Quale dei seguenti agenti anestetici provoca la soppressione surrenalica aEUR'
Etomidato
Tiopentone
Ketamina
Propofol
Il blocco della fase 2 ha prodotto succinilcolina [Rif: Morgan's Anesthesia 4/e p 112; Anestesia di Miller 6/e p 9851 I pazienti che sviluppano paralisi dopo una dose prolungata ed elevata di succinilcolina sono altamente suggestivi di blocco di succinilcolina di fase II. Il blocco di fase II con succinilcolina si verifica con una dose prolungata ed elevata del farmaco. -(La dose elevata per Sch è 7-10 mg/kg, 30-60 minuti di esposizione sono considerati prolungati). Anestesia di Morgan 4thie p. 112 La tipologia del blocco della succinilcolina può trasformarsi in blocco non depolarizzante in seguito alla somministrazione prolungata del farmaco (blocco di fase II). La transizione dal blocco depolarizzante al blocco di fase 11 è graduale e di solito avviene dopo la somministrazione di 7-10 mg/kg di succinilcolina. Il recupero da un blocco di fase II è molto più lento. Anestesia di Miller 6thie p. 985 Dopo la somministrazione di 7-10 mg/kg o 30-60 minuti di esposizione a succinilcolina, si verifica un doppio blocco non depolarizzante o un blocco di fase II. Nel deficit di pseudocolinesterasi può verificarsi anche una paralisi prolungata con la somministrazione di succinilcolina - Ma nel deficit di pseudocolinesterasi si verifica una paralisi prolungata con la dose abituale di succinilcolina. La succinilcolina è un rilassante muscolare non competitivo Normalmente i muscoli si contraggono per l'azione dell'acetilcolina rilasciata nelle giunzioni sinaptiche neuromuscolari L'acetilcolina agisce attivando i suoi recettori presenti sulla placca motrice e genera potenziale d'azione I bloccanti neuromuscolari competitivi agiscono bloccando l'azione dell'acetilcolina e prevenendo la generazione del potenziale d’azione. D'altra parte la succinilcolina agisce depolarizzando la placca motrice, cioè attiva il recettore dell'acetilcolina presente sulla placca motrice. - Alla loro prima applicazione i muscoli si contraggono volontari ma non essendo distrutti immediatamente come l'acetilcolina persistono la depolarizzazione. Ci si potrebbe aspettare che questa depolarizzazione prolungata faccia sì che i muscoli rimangano contratti, ma non è così. - Con la somministrazione prolungata il blocco di depolarizzazione si trasforma in blocco competitivo. La succinicolina produce un blocco neuromuscolare mediante sovrastimolazione in modo che la placca terminale non sia in grado di rispondere a un'ulteriore stimolazione. Il blocco neuromuscolare con succinicolina avviene in due fasi sequenziali. Una depolarizzazione iniziale della placca terminale produce potenziali d'azione muscolari e fascicolazioni. La depolarizzazione mantenuta oltre la soglia di attivazione produce l'inattivazione dei canali del Na+ in modo che i potenziali d'azione muscolari non possano essere generati. Questo è chiamato fase I o blocco della depolarizzazione. In presenza continua di succinilcolina, la membrana si ripolarizza. L'inattivazione dei canali del Na+ viene invertita e l'eccitabilità della membrana muscolare viene ripristinata. Tuttavia, il blocco neuromuscolare persiste a causa della desensibilizzazione dei recettori dell'acetilcolina. Questo è noto come blocco di fase II o di desensibilizzazione -Il meccanismo del blocco della fase 11 non è completamente compreso, una serie di transizioni allosteriche in Si sospetta il recettore dell'acetilcolina. Il blocco di fase I della succinilcolina passa al blocco di fase II dopo una somministrazione prolungata del farmaco, solitamente dopo 7-10 mg/kg di farmaco o 700 nzg di farmaco. Deficit di pseudocolinesterasi La succinilcolina viene rapidamente idrolizzata dalla colinesterasi plasmatica in succinilmonocolina che è farmacologicamente inattiva. In tali condizioni non può verificarsi il metabolismo della succinilcolina nella succinilmonocolina metabolicamente inattiva. Questi sono : ? Incapacità geneticamente determinata di metabolizzare la succinilcolina - Una piccola percentuale di pazienti ha l'incapacità geneticamente determinata di metabolizzare la succinilcolina. In questi pazienti o la colinesterasi plasmatica è assente oppure è presente una forma anomala dell'enzima. - Il metabolismo della sucinilcolina è ridotto e il paziente presenta una paralisi prolungata. - Un punto importante da notare è che questa paralisi prolungata si verifica anche con le dosi abituali di succinilcolina. Altre cause endogene ed esogene L'attività della colinesterasi plasmatica può essere ridotta da una serie di cause endogene ed esogene quali: -- Gravidanza - Malattia epatica - Uremia - Malnutrizione - Ustioni - Plasmaferesi - Contraccettivi orali Queste condizioni di solito portano ad un leggero aumento clinicamente non importante nella durata d'azione della succinilcolina.