In quale delle seguenti condizioni il paziente sarebbe più probabilmente normoteso?
Iperparatiroidismo primario
Ipotiroidismo
sindrome di Cushing
Sindrome di Baer
La sindrome di Bater è uno stato di eccesso di mineralcoicoidi causato da un difetto nel riassorbimento del cloruro nei reni. Il difetto nel riassorbimento del cloruro nel tubulo ascendente influenza anche il riassorbimento del sodio; pertanto, vi è un aumento del rilascio distale di sodio con un aumento dello scambio di sodio con ioni potassio e idrogeno nel tubulo distale, producendo un'alcalosi metabolica ipokaliemica. L'ipokaliemia è uno stimolo al rilascio di renina da parte dell'apparato iuxtaglomerulare (JG), che determina un'iperplasia dell'apparato JG. L'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone aumenta la produzione di angiotensina II e aldosterone. L'ipokaliemia aumenta anche la sintesi delle prostaglandine E2 e 12 nei reni. Entrambi questi mediatori chimici sono potenti vasodilatatori. L'angiotensina II e l'aldosterone stimolano la sintesi della callicreina renale, che viene poi convogliata nella bradichinina, un potente vasodilatatore. A causa di questa sequenza di eventi, i pazienti con sindrome di Bater non sviluppano ipotensione, anche in presenza di eccesso di aldosterone e angiotensina II, perché i loro effetti ipotensivi sono compensati dalla vasodilatazione indotta dalle prostaglandine e dalla bradichinina. Inoltre, per ragioni inspiegabili, questi pazienti sono resistenti agli effetti dell’angiotensina II infusa. Rif - Principi di medicina interna di Harrison 20e pag 294, 306, 2096, 2938
Kidney