Si prevede che l’azione del farmaco che stimola la carotide causi:
| Nel pH del sangue
| pCO2 del sangue arterioso
| Escrezione urinaria di Na
| Concentrazione plasmatica di C1
Ris: b (| pCO2 del sangue arterioso) Rif: Gattong, 22a ed, p. 673Quando il corpo carotideo viene stimolato, la pCO del sangue arterioso diminuisce.Riflessi dei chemorecettori:Quando un farmaco stimola il corpo carotideo, gli impulsi afferenti passano attraverso il nervo glossofaringeo nel centro respiratorio nel midollo con conseguente aumento della respirazione. Questo porta a | pCO2 nel sangue arterioso. Corpo carotideo: innervato dal glossofaringeoCorpo aortico: innervato dal vago. Le cellule del recettore vago nel corpo carotideo e aortico sono cellule del glomo di tipo 1. Diversi tipi di riflessi: RIFLESSO DEI BARORECETTORI: quando i barocettori sono stimolati dalla distensione, questo porta a d' nel cuore frequenza, pressione arteriosa e gittata cardiaca. Sito dei recettori (recettori cardiopolmonari): vasi, RT. e atrio tenente, giunzione di SVC e IVC con cuore, vene polmonari|Stimolato dalla distensione|| Attivazione di 9, 10 nervi cranici|Tramite NTS|Centro vasomotore midollare|Diminuzione di frequenza cardiaca, pressione arteriosa e gittata cardiacaBEZOLD JARISH REFLEX (riflesso chemio coronarico): la stimolazione delle fibre nel ventricolo sinistro provoca apnea seguita da tachipnea, ipotensione e bradicardia. Sede dei recettori :Fibre C nel ventricolo sinistro|Stimolate da capsaicina, serotonina, fenil diguanide|Attraverso il vago|Apnea seguita da tachipnea, ipotensione, bradicardiaBAINBRIDGE REFLEXUna rapida infusione di sangue o soluzione salina in animali anestetizzati produce un aumento della frequenza cardiaca probabilmente mediato dai recettori atriali.RIFLESSO DI CUSHING| TIC -- |' PA, bradicardiaClamping bilaterale della carotide:| HR, | BP
Heart, Circulation, and Blood