H pylori resiste all'acidità del contenuto gastrico a causa di:
Ureasi
Citotossina vacuolante
Secrezione di contenuti alcalini
Cagpai
Ris. è "a" cioè Ureasi * H. pylori produce un'ureasi eccezionalmente potente, quasi 100 volte più attiva di quella del proteus vulgaris, che è vitale per la sua sopravvivenza nello stomaco.* L'ureasi agisce sull'urea per generare ammoniaca, che neutralizza l'acido intorno ai batteri. Virulenza e patogenesi* La maggior parte delle persone colonizzate da H. Pylori non sviluppa sequele cliniche. H. pylori non è invasivo e vive nel muco gastrico. L'antro gastrico è il sito di colonizzazione più comune.* H Pylori colonizza lo stomaco di metà della popolazione umana nel mondo: 30% nei paesi sviluppati e > 80% nei paesi in via di sviluppo (più diffuso nei paesi in via di sviluppo).* I seguenti fattori di virulenza sono stati identificato1) Citotossina vacuolante (Vac A): è associata all'ulcera peptica.2) Cag Pal (gene citotossico associato o isola di Cagpatogenicità): codifica per Cag A che è associato all'ulcera peptica e all'adenocarcinoma gastrico.3) Bab A: è un'adesina e associato ad un aumento dell'infiammazione gastrica.4) Ureasi: H pylori scinde rapidamente l'urea per produrre ammoniaca e sopravvivere.* La colonizzazione dell'antro gastrico porta all'esaurimento delle cellule "D" che producono somatostatina. Ciò si traduce in una perdita dell'inibizione del rilascio di gastrina e in ipergastrinemia (normalmente la somatostatina inibisce la secrezione di gastrina).
Bacteria