Tutto tranne la sindrome dell'ulcera rettale solitaria è vera
Aumento della proliferazione dello strato muscolare
Disposizione della cripta
Infiltrazione della lamina propria con linfociti
Fibrosi subepiteliale
Infiltrazione della lamina propria con linfociti L'istopatologia della sindrome dell'ulcera rettale solitaria mostra lamina propria ipocellulare. Vi è una relativa assenza di cellule infiammatorie. Surgical Pathology & Cytopathology scrive: "Potrebbe esserci una distorsione architettonica della cripta e una ramificazione simile a quella evidente nella sindrome dell'intestino irritabile idiopatica (IBD), ma senza la densa infiammazione della lamina propria". Sindrome dell'ulcera solitaria del retto La patogenesi della sindrome della mucosa/prolasso o della sindrome dell'ulcera solitaria del retto non è chiara. È stato ipotizzato che esista una disfunzione del controllo neuromuscolare della defecazione. Ciò richiede un aumento della pressione intraddominale per ottenere l'espulsione delle feci. La pressione quindi forza una piega della mucosa rettale a prolassare nel canale anale. L'ischemia localizzata della mucosa prolassata come conseguenza della compromissione vascolare locale produce poi il caratteristico cambiamento istologico della SRUS. La SRUS colpisce entrambi i sessi, in un ampio range, ma è più comune nelle donne di età compresa tra 20 e 40 anni. La maggior parte delle lesioni si verifica sulla parete rettale anteriore o anterolaterale, ma la SRUS può coinvolgere l'intestino ovunque, dal sigma alla giunzione anorettale. Nonostante la denominazione di ulcera rettale solitaria, nel 10-15% dei casi possono essere presenti ulcere multiple all'interno di un singolo lembo di mucosa malata. Endoscopicamente solo circa la metà dei pazienti con SRUS presenta una vera e propria ulcera. I restanti pazienti presentano un'area di eritema della mucosa, noduli della mucosa o polipi franchi, che possono o meno presentare ulcerazioni superficiali. Le caratteristiche istologiche possono essere correlate alla patogenesi sottostante della malattia. La mucosa prolassata diventa ischemica a causa della compressione dell'apporto vascolare, in particolare delle piccole vene. Ciò porta al distacco dell'epitelio superficiale e all'avvizzimento del veleno superficiale delle cripte, simile all'ischemia di qualsiasi causa. Poiché il prolasso è tipicamente intermittente, durante gli intervalli di normale flusso sanguigno viene stimolata la ricrescita della mucosa, con conseguente iperplasia della mucosa dovuta all'allungamento delle cripte. Come risposta aggiuntiva al danno ischemico si verifica la fibrosi della lamina propria. Potrebbero esserci distorsioni architettoniche e ramificazioni della cripta simili a quelle evidenti nella sindrome dell'intestino irritabile idiopatica, ma senza la densa infiammazione della lamina propria. Anche la mucosa muscolare diventa ispessita e disorganizzata e le lingue muscolari si estendono verso l'alto dalla mucosa muscolare all'epitelio superficiale. In alcuni casi l'ischemia è abbastanza grave da portare all'erosione o all'ulcerazione, spesso con una scarsa pseudomembrana sovrastante. Le cellule mostrano nuclei ingranditi e ipercronzatici, attività mitotica in eccesso e cellule caliciformi impoverite di mucina