Le affermazioni vere sul gene P53 sono tutte tranne ?
Arresto del ciclo cellulare nella fase GI
Il prodotto contiene 53 KD di proteine
Situato sul cromoso 17
La forma selvatica/non mutata è associata ad un aumento del rischio di tumori infantili.
È una forma mutata (non una forma non mutata) di p53 che è associata ad un aumento del rischio di tumori. o Il gene p53 è un gene soppressore del tumore e la forma non mutata di questo gene previene lo sviluppo di tumori maligni: (i) Causando l'arresto del ciclo cellulare nella fase gastrointestinale tardiva (ii) Inducendo l'apoptosi (iii) Aiutando nella riparazione del DNA o Mutazione nel gene p53 provoca l'inattivazione del gene p53 e l'abolizione della funzione di cui sopra, con conseguente proliferazione incontrollata delle cellule e trasformazione maligna. o La mutazione nel gene p53 è l'alterazione genetica più comune riscontrata nel cancro umano. o Il nome p53 fa riferimento alla sua massa molecolare apparente; funziona come una proteina da 53 kilodalton (Kda) sulla pagina SDS. Ma sulla base dei calcoli effettuati sui suoi residui aminoacidici, la massa di p53 è in realtà solo 43,7 KDa. o p53 previene la trasformazione neoplastica attraverso tre meccanismi interconnessi: ? 1. Attivazione dell'arresto temporaneo del ciclo cellulare (quiescenza) o È considerata la risposta primordiale al danno al DNA. o p53 provoca l'arresto del tratto gastrointestinale tardivo fino a p2 I . o Si tratta di un arresto temporaneo che dà alla cellula il "tempo di respirare" per riparare il danno al DNA. o Dopo la riparazione del DNA, il blocco del ciclo cellulare viene alleviato dall'MDM-3 che degrada p53. 2. Induzione dell'arresto permanente del ciclo cellulare (senescenza) La sencenza indotta da p53 è un arresto permanente del ciclo cellulare caratterizzato da cambiamenti specifici nella morfologia e nell'espressione genica che lo differenziano dalla quiescenza (arresto del ciclo temporaneo o reversibile). o I meccanismi della sensibilità sono sconosciuti, ma comportano cambiamenti epigenetici che determinano la formazione di eterocromatina in diversi loci in tutto il genoma. 3. L'attivazione della morte cellulare programmata o p53 dirige la trascrizione di diversi geni pro-apoptotici come BAX e PUMA (nome approvato BBC3) e induce l'apoptosi. o È stato dimostrato che p53 attiva la trascrizione della famiglia di micro RNA (miRNA) mir 34, mir 34a. o mir34 inibisce la traduzione di geni anti-apoptotici come BCL2 (inducendo apoptosi) e geni pro-proliferativi come le cicline (prevenendo la proliferazione) p53 inducono apoptosi e prevengono la proliferazione attraverso mir34.