_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 283
10.1k
|
|---|---|
1071991 | ଜୀବନ୍ତ କ୍ଷୀଣାୟିତ ମାଇମିଆନ ଇମ୍ୟୁନୋଡିଫିସିଏନ୍ସି ଭାଇରସ (SIV) ଟିକା (LAVs) ଏଚଆଇଭି ଏବଂ ଏଡ୍ସର ଅଣମାନବ ପ୍ରାଥମିକ ମଡେଲରେ ସମସ୍ତ ଟିକା ମଧ୍ୟରୁ ସବୁଠାରୁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ହୋଇ ରହିଛି, ତଥାପି ସେମାନଙ୍କର ଦୃଢ଼ ସୁରକ୍ଷା ଆଧାରକୁ ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝି ହୋଇନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇ ଦେଉଛୁ ଯେ ଇଣ୍ଟ୍ରାବେନୋଲ ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ SIVmac239 ଚ୍ୟାଲେଞ୍ଜ ବିରୁଦ୍ଧରେ LAV- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ସୁରକ୍ଷା ସ୍ତର ଲିମ୍ଫ ନୋଡରେ SIV- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ, ପ୍ରଭାବକାରୀ-ବିଭକ୍ତ T କୋଷଗୁଡ଼ିକର ପରିମାଣ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟ ସହିତ ଦୃଢ ଭାବରେ ସମ୍ବନ୍ଧିତ କିନ୍ତୁ ରକ୍ତରେ ଏହିପରି T କୋଷଗୁଡ଼ିକର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କିମ୍ବା ଅନ୍ୟ ସେଲୁଲାର, ହ୍ୟୁମରଲ ଏବଂ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପାରାମିଟର ସହିତ ନୁହେଁ । ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଟି-କୋଷ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ର ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ଲିମ୍ଫ ନୋଡରେ ସ୍ଥାୟୀ LAV ନକଲ ସହିତ ଜଡିତ, ଯାହା ପ୍ରାୟତଃ କେବଳ ଫୋଲିକୁଲାର ସହାୟକ ଟି-କୋଷରେ ଘଟିଥାଏ । ତେଣୁ, ପ୍ରଭାବଶାଳୀ LAVs ଲିମ୍ଫୋଏଡ୍ ଟିସ୍ୟୁ ଆଧାରିତ, ଇଫେକ୍ଟର-ବିଭକ୍ତ, SIV- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ T କୋଷିକାକୁ ବଜାୟ ରଖିଥାଏ ଯାହା ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର SIV ବ amplification ଣକୁ ଅବରୋଧ କରେ ଏବଂ ଦମନ କରେ ଏବଂ ଯଦି ପର୍ଯ୍ୟାପ୍ତ ମାତ୍ରାରେ ଉପସ୍ଥିତ ଥାଏ, ସଂକ୍ରମଣକୁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିପାରେ ଏବଂ ସମ୍ଭବତଃ ସ୍ପଷ୍ଟ କରିପାରେ, ଏକ ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣ ଯାହା ନିରାପଦ, ସ୍ଥାୟୀ ଭେକ୍ଟର ବିକାଶ ପାଇଁ ଏକ ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତ ପ୍ରଦାନ କରେ ଯାହା ଏହିପରି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ ଏବଂ ବଜାୟ ରଖିପାରେ _ |
1084345 | ଚାପରନ୍-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ଅଟୋଫାଗି (ସିଏମଏ), ଲାଇଜୋସୋମଗୁଡିକରେ ସାଇଟୋସୋଲ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଗୁଡିକର ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ ଏକ ଚୟନ ପ୍ରକ୍ରିୟା, ସେଲୁଲାର୍ ଗୁଣବତ୍ତା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ପ୍ରଣାଳୀର ଏକ ଅଂଶ ଭାବରେ ପରିବର୍ତ୍ତିତ ପ୍ରୋଟିନ୍ଗୁଡିକର ଅପସାରଣରେ ଯୋଗଦାନ କରେ । ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ଦେଖିଛୁ ଯେ ବୟସ୍କ ଜୀବାଣୁମାନଙ୍କରେ ସିଏମଏ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଇଛୁ ଯେ, କୋଷିକ ପରିଷ୍କାରରେ ଏହି ବିଫଳତା ପରିବର୍ତ୍ତିତ ପ୍ରୋଟିନର ସଂଚୟ, ଅସ୍ୱାଭାବିକ କୋଷିକ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସ ଏବଂ ଶେଷରେ ବୟସ୍କ ଜୀବାଣୁମାନଙ୍କର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ହାନିକୁ ଯୋଗଦାନ ଦେଇପାରେ । ବୟସ ବଢ଼ିବାର ଏହି ନକାରାତ୍ମକ ଲକ୍ଷଣକୁ ଜୀବନର ଶେଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସକ୍ରିୟ ଅଟୋଫାଗିକ ଗତିବିଧି ବଜାୟ ରଖି ରୋକାଯାଇପାରିବ କି ନାହିଁ ତାହା ଜାଣିବା ପାଇଁ, ଏହି କାର୍ଯ୍ୟରେ ଆମେ ବୟସ୍କ ଘୁଷୁରୀମାନଙ୍କରେ ସିଏମଏ ତ୍ରୁଟିକୁ ସଂଶୋଧନ କରିଛୁ । ଆମେ ଏକ ଡବଲ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମାଉସ ମଡେଲ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିଛୁ ଯେଉଁଥିରେ ସିଏମଏ ପାଇଁ ଲାଇଜୋସୋମାଲ ରିସେପ୍ଟରର ପରିମାଣ, ଯାହା ପୂର୍ବରୁ ବୟସର ସହ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ, ତାହାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରାଯାଇପାରିବ । ଏହି ମଡେଲରେ ଆମେ ବୟସ୍କ ଘୁଷୁରୀମାନଙ୍କରେ ବୟସ ଆଧାରିତ ରିସେପ୍ଟର ମାତ୍ରା ହ୍ରାସକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ସେଲୁଲାର ଓ ଅଙ୍ଗ ସ୍ତରରେ ଏହାର ପରିଣାମକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଛୁ । ଆମେ ଏଠାରେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ଯଦି ରିସେପ୍ଟର ପ୍ରଚୁରତା ହ୍ରାସକୁ ରୋକାଯାଇଥାଏ ତେବେ ସିଏମଏ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବଜାୟ ରହିଥାଏ ଏବଂ ଅଟୋଫାଗିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ସଂରକ୍ଷଣ କ୍ଷତିଗ୍ରସ୍ତ ପ୍ରୋଟିନର କମ୍ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ସଂଗ୍ରହ, ପ୍ରୋଟିନ୍ କ୍ଷତିକୁ ପରିଚାଳନା କରିବାର ଉତ୍ତମ କ୍ଷମତା ଏବଂ ଅଙ୍ଗ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଉନ୍ନତି ସହିତ ଜଡିତ । |
1103795 | ଆଣ୍ଟିବାୟୋଟିକର କାର୍ଯ୍ୟ କରିବାର ଉପାୟର ବର୍ଗୀକରଣ ଔଷଧ- ଲକ୍ଷଣର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଉପରେ ଆଧାରିତ ଏବଂ ଏହାଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହେଉଥିବା ସେଲୁଲାର କାର୍ଯ୍ୟର ନିଷେଧ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ପାଇଁ କ୍ଷତିକାରକ କି ନୁହେଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ତିନୋଟି ପ୍ରମୁଖ ଶ୍ରେଣୀର ବ୍ୟାକ୍ଟେରିସାଇଡଲ ଆଣ୍ଟିବାୟୋଟିକ୍ସ, ଔଷଧ-ଲକ୍ଷ୍ୟର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାଶୀଳତା ନିର୍ବିଶେଷରେ, ଗ୍ରାମ୍-ନକାରାତ୍ମକ ଏବଂ ଗ୍ରାମ୍-ପଜିଟିଭ୍ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆରେ ଅତ୍ୟନ୍ତ କ୍ଷତିକାରକ ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସାଇଲ୍ ରେଡିକାଲ୍ ଉତ୍ପାଦନକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ, ଯାହା ଶେଷରେ କୋଷ ମୃତ୍ୟୁରେ ଯୋଗଦାନ କରେ । ଏହାର ବିପରୀତରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ପ୍ରତିରୋଧକ ଔଷଧ ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସାଇଲ ରାଡିକାଲ ସୃଷ୍ଟି କରେ ନାହିଁ । ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିସାଇଡଲ ଆଣ୍ଟିବାୟୋଟିକ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସାଇଲ ରାଡିକାଲ ଗଠନ ପ୍ରକ୍ରିୟା ହେଉଛି ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ କ୍ଷତିର ଶେଷ ଉତ୍ପାଦ ଯାହା ତ୍ରିକାର୍ବୋକ୍ସିଲିକ୍ ଏସିଡ୍ ଚକ୍ର, NADH ର ଅସ୍ଥାୟୀ ହ୍ରାସ, ଲୁହା-ସଲଫର କ୍ଲଷ୍ଟରଗୁଡିକର ଅସ୍ଥିରତା ଏବଂ ଫେଣ୍ଟନ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ଉତ୍ସାହକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରେ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ତିନୋଟି ପ୍ରମୁଖ ବେକ୍ଟେରିସିଆଲ ଔଷଧର ଶ୍ରେଣୀକୁ ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସାଇଲ ରାଡିକାଲ କ୍ଷତିକୁ ଦୂର କରୁଥିବା ଜୀବାଣୁ ପ୍ରଣାଳୀକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରି ଶକ୍ତିଶାଳୀ କରାଯାଇପାରିବ, ଯେଉଁଥିରେ ଡିଏନଏ କ୍ଷତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ଟ୍ରିଗର୍ କରିବାରେ ଜଡିତ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ, ରେକା । |
1122198 | ମାକ୍ରୋଫେଜ-ପ୍ରାପ୍ତ ଫୋମ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଏଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ କ୍ଷତରେ ଆପୋଲିପୋପ୍ରୋଟିନ E (ଏପୋଇ) କୁ ପ୍ରଚୁର ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରକାଶ କରନ୍ତି । ଏପିଓଇ ଜିନ ପାଇଁ ନୋଲ କିମ୍ବା ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପର ମାକ୍ରୋଫାଗ ଥିବା C57BL/ 6 ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ପୁନଃସୃଜନ କରିବା ପାଇଁ ମାକ୍ରୋଫାଗ ଦ୍ୱାରା ମାକ୍ରୋଫାଗ ଦ୍ୱାରା ଏପିଓଇ ସ୍ରାବର ଶାରୀରିକ ଭୂମିକାକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିବା ପାଇଁ ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ ପ୍ରତିରୋପଣ କରାଯାଇଥିଲା । 13 ସପ୍ତାହର ଆଥେରୋଜେନିକ ଖାଦ୍ୟ ପରେ, ଏପିଓଇ ନୁଲ ମାର୍ବଲ ସହିତ ପୁନଃସୃଷ୍ଟିକୃତ ହୋଇଥିବା C57BL/ 6 ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ସିରମ୍ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲ ସ୍ତର କିମ୍ବା ଲିପୋପ୍ରୋଟିନ୍ ପ୍ରୋଫାଇଲରେ କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିବା ବେଳେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ତୁଳନାରେ 10 ଗୁଣ ଅଧିକ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ବିକଶିତ ହୋଇଥିଲା । ଏପିଓଇ ନୋ ମାର୍ବଲ ସହିତ ପୁନଃସୃଷ୍ଟିକୃତ ହୋଇଥିବା C57BL/ 6 ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ମାକ୍ରୋଫେଜ-ଆଧାରିତ ଫୋମ କୋଷିକାରେ ଏପିଓଇ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ନଥିଲା । ତେଣୁ, ମାକ୍ରୋଫେଜ ଦ୍ୱାରା ଏପିଓଇ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ଅଭାବ ଯୋଗୁଁ ଫୋମ କୋଷ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ । ଏହି ତଥ୍ୟ ପ୍ରାଥମିକ ଆଥେରୋଜେନିସିସରେ ମାକ୍ରୋଫେଜ ଦ୍ୱାରା ଆପୋଇ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପାଇଁ ଏକ ସୁରକ୍ଷା ଭୂମିକାକୁ ସମର୍ଥନ କରେ । |
1127562 | ବହୁକୋଷୀୟ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କ ଶରୀରରୁ ଶୀଘ୍ର ମରିଯାଉଥିବା କୋଷିକାକୁ ବାହାର କରିଦିଅନ୍ତି । ଏହି କୋଷିକା ଅପସାରଣର ମାଧ୍ୟମ ଅନେକ ମାର୍ଗ ବିବର୍ତ୍ତନ ମାଧ୍ୟମରେ ସଂରକ୍ଷିତ ହୋଇଛି । ଏଠାରେ, ଆମେ srgp-1 କୁ କେନୋରହାବିଡିଟିସ ଇଲେଗାନ୍ସ ଏବଂ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ କୋଷରେ ସେଲ କ୍ଲିୟରାନ୍ସର ନକାରାତ୍ମକ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ । ଏସଆରଜିପି-୧ର କାର୍ଯ୍ୟ ନଷ୍ଟ ହେବା ଫଳରେ ଆପୋପ୍ଟୋଟିକ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଘେରାଉରେ ଉନ୍ନତି ଘଟିଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି ଏସଆରଜିପି-୧ର ଅତ୍ୟଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆପୋପ୍ଟୋଟିକ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଶବ ଅପସାରଣକୁ ରୋକିଥାଏ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ SRGP-1 ଗ୍ରାସକ କୋଷରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ଏବଂ CED-10 (Rac1) ପାଇଁ GTPase ସକ୍ରିୟକାରୀ ପ୍ରୋଟିନ୍ (GAP) ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ । ଏହା ମଧ୍ୟ ଉଲ୍ଲେଖଯୋଗ୍ୟ ଯେ, ଏସଆରଜିପି-୧ର କାର୍ଯ୍ୟ ନଷ୍ଟ ହେବା ଦ୍ୱାରା କେବଳ ମୃତ କୋଷିକା ଗୁଡିକର ଅପସାରଣ ହୁଏ ନାହିଁ, ବରଂ ଯେଉଁ କୋଷିକା ଗୁଡିକର ମୃତ୍ୟୁର ପ୍ରବାହ ହୋଇଥାଏ, ସେଗୁଡିକୁ ମଧ୍ୟ ଅପସାରଣ କରାଯାଇଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତ, ଖରାପ ଗିଳିବା କ୍ଷୟକ୍ଷତି ହୋଇଥିବା କୋଷିକାକୁ ପରିଷ୍କାରରୁ ରକ୍ଷା କରିଥାଏ, ଯାହାର ପରିଣାମ ସ୍ୱରୂପ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ବଞ୍ଚିବା କ୍ଷମତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ ସି. ଇଲେଗାନ୍ସ ଏହି ଗିଳିବା ଯନ୍ତ୍ରକୁ ଏକ ପ୍ରାଚୀନ, କିନ୍ତୁ ବିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଭାବରେ ସଂରକ୍ଷିତ, ସର୍ଭେ ବ୍ୟବସ୍ଥା ଭାବରେ ବ୍ୟବହାର କରେ ଯାହା ଏକ ଟିସୁ ମଧ୍ୟରେ ଅଯୋଗ୍ୟ କୋଷକୁ ଚିହ୍ନଟ କରେ ଏବଂ ଅପସାରଣ କରେ । |
1145473 | ଡାଉନ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ (ଡି.ଏସ୍.) ଥିବା ପିଲାମାନଙ୍କଠାରେ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପିଲାଦିନରେ ତୀବ୍ର ମେଗାକ୍ୟାରିୟୋବ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (ଏ.ଏମ୍.କେ.ଏଲ୍.) ର ଉଚ୍ଚ ମାତ୍ରା ଦେଖାଯାଏ । DS- AMKL ପାଇଁ ଅତି କମରେ ଦୁଇଟି in utero ଜେନେଟିକ ଘଟଣା ଆବଶ୍ୟକ, ଯଦିଓ ଯଥେଷ୍ଟ ନୁହେଁ: ତ୍ରିସୋମି ୨୧ (T21) ଏବଂ N- ଟର୍ମିନାଲ- ଟ୍ରଙ୍କେଟିଂ GATA1 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ । DS- AMKLରେ T21ର ଭୂମିକାକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ GATA1 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ବିନା DSରେ ଦ୍ୱିତୀୟ ତ୍ରୈମାସିକ ହେମୋପୋଇସିସ୍ କୁ ଗର୍ଭଧାରଣ- ମେଳ ଖାଉଥିବା ସାଧାରଣ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସହିତ ତୁଳନା କରିଥିଲୁ । ସମସ୍ତ ଡିଏସ ଭ୍ରୁଣ ଯକୃତ (ଏଫଏଲ) ରେ, କିନ୍ତୁ ମେରୁ ନୁହେଁ, ମେଗାକାରିଓସାଇଟ- ଏରିଥ୍ରୋଏଡ ପୂର୍ବଜ ଜୀବାଣୁର ବାରମ୍ବାରତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା (୫୫. ୯% +/- ୪% ବନାମ ୧୭. ୧% +/- ୩%, ସିଡି୩୪ (~ +) ସିଡି୩୮ (~ +) କୋଷ; ପି < ୦. ୦୦୧) ସାଧାରଣ ମାୟେଲୋଏଡ ପୂର୍ବଜ ଜୀବାଣୁ (୧୯. ୬% +/- ୨% ବନାମ ୪୪. ୦% +/- ୭%) ଏବଂ ଗ୍ରାନୁଲୋସାଇଟ- ମୋନୋସାଇଟ (ଜିଏମ୍) ପୂର୍ବଜୀବାଣୁ (୧୫. ୮% +/- ୪% ବନାମ ୩୪. ୫% +/- ୯%) ଅନୁପାତିକ ଭାବେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ସାଧାରଣ FL CD34 ((+) କୋଷ ତୁଳନାରେ DS- FLର କ୍ଲୋନୋଜେନିକତା ଅଧିକ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା (78% +/- 7% vs 15% +/- 3%) ଯାହାକି ମେଗାକ୍ୟାରିଓସାଇଟ୍- ଏରିଥ୍ରଏଡ୍ (ପ୍ରାୟ 7 ଗୁଣ ଅଧିକ) ଏବଂ GM ଏବଂ କଲୋନୀ- ଗଠନକାରୀ ୟୁନିଟ୍- ଗ୍ରାନ୍ୟୁଲୋସାଇଟ୍, ଏରିଥ୍ରୋସାଇଟ୍ ମାକ୍ରୋଫାଗ୍, ମେଗାକ୍ୟାରିଓସାଇଟ୍ (CFU- GEMM) ପୂର୍ବଜଙ୍କୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥିଲା । ସିଏଫୟୁ-ଜିଇଏମଏମର ପ୍ରତିସ୍ଥାପନ ଦକ୍ଷତା ମଧ୍ୟ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ T21 ନିଜେ FL ହେମୋପୋଇସିସକୁ ଗଭୀର ଭାବେ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଡିଏସ-ଏଏମକେଏଲ ଏବଂ ଡିଏସ-ଆସୋସିଏଟେଡ ଟ୍ରାଞ୍ଜିଣ୍ଟ ମାୟେଲୋପ୍ରୋଲିଫରେଟିଭ୍ ଡିସଅର୍ଡର କ୍ଷେତ୍ରରେ GATA1 ମ୍ୟୁଟେସନ ପ୍ରତି ବୃଦ୍ଧି ପାଉଥିବା ସମ୍ବେଦନଶୀଳତାକୁ ବୁଝାଇବା ପାଇଁ ଏକ ପରୀକ୍ଷାଯୋଗ୍ୟ ଅନୁମାନ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
1148122 | ଅନୁକୂଳତାର ଜେନେଟିକ ଆଧାରକୁ ବୁଝିବା ଜୈବ ବିଜ୍ଞାନର ଏକ ମୁଖ୍ୟ ସମସ୍ୟା । କିନ୍ତୁ, ମୌଳିକ ତନ୍ତ୍ରର ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ତତ୍ତ୍ୱକୁ ପ୍ରକାଶ କରିବା ଏକ ଚ୍ୟାଲେଞ୍ଜ ଥିଲା କାରଣ ଫିଟନେସରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଅନେକ ମାର୍ଗରେ ବ୍ୟାଘାତର ଫଳ ହୋଇପାରେ, ଯାହା ମଧ୍ୟରୁ କୌଣସିଟି ଅପେକ୍ଷାକୃତ ଅଳ୍ପ ଯୋଗଦାନ ଦେଇପାରେ । ଏହି ସମସ୍ୟାକୁ ସମାଧାନ କରିବା ପାଇଁ ଆମେ ଏକ ଯୁଗ୍ମ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ/ଗଣନାତ୍ମକ ଢାଞ୍ଚା ବିକଶିତ କରିଛୁ ଏବଂ ଏହାକୁ ଏସେରିଚିଆ କୋଲିରେ ଇଥାନଲ ସହନଶୀଳତାର ଜେନେଟିକ ଆଧାରକୁ ବୁଝିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରିଛୁ । ଆମେ ଫିଟନେସ ପ୍ରୋଫାଇଲିଂ ବ୍ୟବହାର କରି ଇଥାନଲ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସୁଥିବା ଏକକ-ଲୋକସ ବିଶୃଙ୍ଖଳାର ପରିଣାମକୁ ମାପ କରିଥିଲୁ । ଏହା ପରେ ଏକ ମଡ୍ୟୁଲ ସ୍ତରୀୟ କମ୍ପ୍ୟୁଟେସନାଲ ବିଶ୍ଳେଷଣ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇ ସେଲୁଲାର ପ୍ରକ୍ରିୟା ଏବଂ ନିୟାମକ ପଥ (ଯଥା, ଓସ୍ମୋରେଗୁଲେସନ୍ ଏବଂ ସେଲ୍- ୱାଲ୍ ବାୟୋଗେନେସିସ୍) ଯାହା ପରିବର୍ତ୍ତନ ଇଥାନଲ ସହନଶୀଳତାକୁ ଗୁରୁତର ଭାବରେ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ ଭାବେ ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଅନୁକୂଳତାର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଉପାଦାନରେ ମେଟାବୋଲିକ ରିୱାୟରିଂ ସାମିଲ ଅଛି ଯାହା ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ଇଥାନଲ ଅବକ୍ଷୟ ଓ ଆସାଇମିଲେଶନକୁ ବଢାଇଥାଏ । ଲାବୋରେଟୋରୀରେ ବିକଶିତ ଇଥାନଲ ସହନଶୀଳ ଷ୍ଟ୍ରେନର ଫେନୋଟାଇପିକ ଏବଂ ମେଟାବୋଲୋମିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ମାଧ୍ୟମରେ, ଆମେ ଇଥାନଲ ସହନଶୀଳତାର ପ୍ରାକୃତିକ ଭାବରେ ଉପଲବ୍ଧ ମାର୍ଗ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ ଭାବେ, ଏହି ଲାବୋରେଟୋରୀ-ବିକାଶିତ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ଗୁଡିକ, ସାଧାରଣତଃ, ସମାନ ଅନୁକୂଳ ପଥ ଅନୁସରଣ କରନ୍ତି ଯାହା ଫିଟନେସ୍ ଦୃଶ୍ୟପଟ୍ଟର ଆମର କୌତୁହଳପୂର୍ଣ୍ଣ ଅନୁସନ୍ଧାନରୁ ଅନୁମାନ କରାଯାଏ । |
1153655 | କ୍ରୋନିକ୍ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟିକ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (ସିଏଲ୍ଏଲ୍) ର କାରଣ ପାଇଁ ଜେନେଟିକ୍ କାରକଗୁଡ଼ିକର ଗୁରୁତ୍ୱ ପରିବାର ଓ ଜନସଂଖ୍ୟା ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ସୂଚିତ କରାଯାଇଛି । କିନ୍ତୁ, ଏସିଏଲ୍ ସହିତ ଜେନେଟିକ୍ କାରଣର ସମାନତା ଥିବା ଏବଂ ଲିଙ୍ଗ ଓ ବୟସ କାରଣରୁ ପାରିବାରିକ ବିପଦ ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ଥିବା ରୋଗର ସ୍ପେକ୍ଟ୍ରମ ଅଜ୍ଞାତ । ଆମେ ସ୍ୱିଡିସ୍ ଫ୍ୟାମିଲି-କ୍ୟାନ୍ସର ଡାଟାବେସକୁ ବ୍ୟବହାର କରି ସିଏଲ୍ଏଲ୍ ଏବଂ ଅନ୍ୟ ଲିମ୍ଫୋପ୍ରୋଲିଫରେଟିଭ୍ ଟ୍ୟୁମର ପାଇଁ ପାରିବାରିକ ବିପଦକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । 1958ରୁ 1998 ମଧ୍ୟରେ କର୍କଟ ରୋଗର ନିଦାନ 5918 CLL ମାମଲାର 14336 ପ୍ରଥମ- ଡିଗ୍ରୀ ସମ୍ପର୍କୀୟ ଏବଂ 11778 ନିୟନ୍ତ୍ରଣର 28876 ପ୍ରଥମ- ଡିଗ୍ରୀ ସମ୍ପର୍କୀୟଙ୍କଠାରେ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ରୋଗର ସମ୍ପର୍କୀୟମାନଙ୍କଠାରେ କର୍କଟ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା, ସୀମିତ ବଞ୍ଚିବା ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ନିୟନ୍ତ୍ରଣର ସମ୍ପର୍କୀୟମାନଙ୍କ ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା । ରୋଗୀମାନଙ୍କ ସମ୍ପର୍କୀୟମାନେ CLL (ଆପାର୍ଶ୍ବିକ ବିପଦ [RR] = 7. 52; 95% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତରାଳ [CI], 3. 63. 15- 13. 56) ପାଇଁ, ଅଣ- ହଡଗକିନ୍ ଲିମ୍ଫୋମା (RR = 1. 45; 95% CI, 0. 98- 2. 16), ଏବଂ ହଡଗକିନ୍ ଲିମ୍ଫୋମା (RR = 2. 35; 95% CI, 1. 08- 5. 08) ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ବିପଦ ଥିଲେ । CLLର ବିପଦ ପିତାମାତା, ଭାଇଭଉଣୀ ଏବଂ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ସନ୍ତାନ, ପୁରୁଷ ଏବଂ ମହିଳା ସମ୍ପର୍କୀୟଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସମାନ ଥିଲା ଏବଂ ରୋଗୀଙ୍କର ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ ସମୟରେ ବୟସ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇନଥିଲା । ଜୀବନ ଟେବୁଲ ପଦ୍ଧତି ବ୍ୟବହାର କରି ବିଶ୍ଳେଷଣ କଲେ ଆଗୁଆ ଆକଳନ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ନଥିଲା । ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ହୋଇଛୁ ଯେ CLL ର ପାରିବାରିକ ଉପାଦାନ ଅନ୍ୟ ଲିମ୍ଫୋପ୍ରୋଲିଫେରେଟିଭ୍ ମାଲିଗ୍ନେସ୍ ସହିତ ସମାନ, ଯାହା ସାଧାରଣ ଜେନେଟିକ୍ ମାର୍ଗକୁ ସୂଚିତ କରେ । କିନ୍ତୁ କ୍ଲିନିକାଲ ଭାବେ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା CLL ଅସାଧାରଣ ହୋଇଥିବାରୁ ସମ୍ପର୍କୀୟଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏହି ବିପଦ କମ୍ । |
1173667 | ବୈଶ୍ୱିକ ମ୍ୟାଲେରିଆ ଉନ୍ମୁଳନ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମ (୧୯୫୫-୭୨) ରୁ ମିଳିଥିବା ଅଭିଜ୍ଞତା ଆଧାରରେ କେତେକ ବୈଷୟିକ ଓ ପରିଚାଳନାଗତ କାରଣକୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା ଯାହା ଫଳରେ କେତେକ ଦେଶ ମ୍ୟାଲେରିଆକୁ ସଫଳତାର ସହ ଉନ୍ମୁକ୍ତ କରିବାରେ ସକ୍ଷମ ହୋଇଥିଲେ । ଏହିସବୁ କାରଣ ପାଇଁ ସମସ୍ତ ମ୍ୟାଲେରିଆ ଆକ୍ରାନ୍ତ ଦେଶଗୁଡ଼ିକ ପାଇଁ ସ୍ଥାନିକ ତଥ୍ୟ ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ବୈଷୟିକ, ପରିଚାଳନାଗତ ଏବଂ ସମନ୍ୱିତ ଉଚ୍ଛେଦ ସମ୍ଭାବ୍ୟତା ଅନୁଯାୟୀ ଦେଶଗୁଡ଼ିକର ଏକ ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟପୂର୍ଣ୍ଣ, ଆପେକ୍ଷିକ ମାନ୍ୟତା ପ୍ରଦାନ କରିବା ପାଇଁ ଏହାକୁ ମିଶାଯାଇଥିଲା । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣ ପ୍ଲାସ୍ମୋଡିୟମ୍ ଫାଲସିପାରମ୍ ଓ ପ୍ଲାସ୍ମୋଡିୟମ୍ ଭିଭାକ୍ସ ପାଇଁ ପୃଥକ ଭାବରେ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଏହି ପଦ୍ଧତିର ସୀମିତତା ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ରାଙ୍କିଙ୍ଗରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଆମେରିକା ଓ ଏସିଆର ଦେଶମାନଙ୍କରେ ମ୍ୟାଲେରିଆକୁ ସମାପ୍ତ କରିବା ସମ୍ଭବ ହେବ ଏବଂ ମଧ୍ୟ ଓ ପଶ୍ଚିମ ଆଫ୍ରିକାର ଦେଶମାନଙ୍କରେ ଏହା ସମ୍ଭବ ହେବ ନାହିଁ । ଯେତେବେଳେ ବୈଷୟିକ କିମ୍ବା ପରିଚାଳନାଗତ କାରଣଗୁଡିକ ଦ୍ୱାରା କାର୍ଯ୍ୟକାରୀତା ମାପ କରାଯାଏ, ସେତେବେଳେ ଫଳାଫଳ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ପ୍ରତ୍ୟେକ ଦେଶ ସମ୍ମୁଖୀନ ହେଉଥିବା ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ଆହ୍ୱାନକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ, ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିବା କିମ୍ବା ବାସ୍ତବତା ଉପରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିବା ନୁହେଁ, କିନ୍ତୁ ଏହା ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଦେଶ ଅନୁଯାୟୀ ମ୍ୟାଲେରିଆ ନିରାକରଣର ଆପେକ୍ଷିକ ବାସ୍ତବତା ଉପରେ ପ୍ରମାଣ ଆଧାରିତ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନକୁ ସୁଗମ କରିବା ପାଇଁ ଭୌଗଳିକ ସୂଚନା ଉପଲବ୍ଧ ଅଛି ଯାହା ଶୀଘ୍ର ଅପଡେଟ୍ ହୋଇପାରିବ । |
1180972 | ବୟସ୍କଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମୋଟାପଣ ଉପରେ ଜେନେଟିକ ପ୍ରଭାବକୁ ନେଇ ଏକ ପୋଷ୍ୟ ସନ୍ତାନ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିଲା ଯେଉଁଥିରେ ପ୍ରାକୃତିକ ପିତାମାତାଙ୍କଠାରୁ ବହୁତ ଶୀଘ୍ର ଅଲଗା ହୋଇ ଯାଇଥିବା ପୋଷ୍ୟ ସନ୍ତାନମାନଙ୍କୁ ସେମାନଙ୍କ ପ୍ରାକୃତିକ ପିତାମାତାଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ପାଳିତ ହୋଇଥିବା ସେମାନଙ୍କର ଜୈବିକ ପୂର୍ଣ୍ଣ ଏବଂ ଅର୍ଦ୍ଧଭାଇମାନଙ୍କ ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ପିଲାମାନେ ଚାରିଟି ଗୋଷ୍ଠୀର ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରୁଥିଲେ, ଯେଉଁମାନଙ୍କୁ ଏକ ବୃହତ ଜନସଂଖ୍ୟାରୁ ନମୁନା ସଂଗ୍ରହ କରି ପତଳା, ମଧ୍ୟମ ଓଜନ, ଅଧିକ ଓଜନ କିମ୍ବା ମୋଟାପଣର ଶ୍ରେଣୀଭୁକ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା । ୫୭ ଜଣ ପୋଷ୍ୟ ସନ୍ତାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୧୧୫ ଜଣ ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାଇଭଉଣୀଙ୍କ ଓଜନ ଓ ଉଚ୍ଚତା ଏବଂ ୩୪୧ ଜଣ ପୋଷ୍ୟ ସନ୍ତାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୮୫୦ ଜଣ ଅର୍ଦ୍ଧଭଉଣୀଙ୍କ ଓଜନ ଓ ଉଚ୍ଚତା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ପୋଷ୍ୟ ସନ୍ତାନର ଓଜନ ସହିତ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାଇ ଭଉଣୀଙ୍କ ଶରୀରର ବଡି ମାସ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ (କିଗ୍ରା/ମି2) ଯଥେଷ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ପୋଷ୍ୟ ସନ୍ତାନଙ୍କ ଶରୀରର ଓଜନ ଚାରିଟି ବର୍ଗରେ ସ୍ଥିର ମାତ୍ରାରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ବେଳେ ଅର୍ଦ୍ଧଭାଇମାନଙ୍କ ଶରୀରର ଓଜନ ମଧ୍ୟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ପୋଷ୍ୟ ସନ୍ତାନଙ୍କ ଲିଙ୍ଗ, ଭାଇଭଉଣୀଙ୍କ ଲିଙ୍ଗ କିମ୍ବା (ଅର୍ଦ୍ଧ ଭାଇଭଉଣୀଙ୍କ ପାଇଁ) ସାଧାରଣ ପିତାମାତାଙ୍କ ଲିଙ୍ଗ ସହିତ କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାରସ୍ପରିକ ସମ୍ପର୍କ ନଥିଲା । ଅର୍ଦ୍ଧଭାଇ-ଭଉଣୀ ଏବଂ (ପୂର୍ବରୁ) ପ୍ରାକୃତିକ ପିତାମାତାଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ହୋଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନ ତୁଳନାରେ, ଅଧିକ ଓଜନ ଏବଂ ମୋଟାପଣ ଥିବା ପୋଷ୍ୟ ସନ୍ତାନଙ୍କ ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାଇ-ଭଉଣୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ବଡି ମାସ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସରେ ଏକ ଚମତ୍କାର, ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବୃଦ୍ଧି ଘଟିଛି । ସେହି ପରିବେଶରେ ରହୁଥିବା ବୟସ୍କଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମୋଟାପଣର ମାତ୍ରା ଲିଙ୍ଗଗତ ନିର୍ବିଶେଷରେ ଜେନେଟିକ କାରକ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ପଲିଜେନିକ୍ ଏବଂ ମୋଟାପଣ ଉପରେ ଜିନର ପ୍ରଭାବ ମଧ୍ୟ ସାମିଲ ହୋଇପାରେ । |
1191830 | ରିୟୁମାଟୋଏଡ ଆର୍ଥିଟସ୍ (ଆରଏ) ର 1987 ଆମେରିକୀୟ କଲେଜ ଅଫ୍ ରିୟୁମାଟୋଲୋଜି (ଏସିଆର୍; ପୂର୍ବତନ ଆମେରିକୀୟ ରିୟୁମାଟୋଜି ଆସୋସିଏସନ୍) ର ଶ୍ରେଣୀକରଣ ମାନଦଣ୍ଡକୁ ରୋଗର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଅବସ୍ଥାରେ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତାର ଅଭାବ ପାଇଁ ସମାଲୋଚନା କରାଯାଇଛି । RA ପାଇଁ ନୂତନ ଶ୍ରେଣୀକରଣ ମାନଦଣ୍ଡ ବିକଶିତ କରିବା ପାଇଁ ଏହି କାର୍ଯ୍ୟ କରାଯାଇଥିଲା । ଏସିଆର ଏବଂ ୟୁରୋପିଆନ ଲିଗ୍ ଆଗେଷ୍ଟ ରିଉମାଟିଜମ୍ ର ମିଳିତ କାର୍ଯ୍ୟ ଗୋଷ୍ଠୀ ତିନିଟି ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଆରଏକୁ ଶ୍ରେଣୀଭୁକ୍ତ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ପଦ୍ଧତି ବିକଶିତ କରିଥିଲେ । ଏହି କାର୍ଯ୍ୟ ଅଦଳବଦଳ ପ୍ରଜ୍ୱଳନ ସିନୋଭାଇଟିସ୍ ସହିତ ନୂତନ ଭାବରେ ଉପସ୍ଥାପିତ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଥିଲା, ଯେଉଁମାନେ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ଏବଂ / କିମ୍ବା କ୍ଷୟ ରୋଗ ପାଇଁ ଉଚ୍ଚ ବିପଦ ଥିବା ଏବଂ ଯେଉଁମାନେ ଉଚ୍ଚ ବିପଦ ନଥିବା ଲୋକଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସର୍ବୋତ୍ତମ ଭେଦଭାବ କରୁଥିଲେ - ଏହା ହେଉଛି ରୋଗ ନିର୍ମାଣ ଆରଏ ର ଆଧାରରେ ଉପଯୁକ୍ତ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ପାରାଡିଗମ୍ । ନୂତନ ମାନଦଣ୍ଡରେ, ନିଶ୍ଚିତ ଆର୍ଏ ର ଶ୍ରେଣୀକରଣ ଅତିକମରେ ଗୋଟିଏ ସଂଯୁକ୍ତରେ ସିନୋଭାଇଟିସ୍ ର ନିଶ୍ଚିତ ଉପସ୍ଥିତି ଉପରେ ଆଧାରିତ, ସିନୋଭାଇଟିସ୍ କୁ ଭଲ ଭାବରେ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରୁଥିବା ଏକ ବିକଳ୍ପ ନିଦାନର ଅନୁପସ୍ଥିତି, ଏବଂ ଚାରୋଟି ଡୋମେନରେ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ସ୍କୋରରୁ 6 କିମ୍ବା ଅଧିକ (ସମ୍ଭାବ୍ୟ 10) ର ଏକ ସମୁଦାୟ ସ୍କୋର ହାସଲ କରିବାଃ ପ୍ରଭାବିତ ସଂଯୁକ୍ତର ସଂଖ୍ୟା ଏବଂ ସ୍ଥାନ (ବ୍ୟାପକ 0-5), ସେରୋଲୋଜିକାଲ୍ ଅସ୍ୱାଭାବିକତା (ବ୍ୟାପକ 0-3), ଉଚ୍ଚତର ତୀବ୍ର-ପର୍ଯ୍ୟାୟ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା (ବ୍ୟାପକ 0-1) ଏବଂ ଅବଧି (ଦୁଇ ସ୍ତର; ବ୍ୟାପକ 0-1) । ଏହି ନୂତନ ବର୍ଗୀକରଣ ପ୍ରଣାଳୀ RA ର ବର୍ତ୍ତମାନର ଦୃଷ୍ଟାନ୍ତକୁ ପୁନଃ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରେ, ଯାହା ରୋଗର ପରବର୍ତ୍ତୀ ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଲକ୍ଷଣ ଦ୍ୱାରା ରୋଗକୁ ପରିଭାଷିତ କରିବା ପରିବର୍ତ୍ତେ, ରୋଗର ପୂର୍ବ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଥିବା ଲକ୍ଷଣ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଥାଏ ଯାହା ସ୍ଥାୟୀ ଏବଂ / କିମ୍ବା କ୍ଷୟ ରୋଗ ସହିତ ଜଡିତ _ ଏହାଦ୍ୱାରା ରୋଗର ପ୍ରାଥମିକ ନିଦାନ ଏବଂ ରୋଗକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିବା ପାଇଁ ପ୍ରଭାବୀ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତି ଧ୍ୟାନ କେନ୍ଦ୍ରିତ ହେବ ଯାହାଦ୍ୱାରା ବର୍ତ୍ତମାନର ରୋଗର ପରିକଳ୍ପନା ଆରଏ ର ମୂଳଦୁଆକୁ ନେଇ ରହିଥିବା ଦୃଷ୍ଟିକୋଣକୁ ପ୍ରତିହତ କରାଯାଇପାରିବ କିମ୍ବା ଏହାର ପ୍ରଭାବକୁ ହ୍ରାସ କରାଯାଇପାରିବ । |
1192458 | ସିଗାରେଟ ଧୂଆଁ ଏବଂ ଧୂଆଁହୀନ ତମାଖୁ ନିଷ୍କାସନ ଅନେକ କର୍କଟକାରକ ପଦାର୍ଥ ଧାରଣ କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଟ୍ୟୁମର କିପରି ବିକଶିତ ହୁଏ ଏବଂ କର୍କଟକାରକ ପଦାର୍ଥର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଲେ ତାହା ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ କିଛି ଜଣା ପଡିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ମନୁଷ୍ୟର ପାଟିରେ ଥିବା ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ଉପରେ ଧୂମ୍ରହୀନ ତମାଖୁ ନିଷ୍କାସନ ପ୍ରଭାବର ପରୀକ୍ଷା କରୁଛୁ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଧୂଆଁହୀନ ତମାଖୁ ନିଷ୍କାସନ ଆନ୍ତଃକୋଷୀୟ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନର ସ୍ତର ବୃଦ୍ଧି କରିଛି, ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଡିଏନଏ କ୍ଷତି, ଏବଂ ଡବଲ୍-ଷ୍ଟ୍ରାଣ୍ଡ୍ ଡିଏନଏ ବ୍ରେକ୍ ଡୋଜ-ନିର୍ଭରଶୀଳ ଉପାୟରେ । ଏହି ନିଷ୍କର୍ଷଣର ଦୀର୍ଘ ସମୟ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବ୍ୟବହାର ଦ୍ୱାରା ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟର ବୃଦ୍ଧି ବନ୍ଦ ହୋଇଯାଏ ଏବଂ ଏହା ସହିତ ସିକ୍ରେଟରୀ ଫିନୋଟାଇପରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖାଦେଇଥାଏ । ଧୂଆଁହୀନ ତମାଖୁ ନିଷ୍କାସନ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ଏବଂ ଅମର କିନ୍ତୁ ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିକ୍ ନୋଟ୍ କେରୋଟିନୋସାଇଟ୍ ର କୋକଲଚର ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଆହୁରି ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ନିଷ୍କାସନ ଦ୍ୱାରା ପରିବର୍ତ୍ତିତ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ଦ୍ୱାରା ସ୍ରାବିତ ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକ ଆଂଶିକ ରୂପାନ୍ତରିତ ଏପିଥେଲିୟଲ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଆକ୍ରମଣାତ୍ମକତାକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ସେମାନଙ୍କର ସାଧାରଣ ପ୍ରତିରୂପ ନୁହେଁ । ଏହା ସହିତ, ଧୂମ୍ରହୀନ ତମାଖୁ ନିଷ୍କାସନ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ଆଂଶିକ ଭାବରେ ରୂପାନ୍ତରିତ କେରାତିନୋସାଇଟଗୁଡିକର ଇ-କ୍ୟାଡେରିନ ଏବଂ ଜିଏସଓ-୧ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହରାଇବା ସହିତ ଇନଭ୍ୟାଟ୍ରୁପ୍ରିନ ହରାଇଥାଏ, ଯାହା ଏପିଥେଲିୟଲ କାର୍ଯ୍ୟରେ କ୍ଷତିର ସଙ୍କେତ ଦେଇଥାଏ ଏବଂ ସାଧାରଣତ ମାଲିଗନ୍ଥ ପ୍ରଗତି ସହିତ ଜଡିତ ହୋଇଥାଏ । ଆମର ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ, ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟସ ଏପିଥେଲିୟଲ ସେଲ୍ର ଆକ୍ରମଣାତ୍ମକତା ବୃଦ୍ଧି କରି ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିସିସ୍ରେ ପରୋକ୍ଷ ଭାବରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇପାରେ । ତେଣୁ ତମାଖୁ କେବଳ ଏପିଥେଲିୟଲ କୋଷିକାରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଆଣି ନଥାଏ ବରଂ ଏହା କର୍କଟ ଜନକ ପରିବେଶ ସୃଷ୍ଟି କରି ମ୍ୟୁଟେଟେଡ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ବୃଦ୍ଧି ଓ ଆକ୍ରମଣକୁ ମଧ୍ୟ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । |
1196631 | ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ କୋଷ (ଡିସି) ଦ୍ୱାରା ଆଣ୍ଟିଜେନ କ୍ରସ-ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କର୍କଟ ବିରୁଦ୍ଧରେ ଏକ ପଲିକ୍ଲୋନଲ ଏବଂ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ଟି କୋଷ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଚଳାଇବାରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ ବୋଲି ବିଶ୍ୱାସ କରାଯାଏ । ତେଣୁ, ଏହା ସୂଚାଇ ଦେଉଛି ଯେ ଟ୍ୟୁମର ବିଲୋପକୁ ପରିଚାଳନା କରିବା ପାଇଁ ଉଦୀୟମାନ ଇମ୍ୟୁନୋଥେରାପି ଏଜେଣ୍ଟଗୁଡ଼ିକର କ୍ଷମତା ଏଣ୍ଟିଜେନ କ୍ରସ-ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିବାର କ୍ଷମତା ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିପାରେ । ଇମ୍ମୋଟେକ୍ (କ୍ୟାନ୍ସର ପ୍ରତିରୋଧକ ମୋନୋକ୍ଲୋନଲ ଟିସିଆର (ଟି ସେଲ ରିସେପ୍ଟର) ଗୁଡ଼ିକ ଏକ ନୂତନ ଶ୍ରେଣୀର ଦ୍ରବଣୀୟ ବାଇ-ସ୍ପେଶିଫିକ ଆଣ୍ଟି-କ୍ୟାନ୍ସର ଏଜେଣ୍ଟ ଯାହା ପିକୋ-ମୋଲାର ଆପିନିତି ଟିସିଆର ଆଧାରିତ ଆଣ୍ଟିଜେନ ଚିହ୍ନଟକୁ ସିଡି-୩ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଆଣ୍ଟିବଡି ଖଣ୍ଡ ମାଧ୍ୟମରେ ଟି ସେଲ ଆକ୍ଟିଭେସନ ସହିତ ମିଶାଇଥାଏ । ଇମ୍ମଟେକ୍ ବିଶେଷ ଭାବରେ କ୍ୟାନସର କୋଷ ଦ୍ୱାରା ଉପସ୍ଥାପିତ ମାନବ ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ୍ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ (HLA) - ସୀମିତ ଟ୍ୟୁମର- ଆସୋସିଏଟେଡ୍ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ କୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଥାଏ, ଯାହା T କୋଷର ପୁନଃନିର୍ଦ୍ଦେଶ ଏବଂ ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ମେଲାନୋମା ଆଣ୍ଟିଜେନ gp100 (IMCgp100 ନାମକ) ରୁ ପ୍ରାପ୍ତ HLA-A*02 ସୀମିତ ପେପ୍ଟାଇଡ ପାଇଁ ଏକ ImmTAC ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଏଠାରେ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଛୁ ଯେ ImmTAC- ଚାଳିତ ମେଲାନୋମା କୋଷ ମୃତ୍ୟୁ DC ଦ୍ୱାରା ମେଲାନୋମା ଆଣ୍ଟିଜେନର କ୍ରସ-ପ୍ରସ୍ତୁତକୁ ନେଇଥାଏ । ଏହାଦ୍ୱାରା ଉଭୟ ମେଲେନୋମ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଟି-କୋଷ ଏବଂ ଆଇଏମସିଜିପି୧୦୦ ଦ୍ୱାରା ପୁନଃନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ପଲିକ୍ଲୋନଲ ଟି-କୋଷ ସକ୍ରିୟ ହୋଇପାରନ୍ତି । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, IMCgp100 ର ଉପସ୍ଥିତିରେ କ୍ରସ-ପ୍ରଜେଣ୍ଟିଂ DC ଦ୍ୱାରା ମେଲାନୋମ-ସ୍ପେଶିଫିକ T କୋଷଗୁଡ଼ିକର ସକ୍ରିୟତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ; ଏକ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଯାହା ଟ୍ୟୁମର ମାଇକ୍ରୋ- ପରିବେଶରେ ସହନଶୀଳତାର ସମ୍ଭାବନା ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । DC କ୍ରସ-ପ୍ରସେଣ୍ଟେସନ ର ମେକାନିଜମ "କ୍ରସ-ଡ୍ରେସିଂ" ମାଧ୍ୟମରେ ହୋଇଥାଏ ଯେଉଁଥିରେ DC ଦ୍ୱାରା ମରୁଥିବା ଟ୍ୟୁମର କୋଷରୁ ମେମ୍ବ୍ରେନ ଅଂଶର ଦ୍ରୁତ ଏବଂ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଧାରଣ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ । gp100- peptide- HLA କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର DC କ୍ରସ- ଉପସ୍ଥାପନା ଦୃଶ୍ୟମାନ ହୋଇଥିଲା ଏବଂ ଫ୍ଲୋରୋସେଣ୍ଟ୍ ସହିତ ଲେବଲ୍ ହୋଇଥିବା ଦ୍ରବଣୀୟ TCR ବ୍ୟବହାର କରି ପରିମାଣିକରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରତିରୋଧକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରଭାବୀ ଓ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ କରିବା ପାଇଁ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ପ୍ରଣାଳୀର ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ଓ ଅନୁକୂଳ ଉପାଦାନ ସହିତ ImmTAC କିପରି କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ । |
1203035 | ମାନବ ପେପିଲୋମା ଭାଇରସ (HPV) ସଂକ୍ରମଣ ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ ସୃଷ୍ଟିର ଏକ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଘଟଣା ପରି ଦେଖାଯାଏ ଏବଂ ଜୈବିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ପାଇଁ ଅତିରିକ୍ତ ବିକୃତି ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ଆମେ ଉଭୟ ଇନସିଟୁ ହାଇବ୍ରିଡାଇଜେସନ ଏବଂ ପଲିମେରେଜ ଚେନ୍ ରିଆକ୍ସନ (ପିସିଆର) ବ୍ୟବହାର କରି ୧୭୯ଟି କମ ଗ୍ରେଡର ସେରଭିକାଲ ସ୍କ୍ୱାମସ୍ ଇଣ୍ଟ୍ରା-ଏପିଥେଲିୟଲ ଲେସିଅନ୍ସ (ଏସଆଇଏଲ୍) ଏବଂ ୧୫ଟି ସାଧାରଣ ସେରଭିକ୍ସକୁ ଏଚପିଭି ଉପସ୍ଥିତି ପାଇଁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଛୁ । PCR GP5+/ GP6+ ପ୍ରାଇମର ସହିତ କରାଯାଇଥିଲା, ଏହା ପରେ ହାଇବ୍ରିଡାଇଜେସନ କରାଯାଇଥିଲା, ଏଥିରେ କମ (HPV 6, 11, 40, 42, 43, 44), ମଧ୍ୟମ (HPV 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 59, 66 ଏବଂ 68) ଏବଂ ଅଧିକ ବିପଦଜନକ HPV (HPV 16, 18, 45 ଏବଂ 56) ପାଇଁ ସନ୍ଧାନକାରୀ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । କ୍ରୋମୋଜୋମ 1, 3, 4, 6, 10, 11, 17, 18 ଏବଂ X ପାଇଁ ପେରିକେଣ୍ଟ୍ରୋମେରିକ୍ ପ୍ରୋବ୍ ବ୍ୟବହାର କରି ଅନ୍ତଃ- ପର୍ଯ୍ୟାୟ ସାଇଟୋଜେନେଟିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ମଧ୍ୟ କ୍ରୋମୋଜୋମିକ୍ ଅସ୍ୱାଭାବିକତାକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ କରାଯାଇଥିଲା । ସମସ୍ତ ୯ଟି କ୍ରୋମୋଜୋମର ଟେଟ୍ରାସୋମି ମୂଳ କେରଟିନୋସାଇଟ ମଧ୍ୟରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା, ଏହା ଉଚ୍ଚ ବିପଦ (୪୬ ରୁ ୧୭) କିମ୍ବା ମଧ୍ୟମ ବିପଦ (୮୩ ରୁ ୨୩) ଏଚପିଭି ସଂକ୍ରମିତ ଏପିଥେଲିୟମ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସୀମିତ ଥିଲା କିନ୍ତୁ ଏହା ଏଚପିଭି ପ୍ରକାର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ନଥିଲା । କମ୍ ବିପଦଜନକ ଏଚପିଭି ସଂକ୍ରମିତ ଏପିଥେଲିୟମ (n = 62) ରେ ଟେଟ୍ରାସୋମି ଚିହ୍ନଟ ହୋଇନାହିଁ । ଏହି ସଂଖ୍ୟାଗୁଡ଼ିକରେ ଏକାଧିକ ସଂକ୍ରମଣ ମଧ୍ୟ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ ଟେଟ୍ରାସୋମିର ଉତ୍ପନ୍ନ ହେବା ଉଚ୍ଚ ଏବଂ ମଧ୍ୟମ ବିପଦ HPV ପ୍ରକାରରେ ସୀମିତ କିନ୍ତୁ ଏହା ପ୍ରକାର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ନୁହେଁ । କେଉଁ କ୍ଷତରେ ଏହି ଅସ୍ବାଭାବିକତା ଦେଖାଦେବ ତାହା ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇନାହିଁ । © 2000 କର୍କଟ ଗବେଷଣା ଅଭିଯାନ |
1215116 | ଗତ ଦୁଇ ଦଶନ୍ଧି ମଧ୍ୟରେ, କେତେକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ମାନବୀୟ ଉଷ୍ମ ଅଞ୍ଚଳ ସଂକ୍ରମଣର ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ସଫଳତା ହାସଲ କରାଯାଇଛି । [1] ଏହି ସଫଳତାଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ରହିଛି ଲିମ୍ଫେଟିକ ଫିଲାରିଏସିସ, ଅଙ୍କୋସର୍କିଆସିସ, ଗିନି ୱର୍ମ, କୁଷ୍ଠ ରୋଗ ଏବଂ ଟ୍ରାକୋମା (ବକ୍ସ 1) [2] ଭଳି ଅଣଦେଖା କରାଯାଉଥିବା ରୋଗର ବ୍ୟାପକତା ଏବଂ ସଂକ୍ରମଣରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହ୍ରାସ । ଏହି ସମସ୍ତ ଅବହେଳିତ ରୋଗ ଦାରିଦ୍ର୍ୟକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ଦେଉଥିବା ଏବଂ ଅନେକ ସମୟରେ ନିନ୍ଦା କରୁଥିବା ଏକ ଅବସ୍ଥା ଯାହା ମୁଖ୍ୟତଃ ସ୍ୱଳ୍ପ ଆୟକାରୀ ଦେଶର ଗ୍ରାମାଞ୍ଚଳରେ ଦେଖାଯାଏ (ବକ୍ସ 2) । [3] [୩] ଏହିପରି ଅନେକ ସମସ୍ୟା ରହିଛି ଯାହା ମାନବ ଜାତି ଉପରେ ହଜାର ହଜାର ବର୍ଷ ଧରି ବୋଝ ହୋଇ ରହିଛି । କିନ୍ତୁ ଏବେ, ଆକ୍ରାମକ ଆଞ୍ଚଳିକ ଭର୍ଟିକାଲ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଫଳରେ, କେତେକ ଅବହେଳିତ ଉଷ୍ମ ଅଞ୍ଚଳରେ ସଂକ୍ରମଣକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରାଯାଇପାରିବ ଏବଂ କେତେକ ଅଞ୍ଚଳରେ ଏହା ବିଲୋପ କରାଯାଇପାରିବ [୨-୮] । ଗିନି ୱାର୍ମ ସଂକ୍ରମଣ କ୍ଷେତ୍ରରେ, ରୋଗର ମୂଳୋତ୍ପାଟନ ମଧ୍ୟ ଶୀଘ୍ର ସମ୍ଭବ ହୋଇପାରେ [୯] । ବାକ୍ସ ୨ ଅବହେଳିତ ଉଷ୍ମୀୟ ରୋଗର ସାଧାରଣ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ପ୍ରାଚୀନ ପୀଡ଼ା ଯାହା ଶତାବ୍ଦୀ ଧରି ମାନବିକତାକୁ ଭାର କରିଆସିଛି ଦାରିଦ୍ର୍ୟକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରୁଥିବା ଅବସ୍ଥା stigma ସହିତ ଜଡିତ କମ୍ ଆୟ ବିଶିଷ୍ଟ ଦେଶ ଏବଂ ଦୁର୍ବଳ ରାଜ୍ୟଗୁଡିକର ଗ୍ରାମାଞ୍ଚଳ ଏହି ରୋଗଗୁଡିକ ପାଇଁ ଲକ୍ଷ୍ୟ ରଖିଥିବା ଉତ୍ପାଦଗୁଡିକ ପାଇଁ କୌଣସି ବାଣିଜ୍ୟିକ ବଜାର ନାହିଁ ହସ୍ତକ୍ଷେପ, ଯେତେବେଳେ ପ୍ରୟୋଗ କରାଯାଏ, ସଫଳତାର ଏକ ଇତିହାସ ଅଛି _ |
1220287 | ହଣ୍ଟିଙ୍ଗଟନ୍ ରୋଗ (ଏଚଡି) ଏକ ଜେନେଟିକ୍ ନ୍ୟୁରୋଡିଜେନେରେଟିଭ୍ ରୋଗ ଯାହାର ଚିକିତ୍ସା ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ନାହିଁ ଏବଂ ଏହାଦ୍ୱାରା ମସ୍ତିଷ୍କରେ ହେଉଥିବା ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ରୋକିବା ବା ଧୀର କରିବା ପାଇଁ କୌଣସି ଉପାୟ ନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବାକୁ ଚାହୁଁଥିଲୁ ଯେ ଏଫଟିୱାଇ୭୨୦, ମଲ୍ଟିପଲ୍ ସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ପାଇଁ ପ୍ରଥମ ଅନୁମୋଦିତ ମୌଖିକ ଚିକିତ୍ସା, ଏଚଡି ମଡେଲରେ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ହୋଇପାରେ ଏବଂ ଶେଷରେ ରୋଗର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ବିକଳ୍ପ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତି ଗଠନ କରିପାରେ କି? ଏଠାରେ, ଆମେ ପ୍ରାକ୍ଲିନିକାଲ ଟାର୍ଗେଟ ବୈଧତା ପାରାଡିଗମ ବ୍ୟବହାର କରିଥିଲୁ ଏବଂ R6/ 2 HD ମାଉସ ମଡେଲରେ FTY720ର କ୍ରୋନିକ୍ ପ୍ରଶାସନର ଇନ ଭିଭୋ ପ୍ରଭାବକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । ଆମର ଅନୁସନ୍ଧାନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ FTY720 ଦ୍ୱାରା ଆର୬/୨ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ମୋଟର ଫଙ୍କସନ, ଦୀର୍ଘାୟୁ ଏବଂ ବ୍ରେନ ଆଟ୍ରୋଫି ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । FTY720ର ଉପକାରାତ୍ମକ ପ୍ରଭାବ ନ୍ୟୁରୋନଲ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଓ ସଂଯୋଗର ଏକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା ଏବଂ ମ୍ୟୁଟେଟେଡ ହଣ୍ଟିଙ୍ଗଟିନ ଏକାଗ୍ରେଟ୍ସର ହ୍ରାସ ସହିତ, ଏବଂ ଏହା ମଧ୍ୟ ସେରିନ 13/16 ଅବଶିଷ୍ଟରେ ମ୍ୟୁଟେଡ ହଣ୍ଟିଙ୍ଗଟିନର ବର୍ଦ୍ଧିତ ଫସଫୋରିଲେସନ ସହିତ ସମାନ୍ତରାଳ ଥିଲା ଯାହା ପ୍ରୋଟିନ ବିଷାକ୍ତତାକୁ ହ୍ରାସ କରିବ ବୋଲି ପୂର୍ବାନୁମାନ କରାଯାଇଛି । |
1227277 | କ୍ଷୀରରେ ଥିବା ରାପାମାଇସିନ (mTOR) ଏକ ଅସ୍ୱାଭାବିକ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ ଅଟେ ଯାହା ପୋଷକ ତତ୍ତ୍ୱ, ବୃଦ୍ଧି କାରକ ଏବଂ ସେଲୁଲାର ଶକ୍ତି ସ୍ତର ଉପରେ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କରି ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ମେଟାବୋଲିଜିମକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା କ୍ୟାନସର ଏବଂ ମେଟାବୋଲିଜମ୍ ରୋଗରେ ବାରମ୍ବାର ଅବ୍ୟବସ୍ଥିତ ହୋଇଥାଏ । ରାପାମିସିନ ଏକ ଏଲୋଷ୍ଟେରିକ ଏମଟିଓଆର ଇନହିବେଟର ଅଟେ, ଏବଂ ଏହାକୁ ୧୯୯୯ରେ ଇମ୍ୟୁନୋ- ସପ୍ରେସନର ଭାବରେ ଅନୁମୋଦନ କରାଯାଇଥିଲା । ଗତ କିଛି ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଏହାର କ୍ୟାନସର ଔଷଧୀୟ କ୍ଷମତା ଉପରେ ଅଧିକ ଧ୍ୟାନ ଦିଆଯାଉଛି । ତେବେ, କ୍ୟାନସରର ଉପସମୂହରେ ଏକାନ୍ତ ସଫଳତା ସତ୍ତ୍ୱେ ରାପାମାଇସିନ୍ ଏବଂ ଏହାର ଆନାଲୋଗ୍ସ (ରାପଲୋଗ୍ସ) ର କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତା ସମାନ ରହିଆସିଛି, ଯାହା ସୂଚିତ କରେ ଯେ mTOR କୁ ଟାର୍ଗେଟ୍ କରିବାର ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷମତା ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇନାହିଁ । ଏଟିଏଫ-ପ୍ରତିଦ୍ୱନ୍ଦ୍ୱୀ ପ୍ରତିରୋଧକମାନଙ୍କର ଏକ ନୂତନ ପିଢ଼ି ଯାହା ସିଧାସଳଖ mTOR କାଟାଲିଟିକ୍ ସାଇଟକୁ ଟାର୍ଗେଟ୍ କରିଥାଏ, mTOR ର ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଏବଂ ବ୍ୟାପକ ପ୍ରତିରୋଧ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପରୀକ୍ଷଣରେ ଅଛି । |
1234098 | ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ରୋଗକାରକ ଜୀବାଣୁ ସଂକ୍ରମଣରୁ ରକ୍ଷା ପାଇବା ପାଇଁ ଜଟିଳ କାର୍ବୋହାଇଡ୍ରେଟ୍ କ୍ୟାପସୁଲ ସୃଷ୍ଟି କରନ୍ତି । ପେନ୍ୟୁମୋକୋକାଲ୍ କ୍ୟାପସୁଲରେ ଥିବା ପେନ୍ୟୁମୋକୋକାଲ୍ କ୍ୟାପସୁଲରେ ଥିବା ଆଣ୍ଟିମାଇକ୍ରୋବାୟଲ୍ ପେପ୍ଟାଇଡ୍ ପାଇଁ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ହୋଇଯାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଉଛୁ ଯେ ଆଣ୍ଟିମାଇକ୍ରୋବିୟଲ ପେପ୍ଟାଇଡ ସହିତ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ପରେ, ଆତ୍ମଘାତୀ ଆମିଡାସ ଅଟୋଲିସିନ LytA ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଏକ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ କ୍ୟାପସୁଲକୁ ସେଲ ପୃଷ୍ଠରୁ କିଛି ମିନିଟ୍ ମଧ୍ୟରେ ହଟାଇ ପ୍ନିୟମୋକୋକ୍ସି ବଞ୍ଚିଥାଏ । କ୍ଲାସିକାଲ୍ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆଲ ଅଟୋଲିସିସ୍ ବିପରୀତ, କ୍ୟାପସୁଲ ଛଡ଼ାଇବା ସମୟରେ, LytA ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆର ବଞ୍ଚି ରହିବାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ ଏବଂ ସେଲ୍ ଚାରିପଟେ ବ୍ୟାପିଯାଏ । କିନ୍ତୁ ଉଭୟ ସ୍ୱୟଂବିଶେଷୀକରଣ ଓ କ୍ୟାପସୁଲ କ୍ଷରଣ LytA ର କୋଷାଘାତ ହାଇଡ୍ରୋଲିଟିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ । କ୍ୟାପସୁଲ ଛଡ଼ାଇବା ଦ୍ୱାରା ଏପିଥେଲିୟଲ କୋଷିକା ଉପରେ ଆକ୍ରମଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ ଏବଂ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ପ୍ରାଥମିକ ଆକ୍ୟୁଟ ଫୁସଫୁସ ସଂକ୍ରମଣ ସମୟରେ ପ୍ଲେନୋମୋକୋକ୍ସଗୁଡ଼ିକ ଦ୍ୱାରା କ୍ୟାପସୁଲର ପୃଷ୍ଠଭାଗ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ଆଣ୍ଟିମାଇକ୍ରୋବିୟଲ ପେପ୍ଟାଇଡକୁ ପ୍ରତିହତ କରିବା ପାଇଁ କ୍ୟାପସୁଲକୁ ବାହାର କରିବାରେ LytA ର ପୂର୍ବରୁ ଅଜ୍ଞାତ ଭୂମିକା ବର୍ଣ୍ଣନା କରିପାରେ ଯେ କାହିଁକି ଆଣ୍ଟିବାୟୋଟିକ୍ସର ଘାତକ ଚୟନ ଚାପ ସତ୍ତ୍ୱେ ପ୍ରାୟ ସମସ୍ତ କ୍ଲିନିକାଲ ନିମୋକୋକୋକ୍ସି ପୃଥକ ଏହି ଏନଜାଇମକୁ ସଂରକ୍ଷଣ କରିଥାଏ । |
1243475 | ଆନାପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ବୃହତ କୋଷିକା ଲିମ୍ଫୋମା ର ଏକ ବିଶେଷତ୍ୱ ହେଉଛି ଏହାର ଟି-କୋଷିକ ଉତ୍ପତ୍ତି ସତ୍ତ୍ୱେ ଟି-କୋଷିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମର ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଦମନ । ଟି- ସେଲ ଫିନୋଟାଇପର ଏହି ନିମ୍ନ ନିୟନ୍ତ୍ରନର କାରଣ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଜଣା ପଡିନାହିଁ । ଏପିଜେନେଟିକ ମେକାନିଜମ ଟି-ସେଲ ଫେନୋଟାଇପ ହାନି ପାଇଁ ଦାୟୀ କି ନାହିଁ ଜାଣିବା ପାଇଁ ଆମେ ଆନାପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ବଡ଼ ସେଲ ଲିମ୍ଫୋମା ଏବଂ ଟି-ସେଲ ଲିମ୍ଫୋମା/ଲେଉକେମିଆ ସେଲ ଲାଇନ (ଏନ=୪, ପ୍ରତ୍ୟେକ) କୁ ଏପିଜେନେଟିକ ମଡାଇଫାୟର ସହିତ ଡିଏନଏ ଡିମେଥିଲେସନ ଏବଂ ହିଷ୍ଟୋନ ଏସିଟେଲାଇସନ ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରିଥିଲୁ । ଚିକିତ୍ସା ଏବଂ ଚିକିତ୍ସା ନ ହୋଇଥିବା କୋଷିକାରେଖା ଠାରୁ ଜେନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ବିଶ୍ୱସ୍ତରୀୟ ତଥ୍ୟ ସୃଷ୍ଟି ଏବଂ ଚୟନ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ବାସ୍ତବ ସମୟର ରିଭର୍ସ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟେଜ୍ ପଲିମେରେଜ୍ ଚେନ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଏବଂ ୱେଷ୍ଟର୍ଣ୍ଣ ବ୍ଲଟ୍ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଦ୍ୱାରା ଭିନ୍ନ ଭାବରେ ପ୍ରକାଶିତ ଜିନଗୁଡିକର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, କ୍ରୋମୋଟିନ ଇମ୍ୟୁନୋ ପ୍ରିସିପିଟେସନ ଦ୍ୱାରା ହିଷ୍ଟୋନ H3 ଲାଇସିନ 27 ଟ୍ରାଇମେଥାଇଲେସନକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଆନାପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ବୃହତ କୋଷିକା ଲିମ୍ଫୋମା କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ମିଳିତ ଡିଏନଏ ଡିମେଥିଲେସନ ଏବଂ ହିଷ୍ଟୋନ ଏସିଟିଲେଶନ ଦ୍ୱାରା ସେମାନଙ୍କର ଟି- ସେଲ ଫିନୋଟାଇପକୁ ପୁନଃ ଗଠନ କରିବାରେ ଅସମର୍ଥ ହୋଇଥିଲା । ଏହା ପରିବର୍ତ୍ତେ, ସମାନ ଚିକିତ୍ସା ଟି କୋଷରେ ଉତ୍ପନ୍ନ ହୋଇଥିଲା: (i) ଆନାପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ବୃହତ କୋଷିକା ଲିମ୍ଫୋମା-ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରୁଥିବା ଜିନର ଏକ ଅପ-ରେଗୁଲେସନ (ଯଥା, ID2, LGALS1, c-JUN), ଏବଂ (ii) CD3, LCK ଏବଂ ZAP70 ସହିତ ସେମାନଙ୍କର T-କୋଷ ଫେନୋଟାଇପର ପ୍ରାୟ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ବିଲୁପ୍ତ ହେବା । ଏହାବ୍ୟତୀତ, ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଟି- ସେଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଜିନ (GATA3, LEF1, TCF1) ର ହିଷ୍ଟୋନ H3 ଲାଇସିନ୍ 27 ର ନିଷେଧକାରୀ ଟ୍ରାଇମେଥାଇଲେସନ୍ ଆନାପ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ ବୃହତ କୋଷିକା ଲେମ୍ଫୋମା କୋଷିକାରେ ଉପସ୍ଥିତ ଥିଲା, ଯାହା ଇମ୍ୟୁନୋହିଷ୍ଟୋକେମିଷ୍ଟ୍ରି ଦ୍ୱାରା ଦର୍ଶାଯାଇଥିବା ପ୍ରାଥମିକ ଟ୍ୟୁମର ନମୁନାରେ ଏହାର ଅନୁପସ୍ଥିତି ସହିତ ସମାନ । ଆମର ତଥ୍ୟ ସୂଚାଉଛି ଯେ ଏପିଜେନେଟିକ ରୂପରେ ସକ୍ରିୟ ସପ୍ରେସର (ଯଥା ଆନାପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ବୃହତ କୋଷିକା ଲିମ୍ଫୋମାରେ ଟି- ସେଲ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମର ନିମ୍ନ ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ, ଯାହା ହିଷ୍ଟୋନ H3 ଲାଇସିନ27ର ତ୍ରିମେଥିଲେସନ ଦ୍ୱାରା ବଜାୟ ରହିଥାଏ । |
1263446 | ନବଜାତ ଶିଶୁ ମୃତ୍ୟୁକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ଲକ୍ଷ୍ୟବଦ୍ଧ ଏବଂ ପ୍ରମାଣ ଆଧାରିତ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ବିକାଶକୁ ମାର୍ଗଦର୍ଶନ କରିବା ପାଇଁ ନବଜାତ ଶିଶୁ ମୃତ୍ୟୁ ସହିତ ଜଡିତ କାରକଗୁଡିକର ବୁଝାମଣା ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଇଣ୍ଡୋନେସିଆରେ ନବଜାତ ଶିଶୁ ମୃତ୍ୟୁର ନିର୍ଣ୍ଣାୟକକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ 1997ରୁ 2002 ମଧ୍ୟରେ ଜନ୍ମ ହୋଇଥିବା ଶିଶୁଙ୍କ ଏକ ଜାତୀୟ ପ୍ରତିନିଧି ନମୁନା ଉପରେ ଗବେଷଣା କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣ ପାଇଁ ତଥ୍ୟର ଉତ୍ସ ହେଉଛି ୨୦୦୨-୨୦୦୩ ଇଣ୍ଡୋନେସିଆ ଜନସାଂଖିକ ଓ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସର୍ବେକ୍ଷଣ, ଯେଉଁଥିରେ ୧୯୯୭ରୁ ୨୦୦୨ ମଧ୍ୟରେ ଜନ୍ମ ନେଇଥିବା ୧୫,୯୫୨ ଜଣ ଏକକ ଶିଶୁଙ୍କ ଜୀବିତାବସ୍ଥା ସମ୍ପର୍କରେ ତଥ୍ୟ ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା । ଗୋଷ୍ଠୀ, ସାମାଜିକ-ଅର୍ଥନୈତିକ ସ୍ଥିତି ଏବଂ ନିକଟବର୍ତ୍ତୀ ନିର୍ଣ୍ଣାୟକ ଉପାଦାନକୁ ବ୍ୟବହାର କରି ନବଜାତକଙ୍କ ମୃତ୍ୟୁ ସହିତ ଜଡିତ କାରକଗୁଡ଼ିକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ବର୍ଗୀକୃତ ଦୃଷ୍ଟିକୋଣ ବ୍ୟବହାର କରି ବହୁସ୍ତରୀୟ ଲଜିଷ୍ଟିକ୍ ରିଗ୍ରେସନ୍ କରାଯାଇଥିଲା । ଗୋଷ୍ଠୀ ସ୍ତରରେ, ନବଜାତ ଶିଶୁ ମୃତ୍ୟୁର ସମ୍ଭାବନା ପୂର୍ବ ଜାଭାରୁ ଶିଶୁମାନଙ୍କ ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଥିଲା (OR = 5.01, p = 0.00), ଏବଂ ଉତ୍ତର, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ଏବଂ ଦକ୍ଷିଣ ପୂର୍ବ ସୁଲାୱେସି ଏବଂ ଗୋରୋଣ୍ଟାଲୋ ପାଇଁ ମିଳିତ ଭାବରେ (OR = 3.17, p = 0.03) ତୁଳନାରେ ସର୍ବନିମ୍ନ ନବଜାତ ଶିଶୁ ମୃତ୍ୟୁର ସମ୍ଭାବନା ବାଲି, ଦକ୍ଷିଣ ସୁଲାୱେସି ଏବଂ ଜାମ୍ବୀ ପ୍ରଦେଶର ଅଞ୍ଚଳମାନଙ୍କରେ ଥିଲା । କ୍ଲଷ୍ଟରରେ ତାଲିମପ୍ରାପ୍ତ ଡେଲିଭରି ଆଟେଣ୍ଡାଣ୍ଟଙ୍କ ସହାୟତାରେ ଡେଲିଭରିର ପ୍ରତିଶତ ବୃଦ୍ଧି ପାଇବା ସହିତ ଏହି ଆଶଙ୍କା କ୍ରମାଗତ ଭାବେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ଜଣାପଡିଥିଲା । ଉଭୟ ମା ଓ ପିତାଙ୍କ ଚାକିରୀ ଥିବା ଶିଶୁ (OR = 1.84, p = 0.00) ଏବଂ ପିତାଙ୍କ ବେରୋଜଗାର ଥିବା ଶିଶୁ (OR = 2.99, p = 0.02) ଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ନବଜାତ ଶିଶୁ ମୃତ୍ୟୁର ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ଥିଲା । ଏହି ଆଶଙ୍କା ମଧ୍ୟ ଅଧିକ ଥିଲା ଉଚ୍ଚ ମାନ୍ୟତାପ୍ରାପ୍ତ ଶିଶୁମାନଙ୍କ ପାଇଁ ଯେଉଁମାନଙ୍କ ଜନ୍ମର ଅନ୍ତର କମ୍ ଥିଲା (OR = 2. 82, p = 0. 00), ପୁରୁଷ ଶିଶୁ (OR = 1.49, p = 0. 01) ଏବଂ ହାରାହାରି ଆକାରର ଶିଶୁମାନଙ୍କ ପାଇଁ (OR = 2. 80, p = 0. 00) ଏବଂ ଯେଉଁ ଶିଶୁମାନଙ୍କର ମା ଙ୍କର ପ୍ରସବ ଜଟିଳତାର ଇତିହାସ ଥିଲା (OR = 1.81, p = 0. 00) । ପ୍ରସବ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଯତ୍ନ ପାଇଥିବା ଶିଶୁମାନେ ନବଜାତକ ମୃତ୍ୟୁରୁ ଯଥେଷ୍ଟ ମାତ୍ରାରେ ସୁରକ୍ଷିତ ଥିଲେ (OR = 0. 63, p = 0. 03) । ନିଉନାଟାଲ ମୃତ୍ୟୁହାର ହ୍ରାସ କରିବା ପାଇଁ ଜନସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଇଣ୍ଡୋନେସିଆରେ ନିଉନାଟାଲ ମୃତ୍ୟୁହାରକୁ ଗୁରୁତର ଭାବେ ପ୍ରଭାବିତ କରୁଥିବା ଗୋଷ୍ଠୀ, ଘର ଏବଂ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ସ୍ତରର କାରକଗୁଡ଼ିକୁ ଧ୍ୟାନରେ ରଖିବା ଉଚିତ । ଇଣ୍ଡୋନେସିଆରେ ନବଜାତକ ମୃତ୍ୟୁହାର ହ୍ରାସ କରିବା ପାଇଁ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଯୋଜନା କରିବା ସମୟରେ କମ୍ ଓଜନ ଏବଂ କମ୍ ଜନ୍ମ ବ୍ୟବଧାନ ଥିବା ଶିଶୁ ଏବଂ ପେରିନେଟାଲ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସେବା କାରକ, ଯେପରିକି କୁଶଳୀ ପ୍ରସବ ସହାୟତା ଏବଂ ପ୍ରସବ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଯତ୍ନ ବ୍ୟବହାରର ଉପଲବ୍ଧତା ପ୍ରତି ଧ୍ୟାନ ଦେବା ଆବଶ୍ୟକ । ବିଶ୍ୱରେ ପାଞ୍ଚ ବର୍ଷରୁ କମ୍ ବୟସର ଶିଶୁଙ୍କ ମୃତ୍ୟୁର ପ୍ରାୟ 40 ପ୍ରତିଶତ ନବଜାତକଙ୍କ ମୃତ୍ୟୁର କାରଣ ହୋଇଥାଏ । |
1265945 | କ୍ରୋହନ୍ ରୋଗ ଓ ଅଲସରାଟିଭ୍ କୋଲାଇଟିସ୍ ନାମରେ ପରିଚିତ କ୍ରୋନିକ୍ ଇଣ୍ଟେରାକ୍ଟିଭ୍ ଡିଜିଜ୍ (ଆଇବିଡି) ର ଜେନୋମ-ୱାଇଡ୍ ଆସୋସିଏସନ୍ ଅଧ୍ୟୟନ ମୁଖ୍ୟ ହିଷ୍ଟୋକମ୍ପାଟିବିଲିଟି କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ (ଏମଏଚସି) ସହିତ ଏହାର ଦୃଢ଼ ପ୍ରମାଣ ଦେଇଛି । ଏହି ଅଞ୍ଚଳରେ ବହୁ ସଂଖ୍ୟକ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତୀକ (ଇମ୍ୟୁନୋଲୋଜି) କୋଡ୍ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ଉପସ୍ଥାପକ କ୍ଲାସିକାଲ୍ ହ୍ୟୁମାନ୍ ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ୍ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ (ଏଚଏଲଏ) ଅଣୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । IBD ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ HLA ଓ ଅଣ-HLA ଜିନରେ ଏକାଧିକ ସ୍ୱାଧୀନ ସଂଯୋଗ ରହିଛି, କିନ୍ତୁ ସଂଯୋଗର ସ୍ଥାପତ୍ୟ ଓ କାରଣ ଆଲେଲକୁ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରିବା ପାଇଁ ସେମାନଙ୍କ ପାଖରେ ପରିସଂଖ୍ୟାନିକ ଶକ୍ତିର ଅଭାବ ରହିଛି । ଏହାର ସମାଧାନ ପାଇଁ ଆମେ ୩୨,୦୦୦ରୁ ଅଧିକ IBD ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ MHCର ଉଚ୍ଚ-ଗହଳତା SNP ଟାଇପିଂ କରିଥିଲୁ, ଯେଉଁଥିରେ ଏକାଧିକ HLA ଏଲେଲ ସାମିଲ ଥିଲା, ଯାହା HLA-DRB1*01:03 ପାଇଁ ଉଭୟ କ୍ରୋହନ୍ ରୋଗ ଏବଂ ଅଲସରାଇଟିସ୍ କୋଲାଇଟିସ୍ରେ ପ୍ରାଥମିକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥିଲା । ଏହି ରୋଗଗୁଡିକ ମଧ୍ୟରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ କ୍ଲାସ୍ II HLA ଭାରିଆଣ୍ଟଗୁଡିକର ପ୍ରାଧାନ୍ୟ ଭୂମିକା ଏବଂ ଅଲସରାଟିଭ୍ କୋଲାଇଟିସ୍ରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ହେଟେରୋଜାଇଗୋସ୍ ଲାଭ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଯାହା IBD ର ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତିରେ କୋଲୋନ ପରିବେଶରେ ଅନୁକୂଳ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକାକୁ ସୂଚିତ କରେ । |
1281769 | ବାର୍ଡେଟ୍-ବିଡଲ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍, ବି.ବି.ଏସ୍ ଏକ ବିରଳ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ରିସେସିଭ୍ ରୋଗ ଯାହା ପଲିଡାକ୍ଟିଲିୟ, ରେଟିନୋପାଥି, ହାଇପରଫାଜି, ମେଦବହୁଳତା, ଛୋଟ ଉଚ୍ଚତା, ଜ୍ଞାନଗତ ଦୁର୍ବଳତା ଏବଂ ବିକାଶରେ ବିଳମ୍ବ ସହିତ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ଉପସ୍ଥାପନା ସହିତ ଦେଖାଯାଏ । ବିଭିନ୍ନ ଜୀବମାନଙ୍କରେ ବିବିଏସ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ବ୍ୟାଘାତ ସିଲିଆ ଗଠନ ଓ କାର୍ଯ୍ୟରେ ବାଧା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ ଏବଂ ବିବିଏସ୍ ର ବହୁ ଅଙ୍ଗ ଦୋଷ ବିଭିନ୍ନ ସିଲିଆ-ସମ୍ବନ୍ଧିତ ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗରେ ଅଭାବ ଯୋଗୁଁ ହୋଇଥାଏ । ସି. ଇଲେଗାନ୍ସରେ, ବିବିଏସ ଜିନଗୁଡ଼ିକ କେବଳ ଏହି ପଶୁମାନଙ୍କର ୬୦ଟି ସିଲିଏଟେଡ ସେନସର ନ୍ୟୁରୋନରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ବିବିଏସ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟଗୁଡ଼ିକରେ ସେନସର ତ୍ରୁଟି ସହିତ ଶରୀରର ଆକାର, ଖାଦ୍ୟ ଏବଂ ମେଟାବୋଲିକ ଅସ୍ବାଭାବିକତା ଦେଖାଯାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ସିଲିଆ-ଦୋଷଯୁକ୍ତ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟଗୁଡିକର ବିପରୀତରେ, ସି. ଇଲେଗାନ୍ସ ବିବିଏସ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟଗୁଡିକ ଘନ-କୋର୍ ବେସିକଲ୍ସ ଏବଂ ଜୀବାଶ୍ମ-ସାରା ଫିନୋଟାଇପ୍ ର ବୃଦ୍ଧି ଘଟିଛି ଯାହା ଇନସୁଲିନ୍, ନ୍ୟୁରୋପେପ୍ଟାଇଡ୍ ଏବଂ ବାୟୋଜେନିକ୍ ଆମାଇନ୍ ସିଗନାଲିଂ ପଥଗୁଡ଼ିକର ବର୍ଦ୍ଧିତ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସହିତ ଜଡିତ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ବିବିଏସ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟର ଶରୀରର ଆକାର, ଖାଦ୍ୟ ଏବଂ ମେଟାବୋଲିଜମ ଅସ୍ୱାଭାବିକତା ବଳିଷ୍ଠ କୋଷିକା ଗୁଡ଼ିକର ବର୍ଦ୍ଧିତ ସ୍ରାବକୁ ସମାପ୍ତ କରି ସିଲିୟାରି ତ୍ରୁଟିଗୁଡ଼ିକୁ ସମକାଳୀନ ସଂଶୋଧନ ବିନା ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର ସ୍ତରକୁ ସଂଶୋଧନ କରାଯାଇପାରିବ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ ବି.ବି.ଏସ୍ ପ୍ରୋଟିନର ଭୂମିକାକୁ ଘନ-କୋର୍-ପୋଖରୀ ଏକ୍ସୋସାଇଟୋସିସ୍ ର ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ ବିସ୍ତାର କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ବାର୍ଡେଟ୍-ବିଡଲ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମର କିଛି ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଅତ୍ୟଧିକ ନ୍ୟୁରୋଏଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ୍ ସ୍ରାବ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇପାରେ । |
1285713 | ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ମାନବ କର୍କଟ ରୋଗର ଉତ୍ପତ୍ତି ଓ ପ୍ରଗତି କ୍ଷେତ୍ରରେ ଲିପିଡ ଫସଫଟିଡାଇଲିନୋସିଟାଇଡ 3- କିନାଜ (PI3K) ମାର୍ଗ ସକ୍ରିୟ ହେବାର ବ୍ୟାପକ ପ୍ରମାଣ ରହିଛି । ତେଣୁ PI3K ଇନହିବିଟରଗୁଡିକ ମଲିକୁଲାର କ୍ୟାନସର ଥେରାପିଟିକ୍ସ ଭାବରେ ଯଥେଷ୍ଟ ସମ୍ଭାବନା ରହିଛି । ଏଠାରେ, ଆମେ PI3K ଶ୍ରେଣୀ I ର ଏକ ନୂତନ ସିରିଜ୍ର ପ୍ରତିରୋଧକଗୁଡିକର ଏକ ପ୍ରୋଟୋଟାଇପର ଫାର୍ମାକୋଲୋଜିକାଲ ଗୁଣ ବିଷୟରେ ବିସ୍ତୃତ ଭାବରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ । PI103 ହେଉଛି ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ପ୍ରତିରୋଧକ, ଯାହାର କମ IC50 ମୂଲ୍ୟ ସହିତ, ଏହା ପୁନଃସଂଯୁକ୍ତ PI3K ଆଇସୋଫର୍ମ p110alpha (2 nmol/ L), p110beta (3 nmol/ L), p110delta (3 nmol/ L), ଏବଂ p110gamma (15 nmol/ L) କୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । PI103 ମଧ୍ୟ TORC1 କୁ 83. 9% ଊର୍ଦ୍ଧ୍ବ 0.5 ମାଇକ୍ରୋମୋଲ୍/ ଲିଟରରେ ରୋକିଥାଏ ଏବଂ DNA- PK ବିରୁଦ୍ଧରେ 14 nmol/ Lର IC50 ପ୍ରଦର୍ଶିତ କରିଥାଏ । 70ଟି ପ୍ରୋଟିନ୍ କିନାସେସ୍ର ଏକ ପ୍ୟାନେଲରେ PI103ର କୌଣସି କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ନଥିବା ଯୋଗୁଁ PI3K ପରିବାର ପାଇଁ ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରର ଚୟନକାର୍ଯ୍ୟତା ଦେଖାଯାଇଥିଲା । PI103 in vitro ରେ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ମାନବ କର୍କଟ କୋଷିକାକୁ ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ବୃଦ୍ଧି ଓ ଆକ୍ରମଣ କରିବା ପାଇଁ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଭାବରେ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲା ଏବଂ PI3K ସିଗନାଲିଂର ପ୍ରତିରୋଧ ସହିତ ଜୈବିକ ଚିହ୍ନଟକାରୀ ମଡ୍ୟୁଲେସନକୁ ଦର୍ଶାଇଥିଲା । PI103 ବ୍ୟାପକ ମାତ୍ରାରେ ମେଟାବୋଲାଇଜଡ୍ ହୋଇଥିଲା, କିନ୍ତୁ ତନ୍ତୁ ଓ ଟ୍ୟୁମରରେ ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ ବଣ୍ଟନ ହୋଇଥିଲା । ଏହାଦ୍ୱାରା ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର PI3K ପଥ ବିକୃତି ସହିତ ଆଠଟି ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ମାନବ କର୍କଟ ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ମଡେଲରେ ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିରେ ବିଳମ୍ବ ହୋଇଥିଲା । U87MG ଗ୍ଲିୟୋମା କ୍ଷେତ୍ରରେ AKT ର ଫସଫୋରିଲେସନ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ଦେଖାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ଔଷଧ ସ୍ତର ସହିତ ସମାନ ଥିଲା । ଆମେ ମଧ୍ୟ ଅଥୋଟୋପିକ୍ ସ୍ତନ କର୍କଟ ଏବଂ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ମଡେଲରେ ଆକ୍ରମଣର ନିଷେଧ ଦେଖାଇଛୁ ଏବଂ ପ୍ରମାଣ ପାଇଛୁ ଯେ PI103 ର ଆଣ୍ଟି- ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ କ୍ଷମତା ଅଛି । ଦ୍ରୁତ ଇନ ଭିଭୋ ମେଟାବୋଲିଜିମ ସତ୍ତ୍ୱେ, PI103 ହେଉଛି ଶ୍ରେଣୀ I PI3K ର ଜୈବିକ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ମୂଲ୍ୟବାନ ଉପକରଣ ଏବଂ ଟାର୍ଗେଟ ମଲିକ୍ୟୁଲାର କ୍ୟାନସର ଥେରାପିର ଏହି ନୂତନ ଶ୍ରେଣୀର ଅଧିକ ଅପ୍ଟିମାଇଜେସନ୍ ପାଇଁ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଦିଗକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ । |
1287809 | ଗୁରୁତ୍ବ ଆମେରିକୀୟ କଲେଜ ଅଫ୍ କାର୍ଡିଓଲୋଜି ଓ ଆମେରିକୀୟ ହାର୍ଟ ଆସୋସିଏସନ (ଏସିସି/ ଏଏଚଏ) କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଯେଉଁ ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀ ଦେଇଛନ୍ତି ସେଥିରେ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ୍ କାର୍ଡିଓଭାସ୍କ୍ୟୁଲାର ଡିଜିଜ୍ (ଏଏସସିଭିଡି) ର ଇତିହାସ ନଥିବା ବୟସ୍କମାନଙ୍କୁ ଷ୍ଟାଟିନ ଔଷଧ ଦେଇ ଚିକିତ୍ସା କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟାପକ ପ୍ରଭାବ ରହିଛି । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ- ଏସିସି/ଏଏଚଏ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲ ଚିକିତ୍ସା ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀରେ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରୁଥିବା ବିଭିନ୍ନ ଦଶବର୍ଷିଆ ଏଏସସିଭିଡି ବିପଦ ସୀମାକୁ ଆକଳନ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍, ସେଟିଂ ଏବଂ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ ମାଇକ୍ରୋସିମୁଲେସନ୍ ମଡେଲ, ଯେଉଁଥିରେ ଜୀବନକାଳ ସମୟ ପରିଧି, ଆମେରିକାର ସାମାଜିକ ଦୃଷ୍ଟିକୋଣ, ଖର୍ଚ୍ଚ ପାଇଁ ୩% ରିହାତି ହାର ଏବଂ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଫଳାଫଳ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ _ ଏହି ମଡେଲରେ, ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ଜନସଂଖ୍ୟାର ପ୍ରତିନିଧୀ 40 ରୁ 75 ବର୍ଷ ବୟସର ବ୍ୟକ୍ତିବିଶେଷଙ୍କୁ ଷ୍ଟାଟିନ ଚିକିତ୍ସା ଦିଆଯାଇଥିଲା, ଏଏସସିଭିଡି ଘଟଣାଗୁଡ଼ିକର ଅନୁଭୂତି ହୋଇଥିଲା ଏବଂ ଏଏସସିଭିଡି ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ କିମ୍ବା ଅଣ- ଏଏସସିଭିଡି ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ କାରଣଗୁଡିକରୁ ଏଏସସିଭିଡି ପ୍ରାକୃତିକ ଇତିହାସ ଏବଂ ଷ୍ଟାଟିନ ଚିକିତ୍ସା ପାରାମିଟର ଉପରେ ଆଧାର କରି ମୃତ୍ୟୁ ହୋଇଥିଲା । ଏହି ମଡେଲ ପାରାମିଟର ପାଇଁ ତଥ୍ୟ ଉତ୍ସଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଜାତୀୟ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଏବଂ ପୁଷ୍ଟି ପରୀକ୍ଷା ସର୍ବେକ୍ଷଣ, ଷ୍ଟାଟିନ୍ ଲାଭ ଏବଂ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ବୃହତ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପରୀକ୍ଷା ଏବଂ ମେଟା-ଆନାଲିସିସ୍ ଏବଂ ଅନ୍ୟ ପ୍ରକାଶିତ ଉତ୍ସ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲା । ମୂଳ ଫଳାଫଳ ଓ ପଦକ୍ଷେପ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିବା ASCVD ଘଟଣା ରୋକାଯାଇଥିବା ଏବଂ ଗୁଣବତ୍ତା-ସମନ୍ୱିତ ଜୀବନ ବର୍ଷ (QALY) ପ୍ରତି ଅତିରିକ୍ତ ଖର୍ଚ୍ଚ ହାସଲ କରାଯାଇଛି । ଫଳାଫଳ ମୂଳ ପରିସ୍ଥିତିରେ, ବର୍ତ୍ତମାନର ASCVDର ସର୍ତ୍ତ 7. 5% କିମ୍ବା ଅଧିକ, ଯାହା ଷ୍ଟାଟିନ ସହିତ ଚିକିତ୍ସିତ 48% ବୟସ୍କଙ୍କ ସହିତ ଜଡିତ ବୋଲି ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା, 10% କିମ୍ବା ଅଧିକ ସର୍ତ୍ତ ତୁଳନାରେ $37,000/ QALYର ଏକ ବୃଦ୍ଧିଶୀଳ ବ୍ୟୟ-ପ୍ରଭାବିତ ଅନୁପାତ (ICER) ଥିଲା । ଅଧିକ କୋମଳ ASCVD ଥ୍ରେସହୋଲଡ 4. 0% କିମ୍ବା ଅଧିକ (ଚିକିତ୍ସିତ ବୟସ୍କଙ୍କ 61%) ଏବଂ 3.0% କିମ୍ବା ଅଧିକ (ଚିକିତ୍ସିତ ବୟସ୍କଙ୍କ 67%) ଯଥାକ୍ରମେ $ 81,000/ QALY ଏବଂ $ 140,000/ QALY ର ICERs ଥିଲା । 7. 5% କିମ୍ବା ଅଧିକ ASCVD ବିପଦ ସ୍ତରରୁ 3. 0% କିମ୍ବା ଅଧିକ ASCVD ବିପଦ ସ୍ତରକୁ ସ୍ଥାନାନ୍ତରିତ ହେବା ଦ୍ୱାରା ଅତିରିକ୍ତ 161, 560 ହୃଦୟ ରୋଗର ଘଟଣାକୁ ଏଡ଼ାଯାଇପାରିବ ବୋଲି ଆକଳନ କରାଯାଇଛି । ଦୈନିକ ଗୋଟିଏ ବଟିକା ସେବନ, ଷ୍ଟାଟିନ ମୂଲ୍ୟ ଏବଂ ଷ୍ଟାଟିନ ଦ୍ୱାରା ହେଉଥିବା ଡାଇବେଟିସ ଆଶଙ୍କା ସହିତ ଜଡ଼ିତ ଅଦରକାରୀତା ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପଡିଥିଲା । ସମ୍ଭାବ୍ୟତା ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ବିଶ୍ଳେଷଣରେ, 93% ରୁ ଅଧିକ ସମ୍ଭାବନା ଥିଲା ଯେ ସର୍ବୋତ୍ତମ ASCVD ଥ୍ରେସ୍ହୋଲ୍ଡ 5.0% କିମ୍ବା କମ୍ ଥିଲା $100,000/QALY ର ବ୍ୟୟ-ପ୍ରଭାବିତାର ଥ୍ରେସ୍ହୋଲ୍ଡ ବ୍ୟବହାର କରି । ଏହି ମାଇକ୍ରୋସିମୁଲେସନ ମଡେଲରେ 45 ରୁ 75 ବର୍ଷ ବୟସ୍କ ଆମେରିକୀୟ ବୟସ୍କଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ [ସଂଶୋଧନ କରାଯାଇଥିବା] ACC/ AHA କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲ ଚିକିତ୍ସା ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀରେ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିବା ବର୍ତ୍ତମାନର 10 ବର୍ଷର ASCVD ବିପଦ ସୀମା (≥7. 5% ବିପଦ ସୀମା) ର ଏକ ଗ୍ରହଣୀୟ ମୂଲ୍ୟ-ପ୍ରଭାବ ପ୍ରୋଫାଇଲ (ICER, $37,000/ QALY) ରହିଛି, କିନ୍ତୁ ଅଧିକ ନରମ ASCVD ସୀମା $ 100,000/ QALY (≥4. 0% ବିପଦ ସୀମା) କିମ୍ବା $ 150,000/ QALY (≥3. 0% ବିପଦ ସୀମା) ର ମୂଲ୍ୟ-ପ୍ରଭାବ ସୀମା ବ୍ୟବହାର କରି ସର୍ବୋତ୍ତମ ହେବ । ASCVDର ସର୍ବୋତ୍ତମ ସ୍ତର ରୋଗୀଙ୍କର ଦୈନିକ ବଟିକା ସେବନ ପସନ୍ଦ, ଷ୍ଟାଟିନ ମୂଲ୍ୟରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ଷ୍ଟାଟିନ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଡାଇବେଟିସ ଆଶଙ୍କା ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଥିଲା । |
1333643 | ବହୁକୋଷୀୟ ୟୁକାରିଅଟ ଦୁଇଟି ସାଧାରଣ ପ୍ରକାରର କ୍ଷୁଦ୍ର ଆରଏନଏ ଅଣୁ (ପ୍ରାୟ ୨୧-୨୪ ନ୍ୟୁକ୍ଲଏଟିଡ) ଉତ୍ପାଦନ କରନ୍ତି, ମାଇକ୍ରୋ ଆରଏନଏ (ମାଇଆରଏନଏ) ଏବଂ କ୍ଷୁଦ୍ର ହସ୍ତକ୍ଷେପକାରୀ ଆରଏନଏ (ସିଆରଏନଏ) । ସେମାନେ ମିଳିତ ଭାବେ କ୍ରମ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଗାଇଡ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟ କରନ୍ତି ଯାହା ଜିନ, ଟ୍ରାନ୍ସପୋଜନ ଏବଂ ଭାଇରସକୁ ନିରବ କିମ୍ବା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ ଏବଂ କ୍ରୋମାଟିନ ଏବଂ ଜେନୋମ ସଂରଚନାକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିଥାଏ । ଛୋଟ ଆରଏନଏର ଗଠନ କିମ୍ବା କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପାଇଁ ଜିନ ପରିବାର ସହିତ ଜଡିତ କାରକ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ ଯାହା ଡିସିଇଆର (କିମ୍ବା ଡିସିଇଆର-ଲାଇକ [ଡିସିଏଲ]) ଏବଂ ଆରଗୋନାଉଟ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଏବଂ କିଛି ସିଆରଏନଏ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଆରଏନଏ-ଆଧାରିତ ଆରଏନଏ ପଲିମେରାଜ୍ (ଆରଡିଆର) ପ୍ରୋଟିନ୍ କୋଡ୍ କରିଥାଏ । ଅନେକ ପଶୁଙ୍କ ପରି ଉଦ୍ଭିଦ ଅନେକ ଡିସିଏଲ୍ ଏବଂ ଆରଡିଆର୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ କୁ କୋଡ୍ କରିଥାଏ । ଆରାବିଡୋପ୍ସୀସ ଥାଲିଆନାର ଏକ ଇନସେରସନ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟର ବ୍ୟବହାର କରି, ତିନିଟି ଡିସିଏଲ ପ୍ରୋଟିନ ପାଇଁ ସ୍ୱତନ୍ତ୍ର କାର୍ଯ୍ୟଗୁଡ଼ିକ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ସମସ୍ତ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ siRNA ପାଇଁ ଗୋଟିଏ RDR ପ୍ରୋଟିନ୍ (RDR2) ଆବଶ୍ୟକ କରାଯାଇଥିଲା । dcl3 ଏବଂ rdr2 ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟରେ ଅନ୍ତଃଜାତୀୟ siRNAର କ୍ଷୟ ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିକ୍ ଚିହ୍ନର କ୍ଷୟ ଏବଂ କେତେକ ସ୍ଥାନରେ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟର ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । dcl2 ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଉଦ୍ଭିଦମାନଙ୍କରେ ରବି କ୍ରିକଲ ଭାଇରସ ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ siRNA-ଜନନ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପରେ ତ୍ରୁଟି ଭାଇରସ ପ୍ରତି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ । ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ହୋଇଛୁ ଯେ ଉଦ୍ଭିଦ ବିକାଶ ସମୟରେ ଡିସିଏଲ ଏବଂ ଆରଡିଆର ଜିନର ବିବିଧତା ଏବଂ ବିବିଧତା ବିକାଶ, କ୍ରୋମାଟିନ ଢାଞ୍ଚା ଏବଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପାଇଁ ଛୋଟ ଆରଏନଏ-ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ମାର୍ଗର ବିଶେଷଜ୍ଞତା ପାଇଁ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଛି । |
1336292 | ଥାଇମସ୍ ର ଏକ ମୁଖ୍ୟ ଭୂମିକା ହେଉଛି ପରିପକ୍ୱ ଟି କୋଷିକା ସହିତ ପେରିଫେରାଲ ଇମ୍ୟୁନ ସିଷ୍ଟମକୁ ଯୋଗାଇବା, କିନ୍ତୁ ସେଲୁଲାର ରପ୍ତାନୀ ସହିତ ଜଡିତ ତନ୍ତ୍ରଗୁଡିକ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, ଆମେ ଏକ ନୂଆ ଇମ୍ୟୁନୋସପ୍ରେସିବ ରିଆଜେଣ୍ଟ, FTY720 ର କ୍ଷମତାକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ, ଯାହା ଥାଇମସରୁ T କୋଷିକା ରପ୍ତାନୀକୁ ରୋକିଥାଏ । FTY720 କୁ 1 mg/ kg ଦୈନିକ ମାତ୍ରାରେ ଦେବା ଦ୍ୱାରା ପେରିଫେରାଲ ରକ୍ତ T ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ ସଂଖ୍ୟା ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଥାଇମସରେ, FTY720 ର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଦୈନିକ ପ୍ରୟୋଗ ଦ୍ୱାରା ପରିପକ୍ୱ ମେଡୁଲାରୀ ଥାଇମୋସାଇଟ (CD4 ((+) CD8 ((-) ଏବଂ CD4 ((-) CD8 ((+)) ର ଅନୁପାତରେ ତିନିରୁ ଚାରିଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ହେବା ସହିତ ଡବଲ୍- ପଜିଟିଭ୍ ସେଲ୍ (CD4 (((+) CD8 (((+)) ର ଅନୁପାତରେ ସାମାନ୍ୟ ହ୍ରାସ ଘଟିଛି । ଫିନୋଟାଇପିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ (ଟିସିଆର ଆଲଫା ବିଟା, ଏଚ-୨କେ, ଡି), ସିଡି୪୪, ସିଡି୬୯ ଏବଂ ସିଡି୨୪) ଦର୍ଶାଇଛି ଯେ ଏହି ବର୍ଦ୍ଧିତ ଉପସମୂହ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପେରିଫେରାଲ ନିକଟରେ ଥାଇମିକ୍ ପ୍ରବାସୀଙ୍କ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରିଥାଏ । ଏହି ଉପସମୂହ ଦ୍ୱାରା ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରର ଏଲ-ସିଲେକ୍ଟିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆହୁରି ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ସେମାନଙ୍କୁ ଥାଇମସ ଛାଡିବାକୁ ବାରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଫ୍ଲୋରୋସେସିନ ଆଇସୋଥିଆସିୟନାଟ ସହିତ ଇନ୍ଟ୍ରାଥାଇମିକ୍ ଲେବିଲିଂ ଦ୍ୱାରା, ଲୀମ୍ଫ ଗଣ୍ଠି ଏବଂ FTY720 ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା ମୂଷାଙ୍କ ତଳିପାଟିରେ ଲବଣଯୁକ୍ତ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା ମୂଷାଙ୍କ ତୁଳନାରେ ମାତ୍ର ଏକ ଚତୁର୍ଥାଂଶ ଲେବଲିଂ ହୋଇଥିବା କୋଷିକା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇପାରିଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ FTY720 ର ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ହ୍ରାସ କରିବା ପାଇଁ ଅନ୍ତତଃ ଆଂଶିକ ଭାବରେ ଥାଇମସ୍ ରୁ ପେରିଫେରିଆକୁ T କୋଷର ପ୍ରବାସ ଉପରେ ଏହାର ନିଷେଧକାରୀ ପ୍ରଭାବ ଯୋଗୁଁ ସମ୍ଭବ । |
1344498 | ଆମିନୋ ଏସିଡଗୁଡିକ ଉଚ୍ଚ ସଂରକ୍ଷିତ କିନାସ TORC1 କୁ ସକ୍ରିୟ କରି କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାନ୍ତି । କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଏବଂ ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ରେ ଗ୍ଲୁଟାମିନ୍ ଏକ ବିଶେଷ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଆମିନୋ ଏସିଡ୍ । ତେବେ TORC1 ସକ୍ରିୟକରଣରେ ଗ୍ଲୁଟାମିନର ଭୂମିକା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ମାଧ୍ୟମରେ ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ବାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋସିସ୍ । ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ଲ୍ୟୁସିନ ସହିତ ଗ୍ଲୁଟାମାଇନ ମିଶ୍ରଣରେ ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ ଏବଂ α-କେଟୋଗ୍ଲୁଟାରେଟ ଉତ୍ପାଦନକୁ ବୃଦ୍ଧି କରି ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ TORC1 (mTORC1) କୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ ର ନିଷେଧ RagB ର GTP ଲୋଡିଂ ଏବଂ ଲାଇଜୋସୋମାଲ ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକେଶନ ଏବଂ ପରେ mTORC1 ର ସକ୍ରିୟତାକୁ ରୋକିଥାଏ । ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ ଅଭାବରେ ଗଠନମୂଳକ ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ ରାଗ ହେଟେରୋଡିମର୍ mTORC1 କୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତ, ଉନ୍ନତ ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ କିମ୍ବା କୋଷ-ପ୍ରବାହୀ α- ketoglutarate ଆନାଲଗ୍ mTORC1 ର ଲାଇଜୋସୋମାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକସନ୍ ଏବଂ ସକ୍ରିୟତାକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥିଲା । ଶେଷରେ, କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟତା, mTORC1 ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଦୁଇଟି ପ୍ରକ୍ରିୟା, ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥିଲା । ତେଣୁ, mTORC1 ଗ୍ଲୁଟାମାଇନ୍ ଏବଂ ଲ୍ୟୁସିନ୍ ଦ୍ୱାରା ଗ୍ଲୁଟାମିନୋଲିସିସ୍ ଏବଂ ଆ-କେଟୋଗ୍ଲୁଟାରେଟ୍ ଉତ୍ପାଦନ ମାଧ୍ୟମରେ ସକ୍ରିୟ ହୋଇଥାଏ । ଏହା କର୍କଟ କୋଷରେ ଗ୍ଲୁଟାମିନ ନିଶା ପାଇଁ ଏକ ବ୍ୟାଖ୍ୟା ପ୍ରଦାନ କରିପାରେ । |
1358909 | ବୟସ୍କ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ପିରିଫେରାଲ ଆର୍ଟେରିଆଲ ଡିଜିଜ୍ (ପିଏଡି) ଏବଂ ଇଣ୍ଟରମିଡିଟେଣ୍ଟ କ୍ଲାଉଡିକେସନ୍ (ଆଇସି) ର ବୟସ ଏବଂ ଲିଙ୍ଗ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ମାତ୍ରା ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ଆମେ ୭୭୧୫ ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତି (୪୦% ପୁରୁଷ, ୬୦% ମହିଳା) ଙ୍କ ଉପରେ ୫୫ ବର୍ଷ ବା ତାଠାରୁ ଅଧିକ ବୟସ୍କଙ୍କ ଉପରେ ଜନସଂଖ୍ୟା ଆଧାରିତ ଅଧ୍ୟୟନ କରିଥିଲୁ । ପିଏଡି ଓ ଆଇସିର ଉପସ୍ଥିତି ଯଥାକ୍ରମେ ଆଣ୍ଠୁ- ବାହୁ ସିଷ୍ଟୋଲିକ୍ ରକ୍ତଚାପ ସୂଚକାଙ୍କ (ଏଏଆଇ) ଓ ବିଶ୍ୱ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସଂଗଠନ/ ରୋଜ୍ ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର ମାଧ୍ୟମରେ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଉଭୟ ଗୋଡ଼ରେ ଏଏଆଇ < ୦.୯୦ ଥିବା ସମୟରେ ପିଏଡିର ଉପସ୍ଥିତିକୁ ମାନ୍ୟତା ଦିଆଯାଇଥିଲା । ପୁରୁଷମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ୧୬. ୯% ଓ ମହିଳାଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ୨୦. ୫% ହାରରେ ପିଏଡିର ମାତ୍ରା ୧୯. ୧% (୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର, ୧୮. ୧%ରୁ ୨୦. ୦%) ଥିଲା । ଅଧ୍ୟୟନ ଜନସଂଖ୍ୟାର 1. 6% (୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅବଧି, ୧. ୩%ରୁ ୧. ୯%) ପୁରୁଷଙ୍କ ଠାରେ ୨. ୨% ଓ ମହିଳାଙ୍କ ଠାରେ ୧. ୨%) ଙ୍କର ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେଟିଭ୍ କ୍ଲାଇମେଟ୍ରିକ୍ ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ ପାଇଥିଲା । PAD ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 6. 3% ଲୋକ ICର ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲେ (ପୁରୁଷମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ 8. 7%, ମହିଳାମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ 4. 9%) ଯେତେବେଳେ କି IC ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 68. 9% ଲୋକଙ୍କର AAI 0. 90 ରୁ କମ୍ ଥିଲା । ଯେଉଁମାନଙ୍କ AAI ୦.୯୦ କିମ୍ବା ଅଧିକ ଥିଲା ସେମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଯେଉଁମାନଙ୍କ AAI ୦.୯୦ କିମ୍ବା ଅଧିକ ଥିଲା ସେମାନଙ୍କଠାରେ ଧୂମପାନ କରିବାର, ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଓ ଲକ୍ଷଣାତ୍ମକ ବା ଲକ୍ଷଣହୀନ ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ରୋଗ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ଥିଲା । ଲେଖକମାନେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ହୋଇଛନ୍ତି ଯେ ବୟସ୍କମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ପିଏଡିର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ଅଧିକ ଥିବା ବେଳେ ଆଇସିର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ କମ୍ ରହିଛି, ଯଦିଓ ଉଭୟ ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ବୟସର ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ବୃଦ୍ଧି ପାଉଛି । ପିଏଡି ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଅଧିକାଂଶ ରୋଗୀ ଆଇସିର କୌଣସି ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାନ୍ତି ନାହିଁ । |
1360607 | ବ୍ୟାୟାମ କରିବା ଦ୍ୱାରା ପ୍ଲାଜମା TNF-alpha, IL-୧ beta ଏବଂ IL-୬ ର ମାତ୍ରା ବଢ଼ିଥାଏ, କିନ୍ତୁ TNF-alpha ଏବଂ IL-୧ beta ର ଉତ୍ସାହ ଓ ଉତ୍ସଗୁଡ଼ିକ ପ୍ରାୟତଃ ଅଜ୍ଞାତ ରହିଛି । ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଷ୍ଟ୍ରେସର ଭୂମିକା ଏବଂ ଏହି ସାଇଟୋକାଇନ୍ (ବିଶେଷ କରି IL-୧-ବେଟା) ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ମୋନୋସାଇଟ୍ସର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଯୋଗଦାନକୁ ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ତାଲିମ ନ ପାଇଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । ୬ ଜଣ ସୁସ୍ଥ ଅଣ- ଆଥଲେଟିକ୍ସ ୪୫ ମିନିଟ୍ର ଦୁଇଥର ସାଇକେଲ ଚଲାଇବା ପରେ ୭୦% ଭୋଟ୍ (୨ ମ୍ୟାକ୍ସ) ରେ ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ (ଭିଟାମିନ୍ ଇ, ଏ, ଏବଂ ସି ୬୦ ଦିନ ପାଇଁ; ଆଲୋପୁରିନୋଲ୍ ୧୫ ଦିନ ପାଇଁ; ଏବଂ ଏନ୍- ଏସିଟିଲ୍ ସିଷ୍ଟାଇନ୍ ୩ ଦିନ ପାଇଁ) ର ମିଶ୍ରଣ ପୂର୍ବରୁ ଏବଂ ପରେ ବ୍ୟାୟାମ କରିଥିଲେ । ରକ୍ତ ପରୀକ୍ଷା ଆରମ୍ଭରେ, ପରିଶ୍ରମ ଶେଷ ହେବା ପରେ ଏବଂ ପରିଶ୍ରମର ୩୦ ମିନିଟ ଓ ୧୨୦ ମିନିଟ ପରେ ନିଆଯାଇଥିଲା । ପ୍ଲାଜମା ସାଇଟୋକାଇନକୁ ଏଲିସା ପରୀକ୍ଷଣ ଦ୍ୱାରା ଏବଂ ମୋନୋସାଇଟ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ସାଇଟୋକାଇନ ସ୍ତରକୁ ଫ୍ଲୋ ସାଇଟୋମେଟ୍ରି ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇଥିଲା । ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ ବ୍ୟବହାର ନକଲେ, TNF- ଆଲଫା ୬୦% ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, IL- ୧- ବିଟା ତିନି ଗୁଣ ଏବଂ IL- ୬ ୬ ଗୁଣ ଅଧିକ ହୋଇଯାଇଥିଲା । ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ୍ ପରେ ପ୍ଲାଜମା IL- ୧ବେଟା ଅଦୃଶ୍ୟ ହୋଇଗଲା, ବ୍ୟାୟାମ ପ୍ରତି TNF- ଆଲଫା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ବନ୍ଦ ହୋଇଗଲା ଏବଂ IL- ୬ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଲା (P < ୦. ୦୫) । ବ୍ୟାୟାମ କରିବା ଦ୍ୱାରା ସାଇଟୋକାଇନ ଉତ୍ପାଦନ କରୁଥିବା ମୋନୋସାଇଟ୍ର ଶତକଡା କିମ୍ବା ସେମାନଙ୍କର ହାରାହାରି ଫ୍ଲୁରେସେନ୍ସ ଇଣ୍ଟେନସିଟି ବୃଦ୍ଧି ହୋଇନଥିଲା । ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ହୋଇଛୁ ଯେ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଷ୍ଟ୍ରେସ୍ ଅଶିକ୍ଷିତ ମଣିଷମାନଙ୍କ ପାଇଁ ବ୍ୟାୟାମ ଦ୍ୱାରା ଉତ୍ପନ୍ନ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଉତ୍ପାଦନ ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ପ୍ରେରଣା ଅଟେ ଏବଂ ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ମୋନୋସାଇଟ୍ କୌଣସି ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରେ ନାହିଁ । |
1386103 | ବିକାଶଶୀଳ ଦେଶମାନଙ୍କରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସମସ୍ୟା ଭାବେ ପରିଚିତ ଯକ୍ଷ୍ମା, ନିକଟରେ ଅନେକ ଶିଳ୍ପୋନ୍ନତ ଦେଶରେ ପୁଣିଥରେ ଦେଖାଦେଇଛି । ଟିବି ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ଦୁର୍ବଳ ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ପ୍ରତି ଅଧିକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏବଂ ଅନେକ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଅଧ୍ୟୟନ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ଟି-କୋଷ ମାଧ୍ୟମରେ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଲିମ୍ଫୋକାଇନ୍ ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍ ଗାମା (ଆଇଏଫ୍ଏନ୍-ଗାମା) କୁ ମାକ୍ରୋଫେଜ୍ ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ଏବଂ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ପ୍ୟାଥୋଜେନ୍ ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧର ମୁଖ୍ୟ ମାଧ୍ୟମ ବୋଲି ଧରାଯାଏ । ମୂଷାମାନଙ୍କରେ IFN-ଗାମା (gko) ଉତ୍ପାଦନ କରିବାରେ ବିଫଳତା ଦେଖାଦେଇଛି, କାରଣ IFN-ଗାମା ଜିନର ଲକ୍ଷ୍ୟଭିତ୍ତିକ ବ୍ୟାଘାତ ଘଟିଛି । ମାଇକୋବାକ୍ଟେରିୟମ୍ ଟ୍ୟୁବରକୁଲୋସିସ୍ ସଂକ୍ରମଣ ହେଲେ, ଯଦିଓ ଗ୍ରାନ୍ୟୁଲୋମା ବିକଶିତ ହୁଏ, କିନ୍ତୁ ଜି.କୋ. ମୂଷାମାନେ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ନାଇଟ୍ରୋଜେନ୍ ଇଣ୍ଟରମିଡିଏଟ୍ ଉତ୍ପାଦନ କରିବାରେ ବିଫଳ ହୁଅନ୍ତି ଏବଂ ବ୍ୟାସିଲିର ବୃଦ୍ଧିକୁ ରୋକିବାରେ ଅସମର୍ଥ ହୁଅନ୍ତି । ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମୂଷାଙ୍କ ବିପରୀତରେ, ଜି.କୋ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ଟିସୁ ନେକ୍ରୋସିସ୍ ଦେଖାଯାଏ ଏବଂ ତୀବ୍ର ଏବଂ ମାରାତ୍ମକ ଯକ୍ଷ୍ମା ରୋଗର ଗତିକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ, ଯାହାକୁ ବିଳମ୍ବିତ କରାଯାଇପାରେ, କିନ୍ତୁ ରୋକାଯାଇପାରିବ ନାହିଁ, ଏକ୍ସୋଜେନସ୍ ରିକମ୍ବିନାଣ୍ଟ ଆଇଏଫଏନ୍-ଗାମା ସହିତ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା । |
1387104 | CONTEXT କର୍କଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରେ ଭେନୋ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍ ଏକ ସାଧାରଣ ଜଟିଳତା, ଯାହାଦ୍ୱାରା ରୋଗର ମାତ୍ରା ବଢ଼ିଯାଏ ଏବଂ ଜୀବନ ଧାରଣର ମାନ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ଲକ୍ଷ୍ୟ: ବିଭିନ୍ନ ଟ୍ୟୁମର ସାଇଟ, ଦୂରସ୍ଥ ମେଟାଷ୍ଟେସ ଓ ପ୍ରୋଟ୍ରମ୍ବୋଟିକ ମ୍ୟୁଟେସନ ବାହକ ସ୍ଥିତିର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରି ଥ୍ରୋମ୍ବୋଟିକ ବିପଦ ଆଶଙ୍କା ଥିବା କ୍ୟାନସର ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍, ସେଟିଂ ଏବଂ ରୋଗୀ ନେଟରଲାଣ୍ଡର 6ଟି ଆଣ୍ଟି କଏଗୁଲେସନ୍ କ୍ଲିନିକରେ 1999 ମାର୍ଚ୍ଚ 1 ରୁ 2002 ମେ 31 ମଧ୍ୟରେ ପ୍ରଥମ ଥର ପାଇଁ ଗୋଡ଼ର ଗଭୀର ଭେନସ୍ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍ କିମ୍ବା ଫୁସଫୁସ ଏମ୍ବୋଲିଜମ୍ ସହିତ 18 ରୁ 70 ବର୍ଷ ବୟସର 3220 କ୍ରମାଗତ ରୋଗୀଙ୍କ ଏକ ବୃହତ ଜନସଂଖ୍ୟା ଆଧାରିତ, କେସ୍ କଣ୍ଟ୍ରୋଲ୍ (ଭେନସ୍ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍ ପାଇଁ ବିପଦ କାରଣଗୁଡିକର ଏକାଧିକ ପରିବେଶ ଏବଂ ଜେନେଟିକ୍ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ [MEGA]) ଅଧ୍ୟୟନ ଏବଂ 2131 ପୃଥକ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ (ରୋଗୀଙ୍କ ସାଥୀ) ଭେନସ୍ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍ ପାଇଁ ଅର୍ଜନ କରାଯାଇଥିବା ବିପଦ କାରଣଗୁଡିକ ଉପରେ ଏକ ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର ମାଧ୍ୟମରେ ରିପୋର୍ଟ କରିଛନ୍ତି । ଆଣ୍ଟି କଏଗୁଲେଣ୍ଟ ଥେରାପି ବନ୍ଦ ହେବାର ତିନି ମାସ ପରେ ସମସ୍ତ ରୋଗୀ ଓ ନିୟନ୍ତ୍ରଣମାନଙ୍କୁ ସାକ୍ଷାତକାର ନିଆଯାଇଥିଲା, ରକ୍ତ ନମୁନା ନିଆଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଭି ଲାଇଡେନ୍ ଓ ପ୍ରୋଟ୍ରୋମ୍ବିନ ୨୦୨୧୦ଏ ମ୍ୟୁଟେସନକୁ ଜାଣିବା ପାଇଁ ଡିଏନଏକୁ ପୃଥକ କରାଯାଇଥିଲା । ଭେନାସ୍ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍ ର ବିପଦ [OR, 6. 7; 95% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତରାଳ [CI, 5. 2- 8. 6] କୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରି ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍ ର ସକଳ ପ୍ରକାର ଆଶଙ୍କା ୭ ଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ହେମାଟୋଲୋଜିକାଲ ମେଲିଗ୍ନେସି ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରେ ବୟସ ଓ ଲିଙ୍ଗ ଅନୁପାତରେ (ସଂଶୋଧିତ OR, 28.0; 95% CI, 4. 0- 19. 7) ଭେନୋ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ ହେବାର ସର୍ବାଧିକ ଆଶଙ୍କା ରହିଥିଲା । ମେଲିଗ୍ନେସିସ୍ ରୋଗର ନିଦାନ ପରେ ପ୍ରଥମ କିଛି ମାସ ମଧ୍ୟରେ ଭେନସ୍ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍ ର ବିପଦ ସର୍ବାଧିକ ଥିଲା (ସଂଶୋଧିତ OR, ୫୩. ୫; ୯୫% CI, ୮. ୬- ୩୩୪. ୩) । ଦୂରବର୍ତ୍ତୀ ମେଟାଷ୍ଟେଜ ଥିବା କର୍କଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଦୂରବର୍ତ୍ତୀ ମେଟାଷ୍ଟେଜ ନଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ବିପଦ ରହିଥିଲା (ସଂଶୋଧିତ OR, 19. 8; 95% CI, 2. 6 - 149. 1) । କର୍କଟ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୋଇନଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ତୁଳନାରେ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୋଇନଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ତୁଳନାରେ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୋଇନଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ କର୍କଟ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ୧୨ ଗୁଣ ଅଧିକ ଥିଲା (ସଂଶୋଧିତ OR, ୧୨.୧; ୯୫% CI, ୧.୬- ୮୮.୧) । କର୍କଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ପ୍ରୋଟ୍ରୋମ୍ବିନ ୨୦୨୧୦ଏ ମ୍ୟୁଟେସନ ପାଇଁ ମଧ୍ୟ ସମାନ ଫଳାଫଳ ପରୋକ୍ଷ ଭାବରେ ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ନିଷ୍କର୍ଷଃ କର୍କଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଭେନସ୍ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍ ହେବାର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ଥାଏ ବିଶେଷ କରି ନିଦାନର ପ୍ରଥମ କିଛି ମାସ ମଧ୍ୟରେ ଏବଂ ଦୂରବର୍ତ୍ତୀ ମେଟାଷ୍ଟେସ୍ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ । ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଭି ଲାଇଡେନ୍ ଏବଂ ପ୍ରୋଟ୍ରୋମ୍ବିନ ୨୦୨୧୦ଏ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ର ବାହକମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏହି ବିପଦ ଅଧିକ ଥାଏ । |
1387654 | ଯଦିଓ ଅଙ୍ଗ ଆକାର ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ହିପ୍ପୋ ସିଗନାଲିଂର ବିକାଶମୂଳକ ଭୂମିକାକୁ ଭଲ ଭାବରେ ପ୍ରଶଂସା କରାଯାଏ, ଏହି ପଥଟି କିପରି ଟିସୁ ପୁନରୁଦ୍ଧାରରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ତାହା ବହୁଳ ଭାବରେ ଅଜ୍ଞାତ ଅଟେ । ଏଠାରେ ଆମେ ଡେକ୍ସଟ୍ରାନ ସୋଡିୟମ ସଲଫେଟ (ଡିଏସଏସ) ଦ୍ୱାରା ପ୍ରେରିତ କୋଲନିକ୍ ପୁନର୍ଜନ୍ମ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ଏହି ସମସ୍ୟାକୁ ସମାଧାନ କରୁଛୁ । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ପୁନଃଜନ୍ମ ଲାଭ କରୁଥିବା କ୍ରିପ୍ଟ୍ସରେ ୟେସ-ଆସୋସିଏଟେଡ ପ୍ରୋଟିନ (YAP) ର ମାତ୍ରା ଅଧିକ ଥାଏ । ସାଧାରଣ ହୋମିଓଷ୍ଟେସିସ୍ରେ ୟେଏପିର ଅକ୍ରିୟକରଣ ଦ୍ୱାରା କୌଣସି ସ୍ପଷ୍ଟ ଅନ୍ତନଳୀ ଦୋଷ ଦେଖାଦିଏ ନାହିଁ, କିନ୍ତୁ ଡିଏସଏସ-ପ୍ରବଣ ଅନ୍ତନଳୀ ପୁନଃଜନ୍ମକୁ ଗୁରୁତର ଭାବେ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତ, ଡିଏସଏସ ଚିକିତ୍ସା ପରେ ୟାଇଏପିର ଅତ୍ୟଧିକ ସକ୍ରିୟତା ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପଲିପ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ତେଣୁ, ଟିସୁ ପୁନଃଉଦ୍ଧାରରେ YAP ଅଙ୍କୋପ୍ରୋଟିନକୁ ଅତି ସୁନ୍ଦର ଭାବରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରାଯିବା ଉଚିତ ଯାହାଫଳରେ କ୍ଷତିପୂରଣ ବୃଦ୍ଧିକୁ ଅନୁମତି ଦିଆଯାଇପାରିବ ଏବଂ ଟିସୁ ପୁନଃଉଦ୍ଧାର କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମର ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ଅଙ୍କୋଜେନିକ୍ କ୍ଷମତାକୁ ରୋକାଯାଇପାରିବ । |
1388704 | ସିଙ୍ଗଲ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ ପଲିମୋରଫିଜମ (ଏସଏନପି) ଜିନୋମ ଭାରିଆସନ ର ଏକ ପ୍ରଚୁର ରୂପ ଅଟେ, ଯାହା କମ ପ୍ରଚୁର ଆଲେଲ ପାଇଁ 1% କିମ୍ବା ଅଧିକର ଏକ ଫ୍ରିକ୍ୱେନ୍ସିର ଆବଶ୍ୟକତା ଦ୍ୱାରା ବିରଳ ଭାରିଆସନ ଠାରୁ ପୃଥକ ଅଟେ । ଏସଏନପିର ଅଧ୍ୟୟନ ଓ ବ୍ୟବହାର ଦ୍ୱାରା ଜେନେଟିକ୍ସର ବିଭିନ୍ନ ବିଭାଗକୁ ବହୁତ ଲାଭ ମିଳିପାରିବ । ନିକଟରେ ଏସଏନପି ପ୍ରତି ଆଗ୍ରହ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ବେଳେ ଏହା ଅନେକ ଗବେଷଣା କ୍ଷେତ୍ରର ମିଶ୍ରଣ ଓ ପରିପକ୍ୱତା ଉପରେ ନିର୍ଭର କରୁଛି । (i) ବୃହତ ଆକାରର ଜେନୋମ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଏବଂ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ପ୍ରଯୁକ୍ତି, (ii) ଜୈବ-ସୂଚନା ବିଜ୍ଞାନ ଏବଂ କମ୍ପ୍ୟୁଟିଂ, (iii) ସରଳ ଏବଂ ଜଟିଳ ରୋଗର ଜେନେଟିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଏବଂ (iv) ବିଶ୍ୱ ମାନବ ଜନସଂଖ୍ୟା ଜେନେଟିକ୍ସ । ଏହି କ୍ଷେତ୍ରଗୁଡିକ ବର୍ତ୍ତମାନ ଅନ୍ୱେଷଣର ପ୍ରୟାସ ଦ୍ୱାରା ଅନ୍ୱେଷଣର ଅଜ୍ଞାତ ଅଞ୍ଚଳରେ ଆଗକୁ ବଢ଼ିବ, ଯାହା ଆଗାମୀ କିଛି ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଶହ ଶହ ମାନବ ଏସଏନପିର ଉତ୍ପାଦନ ପାଇଁ ପ୍ରତିଶ୍ରୁତି ଦେଉଛି । ଏବେ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ, ଥିଓରିଟିକାଲ ଏବଂ ନୈତିକତା ଦୃଷ୍ଟିରୁ ଏସଏନପି ବିପ୍ଳବର ସଂପୂର୍ଣ୍ଣ ସମ୍ଭାବନାକୁ ଉନ୍ମୁକ୍ତ କରିବାର ସବୁଠାରୁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଉପାୟ ବିଷୟରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରଶ୍ନ ପଚରାଯାଉଛି । |
1389264 | HER2- ପଜିଟିଭ ସ୍ତନ କର୍କଟ ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷେତ୍ରରେ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ବ୍ୟାପକ କ୍ଷୟ ସବୁଠାରୁ ବଡ଼ କ୍ଲିନିକାଲ ଆହ୍ୱାନ । HER2- ଅଭିବ୍ୟକ୍ତ କରୁଥିବା ସ୍ତନ କର୍କଟ ମସ୍ତିଷ୍କ ମେଟାସ୍ଟେସ (BCBM) ର ରୋଗୀ-ଆଧାରିତ ଅଥୋଟପିକ୍ ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ (PDXs) ର ବିକାଶ ଏବଂ ଟାର୍ଗେଟଯୁକ୍ତ ସମ୍ମିଳିତ ଚିକିତ୍ସା ଚିହ୍ନଟ ପାଇଁ ଏହାର ବ୍ୟବହାର ବିଷୟରେ ଆମେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ । PI3K ଏବଂ mTOR ର ମିଳିତ ପ୍ରତିରୋଧ ଫଳରେ ପାଞ୍ଚଟି PDX ମଧ୍ୟରୁ ତିନିଟିରେ ଟ୍ୟୁମର ରିଗ୍ରେସନ ହୋଇଥିଲା ଏବଂ ଥେରାପି ରେସପନ୍ସ 4EBP1 ର ଫସଫୋରିଲେସନ ହ୍ରାସ ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଥିଲା, ଯାହାକି mTORC1 ଇଫେକ୍ଟର । ଦୁଇଟି ଅଣ-ପ୍ରତିବୃତ୍ତିକାରୀ PDXs ହାଇପରମୁଟେଟେଡ୍ ଜିନୋମକୁ ଡିଏନଏ-ରିପାୟରିଂ ଜିନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ସହିତ ସମୃଦ୍ଧ କରି ଦେଖାଇଥିଲା, ଯାହା ଥେରାପି ପ୍ରତିରୋଧକ ସହିତ ଜିନୋମିକ୍ ଅସ୍ଥିରତାର ଏକ ସମ୍ପର୍କକୁ ସୂଚିତ କରେ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ HER2- ପଜିଟିଭ BCBM ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ଏକ mTOR ଇନହିବିଟର ସହିତ PI3K ଇନହିବିଟରର ଏକ ବାୟୋମାର୍କର- ଚାଳିତ କ୍ଲିନିକାଲ ଟ୍ରାଏଲ କରାଯିବା ଉଚିତ । |
1391126 | ସାମାଜିକ ସମ୍ପର୍କ ପାଇଁ ପ୍ରାଇମେଟମାନେ ପ୍ରାୟତଃ ଭୋକାଲ କମ୍ୟୁନିକେସନ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିଥାନ୍ତି । ଯଦିଓ ପ୍ରାଇମେଟ ଭୋକାଲିଜେସନର ଆକ୍ୟୁଷ୍ଟିକ ସଂରଚନା ଏବଂ ସାମାଜିକ ପ୍ରସଙ୍ଗ ବିଷୟରେ ବହୁତ କିଛି ଜଣା ଯାଇଥାଏ, ଯେଉଁଠାରେ ସେମାନେ ସାଧାରଣତଃ ଉଚ୍ଚାରଣ କରନ୍ତି, ପ୍ରାଇମେଟ୍ସରେ ଅଡିଓ-ଭୋକାଲ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକରଣର ନିଓକୋର୍ଟାଲ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ବିଷୟରେ ଆମର ଜ୍ଞାନ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଆରମ୍ଭରେ ଅଛି, ଯାହା ଅଧିକାଂଶ ଭାବରେ ସ୍କ୍ୱାର୍ଲ୍ ମାଙ୍କଡ ଏବଂ ମାକକ୍ ରେ କ୍ଷତ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଛି । ନୂତନ ବିଶ୍ୱ ପ୍ରାଇମେଟ ପ୍ରଜାତିର ସାଧାରଣ ମର୍ମୋସେଟରେ ସ୍ୱର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସହିତ ଜଡିତ ନିଓକୋର୍ଟାକଲ କ୍ଷେତ୍ରର ମ୍ୟାପିଂ ପାଇଁ ଆମେ ଅନ୍ୟ କଙ୍କାଳ ବିଶିଷ୍ଟ ପ୍ରଜାତିରେ ପୂର୍ବରୁ ସଫଳତା ସହିତ ବ୍ୟବହୃତ ଏକ ପଦ୍ଧତିକୁ ନିୟୋଜିତ କରିଛୁ: ମୁକ୍ତ ଭାବରେ ଆଚରଣ କରୁଥିବା ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କରେ ତୁରନ୍ତ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଜିନ ଇଗ୍ରି-୧ ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ବିଶ୍ଳେଷଣ । ୩ଟି ମାର୍ମୋସେଟରେ ଇଗର୍-୧ ଇମ୍ୟୁନୋ-ଆକ୍ଟିଭ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ନିଓକୋର୍ଟିସିଆଲ୍ ବଣ୍ଟନ ଯାହା ସମାନ ପ୍ରକାର ଶବ୍ଦଗୁଡ଼ିକର ପୁନଃପ୍ରକାଶ ପାଇଁ ଏବଂ ସ୍ୱତଃସ୍ପୃତ ଭାବରେ ଶବ୍ଦିତ ହୋଇଥିଲା (ଏଚ/ଭି ଗ୍ରୁପ୍) ଅନ୍ୟ ୩ଟି ମାର୍ମୋସେଟର ତଥ୍ୟ ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା ଯାହା ପୁନଃପ୍ରକାଶ ଶୁଣିଥିଲା କିନ୍ତୁ ଶବ୍ଦିତ କରିନଥିଲା (ଏଚ/ଏନ୍ ଗ୍ରୁପ୍) । H/V ଗ୍ରୁପରେ H/n ପଶୁଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ଆଣ୍ଟିରିଅର ସିଙ୍ଗୁଲେଟ କର୍ଟେକ୍ସ, ଡୋରସୋମେଡିଆଲ ପ୍ରେଫ୍ରଣ୍ଟାଲ କର୍ଟେକ୍ସ ଏବଂ ଭେଣ୍ଟ୍ରୋଲେଟରାଲ ପ୍ରେଫ୍ରଣ୍ଟାଲ କର୍ଟେକ୍ସରେ ଅଧିକ ସଂଖ୍ୟକ Egr-1 ଇମ୍ୟୁନୋ-ଆକ୍ଟିଭ୍ କୋଷିକା ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଆମର ଫଳାଫଳ ସିଧାସଳଖ ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରେ ଯେ ଭେଣ୍ଟ୍ରୋଲେଟରାଲ ପ୍ରେଫ୍ରଣ୍ଟାଲ କର୍ଟେକ୍ସ, ସେହି କ୍ଷେତ୍ର ଯାହା ମଣିଷମାନଙ୍କରେ ବ୍ରୋକା ଅଞ୍ଚଳକୁ ନେଇ ଗଠିତ ଏବଂ ଏହା ପ୍ରଜାତି ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଭୋକାଲିଜେସନର ଶ୍ରବଣ ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣ ଏବଂ ମକକୋଙ୍କରେ ଓରୋଫେସିଆଲ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସହିତ ଜଡିତ, ମର୍ମୋସେଟ୍ସରେ ଭୋକାଲ ଆଉଟପୁଟ୍ ସମୟରେ ନିୟୋଜିତ ହୋଇଥାଏ । ଆମର ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ମାର୍ମୋସେଟର ସ୍ବର ସଂଚାର ସହ ଜଡ଼ିତ ନିଓକୋର୍ଟାଲ କ୍ଷେତ୍ରର ନେଟୱାର୍କ ପୁରୁଣା ଦୁନିଆର ପ୍ରାଇମେଟଙ୍କ ସହ ସମାନ । ଏହି ଅଂଚଳଗୁଡ଼ିକର ସ୍ୱର ଉତ୍ପାଦନ ଭୂମିକା ଏବଂ ପ୍ରାଇମେଟମାନଙ୍କ ଭାଷାର ବିକାଶ ପାଇଁ ଏହାର ଗୁରୁତ୍ୱ ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଛି । |
1398021 | ପାରିବାରିକ ହିଆଟାଲ୍ ହର୍ଣ୍ଣିଆର କ୍ୱଚିତ୍ ରିପୋର୍ଟ ମିଳିଥାଏ । ଲକ୍ଷ୍ଯ: ପରିବାରରେ ହାୟାଟାଲ୍ ହର୍ଣ୍ଣିଆର ବଂଶାନୁକ୍ରମିକତା କିପରି ହୋଇଥାଏ ତାହା ବର୍ଣ୍ଣନା କରିବା । ବିଷୟ: ଗୋଟିଏ ପରିବାରର 38 ଜଣ ସଦସ୍ୟଙ୍କ ବଂଶାବଳୀ ପାଞ୍ଚ ପିଢ଼ି ଧରି ଚାଲିଆସିଛି । ସମସ୍ତ ପରିବାର ସଦସ୍ୟଙ୍କୁ ସାକ୍ଷାତ କରି ବାରିୟମ ମଇଦା ଦ୍ୱାରା ହାୟାଟାଲ ହର୍ଣ୍ଣିଆର ପ୍ରମାଣ ପାଇଁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳାଫଳ ୩୮ ଜଣ ପରିବାର ସଦସ୍ୟଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୨୩ ଜଣଙ୍କର ଏକ ହାୟାଟାଲ ହର୍ଣ୍ଣିଆର ରେଡିଓଲୋଜିକାଲ ପ୍ରମାଣ ଥିଲା । କୌଣସି ବ୍ୟକ୍ତିର ଗର୍ଭାଶୟ ବିଭାଜନ ଜନିତ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୋଇନଥିବା ପିତାମାତାଙ୍କ ଠାରୁ ଜନ୍ମ ହୋଇନଥାଏ । ଗୋଟିଏ କ୍ଷେତ୍ରରେ ପୁରୁଷରୁ ପୁରୁଷକୁ ସିଧାସଳଖ ସଂକ୍ରମଣ ହୋଇଥିବା ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଉପସଂହାର: ପରିବାରରେ ହାୟାଟାଲ ହର୍ଣ୍ଣିଆର ବଂଶାନୁକ୍ରମିକତା ଦେଖାଯାଏ । ପୁରୁଷରୁ ପୁରୁଷକୁ ସିଧାସଳଖ ସଂକ୍ରମଣର ପ୍ରମାଣ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ପ୍ରାଧାନ୍ୟ ବିସ୍ତାର କରୁଥିବା ପଦ୍ଧତିକୁ ସୂଚାଇଥାଏ । |
1428830 | ଅଲୋନଜାପିନ ପରି ଆଟିପିକ ଆଣ୍ଟି ସାଇକୋଟିକ୍ସ ଅନେକ ସମୟରେ ଅତ୍ୟଧିକ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ଓ ଟାଇପ ୨ ମଧୁମେହକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିଥାଏ । କିନ୍ତୁ ଔଷଧ ଦ୍ୱାରା ହେଉଥିବା ଏହି ମେଟାବୋଲିଜମ ବ୍ୟାଘାତର କାରଣ କ ଣ ତାହା ଏଯାବତ୍ ଭଲ ଭାବେ ଜଣା ପଡ଼ିନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଏକ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରିଛୁ ଯାହା ଓଲାନଜାପିନ-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ହାଇପରଫାଗିଆ ଏବଂ ମେଦବହୁଳତା ମହିଳା C57BL/6 ମୂଷାଙ୍କଠାରେ ପୁନଃପ୍ରକାଶ କରିଥାଏ । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଓଲାନଜାପିନ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ମୂଷାଙ୍କ ଖାଦ୍ୟ ଗ୍ରହଣ ପରିମାଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଗ୍ଲୁକୋଜ ସହନଶୀଳତା ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା ଏବଂ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଓ ଶକ୍ତି ଖର୍ଚ୍ଚରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଆସିଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ସେରୋଟୋନିନ ୨ସି ରିସେପ୍ଟର (ଏଚଟିଆର୨ସି) ଅଭାବରେ ଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଓଲାନଜାପିନ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ହାଇପରଫେଜିଆ ଓ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଶେଷରେ, ଆମେ ଦେଖାଇଲୁ ଯେ HTR2C- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଏଗୋନାଇଷ୍ଟ ଲରକେସରିନ ସହିତ ଚିକିତ୍ସା ଓଲାନଜାପିନ-ପ୍ରବଣ ହାଇପରଫାଗିଆ ଏବଂ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧିକୁ ଦମନ କରିଥିଲା । ଲର୍କେସରିନ ଚିକିତ୍ସା ମଧ୍ୟ ଓଲାନଜାପିନ ଖାଉଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ସହନଶୀଳତାକୁ ଉନ୍ନତ କରିଥିଲା । ଆମର ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଓଲାନଜାପିନ HTR2C ର ବିରୋଧାଭାସ ଦ୍ୱାରା ଏହାର କିଛି ପ୍ରତିକୂଳ ମେଟାବୋଲିକ ପ୍ରଭାବକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । |
1428840 | ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କର୍କଟ ପାଇଁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିବା ବିପଦ କାରଣଗୁଡ଼ିକ ଏକମାତ୍ର କାରଣାତ୍ମକ ମାର୍ଗରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ, ଯଥା, ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସ୍ତରରେ ଥିବା ଇଷ୍ଟ୍ରୋଜେନ (ପ୍ରୋଜେଷ୍ଟିନ୍ ର ଅନୁପସ୍ଥିତିରେ ଇଷ୍ଟ୍ରୋଜେନ) ର ପ୍ରତିରୋଧ । କିନ୍ତୁ ଅଳ୍ପ କିଛି ଅଧ୍ୟୟନ ଏହି ପ୍ରସଙ୍ଗକୁ ସିଧାସଳଖ ଭାବରେ ସମାଧାନ କରିଛି । ଆମେ ଉଭୟ ପ୍ରିମେନୋପୋଜାଲ ଓ ପୋଷ୍ଟମେନୋପୋଜାଲ ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କ୍ୟାନସର ହେବାର ଆଶଙ୍କାକୁ ଷ୍ଟେରଏଡ ହରମୋନ୍ ଓ ସେକ୍ସ ହରମୋନ୍-ବାଇଣ୍ଡିଂ ଗ୍ଲୋବୁଲିନ୍ (SHBG) ର ସର୍କୁଲାର ସ୍ତର ସହିତ ତୁଳନା କରି ଆକଳନ କରିଥିଲୁ । ଅନ୍ୟ ଜଣାଶୁଣା ବିପଦ କାରକଗୁଡ଼ିକୁ ବିଚାରକୁ ନେବା ପରେ ହରମୋନର ସ୍ୱାଧୀନ ପ୍ରଭାବକୁ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ବ୍ୟବହୃତ ତଥ୍ୟ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ପାଞ୍ଚଟି ଭୌଗଳିକ ଅଞ୍ଚଳରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ କେସ୍-କଣ୍ଟ୍ରୋଲ୍ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଆସିଛି । ଜୁନ ୧, ୧୯୮୭ରୁ ମେ ୧୫, ୧୯୯୦ ମଧ୍ୟରେ ଏହି ରୋଗର ନୂଆ ମାମଲା ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିଲା । 20 ରୁ 74 ବର୍ଷ ବୟସର ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ବୟସ, ଜାତି ଏବଂ ଭୌଗୋଳିକ ଅଞ୍ଚଳ ଅନୁଯାୟୀ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ବିଷୟ ସହିତ ମେଳ କରାଯାଇଥିଲା । ଗୋଷ୍ଠୀଗତ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ବିଷୟଗୁଡିକ ରାଣ୍ଡମ୍-ଡିଜିଟ୍-ଡାଏଲିଂ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଦ୍ୱାରା (20-64 ବର୍ଷ ବୟସର ବିଷୟଗୁଡିକ ପାଇଁ) ଏବଂ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସେବା ବିତ୍ତୀୟ ପ୍ରଶାସନର ଫାଇଲରୁ (65 ବର୍ଷ ବୟସର ବିଷୟଗୁଡିକ ପାଇଁ) ପ୍ରାପ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା । ଅତିରିକ୍ତ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ବିଷୟ ଯେଉଁମାନେ କି ଉତ୍ତମ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଅବସ୍ଥା ପାଇଁ ଗର୍ଭାଶୟ ଅପସାରଣ କରାଇଥିଲେ, ସେମାନେ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ କେନ୍ଦ୍ରରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଥିଲେ । ସାକ୍ଷାତକାରର ୬ ମାସ ମଧ୍ୟରେ ଏକ୍ସୋଜେନସ ଏଷ୍ଟ୍ରୋଜେନ ବା ପାଚନ କଣ୍ଟ୍ରାକ୍ଟିଭ୍ ବ୍ୟବହାର କରିଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କୁ ବାଦ୍ ଦିଆଯାଇଥିଲା, ଯାହା ଫଳରେ ୬୮ ଜଣ ରୋଗୀ ଓ ୧୦୭ ଜଣ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମହିଳା ପ୍ରିମେନୋପୋଜାଲ ମହିଳା ଏବଂ ୨୦୮ ଜଣ ରୋଗୀ ଓ ୨୦୯ ଜଣ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମହିଳା ପୋଷ୍ଟମେନୋପୋଜାଲ ମହିଳା ଥିଲେ । ହର୍ମୋନ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ପୂର୍ବରୁ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରୁ କିମ୍ବା ଗର୍ଭାଶୟ ଅପସାରଣ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ବିଷୟରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ରକ୍ତ ନମୁନା ଉପରେ କରାଯାଇଥିଲା । ଅଡସ୍ ରେସିଓ (ଓଆର) ଏବଂ 95% ଭରସା ଅନ୍ତରାଳ (ସିଆଇ) କୁ ଆମେ ଅନୁମାନ କରିଥିଲୁ ଏକ ଅନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଲଜିଷ୍ଟିକ୍ ରିଗ୍ରେସନ ବିଶ୍ଳେଷଣ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ମେଳ ହେଉଥିବା ଭେରିଏବଲ୍ ଏବଂ ସମ୍ଭାବ୍ୟ କନ୍ଫ୍ୟୁଣ୍ଡର୍ ପାଇଁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥିଲୁ । ସମସ୍ତ ପି ମୂଲ୍ୟ ଦ୍ୱିପାକ୍ଷିକ ଥିଲା । ପରିଣାମ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କାରକଗୁଡ଼ିକୁ ବିଚାରକୁ ନେବା ପରେ, ଯଥାକ୍ରମେ ପ୍ରିମେନୋପୋଜାଲ ଓ ପୋଷ୍ଟମେନୋପୋଜାଲ ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଉଚ୍ଚ ସର୍କୁଲାର ଆଣ୍ଡ୍ରୋଷ୍ଟେନେଡିୟୋନ ସ୍ତର 3. 6 ଗୁଣ ଓ 2. 8 ଗୁଣ ଅଧିକ ବିପଦ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା (ପ୍ରଗତି ପାଇଁ ପି = ଯଥାକ୍ରମେ 0. 01 ଓ < 0. 001) । ଅନ୍ୟ ହର୍ମୋନ୍ ଫ୍ରାକସନ୍ ସହ ଜଡ଼ିତ ବିପଦଗୁଡିକ ଋତୁସ୍ରାବ ସ୍ଥିତି ଅନୁସାରେ ଭିନ୍ନ ଥିଲା । ମେନୋପୋଜାଲ ପରେ ମହିଳାମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ, ଏକ କମ ବିପଦ ଉଚ୍ଚ SHBG ସ୍ତର ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା ଏବଂ ମୋଟାପଣ ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କାରକଗୁଡିକ ପାଇଁ ସଂଶୋଧନ କରାଯିବା ପରେ ଏହା ଜାରି ରହିଥିଲା (OR = ୦.୫୧; ୯୫% CI = ୦.୨୭- ୦.୯୫) । ଉଚ୍ଚ ଏଷ୍ଟ୍ରୋନ ସ୍ତର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ବିପଦ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା (OR = 3. 8; 95% CI = 2. 2- 6. 6), ଯଦିଓ ଅନ୍ୟ ବିପଦ କାରକ (ବିଶେଷ କରି ବଡି ମାସ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ) ର ସଂଶୋଧନ ପ୍ରଭାବ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା (OR = 2. 2; 95% CI = 1. 2- 4. 4) । ଆଲବୁମିନ- ବନ୍ଧିତ ଇଷ୍ଟ୍ରାଡିଓଲ (E2), ଜୈବିକ ଉପଲବ୍ଧ ଅଂଶର ଏକ ମାର୍କର, ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କାରକଗୁଡ଼ିକ ପାଇଁ ସଂଶୋଧନ କରାଯିବା ପରେ ମଧ୍ୟ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବିପଦ କାରକ ଭାବରେ ରହିଲା (OR = 2.0; 95% CI = 1. 0- 3. 9) । ଏହାର ବିପରୀତରେ, ମୋଟ, ମୁକ୍ତ ଏବଂ ଆଲବୁମିନ-ବନ୍ଧିତ E2 ର ଉଚ୍ଚ ସାନ୍ଧ୍ରତା ପ୍ରିମେନୋପୋଜାଲ ମହିଳାମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ବିପଦ ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଜଡିତ ନଥିଲା । ଉଭୟ ପ୍ରିମେନୋପୋଜାଲ ଓ ପୋଷ୍ଟମେନୋପୋଜାଲ ଗୋଷ୍ଠୀରେ, ହରମୋନ୍ ପାଇଁ ସଂଶୋଧନ ଦ୍ୱାରା ମୋଟାପଣ ଓ ଚର୍ବି ବଣ୍ଟନ ସହିତ ଜଡିତ ବିପଦ ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇନଥିଲା । ଉପରୋକ୍ତ ସମସ୍ତ କାରଣ ଯୋଗୁଁ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କର୍କଟ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ିଥାଏ । ଏହାର ପ୍ରଭାବ ଓଜନ ଓ ଶରୀରରେ ଚର୍ବିର ବଣ୍ଟନ ସହିତ ଜଡିତ ବିପଦ ପାଇଁ ବିକଳ୍ପ ଏଣ୍ଡୋକ୍ରିନୋଲୋଜିକାଲ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଉପରେ ଅଧିକ ଗବେଷଣା କରାଯିବା ଉଚିତ ଏବଂ ଉଭୟ ପ୍ରିମେନୋପୋଜାଲ ଏବଂ ପୋଷ୍ଟମେନୋପୋଜାଲ ରୋଗରେ ଆଣ୍ଡ୍ରୋଷ୍ଟେନିଡିୟୋନ ସହିତ ଜଡିତ ବିପଦ ବୃଦ୍ଧିର ଜୈବିକ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକତା ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେବା ଉଚିତ । |
1454773 | ଏହି ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଡ ଡେଥ-୧ (ପିଡି-୧) ରିସେପ୍ଟର ଇମ୍ୟୁନୋଲୋଜିକାଲ ଚେକପଏଣ୍ଟ ଭାବେ କାମ କରିଥାଏ, ଯାହା ଅନ୍ୟର ଟିସୁକୁ କ୍ଷତି ପହଞ୍ଚାଇଥାଏ ଏବଂ ଜ୍ୱଳନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସମୟରେ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ବିକାଶକୁ ରୋକିଥାଏ । PD- 1 ସକ୍ରିୟ T କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରକାଶିତ ହୁଏ ଏବଂ ଆଣ୍ଟିଜେନ ଉପସ୍ଥାପକ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକରେ ଏହାର ଲିଗାଣ୍ଡ PD- L1 ଏବଂ PD- L2 ସହିତ ବନ୍ଧନ ହେବା ଦ୍ୱାରା T- କୋଷ ପ୍ରଭାବକାରୀ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ନିମ୍ନଗାମୀ କରିଥାଏ । କର୍କଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ, ଟ୍ୟୁମର- ଅନୁପ୍ରବେଶକାରୀ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ସ ଉପରେ PD- 1 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ମାଇକ୍ରୋଏନ୍ଭର୍ନମେଣ୍ଟରେ ଟ୍ୟୁମର ଏବଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଉପରେ ଲିଗାଣ୍ଡ ସହିତ ଏହାର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ଦୁର୍ବଳ କରିଥାଏ ଏବଂ କର୍କଟ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଚିକିତ୍ସାରେ PD- 1 ର ଅବରୋଧ ପାଇଁ ଏହାର ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତତାକୁ ସମର୍ଥନ କରିଥାଏ । ଏହି ରିପୋର୍ଟରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ମାନବ IgG4 (S228P) ଆଣ୍ଟି-ପିଡି-1 ରିସେପ୍ଟର-ବ୍ଲକ କରୁଥିବା ମୋନୋକ୍ଲୋନଲ ଆଣ୍ଟିବଡି ନିଭୋଲୁମାବର ବିକାଶ ଏବଂ ବର୍ଣ୍ଣନା ବିଷୟରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଛି । ନିଭୋଲ୍ୟୁମାବ ଉଚ୍ଚ ଆଫିନିଟି ଏବଂ ସ୍ବତନ୍ତ୍ରତା ସହିତ PD- 1 ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ PD- 1 ଏବଂ ଏହାର ଲିଗାଣ୍ଡ ମଧ୍ୟରେ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଭାବରେ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । ଇନ ଭିଟ୍ରୋ ପରୀକ୍ଷଣରେ ନିଭୋଲ୍ୟୁମାବର କ୍ଷମତା ଦେଖାଯାଇଥିଲା ଯେ ଏହା ମିଶ୍ରିତ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଏବଂ ସୁପର ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ କିମ୍ବା ସାଇଟୋମେଗାଲୋଭାଇରସ୍ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ପରୀକ୍ଷଣରେ ଟି- ସେଲ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଏବଂ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଉତ୍ପାଦନକୁ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଭାବରେ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ନିଭୋଲ୍ୟୁମାବ ଏବଂ ସକ୍ରିୟ ଟି- କୋଷକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିବା ସମୟରେ କୌଣସି ଇନଭିଟ୍ରୋ ଆଣ୍ଟିବଡି- ନିର୍ଭରଶୀଳ ସେଲ- ମାଧ୍ୟତ କିମ୍ବା କମ୍ପ୍ଲେମେଣ୍ଟ- ନିର୍ଭରଶୀଳ ସାଇଟୋଟୋକ୍ସିକ୍ସିଟି ଦେଖିବାକୁ ମିଳିନାହିଁ । ନିଭୋଲ୍ୟୁମାବ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା କୌଣସି ପ୍ରତିକୂଳ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଘଟଣା ଦେଖାଦେଇନାହିଁ ଯେତେବେଳେ କି ସିନୋମୋଲଗସ ମାକକସଙ୍କୁ ଉଚ୍ଚ ମାତ୍ରାରେ ଦିଆଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଠାରେ ଆଣ୍ଟି- ନିଭୋଲ୍ୟୁମାବ ଆଣ୍ଟିବଡି ଦେଖାଦେଇଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟଗୁଡ଼ିକ ନିଭୋଲ୍ୟୁମାବର ଏକ ବ୍ୟାପକ ପ୍ରାକ୍ଲିନିକାଲ ବର୍ଣ୍ଣନା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ, ଯାହାର ଟ୍ୟୁମର୍ ପ୍ରତିରୋଧକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଏବଂ ନିରାପତ୍ତା ବିଭିନ୍ନ କଠିନ ଟ୍ୟୁମରରେ ମାନବ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପରୀକ୍ଷଣରେ ପ୍ରଦର୍ଶିତ ହୋଇଛି । |
1456068 | ଯଦିଓ ସିଗାରେଟ୍ ଟାଣିବା, ଅତ୍ୟଧିକ ମଦ୍ୟପାନ, ମୋଟାପଣ ଏବଂ ଅନ୍ୟ କେତେକ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟଜନିତ ଜୀବନଶୈଳୀ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ କାରଣ ବିଷୟରେ ଭଲ ଭାବରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଛି, ପ୍ରତ୍ୟେକ ଅନେକ କ୍ରୋନିକ୍ ରୋଗ ଏବଂ ଅକାଳ ମୃତ୍ୟୁର ବିପଦ ସହିତ ଜଡିତ, ବିଶେଷକରି ଚାଇନିଜ୍ ଏବଂ ଅନ୍ୟ ଅଣ-ପଶ୍ଚିମ ଜନସଂଖ୍ୟା ମଧ୍ୟରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାର ଉପରେ ମିଳିତ ପ୍ରଭାବ ବିଷୟରେ ବହୁତ କମ୍ ଜଣା ଅଛି। ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଯେ, ଚାଇନାର ମହିଳାମାନଙ୍କଠାରେ ସମସ୍ତ କାରଣ ଏବଂ କାରଣ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ମୃତ୍ୟୁ ଉପରେ ସକ୍ରିୟ ସିଗାରେଟ୍ ଟାଣିବା ଏବଂ ମଦ୍ୟପାନ ବ୍ୟତୀତ ଜୀବନଶୈଳୀ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ କାରକଗୁଡ଼ିକର ସାମଗ୍ରିକ ପ୍ରଭାବକୁ ପରିମାଣିକ କରିବା । ଆମେ ସାଂଘାଇ ମହିଳା ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ତଥ୍ୟ ବ୍ୟବହାର କରିଛୁ, ଯାହା ଚୀନରେ ଚାଲିଥିବା ଜନସଂଖ୍ୟା ଆଧାରିତ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ସମୂହ ଅଧ୍ୟୟନ । ଏହି ଗବେଷଣାରେ ୧୯୯୬ରୁ ୨୦୦୦ ମଧ୍ୟରେ ୪୦ରୁ ୭୦ ବର୍ଷ ବୟସର ୭୧,୨୪୩ ଜଣ ମହିଳା ସାମିଲ ହୋଇଥିଲେ। ଜୀବନଶୈଳୀ ସହ ଜଡ଼ିତ ପାଞ୍ଚଟି କାରଣକୁ ନେଇ ଏକ ସୁସ୍ଥ ଜୀବନଶୈଳୀ ସ୍କୋର ପ୍ରସ୍ତୁତ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ମୃତ୍ୟୁ ହାର ସହିତ ସ୍ୱାଧୀନ ଭାବେ ଜଡ଼ିତ ବୋଲି ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଥିଲା (ସାଧାରଣ ଓଜନ, କମ କମାରି-କକୋଣ ଅନୁପାତ, ଦୈନିକ ବ୍ୟାୟାମ, ଜୀବନସାଥୀଙ୍କ ଧୂମପାନର ସମ୍ମୁଖୀନ ନହେବା, ଅଧିକ ଦୈନିକ ଫଳ ଏବଂ ପନିପରିବା ସେବନ) । ଏହି ସ୍କୋର ଶୂନ (ଅତି କମ୍ ସୁସ୍ଥ) ରୁ ପାଞ୍ଚ (ଅଧିକ ସୁସ୍ଥ) ପଏଣ୍ଟ ମଧ୍ୟରେ ଥିଲା । ହାରାହାରି ୯ ବର୍ଷର ଅନୁଧ୍ୟାନ ସମୟରେ ୨,୮୬୦ ଜଣଙ୍କର ମୃତ୍ୟୁ ହୋଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ୭୭୫ ଜଣଙ୍କର ହୃଦ୍ରୋଗ (CVD) ରୁ ଏବଂ ୧,୩୫୧ ଜଣଙ୍କର କର୍କଟ ରୋଗରୁ ମୃତ୍ୟୁ ହୋଇଥିଲା । ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟକର ଜୀବନଶୈଳୀ କାରଣରୁ ମୃତ୍ୟୁହାରର ସଂଶୋଧିତ ବିପଦ ଅନୁପାତ ଧୀରେ ଧୀରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଶୂନ ସ୍କୋର ଥିବା ମହିଳାଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଚାରିରୁ ପାଞ୍ଚଟି ଉପାଦାନ ଥିବା ମହିଳାଙ୍କ ପାଇଁ ବିପଦ ଅନୁପାତ (୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତରାଳ) ମୋଟ ମୃତ୍ୟୁହାର ୦.୫୭ (୦.୪୪-୦.୭୪), ସିଭିଡି ମୃତ୍ୟୁହାର ୦.୨୯ (୦.୧୬-୦.୫୪) ଏବଂ କର୍କଟ ମୃତ୍ୟୁହାର ୦.୭୬ (୦.୫୪-୦.୦୬) ଥିଲା । ସୁସ୍ଥ ଜୀବନଶୈଳୀ ସ୍କୋର ଏବଂ ମୃତ୍ୟୁହାର ମଧ୍ୟରେ ବିପରୀତ ସମ୍ପର୍କ ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ସମୟରେ କ୍ରୋନିକ୍ ରୋଗର ସ୍ଥିତିକୁ ବିଚାରକୁ ନନେଇ ସ୍ଥିର ଭାବରେ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ୪-୫ଟି ସୁସ୍ଥ ଜୀବନଶୈଳୀ କାରଣ ନ ଥିବାରୁ ସୃଷ୍ଟି ହେଉଥିବା ବିପଦ ମୋଟ ମୃତ୍ୟୁର ୩୩%, ସିଭିଡି ମୃତ୍ୟୁର ୫୯% ଏବଂ କର୍କଟ ରୋଗର ମୃତ୍ୟୁର ୧୯% ଥିଲା । ଏହି ପ୍ରଥମ ଅଧ୍ୟୟନରେ, ଆମର ଜ୍ଞାନ ଅନୁସାରେ, ଜୀବନଶୈଳୀ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ କାରକଗୁଡ଼ିକର ସଂଯୁକ୍ତ ପ୍ରଭାବକୁ ଚାଇନିଜ ମହିଳାଙ୍କ ମୃତ୍ୟୁର ପରିଣାମ ଉପରେ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ, ଏକ ସୁସ୍ଥ ଜୀବନଶୈଳୀ- ସାଧାରଣ ଓଜନ, କମ୍ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ଏଡିପୋସିଟି, ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ, ସ୍ବାମୀ ଧୂମପାନ ନକରିବା, ଏବଂ ଅଧିକ ଫଳ ଏବଂ ପନିପରିବା ସେବନ- ଜୀବନସାରା ଧୂମପାନ ଏବଂ ନୋ-ଡ୍ରକିଂ କରୁଥିବା ମହିଳାଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମୋଟ ଏବଂ କାରଣ-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ମୃତ୍ୟୁହାର ହ୍ରାସ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା, ଯାହା ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧରେ ସାମଗ୍ରିକ ଜୀବନଶୈଳୀ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ସମର୍ଥନ କରେ । ଦୟାକରି ସମ୍ପାଦକୀୟ ସାରାଂଶ ପାଇଁ ଲେଖାର ପରବର୍ତ୍ତୀ ଭାଗ ଦେଖନ୍ତୁ । |
1469751 | ବର୍ତ୍ତମାନ, ଆରଏନଏ ହସ୍ତକ୍ଷେପ (ଆରଏନଏଆଇ) ଆଧାରିତ ଅସ୍ଥି ଆନାବୋଲିକ ରଣନୀତିର ନିରାପତ୍ତା ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ବିଷୟରେ ପ୍ରମୁଖ ଚିନ୍ତା ରହିଛି କାରଣ ଓଷ୍ଟିଓଜେନିକ୍ ସିଆରଏନଏ ପାଇଁ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଅଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟ- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ବିତରଣ ପ୍ରଣାଳୀର ଅଭାବ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଆପ୍ଟାମେର CH6 କୁ ସେଲ-SELEX ଦ୍ୱାରା ସ୍କ୍ରିନିଂ କରିଥିଲୁ, ବିଶେଷ କରି ମୂଷା ଏବଂ ମାନବ ଅସ୍ଥି ବ୍ଲାଷ୍ଟକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିଥିଲୁ, ଏବଂ ତାପରେ ଆମେ CH6 ଆପ୍ଟାମେର-ଫଙ୍କସନାଇଜଡ୍ ଲିପିଡ୍ ନାନୋ ପାର୍ଟିକଲ୍ସ (LNPs) ବିକଶିତ କରିଥିଲୁ ଯାହା ଅଷ୍ଟିଓଜେନିକ୍ ପ୍ଲେକଷ୍ଟ୍ରିନ୍ ସମାନତା ଡୋମେନ୍-ସମ୍ପନ୍ନ ପରିବାର O ସଦସ୍ୟ 1 (Plekho1) siRNA (CH6-LNPs-siRNA) କୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରେ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଇଥିଲା ଯେ CH6 ମୁଖ୍ୟତଃ ମାକ୍ରୋପିନୋସାଇଟୋସିସ୍ ମାଧ୍ୟମରେ in vitro ଅଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟ- ଚୟନକାରୀ ଭାବରେ Plekho1 siRNA ଗ୍ରହଣକୁ ସୁଗମ କରିଥାଏ ଏବଂ in vivo ଅଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟ- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ Plekho1 ଜିନକୁ ନିରବୀକରଣକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ, ଯାହା ଅସ୍ଥି ଗଠନକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ, ଅସ୍ଥି ମାଇକ୍ରୋ- ଆର୍କିଟେକ୍ଚରକୁ ଉନ୍ନତ କରିଥାଏ, ଅସ୍ଥି ବସ୍ତୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ ଏବଂ ଉଭୟ ଅଷ୍ଟିଓପେନିକ୍ ଏବଂ ସୁସ୍ଥ ଘଷୁଣିମାନଙ୍କରେ ଉନ୍ନତ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଗୁଣବତ୍ତା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଅଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟ-ସ୍ପେଶିଫିକ ଆପ୍ଟାମର-ଫଙ୍କସନାଇଜଡ ଏଲଏନପି ଏକ ନୂତନ ଆରଏନଆଇ-ଆଧାରିତ ଅସ୍ଥି ଆନାବୋଲିକ ରଣନୀତି ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିପାରେ, ଯାହା ଅଷ୍ଟିଓଜେନିକ୍ ସିଆରଏନଏସର ଟାର୍ଗେଟ ଡେଲିଭରି ଚୟନକୁ ଟିସୁ ସ୍ତରରୁ ସେଲୁଲାର ସ୍ତରକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । |
1499964 | NF-κB କୁ 30 ବର୍ଷ ପୂର୍ବେ ଏକ ଦ୍ରୁତ ଭାବରେ ପ୍ରେରିତ ହେଉଥିବା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଭାବରେ ଆବିଷ୍କାର କରାଯାଇଥିଲା । ସେହି ସମୟରୁ, ବିଭିନ୍ନ ସେଲୁଲାର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଜିନ ଇଣ୍ଡକସନରେ ଏହାର ଏକ ବ୍ୟାପକ ଭୂମିକା ଥିବା ଜଣାପଡିଛି, ବିଶେଷକରି ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରଣାଳୀରେ । ଏଠାରେ, ଆମେ ଏହି ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ସହିତ ଜଡିତ ବିସ୍ତୃତ ନିୟାମକ ପଥକୁ ସାରାଂଶିତ କରିଛୁ ଏବଂ ମାନବ ଜେନେଟିକ୍ ରୋଗରେ ସଦ୍ୟ ଆବିଷ୍କାରଗୁଡିକ ବ୍ୟବହାର କରି ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପ୍ରୋଟିନ୍ଗୁଡ଼ିକୁ ସେମାନଙ୍କର ଉପଯୁକ୍ତ ଚିକିତ୍ସା ଏବଂ ଜୈବିକ ପ୍ରସଙ୍ଗରେ ରଖିବାକୁ ଚେଷ୍ଟା କରୁଛୁ । |
1507222 | କର୍କଟ ରୋଗରେ ଓଜନ ହ୍ରାସ ଖାଦ୍ୟ ଗ୍ରହଣ କମ ହେବା ଏବଂ ଶକ୍ତି ଖର୍ଚ୍ଚ ବଢିବା କାରଣରୁ ହୋଇଥାଏ । ଆମେ ମାଇରାଇନ ମଡେଲର କାଚେକ୍ସିୟା, ଏମଏସି୧୬ ଆଡେନୋକାର୍ସିନୋମାରେ ୟୁସିପିଆଇ, -୨ ଏବଂ -୩ର ଡିସକପଲିଂ ପ୍ରୋଟିନ (ୟୁସିପି) ର ଭୂମିକା ଉପରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । MAC16 ଇନୋକ୍ୟୁଲେସନ ପରେ 18 ଦିନ ପରେ ଓଜନ ଟ୍ୟୁମର ନଥିବା କଣ୍ଟ୍ରୋଲ (P < 0. 01) ଠାରୁ 24% କମ୍ ହୋଇଗଲା, ଯେଉଁଥିରେ ଫ୍ୟାଟ ପ୍ୟାଡ ମାସ୍ (-67%; P < 0. 01) ଏବଂ ମାଂସପେଶୀ ମାସ୍ (-20%; P < 0. 01) ରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହ୍ରାସ ଘଟିଥିଲା । ଦିନ ୧୭- ୧୮ ରେ ଖାଦ୍ୟ ଗ୍ରହଣ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ତୁଳନାରେ ୨୬- ୬୦% କମ୍ (ପି < ୦. ୦୧) ଥିଲା । [୧୦% କମ, P < ୦.୦୧; ୧୬% ଅଧିକ, MAC- ୧୬, P < ୦.୦୧] ଓ କମ୍ ପରିମାଣର ହ୍ରାସ ପାଇଲା (୨୧% କମ, P < ୦.୦୧) । ମେକ୍ ୧୬ ମୂଷାଙ୍କ ଶରୀରର ତାପମାତ୍ରା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମୂଷାଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ଥିଲା (- ୨. ୪ ଡିଗ୍ରୀ ସେଲସିୟସ୍, ପି < ୦. ୦୧) ଏବଂ ଯୋଡ଼ିରେ ଖାଦ୍ୟ ଖୁଆଇବାରେ କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ନଥିଲା । MAC16 ମୂଷାଙ୍କଠାରେ ବ୍ରାଉନ ଏଡିପୋସ ଟିସ୍ୟୁ (BAT) ରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସ୍ତର ଅପେକ୍ଷା UCP1 mRNA ସ୍ତର ଅଧିକ ଥିଲା (+63%, P < 0. 01) ଏବଂ ଯୋଡିରେ ଖାଦ୍ୟ ପ୍ରଦାନ କରିବାରେ କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ନଥିଲା । ବିଏଚଟି ରେ ୟୁସିପି-୨ ଓ -୩ ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ବିଶେଷ ଭିନ୍ନତା ଦେଖାଇ ନଥିଲା । ଏହାର ବିପରୀତ, ସ୍କେଲେଟ ମାଂସପେଶୀରେ UCP2 mRNA ସ୍ତର ଉଭୟ MAC16 ଏବଂ ଯୋଡି- ଖାଦ୍ୟ ଗ୍ରୁପରେ ସମାନ ଭାବରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା (ଯଥାକ୍ରମେ, ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଠାରୁ 183 ଏବଂ 163% ଅଧିକ; ଉଭୟ, P < 0. 05), ଏହି ଦୁଇଟି ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ନ ଥିଲା । ସେହିପରି, UCP3 mRNA ଉଭୟ MAC16 (+ 163%, P < 0. 05) ଏବଂ ଯୋଡ଼ି- ଖାଦ୍ୟ (+ 253%, P < 0. 01) ଗୋଷ୍ଠୀମାନଙ୍କରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀ ଅପେକ୍ଷା ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଥିଲା, ଦୁଇଟି ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ନ ଥିଲା । ଏମଏସି୧୬ ଯୁକ୍ତ ମୂଷାଙ୍କଠାରେ ୟୁସିପି୧ର ଅଧିକ ପ୍ରକାଶନ ହାଇପୋଥର୍ମିଆ ପ୍ରତି ଏକ ଆଡାପ୍ଟେଟିଭ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ହୋଇପାରେ, ଯାହା ଟ୍ୟୁମର ଉତ୍ପାଦ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ । ମାଂସପେଶୀରେ ୟୁସିପି-୨ ଓ -୩ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି ଉଭୟ ଖାଦ୍ୟ ଗ୍ରହଣ ହ୍ରାସ ଯୋଗୁଁ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏମଏସି୧୬- ପ୍ରେରିତ କାଚେକ୍ସିୟା ସମୟରେ ଲିପିଡ ଉପଯୋଗରେ ଏହା ଜଡିତ ହୋଇପାରେ । |
1522336 | [୧୦] ଷ୍ଟାଟିନ୍ ସାଧାରଣତଃ ଆର୍ଟେରିଓସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ୍ ରୋଗର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ, କିନ୍ତୁ ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ରିଟ୍ରୋସ୍ପେକ୍ଟିଭ୍ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଷ୍ଟାଟିନ୍ କ୍ୟାନସରକୁ ମଧ୍ୟ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । ଏହି ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ସମୀକ୍ଷାର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ହେଉଛି ମୁଣ୍ଡ ଓ ବେକର ସ୍କ୍ୱାମୋସ ସେଲ କର୍କଟ ଉପରେ ଷ୍ଟାଟିନ୍ର ଆଣ୍ଟି-ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଭାବକୁ ଭିଟ୍ରୋରେ ଯାଞ୍ଚ କରିବା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡ଼ିକ କୋଚ୍ରେନ୍, ମେଡଲାଇନ୍, ଏମ୍ବେସ୍, ଲିଲାସ ଏବଂ ପବ୍ ମେଡରେ ୯ ମେ ୨୦୧୫ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଖୋଜି ବାହାର କରାଯାଇଥିଲା । କେବଳ in vitro ଅଧ୍ୟୟନକୁ ଚୟନ କରାଯାଇଥିଲା ଯେଉଁଥିରେ ମୁଣ୍ଡ ଓ ବେକ କର୍କଟ ଉପରେ ଷ୍ଟାଟିନର ପ୍ରଭାବ ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଥିଲା । ପରିଣାମଃ ୧୫୩ଟି ଅନୁସନ୍ଧାନରୁ ୧୪ଟି ଅନୁସନ୍ଧାନକୁ ସାମିଲ କରାଯିବାର ଆବଶ୍ୟକତା ଥିଲା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ ଷ୍ଟାଟିନ୍ଗୁଡ଼ିକ ମୁଣ୍ଡ ଏବଂ ବେକର ସ୍କ୍ୱାମୋସ ସେଲ୍ କର୍କଟ କୋଷିକା ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ ଏବଂ କ୍ୟାନ୍ସର ଜେନେସିସ୍ ପଥ ସହିତ ଜଡିତ କୋଷିକା ଜୀବିକା, କୋଷିକା ଚକ୍ର, କୋଷିକା ମୃତ୍ୟୁ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତରକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ, ଯାହା ଇନ୍ ଭିଟ୍ରୋ ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଭାବ ସହିତ ସୁସଂଗତ । ଏଥିରେ କ୍ୟାନସର ପାଇଁ ଏକାକୀ କିମ୍ବା ପାରମ୍ପରିକ ଚିକିତ୍ସା ସହିତ ବ୍ୟବହୃତ ଷ୍ଟାଟିନର ଜୈବିକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ବିଷୟରେ ଉଲ୍ଲେଖ କରାଯାଇଛି । ଏହି ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ ଅଧ୍ୟୟନ ହୋଇଥିଲେ ମଧ୍ୟ ବର୍ତ୍ତମାନ ଉପଲବ୍ଧ ପ୍ରମାଣ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଷ୍ଟାଟିନ୍ ର ଉପଯୋଗ କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣ ପୂର୍ବରୁ ହୋଇଥିବା ପରୀକ୍ଷଣରୁ କେମୋଥେରାପି ଏବଂ/ କିମ୍ବା ରେଡିଓଥେରାପିରେ ଏକ ସହାୟକ ଉପକରଣ ଭାବରେ ଷ୍ଟାଟିନ୍ ର ସମ୍ଭାବନାକୁ ସମର୍ଥନ କରେ । |
1522647 | ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ୍ ଡିଏନ୍ ଏ (ଏମଟିଡିଏନ୍ ଏ) ଜ୍ୱଳନ ଓ ଜନ୍ମଜାତ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରଣାଳୀର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ସକ୍ରିୟକ ଅଟେ । ତେବେ, ଜୋରଦାର ଚିକିତ୍ସା ୟୁନିଟ (ICU) ରେ ଏମଟିଏନଏ ସ୍ତର ବାୟୋମାର୍କର ଭାବରେ ଏହାର ଭୂମିକା ପାଇଁ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇନାହିଁ । ଆମେ ଅନୁମାନ କରିଥିଲୁ ଯେ, ସର୍କୁଲାଣ୍ଟ ସେଲ୍ ଫ୍ରି ଏମଟିଡିଏନଏ ସ୍ତର ମୃତ୍ୟୁ ସହିତ ଜଡିତ ଏବଂ ଆଇସିୟୁ ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ବିପଦ ପୂର୍ବାନୁମାନକୁ ଉନ୍ନତ କରିବ । ICU ରୋଗୀଙ୍କ ଦୁଇଟି ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣିକ ସମୂହ ଅଧ୍ୟୟନ (ବ୍ରିଘମ ଏବଂ ମହିଳା ହସ୍ପିଟାଲ ରେଜିଷ୍ଟ୍ରି ଅଫ କ୍ରିଟିକାଲ ଇଲନେସ [BWH RoCI, n = 200] ଏବଂ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ଏପିଡେମିଆଲୋଜି ଅଫ୍ ଏକ୍ୟୁଟ ରେସପିରେଟୋରୀ ଡିଷ୍ଟ୍ରେସ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ [ME ARDS, n = 243]) ରୁ ମିଳିଥିବା ରକ୍ତ ନମୁନା ଉପରେ mtDNA ସ୍ତରର ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ଲାଜମାରେ ଏମଟିଡିଏନଏ ସ୍ତର ନିର୍ଣ୍ଣୟ ପାଇଁ ପରିମାଣିକ ରିଅଲ ଟାଇମ ପିସିଆର ପ୍ରୟୋଗ କରି ଏନ୍ଏଡିଏଚ୍ ଡିହାଇଡ୍ରୋଜେନେସ ୧ ଜିନର କପି ସଂଖ୍ୟା ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ମେଡିକାଲ ଆଇସିୟୁରେ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରେ ଉଚ୍ଚ ଏମଟିଡିଏନଏ ସ୍ତର (≥୩,୨୦୦ କପି/ ମିକ୍ଲୋଲିଟର ପ୍ଲାଜମା) ସହିତ ଆଇସିୟୁରେ ଭର୍ତ୍ତି ହେବାର ୨୮ ଦିନ ମଧ୍ୟରେ ମୃତ୍ୟୁର ସମ୍ଭାବନା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା ଉଭୟ ବିଡବ୍ଲୁଏଚ ଆରଓସିଆଇ (ଅଡସ ରେସିଓ [OR] ୭. ୫, ୯୫% ଆଇସିଆଇ ୩. ୬- ୧୫. ୮, ପି = ୧ × ୧୦- ୭) ଏବଂ ଏମଇ ଏଆରଡିଏସ (OR ୮. ୪, ୯୫% ଆଇସିଆଇ ୨. ୯- ୨୪. ୨, ପି = ୯ × ୧୦- ୫) କୋହର୍ଟରେ, ଯେତେବେଳେ କି ଅଣ- ମେଡିକାଲ ଆଇସିୟୁ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରେ କୌଣସି ସମ୍ପର୍କର ପ୍ରମାଣ ମିଳି ନଥିଲା । ବର୍ଦ୍ଧିତ ଏମଟିଡିଏନଏ ସ୍ତର ଯୋଗ କରିବା ଦ୍ୱାରା ମେଡିକାଲ ଆଇସିୟୁ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୨୮ ଦିନର ମୃତ୍ୟୁହାରର ନିଟ୍ ପୁନଃବର୍ଗୀକରଣ ସୂଚକାଙ୍କ (ଏନଆରଆଇ) ରେ ଉନ୍ନତି ଘଟିଛି ଯେତେବେଳେ ଉଭୟ ବ୍ବିଏଚ ଆରସିଆଇ (ଏନଆରଆଇ ୭୯%, ଷ୍ଟାଣ୍ଡାର୍ଡ ଏରୋରି ୧୪%, ପି< ୧×୧୦-୪) ଏବଂ ଏମଇ ଏଆରଡିଏସ (ଏନଆରଆଇ ୫୫%, ଷ୍ଟାଣ୍ଡାର୍ଡ ଏରୋରି ୨୦%, ପି = ୦.୦୦୭) କୋହର୍ଟରେ କ୍ଲିନିକାଲ ମଡେଲରେ ଯୋଗ କରାଯାଇଛି । BWH RoCI ସମୂହରେ, ଉଚ୍ଚ mtDNA ସ୍ତର ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିମାନଙ୍କଠାରେ ମୃତ୍ୟୁର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ଥିଲା, ଏପରିକି ସେପସିସ୍ କିମ୍ବା ତୀବ୍ର ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଅସୁବିଧା ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସୀମିତ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ମଧ୍ୟ । ଅଧ୍ୟୟନର ସୀମିତତା ମଧ୍ୟରେ ରହିଛି ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଏମଟିଡିଏନଏର ସଂକ୍ଷିପ୍ତ ରୋଗବିଜ୍ଞାନିକ ଭୂମିକାକୁ ସ୍ପଷ୍ଟ କରୁଥିବା ତଥ୍ୟର ଅଭାବ ଏବଂ କେତେକ ବାୟୋମାର୍କର ପାଇଁ ସୀମିତ ସଂଖ୍ୟକ ମାପ । ଉପସଂହାର: ଏମଟିଡିଏନଏ ସ୍ତର ବୃଦ୍ଧି ଆଇସିୟୁରେ ମୃତ୍ୟୁ ସହିତ ଜଡିତ ଏବଂ ଏମଟିଡିଏନଏ ସ୍ତର ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ହେବା ଦ୍ୱାରା ମେଡିକାଲ ଆଇସିୟୁ ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ବିପଦ ପୂର୍ବାନୁମାନରେ ଉନ୍ନତି ଘଟିଥାଏ । ଆମର ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଏମଟିଡିଏନଏ ଆଇସିୟୁ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ପ୍ଲାଜମା ବାୟୋମାର୍କର ଭାବେ କାମ କରିପାରିବ । |
1550937 | ଲିମ୍ଫୋସାଇଟଗୁଡିକ ସର୍ବନିମ୍ନ ଜ୍ୱଳନ ରୋଗ ସହିତ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନ କରୁଥିବା ଜୀବାଣୁ ବିରୁଦ୍ଧରେ ସର୍ବୋତ୍ତମ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ରଦାନ କରନ୍ତି । କିନ୍ତୁ ଏହି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ମୌଳିକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଅଜ୍ଞାତ । ଏଠାରେ ଆମେ ଜଣାଇ ଦେଉଛୁ ଯେ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ସରେ ଉଭୟ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର Egr2 ଏବଂ Egr3 ର ବିଲୋପ ଯୋଗୁଁ ଏକ ଘାତକ ଅଟୋଇମ୍ୟୁନ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିଲା ଯେଉଁଥିରେ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ସରମ୍ ପ୍ରୋଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ସାଇଟୋକାଇନସ (proinflammatory cytokines) ଥିଲା କିନ୍ତୁ ଏହା ସହିତ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ରିସେପ୍ଟର-ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ବି ଏବଂ ଟି ସେଲଗୁଡିକର ବଂଶବୃଦ୍ଧି ମଧ୍ୟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । Egr2- ଏବଂ Egr3- ବିକୃତ B ଏବଂ T କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ହାଇପରଆକ୍ଟିଭ୍ ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡ୍ୟୁସର ଏବଂ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍-୧ (STAT1) ଏବଂ STAT3ର ଆକ୍ଟିଭେଟର ଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି ଏଣ୍ଟିଜେନ୍ ରିସେପ୍ଟର-ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର AP-୧ର ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ଗୁରୁତର ଭାବେ ଦୁର୍ବଳ ହୋଇଥିଲା । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ Egr2 ଏବଂ/କିମ୍ବା Egr3 ସିଧାସଳଖ ଭାବେ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ସିଗନାଲିଂ-୧ (SOCS1) ଏବଂ SOCS3 ର ସପ୍ରେସର, STAT1 ଏବଂ STAT3 ର ପ୍ରତିରୋଧକ, ଏବଂ B ଏବଂ T କୋଷିକାରେ ଏକ AP-୧ ପ୍ରତିରୋଧକ ବାଟଫର କାର୍ଯ୍ୟକୁ ଅବରୋଧ କରିଥାଏ । ତେଣୁ, Egr2 ଏବଂ Egr3 ଆଡାପ୍ଟିଭ୍ ଇମ୍ୟୁନ ରେସପନ୍ସ ଏବଂ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସ୍ ରେ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ରିସେପ୍ଟର ସିଗନାଲିଂକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରି ଏବଂ ଜ୍ୱଳନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି B ଏବଂ T କୋଷ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ । |
1568684 | ନିକଟରେ ମଣିଷଙ୍କଠାରେ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ BATର ଆବିଷ୍କାର ସହିତ ମେଟାବୋଲିକ ରୋଗର ମୁକାବିଲା ପାଇଁ ଏକ ଲକ୍ଷ୍ୟ ଭାବରେ ବ୍ରାଉନ ଆଡିପୋସ ଟିସୁ (BAT) ପ୍ରତି ଆଗ୍ରହ ପୁନଃପ୍ରକଟ ହୋଇଛି । ଘୁଷୁରୀମାନଙ୍କଠାରେ, BATକୁ ବାଇଲ ଏସିଡ ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ କରାଯାଇପାରିବ, ଯାହା BATରେ ଥିବା ଟାଇପ 2 ୟୋଡୋଥାଇରୋନିନ ଡିଓଡାଇନାସ (D2) କୁ G- କପଲ୍ଡ ପ୍ରୋଟିନ୍ ରିସେପ୍ଟର TGR5 ମାଧ୍ୟମରେ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଅମ୍ଳଜାନର ବ୍ୟବହାର ଏବଂ ଶକ୍ତି ଖର୍ଚ୍ଚ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ମଣିଷର BAT କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଉପରେ ବାଇଲ ଏସିଡ ଚେନୋଡୋକ୍ସିକୋଲିକ୍ ଏସିଡ (ସିଡିସିଏ) ର ମୌଖିକ ଯୋଗର ପ୍ରଭାବକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଛୁ । 12 ଜଣ ସୁସ୍ଥ ମହିଳାଙ୍କୁ 2 ଦିନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସିଡିସିଏ ଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସା କରାଯିବା ପରେ BAT କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ସିଡିସିଏ ଚିକିତ୍ସା ପରେ ସମଗ୍ର ଶରୀରର ଶକ୍ତି ଖର୍ଚ୍ଚ ମଧ୍ୟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ସିଡିସିଏ କିମ୍ବା ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଟିଜିଆର୫ ଏଗୋନାଇଷ୍ଟ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରାପ୍ତ ପ୍ରାଥମିକ ମାନବ ବ୍ରାଉନ ଆଡିପୋସାଇଟର ଇନଭିଟ୍ରୋ ଚିକିତ୍ସା ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଡିସକପଲିଂ ଏବଂ ଡି୨ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥିଲା, ଯାହା ମାନବ ପ୍ରାଥମିକ ଧଳା ଆଡିପୋସାଇଟରେ ନଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ମଣିଷଙ୍କଠାରେ BATକୁ ସକ୍ରିୟ କରିବା ପାଇଁ ବିଲା ଏସିଡକୁ ଲକ୍ଷ୍ୟ ଭାବେ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ । |
1574014 | ମାନବ ହର୍ପିସ ଭାଇରସ ୮ ଦ୍ୱାରା ଏନକୋଡେଡ୍ ହୋଇଥିବା ଓପନ ରିଡିଙ୍ଗ ଫ୍ରେମ ୭୪ (ଓଆରଏଫ୭୪) ହେଉଛି ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ କେମୋକାଇନ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ହୋଇଥିବା ଏକ ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରର ସକ୍ରିୟ ସାତଟି ଟ୍ରାନ୍ସମେମ୍ବ୍ରେନ୍ (୭ଟିଏମ) ରିସେପ୍ଟର, ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ: ଆଞ୍ଜିଓଷ୍ଟାଟିକ୍ କେମୋକାଇନ୍ ଦ୍ୱାରା ନିଷେଧ କରାଯାଇଥାଏ, ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍-ଗାମା-ପ୍ରୋଟେନ୍ ଇଣ୍ଡକସ୍ କରିବା କ୍ଷମତା ଥିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ । CD2 ପ୍ରମୋଟର ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ORF74 ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଉଚ୍ଚ ସ୍ନାୟୁ ବିଶିଷ୍ଟ କପୋସି ସର୍କୋମା ଭଳି ଟ୍ୟୁମର ବିକଶିତ ହୋଇଥାଏ । ଟାର୍ଗେଟଯୁକ୍ତ ମ୍ୟୁଟାଗେନିସିସ୍ ମାଧ୍ୟମରେ ଆମେ ଏଠାରେ ORF74 ର ତିନୋଟି ଭିନ୍ନ ଫେନୋଟାଇପ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଉ: ଫସଫୋଲିପାସ୍ ସି ମାର୍ଗ ମାଧ୍ୟମରେ ସାଧାରଣ, ଉଚ୍ଚ ଗଠନମୂଳକ ସିଗନାଲିଂ ସହିତ ଏକ ରିସେପ୍ଟର କିନ୍ତୁ ଏନ-ଟର୍ମିନାଲ ଏକ୍ସଟେନସନରୁ 22 ଟି ଆମିନୋ ଏସିଡକୁ ବିଲୋପ କରି ପ୍ରାପ୍ତ କେମୋକାଇନ୍ ର ବନ୍ଧନ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟରୁ ବଂଚିତ; ଏକ ORF74 ଉଚ୍ଚ ଗଠନମୂଳକ କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ସହିତ କିନ୍ତୁ ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ କେମୋକାଇନ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରୋତ୍ସାହନମୂଳକ ନିୟନ୍ତ୍ରନର ଚୟନମୂଳକ ବିଲୋପ ସହିତ TM-V କିମ୍ବା TM-VI ର ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ଶେଷରେ ମୌଳିକ ଅବଶିଷ୍ଟାଂଶର ପ୍ରତିସ୍ଥାପନ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରାପ୍ତ; ଏବଂ ଏକ ORF74 ଗଠନମୂଳକ କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ଅଭାବ କିନ୍ତୁ ଏକ ଏଜୋନୋଷ୍ଟ କେମୋକାଇନ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ହେବାର ସଂରକ୍ଷିତ କ୍ଷମତା ସହିତ TM-II ର ହାଇଡ୍ରୋଫୋବିକ୍ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍-ପ୍ରକଟ ପୃଷ୍ଠାରେ ଏକ ଏସ୍ପି ଅବଶିଷ୍ଟାଂଶର ପ୍ରବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରାପ୍ତ _ ଏହି ନିଷ୍କର୍ଷରେ ଉପନୀତ ହୋଇଛି ଯେ, ଯତ୍ନର ସହିତ ମଲିକ୍ୟୁଲାର୍ ଡିସେକ୍ସନ ଦ୍ୱାରା ଭାଇରାଲ୍ ଭାବରେ ଏନକୋଡେଡ୍ ଅଙ୍କୋଜେନ୍ ORF74 ର ଏଗୋନିଷ୍ଟ କିମ୍ବା ଇନ୍ଭର୍ସ ଏଗୋନିଷ୍ଟ ମୋଡ୍ୟୁଲେସନ୍ ସହିତ ଉଚ୍ଚ ଗଠନମୂଳକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ଚୟନମୂଳକ ଭାବରେ ଦୂର କରାଯାଇପାରିବ ଏବଂ ଏହି ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଫର୍ମଗୁଡିକ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କରେ ଏହାର ରୂପାନ୍ତରଣ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ମଲିକ୍ୟୁଲାର୍ ଯନ୍ତ୍ରାଂଶ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ । |
1576955 | daf-2 ଏବଂ age-1 ଇନସୁଲିନ ଭଳି ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗର ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକୁ ଏନକୋଡ୍ କରିଥାଏ । ଉଭୟ ଡାଫ-୨ ଏବଂ ଏଜ-୧ ଜେନେଟିକ ଏପିଷ୍ଟେସିସ ମାର୍ଗରେ ସମାନ ସ୍ଥାନରେ ଡାଫ-୧୬ ଜିନର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି ଡାଫ-୨ର ସ୍ଥାୟୀତା ଏବଂ ଦୀର୍ଘାୟୁ ପାଇଁ କାର୍ଯ୍ୟ କରନ୍ତି । daf-୧୬ରେ ହେଉଥିବା ପରିବର୍ତ୍ତନ ଯୋଗୁଁ ଏକ ଦ୍ୟୁର-ଦୋଷଯୁକ୍ତ ଫିନୋଟାଇପ୍ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ ଏବଂ daf-୨ ଏବଂ age-୧ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟର ଡାୟାପୁସ୍ ଆରେଷ୍ଟ ଏବଂ ଜୀବନ ଅବଧି ବୃଦ୍ଧି ଫିନୋଟାଇପ୍ ପାଇଁ ଏହା ଏପିଷ୍ଟାଟିକ୍ ହୋଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ଏହି ମାର୍ଗରେ ହେଉଥିବା ପରିବର୍ତ୍ତନ ମଧ୍ୟ ପ୍ରଜନନ କ୍ଷମତା ଏବଂ ଭ୍ରୁଣ ବିକାଶକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଦୁର୍ବଳ ଡାଫ-୨ ଏଲିଲ ଓ ମାତୃସେବା ଦ୍ବାରା ଉଦ୍ଧାର କରାଯାଇଥିବା ଏଜ-୧ ଏଲିଲ ଯାହା ଜୀବନ କାଳ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ କିନ୍ତୁ ଡାୟର ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଅଟକି ନଥାଏ, ଏହା ମଧ୍ୟ ପ୍ରଜନନ କ୍ଷମତା ଓ ଜୀବିକାକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ବୟସ-1 (hx546) ଉଭୟ ମାତୃ ଏବଂ ଜୋଗୋଟିକ ବୟସ-1ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ହ୍ରାସ କରିଛି । daf- ୧୬ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ daf- ୨ ଓ age- ୧ ଫିନୋଟାଇପକୁ ଦମନ କରିଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଡ୍ୟୁର ଆରେଷ୍ଟ, ଜୀବନ ଅବଧି ବୃଦ୍ଧି, କମ୍ ପ୍ରଜନନ କ୍ଷମତା ଓ ଜୀବିକା ଦୋଷ ସାମିଲ ଥାଏ । ଏହି ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ DAF- ୨ ଦ୍ୱାରା AGE- ୧ ଫସଫାଟାଇଡାଇଲିନୋସିଟୋଲ- ୩- OH କିନାଜ ମାଧ୍ୟମରେ ଇନସୁଲିନ ସିଗନାଲିଂ ପ୍ରଜନନ ଓ ଭ୍ରୂଣ ବିକାଶ ସହିତ ଡାୟର ଡାଇପାଉସ ଓ ଜୀବନକାଳକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ ଏବଂ DAF- ୧୬ ଏହି ସିଗନାଲକୁ ଟ୍ରାନ୍ସଡ୍ୟୁସ କରିଥାଏ । ଇନସୁଲିନ ଭଳି ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଜନନ କ୍ଷମତା, ଜୀବନକାଳ ଏବଂ ମେଟାବୋଲିଜିମର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ଇନସୁଲିନ ସିଗନାଲିଂ ଦ୍ୱାରା ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ଏବଂ ପ୍ରଜନନ କ୍ଷମତାକୁ ଇଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସହିତ ସମାନ ଅଟେ । daf-2 ଏବଂ age-1ରେ ହେଉଥିବା ପରିବର୍ତ୍ତନ ଯୋଗୁଁ ଦୀର୍ଘାୟୁ ବୃଦ୍ଧି ହେବା ସହିତ Caenorhabditis elegansରେ dauer diapause ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ବିକାଶ ଅଟକିଯାଏ । |
1590744 | ଏଏମପି-ଆକ୍ଟିଭେଟ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ (ଏଏମପିକେ) କୋଷିକ ଏବଂ ସମଗ୍ର ଶରୀରର ଶକ୍ତି ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସର ଏକ ମୁଖ୍ୟ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଅଟେ, ଯାହା କୋଷିକ ଶକ୍ତି ଚାର୍ଜ ଶେଷ ହେବା ପରେ ଶକ୍ତି ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସକୁ ପୁନଃସ୍ଥାପନ କରିଥାଏ । ଗତ ଦୁଇ ଦଶନ୍ଧି ମଧ୍ୟରେ ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇଛି ଯେ ଏଏମପିକେ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ସେଲୁଲାର କାର୍ଯ୍ୟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ ଏବଂ ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ତନ୍ତୁରେ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ, ଯାହା ହୃତ୍ପିଣ୍ଡର ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ଏବଂ ସଙ୍କୋଚନ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ, ଏବଂ ରକ୍ତବାହୀ ନଳୀରେ ଆଣ୍ଟିକଣ୍ଟ୍ରାକ୍ଟିଲ, ଆଣ୍ଟି-ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ଏବଂ ଆଣ୍ଟି-ଆଥେରୋଜେନିକ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଆମେ ହୃଦ୍ଯନ୍ତ୍ର ପ୍ରଣାଳୀରେ ଏଏମପିକେର ଭୂମିକା ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରିଛୁ, ଯେଉଁଥିରେ ଏଏମପିକେରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହେବାର ମୌଳିକ ଆଧାର ରହିଛି ଯାହା ହୃଦ୍ଯନ୍ତ୍ରର ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରସ୍ତାବିତ ପ୍ରଣାଳୀ ଯାହା ଦ୍ୱାରା ଏଏମପିକେ ଶାରୀରିକ ଏବଂ ରୋଗ ଶାରୀରିକ ଅବସ୍ଥାରେ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । |
1595617 | ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କ ବିକାଶ ସମୟରେ ଜେନୋମ ଏଣ୍ଡୋରେଡୁପ୍ଲିକେସନ ଏକ ବିରଳ ଘଟଣା ଯାହାର ପ୍ରକ୍ରିୟା ଅଜ୍ଞାତ । ଏହା ପ୍ରଥମେ ଦେଖାଯାଏ ଯେତେବେଳେ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ଗ୍ଲୋଥ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ୪ (ଏଫଜିଏଫ୪) ର ଅଭାବ ଟ୍ରୋଫବ୍ଲାଷ୍ଟ ଷ୍ଟେମ୍ (ଟିଏସ) କୋଷଗୁଡିକର ଡିଫେରେନସେସନକୁ ଅଣ-ପ୍ରୋଲିଫେରେଟିଂ ଟ୍ରୋଫବ୍ଲାଷ୍ଟ ଜିଆଣ୍ଟ୍ (ଟିଜି) କୋଷରେ ପରିଣତ କରେ ଯାହା ଭ୍ରୁଣ ପ୍ରତିରୋପଣ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦର୍ଶାଉଛୁ ଯେ, ସାଇକଲିନ-ଆବଶ୍ଯକ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ 1 (CDK1) ର ପ୍ରତିରୋଧ, ମାଇଟୋସିସକୁ ପ୍ରବେଶ କରିବା ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଏନଜାଇମ, TS କୋଷଗୁଡ଼ିକର TG କୋଷରେ ଭିନ୍ନକରଣକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ । ଏହାର ବିପରୀତରେ, RO3306 ଗର୍ଭସ୍ଥ ଷ୍ଟେମ ସେଲଗୁଡ଼ିକରେ ଗର୍ଭପାତ ଏଣ୍ଡୋଡୁପ୍ଲିକେସନ ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା, ଯାହା ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଯେ CDK1 ର ନିଷ୍କ୍ରିୟକରଣ କେବଳ ପଲିପ୍ଲଏଡ ସେଲଗୁଡ଼ିକରେ ପୃଥକ ହେବା ପାଇଁ ପ୍ରୋଗ୍ରାମ ହୋଇଥିବା ସେଲଗୁଡ଼ିକରେ ଏଣ୍ଡୋଡୁପ୍ଲିକେସନ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ସେହିପରି, FGF4 ର ଅଭାବ ଯୋଗୁଁ ଦୁଇଟି CDK- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପ୍ରତିରୋଧକ p57/ KIP2 ଏବଂ p21/ CIP1 ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ ଦ୍ୱାରା CDK1 ର ପ୍ରତିରୋଧକ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିଲା । TS କୋଷର ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଦର୍ଶାଇଥିଲା ଯେ p57 CDK1 କୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରି ଏଣ୍ଡୋରେଡୁପ୍ଲିକେସନ ଟ୍ରିଗର କରିବା ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଥିଲା, ଯେତେବେଳେ p21 ଚେକପଏଣ୍ଟ ପ୍ରୋଟିନ୍ କିନାସ CHK1 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଦମନ କରିଥିଲା, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ଇଣ୍ଡକସନ୍ ରୋକାଯାଇଥିଲା । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ସିଡିକେ-୨-/-ଟିଏସ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଦର୍ଶାଇଛନ୍ତି ଯେ ସିଡିକେ-୧ ରୋକାଯାଇଥିବା ବେଳେ ଏଣ୍ଡୋରେଡୁପ୍ଲିକେସନ ପାଇଁ ସିଡିକେ-୨ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ଏସ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ସିଡିକେ ଆକ୍ଟିଭେସନକୁ ଅନୁମତି ଦେବା ପାଇଁ ଟିଜି କୋଷରେ p57 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଜି- ପର୍ଯ୍ୟାୟ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟସ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସୀମିତ ଥିଲା । ତେଣୁ, ଏଣ୍ଡୋରେଡୁପ୍ଲିକେସନକୁ TS କୋଷିକାରେ p57 CDK1 ର ନିଷେଧ ଦ୍ୱାରା ଟ୍ରିଗର୍ କରାଯାଇଥାଏ ଏବଂ p21 ଦ୍ୱାରା DNA କ୍ଷତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ଦମନ କରାଯାଇଥାଏ । |
1605196 | ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ୍ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ସର ସଫଳ ସୃଷ୍ଟିରେ ରିପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଫସଫୋରିଲେସନରୁ ଗ୍ଲାଇକୋଲିସିସ୍ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ମେଟାବୋଲିକ ସୁଇଚ୍ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । କିନ୍ତୁ ଏହି ମେଟାବୋଲିକ ରିପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂର ମେକାନିଜିମ୍ ଏବେ ବି ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଏଠାରେ, ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଏକ ଏଟିଜି୫-ସ୍ୱାଧୀନ ଅଟୋଫାଗିକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ କ୍ଲିୟରାନ୍ସକୁ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରେ, ଯାହା ମେଟାବୋଲିକ ସୁଇଚରେ ଜଡିତ ଏକ ଚରିତ୍ରାତ୍ମକ ଘଟଣା । ଆମେ ଜାଣିଲୁ ଯେ ଅଟୋଫାଗିକୁ ବ୍ଲକ୍ କରିବା, କିନ୍ତୁ କାନୋନିକାଲ ଅଟୋଫାଗିକୁ ନୁହେଁ, ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ କ୍ଲିଅରାନ୍ସକୁ ରୋକିଥାଏ, ଯାହା ଆଇପିଏସସି ଇଣ୍ଡକସନକୁ ରୋକିଥାଏ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, AMPK ଏହି ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ମାର୍ଗର ଉପରମୁହାଁ ହୋଇଥିବା ପରି ମନେହୁଏ ଏବଂ ଏହା ଛୋଟ ଅଣୁ ଦ୍ୱାରା ଲକ୍ଷ୍ୟ କରାଯାଇପାରିବ ଯାହା ମେଟାବୋଲିକ ରିପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ସମୟରେ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ କ୍ଲିୟରାନ୍ସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ । ଆମର ଏହି ଗବେଷଣା କେବଳ ଏହା ଦର୍ଶାଇ ନାହିଁ ଯେ, ପ୍ଲୁରିପୋଟେନସି ସ୍ଥାପନା କରିବା ପାଇଁ ଏଟିଜି୫-ସ୍ୱାଧୀନ ଅଟୋଫାଗି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ, ବରଂ ଏହା ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଆଇପିଏସସି ସୃଷ୍ଟି ଓ ଟ୍ୟୁମୋରଜେନେସିସ ସମାନ ମେଟାବୋଲିକ ସୁଇଚ୍ ସହଭାଗୀ । |
1605392 | ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଆଣ୍ଟିଜେନ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ଦ୍ୱାରା Ca2+ ର ପ୍ରବେଶ Ca2+ ରିଲିଜ-ଆକ୍ଟିଭେଟଡ୍ Ca2+ (CRAC) ଚ୍ୟାନେଲ ମାଧ୍ୟମରେ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର NFAT କୁ ସକ୍ରିୟ କରି ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନକାରୀ ଜୀବାଣୁ ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ, ଏକ ପ୍ରକାର ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ଗୁରୁତର ସଂଯୁକ୍ତ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ଅଭାବ (SCID) ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଷ୍ଟୋର ଅପରେଟେଡ Ca2+ ପ୍ରବେଶ ଏବଂ CRAC ଚ୍ୟାନେଲ କାର୍ଯ୍ୟରେ ତ୍ରୁଟି ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଏହି ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଜେନେଟିକ ତ୍ରୁଟିକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ, ଦୁଇଟି ନିରପେକ୍ଷ ଜେନୋମ-ୱାଇଡ ଆଭିମୁଖ୍ୟର ମିଶ୍ରଣ ବ୍ୟବହାର କରିଃ ଏକକ-ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ ପଲିମର୍ଫିଜମ୍ ଆରେ ସହିତ ଏକ ପରିବର୍ତ୍ତିତ ଲିଙ୍କେଜ୍ ବିଶ୍ଳେଷଣ, ଏବଂ ଏକ ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ଆରଏନଏ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ସ୍କ୍ରିନ୍ ଯାହା ଷ୍ଟୋର-ଅପରେଟେଡ୍ Ca2+ ପ୍ରବେଶ ଏବଂ NFAT ଆଣବିକ ଆମଦାନୀର ନିୟନ୍ତ୍ରକମାନଙ୍କୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ଡିଜାଇନ୍ କରାଯାଇଛି । ଉଭୟ ପଦ୍ଧତି ଏକ ନୂଆ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଉପରେ ଏକତ୍ରିତ ହେଲା ଯାହାକୁ ଆମେ ଓରାଇ୧ ବୋଲି କହୁଛୁ, ଯେଉଁଥିରେ ଚାରିଟି ଅନୁମାନିତ ଟ୍ରାନ୍ସମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ସେଗମେଣ୍ଟ ରହିଛି । SCID ରୋଗୀ ORAI1 ରେ ଏକକ ମିସେନ୍ସ ମ୍ୟୁଟେସନ ପାଇଁ ସମଜୀବୀ ଅଟନ୍ତି ଏବଂ SCID T କୋଷିକାରେ ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ Orai1 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଷ୍ଟୋର- ଅପରେଟେଡ Ca2+ ପ୍ରବାହ ଏବଂ CRAC କରେଣ୍ଟ (ICRAC) କୁ ପୁନଃସ୍ଥାପନ କରେ । ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ ଓରାଇ୧ ହେଉଛି CRAC ଚ୍ୟାନେଲ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ଏକ ଜରୁରୀ ଉପାଦାନ ବା ନିୟନ୍ତ୍ରକ । |
1606628 | ମିଳିତ ଜାତିସଂଘର ସହସ୍ରାବ୍ଦୀୟ ବିକାଶ ଲକ୍ଷ୍ୟର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଲକ୍ଷ୍ୟ ହେଉଛି 1990ରୁ 2015 ମଧ୍ୟରେ 5 ବର୍ଷରୁ କମ୍ ବୟସର ଶିଶୁଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ କମ୍ ଓଜନ ରୋଗର ମାତ୍ରା ଅଧା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ହ୍ରାସ କରିବା । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ: ବିଶ୍ୱର ବିଭିନ୍ନ ଭୌଗଳିକ ଅଞ୍ଚଳରେ ଶିଶୁମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଓଜନ ହ୍ରାସର ଧାରାକୁ ଆକଳନ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍, ସେଟିଂ ଏବଂ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀମାନେ ସମୟ ଶୃଙ୍ଖଳାରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ ଅଧ୍ୟୟନ ଅନୁସାରେ, ଜାତୀୟ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ପରିସଂଖ୍ୟାନ କେନ୍ଦ୍ର ଏବଂ ବିଶ୍ୱ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସଂଗଠନ (WHO) ରେଫରେନ୍ସ ଜନସଂଖ୍ୟାର ବୟସ ଅନୁଯାୟୀ ହାରାହାରି ଓଜନଠାରୁ ୨ SD କମ୍ ଓଜନ ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ କମ୍ ଓଜନ ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ଅଧିକ । ଶିଶୁ ବିକାଶ ଓ କୁପୋଷଣ ଉପରେ ବିଶ୍ୱ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସଂଗଠନର ବିଶ୍ୱ ଡାଟାବେସରୁ ଜାତୀୟ ପ୍ରସାର ହାର ପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଛି, ଯେଉଁଥିରେ ୧୯୬୫ରୁ ୨୦୦୨ ମଧ୍ୟରେ ୧୩୯ଟି ଦେଶରେ ୪୧୯ଟି ଜାତୀୟ ପୁଷ୍ଟିସାଧନ ସର୍ଭେରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରିଥିବା ୫ ବର୍ଷରୁ କମ୍ ବୟସର ପ୍ରାୟ ୩୧ ନିୟୁତ ଶିଶୁଙ୍କ ତଥ୍ୟ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଏହି ପରିପ୍ରେକ୍ଷୀରେ, 1990 ଏବଂ 2015 ମଧ୍ୟରେ ବିଭିନ୍ନ ଅଞ୍ଚଳରେ ଶିଶୁଙ୍କ ଓଜନ କମ ହେବା ହାର ଏବଂ ସଂଖ୍ୟା ଆକଳନ କରିବା ଏବଂ 1990 ଏବଂ 2015 ମଧ୍ୟରେ ଏହି ମୂଲ୍ୟରେ ହୋଇଥିବା ପରିବର୍ତ୍ତନ (ଅର୍ଥାତ ବୃଦ୍ଧି କିମ୍ବା ହ୍ରାସ) ଗଣନା କରିବା ପାଇଁ ରେଖାପାତିକ ମିଶ୍ରିତ ପ୍ରଭାବ ମଡେଲିଂ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ ସାରା ବିଶ୍ୱରେ, 1990ରେ 26.5% ଥିବା କମ ଓଜନ ବିଶିଷ୍ଟ ରୋଗର ମାତ୍ରା 2015ରେ 17.6%କୁ ହ୍ରାସ ପାଇବ ବୋଲି ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହାକି -34% (୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର [CI], -43%ରୁ -23%) । ବିକଶିତ ଦେଶମାନଙ୍କରେ, ଏହାର ପ୍ରସାର ୧. ୬% ରୁ ୦. ୯% କୁ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ଆକଳନ କରାଯାଇଛି, ଯାହାକି - ୪୧% (୯୫% CI, - ୯୨% ରୁ ୩୪୩%) । ବିକାଶଶୀଳ ଅଞ୍ଚଳରେ ଏହି ରୋଗର ମାତ୍ରା ୩୦.୨% ରୁ ୧୯.୩% କୁ ହ୍ରାସ ପାଇବ ବୋଲି ପୂର୍ବାନୁମାନ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହାକି -୩୬% (୯୫% CI, -୪୫% ରୁ -୨୬%) । ଆଫ୍ରିକାରେ, କମ ଓଜନ ରୋଗର ମାତ୍ରା ୨୪.୦% ରୁ ୨୬.୮%କୁ ବୃଦ୍ଧି ପାଇବାର ପୂର୍ବାନୁମାନ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହାକି ୧୨% (୯୫% CI, ୮% - ୧୬%) । ଏସିଆରେ, ଏହାର ପ୍ରସାର ୩୫. ୧% ରୁ ୧୮. ୫% କୁ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ଆକଳନ କରାଯାଇଛି, ଯାହାକି - ୪୭% (୯୫% CI, - ୫୮% ରୁ - ୩୪%) । ସାରା ବିଶ୍ୱରେ, 1990ରେ 163.8 ନିୟୁତରୁ 2015ରେ 113.4 ନିୟୁତକୁ ହ୍ରାସ ପାଇବ ବୋଲି ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା -31% (95% CI, -40%ରୁ -20%) ପରିବର୍ତ୍ତନ । ସମସ୍ତ ଉପ-ପ୍ରଦେଶରେ ଏହି ସଂଖ୍ୟା ହ୍ରାସ ପାଇବ ବୋଲି ଆକଳନ କରାଯାଇଛି, କେବଳ ସାହାରା, ପୂର୍ବ, ମଧ୍ୟ ଏବଂ ପଶ୍ଚିମ ଆଫ୍ରିକାର ଉପ-ପ୍ରଦେଶକୁ ବାଦ ଦେଲେ, ଯେଉଁଠାରେ କମ ଓଜନ ବିଶିଷ୍ଟ ଶିଶୁଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ଯଥେଷ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇବ ବୋଲି ଆଶା କରାଯାଉଛି । ବିଶ୍ୱସ୍ତରରେ ସ୍ଥିତିରେ ଉନ୍ନତି ଘଟିବ ବୋଲି ଆଶା କରାଯାଉଛି; କିନ୍ତୁ ସମଗ୍ର ବିଶ୍ୱ କିମ୍ବା ବିକାଶଶୀଳ ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକ ସହସ୍ରାବ୍ଦ ବିକାଶ ଲକ୍ଷ୍ୟ ହାସଲ କରିବେ ନାହିଁ ବୋଲି ଆଶା କରାଯାଉଛି । ଏହା ମୁଖ୍ୟତଃ ଆଫ୍ରିକାରେ ଖରାପ ସ୍ଥିତି କାରଣରୁ ହୋଇଛି ଯେଉଁଠାରେ ଉତ୍ତର ଆଫ୍ରିକା ବ୍ୟତୀତ ଅନ୍ୟ ସମସ୍ତ ଉପ-ପ୍ରଦେଶ ଏହି ଲକ୍ଷ୍ୟକୁ ପୂରଣ କରିବାରେ ବିଫଳ ହେବେ ବୋଲି ଆଶା କରାଯାଉଛି । |
1616661 | ଅମ୍ଳଜାନ ଓ ପୋଷକ ତତ୍ତ୍ୱ ପାଇଁ ପ୍ରତ୍ୟେକ ଅଙ୍ଗ ରକ୍ତବାହୀ ଅଙ୍ଗ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ଅଙ୍ଗ ସହିତ ଜଡିତ ଭାସ୍କୁଲେଟର ଗଠନଗତ ଓ ମଲିକୁଲାର ଭାବରେ ବିଭିନ୍ନ ହୋଇପାରେ । କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀ (CNS) ର ରକ୍ତରୂପୀ ଅଙ୍ଗଗୁଡ଼ିକ ଅଧିକ ପୋରାଶୟୀ ହୋଇଥିବା ବେଳେ, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀ (CNS) ର ରକ୍ତରୂପୀ ଅଙ୍ଗଗୁଡ଼ିକ ଅଧିକ ପୋରାଶୟୀ ହୋଇଥିବା ବେଳେ, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀ (CNS) ର ରକ୍ତରୂପୀ ଅଙ୍ଗଗୁଡ଼ିକ ଅଧିକ ପୋରାଶୟୀ ହୋଇଥିବା ବେଳେ, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀ (CNS) ର ରକ୍ତରୂପୀ ଅଙ୍ଗଗୁଡ଼ିକ ଅଧିକ ପୋରାଶୟୀ ହୋଇଥିବା ବେଳେ, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀ (CNS) ର ରକ୍ତରୂପୀ ଅଙ୍ଗଗୁଡ଼ିକ ଅଧିକ ପୋରାଶୟୀ ହୋଇଥିବା ବେଳେ, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀ (CNS) ର ରକ୍ତରୂପୀ ଅଙ୍ଗଗୁଡ଼ିକ ଅଧିକ ପୋରାଶୟୀ ହୋଇଥିବା ବେଳେ, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀ (CNS) ର ର ରକ୍ତରୂପୀ ଅଙ୍ଗଗୁଡ଼ିକ ଅଧିକ ପୋରାଶୟୀ ହୋଇଥାନ୍ତି । Wnt7a ଏବଂ Wnt7b ଦୁଇଟି Wnt ଲିଗାଣ୍ଡକୁ ଏନକୋଡ୍ କରିଥାଏ ଯାହା ବିକାଶଶୀଳ CNS ର ନ୍ୟୁରୋଏପିଥେଲିୟମ୍ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ ଯାହା ବାସ୍କୁଲର ଆକ୍ରମଣ ସହିତ ସମାନ ହୋଇଥାଏ । ଜେନେଟିକ ମାଉସ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଏହି ଲିଗାଣ୍ଡ ସିଧାସଳଖ ଭାସ୍କୁଲାର ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିଥାଏ ଏବଂ ସିଏନଏସ କାନୋନିକାଲ ୱିଣ୍ଟ ସିଗନାଲିଂ ପଥକୁ ବ୍ୟବହାର କରି ଅଙ୍ଗର ଭାସ୍କୁଲେଟରର ଗଠନ ଏବଂ ସିଏନଏସ-ସ୍ପେଶିଫିକ ବିବିଧତାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । |
1631583 | ପ୍ରକାଶକ ସଙ୍କଳନ ବର୍ତ୍ତମାନ ଖଣ୍ଡିକ ସକରୋମିସେସ ସେରେଭିସିଏକୁ ଏକ ସରଳ ୟୁକାୟୋଟର ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରୁଥିବା ଏକ ମଡେଲ ସିଷ୍ଟମ ଭାବରେ ସ୍ୱୀକୃତିପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଛି ଯାହାର ଜେନୋମ ସହଜରେ ପରିଚାଳିତ ହୋଇପାରିବ । ଜୀବାଣୁ ଅପେକ୍ଷା ଖମୀରର ଜେନେଟିକ ଜଟିଳତା ସାମାନ୍ୟ ଅଧିକ ଏବଂ ଏହା ପ୍ରୋକାୟୋଟ୍ସ ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର ଭାଇରସର ମଲିକୁଲାର ଜେନେଟିକ୍ସରେ ଦ୍ରୁତ ପ୍ରଗତିକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥିବା ଅନେକ ବୈଷୟିକ ସୁବିଧା ବାଣ୍ଟିଥାଏ । କେତେକ ଗୁଣ ଯାହା ଜୈବିକ ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ ଖଣ୍ଡିକ ବିଶେଷ ଉପଯୁକ୍ତ କରିଥାଏ, ସେଗୁଡ଼ିକ ହେଲା ଦ୍ରୁତ ବୃଦ୍ଧି, ବିଚ୍ଛିନ୍ନ କୋଷ, କପି ପ୍ଲେଟିଂର ସହଜତା ଏବଂ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟ ଆଇସୋଲେସନ୍, ଏକ ସୁପରିଚିତ ଜେନେଟିକ୍ ସିଷ୍ଟମ୍ ଏବଂ ସବୁଠାରୁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ, ଏକ ଅତ୍ୟନ୍ତ ବିବିଧ ଡିଏନ୍ଏ ରୂପାନ୍ତରଣ ସିଷ୍ଟମ୍ । ରୋଗ ସୃଷ୍ଟି ନକରିବା କାରଣରୁ ଅଳ୍ପ ସତର୍କତା ଅବଲମ୍ବନ କରି ଖମୀରକୁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ । ସାଧାରଣ ବେକର ସ ୟିଷ୍ଟର ବହୁ ପରିମାଣରେ ବ୍ୟବସାୟିକ ଭାବରେ ଉପଲବ୍ଧ ଅଛି ଏବଂ ଜୈବ ରାସାୟନିକ ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ ଏହା ଏକ ଶସ୍ତା ଉତ୍ସ ପ୍ରଦାନ କରିପାରେ । ଡିଏନଏ ରୂପାନ୍ତରଣର ବିକାଶ ଜିନ କ୍ଲୋନିଂ ଏବଂ ଜେନେଟିକ ଇଞ୍ଜିନିୟରିଂ କୌଶଳ ପାଇଁ ଖଣ୍ଡକୁ ବିଶେଷ ଭାବେ ସୁଲଭ କରିଛି । ଯେକୌଣସି ଜେନେଟିକ ଗୁଣ ସହ ଜଡିତ ଥିବା ଢାଞ୍ଚାଗତ ଜିନକୁ ପ୍ଲାଜମିଡ ଲାଇବ୍ରେରୀରୁ ପରିପୂରକ ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇପାରିବ । ପ୍ଲାଜମିଡକୁ ଯବକୋଷ କୋଷରେ କ୍ରମିକରଣ ଅଣୁ ଭାବରେ କିମ୍ବା ଜେନୋମ ସହିତ ଏକୀକରଣ କରି ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରାଯାଇପାରେ । ଅନ୍ୟ ଜୀବମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଡିଏନଏ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରୁଥିବା ଯନ୍ତ୍ରାଂଶର ସମନ୍ୱିତ ପୁନଃସଂଯୋଗ କେବଳ ସମାନ ପୁନଃସଂଯୋଗ ମାଧ୍ୟମରେ ହୁଏ । କ୍ଲୋନ୍ କରାଯାଇଥିବା ଖମୀର କ୍ରମ, ପ୍ଲାଜମିଡରେ ବିଦେଶୀ କ୍ରମ ସହିତ, ତେଣୁ ଜିନ୍ ଜୋନୋମରେ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସ୍ଥାନକୁ ଇଚ୍ଛା ଅନୁସାରେ ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ହୋଇପାରିବ । |
1676568 | ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ଆଧାରିତ ଫୋକଲ ଆଡେସନ (ଏଫଏ) ର ଇକ୍ଟ୍ରାସେଲୁଲାର ମ୍ୟାଟ୍ରିକ୍ସ (ଇସିଏମ) ସହିତ ଟର୍ନଓଭର କୋଅର୍ଡିନେଟ ସେଲ ମୁଭମେଣ୍ଟ ପାଇଁ ଜରୁରୀ ଅଟେ । ସାମୂହିକ ଭାବରେ ସ୍ଥାନାନ୍ତରିତ ହେଉଥିବା ମାନବ କେରାତିନୋସାଇଟରେ, ଏଫଏଗୁଡ଼ିକ ଅଗ୍ରଭାଗ ନିକଟରେ ଏକତ୍ରିତ ହୋଇଥାନ୍ତି, ସଂକ୍ଷିପ୍ତ ଶକ୍ତିର ଫଳସ୍ୱରୂପ ବୃଦ୍ଧି ପାଆନ୍ତି ଏବଂ ପରିପକ୍ୱ ହୋଇଥାନ୍ତି ଏବଂ ଅଗ୍ରଗତି କରୁଥିବା କୋଷ ଶରୀର ତଳେ ବିଚ୍ଛିନ୍ନ ହୋଇଥାନ୍ତି । ଆମେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ ଯେ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ୍-ଆସୋସିଏଟେଡ୍ CLASP1 ଏବଂ CLASP2 ପ୍ରୋଟିନ୍ ର କ୍ଲଷ୍ଟର୍ କରିବା FA ର ଟର୍ନଓଭର ସହିତ ସାମୟିକ ଭାବରେ ସମ୍ବନ୍ଧିତ । CLASP ଓ LL5β (PHLDB2 ନାମରେ ମଧ୍ୟ ଜଣାଶୁଣା), ଯାହା CLASP କୁ FA ରେ ଭର୍ତ୍ତି କରେ, FA ବିଚ୍ଛିନ୍ନତାକୁ ସହଜ କରିଥାଏ । FA- ସମ୍ବନ୍ଧିତ ECM ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ CLASP ଅଧିକ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ, ଏବଂ ମାଟ୍ରିକ୍ସ ମେଟାଲୋପ୍ରେଟେଜ ନିଷେଧ FA ବିଚ୍ଛିନ୍ନତାକୁ CLASP କିମ୍ବା PHLDB2 (LL5β) ହ୍ରାସ ସହିତ ସମାନ ଭାବରେ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଶେଷରେ, ଏଫଏରେ କ୍ଲାସପ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ ଟେଟରିଂ ଏଫଏ ନିକଟରେ ଏକ୍ସୋସାଇଟିକ ଭେସିକଲଗୁଡିକର ବିତରଣ, ଆଡ୍କିଂ ଏବଂ ସ୍ଥାନୀୟ ମିଶ୍ରଣ ପାଇଁ ଏକ ଏଫଏ-ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ପରିବହନ ମାର୍ଗ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରେ । ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ CLASP ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ ସଂଗଠନ, ବେସିକୁଲ ପରିବହନ ଏବଂ ଇସିଏମ ସହିତ କୋଷର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ସହିତ ଯୋଡିଥାଏ, ଏକ ସ୍ଥାନୀୟ ସ୍ରାବ ପଥ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରେ ଯାହା ସେଲ-ମେଟ୍ରିକ୍ସ ସଂଯୋଗକୁ କାଟି ଏଫଏ କାରବାରକୁ ସହଜ କରିଥାଏ । |
1686997 | ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ପେଣ୍ଟୋସ୍ ଫସଫେଟ୍ ମାର୍ଗ (ପିପିପି) ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଟ୍ୟୁମର ସୃଷ୍ଟିରେ 6- ଫସଫୋଗ୍ଲୁକୋନେଟ୍ ଡିହାଇଡ୍ରୋଜେନେସ୍ (6PGD), ଏହି ମାର୍ଗରେ ତୃତୀୟ ଏନଜାଇମର ସଠିକ୍ ଯୋଗଦାନ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ 6PGD ର ନିଷେଧ କରାଗଲେ ଲିପୋଜେନେସିସ୍ ଓ RNA ବାୟୋସିନ୍ଥେସିସ୍ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ ଏବଂ କର୍କଟ କୋଷିକାରେ ROS ସ୍ତର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ, ଯାହା କୋଷିକାର ବୃଦ୍ଧି ଓ ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । 6PGD ଦ୍ୱାରା ରିବୁଲୋଜ- ୫- ଫସଫେଟ (Ru- ୫- P) ର ଉତ୍ପାଦନ ସକ୍ରିୟ LKB1 କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସକୁ ବ୍ୟାଘାତ କରି AMPK ସକ୍ରିୟତାକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଏସିଟିଲ- କୋଏ କାର୍ବକ୍ସିଲେସ- ୧ ଏବଂ ଲିପୋଜେନେସିସ ସକ୍ରିୟ ହୋଇଥାଏ । ଆରଏନଏ ବାୟୋସିନ୍ଥେସିସ୍ ଏବଂ ଲିପୋଜେନେସିସ୍ ରେ ଯଥାକ୍ରମେ Ru-5-P ଏବଂ NADPHର ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ବୋଲି ମନେ କରାଯାଏ; ଏହିପରି ଭାବରେ, ଆମର ଫଳାଫଳ LKB1-AMPK ସିଗନାଲିଂର Ru-5-P- ନିର୍ଭରଶୀଳ ନିଷେଧ ମାଧ୍ୟମରେ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ PPP ଏବଂ ଲିପୋଜେନେସିସ୍ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଅତିରିକ୍ତ ଲିଙ୍କ୍ ପ୍ରଦାନ କରେ । ଏହାବ୍ୟତୀତ, ଆମେ 6PGD ରୋକିବା ପାଇଁ physcion ଏବଂ ଏହାର ଡେରାଇଭେଟ୍ S3 କୁ ଚିହ୍ନଟ କରି ବିକଶିତ କରିଛୁ, ଯାହା 6PGD, କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିକୁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଭାବରେ ନିଷିଦ୍ଧ କରିଛି, ଯାହା ସ୍ପଷ୍ଟ ବିଷାକ୍ତତା ବିନା ନଗ୍ନ ମୂଷା xenograftsରେ, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ 6PGD ଏକ ଆଣ୍ଟି-କ୍ୟାନ୍ସର ଟାର୍ଗେଟ୍ ହୋଇପାରେ । |
1695604 | ସମସ୍ତ ୟୁକାରିଅଟ ଗୁଡିକରେ ତିନୋଟି ଆଣବିକ ଡିଏନଏ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଆରଏନଏ ପଲିମେରେସ ଥାଏ, ଯଥା, ପୋଲ I, II, ଏବଂ III । ରୋଚକ କଥା ହେଉଛି, ଚତୁର୍ଥ ପରମାଣୁ ପଲିମେରେଜ୍, ପୋଲ୍ IV ପାଇଁ ଉଦ୍ଭିଦଗୁଡିକରେ କଟାଲିଟିକ୍ ଉପ-ଏକକ ଅଛି । ଜେନେଟିକ ଏବଂ ବାୟୋକେମିକାଲ ପ୍ରମାଣ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ପୋଲ IV ପଲ I, II କିମ୍ବା III ସହିତ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଆଦାନପ୍ରଦାନ କରେ ନାହିଁ ଏବଂ ଜୀବିକା ପାଇଁ ଅପରିହାର୍ଯ୍ୟ ଅଟେ । କିନ୍ତୁ, ପୋଲ IV କଟାଲିଟିକ ସବୟୁନିଟ ଜିନ NRPD1 କିମ୍ବା NRPD2 ର ବ୍ୟାଘାତ ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିନକୁ କ୍ରୋମୋଜେଣ୍ଟର ସହିତ ଯୋଡିବା ପାଇଁ ବାଧକ ସାଜିଥାଏ, ଯାହା ପରିକେନ୍ଦ୍ରିକ 5S ଜିନ କ୍ଲଷ୍ଟର ଏବଂ AtSN1 ରେଟ୍ରୋଏଲେମେଣ୍ଟରେ ସାଇଟୋସିନ ମିଥାଇଲେସନ କ୍ଷୟ ସହିତ ସମାନ । ପୋଲ IV ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟରେ CG, CNG ଏବଂ CNN ମିଥାଇଲେସନ ହାନୀ ପୋଲ IV ଏବଂ ଏନ୍.ଆର.ଏ. ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ଡି-ନୋଭୋ ମିଥାଇଲେସନ ପାଇଁ ଦାୟୀ ମେଥିଲଟ୍ରାନ୍ସଫରେସ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ସହଭାଗୀତା ସୂଚାଇଥାଏ । ଏହି କଳ୍ପନା ସହିତ ସୁସଂଗତ ଭାବରେ, 5S ଜିନ ଏବଂ AtSN1 siRNAs Pol IV ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟରେ ମୂଳତଃ ବିଲୋପ ହୋଇଥାଏ । ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ Pol IV siRNAs ଉତ୍ପାଦନ କରିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରେ ଯାହା ଫାକଲ୍ଟିଭ୍ ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିନ୍ ଗଠନ ଏବଂ ଉଚ୍ଚ-ଶ୍ରେଣୀର ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିନ୍ ଆସୋସିଏସନ୍ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଡି ନୋଭୋ ସାଇଟୋସିନ୍ ମିଥାଇଲେସନ୍ ଘଟଣାକୁ ଟାର୍ଗେଟ୍ କରେ । |
1701063 | ସେମାଫୋରିନ୍ ୩ଏ (ସେମା୩ଏ) ଏକ ଡିଫ୍ୟୁଜିବଲ୍ ଆକ୍ସୋନଲ୍ କେମୋ ରେପେଲାଣ୍ଟ୍ ଯାହା ଆକ୍ସୋନ ଗାଇଡେସନ୍ ରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ପୂର୍ବ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ସେମା3ଏ-/- ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଅନିୟମିତ ନ୍ୟୁରୋନଲ ଇନର୍ଭେସନ କାରଣରୁ ଏକାଧିକ ବିକାଶ ତ୍ରୁଟି ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ ସେମା-୩ଏ ଅସ୍ଥିରେ ପ୍ରଚୁର ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ କୋଷ-ଆଧାରିତ ପରୀକ୍ଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ସେମା-୩ଏ କୋଷ-ସ୍ବାଧୀନ ଭାବରେ ଅସ୍ଥି ବ୍ଲଷ୍ଟର ପୃଥକତାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ତେଣୁ, ସେମା୩ଏ-/ - ମୂଷାମାନଙ୍କର ଅସ୍ଥି ଗଠନ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବାରୁ ଅସ୍ଥି ଭାର କମ୍ ଥିଲା । କିନ୍ତୁ ଅସ୍ଥି ବ୍ଲଷ୍ଟ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସେମା- ୩ଏ ଅଭାବ ଥିବା ମୂଷା (ସେମା- ୩ଏକଲ- ୧/ - ଏବଂ ସେମା- ୩ଏଓଏସ- ୧/ - ମୂଷା) ମାନଙ୍କର ହାଡ଼ର ମାପ ସାଧାରଣ ଥିଲା, ଯଦିଓ ହାଡ଼ରେ ସେମା- ୩ଏର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏହାର ବିପରୀତରେ, ନ୍ୟୁରନରେ ସେମା୩ଏ ଅଭାବ ଥିବା ମୂଷା (ସେମା୩ଏସିନାପସିନ-/- ଏବଂ ସେମା୩ଏନେଷ୍ଟିନ-/- ମୂଷା) ର ଅସ୍ଥି ଭାର କମ୍ ଥିଲା, ଯାହା ସେମା୩ଏ-/- ମୂଷାଙ୍କ ପରି, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ନ୍ୟୁରନ-ଆଧାରିତ ସେମା୩ଏ, ଅସ୍ଥିରେ ସେମା୩ଏର ସ୍ଥାନୀୟ ପ୍ରଭାବଠାରୁ ପୃଥକ ଭାବରେ ଦେଖାଯାଇଥିବା ଅସ୍ଥି ବିକୃତି ପାଇଁ ଦାୟୀ । ବାସ୍ତବରେ, ସେମା3 ଏସିନାପସିନ-/ - ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଟ୍ରାବେକ୍ୟୁଲାର ଅସ୍ଥିର ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ଇନର୍ଭେସନ ସଂଖ୍ୟା ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି ଟ୍ରାବେକ୍ୟୁଲାର ଅସ୍ଥିର ସହାନୁଭୂତିଶୀଳ ଇନର୍ଭେସନ ଅପରିବର୍ତ୍ତିତ ରହିଥିଲା । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ସେନସର ନର୍ଭସକୁ ଅପସାରଣ କରିବା ଦ୍ୱାରା ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଅସ୍ଥି ଭାର ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି ସେମା3ଆନେଷ୍ଟିନ-/ - ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଏହା କମ୍ ଅସ୍ଥି ଭାରକୁ ଆହୁରି ହ୍ରାସ କରିନଥିଲା, ଯାହା ସାଧାରଣ ଅସ୍ଥି ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସରେ ସେନସର ନର୍ଭସ ସିଷ୍ଟମର ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକାକୁ ସମର୍ଥନ କରିଥାଏ । ଶେଷରେ, ସେମା3ଏ-/- ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ନ୍ୟୁରୋନାଲ ବିକୃତି, ଯେପରିକି ଗନ୍ଧ ବିକାଶ, ସେମା3ଏ-/- ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ନ୍ୟୁରୋନ୍-ଆଧାରିତ ସେମା3ଏ ସେମା3ଏ-/- ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ଅସ୍ୱାଭାବିକ ନ୍ୟୁରୋନାଲ ବିକାଶରେ ଯୋଗଦାନ କରେ ଏବଂ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ନ୍ୟୁରୋନ୍ ରେ ଉତ୍ପାଦିତ ସେମା3ଏ ଅଟୋକ୍ରାଇନ୍ ଉପାୟରେ ନ୍ୟୁରୋନାଲ ବିକାଶକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରେ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ସେମା- ୩ଏ ଅସ୍ଥି ପୁନଃନିର୍ମାଣକୁ ପରୋକ୍ଷରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ, ଯଥା ସେନସର ସ୍ନାୟୁ ବିକାଶକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି, କିନ୍ତୁ ଅସ୍ଥି ବ୍ଲାଷ୍ଟ ଉପରେ ସିଧାସଳଖ ପ୍ରଭାବ ପକାଇ ନୁହେଁ । |
1733337 | ବୟସ୍କ ମୂଷାମାନଙ୍କ ଜୀବନ କାଳ ମଧ୍ୟରେ ବ୍ୟାପକ ସ୍ପେକ୍ଟ୍ରମ ଉତ୍ତେଜକ ଆମିନୋ ଏସିଡ୍ ରିସେପ୍ଟର ପ୍ରତିରୋଧକ କିନ୍ୟୁରେନିକ ଏସିଡ୍ (KYNA) ର ଜୈବସଂସ୍କରଣକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିବା ପାଇଁ ଦୁଇଟି ପୃଥକ in vitro ପରୀକ୍ଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । KYNAର ଆନାବୋଲିକ୍ ଏନଜାଇମ୍ କିନୁରେନାଇନ୍ ଆମିନୋଟ୍ରାନ୍ସଫେରେସର ଆକଳନ ୩ରୁ ୨୪ ମାସ ବୟସରେ ସମସ୍ତ ପାଞ୍ଚଟି ଯାଞ୍ଚ କରାଯାଇଥିବା ମସ୍ତିଷ୍କ ଅଞ୍ଚଳରେ ସ୍ଥିର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ଦର୍ଶାଇଥିଲା । ଯକୃତରେ କୌଣସି ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖା ଯାଇନାହିଁ । ବିଶେଷ କରି କର୍ଟେକ୍ସ ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରିଏଟମ୍ରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା ଯେଉଁଠାରେ ଅଧ୍ୟୟନ ସମୟରେ ଏନଜାଇମ୍ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ତିନିଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ଏହାର ବାୟୋ- ପ୍ରି-କ୍ୟୁରେନାଇନରୁ କିନା ଉତ୍ପାଦନକୁ ମଧ୍ୟ ଟିସୁ ସ୍ଲାଇସରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ବୃଦ୍ଧ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କର କର୍କଟସ୍ ଏବଂ ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପସରେ ଏହା ଯଥେଷ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ଜଣାପଡିଥିଲା । ଡିପୋଲାରାଇଜିଂ ଏଜେଣ୍ଟ ବା ନୋଡିୟମ ରିପ୍ଲେସମେଣ୍ଟର ପ୍ରଭାବ ଯୁବା ଓ ବୟସ୍କ ମୂଷାମାନଙ୍କ ଟିସୁରେ ପ୍ରାୟ ସମାନ ଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟ, ଯାହା ମସ୍ତିଷ୍କରେ ବୟସର ଅନୁପାତରେ କିନା ସାନ୍ଦ୍ରତା ବୃଦ୍ଧି ବିଷୟରେ ରିପୋର୍ଟ ସହିତ ଭଲ ଭାବରେ ଏକମତ, ବୟସ୍କ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଏକ ଉନ୍ନତ କିନା ଟୋନ୍ ସୁପାରିଶ କରେ । ବୟସ ବଢ଼ିବା ସହିତ ମସ୍ତିଷ୍କର ଉତ୍ତେଜକ ଆମିନୋ ଏସିଡ୍ ରିସେପ୍ଟର ଘନତ୍ୱ ହ୍ରାସ ପାଇବା ସହିତ KYNA ର ଉତ୍ପାଦନ ବୃଦ୍ଧି ବୃଦ୍ଧ ପଶୁମାନଙ୍କରେ ଜ୍ଞାନକୌଶଳ ଏବଂ ସ୍ମରଣ ଶକ୍ତିର ଅକ୍ଷମତା ପାଇଁ ଏକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ । |
1748921 | ପ୍ରୋଟିନ ଓ କୋଷିକ କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ହେଉଥିବା ଟ୍ରାନ୍ସଲେସନଲ ଫିଡେଲିଟି ପାଇଁ ସଠିକ ଟ୍ରାନ୍ସଫର ଆରଏନଏ (tRNA) ଅମିନୋଏସିଲେସନ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ବିଶୁଦ୍ଧ ଅମିନୋଏସାଇଲ-ଟିଆରଏନଏ ସିନ୍ଥେସେସ ୧୦,୦୦୦ ରୁ ୧୦,୦୦୦ ସଂଯୋଗରେ ଗୋଟିଏ ତ୍ରୁଟି ଦେଖାଇଥାଏ । କିନ୍ତୁ, ଟିଆରଏନଏ ଅମିନୋଏସିଲେସନ୍ର ସଠିକତା in vivo ଅନିଶ୍ଚିତ ଏବଂ ଏହା ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ହୋଇପାରେ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ କୋଷିକାରେ, ପ୍ରୋଟିନ୍ ସଂଶ୍ଳେଷଣରେ ବ୍ୟବହୃତ ହେଉଥିବା ପାଖାପାଖି ୧% ମେଥିଓନିନ୍ (ମେଟ୍) ଅବଶିଷ୍ଟାଂଶ ଅଣ-ମେଥିଓନାଇଲ୍-ଟିଆରଏନଏକୁ ଅମିନୋଏସିଲେଟ୍ ହୋଇଥାଏ । ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ କଥା ହେଉଛି, ଜୀବନ୍ତ ବା ଅଣ-ସଂକ୍ରାମକ ଭୂତାଣୁ, ଟୋଲ୍-ଲାଇକ୍ ରିସେପ୍ଟର ଲିଗାଣ୍ଡ୍ ବା ରାସାୟନିକ ଭାବରେ ଉତ୍ପନ୍ନ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଚାପ ଦ୍ୱାରା କୋଷଗୁଡ଼ିକର ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିବା ପରେ ମେଟ-ମିସାସାଇଲେସନ୍ ଦଶଗୁଣ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ମେଟାଇଲ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଅଣ-ମେଥିଆନାଇଲ-ଟିଆରଏନଏ ପରିବାରରେ ମିସାସାଇଲେଟ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହି ମେଟାଇଲ-ମିସାସାଇଲେଟ ଟିଆରଏନଏ ଗୁଡିକ ଅନୁବାଦରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇଥାଏ । ମେଟ- ମିସାସାଇଲେସନକୁ ସେଲୁଲାର ଅକ୍ସିଡେସ୍ର ଇନହିବିଟର ଦ୍ୱାରା ବ୍ଲକ କରାଯାଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରଜାତି (ROS) ମିସାସାଇଲେସନ ଟ୍ରିଗର ଭାବରେ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ । ଛଅଟି ପରୀକ୍ଷିତ ଆମିନୋ ଏସିଡ ମଧ୍ୟରୁ, tRNAର ଭୁଲ ସଂଶୋଧନ କେବଳ ମେଟ୍ରେ ହୋଇଥାଏ । ଯେହେତୁ ମେଟ ଅବଶିଷ୍ଟାଂଶଗୁଡ଼ିକ ROS-ମଧ୍ୟସ୍ଥ କ୍ଷତିରୁ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଗୁଡ଼ିକୁ ସୁରକ୍ଷା ଦେଇଥାଏ, ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଚାପରୁ କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ସୁରକ୍ଷା ଦେବା ପାଇଁ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଗୁଡ଼ିକରେ ମେଟର ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତିକରଣକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିବା ପାଇଁ ମେଟ-ମିସାସାଇଲେସନ୍ କାର୍ଯ୍ୟ ଅନୁକୂଳ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ । ଏମଆରଏନଏକୁ ଡିକୋଡିଂ କରିବାର ଏକ ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ସର୍ତ୍ତମୂଳକ ଦିଗକୁ ପ୍ରଦର୍ଶିତ କରିବା ପାଇଁ, ଆମର ଫଳାଫଳ ଜେନେଟିକ କୋଡର ବିକଳ୍ପ ପୁନଃବିଚାରକୁ ବିଚାର କରିବାର ଗୁରୁତ୍ୱକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ । |
1754001 | ସର୍ଟୁଇନଗୁଡ଼ିକ ହେଉଛି NAD ((+) ନିର୍ଭରଶୀଳ ପ୍ରୋଟିନ ଡିଏସେଟିଲେସ୍ର ଏକ ଫାଇଲୋଜେନେଟିକ ଭାବରେ ସଂରକ୍ଷିତ ପରିବାର ଯାହା ପ୍ରତ୍ୟେକ ଡିଏସେଟିଲାଇଟେଡ୍ ଲାଇସିନ୍ ସାଇଡ୍ ଚେନ୍ ପାଇଁ NAD ((+) ର ଏକ ଅଣୁ ବ୍ୟବହାର କରିଥାଏ । ଏମାନଙ୍କ NAD (+) ର ଆବଶ୍ୟକତା ସେମାନଙ୍କୁ NAD (+) କିମ୍ବା ବାୟୋସିନ୍ଥେସିସ୍ ଇଣ୍ଟରମିଡିଏଟସ୍ ରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, ଏହିପରି ସେଲୁଲାର୍ ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ସହିତ ସଂଯୋଗ କରି । ସକରୋମାଇସିସ ସେରେଭିସିଏର ସରି୨ ପ୍ରୋଟିନ ସରିଟ୍ୟୁଇନ ପରିବାରର ପ୍ରତିଷ୍ଠାତା ସଦସ୍ୟ ଅଟେ ଏବଂ ଏହା ଏକ ହିଷ୍ଟୋନ ଡିଏସେଟିଲେସ ଭାବରେ ଭଲ ଭାବରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଛି ଯାହା ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିନ ଡୋମେନଗୁଡିକର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ସାଇଲେନ୍ସିଂରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ଏବଂ ଏହା ରିପ୍ଲିକେଟିଭ୍ ଲାଇଫ୍ ସ୍ପାନ (ଆରଏଲଏସ) ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରୋ-ଲଙ୍ଗ୍ ଲାଇଭ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଭାବରେ ପରିଭାଷିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ମାତୃ କୋଷିକା ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ ପୂର୍ବରୁ କେତେଥର ବିଭକ୍ତ ହୁଏ (ବୁଡ୍ସ) । SIR2କୁ ହଟାଇବା ଦ୍ୱାରା RLSର ଅବଧି କମ ହୋଇଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି ଜିନର ମାତ୍ରା ବୃଦ୍ଧି ଦ୍ୱାରା ଏହାର ଅବଧି ବଢିଥାଏ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, Sir2 କେବଳ ଖୀଷ୍ଟରେ ନୁହେଁ, ଉଚ୍ଚ ଇଉକାରିଓଟ୍ସରେ ମଧ୍ୟ ଜୀବନ କାଳ ଉପରେ କ୍ୟାଲୋରୀ ପ୍ରତିବନ୍ଧକର ଲାଭଦାୟକ ପ୍ରଭାବରେ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିବାରେ ଜଡିତ । ଯଦିଓ ଏହି ଦୃଷ୍ଟାନ୍ତରେ ଅସହମତି ଏବଂ ବିତର୍କର ଅଂଶ ରହିଛି, ଏହା ମଧ୍ୟ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥାରେ ଗବେଷଣା କ୍ଷେତ୍ରକୁ ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ ଆଗେଇ ନେବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରିଛି । ଏସ୍. ସେରେଭିସିଏରେ ୪ଟି ଅତିରିକ୍ତ ସର୍ଟ୍ୟୁଇନ୍ ରହିଛି, ଏଚ୍ ଏସ୍ ୧, ଏଚ୍ ଏସ୍ ୨, ଏଚ୍ ଏସ୍ ୩ ଓ ଏଚ୍ ଏସ୍ ୪ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ସିଆର୨ ଓ ଏଚଏସଟି ସମକକ୍ଷର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଛି । |
1780819 | ତେବେ HAND2 DNA ମିଥାଇଲେସନ୍ର ପ୍ରକୃତ କ୍ଲିନିକାଲ ଉପଯୋଗିତା ପାଇଁ ଭବିଷ୍ୟତ ଅଧ୍ୟୟନରେ ଅଧିକ ବୈଧତା ଆବଶ୍ୟକ । ଦୟାକରି ସମ୍ପାଦକୀୟ ସାରାଂଶ ପାଇଁ ଲେଖାର ପରବର୍ତ୍ତୀ ଭାଗ ଦେଖନ୍ତୁ । ବର୍ତ୍ତମାନର ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ ଓ ମୋଟାପଣ ମହାମାରୀ କାରଣରୁ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିୟଲ କ୍ୟାନସରର ସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି ପାଇବାରେ ଲାଗିଛି । ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କ୍ୟାନସରର ଆଶଙ୍କା ପରିବେଶ ଓ ଜୀବନଶୈଳୀ ଉପରେ ଅଧିକ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । ଜେନୋମ ଓ ପରିବେଶ ମଧ୍ୟରେ ଇପିଜେନୋମ ଏକ ଅନ୍ତରଭାଷ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ ଏବଂ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ପଲିକମ୍ବ ଗ୍ରୁପର ଟାର୍ଗେଟ ଜିନର ହାଇପରମେଥାଇଲେସନ କର୍କଟର ଏକ ଇପିଜେନେଟିକ ଚିହ୍ନ ଅଟେ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କ୍ୟାନସର ବିକାଶରେ ଏପିଜେନେଟିକ କାରକଗୁଡ଼ିକର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା । ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କର୍କଟ ଟିସୁ ନମୁନା (n = 64) ଏବଂ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ନମୁନା (n = 23) ରେ 27,000 ରୁ ଅଧିକ ସିପିଜି ସାଇଟ୍ର ଏପିଜେନୋମ-ୱାଇଡ୍ ମିଥିଲେସନ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ HAND2 (ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ ଷ୍ଟ୍ରୋମାରେ ଏକ୍ସପ୍ରେସିତ ଏକ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟରକୁ ଏନକୋଡ୍ କରୁଥିବା ଏକ ଜିନ) ହେଉଛି ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କର୍କଟରେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ହାଇପରମିଥିଲେଟେଡ୍ ଏବଂ ଶାନ୍ତ ଜିନ ମଧ୍ୟରୁ ଗୋଟିଏ । ଏକ ନୂଆ ସମନ୍ୱିତ ଏପିଜେନୋମ-ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟୋମ-ଇଣ୍ଟରଆକ୍ଟୋମ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଏହା ମଧ୍ୟ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କର୍କଟରେ HAND2 ହେଉଛି ସବୁଠାରୁ ଉଚ୍ଚ ମାନ୍ୟତାପ୍ରାପ୍ତ ଡିଫେରେନସିଆଲ ମିଥାଇଲେସନ ହଟସ୍ପଟ୍ର କେନ୍ଦ୍ର । ଏହି ଫଳାଫଳକୁ ମୋଟ ୨୭୨ ଜଣ ମହିଳାଙ୍କ କ୍ଲିନିକାଲ ନମୁନା ସେଟରେ ପରୀକ୍ଷାର୍ଥୀ ଜିନ ମିଥାଇଲେସନ ଆନାଲିସିସ ବ୍ୟବହାର କରି ବୈଧତା ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇଥିଲା । HAND2 ମିଥିଲେସନ ବୃଦ୍ଧି ପ୍ରିମାଲିଗେନ୍ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କ୍ଷତରେ ଏକ ଲକ୍ଷଣ ଥିଲା ଏବଂ ଏହା ଆରଏନଏ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ ସ୍ତରରେ ହ୍ରାସ ସହିତ ସମାନ୍ତରାଳ ଭାବରେ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ଯେଉଁ ମହିଳାମାନଙ୍କ ପ୍ରିମାଲିନଗେନ୍ କ୍ଷତରେ ଉଚ୍ଚ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ୍ HAND2 ମେଥିଲେସନ୍ ଥିଲା, ସେମାନଙ୍କଠାରେ ପ୍ରୋଗେଷ୍ଟରନ୍ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କମ୍ ଥିଲା । ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିୟଲ ସ୍ରାବର HAND2 ମିଥିଲେସନ ବିଶ୍ଳେଷଣ, ଯାହା ପୋଷ୍ଟମେନୋପୋଜାଲ ରକ୍ତସ୍ରାବ ଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କଠାରୁ ନିଆଯାଇଥିବା ଉଚ୍ଚ ଭ୍ୟାଜିନାଲ ସ୍ୱାବ ବ୍ୟବହାର କରି ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା, ବିଶେଷ ଭାବରେ ସେହି ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା ଯେଉଁମାନଙ୍କର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିୟଲ କର୍କଟ ଥିଲା, ଉଭୟ ଉଚ୍ଚ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟତା (ଗ୍ରହକ ପରିଚାଳନା ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ କ୍ଷେତ୍ର ବକ୍ରତା ତଳେ = ଷ୍ଟେଜ୍ 1A ପାଇଁ 0. 91 ଏବଂ ଷ୍ଟେଜ୍ 1A ଠାରୁ ଅଧିକ ପାଇଁ 0. 97) । ଶେଷରେ, ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିୟମରେ ଏକ Hand2 ନକଆଉଟ ଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ବୟସ ବଢ଼ିବା ସହିତ ପ୍ରାକେନ୍ସରୀ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିୟମ କ୍ଷତ ସୃଷ୍ଟି ହେବାର ଦେଖାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଏହି କ୍ଷତଗୁଡ଼ିକରେ PTEN ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ଅଭାବ ମଧ୍ୟ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । HAND2 ମିଥାଇଲେସନ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କର୍କଟରେ ଏକ ସାଧାରଣ ଏବଂ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ମଲ୍ୟୁକୋଲାରୀ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଅଟେ ଯାହା ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କର୍କଟର ପ୍ରାଥମିକ ଚିହ୍ନଟ ପାଇଁ ଏକ ବାୟୋମାର୍କର ଭାବରେ ଏବଂ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ଏକ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇପାରେ । |
1791637 | ଏମ୍ବ୍ରାୟୋନିକ୍ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ (ଇଏସ୍) ରେ, ଦୁଇଗୁଣ କ୍ରୋମାଟିନ୍ ଡୋମେନ୍ ଯାହା ଉପରେ ଦମନକାରୀ (ଏଚ୍୩ ଲାଇସିନ୍ ୨୭ ଟ୍ରାଇ-ମେଥିଲେସନ୍) ଏବଂ ସକ୍ରିୟ (ଏଚ୍୩ ଲାଇସିନ୍ ୪ ଟ୍ରାଇ-ମେଥିଲେସନ୍) ହିଷ୍ଟୋନ ସଂଶୋଧନଗୁଡ଼ିକର ଆବିର୍ଭାବ ଘଟିଥାଏ, ତାହା ୨,୦୦୦ରୁ ଅଧିକ ଜିନର ପ୍ରମୋଟର ଚିହ୍ନଟ କରିଥାଏ । ବାଇଭାଲେଣ୍ଟ ଡୋମେନଗୁଡ଼ିକର ଗଠନ ଓ କାର୍ଯ୍ୟ ବିଷୟରେ ଜାଣିବା ପାଇଁ ଆମେ କ୍ରୋମାଟିନ ଇମ୍ୟୁନୋପ୍ରେସିପିଟେସନ ଦ୍ୱାରା ମାନବ ଓ ମୂଷା ଇଏସ କୋଷିକାରେ ପଲିକମ୍ବ-ପ୍ରତିରୋଧକ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ 1 ଓ 2 (PRC1 ଓ PRC2) ର ମୁଖ୍ୟ ହିଷ୍ଟୋନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଓ ସବୟୁନିଟଗୁଡ଼ିକର ଜିନୋମୱାଇଡ୍ ମ୍ୟାପିଂ କରିଥିଲୁ, ଯାହା ପରେ ଅତି ଉଚ୍ଚ-ପ୍ରବାହୀ କ୍ରମିକରଣ ଦ୍ୱାରା ଅନୁସରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ ଦ୍ୱୈତ ଗୁଣ ବିଶିଷ୍ଟ ଡୋମେନକୁ ଦୁଇଟି ଶ୍ରେଣୀରେ ବିଭକ୍ତ କରାଯାଇପାରିବ - ପ୍ରଥମଟି ଉଭୟ PRC2 ଏବଂ PRC1 (PRC1- ପଜିଟିଭ୍) ଦ୍ୱାରା ନିୟୋଜିତ ଏବଂ ଦ୍ୱିତୀୟଟି PRC2 (କେବଳ PRC2) ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଭାବରେ ବନ୍ଧା । PRC1- ପଜିଟିଭ୍ ବାଇଭାଲେଣ୍ଟ ଡୋମେନ୍ ଗୁଡିକ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷେତ୍ରରେ ଭିନ୍ନ ଦେଖାଯାଏ କାରଣ ସେମାନେ ବିବିଧତା ପରେ ଲାଇସିନ୍ 27 ଟ୍ରାଇ-ମେଥାଇଲେସନ୍ କୁ ଅଧିକ ଦକ୍ଷତାର ସହିତ ବଜାୟ ରଖନ୍ତି, କ୍ରୋମାଟିନ୍ ସ୍ଥିତିର କଠୋର ସଂରକ୍ଷଣ ଦେଖାନ୍ତି ଏବଂ ବହୁ ସଂଖ୍ୟକ ବିକାଶ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଜିନ ପ୍ରମୋଟର ସହିତ ଜଡିତ ହୁଅନ୍ତି । ଆମେ କମ୍ପ୍ୟୁଟେସନାଲ ଜେନୋମିକ୍ସକୁ ମଧ୍ୟ ବ୍ୟବହାର କରି ପଲିକମ୍ବ ବନ୍ଧନର କ୍ରମ ନିର୍ଣ୍ଣୟକାରୀ ଖୋଜିଲୁ । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ସିପିଜି ଦ୍ୱୀପଗୁଡ଼ିକର ଅବସ୍ଥାନ, ଆକାର ଏବଂ ମୂଳ ମୋଟିଫ ବିଷୟବସ୍ତୁରୁ PRC2 ଏବଂ PRC1 ର ଜେନୋମୱାଇଡ୍ ଅବସ୍ଥାନର ବହୁଳ ଭାବରେ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରାଯାଇପାରିବ । ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ ସକ୍ରିୟକାରୀ ମୌଳିକରୁ କ୍ଷୁର୍ଣ୍ଣ ହୋଇଥିବା ବୃହତ ସିପିଜି ଦ୍ୱୀପଗୁଡ଼ିକ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ କୋଷିକାରେ ପଲିକମ୍ବ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ରେପର୍ଟୋରିକୁ ନିଯୁକ୍ତି କରି ଏପିଜେନେଟିକ ସ୍ମୃତି ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
1797622 | ଅସନ୍ତୁଳିତ କୋଷ ବିଭାଜନ ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ (ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ କୋଷ ମୃତ୍ୟୁ) ଦୁଇଟି ମୌଳିକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଯାହା ବହୁକୋଷୀୟ ଜୀବାଣୁମାନଙ୍କର ବିକାଶ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଅସନ୍ତୁଳିତ କୋଷ ବିଭାଜନ ଓ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ପ୍ରକ୍ରିୟା ପରସ୍ପର ସହ ଜଡ଼ିତ । ବିଶେଷ କରି, ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ନେମାଟୋଡ କାନୋରହାବଡିଟିସ ଇଲେଗାନ୍ସରେ ଅସନ୍ତୁଳିତ କୋଷ ବିଭାଜନ ତିନୋଟି ଜିନ, ଡିଏନଜେ-୧୧ ଏମଆଇଡିଏ୧, ସିଇଏସ-୨ ଏଚଏଲଏଫ ଏବଂ ସିଇଏସ-୧ ସ୍ନାଏଲକୁ ସାମିଲ କରୁଥିବା ଏକ ମାର୍ଗ ଦ୍ୱାରା ପରିଚାଳିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ପାଇଁ ଦାୟୀ ଏନଜାଇମେଟିକ ଯନ୍ତ୍ରକୁ ସିଧାସଳଖ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ଆଗ୍ରହଜନକ କଥା ହେଉଛି, ଏଲ୍ଗା ଭୋଲଭକ୍ସ କାର୍ଟେରିର ଏମ୍ଆଇଡିଏ୧ ପରି ପ୍ରୋଟିନ୍ ଜିଏଲ୍ଏସ୍ଏ ଏବଂ ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ମେଲାନୋଗାଷ୍ଟରର ସ୍ନାଏଲ୍, ଏସ୍କାର୍ଗଟ୍ ଏବଂ ୱର୍ନିୟୁର ସ୍ନାଏଲ୍-ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ପ୍ରୋଟିନ୍ ପୂର୍ବରୁ ଅସନ୍ତୁଳିତ କୋଷ ବିଭାଜନରେ ଜଡିତ ଥିଲେ । ତେଣୁ, ସି. ଇଲେଗାନ୍ସ ଡିଏନଜେ-୧୧ ଏମଆଇଡିଏ୧, ସିଇଏସ-୨ ଏଚଏଲଏଫ, ଏବଂ ସିଇଏସ-୧ ସ୍ନାଏଲ ଏକ ପଥର ଉପାଦାନ ହୋଇପାରେ ଯାହା ଅସାମିଚିକ କୋଷ ବିଭାଜନରେ ଜଡିତ ଯାହା ସମଗ୍ର ଉଦ୍ଭିଦ ଏବଂ ପ୍ରାଣୀ ସାମ୍ରାଜ୍ୟରେ ସଂରକ୍ଷିତ ଅଟେ । ଆହୁରି ମଧ୍ୟ, ଆମର ଫଳାଫଳ ଆଧାରରେ, ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ ଏହି ମାର୍ଗ ସିଧାସଳଖ ଭାବରେ C. elegans ରେ ଆପୋପ୍ଟୋଟିକ ଭାଗ୍ୟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରେ, ଏବଂ ସମ୍ଭବତଃ ଅନ୍ୟ ଜୀବମାନଙ୍କ ସହିତ ମଧ୍ୟ । |
1800734 | ସକ୍ରିୟ ହେବା ପରେ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ଆଣ୍ଟିମାଇକ୍ରୋବିୟଲ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ସହିତ ସଜାଯାଇଥିବା ଡିଏନ୍ଏ ଫାଇବରକୁ ମୁକ୍ତ କରିଥାଏ, ଯାହା ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ଟ୍ରାପ୍ (NETs) ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଯଦିଓ NET ଗୁଡିକ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ନାଶକ ଏବଂ ପ୍ରଜନନ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପାଇଁ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ, ଅତ୍ୟଧିକ NET ସୃଷ୍ଟି ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରଜ୍ୱଳନ ରୋଗର ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତି ସହିତ ଜଡିତ । ତେବେ NET ସୃଷ୍ଟିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ତନ୍ତ୍ର ବିଶେଷ କରି କ୍ରୋନିକ୍ ଜ୍ୱଳନ ସମୟରେ ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝା ଯାଇନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ଜି ପ୍ରୋଟିନ୍-କପଲ୍ଡ ରିସେପ୍ଟର (ଜିପିସିଆର୍) ସିଏକ୍ସସିଆର୨, NET ସୃଷ୍ଟିରେ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିଥାଏ । ପରବର୍ତ୍ତୀ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ CXCR2- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ହୋଇଥିବା NET ଗଠନ NADPH ଅକ୍ସିଡେସରୁ ସ୍ୱାଧୀନ ଥିଲା ଏବଂ ଏଥିରେ Src ପରିବାର କିନାସେସ ସାମିଲ ଥିଲା । ଏହି ପଦ୍ଧତିର ରୋଗ-ଶାରୀରିକ ସମ୍ବନ୍ଧକୁ ଆମେ ସିଷ୍ଟିକ୍ ଫାଇବ୍ରୋସିସ୍ ଫୁସଫୁସ ରୋଗରେ ଦେଖାଉଛୁ, ଯାହା କ୍ରୋନିକ୍ ନ୍ୟୁଟ୍ରୋଫିଲିକ୍ ଜ୍ୱଳନ ଦ୍ୱାରା ପରିଚିତ । ଆମେ ସିଷ୍ଟିକ୍ ଫାଇବ୍ରୋସିସ୍ ଏବଂ ମାଉସ୍ ସିଷ୍ଟିକ୍ ଫାଇବ୍ରୋସିସ୍ ଫୁସଫୁସ୍ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ତରଳ ପଦାର୍ଥରେ ପ୍ରଚୁର ପରିମାଣର NETs ପାଇଲୁ ଏବଂ NET ପରିମାଣ ନିଷ୍କ୍ରିୟ ଫୁସଫୁସ୍ କାର୍ଯ୍ୟ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ଛୋଟ ଅଣୁର ପ୍ରତିରୋଧକ ଔଷଧର ଇଣ୍ଟ୍ରା- ଏୟାରୱେ ଡେଲିଭରି ଦ୍ୱାରା CXCR2 ର ଫୁସଫୁସ ଅବରୋଧ ନିଟ୍ରୋଫିଲ୍ ସୃଷ୍ଟିକୁ ରୋକିଥାଏ ଏବଂ ନ୍ୟୁଟ୍ରୋଫିଲ୍ ନିଯୁକ୍ତି, ପ୍ରୋଟିଓଲିଟିକ୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ କିମ୍ବା ଆଣ୍ଟି ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆଲ୍ ହୋଷ୍ଟ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇ ବିନା ଭିଭୋରେ ଫୁସଫୁସ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପରେ ଉନ୍ନତି ଆଣିଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନ CXCR2 କୁ NADPH ଅକ୍ସିଡେସ-ଅସ୍ୱାଧୀନ NET ସୃଷ୍ଟିରେ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରୁଥିବା ଏକ ରିସେପ୍ଟର ଭାବରେ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରେ ଏବଂ ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରେ ଯେ ଏହି GPCR ମାର୍ଗ ସିଷ୍ଟିକ୍ ଫାଇବ୍ରୋସିସ୍ ଫୁସଫୁସ ରୋଗରେ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଏବଂ ଔଷଧ ଯୋଗ୍ୟ ଅଟେ । |
1805641 | ପ୍ଲାଜମୋଡିୟମ୍ ଫାଲସିପାରମ୍ ମ୍ୟାଲେରିଆ ପାଇଁ ନିକଟରେ ଆରମ୍ଭ କରାଯାଇଥିବା ମିଶ୍ରିତ ଚିକିତ୍ସା (ଏସିଟି) ରେ ବ୍ୟବହୃତ ଆର୍ଟେମିସିନିନ୍ ଡେରାଇଭେଟ୍ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ସଂକ୍ରାମକତାକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ ଏବଂ ପାରାସିଟ୍ର ଜନସଂଖ୍ୟା ସ୍ତରରେ ସଂକ୍ରମଣକୁ ହ୍ରାସ କରିବାର କ୍ଷମତା ରଖିଥାଏ । ମ୍ୟାଲେରିଆ ନିରାକରଣ ପ୍ରତି ଆଗ୍ରହ ବୃଦ୍ଧି ପାଇବା ସହିତ ଏସିଟି ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଆଣ୍ଟିମାଲେରିଆ ଔଷଧର ପ୍ରଭାବକୁ ବୁଝିବା ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବିଷୟ ପାଲଟିଛି । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ଅନୁମାନ କରାଯାଇଛି ଯେ ଏଣ୍ଡେମିକ ଅଞ୍ଚଳରେ ଲକ୍ଷଣାତ୍ମକ ପି. ଫାଲସିପାରମ ମ୍ୟାଲେରିଆ ପାଇଁ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ଚିକିତ୍ସା ଆରମ୍ଭ କରି ସଂକ୍ରମଣ ହ୍ରାସ କରାଯାଇପାରିବ । ସଂକ୍ରମଣର ବିଭିନ୍ନ ମାତ୍ରା ଥିବା ଛଅଟି ଅଞ୍ଚଳରେ ଏସିଟିକୁ ପ୍ରଥମ ଧାଡ଼ିର ଚିକିତ୍ସା ଭାବେ ବ୍ୟବହାର କରି ସଂକ୍ରମଣର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପ୍ରଭାବକୁ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ଆମେ ଏକ ଗାଣିତିକ ମଡେଲ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିଛୁ । ଆମେ ମଧ୍ୟ ଅନୁମାନ କରିଛୁ ଯେ ଭିନ୍ନ ପ୍ରଭାବ, ପ୍ରତିଷେଧକ ସମୟ ଏବଂ ଗାମେଟୋସାଇଟୋସିଡଲ ପ୍ରଭାବ ସହିତ ଆଣ୍ଟିମାଲାରିଆ ଦ୍ୱାରା କେଉଁ ପ୍ରଭାବ ହାସଲ କରାଯାଇପାରିବ । ସଲଫାଡୋକ୍ସିନ-ପାଇରିମେଥାମାଇନରୁ ଏସିଟି ନୀତି ପରିବର୍ତ୍ତନ ପୂର୍ବରୁ ୫,୬୬୭ ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ କ୍ରସ ସେକ୍ସନ ସର୍ଭେରୁ ତଥ୍ୟ ସହିତ ଏହି ମଡେଲକୁ ବ୍ୟବହାର କରି ୬ଟି ଅଧ୍ୟୟନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଚିକିତ୍ସା, ଲକ୍ଷଣହୀନ ସଂକ୍ରମଣ ଏବଂ ଲକ୍ଷଣାତ୍ମକ ସଂକ୍ରମଣ ହାରକୁ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ଗାମେଟୋସାଇଟେମିଆ ଓ ମଶାମାନଙ୍କ ସଂକ୍ରାମକତା ଉପରେ ACT ଓ ଅନ୍ୟ ଔଷଧର ପ୍ରଭାବ କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣ ତଥ୍ୟରୁ ସ୍ୱାଧୀନ ଭାବରେ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ସଂକ୍ରମଣର ମାତ୍ରା ଓ କ୍ଲିନିକାଲ ଏପିସୋଡର ଘଟଣାକ୍ରମରେ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିବା ଶତକଡା ହ୍ରାସ ACT ଦ୍ୱାରା ହାସଲ କରାଯାଇଥିବା ସର୍ବୋଚ୍ଚ ହାରରେ ଥିଲା । ସଂକ୍ରମଣର ମାତ୍ରା ୫୩% ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା ଯଦି ବର୍ତ୍ତମାନର ଚିକିତ୍ସାର ୧୦୦% ACTକୁ ପରିବର୍ତ୍ତିତ କରାଯାଉଥିଲା ଯେଉଁଠାରେ ପାରାସିଟେମିଆର ମୂଳ- ସ୍ଲାଇଡ-ପ୍ରବଳତା ସର୍ବନିମ୍ନ ଥିଲା (୩. ୭%) । କ୍ଲିନିକାଲ ଏପିସୋଡର ଅନୁମାନିତ ପ୍ରତିଶତ ହ୍ରାସ ସମାନ ଥିଲା । କିନ୍ତୁ ଜନସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଉପରେ ଏହାର ପ୍ରଭାବର ପରିମାଣ ସର୍ବାଧିକ ସଂକ୍ରମଣ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅଧିକ ଥିଲା, ଯେଉଁଠାରେ ପ୍ରତି 100 ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ 54ଟି କ୍ଲିନିକାଲ ଘଟଣା ପ୍ରତିହତ ହୋଇଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି ପ୍ରତି 100 ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ 5ଟି ଘଟଣା ପ୍ରତିହତ ହୋଇଥିଲା । ଉଚ୍ଚ କଭରେଜ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଥିଲା । ଉନ୍ନତ ନିଦାନ ମାଧ୍ୟମରେ ଚିକିତ୍ସା ହ୍ରାସ କରିବା ଦ୍ବାରା କମ ସଂକ୍ରମଣ କ୍ଷେତ୍ରରେ ପ୍ରତି କ୍ଲିନିକାଲ ଏପିସୋଡ ପ୍ରତି ଆବଶ୍ୟକ ଚିକିତ୍ସା ଅବଧି ସଂଖ୍ୟା ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, ଯଦିଓ ସଂକ୍ରମଣ ଉପରେ ସାମଗ୍ରିକ ପ୍ରଭାବରେ କିଛି ପରିମାଣର ହ୍ରାସ ଘଟିଥିଲା । କୌଣସି ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଗାମେଟୋସାଇଟୋସିଡଲ ଗୁଣ ନଥିବା କିନ୍ତୁ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ପ୍ରତିଷେଧକ ଔଷଧର ପ୍ରଭାବ ସଂକ୍ରମଣକୁ ହ୍ରାସ କରିବାରେ ସ୍ୱଳ୍ପକାଳୀନ ACT ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ବୋଲି ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ଆମର ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ଏସିଟି ଦ୍ୱାରା ସଂକ୍ରମଣ ହ୍ରାସ କରିବାର ସମ୍ଭାବନା ରହିଛି ଯାହା କମ୍ ସଂକ୍ରମଣ ଥିବା ସ୍ଥାନରେ କୀଟନାଶକ ଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା ଜାଲ ଦ୍ୱାରା ହାସଲ କରାଯାଇଥିବା ସଂକ୍ରମଣ ହ୍ରାସର ସମ୍ଭାବନା ସହିତ ସମାନ । ACT ସହଭାଗୀ ଔଷଧ ଏବଂ ଅଣ- ଆର୍ଟେମିସିନିନ ପଦ୍ଧତିର ଅଧିକ ପ୍ରତିଷେଧକ ସମୟ ଅଧିକ ସଂକ୍ରମଣ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅଧିକ ପ୍ରଭାବ ପକାଇପାରେ, ଯଦିଓ ସେମାନଙ୍କର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଲାଭ ପାରାସିଟ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ବିକାଶର ବିପଦ ସହିତ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯିବା ଉଚିତ । |
1834762 | ମାନବ ମାଇକ୍ରୋବାୟୋମ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ଗବେଷଣାରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, କୋମେନ୍ସଲ ଏବଂ ପାଥୋଜେନିକ୍ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ଅଧିକାଂଶ ଅଜ୍ଞାତ ପ୍ରକ୍ରିୟା ମାଧ୍ୟମରେ ମୋଟାପଣ, କର୍କଟ ଏବଂ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରେ । ଆମେ ଜାଣିଲୁ ଯେ ଜୀବାଣୁ ବାୟୋଫିଲ୍ମର ଏକ ଉପାଦାନ, ଆମାଇଲୋଏଡ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ କର୍ଲି, ଜୀବାଣୁ ବାୟୋଫିଲ୍ମ ଗଠନ ସମୟରେ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ଡିଏନ୍ଏ ସହିତ ଅକ୍ଷରେ ଅକ୍ଷରେ ଗଠନ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଆମିଲଏଡ ପଲିମରିଜେସନକୁ ତ୍ୱରାନ୍ୱିତ କରିଥିଲା ଏବଂ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଇମ୍ୟୁନୋଜେନିକ୍ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା ଯାହା ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ୍ କୋଷିକା ସମେତ ଇମ୍ୟୁନ କୋଷିକାକୁ ସକ୍ରିୟ କରି ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଯେପରିକି ଟାଇପ୍ -୧ ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍ ଉତ୍ପାଦନ କରିଥାଏ, ଯାହା ସିଷ୍ଟମିକ୍ ଲୁପସ୍ ଏରିଥେମାଟୋସସ୍ (SLE) ରେ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିଥାଏ । ସିଷ୍ଟମିକ୍ ଭାବେ ଦିଆଯିବା ପରେ, କର୍ଲି-ଡିଏନଏ କମ୍ପୋଜିଟ୍ ଲ୍ୟୁପସ୍ ପ୍ରବଣ ଏବଂ ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ସକ୍ରିୟତା ଏବଂ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡି ଉତ୍ପାଦନକୁ ଟ୍ରିଗର୍ କରିଥିଲା । ଆମେ ଏହା ମଧ୍ୟ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଲ୍ୟୁପସ୍ ପ୍ରବଣ ମୂଷାଙ୍କ ଠାରେ କର୍ଲି ଉତ୍ପାଦକ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ସଂକ୍ରମଣ କର୍ଲି ଅଭାବୀ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡି ଟାଇଟର୍ ଟ୍ରିଗର୍ କରିଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟ ଏକ ବ୍ୟବସ୍ଥା ପ୍ରଦାନ କରେ ଯାହାଦ୍ୱାରା ମାଇକ୍ରୋବିଓମ୍ ଏବଂ ବାୟୋଫିଲ୍ମ ଉତ୍ପାଦକ ଅନ୍ତନଳୀ ସଂକ୍ରମଣ ଏସଏଲଇର ଅଗ୍ରଗତିକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରେ ଏବଂ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ଟାର୍ଗେଟକୁ ସୂଚାଇଥାଏ । |
1848452 | ଷ୍ଟେମ ସେଲ ହ୍ରାସ ବହୁ ଅଙ୍ଗରେ ବୟସ୍କତା ସହ ଜଡିତ ରୋଗ-ଶାରୀରିକ ରୋଗର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ସେଲୁଲାର ଡ୍ରାଇଭର ଅଟେ । ଏପିଜେନେଟିକ ନିୟମିତତା ଷ୍ଟେମ ସେଲ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ସ୍ଥାପିତ କରିବା ଏବଂ ବଜାୟ ରଖିବା ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଅଟେ, ଏବଂ ନୂତନ ପ୍ରମାଣ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଏପିଜେନେଟିକ ଡିସରେଗୁଲେସନ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ସମୟରେ ଷ୍ଟେମ ସେଲର ପରିବର୍ତ୍ତିତ ସମ୍ଭାବନାରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ । ଅନ୍ତତଃ ପୃଥକୀକୃତ କୋଷିକା ପରି, ଷ୍ଟେମ କୋଷିକାମାନଙ୍କରେ ଏପିଜେନେଟିକ ଡିସରେଗୁଲେସନର ପ୍ରଭାବ ସ୍ୱୟଂ ବାହାରେ ବ୍ୟାପିଥାଏ; ପରିବର୍ତ୍ତନଗୁଡିକ ପୃଥକୀକୃତ ସନ୍ତାନମାନଙ୍କୁ ଉତ୍ତରାଧିକାର ସୂତ୍ରରେ ପ୍ରସାରିତ ହୋଇପାରେ, ଏହା ସହିତ ସ୍ୱୟଂ-ନବୀକରଣ ବିଭାଜନ ମାଧ୍ୟମରେ ଷ୍ଟେମ କୋଷିକା ପୁଲ ମଧ୍ୟରେ ସ୍ଥାୟୀ ଏବଂ ବର୍ଦ୍ଧିତ ହୋଇପାରେ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସ୍, ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ ଏବଂ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟଜନିତ ରୋଗରେ ଟିସୁ-ସ୍ପେଶିଫିକ୍ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ସର ଏପିଜେନେଟିକ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଉପରେ ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦିଆଯାଇଛି । |
1871230 | ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ରିକ୍ରୁଟମେଣ୍ଟ, ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ ରିସାଇକ୍ଲୁଲେସନ୍ ଏବଂ ମୋନୋସାଇଟ୍ ଟ୍ରାଫିକିଂ ପାଇଁ ରକ୍ତବାହୀ କାନ୍ଥ ମାଧ୍ୟମରେ ଆଡେସନ୍ ଏବଂ ଟ୍ରାନ୍ସମିଗ୍ରେସନ୍ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ପାରମ୍ପରିକ ତିନୋଟି ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଯଥା ରୋଲିଂ, ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ଏବଂ ଫର୍ମ ଆଡହସନ୍ ନିକଟରେ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ସଂଶୋଧିତ ହୋଇଛି । ଧୀର ରୋଲିଂ, ଆଡେସିୟନ୍ ଦୃଢ଼ୀକରଣ, ଇଣ୍ଟ୍ରାଲୁମିନାଲ୍ କ୍ରାଲିଂ ଏବଂ ପାରା ସେଲୁଲାର୍ ଏବଂ ଟ୍ରାନ୍ସ ସେଲୁଲାର୍ ମାଇଗ୍ରେସନ୍ ବର୍ତ୍ତମାନ ପୃଥକ, ଅତିରିକ୍ତ ପଦକ୍ଷେପ ଭାବରେ ସ୍ୱୀକୃତିପ୍ରାପ୍ତ । ନିଉଟ୍ରୋଫିଲରେ, ଏକ ଦ୍ୱିତୀୟ ସକ୍ରିୟକରଣ ପଥ ଆବିଷ୍କୃତ ହୋଇଛି ଯାହା G-ପ୍ରୋଟିନ୍-ସଂଯୁକ୍ତ ରିସେପ୍ଟର ମାଧ୍ୟମରେ ସିଗନାଲ୍ ଆବଶ୍ୟକ କରେ ନାହିଁ ଏବଂ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ସକ୍ରିୟକରଣକୁ ନେଇ ସଙ୍କେତ ପ୍ରଦାନର ପଦକ୍ଷେପଗୁଡ଼ିକ ଆରମ୍ଭ ହେଉଛି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଜ୍ୱଳନ ଓ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ମଡେଲ - ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ ଆଡେସନ କାସ୍କେଡର ନୂଆ ଦିଗ ଉପରେ ଗୁରୁତ୍ୱ ଦିଆଯାଇଛି । |
1871499 | 5- ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସିମେଥାଇଲସାଇଟୋସିନ (5- ଏମ୍ ସି) ସାଇଟୋସିନର ଏକ ନୂତନ ଏପିଜେନେଟିକ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରିପାରେ । 5- ଏମ୍ ସିର ଗତିଶୀଳତା ନ୍ୟୁରୋ ଡେଭଲପମେଣ୍ଟ ସମୟରେ ନିକଟରେ ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିବା ବେଳେ, ହଣ୍ଟିଙ୍ଗଟନ୍ ରୋଗ (ଏଚ୍ଡି) ଭଳି ନ୍ୟୁରୋଡେଜିନେରେଟିଭ୍ ରୋଗରେ ଏହାର ଜେନୋମିକ୍ ବଣ୍ଟନ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟ ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ ଜଣା ଅଛି । ଆମେ ଏଠାରେ YAC128 (128 CAG ପୁନରାବୃତ୍ତି ସହିତ ଖମୀର କୃତ୍ରିମ କ୍ରୋମୋଜୋମ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ) HD ମାଉସ୍ ମସ୍ତିଷ୍କ ଟିସୁରେ 5- hmC ସିଗନାଲର ଏକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହ୍ରାସ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଛୁ ଯେତେବେଳେ ସମାନ ବୟସ ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର (WT) ମୂଷା ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଏ, ଯାହା ଜନ୍ମ ପରବର୍ତ୍ତୀ ବିକାଶ ସମୟରେ HD ମସ୍ତିଷ୍କରେ 5- hmC ପୁନଃନିର୍ମାଣର ଅଭାବକୁ ସୂଚିତ କରେ । 5- ଏମ୍ ସିର ଜେନୋମ ବ୍ୟାପୀ ବଣ୍ଟନ ବିଶ୍ଳେଷଣ YAC128 HD ମୂଷାଙ୍କ ଷ୍ଟ୍ରିଆଟମ୍ ଏବଂ କର୍କଟରେ 5- ଏମ୍ ସି ସିଗନାଲର ହ୍ରାସକୁ ଆହୁରି ସୁନିଶ୍ଚିତ କରିଛି । 5- ଏମ୍ ସି ର ସାଧାରଣ ଜେନୋମିକ୍ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଅତ୍ୟନ୍ତ ସଂରକ୍ଷିତ, ରୋଗ କିମ୍ବା ମସ୍ତିଷ୍କ ଅଞ୍ଚଳ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ନୁହେଁ । ଏହା ମଧ୍ୟ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଯେ, ଆମେ ରୋଗ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ (YAC128 ବନାମ WT) ଭିନ୍ନ ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସିମେଥିଲେଟେଡ୍ ଅଞ୍ଚଳ (DhMRs) ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଏବଂ ଜିନ ଶରୀରରେ DhmRs ର ଅଧିଗ୍ରହଣ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପାଇଁ ଏକ ସକରାତ୍ମକ ଏପିଜେନେଟିକ୍ ନିୟାମକ ବୋଲି ପାଇଛୁ । ଜେନୋଟାଇପ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଡିଏଚଏମଆର-ଆନୋଟେଡ ଜିନର ଇନଜେନ୍ୟୁଟି ପାଥ୍ ଆନାଲିସିସ (ଆଇପିଏ) ରେ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ନ୍ୟୁରୋନଲ ବିକାଶ / ଭିନ୍ନତା (ଡବ୍ଲୁଏନଟି / ବି-କ୍ୟାଟେନିନ / ସକ୍ସ ପାଥ୍, ଆକ୍ସୋନଲ ଗାଇଡ ସିଗନାଲିଂ ପାଥ୍) ଏବଂ ନ୍ୟୁରୋନଲ ଫଙ୍କସନ / ବଂଚିବା (ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ରିସେପ୍ଟର / କ୍ୟାଲସିୟମ୍ / ସିଆରଇବି, ଗାବା ରିସେପ୍ଟର ସିଗନାଲିଂ, ଡୋପାମାଇନ୍-ଡାରପିପି ୩୨ ଫିଡବ୍ୟାକ୍ ପାଥ୍ ଇତ୍ୟାଦି) ସହିତ ଜଡିତ ଅନେକ କ୍ୟାନୋନିକାଲ ପାଥ୍ ର ବିକଳ୍ପୀକରଣ । ଏଚଡିର ଆରମ୍ଭ ପାଇଁ ଏହା ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇପାରେ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ 5-ହମ୍ ସି ମାର୍କର ହାନୀ ଏଚଡିର ଏକ ନୂଆ ଏପିଜେନେଟିକ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଅଟେ, ଏବଂ ଏହି ଅପ୍ରାକୃତିକ ଏପିଜେନେଟିକ ନିୟାମକ ଏଚଡି ମସ୍ତିଷ୍କରେ ନ୍ୟୁରୋଜେନେସିସ, ନ୍ୟୁରୋନାଲ କାର୍ଯ୍ୟ ଏବଂ ବଂଚିବା କ୍ଷମତାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରେ । ଆମର ଅଧ୍ୟୟନ ଏଚଡି ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ରାସ୍ତା ମଧ୍ୟ ଖୋଲିଛି; ସ୍ଥାନୀୟ 5-ଏମ୍ସି ଲ୍ୟାଣ୍ଡସ୍କେପ୍ ପୁନଃସ୍ଥାପନ କରି ଏଚଡିର ଅଗ୍ରଗତିକୁ ମନ୍ଥର/ଅବରୋଧ କରିବାର କ୍ଷମତା ରହିପାରେ । |
1889358 | ଆମେ ମୂଷା ମସ୍ତିଷ୍କ କିନୋସିନ ସୁପରଫେମିଲିର ଏକ ନୂଆ ସଦସ୍ୟ କ୍ଲୋନ୍ କରିଛୁ, KIF3B, ଏବଂ ପାଇଛୁ ଯେ ଏହାର ଆମିନୋ ଏସିଡ୍ କ୍ରମ ଅତ୍ୟନ୍ତ ସମାନ କିନ୍ତୁ KIF3A ସହିତ ସମାନ ନୁହେଁ, ଯାହାକୁ ଆମେ ପୂର୍ବରୁ କ୍ଲୋନ୍ କରିଥିଲୁ ଏବଂ KIF3 ନାମ ଦେଇଥିଲୁ (47% ସମାନ) । KIF3B ବିଭିନ୍ନ ଅଙ୍ଗର ଟିସୁରେ ଏବଂ ବିକାଶଶୀଳ ମୂଷା ନ୍ୟୁରନରେ ସ୍ଥାନୀୟ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ସ୍ନାୟୁ ଆକ୍ସନଗୁଡ଼ିକର ଲିଗେସନ୍ ପରେ ଆଣ୍ଟେରୋଗ୍ରାଡିୟମ୍ ଭାବରେ ଗତି କରୁଥିବା ମେମ୍ବ୍ରାନୋସ୍ ଅର୍ଗାନେଲ୍ ସହିତ ଜମା ହୋଇଥାଏ । ମସ୍ତିଷ୍କର ଇମ୍ୟୁନୋପ୍ରେସିପିଟେସନ ପରୀକ୍ଷଣରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ KIF3B KIF3A ଏବଂ ଅନ୍ୟ ତିନୋଟି ଉଚ୍ଚ ମଲକ୍ୟୁଲାର୍ ଓଜନ (ପ୍ରାୟ 100 kD) ଜଡିତ ପୋଲିପେପ୍ଟାଇଡ୍ ସହିତ ଏକ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଗଠନ କରେ, ଯାହାକୁ କିନୋସିନ୍ ସୁପରଫ୍ୟାମିଲି-ଆସୋସିଏଟେଡ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ 3 (KAP3) କୁହାଯାଏ । ବେକୁଲୋଭାଇରସ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପ୍ରଣାଳୀ ବ୍ୟବହାର କରି ଇନଭିଟ୍ରୋ ପୁନଃନିର୍ମାଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ KAP3 ର ଅନୁପସ୍ଥିତିରେ KIF3A ଏବଂ KIF3B ପରସ୍ପର ସହିତ ସିଧାସଳଖ ସଂଯୋଗ କରନ୍ତି । ପୁନଃ ସଂଯୋଜିତ KIF3A/ B କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ (ପ୍ରାୟ 50 nm ରଡ ସହିତ ଦୁଇଟି ଗୋଲକୀ ମୁଣ୍ଡ ଏବଂ ଗୋଟିଏ ଗୋଲକୀ ଲାଞ୍ଜ) in vitro ରେ ଅଧିକ ଶେଷ-ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ୍ ସ୍ଲାଇଡିଂ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିଥିଲା । ଏହାବ୍ୟତୀତ, ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ କି କିଫ-୩ବିର ଇନଭିଟ୍ରୋ ମୋଟର ଆକ୍ଟିଭିଟି ରହିଛି, ଯାହା କି ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ କିଫ-୩ବି ଏବଂ ଏକ ଚିମେରିକ ମୋଟର ପ୍ରୋଟିନ (କିଫ-୩ବିର ମୁଣ୍ଡ ଏବଂ କିଫ-୩ଏର ଷ୍ଟାର୍ଟ ଲାଞ୍ଜ) ର କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରି । ମୂଷା ମସ୍ତିଷ୍କର ସମଜୀବିତ ଉପକୋଷୀୟ ବିଭାଜନ ଦ୍ୱାରା ମୂଳ KIF3 କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ଯଥେଷ୍ଟ ପରିମାଣ ସିନେପ୍ଟିକ ଭେସିକଲ ବ୍ୟତୀତ ଅନ୍ୟ ମେମ୍ବ୍ରେନ ଫ୍ରାକ୍ସନ ସହିତ ଜଡିତ ଥିବା ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଆଣ୍ଟି- KIF3B ଆଣ୍ଟିବଡି- କନଜ୍ୟୁଗେଟେଡ ବିଡ ଦ୍ୱାରା ଇମ୍ୟୁନୋ ପ୍ରିସିପିଟେସନ ଏବଂ ଏହାର ଇଲେକ୍ଟ୍ରନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପିକ୍ ଅଧ୍ୟୟନ ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଇଛି ଯେ KIF3 ମେମ୍ବ୍ରାନୋସ୍ ଅର୍ଗାନେଲ ସହିତ ଜଡିତ । ଆହୁରି ମଧ୍ୟ, ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ KAP3 ର ରଚନା ମସ୍ତିଷ୍କ ଏବଂ ବୀର୍ଯ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ ଅଟେ । ଆମର ଅନୁସନ୍ଧାନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ KIF3B KIF3A ସହିତ ଏକ ହେଟେରୋଡିମର୍ ଗଠନ କରେ ଏବଂ ପରସ୍ତ ଅଙ୍ଗକୋଷ ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ୍ ଆଧାରିତ ଆଣ୍ଟେରୋଗ୍ରାଡ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକେଟର ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ଏବଂ KAP3 ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର କୋଷିକାରେ KIF3 କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ବିବିଧତାକୁ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିପାରେ । |
1900152 | ଇମ୍ୟୁନ ଚେକପଏଣ୍ଟ ଇନହିବେଟରଗୁଡ଼ିକ ମେଲାନୋମାରେ ଏକ ଉନ୍ନତ ଚିକିତ୍ସା ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି, PD-1/PD-L1 ଅବରୋଧ ପ୍ରତି ଏହାର ଚମତ୍କାର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି । ଏହି ରୋମାଞ୍ଚକର ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତିକୁ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର କ୍ୟାନସର ରୋଗରେ ବ୍ୟବହାର କରି ଶହ ଶହ କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣ କରାଯାଉଛି କିମ୍ବା ପ୍ରସ୍ତାବିତ କରାଯାଉଛି । ମେଲାନୋମା ଓ ନିକଟରେ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଇମ୍ୟୁନ ଚେକପଏଣ୍ଟ ଇନହିବେଟର ଉପରେ ବ୍ୟାପକ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଛି, କିନ୍ତୁ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଇମ୍ୟୁନ ଚେକପଏଣ୍ଟ ଅବରୋଧ ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ ଜଣା ପଡିଛି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଟ୍ୟୁମର ଇମ୍ୟୁନ ମାଇକ୍ରୋ ଏନ୍ଭାଇରନମେଣ୍ଟ, ପିଡି-୧/ପିଡି-ଏଲ୧ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ପିଡି-୧ କିମ୍ବା ପିଡି-ଏଲ୧ ଇନହିବ୍ଟର ବ୍ୟବହାର କରି ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ମୁଣ୍ଡ ଓ ବେକ, ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ, ୟୁରୋଥେଲିୟଲ, କିଡନୀ, ସ୍ତନ, ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରୋଇଣ୍ଟେଷ୍ଟାଇନାଲ ଏବଂ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ ରୋଗରେ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ପ୍ରଭାବ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦିଆଯିବ । |
1904291 | ସ୍ୱୟଂଶାସିତ ବା ନ୍ୟୁରୋଗ୍ଲିକୋପେନିକ ଗ୍ରୁପରେ ହାଇପୋଗ୍ଲାଇସିମିଆ ଲକ୍ଷଣର ବଣ୍ଟନ ପ୍ରାଥମିକ ଆଧାରରେ ହୋଇଥାଏ । ହାଇପୋଗ୍ଲାଇସିମିଆର ସ୍ପଷ୍ଟ ଲକ୍ଷଣ ଚିହ୍ନଟ କରିବାର ଆବଶ୍ୟକତାକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି ଅଧିକ ବୈଜ୍ଞାନିକ ଉପାୟ ଅବଲମ୍ବନ କରାଯିବା ଉଚିତ । ଆମେ କରିଥିବା ଦୁଇଟି ବୃହତ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଯଥେଷ୍ଟ ପ୍ରମାଣ ଉପସ୍ଥାପନ କରାଯାଇଛି ଯାହା ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିବା ଲକ୍ଷଣଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିବା ପରିସଂଖ୍ୟାନ ସମ୍ବନ୍ଧ ଉପରେ ଆଧାର କରି, ନିମ୍ନ ରକ୍ତଚାପ ଲକ୍ଷଣର ତିନୋଟି ଉପାଦାନ ବିଶିଷ୍ଟ ମଡେଲକୁ ସମର୍ଥନ କରେ । ଅଧ୍ୟୟନ 1 ରେ 295 ଜଣ ଇନସୁଲିନ ଚିକିତ୍ସା ପାଉଥିବା ଆମ୍ବୁଲାନ୍ସ ରୋଗୀ ସାମିଲ ଥିଲେ ଏବଂ ଏଥିରେ 11 ଟି ମୁଖ୍ୟ ହାଇପୋଗ୍ଲାଇସିମିଆ ଲକ୍ଷଣକୁ ତିନୋଟି ସ୍ପଷ୍ଟ କାରଣରେ ବିଭକ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା: ସ୍ୱୟଂଶାସିତ (ପରିକ୍ୱାର, ହୃଦ୍ ସ୍ପନ୍ଦନ, କମ୍ପନ ଏବଂ ଭୋକ) ନ୍ୟୁରୋଗ୍ଲାଇକୋପେନିକ୍ (ବିଭ୍ରାନ୍ତ, ନିଦ, ଅଜବ ଆଚରଣ, ବକ୍ତବ୍ୟରେ ଅସୁବିଧା ଏବଂ ଅସହଯୋଗ) ଏବଂ ଅସୁସ୍ଥତା (ଅଳସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଏବଂ ମୁଣ୍ଡବିନ୍ଧା) । ଏହି ତିନୋଟି କାରଣକୁ 303 ଜଣ ଇନସୁଲିନ ଚିକିତ୍ସା ପାଉଥିବା ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କ ଏକ ଅଲଗା ଗୋଷ୍ଠୀରେ ଯାଞ୍ଚ କରାଯାଇଥିଲା । ସୁନିଶ୍ଚିତ କାରକ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ ପ୍ରତ୍ୟେକ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ଲକ୍ଷଣର ସମାବେଶକୁ ବୁଝାଇବା ପାଇଁ ତିନୋଟି କାରକ ମଡେଲ ସର୍ବୋତ୍ତମ ମଡେଲ ଥିଲା । ଏକ ବହୁ-ନମୁନା ନିଶ୍ଚିତକାରୀ କାରକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଦ୍ୱାରା କଠୋର ଅନୁମାନକୁ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା ଯେ ଲକ୍ଷଣର ପାରସ୍ପରିକ ଭାର କାରକଗୁଡ଼ିକରେ ଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡ଼ିକ ସମାନ ଥିଲା ଏବଂ ପ୍ରତ୍ୟେକ ଲକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଅବଶିଷ୍ଟ ପ୍ରଭେଦ ଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡ଼ିକରେ ସମାନ ଥିଲା । ଏହି ଦୁଇଟି ବଡ଼ ନମୁନାରେ ତିନୋଟି କାରକ ମଡେଲର ବିସ୍ତୃତ ନକଲ କରାଯାଇଛି । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଲକ୍ଷଣର ବୈଧ ଗୋଷ୍ଠୀ ସୂଚୀତ ହୋଇଛି ଯାହା ଭବିଷ୍ୟତ ଗବେଷଣା ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ ପ୍ରୟୋଗରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇପାରେ । |
1907601 | ମୋଟାପଣ ଜନିତ ଇନସୁଲିନ ପ୍ରତିରୋଧକତା ସହିତ ଆଡିପୋଜ ଟିସ୍ୟୁ ହାଇପୋକ୍ସିୟା ଓ ଜ୍ୱଳନ ଜଡ଼ିତ । ଏଠାରେ ଆମେ ଜଣାଇ ଦେଉଛୁ ଯେ, ଉଚ୍ଚ ଚର୍ବିଯୁକ୍ତ ଖାଦ୍ୟ (ଏଚଏଫଡି) ଏବଂ ମୋଟାପଣର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ, ଏଡିପୋସାଇଟ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଅସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଯାଏ, ଯାହା ଅମ୍ଳଜାନର ବ୍ୟବହାର ବୃଦ୍ଧି କରେ ଏବଂ ଆନୁଷଙ୍ଗିକ ଏଡିପୋସାଇଟ ହାଇପୋକ୍ସିୟା ସ୍ଥିତି ସୃଷ୍ଟି କରେ । ଏହି ଘଟଣା HIF- 1α ଇଣ୍ଡକସନକୁ ଟ୍ରିଗର କରିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ଅଟେ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ମୋଟାପଣର ବିଶେଷତା କ୍ରୋନିକ ଆଡିପୋସ ଟିସ୍ୟୁ ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଆରମ୍ଭ ହୋଇଥାଏ । ମଲ୍ୟୁକୋଲାର୍ ସ୍ତରରେ, ଏହି ଘଟଣାଗୁଡ଼ିକ ଆଡେନାଇନ୍ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକେସ୍ ୨ (ଏଏନ୍ ଟି-୨) ର ଏକ ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ୍ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ସନ୍ତୁଳିତ ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡ୍ ପ୍ରୋତ୍ସାହନକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରେ, ଯାହା ଅଣସଂଯୁକ୍ତ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଅବସ୍ଥାକୁ ନେଇଥାଏ । ANT2 କିମ୍ବା HIF- 1α ର ଜେନେଟିକ କିମ୍ବା ଫାର୍ମାକୋଲୋଜିକାଲ ନିଷେଧ ଏହି ରୋଗ- ଭୌତିକ ଘଟଣାକୁ ରୋକିପାରେ କିମ୍ବା ଫେରାଇ ଆଣିପାରେ, ଇନସୁଲିନ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏବଂ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ସହନଶୀଳତାର ସ୍ଥିତିକୁ ପୁନଃସ୍ଥାପନ କରିପାରେ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକରେ ମୋଟାପଣ ଜନିତ ଜ୍ୱଳନ ଓ ଇନସୁଲିନ ପ୍ରତିରୋଧକତା ଭଳି ଘଟଣାଗୁଡ଼ିକର କ୍ରମିକତା ପ୍ରକାଶ ପାଇଛି । |
1921218 | ଟ୍ୟୁମର ପୁନଃ ସୃଷ୍ଟି ହେବା ଏକ ଗୁରୁତର କ୍ଲିନିକାଲ ସମସ୍ୟା । ଆମର ତଥ୍ୟ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ, ନୂଆ ନୂଆ ଟ୍ୟୁମର ସେମାନଙ୍କର ପ୍ରାଥମିକ ଟ୍ୟୁମରଠାରୁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭିନ୍ନ ଫିନୋଟାଇପ ପାଇଥାନ୍ତି । ଏହି ଫିନୋଟାଇପ୍ ସେମାନଙ୍କୁ ଅତି କମ୍ ଅବଶିଷ୍ଟ ରୋଗ (ଏମଆରଡି) ରୁ ସକ୍ରିୟ ଭାବେ ବୃଦ୍ଧି ପାଉଥିବା ପୁନଃ ଘଟନା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଅଗ୍ରଗତି ଦ୍ୱାରା ଉତ୍ପନ୍ନ ହୋଷ୍ଟ-ଆଧାରିତ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ଏଡ଼ାଇବାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ । ଏହି ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିବା ଦ୍ୱାରା ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ କେଉଁଠାରେ ପୁନଃ ରୋଗ ହେବା ନେଇ ସଠିକ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରାଯାଇପାରିବ । ପ୍ରାଥମିକ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ପୁନଃ ସଂକ୍ରମଣର ଶୀଘ୍ର ପ୍ରବର୍ତ୍ତନ MRD କୁ ପୁନଃ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ କରିଥିଲା, ଯାହା ନିଶ୍ବାସ ପ୍ରଶ୍ବାସ ରୋଗର କ୍ଲିନିକାଲ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପାରାଡିଗମ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ସୂଚିତ କରେ ଯେଉଁଥିରେ ବର୍ତ୍ତମାନର ଆଶାବାଦୀ ଆଭିମୁଖ୍ୟକୁ MRD କୁ ଆବିଷ୍କାର କରିବା ପାଇଁ ସକ୍ରିୟ ପ୍ରୟାସ ସହିତ ବଦଳାଇ ଦିଆଯାଏ ଯାହାଦ୍ୱାରା ଏସକେପ ଫିନୋଟାଇପର ବିକାଶ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ହେବା ପୂର୍ବରୁ । ଜନ୍ମଗତ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ହ୍ରାସ କରିବା ପାଇଁ ସ୍କ୍ରିନିଂ ସହିତ ଦ୍ୱିତୀୟ ଧାଡ଼ିର ଚିକିତ୍ସା ମିଶାଇ, ଯେଉଁ ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ ପୁନଃ ରୋଗଗ୍ରସ୍ତ ହେବାର ଆଶଙ୍କା ଥିଲା, ସେମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଶତପ୍ରତିଶତ ସୁସ୍ଥ ହୋଇଥିଲେ । ଏହି ତଥ୍ୟ ଟ୍ୟୁମର ପୁନଃଉତ୍ପନ୍ନକୁ ଶୀଘ୍ର ଚିହ୍ନଟ କରିବା ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରକାର କିମ୍ବା ଫ୍ରଣ୍ଟଲାଇନ ଚିକିତ୍ସା ନିର୍ବିଶେଷରେ ଉପଯୁକ୍ତ ସମୟ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରି ଉଚ୍ଚ ଲକ୍ଷ୍ୟ ବିଶିଷ୍ଟ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ନୂତନ ରାସ୍ତା ଖୋଲିପାରେ । |
1922901 | ବିକାଶ ସମୟରେ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଶକ୍ତି କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଆକାର, ଆକୃତି, ସଂଖ୍ୟା, ସ୍ଥିତି ଏବଂ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଆଣିଥାଏ । ତେଣୁ ସେମାନେ ଯେକୌଣସି ମର୍ଫୋଜେନେଟିକ ପ୍ରକ୍ରିୟାର ଏକ ଅବିଚ୍ଛେଦ୍ୟ ଅଙ୍ଗ । ଆକ୍ଟିନ-ମାୟୋସିନ ନେଟୱାର୍କ ଦ୍ୱାରା ବଳ ସୃଷ୍ଟି ଏବଂ ଆଡେସିଭ୍ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ମାଧ୍ୟମରେ ବଳ ସଂଚାର ହେଉଛି ଦୁଇଟି ସ୍ୱୟଂ-ସଂଗଠିତ ଘଟଣା ଯାହା ଟିସୁ ମୋର୍ଫୋଜେନେସିସ୍ କୁ ଚଳାଏ । ଦୀର୍ଘ ଦୂରତା ବଳ ସଂଚାର ଏବଂ ଟିସୁ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା କୋଷଗୁଡ଼ିକର ମେସିନୋସେନ୍ସିଂ ଦ୍ୱାରା ଶକ୍ତିର ସମନ୍ୱୟ ଏବଂ ଏକୀକରଣ ଦ୍ୱାରା ବୃହତ ଆକାରର ଟିସୁ ଆକାର ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥାଏ । ବାହ୍ୟ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଶକ୍ତି ମଧ୍ୟ କୋଷିକା ନିର୍ଣ୍ଣୟ ଏବଂ ବିବିଧତା କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରି ଟିସୁ ପ୍ୟାଟର୍ନିଂ କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ତେଣୁ, ଟିସୁ ମେକାନିକ୍ସ ଏବଂ ବାୟୋକେମିକାଲ ସିଗନାଲିଂ ମଧ୍ୟରେ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଟିସୁ ମର୍ଫୋଜେନେସିସ ଏବଂ ବିକାଶରେ ପ୍ୟାଟର୍ନିଂକୁ ପରିଚାଳନା କରେ । |
1933281 | ମାଇକ୍ରୋବାୟଲ ସଂକ୍ରମଣ ବିରୁଦ୍ଧରେ ହୋଷ୍ଟର ପ୍ରତିରକ୍ଷା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଇନଭାରିଏଣ୍ଟ ନ୍ୟାଚୁରାଲ କିଲର ଟି ସେଲ (iNKT ସେଲ) ସାମିଲ ହୋଇଥାଏ । ଯଦିଓ ଏହା ଜଣା ପଡିଛି ଯେ iNKT କୋଷିକାଗୁଡିକ CD1d ଦ୍ବାରା ଉପସ୍ଥାପିତ ଗ୍ଲାଇକୋଲିପିଡକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଏହା କିପରି ଏବଂ କେଉଁଠାରେ ସେମାନେ in vivo ଆଣ୍ଟିଜେନ ସହିତ ମୁହାଁମୁହିଁ ହୁଅନ୍ତି ତାହା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ମଲ୍ଟିଫୋଟନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ବ୍ୟବହାର କରି ଲିମ୍ଫ ଗଣ୍ଠିରେ ଥିବା ଆଇଏନକେଟି କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଗତିଶୀଳତା ଓ ସକ୍ରିୟତାକୁ ଦୃଶ୍ୟମାନ କରାଇଛୁ । ଆଣ୍ଟିଜେନ ଦିଆଯିବା ପରେ, iNKT କୋଷଗୁଡ଼ିକ CD1d- ନିର୍ଭରଶୀଳ ଭାବରେ ସବକ୍ୟାପସୁଲାର ସାଇନସ CD169 ((+) ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ସର ନିକଟବର୍ତ୍ତୀ ସ୍ଥାନରେ ସୀମିତ ହୋଇଗଲେ । ଏହି ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ସ ଲିପିଡ ଆଣ୍ଟିଜେନକୁ ଧାରଣ କରି ରଖିଥାଏ, ଅନ୍ତର୍ନିହିତ କରିଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିଥାଏ ଏବଂ ଆଇଏନକେଟି କୋଷ ସକ୍ରିୟ କରିବା, ସାଇଟୋକାଇନ ଉତ୍ପାଦନ ଏବଂ ଜନସଂଖ୍ୟା ବିସ୍ତାର ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ତେଣୁ CD169 (((+) ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ ପ୍ରକୃତ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍-ପ୍ରସ୍ତୁତ କରୁଥିବା କୋଷିକା ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରି iNKT କୋଷିକା ସକ୍ରିୟତାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ଦ୍ରୁତ ପ୍ରାରମ୍ଭକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । |
1941721 | ମୁଖ୍ୟ ଡିଏନଏ ଡବଲ-ଷ୍ଟ୍ରାଣ୍ଡ ବ୍ରେକ ରିକଭରି ପଥ (ନନୋହମୋଲୋଜ ଡିଏନଏ ଏଣ୍ଡ ଜଏନ (ଏନଏଚଇଜେ)) ରେ ଅଭାବ ଥିବା କୋଷଗୁଡ଼ିକ ସ୍ୱତଃ କ୍ରୋମୋଜୋମ ବ୍ରେକକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଛନ୍ତି; ତଥାପି, ଏହି କ୍ରୋମୋଜୋମ ବ୍ରେକଗୁଡିକର ଉତ୍ସ ଅଜ୍ଞାତ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ, ସେଲୁଲାର ଅମ୍ଳଜାନ ଚାପ ହ୍ରାସ କରି ସ୍ବତଃ କ୍ରୋମୋଜୋମ ବ୍ରେକକୁ ଆଂଶିକ ଭାବେ ରୋକାଯାଇଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତ, ଏକ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷାଠାରେ ଆଣ୍ଟି ଅକ୍ସିଡେଣ୍ଟ ଏନଜାଇମ ସୁପରଅକ୍ସିଡ ଡିସ୍ମୁଟେସ 1 (SOD1) କୁ ଅଧିକ ପ୍ରକାଶ କରି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରଜାତିର ସ୍ତରକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିବା ଦ୍ୱାରା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଭାଙ୍ଗିବା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । SOD1 ର ପ୍ରଭାବ ମଧ୍ୟ ସେଲୁଲାର ଅମ୍ଳଜାନ ଚାପ ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇପାରେ । Ku86(-/-) SOD1 ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ଏମ୍ବ୍ରୟୋନ୍ ରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ନ୍ୟୁରୋନଲ ସେଲ୍ ମୃତ୍ୟୁର ପରିମାଣରେ ଏକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଉଚ୍ଚ କ୍ରୋମୋଜୋମ ବ୍ରେକଅପ୍ ହିଷ୍ଟୋଲୋଜିକାଲ୍ ଭାବରେ ସମ୍ବନ୍ଧିତ _ ତେଣୁ, ଅମ୍ଳଜାନ ଚର୍ବି NHEJ ଅଭାବୀ କୋଷିକାଗୁଡିକରେ ଏବଂ ସମ୍ଭବତଃ ସମସ୍ତ କୋଷିକାଗୁଡିକରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ଜେନୋମିକ୍ ଅସ୍ଥିରତାର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଉତ୍ସ ଅଟେ । |
1944452 | ସମୀକ୍ଷାର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ପ୍ରାକ୍ଲିନିକାଲ ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ହେମାଟୋପଏଟିକ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର କ୍ରୋମୋଜୋମ ଡିଏନଏରେ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନଗୁଡିକର ସେମି ରାଣ୍ଡମ ଇନସର୍ଟ କରିବା ଦ୍ୱାରା କ୍ଲୋନଲ ପ୍ରତିଯୋଗିତା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇପାରେ, ଯାହା ସମ୍ଭାବ୍ୟ ରୂପରେ ଲ୍ୟୁକେମିଆ କିମ୍ବା ସାରକୋମାକୁ ମଧ୍ୟ ଟ୍ରିଗର କରିପାରେ । ଜିନ ଭେକ୍ଟର ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଇନସର୍ସନଲ ମ୍ୟୁଟାଗେନିସିସ ଦ୍ବାରା ଉନ୍ନତ ହେମାଟୋପୋଇଟିକ ସେଲ ଥେରାପି ବିକଶିତ କରୁଥିବା ଲୋକଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ବଡ଼ ଅନିଶ୍ଚିତତା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଛି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ମୂଳ ତତ୍ତ୍ୱ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ନୂତନ ଅଧ୍ୟୟନକୁ ସାରାଂଶିତ କରାଯାଇଛି । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡ଼ିକ ଜିନ ଭେକ୍ଟର ଜୈବ ନିରାପତ୍ତା ବୃଦ୍ଧି କରିବାର ସମ୍ଭାବନା ଦର୍ଶାଇଛି ଏବଂ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ବାୟୋଲୋଜିରେ ନୂତନ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ସୃଷ୍ଟି କରିଛି । ସଦ୍ୟତମ ଆବିଷ୍କାର ବିଭିନ୍ନ ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଜିନ ଭେକ୍ଟର ସିଷ୍ଟମର ବିଶେଷତ୍ୱ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେସେସ ଏବଂ ସଂଯୁକ୍ତ ସେଲୁଲାର କୋଫ୍ୟାକ୍ଟର ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରାଯାଇପାରେ । କ୍ଲୋନଲ ଅସନ୍ତୁଳନ ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ଭେକ୍ଟର ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଏବଂ ସିଷ୍ଟମିକ୍ କାରକଗୁଡ଼ିକର ଯୋଗଦାନକୁ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା ରୋଗ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଏବଂ କର୍କଟ ପ୍ରବଣ ମାଉସ୍ ମଡେଲ ସମେତ ସେଲ୍ କଲ୍ଚର ପରୀକ୍ଷା ଏବଂ ପ୍ରାଣୀ ମଡେଲଗୁଡିକ ଉଦୀୟମାନ ହେଉଛି । ବଳବତ୍ତର ରକ୍ତ ସୃଷ୍ଟିକାରୀ କ୍ଲୋନରେ ଭେକ୍ଟର ଇନସର୍ସନ ସାଇଟକୁ ସାରାଂଶିତ କରୁଥିବା ଡାଟାବେସ କ୍ଲୋନଲ ହୋମିଓଷ୍ଟେସିସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ଜିନକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ନୂଆ ସାଧନ ଭାବରେ ବିକଶିତ ହେଉଛି । ସାରାଂଶ ଅନିୟମିତ ଜିନ ଭେକ୍ଟର ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରି ଇନସର୍ସନଲ ମ୍ୟୁଟାଗେନିସିସର ମେକାନିକାଲ ଅଧ୍ୟୟନ ଉନ୍ନତ ରକ୍ତକୋଷୀୟ କୋଷ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଉନ୍ନତ ଉପକରଣ ଆଣିବ । ଏହାସହିତ, ଜିନ ନେଟୱାର୍କରେ ଆକର୍ଷଣୀୟ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ସୃଷ୍ଟି ହେବ ଯାହା କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଫିଟନେସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ, ଯାହା ହେମାଟୋଲୋଜି, ଅଙ୍କୋଲୋଜି ଏବଂ ପୁନରୁଦ୍ଧାର ଔଷଧ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପରିଣାମ ସୃଷ୍ଟି କରିବ । |
1946610 | ତାଞ୍ଜାନିଆରେ ବ୍ୟବସାୟିକ ଆଇଟିଏନ ଖୁଚୁରା ବିକ୍ରେତାମାନଙ୍କର ଏକ ବିକଶିତ ନେଟୱାର୍କ ରହିଛି । ୨୦୦୪ରେ ସରକାର ଗର୍ଭବତୀ ମହିଳାଙ୍କ ପାଇଁ ଏକ ଭାଉଚର ସବସିଡି ଆରମ୍ଭ କରିଥିଲେ ଏବଂ ୨୦୦୫ ମଧ୍ୟଭାଗରେ ଶିଶୁ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଅଭିଯାନ ସମୟରେ ଦକ୍ଷିଣ ଉପକୂଳରେ ଥିବା ରୁଫିଜୀ ସମେତ ଅଳ୍ପ ସଂଖ୍ୟକ ଜିଲ୍ଲାରେ ପାଞ୍ଚ ବର୍ଷରୁ କମ୍ ବୟସର ପିଲାମାନଙ୍କୁ ମାଗଣା ନେଟ୍ ବଣ୍ଟନ କରିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରିଥିଲେ । ଏକ ଗରିବ ଗ୍ରାମୀଣ ସମ୍ପ୍ରଦାୟରେ ଏହି ଏକାଧିକ କୀଟନାଶକଯୁକ୍ତ ନେଟୱାର୍କ ଯୋଗାଣ ରଣନୀତିର ଅବଦାନକୁ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଥିଲା । 2006 ମସିହାରେ ଦକ୍ଷିଣ ତାଞ୍ଜାନିଆର ରୁଫିଜୀ ଜିଲ୍ଲାରେ ଜନସଂଖ୍ୟା ନିରୀକ୍ଷଣ ପ୍ରଣାଳୀର 31ଟି ଗ୍ରାମାଞ୍ଚଳର 1752ଟି ପରିବାରରୁ 6331 ଜଣଙ୍କୁ ନେଇ ଏକ କ୍ରସ ସେକ୍ସନଲ ସର୍ଭେ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ସର୍ଭେରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରିଥିବା ସମସ୍ତ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କୁ ନେଟ ବ୍ୟବହାର, ଚିକିତ୍ସା ସ୍ଥିତି ଏବଂ ବିତରଣ ପ୍ରକ୍ରିୟା ବିଷୟରେ ଏକ ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର ଦିଆଯାଇଥିଲା । ନିଷ୍କର୍ଷ: ମୋଟ ଉପରେ ଏହାର ବ୍ୟବହାର ୬୨. ୭% ଥିଲା, ଶିଶୁ (୦ ରୁ ୧ ବର୍ଷ) ମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୮୭. ୨%, ଛୋଟ ପିଲା (୧ ରୁ ୫ ବର୍ଷ) ମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୮୧. ୮%, ବଡ଼ ପିଲା (୬ ରୁ ୧୫ ବର୍ଷ) ମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୫୪. ୫% ଏବଂ ବୟସ୍କ (୧୫ ବର୍ଷ) ମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୫୯. ୬% ଥିଲା । ସମସ୍ତ ଜାଲ ମଧ୍ୟରୁ ୩୦.୨% ଜାଲକୁ ସାକ୍ଷାତକାରର ଛଅ ମାସ ପୂର୍ବରୁ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିଲା । ଶିଶୁମାନଙ୍କ ଦ୍ବାରା ବ୍ୟବହୃତ ଜାଲଗୁଡ଼ିକର ସବୁଠାରୁ ବଡ଼ ଉତ୍ସ ହେଉଛି ଘରୋଇ କ୍ଷେତ୍ରରୁ କିଣା ଯାଇଥିବା ଜାଲ (୪୧.୮%) । ଛୋଟ ପିଲାମାନଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟବହାର କରାଯାଉଥିବା ଜାଲ ମଧ୍ୟରୁ ଅଧା (50.0%) ଏବଂ ବଡ଼ ପିଲାମାନଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟବହାର କରାଯାଉଥିବା ଜାଲ ମଧ୍ୟରୁ ଏକ ତୃତୀୟାଂଶରୁ ଅଧିକ (37.2%) ଟିକାକରଣ ଅଭିଯାନ ମାଧ୍ୟମରେ ମାଗଣାରେ ମିଳିଥିଲା । ମୋଟ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଜାଲ କିଣିବା ପାଇଁ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ବ୍ୟବହାର ହେଉଥିବା ଜାଲ ହେଉଛି ବାଣିଜ୍ୟିକ ଜାଲ (୪୫.୧ ପ୍ରତିଶତ ବ୍ୟବହାର) ଏବଂ ଏହା ବୟସ୍କମାନଙ୍କୁ ସୁରକ୍ଷା ଦେବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଉଥିବା ଜାଲ (୬୦.୨ ପ୍ରତିଶତ ବ୍ୟବହାର) । ସମସ୍ତ ବିତରଣ ବ୍ୟବସ୍ଥା, ବିଶେଷ କରି ପୂର୍ଣ୍ଣ ବଜାର ମୂଲ୍ୟରେ ଜାଲ ବିକ୍ରି, ଗରିବରୁ ଗରିବତମ ଲୋକଙ୍କୁ କମ୍ ସେବା ପ୍ରଦାନ କରିଥିଲା କିନ୍ତୁ ଭାଉଚର ସବସିଡିଯୁକ୍ତ ଏବଂ ମୁକ୍ତ ବିତରଣ ଜାଲ ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ସମାନତା ଦେଖିବାକୁ ମିଳି ନଥିଲା । ଏହି ତିନୋଟି ରଣନୀତି ଦ୍ୱାରା ଏକ ଗରିବ ଗ୍ରାମୀଣ ସମ୍ପ୍ରଦାୟର ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଜନସଂଖ୍ୟା ପାଇଁ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ଏବଂ ଗୋଷ୍ଠୀ ସ୍ତରରେ ସୁରକ୍ଷା ପ୍ରଦାନ କରିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ପରିମାଣର ନେଟ୍ କଭରେଜ୍ ହାସଲ କରିବାରେ ସକ୍ଷମ ହୋଇଛି । ପ୍ରତ୍ୟେକଟି ନିଜ ନିଜର ଲକ୍ଷ୍ୟ ଗୋଷ୍ଠୀକୁ ପହଂଚିଥିଲା ଏବଂ ମାଗଣା ନେଟ କେବଳ ଅସ୍ଥାୟୀ ଭାବେ ନେଟ ବଜାରକୁ ଦମନ କରିଥିଲା । |
1967017 | କୁରିମାନ୍ ଏଫ୍ଏଏସ୍, ପ୍ୟାଡ୍ୟୁକୋଭ୍ ଏଲ୍, ମାର୍କେସ୍ ଆରବି, ସ୍କ୍ରୋଡି ଏସ୍ଜେ, ସେଦ୍ଦୀଗଜାଦେହ ଏମ୍, ଆଦିଙ୍କ ପାଇଁ ସଂଶୋଧନ। (2007) ଏକ ପ୍ରାର୍ଥୀ ଜିନ ଆଭିମୁଖ୍ୟ ଟ୍ରାଫ1/ସି୫ କ୍ଷେତ୍ରକୁ ରିୟମୋଟାଇଡ ଆର୍ଥିଟସ୍ ର ଏକ ବିପଦ କାରକ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରେ । ପିଏଲଓଏସ ମେଡ 4 (~ 9): ଇ 278 doi:10.1371/journal.pmed.0040278 ସାରଣୀ 1 ରେ, ଅଷ୍ଟମ ସ୍ତମ୍ଭରେ ଏଲେଲ ଅନୁପାତ (ଆଲେଲ ଅନୁପାତb: କେସ୍, କଣ୍ଟ୍ରୋଲ୍ସ) ଏଲେଲ A: ଏଲେଲ B କୁ ସୂଚିତ କରେ ଏବଂ ଫୁଟନୋଟ b ରେ ବର୍ଣ୍ଣିତ ହୋଇଥିବା ପରି ଏଲେଲ1: ଏଲେଲ 2 କୁ ନୁହେଁ, ଯେଉଁଥିରେ ଏଲେଲ A ହେଉଛି ସାତମ ସ୍ତମ୍ଭରେ ସୂଚିତ ହୋଇଥିବା ପରି ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏଲେଲ । ଫୁଟନୋଟରେ ଲେଖା ହେବା ଉଚିତ: bସଂଖ୍ୟା ଆଲେଲଗୁଡିକର ତୁଳନା କେସ୍ ଏବଂ କଣ୍ଟ୍ରୋଲ୍ ମଧ୍ୟରେ କରାଯାଇଥିଲା: ଆଲେଲ୍ A: ଆଲେଲ୍ B କେସ୍, ଆଲେଲ୍ A: ଆଲେଲ୍ B କଣ୍ଟ୍ରୋଲ୍ । ଏଲେଲ A ହେଉଛି ସାତୋଟି ସ୍ତମ୍ଭରେ ଦିଆଯାଇଥିବା ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏଲେଲକୁ ବୁଝାଏ । |
1967410 | ଯଦିଓ ଗତ 20 ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଆଲଜାଇମର ରୋଗର ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତି ବିଷୟରେ ଆମର ବୁଝାମଣା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଅଗ୍ରଗତି ହୋଇଛି, ତଥାପି ଆମେ ରୋଗ-ସଂଶୋଧନକାରୀ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତି ଚିହ୍ନଟ କରିନାହୁଁ ଯାହା ଏହି ପ୍ରଚଳିତ ନ୍ୟୁରୋଡିଜେନେରେଟିଭ ରୋଗର କ୍ଲିନିକାଲ କୋର୍ସକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିପାରିବ । ଏହି ସଂକ୍ଷିପ୍ତ ସମୀକ୍ଷାରେ, ଆମେ 2ଟି ପଦ୍ଧତି ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ ଯାହା ବର୍ତ୍ତମାନ କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣ କରାଯାଉଛି (γ- ସିକ୍ରେଟେସ ନିଷେଧ ଏବଂ γ- ସିକ୍ରେଟେସ ମଡ୍ୟୁଲେସନ) ଏବଂ ଏହି 2ଟି ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତି ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଉପରେ ଗୁରୁତ୍ୱାରୋପ କରୁଛୁ । ଆମେ ଜେନେଟିକ ଏବଂ ବାୟୋମାର୍କର ଆଧାରିତ ଟ୍ରାନ୍ସଲେସନାଲ ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ ଟ୍ରାଏଲ ପାରାଡିଗମ ଉପରେ ମଧ୍ୟ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ ଯାହା ଉପଯୋଗୀ ଚିକିତ୍ସା ଉପକରଣ ବିକଶିତ କରିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରିପାରେ । |
1970884 | ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମରେ ନକଲ ହେଉଥିବା ଭୂତାଣୁ ହୋଷ୍ଟର ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର କ୍ୟାପିଂ ମେସିନାରୀକୁ ପ୍ରବେଶ କରିପାରେ ନାହିଁ । ଏହି ଭୂତାଣୁଗୁଡ଼ିକ ସେମାନଙ୍କର ଆରଏନଏର ଏନ-୭ ଏବଂ ୨ -ଓ କ୍ୟାପକୁ ମେଥିଲେଟ୍ କରିବା ପାଇଁ ଭାଇରାଲ୍ ମେଥାଇଲଟ୍ରାନ୍ସଫରେଜ୍ (VMTRs) ବିକଶିତ କରିଛନ୍ତି; ବିକଳ୍ପ ଭାବରେ, ସେମାନେ ଭାଇରାଲ୍ ଆରଏନଏର ୫ ଶେଷ ଗଠନ କରିବା ପାଇଁ ହୋଷ୍ଟ ଏମଆରଏନଏ କ୍ୟାପକୁ "ହଟାଇ" ନେଇଥାନ୍ତି । ଭାଇରାଲ ଆରଏନଏ କ୍ୟାପର 2 - O ମିଥାଇଲେସନ କାର୍ଯ୍ୟ କୋଷିକ mRNAର ନକଲ କରିବା ଏବଂ ହୋଷ୍ଟର ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିବନ୍ଧକକୁ ଏଡ଼ାଇବା । ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ଭୂତାଣୁରେ 2 -O ମିଥାଇଲେସନ ଅଭାବ ରହିଲେ ଏହା ନକଲ ହୋଇଯାଏ, କିନ୍ତୁ ଏହାର ଭାଇରାଲ ଆରଏନଏରେ 2 -O ମିଥାଇଲେସନ ଅଭାବ ରହିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ହୋଷ୍ଟ ଇମ୍ୟୁନ ରେସପନ୍ସ ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ ହୋଇ ନଷ୍ଟ ହୋଇଯାଏ । ଏହିପରି ଏକ ପରିବର୍ତ୍ତିତ ଭୂତାଣୁକୁ ଏକ ଜୀବନ୍ତ କ୍ଷୀଣ ଟିକା ଭାବରେ ରଣନୈତିକ ଭାବରେ ଡିଜାଇନ୍ କରାଯାଇପାରିବ । ଏଠାରେ, ଆମେ ଜାପାନୀ ଏନସେଫାଲାଇଟିସ୍ ଭାଇରସ୍ (ଜେଇଭି) ବ୍ୟବହାର କରିଛୁ, ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ମଶା-ପରିଚାଳିତ ଫ୍ଲାଭିଭାଇରସ୍, ଏହି ନୂତନ ଟୀକା ଧାରଣାକୁ ପ୍ରମାଣିତ କରିବା ପାଇଁ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଜେଇଭି ମିଥାଇଲ ଟ୍ରାନ୍ସଫରେସ ଉଭୟ ଏନ-୭ ଏବଂ ୨ -ଓ କ୍ୟାପ ମିଥାଇଲେସନ ପାଇଁ ଦାୟୀ ଏବଂ ଏହା ହୋଷ୍ଟ ଇନନଟେନ ଇମ୍ୟୁନ ରେସପନ୍ସକୁ ଏଡ଼ାଇଥାଏ । ପୁନଃ ସଂଯୋଜିତ ଭୂତାଣୁ ଯାହା 2 - O ମିଥାଇଲେସନରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ବିଫଳ ଥିଲା, ତାହା 30 ଦିନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ କୋଷକୋଷରେ ସ୍ଥାୟୀ ଥିଲା । ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ ଏହି ପରିବର୍ତ୍ତିତ ଭୂତାଣୁକୁ ଦୁର୍ବଳ କରାଯାଇଥିଲା, ଏହାଦ୍ୱାରା ଦୃଢ଼ ହ୍ୟୁମରଲ ଏବଂ ସେଲୁଲାର ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିଲା ଏବଂ ଇନ ଭିଭୋରେ ଇଞ୍ଜିନିୟରିଂ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ବଜାୟ ରଖାଯାଇଥିଲା । ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ ଏକକ ମାତ୍ରା ଟୀକାକରଣ ଦ୍ୱାରା ଜେ.ଇ.ଭି. ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ଦ୍ୱାରା ମୃତ୍ୟୁଜନିତ ଆହ୍ୱାନରୁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ସୁରକ୍ଷା ମିଳିଥିଲା । ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଦୃଷ୍ଟିରୁ, ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍ ଏବଂ ଆଇଏଫଆଇଟି ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ୍ ପ୍ରଭାବ ପ୍ରତି ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଭାଇରସ୍ ର ବୃଦ୍ଧିପ୍ରାପ୍ତ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ପାଇଁ ଏହି ହ୍ରାସ ଫିନୋଟାଇପ୍ ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ କରାଯାଇଥିଲା । ସାମଗ୍ରିକ ଭାବେ, ଫଳାଫଳଗୁଡିକ ୨ -ଓ ମିଥାଇଲେସନ୍-ଡିଫେକ୍ଟିଭ୍ ଭୂତାଣୁକୁ ଟୀକାକରଣ ପଦ୍ଧତି ଭାବରେ ବ୍ୟବହାର କରିବାର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ଦର୍ଶାଏ; ଏହି ଟୀକାକରଣ ପଦ୍ଧତି ଅନ୍ୟ ଫ୍ଲାଭିଭାଇରସ୍ ଏବଂ ନନ୍-ଫ୍ଲାଭିଭାଇରସ୍ ପାଇଁ ପ୍ରଯୁଜ୍ୟ ହେବା ଉଚିତ ଯାହା ସେମାନଙ୍କର ନିଜସ୍ୱ ଭାଇରାଲ୍ ୨ -ଓ ମିଥାଇଲଟ୍ରାନ୍ସଫେରେସ୍ କୋଡ୍ କରେ । |
1974176 | ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟଃ ଟାଇପ୍ ୨ ଡାଇବେଟିସ୍ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ସହ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ଫଳଗୁଡ଼ିକର ସମ୍ପର୍କ ରହିଛି କି ନାହିଁ ତାହା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍: ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଲମ୍ବବର୍ତ୍ତୀ ସମୂହ ଅଧ୍ୟୟନ । ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ବିଶେଷଜ୍ଞମାନଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରସ୍ତୁତ । ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀମାନେ ହେଲେ ନର୍ସ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନ (୧୯୮୪- ୨୦୦୮) ରେ ୬୬,୧୦୫ ଜଣ ମହିଳା, ନର୍ସ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନ (୨୯୯୧- ୨୦୦୯) ରେ ୮୫,୧୦୪ ଜଣ ମହିଳା ଏବଂ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ପେସାଦାର ଅନୁସନ୍ଧାନ ଅଧ୍ୟୟନ (୧୯୮୬- ୨୦୦୮) ରେ ୩୬,୧୭୩ ଜଣ ପୁରୁଷ ଯେଉଁମାନେ ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ମୂଳ ସ୍ତରରେ କୌଣସି ଗୁରୁତର ରୋଗରେ ପୀଡିତ ନଥିଲେ । ମୁଖ୍ୟ ପରିଣାମଃ ସ୍ୱୟଂ ରିପୋର୍ଟ ମାଧ୍ୟମରେ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା ଏବଂ ଅତିରିକ୍ତ ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର ଦ୍ୱାରା ନିଶ୍ଚିତ ହୋଇଥିବା ଟାଇପ୍ ୨ ମଧୁମେହ ରୋଗର ଘଟଣା । ଫଳାଫଳ ୩,୪୬୪,୬୪୧ ବ୍ୟକ୍ତି ବର୍ଷ ଧରି ଅନୁସନ୍ଧାନ ସମୟରେ ୧୨,୧୯୮ ଜଣ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ ଟାଇପ୍-୨ ମଧୁମେହ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୋଇଥିଲେ । ବ୍ୟକ୍ତିଗତ, ଜୀବନଶୈଳୀ ଏବଂ ଡାଏଟାରୀ ବିପଦ କାରଣକୁ ବିଚାରକୁ ନେଇ, ମୋଟ ଫଳ ସେବନର ପ୍ରତି ତିନି ସେବନ/ ସପ୍ତାହରେ ଟାଇପ-୨ ଡାଇବେଟିସର ସମୁଦାୟ ବିପଦ ଅନୁପାତ ୦.୯୮ (୯୫% ଭରସା ଅନ୍ତର ୦.୯୭ରୁ ୦.୯୯ [ସଂଶୋଧନ] ଥିଲା) । ପ୍ରତ୍ୟେକ ଫଳକୁ ପରସ୍ପର ସହ ମିଶାଇ ଦେଖିଲେ, ପ୍ରତି ସପ୍ତାହରେ ତିନି ଥର ଖାଇବା ଦ୍ୱାରା ବ୍ଲୁବେରୀ ପାଇଁ ଟାଇପ୍-୨ ଡାଇବେଟିସ୍ ର ସମୁଦାୟ ବିପଦ ଅନୁପାତ ୦.୭୪ (୦.୬୬ ରୁ ୦.୮୩) ଥିଲା, ଅଙ୍ଗୁର ଓ କିସମିସ୍ ପାଇଁ ୦.୮୮ (୦.୮୩ ରୁ ୦.୯୩) ଥିଲା, ପିଆଜ ପାଇଁ ୦.୮୯ (୦.୭୯ ରୁ ୦.୧୧) ଥିଲା, ଆମ୍ବ ଓ ପିଜୁଳି ପାଇଁ ୦.୯୩ (୦.୯୦ ରୁ ୦.୯୬) ଥିଲା, କଦଳୀ ପାଇଁ ୦.୯୫ (୦.୯୧ ରୁ ୦.୯୮) ଥିଲା, ଆମ୍ବ ପାଇଁ ୦.୯୫ (୦.୯୫ ରୁ ୦.୯୯) ଥିଲା, ପିଜୁଳି, ପିଆଜ ଓ ଆମ୍ବ ପାଇଁ ୦.୯୭ (୦.୯୭ ରୁ ୦.୯୨) ଥିଲା, କମଳା ପାଇଁ ୦.୯୯ (୦.୯୫ ରୁ ୦.୯୫) ଥିଲା, ଷ୍ଟ୍ରବେରୀ ପାଇଁ ୦.୦୨ (୦.୦.୧) ଥିଲା ଏବଂ କାଣ୍ଟାଲୁପ୍ ପାଇଁ ୧.୦ (୧.୦.୦.୨ ରୁ ୦.୧୮) ଥିଲା । ଫଳ ରସ ସେବନର ସମାନ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ସମୂହ ବିପଦ ଅନୁପାତ 1.08 (1.05 ରୁ 1.11) ଥିଲା । ଟାଇପ୍-୨ ମଧୁମେହ ଆଶଙ୍କା ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଫଳର ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ମଧ୍ୟରେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ଭିନ୍ନ ଥିଲା (ସମସ୍ତ ସମୂହରେ P< 0. 001) । ଫଳ ଖାଇଲେ ବ୍ୟକ୍ତିର ଟାଇପ୍ ୨ ଡାଇବେଟିସ୍ ହେବାର ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ିଥାଏ । ବ୍ଲୁବେରୀ, ଅଙ୍ଗୁର ଏବଂ ଆପଲ୍ ଭଳି ଫଳ ଅଧିକ ସେବନ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଟାଇପ୍-୨ ମଧୁମେହ ହେବାର ଆଶଙ୍କା କମ୍ ଥିବା ବେଳେ ଫଳ ରସ ଅଧିକ ସେବନ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଅଧିକ ବିପଦ ରହିଥାଏ । |
1982286 | TLX1 ଏବଂ TLX3 ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଅଙ୍କୋଜେନଗୁଡିକ T- ସେଲ୍ ଆକ୍ୟୁଟ୍ ଲିମ୍ଫୋବ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (T- ALL) ର ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତିରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରନ୍ତି । ଏଠାରେ ଆମେ ବିଶ୍ୱସ୍ତରୀୟ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ନେଟୱାର୍କର ରିଭର୍ସ ଇଞ୍ଜିନିୟରିଂ ବ୍ୟବହାର କରି TLX1 ଏବଂ TLX3 ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଅଙ୍କଜିନ ନିୟାମକ ସର୍କିଟକୁ ଡିକ୍ରିପ୍ଟ କରିଛୁ । ଏହି ସିଷ୍ଟମ ବାୟୋଲୋଜି ବିଶ୍ଳେଷଣ ଟି- ସେଲ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ ହୋମେବକ୍ସ 1 (TLX1) ଏବଂ TLX3 କୁ T- ALL କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ଏକ ଅଙ୍କୋଜେନିକ୍ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ସର୍କିଟର ମାଷ୍ଟର ରେଗୁଲେଟର ଭାବରେ ପରିଭାଷିତ କରିଛି । ବିଶେଷକରି, ଏହି ଶ୍ରେଣୀଗତ ନେଟୱାର୍କର ନେଟୱାର୍କ ଢାଞ୍ଚା ବିଶ୍ଳେଷଣ RUNX1 କୁ TLX1 ଏବଂ TLX3 ଦ୍ୱାରା ପ୍ରେରିତ T-ALL ର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ମଧ୍ୟସ୍ଥି ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲା ଏବଂ T କୋଷ ପରିବର୍ତ୍ତନରେ RUNX1 ପାଇଁ ଟ୍ୟୁମର-ଦମନକାରୀ ଭୂମିକା ବିଷୟରେ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳ ସହିତ ସୁସଂଗତ ଭାବେ, ଆମେ ମାନବ T-ALLରେ RUNX1ରେ ପୁନଃ ଘଟୁଥିବା ସୋମାଟିକ୍-ଅବସାନ-କାରଣ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ । ମୋଟ ଉପରେ, ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ TLX1 ଏବଂ TLX3 କୁ ଲ୍ୟୁକେମିଆ ବିକାଶକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ଏକ ଅଙ୍କୋଜେନିକ୍ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନାଲ ନେଟୱାର୍କର ଶୀର୍ଷରେ ରଖିଥାଏ, ଯାହା ମାନବ କର୍କଟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ନିୟାମକ ସର୍କିଟଗୁଡ଼ିକରେ ପ୍ରମୁଖ ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ନେଟୱାର୍କ ବିଶ୍ଳେଷଣର ଶକ୍ତିକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଏବଂ RUNX1 କୁ T-ALL ରେ ଟ୍ୟୁମର- ସପ୍ରେସର୍ ଜିନ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରିଥାଏ । |
1986482 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ନଭେମ୍ବର 2009 ପରଠାରୁ, WHO ପରାମର୍ଶ ଦେଇଥାଏ ଯେ ଏଚଆଇଭି ସଂକ୍ରମିତ ବୟସ୍କମାନେ ଆଣ୍ଟି-ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଥେରାପି (ଏଆରଟି) ଆରମ୍ଭ କରିବା ଉଚିତ ଯେତେବେଳେ CD4+ କୋଷ ସଂଖ୍ୟା ≤350 କୋଷ/μl ପରିବର୍ତ୍ତେ ≤200 କୋଷ/μl ହୋଇଥାଏ । ଦକ୍ଷିଣ ଆଫ୍ରିକା ଏହି ରଣନୀତିକୁ କେବଳ ଗର୍ଭବତୀ ଏବଂ ଯକ୍ଷ୍ମା ସଂକ୍ରମିତ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ଗ୍ରହଣ କରିବାକୁ ନିଷ୍ପତ୍ତି ନେଇଛି । ଏଚଆଇଭି ମହାମାରୀ ଗତିଶୀଳତା ଏବଂ ଏଥିସହିତ ଜଡ଼ିତ ବ୍ୟୟ ଉପରେ WHOର ନୂତନ ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀକୁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ଗ୍ରହଣ କରିବାର ପ୍ରଭାବକୁ ଆମେ ଆକଳନ କରିଛୁ । ଆମେ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଯୌନ ସମ୍ପର୍କ ଓ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସେବା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏଚଆଇଭି ସଂକ୍ରମଣ ଓ ନିୟନ୍ତ୍ରଣର ଏକ ସ୍ଥାୟୀ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରିଥିଲୁ । ଆମେ ଏହି ମଡେଲକୁ ଦକ୍ଷିଣ ଆଫ୍ରିକାର କ୍ୱାଜୁଲୁ-ନାଟାଲ୍ର ହ୍ଲେବିସା ଉପଖଣ୍ଡର ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରିବା ପାଇଁ ପରିମାଣିକରଣ କରିଛୁ । ଆମେ ଏଚଆଇଭି ମହାମାରୀ ଗତିଶୀଳତା, ଏଆରଟିପିରେ ଥିବା ସଂଖ୍ୟା ଏବଂ ପରବର୍ତ୍ତୀ 30 ବର୍ଷ ପାଇଁ ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ≤200 କୋଷ/μl ରେ ଚିକିତ୍ସା କରିବା ପାଇଁ ନୂତନ ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀ ଅନୁଯାୟୀ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମ ଖର୍ଚ୍ଚର ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିଥିଲୁ । ପ୍ରଥମ ପାଞ୍ଚ ବର୍ଷରେ, WHOର ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀ ଅନୁସାରେ ବାର୍ଷିକ ପ୍ରାୟ 7% ଅତିରିକ୍ତ ନିବେଶ ଆବଶ୍ୟକ, ଯେତେବେଳେ କି 28% ଅଧିକ ରୋଗୀ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଥାନ୍ତି । ଏହାଛଡା ଏଚଆଇଭି ସଂକ୍ରମଣ ଉପରେ ଏହାର ଅଧିକ ପ୍ରଭାବ ପଡିବ, ଯାହାଫଳରେ ସାତ ବର୍ଷ ପରେ ବାର୍ଷିକ ଖର୍ଚ୍ଚ ଅପେକ୍ଷାକୃତ କମ୍ ହେବ । ଏହାର ପରିଣାମ ସ୍ୱରୂପ ହେଉଥିବା ମୋଟ ଶୁଦ୍ଧ ବ୍ୟୟ ହାରାହାରି 16 ବର୍ଷ ପରେ ସମାପ୍ତି ସ୍ତରରେ ପହଞ୍ଚିଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନ ଏଚଆଇଭି ସଂକ୍ରମିତ ସମସ୍ତ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ଆର୍ଟ ଆରମ୍ଭ କରିବା ପାଇଁ ଡବ୍ଲୁଏଚଓର ସୁପାରିଶକୁ ଦୃଢୀଭୂତ କରିଛି । ଅନେକ ଜୀବନ ବଞ୍ଚାଇବା ସହିତ ଜଡିତ ଲାଭ ବ୍ୟତୀତ, ସାମାନ୍ୟ ଆଗୁଆ ବିତରଣ ସୀମିତ ସମୟ ପରିଧି ମଧ୍ୟରେ ନିଟ୍ ସଞ୍ଚୟକୁ ନେଇଥାଏ । ଏହି ନିଷ୍କର୍ଷ ବିକଳ୍ପ ଅନୁମାନ ଏବଂ ଆର୍ଟିପି ମୂଲ୍ୟ ଏବଂ ପ୍ରଭାବରେ ପୂର୍ବାନୁମାନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ପାଇଁ ଦୃଢ଼ ଅଟେ । ତେଣୁ, ଦକ୍ଷିଣ ଆଫ୍ରିକାକୁ ଏହାର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟସେବା ଭିତ୍ତିଭୂମିକୁ ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ ସମ୍ପ୍ରସାରିତ କରିବା ଲାଗି ଲକ୍ଷ୍ୟ ରଖିବାକୁ ହେବ ଯାହାଫଳରେ ନୂତନ ଡବ୍ଲୁଏଚଓ ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀକୁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ଗ୍ରହଣ କରାଯାଇପାରିବ । |
1996292 | ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର କର୍କଟ ରୋଗରେ ବିଏମଆଇ-୧ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ ଯାହାଦ୍ୱାରା ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରୋପଣର ପ୍ରକ୍ରିୟା ଆରମ୍ଭ ହୋଇଥାଏ । କିନ୍ତୁ ବିଏମଆଇ-୧ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡି ବାୟୋ ମାର୍କର ଭାବରେ ନାସୋଫାରେଞ୍ଜାଲ କର୍କଟ ବ୍ୟତୀତ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଖୁବ୍ କମ୍ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଛି । ବ୍ରେନ କର୍କଟ ପାଇଁ ବିଏମଆଇ-୧ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡିକୁ ବାୟୋ ମାର୍କର ଭାବେ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ କି ନାହିଁ ତାହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, ମିଶ୍ରିତ ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ ଜୀବାଣୁ ଟି୭ ଫାଗ୍ ସିଡିଏନ୍ଏ ଲାଇବ୍ରେରୀକୁ ସ୍କ୍ରିନିଂ କରି ବିଏମଆଇ-୧ ପ୍ରୋଟିନ୍ ପୃଥକ କରାଯାଇଥିଲା । ଆମେ ଏଲଆଇଏସଏ ଏବଂ ଇମ୍ୟୁନୋବ୍ଲଟ ବ୍ୟବହାର କରି ୬୭ଟି ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ ରୋଗୀ ଏବଂ ୬୫ଟି ନିୟନ୍ତ୍ରଣର ସେରମ ନମୁନାରେ ବିଏମଆଇ-୧ ଅଟୋଆଣ୍ଟିବଡି ସ୍ତର ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ । ବ୍ରେନ କର୍କଟ କୋଷିକା କୋଷିକା ରେ BMI- 1 mRNA କିମ୍ବା ପ୍ରୋଟିନ ସ୍ତର ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥିଲା । ରୋଗୀମାନଙ୍କ ସେରାମରେ ଇମ୍ୟୁନୋବ୍ଲଟ୍ ରେଜଲ୍ଟରେ ବର୍ଦ୍ଧିତ ବିଏମଆଇ- ୧ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡି ସ୍ତର ସାଧାରଣ ସେରାମ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ଥିବା ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ଆଣ୍ଟିବଡି ଆଫିନିଟି ପରୀକ୍ଷଣର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଇଥିଲା ଯେ ବ୍ରେନ୍କାଇଲ୍ ପଲିପ୍ସ ଏବଂ ସାଧାରଣ ସେରମ୍ ମଧ୍ୟରେ ବୀଏମଆଇ- ୧ ଅଟୋଆଣ୍ଟିବଡି ସ୍ତର ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା, କିନ୍ତୁ ଏହା ସାଧାରଣ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ (ରୋଗୀ ୦.୮୨୭±୦.୦୪୩ ଏବଂ ସାଧାରଣ ୦.୪୪୫±୦.୦୨୩; ପି < ୦.୦୦୧) ତୁଳନାରେ ରୋଗୀ ସେରମ୍ରେ ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ବୀମା- ୧ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡିର ସ୍ତର ସାଧାରଣ ସେରାମ (ପି < ୦.୦୦୧) ତୁଳନାରେ ଷ୍ଟେଜ୍- I ରେ ୦.୬୭୨±୦.୦୧୯ ଅଧିକ ଥିଲା ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଗତି (ଷ୍ଟେଜ୍- I ୦.୬୭୨±୦.୦୧୯; ଷ୍ଟେଜ୍- II ୦.୭୭୫±୦.୦୧୯; ଷ୍ଟେଜ୍- III ୦.୮୯୦±୦.୦୨୭; ଷ୍ଟେଜ୍- IV ୦.୦.୪୩±୦.୦୪୧) ସମୟରେ ବୀମା- ୧ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡିର ସ୍ତର ଧୀରେ ଧୀରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହା ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ ରୋଗର ରୋଗ ପ୍ରଗତି (ପି < ୦.୦୦୧) ସହିତ ଗୁରୁତର ଭାବେ ଜଡିତ ଥିଲା । ଲଜିଷ୍ଟିକ୍ ରିଗ୍ରେସନ୍ ଏବଂ ରିସିଭର୍ ଅପରେଟିଂ ଚରିତ୍ର (ROC) ବକ୍ର ବ୍ୟବହାର କରି କରାଯାଇଥିବା ପରିସଂଖ୍ୟାନ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ବ୍ହିମି- ୧ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡି ସ୍ତର ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ ପାଇଁ ଏକ ବାୟୋମାର୍କର୍ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇପାରେ (ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ୦. ୭୮ ଏବଂ ସ୍ବତନ୍ତ୍ରତା ୦. ୭୬; AUC = ୦. ୯୨୨) । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କୋଥେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନ୍କେରାପିର ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ବ୍ରେନିକ୍ ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ରୋଗ |
2014909 | ମାୟୋଲୋଏଡ-ଆଧାରିତ ସପ୍ରେସର କୋଷିକା (ଏମଡିଏସସି) ପ୍ରାଥମିକ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ କର୍କଟ ରୋଗର ଅଗ୍ରଗତିରେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଏମଡିଏସସି ନିୟାମକ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମଧ୍ୟ ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଅଟେ, ଯେଉଁମାନେ ସମାନ ପ୍ରକାରର ରୋଗୀ ଅଟନ୍ତି, ଏବଂ ଏହି ପ୍ରକାରର ଅସମାନତାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ପ୍ରଣାଳୀଗୁଡ଼ିକ ମୁଖ୍ୟତଃ ଅଜ୍ଞାତ ଅଟେ । ଏଠାରେ, ମାନବ ଟ୍ୟୁମର ଜେନୋମିକ୍ସ ଏବଂ ସିଞ୍ଜେନିକ୍ ସ୍ତନ ଟ୍ୟୁମର ମଡେଲକୁ ଏକତ୍ର କରି, ଆମେ ଦର୍ଶାଉଛୁ ଯେ କର୍କଟ କୋଷିକାରେ mTOR ସିଗନାଲିଂ ଏକ ସ୍ତନ ଟ୍ୟୁମରକୁ G-CSFକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି MDSC ସଂଗ୍ରହକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିବାର କ୍ଷମତାକୁ ନିର୍ଦ୍ଦେଶ କରିଥାଏ । ଏହି ମାର୍ଗ ବା ଏହାର ଆକ୍ଟିଭେଟର (ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ FGFR) ର ପ୍ରତିରୋଧ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଗତି ବାଧାପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଆଂଶିକ ଭାବରେ MDSCs ବା G- CSF ର ପୁନରୁଦ୍ଧାର ଦ୍ୱାରା ରୋକାଯାଇଥାଏ । ଟ୍ୟୁମର-ଇନିସିଏଟିଙ୍ଗ୍ ସେଲ୍ (ଟିଆଇସି) ଗୁଡ଼ିକରେ ଜି-ସିଏସ୍ଏଫ୍ ର ମାତ୍ରା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ଏମଡିଏସସିଗୁଡ଼ିକ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକାରେ ନଚ୍ ସକ୍ରିୟ କରି ଫିଡଫରୱାର୍ଡ ଲୁପ୍ ସୃଷ୍ଟି କରି ଆପୋସ ଭାବେ ଟିଆଇସିର ମାତ୍ରା ବଢ଼ାଇଥାନ୍ତି । ପ୍ରାଥମିକ ସ୍ତନ କର୍କଟ ଏବଂ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟର ବିଶ୍ଳେଷଣ ଏହି ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଏହି ତନ୍ତ୍ରକୁ ସୁନିଶ୍ଚିତ କରେ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ mTOR ସିଗନାଲିଂର ଏକ ଅଣ-କାନୋନିକାଲ୍ ଅଙ୍କୋଜେନିକ୍ ଭୂମିକାକୁ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରେ ଯାହା ପ୍ରୋ-ଟ୍ୟୁମୋରଜେନିକ୍ MDSCs କୁ ନିଯୁକ୍ତି କରେ ଏବଂ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ମାଇକ୍ରୋ- ପରିବେଶ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିବା ପାଇଁ ପରିଭାଷିତ କର୍କଟ ଉପସମୂହ କିପରି ବିକଶିତ ହୋଇପାରେ । |
2015126 | ଯେଉଁ ମହିଳାମାନଙ୍କର ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗର ଆନୁବଂଶିକ ପ୍ରବୃତ୍ତି ରହିଛି, ସେମାନଙ୍କ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଯତ୍ନର ସହ ଯୋଜନା କରିବାକୁ ପଡ଼ିଥାଏ । ଯେଉଁ ମହିଳାମାନଙ୍କଠାରେ BRCA 1 ଏବଂ BRCA 2 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ରହିଛି, ସେମାନଙ୍କଠାରେ ସ୍ତନ କର୍କଟ ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କର୍କଟ ରୋଗ, ବିଶେଷ କରି ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ରହିଥାଏ । ଏହି ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ସ୍କ୍ରିନିଂ, ପ୍ରୋଫିଲ୍ୟାକ୍ଟିକ୍ ସର୍ଜରୀ ଏବଂ କେମୋପ୍ରିଭେନସନ୍ ସାଧାରଣ ଭାବେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ମହିଳାମାନେ ଏହି ରଣନୀତି ମଧ୍ୟରୁ ଗୋଟିଏରୁ ଅଧିକ ଚୟନ କରିପାରନ୍ତି । କୌଣସି ରାଣ୍ଡମାଇଜଡ ଭବିଷ୍ୟତର ପରୀକ୍ଷଣ ଏହି ରଣନୀତିର ପ୍ରଭାବକୁ ବିଶେଷ ଭାବରେ ମ୍ୟୁଟେସନ ବାହକମାନଙ୍କ ଉପରେ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିନାହିଁ । ସମସ୍ତ ରୋଗୀଙ୍କୁ ଜଣାଇବା ଉଚିତ ଯେ ସ୍କ୍ରିନିଂ, ପ୍ରତିଷେଧକ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ଏବଂ କେମୋପ୍ରିଭେନସନ ଉଭୟ ଲାଭଜନକ ଓ କ୍ଷତିଜନକ ହୋଇପାରେ । |
2015929 | ଏମାୟୋଟ୍ରୋଫିକ୍ ଲାଟେରାଲ୍ ସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ (ଏଏଲ୍ ଏସ୍) ଏକ ମାରାତ୍ମକ ମୋଟର ନ୍ୟୁରନ୍ ରୋଗ, ଯେଉଁଥିରେ ଆଷ୍ଟ୍ରୋସାଇଟ୍ ପାରିବାରିକ (ଏଫ୍) ଏଲ୍ ଏସ୍ ରେ ମୋଟର ନ୍ୟୁରନ୍ ମୃତ୍ୟୁରେ ଯଥେଷ୍ଟ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ । ଏଲଏସର ରୋଗରେ ଆଷ୍ଟ୍ରୋସାଇଟର ପ୍ରସ୍ତାବିତ ଭୂମିକା ଆଂଶିକ ଭାବରେ ଏଲଏସର ମୂଖ୍ୟ ମଡେଲରୁ ଆସିଥାଏ ଯାହା ସୁପରଅକ୍ସାଇଡ ଡିସମୁଟେଜ 1 (SOD1) ଜିନରେ ପ୍ରଚଳିତ ମ୍ୟୁଟେସନ ଉପରେ ଆଧାରିତ । ଏଲଏସି ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ > ୯୦% ରୋଗୀଙ୍କୁ ପ୍ରଭାବିତ କରୁଥିବା ଏଲଏସିର କ୍ରମିକ (ଏସ) ଏଲଏସିରେ ସେମାନଙ୍କର ଭୂମିକା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯିବା ବାକି ରହିଛି । ଉଭୟ FALS ଓ SALS ରୋଗୀଙ୍କ ମରଣୋତ୍ତର ଟିସୁରୁ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଆଷ୍ଟ୍ରୋସାଇଟ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଉଭୟ ରୋଗୀ ଗୋଷ୍ଠୀରୁ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଆଷ୍ଟ୍ରୋସାଇଟ ମୋଟର ନ୍ୟୁରନ୍ ପାଇଁ ସମାନ ଭାବରେ ବିଷାକ୍ତ । ଆମେ ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ SOD1 ହେଉଛି SALS ପାଇଁ ଏକ ଉପଯୁକ୍ତ ଲକ୍ଷ୍ୟ, ଯେହେତୁ ଏହାର ନକଡାଉନ୍ ଯଥେଷ୍ଟ ପରିମାଣରେ ଆଷ୍ଟ୍ରୋସାଇଟ୍-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ମୋଟର ନ୍ୟୁରନ୍ ପ୍ରତି ବିଷାକ୍ତତାକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଆମର ତଥ୍ୟ ଆଷ୍ଟ୍ରୋସାଇଟକୁ ଏସଏଏଲଏସ୍ର ଏକ ଅଣକୋଷୀୟ ସ୍ୱୟଂଶାସିତ ଉପାଦାନ ଭାବେ ଦର୍ଶାଉଛି ଏବଂ ସାଧାରଣ ରୋଗର ତନ୍ତ୍ରକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ଏବଂ ଏସଏଏଲଏସ ଏବଂ ଏଫଏଏଲଏସ୍ର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ଇନଭିଟ୍ରୋ ମଡେଲ ବ୍ୟବସ୍ଥା ପ୍ରଦାନ କରୁଛି । |
2028532 | ଏହି ରାଣ୍ଡୋମିଜଡ କଣ୍ଟ୍ରୋଲଡ ଟ୍ରାଏଲର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଯେ, ଉଚ୍ଚ-ଗଭୀରତା ବିଶିଷ୍ଟ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ବ୍ୟାୟାମ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମ ଦ୍ୱାରା ଦୈନନ୍ଦିନ ଜୀବନର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ବୟସ୍କ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସନ୍ତୁଳନ, ଚାଲିବା କ୍ଷମତା ଏବଂ ନିମ୍ନ ଅଙ୍ଗର ଶକ୍ତିରେ ଉନ୍ନତି ହୁଏ କି ନାହିଁ ଏବଂ ବ୍ୟାୟାମ ପରେ ତୁରନ୍ତ ପ୍ରୋଟିନ ସମୃଦ୍ଧ ଶକ୍ତି ଯୋଗାଣ ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାୟାମର ପ୍ରଭାବ ବୃଦ୍ଧି ହୁଏ କି ନାହିଁ । ଦୈନନ୍ଦିନ ଜୀବନରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ, ଆବାସିକ ଯତ୍ନ କେନ୍ଦ୍ରରେ ରହୁଥିବା ଏବଂ ମିନି-ମଣ୍ଟାଲ ଷ୍ଟେଟ ପରୀକ୍ଷା (ଏମଏମଏସଇ) ରେ ସ୍କୋର ? ଏଥିରେ ୧୦ ଜଣ ଭାଗ ନେଇଥିଲେ । ସେମାନଙ୍କୁ ଏକ ଉଚ୍ଚ- ତୀବ୍ରତା ବିଶିଷ୍ଟ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ବ୍ୟାୟାମ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମ କିମ୍ବା ଏକ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପାଇଁ ବାଛି ଦିଆଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ୩ ମାସ ମଧ୍ୟରେ ୨୯ଟି ଅଧିବେଶନ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲା, ଏବଂ ଏହା ସହିତ ପ୍ରୋଟିନ୍ ସମୃଦ୍ଧ ଶକ୍ତି ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟ କିମ୍ବା ପ୍ଲାସିବୋ ଦିଆଯାଇଥିଲା । ବର୍ଗ ବାଲାନ୍ସ ସ୍କେଲ, ସ୍ୱୟଂ ଚାଳିତ ଓ ସର୍ବାଧିକ ଗମନ ଗତି, ଓ ତଳ ଅଙ୍ଗର ବଳ ଉପରେ ସର୍ବାଧିକ ଏକ- ପୁନରାବୃତ୍ତି ତିନି ଓ ଛଅ ମାସ ପରେ ଅନୁସରଣ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ 2 x 2 କାରକ ANCOVA ଦ୍ୱାରା ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା, ଚିକିତ୍ସା ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ନୀତି ବ୍ୟବହାର କରି । ତିନ ମାସ ପରେ, କଣ୍ଟ୍ରୋଲ ଗ୍ରୁପ୍ ତୁଳନାରେ ବ୍ୟାୟାମ ଗ୍ରୁପ୍ ସ୍ୱୟଂ ଚାଳିତ ଗତିରେ ଯଥେଷ୍ଟ ଉନ୍ନତି କରିଥିଲା (ସାରାହାରି ପାର୍ଥକ୍ୟ ୦.୦୪ ମିଟର/ ସେକେଣ୍ଡ, ପି = ୦.୦୨) । ୬ ମାସ ପରେ ବର୍ଗ ବାଲାନ୍ସ ସ୍କେଲ (୧.୯ ପଏଣ୍ଟ, ପି = ୦.୦୫), ସ୍ୱୟଂ ଚାଳିତ ଗତିରେ ଚାଲିବା (୦.୦୫ ମି/ ସେକେଣ୍ଡ, ପି = ୦.୦୦୯) ଏବଂ ତଳ ଅଙ୍ଗର ଶକ୍ତି (୧୦.୮ କିଲୋଗ୍ରାମ, ପି = ୦.୦୩) ରେ ବ୍ୟାୟାମ କରୁଥିବା ଗୋଷ୍ଠୀକୁ ଅଧିକ ଲାଭ ମିଳିଥିଲା । ବ୍ୟାୟାମ ଓ ପୁଷ୍ଟିସାଧନ ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ପାରସ୍ପରିକ ପ୍ରଭାବ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଦୈନନ୍ଦିନ ଜୀବନରେ ଅଧିକ ପରିଶ୍ରମ କରୁଥିବା ବୟସ୍କ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଉଚ୍ଚ-ଦକ୍ଷତା ବିଶିଷ୍ଟ ବ୍ୟାୟାମ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ସକାରାତ୍ମକ ପ୍ରଭାବ ରହିଥାଏ । ବ୍ୟାୟାମ ପରେ ତୁରନ୍ତ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଯୁକ୍ତ ଶକ୍ତି ଯୋଗାଣକାରୀ ଖାଦ୍ୟ ଗ୍ରହଣ କଲେ ବ୍ୟାୟାମର ପ୍ରଭାବ ବଢ଼ି ନଥାଏ । |
2030623 | ମାୟୋଲୋଏଡ-ଆଧାରିତ ସପ୍ରେସର କୋଷିକା (ଏମଡିଏସସି) ଟି-କୋଷ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରି ଏବଂ କ୍ଷତିକାରକ କୋଷିକା ପ୍ରଜନନ ଏବଂ ପ୍ରବାସକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରି ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଏମଡିଏସସିକୁ ଟ୍ୟୁମରରେ ଅବରୋଧ କରିବାର ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷମତା ଏମାନଙ୍କ ବିବିଧତା, ପ୍ଲାଷ୍ଟିକତା ଏବଂ ବିଭିନ୍ନ କେମୋଥେରାପି ଏଜେଣ୍ଟ ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧକତା ଦ୍ୱାରା ସୀମିତ କରାଯାଇଛି । ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଭିନ୍ନତା ଓ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଶକ୍ତି ଚର୍ବି ମାର୍ଗର ଭୂମିକା ଉପରେ ଆଲୋକପାତ କରାଯାଇଛି; ତଥାପି, ଏମଡିଏସସିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ଚର୍ବିଗତ ଗୁଣଗୁଡ଼ିକ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଆମେ ଏମଡିଏସସି ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟବହୃତ ଶକ୍ତି ମେଟାବୋଲିଜମ ପଥ (ଏମ୍ଏମ୍ଏସସି) କୁ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା, ଏହାର ଇମ୍ୟୁନୋସପ୍ରେସିବ ଫଙ୍କସନ ଉପରେ ପ୍ରଭାବକୁ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରିବା ଏବଂ ଏହାର ନିଷେଧ ଏମଡିଏସସିକୁ ଅବରୋଧ କରି ଆଣ୍ଟି-ଟ୍ୟୁମର ଥେରାପିକୁ ବୃଦ୍ଧି କରେ କି ନାହିଁ ତାହା ପରୀକ୍ଷା କରିବା ପାଇଁ ଲକ୍ଷ୍ୟ ରଖିଥିଲୁ । ଅନେକ ମୂଷା ଟ୍ୟୁମର ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଟ୍ୟୁମର-ପ୍ରବେଶକାରୀ ଏମଡିଏସସି (ଟି-ଏମଡିଏସସି) ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡ ଗ୍ରହଣକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ ଏବଂ ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡ ଅକ୍ସିଡେସନ (ଏଫଏଓ) କୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ଏହା ସହିତ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ମାସ୍ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ପ୍ରମୁଖ ଏଫଏଓ ଏନଜାଇମ୍ର ଅପରେଗୁଲେସନ୍ ଏବଂ ଅମ୍ଳଜାନ ବ୍ୟବହାର ହାର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ଫାର୍ମାକୋଲୋଜିକାଲ ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା ଏଫଏଓ ଟି- ଏମଡିଏସସିରେ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିରୋଧକ ମାର୍ଗ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ଅବରୋଧ କରିଥିଲା ଏବଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିରୋଧକ ସାଇଟୋକାଇନ ଉତ୍ପାଦନକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । ଏକୁଟିଆ ଏଫଏଓ ନିଷେଧକ ଟି- ସେଲ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଉପାୟରେ ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ବିଳମ୍ବିତ କରିଥିଲା ଏବଂ ଆଡପ୍ଟିଭ୍ ଟି- ସେଲ ଥେରାପିର ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଭାବକୁ ବଢ଼ାଇଥିଲା । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, କମ୍ ମାତ୍ରାରେ କେମୋଥେରାପି ସହିତ ମିଳିତ ଭାବେ FAO ନିଷେଧ କରିବା ଦ୍ୱାରା T- MDSC ର ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଦମନକାରୀ ପ୍ରଭାବ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ନିଷେଧ ହୋଇଥିଲା ଏବଂ ଏହା ଏକ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଆଣ୍ଟି ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଭାବ ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା । ଏହା ମଧ୍ୟ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଯେ, ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡର ଗ୍ରହଣ ଏବଂ ଏଫଏଓ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଏନଜାଇମର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ସମାନ ବୃଦ୍ଧି ପରିବେଶୀ ରକ୍ତ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମରରେ ମାନବ ଏମଡିଏସସିରେ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳ ଏମଡିଏସସିକୁ ରୋକିବା ଏବଂ ବିଭିନ୍ନ କର୍କଟ ଚିକିତ୍ସାକୁ ଉନ୍ନତ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ଉପାୟ ଭାବରେ ଏଫଏଓ ନିଷେଧ ପରୀକ୍ଷଣର ସମ୍ଭାବନାକୁ ସମର୍ଥନ କରେ । |
2042250 | ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ୍ -୩୩ (ଆଇଏଲ୍ -୩୩), ଆଇଏଲ୍ -୧ ପରିବାରର ଏକ ନୂତନ ଭାବରେ ବର୍ଣ୍ଣିତ ସଦସ୍ୟ, ପ୍ରଜ୍ୱଳନ-ପ୍ରତିରୋଧୀ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ପରେ ଅନେକ କୋଷ ପ୍ରକାର ଦ୍ୱାରା ପ୍ରକାଶିତ ହୁଏ ଏବଂ କୋଷ ଲିସିସରେ ମୁକ୍ତ ହୁଏ ବୋଲି ବିଶ୍ୱାସ କରାଯାଏ । IL- 33 ରୀସେପ୍ଟର, ST2 ଏବଂ IL- 1 ରୀସେପ୍ଟର ଆକ୍ସେସୋରି ପ୍ରୋଟିନକୁ ନେଇ ଗଠିତ, ଏହା ମଧ୍ୟ ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୁଏ, ବିଶେଷ କରି ଟି ହେଲପର 2 (TH2) କୋଷ ଏବଂ ମାଷ୍ଟ୍ କୋଷ ଦ୍ୱାରା । IL- 33 ହେଲମିଂଥ୍ ସଂକ୍ରମଣରୁ ହୋଷ୍ଟ- ସୁରକ୍ଷା କରିଥାଏ ଏବଂ TH2- ପ୍ରକାର ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରି ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ କୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । କିନ୍ତୁ IL- 33 ମଧ୍ୟ TH2 କୋଷିକାକୁ ବିସ୍ତାର କରି ଆସ୍ଥମା ରୋଗର ଉତ୍ପତ୍ତିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିପାରେ ଏବଂ ମାଷ୍ଟ୍ କୋଷିକା ସକ୍ରିୟତା ଦ୍ୱାରା ମିଳିତ ଜ୍ୱଳନ, ଆଟୋପିକ୍ ଡର୍ମାଟାଇଟିସ୍ ଏବଂ ଆନାଫିଲ୍ୟାକ୍ସିସ୍ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିପାରେ । ତେଣୁ IL-33 ବିଭିନ୍ନ ରୋଗରେ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ନୂଆ ଟାର୍ଗେଟ ହୋଇପାରେ । |
2048139 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ନିଶା ସେବନ ଜନିତ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ବ୍ୟକ୍ତିମାନଙ୍କଠାରେ ହେପାଟାଇଟିସ ସି ଭାଇରସ (ଏଚସିଭି) ସଂକ୍ରମଣର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ରହିଥାଏ ଏବଂ ସେମାନଙ୍କ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ଅନୁଭୂତି ଆଧାରରେ ଅଳ୍ପ କେତେକ ଅଧ୍ୟୟନରେ ଅନୁଧ୍ୟାନ କରାଯାଇଛି । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଏଚସିଭି ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍ ଆଲଫା (ଆଇଏଫଏନ) ଥେରାପି ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ହେବା ଏବଂ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ହାରର ଆକଳନ କରିବା ଯେଉଁମାନଙ୍କର ଇତିହାସରେ କୋମର୍ବିଡ୍ ଏସୟୁଡି ରହିଥିଲା । ଏହି ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ଚିକିତ୍ସା ରଣନୀତି ଓ ଗାଇଡଲାଇନ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିବା ପାଇଁ ଅଧିକ ତଥ୍ୟର ଆବଶ୍ୟକତା ରହିଛି । ମେଡିକାଲ ରେକର୍ଡ ଡାଟାବେସ ବ୍ୟବହାର କରି, ସୂଚନା 307,437 ବରିଷ୍ଠ ସୈନିକମାନଙ୍କ ଉପରେ ଏକତ୍ରିତ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁମାନେ 1998 ରୁ 2003 ମଧ୍ୟରେ ବରିଷ୍ଠ ସୈନିକ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟସେବା ପ୍ରଶାସନ (VHA) ର ବରିଷ୍ଠ ସୈନିକ ସମନ୍ୱିତ ସେବା ନେଟୱାର୍କ 20 (VISN 20) ରେ ଦେଖାଯାଇଥିଲେ । କୌଣସି ପ୍ରକାରର ଆଇଏଫଏନ (ସାଧାରଣ କିମ୍ବା ପେଗାଇଲେଟେଡ ଆଇଏଫଏନ ସମେତ) କିମ୍ବା ମିଳିତ ଥେରାପି (ଆଇଏଫଏନ ଏବଂ ରିବାଭିରିନ) ସହିତ ଚିକିତ୍ସିତ ହେଉଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ପାଇଁ, ଯେଉଁମାନଙ୍କର HCV ଜେନୋଟାଇପ ଜଣା ପଡିଛି, ସେମାନଙ୍କ ପାଇଁ ଆଇଏଫଏନ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣତା ଏବଂ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ହାରକୁ ଏସୟୁଡି (ଏସୟୁଡି+ ଗ୍ରୁପ) ର ଇତିହାସ ଥିବା ରୋଗୀ ଏବଂ ଏସୟୁଡି (ଏସୟୁଡି- ଗ୍ରୁପ) ର ଇତିହାସ ନଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା । ଆଇଏଫଏନ ଚିକିତ୍ସା ଆରମ୍ଭ କରିଥିବା ସମସ୍ତ ରୋଗୀଙ୍କ ନମୁନା ମଧ୍ୟରେ, ଏସୟୁଡି ଏବଂ ଏସୟୁଡି+ ଗୋଷ୍ଠୀ ସମାନ ଭାବରେ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା (ଜେନୋଟାଇପ୍ ୨ ଏବଂ ୩, ୫୨. ୮% ବନାମ ୫୪. ୩%; ଜେନୋଟାଇପ୍ ୧ ଏବଂ ୪, ୨୪. ୫% ବନାମ ୨୪. ୮%) ଏବଂ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ଭାଇରାଲ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା (ଜେନୋଟାଇପ୍ ୨ ଏବଂ ୩, ୪୨. ୬% ବନାମ ୪୧. ୧%; ଜେନୋଟାଇପ୍ ୧ ଏବଂ ୪: ୧୬. ୦% ବନାମ ୨୨. ୩%) ହାସଲ କରିବାର ସମ୍ଭାବନା ଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଯେଉଁ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଏସୟୁଡି ଓ ଏଚସିଭିର ସମନ୍ବିତ ରୋଗ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଛି ସେମାନେ ସଫଳତାର ସହ ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ ଥେରାପିର ଏକ ପର୍ଯ୍ୟାୟ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ କରିପାରିବେ । |
2052720 | ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ: ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରିକ କ୍ୟାନସର ଏବଂ ହେଲିକୋବାକ୍ଟେରିଆ ପାଇଲୋରୀ ସଂକ୍ରମଣ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ସମ୍ପର୍କକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍: ଏହି ରୋଗରେ ପେଟ କର୍କଟ ରୋଗର ନିଦାନ ପୂର୍ବରୁ, H pylori ପ୍ରତି ଆଇଜିଜି ଆଣ୍ଟିବଡିର ପ୍ରଚଳନକୁ ରକ୍ତ ନମୁନାରେ ତୁଳନା କରିବା । ଏନ୍ଜାଇମ୍ ଲିଙ୍କ୍ ଇମ୍ୟୁନୋସୋର୍ବେଣ୍ଟ ଟେଷ୍ଟ (ଇଲିସା) ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ଏଚ୍ ପାଇଲୋରି ଆଣ୍ଟିବଡିର ଉପସ୍ଥିତି (୧୦ ମାଇକ୍ରୋଗ୍ରାମ ଆଇଜିଜି/ମିଲିରୁ ଅଧିକ) ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ୨୯ ଜଣ ପୁରୁଷଙ୍କଠାରେ ପରେ ପେଟ କର୍କଟ ରୋଗର ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ୧୯୭୫ରୁ ୧୯୮୨ ମଧ୍ୟରେ ରକ୍ତ ନମୁନା ସଂଗ୍ରହ କରିଥିବା ୨୨,୦୦୦ରୁ ଅଧିକ ମଧ୍ୟବୟସ୍କ ପୁରୁଷଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଚୟନ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ପୁରୁଷମାନେ ବ୍ରିଟିଶ ୟୁନାଇଟେଡ ପ୍ରୋଭିଡେଣ୍ଟ ଆସୋସିଏସନ ଅଧ୍ୟୟନ ଏବଂ କେରଫିଲି ସହଯୋଗୀ ହୃଦରୋଗ ଅଧ୍ୟୟନ ନାମରେ ଦୁଇ ଗୋଷ୍ଠୀ ଅଧ୍ୟୟନରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରିଥିଲେ । H pylori ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଆଣ୍ଟିବଡି ପାଇଁ 29 ଟି ମାମଲାରେ 20 (69%) ଏବଂ 116 ଟି ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମଧ୍ୟରୁ 54 (47%) ପଜିଟିଭ୍ ଥିଲେ । ଏହି ରୋଗର ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସ୍ବତନ୍ତ୍ର IgGର ମଧ୍ୟମ ମାତ୍ରା ନିୟନ୍ତ୍ରଣମାନଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଥିଲା (୯୦ ମାଇକ୍ରୋଗ୍ରାମ/ ମିଲି ବନାମ ୩. ୬ ମାଇକ୍ରୋଗ୍ରାମ/ ମିଲି, p ୦. ୦୧ରୁ କମ୍) । H pylori ସଂକ୍ରମଣର ଇତିହାସ ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିମାନଙ୍କଠାରେ ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରିକ କ୍ୟାନସର ଆଶଙ୍କା ପାଇଁ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିବା ଆଶଙ୍କା ଅନୁପାତ 2. 77 ଥିଲା (୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର 1. 04 ରୁ 7. 97, 2p = 0. 039) । H ପାଇଲୋରୀ ସଂକ୍ରମଣ ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରିକ କ୍ୟାନସରର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କାରଣ ହୋଇପାରେ; ସମସ୍ତ ମାମଲାରେ ୩୫% ରୁ ୫୫% ଏହିପରି ସଂକ୍ରମଣ ସହିତ ଜଡିତ ହୋଇପାରେ । |
2053540 | ଅଙ୍କୋଷ୍ଟାଟିନ ଏମ (ଓଏସଏମ) ଏବଂ ଲ୍ୟୁକେମିଆ ଇନହିବେଟୋରୀ ଫ୍ୟାକ୍ଟର (ଏଲଆଇଏଫ) ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ-୬ (ଆଇଏଲ-୬) ସାଇଟୋକାଇନ ଉପ-ପରିବାରର ସଦସ୍ୟ ଅଟନ୍ତି । ମାନବ ଓଏସଏମ (ହୋସଏମ) ଏବଂ ଏଲଆଇଏଫରେ ଏକ ଉଚ୍ଚ-ଆଫିନେଟୀ ରିସେପ୍ଟର ରହିଛି ଯାହା ଜିପି୧୩୦ ଏବଂ ଏଲଆଇଏଫ ରିସେପ୍ଟର ବିଟା ସବୟୁନିଟ (ଏଲଆଇଏଫଆରବିଟା) ରେ ଗଠିତ । ନିକଟରେ gp130 ଏବଂ hOSM ରିସେପ୍ଟର ବିଟା ସବୟୁନିଟ ଦ୍ୱାରା hOSM ପାଇଁ ଦ୍ୱିତୀୟ ଉଚ୍ଚ-ଆଫିନେଟୀ ରିସେପ୍ଟର ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଜଣାପଡିଛି । ତେବେ ମୂଷା ଓଏସ୍ଏମ୍ (mOSM) ଓ ଏହାର ରିସେପ୍ଟରଗୁଡ଼ିକର ପ୍ରକୃତି ଅଜ୍ଞାତ ରହିଛି । ନିକଟରେ କ୍ଲୋନ୍ କରାଯାଇଥିବା mOSM cDNA ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ପୁନଃସଂଯୋଗ mOSM ଉତ୍ପାଦନ କରି ଏହାର ଜୈବିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଏବଂ ରିସେପ୍ଟର ଗଠନ ଅଧ୍ୟୟନ କରିଥିଲୁ । ମୂଷା ରକ୍ତ ସୃଷ୍ଟିକାରୀ କୋଷ M1 ଏବଂ DA1.a, ଏକ ଏମ୍ବ୍ରାୟୋନିକ୍ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ଲାଇନ CCE ଏବଂ gp130 ଏବଂ LIFRbeta ବ୍ୟକ୍ତ କରୁଥିବା Ba/ F3 ଟ୍ରାନ୍ସଫେକ୍ଟାଣ୍ଟଗୁଡ଼ିକ ମୂଷା LIF (mLIF) ଏବଂ hOSM ପ୍ରତି ସମାନ ଭାବରେ ଉତ୍ତମ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲେ, ଯେତେବେଳେ କି ଏହି କୋଷଗୁଡ଼ିକ mOSM ପ୍ରତି କେବଳ mLIF ଏବଂ hOSM ଅପେକ୍ଷା 30 ରୁ 100 ଗୁଣ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲେ । ଏହାର ବିପରୀତରେ, NIH3T3 କୋଷଗୁଡ଼ିକ mOSM ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲେ, କିନ୍ତୁ mLIF ଓ hOSM ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ରକାଶ କରିନଥିଲେ । ସ୍କାଚାର୍ଡ ପ୍ଲଟ୍ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ mOSM gp130 ସହିତ କମ୍ ସମ୍ପର୍କ (kd = 2. 8 ରୁ 4. 2 nmol/ L) ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ LIFRbeta ଉପସ୍ଥିତିରେ ବନ୍ଧନ ସମ୍ପର୍କ ବୃଦ୍ଧି ହୁଏ ନାହିଁ । କିନ୍ତୁ, mOSM ଉଚ୍ଚ-ଆଫିନିତି (kd = 660 pmol/L) ସହିତ NIH3T3 କୋଷ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥିଲା, ଯେତେବେଳେକି mLIF NIH3T3 କୋଷ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇନଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ hOSM ପରି mOSM ଓ mLIF ସମାନ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ ରିସେପ୍ଟର ବ୍ୟବହାର କରନ୍ତି ନାହିଁ ଏବଂ mOSM କେବଳ ଏହାର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ରିସେପ୍ଟର କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ମାଧ୍ୟମରେ ସିଗନାଲ୍ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ମୂଷାମାନଙ୍କ ଉପରେ ଅଧିକ ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ଓଏସଏମ୍ର ଶାରୀରିକ ଭୂମିକା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯିବ । |
2058909 | ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଇଂଲଣ୍ଡରେ ସାମାଜିକ-ଅର୍ଥନୈତିକ ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ କର୍କଟ ରୋଗର ବଞ୍ଚି ରହିବାରେ ଥିବା ପାର୍ଥକ୍ୟକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିବା, ବିଶେଷ କରି ସ୍ୱଳ୍ପକାଳୀନ ଅନୁସନ୍ଧାନରେ ବଞ୍ଚି ରହିବା ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେବା । ରୋଗୀ ଓ ପଦ୍ଧତି ଇଂଲଣ୍ଡରେ ୧୯୯୬ରୁ ୨୦୦୪ ମଧ୍ୟରେ ଯେଉଁ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ କର୍କଟ ରୋଗ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିଲା, ସେମାନଙ୍କୁ କର୍କଟ ରୋଗ ରେଜିଷ୍ଟ୍ରି ରେକର୍ଡରୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ପାଞ୍ଚ ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଆନୁସଙ୍ଗିକ ବଞ୍ଚିବା ଓ ମୃତ୍ୟୁ ହାରକୁ ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳାଫଳ: କୋଲନ କର୍କଟ ରୋଗରେ ପ୍ରଥମ ମାସରେ ଅତିରିକ୍ତ ମୃତ୍ୟୁ ହାର ବହୁତ ଅଧିକ ଥିଲା ଏବଂ ସାମାଜିକ- ଆର୍ଥିକ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ବଞ୍ଚିତ ଗୋଷ୍ଠୀମାନଙ୍କରେ ଅତିରିକ୍ତ ମୃତ୍ୟୁ ହାର ସର୍ବାଧିକ ଥିଲା । ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ, ଅତିରିକ୍ତ ମୃତ୍ୟୁହାର ବହୁତ କମ୍ ଥିଲା ଏବଂ ସାମାଜିକ-ଅର୍ଥନୈତିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ କମ୍ ଥିଲା । ଅନାବଶ୍ୟକ ମୃତ୍ୟୁହାରର ପଦ୍ଧତି ସାଧାରଣତଃ ରେକ୍ଟାଲ କ୍ୟାନସରରେ ସମାନ ଥିଲା କିନ୍ତୁ ମୃତ୍ୟୁହାରରେ ସାମାଜିକ-ଅର୍ଥନୈତିକ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଅନେକ ବର୍ଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ରହିଲା । ଯଦି ସମଗ୍ର କୋଲୋରେକ୍ଟାଲ କର୍କଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାର ଅଧିକ ହୋଇଥାନ୍ତା, ତେବେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ଧନୀ ସାମାଜିକ-ଅର୍ଥନୈତିକ ପଞ୍ଚମାଂଶରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ମୃତ୍ୟୁ ହାର ସହିତ ସମାନ ହୋଇଥାନ୍ତା, ତେବେ ବାର୍ଷିକ ହ୍ରାସ ୩୬୦ଟି କୋଲୋନ କର୍କଟ ରୋଗୀଙ୍କର ମୃତ୍ୟୁ ଏବଂ ୩୩୬ଟି କାନ କର୍କଟ ରୋଗୀଙ୍କର ମୃତ୍ୟୁର ହାରରେ ହ୍ରାସ ଘଟିବ । ଏହି ମୃତ୍ୟୁ ପ୍ରାୟତଃ ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ ହେବାର ପ୍ରଥମ ମାସ ଓ ପ୍ରଥମ ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ହୋଇଥିଲା । ଜାତୀୟ କର୍କଟ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଏଜେଣ୍ଡାରେ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ବିକାଶରେ ପରିଣାମ ମାପ ଉପରେ ଅଧିକ ଗୁରୁତ୍ୱ ଦିଆଯାଇଛି, ଯେଉଁଠାରେ ସ୍ୱଳ୍ପକାଳୀନ କର୍କଟ ରୋଗର ବଞ୍ଚିବା ହାର କର୍କଟ ରୋଗ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ଅଗ୍ରଗତିର ଏକ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ମାପ ଅଟେ । ସାମାଜିକ-ଅର୍ଥନୈତିକ ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ ବଞ୍ଚି ରହିବାରେ ଥିବା ପାର୍ଥକ୍ୟର ପ୍ରକୃତିକୁ ସୂଚାଇବା ପାଇଁ ଏଠାରେ ଉପସ୍ଥାପିତ ଫଳାଫଳ ଏହି ରଣନୀତିକୁ ଦୃଢ଼ ସମର୍ଥନ କରେ । |
2060137 | କୋଷ-କୋଷର ସଂଲଗ୍ନତା ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଗଠନଗତ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଅଖଣ୍ଡତା ବଜାୟ ରଖିବାରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । କୋଷ-କୋଷର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାର ଯାନ୍ତ୍ରିକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏବଂ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ପରିବହନ ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ କିଛି ଜଣାଅଛି । କାର୍ଡିଆକ ମେସିନୋଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ ଏବଂ ମାୟୋଫିବ୍ରିଲୋଜେନେସିସ ଉପରେ ଅଧିକାଂଶ ଅଧ୍ୟୟନ ସେଲ- ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ମ୍ୟାଟ୍ରିକ୍ସ (ECM) - ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ନବଜାତ ଶିଶୁର ଭେଣ୍ଟ୍ରିକୁଲାର କାର୍ଡିଆକ ମାୟୋସାଇଟ୍ସର ଆକାର ଓ ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ସଂଗଠନ ଉପରେ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ସଂଲଗ୍ନତାର ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଭୂମିକା, ବିଶେଷ କରି ଏନ-କାଡେରିନ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ମେକାନୋଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଛି । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ କ୍ୟାଡେରିନ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ କୋଷ ସଂଲଗ୍ନତା ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ବଳ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଏବଂ ସଂକ୍ରମଣ ପରି ସାଇଟୋସ୍କେଲେଟ ନେଟୱାର୍କ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ସକ୍ଷମ, ଯାହା ମାୟୋଫାଇବ୍ରିଲାର ସଂଗଠନ, ମାୟୋସାଇଟ୍ ଆକାର ଏବଂ କର୍କଟିକାଲ କଠିନତାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଏନ-କାଡେରିନ ଦ୍ୱାରା ପରିଚାଳିତ ଟେକ୍ସନ ବଳ ଇସିଏମ ଦ୍ୱାରା ପରିଚାଳିତ ବଳ ସହିତ ତୁଳନାତ୍ମକ ବୋଲି ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଥିଲା । ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ଭାର (ଜେଲ ରଜକତା) ର ଏକ ଫଙ୍କସନ ଭାବରେ ପୂର୍ବାନୁମାନିତ ଟ୍ରାକ୍ସନ ବଳ (ଗେଲ ରଜକତା) ରେ ଦିଗ ପରିବର୍ତ୍ତନ N- କଦହରିନ ଏକ ମେକାନୋ ରେସପନ୍ସଭ୍ ଆଡେସିଅନ୍ ରିସେପ୍ଟର ବୋଲି ଅତିରିକ୍ତ ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରେ । ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ ଭାବେ, ମାପ କରାଯାଇଥିବା କୋଷ-ପ୍ରସାରିତ କ୍ଷେତ୍ର ପରିପ୍ରେକ୍ଷୀରେ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା (ଅଭିବୃଦ୍ଧି) ଲଗାଯାଇଥିବା ଭାର (ଆଦିଆଜକ ସବଷ୍ଟ୍ରେଟ୍ କଠିନତା) ର ଏକ ଫଙ୍କସନ୍ ଭାବରେ ଇସିଏମ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍-କୋଟେଡ୍ ପୃଷ୍ଠ ତୁଳନାରେ ଏନ-କାଡେରିନ୍-କୋଟେଡ୍ ପୃଷ୍ଠ ପାଇଁ ସ୍ଥିର ଭାବରେ ଅଧିକ ଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ଏନ୍-କାଡେରିନ୍ ଆଡେସିଭ୍ ମାଇକ୍ରୋଏନ୍ଭର୍ନମେଣ୍ଟରେ ଥିବା ମାୟୋସାଇଟ୍ସର ସାଇଟୋସ୍କେଲେଟିକ୍ ଆର୍କିଟେକ୍ଚର୍ ଇସିଏମ୍ ପରିବେଶଠାରୁ ଭିନ୍ନ ଥିଲା, ଯାହା ସୂଚିତ କରେ ଯେ ମାୟୋସାଇଟ୍ ସାଇଟୋସ୍କେଲେଟିକ୍ ସ୍ପେସିଆଲ୍ ସଂଗଠନରେ ଦୁଇଟି ମେକାନୋଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ଟିଭ୍ ସେଲ୍ ଆଡେସିଭ୍ ସିଷ୍ଟମ୍ ଉଭୟ ସ୍ୱାଧୀନ ଏବଂ ପରିପୂରକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ, କୋଷ-କୋଷ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ଶକ୍ତିର ଧାରଣ ଓ ସଂଚାର, ହୃତ୍ପିଣ୍ଡର ଗଠନ ଓ କାର୍ଯ୍ୟର ସଂଗଠନ ଓ ବିକାଶରେ ସାମିଲ ଅଛି । |
Subsets and Splits