Un evento scatenante importante nella pancreatite acuta è l’attivazione di-
Pepsinogeno
Precallicreina
Tripsinogeno
Lipasi
Fisiopatologia della pancreatite acuta La pancreatite acuta si verifica come conseguenza dell'attivazione prematura del tripsinogeno intracellulare, che rilascia proteasi che digeriscono il pancreas e il tessuto circostante. I fattori scatenanti sono molti, tra cui l’alcol, i calcoli biliari e l’ostruzione del dotto pancreatico. C'è un'attivazione simultanea del fattore nucleare kappa B (NFkB), che porta a disfunzione mitocondriale, autofagia e una vigorosa risposta infiammatoria. Il pancreas normale ha solo una capsula poco sviluppata e le strutture adiacenti, tra cui il dotto biliare comune, il duodeno, la vena splenica e il colon trasverso, sono comunemente coinvolte nel processo infiammatorio. La gravità della pancreatite acuta dipende dall’equilibrio tra l’attività degli enzimi proteolitici rilasciati e i fattori antiproteolitici. Questi ultimi comprendono una proteina intracellulare pancreatica inibitrice della tripsina e gli inibitori circolanti di b2-macroglobulina, α1-antitripsina e C1-esterasi. . La pancreatite acuta è spesso autolimitante, ma in alcuni pazienti con malattia grave si verificano complicazioni locali, come necrosi, pseudocisti o ascessi, nonché complicazioni sistemiche che portano all'insufficienza multiorgano. Rif. edizione Davidson23a pagina 837
G.I.T