Un atleta anziano di 70 kg è stato inviato per un intervento chirurgico. Al paziente è stata somministrata succinilcolina a causa dell'indisponibilità del vecuronio. È stato somministrato in dosaggio intermittente (totale 640 mg). Durante il recupero il paziente non era in grado di respirare spontaneamente e di muovere gli arti. Qual è la spiegazione?
Il deficit di pseudocolinesterasi aumenta l'azione della siccinilcolina
Blocco della fase 2 prodotto dalla succinilcolina
Distrofia muscolare e debolezza muscolare non diagnosticate
Debolezza muscolare dovuta alla fascicolazione prodotta dalla succinilcolina
B Cioè il blocco di fase 2 prodotto dalla succinilcolina - Sch è depolarizzante/non competitivoQ M.R. con una durata d'azione minimaQ (3-5 min) d/t idrolisi rapida mediante pseudo colinesterasiQ. Causa un blocco duale/bifasicoQ. Aumenta K. (ovvero iperkaliemiaQ 1/t arresto cardiaco diastolico), pressione intraoculare e intragastrica e temperatura (l/t) Iperemia maligna)Q - Blocco depolarizzante (fase I e II) causato da succinilcolinaQ è anche chiamato blocco doppio o bifasico . A differenza del blocco di depolarizzazione di fase II e del blocco non depolarizzante, il blocco di depolarizzazione di fase I non mostra dissolvenza durante il tetano o il treno di quattro, né dimostra un potenziamento post tetanico. Il blocco di fase I è potenziato da isoflurano, Mg, Li e anticolina-esterasi mentre il blocco di fase II è potenziato da enflurano. - L'insorgenza della paralisi da succinilcolina è segnalata da contrazioni visibili delle unità motorie chiamate fascicolazioni.Q I pazienti che hanno ricevuto suxametonio hanno un'aumentata incidenza di mialgia postoperatoriaQ. Questo è più comune nelle donne sane ambulatoriali. La gravidanza e gli estremi dell'età sembrano essere protettivi. La succinilcolina rilascia un metabolita succinilmonocolina, provocando l'eccitazione dei recettori colinergici nel nodo senoatriale con conseguente bradicardia. Q L'atropina per via endovenosa viene somministrata a scopo profilattico (soprattutto nei bambini, che sono più sensibili) nei bambini e sempre prima di una seconda dose di sch. - L'apnea prolungata dopo suxametonio viene gestita al meglio fornendo ventilazione meccanica, mantenendo l'anestesia e il monitoraggio continuo fino al ritorno alla normalità della funzione muscolare.Q La trasfusione di plasma fresco congelato è benefica (poiché fornisce pseudocolinesterasi) e i suoi rischi infettivi superano i potenziali benefici -Morgan Somministrazione di la pseudocolinesterasi purificata, il sangue o il plasma possono antagonizzare il blocco. Tuttavia, a causa del rischio associato al loro utilizzo, l'infusione di sangue conservato o plasma fresco congelato non può essere raccomandata - Churchill. - La succinilcolina e il mivacurio sono metabolizzati dalla pseudocolinesterasi, mentre l'esmololo e il remifentanil sono metabolizzati dall'esterasi dei globuli rossi.(2 - Il deficit di pseudocolinesterasi causa una paralisi residua prolungata alla dose normale di Sch (1-2 mg/kg)Q mentre la fase 2 non-depolarizzazione il blocco si verifica dopo la somministrazione di dosi più elevate > 6 (7-10) mg/kgQ Nonostante la notevole diminuzione dell'attività (livello) della pseudo colinesterasi, si verifica solo un moderato aumento della durata d'azione di Sch. In contrasto con il raddoppio o la triplicazione della durata del blocco osservata nei pazienti con bassi livelli di enzima pseudocolinesterasi o enzima atipico etozigote, i pazienti con enzima atipico omozigote avranno un blocco significativo (4-8 ore) dopo la somministrazione di Sch.