Il meccanismo che dà inizio allo shock endotossico è
Vasodilatazione periferica
Lesione endoteliale
Aumento della permeabilità vascolare
Rilascio di citochine
Rif. Robbins. 9/e p132-133 Anche il danno endoteliale è una causa...vedere le domande precedenti Nella sepsi da gram-negativi, l'LPS libero si lega a una proteina circolante legante l'LPS e il complesso si lega quindi al recettore CD14 su monociti, macrofagi e neutrofili. L'impegno del CD14 (anche a dosi minime di 10 pg/mL) determina la segnalazione intracellulare di una proteina associata "recettore Toll-like" 4 (TLR-4). Questa segnalazione determina l'attivazione del fattore nucleare kappaB (NF-kB), che porta alla trascrizione di una serie di geni che innescano una risposta proinfiammatoria. Era il risultato di una significativa attivazione delle cellule mononucleate e della sintesi di citochine effettrici. Il risultato è anche una profonda attivazione delle cellule mononucleate e la produzione di potenti citochine effettrici come IL-1, IL-6 e TNF-a. L’attivazione mediata dai TLR aiuta a stimolare il sistema immunitario innato a sradicare in modo efficiente i microbi invasori, ma le citochine che producono agiscono anche sulle cellule endoteliali. Lì, hanno una varietà di effetti, inclusa una ridotta sintesi di fattori anticoagulanti come l’inibitore della via del fattore tissutale e la trombomodulina. Gli effetti delle citochine possono essere amplificati dall'impegno del TLR-4 sulle cellule endoteliali
General anatomy