I meccanismi compensatori durante l'emorragia acuta includono
Diminuzione del flusso sanguigno cerebrale e coronarico
Diminuzione della contrattilità miocardica
Vasodilatazione renale e splancnica
Aumento della frequenza respiratoria
L’emorragia acuta innesca la potente attività vasopressoria sia dell’angiotensina che della vasopressina per aumentare il flusso sanguigno al cuore e al cervello attraverso una vasocostrizione selettiva della pelle, dei reni e degli organi splancnici. La scarica adrenergica provoca anche una vasocostrizione selettiva dei vasi cutanei, renali e splancnici. La contrattilità miocardica e la frequenza cardiaca aumentano, con un conseguente aumento della gittata cardiaca. L'iperventilazione è la tipica risposta all'acidosi metabolica (lattica) associata a shock emorragico e ipoperfusione. Il rilascio di aldosterone, con conseguente aumento del riassorbimento renale di sodio, è mediato dall’angiotensina II e dall’ACTH, che prevengono un’ulteriore deplezione intravascolare.
Miscellaneous