Tutto quanto segue è vero per quanto riguarda la via dell'acido arachidonico (AA), tranne:
L’aspirina inibisce la via dell’acido arachidonico
Il Ca2+ citosolico porta all'attivazione della fosfolipasi A2 di membrana
L'azione della fosfolipasi A2 provoca la sintesi dell'acido arachidonico
I leucotrieni C4, D4 causano vasodilatazione
Le fosfolipasi cellulari, principalmente la fosfolipasi A2, rilasciano acido arachidonico (AA) dai fosfolipidi di membrana. L'attivazione della fosfolipasi A2 è innescata dall'aumento del Ca2+ citosolico e dall'attivazione di varie chinasi in risposta a stimoli esterni. Gli inibitori della cicloossigenasi come l'aspirina e l'indometacina inibiscono l'attività della cicloossigenasi coinvolta nella conversione dell'AA in prostaglandine. I leucotrieni A4, B4 causano chemiotassi. I leucotrieni C4 e D4 provocano vasocostrizione e aumentano la permeabilità vascolare. I leucotrieni C4, D4, E4 sono SOSTANZA A REAZIONE LENTA DELL'ANAFILASSI (SRS-A). Azione Esempi Vasodilatazione PGI2, PGE1, PGE2, PGD2 Vasocostrizione Trombossano A2, leucotriene C4, D4, E4 Aumento della permeabilità vascolare Leucotriene C4, D4, E4 Chemiotassi, adesione leucocitaria Leucotriene B4 Contrazione della muscolatura liscia PGC4, PGD4, PGE4
Arachidonic acid metabolites