Vero per lo shock -a) Nella fase iniziale la gittata cardiaca e la pressione arteriosa sono mantenuteb) C'è una diminuzione dell'attività simpaticac) La secrezione di renina può essere aumentata d) La secrezione di aldosterone è diminuita
UN
avanti Cristo
AC
B
Fasi dello shock 

Lo shock tende ad evolversi attraverso tre fagi generali: -

A. Shock non progressivo (reversibile iniziale o compensato).
Nella fase iniziale dello shock si attivano meccanismi compensatori che tentano di mantenere un'adeguata perfusione del cuore e del cervello e di mantenere un'adeguata gittata cardiaca e pressione sanguigna.
Questi meccanismi compensativi includono: -
	1. A causa della diminuzione della pressione di perfusione, i barocettori vengono stimolati, il che porta ad un aumento della scarica simpatica e al rilascio di catecolamine con una ridotta attività vagale. Tutte queste cause: -
	a) Vasocostrizione periferica Estremità fredde e viscide (nello stadio iperdinamico dello shock settico e nello shock neurogeno le estremità sono calde a causa della vasodilatazione).
	b) Tachicardia
	2. La ridotta perfusione renale e la stimolazione simpatica causano un aumento del rilascio di renina dal rene e l'attivazione del sistema renina-angiotensina. Affinché : -
L’angiotensina II provoca vasocostrizione e rilascio di aldosterone.
L'aldosterone provoca la conservazione di liquidi e sali da parte dei reni.
In questa fase il paziente può essere gestito correggendo la causa sottostante, ad esempio la fluidoterapia in ipovolemia. Shock e controllo dell’infezione nello shock settico.

B. Shock progressivo (reversibile scompensato).
A causa della continua ipossia tissutale, la respirazione aerobica viene sostituita dalla glicolisi anaerobica che porta alla formazione di acido lattico → Acidosi lattica e pH.
L'acidosi (↓ pH) causa l'attenuazione dell'effetto venocostrittore delle catecolamine → Venodilatazione → Ristagno del sangue nelle vene periferiche. Poiché vi è costrizione arteriolare (↑ resistenza periferica) e venodilatazione (↓ ritorno venoso) → La gittata cardiaca diminuisce.
Il ristagno sanguigno periferico e la diminuzione della gittata cardiaca causano lesioni anossiche alle cellule endoteliali che possono causare DIC.
La ridotta perfusione agli organi vitali come il cervello provoca confusione mentale e sonnolenza, mentre la ridotta perfusione ai reni provoca un calo della produzione urinaria.
In questa fase il paziente può essere gestito, ma è necessaria una gestione più aggressiva, ovvero insieme alla correzione della causa sottostante; possono essere necessari agenti intropi, vasopressori, ossigeno e rianimazione.

C. Shock irreversibile
A meno che non vi sia un intervento nelle fasi precedenti, il processo entra in una fase irreversibile in cui si verificano danni a più organi.
In questa fase la sopravvivenza non è possibile nemmeno dopo l'intervento.