L'aumento della lipolisi dei depositi di grasso, che può derivare dalla fame, dal diabete mellito o dall'uso di coicosteroidi, ha maggiori probabilità di causare steatosi (fegato grasso) attraverso quale dei meccanismi elencati?
La ridotta escrezione di acidi grassi liberi dal fegato porta all’accumulo di acidi grassi liberi negli epatociti
L'eccesso di NADH (alto rapporto NADH/NAD) causa un'eccessiva produzione di lattato dal piruvato, che si accumula negli epatociti
L’aumento del rilascio di acidi grassi liberi al fegato porta all’accumulo di trigliceridi negli epatociti
L’inibizione della sintesi delle apoproteine ​​da parte del fegato porta all’accumulo di fosfolipidi negli epatociti
Gli acidi grassi liberi vengono normalmente assorbiti dal fegato ed esterificati in trigliceridi, convogliati nel colesterolo, ossidati in corpi chetonici o incorporati in fosfolipidi che possono essere escreti dal fegato come lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL). Anomalie che coinvolgono una qualsiasi di queste normali vie metaboliche possono portare all'accumulo di trigliceridi all'interno degli epatociti. Questo accumulo di trigliceridi è chiamato cambiamento di grasso o steatosi. Esempi di anomalie che producono steatosi epatica includono malattie che causano un eccessivo rilascio di acidi grassi liberi al fegato o malattie che causano una ridotta sintesi delle lipoproteine. Un rilascio eccessivo di acidi grassi liberi si verifica in condizioni che aumentano la lipolisi del tessuto adiposo, come la fame, il diabete mellito e l’uso di coicosteroidi. L’aumento della formazione di trigliceridi può derivare dall’uso di alcol, poiché l’alcol provoca un’eccessiva formazione di NADH (elevato rapporto NADH/NAD), aumenta la sintesi degli acidi grassi e diminuisce l’ossidazione degli acidi grassi. La sintesi apoproteica compromessa si verifica con avvelenamento da tetracloruro di carbonio, avvelenamento da fosforo e malnutrizione proteica. L’inibizione dell’attività della HMG-CoA reduttasi è il meccanismo della lovastatina, che indirettamente aumenta i recettori epatici per le LDL e aumenta la clearance delle LDL dal sangue.