L'emoglobinuria parossimale notturna è dovuta a:
Difetto acquisito dei globuli rossi
Difetto congenito dei globuli rossi
Difetto autoimmune
Avvelenamento da piombo
Emoglobinuria parossistica notturna (EPN).

La EPN è l'unica anemia emolitica causata da un difetto intrinseco acquisito nella membrana cellulare.
La EPN è dovuta a una mutazione acquisita che inibisce la sintesi del glicosilfosfatidilinositolo (GPI).
Diverse proteine ​​protettive chiamate proteine ​​che regolano il complemento sono ancorate alla membrana cellulare tramite GPI.
Queste proteine ​​protettive prevengono l'attivazione del complemento e quindi la lisi delle cellule del sangue mediata dal complemento.
La carenza di GPI determina l'assenza di queste proteine ​​e le cellule del sangue diventano insolitamente sensibili alla lisi mediata dal complemento.
Le proteine ​​legate al GPI che mancano sono: -
Inibitore della lisi reattiva (CD-59) → La loro assenza provoca emolisi
Fattore di accelerazione del decadimento (CD 55) → La loro assenza provoca emolisi
Proteina legante C8. → La loro assenza provoca emolisi
Recettore attivatore del plasminogeno dell'urochinasi - La sua assenza favorisce la trombosi.
Fosfatasi alcalina leucocitaria (LAP) → Punteggio LAP diminuito.
Poiché le mutazioni somatiche causative si verificano nelle cellule staminali pluripotenti, tutta la sua progenie clonale, cioè globuli rossi, globuli bianchi e piastrine, è carente di proteina legata al GPI. Quindi, tutte queste cellule sono sensibili alla lisi mediata dal complemento che provoca  - Anemia, leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia