Quali delle seguenti affermazioni sono vere/false riguardo alle caratteristiche cliniche della sindrome da embolia grassa? 1. Tachipnea 2. Può verificarsi ipossia sistemica 3. Globuli di grasso nelle urine sono diagnostici 4. Si manifesta dopo diversi giorni di trauma 5. Petecchie nella parete toracica anteriore
1,2,3,5 vero e 5 falso
2,4 falso e 1,3,5 vero
Sono tutti veri
1,3,4,5 vero e 2 false
Sindrome dell'embolia grassa: Fisiopatologia: è un fenomeno comune. Si osserva più comunemente nei pazienti con fratture multiple e nelle fratture che coinvolgono gli arti inferiori, in particolare il femore. Il grasso ha origine nel sito del trauma, in particolare dal midollo lesionato dell'osso fratturato e l'ipotesi che il grasso provenga dal plasma a seguito dell'agglutinazione dei chilomicroni non è supportata dagli esperimenti in vivo. Globuli di grasso circolanti con diametro >10 mm si verificano nella maggior parte degli adulti dopo una frattura chiusa delle ossa lunghe e tracce istologiche di grasso possono essere trovate nei polmoni e in altri organi interni. Pochi di questi pazienti sviluppano caratteristiche cliniche simili all’ARDS e sono note come sindrome embolica grassa. Presentazione clinica: il paziente è solitamente un giovane adulto con una frattura dell'arto inferiore (soprattutto del femore), più comunemente dopo una frattura chiusa dell'osso lungo (soprattutto del femore) e soprattutto quando le fratture sono multiple. Di solito si manifesta entro 24-48 ore, ma occasionalmente l'esordio può ritardare di diversi giorni. I primi segnali d'allarme (entro 72 ore dalla lesione) sono un leggero aumento della temperatura (piressia) e della frequenza cardiaca (tachicardia). Nei casi più gravi si manifestano dispnea, lieve irrequietezza, petecchie sul torace, sulle ascelle, sulla retina e sulle pieghe congiuntivali, che progrediscono fino a marcato distress respiratorio e coma nei casi più gravi. Gestione: Prevenzione: manipolazione brusca, immobilizzazione inadeguata e lungo viaggio per raggiungere il centro traumatologico sono fattori predisponenti che devono essere evitati nelle fratture delle ossa lunghe. Stabilizzazione della frattura mediante chiodo IM. Arrestare gli emboli dal raggiungere la circolazione principale legando la vena profonda (questo è di dubbio valore) Rimuovere gli emboli grassi dalla circolazione mediante agenti lipolitici come l’attività della lipasi sierica dell’eparina 9) Glucosio ipeonico (diminuire la produzione di FFA) Compensare il suo effetto con: Vasodilatazione, ad es. fenossibenzamina Correzione rapida dell'ipovolemia Uso profilattico di O2 Destrano (espande il volume plasmatico, riduce l'aggregazione dei globuli rossi e l'adesione piastrinica) L'aprotinina (inibitore della proteasi) diminuisce l'aggregazione piastrinica e il rilascio di serotonina. L'alcol ha un effetto vasodilatatore e lipolitico Trattamento del caso noto: lo scopo del trattamento è mantenere un livello adeguato di O2 nella ventilazione. L’ossigeno è l’unico strumento terapeutico di comprovato utilizzo. Dovrebbe essere somministrato in quantità sufficiente a mantenere la PO2 aerea > 80 mmhg. La tossicità dell'O2 (polmonite) viene evitata utilizzando O2 conc. inferiore al 40% Gli steroidi vengono somministrati per evitare la polmonite chimica derivante dalla degradazione degli emboli grassi della polmonite in FFA. Il raffreddamento superficiale ridurrà la domanda di O2. Rif: Apley's 8/e, pagina 535; Maheshwari 3/e, pagina 34; Anestesia di Miller 6/e, pagina 2425.