Il nervo compresso dall'aneurisma dell'area comunicante posteriore è:
Nervo oculomotore
Nervo ottico
Ipofisi cerebrale
Nervo trocleare
La causa principale della compressione del nervo oculomotore è l'espansione di un aneurisma dell'arteria comunicante posteriore o dell'arteria basilare. L'allargamento progressivo dell'aneurisma non rotto coinvolge più comunemente il nervo oculomotore. Aneurismi intracranici: sono dovuti al progressivo processo degenerativo che interessa la parete dei vasi. Classificazione: si basano su Forma: sacculare, fusiforme o dissecante Dimensioni: non gigante o gigante 4 2,5 cm Localizzazione: circolazione anteriore o posteriore Processo patologico: traumatico, non traumatico, infettivo Patogenesi: la patogenesi degli aneurismi intracranici è una combinazione di alterazioni degenerative degli elastici, difetti acquisiti e progressivo assottigliamento dello strato muscolare con conseguente dilatazione ad imbuto. Localizzazione: l'ottanta per cento degli aneurismi intracranici si localizza nella circolazione anteriore (circolo di Willis). Il 25% di questi si trova all'origine dell'aria comunicante posteriore sull'aria carotide interna. Caratteristiche cliniche: la maggior parte degli aneurismi intracranici non rotti sono completamente asintomatici. I sintomi sono solitamente dovuti alla rottura e alla conseguente emorragia subaracnoidea. Occasionalmente possono insorgere sintomi neurologici dovuti all'effetto massa dell'aneurisma. La paralisi del nervo oculomotore è un sintomo di esordio nel 20% dei pazienti con aneurismi delle arterie comunicanti posteriori. Deficit del campo visivo (emianopsia omonima controlaterale) in relazione alla compressione del tratto ottico. Disturbi mentali se l'aneurisma comprime i corpi mammillari. Insufficienza ipofisaria se l'aneurisma si sviluppa in la sella turcica Diagnosi: gli aneurismi possono essere incidentali, asintomatici o sintomatici. Gli aneurismi accidentali vengono sempre più riscontrati nell'imaging durante indagini per condizioni non correlate. Rif: Harrison's, Principle of internal medicine, 17a edizione, pagina 1727