La polmonite da ipersensibilità è classificata come
Reazione allergica
Ipersensibilità di tipo 2
Ipersensibilità mediata da immunocomplessi
Ipersensibilità cellulo-mediata
Rif Robbins 9/i p117 Una volta che i complessi si sono depositati nel tessuto, segue la terza fase, la reazione infiammatoria. Durante questa fase (circa 10 giorni dopo la somministrazione dell'antigene), compaiono caratteristiche cliniche come febbre, uicaria, aralgie, ingrossamento dei linfonodi e proteinuria. Ovunque si depositino gli immunocomplessi si verifica un caratteristico danno tissutale. Gli immunocomplessi attivano il sistema del complemento, portando al rilascio di frammenti biologicamente attivi come le anafilatossine (C3a e C5a), che aumentano la permeabilità vascolare e sono chemiotattici per neutrofili e monociti (Capitolo 2). I complessi si legano anche ai recettori Fcg sui neutrofili e sui monociti, attivando queste cellule. Il tentativo di fagocitosi degli immunocomplessi da parte dei leucociti provoca la secrezione di una varietà di ulteriori sostanze proinfiammatorie, tra cui prostaglandine, peptidi vasodilatatori e sostanze chemiotattiche, nonché enzimi lisosomiali in grado di digerire la membrana basale, il collagene e l'elastina. , e cailage e specie reattive dell'ossigeno che danneggiano i tessuti. Gli immunocomplessi possono anche causare l'aggregazione piastrinica e attivare il fattore Hageman; entrambe queste reazioni aumentano il processo infiammatorio e danno inizio alla formazione di microtrombi, che contribuiscono al danno tissutale producendo ischemia locale (Fig. 4-11). La lesione patologica risultante è chiamata vasculite se si verifica nei vasi sanguigni, glomerulonefrite se si verifica nei glomeruli renali, arite se si verifica nelle articolazioni e così via. Prevedibilmente, le classi di anticorpi che inducono tali lesioni sono anticorpi che fissano il complemento (cioè IgG e IgM) e anticorpi che si legano ai recettori Fc dei fagociti (IgG). Durante la fase attiva della malattia, il consumo di complemento può comportare una diminuzione dei livelli di complemento nel siero. Il ruolo dell’infiammazione dipendente dal complemento e dai recettori Fc nella patogenesi del danno tissutale è supportato dall’osservazione che la deplezione sperimentale dei livelli sierici del complemento o l’eliminazione dei recettori Fc nei topi riduce notevolmente la gravità delle lesioni, così come la deplezione dei recettori Fc. neutrofili.
General anatomy