Gli anticorpi SS-A (Ro) e SS-B (LA) presenti nella sindrome di Sjogren sono mirati contro:
DNA topoisomerasi 1
Istoni
Ribonucleoproteine
DNA nativo
Risposta: C (Ribonucleoproteine) Rif: Robbins e Cotran, 'Pathologic Basis of Disease 8th Edition, Elsevier, 2011. Pagina 221-3.Spiegazione:SINDROME DI SJOGRENÈ una distruzione immunomediata delle ghiandole lacrimali e salivari caratterizzata da secchezza oculare ( cheratocongiuntivite sicca) e secchezza delle fauci (xerostomia), derivanti dalla distruzione immunomediata delle ghiandole lacrimali e salivari. Si presenta come disturbo isolato (forma primaria), nota anche come sindrome sicca, o più spesso in associazione con un'altra malattia autoimmune (forma secondaria). Associata all'artrite reumatoide (LES più comune, polimiosite, sclerosi sistemica, vasculite o tiroidite. Le cellule epiteliali duttali delle ghiandole esocrine sono il bersaglio primario degli autoanticorpi. Esiste anche un'iperattività sistemica delle cellule B, come evidenziato dalla presenza di ANA e RF (anche in assenza di AR associata). La maggior parte dei pazienti con sindrome di Sjogren primaria presenta autoanticorpi contro gli antigeni RNP SS-A (Ro) e SS-B (La) (questi sono presenti anche in LES). Possono essere coinvolte anche altre ghiandole secretorie, comprese quelle del rinofaringe, delle vie aeree superiori e della vagina. Il tessuto coinvolto mostra un intenso infiltrato di linfociti (cellule T CD4+ attivate principalmente) e plasmacellule. architettura. La distruzione della ghiandola lacrimale provoca una mancanza di lacrime, portando all'essiccazione dell'epitelio corneale, con conseguente infiammazione, erosione e ulcerazione (cheratocongiuntivite secca). Cambiamenti simili possono verificarsi nella mucosa orale a causa della perdita della produzione delle ghiandole salivari , dando luogo ad atrofia della mucosa, con infiammazione infiammatoria e ulcerazione (xerostomia). La secchezza e la formazione di croste sul naso possono portare a ulcerazioni e persino alla perforazione del setto nasale. Quando sono coinvolte le vie respiratorie, possono comparire laringiti secondarie, bronchiti e polmoniti. .Circa il 25% dei pazienti (specialmente quelli con anticorpi anti-SS-A) sviluppa una malattia extraghiandolare che colpisce il sistema nervoso centrale. pelle, reni e muscoli. Le lesioni renali assumono la forma di lieve nefrite interstiziale associata a difetti del trasporto tubulare; a differenza del LES. la glomerulonefrite è rara. Circa il 90% dei casi di sindrome di Sjogren si verificano in donne di età compresa tra 35 e 45 anni. Le manifestazioni extraghiandolari comprendono sinovite, fibrosi polmonare e neuropatia periferica. In particolare, esiste un rischio 40 volte maggiore di sviluppare una sindrome non-Hodgkin Linfoma a cellule B, che si manifesta nel contesto dell'iniziale robusta proliferazione policlonale delle cellule B.