Considerare la sensibilità ai seguenti agenti patogeni polmonari: 1. M. tuberculosis 2. P. aeruginosa 3. S. aureus 4. Nocardia sp. Quale dei precedenti è/sono associato alla terapia con glucocoicoidi a lungo termine?
3 solo
1 e 4
2 e 3
2,3 e 4
Patologia e patogenesi L'infezione da M. bovis si manifesta principalmente bevendo latte non sterilizzato di mucche infette. Il M. tuberculosis si diffonde attraverso l'inalazione di nuclei di goccioline aerosolizzate da altri pazienti infetti. Una volta inalati, gli organismi si depositano negli alveoli e iniziano il reclutamento di macrofagi e linfociti. I macrofagi subiscono la trasformazione in cellule epitelioidi e di Langhans, che si aggregano con i linfociti per formare il classico granuloma tubercolare. Numerosi granulomi si aggregano per formare una lesione primaria o "focale di Ghon" (un nodulo caseoso di colore giallo pallido, solitamente da pochi millimetri a 1-2 cm di diametro), che è tipicamente situato nella periferia del polmone. La diffusione dei microrganismi ai linfonodi ilari è seguita da una reazione patologica simile e la combinazione della lesione primaria e dei linfonodi regionali viene definita "complesso primario di Ranke". I processi riparativi racchiudono il complesso primario in una capsula fibrosa, limitando la diffusione dei bacilli. Se non si verificano ulteriori complicazioni, questa lesione alla fine si calcifica ed è chiaramente visibile su una radiografia del torace. La diffusione linfatica o ematogena può verificarsi prima che si stabilisca l'immunità, tuttavia, seminando focolai secondari in altri organi, inclusi linfonodi, membrane sierose, meningi, ossa, fegato, reni e polmoni, che possono rimanere dormienti per anni. L'unico indizio dell'avvenuta infezione può essere la comparsa di una reazione di ipersensibilità cellulo-mediata di tipo ritardato alla tubercolina, dimostrata dal test cutaneo alla tubercolina o dal test di rilascio dell'interferone gamma (IGRA): la cosiddetta tubercolosi latente. Se questi processi riparativi falliscono, ne consegue una malattia primaria progressiva. Il rischio stimato nel corso della vita di sviluppare la malattia dopo l’infezione primaria è del 10%, con circa la metà di questo rischio che si verifica nei primi 2 anni dopo l’infezione. I glucocoicoidi riducono l'infiammazione e limitano il danno tissutale; sono attualmente raccomandati nel trattamento della malattia pericardica o meningea e nei bambini con malattia endobronchiale. Possono apportare benefici nella tubercolosi dell'uretere, nei versamenti pleurici e nelle malattie polmonari estese e possono sopprimere le reazioni di ipersensibilità ai farmaci. La chirurgia deve essere presa in considerazione nei casi complicati da emottisi massiva, empiema saccheggiato, pericardite costrittiva, suppurazione linfonodale e malattia spinale con compressione del midollo, ma di solito solo dopo un ciclo completo di trattamento antitubercolare p aregenosa, s aureus, Nocardia sps. Rif. Harrison20a edizione pag 1078
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