L'H.Pilorico è cancerogeno a causa di tutto tranne che
Gene CagA
Vac Un gene
Elaborazione dell'interleuchina 8
Provoca lo splicing dell'RNA
L'infezione gastrica causata dal batterio H. pylori rappresenta la maggior parte delle malattie ulcerose peptiche. Questo organismo svolge anche un ruolo nello sviluppo del linfoma del tessuto linfoide associato alla mucosa gastrica (MALT) e dell'adenocarcinoma gastrico. Si tratta di un bastoncino microaerofilo gram-negativo che si trova più comunemente nelle profondità del gel mucoso che riveste la mucosa gastrica o tra lo strato mucoso e l'epitelio gastrico. Il particolare risultato finale dell'infezione da H. pylori (gastrite, PUD, linfoma gastrico MALT, cancro gastrico) è determinato da una complessa interazione tra fattori batterici e dell'ospite. Fattori batterici: H. pylori è in grado di facilitare la residenza gastrica, indurre lesioni alla mucosa ed evitare la difesa dell'ospite. Diversi ceppi di H. pylori producono diversi fattori di virulenza. Una regione specifica del genoma batterico, l'isola di patogenicità (cag-PAI), codifica i fattori di virulenza Cag A e pic B. Anche Vac A contribuisce alla patogenicità, sebbene non sia codificato all'interno dell'isola di patogenicità. Questi fattori di virulenza, insieme ad ulteriori costituenti batterici, possono causare danni alla mucosa, in pa attraverso la loro capacità di colpire le cellule immunitarie dell'ospite. Fattori dell'ospite: nell'epitelio gastrico degli individui infetti da H. pylori si riscontrano concentrazioni elevate di molteplici citochine, tra cui l'interleuchina (IL) 1a/b, IL-2, IL-6, IL-8, il fattore di necrosi tumorale (TNF) a e interferone (IFN) g. L'infezione da H. pylori porta anche ad una risposta umorale sia mucosale che sistemica, che non porta all'eradicazione dei batteri ma ad ulteriori danni alle cellule epiteliali. Rif: Principi di medicina interna di Harrison; 19a edizione; Capitolo 348 Ulcera peptica e disturbi correlati; Pagina n.: 1917
Bacteriology