In seguito a un'insufficienza acuta del ventricolo sinistro, l'edema polmonare inizia generalmente a comparire quando la pressione atriale sinistra si avvicina
7 mmHg
I5 mmHg
20 mmHg
30 mmHg
L’edema polmonare è una delle conseguenze più gravi dell’insufficienza cardiaca ventricolare sinistra. Quando il ventricolo sinistro fallisce o quando la valvola mitrale fallisce, la pressione atriale sinistra (LAP) può aumentare sostanzialmente. Il conseguente aumento della pressione capillare polmonare (Pc) forza la filtrazione del fluido in eccesso attraverso le pareti dei capillari polmonari e nel tessuto polmonare. Inizialmente, il fluido si raccoglie nello spazio interstiziale del polmone. Se la LAP supera un livello critico di ~25 mmHg, il volume del fluido dell'edema supererà la capacità degli spazi interstiziali e il fluido inonderà le vie aeree e gli alveoli (8). Questo edema delle vie aeree interferisce direttamente con lo scambio di gas e può uccidere il paziente. Tuttavia, molte persone vivono per mesi o anni con una LAP modestamente elevata (<25 mmHg). Riteniamo che aumenti prolungati e subcritici del LAP portino a due fasi di cambiamento nei polmoni. La prima fase è l'edema acuto che si sviluppa nelle prime ore di LAP elevato. La seconda fase riguarda l'effetto degli aumenti a lungo termine (7 giorni o più) del LAP al di sotto del livello critico. Questa revisione si occupa della fase acuta e dei cambiamenti di fase a lungo termine nel polmone causati da LAP modestamente elevati. La fase acuta dell'edema polmonare è oggetto di intense indagini da molti anni. Nel 1896, Starling (7) pose le basi per la nostra attuale comprensione dell'edema polmonare con la sua famosa equazione di filtrazione dei fluidi. L'equazione mette in relazione la velocità di filtrazione del fluido attraverso la parete capillare (Jv) con le pressioni attraverso la parete capillare e con le caratteristiche di filtrazione della membrana capillare. Rif: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 12 Edition
G.I.T