In tutti i seguenti H. pylori può essere presente come causa TRANNE
Metaplasia pilorica del duodeno
Gastrite atrofica
Metaplasia intestinale dello stomaco
Metaplasia di tipo gastrico nell'esofago di Barrett
Ris. D). Metaplasia di tipo gastrico nell'esofago di Barrett. (Rif. Robbin's, Pathology, 7/ pag. 815; Harrison 18/Cap. 151) Essenzialmente tutte le persone colonizzate da H. pylori sviluppano una risposta dell'ospite, che viene generalmente definita gastrite cronica. La natura dell'interazione dell'ospite con la particolare popolazione batterica determina l'esito clinico. La colonizzazione da H. pylori aumenta il rischio nel corso della vita di ulcera peptica, cancro gastrico non cardiaco e linfoma gastrico non-Hodgkin a cellule B. Al contrario, una crescente evidenza indica che la colonizzazione da H. pylori (specialmente con ceppi cagA+-) protegge contro l'adenocarcinoma dell'esofago (e il cardias gastrico talvolta correlato) e lesioni precancerose come l'esofago di Barrett H. PYLORI# La maggior parte delle persone infette presenta anche la gastrite associata, ma è asintomatica. Morfologia# H. pylori è un bastoncino gram-negativo curvilineo, non sporigeno, che misura circa 3,5 x 0,5 mm.# H. pylori fa parte di un genere di batteri che si sono adattati a la nicchia ecologica fornita dal muco gastrico.# I tratti specializzati che gli permettono di prosperare includono:- Motilità (tramite flagelli), che gli consente di nuotare attraverso il muco viscoso- Elaborazione di un'ureasi, che produce ammoniaca e anidride carbonica dall'urea endogena, quindi tamponando l'acido gastrico nelle immediate vicinanze dell'organismo- Espressione di adesine batteriche, come Bab A, che si lega agli antigeni fucosilati del gruppo sanguigno Lewis B, migliora il legame con le cellule portatrici dell'antigene del gruppo sanguigno O.- Espressione di tossine batteriche, come come gene di associazione della citotossina A (CagA) e gene A della citotossina vacuolante (VacA).# Dopo l'esposizione iniziale a H. pylori, la gastrite si presenta in due modelli: - Una gastrite prevalentemente di tipo antrale con elevata produzione di acido ed elevato rischio di ulcera duodenale, e- Una pangastrite seguita da atrofia multifocale (gastrite atrofica multifocale) con minore secrezione di acido gastrico e rischio più elevato di adenocarcinoma.# IL-1b è una potente citochina proinfiammatoria e un potente inibitore dell'acido gastrico. I pazienti che hanno una produzione di IL-1b più elevata in risposta all'infezione da H. pylori tendono a sviluppare pangastrite, mentre i pazienti che hanno una produzione di IL-1b più bassa presentano gastrite di tipo antrale. TRASMISSIONE# Trasmissione oro-orale,# Trasmissione oro-fecale e# Diffusione ambientale. Malattie associate all'infezione da Helicobacter pylori Associazione di malattie Gastrite cronica Forte associazione causale Ulcera peptica Forte associazione causale Carcinoma gastrico Forte associazione causale Linfoma MALT gastrico Ruolo eziologico definitivo Test diagnostico I test non invasivi includono un test sierologico per gli anticorpi, il rilevamento dei batteri fecali e un test del respiro con urea. I test invasivi sono basato sull'identificazione di H. pylori nel tessuto bioptico gastrico.# I metodi di rilevamento nel tessuto gastrico includono la visualizzazione dei batteri in sezioni istologiche, coltura batterica, un test rapido dell'ureasi e il rilevamento del DNA batterico mediante la reazione a catena della polimerasi.Trattamento attuale# Pazienti affetti da gastrite cronica e H. pylori di solito migliorano se trattati con antibiotici.# Il trattamento comprende antibiotici e inibitori della pompa idrogeno. Morfologia tissutale# La gastrite nel contesto di eziologie ambientali (compresa l'infezione da H. pylori) tende a colpire la mucosa antrale o sia l'antro che Mucosa corpo-fundica (pangastrite).# Sono caratteristici diversi segni istologici: - Cambiamento rigenerativo. Nella regione del collo delle ghiandole gastriche le figure mitotiche sono aumentate. - Metaplasia. La mucosa antrale, del corpo e del fondo può essere parzialmente sostituita da cellule metaplastiche colonnari assorbenti e cellule caliciformi della morfologia intestinale (metaplasia intestinale) - Atrofia. L'atrofia è abbastanza frequentemente associata a gastrite autoimmune e pangastrite causata da H. pylori. Le cellule parietali, in particolare, possono essere nettamente assenti nella forma autoimmune. - Displasia. Si ritiene che la displasia sia una lesione precursore del cancro gastrico nelle forme atrofiche di gastrite, in particolare nell'anemia perniciosa (gastrite autoimmune) e nella gastrite cronica da H. pylori.
G.I.T.