Quale cellula non prende parte all'aterogenesi?
Neutrofilo
Piastrina
Monociti
Muscolo liscio
Risposta: A (Neutrofili) Rif: Robbins Base patologica della malattia, 8a edizione Spiegazione: PATOGENESI DELL'ATEROSCLEROSI Esistono due ipotesi dominanti: La proliferazione cellulare intima La formazione e organizzazione ripetitiva dei trombi. La visione contemporanea dell'aterogenesi incorpora elementi di entrambe le teorie e anche i fattori di rischio I Ipotesi di risposta alla lesione) L'aterosclerosi è una risposta infiammatoria cronica e di guarigione della parete arteriosa alla lesione endoteliale. La progressione della lesione avviene attraverso l'interazione di lipoproteine ​​modificate, macrofagi derivati ​​​​da monociti e linfociti T con i normali costituenti cellulari dell'arteria pareteL'aterosclerosi è prodotta dai seguenti eventi patogeni: danno endoteliale, che causa (tra le altre cose) aumento della permeabilità vascolare, adesione dei leucociti e trombosi. Accumulo di lipoproteine ​​(principalmente LDL e le sue forme ossidate) nella parete del vaso. Adesione dei monociti all'endotelio , seguita dalla migrazione nell'intima e dalla trasformazione in macrofagi e cellule schiumose. Adesione piastrinica. Rilascio di fattori da piastrine attivate, macrofagi e cellule della parete vascolare, che induce il reclutamento di cellule muscolari lisce, sia dai media che dai precursori circolanti. Proliferazione delle cellule muscolari lisce e produzione di ECM. Accumulo di lipidi sia extracellulari!} che all'interno delle cellule (macrofagi e cellule muscolari lisce).