Nel miocardio, l'effetto massimo del danno da riperfusione è causato da:
Neutrofilo
Monociti
I radicali liberi
Eosinofili
Il danno da riperfusione si riferisce alla disfunzione vascolare o elettrofisiologica del miocardio indotta dal ripristino del flusso sanguigno al tessuto precedentemente ischemico.
o La manifestazione include:

Aritmie da riperfusione.
Danno delle cellule endoteliali che porta a disfunzione microvascolare,
Stordimento miocardico.
Morte e infarto dei miociti.

PATOFISIOLOGIA-
Quando il flusso sanguigno ai miociti cardiaci viene interrotto dall'occlusione di un'arteria coronaria, viene messa in moto una serie di eventi che provocano lesioni cellulari e morte. Questi processi sono in gran parte legati alla produzione e all'utilizzo dell'energia e includono quanto segue:

Ridotta produzione di energia con caduta dei livelli di ATP intracellulare,
Una transizione dall’utilizzo dell’energia aerobica a quella anaerobica,
Un accumulo dei prodotti del metabolismo anaerobico,
pH intracellulare ridotto.

I fattori che contribuiscono al danno da riperfusione includono quanto segue:

Danni alle membrane cellulari e degli organelli, compresi i mitocondri,
Ipercontrattura dei miociti.
Formazione di radicali liberi.
Aggregazione di leucociti e mediatori dell'infiammazione,
Attivazione piastrinica.
Attivazione del complemento.
Attivazione della cascata di segnali pro-apoptotici.
Danno endoteliale e vasocostrizione.

Ossigeno e altri radicali liberi -

I radicali liberi vengono prodotti entro un minuto dalla riperfusione e continuano a essere generati per ore dopo il ripristino del flusso sanguigno al tessuto ischemico.
Anione superossido (O2)
Perossido di idrogeno (H2O2)
Acido ipocloroso (HClO)
Perossinitrito derivato dall'ossido nitrico.
Radicale ossidrile (OH)
Sono stati proposti diversi meccanismi per lo sviluppo di questi radicali liberi, tra cui la xantina ossidasi, i neutrofili attivati, la perdita di elettroni dal mitocondrio ischemico, l'ossidazione delle catecolamine, nonché gli enzimi ciclossigenasi e lipossigenasi.
L'importanza relativa di ciascuno di questi percorsi non è chiara, ma probabilmente sono correlati e potrebbero rafforzarsi a vicenda.
I radicali liberi danneggiano direttamente i miociti alterando le proteine ​​di membrana e i fosfolipidi. Poiché questi costituenti della membrana svolgono un ruolo cruciale come recettori, enzimi e canali ionici, il danno dei radicali liberi può portare a disturbi metabolici e strutturali fatali. Ad esempio, i radicali dell'ossigeno danneggiano il sarcolemma e su questa base possono compromettere la funzione contrattile del miocita. Il ruolo dei radicali liberi come fonte di danno miocardico significativo è ulteriormente supportato da studi che dimostrano che gli spazzini dei radicali liberi, come la superossido dismutasi, somministrati durante la terapia trombolitica aiutano a preservare la funzione miocardica. Infine, le specie reattive dell'ossigeno stimolano l'attivazione dei leucociti, la chemiotassi e l'adesione leucociti-endotelio.