La malattia di Lymes è tutta vera tranne
Borellia bourgdroferi si replica localmente e invade localmente
L'infezione progredisce nonostante una buona immunità umorale
La linfocitosi polimorfonucleare nel liquido cerebrospinale suggerisce un coinvolgimento meningiale
Le IgA confermano la meningite per via intratecale
Leucocitosi polimorfonucleare nel liquido cerebrospinale. suggerisce un coinvolgimento meningeo Diffusione dell'infezione e risposta immunitaria nella malattia di Lyme La malattia di Lyme è causata dalla Borrelia Burgdorferi. La Borrelia burgdorferi viene trasmessa all'uomo dalla puntura della zecca vettore ixodes. La Borrelia burgdorferi viene inoculata nella pelle, dove avviene la replicazione locale e la migrazione verso l'esterno nel derma. Giorni o settimane dopo la puntura della zecca, avviene la disseminazione ematogena in siti secondari (come articolazioni, occhio, sistema nervoso). Se non trattati, i batteri possono persistere nell’organismo per mesi o addirittura anni, nonostante la produzione di anticorpi anti-Borrelia burgodorferi da parte del sistema immunitario. Sono stati descritti i seguenti meccanismi: i) La saliva delle zecche, che accompagna la spirocheta nella pelle durante il processo di alimentazione, contiene sostanze che interrompono la risposta immunitaria nel sito del morso. - Ciò fornisce un ambiente protettivo in cui la spirocheta può infettare. ii) Una volta all'interno del corpo, Borrelia burgdorferi diventa un "invasore invisibile", ovvero cambia forma. Nelle zecche e nei topi che ospitano il batterio per gran parte del suo ciclo vitale, il batterio ha una parete cellulare spessa e una forma a spirale. Se mantiene la sua spessa parete cellulare e la sua forma a spirale, il sistema immunitario può controllare l’infezione. Tuttavia, nel corpo umano, può perdere la sua parete cellulare e assumere una forma diversa. Quando viene attaccato dal sistema immunitario, cambia semplicemente forma e quindi non viene riconosciuto. iii) Borrelia burgdorferi produce una variazione antigenica in una "lipoproteina VIsE della superficie cellulare", durante il corso dell'infezione. Il sistema VIsE rappresenta una sfida per il sistema immunitario perché dopo che viene generata una risposta immunitaria a una versione della proteina VIsE, ne viene rapidamente prodotta una versione diversa . Utilizzando questo tipo di variazione antigenica, B. burgdorferi può sfuggire al sistema immunitario adattativo. Meningite di Lyme La meningite (coinvolgimento meningeo) è l'evento neurologico più comune che si verifica nel contesto di una disseminazione precoce della malattia di Lyme. - In questo contesto clinico il liquido cerebrospinale è sempre anormale e mostra: I) Pleocitosi con predominanza di linfocitosi (non leucocitosi polimorfonucleare). 2) Aumento delle proteine ​​3) Il contenuto di glucosio è solitamente normale, ma scende al di sotto della concentrazione sierica nel 20% dei pazienti. Anomalie delle immunoglobuline sono comuni nel liquido cerebrospinale dei pazienti con meningite di Lyme. - Gli anticorpi IgM, IgG o IgA specifici contro B. burgdorferi compaiono nel liquido cerebrospinale e indicano la sintesi di anticorpi intratecali.