In un paziente uremico, la dialisi può invertire tutte queste condizioni tranne:
Neuropatia periferica
Convulsioni
Pericardite
Miopatia
L'insufficienza renale si accompagna a debolezza muscolare progressiva e affaticamento prematuro, in pa legati all'ipocinesia e in pa alla tossicità uremica. Questi cambiamenti sono associati a varie alterazioni biochimiche e morfologiche dannose. Tutti questi parametri patologici vengono collettivamente definiti miopatia uremica. Vari interventi, pur essendo utili, non possono rimediare completamente al fenotipo patologico. Sono stati proposti meccanismi complessi che stimolano la disfunzione muscolare nell’uremia e lo stress ossidativo potrebbe essere implicato. I muscoli scheletrici producono continuamente specie reattive dell'ossigeno (ROS) e specie reattive dell'azoto (RNS) a riposo e ancor più durante la contrazione. Lo scopo di questa mini recensione è quello di fornire un aggiornamento sui recenti progressi nella nostra comprensione di come la generazione di ROS e RNS possa contribuire alla disfunzione muscolare nell’uremia. Pertanto, è stata condotta una revisione sistematica ricercando PubMed e Scopus utilizzando le linee guida Cochrane e PRISMA. Anche se pochi studi soddisfano i nostri criteri, i loro risultati vengono discussi facendo riferimento ad altri dati disponibili in letteratura. Lo stress ossidativo può dirigere le cellule muscolari in uno stato catabolico e l'esposizione cronica ad esso porta al deperimento. Inoltre, i disturbi redox possono influenzare significativamente la produzione di forza di per sé. Concludiamo che lo stress ossidativo può essere in parte responsabile di alcuni aspetti della miopatia uremica. Sono necessarie ulteriori ricerche per individuare meccanismi chiari e contribuire a contrastare la debolezza muscolare e l'intolleranza all'esercizio fisico nei pazienti uremici. Rif. Harrison20a edizione pag 234
Kidney