Nell'infiammazione acuta porta alla retrazione endoteliale
Aumento transitorio ritardato della permeabilità
Aumento transitorio immediato della permeabilità
Aumento ritardato e prolungato della permeabilità
Diminuzione transitoria immediata della permeabilità
rif Robbins 8/e p45,9/ep74 Diversi meccanismi possono contribuire all'aumento della permeabilità vascolare nelle reazioni infiammatorie acute: * La contrazione delle cellule endoteliali che porta a spazi intercellulari nelle venule postcapillari è la causa più comune di aumento della permeabilità vascolare. La contrazione delle cellule endoteliali avviene rapidamente dopo il legame dell'istamina, della bradichinina, dei leucotrieni e di molti altri mediatori a recettori specifici, ed è solitamente di breve durata (da 15 a 30 minuti). Una retrazione più lenta e prolungata delle cellule endoteliali, derivante da cambiamenti nel citoscheletro, può essere indotta da citochine come il fattore di necrosi tumorale (TNF) e l'interleuchina-1 (IL-1). Questa reazione può richiedere dalle 4 alle 6 ore per svilupparsi dopo l'innesco iniziale e persistere per 24 ore o più. *La lesione endoteliale provoca perdite vascolari causando necrosi e distacco delle cellule endoteliali. Le cellule endoteliali vengono danneggiate dopo gravi lesioni come ustioni e alcune infezioni. Nella maggior parte dei casi, la perdita inizia immediatamente dopo la lesione e persiste per diverse ore (o giorni) finché i vasi danneggiati non vengono trombi o riparati. Venule, capillari e aerole possono essere colpiti, a seconda della sede della lesione. Il danno diretto alle cellule endoteliali può anche indurre una perdita ritardata e prolungata che inizia dopo un ritardo compreso tra 2 e 12 ore, dura diverse ore o addirittura giorni e coinvolge venule e capillari. Esempi sono i danni termici da lievi a moderati, le tossine batteriche e l'irradiazione X o ultravioletta (ad esempio, le scottature solari che hanno rovinato molte serate dopo una giornata al sole). Anche le cellule endoteliali possono essere danneggiate in conseguenza dell'accumulo di leucociti lungo la parete vascolare. I leucociti attivati ​​rilasciano molti mediatori tossici, discussi più avanti, che possono causare lesioni o distacco endoteliale.
General anatomy