Quale dei seguenti è un segno distintivo dell'infiammazione acuta
Vasocostrizione
Stasi
Vasodilatazione e aumento della permeabilità
Marginazione dei leucociti
Rif Robbins 8/e p46-47 9/e p74 INFIAMMAZIONE ACUTA Le reazioni vascolari e cellulari che caratterizzano l'infiammazione acuta si riflettono nell'aspetto morfologico della reazione. La gravità della risposta infiammatoria, la sua causa specifica e il particolare tessuto coinvolto possono modificare la morfologia di base dell'infiammazione acuta, producendo aspetti distintivi. L’impotenza nel riconoscere questi modelli morfologici è che sono spesso associati a diverse eziologie e situazioni cliniche. MORFOLOGIA * L'infiammazione sierosa è caratterizzata dalla fuoriuscita di un fluido acquoso, relativamente povero di proteine, che, a seconda della sede della lesione, deriva o dal plasma o dalle secrezioni delle cellule mesoteliali che rivestono la cavità peritoneale, pleurica. e cavità pericardiche. La vescica cutanea risultante da un'ustione o da un'infezione virale è un buon esempio di accumulo di un versamento sieroso all'interno o immediatamente sotto l'epidermide della pelle (Fig. 2-11). Il fluido in una cavità sierosa è chiamato versamento. *L’infiammazione fibrinosa si verifica come conseguenza di lesioni più gravi, con conseguente maggiore permeabilità vascolare che consente alle grandi molecole (come il fibrinogeno) di oltrepassare la barriera endoteliale. Dal punto di vista istologico, la fibrina extravascolare accumulata appare come una rete di fili eosinofili o talvolta come un coagulo amorfo (Fig. 2-12). Un essudato fibrinoso è caratteristico dell'infiammazione del rivestimento delle cavità corporee, come le meningi, il pericardio e la pleura. Tali essudati possono essere degradati dalla fibrinolisi e i detriti accumulati possono essere rimossi dai macrofagi, con conseguente ripristino della normale struttura tissutale (risoluzione). Tuttavia, estesi essudati ricchi di fibrina potrebbero non essere completamente rimossi e vengono sostituiti da una crescita interna di fibroblasti e vasi sanguigni (organizzazione), che alla fine porta a cicatrici che possono avere conseguenze cliniche significative. Ad esempio, l'organizzazione di un essudato pericardico fibrinoso forma un denso tessuto cicatriziale fibroso che colma o oblitera lo spazio pericardico e limita la funzione miocardica. * Infiammazione suppurativa (purulenta) e formazione di ascessi. Questi si manifestano con la raccolta di grandi quantità di essudato purulento (pus) costituito da neutrofili, cellule necrotiche e liquido edema. Gli organismi Ceain (ad esempio gli stafilococchi) hanno maggiori probabilità di indurre tale suppurazione localizzata e sono quindi definiti piogeni (che formano pus). Gli ascessi sono raccolte focali di pus che possono essere causate dalla semina di organismi piogeni in un tessuto o da infezioni secondarie di focolai necrotici. Gli ascessi presentano tipicamente una regione centrale, in gran parte necrotica, bordata da uno strato di neutrofili preservati (Fig. 2-13), con una zona circostante di vasi dilatati e proliferazione di fibroblasti indicativi di un tentativo di riparazione. Con il passare del tempo, l’ascesso può diventare completamente murato ed eventualmente essere sostituito da tessuto connettivo. A causa della distruzione del tessuto sottostante, il risultato abituale con la formazione di ascessi è la cicatrizzazione.
General anatomy