Un uomo sieropositivo di 47 anni viene portato al pronto soccorso perché debole. Il paziente ha nefropatia da HIV e insufficienza surrenalica. Prende trimetoprim-sulfametossazolo per la profilassi del PCP ed è in trattamento antiretrovirale con triplo agente. Recentemente ha iniziato il trattamento con spironolattone per ascite dovuta a malattia epatica alcolica. L'esame obiettivo rivela segni vitali normali, ma i suoi muscoli sono diffusamente deboli. Si notano frequenti extrasistoli. Presenta lieve ascite ed edema periferico 1+. Gli studi di laboratorio mostrano una creatinina sierica di 2,5 con un valore di potassio di 7,3 mEq/L. L'ECG mostra un picco delle onde T e un ampliamento del QRS a 0,14. Una volta che il paziente si è stabilizzato e le onde T si sono normalizzate, è importante rivedere le potenziali cause della sua iperkaliemia e adottare misure per evitare che ciò accada di nuovo. Considerando la fisiopatologia di ciascun fattore confondente, quale delle seguenti affermazioni è vera?
Il trimetoprim-sulfametossazolo, che questo paziente stava assumendo per prevenire l'infezione da Pneumocystis, causa ipokaliemia e quindi ha dissuaso il paziente dal presentarsi prima.
Lo spironolattone, un diuretico comunemente usato per il trattamento dell'ascite nel contesto della cirrosi, agisce come un inibitore competitivo dell'aldosterone a livello del dotto collettore del nefrone, con conseguente diminuzione dell'escrezione di potassio e iperkaliemia.
Questo paziente molto probabilmente aveva una pseudo-iperkaliemia dovuta all'uso di un ago molto piccolo e alla manipolazione brusca del campione durante il trasporto in laboratorio, entrambi i quali causarono emolisi e rilascio di potassio nel siero
Una volta ricoverato in ospedale, questo paziente riceverà probabilmente eparina per la prevenzione della trombosi venosa profonda. L'eparina dovrebbe aiutare a migliorare l'iperkaliemia nei giorni successivi in ​​ospedale.
Lo spironolattone, un diuretico risparmiatore di potassio attraverso l’inibizione competitiva dell’aldosterone nel dotto collettore del nefrone, può portare a una significativa iperkaliemia nel contesto della malattia renale cronica. Il trimetoprim-sulfametossazolo può anche causare iperkaliemia interferendo con lo scambio di potassio nel nefrone distale. L'eparina, comprese quelle a basso peso molecolare, agisce direttamente sulla zona glomerulare del rene, riducendo la produzione di aldosterone; può portare a grave iperkaliemia in pazienti con reni già danneggiati. L'insufficienza surrenalica porta anche a una ridotta sintesi di aldosterone e a iperkaliemia. La pseudo-iperkaliemia si verifica esattamente come descritto nell'opzione c, tuttavia, questo paziente presentava segni clinici e cambiamenti nell'ECG coerenti con la vera iperkaliemia.
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