La regolazione del metabolismo dei lipidi da parte dell'insulina manca di quale delle seguenti caratteristiche:
Attività ridotta della sintetasi HMG CoA
Aumento del rilascio di acidi grassi dal grasso immagazzinato nel tessuto adiposo
Maggiore disponibilità di glicerolo-3-fosfato
Aumento dell’attività dell’acetil CoA carbossilasi
L'effetto netto dell'insulina sul metabolismo dei lipidi è quello di ridurre il rilascio di acidi grassi dal grasso immagazzinato. Tra i tessuti, il tessuto adiposo è il più sensibile all'azione dell'insulinaLipogenesiÈ il processo mediante il quale l'acetil-CoA viene veicolato nei grassi. Il primo è uno stadio intermedio nel metabolismo degli zuccheri semplici, come il glucosio. Attraverso la lipogenesi, l'energia può essere immagazzinata in modo efficiente sotto forma di grassi. La lipogenesi comprende i processi di sintesi degli acidi grassi e la successiva sintesi dei trigliceridi (quando gli acidi grassi vengono esterificati con glicerolo per formare grassi). I prodotti vengono secreti dal fegato sotto forma di lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL). La sintesi degli acidi grassi avviene con acetil-CoA e si accumula mediante l'aggiunta di due unità di carbonio. La sintesi avviene nel citoplasma in contrasto con la degradazione (ossidazione), che avviene nei mitocondri. Molti degli enzimi per la sintesi degli acidi grassi sono organizzati in un complesso multienzimatico chiamato sintetasi degli acidi grassi. Controllo e regolazione L'insulina è un indicatore del livello di zucchero nel sangue del corpo , poiché la sua concentrazione aumenta proporzionalmente ai livelli di zucchero nel sangue. Pertanto, un elevato livello di insulina è associato allo stato di alimentazione. Come ci si potrebbe aspettare, quindi, aumenta la velocità delle vie di immagazzinamento, come la lipogenesi. L'insulina stimola la lipogenesi in due modi principali :Gli enzimi piruvato deidrogenasi (PDH), che forma acetil-CoA, e l'acetil-CoA carbossilasi (ACC), che forma malonil-CoA, sono evidenti punti di controllo. Questi vengono attivati ​​dall'insulina. Quindi un livello elevato di insulina porta ad un generale aumento dei livelli di malonil-CoA, che è il substrato necessario per la sintesi degli acidi grassi. Defosforilazione del PDH