Tutti i seguenti possono essere associati al timoma, tranne
SIADH
Miastenia grave
Ipogammaglobulinemia
sindrome di Cushing
La sindrome da secrezione inappropriata dell'ormone antidiuretico (SIADH) è caratterizzata da un eccessivo rilascio insopprimibile dell'ormone antidiuretico (ADH) dalla ghiandola pituitaria posteriore o da una fonte anormale non ipofisaria. L'ADH non soppresso provoca un aumento inesorabile dell'acqua priva di soluti restituita dai tubuli renali alla circolazione venosa non associata al timoma. Le cause della SIADH sono raggruppate in sei categorie: 1) malattie del sistema nervoso centrale che stimolano direttamente l'ipotalamo, il sito di controllo della secrezione di ADH; 2) vari tumori che sintetizzano e secernono ADH ectopico; 3) varie malattie polmonari; 4) numerosi farmaci che stimolano chimicamente l'ipotalamo; 5) mutazioni ereditarie; e 6) condizioni varie ampiamente transitorie. L'ADH deriva da un precursore del preproormone che viene sintetizzato nelle cellule dell'ipotalamo e immagazzinato in vescicole nell'ipofisi posteriore. La secrezione appropriata di ADH è regolata da osmocettori sulle cellule ipotalamiche che sintetizzano e immagazzinano ADH: l'ipionicità del plasma attiva questi recettori, l'ADH viene rilasciato nel flusso sanguigno, il rene aumenta il ritorno di acqua priva di soluti nella circolazione e l'ipionicità viene alletata. La secrezione inappropriata (aumentata) di ADH provoca un aumento inesorabile dell'assorbimento di acqua priva di soluti ("acqua libera") da parte dei reni, con due conseguenze. Innanzitutto, nello spazio del liquido extracellulare (ECF), si verifica una diluizione dei soluti del sangue, che causa ipoosmolalità, inclusa una bassa concentrazione di sodio - iponatriemia. Successivamente, simultaneamente, nello spazio intracellulare, le cellule si gonfiano, cioè il volume intracellulare aumenta. Il rigonfiamento delle cellule cerebrali provoca varie anomalie neurologiche che nei casi gravi o acuti possono provocare convulsioni, coma e morte. I potenziali trattamenti della SIADH comprendono la restrizione dell'assunzione di liquidi, la correzione di una causa sottostante reversibile identificabile e/o farmaci che promuovono l'escrezione di acqua priva di soluti da parte dei reni. La presenza di edema cerebrale può richiedere la somministrazione endovenosa di soluzione salina isotonica o ipeonica. La SIADH è stata originariamente descritta nel 1957 in due persone con carcinoma polmonare a piccole cellule. Rif. Harrison20a edizione pag 2478
C.N.S