Una donna obesa di 50 anni soffre di diabete mellito di tipo 2 di lunga data non adeguatamente controllato con metformina e pioglitazone. Recentemente è stata iniziata l'insulina glargine (15 unità per via sottocutanea prima di coricarsi) a causa di un livello di emoglobina A1C di 8,4. Durante il fine settimana sviluppa nausea, vomito e diarrea dopo essere stata a contatto con membri della famiglia affetti da una malattia simile. Per paura dell'ipoglicemia, il paziente omette l'insulina per 3 notti. Nelle 24 ore successive sviluppa letargia e viene portata al pronto soccorso. All'esame, è apiretica e non risponde ai comandi verbali. La pressione sanguigna è 84/52. Il turgore della pelle è scarso e le mucose secche. L'esame neurologico non è focale; non presenta rigidità del collo. I risultati di laboratorio sono i seguenti: Na: 126 mEq/LK: 4,0 mEq/LCl: 95 mEq/LHCO3: 22 mEq/LGlucosio: 1100 mg/dLBUN: 84 mg/dLCreatinina: 3,0 mg/dLQuali di la seguente è la causa più probabile del coma di questo paziente?
Chetoacidosi diabetica
Stato iperosmolare non chetotico
Sindrome da inappropriata secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH).
Iponatremia indotta da farmaci
Questa donna con diabete scarsamente controllato ha sviluppato iperglicemia e letargia durante un episodio indicativo di gastroenterite virale. La sua presentazione è più coerente con lo stato iperosmolare non chetotico. Questa condizione si verifica tipicamente nei diabetici di tipo 2 che presentano deplezione di volume e sviluppano insufficienza renale. Il glucosio non è più in grado di fuoriuscire nelle urine, il glucosio nel sangue sale alle stelle e una grave ipertonicità porta a disfunzioni cerebrali e coma. L'osmolarità sierica è calcolata con la formula:18Plasmaglucosio +2(Na++K+)+2,8anitrogenourea nel sangue L'osmolarità sierica di questo paziente è la seguente:181100 +(126+4)+2,884 =61+260+30=351Pertanto, l'osmolarità sierica è superiore a 350 mOsm/L. Sebbene il sodio sierico sia solitamente il principale determinante dell'osmolarità, un'estrema iperglicemia contribuisce in modo significativo all'ipertonicità di questo paziente. Le particelle osmoticamente attive nello spazio fluido extracellulare estraggono l'acqua dallo spazio intracellulare. Ciò provoca disidratazione cellulare nel cervello e di conseguenza alterazioni del sistema nervoso centrale del paziente. La chetoacidosi diabetica sarebbe associata ad un livello di bicarbonato sierico molto più basso e ad un gap anionico elevato. Il gap anionico di questo paziente è 9 mEq/L (126-), che rientra ampiamente nell'intervallo normale. L'iponatriemia di questo paziente è minima ed è correlata agli effetti osmotici dell'iperglicemia. I pazienti affetti da SIADH presentano una produzione inappropriata di ADH, che porta a ritenzione idrica e conseguente ipotonicità (non ipertonicità, come in questo caso). La diagnosi di SIADH o iponatriemia indotta da farmaci non può essere fatta nel contesto di una grave ipovolemia. Sebbene la clorpropamide ipoglicemizzante orale possa causare iponatriemia indotta dal farmaco, questo paziente non stava assumendo una sulfanilurea. Sebbene la meningite possa essere associata a iponatriemia, l'ipertonicità di questa paziente e la mancanza di segni meningei indicano uno stato iperosmolare non chetotico come causa della sua malattia.
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