È vero per quanto riguarda la fisiologia del tensioattivo
SP-A e SP-D sono idrofobi mentre SP-B e SP-D sono idrofili
Secreto nel lume alveolare come mielina tubolare
SP-A svolge un ruolo importante nella difesa innata dell'ospite del polmone
Il tensioattivo polmonare è composto per l'80% da lipidi e per il 20% da proteine.
Risposta: c) SP-A svolge un ruolo importante nella difesa innata dell'ospite del polmoneSURFATTANTE* Prodotto dalle cellule alveolari di tipo II (pneumociti granulari)* La sintesi e la conservazione del surfattante iniziano a circa 16 settimane di gestazione e l'omogenato polmonare: ha un'elevata concentrazioni di tensioattivo entro la 20a settimana.* Tuttavia, il tensioattivo viene secreto solo più tardi, comparendo nel liquido amniotico tra la 28a e la 38a settimana di gestazione.* Inizia alla 28a settimana di gestazione e raggiunge il picco alla 35a settimana* I corpi inclusi lamellari nelle cellule di tipo II immagazzinano il tensioattivo.* I corpi inclusi lamellari vengono continuamente scaricati nella superficie alveolare mediante esocitosi costitutiva.* I materiali dei corpi inclusi lamellari vengono convertiti in mielina tubolare, che forma lo strato tensioattivo.* Composizione:o Il surfattante polmonare è una miscela complessa di fosfolipidi, lipidi neutri , acidi grassi e proteine.o Dall'85% al ​​90% di lipidi, prevalentemente fosfolipidi:# Il fosfolipide principale è la fosfatidilcolina, di cui circa il 75% è presente come dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC)# Il secondo fosfolipide più abbondante è il fosfatidilglicerolo (PG)o 10% al 15% di proteine.* Funzioni: -o Riduce la tensione superficiale alveolare (la tensione superficiale è inversamente proporzionale alla concentrazione del tensioattivo per unità di area)o Previene il collasso alveolareo Previene l'edema polmonare* Le proteine ​​del tensioattivo sono (SP)-A, SP-B, SP -C e SP-D.* SP-A: grande glicoproteina regola l'assorbimento del surfattante da parte delle cellule alveolari di tipo II.* SP-B e SP-C: idrofobo, facilita la formazione del film monomolecolare di fosfolipide. Mutazione di SP-C -malattia polmonare interstiziale familiare.* SP-A e SP-D: membri della famiglia delle colletine, coinvolti nell'immunità innata nelle vie aeree di conduzione e negli alveoli.* La sintesi del tensioattivo è facilitata da:o Glucocorticoidi Tiroxineo Insulino Stretching dei polmoni nell'infanzia (sbadigli e sospiri)o Beta agonista Calcioo Esercizio fisico regolare* Condizioni di carenza: occlusione del bronco principale/arteria polmonare, fumo, inalazione a lungo termine di ossigeno al 100%* Cause di carenza: IRDS/malattia della membrana ialina (In 1959, Avery e Mead lo scoprirono), atelettasia irregolare e ARDS* La produzione eccessiva o la disregolazione della sintesi del tensioattivo porta a difficoltà respiratoria ed è la causa della proteinosi alveolare polmonare * Tensione superficiale di:o Acqua pura, 72 dine/cm;o Fluidi normali rivestimento degli alveoli senza tensioattivo: 50 dyne/cm;o Fluidi normali che rivestono gli alveoli con quantità normali di tensioattivo: tra 5 e 30 dyne/cm.
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