Affermazione vera riguardo ai farmaci depolarizzanti per il blocco neuromuscolare
Le fibre muscolari depolarizzate non rispondono ad altri stimoli
Causa fascicolazione muscolare
Non invertito dalla neostigmina
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(Tutto quanto sopra) (204-Lee 12°) (340-43-KDT 6°)Caratteristiche dei farmaci bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti1 Non causano fascicolazione muscolare2 Principalmente sali mono- o bis-quatemari con distanza interonio di 0,7-1,7 nm e elevate caratteristiche elettrostatiche, cioè molto idrofilo3 Insorgenza relativamente lenta (1-58 min)4 Invertito dalla neostigmina e da altri anticolinesterasi5 Effetti ridotti dall'adrenalina e dall'acetilcolina: anche dal suxametonio (ma non nei miastenici)6 Il muscolo rilassato è ancora responsivo ad altri (meccanici e stimoli elettrici)7 Nella paralisi parziale, il monitoraggio neuromuscolare mostra "attenuazione": facilitazione post-tetanica seguita da esaurimento e depressione della contrazione muscolare8 Potenziato da agenti volatili, Mg++ e ipokaliemia.9 Costante di dissociazione lenta a livello dei recettori10 Un maggiore raffreddamento (sotto circa 33°C) potenzia loro11 Un lieve raffreddamento antagonizza i loro effetti12 Ripetute esplosioni titaniche fanno svanire il loro effetto13 L'acidosi aumenta la durata e il grado dei blocchi non depolarizzanti. Caratteristiche dei farmaci bloccanti neuromuscolari depolarizzanti (Fase I)1 Causa fascicolazione muscolare (ma non negli esseri umani miastenici e in alcune altre specie ). I muscoli extraoculari mostrano una risposta tonica2. Le fibre muscolari depolarizzate non rispondono ad altri stimoli. I canali del Na+ vengono bloccati e aperti.3 La ripolarizzazione viene interferita con il potenziale di membrana a riposo che viene mantenuto fino allo sviluppo del blocco di fase II. Quando ritorna a -70 mV.4 Non invertito dalla neostigmina e da altri anticolinesterasici.5 Nella paralisi parziale il monitoraggio neuromuscolare mostra depressione della contrazione muscolare, nessuna "attenuazione" ma una risposta ben sostenuta e nessuna fascilitazione post-tetanica.6 Potenziato da isoflurano, enflurano, Ach, alcalosi respiratoria, ipotermia e Mg++7 Antagonizzato da etere, alotano, acidosi e rilassanti non depolarizzanti8 Costante di dissociazione rapida sui recettori. Il legame tra farmaco e recettori è minimo o nullo.9 L'uso ripetuto o continuo porta a "blocchi di fase II"
A.N.S.