L'esplosione respiratoria è dovuta a quale enzima
NADH ossidasi
Catalasi
ZOLLA ERBOSA
Glutatione perossidasi
Fagocitosi: la fagocitosi (parola greca Phagein-mangiare) è l'inghiottimento di grandi paicles come virus, batteri, cellule o detriti da parte di macrofagi e granulociti. Estendono gli pseudopodi e circondano i paicoli per formare fagosomi che successivamente si fondono con i lisosomi per formare fagolisosomi in cui i paicoli vengono digeriti. Il meccanismo biochimico è chiamato burst respiratorio, in cui il consumo di O2 aumenta e porta alla formazione di ione superossido O2-. L'anione superossido O2- viene convogliato in H2O2 e altri radicali liberi OH* e OCl-, ecc. che sono potenti agenti microbici. O2- + O2- + 2H+ - H2O2 + O2 Il sistema di catene di trasporto degli elettroni responsabile del "burst respiratorio" è la "NADPH ossidasi". Nel fagocita a riposo è in forma inattiva, costituita dal citocromo b 558 + due polipeptidi (eterodimero). Il sistema NADPH ossidasi viene attivato mediante il reclutamento nella membrana plasmatica di altri due polipeptidi citoplasmatici. Quindi: 2 polipeptidi citoplasmatici Cytb558 + 2 polipeptidi _______________________ Cytb588 (NADPH ossidasi inattiva) + 4 polipeptidi (NADPH ossidasi attiva) La NADPH ossidasi viene attivata al contatto con vari ligandi come il frammento del complemento C5a, peptidi chemiotattici, ecc. Eventi che determinano l'attivazione del NADPH il sistema ossidasi coinvolge le proteine ​​G, l'attivazione della fosfolipasi C e la generazione di inositolo-1, 4, 5-trifosfato (P3). Il P3 media un aumento transitorio del livello di Ca++ citosolico, essenziale per l'induzione del burst respiratorio. L'uccisione dei batteri all'interno dei fagolisosomi sembra dipendere dall'azione combinata di pH elevato, ioni superossido o altri "radicali liberi" come H2O2, OH* e HOCl (acido ipocloroso) e dall'azione dei peptidi battericidi della ceina, chiamati defensine e altre proteine , per esempio. catepsina G e proteine ​​cationiche ceaina presenti nelle cellule fagocitiche. I macrofagi sono estremamente attivi e possono ingerire il 25% del loro volume all'ora. In tale processo, un macrofago può internalizzare il 3% della sua membrana plasmatica ogni minuto o l'intera membrana ogni mezz'ora. ASPETTO CLINICO La malattia granulomatosa cronica è stata recentemente implicata a causa di fagocitosi difettosa e burst respiratorio. La malattia è caratterizzata da * Infezioni ricorrenti * Formazione diffusa di granulomi in vari tessuti come polmoni, linfonodi, pelle, ecc. Fig. 2.11: Sequenza di eventi che si verificano nella malattia granulomatosa cronica Difetto: il disturbo è attribuito a mutazioni nei geni che codificano i quattro polipeptidi che costituiscono il sistema attivo della NADPH ossidasi. I granulomi si formano come tentativi di isolare i batteri che non sono stati uccisi a causa di carenze genetiche nel sistema NADPH ossidasiRif: MN Chatterjea Textbook of Medical Biochemistry, 8th edition, page no: 18
Respiratory chain