All'inizio degli effetti di rianimazione, vengono somministrati per via sottocutanea 0,5 mg di epinefrina. Quali recettori adrenergici, in quali tessuti, sono responsabili dell'effetto benefico dell'adrenalina in questo paziente?
Recettori alfa-1 nella muscolatura liscia vascolare, recettori alfa-2 nella muscolatura liscia bronchiale e recettori beta-1 nella muscolatura liscia bronchiale
Recettori alfa-1 nella muscolatura liscia vascolare, recettori alfa-2 nelle terminazioni nervose presinaptiche, recettori beta-1 nella muscolatura liscia bronchiale
Recettori alfa-1 nella muscolatura liscia vascolare, recettori beta-1 nel cuore e recettori beta-2 nella muscolatura liscia bronchiale
Recettori alfa-2 nella muscolatura liscia vascolare e recettori beta-2 nella muscolatura liscia vascolare
L'adrenalina è un agonista adrenergico non selettivo e un prezioso farmaco rianimatorio a causa dei suoi effetti su molteplici sottotipi di recettori adrenergici. Nel trattamento dell'anafilassi, l'adrenalina aumenta la contrattilità del miocardio, accelera la frequenza cardiaca, provoca la costrizione della muscolatura liscia vascolare e provoca il rilassamento della muscolatura liscia bronchiale. I principali effetti farmacologici dell'adrenalina che sono benefici nell'anafilassi sono mediati: recettori alfa-1 nella muscolatura liscia vascolare, con conseguente vasocostrizione, recettori beta-1 nel cuore, con conseguente aumento della contrattilità, e recettori beta-2 nella muscolatura liscia bronchiale, con conseguente rilassamento e sollievo dalla broncocostrizione. (Un semplice mnemonico per le rispettive posizioni dei recettori beta1 e beta2 è "un cuore, due polmoni".) I recettori beta-2 si trovano, tuttavia, anche nella muscolatura liscia vascolare (specialmente nei letti della muscolatura scheletrica), proprio come nei muscolatura liscia bronchiale, favoriscono il rilassamento. (L’adrenalina dilata i letti vascolari dei muscoli scheletrici per massimizzare l’apporto di ossigeno per la risposta “lotta o fuga”.) La vasodilatazione risultante nei letti vascolari dei muscoli scheletrici tenderebbe, di per sé, a diminuire la pressione sanguigna, che potrebbe tendere a peggiorare gli effetti shock anafilattico, ma questo effetto è mitigato dall'intensa stimolazione dei recettori alfa-1, causando vasocostrizione in più letti. L'azione principale dei recettori alfa-2 è a livello del terminale nervoso presinaptico, dove la stimolazione del recettore riduce il rilascio di norepinefrina dal terminale nervoso. L'adrenalina stimola questi recettori, ma non contribuisce realmente alle azioni benefiche dell'adrenalina nella rianimazione. I recettori alfa-2 non sono localizzati nel cuore (tranne che nelle terminazioni nervose presinaptiche), i recettori alfa-2 non hanno un effetto benefico significativo nella rianimazione e i recettori beta-1 non sono localizzati nella muscolatura liscia bronchiale, ma sono localizzati nel ehi. I recettori Beta-1 si trovano nel cuore, non nella muscolatura liscia bronchiale. Il recettore adrenergico che produce il rilassamento della muscolatura liscia bronchiale è beta-2. I recettori alfa-2 si trovano principalmente nei terminali nervosi presinaptici e poiché i recettori beta-2 nella muscolatura liscia vascolare causano vasodilatazione, in questo caso questo non è un effetto utile dell'adrenalina. Da sapere anche: l'adrenalina è indicata per il trattamento delle reazioni anafilattiche e delle esacerbazioni acute dell'asma. È considerato un agente di prima linea nel trattamento dell'arresto cardiaco (ovvero, tachicardia ventricolare senza polso/fibrillazione ventricolare, asistolia e attività elettrica senza polso). L'adrenalina provoca anche broncodilatazione e antagonizza gli effetti dell'istamina. L’adrenalina aumenta significativamente il consumo di ossigeno del miocardio e quindi può esacerbare l’irritabilità ventricolare nel contesto di ischemia miocardica. Lo stravaso provoca necrosi e desquamazione e richiede un'immediata infiltrazione dell'area interessata con fentolamina. Rif: Miller BA, Clements EA (2011). Capitolo 24. Farmacologia degli agenti vasopressori. In J.E. Tintinalli, J.S. Stapczynski, D.M. Cline, O.J. Segno. Cydulka, GD Meckler (a cura di), Medicina d'urgenza di Tintinalli: una guida allo studio completa, 7e.