Vero per p53 -a) Gene oncosoppressoreb) Protooncogenec) Proapoptoticd) Codifica 53KDe) Arresto del ciclo cellulare in G1
a.C
bde
abcd
acde
p 53 è un gene oncosoppressore ed è un fattore aproapoptotico, cioè promuove l'apoptosi se la riparazione del danno al DNA non ha successo all'arresto di G1.
 
Il nome p53 fa riferimento alla sua massa molecolare apparente; funziona come una proteina da 53 kilodalton (Kda) sulla pagina SDS. Ma sulla base dei calcoli effettuati sui suoi residui aminoacidici, la massa di p53 è in realtà solo 43,7 KDa.
 
P53 (Guardiano del Genoma/Poliziotto Molecolare)
 
Il gene p53 è situato sul braccio corto (p) del cromosoma 17 (17pl3.1)
 
È il bersaglio più comune per l'alterazione genetica nei tumori umani D Poco più del 50% dei tumori umani contiene mutazioni in questo gene Il p53
 
Il gene prende il nome dalla sua massa molecolare apparente (è una proteina da 53 kD)
Q Le principali attività funzionali della proteina p53 sono l'arresto del ciclo cellulare e l'avvio dell'apoptosi in risposta al danno al DNA. Normale (tipo selvaggio)
 
funziona come un gene soppressore del tumore e funge da guardiano critico contro lo sviluppo dell'annullamento Q. Il gene p53 è situato nel nucleo e funziona
 
come fattore di trascrizione nucleare Due funzioni principali sono: Nel bloccare l'attività mitotica: p53 inibisce le cicline e la chinasi ciclina-dipendente (CDK)
 
& impedisce alla cellula di entrare transitoriamente nella fase G1. Ciò consente alla cellula normale di riparare il danno al DNA nel promuovere l'apoptosi:
 
Il gene p53 dirige le cellule che hanno danneggiato il DNA all'apoptosi attivando i geni BAX che inducono l'apoptosi e quindi pone fine alle cellule difettose.
 
Questo processo opera nel ciclo cellulare nelle fasi G1 e G2 prima che la cellula entri nella fase S o M del gene Q mutante p53
 
 Il gene p53 di tipo selvaggio può subire mutazioni che inattivano o alterano la normale funzione di p53
 
La presenza del gene mutante p53 nelle cellule tumorali predice una scarsa risposta alla radioterapia e alla chemioterapia (fattore prognostico sfavorevole) Q
 
L'ereditarietà di un allele p53 mutante predispone l'individuo Is a sviluppare tumori maligni perché è necessario solo un ulteriore colpo per inattivarlo
 
il secondo allele normale - fenomeno del secondo colpo Q La maggior parte delle mutazioni di p53 vengono acquisite nelle cellule somatiche che inattivano o alterano la normale funzione di p53
 
gene I tumori che esprimono i geni mutanti p53 sono più resistenti alla radioterapia e alla chemioterapia rispetto ai tumori con p53 di tipo selvaggio