L’eccesso apparente di mineralocoicoide è d/t
Gene Sgk
CYP11B2
CYP11A,
11-13 idrossisteroide deidrogenasi
D cioè 11 13 idrossisteroide deidrogenasi L'eccesso apparente di mineralocoicoidi è l'inibizione d/t o l'assenza di /V sindrome di idrossisteroide deidrogenasi di tipo 2Q AME e 11 HSD di tipo 2 In vitro (in laboratorio), il recettore dei mineralocoicoidi ha un'affinità molto più elevata per i glucocoicoidi rispetto al recettore dei glucocoicoidi , e i glucocoicoidi sono presenti in grandi quantità nel corpo (vivo). Ma il legame dei glucocoicoidi al recettore dei mineralcoicoidi (e quindi la produzione degli effetti dei mineralcoicoidi da parte dei glucocoicoidi) è impedito dalla presenza dell'enzima 11 3 idrossil steroide deidrogenasi tipo 2 nei tessuti sensibili ai mineralocoicoidi. Questo enzima lascia intatto l'aldosterone, ma convoglia il coisol in coisone e il coicosterone nei suoi 11 ossi derivati. Questi 11 ossi derivati ​​non si legano al recettore. Se l'11 idrossisteroide deidrogenasi di tipo 2 è congenitamente assente o inibita dall'ingestione prolungata di liquirizia (contenente glicirretinico), coisol ha marcati effetti mineralocoicoidi con conseguente apparente eccesso di mineralocoicoidi (sindrome di AME. I pazienti con AME hanno un quadro clinico di iperaldosteronismo perché coisol agisce sulla loro recettori mineralo coicoidi e i loro livelli plasmatici di aldosterone e l'attività della renina plasmatica sono bassi.