La vera dichiarazione riguardante il meccanismo d'azione delle sulfaniluree è: marzo 2008, settembre 2010
Aumento dell’utilizzo periferico del glucosio
Ridurre la produzione di glucosio epatico
Agire sui recettori SURI sulla membrana delle cellule beta pancreatiche
Trascrizione dei geni che regolano il metabolismo del glucosio
Ris. C Agiscono sui recettori SURI della membrana delle cellule beta del pancreas. Le sulfoniluree (tolbutamide/clorpropamide/glibenclamide) si legano fortemente alle proteine ​​plasmatiche. Le sulfoniluree sono utili solo nel diabete di tipo II, poiché agiscono sui recettori SURI sulla membrana delle cellule beta pancreatiche, stimolando il rilascio endogeno di insulina. Funzionano meglio con i pazienti di età superiore ai 40 anni, che soffrono di diabete mellito da meno di dieci anni. Non possono essere utilizzati con il diabete di tipo I o con il diabete della gravidanza. Possono essere tranquillamente utilizzati con metformina o -glitazoni. L'effetto collaterale principale è l'ipoglicemia. I meglitinidi (Repaglinide/nateglinide) aiutano il pancreas a produrre insulina e sono spesso chiamati "secreagoghi ad azione sho". Agiscono sugli stessi canali del potassio delle sulfaniluree, ma in un sito di legame diverso. Chiudendo i canali del potassio delle cellule beta pancreatiche, aprono i canali del calcio, aumentando così la secrezione di insulina. Le biguanidi (metformina) riducono la produzione di glucosio epatico e aumentano l'assorbimento di glucosio dalla periferia, compreso il muscolo scheletrico. Sebbene debba essere usata con cautela nei pazienti con funzionalità epatica o renale compromessa, la metformina, una biguanide, è diventata l’agente più comunemente usato per il diabete di tipo 2 nei bambini e negli adolescenti. Tra i farmaci diabetici più comuni, la metformina è l’unico farmaco orale ampiamente utilizzato che non causa aumento di peso. I tiazolidinedioni (TZD) (rosiglitazone) si legano al PPARd, un tipo di proteina regolatrice nucleare coinvolta nella trascrizione dei geni che regolano il metabolismo del glucosio e dei grassi. Questi PPAR agiscono sugli elementi reattivi alla proliferazione dei perossisomi (PPRE). I PPRE influenzano i geni sensibili all'insulina, che aumentano la produzione di mRNA di enzimi insulino-dipendenti. Il risultato finale è un migliore utilizzo del glucosio da parte delle cellule.