Un esperimento studia lo sviluppo precoce dell'ateroma. Le striature lipidiche sulle pareti arteriose vengono esaminate microscopicamente e biochimicamente per determinarne i costituenti cellulari e chimici e i fattori che ne promuovono la formazione. Le lesioni precoci mostrano un aumento dell'attaccamento dei monociti all'endotelio. I monociti migrano sottoendotelio e diventano macrofagi; questi macrofagi si trasformano in cellule schiumose. Quale delle seguenti sostanze è più probabilmente responsabile della trasformazione dei macrofagi?
proteina C-reattiva
Omocisteina
Lp(a)
LDL ossidato
Le LDL ossidate possono essere assorbite da uno speciale percorso "spazzino" nei macrofagi; promuove inoltre la chemiotassi e l'adesione dei monociti. I macrofagi che assorbono i lipidi diventano cellule schiumose che iniziano a formare la striscia grassa. Il fumo, il diabete mellito e l'ipertensione promuovono tutti la formazione di radicali liberi, e i radicali liberi aumentano la degradazione delle LDL nella loro forma ossidata. Circa un terzo delle LDL vengono degradate alla forma ossidata; un livello di LDL più elevato aumenta la quantità di LDL ossidato disponibile per l'assorbimento nei macrofagi. La proteina C-reattiva è un marcatore di infiammazione, che può aumentare con una maggiore attività di ateroma e formazione di trombi e predice una maggiore probabilità di sindromi coronariche acute. Livelli aumentati di omocisteina promuovono l’aterogenesi attraverso la disfunzione endoteliale. La Lp(a), una forma alterata di LDL che contiene la porzione apo B-100 delle LDL legata all'apo A, promuove l'accumulo di lipidi e la proliferazione delle cellule muscolari lisce. Il fattore di crescita derivato dalle piastrine promuove la proliferazione delle cellule muscolari lisce. Le VLDL si formano nel fegato e vengono trasformate nel tessuto adiposo e muscolare in LDL.
Blood Vessels