Un uomo di 56 anni lamenta un aumento della sete e un aumento del volume e della frequenza urinaria. Ha anche notato nuovi sintomi di stitichezza e dolori generalizzati. Non ha problemi medici significativi in ​​passato e il suo esame fisico è normale. Le indagini iniziali consistono in un normale emocromo completo (CBC), nella glicemia a digiuno e nell'analisi delle urine. I livelli di sodio, urea e creatinina sono normali, ma il calcio è 12,4 mg/dl (8,4-10,2 mg/dl). Ulteriori test rivelano un livello di PTH elevato. Quale dei seguenti è il meccanismo più probabile per la poliuria in questa condizione?
effetto diretto del PTH sul rene
Acidosi tubulare renale indotta da ipercalcemia (RTA)
Insufficienza renale cronica indotta da ipercalcemia
Difetto della capacità di concentrazione renale indotto dall'ipercalcemia (diabete insipido nefrogenico)
Quest'uomo ha un iperparatiroidismo primario. L'ipercalcemia induce un difetto di concentrazione tubulare interferendo con la funzione dei pori d'acqua mediata dall'ADH (canale dell'acquaporina-2) sulle cellule tubulari distali. Ciò si traduce nei sintomi di poliuria e polidipsia del diabete insipido. L'ipercalcemia cronica può anche causare calcoli renali, RTA di tipo 1 (distale) e insufficienza renale cronica, ma questi effetti non sono direttamente responsabili della poliuria. Il PTH non ha alcun effetto diretto sulla capacità di concentrazione del tubulo distale.
Endocrinology