Quale tipo di reazioni di ipersensibilità si osserva nella miastenia grave
Reazione di ipersensibilità di tipo 1
Reazione di ipersensibilità di tipo 2
Reazione di ipersensibilità di tipo 3
Reazione di ipersensibilità di tipo 4
Rif Robbins 8/e p203;9/e p 206 Gli anticorpi causano la malattia prendendo di mira le cellule per la fagocitosi, attivando il sistema del complemento e interferendo con le normali funzioni cellulari (Fig. 4-10). Gli anticorpi responsabili sono tipicamente anticorpi ad alta affinità in grado di attivare il complemento e legarsi ai recettori Fc dei fagociti. * Opsonizzazione e fagocitosi. Quando le cellule circolanti, come gli eritrociti o le piastrine, vengono rivestite (opsonizzate) con autoanticorpi, con o senza proteine ​​del complemento, le cellule diventano bersagli per la fagocitosi da parte di neutrofili e macrofagi (Fig. 4-10, A). Questi fagociti esprimono recettori per le code Fc degli anticorpi IgG e per i prodotti di degradazione della proteina del complemento C3, e utilizzano questi recettori per legare e ingerire i paicles opsonizzati. Le cellule opsonizzate vengono solitamente eliminate nella milza, ed è per questo che la splenectomia è di beneficio clinico nella trombocitopenia autoimmune e in alcune forme di anemia emolitica autoimmune. * Infiammazione. Gli anticorpi legati agli antigeni cellulari o tissutali attivano il sistema del complemento attraverso la via "classica" (Fig. 4-10, B). I prodotti dell'attivazione del complemento svolgono diverse funzioni (vedi Fig. 2-18, Capitolo 2), una delle quali è quella di reclutare neutrofili e monociti, innescando l'infiammazione nei tessuti. I leucociti possono anche essere attivati ​​mediante l'impegno dei recettori Fc, che riconoscono gli anticorpi legati. Questo meccanismo di lesione è esemplificato dalla sindrome di Goodpasture e dal pemfigo volgare. * Disfunzione cellulare mediata da anticorpi. In alcuni casi, gli anticorpi diretti contro i recettori della superficie cellulare compromettono o disregolano la funzione cellulare senza causare lesioni o infiammazioni cellulari (Fig. 4-10, C). Nella miastenia grave, gli anticorpi contro i recettori dell’acetilcolina nelle placche motorie dei muscoli scheletrici inibiscono la trasmissione neuromuscolare, con conseguente debolezza muscolare. Gli anticorpi possono anche stimolare eccessivamente le risposte cellulari. Nella malattia di Graves, gli anticorpi contro il recettore dell’ormone stimolante la tiroide stimolano le cellule epiteliali tiroidee a secernere gli ormoni tiroidei, provocando ipoiroidismo. Gli anticorpi contro gli ormoni e altre proteine ​​essenziali possono neutralizzare e bloccare l'azione di queste molecole, causando disturbi funzionali.
General anatomy