L'etomidate non viene utilizzato per l'infusione a lungo termine perché?
Risultati nella soppressione surrenalica
Può causare vasospasmo
Risultati in aritmie cardiache
Può causare un aumento delle TIC
Ris. è "a", cioè provoca soppressione surrenalica * L'etomidate sopprime la sintesi dei corticosteroidi nella corteccia surrenale inibendo in modo reversibile la 11 b-idrossilasi, che converte l'11-deossicortisolo in cortisolo e con un effetto relativamente minore sulla 17a - idrossilasi.* Vi è una diminuzione della sintesi dei corticoidi surrenalici con aumento dei precursori 11-desossicortisolo e 17-idrossiprogesterone.* La secrezione di ACTH aumenta a causa della perdita dell'inibizione del feedback.* L'uso di un'infusione continua di etomidate per la sedazione di pazienti critici traumatizzati nelle unità di terapia intensiva è stato associato ad un aumento della mortalità dovuta alla soppressione surrenalica.* La mortalità dei pazienti esposti a un’infusione continua di etomidate per più di 5 giorni è aumentata dal 25% al ​​44%, principalmente a causa di cause infettive come la polmonite.* L’integrazione di vitamina “C” ripristina i livelli di cortisolo alla normalità dopo uso di etomidate. Informazioni su altre opzioni* Produce poca depressione cardiovascolare e respiratoria - Agente di scelta per gli interventi chirurgici cardiovascolari (bypass, aneurismi, chirurgia valvolare). L’etomidate è l’agente inducente più cardiostabile. La pressione di perfusione coronarica viene mantenuta quando viene utilizzato con fentanil.* Simile al tiopentone e al propofol, l'etomidate è cerebroprotettivo - Diminuisce il flusso sanguigno cerebrale, il metabolismo, il consumo di ossigeno e l'ICT.* Tromboflebite superficiale e dolore possono verificarsi durante l'iniezione endovenosa, ma l'iniezione intraarteriosa non lo è. associati a complicanze locali o vascolari.
Complications Of Anaesthesia