Il gene apoptotico che è anche associato all'autofagia lo è
p53
BAX
BCL-2
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Nell'autofagia, gli organelli senescenti o le proteine ​​denaturate vengono presi di mira per la degradazione guidata dai lisosomi circondandoli con una doppia membrana derivata dal reticolo endoplasmatico e contrassegnata dalle proteine ​​LC3 (proteina associata ai microtubuli 1A/1B-catena leggera 3). Gene associato all'autofagia: ATG-3. Marker di autofagia: LC-3. Proteina responsabile dell'autofagia: BECLIN-1. Beclin -1 quando forma un complesso con BCL-2 che inibisce l'apoptosi, il complesso inibisce il processo di autofagia. L'inibizione dell'autofagia potrebbe portare a tumori maligni. L'esposizione delle cellule a radiazioni o agenti chemioterapici induce l'apoptosi mediante un meccanismo che viene avviato dal danno al DNA (stress genotossico) e che coinvolge il gene soppressore del tumore TP53. La proteina p53 si accumula nelle cellule quando il DNA è danneggiato e arresta il ciclo cellulare (nella fase G1) per consentire il tempo di riparazione. Tuttavia, se il danno è troppo grande per essere riparato con successo, p53 innesca l’apoptosi. Quando TP53 è mutato o assente (come accade in molti tumori), le cellule con DNA danneggiato non riescono a subire l'apoptosi mediata da p53 e invece sopravvivono. In tali cellule il danno al DNA può dar luogo a mutazioni di vario tipo che portano alla trasformazione neoplastica. Pertanto, p53 funge da interruttore critico di "vita o morte" in seguito allo stress genotossico. Tra le proteine ​​la cui produzione è stimolata da p53 vi sono diversi membri pro-apoptotici della famiglia BCL2, in particolare BAX, BAK e alcune proteine ​​solo BH3.
JIPMER 2017