Le seguenti caratteristiche sono caratteristiche della tubercolosi polmonare postprimaria, tranne:
Deriva dalla riattivazione endogena dell'infezione latente
La malattia è solitamente localizzata nel segmento anteriore del lobo superiore
Se si verifica la formazione di cavità, le lesioni satelliti derivano dallo scarico di contenuto liquefatto nelle vie aeree
Fino a un terzo dei pazienti non trattati muore a causa di una grave tubercolosi polmonare entro poche settimane o mesi dall’esordio
La tubercolosi è classificata come una delle malattie infiammatorie granulomatose. Macrofagi, linfociti T, linfociti B e fibroblasti si aggregano per formare granulomi, con i linfociti che circondano i macrofagi infetti. Quando altri macrofagi attaccano il macrofago infetto, si fondono insieme per formare una gigantesca cellula multinucleata nel lume alveolare. Il granuloma può impedire la diffusione dei micobatteri e fornire un ambiente locale per l'interazione delle cellule del sistema immunitario. Tuttavia, prove più recenti suggeriscono che i batteri utilizzano i granulomi per evitare la distruzione da parte del sistema immunitario dell'ospite. I macrofagi e le cellule dendritiche nei granulomi non sono in grado di presentare l'antigene ai linfociti; quindi la risposta immunitaria viene soppressa. I batteri all’interno del granuloma possono diventare dormienti, provocando un’infezione latente. Un'altra caratteristica dei granulomi è lo sviluppo di una morte cellulare anormale (necrosi) al centro dei tubercoli. Ad occhio nudo, ha la consistenza di un formaggio bianco e morbido ed è chiamata necrosi caseosa. I batteri della tubercolosi entrano nel flusso sanguigno da un'area di tessuto danneggiato, possono diffondersi in tutto il corpo e creare molti focolai di infezione, che appaiono tutti come minuscoli tubercoli bianchi nei tessuti. Questa forma grave di malattia tubercolare, più comune nei bambini piccoli e quelli con HIV, è chiamata tubercolosi miliare. Le persone con questa tubercolosi disseminata hanno un alto tasso di mortalità anche con il trattamento (circa il 30%). In molte persone, l’infezione aumenta e diminuisce. La distruzione e la necrosi del tessuto sono spesso bilanciate dalla guarigione e dalla fibrosi. Il tessuto interessato viene sostituito da cicatrici e cavità riempite con materiale necrotico caseoso. Durante la malattia attiva, alcune di queste cavità si uniscono alle vie aeree (bronchi) e questo materiale può essere espulso con la tosse. Contiene batteri vivi e quindi può diffondere l'infezione. Il trattamento con antibiotici appropriati uccide i batteri e consente la guarigione. Dopo la guarigione, le aree colpite vengono infine sostituite da tessuto cicatrizzato Rif Harrison20a edizione pag 1079
Infection