L'aumento del PTH è presente in tutti tranne:
Iperparatiroidismo primario e secondario
Iperparatiroidismo indotto da litio
Tireotossicosi
Ipercalcemia ipocalciurica familiare
(C) Tirotossicosi/Nessuna # L'insufficienza renale cronica provoca ritenzione di fosfato e iperfosfatemia. > L'iperfosfatemia, a sua volta, induce iperparatiroidismo secondario perché il fosfato sembra regolare direttamente la secrezione dell'ormone paratiroideo. > L'ipocalcemia si sviluppa con l'aumento dei livelli di vitamina D 1,25-diidrossivitamina. D3 (1,25-2 D3) diminuiscono a causa della ridotta conversione del metabolita della vitamina D 25-(OH)D3 da parte dei reni danneggiati; inibizione dell'idrossilasi renale coinvolta nella conversione di 25-(OH)D3 nel metabolita più attivo 1,25-(OH)D3 mediante alti livelli di fosforo; e ridotto assorbimento intestinale di calcio a causa dei bassi livelli di 1,25-(OH)2 D3 .> Tirotossicosi - poiché gli ormoni tiroidei aumentano la reattività dei tessuti alla catacolamina e possono stimolare la secrezione di PTH.> Litio -| S.calcio + | S. Fosfato f Escrezione urinaria di calcio - PTH> Ipercalcemia ipocalciurica familiare - La maggior parte dei casi è associata a una mutazione con perdita di funzione nel gene ASR, che supera il recettore di invio del calcio espresso nelle paratiroidi e porta a livelli elevati di PTH e ipercalcemia positiva.
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