Le seguenti caratteristiche patologiche sono associate al Plasmodium falciparum tranne:
Citoaderenza
Sequestro
Rosettatura
Fase tissutale
Patologia I globuli rossi infettati dalla malaria sono soggetti a emolisi. Ciò è più grave con P. falciparum, che invade i globuli rossi di tutte le età ma soprattutto quelli giovani; P. vivax e P. ovale invadono i reticolociti e i normoblasti di P. malariae, in modo che le infezioni rimangano più leggere. L'anemia può essere profonda ed è aggravata dalla diseritropoiesi, dalla splenomegalia e dalla deplezione delle riserve di folato. Nella malaria da P. falciparum, i globuli rossi contenenti trofozoiti aderiscono all'endotelio vascolare nelle venule post-capillari nel cervello, nei reni, nel fegato, nei polmoni e nell'intestino mediante la formazione di proteine ​​​​a "nodo". Formano anche "rosette" e rouleaux con globuli rossi non infetti. La congestione dei vasi provoca danni agli organi, che sono esacerbati dalla rottura degli schizonti, con liberazione di sostanze tossiche e antigeniche. P. falciparum ha influenzato l'evoluzione umana, con la comparsa di mutazioni protettive come l'anemia falciforme, la talassemia, il deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) e l'HLA-B53. P. falciparum non cresce bene nei globuli rossi che contengono emoglobina F, C o soprattutto S. Gli eterozigoti dell'emoglobina S (AS) sono protetti contro le complicanze letali della malaria. P. vivax non può entrare nei globuli rossi privi del gruppo sanguigno Duffy; quindi molti africani occidentali e afroamericani sono protetti. Rif. Harrison20a edizione pag 1056
Infection