La necrosi epatica è causata da:
Tetracloruro di carbonio
Fosforo
Amanita falloides
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Ris. D. Tutto quanto sopra. (Rif. H-17/pag. 1949; Tabella 299-1)La medicina di Harrison 17/pag. 1949 ........."Il danno epatico può derivare dall'inalazione, dall'ingestione o dalla somministrazione parenterale di numerosi agenti farmacologici e chimici. Questi includono tossine industriali (ad esempio, tetracloruro di carbonio, tricloroetilene e fosforo giallo), il ottapeptidi biciclici tossici termostabili di alcune specie di Amanita e Galerina (avvelenamento da funghi epatotossici) e, più comunemente, agenti farmacologici utilizzati nella terapia medica. Acetaminofene)(alotano)(isoniazide)(cloropromazina)(contraccettivi orali)1Tossicità prevedibile e correlata alla dose++000+2Periodo di latenzaBreveBreveVariabileVariabileVariabileVariabile3Artralgia, febbre, eruzione cutanea, eosinofilia00+0+04Morfologia epaticaNecrosi, infiltrazione grassaNecrosi centrolobulareSimile all'epatite virale Simile al virale epatite Colestasi con infiammazione portale Colestasi senza infiammazione portale, lesioni vascolari Gli agenti che producono l'epatite tossica sono generalmente veleni sistemici o vengono convertiti nel fegato in metaboliti tossici. Le epatotossine dirette provocano anomalie morfologiche che sono ragionevolmente caratteristiche e riproducibili per ciascuna tossina. Ad esempio, AgenteTipo caratteristico di danno epatico1Tetracloruro di carbonio e tricloroetileneNecrosi zonale centrilobulare,2Avvelenamento da fosforo gialloDanno periportale.3Ottapeptidi epatotossici di Amanita phalloidesNecrosi epatica massiccia; la dose letale della tossina è di ~10 mg, la quantità trovata in un singolo fungo mortale.4Tetraciclina, se somministrata in dosi IV > 1,5 g al giornoDepositi di grasso microvescicolare nel fegato.
Adverse Drug Effect