Una donna di 63 anni con diabete di tipo 2 di lunga data, ipertensione, osteoartrite e insufficienza cardiaca congestizia sistolica controllata a seguito di un precedente infarto miocardico anteriore si presenta per una visita ambulatoriale di routine. Lei nega qualsiasi lamentela significativa. La paziente assume regolarmente insulina glargine, lisinopril, carvedilolo, furosemide e aspirina. All'esame la sua pressione sanguigna è 122/82, polso 85, RR 14, con polmoni puliti, battito cardiaco regolare ed edema pedale bilaterale 1+. Esamini il grafico e scopri che la creatinina basale è 1,5 mg/dl con una velocità di filtrazione glomerulare (GFR) stimata di 42 ml/min. I risultati degli esami di laboratorio effettuati la mattina presto della visita sono i seguenti: Na: 138 mEq/LK: 6,0 mEq/LHCO3: 15 mEq/LCl: 120 mEq/LBUN: 20 mg/dLCreatinina: 1,8 mg/dLGlucosio: 183 mg/dLYou sospetto che abbia un'acidosi tubulare renale di tipo 4. Qual è lo scenario fisiopatologico più comune che porta a questo disturbo acido-base?
La combinazione di diabete di lunga data e ipertensione ha portato alla disfunzione del nefrone distale che inibisce sia la secrezione acida che quella di potassio.
L'insufficienza cardiaca del paziente ha causato una diminuzione della perfusione renale con conseguenti anomalie metaboliche.
Il paziente è stato trattato eccessivamente con diuretici che hanno portato a deplezione del volume intravascolare e acidosi.
L'uso di aspirina da parte del paziente ha portato a tossicità nel contesto di danno renale acuto e quindi all'acidosi metabolica.
L'acidosi tubulare renale di tipo 4 si verifica quando è presente una disfunzione del nefrone distale che porta a livelli sproporzionati di iperkaliemia e acidosi rispetto al grado di malattia renale riscontrata. Questo è più comunemente osservato nei pazienti con diabete di lunga data e può essere esacerbato dall'uso di non steroidei, trimetoprim-sulfametossazolo e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Un paziente con insufficienza cardiaca congestizia e ipoperfusione renale può sviluppare azotemia prerenale, ma ci si aspetterebbe evidenza clinica di insufficienza cardiaca scompensata e un rapporto elevato tra azotemia e creatinina (ben superiore a 10/1). Un paziente che ha superato la diuresi tenderà ad avere ipokaliemia, un rapporto BUN/Cr più elevato e un'alcalosi da contrazione. L'avvelenamento da salicilati richiede in genere un'ingestione significativa (non menzionata in questa domanda) e provoca un'acidosi metabolica con ampio gap anionico. L'uso di ACE inibitori può portare a iperkaliemia ma né gli ACE inibitori né i beta-bloccanti in genere portano a un RTA di tipo 4.
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