Il rene normalmente non consente il passaggio transglomerulare di-
microglobulina
Lisozima
Mioglobina
Immoglobina
Fisiopatologia della proteinuria. La proteinuria è la conseguenza di due meccanismi: l'anormale passaggio transglomerulare delle proteine ​​dovuto all'aumentata permeabilità della parete dei capillari glomerulari e il loro successivo alterato riassorbimento da parte delle cellule epiteliali dei tubuli prossimali. Nelle varie malattie glomerulari, la gravità della distruzione dell'integrità strutturale della parete capillare glomerulare è correlata all'area della barriera glomerulare permeata da pori "grandi", che consentono il passaggio nel lume tubulare di materiali ad alto peso molecolare (HMW ) proteine, verso le quali la barriera è normalmente impermeabile. L'aumento del carico di tali proteine ​​nel lume tubulare porta alla saturazione del meccanismo di riassorbimento da parte delle cellule tubulari e, nelle condizioni più gravi o croniche, al loro danno tossico, cioè all'aumentata escrezione urinaria di tutte le proteine, comprese quelle a bassa -proteine ​​a peso molecolare (LMW), che vengono completamente riassorbite in condizioni fisiologiche. Recenti studi clinici hanno dimostrato che in pazienti affetti da malattie glomerulari l’escrezione urinaria di alcune proteine ​​HMW e di alcune proteine ​​LMW, a1-microglobulina, b2-microglobulina, è correlata alla gravità delle lesioni istologiche e può predire, meglio della quantità di proteinuria. , il decorso naturale, l’esito e la risposta al trattamento. Si suggerisce che alcuni pazienti abbiano già, al momento della presentazione clinica, un danno strutturale della parete capillare glomerulare (lesione dei podociti) e del tubulointerstizio, la cui gravità e scarsa reversibilità sono attendibilmente indicate da un'elevata escrezione urinaria di Proteine ​​HMW e LMW. Rif. Harrison20a edizione pag 267
Kidney