Quale dei seguenti fattori nel decorso naturale della malattia non presenta inversione dello shunt?
ASD
VSD
TOF
PDA
Ris. C. TOF (Ref. Myong K. Park 5/e p238) Storia naturale del TOF: (Myong K. Park 5/e p238) I neonati con acvanotico diventano gradualmente cianotici a causa del peggioramento della condizione della stenosi infundinulare e della policitemia La policitemia si sviluppa secondaria alla cianosi Ipossica possono svilupparsi episodi di cianosi nei neonati. Se la cianosi è grave, può essere presente un ritardo della crescita. Raramente si verificano ascessi cerebrali e incidenti cerebrovascolari. SABE è occasionalmente una complicazione. Alcuni pazienti, in particolare quelli con TOF grave, sviluppano AR. La coagulopatia è una complicazione tardiva della cianosi di lunga data. Dr. Victor Eisenmenger, che per primo descrisse la condizione nel 1897. Difetti cardiaci congeniti che causano la sindrome di Eisenmenger Difetti del setto atriale Difetti del setto ventricolare Dotto arterioso pervio Tipi più complessi di cardiopatia acianotica. Il cloruro di calcio non viene somministrato nel trattamento degli attacchi cianotici in un paziente con TOF. Gestione di Incantesimi Anossici nella Tetralogia di FallotPosizione del ginocchio sul toraceOssigeno umidificatoMorfinaQ da 0,1 a 0,2 mg/kg SCOottenere pH venoso; bicarbonato di sodioQ 1-3 ml/kg (diluito) IVPropranololo 0,1 mg/kg/IV (durante il periodo)Q; 0,5-1 mg/kg/6 ore per via orale (alternative: metoprololo, esmoiolo) Vasopressori: metossamina (Vasoxy1) IM o flebo endovenoso (la fenilefrina è un vasopressore)QAnemia correttaConsiderare un intervento chirurgicoTetralogia di FallotCardiopatia congenita cianotica congenita più comuneQ nei bambini di età superiore a 2 anni anni che costituiscono quasi il 75% di tutti i pazienti blu. Emodinamica: fisiologicamente la stenosi polmonare provoca ipertrofia concentrica del ventricolo destro senza allargamento cardiacoQ e un aumento della pressione ventricolare destra. La gravità della cianosi è direttamente proporzionale alla gravità della stenosi polmonare, ma l'intensità della il soffio sistolico è inversamente proporzionale alla gravità della stenosi polmonareQ. Poiché il ventricolo destro è effettivamente decompresso dal difetto del setto ventricolare, l'insufficienza congestizia non si verifica mai nel TOFQ. Il P2 tardivo e morbido è generalmente non udibile nel TOF. S2 è quindi singolo e il suono udibile è A2. All'auscultazione, l'intervallo diastolico è completamente chiaro in TOF in quanto non vi è alcun terzo o quarto suono o soffio diastolico. Caratteristiche cliniche: I sintomi MC sono dispnea da sforzo e intolleranza all'esercizio. D. Lo squat è non specifico per TOF, TOF è la lesione congenita più comune in cui si nota accovacciamentoQ.Caratteristiche caratteristiche:Cuore di dimensioni normali con apice rivolto verso l'altoQ (suggerente di RVH)L'assenza del segmento dell'arteria polmonare principale gli conferisce la forma descritta come "Cor-en Sabot"Q I campi polmonari sono oligaemiciQMantenuta la continuità della valvola aortico-mitraleQ.Complicanze:Anemia, endocardite infettiva, trombosi venosaEmbolia paradossa, emiplegia, ascesso cerebraleQTrattamento:Gestione medica dell'anemia e gestione delle complicanze.Interventi palliativi in ​​TOF1. Shunt Blalock-Taussig: anastomosi arteria succlavia-arteria polmonareQ.2. Shunt di Potts: l'aorta discendente è anastomizzata all'arteria polmonare Q.3. Shunt di Waterston: anastomosi aorta ascendente-arteria polmonare destraQ. Interventi definitivi: chiusura del DIV e resezione dell'ostruzione infundibolareQ. Trilogia di FallotTetralogiaPentalogia* Stenosi polmonareQ* Difetto del setto interatrialeQ* Ipertrofia ventricolare destraQ* Stenosi polmonareQ* Difetto del setto ventricolareQ* Ipertrofia del ventricolo destroQ* Ovemding o aorta destraQ.* Tetralogia di Fallot + ASDQ o forame ovale pervioQ
C.H.D.