L'iperaldosteronismo primario non porta a ?
Iperkaliemia
Ipernatriemia
Deplezione di idrogeno e alcalosi metabolica
Ipertensione
Ris. è "a", cioè iperkaliemia Manifestazioni cliniche di iperaldosteronismo L'eccessiva attivazione del recettore dei mineralocoicoidi porta alla deplezione di potassio e all'aumento della ritenzione di sodio, con quest'ultima che causa un'espansione del volume extracellulare e plasmatico. L’aumento dell’attività dell’ENaC determina anche un impoverimento dell’idrogeno che può causare alcalosi metabolica. L’aldosterone ha anche effetti diretti sul sistema vascolare, dove aumenta il rimodellamento cardiaco e diminuisce la compliance. L’eccesso di aldosterone può causare danni diretti al miocardio e ai glomeruli renali, oltre al danno secondario dovuto all’ipertensione sistemica. L'ipokaliemia può essere esacerbata dal trattamento con farmaci tiazidici, che porta ad un aumento del rilascio di sodio nel tubulo renale distale, determinando così l'escrezione di potassio. L'ipokaliemia grave può essere associata a debolezza muscolare, miopatia prossimale o addirittura paralisi ipokaliemica. Una grave alcalosi contribuisce ai crampi muscolari e, nei casi più gravi, può causare tetania.