SIADH vero è tutto tranne -
Il Na sierico può essere inferiore a 135 meq\/1
Il sodio nelle urine è normale o leggermente basso
I Vaptan sono nuovi farmaci approvati dalla FDA per la sua Rx
È possibile utilizzare il test di carico dell'acqua
La ritenzione idrica si verifica anche nella sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH). In questa condizione, una fonte endogena di ADH (cerebrale o tumorale) favorisce la ritenzione idrica da parte dei reni in assenza di uno stimolo fisiologico appropriato (Riquadro 16.13). La diagnosi clinica richiede che il paziente sia euvolemico, senza evidenza di malattia cardiaca, renale o epatica potenzialmente associata a iponatriemia. Dovrebbero essere esclusi anche altri stimoli non osmotici che causano il rilascio di ADH (dolore, stress, nausea). I supposti risultati di laboratorio sono riportati nel Riquadro 16.13. In questa situazione, le concentrazioni plasmatiche di sodio, cloruro, urea e acido urico sono basse con un'osmolalità corrispondentemente ridotta. L'osmolalità dell'urina, che fisiologicamente dovrebbe essere diluita al massimo (circa 50 mmol/kg) a fronte di una bassa osmolalità plasmatica, è superiore ad almeno 100 mmol/kg e in effetti è tipicamente superiore all'osmolalità plasmatica. La concentrazione di sodio nelle urine è tipicamente elevata (> 30 mmol/L), compatibile con euvolemia e mancanza di fattori compensatori che promuovono la ritenzione di sodio. Gli elettroliti plasmatici e urinari e l'osmolalità (Riquadro 16.14) sono solitamente gli unici test richiesti per classificare l'iponatriemia. I dubbi sui segni clinici del volume ECF possono essere risolti con la misurazione dell'attività della renina plasmatica. La misurazione dell'ADH non è generalmente utile per distinguere tra queste categorie di iponatriemia. Questo perché l’ADH viene attivato sia negli stati ipovolemici che nella maggior parte degli stati ipervolemici cronici, poiché la circolazione compromessa in questi disturbi attiva il rilascio di ADH attraverso meccanismi non osmotici. Infatti, questi disturbi possono avere livelli circolanti di ADH più elevati rispetto ai pazienti con SIADH. Gli unici disturbi elencati nel Riquadro 16.12 in cui l'ADH è soppresso sono la polidipsia primaria e l'intossicazione da acqua iatrogena, in cui lo stato ipoosmolare inibisce il rilascio di ADH dall'ipofisi. Il trattamento dell’iponatriemia dipende in modo critico dal suo tasso di sviluppo, dalla gravità e dalla causa sottostante. Se l'iponatriemia si è sviluppata rapidamente (nell'arco di ore o giorni) e sono presenti segni di edema cerebrale come ottundimento o convulsioni, i livelli di sodio devono essere ripristinati rapidamente alla normalità mediante infusione di cloruro di sodio ipeonico (3%). Un approccio comune consiste nel somministrare un bolo iniziale di 100 ml, che può essere ripetuto una o due volte nelle prime ore di osservazione, a seconda della risposta neurologica e dell'aumento del sodio plasmatico. D'altra parte, la correzione rapida dell'iponatriemia che si è sviluppata lentamente (nel corso di settimane o mesi) può essere pericolosa, poiché le cellule cerebrali si adattano allo sviluppo lento dell'ipoosmolalità riducendo l'osmolalità intracellulare, mantenendo così il normale volume cellulare. PRINCIPI DAVIDSON E PRATICA DELLA MEDICINA 22a EDIZIONE PAGINA NO-438
Endocrinology