Tutte le seguenti affermazioni sono false riguardo alla perdita vascolare nell'infiammazione acuta, tranne:
I mediatori chimici come l’istamina svolgono un ruolo nel ritardare la perdita vascolare.
La caratteristica dell'infiammazione acuta è un'aumentata permeabilità nelle venule post-capillari.
La transcitosi non è un fattore che contribuisce alla perdita vascolare.
Nella maggior parte dei casi, la perdita vascolare persiste diverse ore dopo l'infortunio.
Diversi meccanismi sono responsabili dell’aumento della permeabilità delle venule postcapillari, un segno distintivo dell’infiammazione acuta. Mediatori chimici come istamina, bradichinina, leucotrieni stimolano la contrazione delle cellule endoteliali che è la risposta transitoria immediata. Ciò si traduce in un aumento degli spazi interendoteliali, il meccanismo più comune di perdita vascolare. Nella maggior parte dei casi, la perdita si verifica immediatamente dopo la lesione e si protrae per diverse ore finché i vasi danneggiati non vengono trombizzati o riparati. Anche l’aumento del trasporto di liquidi e proteine ​​attraverso la cellula endoteliale, chiamato transcitosi, contribuisce alla perdita vascolare.
Basic Concepts and Vascular changes of Acute Inflammation