Che favorisce la gluconeogenesi nello stato di digiuno
Attivazione del citrato dell'acetil CoA carbossilasi
Attivazione dell'acetil CoA della piruvato carbossilasi
Stimolazione del fruttosio 1, 6 bisfosfato della piruvato chinasi
Stimolazione del fruttosio 2, 6 bisfosfato della fosfofruttochinasi-1
Attivazione dell'acetil CoA della piruvato carbossilasi

Quando si muore di fame, la secrezione di glucagone aumenta.
Il glucagone aumenta la mobilizzazione degli acidi grassi e la loro ossidazione per produrre acetil CoA, NADH e ATP. Questi composti inibiscono il complesso PDH e l'acetil CoA stimola la piruvato carbossilasi. Pertanto, il piruvato disponibile non viene convertito in acetil CoA ma in ossalacetato per la gluconeogenesi.

Informazioni su altre opzioni

L’acetil CoA carbossilasi è l’enzima regolatore più importante nella sintesi degli acidi grassi. Viene attivato dal citrato, la cui concentrazione aumenta quando si è ben nutriti (non durante il digiuno).
La piruvato chinasi e la fosfofruttochinasi-I regolano gli enzimi nella glicolisi. La loro attività è inibita durante la fame.