Resistenza all'isoniazide: il probabile meccanismo di resistenza è
b-lattamasi
Mutazioni nel gene katG
Alterazioni nel gene rpoB
Mutazioni nel gene della DNA girasi
I ceppi di M. tuberculosis resistenti a singoli farmaci derivano da mutazioni puntiformi spontanee nel genoma micobatterico che si verificano a tassi bassi ma prevedibili (10-7-10-10 per i farmaci chiave). La resistenza alla rifampicina è associata a mutazioni del gene rpoB nel 95% dei casi; Quella all'isoniazide con mutazioni principalmente nei geni katG (50-95% dei casi) e inhA (fino al 45%); Quello alla pirazinamide nel pncAgene (fino al 98%); Quello all'etambutolo nel gene embB (50-65%). Poiché non esiste resistenza crociata tra i farmaci comunemente usati, la probabilità che un ceppo sia resistente a due farmaci è il prodotto delle probabilità di resistenza a ciascun farmaco ed è quindi bassa.
Systemic Bacteriology (Gram Positive Bacilli, Gram Negative Bacilli)