Quale delle seguenti è la caratteristica più caratteristica dell'ARDS
Danno alveolare diffuso
Ipossiemia e ipossia
Carenza di tensioattivi
Ipocapnia
Nell’ARDS, la presenza di liquido alveolare e interstiziale e la perdita di surfattante possono portare ad una marcata riduzione della compliance polmonare. Senza un aumento della pressione di fine espirazione, può verificarsi un significativo collasso alveolare a fine espirazione, con conseguente compromissione dell’ossigenazione. Eziologia e patogenesi La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è un'alveolite neutrofila diffusa causata da una serie di condizioni e caratterizzata da infiltrati radiografici bilaterali e ipossiemia. I neutrofili attivati ​​vengono sequestrati nei polmoni e la permeabilità capillare aumenta, con danni alle cellule all’interno degli alveoli. La fisiopatologia rientra nello spettro infiammatorio descritto sopra nella sezione "Sepsi" e i fattori scatenanti sono simili: processi infiammatori infettivi e non infettivi. Questi processi provocano l'essudazione e l'accumulo di fluido cellulare ricco di proteine ​​all'interno degli alveoli e la formazione di caratteristiche "membrane ialine". Il rilascio locale di citochine e chemochine da parte dei macrofagi e dei neutrofili attivati ​​determina il progressivo reclutamento di cellule infiammatorie. Gli effetti secondari includono la perdita di tensioattivo e la ridotta produzione di tensioattivo. L'effetto netto è il collasso alveolare e una ridotta compliance polmonare, più marcata nelle regioni dipendenti del polmone (principalmente dorsale nei pazienti supini). Gli spazi aerei interessati si riempiono di liquido e non possono più contribuire alla ventilazione, con conseguente ipossiemia (a causa dell'aumento dello shunt polmonare) e ipercapnia (a causa della ventilazione inadeguata in alcune aree del polmone): cioè un disadattamento ventilazione-perfusione. Rif. edizione Davidson23a pagina 199
Respiratory system