Quale delle seguenti affermazioni è vera riguardo alla tireotossicosi?
Nella malattia di Graves si formano anticorpi contro i recettori del TSH, che provocano un’eccessiva secrezione di tiroxina
La tiroidite di Hashimoto si manifesta nei giovani maschi
Nell'ipotiroidismo primario si osserva una diminuzione dei livelli di TSH
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Fisiopatologia della tireotossicosi di Graves
La tireotossicosi deriva dalla produzione di anticorpi immunoglobuline G (IgG) diretti contro il recettore del TSH sulle cellule follicolari della tiroide, che stimolano la produzione di ormoni tiroidei e la proliferazione delle cellule follicolari, portando al gozzo nella maggior parte dei pazienti. Questi anticorpi sono chiamati immunoglobuline stimolanti la tiroide o anticorpi del recettore del TSH (TRAb) e possono essere rilevati nel siero dell’80-95% dei pazienti con malattia di Graves. 
Si presume che la concentrazione di TRAb nel siero oscilli per tenere conto della storia naturale della tireotossicosi di Graves. L'insufficienza tiroidea osservata in alcuni pazienti può derivare dalla presenza di anticorpi bloccanti contro il recettore del TSH e dalla distruzione dei tessuti da parte di anticorpi citotossici e dell'immunità cellulo-mediata.
La tiroidite di Hashimoto è caratterizzata da un'infiltrazione linfoide distruttiva della tiroide, che porta infine a vari gradi di fibrosi e ingrossamento della tiroide. La tiroidite di Hashimoto aumenta di incidenza con l’età e colpisce circa 3,5 su 1.000 donne e 0,8 su 1.000 uomini ogni anno.
Nella stragrande maggioranza dei casi, l’ipotiroidismo deriva da un disturbo intrinseco della ghiandola tiroidea (ipotiroidismo primario). In questa situazione, la T4 sierica è bassa e il TSH è elevato, solitamente superiore a 20 mIU/L. Le misurazioni della T3 sierica non sono utili poiché non discriminano in modo affidabile tra eutiroidismo e ipotiroidismo.
Riferimento:: Davidson P R I N C I P L E S   e Pratica O F M E D I C I N E 23a edizione pagina n.  643,646, 640