Qual è la patologia dell'edema nella sindrome nefrosica
Proteine ​​plasmatiche ridotte
Ritenzione di sodio e acqua
Aumento della pressione venosa
Iperlipidemia
Ris. B. Ritenzione di sodio e acqua La ritenzione di sodio e acqua è la patologia dell'edema nella sindrome nefrosica. La sindrome nefrosica è caratterizzata da proteinuria, edema e ipoalbuminemia. La ritenzione renale di sodio e i cambiamenti nelle variabili dell’equazione di Starling sono fondamentali per la fisiopatologia dell’edema nefrotico. Esistono prove sia di espansione del volume intravascolare (riempimento eccessivo) che di deplezione del volume intravascolare (riempimento insufficiente) nei pazienti con nefrosi. Lo scambio di fluidi microvascolari è descritto utilizzando una formulazione delle forze motrici di Starling (DP e Dp) ed è attraverso questa equazione che viene concettualizzato l'edema nefrotico. Le teorie precedenti si erano concentrate sulle anomalie nella DP e nella Dp per spiegare l'edema nefrotico. Gli studi hanno dimostrato che l’ipoalbuminemia (e quindi la Dp) non è una probabile causa di formazione di edema nella maggior parte dei pazienti nefrotici a causa di una parallela diminuzione dell’albumina nel liquido interstiziale e di un aumento della pressione del liquido interstiziale, che servono entrambi a mantenere costanti le forze che determinano l’edema. Esistono prove limitate che suggeriscono che anomalie nella permeabilità vascolare (Kf e s) possano contribuire alla formazione di edema. Un importante progresso nella nostra comprensione delle basi fisiopatologiche della formazione di edema nella sindrome nefrosica è la scoperta che la proteinuria può causare ritenzione renale primaria di sodio attraverso l'attivazione dell'ENaC. Questo meccanismo è probabilmente attivo in tutti i pazienti con sindrome nefrosica, indipendentemente dal loro stato del volume intravascolare. Altre cause di ritenzione renale primaria di sodio comprendono l'aumento dell'attività del nervo simpatico efferente renale, l'ANPasi, e l'espressione e l'attività del Ne-le nel dotto collettore in modelli animali. Inoltre, è stato riscontrato che livelli eccessivi di vasopressina sierica contribuiscono alla ritenzione di acqua libera in alcuni pazienti con sindrome nefrosica. , con la perdita giornaliera di 3,5 g o più di proteineQ 2. Ipoalbuminemia, con livelli di albumina plasmaticaQ 3. Edema generalizzatoQ 4. Iperlipidemia e lipiduriaQ Fisiopatologia: la ritenzione renale di sodio e i cambiamenti nelle variabili dell'equazione di Starling sono fondamentali per la fisiopatologia dell'edema nefrosico Esistono prove sia di espansione del volume intravascolare (riempimento eccessivo) che di deplezione del volume intravascolare (riempimento insufficiente) nei pazienti con sindrome nefrosica Meccanismi di ritenzione di sodio nella sindrome nefrosica Aumento del tono aereo afferente ed efferente dell'angiotensina 11 a causa dell'aumento del sistema simpatico efferente. attività nervosa. Resistenza tubulare al peptide natriuretico atriale (ANP). Aumento del numero di canali epiteliali del sodio aperti (ENaC) nel dotto collettore coico dovuto all'attivazione proteolitica dell'ENaC da parte della plasmina. Aumento del numero e dell'attività dei canali Na/K ATPasi del dotto collettore coico Fatti più importanti sulla sindrome nefrosica I lipidi appaiono nelle urine come grasso libero o come corpi grassi ovali, che rappresentano le lipoproteine ​​riassorbite dalle cellule epiteliali tubulari e poi disperse insieme alle cellule degenerate . Nella sindrome nefrosica la maggior parte delle proteine ​​risulta ridotta, ad eccezione del fibrinogeno e delle lipoproteine, a causa dell'aumentata sintesi. Diminuzione delle proteine ​​Conseguenza Albumina Edema dovuto a ipoalbuminemiaQ Transferrina Anemia microcitica ferro resistenteQ Proteine ​​leganti il ​​colecalciferolo IpocalcemiaQ Globulina legante la tiroxina Diminuzione della tiroxina (stato ipotiroideo)Q IgG Aumento della suscettibilità alle infezioniQ La trombosi della vena renale è particolarmente comune (fino al 40%) nei pazienti con sindrome nefrosica dovuta alla glomerulopatia membranosa, alla glomerulonefrite memranoproliferativa e all'amiloidosiQ. Come conseguenza dell'ipercoagulabilità e dei cambiamenti nelle proteine, i pazienti possono sviluppare trombosi aerea o venosa periferica spontanea, trombosi della vena renale ed embolia polmonareQ