Un paziente anestetizzato viene ventilato meccanicamente al suo normale volume corrente ma al doppio della sua frequenza normale. Quando la ventilazione meccanica viene interrotta, il paziente non riesce a respirare spontaneamente per 1 minuto. Questa temporanea cessazione della respirazione si verifica perché
L'elevata tensione aerea di ossigeno (PaO2) ha ridotto l'attività dei chemocettori periferici
L'elevata (Pao2) ha ridotto l'attività dei chemocettori centrali
È noto che bassi livelli di azoto inibiscono la ventilazione
La ridotta tensione di anidride carbonica (Pao2) ha ridotto l’attività dei chemocettori centrali
L'apnea osservata in questa paziente in seguito alla rimozione dal ventilatore è il risultato di una diminuzione della tensione di anidride carbonica nel liquido cerebrospinale (PCO2), che, a sua volta, ha ridotto l'attività dei chemorecettori centrali. Raddoppiando la frequenza respiratoria mantenendo il volume corrente si raddoppia la ventilazione alveolare, secondo la formula: VA = (V T - VD) f, dove VA è la ventilazione alveolare al minuto, VT è il volume corrente, VD è il volume dei morti spazio, e f è la frequenza della respirazione. L'aumento della ventilazione alveolare aumenta la tensione dell'ossigeno aereo (Pao2) e abbassa la PCO2 aerea e del liquido cerebrospinale. La bassa PCO2 del liquido cerebrospinale e la concomitante alcalosi nel liquido cerebrospinale sono responsabili dell'apnea osservata dopo periodi di iperventilazione. La ventilazione riprende dopo che la PCO2 del liquido cerebrospinale aumenta e riporta il pH del liquido cerebrospinale alla normalità. I chemocettori periferici sono relativamente inattivi ad una PaO2 normale di 100 mm Hg. L'iperventilazione e l'aumento della PaO2 hanno un effetto minimo sui chemocettori periferici e, quindi, sulla ventilazione.
Respiratory system