Qual è l'aspetto istologico del cervello nella malattia di Creutzefeldt Jakob
Neuronofagia
Cambiamento spongiforme nel cervello
Microascesso
Demilinizzazione
Fare riferimento alla pagina Robbins n. 1282MORFOLOGIA La progressione della demenza nella CJD è solitamente così rapida che c'è poca o nessuna atrofia cerebrale grossolanamente evidente. Il reperto patognomonico è una trasformazione spongiforme del coex cerebrale e, spesso, delle strutture profonde della materia grigia (caudato, putamen); questo processo multifocale determina la formazione irregolare di piccoli vacuoli microscopici, apparentemente vuoti, di dimensioni variabili all'interno del neuropilo e talvolta nel pericario dei neuroni (Fig. 28-32A). Nei casi avanzati si osserva grave perdita neuronale, gliosi reattiva e talvolta espansione delle aree vacuolate in spazi simili a cisti ("status spongioso"). L'infiammazione è notevolmente assente. La microscopia elettronica mostra che i vacuoli sono legati alla membrana e situati all'interno del citoplasma dei processi neuronali. Le placche Kuru sono depositi extracellulari di proteine ​​anomale aggregate; sono rossi Congo e PAS positivi e di solito si verificano nel cervelletto (Fig. 28-32B), ma sono abbondanti nel coex cerebrale nei casi di vCJD (Fig. 28-32C). In tutte le forme di malattia da prioni, la colorazione immunoistochimica dimostra la presenza di PrPsc resistente alla proteinasi K nel tessuto.
Nervous system