La gluconeogenesi in stato di digiuno è stimolata da:
Piruvato chinasi stimolata dal citrato
Attivazione della piruvato carbossilasi da parte dell'acetil Co-A
Attivazione della piruvato chinasi da parte del fruttosio 1,6-bifosfato
Stimolazione della fosfofruttochinasi-1 da parte del fruttosio 2,6-bifosfato
Ris. B. Attivazione della piruvato carbossilasi da parte dell'acetil Co-A (Rif: Harper 29/e p190, 28/e p165: Lippincott 5/e p117) La gluconeogenesi in stato di digiuno è stimolata dall'attivazione della piruvato carbossilasi da parte dell'acetil Co-A. Regolazione della gluconeogenesi: Il glucagone stimola la gluconeogenesi seguendo tre meccanismi: Diminuendo il livello di fruttosio-2, 6-bifosfato. che è l'inibitore dell'enzima fruttosio-1, 6-bisfosfatasi, quindi. A sua volta stimola la gluconeogenesi. Il glucagone aumenta il livello di cAMP, che pbospborila la piruvato chinasi e quindi la inattiva, deviando il PEP alla gluconeogenesi. Il glucagone aumenta la trascrizione del gene PEP carbossichinasi e quindi stimola la gluconeogenesi. Disponibilità del substrato Attivazione allosterica da parte dell'acetil Co-A: acetile Il Co-A derivato dall'ossidazione degli acidi grassi inibisce l'enzima piruvato deidrogenasi (PDH) e stimola contemporaneamente la piruvato carbossilasi, deviando così il piruvato alla gluconeogenesi. Inibizione allosterica da parte degli enzimi regolatori e adattativi AMP associati all'induttore/repressore della gluconeogenesiInibitore della piruvato carbossilasiGlucocorticoidi, glucagone, epinefrinaQinsulinaQAcetil Co AQADPQFosfoenolo piruvato carbossi chinasiGlucocorticoidi, glucagone , epinefrinaQinsulinaQglucagone? Glucosio 6-fosfatasiGlucocorticoidi, glucagone, epinefrinaQInsulinaQ
Gluconeogenesis