L'ipokalamia è associata a ?
Alcalosi
Paralisi periodica
Tipo 1A
Avvelenamento da organofosfati
Fisiopatologia L'ipokaliemia è generalmente indicativa di una perdita anomala di potassio dall'organismo, attraverso i reni o il tratto gastrointestinale. Le cause renali di ipokaliemia possono essere suddivise in quelle con e quelle senza ipertensione. L'ipokaliemia in presenza di ipertensione può essere dovuta ad un'aumentata secrezione di aldosterone nella sindrome di Conn (p. 674) o ad un difetto genetico che colpisce i canali del sodio nel nefrone distale (sindrome di Liddle). Un'assunzione eccessiva di liquirizia o il trattamento con carbenoxolone possono portare ad un quadro clinico simile, a causa dell'inibizione dell'enzima renale 11bHSD2, che inattiva il coisolo nei tessuti periferici. associato ad avvelenamento da organofosforo Se la pressione sanguigna è normale o bassa, l'ipokaliemia può essere classificata in base al cambiamento associato nell'equilibrio acido-base. Difetti ereditari del trasporto tubulare devono essere sospettati quando l'ipokaliemia si verifica in associazione con alcalosi, a condizione che sia stato escluso l'uso di diuretici. Una di queste malattie è la sindrome di Bater, in cui il riassorbimento del sodio nel tratto spesso ascendente di Henle è difettoso, solitamente a causa di una mutazione con perdita di funzione del transpoer NKCC2. Le caratteristiche cliniche e biochimiche sono simili a quelle del trattamento cronico con furosemide. Nella sindrome di Gitelman è presente una mutazione con perdita di funzione che colpisce il transpoer NCCT nel tubulo distale iniziale. Le caratteristiche cliniche e biochimiche sono simili al trattamento cronico con tiazidici. Si noti che mentre entrambe le sindromi di Bater e Gitelman sono caratterizzate da ipokaliemia e ipomagnesiemia, l'escrezione urinaria di calcio è aumentata nella sindrome di Bater ma diminuita nella sindrome di Gitelman, analogamente agli effetti dei diuretici dell'ansa e tiazidici, rispettivamente, sul traspo del calcio (vedere Riquadro 14.9). . Se l'ipokaliemia si verifica in presenza di una pressione arteriosa normale e di acidosi metabolica, si deve sospettare un'acidosi tubulare renale (prossimale o distale “classica”) (p. 364). Quando l'ipokaliemia è dovuta alla perdita di potassio attraverso il tratto gastrointestinale, la causa è solitamente clinicamente evidente. In alcuni casi, quando vi è un'induzione occulta del vomito, l'ipokaliemia è tipicamente associata ad alcalosi metabolica, dovuta alla perdita di acido gastrico. Se, tuttavia, si è verificata una perdita di potassio attraverso l'uso clandestino di aperienti, l'ipokaliemia è generalmente associata ad acidosi metabolica. In entrambi i casi, l'escrezione urinaria di potassio è bassa a meno che non vi sia una significativa deplezione del volume extracellulare, che può aumentare i livelli di potassio urinario stimolando la produzione di aldosterone. L'ipokaliemia può anche essere causata dalla ridistribuzione del potassio nelle cellule come risultato dell'insulina, degli agonisti dei recettori beta-adrenergici e dell'alcalosi, o come risultato del flusso di K+ nel muscolo nella paralisi periodica ipokaliemica, che è associata a mutazioni in diversi geni che regolano gli ioni transmembrana fluire nelle cellule muscolari. Infine, un ridotto apporto alimentare di potassio può contribuire all'ipokaliemia ma raramente è l'unica causa, tranne in casi estremi. Rif. Davidson 23a edizione pag 361
Fluid and electrolytes