La gluconeogenesi nello stato di digiuno è indicata da
Attivazione del citrato da parte dell'acetil co-a carbossilasi
Attivazione della piruvato carbossilasi da parte dell'acetil CoA
Il fruttosio 1,6 bisfosfato attiva la piruvato chinasi
Il fruttosio 2,6 bifosfato attiva PFK-1
Ans è 'b' cioè attivazione della piruvato carbossilasi da parte dell'acetil CoA "L'attivazione allosterica della piruvato carbossilasi epatica da parte dell'acetil CoA avviene durante il digiuno. A causa dell'eccessiva lipolisi nel tessuto adiposo, il fegato viene inondato di acidi grassi. La velocità di formazione dell'acetil Il CoA mediante la f-ossidazione di questi acidi grassi supera la capacità del fegato di ossidarlo in CO2 e H2O. Di conseguenza, l'acetil CoA si accumula e porta all'attivazione della piruvato carbossilasi, che inibisce anche la piruvato deidrogenasi può deviare il piruvato verso la gluconeogenesi e lontano dal ciclo TCA. Biochimica La gluconeogenesi non è una semplice inversione della glicolisi. Ci sono 10 reazioni nella glicolisi. Sette di queste reazioni glicolitiche sono reversibili e vengono utilizzate nella sintesi del glucosio dal lattato o dal piruvato. tre delle reazioni sono irreversibili. Queste 3 reazioni sono aggirate da quattro reazioni alternative. Le 3 reazioni irreversibili della glicolisi sono: Fosforilazione del glucosio in glucosio -6-fosfato mediante esochinasi. Fosforilazione del fruttosio-6-fosfato in fruttosio 1, 6 -bifosfato mediante. Fosfofruttochinasi-1.Conversione del fosfoenolpiruvato in piruvato mediante piruvato chinasi. Le reazioni uniche della gluconeogenesi che eludono queste 3 reazioni irreversibili sono: Piruvato in fosfoenolpiruvato mediante 2 reazioni: Il piruvato è carbossilato in ossalacetato mediante piruvato carbossilasi. L'ossalacetato viene convertito in fosfoenolpiruvato mediante l'enzima fosfoenolpiruvato carb ossichinasi ( PEP carbossichinasi).Conversione del fruttosio 1, 6-bisfosfato in fruttosio 6-fosfato catalizzata dal fruttosio 1, 6-bisfosfatasiConversione del glucosio 6-fosfato in glucosio catalizzata dalla glucosio 6-fosfatasi.Poiché la glicolisi e la gluconeogenesi condividono lo stesso percorso ma in modo opposto direzioni, sono regolati reciprocamente. Regolazione allosterica: la regolazione allosterica da parte dell'acetil CoAP La piruvato carbossilasi è attivata allostericamente dall'acetil CoA. .Durante il digiuno grandi quantità di acetil CoA derivato dall'ossidazione degli acidi grassi, inibisce la piruvato deidrogenasi e attiva la piruvato carbossilasi. Pertanto, l'acetil CoA devia il piruvato verso la gluconeogenesi e lontano dal ciclo TCA. La regolazione allosterica da parte dell'AMPFruttosio 1,6-bisfosfatasi è inibita dall'AMP, un composto che attiva la fosfofruttochinasi. L’AMP elevato stimola quindi la via glicolitica che ossida i nutrienti per fornire energia alla cellula. (L'AMP segnala uno stato di "povera energia" nella cellula.) Al contrario, basse concentrazioni di AMP e alti livelli di ATP stimolano la gluconeogenesi. Regolazione allosterica da parte del fruttosio 2, 6-bifosfato: il fruttosio 2, 6-bifosfato è un inibitore allosterico del fruttosio 1 , 6-bisfosfatasi e attivatore della fosfofruttochinasi-1. La concentrazione di fruttosio 2, 6-bifosfato è influenzata dai livelli di glucagone circolante. Quando c'è abbondante apporto di glucosio, la concentrazione di fruttosio 2, 6-bifosfato aumenta, stimolando la glicolisi attivando la fosfofruttochinasi-1 e inibendo il fruttosio 1, 6-bisfosfatasi. La via della gluconeogenesi. Le reazioni numerate sono uniche per la gluconeogenesi. Nello stato di digiuno i livelli di glucagone aumentano. Il glucagone abbassa il livello del fruttosio 2,6-bisfosfato, determinando l'attivazione del fruttosio 1,6-bisfosfatasi e l'inibizione della fosfofruttochinasi, favorendo così la gluconeogenesi rispetto alla glicolisi.
Gluconeogenesis