Non è vero per quanto riguarda il meccanismo di resistenza batterica ai farmaci:
Il meccanismo più comune è la produzione di enzimi neutralizzanti
Se la resistenza è mediata da plasmidi, viene sempre trasferita veicamente
Alterazione del target osservata nella resistenza allo pneumococco
La rimozione completa del bersaglio è causa di resistenza alla vancomicina
La rimozione completa del bersaglio è causa di resistenza alla vancomicina non è vera. È presente un'alterazione del sito target e non una rimozione completa. Opzione di resistenza ai farmaci a Meccanismo di resistenza più comune: gli enzimi b-lattamasi sono in grado di idrolizzare gli anelli b-lattamici. Opzione b Se la resistenza è mediata dai cromosomi, di solito viene trasferita veicamente dal batterio genitore a quello figlio. Se la resistenza è mediata da plasmidi, viene solitamente trasferita per via orizzontale principalmente per coniugazione. Opzione c Ceppi di pneumococco resistenti alla penicillina: la resistenza alla penicillina e ad altri antibiotici beta-lattamici non è mediata dalla produzione di enzimi beta-lattamasi, ma è dovuta alle modificazioni delle proteine, come le proteine ​​leganti la penicillina (PBP) presenti sulla cellula parete. Questi ceppi resistenti alla penicillina sono resistenti anche a più farmaci, come cefotaxime, ceftriaxone, eritromicina, tetraciclina, macrolidi e trimetoprim-sulfametossazolo (TMP-SMX). La resistenza si osserva più spesso nei sierotipi 6, 9, 14, 19 e 23 di S. pneumoniae. Opzione d Enterococco resistente alla vancomicina (VRE): VRE è mediato dal gene van, che altera il sito bersaglio della vancomicina presente nella parete cellulare. La catena laterale D-alanil-D-alanina dello strato di peptidoglicano è alterata in D-alanil-D-serina o D-alanil-D-lattato. Queste catene laterali alterate hanno un'affinità molto minore per il legame con la vancomicina.
Bacterial Treatment