Una fumatrice di 58 anni con malattia polmonare ostruttiva cronica allo stadio terminale e osteoartrite assume inalatori di ipratropio bromuro e albuterolo e idrocodone-paracetamolo. Si presenta con distress respiratorio da 2 giorni accompagnato da un aumento della produzione di espettorato denso e giallo, febbricola e crescente confusione. All'esame è leggermente ottuso ma risvegliabile, pressione arteriosa 160/100, polso 115/min, frequenza cardiaca 30/min, saturazione di O2 84% con la consueta cannula nasale da 3 L/min di ossigeno. Utilizza i muscoli accessori per respirare, presenta respiro sibilante diffuso e ronchi bilaterali, una fase espiratoria prolungata, suoni cardiaci distanti ma regolari e nessun edema periferico. L'emogasanalisi all'arrivo è la seguente: pH: 7,20, PO2: 70 mm HgPCO2: 65 mm HgHCO3 calcolato 29 mEq/L.Gli elettroliti ritornano poco dopo come segue:Na: 140 mEq/LK: 5,1 mEq/LHCO3: 29 mEq/LCl: 100 mEq/LBUN 20 mg/dL creatinina 1,5 mg/dL glucosio 89 mg/dl. Dopo l'avvio tempestivo della ventilazione non invasiva a pressione positiva (Bi-pap), delle emocolture, dello screening tossicologico, dei fluidi per via endovenosa e degli antibiotici per via endovenosa, si ha il tempo di considerare la situazione metabolica del paziente. Scegliere la risposta che meglio descrive la condizione acido-base e la sua eziologia.
La paziente presenta un'acidosi respiratoria acuta e grave causata dall'improvviso peggioramento delle sue condizioni respiratorie.
La paziente ha un'acidosi metabolica sottostante causata dall'insufficienza renale ora aggravata da un'alcalosi respiratoria.
Il paziente ha ingerito abbondanti quantità di aspirina che hanno causato una grave acidosi metabolica e insufficienza respiratoria.
Il paziente presenta un'acidosi respiratoria cronica basale con compenso metabolico, a cui ora si sovrappone un'ulteriore acidosi respiratoria causata dalla diminuzione della ventilazione.
I pazienti con BPCO grave hanno spesso un'acidosi respiratoria cronica al basale con una PCO2 compresa tra 50 e 60 mmHg. Non sono in grado di ventilare sufficientemente per correggere la situazione acidotica che questo crea. Il rene poi compensa trattenendo HCO3. Ciò si traduce in un nuovo stato stazionario in cui il paziente ha un pH quasi normale nell'emogasanalisi nonostante la CO2 cronicamente elevata. In questo caso l'ulteriore deterioramento dello stato respiratorio del paziente dovuto all'esacerbazione della BPCO ha causato un'ulteriore ritenzione di CO2 e un'acidosi respiratoria acuta sovrapposta all'acidosi respiratoria cronica. Il sovradosaggio di salicilato provoca normalmente un'acidosi con gap anionico e in questo caso l'AG è normale. La deplezione di volume, soprattutto dovuta a vomito ricorrente, può portare ad un'alcalosi da contrazione, ma l'acidosi di questa paziente indica che il livello elevato di bicarbonato è causato dalla compensazione renale per la ritenzione cronica di CO2.
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