Un uomo di 35 anni ha una storia di 5 anni di respiro sibilante e tosse episodica. Gli episodi sono più comuni durante i mesi invernali e ha notato che spesso seguono infezioni minori del tratto respiratorio. Nel periodo tra gli episodi può respirare normalmente. Non vi è alcuna storia familiare di asma o altre allergie. All’esame obiettivo non si notano risultati degni di nota. Una radiografia del torace non mostra anomalie. Il livello sierico di IgE e la conta leucocitaria sono normali. Quale dei seguenti è il meccanismo più probabile che contribuisce ai risultati della sua malattia?
Accumulo di essudato neutrofilo alveolare
Iperreattività bronchiale all'infiammazione cronica
Emigrazione degli eosinofili nei bronchi
Iperreattività alle spore di Aspergillus
Questa storia è tipica dell'asma non atopico o intrinseco. Non vi è alcuna storia familiare di asma, assenza di eosinofilia e un livello sierico di IgE normale. L'anomalia fondamentale in questi casi è l'iperreattività bronchiale (cioè la soglia dello spasmo bronchiale è intrinsecamente bassa). Quando l’infiammazione delle vie aeree si verifica dopo un’infezione virale, la muscolatura liscia bronchiale presenta spasmi e si verifica un attacco asmatico. Tale iperreattività bronchiale può anche essere innescata dall’inalazione di inquinanti atmosferici, come ozono, anidride solforosa e biossido di azoto. Anche l’esercizio fisico e l’aria fredda possono fungere da fattore scatenante. L'accumulo di neutrofili è tipico della polmonite batterica, che potrebbe seguire un'infezione virale, ma portare al consolidamento polmonare. L'aspergillosi broncopolmonare si riferisce alla colonizzazione delle vie aeree asmatiche da parte di Aspergillus, seguita dallo sviluppo di ulteriori anticorpi IgE. La secrezione di interleuchina (IL)-4 e IL-5 da parte delle cellule T helper di tipo 2 si verifica anche nei casi di asma allergica.
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