Un uomo di 62 anni viene valutato al pronto soccorso per sonnolenza e debolezza generalizzata nelle ultime 4 settimane. Viene portato in ospedale dai servizi di emergenza sanitaria dopo aver avuto un attacco tonico-clonico in un ristorante locale. La sua storia medica è positiva per HTN e gotta, per le quali assume metoprololo e allopurinolo. Ha fumato 1 pacchetto al giorno per quasi 40 anni, senza abusare di alcol o droghe a scopo ricreativo. Ha notato una perdita di peso di quasi 20 libbre negli ultimi 2 mesi. L'esame obiettivo è normale. Gli esami di laboratorio rivelano un valore di emoglobina di 10,2 g/dl, una conta leucocitaria di 9.500/ml e di piastrine 171.000/ml. Il sodio sierico è 122 mEq/L, il potassio 3,8 mEq/L, l'azoto ureico nel sangue (BUN) 26 mg/dL e la creatinina 0,9 mg/dL. Ulteriori risultati di laboratorio includono osmolalità sierica 258 mOsm/kg, osmolalità urinaria 300 mOsm/kg e sodio urinario 48 mmol/L. I livelli di TSH e cortisolo sono normali.
Sindrome di Trousseau
Sindrome di Sezary
Sindrome da ormone antidiuretico inappropriato
Sindrome da lisi tumorale
La sindrome da inappropriata ormone antidiuretico (SIADH) è un disturbo caratterizzato da una ridotta escrezione di acqua dovuta a un'eccessiva secrezione dell'ormone ADH, spesso da parte delle cellule neoplastiche. L'ormone antidiuretico concentra l'urina, impedendo così l'escrezione di acqua libera. Ciò porta a ritenzione idrica e iponatriemia. All’aumentare dell’acqua corporea totale, l’osmolalità sierica diminuisce. Nella persona normale, quando l'osmolalità sierica diminuisce, i reni producono urina diluita per espellere l'acqua in eccesso. Nella SIADH, tuttavia, il rilascio continuo di ADH da parte del tumore impedisce la diluizione urinaria e l'osmolalità delle urine rimane inappropriatamente elevata. Un'osmolalità urinaria superiore a 100 mOsm/kg in presenza di iponatriemia è altamente sospetta di SIADH. Anche il valore di Na nelle urine è superiore a 40 mEq/L nella SIADH. Si osserva più comunemente nel cancro a piccole cellule del polmone. La sindrome da lisi tumorale (TLS) è un'emergenza oncologica derivante dalla rottura delle cellule tumorali con successivo rilascio di potassio, fosfato e acido urico nella circolazione. È più comunemente osservato nei tumori maligni ematologici come il linfoma non Hodgkin o il linfoma di Burkitt. I criteri diagnostici (i criteri Cairo-Bishop) per la TLS includono sia caratteristiche di laboratorio che cliniche. Il TLS di laboratorio include due o più dei seguenti valori: acido urico >= 8 mg/dl, calcio <= 7 mg/dl, potassio >= 6 mEq/l e fosforo >= 6,5 mg/dl per i bambini o 4,5 mg/dl per i bambini. dL per gli adulti. La TLS clinica è la TLS di laboratorio più uno dei seguenti: aumento della concentrazione di creatinina sierica (>= 1,5 volte il limite superiore della norma, aritmia cardiaca, morte improvvisa o convulsioni). La classica sindrome di Trousseau consiste in tromboflebite superficiale migrante. Un singolo episodio di dolorabilità e infiammazione in una vena superficiale è comune e solitamente benigno, ma episodi ricorrenti non provocati dovrebbero indurre a ricercare una neoplasia sottostante. Il cancro del pancreas è il tumore più comune, ma qualsiasi carcinoma producente mucina può produrre questa sindrome. La sindrome di Sezary è l'infiltrazione cutanea di cellule T maligne nel linfoma cutaneo a cellule T. La sindrome miastenica di Lambert-Eaton è un disturbo della giunzione neuromuscolare dovuto alla presenza di anticorpi diretti contro il canale del calcio voltaggio-dipendente. L'anticorpo impedisce il normale flusso di calcio necessario per il rilascio di acetilcolina, con conseguente debolezza neuromuscolare. Si tratta spesso di una sindrome paraneoplastica associata al carcinoma a piccole cellule del polmone
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