Farmaco NON utilizzato nell'ipeensione polmonare aEUR'
Bloccante dei canali del calcio
Antagonista del recettore dell'endotelina
Alfa-bloccante
Prostaciclina
alfa-bloccanti Ipertensione polmonare Gestione generale La terapia diuretica può essere utile poiché allevia l'edema polmonare. La terapia anticoagulante è consigliata per tutti i pazienti. Gestione specifica Calcio-antagonisti I pazienti che presentano riduzioni sostanziali della pressione aerea polmonare in risposta a vasodilatatori ad azione shock al momento del cateterismo cardiaco dovrebbero essere inizialmente trattati con calcio-antagonisti. Antagonista del recettore dell'endotelina Bostenan è un antagonista non selettivo del recettore dell'endotelio, è un t/t approvato per i pazienti che appartengono alle classi funzionali III e IV della NYHA. Inibitori della fosfodiesterasi-5 Slidenafil è utilizzato per i pazienti appartenenti alle classi funzionali NYHA II e Prostacicline Iloprost è un analogo della prostaciclina utilizzato nei pazienti affetti da PAH appartenenti alle classi funzionali NYHA III e IV. La circolazione polmonare è unica nel senso che accoglie un flusso sanguigno quasi uguale a quello di tutti gli altri organi del corpo, pur mantenendo una bassa pressione. I fattori responsabili della bassa pressione nella circolazione polmonare (anche con grandi volumi di sangue) sono: - Diametro maggiore dei vasi polmonari dovuto alla parete sottile dell'aria polmonare e delle aeriole. - Maggiore compliance (distensibilità) dei vasi polmonari. fattori numerici responsabili del mantenimento della circolazione polmonare:? Normalmente l'NO provoca vosodilatazione e proliferazione della muscolatura liscia da parte del r nel conc. di cGMP --) questo aumenta il diametro dei vasi polmonari. provoca vosodilatazione e diminuzione della proliferazione della muscolatura liscia aumentando la conc. del cAMPaumento del diametro dei vasi polmonari. Le prostaglandine riducono anche la coagulazione. L'endotelina provoca vasocostrizione e aumenta la proliferazione della muscolatura liscia nel lume dei vasi polmonari. - Normalmente prevalgono gli effetti vasodilatatori e antiproliferativi di NO e PGI7. Nell'ipertensione polmonare vi è la produzione di NO (e cGMP) e PGI2 (e cAMP), t vasocostrizione e proliferazione della muscolatura liscia, primo lume dei vasi polmonari. La ridotta produzione di PGI2 causa anche un aumento della coagulazione. C'è produzione di endotelina, vasocostrizione e proliferazione della muscolatura liscia, 0,1 lume. La terapia farmacologica con puhnonan, l'ipeensione, è mirata a queste vie dei fattori di crescita coinvolti nella patogenesi dell'ipeensione polmonare: Antagonista del recettore dell'endotelio Bostenan è un antagonista del recettore dell'endotelina. Previene la contrazione dei vasi mediata dall'endotelina. Inibitori della fosfodiesterasi-5 L'ossido nitrico media la sua azione aumentando la concentrazione di cGMP. L’aumento del cGMP rilassa i vasi. Il cGMP viene degradato da un enzima fosfodiesterasi-5 (PDE-5). - Slidenafanil è un inibitore della fosfodiesterasi 5. Riduce la degradazione del cGMP, provocando così il rilassamento vascolare e riducendo l'ipertensione polmonare. Prostacicline Nell'ipeensione polmonare, il livello di prostaciclina è ridotto. Ciò provoca costrizione polmonare poiché la prostaciclina provoca la dilatazione dei vasi polmonari.