Un bambino di 7 anni è diventato meno attivo negli ultimi 10 giorni. All'esame obiettivo, il ragazzo presenta gonfiore al viso. L'analisi delle urine non mostra sangue, glucosio o chetoni e l'esame microscopico non mostra cilindri o cristalli. Il livello di creatinina sierica è normale. Una raccolta di urina nelle 24 ore produce 3,8 g di proteine. Migliora dopo la terapia con corticosteroidi. Avrà altri due episodi di proteinuria nei successivi 4 anni, entrambi rispondenti alla terapia con corticosteroidi. Qual è il meccanismo più probabile che causa la sua malattia?
Lesione delle cellule epiteliali viscerali mediata da citochine
Lesione delle cellule epiteliali tubulari mediate dalle cellule T citotossiche
Danno delle cellule mesangiali mediato da IgA
Danno glomerulare mediato da immunocomplessi
La proteinuria sensibile agli steroidi in un bambino è tipica della malattia a lesioni minime, in cui il rene appare normale al microscopio ottico, ma la fusione dei processi del piede è visibile al microscopio elettronico. La causa più probabile della fusione del processo del piede è una lesione primaria alle cellule epiteliali viscerali causata dalle citochine derivate dalle cellule T. Il rigetto acuto del trapianto renale cellulare è mediato dalla lesione delle cellule T con tubulite. La nefropatia da IgA con deposito di IgA mesangiale e conseguente danno glomerulare provoca ematuria macroscopica o microscopica ricorrente e, molto meno comunemente, sindrome nefrosica. Il deposito di immunocomplessi nella nefropatia membranosa può causare la sindrome nefrosica, ma è meno comune nei bambini che negli adulti e non risponde agli steroidi. Alcuni ceppi di Escherichia coli produttori di verocitotossina possono causare la sindrome emolitico-uremica mediante lesione dell'endotelio capillare.
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