L'inizio dell'aterosclerosi da parte della placca fibroblastica è mediato da una lesione a ?
Muscolo liscio
Media
Avventizia
Endotelio
Ris. è 'd' cioè endotelio. L'ipotesi più accettabile per la patogenesi dell'aterosclerosi è "l'ipotesi della risposta alla lesione". Secondo questa ipotesi, l’aterosclerosi è una risposta infiammatoria cronica della parete aerea iniziata da una lesione dell’endotelio. Patogenesi dell'aterosclerosi Nella patogenesi dell'aterosclerosi si verificano le seguenti fasi: Danno endoteliale Le prime fasi dello sviluppo dell'aterosclerosi sono mediate dalla cascata infiammatoria. Il danno mediato dall’infiammazione all’endotelio è la pietra angolare nello sviluppo dell’aterosclerosi. Dopo la lesione, l'endotelio viene attivato e vi è una maggiore espressione della molecola di adesione VCAM-1 e una maggiore permeabilità all'endotelio. Il TNF è la principale citochina che induce questa espressione. Migrazione dei leucociti Quando VCAM-1 è espresso sull'endotelio, i leucociti aderiscono all'endotelio. I leucociti attraversano la barriera endoteliale e iniziano ad accumularsi nello spazio intimale subendoteliale. I macrofagi inghiottono il colesterolo LDL e formano cellule schiumose - formazione della prima lesione, cioè della striscia grassa. I macrofagi formano anche radicali liberi dell'ossigeno che causano l'ossidazione delle LDL per produrre LDL ossidato (LDL modificato). Migrazione e proliferazione delle cellule muscolari lisce Le cellule infiammatorie nello spazio intimale subendoteliale secernono citochine, principalmente PDGF, TGF-ct e FGF che provocano la migrazione delle cellule muscolari lisce dalla media allo spazio intimale subendoteliale, nonché la loro proliferazione. Maturazione della placca Le cellule muscolari lisce sintetizzano la matrice extracellulare (soprattutto il collegene) e convogliano una striscia di grasso in un ateroma fibroadiposo maturo e contribuiscono alla progressiva crescita delle lesioni aterosclerotiche.