Per quanto riguarda l'encefalopatia epatica è falso
Aumento dell'ammoniaca nel sangue
Aumento dei mercaptani nel sangue
GABA diminuito
Aumento degli acidi grassi a catena corta.
(C) Diminuzione del GABA > Le sostanze tossiche che si accumulano in un contesto di insufficienza epatica e colpiscono il cervello non sono ancora ben comprese. Si è pensato che includessero l'ammoniaca (NH3) e i mercaptani. L'ammoniaca viene normalmente convertita in urea dal fegato e, come i mercaptani, viene prodotta dalla degradazione batterica delle proteine ​​nell'intestino. > L'ammoniaca, alle concentrazioni modestamente aumentate che comunemente si riscontrano nell'HE precoma (0,15 mM-0,75 mM), ha è stato dimostrato che aumenta la corrente di cloruro indotta dal GABA nei neuroni in coltura, probabilmente modificando l'affinità del recettore GABA(A) per il GABA.> Un livello elevato di ammoniaca nel siero è caratteristico ma non essenziale e correla scarsamente con il livello di encefalopatia. Il liquido cerebrospinale è solitamente normale o può mostrare un aumento delle proteine ​​con livelli aumentati di GABA.> Le concentrazioni di acidi grassi a catena corta nel sangue venoso periferico erano significativamente elevate nei pazienti con encefalopatia epatica causata da cirrosi> L'ammoniaca è la sostanza più spesso incriminata nel patogenesi dell'encefalopatia.> Molti, ma non tutti, i pazienti affetti da encefalopatia epatica hanno livelli elevati di ammoniaca nel sangue e il recupero dall'encefalopatia è spesso accompagnato da una diminuzione dei livelli di ammoniaca nel sangue.> Altri composti e metaboliti che possono contribuire allo sviluppo dell'encefalopatia includono i mercaptani ( derivati ​​dal metabolismo intestinale della metionina), acidi grassi a catena corta e fenolo.> Anche i falsi trasmettitori neurochimici (ad esempio, octopamina), derivanti in parte da alterazioni dei livelli plasmatici di aminoacidi aromatici e a catena ramificata, possono svolgere un ruolo. > Un aumento della permeabilità della barriera ematoencefalica verso alcune di queste sostanze può essere un ulteriore fattore coinvolto nella patogenesi dell'encefalopatia epatica. > Diverse osservazioni suggeriscono che concentrazioni eccessive di acido y-aminobutirrico (GABA), un neurotrasmettitore inibitorio, nel sistema nervoso centrale sono importanti nei ridotti livelli di coscienza osservati nell'encefalopatia epatica.> Un aumento del GABA nel sistema nervoso centrale può riflettere l'incapacità del fegato di estrarre in modo efficiente gli aminoacidi precursori o di rimuovere il GABA prodotto nell'intestino.
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