La biopsia della ghiandola parotide negli spettacoli di Sjogren:
Neutrofili
Eosinofili
Basofili
Linfociti
"Il primo reperto istologico sia nelle ghiandole salivari maggiori che in quelle minori è l'infiltrazione linfocitaria periduttale e perivascolare." (Rif: Robbins)
Sindrome di Sjögren

Si tratta di una distruzione immunomediata delle ghiandole lacrimali e salivari caratterizzata da secchezza degli occhi (cheratocongiuntivite secca) e secchezza delle fauci (xerostomia).
Si manifesta come disturbo isolato (forma primaria), noto anche come sindrome sicca, o più spesso in associazione con un'altra malattia autoimmune (forma secondaria).
Malattie associate
Artrite reumatoide (Io)
LES
Polimiosite
Sclerosi sistemica
Vasculite
Tiroidite
Le cellule epiteliali duttali delle ghiandole esocrine sono il bersaglio primario degli autoanticorpi.
Esiste anche un'iperattività sistemica delle cellule B, come evidenziato dalla presenza di ANA e RF.
Autoanticorpi contro gli antigeni RNP SS-A (Ro) e SS-B (La) (presenti anche nel LES)
Possono essere coinvolte anche altre ghiandole secretrici come il rinofaringe, le vie aeree superiori e la vagina
I tessuti coinvolti mostrano un intenso infiltrato di linfociti (principalmente cellule T CD4+ attivate) e plasmacellule.
La distruzione della ghiandola lacrimale provoca una mancanza di lacrime, portando all'essiccamento dell'epitelio corneale, con conseguente infiammazione, erosione e ulcerazione (cheratocongiuntivite).
Cambiamenti simili possono verificarsi nella mucosa orale a seguito della perdita della produzione delle ghiandole salivari, dando origine ad atrofia della mucosa, con infiammazione e ulcerazione (xerostomia).
La secchezza e la formazione di croste sul naso possono portare a ulcerazioni e persino alla perforazione del setto nasale.
Quando sono coinvolte le vie respiratorie, possono comparire laringiti, bronchiti e polmoniti secondarie.
Circa il 25% dei pazienti (soprattutto quelli con anticorpi anti-SS-A) sviluppa una malattia extraghiandolare che colpisce il sistema nervoso centrale, la pelle, i reni e i muscoli.
Le lesioni renali assumono la forma di lieve nefrite interstiziale associata a difetti di trasporto tubulare: a differenza del LES. la glomerulonefrite è rara.
Il 90% dei casi si verifica nelle donne tra i 35 e i 45 anni
Le manifestazioni extraghiandolari comprendono sinovite, fibrosi polmonare e neuropatia periferica.
Il rischio di sviluppare un linfoma non Hodgkin a cellule B aumenta di 40 volte.