Farmaco NON utilizzato nell'ipertensione polmonare -
Bloccante dei canali del calcio
Antagonista del recettore dell'endotelina
Alfa-bloccante
Prostaciclina
Ris. è "c" cioè alfa-bloccanti Ipertensione polmonare Gestione generale La terapia diuretica può essere utile in quanto allevia l'edema polmonare. La terapia anticoagulante è consigliata per tutti i pazienti. Gestione specifica Calcio-antagonisti Pazienti che presentano riduzioni sostanziali della pressione arteriosa polmonare in risposta a vasodilatatori a breve durata d'azione al il tempo di cateterizzazione cardiaca deve essere inizialmente trattato con bloccanti dei canali del calcio. Antagonista del recettore dell'endotelina Il bostenan è un antagonista non selettivo del recettore dell'endotelio, è un t/t approvato per i pazienti che appartengono alle classi funzionali NYHA III e IV. Inibitori della fosfodiesterasi-5 Lo slidenafil è utilizzato per i pazienti che appartengono alle classi funzionali NYHA II e III. Prostacicline L'iloprost è un analogo della prostaciclina utilizzato nei pazienti con PAH che appartengono alle classi funzionali NYHA III e IV. La circolazione polmonare è unica in quanto accoglie un flusso sanguigno che è quasi uguale a quello di tutti gli altri organi del corpo ma mantiene comunque una bassa pressione. I fattori responsabili della bassa pressione nella circolazione polmonare (anche con grandi volumi di sangue) sono:-Diametro maggiore dei vasi polmonari dovuto alla parete sottile dell'arteria polmonare e delle arteriole. Maggiore compliance (distensibilità) dei vasi polmonari .Fattori umorali responsabili del mantenimento della circolazione polmonare:- NormalmenteNO provoca vasodilatazione e | proliferazione della muscolatura liscia mediante |nel cono, del cGMP - questo aumenta il diametro dei vasi polmonari. La PGI2 provoca vasodilatazione e diminuzione della proliferazione della muscolatura liscia aumentando il cono, del cAMP -aumento del diametro dei vasi polmonari. Le prostaglandine riducono anche la coagulazione. L'endotelina provoca vasocostrizione e aumenta la proliferazione della muscolatura liscia -| lume dei vasi polmonari.- Normalmente gli effetti vasodilatatori e antiproliferativi di NO e PGI2 dominano nell'ipertensione polmonareEsiste | produzione di NO (e cGMP) e PGI2 (e cAMP), | vasocostrizione e proliferazione della muscolatura liscia, | lume del vaso polmonare. La diminuzione della produzione di PGI2 provoca anche un aumento della coagulazione produzione di endotelina, | vasocostrizione e proliferazione della muscolatura liscia, | lume.La terapia farmacologica nell'ipertensione polmonare è mirata a queste vie dei fattori di crescita che sono coinvolti nella patogenesi dell'ipertensione polmonare; Antagonista del recettore dell'endotelioBostenan è un antagonista del recettore dell'endotelina. Previene la contrazione dei vasi mediata dall'endotelina. Inibitori della fosfodiesterasi-5L'ossido nitrico media la sua azione aumentando la concentrazione di cGMP. L’aumento del cGMP rilassa i vasi. Il cGMP viene degradato dall'enzima fosfodiesterasi-5 (PDE-5).- Il sildenafil è un inibitore della fosfodiesterasi 5. Riduce la degradazione del cGMP, provocando così il rilassamento vascolare e riducendo l'ipertensione polmonare. Prostacicline Nell'ipertensione polmonare, il livello di prostaciclina è ridotto. Ciò provoca costrizione polmonare poiché la prostaciclina provoca la dilatazione dei vasi polmonari.
A.N.S.