Quale dei seguenti eventi non si verifica quando la concentrazione di glucosio nel fegato diminuisce:
Inattivazione della fosfofruttochinasi-2 (PFK-2)
Attivazione della fruttosio bisfosfatasi-2 (fruttosio 2, 6 bisfosfatasi)
Aumento dei livelli di fruttosio 2, 6 - bisfosfato
Aumento dei livelli di glucagone
C cioè livelli aumentati di fruttosio 2, 6 - bisfosfato - La diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue e nel fegato provoca un aumento della secrezione di glucagone (rapporto ki glucagone / insulina) che porta alla glicogenolisi seguita dalla gluconeogenesi nel fegato. Livelli aumentati di glucagone attivano la proteina chinasi c-AMP dipendente che a sua volta attiva F2, 6 BPasi (fruttosio 2, 6 bifosfatasi o FBpasi 2) e inattiva la fosfofruttochinasi (PFK)-2 portando alla conversione di F2, 6 BP (fruttosio 2, 6 bifosfatsi ) al fruttosio 6 fosfato. Quindi la concentrazione di F2,6 BP diminuisceQ e aumenta il fruttosio 6 fosfato che viene convogliato nel glucosio.- La gluconeogenesi in stato di digiuno è indicata dall'attivazione allosterica istantanea indotta da acetil CoA della piruvato carbossilasi epatica.- La fosfofruttochinasi I prende pa nella glicolisi e nella FBPasi 1 nella gluconeogenesi, catalizzando rispettivamente la formazione e la scomposizione del fruttosio 1, 6 bifosfato. Considerando che l'enzima bifunzionale fosforo frutto chinasi 2 (PK-2) ha anche attività di fruttosio 2, 6 bifosfatasi (FBP as 2 o F 2, 6 pasi) e svolge un ruolo unico nella regolazione sia della glicolisi che della gluconeogenesi determinando i livelli di fruttosio 2 , 6 bihosphateQ.- Il fruttosio 2, 6 bihosphate (F2, 6BP) è il più potente attivatore allosterico di PFK-1 (aumenta così la glicolisi) e inibitore del fruttosio 1, 6 bifosfatasi /FBP as 1/ Fl, 6 pase (diminuendo così gluconegenesi) nel fegatoQ. L'azione reciproca del fruttosio 2,6 biPO4 sulla glicolisi e sulla gluconeogenesi garantisce che entrambe le vie non siano completamente attive contemporaneamente. Pertanto, la ridotta sensibilità dell'asi 1 FBP alla regolazione (inibizione) da parte del fruttosio 2, 6 bifosfato aumenta la gluconeogenesi; diminuendo così i livelli di fruttosio 1, 6 bifosfato, piruvato e ATPQ. - Il fruttosio 1, 6 bifosfato è sotto il controllo di feedback negativo del fruttosio 2, 6 bifosfato Q. Se il fruttosio 1,6 bifasfatasi diventa meno sensibile al feedback negativo del fruttosio 2,6 biPO4, il suo livello di attività aumenterà. Pertanto, una maggiore quantità di fruttosio 1, 6 biPO4 verrà scisso in fruttosio 6-PO4 e i livelli di fruttosio 1, 6 biPO4 diminuiranno e saranno inferiori al normale. Il ciclo sarà spostato maggiormente verso la gluconeogenesi. Verrebbe generato meno ATP con una diminuzione della glicolisiQ. La capacità glicogenica della cellula è determinata dalla presenza (attivazione) di fruttosio 1, 6 bifosfatasiQ. La conversione del fruttosio 1,6-bifosfato in fruttosio-6-fosfato, per ottenere un'inversione della glicolisi, è catalizzata dalla fruttosio-1,6-bisfosfatasi. La sua presenza determina se un tessuto è in grado o meno di sintetizzare il glicogeno non solo dal piruvato ma anche dai triosefosfati. È presente nel fegato, nei reni e nel muscolo scheletrico, ma è probabilmente assente nel cuore e nella muscolatura liscia. In stato di ben nutrimento la gluconeogenesi nel fegato è inibita dall'ADPQ.