L’insufficienza epatica acuta è più comune con-
Hep A
Hep B
Hep C
Hep D
L'epatite B può causare un'epatite virale acuta; tuttavia, l'infezione acuta è spesso asintomatica, in particolare quando acquisita in bih. Molti individui con epatite cronica B sono anche asintomatici. Il rischio di progressione verso una malattia epatica cronica dipende dalla fonte e dal momento dell'infezione. La trasmissione veica da madre a figlio nel periodo perinatale è la causa più comune di infezione in tutto il mondo e comporta il rischio più elevato di infezione cronica in corso. In questo contesto, le risposte immunitarie adattive all’HBV possono essere inizialmente assenti, con apparente tolleranza immunologica. A ciò contribuiscono diversi meccanismi: in primo luogo, l'introduzione dell'antigene nel periodo neonatale è tollerogenica. In secondo luogo, la presentazione di tale antigene all'interno del fegato, come sopra descritto, favorisce la tolleranza; ciò è particolarmente evidente in assenza di una significativa risposta innata o infiammatoria. Infine, carichi molto elevati di antigene possono portare al cosiddetto “esaurimento” delle risposte immunitarie cellulari. Lo stato di tolleranza, tuttavia, non è permanente e può essere invertito come risultato della terapia o attraverso cambiamenti spontanei nelle risposte innate, come l’interferone alfa (IFN-a) e le cellule NK, accompagnati da immunopatologia mediata dall’ospite. L'epatite cronica può portare alla cirrosi o al carcinoma epatocellulare, solitamente dopo decenni di infezione. L'infezione cronica da HBV è un processo dinamico che può essere suddiviso in cinque fasi; tuttavia, questi non sono necessariamente sequenziali e non tutti i pazienti attraversano tutte le fasi. È importante ricordare che il virus non è direttamente citotossico per le cellule; piuttosto, è una risposta immunitaria agli antigeni virali visualizzati sugli epatociti infetti che avvia il danno epatico. Ciò spiega perché durante la fase di “immunotolleranza” possono esserci livelli molto elevati di replicazione virale ma un danno epatocellulare minimo. Rif. edizione Davidson23a pagina 873
G.I.T