Quale delle seguenti affermazioni sui FANS non è vera?
L’acido acetilsalicilico è un inibitore irreversibile dell’enzima COX
L'acido salicilico riduce la sintesi in vivo delle prostaglandine
La durata d'azione dell'aspirina è principalmente correlata alla clearance farmacocinetica del farmaco dall'organismo
L’effetto antipiastrinico dell’aspirina a basso dosaggio è correlato all’inibizione presistemica della COX
Ris. è "c", cioè la durata d'azione dell'aspirina è principalmente correlata alla clearance farmacocinetica del farmaco dall'organismo. Poiché l'aspirina inibisce irreversibilmente l'enzima ciclossigenasi, la sua durata d'azione dipende dalla velocità di sintesi dell'enzima fresco. Tutti gli altri FANS sono reversibili inibitore della cicloossigenasi e quindi la loro durata d'azione è correlata alla loro eliminazione farmacocinetica dall'organismo. I FANS possiedono un'unica modalità d'azione che consiste nel bloccare la sintesi delle prostaglandine inibendo gli enzimi della via della cicloossigenasi, ad esempio Cox - 1 e Cox - 2 Le piastrine sono particolarmente suscettibili all'inattivazione irreversibile e prolungata della cicloossigenasi mediata dall'aspirina perché hanno poca o nessuna capacità di biosintesi proteica (poiché non sono nucleate) e quindi non possono rigenerare l'enzima cicloossigenasi come cellula nucleata. significa che una singola dose di Aspirina inibirà la cicloossigenasi piastrinica per tutta la vita delle piastrine (8-11 giorni). Una dose giornaliera di aspirina di soli 40 mg è sufficiente per produrre questo effetto. L'aspirina (acido acetilsalicilico) viene deacetilata nel fegato in acido salicilico. A differenza dell'aspirina, l'acido salicilico non ha capacità acetilante, quindi non può inibire la cicloossigenasi. La capacità delle piastrine di essere inibite da dosi così basse di aspirina è correlata all'inibizione presistemica della cicloossigenasi nella circolazione portale prima che l'aspirina venga deacetilata. al salicilato nel fegato. Inoltre, l'azione antipiastrinica dell'aspirina è dovuta all'acetilazione della cicloossigenasi. Ciò impedirà la produzione sia di trombossano A2 che di prostaciclina (PGI2). L'interesse terapeutico per l'effetto antitrombotico dell'aspirina si è concentrato sulla separazione della sua azione sul trombossano A2 e sulla formazione di prostaciclina e ciò può essere ottenuto utilizzando una dose bassa. Pertanto 75-100 mg/giorno di aspirina è sufficiente ad abolire la sintesi del trombossano - A2 senza una significativa compromissione della formazione di prostaciclina.
Prostaglandins