Un uomo di 64 anni viene valutato per debolezza e difficoltà nello svezzamento dalla ventilazione meccanica. Il paziente era stato ricoverato nel reparto di terapia intensiva 2 settimane fa a causa di shock settico correlato ad alcolismo, polmonite e batteriemia da Klebsiella. Aveva sviluppato un'insufficienza respiratoria che richiedeva intubazione e ventilazione meccanica, nonché un danno renale acuto. I suoi infiltrati polmonari avevano risposto ad appropriati antibiotici per via endovenosa e la sua ipotensione aveva risposto alla norepinefrina per via endovenosa. Ora il paziente è vigile e reattivo ai comandi verbali, è apiretico con pressione arteriosa di 114/74 ma non ha tollerato diverse prove di svezzamento dal ventilatore. All'esame obiettivo il paziente è collaborativo. I nervi cranici sono normali. La forza muscolare è scarsa, soprattutto nella muscolatura distale, dove mostra solo 2/5 della forza nelle mani e nei piedi. La forza prossimale è 3/5. I riflessi della caviglia e del ginocchio non sono ottenibili. L'esame sensoriale è difficile a causa dei problemi di comunicazione con il paziente, ma suggerisce una perdita sensoriale distale negli arti inferiori. Studi di laboratorio mostrano che il suo livello di creatinina è migliorato spontaneamente fino a 2,4 mg/dl. Gli elettroliti sono normali e il paziente presenta una lieve anemia normocitica normocromica con leucocitosi in via di risoluzione. La creatina chinasi sierica è 78 unità/L (normale <140). Qual è la causa più probabile della sua debolezza?
Degenerazione muscolare con perdita di miosina nei miociti
Blocco neuromuscolare persistente dovuto all'uso di aminoglicosidi
Deplezione di tiamina dovuta alla somministrazione endovenosa di glucosio
Degenerazione assonale dei nervi periferici con potenziali di denervazione nei miociti
Questo paziente soffre di polineuropatia in terapia intensiva, che colpisce dal 25% al ​​50% dei pazienti in terapia intensiva che hanno subito insufficienza multiorgano o che hanno richiesto ventilazione meccanica a lungo termine. Si presenta tipicamente con debolezza motoria e difficoltà nello svezzamento del paziente dal ventilatore. I nervi cranici vengono risparmiati. La perdita del riflesso distale, i cambiamenti sensoriali nella distribuzione neuropatica e la normale CK aiutano a distinguerla dalla miopatia in terapia intensiva. Entrambe le condizioni possono coesistere nello stesso paziente e la distinzione tra le due condizioni potrebbe non essere importante, poiché il trattamento di entrambe le condizioni è di supporto. I pazienti di solito migliorano lentamente con il tempo, ma spesso si verificano una dipendenza prolungata dal ventilatore, nonché debolezza e perdita di sensibilità che durano mesi o anni. La causa della polineuropatia in terapia intensiva è sconosciuta, ma la degenerazione assonale negli studi di conduzione nervosa è caratteristica. La perdita di miosina caratterizza la condizione strettamente correlata della miopatia in terapia intensiva, ma i cambiamenti sensoriali e la perdita dei riflessi non sarebbero previsti in un processo miopatico. Il blocco neuromuscolare ancora una volta non causerebbe cambiamenti sensoriali e riflessi. La carenza di tiamina può essere provocata in un paziente malnutrito (come uno che soffre di alcolismo cronico), ma sarebbe associata a nistagmo, atassia e cambiamenti dello stato mentale piuttosto che a debolezza distale e neuropatia. La demielinizzazione (piuttosto che la degenerazione assonale) è associata alla sindrome di Guillain-Barré, ma questa condizione sarebbe molto improbabile in questo paziente in terapia intensiva senza un'antecedente infezione virale o da Campylobacter.
C.N.S.