Una donna di 72 anni con lieve insufficienza cardiaca viene trattata in modo eccessivo con un diuretico tiazidico. Pochi giorni dopo, la donna lamenta debolezza muscolare e gli esami di laboratorio dimostrano ipokaliemia. Quale dei seguenti parametri è più probabile che sia aumentato in questa donna?
Concentrazione aerea di H+
Aldosterone plasmatico
Sodio plasmatico
Ritenzione di potassio
I diuretici portano ad un eccesso di aldosterone e ad ipokaliemia attraverso una varietà di meccanismi. La deplezione di volume indotta dai diuretici stimola la formazione di angiotensina II, che, a sua volta, provoca un aumento secondario della concentrazione plasmatica di aldosterone. Questo aumento dell'aldosterone plasmatico stimola l'escrezione di potassio, contribuendo all'ipokaliemia. La diuresi salina ha aumentato l'apporto di sodio al tubulo collettore. L’aumentata disponibilità di sodio insieme all’elevato aldosterone plasmatico aumenta il riassorbimento del sodio nel tubulo collettore, aumentando così la negatività luminale. Questa elevata negatività luminale nel tubulo collettore promuove la secrezione di cationi, in particolare di ioni idrogeno, che aumentano il riassorbimento del bicarbonato. La diuresi salina provoca un rapido flusso di fluido nel tubulo distale, che, a sua volta, mantiene bassa la concentrazione di potassio nel lume portandolo via e prevenendo così l'accumulo di eventuale potassio che entra nel lume. Questa bassa concentrazione luminale di potassio crea un ripido gradiente di concentrazione per ulteriori perdite di potassio nelle urine. Il trattamento dell'edema con tiazidici o diuretici dell'ansa è la causa più comune di alcalosi metabolica. Il pH aereo aumenta e la concentrazione di H+ aereo diminuisce con l'alcalosi metabolica. La deplezione di sodio tende a diminuire i livelli plasmatici di sodio, sebbene l’effetto sia solitamente limitato. L'uso eccessivo del diuretico tiazidico ha causato deplezione di sodio e potassio da parte dei reni, non ritenzione di sodio e potassio.