Nell'aterosclerosi, aumento delle LDL nei macrofagi monociti dovuto a
Recettori LDL sui macrofagi
Recettori LDL sull'endotelio
I lipidi presenti nelle LDL si ossidano
Tutti i precedenti
L'aterosclerosi è caratterizzata dalla presenza di lesioni intimali chiamate ateromi (o placche ateromatose o aterosclerotiche). Le placche ateromatose sono lesioni rilevate composte da nuclei lipidici molli e grumosi (principalmente colesterolo ed esteri del colesterolo, con detriti necrotici) ricoperti da cappucci fibrosi. L'aterosclerosi è il risultato dei seguenti eventi patogeni: * Danno endoteliale - e conseguente disfunzione endoteliale - che porta ad aumento della permeabilità, adesione dei leucociti e trombosi * Accumulo di lipoproteine ​​(principalmente LDL ossidato e cristalli di colesterolo) nella parete vascolare * Adesione piastrinica * Monociti adesione all'endotelio, migrazione nell'intima e differenziazione in macrofagi e cellule schiumose * Accumulo di lipidi all'interno dei macrofagi, che rilasciano citochine infiammatorie * Reclutamento di cellule muscolari lisce dovuto a fattori rilasciati da piastrine attivate, macrofagi e cellule della parete vascolare * Cellule muscolari lisce proliferazione e produzione di ECM (patologia di base di Robbins,9a edizione.pg n.338)
Cardiovascular system