NON una caratteristica dell'iperaldosteronismo primario è:
Edema del pedale
Ipertensione diastolica
Poliuria
Ipokaliemia
" L'edema non è presente nell'aldosteronismo primario, anche se è presente una marcata ritenzione di sodio e acqua."

L'assenza di edema è dovuta al fatto che l'aumento del fattore natriuretico atriale secreto dai tessuti cardiaci limita la ritenzione di sodio.
Quando la causa dell'iperaldosteronismo risiede nella stessa ghiandola surrenale, la condizione è nota come iperaldosteronismo primario (sindrome di Conn).
La causa più comune di iperaldosteronismo primario è l'adenoma surrenale unilaterale.

Caratteristiche cliniche dell'iperaldosteronismo primario (sindrome di Conn) 

Nell'iperaldosteronismo primario si verifica un'eccessiva secrezione di mineralcorticoidi (aldosterone) da parte della corteccia surrenale.
L’aldosterone è il principale mineralcorticoide secreto dalle ghiandole surrenali. Il principale effetto fisiologico dell'aldosterone è

Aumenta l'assorbimento di sodio e contemporaneamente aumenta la secrezione di potassio da parte delle cellule epiteliali tubulari renali nei tubuli collettori. Pertanto l'aldosterone fa sì che il sodio venga conservato nel liquido extracellulare mentre aumenta l'escrezione di potassio nelle urine.
Ora,
L'effetto dell'eccessiva secrezione di aldosterone.
L’eccesso di aldosterone non causa un aumento significativo del sodio sierico

L'eccesso di aldosterone aumenta il volume del liquido extracellulare e la pressione arteriosa, ma ha solo un effetto limitato sulla concentrazione plasmatica di sodio.
Sebbene l’aldosterone abbia un potente effetto nel diminuire la velocità di escrezione di sodio da parte dei reni, la concentrazione di sodio nel liquido extracellulare aumenta solo di pochi milliequivalenti. Il motivo è che quando il sodio viene riassorbito dai tubuli si verifica un simultaneo assorbimento osmotico di quantità quasi equivalenti di acqua. Inoltre, un piccolo aumento della concentrazione di sodio nel liquido extracellulare stimola la sete e aumenta l’assunzione di acqua, se l’acqua è disponibile.
Pertanto il volume del liquido extracellulare aumenta quasi quanto il sodio trattenuto, ma senza grandi variazioni nella concentrazione di sodio.
Pertanto, anche se l'aldosterone è uno degli ormoni che trattengono il sodio più potenti del corpo, si verifica solo una ritenzione transitoria di sodio quando ne vengono secrete quantità in eccesso.

L’eccesso di aldosterone non produce edema

Anche l’aumento del volume del liquido extracellulare mediato dall’aldosterone che dura più di 1-2 giorni porta anche ad un aumento della pressione arteriosa.
L'aumento del liquido extracellulare aumenta la B.P. a 15-20 mm Hg e questa elevata B.P. a sua volta aumenta l'escrezione renale sia di sale che di acqua chiamata natriuresi pressoria e diuresi pressoria.
Questo ritorno alla normalità dell'escrezione di sale e acqua da parte dei reni a seguito della natriuresi pressoria e della diuresi è chiamato fuga di aldosterone (questo meccanismo non consente lo sviluppo dell'edema).
Successivamente, il tasso di accumulo di sale e acqua da parte dell’organismo è pari a zero e viene mantenuto l’equilibrio tra l’assunzione di sale e acqua e la produzione da parte dei reni nonostante il continuo eccesso di aldosterone.
Nel frattempo però la persona ha sviluppato ipertensione, che dura finché la persona rimane esposta a livelli elevati di aldosterone.

​L'eccesso di aldosterone provoca ipocalenzia e debolezza muscolare

Normalmente l'aldosterone aumenta la secrezione di potassio da parte delle cellule epiteliali tubulari renali. L'eccesso di aldosterone migliora ulteriormente questo processo.
L'eccesso di aldosterone non solo causa la perdita di ioni potassio dal liquido extracellulare ma stimola anche il trasporto del potassio dal liquido extracellulare al liquido intracellulare.
Pertanto, un'eccessiva secrezione di aldosterone provoca una grave diminuzione della concentrazione plasmatica di potassio.

L’eccesso di aldosterone aumenta la secrezione tubulare di ioni idrogeno, con conseguente lieve alcalosi

L'aldosterone non solo provoca la secrezione di potassio nei tubuli in cambio del riassorbimento di sodio nelle cellule dei tubuli collettori renali, ma provoca anche la secrezione di ioni idrogeno in cambio di sodio nelle cellule intercalate dei tubuli collettori corticali.
L'effetto ovvio di ciò è quello di diminuire la concentrazione di ioni idrogeno nel fluido extracellulare. Questo effetto provoca solitamente un lieve grado di alcalosi