Qual è l'aspetto patognomico della malattia di Alzheimer?
Corpi di Lewy
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Neuroni gonfiati
Placca e grovigli
Ris. D. Placca e grovigliRif: Robbins e Cotran Basi patologiche della malattia 9a edizione; Pagina No-1290La malattia di Alzheimer è la causa più importante di demenza negli anziani. Di solito inizia dopo i 50 anni. La maggior parte dei casi sono sporadici; solo 5-10 casi sono familiari. La polmonite è la causa più comune di morte. Grossolanamente: atrofia corticale con circonvoluzioni ristrette e solchi allargati soprattutto nei lobi frontali, temporali e parietali. Anche l'idrocefalo ex vacuo si verifica a causa dell'atrofia corticale. i siti coinvolti sono la struttura del lobo temporale mediale. Anomalie morfologiche Grovigli neurofibrillari (NFT): gli NFT sono fasci di filamenti elicoidali nel citoplasma neurale. È una proteina tau ipofosforilata. Specialmente osservata nella corteccia cerebrale. È chiaramente visibile mediante colorazione a scheggia (Bielschowsky). Placche neuritiche (senili): sono raccolte sferiche di processi neuritici dilatati, tortuosi (neutriti distrofici) all'interno della corteccia cerebrale, dell'ippocampo e dell'amigdala. Attorno al nucleo centrale dell'amiloide è presente una struttura peptidica distintiva. Risultati non specifici. Aumento del numero di la placca neuritica correla con l'età avanzata e la gravità della demenza.Degenerazione Granulovacuolare: È il granulo citoplasmatico intraneuronale contenente piccoli e chiari vacuoli che si verificano nelle cellule piramidali dell'ippocampo. Angiopatia amiloide: quasi invariabilmente accompagna la malattia di Alzheimer. C'è deposizione vascolare di p-amiloide. Corpi di Hirano: sono le inclusioni eosinofile dendritiche prossimali intracitoplasmatiche contenenti proteina actina. Eziologia L'espressione genica anormale dell'amiloide è il concetto eziologico più favorito oggi. Gli aggregati Ap40 sono direttamente neurotossici e indurranno danno sinaptico del nucleo basale di Mayernet . Ciò diminuirà il contenuto cerebrale dell'enzima e del suo prodotto, l'acetilcolina, soprattutto nella corteccia cerebrale e nell'ippocampo. L'acetilcolina svolge un ruolo nell'apprendimento e i farmaci che ne bloccano l'azione influenzano negativamente la memoria a breve termine. Il gene APP situato sul cromosoma 21; codifica per la proteina precursore dell'amiloide, un precursore del peptide Ab. Le mutazioni nel gene APP sono state collegate alla malattia di Alzheimer familiare. I pazienti con sindrome di Down (trisomia 21) sperimentano la malattia di Alzheimer a esordio precoce secondaria all'effetto del dosaggio genico. Altre anomalie genetiche L'ereditarietà dell'allele [?]4 dell'apoproteina E è situata nel cromosoma 19; è associato con maggiore frequenza nei pazienti con malattia di Alzheimer. Mutazioni nei geni che codificano per le preseniline. La presenilina-1 situata nel cromosoma 14 e la presenilina-2 situata nel cromosoma 1 sono state associate a molte famiglie con malattia di Alzheimer familiare ad esordio precoce.
Central Nervous System