Come conseguenza di un grave danno epatico, la gestione degli aminoacidi epatici è alterata. In questa situazione, i livelli plasmatici di quale dei seguenti elementi potrebbero essere inferiori al normale?
Ammoniaca (NH3)
Ammonio (NH+4)
Alanina
Urea
Gli aminoacidi (ad eccezione degli aminoacidi a catena ramificata leucina, isoleucina e valina) vengono assorbiti dal fegato attraverso la circolazione portale e metabolizzati in urea. Gravi danni al fegato interrompono il normale metabolismo degli aminoacidi e si riflettono in elevati livelli sierici di aminoacidi a catena non ramificata. Poiché l’urea non può essere prodotta, l’ammoniaca non può essere gestita. Livelli elevati di ammoniaca sierica giocano certamente un ruolo importante nello sviluppo dell'encefalopatia epatica nei pazienti con insufficienza epatica e ipertensione portale. Pertanto, i livelli di ammoniaca e, in caso di alchilosi, dello ione ammonio aumentano a scapito dell'urea. Altri meccanismi che portano ad un aumento dei livelli di ammoniaca nel sangue includono quantità eccessive di azoto intestinale (ad esempio, derivante da sanguinamento); diminuzione della motilità intestinale consentendo una maggiore deaminazione batterica degli aminoacidi; funzione renale depressa che porta ad un aumento dell'azoto ureico nel sangue e ad una maggiore opportunità per l'ureasi batterica di convertirlo in ammoniaca; alcalosi, che porterà preferenzialmente l'equilibrio NHt/NH3 a favore dell'ammoniaca; e ipertensione portale, che consentirà all’ammoniaca proveniente dall’intestino di bypassare la disintossicazione epatica.