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Il s’agit d’une femme de 32 ans d’origine ghanéenne enceinte de 14 semaines. Elle présente des vomissements depuis le début de sa grossesse, qui se sont aggravés au cours des trois jours précédant son hospitalisation.
Il s’agit de sa deuxième grossesse. Elle a déjà un enfant né à 36 semaines de grossesse avec un retard de croissance intra-utérin, sans autre anomalie congénitale. La patiente ne fume pas, ne prend pas d’alcool et ne souffre d’aucune allergie médicamenteuse. Ses antécédents médicaux montrent notamment un diabète gestationnel probable et une HG lors de sa première grossesse. La patiente avait alors été hospitalisée et avait reçu un traitement intraveineux de métoclopramide associé à de la diphénhydramine suivi d’un relais par voie orale au métoclopramide et à l’hydroxyzine. Une réaction extrapyramidale (rigidité de la mâchoire et difficulté à parler) avait nécessité l’arrêt du métoclopramide. L’hydroxyzine avait ensuite été remplacée par l’association de doxylamine et de pyridoxine (DiclectinMD).
Lors de la première visite médicale à 11 semaines de sa deuxième grossesse, la patiente souffrait de nausées et de vomissements depuis une dizaine de jours. Une perfusion intraveineuse continue de solution saline à 0,9 % avec du dextrose à 5 % avait permis de la réhydrater. Elle était repartie avec une ordonnance de doxylamine et de pyridoxine (six comprimés par jour). Une semaine plus tard, la patiente s’est présentée au service d’urgence pour une récidive des nausées avec une moyenne de quatre épisodes de vomissements par jour. Bien qu’elle arrivait à s’alimenter et à s’hydrater et que les cétones urinaires étaient négatives, un diagnostic de gastrite érosive avait nécessité l’ajout de ranitidine par voie orale (150 mg deux fois par jour) et d’acide alginique (après chaque repas et au coucher).
À son hospitalisation, la patiente, enceinte de 14 semaines, présente jusqu’à cinq ou six épisodes de vomissements par jour et n’est pas capable de s’alimenter ni de s’hydrater. Elle présente les symptômes suivants : une détérioration de l’état général, une hypersalivation, une hématémèse, des céphalées, des gaz intestinaux et une douleur abdominale diffuse avec épigastralgie augmentant d’intensité lors des vomissements. Sur le plan obstétrical, la patiente ne présente ni pertes sanguines, ni pertes de liquides, ni contractions utérines. Ses signes vitaux sont normaux. Depuis le début de sa grossesse, la patiente a perdu 16 kg, ce qui correspond à environ 22 % de son poids d’avant la grossesse. L’analyse urinaire montre la présence de cétones. Le tableau I présente les résultats détaillés des analyses de laboratoires et des signes vitaux.
À l’admission, la patiente prend les médicaments suivants : 150 mg de ranitidine une fois par jour, une multivitamine de grossesse une fois par jour ainsi que huit comprimés par jour de doxylamine et de pyridoxine. L’urgentiste diagnostique un HG et une gastrite érosive. La prise en charge initiale de la patiente comporte l’hospitalisation, le démarrage du protocole de traitement de l’HG du CHU Sainte-Justine (figure 1) ainsi que la réalisation d’un bilan hépatique et d’une échographie abdominale. Aucun dépistage d’Helicobacter pylori n’est effectué. La patiente reçoit donc une perfusion d’hydratation et les médicaments suivants par voie intraveineuse : thiamine, diphénhydramine, métoclopramide en perfusion continue, pyridoxine, ranitidine et multivitamines. Le tableau II présente l’évolution de la médication de la patiente pendant son hospitalisation.
Au jour deux, étant donné la détérioration de l’état de la patiente dans la nuit malgré le traitement médical initial, une thérapie à l’ondansétron par voie intraveineuse est entreprise à une dose de 4 mg toutes les huit heures. La perfusion de métoclopramide, augmentée le matin à 65 mg par jour, est finalement interrompue compte tenu de l’antécédent de réaction extrapyramidale de la patiente lors de sa grossesse antérieure. L’hydratation intraveineuse, l’administration de diphénhydramine, de pyridoxine et de multivitamines sont poursuivies. Puisque le soulagement de l’épigastralgie demeure faible, on remplace la ranitidine par 40 mg de pantoprazole par voie intraveineuse une fois par jour, avec une optimisation rapide à 40 mg par voie intraveineuse toutes les 12 heures. L’échographie abdominale ne révèle aucune anomalie.
Le matin du jour trois, étant donné la persistance des nausées, des vomissements et de l’hypersalivation, l’équipe traitante augmente l’ondansétron à 8 mg par voie intraveineuse toutes les huit heures. Puisque la fréquence des vomissements est encore élevée et que la patiente présente une hypersalivation importante, l’équipe traitante entreprend l’administration de clonidine par voie orale à une dose de 0,05 mg deux fois par jour. La perfusion d’hydratation intraveineuse, l’administration de diphénhydramine, de pantoprazole, de pyridoxine et de multivitamines se poursuivent. On note une diminution de la douleur épigastrique.
Au jour quatre, l’état clinique de la patiente s’améliore. Elle n’a présenté des nausées que durant la nuit et aucun vomissement. Comme la tension artérielle de la patiente demeure acceptable (91–106/53–59 mm Hg), on augmente la dose de clonidine à la dose cible de 0,1 mg deux fois par jour. Après 24 heures sans vomissement, on entreprend l’alimentation liquide. L’épigastralgie évolue favorablement. La patiente continue à recevoir l’ondansétron, l’hydratation intraveineuse, le pantoprazole, la diphénhydramine, la pyridoxine et les multivitamines.
Au jour cinq, la patiente entreprend un régime solide hypolipidique, qui est bien toléré. Les nausées, les vomissements, l’hypersalivation et le pyrosis ont disparu. Toujours sous clonidine, la patiente commence un traitement relais par voie orale à l’ondansétron. La ranitidine par voie orale (150 mg deux fois par jour) remplace le pantoprazole. On cesse l’hydratation intraveineuse, l’administration de pyridoxine et de multivitamines. L’hydroxyzine (25 mg par voie orale quatre fois par jour) remplace la diphénhydramine par voie intraveineuse.
Au jour six, la patiente obtient son congé de l’hôpital, puisqu’elle tolère l’alimentation solide. À la sortie de l’hôpital, elle se voit prescrire les médicaments suivants, par voie orale : oméprazole, 20 mg deux fois par jour; ondansétron, 8 mg trois fois par jour; clonidine, 0,1 mg deux fois par jour; hydroxyzine, 25 mg quatre fois par jour au besoin.
Les pharmaciennes de l’hôpital ont assuré un suivi téléphonique de la patiente toutes les deux à trois semaines, afin de réévaluer le traitement. Neuf jours après son congé, la patiente se portait bien et prenait toujours l’ondansétron (8 mg trois fois par jour), la clonidine (0,1 mg deux fois par jour), l’oméprazole (20 mg une fois par jour) et l’hydroxyzine (25 mg au coucher). Vingt-trois jours après son congé, on réduisait la dose d’ondansétron à une fois par jour et on cessait l’oméprazole. Lors de ce suivi, la réduction de la dose de clonidine a été discutée. Deux semaines plus tard, la patiente avait effectivement réduit sa dose à 0,1 mg une fois par jour, et elle prenait toujours l’ondansétron (8 mg une fois par jour). La patiente a finalement poursuivi et bien toléré la prise de clonidine (0,1 mg une fois par jour), d’ondansétron (8 mg une fois par jour) et d’hydroxyzine (25 mg une fois par jour) pendant toute sa grossesse jusqu’à l’accouchement à 38 semaines. Elle a donné naissance à une petite fille de 2 950 g, née à terme et en bonne santé.
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Le cas présenté concerne un garçon de 14 ans, pesant 64 kg et mesurant 1,72 mètre (surface corporelle de 1,75 m2), sans antécédents médicaux. À la suite du diagnostic d’ostéosarcome du fémur distal droit avec métastases pulmonaires, l’application du protocole du Children Oncology Group AOST0331 a commencé3. Le patient a reçu des cycles de MAP pendant les dix premières semaines (doxorubicine 37,5 mg/m2/dose en association avec le cisplatin à raison de 60 mg/m2/dose pendant deux jours, les semaines 1 et 6, et avec le méthotrexate à raison de 12 g/m2/dose, les semaines 4, 5, 9 et 10), suivis de MAPIE (la doxorubicine à raison de 37,5 mg/m2/dose en association avec le cisplatin à raison de 60 mg/m2/dose pendant deux jours, les semaines 12 et 28, le méthotrexate à raison de 12 g/m2/dose, les semaines 15, 19, 23, 27, 31, 35, 39, 40, l’ifosfamide à raison de 2,8 g/m2/dose en association avec l’étoposide à raison de 100 mg/m2/dose pendant cinq jours, les semaines 16, 24 et 32 et la doxorubicine à raison de 37,5 mg/m2/dose pendant deux jours en association avec l’ifosfamide à raison de 3 g/m2/dose pendant trois jours, les semaines 20 et 36). Au début du traitement, le patient ne présentait aucune allergie connue à des médicaments. Quant aux autres problèmes de santé survenus durant l’hospitalisation, le seul élément rapporté est une dermatite de contact au membre supérieur gauche, secondaire à la colle du pansement de sa voie centrale intraveineuse. L’apparition du rash a été constatée le lendemain de l’installation de sa voie centrale, soit avant l’administration de la première dose de méthotrexate. Le patient a d’abord été vu en externe par la stomothérapeute, et une crème de nystatin lui a alors été prescrite. Au jour trois, il présente une augmentation du rash et de l’érythème. La crème de nystatin a été remplacée par une crème de diproprionate de bétaméthasone à 0,05 %, en application topique deux fois par jour pendant dix jours. La dermatite a alors disparu.
Lors de la première administration de méthotrexate à haute dose (jour 0), une première réaction allergique a été observée. La chronologie des événements entourant la survenue de la réaction allergique pour les différentes doses de méthotrexate est détaillée dans le tableau I.
À la tournée médicale du lendemain, l’équipe traitante a constaté la disparition complète des papules et de l’érythème. Après cette première réaction, vu le contexte du patient, la rapidité du soulagement et de la disparition du rash, l’équipe médicale a décidé de lui administrer la dose de méthotrexate prévue la semaine suivante. Lors de la deuxième dose (jour 7), le patient a reçu la prémédication prévue avant l’administration du méthotrexate. À la suite de l’apparition d’une nouvelle réaction allergique, la perfusion de méthotrexate a été interrompue prématurément. À ce moment-là, le patient devait recevoir dix autres doses de méthotrexate pour compléter le traitement. Il fallait donc décider de la conduite à tenir pour la suite du traitement. On a fait appel à la clinique d’allergie pour consultation du dossier. Vu l’absence d’autre option thérapeutique et l’importance vitale de poursuivre le traitement du patient, la décision de procéder à l’élaboration d’une stratégie de désensibilisation au méthotrexate s’est imposée.
Après une revue des données disponibles dans la littérature médicale, un protocole de désensibilisation a été élaboré. Les détails du protocole sont présentés dans le tableau II. L’objectif du protocole de désensibilisation visait à permettre de continuer à administrer la dose totale de méthotrexate prévue au protocole de traitement, soit 12 g/m2 (20 g pour ce patient, ce qui est la dose maximale), avec une durée de perfusion prolongée.
La première désensibilisation a eu lieu lors de la troisième dose (jour 36), administrée aux soins intensifs. Aucune prémédication n’avait été administrée. Les sacs no 1 et 2 ont été administrés sans complication. Au cours de l’administration du sac no 3, une réaction urticarienne est survenue. L’allergologue a alors recommandé d’administrer d’emblée une prémédication lors du traitement de désensibilisation suivant, soit de la diphenhydramine dosée à 50 mg IV et de la méthylprednisolone dosée à 125 mg IV, à administrer avant le sac no 3. Au jour 42, une deuxième désensibilisation a eu lieu pour l’administration de la quatrième dose de méthotrexate. L’administration de cette dose ainsi que de toutes les doses subséquentes a eu lieu à l’unité d’hémato-oncologie et non aux soins intensifs. Lors de cette désensibilisation, la prémédication a été administrée selon la procédure. Les concentrations et les débits d’administration des sacs de méthotrexate n’ont subi aucune modification, et aucune réaction n’a été détectée. À la troisième désensibilisation (cinquième dose de méthotrexate), la même méthode que pour la désensibilisation précédente a été conservée. Un rash maculo-papulaire s’est à nouveau déclaré au visage et aux bras, sans angioedème. Deux doses de diphenhydramine intraveineuse, une première dose de 20 mg, puis une deuxième dose de 50 mg, trois heures plus tard, ont été administrées, totalisant 70 mg (1,1 mg/kg/dose). Le traitement a malgré tout été poursuivi. Pour les traitements subséquents, on a décidé de devancer la prémédication de diphenhydramine et de méthylprednisolone en la plaçant avant l’administration du premier sac et d’administrer une deuxième prémédication avant l’administration du sac no 3. La désensibilisation subséquente a été bien tolérée, et aucune réaction n’a été observée chez le patient. Il en a été de même pour toutes les autres désensibilisations au méthotrexate subies par ce patient, qui a donc été en mesure de terminer le protocole de chimiothérapie prévu.
Tableau I. Chronologie des événements
PREMIÈRE DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 0)
11 H 50
Début de la perfusion de méthotrexate 20 g (12 g/m2, dose maximale) IV en perfusion de 4 heures
13 H 10
Éruption cutanée papulaire pancorporelle; prurit important.
Signes vitaux normaux, aucun signe ou symptôme de détresse respiratoire
Hydrocortisone 300 mg IV immédiatement; Traitement
Hydroxyzine 25 mg par voie orale toutes les 6 heures au besoin
14 H 10
Patient dort confortablement
16 H
Amélioration notable de l’éruption, prurit soulagé.
Fin de la perfusion de méthotrexate
20 H
Disparition complète de l’éruption
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h = 3,23 µmol/L
T48 h = 0,20 µmol/L
T72 h = 0,05 µmol/L
Créatinine
(valeurs normales = 38-94 µmol/L) :
Jour 0 = 60 µmol/L
Jour 1 = 91 µmol/L
Jour 2 = 69 µmol/L
Jour 3 = 64 µmol/L
DEUXIÈME DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 7)
12 H
Début de la perfusion de méthotrexate à 20 g (12 g/m ) IV en perfusion de 4 heures
Prémédication 30 minutes avant le début de la perfusion de méthotrexate :
• Diphenhydramine 5 mg IV
• Dexaméthasone 18 mg IV
• Ranitidine 50 mg IV
Médicaments au chevet :
• Diphenhydramine 50 mg IV
• Hydrocortisone 250 mg IV
• Épinéphrine 0,5 ml SC
13 H 20
Rash maculopapulaire important
Arrêt de la perfusion de méthotrexate (dose reçue : 6,7 g)
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h (jour 8) = 0,51 µmol/L
T48 h (jour 9) = 0,02 µmol/L
Créatinine (valeurs normales = 38-94 µmol/L) :
Jour 7 = 65 µmol/L
Jour 8 = 92 µmol/L
Jour 9 = 68 µmol/L
TROISIÈME DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 36) – PREMIÈRE DÉSENSIBILISATION
9H5
Début de l’administration du sac no 1 aux soins intensifs
Médicaments au chevet :
Diphenhydramine 50 mg IV;
Ranitidine 50 mg IV;
Épinéphrine 0,3 mg IM;
Méthylprednisolone 125 mg IV;
Salbutamol 1000 mcg en inhalation;
Épinéphrine 5 mg en nébulisation
11 H 35
Début de l’administration du sac no 2 aux soins intensifs
13 H 5
Début de l’administration du sac no 3 aux soins intensifs
14 H 50
Apparition d’un prurit léger ainsi que d’une rougeur au pourtour du port-a-cath et au bras gauche; pas d’angioedème
Diphenhydramine 50 mg IV immédiatement
17 H 5
Fin de la perfusion du 3e sac
17 H 30
Apparition de lésions urticariennes au visage
19 H 50
Augmentation du rash au thorax et aux hanches
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h (jr 37) = 7,53 µmol/L
T48 h (jr 38) = 0,15 µmol/L
T72 h (jr 39) = 0,06 µmol/L
Créatinine (valeurs normales :
38-94 µmol/L) :
Jr 36 = 61 µmol/L
Jr 37 = 93 µmol/L
Jr 38 :76 µmol/L
Jr 39 :73 µmol/L
IV : intraveineux; Jr : jour; SC : sous-cutané; T24 h : au temps 24 heures; T48 h : au temps 48 heures; T72 h : au temps 72 heures
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N…, âgé de 40 ans, a consulté pour une symptomatologie mictionnelle sévère, irritative et obstructive. On notait dans ses antécédents une orchidectomie droite pour ectopie testiculaire à l’âge de 10 ans, une lobectomie thyroïdienne gauche après irradiation nucléaire accidentelle. Ce patient était adressé en consultation d'Urologie avec une échographie de l'appareil urinaire montrant des reins de taille normale, sans dilatation des cavités pyélo-calicielles. L'exploration endo-rectale de la prostate objectivait un aspect de volumineux lobe médian multikystique, mesuré à 40 mm de diamètre. Le volume de la prostate était estimé à 30 grammes, la vessie présentait des contours réguliers avec un résidu post mictionnel non négligeable. Ces données morphologiques ont alors été confirmées par un examen tomodensitométrique pelvien, qui suggérait le diagnostic de dystrophie multikystique du lobe médian à développement endo-vésical.
Le toucher rectal ne retrouvait pas d'anomalie particulière et le taux de PSA était rassurant à 1,5 ng/ml (N < 3). La fibroscopie vésicale confirmait la nature prostatique de la lésion et permettait d'éliminer une atteinte de la muqueuse vésicale. Sur les clichés d'I.R.M. du pelvis, cette lésion multikystique semblait extra-vésicale, bien encapsulée, polypoïde à développement supérieur avec une déformation de la lèvre antérieure du col vésical (Figure 1). Devant la gène fonctionnelle du patient et les caractéristiques morphologiques de cet obstacle sous-vésical, il a été décidé de réaliser une résection trans-uréthrale à visée histologique de la zone antérieure de la prostate. N… a bien entendu été informé du risque post-opératoire d'éjaculation rétrograde; malgré sa paternité (4 enfants) un prélèvement de sperme a été réalisé de façon systématique au CECOS.
En per-opératoire, nous avons observé une formation pédiculée antérieure, volumineuse, basculant au niveau du col vésical, dont la résection complète a pu être possible. Macroscopiquement, la lésion était kystique s'effondrant sous l'anse du résecteur. L'examen histologique des copeaux de résection a mis en évidence des glandes prostatiques normalement différenciées, sans aucun argument pour un adénomyome. La lésion présentait de multiples canaux prostatiques, dont la lumière étirée, festonnée, était bordée d’une double assise de cellules régulières. L’immunomarquage avec l'anticorps anti-PSA était très nettement positif, affirmant leur nature prostatique. Cet aspect histologique était compatible avec un cystadénome de prostate, sans caractère tumoral suspect (Figure 2).
Le patient a été revu en consultation quatre semaines et trois mois après la résection endoscopique. Il existait une amélioration nette de la symptomatologie urinaire comme en attestait la débitmétrie (débit maximum à 40 ml/s). L'échographie sus pubienne ne retrouvait pas de récidive endovésicale et il n'existait pas de résidu postmictionnel. L'ECBU de contrôle était stérile. Le patient sera revu en consultation dans 6 mois, puis tous les ans avec une débitmétrie et une échographie du bas appareil urinaire.
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|
Un homme âgé de 34 ans était vu en consultation pour une lésion verruqueuse de la partie latéro-postérieure supérieure du pénis évoluant depuis plusieurs mois. Nous notons dans l’enfance une posthectomie pour phimosis et le développement, quatre ans auparavant, de lésions condylomateuses du fourreau traitées par cryothérapie et podophylline. Il ne recevait aucun traitement associé. Sa partenaire n’avait pas de lésion ano-génitale connue. A l’examen clinique nous retrouvions une lésion tumorale volumineuse, indolore, exophytique, bourgeonnante, irrégulière du pénis latéro-postérieure supérieure (Figure 1). L’état général était conservé et les aires lymphonodales inguinales étaient libres. L’analyse histologique d’un prélèvement biopsique décrivait une lésion condylomateuse. La taille clinique de la tumeur orientait vers une tumeur de BuschkeLöwenstein.
Les examens biologiques standards était normaux, en particulier, on notait l’absence de lymphopénie. La sérologie des virus de l’immunodéficience humaine (VIH 1 et 2) était négative. La sérologie de la syphilis était négative. Une radiographie thoracique était normale. Une échographie abdomino-pelvienne et des régions inguinales ne mettait pas en évidence d’adénopathies.
L’examen histologique de la pièce opératoire (6cm x 4cm x 1cm) montrait, en microscopie optique après coloration par HES une prolifération épithéliale papillomateuse, végétante, hyperkératosique ortho et parakératosique. Le corps muqueux était épaissi (30 à 40 couches de cellules). Dans sa partie moyenne et superficielle on observait des koïlocytes. En profondeur, ces proliférations épithéliales s’invaginaient largement dans le derme sous-jacent (Figure 2). Un foyer de micro-invasion dans le derme papillaire était mis en évidence, représenté par un massif épithélial bien différencié à limites irrégulières, sans membrane basale, cerné par un infiltrat inflammatoire dense (Figure 3).
Au sein de la prolifération, l’hybridation moléculaire (Southern blot) mettait en évidence la présence de l’ADN du PVH 11. L’étude morphométrique montrait une diploïdie. Le marquage par anticorps anti-p53 mutée était faiblement positif au niveau des cellules de l’assise basale.
Le traitement a donc consisté en une exérèse chirurgicale large de la lésion. Une récidive à 3 mois a été traitée par un évidement laser CO2. Le patient a été perdu de vue.
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"text": "radiographie thoracique était normale"
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Un nourrisson âgé de 2 mois, présentant une hernie inguino-scrotale droite avec testicule droit en place. Le testicule gauche est non palpable. Le caryotype est de type masculin (46XY). Le malade a été opéré dans un premier temps pour sa hernie. L’exploration opératoire a trouvé un sac herniaire large dont l’ouverture a permis de découvrir deux testicules de taille normale, d’aspect poly-microkystique avec indépendance épididymo-testiculaire partielle. Les deux canaux déférents étaient fusionnés à leurs parties distales (Figure1). L’exploration du coté controlatéral n’a pas trouvé de testicule. Le testicule gauche a été récupéré par voie intra-pèritonéale à travers l’orifice inguinal profond droit. La dissection des cordons spermatiques a permis d’obtenir une longueur suffisante et une orchidopexie in-dartos a été réalisée des deux cotés. Les suites opératoires étaient simples. L’étude anatomo-pathologique des biopsies réalisées en per-opératoire a montré un tissu testiculaire normal d’aspect infantile compatible avec l’age du patient. L’enfant a été examiné à l’age de 8 mois, les deux testicules étaient en place de taille et consistance normales. Une échographie abdominale a été réalisée, n’a pas trouvé d’anomalies associées.
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filepdf-119-cas
|
Une enfant de 2 ans 1/2 sans antécédents médicaux particuliers présentait en août 1991 une hématurie macroscopique isolée, sans fièvre ni syndrome infectieux.
L’examen clinique était normal, les fosses lombaires étaient libres de toute masse palpable et indolores. les organes génitaux externes normaux.
Il n’y avait pas d’anomalies biologiques, la fonction rénale était normale.
Une échographie hépatique était normale, la veine cave inférieure était libre. on retrouvait une masse rénale polaire inférieure, hyperéchogène, irrégulière avec une vascularisation périphérique (Figure 1).
Sur la tomodensi tométrie abdomino-pelvienne on retrouvait une masse du pôle inférieur du rein gauche infiltrant la voie excrétrice et le sinus rénal. Cette masse mesurait 1,8 x 1,5 cm, était faiblement hypodense et prenait le contraste de façon hétérogène (Figure 2).
Sur le cliché d’urographie intraveineuse post TDM, il existait une néphrographie intense sans visualisation de la voie excrétrice gauche. A droite le rein et les cavités excrétrices étaient normaux.
La première hypothèse évoquée était cel le d’un néphroblastome révélé par une hématurie.
Une néphrectomie gauche était pratiquée 5 jours après l’épisode hématurique, en raison du refus de la famille de faire une chimiothérapie première.
Au préalable à cette néphrectomie une urétéropyelographie rétrograde gauche était pratiquée pour visualiser la voie excrétrice, elle montrait un obstacle à la jonction pyelo-urétérale qui était franchi par la sonde urétérale et l’opacification pyelocalicielle retrouvait alors une lacune irrégulière du bassinet et du calice inférieur (Figure 3).
L’exploration de la cavité abdominale ne retrouvait pas de métastases et la néphrectomie était pratiquée avec conservation de la surrénale gauche.
L’uretère gauche était sectionné 2 cm au-dessus de la jonction urétéro-vésicale.
Il existait un paquet lymphonodal sus et sous pédiculaire rénal gauche dont le curage a été fait en totalité jusqu’à la bifurcation aortique.
L’examen histologique retrouvait un adénocarcinome à cellules claires de 1,8 x 1,5 x 1cm ne franchissant pas la capsule, envahissant le groupe caliciel inférieur ainsi qu’une branche afférente polaire inférieure de la veine rénale. Le hile n’était pas envahi.
Le grade de Syrjanen était de II.
Les adénopathies étaient réactionnelles non métastatiques.
Il s’agissait d’une tumeur classée pT1 N0 M0.
Une scintigraphie osseuse au Tc 99m faite dans les suites post-opératoires était normale.
Cette enfant n’a pas eu d’autre traitement.
Le suivi a été régulier tous les 6 mois la première année puis annuel : suivi clinique, biologique (ECBU, VS, créatinine) et radiologique (échographique rénale et radiographie des poumons).
Les examens cliniques et paracliniques successifs ont toujours été normaux et la fonction rénale ne s’est jamais dégradée avec une créatininémie à 53 mmol/l lors de la dernière consultation en avril 2001, ce qui correspond à un recul de 10 ans et 8 mois.
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"text": "hématurie macroscopique isolée"
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"text": "masse rénale polaire inférieure, hyperéchogène, irrégulière"
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"text": "fosses lombaires étaient libres de toute masse palpable et indolores"
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"text": "masse du pôle inférieur du rein gauche infiltrant la voie excrétrice et le sinus rénal"
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"text": "néphrographie intense sans visualisation de la voie excrétrice gauche"
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V.., âgé de 32 ans a consulté pour un phimosis serré. L'examen clinique a découvert de manière fortuite un nodule testiculaire gauche d'environ 1 cm situé au pôle inférieur, de consistance ferme et de contours réguliers. L'interrogatoire ne retrouvait aucun contexte traumatique, ni infectieux. Le patient n'avait pas d'antécédents génito-urinaires. Les marqueurs tumoraux étaient normaux. L'échographie testiculaire (Figure 1) montrait une formation ovoïde gauche intraparenchymateuse avec un centre hétérogène et une périphérie calcifiée. Il n'y avait pas d'autre anomalie ipsi ou controlatérale visible. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire montrait un aspect typique en "oeil de taureau" (Figure 2).
En raison d'un aspect radiologique évocateur de kyste épidermoïde (KE) du testicule, une chirurgie conservatrice fut envisagée. Une voie d’abord inguinale gauche avec clampage premier du cordon spermatique a été réalisée. Lors de l’intervention un nodule d'un centimètre a été retrouvé au pôle inférieur du testicule sous l'albuginée. Celui-ci a été énucléé en passant à distance en tissu sain. Macroscopiquement, on observait après ouverture de ce kyste un contenu blanchâtre, grumeleux disposé en lamelles concentriques (Figure 3). Le reste du testicule gauche était sans anomalie à la palpation. L'analyse anatomo-pathologique extemporanée a permis de faire le diagnostic de kyste épidermoïde isolé, qui a été confirmé par l’analyse histologique définitive. Les suites opératoires furent simples. Le patient a été revu au 6ème mois avec un examen clinique et une échographie testiculaire strictement normaux.
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Il s’agit d’une patiente âgée de 78 ans, sans antécédent personnel ou familial de cancer du sein. Une hématurie associée à des lombalgies gauches a révélé en mars 1995 une tumeur rénale gauche de 15 par 10 cm, médiorénale et polaire supérieure, hypervascularisée sans thrombus veineux. Le bilan tomodensitométrique (TDM) locorégional a montré qu’il s’agissait d’une tumeur adhérente à la rate et au diaphragme avec forte suspicion d’atteinte ganglionnaire latéroaortique gauche. Dans le cadre du bilan d’extension à distance qui a comporté une tomodensitométrie abdominale, une échographie abdominale et une radiographie thoracique, on n'a pas objectivé de lésion secondaire à distance.
Par voie sous costale, il a été réalisé une néphrectomie élargie gauche, une surrénalectomie de principe associée à une splénectomie et une résection diaphragmatique partielle gauche de nécessité vue l’adhérence intime de la masse à ces organes. Le curage ganglionnaire n’a pas été réalisé pour limiter la morbidité opératoire. L’étude anatomo-pathologique a conclu à un adénocarcinome à cellule claire du rein sans franchissement capsulaire avec un grade III de Fuhrman et des emboles vasculaires microscopiques. Les suites opératoires ont été simples.
Au cours de la surveillance post opératoire semestrielle, qui comporte un examen clinique, une radiographie du thorax et un scanner abdominal, il a été découvert par la patiente en décembre 1997 un nodule mammaire siégeant à l’union des quadrants externes du sein droit. Il n’a pas été retrouvé d’écoulement mammaire ou d’adhérence ni à la peau en regard ni à la paroi thoracique avec absence d’adénopathies axillaires associées. A la mammographie il s’agissait d’une masse arrondie de contours assez nets sans spiculations ni calcifications. Cette masse était solide, hypervascularisée et siège d’une nécrose centrale à l’écographie. Les marqueurs tumoraux (CA 15.3 et ACE) étaient normaux.
Le caractère radiologique inhabituel de cette masse et l’antécédent de cancer du rein ont fait suspecter une métastase mammaire. La patiente a eu une tumorectomie large allant jusqu’au plan du muscle grand pectoral. L’examen extemporané a montré qu’il s’agissait d’une métastase d’un adénocarcinome rénale à cellule claire avec des limites d’exérèses saines. Devant les données extemporanées et l’absence d’adénopathie palpable il n’a pas été pratiqué de curage axillaire. A la recherche d’autre localisation métastatique, on a réalisé en postopératoire un scanner thoracique et une scintigraphie osseuse qui n’ont pas retrouvé d’autres lésions secondaires suspectes. Compte tenu de cette localisation unique bien limitée dont l’exérèse a été complète il n’a pas été réalisé de traitement complémentaire.
La surveillance clinique ultérieure a été normale avec absence en particulier de nodule mammaire ou d’adénopathie axillaire ou susclaviculaire. Devant la découverte d’une lésion scannographique atypique au niveau de la queue du pancréas, on a réalisé en décembre 1999 une tomographie à émission de positron au 18 FFluorodéoxyglucose (PET scan). Cet examen a montré des images d’hyperfixation au niveau pulmonaire, médiastinal, pancréatique et au niveau de la loge de néphrectomie mais le scanner thoraco-abdominal de contrôle a été normal avec disparition de la lésion pancréatique.
En 2001, soit quatre ans après la néphrectomie, est apparu des localisations métastatiques multiples objectivées scannographiquement : une métastase ganglionnaire médiastinale confirmée histologiquement avec envahissement de la carène, une métastase de la queue du pancréas prouvée histologiquement par une ponction scannoguidée, une métastase hépatique et une récidive locale dans la loge de néphrectomie. La patiente est décédée en novembre 2001 malgré la pose d’une endoprothèse bronchique et une immunothérapie associant interleukine2 et interféron.
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] |
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|
B.A., âgé de 36 ans, sans antécédents notables, a été admis en février 1994 pour des douleurs lombaires droites évoluant dans un contexte d’altération de l’état général. L’examen clinique avait montré une tension artérielle à 10/06 mm Hg chez ce patient apyrétique, avec un examen abdominal et neurologique normal par ailleurs. Les examens biologiques montraient un taux de globules blancs à 7000/mm3 , une créatinine à 8 mg/l et une glycémie à 0,90 g/l. L’abdomen sans préparation ne montrait pas de calcifications et l’échographie abdominale avait montré une masse latéro-vertébrale droite refoulant le rein droit vers l’extérieur (Figure 1). La tomodensitométrie abdominale (Figures 2 et 3) avait objectivé une formation tissulaire isodense arrondie de 5 cm de diamètre située en plein parenchyme du muscle psoas droit. Une biopsie échoguidée de la tumeur n’avait pas ramené de tissu tumoral. L’intervention menée par une lombotomie avait découvert une tumeur encapsulée, bien limitée de 5 cm de grand diamètre incluse dans le muscle psoas. Une tumorectomie complète était réalisée. A la coupe, la tumeur présentait un aspect blanchâtre fasciculé, de consistance ferme. A l’examen microscopique, on avait trouvé une prolifération de cellules fibroblastiques fusiformes sans anomalies cytologiques agencées en faisceaux dissociés par l’oedème et du tissu conjonctif comportant des petits capillaires, concluant à un fibrome. L’évolution a été bonne avec un recul de 4 ans.
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"text": "fibrome"
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filepdf-133-cas
|
Mme Q.M H âgée de 56 ans, était suivie depuis 1999 pour une sclérodermie systémique d’installation progressive ayant débuté par un syndrome de Raynaud bilatéral touchant les mains et les avant-pieds, des arthralgies des coudes et des genoux, un syndrome du canal carpien bilatéral et un syndrome sec buccal. Au cours de la première année, l’évolution de cette sclérodermie était défavorable vers une atteinte diffuse du tronc, une atteinte cardiaque, pulmonaire et digestive.
Cette patiente a été hospitalisée en septembre 2000 pour une hématurie totale abondante avec formation de caillots. Le taux de l’hémoglobine était à 7,5 gramme par 100 ml. Devant une intolérance hémodynamique cette patiente a été transfusée par des culots globulaires.
L’uro-scanner a montré deux reins indemnes de tout processus expansif. La cytologie urinaire n’a mis en évidence que des cellules épithéliales normales et l’examen cyto-bactériologique des urines été stérile.
La cystoscopie réalisée sous anesthésie générale a objectivé au niveau du bas fond et de la face latérale gauche de la vessie des zones intensément inflammatoires qui ont été biopsiées. L’étude histologique de ces biopsies a montré un aspect de cystite aiguë dominée par la présence de lésions vasculaires capillaires avec thromboses faites par des thrombus de fibrine ou fibrino-cruoriques (Figure 1).
L’évolution ultérieure était marquée par une régression transitoire de cette hématurie. Un mois après, la patiente a été hospitalisée pour le même tableau clinique d’anémie aiguë secondaire à une hématurie très abondante.
La nouvelle cystoscopie réalisée après un décaillotage préalable, a objectivé cette fois-ci des lésions framboisées faisant saillie dans la vessie et saignant en nappe. Toutes ces lésions ont été réséquées et l’étude anatomo-pathologique a montré l’existence de larges ulcérations associées à des nombreuses lésions vasculaires artériolaires et capillaires. Ces lésions vasculaires correspondaient à des micro-thromboses, et des proliférations endo-capillaires associées àune augmentation du tissu collagène dans le chorion.
L’évolution ultérieure était marquée par la persistance d’une hématurie chronique de faible abondance nécessitant une suplémentation ferrique au long cours. Les différents traitements à base de corticoïdes et d’immunosuppresseurs se sont avérés inefficaces.
|
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filepdf-142-cas
|
Madame Nicole R., 63 ans, a été hospitalisée pour écoulement persistant au travers d’un orifice cutané lombaire gauche. Celui-ci faisait suite à 4 drainages successifs entre 1999 et 2001 d’une “collection purulente récidivante” de la fosse lombaire étendue à la fesse gauche. Le bilan de cet abcès récidivant (ASP, échographie) retrouvait un calcul coralliforme gauche mais une première fistulographie n’a pas pu établir de relation entre ce calcul et l’écoulement. La patiente est arrivée finalement dans le service avec un scanner qui montrait un rein gauche globuleux contenant le calcul connu et entouré d’une zone graisseuse dense et hétérogène reliée à la paroi et s’enfonçant vers les masses fessières au niveau de l’abcès (Figure 1).
Ses antécédents étaient essentiellement marqués par une méningo-encéphalite tuberculeuse en 1980 compliquée de compression médullaire par arachnoïdite (paraplégie flasque, rétention urinaire). Une laminectomie dorsale étendue (D5-D8) a été réalisée. Il persistera une paraparésie avec des troubles de la sensibilité profonde des membres inférieurs et une vessie centrale désinhibée avec dyssynergie vésico-sphinctérienne qui a nécessité le recours aux auto-sondages pendant plusieurs mois.
A l’interrogatoire, il existait des troubles de la marche, des douleurs neuropathiques en ceinture et des troubles mictionnels à type d’incontinence urinaire d’effort. L’examen retrouvait une surcharge pondérale (74 kg pour 1m62), un signe de Babinski bilatéral, l’absence de globe vésical. La patiente était apyrétique. Biologiquement, l’hémoglobine est à 11,1 g/dl, la créatininémie à 65 µmol/l et la CRP à 67 mg/l.
Les prélèvements bactériologiques du liquide épanché retrouvaient du Proteus mirabilis. Les recherches de BK ont toujours été négatives.
Un nouveau bilan d’imagerie a été réalisé (fistulographie, urographie intra-veineuse) mettant en évidence une fistule néphro-cutanée sur rein gauche double avec un pyélon inférieur non sécrétant porteur d’un calcul coraliforme complet et fistulisé à la peau associé à un pyélon supérieur sécrétant. En aval, la voie excrétrice était libre (Figures 2 et 3). A la scintigraphie rénale au DMSA, le rein gauche est responsable de 25,7% de la fonction rénale globale.
Une lombotomie gauche dans le lit de la 11ème côte a été réalisée. Il existait une réaction inflammatoire périrénale intense qui empêchait de conserver le pôle supérieur du rein et imposait une néphrectomie totale gauche avec ligature du pédicule en intra-capsulaire. Une lame de Delbet fut placée dans le trajet fistuleux après résection de ce dernier. Les suites opératoires ont été simples.
L’étude de la pièce a confirmé le rein double avec destruction du pyélon inférieur sur un volumineux calcul coraliforme (5,5 cm de grand axe) avec lésions nécrotico-hémorragiques du parenchyme rénal au contact. En histologie, il existait des lésions de pyonéphrite compliquées d’un phlegmon péri-rénal et développées sur des lésions de pyélonéphrite chronique et xanthogranul omateuse (Figure 4). L’étude biochimique et spectrophotométrique du calcul était en faveur d’une nature phospho-ammoni aco-magniésienne (type IV c).
A 3 mois et 6 mois, la patiente a été revue en consultation. L’état général était excellent. La cicatrisation de la fistule était acquise. La fonction rénale était normale.
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filepdf-144-2-cas
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Mr. E., âgé de 70 ans, était suivi depuis cinq ans pour un myélome, une polyarthrite rhumatoïde, et une amylose rectale et rénale. Alors qu'il n'avait pas de troubles mictionnels anciens, il a présenté un épisode de rétention aiguë d’urine. Au toucher rectal, la prostate était souple et homogène, évaluée à 40 grammes. Une échographie a confirmé l'existence d'une hypertrophie prostatique de 45 grammes, d'aspect homogène, et a révélé de multiples lésions endo-vésicales polypoïdes. Une résection endoscopique de la prostate et de toutes les lésions vésicales a été réalisée. Macroscopiquement, le tissu prostatique était d'aspect identique à du tissu adénomyomateux; les lésions vésicales étaient diffuses à toute la paroi vésicale, rouges, et avaient la forme de “boules”. L’examen anatomo-pathologique a conclu à une amylose prostatique et vésicale sur la présence de dépôts amyloïdes péri-vasculaires et interstitiels. L’immuno-histochimie a montré qu’il s’agissait d’une amylose de type AL avec absence de marquage par l’anticorps anti-AA. Les suites immédiates ont été simples, mais le patient est décédé 4 mois plus tard des complications de son myélome.
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Monsieur B..., âgé de 36 ans, aux antécédents de gastrite et de torsion testiculaire dans l’enfance a été pris en charge dans le service pour un bilan de lombalgies. Initialement attribuées à une hernie discale, ces lombalgies étaient en réalité liées à un volumineux calcul pyélique du rein gauche pour lequel une indication de néphrolithotomie percutanée (NLPC) a été retenue (Figure 1).
La néphrostomie a été posée la veille de l’intervention.
L’intervention fut difficile ; la lithiase de couleur brun clair était très dure et a nécessité l’utilisation du lithoclast. Un saignement actif a perturbé toute l’intervention. Celle-ci s’est terminée par la mise en place d’une JJ 7/26 et d’un drain de néphrostomie dans le bassinet.
Au 5ème jour, le malade a fait un choc hémorragique. L’hémoglobine est descendue à 4 mmol/l, l’hématocrite à 20%. Le malade a été transfusé de 4 culots globulaires et embolisé en urgence à l’aide d’un coïl et de micro-particules. Le saignement provenait d’une artère pré-pyélique située sur le trajet du drain de néphrostomie (Figures 2 et 3).
Au 8ème jour, le saignement persistait toujours. Une deuxième artériographie a suspecté une petite lésion artérielle résiduelle. Une seconde embolisation fut alors réalisée à l’aide de cyanoacrylate (Figure 4).
Au 19ème jour, le malade était toujours hématurique. Le saignement était noirâtre. Malgré un patient apyrétique, symptomatique, sans aucun drainage et avec une cystoscopie normale, on réalisa quand même une troisième artériographie qui s’avéra normale.
Le malade fut de nouveau transfusé. Un dosage du volume moyen des globules rouges urinaires mesuré à 53 fl comparé à celui des érythrocytes sanguins mesuré à 95 fl a permis de déterminer l’origine du saignement. Il était glomérulaire et provenait de l’infarctus du parenchyme rénal embolisé. De plus, il était facilité par la prise d’anti-coagulants (Héparine de bas poids moléculaire). Ceux-ci furent arrêtés et l’hématurie de sang noir se tarit en 48 heures.
Le patient a été revu à 1 mois avec une urographie intraveineuse sans particularités et un bon état général. On a prévu une consultation dans 1 an avec une scintigraphie rénale.
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filepdf-173-cas
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Un homme âgé de 19 ans a été admis dans notre hôpital pour épistaxis et fatigue. L’examen clinique a montré un purpura bilatéral des membres inférieurs et un adénomégalie submandibulaire droite. Les examens complémentaires ont montré une thrombocytopénie, une leucocytose, une cytolyse hépatique et une augmentation des LDH. Des signes de coagulation intravasculaire disséminée étaient présents. L’ACE, le β HCG, et l’αFP étaient normaux. Le myélogramme a montré un envahissement par 100% de cellules indifférenciées non hématopoétiques.
Les tomodensitométries cérébrales, thoraciques, abdominales et pelviennes étaient normales. L’échographie testiculaire n’a pas fourni d’arguments en faveur d’une tumeur (Figure 1). A l’examen anatomopathologique, le lymphonoeud mandibulaire droit était totalement envahi et le centre de l’aggrégat tumoral était désorganisé avec de fréquents signes de dégénérescence. Les cellules tumorales étaient soit peu différenciées avec un noyau hyperchromatique et un cytoplasme peu abondant, soit plus différenciées avec un cytoplasme éosinophile typique de rhabdomyoblastes (Figure 2). L’immunohistochimie a montré que les cellules tumorales étaient fortement positives à la vimentine, et légèrement positives à la myoglobine et à la desmine, conduisant au diagnostic de rhabdomyosarcome alvéolaire.
Le patient a été traité avec trois cycles de chimiothérapie standard et un double cycle de chimiothérapie de consolidation à forte dose. Une rémission complète a été observée.
Trois mois plus tard, une récidive lymphonodale submandibulaire et abdominale ainsi qu’une tumeur testiculaire gauche ont été mis en évidence. La tomodensitométrie abdominale a montré une lésion hypodense de 6 cm du pancréas. L’échographie testiculaire a mis en évidence une tumeur intratesticulaire (Figure 3). La tomodensitométrie cérébrale montra un aspect de pansinusite. Une biopsie de l’éthmoïde a confirmé la rechute du rhabdomyosarcome. Une orchidectomie gauche a été réalisée, et l’examen anatomopathologique a confirmé la présence d’une métastase intratesticulaire du rhabdomyosarcome, avec des cellules tumorales encerclant les tubules séminifères (Figure 4). L’immunohistochimie a confirmé le diagnostic de rhabdomyosarcome. De plus, l’expression du transcrit de fusion spécifique du rhabdomyosarcome alvéolaire a été analysé par RT-PCR dans la métastase testiculaire : le transcrit de fusion PAX3/7 FKHR spécifique de la translocation chromosomique t(2;13)(q35;q14) a été retrouvé. D’autres transcripts de fusion spécifiques de tumeurs à petites cellules rondes n’ont pas été mis en évidence.
Une chimiothérapie de deuxième ligne a été réalisée, mais après trois cycles le patient est décédé.
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Une femme de 60 ans aux antécédents d’hypertension artérielle, angor et goitre euthyroïdien nous a été adressée pour prise en charge d’une masse rénale droite.
Les symptômes avaient débuté 10 jours auparavant par un tableau de douleur thoracique fébrile.
L’analyse de l’électrocardiogramme et un taux normal de troponine 1A permettaient d’éliminer un infarctus du myocarde, ce qui était également confirmé par une scintigraphie myocardique de perfusion.
La biologie restait dans les limites de la normale hormis une anémie normochrome normocytaire (hémoglobine : 7,3 mmol/l) et une élévation de la C-réactive protéine ; les hémocultures et l’ECBU étaient stériles ; les sérologies négatives (adénovirus, virus coxsackie, CMV).
Une échographie abdominale réalisée devant ce tableau évocateur de myopéricardite aiguë révéla une masse du rein droit. Un examen tomodensitométrique (Figure 1) montra une large masse hétérogène du pôle supérieur du rein droit sans extension veineuse rénale ou cave ce qui nous conduisit à réaliser une néphrectomie élargie droite.
A l’examen macroscopique (Figure 2), la tumeur localisée au pôle supérieur du rein mesurait 11 cm de diamètre. Elle semblait bien circonscrite et délimitée du parenchyme rénal sous-jacent sans capsule distincte, refoulant mais n’infiltrant pas de manière évidente le parenchyme ; à la coupe, la tumeur apparaissait fibreuse et dense, de coloration blanchâtre, d'aspect fasciculé, sans remaniements hémorragiques ou nécrotiques. Les vaisseaux hilaires n’étaient pas concernés par ce processus tumoral.
En microscopie (Figure 3), la tumeur présentait une architecture storiforme ou faite de fuseaux de cellules fusiformes à noyaux allongés ou ovoïdes et cytoplasme réduit éosinophile ou safranophile. Il n’était pas mis en évidence d’activité mitotique ni d’atypie.
Des zones hypercellulaires alternaient avec des zones moins cellulaires où l'on notait des images de collagénisation caractérisées par la présence de trousseaux collagènes plus ou moins trapus. Ailleurs, les cellules tumorales entouraient les lumières vasculaires.
L’étude immunohistochimique était négative pour les marqueurs épithéliaux (KL1, MNF 116 et ACE), pour la desmine, l’Ulex et la protéïne S100 mais fortement et diffusément positive pour la vimentine et le CD34. Un immunomarquage pour l’actine antimuscle lisse alpha montrait une réaction focale au niveau des parois vasculaires sans marquage des cellules tumorales.
L'analyse en cytométrie de flux objectivait une ADN-diploïdie.
Ces aspects macroscopiques, histologiques et immunohistochimiques permettaient de retenir le diagnostic de tumeur fibreuse solitaire du rein.
Quatre ans plus tard, la patiente est vivante et sans signe d’évolution de sa pathologie.
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Monsieur F.K... âgé de 36 ans, marié et père de 3 enfants est hospitalisé le 12 mars 1991 pour fracture de la verge avec rétention aigue d'urine.
En effet, lors d'un retournement sur la verge en érection pendant le sommeil, le patient rapporte avoir ressenti une douleur vive avec sensation d'un craquement et disparition immédiate de l'érection. Toute miction devient alors impossible ce qui amène à mettre en place un cathéter sus pubien dans la structure médicale la plus proche.
L'examen clinique 10 heures après le traumatisme trouve un volumineux hématome intéressant la verge, le scrotum et s'étendant jusqu'à la région pubienne, une incurvation droite de la verge avec uréthrorragie (Figure 1).
Le diagnostic de fracture du corps caverneux gauche associée à une rupture de l'urèthre est alors posé, et l'indication opératoire portée.
L'incision cutanée est circonférentielle, distale dans le sillon balano-préputial, le fourreau pénien est abaissé et l'hématome évacué. L'exploration montre une fracture des deux corps caverneux, plus importante du côté gauche avec rupture partielle de l'urèthre pénien. On procède à la réparation, par du fil fin (4/0) à résorption lente, des corps caverneux et de l'urèthre après cathétérisme de celui-ci par une sonde vésicale 18 CH.
Les suites opératoires sont simples. Le traitement médical, associant antibiotiques et anti-inflammatoires non stéroidiens est arrêté au 7ème jour. Le même jour, la sonde uréthrale est retirée et le patient reprend une miction normale.
Le drainage sus-pubien est enlevé au 15ème jour, un contrôle uréthrocystographique au 3ème mois est normal. Par ailleurs, le patient a conservé une activité sexuelle normale, malgré une légère inclinaison latérale de la verge au cours des érections.
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|
Une femme de 58 ans était admise pour des douleurs abdominales du flanc droit avec nausées et vomissements. La tension artérielle à son admission était de 100/60 mmHg. A l'examen physique, une sensibilité de l’abdomen à la palpation au niveau supérieur droit était notée. Les bilans biologiques anormaux étaient les suivants : leucocytes 12600/mm3, hémoglobine 8,1 g/dl, hématocrite 25%. L’analyse d’urine révélait une hématurie microscopique. Un examen tomodensitométrique de l’abdomen mettait en évidence une masse rénale droite de 15 cm de diamètre et un hématome rétropéritonéal (Figure 1).
L’échographie retrouvait les mêmes éléments. La patiente fut surveillée. L’hématocrite passa de 29 à 20% en quatre heures. Du fait d’un saignement menaçant le pronostic vital, la patiente fut transférée au bloc opératoire. Lors de l’exploration chirurgicale, une masse de 15x15x20 cm, encapsulée de coloration gris foncé et jaunâtre-blanc était retrouvée. La masse était développée à partir du hile rénal droit. Il existait une hémorragie intra-tumorale et une rupture de la masse était notée. Le saignement avait été entraîné par la rupture de veines situées juste autour du hile du rein droit. Une néphrectomie droite et l’ablation de la masse étaient effectuées. Aucune complication post-opératoire n’était rapportée. L’analyse anatomopathologique de la masse mettait en évidence un angiomyolipome rénal (Figure 2).
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] |
filepdf-198-cas
|
Nous rapportons l’observation d’un patient de 70 ans, sans antécédent qui a consulté aux urgences dans les suites immédiates d’une agression par un pit-bull avec morsure génitale. L’examen clinique retrouvait une plaie scrotale hémorragique avec perte de substance et multiples plaies de la face interne des cuisses. En dehors du retentissement psychologique, le patient était en bon état général et les constantes hémodynamiques étaient normales.
L’exploration en urgence sous anesthésie générale objectivait : - une perte de substance cutanée et sous-cutanée scrotale inférieure à 50%,
- un testicule gauche normal avec vaginale respectée,
- une volumineuse hématocèle droite avec fracture complexe du testicule.
Nous avons réalisé une orchidectomie droite et une excision des tissus nécrotiques. Un drainage par lame tubulée a été laissé en place en raison d’un décollement sous-cutané sus-pubien. Nous avons complété le parage scrotal sous anesthésie générale à 24 et à 48 heures. L’examen histologique a confirmé la fracture complexe avec hémorragie du testicule droit et du cordon spermatique.
L’antibiothérapie péri-opératoire a été assurée par une association amoxicilline-acide clavulanique et tétracyclines. Une injection antitétanique de rappel associé à une simple dose d’immunoglobulines spécifiques a été réalisée. Le chien n’ayant pas été retrouvé, une vaccination anti-rabique complète a été faite en centre anti-rabique.
La couverture cutanée a été assurée par cicatrisation dirigée après l’avis d’un plasticien. A un an, l’aspect esthétique est satisfaisant, le patient a des rapports sexuels normaux et le testicule gauche est normal.
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Un patient de 78 ans suivi pour cancer prostatique avec métastases ganglionnaires ayant déjà subi une résection endoscopique prostatique avec pulpectomie a été admis en urgence pour insuffisance rénale aiguë obstructive à 330 mmol/l de créatinine avec fièvre et urétérohydronéphrose bilatérale à l'échographie. La compression urétérale pelvienne était secondaire à un envahissement ganglionnaire iliaque massif visible sur le scanner abdomino-pelvien. Une néphrostomie percutanée bilatérale a été réalisée en urgence. Elle a permis de normaliser la fonction rénale et la température en trois jours. Une montée de sondes double J était essayée sans succès vu le caractère serré de la sténose. Une descente de JJ a été réalisée à travers les néphrostomies.
Devant la réaggravation en 3 semaines de la fonction rénale, les JJ standards ont été remplacées par des sondes JJ trèflées ce qui a permis de normaliser la créatininémie et de la maintenir à 100 mmol/L avec un suivi de 3 mois.
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|
Mme E.J., 51 ans, sans antécédent notable, a consulté pour bilan d’une hypertension artérielle avec hématurie microscopique, découvertes lors d’un bilan de médecine du travail.
A l’échographie abdominale il y avait une masse tissulaire rénale gauche de 45 mm de diamètre, iso-échogène par rapport au parenchyme adjacent.
Le scanner abdominal sans injection (Figure 1), confirmait la présence d’une lésion tissulaire médio-rénale gauche, bien limitée, de 60 mm dans son grand axe, spontanément isodense, se rehaussant discrètement de manière homogène après injection surtout au temps portal (54UH) (Figure 2). La tumeur faisait saillie dans la cavité pyélique, sans dilatation des cavités pyélo-calicielles.
Il existait par ailleurs une petite formation nodulaire corticale moyenne et externe du rein controlatéral (Figure 3), aux mêmes caractéristiques radiologiques que la tumeur gauche, mesurant 11 mm de diamètre.
Aucune autre anomalie radiologique n’était notée sur le reste de l’examen. Le diagnostic de tumeur maligne bilatérale a été retenu et une chirurgie a été proposée.
Le bilan biologique (NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique et d’hémostase) était normal, la tension artérielle était de 13/7.
Une néphréctomie élargie gauche et une tumorectomie droite ont été réalisées dans le même temps avec un examen extemporané sur cette dernière, il ne retrouvait pas de signes de malignité mais un aspect de néphrome néphronogène.
A l’examen macroscopique (Figure 4), il existait une tumeur rénale gauche de 5 cm de diamètre, faisant hernie dans les cavités pyélocalicielles sans envahir leur paroi et une tumeur rénale droite de 1,5 cm de grand axe, corticale. Ces 2 tumeurs étaient formées par un tissu homogène blanchâtre, d’aspect feuilleté, sans nécrose. Elles étaient bien limitées et encapsulées.
A l’examen histologique (Figure 5), elles étaient constituées par une prolifération de petites cellules d’aspect “blastémateux”, au rapport nucléo-cytoplasmique élevé et au noyau rond ou ovoïde. Il n’y avait pas d’anisocaryose ni mitoses. Les cellules recouvraient, au sein d’une cavité kystique, de volumineuses papilles à axe oedématié, formant des zones plus massives au sein desquelles se distinguaient des tubes de petite taille, des acini, des papilles à axe conjonctif grêle et dense, des structures gloméruloïdes. Le stroma peu abondant comportait quelques calcifications. Si la tumeur faisait effraction dans le bassinet, il n’y avait ni invasion capsulaire ni embols vasculaires.
L’immunohistochimie (Cytokératine KL1, Vimentine, CK7, EMA et CD56) confirmait la bénignité et les deux tumeurs avaient les caractères morphologiques d’un A.M.
Les suites post-opératoires étaient simples et le contrôle (clinique, biologique et tomodensitométrique) à trois et neuf mois était sans particularité.
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filepdf-216-cas
|
Monsieur R.S., marocain âgé de 30 ans, ayant une notion de contage tuberculeux familiale il y a 2 ans, s’était présenté aux urgences pour une pesanteur pelvienne avec des épreintes, une dysurie, pollakiurie évoluant dans un contexte d’altération de l’état général et fièvre à 39,5°. Au toucher rectal, la prostate était très augmentée de volume, irrégulière et rénitente. La biologie montrait une hyperleucocytose à 10900/ml, une fonction rénale normale et un examen cytobactériologique urinaire stérile. L’échographie sus-pubienne révélait une prostate très augmentée de taille (10,8 x 9,6 x 7,8 cm) hypoéchogène, hétérogène, avec urétérohydronéphrose majeure droite (parenchyme laminé). L’urographie montrait une vessie ascensionnée “montgolfière” avec un urètre prostatique laminé et un rein droit muet. La TDM abdomino-pelvienne montrait au niveau de la loge prostatique, une formation liquidienne multi-cloisonée refoulant la vessie en avant et le rectosigmoide en arrière évoquant a priori un abcès de prostate (Figure 1).
Devant ce tableau radio-clinique, nous avons évoqué le diagnostique d‚abcés prostatique, et le patient était opéré par voie médiane sus-pubienne, permettant l’évacuation de 300 cc de pus brunâtre avec des tissus nécrosés, puis il était mis sous biantibiothérapie (ofloxacine 400 mg/j et gentamicine 160 mg/j) pendant 10 jours. L‚étude anatomo-pathologique de ce matériel révélait un parenchyme prostatique dystrophique avec discret foyer inflammatoire à prédominance histiocytaire sans signe de malignité.
A J12 en post-opératoire le patient avait présenté des hémoptysies de moyenne abondance avec une altération importante de l’état général. Une radiographie thoracique réalisée, révélait des images en “lâcher de ballon”. Le dosage des marqueurs tumoraux révélait : un taux sérique d’ACE (48,9 ng/ml) et de CA 19-9 (203 U/ml) élevés ; alors que les taux sérique de l’antigène spécifique de la prostate (1,2 ng/ml), de l’alpha-foetoproteine (2,9 ng/ml), de la LDH (580 UI/l) et de la BHCG (1 mUI/ml) étaient normaux. Une TDM thoraco-abdomino-pelvienne montrait la persistance de la collection hétérogène prostatique avec multiples nodules parenchymateux pulmonaires diffus en “lâcher de ballon” et adénopathies hilaires et médiastinales avec un épanchement pleural (Figure 2).
Un examen du pelvis en imagerie par résonance magnétique (I.R.M.) a permis d’affirmer l’origine prostatique de la tumeur qui est d’allure maligne et qui envahissait la face postérieure et la corne vésicale droite. Cette tumeur était nécrosée avec une importante composante hémorragique (Figure 3 et 4).
Une ponction biopsie scano-guidée d’un nodule pulmonaire était réalisé, dont l’étude histologique avait révèlé un carcinome neuroendocrine à petites cellules. La tumeur était constituée de petites cellules polyédriques ou fusiformes, au cytoplasme peu abondant et au noyau oblong pourvu inconstamment d’un très petit nucléole. Il n’y avait aucune différenciation glandulaire mais quelques arrangements en rosettes étaient présents. L’étude immuno-histochimique montrait une positivité modérée avec l’anticorps anti-synaptophysine et une faible positivité avec l’anticorps anti-neuron specific enolase (N.S.E.) polyclonal. Le diagnostic retenu était celui de carcinome prostatique à petites cellules.
Une chimiothérapie associant cisplatine (125 mg/m2 J1, J2 et J3) et étoposide (50 mg/m2 J2 et J3) était débuté. Puis le patient est décédé 20 jours après la première cure.
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filepdf-226-cas
|
B.H âgée de 30 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentait depuis 5 mois avant son hospitalisation un tableau clinique associant une dysurie, une pollakiurie avec une impériosité mictionnelle et des brûlures mictionnlles, qui s’est compliqué par la suite d’une hématurie terminale et des lombalgies gauches, évoluant dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général.
Par ailleurs, la patiente rapportait une notion de leucorrhées fétides. L’examen clinique d’admission a révélé au toucher vaginal combiné au palper abdominal une masse ferme, douloureuse, palpée à travers la paroi vaginale antérieure faisant évoquer une tumeur vésicale. Le reste de l’examen somatique était sans particularité.
L’échographie pelvienne a montré une tumeur vésicale latéro-trégonale gauche de 47/48/52 mm de diamètre (Figure 1), avec un retentissement sur le haut appareil du côté gauche. La TDM abdomino-pelvienne a objectivé une masse tumorale hétérogène avec des calcifications périphériques développées au dépend de la paroi latérale gauche de la vessie avec une urétéro-hydronéphrose gauche (Figures 2 et 3).
Par la suite, la patiente a subi une cystoscopie avec biopsie et l’étude anatomo-pathologique a révélé qu’il s’agissait d’une pseudotumeur inflammatoire de la vessie, confirmée par l’étude immunohistochimique.
Après un bilan préopératoire qui s’est révélé normal, la patiente a été opérée par voie sus-pubienne avec une exérèse de la tumeur (Figure 4) et la mise en place d’une sonde urétérale du côté gauche, retirée 10 jours après.
L’examen définitif de la pièce opératoire a confirmé qu’il s’agissait d’une tumeur inflammatoire de la vessie. L’évolution à long terme était bonne, avec un recul de deux ans.
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"label": "sosy",
"start": 655,
"text": "tumeur vésicale"
},
{
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"label": "sosy",
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"text": "tumeur vésicale latéro-trégonale gauche de 47/48/52 mm de diamètre (Figure 1), avec un retentissement sur le haut appareil du côté gauche"
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{
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"text": "masse tumorale hétérogène"
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"text": "urétéro-hydronéphrose gauche"
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"text": "pseudotumeur inflammatoire de la vessie"
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"text": "tumeur inflammatoire de la vessie"
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"text": "calcifications périphériques développées au dépend de la paroi latérale gauche de la vessie"
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"label": "sosy",
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"text": "conservation de l’état général"
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"text": "antécédents pathologiques particuliers"
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"text": "examen somatique était sans particularité"
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"label": "sosy",
"start": 1352,
"text": "bilan préopératoire qui s’est révélé normal"
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] |
filepdf-227-cas
|
Monsieur A. N., 36 ans est adressé au SAU suite à un AVP moto. Le périnée du patient, (casqué), a percuté le bidon de la moto puis le patient a été éjecté à quelques mètres.
L’examen clinique initial nous met en présence d’un patient, conscient et orienté, stable sur le plan hémodynamique. Son examen neurologique avec minerve ne met pas en évidence de signe déficitaire de localisation. Il se plaint d’une douleur des bourses et de l’hypogastre.
Localement, une hématocèle modérée rend difficile l’examen des organes génitaux externes. L’abdomen est météorisé, douloureux en région sus pubienne, sans défense palpable. Le reste de l’examen est sans particularité en dehors d’une hémarthrose du genou gauche.
Le patient bénéficie en salle de déchoquage d’une échographie abdominale qui affirme la présence d’un épanchement modéré dans le cul de sac de Douglas et élimine une lésion hépatho-splénique. La vessie n’est pas visualisée. Dans ce contexte, une tomodensitométrie cranio cervicale et thoraco-abdomino-pelvienne est réalisée en urgence qui affirme la rupture intra péritonéale de vessie par l’extravasation de produit de contraste dans la séreuse abdominale alors que la brèche est visualisée au dôme vésical (Figures 1 et 2). Une disjonction pubienne stade II est également affirmée.
La laparotomie médiane exploratrice qui s’en suit confirme la rupture frontale du dôme vésical sur 5 cm, totalement intrapéritonéale (Figure 3). L’inspection systématique du grêle retrouve une plaie iléale latérale à 40 cm de l’angle iléo caecale (Figure 4). Le tube digestif est suturé, drainée au contact par une lame de Delbet. La vessie est suturée en 2 plans en surjet de fils résorbables (Figure 5). Un double drainage vésical est réalisé par une sonde de Pezzer et une sonde de Foley.
Les suites furent simples : ablation de la lame à J3, reprise du transit à J4, ablation de la, sonde de Foley à J10 et de la sonde de Pezzer à J15 après épreuve de clampage.
|
[
{
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"text": "douleur des bourses et de l’hypogastre"
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"text": "hématocèle modérée"
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"text": "abdomen est météorisé, douloureux en région sus pubienne, sans défense palpable"
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"text": "hémarthrose du genou gauche"
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"text": "épanchement modéré dans le cul de sac de Douglas"
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"text": "lésion hépatho-splénique"
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"text": "rupture intra péritonéale de vessie"
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"text": "brèche est visualisée au dôme vésical"
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"text": "disjonction pubienne stade II"
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"text": "rupture frontale du dôme vésical sur 5 cm, totalement intrapéritonéale"
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"text": "plaie iléale latérale"
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"start": 227,
"text": "patient, conscient et orienté, stable sur le plan hémodynamique"
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"text": "signe déficitaire de localisation"
},
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"text": "reste de l’examen est sans particularité"
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"text": "reprise du transit"
},
{
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"text": "AVP moto"
}
] |
filepdf-233-cas
|
Mme A.B., 38 ans, présentait depuis quelques mois des douleurs lombaires droites isolées. L’examen clinique trouvait un patient en bon état général, des constantes hémodynamiques correctes. Le reste de l’examen physique était sans anomalies en particulier sans stigmate cutanée ou oculaire de maladie de Von Recklinghausen.
L’échographie et l’uroscanner mettaient en évidence une masse tissulaire rétropéritonéale droite infra médiastinale postérieure, bien limitée, mesurant 6 x 9 x 9 cm hypodense, se réhaussant faiblement et de façon hétérogène après injection de produit de contraste (Figures 1 et 2). Il n’y avait pas d’adénopathie décelable.
L’intervention chirurgicale menée par une thoraco-pleuro-laparotomie droite a permis l’exérèse d’une masse supra rénale droite bien encapsulée et adhérente au plan postérieur. Elle était vascularisée par un pédicule fin.
L’examen anatomo-pathologique et immuno-histo-chimique a conclu à un schwannome remanié sans caractère de malignité (Figures 3, 4 et 5).
Les suites opératoires ont été simples, les contrôles échographiques et TDM n’ont pas montré de récidive avec un recul de 24 mois
|
[
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"text": "douleurs lombaires droites isolées"
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"text": "stigmate cutanée ou oculaire"
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"start": 381,
"text": "masse tissulaire rétropéritonéale droite infra médiastinale postérieure, bien limitée, mesurant 6 x 9 x 9 cm hypodense, se réhaussant faiblement et de façon hétérogène"
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{
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"start": 626,
"text": "adénopathie"
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{
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"text": "masse supra rénale droite bien encapsulée et adhérente au plan postérieur"
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"label": "sosy",
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"text": "schwannome remanié sans caractère de malignité"
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"start": 131,
"text": "bon état général"
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{
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"text": "maladie de Von Recklinghausen"
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"text": "anomalies"
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"text": "vascularisée par un pédicule fin"
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{
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"text": "constantes hémodynamiques correctes"
},
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"text": "récidive"
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] |
filepdf-242-2-cas
|
Mme R 51 ans, patiente obèse, hypertendue et diabétique de type 2 a consulté pour des lombalgies droite évoluant depuis 5 ans. L’examen clinique était normal. L’échographie rénale mettait en évidence une masse rénale droite polaire inférieure d’implantation large, anéchogène. L’uro-scanner objectivait une image kystique multiloculaire avec effet de masse sans signe d’extension maligne exorénale.
Une néphrectomie élargie droite par voie sous-costale a également été réalisée, associée à une cholécystectomie pour des coliques hépatiques récidivantes sur vésicule lithiasique. Après plus de 10 ans de suivi clinique Mme R ne présente aucune symptomatologie et sa fonction rénale est strictement normale.
|
[
{
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"start": 23,
"text": "obèse"
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"text": "hypertendue"
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"text": "diabétique de type 2"
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"text": "lombalgies droite"
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"text": "examen clinique était normal"
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"text": "masse rénale droite polaire inférieure d’implantation large, anéchogène"
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"text": "image kystique multiloculaire avec effet de masse"
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"text": "extension maligne exorénale"
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"text": "coliques hépatiques récidivantes sur vésicule lithiasique"
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"text": "fonction rénale est strictement normale"
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] |
filepdf-263-3-cas
|
M. G... âgé 70 ans, présentant des antécédents de tabagisme et d'exposition à l'amiante a été hospitalisé pour une hématurie macroscopique. La cystoscopie a retrouvé des lésions polypoides intra-vésicales de la face latérale droite rétrotrigonales et du dôme. Le bilan d'extension objectivait de petites adénopathies le long de la veine cave en regard du pédicule rénal droit ainsi qu'un engainement de l'uretère droit responsable d'une importante uretéro-hydronéphrose.
Les cytologies urinaires étaient positives, en faveur d'une lésion tumorale urothéliale de faible grade. L'examen histologique du matériel de résection transuréthrale de vessie a identifié une tumeur urothéliale bien différenciée avec une composante papillaire en surface et infiltration de la musculeuse, la prolifération tumorale s'agençant en ïlots tumoraux à type de "nid".
Le traitement a consisté en une chimiothérapie systémique de rattrapage compte tenu de l'inextirpabilité de la lésion et d'une carcinose péritonéale associée lors de la laparotomie. Le décès du patient est survenu neuf mois plus tard.
|
[
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"text": "hématurie macroscopique"
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"text": "petites adénopathies le long de la veine cave en regard du pédicule rénal droit"
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"text": "importante uretéro-hydronéphrose"
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"text": "lésion tumorale urothéliale de faible grade"
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"text": "tumeur urothéliale bien différenciée avec une composante papillaire en surface et infiltration de la musculeuse"
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"text": "prolifération tumorale s'agençant en ïlots tumoraux à type de \"nid\""
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"text": "cytologies urinaires étaient positives"
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] |
filepdf-265-1-cas
|
Un enfant âgé de 12 ans de sexe masculin a été hospitalisé pour UB de la cuisse gauche. Il avait présenté au 26ème jour de son hospitalisation, un oedème indolore du scrotum, avec une température à 37°2, un bon état général apparent. L'ulcère était apparu au 3éme jour d'évolution, consécutif à des phlyctènes rompues de la peau scrotale (Figure 1).
Les prélèvements bactériologiques avaient révélé la présence de bacille acido alcoolo résistant (Baar). Les ulcérations étaient excisées (Figure 2) sous anesthésie générale, puis suivies des soins locaux quotidiens à la solution de Dakin® pendant 12 jours, relayés par des pansements gras (Antibiotulle®) tous les deux jours pendant 10 jours.
La couverture cutanée avait été réalisée le jour suivant par une greffe de peau mince prélevée à la face interne de la cuisse droite. La cicatrisation a été obtenue après le troisième pansement (12éme jour post-opératoire) avec du tulle® gras. Le patient était resté hospitalisé pour UB de la cuisse gauche.
|
[
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"text": "oedème indolore du scrotum"
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"text": "ulcérations"
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"text": "UB de la cuisse gauche"
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"text": "phlyctènes rompues de la peau scrotale"
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"text": "bon état général"
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"text": "température à 37°2"
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"text": "présence de bacille acido alcoolo résistant (Baar)"
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"text": "UB de la cuisse gauche"
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] |
filepdf-266-cas
|
Il s'agit d'un patient de 23 ans qui découvre à l'autopalpation des nodules testiculaires droits ayant progressivement augmenté de volume depuis 2 ans. Il ne présente aucun antécédent urologique. A l'examen physique, on palpe 3 nodules paratesticulaires droits, le plus gros mesurant 3cm, fermes, non indurés indolores. On retrouve également une varicocèle droite.
Le bilan paraclinique montre des marqueurs tumoraux normaux.
L'échographie scrotale met en évidence 3 images hypoéchogènes adjacentes au testicule droit, de contours réguliers, mesurant 31x 13, 26 x 19, et 12 x 12 mm de diamètre, ainsi qu'une varicocèle droite.
La tomodensitométrie abdomino-pelvienne est normale.
Une exploration testiculaire droite par voie inguinale avec clampage premier du cordon spermatique est alors réalisée. Elle montre des nodules paratesticulaires totalement dissécables par rapport au testicule et à l'épididyme (Figure 1). Un examen extemporané est pratiqué. Il s'agit de nodules fibreux sans signe de malignité. Ces nodules sont excisés en respectant les structures adjacentes. Leur diamètre varie de quelques millimètres à 3 centimètres. Une cure de varicocèle est également effectuée dans le même temps.
L'étude histopathologique de routine pratiquée sur l'ensemble des nodules confirme le diagnostic de tumeurs fibreuses ; Elle montre une prolifération de cellules fusiformes à différenciation myofibroblastique (Actine et Vimentine positives) associées à quelques éléments inflammatoires lymphoplasmocytaires et polynucléares neutrophiles et éosinophiles dispersés dans une trame fibrohyaline (Figures 2, 3, 4).
|
[
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"text": "nodules testiculaires droits ayant progressivement augmenté de volume"
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"label": "sosy",
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"text": "3 nodules paratesticulaires droits, le plus gros mesurant 3cm, fermes, non indurés indolores"
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"text": "varicocèle droite"
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"label": "sosy",
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"text": "3 images hypoéchogènes adjacentes au testicule droit, de contours réguliers, mesurant 31x 13, 26 x 19, et 12 x 12 mm de diamètre"
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"text": "varicocèle droite"
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"text": "nodules paratesticulaires"
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"text": "nodules fibreux"
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"text": "nodules"
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"text": "nodules"
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"text": "tumeurs fibreuses"
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{
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"text": "éléments inflammatoires lymphoplasmocytaires et polynucléares neutrophiles et éosinophiles"
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{
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"text": "signe de malignité"
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"label": "pathologie",
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"text": "antécédent urologique"
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{
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"label": "sosy",
"start": 1343,
"text": "prolifération de cellules fusiformes à différenciation myofibroblastique (Actine et Vimentine positives)"
},
{
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"label": "sosy",
"start": 399,
"text": "marqueurs tumoraux normaux"
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{
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"label": "sosy",
"start": 633,
"text": "tomodensitométrie abdomino-pelvienne est normale"
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] |
filepdf-269-1-cas
|
CH.S. âgé de 58 ans, sans antécédent particulier, consulte pour une volumineuse masse pelvi-abdominale latéralisée à droite visible à l'inspection associée à des troubles mictionnels évoluant depuis 3 mois.
L'état général était excellent. L'examen physique retrouvait une volumineuse masse pelvi-abdominale latéralisée à droite visible à l'inspection (Figure 1). Cette masse était bien visible, ferme, régulière, légèrement sensible. Cette masse parait peu mobile. Le toucher rectal trouvait un petit adénome prostatique non suspect. Par ailleurs l'examen physique est sans particularités.
L'échographie abdominale avait montré une très grosse masse tissulaire de 150 mm de grand axe, bien limitée, bosselée, contenant de multiples zones liquidiennes bien vascularisée au Doppler. Cette masse refoulait la vessie et les structures digestives vers la fosse iliaque gauche et comprime l'uretère droit
La tomodensitométrie avec injection de produit de contraste objectivait une volumineuse masse pelvienne de 170 sur 150 x 120 mm, de contours polylobés, de densité spontanément hétérogène, se rehaussant de façon intense et hétérogène après injection, avec des zones d'hypodensité, quasi liquidiennes (Figure 2).
Une première ponction biopsie sous scanner à l'aiguille de CHIBA fut réalisée, mais celle-ci s'avéra non contributive.
Une deuxième biopsie écho guidée à l'aide du pistolet de biopsie prostatique avait permis d'isoler 3 carottes interprétables. L'examen histologique avait montré un tissu tumoral qui avait une cellularité variable. Les cellules tumorales étaient rondes ou fusiformes. Elles avaient des noyaux d'aspect monotone ne montrant pas d'atypies, les mitoses étaient rares (Figure 3).
L'immunomarquage était négatif pour les marqueurs épithéliaux (cytokeratine et EMA) pour la desmine, le c-kit et la protéine S100, mais franchement positif pour le CD34 et le bcl-2 (Figure 4).
Ces aspects histologiques et immunohistochimiques permettaient d'évoquer le diagnostic de tumeur fibreuse solitaire rétropéritonéale.
Le patient fut opéré par une médiane suspubienne, débordant légèrement en sus ombilical. La tumeur était retroperitonéale, bien vascularisée, refoulant la vessie et les structures digestives à gauche. Il n'y avait pas d'extension vers les organes de voisinage facilitant son exérèse (Figure 5).
Les suites opératoires étaient simples.
|
[
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"label": "sosy",
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"text": "volumineuse masse pelvi-abdominale latéralisée à droite"
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{
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"label": "sosy",
"start": 162,
"text": "troubles mictionnels"
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{
"end": 328,
"label": "sosy",
"start": 273,
"text": "volumineuse masse pelvi-abdominale latéralisée à droite"
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"label": "sosy",
"start": 370,
"text": "masse était bien visible, ferme, régulière, légèrement sensible"
},
{
"end": 464,
"label": "sosy",
"start": 441,
"text": "masse parait peu mobile"
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{
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"label": "sosy",
"start": 496,
"text": "petit adénome prostatique non suspect"
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{
"end": 770,
"label": "sosy",
"start": 634,
"text": "très grosse masse tissulaire de 150 mm de grand axe, bien limitée, bosselée, contenant de multiples zones liquidiennes bien vascularisée"
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"end": 900,
"label": "sosy",
"start": 789,
"text": "masse refoulait la vessie et les structures digestives vers la fosse iliaque gauche et comprime l'uretère droit"
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{
"end": 1200,
"label": "sosy",
"start": 978,
"text": "volumineuse masse pelvienne de 170 sur 150 x 120 mm, de contours polylobés, de densité spontanément hétérogène, se rehaussant de façon intense et hétérogène après injection, avec des zones d'hypodensité, quasi liquidiennes"
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{
"end": 1546,
"label": "sosy",
"start": 1498,
"text": "tissu tumoral qui avait une cellularité variable"
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{
"end": 1599,
"label": "sosy",
"start": 1552,
"text": "cellules tumorales étaient rondes ou fusiformes"
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{
"end": 2036,
"label": "sosy",
"start": 1994,
"text": "tumeur fibreuse solitaire rétropéritonéale"
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{
"end": 2238,
"label": "sosy",
"start": 2131,
"text": "tumeur était retroperitonéale, bien vascularisée, refoulant la vessie et les structures digestives à gauche"
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"text": "extension vers les organes de voisinage"
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"text": "'immunomarquage était négatif pour les marqueurs épithéliaux (cytokeratine et EMA) pour la desmine, le c-kit et la protéine S100, mais franchement positif pour le CD34 et le bcl-2"
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] |
filepdf-27-3-cas
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C. âgé de 32 ans consultait pour induration de son testicule gauche.
A l’examen, il y avait une lésion testiculaire dure et indolore.
A l’échographie il existait une tumeur intra-testiculaire, arrondie, hyperéchogène en périphérie, isoéchogène en son centre et mesurant 12 x 10mm (Figure 2).
Les marqueurs tumoraux étaient normaux.
Devant ces critères échographiques, nous avons réalisé une tumorectomie avec biopsie extemporanée.
Ce geste a été effectué après clampage premier du cordon. La nature bénigne de la lésion était confirmée par l’analyse histologique définitive : il s’agissait d’un kyste épidermoïde isolé.
Le contrôle clinique et paraclinique à 2 ans du testicule était normal.
|
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"text": "contrôle clinique et paraclinique à 2 ans du testicule était normal"
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] |
filepdf-277-cas
|
M. S.B, âgé de 75 ans, sans antécédents pathologiques particuliers qui avait présenté 7 mois avant son admission des lombalgies gauches irradiant vers l'hypochondre gauche avec une altération de l'état général et un amaigrissement chiffré à 7 Kg en 7 mois. L'examen montrait une masse étendue de l'hypochondre gauche jusqu'au flanc gauche de 12/8 cm, de consistance dure, fixe par rapport aux 2 plans, indolore, donnant le contact lombaire. L'IRM abdomino-pelvienne (Figures 1 et 2) avait montré un volumineux processus tumoral rétro péritonéal gauche de 16/12 cm au contact de la capsule rénale, en rapport soit avec un sarcome rénal, soit avec un sarcome rétro péritonéal.
Le patient fut opéré. Une incision sous costale gauche prolongée de 3 cm à droite fut réalisée, avec décollement colo pariétal, permettant l'exérèse en monobloc d'une tumeur de 21x17x12 cm et pesant 2650 g (Figure 3).
L'aspect macroscopique (A la coupe) (Figure 4) a retrouvé un aspect lobulé, graisseux par endroits, ailleurs, blanchâtre et myxoide avec des foyers de nécrose.
L'examen histologique (Figures 5 et 6) a retrouvé une prolifération tumorale mésenchymateuse de densité cellulaire associée à des lipoblastes à cytoplasme vacuolaire, le stroma était fibreux ou myxoide, riche en vaisseaux capillaires. De larges plages de nécrose tumorale ont été également observées. Cette prolifération était bien limitée par une bande fibreuse qui la séparait du parenchyme rénal et de la surrénale. Il s'agissait d'un liposarcome bien différencié sclérosant du rétro péritoine d'exérèse complète, sans atteinte rénale ni surrénalienne.
Les suites opératoires étaient simples, le patient fut déclaré sortant à J5 du post opératoire après ablation du drain de redon.
Des contrôles échographiques à 3, 6 et 12 mois ont confirmé que le patient était en rémission complète sans récidives loco régionales ni métastases à distances après un recul de 12 mois.
|
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"text": "lombalgies gauches irradiant vers l'hypochondre gauche"
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"text": "masse étendue de l'hypochondre gauche jusqu'au flanc gauche de 12/8 cm, de consistance dure, fixe par rapport aux 2 plans, indolore, donnant le contact lombaire"
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"text": "volumineux processus tumoral rétro péritonéal gauche de 16/12 cm au contact de la capsule rénale"
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"text": "sarcome rénal"
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"text": "prolifération tumorale mésenchymateuse"
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"text": "liposarcome bien différencié sclérosant du rétro péritoine"
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"text": "récidives loco régionales"
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"text": "lipoblastes à cytoplasme vacuolaire, le stroma était fibreux ou myxoide, riche en vaisseaux capillaires"
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"text": "aspect lobulé, graisseux par endroits, ailleurs, blanchâtre et myxoide avec des foyers de nécrose"
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"text": "prolifération était bien limitée par une bande fibreuse"
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] |
filepdf-285-cas
|
Mr O.D., 65 ans a consulté pour une grosse bourse gauche douloureuse. Le début remontait à 8 mois marqué par une augmentation progressive et indolore du volume de la bourse. L'apparition d'une douleur à type de tension et d'une ulcération scrotale l'a poussé à consulter. A l'interrogatoire, il n'existait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux particuliers. A l'examen, le contenu scrotal gauche était pris en masse par une formation ferme et de contours irréguliers, l'origine épididymaire ou testiculaire était difficile à affirmer. L'échographie scrotale précisera la nature solide de la formation et affirmera sa localisation au cordon spermatique. La décision de réaliser une exploration scrotale par voie inguinale fut alors prise. Une orchidectomie gauche par voie inguinale a été réalisée avec ligature haute du cordon associée à une hémiscrotectomie gauche.
L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire a permis de retrouver une tumeur de 4,5 cm de grand axe, dure, blanchâtre et n'envahissant pas le testicule. A l'histologie, il s'agissait d'un léiomyosarcome du cordon spermatique avec une tumeur faite de cellules fusiformes groupées en faisceaux. Ces faisceaux formaient des chevrons qui se coupaient à angle aigu. Les noyaux étaient hyperchromatiques, anguleux. L'activité mitotique était marquée. Il n'existait pas d'envahissement testiculaire (Figure 1).
Il s'agissait d'une tumeur de Grade 3 suivant la classification de la Fédération Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer (FNCLCC) (Tableau I).
Dans le cadre du bilan d'extension, un examen tomodensitométrique thoraco-abdomino-pelvien réalisé n'a retrouvé aucune localisation secondaire.
Un mois après sa sortie, le patient revint consulter pour un retard de cicatrisation au niveau de la plaie opératoire scrotale. Une résection scrotale plus élargie fut alors réalisée et un protocole de radiothérapie adjuvante mis en place en collaboration avec le service de radiothérapie.
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[
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"text": "grosse bourse gauche douloureuse"
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"text": "douleur à type de tension"
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"text": "ulcération scrotale"
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"text": "nature solide de la formation et affirmera sa localisation au cordon spermatique"
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"label": "sosy",
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"text": "formation ferme et de contours irréguliers"
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"text": "léiomyosarcome du cordon spermatique"
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"label": "pathologie",
"start": 1115,
"text": "tumeur faite de cellules fusiformes groupées en faisceaux"
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"text": "envahissement testiculaire"
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"label": "pathologie",
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"text": "tumeur de Grade 3"
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"text": "retard de cicatrisation au niveau de la plaie opératoire scrotale"
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"text": "augmentation progressive et indolore du volume de la bourse"
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"text": "tumeur de 4,5 cm de grand axe, dure, blanchâtre et n'envahissant pas le testicule"
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"text": "antécédents médicaux ou chirurgicaux particuliers"
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"text": "activité mitotique était marquée"
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"label": "sosy",
"start": 1657,
"text": "localisation secondaire"
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] |
filepdf-295-1-cas
|
Monsieur F., 23 ans, a présenté un rhabdomyosarcome de prostate diagnostiqué en juillet 1996 au décours d'un épisode de rétention aigue d'urines. Il a bénéficié dans un premier temps d'une chimiothérapie qui a entraïné une stabilisation de la lésion. Puis, devant une reprise évolutive au bout de 3 mois, une radiothérapie a été instaurée, complétée par une chimiothérapie de rattrapage. Malgré cela aucune réponse satisfaisante n'a été obtenue.
En juin 1997 monsieur F. a été admis dans le service d'urologie du CHU de Limoges et une indication chirurgicale a été posée. Une prostatectomie radicale associée à une hémicystectomie trigonale avec réimplantation urétéro-vésicale bilatérale fut réalisée devant le refus du patient à être porteur d'une stomie.
L'anatomopathologie a diagnostiqué un rhabdomyosarcome embryonnaire de haut grade et les marges chirurgicales étaient positives (Figure 1).
En août 1997 monsieur F. fut ré hospitalisé pour une anurie associée à une reprise évolutive de sa pathologie confirmée par un TDM pelvien qui montrait une ostéolyse du sacrum adjacente à un processus expansif de 4 x 2 x 1 cm. Il décéda un mois plus tard.
L'examen anatomopathologique de la tumeur prostatique montrait plusieurs aspects. Elle infiltrait l'ensemble des lobes droit et gauche, la section urétrale, les vésicules séminales et la muqueuse vésicale. L'infiltration tumorale était visible au niveau de la sous-muqueuse ainsi que dans les tissus graisseux adventitiels. Il existait des zones de nécrose. On trouvait une prolifération peu différenciée de cellules de petite taille, parfois fusiformes, qui prenaient un regroupement fasciculé. Elles possédaient des noyaux allongés ou alors très atypiques, hyperchromatiques et très irréguliers. Les mitoses étaient peu nombreuses. D'autre part la tumeur présentait des zones de différenciation musculaire. Les cellules avaient alors un cytoplasme rubané, éosinophile, dont les prolongements présentaient volontiers des points de cassure. D'autres cellules apparaissaient plus arrondies (Figure 2).
L'étude immunohistochimique montra une réactivité positive sur les cellules tumorales pour la cyto-kératine KL1, pour HHF35, pour la vimentine, pour l'actine ainsi que pour la desmine, la myoglobine et la myosine.
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"text": "rhabdomyosarcome de prostate"
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"text": "rhabdomyosarcome embryonnaire de haut grade et les marges chirurgicales étaient positives"
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"text": "anurie"
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"text": "eprise évolutive de sa pathologie"
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"text": "ostéolyse du sacrum adjacente à un processus expansif de 4 x 2 x 1 cm"
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"text": "Elle infiltrait l'ensemble des lobes droit et gauche, la section urétrale, les vésicules séminales et la muqueuse vésicale"
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"text": "prolifération peu différenciée de cellules de petite taille, parfois fusiformes, qui prenaient un regroupement fasciculé"
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"start": 1676,
"text": "noyaux allongés ou alors très atypiques, hyperchromatiques et très irréguliers"
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"text": "mitoses"
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"text": "tumeur présentait des zones de différenciation musculaire"
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] |
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Monsieur X âgé de 26 ans avait été admis aux urgences chirurgicales pour une douleur pénoscrotale, qui évoluait depuis plus de 24 heures. Le patient avait signalé l'utilisation fréquente d'objets divers peu accueillants pour des actes auto-érotiques et dont le dernier acte plus osé, par l'introduction à la fois du pénis et du scrotum dans l'anneau métallique d'un roulement d'automobile, facilitée par l'utilisation de pommade de vaseline* comme lubrifiant avait entraïné un étranglement avec une tentative infructueuse de réduction manuelle.
L'examen physique avait montré un patient anxieux sans trouble psychiatrique apparent et qui présentait un pénis et un scrotum tuméfiés, étranglés à la base par un anneau en acier (Figure 1), avec une ulcération cutanée au contact du métal, au point de strangulation. La section de l'anneau était effectuée à l'aide une scie électrique à métaux (Figure 2), en collaboration avec des ferronniers, sous anesthésie générale et refroidissement quasi permanent du champ opératoire avec du sérum physiologique. L'anneau métallique était ainsi enlevé, laissant apparaître de petites ulcérations (Figure 3). Le patient fut libéré 48 heures après l'opération après résorption complète de l'oedème sous anti-oedemateux. Il était à jour de sa vaccination anti-tétanique. Les ulcérations étaient complètement cicatrisées au 8ème jour post opératoire par des pansements à la Bétadine* jaune. Le malade était revu à un mois puis trois mois plus tard avec une évolution cicatricielle et fonctionnelle, satisfaisante. Il était alors confié à un psychologue.
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"text": "douleur pénoscrotale"
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|
Mme L.K 50 ans, diabétique, est admise dans le service d’urologie, pour uréthrorragie intermittente avec douleurs vulvaires et dyspareunie associées à une rétention chronique des urines. Le toucher vaginal trouve une tumeur urétro-vulvaire de la paroi antérieure du vagin, dure, mobile avec une fistule uréthro-vaginal. L'uréthrocystoscopie trouve une tumeur bourgeonnante, ulcérée, saignant au contact arrivant jusqu’au col vésical.
La biopsie avec étude histologique confirme le diagnostic de carcinome primitif de l’urètre de type adénocarcinomateux. Le scanner abdomino-pelvien montre l’extension de la tumeur à la base vésicale avec suspicion de métastase lymphonodale pelvienne.
La patiente a subit une pelvectomie antérieure avec urétéro -sigmoïdostomie type Coffey et curage lymphonodal ilio-obturateur bilatéral (refus par la patiente de la dérivation externe). Aucun traitement adjuvant n’a été instauré et le contrôle clinique et radiologique après un recul de 4 ans est normal, la patiente a néanmoins fait un épisode de pyélonéphrite aiguë traitée médicalement. Elle est suivie régulièrement en consultation. Les chiffres d’urée et de créatinine sont normaux.
|
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"text": "tumeur urétro-vulvaire de la paroi antérieure du vagin, dure, mobile"
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"text": "tumeur bourgeonnante, ulcérée, saignant au contact arrivant jusqu’au col vésical"
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"text": "carcinome primitif de l’urètre de type adénocarcinomateux"
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"text": "pyélonéphrite aiguë"
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"text": "uréthrorragie intermittente"
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"text": "rétention chronique des urines"
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"text": "contrôle clinique et radiologique après un recul de 4 ans est normal"
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] |
filepdf-393-2-cas
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Le 12 février, Mademoiselle M., 36 ans, 64 kg, 1,64 m, victime de coups et blessures, est gardée hospitalisée pour surveillance pendant 24 heures. Quelques jours après sa sortie, soit le 25 février, elle est retrouvée décédée à son domicile. Le premier examen est réalisé par le médecin légiste lors de la levée de corps ; les phénomènes cadavériques sont les suivants : pas d’éléments de putréfaction, la rigidité est installée, les lividités sont antérieures et donc conformes à sa position de découverte. Près du corps, sont retrouvés de nombreux médicaments (bromazepam, zolpidem, zopiclone, Mépronizine, Noctamide, Nureflex et Domperidone) dans ou hors de leur conditionnements.
Les conclusions autopsiques concluent à un décès consécutif à un syndrome asphyxique. Des urines, du sang (cardiaque et périphérique) et le contenu gastrique sont prélevés à des fins d’analyses toxicologiques ultérieures. Le sang est conservé dans des flacons contenant du fluorure de sodium.
Les analyses effectuées sur le contenu stomacal ont mis en évidence la présence d’éthanol (1,29 ± 0,06 g/L), de méprobamate, d’acéprométazine et de benzodiazépines ou assimilées (bromazépam, lormétazépam et zolpidem). Du méprobamate, de l’acéprométazine, des benzodiazépines ou assimilées (bromazépam, hydroxybromazépam, lormétazépam et zolpidem), du pentobarbital, de la nicotine, de la cotinine et de la caféine ont été identifiés dans les urines.
Dans le sang, ont été retrouvés : de l’éthanol (1,16 g/L), du méprobamate (78 µg/mL), de l’acéprométazine (124 ng/mL), des benzodiazépines (bromazépam 330 ng/mL, hydroxybromazépam (non dosé), lormétazépam 144 ng/mL), du zolpidem (665 ng/mL), du pentobarbital (38 ng/mL), de la cotinine (non dosée) et de la caféine (non dosée).
Dans l’observation n° 2, la présence de méprobamate et d’acéprométazine dans le sang confirme aussi l’absorption de Mépronizine. Dans ce cas, pour cette intoxication de moyenne importance (inférieure à 80 µg/mL), le méprobamate est susceptible d’avoir entraîné un effet dépresseur central se traduisant par un coma calme et hypotonique accompagné de complications cardiovasculaires par un effet dépresseur des centres vasoconstricteurs hypothalamiques.
Comme dans le cas précédent, il s’agit d’une poly-intoxication médicamenteuse (benzodiazépines et benzodiazépineslike) associée à une absorption massive d’alcool. L’éthanol, les benzodiazépines et le zolpidem, présents à des concentrations suprathérapeutiques voire toxiques [10], ont pu potentialiser la dépression respiratoire centrale induite.
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Un homme de 42 ans était hospitalisé en urgence le 10 décembre 2003 dans le service de gastro-entérologie pour un tableau d’hépatite aiguë : il avait été admis la veille en service de psychiatrie pour l’aggravation récente de conduites d’alcoolisation.
Ses antécédents personnels étaient marqués par un éthylisme ancien et une toxicomanie à la buprénorphine (Subutex) sevrée depuis six mois. Son traitement habituel associait de la lévopromazine (Tercian), de l’alprazolam (Xanax), de la paroxétine (Divarius) et de l’alimémazine (Theralene).
À l’admission, le patient était apyrétique et son examen clinique était normal. Il n’y avait ni astérixis ni de trouble de la conscience. Son hémodynamique était stable et il n’existait aucun signe de choc. Le bilan biologique d’entrée révélait une macrocytose avec une thrombopénie, un cytolyse majeure avec des ALAT et des ASAT respectivement à 60 à 450 fois la normale, ainsi qu’une cholestase ictérique (phosphatases alcalines, gamma glutamyltransferase et bilirubine conjuguée respectivement à 1,5N, 3N, 75 µmol/L). Le taux de prothrombine était effondré (23 %) avec un facteur V à 8 %. La fonction rénale était normale et une rhabdomyolyse était éliminée, les CPK étant normales. Les sérologies pour les virus des hépatites A, B, C, l’Epstein Barr virus, le cytomégalovirus et l’herpes simplex virus étaient négatives. L’échographie notait une hépato splénomégalie sans signe de dysmorphie hépatique ni de dilatation des veines sus hépatiques. La vésicule était alithiasique et il n’y avait pas de dilatation des voies biliaires.
L’ensemble de ces données permettait de retenir d’emblée le diagnostic d’hépatite aiguë sévère sans signe d’encéphalopathie hépatique. La présence d’une paracétamolémie à 29 mg/L mesurée plus de 24 h après l’admission en l’absence d’administration à l’hôpital, était le seul élément d’orientation étiologique et de gravité. Le patient avouait a posteriori la prise d’une quantité importante de Codoliprane (paracétamol et codéine) les 8 et 9 décembre 2003, avec absorption respectivement de 6,4 et 12,8 g de paracétamol. Un traitement par la N acétyl cystéine était débuté le 10 décembre 2003 à la 24e heure d’hospitalisation (150 mg/kg en une heure suivis de 150 mg/kg sur 20 h) soit 48 h après le début de l’intoxication. L’évolution était favorable avec une normalisation du TP en 96 h et diminution significative des transaminases (figure 1) qui se normalisaient totalement en un mois. Le diagnostic d’hépatite aiguë sévère au paracétamol d’évolution favorable après administration tardive de NAC chez un éthylique chronique était finalement retenu.
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Il s’agit de trois marocains vivant en France, le père, la mère et le fils, âgés respectivement de 60, 50 et 19 ans. Le père, employé depuis plus de 30 ans dans une usine de fabrication de batteries, exerce sont activité à un poste très exposant car il applique la pâte de plomb sur les grilles des batteries. La mère et le fils ne sont pas exposés à cet élément, le père ne ramenant pas ses vêtements de travail à son domicile. À l’occasion d’un bilan motivé par une augmentation de la plombémie chez le père, les trois sujets montrent une plombémie élevée qui déclenche une enquête du service de médecine du travail et de pathologie professionnelle et environnementale du CHU de Rouen (Pr. J.F. Caillard). Des prélèvements sanguins, d’urines, de cheveux et d’ongles du gros orteil sont alors réalisés. Le plat à tajine dans lequel la mère cuisine est soumis à un essai de migration du plomb. Un second plat à tajine ramené du Maroc par l’un de nos collègues (P. Houzé) est également analysé. Des rapports isotopiques témoins ont été réalisés sur 19 plombémies hospitalières quantifiées au laboratoire, représentant différents niveaux de concentration et sélectionnées de manière aléatoire.
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Mme B., 26 ans, et sa fille de 9 mois sont découvertes inanimées dans la cuisine du domicile familial par le mari et père de l’enfant. Les voisins, immédiatement alertés par les cris de ce dernier, l’évacuent et ouvrent toutes les issues. Les pompiers, parvenus sur les lieux quelques minutes plus tard, tentent des manœuvres de réanimation sur la mère et l’enfant avant de prononcer leur décès. La position des victimes, telle qu’ils la décrivent à leur arrivée, évoque un accident extrêmement brutal : l’enfant est retrouvée assise dans sa chaise haute devant une assiette de nourriture, la mère allongée aux pieds de l’évier. On note la présence d’une ventouse à côté de l’évier ainsi qu’un enduit blanchâtre au fond de ce dernier.
La recherche du monoxyde de carbone (CO) et de l’H2 S dans l’air ambiant, effectuée par les pompiers, a montré des taux normaux (chiffres non communiqués). L’hypothèse d’une intoxication aiguë par l’H2 S est cependant retenue par ces derniers devant l’odeur caractéristique évoquée par les témoins et le mari. L’examen externe des corps de Mme B. et de sa fille ne révèle qu’un syndrome asphyxique marqué avec cyanose des extrémités, ainsi que des signes de réanimation (multiples points de ponction et empreinte d’une cardio-pompe en région médio-thoracique sur les deux victimes). L’autopsie, réalisée dans les 12 heures suivant la découverte des corps, est sans particularité. Les prélèvements à visée toxicologique classique (sang cardiaque, sang périphérique sur tube fluoré, contenu gastrique, bile, urine, humeur vitrée) sont réalisés, ainsi que des prélèvements de sang périphérique et de tissu pulmonaire sur flacons de type « espace de tête » étanches aux gaz et immédiatement placés à +4 ° C. Les prélèvements à visée anatomopathologique ont également été effectués.
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"text": "’autopsie, réalisée dans les 12 heures suivant la découverte des corps, est sans particularité"
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A.F., âgé de 32 ans, sans antécédent pathologique particulier a été admis dans le service pour rétention aiguë d’urine avec hématurie macroscopique après sondage vésical. Le patient rapportait depuis 5 mois des troubles mictionnels (dysurie et pollakiurie), ainsi qu’une constipation opiniâtre et une hématurie intermittente, le tout évoluait dans un contexte d’amaigrissement de 10 kg en 6 mois.
A l’examen, le patient était en mauvais état général, cachectique, ses conjonctives étaient décolorées. La température était à 38°c.
A la palpation abdominale, il existait une masse suspubienne arrivant jusqu’à l’ombilic, indolore, à surface lisse, de consistance ferme et fixe par rapport au plan profond.
Au toucher rectal la prostate était très augmentée de volume, ferme, indolore et faisait corps avec la base vésicale.
A la biologie il y avait une anémie hypochrome microcytaire et une insuffisance rénale fonctionnelle (créatinine à 23 mg/l) qui s’était améliorée après 4 jours de sondage.
L’examen cytobactériologique des urines était négatif.
A l’échographie pelvienne il existait une volumineuse tumeur prostatique refoulant la vessie en avant sans retentissement sur le haut appareil urinaire, le rein droit était en position lombaire basse.
A la TDM abdomino-pelvienne la tumeur prostatique mesurait 12 cm x 10 cm x 9 cm de diamètre et était le siège de larges zones liquidiennes ne prenant pas le produit de contraste (Figure 1). La tumeur refoulait le rectum en arrière et la vessie en avant. Le rein droit était par ailleurs ectopique en position lombaire basse pararachidienne. Il n’existait pas d’autre localisation tumorale.
Une biopsie prostatique trans-périneale, a conclu à un leïomyosarcome prostatique de grade 2.
Au bilan d’extension la radiographie pulmonaire était normale et à l’échographie hépatique il n’y avait pas de localisation secondaire. Devant l’altération de l’état général et l’importance de l’évolution locale de la tumeur nous avions réalisé une résection endoscopique de la prostate pour libérer le col et permettre l’ablation de la sonde vésicale.
Les suites opératoires étaient marquées par une infection urinaire à pseudomonas aeruginosa multi-résistant. Nous l’avions traité par la ceftazidime et l’amikacine, mais 48 heures après le début du traitement l’ECBU était toujours positif au même germe et le patient a présenté un choc septique à point de départ urinaire. Il décéda 15 jours après son hospitalisation.
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"text": "antécédent pathologique particulier"
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"text": "troubles mictionnels (dysurie et pollakiurie)"
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E.G., un enfant de type caucasien de 6 ans, est transféré dans le service de rééducation pédiatrique de l’hôpital Raymond Poincaré de Garches en provenance du service de réanimation pédiatrique d’un hôpital général de province.
Cet enfant est issu d’un milieu socio-familial défavorisé. Son père, schizophrène et toxicomane, a quitté le domicile familial et a été déchu de son autorité parentale à la suite de violences aggravées à l’égard de son fils et de sa compagne. Le motif initial pour lequel cet enfant a été conduit par sa mère aux urgences pédiatriques est l’apparition d’une hyperthermie persistante accompagnée de céphalées avec syndrome méningé. Ce tableau neurologique s’est ensuite compliqué de troubles moteurs des quatre membres ainsi que de troubles de la conscience. L’enfant est rapidement transféré dans un service de réanimation pédiatrique pour un coma d’aggravation progressive qui se compliquera d’un état de mal convulsif résistant à tous les traitements anti-convulsivants et d’une défaillance multiviscérale. En l’absence d’étiologie évidente et devant le contexte familial évoqué précédemment, un prélèvement sanguin est effectué le quatrième jour d’hospitalisation pour analyse toxicologique. Un des diagnostics envisagé est celui d’un syndrome de Münchausen par procuration. Le père de l’enfant étant traité par neuroleptiques et le syndrome malin induit par ces composés pouvant correspondre aux symptômes présentés par l’enfant, cette classe thérapeutique est plus particulièrement soupçonnée. Les résultats de l’analyse sanguine montrent la présence d’halopéridol à la concentration de 14 µg/L et de rispéridone à la concentration de 3 µg/L. Selon les données du TIAFT (The International Association of Forensic Toxicology), les zones thérapeutiques usuellement recommandées chez l’adulte sont de 5 à 25 µg/L pour l’halopéridol, et de 10 à 100 µg/L pour la somme des concentrations de rispéridone et de son métabolite la 9-OH-rispéridone. Les valeurs observées chez cet enfant sur un prélèvement effectué quatre jours après le début de l’hospitalisation semblent donc évoquer des concentrations importantes au moment de l’entrée à l’hôpital. Aucune amélioration de l’électroencéphalogramme n’est observée durant les trois premiers mois d’hospitalisation. Pourtant, après trois mois et demi, l’enfant se réveille et récupère un état de conscience satisfaisant. Un mois et demi après, il est transféré à l’hôpital de Garches pour rééducation motrice. Devant cette reprise de conscience paradoxale, l’équipe de rééducation pédiatrique de Garches a souhaité faire pratiquer de nouvelles analyses toxicologiques à distance. Ces analyses ont pour but de confirmer ou non de la présence des psychotropes retrouvés lors des premières analyses sanguines afin d’envisager un signalement. Devant la durée écoulée entre les faits présumés et le prélèvement à effectuer (environ cinq mois), une analyse dans des matrices alternatives (cheveux et poils) a donc été réalisée.
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Un homme d’une vingtaine d’années subit un contrôle urinaire après une nuit passée dans un restaurant puis en boîte de nuit. Ce contrôle, réalisé dans un laboratoire accrédité selon la norme ISO 17025, met en évidence 151 ng/mL de benzoylecgonine et des traces de cocaïne non métabolisée. La densité urinaire et la créatininurie normales démontrent qu’il n’y a pas eu dilution.
L’intéressé, certain de n’avoir rien consommé volontairement, fait appel à nous pour démontrer sa bonne foi.
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Une patiente de 58 ans présentait une valvulopathie et une ectasie aortique qui ont justifié un remplacement de valve aortique et de l’aorte thoracique en août 1993.
Dialysée depuis mai 1983, elle est transplantée une première fois en mars 1985 en la fosse iliaque droite. Le greffon restera fonctionnel pendant 12 ans. Le retour en hémodialyse a eu lieu en janvier 1997. Une seconde transplantation a été réalisée en juillet 1998 avec le rein d’un donneur en état de mort cérébrale. Les suites ont été simples et ont permis à la patiente de reprendre une vie normale avec une fonction rénale normale.
Dix-huit mois après cette deuxième greffe, à l'occasion d'une échographie systématique découverte d’une masse de 4 cm développée au niveau du pôle supérieur du greffon (taux de créatinine à 86 millimoles/litre).
Le scanner et l'IRM confirment la présence d'une formation tissulaire de 40 mm de plus grand axe au niveau de la région équatoriale du rein transplanté paraissant bien limitée.
Il s'agit d'une tumeur hétérogène, en hyposignal en T1 avec un rehaussement après injection de Gadolinium (Figures 1 et 2).
Cette lésion est le siège d’une cicatrice centrale. Le diagnostic évoqué a été celui d'un oncocytome ou d'une tumeur néoplasique à centre nécrotique.
Il n'existait pas d'adénopathie abdomino-pelvienne.
Dans ce contexte, compte tenu du doute diagnostique et des facteurs de risque chirurgical de cette patiente, une biopsie écho guidée fut effectuée, confirmant le diagnostic de tumeur oncocytaire.
Une tumorectomie "élargie" fut réalisée le 5 avril 2000, par une incision médiane transpéritonéale. L’intervention nécessitait un repérage échographique per opératoire de la lésion et un clampage de l'artère rénale du greffon pendant 20 minutes.
L'examen histologique définitif a confirmé le diagnostic établi sur les biopsies avec des marges négatives.
Les suites opératoires ont été simples. La fonction rénale de cette patiente restait parfaitement stable 3 mois après cette intervention (créatininémie au troisième mois post opératoire égale à 92 m mol/l ).
Le rein controlatéral du même donneur, greffé en juillet 1998 était normal.
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À l’occasion d’un changement de statut dans son entreprise, un homme de 33 ans, peintre en aéronautique, sans traitement ni antécédents médicaux particuliers hormis une ostéosynthèse pour fractures multiples (fémur et humérus droits, radius-cubitus gauches) lors d’un accident de la voie publique dix ans plus tôt, fait l’objet d’un dosage de chrome urinaire par la médecine du travail (exposition quotidienne à des peintures contenant du chrome hexavalent, Cr[VI], sa forme la plus toxique [1]). La technique utilisée (spectrométrie d’absorption atomique électrothermique – SAAE –) ne distingue pas les différentes formes excrétées (Cr[III] et Cr[VI]) et quantifie le Cr urinaire total. Les premiers résultats en septembre 2011 objectivent une imprégnation au chrome à 20,2 µg/g de créatinine, inférieure aux valeurs guides françaises chez les professionnels exposés (30 µg/g de créatinine) [7] mais bien plus élevée que les autres peintres de l’entreprise (tous <1 µg/g de créatinine). Des examens complémentaires sont alors demandés, qui s’avèrent normaux sur le plan rénal (créatininémie : 68,1 µmol/L, micro-albuminurie : 30 mg/L) comme ORL et respiratoire. L’étude de poste du médecin du travail révélant des erreurs du salarié sur la manipulation des moyens individuels de protection (la protection collective étant correcte), des conseils sur les équipements de protection individuelle et l’hygiène lui ont été donnés. En complément, le médecin du travail a décidé de retirer temporairement le salarié de son poste jusqu’à ce que sa chromurie retrouve des valeurs comparables à celles de ses collègues.
Après une semaine d’arrêt d’exposition professionnelle, préalablement à la reprise du poste, un nouveau dosage de chrome urinaire est effectué et retrouve un niveau quasi inchangé (20 µg/g de créatinine). N’étant plus dans les conditions d’exposition professionnelle, le salarié se trouve alors soumis aux normes d’exposition de la population générale, qu’il dépasse largement (inférieure à 0,55 µg/g de créatinine [7]). Il en était de même les mois suivants avec une persistance d’imprégnation au chrome malgré les mesures d’éviction adéquates (16,3 µg/g de créatinine en décembre 2011, 17,3 µg/g de créatinine en janvier 2012). Ces concentrations élevées ont motivé la prolongation de son éviction par le médecin du travail.
Ses résultats inquiètent le patient qui consulte alors le Centre Antipoison pour un complément d’information notamment sur l’existence éventuelle d’un traitement pouvant éliminer plus rapidement le chrome. La recherche des sources extraprofessionnelles a abouti à l’hypothèse d’une imputabilité du matériel d’ostéosynthèse. Une enquête auprès des fabricants a révélé que le matériel chirurgical que porte le patient est composé essentiellement de chrome (18 %) mais aussi de nickel et de molybdène (respectivement 14 et 2,5 %). Il a alors été préconisé de réaliser, en plus du dosage urinaire de chrome, celui du nickel et du molybdène pour confirmer cette hypothèse. Une surveillance biologique régulière de ces différents métaux a aussi été conseillée, ainsi qu’un bilan rénal complet afin d’évaluer l’éventuel retentissement sur cet organe, une des principales cibles du chrome hexavalent [8].
Ainsi, cinq mois après l’éviction du poste, le dosage du nickel urinaire (même technique – SAAE –) était lui aussi élevé (24,5 µg/g de créatinine, valeur normale pour la population générale : 3,8 µg/g de créatinine [9]). Le molybdène n’a quant à lui pas été retrouvé dans les urines. Le bilan rénal était par ailleurs toujours normal.
Le retrait du matériel d’ostéosynthèse incriminé n’est pas systématique, ce qui explique qu’il n’ait pas été proposé à notre patient asymptomatique. Néanmoins ce dernier, bien qu’informé des risques chirurgicaux, a préféré demander l’explantation du matériel, qui a donc eu lieu en mars 2012. Il a été constaté à cette occasion que la plaque posée au niveau du fémur droit présentait des limailles pouvant être à l’origine de l’imprégnation métallique du patient. Un premier contrôle biologique quatre mois plus tard indiquait une normalisation de la chromurie (0,6 µg/g de créatinine), confirmée début septembre 2012 à l’occasion de la visite de reprise du travail (0,5 µg/g de créatinine). L’ensemble des examens cliniques et paracliniques s’avérant normal, le salarié a été déclaré apte par le médecin du travail et a immédiatement réintégré son poste après près de 10 mois d’arrêt (cf. figure 1 résumant l’évolution de la chromurie du patient sur cette période).
Dans le cadre de la Matériovigilance et d’éventuelles investigations supplémentaires concernant le matériel impliqué, ce cas a été notifié aux autorités sanitaires concernées.
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Suite à un accident de la voie publique en moto, un homme de 43 ans a été hospitalisé en réanimation pour un coma inexpliqué, avec un score de Glasgow (GS) à 3/15 apparu 2 h après son admission (score initial de 15/15), nécessitant une intubation et une ventilation mécanique. Le bilan lésionnel est négatif. Ultérieurement, le patient dira avoir ingéré au moins 20 comprimés de Séresta 50 mg avant de prendre son véhicule. Il parle également d’injection intraveineuse de poudre « NRG ». Un bilan toxicologique sanguin et urinaire est effectué. L’évolution est rapidement favorable avec une sortie 3 jours après son admission.
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