La riattivazione della tubercolosi polmonare avviene sempre a: marzo 2011
Pa inferiore del lobo superiore
Pa superiore del lobo inferiore
Pa inferiore del lobo inferiore
Apice del lobo superiore
Ris. D: Apice del lobo superioreLa tubercolosi polmonare secondaria coinvolge classicamente l'apice dei lobi superiori di uno o entrambi i polmoniTubercolosi secondariaDi solito è dovuta alla riattivazione di vecchie lesioni o alla graduale progressione della tubercolosi primaria in forma cronica. Le caratteristiche della tubercolosi secondaria includono vaste danni ai tessuti dovuti a reazioni immunologiche dell'ospite ai bacilli tubercolari e ai loro prodotti. Tubercolosi primaria vs secondaria Quando un ospite ha il primo contatto con i bacilli tubercolari: - Si sviluppa una lesione essudativa acuta che si diffonde rapidamente ai vasi linfatici e ai linfonodi regionali. - La lesione essudativa nei tessuti spesso guarisce rapidamente.- Il linfonodo subisce caseificazione, che di solito si calcifica.- Il test della tubercolina diventa positivo.Se la lesione primaria non può essere contenuta rapidamente, la comparsa di ipersensibilità alla tubercolina provoca un drammatico cambiamento nella risposta dell'ospite agli organismi La risposta infiammatoria aspecifica evocata alla prima esposizione ai bacilli tubercolari diventa granulomatosa, evocando la formazione di tubercoli. Il tubercolo comprende un'aggregazione organizzata di macrofagi ingrossati che, poiché assomigliano a cellule epiteliali, vengono chiamati cellule epitelioidi. Un collare periferico di fibroblasti , macrofagi e linfociti circondano il granuloma. Spesso la regione centrale delle cellule epitelioidi subisce una caratteristica necrosi caseosa per produrre un tubercolo "molle", il segno più caratteristico della tubercolosi. Quando il carico antigenico nel sito iniziale dell'infezione e nel linfonodo regionale è di grandi dimensioni, può svilupparsi una necrosi caseosa e le lesioni possono successivamente calcificare. Queste lesioni calcificate della sede primaria sono chiamate complesso di Ghon. Dopo lo sviluppo dell'ipersensibilità, l'infezione diventa quiescente e asintomatica nella maggior parte dei pazienti (circa il 90%). In alcuni, tuttavia, soprattutto nei giovanissimi e negli adulti immunocompromessi o che hanno altre malattie predisponenti, l'infezione primaria può evolvere in malattia clinica. La progressione può essere locale nel sito della lesione primaria, oppure può essere a uno o più siti più distanti in cui i bacilli sono arrivati ​​durante la diffusione ematogena precoce. In un piccolo numero di persone la cui infezione tubercolare iniziale si risolve, si verifica una malattia secondaria nonostante l'immunità cellulare acquisita. In questa fase della malattia, le lesioni sono solitamente localizzate negli apici del i polmoni (ricordiamo che i bacilli tubercolari richiedono ossigeno per crescere). In circa il 5% dei pazienti, la tubercolosi polmonare apicale si manifesta entro 2 anni dall'infezione primaria. A causa dell'immunità cellulare acquisita, i bacilli vengono fagocitati e distrutti più rapidamente dall'organismo attivato macrofagi.Di conseguenza, nella tubercolosi secondaria, le lesioni rimangono localizzate e la diffusione di organismi nei vasi linfatici viene solitamente impedita.L'ipersensibilità promuove una più rapida caseificazione e la barriera fibrotica del focolaio.Istologicamente la reazione è caratteristica della formazione di tubercoli, manifestata da un accumulo locale di linfociti e macrofagi. I linfociti T e le loro linfochine chemiotattiche svolgono un ruolo importante nello sviluppo del granuloma tubercolare. Queste differenze tra infezione primaria e post-primaria o riattivazione sono attribuite a (1) resistenza e (2) ipersensibilità indotta da la prima infezione dell'ospite con bacilli tubercolari.