Tutte le seguenti affermazioni sono vere riguardo alla regolazione della sintesi del colesterolo, TRANNE?
Il legame di SREBP a SRE migliora la trascrizione della HMG-CoA reduttasi
L'HMG-CoA reduttasi è attiva in forma fosforilata
Insig1 è coinvolto nella degradazione della HMG-CoA reduttasi
Il mevalonato inibisce la HMG-CoA reduttasi
La trascrizione del gene dell'HMG-CoA reduttasi è regolata da un fattore di trascrizione noto come proteina legante l'elemento regolatore dello sterolo (SREBP). Legame di questa proteina alle sequenze di DNA note come elemento regolatore dello sterolo (SRE) che si trova a 5' dalla reduttasi dell'HMG-CoA il gene aumenta la trascrizione (l'opzione 1 è vera). Quando la quantità di colesterolo cellulare è adeguata, SREBP rimane inattivo nel reticolo endoplasmatico (ER) legato alla proteina attivante la scissione SREBP (SCAP). Il legame di SCAP a SREBP è facilitato da un'altra proteina transmembrana nota come Insig (gene indotto dall'insulina). SCAP è un sensore del colesterolo. Quando i livelli di colesterolo diminuiscono, SCAP trasferisce l'SREBP al complesso del Golgi. Nel golgi, l'SREBP viene scisso dalle proteasi. Questo rilascia il dominio di legame del DNA di SREBP che può andare al nucleo e aumentare la trascrizione dell'HMG-CoA reduttasi. Insig1 aiuta nella degradazione dell'HMG-CoA reduttasi mediante il sistema di degradazione dell'ubiquitina (l'opzione 3 è vera). Il mevalonato è un inibitore a feedback della HMG-CoA reduttasi (RLE della biosintesi del colesterolo) (l'opzione 4 è vera). La sintesi del colesterolo è una via anabolica e gli enzimi anabolici sono attivi nello stato defosforilato (l’opzione 2 è falsa).
Cholesterol synthesis and bile acids