Un maschio di 49 anni si presenta con sintomi che si sono sviluppati dopo un lungo fine settimana di abbuffate. Il suo siero rivela un livello di g-glutamil transferasi (GGT) di 65 UI/L. Una biopsia epatica rivela alterazioni grasse (steatosi) di numerosi epatociti. L'anomalia epatica di questo paziente è molto probabilmente il risultato di
Diminuzione del trasporto di acidi grassi liberi al fegato
Diminuzione della produzione di trigliceridi
Aumento dell’ossidazione mitocondriale degli acidi grassi
Aumento della produzione di NADH
L’alcol può produrre steatosi epatica attraverso diversi meccanismi, come l’aumento della sintesi degli acidi grassi, la diminuzione dell’utilizzo dei trigliceridi, la diminuzione dell’ossidazione degli acidi atty, la diminuzione dell’escrezione di lipoproteine ​​e l’aumento della lipolisi. L'etanolo viene assorbito dal fegato e viene convogliato nell'acetaldeide dall'alcool deidrogenasi (la via principale), dalla P-450 ossidasi microsomiale o dalla catalasi perossisomiale. Questi percorsi convogliano anche la nicotinammide adenina dinucleotide (NAD) in NADH. Questa produzione in eccesso di NADH modifica il normale metabolismo epatico spostandolo dal catabolismo dei grassi all'anabolismo dei grassi (sintesi lipidica), con conseguente diminuzione dell'ossidazione mitocondriale degli acidi grassi e aumento della produzione epatica di trigliceridi. L'etanolo aumenta anche la lipolisi e inibisce il rilascio di lipoproteine. L’aumento della lipolisi aumenta la quantità di acidi grassi liberi che raggiungono il fegato. Riferimento: Robbins & Cotran Basi patologiche della malattia, 9 edizione
miscellaneous