La causa più comune di precipitazione dell'insufficienza renale nel mieloma multiplo è
Iperurecemia
Infezione
Ipercalcemia
Amiloidosi
(C) Ipercalcemia # L'insufficienza renale è osservata nel 25% dei pazienti e l'ipercalcemia è la causa più comune di insufficienza renale. > Molto spesso l'insufficienza renale si sviluppa rapidamente anche con un rapporto invariato tra produzione e concentrazione sierica di catene leggere. Vari fattori possono favorire la formazione di cilindri renali nei pazienti affetti da mieloma. La disidratazione, talvolta dovuta ai diuretici, riduce la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) e provoca un aumento della concentrazione plasmatica delle catene leggere che supera quindi la capacità di riassorbimento e catabolismo delle catene leggere nei tubuli prossimali. > L'ipercalcemia può indurre vasocostrizione seguita da una diminuzione del GFR. Numerosi farmaci, in particolare gli agenti antinfiammatori non steroidei (FANS), riducono il flusso sanguigno renale. I mezzi di contrasto radiografici possono indurre insufficienza renale acuta nei pazienti affetti da mieloma, in particolare se i pazienti sono disidratati e vengono utilizzati mezzi di contrasto ionici. > Gli osteoclasti rispondono ai fattori di attivazione degli osteoclasti (OAF) prodotti dalle cellule del mieloma. portando ad ipercaicemia. L'insufficienza renale si verifica in quasi il 25% dei pazienti affetti da mieloma e in più della metà si riscontra qualche patologia renale. L’ipercalcemia è la causa più comune di insufficienza renale. Depositi glomerulari di amiloide, iperuricemia, infezioni ricorrenti e occasionale infiltrazione del rene da parte di cellule mielomatose possono contribuire alla disfunzione renale. Tuttavia, il danno tubulare associato all'escrezione delle catene leggere è quasi sempre presente. Normalmente le catene leggere vengono filtrate, riassorbite nei tubuli e catabolizzate. Con l’aumento della quantità di catene leggere presentate al tubulo, le cellule tubulari si sovraccaricano di queste proteine ​​e il danno tubulare deriva direttamente dagli effetti tossici delle catene leggere o indirettamente dal rilascio di enzimi lisosomiali intracellulari. La prima manifestazione di questo danno tubulare è la sindrome di Fanconi dell'adulto (un'acidosi tubulare renale prossimale di tipo 2), con perdita di glucosio e aminoacidi, nonché difetti nella capacità del rene di acidificare e concentrare l'urina. La proteinuria non è accompagnata da ipertensione e le proteine ​​sono quasi tutte costituite da catene leggere. Generalmente, nelle urine è presente pochissima albumina perché la funzione glomerulare è solitamente normale.
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