Un uomo di 40 anni ha una storia di uso di droghe per via endovenosa. L'esame obiettivo mostra tracce di ago nella fossa antecubitale sinistra. Ha un lieve ittero sclerale. Gli studi sierologici per HBsAg e anti-HCV sono positivi. Sviluppa un carcinoma epatocellulare 15 anni dopo. Quale delle seguenti caratteristiche virali spiega meglio perché questo paziente ha sviluppato un carcinoma epatocellulare?
Integrazione virale in prossimità di proto-oncogeni
Cattura virale di proto-oncogeni dal DNA cellulare ospite
Cambiamenti infiammatori virali con danno genomico
Inattivazione virale dell'espressione genica RB e p53
Sebbene i genomi del virus dell'epatite B (HBV) e del virus dell'epatite C (HCV) non codifichino alcuna proteina trasformante, gli epatociti rigeneranti hanno maggiori probabilità di sviluppare mutazioni, come l'inattivazione di p53. L'HBV non ha un sito di integrazione coerente nei nuclei delle cellule epatiche e non contiene oncogeni virali. Molti virus a DNA, come il papillomavirus umano (HPV), inattivano i geni oncosoppressori, ma non esistono prove convincenti che HBV o HCV possano legarsi alle proteine ​​p53 o RB. Inoltre, l’elemento regolatore codificato dall’HBV, chiamato HBx, interrompe la normale crescita degli epatociti infetti. Né l’HBV né l’HCV infettano le cellule immunitarie.
Neoplasia