La prima lesione osservata nell'aterosclerosi è:
Striature di grasso
Ispessimento intimale
Necrosi fibrinoide
Placca
Risposta: A (striature di grasso) Rif: Robbins Pathologic Basis of Disease, 8a edizione. Spiegazione: Le striature di grasso sono le prime lesioni dell'aterosclerosi " Rif: Robbins Morfologia dell'aterosclerosi Strisce di grasso Queste sono le prime lesioni dell'aterosclerosi. Sono composte da schiuma schiumosa piena di lipidi macrofagi. Iniziando come macchie gialle piatte e multiple, alla fine si fondono in strisce allungate di 1 cm o più di lunghezza. Queste lesioni non sono significativamente sollevate e non causano alcun disturbo del flusso. L'aorta dei bambini di età inferiore a 1 anno può mostrare strisce di grasso e tali le lesioni si osservano praticamente in tutti i bambini di età superiore ai 10 anni, indipendentemente dalla geografia, dalla razza, dal sesso o dall'ambiente. La relazione tra striature di grasso e placche aterosclerotiche è incerta. Possono evolversi in precursori di placche, non tutte le striature di grasso sono destinate a diventare lesioni avanzate Placca aterosclerotica I processi chiave nell'aterosclerosi sono l'ispessimento intimale e l'accumulo di lipidi. Le placche ateromatose incidono sul lume dell'arteria e appaiono grossolanamente da bianche a gialle: il trombo sovrapposto alle placche ulcerate è rosso-marrone. Le placche variano da 0,3 a 1,5 cm di diametro ma possono coalescere. per formare masse più grandiLe lesioni aterosclerotiche sono irregolari, in sezione trasversale le lesioni appaiono "eccentriche". Disturbi locali del flusso (ad es. turbolenza nei punti di diramazione) portano ad una maggiore suscettibilità alla formazione di placche. In ordine decrescente, i vasi più estesamente coinvolti sono i vasi addominali inferiori aorta (MC)Le arterie coronarie (Secondo MC)Le arterie popliteeLe arterie carotidi interneI vasi del circolo di WillisI vasi degli arti superiori vengono solitamente risparmiati, così come le arterie mesenteriche e renali, tranne che nei loro osti.Le placche aterosclerotiche hanno tre componenti principali: Cellule, comprese le cellule muscolari lisce, macrofagi e cellule TECM, compreso collagene, fibre elastiche e proteoglicaniLipidi intracellulari ed extracellulariCappuccio fibroso superficiale composto da cellule muscolari lisce e collagene denso.Sotto e lateralmente al cappuccio (la "spalla") si trova un'area più cellulare contenente macrofagi, cellule T e cellule muscolari lisce. In profondità nel cappuccio fibroso c'è un nucleo necrotico, contenente lipidi (principalmente colesterolo ed esteri del colesterolo), detriti di cellule morte, cellule schiumose (macrofagi carichi di lipidi e muscoli lisci cellule), fibrina, trombi organizzati in modo variabile e altre proteine ​​plasmatiche e colesterolo. La periferia delle lesioni mostra neovascolarizzazione (proliferazione di piccoli vasi sanguigni; le placche generalmente continuano a cambiare e ad allargarsi progressivamente a causa della morte cellulare e della degenerazione, sintesi e degradazione (rimodellamento) dell'ECM e organizzazione del trombo. Gli ateromi spesso subiscono calcificazione. Le placche aterosclerotiche sono suscettibili ai seguenti cambiamenti clinicamente importanti* La rottura, l'ulcerazione o l'erosione della superficie intimale delle placche ateromatose espone il sangue a sostanze altamente trombogeniche e induce trombosi.* Tale trombosi può parzialmente o occludere completamente il lume e provocare un'ischemia a valle.* Se il paziente sopravvive all'occlusione trombotica iniziale, il coagulo può organizzarsi e incorporarsi nella placca in crescita.* Emorragia in una placca. La rottura del cappuccio fibroso sovrastante, o dei vasi a parete sottile nelle aree di neovascolarizzazione, può causare emorragia intraplacca; un ematoma contenuto può espandere la placca o indurre la rottura della placca.* Ateroembolia. La rottura della placca può rilasciare detriti aterosclerotici nel flusso sanguigno, producendo microemboli* Formazione di alienismo. La pressione indotta dall'aterosclerosi o l'atrofia ischemica della media sottostante, con perdita di tessuto elastico, provoca debolezza con conseguente dilatazione dell'aneurisma e potenziale rottura.
Atherosclerosis and Arteriosclerosis