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"text": "镇痛药物术后镇痛最常用的药物是阿片类药，如吗啡、哌替啶和芬太尼等。解热抗炎镇痛药因对锐痛和内脏痛效果较差，故在术后镇痛中应用较少。局麻药常选用布比卡因，用于硬膜外镇痛，其作用时间较长，且浓度在 $0.2\\%$ 以下不会阻滞运动神经，比较安全。二、镇痛方法术后镇痛是指设法减轻或消除因手术创伤引起的患者急性疼痛，它与麻醉的区别在于此时患者的感觉意识仍然存在。镇痛方式包括经不同途径给予某些镇痛药物，采用机械、电刺激及心理治疗等技术。1.口服给药对术后中、重度急性疼痛的患者不宜采用口服镇痛药，因口服给药难以筛选给药剂量、起效慢、作用时间长，并需患者胃肠功能正常才能奏效。目前一般采用全身给药，然后酌情经口服追加。2.椎管内镇痛经硬膜外腔给药镇痛的优点是不良反应少，作用明显。先置入硬膜外腔导管，通过导管给药，最常用药为吗啡，成人剂量 $2\\sim3\\mathrm{mg}$ ，用生理盐水 $10\\mathrm{mL}$ 稀释注人。起效较慢，约30分钟；持续时间长， $6\\sim24$ 小时，一般为12小时。当患者再度出现疼痛时，可重复给药。也可选用利多卡因、布比卡因等局部麻醉药物，或局麻药与镇痛药合用。",
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"text": "常见的不良反应有恶心、呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留和呼吸抑制。3.胃肠外给药在治疗术后中、重度疼痛时，胃肠外给予镇痛药仍是常用的方法之一。（1）肌内注射与口服给药相比，肌内注射镇痛药物起效快，易于迅速产生峰浓度。许多阿片类镇痛药可以通过肌内注射给药。肌内注射的缺点在于：注射部位疼痛；血药浓度的波动可能引起患者的呼吸抑制，并可影响临床镇痛效果。（2）静脉注射单次间断静脉注射镇痛药物时，血浆药物浓度易于维持恒定，起效迅速。然而，由于药物在体内快速重新分布，单次静脉注射作用时间较短，所以须反复给药。（3）其他途径近年来新的给药途径有经皮贴剂给药，如芬太尼、可乐定、东碱等，这种给药方法可产生和维持稳定的血药浓度。此外，经口腔黏膜吸收用药的镇痛药和苯二氮草类口含制剂也已用于镇痛治疗。4.患者自控镇痛（PCA）患者自控镇痛需要专门设备即PCA仪，由三部分构成： $\\textcircled{1}$ 注药泵； $\\textcircled{2}$ 自动控制装置，一般用微电脑控制； $\\textcircled{3}$ 输注管道和防止反流的单向活瓣等。PCA可经静脉途径给药，即患者自控静脉镇痛（PCIA）；也可通过硬膜外腔途径给药，即患者自控硬膜外镇痛（PCEA）；还可经皮下给药，即患者自控皮下镇痛（PCSA）。",
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"text": "PCA实施时先由医生确定两个基本数据： $\\textcircled{1}$ 单次剂量：即按压按钮以启动药泵所输出的药量； $\\textcircled{2}$ 锁定时间：在此期间内，无论按多少次按钮均无药液输出，目的在于防止用药过量，这是PCA安全用药的重要环节。在将按钮交给患者使用前，应先向其说明PCA的目的和按钮的正确用法，以便患者能按照自已的意愿注药镇痛，医生则根据用药效果调整预定的单次剂量和锁定时间，以获得最佳止痛效果。PCA开始启动时，常先给一负荷剂量作为基础。采用PCEA或PCIA时，为了能使血药浓度始终处于亚镇痛水平，常用持续少量注药的方式给予维持剂量，以提高镇痛质量。PCA的药液配方可以多种多样，PCIA主要以麻醉性镇痛药为主，常用药为吗啡或哌替啶；而PCEA常以局麻药和麻醉性镇痛药复合应用，常用药为低浓度布比卡因（ $0.1\\%\\sim0.25\\%$ 一加少量芬太尼或吗啡。注意哌替啶有组织刺激性，不宜用于PCSA。表3-6为常用PCA的分类及主要特征。由于PCA具有良好的镇痛效果，而且临床应用范围和适应证较为广泛，对患者术后恢复十分有利，故深受患者和医生的喜爱，是目前最受欢迎的术后镇痛方法。",
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"text": "第一节 体液代谢、酸碱平衡及其维持体液是指存在于机体内的液体，由水和溶解在水中的电解质和有机物质组成。机体在神经一内分泌系统的调节下保持着体液的含量、分布和组成等方面的动态平衡，以维持细胞内环境的稳定。这是保证机体物质代谢、各器官功能正常进行的基础和维系生命的必要条件。由于许多外科疾病、手术或创伤都可能导致体液平衡失调。因此，在外科疾病的诊治过程中必须重视体液平衡的监控和调整。一、体液的含量和分布体液含量因性别、年龄、胖瘦不同而有差异。肌肉组织含水量较多（ $75\\%\\sim80\\%$ )，而脂肪组织含水量较少（ $10\\%\\sim30\\%$ )。通常成人男性因体脂量少于女性，成年男性的体液总量约占体重的 $60\\%$ ，而女性为 $56\\%$ ，两者均有 $\\pm15\\%$ 的变化幅度。年龄越小体脂量越少而含水量越多，新生儿体液总量约占体重的 $80\\%$ ，婴儿约占 $70\\%$ ，12岁时约占 $65\\%$ ，至14岁以后体液量所占比例即与成人相仿。体液包括细胞内液和细胞外液两大部分。细胞内液绝大部分存在于骨骼肌中，男性约占体重的 $40\\%$ ，女性的肌肉不如男性发达，故女性的细胞内液约为体重的 $35\\%$ 。细胞外液在男、女性中均占体重的 $20\\%$ 。细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的 $5\\%$ ，组织间液量约占体重的 $15\\%$ 。绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称其为“功能性细胞外液”。另有一小部分组织间液存在于颅腔、胸腔、腹腔、眼球、关节腔及消化道的“第三间隙”，占体重的 $1\\%\\sim2\\%$ （占组织间液的 $10\\%$ 左右），它们具有各自的功能，但对体液平衡作用甚小，仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，故称为“无功能性细胞外液”（也称第三间隙液或透细胞液）。但有些无功能性细胞外液的变化导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却是很显著的。例如胃肠消化液虽属无功能性细胞外液，但当这部分液体大量丢失后，可造成体液量及成分的明显变化，这种病理变化在外科疾病中尤为常见。",
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"text": "二、水的生理功能和平衡1.生理功能水是机体中含量最多的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要营养物质之一，水的生理功能包括：（1）促进物质代谢水既是一切生化反应的场所，又是良好的溶剂，能使物质溶解，加速化学反应，有利于营养物质的消化、吸收、运输和代谢废物的排泄。水本身也参与水解、水化、加水脱氧等重要反应。（2）调节体温水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能。水的流动性大，能随血液迅速分布全身，而且水的交换非常迅速，使得热量能够在体内迅速均匀分布。所以水可以调节体温，维持产热和散热的平衡。（3）润滑作用眼泪、唾液、关节囊的滑液、胸腔及腹腔内的浆液均可起到润滑等作用。（4）其他作用体内的水有相当大的一部分是以结合水的形式存在（其余的以自由水的形式存在）。这些结合水与蛋白质、黏多糖和磷脂等结合，发挥其复杂的生理功能。2.水的平衡正常人水的摄人和排出处于动态平衡之中。成人24小时出人量 $2000\\sim$ $2500\\mathrm{mL}$ ，其中人水量包括：饮水 $1000\\sim1500\\mathrm{mL}$ ，食物含水 $700\\mathrm{mL}$ ，内生水 $300\\mathrm{mL}$ ；出水量包括：呼吸带出水 $350\\mathrm{mL}$ ，皮肤蒸发 $500\\mathrm{mL}$ ，尿液 $1000\\sim1500\\mathrm{mL}$ ，粪便带出水 $150\\mathrm{mL}$ 。当机体出现异常情况时，失水量可有很大变化。熟悉和掌握机体内水平衡的相关知识有助于预防和及时诊治体液平衡紊乱。",
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"text": "（1）经皮肤和肺的水分蒸发指无形失水，即经皮肤与呼吸蒸发的水分。机体每天通过这种方式丧失水分达 $850\\mathrm{mL}$ 。即使在高度缺水或静息状态下，也必然有这么多水分丢失。在计算患者的液体消耗量时，切勿遗漏这部分无形失水。（2）经肾脏排泄的水分肾脏是调节水排出的主要器官，肾脏每日排泄体内固体代谢产物$30\\sim40g$ ，每溶解 $_{1g}$ 溶质需 $15\\mathrm{mL}$ 水分，因此正常成人每日尿量需 $800\\sim1300\\mathrm{mL}$ （平均比重1.012）。即使肾脏发挥最大浓缩功能，每日尿量至少也需要 $500\\sim600\\mathrm{mL}$ （比重1.030），否则就有代谢产物积聚的危险。尿比重低，肾脏负担相对较轻；尿比重愈高，则肾脏负担越重。（3）出入消化道的水分消化道每天分泌消化液共约 $8200\\mathrm{mL}$ ，其中含有大量水分和电解质。这些消化液在完成消化过程中，绝大部分在空、回肠和近端结肠被重吸收，仅有 $150\\mathrm{mL}$ 左右水分从粪便排出。消化道的正常分泌、吸收功能和结构完整是维持体液平衡的重要因素。呕吐、腹泻、肠瘘和胃肠减压吸引等均会丧失消化液，呕吐或胃肠减压丧失CI过多，可产生低氯性碱中毒；而腹泻或胆瘘、胰瘘丧失 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 过多又会产生代谢性酸中毒，因此大量消化液的丧失常导致水、电解质及酸碱平衡失调。若因某种原因如肠管病变等造成肠道梗阻，影响重吸收而导致大量消化液停留在肠腔中，如同水分被隔离于循环之外，可引起有效循环血量下降。",
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"text": "（4）第三间隙液体变化在病理情况下，体液从血管内转移到组织间隙或体腔，引起水分在局部大量潴留，如腹水、胸腔积液、烧烫伤及软组织损伤时的局部水肿、肠梗阻时肠腔大量积液等，称为第三间隙异常（积液）。由于机体不能利用这部分被隔置而滞留的液体，就会导致血容量减少。第三间隙的变化一般分为两期，第一期是液体渗出（或体液积聚），应注意继发性血容量减少；第二期是液体回收，要防止因大量补液而造成体液容量过多。（5）内生水是新陈代谢过程中物质氧化最终生成的水，故亦称代谢水。人体每日可产生内生水约 $300\\mathrm{mL}$ 。平常由于数量不多，对整体影响不大；但在急性肾衰竭等情况下，需要严格限制人水量时，就必须把这部分体液估计进去。（6）细胞内、外液体的平衡细胞内、外液体主要受晶体渗透压的影响，通过半透膜不断进行交流。细胞内 $\\kappa^{+}$ 因其浓度差的存在常有向外渗出的趋势，如此就形成了一个电位差，沿细胞外缘呈阳离子排列，内缘呈阴离子排列，从而能抗拒CI渗人，也就是说细胞膜的离子交换仅限于阳离子， $\\mathrm{{^{4}N a}^{+}-K^{+}}$ 泵”机制是把因浓度差不断渗人的 $\\mathrm{Na}^{+}$ 排出细胞外，而把渗出的 $\\mathrm{K}^{+}$ 拉回细胞内。水随着离子有规律的进进出出，保持着细胞内、外液中成分的稳定。",
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"text": "（7）血管内、外液体的平衡血管内、外液体的不断流动和保持动态平衡，符合Starling平衡学说。血浆和组织液之间水的流动发生在毛细血管部位，除受渗透压的影响外，尚受到血管内静水压的影响。毛细血管内的血浆蛋白所形成的有效渗透压（即胶体渗透压）为 $3.33\\mathrm{kPa}$ ，明显高于组织间液的胶体渗透压（0.66kPa），具有使水从组织间液进人毛细血管的作用，而血管内静水压则有驱使水分进人组织间液的作用。因此，水往哪个方向流动将取决于这两个压力的大小。正常情况下，在毛细血管的动脉侧静水压为 $4.67\\mathrm{kPa}$ ，水通过毛细血管壁进入细胞间隙。随后毛细血管内静水压逐渐降低，在到达毛细血管的静脉侧时，静水压降为2kPa。当静水压低于血浆渗透压时，水即开始从组织间隙进人毛细血管内。水的平衡规律一般是“多进多排，少进少排，不进也排”。如果停止进水，机体仍继续从肺、皮肤和肾排出水。若禁食数日又未补液，将可导致严重缺水。三、体液的电解质含量及其代谢体液中主要的阳离子有 $\\mathrm{Na}^{+}$ 、 $\\kappa^{+}$ $\\operatorname{Ca}^{2+}$ 、 $\\mathbf{M}\\mathbf{g}^{2+}$ ，阴离子有 $\\mathrm{Cl^{-}}$ 、 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 、 ${\\mathrm{HPO}}_{4}^{2-}$ 和蛋白质。它们的正、负总电荷数相等，从而保持电中性。由于半透膜两侧分子数基本相等，故细胞内液和细胞外液的渗透压也基本相等，一般为 $290\\sim310\\mathrm{mmol/L}$ ",
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"text": "电解质在细胞内液和细胞外液中的分布差异很大，表现为： $\\textcircled{1}$ 细胞内液中的阳离子以 $\\kappa^{+}$ 为主，阴离子有蛋白质、 $\\mathrm{HPO}_{4}^{2-}$ 等；细胞外液中的阳离子以 $\\mathrm{Na}^{+}$ 为主，阴离子有CI和 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 等。这是因为细胞膜上的“钠泵”作用（一个耗能的过程），使细胞储钾排钠而形成的。 $\\textcircled{2}$ 细胞内液电解质总量大于组织间液及血浆，但由于细胞内液中蛋白质2价离子渗透压较低，故细胞内外渗透压仍然相等。 $\\textcircled{3}$ 在细胞外液中，组织间液和血浆中的电解质组成与浓度基本相同，但血浆中蛋白质浓度远远高于组织间液，这对维持血容量与两者间水分交流有重要作用。由于电解质能自由出人毛细血管壁，所以只要检验血浆中的电解质成分，就可反映整个细胞外液的电解质情况。体液中的电解质具有以下重要的生理功能： $\\textcircled{1}$ 维持体液的晶体渗透压、水分恒定和酸碱平衡； $\\textcircled{2}$ 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成，其中 $\\kappa^{+}$ $\\mathrm{Na}^{+}$ 、 $\\mathbb{C}\\mathfrak{a}^{2+}$ 都分别起着重要作用； $\\textcircled{3}$ 参与新陈代谢，是一系列酶的激活剂或辅助因子； $\\textcircled{4}$ 构成组织的成分，如 $\\mathrm{Ca}^{2+}$ 、 $\\mathbf{M_{g}}^{2+}$ 是构成骨骼和牙齿的主要成分。",
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"text": "CI和 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 都是细胞外液中的主要阴离子，与 $\\mathbf{N}\\boldsymbol{a}^{+}$ 共同维持其晶体渗透压、稳定含水量。为了保持血中阴离子总量的相对恒定， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 常对CI 的增减起代偿作用，即 CI 减少时 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 则代偿性增加。 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 为体内的“碱储备”，故其增减可影响酸碱平衡。如剧烈呕吐，可因CI大量丢失， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 代偿增加而引起低氯性碱中毒；而连续大量输人大量等渗盐水，可因CI增加过多而 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 减少，造成高氯性酸中毒。正常血浆CI 浓度为 $103\\mathrm{mmol/L}$ ；血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 浓度为$27\\mathrm{mmol{L}}$ ，通常以二氧化碳结合力（ $\\mathrm{CO}_{2}\\mathrm{CP}$ ）来表示， $\\mathrm{CO}_{2}\\mathrm{CP}$ 是指血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 中的 $\\mathrm{CO}_{2}$ 含量，正常范围为 $23\\sim31\\mathrm{mmol/L}$ 四、体液平衡的调节",
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{
"text": "体液和渗透压的稳定依赖神经－内分泌系统的调节。体液的正常渗透压通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统的调节来恢复和维持，而血容量的恢复和维持则通过肾素－醛固酮系统来调节。上述两系统共同作用于肾，调节水与电解质的吸收及排泄，以达到维持体液平衡之目的。血容量与渗透压相比，前者对机体的意义更为重要。当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，低血容量对抗利尿激素分泌的促进作用大大强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用，使机体得以优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流和氧供，维护生命安全。在临床上常通过观察尿量来估计缺水程度，借助尿量与比重的关系来了解肾脏的功能。以下几项是调节体液平衡的重要环节和物质基础：1.渴感作用机体缺水时，细胞外液的渗透压增高，可使下丘脑视上核侧面口渴中枢的神经细胞脱水而引起口渴感；此外，有效循环血量的减少和血管紧张素的增多也可引起渴感。口渴后的大量饮水可使血浆渗透压回降，渴感得以消除。2.抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）ADH产生于下丘脑视上核，储存于神经垂体后叶内，ADH可提高肾远曲小管、集合管对水分再吸收增加，尿量减少，对电解质影响甚小，即保水以维持正常渗透压。当体液晶体渗透压升高和循环血量减少时，刺激ADH分泌增加，促使肾重吸收水分增多而使血浆渗透压有所下降；反之，当血浆渗透压降低时，ADH释放减少，肾排水增多，使血浆渗透压回升。此外，动脉血压升高通过刺激颈动脉窦压力感受器而反射性抑制ADH的释放；强力刺激、情绪紧张和麻醉剂等可使 ADH 释放增多；血管紧张素Ⅱ增多也可刺激ADH的分泌。",
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"text": "3.肾素－血管紧张素-醛固酮系统醛固酮主要作用于肾远曲小管、集合管对 $\\mathrm{Na}^{+}$ 的主动重吸收，同时通过 ${\\mathrm{Na}}^{+}{-}{\\mathrm{K}}^{+}$ 和 ${\\mathrm{Na}}^{+}{\\mathrm{-H}}^{+}$ 交换促进 $\\mathrm{K}^{+}$ 和 $\\mathrm{H}^{+}$ 的排泌，具有储钠（水）排钾的作用。随着 $\\mathrm{Na}^{+}$ 主动重吸收增加，水的重吸收也增多，从而使血容量增加。醛固酮的分泌主要受有效循环血量增减的影响，受肾素－血管紧张素和血浆 $\\mathrm{Na}^{+}$ 、 $\\mathrm{K}^{+}$ 浓度的调节。当血容量减少时，血管内压力下降，由此导致人球小动脉管壁的压力感受器受刺激；肾小球滤过率下降，流经肾曲小管的$\\mathrm{Na}^{+}$ 减少，刺激了位于致密斑的钠感受器，以及交感神经的兴奋均可促使肾小球旁的细胞增加肾素的分泌。肾素是一种蛋白水解酶，能催化血浆中血管紧张素原转变为血管紧张素I，后者在转换酶的作用下转变为活性较强的血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌。反之，当血容量增加时，肾素－血管紧张素－醛固酮系统则受到抑制。4.心房利钠多肽（atrial natriureticpolypeptide，ANP）存在于哺乳动物包括人的心房肌细胞的细胞浆中，其释放与血容量的增减及对右心房的压力有关。当血容量增加，右心房压力增大时，心房肌释放ANP，提高了血内水平，抑制肾髓质集合管对 $\\mathrm{Na}^{+}$ 的重吸收，或改变肾内血流分布，增加肾小球滤过率而发挥强大的利钠利尿作用，以减少血容量。反之，如摄入钠、水不足，则ANP释放减少。ANP可拮抗肾素-醛固酮的作用。ANP还能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度。",
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"text": "五、酸碱平衡的维持体内进行的正常生理活动和代谢过程需要酸碱度适宜的体液环境，通常体液保持着一定的$\\mathrm{H+}$ 浓度。正常人体动脉血 $\\mathsf{p H}$ 值维持在 $7.35\\sim7.45$ ，这一 $\\mathsf{p H}$ 值最适合细胞代谢和整个机体的生存。尽管机体代谢过程中不断生成和摄取酸性或碱性物质，但血液的pH值不会发生显著变化，这有赖于体内血液缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄及组织细胞的缓冲池作用对酸碱平衡的调节，以稳定机体的内环境。血液缓冲系统最重要的是碳酸氢盐-碳酸（ $\\mathrm{~B~}\\cdot\\mathrm{HCO}_{3}/\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ )。碳酸氢盐（ $\\mathrm{~B~}\\cdot\\mathrm{~HCO}_{3}$ ）在细胞内为 ${\\mathrm{KHCO}}_{3}$ ，在血浆中为 ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 。正常静脉血中 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 含量平均值为 $24\\mathrm{mmol/L}$ ， $\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 为 $1.2\\mathrm{mmol/L}$ ，两者比值维持在 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}/\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}{=}24/1.2{=}20:1$ ，此值是决定血液pH值的重要因素。即使 HCO 和 H2CO,的绝对值有高低变化，血浆的 pH 值仍然能保持为 7.40。肺对酸碱平衡的调节作用主要是通过呼吸将碳酸的分解产物 $\\mathbf{CO}_{2}$ 排出，可使 $\\mathbf{Pa}\\mathbf{CO}_{2}$ 下降，即调节了血中的H2CO3。如果机体的呼吸功能失常，本身就可引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡乱的代偿能力。肾脏在酸碱平衡的调节中起到最重要的作用，肾通过改变排出固定酸和保留碱性物质的量来维持正常血浆pH值不变。肾调节酸碱平衡的机制是：肾小管细胞中的碳酸酰酶能催化 $\\mathbf{CO}_{2}$ 和 $_{\\mathrm{~H}_{2}\\mathrm{{O}}}$ 化合为 $\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ $\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 离解为 $\\mathrm{H}^{+}$ 和 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ ，并将 $\\mathrm{H}^{+}$ 排出体外； ${\\mathrm{Na}}^{+}{\\mathrm{-H}}^{+}$ 交换，排 $\\mathbf{H}^{+}$ ；重吸收 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ ；分泌 $\\mathrm{NH}_{3}$ 与 $\\mathrm{H}^{\\dagger}$ 结合为铵离子（ $\\mathrm{NH}_{4}^{+}$ ）排出，使排 $\\mathrm{H}^{+}$ 作用更为加强；尿酸化，排H。总之，肾脏具有强大的排酸能力。如果肾功能有异常，则不仅会影响其对酸碱平衡的正常调节，而且其本身也可引起酸碱平衡乱。机体组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池。在酸、碱中毒时， $\\mathbf{H}^{+}$ 向细胞内、外的转移也有利于酸碱平衡。由于全身细胞总量很大，故有相当程度的缓冲作用。但要保持体液中离子平衡， $\\mathrm{H}^{+}$ 进出细胞时必然会引起其他离子相应转移（图4-1）。",
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"text": "以上四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在强度和作用时间上有差异。血液缓冲系统反应迅速且作用最强，但持续时间不久；肺的调节作用到30分钟后达到最高峰，但仅对$\\mathrm{CO}_{2}$ 有调节作用；细胞的缓冲作用虽强，于 $3\\sim4$ 小时后发挥作用，但常会导致 $\\kappa^{+}$ 的分布异常；肾脏的调节作用比较缓慢，常在数小时之后起作用，但维持时间较长，特别是对保留 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 和排出固定酸具有重要作用。六、水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性在日常外科临床的诊疗过程中，经常会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡方面的问题，随时需要临床医师做出正确的判断和及时的处理。尤其是一些外科急重病症，如严重创伤、大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻或严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境乱现象，及时识别和积极纠正这些异常是治疗这类重症患者的首要任务之一。因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调如不能加以纠正，均可导致患者死亡。同样，从外科手术角度来看，患者内环境相对稳定是手术成功的基本保证。体液平衡失调的患者手术危险性增加的概率是明显的，即使手术很成功，但若忽视了术后对机体内环境的维持，最终也可能导致治疗失败。因此，术前如何纠正已存在的水、电解质及酸碱平衡失调，术中和术后又怎样维持体液的平衡状态，是外科医师应娴熟掌握的基本功。",
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[
{
"text": "临床上发生水、电解质及酸碱平衡失调的表现形式是多种多样的。可以只发生单一的异常，如低钾血症。但更常见的是同时存在多种异常现象，可以是既有水、电解质紊乱，又有酸碱平衡失调。对此，必须全面纠正，不能疏漏。此外，外科患者并存内科疾病也很常见，如合并糖尿病、肝硬化或心功能不全等，更容易发生体液平衡的异常而增加治疗的复杂性，必须引起高度重视。第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱正常人的血清钠浓度为 $136\\sim145\\mathrm{mmol/L}$ 。成人一般每天需摄人 $100\\sim200\\mathrm{mmol}$ 钠，相当于 $4\\sim5\\mathrm{g}$ 氯化钠。细胞外液中钠是最主要的电解质，其平衡规律是：“多进多排，少进少排，不进不排”。由于水和钠的关系非常密切，故细胞外液缺水必然同时存在着失钠。引起水和钠异常的原因不同，缺水和失钠的程度也不同，这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化及临床表现也就不同。根据它们在细胞外液中缺失的比例，临床将其分为等渗、高渗和低渗缺水三种类型。（一）等渗性缺水等渗性缺水（isotonic dehydration）又称急性缺水或混合性缺水，指血钠浓度正常而细胞外液容量减少的一种缺水，是外科临床上最常见的类型。其特点是水和钠按其在血液中的正常比例一同丢失，无血清钠及渗透压的明显改变，以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。",
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{
"text": "1. 病因 $\\textcircled{1}$ 消化液的急性丢失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等。 $\\textcircled{2}$ 体液在所谓“第三间隙”中积聚，如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等病变时，大量体液聚积于肠腔、腹腔或软组织间隙。 $\\textcircled{3}$ 大面积烧伤，如早期创面的大量渗液。2.病理生理由于体液中水与钠按其在血液中的正常比例急剧丧失（主要是血浆区和组织间液区液体的损失），造成细胞外液（包括循环血量）的迅速减少，肾脏血流量减少，肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，引起肾素－醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，导致肾远曲小管对钠的重吸收增加，伴随着对水的再吸收（少尿），使细胞外液代偿性地回升。因血浆渗透压变化不大，初期细胞内液容量变化不大。但当细胞外液丢失量过大时，细胞内液就会逐渐转移到细胞外，以维持血容量，从而引起细胞内缺水。同时，由于细胞外液容量明显减少所伴随的循环血量减少，可引起血压下降、休克甚至急性肾衰竭。3.临床表现根据缺水缺钠程度，将等渗性缺水分为三度。（1）轻度体液丧失占体重的 $2\\%\\sim4\\%$ 。临床表现为口渴、少尿；缺钠症状有厌食、恶心、肢体软弱无力。",
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[
{
"text": "（2）中度当体液大量迅速丧失达体重的 $5\\%$ （相当于细胞外液的 $25\\%$ ）时，可呈现血容量不足征象，表现为脉搏细速，肢端湿冷，“三陷一低”即眼窝下陷、浅表静脉陷、皮肤干陷（弹性差），血压降低或不稳。（3）重度当体液继续丢失达体重的 $6\\%\\sim7\\%$ （相当于细胞外液的 $30\\%\\sim35\\%$ ）时，即可出现休克。常伴有代谢性酸中毒。若患者主要丢失胃液，则因大量丧失 $\\mathrm{H}^{+}$ 和CI而伴发低氯低钾性碱中毒（表4-1）。4.实验室检查 $\\textcircled{1}$ 血常规：红细胞计数、血红蛋白及血细胞比容增高，提示血液浓缩。 $\\textcircled{2}$ 尿液检查：尿钠减少或正常，尿比重升高。 $\\textcircled{3}$ 血清 $\\mathrm{Na}^{+}$ 、CI及血浆渗透压：正常范围。 $\\textcircled{4}$ 二氧化碳结合力、血气分析：区别有无代谢性酸中毒或碱中毒。5.治疗 （1）积极治疗原发病 以减少水和钠的继续丧失。（2）补液补钠$\\textcircled{1}$ 按临床表现估计：例如患者体重 $60\\mathrm{kg}$ ，有脉搏细速、血压下降等症状，表示细胞外液的丧失量约占体重的 $5\\%$ ，则补液量为 $3000\\mathrm{mL}$ ，可输等渗盐水或平衡液。$\\textcircled{2}$ 按血细胞比容计算：补等渗盐水量（ $\\mathbf{\\Psi}(\\mathrm{~L~})=$ 血细胞比容上升值/血细胞比容正常值 $\\times$ 体重$(\\mathbf{kg})\\times0.2$ （细胞外液占体重的 $20\\%$ $\\textcircled{3}$ 补液补钠方法：一般临床上先补给计算量的 $1/2\\sim2/3$ ，再加上每日 $\\scriptstyle\\mathbf{NaCl}$ 需要量 $4.5\\mathrm{g}$ 及水 $2000\\mathrm{mL}$ 。",
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}
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|
[
{
"text": "（3）注意事项$\\textcircled{1}$ 生理盐水中含CI量为 $154\\mathrm{mmol/L}$ ，明显高于血CI含量 $103\\mathrm{mmol/L}$ ，正常情况下可通过肾脏保 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 排CI来调节。但在重度脱水和休克时，肾血流量减少，以致排氯减少，大量输人盐水有导致高氯性酸中毒的危险。因此，输液量大时宜选用平衡液。目前常用的平衡液主要有乳酸钠平衡液及碳酸氢钠平衡液。$\\textcircled{2}$ 对已有周围循环衰竭者，除快速补充等渗盐水或平衡液外，还需补充胶体溶液。$\\textcircled{3}$ 当尿量达到 $40\\mathrm{mL}/\\mathrm{h}$ 后应予补钾。（二）高渗性缺水高渗性缺水（hypertonic dehydration）又称原发性缺水，是指细胞外液减少并呈现高钠血症的一种缺水。其特点是水、钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少但渗透压升高，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床上这类缺水以口渴为特征性表现。1.病因 （1）水摄入不足如口腔、咽、食管疾病伴吞咽困难造成的摄水减少，其他危重及昏迷患者给水不足。",
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}
] |
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[
{
"text": "（2）水分丢失过多高热或高温环境大量出汗（汗中含氯化钠 $0.25\\%$ ）或烧伤暴露疗法，均可从汗液丢失大量水分。（3）鼻饲要素饮食、静脉高营养不恰当地输人过多的高渗溶液。2.病理生理高渗性缺水的基本病理生理变化是细胞外液呈高渗状态，从而导致以下变化：（1）下丘脑口渴中枢受刺激，患者出现明显的口渴感。（2）刺激下丘脑垂体后叶分泌和释放ADH，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，尿比重增加。（3）细胞内液中的水分转移至细胞外，造成细胞内缺水程度超过细胞外缺水。脑细胞的脱水可引起脑功能障碍。（4）因脱水造成脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑内出血和蛛网膜下腔出血。3.临床表现根据失水程度，临床上将高渗性缺水分为三度：（1）轻度失水量占体重的 $2\\%\\sim4\\%$ 。除口渴外，无其他症状。（2）中度失水量占体重的 $4\\%\\sim6\\%$ 。极度口渴，乏力，眼窝明显凹陷，唇舌干燥，皮肤弹性差，心率加速，尿少，尿比重增高。（3）重度失水量占体重的 $6\\%$ 以上。除有上述症状外，可出现烦躁、妄、昏迷等脑功能障碍症状，血压下降乃至休克，少尿乃至无尿，以及氮质血症等。",
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}
] |
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[
{
"text": "4.实验室检查（1）血常规红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。 \n（2）尿比重升高（ $\\mathit{\\Theta}^{\\prime}>1.025$ 一。 \n（3）血钠 $>150\\mathrm{mmol/L}$ ，血浆渗透压 $>$ 320mmol/L。5.治疗 （1）积极治疗原发病，尽早解除缺水或失液的原因。（2）补液量根据失水程度可按体重百分比的丧失量来估计，成人每丧失体重的 $1\\%$ 补液$400\\sim500\\mathrm{mL}$ ；也可根据血钠浓度计算，计算公式为：补液量 $\\mathrm{(mL)=\\left[\\begin{array}{l l}{\\mathbf{\\sum}}\\end{array}\\right]}$ 血钠测定值（mmol/L） $-142]\\times$ 体重（ $\\mathrm{kg}$ $\\times4$ （女性为3，儿童为5）（3）注意事项： $\\textcircled{1}$ 对轻度失水者，口服补液即可；若患者不能口服或系中、重度缺水，则需静脉补液。 $\\textcircled{2}$ 初期补充 $5\\%$ 葡萄糖溶液或 $0.45\\%$ 氯化钠溶液，待血钠、尿比重降低后，可补充$5\\%$ 葡萄糖生理盐水。补液速度原则上先快后慢，第1日补给计算量的1/2或 $1/3$ ，其余量第2日补完，同时应加上每日生理需要及额外丢失量。 $\\textcircled{3}$ 高渗性缺水者也缺钠，只因缺水更多才导致钠浓度升高，所以在纠正缺水的同时应适当补钠，以防止因偏重纠正缺水而导致低钠血症的发生。$\\textcircled{4}$ 若同时存在缺钾应加以纠正，必须在尿量超过 $40\\mathrm{mL}/\\mathrm{h}$ 后方可补钾。 $\\textcircled{5}$ 采用补液治疗后，如果酸中毒仍未能纠正，可应用碳酸氢钠溶液。",
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}
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[
{
"text": "（三）低渗性缺水低渗性缺水（hypotonic dehydration）又称慢性缺水或继发性缺水，是指细胞外液减少并呈现低钠血症的一种缺水。其特点是水、钠同时丧失，但失钠多于失水，主要是细胞外液的减少。1.病因 （1）胃肠道消化液长时间持续丧失，如反复呕吐、腹泻、胆胰瘘、胃肠道长期吸引或慢性肠 梗阻，钠随消化液大量丧失，补液不足或仅补充水分。 （2）大创面慢性渗液。（3）大量应用排钠性利尿剂（如噻嗪类、利尿酸等）时未注意适量补充钠盐。（4）急性肾衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒、Addison病等肾脏排钠增多，又补充了水分。2.病理生理低渗性缺水的基本病理生理改变是细胞外液呈低渗状态，从而导致以下改变：（1）抗利尿激素分泌和释放减少，尿量增加，一方面使细胞外液的低渗状态得到一定程度的恢复；另一方面使细胞外液容量减少，组织间液缺少程度大于血浆缺少程度。（2）若细胞外液低渗状态得不到纠正，则细胞外液向细胞内转移，使细胞外液容量进一步减少。当细胞外液减少到一定程度时，导致循环血量减少，故而患者易出现休克（低钠性休克）。（3）血容量减少刺激容量感受器，ADH分泌增加，使肾小管对水的重吸收增多，此时由多尿转为少尿；同时肾素－醛固酮系统被激活，使肾小管对钠重吸收增加，并伴有氯和水重吸收增加，故尿钠、氯含量减少，乃至缺如。",
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}
] |
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[
{
"text": "3.临床表现根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度：（1）轻度缺钠血清钠在 $130\\sim135\\mathrm{mmol/L}$ 。患者感乏力、头昏、手足麻木，但无口渴感，尿量正常或稍多，尿钠、氯减少，尿比重低。（2）中度缺钠血清钠在 $120\\sim130\\mathrm{mmol/L}$ 。患者除上述症状外，尚有厌食、恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒，尿少，尿中儿乎不含钠和氯。（3）重度缺钠血清钠 $<120\\mathrm{mmol/L}$ 。除有上述中度缺钠症状外，还有肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，患者神志不清、木僵乃至昏迷。常伴有严重休克，少尿或无尿，尿素氮升高。4.实验室检查血常规检查红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容明显增高。尿液检查 $\\mathrm{Na}^{+}$ CI明显减少乃至缺如，尿比重 $<1.010$ 。血钠 $<135\\mathrm{mmol/L}$ ，血浆渗透压 $<280\\mathrm{mmol/L}$ ，血非蛋白氮、血尿素氮可增高。5.治疗 （1）积极处理致病原因。（2）补液量估算方法：$\\textcircled{1}$ 根据临床缺钠程度估算：例如体重 $60\\mathrm{kg}$ 患者，判断为中度缺钠，估计每 $\\mathbf{k}\\mathbf{g}$ 体重丧失氯化钠 $0.5\\mathrm{g}$ ，则应补氯化钠 $30\\mathrm{g}$ 。$\\textcircled{2}$ 根据血钠浓度计算：补钠量（ $\\bf N a C l\\cdot\\bf g_{\\tau})=\\left[\\tau142-\\tau\\right]$ 血钠测定值（mmol/L）］ $\\div17^{*}\\times$ 体重（ $\\mathbf{kg}$ $\\times0.6$ （女性为0.5）$^*$ 按钠盐 $1{\\bf g}{=}17\\mathrm{mmolNa}^{+}$ 计算氯化钠的量",
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}
] |
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[
{
"text": "（3）补液补钠的方法：一般临床上先补给计算量的一半，再加上每日氯化钠需要量 $4.5\\mathrm{g}$ ，其余一半的钠可在次日补给。针对轻度和中度缺钠患者，可选用等渗盐水或 $5\\%$ 葡萄糖生理盐水。例如计算出缺钠 ${}_{30\\mathrm{g}}$ 先补一半的钠，即 $15\\mathrm{g}$ ，再加上生理需要量 $4.5\\mathrm{g}$ ，当日共需补给氯化钠 $19.5\\mathrm{g}$ ，可用 $5\\%$ 葡萄糖盐水 $2000\\mathrm{mL}$ 来补充。对重度缺钠已出现休克的患者，首先应快速补充晶体溶液和胶体溶液，以扩充血容量，改善血循环，升高血压（晶体液用量要比胶体液大 $2\\sim3$ 倍）。随后经静脉给予高渗（ $5\\%$ ）氯化钠溶液 $200\\sim300\\mathrm{mL}$ ，尽快纠正血钠过低，以提高血浆渗透压。之后根据计算所得的补钠量再给予调整，结合病情决定是否需要继续补充高渗盐水或改用等渗盐水。（4）注意事项： $\\textcircled{1}$ 补液时应加上每日生理需要量 $2000\\mathrm{mL}$ 。 $\\textcircled{2}$ 缺钠伴有酸中毒时，宜在补充血容量和钠盐的基础上予以纠正。 $\\textcircled{3}$ 缺钠常常伴有缺钾，在尿量达 $40\\mathrm{mL}/\\mathrm{h}$ 后予以补充钾盐。",
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}
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[
{
"text": "（四）水中毒水中毒（water intoxication）又称水过多或稀释性低钠，系指在病理和（或）人为治疗因素的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血量增多及细胞内水过多。1.病因病理一般只有在ADH过多、肾功能不全或肾上腺皮质功能减退等，造成机体排水受阻的情况下，摄水过多或补液过量时才会发生水过多。外科临床上水中毒可发生在心、肾、肝功能正常，膀胱低张液（蒸馏水）灌洗的患者，尤其是年龄较小的儿童，可因输液过多、过快，大量清水洗胃或灌肠导致水中毒。由于水在体内潴留，细胞外液量增大，浓度被稀释而呈低渗状态，水分子向相对高渗的细胞内转移，结果造成细胞内、外液均增多，渗透压降低。细胞外液量增大则抑制醛固酮的分泌，使远曲小管对 $\\mathrm{Na}^{+}$ 的重吸收减少，经尿排钠增多，导致血钠浓度更低，细胞内水分增多，细胞内水肿，甚至细胞膜破裂，引起细胞内、外代谢失常，严重威胁生命。2.临床表现临床上水中毒主要分为两类：（1）急性水中毒起病急。由于脑水肿和颅内压增高，故神经症状出现最早且突出，如头痛、呕吐、失语、精神失常、定向障碍、嗜睡、抽搐、惊厥、妄、昏迷等。严重时可因脑疝形成而致呼吸、心跳停止。",
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}
] |
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[
{
"text": "（2）慢性水中毒随原发疾病而缓慢进展。先有肢体软弱无力、恶心、嗜睡等症状，但往往被原发疾病的症状所掩盖。此外，因细胞外液量的增加，可表现为多尿、水肿、气急、心悸、血压升高、体重增加等。严重时可发生急性左心衰竭、肺水肿。一般无凹陷性水肿。3.实验室检查（1）血常规红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容、平均血红蛋白浓度（MCHC）降低，红细胞平均容积（MCV）增加。（2）尿液检查尿比重低，尿钠增多。（3）血电解质测定血 $\\mathrm{Na}^{+}$ 明显降低（血浆渗透压低），血 $\\mathtt{K}^{+}$ 、血CI亦降低。4.治疗本病的预防重于治疗。对存在导致水过多病理因素者，应严格控制人水量，并积极 \n治疗原发病。发生水中毒后立即停止水的摄人。（1）应用速效利尿剂宜选用祥利尿剂如呋塞米，有肾功能不全者可加大剂量；也可静脉快 \n速滴注渗透性利尿剂 $20\\%$ 甘露醇溶液或 $25\\%$ 山梨醇溶液 $250\\mathrm{mL}$ 。（2）纠正细胞内、外液的低渗状态常用 $5\\%$ 氯化钠溶液，一般剂量为 $5\\sim10\\mathrm{mL/kg}$ ，先给 \n予 $100\\mathrm{mL}$ ，于1小时内缓慢静脉滴注，以后根据病情再决定继续用量。（3）处理并发症对合并脑水肿的患者，在上述处理的基础上，控制惊厥可予 $10\\%$ 葡萄糖 \n酸钙溶液 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ ，静脉缓慢推注；对低钾血症患者应酌情补钾。（4）透析治疗对病情急且严重的患者，可采用透析疗法。",
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[
{
"text": "二、 钾的异常血清钾正常值为 $3.5\\sim5.5\\mathrm{mmol/L}$ 。钾是细胞内液中的主要阳离子，体内总钾量的 $98\\%$ 存在于细胞内。尽管细胞外液中的钾含量仅占总钾量的 $2\\%$ ，但却具有极为重要的生理作用。钟的平衡规律是“多进多排，少进少排，不进也排”。（一）低钾血症血清钾 $<3.5\\mathrm{mmol/L}$ 为低钾血症（hypokalemia）。1.病因 （1）钾摄入不足见于长期禁食而未予以补钾或补钾不够。（2）钾丢失过多 $\\textcircled{1}$ 呕吐、腹泻、长期胃肠引流或消化道外瘘等造成钾的大量丢失。 $\\textcircled{2}$ 使用排钾性利尿剂、失钾性肾病（急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒等）。 $\\textcircled{3}$ 原发性或继发性醛固酮增多症和皮质醇增多症等使尿钾排出过多。（3）钾在体内分布异常体内总钾量并未减少，而是血清钾向细胞内转移，见于家族性低钟性周期性麻痹、应用大剂量胰岛素及葡萄糖静脉滴注、急性碱中毒、棉酚中毒等。2.临床表现轻度低钾可无明显症状，当血清钾<3mmol/L时，即可出现症状。（1）神经肌肉系统症状表情淡漠，倦怠嗜睡或烦躁不安；先是肌肉软弱无力，腱反射迟钝或消失，眼脸下垂，以后延及躯干四肢；当血清钾 $<2.5\\mathrm{mmol/L}$ 时，可出现软瘫、呼吸无力、吞咽困难。",
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}
] |
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[
{
"text": "（2）消化系统症状表现为食欲不振、口苦、恶心、呕吐、腹胀等，重者可出现肠麻痹。（3）循环系统症状表现为心悸、心动过速，心律失常、传导阻滞，严重时出现室颤，心搏骤停于收缩状态。临床上习惯把上述三方面的症状称为“低钾三联征”。（4）泌尿系统症状出现多饮、多尿、夜尿增多，严重时出现蛋白尿和颗粒管型。可因膀胱收缩无力而出现排尿困难。（5）对酸碱平衡的影响低钾时，细胞内 $\\K^{+}$ 移至细胞外，细胞外 $\\mathrm{H}^{+}$ 移人细胞内，细胞内液$\\mathrm{H}^{+}$ 浓度增加，而细胞外 $\\mathrm{H}^{+}$ 浓度降低，出现细胞内酸中毒和细胞外碱中毒并存。此外，因肾小管上皮细胞内缺钾，故排 $\\kappa^{+}$ 减少而排 $\\mathrm{H}^{+}$ 增多，出现代谢性碱中毒，同时排出反常性酸性尿。3.实验室检查（1）血电解质测定血清钾 $<3.5\\mathrm{mmol/L}$ （2）尿液电解质测定尿钾 $<20\\mathrm{mmol/L}$ 多提示胃肠道失钾；尿钾 $>20\\mathrm{mmol/L}$ 多提示肾脏失钾。（3）心电图早期T波低平、双相倒置，继之S-T段下降、Q-T间期延长和U波出现，或T、U波融合。",
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}
] |
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[
{
"text": "4.治疗 （1）积极治疗原发疾病，以终止和减轻钾的继续丢失。（2）注重外科患者缺钾的预防，对长期禁食、慢性消耗和体液丧失较多者应注意补钾，每日预防性补钾 $40\\sim50\\mathrm{mmol}$ （氯化钾 $3\\sim4g$ 一。（3）补钾原则与方法：$\\textcircled{1}$ 尿多补钾：休克、脱水、缺氧、酸中毒、肾衰竭等未纠正前，尿量 $<40\\mathrm{mL/h}$ ，或24小时尿量少于 $500\\mathrm{mL}$ ，暂不补钾。$\\textcircled{2}$ 尽量口服：轻度低钾且能口服者，每次口服氯化钾 $1\\sim2\\mathrm{g}$ ，每日3次；或服用氯化钾肠溶片，以减少胃部不适。亦可进食含钾食物，如香蕉、榨菜、菠菜、紫菜、海带等。口服者 $90\\%$ 可被吸收，且最为安全，因人体特点是“需多少吸收多少”；不能口服或严重缺钾者则需静脉补给。$\\textcircled{3}$ 低浓度、慢速度：静脉补钾应均匀分配。补钾引起高钾血症的最主要原因是单位时间内钾的高浓度、快速度输人，而并非全日补钾总量过大。因此，务必掌握静脉输注的液体中氯化钾浓度不能高于 $3\\text{\\textperthousand}$ (即 $<40\\mathrm{mmol/L}$ )，每分钟应少于80滴的速度（即 $<20\\mathrm{mmol}/\\mathrm{h}$ ）补给，严禁以$10\\%$ 氯化钾溶液直接静推、静滴，以免因一过性高钾血症而危及生命。",
"type": "text"
}
] |
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[
{
"text": "$\\textcircled{4}$ 分阶段补给：正常情况下，注射后的钾约15小时后才能与细胞中钾平衡，全身缺钾状况需较长时间才能纠正，一般需要 $4\\sim6$ 天或更长时间。因此，所需钾量不强求一次性补足，宜分阶段按计划补给，一般性缺钾每日补充氯化钾 $3\\sim6g$ 即可；特殊情况的严重缺钾虽日补钾量可高达 $8\\sim12\\mathrm{g}$ 或更多，也必须在心电图、尿钾测定的监护下，严格控制单位时间内的浓度、速度补给。切勿操之过急，以防高钾血症的危险及钾从尿中大量排出，达不到补钾的目的。（二）高钾血症血清钾浓度 $>5.5\\mathrm{mmol/L}$ 称高钾血症（hyperkalemia）。1.病因 （1）钾摄入过多见于补钾过量、输大量库血、应用大量含钾药物等。（2）肾脏排钾减少 $\\textcircled{1}$ 急、慢性肾衰竭伴少尿或无尿，是临床最常见且最重要的原因。 $\\textcircled{2}$ 长期应用保钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂。 $\\textcircled{3}$ 某些导致盐皮质激素减少而使钾留于血清内的疾病，如肾上腺皮质机能减退症、双侧肾上腺切除等。",
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}
] |
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[
{
"text": "（3）细胞内钾释出或外移见于重症溶血、大面积烧伤、创伤、中毒性感染、缺氧、休克、急性酸中毒、高钾性周期性麻痹、输注精氨酸等。2.临床表现 （1）神经肌肉传导障碍血钾轻度增高时仅有四肢乏力、手足感觉异常（麻木）、肌肉酸痛。当血清钾 $>7.0\\mathrm{mmol/L}$ 时，可出现软瘫，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。（2）心血管症状有心肌应激性降低的表现，如血压波动（早期增高、后期下降），心率缓慢，心音遥远而弱，重者心搏骤停于舒张期，其症状常与肾衰竭症状同时存在。有上述引起高钾血症原因的患者，如出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应警惕有高钾血症的可能，应立即检查血钾浓度，并做心电图检查，以明确诊断。3.实验室检查（1）血电解质测定 血清钾 $>5.5\\mathrm{mmol/L}$ （2）心电图检查早期改变为T波高尖，基底变窄；当血清钾 $>8.0\\mathrm{mmol/L}$ 时，P波消失，QRS波增宽，Q-T间期延长。严重时出现房室传导阻滞，心室颤动。但碱中毒常掩盖高钾血症的心电图变化；高镁血症可产生类似高钾血症的心电图改变，判断时要予以注意。4.治疗高钾血症是临床上的危急情况，应作紧急处理。",
"type": "text"
}
] |
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[
{
"text": "（1）停止摄入钾立即停止钾（包括药物和食物）摄人，积极治疗原发病。（2）对抗心律失常应用钙剂拮抗钾对心肌的抑制作用。立即静脉推注葡萄糖酸钙 $1\\sim2\\mathrm{g}$ 半小时后可重复使用一次，以后以 $10\\%$ 葡萄糖溶液 $500\\mathrm{mL}$ 加葡萄糖酸钙 $2\\sim4\\mathrm{g}$ 静滴维持。（3）降低血钾浓度是使 $\\mathbf{K}^{+}$ 暂时转人细胞内。 $\\textcircled{1}$ 静脉注射 $5\\%$ 碳酸氢钠溶液 $60\\sim100\\mathrm{mL}$ ，再继续静脉滴注 $100\\sim200\\mathrm{mL}$ ，以提高血钠浓度并扩容，促进 $\\mathrm{Na}^{+}{-}\\mathrm{K}^{+}$ 交换，使 $\\kappa^{+}$ 转人细胞内，使血清 $\\mathrm{K}^{+}$ 浓度得以稀释或从尿中排出。 $\\textcircled{2}$ 使用高渗糖溶液加胰岛素静脉滴注，当葡萄糖转化为糖原时将 $\\mathrm{K}^{+}$ 带人细胞内，暂时降低血 $\\mathtt{K}^{+}$ 浓度，用 $25\\%\\sim50\\%$ 葡萄糖溶液 $100\\sim200\\mathrm{mL}$ 或$10\\%$ 葡萄糖溶液 $500\\mathrm{mL}$ ，按每 $4\\sim5\\mathrm{g}$ 葡萄糖加1U胰岛素比例静脉滴注， $3\\sim4$ 小时后可重复用药。",
"type": "text"
}
] |
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[
{
"text": "（4）促进排钾 $\\textcircled{1}$ 阳离子交换树脂 $15\\sim20g$ ，饭前口服， $3\\sim4$ 次/日；或加人温水或 $25\\%$ 山梨醇溶液 $100\\mathrm{mL}$ 中，保留灌肠 $0.5\\sim1$ 小时，每日 $3\\sim6$ 次。 $\\textcircled{2}$ 给予高钠饮食及排钾利尿剂。$\\textcircled{3}$ 病情严重且血钾进行性增高，尤其肾功能不全者，予腹膜透析或血液透析。三、钙的异常体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中，细胞外液中的钙含量仅占总钙量的$1\\%$ 。血清钙浓度为 $2.25\\sim2.75\\mathrm{mmol/L}$ ，且相当恒定。（一）低钙血症血清钙 $<2.25\\mathrm{mmol/L}$ 为低钙血症（hypocalcemia）。1.病因 （1）可见于维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、肠瘘、慢性腹泻和小肠吸收不良综合征。（2）在外科临床工作中，低钙血症是甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺的一个严重并发症。（3）患急性坏死性胰腺炎时，血清钙下降是一项预后不良的指标。（4）亦见于广泛软组织感染（坏死性筋膜炎）时。",
"type": "text"
}
] |
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[
{
"text": "2.临床表现出现主要由神经肌肉系统兴奋性增强所致的症状和体征。（1）易激动，指（趾）端及口唇周围麻木或针刺感，手、足或面部肌肉痉挛，腱反射亢进。（2）当血钙低于2mmol/L时，出现手足抽搐，肌肉和腹部绞痛。（3）Trousseau征阳性（以血压计袖带束于上臂，充气超过收缩压2分钟，发生前臂、手肌痉挛，示有隐性手足搐症）和Chvostek征阳性（叩击耳前出现下唇肌肉抽动，或上唇、鼻唇肌肉抽动，或面神经支配肌肉都抽动）。无症状的血钙过低可发生于低蛋白血症时（正常离子化部分降低）；而重度碱中毒患者血清钙在正常水平时也可发生症状，这是因为总血清钙的生理活动或离子化部分减少所致。3.实验室检查血电解质测定血清钙 $<2.2\\mathrm{mmol/L}$ ；心电图检查Q-T间期延长。4.治疗治疗原发疾病。以 $10\\%$ 葡萄糖酸钙 $20\\mathrm{mL}$ 或 $5\\%$ 氯化钙 $10\\mathrm{mL}$ 缓慢静脉注射，以缓解症状。碱中毒时予以纠正，以提高血内钙离子浓度；必要时重复使用，亦可口服维生素D及钙剂。（二）高钙血症血清钙 $>$ $>2.75\\mathrm{mmol/L}$ 时，为高钙血症（hypercalcemia）。",
"type": "text"
}
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[
{
"text": "1.病因 $\\textcircled{1}$ 甲状旁腺功能亢进。 $\\textcircled{2}$ 某些恶性肿瘤，如乳癌、肾癌、肺癌、骨转移性癌、多发性骨髓瘤等，可分泌甲状旁腺素相关多肽，促进血钙升高。2.临床表现早期出现疲倦、乏力、食欲不振、恶心、呕吐和腹胀、体重下降。重者出现严重头痛、背部和四肢疼痛、幻觉、狂躁、昏迷；血钙达 $4\\sim5\\mathrm{mmol{L}}$ 可危及生命。长期高钙血症可引起血管钙化、肾实质钙化、肾结石，同时影响肾小管浓缩功能，出现多尿、夜尿、口渴。3.治疗 （1）积极治疗原发病，甲状旁腺功能亢进者进行手术治疗。（2）重度高钙血症伴缺水者，宜静脉给予大量生理盐水，同时予呋塞米 $20\\sim40\\mathrm{mg}$ 静脉推注，促进尿钙排出。（3）对维生素D中毒、肾上腺皮质功能减退症、结节病、多发性骨髓瘤并发高钙血症者，可用大剂量肾上腺皮质激素治疗，以减少钙由骨向外移；或予乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸钠，暂时降低血钙。（4）对伴有严重肾衰竭者，应做透析治疗。四、镁的异常镁是体内含量占第四位的阳离子。正常成人体内镁的总量约为 $1000\\mathrm{mmol}$ ，约合镁 $23.5\\mathrm{g}$ 。镁约有一半存在于骨骼中，其余几乎都存在于细胞内，为细胞内第二重要的阳离子，仅有 $1\\%$ 存在于细胞外液中。",
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}
] |
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|
[
{
"text": "血清镁浓度的正常值为 $0.75\\sim1.25\\mathrm{mmol/L}$ ，每天均需要 $0.15\\mathrm{mmol/kg}$ 。镁大部分从粪便排出，余下的经肾排出，肾有很好的保镁作用。镁广泛存在于绿色蔬菜、肉类和乳类中，经小肠吸收，一般不致缺乏，但慢性肠瘘和长期禁食的患者则可能发生缺镁。镁的异常主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症和高镁血症。（一）低镁血症血清镁 $<0.75\\mathrm{mmol/L}$ 为低镁血症（hypomagnesemia），常伴有低钙血症和低钾血症。1.病因 （1）摄入不足长期禁食、厌食及长期静脉营养未注意镁的补充；慢性腹泻，或大部分小肠切除术后“短肠症”，导致吸收不良。（2）镁丢失过多 $\\textcircled{1}$ 肠瘘、胆瘘、长期胃肠引流丢失镁。 $\\textcircled{2}$ 某些肾脏疾患如慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎影响肾小管对镁的再吸收，使肾脏失镁。 $\\textcircled{3}$ 长期应用呋噻类、噻嗪类、洋地黄及胰岛素等药物引起镁从肾脏排出。 $\\textcircled{4}$ 甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症及糖尿病酸中毒等均可引起镁排出增多。2.临床表现低镁血症引起肌肉系统及心血管系统应激性增强，常出现精神紧张、记忆力下降，肌肉震颤、手足抽搐和反射亢进，严重时出现妄、精神错乱、定向力失常、惊厥、癫痫样发作乃至昏迷，多有心律失常。",
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}
] |
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[
{
"text": "镁缺乏患者常伴有缺钾和缺钙，故很难确定哪些症状由缺镁引起，如某些低钾、低钙患者经补钾、补钙后症状仍无改善，应怀疑本病。必要时做镁负荷试验。3.实验室检查（1）血镁测定血清镁 $<0.75\\mathrm{mmol/L}$ （2）尿镁测定 尿镁排出量 $<2.1\\mathrm{mmol}/24\\mathrm{h}$ （3）镁负荷试验正常人静脉输注氯化镁或硫酸镁 $0.25\\mathrm{mmol/kg}$ 后，其 $90\\%$ 很快从尿中排出；而镁缺乏患者注人相同量后，其 $40\\%\\sim80\\%$ 可保留在体内，甚至每日仅从尿中排出1mmol。4.治疗用 $25\\%$ 硫酸镁 $5\\sim10\\mathrm{mL}$ 加人 $5\\%\\sim10\\%$ 葡萄糖溶液 $500\\mathrm{mL}$ 中缓慢静滴；出现抽搐时可加大硫酸镁剂量至 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ ，同法静滴。完全纠正缺镁需时较长。有肾功能受损时，补镁要谨慎，并定期测定血清镁浓度。应避免输镁过多过快引起急性镁中毒而致心搏骤停。如果出现镁中毒，应立即以钙剂拮抗。（二）高镁血症血清镁 $>1.25\\mathrm{mmol/L}$ 为高镁血症（hypermagnesemia）。",
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}
] |
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|
[
{
"text": "1. 病因 $\\textcircled{1}$ 急性或慢性肾衰竭伴少尿或无尿时补镁不当；注射硫酸镁过快或剂量过大。 $\\textcircled{2}$ 大面积烧伤、外科应激状态、严重脱水、糖尿病酮症酸中毒等。 $\\textcircled{3}$ 甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退时，肾小管对镁重吸收增加。2.临床表现疲倦，嗜睡，肌力减退，继之软瘫、反射消失，血压下降；血清镁 $>$ 3mmol/L 时，心脏传导功能发生障碍，出现房室传导阻滞；血清镁>5mmol/L 时出现昏迷、呼吸抑制乃至心搏骤停。心电图类似于高钾血症的心电图改变。根据有肾功能不全及补镁过多病史，结合临床症状及血镁升高，即可确立诊断。3.治疗停止补镁，同时纠正缺水和酸中毒。用10%葡萄糖酸钙溶液10～20mL缓慢静推，以拮抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。血镁升高明显且伴有严重肾衰竭者宜及早行透析治疗。五、磷的异常成人体内含磷总量 $700\\sim800{\\mathrm{g}}$ ，其中 $85\\%$ 存在于骨骼中，其余以有机磷酸酯形式存在于软组织中。细胞外液中含磷仅 $_{2\\mathrm{g}}$ ，血清无机磷浓度的正常值为 $0.96\\sim1.62\\mathrm{mmol/L_{c}}$ ",
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}
] |
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|
[
{
"text": "（一）低磷血症血清无机磷浓度 $<0.96\\mathrm{mmol/L}$ 称为低磷血症（hypophosphatemia）。1.病因 （1）肠道吸收障碍和丢失过多见于维生素D缺乏、偻病；或应用能与磷结合的药物，如氢氧化铝凝胶、碳酸铝凝胶等而丢失。（2）摄入不足长期肠外营养支持而忽略了磷的补给。（3）肾小管重吸收磷减少原发性甲状旁腺功能亢进、成人Fanconi综合征（获得性，如重金属、氨基糖苷类抗生素中毒等）肾移植后、使用噻嗪类利尿剂、快速输人糖皮质激素等，使尿中排磷增加。（4）磷从细胞外转入细胞内大剂量输注葡萄糖和胰岛素。2.临床表现低磷血症临床发病并不少见，但因其临床表现缺乏特异性而常被忽视。低磷血症呈现神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等；重症者可有抽搐、神经错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而危及生命。3.治疗首先治疗原发病。对长期依赖静脉补液者，应每天补充甘油磷酸钠 $10\\mathrm{mL}$ （相当于磷 $10\\mathrm{mmol}$ )，以防止低磷血症发生。严重低磷者可酌情增加补磷剂量，并密切监测血清磷水平，以指导用药。（二）高磷血症血清无机磷浓度 $>1.62\\mathrm{mmol/L}$ 称为高磷血症（hyperphosphatemia），临床上很少见。",
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}
] |
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[
{
"text": "1.病因可见于急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下时从尿中排磷障碍；酸中毒及淋巴瘤化疗时可使磷从细胞内逸出，导致血磷升高。2.临床表现高磷血症由于继发低钙血症，可出现一系列低钙血症的症状；因异位钙化，可有肾功能受损表现。3.治疗除对原发病进行防治外，主要针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者可进行透析治疗。第三节 酸碱平衡失调体液酸碱度适宜是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。一旦体内酸性或碱性物质产生或摄人过多，超过了机体的调节能力，或肺、肾调节酸碱平衡功能发生障碍，就会引起机体的酸碱平衡失调。另外，电解质代谢紊乱的同时也常伴有酸碱平衡失调。动脉血的 $\\mathsf{p H}$ 值、 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 及 ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 反映代谢性因素， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 的原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒； ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 反映呼吸性因素， ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 的原发性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。",
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}
] |
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[
{
"text": "一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是由于非挥发性酸生成过多和排出障碍，或因体内失碱过多，使血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 原发性减少所致。是临床上酸碱平衡紊乱中最常见的一种类型。根据阴离子间隙（AG）增大与否，可将代谢性酸中毒分为AG正常型和AG增大型两类。（一）分类与病因1.AG正常的代谢性酸中毒AG值正常， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 从消化道或肾丢失，引起血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 原发性减少并伴血氯代偿性增高，又称高血氯性代谢性酸中毒。(1) $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 丢失过多主要见于肠、胆和胰瘘，严重腹泻，输尿管乙状结肠吻合术，偶见于回肠代膀胱术，尿液在肠道潴留时间较长后发生CI 和 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 的交换，CI被吸收而 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 被排出；长期应用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使 $\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 生成减少，导致 $\\mathrm{H}^{+}$ 排泌和 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 重吸收减少而丢失。",
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}
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|
[
{
"text": "（2）肾小管性酸中毒包括远曲肾小管性酸中毒、近曲肾小管性酸中毒，前者泌 $\\mathrm{H}^{+}$ 功能障碍，后者对 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 的重吸收障碍。（3）输入含CI液体过多如某些疾病因治疗需要给予氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸、 盐酸或大量生理盐水。 2.AG增大的代谢性酸中毒体内固定酸产生增加或肾排泄固定酸减少，而固定酸阴离子在血浆中堆积则引起AG增大，血氯浓度无明显变化。血浆中的固定酸可解离出 $\\mathrm{H}^{+}$ 和固定酸阴离子， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 因中和过多的 $\\mathrm{H}^{+}$ 而减少，导致代谢性酸中毒。导致机体内产酸过多的原因有：（1）酮症酸中毒因糖尿病、乙醇中毒、饥饿时大量酮体堆积，产生酮症酸中毒。（2）乳酸性酸中毒如休克、肺水肿、心搏骤停、抽搐、严重贫血、氰化物中毒、剧烈运动时引起组织缺氧、糖酵解增加等，导致乳酸产生过多，为乳酸性酸中毒。此外，还可见于严重肝病（乳酸利用障碍）和糖尿病。（3）肾功能不全急、慢性肾衰竭时，因肾脏排酸保碱功能障碍，引起代谢性酸中毒，常持久而严重。（二）病理生理",
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}
] |
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|
[
{
"text": "代谢性酸中毒时因血浆 $\\mathrm{H}^{+}$ 升高，细胞外液缓冲系统立即启动， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 与 $\\mathrm{H}^{+}$ 结合成 $\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ ，后者离解释放出 $\\mathrm{CO}_{2}$ ，使 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 增高。机体很快出现呼吸代偿，增高的 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快， ${\\mathrm{CO}}_{2}$ 呼出增多，使 ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 降低；同时肾脏亦发挥代偿作用，肾小管上皮细胞碳酸酐酶及谷氨酰酶活性增强，增加 $\\mathrm{H}^{+}$ 和 $\\mathrm{NH}_{3}$ 的分泌， $\\mathrm{H}^{+}$ 和 $\\mathrm{Na}^{+}$ 交换与 $\\mathrm{H}^{+}$ 和 $\\mathrm{NH}_{3}$ 结合形成$\\mathrm{NH}_{4}^{+}$ 使 $\\mathrm{H}^{+}$ 排出增加， ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 再吸收增加。当上述代偿机制不堪重负而失代偿时形成代谢性酸中毒。 $\\mathrm{H}^{+}$ 增加竞争性地使心肌内 $\\mathrm{Ca}^{2+}$ 浓度及作用降低，使心肌收缩力减弱， $\\mathrm{H}^{+}$ 将 $\\kappa^{+}$ 自细胞内“挤出”，加之肾小管泌 $\\mathrm{H}^{+}$ 增加而排 $\\kappa^{+}$ 减少，引起高钾血症，可致心律失常；代谢性酸中毒能降低血管系统对儿茶酚胺的反应性，使周围血管扩张，血管容积增大，血压下降。由于体液 $\\mathsf{p H}$ 值下降，使－氨基丁酸生成增多，抑制中枢神经递质，也使生物氧化酶类活性受抑制，ATP 生成减少，脑组织能量供应不足，共同使中枢神经系统受到抑制。呼吸功能代偿性显著增强。",
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}
] |
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|
[
{
"text": "（三）临床表现轻者因机体代偿可无症状。重者早期有疲乏、头晕、嗜睡，最突出表现为呼吸深而快，呼吸频率有时可达 $40\\sim50$ 次/分。呼出气带有酮味。患者出现面颊潮红，口唇樱桃红色，心率加快，心律失常，对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失等。患者常伴有缺水的症状和体征。病情严重者出现恶心、呕吐、昏迷、血压下降乃至休克。（四）实验室检查（1）血气分析：pH值、[ $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ ]明显下降、 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 在正常范围或有所降低，AB、SB、BB均降低，BE负值增大。(2) ${\\bf C O}_{2}{-}{\\bf C P}$ 低于正常值 $22\\sim31\\mathrm{mmol/L}$ 。轻度酸中毒 $\\mathrm{{CO}}_{2}{-}\\mathrm{{CP}}$ 为 $15\\sim22\\mathrm{mmol/L}$ ；中度酸 中毒 $\\mathrm{CO}_{2}.$ -CP为 $8\\sim15\\mathrm{mmol/L}$ ；重度酸中毒 $\\mathrm{CO}_{2}\\mathrm{-CP}<8\\mathrm{mmol/L}_{\\circ}$ ",
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}
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[
{
"text": "（3）电解质：血钾、钠、氯离子浓度测定有助于判断病情，且可据此大致计算阴离子间隙；酸中毒时常伴血钾升高。（4）阴离子间隙（AG）：正常值 $\\mathrm{Na}^{+}-$ $\\mathrm{Cl^{-}}\\mathrm{+HCO_{3}^{-}})=10\\sim15\\mathrm{mmol}_{\\mathrm{c}}$ $\\mathrm{AG}>15\\mathrm{mmol/L}$ 提示代谢性酸中毒，常为尿毒症、糖尿病酮症、乳酸性酸中毒所致；AG正常提示代谢性酸中毒常为$\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 丢失或摄人含CI的酸性物质所致。（5）血糖、血酮、尿糖、尿酮有助于排除糖尿病酮症酸中毒。（6）血乳酸乳酸性酸中毒时血乳酸 $>3\\mathrm{mmol/L}$ （7）血尿素氮、肌酐因肾功能不全引起酸中毒时，血尿素氮、肌酐升高。（五）治疗治疗原则：去除病因，纠正缺水，恢复肾、肺功能，输人碱性药。1.轻度血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}16\\sim18\\mathrm{mmol/L}$ 以上者，病因治疗应放在首位，机体可通过加大肺部通气量以排出更多 $\\mathrm{CO}_{2}$ ，纠正脱水和电解质（ $\\mathrm{Na}^{+}$ ）紊乱，恢复肾功能，排出 $\\mathrm{H}^{+}$ ，保留 $\\mathrm{Na}^{+}$ 和$\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 等自行矫正，一般无须用碱剂治疗，尿量增多即可恢复。",
"type": "text"
}
] |
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|
[
{
"text": "2.重度血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}<10\\mathrm{mmol/L}$ 时，应立即静脉给予碱性溶液，常用碱性药有碳酸氢钠${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ ）、乳酸钠和三羟甲基氨基甲烷（THAM）。${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 效果迅速、直接、确切，临床上最为常用。 $5\\%$ 碳酸氢钠 $100\\mathrm{mL}$ 含有 $\\mathrm{Na}^{+}$ 和 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 各 $60\\mathrm{mmol}$ ，用量按下列公式计算：公式一：根据 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 值（mmol/L）值计算： \n需补 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 量 $\\mathrm{(mmol)}=\\mathrm{\\left[27(HCO_{3}^{-}}$ 常值）－血 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 测得值(mmol/L)] $\\times$ 体重( $\\mathbf{k}\\mathbf{g}$ $\\times0.4$ \n公式二：根据 $\\mathrm{CO}_{2}$ -CP（mmol/L）值计算： \n需补 $5\\%$ 碳酸氢钠量 $\\mathrm{(mL)}=\\left[\\mathrm{CO}_{2}\\mathrm{-CP}\\right.$ 下降值（mmol/L） $\\div2.24]\\times$ 体重（kg） $\\times0.6$ \n公式三：根据BE（mmol/L）值计算： \n需补碳酸氢钠量（mmol） $=$ [BE测得值（mmol）-（-3）】 $\\times$ 体重（ $\\mathbf{kg}$ ） $\\times0.4$ \n（注： $5\\%$ 碳酸氢钠 $1\\mathrm{mL}{=}0.6\\mathrm{mmol}$ \n$5\\%$ 碳酸氢钠为高渗液体（ $1.25\\%$ 碳酸氢钠为等渗溶液），输人过快可致高钠血症，使血渗透",
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}
] |
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|
[
{
"text": "压升高，应注意避免。纠正代谢性酸中毒时应考虑人体的代偿能力，一般先予计算量的1/2～1/3，在用后2～4小时根据临床症状改善情况及实验室检查结果，决定是否输人剩余量的全部或部分。纠正酸中毒的速度不宜过快，不可使血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 超过 $14\\sim16\\mathrm{mmol/L}$ ，以免诱发低钙、低钾症状（手足抽搐、神志改变、惊厥等）；同时用量不宜过大，以免导致血浆渗透压过高及心脏负荷加重。纠正代谢性酸中毒后，K\"重回到细胞内，应注意及时补钾；离子化的钙减少，可能出现低血钙症状，也应注意补钙。二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabbolic alkalosis）是由于酸丢失过多或碱摄人过多，使血浆 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 相对或绝对增高所致。（一）病因1.胃液丢失过多常见于严重呕吐、幽门梗阻、长期胃肠减压等导致酸性胃液的大量丧失，既是 $\\mathrm{H}^{+}$ 、CI丢失，同时也丧失了 $\\mathrm{Na}^{+}$ 和细胞外液。胃液的丧失导致肠液中的 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 不能被中和而被吸收入血，导致血中 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 增高；胃液中CI 的丢失使肾近曲小管的CI吸收减少，代偿性地对 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 重吸收增加；CI的丢失也使肾脏 $\\mathrm{K}^{+}$ 和 $\\mathrm{Na}^{+}$ 及 $\\mathrm{H}^{+}$ 和 $\\mathrm{Na}^{+}$ 的交换增加，导致 $\\mathrm{H}^{+}$ 和 $\\mathrm{K}^{+}$ 丧失过多，造成低钾血症和碱中毒。",
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}
] |
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|
[
{
"text": "2.缺钾血钾浓度低时，细胞内的 $\\mathrm{K}^{+}$ 代偿性地转移至细胞外，每3个 $\\mathrm{K}^{+}$ 从细胞内释出，即有2个 $\\mathrm{Na}^{+}$ 和1个 $\\mathrm{H}^{+}$ 进人细胞内，故而细胞外液 $\\mathrm{H}^{+}$ 浓度降低，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时肾小管上皮因 $\\kappa^{+}$ 缺乏导致泌 $\\mathrm{H}^{+}$ 增多， $\\mathrm{H}^{+}$ 与 $\\mathrm{Na}^{+}$ 的交换增加， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 重吸收增加，更加重了细胞外液碱中毒，但尿液呈酸性。3.碱性物质摄入过多消化性溃疡长期服用碱性药，胃酸被中和而减少，进人肠道后不能充分中和肠液中的 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ ，以致 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 被重吸收入血；纠正代谢性酸中毒时用碱性药物过量，或大量输注库存血，抗凝剂人血后可转化为 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ ，引起碱中毒。4.某些利尿剂的作用如呋塞米和利尿酸可抑制近曲肾小管对 $\\mathrm{Na}^{+}$ 和CI的重吸收，而不影响 ${\\mathrm{Na}}^{+}{\\mathrm{-H}}^{+}$ 交换，使排CI多于排 $\\mathrm{Na}^{+}$ ，同时 $\\mathrm{K}^{+}$ 排出增多，引起低氯性碱中毒。",
"type": "text"
}
] |
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[
{
"text": "5.某些疾病甲状腺功能减退常可使肾小管重吸收过多，原发性醛固酮增多症、肾素瘤亦会引起代谢性碱中毒。（二）病理生理代谢性碱中毒时，血浆中 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 增高， $\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 相对地降低， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}/\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}>20:1$ ，血浆pH值升高。 $\\mathrm{H}^{+}$ 浓度的降低使呼吸中枢受抑制，呼吸变慢变浅，肺泡通气减少， $\\mathrm{CO}_{2}$ 猪留使 ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 升高，从而起到一定的代偿作用。同时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低， $\\mathrm{H+}$ 和$\\mathrm{NH}_{4}^{+}$ 分泌减少， ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 再吸收减少， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 从尿液排出增加，尿液呈碱性，从而亦起一定的代偿作用。若 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}/\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 的比值接近 $20:1$ 而维持在正常范围，称为代偿性代谢性碱中毒；如经过代偿调节后， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}/\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 的比值仍然 $>20:1$ ，则血浆 $\\mathsf{p H}$ 值升高，称为失代偿性代谢性碱中毒。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出，即使患者的血氧含量及饱和度仍正常，却仍可发生组织缺氧。低钾血症时 $\\mathrm{K}^{+}$ 从细胞内释出，进行 $\\mathrm{K^{+}-H^{+}}$ 和 $\\mathrm{H}^{+}{-}\\mathrm{Na}^{+}$ 交换，造成细胞内酸中毒和细胞外碱中毒； $\\kappa^{+}$ 在肾小管重吸收， $\\mathrm{H}^{+}$ 从尿中排出，结果出现低钾性",
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}
] |
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|
[
{
"text": "碱中毒时的反常酸性尿。（三）临床表现呼吸浅慢，口周、手足麻木，面部及四肢肌肉小抽动，出现嗜睡、烦躁、精神错乱和妄等 精神症状。伴低钾时可有四肢软瘫、腹胀，严重时因脑组织缺氧可发生昏迷。 （四）实验室检查1.血气分析pH值及HCO,明显增高；PaCO2正常；SB、BB增大，BE值增大。$2.{\\bf C O}_{2}{-}{\\bf C P}$ 增高。3.血 $\\mathbf{N}\\mathbf{a}^{+}$ 增高， $\\kappa^{+}$ 、CI减少；尿CI减少，呈碱性，但低钾性碱中毒时可出现反常酸性尿。（五）治疗1.积极治疗原发病。输注等渗盐水或葡萄糖盐水，因盐水中 $\\mathrm{Na}^{+}$ 和CI含量相等，但CI含量较血清CI含量多1/3，故可恢复细胞外液量及纠正低氯性碱中毒。2.代谢性碱中毒几乎都有低钾血症，需同时补充氯化钾才能加速碱中毒的纠正。尿量达$40\\mathrm{mL/h}$ 以上方能补钾。3.重症（ $\\mathsf{p H}$ 值 $>7.65$ ，血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}45\\sim50\\mathrm{mmol/L}$ ）者除上述措施外，能口服氯化铵者可予$1\\sim2g$ ，分 $3\\sim4$ 次口服；不能口服者可采用 $0.1\\mathrm{mol/L}$ 的盐酸溶液（取新开瓶 $37\\%$ 盐酸 $10\\mathrm{mL}$ 加蒸馏水 $1200\\mathrm{mL}$ 即成）静脉滴注。以细胞外液为纠正对象，所需盐酸的量可按下列公式计算：",
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}
] |
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|
[
{
"text": "公式一：根据血清 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 的测定值来计算：需补酸量(mmol/L) $=$ [测得 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ （mmol/L）-希望达到的 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ (mmol/L)] $\\times$ 体重( $\\mathbf{\\sigma}_{\\mathbf{k}\\mathbf{g}}$ $\\times0.4$ 公式二：根据血清CI的测定值来计算：所需 $0.1\\mathrm{mmol/L}$ 盐酸量 $\\bf{\\chi}_{m L})=\\left[\\chi m\\right]$ 血氯正常值-血氯测定值（mmol/L）］$\\times$ 体重（kg） $\\times0.6\\times0.2$ 一般在第一日给予计算值的一半，以后根据血 $\\mathrm{Cl^{-}}$ $\\mathbf{Na}^{+}$ 及 $\\mathrm{CO}_{2}\\mathrm{CP}$ 等确定余量的需要与否。4.碱中毒合并低钙血症，出现手足抽搐者，可予钙剂。5.纠正碱中毒不宜过速，一般也不要求完全纠正。三、呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是由于肺通气、弥散及肺循环功能障碍，不能充分排出体内生成的 $\\mathrm{CO}_{2}$ ，使血液 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 增高而形成高碳酸血症。",
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}
] |
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[
{
"text": "（一）病因1.急性或暂时性高碳酸血症全身麻醉过深、镇静过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，引起通气量不足，造成 $\\mathrm{CO}_{2}$ 在体内猪留。2.持久性高碳酸血症肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾病使换气功能障碍，或肺泡通气与血流比例失调，导致 $\\mathrm{CO}_{2}$ 在体内猪留。（二）病理生理机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。呼吸性酸中毒系血浆 $\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 浓度原发性增高， $\\mathbf{PaCO}_{2}$ 升高，血 pH值下降。机体的代偿调节是通过血液的缓冲系统，血液中的 H2CO与 Na2HPO4结合形成NaHCO和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO减少，HCO增多，但这种代偿作用较弱；此外，还可通过肾脏代偿，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酐酶活性增高， $\\mathrm{H}^{+}$ 和NH,生成增加，H与Na交换和H与NH,形成NH4+使H\\*排出增加，NaHCO的再吸收增加，但这种代偿过程很慢；另外，细胞外液 $\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 增多会使 $\\mathrm{K}^{+}$ 从细胞内移出, $\\mathrm{Na}^{+}$ 和 $\\mathrm{H}^{+}$ 转入细胞内,使酸中毒得到减轻。",
"type": "text"
}
] |
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|
[
{
"text": "（三）临床表现呼吸性酸中毒的症状是非特异性的，常为缺氧、高 ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 和酸中毒三者合并的结果，可见乏力、头痛、呼吸急促、呼吸困难、发，以及明显的神经系统症状，如视物模糊、烦躁不安;严重时呼吸不规则、血压下降，出现脑水肿、脑疝，甚至呼吸停止；或因酸中毒、高钾血症引起心搏骤停。（四）实验室检查1.急性呼吸性酸中毒 $\\mathsf{p H}$ 值明显降低，可低于7.0； ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 增高，大于 $6.0\\mathrm{kPa}$ ；血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 正常。2.慢性呼吸性酸中毒 $\\mathsf{p H}$ 值下降不明显； ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 增高，常大于 $6.0\\mathrm{kPa}$ ；血浆 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 有所增加， $\\mathrm{AB}>\\mathrm{SB}$ 。根据 ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 、 ${\\mathrm{PaO}}_{2}$ 、 ${\\mathrm{SaO}}_{2}$ （血氧饱和度）可判断呼吸性酸中毒的严重程度（表4-2）。通常${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 大于 $60\\mathrm{mmHg}$ 为安全界限（正常值 $80\\sim100\\mathrm{mmHg}$ )，低于 $40\\mathrm{mmHg}$ 为危险界限，低于$20\\mathrm{mmHg}$ 为死亡界限。",
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[
{
"text": "（五）治疗1.急性呼吸性酸中毒尽快去除病因，保持呼吸道通畅，改善通气功能，必要时行气管插管或气管切开，或使用呼吸机。适当低流量给氧，呼吸中枢抑制者予呼吸兴奋剂。呼吸机使用不当者应重新调整。2.慢性呼吸性酸中毒关键在于积极治疗原发病，包括控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，改善肺泡的通气功能。四、呼吸性碱中毒（呼碱）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是由于肺通气过度，排出过多的 $\\mathrm{CO}_{2}$ ，使血液 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 下降，导致低碳酸血症。（一）病因多见于高温下劳动、愈症、颅脑损伤等中枢神经系统疾病、低氧血症，高热或手术后过度呼吸换气，水杨酸制剂中毒，或人工辅助呼吸持续时间过长致呼吸过频、过深。，（二）病理生理呼吸性碱中毒是血浆 H2CO,浓度原发性减少，PaCO2降低，血 pH值升高。病初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血中H2CO代偿增高，但这种代偿很难持久。由于肾脏逐渐发挥代偿作用，肾小管上皮细胞生成 $\\mathrm{H}^{+}$ 和 $\\mathrm{NH}_{3}$ 减少， $\\mathrm{H}^{+}$ 与 $\\mathrm{Na}^{+}$ 交换， $\\mathrm{H}^{+}$ 和 $\\mathrm{NH}_{3}$ 形成 $\\mathrm{NH}_{4}^{+}$ 及 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 的重吸收都减少。通过机体调节，如能维持 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}/\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 的比值为 $20:1$ ，则血浆 $\\mathsf{p H}$ 值在正常范围，称为代偿性呼吸性碱中毒；若经代偿调节， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}/\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{CO}_{3}$ 的比值仍然 $>20:1$ ，血浆 $\\mathsf{p H}$ 值上升，则为失代偿性呼吸性碱中毒。",
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[
{
"text": "（三）临床表现头晕，胸闷，呼吸快而深，后转浅而短促，间有叹息样呼吸。有钙离子化程度降低、血钙下降的症状，如手足和面唇麻木，或伴针刺样感觉异常，有时出现肌肉震颤，甚至手足抽搐等神经肌肉兴奋亢进的表现。还可出现眩晕、胸闷、胁痛，甚者出现意识障碍和昏厥。（四）实验室检查血 pH值增高， $\\mathbf{PaCO}_{2}$ 低于 $4.67\\mathrm{kPa}$ 。 $\\mathrm{CO}_{2}\\mathrm{CP}$ 降低， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 降低（高氯性代谢性酸中毒虽也有 $\\mathrm{HCO_{3}}^{-}$ 下降和高氯血症，但血 $\\mathsf{p H}$ 值 $<7.4$ ，可资区别），AB、SB及BB均降低， $\\mathrm{SB}>\\mathrm{AB}$ BE正值加大。（五）治疗1.轻度呼吸性碱中毒常见于手术后患者，一般无须治疗。2.严重的要处理原发病因，可用纸袋罩住口鼻以增加呼吸道死腔，减少 ${\\mathrm{CO}}_{2}$ 的呼出，或吸含 $5\\%{\\bf C O}_{2}$ 的氧气，以提高血 ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 。3.有手足抽搐者可注射钙剂。4.严重者（pH值 $>7.65$ ）可行气管插管和控制呼吸，使 $\\mathsf{p H}$ 值迅速下降。",
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[
{
"text": "五、混合型酸碱失衡临床上除上述四种单纯型酸碱失衡外，还存在两种甚至两种以上的混合性酸碱失衡，称为混合型酸碱平衡失调。混合型酸碱平衡失调在临床上并不少见，其原发疾病多为一些危、急、重症，如严重创伤、脓毒血症、感染性休克，以及心跳和呼吸骤停，重症慢性阻塞性肺疾病，肝、肾衰竭等。单纯型酸碱平衡失调因代偿调节引起的继发性改变若未超过正常范围，不属于混合型酸碱平衡失调。混合型酸碱平衡失调不论怎样复杂，其结果只有两种可能，即酸血症（acidemia）和碱血症（alkalemia），前者血pH值低于正常，后者则高于正常。但是血pH值正常并不说明没有酸碱平衡失调。了解这些失衡的客观存在，掌握这些特征，才能避免片面观点导致的诊治上的失误。常见单纯型酸碱失衡的类型见表4-3。（一）相加性酸碱平衡紊乱1.混合型酸中毒既有缺氧所致代谢性酸中毒，又有 $\\mathrm{CO}_{2}$ 在体内留所致的呼吸性酸中毒。最典型的例子见于不同原因引起的心搏骤停，此时细胞产生的乳酸不能继续氧化， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 被消耗而减少，又因呼吸停止不能排出 $\\mathrm{CO}_{2}$ $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 升高。可见抢救心搏骤停时纠正酸中毒是何等重要。",
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[
{
"text": "2.混合型碱中毒既有固定酸大量丧失的代谢性碱中毒，又有过度换气所致 ${\\mathrm{CO}}_{2}$ 减少，$\\mathrm{PaCO}_{2}$ 降低的呼吸性碱中毒。如幽门梗阻的患者持续呕吐导致 $\\mathrm{H}^{+}$ 大量丧失， $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 增多，如同时发生感染性休克，高热可致呼吸加深、加快以排出大量 $\\mathrm{CO}_{2}$ ，导致 ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ 下降， $\\mathsf{p H}$ 值显著增高。（二）相消性酸碱平衡紊乱1.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒外科临床可见于幽门梗阻合并肺源性疾病如肺心病、肺炎或肺不张的患者，一方面因固定酸大量丧失发生碱中毒，另一方面因 $\\mathrm{CO}_{2}$ 在肺排出受阻而导致呼吸性酸中毒。2.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒已经存在代谢性酸中毒的患者在手术麻醉过程中采用人工呼吸机辅助呼吸，如管理不当，可造成呼吸过快过深， $\\mathrm{CO}_{2}$ 丢失过多而致呼吸性碱中毒。（三）三重性混合型酸碱平衡素乱即呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒及代谢性酸中毒等。",
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[
{
"text": "临床上根据病史、体征和病程经过，可初步找到混合性酸碱平衡失调的原发病因，再结合实验室检查结果，包括血清 $\\mathrm{K}^{+}$ $\\mathrm{Na}^{+}$ $\\mathrm{Cl^{-}}$ $\\mathrm{HCO}_{3}$ 、血清 $\\mathsf{p H}$ 值、 ${\\mathrm{PaCO}}_{2}$ $\\mathrm{PaO}_{2}$ ，计算出AG的高低，认真分析，一般可以明确酸碱平衡紊乱的类型。单纯酸碱平衡失调时，机体的代偿调节除慢性呼吸性碱中毒外，不会使血 $\\mathsf{p H}$ 值恢复正常，也不可能超过其代偿预期范围。 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 为诊断呼吸性酸碱平衡失调的重要指标； $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 为诊断代谢性酸碱平衡失调的重要指标之一，AG为诊断代谢性酸中毒的另一指标，当AG增加时则为代谢性酸中毒（也不要忽视AG值正常的代谢性酸中毒）。临床上会出现 AG增加性代谢性酸中毒与AG增加性代谢性碱中毒的混合型酸碱平衡紊乱。当确定了原发性酸碱平衡失调类型之后，血中中 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 或 $\\mathbf{Pa}\\mathbf{CO}_{2}$ 的实测值超过了代偿预计值时，即表明有混合型酸碱平衡失调存在。",
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[
{
"text": "混合型酸碱平衡失调治疗的关键是治疗原发病，其次是正确处理原发性酸碱平衡失调，并注意防止因治疗措施失当造成医源性混合型酸碱平衡失调。第四节 外科补液一、临床外科补液处理的基本原则体液平衡失调是临床上很常见的病理生理改变，它尽管不是独立的疾病，但却是与疾病密切相关的伴发变化。任何一种体液平衡的失调均会造成机体的代谢紊乱，影响疾病的治愈，进一步恶化则可导致器官衰竭乃至死亡。因此，针对体液平衡失调，及时、准确的判断和正确、积极的补液治疗十分重要。临床外科补液处理应按以下步骤进行：1.详细了解病史，仔细检查患者体征。从病史、症状及体征中获得有价值的信息，得出初步诊断。及时做有关的实验室检查，尤其是血清电解质和动脉血气分析，必要时还需进行血、尿渗透压测定，综合病史和相关实验室资料，则可确定患者存在的水、电解质和酸碱平衡失调的类型和程度。2.找出并积极治疗引起代谢失调的原发病。3.制订纠正水、电解质和酸碱平衡失调的治疗方案时应根据其轻重缓急，依次予以调整纠正。对于一些威胁生命的严重的电解质和酸碱平衡失调应首先予以纠正，包括： $\\textcircled{1}$ 积极恢复患者血容量，确保良好的循环状态； $\\textcircled{2}$ 积极纠正缺氧； $\\textcircled{3}$ 纠正严重的酸中毒或碱中毒； $\\textcircled{4}$ 处理重度离子失衡。",
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[
{
"text": "临床上水、电解质和酸碱平衡失调的表现常较复杂，有时危重患者常同时或先后存在多种平衡失调。纠正任何一种失调不可能一步到位，也没有理想的公式作为用药量的依据。应密切观察病情变化和治疗反应，采取边治疗边调整方案的做法，经过几小时乃至几天时间，才可能将其完全纠正。切不可操之过急，因为用药量大就很容易引起不良反应，这是在处理水、电解质和酸碱平衡失调时要切记的重要原则。最理想的治疗效果往往是在原发病被基本控制后方可达到。总之，维持水、电解质平衡的原则是： $\\textcircled{1}$ 预防潜在的不平衡； $\\textcircled{2}$ 矫正现存的体液失衡； $\\textcircled{3}$ 预防或减轻因治疗引起的并发症。措施是： $\\textcircled{1}$ 解除病因； $\\textcircled{2}$ 补充血容量和电解质； $\\textcircled{3}$ 纠正酸碱平衡失调。二、外科补液的基本要求1.外科补液的目的 $\\textcircled{1}$ 防止或纠正体液平衡失调，以维持内环境的相对稳定。 $\\textcircled{2}$ 补充营养和提供给药途径。 $\\textcircled{3}$ 用于危重患者（如休克、大出血）的抢救。 $\\textcircled{4}$ 对于感染严重的患者，补液可稀释毒素，加速其排出。",
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}
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[
{
"text": "2.外科补液的特点临床外科补液量大，种类较多，牵涉面广，因此补液必须根据具体情况，从增强机体调节代偿能力人手。3.外科补液的总要求缺什么、补什么，需多少、补多少；边治疗，边观察，边调整。在补液过程中着重解决好补什么、补多少、如何补这三个基本问题。三、补液量计算及液体选择（一）补液量计算当天的补液量可用下述公式计算：当天的补液量 $=$ 生理需要量 $+1/2$ 累积损失量 $^+$ 继续损失量1.生理需要量正常人每日所需要的量，又称日需量。不能进食的患者每日仍有体液排出、热量消耗，可导致缺水、缺钠、缺钾和饥饿性酮症酸中毒。为防止体液代谢失调，每日应补充当日的需要量（包括水、电解质）。成人日需量为水 2000～2500mL，氯化钠4.5g，氯化钾3～4g。2.累积损失量指患者人院或就诊前累积丧失的水及电解质量，又称已经丧失量、失衡量或丢失量。一般当日只补充一半，余下一半待第二天酌情补充。补液量的大小可从临床表现、体征来估计，或根据实验室检查结果按公式计算（参见前面相关内容）。如脱水伴有代谢性酸中毒，需用碳酸氢钠溶液来纠酸，此时其钠量应从当日补钠总量中减去。3.继续丧失量患者人院后仍存在的体液丢失，又称额外损失量。一般当天补充前一天的额外损失量。",
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[
{
"text": "（二）特殊情况下失液量估算和补充液体的选择1.发热、出汗失液发热时水分丢失增加。如高热（体温 $38\\mathrm{{}^{\\circ}C}$ 以上或室温 $32\\%$ 以上时)，每增高 $1\\mathrm{{}^{q}C}$ 要增加日需水量 $10\\%\\sim12\\%$ 。汗液为低渗液，对显性出汗患者，如中度出汗时，丧失液体 $500\\sim1000\\mathrm{mL}$ ，其中含 $\\mathrm{NaCl}1.25\\sim2.5\\mathrm{g}$ ；大量出汗时（如大汗湿透一身衬衫衣裤），丧失量为 $1000\\sim1500\\mathrm{mL}$ ，含 $\\mathrm{NaCl}2.5\\sim3.75\\mathrm{g}$ 。可用 $5\\%$ 葡萄糖溶液和 $0.9\\%$ 氯化钠液按 $2:1$ 比例补给。2.气管切开者每日随呼吸蒸发的水分比正常多 $2\\sim3$ 倍，相当于 $800\\sim1200\\mathrm{mL}$ ，可用 $5\\%$ 葡萄糖溶液补充。3.大面积烧伤肉芽创面其水分损失尤为惊人，每日可达 $3\\sim5\\mathrm{L}$ 4.内在性失水第三间隙异常，丧失量较难估计，因不引起体重减轻，只能根据病情粗略估计。但应注意，一旦原发病纠正，它们会被重吸收而引起血容量增加，如果此时存在肾功能不全，尤其是输液量过多、过快，易导致体液超载。",
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[
{
"text": "5.休克患者患者如有休克，还应补充丧失的血容量。正常血容量占体重的 $7\\%$ ，丧失血容量根据休克的程度来计算，轻度丧失 $20\\%$ ，中度丧失 $30\\%$ ，重度丧失 $40\\%$ 。补充丧失血容量常用平衡液及胶体液（血浆、血浆代用品）。6.胃肠道的损失液如呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘、胰瘘等所致的胃肠液丧失，这些可按前24小时丢失量用等渗盐水补充。最好是根据不同部位的消化液有不同的电解质含量，选用不同的液体来补充（表4-4）。四、如何补充液体（一）补液的程序和内容先扩容，继而适当纠酸，再酌情纠正 $\\kappa^{+}$ $\\mathbb{C}\\mathfrak{a}^{2+}$ $\\mathbf{M}\\mathbf{g}^{2+}$ 等紊乱，即“先快后慢，先盐后糖， 盐糖交换，先晶后胶，适当纠酸，尿多补钾，随时调整”。 1.先补充血容量如血容量不足，不仅组织缺氧无法纠正，肾脏因缺血不能恢复功能，代谢产物无法排出，酸中毒无法纠正，体液代谢失调也无从调节。因此，补充血容量是突破这一互相影响、互为因果过程的关键，补充血容量应根据不同病情区别对待，常选用全血、血浆、血浆代用品或平衡液来补充。",
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{
"text": "2.恢复和维持血浆的渗透压主要是恢复和维持 $\\mathrm{Na}^{+}$ 的正常；适当补充胶体液，以恢复和维持正常的血浆渗透压。维持体液容量的正常，保持内环境的相对稳定。3.纠正酸碱平衡失调当循环改善后，如仍有酸碱平衡失调，应予纠正。常见的是代谢性酸中毒，可适当使用碱性药物。4.纠正重要离子失衡如有钾、钙、镁离子缺乏时，应适当补充。有低钾血症时，须待尿量恢复至 $40\\mathrm{mL/h}$ 后方可补钾。如有手足抽搐出现，多提示缺钙，应补充钙剂，通常输血后亦应予钙剂。若补钙后症状未改善，则应适当补镁。如有高钾、高钙、高镁血症也应及时处理。5.补充能量正常人每日约需能量 $1800\\mathbf{k}\\mathbf{c}\\mathbf{a}1$ ，由食物供给。禁食时，机体的代谢率虽有降低，但仍有能量消耗。患病时能量消耗量增加，此时机体只能动用自身的营养储备，但体内碳水化合物的储备极为有限，肝糖原约 $200\\mathbf{g}$ ，肌糖原约 $300\\mathrm{g}$ 。禁食24小时后肝糖原即被耗尽，而肌糖原仅够肌肉本身利用。于是，体内的能量来源只有靠蛋白质糖原异生和脂肪代谢氧化酮体供给。体内蛋白质消耗将对机体的功能、结构带来影响，出现体重下降、抵抗力减弱和肌肉无力等。在禁食早期，如能每日静滴葡萄糖 $100\\mathrm{g}$ ，虽供给的热量有限（375kcal），但能明显地减少蛋白质的糖原异生，也可减少脂肪代谢所产生的酮症。因此，必须每日补充足够的能量，葡萄糖的供给量每日应在 $100\\sim150{\\mathrm g}$ 以上。",
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[
{
"text": "（二）补液的速度宜先快后慢。即开始补液的最初8小时输人总量的1/2，余下1/2在后16小时缓慢输人,并严密观察，必要时对速度及输人内容进行调整。同时应积极治疗原发病，以有效地控制体液丧失。五、手术前后补液手术前是否补液应根据患者的具体情况而定。如患者全身情况差，存在水、电解质或酸碱平衡失调，术前即应充分补液，尽可能予以纠正，术中再做进一步调整；如遇大出血等急诊手术，应一边手术，一边纠正体液代谢失衡。术后早期补 $\\mathrm{Na}^{+}$ 宜偏少，要重视补 $\\mathrm{K}^{+}$ 。择期手术患者术前可不存在体液平衡失调，但在手术后一个阶段内，不论是否发生休克，都会产生一系列神经－内分泌系统的反应及全身代谢变化；加之禁食、胃肠减压、呼吸因疼痛而改变等，总有轻重不一的体液平衡紊乱，其中最突出的是机体对手术创伤和麻醉的应激反应，表现为肾上腺皮质功能活跃，抗利尿激素（ADH）和醛固酮的分泌增加，保钠保水，可以补偿手术或创伤后减少的血容量；排出 $\\mathrm{K}+$ 增加，是为了不让损伤细胞所释放的 $\\mathsf{K}+$ 潴留在体内而引起高钾的危险。这些都是机体保护性反应之一。正常代谢情况下，成人每分钟尿量约为1mL，手术或麻醉后则降为每分钟 $0.4\\sim0.6\\mathrm{mL}$ 。这种水、钠排出障碍以第一个24小时为高峰，此后是渐进性排出增加。即使是正常肾脏，也将维持较长时间，大手术后可长达10天方能恢复，不因为增加水、钠补人量而增加尿量；相反，既加重机体负荷，又会加重切口局部水肿而影响愈合过程。术后经尿排 $\\mathtt{K}+$ 增加可持续 $2\\sim3$ 天，也以第一个24小时为多，以后逐渐恢复，是细胞释出 $\\mathrm{K}+$ 及肾脏保钠排钾的应激反应。大手术或大量输人库存血的当日补钾是危险的；但一般患者术后禁饮食即应补钾，每日补钾盐 $3\\sim4\\mathrm{g}$ ；大多数患者$2\\sim3$ 日后可恢复进食，钾的平衡可逐渐恢复。当有异常钾盐丧失、摄钾不足或恢复期较长，要重视钾的补给，避免低钾血症引发的并发症。低钾血症的纠正宜每日适当“超量”补给，逐渐完成，不能操之过急。",
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[
{
"text": "禁饮食时应确保生理需要量。术后补液的总量不是依据手术的大小来决定，一旦禁饮食即应确保患者基本生理需要量；并根据手术创伤和麻醉对机体的影响，引起体液代谢变化的特点，结合病情（心、肺、肾功能及引流、渗出、发热、高温等继续丧失体液情况），综合分析，拟定输液计划。还应该注意术后第三天开始出现的“脱复苏（deresusitation）”，即隔绝于第三间隙的体液逐渐返回到细胞外液及血管腔。为避免其所致高血容量对循环的不良影响，在术后第三天根据患者循环呼吸情况及恢复饮食情况，适当限制补液总量，以保证安全。六、安全补液的注意事项及监护指标（一）补液的注意事项1.水、电解质与酸碱平衡失调的纠正要果断、及时但又切忌操之过急一般有效循环血量的调整应在 $3\\sim6$ 小时内完成。酸碱平衡失调可在 $12\\sim36$ 小时内逐步纠正。细胞内缺水和缺钾不妨在 $3\\sim4$ 天内予以解决。2.避免输液并发症发生应防止输液过多、过快、成分不当而发生心衰、肺水肿或水中毒等并发症。尤其是大量、快速输液时应严密观察、监护，以确保患者安全。3.注意输入液体、药物之间的配伍禁忌输液的同时静脉给药宜尽量简单，不可“大杂烩”。一般情况下影响液体pH值改变的药物不宜与抗生素配伍，否则会影响后者的效价和引起毒副反应；止血芳酸与氢化可的松配伍会产生难以观察到的微粒，影响各自的作用。如此等等，应严格按照药物使用要求科学配伍。",
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[
{
"text": "（二）观察与监测1.患者生命体征及神志的变化经补液后，患者生命体征平稳、口渴减轻、精神状态好转，表示体液代谢乱已逐渐纠正。反之，生命体征不平稳、烦躁不安、烦渴等则表示体液严重缺乏或心脏负担过重，应及时调整输液速度与补液量。2.颈静脉的充盈程度平卧时颈静脉陷说明血容量不足，可安全输液；反之，若有膨胀或怒张，提示输液过多或心功能不全，应减慢或停止输液。3.尿量、比重如尿量达30～40mL/h，尿比重1.010～1.020，说明输液量及速度均较适当。4.心肺情况观察有无心音改变和双肺湿啰音。如输液后肺部出现湿啰音，下肢发生凹陷性水肿，则提示细胞外液明显超量，应暂停输液，并以西地兰强心，用呋塞米等利尿。5.肾功能测定除尿量、尿比重测定外，还可测定BUN水平，以了解肾功能情况。6.血 $\\mathbf{K}^{+}$ $\\mathbf{Na}^{+}$ 、CT等电解质测定了解电解质代谢情况，以便及时调整或补充。7 $\\mathbf{\\nabla}.\\mathbf{CO}_{2}\\mathbf{CP}$ 测定及血气分析可以了解酸碱平衡情况，确定酸碱平衡失调的类型，及时纠正。8.测定中心静脉压（CVP）其水平取决于右心室收缩力及血容量等因素，正常值为 $0.49\\sim$ $0.89\\mathbf{kPa}$ 。如果静脉压较低， $\\mathrm{CVP}<0.49\\mathrm{kPa}$ ，说明血容量不足，应加快输液；当 $\\mathrm{CVP}>1.47\\mathrm{kPa}$ 则表示补液过量或心功能不全，应控制输液。",
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[
{
"text": "外科补液是外科临床中最常用及重要的治疗手段，也是临床基本功之一，只有掌握好有关体液平衡的知识和技能，才能将其正确应用于临床治疗。第五节 营养状态的评定与监测营养状态的评定是营养支持的基础，它有助于了解患者应激时的代谢变化，掌握营养不良的程度和类型，为制订营养支持方案及监测营养治疗效果提供依据。营养状态的评定包括临床评价、人体测量、必要的生化和免疫检查等。临床评价 1.病史包括体重变化、肌肉消耗和饮食消化情况等，尤其要注意以下5个方面的因素：食物摄人不足、营养吸收不足、营养利用减少、营养丢失增加、营养需要增加。2.体征营养不良的体征通常包括：头发干枯，易脱落；味觉减退，口腔常有溃疡；牙齿松动，可见灰色或褐色斑点；皮肤焦脆起屑、发黄、苍白；伤口愈合缓慢，充血、肿胀；肌肉瘦弱无力，易发生疼痛、抽搐和痉挛；神经系统表现为精神疲乏、反射减弱、记忆力受损等。二、人体测量1.体重体重变化可以直接反应营养状态。低于标准体重 $10\\%\\sim20\\%$ 为轻度营养不良；低于 $20\\%\\sim40\\%$ 为中度营养不良；低于 $40\\%$ 以上为重度营养不良，可危及生命。2.上臂肌周径取尺骨鹰嘴至肩峰连线中点处测定其周径。通常男性 $>20.2\\mathrm{cm}$ ，女性>$18.6\\mathrm{cm}$ ，测定值低于标准值的 $10\\%$ 以上提示营养不良。",
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[
{
"text": "3.肱三头肌皮褶厚度测试点同上臂肌周径，以两手指紧捏该点后侧的皮肤与皮下脂肪往外拉，使脂肪与肌肉分开，用特制的夹子测定皮褶厚度。通常男性 $>10\\mathrm{mm}$ ，女性 $>13\\mathrm{mm}$ ，测定值低于标准值的 $10\\%$ 以上提示营养不良。4.体质指数体质指数（body mass index，BMI）是当前最常用的衡量人体营养状况及是否健康的一个标准，计算公式：体质指数（BMI） $=$ 体重（ $\\mathbf{k}\\mathbf{g}$ ）/身高²（ $\\mathrm{m}^{2}$ )。BMI正常值范围是$18.5\\sim24\\$ ，BMI $<18.5$ 表示体重过低（营养不良）， $24\\sim29$ 为超重， $\\geqslant30$ 为肥胖。三、内脏蛋白测定1.白蛋白半衰期较长，约为18天，可代表体内较恒定的蛋白质情况，但用其评定短期内营养状态的变化不敏感。2.转铁蛋白半衰期较短，约为8天，能较迅速地反映营养状况，是一个比较敏感的指标。但是影响转铁蛋白代谢的因素较多，缺铁、肝功能受损也会影响其测定结果。3.前白蛋白半衰期约为2天，对蛋白质和能量的变化反应敏感，能反映短期内的营养状态变化（表4-5）。",
"type": "text"
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[
{
"text": "四、免疫功能测定淋巴细胞计数周围血正常值为（ $2.5\\sim3.0$ $\\times10^{9}/\\mathrm{L}$ ，低于 $1.8\\times10^{9}/\\mathrm{L}$ 提示营养不良。五、氮平衡测定是蛋白质代谢变化的动态观察指标，反映了机体分解代谢情况。正平衡表示蛋白质合成占优势，负平衡表示蛋白质消耗多于摄人，也可用于估算营养支持的效果。氮平衡 ${=}24\\mathrm{h}$ 摄人氮量（g） $^{-24\\mathrm{h}}$ 总氮丧失量24h摄入氮量 $\\mathbf{(\\rhog)=}$ 蛋白质摄人量（g） $\\div6.25\\$ 24h总丧失氮量 $(\\textsubscript{g})=24\\mathrm{h}$ 尿内尿素氮量（g） $+3\\mathrm{g}$ 食物中的蛋白质每 $6.25\\mathrm{g}$ 含氮 $_{1\\mathrm{g}}$ ，常数3g则为以非尿素氮形式排出的含氮物质和经粪便、皮肤等排出的氮。第六节 肠内营养和肠外营养肠内营养 肠内营养（enteralnutrition，EN）是将营养物质经胃肠道途径供给患者的营养支持方式。广义的EN系指经口或管饲提供营养的方式，狭义的EN则指经管饲提供营养的方式，目前所谓的EN多是狭义的。当肠功能存在（完好或部分功能）且能安全使用时，营养供给的最佳途径就是胃肠道。膳食的直接刺激有助于促进胃肠道运动及消化道激素和酶的分泌，食物中的谷氨酰胺等可直接被肠黏膜吸收利用，有利于改善和维持肠道黏膜细胞结构和功能的完整性，维护肠黏膜屏障功能；并且营养物质经胃肠道、门静脉人肝，利于内脏的蛋白合成与代谢调节，且可发挥肝脏的解毒作用，符合生理状态。EN还具有节省费用、使用方便、容易监护、并发症少等优点。",
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{
"text": "（一）EN的种类EN一般有四类：经口的饮食、经管饲的一般流质饮食、部分水解的流质饮食、要素饮食。临床上作为EN制剂使用的主要是要素饮食。要素饮食（elemental）是指包括自然食物的各种营养素，含有氨基酸、葡萄糖、脂肪、多种维生素和矿物质的治疗饮食。1.常用制剂有粉剂和溶剂两种剂型，粉剂须加水后使用，它们的浓度均为 $24\\%$ ，可供能1cal( $4.18\\mathbf{kJ}$ 一 $/\\mathrm{mL}$ 。制剂大致分为以下两类：（1）以蛋白水解产物或氨基酸为主的制剂其蛋白质源为乳清蛋白水解产物、肽类或氨基酸，碳水化合物源为低聚糖、糊精，脂肪源为大豆油及中链甘油三酯。溶液渗透压较高，适用于胃肠道消化吸收不良者。（2）以整蛋白为主的制剂其蛋白质源为酪蛋白或大豆蛋白，碳水化合物源为麦芽糖、糊精，脂肪源为玉米油或大豆油。溶液渗透压较低，适用于胃肠道功能正常者。2.特殊制剂（1）创伤后用制剂其热量分配、热量密度和支链氨基酸的含量均较高，含维生素C、E、B复合物，钙、磷、铜与锌含量较多。适用于大手术后、烧伤、多发性创伤和脓毒血症等高分解代谢患者。（2）肝功能衰竭要素膳其氮源为14种纯氨基酸，支链氨基酸含量较高，占 $35.6\\%$ ，而芳香氨基酸较少，仅 $3.3\\%$ ，可减轻肝性脑病的症状。",
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{
"text": "（3）肾衰竭要素膳其氮源为8种必需氨基酸和少量组氨酸、精氨酸和酪氨酸，目的在于重新利用体内分解的尿素氮以合成非必需氨基酸，既减轻了氮质血症又合成了蛋白质。（二）EN的实施1.EN的投入途径常用的方式有口服、经鼻胃管、鼻十二指肠管和鼻空肠管，也常采用经胃、空肠造口途径。2.EN的投入方法有一次性投人、间歇重力滴注和连续输注三种方式。目前一般用连续输注的方式，输注时需要注意营养液的浓度、速度、温度和容量。（1）浓度通常为使肠道适应，初用时可稀释成 $12\\%$ 的浓度，每 $8\\sim12$ 小时后逐次增加，经 $3\\sim4$ 天后达到全量，即浓度 $24\\%$ （2）速度初用时速度控制在约 $30\\sim50~\\mathrm{mL/h}$ ，每 $8\\sim12$ 小时后逐次增加到正常速度$100\\sim125\\mathrm{mL/h_{c}}$ （3）温度以接近体温为宜，通常 $37\\sim38\\mathrm{^\\circC}$ （4）容量初用时给予总量的 $1/3\\sim1/2$ ，逐步过渡到总量，24小时总量约 $2000\\mathrm{mL}$ （三）EN的适应证1.胃肠道疾病短肠综合征、胃肠道瘘（特别是低位小肠瘘和胃十二指肠瘘）、结肠手术、肠道准备和其他胃肠道需要休息的疾病。",
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{
"text": "2.高代谢状态存在高分解代谢的严重创伤、大面积烧伤、严重感染和复杂大手术后等。3.营养不良中、重度营养不良经口摄食不能满足需要者；持续 $7\\sim10$ 天经口摄食小于$50\\%$ 的日需要量者；或特殊营养成分（如肝或肾衰竭时的特殊饮食配方）经口摄食不佳者。4.由PN过渡到经口摄食可用EN，减少或停止PN（肠外营养）。5.肿瘤患者的辅助治疗6.术前和术后的营养补充择期手术或限期手术的营养不良患者；术后患者 $5\\sim7$ 天不能由口摄食者。（四）EN的注意事项1.有些患者对EN 耐受性较差，可出现腹胀、恶心、呕吐、腹泻和腹部不适等症状，宜更换EN饮食种类和方法，或改为 $\\mathrm{PN}$ 。2.胃部分切除后不能耐受高渗糖的膳食，易产生倾倒综合征，有些患者仅能耐受缓慢的滴注。3.小肠广泛切除后宜采用 $\\mathrm{PN}4\\sim6$ 周，以后才能采取逐步增量的 EN。4.空肠瘘的患者不论在瘘的上端或下端喂养均有困难，因为缺少足够的小肠吸收面积，不能贸然进行管饲，以免加重病情。5.处于严重应激状态，如麻痹性肠梗阻、上消化道出血、顽固性呕吐、腹膜炎或腹泻的急性期，均不宜予肠内营养。6.严重吸收不良综合征和衰弱的患者在EN前应先予一段时间PN，以改善小肠酶的活力及黏膜细胞的状态。7.症状明显的糖尿病、接受大剂量类固醇药物治疗及糖代谢异常的患者，都不能耐受膳食的高糖负荷。8.年龄小于3个月的婴儿不能耐受高张力要素膳的喂养，宜采用等张的婴儿膳，使用时要注意可能产生的电解质紊乱，并补充足够的水分。",
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{
"text": "9.先天性氨基酸代谢缺陷病的儿童不能采用一般的EN膳。二、肠外营养肠外营养（parenteral nutrition，PN）是通过静脉途径供给患者所需的全部营养要素的营养支持方式，是使患者在不进食的情况下维持良好营养状态的一种治疗方法。它可提供各种必需营养物质和维持正氮平衡，防止或减少体内蛋白质消耗，使机体得到正常的生长发育、伤口愈合和体重增加。（一）PN的制剂提供足够的能量、保持机体正氮平衡是PN支持的关键，PN通常需要含有六大营养物质，即碳水化合物、脂肪乳剂制剂、氨基酸、电解质、维生素、微量元素和水。1.葡萄糖 （1）葡萄糖的日需量葡萄糖是肠外营养的主要能源物质，通常每日 $50\\%\\sim60\\%$ 的所需热量由葡萄糖提供。如果每日 $1000\\mathrm{kcal}$ 热量由葡萄糖提供，则需要 $250\\mathrm{g}$ 葡萄糖。（2）葡萄糖补给的优点及必要性优点是来源丰富，价格低廉，机体所有的组织、器官都能利用葡萄糖，而大脑神经细胞、肾上腺和血液细胞几乎都以葡萄糖为能源。（3）葡萄糖补给的缺陷机体利用葡萄糖的能力有限，最高为 $4\\mathrm{mg/}$ $\\operatorname*{min}\\cdot\\mathbf{kg}$ )，加之应激状态下普遍存在“胰岛素抵抗”，机体利用葡萄糖的能力下降，如过量或过快输人可能导致高血糖、糖尿，甚至出现高渗性非酮性昏迷。此外，多余的糖将转化为脂肪沉积在器官内，形成脂肪肝。",
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[
{
"text": "（4）不同浓度葡萄糖输注途径通常浓度 $5\\%$ 或 $10\\%$ 的葡萄糖主要从外周静脉输人，但高浓度 25%或50%的葡萄糖液输注时对静脉壁的刺激很大，不宜经周围静脉补给，须经中心静脉输人。2.脂肪乳剂 （1）脂肪乳剂的日需量脂肪乳剂是PN的另外一种重要能源物质，我国成年人脂肪乳剂的常用量为每天 $1\\sim2\\mathrm{g}/\\mathrm{kg}.$ （2）脂肪乳剂补给的优点及必要性最大优点是等量的脂肪乳剂能提供两倍于葡萄糖或氨基酸的热量，如 ${1}\\mathbf{g}$ 葡萄糖或氨基酸能够提供 $4\\sim5\\mathrm{kcal}$ 热量，而 ${\\bf l}{\\bf g}$ 脂肪乳剂却能提供 $9\\sim10\\mathrm{kcal}$ 热量。此外，补充脂肪乳剂还能提供人体的必需脂肪酸（EFA），如亚油酸、亚麻酸及花生四烯酸。（3）脂肪乳剂补给的缺陷脂肪乳剂通常安全无毒，在应激状态时其氧化率不变。单独输注时须注意速度要慢，开始时每分钟 $1\\mathrm{mL}$ ， $500\\mathrm{mL}$ 需 $5\\sim6$ 小时输完。输注速度太快可致胸闷、心悸或发热反应。",
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{
"text": "（4）不同浓度脂肪乳剂输注途径 $10\\%$ 脂肪乳剂溶液为等渗，可经周围静脉输人，但高浓度如 $30\\%$ 的脂肪乳剂须经中心静脉输入。3.复方氨基酸（1）氨基酸的日需量正常机体氨基酸的日需量为 $1.2\\sim2.0~\\mathrm{g/kg}$ ，应激状态下需要量增加。（2）氨基酸补充的必要性机体内有少量的糖原贮备和一定的脂肪贮备，但没有多余的蛋白质，体内贮存的蛋白质均是器官和组织的组成成分，若蛋白质作为热量被消耗，必然会使器官功能受损。因此，在禁食和饥饿状态下，必须补充适量的蛋白质或氨基酸。（3）氨基酸制剂的种类通常分平衡型和非平衡型两类。平衡型氨基酸含必需氨基酸8种，非必需氨基酸 $8\\sim12$ 种，其组成符合人体合成代谢的需要，适用于大多数患者。特殊氨基酸配方成分不同，专用于不同的疾病。例如适用于肝病的制剂中含支链氨基酸较多，含芳香氨基酸较少；用于肾病的制剂主要是8种必需氨基酸，非必需氨基酸仅含少数3种（精氨酸、组氨酸和酪氨酸)。4.水和电解质每天水的人量以 $2000\\mathrm{mL}$ 、尿量以 $1000\\mathrm{mL}$ 为基础计算。成人主要需要的电解质有钠、钾、氯、钙、镁、磷等。镁的补充用 $25\\%$ 硫酸镁。磷在合成代谢及能量代谢中发挥重要作用，磷的补充常用有机磷制剂甘油磷酸钠。其他电解质按常规补给。",
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{
"text": "5.维生素常用的复合维生素制剂含有 $9\\sim13$ 种维生素，每支注射液的含量即是正常人每日的基本需要量。6.微量元素也是复方注射液，每支含锌、铜、铁、锰、铬、碘等多种微量元素，每日1支即可。如果缺铬可引起糖尿病、神经病变及抗感染能力下降；锌缺乏可发生皮炎。（二）全营养混合液将肠外营养所需的营养素按照一定的比例在无菌条件下混合、配制，盛放于肠外营养袋内，供静脉输注，即为全营养混合液（total untrient admixure，TNA）。其优点有： $\\textcircled{1}$ 混合后高浓度葡萄糖被稀释，使经周围静脉输注成为可能； $\\textcircled{2}$ 由于脂肪乳剂被稀释，避免了其单独输注时输人过快容易造成不良反应； $\\textcircled{3}$ 全封闭的输注系统减少了污染的机会，使用更安全。（三）PN的方法对于一般用量不大、PN支持不超过2周的患者，可采用周围静脉输注；对于需长期支持的，则采用经中心静脉导管输人为宜，常采用经锁骨下静脉或颈内静脉途径置人导管至上腔静脉，一般首选锁骨下静脉穿刺插管，可连续24小时输注，一般情况下置人的导管可保留3个月以上。（四）PN的输注技术",
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{
"text": "1.持续输注法将一天的营养液在24 小时内均匀输人的方法。优点是体内胰岛素的分泌及血糖值比较稳定，波动小。缺点是由于血清胰岛素持续处于高水平状态，阻止了脂肪分解，促进了脂肪合成，并使葡萄糖以糖原形式储存于肝脏，因此常出现脂肪肝和肝大，有时还会有转氨酶及胆红素的异常升高。2.循环输注法使用较广泛，是将营养液放在夜间 $12\\sim16$ 小时内输注的方法。此法尤其适用于需长期接受PN支持的患者，白天可以恢复正常活动，有利于改善患者的生活质量。为避免血糖有较大的波动，输液速度应采取递增递减的方式，并密切监测血糖。必要时增加脂肪供能的百分比，或适量使用胰岛素，以控制血糖。（五）PN的适应证1.肠道疾病，如胃肠道梗阻、肠道外瘘、短肠综合征、消化道广泛炎症性疾病 \n2.急性胰腺炎，特别是坏死性胰腺炎。 \n3.肝、肾衰竭伴胃肠功能不佳者。 \n4.营养不良不论有无应激的营养不良患者由口进食不足或EN耐受不好时。 \n5.存在高分解代谢的严重创伤、大面积烧伤、严重感染或复杂大手术后等。 \n6.肿瘤患者的辅助治疗 \n7.术前和术后的营养补充。 \n8.无胃肠道梗阻的妊娠剧吐或神经性拒食者。第七节 外科营养支持的并发症及防治",
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{
"text": "一、EN的并发症及其防治（一）误吸由于患者年老体弱、昏迷或存在胃留，当通过鼻胃管输人营养液时，可因逆后误吸而导致吸入性肺炎，这是较严重的并发症。预防措施是患者取半卧位，输营养液后停输30分钟，若回抽液量 $>150\\mathrm{mL}$ ，则考虑有胃留存在，应暂停鼻胃管灌注，可改用鼻空肠管输人。（二）腹胀、腹泻发生率 $30\\%\\sim50\\%$ 。与输人速度及溶液浓度有关，与溶液的渗透压也有关。输注太快是引起症状的主要原因，故应强调缓慢输人。此外，还可以引起鼻、咽及食管损伤，喂养管堵塞等机械性并发症。二、PN的并发症及其防治（一）技术性并发症1.静脉置管的并发症（1）肺与胸膜的损伤在采用深静脉插管的过程中，气胸是常见插管的并发症之一，偶可发生张力性气胸或血胸。插管后应常规行胸部X线检查，可及时发现并处理。（2）动脉与静脉损伤锁骨下动脉损伤及锁骨下静脉撕裂伤可致穿刺局部出血，应立即拔出导针或导管，局部加压 $5\\sim15$ 分钟。如导管质地较硬可穿破静脉及胸膜导致血胸，如发现导管头端进人胸腔并输进了液体，应立即终止，拔出导管，并视胸腔积液量采取必要的胸腔引流术。（3）神经、胸导管及纵隔损伤均应立即退出导针或导管。",
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"text": "2.导管留置期并发症（1）静脉血栓形成和空气栓塞一旦出现，应立即拔出导管并行溶栓治疗。 \n（2）导管堵塞后常常需要换管，应在营养液输注后用肝素稀释液冲洗导管。（二）感染性并发症感染是长期肠外营养最严重的并发症之一。严格的无菌操作和完善的管理系统是预防感染的最主要措施。导管性脓毒血症的发病率一般为 $4\\%\\sim7\\%$ ，但死亡率可高达 $20\\%$ ，如不及时处理，可导致患者死亡。因此，遇到患者突然发热而又无明确原因，应首先考虑到导管感染的可能。则应拔去导管，改用经周围静脉输注营养液或经胃肠道补给营养。剪下原静脉内的导管一小段做细菌和真菌培养，以便在选用抗菌药物时做参考。留置在深静脉内的导管所引起的感染在拔除导管后常能很快得到控制；如不拔除导管，则感染很难控制。（三）与代谢有关的并发症1.糖代谢素乱 （1）高血糖与低血糖葡萄糖溶液输注过快，机体尚不适应；严重创伤、感染者或糖尿病患者机体胰岛素分泌不足，导致糖利用率下降，均可使体内血糖过高而出现高渗性利尿、脱水甚至死亡。预防的关键在于调节好输注速度、控制葡萄糖总量（日摄人量小于 $400\\mathrm{g}$ ）、进行临床及实验室检查（血糖、尿糖的监测等）。对原有胰岛功能低下或处于应激状态下者，输注液应加人胰岛素。若要停止PN，要逐渐撤除或从外周静脉输人等渗葡萄糖液，以防止低血糖发生。",
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{
"text": "（2）高渗性非酮性昏迷当血糖浓度超过 $40\\mathrm{mmol/L}$ 时，可产生高渗性非酮性昏迷。这是由于输人大量高浓度的葡萄糖，而内生胰岛素一时不能相应增加，不能调节血糖水平所致。高渗导致细胞内脱水，进行性细胞内脱水可使细胞严重受损（特别是中枢神经系统），患者出现昏迷甚至死亡。但尿内无酮体，与糖尿病昏迷不同。一旦发生应立即停用葡萄糖液，用 $0.45\\%$ 低渗盐水以 $250\\mathrm{mL/h}$ 的速度输人，降低血渗透压，并输人胰岛素 $10\\sim12\\mathrm{U/h}$ ，以降低血糖水平；伴有低钾血症者应同时纠正。为了预防高渗性非酮性昏迷的发生，一般可先应用浓度较低的葡萄糖溶液( $15\\%\\sim20\\%$ )，在数天内逐渐增加浓度；也可按每 $8\\sim10\\mathrm{g}$ 葡萄糖加胰岛素1U，以后改为$12\\sim15\\mathrm{g}$ 葡萄糖加胰岛素1U，来防止血糖过度升高和促进机体对葡萄糖的利用，在 $5\\sim7$ 日内可逐渐减量，直至完全不用胰岛素。（3）肝脂肪变性易发生于长期输人葡萄糖而又缺乏脂肪酸时。要减少这种并发症，宜用双能源，以脂肪乳剂替代部分能源，减少葡萄糖用量。",
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{
"text": "2.氨基酸性并发症（1）高血氨、高氯性代谢性酸中毒是蛋白质（氨基酸）代谢异常所致，目前采用氨基酸的醋酸盐和含游离氨低的氨基酸溶液后，这种并发症已较少发生。精氨酸在氨转换为尿素的过程中起到重要作用，能预防及纠正高血氨症。（2）肝酶谱升高有的患者在PN治疗后不久（2周左右）出现转氨酶、碱性磷酸酶和血清胆红素升高。引起这些改变有多方面原因，如长期应用高糖补液，患者对氨基酸耐受性不良；体内大量谷氨酰胺被消耗；色氨酸的分解产物、溶液中的抗氧化剂重硫酸钠对肝都有毒性作用；并且 PN时肠屏障功能减退，肠内细菌易位和内毒素会使肝功能受损。这些异常改变通常是可逆的，PN减量或停用可使肝功能恢复。（3）脑病肝功能异常的患者若输人芳香族氨基酸含量高的溶液，会改变血浆氨基酸谱而引起脑病，对这种患者应输含支链氨基酸高的溶液。3.其他营养物质缺乏（1）血清电解质紊乱在 PN时，低钾血症和低磷血症比较常见，治疗中未规范补给是其主要原因。严重低磷血症表现为昏睡、肌肉软弱、口周或四肢刺痛感、呼吸困难，甚至发生昏迷、抽搐。每日补足需要量则可以预防。（2）微量元素缺乏锌缺乏较多见，常发生于高分解状态并伴有明显腹泻者。锌缺乏可产生口周或肛周红疹、出血性皮疹、皮肤色素沉着、神经炎、脱发、腹泻、腹痛或伤口愈合不良等，测得血清钾下降可确诊。铬缺乏可致难以控制的高血糖；铜缺乏可产生小细胞性贫血。在肠外营养液中常规加人微量元素可预防由于PN为时较长所产生的这些缺乏症。",
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{
"text": "（3）必需脂肪酸缺乏长期PN时如未补充脂肪乳剂，可发生必需脂肪酸缺乏症。表现为皮肤干燥、鳞状脱屑、脱发、伤口愈合延迟、肝脂肪变性和易发生血栓等。要预防其发生，每周须补充脂肪乳剂1 次。（4）维生素缺乏维生素是机体不可缺少的营养物质，各种维生素的缺乏将导致一系列临床症状。可每日按要求补给，以预防其发生。（四）其他并发症1.胆汁淤积由于长期不经口进食，胆囊收缩素（CCK）分泌减少，导致胆囊弛张胀大，胆汁淤积，胆泥生成，甚至形成胆石。胆汁滞留也损害肝功能。2.肠屏障功能受损PN长期禁食，肠道缺少食物刺激和体内谷氨酰胺缺乏使肠道屏障结构受损，引发肠道菌群移位，损害肝和其他脏器功能，引起肠源性感染，甚至导致多器官功能障碍。力争尽可能早地改用EN，在PN期间补充肠黏膜细胞的主要能量物质谷氨酰胺，均为保护肠屏障功能的有效措施。3.充血性心力衰竭有心脏病或营养不良的患者，如开始输人过快，可因热量或水分骤然增加导致充血性心力衰竭。可通过控制输人速度来预防。4.再喂养综合征长期处于饥饿状态的患者，大量补给营养后可出现以心律失常、急性心功能衰竭、呼吸困难等为主的低钾、低镁、低磷和水超负荷等表现。宜缓慢增加补给量来预防。",
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{
"text": "5.代谢性骨病部分长期PN患者出现骨钙丢失，骨质疏松，血碱性磷酸酶升高，高钙血症，尿钙排除增加，四肢关节疼痛，甚至出现骨折等表现，称之为代谢性骨病。输血（blood transfusion）曾经是促进外科发展的三大要素（麻醉、无菌术、输血）之一。输血作为一种替代性治疗，可以补充血容量，改善机体循环，增加红细胞携氧能力，提高血浆蛋白和改善凝血功能。正确掌握输血的适应证，合理选用各种血液制品，有效防止输血可能出现的并发症，对保证外科治疗的成功、患者的安全有着重要意义。第一节、外科输血的适应证、禁忌证及输血方法适应证 包括急、慢性血容量和血液成分丢失，重症感染及凝血机制障碍等。1.急性出血各种原因引起的急性出血，包括创伤和病理性的出血，是外科输血的主要适应证。输血不但可纠正血容量的不足，补充有效循环血量及心排血量，改善循环动力，而且由于血红蛋白增加使血液的携氧能力也增加，有利于改善心肌功能和全身的血液灌流。细胞的供氧主要靠血红蛋白，血细胞比容（HCT）大于 $30\\%$ ，血红蛋白大于 $100{\\bf g}/{\\bf L}$ ，才能保证组织的供氧。正常人每 $100\\mathrm{mL}$ 血液可携带氧 $19\\sim20\\mathrm{mL}$ ，其中 $40\\%$ 左右可以立即供给组织使用，因此输血可以增加组织的氧供给。但人体对出血有相当大的代偿能力，出血时组织间液进人血管内以补充血容量的不足。凡一次失血量低于总血容量的 $10\\%$ （ $500\\mathrm{mL}$ ）者，由于有机体的代偿能力，临床上常无血容量不足的表现，故并不需要输血。当失血量达到总血容量的 $10\\%\\sim20\\%$ $500\\sim1000\\mathrm{mL}$ 时，患者可表现为活动时心率增快，可出现直立性低血压，但HCT常无改变。在输人生理盐水或平衡液的同时，应输血浆、血浆增量剂或全血。大量失血，失血量超过总血容量的 $20\\%$ Q $>1000\\mathrm{mL}$ ）时，应及时输血。收缩压降至 $12\\mathbf{kPa}$ （ $90\\mathrm{mmHg}$ ）以下，可准备输血；如收缩压低于8kPa( $60\\mathrm{mmHg}$ ），应立即输血；严重的出血性休克，出血量在 $2000\\mathrm{mL}$ 以上者，应立即输全血或红细胞。",
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{
"text": "2.贫血或低蛋白血症血浆蛋白是维持血浆胶体渗透压所必需的，血浆球蛋白可提高机体免疫力。手术前如有贫血或血浆蛋白过低，可使患者对于麻醉和手术的耐受力明显降低，术后也容易发生各种并发症，因此必须在术前予以纠正。贫血患者应输全血或红细胞悬液，使血红蛋白（Hb）提高至 $90\\sim100~\\mathrm{g/L}$ ；低蛋白血症患者可输血浆或白蛋白液，使血浆总蛋白升至 $60\\mathrm{g/L}$ 至少不低于 $50\\mathrm{g}/\\mathrm{L}$ ，白蛋白不低于 $30~\\mathrm{g/L}$ ，以提高患者对手术的耐受力。3.严重创伤和大面积烧伤输全血和血浆有防治休克的作用。在严重创伤和大面积烧伤的休克期、感染期和恢复期各阶段均可根据需要输全血或血浆。4.严重感染常用于全身性严重感染、恶性肿瘤化疗后致严重骨髓抑制继发难治性感染者。因血浆中含有多种免疫球蛋白，故输血可提供抗体、补体等，能提高机体的抗感染能力。通常采用少量多次输新鲜血或浓缩免疫球蛋白制品的方法。5.凝血功能异常如血友病、血小板减少性紫癜、白血病、纤维蛋白原缺乏症等有出血倾向的患者，手术前应适量多次输新鲜血，可以补充血小板及各种凝血因子，有助于止血。若有条件，可输相关的血液成分，原则上是缺什么补什么，即所谓成分输血。如血小板减少性紫癜输浓缩血小板；血友病输抗血友病因子（anti-hemophilia factor，AHF）；纤维蛋白原缺乏症输纤维蛋白原或冷沉淀制剂，也可以用新鲜全血或血浆代替。尽可能于手术前纠正至接近正常值，以减少手术时出血。",
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"text": "6.手术 （1）急症手术术前已有出血性休克者，术前即应快速输血，以维持有效循环血量与基础血压，在术中及术后仍需输血补液，直至患者脱离危险。（2）择期手术对于出血较多、操作时间较长的手术如心血管手术、肝叶切除手术等，应备有足够的全血。对于凝血功能异常而又需手术的患者，则需在术前或术中补充新鲜血或相应的血液成分。如血友病患者术前一日或手术当日应输新鲜血或抗血友病球蛋白；血小板减少的患者术前及术中可考虑输血小板混悬液或新鲜血。二、禁忌证严格地讲，输血并无绝对禁忌证，患者需要输血时则可输血。但如有以下情况出现，则输血应慎重：1.充血性心力衰竭，输血特别是大量输血可进一步加重心脏负担。2.急性肺水肿、恶性高血压、脑出血及脑水肿等，原则上应脱水以减少循环血量，因此输血要慎重。3.各种原因所致的肾功能衰竭而出现明显的氮质血症者，输血特别是输全血可能增加肾脏的负担。4.肝功能衰竭及各种黄疽，尤其是肝细胞性黄疽和溶血性黄疽患者，输血可能加重肝脏损害，必要时应使用血浆及血浆制品，忌用全血。三、输血方法1.输血的途径主要途径有两条，即静脉输血和动脉输血。其中静脉输血有间接输血法和直接输血法两种，直接输血法临床上极少使用，间接输血法是最常使用的输血方法，通常较大的表浅静脉均可用作输血，小儿则可选用头皮静脉。尽量采用粗针头（18号针头）穿刺，以保证输血通畅。如患者处于休克状态或过于肥胖而静脉不易穿刺者，可做锁骨下静脉穿刺或静脉切开。",
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"text": "动脉输血临床少用，但对休克濒死的患者是一种很有效的抢救措施。2.血液过滤所有的血液制品均应经过带过滤器的输血器输人，便于滤出细胞聚集物和纤维蛋白块。常用的标准过滤器孔径为 $170\\upmu\\mathrm{m}$ 。大量输血时过滤器网孔的孔径最好能小于 $150\\upmu\\mathrm{m}$ O3.输血的速度输血的速度应根据患者的具体情况决定。大量出血、失血性休克抢救或动脉输血时速度要快，动脉输血的输人速度一般为 $2\\sim7$ 分钟内 $100\\sim200\\mathrm{mL}$ ，总量以 $400\\mathrm{mL}$ 左右为宜，其余的失血量由静脉输血补足。静脉输血在一般情况下开始应慢（每分钟 $10\\sim20$ 滴），并密切观察30分钟，如无不良反应，可根据病情加快或保持原来的速度。大量出血时可以加快输血的速度。如果应用的输血器是塑料袋，只需加压即可达到快速输血的目的，也可用特制的加压输血器加速输血。正常的输血速度成人一般每分钟 $40\\sim50$ 滴，小儿每分钟 $5\\sim10$ 滴，老年人、贫血或心功能不全者每分钟15～20 滴，以防循环负荷过重而引起心力衰竭、肺水肿。",
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[
{
"text": "4.输血的温度输血时的温度不宜过冷，特别是动脉输血时血温过冷可使心脏骤然降温而引起心律失常或心搏骤停。一般情况下动脉输血应加温至 $35\\sim37\\mathrm{^\\circC}$ 。一般速度下输人$1000\\sim2000\\mathrm{mL}$ 冷藏血可不需要预热。但当快速大量输血、新生儿输血或输人物含有很强的冷凝集素时，应在血袋外加保护袋预热（但应 $<32\\mathrm{{^{\\circ}C}}$ ）后输人。5.不加药物输血前后可用生理盐水冲洗输血管道，但除生理盐水外，不应向血液中加入任何药物，以免发生凝血或溶血。四、输血的注意事项1.严密查对输血前详细核对受血者和供血者的姓名、血型、血袋标签号、交叉配血试验的结果及受血者的住院号、床号等，完全符合无误后方能输血。2.认真检查应检查血袋有无破损，标签是否完整清晰，袋口密封是否严密，血浆是否透明，如有混浊、絮状物、变色、气泡者，表示已有污染，不能使用。正常库存血的血浆与红细胞之间应有明显界限，如血浆呈淡红色，表明已有溶血现象，则不能使用。输注前应轻柔地转动血瓶或血袋，使血浆与红细胞充分混匀，切忌用力猛摇、猛晃，以防止血细胞破坏而发生溶血。",
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[
{
"text": "3.放置时间从血库取出的血液应在短时间内输完，不宜在室温下放置过久，一般不得超过4小时，以免溶血或污染。用开放法采集的血液应在 $3\\sim4$ 小时内输完。4.无菌操作在输血的整个过程中，均应严格执行无菌操作技术。5.加强观察在输血的过程中应认真、密切观察患者有无输血反应，尤其应注意体温、脉率、血压及尿色。有严重反应时，则应立即停止输血并及时进行以下处理： $\\textcircled{1}$ 取血样重新鉴定血型和交叉配血； $\\textcircled{2}$ 取血袋内血做细菌学检查； $\\textcircled{3}$ 采患者尿液，检查有无游离血红蛋白； $\\textcircled{4}$ 保留剩余血液以备核查。6.保留血袋输血完毕后，血袋应保留2小时，以备核查。第二节 输血反应及并发症通过加强血液制品消毒、传染病检测及血液过滤等措施，输血（包括全血与血液成分）的安全性明显提高，但仍有 $3\\%\\sim10\\%$ 的患者可能出现不同程度的输血反应和并发症，严重者甚至危及生命。据估计与输血有关的死亡率为1/150万 $\\sim1/3$ 万。所以必须努力采取一切预防和治疗措施防止其发生。临床上常根据输血反应和并发症发生原因的不同及症状出现的早晚分为以下四大类。",
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[
{
"text": "一、与输入血液质量有关的反应（一）非溶血性发热反应非溶血性发热反应是最常见的一种输血反应，发生率为 $3\\%\\sim4\\%$ 。其他输血反应也可以首先表现为发热，因此，如遇到输血后发热，应首先排除溶血反应或细菌污染反应。引起发热的主要原因一是存在致热原。致热原是高分子的多糖体，多为细菌的代谢产物，致热原主要存在于不洁的制剂如抗凝剂、保存液或采血及输血的用品中；另一个是一种抗原抗体反应，这种原因引起的发热反应多发生在反复输血的患者或经产妇中，因多次输血后可在患者血清中逐渐产生白细胞抗体或血小板抗体，再输血时对输入的白细胞或血小板（抗原）即可发生抗原抗体反应而引起发热。在非溶血性发热反应中，绝大多数是由致热原引起的。1.症状多发生在输血后 $1\\sim2$ 小时内（快者可在15分钟左右）。患者先出现发冷或寒战，继而出现高热，体温可达 $39\\sim41\\mathrm{^\\circC}$ ，常伴有恶心、呕吐、头痛、皮肤潮红及周身不适，但血压无明显变化，症状可于 $1\\sim2$ 小时内完全消退，伴随大量汗出，体温逐渐下降至正常。2.处理（1）立即减慢输血速度，症状严重者可停止输血。（2）为区别早期溶血反应及细菌引起的污染反应，血标本应立即送血库复查，并做细菌培养。",
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[
{
"text": "（3）用解热镇痛药物：如阿司匹林 $_{1\\mathrm{g}}$ 口服，或乙酰水杨酸 $0.5\\mathrm{g}$ 口服等。并可用物理降温。寒战者可肌内注射异丙嗪 $25\\mathrm{mg}$ 、哌替啶 $50\\mathrm{mg}$ 或地塞米松 $5\\sim10\\mathrm{mg}$ 静脉滴人，并注意保暖。（4）针灸：针刺内关、曲池、足三里、安眠等穴，强刺激，留针15分钟。3.预防措施自采用一次性输血器以来，发热反应的发生率已明显下降。对多次出现输血发热反应而原因不明者，宜输人洗涤红细胞而最好不用全血。（二）溶血反应输血后，输人的红细胞或受血者自身的红细胞被大量破坏引起的一系列临床溶血表现，称为溶血反应（HTR），分为急性溶血反应和迟发性溶血反应。它是输血过程中最严重的并发症，且绝大多数是免疫性的，即输人ABO血型不合的红细胞造成的；少数是非免疫性的，如输入低渗液体，冰冻或过热破坏红细胞等。其症状表现的轻重取决于输人异型血的多少及溶血的程度，轻者可类似发热反应，重者可迅速死亡。1.症状 （1）典型的急性溶血反应多在输血 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ 后，患者突然感到头痛、头胀，呼吸急促，面部潮红，恶心，呕吐，心前区压迫感，全身麻木或剧烈腰背部疼痛（有时可反射到小腿）；严重时可出现寒战高热，烦躁不安，呼吸困难，皮肤苍白或发，脉搏细弱，血压下降，休克，有的患者很快昏迷死亡，有的患者则出现黄痘、血红蛋白尿、黏膜及皮下出血，并相继出现少尿、无尿等肾衰竭的症状。麻醉中的手术患者唯一最早的征象是心动过速、手术区内出血突然增加和低血压。",
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[
{
"text": "（2）迟发性溶血反应发生在输血后 $7\\sim14$ 天，主要是由于输人未被发现的抗体所引起。症状是不明原因的发热和贫血，也可见黄疽、血红蛋白尿等。一般并不严重，经适当处理后都可治愈。2.治疗 （1）凡怀疑有溶血反应者，立即停止输血。（2）核对受血者与供血者的姓名、血型、交叉配血试验报告及贮血袋标签等，必要时重新做 \n血型及交叉配血试验。（3）将剩余血液做涂片及细菌培养，以排除细菌污染反应。（4）溶血反应早期的治疗重点是积极抗休克、维持循环功能、保护肾功能和防治弥散性血管 \n内凝血（DIC）；同时注意保护呼吸功能，如有呼吸困难或昏迷，可做气管插管，立即常规皮下或肌内注射肾上腺素 $0.5\\sim1.0\\mathrm{mg}$ 。由于溶血反应产生的休克是抗原抗体过敏反应所致，故还应大剂量静滴地塞米松（ $10\\sim20\\mathrm{mg}$ （5）在未查明溶血原因之前，不能再输血，可输人新鲜血浆、6%中分子右旋糖酐或5%白 \n蛋白液以补充血容量，维持血压。若查明溶血原因，则可输人新鲜同型血以补充凝血因子，重者 \n也可采用换血疗法，以减少游离血红蛋白对肾脏的损害。（6）需用升压药物维持血压，可选用阿拉明或多巴胺等，不要使用去甲肾上腺素、血管升压 \n素等明显减少肾脏血流量的药物。（7）保护肾功能。肾功能的好坏是预后的关键，主要采用如下措施：$\\textcircled{1}$ 碱化尿液：可以促使血红蛋白结晶溶解，易于通过肾小管排出，减轻对肾脏的刺激，保护 \n肾脏功能。每天可静脉滴注 $5\\%$ 碳酸氢钠溶液 $300\\sim400\\mathrm{mL}$ 。碱化尿液的时间至少应持续 ${2\\sim3}$ 天。$\\textcircled{2}$ 利尿：血压稳定后可应用呋塞米、 $20\\%$ 甘露醇或 $25\\%$ 山梨醇 $250\\mathrm{mL}$ 快速静脉滴注。注意 \n利尿和扩容相结合。应该注意，当无尿时水的人量每天应控制在 $500\\sim800\\mathrm{mL}$ 以内。$\\textcircled{3}$ 改善肾脏血循环：可以用肾区热敷或肾囊封闭的方法。$\\textcircled{4}$ 纠正肾衰竭：肾衰竭有高钾血症、酸中毒或氮质血症，严重时可进行腹膜透析或血液透析 \n治疗。（8）DIC的治疗：可应用肝素。",
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{
"text": "3.预防措施溶血反应是可以预防的，关键在于加强工作责任心，严格核对患者和供血者姓名、血型及交叉配血报告，采用同型输血。此外，应严格掌握血液预热的温度，避免一切可引起溶血的操作，如剧烈震荡或挤压、血液内加人药物等。（三）过敏反应过敏反应也是比较常见的输血反应，发生率为 $2\\%\\sim3\\%$ ，其发生的确切原因尚不明确。过敏反应常发生于有过敏史的受血者，主要由抗原抗体反应、活化补体和血管活性物质释放所致；或者患者缺乏IgA或IgA亚类。前者因过去输血或妊娠发生同种免疫作用，或者无明显免疫史产生了特异性抗IgA抗体，过敏反应较重；后者产生有限特异性IgA抗体，过敏反应较轻。1.症状过敏反应的主要表现为面色潮红、局部红斑、皮肤瘙痒，出现局限性或广泛性的荨麻疹，严重者可出现哮喘、喉头水肿、呼吸困难、恶心、腹痛、腹泻、神志不清、血压降低，甚至过敏性休克而危及生命。症状出现越早，反应越严重。2.处理（1）应用抗组胺药物：常用者如扑尔敏、苯海拉明、异丙嗪等；也可用肾上腺皮质激素，常 用地塞米松 $5\\sim10\\mathrm{mg}$ 肌注或静滴，氢化可的松 $50\\sim100\\mathrm{mg}$ 静滴；同时应保持静脉输液通畅。 ",
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[
{
"text": "（2）针灸：对荨麻疹可针刺风府、曲池、足三里等穴，哮喘可针刺天柱、百会、印堂等穴。（3）反应严重者立即停止输血，吸氧，并立即皮下注射 $1:1000$ 的肾上腺素 $0.5\\sim1\\mathrm{mL}$ 。（4）如有休克者应积极采取抗休克措施，可用 $10\\mathrm{mL}$ 生理盐水加 $1:1000$ 的肾上腺素 $1\\mathrm{mL}$ 缓慢静脉注射（5分钟以上）。（5）如发生会厌水肿，应立即静脉滴注地塞米松 $5\\sim10\\mathrm{mg}$ ，必要时行气管插管或气管切开术，以防室息。3.预防措施（1）为预防过敏反应的发生，有过敏史者不宜献血，要求供血者在采血前4小时起要禁食或仅用少量清淡饮食，不吃富含蛋白质的食物。（2）对有过敏史或以前输血有过敏反应的受血者，可在输血前 $1\\sim2$ 小时口服苯海拉明$25\\mathrm{mg}$ ，或在输血前15分钟肌注异丙嗪 $25\\mathrm{mg}$ （四）细菌污染反应由于血液或输血用具被细菌污染而引起的输血反应。相对较少见，反应的强弱决定于细菌的种类、数量和患者的抵抗力。非致病菌污染由于其毒性小，症状多轻微，只发生轻度发热寒战，血压一般不下降；致病菌污染大多为革兰阴性细菌所致，如大肠杆菌、绿脓杆菌等，污染后可在 $4\\sim6\\mathrm{{}C}$ 冷藏温度中迅速滋生，并可产生内毒素，有时输血很少但反应很重，甚至出现感染性休克。",
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{
"text": "1.症状轻者常被误认为发热反应。在输人少量血液（往往输人 $10\\sim50\\mathrm{mL}$ 污染血）后即可突然出现寒战、高热、头痛、烦躁不安、大汗、呼吸困难、发、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脉搏细数、血压下降等类似感染性休克的表现，白细胞计数明显升高。2.处理立即停止输血。积极抗休克、抗感染。大剂量抗生素静脉滴注（最好根据血的细菌培养结果与药物敏感试验选用抗生素）。对患者血和血袋血同时做涂片与细菌培养检查。3.预防从采血至输血的全过程中，各个环节都要严格遵守无菌操作。输血前要认真检查血液质量，如怀疑有细菌污染可能应废弃不用，以保证安全。二、与大量快速输血有关的并发症（一）循环超负荷输血可增加血容量，但对于心脏代偿功能减退的患者，特别是心脏病、贫血、老年人或儿童患者，如输血过量或速度过快可出现循环超负荷，或称容量超负荷，导致充血性心力衰竭和急性肺水肿。因此，对心脏代偿功能减退的患者在输血过程中要十分注意有无心衰的早期表现。1.症状患者突发头痛、胸闷、心慌、心率加快、咳嗽、颈静脉怒张，甚至出现呼吸困难、肺部大量湿性啰音、咳大量血性泡沫样痰、皮肤发。X线胸部摄片显示肺水肿影像。实验室检查可出现HCT和Hb同时升高，测中心静脉压（CVP）多高于1.18kPa（ $12\\mathrm{cmH}_{2}\\mathrm{O}$ ",
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[
{
"text": "2.处理（1）如无明显心衰，应减慢输血速度；如有明显心衰，则应立即停止输血输液，取半卧位，吸氧。（2）利尿：可使用呋塞米、螺内酯等。（3）强心：对于有心功能不全者，可酌情使用强心药物，如西地兰、毒毛旋花子苷K等。（4）对于循环超负荷者，可在四肢扎上止血带以阻止静脉血回流。但扎止血带的时间不应超过30分钟，如需继续使用，可交替松开和扎紧。3.预防对于老年人或心功能不全者，严格控制输血速度及输血量，一般情况下以每小时每千克体重1mL为宜；而对于一般患者，则以每小时每千克体重 $2\\mathrm{mL}$ 以下较为安全。严重贫血患者以输浓缩红细胞为宜。（二）出血倾向大量快速输血可以引起出血倾向。原因主要是大量输人库存血造成患者体内血小板和各种凝血因子如凝血因子V、MI和IK等的紊乱及血钙降低。1.症状表现为手术中术野广泛渗血，非手术部位皮肤黏膜出现出血点、紫斑或淤血斑，牙龈出血，鼻出血或血尿。在诊断出血倾向时应排除溶血反应和细菌污染反应。2.治疗 （1）查找出血原因可查血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间及纤维蛋白原定量等。（2）补充缺乏的凝血物质如血小板缺乏可补充浓缩血小板，凝血因子缺乏可补充凝血因子（又称冷沉淀AHF），纤维蛋白原缺乏可补充新鲜血（24小时之内的血）或血浆。（3）止血药物的应用常用的有6-氨基己酸、止血敏、立止血等，可抑制纤维蛋白的溶解。（4）肾上腺皮质激素激素可以减少血小板、凝血因子的破坏和毛细血管的损害。",
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{
"text": "3.预防措施在大量输血过程中要适当补充新鲜血，凡给库存血 $800\\mathrm{mL}$ 应补充新鲜血 $200\\mathrm{mL}$ 。因库存血中抗凝物质含量过高，如大量输用易出现出血倾向。 三、输血传播的疾病输血及血液制品能传播多种疾病，如病毒性肝炎、EB病毒感染、巨细胞病毒感染、疤疾、丝虫病、梅毒、艾滋病（AIDS）、黑热病、回归热和弓形虫病等。其中最常见的为输血后肝炎，主要有乙肝和丙肝。预防措施有： $\\textcircled{1}$ 严格掌握输血适应证； $\\textcircled{2}$ 严格进行献血者体检； $\\textcircled{3}$ 在血制品生产过程中采用有效手段灭活细菌和病毒； $\\textcircled{4}$ 自体输血。四、与输血操作有关的并发症与输血操作有关的并发症主要是空气栓塞和微血栓栓塞。（一）空气栓塞产生空气栓塞的主要原因是操作不当，如输血器内空气未排尽，导管连接不紧或有裂缝而出现漏气，加压输血时无人看管等，空气均可随血液进入体内而发生栓塞。如进人静脉的空气量较少，不超过 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ ，则空气可能由右心室排至肺动脉，分布到肺小动脉，再到毛细血管，最后排出体外。如进人静脉的空气量大，则气栓可在右心室堵塞肺动脉，甚至充满肺动脉及其大分支，使血液无法进人肺内，严重妨碍气体交换，引起严重缺氧和急性右心衰竭。",
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{
"text": "1.症状输血过程中突然出现极度呼吸困难、严重发、胸痛、心动过速、血压下降、晕厥甚至休克，在心前区可听到水泡音或特殊的水轮样杂音。空气栓塞诊断并不困难，但要注意与循环超负荷相鉴别，处理要及时。2.处理立即停止输血，吸入纯氧。患者取头低脚高位并向左侧卧，使空气离开肺动脉口而集中到右心室尖部，以便借心脏的活动将空气打成泡沫，使之能陆续进人肺动脉而不致堵塞。必要时可经静脉插管至右心抽气。（二）微血栓栓塞较少见，输人大量的库存血后可出现。因库存血保存时间较长之后可以形成微聚物，微聚物由血小板、白细胞和纤维蛋白所形成，直径约为 $50\\upmu\\mathrm{m}$ 。血液保存期越长，微聚物数量越多。微聚物能通过普通的输血滤过器而进人体内，首先堵塞肺部毛细血管，引起呼吸功能不全。1.症状输血后呼吸困难、喘憋逐渐加重，心率加快，口唇发，不因吸氧而改善。2.预防选用微孔过滤器（网孔直径 $20\\sim40\\upmu\\mathrm{m}$ ）输血。有条件最好输新鲜血或浓缩红细胞（CRBC），尽量少输库存血。第三节 血浆及血浆增量剂一、血浆血浆是血液的液体部分，主要成分是血浆蛋白，不含红细胞，无携氧能力，常用于纠正低蛋白血症和补充血容量。临床上常用的有以下三种：",
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[
{
"text": "（一）普通血浆分新鲜血浆和保存血浆两种。前者在采血后立即分离应用，除不含红细胞外，基本上保留了血液的各种成分；后者除血浆蛋白外，其他成分都已逐渐被破坏，一般情况下可以保存6个月。（二）冰冻血浆将普通血浆置于 $-30\\sim-20\\mathrm{^{\\circ}C}$ 的低温下保存，称之为冰冻血浆。保存期限一般为5年。 \n冰冻血浆可分为新鲜冰冻血浆、普通冰冻血浆和冷沉淀等。1.新鲜冰冻血浆（fresh frozen plasma，FFP）采血后立即分出并在3小时内迅速使之冰冻者为新鲜冰冻血浆。新鲜冰冻血浆应用效果最好，外科最常使用，其内含血浆蛋白，各种凝血因子特别是不稳定的V和Ⅲ因子，白蛋白和球蛋白，纤维蛋白原（每毫升含纤维蛋白原 $1.6\\mathrm{g}$ )。适用于各种凝血因子缺乏、免疫球蛋白缺乏、肝肾疾病引起的蛋白缺乏、DIC、输人大量库存血后引起的出血倾向、创伤引起的休克、感染性疾病、血浆置换等。一般不直接作为扩容使用，其主要凝血因子可保存6个月至1年左右，以后可转化为普通冰冻血浆，并可继续保存至5年。使用时在 $37\\sim39\\mathrm{^\\circC}$ 的温水中融化即可。",
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[
{
"text": "2.普通冰冻血浆（frozenplasma，FP）采血后3小时以上冰冻者为普通冰冻血浆，FP中Vl因子（FVⅢ）和V因子（FV）及部分纤维蛋白原的含量较FFP低，其他全部凝血因子和各种血浆蛋白成分含量则与FFP 相同。因此FP和FFP二者的适应证是相同的，而FP 多适用于补充血容量和血浆蛋白，如在休克、烧伤和手术等情况中应用。一次输入量不宜超过 $1000\\mathrm{mL}$ ，否则须加用新鲜冰冻血液。3.冷沉淀（cryoprecipitate，Cryo）FFP置于 $1\\sim5\\mathrm{{}C}$ 条件下融化后，再在 $4\\%$ 无菌条件下经每分钟2000转离心沉淀，18分钟后分出上层血浆，取出留下的部分（ $15\\mathrm{mL}$ 血浆及沉淀物质）即为冷沉淀。每袋冷沉淀（ $20\\sim30\\mathrm{mL}$ ）内含纤维蛋白原（至少 $150\\mathrm{mg}$ ）和FVI（ $80\\sim120\\mathrm{U}$ 以上）及血管性假血友病因子（vW因子）。冷沉淀可以立即输用，也可在 $-80\\sim-30\\mathrm{{9C}}$ 的低温下保存1年，使用时用 $37\\%$ 温水融化后立即输液。适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病，如甲种血友病（先天性第Ⅲ因子缺乏）患者出血期，先天性或获得性纤维蛋白缺乏症，vonWillebrand病出血患者及手术患者出血的预防和治疗等。第VⅢ因子的半衰期是 $8\\sim14$ 小时，故血友病出血期之患者输人冷沉淀最好以12小时一次为宜。成人每千克体重输人第Ⅲ因子4U可提高第VⅢ因子水平 $10\\%$ ，小儿每千克体重输人1U可提高第因子水平 $2\\%\\sim3\\%$ ",
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[
{
"text": "（三）冻干血浆（冰冻干燥血浆）是用ACD保存液抗凝的 $2\\sim3$ 份不同血型的健康人的血浆混合后制成冰冻血浆，并在真空装置下加以干燥而成，基本上保存了冰冻时血浆内所含的各种成分。为淡黄色的疏松体，不含防腐剂或其他附加物质，应在10℃以下存放，有效期为5年。每瓶含量相当于200mL液体血浆。应用时可加适量的蒸馏水或 $0.1\\%$ 的枸橡酸钠溶液使之溶解，也可以用 $5\\%$ 的葡萄糖或生理盐水来溶解，但由于这样溶解的血浆偏碱性（pH值在9.0左右），因此大量输用时要注意酸碱平衡。血浆的优点是保存期较长，应用时不用查血型和做交叉配血试验，较为方便，但可能传染输血后肝炎和其他疾病。二、血浆增量剂因血浆取自人血，不仅来源有限，而且可能传播肝炎和多种疾病，所以临床上经常使用一些药物来代替血浆进行扩容治疗。这些药物是经天然加工或合成技术制成的血浆替代物，其分子量和胶体渗透压近似血浆蛋白，能较长时间在循环中保持适当浓度，不在体内蓄积，也不会导致红细胞聚集、凝血障碍及切口出血等不良反应，产品无抗原性和致敏性，对身体无害。这些药物类似血浆蛋白，输人患者体内可以提高血浆胶体渗透压，使组织间液进入血管内而增加血容量，故称之血浆增量剂（plasmavolumeexpander）或血浆代用品（又称代血浆）。一般在血容量不足时使用。",
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