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es-S0211-57352011000400009-1.txt | B.A.M., es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario, por presentar un episodio de desconexión del medio. El paciente es viudo desde hace siete años, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar.
Sigue tratamiento habitual con: atenolol (25 mg/día), acido acetilsalicílico (300 mg/día), omeprazol (40 mg/día), nitroglicerina (parche, 5 mg/día), simvastatina (20 mg/día), enalapril (20 mg)/hidroclorotiacida (12,5 mg) 1-0-½, tamsulosina (0,4mg /día), levotiroxina (50 mcg-75 mcg-0), bromazepam (1,5 mg/noche), sertralina (50 mg/día desde el día anterior, previamente 25 mg/día).
Entre sus antecedentes personales destacan: HTA en tratamiento. Cardiopatía isquémica (IAM en 1995). Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular. Prostatismo con PSA elevado-estable. Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Síndrome depresivo de larga evolución, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos, siempre por su médico de atención primaria (MAP). No otros antecedentes psiquiátricos. El paciente ha tenido dos ingresos previos:
Un ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (Na plasmático 116 mEq/l) que cursó con deterioro funcional. La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso, con incontinencia urinaria, desorientación parcial en tiempo y espacio, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (75mg/día) 13 días antes (ánimo decaído, sensación de muerte inminente, agitaciones nocturnas). Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (50 mg/día) y con sertralina (75 mg/ día) de reciente instauración. Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq/l. El diagnóstico principal al alta fue "Hiponatremia probablemente por diuréticos".
Otro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio, sin náuseas ni vómitos, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII. El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (citalopram 30 mg/día) por empeoramiento de su sintomatología depresiva. Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq/l. Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales. Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram. Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq/l y un diagnóstico de "Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram".
Cuatro semanas antes al actual ingreso, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg/día por presentar ánimo bajo, ansiedad y apatía. El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo. Según refiere la familia, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz. El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg/día por falta de mejoría.
El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente. En la valoración de urgencias, el paciente se encuentra en situación basal, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio. La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia. Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq/l, aumento de la osmolaridad urinaria (531 mOsm/kg) y disminución de la osmolaridad plasmática (254 mOsm/Kg). Radiografía de tórax y ECG, sin hallazgos relevantes.
El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS. Se suspende tratamiento con sertralina, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio.
Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo. El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos. Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico. Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg/día con incremento a 30 mg/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados. Al alta, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos.
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es-S0210-48062009000300013-4.txt | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
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es-S0004-06142007000700015-1.txt | Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario. El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos. Ante la falta de respuesta al tratamiento, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones. Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha. La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño. Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral. Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal.
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es-S0210-56912008000200007-2.txt | Niña de 18 meses y 10 kg trasladada desde su hospital de origen por shock séptico (noradrenalina máxima 1,5 µg/kg/min, ventilación mecánica 21 días, CID); se inicia DPA a las 40 h de su ingreso por anuria, ascenso de creatinina (basal 0,7 mg/dl, posterior 2,3 mg/dl) y balance de +2.360 ml. Se inicia DPA en el día 2 con líquido al 1,36%, pases horarios de 10 ml/kg, permanencia 20 minutos, con cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa de 0,91, 0,83 y 0,33, respectivamente, con ultrafiltración efectiva entre 405 y 700 ml/día. Para obtener balance neto negativo tuvimos que incrementar la concentración del líquido de diálisis hasta el 3,27%. Observamos que con un volumen de 15 ml/kg y 10 minutos de permanencia, pase horario, al 3,27% el valor de los cocientes era 0,51, 0,47 y 0,41 (el aclaramiento de sustancias no era excesivo, pero teníamos todavía suficiente gradiente osmótico), por lo que incrementamos la permanencia a 15 y posteriormente a 20 minutos con los siguientes cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa: 0,65, 0,61, 0,41, y 0,75, 0,59, 0,35 respectivamente, con estabilización de la tendencia ascendente de la creatinina en 4 mg/dl. En el día 21 se aprecia dializado turbio con escasa celularidad y aumento de proteínas, por lo que disminuimos la concentración del líquido al 2,27% y dejamos permanencia de 4 h con 15 ml/kg por pase y 4 pases diarios (en peritonitis se recomienda aumentar el tiempo de permanencia y disminuir la concentración de la solución infundida4). En estas circunstancias los valores de los cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa eran 1,04, 0,85 y 0,14 respectivamente, por lo que disminuimos la permanencia a 2 horas, 6 pases diarios con igual volumen y tipo de líquido, obteniendo cocientes de 1,01, 0,76 y 0,23 con descenso en 36 h de la creatinina de 4,2 mg/dl a 3,3 mg/dl (función renal de 6,6 ml/min/1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 9 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz). En el día 27 con 6 pases diarios con glucosa al 1,36% a 15 ml/kg y 2 horas de permanencia los cocientes eran 1,04, 0,92 y 0,13, por lo que redujimos a 90 minutos de permanencia y posteriormente 60 minutos, pudiendo incrementar el número de pases diarios hasta 9, obteniendo unos cocientes de 0,98, 0,88 y 0,38 (con 60 minutos de permanencia obteníamos la misma depuración que con 120; al poder realizar más pases mejoraríamos depuración y ultrafiltración), y un descenso de creatinina de 2,7 a 1,8 mg/dl (función renal de 15 ml/min/1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 19 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz), lo que permitió suspender la DPA.
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es-S0376-78922011000200004-1.txt | Mujer de 44 años de edad con antecedentes médicos de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis desde el año 2005. En abril del 2010 es sometida a un trasplante renal de donante cadáver, previo tratamiento inmunosupresor. Al cuarto día de postoperatorio la paciente presenta fiebre, empeoramiento del estado general y lesiones eritematosas en flanco derecho, que rápidamente evolucionan con aparición de flictenas y necrosis cutánea. El servicio de Nefrología cursa biopsia y cultivo de las lesiones y solicita colaboración de nuestro Servicio.
Ante la sospecha clínica de fascitis necrosante se decide iniciar terapia antibiótica intravenosa (IV) y realizar desbridamiento quirúrgico inmediato hasta plano muscular, sin incluirlo, abarcando un área de aproximadamente 25 X 25 cm en flanco y parrilla costal derechos. Ajustamos el tratamiento inmunosupresor, manteniendo solamente Prograf (Tacrolimus) y suspendiendo Micofenolato y Dacortín e iniciamos tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con Ciprofloxacino (400 mg/12 horas), Teicoplanina (400 mg/12 horas), Clindamicina (600 mg/6 horas) y Tobramicina (50 mg/ 12 horas). Las muestras obtenidas para cultivo dieron positivo para Escherichia Coli. Tras el desbridamiento, se inició tratamiento con terapia de presión negativa con sistema VAC® durante 13 días a 125 mmHg y curas cada 48 horas.
Una vez limpia, granulada y libre de infección la zona problema (13 días después del desbridamiento), se procedió a su cobertura mediante injertos autólogos de piel de espesor parcial asociados de nuevo a terapia VAC® con apósito Granofoam a 125 mmHg durante 10 días, realizándose la primera cura al cuarto día y luego cada 48 horas. En la primera cura tras injerto evidenciamos que éste estaba adecuadamente prendido y sin signos de complicación aguda tipo hematoma o infección, hecho que motivó la retirada del tratamiento antibiótico y el reinicio del tratamiento inmunosupresor suspendido, según recomendación de Nefrología.
Transcurridos 24 días de hospitalización, la paciente fue dada de alta por nuestro Servicio y siguió en régimen de curas oclusivas ambulatorias mediante tulgraso antibiótico y gasas impregnadas en povidona yodada. La primera cita en consulta externa de Cirugía Plástica se hizo a las 2 semanas del alta hospitalaria (18 días postinjerto), momento en el que encontramos la zona problema curada. A los 6 meses, realizamos un control evolutivo.
La asociación terapéutica de antibióticos vía IV, de la supresión de 2 de los 3 inmunosupresores que tomaba la paciente por su transplante renal, del desbridamiento quirúrgico y de la terapia VAC®, permitió acelerar el proceso de limpieza y contracción de la herida además de contribuir a que los injertos autólogos de piel parcial prendieran rápidamente y en su totalidad, teniendo la paciente una cobertura cutánea aceptable. Se le ofreció la posibilidad de implantarle 2 expansores cutáneos y practicar una reconstrucción posterior más estética, pero la paciente declinó la oferta al sentirse satisfecha con el resultado actual.
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es-S0365-66912006000600011-1.txt | Un varón de 13 años es remitido para valoración oftalmológica por mala visión. Fenotípicamente era un niño de talla corta con una estatura de 133 cm, braquimorfia y braquidactilia en las cuatro extremidades.
El paciente presentaba un error refractivo corregido de -13,00 -6,50 a 1º en el ojo derecho y de -16,00-6,25 a 179º en el izquierdo. Con dicha corrección alcanzaba una agudeza visual de 0,4 y 0,2 respectivamente. No existía diplopía monocular ni hallazgos en la motilidad ocular extrínseca e intrínseca.
El diámetro corneal horizontal era de 12,0 mm en ambos ojos y la paquimetría de 613 y 611 micras respectivamente. La cámara anterior era estrecha, apreciándose iridofacodonesis bilateral. Se evidenció microesferofaquia con desplazamiento anterior de ambos cristalinos dentro de la cámara posterior.
La presión intraocular era de 20 mmHg bilateralmente. Gonioscópicamente se apreció un ángulo estrecho simétrico en ambos ojos grado II según Schaffer.
La exploración mediante topógrafo Orbscan-II (Topógrafo corneal, Baush and Lomb, U.S.A.) y el examen del fondo de ojo no mostraron alteraciones.
Como prevención del cierre angular se realizó una iridotomía láser Nd:YAG en ambos ojos a las 10 y 2 horas respectivamente. Dada la estabilidad de la visión y la ausencia de diplopía se adoptó una actitud conservadora de acuerdo con el deseo de la familia del paciente mediante control de la agudeza visual, presión intraocular, documentación fotográfica y la realización de campos visuales para detectar la aparición de daño glaucomatoso.
Revisando sus antecentes familiares se identificó al paciente como el menor de una familia de ocho hermanos, en la que -además del mencionado- un hermano y dos hermanas presentaban esferofaquia, braquimorfia y braquidactilia. Los padres eran sanos y ninguno de los hijos ha tenido descendencia.
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es-S0210-48062009000300013-5.txt | Varón de 53 años. Litiasis cálcica. Localización de la litiasis y tamaño: calicial múltiple entre 1-1,5 cm; riñón izquierdo.
Antecedentes personales: en controles en nefrología por HTA y leve IRC. Piohidronefrosis derecha secundaria a litiasis ureteral distal que precisó de nefrostomía percutánea recuperando parcialmente la función de riñón derecho. Nueve litotricias, cinco del lado derecho (dos ureterales y tres renales) y tres sobre riñón izquierdo, aunque el hematoma se produjo tras la primera en este riñón.
Nº ondas e intensidad: 3.500 impactos, intensidad 3-4.
Clínica inmediata post-Leoch: dolor intenso a las pocas horas del procedimiento
En TAC hematoma subcapsular izquierdo. de 15 cm.
Tratamiento posterior: analgesia y controles analíticos. Descenso de Hto hasta 32 y Hb 10. No presentó alteraciones hemodinámicas. No precisó de transfusiones. Ingreso hospitalario durante 8 días.
Evolución del hematoma: No presentó dolores intensos salvo los 4-5 primeros días, por lo que junto a la estabilidad hemodinámica y el mantenimiento de la Hb, se decidió tratamiento conservador, reabsorbiéndose el hematoma casi completamente en 18 meses; en ecografía y TAC al año y medio se aprecian pequeños restos de hematoma.
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es-S0213-12852003000500002-1.txt | Paciente de 76 años de sexo femenino, que consulta en un Servicio de Urgencias hospitalario, por presentar dolor en área mandibular de tres días de evolución.
Tras la exploración médica, la paciente fue remitida a su domicilio con el diagnóstico de "artrosis mandibular" prescribiéndole analgésicos y recomendándole que acudiera al dentista.
Horas después la paciente acudió a nuestra consulta, donde le aplicamos el protocolo de estudio a pacientes con desórdenes temporomandibulares (DTM) y como examen complementario le practicamos una ortopantomografía.
Dentro de los antecedentes médicos personales de la paciente, cabe destacar que padecía hipertensión arterial desde hace 3 años y hipercolesterolemia desde hace un año.
En la anamnesis acerca de las características temporoespaciales del dolor, la paciente refiere que presenta episodios de dolor en región submandibular bilateral, de tres días de evolución, que ahora se irradia a zona precordial y a la garganta. Los episodios de dolor tienen una duración que oscila entre los cinco y diez minutos, con sensación de falta el aire y sudoración acompañante. En este día ha presentado tres episodios. Este dolor ha sido resistente a los analgésicos que le prescribieron en el servicio de urgencias.
Tras la realización del examen estomatológico completo, encontramos un "Clic" de apertura en articulación temporomandibular derecha y crepitación en el lado izquierdo. Oclusalmente presentaba mordida cruzada y desviación de la línea media dental. La función mandibular estaba conservada con una apertura máxima de 39 mm.
En la ortopantomografía se evidenciaban signos de artrosis leve en la articulación temporomandibular izquierda.
Estos hallazgos no justificaban la clínica del dolor que presenta la paciente, por lo que emitimos el diagnóstico clínico de presunción de "cardiopatía isquémica" y remitimos a la paciente, con carácter urgente, desde nuestra consulta a un centro hospitalario para evaluación y tratamiento.
La paciente ingresó en el hospital y mientras le realizaban los exámenes clínicos, presento de nuevo varios episodios del dolor mandibular. En el electrocardiograma (ECG) se apreciaban signos de crecimiento y sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, T negativa en II, III, aVF y de V4 a V6.
Tras efectuarle los estudios complementarios pertinentes: análisis de sangre, radiografía de tórax, ecocardiograma y cateterismo diagnóstico, se encontró lesión severa en dos vasos coronarios.
Se le practicó angioplastia y a las tres semanas fue dada de alta con el diagnóstico de angor inestable (Grado III, B1), lesión severa de dos vasos coronarios y doble lesión aórtica degenerativa.
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es-S0213-12852006000600002-1.txt | Se presenta un caso clínico: paciente del sexo femenino, de 34 años de edad, pareja de adicto, con dos hijos negativos para el VIH. Positiva desde el año 1995, se declara soltera y de ocupación ama de casa. Se presentó a la consulta en forma ambulatoria los primeros días del mes de marzo del año 2005. A la admisión, se registraron valores negativos para VDRL, Chagas, Toxoplasmosis, Antígeno de Superficie para Hepatitis B y positiva para Hepatitis C y para Citomegalovirus (CMV). El recuento de células CD4+ resultó, en ese momento, de 125 células /dl (4%), con el resultado de la carga viral en trámite.. Se estableció un esquema de tratamiento antirretroviral de D4T, 3TC y EFAVIRENS.
La paciente se regresó a los 45 días refiriendo pérdida de peso importante, sudoraciones nocturnas y un nódulo no doloroso a nivel del incisivo superior derecho, según descripción médica. Se indicó internación.
Un análisis de rutina refirió un hematocrito de 32%, hemoglobina de 10 y glóbulos blancos de 3.800. La medicación la hubo abandonado por intolerancia.
Inspeccionado por un estomatólogo, el informe refirió que la paciente no presentaba candidiasis oral, ni odinofagia, pero se observaban tres lesiones en evolución: una a la altura del canino superior derecho, nodular, que involucraba en su interior parte de la pieza dentaria, dolorosa y de color rojo intenso que se continuaba hacia la parte distal y se extendía hacia el paladar. En la zona posterior, una úlcera de bordes evertidos, de fondo necrótico, extendía hasta la zona posterior de los molares. Estas tres lesiones evolucionaron día a día tomando mayores proporciones e incluyendo las partes blandas de la región facial.
A la observación general, el abdomen se presentaba blando e indoloro. Un nuevo análisis de sangre rindió un hematocrito de 275, hemoglobina del 9,3% y glóbulos blancos: 8.100 ; plaquetas: 237.000. La evolución de la paciente denota signos de falla, sin fiebre. Se realizaron ECO doppler y angio TAC.
Se efectuaron tres tomas biopsias de la tumoración bucal que había avanzado por todo el reborde alveolar hacia la zona hamular posterior y al paladar duro y blando del mismo lado. Una úlcera de 2 cm de largo por 1,5 de ancho se localizaba en el reborde alveolar en la zona molar y en la zona incisal, una protuberancia de forma cónica con su base de 2 cm de diámetro aproximadamente implantada en el reborde alveolar anterior y su extremo ulcerado hacía eclosión hacia el exterior, con signos de inclusión desordenada de 2 piezas dentarias.
El resultado del informe histológico de las lesiones bucales refirió " una proliferación celular morfológicamente de aspecto linfoide constituida por células de menor a gran tamaño con dos o más núcleos vesiculosos y nucléolos eosinófilos evidentes. Se observan numerosas figuras de mitosis con índice de proliferación elevada, tipo inmunoblástico a células grandes".
En la tinción por inmunohistoquímica el informe relató "células B y marcación positiva para antígenos CD 79, CD209, y CD22. Las células del tumor son negativas para marcadores epiteliales CD56, CD57, CD50 y CD15. Linfoma difuso histiocítico a células grandes".
El equipo oncológico inició el primer ciclo de ERORH (prednisona+etopósido+ dexametasona+ ciclofosfamida + vincristina). Dosis ajustada a CD4 > 100. En el posoperatorio, la paciente evolucionó con neutropenia, fiebre, candidiasis oral y lesión perianal por herpes virus activa.
Se instaló el segundo ciclo de quimioterapia del cual evolucionó con mejoría general, sin complicaciones. La paciente fue dada de alta el 14/6/05 con indicaciones para tratar el CMV y con la instalación del tratamiento antirretroviral (TARV) con D4T, EFV y ·3TC.
La paciente regresó con un estado general muy deficiente, por lo cual se volvió a internar. En un nuevo estudio de resonancia magnética surgen múltiples imágenes nodulares en hígado y riñón, compatibles con el Linfoma. Además, reactivación del herpes virus anal, muy doloroso, por lo cual se la medicó con Aciclovir 800 mg diarios y Amfotericina B + TMS a dosis PCP.
El linfoma No Hodgkin oro facial diagnosticado como de alto grado de malignidad había comprometido ya toda la hemifacie derecha y presentaba proporciones mayores de invasión fig ya doloroso. En su inspección diaria se diagnóstico, en la zona intraabdominal y el pericardio, signos de la misma enfermedad.. Se produjo un deterioro del estado general con vómitos y náuseas persistentes, dolores generalizados, postración, candidiasis oral y esofágica y el 6/9/05, la paciente obitó, neutropénica febril, a los seis meses de su primera consulta.
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es-S0211-69952014000200016-1.txt | Mujer de 68 años, cuyo único antecedente de interés es anemia ferropénica estudiada por Gastroenterología desde mayo de 2013, sin antecedentes nefrológicos. Tras anemización progresiva (hemoglobina 6,5g/dl), se remitió a centro hospitalario para transfusión de concentrado de hematíes, observándose reacción postransfusional y deterioro de la función renal progresivo, alcanzando niveles de creatinina máxima de 7,67mg/dl, urea 171mg/dl y oligoanuria. Se decidió ingreso en el Servicio de Nefrología, donde se realizó estudio completo y se observaron valores de hemoglobina de hasta 4,2mg/dl, LDH de 997UI/l, bilirrubina indirecta de 1,1mg/dl, reticulocitos 2,9%, haptoglobina de 36,40mg/dl y en el frotis sanguíneo: anisopoiquilocitosis con policromasia. En tira reactiva de orina se observó hematuria y piuria. Los datos sugirieron anemia hemolítica intravascular de origen autoinmune por incompatibilidad sanguínea.
Se consultó con el Servicio de Hematología, que informó de la presencia de anticuerpos irregulares de especificidad anti-Tja a título de 1/16. Estos resultados son compatibles con la ausencia de un antígeno de alta incidencia en la población general, el antígeno P. Durante el ingreso la función renal fue mejorando. Requirió varias sesiones de hemodiálisis, tratamiento de soporte con sueroterapia intensa y alcalinización, y tratamiento para su anemia con eritropoyetina y hierro intravenoso, transfusión de cuatro concentrados de hematíes. Actualmente presenta una creatinina de 0,3mg/dl y una hemoglobina de 10,6g/dl.
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es-S0210-56912011000200009-1.txt | Femenino de 42 años. Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca.
Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva. Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg. La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.
Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos. Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%. El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%. Índice de oxigenación (IO) de 188. Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.
La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP). El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.
Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA). El estudio histopatológico se reporta en la figura 1. Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.
En el 7.o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva. Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl. Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.
En las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml). Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva. Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg. La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa. Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.
Tiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento. Luego de 37 días egresa a su domicilio. En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.
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es-S0004-06142007000700013-1.txt | Dos recién nacidos, varón y hembra de una misma madre y fallecidos a los 10 y 45 minutos de vida respectivamente a los que se les realizó examen necrópsico. El primero de los cadáveres, correspondiente a la hembra, fue remitido con el juicio clínico de insuficiencia respiratoria grave con sospecha de Síndrome de Potter con la constatación de oligoamnios severo; nació mediante cesárea urgente por presentación de nalgas y el test de Apgar fue 1/3/7; minutos más tarde falleció. El examen externo permitió observar una tonalidad subcianótica, facies triangular con hendiduras parpebrales mongoloides, micrognatia, raiz nasal ancha y occipucio prominente. El abdomen, globuloso, duro y ligeramente abollonado permitía la palpación de dos grandes masas ocupando ambas fosas renales y hemiabdomenes. A la apertura de cavidades destacaba la presencia de dos grandes masas renales de 10 x 8 x 5,5 cm y 12 x 8 x 6 cm con pesos de 190 y 235 gr respectivamente. Si bien se podía discernir la silueta renal, la superficie, abollonada, presentaba numerosas formaciones quísticas de contenido seroso; al corte dichos quistes mostraban un tamaño heterogéneo siendo mayores los situados a nivel cortical, dando al riñón un aspecto de esponja. Los pulmones derecho e izquierdo pesaban 17 y 15 gr (peso habitual del conjunto de 49 gr) mostrando una tonalidad rojiza uniforme; ambos se encontraban comprimidos como consecuencia de la elevación diafragmática condicionada por el gran tamaño de los riñones. El resto de los órganos no mostraba alteraciones macroscópicas significativas salvo las alteraciones posicionales derivadas de la compresión renal. En el segundo de los cadáveres, el correspondiente al varón, se observaron cambios morfológicos similares si bien el tamaño exhibido por los riñones era aún mayor, con pesos de 300 y 310 gr. El resto de las vísceras abdominales estaban comprimidas contra el diafragma. En ambos casos se realizó un estudio histológico detallado, centrado especialmente en los riñones en los que se demostraron múltiples quistes de distintos tamaños con morfología sacular a nivel cortical. Dichos quistes ocupaban la mayor parte del parénquima corticomedular si bien las zonas conservadas no mostraban alteraciones significativas salvo inmadurez focal. Dichos quistes estaban tapizados por un epitelio simple que variaba desde plano o cúbico. Los quistes medulares, de menor tamaño y más redondeados estaban tapizados por un epitelio de predominio cúbico. Después de las renales, las alteraciones más llamativas se encontraban en el hígado donde se observaron proliferación y dilatación, incluso quística, de los ductos biliares a nivel de los espacios porta. Con tales hallazgos se emitió en ambos casos el diagnóstico de enfermedad poliquística renal autosómica recesiva infantil.
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es-S1139-76322009000700016-1.txt | Paciente de sexo femenino de 13 años y 7 meses de edad que consulta por dolor abdominal y vómitos de 2 días de evolución.
Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes personales: origen boliviano. Hace 3 semanas que ha llegado a Barcelona por reagrupación familiar (su madre lleva en Barcelona 5 años). Menarquia hace 4 meses. No patologías previas de relevancia.
Enfermedad actual: dolor abdominal de 2-3 días de evolución, difuso, irradiado a epigastrio, que en ocasiones se acompaña de vómitos. No alteración del ritmo deposicional. Acudió a un servicio de urgencias donde se le pautó ranitidina y omeprazol. Acude por persistencia del cuadro. La paciente refiere que, estando en su país, ha presentado 2 cuadros de dolor abdominal aislado en los últimos 2 meses, que ha relacionado con la menstruación. Espera la menstruación en estos días. Se trata pues de un dolor abdominal recurrente.
Exploración física: afebril, buen estado general, buena hidratación de piel y mucosas, buena coloración. Obesidad troncular. Abdomen blando y depresible. Dolor abdominal difuso a la palpación en epigastrio y flancos. No se palpan masas abdominales. Peristaltismo normal. Puño percusión lumbar: negativa. Auscultación cardiorrespiratoria normal. ORL: normal. Neurológico normal.
Exploraciones complementarias: una vez orientado el caso con los datos de la historia clínica, las pruebas nos ayudarán a eliminar o confirmar la causa orgánica. En nuestro caso se inició el estudio con una analítica sanguínea y ecografía abdominal que mostraron: Hto 37,8% Hb 13,4 g/dl, plaquetas 338.000/ml, leucocitos 7.700/ml (N 46%); glucosa 79 mg/dl, creatinina 0,55 mg/dl, proteínas 77 g/l, albúmina 41 gl/l, bilirrubina total 2,1 mg/dl, colesterol 206 mg/dl, ALT 475 UI/L, AST 215 UI/L, GGT 243 UI/L, amilasas 427,8 UI/L, lipasa 1298UI/L. Ecografía abdominal: vía biliar poco distendida con imagen de litiasis de 15 mm. Páncreas no valorable por interposición de gas intestinal.
Diagnóstico final y evolución: se trata pues, de un caso de pancreatitis aguda secundaria a litiasis biliar. Se procedió a ingreso hospitalario, dándose de alta al cabo de una semana. A los 5 días del alta presentó un nuevo episodio del mismo cuadro, por lo que volvió a ingresar y se aceleró la programación de una colecistectomía, tras la cual la paciente no ha vuelto a presentar episodios de dolor abdominal.
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es-S1130-63432014000400015-1.txt | Paciente de 85 años en tratamiento con moxifloxacino por una infección respiratoria que ingresa por vómitos, diarreas y fiebre de 38,5o C; con hipoalbuminemia de 2,62 g/dL, creatinina sérica (Crs) en torno a 1 mg/dL y con un aclaramiento calculado según la ecuación de Cockcroft-Gault de 38,26 mL/min.
Se diagnostica de CDI grave y complicada sin distensión abdominal atendiendo a los criterios establecidos en la guía para el diagnóstico, tratamiento y prevención de CDI3 y se pauta metronidazol intravenoso 500 mg 3 veces al día más vancomicina oral 500 mg cuatro veces al día. Tras 3 días de tratamiento se detectan unos niveles valle de vancomicina en plasma de 5,77 μg/mL. Este valor aumenta hasta 10,81 μg/mL el sexto día de tratamiento. Al cabo de 7 días, tras la resolución del cuadro diarreico y ante un resultado negativo de toxina en heces, se suspenden los antibióticos.
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es-S1134-80462005000300007-1.txt | Primigesta de 32 años de edad, 38 semanas de gestación, admitida en el hospital por rotura de membranas.
Entre sus antecedentes personales destacaban el padecer un síndrome de Klippel-Trenaunay, con afección del miembro inferior derecho, en el cual se podía objetivar el aumento de diámetro y longitud del mismo, con presencia de un angioma plano a nivel de la cara anteroexterna del muslo, varicosidades venosas llamativas, tanto a nivel del muslo como de la pierna derecha, y trastornos tróficos cutáneos que afectaban fundamentalmente el área distal de la pierna.
En seguimiento por el servicio de cirugía vascular, no realizaba tratamiento médico alguno, a excepción de productos tópicos locales para el cuidado de los trastornos cutáneos de su pierna derecha.
Aportaba informe que describía las lesiones que presentaba la paciente; asimismo excluía la afectación del miembro inferior contralateral, así como la existencia de malformaciones vasculares a otros niveles. No había presentado complicaciones como consecuencia de su enfermedad de base, a excepción de la afección cutánea por el éstasis circulatorio.
La paciente solicitó analgesia epidural para el parto; presentaba en esos momentos 3 cm de dilatación cervical, existía dinámica uterina eficaz y el feto se mostraba reactivo, sin datos de sufrimiento fetal. Los datos de laboratorio mostraban un hemograma con plaquetas 136.000, hemoglobina 10,9, siendo el resto de los parámetros normales; el estudio de coagulación y la bioquímica básica eran normales.
Previa firma del consentimiento y explicación del procedimiento, se decidió colocación de catéter epidural de 20G mediante aguja de Tuohy de 18G, a nivel del espacio L3-L4, realizándose la técnica sin incidencias.
Se administraron dosis test de 5 ml de bupivacaína 0,25% con epinefrina y un bolo inicial de 8 ml de bupivacaína 0,25% sin vasoconstrictor y 100 mg de fentanilo, sin incidencias. Se pautó perfusión de bupivacaína 0,0625% con 2 µg.ml-1 de fentanilo, entre 15-20 ml.h-1, consiguiendo una analgesia muy satisfactoria hasta finalización del parto.
Se consiguió parto eutócico, que precisó episiotomía, siendo el producto de la gestación un recién nacido varón de 2.695 g de peso, con test de Apgar de 9-10.
En puerperio inmediato se retiró catéter epidural sin incidencias.
A las 12 h del parto, y teniendo en cuenta el riesgo elevado de fenómenos tromboembólicos, se administró heparina de bajo peso molecular s.c., de forma profiláctica según indicación de obstetricia, sin incidencias. Este tratamiento se mantuvo hasta el alta del paciente, al 3º día postparto.
La paciente fue valorada a las 24 horas del parto y telefoneada a la semana del alta hospitalaria, sin apreciar ninguna incidencia y/o complicación relacionada con la analgesia epidural.
El grado de satisfacción con la técnica analgésica utilizada fue óptimo.
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es-S0004-06142009000100010-3.txt | Mujer de 57 años de edad, antecedentes personales de depresión, en tratamiento médico, intervenida de varices.
En estudio por su médico de atención primaria por lumbalgia de 1 año de evolución, en tratamiento médico con AINES. Se realizó ecografía abdominal encontrándose quiste de tipo mixto (sólido y líquido) en riñón derecho de 7,4x4,2 cm. de diámetro con sospecha de quiste hidatídico.
La paciente es remitida a nuestras consultas. La exploración es anodina y las pruebas de laboratorio incluyendo serología de hidatidosis, resultan normales.
Se solicita TC abdominal para completar el estudio encontrándose tumoración en región interpolar y polar superior derecha de contorno bien delimitado, tabicación interna y baja densidad de contenido que presenta un tamaño de 70x45x40mm correspondiente a quiste complejo no se aprecian adenopatías regionales. Las características de la tumoración quística no permiten descartar totalmente malignidad.,
Se procede a realizar nefrectomía derecha y estudio anatomopatológico de la pieza informando de: formación quística de 4'5 cm. multiloculada y contenido seroso, bien delimitada y revestida de epitelio plano, con diagnóstico de nefroma multiquístico.
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es-S0365-66912005000600011-1.txt | Un paciente varón de 76 años acude a consulta de oftalmología por presentar dolor, lagrimeo y secreción en ojo izquierdo (OI) asociados a ojo rojo severo de 1 mes de evolución. Un mes antes, en el servicio de ORL le había sido diagnosticado clínicamente un supuesto Pénfigo Vulgar mucoso en garganta y boca pendiente de biopsia, por el que se encontraba en tratamiento con Prednisona 30 mg al día. Entre los antecedentes generales presentaba hipercolesterolemia tratada con torvastatina.
Al examen oftalmológico se comprobó una agudeza visual (AV) de 1,2 en ojo derecho (OD) y de 1,0 en OI. A la biomicroscopía (BPA) se encontró una ampolla grande en sector nasal de la conjuntiva bulbar, asociada a hiperemia, que evolucionó a erosión en 24 horas ; el resto del examen era normal en ambos ojos. A continuación se decidió efectuar una biopsia conjuntival en la consulta bajo anestesia tópica en la zona lesional. Se comenzó en ese momento tratamiento con pomada de gentamicina y colirio de fluorometolona cada 8 horas. En la histopatología se encontró una bulla intraepitelial suprabasal mientras que la IF directa demostró depósitos de Inmunoglobulina G (IgG) en los espacios intercelulares del epitelio conjuntival. Al establecer el diagnóstico de Pénfigo Vulgar, se elevó la dosis de Prednisona a 60 mg/día, con lo cual se logró una remisión de los síntomas oculares a los dos meses.
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es-S1135-76062005000100002-1.txt | Una mujer de 87 años de edad sufre un TCE frontal derecho al caerse accidentalmente en una residencia de ancianos. Como antecedentes médicos conocidos figuraban valvulopatía mitral, episodios de flutter auricular paroxístico y angor hemodinámico, y trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar. Seguía tratamiento medicamentoso con Sintrom®, Acuprel®, Nitroplast®, Trangorex® y Diluton®.
A consecuencia del TCE se produce una herida contusa en región ciliar derecha que es reparada mediante sutura. Al día siguiente, en un periodo inferior a doce horas, tras iniciar sus actividades habituales (aseo y desayuno), experimenta un deterioro progresivo del nivel de conciencia y anisocoria con pupila derecha midriática, por lo que es trasladada al servicio de urgencias del hospital local. A su ingreso destaca Glasgow 8-9 y anisocoria. Se practica TAC craneal (sin contraste) que es informado como "HSD crónico con resangrado" que abarca las regiones frontal, temporal y parietal derechas; herniación supracallosa y transtentorial; y hemorragia subaracnoidea (HSA) en hemisferio derecho. Tras su valoración neuroquirúrgica se decide no intervenir y trasladarla de nuevo a su residencia falleciendo catorce horas después.
En la diligencia del levantamiento del cadáver nos encontramos con el cuerpo de una mujer que representa la edad mencionada. Se aprecian numerosas contusiones en diferentes estadios evolutivos. Destaca, por su relación con los hechos, la presencia de herida suturada con cuatro puntos en región ciliar derecha junto con contusiones múltiples de diferentes coloraciones (rojizas y azuladas) próximas a la misma.
Se practica autopsia judicial a las treinta y una horas de producirse el óbito. En el hábito interno, a nivel toracoabdominal, se observan diversos hallazgos macroscópicos de interés. El corazón pesa 250 g y presenta placas de ateroma calcificadas en arterias coronarias descendente anterior y circunfleja que reducen > 90% la luz, cicatrices de infartos antiguos en pared posterior del ventrículo izquierdo y músculo papilar, y calcificación del anillo mitral.
En la cavidad craneal aparece HSD frontotemporoparietal derecho constituido por sangre coagulada oscura sin evidencia de fracturas asociadas. El encéfalo se fija en formol durante 24 días, antes de completar su estudio macroscópico, apreciándose los siguientes hallazgos: peso 1018 g y además del HSD descrito, externamente se visualiza hemorragia subaracnoidea derecha; surco de herniación transtentorial derecho y hemorragia en mesencéfalo. En cortes coronales apreciamos aplanamiento del hemisferio derecho, sobre todo del lóbulo frontal, asociado a hematoma subdural de 15 mm de espesor y aspecto gelatinoso en el centro, sin evidencia de neomembrana; desviación de la línea media hacia la izquierda, con colapso del ventrículo lateral derecho y dilatación del izquierdo; herniación supracallosa y focos de hemorragia en sustancia blanca frontal derecha, cuerpo calloso, tálamo derecho y corteza frontal derecha. El mesencéfalo muestra extensa hemorragia en línea media, porción paramedial derecha y cuadrantes dorsolaterales y, en protuberancia, se reconocen focos de hemorragia en el suelo del IV ventrículo y pedúnculos cerebelosos.
Se tomaron muestras de hematoma subdural, corteza y sustancia blanca de región frontal parasagital derecha, núcleo lenticular, cápsula interna, tálamo, cuerpo calloso, hipocampo, mesencéfalo, pedúnculos cerebelosos, protuberancia y bulbo para su análisis microscópico.
El estudio microscópico del hematoma subdural muestra que está constituido por hematíes bien conservados en la periferia y material proteináceo acelular en las zonas centrales. No se aprecian hemosiderófagos (la tinción de Perls es negativa) ni signos de organización en el lado de la aracnoides (la duramadre estaba fuertemente adherida a la calota craneal y no se extrajo para estudio microscópico). Dada la disparidad diagnóstica entre el TAC y la autopsia en cuando a la data del HSD, se reexaminan las preparaciones correspondientes al hematoma y se identifica en algunas zonas revestimiento aracnoideo en torno al hematoma.
En el parénquima cerebral adyacente al hematoma se identifican células gliales con cambios reactivos precoces (morfología globoide con citoplasma eosinófilo) y en torno a los focos de hemorragia descritos, se observa edema. En tronco se observan ocasionales bolas axonales y espongiosis alrededor de las hemorragias.
Otros hallazgos neuropatológicos, compatibles con la edad de la paciente, fueron la presencia de numerosas placas seniles por toda la corteza, microcalcificaciones en ganglios basales e hipocampos, y neuronas con degeneración granulovacuolar y neurofibrilar en hipocampo.
El análisis químico-toxicológico realizado en el INTCF (Dpto. de Madrid) en muestra de sangre fue negativo para los tóxicos investigados (barbitúricos, benzodiacepinas, analgésicos -paracetamol, metamizol, tramadol, salicilatos-, antidepresivos, fenotiacinas y análogos, antidiabéticos tipo sulfonilurea, antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, bases xánticas, antiparkinsonianos, antihistamínicos, antihipertensivos, antiagregantes plaquetarios, benzamidas, opiáceos derivados de morfina y alcohol etílico).
Así pues, consideramos que la secuencia de las lesiones o de la patología hallada sería la siguiente: persona anciana con antecedentes de cardiopatía referidos anteriormente, en tratamiento con anticoagulantes orales (Sintrom®), padece un leve traumatismo frontoparietal derecho, que genera una rotura de quiste aracnoideo preexistente y por ende un HSD agudo, dando lugar a hipertensión intracraneal, enclavamiento y muerte.
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es-S1130-01082009000400009-1.txt | Varón de 50 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor, que acudió a Urgencias por fiebre, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución. El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (2,5 mg/kg/día, ajustada según niveles de TPMT) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual, por motivos laborales.
A la exploración física, el paciente impresionaba de mal estado general, estando febril (39 ºC), hipotenso (TA 80/40 mmHg), taquicárdico (104 lpm) y taquipneico (22 rpm). En fosa iliaca derecha se le palpaba un "efecto masa", de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada, eritematosa, caliente y dolorosa. La analítica urgente mostraba anemia (Hb 7,9 g/dl, Hcto 29%), insuficiencia renal (creatinina 4 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 127, plaquetas 424.000/ml). Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (salicilatos, deshidratación,...) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro. Durante las siguientes 24 horas, el paciente presentó desorientación, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (urea 68 mmol/l, creatinina 6,9 mg/dl, sodio 138 mmol/l, potasio 6 mmol/l, calcio total 7,5 mmol/l, fósforo inorgánico 5,1 mmol/l, LDH 17.481 U/l, urato 44 mg/dl). A la vista de estos resultados, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación, alcalinización de la orina, hemodiálisis, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (urato 1,8 mg/dl). No obstante, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal, de 13 x 10 cm y una lesión, en flanco derecho, de 15 x 8,6 cm, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada, sin poder descartar una neoplasia subyacente. También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica, iliacas e inguinales, así como una lesión perirrectal izquierda, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal. Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado, dos meses antes del episodio actual, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal.
A pesar del tratamiento de soporte instaurado, el paciente continuó con fiebre, disminución del nivel de consciencia, disnea progresiva y anuria, falleciendo tres días después de su ingreso en planta. El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego, raíz del mesenterio, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea.
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es-S0210-56912008000100008-3.txt | Varón de 60 años que acude al hospital por dolor precordial de dos horas de duración. El ECG reveló una corriente de lesión subepicárdica compatible con un IAM inferior, una depresión pronunciada del punto J junto a una D-ST descendente en las derivaciones V1-V2 y una D-ST horizontal en V3 a V5. Se administró tratamiento fibrinolítico con tenecteplasa y lidocaína por taquicardias ventriculares extrasistólicas. Una hora y media después el ECG, registrado sin dolor, reveló una onda J marcada en derivaciones V1-V2 y ausencia de desplazamiento del segmento ST. Un día después el ECG puso de manifiesto una inversión inferior de la onda T, una onda J en las derivaciones V1-V2 y una E-ST cóncava con ondas T positivas en las derivaciones V2 a V4. La creatinquinasa ascendió hasta 1.143 U/l (con una fracción MB de 102). Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal. La evolución clínica hospitalaria no tuvo incidencias significativas. Cuatro años después del alta el ECG evidencia una onda J en las derivaciones inferiores y anteriores, y una E-ST cóncava con onda T positiva en las derivaciones V2 a V4 sugerente de un SRP.
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es-S0365-66912004000800009-1.txt | Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (adenoma sebáceo). Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide. Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad. Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho. A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa, de aspecto plano, bien delimitadas (algunas se superponen), rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor. A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (Tumores de Koeman), y una mancha hipopigmentada en tórax. En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral, nodulares, de aspecto quístico y color blanco-amarillento, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro. El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión. El resto de la exploración tanto oftalmológica (fondo de ojo) como sistémica (TAC craneal, torácico y abdominal) fueron normales. El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones, con buen resultado estético y funcional. El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa. Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia.
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es-S0211-69952011000500011-3.txt | Hombre de 47 años, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (4 mg/día), fumador activo y bebedor habitual. Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica. Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo. Posteriormente presentó astenia intensa, hipoorexia y malestar general con ortostatismo. Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg/dl, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea. En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg/dl, glucemia de 287 mg/dl y ácido láctico de 20 mmol/l. La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq/l. Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos. Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica. En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg/dl, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq/l.
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es-S1130-05582005000300007-1.txt | Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución.
Presenta como antecedentes personales: hepatitis no filiada, amigdalectomía en la infancia, y hábito homosexual.
Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo. El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente.
A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior, de base indurada, no dolorosa a la palpación. El cuello era negativo para adenopatías. No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello. Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño, redondeadas, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie. Por último, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (menores de 0,5 cm) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación. El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad.
Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (AgHBs: negativo, Anti-HBc: positivo, Anti-HBs cuantitativo: >1000 mUI/ml -positivo-), VHC (ELISA-G: negativo), VIH (Inmunoblot: positivo, ELISA IgG: positivo, ELISA (2ª técnica): positivo, Carga (Chiron): 3,69 Log copias de VIH-RNA/ml, Población linfocitaria (CD 3+): CD 4: 43%, CD 8: 56%, Cociente CD 4/CD8: 0,77, CD 4 valores absolutos: 762 cel/ul, CD 8 valores absolutos: 992 cel/ul), sífilis (RPR: 1/64 Positivo. TPHA: Positivo. ELISA captura G: Positivo (Test treponémico)) y tuberculosis (Mantoux: negativo). No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución.
Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (2,4 mill U) i.m. con resolución completa de las lesiones en dos semanas. El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro.
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S0004-06142006000200013-1.txt | Paciente de 46 años histerectomizada por leiomiomas que acude a Urgencias por intenso dolor en fosa renal izquierda, malestar general y episodios repetidos de hematuria. Varios estudios citológicos de orina fueron negativos para células neoplásicas. Estudios de imagen determinaron la intervención quirúrgica de la paciente observándose un riñón izquierdo atrófico así como una gran 'masa tumoral' que englobaba la salida teórica de la arteria iliaca interna izquierda, uréter izquierdo, saco de Douglas, recto y cara lateral peritoneal. Debido a las dificultades técnicas que entrañaba la enucleación de tal lesión se tomó una muestra ureteral que fue remitida para diagnóstico histopatológico con la sospecha de carcinoma ureteral. El estudio macroscópico del material remitido demostró un tejido irregular blanquecino de consistencia elástica-firme y aspecto fibroso que a los cortes seriados mostraba un fino punteado rojizo difícil de apreciar. El estudio histológico permitió observar un segmento ureteral con presencia de múltilples estructuras glandulares dilatadas intramusculares tapizadas por epitelio endometrial cuya tinción inmunohistoquímica fue intensamente positiva para citoqueratinas, receptores de estrógenos y receptores de progesterona. Envolviendo la pared ureteral se observó abundante tejido fibroso desordenado con signos de hemorragia. Con todos estos datos se emitió el diagnóstico de endometriosis ureteral intrínseca si bien la intensa respuesta tisular extraureteral y los claros signos de hemorragia que la acompañaban nos hicieron pensar en un componente extrínseco acompañante aunque no se identificaron estructuras glandulares a dicho nivel.
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es-S1130-01082007001100009-1.txt | Mujer de 42 años estudiada en Consultas de Gastroenterología desde enero de 2005 por presentar rectorragia escasa al final de la deposición junto con tenesmo y dolor anal de dos años de evolución. La paciente no tenía ningún antecedente familiar ni personal de interés ni seguía ningún tratamiento médico de forma habitual. En la exploración física tan sólo se objetivó en el tacto rectal una zona indurada en la pared lateral izquierda del recto. Se realizó una analítica completa que resultó rigurosamente normal. Ante este hallazgo se decidió realizar una colonoscopia encontrándose dos pólipos milimétricos en ampolla rectal, hemorroides internas (una de ellas prolapsada) y en la cara lateral izquierda de la ampolla rectal un área eritematosa y levemente sobreelevada, de aproximadamente 2 x 2 cm, de bordes geográficos y con un aspecto indeterminado de la que se tomaron biopsias. Se planteó inicialmente el diagnóstico diferencial entre enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), úlcera estercorárea y síndrome de la úlcera rectal solitaria. La anatomía patológica demostró un engrosamiento de la mucosa, con elongación y distorsión de las glándulas y una lámina propia edematosa con gran cantidad de colágeno y fibroblastos, todo ello compatible con el diagnóstico de síndrome de la úlcera rectal solitaria. Se realizó una manometría anorrectal que evidenció un volumen rectal máximo tolerable discretamente reducido y un tiempo de expulsión del balón mínimamente alargado.
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es-S0211-69952013000200025-1.txt | Paciente femenina, 37 años, raza negra, antecedente de anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal, en hemodiálisis durante 6 años. Presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones. En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido, compartiendo un DR y un A, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas. Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona. Durante el transoperatorio, la paciente estuvo hipotensa, con requerimiento de dopamina. La perfusión del injerto renal fue lenta, con recuperación durante el acto quirúrgico. En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica, con elevación de azoados y acidosis metabólica; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía, anisocitosis, microcitosis y dianocitos, lipoproteínas de alta densidad 677, leucocitos 17.800, neutrófilos 90 %, linfocitos 8 %, hemoglobina 7,1, hematocrito 21 %, plaquetas 179.000, reticulocitos corregidos del 5,2 %. El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular, pero índices de resistencia altos. Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones, hidroxiúrea y hemodiálisis. Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares. Con estos hallazgos, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona, plasmaféresis, tacrolimus, micofenolato y exanguinotransfusión, este último como manejo de la crisis falciforme. Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal. La última creatinina de control, cuatro meses después, fue de 1,3 mg/dl.
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es-S1130-05582017000200099-1.txt | Paciente de sexo femenino, de 23 años de edad, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos de relevancia ni alergias medicamentosas conocidas. Acudió a la consulta a causa de un aumento de volumen en la encía vestibular inferior, adyacente a orificio mentoniano izquierdo, de 2 meses de evolución, con crecimiento activo. No fue relacionado con causas traumáticas. Al examen clínico, se advirtió un nódulo de 0,5 cm de diámetro, de consistencia fibroelástica a la palpación, de coloración similar a la de la mucosa normal, parcialmente adherido a planos profundos e indoloro. En el estudio radiológico, no se observaron particularidades en la zona de la lesión.
Bajo anestesia local, se realizó una biopsia escisional de la lesión. El estudio anatomopatológico reveló una proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos cortos arremolinados, con abundantes estructuras vasculares de apariencia mixomatosa, con aislados depósitos de colágeno y focos de infiltrado linfocitario con hematíes extravasados. Se efectuaron, asimismo, estudios inmunohistoquímicos que resultaron positivos para vimentina y actina muscular lisa y negativos para alk-protein 1, beta catenina, CD 34, desmina, S-100. La expresión de Ki67 fue de 5 a 6% de núcleos marcados. Este cuadro se corresponde con el diagnóstico de fascitis nodular. Se realizó un seguimiento de 18 meses, sin observarse recidiva.
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es-S0211-69952011000500011-1.txt | Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, artrosis generalizada, insuficiencia cardíaca congestiva en estadio II de la NYHA y fibrilación auricular crónica. Estaba siendo tratada con metformina (850 mg/8 horas), glipizida (5 mg/día), lercanidipino (10 mg/día), lisinopril-hidroclorotiazida (20/12,5 mg/día), acenocumarol y, ocasionalmente, ibuprofeno. Dos días antes del ingreso por aumento de dolores óseos recibe ibuprofeno (600 mg/8 horas), comenzando posteriormente con deterioro general, vómitos y disminución del nivel de conciencia.
En urgencias estaba hipotensa y mal prefundida en coma (Glasgow 6/15) y en la analítica se objetivó creatinina plasmática de 1,79 mg/dl, glucemia de 215 mg/dl y tiempo de protrombina del 7%. La gasometría arterial tenía un pH de 7,03 con bicarbonato de 10 mEq/l y un ácido láctico plasmático de 14 mmol/l. La radiografía de tórax reveló un infiltrado en la base izquierda.
Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le realizó intubación orotraqueal con ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos y antibióticos. Se indicó punción lumbar, cuyo resultado fue compatible con meningitis neumocócica. Se realizó hemodiálisis con baño de bicarbonato teniendo posteriormente una mejoría analítica con creatinina (Cr) plasmática de 1,2 mg/dl y bicarbonato sérico de 22 mEq/l. No obstante, la paciente permaneció en coma, con EEG con ondas de bajo voltaje, falleciendo a las 72 horas del ingreso.
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es-S1139-76322016000400011-2.txt | Niña de 13 años, sin antecedentes de interés, que acude a la consulta por un cuadro de vómitos intensos y dolor abdominal de cinco días de evolución. Presenta un regular estado general, sin signos de deshidratación, con dolor difuso abdominal, sin otra sintomatología acompañante. Durante su estancia presenta, tras los vómitos, dolor torácico y crepitación en cuello de forma brusca. Se deriva a Urgencias para su evaluación. En la radiografía de tórax se observan signos de neumomediastino y enfisema subcutáneo en el cuello y la región superior del tórax. Se pauta sueroterapia y antieméticos intravenosos, cediendo los vómitos, por lo que se le da el alta sin precisar ingreso. En un control posterior en consulta cinco días más tarde, vemos la resolución del cuadro, sin presentar complicaciones.
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es-S1139-76322015000300017-1.txt | Paciente de cuatro años de edad, nacida en Mali y adoptada a los seis meses de edad, sin antecedentes patológicos significativos e inmunizaciones correctas. Consultó por la aparición de lesiones cutáneas papulosas y placas numulares costrosas con tendencia a confluir en la cara anterior del muslo derecho. Inicialmente se prescribió ácido fusídico tópico, sin mejoría clínica y con la aparición de lesiones similares en el tronco, la raíz de las extremidades y en la cara. No tenía afectación palmoplantar ni de mucosas. Las lesiones no eran pruriginosas.
Al reinterrogar y explorar de nuevo a la paciente, destacó una lesión aislada en dorso del pie derecho, de morfología oval, hiperpigmentada con collarete descamativo perimarginal, que había precedido al resto de lesiones y que se orientó como placa heraldo. El diagnóstico final fue de pitirasis rosada de Gibert en una paciente de raza negra, se inició tratamiento sintomático con buena evolución.
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es-S0365-66912012001100004-5.txt | Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria. En la exploración oftalmológica, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento, con otro HCR satélite, que, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula, con una AV de la unidad en ambos ojos.
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es-S0212-16112009000600018-1.txt | Paciente varón de 38 años remitido a la Unidad de Nutrición por ascitis quilosa. En su historia previa destacaba la presencia de tabaquismo y cólicos nefríticos de repetición. 8 meses antes de acudir a nuestra consulta fue diagnosticado de seminoma testicular izquierdo con adenopatías retroperitoneales (estadío II C). Se intervino quirúrgicamente mediante orquiectomía radical izquierda. Posteriormente recibió tratamiento con quimioterapia con el protocolo BEP (3 ciclos de Bleomicina-Cisplatino-Etopósido y un cuarto ciclo de Cisplatino-Etopósido). Tras la quimioterapia se observó importante disminución del tamaño de la masa adenopática (4,2 x 3 cm en su diámetro máximo versus 11 x 6 cm iniciales), pero ante la persistencia de las adenopatías se decidió realizar linfadenectomía retroperitoneal. Dicha intervención transcurrió sin complicaciones en el postoperatorio inmediato, pero tres semanas después de la cirugía consultó por dolor y distensión abdominal. En la exploración física destacaba abdomen distendido, duro, doloroso difusamente y con signos de ascitis. En la ecografía de abdomen se observó importante ascitis. En la tomografía computarizada abdominal se detectaron cambios postquirúrgicos de linfadenectomía retroperitoneal e importante cantidad de líquido libre intra-abdominal. Se realizó paracentesis evacuadora con extracción de 8.000 cc de líquido ascítico de aspecto lechoso; el análisis de dicho líquido mostró: leucocitos 508/mm3, Polimorfonucleares 14%, Mononucleares 86%, triglicéridos 875 mg/dl. Se descartó origen tumoral porque en las adenopatías resecadas se identificó necrosis y calcificación y los marcadores tumorales (AFP y HCG) fueron negativos. Se realizaron 3 paracentesis evacuadoras con frecuencia semanal extrayéndose 3, 7 y 4 litros sucesivamente. En la Consulta de Nutrición, el paciente refiere astenia moderada con sensación de plenitud postpandrial precoz. En la exploración física destacaba peso 66 kg, talla 177 cm,peso ideal 79,2 kg, IMC 21,06, pliegue tricipital 12 mm (91,8% p50), circunferencia muscular del brazo 21,8 cm (89% p50), TA 115/71 mmHg, FC 72 lpm, ascultación cardiopulmonar normal y sin semiología de derrame pleural y exploración abdominal sin hallazgos relevantes. La valoración analítica mostraba: glucosa 92 mg/dl (60-100), creatinina 1,2 mg/dl (0,8-1,3), urato 7,9 mg/dl (3,5-7,2), Na, K, Cl, Calcio y fósforo normales, perfil hepático normal, colesterol total 233 mg/dl (HDL 52 mg/dl, LDL 153 mg/dl), triglicéridos 152 mg/dl (< 150), proteínas totales 6,4 g/dl (6,6-8,3), albúmina 3,3 g/dl (3,5-5,2), Fe 63 μg/dl (70-180), ferritina 265 ng/ml (20-400), saturación de transferina 25% (15-40), transferrina 201 mg/dl (200-360), hematíes 4.860.000/μl (4.400.000-5.800.000), hemoglobina 14.3 g/dl (13-17,3), VCM 87,2 fl (80-97), hematocrito 42.4% (38.9-51.4), leucocitos 6.760/μl (3.700-11.600), linfocitos 830/μl (800-3.000), polimorfonucleares 5.250/μl (1.000-5.400), resto de serie blanca normal, plaquetas 501.000/μl (125.000-350.000), actividad de protrombina 89% (75-120), vitamina B12, 422 pg/ml (197-866), folato 7,7 ng/ml (3,1-17,5), zinc 52 μg/dl, vitamina A/proteína ligadora del retinol 0,8 (0,8-1,2), vitamina E/colesterol 6 (6-12), vitamina D 35 ng/ml (30-100), PTH 33 pg/ml (12-65), B-HCG < 1 mUI/ml (0-5), AFP 3,32 ng/ml (0-16). El paciente fue diagnosticado de malnutrición proteicocalórica leve en el contexto de ascitis quilosa secundaria a linfadenectomía retroperitoneal. Se inició dieta hiperproteica con restricción de grasa y fraccionada en 5-6 tomas diarias junto con MCT 20 ml diarios, sulfato de zinc 1 comprimido diario, un complejo multivitamínico y 100 gramos diarios de un suplemento específico enriquecido en MCT. Dicho suplemento aporta 424 kcal y 11,4 gramos de proteína por cada 100 gramos. Con este abordaje terapeútico el paciente sólo ha precisado una paracentesis evacuadora y 3 meses después presentó las siguientes datos antropométricos: peso 70,1 kg, pliegue tricipital 13 mm (100% p 50), circunferencia muscular del brazo 23 cm (93% p50); los parámetros analíticos alterados previamente también se normalizaron.
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es-S1139-76322014000100006-1.txt | Niño de tres meses que presenta eritema y edema en la hemicara derecha, y el brazo y la mano homolaterales.
Presenta una lesión en el dorso de la mano derecha desde que nació, que se ha intensificado coincidiendo con el enrojecimiento generalizado. Se trata de una placa eritematosa de tonalidad amarillenta-amarronada de 25x18 mm de diámetro, con una zona central más indurada de 10x15 mm.
Es citado en la consulta de Dermatología para la valoración de un posible mastocitoma, y allí se confirma el diagnóstico y se recomienda tratamiento conservador.
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es-S1130-63432014000200011-1.txt | Varón de 78 años diagnosticado en enero del 2012 de SS estadio III-B/IV-A1 (T4N0M0) con afectación cutánea extensa, cuyos antecedentes personales eran fumador de 20 cigarrillos al día, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, fibrilación auricular e hiperplasia prostática benigna.
Fue diagnosticado de liquen plano en el año 2010 por el Servicio de Dermatología, presentando prurito que era controlado con corticoides y antihistamínicos sistémicos, PUVAterapia y acitretina. Cuando se le diagnosticó de SS, se añadió a la terapia clorambucilo oral. Tras 10 meses, en noviembre del 2012 se observó pérdida de respuesta empezando tratamiento de 2a línea con bexaroteno junto con gabapentina 300 mg al día con el objetivo de mejorar el control del prurito.
La progresión cutánea tras 2 meses de tratamiento, así como el insomnio y depresión, asociados al prurito incontrolable que padecía, condujeron a empezar con una 3a línea de tratamiento, administrando poliquimioterapia según esquema CVP (ciclofosfamida, vincristina y prednisona), sin doxorubicina por las comorbilidades que presentaba. Desafortunadamente, tras 2 ciclos de tratamiento, el paciente siguió sin presentar respuesta ni mejoría del prurito. La siguiente opción disponible, la fotoféresis extracorpórea, fue desestimada por el centro de referencia, y ante dicha situación se decidió administrar aprepitant como terapia antiprurito, un uso fuera de las indicaciones autorizadas.
Desde el Servicio de Farmacia y junto al Servicio de Hematología, se revisó la bibliografía al respecto, y se compararon las dosis utilizadas en las diferentes series de casos publicados comenzando con una dosis de 80 mg diario durante 10 días y continuándose con 80 mg cada 48 horas. Dado que se trataba de una indicación fuera de ficha técnica, se solicitó al paciente su consentimiento informado.
Cada envase de Emend® (aprepitant) incluye una dosis de 125 mg y dos de 80 mg. Dado que en este caso la dosis a utilizar era de 80 mg, con el objetivo de aprovechar la cápsula de 125 mg, se decidió preparar una suspensión de aprepitant. Para ello, se extrajo el contenido de las cápsulas de aprepitant4 (125 mg +80 mg +80 mg) y se les añadió 7 mL del vehículo Ora-Plus® y otros 7 mL de Ora-Sweet®, consiguiendo una suspensión de 20 mg/mL, que se reenvasó en jeringas orales de 4 mL (80 mg). A la suspensión se le dio una estabilidad de 90 días, conservándolo en nevera. Al paciente se le proporcionó tanto información oral como escrita sobre los días en los que debía de tomar el tratamiento, la necesidad de conservar en nevera y los efectos adversos más frecuentes.
Tras 15 días de haber empezado el tratamiento con aprepitant, el paciente refirió mejoría significativa del prurito. Hasta el momento, el prurito se había valorado en todo momento subjetivamente. Se decidió realizar al paciente una evaluación del prurito mediante la escala visual analógica (EVA) (0 = no prurito y 10 = el peor prurito imaginable), valorándolo con un EVA de 5. Dada la efectividad del tratamiento y la ausencia de efectos adversos, se decidió seguir con la pauta de 80 mg cada 48 horas.
Al cabo de una semana, el paciente fue ingresado por lesiones vesiculosas y dolor en hemitórax derecho. Durante el ingreso, se mantuvo un buen control del prurito. También se suspendió la gabapentina por los temblores asociados al tratamiento y se le administró una 4o línea de tratamiento para el LCCT (doxorubicina liposomal pegilada). Cuando el paciente fue dado de alta, no se llevó las jeringas de aprepitant por error, estando 1 semana aproximadamente sin el tratamiento y al volver a la consulta, refirió empeoramiento del picor, por lo que reinició el tratamiento con aprepitant. Tras 3 ciclos de quimioterapia, se decidió suspender doxorubicina dada la progresión a nivel cutáneo. Como última opción se administró gemcitabina semanal, que tuvo que ser retirada dada la mala tolerancia. Finalmente, y con un EVA de 9, se decidió suspender toda la quimioterapia, y mantener la mejor terapia de soporte, continuando el tratamiento con aprepitant hasta el final de la enfermedad.
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es-S0004-06142008000700003-1.txt | Paciente mujer de 74 años remitida desde Consulta Externa de Ginecología a Urología por Infecciones Urinarias (ITUs) de repetición con dolor hipogástrico de al menos seis meses de evolución.
Dentro de sus antecedentes personales destaca histerectomía vía vaginal por prolapso uterino hacía siete meses en otro centro, precisó reingreso a los 18 días de la cirugía por fiebre y dolor, con diagnóstico de absceso de cúpula vaginal que drena espontáneamente, desapareciendo el cuadro clínico; las pruebas que le practicaron en dicho ingreso muestran: ECO y TC absceso en cúpula vaginal sin ningún otro hallazgo. No DM. No HTA. No alergias conocidas. No hematuria. No cólicos. Infecciones de orina esporádicas. G2 A0V2, no escapes.
Cuando es remitida a nuestra consulta por la clínica miccional e ITU, acompaña Rx aparato urinario simple que es informada como normal, aunque se aprecia claramente contorno débilmente cálcico en pelvis en área vesical, y ecografía transvaginal que informa de probable litiasis vesical, diagnóstico por el cual junto a las infecciones de orina de repetición es remitido al Servicio de Urología de nuestro centro.
Ante el hallazgo en la Rx. simple que acompaña y la ecografía transvaginal con litiasis intravesical, no móvil y con el antecedente quirúrgico referido, se sospecha desde el inicio la presencia de cuerpo extraño intravesical por probable pérdida de material utilizado en la cirugía.
Se realiza uretrocistoscopia el mismo día de la consulta para confirmar sospecha diagnóstica que así se produce, apreciándose un gran "pelotón de gasas" adherida a la pared vesical que no se moviliza por estar calcificada; se solicita TC pélvico para valorar extensión y tamaño así como las relaciones con el área.
Con el diagnóstico definitivo de litiasis intravesical por cuerpo extraño, abandonado probablemente en la cirugía de la histerectomía se propone extracción de la misma mediante cistoslitectomía o mas correctamente "cistogasomectomía" mediante apertura vesical a cielo abierto encontrando el cuerpo extraño descrito.
Tras buena evolución la paciente está asintomática, han desaparecido las infecciones de orina de repetición, aunque en los dos años de seguimiento ha tenido un episodio aislado, la paciente realiza una vida absolutamente normal.
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es-S1698-44472005000100002-1.txt | En junio de 2003 una paciente femenina de 40 años de edad originaria y residente de una población cercana a la Ciudad de Guatemala, se presentó a consulta referida por su odontólogo general con una mácula pigmentada de color marrón oscuro, asintomática, descubierta en un examen clínico rutinario. La lesión se localizaba en la mucosa anterior de paladar duro, midiendo 0.5 cm de diámetro. La paciente no tenía ningún antecedente médico de importancia y gozaba de buena salud. Refería no tomar ningún tipo de medicamento. La paciente había perdido los incisivos superiores por exodoncias y utilizaba una prótesis parcial removible de acrílico, inadecuadamente diseñada que provocaba eritema por presión a la mucosa subyacente, se descartó candidiasis por citología exfoliativa.
Se procedió a efectuar una biopsia escisional, bajo anestesia local, utilizando la técnica de sacabocado con un instrumento de 0.6 cm de diámetro. El sitio quirúrgico cicatrizó por segunda intención sin complicaciones.
El tejido obtenido de la biopsia se fijó en formalina bufferizada al 10% y se procesó en forma rutinaria. El estudio microscópico de la misma, con tinción de hematoxilina-eosina, reveló un fragmento de mucosa recubierto por epitelio estratificado escamoso levemente acantótico, con espongiosis, que contenía numerosos melanocitos dendríticos. El tejido conectivo subyacente mostraba presencia de pigmento de melanina admixto a un infiltrado inflamatorio leve de predominio linfocítico. El diagnóstico definitivo fue melanoacantosis.
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es-S0365-66912007000100010-1.txt | Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional.
No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día.
A la exploración oftalmológica la agudeza visual (AV) corregida era de la unidad en ambos ojos; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +/+++, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior. No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (PIO) era de 13/11 mmHg. Clasificación según el índice NONSPECS de 2-b, 5-a.
La analítica básica (bioquímica y hemograma) era normal, las hormonas tiroideas (T3,T4,TSH) estaban elevadas. Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico.
En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (OD) y 1 mm en el izquierdo (OI), exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (24/22 mmHg). Se realizó un octreoscan, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas. Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (tejido óseo occipital), por lo que, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más.
Tras el tratamiento, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria. La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior. La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (al mes de iniciar tratamiento) debido a hipertensión mantenida (≈36 mmHg) sin respuesta al tratamiento médico. La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica.
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es-S1130-01082005001000014-1.txt | Varón de 70 años que ingresa por deterioro del estado general, astenia, anorexia y pérdida de peso de 1 mes de evolución. Intervenido de adenocarcinoma de próstata, recibió posteriormente varias sesiones de radioterapia (dosis total 70 Gy), la última de ellas 12 meses antes de su ingreso, en tratamiento con hormonoterapia. Desde que comenzó tratamiento radioterápico el paciente refiere cambio del ritmo intestinal, con alternancia de diarrea y estreñimiento y dolores cólicos frecuentes, acompañados de urgencia y tenesmo defecatorio. De la exploración física únicamente cabe reseñar un abdomen blando, depresible, no doloroso, con ruidos muy aumentados no patológicos, sin signos obstructivos, masas ni megalias. No adenopatías, fiebre ni otros hallazgos reseñables. En la analítica se evidenciaron leucocitosis de 21.720 /mm3 (17,2% neutrófilos, 4,1% linfocitos, 2,4% monocitos y 75,3% eosinófilos), VSG 60 mm en la primera hora, PCR 38,80 mg/L, ferritina 481 ng/mL, factor reumatoide 800 como reactantes de fase aguda, hipoalbuminemia de 2,2 g/dL sin alteración de otros marcadores de malabsorción. Transaminasas y enzimas de colestasis dentro de la normalidad. Los anticuerpos anti-nucleares, anti-mitocondriales y anti-músculo liso fueron negativos y el PSA de 0 ng/mL. El estudio parasitológico en heces en 3 muestras convenientemente recogidas también resultó negativo. La radiografía de tórax no mostró alteraciones significativas. Se realizó colonoscopia evidenciándose la mucosa de los 30 cm explorados de aspecto fibrótico tubular con punteado eritematoso, con estenosis regular fibrótica a dicho nivel que impidió la progresión. Se tomaron múltiples biopsias que mostraron inflamación aguda y crónica inespecífica, sin evidenciarse la presencia de eosinófilos a ningún nivel, siendo el diagnóstico de presunción el de colitis actínica.
La TC abdominopélvica con contraste intravenoso mostró un engrosamiento difuso de asas de intestino delgado a nivel de yeyuno distal e íleon, sin otras alteraciones. No se evidenciaron adenopatías a ningún nivel ni masas abdominales, con prostatectomía radical y engrosamiento de la grasa perirrectal, pared vesical y de recto en probable relación con radioterapia previa.
Por las alteraciones en las asas se realizó un tránsito intestinal que objetivó un discreto engrosamiento de las válvulas conniventes a nivel de yeyuno, con asas de íleon pélvico de calibre disminuido, con separación de las mismas tanto del yeyuno como del resto del íleon por engrosamiento parietal, todo ello compatible como primera posibilidad con enteritis actínica, y siendo la última asa ileal de calibre normal con pliegues conservados.
Dado que las exploraciones realizadas orientaban hacia la radioterapia como origen del cuadro abdominal, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de eosinofilia periférica secundaria, de forma empírica se pautó tratamiento con corticoides (metilprednisolona 1 mg/kg/día, durante 1 semana, con posterior pauta descendente durante 3 meses) y nutrición parenteral, dado el deterioro progresivo del estado general del paciente. Dicho tratamiento resolvió de forma total tanto el cuadro clínico como las alteraciones analíticas, lo cual descartó el origen central de la eosinofilia.
Una semana después del inicio del tratamiento, el paciente fue dado de alta con una analítica que mostró 5.280 leucocitos/mm3 con 1% de eosinófilos, VSG 27 mm en la primera hora y PCR 0,76 mg/L, con el diagnóstico por exclusión de enteritis actínica y eosinofilia periférica secundaria. Permanece asintomático y con controles analíticos normales.
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es-S1130-05582009000400005-1.txt | Presentamos el caso clínico de un paciente varón de 25 años de edad que acude a consulta por episodios repetidos de dolor e inflamación en torno al tercer molar inferior izquierdo semiincluido. En la historia clínica no destacan antecedentes médicos de interés, el paciente no sigue ninguna medicación a diario, salvo antibióticos y antiinflamatorios, por el problema actual, no es fumador y se encuentra en perfectas condiciones de salud.
Después de la exploración clínica, solicitamos como primera prueba diagnóstica una ortopantomografía. En ella podemos observar cómo el cordal en cuestión (38) se halla en íntima relación con el canal del NDI, detectándose signos radiológicos determinados como indicadores claros de alto riesgo de lesión del nervio durante las maniobras de extracción Así, se observan curvaturas en las raíces, un oscurecimiento en torno a los ápices (raíz mesial) y un borramiento de la cortical superior del canal en contacto con la raíz distal.
Aunque la ortopantomografía nos mostraba una imagen bastante clara, decidimos solicitar una TC para planificar correctamente el caso antes de decidir el procedimiento terapéutico. En las imágenes de la TC verificamos que el contacto entre el cordal y el NDI es real y que, por tanto, el riesgo de dañarlo durante la extracción es alto.
Ante esta situación, informamos al paciente de la posibilidad de realizar una coronectomía o extracción parcial del tercer molar sintomático. Con esta técnica pretendemos eliminar la clínica causada por la pericoronaritis, ya que conseguimos un cierre directo de la herida y las raíces quedan incluidas, preservando la integridad del NDI.
El paciente fue informado de la posibilidad de una complicación infecciosa de causa pulpar, lo cual nos obligaría a reintervenir para completar la extracción. La reentrada también sería necesaria si, a largo plazo, se produjera una migración de las raíces, y éstas volvieran a generar clínica de pericoronaritis por exposición. Sólo que, si esto ocurre, probablemente la relación de las raíces con el NDI ya no sería tan clara, ni la extracción, por tanto, tan comprometida.
Después de obtener el consentimiento informado del paciente, decidimos realizar la coronectomía siguiendo la siguiente técnica quirúrgica : Administración de profilaxis antibiótica. Realización de un incisión en bayoneta y levantamiento de un colgajo de espesor total similar al utilizado para la extracción completa de un cordal. Realización de un corte de la corona con una fresa de fisura desde la tabla vestibular, siguiendo una angulación de aproximadamente 45º. Esta sección es completa para no ejercer fuerza sobre las raíces con los botadores, lo cual requiere ser muy cuidadoso al aproximarnos a la tabla lingual para no lesionar el nervio lingual. Posteriormente se continúa eliminando más tejido dentario, con la misma fresa de fisura o con una fresa redonda accediendo desde la parte superior. Esto último resulta un poco más fácil que con la fresa de fisura. De esta forma, la sección queda, al menos, 3 mm por debajo de las crestas óseas. Con ello se pretende facilitar que el hueso se regenere sobre las raíces y las englobe dentro de la mandíbula. No se debe tratar la superficie radicular expuesta. Finalmente se eliminan los restos de folículo, sin movilizar las raíces, el diente remanente y se sutura la herida con puntos sueltos que se retiran en una o dos semanas. Debemos realizar controles radiológicos al mes, a los seis meses y anualmente.
Todos estos pasos se llevaron a cabo en nuestro caso, y el paciente no ha presentado complicación alguna en un año tras la realización de la intervención.
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es-S0365-66912007000200011-1.txt | Varón de 65 años de edad con antecedentes de dos sesiones de terapia fotodinámica con Verteporfin (TFD) y propuesto para una tercera acude para valoración. Su agudeza visual actual es de 0,7 en ojo derecho (OD). Se trata de un ojo único ya que el ojo izquierdo (OI) está en ptisis bulbi debido a un antecedente traumático ocurrido en su niñez. El paciente no refiere cambios desde el inicio del cuadro y tampoco había notado variación de su agudeza visual antes de haberle realizado las sesiones de TFD. La imagen funduscópica revela una lesión viteliforme sobreelevada en área foveal con drusas duras en el polo posterior. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se aprecia una hiperfluorescencia en anillo progresiva e intensa en tiempos tardíos con una zona central hipofluorescente. En la angiografía con verde de indocianina (AVI) no se aprecian alteraciones de interés. En la OCT se observa la presencia de una estructura cuneiforme de reflectividad media-alta entre el epitelio pigmentado y la retina neurosensorial con un desprendimiento de la retina neurosensorial bordeando la lesión. Se le realizó un electrooculograma siendo su resultado dentro de los límites de la normalidad.
El paciente es diagnosticado de DFVA y se decide realizar controles periódicos. En los controles de los 3, 6 y 12 meses los resultados de las pruebas no muestran variación respecto a la primera visita y su agudeza visual permanece estable.
En el control de los 24 meses su agudeza visual es de 0.02. En el fondo de ojo no se observa la lesión viteliforme sino una lesión redondeada anaranjada en el área foveal. Tanto en la AGF como en la AVI existe una hipofluorescencia intensa mantenida en todo el tiempo angiográfico. En la OCT se aprecia una depresión foveal normal con ausencia de la masa de reflectividad media apreciada en la primera visita y un aumento de la reflectividad posterior a la altura del complejo epitelio pigmentado-coriocapilar.
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es-S0004-06142008000100008-1.txt | Presentamos el caso de una mujer de 30 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y sin otros antecedentes personales de interés. La paciente refiere infecciones urinarias de repetición. Se indica realización de ecografía abdominal, observándose una lesión nodular intravesical, por lo que es derivada a consulta de urología.
En cistoscopia se visualiza tumoración exofítica de 3x3 cms. en cara lateral derecha con mucosa vesical íntegra, no encontrándose alteraciones en el resto de la vejiga. Se realiza exploración bajo anestesia (EBA) y resección transuretral de dicha lesión (RTU).
En el informe de anatomía patológica macroscópicamente se describen fragmentos de pared vesical con urotelio conservado sin displasia, destacando en la capa muscular propia y en continuidad con el tejido muscular de la misma, una tumoración fusocelular con células que muestran unos núcleos de gran tamaño, pleomórficos, de aspecto vesiculoso y unos citoplasmas amplios eosinófilos. Esta celularidad se dispone en formas de fascículos mal definidos y entre la misma se reconoce abundante celularidad constituida fundamentalmente por numerosas células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares eosinófilos. No se observa un índice mitótico elevado, aunque el índice de proliferación medido como positividad nuclear con anticuerpos frente a MIB-1 se encuentra entre el 10 y el 25% de la celularidad tumoral. No se han objetivado áreas de necrosis. En estudio inmunohistoquímico se observa marcada positividad frente a citoqueratinas (AE1/AE3) y CAM5.2 a nivel citoplasmático, así como una marcada positividad citoplasmática con anticuerpos frente a p80 (proteína ALK). La celularidad descrita ha resultado negativa con anticuerpos frente a músculo liso (actina de músculo liso, MyO D1 y Calretinina), así como para CEA y citoqueratinas de alto peso molecular, observándose tan sólo positividad focal y aislada frente a EMA. Tras realización de FISH sobre material parafinado no se evidencia traslocación en el gen de la ALK.
El diagnóstico anatomopatológico definitivo es tumor miofibroblástico inflamatorio vesical.
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es-S1130-01082009000700016-1.txt | Presentamos el caso de un paciente de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica que se encontraba en estudio por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas y una anemia de reciente aparición. Acudió de forma programada a nuestro centro para la realización de una colonoscopia previa preparación intestinal con la solución evacuante de Bohn. Durante el procedimiento sufrió una perforación intestinal a nivel de colon sigmoide, motivo por el cual fue sometido a intervención quirúrgica urgente objetivándose una perforación de 1 centímetro de longitud y de bordes limpios que fue suturada mediante sutura simple dejando un drenaje de penrose. Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en el postoperatorio inmediato.
A su llegada a la UCI se procedió a la administración de antibióticos de amplio espectro previa toma de muestras microbiológicas. Entre las pruebas complementarias realizadas se llevó a cabo una cuantificación seriada de PCT y proteína C reactiva (PCR) observándose unos valores de PCR normales (0,25 mg/dl) y de PCT discretamente elevados (0,6 ng/ml). En las mediciones realizadas a las 2 horas y a las 12 horas del ingreso del paciente en UCI se produjo un importante incremento de los valores de PCT (12,73 y 220 ng/ml) mientras que los de PCR sólo se elevaron ligeramente (0,8 y 15,5 mg/dl). En el cultivo del drenaje abdominal se aisló un Enterobacter cloacae sensible a la pauta antibiótica administrada. La evolución posterior fue favorable siendo dado de alta a las 72 horas de ingreso en la UCI.
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es-S0210-48062004000500008-1.txt | Paciente de 29 años de edad que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital ante la presencia de una erección levemente dolorosa de diez horas de evolución. El paciente refiere haber presentado cuatro episodios similares en los últimos tres meses pero en todos ellos la erección había cedido como máximo en tres o cuatro horas.
El paciente niega el antecedente de traumatismo peneano, el uso de drogas u otros fármacos incluidas inyecciones intracavernosas. Así mismo no presenta ningún otro síntoma acompañante como astenia, anorexia o fiebre.
Se realiza una gasometría de la sangre extraída de los cuerpos cavernosos obteniendo resultados analíticos de sangre venosa (pCO2 163,1 mmHg, HCO3 13,2 mEq/l plasma).
Ante este priapismo de prolongada duración y la ausencia de indicios que nos hagan pensar en un priapismo de alto flujo, procedemos a intentar revertir la erección con la mayor brevedad posible, con el fin de calmar el dolor y evitar un daño irreversible en los cuerpos cavernosos.
Se punciona con un catéter intravenoso de 19 G en ambos cuerpos cavernosos, aspirando sangre en repetidas ocasiones y se deja que ésta gotee. Tras este primer paso no se obtiene disminución de la erección, por lo que se prepara una solución de fenilefrina (agonista alfaadrenérgico) en suero salino a una concentración de 0,1 mg/ml. Se inyecta 2 ml de la solución en un cuerpo cavernoso, comprimiendo posteriormente. Se repite nuevamente esta maniobra en el cuerpo cavernoso contralateral. Ante la ausencia de respuesta, se realiza una nueva solución de fenilefrina, mezclando 10 mg de fenilefrina en 11 de suero salino y se van introduciendo 20-30 ml de esta solución en cada uno de los cuerpos cavernosos para lavarlos. Tras la repetición en varias ocasiones de esta última maniobra, se consigue obtener finalmente flaccidez peneana.
Durante su permanencia en urgencias y tras lograr flaccidez, se extraen analíticas sanguíneas que revelan una marcada elevación de las cifras de leucocitos (414 x 109/L) y plaquetas (1100 x 109/L) en sangre.
Ante la sospecha de un síndrome mieloproliferativo se consulta con el Servicio de Hematología, que diagnostica leucemia mieloide crónica.
Posteriormente el paciente es sometido a un trasplante de médula ósea alogénico de donante familiar con HLA idéntico. La evolución de su enfermedad hematológica es favorable quedando el cuadro de priapismo totalmente resuelto al tratar la leucemia mieloide crónica y sin alteración en la potencia sexual.
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es-S1134-80462008000800003-1.txt | Mujer de 39 años de edad diagnosticada de síndrome doloroso regional complejo tipo I de la extremidad derecha superior, con historia previa de dos cirugías artroscópicas en ese hombro. La última cirugía presentó como complicación una infección causada por pseudomona la cuál fue tratada con éxito. La paciente se quejaba de dolor quemante, de intensidad moderada a severa, todos los días en su extremidad superior derecha, el cuál no respondió a los tratamientos analgésicos convencionales. Asociado a esto presentaba edema, cambios de color y cambios tróficos en dicha extremidad. A parte del SDRC, la paciente se encontraba en buen estado general de salud, neurológicamente normal, sin hipertensión, ni diabetes.
Se decidió realizar un Bloqueo de Ganglio Estrellado para lo cuál se estableció acceso intravenoso y se monitorizó a la paciente con electrocardiograma, presión arterial y saturación de O2. Se realizó el bloqueo mediante abordaje paratraqueal utilizando una aguja de 3.5 cm de longitud con 10 ml de procaína al 1 % sin epinefrina; El cartílago cricoides fue palpado para discernir el nivel C6. El proceso trasverso de la sexta vértebra fue palpada entre la tráquea y la vaina carotídea. Previo a la inyección se aspiró con el fin de descartar la punción de alguna estructura vascular, la aspiración fue negativa. Con posterioridad al bloqueo presentó Síndrome de Horner.
Cinco minutos después del bloqueo, la paciente manifestó malestar, mareo y cefalea intensa. La presión arterial de la paciente se incrementó de 135/80 a 235/135 mmHg, con taquicardia sinusal. La hipertensión fue aliviada con la administración de metoprolol intravenoso en dosis fraccionadas, cayendo así la presión arterial a 140/90 mmHg. Después de que los signos vitales fueron reestablecidos a niveles normales, la paciente se quejó de mareo y fatiga acompañados de dolor de cabeza e hipo, razón por la cual fue hospitalizada.
Se realizó un ECG, examen neurológico y una TAC craneal, estos exámenes no revelaron ninguna anomalía. Se realizaron también pruebas tiroideas para excluir tirotoxicosis las cuales resultaron normales. Días después la paciente regresó a consulta y manifestaba tener debilidad y un 'movimiento de vaivén de la cabeza' el cual no tenía explicación medica. El 'movimiento' desapareció dos meses después sin necesidad de administrar medicamentos.
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es-S0004-06142008000300012-1.txt | Mujer de 41 años sin antecedentes de interés que presenta dolor abdominal difuso con mayor intensidad en epigastrio de 1 semana de evolución junto con náuseas, vómitos biliosos y mal estado general. El dolor aumenta con la tos e inspiración. No refiere fiebre ni sensación distérmica. No coluria ni acolia.
A la exploración física la paciente se encuentra consciente y orientada, afectada por el dolor e impresiona de gravedad. Palidez mucocutánea. Paciente afebril y normotensa. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos. Abdomen sin masas ni megalias, con dolor abdominal generalizado a la palpación, más intenso en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (Murphy negativo). No se aprecia circulación colateral. No edemas en miembros inferiores. No signos de trombosis venosa profunda (TVP).
Analíticamente presenta bioquímica normal con aumento de transaminasas (GOT: 146 U/L, GPT: 171 U/L). Hemograma con hemoglobina: 11.4 g/dL, hematocrito: 34%, leucocitos: 12700 sin neutrofilia y plaquetas: 291000. Hemostasia con INR: 1.3 y tiempo de cefalina 53.3 seg.
Se realiza TC donde se observa trombo con densidad grasa que se extiende desde riñón izquierdo a vena renal izquierda (VRI), vena cava inferior (VCI) y ostium de aurícula derecha. Venas suprahepáticas libres. No oclusión completa de la luz de VCI. Anormalidad inespecífica de cabeza de páncreas.
Debido a este último dato del TC junto con la intensa epigastralgia se decide realizar ECO abdómino-pélvica encontrando: hígado y vía biliar intra y extrahepática normales. Lipoma en VCI. Signos ecográficos de colecistitis, probablemente perforada y posible pancreatitis. Líquido libre en pelvis, espacios perihepático, periesplénico y perirrenal derecho (en mayor cuantía que en TC previo).
Se plantea diagnóstico diferencial entre patología bilio-pancreática vs. Síndrome de Budd-Chiari por lo que se decide realizar segundo TC apreciando derrame pleural bilateral, engrosamiento de pliegues gástricos con aumento de la captación de contraste y angiomiolipoma (AML) vs. lipoma renal que se extiende hacia VCI y ostium de la aurícula derecha, con paso de contraste en todo el recorrido de las estructuras venosas, con vena porta y suprahepáticas permeables. Existen imágenes sugestivas de congestión hepática: hepatomegalia, aumento de calibre de vena porta y suprahepáticas con retardo e la llegada de contraste a las mismas, edema periportal, bazo y páncreas atigrado y abundante líquido libre.
Con diagnóstico de presunción de síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava se realiza paracentesis bajo control ecográfico, con el fin de excluir con mayor certeza proceso peritoneal infeccioso/ tumoral como causante de dicho sín drome. Se obtiene resultado analítico de trasudado descartando proceso peritoneal. En ecografía transesofágica la paciente presenta buena función ventricular sin trombo intracavitario, estando la tricúspide libre y existiendo derrame pericárdico.
Finalmente, con diagnóstico de Síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava (AML vs. Lipoma), y ante empeoramiento clínico de la paciente con mal estado general, se decide intervención quirúrgica urgente a las 48 horas de su llegada al Servicio de Urgencias.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA. Se trata de un trombo con nivel quirúrgico IV al presentar situación supradiafragmática llegando al ostium de aurícula derecha. Se realiza incisión tipo Chevron y acceso a retroperitoneo mediante apertura desde asa fija hasta hiato de Winslow para permitir completa liberación ascendente del paquete intestinal, incluyendo ligadura de vena mesentérica inferior. La movilización hepática se logra seccionando los ligamentos redondo, coronario, triangulares derecho e izquierdo y falciforme. A continuación se libera el riñón izquierdo y su hilio correspondiente, comenzando luego con la liberación de la vena cava, empezando a nivel infrarrenal y ascendiendo hasta nivel suprahepático con control de vena renal derecha (VRD) y sección del resto de ramas excepto venas suprahepáticas que se comprueban libres de trombo tumoral y son las únicas que fijan la cava al hígado. Se amplía el hiato diafragmático y se exprime el trombo hasta nivel infradiafragmático. Se realiza clampaje de pedículo hepático (maniobra de Pringle), de VCI proximal y distal y VRD con posterior cavotomía y apertura VRI, extracción completa del trombo y nefrectomía izquierda.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: angiomiolipoma de predominio lipomatoso del seno renal con infiltración vascular.
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es-S1130-01082007000500016-1.txt | Se trata de un paciente varón de 72 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico, sin antecedentes familiares de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Ingresa remitido por su facultativo de Atención Primaria ante cuadro de tres semanas de evolución consistente en malestar general, sensación distérmica y dolor sordo en hipocondrio derecho. Niega alteraciones recientes en el tránsito intestinal, rectorragia o deposiciones de aspecto melénico. En la exploración física sólo destaca una palpación abdominal discretamente dolorosa en hipocondrio derecho, sin identificarse visceromegalias. Analíticamente presenta: leucocitos: 14,3 x 109/L (85% de neutrófilos); hemoglobina: 11,7 g/dL (VCM: 89,7 fL, HCM: 29,2 pg); LDH: 203 U/L; GOT: 71 U/L; GPT: 104 U/L; GGT: 311 U/L; fosfatasa alcalina: 526 U/L; bilirrubina total: 0,74 mg/dL. Las serologías para virus hepatotropos, Brucella y Equinococcus, así como los hemocultivos seriados y la determinación de marcadores tumorales, fueron negativos o en rangos normales. En la ecografía abdominal se identificó una lesión ocupante de espacio en lóbulo hepático derecho (8,5 x 6,8 cm), polilobulada, con áreas de aspecto quístico en su interior. Mediante tomografía computadorizada (TC) abdómino-pélvica con contraste se confirmó esta imagen, que presentaba zonas hipodensas con realce periférico, siendo en conjunto altamente sugerente de absceso hepático. La punción-aspiración con aguja fina obtuvo abundante material purulento, cuyo análisis citológico fue congruente con inflamación aguda de carácter inespecífico, sin evidencia de malignidad. El cultivo microbiológico y el estudio de parásitos en el aspirado fueron negativos. Tras la administración de antibioterapia de amplio espectro (ceftriaxona, metronidazol y gentamicina) y la implantación de drenaje percutáneo se obtuvo una favorable evolución clínica, con práctica remisión de la lesión en un control radiológico posterior. Con el fin de investigar posibles condiciones patogénicas subyacentes fue realizada una colonoscopia, que identificó una lesión exofítica próxima a la válvula ileocecal, sospechosa de malignidad; el estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de ciego. El estudio de extensión no reveló diseminación metastásica ni otras lesiones a nivel hepático, procediéndose a la realización de hemicolectomía derecha con posterior administración de quimioterapia adyuvante (capecitabina). El paciente permanece libre de enfermedad al cabo de 14 meses de seguimiento.
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S0004-06142006000600015-1.txt | Paciente varón de 47 años de edad, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, acude a la consulta de andrología por presentar erecciones prolongadas no dolorosas de aproximadamente 4 años de evolución tras traumatismo perineal cerrado con el manillar de una bicicleta.
En la exploración física se observan cuerpos cavernosos aumentados de consistencia, no dolorosos a la palpación, sin palpar pulsos anómalos. Sensibilidad peneana conservada. Testes móviles en ambas bolsas escrotales y sin alteraciones.
Como exploraciones complementarias se le realiza ecodoppler penenano: vascularización cavernosa derecha aparentemente conservada; en la porción más proximal del cuerpo cavernoso izquierdo se observa formación anecoica (2x1.8x1.5cm) con flujo turbulento en su interior compatible con fístula arteriovenosa (FAV) de larga duración.
Con la orientación diagnóstica de Priapismo de alto flujo se decide realización de Arteriografía pudenda con anestesia local confirmándose FAV y posterior embolización de la misma mediante 2 coil 3x5..
Tras la embolización el paciente evoluciona favorablemente con detumecencia peneana completa y erecciones normales. Actualmente está asintomático.
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es-S2340-98942015000100005-1.txt | Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (estadio IIIC). Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel, finalizando en junio de 2011. Más tarde, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U/ml (0-35 U/ml). En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica.
Se instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U/ml. Tras un primer ciclo con buena tolerancia, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino, presentó un cuadro brusco de disnea, vómitos, pérdida de conocimiento y TAS/TAD de 70/50 mmHg. Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir. La Unidad de Alergología, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión. Para ello, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02, 0,2 y 2 mg/ml respectivamente, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con:
- Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg/kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg
A pesar de ello, a los pocos minutos comenzó con disnea, sudoración y tensiones de 85/60 mmHg, obligando a detener la infusión y recomendándose no volver a usar ninguna sal de platino.
En Septiembre de 2013, se decidió iniciar 3a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada. Tras el tercer ciclo, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad.
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es-S1135-76062014000300006-1.txt | Mujer de 51 años de edad, con antecedentes de anexectomía unilateral por endometriosis, que tras 24 horas de evolución presenta fiebre de hasta 40 oC y odinofagia, remitiendo dicha sintomatología parcialmente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Posteriormente aparecen vómitos y varias deposiciones diarreicas, con persistencia del síndrome febril, por lo que acude al centro de salud. Tras su valoración médica se prescribe tratamiento antitérmico y observación domiciliaria. Horas después sufre un empeoramiento del estado general, con hipotensión, refiriendo además cefalea y dorsalgia, por lo que se avisa al Servicio de Urgencias, que decide su traslado al hospital. En la exploración física destaca un regular estado general, taquipnea en reposo y taquicardia, no pudiendo captarse la presión arterial, así como tampoco resulta posible palpar los pulsos periféricos radiales. No presenta rigidez de nuca ni focalidad neurológica. Se realizan analítica y gasometría, que ponen de manifiesto una marcada leucocitopenia (2.440/ml) y acidosis metabólica (pH 7,21; HCO3 14 mmol/l; EB -11,1 mmol/l). La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde a pesar de recibir tratamiento con corticoides y antibioticoterapia intravenosa empeora y fallece 2 horas más tarde, tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar. Debido a la evolución tórpida y al origen incierto del cuadro de shock, no se certifica la defunción.
Hallazgos de la autopsia
Como hallazgos significativos, en el examen externo destacan un exantema cutáneo generalizado, más acusado a nivel cefálico y en la cara anterior del tercio superior del tórax, y petequias en la conjuntiva tarsal de ambos párpados inferiores.
En el examen interno, macroscópicamente se aprecia:
- Congestión pulmonar moderada con edema pulmonar importante de características alveolar e intersticial con espuma bronquial.
- Derrame pleural derecho. Derrame pericárdico leve.
- Fluido exudativo en tejido subcutáneo retromamario de ambos lados, de aspecto purulento.
- Hígado de aspecto esteatósico con punteado hemorrágico.
- Ambas glándulas suprarrenales con médula de aspecto congestivo-hemorrágico.
- El encéfalo presenta un aspecto congestivo y edematoso generalizado, con hallazgo casual de un quiste en el lóbulo parietal izquierdo.
Se remiten para estudios toxicológico, microbiológico e histopatológico muestras de encéfalo, pulmón, hígado, bazo, suprarrenales, corazón, sangre periférica, humor vítreo, líquido pericárdico, contenido intestinal, frotis bronquial, derrame pleural e hisopo impregnado del exudado subcutáneo del pectoral derecho.
Los resultados del estudio microbiológico realizado mediante técnicas antigénicas, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real detectan la presencia de N. meningitidis serogrupo C en sangre periférica, suero y, en escasa cantidad, a nivel encefálico. Se realizan la caracterización epidemiológica de la cepa y el estudio de resistencia a antibióticos mediante concentración mínima inhibitoria (CMI).
A nivel histopatológico se describen como hallazgos en el encéfalo congestión y edema, así como la existencia de un meningioma transicional-psamomatoso. Ambas suprarrenales presentan hemorragia grave; el hígado muestra signos sugestivos de shock en fase inicial, y a nivel renal hay alteraciones compatibles con CID. Además, se diagnostica esplenomegalia y cierta miocarditis neutrofílica.
El estudio toxicológico muestra tan solo resultado positivo para dipirona o metamizol.
Basándose en los hallazgos descritos se establecen como causas de la muerte: fallo multiorgánico producido por una septicemia fulminante por meningococo (N. meningitidis serogrupo C) y síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
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es-S0210-48062009000600016-1.txt | Una mujer de 60 años fue intervenida de nefrectomía radical laparoscópica izquierda de un tumor renal del polo inferior, de 9,7x7,5 cm. En la intervención se encontraron adherencias peritumorales paraaórticas y al mesocolon, donde se ligaron o coagularon algunos vasos linfáticos gruesos, se hizo una disección cuidadosa del hilio y se clipó el uréter distal, sin incidencias intraoperatorias y con un sangrado menor de 100 ml. El estudio anátomo-patológico demostró carcinoma renal de células claras, sólido y quístico, con áreas de sangrado intratumoral, grado 2-3 de Fuhrman, estadio pT2 pN0. El postoperatorio cursó sin incidencias, se detectó un descenso de la hemoglobina de 1,5 g/dl (de 13,2 a 11,7), y fue alta hospitalaria a los cinco días.
Un mes después del alta, consulta por aumento del perimetro abdominal que le causa disnea y disconfort y en los estudios de imagen se encuentra ascitis de distribución difusa, sugestiva de ser ascitis quilosa. Los análisis mostraron Hb de 11,1 g/dl, fórmula leucocitaria y recuento de linfocitos normal, función renal y hepática normal e hipo-proteinemia leve -albúmina de 2,9 g/dl (N: 3,4-5), proteinas totales de 5,8 g/dl (N: 6,4-8,2). Fue tratada de manera conservadora, sin realizar paracentesis diagnóstica o evacuadora, con dieta baja en sal y lípidos, suplementos de proteinas y espironolactona 50 mg/día, con mejoria sintomática y del perímetro abdominal, alta hospitalaria a los seis dias, y con curación completa comprobada mediante ecografía de abdomen un mes después. Seis meses después no tiene síntomas ni signos de recidiva, y la ecografía abdominal es normal.
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S0004-06142007000100011-1.txt | Paciente masculino negro de 39 años de edad con antecedentes de lesiones aftosas orales recurrentes y trastornos en la visión (pérdida progresiva), que acude por presentar lesiones ulcerosas en región genital (pene y escroto) dolorosas, de un diámetro en 3 y 10 mm, con bordes recortados y fondo amarillento, revestidos de una pseudomembrana. Realizamos los complementarios pensando en una enfermedad de transmisión sexual, pero todo se encontraba dentro de límites normales. Entonces decidimos realizar exéresis y biopsia de lesiones. Informando infiltrado leucocitario en dermis superficial, necrosis epidérmica y presencia de leucocitos polimorfonucleares (no lesión tumoral).
Cuando acude a consulta nuevamente viene con pérdida de la visión total y artralgias. Se discute el caso de conjunto Urología, Dermatología y Oftalmología, y con los criterios de:
- Aftosis oral recurrente. - Signos de uveítis (pérdida de la visión). - Úlceras genitales.
Y realizándose la prueba de patergia cutánea, que consiste en inyectar 1 cc de suero fisiológico intradérmico en el antebrazo del paciente. Donde se consideró 'positiva' (desarrolló una pústula sobre una base eritematosa), llegamos a la conclusión que este paciente presentaba la enfermedad de Behcet.
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es-S1130-14732005000500006-1.txt | Se trata de un varón de 20 años diagnosticado en Septiembre de 2003 de una leucemia linfoblástica aguda pre-B, al que se administró tratamiento quimioterápico intravenoso de inducción y quimioterapia profiláctica intratecal mediante PL. Tras aplicar varios esquemas de tratamiento durante 8 meses, no se consiguió una remisión completa de la enfermedad. En dicho periodo de tiempo se realizaron 4 punciones lumbares para administrar quimioprofilaxis intratecal, sin complicaciones. Los análisis repetidos de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales en todas las ocasiones. Los recuentos plaquetarios previos a dichas punciones fueron 34.000, 118.000, 338.000 y 161.000 plaquetas/mm3respectivamente. Los tiempos de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial activada (TTPA) fueron normales, y no se realizó en ningún caso transfusión plaquetaria previa a la PL. En Mayo de 2004, el paciente volvió a ingresar en el hospital para un nuevo ciclo de quimioterapia y programar posteriormente un transplante de médula ósea. Se realizó una nueva PL sin incidencias, pero en esta ocasión se tuvieron que trans-fundir previamente varios concentrados de plaquetas portener el paciente una trombocitopenia de 26.000/mm3. En los 2 meses anteriores también había precisado varias transfusiones por la progresiva tendencia a la trombocitopenia (por debajo de 20.000/mm3). Los TP y TTPA eran normales. A las pocas horas de esta última PL, el paciente requirió atención por ciatalgia derecha aislada. Al cabo de unas 48 horas, al dolor radicular se asoció pérdida de fuerza en ambos MMII, que evolucionó rápidamente a una paraparesia bilateral, conservando únicamente fuerza motora parcial (3/5) en la flexo-extensión de los pies. No se observaron alteraciones de la sensibilidad ni de los esfínteres. Se practicó de urgencia una RM dorsolumbar que mostró una imagen sugestiva de hematoma ventral intradural extraparenquimatoso que comprimía cono medular y cola de caballo desde D12 hasta L4. Tras administrar gadolinio intravenoso, no se observó captación de contraste sugestiva de lesión subyacente. Posteriormente se realizó una laminectomía descompresiva desde L1 a L4 y una durotomía longitudinal, tras lo que se observó la cola de caballo a gran tensión, contenida por la membrana aracnoidea íntegra. Una pequeña cantidad de coágulo sanguíneo subaracnoideo comprimía dorsalmente el cono medular. La exploración de las zonas laterales demostró la presencia de un gran hematoma ventral contenido también por la membrana aracnoidea. A continuación se realizó una incisión longitudinal de la aracnoides y tras separar las raíces dorsales de la cola de caballo se accedió al coágulo. Sólo fue posible conseguir una extracción subtotal del mismo, ya que estaba parcialmente organizado y adherido a las raíces nerviosas. No se observaron lesiones macroscópicas que pudieran ser el origen del hematoma. Se completó el acto quirúrgico con el cierre del plano dural empleando una plastia liofilizada para ampliación de espacio. La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones. El paciente consiguió una recuperación progresiva de la fuerza, pudiendo deambular al cuarto día, sin alteraciones esfinterianas ni dolor radicular y refiriendo solamente un leve acorchamiento residual en miembros inferiores En las semanas sucesivas se continuó con el tratamiento oncológico y el transplante de médula ósea, pero el paciente desarrolló un conjunto de complicaciones sistémicas que ocasionaron finalmente un fracaso multiorgánico y su fallecimiento, transcurrido un mes de la intervención quirúrgica. No se pudo realizar una RM lumbar postquirúrgica debido a la mala situación clínica del paciente.
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es-S1130-05582010000200005-1.txt | Paciente varón de 33 años, que fue remitido desde otro centro hospitalario por presentar tumoración hemimandibular derecha de gran tamaño, de 6 meses de evolución, que había experimentado un crecimiento progresivo, y que refería tras la realización de exodoncia de molar del cuarto cuadrante, sin alusión a padecimiento de dolor importante a dicho nivel.
La exploración física y la ortopantomografía evidenciaron una tumoración dependiente de hueso de 5-6 cm de diámetro, con afectación de ambas corticales óseas, que se extendía desde la región del segundo premolar hasta la mitad de la rama mandibular derecha, con afectación del músculo pterigoideo interno ipsilateral.
Se practicó una tomografía computarizada (TC) facial que demostró una lesión tumoral mandibular de 5,5 × 4,8 × 3 cm, que destruía la cortical mandibular interna desplazando la musculatura y las estructuras de la base de la lengua, y que afectaba la mayor parte del cuerpo y rama mandibulares derechos, con preservación del cóndilo. Se realizó biopsia diagnóstica, con el resultado de lesión mixoide con componente inflamatorio linfoplasmocitario reactivo, con positividad para vimentina, CD138, Kappa, Lambda y con positividad parcial para actina. La inmunohistoquímica mostró negatividad para S-100, CD31 y CD68. El diagnóstico fue de mixoma odontogénico mandibular.
Bajo anestesia general e intubación nasotraqueal, se realizó extirpación quirúrgica de la lesión con márgenes, mediante abordaje combinado intra y extraoral, practicándose hemimandibulectomía segmentaria desde la región canina hasta la rama mandibular y apófisis coronoides ipsilaterales, preservándose el cóndilo mandibular. El paciente presentó una hemimandíbula contralateral dentada. Se realizó reconstrucción primaria mediante injerto libre microvascularizado de peroné. El espesor máximo del peroné fue de 14 mm. El colgajo fue preformado in situ, con el tallado de la nueva hemimandíbula mediante una barra de reconstrucción modelada sobre la mandíbula original, y la posterior realización de la osteotomía del hueso peroneal y su fijación con miniplacas. Se realizó anastomosis vascular entre las arterias peronea y facial derechas, y entre las venas concomitante peronea y tronco venoso tirolinguofacial derechos. El estudio histológico de la pieza fue informado como mixoma odontogénico mandibular sin afectación de bordes quirúrgicos. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Tras un año de la intervención, al observar una discrepancia de altura entre el peroné y el reborde alveolar de la hemimandíbula contralateral de 17 mm, se decidió realizar distracción osteogénica vertical del peroné mediante colocación de un distractor alveolar intraoral.
La colocación del distractor se realizó bajo anestesia general. El injerto de peroné fue expuesto mediante una incisión en la mucosa oral vestibular, tras lo cual se procedió a realizar una disección subperióstica para visualizar adecuadamente el hueso subyacente, poniendo extremado cuidado en preservar el periostio de la cara lingual del peroné.
El distractor alveolar intraoral (MODUS ARS 1.5; Medartis®, Basel, Suiza) se colocó sobre la superficie vestibular del peroné para diseñar correctamente las osteotomías. Las osteotomías se realizaron sobre la cara vestibular del peroné, mediante el uso de una sierra oscilante, con irrigación con suero salino. Se obtuvo así un segmento óseo trapezoidal, habiendo mantenido íntegro el periostio lingual. Se fijó el distractor alveolar mediante tornillos, a ambos lados de la osteotomía horizontal. Una vez comprobado el perfecto funcionamiento del distractor, se dispuso el mismo en su posición de inicio, de tal manera que ambos fragmentos de hueso estuvieran en perfecta aposición. Esto es fundamental para iniciar la formación de hueso desde la posición de máximo contacto entre fragmentos y para lograr una adecuada hemostasia postosteotomía. Se procedió al cierre de la incisión vestibular dejando parte del distractor a través de la incisión, con el fin de facilitar la activación del mismo.
Durante el periodo de latencia (10 días) no se realizó la activación del distractor. Después de esto, se procedió a la misma, a razón de 0,5 mm diarios. En los controles ortopantomográficos seriados (obtenidos semanalmente) se observó la distracción vertical del hueso peroneo y la formación de trabéculas óseas en la interfase al final de la estabilización. Se obtuvieron 17 mm de hueso en 34 días, de manera que el injerto de peroné alcanzó el mismo nivel que el reborde alveolar contralateral, con una corrección óptima de la discrepancia de altura inicial entre ambos.
El periodo de consolidación duró tres meses, durante los cuales el distractor fue mantenido en su lugar de fijación inicial. La ortopantomografía a los tres meses confirmó una excelente osificación entre la basilar y el fragmento distraído. Posteriormente, en una segunda intervención, se procedió a la retirada del distractor mediante el mismo abordaje intraoral. La calidad del hueso neoformado, comprobado de manera macroscópica, fue excelente. En la misma intervención se colocaron tres implantes roscados de titanio (Mozo-Grau®) de 3,75 × 15 mm, en el área distraída. Se consiguió una buena estabilidad primaria en todos los implantes. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. La rehabilitación protésica, mediante una prótesis implantosoportada, se llevó a cabo con éxito tras tres meses de periodo de osteointegración. Los resultados obtenidos, tanto estéticos como funcionales, fueron satisfactorios tanto para el paciente como para el cirujano, tras 18 meses de seguimiento.
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es-S0376-78922009000200008-1.txt | Paciente de 18 años de edad y sexo femenino que fue operada de su extrofia de cloaca (reconstrucción de los tractos intestinal y urinario) en otro centro asistencial, y que llega a nuestro Servicio presentando ausencia de pared abdominal anterior, piel inestable, eventración púbica, numerosas secuelas cicatrizales y un reservorio urinario incontinente.
Se programa reconstrucción de la pared, eventroplastia y plastia del ostoma urinario, trabajando en equipo con el Servicio de Cirugía y Urología Infantil.
1er Tiempo quirúrgico:
Consistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000cc. (con capacidad de expansión hasta 1500cc) y de 15,2 cm. de largo x 7,3 de ancho con válvula remota (Silimed®) por debajo del tejido celulo- graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral. La expansión se realizó a un ritmo de entre 50 y 100 cc de solución fisiológica con intervalos de 1 semana a 20 días, según la tolerancia de la paciente, hasta llegar a 1300cc.
2do Tiempo quirúrgico:
Finalizada la expansión se programa la cirugía de la pared y del ostoma urinario.
El equipo de Cirugía Plástica Infantil retiró los expansores y el cirujano urólogo realizó la plastia del ostoma urinario. A continuación ambos equipos quirúrgicos procedieron a la reconstrucción de los tercios superior y medio de la pared utilizando los tejidos remanentes de la vaina del recto abdominal, músculo recto abdominal y tejido cicatricial remanente. En el tercio inferior y pubis, debido a la ausencia de tejido, se decide la utilización de una malla protésica de polipropileno (Prolene®) de 15 x 10 cm por encima del tejido laxo cicatricial que cubre la eventración, anclando la misma a los huesos púbicos y al músculo oblicuo mayor de ambos lados. La reconstrucción de la piel y de los tejidos celulo-grasos se logra con el avance de los tejidos laterales expandidos.
La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones efectuándose la cirugía reconstructiva de vagina un año más tarde.
A pesar de la diastásis púbica de casi 17cm. la paciente no presenta alteraciones en la marcha y por decisión propia no se le ha realizado tratamiento alguno.
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es-S1130-63432014000300013-4.txt | Varón de 75 años, que había recibido previamente tratamiento complementario intravesical con MMC y BCG. Tras recidiva tumoral inició tratamiento con gemcitabina intravesical. Durante la primera instilación el paciente presentó quemazón local intensa, mareo y sudoración profusa (grado 2)5, que obligaron a detener la administración del tratamiento. Aunque presentó hipotensión (90/60 mmHg) postinstilación las cifras de tensión se normalizaron (130/80 mmHg) a los pocos minutos con medidas posturales. La disuria mejoró durante las 24 horas posteriores con tratamiento antiinflamatorio vía oral. El urinocultivo fue negativo. El tratamiento fue suspendido por decisión del paciente. Tras dos semanas inició tratamiento intravesical con MMC con buena tolerancia tras cuatro instilaciones.
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es-S0212-16112007000800011-1.txt | Varón de 44 años con enfermedad de Crohn diagnosticado 15 años antes, que ingresa en el servicio de Cirugía General por un cuadro de dolor abdominal y diarrea de una semana de evolución, compatible con un brote de su enfermedad. En tratamiento domiciliario con corticoides y mesalazina, el paciente es portador de una ileostomía desde hace 2 años tras realizarle una colectomía subtotal, con muñón rectal cerrado a raíz de un brote de su enfermedad. Previamente se le habían realizado varias operaciones resectivas como la extirpación de los últimos 40 centímetros de íleon, válvula ileocecal y ciego, tras una perforación ileocecal, así como otras intervenciones por fístula anal con absceso en glúteo, para su drenaje correspondiente. Durante el ingreso actual desarrolla una infección perianal polimicrobiana resistente al tratamiento médico con antibióticos, por lo que es sometido a una intervención quirúrgica en la que se le realiza una amputación abdominoperineal, resecándole el recto. La evolución en el postoperatorio transcurre sin complicaciones hasta que en el décimo día sufre una convulsión tónico-clónica generalizada de 3 minutos de duración, sin incontinencia de esfínteres. Le es realizada una bioquímica general en la que destaca un calcio corregido por la albúmina de 8,42 mg/dl (rn: 8,7-10,6), K 2,6 mg/dl (rn: 3,6-4,9), albúmina 2.5 mg/dl (rn 4-5,2), glucosa y sodio dentro de los valores de referencia. Posteriormente se le realiza un TAC craneal en el que no se aprecian anormalidades. Presenta un electrocardiograma del día del ingreso con un ritmo sinusal normal a 79 lpm, sin alargamiento del espacio QT ni PR. A los dos días presenta de nuevo una convulsión tónico-clónica, generalizada de un minuto de duración. Tras ser valorado por el Servicio de Neurología se le realiza un electroencefalograma que resulta ser un trazado sin hallazgos patológicos y se inicia tratamiento con carbamacepina. Ante la persistencia de las convulsiones de las mismas características a pesar del tratamiento médico, se le realiza un registro electroencefalográfico de 24 horas de duración en el que no se evidencian alteraciones. Dado que el paciente presenta datos de deshidratación y desnutrición, así como disminución de la ingesta y astenia, realizan una interconsulta a la Unidad de Nutrición, para valoración de soporte nutricional en caso necesario.
En el interrogatorio dirigido, refiere parestesias en miembros inferiores que últimamente percibe más como prurito intenso, sin otra sintomatología. Asimismo, refiere que ha presentado 3 episodios convulsivos de características similares a los actuales desde hace 5 meses, sin repercusión clínica posterior, consultando en una ocasión en el Servicio de Urgencias, donde al ser el primer episodio convulsivo, no fue pautado tratamiento antiepiléptico.
A la exploración el paciente pesa 55,1 kg, y talla 172 centímetros (IMC 18,63 kg/m2). Refiere una pérdida de 7 kg de peso en los últimos 6 meses lo que supone un índice de adelgazamiento/tiempo de 15,23%, que implica una desnutrición de grado severo. En la exploración se objetiva una deshidratación cutáneo-mucosa leve y una disminución moderada de masa grasa y muscular, que posteriormente se diagnosticó como malnutrición energético-proteica mixta de grado moderado, según los parámetros antropométricos y bioquímicos de la valoración nutricional clásica. El resto de la exploración física era normal, no presentando signos clínicos de hipocalcemia ni hipomagnesemia como el signo de Trosseau, signo de Chovstek, espasmos musculares, temblor ni hiporreflexia tendinosa.
Al realizarle la historia dietética de los meses previos al ingreso se vio que había presentado una ingesta calórica insuficiente para sus necesidades y que además era deficitaria en determinados grupos de alimentos como lácteos, frutas, verduras y carnes rojas.
Ante la existencia de deshidratación con balances hídricos negativos debido a un elevado débito de la ileostomía, y cifras bajas de electrolitos en sangre se inicia tratamiento monitorizado por vía parenteral, para reposición de volumen, electrolitos, y otros micronutrientes, entre ellos fósforo y magnesio. Previamente se realizó una extracción de sangre para la determinación de dichos micronutrientes ante la sospecha de un posible déficit. Ese mismo día el paciente sufre una convulsión similar a las previas. En la analítica realizada presenta un magnesio de 0,76 mg/dl (rn: 2,40-5,40) con un fósforo, calcio, potasio y sodio dentro de los valores de referencia. Se pauta una perfusión con altas dosis de sulfato de magnesio con la progresiva normalización de sus niveles en sangre, siendo suficiente para el tratamiento de mantenimiento el aporte de lactato de magnesio en altas dosis por vía oral, como tratamiento de mantenimiento. Tras estabilizar las cifras con aporte vía oral, se le retira la medicación antiepiléptica, no apareciendo más episodios de convulsiones.
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es-S1139-13752009000200010-2.txt | Paciente de 42 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa en el año 2003, corticodependiente, con un primer episodio cortirrefractario en agosto de 2003 y con sobreinfección por citomegalovirus, que se trató con ganciclovir iv. En mayo de 2004, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (2 deposiciones diarias) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia. En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave. Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores.
En junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias, dolor abdominal y fiebre. Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv.
Mientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha. Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto).Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria. Durante estos meses, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida. Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (Imurel®).
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es-S1137-66272014000200011-1.txt | Mujer de 77 años sin antecedentes de interés que consultó por una lesión en cuero cabelludo de más de dos años de evolución con crecimiento progresivo en el último año y que le molestaba con el roce. Se trataba de una lesión papulosa eritemato-violácea dura de 6 mm en región parietooccipital. Esta lesión se le extirpó mediante rebanado y nitrato de plata, sangró mucho y no se pudo obtener muestra suficiente para estudio anatomopatológico (AP). A los 6 meses le volvió a crecer la lesión con similares características en el mismo lugar, se le extirpó mediante exéresis elíptica y bisturí eléctrico. El análisis AP informó de la presencia de tejido tiroideo diferenciado en piel. Se trataba de una tumoración situada en dermis media y profunda constituida por estructuras foliculares de tamaños variables que contenían material coloide con vascularización periférica y revestidas por una hilera de células cúbicas con escaso número de mitosis. El examen inmunohistoquímico detectó expresión citoplasmática e intracoloidea de tiroglobulina, queratina 7 y 19 de manera intensa. Con estos hallazgos la paciente nos fue remitida para valoración de metástasis de cáncer tiroideo no conocido previamente.
En la anamnesis la paciente se encontraba asintomática y carecía de antecedentes médicos de interés. En la exploración física se palpaba un bocio grado Ib con nódulo de 2-3 cm en LTD que ascendía bien con la deglución sin adenopatías palpables, siendo el resto normal. Pruebas complementarias: en análisis TSH 0,55 mU/L (0,35-5,5), T4l 1,23 ng/dL (0,8-1,76), T3l 3,19 ng/mL (2,3-4,2), anticuerpos anti-TPO y anti-TG indetectables y TSI negativos que se han mantenido igual a lo largo del seguimiento. En la ecografía tiroidea se aprecia bocio multinodular, observándose en el LTD un nódulo dominante de 25 x 15 mm de ecogenicidad mixta con áreas hiper-hipoecoicas y calcificaciones groseras, y en su zona caudal se identificaron zonas mal definidas hipoecogénicas, zona donde se realizó la PAAF y que fue informada de tumor folicular. Al mes se le realizó una tiroidectomía más linfadenectomía del compartimento central. La biopsia intraoperatoria fue informada de carcinoma papilar. El análisis AP de la pieza quirúrgica fue informado de carcinoma mixto papilar y folicular bien diferenciado (90%) y sólido con un 10% poco diferenciado, parcialmente encapsulado con extensa infiltración de la cápsula y de los vasos de la misma. El tamaño de la porción encapsulada fue de 15 mm y de 30 mm el tumor completo. No se apreció extensión extratiroidea y los márgenes quirúrgicos estaban libres, siendo el más próximo el posterior a un mm. En el vaciado del compartimento central se obtuvieron 4 ganglios que resultaron libres de tumor.
Se le realizó estudio de extensión antes del tratamiento con radioyodo mediante estudio metabólico con 8,26 mCi de 18FDG, RM cerebral y pélvica y gammagrafía ósea que fue negativo. A los 70 días de la intervención se le administraron 104,7 mCi de I131 tras TSHrh. La TG sérica basal fue de 351 µg/L (1,6-60). TG estimulada 1788,7 µg/L (47-10000) con TSH basal de 117 mU/L (0,37-4,7). En el RCT post-I131 se observaron restos post-tiroidectomía de localización en la cámara posterior izquierda, junto con afectación difusa de carácter miliar en ambos parénquimas pulmonares compatible con metástasis. Al mes de la ablación con radioyodo y en tratamiento con 100 µg de levotiroxina presentó TG 37 µg/L (1,6-60), TSH 1,96 mU/L y T4l 1,43 ng/dL, momento en que se le subió la dosis de levotiroxina a 125 µg. En la evaluación a los 6 meses de la ablación con radioyodo la TG fue de 2,78 con TSH 0,03 y T4l 1,96, por lo que se le da otra dosis de radioyodo de 125 mCi; y 2 meses después se detecta TG<0,20 µg/L con TSH 0,04 mU/L y T4 1,6 ng/dL. La paciente será reevaluada en 4 meses mediante cuantificación de TG estimulada tras TSHrh y posterior RCT para confirmar curación.
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S0004-06142005001000011-3.txt | Mujer de 42 años en el momento de someterse a trasplante hepático.
Entre sus antecedentes personales previos al trasplante destacan apendicectomía en el año 1978, cirrosis hepática de probable origen alcohólico diagnosticada en 1989, HDA secundaria a varices esofágicas grado II en 1996 junto a hipertensión portal y ascitis. En Febrero de 1998 fue diagnosticada de hepatocarcinoma.
La paciente recibió trasplante hepático en octubre de 1998 que cursó sin incidencias y fue dada de alta en tratamiento con tacrolimus.
A los 18 meses del trasplante la paciente refirió por vez primera debilidad de miembros inferiores y pérdida de sensibilidad de los mismos evolucionando en el plazo de 2 meses a una paraplejia completa que afecta a vejiga urinaria.
A la exploración física se observaba paraparesia con amioatrofia por desuso de EEII, hipoestesia subjetiva mayor en EID con nivel D8-D10, afectación de la sensibilidad profunda más intensa en EID sobretodo a nivel vibratoria. ROT presentes, vivos los rotulianos e hipoactivos los aquíleos. RCP extensor bilateral.
En este caso también se realizron las siguientes pruebas diagnósticas:
RMN cerebral: afectación de cordón medular desde C2 a D10, presentando también lesiones hiperintensa lagunares supratentoriales fundamentalmente a nivel subcortical de lóbulo frontal izquierdo y también lóbulo frontal, parietal y occipital derechos.
PEES: patológicos a nivel de tibiales posteriores LCR: determinación sexológica para HTLV-I positiva, resto normal.
Determinación sanguínea de anticuerpos (ELISA) y de existencia del virus (HTLV-I), positiva.
La paciente fue diagnosticada de paraparesia espástica tropical y tratada con Interferón-á presentando inicialmente discreta mejoría sobretodo a nivel distal de las EEII a pesar de que en últimos días hubo de disminuirse la pauta por aumento de los valores de transaminasas. A pesar de la buena respuesta inicial, la sintomatología ha empeorado progresivamente y en estos momentos es dependiente para la vida diaria y porta sonda vesical permanente tras resultar fallido el intento de reeducación vesical mediante sondaje intermitente. El trasplante hepático, en el momento actual es funcionante.
En los tres casos no se indicó la trasplantectomía dada la propagación del virus a sistemas sanguíneo y nervioso e imposibilidad por tanto, dadas las medidas de las que disponemos, de erradicarlo y por la buena función de los órganos trasplantados.
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S0004-06142007000600011-1.txt | Paciente de 27 años de edad sin alergias ni antecedentes de interés. Acude desde la consulta de Ginecología donde se aprecia en un estudio ecográfico una imagen neoformativa en el área retrotrigonal derecha. No presenta ningún síntoma urológico asociado.
En la urografía intravenosa practicada se confirma el hallazgo ecográfico de defecto de replección en área lateral derecha, así como el estudio mediante T.A.C.
En la cistoscopia practicada se aprecia un área sobreelevada sin alteración de la mucosa a ese nivel.
Se practica resección transuretral que confirma el hallazgo de leiomioma vesical.
La evolución postoperatoria es satisfactoria así como el seguimiento en consultas externas mediantes estudios endoscópicos anuales.
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es-S1137-66272016000200014-1.txt | Paciente varón de 11 años de edad que consultó por coxalgia izquierda de 2 años de evolución de características mecánicas que mejoraba con el reposo. Como antecedentes personales tenía una malformación de Arnold-Chiari, hidrocefalia asociada a malformación de Dandy Walker tratada con válvula de derivación ventrículo-peritoneal y epilepsia con crisis parciales. Al examen físico se encontró una disfunción de la marcha con cojera antiálgica y adducción de la extremidad e hiperlordosis lumbar. La cadera presentaba un flexo de 20o con un rango de movimiento de flexión de 90o, rotación externa de 20o, rotación interna 10o y abducción 20o. El hemograma, marcadores de fase aguda de inflamación y pruebas reumatológicas arrojaron resultados normales. La radiografía simple mostraba discreta osteopenia regional ;. La TAC, edema y discontinuidad del cartílago articular con hipertrofia sinovial.
Se realizó una artrocentesis bajo control de radioscopia con anestesia general, pero no se obtuvo ninguna muestra de líquido sinovial. Se complementó el estudio con artrografía que confirmó la existencia de una condrolisis severa. Con diagnóstico presuntivo de condrolisis idiopática se prescribió reposo, descarga de la extremidad con uso de bastones y rehabilitación física.
Un mes después se realizó una infiltración de la cadera con ácido hialurónico bajo control radioscópico. La evolución fue tórpida con persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento realizado. Diez meses después del diagnóstico se realizó una movilización articular suave bajo anestesia general, confirmándose el movimiento de la cabeza femoral en bloque con la pelvis, valorándose como anquilosis fibrosa. Debido a la rigidez articular se descartó la opción de realizar tenotomías periarticulares. A partir del año del diagnóstico la rigidez articular mejoró levemente por lo que se complementó el tratamiento con tracción de partes blandas encontrándose una respuesta favorable en el control del dolor y la actitud de flexo. El paciente utilizó ambulatoriamente la tracción por periodos nocturnos, marcha con bastones ingleses y continuó con el tratamiento rehabilitador 6 meses. Tras ese tratamiento desapareció la actitud en flexo, pudiendo realizar vida normal sin actividad física ni marcha prolongada, que le provocaban episodios de dolor y cojera.
Cuatro años más tarde se evidenciaba una pérdida concéntrica del 50% del espacio articular con borramiento de la línea medial y osteopenia local. La evolución clínica fue favorable con desaparición del dolor y recuperación progresiva espontánea casi completa de la función y movilidad en un periodo de 6 años, así como recuperación parcial del espacio articular. La RNM mostraba entonces un estrechamiento articular con lesiones subcondrales en la cabeza femoral y el acetábulo, sin cambios de señal en la medular en ambos lados de la articulación, con proceso destructivo del cartílago articular. No se realizó previamente la RNM por falta de disponibilidad en el centro, pero hubiera sido más apropiado realizarla para realizar un diagnóstico diferencial.
El rango de movimiento articular al finalizar el seguimiento clínico fue de -10o para la abducción, rotación interna y rotación externa con una dismetría por acortamiento de 1 cm de la extremidad afectada.
Actualmente, tras 14 años de seguimiento desde el inicio de la sintomatología, el paciente hace una vida normal, asintomático, Trendelenburg (-), movilidad simétrica e indolora de ambas caderas (RI 30o, RE 65o), con recuperación incompleta del espacio articular.
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es-S0210-48062006000300014-1.txt | Paciente varón de 35 años sin antecedentes patológicos de interés, salvo hábito tabáquico importante (20-30 cigarrillos/día desde hacía mas de 10 años). Acudió al urólogo remitido por su médico de cabecera tras padecer un episodio de hematuria franca autolimitada. Posteriormente el paciente presentó otros episodios de emisión de pequeños coágulos junto a síndrome miccional irritativo intenso con urinocultivos repetidamente negativos. Inicialmente se practicó ecografía y urografía intravenosa, que evidenciaban una tumoración a nivel del trígono vesical, de 3 cm de diámetro, con leve ectasia ureteral izquierda. La función renal era normal (Creatinina: 1,3 mg/dL, Urea plasmática: 42 mg/dL). Al tacto rectal se palpaba cierto aumento de consistencia prostática y del suelo vesical.
Ante el diagnóstico de tumor vesical primario se planteó al paciente la necesidad de realizar una resección transuretral. La cistoscopia intraoperatoria confirmaba la presencia de una neoplasia vesical sésil, de 2-3 cm, con superficie bullosa y ulcerada que se situaba sobre el área trigonal. El resultado anatomopatológico informó de la presencia de una neoplasia constituida por células indiferenciadas de pequeño tamaño, distribuidas en "fila india", con algún foco aislado de carcinoma transicional, PSA (-) sin poder determinar el origen preciso del tumor. La infiltración afectaba a submucosa y muscular y la base de resección era positiva para tumor.
En espera de los resultados de los anatomopatológicos complementarios y los estudios de extensión en previsión de una posible cistectomía, 36 días después de la resección, el paciente ingresó por un síndrome constitucional severo, con perdida de peso de 10-12 kg, dolor en ambas fosas renales con hidronefrosis bilateral grado II/IV por atrapamiento ureteral e insuficiencia renal obstructiva (Creatinina 6,2 mg/dL, Urea: 176 mg/dL, K+:5,6 mEq/L). Se practicó derivación urinaria urgente tipo nefrostomía percutánea, con un rápido restablecimiento de la función renal, iniciando durante el ingreso un nuevo episodio de hematuria macroscópica. Se realizó una cistoscopia que objetivó una gran tumoración sésil en la base vesical con infiltración de ambos meatos ureterales. Al tacto bimanual se palpaba una induración del suelo vesical de carácter irregular que parecía infiltrar próstata. Se solicitó un estudio de extensión mediante Rx simple de tórax, TAC abdomino-pélvico y rastreo oseo. En este momento no se objetivó enfermedad metastásica a distancia, objetivándose únicamente engrosamiento del suelo vesical, con ectasia urétero-pielo-calicial bilateral y ausencia de adenopatías.
Ante estos hallazgos se realizó una cistoprostatectomía radical con reservorio continente tipo Indiana. Durante la intervención la liberación del suelo vesical resultó dificultosa dada la infiltración del mismo por el tumor. El resultado anatomopatológico confirmó la presencia de un carcinoma indiferenciado de células pequeñas, con tinciones inmunohistoquímicas: citoqueratina (+), enolasa neuronal específica (NSE) y Cromogranina (-), junto a pequeños focos de carcinoma transicional. El tumor afectaba todo el espesor de la pared vesical, grasa perivesical y periureteral derecha, pared rectal, próstata, vesículas seminales y 2 de los 8 ganglios de la iliaca común izquierda (Estadio:T4N2M0). El postoperatorio del paciente cursó sin dificultades y fue dado de alta a la semana de la intervención.
Ante el elevado riesgo de recidiva de la enfermedad, dada la afectación de bordes quirúrgicos y presencia de adenopatías, el comité de tumores de nuestro centro decidió realizar Quimio-Radio-terapia adyuvante. Se instauró el esquema de quimioterapia CDDP con radioterapia concomitante sobre pelvis con dosis de 50 Gy, a un ritmo de 180 cGy por sesión, 5 veces por semana, y posterior sobreimpresión con otros 14,4 Gy. La tolerancia a este régimen de tratamiento por parte del paciente fue óptima.
Tres meses después de la intervención y durante la administración de la QT/RT, acudió a la consulta aquejando molestias en hemiabdomen derecho que irradiaba a espalda sin otra clínica asociada. En la TAC abdomino-pélvica de control, se apreció un reservorio con buena capacidad, pequeña dilatación de la pelvis renal derecha, sin evidenciar colecciones ni signos de recidiva tumoral.
Otros tres meses después, el paciente presentó epigastralgia con irradiación hacia ambos hipocondrios, sensación de distensión postprandial inmediata y pirosis. A la exploración física se apreciaba una masa a nivel de hipocondrio-vacío derecho, no consiguiéndose apreciar por ecografía una posible recidiva tumoral a dicho nivel. Se solicitó una gastroscopia que mostró un estómago de retención con una estenosis píloro-duodenal de carácter extrínseco, planteándose la posibilidad de una infiltración metastásica del tumor versus una posible estenosis secundaria a la radioterapia. Ante estos hallazgos se decidió intervención quirúrgica, evidenciando en el transcurso de la misma presencia de recidiva tumoral en flanco derecho, invasión del duodeno por el tumor e implantes neoplásicos múltiples en epiplon, peritoneo y demás serosas, por lo que se practicó gastroyeyunostomía paliativa. Tras el postoperatorio, el enfermo fue remitido a su domicilio para cuidados paliativos, falleciendo al mes del alta (7 meses tras la cistectomía y 9 tras el diagnóstico).
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es-S1888-75462014000200009-1.txt | Se trata de un adolescente de 16 años, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (CAMD) de Almería, para realizar un examen médico solicitado por su Federación. En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones, cortos y autolimitados, durante el reposo y el esfuerzo. En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (intervalo PR) muy corto con onda delta, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica.
Destacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años, en un paciente asintomático, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno, afectado con una arritmia recientemente ablacionado.
Un nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía. En el holter de ritmo de 24 horas, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias. La prueba de esfuerzo en cinta, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas.
Considerando los datos previos y su condición de deportista de competición, fue enviado para estudio electrofisiológico (EEF) y ablación de vía anómala.
El procedimiento fue realizado con dos electrocatéteres: uno para diagnóstico con registro del His y otro para mapeo y ablación en región septal perihisiana. En ritmo sinusal se indujo taquicardia ortodrómica y se aplicó radiofrecuencia (RF) sobre la vía accesoria auriculo-ventricular (AV) de conducción bidireccional. Se interrumpe la taquicardia y la preexcitación, finalizando el procedimiento. Quedó con bloqueo de rama derecha (BRD), de probable origen traumático. No hay descripción de período refractario efectivo de la vía anómala.
En el primer control posterior, el paciente refiere la misma clínica anterior a la ablación y su manejo para interrumpir las taquicardias. El ECG basal y el holter de 24 horas, mantienen el patrón sinusal con WPW, sin documentarse taquicardias.
Se ha planteado a los padres realizar nueva consulta al especialista en electrofisiología para ofrecerle las mejores opciones de tratamiento en relación a la práctica deportiva.
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es-S0365-66912012000800004-1.txt | Paciente varón de 42 años de edad, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión, en su ojo izquierdo.
El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino, con implante de lente intraocular; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina. Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10. Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo. Biomicroscópicamente; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado, una diálisis importante del iris con afectación pupilar, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero). En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina. Tras descartar una herida penetrante anterior, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (TAC) orbitaria.
Ante la situación del globo, se procedió a ingresar al paciente; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva, si se actuaba quirúrgicamente1. Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática. A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos, con una recuperación de la estructura del globo ocular; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria, observándose un punto de fuga posterior sellado, compatible con la reconstitución. Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva, hallando una importante rotura coroidea cicatricial, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual, debido a la afectación macular y del nervio óptico. En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC, pero posteriormente, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente, al sellarse la rotura, se recuperó su constitución; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado.
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es-S1130-01082008001000008-1.txt | Varón de 61 años con antecedente de DMNID que ingresa para colecistectomía laparoscópica programada que se realiza con 4 trocares. El postoperatorio cursa con normalidad, presentado al tercer día de la intervención un golpe de tos seguido de un abombamiento de todo el recto anterior derecho, muy doloroso y de consistencia dura. Se realiza TAC urgente donde se objetiva aumento de la atenuación y volumen del recto anterior del abdomen con un diámetro antero-superior de unos 6 x 20 cm en sentido craneocaudal, compatible con hematoma de gran volumen en recto anterior derecho posiblemente secundario a lesión por trocar de los vasos epigástricos. Inicialmente se maneja de manera conservadora realizando controles del hematocrito que cae hasta dos puntos sin necesidad de transfusión, y finalmente drena espontáneamente a través del orificio del trocar supraumbilical. El paciente es dado de alta a los 28 días postintervención. Diagnóstico: gran hematoma de pared abdominal.
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es-S1139-76322016000300016-2.txt | Lactante de 1 mes y 29 días, sin antecedentes de interés, que acude a Urgencias de Pediatría tras ingerir, 30 minutos antes, seis gotas de aceite de árbol del té. El producto fue administrado por sus padres debido a un error al confundirlo con un envase de vitamina D. Tras la ingesta, el paciente se encontraba asintomático y a su llegada a Urgencias mostraba una exploración física y neurológica normal. Se contactó con el Centro Nacional de Toxicología que, como en el caso anterior, nos informó del riesgo de aparición de sintomatología gastrointestinal y neurológica, por lo que el paciente fue ingresado para su vigilancia clínica. La gasometría capilar inicial mostró una discreta acidosis respiratoria (pH 7,32, CO2 49 mmHg, HCO3 22 mmol/l), con normalización posterior. Fue dado de alta tras diez horas, permaneciendo asintomático en todo momento.
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es-S0212-16112011000600041-1.txt | Mujer de 25 años, fumadora de unos 10 cigarrillos/día, sin otros antecedentes de interés. Ingresa por cuadro de > 5 deposiciones diarreicas, en ocasiones acompañadas de sangre y pérdida de peso. Se realiza colonoscopia, observándose una mucosa colónica normal. En íleon terminal, se visualizan tres ulceraciones de contorno irregular, con fondo fibrinoso. Se toman biopsias, que confirman el diagnóstico de enfermedad de Crohn. Analíticamente, presenta una albúmina de 2.890 mg/dl sin otros hallazgos. Es remitida a la consulta de Nutrición, no observando catabolismo proteico, reducción en la ingesta u otras causas de malnutrición. Se realiza A1AT en sangre: 159 mg/dl; A1AT en heces: 1,28 mg/g; peso heces en 24h: 182,84 g. El aclaramiento de A1AT fue de 147,19 ml/día (> 56 ml/día), confirmando el diagnóstico de PLE. Tras tratamiento con azatioprina y suplementos nutricionales hiperproteicos, la paciente mejoró clínicamente remontando la albúmina sérica hasta 3.270 mg/dl.
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es-S1130-05582015000300004-1.txt | Mujer de 47 años de edad, que acude a nuestro servicio 3 meses después de descubrir una tumoración en la región preauricular izquierda. La paciente refiere que la lesión fue de aparición súbita y crecimiento progresivo. Se queja de dolor en región temporal, cervical y periocular izquierda. Entre los antecedentes médicos solo cabe destacar una hipertensión arterial esencial en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, no presentando otras alteraciones sistémicas de relevancia.
En el examen físico se evidencia un nódulo de 1,5 cm de diámetro, aproximadamente, en región preauricular izquierda. A la palpación, la tumoración es de consistencia blanda, móvil y ligeramente sensible al tacto. La máxima apertura oral es de 45 mm y presenta chasquido articular en ambas articulaciones. El resto de la exploración de cabeza y cuello es anodina.
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), revelan una imagen sugestiva de lesión quística de 1,8 × 1,7 × 1,4 cm adyacente al borde superior de la glándula parótida. La RMN muestra un pedículo dependiente de ATM izquierda, siendo la posición del menisco articular y desplazamiento del cóndilo mandibular con boca abierta y cerrada normal.
Se realiza una punción aspiración con aguja fina que se informaba como muestra constituida en su totalidad por material proteináceo e histiocitos, compatible con lesión quística.
Ante los hallazgos obtenidos se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico mediante un abordaje preauricular, identificando el tronco del nervio facial y sus respectivas ramas. Tras la disección del nervio facial se decide realizar una parotidectomía superficial de la porción superior al encontrar múltiples adherencias a la lesión, aislando el quiste sinovial por encima de la rama frontal del nervio facial. Posteriormente se visualizó el pedículo que comunica el quiste con la articulación temporomandibular, procediendo a su ligadura y posterior resección. La herida fue suturada por planos.
La pieza quirúrgica obtenida fue fijada con formol al 10%. Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosina revelaban una lesión quística multilocular. Para establecer con certeza la presencia de sinoviocitos en el revestimiento del quiste, se realiza un análisis inmunohistoquímico que confirma su existencia.
Durante el seguimiento ambulatorio de la paciente tras 9 meses de evolución no ha mostrado complicaciones postoperatorias ni signos de recidiva.
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es-S0210-56912007000200007-3.txt | Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso. Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) obnubilado, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros, mala perfusión periférica, hipotensión, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio, desaturación y oligoanuria. En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (3.600/mm3), plaquetopenia (22.000/mm3), proteína C reactiva (11,96 mg/dl), Na+: 131 mEq/l, creatinina: 2,35 mg/dl, en anuria; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado: 58 seg (control: 30 seg), tiempo de protrombina: 31 seg (control: 11 seg), índice de Quick: 20%, fibrinógeno: 269 mg/dl; actividad de antitrombina-III: 30%; disfunción hepática (aspartato aminotransferasa: 306 UI/l, alanino aminotransferasa: 184 UI/l, bilirrubina total: 9 mg/dl, bilirrubina directa: 6 mg/dl), acidosis metabólica (pH: 7,19, HCO3-: 16 mEq/l; EB: -10 mEq/l; lactato: 13 ng/dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral.
Se inicia expansión, administración de bicarbonato sódico, antibióticos (cefotaxima y teicoplanina) y perfusión de catecolaminas (dopamina 5 µg/kg/min y noradrenalina hasta 8 µg/kg/min). Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria. Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia.
La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (FMO) refractario, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso.
Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial.
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es-S0212-16112012000300029-1.txt | Mujer de 37 años diagnosticada de LAM en 2003 a raíz de hemoneumotórax derecho espontáneo que precisó cirugía con evacuación del hemotórax y resección de distrofia bullosa. Se realizó seguimiento ambulatorio sin incidencias hasta que en 2009 presentó ascitis quilosa y se detectó un gran linfangioma quístico retro-peritoneal en la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal.
En febrero de 2011 ingresó por cuadro de disnea de esfuerzo y derrame pleural derecho extenso. El líquido pleural presentaba características de quilotórax: pH 7,43; triglicéridos 1.216 mg/dl; colesterol 73 mg/dl, leucocitos 2.700 células/μl (mononucleares 92%), proteínas 4,5 g/dl, LDH 142 U/l. La paciente presentaba un peso de 57 kg, talla 169 cm, IMC: 19,2 y tenía valores de proteínas y linfocitos en sangre normales.
Inicialmente se realizó tratamiento conservador con toracocentesis evacuadoras, dieta exenta de grasas y suplementos nutricionales orales (SNO) ricos en triglicéridos de cadena media (TCM). Tras una semana la paciente presentó empeoramiento respiratorio por lo que se colocó tubo de drenaje torácico derecho, obteniendo 2.000-4.000 ml/día de líquido pleural. Dado la cuantía del débito pleural se inició nutrición parenteral (NP) y se instauró tratamiento con octeótrido en dosis creciente hasta 100 μg/8 h, que se suspendió a los pocos días por intolerancia digestiva y alteración hidroelectrolítica severa.
A pesar del reposo digestivo el derrame pleural aumentó haciéndose bilateral y precisando drenaje torácico bilateral. Se realizaron tres pleurodesis con talco que fueron parcialmente efectivas no permitiendo la retirada del drenaje.
A pesar del tratamiento instaurado la paciente presentó un deterioro de su estado nutricional con pérdida de 5 kg de peso, hipoalbuminemia de 1,8 g/dl y linfopenia de 700 cél/μl.
Durante el tratamiento con NP presentó infección asociada al catéter que obligó a la retirada de la vía central y suspensión de la misma. Se reintrodujo de forma progresiva la dieta oral exenta en grasas con SNO ricos en TCM. El débito de ambos drenajes torácicos fue disminuyendo progresivamente y tras dos meses y medio de ingreso la paciente fue dada de alta del hospital portando los dos tubos de drenaje torácico y realizando evacuaciones cada 3 días con un débito de 500 ml/día, con una albúmina de 2 g/dl y linfocitos 700 cél/μl.
La evolución posterior fue buena pudiendo retirar los drenajes pleurales a los 4 y 6 meses del alta con una mejoría progresiva del estado nutricional de la paciente. En la actualidad persiste mínimo derrame pleural bilateral de predominio derecho que no se ha modificado en los últimos 4 meses, la paciente no tiene disnea de reposo aunque precisa oxigenoterapia domiciliaria y presenta un IMC de 18,7, con parámetros nutricionales normales.
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es-S0210-56912006000300007-2.txt | Presentamos el caso de un paciente de 49 años de edad, de sexo masculino; 4 meses antes del ingreso en nuestro hospital se le practicó cirugía vascular con reemplazo aorto-biilíaco por aneurisma aórtico abdominal infrarrenal.
Una semana previa al ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva presentó episodios de proctorragia cuyos volúmenes fueron en aumento. Tras descompensación hemodinámica secundaria se indicó su ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva. Refería además la presencia de dolor cólico periumbilical e hipogástrico de gran intensidad, hematocrito de 13% y sangrado incoercible, por lo que se indicó cirugía abdominal de urgencia ante la sospecha de una FAE, ya que la ecografía abdominal practicada horas antes informó imagen lineal superior a la cicatriz umbilical compatible con prótesis vascular, con zona hipoecogénica de 87 x 67 x 71 mm rodeándola. Se realizó laparotomía exploradora, constatándose hematoma retroperitoneal circundante a la prótesis previa y FAE con yeyuno a 60 cm del asa fija y colon sigmoideo. Presentó paro cardiorrespiratorio y óbito en la sala de operaciones.
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es-S1889-836X2016000100006-1.txt | Paciente varón de 65 años diagnosticado de OI a raíz de estudio de una hija también afectada. No presentaba antecedentes familiares previos de la enfermedad.
Refería antecedente de varias fracturas (en número aproximado de 6-7) durante la infancia y la adolescencia tras traumatismos mínimos, la primera del húmero a los 2 años de edad. Durante la edad adulta había tenido dos nuevas fracturas en codo y hombro. Todas habían sido tratadas de forma conservadora. Recibió tratamiento con calcio durante la infancia. También había presentado a lo largo de su vida múltiples esguinces y varias roturas musculares. Diagnosticado de otoesclerosis, había sido intervenido quirúrgicamente para estapedectomía de ambos oídos.
Fue remitido a nuestra consulta por osteoporosis detectada en densitometría ósea (DXA), que mostraba unas T-scores de -3,4 en columna lumbar (L1-L4), -3 en cuello femoral y -2,8 en fémur total. Se encontraba asintomático.
En la exploración física llamaba la atención una talla de 162 cm, escleras azules y presencia de dentinogénesis imperfecta. No presentaba deformidades torácicas, ni en columna dorsolumbar ni en miembros, salvo en codo derecho (postfractura). No se apreciaba hiperlaxitud.
El estudio del metabolismo calcio-fósforo mostró niveles normales de calcio, fósforo, calciuria, y parathormona (PTHi). Los niveles de 25 hidroxivitamina D (25OHCC) estaban en rango de insuficiencia: 22 ng/ml (valores deseables >30 ng/ml). Los marcadores de remodelado óseo se encontraban en rango normal. Se descartaron otras causas endocrinas de osteoporosis.
Como parte de nuestro protocolo de estudio de pacientes afectados de OI, se realizó una radiografía de columna cervical que descartó impresión basilar, y una radiografía de tórax en la que se evidenciaron cambios degenerativos en columna; el ecocardiograma mostró una mínima dilatación de la aorta ascendente; las pruebas de función respiratoria resultaron normales, y en la ecografía de abdomen se descartó litiasis renal.
Se realizó estudio genético mediante secuenciación masiva por NGS (Next-Generation Sequencing) de los genes COL1A1, COL1A2, CRTAP y LEPRE1, detectándose en el gen COL1A1 una deleción en heterocigosis de una Guanina (c.3524delG). Esta mutación da lugar a un cambio en la pauta de lectura, lo cual, a nivel de la proteína del colágeno, origina un codón de parada prematuro (p.Gly1175Valfs*64) por lo que es probable que se trate de un cambio patógeno. Se detectaron otros cambios que fueron considerados polimorfismos.
Se recomendó tratamiento con alendronato semanal asociado a suplementos diarios de calcio y vitamina D, evidenciándose una discreta mejoría densitométrica tras 1 año de tratamiento (T-scores de -3,2 en columna lumbar, -2,9 en cuello femoral y -2,4 en fémur total).
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es-S0365-66912004000900009-1.txt | Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD). La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección.
Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento.
Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos.
La presión intraocular, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales.
En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular. En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa.
En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (1,55 Uml) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (1,5).
En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II.
El resto del estudio incluyó hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (proteínas S y C, antitrombina III, fibrinógeno, anticuerpos antinucleares, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido) sin encontrarse hallazgos significativos.
Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (sintrom®). Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación, ya que no desarrolló isquemias retinianas. La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm.
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es-S1130-01082009000300015-1.txt | Varón de 70 años, fumador, con enfisema pulmonar y vitíligo al que en mayo de 2001 se realizó una colonoscopia por diarrea, dolor abdominal, deterioro general con pérdida de peso, anemia e hipoalbuminemia. La colonoscopia demostró una masa polipoidea en sigma que producía estenosis impidiendo el paso del endoscopio. Aunque las biopsias no confirmaron la malignidad de la lesión se practicó una resección con anastomosis colónica latero-lateral. El informe de la pieza quirúrgica fue: pieza de colectomía con una úlcera extensa de 6,5 cm, con bordes sobreelevados que penetraba la pared del colon hasta la grasa pericólica con extensa reacción inflamatoria reparativa e inclusiones de mucosa con hiperproducción de moco formando lagos a nivel mural en el seno de la úlcera. El diagnóstico fue: colitis quística profunda. El paciente mejoró tras la cirugía pero acudió, seis meses después, por dolor y supuración anal. Se apreciaba un orificio fistuloso en margen anal derecho sin claros signos inflamatorios pero doloroso al tacto con salida espontánea de líquido blanco y una úlcera del canal anal que se extendía en sentido proximal.
La colonoscopia confirmó que la úlcera se extendía 3 cm en el recto, era de bordes regulares y nodulares. En la anastomosis colónica se apreciaba otra ulceración con formaciones pseudonodulares y gran cantidad de moco, y a 30 cm se apreciaba otra excavación de la mucosa similar con un posible orificio fistuloso. Las biopsias fueron inespecíficas. Durante el ingreso presentó una hematemesis y con gastroscopia se demostró una esofagitis distal grave, una gastritis erosiva y ulceración difusa de la mucosa del duodeno bulbar y postbulbar. Se solicitó una determinación de gastrina que fue: 817 pg/ml (valor normal hasta 100 pg/ml). Las biopsias de las úlceras del duodeno fueron también inespecíficas. El paciente mejoró con omeprazol 40 mg al día, plantago ovata y analgésicos. Con un TC de abdomen se confirmó la presencia de una masa de 3 cm en cuerpo-cola de páncreas vascularizada. Se hizo una laparotomía sin encontrar tumor pancreático y sí una masa en el colon transverso que fue resecada. El examen histológico fue: 21 cm de colon transverso con una zona con mucosa irregular y aspecto abigarrado de 7 cm de extensión, áreas de ulceración de tipo lineal con infiltrado inflamatorio con microabscesos afectando a todo el espesor de la pieza. A los dos meses el valor de gastrina era 529 pg/ml.
El paciente no accedió a hacerse nuevas exploraciones y mantuvo buen estado general durante 2 años y medio, teniendo una o dos deposiciones al día formadas con cierta incontinencia anal, recibió hierro por anemia ferropénica, plantago ovata y omeprazol 20 mg al día. En octubre de 2004 se realizó una colonoscopia por diarrea que demostró una colitis segmentaria desde los 15 cm de margen anal a los 35 cm con pseudopólipos y friabilidad que impresionaba como colitis ulcerosa. El recto no presentaba lesiones. Las biopsias del colon sugerían colitis ulcerosa activa. El paciente recibió tratamiento con mesalacina oral y después esteroides desde noviembre de 2004 hasta febrero de 2005. El paciente ingresó varias veces por empeoramiento de su enfisema pulmonar y sufrió un neumotórax bilateral. Fue seguido ya sólo en consultas de neumología hasta abril de 2006.
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es-S1130-01082008000800019-1.txt | Recientemente, atendimos en nuestro hospital a un varón de 46 años, con antecedente de síndrome de Down y retraso mental grave, que acudió a urgencias de nuestro hospital por presentar dolor abdominal difuso y distensión abdominal progresiva de 24 horas de evolución. Presentaba una historia de estreñimiento y ausencia de deposiciones en los últimos 2 días. Como antecedente de interés, el paciente había presentado, 13 años antes, un vólvulo gástrico que fue intervenido de urgencia, realizándose una gastropexia quirúrgica. Durante el acto operatorio se evidenció un dolicocolon, con ausencia de ligamentos de fijación, pero no se realizó ningún procedimiento sobre el mismo. En la exploración física actual, únicamente destacaba la distensión y timpanismo abdominales, acompañados de dolor abdominal difuso. El tacto rectal no consiguió demostrar heces en ampolla rectal. El hemograma y la bioquímica fueron normales. La radiografía simple de abdomen demostró una dilatación masiva del colon proximal. Dicha distensión también pudo apreciarse en la tomografía computerizada (TC). El enema de bario realizado posteriormente demostró la típica imagen en "pico de pájaro". Aunque con dificultad, el bario pasaba hacia el segmento dilatado del ángulo esplénico. Se realizó una colonoscopia terapéutica, con la que se consiguió desvolvular el segmento colónico. El paciente eliminó una gran cantidad de heces y gases, permaneciendo asintomático a las 24-48 horas, por lo que recibió el alta hospitalaria, siendo remitido al servicio de cirugía. Dos días más tarde, reaparecieron los síntomas y fue diagnosticado de recidiva de vólvulo del ángulo esplénico del colon. Se repitió la colonoscopia, resolviéndose nuevamente el proceso urgente. El paciente se sometió a intervención quirúrgica programada, realizándose resección del segmento redundante del colon. El postoperatorio transcurrió sin incidencias.
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es-S1137-66272009000300015-1.txt | Mujer de 36 años, sin antecedentes, que inicia con parestesias en dedo pulgar de la mano derecha seguidas, 2 días después, de debilidad para el movimiento de pinza. Dos días más tarde, aparece paresia para la dorsiflexión del pie izquierdo y parestesias dolorosas en el dorso del mismo. Fue ingresada al cabo de una semana del inicio la semana de evolución, observandose paresia grado 3 en la escala del Medical Research Council (MRC) del oponente y del abductor corto del pulgar (ACP) derechos y grado 4 MRC de los músculos dependientes del ciático poplíteo externo (CPE) izquierdo junto con hipoestesia táctil y dolorosa en primer y segundo dedos de la mano derecha y en dorso del pie izquierdo. Mostraba un buen estado general sin fiebre, lesiones cutáneas ni adenopatías. Cinco días después de su ingreso aparecen nuevas alteraciones neurológicas consistentes en paresia grado 3 MRC de deltoides y de tríceps braquial izquierdo y parestesias en cara externa del brazo izquierdo y ambas pantorrillas.
Los estudios complementarios realizados incluyeron velocidad de sedimentación globular (VSG), hemograma, bioquímica elemental de sangre y orina, estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR), estudio de coagulación que incluyó plaquetas, volumen plaquetar medio, tiempo de protrombina, Ratio Internacional Normalizada (INR) y fibrinógeno, proteinograma, inmunoglobulinas, fracciones C3 y C4 del complemento, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo (ANCA), anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM y antigangliósidos GM1 y GD1b, factor reumatoide, serología a lúes (RPR), Borrelia burgdorferi y hepatitis B y C, Mantoux, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, resonancia magnetica (RM) cerebral, torácica y abdominal. Los hallazgos de estas exploraciones resultaron dentro del rango de la normalidad.
Durante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1. El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas, destacó la ausencia de potencial motor (PM) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar. El electromiograma (EMG) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (PUMs) de características normales y sin actividad espontánea. En el tibial anterior (TA) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria. En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios, que previamente no habían mostrado alteraciones. Éstos incluyeron, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos. Como en el primer estudio, no se obtuvo PM del CPE izquierdo. La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma, que había disminuido respecto a la del estudio previo. En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos. Como en el estudio anterior, el reflejo H y las ondas F de cubitales, tibiales posteriores, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb.
Se realizó una biopsia del nervio sural izquierdo, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis.
Se instauró tratamiento con 60 mg/día de prednisona, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas. Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona. A los 9 meses, 45 mg a días alternos, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda. Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo. Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho. En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa, irregulares (polifásicos y politurns) e inestables.
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es-S1130-05582008000500009-1.txt | Paciente varón de 64 años de edad que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Central de Asturias por presentar un carcinoma de células escamosas que afectaba al borde lingual, la pared lateral orofaríngea, el área amigdalar y el hemipaladar blando izquierdos. Presentaba asimismo grandes adenopatías metastásicas en los ejes vasculares y en las regiones submaxilares de ambos lados del cuello.
En un primer tiempo quirúrgico se realizó la resección del tumor, un vaciamiento cervical radical clásico izquierdo y una reconstrucción del defecto con un colgajo microvascularizado fasciocutáneo anterolateral de muslo. Tres semanas más tarde se procedió a realizar un vaciamiento cervical radical clásico derecho. Dada la magnitud de la cirugía y en previsión de posibles complicaciones postoperatorias, en la primera intervención se practicó también una traqueotomía reglada electiva, empleando el colgajo de Björk como modo de apertura de la tráquea. La traqueotomía se mantuvo hasta varios días después de la segunda intervención, produciéndose un cierre espontáneo del traqueostoma tras decanular al paciente y liberar la unión del colgajo traqueal a la piel.
Posteriormente el paciente recibió tratamiento radioterápico complementario sobre la cavidad oral, la orofarínge y los niveles ganglionares cervicales I al VI.
En una TC cervicotorácica de control, solicitado 4 meses tras la cirugía, se apreció la existencia de una pequeña masa compatible con proceso neoplásico en el lóbulo medio pulmonar derecho, motivo por el que fue remitido al Servicio de Neumología. Se realizó entonces una broncoscopia, en la cual se observó un hilo de sutura en la luz de la tráquea, de color negro, de unos 2,5 cm de longitud, insertado por uno de sus extremos en la pared traqueal anterior. Se intentó retirar, pero al comprobar que estaba fijado firmemente, y para evitar posibles desgarros en la pared de la tráquea, se optó por no hacerlo. Finalmente, la masa pulmonar resultó ser de naturaleza inflamatoria y se resolvió espontáneamente.
En relación con el hilo de sutura traqueal, la única sintomatología referida por el paciente era, ocasionalmente, sensación de cuerpo extraño, sin llegar a producir tos ni disnea.
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es-S1139-76322011000100011-1.txt | Se presenta el caso de una paciente de ocho meses de edad ingresada por un cuadro de siete días de evolución consistente en fiebre hasta de 40oC, rechazo de la ingesta y vómitos. No tenía antecedentes familiares ni personales patológicos de interés, ni alergias conocidas. En la exploración física solo destacaban pequeñas adenopatías laterocervicales rodaderas e hiperemia faríngea.
En el estudio complementario solicitado, tenía un hemograma con velocidad de sedimentación globular normal; proteína C reactiva, 4,48 mg/dl; y sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio (Ca), fósforo (P), bilirrubina, proteínas y gasometría normales. Los cultivos de sangre, orina y heces fueron negativos y en el frotis faríngeo se aisló Parainfuenzavirus 3.
Un hallazgo analítico que llamó la atención fue una cifra de FA de 5252 UI/l. Se preguntó nuevamente a los padres en busca de alguna causa de esta elevación de FA, con especial insistencia en el consumo de fármacos, antecedentes de fracturas o enfermedades previas, tanto en la paciente como en sus familiares, sin obtener nuevos datos.
Se solicitó nuevamente una determinación de FA para comprobar que no fuese un error de laboratorio, así como de GGT, vitamina D, hormona paratiroidea (PTH) e isoenzimas de FA. En esta analítica se confirmó la elevación de FA (6070 UI/l), resultando el resto de parámetros solicitados (GGT, isoenzimas de FA, vitamina D y PTH) normales.
Al séptimo día de ingreso, una vez solucionado el proceso febril, se procedió al alta con el diagnóstico de infección por Parainfuenzavirus 3 e hiperfosfatasemia en estudio. Se controló clínicamente y con determinaciones periódicas de FA en consultas externas.
En los controles posteriores presentó un descenso progresivo de FA, permaneció asintomática y con exploración física rigurosamente normal, por lo que se procedió al alta definitiva a los seis meses, tras presentar dos determinaciones de FA dentro de los valores normales para su edad, con el diagnóstico de hiperfosfatasemia benigna transitoria de la infancia (HTBI).
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es-S1130-14732006000300007-1.txt | Varón de 28 años de edad que ingresa en el servicio de urgencias de un hospital comarcal presentando, a consecuencia de un accidente de automóvil, un politraumatismo con fractura de 6° arco costal y contusión pulmonar derecha, laceración renal con hematoma subcapsular y suprarrenal derechos, hematoma de pared abdominal, luxación de codo derecho y lesión ligamentaria en rodilla del mismo lado, heridas con pérdida de sustancia en ambas extremidades inferiores, y sin signos de TCE.
El paciente precisó intubación orotraqueal y ventilación asistida por insuficiencia respiratoria, y transfusiones sanguíneas por anemia aguda, ingresando en UCI. Extubado a las 48 horas sin incidencias, pasa a planta de hospitalización 24 horas después, donde permanece diez días, procediéndose a la colocación de un yeso en la extremidad inferior derecha.
Desde el alta hospitalaria, 13 días después del traumatismo, el paciente presenta dolor a nivel dorso-lumbar, achacado en principio al traumatismo renal, que en los últimos 7 días se asocia a sensación subjetiva de pérdida de fuerza con parestesias-disestesias en ambas extremidades inferiores, mas acusadas al permanecer acostado, y en las ultimas 72 horas dificultad para iniciar la micción y estreñimiento. El paciente acude, un mes después del traumatismo, al hospital comarcal donde se practica Rx de columna vertebral torácica y lumbar en la que se aprecia un aumento de la distancia interespinosa en la proyección anteroposterior, y en la lateral un desplazamiento anterior del cuerpo vertebral de T11 sobre T12, con una posible luxación de facetas articulares a este nivel, y una mínima fractura de la porción mas anterior del cuerpo vertebral de T12. Se practica RM de la zona en la que se descarta la existencia de hematomas en el canal, confirmándose los hallazgos de la Rx, y con una dudosa imagen de contusión medular. Así mismo se observa la presencia de sangre a nivel de ligamento interespinoso. El paciente es remitido a nuestro servicio.
En el momento de su ingreso el paciente presentaba una leve paraparesia (4+/5) de predominio proximal, sin déficits sensitivos, leve hiperreflexia rotuliana bilateral simétrica, sin signos de liberación piramidal. Se practica TC, que en los cortes axiales pone de manifiesto la existencia de una anormal disposición de las facetas T11-T12, con una estenosis del canal a ese nivel, la existencia de un signo de la faceta desnuda, y en la reconstrucción sagital y tridimensional se confirma la luxación y bloqueo de las facetas articulares a nivel T11-T12 de forma bilateral.
El paciente fue intervenido quirúrgicamente mediante un abordaje posterior, procediéndose a la extirpación de un magma cicatricial a nivel de ambas articulares, curetaje de las carillas de las FA superiores de T12, y reducción abierta de la luxación mediante maniobras de distracción-extensión, consiguiéndose una reducción casi completa tras practicar una laminectomía parcial bilateral, que facilitó la reducción, seguida de fijación T11-T12 con tornillos pediculares, barras, e injerto autólogo. El paciente evoluciona favorablemente desapareciendo su sintomatología neurológica en la primera semana, siendo dado de alta sin dolor y deambulando normalmente.
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es-S0365-66912011000700004-1.txt | Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) de dos años de evolución. Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome. A la exploración, la AV del OI es 0,4. En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (AFG), hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos. Se solicita estudio sistémico que muestra, además, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda), un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal, con leve edema medular asociado.
Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (HV). A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV, se decide vitrectomía 23G, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser. A los tres meses de la cirugía, la AV es 0,6. La OCT revela buen perfil foveal, con resolución del edema macular. La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión.
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es-S1131-57682003000300008-1.txt | Varón de 64 años de edad que acudió a la consulta de AP por tos seca de dos meses de evolución y ocasionalmente sensación descrita por el paciente: como si se le "cerrara el píloro" y no pudiera comer. Como antecedentes familiares destacaban la muerte de su madre y su padre por tuberculosis (TB). Como antecedentes personales destacaban: poliomielitis en la infancia que dejó como secuela una leve deformidad en ambos miembros inferiores, ulcus duodenal a los 35 años sin clínica péptica posterior y herniorrafia inguinal en 1997. Exfumador desde hacía 9 años. En la anamnesis inicialmente refería pirosis retroesternal ocasional de minutos de duración que cedía espontáneamente o con antiácidos, y además sensación de plenitud gástrica. En la exploración física presentaba un hábito asténico. Estaba afebril, eupnéico y normocoloreado. La exploración de cabeza, cuello, tórax y abdomen era normal. En la primera visita su médico de familia solicitó analítica básica (hemograma y bioquímica) y radiografía (Rx) de tórax y pautó tratamiento empírico con omeprazol 20 mg/día. Los resultados de las pruebas complementarias fueron rigurosamente normales y el tratamiento empírico no fue eficaz. Simultáneamente el paciente consultó por propia iniciativa a un otorrinolaringólogo que le solicitó una Rx de senos paranasales donde se encontraron hallazgos compatibles con sinusitis que fue tratada por el especialista con un ciclo de Cefuroxima-axetilo 500 mg/12 h (6 días). Posteriormente, un mes después, ante la persistencia de la tos y reciente aparición de una discreta pérdida de peso, su médico de familia solicitó interconsulta al neumólogo, realizó una analítica ampliada y un test de sangre oculta en heces, buscando patología pulmonar y digestiva. El neumólogo realizó como pruebas complementarias: mantoux, que resultó positivo (12 mm) con Ziehl de esputo y orina repetidamente negativos, gasometría arterial basal, pruebas de función pulmonar (PFP) y test de provocación con metacolina, fibrobroncoscopia, tomografía computadorizada (TC) torácica. Todas esta pruebas no dieron hallazgos patológicos. El tratamiento empírico con broncodilatadores pautado por el neumólogo tampoco fue efectivo. Las nuevas pruebas complementarias realizadas por el médico de familia, dieron como resultado una anemia leve (Hb: 11,7 g/dl) normocítica normocrómica con índice de distribución eritrocitaria elevado, trombocitosis, aumento de globulinas, descenso de albúmina y elavación de la velocidad de sedimentación globular: 88 mm/hora. El estudio de sangre oculta en heces fue positivo. Con este nuevo hallazgo su médico de familia solicitó, de forma consecutiva, interconsulta con el gastroenterólogo el cual realiza una colonoscopia y un enema opaco en los que presenta como único hallazgo significativo una diverticulosis colónica, sin evidenciarse otra patología digestiva. Simultáneamente al seguimiento del cuadro digestivo, 3 semanas después de la interconsulta con el neumólogo, el paciente comienza, con astenia por lo que su médico de familia solicitó interconsulta con el Servicio de Medicina Interna hospitalario. En este servicio se realizan una TC abdominal en la que se observa una gran tumoración abdominal con probable organodependencia gástrica y afectación local que aconsejan confirmar mediante gastroscopia y biopsia. Al hacer la panendoscopia oral encuentran una úlcera gástrica prepilórica de aspecto benigno que posteriormente se confirma por anatomía patológica de una pieza de biopsia. En el Servicio de Cirugía General y Digestivo realizaron una laparotomía exploradora encontrándose una gran tumoración, probablemente retroperitoneal, adherida a cara posterior gástrica a nivel de fundus y múltiples nódulos extraperitoneales. Extirparon varios de estos nódulos para biopsia y realizaron una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía. La biopsia se informa como sarcoma fusocelular de grado intermedio (grado II) encuadrable en un sarcoma del estroma de la pared gastrointestinal. Con este diagnóstico fue remitido a las consultas de Medicina Interna para valoración de tratamiento adyuvante que fue desestimado. Tras el alta hospitalaria, el paciente recibió atención domiciliaria con tratamiento paliativo por su médico de familia hasta su fallecimiento, catorce meses después del diagnóstico.
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es-S0376-78922014000300013-1.txt | Varón de 20 años de edad referido desde un centro hospitalario fuera de la ciudad de Managua (Nicaragua) tras sufrir traumatismo sobre el brazo izquierdo por vehículo en movimiento, lo que le ocasiona fractura abierta transversal de tercio medio de húmero tipo III C según clasificación de Gustilo, inicialmente tratada con fijador externo y lesión vascular de la arteria braquial que no había podido ser reparada. Llega a nuestro hospital 12 horas después del accidente.
En la exploración física dirigida de la extremidad superior encontramos ausencia de pulsos periféricos distales radial y cubital, prueba de Allen negativa y disminución de temperatura.
Practicamos estudio con doppler en tiempo real con sonda lineal de alta frecuencia en modo B que muestra flujo con ondas atenuadas en la arteria braquial proximal, no así en sus porciones media y distal en las que hay ausencia de señal doppler color, doppler potencia y espectral, sin presencia de flujo en las arteria distales (radial y cubital).
El paciente fue ingresado en sala de operaciones donde evidenciamos herida lineal sobre superficie anterior de brazo y sección completa de bíceps braquial en 1/3 medio, cabo distal y proximal de arterial braquial anudados con seda 2-0, con una brecha de 8 cm. de longitud, fractura expuesta de tercio medio de húmero desplazada y antebrazo con tensión, disminución de temperatura y rigidez.
Mantuvimos la extremidad en isquemia caliente y decidimos llevar a cabo la reconstrucción secuencial de la extremidad en 2 tiempos.
Primer tiempo de reconstrucción: reparación vascular
En colaboración con el Servicio de Cirugía Vascular, procedimos a realizar toma de injerto de vena safena mayor de extremidad inferior izquierda, de 20 cm. de longitud y transpusimos a la arcada vasobraquial 10 cm. de injerto, con anastomosis término-terminal mediante puntos sueltos con nylon 8-0 bajo magnificación 4,3X. Queda así expuesto el trazo de fractura.
Logramos por tanto la revascularización de la extremidad a las 16 horas del accidente.
Realizamos también fasciotomía anterior de antebrazo para tratar el síndrome compartimental asociado al traumatismo.
Segundo tiempo de reconstrucción: fijación interna y cobertura
Tras evidenciar la adecuada perfusión de los tejidos de la zona de la lesión y distales a ésta, y 48 horas después de la reparación vascular, realizamos fijación interna de la fractura de húmero con clavo endomedular de 8 mm. de diámetro y 24 cm. de longitud, con bloqueo distal y proximal.
Una vez evaluadas las opciones posibles de reconstrucción para la cobertura de las estructuras neurovasculares y del trazo de fractura, decidimos realizar transposición de colgajo músculo-cutáneo de dorsal ancho ipsilateral.
Con el paciente colocado en posición de decúbito lateral derecho, delineamos la zona del colgajo con longitud de 22 cm. x 11 cm. de anchura; buscando restablecer la función de flexión del codo, tomamos solo la porción lateral del músculo dorsal ancho del mismo lado de la lesión. Incidimos sobre el borde lateral del músculo dorsal ancho para lograr su adecuada exposición, y continuamos con la incisión elíptica correspondiente al componente cutáneo del colgajo. Seguimos la disección cefálicamente sobre la superficie anterior del músculo hasta la zona subescapular, realizando disección submuscular en el plano areolar próximo a la pared torácica.
Localizamos la rama descendente de la arteria tóracodorsal, identificando primero las ramas que van hacia el músculo serrato, y la arteria escapular circunfleja, que se ligan y dividen para que no exista torsión del pedículo después de la transposición.
Una vez localizado el pedículo principal del colgajo, procedemos a realizar el corte medial del músculo asegurando incluir solo el tejido necesario para la cobertura del defecto.
Incidimos en la zona axilar en zigzag, con extensión distal a lo largo del borde lateral del músculo dorsal ancho para transponer el colgajo dorsal ancho hacia la zona anterior del brazo y dar así cobertura al trazo de fractura y a los injertos safenos de reparación vascular. Terminamos con cierre primario directo de la zona donante previa colocación de un sistema de drenaje cerrado.
Una vez traspuesto el colgajo realizamos fijación proximal al proceso coracoides y al remanente de fibras de vientre muscular de bíceps y distalmente, fijamos al tendón bicipital con suturas no absorbibles de nylon 0.
La cobertura del resto de colgajo muscular y de la fasciotomia la hicimos con injertos de espesor parcial a los 7 días de la trasposición del colgajo de dorsal ancho, una vez que el edema distal de la extremidad había disminuido y que el tejido de granulación no presentó datos clínicos de colonización bacteriana..
El paciente cursó 10 días de estancia hospitalaria presentando adecuada perfusión distal de los tejidos, quedando patente mediante auscultación con doppler manual de 8 MhZ la vascularización del arco palmar superficial y del profundo.
El colgajo de dorsal ancho, sin datos de congestión venosa o insuficiencia arterial, proporcionó cobertura estable sobre el trazo de fractura humeral y sobre los injertos de vena safena a vasos braquiales.
El área donante cursó también sin complicaciones, con retirada del sistema de drenaje cerrado a los 13 días de postoperatorio. La integración de los injertos fue del 100%.
El paciente inició terapia física a las 4 semanas del procedimiento inicial, con movimientos de flexión y extensión del codo. Tras un seguimiento de 6 meses, presenta rangos de flexión y extensión entre 60-180 grados, aun con cierta limitación a la función de flexión completa la que ameritara mayor terapia física para poder realizar trabajo de esfuerzo ya que las labores diarias, como el vestirse o desempeñarse en sus estudios, las puede realizar sin dificultad.
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es-S1137-66272010000300010-1.txt | Paciente de 83 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y un carcinoma de endometrio mixto, endometrioide y de células claras, en estadío T1N0M0, que se detectó un año antes del ingreso actual a raíz de metrorragias. La paciente se sometió a una histerectomía con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica, completando el tratamiento con braquiterapia adyuvante, que se finalizó 5 meses antes del ingreso actual. Acudía a controles en consultas externas de oncología ginecológica estando hasta la fecha libre de enfermedad.
Al ingreso presenta astenia, anorexia y debilidad progresivas de dos semanas de evolución, desorientación y bradifasia de 2 días de evolución además de estreñimiento, poliuria, nicturia y polidipsia. En una analítica de control de su centro de atención primaria presenta una calcemia de 15,35 mg/dL (valores de referencia [v.r.] entre 8,8 mg/dL y 10,2 mg/dL).
En urgencias se realiza una analítica que muestra una calcemia de 16,1 mg/dL con un calcio iónico de 6,3 mg/dL (v.r. entre 4,2 mg/dL y 5,4 mg/dL), con una exploración física, radiografía de abdomen y electrocardiograma normales.
Se diagnostica de síndrome hipercalcémico y se trata con rehidratación, zoledronato intravenoso y furosemida, disminuyendo la calcemia hasta valores normales entre el tercer y el sexto día de tratamiento3,4.
La paciente ingresa en la planta de medicina interna donde se objetiva: VSG 106 mm/h, albúmina 3,16 g/dL, PTH 21,5 pg/mL (v.r. entre 7 pg/mL y 82pg/mL), 25-hidroxivitamina D3 9,9 ng/mL (v.r. entre 6,6 ng/mL y 46,4 ng/mL) con marcadores tumorales negativos.
Ante el antecedente personal de neoplasia uterina de la paciente se solicita una gammagrafía ósea, que es normal, y un TAC torácico y abdominal que muestra una masa en fondo de saco de Douglas de 10 cm x 8 cm con implantes tumorales peritoneales y metástasis pulmonares. Se realiza una biopsia transvaginal de la masa en fondo de saco de Douglas y se confirma una recidiva de su enfermedad neoplásica. La paciente actualmente está en un centro de cuidados paliativos.
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es-S1130-05582015000400010-1.txt | Mujer de 80 años de edad, que acude a las consultas por presentar una tumoración indolora submandibular izquierda de 2 meses de evolución y que ha experimentado un crecimiento progresivo y un aumento de la consistencia. No se acompaña de síndrome constitucional. La paciente presenta litiasis renal e hipertensión arterial como únicos antecedentes. En la exploración física destaca una masa submandibular izquierda de aproximadamente 4 cm de diámetro, de consistencia dura, adherida a planos profundos, que no provoca dolor a la palpación. No se observan alteraciones en la movilidad cervical ni en la expresión de la mímica facial. En la exploración intraoral no hay inflamación del suelo de la boca ni del conducto de Wharton. Se procede a la realización de una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía que se informa como carcinoma de naturaleza indeterminada. Se solicita una RM cuyo informe es compatible con una masa submaxilar izquierda heterogénea, con necrosis interna, de 3 × 4 × 3 cm, que impronta en el suelo de la boca, sin signos concluyentes de infiltración de la musculatura suprahioidea y que respeta la cortical ósea mandibular.
Con el diagnóstico de tumoración maligna de la glándula submaxilar, se realiza una disección cervical funcional izquierda tipo III, incluyendo el nervio hipogloso, el músculo digástrico y la rama marginal del nervio facial izquierdo, con un fresado de la cara medial mandibular izquierda.
El análisis histológico de la pieza muestra una proliferación neoplásica de límites infiltrantes, que crece formando nidos y cordones, constituida por células de citoplasmas amplios y morfología plasmocitoide y epitelioide. Los núcleos son atípicos con moderado pleomorfismo, nucléolo prominente y 11 mitosis/10 campos de gran aumento. Las células se disponen en el seno de un estroma hialinizado. Se aprecian extensas zonas de necrosis y focos de diferenciación escamosa. No se observan estructuras ductales. El estudio inmunohistoquímico realizado demuestra positividad de las células neoplásicas para CKAE1/AE3, actina, calponina, p63, proteína S-100 y GFAP, siendo negativas para CEA. El índice proliferativo (Ki67) es del 25%. El tumor está totalmente resecado y la distancia al margen de resección más próximo es de menos de 1 mm. Los ganglios linfáticos son negativos para malignidad. Este informe es compatible con el diagnóstico de carcinoma mioepitelial de glándula submaxilar pT3-N0, MX.
Se decide, tras un consenso multidisciplinar, la aplicación de radioterapia postoperatoria. La dosis total de radioterapia recibida es de 60 Gy, fraccionado en 30 sesiones.
La paciente está en seguimiento en consultas externas después de 3 años de la intervención quirúrgica y, tras la realización de RM y tomografía computarizada seriadas de control, no se visualizan signos de recidiva tumoral ni metástasis.
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es-S1130-01082008000200009-3.txt | Paciente mujer, edad 38 años, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 46 U (v.n. hasta 5) y biopsia duodenal compatible con enfermedad celiaca. Posteriormente presenta dos abortos espontáneos y un accidente isquémico transitorio cerebral. Actualmente cursa sexto mes de embarazo con anticuerpos anticardiolipina IgM 75 MPL/ml (v.n. hasta 20) y anticardiolipina IgG en valores normales. Estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas. Sigue tratamiento con heparina subcutánea y dieta libre de gluten.
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es-S1134-80462009000200004-1.txt | Paciente de 37 años, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca. Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital. El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto, que había cedido con tratamiento médico (cafeína, paracetamol) y reposo. Sin embargo, una vez en su domicilio, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital.
La paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva. Afebril. Se practicó resonancia magnética (RM) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno) y engrosamiento difuso de las meninges. La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural. Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días.
A los 6 meses, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo. Clínicamente, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos; según ella, ese síntoma era previo a este proceso.
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S0004-06142006000100010-1.txt | Paciente femenina de 62 años de edad, obesa, diabetes e hipertensa de un año de evolución. Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho, esporádico de baja intensidad. La exploración física fue normal. Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho. Urograma descendente, proceso expansivo en la suprarrenal derecha, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo. En la TAC helicoidal, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 - 37 UH, tabicada, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa. Figura 1
El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal.
La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar. Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones. Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones. La evolución post operatoria de la paciente es favorable, manteniéndose asintomática.
El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas - naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones. El examen histopatológico: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones.
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es-S1887-85712017000100004-1.txt | Varón de 22 años (68 kg., 172 cm.), militar en activo, sin antecedentes de interés, que recibe un impacto de un proyectil (calibre de 9 mm.), por disparo accidental de pistola, a corta distancia, sobre el muslo derecho.
Tras la valoración primaria y atención inicial es evacuado al HGD "Orad y Gajías", donde se diagnostica fractura de tercio distal de fémur derecho, abierta Gustilo tipo III, conminuta, y sin desplazamiento. En el resto de la exploración no se objetivaron lesiones.
Se realizó limpieza exhaustiva y desbridamiento de las heridas en muslo derecho, e inmovilización del miembro inferior derecho mediante férula cruropédica posterior. Se instauró profilaxis antibiótica, profilaxis antitetánica y profilaxis antitrombótica.
En la valoración terciaria del paciente en el HCD "Gómez Ulla", se realizó una TC axial del fémur derecho, con reconstrucciones multiplanares y volumétricas. Se determinó una fractura conminuta del tercio distal del fémur derecho, presentando múltiples pequeños fragmentos desplazados al compartimento posterior. Tras la presentación del caso en sesión clínica del servicio, se decidió tratamiento quirúrgico mediante el empleo de fijador externo.
Se interviene quirúrgicamente colocándose un fijador externo XCaliber (Orthofix®) con cuatro pines femorales, en configuración estática y monoplanar bajo anestesia regional intradural y sedación. No se registraron incidencias quirúrgicas o anestésicas durante la intervención.
El herido presentó una buena evolución postoperatoria, iniciando carga parcial a las 24 horas de la intervención. A los 5 días de ingreso hospitalario, el paciente fue dado de alta a su domicilio, con posterior seguimiento clínico-radiológico de forma ambulatoria.
A los dos meses de la intervención, el paciente presentaba un balance articular de rodilla limitado y un retardo de consolidación en el foco de fractura. En la revisión realizada a los cuatro meses, se constató mediante estudio por TC una ausencia de consolidación del foco de fractura, y una rigidez articular de rodilla con tope rígido a los 30o de flexión.
Tras la retirada del fijador externo a las 18 semanas, el paciente fue reintervenido de forma programada, bajo anestesia regional intradural y sedación, para refrescado de foco de fractura y fijación interna mediante enclavado endomedular femoral retrógrado utilizando clavo T2 (Stryker®), y para el tratamiento de la contractura en extensión de la rodilla se realizó una cuadriceplastia según técnica de Judet modificada, tras la cual se objetivó una ganancia de balance articular flexionando la rodilla contra gravedad hasta llegar a los 110o.
El postoperatorio inmediato cursó sin incidencias, y el paciente inició tratamiento rehabilitador precoz programado por el servicio de Medicina Física y Rehabilitación del HCDGU.
En los controles posteriores a la cirugía, el paciente presentaba un balance articular de la rodilla de 110o de flexión con extensión completa, realizando una marcha normal y sin dolor.
En la actualidad, el paciente se encuentra reincorporado de forma completa a sus actividades habituales.
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es-S0004-06142008000500015-1.txt | Corresponde a un varón de 24 años, de raza blanca, aquejado de una masa no dolorosa en testículo derecho, que se notó el paciente por autopalpación. Los niveles séricos de beta-HCG y de alfa-FP fueron normales. Se realizó una ecografía cuyas imágenes se interpretaron como un tumor sólido testicular. El paciente fue sometido a una orquiectomía radical inguinal derecha, con curso postoperatorio normal.
Hallazgos Patológicos: El examen macroscópico puso de manifiesto una pieza de orquiectomía de 5,5 x 4 x 4 cm y 51 g de peso, que, en polo superior y situada en el espesor de la pulpa testicular, contenía una lesión quística de 1,4 cm, circunscrita por una cápsula, con un contenido de aspecto queratósico, consistencia deleznable y coloración blanquecina; el parénquima testicular circundante conservaba un aspecto esponjoso y blando. El resto de la pieza presentaba como único hallazgo relevante una formación quística en cordón espermático, de 1,2 cm de diámetro, de pared lisa y translúcida y contenido acuoso.
Microscópicamente, la lesión intraparenquimatosa, estaba representada por una formación quística tapizada por un epitelio escamoso estratificado, de escaso grosor y con capa granulosa, delimitada periféricamente por una delgada banda fibrosa, sin evidencia de anejos cutáneos, cuya luz estaba ocupada por abundante material queratósico, laminado y compacto. El parénquima testicular adyacente reflejaba unas características normales, con un adecuado gradiente madurativo de la celularidad germinal tubular. La lesión quística del cordón espermático correspondía a un espermatocele.
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S0004-06142007000100015-1.txt | Presentamos el caso de una mujer de 70 años, con antecedentes de hipertensión arterial, hernia de hiato, estreñimiento e histerectomía que consultó por síndrome miccional irritativo desde hacía 8 meses, consistente en disuria y polaquiuria intensas con urgencias miccionales ocasionales sin otra sintomatología urológica añadida. En los últimos 6 meses había presentado 3 episodios de infección del tracto urinario bajo con urocultivos positivos a E. coli tratados por su médico de cabecera.
El estudio inicial incluyó bioquímica sanguínea que fue normal, orina y estudio de sedimento de orina que mostraron intensa leucocituria, urocultivo que fue de nuevo positivo a E.coli y una citología urinaria por micción espontánea cuyo resultado fue células uroteliales sin atipias y abundantes leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Se prescribió tratamiento con antibioteparia y anticolinérgico (tolterodina).
A los 3 meses la paciente fue revisada en consulta externa, persistiendo la sintomatología basada en disuria y polaquiuria, si bien había mejorado bastante de las urgencias con el anticolinérgico, e incluso días antes dela revisión había tenido nuevo episodio de infección urinaria.
Ante la escasa respuesta encontrada, se inició un estudio más avanzado, solicitando urografía intravenosa para descartar tumor urotelial del tracto urinario superior, la cual fue rigurosamente normal, y ecografía urológica que también fue normal, por lo que se realizó cistoscopia en consulta, hallando lesiones nodulares, sobreelevadas, de aspecto sólido, discretamente enrojecidas, con áreas adyacentes de edema, localizadas en trígono y parte inferior de ambas caras laterales. Debido a este hallazgo, a pesar de que la paciente no tenía factores de riesgo para TBC y la urografía fue rigurosamente normal, se realizó baciloscopia en orina y cultivo Lowenstein-Jensen de 6 muestras de la primera orina de la mañana en días consecutivos, ya que las lesiones vesicales macroscópicamente podrían tratarse de tuberculomas, siendo estos estudios negativos para bacilo de Koch, por lo que se realizó resección endoscópica de las lesiones descritas bajo anestesia. El estudio anatomopatológico reveló ulceración de la mucosa con importante infiltrado inflamatorio crónico y congestión vascular, así como la presencia de células plasmáticas y linfocitos constituyendo folículos linfoides, los cuales están divididos en una zona central donde abundan linfoblastos e inmunoblastos, llamado centro germinativo claro, y una zona periférica formada por células maduras (linfocitos y células plasmáticas) dando lugar a los linfocitos del manto o corona radiada, como también se les denomina.
A la paciente se le indicó medidas higiénico-dietéticas y profilaxis antibiótica mantenida ciclo largo a dosis única diaria nocturna 3 meses y posteriormente días alternos durante 6 meses con ciprofloxacino, vitamina A dosis única diaria 6 meses, prednisona 30mg durante 45 días y posteriormente en días alternos durante otros 45 días hasta su suspensión definitiva, y por último protección digestiva con omeprazol. La paciente experimentó clara mejoría con desaparición progresiva de la clínica, sobre todo a partir del tercer mes de tratamiento.
Actualmente (al año de finalización del tratamiento), se encuentra asintomática con cistoscopia de control normal y urocultivos negativos.
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es-S1698-69462006000100019-1.txt | Varón de 62 años diagnosticado en septiembre de 2003 desde el punto de vista radiológico mediante TAC de un tumor estenosante de colon sigmoide con metástasis en ganglios regionales e hígado (estadio IV). Se tomaron biopsias endoscópicas de la neoplasia, cuyo diagnóstico fue adenocarcinoma intestinal. Se consideró irresecable, por lo que se trató con colostomía paliativa en cañón de escopeta en colon transverso y quimioterapia de primera línea con protocolo FOLFOX (oxaliplatino-5 fluorouracilo-leucovorin). Se reevaluó a los 6 ciclos, mostrando estabilización tumoral, y al completar los 12 ciclos se observó progresión tumoral con metástasis ganglionares a distancia y suprarrenales. En marzo de 2004 el paciente acudió por presentar dolor e hinchazón mandibular de 3 semanas de evolución, observándose una tumoración vegetante en la encía mandibular anterior derecha. Un TAC cervical mostró una lesión sólida en hemimandíbula derecha que erosionaba hueso, de 4 cms de diámetro, compatible con neoplasia de encía, sin linfadenopatía. Se realizó biopsia, en la que se observaba una neoformación independiente de la mucosa de superficie, que estaba compuesta por glándulas atípicas, irregulares, de formas y tamaños variables, con revestimiento columnar con abundantes mitosis. Con técnicas de inmunohistoquímica, la tumoración mostró positividad con citoqueratina (CK) 20 y CEA (antígeno carcinoembrionario), y negatividad con CK7, con lo que se diagnosticó como adenocarcinoma metastásico muy compatible con origen intestinal. Recibió 4 ciclos de quimioterapia de segunda línea según protocolo FOLFORI (CPT11-5 fluorouracilo-leucovorin), y radioterapia antiálgica en encía, observándose progresión de la enfermedad y deterioro progresivo, siendo éxitus 9 meses tras el diagnóstico de la metástasis gingival. No se concedió necropsia.
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es-S0210-48062009000300017-1.txt | Paciente de 57 años de edad remitido a urgencias de nuestro hospital por su médico de cabecera por presentar desde hace una semana dolor en glande, con progresiva aparición de una lesión enrojecida que afecta su porción distal, recubierta de fibrina, aspecto necrótico, con gran componente exudativo y que impresiona de proceso trombótico. Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia venosa con alteraciones tróficas en extremidades inferiores. Fumador de 40 cigarrillos diarios desde hace muchos años ha sido diagnosticado en el servicio de urología, hace tres meses, de hiperplasia prostática benigna subsidiaria de tratamiento médico. Durante el balance diagnóstico de la HPB se procedió a TR, determinación de PSA, realización de ecografías etc. sin aportar estos estudios anomalías dignas de mención.
A la exploración actual se observa que los dos tercios anteriores del glande se encuentras tumefactos, endurecidos, con aspecto necrótico y abundante exudado y fibrina que recubre la zona.
Ante la normalidad de los estudios urológicos y la total desorientación sobre el proceso mórbido se procede a una toma de biopsia mínima de la lesión. Se nos informa de fenómenos de necrosis, denso infiltrado inflamatorio agudo y crónico y trombosis de la dermis. Ante esta situación de desconocimiento del proceso mórbido, pero ante un proceso necrótico que no mejora con los tratamientos sintomáticos instaurados, se indica amputación parcial de pene. Se extirpa glande con una pequeña porción de cuerpos cavernosos. El servicio de anatomía patológica nos informa de la presencia de una trombosis tumoral de cuerpos cavernosos compatible con metástasis por un carcinoma epidermoide.
Ante esta inusual situación procedemos a la localización del tumor primitivo y estudio de extensión.
El TAC abdominal descubre a nivel retroperitoneal pequeñas adenopatías subcentimétricas paraaórticas, interaorto-cava y en raíz de mesenterio. Resto dentro de límites de la normalidad.
Se prosiguen estudios complementarios en busca de la neoplasia primitiva, al mismo tiempo que se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología de un dolor en hombro de súbita aparición y severa intensidad. El dolor referido se explica por la existencia de una fractura patológica a nivel del tercio superior de húmero derecho por lesión radiología típica de metástasis ósea. La gammagrafía ósea corrobora el diagnóstico de metástasis ósea a nivel del tercio proximal humeral, sin otros depósitos patológicos a distancia. Los estudios se suceden y la valoración por parte del Servicio de Otorrinolaringología es absolutamente normal. Entra en liza el Servicio de Digestivo que realiza estudio endoscópico y descubre a nivel del cardias masa mamelonada y ulcerada de 3 centímetros de diámetro que se corresponde con infiltración gástrica por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado de esófago.
Se inicia tratamiento poliquimioterápico pero el estado del paciente empeora progresivamente falleciendo a los pocos meses.
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es-S1139-76322015000400006-1.txt | Presentamos el caso de un lactante de tres meses de edad con historia de rechazo de tomas, náuseas, regurgitaciones y vómitos de un mes de evolución. Por este motivo fue derivado desde Atención Primaria al Servicio de Urgencias.
Fue un recién nacido a término de peso adecuado para la edad gestacional, con un embarazo de curso normal en el que no se objetivaron polihidramnios. El periodo neonatal cursó sin incidencias, presentando un desarrollo psicomotor y ponderoestatural adecuado hasta los dos meses de edad, cuando comenzó con la clínica descrita.
A su llegada a Urgencias, impresionaba de afectación del estado general, con mucosas secas, ojeroso, relleno capilar mayor de 2 segundos y palidez cutánea, con resto de la exploración física normal. Las constantes vitales fueron: temperatura, 36,6 °C; frecuencia cardiaca, 137 lpm; presión arterial; 88/55 mmHg (p75); saturación de O2, 100%; frecuencia respiratoria, 52 rpm; glucemia, 90 mg/dl. Peso de 5,995 kg (P10), talla de 60,5 cm (P10). Se expandió con suero fisiológico y se realizó analítica sanguínea, con hemograma que fue normal y bioquímica en la que destacaba: Na 151 mEq/l; K 2,2 mEq/L; Cl 130 mEq/l y en la gasometría venosa: pH 7,29, pCO2 27 mmHg, bicarbonato 13 mmol/l y calcio iónico 1,74 mg/dl. Hallazgos compatibles con una acidosis metabólica con anion gap normal. Se realizó tira reactiva en orina de una micción con pH 7, densidad 1015 y resto negativo.
El paciente precisó sueroterapia intravenosa con aportes máximos de potasio (80 mEq/l) y bicarbonato (3 mEq/kg/día), y fue dado de alta en una semana, manteniendo tratamiento oral con bicarbonato sódico y citrato potásico. En la ecografía renal se objetivó hiperecogenicidad papilar bilateral, compatible con inicio de nefrocalcinosis. Se realizó valoración oftalmológica, serie ósea y potenciales auditivos, que fueron normales.
Durante el seguimiento hasta los nueve meses de edad el paciente se encuentra asintomático, con mejoría de su desarrollo ponderoestatural (p25 de peso y p50 de talla), por lo que se han ido realizando ajustes en las dosis de tratamiento en función del cambio de peso. La analítica a los seis meses del alta se recoge en la Tabla 2. En la ecografía de control realizada a los seis meses del alta persisten los hallazgos compatibles con nefrocalcinosis.
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es-S1139-76322009000200009-1.txt | Lactante mujer de 12 meses de edad que acudía a consulta por llanto persistente, tos escasa y dificultad respiratoria de unas 10 horas de evolución. Asociaba dos vómitos, rechazo parcial de la alimentación y rinorrea. Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios previos de broncoespasmo. Como antecedente familiar a destacar, la madre padecía asma.
En la exploración clínica se apreciaba: peso de 8,1 kg (P3), talla de 72 cm (P25), temperatura de 37,4º C, presión arterial de 101/85 mm Hg, frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 68 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 90%. Tenía un buen aspecto general, estaba irritable y no se calmaba en brazos de la madre. Presentaba una respiración entrecortada, con tiraje subcostal e intercostal. En la auscultación respiratoria se objetivaba una buena entrada de aire con sibilancias espiratorias bilaterales y espiración alargada. La auscultación cardíaca era normal. La orofaringe estaba hiperémica, con abundante moco en cavum. En la otoscopia se observaba una hiperemia timpánica bilateral con reflejo luminoso conservado. El resto de la exploración era normal.
Se le realizaron radiografías de tórax anteroposterior y lateral en las que se objetivó atrapamiento aéreo con presencia de aire anterocardíaco, signo del diafragma continuo y un mínimo enfisema subcutáneo en cuello. Se llegó con ello al diagnóstico de neumomediastino asociado a broncoespasmo y se ingresó en el hospital. Se le administró tratamiento con oxígeno mediante gafas nasales según necesidades, salbutamol inhalado y prednisolona por vía oral. La evolución clínica fue buena, al tercer día no había signos ni síntomas de dificultad respiratoria, y en la radiografía de tórax de control se apreciaba una disminución del tamaño del aire en mediastino, por lo que fue dada de alta. La prueba de cloruros en sudor fue normal.
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es-S1130-63432014000400016-1.txt | Niña de 20 meses que ingresa por síndrome febril prolongado de 5 meses de evolución, intermitente en los primeros meses y constante en los 2 siguientes, con temperatura máxima menor de 39o e intermitente en los dos últimos meses. Presenta exantema maculopapuloeritematoso, evanescente en tronco y parte proximal de extremidades, linfadenopatías desde los 13 meses de edad, afectando a ganglios cervicales, axilares e inguinales y hepatomegalia. En los datos analíticos se observa anemia (9,3 g/dl), leucocitosis (27.340/mm3) y VSG aumentada. Las manifestaciones clínicas y analíticas sugieren AlJs, iniciándose tratamiento con prednisona oral a 2 mg/kg/día (10 mg cada 12 horas). Al mes se reduce la dosis añadiéndose un antagonista de receptor de interleucina 1 (Anakinra) a 1 mg/kg/día por vía subcutánea.
Tras 2 semanas de tratamiento presenta hipertransaminemia de probable etiología viral, retirándose el anakinra, lo que ocasiona un empeoramiento clínico con reaparición de lesiones cutáneas, artralgias y febrícula, necesitando altas dosis de corticoides para el control de la enfermedad, por lo que se solicita a la Comisión de Farmacia y Terapéutica (CFT) del Hospital el uso fuera de indicación de canakinumab.
Canakinumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une con alta afinidad a la interleucina humana-1 beta, neutralizando así su actividad biológica4. En el momento de la solicitud canakinumab estaba indicado para el tratamiento de los Síndromes Periódicos Asociados a la Criopirina (CAPS) en adultos, adolescentes y niños a partir de 2 años, pero se dispone de un estudio5 recién publicado con resultados de este fármaco en AIJ en niños de más de 4 años administrado a 4mg/kg subcutáneo cada 4 semanas. La CFT acuerda aprobarlo y se inicia tratamiento a 2 mg/kg cada 4 semanas para comprobar tolerancia. Dado el peso de la paciente, el Servicio de Farmacia reformula el vial para poder utilizarlo en varias dosis y ser más eficiente.
Se observa una adecuada tolerancia y buena respuesta al biológico a dosis de 2 mg/kg/4 semanas, desapareciendo los síntomas, que permite reducir la dosis de corticoide a 8 mg/día, continuando la buena evolución. Se aumenta la dosis de canakinumab a 3 mg/kg/4 semanas y se desecala el corticoide hasta suspender.
Tras 6 meses de tratamiento sufre una nueva recaída con febrícula mantenida, irritabilidad y algunas lesiones cutáneas por lo que se aument la dosis de canakinumab a la óptima prevista de 4 mg/kg/4 semanas, reintroduciendo corticoides. La enfermedad se mantuvo estable a pesar de un proceso infeccioso que remite sin complicaciones secundarias, durante el cual se suspende la administración del biológico.
A los 7 meses de tratamiento se añade metotrexate 7,5 mg/semanal subcutáneo junto con folinato cálcico, 7 mg/semana, debido al desarrollo de manifestaciones articulares en codos y carpos que aparecen dolorosos e inflamados. Ocho semanas después se produce un cuadro con alteración de la coagulación e hipertrasaminemia, probablemente secundario al tratamiento con metotrexate, y monocitosis que obliga a su ingreso y la suspensión de metotrexate y canakinumab. Durante el ingreso la paciente evoluciona favorablemente y se diagnostica de AlJs de curso poliarticular activa, por lo que se decide iniciar etanercept 0,4 mg/kg/semana vía subcutánea para el tratamiento de las manifestaciones articulares. Aunque la respuesta clínica al nuevo biológico es satisfactoria, se suspende su administración durante 15 días debido a una nueva elevación de las transaminasas hasta su resolución. 2 meses después la paciente ingresa para artrocentesis en ambas rodillas. A partir de entonces la paciente mantiene el tratamiento con etanercept 0,4mg/semana continuando la mejoría sin lesiones cutáneas ni fiebre y permitiendo el descenso de corticoides hasta 4 mg/día.
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es-S1130-01082007000300006-7.txt | CJRM. Varón de 29 años. Hijo mediano de tres hermanos (los otros dos, están sanos). Casado y sin hijos. No bebedor, ni fumador. Amigdalitis de repetición en la infancia, siendo operado a los 6 años. Asintomático. Hábito intestinal normal. Analítica normal con ligera elevación persistente de las transaminasas. TTG positiva (2,46). DQ2 (-) y DQ8 (+). La biopsia duodenal mostró atrofia moderada de las vellosidades intestinales, acompañada de infiltrado inflamatorio importante, a nivel de la lámina propia (estadio 3b de Marsh). Está con DSG desde hace 2 años, con buena respuesta clínica y analítica.
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es-S0211-57352015000100011-2.txt | Varón de 44 años, soltero, que vive con su madre y que trabaja en un empleo protegido. Diagnóstico de Esquizofrenia Residual (F20.5, CIE-10) (11) en seguimiento en su Centro de Salud Mental y con tratamiento psicofarmacológico con 400 mg de amisulpi-ride, 10 mg de olanzapina y 10 mg de diazepam. Consumos no diarios pero mantenidos en el tiempo de tramadol, cannabis, alcohol y cocaína. Como antecedentes somáticos destacar una dificultad en la marcha, camina con una muleta, como consecuencia de un politraumatismo tras precipitación en contexto de un episodio psicótico hace 14 años.
El paciente es hallado por su madre en el domicilio inconsciente sin respuesta a estímulos y sin poder precisar el tiempo que llevaba en ese estado. Autointoxicación con una gran cantidad no determinada de tramadol, benzodiacepinas, alcohol y cocaína. Abordaje en Unidad de Cuidados Intensivos durante 6 días. Como complicaciones destacar rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda y proceso neumónico. TAC craneal normal. Estabilización y traslado a planta de Medicina Interna, una semana de ingreso, superación somática del episodio.
Traslado al Servicio de Psiquiatría, ingreso voluntario. Durante los cinco primeros días de ingreso en la Unidad de Psiquiatría el paciente permanece estable psicopatológicamente. No descompensación psicótica, crítica del episodio que define como "colocón" y del que señala no poder recordar los condicionantes concretos pero sí una discusión previa con la madre. Adaptado a los ritmos de la Unidad, participa en actividades de Terapia Ocupacional. Eutímico, dentro de la defectualidad previa, planes concretos de futuro, salidas con la familia con adecuada respuesta, posibilidad de alta y seguimiento en su Centro de Salud Mental.
Sin embargo, tras estos primeros días asintomático, el paciente empieza a presentar de forma progresiva episodios de desorientación temporo-espacial acompañados de marcada bradipsiquia, ataxia (de muleta a andador) y enlentecimiento motor generalizado. Fallos mnésicos acompañados por un esfuerzo por recordar, afasia y apraxia. No obstante el paciente se encuentra tranquilo en actitud plácida. No angustia, sueño mantenido. Sin modificaciones en el tratamiento psiquiátrico previo.
Pese a la insistencia de la familia en señalar "un brote psicótico" (...) el cuadro se enmarca en un deterioro cognitivo de características corticales con llamativa afectación del sistema atencional, función ejecutiva, función mnésica y lingüística. En el EEG destaca una marcada lenificación y atenuación difusa de ritmo de fondo. Tras la valoración por Medicina Interna y Neurología se procede a su traslado al Servicio de Neurología.
En la RMN craneal inicial se observa cómo supratentorialmente existe un patrón de leucodistrofia difuso de predominio fronto parietal hiperintenso en T2 y con discreto componente de restricción en las secuencias de difusión. (RMN-T2, imagen 1; RMN-T2-FLAIR, imagen 2).
Diez días después, estableciendo comparación con la RMN anterior se aprecia mayor alteración de señal en las secuencias de difusión con progresión del cuadro en T2 y T2-FLAIR a nivel parieto-occipital bilateral y regresión en T2-FLAIR en polos frontales y temporales.
Durante los veinte días de ingreso en Neurología no se objetiva clínica infecciosa ni alteración analítica alguna y la determinación de serologías y anticuerpos es normal. Se concluye que las alteraciones tanto clínicas como de neuroimagen son compatibles con una Encefalopatía Hipóxica Tardía quedando la duda de la posibilidad de lesiones leucodistróficas previas en sustancia blanca. Sin embargo no hay antecedentes familiares de interés y tampoco existe una historia previa que sugiera la presencia de una leucodistrofia. Durante su estancia en Neurología el paciente lentamente va mejorando de forma espontánea, manteniéndose el tratamiento psiquiátrico previo. Al ingreso solamente era capaz de andar con un andador necesitando ser dirigido. Al alta se desplaza con bastones sin dificultad, es capaz de echar monedas en la máquina para tomar un café, ha mejorado de forma muy importante la bradipsiquia y la memoria pero todavía tiene momentos de desorientación. Acude diariamente al Servicio de Rehabilitación.
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S0004-06142006000200001-1.txt | Paciente con antecedentes de hernia de hiato y dos cesáreas a los 22 y 24 años. A los 31 años consultó por referir desde la segunda cesárea y cada vez con mayor intensidad, cuadro de síndrome miccional, acompañado de algias pelvianas y perineales, en los días previos, durante y posteriores a la menstruación. No refería hematurias ni fiebre. A la exploración los genitales externos y el abdomen no mostraban alteraciones. Fue tratada en múltiples ocasiones con antisépticos urinarios, aunque nunca se demostraron urocultívos positivos. La ecografía renal era normal y a nivel de vejiga se apreció en cara posterior una imagen excrecente, hiperecogénica de 1,5 cm. Se realizó cistoscopia a mediados del ciclo menstrual describiéndose la existencia de pequeña área, mínimamente sobreelevada, deslustrada, retrotrigonal, que al contacto con el cistoscopio produce equímosis tenues, no identificandose en aquel momento como la imagen de la endometriosis.
La paciente se perdió para controles durante 3 años, durante los cuales continuó con la misma sintomatología, siendo tratada por su ginecólogo quien efectuó laparoscopia diagnostica no apreciando focos endometriósicos pélvicos, pero sí cuadro adherencial a paredes pélvicas y vejiga solidaria a cuerpo uterino.
La paciente acudió de nuevo a nuestro servicio, realizandose ecografía y TAC. En ecografía abdominal, y transvaginal se aprecia formación ecogénica en suelo vesical 2 x 1,5x2,7.
En TAC abdominopélvico, no se observó patología a nivel de órganos abdominales, comprobándose en vejiga la presencia de una masa de 2x3 cm en cara posterior sin plano de diferenciación claro con el útero.
A los 34 años y con la sospecha de posible endometriosis se realizó endoscopia vesical bajo anestesia, pocos días antes de la menstruación, observándose masa de aspecto morular de unos 3 cm, retrotrigonal, con mucosa algo edematosa, íntegra y con áreas de color azulado. Se practicó RTU, mostrando al seccionar con el asa pequeñas cavidades, que se correspondían con glándulas endometriales quistificadas, de las que al corte manaba sangre retenida, en forma de fluido negruzco.
El estudio histopatológico, confirmó la presencia de nidos intramusculares de glándulas de tipo endometrial, rodeados de estroma endometrial edematoso, sin signos de malignidad; todo ello compatible con el diagnóstico de endometriosis.
La paciente fue tratada durante 6 meses con análogos de LH-RH. Cinco años después esta completamente asintomática y con varias ecografías vesicales y dos cistoscopias durante este periodo sin evidencia de recidiva.
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es-S0365-66912007000800012-1.txt | Paciente mujer, vista por primera vez en el servicio de oftalmología de nuestro hospital en el año 1992 (a los 33 años) por disminución de la agudeza visual de su ojo derecho. La exploración oftalmológica inicial mostró una agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y de 0,6 en ojo izquierdo (OI), con -5,0 y -4,0 dioptrías esféricas respectivamente. En el examen biomicroscópico de polo anterior se apreciaba un embriotoxon posterior marcado y la presión intraocular era de 12 mmHg en ambos ojos. El fondo de ojo de la paciente mostraba las siguientes características OD: Atrofia geográfica circumpapilar del EPR y coroides con límites precisos que abarca todo el área macular y permite visualizar los vasos coroideos subyacentes. OI: Lesiones difusas de características similares a las del OD, con semiluna de atrofia que afecta parcialmente el área macular. Ante esta situación se realizó una angiografía fluoresceínica (AFG) que mostraba la atrofia del EPR y coriocapilar ya descrita, sin claros signos de actividad. Ante la posibilidad de que se tratara de una coroiditis serpiginosa, se inició tratamiento inmunosupresor con Corticoides y Ciclosporina, además de suplementos vitamínicos por un posible déficit nutricional, sin que se objetivara respuesta favorable. Con posterioridad, y debido a la evolución desfavorable, se reinstauró tratamiento inmunosupresor con Azatioprina y Metotrexate sin presentar, en ningún momento, signo alguno de mejoría.
En el año 2003, y debido a sus antecedentes familiares (2 sobrinos diagnosticados genéticamente de Síndrome de Alagille sin manifestaciones oftalmológicas asociadas), se realiza estudio genético a la paciente, descubriendo la mutación 2785+3 del AAGT en el intrón 19 del gen Jagged 1 y confirmando así la sospecha de Síndrome de Alagille.
En la actualidad, y tras 14 años de seguimiento, la paciente presenta una agudeza visual de percepción de luz en OD y 0,1 con fijación excéntrica en OI. En el fondo de ojo se objetiva el crecimiento de las lesiones atróficas coriorretinianas que abarcan completamente el área macular sin haber mostrado evidencia alguna de signos angiográficos de actividad en los controles periódicos realizados a lo largo del seguimiento en nuestro servicio.
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es-S1699-65852007000300003-1.txt | Una paciente de 50 años de edad sin antecedentes patológicos médicos de interés, acudió remitida por su odontólogo a la consulta del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, para la extracción de un canino superior izquierdo incluido. La paciente refería que hacía 6 meses se le había exfoliado el canino superior caduco espontáneamente. Tras realizar una radiografía panorámica y una radiografía lateral, se comprobó la situación del canino incluido en el cuadrante superior izquierdo, impactado entre el incisivo lateral y central, con el desarrollo radicular y del foramen apical completo. A la exploración intraoral, se observó la ausencia del segundo premolar superior derecho y el primer molar inferior izquierdo, de largo tiempo de evolución. Presentaba diastemas en el sector anterior y una distancia del tramo edéntulo inferior a 5 mm. Tras valorar las distintas opciones terapéuticas, se le planteó a la paciente realizar en primer lugar un tratamiento ortodóncico con el que disponer del espacio necesario para la reposición protésica en la región canina, y en un segundo lugar tras la inserción de un implante osteointegrado en el mismo tiempo quirúrgico que la extracción del canino incluido proceder a la restauración protésica.
En una primera fase se llevó a cabo el tratamiento ortodóncico para conseguir un espacio mesiodistal de 7 mm y cierre de diastemas. Una vez finalizado éste se planificó la extracción del canino incluido y la inserción de un implante. Mediante anestesia local, se levantó un colgajo mucoperióstico por palatino para acceder al canino incluido. Tras llevar a cabo la mínima osteotomía, se realizó la odontosección del diente, su extracción y legrado del lecho. A continuación se levantó un colgajo mucoperióstico vestibular para exponer la cresta y la cortical vestibular. Se colocó un implante cilíndrico de hidroxiapatita de 3,25 mm de diámetro y 15 mm de longitud, procurando el anclaje crestal hasta el suelo de las fosas nasales, consiguiendo muy buena fijación de éste. Se colocó una membrana reabsorbible de colágeno y se procedió a una regeneración ósea guiada del defecto con hueso de banco desmineralizado. También en la misma sesión se insertaron de forma convencional implantes en la posición del segundo premolar superior derecho y primer molar inferior izquierdo. La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones.
Tras un periodo de osteointegración de 6 meses, se llevó a cabo la segunda cirugía y colocación del pilar transepitelial sin incidencias. La reconstrucción protésica se realizó con una corona implantosoportada cementada. A partir de este momento la paciente fue remitida al ortodoncista para finalizar el tratamiento de ortodoncia. Tras siete años de evolución, la evolución es favorable sin haber presentado pérdida ósea periimplantaria y con mantenimiento de la estética y funcionalidad.
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