Quando si muore di fame, c'è chetosi dovuta a...
Diminuzione dell'acetil CoA
Aumento della b-ossidazione
Diminuzione del li-poly
Diminuzione degli acidi grassi
Ris. è "b" cioè aumento della P-ossidazione o La fame è caratterizzata da una diminuzione del rapporto insulina: glucagone.o Ciò causa aumento della lipolisi - più FFA per la chetogenesi. aumento della p-ossidazione - aumento della chetogenosi. diminuzione dell'ossalacetato - l'acetil CoA viene utilizzato nella chetogenesi.Regolazione della chetogenesi La chetogenesi è regolata a tre livelli:-Fattori che regolano la mobilitazione degli acidi grassi dai tessuti adiposi (cioè lipolisi):- Gli acidi grassi liberi, i precursori dei corpi chetonici, derivano dalla lipolisi dei trigliceridi nel tessuto adiposo. Pertanto, i fattori che migliorano la lipolisi (ad esempio il glucagone) stimolano la chetogenesi fornendo più acidi grassi liberi. Al contrario, i fattori che inibiscono la lipolisi (ad es. La carnitina acetil transferasi-I (CAT-I) regola la b-ossidazione degli acidi grassi e quindi la produzione dei materiali di partenza della chetogenesi, ovvero acetil-CoA e acetoacetil-CoA (il resto degli acidi grassi che non entrano nella b-ossidazione, sono stimati). L'attività di CAT-1 è elevata in caso di fame e diabete, portando ad un aumento della b-ossidazione degli acidi grassi e ad un aumento dell'attività di CAT-1 è bassa nello stato di fame, con conseguente diminuzione della b-ossidazione e della chetogenesi è governato da Malonil CoA, che è un inibitore allosterico della carnitina acetil transferasi-I: CAT-1 (o carnitinapalmitoil transferasi-I: (CPT-1). Il malonil CoA è sintetizzato dall'acetil CoA carbossilasi. L'attività dell'acetil CoA carbossilasi è elevata in stato di buona alimentazione a causa dell'aumento del rapporto insulina/glucagone, che nell'interno provoca un aumento della formazione di malonil Co.A. Il malonil-CoA inibisce CAT-I (CPT-I) portando a una diminuzione della b-ossidazione e della chetogenesi. Quindi, l’esterificazione degli acidi grassi aumenta. Al contrario, durante la fame (e il diabete) il rapporto insulina/glucagone diminuisce, il che si traduce in una diminuzione dell’attività dell’acetil CoA carbossilasi e una diminuzione della produzione di malonil-CoA, rilasciando l’inibizione di CAT-I (CPT-I). Ciò si traduce in un aumento della b-ossidazione degli acidi grassi e della chetogenesi. Fattori che regolano l'ossidazione dell'acetil CoA: - L'acetil-CoA formato nella b-ossidazione viene ossidato nel ciclo dell'acido citrico o entra nella chetogenesi per formare corpi chetonici. Quando la concentrazione di ossalacetato è bassa, poco acetil-CoA entra nel ciclo del TCA e la chetogenesi è favorita (la prima reazione del ciclo del TCA coinvolge l'ossalacetato, dove si combina con l'acetil-CoA per formare citrato). La concentrazione di ossalaceatato viene ridotta se i carboidrati non sono disponibili o vengono utilizzati in modo improprio, ad es. nel digiuno e nel diabete. Ciò è dovuto a due ragioni: in queste condizioni il rapporto insulina/glucagone è molto basso e stimola la gluconeogenesi. Pertanto, l'ossalacetato viene utilizzato nella gluconeogenesi e la sua concentrazione diminuisce. A causa dell'eccessiva β-ossidazione, viene prodotto più NADH che converte l'ossalacetato in malato perché porta a un'ulteriore diminuzione dell'ossalacetato.# Una diminuzione della concentrazione di ossalacetato provoca un deterioramento del ciclo TCA poiché è coinvolto l'ossalacetato nella prima reazione del ciclo TCA. Quindi, l’acetil-CoA viene utilizzato nella chetogenesi, invece di entrare nel ciclo del TCA.
Carbohydrates