Tutti i seguenti sono inibitori del ciclo cellulare tranne: (PGI dicembre 2007)
P21
P27
P16 INCHIOSTRO4A
CDK2
Ans D "CDK2 non è un inibitore del ciclo cellulare (è una chinasi dipendente dalla Cydin). Forma un complesso con la ciclina E alla fine del Gl, che è coinvolta nella transizione G,/S. Forma anche un complesso con la ciclina all'estremità Fase S che facilita la transizione G2/M"- 7°/292 Inibitori del ciclo cellulare di Bobbin: due classi principali# Famiglia Cip/Kip: p21, p27 e P57 Bloccano il ciclo cellulare legandosi al complesso ciclina - CDK. P21 è indotto dal tumore il soppressore P53.P27 risponde alla soppressione della crescita come il fattore di crescita trasformante beta.# INK4 / APFfamiglia: p16 INK4A ; p14 ARF.P16 INK4a si lega alla ciclina D, cioè CDK4 e promuove l'effetto inibitorio di RB.P14 ARF aumenta il livello di p53 inibendo l'attività di MDM_. Tabella (Robbins 7th /292): Cellula principale - Componenti del ciclo e loro inibitori Componente del ciclo cellulare Funzione principale Dipendente dalla ciclina ChinasiCDK 4Forma un complesso con la ciclina D. Il complesso fosfora RB, consentendo alla cellula di progredire attraverso il punto di restrizione G1CDK 2Forma un complesso con la cidina E alla fine di G1, che è coinvolta nella transizione G1/S. Forma un complesso con la ciclina A alla fase S che facilita la transizione G2/MCDK1Forma un complesso con la ciclina B, che agisce sulla transizione G2/M.InibitoriFamiglia Cip/Kip: p21, p27Blocca il ciclo cellulare legandosi ai complessi ciclina-CDK. P21 è indotto dal soppressore sintonizzatore p53. P 27 risponde ai soppressori della crescita come il fattore di crescita trasformante b1NK4/ARF. famiglia: p161NK4A, p14ARFP 161Nk4a si lega alla ciclina D-CDK4 e promuove gli effetti inibitori di RB. pl4 ARF aumenta i livelli di p53 inibendo l'attività di M DM2. Componenti di controllo sp53Q Soppressore tumorale alterato nella maggior parte dei tumori; provoca l'arresto del ciclo cellulare e l'apoptosi. Agisce principalmente attraverso il pil provocando l'arresto del ciclo cellulare. Causa l'apoptosi ostacolando la trascrizione di geni pro-apoptotici come BAX. I livelli di p53 sono regolati negativamente da MDM2 attraverso un circuito di feedback. PS3 è necessario per il checkpoint GJS ed è un componente principale del checkpoint G2/M Atassia-telengiectasia mutata (ATM) 9Attivato da meccanismi che rilevano le rotture del DNA a doppio filamento. Tmasmette segnali per arrestare il ciclo cellulare dopo un danno al DNA. Agisce attraverso p53 nel checkpont Gl/S. Al checkpoint G2/M, agisce sia attraverso meccanismi p53-dipendenti che attraverso l'inattivazione della fosfatasi CDC25, che distrugge il complesso ciclina B-CDK1. Componente di una rete di geni che includono BRCA1 e BRCA2, che collegano il danno al DNA con l'arresto del ciclo cellulare e l'apoptosi.
Carcinogenesis