Un paziente sottoposto a coltura di catetere urinario - punta del catetere ha mostrato b-lattamasi a spettro esteso + ve Klebsiella. Quale dei seguenti farmaci puoi somministrare?
Ceftriaxone
pH + b-lattamasi
Aminoglicoside
Tetraciclina (vancomicina)
(B) L'infezione da pH + b-lattamaseoKlebsiella in qualsiasi sito può produrre batteriemia.[?]Agenti b-lattamici a spettro esteso:-Attività potenziata contro i batteri G- e alcuni G+; Ad esempio, cefalosporine di 3a e 4a generazione, carbossi- e ureidopenicillinaso-b-lattamasi a spettro esteso (ESBL)-enzimi prodotti da GNR che distruggono alcuni agenti b-lattamici a spettro esteso, comprese le cefalosporine di 3a generazione.[?]Importanti meccanismi di resistenza ai ft- antibiotici lattamici:[?]resistenza alle b-lattamasi:oMolti batteri producono enzimi in grado di distruggere l'anello b-lattamico della penicillina, questi enzimi sono chiamati penicillinasi o beta-lattamasi e rendono i batteri che li possiedono resistenti a molte penicilline . L'acido clavulanico è una sostanza chimica che inibisce gli enzimi beta-lattamasi, aumentando così la longevità degli antibiotici beta-lattamici in presenza di batteri produttori di penicillinasi.oClavamox è una combinazione di amoxicillina e clavulanato ed è commercializzato con il nome commerciale Augmentin.oZosyn, un combinazione simile dell'inibitore della beta-lattamasi Tazobactam e Piperacillina.oFarmaco di scelta: UTI: Cortimoxazolo, Augmentin, Nitrofuration, levofloxacina/ciprofloxacina-Altre infezioni gravi:-Carbapenem:-Imipenem, Meropenem, Ertapenem (attività affidabile rispetto a Enterobac produttore di ESBL- teriacee). Fluorochinolone + aminoglicoside[?]Enterobatteriacee produttrici di ESBL: oBeeta-lattamasi a spettro esteso: qualsiasi enzima batterico in grado di inattivare le cefalosporine di terza generazione. Le ESBL sono generalmente considerate resistenti alle penicilline e alle cefalosporineQUATTRO PRINCIPALI TIPI DI MECCANISMI DI RESISTENZA NEI FARMACI BACILLINI GRAM NEGATIVI inattivazioneDisattivazione enzimatica degli antibiotici beta lattamici da parte delle beta lattamasi e disattivazione degli aminoglicosidi da parte di vari enzimi; I farmaci combinati beta-lattamici/inibitori delle beta-lattamasi hanno il potenziale per sconfiggere alcune, ma non tutte, le beta-lattamasiAlterazione del sito bersaglioAlterazione del sito legante la DNA girasi per i fluorochinoloni (regione che determina la resistenza dei chinoloni)Ridotto accumulo di farmaci all'interno della cellula battericaRidotto permeabilità del farmaco (tramite, ad esempio, l'alterazione dei livelli dei canali proteici della membrana esterna (porine) responsabili della diffusione passiva) e/o l'aumento dell'efflusso attivo dei farmaci attraverso la superficie cellulare. Alterazione del percorso metabolico Diidropteroato resistente ai farmaci codificato da un plasmide la sintetasi bypassa l'enzima codificato dal cromosoma inibito dai farmaci sulfamidici in modo che l'organismo possa ancora sintetizzare l'acido folico dall'acido para-aminobenzoico.[?]Effetti delle condizioni acide sulle attività delle sette beta-lattamasi:oTEM-1 (classe A), KOXY ( classe A), IMP-1 (classe B), AmpC (classe C), MOX-1 (classe C), OXA-5 (classe D) e PSE-2 (classe D) e i loro inibitori sono stati misurati.oEnzimatico le attività di KOXY, IMP-1 e MOX-1 a pH 5,8 erano leggermente inferiori a quelle a pH 7,5.oLe attività di PSE-2 e OXA-5 erano notevolmente ridotte a pH 5,8.oTutti gli inibitori della beta-lattamasi testati avevano risultati più poveri attività inibitorie a pH 5,8 rispetto a pH 7,5 ad eccezione dell'acido clavulanico per TEM-1.
Infection