L'incompatibilità Rh è-
Ipersensibilità di tipo I
Ipersensibilità di tipo II
Ipersensibilità di tipo III
Iperseninattività di tipo IV
I disturbi da ipersensibilità mediata da anticorpi (tipo II) sono causati da anticorpi diretti contro antigeni bersaglio sulla superficie delle cellule o di altri componenti dei tessuti. Gli antigeni possono essere normali molecole intrinseche alle membrane cellulari o nella matrice extracellulare, oppure possono essere antigeni esogeni adsorbiti (ad esempio, un metabolita di un farmaco). Le anomalie mediate dagli anticorpi sono la causa alla base di molte malattie umane; . In tutti questi disturbi, il danno tissutale o le anomalie funzionali derivano da un numero limitato di meccanismi. Meccanismi delle malattie mediate dagli anticorpi Gli anticorpi causano la malattia prendendo di mira le cellule per la fagocitosi, attivando il sistema del complemento e interferendo con le normali funzioni cellulari. Gli anticorpi responsabili sono tipicamente anticorpi ad alta affinità in grado di attivare il complemento e legarsi ai recettori Fc dei fagociti. * Opsonizzazione e fagocitosi. Quando le cellule circolanti, come gli eritrociti o le piastrine, vengono rivestite (opsonizzate) con autoanticorpi, con o senza proteine ​​del complemento, le cellule diventano bersagli per la fagocitosi da parte di neutrofili e macrofagi. Questi fagociti esprimono recettori per le code Fc degli anticorpi IgG e per i prodotti di degradazione della proteina del complemento C3 e utilizzano questi recettori per legare e ingerire i paicles opsonizzati. Le cellule opsonizzate vengono solitamente eliminate nella milza e questo è il motivo per cui la splenectomia è di beneficio clinico nella trombocitopenia autoimmune e in alcune forme di anemia emolitica autoimmune.* Infiammazione. Gli anticorpi legati agli antigeni cellulari o tissutali attivano il sistema del complemento attraverso la via "classica". I prodotti dell'attivazione del complemento svolgono diverse funzioni, una delle quali è reclutare neutrofili e monociti, innescando l'infiammazione nei tessuti. I leucociti possono anche essere attivati ​​mediante l'impegno dei recettori Fc, che riconoscono gli anticorpi legati. Questo meccanismo di lesione è esemplificato dalla sindrome di Goodpasture e dal pemfigo volgare.* Disfunzione cellulare mediata da anticorpi. In alcuni casi, gli anticorpi diretti contro i recettori della superficie cellulare compromettono o disregolano la funzione cellulare senza causare lesioni o infiammazioni cellulari. Nella miastenia grave, gli anticorpi contro i recettori dell’acetilcolina nelle placche motorie dei muscoli scheletrici inibiscono la trasmissione neuromuscolare, con conseguente debolezza muscolare. Gli anticorpi possono anche stimolare eccessivamente le risposte cellulari. Nella malattia di Graves, gli anticorpi contro il recettore dell'ormone stimolante la tiroide stimolano le cellule epiteliali tiroidee a secernere gli ormoni tiroidei, provocando ipoiroidismo. Gli anticorpi contro gli ormoni e altre proteine ​​essenziali possono neutralizzare e bloccare l'azione di queste molecole, causando disturbi funzionali. Robbins 9a edizione pagina n. 114
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