Il tumore bruno è visto con:
Iperparatiroidismo
Ipoparatroidismo
Ipotiroidismo
Ipertiroidismo
Ans: A (Iperparatiroidismo) Ref: Robbins Pathologic Basis of Disease, 8th edition.Explanation:Primary HyperparathyroidismMost common endocrine disorder causing hypercalcemia.The frequency of the various parathy roid lesions underlying the hyper!unction is as follows:Adenoma: 85% to 95%Primary hyperplasia (diffuse or nodular): 5%-10%Carcinoma paratiroideo: ~ 1%L'iperparatiroidismo primario è di solito una malattia dell'adultoPiù comune nelle donne che negli uomini con un rapporto di quasi 4:1.La causa più comune è un adenoma paratiroideo solitario che insorge in ambito sporadico (non familiare) Le sindromi familiari sono la seconda causa più comune >> Le sindromi genetiche associate all'iperparatiroidismo primario familiare includono le seguenti:Neoplasia endocrina multipla-1 (MFN-1): inattivazione del gene MEN! sul cromosoma 1 Iqla (gene soppressore del tumore jNeoplasia endocrina multipla-2 (MEN-2): mutazioni attivanti nel recettore tirosin-chinasico. RET, sul cromosoma lOq.Ipercalcemia ipocalciurica familiareDisordine autosomico dominanteMiglioramento della funzione paratiroidea dovuto a una ridotta sensibilità al calcio extracellulare.Mutazioni inattivanti nel gene del recettore paratiroideo del calcio (CASR) sul cromosoma 3qMorfologiaAdenomi paratiroideiSono quasi sempre solitariIl tipico adenoma paratiroideo misura in media da 0,5 a 5,0 cm.Il tipico adenoma paratiroideo misura in media da 0,5 a 5,0 cm: è un nodulo ben circoscritto, morbido, di colore da marrone chiaro a marrone rossastro, con una capsula delicata.A differenza dell'iperplasia primaria, le ghiandole al di fuori dell'adenoma sono di solito di dimensioni normali o leggermente ridotte a causa dell'inibizione del feedback da parte degli elevati livelli di calcio sierico.Microscopicamente, gli adenomi paratiroidei sono per lo più composti da cellule principali poligonali abbastanza uniformi con nuclei piccoli e posizionati centralmente.Sono presenti anche almeno alcuni nidi di cellule ossifile più grandi:raramente, interi adenomi possono essere composti da questo tipo di cellule (adenomi ossifili).Iperplasia primariaPuò verificarsi sporadicamente o come componente della sindrome MEN.Classicamente sono coinvolte tutte e quattro le ghiandoleIl peso combinato di tutte le ghiandole raramente supera 1,0 gm e spesso è inferiore.Microscopicamente, il quadro più comunemente osservato è quello dell'iperplasia delle cellule principali, che può coinvolgere le ghiandole in modo diffuso o multinodulare.Le cellule costitutive contengono abbondanti cellule chiare come l'acqua ('iperplasia delle cellule chiare come l'acqua').Carcinomi paratiroideiPossono essere lesioni circoscritte difficili da distinguere dagli adenomiQuesti tumori ingrandiscono una ghiandola paratiroidea e consistono in masse grigio-bianche e irregolari che talvolta superano i 10 g di peso.Le cellule sono solitamente uniformi e assomigliano alle normali cellule paratiroidee.Sono disposte in schemi nodulari o trabecolari con una capsula densa e fibrosa che racchiude la massa.La diagnosi di carcinoma basata su dettagli citologici è inaffidabileL'invasione dei tessuti circostanti e le metastasi sono gli unici criteri affidabili.Le alterazioni morfologiche in altri organi che meritano una menzione speciale includono lesioni scheletriche e renali.Cambiamenti scheletriciAumento del numero di osteoclasti, che erodono la matrice ossea e b, in particolare nelle metafisi delle ossa lunghe tubulari.Il riassorbimento osseo è accompagnato da un'aumentata attività osteoblastica e dalla formazione di nuove trabecole ossee.Nei casi più gravi, la corteccia è grossolanamente assottigliata e il midollo contiene un'aumentata quantità di tessuto fibroso, accompagnato da focolai di emorragia e formazione di cisti (osteite fibrosa cistica).L'ipercalcemia indotta dal PTH favorisce la formazione di calcoli del tratto urinario (nefrolitiasi) e la calcificazione dell'interstizio e dei tubuli renali (nefrocalcinosi).Calcificazioni metastatiche secondarie all'ipercalcemia possono essere osservate anche in altre sedi, tra cui lo stomaco, i polmoni, il miocardio. L'iperparatiroidismo "primario" può essere:Asintomatico e identificato dopo un profilo chimico di routineAssociato alle manifestazioni cliniche classiche dell'iperparatiroidismo primario.Iperparatiroidismo asintomaticoL'iperparatiroidismo primario è la causa più comune di ipercalcemia asintomaticaLa manifestazione più comune dell'iperparatiroidismo primario è l'ipercalcemia.La neoplasia è la causa più frequente di ipercalcemia clinicamente apparente negli adultiNei soggetti con iperparatiroidismo primario i livelli sierici di PTH sono inadeguati. I livelli sierici di PTH sono inappropriatamente elevati rispetto al livello di calcio sierico, mentre i livelli di PTH sono bassi o non rilevabili nell'ipercalcemia causata da malattie non paratiroidee Altre alterazioni di laboratorio riconducibili all'eccesso di PTH includono l'ipofosfatemia e l'aumento dell'escrezione urinaria di calcio e fosfato.La malattia renale secondaria può portare alla ritenzione di fosfato con normalizzazione dei fosfati sierici.Cause di ipercalcemiaAumento (PTH]DiminuzioneIperparatiroidismoIpercalcemia di origine malignaPrimaria (adenoma > iperplasia)Tossicità da vitamina DSecondariaImmobilizzazioneTerziariaDiuretici tiazidiciIpercalcemia familiare ipocalciurica ipercalcemiaMalattia granulomatosa (sarcoidosi)Iperparatiroidismo primario sintomaticoI segni e i sintomi dell'iperparatiroidismo riflettono gli effetti combinati dell'aumento della secrezione di PTH e dell'ipercalcemia.Descrizione classica dei sintomi dell'iperparatiroidismo primario Ossa dolorantiCalcoli renali Gemiti addominali Gemiti psichici La costellazione di sintomi comprende:Malattie e dolori ossei secondari a fratture di ossa indebolite dall'osteoporosi o dall'osteite fibrosa cistica.Nefrolitiasi (calcoli renali) nel 20% dei pazienti di nuova diagnosi, con dolore attenoante e uropatia ostruttiva. L'insufficienza renale cronica e le anomalie della funzione renale portano a poliuria e polidipsia secondaria.Disturbi gastrointestinali, tra cui stipsi, nausea, ulcere peptiche, pancreatite e calcoli biliari.Alterazioni del sistema nervoso centrale, tra cui depressione, letargia ed eventualmente convulsioni.Manifestazioni cardiache, tra cui calcificazioni della valvola aortica o mitrale (o di entrambe).IPERPARATIROIDISMO SECONDARIOÈ causato da qualsiasi condizione che dia origine a ipocalcemia cronica, che a sua volta porta a un'iperattività compensatoria delle ghiandole paratiroidi.CauseL'insufficienza renale è di gran lunga la causa più comune di iperparatiroidismo secondarioInadeguato apporto dietetico di calcioSteatorreaCarenza di vitamina DL'eliopatogenesi è complessa e non del tutto chiarita.L'insufficienza renale cronica è associata a una ridotta escrezione di fosfato, che a sua volta si traduce in iperfosfatemia.Gli elevati livelli sierici di fosfato deprimono direttamente i livelli sierici di calcio, stimolando così l'attività delle ghiandole paratiroidi.Inoltre, la perdita di sostanza renale riduce la disponibilità di a-1-idrossilasi necessaria per la sintesi della forma attiva della vitamina D, che a sua volta riduce l'assorbimento intestinale del calcio. Poiché la vitamina D ha effetti soppressivi sulla crescita delle paratiroidi e sulla secrezione di PTH, la sua relativa carenza aggrava l'iperparatiroidismo nell'insufficienza renale.
Thyroid and Parathyroid