L'encefalopatia epatica è aggravata da tutti tranne
Iperkaliemia
Anemia
Iperiroidismo
Barbiturici
Fisiopatologia Si ritiene che l'encefalopatia epatica sia dovuta ad un disturbo della funzione cerebrale provocato da neurotossine circolanti che vengono normalmente metabolizzate dal fegato. Di conseguenza, la maggior parte dei pazienti affetti presenta segni di insufficienza epatica e shunt poosistemico del sangue, ma l'equilibrio tra questi varia da individuo a individuo. Un certo grado di insufficienza epatica è un fattore chiave, poiché lo shunt sistemico del sangue da solo difficilmente causa encefalopatia. Le "neurotossine" che causano l'encefalopatia sono sconosciute ma si ritiene siano principalmente sostanze azotate prodotte nell'intestino, almeno in pa, dall'azione batterica. Queste sostanze vengono normalmente metabolizzate dal fegato sano ed escluse dalla circolazione sistemica. L'ammoniaca è stata tradizionalmente considerata un fattore importante. L'interesse recente si è concentrato sull'acido g-aminobutirrico (GABA) come mediatore, insieme a octopamina, aminoacidi, mercaptani e acidi grassi che possono agire come neurotrasmettitori. Il cervello nella cirrosi può anche essere sensibilizzato ad altri fattori, come i farmaci che possono scatenare l’encefalopatia epatica. L'interruzione della funzione della barriera ematoencefalica è una caratteristica dell'insufficienza epatica acuta e può portare a edema cerebrale. L'encefalopatia epatica può aggravarsi durante l'iperkaliemia. Rif. Edizione Davidson23a pagina 865
G.I.T