L’aumento dei livelli ematici di colesterolo osservato nell’ipotiroidismo è molto probabilmente dovuto a questo
Diminuzione della calorigenesi
Diminuzione della produzione del recettore LDL nel fegato e quindi ridotta eliminazione da parte del fegato
Diminuisce la produzione del recettore LDL nel tessuto adiposo e aumenta il rilascio di colesterolo dai tessuti adiposi
Aumento della degradazione delle lipoproteine ​​che rilasciano il colesterolo in circolazione
Gli ormoni tiroidei inducono la 3-idrossi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reduttasi, che è il primo passo nella biosintesi del colesterolo. Inoltre, la triiodotironina (T3) sovraregola i recettori LDL controllando l'attivazione del gene del recettore LDL. Questa attivazione genica mediata da T3 viene effettuata mediante il legame diretto di T3 a specifici elementi che rispondono all'ormone tiroideo. Inoltre, T3 controlla la proteina-2 legante l'elemento regolatore degli steroli (SREBP-2), che a sua volta regola l'espressione genica del recettore LDL Rif: DM Vasudevan, 7a edizione, pagina n.: 336, 334, 676
Endocrinology