La patologia è il polmone umido?
Danno alveolare diffuso
Carenza di tensioattivi
Raccolta di pus
Emorragia nei polmoni
Rif: Libro di testo di patologia (Harsh Mohan) 6a edizione, pagina n. ARDS/polmone umido dell'adulto. L'ARDS nell'adulto è conosciuta con vari sinonimi come sindrome da shock polmonare, danno alveolare diffuso (DAD), lesione alveolare acuta, polmoni umidi traumatici e insufficienza respiratoria post-traumatica. La condizione fu riconosciuta per la prima volta negli adulti durante la seconda guerra mondiale nei sopravvissuti a lesioni non toraciche con shock. L'ARDS nell'adulto si presenta anche clinicamente con distress respiratorio improvviso e grave, tachipnea, tachicardia, cianosi e grave ipossiemia. Il meccanismo del danno acuto da parte degli agenti eziologici sopra elencati dipende dallo squilibrio tra citochine proinfiammatorie e antinfiammatorie: i) i macrofagi polmonari attivati ​​rilasciano citochine proinfiammatorie come IL8, IL1 e il fattore di necrosi tumorale (TNF), mentre il fattore inibitorio dei macrofagi (MIF ) aiuta a sostenere l'infiammazione negli alveoli. Il numero di neutrofili negli alveoli aumenta in caso di lesioni acute. I neutrofili sull'attivazione rilasciano prodotti che causano lesioni ai tessuti attivi, ad es. proteasi, fattore di attivazione piastrinica, ossidanti e leucotrieni. ii) Oltre al ruolo delle citochine nel danno acuto, alcune citochine fibrogeniche come il fattore di crescita trasformante-a (TGF-a) e il fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF) svolgono un ruolo nel processo di riparazione stimolando la proliferazione di fibroblasti e collagene . In entrambi i casi, la lesione dell'endotelio capillare porta ad un aumento della permeabilità vascolare mentre i pneumociti feriti, soprattutto di tipo 1, vanno incontro a necrosi. L'effetto netto della lesione sia dell'endotelio capillare che dell'epitelio alveolare è l'edema interstiziale e intra-alveolare, la congestione, la deposizione di fibrina e la formazione di membrane ialine. Come risultato del rivestimento degli alveoli con membrane ialine, si verifica la perdita di tensioattivo che provoca il collasso chiamato "polmone rigido". Si tenta di rigenerare le cellule alveolari mediante proliferazione delle cellule alveolari di tipo II in modo da aumentare la secrezione di tensioattivo.
Respiratory system