Qual è la principale fonte di colesterolo extracellulare per i tessuti umani?
Lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL)
Lipoproteine ​​a bassa densità (LDL)
Lipoproteine ​​ad alta densità (HDL)
Albumina
L’assorbimento del colesterolo esogeno da parte delle cellule determina una marcata soppressione della sintesi del colesterolo endogeno. Le lipoproteine ​​umane a bassa densità non solo contengono il maggior rapporto tra colesterolo legato e proteine, ma hanno anche la maggiore potenza nel sopprimere la colesterogenesi endogena. normalmente sopprimono la sintesi del colesterolo legandosi a uno specifico recettore di membrana che media l’inibizione dell’idrossimetilglutaril (HMG) coenzima A reduttasi. Nell’ipercolesterolemia familiare il recettore LDL è disfunzionale, con il risultato che la sintesi del colesterolo è meno reattiva ai livelli plasmatici di colesterolo. La soppressione dell'HMG CoA reduttasi si ottiene utilizzando inibitori (statine) che imitano la struttura dell'acido mevalonico, l'inibitore a feedback naturale dell'enzima. Nota: il recettore LDL (apoB-100, E) è difettoso nell'ipercolesterolemia familiare, una condizione genetica in cui i livelli di colesterolo LDL nel sangue aumentano, causando aterosclerosi prematura. Rif: Botham KM, Mayes P.A. (2011). Capitolo 25. Trasporto e stoccaggio dei lipidi. Nel D.A. Bender, K.M. Botham, P.A. Weil, PJ Kennelly, RK Murray, V.W. Rodwell (a cura di), Biochimica illustrata di Harper, 29e.