L’aumento del calcio citosolico derivante dall’immagazzinamento intracellulare, durante la contrazione della muscolatura liscia è/sono dovuto a:
CAMPO
CGMP
CCMP
IP3-DAG
D cioè IP3- DAG Durante la contrazione della muscolatura liscia l'aumento del calcio citosolico è dovuto all'afflusso attraverso i canali Ca++ della membrana plasmatica voltaggio o ligando-dipendentiQ e al rilascio di Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico attivato dai canali del calcio del recettore 1P3Q- Diverse fonti di calcio- Come nel muscolo scheletrico e cardiaco , Il Ca++ svolge un ruolo importante nell'inizio della contrazione, ma la fonte dell'aumento del Ca.* è molto diversa. A differenza del muscolo scheletrico e cardiaco simile, la maggior parte del calcio che entra nel sarcoplasma proviene dall'ECF e molto poco proviene dal reticolo sarcoplasmaticoQ. Quindi la fonte di ca-- sono: La fosforilazione della miosina è essenziale per il suo legame con l'actina. La mancanza di troponina nella muscolatura liscia impedisce il legame della troponina di attivazione del Ca'*. Piuttosto il Ca** si lega alla calmodulina e il complesso risultante attiva la chinasi della catena leggera della miosina dipendente dalla calmodulina (MLCK). Questo enzima catalizza la fosforilazione della catena leggera della miosina sulla serina in posizione 19. La fosforilazione della miosina LC20 è necessaria e aumenta l'attività dell'ATPasi della miosina Q con conseguente legame della miosina all'actina e contrazione. Tuttavia, la fosforilazione e la defosforilazione della miosina si verificano anche nel muscolo scheletrico, ma la fosforilazione non è necessaria per l'attivazione dell'ATPasiDefosforilazione e ponti LatchLa miosina LC viene defosforilata dalla fosfatasi della catena leggera della miosina ma non necessariamente avviene il rilassamento Vt e il distacco finaleQ dei ponti incrociati della miosina dall'actina fino al La concentrazione intracellulare scende al di sotto di un livello critico. Questo continuo attaccamento dei ponti trasversali della miosina all'actina anche dopo la defosforilazione crea ponti latch. I ponti latch non effettuano cicli significativi di attacco e distaccoQ tra actina e miosina, quindi non richiedono molto ATPQ e quindi mantengono contrazioni prolungate senza dispendio di molta energia. Se si aggiunge adrenalina o NE, il potenziale di membrana diventa più grande, i picchi diminuiscono di frequenza e il muscolo si rilassa. Mentre l'aggiunta di acetilcolina 1/t diminuisce il potenziale di membrana, i picchi diventano più frequenti, il muscolo diventa più attivo con un aumento della tensione tonica e del numero di contrazioni ritmiche. Durante la contrazione della muscolatura liscia, l'aumento del calcio citosolico è dovuto all'afflusso attraverso la membrana plasmatica voltaggio o ligando-dipendente. Canali del Ca++Q e rilascio di Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico attivati ​​dai canali del calcio del recettore 1P3Q