Un uomo di 33 anni sviluppa improvvisamente una grave dispnea con respiro sibilante. All'esame fisico, i suoi segni vitali sono temperatura, 37°C; impulso, 95/min; respirazioni, 35/min; e pressione sanguigna, 130/80 mm Hg. Una radiografia del torace mostra un aumento della trasparenza in tutti i campi polmonari. L'emogasanalisi arteriosa mostra PO2, 65 mm Hg; PCO2, 30 mmHg; e pH, 7,48. Un campione citologico dell'espettorato mostra spirali di Curschmann, cristalli di Charcot-Leyden, ife settate ramificate ed eosinofili su uno sfondo di abbondante muco. Qual è il fattore di rischio più probabile che lo predispone a questa malattia?
Polimorfismi dei geni delle citochine
Aspirazione di corpo estraneo
Inalazione di polveri inorganiche ambientali
Ereditarietà di una mutazione del gene CFTR
L’asma, in particolare l’asma estrinseco (atopico), è guidato da una risposta di ipersensibilità di tipo I ed è associato a un’eccessiva risposta immunitaria mediata dalle cellule TH 2 e TH 17. I fattori genetici sono importanti nella patogenesi dell’asma atopico e il collegamento ai geni delle citochine che mappano sul 5q è fortemente associato allo sviluppo dell’asma e di altre allergie atopiche. I cristalli di Charcot-Leyden rappresentano i prodotti di degradazione dei granuli di eosinofili. Le spirali di Curschmann rappresentano i vortici di epitelio superficiale sfaldato all'interno dell'abbondante mucina. Le ife settate sono organismi di Aspergillus che colonizzano l'albero tracheobronchiale (aspergillosi broncopolmonare allergica). L'aspirazione di un corpo estraneo può provocare infiammazione, ma senza eosinofili. L'inalazione di polveri inorganiche porta a malattie polmonari restrittive, non ostruttive. Mutazioni CFTR con fibrosi cistica portano a bronchiectasie croniche diffuse. L'infiammazione da eosinofili non è una componente significativa dell'enfisema correlato al deficit di α1-antitripsina o al fumo.
Respiration