Il trattamento dell'H. pylori è richiesto in tutti i seguenti casi?
Malattia del riflesso gastroesofageo
Ulcere gastriche
Ulcere duodenali
Linfoma gastrico
H. pylori è Gram-negativo e ha spirale, e presenta molteplici flagelli a un'estremità, che lo rendono mobile, permettendogli di scavare e vivere sotto lo strato di muco aderente alla superficie epiteliale. Utilizza una molecola di adesivina (BabA) per legarsi all'antigene Lewis b sulle cellule epiteliali. Qui il pH superficiale è vicino alla neutralità e l'eventuale acidità viene tamponata dalla produzione dell'enzima ureasi da parte dell'organismo. Questo produce ammoniaca dall'urea e aumenta il pH attorno al batterio e tra i suoi due strati di membrana cellulare. H. pylori colonizza esclusivamente l'epitelio di tipo gastrico e si ritrova nel duodeno solo in associazione con chiazze di metaplasia gastrica. Provoca gastrite cronica provocando una risposta infiammatoria locale nell'epitelio sottostante. Ciò dipende da numerosi fattori, in particolare dall'espressione dei geni batterici cagA e vacA. Il prodotto del gene CagA viene iniettato nelle cellule epiteliali, interagendo con numerose vie di segnalazione cellulare coinvolte nella replicazione cellulare e nell'apoptosi. I ceppi di H. pylori che esprimono CagA (CagA+) sono più spesso associati alla malattia rispetto ai ceppi CagA-. La maggior parte dei ceppi secernono anche una grande proteina che forma pori chiamata VacA, che provoca un aumento della permeabilità cellulare, l'efflusso di micronutrienti dall'epitelio, l'induzione dell'apoptosi e la soppressione dell'attività delle cellule immunitarie locali. Esistono diverse forme di VacA e la patologia è fortemente associata alla forma s1/ml della tossina. La distribuzione e la gravità della gastrite indotta da H. pylori determinano l'esito clinico. Nella maggior parte delle persone, l'H. pylori provoca una lieve pangastrite con scarsi effetti sulla secrezione acida e la maggior parte non sviluppa esiti clinici significativi. In una minoranza è responsabile della causazione di lipomi gastrici, carcinoma gastrico, ulcere gastriche, ulcere duodenali Rif Davidson edizione23rd pg798
G.I.T