Avvelenamento da fosfuro di alluminio: tutto vero tranne che
infarto subendocardico
produce gas fosfina
stenosi esofagea
inibisce la citocromo a ossidasi
inibisce la citocromo a ossidasi Il fosfuro di alluminio produce gas fosfina quando entra in contatto con l'umidità che inibisce la citocromo c ossidasi (e non la citocromo a ossidasi). Sia l'infarto sub-endocardico che le stenosi esofagee sono stati descritti con avvelenamento da ALP (Rif: varie riviste sul web) Avvelenamento da fosfuro di alluminio È una delle cause più comuni di avvelenamento acuto in India. L'avvelenamento acuto da fosfuro di alluminio (Celphos) è estremamente letale. L'assenza di un antidoto specifico determina una moalità molto elevata e la chiave del trattamento risiede nella rapida decontaminazione e nell'istituzione di misure di rianimazione. Il fosfuro di alluminio (A1P) è uno dei fumiganti per cereali più comunemente usati a causa delle sue proprietà considerate quasi ideali; è tossico per tutti gli stadi degli insetti, molto potente, non influisce sulla capacità di semina, è esente da residui tossici. Dopo l'ingestione di fosfuro di alluminio, nello stomaco viene rilasciato gas di fosfina che, dopo essere stato assorbito nella circolazione, provoca segni e sintomi precoci. L'AlP provoca diffusi danni d'organo dovuti all'ipossia cellulare come conseguenza dell'inibizione non competitiva dell'enzima citocromo ossidasi dei mitocondri. Gli organi con il maggiore fabbisogno di ossigeno sembrano essere particolarmente sensibili alla fosfina, inclusi cervello, reni, cuore e fegato. I sintomi iniziali dopo l'ingestione sono bruciore retrosternale, dolore epigastrico e vomito, seguiti presto dallo sviluppo di ipotensione che è la caratteristica principale. Altri segni comuni sono irrequietezza, tachipnea, oliguria o anuria, ittero, alterazione del sensorio e aritmie cardiache. Sono state descritte diverse anomalie dell'ECG. Questi sono stati attribuiti a necrosi miocardica focale e alterazioni del potenziale d'azione della membrana come risultato dell'alterazione della permeabilità degli ioni Na+, Mg++ e Ca+. Diagnosi Un'anamnesi positiva per ingestione è la base della diagnosi nella maggior parte dei casi. La presenza di caratteristiche cliniche tipiche, odore di aglio (o di pesce in decomposizione) dalla bocca e aritmie altamente variabili in un giovane paziente con shock e senza storia precedente di malattia cardiaca, indica un avvelenamento da fosfuro di alluminio. La conferma può essere effettuata mediante il test del nitrato d'argento. In questo test si mettono in un pallone 5 ml di aspirato gastrico e 15 ml di acqua e si copre l'imboccatura del pallone con carta da filtro impregnata di nitrato d'argento 0,1 N. Il pallone viene riscaldato a 50 oC per 15-20 minuti. Se è presente fosfina la carta da filtro diventa nera. Tuttavia il metodo più specifico e sensibile per rilevare la presenza di P1-13 nel sangue/aria è la gascromatografia. (Vies Jansen A, Thrane KE. Determinazione gascromatografica del PH3 nell'aria ambiente. Analisi 1978;103:1195-8.) Gestione La gestione continua ad essere insoddisfacente in quanto non esiste un antidoto specifico e rimane solo suppoitiva. Il fattore più importante per il successo è la rianimazione dello shock e l'istituzione di misure di supporto il più presto possibile. Per ridurre l'assorbimento della fosfina, si effettua la lavanda gastrica con permanganato di potassio (1:10.000). Il permanganato viene utilizzato poiché ossida il PH3 per formare un fosfato non tossico. Questo è seguito da una sospensione di carbone attivo (circa 100 gin) somministrata attraverso un sondino nasogastrico. Viene somministrato un cataico (paraffina liquida) per accelerare l'escrezione del fosfuro di alluminio e della fosfina. Antiacidi e bloccanti della pompa protonica vengono aggiunti per il sollievo sintomatico.