Un paziente anestetizzato viene ventilato meccanicamente al suo normale volume corrente, ma al doppio della sua frequenza normale. Quando la ventilazione meccanica viene interrotta, il paziente non riesce a respirare spontaneamente per 1 minuto. Questa temporanea cessazione della respirazione si verifica perché
L'elevata tensione arteriosa dell'ossigeno (PaO2) ha ridotto l'attività dei chemocettori periferici
L'elevata (Pao2) ha ridotto l'attività dei chemocettori centrali
È noto che bassi livelli di azoto inibiscono la ventilazione
La ridotta tensione di anidride carbonica (Pao2) ha ridotto l’attività dei chemocettori centrali
L'apnea osservata in questa paziente in seguito alla rimozione dal ventilatore è il risultato di una diminuzione della tensione di anidride carbonica nel liquido cerebrospinale (PCO2), che, a sua volta, ha ridotto l'attività dei chemorecettori centrali. Raddoppiando la frequenza respiratoria mantenendo il volume corrente si raddoppia la ventilazione alveolare, secondo la formula:
VA = (V T - VD) f,
dove VA è la ventilazione alveolare al minuto, VT è il volume corrente, VD è il volume dello spazio morto e f è la frequenza respiratoria.
L’aumento della ventilazione alveolare aumenta la tensione arteriosa dell’ossigeno (Pao2) e abbassa la PCO2 arteriosa e del liquido cerebrospinale. La bassa PCO2 del liquido cerebrospinale e la concomitante alcalosi nel liquido cerebrospinale sono responsabili dell'apnea osservata dopo periodi di iperventilazione. La ventilazione riprende dopo che la PCO2 del liquido cerebrospinale aumenta e riporta il pH del liquido cerebrospinale alla normalità. I chemocettori periferici sono relativamente inattivi ad una PaO2 normale di 100 mm Hg. L'iperventilazione e l'aumento della PaO2 hanno ben poco effetto sui chemocettori periferici e, quindi, sulla ventilazione.