Nel miocardio, l'effetto massimo del danno da riperfusione è causato da:
Neutrofilo
Monociti
Eosinofili
I radicali liberi
Ris. è 'd1 cioè radicali liberi.so Il danno da riperfusione si riferisce a disfunzione vascolare miocardica o elettrofisiologica indotta dal ripristino del flusso sanguigno al tessuto precedentemente ischemico.o Le manifestazioni includono:o Aritmie da riperfusione.o Danno delle cellule endoteliali che porta a disfunzione microvascolare,o Miocardico stordimento.o Morte e infarto dei miociti.PATOFISIOLOGIA-o Quando il flusso sanguigno ai miociti cardiaci viene interrotto dall'occlusione di un'arteria coronaria, viene messa in moto una serie di eventi che provocano danno cellulare e morte. Questi processi sono in gran parte legati alla produzione e all'utilizzo di energia e includono quanto segue: o Ridotta produzione di energia con caduta dei livelli di ATP intracellulare, o Una transizione dall'utilizzo di energia aerobico a anaerobico, o Un accumulo dei prodotti del metabolismo anaerobico, o Riduzione intracellulare pH.I fattori che contribuiscono al danno da riperfusione includono quanto segue:o Danno alle membrane cellulari e degli organelli, compresi i mitocondri,o Ipercontrattura dei miociti.o Formazione di radicali liberi.o Aggregazione di leucociti e mediatori dell'infiammazione,o Attivazione piastrinica.o Attivazione del complemento.o Attivazione della cascata di segnali pro-apoptotici.o Danno all'endotelio e vasocostrizione.Ossigeno e altri radicali liberi -o I radicali liberi vengono prodotti entro un minuto dalla riperfusione e continuano a essere generati per ore dopo il ripristino del flusso sanguigno al tessuto ischemico.o Anione superossido ( O2)o Perossido di idrogeno (H2O2)o Acido ipocloroso (HOCl)o Perossinitrito derivato dall'ossido nitrico.o Radicale idrossile (OH)o Sono stati proposti diversi meccanismi per lo sviluppo di questi radicali liberi, tra cui xantina ossidasi, neutrofili attivati, perdita di elettroni da mitocodrione ischemico, ossidazione delle catecolamine, nonché enzimi ciclossigenasi e lipossigenasi.o L'importanza relativa di ciascuno di questi percorsi non è chiara, ma probabilmente sono correlati e possono potenziarsi a vicenda.o I radicali liberi danneggiano direttamente i miociti alterando le proteine ​​di membrana e i fosfolipidi . Poiché questi costituenti della membrana svolgono un ruolo cruciale come recettori, enzimi e canali ionici, il danno dei radicali liberi può portare a disordini metabolici e strutturali fatali. Ad esempio, i radicali dell'ossigeno invadono il sarcolemma e su questa base possono compromettere la funzione contrattile del miocita. Il ruolo dei radicali liberi come fonte di danno miocardico significativo è ulteriormente supportato da studi che dimostrano che gli scavenger di radicali liberi, come la superossido dismutasi, somministrati durante la terapia trombolitica aiutano a preservare la funzione miocardica. Infine, le specie reattive dell'ossigeno stimolano l'attivazione dei leucociti, la chemiotassi e l'adesione leucociti-endotelio.
Chemical Mediators and Regulators of Inflammation