Il tensioattivo è prodotto da: marzo 2010
Macrofagi alveolari
Linfociti negli alveoli
Cellule alveolari di tipo I
Cellule alveolari di tipo II
Ris. D: Cellule alveolari di tipo II La bassa tensione superficiale quando gli alveoli sono piccoli è dovuta alla presenza nel fluido che riveste gli alveoli di surfattante, un agente che abbassa la tensione superficiale dei lipidi. Il tensioattivo è una miscela di dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), altri lipidi e proteine. Se la tensione superficiale non viene mantenuta bassa quando gli alveoli diventano più piccoli durante l'espirazione, collassano secondo la legge di Laplace. Il tensioattivo è prodotto dalle cellule epiteliali alveolari di tipo II. In queste cellule si formano tipici corpi lamellari, organelli legati alla membrana contenenti spirali di fosfolipidi, che vengono secreti nel lume alveolare mediante esocitosi. Dai corpi estrusi si formano tubi di lipide chiamati mielina tubolare e la mielina tubolare a sua volta forma il film fosfolipidico. Alcuni dei complessi proteina-lipidi presenti nel tensioattivo vengono assorbiti per endocitosi nelle cellule alveolari di tipo II e riciclati. Il tensioattivo è importante in Bih. Il feto fa movimenti respiratori nell'utero, ma i polmoni rimangono collassati fino al bih. Dopo il bih, il bambino fa diversi forti movimenti inspiratori e i polmoni si espandono. Il tensioattivo impedisce loro di collassare nuovamente. La carenza di surfattante è una causa importante della sindrome da distress respiratorio infantile (IRDS, nota anche come malattia della membrana ialina), la grave malattia polmonare che si sviluppa nei bambini nati prima che il loro sistema di surfattante sia funzionale. La maturazione del tensioattivo nei polmoni è accelerata dagli ormoni glucocoicoidi. Il coisol fetale e materno aumenta nel breve termine e i polmoni sono ricchi di recettori glucocoicoidi. L'atelettasia a chiazze è anche associata a carenza di surfattante in pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca che comporta l'uso di una pompa ossigenatrice e l'interruzione della circolazione polmonare. Inoltre, la carenza di surfattante può avere un ruolo in alcune delle anomalie che si sviluppano in seguito all'occlusione di un bronco principale, all'occlusione di un'aria polmonare o all'inalazione a lungo termine di 100% 0. Il fumo di sigaretta riduce anche il tensioattivo polmonare.