Nell'inizio dell'apoptosi
I recettori della morte inducono l'apoptosi quando vengono impegnati dal sistema fas ligando
Il citocromo C inibisce il fattore di attivazione dell'apoptosi
L'apoptosi può essere avviata dall'attivazione della capasi
Apoptosi mediata dal danno al DNA
Rif. Robbins 9/i p56 La via (estrinseca) del recettore della morte dell'apoptosi Molte cellule esprimono molecole di superficie, chiamate recettori della morte, che innescano l'apoptosi. La maggior parte di questi sono membri della famiglia dei recettori del fattore di necrosi tumorale (TNF), che contengono nelle loro regioni citoplasmatiche un "dominio della morte" conservato, così chiamato perché media l'interazione con altre proteine ​​coinvolte nella morte cellulare. I recettori prototipici della morte sono il recettore del TNF di tipo I e Fas (CD95). Fas ligando (FasL) è una proteina di membrana espressa principalmente sui linfociti T attivati. Quando queste cellule T riconoscono bersagli che esprimono Fas, le molecole di Fas vengono reticolate da FasL e legano le proteine ​​adattatrici al dominio di morte. Questi a loro volta reclutano e attivano la caspasi-8. In molti tipi cellulari la caspasi-8 può scindere e attivare un membro pro-apoptotico della famiglia Bcl-2 chiamato Bid, alimentandosi così nella via mitocondriale. L'attivazione combinata di entrambe le vie sferra un colpo letale alla cellula. Le proteine ​​cellulari, in particolare un antagonista della caspasi chiamato FLIP, bloccano l'attivazione delle caspasi a valle dei recettori della morte. È interessante notare che alcuni virus producono omologhi di FLIP e si suggerisce che questo sia un meccanismo utilizzato dai virus per mantenere in vita le cellule infette. La via del recettore della morte è coinvolta nell’eliminazione dei linfociti autoreattivi e nell’uccisione delle cellule bersaglio da parte di alcuni linfociti T citotossici.
General anatomy