Tutti utilizzano il cAMP come secondo messaggero durante le loro funzioni fisiologiche, AD ECCEZIONE:
Recettori della coicotropina
Recettori della dopamina D2-simili
Recettori del glucagone
Recettori della vasopressina V2
L'attivazione dei recettori di tipo D1 porta ad un aumento del cAMP, mentre l'attivazione dei recettori di tipo D2 riduce i livelli di cAMP. L'ACTH si lega ai recettori ad alta affinità della membrana plasmatica, attivando così l'adenilato ciclasi e aumentando l'adenosina monofosfato ciclico, che a sua volta attiva le fosfoproteine ​​​​chinasi intracellulari. Nel fegato, il glucagone agisce come Gs per attivare l'adenilato ciclasi e aumentare il cAMP intracellulare. Ciò porta la proteina chinasi A all'attivazione della fosforilasi. I recettori V2 della vasopressina agiscono attraverso i G per aumentare i livelli di adenosina ciclica 3',5'-monofosfato (cAMP). Rif: Barrett K.E., Barman SM, Boitano S., Brooks HL (2012). Capitolo 7. Neurotrasmettitori e neuromodulatori. In K.E. Barrett, S.M. Barman, S. Boitano, HL Brooks (a cura di), Review of Medical Physiology di Ganong, 24e.