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Il s’agit d’une femme de 32 ans d’origine ghanéenne enceinte de 14 semaines. Elle présente des vomissements depuis le début de sa grossesse, qui se sont aggravés au cours des trois jours précédant son hospitalisation.
Il s’agit de sa deuxième grossesse. Elle a déjà un enfant né à 36 semaines de grossesse avec un retard de croissance intra-utérin, sans autre anomalie congénitale. La patiente ne fume pas, ne prend pas d’alcool et ne souffre d’aucune allergie médicamenteuse. Ses antécédents médicaux montrent notamment un diabète gestationnel probable et une HG lors de sa première grossesse. La patiente avait alors été hospitalisée et avait reçu un traitement intraveineux de métoclopramide associé à de la diphénhydramine suivi d’un relais par voie orale au métoclopramide et à l’hydroxyzine. Une réaction extrapyramidale (rigidité de la mâchoire et difficulté à parler) avait nécessité l’arrêt du métoclopramide. L’hydroxyzine avait ensuite été remplacée par l’association de doxylamine et de pyridoxine (DiclectinMD).
Lors de la première visite médicale à 11 semaines de sa deuxième grossesse, la patiente souffrait de nausées et de vomissements depuis une dizaine de jours. Une perfusion intraveineuse continue de solution saline à 0,9 % avec du dextrose à 5 % avait permis de la réhydrater. Elle était repartie avec une ordonnance de doxylamine et de pyridoxine (six comprimés par jour). Une semaine plus tard, la patiente s’est présentée au service d’urgence pour une récidive des nausées avec une moyenne de quatre épisodes de vomissements par jour. Bien qu’elle arrivait à s’alimenter et à s’hydrater et que les cétones urinaires étaient négatives, un diagnostic de gastrite érosive avait nécessité l’ajout de ranitidine par voie orale (150 mg deux fois par jour) et d’acide alginique (après chaque repas et au coucher).
À son hospitalisation, la patiente, enceinte de 14 semaines, présente jusqu’à cinq ou six épisodes de vomissements par jour et n’est pas capable de s’alimenter ni de s’hydrater. Elle présente les symptômes suivants : une détérioration de l’état général, une hypersalivation, une hématémèse, des céphalées, des gaz intestinaux et une douleur abdominale diffuse avec épigastralgie augmentant d’intensité lors des vomissements. Sur le plan obstétrical, la patiente ne présente ni pertes sanguines, ni pertes de liquides, ni contractions utérines. Ses signes vitaux sont normaux. Depuis le début de sa grossesse, la patiente a perdu 16 kg, ce qui correspond à environ 22 % de son poids d’avant la grossesse. L’analyse urinaire montre la présence de cétones. Le tableau I présente les résultats détaillés des analyses de laboratoires et des signes vitaux.
À l’admission, la patiente prend les médicaments suivants : 150 mg de ranitidine une fois par jour, une multivitamine de grossesse une fois par jour ainsi que huit comprimés par jour de doxylamine et de pyridoxine. L’urgentiste diagnostique un HG et une gastrite érosive. La prise en charge initiale de la patiente comporte l’hospitalisation, le démarrage du protocole de traitement de l’HG du CHU Sainte-Justine (figure 1) ainsi que la réalisation d’un bilan hépatique et d’une échographie abdominale. Aucun dépistage d’Helicobacter pylori n’est effectué. La patiente reçoit donc une perfusion d’hydratation et les médicaments suivants par voie intraveineuse : thiamine, diphénhydramine, métoclopramide en perfusion continue, pyridoxine, ranitidine et multivitamines. Le tableau II présente l’évolution de la médication de la patiente pendant son hospitalisation.
Au jour deux, étant donné la détérioration de l’état de la patiente dans la nuit malgré le traitement médical initial, une thérapie à l’ondansétron par voie intraveineuse est entreprise à une dose de 4 mg toutes les huit heures. La perfusion de métoclopramide, augmentée le matin à 65 mg par jour, est finalement interrompue compte tenu de l’antécédent de réaction extrapyramidale de la patiente lors de sa grossesse antérieure. L’hydratation intraveineuse, l’administration de diphénhydramine, de pyridoxine et de multivitamines sont poursuivies. Puisque le soulagement de l’épigastralgie demeure faible, on remplace la ranitidine par 40 mg de pantoprazole par voie intraveineuse une fois par jour, avec une optimisation rapide à 40 mg par voie intraveineuse toutes les 12 heures. L’échographie abdominale ne révèle aucune anomalie.
Le matin du jour trois, étant donné la persistance des nausées, des vomissements et de l’hypersalivation, l’équipe traitante augmente l’ondansétron à 8 mg par voie intraveineuse toutes les huit heures. Puisque la fréquence des vomissements est encore élevée et que la patiente présente une hypersalivation importante, l’équipe traitante entreprend l’administration de clonidine par voie orale à une dose de 0,05 mg deux fois par jour. La perfusion d’hydratation intraveineuse, l’administration de diphénhydramine, de pantoprazole, de pyridoxine et de multivitamines se poursuivent. On note une diminution de la douleur épigastrique.
Au jour quatre, l’état clinique de la patiente s’améliore. Elle n’a présenté des nausées que durant la nuit et aucun vomissement. Comme la tension artérielle de la patiente demeure acceptable (91–106/53–59 mm Hg), on augmente la dose de clonidine à la dose cible de 0,1 mg deux fois par jour. Après 24 heures sans vomissement, on entreprend l’alimentation liquide. L’épigastralgie évolue favorablement. La patiente continue à recevoir l’ondansétron, l’hydratation intraveineuse, le pantoprazole, la diphénhydramine, la pyridoxine et les multivitamines.
Au jour cinq, la patiente entreprend un régime solide hypolipidique, qui est bien toléré. Les nausées, les vomissements, l’hypersalivation et le pyrosis ont disparu. Toujours sous clonidine, la patiente commence un traitement relais par voie orale à l’ondansétron. La ranitidine par voie orale (150 mg deux fois par jour) remplace le pantoprazole. On cesse l’hydratation intraveineuse, l’administration de pyridoxine et de multivitamines. L’hydroxyzine (25 mg par voie orale quatre fois par jour) remplace la diphénhydramine par voie intraveineuse.
Au jour six, la patiente obtient son congé de l’hôpital, puisqu’elle tolère l’alimentation solide. À la sortie de l’hôpital, elle se voit prescrire les médicaments suivants, par voie orale : oméprazole, 20 mg deux fois par jour; ondansétron, 8 mg trois fois par jour; clonidine, 0,1 mg deux fois par jour; hydroxyzine, 25 mg quatre fois par jour au besoin.
Les pharmaciennes de l’hôpital ont assuré un suivi téléphonique de la patiente toutes les deux à trois semaines, afin de réévaluer le traitement. Neuf jours après son congé, la patiente se portait bien et prenait toujours l’ondansétron (8 mg trois fois par jour), la clonidine (0,1 mg deux fois par jour), l’oméprazole (20 mg une fois par jour) et l’hydroxyzine (25 mg au coucher). Vingt-trois jours après son congé, on réduisait la dose d’ondansétron à une fois par jour et on cessait l’oméprazole. Lors de ce suivi, la réduction de la dose de clonidine a été discutée. Deux semaines plus tard, la patiente avait effectivement réduit sa dose à 0,1 mg une fois par jour, et elle prenait toujours l’ondansétron (8 mg une fois par jour). La patiente a finalement poursuivi et bien toléré la prise de clonidine (0,1 mg une fois par jour), d’ondansétron (8 mg une fois par jour) et d’hydroxyzine (25 mg une fois par jour) pendant toute sa grossesse jusqu’à l’accouchement à 38 semaines. Elle a donné naissance à une petite fille de 2 950 g, née à terme et en bonne santé.
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"text": "la dose"
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"text": "8 mg"
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"text": "25 mg"
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{
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"label": "moment",
"start": 7443,
"text": "accouchement à 38 semaines"
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"label": "valeur",
"start": 1652,
"text": "négatives"
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"start": 2320,
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"end": 5183,
"label": "anatomie",
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] |
filehtml-29-cas
|
Le cas présenté concerne un garçon de 14 ans, pesant 64 kg et mesurant 1,72 mètre (surface corporelle de 1,75 m2), sans antécédents médicaux. À la suite du diagnostic d’ostéosarcome du fémur distal droit avec métastases pulmonaires, l’application du protocole du Children Oncology Group AOST0331 a commencé3. Le patient a reçu des cycles de MAP pendant les dix premières semaines (doxorubicine 37,5 mg/m2/dose en association avec le cisplatin à raison de 60 mg/m2/dose pendant deux jours, les semaines 1 et 6, et avec le méthotrexate à raison de 12 g/m2/dose, les semaines 4, 5, 9 et 10), suivis de MAPIE (la doxorubicine à raison de 37,5 mg/m2/dose en association avec le cisplatin à raison de 60 mg/m2/dose pendant deux jours, les semaines 12 et 28, le méthotrexate à raison de 12 g/m2/dose, les semaines 15, 19, 23, 27, 31, 35, 39, 40, l’ifosfamide à raison de 2,8 g/m2/dose en association avec l’étoposide à raison de 100 mg/m2/dose pendant cinq jours, les semaines 16, 24 et 32 et la doxorubicine à raison de 37,5 mg/m2/dose pendant deux jours en association avec l’ifosfamide à raison de 3 g/m2/dose pendant trois jours, les semaines 20 et 36). Au début du traitement, le patient ne présentait aucune allergie connue à des médicaments. Quant aux autres problèmes de santé survenus durant l’hospitalisation, le seul élément rapporté est une dermatite de contact au membre supérieur gauche, secondaire à la colle du pansement de sa voie centrale intraveineuse. L’apparition du rash a été constatée le lendemain de l’installation de sa voie centrale, soit avant l’administration de la première dose de méthotrexate. Le patient a d’abord été vu en externe par la stomothérapeute, et une crème de nystatin lui a alors été prescrite. Au jour trois, il présente une augmentation du rash et de l’érythème. La crème de nystatin a été remplacée par une crème de diproprionate de bétaméthasone à 0,05 %, en application topique deux fois par jour pendant dix jours. La dermatite a alors disparu.
Lors de la première administration de méthotrexate à haute dose (jour 0), une première réaction allergique a été observée. La chronologie des événements entourant la survenue de la réaction allergique pour les différentes doses de méthotrexate est détaillée dans le tableau I.
À la tournée médicale du lendemain, l’équipe traitante a constaté la disparition complète des papules et de l’érythème. Après cette première réaction, vu le contexte du patient, la rapidité du soulagement et de la disparition du rash, l’équipe médicale a décidé de lui administrer la dose de méthotrexate prévue la semaine suivante. Lors de la deuxième dose (jour 7), le patient a reçu la prémédication prévue avant l’administration du méthotrexate. À la suite de l’apparition d’une nouvelle réaction allergique, la perfusion de méthotrexate a été interrompue prématurément. À ce moment-là, le patient devait recevoir dix autres doses de méthotrexate pour compléter le traitement. Il fallait donc décider de la conduite à tenir pour la suite du traitement. On a fait appel à la clinique d’allergie pour consultation du dossier. Vu l’absence d’autre option thérapeutique et l’importance vitale de poursuivre le traitement du patient, la décision de procéder à l’élaboration d’une stratégie de désensibilisation au méthotrexate s’est imposée.
Après une revue des données disponibles dans la littérature médicale, un protocole de désensibilisation a été élaboré. Les détails du protocole sont présentés dans le tableau II. L’objectif du protocole de désensibilisation visait à permettre de continuer à administrer la dose totale de méthotrexate prévue au protocole de traitement, soit 12 g/m2 (20 g pour ce patient, ce qui est la dose maximale), avec une durée de perfusion prolongée.
La première désensibilisation a eu lieu lors de la troisième dose (jour 36), administrée aux soins intensifs. Aucune prémédication n’avait été administrée. Les sacs no 1 et 2 ont été administrés sans complication. Au cours de l’administration du sac no 3, une réaction urticarienne est survenue. L’allergologue a alors recommandé d’administrer d’emblée une prémédication lors du traitement de désensibilisation suivant, soit de la diphenhydramine dosée à 50 mg IV et de la méthylprednisolone dosée à 125 mg IV, à administrer avant le sac no 3. Au jour 42, une deuxième désensibilisation a eu lieu pour l’administration de la quatrième dose de méthotrexate. L’administration de cette dose ainsi que de toutes les doses subséquentes a eu lieu à l’unité d’hémato-oncologie et non aux soins intensifs. Lors de cette désensibilisation, la prémédication a été administrée selon la procédure. Les concentrations et les débits d’administration des sacs de méthotrexate n’ont subi aucune modification, et aucune réaction n’a été détectée. À la troisième désensibilisation (cinquième dose de méthotrexate), la même méthode que pour la désensibilisation précédente a été conservée. Un rash maculo-papulaire s’est à nouveau déclaré au visage et aux bras, sans angioedème. Deux doses de diphenhydramine intraveineuse, une première dose de 20 mg, puis une deuxième dose de 50 mg, trois heures plus tard, ont été administrées, totalisant 70 mg (1,1 mg/kg/dose). Le traitement a malgré tout été poursuivi. Pour les traitements subséquents, on a décidé de devancer la prémédication de diphenhydramine et de méthylprednisolone en la plaçant avant l’administration du premier sac et d’administrer une deuxième prémédication avant l’administration du sac no 3. La désensibilisation subséquente a été bien tolérée, et aucune réaction n’a été observée chez le patient. Il en a été de même pour toutes les autres désensibilisations au méthotrexate subies par ce patient, qui a donc été en mesure de terminer le protocole de chimiothérapie prévu.
Tableau I. Chronologie des événements
PREMIÈRE DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 0)
11 H 50
Début de la perfusion de méthotrexate 20 g (12 g/m2, dose maximale) IV en perfusion de 4 heures
13 H 10
Éruption cutanée papulaire pancorporelle; prurit important.
Signes vitaux normaux, aucun signe ou symptôme de détresse respiratoire
Hydrocortisone 300 mg IV immédiatement; Traitement
Hydroxyzine 25 mg par voie orale toutes les 6 heures au besoin
14 H 10
Patient dort confortablement
16 H
Amélioration notable de l’éruption, prurit soulagé.
Fin de la perfusion de méthotrexate
20 H
Disparition complète de l’éruption
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h = 3,23 µmol/L
T48 h = 0,20 µmol/L
T72 h = 0,05 µmol/L
Créatinine
(valeurs normales = 38-94 µmol/L) :
Jour 0 = 60 µmol/L
Jour 1 = 91 µmol/L
Jour 2 = 69 µmol/L
Jour 3 = 64 µmol/L
DEUXIÈME DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 7)
12 H
Début de la perfusion de méthotrexate à 20 g (12 g/m ) IV en perfusion de 4 heures
Prémédication 30 minutes avant le début de la perfusion de méthotrexate :
• Diphenhydramine 5 mg IV
• Dexaméthasone 18 mg IV
• Ranitidine 50 mg IV
Médicaments au chevet :
• Diphenhydramine 50 mg IV
• Hydrocortisone 250 mg IV
• Épinéphrine 0,5 ml SC
13 H 20
Rash maculopapulaire important
Arrêt de la perfusion de méthotrexate (dose reçue : 6,7 g)
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h (jour 8) = 0,51 µmol/L
T48 h (jour 9) = 0,02 µmol/L
Créatinine (valeurs normales = 38-94 µmol/L) :
Jour 7 = 65 µmol/L
Jour 8 = 92 µmol/L
Jour 9 = 68 µmol/L
TROISIÈME DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 36) – PREMIÈRE DÉSENSIBILISATION
9H5
Début de l’administration du sac no 1 aux soins intensifs
Médicaments au chevet :
Diphenhydramine 50 mg IV;
Ranitidine 50 mg IV;
Épinéphrine 0,3 mg IM;
Méthylprednisolone 125 mg IV;
Salbutamol 1000 mcg en inhalation;
Épinéphrine 5 mg en nébulisation
11 H 35
Début de l’administration du sac no 2 aux soins intensifs
13 H 5
Début de l’administration du sac no 3 aux soins intensifs
14 H 50
Apparition d’un prurit léger ainsi que d’une rougeur au pourtour du port-a-cath et au bras gauche; pas d’angioedème
Diphenhydramine 50 mg IV immédiatement
17 H 5
Fin de la perfusion du 3e sac
17 H 30
Apparition de lésions urticariennes au visage
19 H 50
Augmentation du rash au thorax et aux hanches
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h (jr 37) = 7,53 µmol/L
T48 h (jr 38) = 0,15 µmol/L
T72 h (jr 39) = 0,06 µmol/L
Créatinine (valeurs normales :
38-94 µmol/L) :
Jr 36 = 61 µmol/L
Jr 37 = 93 µmol/L
Jr 38 :76 µmol/L
Jr 39 :73 µmol/L
IV : intraveineux; Jr : jour; SC : sous-cutané; T24 h : au temps 24 heures; T48 h : au temps 48 heures; T72 h : au temps 72 heures
|
[
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"text": "37,5 mg/m2/dose"
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"text": "nystatin"
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"text": "méthotrexate"
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"start": 2907,
"text": "méthotrexate"
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"label": "substance",
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"text": "méthotrexate"
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"text": "20 g"
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{
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"label": "mode",
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"text": "perfusion"
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{
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"label": "substance",
"start": 381,
"text": "doxorubicine"
},
{
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"label": "dose",
"start": 394,
"text": "37,5 mg/m2/dose"
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{
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"label": "substance",
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"text": "diphenhydramine"
},
{
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"label": "dose",
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"text": "50 mg"
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{
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"label": "mode",
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"text": "IV"
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{
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"text": "125 mg"
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{
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"label": "mode",
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"text": "IV"
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{
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"label": "substance",
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},
{
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"label": "substance",
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},
{
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"text": "60 mg/m2/dose"
},
{
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"label": "substance",
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"text": "méthotrexate"
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{
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"label": "moment",
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"text": "les semaines 1 et 6"
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{
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"label": "dose",
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{
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"text": "méthotrexate"
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{
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"text": "12 g/m2/dose"
},
{
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"label": "moment",
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"text": "les semaines 4, 5, 9 et 10"
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{
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"label": "mode",
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"text": "perfusion"
},
{
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"label": "substance",
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"text": "méthotrexate"
},
{
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"text": "20 g"
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{
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{
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{
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"text": "JOUR 7"
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"text": "IV"
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"text": "perfusion"
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"text": "perfusion"
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"label": "substance",
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"text": "méthotrexate"
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"text": "méthotrexate"
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"text": "0,3 mg"
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"text": "IM"
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"text": "IV"
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"text": "Salbutamol"
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{
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"start": 7630,
"text": "Épinéphrine"
},
{
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"label": "dose",
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"text": "5 mg"
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{
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"label": "dose",
"start": 780,
"text": "12 g/m2/dose"
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{
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"label": "substance",
"start": 7925,
"text": "Diphenhydramine"
},
{
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"label": "moment",
"start": 794,
"text": "les semaines 15, 19, 23, 27, 31, 35, 39, 40"
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{
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"label": "dose",
"start": 7941,
"text": "50 mg"
},
{
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"label": "mode",
"start": 7947,
"text": "IV"
},
{
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"label": "substance",
"start": 8155,
"text": "méthotrexate"
},
{
"end": 851,
"label": "substance",
"start": 841,
"text": "ifosfamide"
},
{
"end": 877,
"label": "dose",
"start": 864,
"text": "2,8 g/m2/dose"
},
{
"end": 909,
"label": "substance",
"start": 900,
"text": "étoposide"
},
{
"end": 936,
"label": "dose",
"start": 922,
"text": "100 mg/m2/dose"
},
{
"end": 982,
"label": "moment",
"start": 957,
"text": "les semaines 16, 24 et 32"
},
{
"end": 1001,
"label": "substance",
"start": 989,
"text": "doxorubicine"
},
{
"end": 203,
"label": "anatomie",
"start": 185,
"text": "fémur distal droit"
},
{
"end": 231,
"label": "anatomie",
"start": 220,
"text": "pulmonaires"
},
{
"end": 1514,
"label": "moment",
"start": 1502,
"text": "le lendemain"
},
{
"end": 1747,
"label": "moment",
"start": 1734,
"text": "Au jour trois"
},
{
"end": 2634,
"label": "moment",
"start": 2628,
"text": "jour 7"
},
{
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"label": "mode",
"start": 2785,
"text": "perfusion"
},
{
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"start": 3820,
"text": "jour 36"
},
{
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"label": "moment",
"start": 4298,
"text": "Au jour 42"
},
{
"end": 4983,
"label": "anatomie",
"start": 4977,
"text": "visage"
},
{
"end": 4995,
"label": "anatomie",
"start": 4991,
"text": "bras"
},
{
"end": 5949,
"label": "mode",
"start": 5940,
"text": "perfusion"
},
{
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"label": "anatomie",
"start": 7894,
"text": "bras gauche"
},
{
"end": 8058,
"label": "anatomie",
"start": 8052,
"text": "visage"
},
{
"end": 8099,
"label": "anatomie",
"start": 8093,
"text": "thorax"
},
{
"end": 8114,
"label": "anatomie",
"start": 8107,
"text": "hanches"
},
{
"end": 1463,
"label": "anatomie",
"start": 1450,
"text": "intraveineuse"
},
{
"end": 6522,
"label": "examen",
"start": 6512,
"text": "Créatinine"
},
{
"end": 7241,
"label": "examen",
"start": 7231,
"text": "Créatinine"
},
{
"end": 8265,
"label": "examen",
"start": 8255,
"text": "Créatinine"
},
{
"end": 8319,
"label": "valeur",
"start": 8310,
"text": "61 µmol/L"
},
{
"end": 8337,
"label": "valeur",
"start": 8328,
"text": "93 µmol/L"
},
{
"end": 8354,
"label": "valeur",
"start": 8345,
"text": "76 µmol/L"
},
{
"end": 6053,
"label": "valeur",
"start": 6046,
"text": "normaux"
},
{
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"label": "valeur",
"start": 6568,
"text": "60 µmol/L"
},
{
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"label": "valeur",
"start": 6587,
"text": "91 µmol/L"
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{
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"label": "valeur",
"start": 6606,
"text": "69 µmol/L"
},
{
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"label": "valeur",
"start": 6625,
"text": "64 µmol/L"
},
{
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"start": 6559,
"text": "Jour 0"
},
{
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"label": "moment",
"start": 6578,
"text": "Jour 1"
},
{
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"label": "moment",
"start": 6597,
"text": "Jour 2"
},
{
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"label": "moment",
"start": 6616,
"text": "Jour 3"
},
{
"end": 6496,
"label": "moment",
"start": 6491,
"text": "T72 h"
},
{
"end": 6470,
"label": "valeur",
"start": 6459,
"text": "3,23 µmol/L"
},
{
"end": 6490,
"label": "valeur",
"start": 6479,
"text": "0,20 µmol/L"
},
{
"end": 6510,
"label": "valeur",
"start": 6499,
"text": "0,05 µmol/L"
},
{
"end": 6680,
"label": "moment",
"start": 6676,
"text": "12 H"
},
{
"end": 6805,
"label": "moment",
"start": 6780,
"text": "30 minutes avant le début"
},
{
"end": 7024,
"label": "moment",
"start": 7017,
"text": "13 H 20"
},
{
"end": 7079,
"label": "mode",
"start": 7070,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 7177,
"label": "moment",
"start": 7172,
"text": "T24 h"
},
{
"end": 7206,
"label": "moment",
"start": 7201,
"text": "T48 h"
},
{
"end": 7185,
"label": "moment",
"start": 7179,
"text": "jour 8"
},
{
"end": 7214,
"label": "moment",
"start": 7208,
"text": "jour 9"
},
{
"end": 7200,
"label": "valeur",
"start": 7189,
"text": "0,51 µmol/L"
},
{
"end": 7229,
"label": "valeur",
"start": 7218,
"text": "0,02 µmol/L"
},
{
"end": 7296,
"label": "valeur",
"start": 7287,
"text": "65 µmol/L"
},
{
"end": 7315,
"label": "valeur",
"start": 7306,
"text": "92 µmol/L"
},
{
"end": 7334,
"label": "valeur",
"start": 7325,
"text": "68 µmol/L"
},
{
"end": 7284,
"label": "moment",
"start": 7278,
"text": "Jour 7"
},
{
"end": 7303,
"label": "moment",
"start": 7297,
"text": "Jour 8"
},
{
"end": 7322,
"label": "moment",
"start": 7316,
"text": "Jour 9"
},
{
"end": 7410,
"label": "moment",
"start": 7407,
"text": "9H5"
},
{
"end": 7671,
"label": "moment",
"start": 7664,
"text": "11 H 35"
},
{
"end": 7738,
"label": "moment",
"start": 7732,
"text": "13 H 5"
},
{
"end": 7806,
"label": "moment",
"start": 7799,
"text": "14 H 50"
},
{
"end": 7971,
"label": "moment",
"start": 7965,
"text": "17 H 5"
},
{
"end": 8011,
"label": "moment",
"start": 8004,
"text": "17 H 30"
},
{
"end": 8067,
"label": "moment",
"start": 8060,
"text": "19 H 50"
},
{
"end": 8175,
"label": "moment",
"start": 8170,
"text": "T24 h"
},
{
"end": 8203,
"label": "moment",
"start": 8198,
"text": "T48 h"
},
{
"end": 8231,
"label": "moment",
"start": 8226,
"text": "T72 h"
},
{
"end": 8182,
"label": "moment",
"start": 8177,
"text": "jr 37"
},
{
"end": 8210,
"label": "moment",
"start": 8205,
"text": "jr 38"
},
{
"end": 8238,
"label": "moment",
"start": 8233,
"text": "jr 39"
},
{
"end": 8197,
"label": "valeur",
"start": 8186,
"text": "7,53 µmol/L"
},
{
"end": 8225,
"label": "valeur",
"start": 8214,
"text": "0,15 µmol/L"
},
{
"end": 8253,
"label": "valeur",
"start": 8242,
"text": "0,06 µmol/L"
},
{
"end": 8371,
"label": "valeur",
"start": 8362,
"text": "73 µmol/L"
},
{
"end": 8307,
"label": "moment",
"start": 8302,
"text": "Jr 36"
},
{
"end": 8325,
"label": "moment",
"start": 8320,
"text": "Jr 37"
},
{
"end": 8343,
"label": "moment",
"start": 8338,
"text": "Jr 38"
},
{
"end": 8360,
"label": "moment",
"start": 8355,
"text": "Jr 39"
},
{
"end": 6264,
"label": "moment",
"start": 6260,
"text": "16 H"
},
{
"end": 5970,
"label": "moment",
"start": 5963,
"text": "13 H 10"
},
{
"end": 1694,
"label": "mode",
"start": 1689,
"text": "crème"
},
{
"end": 1812,
"label": "mode",
"start": 1807,
"text": "crème"
},
{
"end": 1854,
"label": "mode",
"start": 1849,
"text": "crème"
},
{
"end": 1240,
"label": "substance",
"start": 1229,
"text": "médicaments"
},
{
"end": 1393,
"label": "anatomie",
"start": 1370,
"text": "membre supérieur gauche"
},
{
"end": 2600,
"label": "moment",
"start": 2581,
"text": "la semaine suivante"
},
{
"end": 3928,
"label": "substance",
"start": 3914,
"text": "sacs no 1 et 2"
},
{
"end": 4008,
"label": "substance",
"start": 4000,
"text": "sac no 3"
},
{
"end": 4296,
"label": "substance",
"start": 4288,
"text": "sac no 3"
},
{
"end": 4714,
"label": "substance",
"start": 4694,
"text": "sacs de méthotrexate"
},
{
"end": 4949,
"label": "anatomie",
"start": 4933,
"text": "maculo-papulaire"
},
{
"end": 5043,
"label": "substance",
"start": 5028,
"text": "diphenhydramine"
},
{
"end": 5337,
"label": "substance",
"start": 5322,
"text": "diphenhydramine"
},
{
"end": 5362,
"label": "substance",
"start": 5344,
"text": "méthylprednisolone"
},
{
"end": 5414,
"label": "substance",
"start": 5403,
"text": "premier sac"
},
{
"end": 5493,
"label": "substance",
"start": 5485,
"text": "sac no 3"
},
{
"end": 5846,
"label": "substance",
"start": 5834,
"text": "MÉTHOTREXATE"
},
{
"end": 5854,
"label": "moment",
"start": 5848,
"text": "JOUR 0"
},
{
"end": 6012,
"label": "anatomie",
"start": 5989,
"text": "papulaire pancorporelle"
},
{
"end": 6337,
"label": "mode",
"start": 6328,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 6353,
"label": "substance",
"start": 6341,
"text": "méthotrexate"
},
{
"end": 6448,
"label": "substance",
"start": 6436,
"text": "méthotrexate"
},
{
"end": 7046,
"label": "anatomie",
"start": 7031,
"text": "maculopapulaire"
},
{
"end": 7449,
"label": "substance",
"start": 7441,
"text": "sac no 1"
},
{
"end": 7710,
"label": "substance",
"start": 7702,
"text": "sac no 2"
},
{
"end": 7777,
"label": "substance",
"start": 7769,
"text": "sac no 3"
},
{
"end": 7992,
"label": "mode",
"start": 7983,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 8002,
"label": "substance",
"start": 7996,
"text": "3e sac"
},
{
"end": 5988,
"label": "anatomie",
"start": 5981,
"text": "cutanée"
},
{
"end": 6129,
"label": "mode",
"start": 6127,
"text": "IV"
},
{
"end": 2054,
"label": "dose",
"start": 2044,
"text": "haute dose"
},
{
"end": 2218,
"label": "dose",
"start": 2213,
"text": "doses"
},
{
"end": 2626,
"label": "dose",
"start": 2613,
"text": "deuxième dose"
},
{
"end": 3710,
"label": "dose",
"start": 3697,
"text": "dose maximale"
},
{
"end": 5076,
"label": "substance",
"start": 5063,
"text": "première dose"
},
{
"end": 7628,
"label": "mode",
"start": 7615,
"text": "en inhalation"
},
{
"end": 7662,
"label": "mode",
"start": 7647,
"text": "en nébulisation"
},
{
"end": 2303,
"label": "moment",
"start": 2294,
"text": "lendemain"
},
{
"end": 2557,
"label": "dose",
"start": 2553,
"text": "dose"
},
{
"end": 1601,
"label": "dose",
"start": 1588,
"text": "première dose"
},
{
"end": 3595,
"label": "dose",
"start": 3584,
"text": "dose totale"
},
{
"end": 3659,
"label": "dose",
"start": 3652,
"text": "12 g/m2"
},
{
"end": 3818,
"label": "dose",
"start": 3804,
"text": "troisième dose"
},
{
"end": 4393,
"label": "dose",
"start": 4379,
"text": "quatrième dose"
},
{
"end": 4441,
"label": "dose",
"start": 4437,
"text": "dose"
},
{
"end": 4484,
"label": "dose",
"start": 4455,
"text": "toutes les doses subséquentes"
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{
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N…, âgé de 40 ans, a consulté pour une symptomatologie mictionnelle sévère, irritative et obstructive. On notait dans ses antécédents une orchidectomie droite pour ectopie testiculaire à l’âge de 10 ans, une lobectomie thyroïdienne gauche après irradiation nucléaire accidentelle. Ce patient était adressé en consultation d'Urologie avec une échographie de l'appareil urinaire montrant des reins de taille normale, sans dilatation des cavités pyélo-calicielles. L'exploration endo-rectale de la prostate objectivait un aspect de volumineux lobe médian multikystique, mesuré à 40 mm de diamètre. Le volume de la prostate était estimé à 30 grammes, la vessie présentait des contours réguliers avec un résidu post mictionnel non négligeable. Ces données morphologiques ont alors été confirmées par un examen tomodensitométrique pelvien, qui suggérait le diagnostic de dystrophie multikystique du lobe médian à développement endo-vésical.
Le toucher rectal ne retrouvait pas d'anomalie particulière et le taux de PSA était rassurant à 1,5 ng/ml (N < 3). La fibroscopie vésicale confirmait la nature prostatique de la lésion et permettait d'éliminer une atteinte de la muqueuse vésicale. Sur les clichés d'I.R.M. du pelvis, cette lésion multikystique semblait extra-vésicale, bien encapsulée, polypoïde à développement supérieur avec une déformation de la lèvre antérieure du col vésical (Figure 1). Devant la gène fonctionnelle du patient et les caractéristiques morphologiques de cet obstacle sous-vésical, il a été décidé de réaliser une résection trans-uréthrale à visée histologique de la zone antérieure de la prostate. N… a bien entendu été informé du risque post-opératoire d'éjaculation rétrograde; malgré sa paternité (4 enfants) un prélèvement de sperme a été réalisé de façon systématique au CECOS.
En per-opératoire, nous avons observé une formation pédiculée antérieure, volumineuse, basculant au niveau du col vésical, dont la résection complète a pu être possible. Macroscopiquement, la lésion était kystique s'effondrant sous l'anse du résecteur. L'examen histologique des copeaux de résection a mis en évidence des glandes prostatiques normalement différenciées, sans aucun argument pour un adénomyome. La lésion présentait de multiples canaux prostatiques, dont la lumière étirée, festonnée, était bordée d’une double assise de cellules régulières. L’immunomarquage avec l'anticorps anti-PSA était très nettement positif, affirmant leur nature prostatique. Cet aspect histologique était compatible avec un cystadénome de prostate, sans caractère tumoral suspect (Figure 2).
Le patient a été revu en consultation quatre semaines et trois mois après la résection endoscopique. Il existait une amélioration nette de la symptomatologie urinaire comme en attestait la débitmétrie (débit maximum à 40 ml/s). L'échographie sus pubienne ne retrouvait pas de récidive endovésicale et il n'existait pas de résidu postmictionnel. L'ECBU de contrôle était stérile. Le patient sera revu en consultation dans 6 mois, puis tous les ans avec une débitmétrie et une échographie du bas appareil urinaire.
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Un homme âgé de 34 ans était vu en consultation pour une lésion verruqueuse de la partie latéro-postérieure supérieure du pénis évoluant depuis plusieurs mois. Nous notons dans l’enfance une posthectomie pour phimosis et le développement, quatre ans auparavant, de lésions condylomateuses du fourreau traitées par cryothérapie et podophylline. Il ne recevait aucun traitement associé. Sa partenaire n’avait pas de lésion ano-génitale connue. A l’examen clinique nous retrouvions une lésion tumorale volumineuse, indolore, exophytique, bourgeonnante, irrégulière du pénis latéro-postérieure supérieure (Figure 1). L’état général était conservé et les aires lymphonodales inguinales étaient libres. L’analyse histologique d’un prélèvement biopsique décrivait une lésion condylomateuse. La taille clinique de la tumeur orientait vers une tumeur de BuschkeLöwenstein.
Les examens biologiques standards était normaux, en particulier, on notait l’absence de lymphopénie. La sérologie des virus de l’immunodéficience humaine (VIH 1 et 2) était négative. La sérologie de la syphilis était négative. Une radiographie thoracique était normale. Une échographie abdomino-pelvienne et des régions inguinales ne mettait pas en évidence d’adénopathies.
L’examen histologique de la pièce opératoire (6cm x 4cm x 1cm) montrait, en microscopie optique après coloration par HES une prolifération épithéliale papillomateuse, végétante, hyperkératosique ortho et parakératosique. Le corps muqueux était épaissi (30 à 40 couches de cellules). Dans sa partie moyenne et superficielle on observait des koïlocytes. En profondeur, ces proliférations épithéliales s’invaginaient largement dans le derme sous-jacent (Figure 2). Un foyer de micro-invasion dans le derme papillaire était mis en évidence, représenté par un massif épithélial bien différencié à limites irrégulières, sans membrane basale, cerné par un infiltrat inflammatoire dense (Figure 3).
Au sein de la prolifération, l’hybridation moléculaire (Southern blot) mettait en évidence la présence de l’ADN du PVH 11. L’étude morphométrique montrait une diploïdie. Le marquage par anticorps anti-p53 mutée était faiblement positif au niveau des cellules de l’assise basale.
Le traitement a donc consisté en une exérèse chirurgicale large de la lésion. Une récidive à 3 mois a été traitée par un évidement laser CO2. Le patient a été perdu de vue.
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Un nourrisson âgé de 2 mois, présentant une hernie inguino-scrotale droite avec testicule droit en place. Le testicule gauche est non palpable. Le caryotype est de type masculin (46XY). Le malade a été opéré dans un premier temps pour sa hernie. L’exploration opératoire a trouvé un sac herniaire large dont l’ouverture a permis de découvrir deux testicules de taille normale, d’aspect poly-microkystique avec indépendance épididymo-testiculaire partielle. Les deux canaux déférents étaient fusionnés à leurs parties distales (Figure1). L’exploration du coté controlatéral n’a pas trouvé de testicule. Le testicule gauche a été récupéré par voie intra-pèritonéale à travers l’orifice inguinal profond droit. La dissection des cordons spermatiques a permis d’obtenir une longueur suffisante et une orchidopexie in-dartos a été réalisée des deux cotés. Les suites opératoires étaient simples. L’étude anatomo-pathologique des biopsies réalisées en per-opératoire a montré un tissu testiculaire normal d’aspect infantile compatible avec l’age du patient. L’enfant a été examiné à l’age de 8 mois, les deux testicules étaient en place de taille et consistance normales. Une échographie abdominale a été réalisée, n’a pas trouvé d’anomalies associées.
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Une enfant de 2 ans 1/2 sans antécédents médicaux particuliers présentait en août 1991 une hématurie macroscopique isolée, sans fièvre ni syndrome infectieux.
L’examen clinique était normal, les fosses lombaires étaient libres de toute masse palpable et indolores. les organes génitaux externes normaux.
Il n’y avait pas d’anomalies biologiques, la fonction rénale était normale.
Une échographie hépatique était normale, la veine cave inférieure était libre. on retrouvait une masse rénale polaire inférieure, hyperéchogène, irrégulière avec une vascularisation périphérique (Figure 1).
Sur la tomodensi tométrie abdomino-pelvienne on retrouvait une masse du pôle inférieur du rein gauche infiltrant la voie excrétrice et le sinus rénal. Cette masse mesurait 1,8 x 1,5 cm, était faiblement hypodense et prenait le contraste de façon hétérogène (Figure 2).
Sur le cliché d’urographie intraveineuse post TDM, il existait une néphrographie intense sans visualisation de la voie excrétrice gauche. A droite le rein et les cavités excrétrices étaient normaux.
La première hypothèse évoquée était cel le d’un néphroblastome révélé par une hématurie.
Une néphrectomie gauche était pratiquée 5 jours après l’épisode hématurique, en raison du refus de la famille de faire une chimiothérapie première.
Au préalable à cette néphrectomie une urétéropyelographie rétrograde gauche était pratiquée pour visualiser la voie excrétrice, elle montrait un obstacle à la jonction pyelo-urétérale qui était franchi par la sonde urétérale et l’opacification pyelocalicielle retrouvait alors une lacune irrégulière du bassinet et du calice inférieur (Figure 3).
L’exploration de la cavité abdominale ne retrouvait pas de métastases et la néphrectomie était pratiquée avec conservation de la surrénale gauche.
L’uretère gauche était sectionné 2 cm au-dessus de la jonction urétéro-vésicale.
Il existait un paquet lymphonodal sus et sous pédiculaire rénal gauche dont le curage a été fait en totalité jusqu’à la bifurcation aortique.
L’examen histologique retrouvait un adénocarcinome à cellules claires de 1,8 x 1,5 x 1cm ne franchissant pas la capsule, envahissant le groupe caliciel inférieur ainsi qu’une branche afférente polaire inférieure de la veine rénale. Le hile n’était pas envahi.
Le grade de Syrjanen était de II.
Les adénopathies étaient réactionnelles non métastatiques.
Il s’agissait d’une tumeur classée pT1 N0 M0.
Une scintigraphie osseuse au Tc 99m faite dans les suites post-opératoires était normale.
Cette enfant n’a pas eu d’autre traitement.
Le suivi a été régulier tous les 6 mois la première année puis annuel : suivi clinique, biologique (ECBU, VS, créatinine) et radiologique (échographique rénale et radiographie des poumons).
Les examens cliniques et paracliniques successifs ont toujours été normaux et la fonction rénale ne s’est jamais dégradée avec une créatininémie à 53 mmol/l lors de la dernière consultation en avril 2001, ce qui correspond à un recul de 10 ans et 8 mois.
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V.., âgé de 32 ans a consulté pour un phimosis serré. L'examen clinique a découvert de manière fortuite un nodule testiculaire gauche d'environ 1 cm situé au pôle inférieur, de consistance ferme et de contours réguliers. L'interrogatoire ne retrouvait aucun contexte traumatique, ni infectieux. Le patient n'avait pas d'antécédents génito-urinaires. Les marqueurs tumoraux étaient normaux. L'échographie testiculaire (Figure 1) montrait une formation ovoïde gauche intraparenchymateuse avec un centre hétérogène et une périphérie calcifiée. Il n'y avait pas d'autre anomalie ipsi ou controlatérale visible. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire montrait un aspect typique en "oeil de taureau" (Figure 2).
En raison d'un aspect radiologique évocateur de kyste épidermoïde (KE) du testicule, une chirurgie conservatrice fut envisagée. Une voie d’abord inguinale gauche avec clampage premier du cordon spermatique a été réalisée. Lors de l’intervention un nodule d'un centimètre a été retrouvé au pôle inférieur du testicule sous l'albuginée. Celui-ci a été énucléé en passant à distance en tissu sain. Macroscopiquement, on observait après ouverture de ce kyste un contenu blanchâtre, grumeleux disposé en lamelles concentriques (Figure 3). Le reste du testicule gauche était sans anomalie à la palpation. L'analyse anatomo-pathologique extemporanée a permis de faire le diagnostic de kyste épidermoïde isolé, qui a été confirmé par l’analyse histologique définitive. Les suites opératoires furent simples. Le patient a été revu au 6ème mois avec un examen clinique et une échographie testiculaire strictement normaux.
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Il s’agit d’une patiente âgée de 78 ans, sans antécédent personnel ou familial de cancer du sein. Une hématurie associée à des lombalgies gauches a révélé en mars 1995 une tumeur rénale gauche de 15 par 10 cm, médiorénale et polaire supérieure, hypervascularisée sans thrombus veineux. Le bilan tomodensitométrique (TDM) locorégional a montré qu’il s’agissait d’une tumeur adhérente à la rate et au diaphragme avec forte suspicion d’atteinte ganglionnaire latéroaortique gauche. Dans le cadre du bilan d’extension à distance qui a comporté une tomodensitométrie abdominale, une échographie abdominale et une radiographie thoracique, on n'a pas objectivé de lésion secondaire à distance.
Par voie sous costale, il a été réalisé une néphrectomie élargie gauche, une surrénalectomie de principe associée à une splénectomie et une résection diaphragmatique partielle gauche de nécessité vue l’adhérence intime de la masse à ces organes. Le curage ganglionnaire n’a pas été réalisé pour limiter la morbidité opératoire. L’étude anatomo-pathologique a conclu à un adénocarcinome à cellule claire du rein sans franchissement capsulaire avec un grade III de Fuhrman et des emboles vasculaires microscopiques. Les suites opératoires ont été simples.
Au cours de la surveillance post opératoire semestrielle, qui comporte un examen clinique, une radiographie du thorax et un scanner abdominal, il a été découvert par la patiente en décembre 1997 un nodule mammaire siégeant à l’union des quadrants externes du sein droit. Il n’a pas été retrouvé d’écoulement mammaire ou d’adhérence ni à la peau en regard ni à la paroi thoracique avec absence d’adénopathies axillaires associées. A la mammographie il s’agissait d’une masse arrondie de contours assez nets sans spiculations ni calcifications. Cette masse était solide, hypervascularisée et siège d’une nécrose centrale à l’écographie. Les marqueurs tumoraux (CA 15.3 et ACE) étaient normaux.
Le caractère radiologique inhabituel de cette masse et l’antécédent de cancer du rein ont fait suspecter une métastase mammaire. La patiente a eu une tumorectomie large allant jusqu’au plan du muscle grand pectoral. L’examen extemporané a montré qu’il s’agissait d’une métastase d’un adénocarcinome rénale à cellule claire avec des limites d’exérèses saines. Devant les données extemporanées et l’absence d’adénopathie palpable il n’a pas été pratiqué de curage axillaire. A la recherche d’autre localisation métastatique, on a réalisé en postopératoire un scanner thoracique et une scintigraphie osseuse qui n’ont pas retrouvé d’autres lésions secondaires suspectes. Compte tenu de cette localisation unique bien limitée dont l’exérèse a été complète il n’a pas été réalisé de traitement complémentaire.
La surveillance clinique ultérieure a été normale avec absence en particulier de nodule mammaire ou d’adénopathie axillaire ou susclaviculaire. Devant la découverte d’une lésion scannographique atypique au niveau de la queue du pancréas, on a réalisé en décembre 1999 une tomographie à émission de positron au 18 FFluorodéoxyglucose (PET scan). Cet examen a montré des images d’hyperfixation au niveau pulmonaire, médiastinal, pancréatique et au niveau de la loge de néphrectomie mais le scanner thoraco-abdominal de contrôle a été normal avec disparition de la lésion pancréatique.
En 2001, soit quatre ans après la néphrectomie, est apparu des localisations métastatiques multiples objectivées scannographiquement : une métastase ganglionnaire médiastinale confirmée histologiquement avec envahissement de la carène, une métastase de la queue du pancréas prouvée histologiquement par une ponction scannoguidée, une métastase hépatique et une récidive locale dans la loge de néphrectomie. La patiente est décédée en novembre 2001 malgré la pose d’une endoprothèse bronchique et une immunothérapie associant interleukine2 et interféron.
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B.A., âgé de 36 ans, sans antécédents notables, a été admis en février 1994 pour des douleurs lombaires droites évoluant dans un contexte d’altération de l’état général. L’examen clinique avait montré une tension artérielle à 10/06 mm Hg chez ce patient apyrétique, avec un examen abdominal et neurologique normal par ailleurs. Les examens biologiques montraient un taux de globules blancs à 7000/mm3 , une créatinine à 8 mg/l et une glycémie à 0,90 g/l. L’abdomen sans préparation ne montrait pas de calcifications et l’échographie abdominale avait montré une masse latéro-vertébrale droite refoulant le rein droit vers l’extérieur (Figure 1). La tomodensitométrie abdominale (Figures 2 et 3) avait objectivé une formation tissulaire isodense arrondie de 5 cm de diamètre située en plein parenchyme du muscle psoas droit. Une biopsie échoguidée de la tumeur n’avait pas ramené de tissu tumoral. L’intervention menée par une lombotomie avait découvert une tumeur encapsulée, bien limitée de 5 cm de grand diamètre incluse dans le muscle psoas. Une tumorectomie complète était réalisée. A la coupe, la tumeur présentait un aspect blanchâtre fasciculé, de consistance ferme. A l’examen microscopique, on avait trouvé une prolifération de cellules fibroblastiques fusiformes sans anomalies cytologiques agencées en faisceaux dissociés par l’oedème et du tissu conjonctif comportant des petits capillaires, concluant à un fibrome. L’évolution a été bonne avec un recul de 4 ans.
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Mme Q.M H âgée de 56 ans, était suivie depuis 1999 pour une sclérodermie systémique d’installation progressive ayant débuté par un syndrome de Raynaud bilatéral touchant les mains et les avant-pieds, des arthralgies des coudes et des genoux, un syndrome du canal carpien bilatéral et un syndrome sec buccal. Au cours de la première année, l’évolution de cette sclérodermie était défavorable vers une atteinte diffuse du tronc, une atteinte cardiaque, pulmonaire et digestive.
Cette patiente a été hospitalisée en septembre 2000 pour une hématurie totale abondante avec formation de caillots. Le taux de l’hémoglobine était à 7,5 gramme par 100 ml. Devant une intolérance hémodynamique cette patiente a été transfusée par des culots globulaires.
L’uro-scanner a montré deux reins indemnes de tout processus expansif. La cytologie urinaire n’a mis en évidence que des cellules épithéliales normales et l’examen cyto-bactériologique des urines été stérile.
La cystoscopie réalisée sous anesthésie générale a objectivé au niveau du bas fond et de la face latérale gauche de la vessie des zones intensément inflammatoires qui ont été biopsiées. L’étude histologique de ces biopsies a montré un aspect de cystite aiguë dominée par la présence de lésions vasculaires capillaires avec thromboses faites par des thrombus de fibrine ou fibrino-cruoriques (Figure 1).
L’évolution ultérieure était marquée par une régression transitoire de cette hématurie. Un mois après, la patiente a été hospitalisée pour le même tableau clinique d’anémie aiguë secondaire à une hématurie très abondante.
La nouvelle cystoscopie réalisée après un décaillotage préalable, a objectivé cette fois-ci des lésions framboisées faisant saillie dans la vessie et saignant en nappe. Toutes ces lésions ont été réséquées et l’étude anatomo-pathologique a montré l’existence de larges ulcérations associées à des nombreuses lésions vasculaires artériolaires et capillaires. Ces lésions vasculaires correspondaient à des micro-thromboses, et des proliférations endo-capillaires associées àune augmentation du tissu collagène dans le chorion.
L’évolution ultérieure était marquée par la persistance d’une hématurie chronique de faible abondance nécessitant une suplémentation ferrique au long cours. Les différents traitements à base de corticoïdes et d’immunosuppresseurs se sont avérés inefficaces.
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Madame Nicole R., 63 ans, a été hospitalisée pour écoulement persistant au travers d’un orifice cutané lombaire gauche. Celui-ci faisait suite à 4 drainages successifs entre 1999 et 2001 d’une “collection purulente récidivante” de la fosse lombaire étendue à la fesse gauche. Le bilan de cet abcès récidivant (ASP, échographie) retrouvait un calcul coralliforme gauche mais une première fistulographie n’a pas pu établir de relation entre ce calcul et l’écoulement. La patiente est arrivée finalement dans le service avec un scanner qui montrait un rein gauche globuleux contenant le calcul connu et entouré d’une zone graisseuse dense et hétérogène reliée à la paroi et s’enfonçant vers les masses fessières au niveau de l’abcès (Figure 1).
Ses antécédents étaient essentiellement marqués par une méningo-encéphalite tuberculeuse en 1980 compliquée de compression médullaire par arachnoïdite (paraplégie flasque, rétention urinaire). Une laminectomie dorsale étendue (D5-D8) a été réalisée. Il persistera une paraparésie avec des troubles de la sensibilité profonde des membres inférieurs et une vessie centrale désinhibée avec dyssynergie vésico-sphinctérienne qui a nécessité le recours aux auto-sondages pendant plusieurs mois.
A l’interrogatoire, il existait des troubles de la marche, des douleurs neuropathiques en ceinture et des troubles mictionnels à type d’incontinence urinaire d’effort. L’examen retrouvait une surcharge pondérale (74 kg pour 1m62), un signe de Babinski bilatéral, l’absence de globe vésical. La patiente était apyrétique. Biologiquement, l’hémoglobine est à 11,1 g/dl, la créatininémie à 65 µmol/l et la CRP à 67 mg/l.
Les prélèvements bactériologiques du liquide épanché retrouvaient du Proteus mirabilis. Les recherches de BK ont toujours été négatives.
Un nouveau bilan d’imagerie a été réalisé (fistulographie, urographie intra-veineuse) mettant en évidence une fistule néphro-cutanée sur rein gauche double avec un pyélon inférieur non sécrétant porteur d’un calcul coraliforme complet et fistulisé à la peau associé à un pyélon supérieur sécrétant. En aval, la voie excrétrice était libre (Figures 2 et 3). A la scintigraphie rénale au DMSA, le rein gauche est responsable de 25,7% de la fonction rénale globale.
Une lombotomie gauche dans le lit de la 11ème côte a été réalisée. Il existait une réaction inflammatoire périrénale intense qui empêchait de conserver le pôle supérieur du rein et imposait une néphrectomie totale gauche avec ligature du pédicule en intra-capsulaire. Une lame de Delbet fut placée dans le trajet fistuleux après résection de ce dernier. Les suites opératoires ont été simples.
L’étude de la pièce a confirmé le rein double avec destruction du pyélon inférieur sur un volumineux calcul coraliforme (5,5 cm de grand axe) avec lésions nécrotico-hémorragiques du parenchyme rénal au contact. En histologie, il existait des lésions de pyonéphrite compliquées d’un phlegmon péri-rénal et développées sur des lésions de pyélonéphrite chronique et xanthogranul omateuse (Figure 4). L’étude biochimique et spectrophotométrique du calcul était en faveur d’une nature phospho-ammoni aco-magniésienne (type IV c).
A 3 mois et 6 mois, la patiente a été revue en consultation. L’état général était excellent. La cicatrisation de la fistule était acquise. La fonction rénale était normale.
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Mr. E., âgé de 70 ans, était suivi depuis cinq ans pour un myélome, une polyarthrite rhumatoïde, et une amylose rectale et rénale. Alors qu'il n'avait pas de troubles mictionnels anciens, il a présenté un épisode de rétention aiguë d’urine. Au toucher rectal, la prostate était souple et homogène, évaluée à 40 grammes. Une échographie a confirmé l'existence d'une hypertrophie prostatique de 45 grammes, d'aspect homogène, et a révélé de multiples lésions endo-vésicales polypoïdes. Une résection endoscopique de la prostate et de toutes les lésions vésicales a été réalisée. Macroscopiquement, le tissu prostatique était d'aspect identique à du tissu adénomyomateux; les lésions vésicales étaient diffuses à toute la paroi vésicale, rouges, et avaient la forme de “boules”. L’examen anatomo-pathologique a conclu à une amylose prostatique et vésicale sur la présence de dépôts amyloïdes péri-vasculaires et interstitiels. L’immuno-histochimie a montré qu’il s’agissait d’une amylose de type AL avec absence de marquage par l’anticorps anti-AA. Les suites immédiates ont été simples, mais le patient est décédé 4 mois plus tard des complications de son myélome.
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Monsieur B..., âgé de 36 ans, aux antécédents de gastrite et de torsion testiculaire dans l’enfance a été pris en charge dans le service pour un bilan de lombalgies. Initialement attribuées à une hernie discale, ces lombalgies étaient en réalité liées à un volumineux calcul pyélique du rein gauche pour lequel une indication de néphrolithotomie percutanée (NLPC) a été retenue (Figure 1).
La néphrostomie a été posée la veille de l’intervention.
L’intervention fut difficile ; la lithiase de couleur brun clair était très dure et a nécessité l’utilisation du lithoclast. Un saignement actif a perturbé toute l’intervention. Celle-ci s’est terminée par la mise en place d’une JJ 7/26 et d’un drain de néphrostomie dans le bassinet.
Au 5ème jour, le malade a fait un choc hémorragique. L’hémoglobine est descendue à 4 mmol/l, l’hématocrite à 20%. Le malade a été transfusé de 4 culots globulaires et embolisé en urgence à l’aide d’un coïl et de micro-particules. Le saignement provenait d’une artère pré-pyélique située sur le trajet du drain de néphrostomie (Figures 2 et 3).
Au 8ème jour, le saignement persistait toujours. Une deuxième artériographie a suspecté une petite lésion artérielle résiduelle. Une seconde embolisation fut alors réalisée à l’aide de cyanoacrylate (Figure 4).
Au 19ème jour, le malade était toujours hématurique. Le saignement était noirâtre. Malgré un patient apyrétique, symptomatique, sans aucun drainage et avec une cystoscopie normale, on réalisa quand même une troisième artériographie qui s’avéra normale.
Le malade fut de nouveau transfusé. Un dosage du volume moyen des globules rouges urinaires mesuré à 53 fl comparé à celui des érythrocytes sanguins mesuré à 95 fl a permis de déterminer l’origine du saignement. Il était glomérulaire et provenait de l’infarctus du parenchyme rénal embolisé. De plus, il était facilité par la prise d’anti-coagulants (Héparine de bas poids moléculaire). Ceux-ci furent arrêtés et l’hématurie de sang noir se tarit en 48 heures.
Le patient a été revu à 1 mois avec une urographie intraveineuse sans particularités et un bon état général. On a prévu une consultation dans 1 an avec une scintigraphie rénale.
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Un homme âgé de 19 ans a été admis dans notre hôpital pour épistaxis et fatigue. L’examen clinique a montré un purpura bilatéral des membres inférieurs et un adénomégalie submandibulaire droite. Les examens complémentaires ont montré une thrombocytopénie, une leucocytose, une cytolyse hépatique et une augmentation des LDH. Des signes de coagulation intravasculaire disséminée étaient présents. L’ACE, le β HCG, et l’αFP étaient normaux. Le myélogramme a montré un envahissement par 100% de cellules indifférenciées non hématopoétiques.
Les tomodensitométries cérébrales, thoraciques, abdominales et pelviennes étaient normales. L’échographie testiculaire n’a pas fourni d’arguments en faveur d’une tumeur (Figure 1). A l’examen anatomopathologique, le lymphonoeud mandibulaire droit était totalement envahi et le centre de l’aggrégat tumoral était désorganisé avec de fréquents signes de dégénérescence. Les cellules tumorales étaient soit peu différenciées avec un noyau hyperchromatique et un cytoplasme peu abondant, soit plus différenciées avec un cytoplasme éosinophile typique de rhabdomyoblastes (Figure 2). L’immunohistochimie a montré que les cellules tumorales étaient fortement positives à la vimentine, et légèrement positives à la myoglobine et à la desmine, conduisant au diagnostic de rhabdomyosarcome alvéolaire.
Le patient a été traité avec trois cycles de chimiothérapie standard et un double cycle de chimiothérapie de consolidation à forte dose. Une rémission complète a été observée.
Trois mois plus tard, une récidive lymphonodale submandibulaire et abdominale ainsi qu’une tumeur testiculaire gauche ont été mis en évidence. La tomodensitométrie abdominale a montré une lésion hypodense de 6 cm du pancréas. L’échographie testiculaire a mis en évidence une tumeur intratesticulaire (Figure 3). La tomodensitométrie cérébrale montra un aspect de pansinusite. Une biopsie de l’éthmoïde a confirmé la rechute du rhabdomyosarcome. Une orchidectomie gauche a été réalisée, et l’examen anatomopathologique a confirmé la présence d’une métastase intratesticulaire du rhabdomyosarcome, avec des cellules tumorales encerclant les tubules séminifères (Figure 4). L’immunohistochimie a confirmé le diagnostic de rhabdomyosarcome. De plus, l’expression du transcrit de fusion spécifique du rhabdomyosarcome alvéolaire a été analysé par RT-PCR dans la métastase testiculaire : le transcrit de fusion PAX3/7 FKHR spécifique de la translocation chromosomique t(2;13)(q35;q14) a été retrouvé. D’autres transcripts de fusion spécifiques de tumeurs à petites cellules rondes n’ont pas été mis en évidence.
Une chimiothérapie de deuxième ligne a été réalisée, mais après trois cycles le patient est décédé.
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Une femme de 60 ans aux antécédents d’hypertension artérielle, angor et goitre euthyroïdien nous a été adressée pour prise en charge d’une masse rénale droite.
Les symptômes avaient débuté 10 jours auparavant par un tableau de douleur thoracique fébrile.
L’analyse de l’électrocardiogramme et un taux normal de troponine 1A permettaient d’éliminer un infarctus du myocarde, ce qui était également confirmé par une scintigraphie myocardique de perfusion.
La biologie restait dans les limites de la normale hormis une anémie normochrome normocytaire (hémoglobine : 7,3 mmol/l) et une élévation de la C-réactive protéine ; les hémocultures et l’ECBU étaient stériles ; les sérologies négatives (adénovirus, virus coxsackie, CMV).
Une échographie abdominale réalisée devant ce tableau évocateur de myopéricardite aiguë révéla une masse du rein droit. Un examen tomodensitométrique (Figure 1) montra une large masse hétérogène du pôle supérieur du rein droit sans extension veineuse rénale ou cave ce qui nous conduisit à réaliser une néphrectomie élargie droite.
A l’examen macroscopique (Figure 2), la tumeur localisée au pôle supérieur du rein mesurait 11 cm de diamètre. Elle semblait bien circonscrite et délimitée du parenchyme rénal sous-jacent sans capsule distincte, refoulant mais n’infiltrant pas de manière évidente le parenchyme ; à la coupe, la tumeur apparaissait fibreuse et dense, de coloration blanchâtre, d'aspect fasciculé, sans remaniements hémorragiques ou nécrotiques. Les vaisseaux hilaires n’étaient pas concernés par ce processus tumoral.
En microscopie (Figure 3), la tumeur présentait une architecture storiforme ou faite de fuseaux de cellules fusiformes à noyaux allongés ou ovoïdes et cytoplasme réduit éosinophile ou safranophile. Il n’était pas mis en évidence d’activité mitotique ni d’atypie.
Des zones hypercellulaires alternaient avec des zones moins cellulaires où l'on notait des images de collagénisation caractérisées par la présence de trousseaux collagènes plus ou moins trapus. Ailleurs, les cellules tumorales entouraient les lumières vasculaires.
L’étude immunohistochimique était négative pour les marqueurs épithéliaux (KL1, MNF 116 et ACE), pour la desmine, l’Ulex et la protéïne S100 mais fortement et diffusément positive pour la vimentine et le CD34. Un immunomarquage pour l’actine antimuscle lisse alpha montrait une réaction focale au niveau des parois vasculaires sans marquage des cellules tumorales.
L'analyse en cytométrie de flux objectivait une ADN-diploïdie.
Ces aspects macroscopiques, histologiques et immunohistochimiques permettaient de retenir le diagnostic de tumeur fibreuse solitaire du rein.
Quatre ans plus tard, la patiente est vivante et sans signe d’évolution de sa pathologie.
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Monsieur F.K... âgé de 36 ans, marié et père de 3 enfants est hospitalisé le 12 mars 1991 pour fracture de la verge avec rétention aigue d'urine.
En effet, lors d'un retournement sur la verge en érection pendant le sommeil, le patient rapporte avoir ressenti une douleur vive avec sensation d'un craquement et disparition immédiate de l'érection. Toute miction devient alors impossible ce qui amène à mettre en place un cathéter sus pubien dans la structure médicale la plus proche.
L'examen clinique 10 heures après le traumatisme trouve un volumineux hématome intéressant la verge, le scrotum et s'étendant jusqu'à la région pubienne, une incurvation droite de la verge avec uréthrorragie (Figure 1).
Le diagnostic de fracture du corps caverneux gauche associée à une rupture de l'urèthre est alors posé, et l'indication opératoire portée.
L'incision cutanée est circonférentielle, distale dans le sillon balano-préputial, le fourreau pénien est abaissé et l'hématome évacué. L'exploration montre une fracture des deux corps caverneux, plus importante du côté gauche avec rupture partielle de l'urèthre pénien. On procède à la réparation, par du fil fin (4/0) à résorption lente, des corps caverneux et de l'urèthre après cathétérisme de celui-ci par une sonde vésicale 18 CH.
Les suites opératoires sont simples. Le traitement médical, associant antibiotiques et anti-inflammatoires non stéroidiens est arrêté au 7ème jour. Le même jour, la sonde uréthrale est retirée et le patient reprend une miction normale.
Le drainage sus-pubien est enlevé au 15ème jour, un contrôle uréthrocystographique au 3ème mois est normal. Par ailleurs, le patient a conservé une activité sexuelle normale, malgré une légère inclinaison latérale de la verge au cours des érections.
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Une femme de 58 ans était admise pour des douleurs abdominales du flanc droit avec nausées et vomissements. La tension artérielle à son admission était de 100/60 mmHg. A l'examen physique, une sensibilité de l’abdomen à la palpation au niveau supérieur droit était notée. Les bilans biologiques anormaux étaient les suivants : leucocytes 12600/mm3, hémoglobine 8,1 g/dl, hématocrite 25%. L’analyse d’urine révélait une hématurie microscopique. Un examen tomodensitométrique de l’abdomen mettait en évidence une masse rénale droite de 15 cm de diamètre et un hématome rétropéritonéal (Figure 1).
L’échographie retrouvait les mêmes éléments. La patiente fut surveillée. L’hématocrite passa de 29 à 20% en quatre heures. Du fait d’un saignement menaçant le pronostic vital, la patiente fut transférée au bloc opératoire. Lors de l’exploration chirurgicale, une masse de 15x15x20 cm, encapsulée de coloration gris foncé et jaunâtre-blanc était retrouvée. La masse était développée à partir du hile rénal droit. Il existait une hémorragie intra-tumorale et une rupture de la masse était notée. Le saignement avait été entraîné par la rupture de veines situées juste autour du hile du rein droit. Une néphrectomie droite et l’ablation de la masse étaient effectuées. Aucune complication post-opératoire n’était rapportée. L’analyse anatomopathologique de la masse mettait en évidence un angiomyolipome rénal (Figure 2).
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filepdf-198-cas
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Nous rapportons l’observation d’un patient de 70 ans, sans antécédent qui a consulté aux urgences dans les suites immédiates d’une agression par un pit-bull avec morsure génitale. L’examen clinique retrouvait une plaie scrotale hémorragique avec perte de substance et multiples plaies de la face interne des cuisses. En dehors du retentissement psychologique, le patient était en bon état général et les constantes hémodynamiques étaient normales.
L’exploration en urgence sous anesthésie générale objectivait : - une perte de substance cutanée et sous-cutanée scrotale inférieure à 50%,
- un testicule gauche normal avec vaginale respectée,
- une volumineuse hématocèle droite avec fracture complexe du testicule.
Nous avons réalisé une orchidectomie droite et une excision des tissus nécrotiques. Un drainage par lame tubulée a été laissé en place en raison d’un décollement sous-cutané sus-pubien. Nous avons complété le parage scrotal sous anesthésie générale à 24 et à 48 heures. L’examen histologique a confirmé la fracture complexe avec hémorragie du testicule droit et du cordon spermatique.
L’antibiothérapie péri-opératoire a été assurée par une association amoxicilline-acide clavulanique et tétracyclines. Une injection antitétanique de rappel associé à une simple dose d’immunoglobulines spécifiques a été réalisée. Le chien n’ayant pas été retrouvé, une vaccination anti-rabique complète a été faite en centre anti-rabique.
La couverture cutanée a été assurée par cicatrisation dirigée après l’avis d’un plasticien. A un an, l’aspect esthétique est satisfaisant, le patient a des rapports sexuels normaux et le testicule gauche est normal.
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] |
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|
Un patient de 78 ans suivi pour cancer prostatique avec métastases ganglionnaires ayant déjà subi une résection endoscopique prostatique avec pulpectomie a été admis en urgence pour insuffisance rénale aiguë obstructive à 330 mmol/l de créatinine avec fièvre et urétérohydronéphrose bilatérale à l'échographie. La compression urétérale pelvienne était secondaire à un envahissement ganglionnaire iliaque massif visible sur le scanner abdomino-pelvien. Une néphrostomie percutanée bilatérale a été réalisée en urgence. Elle a permis de normaliser la fonction rénale et la température en trois jours. Une montée de sondes double J était essayée sans succès vu le caractère serré de la sténose. Une descente de JJ a été réalisée à travers les néphrostomies.
Devant la réaggravation en 3 semaines de la fonction rénale, les JJ standards ont été remplacées par des sondes JJ trèflées ce qui a permis de normaliser la créatininémie et de la maintenir à 100 mmol/L avec un suivi de 3 mois.
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] |
filepdf-211-cas
|
Mme E.J., 51 ans, sans antécédent notable, a consulté pour bilan d’une hypertension artérielle avec hématurie microscopique, découvertes lors d’un bilan de médecine du travail.
A l’échographie abdominale il y avait une masse tissulaire rénale gauche de 45 mm de diamètre, iso-échogène par rapport au parenchyme adjacent.
Le scanner abdominal sans injection (Figure 1), confirmait la présence d’une lésion tissulaire médio-rénale gauche, bien limitée, de 60 mm dans son grand axe, spontanément isodense, se rehaussant discrètement de manière homogène après injection surtout au temps portal (54UH) (Figure 2). La tumeur faisait saillie dans la cavité pyélique, sans dilatation des cavités pyélo-calicielles.
Il existait par ailleurs une petite formation nodulaire corticale moyenne et externe du rein controlatéral (Figure 3), aux mêmes caractéristiques radiologiques que la tumeur gauche, mesurant 11 mm de diamètre.
Aucune autre anomalie radiologique n’était notée sur le reste de l’examen. Le diagnostic de tumeur maligne bilatérale a été retenu et une chirurgie a été proposée.
Le bilan biologique (NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique et d’hémostase) était normal, la tension artérielle était de 13/7.
Une néphréctomie élargie gauche et une tumorectomie droite ont été réalisées dans le même temps avec un examen extemporané sur cette dernière, il ne retrouvait pas de signes de malignité mais un aspect de néphrome néphronogène.
A l’examen macroscopique (Figure 4), il existait une tumeur rénale gauche de 5 cm de diamètre, faisant hernie dans les cavités pyélocalicielles sans envahir leur paroi et une tumeur rénale droite de 1,5 cm de grand axe, corticale. Ces 2 tumeurs étaient formées par un tissu homogène blanchâtre, d’aspect feuilleté, sans nécrose. Elles étaient bien limitées et encapsulées.
A l’examen histologique (Figure 5), elles étaient constituées par une prolifération de petites cellules d’aspect “blastémateux”, au rapport nucléo-cytoplasmique élevé et au noyau rond ou ovoïde. Il n’y avait pas d’anisocaryose ni mitoses. Les cellules recouvraient, au sein d’une cavité kystique, de volumineuses papilles à axe oedématié, formant des zones plus massives au sein desquelles se distinguaient des tubes de petite taille, des acini, des papilles à axe conjonctif grêle et dense, des structures gloméruloïdes. Le stroma peu abondant comportait quelques calcifications. Si la tumeur faisait effraction dans le bassinet, il n’y avait ni invasion capsulaire ni embols vasculaires.
L’immunohistochimie (Cytokératine KL1, Vimentine, CK7, EMA et CD56) confirmait la bénignité et les deux tumeurs avaient les caractères morphologiques d’un A.M.
Les suites post-opératoires étaient simples et le contrôle (clinique, biologique et tomodensitométrique) à trois et neuf mois était sans particularité.
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Monsieur R.S., marocain âgé de 30 ans, ayant une notion de contage tuberculeux familiale il y a 2 ans, s’était présenté aux urgences pour une pesanteur pelvienne avec des épreintes, une dysurie, pollakiurie évoluant dans un contexte d’altération de l’état général et fièvre à 39,5°. Au toucher rectal, la prostate était très augmentée de volume, irrégulière et rénitente. La biologie montrait une hyperleucocytose à 10900/ml, une fonction rénale normale et un examen cytobactériologique urinaire stérile. L’échographie sus-pubienne révélait une prostate très augmentée de taille (10,8 x 9,6 x 7,8 cm) hypoéchogène, hétérogène, avec urétérohydronéphrose majeure droite (parenchyme laminé). L’urographie montrait une vessie ascensionnée “montgolfière” avec un urètre prostatique laminé et un rein droit muet. La TDM abdomino-pelvienne montrait au niveau de la loge prostatique, une formation liquidienne multi-cloisonée refoulant la vessie en avant et le rectosigmoide en arrière évoquant a priori un abcès de prostate (Figure 1).
Devant ce tableau radio-clinique, nous avons évoqué le diagnostique d‚abcés prostatique, et le patient était opéré par voie médiane sus-pubienne, permettant l’évacuation de 300 cc de pus brunâtre avec des tissus nécrosés, puis il était mis sous biantibiothérapie (ofloxacine 400 mg/j et gentamicine 160 mg/j) pendant 10 jours. L‚étude anatomo-pathologique de ce matériel révélait un parenchyme prostatique dystrophique avec discret foyer inflammatoire à prédominance histiocytaire sans signe de malignité.
A J12 en post-opératoire le patient avait présenté des hémoptysies de moyenne abondance avec une altération importante de l’état général. Une radiographie thoracique réalisée, révélait des images en “lâcher de ballon”. Le dosage des marqueurs tumoraux révélait : un taux sérique d’ACE (48,9 ng/ml) et de CA 19-9 (203 U/ml) élevés ; alors que les taux sérique de l’antigène spécifique de la prostate (1,2 ng/ml), de l’alpha-foetoproteine (2,9 ng/ml), de la LDH (580 UI/l) et de la BHCG (1 mUI/ml) étaient normaux. Une TDM thoraco-abdomino-pelvienne montrait la persistance de la collection hétérogène prostatique avec multiples nodules parenchymateux pulmonaires diffus en “lâcher de ballon” et adénopathies hilaires et médiastinales avec un épanchement pleural (Figure 2).
Un examen du pelvis en imagerie par résonance magnétique (I.R.M.) a permis d’affirmer l’origine prostatique de la tumeur qui est d’allure maligne et qui envahissait la face postérieure et la corne vésicale droite. Cette tumeur était nécrosée avec une importante composante hémorragique (Figure 3 et 4).
Une ponction biopsie scano-guidée d’un nodule pulmonaire était réalisé, dont l’étude histologique avait révèlé un carcinome neuroendocrine à petites cellules. La tumeur était constituée de petites cellules polyédriques ou fusiformes, au cytoplasme peu abondant et au noyau oblong pourvu inconstamment d’un très petit nucléole. Il n’y avait aucune différenciation glandulaire mais quelques arrangements en rosettes étaient présents. L’étude immuno-histochimique montrait une positivité modérée avec l’anticorps anti-synaptophysine et une faible positivité avec l’anticorps anti-neuron specific enolase (N.S.E.) polyclonal. Le diagnostic retenu était celui de carcinome prostatique à petites cellules.
Une chimiothérapie associant cisplatine (125 mg/m2 J1, J2 et J3) et étoposide (50 mg/m2 J2 et J3) était débuté. Puis le patient est décédé 20 jours après la première cure.
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B.H âgée de 30 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentait depuis 5 mois avant son hospitalisation un tableau clinique associant une dysurie, une pollakiurie avec une impériosité mictionnelle et des brûlures mictionnlles, qui s’est compliqué par la suite d’une hématurie terminale et des lombalgies gauches, évoluant dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général.
Par ailleurs, la patiente rapportait une notion de leucorrhées fétides. L’examen clinique d’admission a révélé au toucher vaginal combiné au palper abdominal une masse ferme, douloureuse, palpée à travers la paroi vaginale antérieure faisant évoquer une tumeur vésicale. Le reste de l’examen somatique était sans particularité.
L’échographie pelvienne a montré une tumeur vésicale latéro-trégonale gauche de 47/48/52 mm de diamètre (Figure 1), avec un retentissement sur le haut appareil du côté gauche. La TDM abdomino-pelvienne a objectivé une masse tumorale hétérogène avec des calcifications périphériques développées au dépend de la paroi latérale gauche de la vessie avec une urétéro-hydronéphrose gauche (Figures 2 et 3).
Par la suite, la patiente a subi une cystoscopie avec biopsie et l’étude anatomo-pathologique a révélé qu’il s’agissait d’une pseudotumeur inflammatoire de la vessie, confirmée par l’étude immunohistochimique.
Après un bilan préopératoire qui s’est révélé normal, la patiente a été opérée par voie sus-pubienne avec une exérèse de la tumeur (Figure 4) et la mise en place d’une sonde urétérale du côté gauche, retirée 10 jours après.
L’examen définitif de la pièce opératoire a confirmé qu’il s’agissait d’une tumeur inflammatoire de la vessie. L’évolution à long terme était bonne, avec un recul de deux ans.
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Monsieur A. N., 36 ans est adressé au SAU suite à un AVP moto. Le périnée du patient, (casqué), a percuté le bidon de la moto puis le patient a été éjecté à quelques mètres.
L’examen clinique initial nous met en présence d’un patient, conscient et orienté, stable sur le plan hémodynamique. Son examen neurologique avec minerve ne met pas en évidence de signe déficitaire de localisation. Il se plaint d’une douleur des bourses et de l’hypogastre.
Localement, une hématocèle modérée rend difficile l’examen des organes génitaux externes. L’abdomen est météorisé, douloureux en région sus pubienne, sans défense palpable. Le reste de l’examen est sans particularité en dehors d’une hémarthrose du genou gauche.
Le patient bénéficie en salle de déchoquage d’une échographie abdominale qui affirme la présence d’un épanchement modéré dans le cul de sac de Douglas et élimine une lésion hépatho-splénique. La vessie n’est pas visualisée. Dans ce contexte, une tomodensitométrie cranio cervicale et thoraco-abdomino-pelvienne est réalisée en urgence qui affirme la rupture intra péritonéale de vessie par l’extravasation de produit de contraste dans la séreuse abdominale alors que la brèche est visualisée au dôme vésical (Figures 1 et 2). Une disjonction pubienne stade II est également affirmée.
La laparotomie médiane exploratrice qui s’en suit confirme la rupture frontale du dôme vésical sur 5 cm, totalement intrapéritonéale (Figure 3). L’inspection systématique du grêle retrouve une plaie iléale latérale à 40 cm de l’angle iléo caecale (Figure 4). Le tube digestif est suturé, drainée au contact par une lame de Delbet. La vessie est suturée en 2 plans en surjet de fils résorbables (Figure 5). Un double drainage vésical est réalisé par une sonde de Pezzer et une sonde de Foley.
Les suites furent simples : ablation de la lame à J3, reprise du transit à J4, ablation de la, sonde de Foley à J10 et de la sonde de Pezzer à J15 après épreuve de clampage.
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] |
filepdf-233-cas
|
Mme A.B., 38 ans, présentait depuis quelques mois des douleurs lombaires droites isolées. L’examen clinique trouvait un patient en bon état général, des constantes hémodynamiques correctes. Le reste de l’examen physique était sans anomalies en particulier sans stigmate cutanée ou oculaire de maladie de Von Recklinghausen.
L’échographie et l’uroscanner mettaient en évidence une masse tissulaire rétropéritonéale droite infra médiastinale postérieure, bien limitée, mesurant 6 x 9 x 9 cm hypodense, se réhaussant faiblement et de façon hétérogène après injection de produit de contraste (Figures 1 et 2). Il n’y avait pas d’adénopathie décelable.
L’intervention chirurgicale menée par une thoraco-pleuro-laparotomie droite a permis l’exérèse d’une masse supra rénale droite bien encapsulée et adhérente au plan postérieur. Elle était vascularisée par un pédicule fin.
L’examen anatomo-pathologique et immuno-histo-chimique a conclu à un schwannome remanié sans caractère de malignité (Figures 3, 4 et 5).
Les suites opératoires ont été simples, les contrôles échographiques et TDM n’ont pas montré de récidive avec un recul de 24 mois
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] |
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|
Mme R 51 ans, patiente obèse, hypertendue et diabétique de type 2 a consulté pour des lombalgies droite évoluant depuis 5 ans. L’examen clinique était normal. L’échographie rénale mettait en évidence une masse rénale droite polaire inférieure d’implantation large, anéchogène. L’uro-scanner objectivait une image kystique multiloculaire avec effet de masse sans signe d’extension maligne exorénale.
Une néphrectomie élargie droite par voie sous-costale a également été réalisée, associée à une cholécystectomie pour des coliques hépatiques récidivantes sur vésicule lithiasique. Après plus de 10 ans de suivi clinique Mme R ne présente aucune symptomatologie et sa fonction rénale est strictement normale.
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|
M. G... âgé 70 ans, présentant des antécédents de tabagisme et d'exposition à l'amiante a été hospitalisé pour une hématurie macroscopique. La cystoscopie a retrouvé des lésions polypoides intra-vésicales de la face latérale droite rétrotrigonales et du dôme. Le bilan d'extension objectivait de petites adénopathies le long de la veine cave en regard du pédicule rénal droit ainsi qu'un engainement de l'uretère droit responsable d'une importante uretéro-hydronéphrose.
Les cytologies urinaires étaient positives, en faveur d'une lésion tumorale urothéliale de faible grade. L'examen histologique du matériel de résection transuréthrale de vessie a identifié une tumeur urothéliale bien différenciée avec une composante papillaire en surface et infiltration de la musculeuse, la prolifération tumorale s'agençant en ïlots tumoraux à type de "nid".
Le traitement a consisté en une chimiothérapie systémique de rattrapage compte tenu de l'inextirpabilité de la lésion et d'une carcinose péritonéale associée lors de la laparotomie. Le décès du patient est survenu neuf mois plus tard.
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] |
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Un enfant âgé de 12 ans de sexe masculin a été hospitalisé pour UB de la cuisse gauche. Il avait présenté au 26ème jour de son hospitalisation, un oedème indolore du scrotum, avec une température à 37°2, un bon état général apparent. L'ulcère était apparu au 3éme jour d'évolution, consécutif à des phlyctènes rompues de la peau scrotale (Figure 1).
Les prélèvements bactériologiques avaient révélé la présence de bacille acido alcoolo résistant (Baar). Les ulcérations étaient excisées (Figure 2) sous anesthésie générale, puis suivies des soins locaux quotidiens à la solution de Dakin® pendant 12 jours, relayés par des pansements gras (Antibiotulle®) tous les deux jours pendant 10 jours.
La couverture cutanée avait été réalisée le jour suivant par une greffe de peau mince prélevée à la face interne de la cuisse droite. La cicatrisation a été obtenue après le troisième pansement (12éme jour post-opératoire) avec du tulle® gras. Le patient était resté hospitalisé pour UB de la cuisse gauche.
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Il s'agit d'un patient de 23 ans qui découvre à l'autopalpation des nodules testiculaires droits ayant progressivement augmenté de volume depuis 2 ans. Il ne présente aucun antécédent urologique. A l'examen physique, on palpe 3 nodules paratesticulaires droits, le plus gros mesurant 3cm, fermes, non indurés indolores. On retrouve également une varicocèle droite.
Le bilan paraclinique montre des marqueurs tumoraux normaux.
L'échographie scrotale met en évidence 3 images hypoéchogènes adjacentes au testicule droit, de contours réguliers, mesurant 31x 13, 26 x 19, et 12 x 12 mm de diamètre, ainsi qu'une varicocèle droite.
La tomodensitométrie abdomino-pelvienne est normale.
Une exploration testiculaire droite par voie inguinale avec clampage premier du cordon spermatique est alors réalisée. Elle montre des nodules paratesticulaires totalement dissécables par rapport au testicule et à l'épididyme (Figure 1). Un examen extemporané est pratiqué. Il s'agit de nodules fibreux sans signe de malignité. Ces nodules sont excisés en respectant les structures adjacentes. Leur diamètre varie de quelques millimètres à 3 centimètres. Une cure de varicocèle est également effectuée dans le même temps.
L'étude histopathologique de routine pratiquée sur l'ensemble des nodules confirme le diagnostic de tumeurs fibreuses ; Elle montre une prolifération de cellules fusiformes à différenciation myofibroblastique (Actine et Vimentine positives) associées à quelques éléments inflammatoires lymphoplasmocytaires et polynucléares neutrophiles et éosinophiles dispersés dans une trame fibrohyaline (Figures 2, 3, 4).
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