La fase gastrica della secrezione acida gastrica è influenzata da
Secretina
VIP
GiP
Gastrina
Le secrezioni gastriche derivano dalle ghiandole della parete dello stomaco che drenano nel suo lume, e anche dalle cellule superficiali che secernono principalmente muco e bicarbonato per proteggere lo stomaco dalla digestione stessa, nonché sostanze note come peptidi del trifoglio che stabilizzano il muco. -strato di bicarbonato. Le secrezioni ghiandolari dello stomaco differiscono nelle diverse regioni dell'organo. Le secrezioni più caratteristiche derivano dalle ghiandole del fondo o del corpo dello stomaco. Esistono tre stimoli primari della secrezione gastrica, ciascuno con un ruolo specifico da svolgere nel far corrispondere la velocità di secrezione ai requisiti funzionali. La gastrina è un ormone rilasciato dalle cellule G nell'antro dello stomaco sia in risposta ad uno specifico neurotrasmettitore rilasciato dalle terminazioni nervose enteriche, noto come peptide di rilascio della gastrina (GRP, o bombesina), sia in risposta alla presenza di oligopeptidi nell'antro dello stomaco. il lume gastrico. La gastrina viene quindi trasportata attraverso il flusso sanguigno alle ghiandole fundiche, dove si lega ai recettori non solo sui parietali (e probabilmente sulle cellule principali) per attivare la secrezione, ma anche sulle cosiddette cellule enterocromaffini (cellule ECL) che si trovano nel ghiandola e rilasciano istamina. L'istamina è anche un fattore scatenante della secrezione delle cellule parietali, legandosi ai recettori dell'istamina H2. Infine, le cellule parietali e principali possono essere stimolate anche dall'acetilcolina, rilasciata dalle terminazioni nervose enteriche del fondo. Durante la fase cefalica della secrezione gastrica, la secrezione viene attivata prevalentemente dall'input vagale che ha origine dalla regione del cervello nota come complesso vagale dorsale, che coordina l'input dai centri superiori. Il deflusso vagale verso lo stomaco rilascia quindi GRP e acetilcolina, avviando così la funzione secretoria. Tuttavia, prima che il pasto entri nello stomaco, ci sono pochi altri fattori scatenanti e quindi la quantità di secrezione è limitata. Una volta deglutito il pasto, invece, i costituenti del pasto innescano un sostanziale rilascio di gastrina e la presenza fisica del pasto inoltre distende lo stomaco e attiva i recettori di stiramento, che provocano un effetto "vago-vagale" e riflessi locali che amplificano ulteriormente secrezione. La presenza del pasto tampona anche l’acidità gastrica che altrimenti servirebbe come segnale inibitorio di feedback per interrompere la secrezione secondaria al rilascio di somatostatina, che inibisce sia le cellule G che quelle ECL, nonché la secrezione da parte delle stesse cellule parietali. Questo probabilmente rappresenta un meccanismo chiave attraverso il quale avviene la secrezione gastrica. RIF: GANONG&;S REVIEW OF MEDICAL PHYSIOLOGY, KIM BARRETT, SCOTT BOITANO, SUSAN BARMAN, HEDDWEN BROOKST WENTY THIRD EDITION PAGE NO: 432,433
G.I.T