Il primo cambiamento patologico è la radiografia nella colite creativa UI-
Perdita di austrazione
Ulcerazioni aftose
Granularità della mucosa
Salta le tensioni
Patogenesi delle malattie infiammatorie intestinali. Gli antigeni batterici vengono assorbiti dalle cellule M specializzate, passano tra le cellule epiteliali permeabili o entrano nella lamina propria attraverso la mucosa ulcerata. Dopo l'elaborazione, vengono presentati alle cellule T-helper di tipo 1 dalle cellule presentanti l'antigene (APC) nella lamina propria. L'attivazione e la differenziazione delle cellule T determina una risposta citochinica mediata dalle cellule T Th1 con secrezione di citochine, incluso l'interferone gamma (IFN-g). L'ulteriore amplificazione delle cellule T perpetua il processo infiammatorio con l'attivazione di cellule non immunitarie e il rilascio di altre citochine importanti, tra cui l'interleuchina 12 (IL-12), IL-23, IL-1, IL-6 e il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF -UN). Questi percorsi si verificano in tutti gli individui normali esposti ad un insulto infiammatorio e questo è autolimitante nei soggetti sani. Nelle persone geneticamente predisposte, la disregolazione dell’immunità innata può scatenare malattie infiammatorie intestinali. L'infiammazione coinvolge invariabilmente il retto (proctite) e si diffonde prossimalmente in modo continuo fino a coinvolgere in alcuni casi l'intero colon (pancolite). Nella pancolite di lunga durata, l'intestino può diventare irrigidito e si sviluppano "pseudopolipi" postinfiammatori; si tratta di mucosa residua normale o iperofica all'interno di aree di atrofia. Il processo infiammatorio è limitato alla mucosa e risparmia gli strati più profondi della parete intestinale. Sia le cellule infiammatorie acute che quelle croniche si infiltrano nella lamina propria e nelle cripte ("criptite"). Gli ascessi della cripta sono tipici. Le cellule caliciformi perdono il muco e, nei casi di lunga data, le ghiandole si distruggono. La displasia, caratterizzata da un accumulo di cellule all'interno delle cripte, atipie nucleari e aumento della velocità mitotica, può annunciare lo sviluppo del cancro del colon. Istologia della colite ulcerosa. Sono presenti ulcerazioni superficiali e l'infiammazione è limitata alla mucosa con eccesso di cellule infiammatorie nella lamina propria, perdita di cellule caliciformi e ascessi delle cripte (frecce). (SM = sottomucosa) Rif. edizione Davidson23a pagina 816
G.I.T