Un uomo di 35 anni ha avuto una dispnea crescente nelle ultime 24 ore. Una radiografia del torace mostra ampi versamenti pleurici bilaterali. La toracentesi produce 500 ml di liquido giallo leggermente torbido dalla cavità pleurica destra. L'esame citologico del fluido mostra molti neutrofili, ma nessun linfociti o globuli rossi. Quale dei seguenti meccanismi contribuisce maggiormente all'accumulo di liquido pleurico?
Vasocostrizione arteriolare
Contrazione endoteliale
Inibizione dell'adesione piastrinica
Ostruzione linfatica
L'essudazione di liquido da venule e capillari è una componente chiave del processo infiammatorio acuto. Sono stati proposti diversi meccanismi di aumento della permeabilità vascolare, inclusa la formazione di spazi interendoteliali mediante contrazione dell'endotelio. Questa contrazione può essere causata da mediatori come l'istamina e i leucotrieni. I vasi diventano quindi più "perdenti" e il fluido lascia lo spazio intravascolare per accumularsi extravascolare, formando versamenti nelle cavità corporee o edema all'interno dei tessuti. La vasocostrizione arteriolare è una risposta transitoria alla lesione che aiuta a diminuire la perdita di sangue. Le piastrine aderiscono all'endotelio danneggiato e promuovono l'emostasi. L'ostruzione linfatica provoca l'accumulo di linfa e linfociti ricchi di proteine, producendo un versamento chiloso all'interno di una cavità corporea. Dopo che i neutrofili raggiungono il sito di lesione tissutale al di fuori dello spazio vascolare, rilasciano enzimi lisosomiali che promuovono la liquefazione.
Inflammation & Repair