È meglio associare la lesione in questione
Ictus embolico
Sanguinamento ipertensivo
Ictus aterosclerotico (ischemia).
Aneurisma della bacca rotta
Gli infarti pallidi nel sistema nervoso centrale caratterizzano meglio le lesioni associate a un ictus aterosclerotico (ischemico). Le quattro principali cause di incidente cerebrovascolare, o ictus, in ordine di frequenza, sono ischemia (dal 60% al 90% dei casi), emorragia intracerebrale (ad esempio, sanguinamento ipotensivo), emorragia subaracnoidea (ad esempio, rottura di aneurisma della bacca, malformazione aerovenosa) e infarto embolico (ad esempio, infarto emorragico). Come regola generale, gli ictus ischemici sono pallidi (80% dei casi) e gli altri tre sono emorragici. La maggior parte degli ictus ischemici sono dovuti all’aterosclerosi. Gli infarti aterosclerotici sono più comunemente secondari a un trombo sovrastante una placca ateromatosa all'origine dell'area carotidea interna. Le conseguenze dell'aterosclerosi che coinvolge i vasi cerebrali comprendono infarto cerebrale, atrofia cerebrale, encefalopatia ischemica (necrosi laminare, infarti spartiacque), attacchi ischemici transitori e tromboembolia di un veleno di placca aterosclerotica in una sede distante. Di solito si tratta di infarti pallidi perché la placca aterosclerotica occlude gran parte del lume e solitamente non si verifica la riperfusione dell'area infartuata. Grossolanamente, dopo 6 ore si osserva un rammollimento del cervello, con una visibile perdita della normale demarcazione tra la materia grigia e quella bianca. Microscopicamente sono presenti "neuroni rossi" (cioè apoptosi di singoli neuroni), picnosi nucleare e degenerazione della mielina. Dopo 2-10 giorni, il tessuto cerebrale è gelatinoso. I neutrofili invadono temporaneamente l'area necrotica ma vengono presto sostituiti dalle cellule microgliali, molte delle quali hanno fagocitato i lipidi e appaiono come cellule gitter. Da 10 giorni a 3 settimane, la necrosi liquefattiva produce aree cistiche nel cervello. Il parenchima cerebrale sottostante contiene astrociti reattivi con citoplasma eosinofilo. Gli infarti cerebrali si presentano con un'esordio graduale dei sintomi (cioè attacchi ischemici transitori; TIA), seguiti da segni neurologici localizzati di emiplegia controlaterale, afasia e difetti visivi (amaurosi fugax), a seconda del sito dell'infarto e se l'emisfero dominante è coinvolto. La maggior parte dei pazienti guarisce e riacquista il ripristino parziale dei deficit iniziali. I TIA si verificano in pazienti con malattia aterosclerotica fissa e sono spesso causati dallo spostamento di emboli piastrinici e/o di colesterolo nei vasi periferici. Generalmente durano da pochi secondi a pochi minuti e, per definizione, il recupero avviene entro 24 ore. I sintomi unilaterali suggeriscono un'ischemia carotidea, mentre i sintomi bilaterali suggeriscono un'ischemia veebrobasilare, soprattutto se accompagnata da veigo, disahria o disfagia. La ticlopidina, che inibisce la sintesi dell'adenosina difosfato, o l'aspirina, che diminuisce la sintesi del trombossano A2, sono comunemente usate per prevenire i TIA.
Nervous system