La malattia di Cushing è caratterizzata da
Aumento delle catecolamine urinarie
Aumento dell’ACTH sierico e del coisolo sierico
Aumento dell’ADH sierico
Diminuzione dell'ACTH sierico e aumento del coisolo sierico
Aumento dell'ACTH sierico e del coisol sierico * Indipendentemente dall'eziologia, tutti i casi di sindrome di Cushing endogena sono dovuti ad un aumento della produzione di coisol da parte della ghiandola surrenale. *Nella maggior parte dei casi, la causa è l'iperplasia surrenalica bilaterale dovuta all'ipersecrezione di ACTH ipofisario o alla produzione ectopica di ACTH da una fonte non ipofisaria. *L’incidenza dell’iperplasia surrenalica ipofisi-dipendente è tre volte maggiore nelle donne che negli uomini. *Il difetto primario è un adenoma ipofisario, poiché il tumore si riscontra in >90% dei pazienti con iperplasia surrenale ipofisi-dipendente. *In alternativa, il difetto può occasionalmente risiedere nell'ipotalamo o nei centri neurali superiori, determinando un rilascio di CRH inappropriato al livello del coisol circolante. *Questo difetto primario porta all'iperstimolazione dell'ipofisi, con conseguente iperplasia e formazione di tumori. * Nella maggior parte dei soggetti con ipersecrezione di ACTH ipofisario si riscontra un microadenoma (<10 mm) di diametro e un macroadenoma (>10 mm). *Tradizionalmente, solo un individuo che ha un tumore ipofisario che produce ACTH è definito affetto dalla malattia di Cushing, dove la sindrome di Cushing si riferisce a tutte le cause di eccesso di coisolo: tumore ACTH esogeno, tumore surrenale, tumore ipofisario ACTH-secernente o trattamento eccessivo con glucocoicoidi.