Nella fame, c'è chetosi dovuta a ?
Diminuzione dell'acetil CoA
Aumento della b-ossidazione
Diminuzione della lipolisi
Diminuzione degli acidi grassi
Ris. è "b", cioè aumento della b-ossidazione. La fame è caratterizzata da una diminuzione del rapporto insulina: glucagone. Ciò causa:?i) Aumento della lipolisi - Più FFA per la chetogenesi.ii) Aumento della fi-ossidazione - Aumento della chetogenosi.iii) Diminuzione dell'ossalacetato - Acetil CoA è utilizzato nella chetogenesi.Regolazione della chetogenesiLa chetogenesi è regolata a tre livelli:?1) Fattori che regolano la mobilizzazione degli acidi grassi dai tessuti adiposi (cioè lipolisi):- Gli acidi grassi liberi, i precursori dei corpi chetonici, derivano dalla lipolisi dei trigliceridi nel tessuto adiposo . Pertanto, i fattori che migliorano la lipolisi (ad esempio il glucagone) stimolano la chetogenesi fornendo più acidi grassi liberi. Al contrario, i fattori che inibiscono la lipolisi (ad esempio l'insulina) inibiscono la chetogenesi.2) Fattori che regolano la b-ossidazione degli acidi grassi: - Dopo l'assorbimento da parte del fegato, gli FAA vengono (i) b-ossidati a CO o corpi chetonici, oppure (ii) esterificato in triacilglicerolo. La carnitina acetil transferasi-I (CAT-I) regola la b-ossidazione degli acidi grassi e quindi la produzione di materiali coloranti della chetogenesi, cioè acetilCoA e acetoacetil-CoA (il resto degli acidi grassi che non entrano nella b-ossidazione, sono esterificati) . L'attività di CAT-1 è elevata in caso di fame e diabete, portando ad un aumento della b-ossidazione degli acidi grassi e ad un aumento della chetogenesi. L'attività di CAT-1 è bassa in uno stato ben nutrito, con conseguente diminuzione della 13-ossidazione e della chetogenesi. Questo regolamento è governato dal Malonil CoA, che è un inibitore allosterico della carnitina acetil transferasi-1: CAT-1 (o carnitina palmitoil transferasi-1: (CPT-1). Il malonil CoA è sintetizzato dall'acetil CoA carbossilasi. Attività dell'acetil CoA la carbossilasi è elevata quando si è ben nutriti a causa dell'aumento del rapporto insulina/glucagone, che a sua volta si traduce in un aumento della formazione di malonil-CoA che inibisce CAT-I (CPT-I) portando a una diminuzione della b-ossidazione e della chetogenesi. Al contrario, durante il digiuno (e il diabete) il rapporto insulina/glucagone diminuisce, il che si traduce in una diminuzione dell’attività dell’acetil CoA carbossilasi e una diminuzione della produzione di malonil-CoA, rilasciando l’inibizione di CAT-I (CPT-I). Ciò si traduce in un aumento della b-ossidazione degli acidi grassi e della chetogenesi. 3) Fattori che regolano l'ossidazione dell'acetil CoA: - L'acetil-CoA formato nella b-ossidazione viene ossidato nel ciclo dell'acido citrico o entra nella chetogenesi per formare chetone. corpi. Quando la concentrazione di ossalacetato è bassa, una piccola quantità di acetil-CoA entra nel ciclo del TCA e viene avviata la chetogenesi (la prima reazione del ciclo del TCA coinvolge l'ossalacetato, dove si combina con l'acetil-CoA per formare citrato). La concentrazione di ossalaceatato viene ridotta se i carboidrati non sono disponibili o vengono utilizzati in modo improprio, ad es. nel digiuno e nel diabete.