Quale delle seguenti affermazioni sulla cancerogenesi è falsa
L’esposizione all’amianto aumenta l’incidenza del cancro ai polmoni
I virus del papilloma producono tumori negli animali ma non nell’uomo
L'esposizione ai coloranti all'anilina predispone al cancro della vescica urinaria
Il virus dell’epatite B è stato implicato nel carcinoma epatocellulare
Rif Harrison 17/e p487 L'HPV, l'agente eziologico della neoplasia cervicale, ha un tropismo per le cellule squamose immature della zona di trasformazione. La maggior parte delle infezioni da HPV sono transitorie e vengono eliminate entro pochi mesi da una risposta infiammatoria acuta e cronica. Tuttavia, un sottogruppo di infezioni persiste e alcune di queste progrediscono verso la neoplasia intraepiteliale cervicale (CIN), lesione precursore da cui si sviluppa la maggior parte dei carcinomi cervicali invasivi. L'HPV è rilevabile con metodi molecolari in quasi tutti i casi di CIN e carcinoma cervicale. Importanti fattori di rischio per lo sviluppo di CIN e carcinoma invasivo sono quindi direttamente correlati all'esposizione all'HPV e includono * Età precoce al primo rapporto * Paner sessuali multipli * Paner maschile con più partner sessuali precedenti * Infezione persistente da ceppi di papillomavirus ad alto rischio Sebbene l'HPV l'infezione avviene nelle cellule squamose più immature dello strato basale, la replicazione del DNA dell'HPV avviene nelle cellule squamose sovrastanti più differenziate. Le cellule squamose a questo stadio di maturazione normalmente non replicano il DNA, ma le cellule squamose infette da HPV lo fanno, come conseguenza dell'espressione di due potenti oncoproteine ​​codificate nel genoma dell'HPV chiamate E6 ed E7. Le proteine ​​E6 ed E7 si legano e inattivano due soppressori tumorali critici, rispettivamente p53 e Rb (Capitolo 5), e così facendo promuovono la crescita e una maggiore suscettibilità a ulteriori mutazioni che potrebbero eventualmente portare alla carcinogenesi.
General anatomy