Quale dei seguenti non è un fattore precipitante per l'encefalopatia epatica nei pazienti con malattia epatica cronica:
Ipokaliemia
Iponatremia
Ipossia
Acidosi metabolica
L'encefalopatia epatica è una sindrome neuropsichiatrica causata da una malattia del fegato. Man mano che progredisce, il delirio è seguito dal coma. Il delirium semplice deve essere differenziato dal delirium tremens e dall'encefalopatia di Wernicke, e dal coma dall'ematoma subdurale, che può verificarsi negli alcolisti dopo una caduta. Le caratteristiche includono cambiamenti dell'intelletto, della personalità, delle emozioni e della coscienza, con o senza segni neurologici. Il grado di encefalopatia può essere classificato da 1 a 4, a seconda di queste caratteristiche, e questo è utile per valutare la risposta alla terapia. Quando un episodio si sviluppa in modo acuto, può essere riscontrato un fattore precipitante. Le prime caratteristiche sono molto lievi e facilmente trascurate, ma quando la condizione diventa più grave, si sviluppano apatia, incapacità di concentrazione, delirio, disorientamento, sonnolenza, difficoltà di parola e infine coma. A volte si verificano convulsioni. L'esame obiettivo di solito mostra un tremore battente (asterissi), incapacità di eseguire semplici compiti aritmetici mentali o di disegnare oggetti come una stella (aprassia costruttiva) e, con il progredire della condizione, iperreflessia e risposte plantari estensori bilaterali. L'encefalopatia epatica raramente provoca segni neurologici focali; se queste sono presenti occorre ricercare altre cause. Il fetor hepaticus, un odore dolce di muffa nell'alito, è solitamente presente, ma è più un segno di insufficienza epatica e di shunt poosistemico che di encefalopatia epatica. Raramente, l'encefalopatia epatica cronica (degenerazione epatocerebrale) dà origine a combinazioni variabili di disfunzione cerebellare, sindromi parkinsoniane, paraplegia spastica e demenza. Fisiopatologia Si ritiene che l'encefalopatia epatica sia dovuta a un disturbo della funzione cerebrale provocato da neurotossine circolanti che sono normalmente presenti. Un certo grado di insufficienza epatica è un fattore chiave, poiché lo shunt poosistemico del sangue da solo difficilmente causa encefalopatia. Le "neurotossine" che causano l'encefalopatia sono sconosciute ma si ritiene siano principalmente sostanze azotate prodotte nell'intestino, almeno in pa, dall'azione batterica. Queste sostanze vengono normalmente metabolizzate dal fegato sano ed escluse dalla circolazione sistemica. L'ammoniaca è stata tradizionalmente considerata un fattore importante. L'interesse recente si è concentrato sull'acido g-aminobutirrico (GABA) come mediatore, insieme a octopamina, aminoacidi, mercaptani e acidi grassi che possono agire come neurotrasmettitori. Il cervello nella cirrosi può anche essere sensibilizzato ad altri fattori, come i farmaci che possono scatenare l’encefalopatia epatica. L'alterazione della funzione della barriera ematoencefalica è una caratteristica dell'insufficienza epatica acuta e può portare ad edema cerebrale. Rif. edizione Davidson23a pagina 865
G.I.T