Il citocromo C citosolico svolge una funzione importante in
Apoptosi
Necrosi cellulare
Catena di trasporto degli elettroni
Divisione cellulare
Ris. è "a" cioè apoptosi L'apoptosi è una morte cellulare programmata. Meccanismo di apoptosi L'apoptosi è indotta da una cascata di eventi molecolari che possono essere avviati in modi distinti ma culminano nell'attivazione delle caspasi. Le caspasi sono centrali nella patogenesi dell'apoptosi Il processo di apoptosi è diviso in due fasiFase di inizio - Durante questa fase le caspasi diventano cataliticamente attiveFase di esecuzione - Durante questa fase le caspasi agiscono per causare la morte cellulare.Fase di inizio dell'apoptosiL'inizio dell'apoptosi avviene principalmente tramite segnali provenienti da due percorsi distinti ma convergentiPercorso estrinseco o avviato dal recettorePercorso intrinseco o mitocondrialePercorso estrinseco o percorso avviato dal recettore della morteQuesto percorso viene avviato dall'espressione dei recettori della morte sulla superficie cellulare su una varietà di cellule. I recettori della morte sono membri della famiglia dei recettori del fattore di necrosi tumorale che contengono un dominio citoplasmatico coinvolto nelle interazioni proteina-proteina che sono chiamate dominio della morte perché è essenziale per fornire segnali apoptotici (o segnali di morte). I recettori di morte più conosciuti sono il recettore del TNF di tipo 1 (TNFRI) e una proteina correlata chiamata Fas (CD95). Quando i recettori Fas sono reticolati dal suo ligando, si innesca un sequenza di eventi che alla fine porta all'attivazione delle caspasi. Questa via di apoptosi può essere inibita da una proteina chiamata FLIP, che può legarsi a procaspasi inattive ma non può scindere e attivare questi enzimi. La via mitocondriale intrinseca Questa via non ha alcun ruolo per i recettori della morte .Questo percorso è il risultato dell'aumento della permeabilità mitocondriale e del rilascio di molecole proapoptotiche nel citoplasma.Si noti che le proteine ​​antiapoptotiche risiedono nella membrana mitocondriale (Bcl-2 e Bcl-X).Quando le cellule sono private di segnali di sopravvivenza o sottoposte a stress Bcl-2 e Bcl-X vengono persi dalla membrana mitocondriale e vengono sostituiti da membri proapoptotici della famiglia come Bak, Bax e Bim. Ciò porta ad un aumento della permeabilità della membrana mitocondriale. A causa dell'aumentata permeabilità della membrana mitocondriale membrana, diverse proteine ​​che possono attivare la caspasi fuoriescono. Una di queste proteine ​​è il citocromo C, ben noto per il suo ruolo nella respirazione mitocondriale. Nel citoplasma, il citocromo si lega a una proteina chiamata Apaf-1 (fattore di attivazione dell'apoptosi-1) e il complesso attiva la caspasi.* Quindi, il risultato finale di entrambi i percorsi che sono mediati dai recettori estrinseci e del percorso mitocondriale intrinseco è lo stesso, cioè l'attivazione della caspasi. La fase di esecuzione dell'apoptosi Dopo essere state attivate, le caspasi agiscono su molti componenti cellulari Essi scindono le proteine ​​del citoscheletro e della matrice nucleare e quindi distruggono il citoscheletro. Portano anche alla rottura del nucleo. Nel nucleo, il bersaglio dell'attivazione della caspasi comprende le proteine ​​coinvolte nella trascrizione, nella replicazione del DNA e nella riparazione del DNA.