La sintesi del triacilglicerolo è migliorata da
Coisol
Glucagone
Insulina
Epinefrina
Le riserve di TG nel corpo sono continuamente sottoposte a (a) esterificazione (sintesi) e (b) lipolisi (decomposizione). Questi due processi non sono i processi diretti e inversi della stessa reazione. Sono completamente diversi. Molti dei fattori nutrizionali, metabolici e ormonali regolano uno di questi due meccanismi, cioè l'esterificazione e la lipolisi. Il risultato di questi due processi determina l'entità del pool di acidi grassi liberi nel tessuto adiposo e questo, a sua volta, determinerà il livello di acidi grassi liberi (FFA) circolanti nel sangue.I. Esterificazione (sintesi di TG) Nel tessuto adiposo, per la sintesi di TG, sono necessari due substrati: Acil-CoAa-Glicero-PPer i passaggi dettagliati, vedere la biosintesi di TG.1. Fonti di Acil-CoA Le fonti di FFA nel sangue sono: Alimentazione, Sintesi di FA (acido palmitico) dalla sintesi 'de novo' di acetil-CoA (extramitocondriale). Ulteriore allungamento per formare altri acidi grassi nei microsomi.Acil-CoA ottenuto dalla lipolisi che avviene nel tessuto adiposo (FFA-Pool No. 1).FFA ottenuto dalla lipolisi dei TG dei chilomicroni circolanti e delle VLDL da parte dell'enzima lipoproteina lipasi presente nella parete capillare ( FFA-Pool No.2. Che vengono assorbiti dal tessuto adiposo 2. Fonte di a-Glicerolo-P Principalmente due: Conversione del glicerolo in a-Glicero-P da parte dell'enzima Glicerochinasi in presenza di ATP. L'altra fonte proviene dal glucosio. L'ossidazione del diidrossiacetone-P viene convogliata nell'a-glicerolo-chinasi. L'enzima glicerolo chinasi è praticamente assente nel tessuto adiposo di a-Glicero-P e quindi il glicerolo passa nel sangue, da dove viene assorbito dal fegato, dai reni e da altri tessuti che possiedono glicerochinasi e viene utilizzato per la gluconeogenesi, quindi per la fornitura di a-Glicero-P nel tessuto adiposo tessuto per la sintesi dei TG, il tessuto dipende dall'apporto di glucosio e glicolisi.II. Lipolisi (scomposizione dei TG) I TG nel tessuto adiposo subiscono idrolisi da parte di un enzima lipasi TG sensibile agli ormoni per formare acidi grassi liberi e glicerolo. Le lipasi adipolitiche sono tre: Triacil glicerolo lipasi sensibile agli ormoni: enzima chiave di regolazione. sensibile:DiacilglicerololipasiMonoacilglicerololipasiQueste lipasi sono distinte dalla lipoproteina lipasi che catalizza l'idrolisi della lipoproteina TG (presente nei chilomicroni e nelle VLDL) prima che venga assorbita dai tessuti extraepatici. Gli acidi grassi liberi formati dalla lipolisi possono essere riconvogliati nel tessuto in acil-CoA mediante l'acil-CoA sintasi e riesterificati con a-Glicero-P per formare TG. Pertanto, all'interno del tessuto avviene un ciclo continuo di lipolisi e riesterificazione. NotaQuando la velocità di riesterificazione è inferiore alla velocità di lipolisi, gli FFA si accumulano e si diffondono nel plasma dove aumentano il livello di FFA | nel plasma.Effetto del glucosio: In condizioni di adeguato apporto nutrizionale o quando l'utilizzo del glucosio da parte del tessuto adiposo è aumentato, sarà disponibile più a-Glicero-P. La riesterificazione sarà maggiore della lipolisi; di conseguenza, il deflusso degli FFA diminuisce e gli FFA| plasmatici diminuiscono il livello scende. Studi in vitro hanno dimostrato che il rilascio di glicerolo continua; ciò significa che la lipolisi continua. Pertanto, l’effetto del glucosio nel ridurre il livello plasmatico di FFA non è mediato dalla diminuzione del tasso di lipolisi. Dimostra che l'effetto è dovuto alla fornitura di a-Glicero-P dalla glicolisi, che migliora l'esterificazione. Metabolismo del tessuto adiposo nel diabete mellito e nell'inedia: nel diabete mellito e nell'inedia, la disponibilità di glucosio nel tessuto adiposo è notevolmente ridotta, con conseguente mancanza di a-Glicero-P. Pertanto, il tasso di riesterificazione diminuisce|. La lipolisi è maggiore della riesterificazione, con conseguente accumulo di FFA e aumento del livello plasmatico di FFA.Rif: M.N. Chatterjee - Libro di testo di biochimica, 8a edizione, pagina n.: 400-402
Metabolism of lipid