Nell'infiammazione acuta dovuta alla contrazione del citoscheletro delle cellule endoteliali, quale dei seguenti risultati:
Aumento transitorio ritardato della permeabilità
Aumento transitorio precoce della permeabilità
Aumento permanente ritardato della permeabilità
Aumento permanente precoce della permeabilità
Ris. è "b", cioè aumento transitorio precoce della permeabilità Aumento della permeabilità vascolare o Il segno distintivo dell'infiammazione acuta è l'aumento della permeabilità vascolare. Sono stati proposti i seguenti meccanismi per aumentare la permeabilità. i) Formazione di gap endoteliali nelle venule (risposta transitoria immediata) Questo è il meccanismo più comune di perdita vascolare ed è causato da mediatori come istamina, bradichinina, leucotrieni, sostanza neuropeptidica. Classicamente questo tipo di perdita colpisce le venule, lasciando i capillari e aeriole inalterate. La ragione precisa di questa restrizione alle venule non è chiara, potrebbe essere perché nell'endotelio venulare c'è una maggiore densità di recettori per i mediatori. Il legame di mediatori come l’istamina ai loro recettori sulle cellule endoteliali attiva le vie di segnalazione intracellulare che portano alla fosforilazione delle proteine ​​contrattili e citoscheletriche come la miosina. Queste proteine ​​si contraggono portando alla contrazione delle cellule endoteliali e alla separazione della giunzione intercellulare. Pertanto le lacune nell'endotelio vascolare sono in gran parte intercellulari o vicine alle giunzioni intercellulari. Questo tipo di perdita si verifica rapidamente dopo l'esposizione al mediatore ed è solitamente reversibile e di breve durata (15-30 minuti), per questo è nota come risposta transitoria immediata. Anche le citochine come l'interleuchina-1 (IL-1), il fattore di necrosi tumorale (TNF) e l'interferone y aumentano la permeabilità vascolare inducendo una riorganizzazione strutturale del citoscheletro in modo tale che le cellule endoteliali si retraggono l'una dall'altra. Contrariamente all'effetto dell'istamina, la risposta indotta dalle citochine è alquanto ritardata (4-6 ore) e di lunga durata (24 ore o più). Lesione endoteliale diretta con conseguente necrosi e distacco delle cellule endoteliali (risposta immediata e sostenuta) Questo effetto si riscontra solitamente nelle lesioni necrotizzanti ed è dovuto al danno diretto all'endotelio causato da stimoli dannosi, ad esempio gravi ustioni o infezioni litiche. La reazione è nota come risposta immediata e sostenuta perché la perdita si manifesta immediatamente dopo la lesione e viene mantenuta a livelli elevati per diverse ore finché i vasi danneggiati non vengono trombizzati o riparati. o Sono interessati tutti i livelli della microcircolazione, comprese le venule, i capillari e le aeriole. iii) Perdita prolungata ritardata Questo è un tipo curioso ma relativamente comune di aumento della permeabilità che inizia dopo un ritardo di 2-12 ore, dura per diverse ore o addirittura giorni e coinvolge venule e capillari. Questo tipo di perdita è causata da lesioni termiche da lievi a moderate, radiazioni a raggi X o ultraviolette e tossine batteriche. È causata dall'effetto diretto dell'agente dannoso o dalla retrazione endoteliale mediata dalle citochine. iv) Danno endoteliale mediato dai leucociti I leucociti aderiscono all'endotelio relativamente precocemente nell'infiammazione. Questi leucociti possono essere attivati ​​rilasciando specie tossiche dell'ossigeno ed enzimi proteolitici che poi causano lesioni o distacco endoteliali. Questo tipo di perdita colpisce le venule (soprattutto); capillari polmonari e glomerulari. v) Aumento della transcitosi attraverso il citoplasma endoteliale La transcitosi avviene attraverso canali costituiti da gruppi di vescicole e vacuoli non rivestiti interconnessi chiamati organelli vescicolovacuolari, molti dei quali sono situati vicino alle giunzioni intercellulari. Di solito si verifica nelle venule. vi) Perdita da nuovi vasi sanguigni Durante la riparazione si verifica la formazione di nuovi vasi (angiogenesi). Nuovi vasi germogliano, rimangono permeabili fino alla maturazione delle cellule endoteliali.