Le sezioni istologiche di un rene rivelano una necrosi a chiazze delle cellule epiteliali dei tubuli prossimali e distali con appiattimento delle cellule epiteliali, rottura della membrana basale (tubulorressi) e marcato edema interstiziale. Non si vedono cellule infiammatorie acute. Qual è la migliore diagnosi?
Pielonefrite acuta
Necrosi tubulare acuta
Glomerulonefrite cronica
Pielonefrite cronica
La necrosi tubulare acuta (ATN) può produrre oliguria, diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), aumento dell'escrezione frazionata di sodio e sedimento urinario anomalo. L'ATN può essere causata da ischemia renale (ATN ischemica) o da tossine chimiche (ATN tossica). L'ischemia renale è la causa più comune di ATN, mentre l'ATN tossica può essere causata da antibiotici (come aminoglicosidi e amfotericina B), metalli pesanti (come cisplatino), agenti radiografici e tossine endogene (come mioglobina ed emoglobina). Sia l'ATN ischemica che l'ATN tossica sono caratterizzate dal riscontro di elementi ialinici eosinofili o granulari pigmentati nelle urine. Dal punto di vista istologico, sia l'ATN ischemico che quello tossico rivelano edema interstiziale, appiattimento delle cellule epiteliali tubulari e necrosi delle cellule epiteliali tubulari. Una differenza tra queste due eziologie è che la necrosi delle cellule epiteliali tubulari è estesa con ATN tossica, mentre la necrosi con ATN ischemica è irregolare con segmenti non affetti interposti. Tuttavia, questo può essere molto variabile e tutte le cause possono essere associate a danni a specifici veleni del rene. Sia l'ischemia che i metalli pesanti danneggiano principalmente le cellule epiteliali dei tubuli diritti prossimali, mentre gli aminoglicosidi colpiscono principalmente il tubulo contorto prossimale. Riferimento: Robbins & Cotran Basi patologiche della malattia, 9 edizione
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