Le forme d'onda trifasiche nell'encefalopatia epatica si verificano nella fase di -
Coma stadio IV
Fase I della confusione
Coma profondo stadio V
Sonnolenza stadio II
Encefalopatia epatica L'encefalopatia epatica è una sindrome neuropsichiatrica causata da una malattia del fegato. Man mano che progredisce, il delirio è seguito dal coma. Il delirium semplice deve essere differenziato dal delirium tremens e dall'encefalopatia di Wernicke, e dal coma dall'ematoma subdurale, che può verificarsi negli alcolisti dopo una caduta. Le caratteristiche includono cambiamenti dell'intelletto, della personalità, delle emozioni e della coscienza, con o senza segni neurologici. Il grado di encefalopatia può essere classificato da 1 a 4, a seconda delle caratteristiche specifiche, e questo è utile per valutare la risposta alla terapia. Quando un episodio si sviluppa in modo acuto, può essere riscontrato un fattore precipitante. Le prime caratteristiche sono molto lievi e facilmente trascurate, ma quando la condizione diventa più grave, si sviluppano apatia, incapacità di concentrazione, delirio, disorientamento, sonnolenza, difficoltà di parola e infine coma. A volte si verificano convulsioni. L'esame obiettivo mostra solitamente un tremore battente (asterissi), incapacità di eseguire semplici compiti aritmetici mentali o di disegnare oggetti come una stella (aprassia costruttiva; ) e, con il progredire della condizione, iperreflessia e risposte plantari estensori bilaterali. L'encefalopatia epatica raramente provoca segni neurologici focali; se queste sono presenti occorre ricercare altre cause. Il fetor hepaticus, un odore dolce di muffa nell'alito, è solitamente presente, ma è più un segno di insufficienza epatica e di shunt poosistemico che di encefalopatia epatica. Raramente, l'encefalopatia epatica cronica (degenerazione epatocerebrale) dà origine a combinazioni variabili di disfunzione cerebellare, sindromi parkinsoniane, paraplegia spastica e demenza. Fisiopatologia Si ritiene che l'encefalopatia epatica sia dovuta ad un disturbo della funzione cerebrale provocato da neurotossine circolanti che vengono normalmente metabolizzate dal fegato. Di conseguenza, la maggior parte dei pazienti affetti presenta segni di insufficienza epatica e shunt poosistemico del sangue, ma l'equilibrio tra questi varia da individuo a individuo. Gestione I principi consistono nel trattare o rimuovere le cause scatenanti e nel sopprimere la produzione di neurotossine da parte dei batteri nell'intestino. La restrizione proteica nella dieta è raramente necessaria e non è più raccomandata come trattamento di prima linea perché è sgradevole e può portare a un peggioramento dello stato nutrizionale in pazienti già malnutriti. Il lattulosio (15-30 ml 3 volte al giorno) viene aumentato gradualmente fino a quando l'intestino non si muove due volte al giorno. Produce un effetto lassativo osmotico, riduce il pH del contenuto del colon, limitando così l'assorbimento dell'ammoniaca nel colon e favorisce l'incorporazione dell'azoto nei batteri. La rifaximina (400 mg 3 volte al giorno) è un antibiotico ben tollerato e non assorbito che agisce riducendo il contenuto batterico dell'intestino e si è dimostrato efficace. Può essere utilizzato in aggiunta o in alternativa al lattulosio qualora la diarrea diventi fastidiosa. L’encefalopatia cronica o refrattaria è una delle principali indicazioni al trapianto di fegato. Rif. Edizione Davidson23a pagina 865
G.I.T