La fame e il diabete mellito possono portare alla chetosi. Quale delle seguenti caratteristiche rientra nella chetosi dovuta al diabete mellito?
Aumento del rapporto glucagone/insulina, aumento del cAMP e aumento della glicemia
Diminuzione dell'insulina, aumento degli acidi grassi liberi che equivalgono al glucosio nel sangue
Diminuzione dell'insulina, aumento degli acidi grassi liberi che non equivalgono al glucosio nel sangue
Insulina elevata e acidi grassi liberi, equivalenti alla glicemia
L'ormone glucagone stimola la chetogenesi mentre l'insulina inibisce. L'aumento del rapporto glucagoni/insulina nel diabete mellito promuove la formazione di corpi chetoniciChetoacidosi diabeticaSi presenta a causa della mancanza di insulina nel corpo. La mancanza di insulina e il corrispondente aumento del glucagone porta ad un aumento del rilascio di glucosio dal fegato (un processo che viene normalmente soppresso dall'insulina) dal glicogeno e attraverso la gluconeogenesi. Livelli elevati di glucosio si riversano nelle urine, portando con sé acqua e soluti (come sodio e potassio) in un processo di diuresi osmotica. Chetoni , anch'essi partecipano alla diuresi osmotica e portano ad ulteriori perdite di elettroliti. Ciò porta a poliuria, disidratazione, sete compensatoria e polidipsia. L'assenza di insulina porta anche al rilascio di acidi grassi liberi dal tessuto adiposo, che vengono convogliati, sempre in il fegato, in corpi chetonici (acetoacetato e beta-idrossibutirrato). Il beta-idrossibutirrato può servire come fonte di energia in assenza di rilascio di glucosio mediato dall'insulina ed è un meccanismo protettivo in caso di digiuno. I corpi chetonici, tuttavia, hanno un pH basso e quindi rendere il sangue acido (acidosi metabolica). Il corpo inizialmente tampona il cambiamento con il sistema tampone del bicarbonato, ma questo sistema viene rapidamente sopraffatto e altri meccanismi compensano l'acidosi. Uno di questi meccanismi è l'iperventilazione per abbassare il biossido di carbonio nel sangue (una forma di alcalosi respiratoria compensatoria). Questa iperventilazione, nella sua forma estrema, può essere osservata come respirazione di Kussmaul. Gli zuccheri nel sangue aumentano, ne consegue la disidratazione e la resistenza ai normali effetti dell'insulina aumenta ulteriormente attraverso un circolo vizioso. Come risultato dei meccanismi di cui sopra, il paziente adulto medio con DKA ha una quantità totale di acqua corporea di circa 6 litri (o 100 ml/kg), oltre a quantità sostanziali di sodio, potassio, cloruro, fosfato, magnesio e calcio. Livelli di glucosio solitamente supera 13,8 mmol/L o 250 mg/dL Il beta-idrossibutirrato, nonostante chimicamente non sia effettivamente un chetone, è il principale "corpo chetonico" nella chetoacidosi diabetica. La DKA è comune nel diabete di tipo 1 poiché questa forma di diabete è associata ad un'assoluta mancanza di produzione di insulina da parte delle isole di Langerhans. Nel diabete di tipo 2, la produzione di insulina è presente ma è insufficiente a soddisfare le esigenze dell'organismo a causa della resistenza all'insulina degli organi terminali. Di solito, queste quantità di insulina sono sufficienti per sopprimere la chetogenesi. Se La DKA si verifica nei diabetici di tipo 2, la loro condizione è chiamata "diabete di tipo 2 incline alla chetosi". Lo stato clinico della DKA è associato, oltre a quanto sopra, al rilascio di vari ormoni controregolatori come il glucagone e l'adrenalina, nonché citochine cerebrali l'edema è la complicanza più pericolosa della DKA. È più probabile nei soggetti con DKA più grave e nel primo episodio di DKA. Altri fattori nello sviluppo dell'edema cerebrale sono la disidratazione, l'acidosi e bassi livelli di anidride carbonica