Sono dovuti a cambiamenti nucleari e citoplasmatici nelle cellule apoptotiche
Radicali liberi dell'ossigeno
Caspasi
Fissazione del complemento
Asi ATP
(Caspasi): (19, 189 Robbins 9a edizione)Attivazione e funzione delle caspasi* La via mitocondriale e quella del recettore della morte portano all'attivazione delle caspasi iniziatrici, caspasi 9 e - 8, rispettivamente. Vengono prodotte forme attive di questi enzimi che si scindono e quindi attivano un'altra serie di caspasi chiamate caspasi del boia. Queste caspasi attivate scindono numerosi bersagli culminando nell'attivazione di nucleasi che degradano il DNA e le nucleoproteine. Le caspasi degradano anche i componenti della matrice nucleare e del citoscheletro, portando alla frammentazione delle cellule.* Sia la via estrinseca che quella intrinseca determinano l'attivazione di una cascata proteolitica di caspasi che distrugge la cellula* La permeabilizzazione della membrana esterna mitocondriale è regolata dall'equilibrio tra pro-apoptotici ( es. BAX, BAK) e molecole anti-apoptotiche (BCL2, BCL-XL) Le molecole solo BH-3 attivano l'apoptosi inclinando l'equilibrio a favore delle molecole pro-apoptosi.* Il ruolo di BCL2 nella protezione delle cellule tumorali dall'apoptosi* TP53 è un gene importante che induce l'apoptosi nelle cellule che non sono in grado di riparare i danni al DNA
Cellular Pathology