Due soggetti normali e sani si offrono volontari per uno studio sulla secrezione di insulina. Nel paziente 1, la glicemia viene aumentata a 150 mg/dl mediante infusione endovenosa diretta. Nel paziente 2, la glicemia viene aumentata a 150 mg/dl mediante l'ingestione di glucosio orale. La concentrazione plasmatica di picco dell'insulina prodotta nel paziente 1 è di 70 uU/mL mentre nel paziente 2 è di 95 uU/mL. Quale delle seguenti affermazioni spiega meglio la maggiore concentrazione di insulina nel paziente 2?
Il glucosio ingerito attiva un riflesso simpatico che aumenta il rilascio di insulina da parte delle cellule b
Il glucosio ingerito aumenta la secrezione duodenale del peptide inibitorio gastrico (GIP), aumentando il rilascio di insulina da parte delle cellule b
Il glucosio per via endovenosa aumenta la secrezione di somatostatina da parte delle cellule insulari, inibendo il rilascio di insulina da parte delle cellule b
Il glucosio per via endovenosa aumenta la secrezione di glucagone da parte delle cellule insulari, inibendo il rilascio di insulina da parte delle cellule b
L'ingestione di glucosio provoca la secrezione di un "fattore intestinale" nel sangue che successivamente aumenta la secrezione di insulina da parte delle cellule b. Il candidato più probabile per questa azione è il peptide intestinale noto come peptide inibitorio gastrico (GIP), che ovviamente prende il nome dai suoi effetti sullo stomaco. La secrezione di GIP aumenta durante l'ingestione di glucosio e il livello ematico prodotto è sufficiente a stimolare la secrezione di insulina. A causa di questo effetto sulla secrezione di insulina, il GIP viene talvolta definito peptide insulinotropico glucosio-dipendente. L'attivazione dell'innervazione simpatica del pancreas inibisce la secrezione di insulina, un meccanismo a2-adrenergico. Quindi, qualsiasi riflesso simpatico attivato durante l’ingestione di glucosio diminuirebbe la secrezione di insulina. Sebbene il rilascio paracrino di somatostatina da parte delle cellule D nelle isole inibisca la secrezione di insulina da parte delle cellule b, non vi è motivo di sospettare che il glucosio per via endovenosa rispetto a quello ingerito possa avere un effetto differenziale sul rilascio di somatostatina. Lo stesso vale per la secrezione di glucagone da parte delle cellule. Inoltre, il glucagone ha un effetto paracrino per aumentare la secrezione di insulina.