Quale dei seguenti sintomi non si riscontra nel coma iperosmolare non chetotico?
Esordio insidioso
Il respiro di Kussmau
Visto negli anziani
Visto nel tipo 2 DM
Risposta: B (respirazione KussmauP) Rif: Harrison's Principles of Internal Medicine, 18° e Nelson Textbook of Pediatrics, 19° edizione. Spiegazione: "Notevolmente assenti sono i sintomi di nausea, vomito e dolore addominale e la respirazione di Kussmaul caratteristica della DKA." Rif: Harrison Coma iperosmolare non chetotico, noto anche come Stato iperglicemico iperosmolare. Questa sindrome è caratterizzata da iperglicemia grave (glicemia > 800 mg/dl) Assenza o solo lieve chetosi Acidosi non chetotica Disidratazione grave Sensorio depresso o coma franco Segni neurologici che possono includere crisi epilettiche, ipertermia, emiparesi. e segni positivi di Babinski. Caratteristiche cliniche Classicamente, individuo anziano con DM di tipo 2. con un'anamnesi di diverse settimane di poliuria, perdita di peso e ridotta assunzione orale che culmina in confusione mentale, letargia o coma. L'esame obiettivo riflette una profonda disidratazione e iperosmolalità e rivela ipotensione, tachicardia e stato mentale alterato. Nausea, vomito, dolore addominale e respiro di Kussmaul (caratteristico della DKA) sono ASSENTIPrecipitati da una malattia grave e concomitante come infarto miocardico, ictus o sepsi.PatofisiologiaLa carenza relativa di insulina e l'assunzione inadeguata di liquidi sono le cause alla base dell'HHS.La carenza di insulina aumenta la produzione epatica di glucosio (attraverso la glicogenolisi e gluconeogenesi) e compromette l'utilizzo del glucosio nel muscolo scheletrico. L'iperglicemia induce una diuresi osmotica che porta alla deplezione del volume intravascolare, che è esacerbata da un inadeguato ricambio di liquidi. L'assenza di chetosi nell'HHS non è ben compresa. Presumibilmente, la carenza di insulina è solo- relativo e meno grave rispetto alla DKA. Livelli più bassi di ormoni controregolatori e acidi grassi liberi sono stati riscontrati nell'HHS rispetto alla DKA. Il fegato è meno capace di sintesi del corpo chetonico o il rapporto insulina e glucagone non favorisce la chetogenesi. Anomalie di laboratorio e diagnosiI più importanti sono: marcata iperglicemia, iperosmolalità (>350 mosmol/L) e azotemia prerenale. Il sodio sierico misurato può essere normale o leggermente basso nonostante la marcata iperglicemia. Il sodio sierico corretto è solitamente aumentato di 1,6 meq rispetto al sodio misurato per ogni aumento di 5,6 mmol/L (100 mg/dL) del glucosio sierico]. A differenza della DKA. acidosi e chetonemia sono assenti o lievi. Può essere presente un'acidosi metabolica con gap anionico ridotto secondaria all'aumento dell'acido lattico. Chetonuria moderata. se presente, è secondario alla fame. Trattamento: deplezione di volume e iperglicemia sono caratteristiche importanti sia dell'HHS che della DKA. In entrambi i disturbi, è cruciale un attento monitoraggio dello stato dei fluidi del paziente, dei valori di laboratorio e della velocità di infusione di insulina. I problemi sottostanti o precipitanti dovrebbero essere ricercati e trattati in modo aggressivo. Nell'HHS, le perdite di liquidi e la disidratazione sono solitamente più pronunciate che nella DKA. Il paziente con HHS è solitamente più anziano, ha maggiori probabilità di avere cambiamenti dello stato mentale e maggiori probabilità di avere un evento precipitante pericoloso per la vita con comorbidità di accompagnamento. Anche con un trattamento adeguato, l'HHS ha un tasso di mortalità sostanzialmente più elevato rispetto alla DKA (fino al 15%). La sostituzione dei liquidi dovrebbe inizialmente stabilizzare lo stato emodinamico del paziente (1-3 L di soluzione salina normale allo 0,9% nelle prime 2-3 ore) Poiché il deficit di liquidi nell'HHS si accumula in un periodo che va da giorni a settimane, la rapidità dell'inversione dello stato iperosmolare deve bilanciare la necessità di reintegrazione di acqua libera con il rischio che un'inversione troppo rapida possa peggiorare la funzione neurologica. Se il livello sierico di sodio > 150 mmol/L (150 meq/L), deve essere utilizzata soluzione fisiologica allo 0,45%. Una volta raggiunta la stabilità emodinamica, la somministrazione di liquidi IV è diretta a invertire il deficit di acqua libera utilizzando fluidi ipotonici (inizialmente soluzione salina allo 0,45%, poi destrosio al 5%). in acqua, D5W). Il deficit di acqua libera calcolato (che in media è di 9-10 L) deve essere invertito nei successivi 1-2 giorni (velocità di infusione di 200-300 ml/h di soluzione ipotonica). Durante la terapia può verificarsi ipofosfatemia e può essere migliorata utilizzando KPG4 e inizio della nutrizione. Un regime ragionevole per l'HHS inizia con un bolo di insulina IV di 0,1 unità/kg seguito da insulina IV a una velocità di infusione costante di 0,1 unità/kg all'ora. L'infusione di insulina deve essere continuata fino a quando il paziente non ha ripreso a mangiare e può essere trasferito a un regime insulinico SC.
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