Nella gotta si osservano tutte le seguenti condizioni, tranne:
Nefrolitiasi da acido urico
Carenza dell'enzima xantina ossidasi
L'aumento è la concentrazione di urato nel siero
Malattia renale che coinvolge i tessuti interstiziali
Circa un terzo del pool di acido urico corporeo deriva da fonti alimentari e due terzi dal metabolismo endogeno delle purine. La concentrazione di acido urico nei liquidi corporei dipende dall'equilibrio tra sintesi endogena ed eliminazione da parte dei reni (due terzi) e dell'intestino (un terzo). La sintesi e la degradazione dei nucleotidi purinici sono regolate da una rete di vie enzimatiche, ma la xantina ossidasi svolge un ruolo fondamentale nel catalizzare la conversione dell'ipoxantina in xantina e della xantina in acido urico. Gli inibitori della xantina ossidasi sono utilizzati nel trattamento della gotta cronica. Quindi, la carenza di questo enzima non porta alla gotta. L’allopurinolo è il farmaco di prima scelta. Inibisce la xantina ossidasi, che riduce la conversione dell'ipoxantina e della xantina in acido urico. Rif. Davidsons 23e p1013,1015
Immune system