Il sito d'azione del vecuronio è?
Cervello
Formazione reticolare
Neurone motore
Giunzione neuromuscolare
Ris. è "d" cioè giunzione neuromuscolare* Il vecuronio, un bloccante non depolarizzante, agisce sui recettori nicotinici della giunzione mioneurale.* I bloccanti neuromuscolari agiscono sulla giunzione mioneurale1. Bloccanti competitivi (non depolarizzanti): -# Competono con i recettori Achfor Nm - chiamati bloccanti competitivi. Impediscono il legame dei recettori Ach con Nm - Nessuna apertura dei canali Na+ - Nessuna depolarizzazione, quindi sono chiamati bloccanti non depolarizzanti. I bloccanti competitivi riducono la frequenza di apertura del canale ma non la sua durata o la conduttanza di un canale una volta aperto. Quando l'entità del potenziale della placca terminale scende al di sotto di un livello critico, non è in grado di innescare il potenziale d'azione muscolare propagato: il muscolo non riesce a contrarsi. La neostigmina (anticolinesterasi) antagonizza i bloccanti competitivi poiché aumenta la concentrazione di Ach inibendone la degradazione da parte della colinesterasi. Pertanto, la neostigmina viene utilizzata per l'inversione dei bloccanti competitivi (non depolarizzanti).2. Bloccanti depolarizzanti (succinilcolina, decametonio)# I bloccanti depolarizzanti hanno affinità e attività intrinseca submassimale sui recettori NM. Depolarizzano le placche terminali muscolari aprendo i canali del Na+ e inizialmente producono spasmi e fascicolazioni (non contrazione completa poiché questi farmaci hanno un'attività submassimale) - Quindi sono chiamati bloccanti depolarizzanti. Questi farmaci non si dissociano rapidamente dal recettore (NM) - Depolarizzazione parziale persistente - I canali del Na+ vengono inattivati ​​- Paralisi flaccida. La neostigmina non antagonizza i bloccanti depolarizzanti (pertanto la neostigmina non può essere utilizzata per l'inversione). Infatti la neostigmina può potenziare il blocco poiché la neostigmina e altre anticolinesterasi inibiscono anche la pseudocolinesterasi che metabolizza Sch. In determinate condizioni gli agenti depolarizzanti producono un duplice meccanismo di blocco neuromuscolare che può essere diviso in due fasi:a) Blocco di fase I* Insorgenza rapida* Risultato da una depolarizzazione persistente della placca terminale muscolare - Meccanismo d'azione tipico del bloccante depolarizzante.* Ha le caratteristiche classiche del blocco della depolarizzazione.* Il blocco non è antagonizzato dalle anticolinesterasi (neostigmina ).b) Blocco di fase II (doppio blocco)* Lento ad esordio* Risultati dalla desensibilizzazione del recettore all'ACh - L'Ach non può agire sui recettori Nm (simile al bloccante competitivo).* Assomiglia al blocco prodotto dai bloccanti competitivi - Pertanto, ha caratteristiche simile al blocco non depolarizzante (competitivo).* Il blocco è parzialmente invertito dagli anticolinesterasici (neostigmina).# Nell'uomo, normalmente, si osserva solo il blocco di fase I - tipico blocco depolarizzante.# Il blocco di fase II si osserva quando sono stati somministrati anestetici fluorurati o quando la SCh viene iniettata in dosi elevate.# La SCh produce anche un blocco di fase II in pazienti con pseudocolinesterasi atipica o carente.
Muscle Relaxant