La sindrome da shock dengue si verifica a causa di:
Infezione batterica sovrapposta
Perdita capillare
La crisi di Addison
Miocardite
L'infezione da macrofagi/monociti è centrale nella patogenesi della febbre dengue e nell'origine del DHF/DSS. Una precedente infezione con un sierotipo eterologo del virus dengue può provocare la produzione di anticorpi antivirali non protettivi che tuttavia si legano alla superficie del virione e attraverso l'interazione con il recettore Fc focalizzano i virus dengue secondari sulla cellula bersaglio, con conseguente aumento dell'infezione. L'ospite è anche preparato per una risposta anticorpale secondaria quando gli antigeni virali vengono rilasciati e gli immunocomplessi portano all'attivazione della classica via del complemento, con conseguenti effetti flogistici. La reattività crociata a livello delle cellule T determina il rilascio di citochine fisiologicamente attive, tra cui l'interferone ge il fattore di necrosi tumorale a. L'induzione della permeabilità vascolare e dello shock dipende da molteplici fattori, la Dengue HF viene identificata dalla rilevazione di tendenze al sanguinamento (test del laccio emostatico, petecchie) o sanguinamento in assenza di cause sottostanti come lesioni preesistenti. La sindrome da shock dengue, solitamente accompagnata da segni emorragici, è molto più grave e deriva da un aumento della permeabilità vascolare che porta allo shock. Nella DHF/DSS lieve, irrequietezza, letargia, trombocitopenia (<100.000/mL) ed emoconcentrazione vengono rilevati 2-5 giorni dopo l'insorgenza della tipica febbre dengue, solitamente al momento della defervescenza. L'eruzione maculopapulare che spesso si sviluppa nella febbre dengue può comparire anche nella DHF/DSS. Nei casi più gravi, è evidente uno shock franco, con bassa pressione differenziale, cianosi, epatomegalia, versamenti pleurici, ascite e in alcuni casi gravi ecchimosi e sanguinamento gastrointestinale. Il periodo di shock dura solo 1 o 2 giorni e la maggior parte dei pazienti risponde prontamente ad un attento monitoraggio, alla somministrazione di ossigeno e all'infusione di cristalloidi o, nei casi più gravi, di colloidi. rif: principi di medicina interna di Harrison, ed. 18, pagina n. 1913
C.V.S