Quale delle seguenti ipotesi è stata inizialmente avanzata per l'eziologia della schizofrenia?
Ipotesi della serotonina
Ipotesi della dopamina
Impotenza appresa
Teoria cognitiva
Ris. B. Ipotesi della dopamina L'ipotesi della dopamina della schizofrenia o l'ipotesi della dopamina della psicosi è un modello che attribuisce i sintomi della schizofrenia (come le psicosi) a una trasduzione del segnale dopaminergico disturbata e iperattiva. Il modello trae evidenza dall’osservazione che un gran numero di antipsicotici hanno effetti antagonisti sui recettori della dopamina. La teoria, tuttavia, non postula la sovrabbondanza di dopamina come spiegazione completa della schizofrenia. Piuttosto, l'eccessiva attivazione dei recettori D2, in particolare, è un effetto della disregolazione chimica sinaptica globale osservata in questo disturbo. Alcuni ricercatori hanno suggerito che i sistemi della dopamina nella via mesolimbica possano contribuire ai "sintomi positivi" della schizofrenia (mentre i problemi con (la funzione della dopamina in alcuni percorsi corticali può essere responsabile dei "sintomi negativi", come avolizione e alogia). L'espressione anormale, quindi la distribuzione del recettore D2 tra queste aree e il resto del cervello, può anche essere implicata nella schizofrenia, in particolare nella la fase acuta. Un relativo eccesso di questi recettori all'interno del sistema limbico fa sì che l'area di Broca, che può produrre linguaggio illogico, abbia una connessione anormale con l'area di Wernicke, che comprende il linguaggio, ma non lo crea. Si noti che si osserva una variazione nella distribuzione all’interno degli individui, quindi le anomalie di questa caratteristica probabilmente svolgono un ruolo significativo in tutte le malattie psicologiche. Le alterazioni individuali sono prodotte da differenze all'interno delle vie glutamatergiche all'interno del sistema limbico, che sono implicate anche in altre sindromi psicotiche. Tra le alterazioni sia della struttura sinaptica che globale, le anomalie più significative si osservano nel fascicolo uncinato e nella corteccia cingolata. La combinazione di questi crea una profonda dissimmetria della segnalazione inibitoria prefrontale, spostata positivamente verso il lato dominante. Alla fine, il giro del cingolo si atrofizza verso la parte anteriore, a causa della depressione a lungo termine (LTD) e del potenziamento a lungo termine (LTP) derivanti dai segnali anormalmente forti che attraversano il cervello trasversalmente. Ciò, combinato con un relativo deficit nell'input GABAergico all'area di Wernicke, sposta posteriormente l'equilibrio della comunicazione bilaterale attraverso il corpo calloso.
Schizophrenia