L'endometriosi si spiega con:
Teoria dell'impianto di Sampson
Epitelio metastatico
Istogenesi per induzione
Tutti i precedenti
Teoria dell'impianto: la teoria dell'endometriosi di Sampson prevede il reflusso dell'endometrio mestruale attraverso le tube di Falloppio e il suo successivo impianto e crescita sul peritoneo pelvico e sulle strutture circostanti. Sampson osservò che nei casi di endometriosi non complicata, le tube di Falloppio erano solitamente pervie. Teoria della metaplasia celomica: Meyer e Ivanoff (1919) sostenevano che l'endometriosi si verifica come risultato di cambiamenti metaplastici nei resti cellulari embrionali del mesotelio embrionale, che sono in grado di rispondere alla stimolazione ormonale. Embriologicamente, i dotti Mulleriani derivano da questi stessi tessuti, quindi una tale trasformazione in età avanzata sembra plausibile. Teoria metastatica: mentre le teorie di cui sopra possono spiegare la comparsa dell'endometriosi nei siti abituali, hanno trovato difficile spiegare la sua comparsa in siti meno accessibili come l'ombelico, i linfonodi pelvici, l'uretere, il setto rettovaginale, la parete intestinale e siti remoti come il polmone, la pleura, l'endocardio e le estremità. Quindi è stato suggerito da Halban et al. (1924) che si verifica l'embolizzazione dei frammenti mestruali attraverso i canali vascolari o linfatici, e ciò porta all'avvio dell'endometriosi nei siti distali. Il tessuto endometriale è stato recuperato nei vasi linfatici pelvici nel 20% delle donne con endometriosi. Influenza ormonale: qualunque sia la genesi iniziale dell'endometriosi, il suo ulteriore sviluppo dipende dalla presenza di ormoni, principalmente estrogeni. Gravidanza, ovariectomia, irradiazione, prima della pube, menopausa, sostanze antiestrogeniche, fumo ----- fattori negativi per l'endometriosi. Gli ormoni ciclici stimolano la sua crescita, ma la secrezione ormonale continua o la terapia la sopprimono. Fattore immunologico: il liquido peritoneale nell'endometriosi contiene macrofagi, citochine e cellule natural killer (NK) che eliminano il sangue versato nella cavità peritoneale. Una ridotta attività delle cellule T e delle cellule NK e un'alterata immunologia in una donna possono aumentare la suscettibilità alla proliferazione e alla crescita. Altri fattori: altri fattori implicati nella comparsa dell'endometriosi sono l'atresia genetica, multifattoriale, vaginale o cervicale che favorisce la fuoriuscita retrograda. Quanto più frequenti sono i cicli e quanto maggiore è il sanguinamento, tanto maggiore è il rischio di endometriosi. Le prostaglandine secrete dal tessuto endometriotico possono esacerbare il dolore cronico e la dismenorrea. I fattori di rischio sono la polimenorragia e l'utero retrogrado che aumenta il rischio di fuoriuscita retrograda. Una donna che ha subito un intervento di tubectomia raramente sviluppa endometriosi. L'anamnesi di tendenza familiare è riportata nel 15%. La base genetica rappresenta il 10% delle endometriosi; l'incidenza nei parenti di primo grado è sette volte maggiore. Può darsi che diversi fattori siano coinvolti nell'eziologia dell'endometriosi in sedi diverse e nessuna delle teorie di cui sopra si adatti allo sviluppo dell'endometriosi. Riferimento: Shaw's Textbook of gynaecology, 16a edizione, pagina n. 410
Endometriosis and dysmenorrhea