In quale delle seguenti condizioni il (paziente molto probabilmente sarebbe normoteso?
Iperparatiroidismo primario
Ipotiroidismo
sindrome di Cushing
Sindrome del baratto
La sindrome di Bartter è uno stato di eccesso di mineralcorticoidi causato da un difetto nel riassorbimento del cloruro nei reni. Il difetto nel riassorbimento del cloruro nel tubulo ascendente influenza anche il riassorbimento del sodio; pertanto, vi è un aumento del rilascio distale di sodio con un aumento dello scambio di sodio con ioni potassio e idrogeno nel tubulo distale, producendo un'alcalosi metabolica ipokaliemica. L'ipokaliemia è uno stimolo al rilascio di renina da parte dell'apparato iuxtaglomerulare (JG), che determina un'iperplasia dell'apparato JG. L'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone aumenta la produzione di angiotensina II e aldosterone. L'ipokaliemia aumenta anche la sintesi delle prostaglandine E2 e 12 nei reni. Entrambi questi mediatori chimici sono potenti vasodilatatori. L'angiotensina II e l'aldosterone stimolano la sintesi della callicreina renale, che viene poi convertita in bradichinina, un potente vasodilatatore. A causa di questa sequenza di eventi, i pazienti con sindrome di Bartter non sviluppano ipertensione, anche in presenza di eccesso di aldosterone e angiotensina II, perché i loro effetti ipertensivi sono compensati dalla vasodilatazione indotta dalle prostaglandine e dalla bradichinina. Inoltre, per ragioni inspiegabili, questi pazienti sono resistenti agli effetti dell’angiotensina II infusa.