-- source: Acebutolol.txt

Chunk 1:
Acebutolol, được bán dưới tên thương hiệu Sectral trong số những người khác, là một thuốc chẹn beta để điều trị tăng huyết áp và rối loạn nhịp tim.
Nó đã được cấp bằng sáng chế vào năm 1967 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1973.  
== Sử dụng trong y tế ==
tăng huyết áp
rối loạn nhịp tim và tâm nhĩ
nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân có nguy cơ cao
Hội chứng Smith-Magenis  
== Tham khảo ==  
== Liên kết ngoài ==
Cơ sở dữ liệu AHFS

-- source: Amphetamin.txt

Chunk 1:
Amphetamin (hay còn gọi là hồng phiến, viết tắt của alpha-methylphenethylamin, danh pháp theo tiếng Anh là amphetamine) là một chất kích thích hệ thần kinh trung ương (TKTW) mạnh được sử dụng trong điều trị rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), chứng ngủ rũ và béo phì. Amphetamin được phát hiện vào năm 1887 và tồn tại dưới dạng hai chất đối quang (enantiomer): levoamphetamin và dextroamphetamin. Danh pháp amphetamin đề cập đến hỗn hợp racemic chứa hai đồng phân đối quang ở dạng amin tinh khiết với tỷ lệ ngang nhau. Danh pháp này thường được sử dụng để chỉ hoặc là hỗn hợp hai chất đối quang, hoặc là chỉ một trong hai chất nêu trên. Cách dùng trên là quy ước không chính thức. Trong lịch sử, amphetamin được sử dụng để điều trị nghẹt mũi và trầm cảm. Amphetamin cũng được sử dụng là chất cải thiện khả năng thi đấu trong thể thao, thuốc hưng trí, thuốc kích dục và thuốc làm tăng hưng phấn. Amphetamin là thuốc theo toa ở nhiều quốc gia, và việc sở hữu và phân phối amphetamin được kiểm soát chặt chẽ do những nguy cơ to lớn của thuốc lên sức khỏe nếu sử dụng thuốc phục vụ mục đích giải trí.
Dược phẩm chứa hoạt chất amphetamin đầu tiên là Benzedrine, được chỉ định để điều trị nhiều loại bệnh. Hiện tại, các thành phẩm amphetamin làm dược phẩm được kê đơn bao gồm: hỗn hợp racemic amphetamin, thuốc Adderall, thuốc dextroamphetamin, hoặc tiền chất không hoạt tính lisdexamfetamin. Amphetamin làm tăng số lượng và kích thích tiết chất dẫn truyền thần kinh monoamin trong não, với tác dụng rõ rệt nhất là nhắm vào hệ thống dẫn truyền thần kinh noradrenalin và dopamin.

Chunk 2:
Về mặt y học, ở liều điều trị, amphetamin gây ra các hiệu ứng về cảm xúc và nhận thức như hưng phấn, thay đổi ham muốn tình dục, tăng tỉnh táo và cải thiện khả năng kiểm soát nhận thức. Chất tác động về mặt thể chất như cải thiện thời gian đáp ứng, chống mệt mỏi và tăng sức mạnh cơ bắp. Liều amphetamin lớn hơn có thể làm suy giảm chức năng nhận thức và gây ra tiêu cơ vân. Nghiện là một tình trạng nghiêm trọng khi lạm dụng amphetamin để giải trí, nhưng ít có khả năng nghiện nếu sử dụng chất ở liều điều trị trong các cơ sở y tế. Liều rất cao có thể dẫn đến rối loạn tâm thần do chất kích thích (ví dụ, hoang tưởng (delusion) và paranoia (một triệu chứng thuộc tâm thần phân liệt thể paranoid)), những rối loạn tâm thần này hiếm khi xảy ra ở liều điều trị ngay cả khi sử dụng lâu dài. Liều giải trí nói chung lớn hơn nhiều so với liều điều trị được chỉ định và có nguy cơ tác dụng phụ nghiêm trọng cao hơn nhiều.

Chunk 3:
Về mặt hóa học, amphetamin thuộc lớp phenethylamin. Đây là hợp chất gốc của lớp cấu trúc riêng mang tên amphetamin thay thế, bao gồm các chất được biết đến nhiều như bupropion, cathinon, MDMA (thuốc lắc) và methamphetamin (ice, ma túy đá). Là một chất thuộc lớp phenethylamin, amphetamin cũng có liên quan về mặt hóa học với các chất điều biến thần kinh (neuromodulator) amin trace (là chất chủ vận TAAR1), cụ thể là phenethylamin và N-methylphenethylamin, cả hai đều được sản xuất trong cơ thể con người. Phenethylamin là hợp chất gốc của amphetamin, trong khi N-methylphenethylamin là đồng phân cấu tạo của amphetamin, chỉ khác nhau ở vị trí của nhóm methyl.  
== Ứng dụng ==  
=== Y học ===
Amphetamin được sử dụng để điều trị rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), chứng ngủ rũ (rối loạn giấc ngủ) và béo phì, và đôi khi được kê đơn off-label (kê đơn không theo hướng dẫn trên nhãn) cho các chỉ định trước đây, đặc biệt là đối với trầm cảm kháng trị (trầm cảm không đáp ứng với thuốc) và đau mạn tính. Phơi nhiễm với amphetamin lâu dài với liều lượng đủ cao ở một số loài động vật được cho là gây ra sự phát triển bất thường của hệ dopamin hoặc tổn thương thần kinh, nhưng ở người bị ADHD, amphetamin dược phẩm ở liều lượng điều trị dường như cải thiện sự phát triển của não và tăng trưởng thần kinh. Đánh giá các nghiên cứu chụp cộng hưởng từ (MRI) cho thấy rằng điều trị lâu dài với amphetamin làm giảm các bất thường trong cấu trúc và chức năng não ở những đối tượng mắc ADHD, và cải thiện chức năng ở một số phần của não, chẳng hạn như nhân đuôi phải của hạch nền.

Chunk 4:
Các đánh giá về nghiên cứu chất kích thích trên lâm sàng đã xác định tính an toàn và hiệu quả của việc sử dụng amphetamin liên tục trong thời gian dài để điều trị ADHD. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng về liệu pháp kích thích liên tục để điều trị ADHD kéo dài 2 năm đã chứng minh hiệu quả điều trị và độ an toàn. Hai đánh giá đã chỉ ra rằng liệu pháp kích thích liên tục trong thời gian dài ở bệnh nhân ADHD có hiệu quả để giảm các triệu chứng chủ đạo của ADHD (gồm tăng động, giảm chú ý và xung động), nâng cao chất lượng cuộc sống và thành tích học tập, đồng thời cải thiện phần lớn các kết quả chức năng dựa trên kết quả của 9 lĩnh vực, bao gồm: học vấn, hành vi chống đối xã hội, lái xe, sử dụng thuốc tùy tiện, béo phì, nghề nghiệp, lòng tự trọng, sử dụng dịch vụ (tức là các dịch vụ về học tập, nghề nghiệp, sức khỏe, tài chính và pháp lý) và chức năng xã hội. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng kéo dài 9 tháng về điều trị bằng amphetamin cho ADHD ở trẻ em đã phát hiện ra mức tăng trung bình là 4,5 điểm IQ, cải thiện khả năng tập trung và tiếp tục giảm các hành vi gây rối và tăng động. Một đánh giá khác, dựa trên các nghiên cứu thuần tập có thời gian theo dõi dài nhất cho đến hiện tại, chỉ ra rằng liệu pháp kích thích bắt đầu thực hiện từ lúc còn là trẻ nhỏ liên tục có hiệu quả để kiểm soát các triệu chứng ADHD và giảm nguy cơ tiến triển thành rối loạn tâm thần do sử dụng chất gây nghiện khi trưởng thành.

Chunk 5:
Các mô hình hiện tại của ADHD cho thấy rằng bệnh có liên quan đến sự suy giảm chức năng trong một số hệ thống dẫn truyền thần kinh của não. Những suy giảm chức năng này liên quan đến suy giảm chất dẫn truyền thần kinh dopamin trong con đường dopaminergic và chất dẫn truyền thần kinh noradrenalin trong con đường noradrenergic từ nhân lục (locus coeruleus) đến vỏ não trước trán. Các chất kích thích tâm lý như methylphenidat và amphetamin có hiệu quả trong điều trị ADHD vì chúng làm tăng hoạt động dẫn truyền thần kinh trong các hệ thống này. Khoảng 80% những người sử dụng các chất kích thích nêu trên cho thấy các triệu chứng ADHD được cải thiện. Trẻ ADHD sử dụng thuốc kích thích nói chung có mối quan hệ tốt hơn với bạn bè đồng trang lứa và các thành viên trong gia đình, học giỏi hơn ở trường, ít mất tập trung và xung động hơn, đồng thời có thời gian chú ý lâu hơn. Trong tổng quan hệ thống của tổ chức Cochrane về việc điều trị ADHD ở trẻ em, thanh thiếu niên và người lớn bằng thuốc amphetamin cho thấy rằng các nghiên cứu thời gian ngắn đã chứng minh các loại thuốc này làm giảm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, nhưng lại có tỷ lệ ngừng thuốc cao hơn so với các loại thuốc không gây kích thích do tác dụng phụ bất lợi của thuốc. Tổng quan của Cochrane về điều trị ADHD ở trẻ em bị rối loạn tic như hội chứng Tourette chỉ ra rằng các chất kích thích nói chung không làm cho tic tồi tệ hơn, nhưng liều cao dextroamphetamin có thể làm trầm trọng thêm tic ở một số đối tượng.  
=== Cải thiện các chức năng ===  
==== Cải thiện nhận thức ====

Chunk 6:
Năm 2015, một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp các thử nghiệm lâm sàng cho thấy rằng, khi được sử dụng ở liều thấp (liều điều trị), amphetamin cải thiện mặc dù ít nhưng vẫn đáng kể trong nhận thức, bao gồm trí nhớ hoạt động (working memory), trí nhớ từng hồi dài hạn (long-term episodic memory), kiểm soát ức chế, và một số khía cạnh của sự chú ý ở người lớn khỏe mạnh bình thường; Những tác dụng tăng cường nhận thức này của amphetamin là do cơ chế trung gian: amphetamin là chất chủ vận, kích hoạt gián tiếp đồng thời cả thụ thể dopamin D1 và thụ thể α2 adrenergic ở vỏ não trước trán. Một tổng quan hệ thống năm 2014 cho thấy liều lượng amphetamin thấp cũng cải thiện khả năng củng cố trí nhớ, từ đó dẫn đến cải thiện khả năng nhớ lại thông tin (recall). Liều điều trị của amphetamin cũng tăng cường hiệu quả dẫn truyền tại mạng lưới vỏ não, đây một tác dụng làm cải thiện trí nhớ hoạt động. Amphetamin và các chất kích thích ADHD khác cũng cải thiện task saliency (tạm dịch: sự nổi bật của nhiệm vụ, thuật ngữ chỉ một quá trình nhận thức để giành sự tập trung chú ý để thúc đẩy, tạo động lực thực hiện và hoàn thành nhiệm vụ) và tăng sự tỉnh táo, từ đó thúc đẩy hành vi hướng đến mục tiêu đã đề ra. Các chất kích thích như amphetamin có thể cải thiện hiệu suất trong các nhiệm vụ khó khăn và nhàm chán. Có một số sinh viên sử dụng chất như một biện pháp hỗ trợ trong học tập và làm bài kiểm tra. Dựa trên các nghiên cứu về việc sử dụng chất kích thích bất hợp pháp tự báo cáo năm 2014 tại Hoa Kỳ, có 5–35% sinh viên đại học sử dụng chất kích thích chủ yếu được sử dụng để nâng cao thành tích học tập chứ không phải là để chơi bời, tiêu khiển. Tuy nhiên, liều amphetamin cao trên liều điều trị có thể ảnh hưởng đến trí nhớ hoạt động và các khía cạnh khác của kiểm soát nhận thức.  
==== Cải thiện thể chất ====

Chunk 7:
Amphetamin được một số vận động viên sử dụng vì tác dụng cải thiện thể chất, chẳng hạn như tăng sức bền và sự tỉnh táo; Tuy nhiên, các cơ quan chống doping của quốc gia và quốc tế đã cấm việc sử dụng amphetamin ngoài mục đích y tế tại các sự kiện thể thao. Ở những người khỏe mạnh với liều điều trị bằng đường uống, amphetamin đã được chứng minh là làm tăng sức mạnh thể chất, tăng tốc độ di chuyển, cải thiện thể chất, hoạt động trong các bài tập kỵ khí (còn gọi là bài tập yếm khí) và bài tập sức bền (tức là thuốc làm trì hoãn sự mệt mỏi khi tập các bài tập này), đồng thời cải thiện thời gian đáp ứng (bằng cách đo thời gian tâm lý, mental chronometry). Amphetamin cải thiện sức bền và thời gian đáp ứng chủ yếu thông qua ức chế tái hấp thu và giải phóng dopamin trong hệ TKTW. Amphetamin và các loại thuốc dopaminrgic khác cũng làm tăng nguồn năng lượng phục vụ cho hoạt động gắng sức bằng cách cho phép tăng ngưỡng thân nhiệt để đạt được khả năng hoạt động mà nếu không sử dụng thuốc thì đây là những hoạt động quá giới hạn, không thể làm được. Ở liều điều trị, tác dụng phụ của amphetamin không ảnh hưởng đến hoạt động thể thao; Tuy nhiên, ở liều lượng cao hơn nhiều lần liều điều trị, amphetamin có thể gây ra các tác động làm suy giảm thể chất nghiêm trọng do làm tiêu cơ vân (tức là phân hủy cơ) và tăng thân nhiệt.  
== Chống chỉ định ==

Chunk 8:
Theo Chương trình Quốc tế về An toàn Hóa chất (IPCS) và Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (USFDA), chống chỉ định amphetamin ở những người có tiền sử lạm dụng chất, bệnh tim mạch, kích động nặng, hoặc quá lo lắng. Chất cũng được chống chỉ định ở những người bị xơ cứng động mạch, glôcôm (tăng nhãn áp), cường giáp (tiết quá nhiều hormone tuyến giáp), hoặc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng. Các tổ chức này chỉ ra rằng những người đã trải qua phản ứng quá mẫn với các chất kích thích khác, hoặc đang dùng chất ức chế monoamin oxidase (MAOI) không nên dùng amphetamin, mặc dù việc sử dụng đồng thời amphetamin và chất ức chế monoamin oxidase đã được ghi nhận là an toàn. Các tổ chức này cũng khuyến cáo rằng bất kỳ ai mắc chán ăn tâm thần, rối loạn lưỡng cực, trầm cảm, tăng huyết áp, chức năng gan hoặc thận bất thường, hưng cảm, loạn thần, hội chứng Raynaud, cơn động kinh, các vấn đề về tuyến giáp, tic hay hội chứng Tourette nên theo dõi các triệu chứng trong khi dùng amphetamin. Bằng chứng từ các nghiên cứu trên người chỉ ra rằng việc sử dụng amphetamin điều trị không gây ra các bất thường về phát triển ở thai nhi hoặc trẻ sơ sinh (tức là amphetamin không gây quái thai ở người), nhưng lạm dụng amphetamin có thể gây ra rủi ro cho thai nhi. Amphetamin cũng đã được chứng minh là có khả năng đi vào sữa mẹ, vì vậy hai tổ chức IPCS và USFDA khuyên các bà mẹ tránh cho con bú khi sử dụng thuốc. Do khả năng gây suy giảm tăng trưởng thể chất có hồi phục, USFDA khuyến nghị nên theo dõi chiều cao và cân nặng của trẻ em và thanh thiếu niên khi trẻ được kê toa một loại dược phẩm chứa amphetamin.  
== Tác dụng phụ ==

Chunk 9:
Amphetamin có rất nhiều tác dụng phụ bất lợi và có tính đa dạng. Liều lượng amphetamin được sử dụng là yếu tố chính để xác định khả năng xảy ra và mức độ nghiêm trọng của các tác dụng phụ. Các chế phẩm amphetamin như Adderall, Dexedrine, và các sản phẩm tương đương hiện được USFDA chấp thuận để sử dụng điều trị lâu dài. Sử dụng amphetamin để giải trí thường có liều lượng lớn hơn nhiều so với liều điều trị, có nguy cơ gây tác dụng phụ nghiêm trọng hơn so với liều lượng được sử dụng cho mục đích điều trị.  
=== Về mặt thể chất ===
Tác dụng phụ trên tim mạch bao gồm tăng huyết áp hay tụt huyết áp do ngất phế vị (ngất do phản xạ thần kinh phế vị hay thần kinh lang thang), hội chứng Raynaud (giảm lưu lượng máu đến bàn tay và bàn chân), và nhịp tim nhanh. Tác dụng phụ về tình dục ở nam giới gồm rối loạn cường dương: cương cứng thường xuyên hoặc cương cứng kéo dài. Tác dụng phụ về đường tiêu hóa gồm đau bụng, táo bón, tiêu chảy và buồn nôn. Tác dụng phụ về thể chất khác bao gồm chán ăn, mờ mắt, khô miệng, nghiến răng quá mức, chảy máu cam, đổ mồ hôi nhiều, viêm mũi do thuốc, giảm ngưỡng co giật, rối loạn tic (một dạng rối loạn vận động) và giảm cân. Các tác dụng phụ nguy hiểm về thể chất hiếm khi xảy ra khi dùng ở liều điều trị.
Amphetamin kích thích trung tâm hô hấp ở hành não, làm thở nhanh và sâu hơn. Ở người bình thường ở liều điều trị, tác dụng này thường ít để ý, nhưng ở bệnh nhân có tổn thương hô hấp, tác dụng trên có thể biểu hiện rõ. Amphetamin cũng gây ra co thắt cơ vòng ở bàng quang, (cơ kiểm soát việc đi tiểu), có thể gây bí tiểu. Tác dụng phụ này có thể hữu ích trong việc điều trị đái dầm và tiểu tiện không tự chủ. Chưa nghiên cứu rõ tác dụng của amphetamin trên đường tiêu hóa. Amphetamin có thể làm giảm nhu động ruột (liên quan tới tốc độ di chuyển của thức ăn qua hệ tiêu hóa); tuy nhiên, amphetamin có thể làm tăng nhu động khi làm giãn cơ trơn đường tiêu hóa. Amphetamin cũng có tác dụng giảm đau nhẹ và có thể hiệp đồng với tác dụng giảm đau của nhóm opioid.

Chunk 10:
Các nghiên cứu do USFDA ủy quyền từ năm 2011 ở trẻ em, trẻ vị thành niên và người lớn chỉ ra rằng không có mối liên quan giữa các biến cố tim mạch nghiêm trọng (đột tử, đau tim và đột quỵ) với việc sử dụng amphetamin hoặc các chất kích thích ADHD khác trong y tế. Tuy nhiên, dược phẩm amphetamin có chống chỉ định ở những người mắc bệnh tim mạch.  
=== Về mặt tâm lý ===
Ở liều điều trị bình thường, các tác dụng phụ về mặt tâm lý phổ biến nhất của amphetamin gồm tăng cảnh giác, lo lắng, tăng độ tập trung, tính chủ động, tự tin và hòa đồng, thay đổi khí sắc (khí sắc tăng sau đó là khí sắc trầm mức độ nhẹ), mất ngủ, tỉnh táo và giảm cảm giác mệt mỏi. Các tác dụng phụ ít phổ biến hơn bao gồm lo lắng, thay đổi ham muốn tình dục, tính cách mạnh mẽ, cáu kỉnh, hành vi lặp đi lặp lại hoặc ám ảnh và bồn chồn; những tác động này phụ thuộc vào tính cách cá nhân và trạng thái tinh thần hiện tại của bệnh nhân. Có nguy cơ rối loạn tâm thần do amphetamin (ví dụ, hoang tưởng và tâm thần phân liệt thể paranoid). Rối loạn tâm thần này cũng có thể xảy ra ở liều điều trị nếu thời gian điều trị lâu dài. Theo USFDA, "không có bằng chứng hệ thống" cho thấy chất kích thích tạo ra hành vi hung hăng hoặc thù địch.
Amphetamin cũng được chứng minh là tạo ra ưa thích nơi chốn có điều kiện (conditioned place preference) ở bệnh nhân tuân theo liều điều trị, có nghĩa là bệnh nhân thích dành thời gian đi đến những nơi trước đây họ sử dụng amphetamin tại đó.  
=== Rối loạn tăng cường ===  
==== Nghiện ====

Chunk 11:
Nghiện là tác hại nghiêm trọng khi sử dụng amphetamin để giải trí, nhưng ít có khả năng xảy ra khi sử dụng lâu dài ở liều điều trị; Trên thực tế, liệu pháp kích thích suốt đời đối với ADHD bắt đầu từ lúc còn nhỏ giúp giảm nguy cơ tiến triển thành mắc rối loạn tâm thần do sử dụng chất gây nghiện khi trưởng thành. Con đường trung não-hồi viền (mesolimbic pathway, hay con đường phần thưởng) là con đường dopamin kết nối vùng mái não giữa (ventral tegmental area, VTA) với nhân cạp (nucleus accumbens, NAc). Sự hoạt động quá mức bệnh lý của con đường trung não-hồi viền trên đóng một vai trò trung tâm trong nghiện amphetamin. Những người thường xuyên dùng amphetamin liều cao có nguy cơ cao bị nghiện amphetamin, vì việc sử dụng lâu dài ở liều cao dần dần làm tăng mức độ tích lũy protein ΔFosB tại nhân cạp, gây nên biểu hiện nghiện. Một khi nhân cạp tích lũy ΔFosB được biểu hiện quá mức, mức độ nghiêm trọng của hành vi gây nghiện sẽ tăng dần (tức là người nghiện sẽ phải tự mình tìm ma túy). Mặc dù hiện tại không có loại thuốc hiệu quả nào để điều trị nghiện amphetamin, việc tập các bài tập hiếu khí thường xuyên, liên tục dường như có thể làm giảm nguy cơ phát triển của nghiện. Tập các bài tập hiếu khí thường xuyên liên tục có thể là một phương pháp điều trị hiệu quả cho người nghiện amphetamin. Liệu pháp tập thể dục cải thiện kết quả điều trị lâm sàng và có thể được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ với các liệu pháp hành vi để điều trị nghiện.  
==== Cơ chế phân tử sinh học ====

Chunk 12:
Sử dụng amphetamin lâu ngày với liều lượng quá cao gây ra những thay đổi trong biểu hiện gen trong con đường trung não-hồi viền, phát sinh thông qua cơ chế phiên mã và di truyền học biểu sinh. Các yếu tố phiên mã quan trọng nhất tạo ra những thay đổi này là Delta FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B (ΔFosB), cAMP response element binding protein (CREB, tạm dịch: protein gắn yếu tố đáp ứng cAMP) và nuclear factor-kappa B (NF-κB, tạm dịch: Yếu tố hạt nhân tăng cường chuỗi nhẹ kappa của các tế bào B hoạt động). ΔFosB là cơ chế phân tử sinh học quan trọng nhất trong chứng nghiện vì gen ΔFosB biểu hiện quá mức (tức là mức độ biểu hiện gen cao bất thường khi tạo ra kiểu hình) trong các neuron gai trung gian (medium spiny neurons) loại D1 trong nhân cạp (nucleus accumbens) là điều kiện cần và đủ để có những thích ứng liên quan đến thần kinh và những sự điều chỉnh liên quan đến hành vi nghiện (ví dụ: tự tiêm chất gây nghiện theo chiều hướng tăng dần về liều). Một khi ΔFosB được biểu hiện quá mức, ΔFosB gây ra trạng thái nghiện ngày càng nghiêm trọng hơn do chính những thích ứng liên quan đến thần kinh đó lại tiếp tục làm gia tăng hơn nữa sự biểu hiện quá mức của ΔFosB. Cơ chế này có liên quan đến nghiện rượu, cannabinoid, cocain, methylphenidat, nicotin, opioid, phencyclidine, propofol và amphetamin thay thế, v..v.

Chunk 13:
ΔJunD, một yếu tố phiên mã và G9a, một enzym histone methyltransferase, đều có tác dụng chống lại chức năng của ΔFosB và ức chế sự gia tăng biểu hiện gen của ΔFosB. ΔJunD biểu hiện quá mức trong nhân cạp, phối hợp với vector virus (viral vector) có thể ngăn chặn hoàn toàn nhưng biến đổi liên quan đến thần kinh và hành vi được thấy trong lạm dụng chất lâu ngày (tức là những thay đổi qua trung gian là gen ΔFosB). Tương tự, hiện tượng biểu hiện quá mức gen G9a tại nhân cạp làm tăng rõ rệt quá trình dimethyl hóa nhóm lysin dư thừa tại vị trí số 9 trên protein histon H3 (tiếng Anh: histone 3 lysine residue 9 dimethylation - H3K9me2, histon H3 là một protein đóng gói DNA) và ức chế sự cảm ứng của tính dẻo hành vi (behavioral plasticity) và khả biến thần kinh (neuroplasticity) qua trung gian ΔFosB do sử dụng thuốc dài ngày. Sự ức chế trên xảy ra thông qua:  
Ức chế qua trung gian H3K9me2 (H3K9me2-mediated repression) đối với các yếu tố phiên mã gen ΔFosB
Ức chế qua trung gian H3K9me2 đối với các mục tiêu thúc đẩy sự phiên mã của gen ΔFosB (ví dụ: enzyme cyclin-dependent kinase 5, CDK5).
ΔFosB đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các đáp ứng hành vi đối với hành vi nghiện, chẳng hạn như thưởng thức bữa ăn ngon, tình dục và tập thể dục. Vì những "phần thưởng" nêu trên và thuốc gây nghiện đều gây ra biểu hiện gen của gen ΔFosB (tức là khiến não sản xuất ra nhiều hơn), việc lâu dài tiếp nhận các "phần thưởng" nêu trên cũng có thể dẫn đến tình trạng nghiện bệnh lý. Do đó, ΔFosB là yếu tố quan trọng nhất liên quan đến cả nghiện amphetamin và nghiện tình dục do amphetamin, là những hành vi tình dục cưỡng bức do hoạt động tình dục quá mức và sử dụng amphetamin. Những chứng nghiện tình dục này có liên quan đến hội chứng rối loạn điều hòa dopamin xảy ra ở một số bệnh nhân dùng thuốc dopaminergic.

Chunk 14:
Tác dụng của amphetamin đối với sự điều hòa gen phụ thuộc vào liều lượng và đường dùng. Hầu hết các nghiên cứu về điều hòa gen và nghiện đều dựa trên các nghiên cứu trên động vật, đều là những thí nghiệm amphetamin tiêm tĩnh mạch với liều rất cao. Một vài nghiên cứu đã sử dụng liều điều trị tương đương (tức là liều được điều chỉnh theo cân nặng) ở người và dùng thuốc bằng đường uống cho thấy rằng những thay đổi trong điều hòa gen là tương đối nhỏ hoặc không có. Như vậy, việc sử dụng amphetamin trong y tế không ảnh hưởng đáng kể đến sự điều hòa gen.  
===== Dược trị liệu (Liệu pháp hóa dược) =====
Tính đến  tháng 12 năm 2019, chưa thấy hiệu quả của dược trị liệu (tức là điều trị dùng thuốc) cho bệnh nhân nghiện amphetamin. Các tổng quan hệ thống từ năm 2015 và 2016 chỉ ra rằng chất đồng vận chọn lọc TAAR1 rất tiềm năng trong điều trị chứng nghiện chất kích thần. Tuy nhiên, tính đến  tháng 2 năm 2016, các hợp chất có chức năng là chất chủ vận chọn lọc TAAR1 vẫn chỉ là thuốc thử nghiệm. Nghiện amphetamin phần lớn qua thông qua sự gia tăng hoạt hóa các thụ thể dopamin và các thụ thể NMDA đồng khu trú trong nhân cạp. ion magnesi ức chế các receptor NMDA bằng cách chẹn receptor của kênh calci. Một tổng quan hệ thống dựa trên thử nghiệm lên động vật khác cho thấy rằng, việc sử dụng chất kích thích tâm thần (chất gây nghiện) làm giảm đáng kể nồng độ magnesi nội bào trong não. Điều trị bổ sung magnesi đã được chứng minh là làm giảm việc tự tiêm amphetamin ở người, nhưng đây không phải là hình thức đơn trị liệu hiệu quả cho bệnh nhân nghiện amphetamin.

Chunk 15:
Một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp từ năm 2019 đã đánh giá hiệu quả của 17 liệu pháp hóa dược khác nhau được sử dụng trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đối với bệnh nhân nghiện amphetamin và methamphetamin. Kết quả: chỉ tìm thấy bằng chứng mức độ thấp cho thấy methylphenidat có thể làm giảm việc người nghiện tự tiêm amphetamin hoặc methamphetamin. Có bằng chứng mức thấp đến trung bình về việc hầu hết các thuốc khác được sử dụng trong các thử nghiệm nêu trên là không mang lại lợi ích, bao gồm thuốc chống trầm cảm (bupropion, mirtazapine, sertraline), thuốc chống loạn thần (aripiprazole), thuốc chống co giật (topiramate, baclofen, gabapentin), naltrexone, varenicline, citicoline, ondansetron, prometa, riluzole, atomoxetine, dextroamphetamin và modafinil.  
===== Liệu pháp tâm lý hành vi =====
Một tổng quan hệ thống năm 2018 và phân tích tổng hợp mạng lưới 50 thử nghiệm liên quan đến 12 biện pháp can thiệp tâm lý xã hội khác nhau đối với chứng nghiện amphetamin, methamphetamin, cocaine cho thấy rằng điều trị đa mô thức với cả phương pháp quản lý dự phòng (ontingency management) và phương pháp tiếp cận củng cố cộng đồng và đào tạo gia đình (CRAFT) có hiệu quả cao nhất (tức là tỷ lệ dừng sử dụng chất) và khả năng chấp nhận cao nhất (tức là tỷ lệ tái nghiện thấp nhất). Các phương thức điều trị khác bao gồm đơn trị liệu với quản lý dự phòng hoặc phương pháp tiếp cận củng cố cộng đồng (community reinforcement approach), liệu pháp hành vi nhận thức, chương trình 12 bước, liệu pháp nhóm (non-contingent reward-based therapies), liệu pháp tâm động học (psychodynamic therapy) và các liệu pháp kết hợp khác.

Chunk 16:
Ngoài ra, nghiên cứu về tác động sinh học thần kinh của tập thể dục cho thấy rằng cái bài tập dùng nhiều oxy (aerobic), đặc biệt là bài tập tập luyện sức bền (ví dụ như chạy marathon), ngăn ngừa sự phát triển của chứng nghiện ma túy và là một liệu pháp bổ trợ hiệu quả cho bệnh nhân nghiện amphetamin. Bệnh nhân tập thể dục có kết quả điều trị tốt hơn, đặc biệt là bệnh nhân nghiện chất kích thích tâm thần. Đặc biệt, các bài thể dục aerobic làm hạn chế sử dụng tiêm chất kích thích, giảm nguy cơ tái nghiện và làm tăng số lượng thụ thể dopamin D2 (DRD2) trong thể vân (do sử dụng chất gây nghiện làm giảm số lượng DRD2 của thể vân). Một nghiên cứu cho thấy rằng tập thể dục cũng có thể ngăn ngừa sự phát triển của hành vi nghiện ma túy bằng cách thay đổi hoạt tính miễn dịch ΔFosB hoặc c-Fos trong thể vân hoặc các vùng khác của hệ thống phần thưởng.  
==== Sự lệ thuộc vào chất gây nghiện và hội chứng cai ====

Chunk 17:
Khả năng dung nạp thuốc tăng lên nhanh chóng khi lạm dụng amphetamin (tức là sử dụng amphetamin để giải trí). Hệ quả, thời gian lạm dụng thuốc kéo dài khiến người nghiện phải tăng liều thuốc ngày càng cao để đạt được tác dụng tương tự. Theo một tổng quan hệ thống của tổ chức Cochrane về việc cai nghiện ở những người sử dụng amphetamin và methamphetamin, "khi người dùng liều cao, lâu dài chất gây nghiện bỗng dưng đột ngột ngừng sử dụng amphetamin, hội chứng cai xảy ra trong vòng 24 giờ kể từ liều dùng thuốc cuối cùng." Tổng quan này lưu ý rằng hội chứng cai ở những người dùng liều cao, dùng lâu dài xảy ra thường xuyên, khoảng 88% trường hợp và kéo dài trong 3–4 tuần. Hội chứng cai amphetamin gồm các triệu chứng: lo lắng, thèm ma túy, khí sắc trầm, mệt mỏi, tăng thèm ăn, tăng hoặc giảm vận động, thiếu động lực, khó ngủ hoặc buồn ngủ, và giấc mơ sáng suốt. Tổng quan hệ thống chỉ ra rằng mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng trong hội chứng cai có tương quan thuận với tuổi và mức độ phụ thuộc của từng người. Ngừng điều trị bằng amphetamin ở liều điều trị gây các triệu chứng cai mức độ nhẹ, có thể tránh hội chứng cai bằng cách giảm liều từ từ.  
== Quá liều ==
Quá liều amphetamin dẫn đến nhiều triệu chứng khác nhau, nhưng hiếm khi gây tử vong nếu được chăm sóc kịp thời. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng quá liều tăng theo liều lượng và giảm khi có sự dung nạp thuốc với amphetamin. Người nghiện có sự lệ thuộc cơ thể vào thuốc có thể dùng tới 5 gam amphetamin trong một ngày, khoảng 100 lần liều điều trị tối đa hàng ngày. Các triệu chứng của quá liều vừa phải và nặng được liệt kê ở bảng dưới đây. Ngộ độc amphetamin gây tử vong có triệu chứng co giật và hôn mê. Năm 2013, sử dụng quá liều amphetamin, methamphetamin và các hợp chất khác có liên quan đến "rối loạn sử dụng amphetamin", khiến 3788 số ca tử vong trên toàn thế giới (3425–4145 tử vong, khoảng tin cậy 95%).  
=== Độc tính ===

Chunk 18:
Ở động vật gặm nhấm và động vật linh trưởng, amphetamin liều đủ cao gây ra độc tính thần kinh dopaminergic, hoặc làm tổn thương neuron dopamin. Tổn thương này đặc trưng bởi sự thoái hóa đuôi sợi trục neuron dopamin và giảm chức năng vận chuyển và thụ thể. Không có bằng chứng cho thấy amphetamin gây độc trực tiếp cho thần kinh ở người. Tuy nhiên, dùng amphetamin với liều lớn có thể gián tiếp gây ra độc tính thần kinh dopaminrgic do tăng thân nhiệt ác tính, hình thành quá mức các loài oxy phản ứng (reactive oxygen species - ROS) và tăng quá trình tự oxy hóa (autoxidation) dopamin. Các mô hình động vật về ngộ độc thần kinh do tiếp xúc với amphetamin liều cao cho thấy sự xuất hiện của tăng thân nhiệt ác tính (tức là nhiệt độ cơ thể ≥ 40 °C) cần thiết cho quá trình tiến triển ngộ độc thần kinh do amphetamin. Nhiệt độ não tăng trên 40 °C kéo dài có thể thúc đẩy sự phát triển của độc tính thần kinh do amphetamin ở động vật thí nghiệm bằng cách tạo ra các loại oxy phản ứng, phá vỡ chức năng protein tế bào và tăng tính thấm của hàng rào máu não.  
=== Rối loạn tâm thần ===
Quá liều amphetamin có thể dẫn đến rối loạn tâm thần do sử dụng chất. Các triệu chứng: hoang tưởng và rối loạn hoang tưởng paranoid. Một tổng quan hệ thống của tổ chức Cochrane về điều trị rối loạn tâm thần bằng amphetamin, dextroamphetamin và methamphetamin cho thấy khoảng 5–15% người nghiện không thể khỏi hoàn toàn. Theo tổng quan, có ít nhất một thử nghiệm cho thấy thuốc chống loạn thần giải quyết hiệu quả các triệu chứng của rối loạn tâm thần do sử dụng amphetamin cấp tính. Rối loạn tâm thần hiếm khi phát sinh từ việc sử dụng các liệu pháp chữa trị.  
== Tương tác thuốc ==

Chunk 19:
Nhiều loại dược chất được biết là có tương tác với amphetamin, dẫn đến tác dụng và/hoặc chuyển hóa của thuốc bị thay đổi. Chất ức chế enzym chuyển hóa amphetamin (ví dụ, CYP2D6 và FMO3) kéo dài thời gian bán thải của amphetamin, có nghĩa là tác dụng của chất sẽ kéo dài hơn. Amphetamin cũng tương tác với MAOI, đặc biệt là chất ức chế monoamin oxidase A, vì cả MAOI và amphetamin đều làm tăng catecholamin trong huyết tương (tức là noradrenalin và dopamin); do đó, việc sử dụng đồng thời cả hai chất rất nguy hiểm. Amphetamin làm thay đổi tác dụng của hầu hết các loại thuốc thần kinh. Đặc biệt, amphetamin có thể làm giảm tác dụng của thuốc an thần và thuốc ức chế thần kinh, đồng thời làm tăng tác dụng của thuốc kích thần và thuốc chống trầm cảm. Amphetamin cũng có thể làm giảm tác dụng của thuốc hạ huyết áp và thuốc chống loạn thần do tác dụng của chất lên huyết áp và dopamin. Bổ sung kẽm có thể làm giảm liều có hiệu quả tối thiểu (ED) của amphetamin trong điều trị ADHD.
Không có tương tác đáng kể khi dùng amphetamin với thức ăn, nhưng độ pH của đường tiêu hóa và nước tiểu ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết của amphetamin, tương ứng. Các chất có tính acid làm giảm hấp thu amphetamin và tăng bài tiết qua nước tiểu, còn các chất có tính kiềm thì ngược lại. Do ảnh hưởng của pH đối với sự hấp thụ, amphetamin cũng tương tác với thuốc làm giảm độ acid dịch vị dạ dày như thuốc ức chế bơm proton và thuốc kháng histamin H2, làm tăng pH đường tiêu hóa (tức là kiềm hơn).  
== Dược học ==  
=== Dược lực học ===

Chunk 20:
=== Dược lực học ===  
Amphetamin phát huy tác dụng bằng cách sử dụng chất dẫn truyền thần kinh monoamin làm tín hiệu thần kinh trong não, chủ yếu ở tế bào thần kinh catecholamin trong con đường điều hành chức năng (executive function pathway) và con đường khen thưởng (reward pathway) của não. Nồng độ của các chất dẫn truyền thần kinh (dopamin và noradrenalin) có liên quan đến con đường điều hành chức năng và phần thưởng dopamin và noradrenalin. Nồng độ các chất này tăng đột ngột, phụ thuộc vào liều lượng của amphetamin vì tác dụng của amphetamin đối với các chất vận chuyển monoamin. Các tác dụng tăng cường và thúc đẩy động lực của amphetamin chủ yếu là do tăng cường hoạt động dopaminrgic trong con đường trung não-hồi viền. Tác dụng hưng phấn và kích thích vận động của amphetamin phụ thuộc vào cường độ và tốc độ bằng cách tăng nồng độ dopamin và noradrenalin ở synap trong thể vân.
Năm 2001, amphetamin được chứng minh chất chủ vận mạnh của trace amin-associated receptor 1 (TAAR1), một thụ thể bắt cặp với protein G (GPCR) ở đây là protein Gs và Gq. Phát hiện này rất quan trọng trong việc điều hòa các monoamin trong não. Kích hoạt TAAR1 làm tăng sản xuất cAMP thông qua hoạt hóa adenylyl cyclase và ức chế chức năng vận chuyển monoamin. Các autoreceptor monoamin (ví dụ, receptor dopamin D2, receptor α2-adrenergic, và receptor 5-HT1) có tác dụng ngược lại với TAAR1, và khi các receptor (thụ thể) này phối hợp phối hợp với nhau sẽ điều hòa cho quá trình vận chuyển các monoamin. Đặc biệt, amphetamin và các trace amin có ái lực liên kết cao đối với TAAR1, nhưng không có ái lực liên kết đối với các autoreceptor monoamin. Các nghiên cứu hình ảnh học chỉ ra rằng amphetamin và trace amin ức chế quá trình tái hấp thu monoamin tùy vị trí đặc trưng và phụ thuộc vào có hay không sự có mặt của TAAR1 trong các tế bào thần kinh monoamin.

Chunk 21:
Ngoài việc ức chế các protein vận chuyển monoamin, amphetamin còn ức chế cả chất vận chuyển monoamin trong túi synap gồm VMAT1, VMAT2, SLC1A1, SLC22A3 và SLC22A5. SLC1A1 là chất vận chuyển amino acid kích thích 3 (Excitatory amino acid transporter 3, EAAT3), một chất vận chuyển glutamat nằm trong tế bào thần kinh. SLC22A3 là chất vận chuyển monoamin ngoài thần kinh có trong tế bào thần kinh đệm hình sao. SLC22A5 là chất vận chuyển carnitine có ái lực cao. Amphetamin làm tăng biểu hiện gen phiên mã điều hòa cocain và amphetamin (cocaine- and amphetamin-regulated transcript, CART). CART là neuropeptide liên quan đến hành vi ăn uống, căng thẳng và hành vi khen thưởng, gây ra sự gia tăng quá trình phát triển và tồn tại của các tế bào thần kinh trong ống nghiệm. Thụ thể CART vẫn chưa được xác định, nhưng có bằng chứng đáng kể cho thấy CART chỉ liên kết với thụ thể bắt cặp với protein G (GPCR) ở đây là protein Gi và Go. Amphetamin cũng ức chế monoamin oxidase ở liều rất cao, dẫn đến chuyển hóa monoamin và amin trace ít hơn. Hậu quả, nồng độ monoamin synap tăng. Ở người, thụ thể hiện tại được biết duy nhất ở màng sau synap mà amphetamin gắn được là thụ thể 5-HT1A.
Tác dụng ngắn hạn của amphetamin ở người là do tăng cường dẫn truyền thần kinh, dưới tác dụng của dopamin, serotonin, noradrenalin, adrenalin, histamin, CART peptide, opioid nội sinh, hormone vỏ thượng thận, corticosteroid, và glutamate, thông qua tương tác với CART, 5-HT1A, EAAT3, TAAR1, VMAT1, VMAT2 và các mục tiêu sinh học khác. Amphetamin cũng kích hoạt 7 enzym carbonic anhydrase, một trong 7 enzym này có mặt trong não người.
Dextroamphetamin là một chất chủ vận mạnh của TAAR1 hơn levoamphetamin. Do đó, dextroamphetamin tạo ra kích thích lên hệ TKTW lớn hơn levoamphetamin, gần gấp 3 đến 4 lần, nhưng levoamphetamin có tác dụng lên hệ tim mạch và tác dụng ngoại vi mạnh hơn.  
==== Dopamin ====

Chunk 22:
Ở một số vùng não nhất định, amphetamin làm tăng nồng độ dopamin trong khe synap. Amphetamin có thể xâm nhập vào tế bào thần kinh trước synap thông qua chất vận chuyển dopamin (DAT) hoặc bằng cách khuếch tán trực tiếp qua màng tế bào thần kinh. Amphetamin ức chế tái hấp thu cạnh tranh ở chất vận chuyển dopamin. Khi đi vào tế bào thần kinh trước synap, amphetamin sẽ kích hoạt TAAR1 thông qua tín hiệu protein kinase A (PKA) và protein kinase C (PKC), gây ra quá trình phosphoryl hóa DAT. Quá trình phosphoryl hóa nhờ PKC và PKA này dẫn đến nhập bào DAT (ức chế tái hấp thu không cạnh tranh), nhưng riêng sự phosphoryl hóa nhờ PKC gây ra sự vận chuyển ngược dopamin (tức là dopamin chui ra ngoài tế bào). Amphetamin làm tăng nồng độ calci nội bào. Tác dụng này có liên quan đến quá trình phosphoryl hóa DAT thông qua con đường Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase (CAMK), làm thất thoát dopamin ra ngoài. Thông qua việc kích hoạt trực tiếp các kênh kali điều chỉnh bên trong bắt cặp với protein G (G protein-coupled inwardly-rectifying potassium channel, GIRK), TAAR1 làm giảm tốc độ kích hoạt tế bào thần kinh dopamin, ngăn ngừa trạng thái cường dopaminrgic.
Amphetamin cũng là chất nền cho chất vận chuyển monoamin dạng túi synap, VMAT2. Sau khi hấp thu amphetamin tại VMAT2, amphetamin làm vỡ các túi synap ở khe synap, giải phóng các phân tử dopamin từ các túi synap vào tế bào nhờ dòng chảy dopamin qua VMAT2. Sau đó, các phân tử dopamin trong tế bào được giải phóng từ tế bào thần kinh trước synap vào khe synap thông qua sự vận chuyển thông qua chất vận chuyển dopamin (DAT) theo chiều ngược lại.  
==== Noradrenalin (norepinephrin) ====

Chunk 23:
Tương tự như dopamin, liều amphetamin tùy thuộc vào mức độ của noradrenalin, tiền chất của adrenalin. Dựa trên biểu hiện mRNA của TAAR1 trong neuron, amphetamin được cho là có tác động đến noradrenalin tương tự như dopamin. Nói cách khác, amphetamin gây ra thất thoát noradrenalin nhờ TAAR1 và ức chế tái hấp thu không cạnh tranh tại chất vận chuyển noradrenalin được được phosphoryl hóa (phosphorylated norepinephrine transporter, phosphorylated NET), ức chế tái hấp thu cạnh tranh tại chất vận chuyển noradrenalin (norepinephrine transporter, NET) và giải phóng noradrenalin từ chất vận chuyển monoamin dạng túi synap VMAT2.  
==== Serotonin ====
Amphetamin có tác dụng tương tự trên serotonin như trên dopamin và noradrenalin (nhưng ít rõ rệt hơn). Amphetamin ảnh hưởng đến serotonin thông qua chất vận chuyển monoamin dạng túi synap VMAT2. Giống cơ chế của noradrenalin, amphetamin làm thất thoát serotonin nhờ TAAR1 và ức chế tái hấp thu không cạnh tranh tại chất vận chuyển serotonin được được phosphoryl hóa (phosphorylated serotonin transporter, phosphorylated SERT). Giống như dopamin, amphetamin có ái lực thấp với thụ thể 5-HT1A của người.  
==== Các chất dẫn truyền thần kinh, peptide, hormon và enzym khác ====

Chunk 24:
Sử dụng amphetamin cấp tính ở người làm tăng giải phóng opioid nội sinh trong một số cấu trúc não thuộc hệ thống phần thưởng. Khi tiếp xúc với amphetamin, nồng độ glutamat ngoại bào và nồng độ chất dẫn truyền thần kinh trong não được chứng minh là tăng trong thể vân. Sự gia tăng nồng độ glutamat ngoại bào này có lẽ xảy ra thông qua cơ chế liên quan đến EAAT3 (một chất vận chuyển tái hấp thu glutamate) trong tế bào thần kinh dopamin. Amphetamin cũng gây ra sự giải phóng chọn lọc histamin từ các tế bào mast và làm thoát histamin từ các tế bào thần kinh histaminrgic thông qua VMAT2. Sử dụng amphetamin làm tăng nồng độ hormone vỏ thượng thận và corticosteroid trong huyết tương bằng cách kích thích trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận.
Tháng 12 năm 2017, nghiên cứu đầu tiên đánh giá sự tương tác giữa amphetamin và enzym carbonic anhydrase ở người đã được công bố; trong số 11 enzym carbonic anhydrase được đưa vào nghiên cứu, amphetamin kích hoạt mạnh mẽ 7 enzym, trong đó có 4 enzym có mặt trong não người. Dựa trên nghiên cứu tiền lâm sàng, kích hoạt enzym carbonic anhydrase trong não có tác dụng nâng cao nhận thức. Tuy nhiên, dựa trên việc sử dụng lâm sàng các chất ức chế carbonic anhydrase, sự hoạt hóa carbonic anhydrase trong các mô khác có thể gây ra tác dụng phụ, chẳng hạn như làm trầm trọng thêm bệnh glôcôm.  
=== Dược động học ===

Chunk 25:
Sinh khả dụng đường uống của amphetamin thay đổi theo pH đường tiêu hóa. Amphetamin được hấp thụ tốt ở ruột và sinh khả dụng thường trên 75% đối với dextroamphetamin. Amphetamin là một base yếu với pKa là 9,9. Do đó, khi môi trường có pH kiềm, phần lớn hoạt chất nằm ở dạng base tự do hòa tan trong lipid, và được hấp thu qua màng tế bào giàu lipid của biểu mô ruột. Ngược lại, khi môi trường có pH toan, có nghĩa là hoạt chất chủ yếu ở dạng cation (muối) hòa tan trong nước và ít được hấp thu hơn. Khoảng 20% amphetamin đi trong hệ tuần toàn được liên kết với protein huyết tương. Sau khi hấp thụ, amphetamin dễ dàng phân phối vào hầu hết các mô trong cơ thể. Amphetamin có nồng độ cao tại dịch não tủy và mô não. Chu kỳ bán thải của các enantiomer amphetamin khác nhau, và phụ thuộc vào pH nước tiểu. Tại pH nước tiểu bình thường, chu kỳ bán thải của dextroamphetamin và levoamphetamin lần lượt là 9–11 giờ và 11–14 giờ. Tại pH nước tiểu thấp (tính acid), chu kỳ bán thải của hai enantiomer còn 7 giờ. Tại pH nước tiểu cao (tính kiềm), chu kỳ bán thải của hai enantiomer lên tới 34 giờ. Các muối giải phóng chậm và giải phóng tức thời của 2 đồng phân này đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương tại 3 giờ và 7 giờ sau khi uống. Amphetamin được thận thải trừ, với 30–40% thuốc được bài tiết tại pH nước tiểu bình thường. Tại pH nước tiểu cao (tính kiềm), amphetamin ở dạng base tự do nên ít được bài tiết. Khi pH nước tiểu bất thường, lượng amphetamin được bài tiết nằm trong ngưỡng từ 1% đến 75% tương ứng với pH nước tiểu quá acid hoặc quá kiềm. Khi dùng đường uống, amphetamin xuất hiện trong nước tiểu trong vòng 3 giờ. Khoảng 90% amphetamin nuốt vào được thải trừ trong vòng 3 ngày sau liều uống cuối cùng.

Chunk 26:
Lisdexamfetamin là tiền chât của dextroamphetamin. Chất này không nhạy cảm với pH như amphetamin khi hấp thu bằng đường tiêu hóa. Sau khi hấp thụ vào máu, lisdexamfetamin được các tế bào hồng cầu chuyển đổi hoàn toàn thành dextroamphetamin và amino acid L-lysine bằng cách thủy phân dưới xúc tác là các enzyme aminopeptidase chưa xác định. Đây là bước giới hạn tốc độ trong quá trình sinh hoạt hóa (bioactivation) lisdexamfetamin. Chu kỳ bán thải lisdexamfetamin ít hơn 1 giờ. Do dexamfetamin cần chuyển thành dextroamphetamin, mức độ dextroamphetamin với lisdexamfetamin đạt đỉnh muộn hơn khoảng một giờ so với liều dextroamphetamin tương đương. Tiêm tĩnh mạch lisdexamfetamin cho thấy thời gian đạt đỉnh chậm hơn rất nhiều và giảm nồng độ đỉnh so với tiêm tĩnh mạch một liều dextroamphetamin tương đương. Dược động học lisdexamfetamin đều giống nhau bất kể chất được dùng bằng đường uống, đường mũi hay đường tiêm tĩnh mạch. Do vậy, trái ngược với dextroamphetamin, sử dụng đường tiêm không làm tăng tác dụng của lisdexamfetamin. Do lisdexamfetamin là một tiền chất và do sự khác biệt về dược động học, chất này có thời gian tác dụng điều trị lâu hơn dextroamphetamin giải phóng tức thì và làm giảm nguy cơ khiến bệnh nhân lạm dụng chất.

Chunk 27:
Cho đến hiện tại, CYP2D6, dopamin β-hydroxylase (DBH), monooxygenase chứa flavin 3 (flavin-containing monooxygenase 3, FMO3), butyrate-CoA ligase (XM-ligase), và glycine N-acyltransferase (GLYAT) là các enzym được biết đến có tham gia chuyển hóa amphetamin hoặc các chất trung gian ở người. Amphetamin có nhiều loại sản phẩm chuyển hóa gồm 4-hydroxyamphetamine, 4-hydroxynorephedrine, 4-hydroxyphenylacetone, acid benzoic, acid hippuric, norephedrine và phenylaceton. Trong số các chất chuyển hóa này, chất kích thích giao cảm có hoạt tính là 4-hydroxyamphetamine,  4-hydroxynorephedrine, và norephedrine. Các con đường chuyển hóa chính liên quan đến quá trình para-hydroxyl hóa nhân thơm, alpha- và betahydroxyl hóa hợp chất không vòng, N-oxy hóa, N-dealkyl hóa, và khử amin. Các con đường trao đổi chất, các chất trung gian chuyển hóa đã được phát hiện và các enzym chuyển hóa ở người được trình bày trong sơ đồ dưới đây:  
=== Dược-vi sinh-di truyền học (Pharmacomicrobiomic) ===
Metagenome của người (tức là các vật liệu di truyền của một cá thể và các vật liệu di truyền của tất cả các vi sinh vật có mặt trên hoặc bên trong cơ thể của cá thể đó) rõ ràng là rất khác nhau giữa các cá thể. Vì tổng số tế bào vi sinh vật và virus trong cơ thể người (hơn 100 nghìn tỷ) nhiều hơn rất nhiều tế bào người (hàng chục nghìn tỷ), nên có khả năng tương tác đáng kể giữa thuốc và hệ vi sinh vật của một cá thể. Những tương tác đó bao gồm:  
thuốc làm thay đổi thành phần của hệ vi sinh vật ở người,
vi sinh vật tiết các enzym làm thay đổi dược động học của thuốc
sự chuyển hóa thuốc của vi sinh vật ảnh hưởng đến hiệu quả lâm sàng và độc tính của thuốc.
Lĩnh vực nghiên cứu những tương tác này được gọi là Dược-vi sinh-di truyền học (Pharmacomicrobiomic).

Chunk 28:
Tương tự như hầu hết các phân tử sinh học và chất lạ sinh học (xenobiotic) dùng đường uống, amphetamin sẽ phải trải qua quá trình chuyển hóa mạnh mẽ bởi hệ vi khuẩn chí đường ruột của con người trước khi hấp thụ vào máu. Enzyme vi sinh vật chuyển hóa amphetamin đầu tiên là tyramin oxidase do một chủng vi khuẩn E. coli tiết ra đã được xác định vào năm 2019. Enzyme chuyển hóa amphetamin, tyramin và phenethylamin với ái lực liên kết gần giống nhau đối với cả ba hợp chất.  
=== Các hợp chất nội sinh liên quan ===
Amphetamin có cấu trúc và chức năng rất giống với các trace amin nội sinh, là các phân tử điều hòa thần kinh tự nhiên được tạo ra trong cơ thể và não người. Trong nhóm này, các hợp chất có liên quan chặt chẽ nhất là phenethylamin (hợp chất gốc của amphetamin) và N-methylphenethylamine (một đồng phân của amphetamin, tức là N-methylphenethylamine và amphetamin có công thức phân tử giống hệt nhau). Ở người, phenethylamin được sản xuất trực tiếp từ L-phenylalanine nhờ enzyme aromatic L-amino acid decarboxylase (AADC), enzyme này cũng chuyển L-DOPA thành dopamin. Đổi lại, N-methylphenethylamine được chuyển hóa từ phenethylamin nhờ enzyme phenylethanolamin N -methyltransferase (cùng một loại enzyme chuyển hóa noradrenalin thành adrenalin). Giống như amphetamin, cả phenethylamin và N-methylphenethylamine có chức năng điều hòa dẫn truyền thần kinh monoamin thông qua TAAR1. Tuy nhiên, không giống như amphetamin, cả hai chất này đều bị phân hủy bởi monoamin oxidase B, và do đó có thời gian bán hủy ngắn hơn amphetamin.  
== Hoá học ==

Chunk 29:
== Hoá học ==  
Amphetamin là một chất thuộc dãy đồng đẳng của chất dẫn truyền thần kinh phenethylamin động vật có vú. Công thức hóa học là C9H13N. Nguyên tử carbon gắn nhóm chức amin là trung tâm lập thể và amphetamin được cấu tạo từ hỗn hợp racemic của hai chất đối quang (enantiomer) với tỷ lệ 1:1. Hỗn hợp racemic này có thể phân tách thành các đồng phân quang học (các chất đối quang) là levoamphetamin và dextroamphetamin. Ở nhiệt độ phòng, dạng base tự do của amphetamin là chất lỏng, không màu và dễ bay hơi với mùi amin đặc trưng, vị chát. Amphetamin dạng muối ở thể rắn, gồm amphetamin adipat, aspartat, hydrochloride, phosphat, saccharat, sulfat, và tannat. Dextroamphetamin sulfat là muối enantiopure (có sẵn ở một dạng lập thể cụ thể) phổ biến nhất. Amphetamin cũng là hợp chất gốc của lớp amphetamin thay thế, gồm một số dẫn xuất có tác dụng lên thần kinh. Trong hóa học hữu cơ, amphetamin là một phối tử chiral (chiral ligand) rất hữu ích trong tổng hợp chọn lọc lập thể chất 1,1'-bi-2-naphthol.  
=== Các dẫn xuất ===
Các dẫn xuất của amphetamin, hoặc "amphetamin thay thế", là các hợp chất sử dụng cấu trúc hóa học của amphetamin như một "xương sống". Nói một cách dễ hiểu, thay thế một hoặc nhiều nguyên tử hydro trong cấu trúc amphetamin bằng các nhóm thế sẽ tạo ra các dẫn xuất. Các dẫn xuất amphetamin gồm các chất kích thần như methamphetamin, các chất kích thần và gây ảo giác qua cơ chế serotonergic như MDMA (thuốc lắc) và thuốc thông mũi như ephedrin, v.v...  
=== Tổng hợp ===

Chunk 30:
Năm 1887 ghi nhận quy trình đầu tiên tổng hợp amphetamin. từ thời điểm đó trở đi, ngày càng có nhiều con đường tổng hợp amphetamin. Con đường phổ biến nhất của tổng hợp amphetamin hợp pháp và bất hợp pháp là sử dụng quá trình khử phi kim được gọi là phản ứng Leuckart (phương pháp 1). Trong bước đầu tiên, phenylacetone phản ứng với formamide, có thể bổ sung acid formic, để tạo ra N-formylamphetamin. Chất trung gian này sau đó được thủy phân bằng cách sử dụng acid hydrochloric, và sau đó base hóa, chiết xuất bằng dung môi hữu cơ, ngưng tụ và chưng cất để tạo ra dạng base tự do. Base tự do sau đó được hòa tan trong dung môi hữu cơ, thêm acid sulfuric, cho ra thành phẩm amphetamin kết tủa dưới dạng muối sulfat.

Chunk 31:
Một số phương pháp phân giải chiral (chiral resolution) được phát triển để tách hai đồng phân quang học của amphetamin. Ví dụ, hỗn hợp racemic amphetamin có thể được xử lý bằng acid d-tartaric để tạo thành một muối của đồng phân không đối quang (diastereomer), sau đó kết tinh phân đoạn để tạo ra dextroamphetamin. Phân giải chiral vẫn là phương pháp kinh tế nhất để thu được amphetamin tinh khiết về mặt quang học trên quy mô lớn. Ngoài ra, một số quy trình tổng hợp chọn lọc lập thể của amphetamin đã được phát triển. Ví dụ, (R)-1-phenyl-ethanamin tinh khiết về mặt quang học được cô đặc với phenylacetone để tạo ra base Schiff chiral. Trong bước tổng hợp then chốt, chất trung gian này được khử bằng cách hydro hóa, thay đổi tính đối xứng của nguyên tử carbon alpha bằng nhóm amin. Phân cắt liên kết amin benzylic bằng phản ứng hydro hóa tạo ra dextroamphetamin tinh khiết về mặt quang học.
Một số lượng lớn các con đường tổng hợp thay thế cho amphetamin đã được phát triển dựa trên các phản ứng hữu cơ cổ điển:  
Phản ứng Friedel – Crafts alkyl hóa benzen bằng allyl chloride để tạo ra beta chloropropylbenzen, sau đó phản ứng với amonia để tạo ra racemic amphetamin (phương pháp 2).
Phản ứng Ritter (phương pháp 3). Trong con đường này, allylbenzen phản ứng với acetonitril trong acid sulfuric để tạo ra organosulfat, sau đó cho phản ứng tiếp với natri hydroxide để tạo ra amphetamin thông qua chất trung gian acetamide.
Alkyl hóa hợp chất ethyl 3-oxobutanoat (còn gọi là ethyl acetoacetat) bằng methyl iodide, tiếp theo cho sản phẩm thu được phản ứng với benzyl chloride để chuyển thành acid 2-methyl-3-phenyl-propanoic. Chất trung gian này chuyển vị thành amphetamin bằng cách sử dụng chuyển vị Hofmann hoặc chuyển vị Curtius (phương pháp 4).
Một số lượng đáng kể amphetamin được tổng hợp bằng cách khử nhóm nitro, imine, oxime, hoặc các nhóm chức chứa nitơ khác.

Chunk 32:
Một số lượng đáng kể amphetamin được tổng hợp bằng cách khử nhóm nitro, imine, oxime, hoặc các nhóm chức chứa nitơ khác.  
Ngưng tụ Knoevenagel giữa benzaldehyde với nitroethan tạo ra phenyl-2-nitropropen. Liên kết đôi và nhóm nitro của chất trung gian này bị khử bằng cách hydro hóa có xúc tác hoặc khử bằng lithi nhôm hydride (LiAlH4) (phương pháp 5).
Một phương pháp khác là phản ứng của phenylaceton với amonia, tạo ra chất trung gian imine, sau đó sử dụng hydro có xúc tác paladi hoặc lithi nhôm hydride (LiAlH4) khử sản phẩm trên thành amin bậc một (phương pháp 6).  
=== Phát hiện trong dịch cơ thể ===

Chunk 33:
Trong thể thao, công việc, hay để chẩn đoán ngộ độc và công tác giám định pháp y không thể thiếu các xét nghiệm phát hiện amphetamin trong nước tiểu hoặc máu. Xét nghiệm miễn dịch là hình thức xét nghiệm amphetamin phổ biến nhất, tuy nhiên có thể phản ứng chéo với một số loại thuốc cường giao cảm. Phương pháp sắc ký dành riêng cho amphetamin giúp hạn chế các kết quả dương tính giả. Kỹ thuật tách chiral giúp phân biệt nguồn gốc của thuốc, liệu là amphetamin kê đơn, amphetamin dạng tiền chất kê đơn, (ví dụ: selegiline), sản phẩm thuốc không kê đơn có chứa levomethamphetamin, hay amphetamin thay thế do sản xuất bất hợp pháp. Một số loại thuốc kê đơn sản xuất amphetamin dưới dạng chất chuyển hóa, bao gồm benzphetamin, clobenzorex, famprofazone, fenproporex, lisdexamfetamin, mesocarb, methamphetamin, prenylamin và selegiline,v...v. Xét nghiệm ma túy đối với những người sử dụng những dược chất trên có thể cho kết quả dương tính với amphetamin. Amphetamin thường chỉ phát hiện được bằng xét nghiệm ma túy trong khoảng 24 giờ, mặc dù nếu dùng liều cao thì vẫn có thể phát hiện trong 2–4 ngày kể từ liều cuối cùng.

Chunk 34:
Đối với các xét nghiệm, có nghiên cứu lưu ý rằng kỹ thuật xét nghiệm miễn dịch nhân lên bằng enzym (Enzyme multiplied immunoassay technique, EMIT) đối với amphetamin và methamphetamin có nhiều kết quả dương tính giả hơn so với phương pháp sắc ký lỏng-khối phổ (LC-MS). Sắc ký khí-khối phổ (GC–MS)amphetamin và methamphetamin với thuốc thử dẫn xuất (S)-(−)-trifluoroacetylprolyl chloride cho phép phát hiện methamphetamin trong nước tiểu. GC–MS amphetamin và methamphetamin với thuốc thử chiral là acid Mosher cho phép phát hiện cả dextroamphetamin và dextromethamphetamin trong nước tiểu. Do đó, phương pháp này được sử dụng trên các mẫu có kết quả dương tính, giúp phân biệt nguồn gốc của thuốc.  
== Lịch sử, xã hội và văn hóa ==
Chất kích thích dạng amphetamin ban đầu có nguồn gốc từ cây Ma hoàng, có chứa ephedrin, được người Trung Quốc sử dụng khoảng 5000 năm trước. Ephedrin được phân lập từ Ephedra vulgaris ở Nhật Bản vào năm 1885 và được nghiên cứu các đặc tính y học của cây trong suốt thập niên 1920. Do hàm lượng ephedrin trong cây Ephedra quá ít nên đã thúc đẩy việc tìm kiếm chất tương tự ephedrin.
Amphetamin được tổng hợp lần đầu tiên vào năm 1887 tại Đức, do nhà hóa học người Romania Lazăr Edeleanu. Ông đặt tên cho chất là phenylisopropylamin; 40 năm sau, vào năm 1927, đặc tính kích thích của loại thuốc này được khám phá. Gordon Alles tái tổng hợp chất và cho rằng chất này có đặc tính kích thích giao cảm. Cuối năm 1933, Smith, Kline và French bắt đầu bán dưới dạng thuốc hít, tên thương mại là Benzedrine, để làm thuốc thông mũi. 3 năm sau, benzedrine sulfat được đưa vào sử dụng để điều trị nhiều loại bệnh lý khác nhau, bao gồm chứng ngủ rũ, béo phì, huyết áp thấp, giảm ham muốn (ICD-10: F52.0) và đau mạn tính, v.v...

Chunk 35:
Trong Chiến tranh thế giới thứ hai, amphetamin và methamphetamin được sử dụng rộng rãi bởi cả phe Đồng minh và phe Trục vì tác dụng chống mệt mỏi và tăng cường hiệu suất cho binh lính. Trong cuốn Shooting Up: A History of Drugs in Warfare, Chiến tranh Việt Nam mệnh danh là “cuộc chiến dược lý” đầu tiên, do khối lượng khổng lồ các dược chất tác động đến hành vi các binh sĩ trên chiến trường trong lịch sử Hoa Kỳ. Năm 1971, Hạ viện Mỹ đã ra báo cáo đặc biệt cho thấy từ năm 1966 -1969, lực lượng vũ trang Mỹ đã sử dụng 225 triệu viên thuốc kích thích, hầu hết là dexedrine (dextroamphetamin). Trong giai đoạn đó, mỗi năm, một binh sĩ hải quân Mỹ uống trung bình 21,1 viên dexedrine, không quân 17,5 viên, còn lục quân 13,8 viên.
Chính phủ các nước bắt đầu kiểm soát chặt chẽ việc bán amphetamin khi phát hiện các đặc tính gây nghiện của ma túy. Đầu những năm 1970 ở Hoa Kỳ, amphetamin được xếp vào danh sách chất phải kiểm soát theo Đạo luật Kiểm soát Chất. Bất chấp sự kiểm soát nghiêm ngặt của chính phủ, amphetamin vẫn được nhiều người thuộc đa ngành nghề, đa lĩnh vựng sử dụng hợp pháp hoặc bất hợp pháp, bao gồm các nhà văn, nhạc sĩ, nhà toán học, và vận động viên.
Amphetamin ngày nay vẫn được tổng hợp bất hợp pháp trong các phòng thí nghiệm bí mật và được bán trên thị trường chợ đen, chủ yếu ở các nước châu Âu. Tính đến  năm 2018, trong các quốc gia thành viên của Liên minh Châu Âu (EU), có 11,9 triệu người trưởng thành trong độ tuổi 15–64 đã sử dụng amphetamin hoặc methamphetamin ít nhất một lần trong đời và 1,7 hàng triệu người đã sử dụng trong năm 2017. Trong năm 2012, khoảng 5,9 tấn amphetamin bất hợp pháp đã bị thu giữ trong các nước thành viên EU. "Giá bán trên đường phố" amphetamin bất hợp pháp trong EU dao động từ 6–38 € mỗi gam (khoảng 170.000 đến 1.070.000 đồng, theo tỷ giá EUR-VND năm 2014). Bên ngoài châu Âu, thị trường chợ đen chất amphetamin nhỏ hơn nhiều so với thị trường methamphetamin và MDMA.  
=== Tình trạng pháp lý ===

Chunk 36:
Theo kết quả của Công ước Liên hợp quốc năm 1971 về các chất hướng thần, amphetamin đã trở thành chất bị kiểm soát ở tất cả 183 quốc gia thành viên. Do đó, amphetamin được quản lý chặt chẽ ở hầu hết các quốc gia. Một số quốc gia, chẳng hạn như Hàn Quốc và Nhật Bản, đã cấm amphetamin thay thế ngay cả khi sử dụng chất trong y tế. Ở các quốc gia khác, chẳng hạn như Canada, Hà Lan, Hoa Kỳ, Úc, Thái Lan, và Vương quốc Anh, amphetamin nằm trong mục thuốc bị kiểm soát trong dược thư quốc gia, vẫn được cho phép sử dụng để điều trị y tế.  
=== Dược phẩm ===
Một số công thức amphetamin được bán trên thị trường hiện có chứa cả hai đối quang, gồm Adderall, Adderall XR, Mydayis, Adzenys ER, Adzenys XR-ODT, Dyanavel XR, Evekeo và Evekeo ODT. Trong đó, Evekeo (bao gồm Evekeo ODT) là sản phẩm duy nhất chỉ chứa racemic amphetamin (như amphetamin sulfat), và do đó đây là sản phẩm duy nhất có nhóm chức hoạt động của "amphetamin". Dextroamphetamin, được bán trên thị trường dưới tên thương hiệu Dexedrine và Zenzedi, là sản phẩm amphetamin dạng enantiopure (đối quang tinh khiết) duy nhất hiện có. Một dạng tiền chất của dextroamphetamin là lisdexamfetamin được bày bán trên thị trường dưới tên thương hiệu Vyvanse. Vì là một tiền chất, lisdexamfetamin có cấu trúc khác với dextroamphetamin và không hoạt động cho đến khi thuốc được chuyển hóa thành dextroamphetamin. Racemic amphetamin trước đây mang tên thương mại là Benzedrine, Psychedrine và Sympatedrine. Levoamphetamin trước đây có tên thương mại là Cydril. Nhiều dược phẩm amphetamin hiện tại là muối do khi ở dạng base tự do, thuốc có tính bay hơi tương đối cao. Tuy nhiên, dạng bào chế hỗn dịch uống và viên nén rã (ODT) chứa dạng base tư do của thuốc được giới thiệu năm 2015 và 2016. Sau đây là một số tên thương mại của thuốc và thành phần của chúng.  
== Chú thích ==  
=== Ghi chú ===  
Chú thích trong hình minh họa  
=== Cụm nguồn tham khảo ===  
=== Tham khảo ===  
== Liên kết ngoài ==  
Amphetamine (drug) tại Encyclopædia Britannica (tiếng Anh)

Chunk 37:
"Amphetamine". Drug Information Portal. United States National Library of Medicine.
CID 5826 từ PubChem – Dextroamphetamin
CID 32893 từ PubChem – Levoamphetamin
Comparative Toxicogenomics Database entry: Amphetamin
Comparative Toxicogenomics Database entry: CARTPT

-- source: Angiotensin.txt

Chunk 1:
Angiotensin, là một loại protein gây co thắt mạch máu và tăng huyết áp. Nó là một phần của hệ renin-angiotensin, là đối tượng của các loại thuốc hạ huyết áp. Angiotensin cũng kích thích sự giải phóng aldosterone từ tuyến nan thượng thận. Aldosterone tăng cường sự lưu giữa natri trong ống sinh niệu ngoại biên trong thận, làm cho huyết áp tăng.
Angiotensin cũng làm tăng kích thước và độ dày một vài cấu trúc của tim. Nồng độ angiotensin cao sẽ làm cơ tim dày lên, tác động lên thành các mạch máu làm cho các mạch máu dày lên, cứng hơn, và điều này dẫn tới dễ làm lắng đọng cholesterol ở thành mạch máu, gây tắc các mạch máu, đây là cơ chế dẫn tới chứng nhồi máu cơ tim hay tai biến mạch máu não.
Angiotensin có nguồn gốc từ phân tử angiotensinogen, một globulin huyết thanh do gan sản xuất. Nó có vai trò quan trọng trong hệ renin-angiotensin. Angiotensin được tách ra một cách độc lập ở Indianapolis và Argentina vào cuối thập niên 1930 (như 'Angiotonin' và 'Hypertensin') và được miêu tả đặc điểm và tổng hợp bởi các nhóm nghiên cứu trong các phòng thí nghiệm ở Cleveland Clinic và Ciba, Basel, Switzerland.  
== Xem thêm ==
ACE inhibitor
Angiotensin receptor
Angiotensin II receptor antagonist  
== Đọc thêm ==

-- source: Anh_em_kết_nghĩa.txt

Chunk 1:
Anh em kết nghĩa là những người đàn ông gồm hai hay nhiều hơn tuy không có quan hệ anh em máu mủ, họ hàng, nhưng có quan hệ mật thiết, thân tình với nhau như những người anh em thật sự bằng những lời tuyên thệ kết nghĩa với nhau. Trong những buổi lễ, có thể có các nghi thức như cắt máu ăn thề, vái trời đất hoặc trao các tín vật làm tin. Đặc biệt là nghi lễ cắt máu ăn thề để chứng tỏ một lời thề máu, máu của mỗi người được trộn lẫn vào nhau, có thể rỏ vào rượu để uống chung.  
== Trong lịch sử và văn hóa ==
Trong tiểu thuyết Tam Quốc diễn nghĩa có hư cấu điển tích ba anh em kết nghĩa là Lưu Bị, Quan Vũ, Trương Phi đã kết nghĩa vườn đào với lời thề: Tuy không sinh cùng ngày cùng tháng nhưng nguyện chết cùng tháng cùng ngày. Tình cảm của ba vị anh em kết nghĩa này được miêu tả son sắt, trọng nghĩa trong suốt tác phẩm. Trong tác phẩm hư cấu khác của Trung Quốc là Tây Du Ký, Tôn Ngộ Không cũng là anh em kết nghĩa với Ngưu Ma Vương, nhưng sau này hai bên mâu thuẫn nên đánh giết lẫn nhau. Trong lịch sử Mông Cổ, có hai cặp kết nghĩa nổi tiếng là Dã Tốc Cai kết an đáp (phiên âm tiếng Hán của từ Mông Cổ là "anda", nghĩa là anh em kết nghĩa) với Thoán Ly (sau này là Vương Hãn) và trường hợp tie62p theo là Thiết Mộc Chân kết nghĩa với Trát Mộc Hợp. Trong tiểu thuyết Anh hùng xạ điêu cũng có cặp kết an đáp giữa Đà Lôi và Quách Tĩnh. Ở nước Anh cũng có hai người tên là Robert d'Ouilly và Roger d'Ivry được biết đến là anh em kết nghĩa.  
== Xem thêm ==  
== Chú thích ==

-- source: Armolipid_Plus.txt

Chunk 1:
Armolipid Plus (tiếng Ý đọc như: /a-mô li-pit plut/, đọc theo tiếng Anh: /ˈɑmoʊˈlɪpɪd plʌs/) là thực phẩm chức năng của Ý, có tác dụng giảm hàm lượng mỡ trong máu, nhất là hỗ trợ rất hiệu quả làm giảm cholesterol toàn phần, chủ yếu là lipoprotein mật độ thấp (gồm TC và LDL-C), từ đó ngăn ngừa các biến cố tim mạch như giảm nguy cơ xơ vữa động mạch, hẹp lòng mạch máu, góp phần giảm đột quỵ, tắc mạch khác, đồng thời hỗ trợ sức khỏe của tim mạch và giảm quá trình oxy hóa trong cơ thể người. Đây là sản phẩm của Meda Pharma S.P.A ở Milan.  
== Tổng quan ==
Trong máu của người luôn có một lượng chất béo, thường gọi là mỡ máu, chủ yếu là cholesterol và triglyceride thuộc nhóm lipid. Những chất béo này rất cần thiết cho tế bào và cơ thể, như cholesterol không thể thiếu trong cấu tạo màng tế bào, còn triglyceride dự trữ và cung cấp năng lượng, đồng thời tạo nên phức hợp lipôprôtêin có vai trò quan trọng trong chuyển hóa vật chất trong tế bào và cả cơ thể.
Tuy nhiên do nhiều nguyên nhân khác nhau (do thói quen ăn uống chất béo nhiều, ít vận động cơ thể, do di truyền, v.v) mà hàm lượng những chất béo này tăng lên so với bình thường, dần dần gây hậu quả cho hệ tuần hoàn, thường gặp là trường hợp lòng mạch máu bị các mảng mỡ dính bám dẫn đến bị xơ vữa, hẹp lòng động mạch, v.v. Ban đầu, người bệnh chỉ nhức đầu, hoa mắt thoáng qua, sau mất ngủ kéo dài, đau đầu dữ dội hơn báo hiệu lòng động mạch bị thu hẹp và tuần hoàn máu trong não rối loạn; nặng hơn có thể gặp nguy cơ nhồi máu não, các tai biến mạch máu não khác (như đứt mạch não, hẹp lòng động mạch), nhồi máu cơ tim, v.v ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe và tính mạng.  
== Chức năng ==

Chunk 2:
Armolipid Plus tuy gọi là thực phẩm chức năng, không phải là thuốc điều trị, nhưng nó có tác dụng giảm mỡ máu rõ rệt, nếu sử dụng đúng liều lượng, liên tục trong một thời gian thích hợp, do đó giúp người bệnh giảm bớt các nguy cơ trên. Bởi vì là thực phẩm chức năng, nên n gười dùng không cần đơn của bác sĩ và có thể mua hoặc dùng tự do, nhưng không được dùng cùng với thuốc đặc trị giảm mỡ máu khác (như lipanthyl chẳng hạn). Nó rất ít gây phản ứng phụ có hại cho người dùng.
Armolipid Plus có chứa Berberis Aristata giúp thúc đẩy việc kiểm soát cholesterol và chất béo trung tính trong huyết tương của máu, giảm hàm lương cholesterol xấu và chất béo trung tính trong huyết tương, với điều kiện tuân theo một chế độ ăn uống lành mạnh và lối sống năng động. Ngoài ra, nó có thể điều chỉnh lượng chất béo nhờ tác động thêm của monacolin k (chiết xuất từ gạo đỏ lên men), cùng với berberine, astaxanthin, policosanols, axit folic và coenzyme Q10, giúp hạ thấp lượng mỡ trong máu và chống oxy hóa.
Trong những nghiên cứu riêng lẻ cũng như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, có đối chứng (RCT) từ năm 2008, một số chất tự nhiên được chiết xuất như trên có đặc tính giảm lipid đã được chứng minh có hiệu quả trong các RCT: 7 người trong số đó đối chứng với giả dược, 2 người đối chứng so sánh với ezetimibe và 4 người có “cuộc sống thực” so sánh với hế độ ăn kiêng. Các nghiên cứu và thử nghiệm này đều cho biết hầu hết bệnh nhân bị rối loạn lipid máu nhẹ đến trung bình, được điều trị khỏi hoàn toàn trong 6-48 tuần.
Việc sử dụng sản phẩm này bắt buộc phải luôn luôn đi kèm với thay đổi lối sống (ăn kiêng, tăng cường vận động cơ thể, v.v). Do đó, với thành phần, nguồn gốc và cách sử dụng sản phẩm như vậy, nên có tác giả còn xếp nó vào loại "nutraceutical product" (hiểu như là thực phẩm hỗ trợ điều trị).
Sản phẩm này không có tác dụng phụ đáng ngại, nhưng hiệu quả vẫn còn nhiều nghi ngờ về việc liệu chúng có thể được coi là một giải pháp thay thế hiệu quả cho liệu pháp statin hay không.  
== Thành phần ==

Chunk 3:
Một viên thuốc Armolipid plus có thành phần chính như sau:  
Men gạo đỏ 200mg, thành phần hoạt chất là Manacolin K, hay còn được gọi là Lovastatin với hàm lượng 3 mg. Tác dụng khử Cholesterol toàn phần (TC) và Cholesterol Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) thông qua Statin theo cơ chế ức chế cạnh tranh HMG-CoA reductase.
Policosanol 10mg (từ mía đường): ức chế nhẹ quá trình tổng hợp HMG-CoA reductase, từ đó giảm tổng hợp Cholesterol. Gồm giảm Cholesterol nội bào và làm tăng hấp thu Cholesterol ở gan.
Cao khô Berberis aristata 588mg chứa 500 mg Berberine chlorid là một chất kiềm, có tác dụng giảm PCSK9 - một enzym làm tăng Lipid máu, dẫn đến suy giảm thụ thể LDL thúc đẩy thanh thải LDL-C khỏi máu.
Vi tảo lục Haematococcus pluvialis 20mg tương đương 0,5 mg Astaxanthin. Hoạt chất Astaxanthin thuộc nhóm Caroten (màu cam), thu được từ vi tảo này, có tác dụng chống oxy hóa tự nhiên khá mạnh, ức chế Peroxid hóa LDL, ngăn chặn Lipoprotein chuyển thành các hạt Pro-Atherogen.
Coenzym Q10 hay vitamin Q 2mg là một trong những chất bảo vệ, chống oxy hóa chính của cơ thể con người, với cơ chế tác dụng: giảm Oxide liên quan đến tổng hợp ATP và để ngăn ngừa Peroxid hóa LDL.
Acid folic 0,2mg.
Tá dược vừa đủ 1 viên. Sản phẩm được giới thiệu là không chứa gluten được dùng làm chất phụ gia có thể gây hậu quả không mong muốn ở một số người bệnh.  
== Xuất xứ và hình thức ==

Chunk 4:
== Xuất xứ và hình thức ==  
Sản phẩm do công ty Rottapharm nghiên cứu và sản xuất. Đây là một công ty dược phẩm chuyên khoa quốc tế có nhiều cơ sở ở Châu Âu và Hoa Kỳ thông qua các công ty con tại 26 quốc gia và hơn 1500 nhân viên tiếp thị và bán hàng. Khi sản phẩm chế tạo và đóng gói ở cơ sở nào (chẳng hạn ở Milano hoặc ở Madaus) thì có thêm tên cơ sở đó. Năm 2014, Meda Pharma S.P.A đã mua lại công ty Rottapharm Madaus này của Ý.
Sản phẩm Armolipid Plus đóng ở dạng viên nén, dùng để uống. Thường gặp ba loại Armolipid Plus 20 (hộp 20 viên, xem hình đầu trang), Armolipid Plus 30 (hình bên) và Armolipid Plus 60 tùy theo thể trạng người bệnh.  
== Cách dùng ==
Chỉ sử dụng sản phẩm này sau khi thay đổi nếp sống (ăn kiêng, tăng cường hoạt động thể lực) không thành công.
Sản phẩm chỉ dùng để uống, một viên mỗi ngày. Thời gian sử dụng ít nhất 3 tuần (tương đương 1 hộp 20 viên), cần xét nghiệm máu để biết hiệu quả cụ thể và để kéo dài thời gian nếu chưa đạt.
Có thể uống bất kỳ lúc nào trong ngày, nhưng tốt nhất là uống xa các bữa ăn và nuốt với ít nước lọc.
Tuy được gọi là thực phẩm chức năng, nhưng không vượt quá liều khuyến cáo (1 viên / ngày), không dùng chung với loại thuốc có chức năng tương tự, chẳng hạn: không được dùng nó trong khi đang điều trị bằng thuốc hạ lipit máu.
Trong quá trình sử dụng, người bệnh phải tuân thủ một chế độ ăn đa dạng nhưng cân bằng, nhất là ít mỡ động vật, đồng thời có lối sống lành mạnh, đặc biệt là hoạt động thể lực vừa phải và không dùng chất kích thích.  
Armolipid Plus có thể gây ra tác dụng ngoài mong muốn, nhưng rất nhẹ và hiếm, trong lâm sàng thường gặp như táo bón, đau nhức cơ.  
== Tham khảo ==

-- source: Aspartate_transaminase.txt

Chunk 1:
Aspartate transaminase (AST), SGOT (serum glutamic oxaloacetic transaminase) hay ASAT (Aspartate AminoTransferase) là một enzyme ở bào tương và ty thể, hiện diện ở tế bào gan, tim, cơ vân, thận, não và tụy. AST là một men xúc tác trong phản ứng giữa aspartate và alpha-ketoglutarate tạo thành oxaloacetate và glutamate.
AST là một chỉ số trong xét nghiệm máu.  
ALT  

-- source: Atenolol.txt

Chunk 1:
Atenolol là một loại thuốc chặn beta chủ yếu được sử dụng để điều trị huyết áp cao và đau ngực liên quan đến tim. Các ứng dụng khác bao gồm phòng ngừa chứng đau nửa đầu và điều trị một số nhịp tim không đều. Nó được uống bằng miệng hoặc tiêm tĩnh mạch. Nó cũng có thể được sử dụng với các thuốc huyết áp khác.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm cảm thấy mệt mỏi, suy tim, chóng mặt, trầm cảm và khó thở. Các tác dụng phụ nghiêm trọng khác bao gồm co thắt phế quản. Sử dụng không được khuyến cáo trong khi mang thai. Các loại thuốc khác được ưa thích khi nuôi con bằng sữa mẹ. Nó hoạt động bằng cách chặn các thụ thể β1-adrenergic trong tim, do đó làm giảm nhịp tim và khối lượng công việc tim phải thực hiện.
Atenolol được cấp bằng sáng chế vào năm 1969 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1975. Nó có sẵn như là một loại thuốc gốc. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn mỗi tháng ít hơn 15 USD vào năm 2018. Tại Vương quốc Anh, một tháng điều trị chi phí NHS dưới 5 pound. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 20 tại Hoa Kỳ, với hơn 26 triệu đơn thuốc.  
Atenolol được sử dụng cho một số tình trạng bao gồm tăng huyết áp, đau thắt ngực, hội chứng QT dài, nhồi máu cơ tim cấp, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất và các triệu chứng cai rượu.
Atenolol là một trong những thuốc chẹn beta được sử dụng rộng rãi nhất ở Vương quốc Anh và từng là phương pháp điều trị đầu tiên cho bệnh tăng huyết áp.  Vai trò của các thuốc chẹn beta nói chung trong tăng huyết áp được hạ cấp trong tháng 6 năm 2006 tại Vương quốc Anh, và sau đó là tại Hoa Kỳ, vì chúng ít thích hợp hơn thuốc chẹn kênh calci, thiazid lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, và thuốc ức chế thụ thể angiotensin, đặc biệt ở người cao tuổi.  

-- source: Atenololchlorthalidone.txt

Chunk 1:
Atenolol/chlorthalidone, còn được gọi là co-tenidone, là một loại thuốc kết hợp được sử dụng để điều trị huyết áp cao. Nó được tạo thành từ atenolol, một thuốc chẹn beta và chlortalidone, một loại thuốc lợi tiểu. Nó không được khuyến cáo như là một điều trị ban đầu nhưng có thể được sử dụng ở những người đang dùng atenolol và chlortalidone riêng lẻ. Nó được đưa vào cơ thể qua đường miệng.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm rối loạn tiêu hóa và bệnh gút. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm các vấn đề về gan, viêm tụy và rối loạn tâm thần. Sử dụng không được khuyến cáo trong khi mang thai. Sử dụng trong thời gian cho con bú có thể gây hại cho em bé. Atenolol hoạt động bằng cách chặn các thụ thể β1-adrenergic trong tim, do đó làm giảm nhịp tim và khối lượng công việc. Chlotalidone hoạt động bằng cách tăng lượng natri bị mất bởi thận.
Sự kết hợp đã được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 1984. Nó có sẵn như là một loại thuốc chung. Một tháng cung cấp tại Vương quốc Anh tiêu tốn NHS ít hơn 2 £ vào năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của số tiền này là khoảng 12,30 đô la Mỹ. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 262 ở Hoa Kỳ với hơn một triệu đơn thuốc.  

-- source: Befunolol.txt

Chunk 1:
Befunolol (INN) là một thuốc chẹn beta với hoạt động giao cảm nội tại được sử dụng trong quản lý bệnh tăng nhãn áp góc mở. Nó cũng hoạt động như một chất chủ vận từng phần β adrenoreceptor. Befunolol được giới thiệu tại Nhật Bản vào năm 1983 bởi Kakenyaku Kako Co. dưới tên thương mại là Bentos.  

-- source: Betaxolol.txt

Chunk 1:
Betaxolol là thuốc chẹn thụ thể beta1 chọn lọc được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp và tăng nhãn áp. Được chọn lọc cho các thụ thể beta 1, nó thường có ít tác dụng phụ toàn thân hơn các thuốc chẹn beta không chọn lọc, ví dụ, không gây co thắt phế quản (qua trung gian thụ thể beta 2)như timolol. Betaxolol cũng cho thấy ái lực với thụ thể beta 1 lớn hơn metoprolol. Ngoài tác dụng đối với tim, betaxolol làm giảm áp lực trong mắt (áp lực nội nhãn). Hiệu ứng này được cho là gây ra bằng cách giảm sản xuất chất lỏng (được gọi là chất lỏng nước) trong mắt. Cơ chế chính xác của hiệu ứng này không được biết đến. Việc giảm áp lực nội nhãn làm giảm nguy cơ tổn thương thần kinh thị giác và mất thị lực ở bệnh nhân bị tăng nhãn áp do tăng nhãn áp.  
Đường uống: để kiểm soát tăng huyết áp
Nhãn khoa: để kiểm soát bệnh tăng nhãn áp
Thuốc dường như có tác dụng bảo vệ thần kinh trong điều trị bệnh tăng nhãn áp  
Quá mẫn cảm với thuốc
Bệnh nhân bị nhịp tim chậm xoang, khối tim lớn hơn độ 1, sốc tim và suy tim quá mức  
== Lịch sử ==
Betaxolol đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận cho sử dụng ở mắt dưới dạng dung dịch 0,5% (Betoptic) vào năm 1985 và là dung dịch 0,25% (Betoptic S) vào năm 1989.  
== Tên thương hiệu ==
Tên thương hiệu bao gồm Betoptic, Betoptic S, Lokren, Kerlone.  
Levobetaxolol
Cicloprolol  

-- source: Bevantolol.txt

Chunk 1:
Bevantolol (INN) là một thuốc điều trị đau thắt ngực và tăng huyết áp đóng vai trò vừa là thuốc chẹn beta vừa là thuốc chẹn kênh calci. Nó được phát hiện và phát triển bởi Warner-Lambert  nhưng vào tháng 1 năm 1989, công ty tuyên bố đã rút Đơn xin thuốc mới; Chủ tịch công ty cho biết: "Ai cần trình chặn beta thứ 30?"  Tính đến  năm 2016   nó không được bán ở Mỹ, Anh hay châu Âu và các tác giả của bài đánh giá của Cochrane không thể tìm thấy chuyên khảo về sản phẩm nào cho nó.  

-- source: Bietaserpine.txt

Chunk 1:
Bietaserpine (INN), hoặc 1-diaminoethylreserpine, là một dẫn xuất của reserpine được sử dụng như một chất chống tăng huyết áp. Giống như reserpine, bietaserpine là chất ức chế VMAT.  

-- source: Bopindolol.txt

Chunk 1:
Bopindolol (INN) là một thuốc chẹn beta. Nó là một ester hoạt động như một tiền chất cho chất chuyển hóa hoạt động của nó 4-(3-t -butylamino-2-hydroxypropoxy) -2-methylindole.  
Pindolol  

-- source: Bupranolol.txt

Chunk 1:
Bupranolol là một thuốc chẹn beta không chọn lọc, không có hoạt động giao cảm nội tại (ISA), nhưng có hoạt tính ổn định màng mạnh. Hiệu lực của nó tương tự như propranolol.  
== Công dụng và liều lượng ==
Giống như các thuốc chẹn beta khác, bupranolol đường uống có thể được sử dụng để điều trị tăng huyết áp và nhịp tim nhanh. Liều ban đầu là 50 mg hai lần một ngày. Nó có thể tăng lên 100   mg bốn lần một ngày. Thuốc nhỏ mắt Bupranolol (0,05% -0,5%) được sử dụng để chống lại bệnh tăng nhãn áp.  
== Dược lý ==
Bupranolol được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn từ ruột. Hơn 90% trải qua quá trình trao đổi chất đầu tiên. Bupranolol có thời gian bán hủy trong huyết tương khoảng hai đến bốn giờ, với mức độ không bao giờ đạt đến 1 µg/l/ với liều điều trị. Chất chuyển hóa chính là carboxybupranolol, 4-chloro-3-[3-(1,1-dimethylethylamino) -2-hydroxy-propyloxy] axit benzoic – đó là, các nhóm methyl vào vòng benzen được oxy hóa thành một carboxyl nhóm – trong đó 88% được loại bỏ hoàn toàn trong vòng 24 giờ.  
== Tác dụng phụ, chống chỉ định, tương tác ==
Tác dụng phụ, chống chỉ định và tương tác tương tự như các thuốc chẹn beta khác.  
Dinnendahl, V; Fricke, U, biên tập (2007). Arzneistoff-Profile (bằng tiếng Đức). Quyển 2 (ấn bản thứ 21). Eschborn, Germany: Govi Pharmazeutischer Verlag. ISBN 978-3-7741-9846-3.  Dinnendahl, V; Fricke, U, biên tập (2007). Arzneistoff-Profile (bằng tiếng Đức). Quyển 2 (ấn bản thứ 21). Eschborn, Germany: Govi Pharmazeutischer Verlag. ISBN 978-3-7741-9846-3.  Dinnendahl, V; Fricke, U, biên tập (2007). Arzneistoff-Profile (bằng tiếng Đức). Quyển 2 (ấn bản thứ 21). Eschborn, Germany: Govi Pharmazeutischer Verlag. ISBN 978-3-7741-9846-3.

-- source: Bạch_cầu.txt

Chunk 1:
Bạch cầu (tên khoa học: leukocytes, tiếng Anh là White blood cells, immune cells hoặc immunocytes) là các tế bào của hệ miễn dịch tham gia bảo vệ cơ thể chống lại cả bệnh truyền nhiễm lẫn những tác nhân xâm nhập từ bên ngoài. Bạch cầu gồm ba phân nhóm chính: bạch cầu hạt, lympho bào và bạch cầu đơn nhân.
Mọi bạch cầu đều ra đời và bắt nguồn từ tế bào đa năng ở tủy xương, hay gọi là tế bào gốc tạo máu. Bạch cầu có mặt ở khắp cơ thể, gồm cả máu và hệ bạch huyết. Mọi bạch cầu đều có nhân tế bào, giúp phân biệt chúng với các tế bào máu khác, như hồng cầu (RBC) và tiểu cầu không có nhân. Những tế bào bạch cầu khác nhau thường được phân loại theo dòng tế bào (tế bào tủy hoặc lympho bào). Bạch cầu là một phần của hệ miễn dịch trong cơ thể. Chúng giúp cơ thể kháng lại nhiễm trùng và những bệnh khác. Bạch cầu gồm các loại bạch cầu hạt (bạch cầu ái toan, bạch cầu ưa acid và bạch cầu ưa kiềm), và bạch cầu không hạt (bạch cầu đơn nhân và lympho bào (tế bào T và tế bào B)). Tế bào tủy (myelocytes) gồm bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu ưa acid, dưỡng bào, bạch cầu ưa kiềm và bạch cầu đơn nhân. Bạch cầu đơn nhân còn được chia nhỏ nữa thành tế bào tua và đại thực bào. Tế bào đơn nhân, đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính là thực bào. Lympho bào (lymphocytes) gồm tế bào T (chia nhỏ nữa thành tế bào T hỗ trợ, tế bào ghi nhớ T, tế bào T độc sát), tế bào B (chia nhỏ nữa thành tế bào huyết tương và tế bào ghi nhớ B), và tế bào NK. Về mặt lịch sử, bạch cầu được phân loại theo đặc điểm hình dạng (bạch cầu hạt và bạch cầu không hạt), song hệ thống phân loại này ít được dùng hơn ngày nay. Sau khi ra đời ở tủy xương, bạch cầu bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng và bệnh tật. Lượng bạch cầu dư thừa thường là do nhiễm trùng hoặc chứng viêm. Ở trường hợp ít gặp hơn, số lượng bạch cầu cao có thể chỉ ra một số bệnh ung thư máu hoặc rối loạn tủy xương nhất định.

Chunk 2:
Số lượng bạch cầu trong máu thường là dấu hiệu của bệnh, thế nên số bạch cầu là một phân nhóm quan trọng của công thức máu. Số bạch cầu bình thường thường rơi vào khoảng 4 × 109/L đến 1.1 × 1010/L. Ở Hoa Kỳ, số bạch cầu thường là 4.000 đến 11.000 bạch cầu trên mỗi µL máu. Bạch cầu chiếm khoảng 1% tổng thể tích máu ở người trưởng thành khỏe mạnh, làm cho chúng ít hơn đáng kể so với hồng cầu ở mức 40% đến 45%. Tuy nhiên, 1% lượng máu này tạo nên khác biệt lớn với sức khỏe, vì miễn dịch phụ thuộc vào lượng máu ấy. Sự gia tăng bạch cầu vượt quá giới hạn được gọi là chứng tăng bạch cầu (leukocytosis). Hiện tượng này là bình thường vì tăng bạch cầu là một phần của phản ứng miễn dịch khỏe mạnh, và nó xảy ra thường xuyên. Đôi khi tăng bạch cầu có dấu hiệu bất thường, khi nó có nguồn gốc từ khối u hoặc tự miễn dịch. Sự tụt giảm bạch cầu dưới giới hạn được gọi là hạ bạch cầu. Hiện tượng cho thấy hệ miễn dịch bị suy giảm.  
== Thuật ngữ ==
Từ "white blood cell" (từ nguyên tiếng Anh của "bạch cầu") xuất phát từ hình dạng vật lý của mẫu máu sau khi ly tâm. Bạch cầu được tìm thấy ở buffy coat - một lớp tế bào có nhân mỏng và màu trắng nằm giữa hồng cầu lắng và huyết tương. Thuật ngữ khoa học leukocyte phản ánh trực tiếp miêu tả này. Thuật ngữ xuất phát từ gốc tiếng Hy Lạp leuk- (nghĩa là "màu trắng") và cyt- (nghĩa là "tế bào"). Đôi khi buffy coat có thể là màu xanh lục nếu có nhiều bạch cầu hạt trung tính trong mẫu phẩm, do sản phẩm chúng tạo ra là enzym chứa hem myeloperoxidase gây nên.  
== Phân loại ==  
=== Tổng quan ===

Chunk 3:
Mọi tế bào bạch cầu đều có nhân, giúp phân biệt chúng với hồng cầu và tiểu cầu không nhân. Các loại bạch cầu có thể phân theo phương thức chuẩn. Hai cặp nhóm rộng nhất phân loại chúng theo cấu trúc (bạch cầu hạt hoặc bạch cầu không hạt) hoặc theo dòng tế bào (tế bào tủy hoặc tế bào lympho). Những nhóm rộng nhất này có thể được chia thành năm loại chính nữa: bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu ưa acid, bạch cầu ưa kiềm, lympho bào và bạch cầu đơn nhân. Một cách hay để ghi nhớ tỷ lệ tương đối của các loại cầu trong tiếng Anh là "Never Let Monkeys Eat Bananas". Những loại này được phân biệt theo đặc điểm vật lý và chức năng của chúng. Bạch cầu đơn nhân và bạch cầu hạt trung tính là thực bào. Ngoài ra có thể chia làm các phân nhóm nữa.
Bạch cầu hạt khác với bạch cầu không hạt ở hình dạng nhân (nhân bạch cầu hạt có hình thùy còn nhân bạch cầu không hạt có hình tròn, tức là đa nhân so với đơn nhân) và hạt nhỏ ở tế bào chất của chúng (bất kể là có chúng hoặc không, hay chính xác hơn là nhìn được chúng qua kính hiển vi hay không). Phép phân đôi kia là theo dòng: tế bào tủy (bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu ưa acid và bạch cầu ưa kiềm) khác với tế bào lympho (lympho bào) ở dòng hình thành máu (dòng biệt hóa tế bào). Bên cạnh đó, lympho bào có thể được phân thành tế bào T, tế bào B và tế bào NK.  
=== Bạch cầu hạt trung tính ===

Chunk 4:
=== Bạch cầu hạt trung tính ===  
Bạch cầu hạt trung tính là loại bạch cầu đông đảo nhất, chiếm 60–70% lượng bạch cầu lưu thông. Chúng bảo vệ cơ thể nhằm chống lại sự truyền nhiễm từ vi khuẩn và nấm. Chúng thường là những yếu tố phản ứng đầu tiên với truyền nhiễm của vi sinh vật; chúng hoạt động rồi chết với số lượng lớn tạo thành mủ. Chúng thường được xem là bạch cầu đa nhân (polymorphonuclear/PMN leukocytes), song theo phương diện kỹ thuật, PMN dùng để chỉ mọi bạch cầu hạt. Chúng có nhân nhiều thùy, gồm từ ba đến năm thùy kết nối với nhau bằng các sợi mảnh. Đặc điểm này khiến cho bạch cầu hạt trung tính có cấu trúc bên ngoài mang nhiều nhân, do đó mới được gọi là bạch cầu đa nhân. Tế bào chất có thể ở dạng trong suốt do các hạt nhỏ có màu tím nhạt khi được nhuộm. Bạch cầu hạt trung tính hoạt động ở vi khuẩn thực bào và có mặt tại rất nhiều mủ của vết thương. Những tế bào này không thể làm mới lysosome (dùng để tiêu hóa vi sinh vật) và chết sau khi thực bào một số mầm bệnh. Bạch cầu hạt trung tính là loại tế bào phổ biến nhất có ở các giai đoạn đầu của viêm nhiễm cấp tính. Vòng đời trung bình của bạch cầu hạt trung tính bất hoạt trong hệ tuần hoàn của người được cho là từ 5 đến 135 giờ, theo những cách tính khác nhau.  
=== Bạch cầu ưa acid ===  
Bạch cầu ưa acid chiếm khoảng 2–4% lượng bạch cầu lưu thông trong máu. Con số này dao động trong ngày, theo mùa và trong kỳ kinh nguyệt. Nó có dấu hiệu tăng nhằm phản ứng với dị ứng, nhiễm ký sinh, bệnh collagen, bệnh ở lách và hệ thần kinh trung ương. Chúng hiếm khi có trong máu, nhưng lại có rất nhiều ở niêm mạc của đường hô hấp, tiêu hóa và đường tiết niệu dưới.

Chunk 5:
Chúng chủ yếu đối phó với các bệnh lây nhiễm ký sinh. Bạch cầu đơn nhân cũng là tế bào viêm chiếm số đông trong các phản ứng dị ứng. Những nguyên nhân quan trọng nhất gây chứng tăng bạch cầu ưa acid gồm các dạng dị ứng như hen phế quản, sốt cỏ khô, phong ngứa và nhiễm ký sinh. Chúng tiết ra chất hóa học tiêu diệt các ký sinh trùng lớn, như giun móc và sán dây - những ký sinh trùng này quá lớn để bất kỳ bạch cầu nào tiến hành thực bào. Nhìn chung, nhân của chúng có thùy đôi, các thùy được kết nối bằng một sợi mảnh. Tế bào chất chứa đầy các hạt nhỏ có màu cam đặc trưng do bị nhuộm ưa acid.  
=== Bạch cầu ưa kiềm ===  
Bạch cầu ưa kiềm có chức năng phản ứng với dị ứng và kháng nguyên bằng cách giải phóng hóa chất histamin gây ra giãn mạch máu. Vì chúng là loại hiếm nhất trong số các bạch cầu (chiếm chưa đầy 0,5%) và có chung đặc tính hóa lý với các bạch cầu khác, nên khó mà nghiên cứu được chúng. Có thể nhận diện chúng bằng một số hạt nhỏ thô màu tím sẫm, làm cho loại bạch cầu này có màu xanh lam. Nhân của chúng có hai hoặc ba thùy, nhưng khó mà thấy được nhân vì một số hạt nhỏ thô đã che mất nhân.
Chúng tiết ra hai hóa chất nhằm bảo vệ cơ thể: histamin và heparin. Histamin có chức năng làm giãn mạch máu và tăng cường lưu thông máu tới các mô bị tổn thương. Nó còn làm cho mạch máu dễ thấm hơn, để bạch cầu hạt trung tính và protein làm đông máu có thể thâm nhập vào mô liên kết dễ dàng hơn. Heparin là chất chống đông, làm ức chế đông máu và thúc đẩy chuyển động của bạch cầu vào một vùng của cơ thể. Bạch cầu ưa kiềm cũng có thể phát tín hiệu hóa học thu hút bạch cầu ưa acid và bạch cầu hạt trung tính tới vùng bị nhiễm bệnh.

Chunk 6:
=== Lympho bào ===  
Lympho bào phổ biến ở hệ lympho hơn nhiều so với ở trong máu. Dấu hiệu nhận biết lympho bào là nhân nhuộm nằm sâu bên trong, có thể nằm ở vị trí lệch tâm và một lượng tương đối nhỏ tế bào. Lympho bào gồm:  
Tế bào B tạo kháng thể có thể liên kết với mầm bệnh, chặn mầm bệnh xâm nhập, kích hoạt bổ thể và tăng cường tiêu diệt mầm bệnh.
Tế bào T:
Tế bào T hỗ trợ CD4+: Tế bào T trình diện đồng thụ quan CD4, còn gọi là tế bào T CD4+. Những tế bào này có thụ quan tế bào T và phân tử CD4 kết hợp với nhau, rồi liên kết với peptide kháng nguyên được trình diện trên các phân tử phức hợp phù hợp mô chủ yếu (MHC) cấp độ II trong tế bào trình diện kháng nguyên. Tế bào T hỗ trợ tạo ra cytokine và thực hiện các chức năng khác giúp điều phối phản ứng miễn dịch. Trong bệnh lây HIV, những tế bào T này là nhân tố chính xác định tính toàn vẹn của hệ miễn dịch ở cá thể.
Tế bào T độc sát CD8+: Tế bào T trình diện  đồng thụ quan CD8, còn gọi là tế bào T CD8+. Những tế bào này liên kết với kháng nguyên được trình diện trên phức hợp MHC cấp độ I của tế bào bị nhiễm virus hoặc tế bào khối u và tiêu diệt chúng. Gần như toàn bộ tế bào có nhân đều trình diện MHC cấp độ I.
Tế bào T γδ sở hữu một thụ quan tế bào T khác (khác với αβ TCR có ở tế bào T - CD4+ và CD8+ thông thường). Tế bào γδ hiện diện phổ biến ở mô hơn là ở máu, có chung đặc điểm của tế bào T hỗ trợ, tế bào T độc sát và tế bào NK.
Tế bào NK có thể tiêu diệt tế bào không trình diện phân tử MHC cấp độ I, hoặc trình bày các dấu hiệu căng thẳng như MHC cấp độ I chuỗi A liên quan polypeptide (MIC-A). Dấu hiệu giảm biểu hiện MHC cấp độ I và tăng số thụ quan MIC-A (trên tế bào đích) có thể xảy ra khi tế bào bị nhiễm virus hoặc trở thành ung thư.  
=== Bạch cầu đơn nhân ===

Chunk 7:
=== Bạch cầu đơn nhân ===  
Bạch cầu đơn nhân (loại bạch cầu lớn nhất) có chung chức năng "hút bụi" (thực bào) như bạch cầu hạt trung tính, nhưng có tuổi đời lâu hơn vì chúng có vai trò thêm: chúng trình diện các mảnh mầm bệnh cho tế bào T để mầm bệnh bị nhận diện lần nữa và bị tiêu diệt. Vai trò này làm hình thành phản ứng của kháng thể. Cuối cùng bạch cầu đơn nhân rời khỏi dòng máu và trở thành mô đại thực bào - nó loại bỏ vụn tế bào chết cũng như tấn công vi sinh vật. Bạch cầu hạt trung tính không xử lý vụn tế bào chết hay tấn công vi sinh vật hiệu quả. Không như bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu đơn nhân có thể thay thế hàm lượng lysosome và được cho là có tuổi đời hoạt động lâu hơn nhiều. Chúng có nhân hình quả thận và thường không có hạt. Chúng còn sở hữu lượng tế bào chất dồi dào.  
== Bạch cầu cố định ==  
Một số bạch cầu di chuyển vào các mô của cơ thể để cư trú cố định tại chỗ đó thay vì nằm trong máu. Những tế bào này thường có tên cụ thể tùy thuộc vào mô mà chúng cư trú, như đại thực bào cố định trong gan, hay còn gọi là tế bào Kupffer. Những tế bào này đóng một vai trò quan trọng trong duy trì chức năng gan.  
Tế bào mô
Tế bào tua (chúng thường sẽ di chuyển đến các hạch lympho tại chỗ sau khi hấp thụ kháng nguyên)
Dưỡng bào
Thần kinh đệm nhỏ  
== Công thức bạch cầu ==  
Công thức tế bào máu toàn bộ là một phương pháp xét nghiệm máu đưa vào cả công thức bạch cầu và công thức tính biệt hóa, hay công thức tính từng loại bạch cầu. Sinh hóa máu là một tập hợp các chỉ số mức cao nhất và thấp nhất, thuộc phạm vi kết quả xét nghiệm được xem là bình thường ở người.
Tổng số bạch cầu thông thường ở người trưởng thành là 4000 đến 11.000 WBC/µL máu.

Chunk 8:
Dưỡng bào
Công thức tính bạch cầu biệt hóa: số/ (%) các loại bạch cầu khác nhau trên một mm3 máu. Hình dưới đây là phạm vi tham chiếu cho nhiều loại bạch cầu trong máu người bình thường:  
Yếu tố thúc đẩy bạch cầu
Danh sách tế bào miễn dịch  
Atlas of Hematology
MeSH Leukocytes

-- source: Bệnh_cơ_tim_phì_đại.txt

Chunk 1:
Bệnh cơ tim phì đại (tiếng Anh:Hypertrophic cardiomyopathy, viết tắt là HCM) là một bệnh gây nên tình trạng một phần của tim trở nên dày lên mà không có nguyên nhân rõ ràng. Chính điều này dẫn đến việc tim giảm đi khả năng bơm máu hiệu quả. Các triệu chứng khác nhau của bệnh cơ tim phì đại có thể từ không có cảm giác gì đến mệt mỏi, sưng chân và khó thở. Chứng bệnh này cũng có thể dẫn đến đau ngực hoặc ngất xỉu. Các biến chứng bao gồm suy tim, nhịp tim không đều và đột tử do tim.
Điều trị bệnh này có thể bao gồm việc sử dụng thuốc chẹn beta, thuốc lợi tiểu hoặc disopyramid. Một máy khử rung tim cấy ghép có thể được khuyến cáo ở những người có một số loại nhịp tim bất thường nhất định. Phẫu thuật, dưới hình thức cắt bỏ tủy hoặc cấy ghép tim, có thể được thực hiện ở những người không cải thiện khi áp dụng các biện pháp khác. Với phương cách điều trị, nguy cơ tử vong do bệnh này ít hơn một phần trăm mỗi năm.
Bệnh cơ tim phì đại ảnh hưởng với tỉ lệ khoảng 1 trên 500 người. Tỉ lệ mắc bệnh ở nam giới và nữ giới là bằng nhau. Mọi người ở mọi lứa tuổi đều có thể bị ảnh hưởng. Mô tả hiện đại đầu tiên của căn bệnh này do Donald Teare công bố vào năm 1958.  

-- source: Bệnh_huyết_sắc_tố.txt

Chunk 1:
Bệnh huyết sắc tố là thuật ngữ y học của một nhóm các rối loạn máu và các bệnh ảnh hưởng đến các tế bào hồng cầu.
Nó có thể là một loại khiếm khuyết di truyền dẫn đến cấu trúc bất thường của một trong các chuỗi globin của phân tử hemoglobin. Huyết sắc tố là rối loạn đơn gen di truyền; trong hầu hết các trường hợp, chúng được di truyền như những đặc điểm đồng trội tự phát. Bệnh huyết sắc tố thường gặp bao gồm bệnh hồng cầu hình liềm. Người ta ước tính rằng 7% dân số thế giới (420 triệu) là người mang mầm bệnh, với 60% tổng số và 70% bệnh lý là ở châu Phi. Huyết sắc tố là phổ biến nhất trong các quần thể từ Châu Phi, lưu vực Địa Trung Hải và Đông Nam Á.
Bệnh huyết sắc tố đơn giản là những bất thường về cấu trúc trong chính protein globin. Ngược lại, Bệnh tan máu bẩm sinh - thalassemia thường dẫn đến việc sản xuất protein globin bình thường, thường thông qua các đột biến trong gen điều hòa. Tuy nhiên, hai bệnh có thể trùng lặp, vì một số điều kiện gây ra sự bất thường của protein globin (bệnh huyết sắc tố) cũng ảnh hưởng đến việc sản xuất của chúng (thalassemia). Do đó, một số bệnh huyết sắc tố cũng là bệnh tan máu, nhưng hầu hết là không.
Bệnh huyết sắc tố hoặc bệnh thalassemia, hoặc cả hai, có thể gây thiếu máu. Một số biến thể hemoglobin nổi tiếng như thiếu máu hồng cầu hình liềm và thiếu máu loạn sản bẩm sinh là nguyên nhân gây ra các bệnh, và được coi là bệnh huyết sắc tố. Tuy nhiên, nhiều biến thể huyết sắc tố không gây bệnh lý hoặc thiếu máu, và do đó thường không được phân loại là huyết sắc tố, vì chúng không được coi là bệnh lý. Các biến thể huyết sắc tố là một phần của sự phát triển phôi thai và thai bình thường, nhưng cũng có thể là các dạng đột biến bệnh lý của huyết sắc tố trong quần thể, gây ra bởi sự biến đổi trong di truyền. Các biến thể khác không gây ra bệnh lý có thể phát hiện và do đó được coi là các biến thể không bệnh lý.  

-- source: Bệnh_Moyamoya.txt

Chunk 1:
Bệnh Moyamoya là những rối loạn cực kỳ hiếm gặp, biểu hiện qua chứng chít hẹp của các mạch máu thuộc vành động mạch não trong hộp sọ (tức "Vòng Willis", "Vòng động mạch Willis", "Đường khép kín Willis" hay hệ thống động mạch vùng đáy sọ), khiến não bị thiếu máu cục bộ. Có thể dẫn đến hậu quả như vỡ động mạch và xuất huyết trong sọ. Những điều kiện này có thể dẫn đến tắc nghẽn hay bịt kín không cho máu lưu thông từ các đường động mạch cổ đến não bộ ở mức độ không thể phục hồi do động mạch nằm trong hộp sọ. Bệnh có khuynh hướng ảnh hưởng lên trẻ em hoặc người lớn ở độ tuổi từ 30 đến 40 tuổi. Ở trẻ em thường biểu hiện qua đột quỵ hay con co giật do tai biến ngập máu. Ở người lớn thường biểu hiện qua chảy máu hay đột quỵ Những biểu hiện lâm sàng đặc trưng như thiếu máu não cục bộ (do đột quỵ), tái diễn các cơn thiếu máu cục bộ ngắn ngủi (recurrent TIAs), liệt giác quan vận động, co giật và/hoặc đau nửa đầu.  
== Chẩn đoán ==  
== Điều trị ==  
== Tiên lượng ==  
http://www.moyamoya.com
Trung tâm Moyamoya Lưu trữ ngày 2 tháng 12 năm 2008 tại Wayback Machine, Bệnh viện Đại học Stanford.
Thử nghiệm lâm sàng về Moyamoya ở vùng Midwest Lưu trữ ngày 3 tháng 6 năm 2010 tại Wayback Machine, Đại học Washington, St.Louis.

-- source: Bệnh_tan_máu_bẩm_sinh.txt

Chunk 1:
Bệnh tan máu bẩm sinh  (Thalassemia hay Thalassaemia) là tên chung cho một nhóm bệnh thiếu máu.
Mỗi năm, trên thế giới có khoảng 100.000 em bé sinh ra mắc phải loại bệnh trầm trọng của nhóm này - phần lớn là dân Ý, Hy Lạp, Trung Đông, Nam Á và châu Phi.  
== Phân loại bệnh Thalassemia ==
Nguyên nhân của Thalassemia là cấu tạo bất bình thường của hemoglobin trong hồng cầu. Hai thể dạng bất thường chính được gọi là alpha-Thalassemia và beta -Thalassemia, tùy theo phần nào của chất hemoglobin bị thiếu. (Hemoglobin là một cấu trúc đạm có khả năng giữ dưỡng khí oxygen trong hồng cầu)
Dưới dạng bệnh nặng nhất của alpha-thalassemia, thấy nhiều nhất trong các sắc dân ở Đông Nam Á, Trung Quốc và Philippines thường làm hư thai hay trẻ con chết khi sinh. Phần lớn những người có bệnh alpha-thalassemia bị thiếu máu kinh niên - một số bị nặng trầm trọng, không sống được lâu.
Phần kế tiếp trong bài này liên hệ đến beta-thalassemia. Loại bệnh này cũng bao gồm một số trường hợp từ trầm trọng cho đến nhẹ, đôi khi không có ảnh hường đến sức khỏe:  
Thalassemia dạng trầm trọng, còn được gọi là bệnh thiếu máu Cooley, theo tên người bác sĩ đầu tiên miêu tả căn bệnh này vào năm 1925.
Thalassemia dạng trung
Thalassemia dạng nhẹ (hay gọi là "có dấu tích thalassemia"), thường không có ảnh hưởng đến sức khỏe, chỉ biết khi thử máu.  
== Triệu chứng của bệnh ==
Khi mới sinh ra, trẻ bị dạng bệnh nặng của thalassemia trông có vẻ khoẻ mạnh bình thường. Nhưng trong vòng vài tháng hay một hai năm, trẻ sẽ khó chịu, mệt mỏi, biếng ăn. Trẻ sẽ chậm lớn và da hay ửng màu vàng (xem vàng da).

Chunk 2:
Nếu không chữa trị, lá lách, gan và tim sẽ sưng to. Xương bị xốp và dễ gãy, cấu trúc của xương mặt bị thay đổi. Vì hồng cầu vỡ sớm hơn bình thường nên tủy xương phải làm việc quá sức (để sản xuất hồng cầu), khiến xương biến dạng. Ở những trẻ bị Thalassemia nặng, trán gồ lên, mũi tẹt, xương hàm trên nhô ra do tăng sản tủy xương (trẻ em bị thalassemia nặng hay trông giống nhau vì cấu trúc xương mặt đều bị biến dạng tương tự). Trẻ sẽ chết sớm, nhất là vì suy tim hay nhiễm trùng.
Trẻ mắc phải dạng thalassemia Trung Đông khi phát bệnh cũng trầm trọng như trên, nhưng phần đông chúng bị nhẹ hơn trong hai thập niên đầu.  
== Điều trị ==
Truyền máu thường xuyên và sử dụng thuốc kháng sinh giúp trẻ bị thalassemia dạng trầm trọng có đời sống khả quan hơn. Truyền máu thường xuyên (một tuần 3-4 lần) có thể làm giảm bớt những biến chứng của bệnh (như suy tim hay xốp xương). Nhưng khi truyền máu quá nhiều như thế, chất sắt sẽ ứ thừa trong cơ thể, gây hại cho gan và tim.
Hiện nay, khi được chữa trị, người bệnh dạng trầm trọng thalassemia có thể sống thêm từ 20 đến 30 năm.
Một số rất ít có thể chữa bằng phương pháp thay tủy.  
== Khả năng di truyền ==
Thalassemia là bệnh di truyền dạng lặn của nhiễm sắc thể thường (tiếng Anh: autosomal recessive). Bệnh này không có thể lây từ trẻ này sang trẻ khác.
Mỗi con người đều có hai gene (một từ cha và một từ mẹ) liên hệ đến cấu tạo hemoglobin của hồng cầu. Tạm gọi gene này là gene 'R' (màu xanh trong thí dụ hình dưới) và tạm gọi gene có dấu tích thalassemia này là gene 'r' (màu đỏ trong thí dụ hình dưới).
Ở một người bình thường, cả hai gene đều không có dấu tích thalassemia (R và R).

Chunk 3:
Một số người có 1 một trong hai gene này có dấu tích thalassemia (R và r). Tuy chỉ có 1 gene bình thường (R), gene này vẫn có khả năng tạo hemoglobin gần hoàn hảo, và những người này thường không có triệu chứng gì cả - chỉ có khi nào họ thử máu mới biết mình có mang dấu tích bệnh thalassemia.
Khi cả hai gene đều bất bình thường, (r và r), thì hemoglobin sẽ bị cấu tạo sai - gây ra bệnh thalssemia dạng trầm trọng.
Thí dụ các trường hợp di truyền:  
Khi cha có gene ngầm (R - r) nhưng mẹ hoàn toàn bình thường (R -R) thì người con có thể nằm vào một trong những trường hợp sau:  
1. R (từ cha) - R (từ mẹ) không có gene thalassemia
2. r (từ cha) - R (từ mẹ) có gene ngầm thalassemia
Tức là người con có 50% nguy cơ bị mang dấu tích thalassemia,
và 50% đứa trẻ sinh ra bình thường.  
Khi cả cha lẫn mẹ đều có gene ngầm (R - r) thì người con có thể nằm vào một trong những trường hợp sau:  
2. R (từ cha) - r (từ mẹ) có gene ngầm thalassemia
3. r (từ cha) - R (từ mẹ) có gene ngầm thalassemia
4. r (từ cha) - r (từ mẹ) bị thalassemia dạng nặng
Tức là người con có 25% cơ hội hoàn toàn bình thường, 50% có nguy cơ bị mang dấu tích thalassemia và 25% bị bệnh thalassemia dạng nặng.  
== Xét nghiệm ==
Khám nghiệm máu sẽ cho biết bệnh nhân có bị thalassemia hay không và thuộc dạng nào.
Một khi biết có mang dấu tích gene thalassemia, chồng hay vợ của bệnh nhân cũng nên kiểm tra máu.
Khám nghiệm nhau hay nước ối của thai sẽ giúp bác sĩ biết tính trạng của đứa bé chưa sinh.

Chunk 4:
Khám nghiệm nhau hay nước ối của thai sẽ giúp bác sĩ biết tính trạng của đứa bé chưa sinh.  
== Phòng ngừa ==
Bệnh này chưa thể phòng ngừa được, ngoài việc thử nghiệm chồng, vợ hay bào thai, giúp giáo dục họ về cơ hội xác suất con cái họ có thể mang mầm bệnh hay bị bệnh nặng.  
== Những nghiên cứu đang được tiến hành ==
Tìm cách làm giảm độ ứ thừa của sắt trong cơ thể của bệnh nhân sau khi được truyền nhiều máu. Giới khoa học đang tìm và thử các chất có khả năng thu nhận sắt vào để giúp bài tiềt chất này ra khỏi cơ thể.
Điều trị bằng gen
Có thể có những phương hướng sau:  
tìm cách đưa một gene bình thường vào tế bào sơ khai (stem cells) của bệnh nhân
dùng thuốc hay cách gì đó để kích thích những gene tiếp tục tạo hemoglobin F - loại hemoglobin này do tủy em bé tạo ra trong khi còn nằm trong thai nhưng thường bị "tắt" đi khi những loại hemoglobin khác bắt đầu được cấu tạo.
Thay tủy  
VietNam Thalassemia Association Lưu trữ ngày 21 tháng 1 năm 2021 tại Wayback Machine - Hội tan máu bẩm sinh Việt Nam, Các thông tin cần biết về bệnh

-- source: Bệnh_tim.txt

Chunk 1:
Bệnh tim là một thuật ngữ chung chỉ các loại bệnh khác nhau liên quan đến tim. Đến năm 2007, bệnh này là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến các ca tử vong ở Hoa Kỳ, Anh, Canada và Wales, chiếm 25,4% trong tổng số các ca tử vong ở Hoa Kỳ.  
== Các loại bệnh tim ==  
=== Bệnh tim mạch vành ===  
Bệnh tim mạch vành là tên gọi cho một số bệnh tim do mạch máu vành tim bị nghẽn đưa đến tình trạng cơ tim và các tế bào xung quanh bị thiếu dưỡng khí. Các tên gọi khác của bênh này là bệnh mạch vành, bệnh động mạch vành, bệnh tim do xơ vữa động mạch, bệnh tim thiếu máu cục bộ. Loại bệnh phổ biến nhất trong nhóm này là bệnh động mạch vành, mặc dù bệnh tinh mạch vành có thể do nhiều nguyên nhân khác, như xơ vữa động mạch.
Hơn 459.000 người Mỹ chết vì bệnh tim mạch vành mỗi năm. Ở Vương quốc Anh, có 101.000 ca tử vong hàng năm liên quan đến bệnh tim mạch vành.  
== Bệnh cơ tim ==  
Bệnh cơ tim là cơ tim phì đại và xơ hóa. Trong giai đoạn đầu của bệnh cơ tim, có thể không có triệu chứng. Khi tình trạng bệnh nặng hơn, các triệu chứng bệnh cơ tim bao gồm :  
Khó thở khi gắng sức hoặc thậm chí nghỉ ngơi.
Phù chân, mắt cá chân và bàn chân.
Cổ chướng.
Mệt mỏi.
Cảm thấy tim đập nhanh không thường xuyên.
Chóng mặt, hoa mắt và ngất xỉu.  
== Bệnh tim mạch ==  
== Bệnh tim thiếu máu cục bộ ==  
== Suy tim ==  
Bệnh xảy ra khi tim mất khả năng bơm hiệu quả để duy trì dòng máu đáp ứng các nhu cầu của cơ thể.
Các triệu chứng thường gồm khó thở, kiệt sức, và phù chân. Triệu chứng khó thở thường nặng hơn khi gắng sức, khi nằm, và về đêm khi ngủ.  
== Cao huyết áp ==  
Cao huyết áp là một bệnh mạn tính trong đó áp lực máu đo được ở động mạch tăng cao.

Chunk 2:
Cổ chướng.
Mệt mỏi.
Cao huyết áp gây nhiều áp lực cho tim, có khả năng dẫn đến bệnh tim như bệnh mạch vành. Tăng huyết áp cũng là một yếu tố nguy cơ chính trong: tai biến mạch máu não, suy tim, phình động mạch, bệnh thận mạn, và bệnh động mạch ngoại biên. Ăn kiêng và thay đổi lối sống có thể cải thiện tình trạng huyết áp và giảm nguy cơ xảy ra các biến chứng, mặc dù vậy vẫn có thể cần điều trị kèm bằng thuốc ở những ca mà các biện pháp thay đổi lối sống không có tác dụng hoặc không giảm được đến mực huyết áp bình thường.  
== Viêm tim ==
Có ba loại bệnh viêm tim do bị nhiễm trùng: Bệnh viêm màng ngoài tim, có ảnh hưởng đến các mô xung quanh tim (màng ngoài tim); Bệnh viêm cơ tim, ảnh hưởng tới lớp cơ thành tim (cơ tim); và viêm nội tâm mạc, ảnh hưởng đến màng tế bào bên trong, phân cách các buồng và van tim (màng trong tim).
Những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh viêm tim bao gồm:  
Vi khuẩn. Viêm nội tâm mạc có thể được gây ra bởi vi khuẩn vào máu. Các vi khuẩn có thể nhập vào dòng máu thông qua các hoạt động hàng ngày, như ăn uống hay đánh răng, đặc biệt là nếu sức khỏe răng miệng kém. Viêm cơ tim cũng có thể được gây ra bởi một loại vi khuẩn gây bệnh Lyme.
Virus. Nhiễm trùng tim có thể được gây ra bởi virus, đó là virus cúm (coxsackievirus B và adenovirus), phát ban parvovirus B19, nhiễm trùng đường tiêu hóa (echovirus), bạch cầu đơn nhân (Epstein-Barr virus) và bệnh sởi (rubella). Các virus kết hợp với nhiễm trùng qua đường tình dục cũng có thể đến cơ tim và gây nhiễm trùng.

Chunk 3:
Ký sinh trùng. Trong số các ký sinh trùng có thể gây nhiễm trùng tim, Trypanosoma cruzi, toxoplasma và một số được truyền bởi côn trùng và có thể gây ra một tình trạng gọi là Chagas.  
== Bệnh van tim ==
Tim có bốn van - van động mạch chủ, van hai lá, van động mạch phổi và van ba lá - mở và đóng van cho phép máu chảy trực tiếp qua tim. Van có thể bị hư hại bởi một loạt các điều kiện dẫn đến hẹp, bị hở hoặc đóng không đúng cách (sa). Tùy thuộc vào hoạt động của van không đúng, triệu chứng bệnh van tim thông thường bao gồm:  
Mệt mỏi.
Khó thở.
Nhịp tim bất thường hoặc tiếng thổi.
Phù chân hoặc mắt cá chân.
Đau ngực.
Ngất xỉu (syncope).  
VIDEO - Heart Disease in the Female Population: Prevalence, Presentation and Pathophysiology, Mary Zasadil, MD, speaks at the University of Wisconsin School of Medicine and Public Health (2007)
Heart and Stroke Foundation of Canada Lưu trữ ngày 4 tháng 3 năm 2016 tại Wayback Machine – Information Resource on Heart Disease

-- source: Bệnh_tim_mạch.txt

Chunk 1:
Bệnh tim mạch là một nhóm bệnh liên quan đến tim hoặc mạch máu. Bệnh tim mạch bao gồm các bệnh động mạch vành như đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim (thường được gọi là đau tim). Các bệnh tim mạch khác bao gồm đột quỵ, suy tim, bệnh tim tăng huyết áp, bệnh thấp tim, bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, dị tật tim bẩm sinh, bệnh van tim, viêm tim, phình động mạch chủ, bệnh động mạch ngoại biên, bệnh huyết khối và huyết khối tĩnh mạch.
Các cơ chế cơ bản khác nhau tùy thuộc vào bệnh. Bệnh động mạch vành, đột quỵ và bệnh động mạch ngoại biên liên quan đến xơ vữa động mạch. Điều này có thể được gây ra bởi huyết áp cao, hút thuốc, đái tháo đường, thiếu tập thể dục, béo phì, cholesterol trong máu cao, chế độ ăn uống kém và uống quá nhiều rượu, v.v... Huyết áp cao được ước tính chiếm khoảng 13% tử vong do bệnh tim mạch, trong khi thuốc lá chiếm 9%, tiểu đường 6%, thiếu tập thể dục 6% và béo phì 5%. Bệnh thấp tim có thể là kết quả của việc viêm họng liên cầu khuẩn không được điều trị.
Người ta ước tính rằng có thể ngăn chặn tới 90% bệnh tim mạch. Phòng ngừa bệnh tim mạch liên quan đến việc cải thiện các yếu tố rủi ro thông qua: ăn uống lành mạnh, tập thể dục, tránh khói thuốc lá và hạn chế uống rượu. Điều trị các yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như huyết áp cao, lipid máu và tiểu đường cũng có lợi. Điều trị cho những người bị viêm họng liên cầu khuẩn bằng kháng sinh có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh thấp khớp. Việc sử dụng aspirin ở những người khỏe mạnh không có lợi ích rõ ràng.

Chunk 2:
Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu. Điều này đúng ở tất cả các khu vực trên thế giới ngoại trừ Châu Phi. Các bệnh tim mạch dẫn đến 17,9 triệu người chết (32,1%) trong năm 2015, tăng từ 12,3 triệu (25,8%) vào năm 1990. Tử vong, ở một độ tuổi nhất định, do bệnh tim mạch là phổ biến hơn và đang gia tăng ở hầu hết các nước đang phát triển, trong khi tỷ lệ đã giảm ở hầu hết các nước phát triển kể từ những năm 1970. Bệnh động mạch vành và đột quỵ chiếm 80% tử vong do bệnh tim mạch ở nam và 75% tử vong bệnh tim mạch ở nữ. Hầu hết các bệnh tim mạch ảnh hưởng đến người lớn tuổi. Ở Hoa Kỳ, 11% người từ 20 đến 40 tuổi có bệnh tim mạch, trong khi 37% từ 40 đến 60, 71% người từ 60 đến 80 và 85% người trên 80 tuổi có bệnh tim mạch. Độ tuổi trung bình của tử vong do bệnh động mạch vành ở các nước phát triển là khoảng 80 trong khi đó là khoảng 68 ở các nước đang phát triển. Chẩn đoán bệnh thường xảy ra sớm hơn 7-10 năm ở nam giới so với phụ nữ.  
== Các yếu tố rủi ro ==

Chunk 3:
Có rất nhiều yếu tố nguy cơ bệnh tim: tuổi, giới tính, sử dụng thuốc lá, ít vận động, quá mức rượu tiêu thụ, chế độ ăn uống không lành mạnh, béo phì, yếu tố di truyền và tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, tăng huyết áp (huyết áp), tăng lượng đường trong máu (bệnh đái tháo đường), tăng cholesterol trong máu (tăng lipid máu), bệnh celiac không được chẩn đoán, các yếu tố tâm lý xã hội, nghèo đói và tình trạng giáo dục thấp và ô nhiễm không khí. Mặc dù đóng góp cá nhân của từng yếu tố rủi ro khác nhau giữa các cộng đồng hoặc nhóm dân tộc khác nhau, đóng góp chung của các yếu tố rủi ro này rất nhất quán. Một số trong các yếu tố nguy cơ này, chẳng hạn như tuổi tác, giới tính hoặc tiền sử gia đình/khuynh hướng di truyền, là bất biến; tuy nhiên, nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng có thể thay đổi bằng cách thay đổi lối sống, thay đổi xã hội, điều trị bằng thuốc (ví dụ như phòng ngừa tăng huyết áp, tăng lipid máu và tiểu đường). Những người mắc bệnh béo phì có nguy cơ bị xơ vữa động mạch của các động mạch vành.  
=== Di truyền học ===
Yếu tố di truyền ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh tim mạch ở nam giới dưới 55 tuổi và ở phụ nữ dưới 65 tuổi. Bệnh tim mạch ở cha mẹ của một người làm tăng nguy cơ của họ lên gấp 3 lần. Nhiều đa hình nucleotide đơn (SNP) đã được tìm thấy có liên quan đến bệnh tim mạch trong các nghiên cứu về gen, nhưng thường thì ảnh hưởng cá nhân của chúng là nhỏ và đóng góp di truyền cho bệnh tim mạch chưa được hiểu rõ.  
=== Tuổi tác ===  
Tuổi tác là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất trong việc phát triển các bệnh tim mạch hoặc tim, với rủi ro tăng gấp ba lần với mỗi thập kỷ của cuộc đời. Các vệt mỡ mạch vành có thể bắt đầu hình thành ở tuổi thiếu niên. Người ta ước tính rằng 82 phần trăm những người chết vì bệnh tim mạch vành là từ 65 tuổi trở lên. Đồng thời, nguy cơ đột quỵ tăng gấp đôi sau mỗi thập kỷ sau 55 tuổi.

Chunk 4:
Nhiều giải thích được đề xuất để giải thích tại sao tuổi làm tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch / tim. Một trong số đó liên quan đến mức cholesterol huyết thanh. Trong hầu hết các quần thể, nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh tăng khi tuổi tăng. Ở nam giới, mức tăng này giảm khoảng 45 đến 50 tuổi. Ở phụ nữ, sự gia tăng tiếp tục mạnh mẽ cho đến 60 tuổi đến 65 tuổi.
Lão hóa cũng liên quan đến những thay đổi về tính chất cơ học và cấu trúc của thành mạch, dẫn đến mất tính đàn hồi của động mạch và giảm sự tuân thủ của động mạch và sau đó có thể dẫn đến bệnh động mạch vành.  
=== Giới tính ===
Đàn ông có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn phụ nữ tiền mãn kinh. Một khi đã mãn kinh, người ta đã tranh luận rằng nguy cơ của phụ nữ tương tự như đàn ông  mặc dù dữ liệu gần đây hơn từ WHO và Liên Hợp Quốc có tranh chấp về vấn đề này. Nếu một phụ nữ mắc bệnh tiểu đường, cô ấy có nhiều khả năng mắc bệnh tim hơn một người đàn ông mắc bệnh tiểu đường.

Chunk 5:
Bệnh tim mạch vành phổ biến gấp 2 đến 5 lần ở nam giới trung niên so với nữ giới. Trong một nghiên cứu được thực hiện bởi Tổ chức Y tế Thế giới, tình dục đóng góp khoảng 40% sự thay đổi về tỷ số giới tính của tử vong do bệnh tim mạch vành. Một nghiên cứu khác báo cáo kết quả tương tự cho thấy sự khác biệt giới tính giải thích gần một nửa nguy cơ liên quan đến các bệnh tim mạch Một trong những giải thích được đề xuất cho sự khác biệt giới tính trong các bệnh tim mạch là sự khác biệt nội tiết tố. Trong số phụ nữ, estrogen là hormone giới tính chiếm ưu thế. Estrogen có thể có tác dụng bảo vệ chuyển hóa glucose và hệ thống cầm máu và có thể có tác dụng trực tiếp trong việc cải thiện chức năng tế bào nội mô. Việc sản xuất estrogen giảm sau khi mãn kinh và điều này có thể thay đổi quá trình chuyển hóa lipid ở nữ sang dạng dễ gây dị ứng hơn bằng cách giảm mức cholesterol HDL trong khi tăng cholesterol LDL và tổng mức cholesterol.
Ở nam và nữ, có sự khác biệt đáng chú ý về trọng lượng cơ thể, chiều cao, phân bổ mỡ cơ thể, nhịp tim, thể tích đột quỵ và tuân thủ động mạch. Ở người rất cao tuổi, độ rung và độ cứng động mạch lớn liên quan đến tuổi tác rõ rệt hơn ở phụ nữ so với nam giới. Điều này có thể được gây ra bởi kích thước cơ thể nhỏ hơn và kích thước động mạch của phụ nữ không phụ thuộc vào thời kỳ mãn kinh.  
=== Thuốc lá ===

Chunk 6:
Thuốc lá điếu là hình thức chính của sản phẩm thuốc lá được sử dụng. Rủi ro đối với sức khỏe từ việc sử dụng thuốc lá không chỉ do tiêu thụ thuốc lá trực tiếp mà còn do tiếp xúc với khói thuốc gián tiếp. Khoảng 10% bệnh tim mạch được cho là do hút thuốc; tuy nhiên, những người bỏ hút thuốc ở tuổi 30 có nguy cơ tử vong thấp như chưa bao giờ hút thuốc.  
=== Không hoạt động thể chất ===
Hoạt động thể chất không đủ (được định nghĩa là ít hơn 5 x 30 phút hoạt động vừa phải mỗi tuần hoặc dưới 3 x 20 phút hoạt động mạnh mẽ mỗi tuần) hiện là yếu tố rủi ro hàng đầu thứ tư đối với tỷ lệ tử vong trên toàn thế giới. Năm 2008, 31,3% người trưởng thành từ 15 tuổi trở lên (28,2% nam và 34,4% nữ) không hoạt động thể chất không đủ. Nguy cơ mắc bệnh thiếu máu cơ tim và đái tháo đường giảm gần một phần ba ở những người trưởng thành tham gia 150 phút hoạt động thể chất vừa phải mỗi tuần (hoặc tương đương). Ngoài ra, hoạt động thể chất giúp giảm cân và cải thiện kiểm soát đường huyết, huyết áp, hồ sơ lipid và độ nhạy insulin. Những tác dụng này có thể, ít nhất là một phần, giải thích lợi ích tim mạch của nó.  
=== Chế độ ăn ===

Chunk 7:
Chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa, chất béo chuyển hóa và muối, ít trái cây, rau và cá có liên quan đến nguy cơ tim mạch, mặc dù tất cả các hiệp hội này có phải là nguyên nhân gây tranh cãi hay không. Tổ chức Y tế Thế giới quy khoảng 1,7 triệu ca tử vong trên toàn thế giới do tiêu thụ rau quả thấp. Lượng muối ăn kiêng cũng là một yếu tố quan trọng quyết định mức huyết áp và nguy cơ tim mạch nói chung. Tiêu thụ thường xuyên thực phẩm năng lượng cao, chẳng hạn như thực phẩm chế biến có nhiều chất béo và đường, thúc đẩy béo phì và có thể làm tăng nguy cơ tim mạch. Một đánh giá của Cochrane cho thấy thay thế chất béo bão hòa bằng chất béo không bão hòa đa (dầu thực vật) làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Cắt giảm chất béo bão hòa làm giảm 17% nguy cơ mắc bệnh tim mạch bao gồm bệnh tim và đột quỵ.
Lượng chất béo chuyển hóa cao có tác dụng phụ đối với lipid máu và các dấu hiệu viêm lưu hành, và loại bỏ chất béo chuyển hóa từ chế độ ăn uống đã được ủng hộ rộng rãi. Năm 2018, Tổ chức Y tế Thế giới ước tính rằng chất béo chuyển hóa là nguyên nhân gây ra hơn nửa triệu ca tử vong mỗi năm.
Có bằng chứng cho thấy tiêu thụ đường cao hơn có liên quan đến huyết áp cao hơn và lipid máu không thuận lợi, và lượng đường cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường. Tiêu thụ nhiều thịt chế biến có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, có thể một phần do tăng lượng muối trong chế độ ăn uống.
Mối quan hệ giữa tiêu thụ rượu và bệnh tim mạch rất phức tạp và có thể phụ thuộc vào lượng rượu tiêu thụ. Có mối quan hệ trực tiếp giữa mức độ tiêu thụ rượu cao và nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Uống ở mức độ thấp mà không có tình trạng uống nhiều rượu có thể liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Tiêu thụ rượu nói chung ở cấp độ dân số có liên quan đến nhiều rủi ro sức khỏe vượt quá bất kỳ lợi ích tiềm năng nào.  
=== Ngủ ===

Chunk 8:
=== Ngủ ===
Các rối loạn giấc ngủ như giấc ngủ bị rối loạn nhịp thở và mất ngủ, cũng như thời gian ngủ đặc biệt ngắn hoặc thời gian ngủ đặc biệt dài, đã được phát hiện có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn.  
=== Bệnh celiac ===
Bệnh celiac không được điều trị có thể gây ra sự phát triển của nhiều loại bệnh tim mạch, hầu hết đều cải thiện hoặc giải quyết bằng chế độ ăn không có gluten và chữa bệnh đường ruột. Tuy nhiên, sự chậm trễ trong việc nhận biết và chẩn đoán bệnh celiac có thể gây tổn thương tim không hồi phục.  
=== Bất lợi kinh tế xã hội ===
Bệnh tim mạch ảnh hưởng đến các nước thu nhập thấp và trung bình thậm chí nhiều hơn các nước thu nhập cao. Có khá ít thông tin liên quan đến các mô hình xã hội về bệnh tim mạch ở các nước thu nhập thấp và trung bình, nhưng ở các nước thu nhập cao, thu nhập thấp và tình trạng giáo dục thấp luôn có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn. Các chính sách dẫn đến sự bất bình đẳng kinh tế xã hội gia tăng có liên quan đến sự khác biệt kinh tế xã hội lớn hơn về bệnh tim mạch  ngụ ý mối quan hệ nhân quả. Các yếu tố tâm lý xã hội, phơi nhiễm môi trường, hành vi sức khỏe và tiếp cận và chất lượng chăm sóc sức khỏe góp phần tạo ra sự khác biệt về kinh tế xã hội trong bệnh tim mạch. Ủy ban về các yếu tố quyết định xã hội về sức khỏe khuyến nghị rằng cần phải phân phối công bằng hơn về quyền lực, sự giàu có, giáo dục, nhà ở, các yếu tố môi trường, dinh dưỡng và chăm sóc sức khỏe để giải quyết sự bất bình đẳng trong bệnh tim mạch và các bệnh không lây nhiễm.  
=== Ô nhiễm không khí ===

Chunk 9:
Vật chất hạt đã được nghiên cứu về tác dụng phơi nhiễm ngắn và dài hạn đối với bệnh tim mạch. Hiện tại, PM 2.5 là trọng tâm chính, trong đó gradient được sử dụng để xác định rủi ro bệnh tim mạch. Cứ sau 10 g/m³ PM 2.5 phơi nhiễm lâu dài, ước tính có 8-18% rủi ro tử vong do bệnh tim mạch. Phụ nữ có nguy cơ tương đối cao hơn (RR) (1,42) đối với bệnh động mạch vành do PM 2.5 gây ra so với nam giới (0,90). Nhìn chung, phơi nhiễm PM trong thời gian dài làm tăng tỷ lệ xơ vữa động mạch và viêm. Liên quan đến phơi nhiễm ngắn hạn (2 giờ), cứ sau 25 g/m³ PM 2.5 dẫn đến nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch tăng 48%. Ngoài ra, chỉ sau 5 ngày tiếp xúc, huyết áp tâm thu (2,8 mmHg) và huyết áp tâm trương (2,7 mmHg) tăng lên cứ sau 10,5 μg/m³ PM 2,5. Một nghiên cứu khác đã cho thấy PM 2.5 trong nhịp tim không đều, giảm sự thay đổi nhịp tim (giảm trương lực phế vị) và đáng chú ý nhất là suy tim. PM 2.5 cũng liên quan đến dày động mạch cảnh và tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp.  
=== Đánh giá rủi ro tim mạch ===

Chunk 10:
Bệnh tim mạch hiện tại hoặc một sự kiện tim mạch trước đó, chẳng hạn như đau tim hoặc đột quỵ, là yếu tố dự báo mạnh nhất của một sự kiện tim mạch trong tương lai. Tuổi tác, giới tính, hút thuốc, huyết áp, lipid máu và tiểu đường là những yếu tố dự báo quan trọng của bệnh tim mạch trong tương lai ở những người không được biết là mắc bệnh tim mạch. Các biện pháp này, và đôi khi các biện pháp khác, có thể được kết hợp thành các điểm rủi ro tổng hợp để ước tính nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong tương lai của một cá nhân. Nhiều điểm rủi ro tồn tại mặc dù giá trị tương ứng của chúng được tranh luận. Các xét nghiệm chẩn đoán và dấu ấn sinh học khác vẫn đang được đánh giá nhưng hiện tại những điều này thiếu bằng chứng rõ ràng để hỗ trợ việc sử dụng thường xuyên của họ. Chúng bao gồm tiền sử gia đình, điểm vôi hóa động mạch vành, protein phản ứng C nhạy cảm cao (hs-CRP), chỉ số huyết áp mắt cá chân, phân lớp lipoprotein và nồng độ hạt, lipoprotein (a), apolipoprotein AI và B, fibrinogen, homocysteine, peptide natriuretic loại B-terminal pro (NT-proBNP) và các dấu hiệu của chức năng thận. Phosphor máu cao cũng có liên quan đến tăng nguy cơ.  
=== Tiếp xúc nghề nghiệp ===
Người ta biết rất ít về mối quan hệ giữa công việc và bệnh tim mạch, nhưng mối liên kết đã được thiết lập giữa một số độc tố, cực nóng và lạnh, tiếp xúc với khói thuốc lá và các vấn đề sức khỏe tâm thần như căng thẳng và trầm cảm.  
=== Đột biến soma ===
Kể từ năm 2017, bằng chứng cho thấy rằng một số đột biến liên quan đến bệnh bạch cầu trong các tế bào máu cũng có thể dẫn đến tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Một số dự án nghiên cứu quy mô lớn xem xét dữ liệu di truyền của con người đã tìm thấy mối liên hệ mạnh mẽ giữa sự hiện diện của các đột biến này, một tình trạng được gọi là tạo máu vô tính và các sự cố và tử vong liên quan đến bệnh tim mạch.  
== Sinh lý bệnh ==

Chunk 11:
== Sinh lý bệnh ==  
Các nghiên cứu dựa trên dân số cho thấy xơ vữa động mạch, tiền thân chính của bệnh tim mạch, bắt đầu từ thời thơ ấu. Các nghiên cứu xác định bệnh lý của xơ vữa động mạch ở thanh niên (PDAY) đã chứng minh rằng các tổn thương sâu sắc xuất hiện ở tất cả các động mạch chủ và hơn một nửa các động mạch vành phải của trẻ 7-9 tuổi.
Điều này là vô cùng quan trọng khi xem xét rằng 1 trong 3 người chết vì các biến chứng do xơ vữa động mạch. Để ngăn chặn xu hướng này, giáo dục và nhận thức rằng bệnh tim mạch là mối đe dọa lớn nhất, và các biện pháp để ngăn chặn hoặc đẩy lùi căn bệnh này phải được thực hiện.
Béo phì và đái tháo đường thường liên quan đến bệnh tim mạch, cũng như tiền sử bệnh thận mãn tính và tăng cholesterol máu. Trên thực tế, bệnh tim mạch là mối đe dọa nghiêm trọng nhất đối với các biến chứng tiểu đường và bệnh nhân tiểu đường có nguy cơ tử vong cao gấp hai đến bốn lần so với các nguyên nhân liên quan đến tim mạch so với bệnh nhân tiểu đường.  
== Tầm soát ==

Chunk 12:
Tầm soát ECG (khi nghỉ ngơi hoặc tập thể dục) không được khuyến cáo ở những người không có triệu chứng có nguy cơ thấp. Điều này bao gồm những người trẻ tuổi mà không có yếu tố rủi ro. Ở những người có nguy cơ cao hơn, bằng chứng tầm soát bằng ECG là không thuyết phục. Ngoài ra siêu âm tim, hình ảnh tưới máu cơ tim và xét nghiệm căng thẳng tim không được khuyến cáo ở những người có nguy cơ thấp không có triệu chứng. Một số dấu ấn sinh học có thể thêm vào các yếu tố nguy cơ tim mạch thông thường trong việc dự đoán nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong tương lai; tuy nhiên, giá trị của một số dấu ấn sinh học là nghi vấn. Chỉ số mắt cá chân (ABI), protein phản ứng C nhạy cảm cao (hsCRP) và calci động mạch vành cũng có lợi ích không rõ ràng ở những người không có triệu chứng vào năm 2018.
NIH khuyến nghị xét nghiệm lipid ở trẻ em bắt đầu từ 2 tuổi nếu có tiền sử gia đình mắc bệnh tim hoặc các vấn đề về lipid. Hy vọng rằng xét nghiệm sớm sẽ cải thiện các yếu tố lối sống ở những người có nguy cơ như chế độ ăn uống và tập thể dục.

Chunk 13:
Tầm soát và lựa chọn các biện pháp can thiệp phòng ngừa ban đầu thường được thực hiện thông qua rủi ro tuyệt đối bằng cách sử dụng nhiều điểm số khác nhau (ví dụ. Điểm số rủi ro Framingham hoặc Reynold). Sự phân tầng này đã tách những người nhận được các can thiệp lối sống (thường là rủi ro thấp hơn và trung bình) khỏi thuốc (nguy cơ cao hơn). Số lượng và nhiều loại điểm rủi ro có sẵn để sử dụng đã tăng lên gấp bội, nhưng hiệu quả của chúng theo đánh giá năm 2016 không rõ ràng do thiếu xác nhận bên ngoài hoặc phân tích tác động. Các mô hình phân tầng rủi ro thường thiếu độ nhạy cảm đối với các nhóm dân số và không chiếm số lượng lớn các sự kiện tiêu cực giữa các nhóm rủi ro trung gian và thấp. Do đó, tầm soát phòng ngừa trong tương lai dường như chuyển sang áp dụng phòng ngừa theo kết quả thử nghiệm ngẫu nhiên của từng can thiệp thay vì đánh giá rủi ro quy mô lớn.  
Lên đến 90% bệnh tim mạch có thể phòng ngừa được nếu tránh được các yếu tố nguy cơ. Hiện nay các biện pháp thực hành để ngăn ngừa bệnh tim mạch bao gồm:  
Ngừng thuốc lá và tránh khói thuốc gián tiếp. Ngừng hút thuốc làm giảm nguy cơ khoảng 35%.
Một chế độ ăn ít chất béo, ít đường, nhiều chất xơ bao gồm ngũ cốc nguyên hạt và trái cây và rau quả. Can thiệp chế độ ăn uống có hiệu quả trong việc giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch trong một năm, nhưng tác dụng lâu dài của các can thiệp đó và tác động của chúng đối với các sự kiện bệnh tim mạch là không chắc chắn.
Ít nhất 150 phút (2 giờ và 30 phút) tập thể dục vừa phải mỗi tuần. Phục hồi chức năng tim dựa trên tập thể dục giảm 26% nguy cơ mắc các biến cố tim mạch tiếp theo,  nhưng đã có một vài nghiên cứu chất lượng cao về lợi ích của việc tập luyện thể dục ở những người có nguy cơ tim mạch tăng nhưng không có tiền sử bệnh tim mạch.

Chunk 14:
Hạn chế tiêu thụ rượu đến giới hạn hàng ngày được đề nghị; Những người tiêu thụ vừa phải đồ uống có cồn có nguy cơ mắc bệnh tim mạch thấp hơn 25% 30%. Tuy nhiên, những người có khuynh hướng di truyền tiêu thụ ít rượu hơn có tỷ lệ mắc bệnh tim mạch thấp hơn  cho thấy rằng rượu có thể không có tác dụng bảo vệ. Uống rượu quá mức làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tiêu thụ rượu có liên quan đến tăng nguy cơ biến cố tim mạch trong ngày sau khi tiêu thụ.
Hạ huyết áp, nếu tăng cao. 10   mmHg giảm huyết áp làm giảm nguy cơ khoảng 20%.
Giảm cholesterol không HDL. Điều trị bằng statin làm giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch khoảng 31%.
Giảm mỡ cơ thể nếu thừa cân hoặc béo phì. Hiệu quả của việc giảm cân thường khó phân biệt với thay đổi chế độ ăn uống, và bằng chứng về chế độ ăn giảm cân bị hạn chế. Trong các nghiên cứu quan sát về những người bị béo phì nghiêm trọng, giảm cân sau phẫu thuật barective có liên quan đến việc giảm 46% nguy cơ tim mạch.
Giảm căng thẳng tâm lý xã hội. Biện pháp này có thể phức tạp bởi các định nghĩa không chính xác về những gì cấu thành các can thiệp tâm lý xã hội. Căng thẳng tâm thần, thiếu máu cục bộ cơ tim có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc các vấn đề về tim ở những người mắc bệnh tim trước đó. Căng thẳng cảm xúc và thể chất nghiêm trọng dẫn đến một dạng rối loạn chức năng tim được gọi là hội chứng Takotsubo ở một số người. Tuy nhiên, căng thẳng đóng một vai trò tương đối nhỏ trong tăng huyết áp. Liệu pháp thư giãn cụ thể là lợi ích không rõ ràng.

Chunk 15:
Hầu hết các hướng dẫn đề nghị kết hợp các chiến lược phòng ngừa. Một tổng quan năm 2015 của Burrane đã tìm thấy một số bằng chứng cho thấy các biện pháp can thiệp nhằm giảm nhiều hơn một yếu tố nguy cơ tim mạch có thể có tác dụng có lợi đối với huyết áp, chỉ số khối cơ thể và chu vi vòng eo; tuy nhiên, bằng chứng còn hạn chế và các tác giả không thể đưa ra kết luận chắc chắn về ảnh hưởng đối với các sự kiện và tử vong do tim mạch. Đối với người lớn không có chẩn đoán tăng huyết áp, tiểu đường, mỡ máu hoặc bệnh tim mạch, việc tư vấn thường xuyên để khuyên họ cải thiện chế độ ăn uống và tăng hoạt động thể chất không được tìm thấy để thay đổi đáng kể hành vi và do đó không được khuyến khích. Một đánh giá khác của Cochrane cho rằng chỉ cần cung cấp cho những người có điểm rủi ro bệnh tim mạch có thể làm giảm một lượng nhỏ các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch so với chăm sóc thông thường. Tuy nhiên, có một số điều không chắc chắn là liệu việc cung cấp các điểm số này có ảnh hưởng gì đến các sự kiện bệnh tim mạch hay không. Không rõ liệu chăm sóc nha khoa ở những người bị viêm nha chu có ảnh hưởng đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch hay không.  
Một chế độ ăn nhiều trái cây và rau quả làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong. Bằng chứng cho thấy chế độ ăn Địa Trung Hải có thể cải thiện kết quả tim mạch. Cũng có bằng chứng cho thấy chế độ ăn Địa Trung Hải có thể hiệu quả hơn chế độ ăn ít chất béo trong việc mang lại những thay đổi lâu dài cho các yếu tố nguy cơ tim mạch (ví dụ, giảm mức cholesterol và huyết áp). Chế độ ăn DASH (nhiều các loại hạt, cá, trái cây và rau quả, ít đồ ngọt, thịt đỏ và chất béo) đã được chứng minh là làm giảm huyết áp, cholesterol cholesterol tổng số thấp và mật độ thấp  và cải thiện hội chứng chuyển hóa; nhưng lợi ích lâu dài bên ngoài bối cảnh của một thử nghiệm lâm sàng đã được đặt câu hỏi. Một chế độ ăn nhiều chất xơ có vẻ làm giảm nguy cơ.

Chunk 16:
Tổng lượng chất béo dường như không phải là một yếu tố nguy cơ quan trọng. Tuy nhiên, chế độ ăn nhiều axit béo trans làm tăng tỷ lệ mắc bệnh tim mạch. Trên toàn thế giới, hướng dẫn chế độ ăn uống khuyến nghị giảm chất béo bão hòa. Tuy nhiên, có một số câu hỏi xung quanh ảnh hưởng của chất béo bão hòa đối với bệnh tim mạch trong tài liệu y khoa. Đánh giá từ năm 2014 và 2015 không tìm thấy bằng chứng về tác hại từ chất béo bão hòa. Một đánh giá của Cochrane năm 2012 cho thấy bằng chứng gợi ý về một lợi ích nhỏ từ việc thay thế chất béo bão hòa trong chế độ ăn uống bằng chất béo không bão hòa. Một phân tích tổng hợp năm 2013 kết luận rằng việc thay thế bằng axit linoleic omega 6 (một loại chất béo không bão hòa) có thể làm tăng nguy cơ tim mạch. Thay thế chất béo bão hòa bằng carbohydrate không thay đổi hoặc có thể làm tăng nguy cơ. Lợi ích từ việc thay thế bằng chất béo không bão hòa đa xuất hiện lớn nhất; tuy nhiên, việc bổ sung axit béo omega-3 (một loại chất béo không bão hòa) dường như không có tác dụng.
Một đánh giá của Cochrane năm 2014 cho thấy lợi ích không rõ ràng khi khuyến nghị chế độ ăn ít muối ở những người bị huyết áp cao hoặc bình thường. Ở những người bị suy tim, sau khi một nghiên cứu bị bỏ rơi, các thử nghiệm còn lại cho thấy xu hướng có lợi. Một đánh giá khác về muối ăn kiêng đã kết luận rằng có bằng chứng mạnh mẽ rằng lượng muối ăn kiêng cao làm tăng huyết áp và làm tăng huyết áp, và nó làm tăng số lượng các sự kiện bệnh tim mạch; cả hai là kết quả của việc tăng huyết áp và, rất có thể, thông qua các cơ chế khác. Bằng chứng vừa phải đã được tìm thấy rằng lượng muối cao làm tăng tỷ lệ tử vong do tim mạch; và một số bằng chứng đã được tìm thấy cho sự gia tăng tỷ lệ tử vong, đột quỵ và phì đại thất trái.  
=== Thuốc ===

Chunk 17:
Thuốc huyết áp làm giảm bệnh tim mạch ở những người có nguy cơ, không phân biệt tuổi tác, mức cơ bản của nguy cơ tim mạch, hoặc huyết áp cơ sở. Các chế độ thuốc thường được sử dụng có hiệu quả tương tự trong việc giảm nguy cơ của tất cả các sự kiện tim mạch lớn, mặc dù có thể có sự khác biệt giữa các loại thuốc trong khả năng ngăn ngừa kết quả cụ thể. Giảm huyết áp lớn hơn sẽ giảm nguy cơ lớn hơn, và hầu hết những người bị huyết áp cao cần nhiều hơn một loại thuốc để đạt được mức giảm huyết áp thích hợp.
Statin có hiệu quả trong việc ngăn ngừa bệnh tim mạch hơn nữa ở những người có tiền sử bệnh tim mạch. Vì tỷ lệ sự kiện bệnh cao hơn ở nam giới so với nữ giới, sự giảm các sự kiện dễ thấy ở nam giới hơn nữ giới. Ở những người có nguy cơ, nhưng không có tiền sử bệnh tim mạch (phòng ngừa tiên phát), statin làm giảm nguy cơ tử vong và kết hợp bệnh tim mạch gây tử vong và không gây tử vong. Tuy nhiên, lợi ích là nhỏ. Một hướng dẫn của Hoa Kỳ khuyến cáo statin ở những người có nguy cơ mắc bệnh tim mạch từ 12% trở lên trong mười năm tới. Niacin, fibrate và chất ức chế CETP, trong khi chúng có thể làm tăng cholesterol HDL không ảnh hưởng đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở những người đã dùng statin.
Thuốc chống tiểu đường có thể làm giảm nguy cơ tim mạch ở những người mắc bệnh tiểu đường Loại 2, mặc dù bằng chứng không được kết luận. Một phân tích tổng hợp trong năm 2009 bao gồm 27.049 người tham gia và 2.370 sự kiện mạch máu lớn cho thấy giảm 15% nguy cơ mắc bệnh tim mạch với việc giảm glucose mạnh hơn trong thời gian theo dõi trung bình 4,4 năm, nhưng tăng nguy cơ hạ đường huyết chính.

Chunk 18:
Aspirin chỉ được coi là lợi ích khiêm tốn ở những người có nguy cơ mắc bệnh tim thấp vì nguy cơ chảy máu nghiêm trọng gần như tương đương với lợi ích liên quan đến các vấn đề tim mạch. Ở những người có nguy cơ rất thấp thì không nên. Lực lượng đặc nhiệm của Dịch vụ phòng ngừa Hoa Kỳ khuyến cáo không nên sử dụng aspirin để phòng ngừa ở phụ nữ dưới 55 tuổi và nam giới dưới 45 tuổi; tuy nhiên, ở những người lớn tuổi, nó được khuyến nghị ở một số người.
Việc sử dụng các tác nhân vận mạch cho những người bị tăng huyết áp phổi với bệnh tim trái hoặc bệnh phổi thiếu oxy có thể gây hại và chi phí không cần thiết.  
=== Hoạt động thể chất ===
Một đánh giá có hệ thống ước tính rằng không hoạt động chịu trách nhiệm cho 6% gánh nặng bệnh tật từ bệnh tim mạch vành trên toàn thế giới. Các tác giả ước tính rằng 121.000 ca tử vong do bệnh tim mạch vành có thể đã được ngăn chặn ở châu Âu vào năm 2008, nếu không hoạt động thể chất đã được loại bỏ. Một đánh giá của Cochrane đã tìm thấy một số bằng chứng cho thấy yoga có tác dụng có lợi đối với huyết áp và cholesterol, nhưng các nghiên cứu trong tổng quan này có chất lượng thấp.  
=== Bổ sung chế độ ăn uống ===

Chunk 19:
Mặc dù chế độ ăn uống lành mạnh là có lợi, nhưng tác dụng của việc bổ sung chất chống oxy hóa (vitamin E, vitamin C, v.v.) hoặc vitamin chưa được chứng minh là bảo vệ chống lại bệnh tim mạch và trong một số trường hợp có thể gây hại. Bổ sung khoáng chất cũng không được tìm thấy là hữu ích. Niacin, một loại vitamin B3, có thể là một ngoại lệ với việc giảm nhẹ nguy cơ biến cố tim mạch ở những người có nguy cơ cao. Bổ sung magiê làm giảm huyết áp cao theo cách phụ thuộc vào liều. Điều trị bằng magnesi được khuyến cáo cho những người bị rối loạn nhịp thất liên quan đến xoắn đỉnh có biểu hiện mắc hội chứng QT dài cũng như điều trị cho những người bị rối loạn nhịp tim do nhiễm độc digoxin. Không có bằng chứng để hỗ trợ bổ sung axit béo omega-3.  
Bệnh tim mạch có thể điều trị bằng điều trị ban đầu chủ yếu tập trung vào chế độ ăn uống và can thiệp lối sống. Cúm có thể làm cho các cơn đau tim và đột quỵ nhiều hơn và do đó tiêm phòng cúm có thể làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch và tử vong ở những người mắc bệnh tim.
Điều trị bệnh tim mạch đúng cách đòi hỏi phải tập trung vào các trường hợp MI và đột quỵ do tỷ lệ tử vong cao kết hợp của họ, lưu ý đến hiệu quả chi phí của bất kỳ can thiệp nào, đặc biệt là ở các nước đang phát triển có mức thu nhập thấp hoặc trung bình. Về MI, các chiến lược sử dụng aspirin, atenolol, streptokinase hoặc chất kích hoạt plasminogen mô đã được so sánh với tuổi thọ được điều chỉnh chất lượng (QALY) ở khu vực có thu nhập thấp và trung bình. Chi phí cho một QALY duy nhất cho aspirin, atenolol, streptokinase và t-PA lần lượt là 25 đô la, 630-730 đô la và 16.000 đô la. Aspirin, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta và statin được sử dụng cùng nhau để phòng ngừa CVD thứ phát ở cùng khu vực cho thấy chi phí QALY duy nhất là 300-400 đô la.  
== Dịch tễ học ==

Chunk 20:
== Dịch tễ học ==  
Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới và ở tất cả các khu vực ngoại trừ Châu Phi. Năm 2008, 30% tổng số ca tử vong toàn cầu là do các bệnh tim mạch. Tử vong do bệnh tim mạch cũng cao hơn ở các nước thu nhập thấp và trung bình vì hơn 80% các ca tử vong toàn cầu do bệnh tim mạch xảy ra ở các quốc gia đó. Ước tính đến năm 2030, hơn 23 triệu người sẽ chết vì các bệnh tim mạch mỗi năm.
Người ta ước tính rằng 60% gánh nặng của bệnh tim mạch của thế giới sẽ xảy ra ở tiểu lục địa Nam Á mặc dù chỉ chiếm 20% dân số thế giới. Điều này có thể là thứ yếu cho sự kết hợp của yếu tố di truyền và các yếu tố môi trường. Các tổ chức như Hiệp hội Tim mạch Ấn Độ đang hợp tác với Liên đoàn Tim mạch Thế giới để nâng cao nhận thức về vấn đề này.  
== Nghiên cứu ==
Có bằng chứng cho thấy bệnh tim mạch tồn tại trong tiền sử, và nghiên cứu về bệnh tim mạch có từ ít nhất thế kỷ 18. Nguyên nhân, cách phòng ngừa và/hoặc điều trị tất cả các dạng bệnh tim mạch vẫn là các lĩnh vực nghiên cứu y sinh học tích cực, với hàng trăm nghiên cứu khoa học được công bố hàng tuần.
Các lĩnh vực nghiên cứu gần đây bao gồm mối liên hệ giữa viêm và xơ vữa động mạch  khả năng can thiệp điều trị mới, và di truyền của bệnh tim mạch vành.  

-- source: Bệnh_động_mạch_vành.txt

Chunk 1:
Bệnh tim mạch vành (BTMV) là tên gọi cho một số bệnh tim do mạch máu vành tim bị nghẽn đưa đến tình trạng cơ tim bị thiếu dưỡng khí. Các tên gọi khác của bênh này là bệnh mạch vành, bệnh động mạch vành, bệnh tim do xơ vữa động mạch, bệnh tim thiếu máu cục bộ.  
== Triệu chứng ==
Đau thắt ngực (ĐTN) là triệu chứng thường gặp và điển hình của bệnh mạch vành.
- Tính chất đau: cảm giác như bó chặt hoặc đè nặng, hoặc ngược lại như nhói châm, ran, có khi là cảm giác nóng rát. Bệnh nhân hay mô tả là nhiệt hoặc hỏa bốc lên từ chính giữa ngực lên nghẹn ở cổ, hoặc bóp nghẹt lấy cổ gây cảm giác khó thở hoặc ngộp thở.
- Đôi khi bệnh nhân chỉ thấy hồi hộp, hẫng, hụt hơi và mệt ở ngực mà thôi, kèm theo đó có thể là chóng mặt, hoảng hốt, đau nhẹ ở tim (đau ngực, đau nhói ở ngực...)
- Đau thường lan tỏa: lan xuyên lồng ngực, ra phía sau, lên phía hai vai, có khi dọc từ cánh tay xuống cẳng tay...
- Đau sườn phải là do máu bị ứ đọng ở vùng gan  
== Nguyên nhân ==
Bệnh chủ yếu là sự tích tụ mảng xơ vữa động mạch bên trong thành động mạch cung cấp máu đến cơ tim. Thông thường cơn đau thắt ngực có thể xảy ra khi động mạch vành bị hẹp trên 50% khẩu kính của lòng mạch. Khi hoạt động thể lực, cơ thể cần nhiều oxy hơn nên cơ tim phải làm việc nhiều hơn. Nếu một nhánh của động mạch bị hẹp, sự cung cấp máu cho vùng cơ tim tương ứng trở lên không đầy đủ. Cơ tim bị thiếu máu và thiếu oxy gây đau thắt ngực.
Bệnh động mạch vành không nhất thiết phải xảy ra một cách từ từ. Nếu mảng xơ vữa bị vỡ ra có thể gây tắc mạch đột ngột hay tạo thành cục huyết khối (máu đông) gây tắc mạch. Lúc này động mạch bị tắc hoàn toàn gây ra nhồi máu cơ tim.  
== Diễn biến ==
Bệnh có thể diễn tiến hàng thập kỉ trước khi có biểu hiện lâm sàng. Sau nhiều thập kỉ tiến triển, một số mảng xơ vữa có thể gây hẹp hoặc vỡ và (cùng với sự kích hoạt hệ thống đông máu) bắt đầu giới hạn lưu lượng máu đến cơ tim. Hiện nay có quan điểm cho rằng quá trình viêm nội mô động mạch thúc đẩy tiến triển của bệnh, mặc dù chi tiết chưa được biết rõ.

Chunk 2:
Tùy theo độ nghẽn của mạch vành, người bệnh có thể có nhiều triệu chứng khác nhau như đau thắt ngực hay biến chứng nhồi máu cơ tim và chết.  
== Chữa trị ==  
- Người bệnh phải dùng thuốc dài hạn, từ năm này qua năm khác và phải được khám đều đặn theo hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa tim. Vì bệnh có liên quan đến một loạt các căn bệnh khác như tăng huyết áp, tiểu đường, nhồi máu cơ tim, bệnh nhân cần phải tập luyện thế dục hằng ngày và ăn kiêng đều đặn.
- Điều trị nội khoa: điều trị băng thuốc, có thể dùng một hoặc nhiều loại thuốc kết hợp với nhau - vasopolis đơn độc, dùng lâu dài hoặc kết hợp với các nhóm hạ mỡ máu (cholesterol máu) trong 1 giai đoạn đầu.
- Điều trị ngoại khoa: phẫu thuật làm cầu nối chủ - vành, kỹ thuật nong động mạch vành, đặt stent.  
== Phòng bệnh ==
- Thay đổi chế độ ăn uống sinh hoạt hàng ngày: hạn chế ăn mỡ động vật, cai rượu bia, cai thuốc lá, giảm cân, kiểm soát huyết áp, đường huyết, tập thể dục đều đặn...
- Phòng bệnh mạch vành, tăng mỡ máu bằng các thảo dược (vasopolis).  
Sức khỏe cho trái tim, PGS.TS.BS Nguyễn Quang Tuấn, Nhà xuất bản Y Học, 2011.
Bệnh mạch vành, GS.TS Nguyễn Huy Dung, Nhà xuất bản Y Học, 2011.  
Nhồi máu cơ tim
Rối loạn mỡ máu

-- source: Candesartan.txt

Chunk 1:
Candesartan là một thuốc chẹn thụ thể angiotensin được sử dụng chủ yếu để điều trị huyết áp cao và suy tim sung huyết.
Nó được cấp bằng sáng chế vào năm 1990 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1997.  
== Sử dụng trong y tế ==  
=== Tăng huyết áp ===
Cũng như các thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II khác, candesartan được chỉ định để điều trị tăng huyết áp.  
=== Suy tim sung huyết ===
Kết quả từ nghiên cứu CHARM (đầu những năm 2000) đã chứng minh lợi ích giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của liệu pháp candesartan trong suy tim sung huyết.  
=== Tiền tăng huyết áp ===
Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát kéo dài bốn năm, candesartan được so sánh với giả dược để xem liệu nó có thể ngăn ngừa hoặc hoãn sự phát triển của tăng huyết áp toàn phần ở những người được gọi là tiền tăng huyết áp. Trong hai năm đầu tiên của thử nghiệm, một nửa số người tham gia đã được dùng candesartan và những người khác nhận được giả dược; candesartan làm giảm nguy cơ phát triển tăng huyết áp gần hai phần ba trong giai đoạn này. Trong hai năm cuối của nghiên cứu, tất cả những người tham gia đã được chuyển sang giả dược. Đến cuối nghiên cứu, candesartan đã giảm đáng kể nguy cơ tăng huyết áp, hơn 15%. Tác dụng phụ nghiêm trọng là phổ biến hơn ở những người tham gia dùng giả dược so với những người dùng candesartan.  
=== Phòng ngừa rung nhĩ ===
Một phân tích tổng hợp cho thấy candesartan làm giảm nguy cơ rung tâm nhĩ ở những người bị rối loạn chức năng tâm thu thất trái hoặc bị phì đại thất trái. (Điều này cũng đúng với các thuốc ức chế thụ thể angiotensin khác và các thuốc ức chế men chuyển angiotensin).  
=== Kết hợp với thuốc lợi tiểu ===
Candesartan cũng có sẵn trong một công thức kết hợp với một liều thấp hydrochlorothiazide lợi tiểu thiazide, để đạt được một tác dụng hạ huyết áp phụ gia. Các chế phẩm kết hợp Candesartan / hydrochlorothiazide được bán trên thị trường dưới nhiều tên thương mại khác nhau bao gồm Atacand HCT, Hytacand, Blopress Plus, Netherec và Ratacand Plus.  
=== Dự phòng đau nửa đầu ===

Chunk 2:
Candesartan được sử dụng thử nghiệm trong điều trị dự phòng chứng đau nửa đầu.  
Cũng như các loại thuốc khác ức chế hệ thống renin-angiotensin, nếu phụ nữ mang thai dùng candesartan trong tam cá nguyệt thứ hai hoặc thứ ba, nó có thể gây thương tích và trong một số trường hợp, thai nhi tử vong. Hạ huyết áp có triệu chứng có thể xảy ra ở những người dùng candesartan và bị suy giảm thể tích hoặc thiếu muối, cũng có thể xảy ra khi dùng thuốc lợi tiểu phối hợp. Giảm tốc độ lọc cầu thận thận có thể xảy ra; những người bị hẹp động mạch thận có thể có nguy cơ cao hơn. Tăng kali máu có thể xảy ra; những người cũng đang dùng spironolactone hoặc eplerenone có thể có nguy cơ cao hơn.
Thiếu máu có thể xảy ra, do ức chế hệ thống angiotensin của renin.  
== Hóa học và dược động học ==
Candesartan được bán trên thị trường dưới dạng este cyclohexyl 1- hydroxy ethyl cacbonat (cilexetil), được gọi là candesartan cilexetil. Candesartan cilexetil được chuyển hóa hoàn toàn bởi các este trong thành ruột trong quá trình hấp thụ vào trạng thái hoạt động của candesartan.
Việc sử dụng một hình thức prodrug làm tăng khả dụng sinh học của candesartan. Mặc dù vậy, sinh khả dụng tuyệt đối tương đối kém ở mức 15% (viên nén candesartan cilexetil) đến 40% (dung dịch candesartan cilexetil). IC50 của nó là 15 µg/kg.  

Chunk 3:
Hợp chất được gọi là TCV-116 (candesartan) được nghiên cứu bởi các nhà khoa học Nhật Bản sử dụng chuột trong phòng thí nghiệm tiêu chuẩn. Các nghiên cứu trên động vật được công bố cho thấy hiệu quả của hợp chất vào năm 1992-1993, với một nghiên cứu thí điểm trên người được công bố vào mùa hè năm 1993.  
== Tên gọi ==
Tiền chất candesartan cilexetil được bán trên thị trường bởi AstraZeneca và Takeda Dược phẩm, thường dưới tên thương mại Blopress, Atacand, Amias và Ratacand. Nó có sẵn ở dạng chung.  

-- source: Carvedilol.txt

Chunk 1:
Carvedilol, được bán dưới tên thương hiệu Coreg trong số những loại khác, là một loại thuốc dùng để điều trị huyết áp cao, suy tim sung huyết (CHF) và rối loạn chức năng thất trái ở những người không ổn định. Đối với huyết áp cao, nó thường là điều trị bậc hai. Nó được uống bằng miệng.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm chóng mặt, mệt mỏi, đau khớp, huyết áp thấp, buồn nôn và khó thở. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm co thắt phế quản. An toàn trong khi mang thai hoặc cho con bú là không rõ ràng. Sử dụng không được khuyến cáo với các vấn đề về gan. Carvedilol là một công cụ chặn beta không chọn lọc và công cụ chẹn alpha-1. Làm thế nào nó cải thiện kết quả không hoàn toàn rõ ràng nhưng có thể liên quan đến sự giãn nở của các mạch máu.
Carvedilol được cấp bằng sáng chế vào năm 1978 và được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 1995. Nó có sẵn như là một loại thuốc chung. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn cho mỗi liều ít hơn 0,05 USD tính đến năm 2018. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 30 tại Hoa Kỳ, với hơn 23 triệu đơn thuốc.  
== Sử dụng y tế ==
Carvedilol được chỉ định trong quản lý suy tim sung huyết (CHF), thường là thuốc bổ trợ cho thuốc ức chế men chuyển angiotensin (thuốc ức chế men chuyển) và thuốc lợi tiểu. Nó đã được chứng minh lâm sàng giúp giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở những người mắc CHF. Cơ chế đằng sau tác dụng tích cực của nó khi được sử dụng lâu dài ở bệnh nhân CHF ổn định lâm sàng chưa được hiểu đầy đủ, nhưng được cho là góp phần tái tạo tim, cải thiện cấu trúc và chức năng của nó.
Ngoài ra, carvedilol được chỉ định trong điều trị tăng huyết áp và để giảm nguy cơ tử vong và nhập viện trong một tập hợp những người sau cơn đau tim. Nó có thể được sử dụng một mình hoặc với các thuốc chống tăng huyết áp khác.  

Chunk 2:
Theo FDA, không nên sử dụng carvedilol ở những người mắc bệnh hen phế quản hoặc bệnh phế quản. Nó không nên được sử dụng ở những người có khối AV độ hai hoặc độ ba, hội chứng xoang bị bệnh, nhịp tim chậm nghiêm trọng (trừ khi có máy tạo nhịp tim vĩnh viễn) hoặc bệnh tim mất bù. Những người bị suy gan nặng cũng được khuyên không nên dùng carvedilol.  
Các tác dụng phụ phổ biến nhất (tỷ lệ mắc> 10%) bao gồm:  
chóng mặt
mệt mỏi
huyết áp thấp
bệnh tiêu chảy
yếu đuối
nhịp tim chậm lại
tăng cân
rối loạn cương dương
Carvedilol không được khuyến cáo cho những người mắc bệnh phế quản không kiểm soát được (ví dụ như các triệu chứng hen suyễn hiện tại) vì nó có thể chặn các thụ thể hỗ trợ mở đường thở.
Carvedilol có thể che giấu các triệu chứng của lượng đường trong máu thấp (hạ đường huyết), dẫn đến hạ đường huyết không nhận thức được. Điều này được gọi là hạ đường huyết không nhận thức do chẹn beta.  
== Công thức ==
• viên nén, uống
• Viên nang phát hành mở rộng 24 giờ, uống
Năm 2006, FDA đã phê duyệt một công thức phát hành mở rộng.  
== Đọc thêm ==  
Thông tin tham khảo bàn của bác sĩ trên carvedilol
Thông tin về carvedilol thông qua rxlist.com Lưu trữ ngày 6 tháng 7 năm 2008 tại Wayback Machine
Trung tâm thông tin công nghệ sinh học quốc gia Hoa Kỳ: Tóm tắt di truyền y học - Liệu pháp carvedilol và kiểu gen CYP2D6

-- source: Chu_kỳ_tim.txt

Chunk 1:
Chu kỳ tim là hoạt động của tim con người từ đầu của một nhịp tim đến đầu của một nhịp tiếp theo. Nó bao gồm hai giai đoạn: một giai đoạn trong đó cơ tim giãn và nạp máu, được gọi là tâm trương, tiếp theo là một khoảng thời gian co thắt mạnh và bơm máu, được gọi là tâm thu. Sau khi đẩy máu đi, tim ngay lập tức thư giãn và mở rộng để nhận thêm một lượng máu trở lại từ phổi và các hệ thống khác của cơ thể, trước khi co bóp để bơm máu đến phổi và các hệ thống đó. Một trái tim hoạt động bình thường phải được mở rộng hoàn toàn trước khi nó có thể bơm lại hiệu quả. Giả sử một trái tim khỏe mạnh và tỷ lệ điển hình từ 70 đến 75 nhịp mỗi phút, mỗi chu kỳ tim, hoặc nhịp tim, mất khoảng 0,8 giây để hoàn thành một chu kỳ.
Có hai khoang tâm nhĩ và hai tâm thất trong trái tim; chúng được ghép nối như trái tim và trái tim bên phải — đó là tâm nhĩ trái với tâm thất trái, tâm nhĩ phải với tâm thất phải — và chúng hoạt động nhịp nhàng để lặp lại chu kỳ tim liên tục, (xem sơ đồ chu trình ở lề phải). Tại điểm "Bắt đầu" của chu kỳ, trong tâm trương- sớm, tim giãn ra và giãn nở trong khi nhận máu vào cả hai tâm thất thông qua cả hai tâm nhĩ; sau đó, gần cuối tâm trương-muộn, hai tâm nhĩ bắt đầu co lại (tâm thu-tâm nhĩ), và mỗi tâm nhĩ bơm máu vào tâm thất bên dưới nó. Trong giai đoạn tâm thu, tâm thất co lại và đẩy ra hai lượng máu tách ra từ tim - một đến phổi và một đến tất cả các cơ quan và hệ thống khác trong cơ thể, trong khi hai tâm nhĩ thư giãn. Sự phối hợp chính xác này đảm bảo máu được lấy về và lưu thông trong cơ thể một cách hiệu quả.  

-- source: Chảy_máu.txt

Chunk 1:
Chảy máu hay còn gọi là xuất huyết là tình trạng máu thoát ra khỏi hệ tuần hoàn do các mạch máu bị tổn thương. Chảy máu có thể xảy ra bên trong cơ thể (nội thương), hoặc bên ngoài cơ thể thông qua đường mở tự nhiên như miệng, mũi, tai, niệu đạo, âm đạo hoặc hậu môn, hoặc thông qua vết thương đâm xuyên qua da (ngoại thương). Giảm dung lượng máu là sự giảm mạnh lượng máu trong cơ thể, và cái chết do mất máu quá nhiều được gọi là trầm máu. Thông thường, một người khỏe mạnh có thể chịu đựng mất từ 10-15% tổng lượng máu mà không gặp khó khăn nghiêm trọng về mặt y tế (so sánh với quy trình hiến máu thường là 8-10% tổng lượng máu của người hiến máu). Việc ngừng hoặc kiểm soát chảy máu được gọi là hệ thống dừng máu (hemostasis) và là một phần quan trọng trong cấp cứu cơ bản và phẫu thuật.  
== Sơ cấp cứu khi bị chảy máu ==
Tạo áp lực trực tiếp lên vết thương, sử dụng gạc không dính và băng thun băng bó ngoài vết thương. Có thể quấn 2 lần nếu cần thiết. Có thể nâng phần chi bị thương cao hơn vị trí bơm máu của tim nếu việc này thoải mái hơn cho người bị thương.  
=== Các thao tác xử lý ===
Che vết thương với gạc không dính hoặc gạc thấm nước hoặc vải có thấm nước sạch.
Quấn băng thun chồng lên ngoài lớp gạc để tạo áp lực trực tiếp cầm máu;
Nếu có vật nhọn gắm sâu vào vết thương, KHÔNG rút vật nhọn ra. Cố định vật nhọn trước, che gạc thấm nước lên vết thương hở, sau đó quấn băng thun xung quanh vật nhọn để giúp cầm máu;
Nếu máu thấm qua lớp băng thun đầu tiên, KHÔNG tháo bỏ lớp băng đó ra, dùng băng thun thứ 2 quấn chồng lên phía trên và tạo thêm áp lực trên vết thương;
Đưa người bị thương đi bệnh viện nếu là vết thương lớn.  
=== Vùng đầu ===
Chảy máu trong sọ (Intracranial hemorrhage) - chảy máu trong sọ.
Chảy máu não (Cerebral hemorrhage) - một loại chảy máu trong sọ, xảy ra trong các mô não chính.
Chảy máu trong não (Intracerebral hemorrhage) - chảy máu trong não do sự vỡ nứt của mạch máu trong đầu. Xem thêm đột quỵ chảy máu (hemorrhagic stroke).

Chunk 2:
Chảy máu dưới màng nhện (Subarachnoid hemorrhage - SAH) ám chỉ sự hiện diện của máu trong khoảng không gian dưới màng nhện do quá trình bệnh lý. Thông thường, trong ngữ cảnh y học, thuật ngữ SAH thường được sử dụng để chỉ các loại chảy máu không do chấn thương, thường là do nứt nẻ của một khối u nang (berry aneurysm) hoặc dị tật mạch máu tĩnh (arteriovenous malformation - AVM). Phạm vi của bài viết này giới hạn ở các loại chảy máu không do chấn thương này.  
=== Mắt ===
Xuất huyết dưới kết mạc (Subconjunctival hemorrhage) - mắt đỏ do máu chảy từ một mạch máu bị vỡ trong kết mạc (phần trắng của mắt). Thường là kết quả của căng thẳng, bao gồm ho, hắt hơi, nôn mửa hoặc các hoạt động căng thẳng khác.  
=== Mũi ===
Chảy máu cam - Chảy máu mũi  
=== Miệng ===
Tooth Eruption
Nôn ra máu (Hematemesis) - nôn ra máu
Ho ra máu (Hemoptysis) - ho ra máu từ phổi  
=== Phổi ===
Chảy máu phổi (Pulmonary hemorrhage)  
=== Đường tiêu hóa ===
Xuất huyết tiêu hóa trên
Xuất huyết tiêu hóa dưới
Chảy máu đường tiêu hóa  
=== Đường tiết niệu ===
Tiểu ra máu (Hematuria) - máu trong nước tiểu do chảy máu trong đường tiết niệu  
=== Sản phụ khoa ===
Chảy máu âm đạo
Xuất huyết sau sinh
Băng huyết
Xuất huyết ở buồng trứng - Đây là một biến chứng có thể nguy hiểm và không phải hiếm gặp ở những bệnh nhân gầy mà bị hội chứng buồng trứng đa nang thực hiện thu hoạch trứng qua đường âm đạo.  
=== Hậu môn ===
Đại tiện phân đen (Melena) - Xuất huyết tiêu hóa trên
Đại tiên phân có máu (Hematochezia) - chảy máu trên tiêu hóa cấp dưới, hoặc chảy máu nhanh trên tiêu hóa cấp  
=== Mạch máu ===
Vỡ đoạn phình mạch
Đứt, vỡ động mạch

Chunk 3:
Băng huyết
Chấn thương do can thiệp y học  
Xem thêm: Vết thương
Chảy máu xảy ra do chấn thương gây ra, điều kiện y tế cơ bản hoặc sự kết hợp của cả hai.  
=== Chấn thương do va đập ===
Chảy máu do chấn thương là kết quả của một loại chấn thương nào đó. Có nhiều loại vết thương khác nhau có thể gây ra chảy máu do chấn thương. Những loại này bao gồm:  
Vết cào - Còn được gọi là trầy xước, loại vết thương này do vật thể di chuyển qua da, và thường không xâm nhập vào lớp thượng bì (epidermis).
Bệnh da liễu - Tương tự như vết cào, loại vết thương này thường do sự phá hủy vật lý của da, tuy nhiên thường có nguyên nhân y tế gây ra.
Huyết khối - Do tổn thương mạch máu dẫn đến máu tụ lại trong một khu vực tập trung.
Vết rách - Vết thương không đều do va đập vào mô mềm bao phủ trên mô cứng hoặc do xé rách như trong quá trình sinh đẻ. Trong một số trường hợp, cũng có thể sử dụng để mô tả một vết cắt (incision).
Cắt mổ - Một cắt vào mô hoặc cơ quan trong cơ thể, chẳng hạn bằng cơ hoặc dao, được thực hiện trong quá trình phẫu thuật.
Vết thương đâm - Do một vật thể xâm nhập vào da và các lớp bên dưới, chẳng hạn như một đinh, kim hoặc dao.
Vết thâm - Còn được gọi là vết bầm tím, đây là tổn thương chấn thương tùy tính gây tổn thương dưới bề mặt da.
Chấn thương đè - Do một vật lớn hoặc cực đại đè lên trong một khoảng thời gian. Mức độ của chấn thương đè có thể không được hiển thị ngay lập tức.
Chấn thương đạn dược - Do vũ khí đạn dược như súng.

Chunk 4:
Các mẫu chấn thương, đánh giá và điều trị sẽ thay đổi tùy theo cơ chế của chấn thương. Chấn thương đập vào gây tổn thương thông qua hiệu ứng sốc, tức là tập trung năng lượng trên một khu vực. Vết thương thường không thẳng và da không bị gãy gập có thể che giấu tổn thương đáng kể. Chấn thương thường đi theo đường đi của vật thể gây tổn thương. Vì năng lượng được áp dụng một cách tập trung hơn, nên cần ít năng lượng hơn để gây ra tổn thương đáng kể. Bất kỳ cơ quan nào trong cơ thể, bao gồm xương và não, cũng có thể bị tổn thương và chảy máu. Sự chảy máu có thể không dễ dàng được nhận thấy; các cơ quan nội tạng như gan, thận và lá lách có thể chảy máu vào bụng. Dấu hiệu duy nhất có thể xuất hiện là sự mất máu. Chảy máu từ các lỗ hở trên cơ thể, chẳng hạn như hậu môn, mũi, hoặc tai có thể là dấu hiệu của chảy máu nội tạng. Chảy máu sau một thủ thuật y tế cũng thuộc vào danh mục này.  
=== Tình trạng sức khỏe ===
"Chảy máu y khoa" chỉ ra sự xuất huyết do một tình trạng sức khỏe cơ bản (nghĩa là những nguyên nhân của việc chảy máu không phải trực tiếp do chấn thương). Máu có thể thoát ra từ mạch máu do 3 mẫu tổn thương cơ bản sau:  
Thay đổi nội mạch – thay đổi của máu trong mạch (ví dụ: tăng huyết áp, giảm yếu tố đông máu)
Thay đổi trong thành mạch – thay đổi phát sinh trong thành của mạch máu (ví dụ: nứt động mạch, khối u nội mạch, viêm mạch)
Thay đổi ngoài mạch – thay đổi phát sinh bên ngoài mạch máu (ví dụ: nhiễm trùng Helicobacter pylori, tái mạn não, u não)

Chunk 5:
Cơ sở khoa học cơ bản cho quá trình đông máu và cơ chế kiểm soát chảy máu được thảo luận chi tiết trong các bài báo về đông máu, kiểm soát chảy máu và các bài liên quan. Thảo luận ở đây giới hạn trong phạm vi các khía cạnh thực tiễn phổ biến của quá trình hình thành cục máu gây ra sự chảy máu.
Một số tình trạng y tế cũng có thể làm cho bệnh nhân dễ chảy máu. Đây là những tình trạng ảnh hưởng đến chức năng kiểm soát chảy máu (hemostasis) bình thường của cơ thể. Những tình trạng này hoặc là gây ra, hoặc là do bệnh nhân có xuất huyết diatheses. Hemostasis bao gồm nhiều thành phần. Các thành phần chính của hệ thống hemostasis bao gồm tiểu cầu và hệ thống đông máu.
Tiểu cầu là các thành phần nhỏ trong máu tạo thành một tắc động mạch máu trong thành của mạch máu để ngăn chặn chảy máu. Tiểu cầu cũng sản xuất nhiều chất kích thích sản xuất cục máu. Một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của nguy cơ chảy máu tăng cao là tiếp xúc với thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Gốc mẫu cho nhóm thuốc này là aspirin, làm giảm sản xuất thromboxane. NSAIDs ức chế hoạt hóa của tiểu cầu, do đó tăng nguy cơ chảy máu. Tác dụng của aspirin là không thể đảo ngược, do đó tác dụng ức chế của aspirin tồn tại cho đến khi tiểu cầu được thay thế (khoảng mười ngày). Các NSAIDs khác như ibuprofen (Motrin) và các loại thuốc liên quan có thể đảo ngược, do đó, tác dụng lên tiểu cầu không kéo dài như aspirin.

Chunk 6:
Hệ thống đông máu bao gồm nhiều yếu tố đông máu được đặt tên và tương tác phức tạp với nhau để hình thành cục máu, như đã được thảo luận trong bài viết về đông máu. Sự thiếu hụt của các yếu tố đông máu được liên kết với tình trạng chảy máu lâm sàng. Ví dụ, thiếu hụt yếu tố VIII gây ra bệnh học cổ điển hemophilia A trong khi thiếu hụt yếu tố IX gây ra "bệnh Giáng sinh" (hemophilia B). Kháng thể đối với yếu tố VIII cũng có thể vô hiệu hóa yếu tố VII và gây chảy máu khó kiểm soát. Đây là một tình trạng hiếm gặp thường xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người mắc bệnh tự miễn. Một bệnh lý chảy máu thông thường khác là bệnh Von Willebrand. Nó được gây ra bởi sự thiếu hụt hoặc chức năng bất thường của yếu tố "Von Willebrand", đóng vai trò trong hoạt động kích hoạt tiểu cầu. Thiếu hụt các yếu tố khác, như yếu tố XIII hoặc yếu tố VII cũng đôi khi được quan sát, nhưng có thể không liên quan đến chảy máu nặng và không được chẩn đoán phổ biến như các bệnh lý khác.
Ngoài nguyên nhân chảy máu liên quan đến chất làm giảm đau, kháng viêm không steroid (NSAID), nguyên nhân chảy máu phổ biến khác là liên quan đến thuốc warfarin (Coumadin và các loại khác). Thuốc này cần được giám sát chặt chẽ vì nguy cơ chảy máu có thể tăng đáng kể do tương tác với các loại thuốc khác. Warfarin hoạt động bằng cách ức chế sản xuất Vitamin K trong ruột. Vitamin K là yếu tố cần thiết cho quá trình sản xuất các yếu tố đông máu II, VII, IX và X trong gan. Một trong những nguyên nhân chính gây chảy máu liên quan đến warfarin là sử dụng kháng sinh. Các vi khuẩn trong ruột sản xuất vitamin K và bị tiêu diệt bởi kháng sinh. Điều này làm giảm mức độ vitamin K và do đó giảm sản xuất các yếu tố đông máu này.
Những thiếu hụt về chức năng tiểu cầu có thể đòi hỏi truyền máu tiểu cầu trong khi những thiếu hụt về yếu tố đông máu có thể đòi hỏi truyền huyết tương tươi đông lạnh hoặc các yếu tố đông máu cụ thể, chẳng hạn Yếu tố VIII cho bệnh nhân mắc bệnh hemophilia.  
=== Bệnh truyền nhiễm ===

Chunk 7:
Những bệnh truyền nhiễm như Ebola, bệnh viêm gan Marburg và sốt vàng có thể gây ra chảy máu.  
== Chẩn đoán / Hình ảnh ==
Xem thêm: Đánh giá vết thương
Hoá chất Dioxaborolane cho phép đánh dấu fluorua phóng xạ (18F) trên các tế bào máu đỏ, từ đó cho phép chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) của chảy máu trong não (intracerebral hemorrhages).  
=== Phân loại ===  
==== Mất máu ====
Chảy máu được chia thành bốn lớp theo hệ thống hỗ trợ sinh tồn sau chấn thương nghiêm trọng (Advanced Trauma Life Support - ATLS) của Hội Phẫu thuật viên Mỹ.  
Chảy máu lớp I bao gồm khoảng 15% dung tích máu. Thông thường không có thay đổi về dấu hiệu sống cấp cứu và không cần thường xuyên hồi sức bằng dung dịch.
Chảy máu lớp II bao gồm 15-30% tổng dung tích máu. Bệnh nhân thường có nhịp tim nhanh (tachycardia) và giảm sự khác biệt giữa huyết áp tâm thu và tâm trương. Cơ thể cố gắng bù đắp bằng cơ chế co mạch ngoại vi. Da có thể trở nên tái nhợt và lạnh khi chạm vào. Bệnh nhân có thể thể hiện những thay đổi nhẹ về hành vi. Thường chỉ cần hồi sức bằng dung dịch tinh thể (nước muối). Thông thường không cần truyền máu.
Chảy máu lớp III bao gồm mất mát 30-40% tổng dung tích máu lưu thông. Huyết áp của bệnh nhân giảm, nhịp tim tăng, tình trạng suy giảm hoạt động của các mạch ngoại vi (sốc) và thời gian đáp ứng tái điền của mao mạch giảm đi, cùng với tình trạng tâm lý tồi tệ hơn. Thường cần phải hồi sức bằng dung dịch tinh thể và truyền máu.
Chảy máu lớp IV bao gồm mất mát hơn 40% tổng dung tích máu lưu thông. Giới hạn của khả năng bù đắp của cơ thể đã được đạt đến và cần có sự hồi sức quyết liệt để ngăn ngừa tử vong.
Hệ thống này cơ bản tương tự như trong việc phân loại giai đoạn của sốc suy giảm dung tích mạch máu.

Chunk 8:
Các cá nhân trong tình trạng thể chất và tim mạch xuất sắc có thể có các cơ chế bù đắp hiệu quả hơn trước khi trải qua suy tim mạch. Những bệnh nhân này có thể trông ổn định một cách bất thường, chỉ có độ biến đổi tối thiểu trong dấu hiệu sống còn, trong khi sự tuần hoàn ngoại vi kém. Các bệnh nhân cao tuổi hoặc có các điều kiện y tế mãn tính có thể có độ dung nạp mất mát máu thấp hơn, khả năng bù đắp kém hơn, và có thể sử dụng thuốc như beta blocker có thể làm giảm đáp ứng tim mạch. Cần cẩn trọng trong đánh giá.  
==== Chảy máu cấp ====
Mặc dù không có định nghĩa chung chung được chấp nhận cho khái niệm chảy máu cấp, nhưng dưới đây có thể được sử dụng để nhận dạng tình trạng này: "(i) mất máu vượt quá lượng máu tuần hoàn trong vòng 24 giờ, (ii) mất máu đạt 50% lượng máu tuần hoàn trong vòng 3 giờ, (iii) mất máu vượt quá 150 ml/phút, hoặc (iv) mất máu đòi hỏi phải tiêm huyết tương và tiểu cầu."  
==== Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ====
Tổ chức Y tế Thế giới WHO đã đưa ra một thang đo chuẩn hóa để đánh giá mức độ nghiêm trọng của chảy máu.  
Dùng các phương pháp cầm máu (chỉ huyết) bằng  
Tây y: Phức hợp prothrombin cô đặc, cryoprecipitate, huyết thanh tươi đông lạnh, Acid tranexamic, Acid aminocaproic
Đông y: Cỏ mực, Ngò ôm, Ngải cứu, Diếp cá, Huyết dụ đỏ,... Đông y quy chứng này về Vị quản thống thể Huyết ứ, Phép trị là chỉ huyết, bổ huyết, thông lạc hoạt huyết.  
== Từ nguyên học ==
Từ "hemorrhage" có nguồn gốc từ từ tiếng Hy Lạp "haimorrhagia" (αἱμορραγία), kết hợp giữa "haima" (αἷμα) có nghĩa là máu và "rhēgnymi" (ῥήγνυμι) có nghĩa là đổ ra hoặc chảy ra.  
Sự đông máu
Chứng phình mạch
Chảy máu phản xạ
Thiếu máu
Bầm tím
Hút máu
Hemophilia  

-- source: Chảy_máu_phản_xạ.txt

Chunk 1:
Chảy máu phản xạ là hành vi của một số loài động vật đẩy hemolymph hoặc máu từ cơ thể của chúng ra ngoài một cách có chủ đích. Nếu trong máu của chúng có chứa các hợp chất độc hại thì hành động này là một cơ chế bảo vệ bằng hóa học hiệu quả.
Các loài động vật có thể chảy máu phản xạ:  
Bọ cánh cứng:
Meloidae: hemolymph có chứa cantharidin được chiết xuất từ những cây thực vật mà chúng ăn.
Các loài trong chi Timarcha.
Họ Ánh kim: hemolymph có chứa anthraquinon.
Bọ rùa: tiết hemolymph có chứa chất độc hoặc có mùi vị khó chịu từ một tuyến ở giữa ống chân và cổ chân.
Bộ Cánh màng:
Ấu trùng của ong cắn lá
Bộ Cánh thẳng:
Dictyophorus spumans, Phymateus viridipes và Phymateus leprosus: hemolymph có chứa glycoside kích thích tim mà chúng ăn ở cây bông tai.
Họ Muỗm
Acanthoplus discoidalis, bao gồm các loài Eugaster
Enyaliopsis nyala
Ấu trùng Plecoptera
Thằn lằn Phrynosomatidae
Chi Phrynosoma (thằn lằn sừng)
Rắn
Tropidophis một chi thuộc họ Tropidophiidae: có thể phun máu từ miệng, lỗ mũi và mắt khi bị quấy rầy
Rắn cỏ: là một loài rắn nước, có thể tiết máu từ miệng và lỗ mũi khi gặp nguy hiểm đến tính mạng.  

-- source: Chất_điện_ly.txt

Chunk 1:
Chất điện giải (hay chất điện ly, chất điện phân; tiếng Anh: electrolyte) là môi trường chứa các ion dẫn điện thông qua sự chuyển động của các ion đó, nhưng không dẫn electron. Chất điện ly bao gồm hầu hết các muối hòa tan, acid và base hòa tan trong dung môi phân cực, chẳng hạn như nước. Khi hòa tan, chất này phân tách thành cation và anion, phân tán đồng đều trong dung môi. Chất điện ly trạng thái rắn cũng tồn tại. Trong y học và đôi khi trong hóa học, thuật ngữ chất điện ly dùng để chỉ chất bị hòa tan.  
== Từ nguyên ==
Trong tiếng Anh, electrolyte đựoc bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp cổ đại ήλεκτρο- (ēlectro-) là tiền tố liên quan đến điện, và λυτός (lytos) nghĩa là "có thể được cởi hoặc nới lỏng".  
== Lịch sử ==  
Svante Arrhenius, trong luận văn tiến sĩ của ông năm 1884, đã đưa ra lời giải thích cho việc các tinh thể muối rắn phân ly thành các hạt tích điện khi hòa tan, và đây cũng là công trình giúp ông đạt giải Nobel Hóa học năm 1903. Arrhenius giải thích rằng khi tạo thành một dung dịch, muối phân ly thành các hạt mang điện tích mà Michael Faraday (1791-1867) đã đặt tên là "ion" vào nhiều năm trước đó. Faraday tin rằng các ion được hình thành trong quá trình điện phân. Còn Arrhenius đề xuất rằng, ngay cả khi không có dòng điện, các dung dịch muối vẫn chứa các ion, và từ đó có thể suy ra phản ứng hóa học trong dung dịch là phản ứng giữa các ion.
Một khoảng thời gian ngắn sau đó, Franz Hofmeister và Siegmund Lewith phát hiện ra những loại ion khác nhau sẽ có ảnh hưởng khác nhau đến các hệ thống, ví dụ như hòa tan protein. Mức độ ảnh hưởng của mỗi loại ion là tuơng tự trong nhiều hệ thống khác nhau. Sau này nó được gọi là Hofmeister series.
Mặc dù nguồn gốc của sự điện ly vẫn chưa rõ ràng và đã được tranh luận trong suốt thế kỷ qua, nhưng người ta đều đồng ý rằng mật độ điện tích của các ion là rất quan trọng, và thực tế đã có những lời giải thích dựa trên công trình của Charles-Augustin de Coulomb hơn 200 năm trước.  
Chất điện ly mạnh
ITIES  

Chunk 2:
ITIES  
Electrolyte mixtures Lưu trữ ngày 17 tháng 8 năm 2016 tại Wayback Machine

-- source: Chức_năng_thận.txt

Chunk 1:
Chức năng thận, trong thận học, là một dấu hiệu của tình trạng thận và vai trò của nó trong sinh lý thận. Tốc độ lọc cầu thận (GFR) mô tả tốc độ dòng chảy của chất lỏng được lọc qua thận. Tốc độ thanh thải creatinine (CCr hoặc CrCl) là thể tích huyết tương được loại bỏ creatinine trên mỗi đơn vị thời gian và là một biện pháp hữu ích để xấp xỉ GFR. Độ thanh thải creatinine vượt quá GFR do bài tiết creatinine, có thể bị chặn bởi cimetidine. Theo cách khác, việc đánh giá quá cao bằng các phương pháp creatinine huyết thanh cũ dẫn đến việc đánh giá thấp độ thanh thải creatinin, điều này mang lại ước tính ít sai lệch về GFR. Cả GFR và C Cr có thể được tính toán chính xác bằng các phép đo so sánh các chất trong máu và nước tiểu, hoặc ước tính bằng các công thức chỉ bằng kết quả xét nghiệm máu (eGFR và eCCr).
Kết quả của các xét nghiệm này được sử dụng để đánh giá chức năng bài tiết của thận. Phân giai đoạn của bệnh thận mãn tính dựa trên các loại GFR cũng như albumin niệu và nguyên nhân của bệnh thận.
Liều dùng của các thuốc được bài tiết chủ yếu qua nước tiểu có thể cần phải được điều chỉnh lại dựa trên độ thanh thải GFR hoặc creatinine.  
== Chỉ số gián tiếp ==
Hầu hết các bác sĩ sử dụng nồng độ chất thải trong huyết tương như creatinine và urê (U), cũng như các chất điện giải khác nhau (E) để xác định chức năng thận. Những biện pháp này thường đủ để xác định xem bệnh nhân có bị bệnh thận hay không.
Tuy nhiên, nitơ urê máu (BUN) và creatinine trong huyết tương sẽ không vượt quá phạm vi bình thường cho đến khi mất 60% tổng chức năng thận. Do đó, một tỷ lệ cầu thận lọc chính xác hơn hoặc xấp xỉ của nó sử dụng độ thanh thải creatinin được đo bất cứ khi nào bệnh thận bị nghi ngờ hoặc chọn liều mức cẩn thận của thuốc gây độc thận là bắt buộc.

Chunk 2:
Nồng độ protein trong nước tiểu tăng cao là dấu hiệu của một số bệnh thận. Dấu hiệu nhạy cảm nhất của protein niệu là tăng albumin trong nước tiểu. Sự hiện diện dai dẳng của hơn 30 mg albumin mỗi gram creatinine trong nước tiểu là chẩn đoán bệnh thận mãn tính (microalbumin niệu là mức 30 mg/L đến 299 mg/L nước tiểu hoặc 30 đến 299 mg/24 h; nồng độ albumin trong nước tiểu không được phát hiện bằng các phương pháp nhúng nước tiểu thông thường).  

-- source: Clonidine.txt

Chunk 1:
Clonidine, được bán dưới nhãn hiệu Catapres và các nhãn hiệu khác, là một loại thuốc dùng để điều trị huyết áp cao, rối loạn tăng động giảm chú ý, cai nghiện (rượu, opioid hoặc thuốc lá), đỏ bừng mặt do mãn kinh, tiêu chảy và một số tình trạng đau. Nó được uống qua miệng hay bằng cách tiêm hoặc như một miếng dán trên da. Thuốc bắt đầu có tác dụng trong vòng một giờ với các tác động lên huyết áp kéo dài đến tám giờ.
Tác dụng phụ thường gặp bao gồm khô miệng, chóng mặt, nhức đầu và buồn ngủ. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm nhìn thấy hoặc nghe thấy những điều mà người khác không làm, rối loạn nhịp tim và nhầm lẫn. Nếu nhanh chóng dừng lại, triệu chứng cai nghiện có thể xảy ra. Sử dụng trong khi mang thai hoặc cho con bú không được khuyến khích. Clonidine làm giảm huyết áp bằng cách kích thích thụ thể α2 trong não, dẫn đến việc dịu bớt nhiều động mạch.
Clonidine được cấp bằng sáng chế vào năm 1961 và được đưa vào sử dụng y tế vào năm 1966. Nó có sẵn như là một loại thuốc gốc. Tính đến năm 2019 một tháng thuốc tiêu tốn của NHS khoảng 8 bảng Anh. Tại Hoa Kỳ, chi phí này trị giá khoảng 2,70 USD vào năm 2019. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 76 tại Hoa Kỳ với hơn 10 triệu đơn thuốc.  
Clonidine được sử dụng để điều trị huyết áp cao, rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), cai thuốc (rượu, opioid hoặc thuốc lá), nóng bừng mặt sau mãn kinh, tiêu chảy và một số tình trạng đau.  
=== Hạ huyết áp ===
Clonidine có thể có hiệu quả để hạ huyết áp ở những người bị chứng tăng huyết áp bền vững.
Clonidine hoạt động bằng cách làm chậm nhịp mạch và làm giảm nồng độ renin, aldosterone và catecholamine trong huyết thanh.  
=== Rối loạn tăng động giảm chú ý ===

Chunk 2:
Clonidine có thể cải thiện các triệu chứng rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD) ở một số người, nhưng gây ra nhiều tác dụng phụ và tác dụng có lợi là khiêm tốn. Ở Australia, clonidine được TGA chấp nhận nhưng không phê chuẩn để sử dụng trong điều trị ADHD. Clonidine cùng với methylphenidate đã được nghiên cứu để điều trị ADHD. Mặc dù không hiệu quả như methylphenidate trong điều trị ADHD, nhưng clonidine vẫn mang lại một số lợi ích; nó cũng có thể hữu ích khi kết hợp với các loại thuốc kích thích. Một số nghiên cứu cho thấy clonidine có tác dụng an thần hơn guanfacine, có thể tốt hơn vào lúc đi ngủ, với chất kích thích hưng phấn vào buổi sáng.  
== Triệu chứng cai nghiện ==

Chunk 3:
Clonidine có thể được sử dụng để giảm bớt các triệu chứng cai nghiện liên quan đến việc đột ngột dừng việc sử dụng lâu dài opioid (thuốc phiện và các dẫn xuất), rượu, benzodiazepine và nicotin (hút thuốc). Nó có thể làm giảm bớt các triệu chứng cai nghiện opioid bằng cách giảm phản ứng của hệ thần kinh giao cảm như nhịp tim nhanh bất thường và cao huyết áp, cũng như giảm đổ mồ hôi, nóng và lạnh đột ngột, và cảm giác bồn chồn nói chung. Nó cũng có thể hữu ích trong việc hỗ trợ người hút thuốc bỏ thuốc lá. Tác dụng an thần cũng là hữu ích. Tuy nhiên, tác dụng phụ của nó có thể bao gồm mất ngủ, do đó làm trầm trọng thêm một đặc điểm vốn đã phổ biến của việc cai nghiện opioid. Clonidine cũng có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của triệu chứng cai nghiện sơ sinh ở trẻ sơ sinh được sinh ra từ các bà mẹ đang sử dụng một số loại thuốc, đặc biệt là opioid. Ở trẻ sơ sinh có triệu chứng cai nghiện sơ sinh, clonidine có thể cải thiện điểm số trên Thang điểm Mạng lưới Hành vi thần kinh của Đơn vị chăm sóc tích cực trẻ sơ sinh.
Clonidine cũng đã được đề xuất như một phương pháp điều trị cho các trường hợp cai nghiện dexmedetomidine hiếm gặp.  

-- source: Coxsackie_virus_B.txt

Chunk 1:
Coxsackie B là một nhóm sáu type huyết thanh của Coxsackievirus, một enterovirus gây bệnh, mà kích hoạt bệnh từ đau dạ dày nhẹ đến viêm màng ngoài tim hoàn toàn và viêm cơ tim (Coxsackievirus gây ra bệnh cơ tim).
Virus này có khoảng 7.400 cặp base.  
== Phân bố địa lý ==
Các thành viên khác nhau của nhóm Coxsackie B được phát hiện gần như hoàn toàn ở Mỹ, xuất hiện ban đầu ở Connecticut, Ohio, New York, và Kentucky, mặc dù một thành viên thứ sáu của nhóm đã được tìm thấy ở Philippines. Tuy nhiên, tất cả sáu týp huyết thanh có một phân bố toàn cầu và là một nguyên nhân tương đối phổ biến của khó chịu đường tiêu hóa.  
== Các triệu chứng ==
Các triệu chứng của nhiễm virus trong nhóm Coxsackie B bao gồm sốt, nhức đầu, đau họng, đau dạ dày, cũng như ngực, đau cơ. Biểu hiện được biết đến như pleurodynia hoặc bệnh Bornholm trong nhiều lĩnh vực. Người bị đau ngực nên đi khám bác sĩ ngay lập tức, trong một số trường hợp, virus trong quá trình gia đình Coxsackie B đến viêm cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim, có thể dẫn đến tổn thương tim vĩnh viễn hoặc tử vong. nhiễm virus Coxsackie B cũng có thể gây viêm màng não vô khuẩn. Là một nhóm, họ là những nguyên nhân phổ biến nhất của bất ngờ đột tử, và có thể chiếm đến 50% các trường hợp như vậy. Thời kỳ ủ bệnh của virus Coxsackie B khoảng 2-6 ngày, và bệnh có thể kéo dài tới hai tuần, nhưng có thể giải quyết một cách nhanh chóng như hai ngày. Nhiễm trùng thường xảy ra giữa tháng Sáu và tháng Mười ở vùng ôn đới Bắc bán cầu.
Nhiễm enterovirus được chẩn đoán chủ yếu qua xét nghiệm huyết thanh học như ELISA và nuôi cấy tế bào  

-- source: Co_mạch_máu.txt

Chunk 1:
Co mạch máu là sự thu hẹp đường kính của các mạch máu, đây là kết quả của sự co các cơ trên thành cơ của các mạch máu, đặc biệt là ở các động mạch lớn và các tiểu động mạch nhỏ hơn. Quá trình này ngược lại với giãn mạch, tức là mở rộng đường kính các mạch máu. Co mạch là quá trình đặc biệt quan trọng trong việc chống xuất huyết và mất máu cấp tính. Khi mạch máu co lại, dòng máu đến bị hạn chế hoặc giảm đi, do đó giữ lại nhiệt độ cơ thể hoặc tăng sức cản mạch máu. Điều này làm cho da trở nên nhạt hơn vì ít máu đến bề mặt da hơn, làm giảm bức xạ nhiệt. Ở cấp độ lớn hơn, co mạch là một cơ chế mà cơ thể điều chỉnh và duy trì áp lực động mạch ở mức trung bình.
Thuốc co mạch, còn được gọi là tác nhân gây co mạch, là một loại thuốc dùng để tăng huyết áp. Sự co mạch ở quy mô lớn thường dẫn đến việc tăng huyết áp toàn thân, nhưng co mạch cũng có thể chỉ xảy ra trong các mô cụ thể, làm giảm lưu lượng máu cục bộ. Mức độ co mạch có thể vừa hoặc mạnh tùy thuộc vào thuốc hoặc hoàn cảnh. Nhiều thuốc co mạch cũng đồng thời gây ra sự giãn của đồng tử. Các loại thuốc gây co mạch có thể kể đến như: thuốc kháng histamin, thuốc thông mũi và chất kích thích. Việc co thắt mạch nặng có thể dẫn đến các triệu chứng của chứng đau cách hồi.  

-- source: Công_thức_máu_toàn_phần.txt

Chunk 1:
Công thức máu là một trong những xét nghiệm thường quy được sử dụng nhiều nhất trong các xét nghiệm huyết học cũng như xét nghiệm y khoa.
Trước đây công thức máu được thực hiện bằng các dụng cụ đếm tay, để xác định số lượng của từng loại tế bào máu, ngày nay mẫu máu được đưa vào và nhờ các máy đếm tự động, do vậy việc thực hiện công thức máu trở nên đơn giản hơn nhiều.
Công thức máu là xét nghiệm quan trọng cung cấp cho người thầy thuốc những thông tin hữu ích về tình trạng của bệnh nhân hoặc của người được xét nghiệm. Tuy nhiên phải biết rằng chỉ riêng công thức máu thì không thể cho phép đưa ra một chẩn đoán xác định về nguyên nhân gây bệnh, nó chỉ có tính chất định hướng, gợi ý mà thôi.  
== Một số điểm cần lưu ý ==  
Các trị số của công thức máu thay đổi theo tình trạng sinh lý, ví dụ thay đổi tùy theo giai đoạn tiêu hóa của cơ thể hoặc thay đổi theo mức độ hoạt động thể chất của cơ thể
Máu được đo bằng lít (l).  
== Các thông số trong công thức máu ==
Một xét nghiệm công thức máu thông thường ở Việt Nam sẽ cho biết các thông tin như sau:  
=== Dòng hồng cầu ===
Số lượng hồng cầu: thường được ký hiệu là RBC (red blood cell) hay ở một số tờ kết quả xét nghiệm của Việt Nam thì được ghi là HC, là số lượng hồng cầu có trong một đơn vị máu (thường là lít hay mm³)
Nồng độ hemoglobin trong máu: thường được ký hiệu là HGB hay Hb (đơn vị tính bằng g/l hay g/dl), đo hàm lượng hemoglobin trong máu.
Hematocrit - dung tích hồng cầu: thường được ký hiệu là Hct, đây là phần trăm thể tích của máu mà các tế bào máu (chủ yếu là hồng cầu) chiếm.
Các chỉ số hồng cầu:
MCV - thể tích trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng là femtolit (1 fl = 10-15lit)
MCV được tính bằng công thức: MCV = Hct / số hồng cầu. Giá trị MCV cho phép phân biệt các loại thiếu máu sau:
Thiếu máu hồng cầu nhỏ: khi MCV < 80 fl
Thiếu máu hồng cầu bình: khi 80 fl < MCV < 105 fl
Thiếu máu hồng cầu đại: khi MCV > 105 fl
MCHC - nồng độ hemoglobin trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng là (g/dl hay g/l)

Chunk 2:
MCHC được tính theo công thức: MCHC = Hb / Hct. MCHC cho phép phân biệt thiếu máu
Thiếu máu đẳng sắc: khi MCHC trong giá trị bình thường
Thiếu máu nhược sắc: khi MCHC < 320g/l
MCH - lượng hemoglobin trung bình trong một hồng cầu, đơn vị thường dùng là picogram (1 pg = 10-12g)
MCH được tính theo công thức: MCH = Hb / số lượng hồng cầu, hay MCH = Hb / RBC  
==== Các giá trị bình thường của hồng cầu ====  
(Tham khảo trong sách
Lâm Sàng Huyết Học - PGS Trần Văn Bé - NXB  Y Học Tp. HCM 1999)
Tóm lại, các trị số của dòng hồng cầu cho những thông tin về tình trạng hồng cầu của máu người được làm xét nghiệm, tất nhiên không đầy đủ, gợi ý bệnh lý thiếu máu và nguyên nhân gây thiếu máu.
Thông thường, các bác sỹ dựa vào nồng độ hemoglobin để chẩn đoán và đánh giá mức độ thiếu máu, và dựa theo định nghĩa sau:
Thiếu máu khi nồng độ Hb thấp hơn:  
13 g/dl (130 g/l) ở nam giới
12 g/dl (120 g/l) ở nữ giới
11 g/dl (110 g/l) ở người lớn tuổi  
=== Dòng bạch cầu ===
Số lượng bạch cầu: là số lượng bạch cầu có trong một đơn vị máu, được ký hiệu là WBC (white blood cell). Giá trị bình thường của thông số này là 4000-10000 bạch cầu/mm³ (trung bình khoảng 7000 bạch cầu/mm³ máu). Số lượng bạch cầu tăng cao trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, và đặc biệt cao trong các bệnh bạch huyết cấp hoặc mãn tính (ung thư máu - leucemie).
Công thức bạch cầu: là tỷ lệ phần trăm các loại bạch cầu trong máu. Sự thay đổi tỷ lệ này cho nhiều ý nghĩa quan trọng.

Chunk 3:
Bạch cầu trung tính: là những tế bào trưởng thành ở trong máu tuần hoàn và có một chức năng quan trọng là thực bào, chúng sẽ tấn công và phá hủy các loại vi khuẩn, virus ngay trong máu tuần hoàn khi các sinh vật này vừa xâm nhập cơ thể. Vì vậy bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong các trường hợp nhiễm trùng cấp. Đôi khi trong trường hợp nhiễm trùng quá nặng như nhiễm trùng huyết hoặc bệnh nhân suy kiệt, trẻ sơ sinh, lượng bạch cầu này giảm xuống. Nếu giảm quá thấp thì tình trạng bệnh nhân rất nguy hiểm vì sức chống cự vi khuẩn gây bệnh giảm sút nghiêm trọng. Bạch cầu cũng giảm trong những trường hợp nhiễm độc kim loại nặng như chì, arsenic, khi suy tủy, nhiễm một số virus...
Bạch cầu đa nhân ái toan: khả năng thực bào của loại này yếu, nên không đóng vai trò quan trọng trong các bệnh nhiễm khuẩn thông thường. Bạch cầu này tăng cao trong các trường hợp nhiễm ký sinh trùng, vì bạch cầu này tấn công được ký sinh trùng và giải phóng ra nhiều chất để giết ký sinh trùng. Ngoài ra bạch cầu này còn tăng cao trong các bệnh lý ngoài da như chàm, mẩn đỏ trên da...
Bạch cầu đa nhân ái kiềm: đóng vai trò quan trọng trong một số phản ứng dị ứng.

Chunk 4:
Mono bào: là dạng chưa trưởng thành của đại thực bào trong máu vì vậy chưa có khả năng thực bào. Đại thực bào là những tế bào có vai trò bảo vệ bằng cách thực bào, khả năng này của nó mạnh hơn của bạch cầu đa nhân trung tính. Chúng sẽ phân bố đến các mô của cơ thể, tồn tại tại đó hàng tháng, hàng năm cho đến khi được huy động đi làm các chức năng bảo vệ. Vì vậy mono bào sẽ tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn mãn tính như lao, viêm vòi trứng mãn...
Lympho bào: đây là những tế bào có khả năng miễn dịch của cơ thể, chúng có thể trở thành những tế bào "nhớ" sau khi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh và tồn tại lâu dài cho đến khi tiếp xúc lần nữa với cùng tác nhân ấy, khi ấy chúng sẽ gây ra những phản ứng miễn dịch mạnh mẽ, nhanh và kéo dài hơn so với lần đầu. Lympho bào tăng trong ung thư máu, nhiễm khuẩn máu, nhiễm lao, nhiễm virus như ho gà, sởi... Giảm trong thương hàn nặng, sốt phát ban...  
==== Các giá trị bình thường của bạch cầu ====  
Lâm Sàng Huyết Học - PGS Trần Văn Bé - NXB  Y Học Tp. HCM 1999)  
=== Dòng tiểu cầu ===
Số lượng tiểu cầu: cho biết số lượng tiểu cầu có trong một đơn vị máu. Số lượng tiểu cầu bình thường là 150.000-400.000 tiểu cầu/mm³ máu. Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong quá trình đông cầm máu, vì vậy khi số lượng tiểu cầu giảm dưới 100.000/mm³ máu thì nguy cơ xuất huyết tăng lên.
Thể tích trung bình tiểu cầu: MPV - cũng được tính bằng đơn vị femtolit, giá trị bình thường từ 7,5-11,5 fl
Lưu ý: các trị số bình thường trên được thống kê trên người Việt.

Chunk 5:
Các trị số bình thường này còn thay đổi tùy theo máy làm xét nghiệm, theo lứa tuổi, giới tính, theo chủng tộc của người được làm xét nghiệm.  
Lab Test Online Lưu trữ ngày 1 tháng 7 năm 2011 tại Wayback Machine
Patient Information Publications - dạng pdf Lưu trữ ngày 4 tháng 1 năm 2006 tại Wayback Machine
Công thức máu Lưu trữ ngày 24 tháng 3 năm 2009 tại Wayback Machine
Lâm Sàng Huyết Học - PGS Trần Văn Bé - NXB Y học Tp. HCM - 1999
Diễn đàn Kỹ Thuật Y Học Lưu trữ ngày 19 tháng 10 năm 2021 tại Wayback Machine

-- source: Cơ_tim.txt

Chunk 1:
Trong nhiều loài động vật có tim, cơ tim, như tên gọi của nó, là cơ của tim. Quá trình co giãn của cơ tim thực hiện đẩy máu đi qua hệ tuần hoàn trong cơ thể, cơ tim hoạt động không ngừng nghỉ cho đến khi chết. Tương tự như cơ trơn, cơ tim được điều khiển bởi hệ thống thần kinh tự động (autonomic nervous system) và các hócmôn (hormone) và một phần của nó có thể co giãn tự nhiên.
Cơ tim là một trong ba loại cơ động vật có xương sống, với hai loại khác là cơ xương và cơ trơn. Nó là một cơ vân không tự chủ tạo thành mô chính của thành tim. Cơ tim tạo thành một lớp trung dày giữa lớp ngoài của thành tim (màng ngoài tim) và lớp bên trong (màng trong tim), với máu được cung cấp qua lưu thông mạch vành. Nó bao gồm các tế bào cơ tim cá nhân (cardiomyocytes) kết hợp với nhau bằng đĩa xen kẽ, được bọc bởi các sợi collagen và các chất khác tạo thành ma trận ngoại bào.
Các co duỗi cơ tim theo cách tương tự với cơ xương, mặc dù có một số khác biệt quan trọng. Một sự kích thích điện dưới hình thức một điện áp hoạt động tim được phân phối theo một mô hình nhịp nhàng sẽ kích thích sự giải phóng calci từ khu chứa calci bên trong của tế bào, mạng lưới sarcoplasmic. Sự gia tăng calci làm cho myofilaments của tế bào trượt qua nhau trong một quá trình gọi là khớp nối co giãn kích thích.
Các bệnh về cơ tim có tầm quan trọng lớn. Chúng bao gồm các điều kiện do nguồn cung cấp máu bị hạn chế cho cơ bao gồm đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim, và các bệnh cơ tim khác được gọi là bệnh cơ tim.  
Cơ xương
Cơ trơn  

-- source: Cơ_trơn_mạch_máu.txt

Chunk 1:
Cơ trơn mạch máu đề cập đến loại cơ trơn đặc biệt được tìm thấy bên trong, và chiếm phần lớn thành mạch máu.  
== Kết cấu ==
=== Cung cấp dây thần kinh ===
Cơ trơn mạch máu được kích thích chủ yếu bởi hệ thống thần kinh giao cảm thông qua các thụ thể adrenergic (adrenoceptors). Ba loại adrenoceptors có mặt là:  
α  
1  
{\displaystyle \alpha _{1}}  
α  
1  
,  
α  
2  
{\displaystyle \alpha _{2}}  
và  
β  
2  
{\displaystyle \beta _{2}}  
β  
2  
. Chất chủ vận nội sinh chính của các thụ thể tế bào này là norepinephrine (NE).
Các thụ thể adrenergic tác động ngược lại đến chức năng sinh lý trong cơ trơn mạch máu khi được kích hoạt:  
Cơ trơn mạch máu co lại hoặc thư giãn để thay đổi cả thể tích mạch máu và huyết áp cục bộ, một cơ chế chịu trách nhiệm phân phối lại máu trong cơ thể đến các khu vực cần thiết (tức là các khu vực có mức tiêu thụ oxy tạm thời tăng cường). Do đó, chức năng chính của trương lực cơ trơn mạch máu là điều chỉnh tầm cỡ của các mạch máu trong cơ thể. Sự co mạch quá mức dẫn đến huyết áp cao, trong khi giãn mạch quá mức như bị sốc dẫn đến huyết áp thấp.
Động mạch có rất nhiều cơ trơn trong các bức tường của họ hơn các tĩnh mạch, do đó độ dày thành lớn hơn. Điều này là do họ phải mang máu bơm ra khỏi tim đến tất cả các cơ quan và mô cần máu được oxy hóa. Lớp lót nội mạc của mỗi lớp là tương tự nhau.
Sự tăng sinh quá mức của các tế bào cơ trơn mạch máu góp phần vào sự tiến triển của các tình trạng bệnh lý, chẳng hạn như viêm mạch máu, hình thành mảng bám, xơ vữa động mạch, phục hồi và tăng huyết áp phổi.  

-- source: Cầm_máu.txt

Chunk 1:
Cầm máu (tiếng Anh: hemostasis) là một quá trình sinh lý, sinh hóa tổng hợp nhằm chấm dứt hoặc ngăn cản sự mất máu, giữ máu ở trong mạch máu. Đây là quá trình đầu tiên của việc làm lành vết thương. Quá trình này bao gồm việc biến máu từ dạng lỏng thành dạng keo đặc.  
MeSH Hemostasis

-- source: Digoxin.txt

Chunk 1:
Digitoxin là một glicozit tim chiết xuất từ cây mao địa hoàng (Digitalis spp.). Nó được sử dụng rộng rãi trong điều trị các tình trạng tim khác nhau, và có hai tác động riêng biệt lên tim.
Digoxin ức chế bơm Na+-K+ ATPase ở màng tế bào cơ tim (myocyte). Điều này làm tăng nồng độ ion natri trong tế bào cơ tim và dẫn đến tăng nồng độ ion calci. Nồng độ calci tăng làm tăng tính co bóp của cơ tim.
Digoxin làm tăng sức bóp cơ tim và giảm tính dẫn truyền xung điện qua nút nhĩ thất, do đó nó thường được sử dụng trong điều trị suy tim, kiểm soát nhịp tim trong rung nhĩ, cuồng động nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất.
Một số tính chất vật lý của digoxin là độ tan trong nước 64,8 mg/L ở 25 °C và điểm nóng chảy ở 249 °C.  
== Dược lực học ==  
Digoxin có thể dùng bằng cách uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Thể tích phân phối trung bình khoảng 7,3 L/kg; giảm ở bệnh nhân có bệnh thận, nhược giáp hay đang dùng quinidin; tăng ở nhiễm độc tuyến giáp. Độ thanh thải khác nhau tùy người, và là kết quả của các cơ chế thải trừ ở thận và chuyển hoá. Ở người lớn khoẻ mạnh, thành phần chuyển hoá khoảng 40-60 mL/phút cho 70 kg trọng lượng cơ thể, và thành phần thận xấp xỉ độ thanh thải creatinin. Mức thanh thải chuyển hoá giảm ở suy tim ứ huyết.
Ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường, thời gian bán thải khoảng 2 ngày. Ở bệnh nhân có bệnh thận trầm trọng, thời gian bán thải khoảng 4–6 ngày.  
=== Sinh khả dụng ===
Sinh khả dụng dạng viên nén cao. Dạng viên nén và dung dịch nước có thể đạt sinh khả dụng 75%.
Thời gian xuất hiện tác dụng lâm sàng:  
Đường tiêm tĩnh mạch: xuất hiện tác dụng lâm sàng sau 10 phút và tác dụng đầy đủ trong vòng 2-4 giờ.
Khi uống, xuất hiện tác dụng lâm sàng sau 0,5 – 1 giờ và tác dụng đầy đủ trong vòng 5-7 giờ.  
=== Phân bố ===
Liên kết protein huyết tương thấp (20-30 %) và sự gắn kết này không bền vững, thuốc dễ giải phóng ra dạng tự do nên ít có ý nghĩa trên lâm sàng.

Chunk 2:
Digoxin tập trung nhiều ở các mô: tim, thận, gan, phổi với nồng độ cao hơn ở trong máu. Trong cơ tim nồng độ digoxin có thể cao gấp 25 lần so với trong máu.
Nồng độ các chất điện giải: Ca2+ cao và K+ thấp trong máu làm tăng nồng độ của thuốc gắn vào cơ tim.  
=== Chuyển hoá ===
Chuyển hoá 5-10% tại gan.
Con đường chuyển hoá chính là thủy phân mất dần phần đường và giải phóng genin. Genin giải phóng được hydroxyl hoá ở microsom gan sau đó liên hợp axít glucuronic và axít sulfuric.  
=== Thải trừ ===
Qua thận: thải trừ gần như hoàn toàn. Sự thải trừ không phụ thuộc pH của nước tiểu.
Qua mật: tái hấp thu một phần theo chu kỳ gan-ruột.
Ở người chức năng gan thận bình thường, thời gian thải trừ trung bình là 36 giờ. Suy gan, suy thận làm tăng độc tính của thuốc do gây tăng tích luỹ.  
=== Tác dụng phụ ===
Tác dụng phụ được quyết định một phần bởi nồng độ huyết tương (>2,5 μg/L) và một phần bởi cân bằng điện giải. Digoxin và kali cạnh tranh các vị trí thụ thể tim và hạ kali máu có thể làm tăng tác dụng phụ của digitalis. Hạ calci máu cũng thúc đẩy độc tính.
Tác dụng phụ ngoài tim thường gặp:  
Chán ăn, buồn nôn, nôn
Mệt mỏi
Suy nhược
Tiêu chảy
Ít gặp hơn, các triệu chứng thần kinh bao gồm khó khăn trong việc đọc, nhầm lẫn hay thậm chí rối loạn tâm thần. Đau bụng cũng là một biểu hiện ít gặp khác.
Tác dụng phụ trên tim:  
Chậm nhịp xoang hay ngưng xoang
Các mức độ block nhĩ thất khác nhau, gồm cả block tim hoàn toàn
Nhịp bộ nối
Nhịp ngoại tâm thu thất
Nhịp nhanh nhĩ hay thất
Rung thất

Chunk 3:
Mệt mỏi
Suy nhược
Tiêu chảy
Nhịp bộ nối
Rung thất
Các dấu hiệu tim thường xuất hiện trước các dấu hiệu ngoài tim trong khoảng 50% trường hợp. Tác dụng thường gặp của glicozit trên điện tâm đồ với khoảng PR kéo dài và hạ đoạn ST không là biểu hiện của nhiễm độc.  
Các thuốc làm tăng nồng độ và độc tính của digoxin  
Các thuốc làm giảm nhu động ruột: atropin, propanthelin
Thuốc làm giảm thải trừ hoặc giảm gắn vào mô: verapamil, amiodaron, đặc biệt là quinidin.
Thuốc ức chế cytocrom P450 tại gan: erythromycin, tetracyclin.
Các thuốc giảm K+ máu: các thuốc lợi niệu giảm K+ máu (thiazid, lợi niệu quai), glucocorticoit.
Các thuốc làm tăng loạn nhịp tim: thuốc kích thích β-adrenergic, succinylcholin.
Các thuốc làm giảm hấp thu digoxin: antacid, cholestyramin, thuốc làm tăng nhu động ruột (metaclopropamid)  
== Quy định về dược phẩm ==
Digoxin nằm trong danh mục thuốc thiết yếu Việt Nam ban hành lần thứ 5 năm 2005.
Thuốc độc bảng A.  
== Chế phẩm ==
Viên nén: 0,125; 0,25; 0,5 mg
Viên nang: 0,05; 0,1; 0,2 mg
Ống tiêm 1ml chứa 0,1; 0,25; 0,5 mg
Cồn thuốc: 0,05 mg/ml  
== Các chủ đề liên quan ==
Glicozit tim
Mao địa hoàng  

-- source: Dihydralazine.txt

Chunk 1:
Dihydralazine là một loại thuốc có đặc tính hạ huyết áp. Nó thuộc nhóm hóa chất hydrazinophthalazine. Nó có tác dụng rất giống với hydralazine.  
Hydralazine  

-- source: Dây_chằng_xương_ức.txt

Chunk 1:
Dây chằng xương ức (tiếng Anh: Sternopericardial ligaments, sternopericardiac ligaments) là tập hợp những dây chằng gắn kết với nhau trong xương ức. Màng ngoài tim được gắn với mặt sau của xương ức bởi các dây chằng xương ức trên và dưới. Phần trên đi qua chuôi ức, trong khi phần dưới đi qua mỏm kiếm.  
Dây chằng xương ức tại Từ điển y tế mở
Dây chằng xương ức tại imaios.com

-- source: Dị_dạng_động_tĩnh_mạch.txt

Chunk 1:
Dị dạng động - tĩnh mạch (AVM) là hiện tượng xuất hiện nối tắt bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch, không qua hệ thống mao mạch. Dị dạng mạch máu  này được biết đến bởi sự xuất hiện trong hệ thần kinh trung ương (thường là AVM não), nhưng có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào. Mặc dù nhiều AVMs không có triệu chứng cũng có thể gây đau dữ dội, hoặc chảy máu hoặc vấn đề sức khỏe nghiêm trọng khác.
AVMs thường bẩm sinh. Không rõ có phải do di truyền hay không. AVM thường không được coi là rối loạn di truyền, trừ khi trong bối cảnh của một  hội chứng di truyền cụ thể.  
== Dấu hiệu và triệu chứng ==
Triệu chứng của AVM thay đổi theo vị trí. Khoảng 88% người mang AVM không có triệu chứng; thông thường các dị dạng được phát hiện ra khi khám nghiệm tử thi hay trong quá trình điều trị một rối loạn không liên quan, một số trường hợp hiếm các AVM mở rộng hoặc một vi chảy máu trong não có thể gây ra động kinh, suy giảm thần kinh, hay đau đầu.
Triệu chứng chủ yếu của AVM não bao gồm đau đầu và động kinh, cộng thêm triệu chứng nhất định phụ thuộc vào vị trí của dị dạng. Các triệu chứng có thể gặp bao gồm:  
Hạn chế phối hợp vận động, bao gồm yếu cơ và thậm chí liệt;
Chóng mặt;
Nói khó, thất ngôn;
Sinh hoạt khó khăn, như thất điều;
Rối loạn cảm giác (tê, ngứa, hoặc đau tự phát);
Suy giảm trí nhớ, như nhầm lẫn, chứng mất trí hay ảo giác.
AVM não có thể biểu hiện:  
Chảy máu (45% trường hợp)
Đau đầu cấp: có thể được mô tả như là cơn đau đầu tồi tệ nhất của bệnh nhân. Tùy thuộc vào vị trí của chảy máu, có thể liên quan với suy giảm thần kinh. Với các AVM không vỡ, nguy cơ chảy máu tự nhiên khoảng 1% mỗi năm. Sau lần vỡ đầu tiên, hàng năm nguy cơ chảy máu có thể tăng lên hơn 5%.
Động kinh (46%) Tùy thuộc vào vị trí của các AVM, nó có thể gây ra mất tầm nhìn một bên.
Đau đầu (34%)
Suy giảm thần kinh tiến triển (21%)
Có thể là do hiệu ứng khối hoặc phình tĩnh mạch. Sự hiện diện và bản chất của các dị dạng phụ thuộc vào vị trí tổn thương và các tĩnh mạch dẫn lưu.
Bệnh nhi
Suy tim
Tật đầu to
Nổi tĩnh mạch da đầu  
== Chẩn đoán ==

Chunk 2:
Bệnh nhi
Suy tim
Tật đầu to
AVMs được chẩn đoán chủ yếu qua các phương pháp sau đây:  
Chụp cắt lớp vi tính (CT) là kỹ thuật không xâm lấn dùng tia X để đánh giá cấu trúc giải phẫu trong não bộ để phát hiện máu ở trong hay ngoài não. Một kỹ thuật mới gọi là chụp CT mạch thực hiện tiêm thuốc cản quang vào mạch máu để đánh giá động mạch não. Kỹ thuật này cung cấp hình ảnh tốt nhất của các mạch máu qua ảnh chụp mạch và mô mềm nhờ CT.
Cộng hưởng từ (MRI) cũng là một xét nghiệm không xâm lấn, sử dụng từ trường, và phát sóng tần số radio cho ra cái nhìn chi tiết quan điểm về các mô mềm của não bộ.
Chụp cộng hưởng từ mạch (MRA) – tạo ra hình ảnh cộng hưởng từ đặc biệt tái tạo hình ảnh các mạch máu và cấu trúc của não bộ. Chụp cộng hưởng từ mạch có thể là một thử thuật xâm lấn, thực hiện đưa thuốc đối quang từ (ví dụ như, gadolinium ÔNG phản đại lý) vào các mạch máu bệnh nhân bằng cách sử dụng một catheter đưa vào động mạch và qua các mạch máu lên não. Một khi catheter đã được đặt, chất đối quang từ được tiêm vào máu và tiến hành chụp hình MR.
AVMs có thể xuất hiện tại nhiều vị trí khác nhau của cơ thể:  
não (dị dạng não AV)
lách
phổi
thậnref name="pmid16794894">Barley, Fay L.; Kessel, David; Nicholson, Tony; Robertson, Iain (2006). "Selective Embolization of Large Symptomatic Iatrogenic Renal Transplant Arteriovenous Fistula". CardioVascular and Interventional Radiology. Quyển 29 số 6. tr. 1084–7. doi:10.1007/s00270-005-0265-z. PMID 16794894.</ref>
tủy sống
gan
khoang liên sườn
mống mắt
thừng tinh
chi – cánh tay vai.
AVMs có thể xảy ra độc lập hoặc là một phần bệnh lý (ví dụ, Bệnh Von Hippel-Lindau  hay giãn mao mạch xuất huyết di truyền).

Chunk 3:
tủy sống
gan
mống mắt
thừng tinh
AVMs đã được chứng minh có liên quan đến hẹp van động mạch chủ.  
Với các AVM não không triệu chứng bệnh nhân nên được theo dõi các biểu hiện động kinh, đau đầu, suy giảm thần kinh bởi một bác sĩ thần kinh. Điều trị AVM bao gồm nút mạch, phẫu thuật thần kinh hoặc xạ phẫu.
Nút mạch là thủ thuật cắt nguồn cung cấp máu đến AVM với coil, hạt, acrylates, hoặc polymer được thực hiện dưới hướng dẫn catheter, ngoài ra có thể dùng phẫu thuật hoặc xạ phẫu, nhưng hiếm khi có thể cô lập thành công ngoại trừ AVMs nhỏ. Cũng có thể sử dụng dao Gamma.  
Emmanuel, Luschka, và Virchow lần đầu tiên mô tả dị dạng động tĩnh mạch ở giữa những năm 1800. Olivecrona thực hiện lần đầu tiên phẫu thuật cắt bỏ một AVM não năm 1932.  

-- source: Dị_tật_tim_bẩm_sinh.txt

Chunk 1:
Dị tật tim bẩm sinh (CHD), còn được gọi là bất thường tim bẩm sinh hay bệnh tim bẩm sinh, là một sự cố về cấu trúc của tim tồn tại từ khi sinh. Các dấu hiệu và triệu chứng tùy thuộc vào kiểu cụ thể của dị tật. Triệu chứng có thể không có nhưng cũng có thể nguy hiểm tính mạng. Khi có thì triệu chừng có thể gồm thở nhanh, tím tái, khó lên cân, và cảm thấy mệt mỏi. Bệnh này không gây ra đau ngực. Đa số các vấn đề tim bẩm sinh không xảy ra đồng thời với các bệnh khác. Các biến chứng có thể xảy ra do dị tật tim có gồm suy tim.
Nguyên nhân của một bất thường tim bẩm sinh thường không rõ. Một số ca nhất định có thể là do nhiễm trùng trong giai đoạn mang thai như nhiễm rubella, việc sử dụng một số loại dược phẩm hay các chất nhất định như rượu hay thuốc lá, bố mẹ có quan hệ cận huyết, hay tình trạng dinh dưỡng kém hoặc béo phì ở người mẹ. Có bố hoặc mẹ mắc bệnh tim bẩm sinh cũng là một yếu tố nguy cơ. Một số bệnh di truyền có liên quan đến dị tật tim bao gồm hội chứng Down, hội chứng Turner, và hội chứng Marfan. Các dị tật tim bẩm sinh được chia thành hai nhóm chính: các dị tật tim tím và các dị tật tim không phải tím, dựa vào việc bệnh nhi có khả năng chuyển màu tím tái hay không. Các bất thường có thể ở thành trong của tim, các van tim, hay các mạch máu lớn dẫn máu đến và đi khỏi tim.
Các dị tật tim bẩm sỉnh có thể phòng ngừa tương đối như bằng vắcxin rubella, bổ sung iod vào muối, và bổ sung axít folic vào một số thực phẩm nhất định. Một số ca không cần điều trị. Một số ca có thể trị hiệu quả bằng các thủ thuật dùng ống thông luồn hay phẫu thuật tim.  Đôi khi cần phải sử dụng cùng lúc nhiều loại can thiệp khác nhau. Đôi khi cần đến phẫu thuật ghép tim. Khi được điều trị phù hợp thì tiên lượng bệnh thường tốt, ngay cả đối với các dị tật phức tạp.

Chunk 2:
Các bất thường tim bẩm sinh là dị tật bẩm sinh thường gặp nhất. Vào năm 2015 bệnh hiện diện ở 48.9 triệu người tính toàn thế giới. Nó tác động từ 4 đến 75 người trên mỗi 1.000 trẻ sinh ra tùy thuộc vào cách các bệnh này được chẩn đoán. Khoảng từ 6 đến 19 trên 1.000 có dị tật mức độ từ vừa đến nặng. Bệnh tim bẩm sinh là nguyên nhân hàng đầu của các ca tử vong liên quan dị tật bẩm sinh. Trong năm 2015 nó dẫn đến 303.300 cái chết, giảm so với 366.000 ca tử vong vào năm 1990.  
Các dấu hiệu và triệu chứng có mối liên hệ mật thiết đến các loại dị tật tim bẩm sinh. Các triệu chứng thường xuất hiện vào những năm đầu tiên, nhưng cũng có nhiều dị tật không biểu hiện lâm sàng sớm. Nhiều trẻ em không có dấu hiệu gì, trong khi một số khác có thể khó thở (hơi thở ngắn), tím tái, ngất, có tiếng thổi tại tim, chậm phát triển thể chất, biếng ăn hoặc nhiễm khuẩn hô hấp. Bệnh tim bẩm sinh với những bất thường trong cấu trúc tim, hình thành một triệu chứng thực thể gọi là tiếng thổi tại tim. Các tiếng thổi này có thể phát hiện qua thăm khám, tuy nhiên không phải tất cả các tiếng thổi đều do dị tật tim bẩm sinh.  
=== Mối liên hệ giữa các triệu chứng ===
Bệnh tim bẩm sinh biểu hiện mối liên hệ giữa sự gia tăng các triệu chứng, gọi là Mối liên hệ VACTERL:
V - Bất thường đốt sống (Vertebral anomalies)
A - Hẹp hậu môn (Anal atresia)
C - Bất thường tim mạch (Cardiovascular anomalies)
T - Lỗ rò khí thực quản (Tracheoesophageal fistula)
E - Hẹp thực quản (Esophageal atresia)
R - Bất thường thận (Renal (Kidney) and/or radial anomalies)

Chunk 3:
L - Khuyết tật chi (Limbs defects)
Thông liên thất, thông liên nhĩ, tứ chứng Fallot là những bệnh tim bẩm sinh phổ biến thể hiện VACTERL. VACTERL cũng biểu hiện trên một số tổn thương ít gặp hơn như Thân chung động mạch hay Chuyển gốc động mạch.  
Nguyên nhân dẫn đến bệnh tim bẩm sinh có thể do di truyền hoặc do môi trường tác động, nhưng đa số là do sự kết hợp của cả hai yếu tố đó.  
=== Di truyền ===
Đã có nhiều tổn thương tim bẩm sinh do bất thường cấu trúc di truyền được phát hiện, có thể là đảo đoạn, mất đoạn hay thêm đoạn DNA. Các bất thường hay gặp nhất tại NST số 21, 13 và 18, chiếm khoảng 5 - 8 % trường hợp TBS, trong đó đột biến cấu trúc NST 21 là phổ biến nhất. Ngoài ra cũng đã phát hiện ra tổn thương tại một số NST khác, bao gồm đột biến cấu trúc nhánh dài nhiễm sắc thể số 22 (22q11, Hội chứng DiGeorge), nhánh dài NST số 1 (1q21), nhánh ngắn NST số 8 (8p23),
Chỉ có một số đột biến gen dẫn đến TBS được khám phá ra. Một số gen có mối liên hệ với cái dị tật riêng biệt. Đột biến protein cơ tim α-myosin chuỗi nặng (MYH6) liên quan đến thông liên nhĩ. Một vài protein có mối tương tác với MYH6 cũng liên quan đến các dị tật tim. Một số yếu tố khác, ví dụ gen homeobox (gen quy định trình tự phát triển bình thường của sinh vật) NKX2-5 cũng liên quan đến MYH6.
Một gen T-box khác, TBX 1, liên hệ với hội chứng DiGeorge (bao gồm TBS, bất sản tuyến ức và thương thận, bất thường xương sọ).  
=== Môi trường ===

Chunk 4:
Nhiều yếu tố môi trường có liên quan đến TBS đã được biết đến, bao gồm mẹ bị nhiễm khuẩn (Rubella), thuốc (rượu, hydatoin, lithium và thalidomide), và nhiều bệnh lý khác (đái đường, phenyl ceton niệu, và lupus ban đỏ hệ thống)  
=== Mẹ bị béo phì ===
Nhiều nghiên cứu về chỉ số khối cơ thể (body mass index - BMI) trên những phụ nữ tiền mang thai hoặc đang trong thời gian mang thai đã chỉ ra rằng, những người béo phì (BMI ≥ 30) mang theo nguy cơ (có ý nghĩa thống kê) con sinh ra bị TBS nhiều hơn so với phụ nữ có cân nặng bình thường (BMI - 19-24,9). Nguy cơ trẻ bị TBS cũng nhiều hơn ở những trẻ có mẹ bị quá cân (BMI = 25 - 29,9), mặc dù vấn đề này vẫn còn gây nhiều tranh cãi. Hơn thế nữa, nhiều nghiên cứu cũng cho thấy mối tương quan tỷ lệ thuận giữa cân nặng của mẹ và nguy cơ TBS ở con. Dựa vào những dữ liệu trên, có thể thấy nếu người mẹ cố gắng đạt được chỉ số cân nặng bình thường cũng sẽ giảm nguy cơ con có dị tật tim bẩm sinh.
Chưa có một cơ chế sinh lý rõ ràng nào giải thích được mối tương quan giữa mẹ bị béo phì và con bị TBS. Ngược lại, đã có nhiều nghiên cứu chỉ ra được sự liên quan giữa thiếu hụt folat và béo phì ở mẹ có liên hệ đến những dị tật này. Việc khám phá ra các cơ chế sinh lý cụ thể có thể làm giảm được tỉ lệ trẻ bị TBS.  
== Tuần hoàn phôi thai ==

Chunk 5:
Cơ chế hình thành tim vô cùng phức tạp và bất cứ bất thường nào trong quá trình này cũng có thể dẫn đến dị tật tim bẩm sinh. Trình tự phát triển tế bào, di chuyển, chết theo chương trình (apoptosis) đã được nghiên cứu rộng rãi và các gen chi phối tiến trình này đang dần được sáng tỏ. Tim và hệ mạch xuất phát từ lá trong (mesoderm) và một phần lá ngoài (ectoderm) của trung biểu mô (mesenchyme) bào thai. Đến ngày thứ 19, ống tim nguyên thủy bắt đầu hình thành và ngay lập tức uốn cong thành hình chữ S về phía phải và gồm 4 phần: bè thất trái, bè thất phải, nón tim và thân động mạch. Đến ngày thứ 22, tim bắt đầu đập và đến ngày 24, máu bắt đầu lưu thông.  
== Phân loại ==
Có nhiều hệ thống phân loại bệnh tim bẩm sinh.  
=== Năm 2000, Từ điển thuật ngữ tim bẩm sinh quốc tế đã đưa ra hệ thống phân loại như sau ===  
==== Thiểu sản ====
Thiểu sản có thể xảy ra ở cả thất trái (thiểu sản thất trái) hay thất phải (thất phải), làm giảm khả năng bơm máu đi nuôi cơ thể của tim. Thiểu sản tim hiếm gặp nhưng đặc biệt nguy hiểm trong TBS. Trong cả hai trường hợp, sự tồn tại của ống động mạch giúp trẻ có khả năng sống sót cho đến khi có can thiệp phẫu thuật.  
==== Cản trở dòng máu ====
Cản trở tuần hoàn xảy ra khi các van tim, đông mạch hay tĩnh mạch hẹp hoặc tắc hoàn toàn. Các tổn thương hay gặp bao gồm hẹp động mạch phổi, hẹp động mạch chủ, hẹp hay hở van động mạch và van nhĩ thất.  
==== Tổn thương vách ngăn ====

Chunk 6:
Vách ngăn được hình thành chia tim thành 2 nửa trái và phải. Tổn thương vách ngăn làm cho dòng máu có thể lưu thông được từ trái qua phải hoặc ngược lại. Thông liên thất là dị tật hay gặp nhất của TBS. Ngoài ra, thông liên nhĩ có thể gặp ở khoảng 30% người trưởng thành tuy nhiên không ảnh hưởng đến mặt chức năng của tim.  
==== Bệnh lý tím ====
Được gọi là bệnh tim tím sớm do tím tái là biểu hiện lâm sàng gặp ở nhóm bệnh này, là hậu quả của việc thiếu oxy trong máu. Một số dị tật hay gặp bao gồm Tứ chứng Fallot, chuyển vị đại động mạch, thân chung động mạch.  
=== Phân loại của Hội Tim mạch Việt Nam ===  
==== Tật bẩm sinh chung của tim ====
Vị trí bất thường của tim
Block nhĩ thất hoàn toàn bẩm sinh
Bất tương hợp nhĩ-thất, thất-gốc động mạch (chuyển vị đại động mạch có sửa chữa)  
==== TBS không tím không shunt ====
- Bất thường bên trái tim:  
Tắc nghẽn đường vào nhĩ trái: hẹp TM phổi, hẹp van hai lá, tim ba buồng nhĩ.
Hở van hai lá, thông sàn nhĩ thất, bất tương hợp nhĩ - thất, các dị tật khác của van hai lá
Xơ chun nội mạc tiên phát
Hẹp động mạch chủ
Hở van động mạch chủ
Hẹp eo động mạch chủ
- Bất thường bên phải tim  
Bệnh Ebstein
Hẹp động mạch phổi
Hở van động mạch phổi bẩm sinh
Tăng áp động mạch phổi tiên phát  
==== TBS không tím có shunt ====
-Shunt ở tầng nhĩ:  
Thông liên nhĩ
Tĩnh mạch phổi đổ về lạc chỗ bán phần
Thông liên nhĩ có hẹp van 2 lá bẩm sinh (hội chứng Lutembacher)
-Shunt ở tần thất:  
Thông liên thất
Thông liên thất có hở van động mạch chủ
Thông liên thất có luồn thông thất trái - nhĩ phải
-Shunt động mạch chủ - tim phải:
+ Lỗ rò động mạch vành  
Vỡ túi phình Valsava
Động mạch vành trái xuất phát từ thân động mạch phổi
Shunt động mạch chủ - động mạch phổi
Lỗ rò phế chủ
Còn ống động mạch
Shunt trên 1 tầng: kênh nhĩ - thất

Chunk 7:
Shunt trên 1 tầng: kênh nhĩ - thất  
==== Bệnh TBS tím sớm ====
-Có tăng tuần hoàn động mạch phổi:  
Chuyển gốc động mạch
Thất phải 2 đường ra
Thân chung động mạch
Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi hoàn toàn
Tâm thất đơn độc không kèm hẹp động mạch phổi với sức cản mạch phổi thấp
Nhĩ chung
Tứ chứng Fallot kiểu không lỗ van động mạch phổi kèm tuần hoàn bàng hệ
Tuần hoàn động mạch phổi bình thường hoặc giảm:
Thất trái trội
Thất phải trội
Không tăng áp phổi: tứ chứng Fallot, tam chứng Fallot, chuyển vị đại động mạch kèm hẹp động mạch phổi, thất phải 2 đường ra kèm hẹp động mạch phổi, không van động mạch phổi bẩm sinh.
Có tăng áp phổi: thông liên nhĩ với shunt đổi chiểu, thông liên thất với luồng shunt đổi chiều, còn ống đọng mạch hoặc lỗ rò chủ phổi với shunt đổi chiều, thất phải 2 đường ra với sức cản động mạch phổi cao, tĩnh mạch phổi đổ về bất thường hoàn toàn với sức cản mạch phổi cao.
Thất bình thường hay gần bình thường: lỗ rò động - tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ trái (nối bất thường tĩnh mạch hệ thống)  

-- source: Epanolol.txt

Chunk 1:
Epanolol là một thuốc chẹn beta.  

-- source: Eprosartan.txt

Chunk 1:
Eprosartan là một chất đối kháng thụ thể angiotensin II được sử dụng để điều trị bệnh huyết áp cao. Thuốc này được bán trên thị trường trong nước Mỹ với thương hiệu Teveten bởi Abbvie, các sản phẩm spin-off của bộ phận phát minh dược phẩm của Abbott Laboratories; nó được bán trên thị trường dưới dạng Eprozar bởi Công ty Intas Pharmaceutical ở Ấn Độ và bởi các phòng thí nghiệm Abbott ở các quốc gia khác. Hợp chất này được đưa vào đường ống tim mạch của Phòng thí nghiệm Abbott bằng việc mua lại Dược phẩm Kos vào năm 2006, sau đó đã cấp phép cho nó, cùng với "một loạt các phương pháp điều trị tăng huyết áp", từ Tập đoàn Biovail.
Eprosartan đôi khi được kết hợp với hydrochlorothiazide, thành một thuốc kết hợp và được bán trên thị trường ở Hoa Kỳ với thương hiệu Teveten HCT và các nơi khác là Teveten Plus.
Thuốc này tác động lên hệ thống angiotensin của renin để giảm tổng kháng ngoại biên theo hai cách. Đầu tiên, nó ngăn chặn sự gắn kết của thụ thể angiotensin II với AT1 trong cơ trơn mạch máu, gây giãn mạch máu. Thứ hai, nó ức chế sản xuất norepinephrine giao cảm, làm giảm huyết áp hơn nữa.
Cũng như các thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II khác, eprosartan thường được cơ thể dung nạp tốt hơn enalapril (chất ức chế men chuyển), đặc biệt ở người cao tuổi.  
"Eprosartan". Drug Information Portal. U.S. National Library of Medicine.
"Eprosartan mesylate". Drug Information Portal. U.S. National Library of Medicine.

-- source: Esmolol.txt

Chunk 1:
Esmolol (tên thương mại Brevibloc) là thuốc chẹn thụ thể beta 1 chọn lọc tim với khởi phát nhanh, thời gian tác dụng rất ngắn và không có hoạt động ổn định giao cảm hoặc màng ổn định nội tại đáng kể ở liều điều trị.
Đó là thuốc chống loạn nhịp nhóm II. Esmolol làm giảm lực và tốc độ co bóp của tim bằng cách ngăn chặn thụ thể beta-adrenergic của hệ thống thần kinh giao cảm, được tìm thấy trong tim và các cơ quan khác của cơ thể. Esmolol ngăn chặn hoạt động của hai chất tự nhiên: epinephrine và norepinephrine.
Nó được cấp bằng sáng chế vào năm 1980 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1987.  
Để chấm dứt nhịp tim nhanh trên thất,
Rung tâm nhĩ hoặc rung,
Rối loạn nhịp tim trong khi gây mê,
Để giảm HR và HA trong và sau phẫu thuật tim, và
Trong điều trị sớm nhồi máu cơ tim.
Esmolol cũng được sử dụng trong việc làm giảm phản ứng huyết động đối với nội soi thanh quản và đặt nội khí quản.  
=== Liều dùng ===
Một liều tải 0,5 mg/kg được đưa ra sau khi truyền 0,05 0,020 mg/kg/phút.  
== Chuyển hóa ==
Esmolol được chuyển hóa nhanh chóng bằng cách thủy phân liên kết este, chủ yếu là các este trong cytosol của hồng cầu chứ không phải bởi cholinesterase huyết tương hoặc acetylcholinesterase màng hồng cầu. Tổng giải phóng cơ thể ở người đàn ông được tìm thấy là khoảng 20 L / kg / giờ, lớn hơn cung lượng tim; do đó sự chuyển hóa của esmolol không bị giới hạn bởi tốc độ lưu thông máu đến các mô chuyển hóa như gan hoặc bị ảnh hưởng bởi lưu lượng máu của gan hoặc thận. Thời gian tác dụng ngắn của Esmolol dựa trên chuỗi bên este-methyl cho phép thủy phân nhanh. Cấu trúc Esmolol được phản ánh trong tên gọi của nó, es-molol như trong ester-methyl. Cholinesterase huyết tương và acetylcholinesterase màng hồng cầu không có bất kỳ hành động. Sự trao đổi chất này dẫn đến sự hình thành một axit tự do và metanol. Lượng methanol được sản xuất tương tự như sản xuất methanol nội sinh. Esmolol có thời gian bán hủy phân phối nhanh khoảng 2 phút và thời gian bán hủy khoảng 9 phút.  

Chunk 2:
http://www.rxlist.com/brevibloc-drug/clinical-pharmacology.htmlm truy cập ngày 29 tháng 1 năm 2016.

-- source: Ferritin.txt

Chunk 1:
Ferritin là một phức hợp trong nội nội bào protein, nhiệm vụ lưu trữ và giải phóng sắt dưới dạng kiểm soát được. Protein này được sản suất bởi hầu hết các cơ quan và tổ chức sống bao gồm cổ khuẩn,Vi khuẩn, Tảo, các loại Thực vật bậc cao và  Động vật. Đây là kho dự trữ sắt (iron-storage) của protein trong cả prokaryote) và eukaryote, giữ cho sắt trong trạng thái hòa tan và không gây độc .Ở con người Ferritin hoạt động như chất trung gian chống lại mất cân bằng như thiếu sắt và dư thừa sắt (nội cân bằng)
Ferritin được tìm thấy trong hầu hết các mô như là một protein (cytosol) , nhưng vẫn có số lượng nhỏ được tiết vào trong huyết tương nơi các chức năng của nó hoạt động như  protein vận chuyển sắt. Huyết thanh ferritin ngoài ra còn là protein đánh dấu sinh học gián tiếp của tất cả lượng sắt lưu trữ trong cơ thể. Bởi vậy huyết thanh ferritin được sử dụng như  một kiểm tra chuẩn đoán cho chứng bệnh thiếu máu. Ferritin biến đổi thành dạng gây độc gọi là hemosiderin, gây nênn thay đổi màu sắc da bất thường dễ thấy.
Ferritin là một phức hợp protein hình cầu gồm có 24 đơn vị protein phụ cấu thành dạng lồng nano rỗng với nhiều protein-kim loại  tương tác với nhau . Ferritin không kết hợp với sắt được gọi là apoferritin.  
== Gen ==  
Gen ferritin có tính di truyền cao giữa các loài, tất cả gen ferritin động vật có xương sống đều có 3 intron và 4 exon.
Trong ferritin của người, những intron là phụ phẩm sinh hóa của amino acid 14 và 15, 34 và 35, 82 và 83, ngoài ra 1 đến 2 nghìn vùng không được dịch mã tại một trong hai đầu exon đã kết hợp.. Phụ phẩm của tyrosin tại amino acid vị trí 27 được cho là liên quan tới quá trình sừng hóa và xương hóa.  
== Tham Khảo ==  
== Liên Kết Ngoài ==
Tổng quan về mọi thông tin cấu trúc có sẵn trên PDB cho UniProt: P02792 (Ferritin light chain) tại PDBe-KB.
Tổng quan về mọi thông tin cấu trúc có sẵn trên PDB cho UniProt: P02794 (Ferritin heavy chain) tại PDBe-KB.
Tổng quan về mọi thông tin cấu trúc có sẵn trên PDB cho UniProt: Q8N4E7 (Ferritin, mitochondrial) tại PDBe-KB.

-- source: Ghép_tế_bào_gốc_tạo_máu.txt

Chunk 1:
Ghép tế bào gốc tạo máu hay thường được gọi ngắn gọn là ghép tủy là một phương pháp điều trị bệnh được ứng dụng nhiều trong ngành huyết học và ung thư học. Phương pháp này thực hiện quá trình cấy ghép tế bào gốc tạo máu lấy từ tủy xương hoặc từ máu ghép vào cơ thể người bệnh để chữa các bệnh lý huyết học, bệnh lý miễn dịch, di truyền và một số bệnh lý ung thư khác.  
== Lịch sử ngành ghép tủy ==
Ngành ghép tủy thực sự phát triển bắt đầu sau sự bùng nổ của năng lượng và vũ khí hạt nhân năm 1945. Mặc dù trước đó đã có một vài nỗ lực của trong việc dùng tủy xương của người hiến đưa vào cơ thể người nhận là những bệnh nhân bị thiếu máu hay ung thư máu bằng đường uống, tiêm bắp hay truyền tĩnh mạch.
Vào thời điểm này, ngành ghép tủy bắt đầu được nghiên cứu nhiều vì xuất hiện những bệnh nhân bị các bệnh lý máu ác tính do phơi nhiễm phóng xạ iôn hóa.
Chúng ta có thể lược lại một số mốc quan trọng của ngành ghép tủy3:  
Ca ghép tủy đầu tiên được ghi nhận năm 1939, thực hiện trên một bệnh nhân bị xơ tủy do kim loại nặng, tủy ghép lấy từ người anh ruột của bệnh nhân. Ca ghép này không thành công, bệnh nhân chết sau 5 ngày.
Ca ghép tủy được ghi nhận thành công đầu tiên là năm 1965, khi một bệnh nhân Bạch cầu lymphô cấp loại nguyên bào lymphô được điều trị bằng hóa trị và xạ trị, sau đó được truyền tế bào tủy xương từ 6 người hiến tủy khác nhau nhưng có liên hệ huyết thống. Bệnh nhân này tử vong sau 20 tháng vì bệnh tái phát.
Từ năm 1977 đến 1980, thành công trong nghiên cứu ghép tủy dị thân.Cũng từ năm 1978, ghép tủy trong bệnh lymphôm bắt đầu có những thành công nhất định.
Năm 1990, BS E.D. Thomas đã được trao giải thưởng Nobel y học cho những nghiên cứu về ghép tủy.
Đến năm 2000, thì đã có hơn 500 000 trường hợp ghép tủy thực hiện trên toàn thế giới. Cho đến bây giờ ghép tủy đã được thử nghiệm nghiên cứu trong nhiều bệnh lý, cả ác tính lẫn không ác tính, đáng kể là ghép tủy khá hiệu quả trong điều trị các bệnh lý thiếu máu bất sản, khi tủy hiến có HLA phù hợp người nhận, đặc biệt giữa anh chị em ruột.

Chunk 2:
Đến năm 2000, thì đã có hơn 500 000 trường hợp ghép tủy thực hiện trên toàn thế giới. Cho đến bây giờ ghép tủy đã được thử nghiệm nghiên cứu trong nhiều bệnh lý, cả ác tính lẫn không ác tính, đáng kể là ghép tủy khá hiệu quả trong điều trị các bệnh lý thiếu máu bất sản, khi tủy hiến có HLA phù hợp người nhận, đặc biệt giữa anh chị em ruột.  
== Phân loại ghép tủy8 ==  
=== Tự ghép tủy ===
Tự ghép tủy từ sản phẩm tủy toàn phần
Tự ghép tủy từ sản phẩm tế bào gốc của tủy hay của máu ngoại vi  
=== Dị ghép tủy ===
Dị ghép từ sản phẩm tủy toàn phần
Dị ghép từ sản phẩm tế bào gốc của tủy hay của máu ngoại vi.
Dị ghép từ sản phẩm tế bào gốc của máu cuống rốn.  
== Quy trình ghép tủy ==  
=== Chuẩn bị trước ghép tủy ===  
==== Lựa chọn người cho tủy – Phức hợp phù hợp mô chính MHC6 ====
Phức hợp phù hợp mô chính hay còn gọi là kháng nguyên bạch cầu người HLA.
Phức hợp này bao gồm một nhóm gene nằm trên nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 6, gồm ba loại gene, tạo ra các kháng nguyên hệ HLA, gồm hai loại chính:  
Kháng nguyên lớp I gồm các sản phẩm gene ở các locus A, B, C
Kháng nguyên lớp II gồm các sản phẩm gene ở các locus D, DR, DQ và DP.
Các kháng nguyên lớp I được xác định bằng phương pháp huyết thanh học nên được gọi là kháng nguyên SD (Serum determined). Còn các kháng nguyên HLA-D được xác định bằng phản ứng nuôi cấy bạch cầu hỗn hợp
Các bạch cầu lymphô thường mang cả hai loại kháng nguyên trên. Một số lớn các tế bào khác chỉ mang kháng nguyên lớp I tức kháng nguyên SD.
Kháng thể HLA xuất hiện chủ yếu do truyền máu, mang thai, ghép tổ chức hay do tiêm truyền bạch cầu ở những người tình nguyện.
Sự khác biệt kháng nguyên hệ HLA của cơ thể cho và nhận càng lớn thì hiện tượng thải ghép xảy ra càng nhanh. Do đó muốn mảnh ghép sống lâu trong cơ thể thì cần có sự giống nhau về kháng nguyên HLA của cơ thể cho và nhận. Thực tế khó xảy ra trừ khi người cho và nhận là anh chị em sinh đôi một trứng.  
==== Điều trị trước ghép tủy ====

Chunk 3:
Trong ghép tạng phải có sự ức chế miễn dịch mạnh ở người nhận để ngăn ngừa thải ghép. Ức chế miễn dịch phải dùng suốt đời bởi sự dung nạp miễn dịch không bao giờ đạt được. Trong ghép tủy xương, ngoài ức chế miễn dịch cần phải tạo nên các khoảng trống trong tủy để các tế bào ghép trú ngụ và sinh sản. Điều này có được bằng điều trị diệt tủy. 8
Hóa trị liều cao trước ghép tủy, các nhóm thuốc thường dùng như alkylating, etoposide, cytarabine... và có thể cả xạ trị toàn thân. Hiện chưa có sự thống nhất rằng phác đồ nào hiệu quả hơn và được dung nạp tốt hơn phác đồ nào.
Xạ trị toàn thân vai trò cũng chưa rõ ràng và thường được dùng trong lymphôm nguyên bào miễn dịch và lymphôm grad thấp. 1  
Điều trị diệt tủy trước ghép tủy: Bước chuẩn bị tiêu chuẩn cho bệnh nhân trước khi ghép tủy dị thân là hóa trị liều cao kết hợp hay không kết hợp với xạ trị toàn thân. Đó là nỗ lực để điều trị tận gốc bệnh ác tính nền đồng thời giảm tình trạng thải ghép, giảm các phản ứng bất lợi giữa mảnh ghép và chủ. 1, 3

Chunk 4:
Điều trị không diệt tủy trước ghép tủy: việc điều trị diệt tủy trước ghép tủy thường có độc tính cao vì thường dùng hóa chất liều cao kèm xạ trị toàn thân. Chính độc tính đó đã hạn chế sự dung nạp điều trị, nhất là ở những bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân có bệnh lý nặng khác kèm theo, hoặc ở những bệnh nhân có bệnh lý diễn tiến chậm (indolent). Lúc này các phác đồ điều trị mà không diệt tủy phù hợp cho những bệnh nhân này mà giảm bớt độc tính. Những phác đồ ít độc tính này cũng phù hợp với bệnh nhân ghép tủy để điều trị các bệnh lý do rối loạn di truyền hoặc bệnh tự miễn mà không phải bệnh lý ác tính. Mục đích của điều trị không diệt tủy trước ghép tủy là ức chế một phần tủy đồng thời ức chế một phần hệ miễn dịch của người nhận để chấp nhận mảnh ghép một cách lâu dài và bền vững. 1
Những phác đồ chuẩn bị trước ghép tủy mới: xu hướng hiện nay là dùng xạ trị nhắm trúng đích, với kháng thể đơn dòng được gắn đồng vị phóng xạ, tăng liều xạ trị vào bướu và giảm liều đáng kể đến các mô lành. Ví dụ gắn đồng vị phóng xạ I 131 vào kháng thể đơn dòng kháng CD-33, để điều trị cho những bệnh nhân lymphôm không Hodgkin tế bào B. Kháng thể đơn dòng kháng CD-20 (rituximab) cũng được sử dụng kết hợp trong các phác đồ điều trị trước ghép tủy cho kết quả khá khả quan nhất là ở bệnh nhân lymphôm dạng nang.1  
=== Chọn lựa nguồn lấy tế bào gốc 1,3 ===
- Tế bào gốc từ tủy tự thân:
Tế bào gốc được lấy từ tủy xương của chính người bệnh.

Chunk 5:
Phương pháp này có bất lợi là có thể bị nhiễm tế bào bướu. Đa số các tác giả cho rằng tái phát ở những bệnh nhân ghép tủy tự thân là do sự nhiễm tế bào bướu trong tủy ghép và do các tế bào bướu còn sót lại trong tủy xương bệnh nhân trước khi ghép tủy. Đã có nhiều cách nhằm loại bò tế bào bướu khỏi mẫu tủy ghép. Chẳng hạn kháng thể đơn dòng chống tế bào lymphô B đã được dùng để loại tế bào bướu trong ghép tủy tự thân ở bệnh nhân lymphôm không Hodgkin tế bào lymphô B.  
Phương pháp loại tế bào bướu thường được dùng nhất hiện nay là phương pháp dùng kỹ thuật từ miễn dịch (immunomagnetic) với kháng thể đơn dòng để lựa chọn các tế bào gốc có CD 34(+). Ngoài ra, còn có thể kết hợp thêm kháng thể đơn dòng khác để lựa chọn tế bào có CD 34(+) và Thy-1 (+), phương pháp này đã được ứng dụng trong ghép tủy ở bệnh nhân ung thư vú, đa u tủy và lymphôm.
- Tế bào gốc từ máu ngoại vi:
Tế bào gốc cũng có thể có trong máu ngoại vi. Bằng các phương pháp huy động tế bào gốc sau đó chiết tách tế bào gốc bằng các máy tách tế bào. Đây cũng là một nguồn cung cấp tế bào gốc nhất là ở những bệnh nhân đã có tiền căn xạ trị vùng chậu, bệnh nhân mà tế bào tủy xương có nguy cơ bị nhiễm tế bào bướu hoặc khi quá trình nuôi tế bào gốc từ tủy xương thất bại.
- Tế bào gốc từ tủy dị thân:
Tế bào gốc tạo máu được lấy từ tủy của người cho tủy khỏe mạnh. Ghép tủy dị thân được lợi là không bị nhiễm tế bào bướu, đồng thời tác dụng mảnh ghép chống bướu có thể mang lợi ích diệt trừ tế bào ung thư. Tuy nhiên bù lại sự không tương hợp miễn dịch giữa mảnh ghép và người nhận có thể gây nhiều biến chứng chết người. Những biện pháp để ức chế miễn dịch, hạn chế hiện tượng này như hóa trị liều cao, xạ trị, dùng thuốc ức chế miễn dịch ở người nhận và dùng tủy ghép đã được loại tế bào lymphô T, hoặc dùng kháng thể đơn dòng chống tế bào T.

Chunk 6:
Hiện nay, với các bệnh lý lành tính như hội chứng xơ tủy, thiếu máu bất sản, và nhiều loại bệnh lý rối loạn tăng sinh tủy, cũng như những rối loạn bẩm sinh thì chỉ ghép tủy tự thân được ứng dụng. Tuy nhiên với các bệnh lý ác tính của hệ tạo huyết, thì ghép tủy tự thân và dị thân đều được ứng dụng. Nhìn chung ghép tủy dị thân cho kết quả tốt hơn trong việc kiểm soát bệnh với sự giảm đáng kể tỉ lệ tái phát. Ngược lại, những biến chứng của việc ghép tủy dị thân như bệnh lý mảnh ghép chống chủ, độc tính, nhiễm trùng đã ảnh hưởng đáng kể lên kết quả sống còn.  
=== Các nguồn gốc tế bào tủy ghép1,3 ===
Từ tủy xương: đa phần lấy từ xương cánh chậu. Quá trình lấy tủy từ tủy xương khá an toàn và hầu hết các biến chứng liên quan đến việc vô cảm. Một số nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình để tủy người hiến tặng hồi phục là 16 ngày.
Máu ngoại vi: Tế bào gốc tạo máu hiện diện rất ít ở máu ngoại vi. Tuy nhiên, dưới tác dụng của một số tác nhân như hóa trị, yếu tố kích thích tăng trưởng tạo máu (hematopoietic growth factor), một số thuốc ức chế thụ thể hóa ứng động BC (chemokine receptor), có thể gia tăng sự huy động tế bào gốc trong tủy ra máu ngoại biên. Những tế bào này có thể lấy được bằng cách lọc máu (apheresis). Những tế bào được lấy bằng cách này được gọi là TB đầu dòng máu ngoại vi (peripheral blood progenitor cells) để phân biệt với tế bào gốc tạo máu (blood stem cell). Có nhiều thuốc được dùng để huy động tế bào gốc ra máu ngoại vi như G-CSF, GM-CSF, interleukin-3, thrombopoietin, và gần đây hơn là những chất đối vận (antagonist AMD 3100) với receptor của quá trình hóa ứng động (chemokine-related receptor CXCR4).
Tế bào máu cuống rốn: một bất lợi của nguồn cung cấp này là lượng tế bào gốc tạo máu không nhiều do đó thường được dùng để ghép cho bệnh nhi. Ngược lại đây là các tế bào non, do đó đây cũng chính là những tế bào đi qua được hàng rào miễn dịch của người nhận dễ dàng nhất.  
=== Các phương pháp huy động tế bào gốc tạo máu (đối với tế bào gốc lấy từ máu ngoại biên)4 ===  
==== Hóa trị ức chế tủy ====

Chunk 7:
Là một trong những phương pháp được thực hiện đầu tiên. Ở giai đoạn phục hồi sau hóa trị ức chế tủy, lượng tế bào gốc ra máu ngoại biên có thể tăng lên 14 – 100 lần.
Phương pháp này có một số bất lợi: kéo dài thời gian điều trị, độc tính cao, gây giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, … Và ở một số bệnh nhân, sau khi hóa trị không ghi nhận thấy tình trạng tăng hoặc tăng rất ít tế bào gốc ở máu ngoại vi, nhất là ở bệnh nhân bị xâm nhập tủy.
Hiện nay, với việc sử dụng các yếu tố kích thích tăng trưởng tế bào gốc thì phương pháp này không còn được sử dụng rộng cũng như không được sử dụng đơn độc để huy động tế bào gốc nữa.  
==== Dùng các yếu tố kích thích tăng trưởng tế bào gốc đơn thuần ====
Một số thuốc đã được dùng để huy động tế bào gốc ra máu ngoại biên: G-CSF, GM-CSF, interleukin-3, SCF (stem cell factor)…
Hiện G-CSM là thuốc thường được dùng nhất vì hiệu quả và ít độc tính. Một số thuốc khác mới hơn đang được nghiên cứu như AMD3100. AMD 3100 là chất đối vận lên thụ thể chemokine CXCR4 có ở tế bào bạch cầu. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy AMD3100 có tác dụng hiệp đồng với G-CSF.  
== Biến chứng sau ghép tủy1,7,8 ==  
=== Sớm: trong vòng 100 ngày sau ghép tủy ===
Với việc sử dụng nguồn tế bào gốc từ tế bào máu ngoại vi, thu ngắn thời gian hồi phục tế bào tủy, tế bào máu, vì thế làm giảm đáng kể các biến chứng sớm. Thời gian hồi phục thu ngắn làm giảm sử dụng kháng sinh, giảm nuôi ăn bằng đường truyền tĩnh mạch, giảm truyền máu và giảm thời gian nằm viện. Các thuốc tăng trưởng tế bào như G-CSF thường được dùng trong ghép tủy tự thân có vẻ làm gia tăng quá trình hồi phục của dòng BC trung tính một cách vừa phải.

Chunk 8:
Sau ghép tủy dị thân gặp nhiều khó khăn hơn. Ở nhiều trung tâm, tế bào gốc từ máu ngoại vi thường được dùng khi người hiến tủy là chị em ruột của bệnh nhân.
Viêm niêm mạc và dinh dưỡng: viêm niêm mạc đường tiêu hóa gặp ở hầu hết những bệnh nhân ghép tủy, đặc biệt ở những bệnh nhân được xạ trị toàn thân hoặc được điều trị methotrexate phòng ngừa bệnh lý mảnh ghép chống chủ. Điều trị chủ yếu là súc miệng, kết hợp dùng kháng sinh phòng ngừa. Giảm đau chủ yếu là tại chỗ, đôi khi phải dùng giảm đau đường tiêm truyền.
Chảy máu: những bệnh nhân ghép tủy có nguy cơ cao bị chảy máu, tuy nhiên đa phần xuất huyết ở những bệnh nhân ghép tủy không thường gặp và có thể kiểm soát được bằng các cách thông thường như xuất huyết dạng chấm, chảy máu mũi, nặng hơn có thể xuất huyết dạ dày, xuất huyết đường sinh dục tiết niệu. Tuy nhiên những xuất huyết này có thể kiểm soát được bằng truyền tiểu cầu.
Nhiễm trùng: do tổn thương hàng rào bảo vệ là da niêm mạc và giảm bạch cầu. Để giảm biến chứng này, nhiều trung tâm đã thực hiện việc truyền globulin miễn dịch cho bệnh nhân sau ghép tủy.
Nhiễm vi trùng rất thường gặp trong thời gian đầu sau ghép tủy và tác nhân chủ yếu là gram (+), mặc dù gram (-) cũng có thể gặp. Cụ thể là nhóm staphylococcus, streptococuss viridans, trực khuẩn gram (-). Cũng có thể nhiễm Haemophilus Influenza, nhưng thường gặp muộn hơn, khoảng tháng thứ 2-3 sau ghép tủy, và gặp ở bệnh nhân bị bệnh mảnh ghép chống chủ cấp.

Chunk 9:
Theo nhiều tác giả, nguy cơ gia tăng không phải do tình trạng giảm BC mà nguồn bệnh xuất phát từ các đường tiêm truyền mà chủ yếu là catheter tĩnh mạch và do tổn thương hang rào da niêm xảy ra trong quá trình chuẩn bị trước ghép tủy.
Nhiễm nấm: thực sự nguy hiểm cho bệnh nhân sau ghép tủy, đặc biệt nhiễm Aspergilus xâm lấn. Candida và Aspergilus là hai tác nhân thường gặp, tuy nhiên còn nhiều tác nhân khác.
Nhiễm virus: trong giai đoạn sớm sau ghép tủy thì virus thường gặp là Herpes Simplex Virus, virus á cúm. Nhóm Cytomegalo Virus cũng thường gặp, thường khoảng tháng thứ 2-3 sau ghép tủy.
Bệnh mảnh ghép chống chủ cấp: vẫn còn là biến chứng nghiêm trọng và là thách thức cho ghép tủy. Nguyên nhân là sự xung đột miễn dịch giữa tế bào lymphô T của tủy người hiến với mô của cơ thể người nhận, trong điều kiện hệ miễn dịch của người nhận tủy ghép bị ức chế đủ mạnh để không xảy ra phản ứng ngược lại giữa tế bào miễn dịch người nhận với mảnh tủy được ghép. Theo định nghĩa phản ứng này xảy ra trong 100 ngày sau ghép tủy, biểu hiện đầu tiên ở da, đường tiêu hóa và gan. Phòng ngừa bằng cách dùng thuốc ức chế miễn dịch. Thuốc thường dùng là cyclosporine và methotrexate. Tacrolimus (FK506) cũng được sử dụng để phòng ngừa phản ứng này. Một cách khác để phòng ngừa phản ứng này là loại bỏ tế bào lymphô T trong tủy người hiến trước khi ghép cho người nhận. Tuy nhiên, ngược lại, việc loại bỏ tế bào lymphô T thì làm tăng nguy cơ thải ghép và nguy cơ tái phát cho bệnh nhân. Bệnh nhân nhận tủy ghép đã loại bỏ tế bào T cũng gia tăng nguy cơ bị các nhiễm trùng cơ hội. Quan niệm gần đây là chỉ loại bỏ lymphô T ở một mức độ nào đó thôi.

Chunk 10:
Điều trị đầu tiên cho bệnh mảnh ghép chống chủ là corticoid thường dùng là glucocoticoid.
Thuyên tắc tĩnh mạch: thuyên tắc tĩnh mạch gan là một biến chứng nguy hiểm dễ gây tử vong, thường xuất hiện trong 1 tháng sau ghép tủy, gặp cả trong ghép tủy tự thân và ghép tủy dị thân. Triệu chứng điển hình là tăng cân không rõ nguyên nhân, vàng da, gan to, đau bụng và báng bụng. Khi diễn tiến nặng, có thể ảnh hưởng lên não, suy thận, tổn thương phổi và suy đa cơ quan.
Những bệnh nhân có tiền căn viêm gan siêu vi B hoặc C là những người có nguy cơ cao bị biến chứng này. Những bệnh nhân bị mức độ nhẹ và trung bình có thể hồi phục lại chức năng gan và hiến khi để lại những di chứng mãn tính lên gan.
Điều trị biến chứng này còn chưa thống nhất. Một số nghiên cứu cho thấy dùng heparin và rTPA (recombinant Tissue-plasminogen activator) cải thiện ở một số bệnh nhân nhưng ngược lại làm tăng nguy cơ xuất huyết.
Biến chứng lên phổi: là một biến chứng thường gặp cả trong ghép tủy tự thân và ghép tủy dị thân. Nguyên nhân có thể do nhiễm trùng, do hóa trị, chảy máu, hoặc đôi khi nguyên nhân không rõ. Viêm phổi mô kẽ gặp ở khoảng 10-15% bệnh nhân. Nguy cơ cao ở bệnh nhân lớn tuổi và bệnh nhân có xạ trị vào phổi trước đó. Viêm phổi kẽ vô căn có thể điều trị bằng corticoid và có đáp ứng khá tốt. Biến chứng này thường gặp ở ngày thứ 20-60 sau ghép tủy.  
=== Muộn sau 100 ngày ===
Bệnh mảnh ghép chống chủ mãn
Trong khoảng giữa thập kỷ 70, những ca dị ghép tủy xương từ tủy của người hiến là anh chị em cùng huyết thống đã phù hợp kháng nguyên HLA, bệnh nhân có những biểu hiện bệnh lý ở da, miệng, nhãn cầu, ruột, gan và mô phổi. Nhiều bệnh nhân biểu hiện với những tổn thương nặng nề ở da, xơ cứng mô dưới da, dễ nhiễm trùng. Bệnh lý này diễn ra với nhiều biểu hiện của hiện tượng tự miễn.
Mãn khi những biểu hiện của bệnh xảy ra sau từ ngày thứ 100 trở đi. Biểu hiện của bệnh thường rộng, toàn thân gồm các biểu hiện ở da, đường tiêu hóa, gan, hô hấp.

Chunk 11:
Biểu hiện da có thể tương tự như những rối loạn tự miễn như xơ cứng bì, viêm da cơ, da xơ cứng, tróc vẩy, teo da, teo đét móng tay móng chân, rụng tóc. Ở đường tiêu hóa, loét niêm mạc miệng, thực quản, rối loạn hấp thu. Ở gan thì tăng men gan, nghẽn mật trong gan, xơ gan. Khô các tuyến ngoại tiết, nhiễm trùng phổi từng đợt, viêm tắc phế quản...
Bệnh nhân có thể có nguy cơ tử vong nếu bệnh biểu hiện nặng, nhất là ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu < 100 000/mm3 hoặc giảm đạm trong máu.
Điều trị khá phức tạp, và chính vẫn là các thuốc ức chế miễn dịch, trong đó chủ yếu là prednisone. Bệnh nhân cũng có nguy cơ cao bị nhiễm trùng, do bị ức chế miễn dịch kéo dài, đặc biệt đó là những vi trùng gram (+). Sử dụng vaccine phòng ngừa, dùng IgG miễn dịch truyền tĩnh mạch, dùng kháng sinh luân phiên cho thấy giảm nguy cơ nhiễm trùng.
Hiện có nhiều thuốc mới được sử dụng trong điều trị bệnh mảnh ghép chống chủ như thalidomide là một ví dụ. Tuy nhiên việc nghiên cứu sử dụng thalidomide để phòng ngừa bệnh này chưa thành công. Một số thuốc khác như psoralen dùng kết hợp với tia cực tím A đã cho một số thành công nhất là ở bệnh nhân có biểu hiện ở da giống như xơ cứng bì. Rapamycin cũng đang được nghiên cứu.
Nhiễm trùng: Ở giai đoạn này bệnh nhân vẫn có nguy cơ cao bị nhiễm trùng nguyên nhân được giải thích là do khiếm khuyết chức năng lymphô T, và do bệnh lý mảnh ghép chống chủ mãn. Thường gặp là viêm phổi do pneumocystic carinii, nhiễm vi trùng có vỏ bọc, nhiễm CMV.
Biến chứng liên quan đến sinh sản
Do sử dụng các phác đồ hóa chất liều cao nhằm mục đích diệt tủy trước ghép tủy, đặc biệt liên quan đến những bệnh nhân nữ trong độ tuổi sinh sản. Với nam giới, lưu giữ tinh trùng trong ngân hàng là một giải pháp đang được chấp nhận. Một số thử nghiệm với trữ lạnh phôi, nhất là phôi đã được thụ tinh trước điều trị cho kết quả thụ thai thành công ở nhiều trường hợp.

Chunk 12:
Biến chứng về sinh dục thường gặp nhất là: viêm teo âm đạo, và những vấn đề liên quan đến mất chức năng buồng trứng.
Biến chứng liên quan đến phát triển cơ thể: Gặp ở trẻ em, nhất là khi trẻ được xạ trị toàn thân diệt tủy trước ghép tủy. Suy tuyến giáp cũng đôi khi gặp, nhưng có thể điều chỉnh bằng hormone thay thế.
Ung thư thứ hai: Thường gặp nhất là hội chứng loạn sản tủy thứ phát và bệnh bạch cầu tủy cấp, xảy ra trong 2 đến 7 năm sau ghép tủy với nguy cơ tích lũy 8-18%.  
== Hiệu ứng mảnh ghép chống bướu1,5 ==
Đó là hiện tượng xảy ra trong ghép tủy dị thân khi tác dụng miễn dịch từ tủy người hiến mang lại khả năng diệt những tế bào ác tính còn sót lại trong cơ thể người nhận. Đây là một trong những phát hiện về mặt sinh học đáng chú ý trong ngành ghép tủy và được coi là một trong những nguyên lý của ghép tụy dị thân.
Một trong những lý do làm tế bào ung thư tăng sinh, phát triển và lan tràn là do hệ thống miễn dịch cơ thể không coi đó là những tế bào bệnh. Ghép tủy sẽ mang lại những tế bào miễn dịch, những tế bào này nhận diện các tế bào ác tính là tế bào bất thường, và tiêu diệt chúng. Đây là một trong các cơ chế giải thích hiệu quả điều trị của ghép tủy dị thân. Tác dụng này thấy rõ hơn ở những bệnh lý diễn tiến chậm, như bệnh bạch cầu mãn, lymphôm grad thấp, một số dạng đa u tủy, ngược lại hiệu quả kém hơn ở những bệnh lý cấp như bạch cầu cấp.
Ở một số bệnh nhân tái phát sau ghép tủy dị thân, khả năng diệt tế bào bướu của tế bào nguồn gốc từ tủy ghép có thể được hồi phục lại nếu bệnh nhân được truyền thêm bạch cầu người hiến tủy trước đó (donor lymphocyte infusion)

Chunk 13:
Những so sánh cho thấy sự giảm nguy cơ bị bệnh mảnh ghép chống chủ đi kèm với sự gia tăng nguy cơ tái phát bệnh sau ghép tủy, việc loại bỏ tế bào lymphô T khỏi tủy ghép tăng tỉ lệ tái phát khi ghép tủy ở bệnh nhân bệnh bạch cầu tủy mãn. Việc điều trị ức chế miễn dịch ở bệnh nhân bị bệnh mảnh ghép chống chủ mãn cũng làm tăng tỉ lệ tái phát. Do đó một trong những mục tiêu sau ghép tủy là làm sao hạn chế được bệnh lý mảnh ghép chống chủ nhưng lại gia tăng hiệu quả mảnh ghép chống khối bướu.
Truyền bạch cầu của người hiến cho người nhận: Dựa trên hiệu ứng này mà một trong những cách điều trị tái phát sau ghép tủy là truyền lymphô T (Donor Leukocyte Infusion DLI) của người hiến cho người nhận. Có hai nghiên cứu tiền cứu lớn thực hiện ở châu Âu và bắc Mỹ trên những bệnh nhân bạch cầu tủy mãn tái phát sau ghép tủy dị thân, kết quả tổng kết cho thấy đáp ứng hoàn toàn sau truyền lymphô T từ người hiến tủy đạt được từ 60-80% [5]. DLI cũng có hiệu quả trong bệnh bạch cầu cấp, tuy nhiên đáp ứng thấp hơn nhiều, một vài nghiên cứu cho thấy đáp ứng hoàn toàn chỉ đạt 20-65% mà chủ yếu là bệnh bạch cầu tủy cấp. Đối với bạch cầu lymphô cấp, DLI gần như không hiệu quả.
Riêng vai trò của DLI trong các bệnh lý ác tính khác của hệ tạo huyết như lymphôm không Hodgkin, đa u tủy hiện chưa rõ ràng.
Biến chứng của DLI: những biến chứng quan trong đó là bệnh mảnh ghép chống bướu và tình trạng ức chế tủy. Ức chế tủy làm giảm các dòng tế bào máu xảy ra ở khoảng 34% các trường hợp.  
== Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị ghép tủy1 ==
Tình trạng bệnh nền lúc ghép tủy: một trong những yếu tố tiên lượng quan trọng cho đáp ứng sau ghép tủy. Nếu bệnh nhân đạt được đáp ứng hoàn toàn hay ở giai đoạn mãn (first chronic phase) thì kết quả điều trị cao hơn so với nhóm không đạt đáp ứng hoàn toàn hay ở ngoài giai đoạn mãn.

Chunk 14:
Nguồn gốc tủy ghép
Tuổi người được ghép tủy: tuổi là một yếu tố ảnh hưởng quan trọng đến kết quả điều trị. Ví dụ, bệnh nhân bệnh bạch cầu nếu được ghép tủy dị thân thì kết quả tốt nhất khi tuổi < 20, với 60-80% sẽ có sống còn không bệnh lâu dài. Tuổi càng cao, tiên lượng càng xấu, nhất là ở tuổi sau 50 tuổi. Có nhiều lý do giải thích cho tình trạng này, đó là tổng trạng kém, bệnh lý đi kèm, khả năng dung nạp kém với điều trị trước ghép tủy và các biến chứng sau ghép tủy. Vì thế ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi, điều trị không diệt tủy trước ghép tủy là thích hợp hơn. Riêng ghép tủy tự thân thì biến chứng sau ghép tủy ít chịu ảnh hưởng của tuổi và ghép tủy tự thân có thể thực hiện ở cả bệnh nhân sau 70 tuổi.
Bệnh lý đi kèm: cần lưu ý các bệnh lý đi kèm như bệnh lý phổi, tim mạch, viêm gan siêu vi, nhiễm HIV, nhiễm CMV. Một yếu tố quan trọng nữa là cân nặng của bệnh nhân. Ghi nhận cho thấy những bệnh nhân có cân nặng vượt quá 30% trọng lượng cơ thể tiêu chuẩn thì thường có kết quả xấu hơn.  
== Chỉ định ghép tủy ==  
=== Ghép tủy tự thân ===
Bệnh ác tính  
Đa u tủy
Bướu nguyên bào thần kinh
Lymphôm không Hodgkin
Bệnh Hodgkin
Bạch cầu tủy cấp
Bướu nguyên bào tủy
U tế bào mầm
Bệnh lành tính  
Bệnh tự miễn
Bệnh Amyloidosis  
=== Ghép tủy dị thân ===
Bạch cầu cấp nguyên bào lymphô
Bạch cầu tủy mãn (CML)
Hội chứng loạn sản tủy
Đa u tủy
BC lymphô mãn
Thiếu máu bất sản
Thiếu máu Fanconi
Thalassemia thể major
Thiếu máu Diamond-Blackfan
Bệnh HC hình liềm
Hội chứng Wiskott-Aldrich
Các bệnh lý rối loạn tự miễn  

Chunk 15:
U tế bào mầm
Đa u tủy
Chú giải 1: Marshall Lichman, Ernest Beutler. Principles of Hematopoietic Cell Transplantation. Trong Williams Hematology. 7th edition. McGrawhill 2007. ISBN 0071435913
Chú giải 2: Andrea Bacigalupo. Results of Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation for Hematologic Malignancies. Trong Hoffman: Hematology: Basic Principles and Practice, 4th edition. Churchill Livingstone. 2005. ISBN 0443066280
Chú giải 3: Bone Marrow Transplantation – Landes Bioscience 1998. ISBN 1570595607
Chú giải 4: Auayporn Nademanee. Stem cell Mobilization. Trong Clinical Malignant Hematology do Mikkeal Sekeres, Matt Kalaycio, Brian Bolwell biên tập. McGraw Hill. 2007. p1001 -1012. ISBN 0071436502
Chú giải 5: David L. Porter, Jean M. Connors. Graft-Versus-Tumor Induction With Donor Leukocyte Infusions as Primary Therapy for Patients With Malignancies. Journal of Clinical Oncology, Vol 17, Issue 4 (April), 1999: 1234
Chú giải 6: Trần Văn Bé. Hệ thống hòa hợp tổ chức. Trong Lâm sàng huyết học. Nhà xuất bản Y học TPHCM. 1998. Trang 360-366.
Chú giải 7: David LongWorth. Infectious Complications Following Stem Cell Transplantation. Trong Clinical Malignant Hematology do Mikkeal Sekeres, Matt Kalaycio, Brian Bolwell biên tập. McGraw Hill. 2007. p1063-1075.ISBN 0071436502
Chú giải 8: Scott Bearman. Noninfectious Complications of Stem Cell Transplantation. Trong Clinical Malignant Hematology do Mikkeal Sekeres, Matt Kalaycio, Brian Bolwell biên tập. McGraw Hill. 2007. p1077-1087. ISBN 0071436502

Chunk 16:
Chú giải 9: Trần Văn Bé. Ghép tủy xương. Trong Lâm sàng Huyết học. Nhà xuất bản Y học TPHCM. 1998. Trang 367-384.  
Trang thông tin về tế bào gốc của Viện Sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ Lưu trữ ngày 11 tháng 8 năm 2005 tại Wayback Machine
Tìm hiểu về ghép Tế bào gốc tạo máu của Viện Ung thư Hoa Kỳ Lưu trữ ngày 12 tháng 6 năm 2008 tại Wayback Machine
Mạng thông tin về Ghép tủy xương
Trang thông tin về Truyền máu và Ghép tủy xương của Đại Học Stanford

-- source: Giãn_mạch.txt

Chunk 1:
Giãn mạch là sự mở rộng của các mạch máu. Nó là kết quả của việc thư giãn các tế bào cơ trơn trong thành mạch, đặc biệt là trong các tĩnh mạch lớn, động mạch lớn và tiểu động mạch nhỏ hơn. Quá trình này là ngược lại với sự co mạch, đó là sự thu hẹp của các mạch máu.
Khi các mạch máu giãn ra, lưu lượng máu tăng lên do giảm sức cản mạch máu và tăng cung lượng tim. Do đó, sự giãn nở của các động mạch (chủ yếu là các tiểu động mạch) làm giảm huyết áp. Phản ứng có thể là do nội tại (do các quá trình cục bộ trong mô xung quanh) hoặc từ bên ngoài (do hormone hoặc hệ thần kinh). Ngoài ra, phản ứng có thể được tập trung vào một cơ quan cụ thể (tùy thuộc vào nhu cầu trao đổi chất của một mô cụ thể, chẳng hạn khi tập thể dục vất vả), hoặc có thể mang tính hệ thống (nhìn thấy trong toàn bộ hệ tuần hoàn).
Các chất nội sinh và thuốc gây giãn mạch được gọi là thuốc giãn mạch. Sự vận động mạch như vậy là cần thiết cho cân bằng nội môi (giữ cho cơ thể hoạt động bình thường).  
Chức năng chính của giãn mạch là tăng lưu lượng máu trong cơ thể đến các mô cần nó nhất. Điều này thường đáp ứng nhu cầu oxy cục bộ nhưng có thể xảy ra khi mô đang nghi vấn không nhận đủ glucose, lipid hoặc các chất dinh dưỡng khác. Các mô cục bộ có nhiều cách để tăng lưu lượng máu, bao gồm giải phóng thuốc giãn mạch, chủ yếu là adenosine, vào dịch kẽ cục bộ, khuếch tán đến các mao mạch, kích thích sự giãn mạch cục bộ. Một số nhà sinh lý học cho rằng chính việc thiếu oxy khiến cho các mao mạch bị giãn mạch do thiếu oxy cơ trơn của các mạch trong khu vực. Giả thuyết thứ hai này được đặt ra do sự hiện diện của cơ thắt tiền chất ở các mao quản. Những cách tiếp cận cơ chế giãn mạch này không loại trừ lẫn nhau.  

-- source: Giảm_ba_dòng.txt

Chunk 1:
Giảm ba dòng là một bệnh giảm số  lượng của cả hồng cầu, bạch cầu cũng như tiểu cầu.
Nếu chỉ thấp hai trong số các thông số trong công thức máu toàn phần, có thể dùng thuật ngữ giảm hai dòng. Tiếp cận chẩn đoán tương tự như giảm ba dòng.  
Giảm ba dòng do điều trị có thể do hóa trị có tác dụng ức chế tủy xương. Hiếm khi các thuốc như kháng sinh, thuốc huyết áp, thuốc tim mạch gây giảm ba dòng.
Các kháng sinhLinezolid và Chloramphenicol có thể gây giảm ba dòng ở một số cá thể.
Một số nguyên nhân hiếm gặp khác như tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn hoặc nhiễm các virus khác. HIV cũng là một nguyên nhân gây giảm ba dòng.  
Hội chứng thực bào
Suy tủy xương
Bệnh Gaucher
Ung thư carcinoma di căn đến xương
Đa u tủy xương
Nhiễm trung lan tỏa
Lymphoma
Xơ tủy
Loạn sản sừng bẩm sinh
Rối loạn sinh tủy
Leukemia
Bệnh do Leishania
Thiếu folate hoặc vitamin B12 nặng
Lupus ban đỏ hệ thống
Tan máu kích phát về đêm
Nhiễm virut (như HIV, EBV; và các virut chưa xác định khác)
Hạ bạch cầu do ngộ độc
Thiếu đồng
Thiếu máu hồng cầu khổng lồ
Do thuốc
Cường lách
Bệnh xương đá
Rối loạn chuyển hóa axit (rối loạn chuyển hóa Propionic, Methylmalonic, Isovaleric)
Ngộ độc asen liều thấp
Nhiễm độc phóng xạ mạn tính
Hội chứng LIG4  
Giảm ba dòng được chẩn đoán dựa vào sinh thiết tủy xương để phân biệt các nguyên nhân.  
thiếu máu: hemoglobin < 13.5 g/dL (nam) hoặc12 g/dL (nữ).
hạ bạch cầu: tổng số lượng bạch cầu < 4.0 x 109/L. Giảm tất cả các loại bạch cầu.
giảm tiểu cầu: số lương tiểu cầu < 150×109/L.  
Điều trị nguyên nhân. Truyền máu (PRBC) trong những trường hợp cần thiết.  

-- source: Giảm_bạch_cầu_trung_tính.txt

Chunk 1:
Giảm bạch cầu trung tính là nồng độ bạch cầu trung tính thấp (một loại tế bào bạch cầu) trong máu. Bạch cầu trung tính chiếm phần lớn các tế bào bạch cầu lưu hành và đóng vai trò phòng vệ chính để chống lại nhiễm trùng bằng cách tiêu diệt vi khuẩn, các mảnh vi khuẩn và virut liên kết với immunoglobulin trong máu. Những người bị giảm bạch cầu trung tính dễ bị nhiễm vi khuẩn và nếu không được chăm sóc y tế kịp thời, tình trạng này có thể trở nên nguy hiểm đến tính mạng (nhiễm trùng huyết trung tính).
Giảm bạch cầu trung tính có thể được chia thành bệnh bẩm sinh và bệnh mắc phải, với giảm bạch cầu bẩm sinh nghiêm trọng (SCN) và giảm bạch cầu trung tính theo chu kỳ chiếm ưu thế và chủ yếu là do đột biến dị hợp tử trong gen ELane (bạch cầu đa nhân trung tính). Giảm bạch cầu trung tính có thể là cấp tính (tạm thời) hoặc mãn tính (kéo dài). Thuật ngữ này đôi khi được sử dụng thay thế cho nhau với " giảm bạch cầu " ("thâm hụt số lượng tế bào bạch cầu").  
Các dấu hiệu và triệu chứng của giảm bạch cầu bao gồm sốt, nuốt đau, đau nướu, áp xe da và viêm tai giữa. Những triệu chứng này có thể tồn tại vì những người bị giảm bạch cầu thường bị nhiễm trùng.
Trẻ có thể có dấu hiệu cáu kỉnh và bú kém. Ngoài ra, hạ huyết áp cũng đã được quan sát thấy ở những người bị tình trạng này.  

-- source: Giảm_mầm_bệnh_bằng_cách_sử_dụng_riboflavin_và_tia_UV.txt

Chunk 1:
Giảm mầm bệnh bằng cách sử dụng riboflavin và tia UV là một phương pháp bất hoạt mầm bệnh truyền nhiễm trong chế phẩm truyền máu bằng cách thêm riboflavin và chiếu tia UV. Phương pháp này làm giảm mức độ lây nhiễm các tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy trong các thành phần máu của người hiến, đồng thời vẫn duy trì các thành phần máu có chất lượng tốt để truyền. Trong công nghiệp, phương pháp tiếp cận nhằm tăng cường độ an toàn cho máu còn được gọi là "bất hoạt mầm bệnh".
Nguy cơ lây truyền bệnh vẫn tồn tại ngay cả khi các nước phát triển thực hiện nhiều biện pháp để đảm bảo an toàn cho các chế phẩm máu truyền. Do đó, việc phát triển các công nghệ bất hoạt mầm bệnh/ khử mầm bệnh cho các chế phẩm máu là một nỗ lực không ngừng trong ngành truyền máu.  
== Phương pháp ==
Quá trình giảm mầm bệnh: thêm riboflavin (vitamin B2) vào thành phần máu, sau đó đưa vào đèn chiếu tia UV trong khoảng 5 đến 10 phút. Tiếp xúc với tia cực tím sẽ kích hoạt riboflavin, khi chất này liên kết với acid nucleic (DNA và RNA), riboflavin gây ra sự thay đổi hóa học đối với các nhóm chức của acid nucleic, làm cho mầm bệnh không thể sao chép và phân chia. Quá trình này ngăn không cho virus, vi khuẩn, ký sinh trùng và các tế bào bạch cầu phân chia, làm mất khả năng gây bệnh.  
Ánh sáng UV + Riboflavin → Bất hoạt không thuận nghịch
Phương pháp này sử dụng riboflavin và tia UV làm cho mầm bệnh trở nên vô hại là một phương pháp không gây đột biến, không độc hại. Riboflavin và các sản phẩm tạo thành của nó có sẵn trong cơ thể người và không cần phải loại bỏ khỏi các chế phẩm máu trước khi truyền máu.  
== Ví dụ về các mầm bệnh bị bất hoạt bằng phương pháp này ==
Virus (cả virus có vỏ và không vỏ), gồm: cúm gia cầm, Chikungunya, Cytomegalovirus, viêm gan A, viêm gan B, viêm gan C, HIV, B-19 Người, cúm, bệnh dại và virus Tây sông Nile.
Vi khuẩn: B. cereus, E. cloacae, E. coli, K. pneumonia, P. acnes, S. marcescens, S. aureus, S. epidermidis, S. agalactiae, S. mitis, S. pyogenes, và Y. enterocolitica.

Chunk 2:
Ký sinh trùng: bệnh Babesiosis, bệnh Chagas, bệnh Leishmania, sốt rét và sốt phát ban dạng vảy.
Bạch cầu - do sự bất hoạt hiệu quả của các tế bào bạch cầu trong các chế phẩm máu được hiến tặng, điều trị bằng riboflavin và tia UV có thể được sử dụng thay thế cho chiếu xạ gamma để ngăn ngừa bệnh ghép chống chủ liên quan đến truyền máu (transfusion-associated graft-versus-host disease, TA-GVHD), một biến chứng nghiêm trọng liên quan đến truyền máu.  
== Ứng dựng ==
Phương pháp sử dụng riboflavin và tia UV để khử mầm bệnh trong chế phẩm tiểu cầu và huyết tương đang được sử dụng thường quy ở nhiều quốc gia khắp Châu Âu. Quy trình tương tự này hiện đang được phát triển để điều trị máu toàn phần, giảm tác nhân gây bệnh của ba thành phần máu (hồng cầu, tiểu cầu và huyết tương).  
Bất hoạt virus  

-- source: Globulin_gamma.txt

Chunk 1:
Globulin gamma là một nhóm globulin, được xác định bởi vị trí của chúng sau khi điện di protein huyết thanh. Các globulin gamma quan trọng nhất là globulin miễn dịch (kháng thể), mặc dù một số globulin miễn dịch không phải là globulin gamma, và một số globulin gamma không phải là globulin miễn dịch. Gobluin có trong huyết thanh được tạo thành để chống lại kháng nguyên tạo ra nó còn gọi là kháng thể .  
== Dùng làm thuốc chữa bệnh ==
Thuốc tiêm globulin gamma thường được tiêm cho người bệnh trong một nỗ lực để tạm thời tăng cường khả năng miễn dịch của bệnh nhân chống lại bệnh tật. Là một sản phẩm có nguồn gốc từ tủy xương và tế bào tuyến bạch huyết, tiêm gamma globulin, cùng với truyền máu và sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch, có thể truyền viêm gan C cho người nhận. Sau khi viêm gan C được xác định vào năm 1989, các ngân hàng máu bắt đầu sàng lọc tất cả những người hiến máu để phát hiện virus trong máu của họ. Tuy nhiên, vì viêm gan C được biết là đã có mặt từ ít nhất là những năm 1940, một mũi tiêm gamma globulin nhận được trước đầu những năm 1990 khiến người nhận có nguy cơ bị nhiễm bệnh này.
Tiêm globulin gamma thường được sử dụng nhất cho những bệnh nhân đã tiếp xúc với viêm gan A hoặc sởi, hoặc để làm cho người hiến thận và người nhận tương thích bất kể nhóm máu hoặc mô phù hợp. Tiêm cũng được sử dụng để tăng cường khả năng miễn dịch ở những bệnh nhân không thể sản xuất globulin gamma một cách tự nhiên do thiếu hụt miễn dịch, chẳng hạn như agammaglobulinemia liên kết X và hội chứng IgM tăng. Việc tiêm như vậy ít phổ biến hơn trong thực hành y tế hiện đại so với trước đây và việc tiêm gamma globulin được khuyến nghị trước đây cho khách du lịch phần lớn đã được thay thế bằng việc sử dụng vắc-xin viêm gan A.  

-- source: Glycoside_tim.txt

Chunk 1:
Glycozid tim chỉ các steroid có hoạt tính ở tim, chia sẻ cấu trúc vòng aglycon và có tác động tăng co sợi cơ và ảnh hưởng điện sinh lý.  
== Nguồn gốc ==
Các glycozid được chiết xuất từ các cây:  
Strophanthus: ouabain
Digitalis lanata và Digitalis purpurea: digoxin, digitoxin
Scilla maritima: proscillaridin A  
== Cơ chế tác dụng ==
Tác dụng chính của glycozid tim là làm giảm vận chuyển natri ra khỏi tế bào tim bằng cách ức chế men Na+-K+ATPase (bơm natri). Sự tích tụ natri dẫn đến tăng nồng độ ion calci nội bào do trao đổi Na+/Ca2+. Điều này gây ra tác dụng làm tăng tính co bóp sợi cơ tim (inotrope dương tính) của glycozid tim. Bên cạnh đó, tác dụng chống rối loạn nhịp của các thuốc này có được là do tăng cường sự ức chế của thần kinh lang thang lên tính tự động của nút xoang và dẫn truyền nút nhĩ thất. Ở nồng độ cao, glycozid tim làm tăng tính tự động cơ tim do gây quá tải calci nội bào.
Ba tác động chính của glycozid tim là:  
Tác động tăng co bóp cơ tim.
Giảm nhịp thất trong rung nhĩ hay cuồng động nhĩ, bằng cách giảm dẫn truyền nhĩ thất. Tác động này bị giảm bớt khi vận động do giảm trương lực thần kinh lang thang.
Tăng tính tự động cơ tim ở nồng độ cao (độc tính), hay ở nồng độ 'điều trị' nếu có mặt các yếu tố khác như hạ kali máu.  

-- source: Gạn_bạch_cầu.txt

Chunk 1:
Gạn bạch cầu là phương pháp tách các tế bào bạch cầu từ một mẫu máu. Đó là một phương pháp đặc biệt của kỹ thuật phân tách máu.
Gạn bạch cầu có thể được thực hiện để điều trị tăng bạch cầu nặng, thu thập tế bào máu tự thân để sau này cấy lại vào bệnh nhân, hoặc lấy tế bào cho mục đích nghiên cứu. Trong trường hợp các bệnh huyết học ác tính như bệnh bạch cầu mạn tính, số lượng tế bào bạch cầu quá cao có thể gây tắc mạch do tăng bạch cầu và tăng độ nhớt của máu (bệnh bạch cầu cấp có số lượng bạch cầu biến đổi trong khi mạn tính thường có số lượng bạch cầu cao hơn). Điều này có thể ảnh hưởng đến mao mạch võng mạc dẫn đến thay đổi thị lực, tắc mạch phổi  dẫn đến khó thở do giảm hiệu quả trao đổi oxy, cũng như hệ thống cơ quan khác như não gây biểu hiện lâm sàng rõ ràng với suy giảm thần kinh.
Gạn bạch cầu cũng có thể được sử dụng để thu thập tế bào máu của chính bệnh nhân dành cho cấy ghép sau này. Các tế bào bạch cầu có thể được lấy ra để bảo vệ chúng khỏi bị tổn thương trước khi hóa trị liều cao, sau đó truyền lại vào bệnh nhân, thường được sử dụng trong điều trị ung thư vú. Một chỉ định mới nhờ thu thập tế bào thông qua gạn bạch cầu là để kích thích hệ thống miễn dịch của bệnh nhân đến tấn công tế bào ung thư tuyến tiền liệt.
Ngoài ra, có thể chỉ tách bỏ các tế bào bạch cầu hạt, đại thực bào và mono có còn số lượng tế bào lympho phần lớn không thay đổi. Đây là một phương pháp điều trị cho bệnh tự miễn như viêm đại tràng < và  viêm khớp dạng thấp, nơi những tế bào đóng vai trò hoạt hóa quá trình viêm.
Gạn bạch cầu, đặc biệt là bạch cầu hạt hiếm khi được thực hiện trong quá trình hiến máu. Các sản phẩm là được thu thập bởi hệ thống phân tách máu tự động, và được sử dụng cho bệnh nhiễm trùng hệ thống ở bệnh nhân hạ bạch cầu.  
Circular of Information for Blood Products

-- source: Hemagglutinin.txt

Chunk 1:
Hemagglutinin (HA) hay còn được gọi là heamagglutinin (BE) là glycoprotein kháng nguyên được tìm thấy trên bề mặt của virus cúm (cũng như là những loại vi khuẩn và virus khác) Nó có nhiệm vụ kết nối virus với tế bào chủ. Cái tên "hemagglutinin" có nghĩa là khả năng làm đông tụ (agglutinate) hồng cầu (erythrocytes) trong ống nghiệm của protein (Nelson 2005)  

-- source: Hemocyanin.txt

Chunk 1:
Hemocyanin là những protein chuyên chở oxy trong cơ thể của một số loài động vật không xương sống. Các metalloprotein (protein có liên kết với kim loại) này chứa 2 nguyên tử đồng (Cu) liên kết nghịch với 1 phân tử oxy đơn (O2). Hemocyanin là protein chuyên chở oxy phổ biến thứ 2 chỉ sau hemoglobin. Không giống như hemoglobin trong các tế bào hồng huyết cầu ở động vật có xương sống, hemocyanin không liên kết với các tế bào máu mà phân bố vào trong hemolymph. Sự oxy hóa làm thay đổi màu sắc từ không màu Cu(I) khi chưa nhận oxy thành màu xanh Cu(II) khi nhận oxy.
Hemocyanin còn có chức năng miễn dịch: kháng khuẩn, nấm và virus.  
== Trong các loài ==
Hemocyanin được tìm thấy trong 2 ngành động vật thân mềm và chân khớp, nhưng hemocyanin ở 2 ngành này lại khá khác nhau, tuy nhiên, vị trí của đồng ở cả hai loại đều tương tự. Hemocyanin khá phổ biến trong các động vật thân mềm. Hemocyanin được Svedberg phát hiện lần đầu tiên vào năm 1927 từ loài ốc Helix pomatia.  

-- source: Hemolymph.txt

Chunk 1:
Hemolymph hay còn gọi là haemolymph là một chất lỏng trong hệ tuần hoàn của động vật chân đốt, tương tự như máu và dịch giữa các tế bào (bao gồm cả nước, protein, chất béo, đường, hormone...) ở động vật có xương sống như chim và động vật có vú. Ngoài ra, một số động vật không thuộc ngành chân đốt ví dụ như động vật thân mềm cũng có một hệ thống tuần hoàn hemolymph.
Hemolymph bao phủ toàn bộ trong cơ thể và bao quanh tất cả các tế bào. Nó chứa hemocyanin, một protein có gốc đồng cho nên chuyển thành màu xanh khi bị oxy hóa, thay vì có gốc sắt như hemoglobin trong tế bào hồng cầu ở động vật có xương sống, do đó hemolymph có màu xanh dương pha lục chứ không phải màu đỏ như máu của động vật có xương sống. Khi không bị oxy hóa, hemolymph nhanh chóng mất màu và chuyển thành màu xám.
Hemolymph còn chứa các chất chống đóng băng (INA), chất này có trong hemolymph của nhiều loài côn trùng như bọ cánh cứng, ruồi, cánh màng...
Hemolymph bao gồm nước, muối vô cơ (chủ yếu là Na+, Cl-, K+, Mg2+, và Ca2+), và các hợp chất hữu cơ (chủ yếu là cacbohydrat, protein, và lipid). Các phân tử vận chuyển oxy chính là hemocyanin.  
== Đặc dụng ==
Ở một số loài, hemolymph có chức năng khác hơn so với chức năng tương tự máu. Một số loài côn trùng có thể chảy máu phản xạ khi bị tấn công bởi kẻ thù. Kiến chúa trong chi Leptanilla được cho ăn bằng hemolymph sản xuất bởi các ấu trùng.  
== Hình ảnh ==  
Boston Globe hemolymph: [1]

-- source: Hiến_máu.txt

Chunk 1:
Hiến máu là khi một người tự nguyện cho máu của mình để dùng cho mục đích truyền máu hay chế tạo dược phẩm bằng quá trình phân đoạn (tách các thành phần trong máu). Máu hiến có thể là máu toàn phần (VN), hoặc các thành phần khác của máu. Ngân hàng máu thường tham gia vào quá trình thu thập máu cũng như các thủ tục theo dõi.
Ngày nay trong thế giới phát triển, đa số người hiến máu là tình nguyện viên không lương, họ là nguồn cung cấp máu chính cho cộng đồng. Ở một số quốc gia, nguồn cung cấp máu thường có giới hạn và người thường hiến máu khi trong gia đình hoặc bạn bè họ cần được truyền máu (hiến máu trực tiếp). Nhiều người hiến máu như một hành động từ thiện, nhưng ở các quốc gia cho phép việc trả tiền cho người hiến máu, và trong một số trường hợp có những ưu đãi khác ngoài tiền như vẫn được trả lương cho thời gian nghĩ việc để hiến máu. Người hiến máu cũng có thể lấy máu để sử dụng trong tương lai của chính họ (hiến máu tự thân). Việc hiến máu là tương đối an toàn, chỉ một số người hiến máu bị bầm tím ở vị trí kim tiêm chích vào hoặc có thể cảm thấy người yếu đi một chút.
Những người hiến máu tiềm năng được đánh giá cho bất cứ điều gì có thể làm cho máu của họ không an toàn để sử dụng. Việc kiểm tra  như xét nghiệm các bệnh có thể lây truyền qua truyền máu, bao gồm cả viêm gan siêu vi và HIV. Người hiến máu cũng phải trả lời các câu hỏi về tiền sử bệnh tật và được khám sức khỏe ngắn để chắc chắn việc hiến máu không ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe của người tham gia hiến máu. Tần suất một người tham gia hiến máu từ ngày này đến tháng khác dựa trên những thành phần máu họ đóng góp và luật pháp của quốc gia nơi hiến máu diễn ra. Ví dụ, ở Mỹ, người tham hiến máu phải chờ đợi trong 8 tuần (56 ngày) để hiến máu toàn phần nhưng chỉ bảy ngày ở người hiến tiểu cầu và 2 lần mỗi 7 ngày cho kỹ thuật tách huyết tương.  
Blood Donation and Processing
How youths are supporting on blood emergency in Nepal? Lưu trữ ngày 19 tháng 8 năm 2018 tại Wayback Machine

Chunk 2:
Deferred Donors: Anemia & Blood Donation
British guidelines for transfusion medicine Lưu trữ ngày 5 tháng 8 năm 2009 tại Wayback Machine
Definitive guide for safe blood donation.
Harrison E (tháng 11 năm 2007). "Blood cells for sale". Sci. Am. Quyển 297 số 5. tr. 108–9. doi:10.1038/scientificamerican1107-108. PMID 17990831. (subtitle) There's more to blood banking than just bagging blood

-- source: Hiện_tượng_Lazarus.txt

Chunk 1:
Hiện tượng Lazarus hay hội chứng Lazarus được định nghĩa là hiện tượng hệ tuần hoàn hoạt động trở lại một cách tự phát sau khi các nỗ lực hồi sức cấp cứu bất thành. Hội chứng này được đặt theo Lazarus của Bethany - người theo Tân Ước được Jesus hồi sinh 4 ngày sau khi qua đời. Kể từ năm 1982, khi hiện tượng Lazarus lần đầu tiên được mô tả, cho tới nay, y văn thế giới đã ghi nhận 38 trường hợp có hội chứng này.
Hiện tượng này xảy ra rất hiếm và nguyên nhân không được hiểu rõ. Một giả thuyết cho hiện tượng này cho là yếu tố chính (mặc dù không phải là duy nhất) là sự tích tụ áp suất trong ngực như là kết quả của việc hồi sức tim phổi (CPR). Việc thư giãn áp lực sau khi các nỗ lực hồi sức đã kết thúc được cho là cho phép trái tim mở rộng, kích hoạt các xung lực điện của tim và khởi động lại nhịp tim. Các yếu tố khác có thể là sự tăng kali máu hoặc dùng epinephrine liều cao.  

-- source: Hiệu_ứng_Bowditch.txt

Chunk 1:
Hiệu ứng Bowditch là một hiện tượng hiếm gặp của cơ thể  theo đó sức căng của cơ tim tăng lên cùng với sự gia tăng của nhịp tim được gọi là hiện tượng Treppe, hiệu ứng Treppe hay còn được gọi là  hiệu ứng cầu thang. Nó được phát hiện lần đầu tiên bởi Henry Pickering Bowditch vào năm 1871.
Nó được giải thích rằng đó là sự giảm đi của Na-ATPase để theo kịp dòng natri ở nhịp tim cao hơn. Khi nhịp tim cao hơn xảy ra, ví dụ như do kích thích gây tiết ra andrenalin, L Type Calci đã tăng cường hoạt động. Bộ trao đổi 3Na+/Ca++ (cho phép 3 Na+ chảy xuống độ dốc của nó để đổi lấy ion 1 Ca++ chảy ra khỏi tế bào) hoạt động để làm giảm mức calci nội bào. Khi nhịp tim trở nên mạnh mẽ hơn và chiều dài của tâm trương giảm, Na+/K+-ATPase, loại bỏ Na + được đưa vào tế bào bằng bộ trao đổi Na+/Ca++, không theo kịp tốc độ Dòng Na+. Điều này dẫn đến việc trao đổi Na+/Ca++ kém hiệu quả hơn do độ dốc của natri giảm và động lực thúc đẩy sự vận chuyển calci thực sự là gradient nồng độ của natri, do đó Ca ++ tích tụ trong tế bào. Điều này dẫn đến sự tích tụ calci trong tế bào cơ tim thông qua bộ trao đổi calci natri và dẫn đến tình trạng tăng trương lực cơ, một cơ chế cũng được nhìn thấy với glycoside tim.
Ngoài ra, cơ chế khác là Na+-CA ++ trao đổi màng, hoạt động liên tục, có ít thời gian để loại bỏ các Ca++ đến trong tế bào vì chiều dài giảm của tâm trương với chronotropy dương. Với nồng độ Ca ++ nội bào tăng lên, có một sự tăng co bóp dương tính.  

-- source: Hiệu_ứng_Haldane.txt

Chunk 1:
Hiệu ứng Haldane  là một đặc tính của hemoglobin được đặt theo tên của nhà sinh lý học John Scott Haldane, người lần đầu tiên miêu tả nó vào năm 1905 sau một thời gian nghiên cứu trên những con dê, đã tìm ra cách khắc phục tình trạng này. Tổng cộng có khoảng 150 con dê chết hoặc liệt toàn thân trong quá trình thử nghiệm để cứu sống hàng trăm nghìn thợ lặn trên toàn thế giới.
Theo hiệu ứng này, oxy hóa khử trong máu và trong hemoglobin sẽ làm tăng khả năng chứa đựng cacbonic của nó; ngược lại máu chứa nhiều ôxi thì khả năng chứa đựng cacbonic sẽ giảm đi.  
== Giai đoạn ban đầu ==
Rất nhiều thợ lặn hoặc tử vong, hoặc liệt toàn thân, liệt nửa người nhưng các bác sĩ Hải quân Hoàng gia Anh không sao lý giải được hiện tượng này. Họ chỉ tạm thời kết luận rằng dưới áp lực cao của nước biển, các thợ lặn bị đột quỵ nhưng tại sao lại đột quỵ hàng loạt thì câu trả lời vẫn là ẩn số.
Mãi đến năm 1900, khi ngành pháp y đã có những bước tiến đáng kể, việc mổ tử thi những thợ lặn tử vong cho thấy trong não, phổi và các khớp xương của họ có những bong bóng khí nitơ.
Năm 1905, trước việc mỗi năm có hàng trăm thợ lặn tử vong hoặc liệt vì bệnh giảm áp, Hải quân Hoàng gia Anh giao cho nhà sinh lý học người Scotland là John Scott Haldane nghiên cứu tìm cách chống lại căn bệnh này.  
== Quá trình nghiên cứu ==
Bằng cách xem xét tất cả những trường hợp tử vong hoặc bại liệt, John Scott Haldane nhận ra rằng tất cả những thợ lặn làm việc ở độ sâu không quá 10 m (33 ft) thì không ai mắc phải bệnh giảm áp.
Trong buổi thuyết trình trước Hội đồng Y học Hoàng gia Anh, Haldane nói: "Nếu một thợ lặn xuống sâu 100 m (330 ft) thì khi ngoi lên, anh ta chỉ lên đến 70 m (230 ft) và dừng lại trong một khoảng thời gian rồi tiếp tục lên 30 m (98 ft). Tại độ sâu đó, anh ta dừng lại thêm một lần nữa để cơ thể điều chỉnh khí nitơ rồi mới ngoi lên mặt nước thì các tai biến sẽ không bao giờ xảy ra. Đây chính là lý thuyết giải nén".

Chunk 2:
Theo đề nghị của Haldane, Hải quân Hoàng gia Anh cho ông toàn quyền sử dụng phòng thí nghiệm của Viện Y học dự phòng Lister ở London với sự cộng tác của trung uý Guybon Damant, một chuyên gia lặn biển thuộc Hải quân Hoàng gia Anh và nhà sinh lý học Edwin Arthur Boycott.
Thoạt đầu, Haldane cùng cộng sự tiến hành thực nghiệm giảm áp trên chuột lang và gà bằng cách đặt chúng vào một bình kín với áp suất tương đương 30 m (98 ft) dưới biển. Thế nhưng kết quả thu được lại không thể giúp Haldane đưa ra kết luận vì hệ hô hấp của chuột lang và gà trao đổi khí nhanh hơn rất nhiều so với cơ thể con người. Vì vậy, Haldane thay thế chuột lang, gà bằng khỉ, chó và lợn nhưng tần số hô hấp của 3 loài vật này cũng khác xa con người. Cuối cùng, nhóm nghiên cứu chọn loài dê vì sự hít thở của nó bằng 1,7 lần so với một thanh niên trưởng thành.
Trong lần thí nghiệm đầu tiên, 85 con dê được chuyển đến Viện Y học dự phòng Lister. Bằng cách đặt từng 8 con một vào trong buồng kín, Haldane cho áp suất không khí tăng lên bằng với độ sâu 30 m (98 ft) dưới nước. Tiếp theo, ông tăng độ sâu lên 50 m (160 ft), 100 m (330 ft) và 150 m (490 ft). Qua quan sát, Haldane cùng hai cộng sự nhận thấy cũng như con người, loài dê có các triệu chứng khác nhau của bệnh giảm áp. Một số con khi đưa trở lại môi trường không khí bình thường thì nó không ăn uống, không đi đứng được, một số con chết trong đau đớn còn nhiều con khác bị liệt tạm thời hoặc liệt vĩnh viễn. Kết quả mổ xác cho thấy hầu hết những con dê thí nghiệm đều bị tổn thương ở các khớp, phổi và não bị phù do các bóng khí nitơ.

Chunk 3:
Cuối cùng, trong số 150 con dê thí nghiệm, chỉ có 1 con duy nhất sống sót nhưng nó đã giúp Haldane, Guybon Damant và Edwin Arthur Boycott xác định được khoảng thời gian "nghỉ" giữa các độ sâu là bao nhiêu. Bước tiếp theo là thí nghiệm trực tiếp trên con người, và người tình nguyện là trung úy Andrew Catto, một thợ lặn dày dạn kinh nghiệm của Hải quân Hoàng gia Anh.  
== Thực nghiệm trên người ==
Giống như những con dê, Andrew Catto bước vào một buồng kín với bộ quần áo lặn và chiếc mũ hình cầu bằng thép với ống dẫn oxy. Giây lát, áp suất trong buồng được điều chỉnh cho tăng lên, tương đương với áp suất ở độ sâu 100 m (330 ft) dưới nước. Sau 1 tiếng, áp suất giảm xuống tương đương độ sâu 70 m (230 ft). Catto ngồi im chịu trận 1 tiếng 30 phút trước khi áp suất không khí chỉ còn bằng với độ sâu 30 m (98 ft).
Ngồi thêm một tiếng nữa, áp suất trong buồng được trả lại như áp suất bình thường trên mặt đất thì Haldane mở cửa cho Andrew Catto bước ra. Kết quả, thợ lặn Andrew Catto vẫn tỉnh táo, cả về tri giác lẫn chức năng vận động. Mọi hiện tượng của bệnh giảm áp không thấy xuất hiện ngoại trừ Andrew Catto chỉ có cảm giác hơi mỏi ở các khớp xương.

Chunk 4:
Cuối tháng 8 năm 1906, Haldane quyết định thử nghiệm thực tế dưới nước. Trên chiếc tàu phóng ngư lôi HMS Spanker, nhóm nghiên cứu đến vùng biển nước sâu ở Loch Striven. Trung úy Andrew Catto và trung úy Guybon Damant trong bộ quần áo lặn cồng kềnh và cái mũ lặn nặng tổng cộng 50 kg, có ống dẫn khí oxy nối với máy nén khi đặt trên tàu cùng sợi dây điện thoại để liên lạc, cả hai thả người rơi xuống nước, 6 phút sau đó, họ xuống đến độ sâu 100 m (330 ft) rồi tiến hành một số hoạt động, mô phỏng cách làm việc của các thợ lặn. Sau hơn một tiếng, Damant và Catto ngoi lên. Cũng như trong thí nghiệm buồng kín, cả hai dừng lại 3 lần, mỗi lần từ 1 tiếng 30 phút đến 2 tiếng, ở các độ sâu lần lượt là 100 m (330 ft), 70 m (230 ft) và 30 m (98 ft). Cả Damant và Cotto đều không có dấu hiệu gì của bệnh giảm áp, kết quả thực nghiệm được đánh giá là thành công hoàn toàn. Dù vậy, Haldane cùng Damant và Boycott vẫn tiếp tục thực nghiệm thêm hàng chục lần nữa, ở các vùng biển mà độ mặn khác nhau, dòng chảy, nhiệt độ khác nhau để hoàn chỉnh bảng tính toán áp suất.  
== Bảng Haldane ==
Đầu năm 1907, Hải quân Hoàng gia Anh ban hành một quy chế, gọi là "Bảng Haldane", ấn định các nguyên tắc bắt buộc cho tất cả mọi thợ lặn nếu họ lặn ở độ sâu quá 30 m (98 ft). Quy chế này sau đó nhanh chóng phổ biến trên toàn thế giới và vẫn được áp dụng cho đến ngày nay, cứu sống hàng trăm nghìn thợ lặn mặc dù các thiết bị lặn ngày nay đã hiện đại hơn rất nhiều.
Bên cạnh đó, rất nhiều những quốc gia khác có nghề đánh cá, lặn bắt hải sản cũng tổ chức những buổi tuyên truyền cho ngư dân biết về nguyên tắc giảm áp khi lặn sâu dựa theo Bảng Haldane nhằm tránh những tai nạn đáng tiếc.  
Hiệu ứng Root

Chunk 5:
Hiệu ứng Root  
Overview at umc.edu
Overview at vcu.edu

-- source: Huyết_(thực_phẩm).txt

Chunk 1:
Huyết hay tiết là một loại thực phẩm làm từ máu động vật và là một nguyên liệu phổ biến trong nhiều món ăn Việt Nam. Huyết cũng xuất hiện tại một số quốc gia châu Á nhưng bị cấm kị tại một số nước Trung Đông và châu Âu vì lý do tôn giáo.  
== Cách làm ==
Huyết là máu động vật đông cứng thành những khối dạng thạch. Khi sống màu đỏ, khi chín màu đen hoặc tím đậm, nâu đậm. Các loại máu thường dùng làm huyết là máu vịt, máu gà, máu heo,.... Tiết canh là một món huyết sống, ăn ngay mà không qua chế biến  
== Ẩm thực ==  
Huyết xuất hiện nhiều trong các món ăn Việt Nam như: tiết canh, bún riêu, dồi lợn, cháo huyết, cháo lòng,... Do Thái giáo và Hồi giáo cấm ăn huyết. Nhiều phái Kitô giáo cũng kị ăn huyết. Có nhiều lời giải thích khác nhau nhưng, phổ biến nhất là vì theo Kinh thánh huyết máu là sự sống. Một người bị bại não, có thể sống dai dẳng thêm cả chục năm, nhưng một người mất máu, chỉ trong ṿòng mấy phút là chết. Lý do thứ hai là huyết máu tượng trưng cho sự cứu rỗi của Chúa Giê-su và thứ ba là do theo Kinh thánh, quỷ dữ và ma cà rồng uống máu động vật mà sống nên không ai muốn bắt chước chúng.  
== Sức khỏe ==
Huyết tuy bổ dưỡng nhưng dễ gây tiêu chảy và rối loạn tiêu hóa nếu không bảo quản cẩn thận hoặc hệ tiêu hóa của thực khách không ở trong trạng thái khỏe mạnh.  

-- source: Huyết_học.txt

Chunk 1:
Huyết học là phân ngành y học quan tâm đến việc nghiên cứu, chẩn đoán, điều trị và phòng các bệnh liên qua đến máu. Huyết học cũng bao gồm nghiên cứu về nguyên nhân bệnh học.
Những người chuyên ngành trong lĩnh vực này được gọi là các bác sỹ huyết học. Công việc thường ngày của họ chủ yếu bao gồm chăm sóc và điều trị cho các bệnh nhân mắc các bệnh lý huyết học. Bên cạnh đó, một số người cũng có thể làm việc tại phòng thí nghiệm huyết học để xem các mẫu máu và các lát mô tủy xương dưới kính hiển vi, để giải thích các kết quả của những bài kiểm tra huyết học và các bài kiểm tra đông máu khác nhau. Tại một số cơ sở, các chuyên gia huyết học cũng quản lý phòng thí nghiệm huyết học.  

-- source: Huyết_khối_(bệnh_học).txt

Chunk 1:
Huyết khối là hiện tượng máu đông tại các mạch máu. Huyết khối có thể xảy ra tại mọi loại mạch máu, đa số là tại các tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạch nằm sâu bên trong cơ thể như là ở chân gây ra bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep Vein Thrombosis – DVT). Một bệnh huyết khối thành động mạch hiếm xảy ra hơn, là huyết khối ở não trong trường hợp nặng đưa tới đột quỵ rất nguy hiểm có thể dẫn đến tử vong đột ngột.  
== Các bệnh liên quan ==  
=== Huyết khối tĩnh mạch sâu ===  
Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu là hiện tượng máu bị đông ở các tĩnh mạch nằm sâu trong cơ thể, thường gặp nhất là ở các tĩnh mạch chân. Nó làm tắc tĩnh mạch chi dưới hay tĩnh mạch chậu và trong trường hợp nặng gây biến chứng tắc nghẽn mạch phổi dẫn đến hiện tượng khó thở, đau ngực và ngất.  
=== Huyết khối do xơ vữa động mạch ===  
Bệnh huyết khối do xơ vữa động mạch là hiện tượng chất béo tích tụ trong thành động mạch và tạo thành mảng xơ vữa động mạch. Khi mảng xơ vữa bị vỡ ra, tại những chỗ này, máu sẽ bị hoạt hóa và đông cục gây tắc động mạch. Những cục máu đông đó được gọi là huyết khối. Bệnh có thể gây ra hiện tượng nhồi máu cơ tim, hoại tử…  
Tư liệu liên quan tới Thrombosis tại Wikimedia Commons
POMPE-C Tool for Pulmonary Embolism Lưu trữ ngày 15 tháng 1 năm 2016 tại Wayback Machine

-- source: Huyết_khối_tĩnh_mạch_não.txt

Chunk 1:
Huyết khối tĩnh mạch não là sự hình thành cục máu đông (huyết khối) trong một tĩnh mạch não. Cục máu đông trong tĩnh mạch máu não dẫn đến tắc nghẽn mạch máu. Trái ngược với tắc nghẽn động mạch, huyết khối tĩnh mạch não thường không gây đau đột ngột hoặc có triệu chứng rối loạn não bộ và hệ thần kinh. Đây một dạng hiếm gặp hơn đột quỵ động mạch não.  
== Tỷ lệ ==
Huyết khối tĩnh mạch não xảy ra tương đối hiếm và chịu trách nhiệm khoảng 1 %  tất cả các đột quỵ.  
== Nguyên nhân và diễn biến của bệnh ==
Huyết khối tĩnh mạch não có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Hình thức phổ biến nhất của cục máu đông trong tĩnh mạch là do viêm tĩnh mạch (Thrombophlebitis) bên trong não. Trong thời kỳ mang thai, hay dùng thuốc ngừa thai ảnh hưởng của nội tiết tố nói chung làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối (tình trạng tăng đông máu), do đó huyết khối tĩnh mạch não cũng xảy ra thường xuyên hơn. Nguy cơ hình thành huyết khối cũng tăng lên do các rối loạn chuyển hóa khác nhau, các bệnh truyền nhiễm và các bệnh khối u. Khi một tĩnh mạch não bị tắc nghẽn- trái ngược với động mạch não - không phải nguồn cung cấp máu bị cản trở mà là dòng máu chảy ra ngoài, do đó máu bị ứ lại. Nó làm cho mô não bị sưng lên. Vì não chỉ có thể mở rộng một chút trong hộp sọ, nên áp lực nội sọ sẽ tăng lên. Áp lực trong hộp sọ tăng mạnh đe dọa đến tính mạng.  
== Hình ảnh xét nghiệm và chẩn đoán lâm sàng ==
Huyết khối tĩnh mạch não có thể biểu hiện qua triệu chứng nhức đầu, mờ mắt, buồn nôn và nôn, co giật, rối loạn nhận thức, rối loạn thần kinh sọ và liệt. Trong trường hợp nghiêm trọng nó rất giống với nhồi máu não do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết từ động mạch não và chỉ có thể phân biệt được với nhau bằng hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ.  
== Chữa trị ==
Bệnh nhân  phải được điều trị tại bệnh viện càng sớm càng tốt. Điều trị bao gồm làm tan  cục máu đông càng sớm càng tốt. Nếu tình trạng sưng tấy kéo dài quá lâu, tổn thương não có thể không phục hồi lại được.  

-- source: Huyết_khối_tĩnh_mạch_sâu.txt

Chunk 1:
Huyết khối tĩnh mạch sâu (thuật ngữ viết tắt khoa học: DVT) là một chứng bệnh có liên quan đến tình trạng máu đóng cục trong các tĩnh mạch nằm sâu bên trong cơ thể, thường gặp nhất là các tĩnh mạch ở chân. Đây là tình trạng tắc nghẽn một tĩnh mạch do cục máu đông được vận chuyển trong dòng máu từ một nơi khác đến. Huyết khối tĩnh mạch sâu xảy ra khi cục máu đông được hình thành và làm tắc tĩnh mạch chi dưới hay tĩnh mạch chậu. Khi cục máu đông bị bóc tách ra khỏi thành mạch, nó có thể dẫn đến thuyên tắc phổi, gây tử vong. Chứng bệnh này phổ biến ở người già, nhưng phụ nữ trẻ cũng không miễn nhiễm, đặc biệt là trong thời kỳ sinh đẻ.  
== Đại cương ==
Huyết khối tĩnh mạch sâu là một biểu hiện thường gặp ở bệnh nhân nằm bệnh viện với sự hình thành huyết khối, thường là ở tĩnh mạch sâu của chi dưới. Huyết khối ở chi dưới có thể theo máu đến phổi gây tắc động mạch phổi gọi là thuyên tắc phổi, là một bệnh lý nặng nề, có thể dẫn đến tử vong đột ngột. 80% huyết khối tĩnh mạch sâu không có triệu chứng cho đến khi xảy ra biến chứng nặng nề là thuyên tắc phổi. Nếu bệnh nhân không gặp biến chứng thuyên tắc phổi thì sẽ có đến 20-50% sau này bị hội chứng hậu huyết khối với biểu hiện loét, đau nhức và giới hạn vận động chi dưới.
Huyết khối tĩnh mạch sâu ít gặp ở lứa tuổi dưới 40 nhưng gặp nhiều ở những người trên 45 tuổi. Bệnh có thể xảy ra ở các tĩnh mạch sâu khắp cơ thể, nhưng thường thấy ở bắp chân và bắp đùi, do máu đông đóng thành khối gây tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần mạch máu. Khoảng 10% trường hợp bị bệnh có thể gây nghẽn mạch phổi và tử vong.
Một huyết khối trong tĩnh mạch sâu thường tạo nên một khối máu dài, mềm với một đầu dính vào vách trong của tĩnh mạch. Khối máu đông này có thể trở nên lớn hơn nhiều và tách rời vào dòng máu. Khi khối máu tách ra, nó được xem như là một vật làm nghẽn mạch (embolus), và vật làm nghẽn mạch này có thể được mang đi trong dòng máu đến những tĩnh mạch lớn hơn ở chân.

Chunk 2:
Sau đó, vật làm nghẽn mạch có thể được mang lên tĩnh mạch lớn nhất của cơ thể - tĩnh mạch chủ, và vào tim. Từ tim, vật làm nghẽn mạch lại bị đưa đẩy ra các động mạch vào phổi và làm nghẽn những động mạch này, cuối cùng gây nên chứng Thuyên tắc động mạch phổi - Pulmonary Embolism (PE). Nghẽn mạch phổi (NMP) nặng quá sẽ làm phổi xẹp và tim suy. Chứng này là một trong những nguyên nhân chết đột ngột.
Các nghiên cứu dịch tễ học ở Mỹ cho thấy thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch gây tử vong hàng năm nhiều hơn bệnh AIDS, ung thư vú và tai nạn giao thông cộng lại. Ở Bắc Mỹ và châu Âu, cứ 100.000 người thì có 160 trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu và 50 trường hợp thuyên tắc phổi được chẩn đoán qua tử thiết. Tại Việt Nam tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu không hiếm gặp, một kết quả nghiên cứu cho thấy có 22% bệnh nhân được phát hiện có huyết khối tĩnh mạch sâu bằng siêu âm Doppler dù họ không có triệu chứng gì của bệnh.
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch hay gặp ở bệnh nhân có nguy cơ bị nhồi máu cơ tim cấp, nhũn não, suy hô hấp cấp tính và nặng, nhiễm trùng cấp bệnh nhân lớn tuổi, có thai hay sau sinh. Tình trạng máu đông cục gây tắc tĩnh mạch có thể xảy ra ở những thai phụ ít vận động, bị suy tim ứ huyết hay chấn thương. Một số người làm thụ tinh trong ống nghiệm cũng gặp chứng này sau chuyển phôi thành công.  

Chunk 3:
== Triệu chứng ==  
Triệu chứng của bệnh này thường gặp ở cẳng chân hoặc đùi gồm các dấu hiệu: sưng, đau, đỏ đoạn chi, nhất là bụng chân (phía sau chân), bên dưới đầu gối. Bệnh thường xảy ra ở một chân, song cũng có thể bị cả hai chân, cảm giác đau tăng khi co gập chân. Chỗ đau có thể tăng khi co gập chân về phía đầu gối. Trường hợp nặng có thể thấy lở loét ở bắp chân và gặp nhiều nếu huyết khối tĩnh mạch sâu tại tĩnh mạch đùi, ở người béo phì hoặc có nhiều huyết khối tĩnh mạch sâu ở cùng một chân.
Tuy nhiên cũng có trường hợp không có một triệu chứng gì ở chân đang bị bệnh này, bệnh chỉ được phát hiện khi đã gây biến chứng tắc nghẽn mạch phổi do hậu quả của huyết khối tĩnh mạch sâu ở chân. Khi bị tắc nghẽn mạch phổi xuất hiện các triệu chứng: khó thở, đau ngực và ngất.
Huyết khối tĩnh mạch sâu có những triệu chứng được phát hiện nhờ các phương tiện chẩn đoán hình ảnh như: siêu âm có thể giúp phát hiện khối máu đông trong tĩnh mạch chân, với kỹ thuật Doppler siêu âm có thể giúp biết tốc độ di chuyển của máu trong tĩnh mạch, Chụp Xquang tĩnh mạch sau khi tiêm chất cản quang sẽ cho thấy chất này có di chuyển bình thường trong tĩnh mạch hay bị chặn lại do có huyết khối....  
Một số nguyên nhân gây huyết khối tĩnh mạch sâu có thể kể đến là:  
Ít vận động: Mọi lý do như bệnh tật, chấn thương, thói quen nghề nghiệp, thói quen sinh hoạt, hành trình lâu dài trên máy bay, tàu hỏa và xe hơi... mà cơ thể không hoặc ít vận động, đều có thể tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu vì khi cơ thể không vận động, máu trong tĩnh mạch sẽ chảy chậm và làm tăng nguy cơ đông máu.

Chunk 4:
Tĩnh mạch bị tổn thương: Bệnh viêm mạch (vasculitis), hóa trị liệu, đụng dập do chấn thương gây tổn thương ở tĩnh mạch làm tăng nguy cơ bị bệnh này, ngược lại chính huyết khối tĩnh mạch sâu có thể làm tổn thương thành tĩnh mạch và làm tăng nguy cơ bị thêm một huyết khối tĩnh mạch sâu khác trong mạch máu.
Do dùng thuốc điều trị là hormon sinh dục nữ: Các thuốc có chứa estrogen khi dùng để điều trị một số bệnh như ung thư, chữa chứng tiền mãn kinh có tác dụng phụ làm cho máu dễ đông hơn, do đó gia tăng nguy cơ bị bệnh này.
Do di truyền và mắc một số bệnh: Bệnh nhân bị ung thư, suy tim, mang thai, béo phì, trên 40 tuổi, di truyền từ cha mẹ sang con... là các yếu tố làm cho máu dễ đông, do đó tăng nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu.  
== Phòng tránh và điều trị ==  
=== Phòng bệnh ===  
Để phòng bệnh cần chú ý thực hiện tốt các biện pháp:  
Tăng cường vận động, nhất là sau một ca phẫu thuật kéo dài,
Phụ nữ sau khi sinh đẻ, cần tránh bất động hoặc nằm lâu ngày
Những người ít vận động, cần tăng cường vận động.
Người có rối loạn về đông máu cần được dùng thuốc chống đông máu theo chỉ định của bác sĩ.
Nếu phải đi trên tàu, xe, máy bay trong thời gian dài nên lưu ý tạo tư thế ngồi thoải mái, cứ khoảng nửa giờ cần co duỗi chân, thỉnh thoảng nên đi lại cho khí huyết lưu thông.
Một số biện pháp hiệu quả gồm:  
Cử động chân. Chỉ cần ngồi một chỗ trong thời gian dài, máu có thể tụ ở chân, tạo thành máu đóng cục. Vì vậy, cứ mỗi 1-2 tiếng đồng hồ, nên đứng dậy và đi loanh quanh, bất kể đang ngồi ở bàn làm việc hay đang đi trên xe hoặc máy bay (co duỗi cơ chân trong khi ngồi cũng có tác dụng)

Chunk 5:
Có lối sống lành mạnh: nên bỏ thói quen hút thuốc. Hút thuốc góp phần làm xơ cứng động mạch, qua đó làm tăng nguy cơ máu đóng cục đồng thời uống nhiều nước, vì việc cung cấp đầy đủ nước cho cơ thể có thể làm giảm nguy cơ bị máu đóng cục.
Duy trì trọng lượng hợp lý, thực hiện chế độ ăn uống lành mạnh nhằm tăng cường sức khỏe tim mạch và vận động thể chất thường xuyên.
Việc uống thuốc ngừa thai có thể làm tăng nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu, nên cân nhắc và thận trọng.
Nhận biết các dấu hiệu của bệnh để phòng tránh, nên chú ý tình trạng đau, sưng, tình trạng đỏ hoặc thay đổi màu sắc ở một bên chân hay có cảm giác nóng trên da ở khu vực bị ảnh hưởng.  
=== Điều trị ===
Mục đích điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu là nhằm hạn chế khối máu đông lớn lên, ngăn chặn chúng tan vỡ ra di chuyển về phổi để tránh tai biến nghẽn mạch phổi, tránh biến chứng và tái phát HKTMS. Có thể áp dụng một hay nhiều phương pháp như:  
Thuốc chống đông máu: dùng các thuốc chống đông máu như heparin và warfarin dưới sự theo dõi chặt chẽ của thầy thuốc để điều trị và chống tái phát.
Sử dụng loại tất đặc biệt (compression stockings) nhằm tránh tổn thương phần mềm, phòng ngừa và giảm sưng, đau, lở loét ở chân. Phải dùng loại tất này với thời gian hàng năm hoặc nhiều tháng, sau khi bị HKTMS, hằng ngày phải đeo tất từ lúc sáng sớm thức dậy cho đến khi đi ngủ buổi tối.
Kê cao chân khi nằm ngủ: Khi ngủ dùng gối kê bàn chân và cẳng chân hơi cao hơn bắp chân, cẳng chân cao hơn đùi để giảm áp lực lên tĩnh mạch chân.  
=== Phác đồ điều trị ===

Chunk 6:
Có thể tiêm thuốc kháng đông heparin. Thuốc kháng đông làm loãng máu khiến máu khó đông. Heparin giúp đề phòng huyết khối và ngăn cản huyết khối sẵn có tăng trưởng thêm. Tuy nhiên, heparin không thể làm tan huyết khối đã hình thành. Heparin tác dụng nhanh, nhưng cần phải dùng bằng đường tiêm tĩnh mạch.
Bệnh nhân thường được dùng heparin từ 5 đến 7 ngày. Sau đó, sẽ chuyển sang thuốc viên kháng đông warfarin (Coumadin), trong 6 tháng. Trong thời gian dùng thuốc, cần xét nghiệm chức năng đông máu thường xuyên, đảm bảo nồng độ thuốc đủ để phòng chống huyết khối, nhưng không quá cao gây xuất huyết. Thuốc kháng đông sẽ gây xuất huyết nếu dùng quá liều lượng. Muốn làm tan cục máu đông, cần phải dùng thuốc làm tan huyết khối (thrombolysis).
Bác sĩ phẫu thuật mạch máu sẽ tiêm thuốc làm tan huyết khối bằng một catheter đưa thẳng vào cục máu đông. Thuốc làm tan huyết khối gây nguy cơ biến chứng xuất huyết và đột quỵ cao hơn thuốc kháng đông. Tuy nhiên, thuốc tan huyết khối có thể làm tan được cục máu đông có kích thước rất lớn. Thuốc tan huyết khối được chọn dùng khi bệnh nhân có nguy cơ cao thuyên tắc phổi hoặc khi bị huyết khối tĩnh mạch sâu ở tay.
Dùng đến phẫu thuật để loại bỏ huyết khối tĩnh mạch sâu. Thủ thuật này có tên gọi mở tĩnh mạch loại bỏ huyết khối. Thường dùng phẫu thuật này khi bệnh nhân bị thể HKTMS nặng gọi là phlegmasia cerulea dolens, không đáp ứng với các phương pháp điều trị nội khoa. Phlegmasia cerulea dolens, nếu không được điều trị đúng mức, có thể gây hoại thư, do các mô không được cung cấp đầy đủ oxygen và máu.

Chunk 7:
Sử dụng lưới lọc tĩnh mạch chủ nếu bệnh nhân không thể dùng được thuốc phòng chống huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc khi thuốc không có tác dụng giảm huyết khối. Lưới lọc tĩnh mạch chủ ngăn cản huyết khối bong ra từ các tĩnh mạch chi dưới không cho chúng về đến phổi. Thường thì lưới lọc tĩnh mạch chủ được đưa vào đúng vị trí bằng một catheter xuyên qua tĩnh mạch háng, cổ hoặc tay.
Có thể được dùng vớ thun ép (elastic compression stockings) để giảm sưng phù và đề phòng máu ứ trệ trong các tĩnh mạch ở chân.  

-- source: Huyết_lình.txt

Chunk 1:
Huyết lình (còn có tên là Lục lình) là máu của khỉ cái chảy ra sau khi sinh đẻ. Ở một số loài khỉ, vào mùa sinh sản (tháng 6 - 7), khỉ cái thường ra những chỗ mỏm đá cheo leo để đẻ và chúng chùi máu tiết ra tử cung lên mặt đá.  
== Lợi ích ==
Huyết lình là một bài thuốc tốt, bổ máu cho phụ nữ sau khi sinh, người ốm yếu, xanh xao hay trẻ biếng ăn, gầy gò. Dùng ngoài dưới hình thức ngâm rượu để xoa bóp cho trường hợp đau nhức,ngã sưng đau  
== Cách chế biến ==
Để chế thuốc, người ta cạo lấy những mảng huyết đã khô, màu đen đem về bẻ thành những miếng nhỏ, loại bỏ tạp chất, phơi nắng, sấy khô rồi để nơi khô ráo. Khi dùng thì tán ra thành bột để uống. Huyết lình sau khi đã chế biến có màu đen, vị mặn và mùi tanh. Muốn khử mùi tanh của huyết lình thì cho thêm một ít gừng giã nhỏ.  
Dữ liệu liên quan tới Huyết lình tại Wikispecies
GS. Lê Sĩ Toàn, Khỉ không xấu như người ta vẫn tưởng bản lưu.
'Viagra' huyết lình VnExpress 28/4/2006, 06:02 GMT+7
Huyết lình là gì? GS Đỗ Tất Lợi, Sức khỏe & Đời Sống, VnExpress, 6/6/6/2005, 02:03 GMT+7

-- source: Huyết_thanh.txt

Chunk 1:
Trong máu, huyết thanh (tiếng Anh: serum ( hay ) là thành phần không phải dạng tế bào máu (huyết thanh không chứa tế bào bạch cầu hoặc hồng cầu), cũng không phải chất đông máu; đó là huyết tương không bao gồm tơ huyết. Huyết thanh bao gồm tất cả protein không được sử dụng trong quá trình đông máu và tất cả các chất điện giải, kháng thể, kháng nguyên, nội tiết tố, và bất kỳ chất ngoại sinh nào (ví dụ, chất gây nghiện hay vi sinh vật).
Ngành nghiên cứu huyết thanh là huyết thanh học, và có thể bao gồm cả tổ học protein. Huyết thanh được sử dụng trong rất nhiều xét nghiệm chẩn đoán, cũng như xác định nhóm máu.
Máu được ly tâm để loại bỏ các thành phần tế bào. Máu chống đông tụ sản sinh ra huyết tương có chứa tơ máu và chất đông máu. Máu đông tụ (máu vón cục) sản sinh ra huyết thanh không có tơ máu, mặc dù một số chất đông máu vẫn còn.
Huyết thanh là một yếu tố cần thiết cho quá trình tự phục hồi của tế bào thân phôi thai kết hợp với các yếu tố ức chế bệnh bạch cầu cytokine.
Huyết thanh của bệnh nhân điều dưỡng phục hồi thành công (hoặc đã thu hồi được) từ một bệnh truyền nhiễm có thể được sử dụng như một dược phẩm sinh học phục vụ điều trị bệnh nhân khác, bởi vì kháng thể được tạo ra do phục hồi thành công có hiệu lực chống lại mầm bệnh. Huyết thanh điều dưỡng (huyết thanh miễn dịch) là một hình thức liệu pháp miễn dịch.  

-- source: Huyết_tương.txt

Chunk 1:
Huyết tương là một thành phần chất lỏng màu vàng của máu chứa các tế bào máu của máu toàn phần ở trạng thái huyền phù. Nó là phần chất lỏng của máu mang các tế bào và protein đi khắp cơ thể và chiếm khoảng 55% tổng lượng máu của cơ thể. Huyết tương là phần chất lỏng nội mạch của chất lỏng ngoại bào (tất cả chất lỏng bên ngoài tế bào của cơ thể). Nó chủ yếu là nước (lên đến 92% thể tích), và chứa các protein hòa tan quan trọng (6–8%) (ví dụ: albumin huyết thanh, globulin và fibrinogen), glucose, các yếu tố đông máu, chất điện giải (Na+, Ca2+, Mg2+, HCO3-, Cl-, v.v.), hormone, carbon dioxide (huyết tương là môi trường chính để vận chuyển sản phẩm bài tiết) và oxy. Nó đóng một vai trò quan trọng trong hiệu ứng thẩm thấu nội mạch giúp giữ cân bằng nồng độ điện giải và bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng và các rối loạn máu khác.
Huyết tương được tách ra khỏi máu bằng cách quay một ống máu tươi có chứa chất chống đông máu trong máy ly tâm cho đến khi các tế bào máu rơi xuống đáy ống. Huyết tương sau đó được đổ hoặc rút ra. Đối với các ứng dụng xét nghiệm tại điểm chăm sóc, huyết tương có thể được chiết xuất từ máu toàn phần thông qua lọc  hoặc qua ngưng kết  để cho phép kiểm tra nhanh các dấu ấn sinh học cụ thể. Huyết tương có mật độ khoảng 1025 kg/m³ hoặc 1,025 g/ml.
Huyết thanh là huyết tương không có yếu tố đông máu.
Tách huyết tương là một liệu pháp y tế bao gồm chiết xuất, điều trị và sau đó là tái hòa nhập huyết tương.
Huyết tương tươi đông lạnh nằm trong Danh sách các thuốc thiết yếu của WHO, là loại thuốc quan trọng nhất cần thiết trong hệ thống y tế cơ bản. Nó có tầm quan trọng thiết yếu trong việc điều trị nhiều loại chấn thương dẫn đến mất máu, và do đó được dự trữ phổ biến trong tất cả các cơ sở y tế có khả năng điều trị chấn thương (ví dụ: trung tâm chấn thương, bệnh viện và xe cứu thương) hoặc có nguy cơ bệnh nhân mất máu như các phương tiện trong phòng phẫu thuật.  

Chunk 2:
Huyết tương chứa 90% nước về thể tích, 10% còn lại là các chất tan như: protein huyết tương, các thành phần hữu cơ và muối vô cơ KMnO4 v.v.  
=== Protein huyết tương ===
Huyết tương chứa rất nhiều protein hòa tan chiếm 7% về thể tích, trong đó các protein quan trọng nhất là:  
Albumin: Là loại protein huyết tương phổ biến nhất (3,5-5g/dL máu) và là yếu tố chính gây ra áp suất thẩm thấu (osmotic pressure) của máu. Các chất chỉ hòa tan một phần hoặc không hòa tan trong nước được vận chuyển trong huyết tương bằng cách liên kết với Albumin.
Globulin: Alpha, beta, gamma là những protein hình cầu hòa tan trong huyết tương. Gamma protein gồm có các kháng thể hay immonuglobulin được tổng hợp bởi tương bào.
Fibrinogen: Protein này được biến đổi thành fibrin bởi các enzyme liên kết với máu trong quá trình cầm máu. Fibrinogen được tổng hợp và chế tiết ở gan.  
=== Các hợp chất hữu cơ khác ===
Các hợp chất hữu cơ khác trong huyết tương gồm có các chất dinh dưỡng như: amino acid, glucose, vitamin và một số loại peptide điều hòa, steroid hormone và lipide.  
Các muối khoáng: muối khoáng chiếm 0.9 g/o về thể tích bao gồm các muối điện ly như Na, K, Ca v.v.  
Huyết tương có chức năng:  
Có các chất dinh dưỡng hormone kháng thể chất thải nên tham gia vận chuyển các chất trong cơ thể.
Duy trì máu luôn ở trạng thái lỏng để lưu thông dễ dàng trong mạch.
Vận chuyển  chất dinh dưỡng, muối khoáng, các chất cần thiết khác và các chất thải.  

-- source: Huyết_áp.txt

Chunk 1:
Huyết áp là áp lực đẩy do sự tuần hoàn của máu trong các mạch máu, và là một trong những dấu hiệu chính cho biết cơ thể còn sống hay đã chết. Khi tim đập, huyết áp thay đổi từ cực đại (áp lực tâm thu) đến cực tiểu (áp lực tâm trương). Huyết áp trung bình, gây ra do sức bơm của tim và sức cản trong mạch máu, sẽ giảm dần khi máu theo động mạch đi xa khỏi tim. Huyết áp giảm nhanh nhất khi máu chạy trong các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch và tiếp tục giảm khi máu đi qua các mao mạch và huyết áp đạt mức nhỏ nhất trong tĩnh mạch quay trở lại tim. Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp bao gồm: trọng lực, các van trong tĩnh mạch, nhịp thở, co cơ...
Thuật ngữ "huyết áp" thường được dùng để chỉ áp lực đo ở cánh tay, mặt trong của tay ở vị trí cùi chỏ (động mạch tay). Huyết áp được biểu thị bằng một phân số mà tử số là áp lực tâm thu, mẫu số là áp lực tâm trương, đơn vị áp lực là milimet thủy ngân (mmHg), ví dụ: 140/90.
Ngày nay với công nghệ dự báo chuỗi thời gian bằng mạng nơ-ron nhân tạo, người ta còn có thể dự báo huyết áp của bệnh nhân trong một số ngày tới dựa vào các số liệu huyết áp của bệnh nhân trong quá khứ.  
== Những thay đổi về huyết áp trong chu kỳ tim ==  
Tim bơm máu vào động mạch từng đợt gây ra huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương.
- Huyết áp động mạch cao nhất khi tim co bóp trong thì tâm thất thu. Áp suất tại thời điểm này gọi là huyết áp tối đa hay huyết áp tâm thu. Huyết áp tâm thu thay đổi tùy tuổi, thường từ 90-140mmHg.
- Huyết áp trong thì tâm thất dãn là huyết áp tối thiểu hay còn gọi là huyết áp tâm trương. Huyết áp tâm trương thay đổi từ  50-90mmHg.
Huyết áp ở người được đo ở cánh tay, gọi là huyết áp động mạch. Huyết áp của trâu, bò, ngựa được đo ở đuôi.  
== Dự báo huyết áp ==

Chunk 2:
Dự báo huyết áp là quá trình dự báo các giá trị huyết áp của một người trong tương lai căn cứ và các giá trị huyết áp của người đó trong quá khứ. Như vậy, giá trị huyết áp của một người sau quá trình đo thường xuyên sẽ lập thành một chuỗi số liệu, gọi là chuỗi thời gian. Người ta thường sử dụng các phương pháp xác suất thống kê để mô hình hóa chuỗi thời gian đó. Hiện nay công nghệ dùng để dự báo chuỗi thời gian được sử dụng phổ biến là công nghệ mạng nơ-ron nhân tạo.  
== Dụng cụ đo huyết áp ==
Các dụng cụ đo huyết áp hay dùng: Huyết áp kế thủy ngân, huyết áp kế đồng hồ, huyết áp kế điện tử  
== Các yếu tố ảnh hưởng huyết áp ==
Nhịp tim và lực co tim: Tim đập nhanh, mạnh làm tăng huyết áp. Tim đập chậm, lực co tim giảm thì huyết áp giảm.
Sức cản của mạch máu: Lòng mạch hẹp lại do thành máu bị xơ vữa, làm tăng huyết áp. Tuổi già, thành mạch kém đàn hồi gây bệnh cao huyết áp.
Khối lượng máu: Khi mất máu, khối lượng máu giảm làm huyết áp giảm. Thường xuyên ăn mặn làm áp suất thẩm thấu tăng, tăng thể tích máu gây bệnh cao huyết áp.
Độ quánh máu  
Trong hệ mạch, huyết áp giảm gần từ động mạch đến mao mạch và tĩnh mạch. Huyết áp giảm dần là do ma sát của máu với thành mạch và ma sát của các phần tử máu với nhau khi máu chảy trong hệ mạch.  
== Điều hòa huyết áp ==
Bất kỳ tác nhân nào làm thay đổi những yếu tố: nhịp tim, thể tích máu, tiết diện mạch,... đều làm thay đổi huyết áp.
Huyết áp có thể biến động tạm thời khi hoạt động lao động nặng, tập thể thao, xúc động mạnh, nồng độ O2 trong không khí thấp,...
Một số chất tác động dẫn đến thay đổi huyết áp:

Chunk 3:
- Histamin: Do các mô trong cơ thể sản xuất ra. Histamin làm tăng tính thấm của mao mạch, gây dãn mạch và làm giảm huyết áp.
- Ion Ca2+: Nồng độ ion Calci trong máu cao làm tim đập nhanh và gây co mạch.
- NO: Được tiết ra từ các tế bào nội mạc. NO là chất cảm ứng chính gây dãn mạch, làm giảm huyết áp. (Tác dụng của NO được tìm ra bởi ba nhà khoa học Mỹ là: Robert Furchgott, Louis Ignarro và Ferid Murad. Nghiên cứu của họ đã được giải Nobel năm 1998).
- Endothelin: Là một chất cảm ứng mạnh làm co mạch, có bản chất là một peptide. (Đây là kết quả của các nghiên cứu độc lập của Masashi Yanagisawa - nghiên cứu sinh tại đại học Tsukuba ở Nhật Bản)  
== Huyết áp và trọng lực ==  
Trọng lực có tác dụng đáng kể lên huyết áp. Ví dụ khi bạn đứng, đầu bạn cao hơn ngực khoảng 0,35m và huyết áp trong não bạn thấp hơn ở nơi gần tim khoảng 27mmHg. Nếu huyết áp trong não bạn quá thấp sẽ không đủ cung cấp máu, chắc chắn bạn sẽ ngất. Nhờ làm cơ thể bạn bị ngã xuống đất, ngất có hiệu quả đặt bạn ở ngang mức của tim, làm tăng nhanh chóng dòng máu lên não bạn.
Thách thức bơm máu chống lại trọng lực là đặc biệt lớn với các động vật có cổ dài. Ví dụ: Hươu cao cổ cần huyết áp tâm thu trên 250 mm Hg ở vị trí gần tim. Khi hươu cao cổ cúi đầu uống nước, các van một chiều và các xoang theo cơ chế điều hòa ngược làm giảm cung lượng tim, ngăn huyết áp cao đó làm tổn thương cho não.

Chunk 4:
Trọng lực cũng là yếu tố tác động lên dòng máu ở tĩnh mạch, đặc biệt là tĩnh mạch ở chân. Mặc dù huyết áp tĩnh mạch là tương đối thấp. Song có một số cơ chế hỗ trợ máu tĩnh mạch trở về tim, đó là: - Sự co bóp nhịp nhàng của các cơ trơn ở thành tiểu động mạch và tĩnh mạch trong chuyển động của máu. - Sự co bóp của các cơ vân trong vận động ép máu qua các tĩnh mạch về tim. Điều này giải thích tại sao khi bạn đi lại lên xuống định kì lối đi giữa hai hàng ghế trong một chuyến bay dài giúp ngăn chặn nguy cơ hình thành cục máu đông trong tĩnh mạch. - Sự thay đổi về áp suất trong khoang lồng ngực khi hít vào làm tĩnh mạch chủ và các tĩnh mạch lớn khác gần tim dãn ra và đẩy máu.  
Blood Pressure Association (UK)
British Hypertension Society: list of validated blood pressure monitors Lưu trữ ngày 29 tháng 1 năm 2009 tại Wayback Machine
Pulmonary Hypertension Cleveland Clinic
American Heart Association [1]
Blood pressure monitoring
Control of Blood Pressure

-- source: Huyết_áp_thấp.txt

Chunk 1:
Trong sinh lý học và y học, huyết áp thấp (tiếng Anh: hypotension) là tình trạng huyết áp trong máu bị thấp, đặc biệt ở động mạch thuộc hệ tuần hoàn. Huyết áp là lực đẩy máu lại thành của động mạch khi tim bơm máu. Huyết áp thấp nói chung thường được xem áp suất máu tâm thu nhỏ hơn 90 mm thủy ngân (mm Hg) hay tâm trương ít hơn 60 mm Hg.  
Triệu chứng của bệnh huyết áp thấp bao gồm cảm giác lâng lâng hay chóng mặt.. Nếu áp suất máu đủ thấp, việc ngất xỉu hay co giật động kinh sẽ xảy ra.  
Understanding Low Blood Pressure – the Basics WebMD
Hypotension PubMed Health

-- source: Huyết_áp_trung_bình.txt

Chunk 1:
Trong y học, huyết áp trung bình (viết tắt là HAtb; tiếng Anh: Mean arterial pressure, viết tắt là MAP) là huyết áp động mạch của một người trong một chu kỳ tim lấy trung bình. HAtb bị thay đổi bởi cung lượng tim và sức cản hệ mạch.  
== Đo huyết áp trung bình ==  
Huyết áp trung bình được đo trực tiếp hoặc xác định bằng công thức. Cách đo ít xâm lấn nhất là sử dụng một máy đo huyết áp để đưa các giá trị tính huyết áp trung bình. Một cách đo tương tự là sử dụng một thiết bị đo huyết áp sử dụng vòng bịt mà một vi xử lý đua ra giá trị huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu.  
== Cách tính ==
HAtb chỉ có thể đo một cách trực tiếp bằng phương pháp xâm lấn. Có thể tính HAtb bằng cách sử dụng công thức: huyết áp tâm trương nhân 2 và cộng với huyết áp tâm thu, sau đó lấy kết quả chia cho 3.  
=== Nhịp tim bình thường ===
Công thức phổ biến nhất để tính huyết áp trung bình là:  
H
A
t
b
=
H
A
T
T
r
+
1  
/  
3
(
H
A
T
T
−
H
A
T
T
r
)
=
(
H
A
T
T
+
2
×
H
A
T
T
r
)  
/  
3  
{\displaystyle HAtb=HATTr+1/3(HATT-HATTr)=(HATT+2\times HATTr)/3}  
trong đó:  
HATTr = huyết áp tâm trương.
HATT = huyết áp tâm thu.
HAtb = huyết áp trung bình.
Ví dụ, huyết áp đo được là 120/80 mmHg, HATT là 120 mmHg, HATTr là 80 mmHg, HAtb là (120+2×80)/3 = 93 mmHg.
Cách tính áp lực mạch (PP): lấy HATT trừ HATTr.  
Một cách khác để tìm HAtb là sử dụng công thức sức cản mạch hệ thống (  
R  
{\displaystyle R}  
), được biểu diễn bằng toán học theo công thức:  
R
=
Δ
P  
/  
Q  
{\displaystyle R=\Delta P/Q}  
trong đó:  
Δ
P  
{\displaystyle \Delta P}  
là sự thay đổi áp suất trong tuần hoàn hệ thống từ điểm đầu đến điểm cuối  
Q  
{\displaystyle Q}  
là lưu lượng máu qua hệ mạch (bằng với cung lượng tim).
Viết cách khác:  
S
V
R
=
(
M
A
P
−
C
V
P
)  
/  
C
O  
{\displaystyle SVR=(MAP-CVP)/CO}  
Biến đổi tương đương phương trình trên, ta có cách tính huyết áp trung bình:  
M
A
P
=
(
C
O
×
S
V
R
)
+
C
V
P  
{\displaystyle MAP=(CO\times SVR)+CVP}  
trong đó:  
C
O  
{\displaystyle CO}  
là cung lượng tim.  
S
V
R  
{\displaystyle SVR}

Chunk 2:
Q  
S
V
R
=
(
M
A
P
−
C
V
P
)  
/  
C
O  
M
A
P
=
(
C
O
×
S
V
R
)
+
C
V
P  
trong đó:  
C
O  
S
V
R  
{\displaystyle SVR}  
là sức cản mạch hệ thống.  
C
V
P  
{\displaystyle CVP}  
là áp lực tĩnh mạch trung tâm và thường đủ nhỏ để có thể bỏ qua trong công thức này.  
M
A
P  
{\displaystyle MAP}  
là HAtb.
Cách tính trên chỉ có giá trị khi nhịp tim bệnh nhân ở trạng thái nghỉ ngơi bình thường khi mà HAtb được tính gần đúng dựa vào HATT và HATTr.  
=== Nhịp tim nhanh ===
Ở nhịp tim nhanh HAtb gần đúng hơn với giá trị trung bình cộng của HATT và HATTr do sự thay đổi áp lực mạch.
Công thức tính HAtb chính xác hơn khi nhịp tim tăng cao:  
M
A
P
≃
D
P
+
0.01
×
exp  
(
4.14
−
40.74  
/  
H
R
)
×
P
P  
{\displaystyle MAP\simeq DP+0.01\times \exp(4.14-40.74/HR)\times PP}  
Trong đó:  
HR = nhịp tim.
DP = HATTr
MAP = HAtb
PP = áp lực mạch = giá trị HATT trừ HATTr  
=== Bệnh nhân trẻ ===
Đối với những bệnh nhân trẻ mắc bệnh tim bẩm sinh, công thức chính xác là:  
M
A
P
=
D
B
P
+
(
0.475
×
P
P
)  
{\displaystyle MAP=DBP+(0.475\times PP)}  
Trong đó  
DBP = HATTr
MAP = HAtb
PP = áp lực mạch  
=== Trẻ sơ sinh ===
Đối với trẻ sơ sinh, do sinh lý học có sự khác biệt với người lớn, một công thức khác được đề xuất để tính HAtb chính xác hơn:  
M
A
P
=
D
B
P
+
(
0.466
×
P
P
)  
{\displaystyle MAP=DBP+(0.466\times PP)}  
trong đó:  
DBP = HATTr
MAP = HAtb
PP = áp lực mạch
Khi đọc số đo từ catheter động mạch quay của trẻ sơ sinh, HAtb có thể được tính gần đúng bằng cách lấy trung bình cộng của HATT và HATTr.  
=== Các công thức khác ===
Các công thức khác được sử dụng để tính huyết áp động mạch trung bình là:  
M
A
P
=
D
B
P
+
0.33
(
P
P
+
5
)

Chunk 3:
M
A
P
=
D
B
P
+
(
0.466
×
P
P
)  
trong đó:  
DBP = HATTr
MAP = HAtb
M
A
P
=
D
B
P
+
0.33
(
P
P
+
5
)  
{\displaystyle MAP=DBP+0.33(PP+5)}  
hoặc  
M
A
P
=
D
B
P
+
[
0.33
+
(
0.0012
×
H
R
)
]
×
P
P  
{\displaystyle MAP=DBP+[0.33+(0.0012\times HR)]\times PP}  
hoặc  
M
A
P
=
D
A
P
+
P
P  
/  
3  
{\displaystyle MAP=DAP+PP/3}  
hoặc  
M
A
P
=
D
A
P
+
P
P  
/  
3
+
5
m
m
H
g  
{\displaystyle MAP=DAP+PP/3+5mmHg}  
trong đó:  
DBP = HATTr
DAP = huyết áp động mạch chủ kỳ tâm trương
MAP = HAtb
== Ý nghĩa lâm sàng ==  
HAtb được coi là áp lực tưới máu của các cơ quan trong cơ thể. HAtb lớn hơn 70 mmHg được cho là đủ để duy trì hoạt động sống của các cơ quan của một người bình thường. HAtb thường nằm trong khoảng từ 65 đến 110 mmHg.  
=== Huyết áp thấp ===
Ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết, liều lượng thuốc vận mạch được điều chỉnh dựa vào HAtb ước tính.
HAtb 50 mmHg xảy ra trong 1 phút sẽ làm tăng 5% nguy cơ tử vong, có thể dẫn đến suy tạng hoặc gây biến chứng. HAtb có thể được sử dụng giống như HATT trong theo dõi và điều trị huyết áp theo mục tiêu. Cả hai phương pháp trên đều được chứng minh là thuận lợi trong việc theo dõi diễn biến nhiễm trùng huyết, chấn thương nặng, đột quỵ, chảy máu nội sọ. Nếu HAtb giảm xuống dưới huyết áp mục tiêu trong một thời gian đủ lâu, các cơ quan quan trọng sẽ không nhận được đủ oxy tưới máu, trở nên thiếu oxy. Đây là tình trạng thiếu máu cục bộ (nhồi máu cục bộ).  
Khi HAtb trong 24 giờ cao, nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch bất lợi cũng tăng theo. HAtb là kết quả của HATT và HATTr trong việc quản lý và điều trị tăng huyết áp, do đó có thể đánh giá để đảm bảo duy trì tưới máu cho các cơ quan.  
Huyết áp
Tăng huyết áp

Chunk 4:
Huyết áp
Huyết áp thấp
Sức cản mạch hệ thống
Áp lực mạch  
Tính Huyết áp trung bình (tiếng Anh)
Thông tin thêm về cách sử dụng giá trị huyết áp trung bình

-- source: Hạ_huyết_áp_thế_đứng.txt

Chunk 1:
Hạ huyết áp thế đứng là một bệnh nghiêm trọng, xảy ra khi huyết áp của một người giảm lúc đột ngột đứng lên từ tư thế nằm hoặc ngồi. Điều này xảy ra chủ yếu là do sự co thắt chậm của các mạch máu ở phần dưới của cơ thể (sự co thắt này là cần thiết để duy trì huyết áp cân bằng khi thay đổi tư thế để đứng dậy). Kết quả là máu tụ lại trong các mạch máu ở chân lâu hơn và ít được đưa trở lại tim, dẫn đến giảm cung lượng tim và  sau đó là thiếu máu lên não. Phổ biến nhất là hạ huyết áp thế đứng nhẹ và có thể xảy ra nhanh chóng ở bất cứ ai, nhưng phổ biến đặc biệt ở người già và những người bị huyết áp thấp. Huyết áp nếu giảm nghiêm trọng có thể dẫn đến ngất xỉu và có khả năng gây chấn thương.
Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây hạ huyết áp thế đứng, chẳng hạn như một số loại thuốc (ví dụ như thuốc chẹn alpha), bệnh thần kinh tự trị, giảm thể tích máu và xơ cứng mạch máu do tuổi tác.
Ngoài việc giải quyết nguyên nhân cơ bản, hạ huyết áp thế đứng có thể được khuyến nghị chữa bằng cách tăng lượng muối và nước (để tăng thể tích máu), mang vớ nén y tế và có thể dùng thuốc (fludrocortison, midodrine,...).  
Hạ huyết áp thế đứng được đặc trưng bởi các triệu chứng xảy ra sau khi đứng dậy (từ nằm hoặc ngồi), đặc biệt là khi sự thay đổi tư thế này xảy ra nhanh chóng. Nhiều người bị choáng váng (cảm giác có thể sắp ngất), đôi khi nghiêm trọng hơn. Cũng có thể có cảm giác yếu hoặc mệt mỏi. Một số báo cáo khó tập trung, mờ mắt, run rẩy, chóng mặt, lo lắng, đánh trống ngực (nhận thức về nhịp tim), cảm thấy ra nhiều mồ hôi hoặc khó chịu, đôi khi buồn nôn. Một số có thể trông nhợt nhạt.  
=== Bệnh liên quan ===

Chunk 2:
Các rối loạn có thể liên quan tới bệnh Addison, xơ vữa động mạch (các mảng xơ vữa tích tụ từ chất béo lắng đọng trong động mạch), bệnh tiểu đường, u tủy thượng thận, loạn chuyển hóa porphyrin, và một số bệnh thần kinh rối loạn trong đó có bệnh teo đa hệ thống và các dạng của bệnh dysautonomia. Nó cũng liên quan đến hội chứng Ehlers–Dan Danlos và chứng chán ăn tâm thần. Nó cũng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân mắc bệnh Parkinson do mất dây thần kinh giao cảm hoặc do tác dụng phụ của liệu pháp dopaminomimetic. Điều này hiếm khi dẫn đến ngất xỉu trừ khi người đó đã bị suy hệ thần kinh tự chủ hoặc có một bệnh về tim nào đó không liên quan.
Một bệnh khác là thiếu dopamine beta-hydroxylase,đã được cho là không liên quan, làm mất chức năng giao cảm noradrenergic và được đặc trưng bởi mức độ norepinephrine thấp hoặc cực kỳ thấp, nhưng thừa dopamine.
Liệt tứ chi và liệt hai chi dưới cũng có thể gặp các triệu chứng này do không có khả năng duy trì huyết áp và lưu lượng máu đến phần trên của cơ thể.  
Một số nguyên nhân gây hạ huyết áp thế đứng bao gồm: dung lượng máu thấp (ví dụ do mất nước, chảy máu hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu), thuốc giãn mạch máu, các loại thuốc khác, gián đoạn co mạch máu, nằm quá lâu (bất động), thiếu máu, hoặc gần đây có phẫu thuật giảm cân.  

Chunk 3:
=== Thuốc ===  
Hạ huyết áp thế đứng có thể là tác dụng phụ của một số thuốc chống trầm cảm nhất định, chẳng hạn như thuốc ba vòng  hoặc thuốc ức chế monoamin oxydase (MAOIs). Cần sa và tetrahydrocannabinol đôi khi có thể gây hạ huyết áp thế đứng mạnh. Rượu có thể làm giảm huyết áp thế đứng đến điểm ngất. Hạ huyết áp thế đứng cũng có thể là tác dụng phụ của thuốc chẹn alpha-1 (thuốc ức chế adrenergic alpha 1). Thuốc chẹn Alpha 1 ức chế sự co mạch được tiến hành do thụ thể cảm áp khi thay đổi tư thế và sự giảm huyết áp sau đó.  
=== Những yếu tố khác ===
Bệnh nhân dễ bị hạ huyết áp thế đứng là người già, phụ nữ sau sinh và những người nằm lâu. Những người mắc chứng chán ăn và háu ăn thường bị tác dụng phụ là hạ huyết áp thế đứng. Uống rượu cũng có thể dẫn đến hạ huyết áp thế đứng do tác dụng gây mất nước của nó.  
== Cơ chế ==

Chunk 4:
== Cơ chế ==
Hạ huyết áp thế đứng xảy ra khi trọng lực khiến máu dồn vào các chi dưới khiến máu về tĩnh mạch ít lại, dẫn đến giảm cung lượng tim và giảm áp lực động mạch sau đó. Ví dụ, thay đổi từ tư thế nằm sang đứng sẽ mất khoảng 700 ml máu từ ngực và bj giảm áp lực máu tâm thu và tâm trương. Hậu quả là máu trở lại không đủ ở phần trên của cơ thể. Thông thường, một loạt các phản ứng về tim, mạch máu, thần kinh, cơ bắp và thần kinh phản ứng nhanh chóng nên huyết áp không giảm nhiều. Một phản ứng là co mạch (phản xạ của thụ thể cảm áp) sẽ ép máu lên cơ thể một lần nữa. (Thông thường, nó ép máu mạnh hơn cần thiết và là lý do tại sao huyết áp tâm trương sẽ cao hơn một chút khi đứng lên so với khi nằm ngang.) Do đó bắt buộc phải có một số yếu tố ức chế một trong những phản ứng này và gây ra sự giảm huyết áp lớn hơn bình thường. Những yếu tố như vậy bao gồm lượng máu thấp, bệnh và thuốc.  
=== Định nghĩa ===
Hạ huyết áp thế đứng (hạ huyết áp tư thế) là giảm huyết áp khi đứng. Viện Hàn lâm Bác sĩ Gia đình Hoa Kỳ (AAFP) yêu cầu định nghĩa nó là sự giảm ít nhất 20 mm Hg huyết áp tâm thu hoặc giảm ít nhất 10 mm Hg huyết áp tâm trương trong vòng ba phút sau khi đứng dậy. Nó không phải là một bệnh, mà là một phát hiện vật lý. Nó có thể có hoặc không liên quan đến các triệu chứng (hoặc bệnh), nhưng một triệu chứng đầu tiên thường gặp là chóng mặt khi đứng, có thể là các triệu chứng nghiêm trọng hơn: thị lực giảm, chóng mặt, yếu và thậm chí ngất.  
== Danh mục con ==
Hạ huyết áp thế đứng có thể được phân thành ba nhóm: 'ban đầu', 'cổ điển' và 'bị trì hoãn'.

Chunk 5:
Hạ huyết áp thế đứng 'ban đầu' thường được đặc trưng bởi sự giảm huyết áp tâm thu ≥40 mmHg và/hoặc giảm huyết áp tâm trương ≥20 mmHg trong vòng 15 giây sau khi đứng. Huyết áp sau đó nhanh chóng trở lại bình thường, do đó thời gian hạ huyết áp và của các triệu chứng là ngắn (<30 giây).
Hạ huyết áp thế đứng 'cổ điển' thường được đặc trưng bởi giảm huyết áp tâm thu ≥20 mmHg và/hoặc giảm huyết áp tâm trương ≥10 mmHg trong khoảng 30 giây và 3 phút khi đứng.
Hạ huyết áp thế đứng bị trì hoãn thường được đặc trưng là giảm huyết áp tâm thu duy trì ≥20 mm Hg hoặc giảm huyết áp tâm trương duy trì ≥10 mm Hg sau 3 phút thử nghiệm đứng hoặc trên bàn nghiêng (tilt table test).  
== Phòng ngừa ==  
=== Thay đổi lối sống ===
Ngoài việc điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược (ví dụː dừng hoặc giảm sử dụng một số loại thuốc), còn có một số biện pháp có thể cải thiện các triệu chứng hạ huyết áp thế đứng và ngăn ngừa các cơn ngất. Ngay cả những sự gia tăng nhỏ trong huyết áp cũng có thể đủ để duy trì lưu lượng máu đến não khi đứng.
Ở những người không được chẩn đoán huyết áp cao, uống 2-3 lít chất lỏng mỗi ngày, tiêu thụ 10 gram muối có thể làm suy giảm các triệu chứng bằng cách tối đa hóa lượng chất lỏng trong máu. Một cách nữa là giữ cho đầu giường hơi cao. Điều này làm giảm sự trở lại của chất lỏng từ các chi đến thận vào ban đêm, do đó làm giảm sản xuất nước tiểu vào ban đêm và duy trì chất lỏng trong tuần hoàn. Có thể sử dụng nhiều biện pháp khác nhau để cải thiện sự trở lại của máu về tim như: mang vớ nén và có thể thực hiện các bài tập ("các động tác chống áp lực vật lý" PCM) trước khi đứng lên (ví dụ: bắt chéo chân và ngồi xổm).  
Midodrine có thể có lợi cho những người bị hạ huyết áp thế đứng, Tác dụng phụ chính là piloerection ("nổi da gà"). Fludrocortisone có bằng chứng hiệu quả ít hơn nhưng vẫn được sử dụng.

Chunk 6:
Một số khác có rất ít bằng chứng cho sự hiệu quả làindomethacin, fluoxetine, chất đối kháng dopamin, metoclopramide, Domperidone, thuốc ức chế monoamine oxidase với tyramine (có thể gây tăng huyết áp nghiêm trọng), oxilofrine, kali chloride, và Yohimbine.  
== Tiên lượng ==
Hạ huyết áp thế đứng có thể gây ngã. Nó cũng liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, suy tim và đột quỵ. Cũng có dữ liệu quan sát cho thấy hạ huyết áp thế đứng ở tuổi trung niên làm tăng nguy cơ mắc chứng mất trí nhớ và giảm chức năng nhận thức.  

-- source: Hạ_thân_nhiệt.txt

Chunk 1:
Hạ thân nhiệt hay giảm thân nhiệt được định nghĩa là nhiệt độ cơ thể dưới 35 °C (95 °F) ở người.  Các triệu chứng phụ thuộc vào nhiệt độ. Trong hạ thân nhiệt nhẹ có diễn ra run rẩy và rối loạn tâm thần. Trong giảm thân nhiệt vừa phải run rẩy dừng lại và sự nhầm lẫn tinh thần tăng lên. Trong tình trạng hạ thân nhiệt nghiêm trọng, có thể có sự cởi quần áo nghịch lý, trong đó một người cởi bỏ quần áo, cũng như tăng nguy cơ ngừng tim.
Hạ thân nhiệt có hai loại nguyên nhân chính. Nó thông thường xảy ra từ tiếp xúc với nhiệt độ cực lạnh.  Nó cũng có thể xảy ra từ bất kỳ điều kiện làm giảm sản xuất nhiệt hoặc tăng mất nhiệt. Thông thường, điều này bao gồm nhiễm độc rượu nhưng cũng có thể bao gồm lượng đường trong máu thấp, chán ăn và tuổi cao. Nhiệt độ cơ thể thường được duy trì gần mức không đổi 36,5–37,5 °C (97,7–99,5 °F) thông qua điều chỉnh nhiệt. Nỗ lực tăng nhiệt độ cơ thể liên quan đến các hoạt động run rẩy, tăng hoạt động tự nguyện và mặc quần áo ấm hơn. Hạ thân nhiệt có thể được chẩn đoán dựa trên các triệu chứng của một người khi có các yếu tố rủi ro hoặc bằng cách đo nhiệt độ cơ thể của một người.
Điều trị hạ thân nhiệt nhẹ bao gồm đồ uống ấm, mặc quần áo ấm và hoạt động thể chất. Ở những người bị hạ thân nhiệt vừa phải, nên dùng chăn sưởi và truyền dịch ấm. Những người bị hạ thân nhiệt vừa hoặc nặng nên được di chuyển nhẹ nhàng.  Trong trường hợp hạ thân nhiệt nghiêm trọng, oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO) hoặc bắc cầu tim phổi có thể hữu ích. Ở những người không có mạch, hồi sức tim phổi (CPR) được chỉ định cùng với các biện pháp trên. Làm ấm lại thường được tiếp tục cho đến khi nhiệt độ của một người lớn hơn 32 °C (90 °F). Nếu không có sự cải thiện tại thời điểm này hoặc mức kali trong máu lớn hơn 12 mmol/lít bất cứ lúc nào, có thể ngừng hồi sức.

Chunk 2:
Hạ thân nhiệt là nguyên nhân của ít nhất 1.500 ca tử vong mỗi năm tại Hoa Kỳ. Nó phổ biến hơn ở người già và nam giới. Một trong những nhiệt độ cơ thể thấp nhất được ghi nhận từ người bị hạ thân nhiệt tình cờ sống sót là 13,0 °C (55,4 °F) trong vụ suýt chết đuối của một bé gái 7 tuổi ở Thụy Điển. Sống sót sau hơn sáu giờ CPR đã được mô tả.  Đối với những người sử dụng ECMO hoặc bắc cầu tim phổi, tỷ lệ sống sót là khoảng 50%. Những cái chết do hạ thân nhiệt đã đóng một vai trò quan trọng trong nhiều cuộc chiến. Thuật ngữ này có tên gọi tiếng Anh hypothermia, từ tiếng Hy Lạp, hupo, có nghĩa là "dưới" và θερμία, thermía, có nghĩa là "nhiệt". Đối lập với hạ thân nhiệt là tăng thân nhiệt, tăng nhiệt độ cơ thể do điều chỉnh nhiệt thất bại.  
Hạ thân nhiệt thường được định nghĩa là bất kỳ nhiệt độ cơ thể dưới 35 °C (95 °F). Với phương pháp này, nó được chia thành các mức độ nghiêm trọng dựa trên nhiệt độ cơ thể.
Một hệ thống phân loại khác, hệ thống stag Thụy Sĩ, phân chia hạ thân nhiệt dựa trên các triệu chứng xuất hiện được ưu tiên khi không thể xác định nhiệt độ lõi chính xác.
Các thương tích liên quan đến triệu chứng cảm lạnh khác có thể xuất hiện một mình hoặc kết hợp với hạ thân nhiệt bao gồm:  
Cước: tình trạng gây ra bởi sự tiếp xúc nhiều lần của da với nhiệt độ ngay trên mức đóng băng. Cái lạnh gây ra tổn thương cho các mạch máu nhỏ trong da. Thiệt hại này là vĩnh viễn và đỏ và ngứa sẽ trở lại với tiếp xúc bổ sung. Đỏ và ngứa thường xảy ra trên má, tai, ngón tay và ngón chân.
Bỏng lạnh nặng: đóng băng và phá hủy mô
Bỏng lạnh nhẹ: làm lạnh bề mặt các mô mà không phá hủy tế bào
Chân rãnh hoặc chân ngâm: một tình trạng gây ra bởi tiếp xúc lặp đi lặp lại với nước ở nhiệt độ không đóng băng.
Nhiệt độ cơ thể người bình thường thường được ghi nhận là 36,5–37,5 °C (97,7–99,5 °F). Tăng thân nhiệt và sốt, được định nghĩa là nhiệt độ lớn hơn 37,5–38,3 °C (99,5–100,9 °F).  

Chunk 3:
Các dấu hiệu và triệu chứng khác nhau tùy thuộc vào mức độ hạ thân nhiệt, và có thể được chia theo ba giai đoạn nghiêm trọng. Trẻ sơ sinh bị hạ thân nhiệt có thể cảm thấy lạnh khi chạm vào, với làn da có màu đỏ tươi và thiếu năng lượng bất thường.  
=== Nhẹ ===
Các triệu chứng hạ thân nhiệt nhẹ có thể mơ hồ, với sự kích thích hệ thần kinh giao cảm (run rẩy, huyết áp cao, nhịp tim nhanh, nhịp hô hấp nhanh và co thắt mạch máu). Đây là tất cả các phản ứng sinh lý để bảo quản nhiệt. Sản xuất nước tiểu tăng do lạnh, rối loạn tâm thần và rối loạn chức năng gan cũng có thể có mặt. Tăng đường huyết có thể có mặt, vì tiêu thụ glucose của các tế bào và bài tiết insulin đều giảm, và độ nhạy cảm của mô với insulin có thể bị giảm sút. Kích hoạt giao cảm cũng giải phóng glucose từ gan. Trong nhiều trường hợp, tuy nhiên, đặc biệt là ở những người bị nhiễm độc rượu, hạ đường huyết dường như là một nguyên nhân phổ biến hơn. Hạ đường huyết cũng được tìm thấy ở nhiều người bị hạ thân nhiệt, vì hạ thân nhiệt có thể là kết quả của hạ đường huyết.  
=== Vừa phải ===
Khi hạ thân nhiệt ở mức vừa phải, các triệu chứng bao gồm: thay đổi trạng thái tâm thần như mất trí nhớ, nhầm lẫn, nói chậm, giảm phản xạ và mất các kỹ năng vận động tinh.  
=== Nặng ===
Khi nhiệt độ giảm, các hệ thống sinh lý tiếp theo đều bị khó khăn và nhịp tim, nhịp hô hấp và huyết áp đều giảm. Điều này dẫn đến nhịp tim dự kiến ở 30 giây ở nhiệt độ 28 °C (82 °F).

Chunk 4:
Thường không có triệu chứng run rẩy, lạnh, da bị viêm, ảo giác, thiếu phản xạ, đồng tử giãn cố định, huyết áp thấp và phù phổi. Nhịp tim và nhịp thở giảm đáng kể, nhưng nhịp tim nhanh (nhịp nhanh thất, rung tâm nhĩ) cũng có thể xảy ra. Rung tâm nhĩ thường không phải là một mối quan tâm trong chính nó.  
=== Cởi quần áo nghịch lý ===
Hai mươi đến năm mươi phần trăm trường hợp tử vong do hạ thân nhiệt có liên quan đến việc cởi quần áo nghịch lý. Điều này thường xảy ra trong quá trình hạ thân nhiệt vừa và nặng, vì người bệnh trở nên mất phương hướng, bối rối và hiếu chiến. Họ có thể bắt đầu loại bỏ quần áo của họ, do đó, làm tăng tốc độ mất nhiệt.
Những người cứu hộ được đào tạo về kỹ thuật sinh tồn trên núi được dạy để tránh điều này; tuy nhiên, những người chết vì hạ thân nhiệt trong môi trường đô thị đôi khi được cho không chính xác là do bị tấn công tình dục.
Một lời giải thích cho tác động là trục trặc do cảm lạnh của vùng dưới đồi, phần não điều chỉnh nhiệt độ cơ thể. Một lời giải thích khác là các cơ co thắt mạch máu ngoại biên trở nên cạn kiệt (được gọi là mất trương lực vận mạch) và thư giãn, dẫn đến máu tăng đột ngột (và nóng) đến tứ chi, khiến người bệnh cảm thấy quá nóng.  
=== Hội chứng trốn tìm ===

Chunk 5:
Một hành vi tự bảo vệ rõ ràng, được gọi là "đào hang đầu cuối" hay "hội chứng trốn tìm", xảy ra trong giai đoạn cuối của hạ thân nhiệt. Những người bị ảnh hưởng sẽ vào những không gian nhỏ, kín, như bên dưới giường hoặc phía sau tủ quần áo. Nó thường được liên kết với cởi quần áo nghịch lý. Các nhà nghiên cứu ở Đức tuyên bố đây "rõ ràng là một quá trình tự trị của thân não, được kích hoạt ở trạng thái hạ thân nhiệt cuối cùng và tạo ra một hành vi bảo vệ nguyên thủy và giống như đào hang, như nhìn thấy ở động vật ngủ đông". Điều này xảy ra chủ yếu trong trường hợp nhiệt độ giảm chậm.  
== Nguyên nhân ==  
Hạ thân nhiệt thường xảy ra do tiếp xúc với nhiệt độ thấp và thường phức tạp do tiêu thụ rượu quá mức. Tuy nhiên, bất kỳ điều kiện nào làm giảm sản xuất nhiệt, tăng mất nhiệt hoặc làm suy yếu quá trình điều nhiệt, tuy nhiên, có thể đóng góp.  Do đó, các yếu tố nguy cơ hạ thân nhiệt bao gồm: lạm dụng chất gây nghiện (bao gồm lạm dụng rượu), vô gia cư, bất kỳ tình trạng nào ảnh hưởng đến phán đoán (như hạ đường huyết), cực đoan về tuổi tác, mặc quần áo kém, điều kiện y tế mãn tính (như suy giáp và nhiễm trùng huyết) và sống trong một môi trường lạnh. Hạ thân nhiệt xảy ra thường xuyên trong chấn thương lớn, và cũng được quan sát thấy trong các trường hợp nghiêm trọng của chứng chán ăn tâm thần. Hạ thân nhiệt cũng liên quan đến kết quả tồi tệ hơn ở những người bị nhiễm trùng huyết. Trong khi hầu hết những người bị nhiễm trùng huyết bị sốt (nhiệt độ cơ thể tăng cao), một số người bị hạ thân nhiệt.

Chunk 6:
Ở khu vực thành thị, hạ thân nhiệt thường xuyên xảy ra khi tiếp xúc với cái lạnh mãn tính, chẳng hạn như trong trường hợp vô gia cư, cũng như với các tai nạn ngâm nước liên quan đến ma túy, rượu hoặc bệnh tâm thần. Trong khi các nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người vô gia cư có nguy cơ tử vong sớm do hạ thân nhiệt, tỷ lệ thực sự của các trường hợp tử vong liên quan đến hạ thân nhiệt trong dân số này rất khó xác định. Trong môi trường nông thôn nhiều hơn, tỷ lệ hạ thân nhiệt cao hơn ở những người mắc bệnh đáng kể và ít có khả năng di chuyển độc lập.  Với sự quan tâm ngày càng tăng đối với khám phá thiên nhiên hoang dã, và các môn thể thao ngoài trời và dưới nước, tỷ lệ hạ thân nhiệt thứ phát do tiếp xúc ngẫu nhiên có thể trở nên thường xuyên hơn trong cộng đồng nói chung.  
=== Rượu ===
Tiêu thụ rượu làm tăng nguy cơ hạ thân nhiệt theo hai cách: giãn mạch và hệ thống kiểm soát nhiệt độ trong não. Sự giãn mạch làm tăng lưu lượng máu đến da, dẫn đến mất nhiệt ra môi trường. Điều này tạo ra hiệu ứng của một cá nhân cảm thấy ấm áp, khi họ thực sự đang mất nhiệt. Rượu cũng ảnh hưởng đến hệ thống điều chỉnh nhiệt độ trong não, làm giảm khả năng run rẩy của cơ thể và sử dụng năng lượng thường giúp cơ thể tạo ra nhiệt. Các tác động tổng thể của rượu dẫn đến giảm nhiệt độ cơ thể và giảm khả năng tạo nhiệt cơ thể để đáp ứng với môi trường lạnh. Rượu là một yếu tố nguy cơ phổ biến gây tử vong do hạ thân nhiệt. Từ 33% đến 73% các trường hợp hạ thân nhiệt rất phức tạp là do rượu.  
=== Thiếu kinh phí ===
Tại Anh, 28.354 trường hợp hạ thân nhiệt đã được điều trị vào năm 2012-13 - tăng 25% so với năm trước.  Một số trường hợp tử vong do hạ thân nhiệt, cũng như các trường hợp tử vong có thể phòng ngừa khác, xảy ra do người nghèo không thể dễ dàng giữ ấm. Hóa đơn nhiên liệu tăng đã làm tăng số người gặp khó khăn trong việc chi trả cho việc sưởi ấm đầy đủ ở Anh. Một số người hưu trí và người tàn tật có nguy cơ vì họ không làm việc và không thể dễ dàng rời khỏi nhà của họ. Cách nhiệt tốt hơn có thể giúp đỡ.  
=== Ngâm nước ===

Chunk 7:
=== Ngâm nước ===  
Hạ thân nhiệt tiếp tục là một hạn chế lớn đối với việc bơi hoặc lặn trong nước lạnh. Việc giảm sự khéo léo của ngón tay do đau hoặc tê làm giảm sự an toàn và khả năng làm việc nói chung, do đó làm tăng các nguy cơ chấn thương khác.
Các yếu tố khác dẫn đến triệu chứng hạ thân nhiệt bao gồm mất nước, quấn lại không đầy đủ giữa các lần lặn lặp đi lặp lại, bắt đầu lặn trong khi mặc đồ lót khô, ướt, đổ mồ hôi khi làm việc, cách nhiệt không đủ (ví dụ, đồ lót khô mỏng) và điều hòa vật lý kém.
Nhiệt bị mất nhanh hơn nhiều trong nước so với trong không khí. Do đó, nhiệt độ nước khá hợp lý vì nhiệt độ không khí ngoài trời có thể dẫn đến hạ thân nhiệt ở những người sống sót, mặc dù đây thường không phải là nguyên nhân lâm sàng trực tiếp gây tử vong cho những người không được giải cứu. Nhiệt độ nước là 10 °C (50 °F) có thể dẫn đến tử vong chỉ trong một giờ và nhiệt độ nước gần đóng băng có thể gây tử vong chỉ trong 15 phút. Một ví dụ đáng chú ý về điều này xảy ra trong vụ đắm tàu Titanic, khi hầu hết những người bị rơi xuống khu vực nước biển −2 °C (28 °F) chết sau 15-30 phút.
Nguyên nhân thực sự gây tử vong trong nước lạnh thường là do các phản ứng của cơ thể đối với sự mất nhiệt và nước đóng băng, thay vì hạ thân nhiệt (mất nhiệt độ cơ thể). Ví dụ, lao xuống biển đóng băng, khoảng 20% nạn nhân tử vong trong vòng hai phút do sốc lạnh (thở nhanh không kiểm soát và thở hổn hển, gây ra hít phải nước, tăng huyết áp và căng thẳng tim dẫn đến ngừng tim và hoảng loạn); 50% khác chết trong vòng 15 phút 30 phút do mất khả năng chịu lạnh (không thể sử dụng hoặc điều khiển tay chân để bơi hoặc nắm, vì cơ thể "bảo vệ" các cơ ngoại biên của các chi để bảo vệ lõi của nó). Kiệt sức và bất tỉnh gây ra đuối nước, yêu cầu phần còn lại trong một thời gian tương tự.  

Chunk 8:
Nhiệt chủ yếu được tạo ra trong các mô cơ, bao gồm tim và gan, trong khi nó bị mất qua da (90%) và phổi (10%). Sản xuất nhiệt có thể tăng gấp hai đến bốn lần thông qua các cơn co thắt cơ bắp (tức là tập thể dục và run rẩy).  Tốc độ mất nhiệt được xác định, như với bất kỳ đối tượng nào, bằng cách đối lưu, dẫn và bức xạ. Tỷ lệ của những điều này có thể bị ảnh hưởng bởi chỉ số khối cơ thể, diện tích bề mặt cơ thể đến tỷ lệ thể tích, quần áo và các điều kiện môi trường khác.
Nhiều thay đổi về sinh lý xảy ra khi nhiệt độ cơ thể giảm. Những điều này xảy ra trong hệ thống tim mạch dẫn đến sóng Osborn J và các rối loạn nhịp tim khác, giảm hoạt động điện của hệ thống thần kinh trung ương, lợi tiểu lạnh và phù phổi không do tim.
Nghiên cứu đã chỉ ra rằng mức lọc cầu thận (GFR) giảm do hạ thân nhiệt. Về bản chất, hạ thân nhiệt làm tăng co mạch tiền chất, do đó làm giảm cả lưu lượng máu trong thận (RBF) và GFR.  
Xác định chính xác nhiệt độ cơ thể thường đòi hỏi một nhiệt kế nhiệt độ thấp đặc biệt, vì hầu hết các nhiệt kế lâm sàng không đo chính xác dưới 34,4 °C (93,9 °F). Một nhiệt kế nhiệt độ thấp có thể được đặt trong trực tràng, thực quản hoặc bàng quang. Các phép đo thực quản là chính xác nhất và được khuyến nghị một khi một người được đặt nội khí quản. Các phương pháp đo khác như trong miệng, dưới cánh tay hoặc sử dụng nhiệt kế tai hồng ngoại thường không chính xác.
Vì nhịp tim của người hạ thân nhiệt có thể rất chậm, cảm giác nhịp tim kéo dài có thể được yêu cầu trước khi phát hiện. Vào năm 2005, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ đã khuyến nghị ít nhất 30-45 giây để xác minh sự vắng mặt của mạch trước khi bắt đầu CPR. Những người khác đề nghị kiểm tra 60 giây.

Chunk 9:
Phát hiện ECG cổ điển của hạ thân nhiệt là sóng Osborn J. Ngoài ra, rung tâm thất thường xuyên xảy ra dưới 28 °C (82 °F) và tâm thu dưới 20 °C (68 °F). Osborn J có thể trông rất giống với bệnh nhồi máu cơ tim cấp ST. Huyết khối như một phản ứng với sự hiện diện của sóng Osborn J không được chỉ định, vì nó chỉ làm xấu đi tình trạng rối loạn đông máu tiềm ẩn do hạ thân nhiệt gây ra.  
Quần áo phù hợp giúp ngăn ngừa hạ thân nhiệt. Vải tổng hợp và len cao cấp hơn cotton vì chúng cung cấp cách nhiệt tốt hơn khi ướt và khô. Một số loại vải tổng hợp, chẳng hạn như polypropylen và polyester, được sử dụng trong quần áo được thiết kế để thấm mồ hôi ra khỏi cơ thể, chẳng hạn như vớ lót và quần lót thấm ẩm. Quần áo nên vừa vặn, vì quần áo chật làm giảm lưu thông lưu lượng máu ấm. Trong kế hoạch hoạt động ngoài trời, cần phải chuẩn bị thích hợp trang phục cho thời tiết lạnh. Những người uống rượu trước hoặc trong khi hoạt động ngoài trời nên đảm bảo ít nhất một người tỉnh táo có trách nhiệm về sự an toàn.

Chunk 10:
Che đầu là biện pháp hiệu quả, nhưng không hiệu quả hơn che phủ bất kỳ phần nào khác của cơ thể. Trong khi văn hóa dân gian thông thường nói rằng mọi người mất phần lớn nhiệt qua đầu, thì mất nhiệt từ đầu không đáng kể hơn so với các bộ phận không được che chở khác của cơ thể. Tuy nhiên, mất nhiệt từ đầu là đáng kể ở trẻ sơ sinh, có đầu lớn hơn so với phần còn lại của cơ thể so với người lớn. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng đối với trẻ sơ sinh không được che chắn, mũ lót giảm đáng kể mất nhiệt và căng thẳng nhiệt. Trẻ em có diện tích bề mặt lớn hơn trên một đơn vị khối lượng, và những thứ khác bằng nhau nên có thêm một lớp quần áo so với người lớn trong điều kiện tương tự, và nên hạn chế thời gian chúng ở trong môi trường lạnh. Tuy nhiên, trẻ em thường hoạt động nhiều hơn người lớn và có thể sinh ra nhiều nhiệt hơn. Ở cả người lớn và trẻ em, việc vận động quá sức gây ra mồ hôi và do đó làm tăng mất nhiệt.
Xây dựng một nơi trú ẩn có thể hỗ trợ sự sống còn khi có nguy cơ tử vong do phơi nhiễm. Mp8o trí có thể có nhiều loại khác nhau, kim loại có thể dẫn nhiệt và đôi khi tốt nhất nên tránh. Nơi trú ẩn không nên quá lớn để hơi ấm cơ thể ở gần người cư ngụ. Thông gió tốt là điều cần thiết đặc biệt là nếu ngọn lửa sẽ được thắp trong nơi trú ẩn. Các đám cháy nên được dập tắt trước khi người cư ngụ ngủ để ngăn ngừa ngộ độc cacbon monoxit. Những người bị kẹt lại trong điều kiện rất lạnh, có tuyết có thể xây dựng một lều tuyết hoặc hang tuyết để trú ẩn.
Cảnh sát biển Hoa Kỳ khuyến khích sử dụng áo phao để bảo vệ chống hạ thân nhiệt thông qua quy tắc 50/50/50: Nếu ai đó ở độ 50 °F (10 °C) nước trong 50 phút, anh ấy/cô ấy có cơ hội sống sót cao hơn 50% nếu mặc áo phao.   Tư thế giảm nhiệt thoát ra có thể được sử dụng để tăng tỷ lệ sống sót trong nước lạnh.
Trẻ em nên ngủ lúc 16-20 °C (61-68   °F) và người nội trợ nên được kiểm tra thường xuyên để đảm bảo nhiệt độ của ngôi nhà ít nhất là 18 °C (64 °F).  
== Quản lý ==

Chunk 11:
== Quản lý ==  
Sự tích cực của điều trị được kết hợp với mức độ hạ thân nhiệt. Điều trị bao gồm từ không xâm lấn, nóng lên bên ngoài thụ động đến làm ấm lại bên ngoài, đến làm ấm lại cơ thể hoạt động. Trong trường hợp nghiêm trọng, hồi sức bắt đầu bằng cách loại bỏ đồng thời khỏi môi trường lạnh và quản lý đường thở, hô hấp và tuần hoàn. làm ấm lại nhanh chóng sau đó được bắt đầu. Di chuyển người càng ít và càng nhẹ càng tốt được khuyến nghị vì xử lý tích cực có thể làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim.
Hạ đường huyết là một biến chứng thường xuyên và cần được kiểm tra và điều trị.Thiamine và glucose thông qua tiêm tĩnh mạch thường được khuyên dùng, vì nhiều nguyên nhân gây hạ thân nhiệt rất phức tạp do bệnh não Wernicke.
Cục Y tế Quốc gia Vương quốc Anh khuyên không nên cho một người vào bồn nước nóng, xoa bóp tay và chân, sử dụng miếng đệm sưởi ấm hoặc cho họ uống rượu. Những biện pháp này có thể gây giảm huyết áp nhanh chóng và ngừng tim tiềm ẩn.  
=== làm ấm lại ===
Làm ấm lại có thể được thực hiện với một số phương pháp bao gồm làm ấm lại bên ngoài thụ động, làm ấm lại bên ngoài chủ động và làm ấm lại bên trong chủ động. làm ấm lại bên ngoài thụ động liên quan đến việc sử dụng khả năng tạo nhiệt của một người bằng cách cung cấp quần áo khô cách nhiệt đúng cách và di chuyển đến môi trường ấm áp. Làm ấm lại bên ngoài thụ động được khuyến khích cho những người bị hạ thân nhiệt nhẹ.

Chunk 12:
Làm ấm lại bên ngoài chủ động liên quan đến việc áp dụng các thiết bị làm ấm bên ngoài, chẳng hạn như chăn sưởi. Chúng có thể hoạt động bằng không khí cưỡng bức được làm ấm (Bair Hugger là một thiết bị thường được sử dụng), phản ứng hóa học hoặc điện. Trong môi trường hoang dã, hạ thân nhiệt có thể được giúp đỡ bằng cách đặt chai nước nóng ở cả nách và háng. Hoạt động làm ấm lại bên ngoài được khuyến khích cho hạ thân nhiệt vừa phải. Hoạt động làm ấm lại cơ thể liên quan đến việc sử dụng các chất lỏng làm ấm tĩnh mạch, thủy lợi của khoang cơ thể với các chất lỏng ấm (các ngực hoặc bụng), sử dụng không khí hít ẩm ấm, hoặc sử dụng thiết bị làm ấm lại như thông qua một máy tim phổi hoặc oxy hóa màng ngoài (ECMO). Làm ấm lại ngoài cơ thể là phương pháp nhanh nhất cho những người bị hạ thân nhiệt nặng.  Khi hạ thân nhiệt nghiêm trọng đã dẫn đến ngừng tim, việc làm ấm ngoại bào hiệu quả sẽ giúp sống sót với chức năng tinh thần bình thường khoảng 50% thời gian.  Nên tưới ngực nếu bỏ qua hoặc ECMO.

Chunk 13:
Sốc ấm lại (hoặc sập ấm lại) là huyết áp giảm đột ngột kết hợp với cung lượng tim thấp có thể xảy ra trong quá trình điều trị tích cực của một người bị hạ thân nhiệt nghiêm trọng. Có một mối quan tâm về mặt lý thuyết rằng việc làm ấm lại bên ngoài thay vì làm ấm lại bên trong có thể làm tăng rủi ro. Những lo ngại này một phần được cho là do hậu quả, một tình huống được phát hiện trong các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm khi nhiệt độ cơ thể tiếp tục giảm sau khi làm ấm lại đã được bắt đầu. Các nghiên cứu gần đây đã không hỗ trợ những mối quan tâm này, và các vấn đề không được tìm thấy với việc làm ấm lại bên ngoài tích cực.  
=== Chất lỏng ===
Đối với những người tỉnh táo và có thể nuốt, uống chất lỏng ngọt có thể giúp làm tăng nhiệt độ. Nhiều người khuyên nên uống rượu và đồ uống chứa caffein. Vì hầu hết mọi người bị mất nước vừa phải là do lợi tiểu do cảm lạnh, nên truyền dịch ấm vào nhiệt độ 38–45 °C (100–113 °F) thường được đề nghị.  
=== Ngừng tim ===
Ở những người không có dấu hiệu của sự sống, nên hồi sức tim phổi (CPR) trong quá trình làm ấm lại tích cực. Đối với rung tâm thất hoặc nhịp nhanh thất, nên thử khử rung tim đơn. Tuy nhiên, những người bị hạ thân nhiệt nghiêm trọng có thể không đáp ứng với nhịp độ hoặc khử rung tim. Người ta không biết có nên khử rung tim nữa hay không cho đến khi nhiệt độ cơ thể đạt 30 °C (86 °F). Ở châu Âu, epinephrine không được khuyến nghị cho đến khi nhiệt độ cơ thể của người đó đạt đến 30 °C (86 °F), trong khi Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ khuyến nghị tối đa ba liều epinephrine trước khi nhiệt độ cơ bản là 30 °C (86 °F) đạt được. Khi nhiệt độ 30 °C (86 °F) đã đạt được, nên tuân thủ các giao thức ACLS bình thường.  

Chunk 14:
Thông thường không nên tuyên bố một người chết cho đến khi cơ thể họ được làm ấm đến nhiệt độ cơ thể gần như bình thường lớn hơn 32 °C (90 °F), vì hạ thân nhiệt cực độ có thể ức chế chức năng của tim và não. Các ngoại lệ bao gồm nếu có một vết thương gây tử vong rõ ràng hoặc ngực bị đóng băng để không thể nén được. Nếu một người bị chôn vùi trong trận tuyết lở trong hơn 35 phút và được tìm thấy với một miệng đầy tuyết mà không có mạch đập, dừng lại sớm cũng có thể là hợp lý. Đây cũng là trường hợp nếu kali máu của một người lớn hơn 12 mmol/l.
Những người bị cứng đồng tử mắt không di chuyển có thể sống sót nếu được điều trị tích cực. Sống sót với chức năng tốt đôi khi cũng xảy ra ngay cả sau khi cần CPR hàng giờ.  Trẻ em bị tai nạn đuối nước gần 0 °C (32 °F) đôi khi có thể được hồi sinh, thậm chí hơn một giờ sau khi mất ý thức. Nước lạnh làm giảm quá trình trao đổi chất, cho phép não chịu được thời gian thiếu oxy lâu hơn nhiều. Mặc dù có thể sống sót, tỷ lệ tử vong do hạ thân nhiệt nghiêm trọng hoặc sâu vẫn còn cao mặc dù điều trị tối ưu. Các nghiên cứu ước tính tỷ lệ tử vong nằm trong khoảng từ 38% đến 75%.
Ở những người bị hạ thân nhiệt do một vấn đề sức khỏe tiềm ẩn khác, khi cái chết xảy ra, nó thường xuất phát từ vấn đề sức khỏe tiềm ẩn đó.  
Từ năm 1995 đến 2004 tại Hoa Kỳ, trung bình có 1560 ca cấp cứu liên quan đến lạnh xảy ra mỗi năm và trong những năm 1999 đến 2004, trung bình có 647 người chết mỗi năm do hạ thân nhiệt. Trong số các trường hợp tử vong được báo cáo từ năm 1999 đến 2002 tại Hoa Kỳ, 49% trong số những người bị ảnh hưởng là từ 65 tuổi trở lên và hai phần ba là nam giới. Hầu hết các trường hợp tử vong không liên quan đến công việc (63%) và 23% những người bị ảnh hưởng ở nhà.  Hạ thân nhiệt là phổ biến nhất trong những tháng mùa thu và mùa đông từ tháng 10 đến tháng 3.  Tại Vương quốc Anh, ước tính 300 ca tử vong mỗi năm là do hạ thân nhiệt, trong khi đó tỷ lệ tử vong liên quan đến hạ thân nhiệt hàng năm ở Canada là 8000.  

Chunk 15:
Hạ thân nhiệt đã đóng một vai trò quan trọng trong sự thành công hay thất bại của nhiều chiến dịch quân sự, từ việc Hannibal mất gần một nửa số người trong Chiến tranh Punic lần thứ hai (218 trước Công nguyên) cho đến khi quân đội Napoleon bị đánh bại ở Nga vào năm 1812. Chiến sĩ đi lang thang xung quanh có triệu chứng nhầm lẫn bởi hạ thân nhiệt, một số bị bất tỉnh và chết, những người khác rùng mình, sau đó lờ đờ, và có xu hướng ngủ. Những người khác quá yếu để đi bộ; một số ở lại như vậy trong một thời gian chống lại cái chết. Mạch đập của một số người yếu và khó phát hiện; Những người khác rên rỉ; nhưng những người khác có đôi mắt mở và trơ tráo với sự mê sảng yên tĩnh. Mất mạng do hạ thân nhiệt ở các vùng của Nga tiếp tục xảy ra ở 2 cuộc chiến tranh thế giới thứ nhất và thứ hai cuộc chiến tranh thế giới, đặc biệt là trong trận Stalingrad.
Các ví dụ dân sự về cái chết do hạ thân nhiệt xảy ra trong vụ chìm tàu RMS Titanic và RMS Lusitania, và gần đây là vụ chìm tàu MS Estonia.
Các nhà thám hiểm Nam Cực đã bị hạ thân nhiệt; Ernest Shackleton và nhóm của ông đã đo nhiệt độ cơ thể "dưới 94,2°, có nghĩa là tử vong tại nhà", mặc dù điều này có lẽ liên quan đến nhiệt độ miệng hơn là nhiệt độ cơ thể và tương ứng với hạ thân nhiệt nhẹ. Một người trong nhóm của Scott, Atkinson, bị mất ý thức do hạ thân nhiệt.
Thí nghiệm của người Đức Quốc xã trong Chiến tranh thế giới thứ hai với số lượng tra tấn y tế bao gồm các thí nghiệm hạ thân nhiệt, khiến nhiều nạn nhân thiệt mạng. Có 360 đến 400 thí nghiệm và 280 đến 300 đối tượng, cho thấy một số đã có nhiều hơn một thử nghiệm được thực hiện trên chúng. Nhiều phương pháp làm ấm lại lại đã được thử, "Một trợ lý sau đó đã làm chứng rằng một số nạn nhân đã bị ném vào nước sôi để làm ấm lại".  
== Những loài vật khác ==
Nhiều loài động vật khá thường hạ thân nhiệt trong lúc ngủ đông hoặc hôn mê.

Chunk 16:
Loài (Gấu nước), các sinh vật đa bào siêu nhỏ, có thể sống sót khi đóng băng ở nhiệt độ thấp bằng cách thay thế phần lớn nước bên trong của chúng bằng đường trehalose, ngăn chặn sự kết tinh làm hỏng màng tế bào.  
Tăng thân nhiệt  
CDC - NIOSH An toàn & Sức khỏe nơi làm việc Chủ đề: Căng thẳng lạnh
"To Build a Fire", hai phiên bản truyện ngắn của Jack London miêu tả các tác động của cảm lạnh và hạ thân nhiệt
"The Little Match Girl", một truyện ngắn của Hans Christian Andersen kể về một đứa trẻ chết vì hạ thân nhiệt

-- source: Hẹp_van_hai_lá.txt

Chunk 1:
Hẹp van hai lá là một bệnh van tim đặc trưng bởi sự hẹp lỗ van hai lá của tim.  
== Dịch tễ ==
Trong 100 000 người thì có khoảng 50-80 bệnh nhân bị hẹp van hai lá, phổ biến ở phụ nữ, gấp 3 lần nam giới. Bệnh chủ yếu gặp ở các nước chậm phát triển và nông thôn mắc nhiều hơn thành thị do điều kiện kinh tế thấp. Khởi phát triệu chứng thường xảy ra trong vòng 40-50 năm, quá trình xảy ra nhiều biến chứng phức tạp, có thể đưa đến tàn phế. Hẹp van hai lá bẩm sinh là rất hiếm.  
Trong chu kỳ hoạt động sinh lý bình thường, van hai lá mở ra trong lúc tâm thất trái ở thời kỳ tâm trương để cho máu đi từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái. Dòng máu di chuyển là do trong khoảng thời gian này của chu chuyển tim, áp suất trong tâm thất trái thấp hơn áp suất trong tâm nhĩ trái, và máu di chuyển theo bậc thang gradient. Khi van hai lá bị hẹp, lá van không mở ra hoàn toàn, và để đưa cùng một lượng máu từ nhĩ trái xuống thất trái cần một áp lực lớn hơn bình thường nhằm chống lại bậc thang nồng độ gradient lớn hơn.  
Phần lớn các trường hợp hẹp van hai lá là do biến chứng tại tim của sốt thấp khớp và dẫn tới thấp tim. Các nguyên nhân gây hẹp van hai lá ít phổi biến hơn là:  
Sự vôi hóa van hai lá, vòng van hai lá
Mảng sùi trong viêm nội tâm mạc
Biến chứng của carcinoid ác tính
Lupus, viêm đa khớp dạng thấp
Điều trị với methysergide
Khiếm khuyết biến dưỡng di truyền (bệnh Hunter-Hurler, bệnh Fabry, bệnh Whipple).  
Diện tích bình thường của lỗ van hai lá là vào khoảng từ 4 đến 6 cm². Trong những điều kiện bình thường, một lá van bình thường sẽ không cản trở dòng máu từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương, và áp suất trong tâm nhĩ trái và tâm thất trái trong thời kỳ thất trương là bằng nhau. Kết quả là tâm thất trái được đổ đầy sớm trong thời kỳ thất trương, với chỉ một phần nhỏ máu được phân phối giúp co tâm nhĩ trái trong cuối thời kỳ tâm trương.

Chunk 2:
Khi diện tích lỗ van hai lá thấp hơn 2 cm², lá van sẽ cản trở dòng chảy của máu xuống thất trái, tạo ra một bậc thang áp lực về hai phía của lá van. Sự chênh lệch áp lực này sẽ tăng lên khi tăng nhịp tim hay cung lượng tim. Khi độ chênh áp suất về hai phía van hai lá tăng lên, thời gian cần thiết để đổ đầy tâm thất trái dài hơn. Do đó, thất trái cần nhĩ trái co bóp mạnh để đổ đầy máu. Khi nhịp tim tăng, thời gian cần để thất trái đổ đầy máu (kỳ tâm thu) giảm xuống. Khi nhịp tim tăng lên đến một mức xác định, thời gian tâm trương không đủ để tâm thất đổ đầy máu và áp suất tâm nhĩ không tăng đủ dẫn đến sung huyết phổi.  
Echocardiography in Mitral stenosis at Wikiecho
Echocardiographic features of Mitral Stenosis
Mitral Valve Repair at The Mount Sinai Hospital

-- source: Hệ_renin-angiotensin.txt

Chunk 1:
Hệ renin-angiotensin (viết tắt tiếng Anh là RAS) hay còn gọi là Hệ renin-angiotensin-aldosterone (viết tắt tiếng Anh là RAAS) là một hệ thống các hormon làm nhiệm vụ điều hòa cân bằng huyết áp và (dịch ngoại bào) trong cơ thể người.
Khi thể tích máu trong cơ thể người hạ thấp khiến huyết áp giảm, thận sẽ bài tiết một men có tên là renin. Renin sẽ kích thích sự sản sinh angiotensin. Đến lượt Angiotensin gây co mạch máu dẫn đến việc tăng huyết áp. Angiotensin cũng kích thích sự chế tiết hormon aldosterone từ lớp cầu của tuyến vỏ thượng thận. Aldosterone làm tăng tái hấp thu nước và ion Na+ ở các tế bào biểu mô ống thận. Điều đó sẽ dẫn tới việc tăng lượng nước trong cơ thể, phục hồi huyết áp.
Nếu hệ renin-angiotensin-aldosterone hoạt động bất thường thì huyết áp sẽ lên quá cao. Người ta đã bào chế ra nhiều loại thuốc tác động lên các bước khác nhau trong hệ này để làm giảm huyết áp. Những thuốc thuộc loại trên là một trong những phương pháp được dùng để điều trị chứng cao huyết áp trong các bệnh suy thận, suy tim, và các biến chứng của bệnh tiểu đường.  
== Hoạt hóa ==
Hệ thống này có thể được hoạt hóa khi có sự giảm thiểu thể tích máu hay sụt giảm huyết áp (như trong xuất huyết).  
Nếu lưu lượng nước qua các tế bào cạnh cầu thận nằm trong bộ máy cạnh cầu thận ở thận giảm xuống, sau đó các tế bào cận tiểu cầu giải phóng enzyme renin.
Renin sẽ tác động lên một protein trong huyết tương là angiotensinogen vốn đang ở dang bất hoạt bằng cách cắt một đoạn zymogen, chuyển nó thành angiotensin I.
Angiotensin I sau đó được chuyển đổi thành angiotensin II bởi enzyme chuyển đổi angiotensin (viết tắt tiếng Anh là ACE) được tìm thấy chủ yếu ở mao mạch phổi.
Angiotensin II là chất có tác dụng sinh học cao của hệ renin-angiotensin, sẽ gắn lên các thụ thể nằm trên màng tế bào nội mô mao mạch, làm cho các tế bào này co thắt và mạch máu quanh chúng dẫn đến sự giải phóng aldosterone từ vùng cung ở tuyến vỏ thượng thận. Angiotensin II hoạt động như là hormon nội tiết, tự tiết, cận tiết, và kích thích tố nội bào.

Chunk 2:
Nhà khoa học Patil Jaspal gần đây đã chỉ ra sự tổng hợp của Angiotensin III ở các tế bào thuộc thần kinh giao cảm.  
== Tác động ==
Đọc thêm: Angiotensin#Tác động và Aldosterone#Chức năng  
Một số nghiên cứu chỉ ra vài chức năng nhỏ của angiotensin I nhưng thật sự thì sản phẩm của nó là angiotensin II đóng vai trò sinh học lớn hơn. Angiotensin II có nhiều tác động lên cơ thể con người:  
Trong cơ thể nó đóng vai trò là yếu tố gây co tiểu động mạch tiềm năng.
Ở thận, nó gây co tiểu động mạch của tiểu cầu, tác động này đối với tiểu động mạch ra mạnh hơn tiểu động mạch vào. Giống như phần lớn các mạch máu khác trong cơ thể, việc co tiểu động mạch vào gây tăng lực cản của tiểu động mạch, làm huyết áp động mạch của vòng tuần hoàn cơ thể gia tăng và giảm lưu lượng máu chảy. Tuy nhiên, thận cần phải tiếp tục nhiệm vụ lọc toàn bộ lượng máu của cơ thể bất chấp sự sụt giảm lưu lượng máu đến thận. Do đó yêu cầu đặt ra cần có một cơ chế để tăng huyết áp trong mao mạch tiểu cầu thận. Để làm được điều này, angiotensin II gây co tiểu động mạch ra, từ đó làm tăng dòng máu tới tiểu cầu thận thông qua việc tăng áp suất tiểu cầu. Nhờ đó, mức lọc cầu thận (viết tắt tiếng Anh là GFR) được duy trì không đổi và sự lọc máu có thể tiếp diễn bất chấp việc dòng máu đến sự giảm dòng máu toàn phần đến thận. Bởi vì tỷ lệ lọc tiểu cầu tăng lên, và có ít dịch huyết tương trong dòng máu đi xuống tiểu động mạch tiểu cầu. Điều này sẽ dẫn tới việc giảm áp suất thủy tĩnh và tăng áp suất thẩm thấu (do các protein huyết tương không được lọc) trong tiểu động mach tiểu cầu. Tác động của việc giảm áp suất thủy tĩnh và tăng áp suất thẩm thấu là tạo điều kiện cho việc tăng tái hấp thu dịch trong lòng ống.

Chunk 3:
Angiotensin II làm giảm dòng máu trong các động mạch thẳng ở vùng tủy thận. Điều này dẫn tới việc loại bỏ muối NaCl và urê trong các khoảng trống của vùng tủy thận. Do đó, nồng độ NaCl và urê cao trong tủy thận tạo điều kiện tăng hấp thu dịch trong lòng ống. Ngoài ra, tăng tái hấp thu dịch ở vùng tủy sẽ làm tăng tái hấp thu thụ động Na ở ngành lên của quai Henle.
Angiotensin II cũng kích thích men trao đổi ion Na+/H+ tại màng niệu của tế bào biểu mô ống lượn gần và ngành lên dày của quai Henle để tăng cường cho các kênh Na+ ở ống góp. Kết quả cuối cùng là tăng tái hấp thu Na+.
Angiotensin II kích thích sự phì đại của tế bào ống thận, cũng dẫn tới sự tăng tái hấp thu Na+.
Ở vùng tuyến vỏ thượng thận, angiotensin II gây ra sự giải phóng hormon aldosterone. Đến lượt aldosterone tác động lên ống thận (cụ thể là tế bào biểu mô ống lượn xa và ống góp vỏ), làm tăng tái hấp thu Na và nước từ nước tiểu. Trong quá trình tái hấp thu Na vào máu, K được bài tiết ra ống và trở thành một phần của nước tiểu rồi sau đó được thải ra ngoài. Aldosterone cũng tác động lên hệ thần kinh trung ương gây ra sự thèm ăn muối và kích thích cảm giác khát.
Sự giải phóng của hormon chống lợi tiểu (viết tắt tiếng Anh là ADH), cũng được gọi với cái tên là vasopressin từ vùng dưới đồi vào mao mạch thùy sau tuyến yên. Chức năng của hormon này được diễn giải trong tên của nó là bao gồm các đặc tính chống lợi tiểu, gây co mạch tất cả dẫn đến kết quả cuối cùng là kích thích tái hấp thu nước ở thận.
Tất cả các tác động trên đây phối hợp chung với nhau trong kết quả cuối cùng là tăng huyết áp.  
== Ý nghĩa lâm sàng ==
Những chất ức chế men chuyển đổi angiotensin (viết tắt là chất ức chế ACE) thường được sử dụng để ức chế sự hình thành hormon angiotensin II tiềm tàng. Captopril là một ví dụ của chất ức chế ACE.
Ngoài ra còn một biện pháp thay thế khác là dùng chất phong bế thụ thể angiotensin (viết tắt tiếng Anh là ARBs) để ngăn chặn angiotensin II không cho gắn với các thụ thể angiotensin receptor của hormon này.

Chunk 4:
Hay một biện pháp trực tiếp hơn là dùng chất ức chế renin, cụ thể là aliskiren and the investigational remikiren.
Vào tháng 11 năm 2008, một loại vaccin mới có tác dụng chống lại angiotensin II, mang mật mã CYT006-AngQb, đang được thử nghiệm lâm sàng.  
== Những ứng dụng khác của ACE ==
Một điều thú vị là ACE còn có nhiệm vụ phân cắt nhiều loại peptide khác và nó đóng vai trò là chất điều hòa quan trọng trong hệ kinin-kallikrein.  
== Hệ renin-angiotensin ở thai nhi ==
Ở bào thai, hệ renin-angiotensin là một hệ chủ yếu gây thất thoát Na, khi mà angiotensin II có rất ít ảnh hưởng hay hầu như không có lên mức aldosterone. Và mức renin đạt nồng độ cao trong bào thai, trong khi mức angiotensin II đặc biệt thất; điều này được lý giải là do giới hạn của dòng máu phổi đã ngăn chặn ACE (được tìm thấy phần lớn trong vòng tuần hoàn phổi) không cho men này phát huy hết tác dụng của nó.  
Chất ức chế ACE
Kháng thụ thể Angiotensin II
Tiến trình khám phá và phát triển chất phong bế thụ thể angiotensin  
Banic A, Sigurdsson GH, Wheatley AM (1993). "Influence of age on the cardiovascular response during graded haemorrhage in anaesthetized rats". Res Exp Med (Berl). Quyển 193 số 5. tr. 315–21. doi:10.1007/BF02576239. PMID 8278677.{{Chú thích tạp chí}}:  Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)  
MeSH Renin-Angiotensin+System

-- source: Hệ_tuần_hoàn.txt

Chunk 1:
Hệ tuần hoàn là hệ cơ quan có chức năng tuần hoàn máu trong cơ thể của hầu hết các động vật. Hệ tuần hoàn vận chuyển chất dinh dưỡng, oxy, carbon dioxide, hormone, tế bào máu ra và vào các tế bào trong cơ thể để nuôi dưỡng nó và giúp chống lại bệnh tật, ổn định nhiệt độ cơ thể và độ pH, và để duy trì cân bằng nội môi. Bên cạnh đó, hệ tuần hoàn tiếp nhận sản phẩm phân huỷ (chất thải, CO2,..) do tế bào thải ra qua nước mô rồi theo máu đến các cơ quan bài tiết để thải ra ngoài.  
== Tổng quan chung ==
Diện tích bề mặt cơ thể rất nhỏ so với thể tích cho nên sự khuếch tán của các chất qua bề mặt cơ thể không đáp ứng được yêu cầu của cơ thể.
Khoảng cách bên trong rất lớn, gây khó khăn cho sự khuếch tán.
Phần lớn bề mặt cơ thể của động vật sống trên cạn không thấm nước vì vậy có tác dụng giữ nước.
Các cơ quan chuyên biệt như hệ tiêu hóa, hệ bài tiết,... có trách nhiệm khắc phục các khó khăn trên. Hệ thống tuần hoàn mang các chất từ nơi này đến nơi khác, giúp các cơ quan thực hiện tốt chức năng của chúng.  
=== Chức năng ===
Vận chuyển oxy và chất dinh dưỡng đến các cơ quan trong cơ thể.
Vận chuyển các chất sản phẩm bài tiết ra khỏi tế bào.
Có vai trò trong hệ miễn dịch chống lại sự nhiễm khuẩn.
Vận chuyển hormone.
Tham gia vào quá trình đông máu, bảo vệ cơ thể  
=== Cơ quan ===
Dịch tuần hoàn: còn gọi là máu, dùng để vận chuyển oxygen và chất dinh dưỡng, khí O2 đến các tế bào cũng như mang chất thải từ tế bào trở về và thoát ra ngoài bằng các cơ quan bài tiết. Máu bao gồm: 45% tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và 55% huyết tương (90% nước, 10% các chất khác: vitamin, muối khoáng,..)
Tim: thực chất là một máy bơm, tạo sự chênh lệch về áp suất để làm cho máu lưu thông. Tim gồm 4 ngăn (2 ngăn tâm nhĩ ở phía trên bao gồm tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái, 2 ngăn tâm thất ở phía dưới bao gồm tâm thất phải và tâm thất trái), giữa tâm thất và tâm nhĩ là van tim (van 2 lá bên trái, van ba lá bên phải)
Mạch máu: dùng để vận chuyển máu, bao gồm: động mạch, mao mạch và tĩnh mạch.  
=== Các dạng ===

Chunk 2:
=== Các dạng ===  
==== Hệ thống tuần hoàn hở ====
Hệ tuần hoàn hở (có ở đa số Thân mềm, trừ mực ống và bạch tuộc có hệ tuần hoàn kín, và Chân khớp) là hệ tuần hoàn không có mao mạch. Gọi là "hở" vì máu có thể thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn. Máu được tim bơm vào một khoang chính gọi là "khoang cơ thể" bao xung quanh các cơ quan, cho phép các mô trao đổi chất trực tiếp với máu. Sau đó máu quay lại tim bằng hệ thống mạch góp. Hệ thống này chỉ thích hợp với các động vật nhỏ như động vật chân khớp hoặc thân mềm.  
==== Hệ thống tuần hoàn kín ====
Hệ thống tuần hoàn kín là hệ thống tuần hoàn ở đó máu lưu thông liên tục trong mạng lưới mạch máu. Trong hệ tuần hoàn này, máu được lưu thông dưới áp lực cao, và do đó, tốc độ chảy của máu sẽ nhanh hơn. Các tế bào của mô không tiếp xúc trực tiếp với máu nhưng tắm trong dịch mô. Dịch mô được hình thành từ máu nhờ quá trình lọc qua thành mao mạch. Ở động vật có xương sống, đa số dịch mô quay trở lại mao mạch với áp suất thấp hơn nhưng một số lại được gom lại vào một hệ thống dẫn riêng biệt gọi là các mạch bạch huyết. Chúng sẽ đem dịch mô trở lại vòng tuần hoàn với áp lực thấp hơn áp lực của dịch mô. Hệ thống tuần hoàn kiểu này hoạt động rất có hiệu quả và là nhân tố quan trọng trong quá trình tiến hóa của các loài động vật có xương sống cỡ lớn.  
==== Hệ thống tuần hoàn đơn ====

Chunk 3:
Hệ thống tuần hoàn đơn là hệ thống tuần hoàn mà máu chỉ đi qua tim một lần trước khi đến các mô của cơ thể. Các loài cá thường có hệ thống tuần hoàn như thế này vì chúng có được đệm đỡ từ môi trường xung quanh và thân nhiệt thay đổi theo nhiệt độ môi trường. Trong hệ tuần hoàn đơn, máu từ tim đi ra dưới áp lực thấp và chảy đến mang qua động mạch vào mang. Sau khi được oxi hóa, máu được tập trung vào động mạch ra mang, chúng gom lại để thành một mạch máu lớn duy nhất gọi là động mạch lưng chảy dọc theo thân cá. Các nhánh của động mạch chủ lưng trực tiếp đi đến các cơ quan trong cơ thể. Sau khi được khử oxi, máu được tập trung dưới áp suất thấp vào một khoang chứa máu lớn gọi là xoang tĩnh mạch. Các xoang chứa máu có thể tích lớn, từ đó máu chảy đến tim.  
==== Hệ thống tuần hoàn kép ====
Hệ thống tuần hoàn kép là hệ thống tuần hoàn trong đó máu sau khi được oxy hóa sẽ trở lại tim lần thứ hai trước khi được phân phối đến các mô trong cơ thể. Do đi qua tim hai lần nên áp lực của máu và tốc độ dòng chảy rất cao. Hệ thống tuần hoàn kép gồm hai vòng tuần hoàn nhỏ hơn là vòng tuần hoàn phổi và vòng tuần hoàn hệ thống. Lưỡng cư, Bò sát, Chim và Thú có hệ thống tuần hoàn kép như thế này.  
Vòng tuần hoàn phổi: Máu sau khi bị khử oxy được đưa vào tâm nhĩ phải ở trong tim, từ đây máu được chuyển sang tâm thất phải và được bơm lên phổi qua động mạch phổi. Ở phổi, máu giải thoát khí CO2 và hấp thụ oxy rồi quay trở lại tim qua tĩnh mạch phổi.
Vòng tuần hoàn hệ thống: máu chảy dưới áp lực cao từ tâm thất trái qua động mạch chủ để phân phối đi khắp cơ thể. Sau khi trao đổi chất với các tế bào trong mô, máu trở lại tâm nhĩ phải qua tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới kết thúc vòng tuần hoàn.  
Tim
Mạch máu
Giải phẫu cơ thể người  
W.D. Phillips and T.J. Chilton, Biology, Oxford University Press, 1991  
Tư liệu liên quan tới Circulatory system tại Wikimedia Commons

-- source: Hồi_sức_tim_phổi.txt

Chunk 1:
Hồi sức tim phổi (tiếng Anh: Cardiopulmonary Resuscitation, viết tắt: CPR) là tổ hợp các thao tác cấp cứu bao gồm ấn lồng ngực và hô hấp nhân tạo với mục đích đẩy lượng máu giàu oxy tới não, đưa bệnh nhân thoát khỏi tình trạng nguy kịch.
Biện pháp cấp cứu CPR có thể sử dụng trong những trường hợp như nạn nhân bị ngạt thở do đuối nước, điện giật, ngộ độc thực phẩm.  
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
ERC European Resuscitation Council
CPR Lưu trữ ngày 4 tháng 10 năm 2017 tại Wayback Machine: NHS Choices
How to resuscitate a child Lưu trữ ngày 9 tháng 1 năm 2012 tại Wayback Machine: NHS Choices

-- source: Hồng_cầu.txt

Chunk 1:
Hồng cầu (tiếng Anh: Red blood cells, hay gọi là erythrocytes từ Ancient Greek  erythros 'đỏ', và  kytos 'mạch rỗng', còn -cyte được dịch là 'tế bào' theo cách dùng hiện đại trong tài liệu khoa học; ngoài ra có các tên tiếng Anh khác là red cells, erythroid cells và đôi khi là haematids) là loại tế bào máu phổ biến nhất và là phương tiện chính cung cấp oxy (O2) cho các mô của cơ thể động vật có xương sống—thông qua dòng máu chảy qua hệ tuần hoàn. Hồng cầu lấy oxy ở phổi (hoặc mang của cá, da ở lưỡng cư) và giải phóng oxy vào các mô thông qua mao mạch của hệ tuần hoàn.
Tế bào chất của hồng cầu rất giàu hemoglobin (phân tử sinh học chứa sắt có thể liên kết với oxy và tạo màu đỏ cho tế bào và máu). Mỗi tế bào hồng cầu ở người chứa khoảng 270 triệu phân tử hemoglobin. Màng tế bào hồng cầu được cấu thành từ protein và lipid, cấu trúc này cung cấp đặc tính cần thiết cho chức năng sinh lý của tế bào như độ biến dạng (tiếng Anh: deformability) và sức bền (tiếng Anh: fragility) của tế bào máu khi nó đi qua hệ tuần hoàn và đặc biệt là mạng lưới mao mạch.
Ở người, hồng cầu trưởng thành có dạng hình đĩa lõm hai mặt linh hoạt. Chúng thiếu nhân tế bào (bị loại bỏ trong giai đoạn hình thành) và bào quan nhằm tận dụng tối đa không gian cho hemoglobin; có thể xem chúng là bao chứa hemoglobin với bao là màng huyết tương. Khoảng 2,4 ngàn tỷ hồng cầu ra đời tính theo từng giây ở người trưởng thành. Tế bào phát triển trong tủy xương và lưu thông trong cơ thể trong khoảng 100–120 ngày trước khi đại thực bào tái chế các thành phần của chúng. Một lần lưu thông của hồng cầu mất khoảng 60 giây (một phút). Khoảng 84% tế bào trong cơ thể người có tới 20–30 ngàn tỷ hồng cầu. Gần nửa thể tích máu (40% đến 45%) là hồng cầu.
Hồng cầu đóng gói là những tế bào hồng cầu có thể được hiến tặng, xử lý và lưu trữ trong ngân hàng máu để truyền máu.  
== Cấu trúc ==  
=== Động vật có xương sống ===

Chunk 2:
=== Động vật có xương sống ===  
Đa số loài động vật có xương sống (kể cả lớp thú và người) đều có hồng cầu. Hồng cầu là tế bào có trong máu để vận chuyển oxy. Loài động vật có xương duy nhất mà người ta biết đến không có hồng cầu là cá sấu băng (crocodile icefish) hay cá máu trắng (white-blooded fish) họ Channichthyidae thuộc lớp Cá vây tia; chúng ở môi trường nước lạnh cực kỳ nhiều oxy và tự do vận chuyển oxy hòa tan trong máu. Tuy chúng không sử dụng hemoglobin nhưng có thể tìm thấy vết tích của gen hemoglobin ở bộ gen.
Hồng cầu ở động vật có xương chủ yếu gồm hemoglobin - metalloprotein chứa các nhóm hem mang nguyên tử sắt liên kết tạm thời với phân tử oxy (O2) ở phổi, mang và/hoặc da rồi vận chuyển oxy đi khắp cơ thể. Oxy dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào của hồng cầu. Hemoglobin ở hồng cầu còn mang một vài sản phẩm thải carbon dioxide từ các mô; tuy nhiên, đa số carbon dioxide thải được vận chuyển trở về mao mạch của phổi dưới dạng bicarbonate (HCO3−) hòa tan trong huyết tương. Myoglobin (hợp chất liên quan đến hemoglobin) có chức năng lưu trữ oxy ở tế bào cơ.
Màu của hồng cầu là do nhóm hem của hemoglobin tạo ra. Riêng huyết tương có màu vàng nhạt, còn hồng cầu thì đổi màu phụ thuộc vào trạng thái của hemoglobin: khi kết hợp với oxy thì sẽ cho ra oxyhemoglobin màu đỏ tươi, còn khi oxy được giải phóng sẽ cho ra deoxyhemoglobin màu đỏ sẫm. Tuy nhiên, máu có thể hơi ngả màu xanh khi nhìn chúng qua thành mạch và da. Việc đo độ bão hòa oxy trong máu (tiếng Anh: pulse oximetry) tận dụng sự đổi màu của hemoglobin để đo trực tiếp oxy hòa tan trong động mạch máu nhờ sử dụng kỹ thuật đo màu (tiếng Anh: colorimetry). Hemoglobin còn mang ái lực lớn với carbon monoxide, tạo thành carboxyhemoglobin có màu đỏ tươi. Những bệnh nhân mặt đỏ bừng, lú lẫn có kết quả đo độ bão hòa oxy trong máu là 100% là một biểu hiện của ngộ độc carbon monoxide.

Chunk 3:
Việc tế bào chuyên biệt mang protein chứa oxy (trái ngược chất mang oxy bị hòa tan trong dịch cơ thể) là một bước quan trọng trong quá trình tiến hóa của động vật có xương sống, tạo điều kiện cho máu của chúng ít nhớt hơn, nồng độ oxy cao hơn và khuếch tán oxy tốt hơn từ máu sang mô. Kích thước của hồng cầu thay đổi nhiều ở loài động vật có xương; chiều rộng trung bình của hồng cầu lớn hơn khoảng 25% so với đường kính của mao mạch; có giả thuyết cho rằng đặc điểm này cải thiện khâu vận chuyển oxy từ hồng cầu sang mô.  
=== Lớp Thú ===  
Hồng cầu của lớp Thú thường có hình dạng đĩa hai mặt lõm: dẹt và lõm ở giữa, mặt cắt hình quả tạ và vành xuyến ở gờ đĩa. Hình dạng này giúp cho tỷ lệ diện-tích-bề-mặt-trên-thể-tích (S/V) đạt mức cao, tạo điều kiện khuếch tán khí. Tuy nhiên, có một vài trường hợp ngoại lệ đối với hình dạng của hồng cầu trong cơ thể bộ Guốc chẵn (các loài có móng guốc chẵn gồm gia súc, hươu và họ hàng của chúng): tế bào nhỏ và giống hình quả trứng ở lạc đà không bướu và lạc đà (họ Lạc đà); tế bào hình cầu nhỏ ở họ Cheo cheo; tế bào có hình thoi, hình mác, hình lưỡi liềm và đa giác không đều, cùng các hình dạng góc cạnh khác ở hươu đỏ và nai sừng xám (họ Hươu nai). Những thành viên của bộ này đã tiến hóa rõ ràng một phương thức phát triển hồng cầu, khác biệt đáng kể so với tiêu chuẩn của lớp Thú. Nhìn chung, hồng cầu ở lớp Thú rất linh hoạt và dễ đổi hình dạng để có thể chui qua các mao mạch nhỏ, cũng tăng tối đa bề mặt đối diện bằng cách tạo hình điếu xì gà - đây là nơi chúng giải phóng hiệu quả lượng oxy của mình.
Hồng cầu ở lớp Thú trở nên đặc biệt trong giới động vật có xương vì chúng không có nhân khi trưởng thành. Chúng có nhân trong những pha đầu tiên của quá trình hình thành hồng cầu (tiếng Anh: erythropoiesis), nhưng nhân bị loại bỏ khi tế bào rưởng thành; quá trình này tạo thêm nhiều chỗ cho hemoglobin. Sau đó hồng cầu không nhân (được gọi là hồng cầu lưới) mất toàn bộ các bào quan khác như ty thể, bộ máy Golgi và mạng lưới nội chất.

Chunk 4:
Lách có chức năng như kho chứa hồng cầu, điều này có phần hạn chế ở người. Ở một vài động vật thuộc lớp Thú như chó và ngựa thì lách tách biệt một lượng lớn hồng cầu - chúng được đẩy vào máu trong giai đoạn gắng sức cao độ, tạo nên khả năng vận chuyển oxy cao hơn.  
=== Người ===  
Một hồng cầu điển hình ở người có đường kính đĩa vào khoảng 6,2–8,2 μm, độ dày ở điểm dày nhất là 2–2,5 μm, còn độ dày tối thiếu ở tâm là 0,8–1 μm, tức nhỏ hơn nhiều so với đa số tế bào ở người khác. Những tế bào này có thể tích trung bình khoảng 90 fL với diện tích bề mặt khoảng 136 μm2, và có thể phồng lên thành hình cầu chứa 150 fL mà không giãn màng.
Người trưởng thành có khoảng 20–30 ngàn tỷ hồng cầu ở bất kỳ lúc nào, chiếm khoảng 70% tổng số lượng tế bào. Phụ nữ có khoảng 4–5 triệu hồng cầu trên một mm khối máu, còn đàn ông có khoảng 5–6 triệu hồng cầu trên một mm khối máu; con người sống ở vùng cao có huyết áp oxy thấp hơn. Do đó hồng cầu phổ biến hơn nhiều so với các tế bào máu khác: có khoảng 4.000–11.000 bạch cầu và khoảng 150.000–400.000 tiểu cầu trên mỗi mm3.
Hồng cầu ở người mất trung bình 60 giây để hoàn thành một chu kỳ tuần hoàn.
Màu đỏ của hồng cầu là do các đặc tính quang phổ của ion sắt trong nhóm hem ở hemoglobin gây ra. Mỗi phân tử hemoglobin chứa bốn nhóm hem; hemoglobin chiếm khoảng một phần tổng thể tích tế bào. Hemoglobin chịu trách nhiệm vận chuyển hơn 98% lượng oxy trong cơ thể (phần oxy còn lại được vận chuyển hòa tan trong huyết tương). Hồng cầu ở đàn ông trưởng thành lưu trữ trung bình khoảng 2,5 gram sắt, chiếm khoảng 65% tổng lượng sắt chứa trong cơ thể.

Chunk 5:
Màu đỏ của hồng cầu là do các đặc tính quang phổ của ion sắt trong nhóm hem ở hemoglobin gây ra. Mỗi phân tử hemoglobin chứa bốn nhóm hem; hemoglobin chiếm khoảng một phần tổng thể tích tế bào. Hemoglobin chịu trách nhiệm vận chuyển hơn 98% lượng oxy trong cơ thể (phần oxy còn lại được vận chuyển hòa tan trong huyết tương). Hồng cầu ở đàn ông trưởng thành lưu trữ trung bình khoảng 2,5 gram sắt, chiếm khoảng 65% tổng lượng sắt chứa trong cơ thể.  
== Cấu trúc vi mô ==  
=== Nhân ===
Hồng cầu ở lớp Thú không có nhân lúc trưởng thành, hay có thể nói là chúng thiếu nhân tế bào. Để so sánh, hồng cầu của các động vật có xương khác đều có nhân; ngoại lệ duy nhất là Bộ Có đuôi của họ Plethodontidae; năm phân nhánh khác nhau của họ này đã phát triển ở nhiều mức độ hồng cầu không nhân (phần lớn phát triển ở một số loài của chi Batrachoseps) và cá của chi Maurolicus.
Hồng cầu có nhân ở lớp Thú gồm hai dạng: nguyên bào hồng cầu (normoblast), tức tiền thân dạng bình thường của hồng cầu trưởng thành; và nguyên hồng cầu khổng lồ (megaloblast), tức tiền thân có kích thước lớn bất thường xảy ra ở thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ (megaloblastic anemias).  
=== Thành phần màng ===
Hồng cầu có tính biến hình, linh hoạt, có thể bám vào tế bào khác và tương tác với tế bào miễn dịch. Màng của chúng đóng nhiều vai trò trong các chức năng ấy. Những chức năng này phụ thuộc lớn vào thành phần màng. Màng của hồng cầu gồm ba lớp: glycocalyx giàu carbohydrat nằm ở ngoài màng; lớp lipid kép chứa nhiều protein xuyên màng, cùng các thành phần chính lipid của nó; và bộ khung màng - mạng lưới cấu trúc của các protein nằm ở mặt trong của lớp lipid kép. Nửa khối lượng màng hồng cầu ở người và đa số động vật thuộc lớp Thú là protein. Nửa còn lại là các lipid, mà cụ thể là phospholipid và cholesterol.  
==== Lipid màng ====

Chunk 6:
==== Lipid màng ====  
Màng hồng cầu gồm một lớp lipid kép điển hình, tương tự như ở hầu hết tế bào của người. Nói đơn giản thì lớp lipid kép này gồm cholesterol và phospholipid với tỷ lệ trọng lượng bằng nhau. Thành phần lipid có vai trò quan trọng vì nó xác định nhiều đặc tính vật lý như tính thấm và độ lỏng của màng. Ngoài ra, hoạt động của nhiều protein màng do tương tác với lipid trong lớp kép điều phối.
Không như cholesterol được phân bố đều giữa cả lớp trong và lớp ngoài, năm phospholipid chính được phân bố không đều như sau:
Lớp đơn ngoài  
Phosphatidylcholine (PC);
Sphingomyelin (SM).
Lớp đơn trong  
Phosphatidylethanolamine (PE);
Phosphoinositol (PI) (số lượng nhỏ).
Phosphatidylserine (PS);
Sự phân bố phospholipid không đều giữa lớp kép là do chức năng của nhiều protein vận chuyển phospholipid độc lập/phụ thuộc vào năng lượng. Protein (có tên gọi là "Flippase") vận chuyển phospholipid từ lớp đơn ngoài vào lớp đơn trong, còn những protein khác (có tên "floppase") vận hành ngược lại, kháng gradient nồng độ theo phương thức phụ thuộc năng lượng. Ngoài ra còn có các protein ("scramblase") vận chuyển phospholipid theo cả hai hướng cùng lúc, giảm các gradient nồng độ theo phương thức độc lập với năng lượng. Giới khoa học vẫn còn tranh luận liên quan đến đặc tính của những protein duy trì màng ở màng hồng cầu này.
Sự duy trì phân bố phospholipid không đều ở lớp kép (như định vị PS và PI độc nhất ở lớp đơn trong) có ý nghĩa quan trọng với tính toàn vẹn và chức năng của tế bào vì một số lý do:  
Đại thực bào nhận diện và thực bào các hồng cầu trình diện PS ở mặt ngoài. Do đó việc hạn chế PS ở lớp đơn trong là cần thiết nếu tế bào muốn sống sót qua những lần chạm mặt với đại thực bào của hệ lưới-nội mô, đặc biệt là ở lá lách.
Sự phá hủy sớm hồng cầu hình liềm và thiếu máu có liên quan đến phá vỡ phân bố không đều lipid, dẫn đến PS tiếp xúc trên lớp đơn ngoài.

Chunk 7:
Sự tiếp xúc của PS có thể làm hồng cầu thêm bám dính với tế bào nội mô mạch máu, ngăn ngừa hiệu quả khâu vận chuyển thông thường thông qua sắp xếp mạch máu nhỏ nhất (microvasculature). Thế nên quan trọng là PS được duy trì chỉ ở lá con bên trong của lớp kép, nhằm đảm bảo lưu thông máu bình thường ở các mạch máu nhỏ nhất (microcirculation).
Cả PS lẫn phosphatidylinositol 4,5-bisphosphat (PIP2) đều có thể điều chỉnh chức năng cơ học của màng, do chúng tương tác với các protein xương như spectrin và protein 4.1R. R Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng liên kết của spectrin với PS làm thúc đẩy độ ổn định cơ học của màng. PIP2 tăng cường liên kết của protein band 4.1R với glycophorin C, song giảm tương tác của nó với protein band 3, vì vậy có thể điều chỉnh liên kết của lớp kép với khung màng.
Các nghiên cứu gần đây mô tả sự hiện diện của các cấu trúc chuyên biệt có tên "mảng lipid" (lipid raft) ở màng hồng cầu. Chúng là những cấu trúc giàu cholesterol và sphingolipid liên kết với protein màng cụ thể, gồm flotillin, STOMatin (band 7), G-protein, và thụ quan β-adrenergic. Mảng lipid có liên quan đến các sự việc truyền tín hiệu tế bào ở tế bào không phải hồng cầu, chúng đã được chứng minh có vai trò truyền tín hiệu trung gian thụ quan β2-adregenic và tăng cường mức độ cAMP ở tế bào hồng cầu, vì thế mà điều phối sự xâm nhập của ký sinh sốt rét vào hồng cầu bình thường.  
==== Protein màng ====

Chunk 8:
==== Protein màng ====  
Protein của khung màng có đặc tính là tính biến hình, linh hoạt và độ bền của hồng cầu, tạo điều kiện cho nó lọt vào những mao mạch có đường kính hồng cầu chưa đầy (7–8 μm) và phục hồi hình dạng đĩa ngay khi những tế bào này ngừng chịu lực nén, tương tự như một vật thể làm bằng cao su.
Hiện có hơn 50 protein màng được biết tới, chúng có thể tồn tại ở hàng trăm đến hàng triệu bản sao cho mỗi hồng cầu. Khoảng 25 protein màng trong số này mang theo nhiều kháng nguyên nhóm máu như kháng nguyên A, B và Rh. Những protein màng có thể thực hiện hàng loạt chức năng, chẳng hạn như vận chuyển ion và phân tử qua màng hồng cầu, bám dính và tương tác với tế bào khác như tế bào nội mô, thụ quan truyền tín hiệu cũng như các chức năng vô danh khác. Nhóm máu ở người do sự thay đổi ở glycoprotein bề mặt của hồng cầu. Những bệnh ở protein trong các màng này liên quan đến nhiều chứng bệnh nữa, như hereditary spherocytosis, hereditary elliptocytosis, hereditary stomatocytosis, and paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.  
== Chức năng ==  
=== Vai trò trong vận chuyển CO2 ===
Quá trình hô hấp (theo như minh họa trong sơ đồ dưới đây với đơn vị carbohydrat) tạo ra số phân tử carbon dioxide CO2 tương đương với số lượng oxy (O2) dùng để hô hấp.  
HCOH
+  
O  
2  
⟶  
CO  
2  
+  
H  
2  
O  
{\displaystyle {\ce {HCOH + O2 -> CO2 + H2O}}}  
Vì thế mà chức năng của hệ tuần hoàn chủ yếu là vận chuyển carbon dioxide cũng như vận chuyển oxy. Đa số carbon dioxide trong máu nằm ở dạng ion bicarbonat. Bicarbonat cung cấp chất đệm pH quan trọng. Do đó, không như vận chuyển O2 ở hemoglobin, việc không có một phân tử cụ thể vận chuyển CO2 là một lợi thế về mặt sinh lý học.

Chunk 9:
HCOH
+  
O  
2  
⟶  
CO  
2  
+  
H  
2  
O  
Tuy nhiên, hồng cầu đóng một vai trò quan trọng trong quá trình vận chuyển CO2 vì hai lý do. Đầu tiên, vì bên cạnh hemoglobin, hồng cầu chứa một lượng lớn bản sao của enzym carbonic anhydrase ở bên trong màng tế bào. Carbonic anhydrase (là anhydride của acid carbonic) có chức năng làm chất xúc tác trao đổi giữa acid carbonic và carbon dioxide. Vì là chất xúc tác, nó có thể tác động lên nhiều phân tử CO2, thế nên chất hóa học này thực hiện vai trò thiết yếu mà không cần nhiều bản sao như hemoglobin để vận chuyển O2. Với sự tham gia của chất xúc tác này, carbon dioxide và acid carbonic đạt trạng thái cân bằng rất nhanh, trong khi hồng cầu vẫn đang di chuyển qua mao mạch. Do đó chính hồng cầu mới là nhân tố đảm bảo rằng phần lớn CO2 được vận chuyển dưới dạng bicarbonat. Ở độ pH sinh lý, trạng thái cân bằng cực kỳ có lợi cho acid carbonic - đa số chất này được phân ly thành ion bicarbonat.  
CO  
2  
+  
H  
2  
O  
↽  
−  
⇀  
H  
2  
CO  
3  
↽  
−  
⇀  
HCO  
3  
−  
+  
H  
+  
{\displaystyle {\ce {CO2 + H2O <=>> H2CO3 <=>> HCO3- + H+}}}  
Nhờ phản ứng này (còn gọi là hiệu ứng Bohr) mà ion H+ được giải phóng trong hồng cầu dù vẫn nằm trong mao mạch, có chức năng giảm ái lực liên kết với oxy của hemoglobin.

Chunk 10:
CO  
2  
+  
H  
2  
O  
↽  
−  
⇀  
H  
2  
CO  
3  
↽  
−  
⇀  
HCO  
3  
−  
+  
H  
+  
Hồng cầu còn có đóng góp lớn khác vào vận chuyển carbon dioxide, đó là carbon dioxide phản ứng trực tiếp với thành phần globin protein của hemoglobin để tạo nên hợp chất carbaminohemoglobin. Khi oxy được giải phóng trong mô, nhiều CO2 liên kết với hemoglobin hơn và khi oxy liên kết ở phổi nó thay thế hemoglobin liên kết với CO2. Đây gọi là hiệu ứng Haldane. Bất chấp thực tế là chỉ có một lượng nhỏ CO2 trong máu liên kết với hemoglobin trong máu tĩnh mạch, song hàm lượng thay đổi CO2 lớn hơn giữa máu tĩnh mạch và động mạch đến từ sự thay đổi trong liên kết CO2 này. Tức là luôn có một lượng bicarbonat dồi dào trong máu (cả động mạch lẫn tĩnh mạch), bởi vai trò là chất đệm pH nhóm nguyên tử này trong hồng cầu.
Tóm lại, carbon dioxide tạo ra bởi hô hấp tế bào thì khuếch tán rất nhanh sang các khu vực có nồng độ thấp hơn, cụ thể là gần mao mạch. Khi chất này đi vào hồng cầu, CO2 nhanh chóng được carbonic anhydrase chuyển đổi bên trong màng của hồng cầu dưới dạng bicarbonat. Ion bicarbonat lần lượt tách khỏi hồng cầu nhằm đổi lấy ion chlor từ huyết tương rồi được protein vận chuyển band 3 anion nằm cùng vị trí trong màng hồng cầu đồng vận chuyển xuyên màng. Ion bicarbonat không khuếch tán khỏi mao mạch và được vận chuyển đến phổi. Ở phổi, áp suất riêng phần carbon dioxide thấp hơn trong túi phổi làm cho carbon dioxide khuếch tán nhanh từ mao mạch vào phế nang. Carbonic anhydrase trong hồng cầu giữ cho ion bicarbonat ở trạng thái cân bằng với carbon dioxide. Vì thế khi carbon dioxide rời khỏi mao mạch và CO2 bị O2 thay thế ở hemoglobin, lượng ion bicarbonat vừa đủ để chuyển đổi nhanh chóng sang carbon dioxide nhằm duy trì độ cân bằng.  
=== Chức năng thứ cấp ===

Chunk 11:
Khi hồng cầu trải qua ứng suất cắt ở mạch máu bị co thắt, chúng giải phóng ATP, làm cho thành mạch giãn và mở rộng nhằm thúc đẩy lưu lượng máu bình thường.
Khi phân tử hemoglobin bị khử oxy, hồng cầu giải phóng S-nitrosothiol - chất cũng có tác dụng làm giãn mạch máu, thế nên đưa được nhiều máu hơn tới những vùng bị thiếu oxy trên cơ thể.
Hồng cầu còn có thể tổng hợp nitơ monoxide theo phương thức enzym, tức sử dụng L-arginine làm chất nền như đã làm với tế bào nội mô. Sự tiếp xúc của hồng cầu với mức độ sinh lý của ứng suất cắt làm kích hoạt nitric oxide synthase và xuất ra nitơ monoxide, có thể góp phần điều chỉnh sức trương của mạch máu.
Hồng cầu cũng có thể sản xuất hydro sulfide - một loại khí báo hiệu có chức năng làm giãn thành mạch. Một nghiên cứu tin rằng tác dụng bảo vệ tim của tỏi là do hồng cầu chuyển đổi hợp chất lưu huỳnh của tỏi thành hydro sulfide.
Hồng cầu còn đóng vai trò trong phản ứng miễn dịch của cơ thể: khi hồng cầu bị các mầm bệnh như vi khuẩn phân giải, hemoglobin sẽ giải phóng gốc tự do phá vỡ thành tế bào và màng của mầm bệnh để tiêu diệt vi khuẩn.  
=== Quá trình tế bào ===
Do không chứa ty thể, hồng cầu không sử dụng chút oxy nào mà chúng vận chuyển, mà chúng tạo ra năng lượng chứa ATP bằng đường phân glucose và lên men acid lactic, thu được pyruvic. Ngoài ra, con đường pentose phosphat đóng vai trò quan trọng trong hồng cầu.
Vì hồng cầu không chứa nhân nên hiện nay sinh tổng hợp protein được cho là không có ở những tế bào này.

Chunk 12:
Vì thiếu nhân và bào quan, hồng cầu trưởng thành không chứa DNA và không thể tổng hợp bất kỳ RNA nào (dù có chứa RNA), nên sau đó không thể phân chia và có khả năng sửa chữa hạn chế. Việc không thể tiến hành tổng hợp protein tức là chẳng virus nào có thể tiến hóa để nhắm vào hồng cầu của lớp Thú. Tuy nhiên, sự lây nhiễm parvoviruses (như virus parvovirus B19 ở người) có thể ảnh hưởng đến tiền chất của hồng cầu trong khi chúng vẫn mang DNA; có thể nhận diện sự lây nhiễm bằng sự có mặt của tiền nguyên hồng cầu (tiếng Anh: proerythroblast) khổng lồ với các hạt virus và thể vùi (tiếng Anh: inclusion bodies), do đó tạm thời làm cạn kiệt hồng cầu lưới trong máu và gây thiếu máu.  
== Vòng đời ==
Hồng cầu ở người được tạo ra thông qua quá trình gọi là hình thành hồng cầu (erythropoiesis), phát triển từ tế bào gốc cố định thành hồng cầu trưởng thành trong khoảng bảy ngày. Khi đã trưởng thành, ở một cá thể khỏe mạnh, những tế bào này sống trong tuần hoàn máu trong khoảng 100 đến 120 ngày (và 80 đến 90 ngày ở trẻ sơ sinh đủ tháng). Ở cuối vòng đời, chúng bị loại trừ khỏi tuần hoàn. Ở nhiều bệnh mãn tính, vòng đời của hồng cầu bị giảm đi.  
=== Hình thành ===
Sự hình thành hồng cầu là quá trình tạo thành các hồng cầu mới, kéo dài khoảng bảy ngày. Suốt quá trình này, hồng cầu liên tục được tạo nên ở tủy xương đỏ của xương lớn. Ở phôi, gan là nơi sản sinh chính của hồng cầu. Sự hình thành hồng cầu có thể do hormone erythropoietin (EPO) kích thích và được thận tổng hợp. Ngay trước và sau khi rời tủy xương, tế bào đang phát triển được gọi là hồng cầu lưới; chúng chiếm khoảng 1% lượng hồng cầu đang tuần hoàn.  
=== Tuổi thọ chức năng ===

Chunk 13:
Tuổi thọ chức năng của hồng cầu là vào khoảng 100–120 ngày, trong thời gian này hồng cầu liên tục di chuyển do lực đẩy (ở động mạch), lực kéo (ở tĩnh mạch) của dòng máu và kết hợp giữa hai loại lực này khi chúng thâm nhập qua mạch máu nhỏ như mao mạch. Chúng cũng được tái chế trong tủy xương.  
=== Lão hóa ===
Hồng cầu lão hóa trải qua thay đổi ở màng huyết tương, làm nó dễ bị đại thực bào và sau là thực bào nhận dạng chọn lọc trong hệ thống thực bào đơn nhân (lách, gan và hạch bạch huyết), do đó vừa loại trừ tế bào cũ và mang khiếm khuyết, vừa liên tục thanh lọc máu. Quá trình này được gọi là chết hồng cầu theo chương trình (tiếng Anh: eryptosis). Quá trình này thường diễn ra với cùng tỷ lệ sản xuất của hình thành hồng cầu, cân bằng tổng số lượng hồng cầu tuần hoàn. Chết hồng cầu theo chương trình tăng lên ở hàng loạt bệnh khác nhau gồm nhiễm trùng huyết, hội chứng ure huyết tán huyết, sốt rét, hồng cầu hình liềm, tan máu bẩm sinh beta, thiếu glucose-6-phosphat dehydrogenase, suy giảm phosphat, thiếu sắt và bệnh Wilson. Hình thành hồng cầu có thể do sốc thẩm thấu, stress oxy hóa và thuyên giảm năng lượng, cũng như do hàng loạt chất trung gian nội sinh và xenobiotic gây nên. Sự hình thành hồng cầu dư thừa được quan sát ở hồng cầu thiếu protein kinase cGMP-độc lập loại I hoặc protein kinase  AMP-hoạt hóa AMPK. Chất ức chế hình thành hồng cầu gồm erythropoietin, nitơ monoxide, catecholamine và nồng độ ure cao.

Chunk 14:
Phần lớn các sản phẩm phân hủy được tái lưu thông trong cơ thể. Thành phần hem của hemoglobin bị phân hủy thành sắt (Fe3+) và biliverdin. Biliverdin bị giảm thành bilirubin, chất này được giải phóng vào huyết tương và tái lưu thông đến gan dưới dạng liên kết với albumin. Gan sau đó giải phóng bilirubin vào ruột thông qua mật, chất này thải qua phân, là một nguyên nhân làm phân thường có màu vàng nghệ. Sắt được giải phóng vào huyết tương để được một chất mang protein gọi là transferrin tái lưu thông. Gần như mọi hồng cầu bị loại bỏ khỏi hệ tuần hoàn theo cách này, trước khi chúng đủ trưởng thành để tiêu máu (tiếng Anh: Hemolysis). Hemoglobin tiêu máu được liên kết với một protein ở huyết tương là haptoglobin, chất này không bị thận đào thải.  
Blood Groups and Red Cell Antigens by Laura Dean. Searchable and downloadable online textbook in the public domain.
Database of vertebrate erythrocyte sizes.
Red Gold, PBS site containing facts and history

-- source: Hồng_cầu_lưới.txt

Chunk 1:
Hồng cầu lưới là giai đoạn đầu của hồng cầu trưởng thành, chiếm tỷ lệ bình thường khoảng 1% số hồng cầu trong máu ngoại vi. Hồng cầu lưới là giai đoạn biệt hóa và trưởng thành cuối cùng của hồng cầu trong tủy xương trước khi vào dòng máu tuần hoàn.
Tên gọi hồng cầu lưới là do khi được nhuộm (bằng một số phương pháp nhất định) và quan sát dưới kính hiển vi, người ta thấy một cấu trúc dạng lưới trong bào tương của loại tế bào này. Trong quá trình trưởng thành của hồng cầu, nhân và các bào quan dần dần được loại bỏ. Trong giai đoạn hồng cầu lưới, tế bào không còn nhân nhưng những mảnh còn sót lại của nhân và các bào quan, kể cả RNA, đã tạo ra hình ảnh "lưới" nói trên.
Khi nhuộm bằng phương pháp Romanowsky, hồng cầu lưới trông hơi xanh hơn các hồng cầu trưởng thành. Kích thước hồng cầu lưới cũng hơi lớn hơn, làm tăng chỉ số MCV (thể tích hồng cầu trung bình - tiếng Anh: mean corpuscular volume) trong công thức máu thực hiện bằng máy.
Giới hạn bình thường của hồng cầu lưới trong máu ngoại vi dao động trong khoảng 0.2% đến 2.0%. Số lượng hồng cầu lưới là một thông số hữu ích trong việc theo dõi chức năng tạo hồng cầu của tủy xương, nhất là trong điều trị các trường hợp thiếu máu.
Hồng cầu lưới tăng cả về số lượng lẫn tỷ lệ phần trăm khi có sự tăng sản xuất hồng cầu chẳng hạn trong hội chứng thiếu máu huyết tán hay trong bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm.
Ngược lại, số lượng hồng cầu lưới có thể giảm do hóa trị liệu (như trong một số bệnh ung thư), thiếu máu do suy tủy hoặc thiếu máu ác tính.  

-- source: Hồng_cầu_đóng_gói.txt

Chunk 1:
Hồng cầu đóng gói, còn được gọi là tế bào đóng gói, là các tế bào hồng cầu đã được tách ra để truyền máu. Chúng thường được sử dụng trong bệnh thiếu máu, là một trong hai triệu chứng gây ra hoặc khi hemoglobin ít hơn 70-80 g / L (7-8 g / dL). Ở người trưởng thành, máu mang đến mức huyết sắc tố khoảng 10 g/L (1 g/dL). Truyền máu nhiều lần có thể được yêu cầu ở những người đang điều trị hóa trị ung thư hoặc những người bị rối loạn huyết sắc tố. Kiểm tra chéo thường được yêu cầu trước khi máu được đưa ra. Nó được đưa vào cơ thể bằng cách tiêm vào tĩnh mạch.
Tác dụng phụ bao gồm phản ứng dị ứng như sốc phản vệ, phá vỡ hồng cầu, nhiễm trùng, quá tải thể tích và tổn thương phổi. Với các phương pháp chuẩn bị hiện tại ở các nước phát triển, nguy cơ nhiễm virus như viêm gan C và HIV / AIDS là ít hơn một phần triệu. Tuy nhiên, nguy cơ lây nhiễm cao hơn ở các nước thu nhập thấp. tế bào hồng cầu được đóng gói được sản xuất từ máu toàn phần hoặc bằng phương pháp apheresis. Chúng thường kéo dài trong ba đến sáu tuần.
Việc sử dụng rộng rãi hồng cầu đóng gói bắt đầu từ những năm 1960. Nó nằm trong Danh sách các loại thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, loại thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần có trong hệ thống y tế. Tại Vương quốc Anh, chúng có giá khoảng 120 bảng mỗi đơn vị. Một số phiên bản đóng gói khác cũng tồn tại bao gồm máu toàn phần, bạch cầu giảm leukocyte và hồng cầu đã rửa sạch.  
Hồng cầu đóng gói được sử dụng để khôi phục khả năng mang oxy ở những người bị thiếu máu do chấn thương hoặc các vấn đề y tế khác, và cho đến nay là thành phần máu phổ biến nhất được sử dụng trong y học truyền máu. Trong lịch sử, chúng được truyền máu như một phần của máu toàn phần, nhưng hiện nay thường được sử dụng riêng rẽ như hồng cầu và các thành phần huyết tương.
Hơn 100 triệu đơn vị máu được thu thập mỗi năm trên khắp thế giới và khoảng 50% trong số này được truyền cho những người ở các quốc gia có thu nhập cao.  

-- source: Hồ_máu_tử_thi.txt

Chunk 1:
Hồ máu tử thi hay Hoen tử thi (tiếng Latinh: livor mortis, tiếng Anh: postmortem lividity, hypostasis, suggillation) là một dấu hiệu của thi thể đã chết. Đó là khi máu tụ lại ở phần dưới cơ thể và làm màu da biến thành màu đỏ hơi tía. Nguyên nhân là khi tim ngưng đập và máu ngừng tuần hoàn, các hồng cầu nặng sẽ chìm xuống xuyên qua huyết tương dưới tác động của trọng lực.
Hồ máu tử thi bắt đầu sau 20 phút đến ba giờ đồng hồ tính từ thời điểm chết và đông lại trong mao mạch trong bốn đến năm giờ đồng hồ. Sắc tím trên da đạt mức cực đại trong khoảng 6 đến 12 giờ đồng hồ. Màu da đỏ đậm đến mức nào là tùy thuộc vào mức độ giảm sút hemoglobin trong máu. Sự đổi màu da không diễn ra tại các vùng cơ thể tiếp xúc với mặt phẳng hoặc đồ vật khác, bởi tại các vùng đó mao mạch bị nén. Khi xác phân hủy, máu thấm qua thành mạch máu và gây biến màu các mô. Đây là nguyên nhân màu sẫm trên da được cố định.  
Trong các vụ án, hồ máu tử thi gây ra các vết bầm tím trên thi thể nên dễ gây hiểu nhầm rằng người đó bị đánh đạp trước khi chết. Vì vậy, việc xem xét vết bầm tím là do bị đánh đập hay do hồ máu tử thi là yếu tố quan trọng, cần người có chuyên môn pháp y.
Các nhân viên điều tra có thể dựa vào sự hiện diện hay thiếu vắng hồ máu tử thi để xác định xấp xỉ thời gian chết. Sự hiện diện của hồ máu tử thi cũng là chỉ báo khi nào thì hồi sức tim - phổi không còn có ích nữa, hoặc khi nào thì nên thôi việc hồi sức tim - phổi ấy lại. Khoa học pháp y cũng dùng hồ máu tử thi để xác định liệu xác chết có bị di chuyển hay không, chẳng hạn nếu cái xác được tìm thấy trong tư thế úp mặt xuống đất nhưng hồ máu tử thi lại hiện diện trên lưng xác chết thì các nhà điều tra có thể kết luận rằng xác này vốn ngửa mặt lên trời, nhưng sau đó bị lật ngược lại vì lý do nào đó.  
Calixto Machado, "Brain death: a reappraisal", Springer, 2007, ISBN 0-387-38975-X, p. 74
Robert G. Mayer, "Embalming: history, theory, and practice", McGraw-Hill Professional, 2005, ISBN 0-07-143950-1, tr. 106–109

Chunk 2:
Anthony J. Bertino "Forensic Science: Fundamentals and Investigations" South-Western Cengage Learning, 2008, ISBN 978-0-538-44586-3

-- source: Hội_chứng_Andersen–Tawil.txt

Chunk 1:
Hội chứng Andersen–Tawil còn được gọi là Hội chứng Andersen, hội chứng QT dài 7 là một bệnh di truyền rất hiếm ảnh hưởng đến một số bộ phận của cơ thể. Ba đặc điểm nổi bật của hội chứng Andersen–Tawil bao gồm rối loạn chức năng điện của tim được đặc trưng bởi sự bất thường nhìn thấy trên một điện tâm đồ (khoảng QT dài) và xu hướng nhịp tim bất thường, đặc điểm vật lý bao gồm tai đặt thấp và hàm dưới nhỏ, và các giai đoạn yếu cơ không liên tục được gọi là hạ huyết áp định kỳ.
Hội chứng Andersen–Tawil được di truyền trong một mẫu tính trạng trội. Nó được gây ra trong hầu hết các trường hợp bởi một biến thể ở KCNJ2 gen mã hóa một kênh ion vận chuyển kali ra khỏi tế bào cơ tim. Rối loạn nhịp tim thấy trong tình trạng có thể được điều trị bằng flecainide hoặc thuốc chẹn beta, nhưng máy khử rung tim cấy ghép đôi khi có thể được yêu cầu. Liệt có thể được điều trị bằng thuốc ức chế carbonic anhydrase như là acetazolamide. Tình trạng này rất hiếm và ước tính sẽ ảnh hưởng đến một người trong mỗi triệu người. Ba nhóm tính năng được thấy trong điều kiện này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1971 bởi Ellen Andersen và những đóng góp quan trọng cho sự hiểu biết của nó được thực hiện bởi Rabi Tawil.  
Hội chứng Andersen–Tawil là rất hiếm, và đến năm 2013, khoảng 200 trường hợp đã được mô tả trong tài liệu y khoa. Điều kiện được ước tính sẽ ảnh hưởng đến một người trong mỗi 1.000.000.  

-- source: Hội_chứng_Brugada.txt

Chunk 1:
Hội chứng Brugada (Brugada syndrome, BrS) là một rối loạn di truyền trong đó hoạt động điện trong tim là bất thường. Nó làm tăng nguy cơ nhịp tim bất thường và đột tử do tim. Những người bị ảnh hưởng có thể có các đợt ngất xỉu. Nhịp tim bất thường thấy ở những người mắc hội chứng Brugada thường xảy ra khi nghỉ ngơi. Chúng có thể được kích hoạt bởi một cơn sốt.
Khoảng một phần tư những người mắc hội chứng Brugada có một thành viên gia đình cũng có tình trạng này. Một số trường hợp có thể là do đột biến gen mới hoặc một số loại thuốc. Các gen liên quan phổ biến nhất là SCN5A mã hóa kênh natri tim. Chẩn đoán thường bằng điện tâm đồ (ECG), tuy nhiên, những bất thường có thể không nhất quán. Các loại thuốc như ajmaline có thể được sử dụng để tiết lộ những thay đổi ECG. Các mẫu ECG tương tự có thể được nhìn thấy trong một số rối loạn điện giải nhất định hoặc khi lượng máu cung cấp cho tim đã bị giảm.
Không có cách điều trị hội chứng Brugada. Những người có nguy cơ tử vong do tim đột ngột cao hơn có thể được điều trị bằng cách sử dụng máy khử rung tim cấy ghép (ICD). Ở những người không có triệu chứng, nguy cơ tử vong thấp hơn nhiều, và cách điều trị nhóm này ít rõ ràng hơn. Isoproterenol có thể được sử dụng trong thời gian ngắn cho những người có nhịp tim bất thường thường xuyên đe dọa tính mạng, trong khi quinidine có thể được sử dụng lâu dài hơn. Kiểm tra các thành viên gia đình của mọi người có thể được đề nghị thực hiện.
Hội chứng này ảnh hưởng từ 1 đến 30 trên 10.000 người. Nó phổ biến ở nam hơn nữ và ở những người gốc Á. Sự khởi đầu của các triệu chứng thường là ở tuổi trưởng thành. Nó được đặt theo tên của các bác sĩ tim mạch Tây Ban Nha Pedro và Josep Brugada, người đã mô tả tình trạng này vào năm 1992. Anh trai của họ Ramon Brugada là người đầu tiên mô tả một nguyên nhân di truyền tiềm năng vào năm 1998.  

-- source: Hội_chứng_Down.txt

Chunk 1:
Hội chứng Down, còn được gọi là thể tam bội 21 (trisomy 21), là một rối loạn di truyền do việc thừa một phần hoặc toàn bộ bản sao nhiễm sắc thể 21. Tình trạng này thường liên quan đến sự chậm phát triển, thiểu năng trí tuệ từ nhẹ đến trung bình và các đặc điểm thể chất đặc trưng.
Tên hội chứng được đặt theo John Langdon Down, một thầy thuốc đã mô tả hội chứng này vào năm 1866. Một số khía cạnh của hội chứng được mô tả trước đó bởi Jean-Étienne Dominique Esquirol vào năm 1838 và Édouard Séguin vào năm 1844. Nguyên nhân di truyền của hội chứng Down được phát hiện vào năm 1959.
Hội chứng này thường gặp nhất trong số các bệnh do rối loạn nhiễm sắc thể mà thai vẫn có thể sống sót. Khoảng 1/700 ca mang thai mắc Hội chứng Down.  
=== Tuổi của thai phụ ===
Nguy cơ xảy ra lỗi khi phân chia nhiễm sắc thể tăng theo tuổi của trứng, vì vậy tuổi thai phụ càng cao, nguy cơ mắc Hội chứng Down càng cao.  
Những thai phụ lớn tuổi cũng có thể gia tăng nguy cơ con sinh ra bị hội chứng Down nếu thuộc những trường hợp sau:  
Sảy thai
Dị tật bẩm sinh
Sinh đôi
Huyết áp cao
Tiểu đường thai kì
Lao động nặng nhọc
Cặp vợ chồng đã có một đứa con bị hội chứng Down thì nguy cơ bé thứ hai cũng bị hội chứng Down tăng nhẹ (khoảng 1%).  
=== Bố mẹ mang gen biến đổi ===
Cha mẹ là người mang gen biến đổi của hội chứng Down có nguy cơ gia tăng tùy thuộc vào loại đột biến. Bởi vậy, tầm soát trước sinh và tư vấn di truyền là rất quan trọng. Những người mắc hội chứng Down hiếm khi có khả năng sinh sản. 15%-30% phụ nữ thừa một bản sao nhiễm săc thể 21 có khả năng sinh sản và khoảng 50% nguy cơ con sinh mắc hội chứng Down.
Một trong ba biến thể di truyền dưới đây có thể gây ra hội chứng Down:  
Thể tam bội 21 (trisomy 21): Trong khoảng 95% các trường hợp, hội chứng Down là do trong tất cả các tế bào lại có ba bản sao nhiễm sắc thể 21, thay vì hai như bình thường. Điều này là do sự phân chia tế bào bất thường suốt quá trình phát triển của tế bào tinh trùng hoặc tế bào trứng.

Chunk 2:
Hội chứng Down thể khảm (Mosaic Down Syndrome): Có thêm một số gen thuộc nhiễm sắc thể 21, nhưng lại không phải ở tất cả các tế bào của cơ thể. Trường hợp này được gọi là hội chứng Down dạng khảm. Người bệnh ở dạng này thường không có các đặc điểm điển hình của Down và không bị ảnh hưởng nghiêm trọng về trí tuệ, trong một số trường hợp còn không được phát hiện.
Hội chứng Down chuyển vị (Translocation Down syndrome): Hội chứng Down có thể xảy ra khi một đoạn của nhiễm sắc thể 21 dính vào một nhiễm sắc thể khác (chuyển vị) trước hoặc sau thụ tinh. Đứa bé sinh ra có bản sao bình thường của nhiễm sắc thể 21, nhưng bé cũng có thêm vật chất di truyền từ nhiễm sắc thể 21 dính vào nhiễm sắc thể khác.
Không có yếu tố hành vi hay môi trường nào được biết đến sẽ gây ra hội chứng Down.  
== Một số phương pháp chẩn đoán ==
Xét nghiệm máu của người mẹ trong thai kì
Hội chứng Down có thể được phát hiện qua các xét nghiệm trong thời kì đầu của thai kì và được khẳng định sau sinh bằng một xét nghiệm máu.
Phương pháp siêu âm đo khoảng sáng sau gáy ở quý đầu thai kỳ
Định lượng các chất đánh dấu trong huyết thanh người mẹ hay các xét nghiệm sàng lọc bằng huyết thanh
Chọc ối:
- Chọc hút dịch ối sớm: thực hiện vào trước 16 tuần.
- Chọc hút dịch ối kinh điển: Thực hiện vào tuổi thai 17-18 tuần.
- Chọc hút dịch ối muộn: Thực hiện vào bất kỳ tuổi thai nào khi phát hiện ra bất thường hình thái trên siêu âm.

Chunk 3:
Chọc ối:
- Xét nghiệm DNA tự do của thai nhi trong máu người mẹ thực hiện được từ tuần thứ 10 gọi là phương pháp NIPT (Non-Invasive Prenatal Test - có nghĩa là xét nghiệm tiền sinh không xâm lấn) hoàn toàn không xâm lấn vào buồng ối, không sinh thiết gai nhau nên tuyệt đối an toàn cho mẹ và thai nhi. Ngoài tầm soát hội chứng Down với độ tin cậy lên tới >99% còn có thể tầm soát cả 22 cặp NST còn lại.  
== Biểu hiện ==  
Những người mắc hội chứng Down gần như luôn bị khuyết tật về thể chất và trí tuệ.  Khi trưởng thành, khả năng tinh thần của họ thường tương tự như trẻ 8 hoặc 9 tuổi.  Họ cũng thường có chức năng miễn dịch kém và thường đạt được các mốc phát triển ở độ tuổi muộn hơn.  
Ngoài những đặc điểm nói trên, một nửa số trẻ bị Down có những khuyết tật tim bẩm sinh, các vấn đề hệ tiêu hóa, động kinh, bệnh bạch cầu, bệnh tuyến giáp và rối loạn tâm thần. Song phần lớn có thể chữa được và sức khỏe của trẻ được cải thiện. Các vấn đề về hô hấp, tắc nghẽn đường tiêu hóa sớm ở trẻ sơ sinh và ung thư máu ở tuổi ấu thơ cũng thường gặp. Trẻ bị Down dễ nhạy cảm với các tác nhân nhiễm khuẩn. Nhờ những tiến bộ vượt bậc của y học, ngày nay hầu hết các vấn đề này đã giải quyết được, do vậy tuổi thọ trung bình của những người bệnh Down có thể đạt tới 60 tuổi.
Trẻ bị hội chứng Down thường nhỏ hơn những trẻ cùng trang lứa nhưng lại dễ thừa cân dù theo một chế độ ăn có kiểm soát, nếu tập luyện thường xuyên có thể làm giảm cân. Trẻ chậm phát triển tâm thần từ thể nhẹ đến thể vừa; nhưng nếu được giúp đỡ và can thiệp kịp thời, chỉ gần 10% tiến triển thành thể nặng.

Chunk 4:
Người bị hội chứng Down có hiện tượng suy thoái về suy nghĩ và nhận thức khi về già. Hội chứng Down cũng đi kèm với nguy cơ mắc bệnh Alzheimer .
Với những trẻ bị hội chứng Down, việc giáo dục kỹ năng thể chất và tâm thần cần được duy trì suốt đời. Nói chung, mức độ chuyển biến trung bình của chúng thấp hơn những trẻ bình thường; phần lớn dừng lại ở những kỹ năng vận động, ngôn ngữ và các kỹ năng cá nhân/xã hội đơn giản.  
Trẻ em, thanh thiếu niên và người lớn mắc hội chứng Down cũng cần được chăm sóc y tế thường xuyên, từ thăm khám trẻ sơ sinh và tiêm phòng thông thường đến tư vấn sinh sản và chăm sóc tim mạch sau này trong cuộc sống. Giống như những người khác, họ cũng được hưởng lợi từ hoạt động thể chất và hoạt động xã hội thường xuyên.  
Can thiệp sớm và trị liệu giáo dục
Liệu pháp điều trị
Thuốc và thực phẩm bổ sung
Thiết bị hỗ trợ  

-- source: Hội_chứng_Foville.txt

Chunk 1:
Hội chứng Foville được gây ra bởi sự tắc nghẽn của các nhánh thủng của động mạch nền trong vùng não được gọi là cầu não. Thường xuyên nhất gây ra bởi bệnh mạch máu hoặc các khối u liên quan đến các lưng cầu não.
Các cấu trúc bị ảnh hưởng bởi nhồi máu là PPRF, nhân của dây thần kinh sọ VI và VII, corticospinal, medial lemniscus, và fascialulus dọc trung gian. Có sự tham gia của dây thần kinh sọ thứ năm đến thứ tám, các sợi giao cảm trung tâm (hội chứng Horner) và nhìn chằm chằm ngang.  
== Biểu hiện ==
Điều này tạo ra ipsilonymous nhìn ngang mắt và liệt dây thần kinh mặt và hemiparesis đối nghịch, mất hemisensory và liệt mắt produces ipsilateral horizontal gaze palsy và facial nerve palsy and contralateral hemiparesis, hemisensory loss, and internuclear ophthalmoplegia.  
Hội chứng Foville ban đầu được mô tả bởi Achille-Louis-François Foville, một bác sĩ lâm sàng người Pháp, năm 1859.  
Bản mẫu:Bệnh mạch máu não
Bản mẫu:Lesions of spinal cord, brainstem, and cortex
Bản mẫu:CNS diseases of the nervous system

-- source: Hội_chứng_mất_đoạn_1q21.1.txt

Chunk 1:
Hội chứng mất đoạn 1q21.1 là một quang sai hiếm gặp của nhiễm sắc thể số 1. Một tế bào người có một cặp nhiễm sắc thể giống hệt nhau trên nhiễm sắc thể số 1. Với hội chứng mất đoạn 1q21.1, một nhiễm sắc thể của cặp này không hoàn thành, vì một phần của chuỗi nhiễm sắc thể bị thiếu. Một nhiễm sắc thể có chiều dài bình thường và cái còn lại quá ngắn.
Trong 1q21.1, '1' là viết tắt của nhiễm sắc thể số 1, 'q' là viết tắt của nhánh dài của nhiễm sắc thể và '21.1' là viết tắt của phần cánh tay dài trong đó phần mất được đặt.
Hội chứng là một dạng của biến thể số bản sao 1q21.1 và nó là một phần bị mất trong khu vực xa của phần 1q21.1. CNV (Sao chép biến thể số) dẫn đến một biến rất kiểu hình, và các biểu hiện ở cá nhân là khá thay đổi. Một số người mắc hội chứng có thể hoạt động một cách bình thường, trong khi những người khác có triệu chứng chậm phát triển tâm thần và dị thường thể chất khác nhau.
Mất đoạn 1q21.1 là một tình trạng nhiễm sắc thể rất hiếm. Chỉ có 46 cá nhân bị mất này đã được báo cáo trong tài liệu y khoa tính đến tháng 8 năm 2011.  
Điều trị nguyên nhân: Do nguyên nhân di truyền, không thể điều trị nguyên nhân.
Điều trị các biểu hiện: điều trị thường quy các phát hiện nhãn khoa, tim và thần kinh; lời nói, liệu pháp nghề nghiệp và vật lý trị liệu khi thích hợp; chương trình học chuyên ngành để đáp ứng nhu cầu cá nhân;  thuốc chống động kinh hoặc thuốc chống loạn thần khi cần thiết.
Giám sát: chăm sóc nhi khoa định kỳ; đánh giá phát triển thường xuyên;  giám sát các vấn đề y tế được xác định cụ thể.  
== Tỷ lệ ==
Tính đến tháng 10 năm 2012, Độc nhất, một nhóm rối loạn nhiễm sắc thể hiếm gặp trên thế giới và đăng ký, đã có 64 trường hợp được xác nhận di truyền về việc mất này trên toàn thế giới.  
Hội chứng TAR (Giảm lượng tiểu cầu với bán kính vắn mặt) là kết quả của việc mất một đoạn DNA khác, nhỏ hơn trong nhiễm sắc thể 1q21. 1 vùng gần khu vực xảy ra mất đoạn 1,35 Mb. Sự thay đổi nhiễm sắc thể liên quan đến hội chứng TAR thường được gọi là mất đoạn 200 kb.

Chunk 2:
== Tỷ lệ ==
Hội chứng TAR (Giảm lượng tiểu cầu với bán kính vắn mặt) là kết quả của việc mất một đoạn DNA khác, nhỏ hơn trong nhiễm sắc thể 1q21. 1 vùng gần khu vực xảy ra mất đoạn 1,35 Mb. Sự thay đổi nhiễm sắc thể liên quan đến hội chứng TAR thường được gọi là mất đoạn 200 kb.  
1q21.1 deletion, GeneReviews NCBI Bookshelf
Orpha.net  

-- source: Hội_chứng_Noonan.txt

Chunk 1:
Hội chứng Noonan (tiếng Anh: Noonan syndrome - NS) là một rối loạn di truyền có thể xuất hiện với các đặc điểm trên khuôn mặt khác thường, chiều cao ngắn, bệnh tim bẩm sinh, các vấn đề chảy máu và dị tật xương. Đặc điểm khuôn mặt bao gồm mắt rộng, mắt màu sáng hơn, tai thấp, cổ ngắn và hàm dưới nhỏ. vấn đề về tim có thể bao gồm hẹp van phổi. Xương vú có thể nhô ra hoặc bị chìm trong khi cột sống có thể bị cong bất thường. Trí thông minh thường là bình thường. Biến chứng của NS có thể bao gồm bệnh bạch cầu.
Một số đột biến gen có thể dẫn đến hội chứng Noonan. Tình trạng này có thể được thừa hưởng từ cha mẹ của một người hoặc xảy ra như một đột biến mới trong quá trình phát triển sớm. Đó là tính trội. Hội chứng Noonan là một loại bệnh RASopathy, cơ chế tiềm ẩn liên quan đến vấn đề với đường dẫn tín hiệu tế bào. Chẩn đoán có thể bị nghi ngờ dựa trên các triệu chứng, hình ảnh y tế và xét nghiệm máu. Xác nhận bệnh có thể được thực hiện với xét nghiệm di truyền.
Hiện tại bệnh này chưa có thuốc chữa. Điều trị dựa trên các triệu chứng và các vấn đề tiềm ẩn. Có thể cần trợ giúp đặc biệt ở trường. Hormon tăng trưởng trong thời thơ ấu có thể tăng chiều cao cuối cùng của một người. Kết quả lâu dài thường phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các vấn đề về tim.
Ước tính cứ 1000 người thì có một người bị ảnh hưởng nhẹ trong khi khoảng 1 trong 2000 người có dạng bệnh nặng hơn. Nam giới dường như bị ảnh hưởng thường xuyên hơn nữ giới. Điều kiện này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1883 và được đặt theo tên Jacqueline Noonan, người đã mô tả các ca bệnh tiếp theo vào năm 1963.  

-- source: Hội_chứng_QT_ngắn.txt

Chunk 1:
Hội chứng QT ngắn (tiếng Anh: Short QT syndrome) là một bệnh di truyền rất hiếm gặp của hệ thống dẫn truyền tim, có liên quan đến nguy cơ rối loạn nhịp tim và đột tử. Sở dĩ hội chứng có tên như vậy là vì trên bản ghi điện tâm đồ có dấu hiệu đặc trưng là khoảng QT ngắn lại. Nguyên nhân là do các gen mã hóa kênh ion bị đột biến, làm ngắn điện thế hoạt động của tim và được cho là di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Chẩn đoán bằng cách làm điện tâm đồ 12 đạo trình. Có thể điều trị bằng cách sử dụng máy khử rung tim cấy được (ICD – implantable cardioverter defibrillator) hoặc thuốc quinidine . Hội chứng QT ngắn lần đầu tiên được mô tả vào năm 2000, và đột biến gen liên quan đến bệnh này được xác định vào năm 2004.  
== Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể ==
Những người bị ảnh hưởng bởi hội chứng QT ngắn có nguy cơ rối loạn nhịp tim cao hơn. Rối loạn này thường xuất hiện khi còn trẻ, có thể dạng tương đối lành tính như rung nhĩ, dẫn đến các triệu chứng như đánh trống ngực, khó thở hoặc mệt mỏi. Theo đó, nếu rung nhĩ xuất hiện ở trẻ sơ sinh thì có thể nghi ngờ về hội chứng QT ngắn. Ngoài ra, rối loạn nhịp tim có thể ở dạng nguy hiểm hơn nhiều như rung thất, dẫn đến tình trạng ngất xỉu hoặc thậm chí đột tử do ngừng tim. Hơn 1/3 số người mắc hội chứng QT ngắn có biểu hiện loạn nhịp dẫn truyền thất hoặc đột tử do tim, trong khi 1/5 trường hợp được phát hiện trong quá trình sàng lọc gia đình và 1/5 trường hợp được phát hiện tình cờ sau khi làm điện tâm đồ (ECG) vì lý do không liên quan khác.
Nếu một người mắc hội chứng QT ngắn, trong khi khám có thể phát hiện rối loạn nhịp tim như rung nhĩ bằng cách bắt mạch.  Thông thường, sẽ không phát hiện dấu hiệu bất thường nào khi khám người mắc hội chứng QT ngắn trong vì lúc khám, tim họ thời điểm đó đang đập theo nhịp xoang.  

Chunk 2:
Hội chứng QT ngắn là một rối loạn di truyền gây ra bởi đột biến ở các gen chi phối quá trình tạo một số kênh ion trong tế bào cơ tim . Bệnh được cho là di truyền theo kiểu gen trội trên nhiễm sắc thể thường . Một số đột biến làm dòng ion kali dễ dàng ra khỏi tế bào, trong khi một số đột biến khác làm giảm dòng calci đi vào trong tế bào. Hậu quả chung của tất cả các đột biến này đều là làm giảm thời gian xảy ra điện thế hoạt động của tim, phản ánh trên điện tâm đồ là khoảng QT ngắn. Dưới đây là danh sách các đột biến liên quan đến hội chứng QT ngắn:  

-- source: Hội_chứng_Wolff–Parkinson–White.txt

Chunk 1:
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPWS) là một rối loạn do một loại vấn đề cụ thể với hệ thống dẫn điện của tim dẫn đến các triệu chứng. Khoảng 40% những người có vấn đề về điện không bao giờ phát triển các triệu chứng. Các triệu chứng có thể bao gồm nhịp tim nhanh bất thường, đánh trống ngực, khó thở, chóng mặt hoặc ngất. Hiếm khi xảy ra ngừng tim.  Loại nhịp tim bất thường phổ biến nhất xảy ra được gọi là nhịp nhanh trên thất nguyên phát.
Nguyên nhân của WPWS thường không rõ. Một số ít trường hợp là do đột biến gen PRKAG2 có thể được di truyền từ cha mẹ của một người theo kiểu thống trị tự phát.  Cơ chế cơ bản liên quan đến một con đường dẫn điện phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất. Nó được liên kết với các điều kiện khác như dị tật Ebstein và tê liệt định kỳ hạ kali máu.  Chẩn đoán thường là khi điện tâm đồ (ECG) cho thấy khoảng PR ngắn và sóng delta. Nó là một loại hội chứng tiền kích thích.
Hội chứng WPW được điều trị bằng thuốc hoặc cắt bỏ ống thông tần số vô tuyến. Nó ảnh hưởng từ 0,1 đến 0,3% trong tổng dân số. Nguy cơ tử vong ở những người không có triệu chứng là khoảng 0,5% mỗi năm ở trẻ em và 0,1% mỗi năm ở người lớn. Ở những người không có triệu chứng quan sát liên tục có thể là hợp lý.  Ở những người bị WPW phức tạp do rung tâm nhĩ, có thể sử dụng thuốc trợ tim hoặc thuốc Procainamide. Tình trạng này được đặt theo tên của Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White, những bác sĩ đã mô tả các phát hiện ECG vào năm 1930.  
Những người bị WPW thường không có triệu chứng khi không có nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, các cá nhân có thể bị đánh trống ngực, chóng mặt, khó thở hoặc ngất không thường xuyên (ngất hoặc gần ngất) trong các cơn nhịp nhanh trên thất. "Sóng delta" đôi khi có thể được nhìn thấy trên điện tâm đồ (ECG / EKG).  

-- source: Khoa_tim_mạch.txt

Chunk 1:
Tuần hoàn học là phân ngành y học liên quan đến các bệnh và bất thường về tim cũng như các bộ phận khác của hệ tuần hoàn. Lĩnh vực này quan tâm đến việc chẩn đoán và điều trị các bất thường tim bẩm sinh, bệnh mạch vành, suy tim, tăng huyết áp.

-- source: Khí_máu_động_mạch.txt

Chunk 1:
Khí máu động mạch (ABG) là một xét nghiệm máu được thực hiện sử dụng máu từ một động mạch bằng cách đâm vào động mạch đó bằng kim tiêm và lấy ra một lượng máu nhỏ. Người ta thường chích lấy máu động mạch quay ở vùng cổ tay, nhưng đôi khi phải lấy máu động mạch đùi ở vùng háng hay các động mạch khác. Máu còn có thể được lấy từ một ống thông động mạch. Đo oxy mạch kèm đo carbon dioxide trong da là một phương pháp thay thế để có được các thông tin tương tự khí máu động mạch. Khí máu động mạch là một xét nghiệm đo áp suất oxy động mạch (PaO2), áp suất carbon dioxide (PaCO2), và độ toan kiềm (pH). Thêm vào đó, độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch (SaO2) được xác định. Các thông tin này là quan trọng trong quá trình chăm sóc những bệnh nhân đang ốm nặng hay bệnh hô hấp. Do đó, khí máu động mạch là một trong những xét nghiệm được thực hiện phổ biến nhất trên các bệnh nhân ở phòng hồi sức cấp cứu (ICU).  
Xét nghiệm được thực hiện để xác định pH của máu, áp suất riêng phần của carbon dioxide và oxy, và nồng độ bicarbonát. Nhiều máy phân tích khí máu cũng báo cáo cả nồng độ lactat, hemoglobin, nhiều chất điện giải, oxyhemoglobin, carboxyhemoglobin và methemoglobin.  
Cân bằng kiềm-toan  
Máy tính khí máu động mạch trực tuyến Lưu trữ ngày 12 tháng 3 năm 2013 tại Wayback Machine
An online model of arterial blood gas changes with respiration Lưu trữ ngày 16 tháng 6 năm 2018 tại Wayback Machine
Interactive ABG quiz
Practice interpreting sample arterial blood gas presentations

-- source: Khỏe_mạnh_tim_mạch.txt

Chunk 1:
Khỏe mạnh tim mạch (tiếng Anh: cardiovascular fitness) là thành phần liên quan đến sức khỏe của khỏe mạnh thể chất, đạt được thông qua hoạt động thể chất liên tục. Khả năng cung cấp oxy cho các cơ đang hoạt động của một người bị ảnh hưởng bởi nhiều thông số sinh lý, bao gồm nhịp tim, thể tích nhát bóp, lưu lượng tim và lượng oxy tiêu thụ tối đa.  
== Lượng hoạt động thể chất có lợi ==
Hoạt động thể chất thường xuyên là điều cần thiết để cải thiện khỏe mạnh tim mạch. Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ khuyến nghị ít nhất 150 phút tập thể dục nhịp điệu cường độ vừa phải hoặc 75 phút tập thể dục nhịp điệu cường độ mạnh mỗi tuần để cải thiện sức khỏe tim mạch và giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Một đánh giá năm 2020 cho thấy cả việc tập thể dục cường độ vừa phải và cường độ cao đều cải thiện sức khỏe tim mạch, nhưng tập thể dục cường độ cao mang lại những cải thiện lớn hơn.  

-- source: Khối_xương_sọ.txt

Chunk 1:
1. Đường khớp đầu; 2. Xương trán; 3. Xương bướm; 4. Lỗ trên mắt; 5. Hốc mắt; 6. Xương mũi; 7. Xương lệ; 8. Xương gò má; 9. Lỗ dưới mắt; 10. Xương hàm trên; 11. Xương hàm dưới; 12. Mấu nhọn xương thái dương; 13. Lỗ tai ngoài; 14. Mấu sau xương thái dương; 15. Xương thái dương; 16. Xương chẩm; 17. Đường khớp chẩm - thái dương; 18. Xương đỉnh.
Xương đầu của động vật có xương sống và người, cấu tạo từ sụn và (hay) xương, bao bọc và bảo vệ não, chứa nhiều giác quan quan trọng, là nơi bám của các cơ tạo thành phần đầu của hệ hô hấp và tiêu hoá. Trong quá trình tiến hoá, hình dạng XS thay đổi theo sự phát triển của não bộ, các giác quan, các cơ của động vật, và được chia thành hộp sọ và xương mặt.
Ở người, hộp sọ bao quanh não, gồm xương trán,,2 xương thái dương, 2 xương đỉnh, 1 xương chẩm ở phía sau, xương sàng và xương bướm. Xương mặt gồm có xương lá mía, 2 xương gò má, 2 xương lệ, 2 xương mũi, 2 xương khẩu cái, 2 xương xoăn mũi dưới, xương hàm trên và xương hàm dưới. Khoang XS được nối với ống sống qua lỗ chẩm lớn. Các mảnh XS ở người trưởng thành liên kết với nhau bằng các đường khớp đầu. Ở trẻ sơ sinh, tại những chỗ nối các mảnh XS có những phần xương chưa khép kín gọi là thóp (x. Thóp).  
== Tham khảo (Ở phần này chỉ đề cập tới các bộ phận chính trong cơ thể): ==

-- source: Labetalol.txt

Chunk 1:
Labetalol là một loại thuốc dùng để điều trị huyết áp cao và kiểm soát đau thắt ngực lâu dài. Điều này bao gồm tăng huyết áp cần thiết, cấp cứu tăng huyết áp và tăng huyết áp của thai kỳ. Trong việc chữa tăng huyết áp, nó thường ít được ưa thích hơn so với một số loại thuốc huyết áp khác. Nó có thể được đưa ra bằng miệng hoặc tiêm tĩnh mạch.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm huyết áp thấp khi đứng, chóng mặt, cảm thấy mệt mỏi và buồn nôn. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm huyết áp thấp, các vấn đề về gan, suy tim và co thắt phế quản. Sử dụng thuốc này tỏ ra an toàn ở phần sau của thai kỳ và nó không được dự kiến sẽ gây ra vấn đề trong khi cho con bú. Nó hoạt động bằng cách ngăn chặn sự kích hoạt các thụ thể β và thụ thể α.
Labetalol được cấp bằng sáng chế vào năm 1966 và được đưa vào sử dụng y tế vào năm 1977. Nó có sẵn như là một loại thuốc gốc. Một tháng cung cấp ở Vương quốc Anh tiêu tốn của NHS khoảng 8£ vào năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của số thuốc này là khoảng 12 USD. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 233 tại Hoa Kỳ với hơn 2 triệu đơn thuốc.  
Labetalol có hiệu quả trong việc quản lý   cấp cứu tăng huyết áp, tăng huyết áp sau phẫu thuật,   pheochromocytoma - tăng huyết áp, và   tăng huyết áp hồi phục do hội chứng cai nghiện thuốc chặn beta.
Nó có một chỉ định đặc biệt trong điều trị chứng cao huyết áp do mang thai   thường được liên kết với  tiền sản giật.
Nó cũng được sử dụng như là một thuốc thay thế trong việc điều trị tăng huyết áp nặng.  

-- source: Landiolol.txt

Chunk 1:
Landiolol (INN) là thuốc đối kháng adrenergic tiêm tĩnh mạch cực ngắn, 1, giúp giảm nhịp tim hiệu quả với ít tác động tiêu cực đến huyết áp hoặc co bóp cơ tim. So với các betablocker khác, Landiolol có thời gian bán hủy ngắn nhất (3 đến 4 phút), tác dụng cực nhanh (nhịp tim bắt đầu giảm ngay sau khi hoàn thành quản trị) và hiệu quả có thể dự đoán được với các chất chuyển hóa không hoạt động (nhịp tim trở lại đến mức cơ bản ở mức 30 phút sau khi hoàn thành việc dùng Landiolol hydrochloride). Các tinh khiết S enantiomer cấu trúc của landiolol được cho là các tác dụng phụ ít hạ huyết áp so với chẹn β khác. Điều này có tác động tích cực đến việc điều trị bệnh nhân khi giảm nhịp tim mà không giảm huyết áp động mạch.. Landiolol được phát triển bằng cách sửa đổi cấu trúc hóa học của esmolol để tạo ra một hợp chất có tỷ lệ tim mạch cao hơn và hiệu lực cao hơn mà không làm tăng thời gian tác dụng của nó. Nó được bán dưới dạng Landiolol hydrochloride. Dựa trên hồ sơ rủi ro lợi ích tích cực của mình, Landiolol đã được cấp giấy phép tiếp thị và giới thiệu tới các thị trường châu Âu dưới tên thương hiệu Rapibloc, Raploc, Runrapiq, Landibloc giữa năm 2016 (trong 2 công thức 300 mg và 20 mg ampoule). Landiolol có sẵn ở Nhật Bản dưới tên thương hiệu Onoact (50 mg) và Corbeta (12,5 mg để cải thiện chất lượng hình ảnh trong chụp CT mạch vành).  
== Phương thức tác động ==

Chunk 2:
Thuốc hoạt động như một chất ức chế chọn lọc β1 tác dụng cực ngắn. Nó nhanh chóng bị thủy phân thành một dạng không hoạt động bởi cả carboxylesterase trong gan và pseudocholinesterase trong huyết tương, dẫn đến thời gian bán hủy khoảng 4 phút. Landiolol là thuốc đối kháng beta-1-adrenoreceptor có tính chọn lọc cao (độ chọn lọc đối với ức chế thụ thể beta-1 cao hơn 255 lần so với ức chế thụ thể beta-2), ức chế tác dụng chronotropic dương tính của catecholamines và adrenaline trong đó thụ thể beta-1 chủ yếu nằm ở vị trí. Landiolol, như các thuốc chẹn beta khác, được cho là làm giảm ổ giao cảm, dẫn đến giảm nhịp tim, giảm bắn tự phát của máy tạo nhịp ngoài tử cung, làm chậm dẫn truyền và tăng thời gian chịu lửa của nút AV. Landiolol không thể hiện bất kỳ hoạt động ổn định màng hoặc hoạt động giao cảm nội tại trong ống nghiệm. Trong các nghiên cứu tiền lâm sàng và lâm sàng, Landiolol kiểm soát nhịp tim nhanh trong một hành động cực ngắn với khởi phát nhanh và bù đắp hành động và tiếp tục chứng minh tác dụng chống thiếu máu cục bộ và tim mạch. Cho đến nay, Landiolol có thời gian bán hủy trong huyết tương ngắn nhất và độ chọn lọc tim cao nhất trong số các thuốc chẹn in trong sử dụng lâm sàng. Độ chọn lọc của Landiolol đối với phong tỏa thụ thể β1 cao hơn 255 lần so với phong tỏa thụ thể β2. So với Metoprolol, có tính chọn lọc tim ít hơn nhiều (Landiolol có khả năng chọn lọc tim cao gấp 100 lần so với metoprolol, và gấp 8 lần so với esmolol) và thời gian bán hủy dài hơn sáu mươi lần (3-4 giờ so với 3- 4 phút trong trường hợp Landiolol). FDA chỉ ra rằng các chất chuyển hóa kém CYP2D6 sẽ làm giảm tính chọn lọc của metoprolol do tăng nồng độ metoprolol trong máu, do biến đổi gen làm giảm chuyển đổi metoprolol thành các chất chuyển hóa không hoạt động dẫn đến nồng độ metoprolol trong huyết tương cao hơn gần 5 lần. Kích hoạt thụ thể ad2 adrenergic góp phần làm giãn phế quản và tăng tốc độ thanh thải chất lỏng phế nang trong hệ thống đường thở phổi. Do đó, thuốc chẹn β1 chọn lọc tim với tác dụng hạn chế đối với thụ thể β2

Chunk 3:
trường hợp Landiolol). FDA chỉ ra rằng các chất chuyển hóa kém CYP2D6 sẽ làm giảm tính chọn lọc của metoprolol do tăng nồng độ metoprolol trong máu, do biến đổi gen làm giảm chuyển đổi metoprolol thành các chất chuyển hóa không hoạt động dẫn đến nồng độ metoprolol trong huyết tương cao hơn gần 5 lần. Kích hoạt thụ thể ad2 adrenergic góp phần làm giãn phế quản và tăng tốc độ thanh thải chất lỏng phế nang trong hệ thống đường thở phổi. Do đó, thuốc chẹn β1 chọn lọc tim với tác dụng hạn chế đối với thụ thể β2 làm giảm nhịp tim mà không có tác dụng phụ ở phổi ở bệnh nhân COPD hoặc hen suyễn. Kích thích dược lý của thụ thể β2 làm tăng lưu lượng máu mạch vành ở người khỏe mạnh và ở những bệnh nhân bị xơ vữa động mạch nhẹ. Do đó, không chỉ thuốc ức chế β1 chọn lọc tim làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim trong khi tập thể dục, mà còn tiết lộ tăng huyết áp tập thể dục qua trung gian thụ thể β2, đồng thời giảm nhịp tim một cách chọn lọc. Điều thú vị là, Landiolol không có bất kỳ tính chất đối kháng natri và calci nào, điều này làm cho nó trở thành một thuốc chẹn β chọn lọc tim phù hợp hơn cho bệnh nhân bị suy tim do khả năng giảm nhịp tim âm tính thấp hơn, đồng thời mang lại hiệu quả giảm nhịp tim cao hơn. Trái ngược với Landiolol, việc tiếp xúc với các thuốc chẹn khác như esmolol khuếch đại sự biểu hiện lại của các thụ thể β giải thích hiệu quả dung nạp thuốc được thấy trong quá trình truyền esmolol dài hạn. Sự tiếp xúc lâu dài của các tế bào với betablockers hoạt động như dược điển sẽ làm tăng tổng mức bề mặt của thụ thể ad1-adrenergic, dẫn đến phản ứng phóng đại với các chất chủ vận nội sinh như catecholamine, nếu việc điều trị đột ngột dừng lại. Hiện tượng này đã được mô tả là sự phục hồi rút tiền của betablocker. Tuy nhiên, Landiolol thiếu hoạt động dược động học đáng kể, vì Landiolol khó có thể thấm qua màng tế bào do diện tích bề mặt cực lớn của nó.

Chunk 4:
== Biến đổi sinh học ==
Landiolol được chuyển hóa thông qua quá trình thủy phân của este. Dữ liệu in vitro và in vivo cho thấy Landiolol được chuyển hóa chủ yếu trong huyết tương nhờ pseudocholinesterase và carboxylesterase. Quá trình thủy phân giải phóng một ket (thành phần cồn) được tiếp tục phân cắt để tạo ra glycerol và acetone, và thành phần axit carboxylic (chất chuyển hóa M1), sau đó trải qua quá trình oxy hóa beta để tạo thành chất chuyển hóa M2 (một axit benzoic thay thế). Hoạt tính ngăn chặn beta-1-adrenoreceptor của các chất chuyển hóa Landiolol M1 và M2 là 1/200 hoặc ít hơn hợp chất cha mẹ cho thấy tác dụng không đáng kể đối với dược lực học có tính đến liều lượng khuyến cáo tối đa và thời gian tiêm truyền. Cả Landiolol và các chất chuyển hóa M1 và M2 đều không có tác dụng ức chế hoạt động trao đổi chất của các loại phân tử cytochrom P450 khác nhau (CYP1A2, 2C9, 2C19, 2D6 và 3A4) trong ống nghiệm. Hàm lượng cytochrom P450 không bị ảnh hưởng ở chuột sau khi tiêm Landiolol tiêm tĩnh mạch nhiều lần. Không có dữ liệu về tác dụng tiềm năng của Landiolol hoặc các chất chuyển hóa của nó đối với cảm ứng CYP P450 hoặc ức chế phụ thuộc thời gian có sẵn.  
== Công dụng ==
Landiolol được chỉ định là thuốc chống loạn nhịp tim ở Châu Âu  
Nhịp tim nhanh thất và để kiểm soát nhanh nhịp thất ở bệnh nhân rung tâm nhĩ hoặc rung tâm nhĩ trong phẫu thuật, sau phẫu thuật hoặc các trường hợp khác trong đó kiểm soát ngắn hạn nhịp thất với một tác nhân ngắn là mong muốn.
Nhịp tim xoang không bù trừ, theo đánh giá của bác sĩ, nhịp tim nhanh cần có sự can thiệp cụ thể.  

-- source: Lipoprotein.txt

Chunk 1:
Lipoprotein: có nhóm ngoại là Lipid. Lipoprotein đóng vai trò quan trọng trong quá trình vận chuyển Lipid trong cơ thể. Lipid không tan trong nước, nhưng sau khi kết hợp với Protein phần kị nước của Lipid cuộn vào trong, phần apoprotein tạo thành lớp vỏ bọc xung quanh, do đó nó có thể được vận chuyển trong môi trường dịch thể, ví dụ như máu.
Lipoprotein được Machebocuf mô tả năm 1929. Ngoài thành phần protein, lipoprotein còn có các thành phần khác như phospholipid, Triglyceride, Steroid và cholesterol. Lipoprotein có dạng hình cầu, đường kính khoảng 100- 500 A. Các phân tử lipid và protein liên kết với nhau chủ yếu bởi liên kết Van der Waals. Theo mô hình của Shen (1977), phân tử lipoprotein gồm: apoprotein và phospholipid chiếm phần vỏ bên ngoài, phần trung tâm gồm Triglyceride và cholesterol este, giữa 2 phần là cholesterol tự do. Phần vỏ có chiều dày khoảng 1 nm, phân cực và đảm bảo tính hoà tan của  phân tử lipoprotein trong huyết tương. Các apoprotein khác nhau do cấu trúc của chuỗi peptid quyết định, ít nhất đã có chín loại apoprotein khác nhau được tìm thấy trong các lipoprotein huyết tương người. Phần protein của lipoprotein giữ vai trò quyết định chất nhận diện chúng ở màng tế bào hoặc hoạt hóa các enzym của chúng.  
== Phân loại Lipoprotein ==
Với phương pháp siêu ly tâm phân tích, lipoprotein được chia thành 4 loại sau:

Chunk 2:
- Chylomicron (CM): là lipoprotein có kích thước lớn nhất và hàm lượng triglycerid cao, apoprotein chủ yếu là apoB-48, apoE và apoC-II. CM được tổng hợp độc nhất ở lưới nội nguyên sinh của tế bào niêm mạc ruột, chỉ có mặt trong thời gian ngắn ở huyết tương sau bữa ăn giàu mỡ, là yếu tố làm cho huyết tương có màu đục và trắng. CM sẽ biến mất sau vài giờ và huyết tương của người bình thường. Chức năng của CM là vận chuyển triglycerid ngoại sinh (thức ăn) từ ruột tới gan. ApoC-II hoạt hóa lipoprotein lipase trong mao mạch của mô mỡ, tim, cơ xương... để giải phóng acid béo tự do cho các mô này. Phần CM còn lại chứa cholesterol, apoE và apoB-48 (CM tàn dư); tiếp tục vào máu đến gan – tại đây chúng được thoái hóa trong lysosom
- Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL – very low density lipoprotein): được tạo thành ở tế bào gan, là dạng vận chuyển triglycerid nội sinh vào hệ tuần hoàn. Apo của VLDL bao gồm apoB-100, apoC-I, apoC-II, apoC-III và apoE. VLDL được vận chuyển từ gan đến mô mỡ và tại đây, enzym lipoprotein lipase được hoạt hóa nhờ apoC-II sẽ xúc tác sự thủy phân triglycerid, giải phóng acid béo. VLDL còn lại (VLDL tàn dư) tiếp tục được thoái hóa trong lysosom.
- Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL – low density lipoprotein): là sản phẩm thoái hóa của VLDL trong máu tuần hoàn, rất giàu cholesterol và cholesterol este. ApoB-100 là apo chính của LDL. Chức năng chủ yếu của LDL là vận chuyển cholesterol cho các mô. LDL được gắn với receptor đặc hiệu ở màng tế bào, sau đó chúng được đưa vào trong tế bào. Cholesterol trong LDL được coi là cholesterol "xấu" vì nó tham gia vào sự phát triển các mảng vữa xơ động mạch ở thành của động mạch vì có nhiều thụ cảm thể ở thành mạch máu

Chunk 3:
- Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL – intermediate density lipoprotein): có tỷ trọng giữa VLDL và LDL. VLDL sau khi giải phóng triglycerid, nhận thêm cholesterol este và mất đi apoC sẽ chuyển thành IDL và chất này nhanh chóng thoái hóa thành LDL.
- Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL — high density lipoprotein): tạo thành ở gan và ruột non; được giải phóng dưới dạng HDL mới sinh hình đĩa, rồi chuyển thành HDL-3 -> HDL-2 nhờ sự xúc tác của LCAT (lecithin cholesterol acyl transferase). HDL giàu protein và apo chính của HDL là apoA-I. HDL vận chuyển cholesterol ở các mô ngoại vi về gan (vận chuyển cholesterol "trở về") và ở gan, chúng được thoái hóa thành acid mật. Cholesterol của HDL là cholesterol "tốt" vì chúng bảo vệ thành mạch, không gây vữa xơ động mạch. Lượng cholesterol - HDL càng thấp (<0,3 g/L) có nguy cơ bị vữa xơ động mạch càng cao và ngược lại.  
lớn nhất, chủ yếu vận chuyển mỡ từ niêm mạc ruột đến gan, được gọi là chylomicron. Chylomicron có thành phần giàu triglyceride. Chúng chuyên chở triglyceride và cholesterol (từ thức ăn và đặc biệt là cholesterol được tiết từ gan vào mật) đến các mô như gan, mỡ và cơ vân. Tại các nơi đó, lipoprotein lipase (LPL) thủy phân triglyceride trong chylomicron thành acid béo tự do; các acid béo này được dùng để tổng hợp lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDL) ở gan hoặc được oxi hoá sinh năng lượng ở cơ hoặc được dự trữ ở mô mỡ. Chylomicron sau khi mất triglyceride trở thành các hạt còn lại (chylomicron remnant) và được vận chuyển đến gan để được xử lý tiếp.  
VLDL là lipoprotein tương tự như chylomicron, có thành phần triglyceride cao. VLDL được tổng hợp từ acid béo tự do có nguồn gốc từ chuyển hoá chylomicron ở gan hoặc nội sinh. Triglyceride của VLDL bị thủy phân bởi lipoprotein lipase mao mạch để cung cấp acid béo cho mô mỡ và cơ. Phần lipid còn lại gọi là lipoprotein tỉ trọng trung gian (IDL). Sau đó IDL chuyển thành lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL) bởi tác dụng của lipase gan hoặc được gan bắt giữ qua thụ thể LDL.

Chunk 4:
Các hạt LDL chuyên chở phần lớn lượng cholesterol có trong máu, cung cấp cholesterol cho tế bào. Thụ thể LDL ở tế bào ngoại biên hoặc gan bắt giữ LDL và lấy nó ra khỏi máu. Tế bào ngoại biên dùng cholesterol trong LDL cho cấu trúc màng cũng như để sản xuất hormone. LDL là lipoprotein tạo xơ vữa động mạch; nồng độ LDL cao liên hệ với tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Các hạt LDL đặc, nhỏ chứa nhiều cholesterol ester (phenotype B) được cho là có tính sinh xơ vữa động mạch cao hơn do nhạy cảm với các thay đổi oxy hóa và vì vậy có độc tính cho nội mạch so với các hạt LDL lớn, bộng (phenotype A). Ở người khoẻ mạnh, các hạt LDL có kích thước lớn và số lượng ít. Ngược lại, nếu có nhiều các hạt LDL nhỏ sẽ dẫn đến nguy cơ xơ vữa động mạch.

Chunk 5:
Các hạt lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) được tổng hợp và chuyển hoá ở gan và ruột. HDL sơ khai lấy cholesterol từ mô ngoại biên; quá trình này được hỗ trợ bởi men lecithin:cholesterol acyltransferase (LCAT) trong hệ tuần hoàn qua phản ứng ester hoá cholesterol tự do. Khi cholesterol được ester hoá, nó tạo gradient nồng độ và hút cholesterol từ mô ngoại biên và từ các lipoprotein khác và trở nên ít đặc hơn. Song song đó, protein di chuyển cholesterol ester (cholesterol ester transfer protein) lại mang cholesterol ester từ HDL sang VLDL, LDL và một phần nhỏ hơn sang chylomicron, làm giảm gradient nồng độ và cho phép triglyceride di chuyển theo chiều ngược lại, từ đó làm giảm ức chế LCAT do sản phẩm. Vì vậy, phần lớn cholesterol ester được tạo bởi LCAT sẽ được vận chuyển về gan qua phần còn lại của VLDL (IDL) và LDL. Đồng thời, HDL giàu triglyceride sẽ giải phóng triglyceride ở gan khi bị bắt giữ hoặc khi triglyceride được thủy phân bởi lipase gan nhạy cảm heparin (heparin-releasable hepatic lipase). Số lượng các hạt HDL to càng nhiều thì hệ quả sức khoẻ càng tốt; và ngược lại, số lượng này càng ít thì càng có nguy cơ xơ vữa động mạch. (Các xét nghiệm lipid truyền thống không cho biết được kích thước và số lượng của các hạt LDL và HDL.  

-- source: Lipoprotein_mật_độ_cao.txt

Chunk 1:
Lipoprotein mật độ cao (high density lipoprotein - HDL) là một trong năm nhóm chính của lipoprotein. Lipoprotein là các hạt phức tạp bao gồm nhiều protein vận chuyển tất cả các phân tử chất béo (lipid) xung quanh cơ thể trong nước bên ngoài các tế bào. Chúng thường bao gồm 80-100 protein trên mỗi hạt (được tổ chức bởi một, hai hoặc ba ApoA; nhiều hơn khi các hạt phóng to thu gom và mang nhiều phân tử chất béo hơn) và vận chuyển tới hàng trăm phân tử chất béo trên mỗi hạt.  
Lipoprotein từ lâu đã được chia thành 5 nhóm nhỏ, theo mật độ hoặc kích thước (mối quan hệ nghịch đảo), cũng tương quan với chức năng và tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch. Không giống như các hạt lipoprotein lớn hơn, mà cung cấp các phân tử chất béo cho các tế bào, các hạt HDL loại bỏ các phân tử chất béo khỏi các tế bào cần xuất khẩu các phân tử chất béo. Các lipid được mang theo bao gồm cholesterol, phospholipids và triglyceride, mỗi loại đều khá khác nhau.
Tăng mật độ của các hạt HDL có liên quan mạnh mẽ với việc giảm tích lũy xơ vữa động mạch trong các thành của động mạch. Điều này rất quan trọng vì cuối cùng xơ vữa động mạch dẫn đến vỡ mảng bám đột ngột, bệnh tim mạch, đột quỵ và các bệnh mạch máu khác. Các hạt HDL đôi khi được gọi là "cholesterol tốt" vì chúng có thể vận chuyển các phân tử chất béo ra khỏi thành động mạch, giảm tích lũy đại thực bào và do đó giúp ngăn ngừa hoặc thậm chí thoái hóa xơ vữa động mạch, nhưng các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chuột thiếu HDL vẫn có khả năng vận chuyển cholesterol vào mật, cho thấy có các cơ chế thay thế để loại bỏ cholesterol.  

Chunk 2:
Do chi phí cao để đo trực tiếp các hạt protein HDL và LDL (lipoprotein mật độ thấp), xét nghiệm máu thường được thực hiện đối với giá trị thay thế, HDL-C, tức là cholesterol liên quan đến các hạt ApoA-1 / HDL. Ở những người khỏe mạnh, khoảng 30% cholesterol trong máu, cùng với các chất béo khác, được mang theo HDL. Điều này thường tương phản với lượng cholesterol ước tính được mang trong các hạt lipoprotein mật độ thấp, LDL và được gọi là LDL-C. Các hạt HDL loại bỏ chất béo và cholesterol từ các tế bào, bao gồm cả mảng xơ vữa động mạch và vận chuyển trở lại gan để bài tiết hoặc tái sử dụng; do đó, cholesterol mang trong các hạt HDL (HDL-C) đôi khi được gọi là "cholesterol tốt" (mặc dù giống như cholesterol trong các hạt LDL). Những người có mức HDL-C cao hơn thường có ít vấn đề hơn với các bệnh tim mạch, trong khi những người có mức cholesterol HDL-C thấp (đặc biệt là dưới 40   mg / dL hoặc khoảng 1   mmol / L) có tỷ lệ tăng đối với bệnh tim. Mức HDL tự nhiên cao hơn có tương quan với sức khỏe tim mạch tốt hơn, nhưng có vẻ như việc tăng thêm HDL của một người sẽ cải thiện kết quả chữa bệnh tim mạch.  

-- source: Lipoprotein_mật_độ_thấp.txt

Chunk 1:
Lipoprotein mật độ thấp (low density lipoprotein LDL) là một trong năm nhóm lipoprotein chính vận chuyển tất cả các phân tử chất béo quanh cơ thể trong nước ngoại bào. Các nhóm này, từ đậm đặc nhất, so với nước xung quanh (hạt lớn nhất) đến đậm đặc nhất (hạt nhỏ nhất), là chylomicron (còn gọi là ULDL theo quy ước đặt tên mật độ tổng thể), lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL), lipoprotein mật độ trung gian (IDL), lipoprotein mật độ thấp và lipoprotein mật độ cao (HDL). LDL cung cấp các phân tử chất béo cho các tế bào và có thể thúc đẩy sự tiến triển của xơ vữa động mạch nếu chúng bị oxy hóa trong các thành của động mạch.
Điều quan trọng cần lưu ý là LDL không phải là " cholesterol xấu". Nó là một hệ thống vận chuyển thiết yếu cho lipid mà cơ thể con người cần để tồn tại, bao gồm cả cholesterol. Có cả LDL hạt "lớn" và "nhỏ", và mặc dù chỉ nhỏ có liên quan đến các vấn đề liên quan đến cholesterol, nhưng cũng không "xấu". Ngay cả LDL "nhỏ" cũng cần thiết để dẫn chất dinh dưỡng đến các mạch máu mà LDL "lớn" không thể đi tới.  
Lipoprotein chuyển lipid (chất béo) xung quanh cơ thể trong dịch ngoại bào, làm cho chất béo có sẵn cho các tế bào cơ thể để điều trị nội tiết qua trung gian thụ thể. Lipoprotein là các hạt phức tạp gồm nhiều protein, điển hình là 80 protein100 / hạt (được tổ chức bởi một apolipoprotein B duy nhất cho LDL và các hạt lớn hơn). Một hạt LDL duy nhất là khoảng 220-275 angstrom đường kính, thường chở 3.000 đến 6.000 phân tử chất béo / hạt, và thay đổi kích thước theo số lượng và kết hợp của các phân tử chất béo chứa bên trong. Các lipid mang theo bao gồm tất cả các phân tử chất béo có cholesterol, phospholipid và triglyceride chiếm ưu thế; số lượng của mỗi loại khác nhau đáng kể.

Chunk 2:
Việc giải thích thông thường về mức cholesterol cho rằng mức độ hạt LDL cao hơn làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Các hạt LDL được cho là xâm chiếm nội mô và bị oxy hóa, vì các dạng oxy hóa sẽ dễ dàng được giữ lại bởi các proteoglycan.  Quan điểm này đã bị thách thức là không chính xác và dựa trên phương pháp nghiên cứu thiếu sót. Vấn đề này vẫn còn gây tranh cãi và được tranh cãi mạnh mẽ trong các nghiên cứu bằng văn bản.  

-- source: Losartan.txt

Chunk 1:
Losartan, được bán với cái tên thương mại Cozaar cùng một số tên khác, là một loại thuốc chủ yếu được sử dụng để điều trị bệnh huyết áp cao. Các ứng dụng của thuốc khác có thể kể đến như bệnh thận tiểu đường, suy tim và mở rộng tâm thất trái. Thuốc được dùng dưới dạng uống. Nó cũng có thể được sử dụng cùng với các thuốc điều trị huyết áp khác. Thời gian sử dụng có thể dài đến sáu tuần để có được đầy đủ công hiệu.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm đau cơ, nghẹt mũi, ho và kali máu cao. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm phù mạch, huyết áp thấp và các vấn đề về thận. Sử dụng thuốc trong khi mang thai có thể gây hại cho em bé. Thuốc không được khuyến cáo sử dụng trong giai đoạn cho con bú. Chúng được phân loại là thuộc nhóm thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II và hoạt động bằng cách ngăn chặn hoạt động của hormone angiotensin II.
Losartan đã được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 1995. Nó nằm trong danh sách các loại thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, tức là nhóm các thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần thiết trong một hệ thống y tế. Chúng có sẵn như là một loại thuốc gốc. Chi phí bán buôn ở các nước đang phát triển là khoảng 0,28 USD đến 3,45 USD mỗi tháng tính đến năm 2015. Tại Hoa Kỳ, tính đến năm 2017, chi phí bán buôn của một liều điển hình là 1,13 USD mỗi tháng. Một phiên bản kết hợp với hydrochlorothiazide cũng có sẵn.  

-- source: Losartanhydrochlorothiazide.txt

Chunk 1:
Losartan/hydrochlorothiazide, được bán dưới tên thương mại Hyzaar trong số những loại khác, là một loại thuốc kết hợp được sử dụng để điều trị huyết áp cao khi losartan không đủ. Nó bao gồm losartan (một chất đối kháng thụ thể angiotensin II) và hydrochlorothiazide (một loại thuốc lợi tiểu). Nó được dùng bằng đường uống.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm chóng mặt, đau lưng và nhiễm trùng đường hô hấp trên. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm huyết áp thấp, các vấn đề về thận, phản ứng dị ứng và các vấn đề về điện giải. Sử dụng trong thai kỳ và cho con bú không được khuyến khích. Losartan hoạt động bằng cách ngăn chặn tác dụng của angiotensin II trong khi hydrochlorothiazide hoạt động bằng cách giảm khả năng hấp thụ chất điện giải của thận.
Sự kết hợp đã được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 1995. Nó có sẵn như là một loại thuốc gốc. Một tháng cung cấp ở Vương quốc Anh tiêu tốn của NHS khoảng 1,50 bảng mỗi tháng tính đến năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của số tiền này là khoảng US $ 2,50. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 80 tại Hoa Kỳ với hơn 9 triệu đơn thuốc.  
Nó được sử dụng cho tăng huyết áp mỗi ngày một lần. Dựa trên đáp ứng huyết áp ban đầu và/hoặc tác dụng phụ của losartan-hydrochlorothiazide, liều có thể tăng hoặc giảm. Với mỗi thay đổi về liều lượng, có thể mất đến một tháng để thấy hiệu quả đầy đủ.  
Chế phẩm kết hợp losartan/hydrochlorothiazide được Merck bán trên thị trường dưới tên thương mại Hyzaar và Xeno Dược phẩm dưới tên Anzaplus. Merck, Sharp & Dohme tiếp thị nó như Ocsaar Plus ở Israel. Nó được bán trên thị trường với tên Cozaar comp ở Thụy Điển và Nam Phi.  

-- source: Lymphoma.txt

Chunk 1:
Lymphoma là một nhóm các dạng ung thư máu phát triển từ bạch huyết bào (một dạng bạch cầu). Thuật ngữ này thường được dùng để chỉ các dạng ung thư thay vì tất cả các dạng. Dấu hiệu và triệu chứng có thể bao gồm sưng các hạch lympho, sốt, toát mồ hôi, sụt cân không chủ ý, ngứa, và liên tục cảm thấy mệt mỏi. Các hạch bạch huyết bị sưng thường không đau. Mồ hôi thường toát ra vào ban đêm.
Có hàng chục loại lymphoma. Hai loại chính là bệnh lymphoma Hodgkin (HL) và bệnh lymphoma không Hodgkin (NHL). Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) coi cả thêm hai loại khác là các loại u lymphoma bao gồm myeloma và các bệnh suy giảm miễn dịch. Khoảng 90% các loại lymphoma là các loại lymphoma không Hodgkin. Lymphoma và ung thư bạch cầu là một phần của một nhóm lớn bao gồm các bệnh ung thư biểu mô tế bào máu và bạch huyết.
Những người bị nhiễm trùng do virus Epstein–Barr hoặc có tiền sử bệnh trong gia đình thì có nguy cơ mắc bệnh lymphoma Hodgkin. Các yếu tố nguy cơ đối với các dạng lymphoma không Hodgkin phổ biến bao gồm: các bệnh tự miễn dịch, HIV/AIDS, nhiễm virus T-lymphotropic ở người, thuốc ức chế miễn dịch, và một số thuốc trừ sâu. Ăn nhiều thịt đỏ và hút thuốc lá cũng có thể làm tăng nguy cơ. Nếu hạch lympho sưng to thì việc chẩn đoán thường được thực hiện bằng phương pháp sinh thiết hạch bạch huyết. Xét nghiệm máu, nước tiểu, và tủy xương cũng có thể hữu ích trong việc chẩn đoán. Chụp phim dùng để chẩn đoán xem bệnh có lan rộng hay chưa và tới những cơ quan nào. Lymphoma thường lan tới phổi, gan và não.

Chunk 2:
Điều trị có thể bao gồm một hoặc nhiều hình thức sau: hóa trị liệu, xạ trị, trị liệu phân tử có định hướng, và phẫu thuật. Trong một số lymphoma không Hodgkin, một lượng protein tăng lên do các tế bào lymphoma tạo ra làm cho máu trở nên đặc đến nỗi phải thực hiện xét nghiệm huyết khối để loại bỏ protein. Việc chờ đợi có theo dõi có thể thích hợp cho một số loại lymphoma. Kết quả phụ thuộc vào loại bệnh, trong đó một số loại lymphoma có thể được chữa khỏi và ở hầu hết các loại khác thì có thể điều trị kéo dài sự sống. Tỷ lệ sống 5 năm tại Hoa Kỳ cho tất cả các phân nhóm lymphoma Hodgkin là 85%, trong khi đó đối với lymphoma không Hodgkin là 69%. Trên toàn thế giới, có trên 566.000 người mắc lymphoma vào năm 2012 và gây ra 305.000 ca tử vong. Chúng chiếm 3-4% trong số tất cả các loại ung thư, khiến chúng trở thành nhóm ung thư có dạng phổ biến thứ bảy. Ở trẻ em, chúng là dạng ung thư phổ biến thứ ba. Chúng xảy ra thường xuyên tại các nước công nghiệp hơn là tại các nước đang phát triển.  
Lymphoma trên DMOZ

-- source: Lách.txt

Chunk 1:
Lách hay lá lách, theo đông y gọi là tỳ (tiếng Anh: "spleen", từ tiếng Hy Lạp σπλήν—splḗn) là một cơ quan có ở hầu như tất cả các động vật có xương sống. Có cấu trúc gần giống như một hạch bạch huyết lớn, nó hoạt động chủ yếu như là một bộ lọc máu.
Lá lách đóng vai trò quan trọng đối với các tế bào máu đỏ (còn gọi là hồng cầu) và hệ thống miễn dịch. Nó lọc bỏ các tế bào hồng cầu già và chứa máu dự trữ được dùng trong trường hợp khẩn cấp như sốc xuất huyết. Ngoài ra, nó còn tái chế sắt từ các tế bào hồng cầu đã lọc bỏ. Là một phần của hệ thống thực bào đơn nhân, nó tiêu hóa các hemoglobin (huyết cầu tố) lọc bỏ từ các tế bào hồng cầu già. Phân tử "globin" (các tiểu đơn vị protein) được phân hủy thành các amino acid, và nhóm heme được chuyển hóa thành sắc tố mật (bilirubin) để giúp gan tiết mật phục vụ tiêu hóa.
Lá lách tổng hợp kháng thể ở tủy trắng và lọc bỏ vi khuẩn và tế bào hồng cầu đã bị bao bọc bởi kháng thể qua quá trình lọc máu và tuần hoàn bạch huyết. Một nghiên cứu khoa học xuất bản năm 2009 trên chuột đã phát hiện ra rằng lá lách chứa một nửa tổng số bạch cầu đơn nhân của toàn cơ thể trong tủy đỏ. Những bạch cầu đơn nhân này, sau khi di chuyển đến các mô bị tổn thương (ví dụ như tim), sẽ chuyển biến thành tế bào đuôi gai và đại thực bào trong khi làm lành các mô này. Lá lách là trung tâm hoạt động của hệ thống thực bào bạch cầu đơn nhân và có thể coi như là một hạch bạch huyết lớn, vì khi không hoạt động, khả năng kháng thể với một số bệnh nhiễm trùng bị suy giảm đáng kể.  
Ở người, lá lách có màu nâu và nằm trong ổ bụng ở góc phần tư phía trên bên trái.  
== Cấu trúc ==
Lá lách, trong cơ thể người trưởng thành khỏe mạnh, có chiều dài từ khoảng 7 cm (2,8 inches) đến 14 cm (5,5 inches). Nó thường nặng từ 150 gram (5,3 oz) đến 200 gram (7,1 oz). Một cách đơn giản để ghi nhớ giải phẫu học của lá lách là quy tắc 1x3x5x7x9x11. Lá lách có kích thước 1 inches x 3 inches x 5 inches, nặng khoảng 7 oz, và nằm trong khoảng xương sườn thứ 9 và thứ 11 ở bên trái.  
=== Bề mặt ===
Bề mặt nội tạng của lá lách

Chunk 2:
Các bề mặt hoành của lá lách (hoặc bề mặt cơ hoành) lồi, mịn, và hướng lên trên, hướng ngược, và hướng sang trái, trừ đoạn cuối phía trên, nơi nó hướng một chút vào giữa. Đó là trong mối quan hệ với các bề mặt dưới của cơ hoành, tách nó từ thứ chín, thứ mười, và xương sườn thứ mười một của phía bên trái, và can thiệp biên dưới của phổi trái và pleura.
1. Tham gia sản xuất tế bào lympho. Ở giai đoạn bào thai lách còn sản xuất hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu hạt.
2. Phá huỷ các tế bào máu già cỗi, giữ lại sắt, protein và các chất cần thiết để tạo tế bào mới.
3. Dự trữ máu cho cơ thể. Khi lách co vào hoặc dãn ra tham gia điều hoà khối lượng máu cũng như khối lượng tế bào máu trong tuần hoàn.
4. Lách còn tham gia chống nhiễm trùng cho cơ thể bằng cách thanh lọc các vi khuẩn và vật lạ ở máu.  
Hình giải phẫu: 38:03-01 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY—"The visceral surface of the spleen."
Ảnh giải phẫu SUNY 7881
"spleen" from Encyclopædia Britannica Online
Spleen and Lymphatic System Lưu trữ ngày 13 tháng 3 năm 2009 tại Wayback Machine, Kidshealth.org (American Academy of Family Physicians)
Spleen Diseases from MedlinePlus
"Finally, the Spleen Gets Some Respect" New York Times piece on the spleen
Bản mẫu:Giải phẫu động vật
Bản mẫu:Hệ bạch huyết

-- source: Lòng_ống.txt

Chunk 1:
Trong sinh học, lòng ống (hay xoang, tiếng Anh: lumen, số nhiều: lumina) là không gian rỗng bên trong của một cấu trúc hình ống, chẳng hạn như động mạch hoặc ống ruột.
Lòng ống bao gồm:  
Phần bên trong của mạch máu, chẳng hạn như trong động mạch, tĩnh mạch hoặc mao mạch, nơi dòng máu chảy qua.
Phần bên trong của ống tiêu hóa
Đường đi của phế quản trong phổi
Phần bên trong của nephron và ống góp
Các ống trong sinh dục nữ: âm đạo, tử cung, ống Fallop.
Trong sinh học tế bào, xoang (hay khoang) là một không gian ngăn cách bởi màng nằm trong một số bào quan, thành phần hoặc cấu trúc tế bào như:  
thylakoid, lưới nội sinh chất, bộ Golgi, lysosome, ty thể hoặc vi ống  
== Can thiệp trong lòng ống ==
Can thiệp trong lòng ống là các thủ tục ngoại khoa, bao gồm:  
Phẫu thuật nội soi qua lỗ tự nhiên (Natural orifice transluminal endoscopic surgery, NOTES) trong lòng dạ dày, âm đạo, bàng quang hoặc đại tràng
Can thiệp trong lòng ống các mạch máu, chẳng hạn như kỹ thuật X quang can thiệp (interventional radiology, IR):
tạo hình mạch vành (angioplasty) qua da
nong van 2 lá (commissurotomy) qua da  
Lỗ (giải phẫu)
Xoang thylakoid  

-- source: Lấy_máu_từ_tĩnh_mạch.txt

Chunk 1:
Trong y học, lấy máu từ tĩnh mạch hoặc tiêm tĩnh mạch là quá trình lấy được đường truyền tĩnh mạch cho mục đích điều trị tiêm tĩnh mạch hoặc cho lấy mẫu máu của tĩnh mạch máu. Trong chăm sóc sức khỏe, quy trình này được thực hiện bởi nhà khoa học ngành y tế, bác sĩ, y tá, một số kỹ thuật viên cấp cứu (EMTs), các nhân viên trợ y (paramedics), bác sĩ trích máu, kỹ thuật viên lọc máu, và nhân viên điều dưỡng khác. Trong thú y, quy trình được thực hiện bởi bác sĩ thú y và kỹ thuật viên thú y.
Điều cần thiết là phải tuân theo một quy trình chuẩn lấy mẫu máu để có kết quả xét nghiệm chính xác. Bất kỳ lỗi nào trong việc lấy máu hoặc nộp các ống nghiệm đều có thể dẫn đến kết quả xét nghiệm sai.
Lấy máu từ tĩnh mạch là một trong những thủ thuật lấy máu được thực hiện thường xuyên nhất và được thực hiện vì một số lí do trong năm lý do sau:  
Lấy máu cho mục đích chẩn đoán;
Để theo dõi công thức máu (Lavery & Ingram 2005).
Để quyết định phương pháp điều trị như thuốc, dinh dưỡng hoặc hóa trị liệu.
Để loại bỏ máu do lượng sắt hoặc hồng cầu dư thừa (hồng cầu).
Để thu thập máu cho những lần sử dụng sau, chủ yếu là truyền máu hoặc ở người hiến hoặc ở người khác.
Phân tích máu là một phương pháp chẩn đoán quan trọng có sẵn cho các bác sĩ lâm sàng trong chăm sóc sức khỏe.
Máu thường được lấy từ các tĩnh mạch nông ở chi trên. Các tĩnh mạch trung gian, nằm trong fossa của khối trước ở khuỷu tay, nằm sát bề mặt của da mà không có nhiều dây thần kinh lớn nằm gần đó.
Một lượng máu nhỏ có thể được lấy bằng cách lấy mẫu bằng ngón tay và thu thập từ trẻ sơ sinh tại gót chân hoặc từ tĩnh mạch da đầu bằng kim tiêm truyền có cánh.
Phlebotomy(rạch vào tĩnh mạch) cũng là phương pháp điều trị một số bệnh như hemochromatosis và đa hồng cầu nguyên phát và thứ phát.  
== Biến chứng ==
Khi tiến hành nghiên cứu năm 1996 về những người hiến máu (một cây kim lớn hơn được sử dụng trong hiến máu hơn là chọc hút tĩnh mạch thông thường) cho thấy 1 trong số 6.300 người hiến máu bị chấn thương thần kinh.  
== Chỉ định ==

Chunk 2:
Bệnh nhân làm xét nghiệm Huyết học – Truyền máu: (VD: Tổng phân tích máu, đông máu cơ bản, HIV, HBsAg, HCV.)
Bệnh nhân mới vào viện hoặ đang nằm viện để theo dõi kết quả điều trị.
Bệnh nhân khi khám sức khỏe định kỳ  

-- source: Lọc_máu_ngoài_thận.txt

Chunk 1:
Lọc máu ngoài thận là một trong 2 phương pháp điều trị cho bệnh nhân suy thận. Phương pháp còn lại là ghép thận. Lọc máu ngoài thận có 2 phương pháp là: lọc cầu tay và lọc ổ bụng. Bệnh nhân phải lọc suốt đời.  
== Lọc cầu tay ==
Lọc cầu tay là một phương pháp điều trị phổ biến thường được dùng cho bệnh nhân suy thận.
Bệnh nhân muốn điều trị bằng phương pháp này phải mổ cầu tay nối động mạch quay với tĩnh mạch quay để tạo áp lực lớn ở tay để lấy máu ra để lọc. Lúc lọc bệnh nhân được bác sĩ dùng kim FAV chọc vào cầu tay để lấy máu ra lọc.Phương pháp này gọi là thận nhân tạo
Cho máu bệnh nhân chảy vào những ống dẫn của máy lọc thận. Máu sẽ tiếp xúc với chất dịch do máy sản xuất qua một màng nhân tạo. Sau khi được lọc hết chất độc, máu lại được tiêm trả lại cho bệnh nhân. Máy lọc cũng tự động rút khỏi cơ thể một lượng nước nhất định. Mỗi lần chạy thận kéo dài 4-5 giờ. Nếu suy thận mạn, bệnh nhân phải lọc máu 3 lần mỗi tuần.  
== Lọc ổ bụng ==
Dùng ngay màng bụng của bệnh nhân để lọc. Bệnh nhân được bơm một chất dịch tự nhiên qua ống thông vào ổ bụng (ống thông đã được cố định vĩnh viễn vào thành bụng). Cứ 30 phút một lần, bơm dịch vào ổ bụng rồi hút dịch ra bằng máy.
Có thể lọc liên tục ngoại trú hoặc gián đoạn. Lọc màng bụng liên tục ngoại trú chỉ dùng để điều trị suy thận mạn tính, được thực hiện hằng ngày, mỗi lần 4 giờ. Lọc màng bụng gián đoạn có thể áp dụng cho một số trường hợp suy thận cấp, thực hiện 3 lần/tuần, mỗi lần 12 giờ.
Nếu có điều kiện, bệnh nhân có thể lọc máu ngoài thận tại nhà. Muốn vậy, nhà cửa phải rộng rãi để chứa được các máy móc, dụng cụ; bệnh nhân và người nhà phải được huấn luyện để nắm vững kỹ thuật lọc máu nhân tạo. Thời gian huấn luyện kéo dài 2-3 tháng (đối với chạy thận nhân tạo) hoặc 8-15 ngày (đối với kỹ thuật lọc màng bụng).  
== Dịch lọc ==
Dịch lọc chung cho cả hai phương pháp là: nướcRo và bột HD-FI.tỉ lệ là 659,3g bột/12l nước  
== Chế độ ăn uống ==

Chunk 2:
Vì bệnh lý suy giảm chức năng thận nên bệnh nhân cần hạn chế nước, hoa quả vì nó nhiều kali rất nguy hại cho tim và urecó nhiều trong thịt cá.  
Chế độ ăn cho người bệnh thận" Nhà xuất bản Sức khoẻ và Đời Sống
http://www.vnexpress.net/GL/Suc-khoe/2004/03/3B9D0D05/ Lưu trữ ngày 24 tháng 1 năm 2009 tại Wayback Machine
http://www.vnexpress.net/GL/Suc-khoe/2004/02/3B9CFF7F/ Lưu trữ ngày 6 tháng 2 năm 2009 tại Wayback Machine
http://www.vietnamnet.vn/suckhoe/2004/02/52218/

-- source: Men_tim.txt

Chunk 1:
Men tim  (tiếng Anh: cardiac enzymes) là các chất men đặc biệt trong cơ tim.
Khi một số cơ tim bị hủy, chất men tiết vào máu, sự tăng nồng độ giúp chẩn đoán bệnh nhồi máu cơ tim.
Trong thập kỷ trước 1990 chất creatine kinase (CK) và MB isoenzyme (CKMB) và aspartate aminotransferase (AST) được dùng nhưng vì các chất này cũng có trong các bộ phận trong cơ thể khác (như cơ vân thường, gan v.v...), xét nghiệm bằng các chất này không được chính xác.
Hiện nay troponin (loại T hay I) là phương pháp xét nghiệm tốt nhất để chẩn đoán bệnh nhồi máu cơ tim.
Troponin thường có nồng độ rất thấp, không thấy được trong máu, nhưng sẽ tăng lên trong trường hợp cơ tim bị hủy.
Troponin tăng lên ở 20% bệnh nhân 4-6 tiếng sau khi bị nhồi máu cơ tim, 95% sau 12 tiếng. Nồng độ troponin giữ độ cao trong vòng 1 tuần sau khi bệnh bắt đầu.
Trường hợp đau thắt ngực mà cơ tim chưa bị hủy, troponin sẽ không tăng lên.  

-- source: Mephentermine.txt

Chunk 1:
Mephentermine là một chất kích thích tim. Nó trước đây được sử dụng trong thuốc hít thông mũi Wyamine và trước đó là một chất kích thích trong tâm thần học.
Nó đã được sử dụng như là một chất điều trị bệnh huyết áp thấp.
Phân loại ATC: C01CA11 - mephentermine; Thuộc nhóm chất kích thích tim adrenergic và dopaminergic không bao gồm glycoside. Dùng trong điều trị suy tim.  
== Cơ chế hoạt động ==
Mephentermine dường như hoạt động bằng cách kích thích gián tiếp các thụ thể β-adrenergic gây ra sự giải phóng norepinephrine từ các kho lưu trữ của nó. Nó có tác dụng tăng co bóp dương tính trên cơ tim. Thời gian dẫn truyền AV và thời gian chịu tác dụng của nút AV được rút ngắn với sự gia tăng tốc độ dẫn truyền tâm thất. Mephentermine làm giãn các động mạch và tiểu động mạch trong cơ xương và giường mạch máu mạc treo, dẫn đến sự gia tăng của máu trở lại tĩnh mạch.
Thời gian tác dụng khởi phát của mephentermine là 5 đến 15 phút với liều tiêm cơ bắp, và ngay lập tức với liều tiêm tĩnh mạch.
Thời gian gây tác dụng của mephentermine là 4 giờ với liều tiêm bắp và 30 phút với liều tiêm tĩnh mạch.  
== Chỉ định và liều lượng ==
Để duy trì huyết áp ở trạng thái huyết áp thấp, liều cho người lớn là 30 mg mephentermine như một liều duy nhất, lặp đi lặp lại khi cần thiết hoặc tiếp theo là truyền tĩnh mạch 0,1% mephentermine trong 5% dextrose, với tốc độ và thời gian dùng tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.  

-- source: Metipranolol.txt

Chunk 1:
Metipranolol (OptiPranolol, Betanol, Disorat, Trimepranol) là một thuốc chẹn beta không chọn lọc được sử dụng trong thuốc nhỏ mắt để điều trị bệnh tăng nhãn áp. Nó được chuyển hóa nhanh chóng thành desacetylmetipranolol.  

-- source: Metoprolol.txt

Chunk 1:
Metoprolol, có trên thị trường với nhãn hiệu Lopressor và các tên khác, là một thuốc chẹn chọn lọc thụ thể β1. Thuốc được dùng để điều trị cao huyết áp, đau tức ngực do thiếu máu về tim, và một số các bệnh liên quan đến nhịp tim nhanh bất thường. Thuốc còn dùng để phòng ngừa các vấn đề tim mạch theo sau một cơn nhồi máu cơ tim và để ngừa các cơn đau đầu ở bệnh nhân bị bệnh đau nửa đầu.
Thuốc được bào chế thành các dạng có thể sử dụng bằng đường uống hay đường tiêm tĩnh mạch. Metoprolol thường được dùng hai lần một ngày. Dạng bào chế tác dụng kéo dài có thể được sử dụng một lần mỗi ngày. Metoprolol có thể được phối hợp với hydrochlorothiazide trong cùng một viên thuốc.
Các tác dụng phụ thường gặp của dược chất là gây mất ngủ, cảm thấy mệt mỏi hay choáng ngất, và khó chịu ở vùng bụng. Dùng với liều lượng lớn có thể gây nhiễm độc nghiêm trọng. Chưa loại trừ được thuốc có nguy hiểm khi sử dụng trong thai kỳ hay không. Sử dụng thuốc trong thời gian cho con bú tương đối ổn định. Cần thận trọng khi sử dụng ở bệnh nhân có vấn đề về gan hay hen suyễn. Nếu ngừng thuốc cần phải giảm liều từ từ để giảm nguy cơ gây ra các vấn đề sức khỏe theo sau.
Metoprolol được bào chế lần đầu vào năm 1969. Thuốc nằm trong danh sách các thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, là danh sách các dược phẩm quan trọng nhất cần phải có ở một hệ thống y tế cơ bản. Metoprolol là một thuốc gốc có mặt trên thị trường. Vào năm 2013, metoprolol là thuốc được kê toa nhiều thứ 19 ở Hoa Kỳ.  
== hóa học lập thể ==
Metoprolol chứa một trung tâm và bao gồm hai enantiomers. Đây là một hỗn hợp racic, tức là hỗn hợp 1: 1 của (R) - và (S) -form:  

-- source: Muối_và_bệnh_tim_mạch.txt

Chunk 1:
Việc tiêu thụ muối đã được nghiên cứu kỹ lưỡng về vai trò trong sinh lý học của con người cũng như những tác động của nó lên sức khỏe. Đặc biệt, tiêu thụ lượng muối quá mức trong một khoảng thời gian dài có liên quan đến cao huyết áp và bệnh tim mạch, và những ảnh hưởng về sức khỏe khác. Muối ăn thông thường chứa natri chloride.  
== Tác động của muối lên huyết áp ==  
Cơ thể con người đã tiến hóa để cân bằng lượng muối đưa vào cơ thể với nhu cầu cần thiết thông qua hệ renin-angiotensin. Ở người, muối có chức năng sinh học quan trọng. Liên quan đến nguy cơ bệnh tim mạch, lượng muối cao có mối liên kết chặt chẽ với việc duy trì thể tích thể dịch trong cơ thể, bao gồm sự cân bằng thẩm thấu trong máu, dịch ngoại bào và dịch nội bào, và điện thế nghỉ màng tế bào.
Hiệu ứng được biết đến nhiều của natri đối với huyết áp có thể được giải thích bằng cách so sánh máu với dung dịch có độ mặn thay đổi bởi lượng muối ăn vào. Thành động mạch như những màng thấm có chọn lọc, cho phép các chất tan, bao gồm natri và chloride, đi xuyên qua (hoặc không), tùy thuộc vào mức độ thẩm thấu.
Thế nước (đặc trưng trạng thái nhiệt động của nước trong mô) và chất tan trong cơ thể duy trì huyết áp trong máu, cũng như các chức năng khác như điều hòa nhiệt độ cơ thể. Khi muối được hấp thụ, nó được hòa tan trong máu dưới dạng hai ion riêng biệt – Na+ and Cl−. Thế nước trong máu sẽ giảm do tăng chất tan, và huyết áp thẩm thấu sẽ tăng lên. Trong khi thận phản ứng lại bằng cách bài tiết natri dư thừa và chloride trong cơ thể, giữ nước làm cho huyết áp tăng lên.  
== Tăng huyết áp và bệnh tim mạch ==

Chunk 2:
Đã có các bằng chứng rõ ràng trong nghiên cứu dịch tễ học, những thí nghiệm can thiệp con người và động vật hỗ trợ mối liên kết giữa tỷ lệ lượng muối ăn vào với tăng huyết áp. Đánh giá Cochrane và phân tích tổng hợp từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy giảm lượng natri ăn vào làm giảm huyết áp ở các đối tượng tăng huyết áp và huyết áp bình thường. Vì việc kiểm soát tăng huyết áp giúp giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch, nên việc tiêu thụ muối là một yếu tố nguy cơ đối với sức khỏe tim mạch. Tuy nhiên, để có nghiên cứu chính xác hơn về mức tiêu thụ natri đối với nguy cơ mắc bệnh tim mạch, các nghiên cứu dài hạn trên mẫu lớn sử dụng cả biến số chế độ ăn uống và sinh hóa là điều cần thiết. Một số nghiên cứu cho thấy các nhóm có chế độ ăn giảm natri có tỷ lệ mắc bệnh tim mạch thấp hơn trong tất cả các nhóm nhân khẩu học và đặc biệt ở nhóm huyết áp thấp hơn. Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tim mạch thấp hơn sau 15 năm thực hiện chế độ giảm natri trong một thử nghiệm ngẫu nhiên.

Chunk 3:
Cần thêm nhiều dữ liệu để hỗ trợ kết luận cho các nghiên cứu quan sát đã bị lỗi thiết kế. Nhiều nghiên cứu trong số này không đủ lớn, cũng không đủ lâu dài để đưa ra kết luận mức ảnh hưởng của lượng natri ăn vào lên bệnh suất và tử vong. Những kết quả vội vàng trước đây và giải thích chưa đủ thuyết phục từ các nghiên cứu không thực nghiệm có thể bắt nguồn từ phương pháp đo natri. Nghiên cứu của Cook và cộng sự không chỉ ra cách độc lập để thay đổi natri. Các kỹ thuật giảm natri bao gồm tuân thủ nhật ký thực phẩm và đọc nhãn mác. Cook và cộng sự đã liệt kê ra những hiệu ứng thay đổi từ kỹ thuật này, như giảm mỡ và calo mỗi ngày (11g, 200cal) và giảm cân từ 1 đến 3 pound. A 2014 Đánh giá Cochrane năm 2014 đã tìm thấy bằng chứng cho thấy việc giảm muối ngăn ngừa bệnh tim mạch, nhưng độ lớn hiệu quả là không chắc chắn và "lớn hơn dự đoán từ việc giảm huyết áp phần nhỏ đạt được".  

-- source: Máu.txt

Chunk 1:
Máu là tổ chức di động được tạo thành từ thành phần hữu hình là các tế bào (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và huyết tương. Chức năng chính của máu là cung cấp các chất nuôi dưỡng và cấu tạo các tổ chức cũng như loại bỏ các chất thải trong quá trình chuyển hóa của cơ thể như carbon dioxide và axit lactic. Máu cũng là phương tiện vận chuyển của các tế bào (cả tế bào có chức năng bảo vệ cơ thể lẫn tế bào bệnh lý) và các chất khác nhau (các amino acid, lipid, hormone) giữa các tổ chức và cơ quan trong cơ thể. Các rối loạn về thành phần cấu tạo của máu hay ảnh hưởng đến sự tuần hoàn bình thường của nó có thể dẫn đến rối loạn chức năng của nhiều cơ quan khác nhau.
Có hai vòng tuần hoàn tương đối độc lập về mặt giải phẫu nhưng liên quan chặt chẽ về mặt chức năng: tuần hoàn phổi (hay còn gọi tiểu tuần hoàn) và tuần hoàn hệ thống (hay còn gọi là đại tuần hoàn). Hai vòng tuần hoàn này đều hoạt động chủ yếu bởi sức bơm của cơ tim.  
== Thành phần cấu tạo của máu người ==  
Máu chiếm 7% trọng lượng cơ thể, với tỷ trọng trung bình khoảng 1060 kg/m³, gần giống với tỷ trọng nước nguyên chất (1000 kg/m³). Người trưởng thành trung bình có khoảng 5 lít máu, bao gồm một số loại huyết cầu khác nhau hay còn gọi là thành phần hữu hình và huyết tương. Huyết cầu gồm hồng cầu, bạch cầu, và tiểu cầu. Theo thể tích hồng cầu chiếm khoảng 45% số tế bào máu, huyết tương chiếm khoảng 54,3%, và bạch cầu khoảng 0,7%.  
=== Huyết cầu ===  
Các thành phần hữu hình gồm:  
Hồng cầu: chiếm khoảng 95%. Ở động vật có vú, hồng cầu trưởng thành mất nhân và các bào quan. Hồng cầu chứa hemoglobin và có nhiệm vụ chính là vận chuyển và phân phối oxy cũng như cacbonic.
Bạch cầu: chiếm khoảng 4% là một phần quan trọng của hệ miễn dịch có nhiệm vụ tiêu diệt các tác nhân gây nhiễm trùng và phát động đáp ứng miễn dịch của cơ thể.
Tiểu cầu: chiếm khoảng 1%, chịu trách nhiệm trong quá trình đông máu. Tiểu cầu tham gia rất sớm vào việc hình thành nút tiểu cầu, bước khởi đầu của quá trình hình thành cục máu đông trong chấn thương mạch máu nhỏ.  
=== Huyết tương ===

Chunk 2:
=== Huyết tương ===  
Huyết tương là dung dịch chứa đến 90% nước, 10% là các protein huyết tương và rất nhiều chất khác với một lượng nhỏ, đôi khi chỉ ở dạng vết. Các thành phần chính của huyết tương gồm:  
Albumin
Các yếu tố đông máu
Các globulin miễn dịch (immunoglobulin) hay kháng thể (antibody)
Các hormone
Các protein khác
Các chất điện giải (chủ yếu là Natri và Clo, ngoài ra còn có calci, kali, phosphate.)
Các chất thải khác của cơ thể.
Trong cơ thể, dưới tác động của cơ tim, hệ thần kinh thực vật và các hormone, máu lưu thông không theo quy luật của lực trọng trường. Ví dụ não là cơ quan nằm cao nhất nhưng lại nhận lượng máu rất lớn (nếu tính theo khối lượng tổ chức não) so với bàn chân, đặc biệt là trong lúc lao động trí óc.
Ở người và các sinh vật sử dụng hemoglobin khác, máu được oxy hóa có màu đỏ tươi (máu động mạch). Máu khử oxy có màu đỏ bầm (máu tĩnh mạch).  
=== Độ pH của máu ===

Chunk 3:
Độ pH của máu trong động mạch thường xấp xỉ 7,40 (dao động từ 7,35 đến 7,45), làm cho nó có tính kiềm nhẹ. pH máu giảm xuống dưới 7,35 được xem là toan máu (thường do nhiễm toan) và pH trên 7,45 được gọi là kiềm máu (thường do nhiễm kiềm). pH máu cùng với các chỉ số áp lực riêng phần của carbonic (PaCO2), bicarbonate (HCO3-) và kiềm dư (base excess) là những chỉ số xét nghiệm khí máu có ý nghĩa quan trọng trong việc theo dõi cân bằng toan-kiềm của cơ thể. Tỷ lệ thể tích máu so với cơ thể thay đổi theo lứa tuổi và tình trạng sinh lý bệnh. Trẻ nhỏ có tỷ lệ này cao hơn người trưởng thành. Phụ nữ có thai tỷ lệ này cũng tăng hơn phụ nữ bình thường. Ở người trưởng thành phương Tây, thể tích máu trung bình vào khoảng 8 lít trong đó có 2,7 đến 3 lít huyết tương. Tổng diện tích bề mặt của các hồng cầu (rất quan trọng trong trao đổi khí) lớn gấp 2.000 lần diện tích da cơ thể.  
=== Máu ở các động vật có xương sống khác ===  
== Chức năng của máu ==
Vận chuyển: Máu vận chuyển Oxi từ phổi đến tế bào, nhận Oxi từ tế bào đến phổi để đào thải ra ngoài, giúp quá trình hô hấp diễn ra thuận lợi; Các chất dinh dưỡng hấp thu từ hệ tiêu hóa được máu vận chuyển đến các cơ quan đích, cung cấp dinh dưỡng để nuôi tế bào; Máu vận chuyển hormon và các chất dẫn truyền từ nơi sản xuất tới cơ quan đích; Máu vận chuyển nhiệt từ các bộ phận sâu trong trong cơ thể đến da và đường hô hấp để đưa nhiệt ra ngoài

Chunk 4:
Điều hòa pH máu: nhờ các thành phần trong máu như các chất điện giải K+, CH-, H+,... Hệ thống đệm trong máu chuyển các axit và base mạnh thành các axit và base yếu làm hạn chế đến mức tối thiểu những thay đổi của pH trong quá trình chuyển hóa
Điều hòa thân nhiệt: Máu có khả năng làm tăng giảm nhiệt độ cơ thể một cách khá nhanh chóng. Máu chứa đựng nhiều tỉ nhiệt của nước cao. Nước bốc hơi sẽ lấy nhiều nhiệt làm giảm nhiệt lúc chống nóng. Nước chứa nhiều nhiệt để chuyển đến các cơ quan chống lạnh. Nước trong máu là chất dẫn nhiệt tốt, nhạy để đem nhiệt đến nơi cần thiết rất nhanh.
Bảo vệ cơ thể: các loại bạch cầu của máu có khả năng thực bào và tiêu diệt vi trùng. Ngoài ra, trong máu có nhiều kháng thể, kháng độc có tác dụng bảo vệ cơ thể.  
== Sinh lý máu ==  
=== Vòng đời ===
Trong quá trình phát triển phôi thai, đầu tiên quá trình tạo máu (haematopoiesis) xuất hiện ở túi noãn hoàng (yolk sack) rồi sau đó ở gan. Sau khi trẻ ra đời, quá trình tạo máu chủ yếu xảy ra ở tủy xương (phần tủy đỏ). Thành phần protein (nhất là albumin) được sản xuất chủ yếu bởi gan. Hormone được sản xuất bởi các tuyến nội tiết. Thành phần nước được cân bằng chủ yếu bởi hai cơ quan là tiêu hóa và thận dưới sự điều hòa của một mạng lưới thần kinh-thể dịch phức tạp.

Chunk 5:
Các tế bào máu bị giáng hóa chủ yếu ở lách và các tế bào Kupffer ở gan. Gan cũng có nhiệm vụ thanh lọc các protein và amino acid. Thận bài tiết các chất thải của quá trình chuyển hóa được máu mang đến để tạo thành nước tiểu. Đời sống bình thường của các hồng cầu kéo dài khoảng 120 ngày. Sau đó chúng sẽ bị phá hủy và được thay thế bởi các tế bào máu mới. Một phần vật chất của hồng cầu bị phá hủy được tái sử dụng cho quá trình tạo máu, phần khác được đào thải ra ngoài (ví dụ sắc tố mật bilirubin).  
=== Vận chuyển oxy ===  
Có nhiều cách đánh giá tình trạng oxy hóa máu, trong đó độ bão hòa haemoglobin thường được sử dụng và có ý nghĩa quan trọng. Độ bão hòa haemoglobin là một hàm không tuyến tính của áp lực riêng phần oxy trong máu. Khi áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch thấp, sự thay đổi nhỏ của nó cũng làm ảnh hưởng rất lớn đến độ bão hòa oxy của haemoglobin. Tuy nhiên khi áp lực này đã ở một mức cao nhất định nào đó thì sự thay đổi của nó ít ảnh hưởng đến độ bão hòa. Khoảng 98,5% tổng lượng oxy trong máu động mạch của người khỏe mạnh ở dạng gắn với haemoglobin (Hb). Chỉ có 1,5% ở dạng hòa tan vật lý trong máu và không gắn với Hb. Phân tử Hb là chất vận chuyển oxy chính ở động vật có vú.

Chunk 6:
Trong tuần hoàn hệ thống, các động mạch mang máu được oxy hóa (máu đỏ) từ tim trái vào các tiểu động mạch rồi các mao mạch ở các cơ quan và tổ chức. Tại đây, một phần oxy được tiêu thụ và máu nhận thêm khí carbonic cũng như chất thải đi vào các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch, về tĩnh mạch rồi trở lại tim phải để sau đó được đưa lên phổi trao đổi oxy. Máu có độ bão hòa oxy khác nhau sẽ hấp thu sóng ánh sáng hồng ngoại khác nhau. Đây là nguyên tắc sử dụng trong các phương pháp đo bão hòa oxy máu qua mạch nảy (pulse oxymetry) trong cấp cứu và hồi sức.
Tuần hoàn phổi và nhau thai không tuân theo nguyên tắc này. Bình thường máu rời phổi (về tim trái qua các tĩnh mạch phổi) có độ bão hòa oxy từ 96 đến 97%. Máu bị khử oxy từ tim phải lên phổi có độ bão hòa xấp xỉ 75%. Ở thai nhi do nhận oxy từ nhau thai nên áp lực oxy riêng phần thấp hơn nhiều do vậy thai nhi sản xuất một dạng haemoglobin khác là Hb F (F có nguồn gốc từ Fetus: thai nhi)có ái tính rất cao đối với oxy so với Haemoglobin của người lớn là Hb A (A có nguồn gốc từ Adult: trưởng thành). Nhờ ái tính cao của HbF mà thai nhi có thể thu nhận một lượng thỏa đáng oxy từ nguồn cung cấp có độ bão hòa oxy thấp này.  
Ở côn trùng, máu không có nhiệm vụ vận chuyển oxy. Các lỗ mở nhỏ trên cơ thể các sinh vật này cũng gọi là khí quản cho phép oxy môi trường khuếch tán trực tiếp vào các tổ chức. Máu ở côn trùng chỉ có nhiệm vụ vận chuyển chất dinh dưỡng đến tổ chức và đào thải chất cặn bã.
Tương tự như ở côn trùng, một số các động vật không xương sống nhỏ cũng thu nhận oxy bằng cách khuếch tán trực tiếp từ môi trường vào huyết tương. Các động vật lớn cần phải có các protein hô hấp để nâng cao năng lực vận chuyển oxy. Haemoglobin (màu đỏ chứa sắt) là loại protein hô hấp thường gặp nhất trong tự nhiên. Haemocyanin (màu xanh dương) có chứa đồng hiện diện ở các loài giáp xác và động vật thân mềm.

Chunk 7:
Ở nhiều động vật không xương sống các protein mang oxy này vận chuyển tự do trong máu. Ngược lại, động vật có xương sống chứa những hồng cầu được biệt hóa, nhờ đó cơ thể có thể chứa được một lượng lớn các sắc tố hô hấp này mà không làm tăng độ nhớt của máu hay phá hủy các cơ quan có chức năng lọc như thận.  
=== Vận chuyển khí carbonic ===
Khi máu động mạch lưu thông qua các mao mạch, khí carbonic khuếch tán từ tổ chức vào máu. Một lượng khí carbonic sẽ được hòa tan trong máu. Một phần khác kết hợp với Hb để tạo nên dạng carbamino hemoglobin. Phần carbonic còn lại được chuyển đổi thành bicarbonate và ion hydro. Phần lớn khí carbonic được vận chuyển trong máu dưới dạng ion bicarbonate.  
=== Vận chuyển ion hydro ===
Một lượng oxyhaemoglobin mất oxy trở thành Hb khử oxy. Dạng Hb khử oxy này có ái tính với ion hydro cao hơn so với oxyhaemoglobin. Lượng Hb khử này tăng cao sau khi máu đã trao đổi khí ở tổ chức, đồng thời lúc này ion hydro cũng gia tăng. Nhờ đó phần lớn H+ được Hb khử vận chuyển.  
=== Y học thời cổ đại ===
Y học thời Hippocrates xem máu là một trong bốn dịch thể (cùng với niêm dịch, mật vàng và mật đen). Vì rất nhiều bệnh lý được quy cho là thừa máu nên việc trích máu chữa bệnh rất thịnh hành và kéo dài đến thế kỷ thứ 19.  
=== Chẩn đoán ===
Xét nghiệm máu thường được sử dụng để chẩn đoán các bệnh lý của máu và của hầu như tất cả cơ quan khác trong cơ thể.
Các xét nghiệm huyết học thường dùng:  
Công thức máu
Huyết tủy đồ
Chức năng đông máu (xét nghệm từng yếu tố đông máu hoặc một hệ thống các yếu tố đông máu liên quan.)
Các xét nghiệm vi sinh vật:  
Cấy máu

Chunk 8:
Cấy máu
Kéo máu tìm ký sinh trùng sốt rét
Xét nghiệm huyết thanh học: rất nhiều loại xét nghiệm khác nhau.
Xét nghiệm hóa sinh:  
Điện giải đồ
Urê, creatinin
Khí máu
Protein máu
Đường máu
Xét nghiệm viêm….  
=== Bệnh lý ===  
Những rối loạn quá trình lưu thông máu cũng như thành phần của cấu tạo máu đóng vai trò quan trọng trong nhiều bệnh lý khác nhau:  
Vết thương tùy theo mức độ có thể gây chảy máu nặng nhẹ khác nhau. Trong trường hợp vết thương nhỏ, tiểu cầu nhanh chóng tạo nút tiểu cầu bịt kín nơi chảy máu và khởi động chuỗi phản ứng đông cầm máu Tuy nhiên nếu các vết thương lớn hơn thì cơ chế này không còn hiệu quả và nếu không điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ sốc mất máu và đưa đến tử vong. Tổn thương các nội tạng (cơ quan bên trong cơ thể) có thể đưa đến chảy máu trong. Trong chấn thương thường chú ý đến các vị trí chảy máu trong ổ bụng (do vỡ gan, lách, thận) hoặc chảy máu não…
Cản trở lưu thông dòng máu có thể gây nên thiếu máu cục bộ và tổn thương tái tưới máu (ischemia/reperfusion injury) nếu xảy ra trong thời gian ngắn hoặc gây nên nhồi máu, hoại tử nếu xảy ra trong thời gian khá dài.

Chunk 9:
Bệnh huyết hữu (Haemophilia) là một tình trạng bệnh lý di truyền lặn liên kết giới tính nên thường gặp ở con trai. Mẹ mang gene bệnh và truyền cho con trai. Tỷ lệ 50% con trai bị bệnh và 50% con gái mang gene bệnh. Có nhiều thể khác nhau nhưng cơ chế chung là do thiếu một yếu tố đông máu do đó làm rối loạn cơ chế đông cầm máu bình thường. Bệnh thường xuất hiện khi trẻ bắt đầu chạy nhảy và té ngã. Biến chứng nặng nề là xuất huyết nội tạng, hoặc chảy máu khi làm các thủ thuật như nhổ răng, phẫu thuật, do chấn thương….Biến chứng lâu dài (nếu trẻ sống đến tuổi trưởng thành) thường gặp là thoái hóa các khớp chịu lực (như khớp gối) do máu chảy vào trong khớp dần dần phá hủy cấu trúc bình thường.
Bệnh bạch cầu cấp (hay còn gọi với các tên khác như bệnh máu trắng, bệnh lơ xê mi cấp): là một nhóm gồm nhiều các bệnh ung thư máu có nguồn gôc từ các tổ chức tạo máu.
Mất máu nặng do chấn thương, phẫu thuật hoặc do tai biến sản khoa cần phải truyền máu.
Thiếu máu dinh dưỡng ở trẻ em và phụ nữ mang thai hoặc thiếu máu do nhiễm vi sinh vật (nhiễm giun móc) thường gặp ở các nước nghèo và vùng nhiệt đới.
Thalasemia (bệnh thiếu máu vùng biển): một bệnh lý di truyền phát hiện đầu tiên ở vùng Địa Trung Hải và sau đó tìm thấy ở hầu hết các vùng địa lý và chủng tộc.
Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm: cũng là một bệnh di truyền, thường gặp ở người gốc châu Phi.
Máu cũng là một vector truyền các bệnh nhiễm trùng như AIDS, viêm gan virus B, C, nhiễm virus vùi hạt cự bào (CMV), đôi khi cả sốt rét…  
Truyền máu là phương thức sử dụng máu trực tiếp nhất. Máu được lấy từ người cho máu tình nguyện. Có nhiều hệ nhóm máu khác nhau, điển hình là hệ nhóm máu ABO và Rhesus. Việc phân loại nhóm máu phù hợp cũng như các xét nghiệm phát hiện tác nhân gây bệnh trước khi truyền máu là những quy định bắt buộc và nghiêm ngặt.

Chunk 10:
Khuynh hướng hiện nay là không sử dụng máu toàn phần. Máu được lấy từ người cho sẽ được tách ra thành từng chế phẩm khác nhau tùy theo mục đích sử dụng. Các chế phẩm thường dùng là tiểu cầu khối, hồng cầu khối, huyết tương tươi đông lạnh, tủa lạnh, các yếu tố đông máu, globulin miễn dịch…
Phần điều trị cụ thể, xin xem thêm những bài riêng.  
Thalassemia
Hồng cầu
Đại thực bào
Bạch cầu
Nhiễm trùng huyết
Nhóm máu  
Tư liệu liên quan tới Blood tại Wikimedia Commons
Blood (biochemistry) tại Encyclopædia Britannica (tiếng Anh)

-- source: Máy_đo_huyết_áp.txt

Chunk 1:
Một máy đo huyết áp, đồng hồ đo huyết áp hoặc huyết áp kế là một thiết bị được sử dụng để đo huyết áp, bao gồm một vòng bít bơm hơi hạn chế lưu lượng máu, và một thủy ngân hoặc áp kế cơ khí thủy ngân để đo lường các áp lực. Nó luôn luôn được sử dụng kết hợp với một phương tiện để áp lực lưu lượng máu chỉ là bắt đầu, và những gì áp lực là không bị cản trở. Máy đo huyết áp thủ công được sử dụng kết hợp với một ống nghe.
Từ này trong tiếng Anh xuất phát từ các sphygmós Hy Lạp (xung), cộng với thời hạn áp kế khoa học (đồng hồ đo áp lực). Thiết bị này được phát minh bởi Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch năm  Scipione Riva-Rocci giới thiệu một phiên bản dễ dàng sử dụng hơn vào năm 1896. Năm 1901, Harvey Cushing hiện đại hóa thiết bị và phổ biến rộng rãi trong cộng đồng y tế.
Máy đo huyết áp bao gồm một bơm hơi vòng bít, một đơn vị đo lường (áp kế thủy ngân, hoặc đánh giá bằng sắt), và bóng đèn van bơm phồng, cho các dụng cụ thủ công  
== Các loại máy đo huyết áp ==
Hiện nay, trên thị trường có rất nhiều loại máy đo huyết áp khác nhau và mỗi loại đều có ưu điểm và tính năng riêng. Tuy nhiên, các loại máy sẽ được chia thành ba loại chính như sau:  
==== Máy đo huyết áp điện tử ====
Đây là dòng máy sử dụng cảm ứng điện để đo dao động của huyết áp và kết quả được tự động hiển thị trên màn hình điện tử dưới dạng số. Dòng máy này được thiết kế dạng khối nhỏ gọn nhưng vô cùng chắc chắn để có thể mang theo khi đi xa. Màn hình của máy to và hiển thị rõ các chỉ số về huyết áp, tim mạch giúp người bệnh dễ dàng đọc được kết quả. Đặc biệt, loại máy này rất dễ sử dụng, bất kể ai cũng có thể tự thao tác mà không cần sự trợ giúp của người khác.  
==== Máy đo huyết áp cơ ====
Máy đo huyết áp cơ là dòng máy đo truyền thống được sử dụng nhiều tại các cơ sở y tế như phòng khám, bệnh viện. Nếu bạn mua dòng máy này để dùng cho gia đình thì vẫn phải cần người có chuyên môn mới có thể thao tác được. Loại máy này hoạt động bằng cách bơm căng hơi và tạo áp suất lên băng quấn tay để làm thay đổi kim chỉ trên đồng hồ huyết áp.

Chunk 2:
Máy đo huyết áp cơ là dòng máy đo truyền thống được sử dụng nhiều tại các cơ sở y tế như phòng khám, bệnh viện. Nếu bạn mua dòng máy này để dùng cho gia đình thì vẫn phải cần người có chuyên môn mới có thể thao tác được. Loại máy này hoạt động bằng cách bơm căng hơi và tạo áp suất lên băng quấn tay để làm thay đổi kim chỉ trên đồng hồ huyết áp.  
==== Máy đo huyết áp thủy ngân ====
Máy đo huyết áp thủy ngân được thiết kế đặc biệt bao gồm một thước đo có hình trụ dài có vỏ bằng thủy tinh và bên trong chứa thủy ngân. Bên cạnh đó máy còn có các thiết bị đi kèm đó là bóng bơm hơi, vòng bít và dây nối với trụ thủy ngân để tạo áp lực. Ưu điểm của máy đo huyết áp thủy ngân đó là cho kết quả rất chính xác, có thể sử dụng lâu dài, ít phải bảo dưỡng, không cần phải thao tác nhiều trong quá trình sử dụng. Bên cạnh đó, loại máy này có điểm trừ đó là có thiết kế khá cồng kềnh khó mang theo khi đi xa. Đặc biệt, do vỏ bên ngoài là thủy tinh nên nếu sử dụng không cẩn thận sẽ bị vỡ và làm thủy ngân chảy ra ngoài rất độc hại.  

-- source: Mạch.txt

Chunk 1:
Trong y học, mạch đại diện cho mức độ hoạt động  động mạch của nhịp tim đo bằng các ngón tay. Mạch có thể được cảm nhận và đo ở bất kỳ chỗ nào mà một động mạch đi nông (sát bề mặt da cơ thể), chẳng hạn như cổ (động mạch cảnh), phía trong khuỷu tay (động mạch cánh tay), ở cổ tay (động mạch quay), ở háng (động mạch đùi), phía sau đầu gối (động mạch khoeo), gần khớp mắt cá (động mạch chày sau) và ở chân (động mạch mu chân). Mạch (hoặc số lượng xung động mạch mỗi phút) tương đương với việc đo nhịp tim. Nhịp tim cũng có thể được đo bằng cách nghe trực tiếp nhịp đập của tim (thính giác), thường bằng cách sử dụng ống nghe và đếm số nhịp trong một phút. Nhân viên y tế dùng 3 ngón tay để đo mạch. Nguyên nhân là do: ngón tay trỏ gần tim nhất giúp giấu áp lực của mạch, ngón giữa được sử dụng để ước lượng huyết áp, và ngón tay xa nhất đến tim (thường là ngón nhẫn) sử dụng để vô hiệu hóa mạch trụ khi động mạch trụ và quay được kết nối thông qua cung động mạch gan tay (nông và sâu). Nghiên cứu về mạch được biết đến với tên gọi là khoa nghiên cứu mạch (sphygmology).  

-- source: Mạch_máu.txt

Chunk 1:
Các mạch máu có dạng ống, hợp thành một hệ thống kín, dẫn máu từ tim đến các cơ quan trong cơ thể và rồi trở về lại tim. Cùng với tim, mạch máu là một phần của hệ tuần hoàn. Có ba loại mạch máu chính: động mạch mang máu đi từ trái tim, các mao mạch (Capillary) giúp việc trao đổi nước và các chất giữa máu và các mô, và các tĩnh mạch mang máu từ các mao mạch trở về tim.  
Mạch máu bao gồm có ba loại mạch là động mạch, tĩnh mạch và mao mạch.  
=== Động mạch ===
Động mạch có chức năng đưa máu từ tim đến các mao mạch toàn cơ thể. Động mạch chủ rời tim và phân thành những động mạch nhỏ hơn đến các vùng khác nhau của cơ thể. Các động mạch này lại phân thành những động mạch nhỏ hơn nữa, gọi là tiểu động mạch. Các tiểu động mạch đến mô, điều hòa phân phối máu vào mao mạch theo nhu cầu các bộ phận.
Thành động mạch bao gồm ba lớp áo chính:  
Lớp áo trong nằm trong cùng được cấu tạo bởi lớp nội mô ở trong cùng, kế đến là màng đáy, bên ngoài có lớp dưới nội mô và màng chun trong.
Lớp áo giữa gồm các sợi cơ trơn và các sợi chun, áo giữa phân cách với áo ngoài qua màng chun ngoài.
Lớp áo ngoài do các tổ chức liên kết sợi tạo nên. Phía ngoài chứa nhiều mạch của mạch và một ít hạch bạch huyết.  
=== Tĩnh mạch ===
Từ mao mạch, máu đổ vào những mạch máu với thành mỏng gọi là tiểu tĩnh mạch. Tiểu tĩnh mạch tập trung thành những tĩnh mạch lớn. Từ đó máu được dẫn trở về tim.Thành của tĩnh mạch cũng gồm ba lớp như ở động mạch, nhưng có một số điểm khác sau:  
Thành tĩnh mạch mỏng hơn và có độ đàn hồi kém hơn do lớp áo giữa mỏng hơn (ít cơ trơn).
Ở tĩnh mạch, lớp áo trong có các van tĩnh mạch. Đó là những nếp chập đôi của lớp áo trong, có tác dụng cho máu chảy theo một chiều.  
=== Mao mạch ===
Mao mạch là một hệ thống gồm những mạch máu nhỏ. Thành mao mạch chỉ có một lớp tế bào nội mô, giữa các tế bào này có những lỗ nhỏ để cho quá trình trao đổi chất giữa các tế bào và máu được thực hiện.

Chunk 2:
Các mao mạch là nơi xảy ra sự trao đổi O2, CO2, chất dinh dưỡng giữa máu và các bộ phận. Để đảm bảo chức năng này, máu lưu thông chậm lại trong mạng lưới mao mạch. Có khoảng 10.000 triệu mao mạch và tổng diện tích trao đổi khoảng 500-700m2.  
W.D. Phillips and T.J. Chilton, Biology, Oxford University Press, 1991
Hệ tuần hoà Lưu trữ ngày 6 tháng 3 năm 2010 tại Wayback Machine

-- source: Mồ_hôi_máu.txt

Chunk 1:
Mồ hôi máu (en: Hematidrosis) hay chứng đổ mồ hôi máu là tình trạng rất hiếm gặp xảy ra ở người khi đang trong trạng thái tâm thần, cảm xúc và căng thẳng thể lý một cách cực độ, ví dụ như đang đối diện với cái chết, làm họ tiết ra mồ hôi máu. Một số tài liệu tham khảo về lịch sử đã mô tả hiện tượng này, đáng chú ý là những tài liệu của Leonardo da Vinci đã mô tả về: một người lính trước khi ra trận hay một người đàn ông bất ngờ chịu một án tử hình đã đổ mồ hôi máu, cũng như theo chi tiết trong Kinh Thánh thì Chúa Giêsu đã đổ mồ hôi máu khi Ngài đang cầu nguyện trong vườn Getsemani (Luca 22:44 Lưu trữ ngày 8 tháng 10 năm 2012 tại Wayback Machine).
Hiện tượng này có thể liên quan đến chứng bệnh thặng dư sắt mô (haemochromatosis hay bệnh thừa sắt). Thặng dư sắt mô là một rối loạn do tích tụ sắc tố máu (hemosiderin) trong các tế bào nhu mô, gây tổn thương mô và làm rối loạn các chức năng của gan, tim, tuyến tụy, tuyến yên. Các dấu hiệu lâm sàng khác là da sạm màu đồng điếu, bệnh khớp, tiểu đường, xơ gan, gan và lách mở rộng (hepatosplenomegaly), thiểu năng nội tiết hướng sinh dục (hypogonadism) và rụng tóc. Bệnh có thể thuyên giảm ở phụ nữ đang thời kỳ kinh nguyệt hoặc mang thai.  
Máu thường rỉ ra từ các vị trí như trán, móng tay, rốn và các bề mặt da khác. Ngoài ra, tình trạng chảy máu từ các bề mặt niêm mạc cũng phổ biến, gây ra các triệu chứng như chảy máu cam, nước mắt lẫn máu, hoặc kinh nguyệt bất thường. Trước khi xảy ra hiện tượng này, người bệnh có thể trải qua các cơn đau đầu dữ dội hoặc đau bụng. Các đợt xuất huyết thường tự kết thúc và không kéo dài. Trong một số trường hợp, dịch tiết có thể loãng và mang màu sắc như máu, trong khi những trường hợp khác lại có chất tiết sẫm màu hơn, đỏ tươi, giống máu.
Mặc dù lượng máu mất thường rất ít nhưng tình trạng này có thể làm cho da trở nên cực kỳ nhạy cảm, mềm và dễ tổn thương.  

Chunk 2:
Chứng mồ hôi máu là tình trạng các mao mạch máu nuôi dưỡng các tuyến mồ hôi bị vỡ, dẫn đến việc tiết mồ hôi lẫn máu. Tình trạng này thường xảy ra trong các điều kiện căng thẳng thể chất hoặc cảm xúc cực độ. Căng thẳng tinh thần nghiêm trọng kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến "Phản ứng chiến-hay-chạy” quá mức, gây xuất huyết ở các mạch máu nuôi dưỡng các tuyến mồ hôi.. Những trạng thái sợ hãi đột ngột hoặc căng thẳng nghiêm trọng được xem là yếu tố khởi phát hội chứng này.  
Thặng dư sắt mô  

-- source: Mức_chì_trong_máu.txt

Chunk 1:
Mức chì trong máu, là thước đo lượng chì trong máu. Chì là một kim loại nặng độc hại và có thể gây tổn thương thần kinh, đặc biệt là ở trẻ em, ở bất kỳ mức độ nào có thể phát hiện được. Nồng độ chì cao gây giảm tổng hợp vitamin D và huyết sắc tố cũng như thiếu máu, rối loạn hệ thần kinh trung ương cấp tính và có thể tử vong.
Các phép đo mức chì trong máu của con người tiền công nghiệp được ước tính là 0,016 Daog / dL, và mức này tăng lên rõ rệt sau hậu quả của cuộc cách mạng công nghiệp. Vào cuối thế kỷ 20, các phép đo BLL từ các quần thể người ở xa dao động trong khoảng từ 0,8 đến 3,2.gg / dL. Trẻ em trong các quần thể liền kề với các trung tâm công nghiệp ở các nước đang phát triển thường có số đo BLL trung bình trên 25 trậng / dL. Hiện tại không có mức độ chì trong máu của trẻ em được cho là an toàn, nhưng Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) xác định 10 μg / dL là mức độ đáng lo ngại trước năm 2012 và kể từ năm 2012 đã xác định 5 g / dL như một lượng chì sẽ thúc đẩy điều tra y tế thêm. Khoảng 1 trong 40 trẻ em Mỹ có ít nhất lượng chì này trong máu.  
== Đo lường ==
Đo mức độ chì trong máu của một người đòi hỏi phải lấy mẫu máu, có thể được thực hiện bằng theo dõi đường huyết trong tay (fingerstick) hoặc rút máu.
Lượng chì tìm thấy trong mẫu máu có thể được đo bằng microgam chì trên mỗi deciliter máu (g / dL) đặc biệt là ở Hoa Kỳ; 5 Lễ hội / dL tương đương với 0,24 µmol/L (micromol).  
== Không có mức an toàn ==
Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh (CDC) đã thay đổi quan điểm về mức độ chì trong máu vào năm 2012 because of "a growing body of studies concluding that blood lead levels (BLLs) lower than 10 μg/dL harm children" với các hiệu ứng "không thể đảo ngược" và "vì không xác định được mức độ chì trong máu an toàn ở trẻ em, nên không thể sử dụng mức độ quan tâm của chì trong máu để xác định các cá nhân cần can thiệp". Chính sách mới là nhằm mục đích giảm mức chì trong máu trung bình ở trẻ em Mỹ xuống mức thấp nhất có thể.

Chunk 2:
CDC hiện công bố mức độ chì trong máu "tham chiếu" mà họ hy vọng có thể giảm trong những năm tới. Giá trị tham chiếu là "dựa trên tỷ lệ phần trăm 97,5 của phân phối BLL ở trẻ em 1 già5 tuổi ở Hoa Kỳ". Hiện tại là 5 dg / dL. Theo CDC, vào năm 2012, "khoảng 450.000 trẻ em ở Hoa Kỳ có BLL cao hơn giá trị tham chiếu này". Có hơn 24 triệu trẻ em Mỹ dưới 6 tuổi vào năm 2014. Nếu 2,5% được cho là có mức chì trong máu cao hơn lượng tham chiếu, thì đã có khoảng 600.000 trẻ em Mỹ có mức độ chì trong máu tăng trong năm 2014. Đây không phải là cấp độ được CDC coi là "an toàn". Mức tham chiếu được thiết kế để được sử dụng như một công cụ chính sách. Cha mẹ, bác sĩ lâm sàng, cộng đồng, chính quyền tiểu bang và liên bang và các nhà lãnh đạo chính trị dự kiến sẽ theo dõi mức độ xét nghiệm chì trong máu, nhận thấy rằng trẻ em kiểm tra cao hơn mức tham chiếu đang kiểm tra cao hơn 97,5% của tất cả trẻ em Hoa Kỳ. CDC hy vọng hành động sẽ được thực hiện khi mức độ kiểm tra được tìm thấy vượt quá tham chiếu. Khi nồng độ chì trong máu giảm dần để đáp ứng với hành động đó, tài liệu tham khảo cũng sẽ giảm. CDC sẽ tính toán lại một tài liệu tham khảo mới cứ sau bốn năm.  
== Sách tham khảo ==

-- source: Nadolol.txt

Chunk 1:
Nadolol, được bán dưới tên thương hiệu Corgard và các thương hiệu khác, là một loại thuốc dùng để điều trị huyết áp cao, đau tim và rung tâm nhĩ. Thuốc này cũng đã được sử dụng để ngăn ngừa chứng đau nửa đầu và biến chứng của bệnh xơ gan. Nó được uống qua miệng.
Các tác dụng phụ của nadolol thường gặp bao gồm chóng mặt, cảm thấy mệt mỏi, nhịp tim chậm và hội chứng Raynaud. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm suy tim và co thắt phế quản. Việc sử dụng nó trong thai kỳ và cho con bú là không an toàn. Nó là một thuốc chẹn beta không chọn lọc và hoạt động bằng cách chặn thụ thể β1-adrenergic trong tim và thụ thể β2-adrenergic trong mạch máu.
Nadolol được cấp bằng sáng chế vào năm 1970 và được đưa vào sử dụng trong y tế vào năm 1978. Nó là có sẵn như là một loại thuốc gốc. Một tháng liều cung cấp ở Vương quốc Anh tiêu tốn của NHS khoảng £ 6 vào năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của thuốc này là khoảng US $ 52. Trong năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 283 tại Hoa Kỳ với hơn một triệu đơn thuốc.  
Nadolol được sử dụng để điều trị tăng huyết áp và điều trị lâu dài chứng đau thắt ngực và được FDA chấp thuận cho các mục đích này.
Nó thường được sử dụng ngoài nhãn  để kiểm soát nhịp tim ở những người bị rung tâm nhĩ, phòng ngừa chứng đau nửa đầu; phòng ngừa chảy máu tĩnh mạch ở những người bị tăng huyết áp cổng thông tin do xơ gan; và để điều trị cho những người có lượng hormone tuyến giáp cao.  

-- source: Nebivolol.txt

Chunk 1:
Nebivolol là một thuốc chẹn beta được sử dụng để điều trị cao huyết áp và suy tim. Cũng như các thuốc chẹn beta khác, nebivolol là phương pháp điều trị ít ưu tiên trong tăng huyết áp. Thuốc có thể uống đơn lẻ hoặc kèm với các thuốc huyết áp khác. Thuốc được dùng thông qua đường uống.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm chóng mặt, mệt mỏi, buồn nôn và đau đầu. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm suy tim và co thắt phế quản. Thuốc không được khuyến cáo sử dụng trong thai kỳ và nuôi con bằng sữa mẹ. Thuốc hoạt động theo cơ chế ngăn chặn các thụ thể β1-adrenergic trong tim và làm giãn mạch máu.
Nebivolol được cấp bằng sáng chế vào năm 1983 và được sử dụng trong y tế vào năm 1997. Thuốc có sẵn dưới dạng thuốc generic ở Anh Quốc. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 126 tại Hoa Kỳ với hơn 5 triệu đơn thuốc.  
Thuốc được sử dụng để điều trị cao huyết áp và suy tim.
Thuốc ức chế men chuyển, thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II, thuốc chẹn kênh calci và thuốc lợi tiểu thiazide thường được ưu tiên hơn thuốc chẹn beta trong điều trị cao huyết áp.  
Nhịp tim chậm
Block dẫn truyền tim lớn hơn độ I
Bệnh nhân bị sốc tim
Suy tim mất bù
Hội chứng nút xoang bệnh lý (trừ khi có máy tạo nhịp tim vĩnh viễn)
Bệnh nhân suy gan nặng (Child-Pugh B)
Bệnh nhân quá mẫn cảm với bất kỳ thành phần nào của sản phẩm này.  
== Phản ứng phụ ==
Đau đầu
Dị cảm
Chóng mặt  
Mylan Laboratories đã cấp phép cho Hoa Kỳ và Canada đối với nebivolol từ Janssen Pharmaceutica NV vào năm 2001. Nebivolol đã được đăng ký và tiếp thị thành công tại hơn 50 quốc gia, bao gồm cả Hoa Kỳ nơi nó được bán với biệt dược Bystolic từ Mylan Laboratories và Forest Laboratories. Nebivolol được sản xuất bởi Forest Laboratories.

Chunk 2:
Đau đầu
Dị cảm
Chóng mặt  
Tại Ấn Độ, nebivolol có sẵn với biệt dược Nebula (Zydus Y tế Ltd), Nebizok (Eris life-sciences), Nebicip (Cipla ltd), Nebilong (Micro Labs), Nebistar (Lupin ltd), Nebicard (Torrent), Nubeta (Abbott Healthcare Pvt Ltd - Ấn Độ) và Nodon (Cadila Pharmaceuticals). Tại Hy Lạp và Ý, nebivolol được phân phối bởi Menarini với biệt dược Lobivon. Ở Trung Đông, Nga và ở Úc, thuốc được bán trên thị trường với biệt dược Nebilet và ở Pakistan, nó được The Searle Company Limited bán với biệt dược Byscard.  
Nebivolol từ DailyMed

-- source: Nghiệm_pháp_Trendelenburg.txt

Chunk 1:
Nghiệm pháp Trendelenburg hay còn gọi là nghiệm pháp Brodie-Trendelenburg, nghiệm pháp đổ đầy ngược dòng được dùng để đánh giá chức năng của các van tĩnh mạch nối giữa tĩnh mạch hiển và tĩnh mạch sâu của chân. Đầu tiên chân được nâng lên cao qua mức của tim cho đến khi các tĩnh mạch xẹp hết. Tiếp đó buộc dây garô chặt ở trên đùi để ngăn sự trào ngược của máu xuống các tĩnh mạch hiển. Sau đó chân được hạ thấp xuống bằng cách yêu cầu bệnh nhân đứng dậy. Bình thường các tĩnh mạch hiển sẽ được đổ đầy từ bên dưới trong vòng 35 giây; nếu các tĩnh mạch hiển được đổ đầy nhanh chóng khi còn dây garô là do có sự mất chức năng các van tĩnh mạch bên dưới mức buộc garô. Nếu các tĩnh mạch được đổ đầy nhanh chóng từ bên trên khi tháo dây garô là do sự mất chức năng của các van tĩnh mạch tại chỗ nối tĩnh mạch hiển và tĩnh mạch sâu.
Nghiệm pháp này có thể được lặp lại với các mức buộc cây garô khác nhau để tìm vị trí của các van tĩnh mạch mất chứ năng:  
trên đầu gối - để khảo sát các tĩnh mạch xuyên giữa đùi
dưới đầu gối - để khảo sát các van tĩnh mạch nối giữa tĩnh mạch hiển bé và tĩnh mạch khoeo.
Bình thường máu từ các tĩnh mạch hiển của chân không thể quay trở lại các tĩnh mạch sâu, nhưng trong trường hợp các van tĩnh mạch nối bị mất chức năng sự đổ đầy ngược xảy ra dẫn đến giãn tĩnh mạch.
Nghiệm pháp Trendelenburg thường bị nhầm lẫn với dấu Trendelenburg, có liên quan đến các điều kiện ảnh hưởng tới hông và xương đùi.  
Dấu Trendelenburg
Giãn tĩnh mạch  
Nghiệm pháp Trendelenburg at Who Named It?

-- source: Ngày_Hội_chứng_Down_thế_giới.txt

Chunk 1:
Ngày Hội chứng Down thế giới được cử hành vào ngày 21 tháng 3 hàng năm. Vào ngày này, các tổ chức hội chứng Down trên khắp thế giới tổ chức các hoạt động tuyên truyền để nâng cao nhận thức của công chúng về hội chứng Down.
Ngày 21 tháng 3 được Down Syndrome International chọn làm "Ngày Hội chứng Down thế giới" để biểu thị tính chất lạ thường của Hội chứng Down khi một người có 3 nhiễm sắc thể thứ 21 (trisomy) và được sử dụng một cách đồng nghĩa với hội chứng Down. Ngày 21 tháng 3 viết tắt theo tiếng Anh là 3.21st, ám chỉ việc một người có 3 nhiễm sắc thể thứ 21.
Liên Hợp Quốc công nhận ngày này là ngày lễ quốc tế trong Nghị quyết A/RES/66/149.  
Ý tưởng ban đầu về dùng ngày 21 tháng 3 để ám chỉ tình trạng một người có 3 nhiễm sắc thể thứ 21 do Stylianos E. Antonarakis – nhà di truyền học của Trường Y học Đại học Genève đưa ra. Sau đó ngày Hội chứng Down lần đầu được tổ chức vào ngày 21 tháng 3 năm 2006 tại Genève.
Hội chứng Down được nhà di truyền học kiêm bác sĩ khoa nhi người Pháp Jérôme Lejeune xác định lần đầu năm 1959 là một rối loạn nhiễm sắc thể. Cứ khoảng 733 trẻ em sinh ra thì có một trẻ mắc hội chứng Down. Chỉ riêng Hoa Kỳ đã có khoảng hơn 400.000 bị hội chứng Down.  
== Hoạt động ==
Hàng năm Liên Hợp Quốc đưa ra chủ đề cho ngày lễ quốc tế này.
Chủ đề của năm 2015 là "Cơ hội của tôi, lựa chọn của tôi - Hưởng quyền đầy đủ và bình đẳng và vai trò của gia đình". (My Opportunities, My Choices – Enjoying Full and Equal Rights and the Role of Families).  
UNESCO
Ngày lễ quốc tế  
First trisomy 21 day in 2006 Lưu trữ ngày 3 tháng 7 năm 2007 tại Wayback Machine
ART21 association for trisomy 21 individuals (French)
World Down Syndrome Day
National Down Syndrome Society's Facts About Down Syndrome
Portuguese Down Syndrome Association - Associação Portuguesa de Portadores de Trissomia 21(APPT21)
Down's Heart Group - support for heart problems with Down's Syndrome

-- source: Ngày_Thế_giới_phòng,_chống_tăng_huyết_áp.txt

Chunk 1:
Hiệp hội Phòng chống Tăng huyết áp Thế giới (WHL) chọn ngày 17 tháng 5 hàng năm làm Ngày Thế giới phòng, chống tăng huyết áp (Tiếng Anh: World Hypertension Day, WHD). Hiệp hội Phòng chống Tăng huyết áp Thế giới là cơ quan bảo trợ cho 85 hiệp hội tăng huyết áp của các quốc gia. Mục đích của ngày này nhằm nâng cao nhận thức về tăng huyết áp, đặc biệt quan trọng vì bệnh nhân tăng huyết áp thường thiếu kiến thức về tình trạng này. WHL tổ chức Ngày thế giới phòng chống tăng huyết áp lần đầu vào ngày 14 tháng 5 năm 2005. Từ năm 2006, WHL chọn ngày 17 tháng 5 hàng năm để tổ chức.
Năm 2005, chủ đề chỉ đơn giản là "Nhận thức về bệnh tăng huyết áp". Chủ đề năm 2006 là "Điều trị để đạt mục tiêu", tập trung vào việc kiểm soát huyết áp. Huyết áp được khuyến nghị là dưới 140/90 mmHg đối với những người bình thường và những bệnh nhân tăng huyết áp chưa có biến chứng. Huyết áp được khuyến nghị là dưới 130/80 mmHg đối với những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn tính. Đây là những giá trị giới hạn (cut-off) được đề xuất theo guildline của quốc tế và của Canada. Chủ đề năm 2007 là "Chế độ ăn uống lành mạnh, huyết áp khỏe mạnh". Thông qua các chủ đề cụ thể như vậy, WHL muốn nâng cao nhận thức không chỉ về tăng huyết áp mà còn về các yếu tố góp phần làm tăng tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp và cung cấp các phương án phòng ngừa tăng huyết áp. Chủ đề của năm 2008 là "Đo huyết áp của bạn tại nhà". Các báo cáo lúc đó đã xác nhận tính dễ dàng, tính chính xác và độ an toàn của việc đo huyết áp bằng máy đo huyết áp tại nhà.
Trong giai đoạn 5 năm 2013-2018, chủ đề của WHD là "Hiểu chỉ số huyết áp của bạn" với mục tiêu nâng cao nhận thức về bệnh tăng huyết áp ở tất cả các nhóm dân cư trên toàn thế giới.  

-- source: Ngừng_tim.txt

Chunk 1:
Ngừng tim còn gọi là ngừng tim phổi hoặc ngừng tuần hoàn là chấm dứt sự lưu thông bình thường của máu do tim ngừng đập. Hiện tượng cơ tim ngừng co bóp kéo dài ít nhất 60 giây làm cho tuần hoàn bị tê liệt. Ngừng hô hấp bắt đầu khoảng 20 – 60 giây sau ngừng tim.
Do hệ tuần hoàn ngừng hoạt động dẫn đến ngừng cung cấp oxy cho cơ thể. Thiếu oxy lên não gây ra mất ý thức, sau đó dẫn đến hô hấp bất thường hoặc ngừng thở. Nếu ngừng tim không được điều trị trong hơn năm phút có thể dẫn đến tổn thương não. Cơ hội duy nhất để bệnh nhân sống sót và phục hồi thần kinh là phải điều trị quyết đoán ngay lập tức.
Ngừng tim khác với nhồi máu cơ tim. Nhồi máu cơ tim là do lưu lượng máu đến cơ tim bị giảm sút, tuy nhiên nó có thể gây ra ngừng tim.
Ngừng tim là một trường hợp cấp cứu y khoa, trong những tình huống nhất định bệnh nhân có khả năng hồi phục nếu được điều trị sớm. Ngừng tim bất ngờ có thể dẫn đến tử vong trong vòng vài phút: được gọi là đột tử tim (SCD). Cấp cứu ngừng tim có thể sử dụng phương pháp khử rung tim (defibrillation) bằng máy sốc điện ngay lập tức, hoặc sử dụng phương pháp hồi sức tim phổi để hỗ trợ tuần hoàn và/hoặc tạo nhịp tim.  

-- source: Nhánh_bờ_phải_của_động_mạch_vành_phải.txt

Chunk 1:
Nhánh bờ phải của động mạch vành phải (hoặc động mạch bờ phải) là nhánh bờ lớn nhất của động mạch vành phải, cung máu nuôi dưỡng cả hai mặt của tâm thất phải.  
Nhánh bờ phải là nhánh lớn nhất tách ra từ động mạch vành phải. Nhánh thường có nhánh phụ nối thông với động mạch gian thất sau song song gần đó.  
=== Biến thể ===
Nhánh bờ phải có thể kéo dài đến phần xa của rãnh gian thất sau.  
Nhánh bờ phải chủ yếu đưa máu nuôi dưỡng tâm thất phải.  
== Một số hình ảnh ==  
Hình giải phẫu: 20:03-07 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Hình ảnh phía trước tim."
Hình ảnh
Hình ảnh tại clevelandclinic.org

-- source: Nhánh_ức_của_động_mạch_ngực_trong.txt

Chunk 1:
Nhánh ức của động mạch ngực trong là các động mạch cấp máu cho tuyến ức.  
Isomura T, Hisatomi K, Hirano A, Ohishi K, Inoue O, Kato H (1992). "The internal thoracic artery and its branches after coronary artery anastomoses in pediatric patients". Journal of Cardiac Surgery. Quyển 7 số 3. tr. 225–30. doi:10.1111/j.1540-8191.1992.tb00805.x. PMID 1392229.

-- source: Nhóm_máu.txt

Chunk 1:
Nhóm máu (tiếng Anh: blood type hay blood group) là phép phân loại máu dựa trên sự có mặt và vắng mặt của các chất kháng thể và kháng nguyên di truyền trên bề mặt hồng cầu (RBC). Những kháng nguyên này có thể gồm protein, carbohydrat, glycoprotein hoặc glycolipid, tùy thuộc vào hệ nhóm máu. Một số kháng nguyên còn hiện diện trên bề mặt các loại tế bào khác của nhiều mô. Một kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu có thể có gốc từ một alen (hoặc một phiên bản khác của gen) và tổng hợp tạo thành một hệ nhóm máu.
Nhóm máu của một người được di truyền và đại diện cho sự góp máu từ cả cha và mẹ. Tính đến  ngày 31 tháng 12 năm 2023, Hiệp hội truyền máu quốc tế (ISBT) đã ghi nhận tổng cộng 45 hệ nhóm máu người. Hai hệ nhóm máu quan trọng nhất là ABO và Rh - chúng quyết định nhóm máu của một người (A, B, AB và O với + hoặc − chỉ tình trạng của RhD) để phù hợp với công tác truyền máu.  
== Hệ nhóm máu ==

Chunk 2:
== Hệ nhóm máu ==  
Một nhóm máu hoàn chỉnh sẽ miêu tả từng nhóm trong số 45 nhóm máu, còn nhóm máu của một người là một trong nhiều khả năng kết hợp các kháng nguyên nhóm máu. Một người hầu như giữ nguyên nhóm máu cả đời, song rất hiếm khi nhóm máu của một người thay đổi nhờ bổ sung hoặc ức chế kháng nguyên trong các bệnh nhiễm trùng, ác tính (malignancy) hoặc bệnh tự miễn. Một nguyên nhân phổ biến hơn làm thay đổi nhóm máu là ghép tủy xương. Ghép tủy xương được tiến hành đối với lơ xê mi, lymphoma cùng nhiều bệnh khác. Nếu một người nhận được tủy xương từ một người có nhóm máu ABO khác (ví dụ bệnh nhân nhóm máu O nhận được tủy xương của bệnh nhân nhóm máu A), thì cuối cùng nhóm máu của bệnh nhân nên trở thành nhóm máu của người hiến tặng, khi tế bào gốc tạo máu (hematopoietic stem cell, viết tắt là HSC) bị phá hủy, bất kể là do cắt bỏ tủy xương hay do tế bào T của người hiến. Một khi mọi tế bào hồng cầu gốc của bệnh nhân chết, chúng sẽ hoàn toàn bị thay thế bằng các tế bào mới có gốc từ HSC của người hiến máu. Với điều kiện người hiến máu có một nhóm máu ABO khác, kháng nguyên trên bề mặt tế bào mới sẽ khác so với những kháng nguyên có mặt trên bề mặt hồng cầu gốc của bệnh nhân.

Chunk 3:
Một số nhóm máu có liên quan đến sự di truyền các bệnh khác. Ví dụ, đôi khi kháng nguyên Kell liên quan đến hội chứng McLeod. Ở một ví dụ nữa, bệnh Von Willebrand có thể nghiêm trọng hoặc rõ ràng hơn ở người có nhóm máu O. Những nhóm máu nhất định có thể tác động đến khả năng bị tổn thương trước nhiễm trùng. Ví dụ, người có nhóm máu O có thể ít bị tổn thương hơn trước các sự kiện pro-thrombotic do COVID-19 hay dư âm covid kéo dài gây ra. Một ví dụ nữa là khả năng kháng lại các loài sốt rét cụ thể ở người thiếu kháng nguyên Duffy. Kháng nguyên Duffy có thể là do chọn lọc tự nhiên, ít phổ biến hơn trong nhóm dân số từ những nơi có tỷ lệ mắc sốt rét cao.  
=== Hệ nhóm máu ABO ===  
Hệ nhóm máu ABO gồm hai kháng nguyên và hai kháng thể trong máu người. Hai kháng nguyên là kháng nguyên A và B, còn hai kháng thể là kháng thể A và B. Kháng nguyên có mặt trên hồng cầu còn kháng thể có mặt trong huyết thanh. Về đặc tính kháng nguyên của máu, tất cả loại máu có thể được chia làm bốn nhóm: nhóm có kháng nguyên A (nhóm A), nhóm có kháng nguyên B (nhóm B), nhóm có cả kháng nguyên A và B (nhóm AB) và nhóm không có kháng nguyên (nhóm O). Kháng nguyên có mặt chung với kháng thể được phát hiện như sau:  
Kháng nguyên A có kháng thể B
Kháng nguyên B có kháng thể A
Kháng nguyên AB mà không có kháng thể A hay B
Null kháng nguyên (nhóm O) có cả kháng thể A và B
Có một phản ứng ngưng kết (agglutination) giữa kháng nguyên và kháng thể tương đương (ví dụ kháng nguyên A làm ngưng kết kháng thể A và kháng nguyên B làm ngưng kết kháng thể B). Do đó truyền máu có thể được xem là công tác an toàn, miễn là huyết thanh của người nhận máu không chứa kháng thể đối với kháng nguyên trên hồng cầu của người hiến máu.

Chunk 4:
Hệ nhóm máu ABO là hệ nhóm máu quan trọng nhất trong công tác truyền máu ở người. Kháng thể anti-A và anti-B thường là immunoglobulin M, viết tắt là kháng thể IgM. Một giả thuyết đặt ra rằng kháng thể IgM của ABO được tạo ra trong những năm đầu đời do cảm ứng (sensitization) với các chất môi trường như thực phẩm, vi khuẩn và virus, song những quy tắc về tương thích nhóm máu được áp dụng cho cả trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ để thử nghiệm. Nguyên ngữ mà Karl Landsteiner sử dụng trong phép phân loại năm 1901 là A/B/C (mà ở những ấn phẩm sau "C" đổi thành "O"). Nhóm máu O thường được gọi là 0 (zero hay null) ở những ngôn ngữ khác.  
=== Hệ nhóm máu Rh ===  
Hệ nhóm máu Rh (Rh viết tắt của Rhesus) là hệ nhóm máu quan trọng thứ hai trong truyền máu người với 50 kháng nguyên. Kháng nguyên Rh quan trọng nhất là kháng nguyên D, vì nó có khả năng cao nhất gây ra phản ứng hệ miễn dịch của của năm kháng nguyên Rh chính. Những người có nhóm máu D âm thường không có bất kỳ kháng thể anti-D IgG hay IgM nào, vì kháng thể anti-D thường không được tạo ra nhờ cảm ứng với các chất trong môi trường. Tuy nhiên, những người có nhóm máu D âm có thể tạo kháng thể IgG anti-D sau một sự kiện cảm ứng: có thể là truyền máu từ thai nhi sang mẹ hoặc đôi khi là truyền máu với hồng cầu D dương. Bệnh Rh có thể phát triển trong những trương hợp này. Nhóm máu Rh âm ít phổ biến hơn ở dân số châu Á (0,3%) so với dân số châu Âu (15%).

Chunk 5:
Sự có mặt hoặc vắng mặt của kháng nguyên Rh(D) được biểu thị bằng ký hiệu + hoặc −. Ví dụ nhóm máu A− và nhóm máu ABO loại A và không có kháng nguyên Rh (D).  
=== Phân bố nhóm máu ABO và Rh theo quốc gia ===  
Như nhiều đặc điểm di truyền khác, sự phân bố nhóm máu ABO và Rh thay đổi đáng kể giữa các nhóm dân số. Khi mà các giả thuyết về nguyên nhân nhóm máu thay đổi theo vùng địa lý và vì sao chúng xuất hiện đầu tiên vẫn gây tranh cãi trong cộng đồng khoa học, bằng chứng cho thấy rằng sự phát triển của nhóm máu có thể là do chọn lọc di truyền điều khiển với các nhóm máu chứa kháng nguyên có thể kháng lại những bệnh cụ thể ở một số khu vực nhất định. Ví dụ như nhóm máu O phổ biến ở các quốc gia có nhiều ca bệnh sốt rét, khi những người có nhóm máu O có tỷ lệ sống sót cao nhất.  
=== Hệ nhóm máu khác ===  
Tính đến  ngày 31 tháng 12 năm 2022, Hiệp hội truyền máu quốc tế (ISBF) đã xác định 42 nhóm máu ngoài hệ nhóm máu ABO và Rh. Vì thế mà bên cạnh kháng nguyên ABO và kháng nguyên Rh, nhiều kháng nguyên khác cũng được biểu hiện trên bề mặt hồng cầu. Ví dụ, một người vừa có thể mang nhóm máu AB, D dương, vừa mang M dương và N dương (hệ kháng nguyên MNS), K dương (hệ kháng nguyên Kell), Lea hoặc Leb âm (hệ kháng nguyên Lewis), vì thế mà dương tính hoặc âm tính với từng kháng nguyên hệ nhóm máu. Nhiều hệ nhóm máu được đặt tên theo bệnh nhân được phát hiện ban đầu có chứa các kháng thể tương ứng. Những hệ nhóm máu khác ngoài ABO và Rh có thể gây biến chứng tiềm ẩn, song nguy cơ tương đối thấp sau khi trộn máu từ những người khác.
Dưới đây là bảng so sánh những đặc điểm liên quan đến lâm sàng của kháng thể với các hệ nhóm máu người chính:  
=== Truyền máu ===  
Y học truyền máu là một phân ngành chuyên khoa của huyết học chuyên nghiên cứu về nhóm máu, cùng với công việc của ngân hàng máu để cung cấp dịch vụ truyền máu và các chế phẩm máu khác. Trên khắp thế giới, chế phẩm máu phải được y bác sĩ (bác sĩ hoặc bác sĩ phẫu thuật có giấy phép hành nghề) kê đơn tương tự như thuốc.

Chunk 6:
Y học truyền máu là một phân ngành chuyên khoa của huyết học chuyên nghiên cứu về nhóm máu, cùng với công việc của ngân hàng máu để cung cấp dịch vụ truyền máu và các chế phẩm máu khác. Trên khắp thế giới, chế phẩm máu phải được y bác sĩ (bác sĩ hoặc bác sĩ phẫu thuật có giấy phép hành nghề) kê đơn tương tự như thuốc.  
Đa phần công việc thường ngày của một ngân hàng máu liên quan đến xét nghiệm máu từ cả người hiến lẫn người nhận máu để đảm bảo rằng từng người nhận máu đều được truyền loại máu tương thích và an toàn nhất có thể. Nếu một đơn vị máu không tương thích được truyền từ người hiến sang người nhận máu, nhiều khả năng xảy ra phản ứng tan máu cấp tính (acute hemolytic reaction) nghiêm trọng với hiện tượng tan máu (hemolysis, tức phá hủy hồng cầu), suy thận và sốc tuần hoàn, thậm chí là tử vong. Kháng thể có thể hoạt động mạnh, tấn công hồng cầu và liên kết các thành phần của bổ thể để gây tan máu hàng loạt trong loại máu được truyền.

Chunk 7:
Lý tưởng nhất là bệnh nhân nên tiếp nhận máu của chính mình hoặc chế phẩm máu đặc hiệu để giảm thiểu nguy cơ phản ứng trong truyền máu. Bệnh nhân cũng có thể sử dụng máu của chính mình để truyền. Trường hợp này được gọi là tự truyền máu (autotransfusion), giúp luôn có nhóm máu tương thích với bệnh nhân. Quy trình rửa hồng cầu của chính bệnh nhân diễn ra như sau: Máu bị mất của bệnh nhân được thu thập và rửa bằng dung dịch muối; quy trình rửa giúp cô đặc lại hồng cầu sau khi rửa; bước cuối là truyền lại hồng cầu đóng gói vào người bệnh. Có nhiều cách để rửa hồng cầu. Hai phương pháp chính là ly tâm và lọc. Có thể thực hiện quy trình này với thiết bị vi lọc như bộ lọc Hemoclear. Ngoài ra có thể làm giảm rủi ro bằng thử máu chéo (cross-matching), song có thể bỏ qua bước này nếu đang cần máu khẩn cấp. Thử máu chéo là trộn mẫu huyết thanh của người nhận máu với mẫu hồng cầu của người hiến máu và kiểm tra hỗn hợp có ngưng kết hay vón cục không. Nếu hiện tượng ngưng kết chưa được biểu hiện rõ ràng qua mắt thường, kỹ thuật viên ngân hàng máu thường kiểm tra ngưng kết bằng kính hiển vi. Nếu hiện tượng ngưng kết xảy ra, máu của người hiến không thể được truyền cho người nhận máu. Trong ngân hàng máu, quan trọng là mọi mẫu máu đều phải được phân loại chuẩn, vậy nên việc dán nhãn máu được chuẩn hóa nhờ sử dụng hệ thống mã vạch, được gọi là ISBT 128.
Nhóm máu có thể được ghi trên thẻ nhận dạng hoặc hình xăm trên người quân nhân, phòng trường hợp họ cần được truyền máu khẩn cấp. Lực lượng quân đội tiền tuyến Waffen-SS của Đức Quốc Xã có hình xăm nhóm máu riêng trong Thế chiến II.

Chunk 8:
Nhóm máu hiếm có thể gây nên các vấn đề cung cấp chế phẩm ở ngân hàng máu và bệnh viên. Ví dụ, nhóm máu Duffy âm thường gặp nhiều hơn ở người gốc Phi và tình trạng hiếm gặp nhóm máu này ở các nhóm dân số còn lại có thể dẫn đến thiếu nhóm máu Duffy âm ở những người bệnh này. Tương tự, những người có nhóm máu RhD âm có thể gặp rủi ro khi đi đến những nơi mà nguồn cấp máu RhD âm khan hiếm, đặc biệt là Đông Á. Ở Đông Á, các dịch vụ máu có thể khuyến khích người dân phương Tây hiến máu.  
=== Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (HDN) ===

Chunk 9:
=== Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (HDN) ===  
Thai phụ có thể mang thai nhi chứa nhóm máu khác với nhóm máu của cô ấy. Thông thường, đây là vấn đề nếu thai phụ mang máu Rh- có con với cha mang nhóm máu Rh+, nên cuối cùng thai nhi mang nhóm máu Rh+ giống như cha. Ở những trường hợp ấy, thai phụ có thể tạo kháng thể nhóm máu IgG. Hiện tượng này có thể xảy ra nếu một số tế bào máu của thai nhi đi vào tuần hoàn máu của mẹ (ví dụ như xuất huyết trong thai phụ và thai nhi ở thời điểm sinh con hoặc can thiệp của sản khoa), hoặc đôi lúc là sau khi truyền máu để điều trị. Sự việc có thể gây ra bệnh Rh hoặc các dạng khác của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (HDN) trong thai kỳ hiện tại và/hoặc các lần mang thai sau. Đôi khi, sự việc làm cho thai nhi bị tử vong, mà những trường hợp này được gọi là phù thai (hydrops fetalis). Nếu thai phụ được phát hiện có kháng thể anti-D, có thể xét nghiệm nhóm máu Rh của thai nhi bằng phân tích DNA của thai nhi trong huyết tương của thai phụ để đánh giá nguy cơ thai nhi mắc bệnh Rh. Một trong những tiến bộ lớn của y học thế kỷ 20 là phòng ngừa được bệnh Rh nhờ ngăn hình thành kháng thể Anti-D của thai phụ mang máu D âm bằng một loại thuốc tiêm được gọi là globulin miễn dịch Rho(D). Kháng thể liên kết với một số nhóm máu có thể gây ra bệnh HDN nghiêm trọng, một số kháng thể khác có thể chỉ gây HDN nhẹ, còn một số kháng thể khác nữa được cho là không gây HDN.  
=== Chế phẩm máu ===

Chunk 10:
Để cung cấp lợi ích tối đa cho từng lần hiến máu và kéo dài thời hạn bảo quản, các ngân hàng máu phân đoạn (blood fractionate) một số máu toàn phần thành một số chế phẩm. Những chế phẩm phổ biến nhất trong số này là hồng cầu đóng gói, huyết tương, tiểu cầu, tủa lạnh giàu yếu tố VIII (cryoprecipitate) và huyết tương tươi đông lạnh (FFP). FFP được đông lạnh nhanh để duy trì các chất đông máu không bền như V và VIII - những chất này thường được dùng cho người bệnh gặp vấn đề đông máu có thể gây tử vong, do tình trạng như bị mắc bệnh về gan tiến triển nặng, dùng thuốc chống đông quá liều và đông máu nội mạch lan tỏa (disseminated intravascular coagulation, viết tắt là DIC).
Những đơn vị hồng cầu đóng gói được hình thành nhờ loại bỏ càng nhiều huyết tương càng tốt khỏi đơn vị máu toàn phần.
Những yếu tố đông máu được tổng hợp bằng các phương pháp tái tổ hợp hiện đại - những phương pháp này hiện được ứng dụng thường quy trong lâm sàng để điều trị hemophilia, vì tránh được nguy cơ truyền nhiễm trùng thường xảy ra với các chế phẩm máu gộp.  
=== Tương thích hồng cầu ===  
Những người mang nhóm máu AB đều có cả kháng nguyên A và B trên bề mặt hồng cầu, còn huyết tương không chứa bất kỳ kháng thể nào chống lại kháng nguyên A hoặc B. Do đó, một người mang nhóm máu AB có thể nhận máu từ bất kỳ nhóm máu nào (ưu tiên là nhóm máu AB), nhưng không thể hiến máu cho bất kỳ nhóm máu nào ngoại trừ nhóm AB. Họ được xem là những người nhận máu toàn năng (universal recipient).
Những người mang nhóm máu A có kháng nguyên A trên bề mặt hồng cầu, còn huyết thanh chứa kháng thể IgM chống kháng nguyên B. Vì thế mà một người mang nhóm máu A có thể nhận máu từ bất kỳ ai mang nhóm máu A hoặc O (ưu tiên là nhóm máu A), đồng thời có thể hiến máu cho bất kỳ ai mang nhóm máu A hoặc AB.

Chunk 11:
Những người mang nhóm máu B có kháng nguyên B trên bề mặt hồng cầu và huyết thanh chứa kháng thể IgM chống kháng nguyên A. Vì thế mà người mang nhóm máu B có thể nhạn máu từ bất cứ ai mang nhóm máu B hoặc O (ưu tiên là nhóm máu B), đồng thời có thể hiến máu cho bất kỳ ai mang nhóm máu B hoặc AB.
Những người mang nhóm máu O không có cả kháng nguyên A và B trên bề mặt hồng cầu, còn huyết thanh chứa kháng thể IgM anti-A và anti-B. Vì thế mà người mang nhóm máu O có thể nhận máu từ người cùng mang nhóm O, nhưng có thể hiến máu cho bất kỳ mang nhóm máu hệ ABO (ví dụ như nhóm A, B, O hoặc AB). Nếu người bệnh cần truyền máu khẩn cấp và thời gian xử lý máu của người nhận sẽ gây chậm trễ bất lợi, nhóm máu O âm có thể được sử dụng. Vì tính năng tương thích với bất kỳ nhóm máu nào, nên một số người quan ngại rằng nhóm máu O âm thường bị sử dụng quá mức và về sau bị thiếu hụt nguồn cung. Theo Ủy ban truyền máu quốc gia của Hiệp hội ngân hàng máu Hoa Kỳ (American Association of Blood Banks) và ban quản lý y khoa Liên hiệp Anh (British Chief Medical Officer), việc ứng dụng hồng cầu nhóm máu O RhD âm nên bị hạn chế với những người mang nhóm máu O dương, phụ nữ có thể đang bầu và những trường hợp cấp cứu mà xét nghiệm nhóm máu không thật sự khả quan.  
Ghi chú bảng

Chunk 12:
Ghi chú bảng  
Bệnh nhân mang nhóm máu Rh D âm không có bất kỳ kháng thể anti-D nào (mà trước đó chưa bao giờ có cảm ứng với hồng cầu D dương) có thể được truyền máu D dương một lần, nhưng sự việc sẽ gây cảm ứng với kháng nguyên D, còn người bệnh nữ sẽ gặp rủi ro với bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Nếu người bệnh mang nhóm máu D âm phát triển kháng thể anti-D, việc người đó tiếp tục tiếp xúc với nhóm máu D dương có thể sẽ gây phản ứng truyền máu nguy hiểm. Không bao giờ được phép truyền nhóm máu Rh D dương cho phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ mang nhóm máu D âm hoặc người bệnh mang kháng thể D, vì thế ngân hàng máu buộc phải bảo quản nhóm máu Rh âm cho những bệnh nhân này. Ở những trường hợp cực đoan, ví dụ như chảy máu nghiêm trọng khi mà lượng đơn vị máu nhóm D âm trong ngân hàng máu rất thấp, có thể truyền nhóm máu D dương sang người bệnh nữ ở độ tuổi sinh đẻ mang nhóm máu D âm hoặc cho người bệnh nam mang nhóm máu Rh âm (với điều kiện họ không có kháng thể anti-D), nhằm bảo quản lượng máu D âm trong ngân hàng máu. Nếu thực hiện quy trình ngược lại là không đúng, vì người bệnh mang nhóm máu Rh D dương không phản ứng với nhóm máu D âm.
Việc ghép nhóm máu cũng được thực hiện với các kháng nguyên khác của hệ nhóm máu Rh như C, c, E và e, đồng thời với cả những hệ nhóm khác có nguy cơ miễn dịch hóa (immunization) như hệ kháng nguyên Kell, đặc biệt với phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ hoặc người bệnh cần phải được truyền máu nhiều.  
=== Tương thích huyết tương ===  
Tương thích huyết tương là đảo ngược tương thích hồng cầu. Huyết tương nhóm máu AB đều chẳng có kháng thể anti-A hay anti-B và có thể được truyền cho bất cứ ai ở bất kỳ nhóm máu nào. Nhưng người bệnh nhóm AB chỉ có thể nhận huyết tương nhóm AB. Người mang nhóm O đều có các kháng thể, vì thế người mang nhóm O có thể nhận huyết tương từ bất kỳ nhóm máu nào, nhưng huyết tương nhóm O chỉ có thể do người mang nhóm O sử dụng được.

Chunk 13:
Kháng thể Rh D không phổ biến, vậy nên nhìn chung cả nhóm máu D âm hay D dương đều không chứa kháng thể anti-D. Nếu người hiến tiềm năng bị phát hiện có kháng thể anti-D hay bất kỳ kháng thể nhóm máu mạnh bất thường nào qua sàng lọc kháng thể trong ngân hàng máu, họ sẽ không được phép làm người hiến (hoặc ở một số ngân hàng máu, máu sẽ được hiến nhưng chế phẩm cần phải dán nhãn phù hợp). Vì thế, huyết tương của người hiến do ngân hàng máu cấp có thể được chọn thì nó không có kháng thể D và không có các kháng thể bất thường khác. Huyết tương của những người hiến ấy do ngân hàng máu cung cấp sẽ phù hợp với người nhận huyết tương có thể mang nhóm D dương hoặc D âm, với điều kiện huyết tương và người nhận có nhóm máu ABO tương thích.  
=== Người hiến toàn năng và người nhận toàn năng ===  
Trong truyền hồng cầu đóng gói, những người có nhóm máu O Rh D âm thường được gọi là người hiến máu toàn năng (universal donor). Những người có nhóm máu AB Rh D dương được gọi là những người nhận máu toàn năng (universal recipient). Tuy nhiên, những thuật ngữ này thường chỉ đúng với phản ứng có thể xảy ra của kháng thể anti-A và anti-B của người nhận máu với hồng cầu được truyền và cũng cảm ứng với cả kháng nguyên Rh D. Một ngoại lệ là những người có hệ kháng nguyên hh (còn gọi là hệ nhóm máu Bombay), họ chỉ có nhận máu an toàn từ những người hiến nhóm máu hh khác, vì họ hìn thành kháng thể chống kháng nguyên H có trên mọi tế bào hồng cầu.

Chunk 14:
Những người hiến máu có kháng thể anti-A, anti-B hay bất kỳ kháng thể nhóm máu bất thường đặc biệt mạnh nào có thể bị loại trừ khỏi danh sách hiến máu. Nhìn chung, khi mà thành phần huyết tương của truyền máu có thể mang kháng thể của người nhận máu nhưng không được phát hiện ở người đó, thì không có khả năng xảy ra phản ứng đáng kể do huyết tương bị pha loãng.
Ngoài ra, kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu khác (ngoài kháng nguyên A, B và Rh D) có thể gây phản ứng và cảm ứng có hại, nếu chúng có thể liên kết với kháng thể tương ứng để tạo ra phản ứng miễn dịch. Ngoài ra truyền máu trở nên phức tạp hơn nữa vì tiểu cầu và bạch cầu có hệ kháng nguyên trên bề mặt riêng, đồng thời cảm ứng với bạch cầu hoặc tiểu cầu có thể xảy ra do truyền máu.
Với truyền huyết tương thì các quy tắc được đảo ngược. Huyết tương nhóm O chứa cả kháng thể anti-A và anti-B chỉ có thể được truyền cho người có nhóm máu O. Kháng thể sẽ tấn công kháng nguyên hay bất kỳ nhóm máu nào khác. Ngược lại, huyết tương nhóm AB có thể được truyền cho bất kỳ người bệnh mang bất kỳ nhóm máu hệ ABO nào, vì nó không chứa bất kỳ kháng thể anti-A hay anti-B.  
== Xét nghiệm định nhóm máu ==  
Thông thường, các xét nghiệm định nhóm máu (blood type test hay blood compatibility testing) được thực hiện bằng cách bổ sung một mẫu máu vào dung dịch chứa kháng thể tương ứng với từng kháng nguyên. Sự có mặt của kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu được biểu hiện bằng ngưng kết máu (hemagglutination).  
=== Xét nghiệm kiểu hình nhóm máu ===

Chunk 15:
Ngoài việc tiến hành xét nghiệm huyết thanh của các nhóm máu, sự tiến bộ trong chẩn đoán phân tử đã tạo điều kiện để tăng cường sử dụng phương pháp xét nghiệm kiểu hình nhóm máu (blood group genotyping). Trái ngược với xét nghiệm huyết thanh chỉ xác định được nhóm máu trực tiếp, loại xét nghiệm này giúp tạo điều kiện để dự đoán kiểu hình dựa trên kiến thức về cơ sở phân tử của kháng nguyên. Xét nghiệm giúp tạo điều kiện xác định nhóm máu chi tiết hơn, do đó phù hợp hơn để chọn truyền máu - công tác này thiết yếu đặc biệt với người bệnh cần truyền máu nhiều lần để phòng xung khắc miễn dịch (allo-immunization).  
Bác sĩ người Áo Karl Landsteiner (công tác tại Viện giải phẫu bệnh của Đại học Viên - nay là Đại học Y Viên) là người đầu tiên phát hiện các nhóm máu. Năm 1900, ông phát hiện ra huyết thanh của những người khác nhau sẽ ngưng kết (agglutinate) khi được trộn lẫn trong ống nghiệm. Không chỉ vậy, một số máu người còn ngưng kết với máu của động vật.

Chunk 16:
Đây là bằng chứng đầu tiên cho thấy biến đổi máu tồn tại ở người. Một năm sau (tức năm 1901), ông quan sát rõ ràng rằng huyết thanh của một người sẽ ngưng kết với huyết thanh của một số nhóm người nhất định. Dựa trên dữ kiện này, ông phân nhóm máu người thành ba nhóm, đặt tên là nhóm A, nhóm B và nhóm C. Ông định nghĩa rằng nhóm máu A ngưng kết với nhóm máu B, nhưng không bao giờ ngưng kết với chính nhóm A. Tương tự, nhóm máu B ngưng kết với nhóm A. Nhóm máu C có chút khác biệt khi ngưng kết với cả nhóm A và B. Phát hiện này về nhóm máu giúp cho Landsteiner được trao Giải Nobel Sinh lý học hoặc Y học vào năm 1930. Về sau nhóm C được đổi tên thành nhóm O theo từ tiếng Đức Ohne (nghĩa là "không có"). Một năm sau, Adriano Sturli và Alfred von Decastello (các học trò của Landsteiner) đã phát hiện một nhóm máu nữa nhưng không chỉ định tên (về sau đặt tên là AB), chỉ đơn giản là gọi nhóm đó là "nhóm máu không cụ thể". Vì thế sau phát hiện của Landsteiner, ban đầu ba nhóm máu được công nhận và đặt tên là nhóm A, B và C.

Chunk 17:
Năm 1907, nhà huyết thanh học người Séc Jan Janský là người đầu tiên ghi nhận và chỉ định bốn nhóm máu. Trong một tập san địa phương mà ông công bố, Janský sử dụng các chữ số La Mã I, II, III và IV (lần lượt tương ứng với O, A, B và AB hiện nay). Vì không biết đến Janský, bác sĩ người Mỹ William L. Moss đã giới thiệu phép phân loại gần như y hệt vào năm 1910, nhưng chữ số I và IV của Moss tương ứng với chữ số IV và I của Janský. Vì thế mà sự tồn tại của hai hệ phân loại ngay lập tức gây ra nhầm lẫn và nguy hiểm tiềm ẩn trong thực hành y học. Hệ phân loại nhóm máu của Moss được dùng ở Anh Quốc, Hoa Kỳ và Pháp, trong khi hệ phân loại của Janský được ưa chuộng ở đa số các quốc gia châu Âu và một số vùng của Hoa Kỳ. Một báo cáo chỉ ra rằng "ở thời điểm đó, việc nhiều người ứng dụng phép phân loại Moss trên thực tế đã hoàn toàn bị gạt bỏ có chủ đích. Vì thế mà thay vì đưa trật tự ra khỏi hỗn loạn, thì hỗn loạn lại tăng lên ở các thành phố lớn hơn." Năm 1921 để giải quyết nhầm lẫn, Hiệp hội nhà miễn dịch học Hoa Kỳ, Hiệp hội nhà vi khuẩn học Hoa Kỳ cùng Hiệp hội nhà bệnh lý-vi khuẩn học Hoa Kỳ đã đưa ra khuyến nghị chung là ưu tiên sử dụng hệ phân loại của Jansky. Nhưng khuyến nghị này không được tuân theo, đặc biệt là ở những nơi hệ phân loại của Moss được sử dụng.
Năm 1927, sau khi chuyển đến Viện nghiên cứu y học Rockefeller ở New York và làm thành viên thuộc một ủy ban của Hội đồng nghiên cứu quốc gia, Landsteiner đã quan tâm đến việc phân hệ nhóm máu và đề xuất thay thế hệ phân loại của Janský và Moss thành các chữ cái O, A, B và AB - cách này do bác sĩ người Phần Lan Ludwik Hirszfeld và bác sĩ người Đức Emil von Dungern lần đầu giới thiệu. Một nhầm lần nữa là việc sử dụng chữ O được giới thiệu vào năm 1910. Chẳng bao giờ rõ được là chữ O nghĩa là con số 0, từ null trong tiếng Đức hay là in hoa chữ O trong từ ohne, (cũng nghĩa là không), song Landsteiner vẫn chọn chữ cái này.
Phép phân loại này được đa số giới khoa học tán thành và sau đầu thập niên 1950, nó được giới y học sử dụng rộng rãi.

Chunk 18:
Năm 1910, Hirszfeld và Dungern phát hiện sự di truyền của nhóm máu tương tự di truyền Mendeli và sự tồn tại của các nhóm máu phụ của A vào năm 1911. Năm 1927, Landsteiner cùng với Philip Levine phát hiện hệ nhóm máu MN và hệ nhóm máu P. Nhờ sự phát triển của xét nghiệm Coombs vào năm 1945, sự ra đời y học truyền máu và kiến thức về bệnh tan máu hệ nhóm ABO ở trẻ sơ sinh, mà giới y học đã phát hiện thêm nhiều nhóm máu hơn. Tính đến  tháng 10 năm 2024, Hiệp hội truyền máu quốc tế (ISBT) đã ghi nhận 47 nhóm máu.  
== Văn hóa và xã hội ==
Ở các quốc gia Đông Á (đặc biệt là Nhật Bản và Hàn Quốc), một niềm tin ngụy khoa học (được gọi là 血液型 ketsuekigata / hyeoraekhyeong) trở nên phổ biến, cho rằng nhóm máu ABO của một người có thể giúp dự đoán nhân cách, phẩm cách và khả năng hòa hợp với người khác. Các nhà nghiên cứu khẳng định rằng không có bất cứ cơ sở khoa học nào cho thấy phân loại được tính cách theo nhóm máu và các nghiên cứu chỉ ra rằng không có "quan hệ đáng kể nào giữa tính cách và nhóm máu, khiến cho thuyết này trở nên 'lỗi thời' và kết luận rằng không có cơ sở nào cho thấy tính cách có bất cứ liên hệ nào với nhóm máu."  
Nhóm máu (không của người)
Kháng nguyên bạch cầu ở người
Hệ nhóm máu hh  
Dean, Laura (2005). Blood Groups and Red Cell Antigens, a guide to the differences in our blood types that complicate blood transfusions and pregnancy. Bethesda MD: National Center for Biotechnology Information. ISBN 1-932811-05-2. NBK2261.
Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M (1997). Blood Transfusion in Clinical Medicine (ấn bản thứ 10). Oxford UK: Blackwell Science. ISBN 0-86542-881-6.  
BGMUT - Cơ sở dữ liệu đột biến gen ở kháng nguyên nhóm máu trên NCBI, NIH ghi thông tin chi tiết về gen, protein và các biến thể của chúng chịu trách nhiệm về nhóm máu.

Chunk 19:
Dự án di truyền Mendel ở người (OMIM): ABO Glycosyltransferase; ABO - 110300
Dự án di truyền Mendel ở người (OMIM): Rhesus Blood Group, D Antigen; RHD - 111680
"Blood group test". Gentest.ch GmbH. Bản gốc lưu trữ ngày 24 tháng 3 năm 2017. Truy cập ngày 23 tháng 3 năm 2017.
"Blood Facts – Rare Traits". LifeShare Blood Centers. Bản gốc lưu trữ ngày 26 tháng 9 năm 2006. Truy cập ngày 15 tháng 9 năm 2006.
"Modern Human Variation: Distribution of Blood Types". Dr. Dennis O'Neil, Behavioral Sciences Department, Palomar College, San Marcos, California. ngày 6 tháng 6 năm 2001. Bản gốc lưu trữ ngày 6 tháng 6 năm 2001. Truy cập ngày 23 tháng 11 năm 2006.
"Racial and Ethnic Distribution of ABO Blood Types – BloodBook.com, Blood Information for Life". bloodbook.com. Bản gốc lưu trữ ngày 4 tháng 3 năm 2010. Truy cập ngày 15 tháng 9 năm 2006.
"Molecular Genetic Basis of ABO". Bản gốc lưu trữ ngày 7 tháng 12 năm 2008. Truy cập ngày 31 tháng 7 năm 2008.

-- source: Nhịp_tim.txt

Chunk 1:
Nhịp tim là tốc độ nhịp tim đo bằng số lần co thắt (nhịp đập) của tim mỗi phút (bpm - beat per minute). Nhịp tim có thể thay đổi theo nhu cầu thể chất của cơ thể, bao gồm cả nhu cầu hấp thu oxy và bài tiết carbon dioxide. Nó thường bằng hoặc gần với xung được đo tại bất kỳ điểm ngoại vi nào. Các hoạt động có thể tạo ra thay đổi bao gồm tập thể dục, ngủ, lo lắng, căng thẳng, bệnh tật và khi uống thuốc.
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ cho biết nhịp tim người lớn nghỉ ngơi bình thường là 60–100 bpm. Nhịp tim nhanh là nhịp tim được xác định là trên 100 bpm lúc nghỉ ngơi. Nhịp tim chậm là một nhịp tim được định nghĩa là dưới 60 bpm khi nghỉ ngơi. Trong giấc ngủ, nhịp tim chậm đi với tốc độ khoảng 40-50 bpm là phổ biến và được coi là bình thường. Khi tim không đập theo cách thông thường, điều này được gọi là loạn nhịp tim. Bất thường của nhịp tim đôi khi chỉ ra bệnh lý.  
== Sinh lý học ==  
Trong khi nhịp tim được điều hòa hoàn toàn bởi nút xoang nhĩ trong điều kiện bình thường, nhịp tim được điều chỉnh bởi đầu vào giao cảm và giao cảm với nút xoang nhĩ. Các dây thần kinh gia tốc cung cấp đầu vào thông cảm cho tim bằng cách giải phóng norepinephrine lên các tế bào của nút xoang nhĩ (nút SA), và dây thần kinh phế vị cung cấp đầu vào giao cảm với tim bằng cách giải phóng acetylcholine vào các tế bào nút xoang nhĩ. Do đó, kích thích thần kinh gia tốc tăng nhịp tim, trong khi kích thích dây thần kinh phế vị làm giảm nhịp tim.

Chunk 2:
Vì nước và máu là những chất lỏng không thể nén được, một trong những cách sinh lý để cung cấp nhiều máu hơn đến các cơ quan là tăng nhịp tim. Nhịp tim khi nghỉ ngơi bình thường nằm trong khoảng từ 60 đến 100 bpm. Nhịp tim chậm được định nghĩa là nhịp tim lúc nghỉ ngơi dưới 60 bpm. Tuy nhiên, nhịp tim từ 50 đến 60 bpm là phổ biến ở những người khỏe mạnh và không nhất thiết phải chú ý đặc biệt. Nhịp tim nhanh được định nghĩa là nhịp tim khi nghỉ ngơi trên 100 bpm, mặc dù tỷ lệ nghỉ ngơi kéo dài từ 80 đến 100 bpm, chủ yếu nếu chúng xuất hiện trong khi ngủ, có thể là dấu hiệu của cường giáp hoặc thiếu máu (xem bên dưới).
• Thuốc kích thích hệ thần kinh trung ương như amphetamine thay thế làm tăng nhịp tim.
• Thuốc trầm cảm hoặc thuốc an thần của hệ thần kinh trung ương làm giảm nhịp tim (ngoại trừ một số loại đặc biệt kỳ lạ có tác dụng kỳ lạ không kém, chẳng hạn như ketamine có thể gây ra - trong số nhiều thứ khác - tác dụng giống như chất kích thích chẳng hạn như nhịp tim nhanh).
Có nhiều cách khiến nhịp tim tăng hoặc chậm lại. Hầu hết liên quan đến endorphin giống như chất kích thích và hormone được giải phóng trong não, một số trong số đó là những hormone bị 'ép buộc' / 'bị dụ dỗ' ra ngoài khi ăn và chế biến các loại thuốc như cocaine hoặc atropine.
Phần này thảo luận về nhịp tim mục tiêu cho những người khỏe mạnh, nhịp tim này sẽ cao không thích hợp đối với hầu hết những người bị bệnh mạch vành.  
=== Ảnh hưởng từ hệ thần kinh trung ương ===
Trung tâm tim mạch

Chunk 3:
Nhịp tim được tạo ra nhịp nhàng bởi nút xoang nhĩ. Nó cũng chịu ảnh hưởng của các yếu tố trung ương thông qua các dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Ảnh hưởng của thần kinh đối với nhịp tim tập trung trong hai trung tâm tim mạch ghép đôi của tủy sống. Các vùng của máy tăng nhịp tim kích thích hoạt động thông qua kích thích giao cảm của các dây thần kinh của máy tăng tốc tim, và các trung tâm ức chế tim làm giảm hoạt động của tim thông qua kích thích phó giao cảm như một thành phần của dây thần kinh phế vị. Trong thời gian nghỉ ngơi, cả hai trung tâm cung cấp kích thích nhẹ cho tim, góp phần vào giai điệu tự chủ. Đây là một khái niệm tương tự như trương lực trong cơ xương. Thông thường, kích thích phế vị chiếm ưu thế, không được kiểm soát, nút SA sẽ bắt đầu nhịp xoang khoảng 100 bpm.

Chunk 4:
Cả hai kích thích giao cảm và phó giao cảm đều chảy qua đám rối tim ghép nối gần đáy tim. Trung tâm máy tăng nhịp tim cũng gửi các sợi bổ sung, hình thành các dây thần kinh tim thông qua các hạch giao cảm (hạch cổ tử cung cộng với hạch ngực trên T1-T4) đến cả nút SA và nút AV, cộng với các sợi bổ sung đến tâm nhĩ và tâm thất. Tâm thất có nhiều sợi giao cảm bên trong hơn là sợi phó giao cảm. Kích thích giao cảm gây ra sự giải phóng chất dẫn truyền thần kinh norepinephrine (còn được gọi là noradrenaline) tại điểm nối thần kinh cơ của các dây thần kinh tim. Điều này làm rút ngắn thời gian tái phân cực, do đó đẩy nhanh tốc độ khử cực và co bóp, dẫn đến tăng nhịp tim. Nó mở ra các kênh ion natri và canxi hóa học hoặc phối tử, cho phép dòng các ion tích điện dương tràn vào.
Norepinephrine liên kết với thụ thể beta-1. Thuốc cao huyết áp được sử dụng để ngăn chặn các thụ thể này và do đó làm giảm nhịp tim.

Chunk 5:
Norepinephrine liên kết với thụ thể beta-1. Thuốc cao huyết áp được sử dụng để ngăn chặn các thụ thể này và do đó làm giảm nhịp tim.  
Kích thích phó giao cảm bắt nguồn từ vùng ức chế tim của não với các xung truyền qua dây thần kinh phế vị (dây thần kinh sọ X). Dây thần kinh phế vị gửi các nhánh đến cả nút SA và nút AV, và đến các phần của cả tâm nhĩ và tâm thất. Kích thích phó giao cảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine (ACh) tại điểm nối thần kinh cơ. ACh làm chậm nhịp tim bằng cách mở các kênh ion kali do hóa chất hoặc phối tử tạo ra để làm chậm tốc độ khử cực tự phát, kéo dài quá trình tái phân cực và tăng thời gian trước khi xảy ra quá trình khử cực tự phát tiếp theo. Nếu không có bất kỳ kích thích thần kinh nào, nút SA sẽ thiết lập nhịp xoang khoảng 100 bpm. Vì tỷ lệ nghỉ ngơi ít hơn đáng kể so với mức này, nên hiển nhiên là kích thích phó giao cảm thường làm chậm nhịp tim. Điều này tương tự như một cá nhân lái xe ô tô với một chân trên bàn đạp phanh. Để tăng tốc, người ta chỉ cần bỏ chân khỏi phanh và để động cơ tăng tốc độ. Trong trường hợp của tim, giảm kích thích phó giao cảm làm giảm giải phóng ACh, cho phép nhịp tim tăng lên đến khoảng 100 bpm. Bất kỳ sự gia tăng nào vượt quá tỷ lệ này sẽ cần đến sự kích thích giao cảm.  
Đầu vào cho các trung tâm tim mạch
Các trung tâm tim mạch nhận đầu vào từ một loạt các thụ thể nội tạng với các xung động truyền qua các sợi cảm giác nội tạng trong phế vị và dây thần kinh giao cảm thông qua đám rối tim. Trong số các thụ thể này có nhiều thụ thể thụ thể, thụ thể baroreceptor và thụ thể hóa học, cộng với các kích thích từ hệ limbic thường cho phép điều hòa chính xác chức năng tim, thông qua phản xạ tim. Hoạt động thể chất tăng lên dẫn đến tăng tốc độ bắn bởi các thụ thể khác nhau nằm trong cơ, bao khớp và gân. Các trung tâm tim mạch theo dõi tốc độ tăng bắn này, ức chế kích thích phó giao cảm hoặc tăng kích thích giao cảm khi cần thiết để tăng lưu lượng máu.

Chunk 6:
Tương tự như vậy, các thụ thể baroreceptor là các thụ thể căng nằm trong xoang động mạch chủ, các thân động mạch cảnh, các tĩnh mạch chủ và các vị trí khác, bao gồm cả các mạch phổi và chính bên phải của tim. Tốc độ bắn từ các cơ quan thụ cảm thể hiện huyết áp, mức độ hoạt động thể chất và sự phân bố tương đối của máu. Các trung tâm tim giám sát hoạt động của baroreceptor để duy trì cân bằng nội môi của tim, một cơ chế được gọi là phản xạ baroreceptor. Khi tăng áp lực và kéo căng, tốc độ kích hoạt baroreceptor tăng lên, và các trung tâm tim giảm kích thích giao cảm và tăng kích thích phó giao cảm. Khi áp lực và độ giãn giảm, tốc độ kích hoạt baroreceptor giảm, và các trung tâm tim tăng kích thích giao cảm và giảm kích thích phó giao cảm.
Có một phản xạ tương tự, được gọi là phản xạ tâm nhĩ hoặc phản xạ Bainbridge, liên quan đến tốc độ thay đổi của dòng máu đến tâm nhĩ. Sự trở lại của tĩnh mạch tăng lên kéo dài các bức tường của tâm nhĩ, nơi đặt các cơ quan thụ cảm chuyên biệt. Tuy nhiên, khi các cơ quan thụ cảm ở tâm nhĩ tăng tốc độ bắn và khi chúng căng ra do huyết áp tăng, trung tâm tim phản ứng bằng cách tăng kích thích giao cảm và ức chế kích thích phó giao cảm để tăng nhịp tim. Điều ngược lại cũng đúng.

Chunk 7:
Các sản phẩm phụ trao đổi chất gia tăng liên quan đến tăng hoạt động, chẳng hạn như carbon dioxide, ion hydro và axit lactic, cộng với mức oxy giảm, được phát hiện bởi một bộ phận thụ thể hóa học bên trong dây thần kinh hầu họng và phế vị. Các chất thụ cảm hóa học này cung cấp phản hồi cho các trung tâm tim mạch về nhu cầu tăng hoặc giảm lưu lượng máu, dựa trên mức độ tương đối của các chất này.Hệ thống limbic cũng có thể tác động đáng kể đến HR liên quan đến trạng thái cảm xúc. Trong giai đoạn căng thẳng, không có gì lạ khi xác định nhịp tim cao hơn bình thường, thường đi kèm với sự gia tăng hormone căng thẳng cortisol. Những người trải qua sự lo lắng tột độ có thể biểu hiện các cơn hoảng sợ với các triệu chứng giống như những cơn đau tim. Những sự kiện này thường là thoáng qua và có thể điều trị được. Các kỹ thuật thiền đã được phát triển để giảm bớt lo lắng và đã được chứng minh là có thể hạ thấp nhịp độ nhân sự một cách hiệu quả. Thực hiện các bài tập thở sâu và chậm đơn giản khi nhắm mắt cũng có thể làm giảm đáng kể tình trạng lo lắng và nhịp tim này.  
=== Các yếu tố ảnh hưởng đến nhịp tim ===  

-- source: Nhịp_tim_chậm.txt

Chunk 1:
Nhịp tim chậm là một tình trạng trong đó một cá nhân có nhịp tim rất chậm, thường được định nghĩa là nhịp tim nghỉ ngơi dưới 60 nhịp mỗi phút (bpm- beats per minute) ở người lớn. Nhịp tim chậm thường không gây ra triệu chứng nào cho đến khi nhịp tim giảm xuống dưới 50 bpm. Khi có triệu chứng, nó có thể gây mệt mỏi, suy nhược, chóng mặt, đổ mồ hôi và nếu nhịp tim rất thấp, sẽ gây ra ngất xỉu.
Trong khi ngủ, nhịp tim chậm với tỷ lệ khoảng 40-50 bpm là phổ biến và được coi là bình thường. Các vận động viên được đào tạo cao cũng có thể có hội chứng tim thể thao, nhịp tim nghỉ ngơi rất chậm xảy ra như một sự thích ứng thể thao và giúp ngăn ngừa nhịp tim nhanh trong quá trình tập luyện.
Thuật ngữ nhịp tim chậm tương đối được sử dụng để giải thích nhịp tim, mặc dù nhịp tim không thực sự dưới 60 BPM, vẫn được coi là quá chậm đối với tình trạng y tế hiện tại của từng cá nhân.  
Chứng rối loạn nhịp tim này có thể bị ảnh hưởng bởi một số nguyên nhân, được phân chia tốt nhất thành nguyên nhân do tim và nguyên nhân không do tim. Nguyên nhân không do tim thường là thứ yếu và có thể liên quan đến việc sử dụng ma túy hoặc lạm dụng; vấn đề trao đổi chất hoặc nội tiết, đặc biệt là ở tuyến giáp; sự mất cân bằng điện giải; yếu tố thần kinh; phản xạ tự trị; các yếu tố tình huống như nghỉ ngơi trên giường kéo dài; và tự miễn dịch. Các nguyên nhân do tim bao gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc mạn tính, bệnh tim mạch, bệnh van tim, hoặc bệnh điện tiểu thoái hóa. Cuối cùng, các nguyên nhân gây ra bởi ba cơ chế: sự tự động giảm nhịp của tim, khối dẫn truyền, hoặc tạo nhịp và nhịp điệu tim bị lỗi thoát.
Nói chung, hai loại vấn đề dẫn đến nhịp tim chậm: rối loạn của nút xoang nhĩ (nút SA), và rối loạn của nút nhĩ thất (nút AV).  

-- source: Nhịp_tim_nhanh_bất_thường.txt

Chunk 1:
Triệu chứng nhịp tim nhanh bất thường hay tim đập nhanh là một triệu chứng nhịp tim đập nhanh quá ngưỡng giới hạn thông thường. Thông thường, nhịp tim lúc nghỉ ngơi vượt quá 100 nhịp mỗi phút được ghi nhận là nhịp tim nhanh bất thường. Ngưỡng trên của nhịp tim một con người bình thường thường là dựa trên tuổi. Tim đập nhanh có thể do nhiều yếu tố nhưng thường lành tính. Tuy nhiên, tim đập nhanh cũng có thể là triệu chứng nguy hiểm, dựa trên tốc độ và loại của nhịp. Nhịp tim nhanh khi đi kèm với rối loạn trong sự khử cực tim (rối loạn nhịp tim) sẽ được gọi là rối loạn nhịp tim nhanh.
Khi tim đập nhanh, nó sẽ bơm máu kém hiệu quả đi và lưu lượng máu được cung cấp sẽ ít hơn so với các phần còn lại của cơ thể, bao gồm cả chính nó. Nhịp tim tăng cũng dẫn đến việc nhu cầu oxy cần cho tim (cơ tim) là cao hơn, việc này có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ và như vậy, có lẽ nó sẽ gây ra một cơn đau tim (nhồi máu cơ tim). Điều này xảy ra bởi vì các dòng chảy giảm lượng oxy cần thiết tới tim gây ra các tế bào cơ tim để bắt đầu chết đi. Sâu hơn, điều này dẫn đến đau thắt ngực và bệnh thiếu máu cục bộ sẽ kéo dài kinh niên.  
Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome - overview from Dysautonomia Information Network Lưu trữ ngày 18 tháng 4 năm 2006 tại Wayback Machine
Heart Arrhythmias Respond to Ablation Lưu trữ ngày 19 tháng 7 năm 2011 tại Wayback Machine UCLA Healthcare
Heart Rate Calculator Heart Rate Calculator for Diagnosis of Tachycardia

-- source: Nhồi_máu_cơ_tim.txt

Chunk 1:
Nhồi máu cơ tim là bệnh lý nguy hiểm đe doạ tính mạng do tắc nghẽn đột ngột mạch máu nuôi tim. Khi cơ tim hoàn toàn không được cung cấp máu thì cơ vùng cơ tim ấy sẽ hoại tử gây triệu chứng đau ngực dữ dội. Tùy theo bao nhiêu cơ tim bị hủy, bệnh có thể nhẹ hoặc nặng. Nếu cơ chưa bị hủy hẳn thì gọi là "đau tim" (angina).  
== Dấu hiệu ==
Biểu hiện thường gặp là đau ngực trái dữ dội, kéo dài hơn 15-30 phút. Đau có khi kèm vã mồ hôi và khó thở, mệt nhiều, không dám vận động nặng vì gia tăng cơn đau. Đau có thể lan ra cánh tay cẳng tay trái đến ngón út và áp út bàn tay trái, hoặc có thể lan sau lưng hoặc hàm dưới trái. Ở những người đã có tiền sử bệnh thiếu máu cơ tim, đau ngực dữ dội không giảm sau khi sử dụng nitroglycerine hoặc isosrbide dinitrate (Risordane) ngậm dưới lưỡi, cần tham vấn bác sĩ ngay.
Một số người bị nhồi máu cơ tim có thể chỉ biểu hiện bằng khó thở nhẹ hay mệt khi vận động mà không đau ngực. Do đó có thể nhồi máu cơ tim sẽ bị bỏ sót. Cho nên trong cuộc sống hàng ngày chúng ta vẫn có thể gặp những trường hợp chỉ than mệt trước đó vài giờ sau đó đột nhiên tử vong.  
=== Theo định nghĩa lần thứ III toàn cầu về nhồi máu cơ tim cấp ===
Thuật ngữ nhồi máu cơ tim cấp được khuyến nghị sử dụng khi có bằng chứng hoại tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ cơ tim cấp. Được xác định khi có một trong các tiêu chuẩn sau:
- Có sự tăng hay giảm của chất chỉ điểm sinh học (khuyến cáo sử dụng men trôponin tim) với ít nhất có một giá trị đạt mức 99% bác phân vị của giới hạn trên dựa theo tham chiếu, và kèm với ít nhất một tiêu chuẩn kèm theo sau đây:
+ Có triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim.
+ Biến đổi ST-T mới hoặc tái xuất hiện hoặc có sự biểu hiện của block nhánh trái mới.
+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ECG.
+ Bằng chứng hình ảnh học ghi nhận sự mới mất cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng.
+ Xác định huyết khối mạch vành qua chụp mạch vành hay mổ tử thi.

Chunk 2:
- Đột tử với triệu chứng hướng tới thiếu máu cuc bộ cơ tim, có dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ECG hoặc block nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi giá trị chất chỉ điểm tăng.
- Nhồi máu do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được định nghĩa khi tăng giá trị của cTn (> 5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở các bệnh nhân có giá trị nền bình thường (<= 99% bách phân vị giới hạn trên) hoặc có sự gia tăng của cTn > 20% nếu giá trị nền đã tăng, ổn định hoặc đang giảm.
ngoài ra còn phải có một trong các điều kiện sau: (1) triệu chứng thiếu máu cục bộ; (2) ECG thiếu máu cục bộ; (3) chụp mạch vành phù hợp tai biến thủ thuật; (4) hình ảnh học cho thấy tổn thương mất cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng.
- Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent khi xác định bằng chụp động mạch vành hoặc mổ tử thi trọng bệnh cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim kèm theo tăng hay giảm chất chỉ điểm sinh học với ít nhất giá trị trên 99% bách phân vị của giới hạn trên.
- Nhồi máu cơ tim do bắc cầu động mạch vành được định nghĩa bằng sư đồng thuận tăng giá trị của cTn ở các bện nhân có mức giá trị bình thường. Ngoài ra kèm theo một trong ác dấu hiệu sau: (1) sóng Q hoặc block nhánh trái mới xuất hiện; (2) chụp mạch vành cho thấy tắc nghẽn cầu nối; (3) hình ảnh học tổn thương cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng.  
=== Nhồi máu cơ tim cũ ===
Nhồi máu cơ tim cũ được chẩn đoán khi có một trong các tiêu chuẩn sau:
- Sóng Q bệnh lý có hoặc không kèm theo triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim và cần loại trừ các nguyên nhân có sóng Q không do thiếu máu cục bộ cơ tim.

Chunk 3:
- Bằng chứng hình ảnh học cho thấy một vùng cơ tim không còn sống, cần loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ tim không do thiếu máu cục bộ.
- Giải phẫu bệnh cho thấy đã nhồi máu cơ tim trước đó.  
=== Định nghĩa khác về nhồi máu cơ tim ===
Nhồi máu cơ tim là hoại tử do thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài của một vùng cơ tim với diện tích lớn hơn 2 cm², gây nên do tắc nghẽn hay co thắt mạch vành.  
Trước khi có máy ghi điện tim, không thể nào chẩn đoán chính xác được chứng nhồi máu cơ tim. Năm 1772, bác sĩ William Heberden có viết về chứng "đau ngực" nhưng chẳng mấy ai hiểu về căn bản nguyên nhân của loại bệnh tim mạch này
Năm 1912 James Herrick miêu tả căn bệnh về tim và là người đầu tiên đưa ra giả thuyết về huyết khối làm nghẽn mạch vành tim. Sau đó mới có khám phá về nguyên nhân chính (màng xơ vữa bị nứt gây tụ máu).
Năm 1956 các cuộc khảo cứu (của nhóm y sĩ Anh) khám phá về các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch – nhất là tác hại của thuốc lá.  
== Cơ chế bệnh sinh ==  
=== Giải phẫu động mạch vành ===
Động mạch vành cấp máu cho tim xuất phát từ động mạch chủ lên chia làm hai nhánh động mạch vành phải và động mạch vành trái.
- Động mạch vành phải tách ra từ cung động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ chui ra mặt trước tim qua khe giữa động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi đi xuống vào mặt hoành vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim. Nó cấp máu cho nhĩ trái, phần lớn thất phải và thành dưới thất trái, 1/3 vách liên thất, nút xoang và nút nhĩ thất. Khi tắc gây thiếu máu thành dưới.

Chunk 4:
- Động mạch vành trái cũng tách ra từ cung động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ trái. Động mạch vành trái chia làm hai nhánh: nhánh gian thất trước nối động mạch vành phải cung cấp máu nuôi 2 thất và vách lên thất (khi tắc gây thiếu máu vùng trước mõm) và nhánh mũ đi xuống mặt hoành, cung cấp máu cho nhĩ trái, phần lớn thất trái, một phần thất phải, 2/3 trước vách liên thất (khi tắc gây thiếu máu thành dưới).  
=== Cơ chế bệnh sinh ===
Chủ yếu là do xơ vữa động mạch vành (90%). Mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng động mạch vành và cuối cùng gây tắc hẳn. Bệnh cảnh là cơn đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) với tần suất, cường độ và thời gian tăng dần dẫn tới nhồi máu cơ tim (NMCT). Mặt khác, mảng xơ vữa không vững có thể bị bong ra và huyết khối thành lập nhanh chóng gây nên hội chứng vành cấp, với bệnh cảnh ĐTNKOĐ mới xuất hiện có thể dẫn đến NMCT. Một số ít trường hợp NMCT do co thắt mạch vành.
Số ít còn lại NMCT không do xơ vữa như tổn thương động mạch vành, bất thương động mạch vành bẩm sinh, chấn thương ngực, bệnh hồng cầu, tiểu cầu...  
=== Sinh lý bệnh ===
Hoạt hóa thần kinh, hormone sau tổn thương cơ tim
Tổn thương cơ tim làm giảm cung lượng tim, dẫn tới hoạt hóa 3 hệ thống bù trừ: hệ giao cảm, Renin – Angiotensin, Arginine Vasopressin gây co mạch giữ muối, nước hậu quả làm tăng tiền tải và hậu tải, gây giảm chức năng cơ tim và sung huyết mạch máu.
Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim

Chunk 5:
Kết quả hoạt hóa hệ thống thần kinh, hormone gây tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, làm gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu. Điều này dẫn đến hệ lụy: (1) vùng nhồi máu bị dãn ra và dần dần mỏng hơn, gây nguy cơ suy tim, túi phình hay vỡ tim; (2) vùng không nhồi máu sẽ phì đại để giảm bớt sức căng thành.
Tái cấu trúc thất trái giai đoạn đầu giúp cải thiện cung lượng tim, nhưng về lâu dài các buồng tim sẽ dãn, dẫn tới suy tim.
Các biến cố dẫn tới tử vong
Nhồi máu cơ tim dẫn tới 3 hệ quả: rối loạn nhịp tim (có thể gây đột tử), tổn thương cơ tim, hoạt hóa thần kinh hormone (dẫn đến tái cấu trúc thất, về lâu dài sẽ dẫn tới suy tim và tử vong).  
=== Thế giới ===
Năm 1990, thế giới có 50,4 triệu người chết thì tử vong do bệnh mạch vành chiếm 28%, trong số 1,4 tỷ người giảm chất lượng cuộc sống thì bệnh tim mạch gây ra 9,7%. Đến năm 2001, tử vong do bệnh tim mạch tăng lên 29%, dự đoán đến 2030 thì con số này khoảng 30%, trong số đó 14,9% ở nam và 13,1% ở nữ tử vong vì bệnh mạch vành.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, năm 2004 thế giới có 7,2 triệu người, chiếm 12,2% chết vì bệnh mạch vành, có hơn 3 triệu người nhồi máu cơ tim ST trên lên, 4 triệu người bị hội chứng vành cấp ST không chênh lên. Đến năm 2008, trong tổng số 57 triệu người chết trên toàn thế giới thì tử vong do bệnh tim mạch là 17,3 triệu người (31%), trong đó tử vong do bệnh mạch vành chiếm 46% ở nam và 38% ở nữ.

Chunk 6:
Trên thế giới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do bệnh nhồi máu cơ tim, trong đó 25% chết trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Trong vòng năm sau đó chết thêm 5% – 10% nữa.
Ở Hoa Kỳ, cứ 6 người chết là có một người chết vì bệnh tim mạch. Trong năm 2009 có 386.324 người tử vong bì bệnh mạch vành. Mỗi năm có khoảng 635.000 trường hợp nhồi máu mới xuất hiện và 280.000 trường hợp nhồi máu tái phát, 150.000 nhồi máu im lặng. Ước tính cứ mỗi 34 giây là có một trường hợp nhồi máu xuất hiện, 1 phút là có một trường hợp tử vong.
Hungari là nước được xếp thứ 10 trên thế giới về bệnh nhồi máu cơ tim. Tuy chỉ có 10 triệu dân mà mỗi năm có 25.000 người Hungari bị nhồi máu cơ tim mới (không kể những trường hợp nhồi máu cơ tim cũ). Cũng ở nước này, tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch chiếm 47% tổng số tử vong chung, trong đó 60% tử vong do bệnh động mạch vành mà hàng đầu là nhồi máu cơ tim.
Hai nhóm nghiên cứu Baltimore và Framingham của Mỹ đã mổ tử thi trên một nghìn trường hợp đột tử, 20 – 51% nam giới ở độ tuổi 35–54 đột tử do nhồi máu cơ tim, 6 – 10% phụ nữ ở độ tuổi này đột tử vì nhồi máu cơ tim.  
=== Việt Nam ===
Ở Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê đầy đủ về số bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhưng số bệnh nhân nhồi máu ngày càng tăng. Những năm 50 của thế kỉ XX, số bệnh nhân nhồi máu cơ tim là hiếm thì ngày nay, mức độ phổ biến của bệnh ngày càng nhiều và hầu như ngày nào cũng có người nhập viện.
Năm 2003, theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp là 4,2% đến năm 2007 con số này là 9,1%.

Chunk 7:
Ở Bệnh viện Chợ Rẫy, Sài Gòn, năm 2010 có tới 7.421 trường hợp nhập viện vì đau thắt ngực, 1.538 ca phải nhập viện và điều trị vì hội chứng vành cấp, 267 trường hợp tử vong.  
== Các yếu tố nguy cơ ==  
=== Tuổi và giới tính ===
Tuổi cao là yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành. Nguy cơ bệnh mạch vành do xơ vữa tăng theo tuổi, nguy cơ tử vong là 1,5/1.000 người ở độ tuổi 50. Ở nam giới tuổi mắc bệnh mạch vành trung bình là 55, ở nữ giới là 65. Nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao gấp 5 lần nữ giới ở độ tuổi 50, càng về sau thì tỷ lệ này càng nhỏ lại. Đến 75 tuổi thì tần suất mắc bệnh ở nam và nữ như nhau.  
=== Tiền sử gia đình ===
Gia đình có người mắc bệnh sớm trước 55 tuổi ở nam và 65 tuổi ở nữ. Bệnh mạch vành có thể di truyền được, tỷ lệ tim mạch ở người có tiền sử gia đình cao gấp 3-4 lần người không có tiền sử.  
=== Hút thuốc lá ===
Thuốc lá liên quan đến cái chết của khoảng 5 triệu người, chiếm 9%,  xấp xỉ 1,6 triệu người có liên quan tới bệnh tim mạch tử vong. So với những người không hút thuốc lá thì người hút thuốc lá có nguy cơ tiến đến bệnh mạch vành do xơ vữa tới 60%, tăng 50% tử vong bệnh tim mạch. Hút thuốc lá gây gia tăng nồng độ carbon monoxide trong máu, dẫn tới phá hủy tế bào nội mô mạch vành, gia tăng kết tập tiểu cầu, tăng nguy cơ hình thành huyết khối tắc nghẽn. Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ độc lập với các yếu tố khác.  
=== Rối loạn mỡ máu ===

Chunk 8:
=== Rối loạn mỡ máu ===  
Nồng độ Cholesterol cao là nguyên nhân của 56% bệnh thiếu máu cơ tim, gây nên tử vong của khoảng 4,4 triệu người mỗi năm. Tăng LDL, tăng cholesterol, tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do bệnh mạch vành, người có nồng độ cholesterol >200 mg% cao gấp 6 lần người có nồng độ không đạt mức đó. Giảm HDL gây gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch.  
=== Đái tháo đường ===
Biến chứng tim mạch là biến chứng phổ biến và nguy hiểm nhất của bệnh đái tháo đường, gây gia tăng 50% nguy cơ bệnh mạch vành do xơ vữa ở nam, 99% ở nữ. Nguy cơ chết do bệnh mạch vành ở bệnh nhân có đái tháo đường không có tiền sử nhồi máu cơ tim tương đương với bệnh nhân từng bị nhồi máu cơ tim không có đái tháo đường. Bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân khiến 65% tử vong của bệnh đái tháo đường.  
Tăng huyết áp là bệnh lý thường gặp nhất trong các bệnh lý tim mạch, là nguyên nhân khiến cho 7 triệu người chết mỗi năm trên toàn thế giới, 49% các trường hợp bệnh mạch vành được quy cho là do tăng huyết áp. Mặc dù tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 140mmHg, nhưng Lawes và cộng sự nghiên cứu thấy có tới 50% gánh nặng bệnh tim mạch khi huyết áp tâm thu ở mức dưới 145mmHg. Huyết áp càng tăng thì nguy cơ bệnh mạch vành càng cao.  
=== Ít vận động thể lực ===
Vận động thể lực vừa ít nhất 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trong tuần, đối với vận động mạnh thì ít nhất 20 phút mỗi ngày, ít nhất 3 ngày một tuần làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Người trưởng thành vận động thể lực thường xuyên thì khả năng mắc bệnh mạch vành giảm.  
=== Béo phì trung tâm ===
Béo phì là một trong yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành, nguy cơ mắc bệnh xơ vữa mạch vành càng cao nếu béo phì chủ yếu ở phần bụng. Béo phì thường đi kèm với nhiều yếu tố nguy cơ khác như tăng huyết áp, rối loạn lipid, rối loạn dung nạp glucose. Người béo phì dễ mắc bệnh đái tháo đường type 2 hơn so với người nhẹ cân.  
=== Stress ===

Chunk 9:
Thái độ thù địch, trầm cảm, cô lập về mặt xã hội hay trạng thái căng thẳng kéo dài có giá trị dự báo bệnh động mạch vành. Những sang chấn tinh thần là yếu tố khởi phát nhồi máu cơ tim.  
=== CRP ===
Tăng CRP cho thấy có giá trị dự báo các biến cố tim mạch. Đo CRP–hs có giá trị bổ sung cho việc lượng giá nguy cơ trong phòng ngừa tiên phát bệnh mạch vành, còn ở người có bệnh mạch vành thì đo CRP-hs có ý nghĩa dự báo biến cố tử vong. Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRP-hs là: nguy cơ thấp (<1 mg/L), nguy cơ trung bình (1–3 mg/L), nguy cơ cao (>3 mg/L). Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơ tim mạch so với bệnh mạch vành.  
== Lâm sàng ==  
=== Tiền sử - Bệnh sử ===
- Hầu hết bệnh nhân nhập viện với hội chứng vành cấp đều có bệnh mạch vành trước đó (80%), ¾ có nhồi máu cơ tim ST không chênh lên, một ít có cơn đau thất ngực không ổn định ở nam giới. Tuy nhiên ở nữ giới thì đau thắt ngực không ổn định chiếm tỷ lệ cao hơn.
- Thời gian khởi phát: thường xảy ra vào ban đêm, nhiều vào sáng sớm.
- Hoàn cảnh khởi phát: 50% không có yếu tố dẫn đến khởi bệnh, còn lại xảy ra khi gắng sức, sang chấn tinh thần, bị bệnh nội ngoại khoa khác.  
=== Triệu chứng cơ năng ===
Triệu chứng điển hình và thường gặp nhất của nhồi máu cơ tim là:  
Đau ngực: hay gặp nhất, cảm giác đau sâu trong cơ thể với cảm giác đau như bị đè ép, bóp chặt ở giữa ngực, diễn ra trong khoảng 5–15 phút (khác về thời hạn và độ đau với cơn đau ngực thông thường), thường không quá 1 giờ.
Cơn đau có thể lan lên vai, cổ, hàm hoặc lan dọc theo cánh tay, đặc biệt là tay trái.

Chunk 10:
Các triệu chứng phụ như: vã mồ hôi, buồn nôn, chóng mặt, bất tỉnh, mệt nhọc, khó thở, tái nhợt, tim đập mạnh.
Nhiều trường hợp nhồi máu cơ tim lại có biểu hiện không rõ ràng như tiêu chảy, đau bụng, hoặc chẳng hề có triệu chứng (nhồi máu cơ tim thầm lặng – thấy nhiều trong các bệnh nhân đái tháo đường), hoặc lại hết sức đột ngột, biểu hiện bằng biến chứng hôn mê, rối loạn nhịp tim, ngừng tim hay chết bất ngờ…  
=== Triệu chứng thực thể ===
- Huyết áp: có thể tăng cao do hệ quả của việc tăng tiết catecholamine, hoặc có thể giảm thấp trong trường hợp suy tim nặng, shock tim.
- Mạch: có thể rất chậm hoặc rất nhanh.
- Tiếng tim: T1, T2 thường nhỏ, có thể có T3, T4, âm thổi cuối tâm thu ngắn. Âm thổi có thể nghe được ở mỏm tim.
- Tĩnh mạch cổ nổi: có thể thấy nếu nhồi máu cơ tim thất phải
- Nhiệt độ: thường tăng, khoảng 38 °C trong tuần đầu.
- Rale phổi: có thể có rale ẩm đáy phổi.  
== Cận lâm sàng ==  
=== Điện tim đồ ===
Điện tâm đồ có thể bình thường ở bệnh nhân mới mắc bệnh nên cần được theo dõi thường xuyên mỗi 6 giờ.
Vai trò: phân biệt giai đoạn tối cấp, cấp hay đã ổn định của nhồi máu. Ngoài ra còn giúp định khu vùng nhồi máu cơ tim.
Hình ảnh điện tâm đồ nhồi máu cơ tim: biến đổi thiếu máu ở điện tim đồ biểu hiện ở sự thay đổi của sóng T, dẫn đến cơ tim bị tổn thương ghi nhận được sự thay đổi của đoạn ST bắt đầu chênh lên, cuối cùng là sóng Q xuất hiện biểu hiện của hoại tử cơ tim. Cần phân biệt nhồi máu cơ tim có sóng Q và không có Q vì có giá trị tiên lượng khác nhau.
Nhồi máu cơ tim thành dưới thì 70–80% có kèm theo nhồi máu thất phải, cần khảo sát thêm V3R và V4R.  
=== Men tim ===  
==== Myoglobin ====

Chunk 11:
Thấy trong các cơ kể cả cơ tim. Bình thường, nộng độ trong huyết thanh là <70 ng/ml, sẽ tăng trong các bệnh có tổn thương cơ. Trong nhồi máu cơ tim, myoglobin sẽ tăng sớm nhất, từ giờ thứ 2, nhanh hơn cả các men tim khác, đạt tối đa có thể gấp 6 lần bình thường, trở về bình thường sau 2-3 ngày.  
==== CK và CK-MB ====
Dùng để ước lượng độ rộng của nhồi máu cơ tim hơn là dùng để chẩn đoán. Tăng vào giờ thứ hai của bệnh, đạt đỉnh vào 24 giờ và trở về bình thường sau 48–72 giờ nếu men tăng cao 3-4 ngày cho biết sự tái phát. CK-MB có giá trị đặc hiệu >95%.  
==== LDH ====
Tăng vào khoảng 24–48 giờ sau khi nhồi máu, duy trì đến ngày thứ 7, có khi đến 14 ngày. Có giá trị trong chẩn đoán nhồi máu muộn. Hiện nay ít được sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim.  
==== Transaminase ====
Gồm GOT và GPT, hiện nay ít được sử dụng trong chẩn đoán.  
==== Troponin T và I ====
Đặc hiệu nhất, chỉ tăng khi có nhồi máu cơ tim hay suy tim rất nặng. Cả troponin T và I điều có giá trị chẩn đoán như nhau và thường tăng vào giờ thứ ba của bệnh, đạt đỉnh sau 24–48 giờ, kéo dài 5–14 ngày. Trong nhồi máu cơ tim, troponin có thể tăng gấp 20 lần giá trị bình thường.  
=== CRP ===
Xét nghiệm không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhưng có ích trong việc tiên lượng mức độ nặng, đánh giá nguy cơ tử vong nhồi máu cơ tim cấp. Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRP-hs là: nguy cơ thấp (<1 mg/L), nguy cơ trung bình (1–3 mg/L), nguy cơ cao (>3 mg/L). Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơ tim mạch so với bệnh mạch vành.

Chunk 12:
=== CRP ===
Xét nghiệm không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhưng có ích trong việc tiên lượng mức độ nặng, đánh giá nguy cơ tử vong nhồi máu cơ tim cấp. Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRP-hs là: nguy cơ thấp (<1 mg/L), nguy cơ trung bình (1–3 mg/L), nguy cơ cao (>3 mg/L). Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơ tim mạch so với bệnh mạch vành.  
=== BNP và NT-PRO-BNP ===
Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đau thắt ngực 3 giờ đầu trong giới hạn bình thường và đạt đỉnh sau 24 giờ. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, nồng độ NT-proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối đa vào thời điểm 20-30 giờ sau khởi phát triệu chứng. Nồng độ NT-proBNP là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập với các yếu tố nguy cơ khác và liên quan chặt chẽ với tình trạng suy tim sau hội chứng vành cấp. Giá trị tiên lượng tử vong của nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch vành là 721 ng/L (độ nhạy 71,3% và độ đặc hiệu 71,3%.  
=== Siêu âm tim ===
Siêu âm tim 2D hữu ích trong phụ giúp chẩn đoán. Hình ảnh rối loạn vận động khu trú có thể thấy ở thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp, sợi hóa cơ tim hay trong các loạn nhịp tim.
Nhồi máu cơ tim cấp dẫn đến rối loạn vận động khu trú, các vùng còn lại tăng động bù trừ, khi không thấy bù trừ có thể là tổn thương nhiều nhánh động mạch vành hoặc tắc nghẽn đã được thông thương.
Nhồi máu cơ tim cũ biểu hiện trên siêu âm 2D bằng hình ảnh vô động hay loạn động, sợi hóa cơ tim sáng hơn, mỏng hơn các vùng kế.
Siêu âm 2D hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu thất phải, còn nhạy hơn cả điện tim đồ.  
=== Chụp động mạch vành ===
Được sử dụng khi triệu chứng cơ năng không đặc hiệu, ECG khó cắt nghĩa. Trên hình ảnh chụp động mạch vành có dấu hiệu tắc nghẽn và rối loạn vận động vùng.  
== Phân loại nhồi máu cơ tim ==
Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp quốc tế lần thứ III đã phân loại nhồi máu cơ tim thành các loại sau:

Chunk 13:
Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp quốc tế lần thứ III đã phân loại nhồi máu cơ tim thành các loại sau:  
Loại 1: Nhồi máu cơ tim nguyên phát: do mảng xơ vữa dẫn tới hình thành cục máu đông trong lòng mạch vành kết quả làm giảm tưới máu nuôi hoại tử cơ tim.
Loại 2: Nhồi máu cơ tim thứ phát: tổn thương hoại tử cơ tim có bệnh khác ngoài bệnh mạch vành gây mất cân bằng cung cầu oxy của cơ tim.
Loại 3: Nhồi máu cơ tim dẫn tới tử vong trong trường hợp không có kết quả men tim: đột tử nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ tim và  có dấu thiếu máu cục bộ cơ tim mới hoặc block nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra trước khi có thể lấy được mẫu máu hoặc trước thời điểm men tim tăng.
Loại 4a: Nhồi máu cơ tim do can thiệp động mạch mạch vành qua da (PCI).
Loại 4b: Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent.
Loại 5: Nhồi máu cơ tim do mổ bắc cầu mạch vành.  
== Phân độ nhồi máu cơ tim cấp ==
Phân độ theo suy bơm thì Killip & Kimball đã lập bảng xếp loại phân ra 4 tầng I-IV nhằm tiên lượng mỗi NMCT cấp sau lần khám đầu tiên:  
== Biến chứng nhồi máu cơ tim cấp ==
Biến chứng cơ học: Thông liên thất do thủng vách liên thất, hở van 2 lá cấp do đứt dây chằng cột cơ, vỡ tim.
Shock tim: thường do rối loạn chức năng thất trái nặng.
Nhồi máu thất phải: thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu vùng dưới.
Suy tim: là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở NMCT.
Viêm màng ngoài tim: Viêm màng ngoài tim cấp xảy ra trong vòng 24 – 96 giờ sau NMCT cấp. Hội chứng Dressler xảy ra từ 1-8 tuần sau NMCT cấp, có thể do tự miễn.
Biến chứng điện học
- Rối loạn nhịp thất: các rối loạn nhịp thất nặng như rung thất và nhịp nhanh thất thường xuất hiện sớm trong 48 giờ đầu.
- Rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ.

Chunk 14:
- Rối loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, block nhĩ thất.  
== Tiên lượng nhồi máu cơ tim ==
Trong nghiên cứu TIMI II, tạo thành thang điểm đánh giá nguy cơ tử vong của bệnh nhồi máu cơ tim trong 30 ngày. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân trong 30 ngày có điểm TIMI < 4 điểm là 1%, trong khi đó TIMI > 8 là 8,8%.  
Vì nhồi máu cơ tim nguy hiểm đến tính mạng và diễn biến nhanh chóng, phương châm chẩn bệnh là tuyệt đối tránh bỏ sót.
Bất cứ bệnh nhân nào tuổi trên 45, bị đau ngực (nhất là bên trái) hay khó thở và nhất là có các yếu tố nguy cơ trên, cần phải chứng minh không bị nhồi máu cơ tim trước khi nghĩ đến căn bệnh gì khác. Thường nên đưa vào bệnh viện để theo dõi.  
Chẩn đoán nhồi máu cơ tim:  
Bệnh sử: đặc điểm của đau ngực
Kiểm tra: các biến đổi trên điện tâm đồ: Nhồi máu cơ tim thường làm ST chênh lên và thay đổi sóng T. Sau khi cơ tim bị hủy thành sẹo, thường có biến đổi sóng Q. Điều cần biết là đôi khi bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim nhưng điện tâm đồ vẫn hoàn toàn bình thường. Dựa theo thay đổi của phần nào của điện tâm đồ có thể biết phần nào của tim bị nhồi máu (Zimetbaum & Josephson, 2003):
Vách tim trước (I21.0): V1-V4
Vách tim dưới (I21.1): II, III, F
Vách tim bên (I21.2): I, F, V5, V6
Vách tim sau (I21.2): V1, V2

Chunk 15:
Kiểm tra: các thay đổi về nồng độ men tim và troponin. Khi cơ tim bị thiếu oxygen, màng tế bào của cơ bị rạn nứt và các chất bên trong bị phóng thích vào máu. Nồng lượng trong máu của số chất đặc biệt của cơ tim ("men tim" Creatinine kinase (CK) và Troponin – dạng I hay T) có thể được dùng để chẩn đoán sự hủy hoại cơ tim. Điều cần biết là đôi khi mặc dầu bệnh nhân đang bị nhồi máu cơ tim nồng độ men tim có thể vẫn bình thường trong vài giờ đầu. Do đó, trong khi bệnh nhân nằm tại bệnh viện để theo dõi, điện tâm đồ và nồng độ men tim phải được lập lại sau 6–8 tiếng để xác định bệnh.
Kiểm tra: chụp động mạch vành (coronary angiogram) sẽ xác định được mạch nào bị nghẽn. Đây là cách chắc chắn nhất để xác định, định dạng và quyết định phương thức điều trị nhồi máu cơ tim. Theo Tổ chức Y tế Thế giới WHO chẩn đoán xác định bệnh nhồi máu cơ tim phải có hai trong ba tiêu chuẩn sau:
Đau ngực thắt (như trên) trên 20 phút
Thay đổi trên một loạt 2 (hoặc 3) điện tâm đồ (cách nhau vài tiếng)
Men tim tăng (rồi giảm)  
== Sơ cứu kịp thời ==
Theo sổ tay hướng dẫn, việc cần hành động khi bắt gặp người đang bị bệnh nhồi máu cơ tim là:  
Gọi xe cứu thương bằng số điện thoại khẩn cấp 115;
Nếu người bệnh còn tỉnh, cho họ ở tư thế ngồi hoặc thoải mái nhất với họ;
Nếu người bệnh bất tỉnh nhưng còn thở bình thường, đặt họ nằm nghiêng 1 bên;
Nếu người bệnh bất tỉnh, thở bất thường hoặc không còn thở, lập tức ép tim và thổi ô-xy (CPR).  

Chunk 16:
Nguyên tắc chính của điều trị là đưa oxygen tới phần cơ tim đang bị tiêu hủy vì mạch nghẽn.  
=== Cấp cứu ===
Bệnh nhân có triệu chứng đau thắt ngực cần được điều trị trong phòng cấp cứu.  
Dưỡng khí oxygen
Điện tâm đồ
Aspirin: thuốc này có cộng dụng làm loãng máu và làm giảm sự tăng trưởng của cục máu đông.
Glyceryl trinitrat: thuốc này có thể cho vào dưới lưỡi bệnh nhân – có nhiều tác dụng: làm thư giãn mạch máu (tăng đường kính mạch máu dễ cho máu đi qua chỗ nghẽn, giảm lượng máu trở về tim phải (bớt công việc cho tim – preload), giảm huyết áp (dễ cho tim thất trái bơm máu ra – afterload)
Chống đau: morphine có thể dùng để chống đau, làm bệnh nhân bớt sợ hãi (giảm adrenaline, giảm độ nhịp tim, bớt công việc cho tim)
Theo dõi biến chứng: loạn nhịp tim, thay đổi huyết áp.  
=== Làm thông động mạch vành tim ===
Điều trị nội khoa: thuốc làm tan cục máu đông (thrombolysis): streptokianse, urokinase...trong giai đoạn cấp cứu, điều trị duy trì chống cục máu đông bằng Asprin hoặc Vasopolis (trong trường hợp dị ứng với Aspirin hoặc ở những bệnh nhân loét dạ dày, hành tá tràng)
Điều trị ngoại khoa: thò ống thông xuyên qua động mạch đùi đi vào động mạch vành tim, làm nong mạch, phá vỡ cục máu đông và mảng xơ vữa, đồng thời có thể nhét ống căng mạch (cardiac catherization & angioplasty +/- stent).  
=== Giải phẫu ghép động mạch tim ===  
Mục đích của phẫu thuật này tiếp tế máu cho phần tim đang bị khủng hoảng do động mạch khu vực bị nghẽn
Tĩnh mạch từ chân bệnh nhân được cắt lấy và đem lên nối từ động mạch chủ vào phần động mạch phía sau khúc bị nghẽn.  
=== Theo dõi ===

Chunk 17:
Sau khi qua giai đoạn hiểm nghèo ban đầu của nhồi máu cơ tim, bệnh nhân cần nằm một thời gian (2–3 ngày) trong đơn vị điều trị tim hoặc đơn vị điều trị tăng cấp đề phòng để chữa kịp thời những biến chứng như loạn nhịp tim.
Trong thời gian hồi phục sau khi xuất viện, bệnh nhân nên tránh hoạt động quá sức (thí dụ giao hợp), mang vác vật nặng... khoảng một vài tháng, tránh hồi hộp, căng thẳng, xúc động mạnh (không xem bóng đá, phim kinh dị...). Nhiều địa phương cấm lái xe vài tuần. Duy trì Vasopolis ở những bệnh nhân mẫn cảm với thuốc chống đông khác.
Bác sĩ sẽ gặp lại bệnh nhân sau vài tuần để theo dõi và tra cứu xét nghiệm thêm.  
=== Phòng ngừa biến chứng khác ===
Đa số bệnh nhân sẽ phải tiếp tục dùng thuốc điều trị tránh bị nhồi máu cơ tim lần nữa và những bệnh tương tự như tai biến mạch máu não.  
aspirin: liều thấp, cần theo dõi tác dụng phụ trên đường tiêu hóa (loét dạ dày, tá tràng, rối loạn tiêu hóa), những trường hợp mẫn cảm với Aspirin có thể dự phòng bằng các sản phẩm giúp phòng nhồi máu cơ tim khác (Vasopolis)
clopidogrel
Thuốc chẹn β
Thuốc ức chế men chuyển (ACE)
Thuốc giảm mỡ máu  
Hội chứng Dressler  
Beers MH, Berkow R, editors: The Merck Manual. 17th edition. Whitehouse Station (NJ): Merck Research Laboratories; 1999. ISBN 0-911910-10-7
Herrick JB.: "Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries". In: JAMA 1912;59:2015–2019.
Rossi S, editor: Australian Medicines Handbook 2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook; 2006. ISBN 0-9757919-2-3

Chunk 18:
Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, et al.: "Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction". In: N Engl J Med 2003;348(14):1309–21. PMID 12668699
Smith A, Aylward P, Campbell T, et al.: Therapeutic Guidelines: Cardiovascular. 4th edition. North Melbourne: Therapeutic Guidelines; 2003. ISSN 1327-9513
Zimetbaum PJ, Josephson ME: "Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction". In: N Engl J Med 2003;348(10):933–40. PMID 12621138.
Bệnh mạch vành, GS.TS Nguyễn Huy Dung, 2011
Sức khỏe trái tim, PGS.TS.BS Nguyễn Quang Tuấn, 2011  
Nhồi máu cơ tim Lưu trữ ngày 27 tháng 9 năm 2007 tại Wayback Machine
Atlas of Pathology
Risk Score Calculator Lưu trữ ngày 5 tháng 10 năm 2006 tại Wayback Machine

-- source: Nong_động_mạch_phổi_bằng_bóng.txt

Chunk 1:
Nông động mạch phổi bằng bóng (BPA) là một thủ thuật xâm lấn tối thiểu mới nổi để điều trị tăng huyết áp động mạch phổi mạn tính (CTEPH) ở những người không phù hợp với phẫu thuật cắt phổi động mạch phổi (PTE) hoặc vẫn còn bị tăng áp phổi.
Phương pháp này sử dụng bóng bay để mở các động mạch phổi đã bị thu hẹp hoặc bị chặn bởi các mạng, dải và mô sợi và do đó khôi phục lưu lượng máu đến phổi, giảm khó thở và cải thiện khả năng chịu đựng tập thể dục. Vẫn còn nhiều dữ liệu về tính an toàn và hiệu quả của nó.  

-- source: Nút_xoang.txt

Chunk 1:
Nút xoang (Sinoatrial node thường được viết tắt SA node; cũng được gọi phổ biến là sinus node và ít phổ biến hơn là the sinuatrial node) là một bộ phận tạo nhịp của tim và chịu trách nhiệm cho sự bắt đầu của nhịp đập tim. Nó tự động phát ra mỗi xung động, xung động này xuyên qua khắp quả tim, kết quả là làm cho tim co. Mặc dù chúng phát xung tự động, nhưng nhịp của xung (và vì vậy tạo nên nhịp tim) thì lại được quyết định bởi các thần kinh đến phân bố ở nút xoang. Nút xoang được định vị ở nhĩ phải (buồng trên) của tim.  
== Phát hiện ==
Nó được phát hiện lần đầu bởi một sinh viên y khoa, Martin Flack, trên tim của con chuột chũi (mole), cùng với cố vấn thiên tài của ông, Sir Arthur Keith, lúc đang đi xe đạp với vợ của ông ấy. Họ làm ra khám phá đó trong một phòng thí nghiệm tạm bợ, được đặt ở một nông trang xinh đẹp tại Kent, nước Anh, được gọi là Mann's Place. Khám phá của họ được xuất bản năm 1907.  
=== Vị trí ===
Nút xoang là một thành phần của một nhóm các tế bào đặc biệt được định vị ở thành của tâm nhĩ phải, ngay phía ngoài chỗ nối của Tĩnh mạch chủ trên vào Tâm nhĩ phải, phần trên của mào tận cùng (crista terminalis). Nút xoang được định vị ở lớp cơ tim ngay phía trong lớp màng ngoài tim.Mặt sâu của nó tiếp xúc với các tế bào cơ tim nằm dọc theo nhĩ phãi, trong khi đó mặt nông của nó được bao phủ bởi mô mỡ. Nó có hình thon dài trải rộng khoảng 1 đến 2 cm ở bên phải chạy tử mào của nhĩ phải, dọc theo thành sau dưới, đến phần trên của nếp tận cùng (terminal groove). Những sợi của nút xoang là những tế bào cơ tim (cardiomyocytes)được chuyên biệt hóa mà nó tương tự với những tế bào cơ tim co bóp bình thường; tuy nhiên, dù nó có chứa những sợi có thể có rút, nhưng nó không co đủ mạnh. Thay vào đó, những sợi của nút xoang mỏng hơn, quanh co hơn và bắt màu kém hơn (với nhộm H&E stain) so với tế bào cơ tim.  
=== Sự chi phối thần kinh ===

Chunk 2:
Nút xoang được chi phối rất nhiều bởi các sợi thần kinh thuộc Hệ thông thần kinh đối giao cảm (Dây thần kinh sọ não số X hay dây Vagus) và bởi những sợi của Hệ thần kinh giao cảm (T1-4, thần kinh tủy sống). Cấu tạo giải phẫu như vậy làm cho nút xoang dễ bị ảnh hưởng thành cặp và đối lập của Hệ thần kinh tự động. Lúc nghỉ ngơi, nút xoang gần như chịu ảnh hưởng của dây Vagus, lúc hoạt động thì nó gần như chịu tác động của hệ Adrenergic.  
Kích thích những dây thần kinh Vagus (Những sợi đối giao cảm) gây ra giảm nhịp xoang (vì vậy làm giảm nhịp tim). Hệ thần kinh đối giao cảm, thông qua hoạt động dây X, tạo ra một tác động inotropic âm tính lên tim.
Kích thích những sơi giao cảm gây ra tăng nhịp xoang (Vì vậy làm tăng nhịp tim và sức co cơ tim). Những sợi giao cảm có thể làm tăng sức co cơ tim vì ngoài phân bố thần kinh cho nút xoang và nút nhĩ thất, chúng còn phân bố thần kinh cho cả trong nhĩ và thất.  
=== Cung cấp máu ===
Nút xoang nhận máu từ Động mạch nút xoang. Nghiên cứu giải phẫu cắt lớp chi tiết cho thấy sự cấp máu này có lẽ là một nhánh của Động mạch vành phải trong đa số các quả tim (khoảng 60-70%), và một nhánh của Động mạch vành trái (thường là Động mạch mũ trái) trong khoảng 20-30% các quả tim. Hiếm hơn là sự cung cấp máu đến từ cả động mạch vành phải và vành trái hoặc cả hai nhánh xuất phát từ đông mạch vành phải.  
=== Tạo nhịp ===

Chunk 3:
Mặc dù một số tế bào của tim có khả năng phát ra xung điện (hay điện thế hoạt động) mà có thể kích thích cho tim co, bình thường nút xoang đảm nhiệm vai trò ấy, đơn giản vì chúng phát xung nhanh hơn một chút so với các vùng khác thông qua điện thế tạo nhịp (pacemaker potential). Tế bào cơ tim, giống như tất cả các tế bào cơ khác, có thời kỳ trơ (refractory periods) sau khi đáp ứng co, lúc đó nó không đáp ứng với các kích thích khác. Khi không có sự kiểm soát của cơ chế thần kinh hay nội tiết từ bên ngoài, những tế bào ở trong nút xoang sẽ trở nên tự do tạo ra điện thế hoạt động lên đến 100 nhịp/phút. Bởi vì nút xoang chịu trách nhiệm cho hoạt động điện thế của tim lúc nghỉ, nên đôi lúc nó còn được gọi là ổ tạo nhịp nguyên phát (primary pacemaker)  
Suy chức năng nút xoang được miêu tả bởi những rối loạn về nhịp tim do những lỗi của những tín hiệu xung điện. Khi nút xoang có những khiếm khuyết, Nhịp tim trở nên bất thường– điển hình là quá chậm hoặc ngừng xoang hoặc kết hợp, rất hiếm hơn là nhịp nhanh hơn bình thường.
Sự tắc của động mạch cung cấp máu cho nút xoang (hầu hết là do nhồi máu cơ tim hoặc bệnh động mạch vành tiến triển) có thể gây ra thiếu máu hoặc chết tế bào ở nút xoang. Điều này có thể làm phá hủy chức năng tạo nhịp của nút xoang, và kết quả có thể là Hội chứng nút xoang bệnh lý.

Chunk 4:
Nút nút xoang không có chức năng, hoặc xung động phát ra từ nút xoang bị block trước khi nó có thể chuyển xuống hệ thống dẫn truyền, một nhóm các tế bào ở phần xa dưới của tim có thể đứng ra làm chủ nhịp. Trung tâm này điển hình nhất là các tế bào ở trong nút nhĩ thất (atrioventricular node (AV node)),đây là một vùng nằm giữa nhĩ và thất, bên trong vách nhĩ thất. Nếu nút nhĩ thất cũng hư hại, Mạng Purkinje (Purkinje fibers) có thể hoạt động và tạo ra những nhịp thoát. Lý do những tế bào Purkinje không thể kiểm soát nhịp tim bình thường vì chúng tạo ra các xung động với tần số quá thấp so với nút xoang và nút nhĩ thất..  
Bản mẫu:Anatomy-terms  
Cardiac pacemaker
Cardiology
Heart block
Sinus bradycardia
Sinus tachycardia  
Hình giải phẫu: 20:06-01 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "The conduction system of the heart."
Diagram at gru.net Lưu trữ ngày 13 tháng 3 năm 2007 tại Wayback Machine
thoraxlesson4 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown) (Bản mẫu:NormanAnatomyFig)
http://www.healthyheart.nhs.uk/heart_works/heart03.shtml Lưu trữ ngày 29 tháng 9 năm 2007 tại Wayback Machine
Bản mẫu:Heart anatomy

-- source: Oxprenolol.txt

Chunk 1:
Oxprenolol (tên thương hiệu Trasacor, Trasicor, Coretal, Laracor, Slow-Pren, Captol, Corbeton, Slow-Trasicor, Tevacor, Trasitensin, Trasidex) là một tổ chức phi chọn lọc chẹn beta với một số nội thần kinh giao cảm hoạt động. Nó được sử dụng để điều trị đau thắt ngực, nhịp tim bất thường và tăng huyết áp.
Oxprenolol là một thuốc chẹn beta lipophilic vượt qua hàng rào máu não dễ dàng hơn các thuốc chẹn beta tan trong nước. Do đó, nó có liên quan đến tỷ lệ tác dụng phụ liên quan đến CNS cao hơn so với các thuốc chẹn beta có nhiều phân tử ưa nước hơn như atenolol, sotalol và nadolol.
Oxprenolol là một thuốc chẹn beta mạnh và không nên dùng cho bệnh nhân hen trong mọi trường hợp do nồng độ beta thấp do bị suy giảm do dùng thuốc hen khác, và vì nó có thể gây ra không thể hồi phục, thường gây tử vong, suy hô hấp và viêm.  
== Dược lý ==  
Oxprenolol là thuốc chẹn beta. Ngoài ra, nó đã được tìm thấy hoạt động như một chất đối kháng của thụ thể serotonin 5-HT<sub id="mwJQ">1A</sub> và 5-HT<sub id="mwJw">1B</sub> với giá trị K i tương ứng là 94,2 nM và 642 nM trong mô não chuột.  
== Hóa học ==  
=== Hóa học lập thể ===
Oxprenolol là một hợp chất chiral, chặn beta được sử dụng như một racemate, ví dụ 1: hỗn hợp 1 của (R) - (+) - oxprenolol và (S) - (-) - oxprenolol. Phương pháp phân tích (HPLC) để phân tách và định lượng (R) - (+) - oxprenolol và (S)-(-)-oxprenolol trong nước tiểu và trong các công thức dược phẩm đã được mô tả trong tài liệu.  

-- source: Oxy_hòa_tan.txt

Chunk 1:
Oxy hòa tan, hay còn được gọi tắt là DO (dissolved Oxygen), là lượng dưỡng khí oxy hòa tan trong nước, rất cần thiết cho sự hô hấp của sinh vật dưới nước như cá, tôm, động vật lưỡng cư, côn trùng v.v....
DO trong nước thường được tạo ra do sự hòa tan của không khí và một phần nhỏ là do sự quang hợp của tảo v.v... Khi nồng độ DO trở nên quá thấp sẽ dẫn đến hiện tượng khó hô hấp, giảm hoạt động ở các loài động thực vật dưới nước và có thể gây chết. Nồng độ DO trong tự nhiên khoảng từ 8-10ppm mức độ dao động này phụ thuộc vào nhiệt độ, sự phân hủy hóa chất và một số tác nhân khác. DO còn là một chỉ số quan trọng trong việc đánh giá sự ô nhiễm nước trong ngành thủy điện.  
BOD - Nhu cầu oxy sinh hóa
COD - Nhu cầu oxy hóa học
TSS - Tổng chất rắn lơ lửng
TDS - Tổng chất rắn hòa tan  

-- source: Penbutolol.txt

Chunk 1:
Penbutolol (tên biệt dược Levatol, Levatolol, lobeta, Paginol, Hostabloc, Betapressin) là một loại thuốc trong nhóm thuốc chẹn beta, được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp. Penbutolol có thể liên kết với cả thụ thể adrenergic beta-1 và thụ thể adrenergic beta-2 (hai loại phụ), do đó làm cho nó trở thành một thuốc chẹn select không chọn lọc.  Penbutolol là một loại thuốc giao cảm với các đặc tính cho phép nó hoạt động như một chất chủ vận từng phần tại các thụ thể β adrenergic.
Thuốc đã được FDA chấp thuận vào năm 1987  và đã bị rút khỏi thị trường Hoa Kỳ vào tháng 1 năm 2015.  
Penbutolol được sử dụng để điều trị tăng huyết áp mức độ nhẹ đến trung bình. Giống như các thuốc chẹn beta khác, đây không phải là điều trị đầu tiên cho chỉ định này.
Nó không nên được sử dụng hoặc chỉ được sử dụng thận trọng ở những người bị suy tim và những người mắc bệnh hen suyễn. Nó có thể che giấu hiệu lượng đường thấp trong máu ở những người mắc bệnh tiểu đường và nó có thể che giấu các dấu hiệu của bệnh cường giáp.
Các nghiên cứu trên động vật cho thấy một số dấu hiệu rắc rối tiềm ẩn đối với phụ nữ đang mang thai và nó chưa được thử nghiệm ở những phụ nữ đang mang thai. Người ta không biết liệu penbutolol được tiết ra trong sữa mẹ hay không.  
Penbutolol có tần suất xảy ra tác dụng phụ thấp. Những tác dụng phụ bao gồm chóng mặt, nhức đầu nhẹ và buồn nôn.  
Penbutolol có thể liên kết với cả thụ thể adrenergic beta-1 và thụ thể adrenergic beta-2 (hai thứ type), do đó làm cho nó trở thành một thuốc chẹn select không chọn lọc.  Penbutolol là một loại thuốc giao cảm với các đặc tính cho phép nó hoạt động như một chất chủ vận từng phần tại các thụ thể β adrenergic.
Chặn các thụ thể β adrenergic làm giảm nhịp tim và cung lượng tim để hạ huyết áp động mạch. Thuốc chẹn β cũng làm giảm nồng độ renin, cuối cùng dẫn đến việc ít nước được tái hấp thu bởi thận và do đó làm giảm thể tích máu và huyết áp.

Chunk 2:
Penbutolol tác động lên thụ thể β1 adrenergic ở cả tim và thận. Khi các thụ thể β1 được kích hoạt bởi một catecholamine, chúng kích thích protein G kết hợp kích hoạt adenylyl để chuyển adenosine triphosphate (ATP) thành adenosine monophosphate vòng (cAMP). Sự gia tăng cAMP cuối cùng làm thay đổi sự di chuyển của các ion calci trong cơ tim và làm tăng nhịp tim.  Penbutolol ngăn chặn điều này và làm giảm nhịp tim, làm giảm huyết áp.
Khả năng penbutolol hoạt động như một chất chủ vận từng phần chứng tỏ hữu ích trong việc ngăn ngừa nhịp tim chậm do giảm nhịp tim quá mức. Penbutolol liên kết β1 thụ thể adrenergic cũng làm thay đổi chức năng thận. Trong điều kiện sinh lý bình thường, enzyme renin chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I, sau đó sẽ được chuyển đổi thành angiotensin II. Angiotensin II kích thích giải phóng aldosterone từ tuyến thượng thận, gây giảm khả năng giữ nước và điện giải, cuối cùng làm tăng bài tiết nước và giảm thể tích và áp lực máu.
Giống như propanolol và pindolol, nó là chất đối kháng thụ thể serotonin 5-HT<sub id="mwPw">1A</sub> và 5-HT<sub id="mwQQ">1B</sub>; phát hiện này của một số nhóm trong những năm 1980 đã tạo ra sự phấn khích trong số những người thực hiện nghiên cứu về hệ thống serotonin vì các chất đối kháng như vậy rất hiếm tại thời điểm đó.  
Penbutolol được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, có sinh khả dụng trên 90%, và có tác dụng nhanh chóng. Penbutolol có thời gian bán hủy là 5 giờ.  
== Xã hội và văn hoá ==  
=== Khả dụng ===
Penbutolol đã được FDA chấp thuận vào năm 1987. Vào tháng 1 năm 2015, FDA thừa nhận rằng penbutolol không còn được bán trên thị trường ở Mỹ và xác định rằng loại thuốc này không được rút vì lý do an toàn.  

-- source: Pentagastrin.txt

Chunk 1:
Pentagastrin (tên thương mại Peptavlon) là một polypeptide tổng hợp có tác dụng như gastrin khi được tiêm tĩnh mạch. Nó kích thích sự tiết axit dạ dày, pepsin và yếu tố nội tại, và đã được sử dụng như một trợ giúp chẩn đoán như xét nghiệm calcitonin kích thích pentagastrin.
Pentagastrin liên kết với thụ thể cholecystokinin-B, được thể hiện rộng rãi trong não. Kích hoạt các thụ thể này kích hoạt hệ thống truyền tin thứ hai phospholipase C. Khi tiêm tĩnh mạch nó có thể gây ra các cơn hoảng loạn.
Tên hóa học IUPAC của Pentagastrin là "N-((1,1-dimethylethoxy)carbonyl) -beta-alanyl-L-tryptophyl-L-methionyl-L-alpha-aspartyl-L-phenylalaninamide".  
== Thử nghiệm kích thích Pentagastrin ==
Pentagastrin cũng được sử dụng như một thử nghiệm kích thích để nâng cao một số hormone, chẳng hạn như serotonin. Nó kích thích đỏ bừng và rất hữu ích trong việc đánh giá các bệnh nhân mô tả đỏ bừng mặt, nhưng có các dấu hiệu sinh hóa bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ đối với hội chứng carcinoid.
Nó đã được sử dụng để kích thích niêm mạc dạ dày ngoài tử cung để phát hiện túi thừa Meckels bằng y học hạt nhân.  
=== Xét nghiệm calcitonin ===
Xét nghiệm calcitonin được kích thích bằng pentagastrin là xét nghiệm chẩn đoán ung thư biểu mô tuyến tủy (MTC). MTC là một khối u ác tính của các tế bào tiết calcitonin của tuyến giáp, và do đó MTC thường liên quan đến mức calcitonin tăng, nhưng mức độ tăng có thể không phải lúc nào cũng rõ ràng. Xét nghiệm calcitonin được kích thích bằng pentagastrin rất hữu ích trong trường hợp nghi ngờ MTC không liên quan đến calcitonin tăng. Ở những bệnh nhân này, tiêm pentagastrin sẽ khiến nồng độ calcitonin tăng đáng kể so với mức bình thường hoặc mức cơ bản. Sau khi phẫu thuật cắt tuyến giáp toàn bộ cho ung thư biểu mô tuyến tủy, giải phóng calcitonin được kích thích bằng pentagastrin có thể được sử dụng để phát hiện các tế bào C còn sót lại.  
CCK-4  

-- source: Perindoprilindapamide.txt

Chunk 1:
Perindopril/indapamide (được bán trên thị trường là Preterax, Coversyl Plus và Noliprel) là một loại thuốc kết hợp có chứa perindopril (một chất ức chế men chuyển) và indapamide (một loại thuốc lợi tiểu giống thiazide) được sử dụng để điều trị tăng huyết áp thiết yếu (huyết áp cao).  
Huyết áp cao  
=== Cách dùng ===
Một viên mỗi ngày, tốt nhất là uống vào buổi sáng và trước bữa ăn.
Người cao tuổi: Liều dùng bình thường.
Suy thận: Độ thanh thải creatinin (CrCl)> 30 mL/phút: không điều chỉnh liều. Nếu CrCl <30 mL/phút, điều trị chống chỉ định.  
Chống chỉ định tuyệt đối khi dùng perindopril/indapamide bao gồm dị ứng đã biết với perindopril, indapamide hoặc sulfonamid; tiền sử phù Quincke liên quan đến trị liệu ức chế men chuyển trước đó; bệnh thận giai đoạn cuối; bệnh gan nghiêm trọng; nồng độ kali trong máu cao; mang thai; và cho con bú.
Chống chỉ định tương đối so với sử dụng thuốc này bao gồm điều trị kết hợp với lithium, kali muối, thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, và một số loại thuốc có thể gây ra nhịp tim bất thường.  
Tác dụng phụ của perindopril/indapamide có thể bao gồm yếu cơ, chóng mặt, nhức đầu, thay đổi tâm trạng và/hoặc rối loạn giấc ngủ. Ngoài ra, chuột rút, huyết áp thấp, phản ứng dị ứng, phát ban da, rối loạn tiêu hóa, ho khan, rối loạn cương dương, khô miệng và nguy cơ mất nước ở người già và những người bị suy tim xung huyết.
Bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Thẩm tách máu: nguy cơ phản ứng phản vệ trong quá trình chạy thận nhân tạo với màng polyacrylonitril. Suy gan.
Thận trọng khi kê toa perindopril/indapamide cho những người bị rối loạn điện giải, tiểu đường, bệnh gút, huyết áp thấp, hoặc chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt không có natri, suy tim hoặc thận, xơ vữa động mạch, hẹp động mạch thận và người già.  

Chunk 2:
Sử dụng kết hợp cố định một chất ức chế men chuyển và thuốc lợi tiểu chlorosulfamoyl dẫn đến sự phối hợp phụ gia của các tác dụng hạ huyết áp của hai thành phần. Tính chất dược lý của nó có nguồn gốc từ các thành phần của từng thành phần riêng biệt, ngoài ra còn có tác dụng hiệp đồng phụ gia của hai thành phần, khi kết hợp, trên nội mô mạch máu, vi tuần hoàn động mạch và cơ quan đích của tăng huyết áp.  
Không được khuyến khích: kết hợp với lithium, thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, kali (muối), thuốc chống loạn nhịp có thể gây xoắn đỉnh, thuốc gây mê, cytostatics hoặc tác nhân ức chế miễn dịch.  

-- source: Phenylpropanolamine.txt

Chunk 1:
Phenylpropanolamine (PPA) là một tác nhân giao cảm được sử dụng như một chất ức chế thông mũi và thèm ăn. Nó thường được sử dụng trong kê đơn và các chế phẩm trị ho và cảm lạnh không kê đơn. Trong thú y, nó được sử dụng để kiểm soát tiểu không tự chủ ở chó.
PPA còn được gọi là -hydroxyamphetamine, và là thành viên của nhóm hóa chất phenethylamine và amphetamine. Nó liên quan chặt chẽ với các cathinones (-ketoamphetamine). Hợp chất tồn tại dưới dạng bốn đồng phân lập thể, bao gồm D- và L-norephedrine và D- và L-norpseudoephedrine. d-Norpseudoephedrine còn được gọi là cathine, và được tìm thấy tự nhiên trong Catha edulis (khat). Các chế phẩm dược phẩm của PPA đã thay đổi thành phần stereoisome ở các quốc gia khác nhau, điều này có thể giải thích sự khác biệt trong việc sử dụng sai và hồ sơ tác dụng phụ. Các chất tương tự của PPA bao gồm ephedrine, pseudoephedrine, amphetamine, methamphetamine và cathinone.
Mặc dù ban đầu được cho là hoạt động như một chất chủ vận trực tiếp của các thụ thể adrenergic, PPA sau đó được phát hiện chỉ có ái lực yếu hoặc không đáng kể đối với các thụ thể này, và thay vào đó được đặc trưng như một chất giao cảm gián tiếp  hoạt động bằng cách gây ra sự phóng thích norepinephrine và do đó kích hoạt giải phóng norepinephrine. thụ thể.
Nó được cấp bằng sáng chế vào năm 1938. Tại Hoa Kỳ, PPA không còn được bán do tăng nguy cơ đột quỵ ở phụ nữ trẻ. Tuy nhiên, tại một số quốc gia ở Châu Âu, nó vẫn có sẵn theo toa hoặc đôi khi không cần kê đơn. Tại Canada, nó đã bị rút khỏi thị trường vào ngày 31 tháng 5 năm 2001. Nó đã tự nguyện rút khỏi thị trường Úc vào tháng 7 năm 2001. Ở Ấn Độ, việc sử dụng PPA của con người và các công thức của nó đã bị cấm vào ngày 10 tháng 2 năm 2011, nhưng lệnh cấm đã bị tư pháp lật ngược vào tháng 9 năm 2011.  

-- source: Phân_tích_vết_máu.txt

Chunk 1:
Phân tích mẫu vết máu (tiếng Anh: Bloodstain pattern analysis - BPA), một trong những tiến bộ trong lĩnh vực khoa học pháp y, liên quan đến việc nghiên cứu và phân tích vết máu tại một hiện trường đã xác định hoặc đang nghi ngờ có chứa tội phạm bạo lực với mục tiêu của giúp các nhà điều tra rút ra kết luận về ngoại cảnh, thời gian và các chi tiết của vụ án.
Tuy việc sử dụng các vết máu làm bằng chứng không còn mới lạ, nhưng các ứng dụng của khoa học hiện đại đã nâng nó lên một cấp độ cao hơn kể từ những năm 70 và 80. Các công nghệ mới, đặc biệt là những tiến bộ trong phân tích DNA luôn sẵn sàng giúp các thám tử và các nhà tội phạm học sử dụng trong việc tìm và bắt giữ tội phạm.
Khoa học phân tích vết máu áp dụng kiến thức khoa học từ lĩnh vực khác để giải quyết những vấn đề thực tiễn. Phân tích vết máu dựa trên các ngành khoa học như sinh học, hóa học, toán học và vật lý. Nếu một chuyên gia phân tích theo một quy trình khoa học, quá trình đó cũng có thể cho ra những bằng chứng mạnh và xác thực, giúp nó trở thành một công cụ hiệu quả cho các nhà điều tra, mặc dù không nhất thiết phải thực hiện khi đã việc nghiên cứu chỉ cần dựa trên kết quả phân tích vết máu trong các trường hợp hình sự. Có một báo cáo của Viện hàn lâm Khoa học (Hoa Kỳ) đang kêu gọi cho việc chuẩn hóa lĩnh vực này.  

Chunk 2:
Phân tích vết máu được sử dụng một cách không chính thức trong nhiều thế kỷ, nhưng đã bắt đầu được nghiên cứu nghiêm túc theo phương pháp hiện đại vào năm 1895. Tiến sĩ Eduard Piotrowski của các Đại học Kraków xuất bản một bài báo có tên "On the formation, form, direction, and spreading of blood stains after blunt trauma to the head." (tạm dịch: Thông tin, hình dạng, hướng và sự lan tỏa của vết máu sau khi chấn thương ở đầu.")  Trong đó một số công trình mô tả các khía cạnh khác nhau của vết máu đã được công bố, nhưng đã không tạo ra được một phân tích có tính hệ thống. LeMoyne Snyder sử dụng rộng rãi cuốn sách Homicide Investigation (Điều tra những vụ sát nhân) (xuất bản lần đầu năm 1941 và thỉnh thoảng được cập nhật cho tới những năm 1970) cũng đã đề cập nhanh về các chi tiết làm tiền đề mà sau đó các chuyên gia nghiên cứu vết máu sẽ mở rộng (ví dụ máu khô trong một trang thái mà ở đó tỷ lệ đã được đoán trước là động mạch máu có màu đỏ sáng hơn các vùng khác, do đó vết máu có xu hướng văng ra theo một số họa tiết nhất định dựa trên sự chuyển động của kẻ tấn công và nạn nhân).
Nguồn gốc hiện đại thứ hai của việc nghiên cứu các mô hình vết máu là vụ án Sam Sheppard vào năm 1954, khi vợ của một bác sĩ nắn xương bị đánh đến chết ngay trong nhà mình. Sự phát triển xa hơn và sử dụng những dấu hiệu của vết máu làm bằng chứng là kết quả trực tiếp của nghiên cứu khoa học ứng dụng thực tế bằng lý thuyết về vết máu của Herbert Leon MacDonell ở Corning, New York. Nghiên cứu của ông ta cho ra kết quả là ấn bản luận thuyết hiện đại đầu tiên về phân tích vết máu, mang tên "Flight Characteristics and Stain Patterns of Human Blood" (1971).
Khóa đào tạo đầu tiên về vết máu  được thực hiện bởi MacDonnel trong năm 1973 tại Jackson, Mississippi. Trong năm 1983, Hội phân tích mẫu máu quốc tế được thành lập bởi các nhà phân tích nhằm phát triển lĩnh vực đang nở rộ này.  
== Máu ==

Chunk 3:
== Máu ==
Máu là một loại mô được tuần hoàn trong cơ thể để hỗ trợ các bộ phận khác. Mô liên kết này có các tế bào đặc biệt mà cho phép nó thực hiện các chức năng phức tạp. Ở một người khỏe mạnh, máu chiếm khoảng 8% tổng trọng lượng. Ví dụ một người nặng 70 kg (154 lb.), lượng máu là khoảng 5.6 L (12 pints MỸ).  
=== Về mặt sinh học ===
Máu chứa ba thành phần hoặc ba loại tế bào máu được lưu chuyển trong huyết tương. Ba thành phần đó là hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu.  
Hồng cầu còn được gọi là các tế bào máu đỏ, là các tế bào vận chuyển. Vai trò của nó là vận chuyển oxy. Chúng chứa một lượng lớn huyết sắc tố giúp vận chuyển phân tử oxy và là nguyên nhân chính khiến máu có màu đỏ. Máu khi đã đi qua tim và được nhận oxy gọi là máu tươi (sau đó đi qua các mạch) có xu hướng có màu đỏ sáng hơn, trái ngược với máu trở về tim (trong các tĩnh mạch). Có khoảng 30 nghìn hồng cầu trong máu người trong mọi thời điểm.
Bạch cầu còn được gọi là tế bào máu trắng, là các tế bào bảo vệ. Vai trò của bạch cầu là bảo vệ cơ thể khỏi các vi khuẩn có hại, virus và vi sinh vật. Có năm loại bạch cầu, tất cả có kích thước, cấu trúc, và các chức năng khác nhau. Bạch cầu chống lại sự nhiễm trùng và bệnh tật. Có khoảng 430 tỷ bạch cầu trong máu người trong mọi thời điểm (~1 bạch cầu/700 hồng cầu). Mủ của bạch cầu tạo nên một khu vực bị ảnh hưởng trong và sau khi chiến đấu với các chất độc hại hoặc sinh vật lây nhiễm cơ thể.

Chunk 4:
Tiểu cầu được hình thành ở tủy xương. Các tế bào máu đặc biệt này chứa tế bào chất và được bao bọc bởi một màng, nhưng lại không có nhân. Chúng đóng vai trò quan trọng trong việc cầm máu (kiểm soát việc chảy máu) bằng cách dính chặt vào nhau ở bất cứ trường hợp lạ nào xảy ra trong mạch máu. Chúng rất quan trọng cho sự hình thành các cục máu đông. Nếu một người có lượng tiểu cầu thấp bất thường, trường hợp đó được gọi là bệnh máu khó đông.
Huyết tương là chất dịch màu vàng lỏng đó mang hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Nó bao gồm các nước (92%), protein (7%), và vật liệu khác như muối thải, và kích thích tố trong số những người khác. Nhiều người trong số những protein là yếu tố đông máu, đó là quan trọng cùng với tiểu cầu cho sự hình thành máu đông; yếu tố đông máu thiếu sót có thể gây ra kéo dài và chảy máu quá nhiều, một điều kiện gọi là huyết. Huyết tương chiếm 55% thể tích máu. Còn 45% là các tế bào máu. Bởi vì huyết tương đặc hơn so với các tế bào máu, nó có thể dễ dàng được tách ra. Huyết tương không tách biệt với các tế bào máu trong khi chảy trong máu vì nó là trong một trạng thái của sự phát sinh chuyển động.  
=== Về mặt hóa học ===
Khi thoát khỏi cơ thể, vết máu chuyển từ màu sáng thành màu nâu sẫm, do quá trình oxy hóa oxy-hồng cầu (HbO2) thành methemoglobin (met-Hb) và hemichrome (HC). Các phần của HbO2, met-Hb và HC trong một vết máu có thể được sử dụng cho việc xác định tuổi của vết máu và có thể được đo bằng Phản xạ Quang phổ 1.

Chunk 5:
Khi thoát khỏi cơ thể, vết máu chuyển từ màu sáng thành màu nâu sẫm, do quá trình oxy hóa oxy-hồng cầu (HbO2) thành methemoglobin (met-Hb) và hemichrome (HC). Các phần của HbO2, met-Hb và HC trong một vết máu có thể được sử dụng cho việc xác định tuổi của vết máu và có thể được đo bằng Phản xạ Quang phổ 1.  
Trong cơ thể sống, phân tử hồng cầu chủ yếu tồn tại ở hai dạng: dạng không có oxy, de-oxyhemoglobin (Hb), và dạng bão hòa, oxy-hemoglobin (HbO2), cả hai đều có sắt dạng ion Fe2+. HbO2 có thể tự động hoá vào phân tử met-Hb có chứa ion sắt Fe3+. Met-Hb có khả năng liên kết với oxy. Khi met-Hb được hình thành trong cơ thể nó sẽ được giảm thành Hb bằng cách khử protein cytochrome b5, kết quả là chúng ta có một phần nhỏ (<1%) met-Hb ở một cơ thể khỏe mạnh.
Ở ngoài cơ thể, hồng cầu mạnh hơn so với oxy trong môi trường xung quanh trong việc khử HbO2. Vì sự giảm của cytochrome b5, cần thiết cho met-Hb, sự chuyển đổi HbO2 thành met-Hb sẽ trở nên trái ngược với bên trong cơ thể, không còn phản ứng ngược. Một khi hồng cầu tự oxy hóa thành met-Hb, nó sẽ biến tính thành hemichrome (HC), được hình thành bởi sự thay đổi cấu tạo nội bộ của các nhóm heme.  
=== Về mặt vật lý ===
Trong vật lý, có hai trạng thái liên tục của vật chất, đó là rắn và lỏng. Một khi máu đã rời khỏi cơ thể nó được coi là một dạng chất lỏng và tuân theo tất cả các định luật vật lý áp dụng cho chất lỏng.  
Trọng lực tác động vào máu (không có ảnh hưởng của cơ thể) ngay khi nó rời khỏi cơ thể. Với những trường hợp thông thường máu có thể chảy theo thuyết đạn đạo.
Độ nhớt là lượng ma sát nội bộ trong chất lỏng. Nó mô tả sự cản trở khi chất lỏng chảy.
Sức căng bề mặt là lực duy trì hình dạng của giọt chất lỏng. Khi hai chất lỏng tiếp xúc với nhau (máu và không khí) thì xuất hiện lực lượng thu hút tất cả các phân tử lại với nhau.  
== Đặc điểm của vệt máu khi bắn ra khỏi cơ thể ==

Chunk 6:
Các thí nghiệm với máu đã chỉ ra rằng giọt máu đang bay có xu hướng hình thành một quả cầu chứ không phải là những hình dạng khác. Đây là điều được biết trước khi một chất lỏng rơi tự do. Sự hình thành khối cầu chất lỏng là kết quả của việc sức căng bề mặt gắn kết các phân tử với nhau.
Dạng khối cầu của máu trong khi bay rất quan trọng cho việc tính toán các góc độ của tác động (tỷ lệ) của vệt máu khi nó đập vào một bề mặt nào đó. Góc độ đã tính toán đó sẽ được sử dụng để xác định các điểm mà từ đó máu bắn ra (các điểm đó được gọi là Điểm xuất xứ hoặc chính xác hơn là Vùng xuất xứ).
Tại hiện trường vụ án, chỉ với một vệt duy nhất của máu thì không đủ để xác định Khu vực xuất xứ. Việc xác định các góc độ của tác động và vị trí của Khu vực xuất xứ phải được dựa trên việc xem xét một lượng vết máu và tốt nhất là vết bẩn từ bên đối diện của mô hình để tạo các phương tiện kiểm tra chéo.  
== Xác định góc độ của tác động ==
Như đã đề cập trước đó, một giọt máu rơi tự do có hình dạng của một quả cầu dao động. Các giọt máu rơi sẽ đập vào một bề mặt và hình thành một vết rõ ràng, nhà phân tích có thể xác định góc mà giọt này rơi vào bề mặt. Điều này được dựa trên mối quan hệ giữa độ dài của trục chính, trục phụ, và các góc độ của tác động.
Một vết dạng chuẩn là vết máu hình elip (xem hình 1). Tiến sĩ Victor Balthazard và sau đó là Tiến sĩ Herbert Leon MacDonell đã nhận ra rằng tỷ lệ giữa chiều rộng chiều dài của elip là sin của góc tác động. Đo đạc các vết máu một cách chính xác cho phép tính góc tác động một cách đơn giản nhất.

Chunk 7:
Một vết dạng chuẩn là vết máu hình elip (xem hình 1). Tiến sĩ Victor Balthazard và sau đó là Tiến sĩ Herbert Leon MacDonell đã nhận ra rằng tỷ lệ giữa chiều rộng chiều dài của elip là sin của góc tác động. Đo đạc các vết máu một cách chính xác cho phép tính góc tác động một cách đơn giản nhất.  
==== Góc độ của tác động ====
Vì quỹ đạo bay có ba chiều, có ba góc độ của tác động:  
alpha (α), góc tác động của đường vết máu di chuyển ra khỏi bề mặt (xem hình 2 với alpha ở phía trên của những vết bẩn).
beta (β), góc của đường vết máu xoay vòng quanh trục (z) (xem hình 2 với beta lan ra trên sàn nhà).
gamma (γ), góc của đường vết máu đo từ đúng theo chiều dọc (plumb) của bề mặt (xem hình 2 cho thấy dây dọi và góc mở rộng từ vết máu).
Ba góc độ trên liên quan với nhau theo các phương trình lượng giác sau:  
sin  
α
=  
(  
w
l  
)  
{\displaystyle \sin \alpha =\left({\frac {w}{l}}\right)}  
tan  
β
=  
tan  
α  
sin  
γ  
{\displaystyle \tan \beta ={\frac {\tan \alpha }{\sin \gamma }}}  
với  
l  
{\displaystyle \mathbf {l} }  
= chiều dài (length) của elip (trục chính)  
w  
{\displaystyle \mathbf {w} }  
= chiều rộng (width) của elip (trục phụ)
Để đo chính xác các vết bẩn và tính toán các góc độ của tác động đòi hỏi sự tích cực của các nhà phân tích. Trong quá khứ, họ đã sử dụng một loạt các dụng cụ khác nhau, còn ở hiện tại, các phương pháp đang được sử dụng bao gồm:
Xem mô nhúng phóng đại lên 0,2 mm hoặc tốt hơn là các xem các mô ngay trên các vết bẩn, sau đó sử dụng một máy tính khoa học hoặc bảng tính để hoàn thành công việc tính toán.
Phân tích mô hình vết máu (BPA) là một phần mềm xếp chồng một elip lên một hình ảnh thu nhỏ chiếu gần của một vết máu, sau đó tự động tính toán góc độ tác động. Sử dụng các phần mềm BPA (ví dụ phần mềm HemoSpat) có thể có được kết quả rất chính xác mà có thể đo lường và tái thực hiện.  
== Điểm và vùng hội tụ ==

Chunk 8:
Để xác định điểm/vùng hội tụ thì nhà phân tích phải xác định đường mà những giọt máu đã di chuyển. Sự rơi theo đường tiếp tuyến của từng giọt riêng lẻ có thể được xác định bằng cách sử dụng góc độ tác động và góc bù của các vết máu. "Xâu chuỗi" vết máu là một phương pháp hiện thực việc này. Với mục đích tìm điểm hội tụ, chỉ bắt buộc phải nghiên cứu góc nhìn phía trên của đường bay. Lưu ý rằng đây chỉ là sự giao nhau hai chiều (2D), không phải ba chiều (3D).  
Điểm hội tụ là giao điểm của hai đường vết máu, nơi các vết đến từ hai phía đối diện của mô hình tác động. (Hình 3)
Vùng hội tụ là vùng hộp hình thành bởi giao điểm của một vài vết từ bên đối diện của mô hình tác động. (Hình 4)
Trong quá khứ, một số nhà phân tích vẽ những đường dọc theo trục chính của các vết bẩn và đưa chúng đến một vùng hội tụ trên tường. Thay vì sử dụng góc nhìn từ trên xuống, họ sử dụng góc nhìn chính diện. Vệc này dẫn đến các kết quả sai về điểm / khu vực hội tụ.  
== Vùng xuất xứ ==
Vùng xuất xứ là khu vực trong không gian ba chiều, nơi nguồn gốc của máu được đặt tại thời điểm việc chảy máu xảy ra. Vùng xuất xứ bao gồm các khu vực hội tụ với chiều thứ ba theo hướng z. Vì trục z vuông góc với sàn nhà, vùng xuất xứ có ba kích thước và cũng là thể tích.

Chunk 9:
Thuật ngữ điểm xuất xứ cũng đã được chấp nhận để mang nghĩa giống với vùng xuất xứ. Tuy nhiên, người ta đã chứng minh được là có một vài vấn đề liên quan đến thuật ngữ này. Đầu tiên, một nguồn chảy máu thường không chỉ là một điểm. Để tạo ra một điểm nguồn cơ chế này sẽ phải được cố định trong không gian ba chiều và có một độ mở riêng, nơi chỉ có một giọt máu duy nhất chảy ra tại một thời điểm, có đủ năng lượng để tạo ra một vết máu. Điều này dường như không có khả năng xảy ra. Thứ hai, cơ thể người mang tính động. Ngoài các chuyển động vật lý của nạn nhân, còn có tác động của việc da đàn hồi và xương gãy. Khi một lực được áp dụng cho cơ thể sẽ có một lực bằng nó tác động ngược lại (định luật ba Newton về chuyển động). Một phần của lực sẽ di chuyển các nguồn máu, thậm chí tới từng milimet, và thay đổi nguồn gốc của vết thương trong khi nó vẫn còn chảy xuất máu. Vì vậy, các nguồn máu nên được định nghĩa trong một khối ba chiều.
Cũng giống với vùng hội tụ, vùng xuất xứ có thể được tính toán một cách dễ dàng bằng cách sử dụng các phần mềm BPA. Cũng có một số phương pháp toán học khác giúp xác định các vùng xuất xứ, một trong số đó là phương pháp tiếp tuyến.

Chunk 10:
Khi các góc độ tác động và các điểm hoặc khu vực hội tụ được xác định, những kỹ thuật này có thể được sử dụng để tìm nơi sự đổ máu có khả năng xảy ra. Kỹ thuật cơ bản nhất và áp dụng lâu nhất là phương pháp chuỗi. Các nhà phân tích đặt thước đo của họ ở vị trí của vết máu và tạo ra một chuỗi ở các góc độ của tác động theo hướng của điểm hoặc khu vực hội tụ, điều này giúp dự đoán một nguồn gốc chung của sự mất máu. Một kỹ thuật khác được áp dụng là phương pháp lượng giác, vì nếu chúng ta biết điểm hội tụ, chúng ta có thể đo khoảng cách từ vết máu đến điểm đó. Với cách tính này cùng với các góc độ của tác động, chúng ta có thể sử dụng quy tắc lượng giác cơ bản để tìm ra các nơi trong không gian mà máu lan tới. Bằng cách tính tang của các góc của tác động và nhân với khoảng cách từ điểm hội tụ, chúng ta tìm được chiều cao tương đối của nguồn máu.  
== Nhiếp ảnh ==
Nhiếp ảnh hiện trường vụ án có một số yêu cầu đặc biệt. Khi có một hiện trường đổ máu, những yêu cầu cơ bản vẫn cần thiết nhưng đặc biệt phải chú ý đến những vết máu. Các phương tiện hiện tại của tài liệu hiện trường bao gồm ống kính 35 mm (đen trắng, có màu, và film đặc biệt), máy ảnh kỹ thuật số, và video (Hi-8, DV và các định dạng khác). Mỗi phương pháp đều có ưu và nhược điểm riêng. Thường thì hiện trường được ghi lại bằng cách sử dụng nhiều phương pháp. (Quay phim cũng được giới thiệu ở đây vì nó tuân theo cùng nguyên tắc và cũng tái tạo được hình ảnh hiện trường vụ án.)
Có ba loại ảnh chụp hiện trường vụ án:  
Tổng thể - chụp cảnh góc rộng (28–35 mm) chụp toàn bộ hiện trường. Đây là loại ảnh cung cấp bất cho cứ ai đã không ở hiện trường một bố cục tổng quan tốt về nó.

Chunk 11:
Tầm trung - ảnh được chụp với những ống kính bình thường (45–55 mm) cung cấp nhiều chi tiết hơn so với các bức ảnh tổng thể. Trong trường hợp của một hiện trường có đổ máu, ảnh tầm trung có thể chụp được hình dạng của từng vệt máu.
Cận cảnh - ảnh chụp với một ống kính macro nên có lượng chi tiết cao. Ví dụ, mô hình bị tác động bởi một vận tốc trung bình có thể tạo ra hàng ngàn vết riêng lẻ, nơi có một lượng lớn của các vết nhỏ (đường kính chỉ 1–3 mm) một số trong số đó yêu cầu các hình ảnh riêng lẻ để kiểm tra.
Trong rất nhiều trường hợp các nhà phân tích không thể tới hiện trường, và phải làm việc dựa trên những hình ảnh hiện trường và ghi chú của người tham dự. Lượng lớn hình ảnh với các kích thước thích hợp cần được chụp lại. Đối với hình ảnh tổng thể cần chụp hai kiểu song song và vuông góc với sàn nhà. Điều này cung cấp cho các nhà phân tích một quan điểm đúng đắn về những gì họ đang xem xét. (Lưu ý: trong một số trường hợp tổng thể và hình ảnh tầm trung được lấy và không cần bản tỉ lệ.)  
== Độ tin cậy ==
Tuy phân tích mẫu vết máu có một nền tảng vững chắc vào khoa học và là một công cụ hữu ích cho các nhà điều tra, độ tin cậy của phòng xử án theo lời khai của các nhà phân tích mô hình vết máu đã bị chỉ trích trong những năm gần đây. Sự xem xét cần được thực hiện để đảm bảo rằng các nhà phân tích vết máu có các thông tin và được đào tạo phù hợp cũng như sử dụng các phương pháp thích hợp. Ngay cả với đào tạo và phương pháp thích hợp, vẫn còn rất nhiều thời gian mà các nhà phân tích có uy tín không đồng ý về những phát hiện của họ, việc đó tạo nên làn sóng kêu gọi những câu hỏi về độ tin cậy và giá trị của các kết luận để làm bằng chứng tại tòa.

Chunk 12:
Trong trường hợp hình sự đối với David Camm, người đã cố gắng giết người nhà ba lần, chủ yếu dựa trên cơ sở chứng cứ về vết tóe máu, cả truy tố và bảo vệ sử dụng chuyên gia phân tích mô hình vết máu để giải thích nguồn gốc của khoảng 8 giọt máu trên áo của anh ta. Các chuyên gia của công tố bao gồm Tom Bevel và Rod Englert, người đã làm chứng rằng các vết bẩn được tác động với vận tốc cao. Paul Kish, Barton Epstein, Paulette Sutton, Barrie Goetz và Stuart H. James đã làm chứng cho sự tự vệ khiến cho các vết bẩn bị quệt từ áo của anh ta lên tóc của con gái. Tiến sĩ Robert Shaler, Giám đốc sáng lập của Chương trình Khoa học Pháp y Penn State, chỉ trích phân tích vết máu là không đáng tin cậy trong trường hợp Camm. Ông cho rằng: "Các vấn đề trong trường hợp này là số lượng các vết bẩn quá ít, tôi nghĩ rằng các người đang thực sự đứng trên vờ vực của độ tin cậy." Tất cả các nhà phân tích mẫu máu liên quan đến các trường hợp đó đều là những "chuyên gia" theo truyền thống. Vấn đề là "Chúng tôi có hai ý kiến trong trường hợp này. Đó là, trong bản chất, là tỷ lệ lỗi lên tới 50 phần trăm." Một mức tin cậy không thể nào chấp nhận được trong một vụ án khi nhận thức về tội lỗi vượt ra ngoài mọi sự nghi ngờ là những gì được yêu cầu.  
== Trong văn hóa ==
Sam Tyler, các thám tử xuyên thời gian trong tập 3 của TV series Cuộc sống trên sao Hỏa, hỏi đồng nghiệp của ông Chris Skelton để thực hiện một phân tích mẫu máu, nhanh chóng bại lộ bởi vẻ lúng túng của mình khi cho rằng vào năm 1973 kỹ thuật như vậy không hề được biết đến.
Kẻ giết người hàng loạt Dexter Morgan trong những tiểu thuyết Dexter và Showtime là một nhà phân tích vết máu cho Cục Cảnh sát Metro Miami (hư cấu).
Julie Finlay là một nhà phân tích vết máu trên loạt CSI: Crime Scene Investigation.  

-- source: Phù_phổi.txt

Chunk 1:
Phù phổi (tiếng Anh: Pulmonary edema) là tích tụ dịch trong mô và phế nang của phổi. Nó gây giảm sự trao đổi khí và có thể dẫn đến suy hô hấp. Nguyên nhân do tâm thất trái của tim bị suy nên không đẩy hết máu trong tuần hoàn phổi (phù phổi do tim), hoặc do một chấn thương ở nhu mô phổi hay mạch máu phổi (phù phổi không do tim). Việc điều trị được tập trung vào ba khía cạnh: đầu tiên là phải cải thiện chức năng hô hấp, thứ hai là điều trị nguyên nhân cơ bản, và thứ ba là tránh những thiệt hại thêm cho phổi. Phù phổi, đặc biệt trong trường hợp cấp, có thể dẫn đến suy hô hấp gây tử vong hoặc ngừng tim do thiếu oxy máu. Đó là đặc trưng chính của suy tim sung huyết.  
Triệu chứng phổ biến nhất của phù phổi là khó thở, nhưng cũng có thể bao gồm những triệu chứng khác chẳng hạn như ho ra máu (đờm dãi màu hồng sủi bọt), ra mồ hôi nhiều, lo âu, và da nhợt nhạt. Khó thở có thể biểu hiện như chứng orthopnea (khó thở khi nằm) và/hoặc khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea) (các đợt khó thở trở nên đột ngột nghiêm trọng vào ban đêm). Đây là những triệu chứng phổ biến của phù phổi do suy tâm thất trái mạn tính. Sự phát triển của phù phổi có thể liên đới với những dấu hiệu và triệu chứng của "quá tải dịch"; đây là một thuật ngữ không rõ ràng dùng để mô tả các biểu hiện của suy tâm thất phải và có thể bao gồm phù ngoại biên (phù chân, nói chung là bị thủng, tức là da đàn hồi chậm khi bị ấn xuống), tăng áp lực tĩnh mạch và gan to (hepatomegaly). Các dấu hiệu khác bao gồm tiếng crackles ở cuối kỳ thở vào (âm thanh ngắt quãng không có dạng nhạc ở cuối chu kỳ hít sâu) khi thính chẩn và xuất hiện tiếng tim thứ 3 (T3).  
Không có một xét nghiệm đơn độc nào có thể giúp xác định khó thở do phù phổi; thực tế có nhiều trường hợp có lẽ do nhiều yếu tố gây ra khó thở.

Chunk 2:
Nồng độ oxy hòa tan thấp và kết quả khí máu động học nhiễu loạn thì chẩn đoán được đề xuất là một shunt phổi. Chụp X-quang ngực có thể cho thấy dịch trên các màng phế nang, các đường Kerley B, mạch máu tăng độ mờ trong vùng quanh rốn phổi có hình cánh dơi, chuyển dòng thùy trên (tăng lưu lượng máu đến các phần trên của phổi), và có thể tràn dịch màng phổi. Ngược lại, thâm nhiễm phế nang thường liên quan đến phù phổi không do tim.
Siêu âm phổi cũng có thể là một biện pháp hữu hiệu để chẩn đoán phù phổi; nó không những chính xác, mà còn có thể xác định được lượng mức của dịch phổi, theo dõi sự thay đổi theo thời gian, và phân biệt được phù phổi do tim hay không do tim.
Đặc biệt với những ca phù phổi do tim, siêu âm tim có thể tăng cường chẩn đoán do nó thể hiện rõ sự suy giảm chức năng của tâm thất trái, áp lực tĩnh mạch trung tâm và tĩnh mạch phổi tăng.
Xét nghiệm máu các chỉ số điện giải (natri, kali) và chỉ số chức năng thận (creatinin, urê). Men gan, dấu hiệu viêm (thường là protein phản ứng C) và một công thức máu cũng như các xét nghiệm đông máu (PT, aPTT) cũng thường được chỉ định. Peptid natri lợi niệu não (BNP) có sẵn ở các bệnh viện. Mức BNP thấp (<100 pg/ml) cho thấy không phải nguyên nhân do tim.  
Ở những người bị bệnh tim, tầm soát hiệu quả những triệu chứng sung huyết có thể ngăn ngừa phù phổi.
Dexamethasone được dùng rộng rãi để ngừa phù phổi do độ cao. Sildenafil được dùng để ngừa phù phổi do độ cao và tăng áp động mạch phổi, cơ chế tác dụng là thông qua ức chế phosphodiesterase làm tăng cGMP, dẫn đến giãn động mạch phổi và ức chế sự tăng sinh tế bào cơ trơn.  Trong khi hiệu ứng này chỉ mới được phát hiện gần đây, sildenafil đã được chấp thuận để điều trị cho trường hợp này, đặc biệt là trong những trường hợp mà điều trị tiêu chuẩn nhanh bị trì hoãn vì một số lý do.  

Chunk 3:
Nguyên nhân cơ bản là do bệnh tim (tâm thất trái) nhưng dịch cũng có thể tích tụ do tổn thương ở phổi. Tổn thương này có thể là thương tích trực tiếp hoặc thương tích trung gian do áp suất cao trong tuần hoàn phổi. Khi phù phổi trực tiếp hoặc gián tiếp do tăng áp tâm thất trái có thể làm áp lực phổi tăng từ mức bình thường 15 mmHg lên trên 25 mmHg. Nhìn chung, nguyên nhân gây phù phổi có thể được chia thành từ tim và không từ tim. Trong trường hợp từ tim, thì theo thông lệ nguyên nhân là từ tâm thất trái.  
HeartFailureMatters.org Animation showing How Heart Failure causes Fluid Accumulation – Created by the European Heart Failure Association
Bản mẫu:Respiratory pathology
Bản mẫu:Hemodynamics

-- source: Practolol.txt

Chunk 1:
Practolol (Eraldin, Dalzic, Praktol, Cardiol, Pralon, Cordialina, Eraldina, Teranol) là thuốc chẹn beta chọn lọc (thuốc chẹn beta-1) đã được sử dụng trong điều trị khẩn cấp rối loạn nhịp tim. Practiceolol không còn được sử dụng vì nó có độc tính cao mặc dù sự tương tự của công thức hóa học của nó với propranolol.    Sau khi được giới thiệu, keratoconjunctivitis sicca, sẹo kết mạc, xơ hóa, metaplasia và co rút phát triển ở 27 bệnh nhân như là một phản ứng bất lợi với thực hành. Phát ban, loét mũi và niêm mạc, viêm phúc mạc xơ hoặc nhựa, viêm màng phổi, tổn thương ốc tai và viêm tai giữa bí mật cũng xảy ra trong một số trường hợp.    Ba bệnh nhân bị mất thị lực sâu sắc mặc dù hầu hết vẫn giữ được thị lực tốt. Các triệu chứng và dấu hiệu được cải thiện khi ngừng thuốc, nhưng giảm tiết nước mắt vẫn tồn tại ở hầu hết bệnh nhân. (Tạp chí Y học Anh, ngày 15 tháng 3 năm 1975)  
Hợp chất được nghiên cứu bởi các nhà khoa học tại Phòng nghiên cứu của Bộ phận Dược phẩm ICI ở Alderley Park với các nhà sinh lý học tại Đại học Leeds vào đầu những năm 1970 khi nó được gọi là hợp chất ICI 66082; họ sử dụng chó, mèo và chuột trong cuộc điều tra của họ. Nghiên cứu trước đó cũng đã được thực hiện sớm nhất là vào năm 1967 về điều này và các phân tử tương tự của các nhóm nghiên cứu khác cũng với ICI.  
Tác dụng phụ tương tự như các thuốc chẹn beta khác, chẳng hạn như co thắt phế quản, suy tim, tứ chi lạnh, mệt mỏi và trầm cảm, hạ đường huyết.
Hơn nữa, việc sử dụng mãn tính thực hành có thể gây ra hội chứng oculomucocutrial, một hội chứng nghiêm trọng có các dấu hiệu bao gồm viêm kết mạc sicca và phát ban vẩy nến, viêm tai giữa và viêm thanh quản. Hội chứng này đã không được quan sát với các thuốc chẹn beta khác.  
== Lệnh cấm ==
Thuốc này đã được rút khỏi thị trường ở Ấn Độ.  
== Tổng hợp ==
Một phần của cấu trúc đến từ (1) dựa trên paracetamol.

Chunk 2:
Một phần của cấu trúc đến từ (1) dựa trên paracetamol.  
Một tổng hợp có sẵn liên quan đến cấu hình tuyệt đối của đồng phân quang mạnh hơn với (+)-axit lactic. Dẫn xuất glycerol (2) có sẵn từ D- mannitol và duy trì hoạt động quang học vì hai chức năng rượu 1° được bảo vệ khác nhau. Displacement với natri p-acetamidophenoxide (1, deprotonated paracetamol) cho 3 được deprotected với axit loãng, hàm rượu chính là chọn lọc phản ứng với một phân tử tương đương với tosyl chloride và pyridin, sau đó xử lý bằng NaOH trong Dimethylsulfoxit để mang lại 3. Mở Epoxide bằng isopropylamine dẫn đến prolactolol có hoạt tính quang học (4).  
Thông tin khoa học / nghiên cứu
Guinea nghiên cứu từ năm 1975
Nghiên cứu hiệu quả gan từ năm 1981
Nghiên cứu sử dụng trong phẫu thuật
Cấu trúc phân tử
Thông tin chung
DDB 10479

-- source: Propranolol.txt

Chunk 1:
Propranolol, được bán dưới thương mại là Inderal cùng với một số các tên khác, là một loại thuốc của lớp chặn beta. Thuốc này được sử dụng để điều trị huyết áp cao, một số loại nhịp tim bất thường, nhiễm độc giáp, u mao mạch máu, lo lắng trước khi biểu diễn và chấn động cần thiết. Chúng cũng được sử dụng để ngăn ngừa đau nửa đầu, và phòng ngừa các vấn đề về tim mạch ở những người bị đau thắt ngực hoặc đau tim trước đó. Thuốc có thể được đưa vào cơ thể qua miệng hoặc tiêm vào tĩnh mạch. Công thức thuốc nếu dùng qua đường miệng có các phiên bản hoạt động ngắn và hoạt động lâu dài. Propranolol sẽ xuất hiện trong máu sau 30 phút và có tác dụng tối đa từ 60 đến 90 phút khi uống.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm buồn nôn, đau bụng và táo bón. Chúng không nên được sử dụng ở những người có nhịp tim chậm và hầu hết những người bị suy tim. Nhanh chóng ngừng thuốc ở những người có bệnh động mạch vành có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng. Thuốc này cũng có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bệnh hen suyễn. Những người có vấn đề về gan hoặc thận phải thận trọng khi dùng thuốc. Propranolol có thể gây ra tác dụng có hại cho em bé nếu dùng trong thai kỳ. Việc sử dụng chúng trong thời gian cho con bú có lẽ là an toàn, nhưng em bé cần được theo dõi các tác dụng phụ. Đây là một thuốc chặn beta không đặc hiệu, chúng hoạt động bằng cách ngăn chặn các thụ thể β-adrenergic.
Propranolol được phát hiện vào năm 1964. Nó nằm trong danh sách các thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, tức là nhóm các loại thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần thiết trong một hệ thống y tế. Propranolol có sẵn dưới dạng thuốc gốc. Chi phí bán buôn ở các nước đang phát triển là từ 0,24 đôla Mỹ đến 2,16 đôla Mỹ mỗi tháng kể từ năm 2014. Tại Hoa Kỳ, chi phí khoảng 15 đôla mỗi tháng ở liều thông thường.  

-- source: Proscillaridin.txt

Chunk 1:
Proscillaridin là một glycoside tim, một loại thuốc có thể được sử dụng trong điều trị suy tim sung huyết và rối loạn nhịp tim (nhịp tim không đều). Nó thuộc loại bufanolide và có thể được lấy từ các cây thuộc chi Scilla và ở Drimia maritima (Scilla maritima).
Aglycone của proscillaridin là scillarenin.  

-- source: Protein_máu.txt

Chunk 1:
Protein máu, cũng được gọi là protein huyết tương, là những protein có trong huyết tương. Chúng phục vụ nhiều chức năng khác nhau, bao gồm vận chuyển chất béo, nội tiết tố, vitamin và khoáng chất trong hoạt động và chức năng của hệ thống miễn dịch. Các protein máu khác hoạt động như các enzyme, các thành phần bổ sung, các chất ức chế protease hoặc tiền chất kinin. Trái với niềm tin phổ biến, hemoglobin không phải là một protein máu, vì nó được mang trong các hồng cầu, chứ không phải trong huyết thanh.
Albumin huyết thanh chiếm 55% protein trong máu, và là một đóng góp chính để duy trì áp suất thẩm thấu của huyết tương để hỗ trợ trong việc vận chuyển lipid và hormone steroid. Globulin chiếm 38% protein trong máu và vận chuyển ion, kích thích tố và chất béo hỗ trợ chức năng miễn dịch. Fibrinogen bao gồm 7% protein trong máu; chuyển đổi fibrinogen thành fibrin không hòa tan là điều cần thiết cho việc đông máu.Phần còn lại của protein huyết tương (1%) là protein điều hòa, chẳng hạn như enzyme, proenzym và hormone.Tất cả các protein trong máu đều được tổng hợp trong gan ngoại trừ globulin gamma.
Tách protein huyết thanh bằng điện di là một công cụ chẩn đoán có giá trị cũng như một cách để theo dõi tiến trình lâm sàng. Nghiên cứu hiện tại về protein huyết tương là trung tâm thực hiện phân tích proteomics huyết thanh / huyết tương trong việc tìm kiếm dấu ấn sinh học. Những nỗ lực này bắt đầu với điện di gel hai chiều những nỗ lực trong những năm 1970 và trong thời gian gần đây, nghiên cứu này đã được thực hiện bằng cách sử dụng LC-tandem MS dựa trên protein. Giá trị phòng thí nghiệm bình thường của tổng protein huyết thanh là khoảng 7 g / dL.  
== Ghi chú ==  

-- source: Rung_nhĩ.txt

Chunk 1:
Rung nhĩ là một trong những rối loạn nhịp tim rất thường gặp. Đây là một hình thái rối loạn nhịp tim nhanh. Thường thì nó bắt đầu với các giai đoạn nhịp tim đập bất thường ngắn và trở nên dài hơn và có thể liên tục theo thời gian. Hầu hết các giai đoạn không có triệu chứng. Thỉnh thoảng có thể là tim đập nhanh, ngất xỉu, khó thở, đau thắt ngực. Bệnh làm tăng nguy cơ suy tim, mất trí nhớ, và đột quỵ.
Tăng huyết áp và bệnh van tim là những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi phổ biến nhất cho rung nhĩ. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tim khác bao gồm suy tim, bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim, và bệnh tim bẩm sinh. Trong các nước đang phát triển bệnh tim van thường xảy ra như là kết quả của sốt thấp khớp. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến phổi bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh béo phì, và ngưng thở khi ngủ. Các yếu tố khác bao gồm dùng nhiều bia rượu, đái tháo đường, và nhiễm độc giáp. Tuy nhiên, một nửa số trường hợp không liên quan đến một trong những rủi ro này. Một chẩn đoán được thực hiện bằng cách bắt mạch và có thể được khẳng định bằng cách sử dụng điện tâm đồ. Điện tâm đồ điển hình cho thấy không có sóng P và một tỷ lệ tâm thất không đều.
Rung nhĩ thường được điều trị bằng thuốc để làm chậm nhịp tim đến một phạm vi gần bình thường (được gọi là mức kiểm soát) hoặc chuyển đổi nhịp tim đến mức nhịp xoang bình thường (được gọi là kiểm soát nhịp đập). khử rung điện cũng có thể được sử dụng để chuyển đổi rung nhĩ về một nhịp xoang bình thường và thường được sử dụng khẩn cấp nếu người đó không ổn định Bào mòn có thể ngăn chặn tái xuất hiện ở một số người. Tùy thuộc vào nguy cơ đột quỵ, aspirin hay thuốc chống đông máu như warfarin hoặc thuốc chống đông đường uống lạ có thể được khuyến nghị sử dụng Trong khi các loại thuốc này làm giảm nguy cơ này, chúng làm tăng mức major bleeding..

Chunk 2:
Rung nhĩ là nhịp tim bất thường nghiêm trọng phổ biến nhất. Tại châu Âu và Bắc Mỹ, thời điểm năm 2014, nó ảnh hưởng đến khoảng 2% đến 3% dân số. Mức này tăng từ 0,4 đến 1% dân số khoảng năm 2005 Trong thế giới đang phát triển khoảng 0,6% nam giới và 0,4% nữ giới bị ảnh hưởng Tỷ lệ người có rung nhĩ gia tăng theo độ tuổi với 0,14% đến dưới 50 tuổi, 4% từ 60 đến 70 tuổi, và 14% trên 80 tuổi bị ảnh hưởng. A-fib và cuồng động tâm nhĩ đã khiến 112.000 người chết năm 2013, tăng từ mức 29.000 người năm 1990. Báo cáo được biết đến đầu tiên về nhịp tim bất thường là của Jean-Baptiste de Sénac năm 1749. Điều này được ghi chép lần đầu bằng ECG vào năm 1909 bởi Thomas Lewis.  

-- source: Rung_thất.txt

Chunk 1:
Rung thất (Ventricular fibrillation -  V-fib hoặc VF) là tình trạng tâm thất rung thay vì co bóp để bơm máu, do rối loạn hoạt động điện trong tâm thất. Đây là một loại rối loạn nhịp tim. Rung thất dẫn đến ngừng tim, mất ý thức và mất mạch. Tình trạng này dẫn đến tử vong trong trường hợp không được điều trị. Rung thất được tìm thấy ở khoảng 10% số người bị ngừng tim.
Rung tâm thất có thể xảy ra do bệnh mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, hội chứng Brugada, hội chứng QT dài, điện giật hoặc xuất huyết nội sọ. Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG) cho thấy các phức bộ QRS không hằng định, không rõ sóng P.  Cần chú ý chẩn đoán phân biệt với xoắn đỉnh.
Điều trị bằng hồi sức tim phổi (CPR) và khử rung tim. Khử rung tim hai pha có thể tốt hơn so với đơn trị liệu. Thuốc epinephrine hoặc amiodarone có thể được bổ sung nếu phương pháp điều trị ban đầu không hiệu quả. Tỷ lệ sống của những người ở ngoài bệnh viện khi phát hiện rối loạn nhịp là khoảng 17% trong khi ở bệnh viện là khoảng 46%.  
Rung tâm thất là một nguyên nhân gây ngừng tim. Cơ tâm thất co giật ngẫu nhiên thay vì co bóp theo kiểu phối hợp (từ đỉnh tim đến dòng chảy của tâm thất), và do đó tâm thất không bơm máu quanh cơ thể - vì điều này, nó được phân loại là thuộc về hiện tượng ngừng tim, và bệnh nhân bị V-fib nên được điều trị bằng hồi sức tim phổi và khử rung tim nhanh chóng. Nếu không được điều trị, rung tâm thất sẽ nhanh chóng gây tử vong vì các cơ quan quan trọng của cơ thể, bao gồm cả tim, bị thiếu oxy và do đó, bệnh nhân trong nhịp này sẽ không có ý thức hoặc phản ứng với các kích thích. Trước khi ngừng tim, có thể xuất hiện các triệu chứng khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản. Bệnh nhân có thể có dấu hiệu thở đau đớn, mà đối với người khác có thể trông giống như thở bình thường, nhưng là một dấu hiệu của việc sốc tuần hoàn của thân não.  

-- source: Rối_loạn_mỡ_máu.txt

Chunk 1:
Rối loạn mỡ máu (tiếng Anh: Dyslipidemia) là một rối loạn chuyển hóa do xáo trộn các chất mỡ trong máu: hoặc quá nhiều hoặc quá ít các chất lipoprotein. Bệnh thường biểu hiện qua độ tăng cholesterol, tăng loại lipoprotein "xấu" (LDL), tăng loại triglyceride hoặc thiếu loại lipoprotein "tốt" (HDL).  
== Sơ lược về mỡ máu ==  
=== Cholesterol ===  
Cholesterol là một chất mềm, bóng như sáp, tìm thấy trong các loại mỡ trong máu. Mỗi ngày cơ thể con người (nhất là gan) chế tạo ra khoảng 1g cholesterol. Phần lớn, cholesterol được đem vào cơ thể qua thức ăn như lòng đỏ trứng, thịt, cá, đồ biển, sữa nguyên chất. Trái cây, rau cải, đậu, hạt không có cholesterol.
Cholesterol là một phần quan trọng của cơ thể, được dùng trong cấu tạo của màng tế bào, của một số hormone và một số các công dụng khác trong cơ thể. Nhưng có quá nhiều cholesterol trong máu là một nguy cơ lớn, có khả năng gây bệnh về tim mạch, nhất là nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu não.
Vì là chất mỡ, không hòa tan trong nước được, cholesterol và các chất mỡ như triglycerides, phải kết hợp với những khối tạp dễ tan trong nước là lipoprotein để dễ di chuyển trong máu. Vì thế, khi xét nghiệm lượng mỡ trong máu, ngoài tổng số cholesterol, người ta còn phân tích cholesterol theo các loại lipoprotein trong máu.  
=== Lipoprotein ===  
Lipoprotein là tập hợp những khối tạp gồm mỡ và đạm trong máu dùng cho việc chuyên tải cholesterol và triglycerides. Chất mỡ phospholipid bọc bên ngoài có khả năng hòa nước, chất mỡ nằm bên trong lõi có kèm chất apoprotein. Các mô trong cơ thể có thể nhận ra chất apoprotein và tiếp nhận lipoprotein.
Lipoprotein được chia làm nhiều loại tùy theo tỷ trọng (density).

Chunk 2:
Lipoprotein được chia làm nhiều loại tùy theo tỷ trọng (density).  
HDL-c (tỷ trọng cao) - khoảng một phần 3 tổng số cholesterol được mang trong HDL. Giới y học cho rằng HDL thường đem cholesterol ra khỏi động mạch trở về gan và sau đó bài tiết ra khỏi cơ thể. Một số khác còn cho rằng HDL "hốt" cholesterol ứ thừa trong các mảng xơ vữa và làm chậm sự phát triển của những mảng này. Vì thế, HDL thường có mệnh danh là loại "cholesterol có ích". HDL càng thấp thì cơ hội bị bệnh tim mạch càng cao, và ngược lại, HDL cao có thể làm giảm cơ hội bị bệnh tim mạch.
IDL-c (tỷ trọng trung)
LDL-c (tỷ trọng thấp) - ngược lại với HDL, LDL có mệnh danh là "cholesterol xấu". Khi có quá nhiều LDL, cholesterol bị đưa vào các màng của động mạch, dấn dần làm hẹp đường kính của mạch. Sau đó, kết hợp với các chất khác trong màng của thành động mạch tạo thành những mảng xơ vữa (tiếng Anh: atherosclerosis). Những mảng này có thể bị rạn nứt làm cho thành động mạch không được trơn tru. Khi chảy qua những chỗ "gồ ghề" này, dòng máu dễ bị hỗn loạn không đều, trì trệ và dễ đông lại thành cục máu đông (tiếng Anh: thrombus). Cục máu đông này có thể phát triển theo kiểu "phù sa bồi đắp", lớp lớp chồng lên nhau, có lúc dày đủ để làm nghẽn động mạch. Nếu trường hợp này xảy ra trong động mạch vành tim thì kết quả là nghẽn mạch tim, gây chứng nhồi máu cơ tim. Trong trường hợp cục máu đông bị sút ra khỏi thành động mạch, trôi theo dòng máu cho đến khi kẹt vào một mạch có đường kính nhỏ và hơn làm nghẽn mạch ấy. Nếu chẳng may đấy là mạch dẫn máu của não thì kết quả là chứng tai biến mạch máu não.
VLDL-c (tỷ trọng cực thấp)  
== Liên hệ bệnh tim mạch ==

Chunk 3:
Tăng mức cholesterol, hay đúng hơn, tăng LDL-cholesterol (LDL-c) là nguyên nhân chính của chứng xơ vữa làm nghẽn mạch vành tim đem đến chứng đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, chết bất ngờ, và suy tim. Hiện nay, khoa học khẳng định hoàn toàn rằng giảm lượng LDL-c trong máu sẽ đem đến giảm cơ hội bệnh mạch vành tim.
Ngoài ra, nếu số Triglycerides cao và HDL-c thấp sẽ làm tăng độ nguy hại của LDL-c, do đó hai chất này phải được lưu ý.  
=== Triglycerides ===
Khi Triglycerides (TG) tăng sẽ có biểu hiện tăng Very-Low-Density-Lipoprotein-Cholesterol (VLDL-c). Do đó, hai chất này có thể được coi như đồng dạng. Khi TG tăng đến 4 mmol/L, cơ hội bệnh tim lên đến 25% (Nhưng khi tăng quá 4 mmol/L cơ hội cũng chỉ nằm ở 25%).
Tăng TG có thể là do:  
bệnh mỡ máu di truyền (familial combined hyperlipoproteinaemia),
chứng cao mỡ loại 3 (type 3 hyperlipoproteinemia - chứng này do tăng Intermediate-Density-Lipoprotein-Cholesterol (IDL-c), dạng mỡ trước khi chuyển hóa thành LDL-c)
Một chứng bệnh hiếm là tăng chất thải của chylomicron cũng làm tăng cơ hội bệnh vành tim, nhưng không rõ tỉ lệ là bao nhiêu.  
=== HDL-c ===
Khi HDL-c tụt thấp sẽ làm tăng cơ hội bệnh vành tim, nhưng ngược lại, không có cuộc nghiên cứu nào khẳng định được rằng điều trị gây tăng HDL-c sẽ làm bệnh khả quan hơn. Tuy nhiên, trong cuộc khảo cứu Apo A1 Milano cho thấy chuyền HDL-c apoproprotein vào máu đem đến thuyên giảm của xơ vữa trong động mạch.
HDL-c là một yếu tố liên hệ tim mạch quan trọng nhất là khi bị giảm xuống dưới 1.0 mmol/L. Ở hai bệnh nhân có cùng lượng LDL-c và TG, bệnh nhân có HDL-c mức 0.5 mmol/L có cơ hội bệnh tim mạch gấp 3 lần bệnh nhân có HDL-c ở mức 1.2 mmol/L.
Ngay cả khi LDL-c nằm ở mức tốt (<2.5 mmol/L), giảm HDL-c vẫn làm tăng cơ hội bệnh tim mạch.  
=== Lipoprotein(a) ===

Chunk 4:
Lipoprotein(a) là một chất giống như LDL-c nhưng có chất apoprotein đặc biệt đính vào. Khoảng năm 1985, khoa học đã biết tăng lipoprotein(a) trên 300 mg/dL làm tăng 3 lần cơ hội bệnh tim mạch, độc lập với những yếu tố nguy cơ khác. Đây là một chứng bệnh di truyền, không thể điều trị bằng thay đổi cách ăn uống hay tập thể thao, và chưa có thuốc trị công nghiệm.  
Để điều trị chứng rối loạn chuyển hóa lipid máu, cần phải điều hòa cholesterol trong máu. Điều này được thực hiện chủ yếu bởi sự thay đổi trong lối sống như thay đổi chế độ dinh dưỡng và tăng hoạt động thể chất. Tuy nhiên thay đổi lối sống vẫn không đủ để giảm cholesterol trong máu mà cần kết hợp thêm dược phẩm. Thuốc chống rối loạn chuyển hóa lipid máu thường có một hoặc nhiều các thành phần sau đây:  
Statin là enzyme tổng hợp ức chế cholesteron
Fibrate
Axit Nicotinic
Anion
Β-sitosterol
GDL-5
Chúng ta phân biệt 3 nhóm tăng mỡ máu:  
Tăng cholesterol: chỉ có mức độ cholesterol được tăng lên, các mức lipid máu khác là bình thường. Đối với điều trị, hầu như tất cả các loại tác nhân hạ lipid máu được sử dụng.
Lipid máu hỗn hợp: cả hai cholesterol và các triglyceride đều tăng, các liệu pháp thường được sử dụng là statin và/hoặc fibrate.
Tăng triglyceride máu: chỉ có các chất béo trung tính bị tăng lên, các mức lipid máu khác bình thường. Các bác sĩ điều trị sử dụng chủ yếu là axit nicotinic và/hoặc fibrate.  
=== Chỉ tiêu ===
Theo Quỹ Tim Học Quốc gia Úc (đơn vị mmol/L)  
Trên thực tế thì có ba dạng chính cần điều trị:  
Tăng tổng số cholesterol (đa số là do tăng LDL-c)
Tăng nhiều loại mỡ (thường là tăng VLDL-c và LDL-c)
HDL-c thấp (hiếm hơn)

Chunk 5:
Thông thường, tổng sô Choletserol và TG nên được xét nghiệm dựa theo lượng LDL-c và HDL-c.
Điều trị thường đi theo các bước: điều độ ăn uống ↔ sửa đổi lối sống → thuốc thực phẩm → dược phẩm
Khi bắt đầu chữa phải có mục tiêu rõ ràng để biết công nghiệm điều trị như thế nào. Thí dụ, người không có bệnh thì sẽ mục tiêu khác với người đã có bệnh hay người có nhiều cơ hội bệnh. Xem bảng trên.
Chú giải (*):  "tương đương" - Một số người tuy chưa bị bệnh mạch vành tim nhưng có đủ các điều kiện nguy cơ như trong gia đình có người bị bệnh, đái tháo đường với biến chứng có albunim trong nước tiểu (microalbuminuria), cộng với hai trong ba yếu tố khác như béo phì, hút thuốc lá, tăng huyết áp. Những người này được liệt vào hạng "tương đương" coi như đã có bệnh tim mạch. Những người có bệnh động mạch ở nơi khác như tay, chân, não v.v... cũng coi như sẽ có bệnh mạch vành tim trong 5-10 năm sau.  
=== Mục tiêu điều trị bệnh mỡ máu ===  
Mục tiêu điều trị ở bệnh nhân tăng Triglycerid:
- Nồng độ Triglycerid trong máu Từ:1,695 – 2,249 mmol/L. Mục tiêu điều trị chính vẫn là giảm LDL-C (theo chỉ số LDL-C trong máu)
- Từ: 2,26 – 5,639 mmol/L Điều trị làm giảm LDL-C bằng Statin hoặc kết hợp thêm Nicotinic acid hoặc thêm Fenofibrat một cách thận trọng
- Nồng độ trong máu ≥ 5,56 mmol/L Cần điều trị giảm nhanh để tránh viêm tụy cấp, sau khi Triglycerid < 5,65mnol/L thì mục tiêu điều trị chính lại là chỉ số LDL-C trong máu
Trong đó khái niêm:
+ Bệnh tương đương: tức là bệnh có giá trị để phân nhóm bệnh nhân như mắc bệnh mạch vành, đó là: Bệnh động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, bệnh động mạch cảnh.

Chunk 6:
+ Khái niệm nguy cơ: Đó là các yếu tố làm tác động đến rối loạn mỡ máu, đó là: Hút thuốc lá, tăng huyết áp (huyết áp > 140/90), nồng độ HDL thấp < 1,03 mmol/L, gia đình có người mắc bệnh động mạch vành  
Những điều cần lưu ý về chế độ dinh dưỡng :
Để giảm cholesterol trong máu, chế độ ăn chỉ được cung cấp dưới 30% calo từ chất béo – Tránh ăn mỡ động vật (mỡ lợn, bơ, mỡ bò…) và kem sữa bò: Những thực phẩm này chứa nhiều chất béo no, những chất rất dễ làm tắc động mạch. Cách tốt nhất là chọn toàn thịt nạc, nếu ăn thịt gia cầm thì nên bỏ da. Nếu dùng các thức ăn từ sữa thì nên chọn loại đã tách kem (còn gọi là sữa gầy). Ngay cả sữa chua hay pho mát cũng nên chọn loại làm từ sữa gầy hoặc sữa có hàm lượng chất béo chỉ 1-2%.
Nên  
Nên ăn những loại thực phẩm có chứa hàm lượng cholesterol thấp như rau xanh, các sản phẩm được làm từ đậu, thịt nạc thăn… Đặc biệt là nên ăn những loại rau xanh có chứa nhiều chất xơ. Chỉ có như vậy thì mới làm giảm được sự hấp thụ của đường ruột đối với cholesterol.
Nên ăn nhạt vì thức ăn này có lợi cho sức khoẻ và bệnh tim. Kiêng thức ăn có nồng độ chất béo cao, nên ăn những thức ăn ít chất béo như cá, đậu phụ, đỗ tương.
Nên ăn thực phẩm có nhiều tác dụng giảm mỡ trong máu như: Gừng, chế phẩm đậu sữa, nấm hương, mộc nhĩ, hành tây, ba ba, trà, dầu ngô.
Nên uống thật nhiều nước trong ngày
Nên dùng dầu thay cho mỡ động vật (dầu đậu nành, dầu hướng dương, dầu ô liu…)

Chunk 7:
Ăn nhiều rau quả và trái cây tươi loại ít ngọt (khoảng 500g mỗi ngày), nên ăn trái cây nguyên cả xác hơn là ép lấy nước uống.
Ăn nhiều tỏi
Mỗi tuần nên có ít nhất là 3 ngày ăn cá và 1 ngày ăn đậu (đậu hũ, đậu ve, đậu xanh…) thay cho ăn thịt.
Nếu ăn thịt, nên chọn các loại thịt nạc không lẫn mỡ, da và gân.
Nếu ăn tôm, cua, ghẹ… nên bỏ phần gạch.
Mỗi tuần chỉ nên dùng 2 quả trứng gà hoặc vịt.
Nạp đủ axit folic: Nếu hàm lượng axit này trong máu quá thấp thì hàm lượng homocystein sẽ tăng, dẫn đến nguy cơ bị bệnh tim. Các nhà nghiên cứu khuyến cáo nên nạp mỗi ngày 400 microgram axit folic qua các thực phẩm như rau chân vịt, nước ép trái cam, bánh mì, lạc, đậu trắng và mầm lúa mì.
Không nên  
Không nên ăn tối quá muộn với thức ăn nhiều đạm vì rất khó tiêu hoá và sẽ làm lượng cholesterol đọng trên thành động mạch dẫn đến xơ vữa động mạch.
Thường xuyên dùng các món chiên xào.
Ăn thường xuyên các thực phẩm có hàm lượng cholestrol cao (ví dụ: óc heo, mỡ, da gà, da vịt, da heo, lòng đỏ trứng, chân giò, bò gân, đồ lòng, xí quách…)
Ăn quá nhiều đồ ngọt (ví dụ: chè, mứt, kẹo, bánh kem, kem, nước ngọt, nước tăng lực, nước trái cây đóng hộp, …)
Ăn các thức ăn như bơ thực vật dạng thỏi và bánh, bánh nướng lò, sản phẩm dạng rán như khoai tây rán, mì ăn liền và nhiều thức ăn công nghiệp chế biến sẵn khác. Trong những thức ăn này có axit béo dạng trans, có thể làm tăng lượng cholesterol máu. Để tránh axit này, nếu muốn phết bơ lên bánh mì hãy chọn loại bơ thực vật mềm.
Uống quá nhiều rượu, bia (tuy nhiên nếu điều độ mỗi ngày uống 1 ly nhỏ rượu vang đỏ sẽ tốt cho mạch máu)
Hút thuốc lá.  
== Yếu tố liên hệ ==
Béo phì

Chunk 8:
Béo phì
Hội chứng chuyển hóa X
Đái tháo đường
Xơ vữa động mạch
Đột quỵ
Tai biến mạch máu não  
http://dantri.com.vn/c7/s162-441436/ph242ng-v224-dieu-tri-mo-m225u-cao.htm Điều trị Mỡ maú cao
Dyslipidemia
Cholesterol
Statins Lưu trữ ngày 25 tháng 6 năm 2006 tại Wayback Machine
Hội chứng chuyển hóa X Lưu trữ ngày 14 tháng 2 năm 2007 tại Wayback Machine
Các biến chứng của Rối Loạn Mỡ Máu  

-- source: Rối_loạn_nhịp_tim.txt

Chunk 1:
Rối loạn nhịp tim là tên gọi chung của một số tình trạng hoạt động điện của tim, hoạt động này có rối loạn bất thường hay nhanh hoặc chậm hơn hoạt động điện bình thường. Nhịp tim có thể quá nhanh (hơn 100 nhịp/phút) hay quá chậm (nhỏ hơn 60 nhịp/phút), nhịp có thể bình thường hay bất thường.
Các rối loạn nhịp tim có thể xảy ra trong buồng trên của tim (tâm nhĩ), hay trong buồng dưới của tim (tâm thất), ở bất kì độ tuổi nào. Một số rất khó nhận biết, trong khi một số khác có thể kịch tính hơn và thâm chí có thể dẫn đến đột tử do tim.
Một số rối loạn nhịp tim là các trường hợp cấp cứu nguy hiểm đến tính mạng và có thể dẫn đến ngừng tim. Đây là một trong những nguyên nhân gây chết thường gặp nhất trên đường đi đến bệnh viện. Vài rối loạn nhịp tim gây ra các triệu chứng như cảm nhận thấy bất thường về nhịp của tim (đánh trống ngực) và chỉ gây cảm giác khó chịu. Một số rối loạn nhịp tim khác có thể không có bất kì triệu chứng gì, nhưng lại làm tăng nguy cơ bệnh nhân bị đột quỵ hay thuyên tắc mạch máu nguy hiểm đến tính mạng.  
== Hiện tượng loạn nhịp do điện vào lại ==  
Một trong những cách để giải thích loạn nhịp là hiện tượng điện vào lại (re-entry).
Khi vì một bất thường nào đó, có một vết thẹo (hình: màu vàng) nằm trên chuỗi tế bào dẫn điện, dòng điện (hình: màu đỏ) bị chia hai ngã. Thông thường, hai dòng điện này hợp lại sau vết thẹo và tiếp tục lan truyền như bình thường. Nếu, một trong hai ngã này có một khúc bị chậm lại(hình: màu xám), điện từ dòng bên kia có khả năng chạy ngược lên và cản lại, tiếp theo đó sẽ chạy vòng lại, cản luôn xung điện bình thường kế tiếp, rồi tiếp tục chạy vòng tạo nhịp nhanh.  
Rối loạn nhịp tim có thể chia theo nhiều hình thức: nhanh (tachycardia) hay chậm (bradycardia), nguồn rối loạn từ trên thất (supraventricular, tâm nhĩ và nút nhĩ thất) hay từ thất (ventricular). Có nhiều trung tâm chia theo dạng bộ sóng QRS - hẹp (thường là loạn nhịp trên thất) hay rộng (loạn nhịp thất).  
== Các rối loạn nhịp trên thất ==  
=== Rung nhĩ ===

Chunk 2:
Rung nhĩ (Atrial fibrillation) là rối loạn dòng điện trong tâm nhĩ làm co giật cơ thành dạng rung nhanh và không đều. Phần lớn do điện chạy ngược trở lên từ tâm thất hay do điện bị cản và dội lại.  
Những yếu tố liên hệ:
tuổi: trên 60 - 4%; trên 80 - 10%
kinh niên: bệnh van tim, tăng huyết áp, lớn tâm thất trái, bệnh tim động mạch vành, suy tim, đái tháo đường
cấp tính: thuyên tắc phổi (máu đông làm nghẽn mạch phổi), mổ tim, nhồi máu cơ tim, viêm vỏ tim, tăng giáp trạng, quá liều rượu, xài thuốc kích thích mạnh (cocaine, amphetamine)
Triệu chứng: Khi bị rung nhanh tâm nhĩ sẽ không co bóp được bình thường, do đó sẽ không bơm đủ lượng máu vào tâm thất. Lượng máu tim bơm ra cơ thể sẽ giảm đem đến những triệu chứng chóng mặt, khó thở, xỉu (bất tỉnh), mệt mỏi. Điện xáo trộn trong tâm nhĩ truyền xuống tâm thất làm hai thất này co bóp nhanh (tạo đánh trống ngực), sau đó khi tim thiếu máu tiếp tế sẽ làm tức ngực.
Biến chứng nguy hiểm: Khi máu không được bơm sự di chuyển trì trệ sẽ dễ làm đông máu trong tâm nhĩ. Cục máu đông có thể rời tim, theo động mạch lên não gây chứng tai biến mạch máu não. Ngoài ra, khi tim đập nhịp nhanh trong khi thiếu máu tiếp tế sẽ có thể bị nhồi máu cơ tim. Khi tim yếu đi gây ra hiệu chứng suy tim.
Chẩn đoán: nhịp tim nhanh, mạch nhảy không đều về nhịp lẫn cường độ, điện tâm đồ, xét nghiệm máu để tìm nguyên nhân (rối loạn hóa học máu, tăng giáp trạng, v.v.).
Chú ý: Bệnh nhân trẻ tuổi và không có nguyên nhân rõ rệt, cần phủ định chứng thuyên tắc phổi.  
Điều trị:
Bệnh phát lần đầu tiên và trong vòng 7 ngày: thuốc có thể sử dụng gồm quinidine, procainamide, flecainide, propafenone, amiodarone.

Chunk 3:
Điều trị:
Bệnh phát lần đầu tiên hơn 7 ngày: thuốc có thể sử dụng gồm ibutilide.
Rung nhĩ kinh niên: thuốc có thể sử dụng gồm propafenone, amiodarone, dofetilide.
Sốc điện: "an toàn và hiệu quả nhất". Theo một báo cáo tại Việt Nam, tỷ lệ điều hòa nhịp tim thành công bằng sốc điện là 90%. "Sốc điện là phương thức điều trị nên chọn khi bệnh chứng không ổn". Tuy trong một tháng đầu sau khi được chữa bằng sốc điện, hơn 80% không tái phát chứng rung nhĩ, những tháng sau đó, tỉ lệ này tụt xuống 39%.
Chống đông máu: để tránh tai biến não, bệnh nhân nên được điều trị chống đông máu (dùng warfarin).  
=== Cuồng nhĩ ===
Trong cuồng nhĩ (atrial flutter) xung điện tăng ở bên lệch tâm nhĩ – atrial ectopic, sản sinh ra tốc độ tâm nhĩ từ 250 đến 400 bmp. Tốc độ tâm thất thay đổi phụ thuộc vào sự dẫn xuất. Trên ECG, xác định P-wave (được gọi là sóng run) xảy ra ở chuỗi kế tiếp đóng giữa QRS complexes bình thường. Cái này cho dạng sóng có hình răng cưa.  
=== Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất ===
(AV node re-entry tachycardia)  
=== Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất ===
(AV re-entry tachycardia)  
== Hội chứng Wolf-Parkinson-White ==  
== Mô tả ==
Hội chứng Wolf-Parkinson-White (WPW) là một bệnh liên quan đến sợi điện thế trong tim. Bình thường, một tính hiệu điện thế sẽ bắt đầu tại một phần của tim (nút xoang nhĩ phải) và bị truyền băng qua vùng giữ tâm nhĩ và tâm thất (nút nhĩ thất), đến những phần khác của tim (tâm thất). Trong bệnh lý này, có 1 sự bất thường về nối kết điện thế do sự đi qua nút nhĩ thất, có thể đưa đến nhịp tim nhanh hoặc bất thường  
== Hội chứng ==

Chunk 4:
== Mô tả ==
Hội chứng thường do nhịp tim nhanh đưa đến đánh trống ngực hoặc kèm theo những triệu chứng khác như hoa mắt hoặc đau ngực. Tuy nhiên, trên vài bệnh nhân không bao giờ tiến triển đến những vấn đề tim mạch điển hình, và chẩn đoán được bằng những xét nghiệm thường qui.Hội chứng này sinh ra do một bất thường về giải phẫu học của tim đó chính là tồn tại một cầu nối nhỉ và thất người ta gọi đó là cầu Kent_Cầu này truyền tắc sung động từ nhĩ xuống thất "sớm", và làm cho thất khử cực một phần và chính điều này tạo thành sóng denta và rút ngắn thời gian PQ  
Nguyên nhân của bệnh lý này là do sự bất thường về vòng điện thế trong tim. Ngoài vòng điện thế bình thường, bệnh nhân bị WPW có thêm sự nối kết trực tiếp giữa 2 phần của tim. Nguyên nhân của vòng điện thế bất thường vẫn chưa được biết, nhưng hầu hết bệnh nhân khi sinh ra đã có những vấn đề này  
Chẩn đoán nghi ngờ khi có sự bất thường (sóng delta) trên ECG
Nếu thấy có những bất thường trên ECG, cần thực hiện thêm một số xét nghiệm tim chuyên biệt khác. Những xét nghiệm này có thể bao gồm điện tim theo dõi 24 giờ Holter hoặc EPS (Nghiên cứu điện thế sinh lý trong tim) đều có thể xác định vị trí của đường WPW đi kèm.
Đôi khi chẩn đoán bằng ECG thường qui trên bệnh nhân có nhịp tim nhanh hoặc bất thường  
Khi không có bất kỳ triệu chứng nào, không có điều trị cá biệt cần thiết. Tuy nhiên, nếu có vài triệu chứng như trên, bệnh nhân nên liên hệ với bác sĩ ngay.

Chunk 5:
Bệnh nhân có những triệu chứng tiến triển có thể được điều trị bằng thuốc hoặc phẫu thuật. Thuốc dùng điều trị gồm Satalol, Amiodarone, Quinidine, Procainamide, và Flecainide.
Nếu bệnh nhân bị bệnh trầm trọng, shock tim lập tức nên được thực hiện  
Nói chung, những thuốc như Digoxin, chẹn kênh Calcium (như Verapamil hoặc Diltiazem), Và chẹn beta (như Atenolol hoặc Metoprolol) nên tránh.
Tuy nhiên, trên một số bệnh nhân, chọn lựa điều trị bằng cắt bỏ tầng số radio, mà bác sĩ tim mạch sử dụng tính hiệu radio phát vào tim để phá hủy vòng điện thế bất thường  
== Tình trạng tương tự ==
Một vài tình trạng mà có thể đưa đến nhịp tim nhanh hoặc bất thường thì có thể xuất hiện trong những triệu chứng tương tự. Bao gồm: rung nhĩ, sợi nhĩ (atrial fibrillation), vào lại nút nhĩ thất, nhịp nhanh nhĩ đa ổ, nhịp nhanh nối kết (junctional tachycardia) và nhịp nhanh thất
bs_hongha  
=== Nhịp nhanh bộ nối không kích phát ===  
== Các rối loạn nhịp thất ==  
=== Ngoại tâm thu thất ===
(Ventricular extra-systole)  
=== Nhịp nhanh thất ===
(Ventricular tachycardia)  
=== Xoắn đỉnh ===
(Torsade de pointes)  
=== Nhịp tự thất gia tốc ===  
Lựa chọn các phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim Lưu trữ ngày 27 tháng 9 năm 2007 tại Wayback Machine
Rung nhĩ

-- source: Rối_loạn_thần_kinh_tim.txt

Chunk 1:
Rối loạn thần kinh tim hay còn gọi là cường giao cảm hoặc hay rối loạn thần kinh thực vật, là tên gọi chỉ chung các hiện tượng rối loạn không rõ nguyên nhân có liên quan đến tim như tim đập nhanh hoặc tim đập chậm, dễ hồi hộp, dễ choáng váng, chóng mặt, ngất hay loạn nhịp tim ngoại tâm thu. Đôi khi bệnh nhân có cảm giác đau tức, đau nhói, nặng nề ở vùng tim hoặc nặng ngực, thiếu hơi thở, mệt mỏi, khi ngủ có hiện tượng bóng đè.
Đây không phải là một bệnh tim thực thể (không có thành phần nào của tim bị tổn thương thật sự) vì trong những trường hợp này người có triệu chứng khi đi khám tim, xét nghiệm cũng như khi đo điện tâm đồ lại không phát hiện được các tổn thương bệnh lý ở các hệ thống van tim cũng như không tìm thấy những dấu hiệu biến đổi rõ ràng hoặc bất thường nào của tim.
Nói chung đây là triệu chứng của bệnh cường giao cảm, rối loạn này lành tính, có tiên lượng tốt, không gây nguy hiểm cho sức khỏe, không ảnh hưởng đến chuyện lập gia đình mặc dù tỉnh thoảng cũng có ảnh hưởng đến cuộc sống bình thường của toàn cơ thể  
Nguyên nhân đa số những trường hợp rối loạn thần kinh tim xảy ra là do tình trạng không ổn định của hệ thần kinh trung ương và một phần của hệ thống thần kinh tự động (hệ thần kinh thực vật) trong tim gây ra.
Bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra: căng thẳng thần kinh, nhà ở chật chội, khói thuốc lá trong nhà.... Bệnh nhân không nên lo lắng quá vì càng căng thẳng, lo nghĩ nhiều thì bệnh sẽ càng nặng thêm. Người bệnh cũng không nên hút thuốc và cũng nên khuyên người thân trong gia đình bỏ thuốc. Nhiều công trình khoa học đã chứng minh, người hút thuốc lá thụ động cũng bị ảnh hưởng không khác gì những người hút thuốc lá.  
Chứng bệnh nêu trên có thể tự mất đi sau một thời gian mà không cần điều trị gì. Tuy nhiên, khi bị rối loạn thần kinh tim, bệnh nhân cần thực hiện những biện pháp cải thiện sau:.  
Thay đổi lối sống không có lợi cho sức khỏe như không nên thức quá khuya, không được sử dụng các chất kích thích như uống rượu, bia, hút thuốc, uống trà đậm, cà phê.

Chunk 2:
Người bệnh phải được nghỉ ngơi hoàn toàn trong một khoảng thời gian nhất định từ 1 đến 3 tháng ở những nơi yên tĩnh. Nếu có điều kiện, nên về nghỉ ngơi ở đồng quê.
Tuyệt đối tránh những tình huống, những việc có thể gây xúc động quá mức hoặc căng thẳng tinh thần (tránh đọc truyện tình cảm lâm li bi đát, xem phim hành động)
Không đưa chất kích thích (rượu, thuốc lá, trà đặc, cà phê...) vào cơ thể. Tránh ăn uống thái quá, nên ăn nhiều rau quả tươi.
Luyện tập thể dục thể thao đều đặn. Những môn thể thao hữu ích cho bệnh nhân bị rối loạn thần kinh tim là đi bộ, bơi lội, thái cực quyền...
Về dùng thuốc điều trị: Thuốc được dùng một cách rất hạn chế và phải có sự chỉ định rõ ràng của thầy thuốc. Nếu các triệu chứng trên hay xuất hiện, bệnh nhân có thể dùng các thuốc an thần và thuốc chẹn beta giao cảm như propranolol (biệt dược Inderal), atenolol (Tenormin), metoprolol (Betaloc), bisoprolol (Concor). Việc dùng thuốc cần có sự chỉ định của bác sĩ trực tiếp thăm khám. Người bệnh thường được chỉ định dùng thuốc an thần khi xúc động mạnh, tim đập dồn dập, khó ngủ hoặc mất ngủ. Việc dùng thuốc phải tuyệt đối theo chỉ định của bác sĩ điều trị. Cần bổ sung các vitamin nhóm B và C.  
Hội chứng tim đập nhanh
Nhồi máu cơ tim  

-- source: Selexipag.txt

Chunk 1:
Selexipag (tên thương hiệu là Uptravi) là một loại thuốc được Actelion phát triển để điều trị tăng áp lực động mạch phổi (PAH). Selexipag và chất chuyển hóa hoạt động của nó, ACT-333679 (hoặc MRE-269, axit carboxylic tự do), là chất chủ vận của thụ thể tuyến tiền liệt, dẫn đến giãn mạch trong tuần hoàn phổi.  
Ở châu Âu, việc sử dụng selexipag cùng với các chất ức chế mạnh men gan [CYP2C8], như gemfibrozil, bị chống chỉ định vì nó làm tăng nồng độ của selexipag gấp đôi và chất chuyển hóa hoạt động của nó gấp 11 lần, có khả năng dẫn đến tác dụng phụ nhiều hơn.  
Các tác dụng phụ của selexipag là tương tự như của tĩnh mạch prostacyclins sử dụng cho tăng huyết áp động mạch phổi. Tác dụng phụ thường gặp bao gồm đau đầu và đau quai hàm. Tăng nguy cơ mắc bệnh cường giáp cũng đã được ghi nhận ở những người dùng selexipag.  
FDA Hoa Kỳ cấp tình trạng Thuốc mồ côi selexipag cho PAH. Nó đã được FDA Hoa Kỳ phê duyệt vào ngày 22 tháng 12 năm 2015. Giá dự kiến cho thuốc ở Mỹ là 160.000 đến 170.000 USD mỗi bệnh nhân trước khi giảm giá.
Tại châu Âu, thuốc đã được phê duyệt vào tháng 5 năm 2016.  
Epoprostenol, tên gọi khác của prostacyclin
Tương tự của tuyến tiền liệt:
Beraprost
Iloprost
Treprostinil  

-- source: Siêu_âm_tim.txt

Chunk 1:
Siêu âm tim là kỹ thuật dùng sóng siêu âm để chụp và nghiên cứu các cấu trúc của tim trong khi tim đang hoạt động (co bóp). Người siêu âm dùng một đầu dò có phát sóng siêu âm di chuyển trên da ngực bệnh nhân. Sóng siêu âm phát ra có thể truyền qua môi trường lỏng và chỉ bị cản lại bởi khối không khí, xương và tổ chức mô của tim. Các tín hiệu âm phản hồi sẽ được đầu dò ghi lại và tạo nên hình ảnh động của tim đang co bóp trên màn hình. Phương pháp này cho phép chụp tim với hình ảnh chính xác.  

-- source: Sotalol.txt

Chunk 1:
Sotalol là một loại thuốc dùng để điều trị và ngăn ngừa nhịp tim bất thường. Nó chỉ được khuyến cáo ở những người có nhịp tim bất thường đáng kể do tác dụng phụ nghiêm trọng. Bằng chứng không hỗ trợ giảm nguy cơ tử vong khi sử dụng lâu dài. Nó được uống bằng miệng hoặc tiêm vào tĩnh mạch.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm nhịp tim chậm, đau ngực, huyết áp thấp, cảm thấy mệt mỏi, chóng mặt, khó thở, khó nhìn, nôn mửa và sưng. Các tác dụng phụ nghiêm trọng khác có thể bao gồm kéo dài QT, suy tim hoặc co thắt phế quản. Sotalol là một thuốc chẹn thụ thể beta-adrenergic không chọn lọc, có cả hai đặc tính chống loạn nhịp nhóm II và III.
Sotalol được mô tả lần đầu tiên vào năm 1964 và được đưa vào sử dụng y tế vào năm 1974. Nó là có sẵn như là một loại thuốc tổng quát. Một tháng cung cấp ở Vương quốc Anh tiêu tốn của NHS khoảng 5 £ vào năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của số tiền này là khoảng 11 USD. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 270 ở Hoa Kỳ với hơn một triệu đơn thuốc.  
Theo Mỹ FDA, sotalol có thể được hợp lệ sử dụng để duy trì một bình thường nhịp tim ở những người bị đe dọa tính mạng loạn nhịp thất (ví dụ, nhịp nhanh thất), hoặc rất có triệu chứng rung tâm nhĩ hoặc cuồng nhĩ. Do nguy cơ tác dụng phụ nghiêm trọng, FDA tuyên bố rằng sotalol thường được dành riêng cho những người bị rối loạn nhịp thất gây nguy hiểm đến tính mạng, hoặc chứng rung / rung có thể được giải quyết bằng cách sử dụng phương pháp Valsalva hoặc phương pháp đơn giản khác.  
Theo FDA, không nên sử dụng sotalol ở những người có nhịp tim khi thức dậy thấp hơn 50 nhịp mỗi phút. Nó không nên được sử dụng ở những người mắc hội chứng xoang bị bệnh, hội chứng QT dài, sốc tim, suy tim không kiểm soát, hen suyễn hoặc một tình trạng phế quản liên quan hoặc những người có kali huyết thanh dưới 4 meq/L. Nó chỉ nên được sử dụng ở những người có khối AV độ hai và độ ba nếu có máy tạo nhịp tim hoạt động.

Chunk 2:
Vì sotalol được loại bỏ khỏi cơ thể qua thận, nên không được sử dụng ở những người có tốc độ thanh thải creatinin dưới 40 ml / phút. Nó cũng được bài tiết qua sữa mẹ, vì vậy các bà mẹ không nên cho con bú trong khi dùng sotalol.
Vì sotalol kéo dài khoảng QT, FDA khuyến cáo không nên sử dụng kết hợp với các thuốc khác kéo dài khoảng QT. Các nghiên cứu đã tìm thấy các tác dụng phụ nghiêm trọng phổ biến hơn ở những người sử dụng digoxin, có thể là do suy tim từ trước ở những người này. Cũng như các thuốc chẹn beta khác, nó có thể tương tác với các thuốc chẹn kênh calci, thuốc khử catecholamine, insulin hoặc thuốc trị đái tháo đường, thuốc chủ vận beta2 adrenergic và clonidine.
Một số bằng chứng cho thấy nên tránh dùng sotalol trong tình trạng suy tim với phân suất tống máu giảm (dẫn đến việc tim ép ít máu ra khỏi tuần hoàn với mỗi bơm) do tăng nguy cơ tử vong.  
Sotalol lần đầu tiên được tổng hợp vào năm 1960 bởi Công ty Dược phẩm Mead-Johnson. Ban đầu nó được công nhận về tác dụng hạ huyết áp và khả năng giảm các triệu chứng đau thắt ngực. Nó được cung cấp ở Anh và Pháp năm 1974, Đức năm 1975 và Thụy Điển năm 1979. Nó được sử dụng rộng rãi vào những năm 1980. Vào những năm 1980, tính chất chống loạn nhịp của nó đã được phát hiện. Hoa Kỳ đã phê duyệt loại thuốc này vào năm 1992.  
Tên thương mại của Sotalol bao gồm Betapace và Betapace AF (Berlex Laboratories), Sotalex và Sotacor (Bristol-Myers Squibb) và Sotylize (Arbor Pharmaceuticals).  
DailyMed của NIH

-- source: Suy_giảm_miễn_dịch.txt

Chunk 1:
Các bệnh suy giảm miễn dịch (immunodeficiency diseases) là một nhóm các tình trạng khác nhau gây nên do một hay nhiều khiếm khuyết của hệ miễn dịch và biểu hiện trên lâm sàng bởi gia tăng tình trạng dễ mắc nhiều bệnh nhiễm trùng với hậu quả cấp tính, tái diễn hay mạn tính thường là nặng nề.  
== Suy giảm miễn dịch tiên phát ==
Suy giảm miễn dịch tiên phát (primary immunodeficiency) là hậu quả của một hay nhiều thành phần thiết yếu của hệ miễn dịch bị mất đi hoặc hoạt động không bình thường biểu hiện từ lúc sinh do những khiếm khuyết di truyền. Những khiếm khuyết này có thể gặp trong cơ chế miễn dịch đặc hiệu hoặc không đặc hiệu. Chúng được phân loại dựa theo vị trí tổn thương trên con đường phát triển hoặc biệt hóa của hệ miễn dịch.
Những cá thể suy giảm miễn dịch thường nhạy cảm với nhiều tác nhân nhiễm trùng khác nhau. Loại nhiễm trùng thường gặp tùy thuộc bản chất của suy giảm miễn dịch của từng cá nhân.  
=== Hệ miễn dịch đặc hiệu ===
Có rất nhiều tình trạng suy giảm miễn dịch là hậu quả của những khiếm khuyết trong quá trình biệt hóa của tế bào mầm và có thể ảnh hưởng đến tế bào T, tế bào B và/hoặc các globulin miễn dịch thuộc các lớp và phân lớp khác nhau.
Các rối loạn của tế bào mầm đa chức năng dòng tủy hoặc dòng lympho
Một chứng bệnh rất hiếm gặp nhưng gây tử vong liên quan đến sự giảm nặng nề hoặc không có tế bào lympho và tế bào hạt trong khi đó hồng cầu và tiểu cầu vẫn bình thường.
Rối loạn của các tế bào mầm dòng lympho  
Suy giảm miễn dịch kết hợp trầm trọng: Khoảng 50% số bệnh nhân này có suy giảm miễn dịch liên kết nhiễm sắc thể giới tính và một nửa còn lại được di truyền trên nhiễm sắc thể thường. Các chứng suy giảm miễn dịch này được đặc trưng bằng một tình trạng mất miễn dịch tế bào T và B cũng như không có (hoặc có rất ít) tế bào lympho T và B lưu hành trong máu. Trên phim X quang chụp ngực thường không thấy bóng của tuyến ức. Bệnh nhân mắc chứng suy giảm miễn dịch kết hợp trầm trọng này thường rất nhạy cảm với rất nhiều tác nhân gây bệnh như vi khuẩn, virus, nấm và động vật nguyên sinh.

Chunk 2:
Chẩn đoán thường dựa vào đếm số lượng tế bào T và B cũng như định lượng globulin miễn dịch trong máu. Điều trị bằng ghép tủy xương hoặc cấy gene nhờ vector chuyển gene là một loại virus sao chép ngược.
Rối loạn tế bào T  
Hội chứng DiGeorge: Đây là tình trạng suy giảm miễn dịch liên quan đến tế bào T được biết cặn kẽ nhất. Hội chứng này còn được biết dưới một số tên gọi khác như: bất sản/thiểu sản tuyến ức bẩm sinh hoặc suy giảm miễn dịch kèm thiểu năng giáp trạng. Nguyên nhân của hội chứng này là đột biến mất đoạn trên nhiễm sắc thể 22. Đoạn mất có kích thước khác nhau ở từng bệnh nhân nhưng kích thước đoạn mất không tương quan với độ nặng của bệnh. Hội chứng này đi kèm với thiểu năng cận giáp, bệnh tim bẩm sinh, tật tai ở vị trí thấp hơn bình thường và miệng như miệng cá. Những khiếm khuyết này là hậu quả của sự phát triển không bình thường của phôi từ tuần thứ 6 đến tuần thứ 10 trong thai kỳ khi mà tuyến cận giáp, tuyến ức, môi, tai và cung động mạch chủ đang được hình thành.
Không phải tất cả trẻ mắc hội chứng này đều có bất sản tuyến ức. Ghép tuyến ức vào giai đoạn sớm của thai (khoảng từ tuần 13 đến tuần 14 của thai kỳ) có thể có tác dụng điều trị. Ghép tuyến ức muộn hơn sẽ gây thải ghép. Ở bệnh nhân mắc hội chứng DiGeorge nặng, ngay cả việc chủng ngừa bằng các vaccine sống giảm độc lực cũng gây nên nhiễm trùng.
Suy giảm chức năng tế bào T kèm suy giảm chức năng tế bào B  
Chứng thất điều - giãn mạch (Ataxia-telangiectasia): Đây là một khiếm khuyết của tế bào T kèm với mất khả năng phối hợp điều hòa các động tác (thất điều) và giãn các mạch máu nhỏ ở mặt (giãn mạch). Số lượng tế bào T cũng như chức năng của chúng suy biến ở các mức độ khác nhau. Số lượng tế bào B và nồng độ IgM có thể bình thường hoặc thấp. Nồng độ IgG thường giảm và IgA giảm đáng kể (trong 70% trường hợp). Những bệnh nhân này có nguy cơ cao mắc bệnh ác tính nhất là bệnh bạch cầu. Nguyên nhân bệnh là do hiện tượng đứt gãy trên nhiễm sắc thể 14.

Chunk 3:
Hội chứng Wiskott-Aldrich: Hội chứng này biểu hiện bằng tình trạng suy giảm chức năng tế bào T trong khi số lượng của quần thể tế bào này vẫn ở mức bình thường. Theo thời gian, chức năng của tế bào T càng ngày càng suy giảm nặng hơn. Nồng độ IgM thường giảm trong khi IgG vẫn giữ ở mức bình thường. Cả IgA lẫn IgE đều tăng. Trẻ trai mắc chứng này thường bị bệnh chàm rất nặng và xuất huyết dạng mảng dưới da (do khiếm khuyết số lượng và chức năng tiểu cầu). Trẻ thường rất dễ mắc các nhiễm trùng sinh mủ.
Khiếm khuyết MHC ('Hội chứng bạch cầu trần: Bare leukocyte syndrome): Hội chứng này biểu hiện bằng một khiếm khuyết phức hợp hòa hợp mô chính (MHC) lớp II trên tế bào trình diện kháng nguyên. Vì sự chọn lọc các tế bào CD4 tại tuyến ức phụ thuộc sự hiện diện của phân tử MHC này do đó bệnh nhân thường có số lượng CD4 giảm và dễ bị nhiễm trùng.
Rối loạn tế bào lympho B  
Chứng giảm gamma – globulin máu liên kết giới tính ở nhũ nhi: còn được gọi là giảm globulin máu Bruton hoặc chứng không có globulin máu, chứng bệnh này là thể nặng nề nhất trong các chứng bệnh gây giảm globulin máu ở người. Lượng tế bào B cũng như nồng độ của tất cả các globulin miễn dịch đều rất thấp. Chẩn đoán dựa trên đếm số lượng tế bào B và định lượng nồng độ các globulin miễm dịch.
Chứng giảm gammaglobulin máu thoáng qua: Trẻ mới sinh có nồng độ IgG tương đương với nồng độ IgG ở mẹ. Thời gian bán hủy của IgG là 30 ngày do đó nồng độ của chúng sau sinh sẽ giảm đi ở trẻ tuy nhiên vào lúc 3 tháng tuổi trẻ bắt đầu tổng hợp được IgG của riêng mình. Vì một lý do nào đó mà sự tổng hợp này ở một số trẻ chỉ bắt đầu sau 2 đến 3 năm. Nguyên nhân có thể là do tế bào T kém phát huy chức năng hỗ trợ của chúng. Khoảng trống trong quá trình tổng hợp IgG này được điều trị bằng liệu pháp bổ sung gamma-globulin.

Chunk 4:
Thiếu hụt IgA: Thiếu hụt IgA là thể suy giảm miễn dịch thường gặp nhất. Khoảng 20% bệnh nhân thiếu hụt IgA cũng có nồng độ IgG thấp. Những bệnh nhân thiếu hụt IgA thường dễ mắc các bệnh nhiễm trùng đường tiêu hóa, mắt và tai mũi họng. Các đối tượng này cũng có nguy cơ cao mắc bệnh tự miễn, các bệnh ác tính hệ lympho. Khoảng 30 đến 40% bệnh nhân có lưu hành kháng thể kháng IgA và những bệnh nhân này không nên điều trị bằng γ-globulin.
Suy giảm miễn dịch tăng IgM: những bệnh nhân mắc chứng bệnh này có nồng độ IgG và IgA thấp nhưng IgM lại cao một cáhc bất thường. Cơ thể mắc bệnh không thể chuyển sản xuất IgM sang sản xuất các lớp globulin miễn dịch khác nguyên nhân là do khiếm khuyết trên tế bào CD4. Bệnh nhân rất dễ mắc các bệnh nhiễm trùng sinh mủ. Điều trị bằng γ-globulin tĩnh mạch.
Hội chứng tăng sinh lympho liên kết giới tính: mặc dù khoảng 10% bệnh nhân có biểu hiện chứng giảm gamma globulin bẩm sinh nhưng hầu hết bệnh nhân đều bình thường cho đến khi nhiễm virus Epstein – Barr (EBV). Nhiễm EBV dần dần đưa đến bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (infectious mononucleosis) rất nặng nề kèm với suy gan, hội chứng tăng sinh tế bào B, thiếu máu bất sản và giảm  gamma globulin máu. Khoảng 75% trẻ chết trước 10 tuổi.
Nguyên nhân là do bất thường trên chuỗi dài của một nhiễm sắc thể X ở mẹ được truyền cho con trai và trẻ trai này biểu hiện bệnh.  
=== Hệ miễn dịch không đặc hiệu ===
Suy giảm miễn dịch không đặc hiệu tiên phát  bao gồm các khiếm khuyết của các tế bào thực bào và tế bào diệt tự nhiên cũng như hệ thống bổ thể.
Khiếm khuyết hệ thống thực bào
Khiếm khuyết của các tế bào thực bào về số lượng và/hoặc chức năng có thể làm tăng khả năng nhạy cảm với nhiều nhiễm trùng khác nhau.

Chunk 5:
Khiếm khuyết của các tế bào thực bào về số lượng và/hoặc chức năng có thể làm tăng khả năng nhạy cảm với nhiều nhiễm trùng khác nhau.  
Giảm bạch cầu trung tính theo chu kỳ(cyclic neutropenia): Cứ sau thời gian khoảng 3 tuần bình thường thì số lượng bạch cầu trung tính lưu hành trong máu lại giảm thấp trong vòng 1 tuần. Trong thời gian 1 tuần này bệnh nhân dễ mắc nhiễm trùng. Khiếm khuyết này dường như là do rối loạn sự điều hòa trong quá trình tạo bạch cầu trung tính.
Bệnh tạo u hạt mãn tính (chronic granulomatous disease): được đặc trưng bằng phì đại các hạch bạch huyết và gan lách to. Khả năng tiêu diệt mầm bệnh nội bào của bạch cầu suy giảm. Ở đa số bệnh nhân, khiếm khuyết này là do bất thường ở NADPH oxidase.
Suy giảm khả năng bám dính bạch cầu: Do bất thường ở các receptor hoặc phân tử integrin nên bạch cầu kém đáp ứng với các tín hiệu hóa ứng động.
Hội chứng Chediak-Higashi:
Hội chứng này biểu hiện bằng giảm tốc độ tiêu diệt mầm bệnh nội bào, giảm các hoạt động do hóa ứng động kèm với mất khả năng hòa màng tiêu thể-thực bào. Đôi khi tế bào diệt tự nhiên cũng rối loạn chức năng cũng như bệnh có thể kèm với các bất thường về tiểu cầu và thần kinh.
Các rối loạn của hệ thống bổ thể:
Các bất thường hệ thống bổ thể cũng có thể làm tăng nhạy cảm với nhiễm trùng. Có nhiều bất thường di truyền ảnh hưởng đến nhiều thành phần của hệ thống bổ thể làm tăng khả năng mắc bệnh nhiễm trùng. Điển hình nhất và nặng nề nhất là suy giảm C3 do giảm tổng hợp C3 hoặc do suy giảm yếu tố I hoặc yếu tố H.  
== Suy giảm miễn dịch thứ phát ==

Chunk 6:
Suy giảm miễn dịch thứ phát (Secondary immunodeficiency) là sự suy giảm của hệ miễn dịch do các bệnh xảy ra ở một người trước đó khỏe mạnh bình thường. Tình trạng suy giảm này có thể được phục hồi nếu tình trạng bệnh hoặc nguyên nhân gây suy giảm miễn dịch được giải quyết. Suy giảm miễn dịch thứ phát thường gặp hơn suy giảm miễn dịch tiên phát và thường xảy ra ở bệnh nhân nằm viện. Gần như hầu hết các bệnh lý nặng và kéo dài đều có thể gây xáo trộn hệ thống miễn dịch ở một mức độ nào đó.
Suy giảm miễn dịch liên quan đến nhiễm trùng
Các nhiễm trùng do vi khuẩn, virus, động vật nguyên sinh, giun sán và nấm có thể gây nên những bất thường của tế bào T, tế bào B, bạch cầu trung tính và đại thực bào. Điển hình nhất trong nhóm bệnh này là Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Các suy giảm miễn dịch thứ phát cũng thường thấy trong những bệnh lý ác tính.
Bất thường miễn dịch trong AIDS
Bất thường tế bào lympho: giảm số lượng tế bào T hỗ trợ (CD4) và hậu quả của nó là đảo ngược tỉ suất CD4+/CD8+. Số lượng tế bào diệt tự nhiên (NK) bình thường nhưng chức năng suy giảm.
Bất thường chức năng: Bệnh nhân AIDS tăng cao nguy cơ mắc các nhiễm trùng cơ hội như Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, herpes simplex, herpes zoster, cytomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellular... Những bệnh nhân này cũng có nguy cơ cao mắc bệnh ác tính như sarcoma Kaposi. Đáp ứng quá mẫn muộn (delayed hypersensitivity response) đối với các kháng nguyên thông thương như uốn ván, bạch hầu, kháng nguyên liên cầu khuẩn, tuberculin, kháng nguyên Candida, trichophyton… cũng giảm sút ở bệnh nhân AIDS.

Chunk 7:
Suy giảm miễn dịch liên quan đến quá trình lão hóa
Các rối loạn này bao gồm suy biến dần vỏ tuyến ức, giảm số lượng tế bào và kích thước tuyến ức, giảm chức năng các tế bào ức chế do đó tăng cao nguy cơ tự hoạt hóa, giảm chức năng tế bào CD4. Ngược lại, chức năng tế bào B ở một mức độ nào đó lại tăng lên.
Suy giảm miễn dịch liên quan đến các bệnh lý ác tính và các bệnh khác
Suy giảm tế bào B thường gặp trong bệnh đa u tủy (multiple myeloma), chứng macroglobin máu Waldenstrom, bệnh bạch cầu kinh dòng lympho và các lymphoma biệt hóa tốt. Bệnh Hodgkin và các khối u đặc tiến triển cũng làm giảm chức năng tế bào T. Tất cả các tác nhân hóa trị liệu dùng trong điều trị ung thư đều có tác dụng phụ ức chế miễn dịch.
Một số bệnh lý khác có thể gây nên suy giảm miễn dịch có thể nêu tên như bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, đái tháo đường, suy dinh dưỡng protein năng lượng, bỏng, xơ gan do rượu, viêm khớp dạng thấp, suy giảm chức năng thận…  
Viêm
Hệ miễn dịch
Cơ chế độc lực của vi khuẩn
AIDS
Bạch cầu  
Ghaffar A. Immunodeficiency. Microbiology and Immunology online. University of South Carolina. [1].
Health Information & Media. Primary Immunodeficiency [2] Lưu trữ ngày 19 tháng 6 năm 2006 tại Wayback Machine.
Merk Group. Primary And Secondary Immunodeficiencies. The Merk manual of diagnosis and therapy [3].  

-- source: Suy_tim.txt

Chunk 1:
Suy tim (tiếng Latinh: vitium cordis), thường được dùng để chỉ suy tim mãn, là bệnh xảy ra khi tim mất khả năng bơm hiệu quả để duy trì dòng máu đáp ứng các nhu cầu của cơ thể. Thuật ngữ suy tim sung huyết thường được dùng với ý nghĩa tương tự suy tim mãn. Các triệu chứng thường gồm khó thở, kiệt sức, và phù chân. Triệu chứng khó thở thường nặng hơn khi gắng sức, khi nằm, và về đêm khi ngủ. Thông thường những người bị suy tim gặp giới hạn về sức vận động, ngay cả khi được chăm sóc tốt.
Có nhiều cách phân loại suy tim: theo vùng tim bị ảnh hưởng (suy tim trái, suy tim phải), theo bất thường do co thắt hay giãn nở của tim (suy tim tâm thu, suy tim tâm trương).
Suy tim thường được phân độ theo bảng Phân loại chức năng NYHA (Hội Tim New York).  
== Các cơ chế thích nghi của tim ==
Trước khi bị suy, tim có nhiều cơ chế để bù trừ lưu lượng tuần hoàn nhằm đảm bảo lượng máu đến nuôi các cơ quan. Các cơ chế để bù trừ bao gồm:  
Tăng nhịp tim: là cơ chế nhanh và nhạy nhất để tăng lượng máu cung cấp cho các cơ quan khi có tín hiệu thiếu oxy hay giảm thể tích tuần hoàn. Tuy nhiên, tăng nhịp tim kéo dài có thể dẫn tới tim co bóp trong trạng thái rỗng, thiếu oxy nuôi tim, sinh ra chuyển hóa yếm khí và toan hóa môi trường.
Dãn sợi cơ tim: theo định luật Starling: "Độ dài sợi cơ tim trong một giới hạn nhất định tỉ lệ thuận với sức co của nó", tức là sợi cơ tim càng dãn dài thì lực co càng mạnh, lượng máu tống ra càng nhiều. Tuy nhiên, sự dãn quá mức gây mất trương lực và dẫn tới sức co giảm và gây suy tim.
Phì đại cơ tim: là biện pháp cuối cùng để thích nghi với tình trạng thiếu máu đến tổ chức, sợi cơ tim phì đại để tăng lượng máu tống ra mỗi chu kì. Tuy nhiên, phì đại quá mức và kéo dài sẽ dẫn tới những hậu quả như dày nhĩ, dày thất và cuối cùng dẫn tới suy tim.  
== Cơ chế bệnh sinh chung ==
Do hai cơ chế chính: thiếu oxy nuôi dưỡng các tế bào và Ca2+ không vào được tế bào dẫn tới co cơ kém.  
== Phân loại suy tim ==  
=== Theo lâm sàng ===
Theo mức độ:
+ Độ 1: chỉ khó thở khi gắng sức
+ Độ 2: khó thở khi lao động nhẹ

Chunk 2:
+ Độ 3: khó thở khi tự phục vụ nhu cầu bản thân
+ Độ 4: khó thở ngay cả khi nằm nghỉ  
Theo diễn tiến: cấp và mạn
Theo vị trí:
+ Suy tim trái: do lực cản ở vòng đại tuần hoàn quá nhiều (huyết khối, tắc mạch,...) hay quá tải thể tích máu xuống thất trái (hở van hai lá,...). Suy tim trái thường ảnh hưởng đến hô hấp.
+ Suy tim phải: do lực cản từ động mạch phổi (tâm phế mạn, xơ phổi,...) hoặc tăng thể tích máu xuống thất phải. Thường ảnh hưởng đến hệ tĩnh mạch cửa và chủ bụng, gây phù,...
+ Suy tim toàn bộ  
=== Theo rối loạn chuyển hóa ===
Giảm sản xuất năng lượng: thiếu oxy, thiếu calci,...
Giảm dự trữ năng lượng
Không sử dụng được năng lượng  
=== Theo cơ chế bệnh sinh ===
Do quá tải về thể tích và quá tải về áp lực: huyết khối, tắc mạch, hẹp hở van tim,...
Do bệnh lý tại tim mạch: viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, rối loạn tạo nhịp,...
Do bệnh lý ngoài tim mạch  
== Tài liệu ngoài ==
Suy tim - Bài viết trên www.yhoc-net.com Lưu trữ ngày 24 tháng 12 năm 2013 tại Wayback Machine  

-- source: Suy_tủy_xương.txt

Chunk 1:
Suy tủy xương là một bệnh hiếm gặp do tủy xương và các tế bào gốc tạo máu tại tủy xương bị phá hủy. Bệnh dẫn đến giảm cả ba loại tế bào máu (giảm ba dòng): hồng cầu (thiếu máu), bạch cầu (hạ bạch cầu), và tiểu cầu (xuất huyết giảm tiểu cầu). Suy tủy liên quan đến việc các tế bào gốc mất khả năng phát triển thành tế bào máu trưởng thành.
Bệnh thường xuất hiện ở lứa tuổi thiếu niên đến 20 - 30 tuổi nhưng cũng khá phổ biến ở người già. Bệnh có thể là do di truyền, miễn dịch, hay tiếp xúc với chất hóa học, thuốc hay phóng xạ. Tuy nhiên, khoảng một nửa trường hợp không tìm ra nguyên nhân.
Chẩn đoán được bằng  sinh thiết tủy xương; bình thường tủy xương có khoảng 30-70% các tế bào gốc tạo máu, nhưng trong suy tủy xương những tế bào này hầu như biến mất và bị thay thế bằng mỡ.
Thuốc điều trị đầu tay cho suy tủy xương bao gồm ức chế miễn dịch, thường dùng cả kháng thể kháng lympho hoặc kháng thể chống thymocyte kết hợp với corticosteroid và ciclosporin. Ghép tủy cũng được áp dụng đặc biệt là cho bệnh nhân dưới 30 tuổi mà có người hiến tủy phù hợp.
Đây là bệnh gây ra cái chết của Eleanor Roosevelt và Marie Curie.  
== Triệu chứng lâm sàng ==
Thiếu máu có thể dẫn đến mệt mỏi, da xanh xao và nhịp tim nhanh.
Tiểu cầu thấp gây tăng nguy cơ chảy máu, bầm tím và xuất huyết. Hạ bạch cầu làm tăng nguy cơ bệnh nhiễm trùng.  
Nguyên nhân suy tủy xương có thể do tiếp xúc với một số hóa chất, thuốc, tia phóng xạ, nhiễm trùng, bệnh miễn dịch, trong khoảng một nửa trường hợp không tìm thấy nguyên nhân rõ ràng. Đây không phải là một bệnh có yếu tố gia đình hay di truyền, cũng không phải là bệnh truyền nhiễm. Nó có thể xảy ra do tiếp xúc với điều kiện khác nhau, nhưng nếu một người mắc bệnh, con cái của họ sẽ không bị bệnh do không liên quan đến gen di truyền.

Chunk 2:
Suy tủy xương đôi khi cũng liên quan đến việc tiếp xúc với chất độc như benzen, hoặc sử dụng một số thuốc, bao gồm chloramphenicol, carbamazepine, felbamate, phenytoin, quinine, và phenylbutazone. Có nhiều thuốc liên quan với suy tủy xương đã được báo cáo, nhưng ở tỷ lệ rất thấp. Ví dụ như sử dụng chloramphenicol xuất hiện suy tủy xương chỉ xảy ra ở một trong 40,000 trường hợp và suy tủy xương do carbamazepine thậm chí còn hiếm hơn.
Tiếp xúc với bức xạ ion hóa từ chất phóng xạ hoặc các thiết bị phát xạ cũng liên quan đến sự xuất hiện xuy tủy xương. Marie Curie, nhà khoa học nổi tiếng tiên phong trong lĩnh vực phóng xạ qua đời do suy tủy xương sau thời gian làm việc với vật liệu phóng xạ mà không được bảo hộ.
Suy tủy xương xuất hiện đến 2% ở bệnh nhân viêm gan virus cấp.
Một  nguyên nhân nữa là các bệnh tự miễn mà nguyên nhân là do tế bào bạch cầu tấn công tủy xương.

Chunk 3:
Suy tủy xương cũng có thể là kết quả của nhiễm parvovirus. Ở người, các kháng nguyên P  (còn gọi là globoside), một trong rất nhiều thụ thể tế bào đóng góp các nhóm máu người, lại là một loại receptor cho virus parvovirus B19 gây ban đỏ nhiễm khuẩn (bệnh thứ năm) ở trẻ em. Qua lây nhiễm cho các tế bào hồng cầu do ái lực của nó với kháng nguyên P, parvovirus ngăn hoàn toàn sản xuất tế bào hồng cầu. Trong nhiều trường hợp, hiện tượng này không được chú ý, do tế bào hồng cầu sống trung bình khoảng 120 ngày, và sự sụt giảm  sản xuất không ảnh hưởng đáng kể đến tổng số các tế bào hồng cầu lưu hành trong máu. Ở những người có bệnh lý các tế bào hồng cầu bị phá hủy sớm (như bệnh hồng cầu hình liềm), thì nhiễm parvovirus có thể dẫn đến thiếu máu nghiêm trọng.
Các loại virus liên quan đến suy tủy xương bao gồm virus viêm gan, Epstein-Barr, cytomegalovirus, parvovirus B19 và HIV.  
Bệnh cần phải được phân biệt với bất sản hồng cầu đơn thuần. Ở suy tủy xương, các bệnh nhân có tình trạng giảm 3 dòng (cả bạch cầu và tiểu cầu). Ngược lại, bất sản hồng cầu đơn thuần đặc trưng bởi chỉ giảm các tế bào hồng cầu. Chẩn đoán chỉ có thể được xác định nhờ sinh thiết tủy xương. Trước khi thủ thuật này được thực hiện, bệnh nhân thường được xét nghiệm máu để tìm định hướng chẩn đoán, bao gồm công thức máu, chức năng thận và điện giải, men gan, chức năng tuyến giáp, nồng độ vitamin B12 và  acid folic.
Các xét nghiệm sau giúp chẩn đoán phân biệt suy tủy xương:  
Chọc hút và sinh thiết tủy xương: để loại trừ nguyên nhân giảm 3 dòng khác(ví dụ ung thư xâm lấn hoặc xơ tủy nặng).

Chunk 4:
Tiền sử tiếp xúc với hóa trị độc tế bào: có thể gây ra ức chế tủy xương thoáng qua
X-quang, chụp cắt lớp vi tính (CT), hoặc siêu âm: hạch tăng kích thước (dấu hiệu của u lympho), thận, xương ở cánh tay và bàn tay (bất thường trong thiếu máu Fanconi)
Chụp X-quang: nhiễm trùng
Chức năng gan: bệnh gan
Xét nghiệm tìm virus: nhiễm virus
Vitamin B12 và nồng độ folate: thiếu vitamin
Các xét nghiệm máu cho tan máu kịch phát về đêm
Xét nghiệm kháng thể: chức năng miễn dịch  
Điều trị suy tủy xương do miễn dịch cần ức chế hệ thống miễn dịch qau sử dụng thuốc hàng ngày hoặc ở trường hợp nghiêm trọng hơn có thể cấy ghép tủy xương. Tủy xương từ người hiến phù hợp thay thế cho tủy xương mất chức năng. Các tế bào gốc vạn năng được đưa vào tủy xương tái tạo lại tất cả ba dòng tế bào máu cho các bệnh nhân một hệ thống miễn dịch, hồng cầu và tiểu cầu. hoàn toàn mới. Tuy nhiên, bên cạnh nguy cơ thải ghép, còn có nguy cơ tạo ra các tế bào bạch cầu có thể tấn công các phần còn lại của cơ thể ("bệnh ghép chống chủ"). Trong bệnh nhân trẻ có HLA phù hợp với người hiến là anh chị em ruột, ghép tủy có thể được coi như điều trị bước một, điều trị bệnh nhân không có người ghép là anh chị em ruột phù  hợp thường ức chế miễn dịch là điều trị bước 1 và cấy ghép tủy từ người hiến không có quan hệ huyết thống được coi là phương pháp điều trị bước 2.
Điều trị suy tủy xương thường gồm một liệu trình antithymocyte (ATG) và vài tháng dùng cyclosporine để điều chỉnh hệ thống miễn dịch. Hóa trị liệu với  cũng có thể có hiệu quả, nhưng có nhiều độc tính hơn ATG. Liệu pháp kháng thể  như ATG, tế bào T đích  được cho là có khả năng tấn công tủy xương. Corticosteroid không có hiệu quả, mặc dù chúng được sử dụng để cải thiện bệnh huyết thanh gây ra bởi ATG. Đánh giá điều trị thành công bằng sinh thiết tủy xương sau 6 tháng bắt đầu điều trị với ATG.  

Chunk 5:
Nếu không được điều trị, suy tủy xương nặng có nguy cơ tử vong cao. Với điều trị hiện đại bằng thuốc hoặc ghép tế bào gốc tỷ lệ sống năm năm đạt đến 85%, với bệnh nhân càng trẻ tuổi, tỷ lệ sống càng cao.  
Mayo Clinic
Bách khoa toàn thư MedlinePlus 000554—Suy tủy tiên phát
The Aplastic Anaemia Trust

-- source: Sốc_tim.txt

Chunk 1:
Sốc tim (tiếng Anh: cardiogenic shock - CS) là một cấp cứu y tế do lưu lượng máu không đủ do rối loạn chức năng của tâm thất. Các dấu hiệu của lưu lượng máu không đầy đủ bao gồm sản xuất nước tiểu thấp (<30 mL/giờ), tay và chân mát mẻ và mức độ ý thức thay đổi. Mọi người cũng có thể bị huyết áp và nhịp tim thấp nghiêm trọng.
Nguyên nhân gây sốc tim bao gồm bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim và cơ học. Sốc tim thường được tiếp theo với nhồi máu cơ tim cấp tính. Sốc tim là một loại sốc tuần hoàn, và không đủ lưu lượng máu và cung cấp oxy cho các mô sinh học để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa oxy và chất dinh dưỡng. Sốc tim được xác định bằng huyết áp thấp duy trì với giảm tưới máu mô mặc dù áp lực làm đầy tâm thất trái đầy đủ. Người bệnh có thể có các loại sốc kết hợp. Sốc theo định nghĩa là lưu thông máu không đủ đến phần còn lại của cơ thể, gây tổn thương nội tạng. Các cơ quan không có đủ lượng oxy cung cấp và không thể duy trì đầy đủ sự trao đổi chất của tế bào.
Điều trị sốc tim phụ thuộc vào nguyên nhân với các mục tiêu ban đầu để cải thiện lưu lượng máu đến cơ thể. Điều này có thể được thực hiện trong một số cách hồi sức chất lỏng, truyền máu, thuốc vận mạch và ionotropes. Nếu sốc tim là do đau tim, những nỗ lực mở động mạch của tim có thể giúp ích. Một bơm bóng động mạch chủ hoặc thiết bị hỗ trợ tâm thất trái có thể cải thiện các vấn đề cho đến khi điều này có thể được thực hiện. Các loại thuốc cải thiện khả năng co bóp của tim (inotropes dương tính) có thể giúp ích; Tuy nhiên, không rõ thuốc nào là tốt nhất. Norepinephrine có thể tốt hơn nếu huyết áp rất thấp trong khi dopamine hoặc dobutamine có thể hữu ích hơn nếu chỉ hơi thấp. Sốc tim là một tình trạng khó đảo ngược hoàn toàn ngay cả khi được chẩn đoán sớm. Với điều đó đã được nói, bắt đầu sớm hỗ trợ tuần hoàn cơ học, can thiệp mạch vành qua da sớm, inotropes và ghép tim có thể cải thiện kết quả.

Chunk 2:
Tỷ lệ tử vong do sốc tim đang giảm ở Hoa Kỳ. Điều này có thể là do sự xác định và điều trị nhanh chóng của sốc tim. Một số nghiên cứu cho rằng điều này có thể liên quan đến việc tăng cường sử dụng các chiến lược tái tưới máu mạch vành, như stent tim. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Suy đa tạng có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn.  

-- source: Sự_đông_máu.txt

Chunk 1:
Sự đông máu là một quá trình phức tạp qua đó tạo ra các cục máu đông. Đông máu là một cơ chế quan trọng trong quá trình cầm máu. Khi thành mạch máu bị tổn thương, máu được cầm nhờ chỗ tổn thương được che phủ bởi cục máu đông chứa tiểu cầu và sợi huyết. Rối loạn đông máu có thể làm tăng nguy cơ chảy máu và/hoặc tạo cục máu đông và huyết tắc.
Cơ chế đông máu được bảo tồn khá chắc trong tiến hóa; ở lớp thú, hệ thống đông máu bao gồm hai thành phần: tế bào (tiểu cầu) và protein (các yếu tố đông máu).
Phản ứng đông máu được kích hoạt ngay sau chấn thương làm tổn hại đến nội mạc mạch máu. Tiểu cầu lập tức tạo nút chặn cầm máu tại vết thương; đây chính là quá trình cầm máu ban đầu. Quá trình cầm máu thứ phát diễn ra đồng thời; các yếu tố đông máu trong huyết tương đáp ứng trong một chuỗi phản ứng để tạo các sợi huyết có vai trò củng cố nút chặn tiểu cầu.  
=== Hoạt hóa tiểu cầu ===
Tổn thương thành mạch máu làm bộc lộ collagen bình thường vốn chỉ hiện diện bên dưới lớp nội mạc. Tiểu cầu tuần hoàn trong máu gắn vào collagen trên các thụ thể glycoprotein Ia/IIa bề mặt đặc hiệu với collagen. Sự gắn kết này sau đó được gia cố bởi một protein có tên là yếu tố von Willebrand (vWF), với vai trò tạo các liên kết giữa glycoprotein Ib/IX/V tiểu cầu với các sợi collagen.
Sau đó tiểu cầu được hoạt hóa và tiết các chất từ những hạt trong bào tương tiểu cầu vào huyết tương, đến lượt mình, các chất này hoạt hóa các tiểu cầu khác. Tiểu cầu thay đổi hình dạng, bộc lộ bề mặt phospholipid cần cho sự bám dính của các yếu tố đông máu. Fibrinogen nối kết các tiểu cầu gần nhau bằng cách tạo ra các liên kết thông qua glycoprotein IIb/IIIa. Ngoài ra, tiểu cầu còn được hoạt hóa bởi thrombin.  
=== Hiện tượng đông máu ===

Chunk 2:
Đông máu của quá trình cầm máu thứ phát có hai con đường, con đường kích hoạt qua tiếp xúc (còn gọi là con đường nội sinh) và con đường yếu tố mô (con đường ngoại sinh) cùng dẫn tới sự hình thành sợi huyết. Theo truyền thống, người ta cho rằng dòng thác đông máu gồm hai con đường quan trọng như nhau cùng gặp nhau ở một đoạn đường chung. Thực ra, con đường chủ yếu (thường gặp nhất) khởi phát sự đông máu là con đường yếu tố mô. Các con đường đều là một chuỗi các phản ứng, trong đó một zymogen (tiền chất bất hoạt của enzyme) của một serine protease và đồng yếu tố glycoprotein của nó được hoạt hóa để trở thành các thành phần hoạt động và xúc tác cho phản ứng tiếp theo trong dòng thác, cuối cùng hình thành các sợi huyết liên kết chéo với nhau. Các yếu tố đông máu thường được ký hiệu bằng các chữ số La Mã, với một chữ a viết thường đính kèm để chỉ dạng hoạt hóa (active).
Các yếu tố đông máu thường là các enzyme serine protease. Một số ngoại lệ bao gồm yếu tố VIII và yếut tố V là các glycoprotein; yếu tố XIII là một transglutaminase. Serine proteases hoạt động bằng cách cắt các protein khác ở các vị trí đặc hiệu. Yếu tố đông máu tuần hoàn dưới dạng các zymogen bất hoạt.
Dòng thác đông máu theo truyền thống được chia làm ba con đường, con đường yếu tố mô và con đường hoạt hóa qua tiếp xúc cả hai cùng kích hoạt con đường "chung" của yếu tố X, thrombin và fibrin.  
==== Con đường yếu tố mô ====

Chunk 3:
Vai trò chính của con đường yếu tố mô là hình thành một "sự bùng nổ thrombin", một quá trình trong đó thrombin hình thành nhanh chóng. Yếu tố VIIa lưu hành trong máu với một lượng nhiều hơn so với các yếu tố đông máu được hoạt hóa khác.  
Tiếp sau sự tổn thương mạch máu, yếu tố mô (Tissue Factor - TF) do tế bào nội mô tiết ra, tạo một phức hợp với yếu tố VII, để hoạt hóa yếu tố này (hình thành TF-VIIa).
TF-VIIa hoạt hóa yếu tố IX và yếu tố X.
Bản thân yếu tố VII được hoạt hóa bởi thrombin, yếu tố XIa, plasmin, yếu tố XII và yếu tố Xa.
Sự hoạt hóa yếu tố Xa bởi phức hợp TF-VIIa hầu như lập tức bị ức chế bởi chất ức chế con đường yếu tố mô (TFPI - tissue factor pathway inhibitor).
Yếu tố Xa và đồng yếu tố Va của nó từ phức hợp prothrombinase sẽ hoạt hóa prothrombin thành thrombin.
Thrombin sau đó hoạt hóa các thành phần khác của dòng thác đông máu, kể cả yếu tố V và yếu tố VII, rồi hoạt hóa và phóng thích yếu tố VIII ra khỏi yếu tố vWF.
Yếu tố VIIIa là đồng yếu tố của yếu tố IXa, hai yếu tố này cùng tạo ra phức hợp "tenase" để hoạt hóa yếu tố X. (Từ "tenase" được ghép từ chữ "ten" ("mười" trong tiếng Anh) và tiếp vĩ ngữ "-ase" dùng cho enzyme.)  
==== Con đường hoạt hóa tiếp xúc ====

Chunk 4:
Con đường hoạt hóa tiếp xúc bắt đầu với sự hình thành phức hợp ban đầu trên nền collagen bởi kininogen cao phân tử (HMWK - high-molecular weight kininogen), prekallikrein, và yếu tố XII (yếu tố Hageman). Prekallikrein được chuyển thành kallikrein còn yếu tố XII thành XIIa. Yếu tố XIIa chuyển yếu tố XI thành FXIa. Yếu tố XIa hoạt hóa yếu tố IX, cùng với đồng yếu tố VIIIa tạo nên phức hợp tenase, hoạt hóa yếu tố X thành Xa. Vai trò thứ yếu của con đường hoạt hóa tiếp xúc trong việc hình thành cục máu đông được minh chứng qua các trường hợp bệnh nhân bị thiếu trầm trọng các yếu tố XII, HMWK, và prekallikrein không có triệu chứng rối loạn đông máu.  
==== Con đường chung ====
Thrombin có hàng loạt chức năng khác nhau. Vai trò hàng đầu của nó là chuyển fibrinogen thành fibrin, là chất liệu chính của cục máu đông. Ngoài ra, nó còn hoạt hóa yếu tố VIII và V cùng với chất ức chế của chúng - protein C (khi có thrombomodulin), hoạt hóa yếu tố XIII, chất có vai trò tạo liên kết cộng hóa trị làm nên các liên kết chéo giữa các sợi polymer fibrin.
Sau khi được hoạt hóa bởi con đường yếu tố mô hoặc con đường hoạt hóa tiếp xúc, dòng thác đông máu được duy trì ở trạng thái ưu đông do sự hoạt hóa liên tục yếu tố VIII và IX để tạo nên phức hợp tenase, cho đến khi được điều chỉnh xuống bởi cơ chế chống đông.  Đông máu là hiện tượng hình thành cục máu đông bịt kín vết thương do hoạt động chủ yếu của tiểu cầu  
=== Các đồng yếu tố ===
Nhiều chất cần thiết cho sự vận hành bình thường của dòng thác đông máu:

Chunk 5:
Nhiều chất cần thiết cho sự vận hành bình thường của dòng thác đông máu:  
Calci và phospholipid (một thành phần của màng tiểu cầu) cần thiết cho sự hoạt động của các phức hợp tenase và prothrombinase. Calci xúc tác sự gắn các phức hợp thông qua các nhóm gamma-carboxy tận cùng trên các yếu tố Xa và IXa lên các bề mặt phospholipid của tiểu cầu cũng như các vi hạt chứa các chất gây đông do tiểu cầu tiết ra. Calci cũng cần thiết cho một số vị trí khác trong dòng thác đông máu.
Vitamin K là một tác nhân cần thiết giúp gamma-glutamyl carboxylase gan gắn một nhóm carboxyl vào nhóm acid glutamic trên các yếu tố II, VII, IX và X, cũng như Protein S, Protein C và Protein Z. Thiếu vitamin K (v.d. trong tình trạng rối loạn hấp thu), sử dụng thuốc kháng đông (warfarin, acenocoumarol và phenprocoumon) hoặc bệnh (ung thư tế bào gan) làm giảm chức năng của enzyme và dẫn tới sự hình thành các protein PIVKA (proteins formed in vitamin K absence - protein tạo thành khi thiếu vitamin K) dẫn đến thiếu một phần hoặc toàn phần sự carboxyl gamma hóa và ảnh hưởng đến khả năng gắn vào phospholipid của các yếu tố đông máu.  
=== Các chất ức chế ===
Có ba cơ chế kiểm soát dòng thác đông máu. Bất thường của các cơ chế này dẫn đến tình trạng dễ tạo cục máu đông:

Chunk 6:
Có ba cơ chế kiểm soát dòng thác đông máu. Bất thường của các cơ chế này dẫn đến tình trạng dễ tạo cục máu đông:  
Protein C là chất kháng đông sinh lý chính. Đó là một enzyme serine protease phụ thuộc vitamin K được thrombin hoạt hóa thành APC (activated protein C). Dạng hoạt hóa (cùng với protein S và phospholipid đóng vai trò đồng yếu tố) làm thoái hóa các yếu tố Va và VIIIa. Thiếu về lượng hoặc về chất của một trong các kháng đông trên có thể dẫn đến bệnh máu dễ đông. Rối loạn hoạt động của protein C (kháng rotein C hoạt hóa), thí dụ yếu tố V Leiden hoặc yếu tố VIII nồng độ cao cũng có thể dẫn đến tình trạng máu dễ đông.
Antithrombin cũng là một chất ức chế serine protease (serpin - serin protease inhibitor) có vai trò làm thoái hóa các serine protease; thrombin và yếu tố Xa, cũng như các yếu tố XIIa và IXa. Chất này thường ở tình trạng hoạt hóa, nhưng sự kết dính antithrombin vào các yếu tố trên chỉ tăng lên khi có mặt heparan sulfat (một glycosaminoglycan) hoặc dùng thuốc heparin (những chất dạng heparin khác cũng làm tăng ái lực đối với yếu tố Xa, thrombin, hoặc cả hai). Thiếu hụt về chất lượng hoặc số lượng của antithrombin (bẩm sinh hay mắc phải, v.d. trong bệnh đái protein) cũng có thể đưa đến tình trạng máu dễ đông.
Chất ức chế con đường yếu tố mô (TFPI - Tissue factor pathway inhibitor) ức chế yếu tố sự hoạt hóa các yếu tố IX và X có liên quan đến yếu tố VIIa sau khi sự hoạt hóa này khởi động.  
=== Sự tan fibrin ===
Sau cùng, tất cả các cục máu đông được tổ chức lại và tái hấp thu bằng một quá trình gọi là sự tan fibrin. Enzyme chính của quá trình này (plasmin) được điều hòa bởi một số chất kích thích và ức chế.  
== Xét nghiệm đông máu ==
Có nhiều xét nghiệm để đánh giá chức năng đông máu:  
Xét nghiệm thường làm: aPTT, PT (còn dùng để tính INR), fibrinogen (thường bằng phương pháp Clauss, có khi tính gián tiếp qua PT), đếm số lượng tiểu cầu, xét nghiệm chất lượng tiểu cầu (như PFA-100).

Chunk 7:
Xét nghiệm khác: TCT, Thời gian máu chảy, xét nghiệm trộn lẫn (khi xét nghiệm từ bất thường trở nên bình thường nếu huyết tương bệnh nhân được pha trộn với huyết tương bình thường), xét nghiệm yếu tố đông máu, kháng thể kháng antiphospholipid, D-dimer, xét nghiệm di truyền (vd. yếu tố V Leiden, đột biến prothrombin G20210A), thời gian pha nọc rắng Russell (dRVVT), độ đàn hồi cục máu đông (TEG hay ROTEM), thời gian hủy euglobulin (ELT).
Con đường yếu tố tiếp xúc khởi đầu bằng sự hoạt hóa các "yếu tố tiếp xúc" trong huyết tương, được đánh giá qua xét nghiệm aPTT.
Con đường yếu tố mô khởi đầu bằng sự phóng thích các yếu tố mô (một loại lipoprotein vòng đặc biệt), được đánh giá bằng xét nghiệm thời gian prothrombin (PT). Kết quả PT thường được biểu diễn dưới dạng một tỷ số (INR), thường dùng để theo dõi bệnh nhân dùng những thuốc kháng đông đường uống như warfarin.
Tầm soát định tính và định lượng fibrinogen được thực hiện bằng xét nghiệm thời gian đông thrombin (TCT). Định lượng chính xác fibrinogen trong máu thường dùng phương pháp Clauss. Một số máy xét nghiệm còn có khả năng đưa ra lượng "fibrinogen phái sinh" từ biểu đồ của xét nghiệm thời gian Prothrombin.

Chunk 8:
Nếu một yếu tố đông máu là thành phần của con đường tiếp xúc hoặc con đường yếu tố mô, sự thiếu hụt yếu tố đó sẽ chỉ ảnh hưởng đến một trong số các xét nghiệm: như trong bệnh hemophilia A, thiếu yếu tố VIII, thuộc con đường tiếp xúc, làm xét nghiệm aPTT kéo dài bất thường nhưng PT vẫn bình thường. Các ngoại lệ gồm prothrombin, fibrinogen và một số biến thể của yếu tố X ảnh hưởng đến cả hai loại xét nghiêm aPTT và PT. Khi xét nghiệm PT hoặc aPTT bất thường, các xét nghiệm khác sẽ được chỉ định để đánh giá tình trạng của các yếu tố đông máu.  
== Vai trò ==
Bất thường đông máu có thể dẫn đến chảy máu, máu đông hay đôi khi cả hai, tùy vào bản chất của bệnh.  
=== Rối loạn tiểu cầu ===
Bệnh lý tiểu cầu có hai dạng: bẩm sinh và mắc phải. Một số loại bệnh tiểu cầu bao gồm Glanzmann's thrombasthenia, hội chứng Bernard-Soulier (phức hợp glycoprotein Ib-IX-V bất thường), hội chứng tiểu cầu xám (thiếu hạt alpha) và thiểu năng dự trữ delta (thiếu các hạt đặc). Hầu hết là các bệnh hiếm gặp. Đa số các bệnh tiểu cầu bẩm sinh khiến bệnh nhân dễ bị chảy máu. Bệnh von Willebrand do thiếu hoặc rối loạn chức năng của yếu tố von Willebrand, và dẫn đến bệnh cảnh dễ chảy máu tương tự; các thể bệnh nhẹ hơn tương đối thường gặp hơn.
Giảm số lượng tiểu cầu có nguyền nguyên nhân, bao gồm sản xuất không đủ (td. trong hội chứng suy tủy), bệnh miễn dịch (xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch/ITP), và tăng sử dụng tiểu cầu do nhiều nguyên nhân (thiếu máu giảm tiểu cầu do hủy tiểu cầu/TTP, hội chứng tán huyết - tăng urê huyết/HUS, tiểu hemoglobin cực điểm về đêm/PNH, đông máu nội mạch lan tỏa/DIC, giảm tiểu cầu do heparin/HIT). Đa số các trường hợp tăng sử dụng tiểu cầu dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu, một số có liên quan đến huyết tắt.

Chunk 9:
Giảm số lượng tiểu cầu có nguyền nguyên nhân, bao gồm sản xuất không đủ (td. trong hội chứng suy tủy), bệnh miễn dịch (xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch/ITP), và tăng sử dụng tiểu cầu do nhiều nguyên nhân (thiếu máu giảm tiểu cầu do hủy tiểu cầu/TTP, hội chứng tán huyết - tăng urê huyết/HUS, tiểu hemoglobin cực điểm về đêm/PNH, đông máu nội mạch lan tỏa/DIC, giảm tiểu cầu do heparin/HIT). Đa số các trường hợp tăng sử dụng tiểu cầu dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu, một số có liên quan đến huyết tắt.  
=== Rối loạn các yếu tố đông máu và huyết khối ===
Những rối loạn yếu tố đông máu nổi tiếng nhất là các bệnh hemophilia. Ba dạng chính là hemophilia A (thiếu yếu tố VIII), hemophilia B (thiếu yếu tố IX hay "bệnh Christmas") và hemophilia C (thiếu yếu tố XI, nguy cơ chảy máu vừa). Cùng với bệnh von Willebrand (biểu hiện khá giống rối loạn tiểu cầu trừ những trường hợp nặng), những bệnh kể trên khiến dễ chảy máu. Hầu hết các trường hợp bệnh hemophilia là do di truyền. Ở người bị suy gan (cấp hoặc mạn), gan không sản xuất các yếu tố đông máu; điều này cũng làm tăng nguy cơ chảy máu.
Huyết khối (thrombosis) là sự hình thành cục máu đông bệnh lý, còn thuyên tắc (embolism) là khi cục máu đông (thrombus) di chuyển đến một vị trí khác của cơ thể làm tổn hại cơ quan tại chỗ. Hầu hết các trường hợp huyết khối là do các mắc phải vấn đề trên hệ đông máu ngoại sinh (phẫu thuật, ung thư, bất vận động, béo phì, hội chứng hạng ghế phổ thông), nhưng một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có xu hướng mắc tình trạng gọi chung là tăng đông máu (thrombophilia, thí dụ hội chứng kháng phospholipid, yếu tố V Leiden và một số rối loạn di truyền hiếm gặp khác).
Các đột biến yếu tố XII liên quan đến sự kéo dài thời gian đông máu không triệu chứng lâm sàng và có xu hướng dễ bị viêm tắc tĩnh mạch. Các đột biến khác có liên quan đến dạng hiếm gặp của phù Quincke (hereditary angioedema (loại III).  
== Thuốc tác động đến cơ chế đông máu ==  
=== Thuốc giúp đông máu ===

Chunk 10:
Việc sử dụng các chất hấp thu như zeolite và các thuốc cầm máu khác được sử dụng để nhanh chóng làm ngưng chảy máu cho các vết thương trầm trọng. Keo thrombin và fibrin được dùng trong phẫu thuật để cầm máu và để điều trị các phình mạch thrombose.
Desmopressin được dùng để cải thiện chức năng tiểu cầu bằng cách kích thích thụ thể arginine vasopressin 1A.
Các yếu tố đông máu nồng độ cao được dùng để điều trị bệnh hemophilia, để đảo ngược tác dụng của các thuốc kháng đông, và để điều trị triệu chứng chảy máu ở những bệnh nhân bị rối loạn sự tổng hợp yếu tố đông máu hoặc khi yếu tố đông máu được sử dụng nhiều, vược quá mức tổng hợp. Phức hợp prothrombin cô đặc, cryoprecipitate và huyết thanh tươi đông lạnh là các thuốc cầm máu thường được sử dụng. Yếu tố VII hoạt hóa tái tổ hợp ngày càng được sử dụng nhiều trong điều trị các trường hợp chảy máu nặng.
Acid tranexamic và acid aminocaproic ức chế sự hủy fibrin, làm giảm chảy máu. Trước khi bị chấm dứt sử dụng, aprotinin từng được dùng trong một số phẫu thuật lớn để làm giảm nguy cơ chảy máu và nhu cầu sử dụng các chế phẩm máu.  
=== Thuốc kháng đông ===
Các thuốc kháng đông và các thuốc kháng tiểu cầu nằm trong số những thuốc được sử dụng nhiều nhất. Các thuốc kháng tiểu cầu bao gồm aspirin, clopidogrel, dipyridamole và ticlopidine; dạng dùng ngoài đường tiêu hóa glycoprotein IIb/IIIa inhibitors được dùng cho tình trạng angioplasty.

Chunk 11:
Trong các thuốc kháng đông, warfarin (và các coumarin) cùng heparin là thường dùng nhất. Warfarin tương tác với vitamin K, còn heparin và các hợp chất tương tự làm tăng hoạt động của antithrombin trên thrombin và yếu tố Xa. Một lớp thuốc mới, ức chế thrombin trực tiếp, đang được phát triển; một số đã được sử dụng trên lâm sàng (như lepirudin). Cùng đang được phát triển là các hợp chất phân tử nhỏ có tác động trực tiếp lên hoạt tính enzym của một số yếu tố đông máu (e.g. rivaroxaban).  
== Các yếu tố đông máu ==  
=== Các phát hiện đầu tiên ===
Các lý thuyết về sự đông máu đã tồn tại từ thời cổ đại. Nhà sinh lý học Johannes Müller (1801-1858) đã mô tả fibrin, chất liệu của cục máu đông. Tiền chất tan của fibrin, fibrinogen, được đặt tên bởi Rudolf Virchow (1821-1902), và phân lập hóa học bởi Prosper Sylvain Denis (1799-1863). Alexander Schmidt gợi ý rằng sự chuyển fibrinogen thành fibrin là kết quả của một quá trình phản ứng enzyme, và gọi tên enzyme giả định là "thrombin" và tiền chất tương ứng "prothrombin". Arthus phát hiện năm 1890 rằng calci cần cho sự đông máu. Tiểu cầu được xác định năm 1865, và vai trò của chúng được mô tả bởi Giulio Bizzozero năm 1882.
Lý thuyết thrombin được hình thành với sự hiện diện của yếu tố mô được củng cố bởi Paul Morawitz năm 1905. Ở giai đoạn này, người ta đã biết rằng thrombokinase/thromboplastin ("yếu tố III") được mô tổn thương phóng thích, phản ứng với prothrombin (II), yếu tố này cùng với calci (IV), tạo ra thrombin, làm fibrinogen chuyển thành fibrin (I).  
=== Các yếu tố đông máu ===
Hầu hết các yếu tố sinh hóa của quá trình đông máu được phát hiện trong thế kỷ 20.

Chunk 12:
Cột mốc đầu tiên của hệ thống đông máu là sự phát hiện ra proaccelerin (yếu tố V) bởi Paul Owren (1905-1990) năm 1947. Chính tác giả này đã khẳng định vai trò của yếu tố trên là tạo ra accelerin (yếu tố VI), về sau được đính chính lại là dạng hoạt hóa của yếu tố V (Va); do đó, tên gọi "yếu tố VI" không còn được sử dụng.
Yếu tố VII (còn gọi là chất thúc đẩy sự chuyển dạng prothrombin huyết thanh (serum prothrombin conversion accelerator) hay proconvertin, kết tủa bởi barium sulfate) được phát hiện ở một bệnh nhân nữ trẻ vào các năm 1949 và 1951 bởi các nhóm khác nhau.
Yếu tố VIII là yếu tố thiếu hụt trong bệnh hemophilia A, một tình trạng dễ nhận thấy nhưng bệnh nguyên khó hiểu; được xác định trong những năm 1950 và được gọi là globulin kháng hemophilia do công dụng điều trị hemophilia A.
Yếu tố IX được khám phá năm 1952 ở một bệnh nhân trẻ bị hemophilia B tên là Stephen Christmas (1947-1993). Sự thiếu hụt yếu tố đông máu này được mô tả bởi BS. Rosemary Biggs và GS. R.G. MacFarlane ở Oxford. Do đó yếu tố này còn được gọi là yếu tố Christmas. Christmas sống ở Canada, và hoạt động cho sự an toàn khi truyền máu cho đến khi qua đời do bị AIDS do truyền máu ở tuổi 46. Một tên gọi khác cho yếu tố này là thành phần thromboplastin huyết tương (plasma thromboplastin component).

Chunk 13:
Yếu tố Hageman, hay yếu tố XII, được xác định năm 1955 trên một bệnh nhân có thời gian chảy máu kéo dài nhưng không triệu chứng lâm sàng tên là John Hageman. Yếu tố X, hay yếu tố Stuart-Prower, được phát hiện sau đó, năm 1956. Protein này được xác định trên một nữ bệnh nhân tên là Audrey Prower ở London. Năm 1957, một nhóm nghiên cứu Mỹ đã xác định yếu tố này trên nam bệnh nhân Rufus Stuart. Các yếu tố XI và XIII được xác định năm 1953 và 1961.
Quan điểm cho rằng quá trình đông máu là một chuỗi phản ứng hay "dòng thác" được phát biểu hầu như đồng thời bởi MacFarlane ở Anh và bởi Davie và Ratnoff ở Mỹ.  
=== Danh pháp ===
Việc sử dụng các chữ số La Mã thay vì các tên người hay tên hệ thống đã được thống nhất qua các hội nghị hàng năm (kể từ năm 1955) của các chuyên gia đông máu. Năm 1962, sự đồng thuận đã đạt được cho các yếu tố I-XII. Ủy ban này đã phát triển thành Ủy ban Quốc tế về đông máu và cầm máu ngày nay (International Committee on Thrombosis and Hemostasis - ICTH). Việc đánh số chấm dứt năm 1963 sau khi đặt tên yếu tố XIII. Các tên yếu tố Fletcher và yếu tố Fitzgerald Factor được đặt cho các protein liên quan đến đông máu phát hiện sau, chính là prekallikrein và kininogen khối lượng phân tử cao (high molecular weight kininogen).
Các yếu tố III và VI không được đánh số, vì thromboplastin chưa bao giờ được xác định rõ, hiện nay được xem là gồm hàng chục yếu tố khác, còn accelerin chính là yếu tố V hoạt hóa (Va).  
== Các loài khác ==

Chunk 14:
Tất cả các loài thú đều có một quá trình đông máu tương tự nhau, sử dụng cả hai cơ chế tế bào và serine protease. Thực tế, bất cứ yếu tố đông máu nào của động vật có vú đều có khả năng "xử lý" phân tử mục tiêu tương đương ở loài thú khác. Loài động vật duy nhất không thuộc lớp thú được biết có sử dụng cơ chế đông máu qua các serine protease là cua móng ngựa.  
Cầm máu  
=== Cấu trúc 3D ===
UMich Orientation of Proteins in Membranes families/superfamily-97 - Các hướng được tính của các phức hợp có domain GLA màng
UMich Orientation of Proteins in Membranes families/superfamily-48 - Domain discoidin của các yếu tố đông máu

-- source: Tai_biến_mạch_máu_não.txt

Chunk 1:
Tai biến mạch máu não, tai biến, nhồi máu não hay đột quỵ (Tiếng Anh gọi là stroke)  là một dạng bệnh lý trong đó lưu lượng máu đến não giảm đi dẫn đến việc chết tế bào. Có hai loại đột quỵ chính: thiếu máu cục bộ, do thiếu lưu lượng máu và xuất huyết, do chảy máu. Cả hai kết quả là các phần của não không hoạt động được. Các dấu hiệu và triệu chứng của đột quỵ có thể bao gồm không có khả năng di chuyển hoặc cảm giác ở một bên của cơ thể, có vấn đề hiểu hoặc nói, chóng mặt hoặc mất thị lực sang một bên. Các dấu hiệu và triệu chứng thường xuất hiện ngay sau khi đột quỵ xảy ra. Nếu các triệu chứng kéo dài dưới một hoặc hai giờ, nó được gọi là cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc đột quỵ nhỏ. Đột quỵ xuất huyết cũng có thể liên quan đến đau đầu dữ dội. Các triệu chứng của đột quỵ có thể là vĩnh viễn. Các biến chứng lâu dài có thể bao gồm viêm phổi hoặc mất kiểm soát bàng quang.
Yếu tố nguy cơ chính của đột quỵ là huyết áp cao. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm hút thuốc lá, béo phì, cholesterol trong máu cao, đái tháo đường, TIA trước đó và rung tâm nhĩ. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ thường gây ra do tắc nghẽn mạch máu, mặc dù cũng có những nguyên nhân ít phổ biến hơn. Đột quỵ xuất huyết là do chảy máu trực tiếp vào não hoặc vào khoảng trống giữa màng não. Chảy máu có thể xảy ra do phình động mạch não bị vỡ. Chẩn đoán thường dựa trên khám thực thể và được hỗ trợ bằng hình ảnh y tế như chụp CT hoặc quét MRI. Chụp CT có thể loại trừ chảy máu, nhưng có thể không nhất thiết loại trừ thiếu máu cục bộ, mà sớm không thường xuất hiện trên CT scan. Các xét nghiệm khác như một điện tâm đồ (ECG) và xét nghiệm máu được thực hiện để xác định các yếu tố nguy cơ và loại trừ nguyên nhân có thể khác. Lượng đường trong máu thấp có thể gây ra các triệu chứng tương tự.

Chunk 2:
Phòng ngừa bệnh này bao gồm việc giảm các yếu tố nguy cơ, cũng như có thể là aspirin, statin, phẫu thuật để mở các động mạch lên não ở những người bị hẹp có vấn đề và warfarin ở những người bị rung tâm nhĩ. Đột quỵ hoặc TIA thường yêu cầu chăm sóc khẩn cấp. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nếu được phát hiện trong vòng ba đến bốn giờ rưỡi, có thể được điều trị bằng thuốc có thể phá vỡ cục máu đông. Bác sĩ khuyến cáo nên sử dụng Aspirin. Một số đột quỵ xuất huyết được hưởng lợi từ phẫu thuật. Điều trị để cố gắng phục hồi chức năng bị mất được gọi là phục hồi đột quỵ và lý tưởng nhất là diễn ra trong một đơn vị chữa đột quỵ; tuy nhiên, những thứ này không có sẵn ở nhiều nơi trên thế giới.
Trong năm 2013, khoảng 6,9 triệu người bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ và 3,4 triệu người bị đột quỵ do xuất huyết. Năm 2015 có khoảng 42,4   hàng triệu người trước đây bị đột quỵ và vẫn còn sống. Từ năm 1990 đến 2010, số lượng đột quỵ xảy ra mỗi năm giảm khoảng 10% ở các nước phát triển và tăng 10% ở các nước đang phát triển. Năm 2015, đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong thường gặp thứ hai sau bệnh động mạch vành, chiếm 6,3   triệu người chết (11% tổng số). Khoảng 3,0 triệu ca tử vong do đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong khi 3,3 triệu ca tử vong do đột quỵ do xuất huyết. Khoảng một nửa số người bị đột quỵ sống được dưới một năm. Nhìn chung, hai phần ba đột quỵ xảy ra ở những người trên 65 tuổi.
Ở Việt Nam, theo số liệu 2018, hằng năm có khoảng 230.000 ca mới.  

Chunk 3:
Tai biến mạch máu não có thể được phân thành hai loại chính: thiếu máu cục bộ (ischemic stroke) và xuất huyết (hemorrhagic stroke). Đột quỵ do thiếu máu cục bộ là do nguồn cung cấp máu lên não bị gián đoạn, trong khi đột quỵ do xuất huyết là do vỡ mạch máu hoặc cấu trúc mạch máu bất thường. Khoảng 87% trường hợp đột quỵ là do thiếu máu cục bộ, phần còn lại là xuất huyết. Chảy máu có thể phát triển bên trong các khu vực thiếu máu cục bộ, một tình trạng được gọi là "biến đổi xuất huyết". Không biết có bao nhiêu đột quỵ xuất huyết thực sự bắt đầu như đột quỵ do thiếu máu cục bộ.  
Vào những năm 1970, Tổ chức Y tế Thế giới đã định nghĩa đột quỵ là "tình trạng thiếu hụt thần kinh do mạch máu não gây ra kéo dài hơn 24 giờ hoặc bị gián đoạn do tử vong trong vòng 24 giờ", mặc dù từ "đột quỵ" đã có từ nhiều thế kỷ trước. Định nghĩa này được cho là để phản ánh khả năng hồi phục của tổn thương mô và được đưa ra nhằm mục đích, với khung thời gian 24 giờ được chọn tùy ý. Giới hạn 24 giờ phân chia đột quỵ với cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, là một hội chứng liên quan đến các triệu chứng đột quỵ sẽ giải quyết hoàn toàn trong vòng 24 giờ. Với sự sẵn có của các phương pháp điều trị có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của đột quỵ khi được đưa ra sớm, nhiều người hiện nay ưa thích các thuật ngữ thay thế, chẳng hạn như đau não và hội chứng mạch máu não thiếu máu cục bộ cấp tính (mô phỏng theo cơn đau tim và hội chứng mạch vành cấp, tương ứng), để phản ánh mức độ khẩn cấp của các triệu chứng đột quỵ và nhu cầu hành động nhanh chóng.  
=== Thiếu máu cục bộ ===
Trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, lượng máu cung cấp cho một phần não bị giảm, dẫn đến rối loạn chức năng của mô não ở khu vực đó. Có bốn lý do tại sao điều này có thể xảy ra:  
Huyết khối (tắc nghẽn mạch máu do cục máu đông hình thành cục bộ)
Thuyên tắc mạch (tắc nghẽn do tắc mạch từ nơi khác trong cơ thể),

Chunk 4:
Giảm tưới máu toàn thân (giảm cung cấp máu nói chung, ví dụ như sốc)
Huyết khối xoang tĩnh mạch não.
Đột quỵ mà không có lời giải thích rõ ràng được gọi là cryptogenic (không rõ nguồn gốc); các ca này chiếm 30-40% tổng số đột quỵ do thiếu máu cục bộ.
Có nhiều hệ thống phân loại khác nhau cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính. Phân loại của Dự án Đột quỵ Cộng đồng Oxford (OCSP, còn được gọi là phân loại Bamford hoặc Oxford) chủ yếu dựa vào các triệu chứng ban đầu; Dựa trên mức độ của các triệu chứng, cơn đột quỵ được phân loại là nhồi máu toàn bộ tuần hoàn trước (TACI), nhồi máu một phần tuần hoàn trước (PACI), nhồi máu tuyến lệ (LACI) hoặc nhồi máu tuần hoàn sau (POCI). Bốn thực thể này dự đoán mức độ đột quỵ, vùng não bị ảnh hưởng, nguyên nhân cơ bản và tiên lượng. Phân loại TOAST (Thử nghiệm Tổ chức 10172 trong Điều trị Đột quỵ Cấp tính) dựa trên các triệu chứng lâm sàng cũng như kết quả của các cuộc điều tra thêm; trên cơ sở này, đột quỵ được phân loại là do (1) huyết khối hoặc tắc mạch do xơ vữa động mạch lớn, (2) tắc mạch bắt nguồn từ tim, (3) tắc nghẽn hoàn toàn mạch máu nhỏ, (4) nguyên nhân xác định khác, (5) nguyên nhân chưa xác định (hai nguyên nhân có thể, không xác định được nguyên nhân hoặc điều tra chưa đầy đủ). Người sử dụng các chất kích thích như cocaine và methamphetamine có nguy cơ cao bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ.  
=== Xuất huyết ===  
Có hai loại đột quỵ xuất huyết chính:  
Xuất huyết trong não, về cơ bản là chảy máu trong chính não (khi một động mạch não bị vỡ, tràn máu vào các mô xung quanh), do xuất huyết trong nhu mô (chảy máu trong mô não) hoặc xuất huyết não thất (chảy máu trong hệ thống não thất của não).

Chunk 5:
Xuất huyết dưới nhện, về cơ bản là chảy máu xảy ra bên ngoài mô não nhưng vẫn trong hộp sọ, và chính xác là giữa màng nhện và màng mềm (lớp trong cùng mỏng manh của ba lớp màng não bao quanh não).
Hai dạng đột quỵ xuất huyết chính trên đây cũng là hai dạng khác nhau của xuất huyết nội sọ, đó là sự tích tụ của máu ở bất cứ vị trí nào trong vòm sọ; nhưng các hình thức khác của xuất huyết nội sọ, như tụ máu ngoài màng cứng (chảy máu giữa hộp sọ và màng cứng, đó là lớp ngoài cùng dày của màng não bao quanh não) và tụ máu dưới màng cứng (chảy máu trong không gian dưới màng cứng), không được coi "đột quỵ xuất huyết".
Đột quỵ xuất huyết có thể xảy ra trên nền của những thay đổi đối với mạch máu trong não, chẳng hạn như bệnh mạch máu não, dị dạng động mạch não và chứng phình động mạch nội sọ, có thể gây xuất huyết trong nhu mô hoặc dưới nhện.
Ngoài suy giảm chức năng thần kinh, đột quỵ xuất huyết thường gây ra các triệu chứng cụ thể (ví dụ, xuất huyết dưới nhện cổ điển gây ra đau đầu dữ dội được gọi là đau đầu sấm sét) hoặc tiết lộ bằng chứng của chấn thương đầu trước đó.  
== Các dấu hiệu và triệu chứng ==
Các triệu chứng đột quỵ thường bắt đầu đột ngột, trong vài giây đến vài phút và trong hầu hết các trường hợp không tiến triển thêm. Các triệu chứng phụ thuộc vào vùng não bị ảnh hưởng. Vùng não bị ảnh hưởng càng rộng thì càng có nhiều chức năng dễ bị mất. Một số dạng đột quỵ có thể gây ra các triệu chứng bổ sung. Ví dụ, trong xuất huyết nội sọ, vùng bị ảnh hưởng có thể chèn ép các cấu trúc khác. Hầu hết các dạng đột quỵ không liên quan đến đau đầu, ngoại trừ xuất huyết dưới nhện và huyết khối tĩnh mạch não và đôi khi xuất huyết não.  
=== Nhận biết sớm ===

Chunk 6:
Nhiều hệ thống khác nhau đã được đề xuất để tăng khả năng nhận biết đột quỵ. Các phát hiện khác nhau có thể dự đoán sự hiện diện hoặc vắng mặt của đột quỵ ở các mức độ khác nhau. Yếu mặt đột ngột, cánh tay bị lệch (tức là nếu một người, khi được yêu cầu nâng cả hai cánh tay lên, vô tình để một cánh tay trôi xuống phía dưới) và giọng nói bất thường là những phát hiện có nhiều khả năng dẫn đến việc xác định chính xác một trường hợp đột quỵ, ngày càng tăng khả năng xảy ra bằng 5,5 khi có ít nhất một trong số này. Tương tự, khi cả ba điều này vắng mặt, khả năng đột quỵ sẽ giảm (- tỷ lệ khả năng xảy ra là 0,39). Mặc dù những phát hiện này không hoàn hảo để chẩn đoán đột quỵ, nhưng thực tế là chúng có thể được đánh giá tương đối nhanh chóng và dễ dàng khiến chúng rất có giá trị trong bệnh cảnh cấp tính.
Một phương pháp ghi nhớ để ghi nhớ các dấu hiệu cảnh báo đột quỵ là FAST (facial-arm-speech-time: xệ mặt, yếu cánh tay, khó nói và thời gian gọi dịch vụ cấp cứu), theo chủ trương của Bộ Y tế (Vương quốc Anh) và Hiệp hội Đột quỵ, Mỹ Hiệp hội Đột quỵ, Hiệp hội Đột quỵ Quốc gia (Hoa Kỳ), Màn hình Đột quỵ Trước Bệnh viện Los Angeles (LAPSS)  và Thang đo Đột quỵ Trước Bệnh viện Cincinnati (CPSS). Việc sử dụng các thang đo này được khuyến nghị bởi các hướng dẫn chuyên môn. FAST ít đáng tin cậy hơn trong việc nhận biết các đột quỵ tuần hoàn sau.
Đối với những người được chuyển đến phòng cấp cứu, việc nhận biết sớm đột quỵ được coi là quan trọng vì điều này có thể đẩy nhanh các xét nghiệm chẩn đoán và điều trị. Một hệ thống tính điểm được gọi là ROSIER (ghi nhận đột quỵ trong phòng cấp cứu) được khuyến nghị cho mục đích này; nó dựa trên các đặc điểm từ bệnh sử và khám sức khỏe.  
=== Các phân loại con ===
Nếu khu vực của não bộ bị ảnh hưởng bao gồm một trong ba đường hệ thống thần kinh trung ương nổi bật - bó gai đồi, ống vỏ não, và bó cột sau, các triệu chứng có thể bao gồm:  
liệt nửa người và yếu cơ mặt
tê
giảm cảm giác rung hoặc cảm giác

Chunk 7:
tê
run ban đầu (giảm trương lực cơ), sau đó thay thế bằng co cứng (tăng trương lực cơ), phản xạ quá mức và hiệp đồng bắt buộc.
Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng chỉ ảnh hưởng đến một bên của cơ thể. Tùy thuộc vào phần não bị ảnh hưởng, phần não bị khiếm khuyết thường nằm ở phía đối diện của cơ thể. Tuy nhiên, vì những con đường này cũng đi trong tủy sống và bất kỳ tổn thương nào ở đó cũng có thể tạo ra những triệu chứng này, sự hiện diện của bất kỳ một trong những triệu chứng này không nhất thiết là dấu hiệu của đột quỵ. Ngoài các con đường thần kinh trung ương trên, thân não phát sinh hầu hết mười hai dây thần kinh sọ. Do đó, đột quỵ thân não ảnh hưởng đến thân não và não có thể tạo ra các triệu chứng liên quan đến sự thiếu hụt các dây thần kinh sọ sau:  
thay đổi mùi, vị, thính giác hoặc thị lực (toàn bộ hoặc một phần)
sụp mí mắt (ptosis) và yếu cơ mắt
giảm phản xạ: bịt miệng, nuốt, phản ứng của đồng tử với ánh sáng
giảm cảm giác và yếu cơ mặt
vấn đề thăng bằng và rung giật nhãn cầu
thay đổi nhịp thở và nhịp tim
yếu cơ sternocleidomastoid không có khả năng quay đầu sang một bên
yếu lưỡi (không thể thè lưỡi hoặc di chuyển từ bên này sang bên kia)
Nếu có liên quan đến vỏ não, các con đường thần kinh trung ương có thể bị ảnh hưởng một lần nữa, nhưng cũng có thể tạo ra các triệu chứng sau:  
mất diễn đạt ngôn ngữ (khó diễn đạt bằng lời nói, nghe hiểu, đọc và viết; thường liên quan đến lĩnh vực của Broca hoặc Wernicke)
rối loạn ngôn ngữ (rối loạn vận động lời nói do chấn thương thần kinh)
apraxia (thay đổi chuyển động tự nguyện)
khiếm khuyết trường thị giác
suy giảm trí nhớ (liên quan đến thùy thái dương)
hemineglect (sự tham gia của thùy đỉnh)
suy nghĩ lộn xộn, nhầm lẫn, cử chỉ cuồng dâm (với sự tham gia của thùy trán)

Chunk 8:
thiếu hiểu biết về khả năng của họ, thường liên quan đến đột quỵ, khuyết tật
Nếu tiểu não có liên quan, tình trạng mất điều hòa có thể xuất hiện và bao gồm:  
thay đổi dáng đi
thay đổi sự phối hợp chuyển động
chóng mặt và hoặc mất cân bằng  
=== Các triệu chứng liên quan ===
Mất ý thức, nhức đầu và nôn mửa thường xảy ra trong đột quỵ xuất huyết hơn là huyết khối do áp lực nội sọ tăng lên do máu bị rò rỉ chèn ép não.
Nếu các triệu chứng tối đa khi khởi phát, nguyên nhân có nhiều khả năng là xuất huyết khoang dưới nhện hoặc đột quỵ do tắc mạch.  
=== Đột quỵ huyết khối ===  
Trong đột quỵ do huyết khối, huyết khối  (cục máu đông) thường hình thành xung quanh các mảng xơ vữa động mạch. Vì sự tắc nghẽn của động mạch diễn ra từ từ, sự khởi phát của đột quỵ huyết khối có triệu chứng chậm hơn so với đột quỵ do xuất huyết. Bản thân một cục huyết khối (ngay cả khi nó không làm tắc hoàn toàn mạch máu) có thể dẫn đến đột quỵ do tắc mạch (xem bên dưới) nếu cục huyết khối vỡ ra và di chuyển trong máu, lúc này nó được gọi là tắc mạch. Hai loại huyết khối có thể gây đột quỵ:  
Bệnh mạch máu lớn liên quan đến động mạch cảnh chung và động mạch cảnh trong, động mạch đốt sống và Vòng tròn Willis . Các bệnh có thể hình thành huyết khối trong các mạch lớn bao gồm (theo tỷ lệ giảm dần): xơ vữa động mạch, co mạch (thắt chặt động mạch), tách động mạch chủ, động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống, các bệnh viêm khác nhau của thành mạch máu (viêm động mạch Takayasu, viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm mạch), bệnh mạch máu không viêm, bệnh Moyamoya và loạn sản cơ sợi.

Chunk 9:
Bệnh mạch máu nhỏ liên quan đến các động mạch nhỏ hơn bên trong não: các nhánh của vòng tròn Willis, động mạch não giữa, thân và các động mạch phát sinh từ đốt sống xa và động mạch đáy. [38] Các bệnh có thể hình thành huyết khối trong các mạch nhỏ bao gồm (tỷ lệ mắc bệnh giảm dần): bệnh mỡ máu (sự tích tụ chất béo hyalin trong mạch máu do huyết áp cao và lão hóa) và thoái hóa fibrinoid (đột quỵ liên quan đến các mạch này được biết đến như một đột quỵ đường thủy) và microatheroma (mảng xơ vữa động mạch nhỏ). [39]
Thiếu máu hồng cầu hình liềm, có thể khiến các tế bào máu tụ lại và gây tắc nghẽn mạch máu, cũng có thể dẫn đến đột quỵ. Đột quỵ là nguyên nhân thứ hai gây tử vong ở những người dưới 20 tuổi mắc bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm. Ô nhiễm không khí cũng có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ.  
=== Đột quỵ tắc mạch ===
Tai biến mạch máu não đề cập đến tình trạng thuyên tắc động mạch (tắc nghẽn động mạch) bởi một khối thuyên tắc, một hạt di chuyển hoặc các mảnh vụn trong dòng máu động mạch có nguồn gốc từ nơi khác. Tắc mạch thường là huyết khối, nhưng nó cũng có thể là một số chất khác bao gồm chất béo (ví dụ: từ tủy xương trong xương bị gãy), không khí, tế bào ung thư hoặc các đám vi khuẩn (thường là do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng).

Chunk 10:
Bởi vì tắc mạch phát sinh từ nơi khác, liệu pháp cục bộ chỉ giải quyết vấn đề tạm thời. Vì vậy, nguồn của thuyên tắc phải được xác định. Bởi vì sự tắc nghẽn mạch máu khởi phát đột ngột, các triệu chứng thường tối đa khi bắt đầu. Ngoài ra, các triệu chứng có thể thoáng qua vì tắc mạch được tái hấp thu một phần và di chuyển đến vị trí khác hoặc biến mất hoàn toàn.
Tắc mạch thường phát sinh nhất từ tim (đặc biệt là trong rung nhĩ) nhưng có thể bắt nguồn từ nơi khác trong cây động mạch. Trong thuyên tắc nghịch lý, huyết khối tĩnh mạch sâu gây tắc nghẽn qua lỗ thông liên nhĩ hoặc thông liên thất ở tim vào não.
Nguyên nhân đột quỵ liên quan đến tim có thể được phân biệt giữa nguy cơ cao và nguy cơ thấp:  
Nguy cơ cao: rung nhĩ và rung nhĩ kịch phát, bệnh thấp khớp của bệnh van hai lá hoặc động mạch chủ, van tim nhân tạo, huyết khối tim đã biết của tâm nhĩ hoặc tâm thất, hội chứng xoang bị bệnh, cuồng nhĩ kéo dài, nhồi máu cơ tim gần đây, nhồi máu cơ tim mãn tính cùng với phân suất tống máu <28%, suy tim sung huyết có triệu chứng với phân suất tống máu <30%, bệnh cơ tim giãn, viêm nội tâm mạc Libman-Sacks, viêm nội tâm mạc Marantic, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nguyên bào sợi nhú, u tủy nhĩ trái và phẫu thuật ghép nối động mạch vành (CABG).
Nguy cơ / tiềm ẩn thấp: vôi hóa vòng (vòng) van hai lá, patent foramen ovale (PFO), phình liên nhĩ, phình liên nhĩ có patent foramen ovale, phình thất trái không có huyết khối, "khói" nhĩ trái cô lập trên siêu âm tim (không hẹp van hai lá hoặc rung nhĩ), mảng xơ vữa phức tạp ở động mạch chủ đi lên hoặc cung gần.

Chunk 11:
Trong số những người bị tắc nghẽn hoàn toàn một trong những động mạch cảnh, nguy cơ đột quỵ ở bên đó là khoảng một phần trăm mỗi năm.
Một dạng đặc biệt của đột quỵ tắc mạch là đột quỵ tắc mạch do nguồn không xác định (ESUS). Tập hợp con của đột quỵ chưa rõ nguyên nhân này được định nghĩa là một nhồi máu não không phải tuyến lệ mà không có hẹp động mạch gần hoặc các nguồn tim mạch. Khoảng một trong số sáu đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể được phân loại là ESUS.  
=== Giảm tưới máu não ===
Giảm tưới máu não là giảm lượng máu đến tất cả các bộ phận của não. Sự giảm có thể là một phần cụ thể của não tùy thuộc vào nguyên nhân. Thông thường nhất là do suy tim do ngừng tim hoặc loạn nhịp tim, hoặc do giảm cung lượng tim do nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi, tràn dịch màng ngoài tim hoặc chảy máu. Giảm oxy máu (hàm lượng oxy trong máu thấp) có thể dẫn đến tình trạng giảm tưới máu. Bởi vì sự giảm lưu lượng máu là toàn cầu, tất cả các bộ phận của não có thể bị ảnh hưởng, đặc biệt là các vùng "đầu nguồn" dễ bị tổn thương — các vùng biên giới được cung cấp bởi các động mạch não chính. Đột quỵ tưới máu đề cập đến tình trạng khi nguồn cung cấp máu đến các khu vực này bị tổn hại. Lưu lượng máu đến những khu vực này không nhất thiết phải dừng lại mà thay vào đó nó có thể giảm đến mức có thể xảy ra tổn thương não.  
=== Huyết khối tĩnh mạch ===
Huyết khối xoang tĩnh mạch não dẫn đến đột quỵ do áp lực tĩnh mạch tăng cục bộ, vượt quá áp lực tạo ra từ động mạch. Những người bị nhồi máu có nhiều khả năng bị biến đổi xuất huyết (rò rỉ máu vào vùng bị tổn thương) hơn các dạng đột quỵ do thiếu máu cục bộ khác.  
=== Xuất huyết nội sọ ===

Chunk 12:
Loại hình đột quỵ này thường xảy ra ở các động mạch hoặc tiểu động mạch nhỏ và thường là do tăng huyết áp, dị dạng mạch máu nội sọ (bao gồm u mạch hoặc dị dạng động mạch), bệnh mạch máu não dạng amyloid, hoặc nhồi máu trong đó xuất huyết thứ phát. Các nguyên nhân tiềm ẩn khác là chấn thương, rối loạn chảy máu, bệnh mạch amyloid, sử dụng ma túy bất hợp pháp (ví dụ: amphetamine hoặc cocaine). Khối máu tụ mở rộng cho đến khi áp lực từ mô xung quanh hạn chế sự phát triển của nó, hoặc cho đến khi nó giải nén bằng cách đổ vào hệ thống não thất, CSF hoặc bề mặt não. Một phần ba chảy máu trong não là vào não thất. ICH có tỷ lệ tử vong là 44 phần trăm sau 30 ngày, cao hơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết dưới nhện (về mặt kỹ thuật cũng có thể được xếp vào loại đột quỵ ).  
=== Khác ===
Các nguyên nhân khác có thể bao gồm co thắt động mạch. Điều này có thể xảy ra do cocaine.  
=== Đột quỵ thầm lặng ===

Chunk 13:
=== Đột quỵ thầm lặng ===  
Đột quỵ thầm lặng là một cơn đột quỵ không có bất kỳ triệu chứng bên ngoài nào và người bệnh thường không biết mình đã bị đột quỵ. Mặc dù không gây ra các triệu chứng dễ nhận biết, một cơn đột quỵ thầm lặng vẫn làm tổn thương não và khiến người bệnh có nguy cơ bị thiếu máu não cục bộ thoáng qua và đột quỵ lớn trong tương lai. Ngược lại, những người đã từng bị đột quỵ lớn cũng có nguy cơ bị đột quỵ thầm lặng. Trong một nghiên cứu rộng rãi vào năm 1998, ước tính hơn 11 triệu người đã trải qua một cơn đột quỵ ở Hoa Kỳ. Khoảng 770.000 ca đột quỵ trong số này có triệu chứng và 11 triệu ca là xuất huyết hoặc nhồi máu MRI im lặng lần đầu tiên. Đột quỵ âm thầm thường gây ra các tổn thương được phát hiện thông qua việc sử dụng hình ảnh thần kinh như MRI. Các cơn đột quỵ im lặng được ước tính xảy ra gấp 5 lần tỷ lệ đột quỵ có triệu chứng. Nguy cơ đột quỵ thầm lặng tăng lên theo tuổi tác, nhưng cũng có thể ảnh hưởng đến người trẻ và trẻ em, đặc biệt là những người bị thiếu máu cấp tính.  
=== Thống kê ===
Theo thống kê tại Đức 2006, 65.133 người chết vì tai biến mạch máu não, 7,9 % tổng số người chết. Ngoài ra bệnh này là nguyên nhân đưa đến tàn tật trung và nặng. 51 % tất cả các đột quỵ não xảy ra ở tuổi trên 75. Càng già thì nguy cơ bị tai biến càng tăng cao.  
== Yếu tố nguy cơ ==
Tăng huyết áp, hút thuốc lá, đái tháo đường, một số bệnh tim (bệnh van tim, thiếu máu cơ tim, rung nhĩ), bệnh mạch máu ngoại biên, tiền căn thiếu máu cục bộ thoáng qua, tăng thể tích hồng cầu, phụ nữ vừa hút thuốc lá vừa dùng thuốc tránh thai nội tiết tố, tăng chất béo trong máu, lạm dụng thức uống có cồn (rượu, bia), rối loạn chức năng đông máu.  

Chunk 14:
Biểu hiện lâm sàng do nghẽn / tắc mạch hoặc do vỡ mạch khó có thể phân biệt, để chẩn đoán nguyên nhân phải dựa vào các yếu tố tiền căn, bệnh có sẵn và xét nghiệm cận lâm sàng (MRI, CT scan: là phương pháp dùng các đầu phát tia X chạy xung quanh cơ thể bệnh nhân kết hợp với một máy tính sẽ thu được hình ảnh các lớp cắt cơ thể khi xử lý qua máy tính).
Trong trường hợp điển hình, các triệu chứng xuất hiện đột ngột, tiến triển chỉ trong vài giờ (hoặc vài ngày). Trên lý thuyết, các triệu chứng thần kinh khu trú tương ứng với khu vực tưới máu của động mạch bị tổn thương, tuy nhiên do các động mạch thông nối với nhau nên có sự cấp máu bù bởi các động mạch còn nguyên, làm nhòe các triệu chứng.
Tổn thương trong bán cầu đại não (50 % các trường hợp) có thể gây ra: liệt đối bên, khởi đầu là liệt mềm, dần dần diễn tiến đến liệt cứng; giảm cảm giác đối bên; giảm thị lực cùng bên; nói khó.
Tổn thương thân não (25 %): triệu chứng đa dạng, có thể gây liệt tứ chi, rối loạn thị giác, hội chứng khóa trong (tỉnh, hiểu nhưng do liệt, không làm gì được).
Tổn thương khiếm khuyết (25 %): nhiều điểm nhồi máu nhỏ quanh hạch nền, bao trong, đồi thị và cầu não. Người bệnh vẫn ý thức, các triệu chứng có thể chỉ liên quan tới vận động hoặc cảm giác hoặc cả hai, có khi có triệu chứng thất điều.  
== Diễn tiến ==

Chunk 15:
Khoảng 20 % tử vong trong vòng 1 tháng, 5 % – 10 % trong vòng 1 năm. Khoảng 10 % hồi phục không di chứng, 25-30% tự đi lại phục vụ bản thân được, 20-25% đi lại khó khăn, cần sự hỗ trợ của người khác trong sinh hoạt, 15-25% phải phụ thuộc hoàn toàn vào người khác. Tiên lượng xấu nếu có các triệu chứng: giảm ý thức, tăng tiết đờm dãi, sốt cao ngay từ ngày đầu.  
== Chẩn đoán phân biệt ==
U não, chảy máu dưới màng cứng, liệt Todd (hội chứng thần kinh khu trú sau động kinh, hồi phục trong vòng 24 giờ). Ngộ độc do dùng thuốc quá liều, nhất là khi có triệu chứng mất tri giác.  
== Biến chứng, di chứng ==
Viêm phổi, trầm cảm, co cứng, táo bón, loét do nằm lâu, liệt nửa người, tiểu tiện không tự chủ, co cứng cơ.  
== Xử trí ==  
Cần phải đưa người bệnh vào viện để được chẩn đoán và điều trị thích hợp. Đối với người bị tai biến, thời gian là vàng, mạch máu đông hoặc vỡ phải được xử lý thật nhanh để đề phòng các biến chứng như liệt toàn thân, bại não, v.v. Khi người có các triệu chứng sau cần phải chú ý và đưa đến bệnh viện ngay lập tức:
Các triệu chứng xảy ra đột ngột  
Đột ngột thấy tê cứng ở mặt, tay hoặc chân – đặc biệt là tê cứng nửa người
Đột ngột nhìn không rõ (Thị lực giảm sút)
Đột ngột không cử động được chân tay (Mất phối hợp điều khiển chân tay)
Đột ngột không nói được hoặc không hiểu được người khác nói
Đầu đau dữ dội
Phụ nữ có thể có các biểu hiện đặc trưng sau:  
Đột ngột đau ở mặt hoặc chân
Đột ngột bị nấc
Đột ngột cảm thấy buồn nôn
Đột ngột cảm thấy mệt
Đột ngột tức ngực
Đột ngột khó thở
Tim đập nhanh bất thường

Chunk 16:
Ghi chú: Chúng tôi nhấn mạnh chữ đột ngột để chỉ các triệu chứng xảy ra bất thường, không do các yếu tố bên ngoài.
Những việc có thể làm trước khi xe cấp cứu tới  
Quan sát và hỏi bệnh nhân để biết bệnh nhân còn tỉnh táo (ý thức bình thường) hay lẫn lộn, lơ mơ hoặc hôn mê (rối loạn ý thức). Kèm theo dấu hiệu đại tiểu tiện không tự chủ chứng tỏ bệnh nhân đã mất ý thức.
Nếu bệnh nhân còn tỉnh: cần để bệnh nhân nằm yên tĩnh và gọi cấp cứu đến để đưa bệnh nhân vào bệnh viện lớn có uy tín về cấp cứu tai biến mạch máu não.
Nếu bệnh nhân hôn mê: cần xem bệnh nhân đang còn thở bình thường, thở nhanh, thở chậm, hay đã ngừng thở..., vì cấp cứu hô hấp là việc đầu tiên phải làm để đảm bảo đủ oxy cho tim và cho não. Nếu toàn bộ não thiếu oxy quá 3 phút thì dù cho cấp cứu tim đập lại cũng không cứu được não, y học gọi là mất não, hoặc chết não.
Kiểm tra nhịp tim và huyết áp ngay nếu có thể.
Đặc biệt lưu ý với người nhà hoặc người chứng kiến bệnh nhân đột quỵ não:  
Bệnh nhân đột quỵ não có thể bị một trong hai dạng: chảy máu não do vỡ mạch hoặc nhồi máu não do nghẽn / tắc mạch. Hai bệnh này đối nghịch nhau hoàn toàn về nguyên nhân, cơ chế và cách điều trị. Các bác sĩ chuyên khoa cũng không thể chỉ dựa vào biểu hiện bên ngoài để xác định chẩn đoán. Vì vậy, không được mạo hiểm tự điều trị cho bệnh nhân dù chỉ là các động tác như bấm huyệt nhân trung, châm cứu, đánh gió... Những tác động đó có thể làm trầm trọng hơn tình trạng bệnh của bệnh nhân mà chúng ta vô tình không biết.

Chunk 17:
Thực hiện hô hấp nhân tạo (CPR), nếu cần phải dùng miệng thổi hơi vào miệng bệnh nhân (hô hấp miệng-miệng) nếu thấy bệnh nhân ngừng thở.
KHÔNG ĐƯỢC cố di chuyển đầu, cổ bệnh nhân, trong trường hợp tai nạn, đầu hoặc cổ có thể bị gãy hoặc bị thương. Để bệnh nhân trong tư thế thoải mái. Nới lỏng quần áo.
KHÔNG ĐƯỢC cho bệnh nhân ăn hoặc uống. Tai biến khiến cho người bệnh không thể nuốt và sẽ gây nghẹn.
KHÔNG ĐƯỢC dùng ax-pi-rin (aspirin). Mặc dù ax-pi-rin có thể làm giảm cục máu đông trong trường hợp tai biến nghẽn / tắc động mạch nhưng cũng có thể gây chảy máu trong nếu là tai biến vỡ mạch máu. Nếu người bệnh đã uống ax-pi-rin trong ngày, cần phải báo với bác sĩ cấp cứu.
Thở sâu. Thở chậm và sâu giúp bệnh nhân bình tĩnh và đưa máu lên não nhiều hơn. Để người bệnh nằm xuống và nói chuyện với người bệnh để họ bình tĩnh.
Giữ đầu mát và thân ấm. Nếu có đá lạnh, có thể chấm nhẹ qua đầu người bệnh để giữ mát. Bọc đá trong khăn để không quá lạnh. Giữ mát đầu để giảm phản ứng phù nề khi tai biến và có thể giúp người bệnh đỡ cảm thấy đau đầu. Giữ thân ấm bằng áo khoác hoặc chăn sẽ giảm được nguy cơ co giật (sốc).
Có thể liên hệ với một trung tâm y tế hoặc với bác sĩ thần kinh để được tư vấn sớm trước khi đưa bệnh nhân đến bệnh viện.  
Tai biến mạch máu não hoàn toàn có thể dự đoán trước, với các biện pháp can thiệp kịp thời sẽ tránh bị xảy ra đột quỵ. Mọi người trên 50 tuổi, và có yếu tố nguy cơ đột quỵ cần kiểm tra định kỳ chuyên khoa để biết trước nguy cơ gần xảy ra đột quỵ như sau:
- Làm điện tim, siêu âm tim để xác định xem có bị hẹp van hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp tim, cục máu quẩn trong tim hay không.
- Siêu âm động mạch chủ, động mạch cảnh; siêu âm xuyên sọ để tìm mảng vữa xơ động mạch, phình động mạch, hẹp động mạch.
- Chụp cộng hưởng từ mạch máu não(MRA), chụp CT scanner đa lớp cắt dựng mạch máu não hoặc chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) để xác định xem có hẹp mạch máu, phình mạch, dị dạng mạch máu não hay không.

Chunk 18:
- Chụp cộng hưởng từ mạch máu não(MRA), chụp CT scanner đa lớp cắt dựng mạch máu não hoặc chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) để xác định xem có hẹp mạch máu, phình mạch, dị dạng mạch máu não hay không.  
Phòng ngừa cấp 1: kiểm soát các yếu tố nguy cơ; điều trị huyết áp, kiểm soát đường huyết, lipid máu; bỏ thuốc lá; dùng thuốc kháng đông trọn đời ở những người bị thấp tim hoặc mang van tim nhân tạo ở bên tim trái. Cân nhắc khả năng dùng thuốc kháng đông ở người bị rung nhĩ mạn tính. Tiến hành đặt stent động mạch cảnh khi hẹp trên 75%, hoặc mổ bóc nội mạc động mạch cảnh, nút coils phình mạch, nút ổ dị dạng động tĩnh mạch (AVM) để tránh nguy cơ nhồi máu não hoặc chảy máu não.
Phòng ngừa cấp 2: Tiếp tục kiểm soát các yếu tố nguy cơ. Nếu là tắc mạch máu hoặc rung nhĩ mạn tính, có thể dùng aspirin hoặc warfarin. Tiến hành can thiệp mạch thần kinh khi có hẹp động trên 50%, hoặc phình động mạch não.
Công nghệ dự báo chuỗi thời gian bằng mạng nơ-ron nhân tạo còn cho phép dự báo huyết áp của bệnh nhân trong một số ngày tiếp theo căn cứ và số liệu huyết áp của bệnh nhân đó trong quá khứ.
Cách phòng ngừa tốt nhất là thường xuyên tập thể dục, bỏ thuốc lá và rượu, bia, ăn nhiều rau quả, thịt gà và cá, bớt ăn thịt đỏ (heo hoặc bò) có nhiều mỡ động vật. Béo phì là một trong những lý do đưa đến máu cao vi mạch máu thường hay bị nghẽn bất ngờ gây đến tai biến mạch máu não  
Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson Robert. "Stroke". The American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry, Second Edition. Washington DC: American Psychiatric Press, Inc, 2000. pp. 601–617.
Jauch, Edward C. 2005. "Acute Stroke Management." eMedicine.com, Inc.

Chunk 19:
Kopito, Jeff. 1996. "A Stroke in Time". Lưu trữ ngày 8 tháng 12 năm 2012 tại archive.today MERGINET.com, September 2001, Volume 6 Number 9. Available.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). 1999. National Institutes of Health., Stroke: Hope Through Research. Lưu trữ ngày 4 tháng 10 năm 2015 tại Wayback Machine
Perry, Thomas and Miller Frank. Pathology: A Dynamic Introduction to Medicine and Surgery. Boston: Little, Brown and Company, 1961.
Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla. Living with Stroke: A Guide For Families. Contemporary Books, Inc., Chicago IL, 1994.
Stanford Hospital & Clinics. 2005. Cardiovascular Diseases: Effects of Stroke. Lưu trữ ngày 10 tháng 2 năm 2009 tại Wayback Machine
Stroke Center Lưu trữ ngày 16 tháng 4 năm 2019 tại Wayback Machine of the Washington University School of Medicine.
Thompson, Jesse E. " The Evolution of Surgery for the Treatment and Prevention of Stroke: The Willis Lecture". Stroke. 27:1427-1434.
Villarosa, Linda, Ed., Singleton, LaFayette, MD, Johnson, Kirk A., Black Health Library Guide to Stroke. Henry Holt and Company, New York, 1993.
Finetech Medical Lưu trữ ngày 25 tháng 5 năm 2009 tại Wayback Machine...aiding your independence.  
Tiếng Anh:  
Tham khảo nguyên thủy của National Institute of Neurological Disorders and Stroke được lấy tại đây
Cerebrovascular disease and risk of stroke Lưu trữ ngày 14 tháng 12 năm 2005 tại Wayback Machine
Stroke Center Lưu trữ ngày 16 tháng 4 năm 2019 tại Wayback Machine – Washington University School of Medicine
Scurvy - the causes of most strokes

Chunk 20:
Tiếng Anh:  
StrokEngine - your source for stroke rehabilitation and interventions - Topics Lưu trữ ngày 13 tháng 2 năm 2006 tại Wayback Machine – Heart and Stroke Foundation of Canada. Edited by a consorsium of researchers of McGill University, Canada. Information on stroke rehabilitation.
Stroke << Frequently Asked Questions << womenshealth.gov Lưu trữ ngày 7 tháng 5 năm 2007 tại Wayback Machine – Sức khỏe phụ nữ – Tai biến
Wat to Do in a Stroke Emergency, from StrokeFamily.org Lưu trữ ngày 5 tháng 5 năm 2007 tại Wayback Machine – Làm gì khi gặp tai biến mạch máu não

-- source: Tam_chứng_Fallot.txt

Chunk 1:
Tam chứng Fallot là một bệnh tim bẩm sinh hiếm gặp bao gồm các khiếm khuyết sau: hẹp van động mạch phổi, phì đại tâm thất phải và thông liên nhĩ. Bệnh này là 1,6-1,8% của tất cả các khuyết tật tim bẩm sinh.  
== Cơ chế ==
Tam chứng Fallot là sự kết hợp của ba khuyết tật tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, phì đại tâm thất phải và thông liên nhĩ.
Hai trong số này cũng được tìm thấy trong tứ chứng Fallot phổ biến hơn. Tuy nhiên, tứ chứng có thông liên thất thay vì ở tâm nhĩ, và nó cũng liên quan đến dày thất phải và động mạch chủ cưỡi ngựa.  
nhỏ|Thông liên nhĩ  
=== Ba dị dạng ===  
Tam chứng Fallot có thể có bệnh lý cơ tim, ít có triệu chứng hơn khi so với tứ chứng Fallot, JVP tăng lên, sóng tăng cao hơn, P2 chậm, nhịp mỏm sẽ thuộc loại LV.  
Mở ngực hở được sử dụng để phẫu thuật sửa chữa bệnh lý này.  
Nó được đặt tên để vinh danh người phát hiện ra nó: Etienne Fallot.  

-- source: Telmisartan.txt

Chunk 1:
Telmisartan, được bán dưới tên thương mại Micardis, là một loại thuốc dùng để điều trị huyết áp cao, suy tim và bệnh thận tiểu đường. Đó là một điều trị ban đầu hợp lý cho huyết áp cao. Nó được dùng bằng đường uống. Các phiên bản có sẵn như là sự kết hợp telmisartan/hydrochlorothiazide và telmisartan/amlodipine.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm nhiễm trùng đường hô hấp trên, tiêu chảy và đau lưng. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm các vấn đề về thận, huyết áp thấp và phù mạch. Sử dụng trong thai kỳ có thể gây hại cho em bé và sử dụng khi không cho con bú. Nó là một chất đối kháng thụ thể angiotensin II và hoạt động bằng cách ngăn chặn tác dụng của angiotensin II.
Telmisartan được cấp bằng sáng chế vào năm 1991 và được đưa vào sử dụng y tế vào năm 1999. Nó có sẵn như là một loại thuốc chung chung. Một tháng cung cấp tại Vương quốc Anh chi phí NHS ít hơn £ 2 vào năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán là khoảng 10 USD. Trong năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 246 tại Hoa Kỳ, với hơn 1,9 triệu đơn thuốc.  
Telmisartan được sử dụng để điều trị huyết áp cao, suy tim và bệnh thận tiểu đường. Đó là một điều trị ban đầu hợp lý cho tăng huyết áp.  
Telmisartan có chống chỉ định trong thai kỳ. Giống như các loại thuốc khác ảnh hưởng đến hệ thống angiotensin (RAS) của renin, telmisartan có thể gây dị tật bẩm sinh, thai chết lưu và tử vong sơ sinh. Người ta không biết liệu thuốc đi vào sữa mẹ. Ngoài ra, nó được chống chỉ định trong hẹp động mạch thận hai bên, trong đó nó có thể gây suy thận.  
Tác dụng phụ tương tự như các thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II khác và bao gồm nhịp tim nhanh và nhịp tim chậm (nhịp tim nhanh hoặc chậm), hạ huyết áp (huyết áp thấp) và phù (sưng cánh tay, chân, môi, lưỡi hoặc họng). Phản ứng dị ứng cũng có thể xảy ra.  
== Tương tác ==

Chunk 2:
Do cơ chế hoạt động của nó, telmisartan làm tăng nồng độ kali trong máu. Kết hợp với các chế phẩm kali hoặc thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali có thể gây tăng kali máu (nồng độ kali quá mức). Kết hợp với NSAID, đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy thận, có nguy cơ gây suy thận (thường là hồi phục).
Một Số Thuốc sẽ tương tác khi dùng chung với thuốc :  
Aliskiren
Benazepril
Captopril
Enalapril
Enalaprilat
Fosinopril
Lisinopril
Moexipril
Perindopril erbumine
Quinapril
Ramipril
Topotecan
Trandolapril
Trimethoprim
Aceclofenac
Acemetacin
Amtolmetin guacil
Aspirin
Bromfenac
Bufexamac
Celecoxib
Choline salicylate
Clonixin
Dexibuprofen
Dexketoprofen
Diclofenac
Diflunisal
Digoxin
Dipyrone
Etodolac
Etofenamate
Etoricoxib
Felbinac
Fenoprofen
Fepradinol
Feprazone
Floctafenine
Axit flufenamic
Flurbiprofen
Ibuprofen
Indomethacin
Ketoprofen
Ketorolac
Lithi
Lornoxicam
Loxoprofen
Lumiracoxib
Meclofenamate
Axit mefenamic
Meloxicam
Morniflumate
Nabumetone
Naproxen
Nepafenac
Axit niflumic
Nimesulide
Oxaprozin
Oxyphenbutazone
Parecoxib
Phenylbutazone
Piketoprofen
Piroxicam
Pranoprofen
Proglumetacin
Propyphenazone
Proquazone
Rofecoxib
Axit salicylic
Salsalate
Natri salicylat
Sulindac
Tenoxicam
Axit tiaprofenic
Axit tolfenamic
Tolmetin
Valdecoxib  
=== Cơ chế hoạt động ===
Telmisartan là một thuốc chẹn thụ thể angiotensin II cho thấy ái lực cao với thụ thể angiotensin II loại 1 (AT1), với ái lực gắn kết lớn hơn 3000 lần so với AT1 so với AT2

Chunk 3:
Naproxen
Nepafenac
Oxaprozin
Parecoxib
Piroxicam
Rofecoxib
Salsalate
Sulindac
Tenoxicam
Tolmetin
Ngoài việc ức chế hệ RAS, telmisartan còn là một chất điều biến chọn lọc Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma(PPAR-γ), một yếu tố phiên mã điều hòa bộc lộ các gen liên quan đến đáp ứng insulin và chuyển hóaglucose. Người ta tin rằng cơ chế tác động kép của telmisartan có thể mang lại lợi ích bảo vệ chống lại tổn thương mạch máu và thận do bệnh tiểu đường và bệnh tim mạch (CVD).  
Chất này được hấp thu nhanh chóng nhưng ở mức độ khác nhau ở ruột. Sinh khả dụng trung bình là khoảng 50% (42-100%). Lượng thức ăn không có ảnh hưởng liên quan đến kết cục lâm sàng đối với động học của telmisartan. Liên kết với protein huyết tương là hơn 99,5%, chủ yếu là albumin và glycoprotein axit alpha-1. Nó có thời gian bán hủy dài nhất trong nhóm ARB (24 giờ)  và khối lượng phân phối lớn nhất trong số các ARB (500 lít). Ít hơn 3% telmisartan bị bất hoạt bởi glucuronidation ở gan và hơn 97% được loại bỏ ở dạng không đổi qua mật và phân.  
Khám phá và phát triển các thuốc ức chế thụ thể angiotensin  

-- source: Thalassaemia.txt

Chunk 1:
Thalassaemia là một bệnh hoại máu di truyền. Trong hồng huyết cầu của bệnh nhân, chất hồng tố haemoglobin A không được cấu tạo hoàn toàn. Do đó hồng huyết cầu bị bất thường và bị dễ tiêu hủy khi đi qua lá lách.
Bản mẫu:Hematology

-- source: Thang_điểm_ABCD².txt

Chunk 1:
Thang điểm ABCD2 là nguyên tắc dự đoán lâm sàng được sử dụng để xác định nguy cơ đột quỵ trong những ngày sau cơn nhồi máu não thoáng qua (transient ischemic attack, viết tắt là TIA, một tình trạng rối loạn chức năng não tạm thời do thiếu oxy trong não). Một đánh giá năm 2015 nghi ngờ tính hiệu quả của thang điểm này vì không phân biệt rõ ràng sự khác nhau của những người nguy cơ thấp khỏi những người có nguy cơ. Điểm cao dự đoán đúng 87% số người bị đột quỵ trong 7 ngày sau cơn nhồi máu não thoáng qua, nhưng cũng có nhiều người không gặp vấn đề gì.
Điểm số ABCD2 dựa trên 5 tiêu chí (tuổi, huyết áp, đặc điểm lâm sàng, thời gian NMN thoáng qua và có/không mắc bệnh tiểu đường); điểm cho mỗi mục được cộng lại với nhau để tạo ra kết quả tổng thể nằm trong khoảng từ 0 đến 7. Những người phát hiện có điểm cao thường được gửi đến bác sĩ chuyên khoa sớm hơn. Một số yếu tố nguy cơ lâm sàng khác: rung nhĩ và điều trị thuốc kháng đông, cũng như NMN đang diễn ra hoặc tái phát.
Điểm số ABCD2 được đề xuất vào năm 2007 là phiên bản sửa đổi của điểm số ABCD năm 2005 (điểm số ABCD không tính đến sự hiện diện của bệnh tiểu đường). Trong nghiên cứu lớn nhất dựa trên thử nghiệm tại khoa cấp cứu về điểm số ABCD2 ở bệnh cảnh cấp tính, điểm số này thực hiện kém ở cả bệnh nhân nguy cơ cao và nguy cơ thấp. Nghiên cứu cho thấy độ nhạy là 31,6% ở bệnh nhân nguy cơ cao (điểm >5) và độ đặc hiệu chỉ là 12,5% ở bệnh nhân nguy cơ thấp (điểm ≤2).  
== Hệ thống tính điểm ==  
Ví dụ, một người 60 tuổi (1 điểm) với huyết áp bình thường (0 điểm) và không mắc bệnh tiểu đường (0 điểm) đã trải qua NMN kéo dài 10 phút (1 điểm) kèm theo rối loạn ngôn ngữ nhưng không bị yếu/liệt một bên cơ thể. (1 điểm), tổng cộng là 3 điểm.  
Nguy cơ đột quỵ có thể được ước tính từ điểm số ABCD2 như sau:  
1-3 điểm (thấp)
Rủi ro trong 2 ngày = 1,0%
Rủi ro trong 7 ngày = 1,2%
4-5 điểm (trung bình)
Rủi ro trong 2 ngày = 4,1%
Rủi ro trong 7 ngày = 5,9%
6–7 điểm (cao)
Rủi ro trong 2 ngày = 8,1%
Rủi ro trong 7 ngày = 11,7%  

Chunk 2:
Trang web tính Thang điểm ABCD2 Lưu trữ ngày 14 tháng 12 năm 2015 tại Wayback Machine
Điểm ABCD2 cho nhồi máu não với thông tin chi tiết của chuyên gia

-- source: Thiếu_máu_cục_bộ.txt

Chunk 1:
Trong y học, thiếu máu cục bộ (tiếng Hy Lạp ισχαιμία) là hiện tượng hạn chế tưới máu (cung cấp máu) đến mô, thường do yếu tố bên trong mạch máu, với hậu quả tổn thương hoặc rối loạn chức năng mô.  
== Cơ chế ==
Thiếu máu cục bộ xảy ra khi lượng máu đến tưới mô không đủ cho nhu cầu oxy hóa của mô.
Các nguyên nhân có thể là:  
Hạ huyết áp
Cục huyết khối, cục huyết tắc
Chèn ép từ bên ngoài, như khối u...
Vật thể lạ trong máu tuần hoàn, như thuyên tắc nước ối...  
== Hậu quả ==
Vì máu chuyên chở oxy đến mô, thiếu máu cục bộ dẫn đến hạ oxy (hypoxia) hay vô oxy (anoxia) mô, gây chết tế bào và hoại tử mô.
Thiếu máu cục bộ gặp trong các bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, tai biến mạch máu não, vỡ dị dạng động tĩnh mạch, bệnh thuyên tắc động mạch ngoại biên...  
Nhồi máu  

-- source: Thuyên_tắc.txt

Chunk 1:
Thuyên tắc hay tắc mạch là sự xuất hiện của  một mảnh vật liệu gây tắc nghẽn, bên trong mạch máu. Thuyên tắc có thể là cục máu đông (huyết khối), khối mỡ (thuyên tắc mỡ), bong bóng khí hoặc khí khác (thuyên tắc khí) hoặc vật chất lạ. Thuyên tắc có thể gây ra tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ lưu lượng máu trong mạch bị ảnh hưởng. Sự tắc nghẽn như vậy (tắc mạch máu) có thể ảnh hưởng đến một phần của cơ thể ở xa nguồn gốc của thuyên tắc. Thuyên tắc trong đó vật cản là một mảnh huyết khối được gọi là thuyên tắc huyết khối.
Thuyên tắc thường là một sự kiện bệnh lý, nghĩa là kèm theo bệnh tật hoặc chấn thương. Đôi khi nó được tạo ra có chủ ý vì một lý do trị liệu, chẳng hạn như cầm máu hoặc tiêu diệt khối u ung thư bằng cách ngừng cung cấp máu cho khối u này. Liệu pháp như vậy được gọi là nút mạch.  
Có nhiều loại tắc mạch khác nhau, một số trong đó được liệt kê dưới đây.
Thuyên tắc có thể được phân loại dựa trên nơi nó đi vào lưu thông, hoặc trong các động mạch hoặc trong tĩnh mạch. Thuyên tắc động mạch là những người theo sau và, nếu không bị hòa tan trên đường đi, ở một phần xa hơn của lưu thông hệ thống. Đôi khi, nhiều phân loại áp dụng; ví dụ, tắc mạch phổi cũng được phân loại là thuyên tắc động mạch, theo nghĩa là cục máu đông đi theo động mạch phổi mang máu khử oxy ra khỏi tim. Tuy nhiên, tắc mạch phổi thường được phân loại là một dạng thuyên tắc tĩnh mạch, bởi vì thuyên tắc hình thành trong tĩnh mạch, ví dụ như huyết khối tĩnh mạch sâu.  

-- source: Thuốc_chẹn_beta.txt

Chunk 1:
Các thuốc chẹn beta (tiếng Anh:beta blocker) hay thuốc đối kháng beta, thuốc đối kháng thụ thể beta, thuốc đối kháng thụ thể tuyến thượng thận beta, thuốc ức chế beta là một lớp dược phẩm tác động lên thụ thể beta. Các thụ thể beta được tìm thấy ở các tế bào cơ tim, cơ trơn, tế bào của các đường dẫn khí, động mạch, thận, và ở các mô khác thuộc hệ thần kinh giao cảm và dẫn đến đáp ứng stress, đặc biệt là khi các thụ thể này đang được kích thích bởi epinephrine (hoócmôn tuyến thượng thận). Các chẹn beta can thiệp đến sự gắn vào thụ thể của epinephrine và các hoócmôn stress khác, và làm giảm hiệu quả của các hoócmôn stress. Thuốc chẹn beta được dùng để kiểm soát các rối loạn nhịp tim, phòng ngừa cho tim khỏi bị một cơn nhồi máu cơ tim lần 2 (phòng ngừa thứ phát), và cao huyết áp.  
Alpha blocker  
Musicians and beta-blockers by Gerald Klickstein, ngày 11 tháng 3 năm 2010 (A blog post that considers "whether beta-blockers are safe, effective, and appropriate for performers to use.")
Better Playing Through Chemistry by Blair Tindall, New York Times, ngày 17 tháng 10 năm 2004. (Discusses the use of beta blockers among professional musicians)
Musicians using beta blockers by Blair Tindall. Condensed version of above article.
In Defense of the Beta Blocker by Carl Elliott, The Atlantic, ngày 20 tháng 8 năm 2008. (Discusses the use of propranolol by a North Korean pistol shooter in the 2008 Olympics)
MeSH beta-Adrenergic+Blockers
Bản mẫu:Beta blockers  
Bản mẫu:Endothelial antihypertensives
Bản mẫu:Antiglaucoma preparations and miotics
Bản mẫu:Adrenergics

-- source: Thuốc_chống_loạn_nhịp_tim.txt

Chunk 1:
Thuốc chống loạn nhịp tim là một nhóm các dược phẩm được sử dụng để áp chế các nhịp bất thường của tim (các rối loạn nhịp tim), như là rung tâm nhĩ, atrial flutter, nhịp tim nhanh tâm thất, và rung thất.
Đã có khá nhiều cố gắng trong việc phân loại các thuốc chống loạn nhịp tim, tuy nhiên, do các vấn đề bắt nguồn từ thực tế là nhiều chất chống loạn nhịp tim có nhiều chế độ hoạt động, làm cho bất kì phương pháp phân loại cũng thiếu chuẩn xác.  
== Phân loại Vaughan Williams ==
Cách phân loại của Vaughan Williams được đưa ra vào năm 1970.
Có năm nhóm chính trong cách phân loại Vaughan Williams về thuốc chống loạn nhịp tim:  
Class I các chất can thiệp vào kênh natri (Na+).
Class II các chất là chất chống hệ thần kinh giao cảm. Đa số các chất trong nhóm này là các beta blocker.
Class III các chất ảnh hưởng lên dòng ra kali (K+).
Class IV các chất ảnh hưởng lên các kênh calci và nút nhĩ thất.
Class V các chất hoạt động bằng cơ chế khác hoặc chưa rõ.  
Action potential
Cardiac action potential
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST)
Điện tâm đồ
Proarrhythmic agent  
Bản mẫu:Antiarrhythmic agents

-- source: Thuốc_chống_đông.txt

Chunk 1:
Thuốc chống đông máu là chất hóa học có tác dụng ngăn chặn hay làm giảm sự đông máu của máu, kéo dài thời gian hình thành cục máu đông. Một số có trong tự nhiên ở các động vật hút máu như đỉa và muỗi, giúp chúng giữ những vết cắn không bị đông máu đủ dài để chúng có thể hút máu ra. Thuốc chống đông máu được sử dụng trong điều trị các rối loạn đông máu. Thuốc chống đông đường uống (OACs) được thực hiện kê dưới dạng viên nhộng hoặc viên nén, và thuốc tiêm được sử dụng trong bệnh viện. Một số thuốc chống đông máu đang sử dụng thiết bị y tế, như ống nghiệm, túi truyền máu, và thiết bị lọc máu.
Thuốc chống đông thường gặp bao gồm warfarini và heparin.  
Bệnh nhân trên 80 tuổi đặc biệt dễ gặp biến chứng chảy máu, với một tỷ lệ 13% mỗi năm. Thiếu vitamin K trong máu do coumadin làm tăng nguy cơ vôi hóa động mạch và vôi hóa van tim, đặc biệt là nếu có quá nhiều vitamin D. Trong một nghiên cứu phân tích tổng hợp ảnh hưởng wafarin trên bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối và rung nhĩ chỉ ra không có nguy cơ gia tăng tỷ lệ đột quỵ với người sử dụng, nhưng tăng nguy cơ chảy máu, so với các phương pháp điều trị thay thế (aspirin, dabigatran, rivaroxaban) hoặc không sử dụng wafarin. Mặc dù sự tuân thủ kém liệu trình điều trị chống đông trị tương quang với nguy cơ cao của đột quỵ ở những bệnh nhân nguy cơ cao (ví dụ bệnh nhân có chỉ số CHA2DS2 - VASc≥2), những lợi ích của thuốc chống đông máu có thể không lớn hơn nguy cơ với bệnh nhân có điểm CHA2DS2 VASc 1 hoặc 0.  

-- source: Thuốc_hạ_huyết_áp.txt

Chunk 1:
Thuốc hạ huyết áp là một nhóm thuốc được sử dụng để điều trị tăng huyết áp (huyết áp cao). Điều trị bằng cách hạ huyết áp tìm cách ngăn ngừa các biến chứng của huyết áp cao, chẳng hạn như đột quỵ và nhồi máu cơ tim. Bằng chứng cho thấy giảm 5mmHg huyết áp có thể làm giảm 34% nguy cơ đột quỵ, bệnh tim thiếu máu cục bộ xuống 21% và giảm khả năng mắc chứng mất trí nhớ, suy tim và tử vong do các bệnh tim mạch. Có nhiều nhóm thuốc có tác dụng làm giảm huyết áp bằng các biện pháp khác nhau. Trong số các thuốc quan trọng nhất và được sử dụng rộng rãi nhất là thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc chẹn kênh calci, thuốc ức chế men chuyển, thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (ARB) và thuốc chẹn beta.
Những loại thuốc sử dụng ban đầu để điều trị tăng huyết áp đã là chủ đề của một số nghiên cứu lớn và kết quả hướng dẫn quốc gia. Mục tiêu cơ bản của điều trị nên là phòng ngừa các điểm cuối quan trọng của tăng huyết áp, chẳng hạn như đau tim, đột quỵ và suy tim. Tuổi của bệnh nhân, các tình trạng lâm sàng liên quan và tổn thương nội tạng cũng đóng một phần trong việc xác định liều lượng và loại thuốc dùng. Một số loại thuốc chống tăng huyết áp khác nhau về cấu hình tác dụng phụ, khả năng ngăn ngừa các điểm cuối và chi phí. Việc lựa chọn các thuốc đắt tiền hơn, trong đó các thuốc rẻ hơn vẫn có hiệu quả tương đương, có thể có tác động tiêu cực đến ngân sách chăm sóc sức khỏe quốc gia. Kể từ năm 2018, thực chứng tốt nhất có sẵn ủng hộ thuốc lợi tiểu thiazide liều thấp là phương pháp điều trị đầu tiên được lựa chọn cho huyết áp cao khi cần dùng thuốc. Mặc dù bằng chứng lâm sàng cho thấy thuốc chẹn kênh calci và thuốc lợi tiểu loại thiazide được ưu tiên điều trị hàng đầu đối với hầu hết mọi người (từ cả hiệu quả và quan điểm chi phí), thuốc ức chế men chuyển được NICE ở Anh khuyên dùng cho những người dưới 55 tuổi.  

-- source: Thuốc_đối_kháng_thụ_thể_angiotensin_II.txt

Chunk 1:
Các thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II, còn được biết với tên các angiotensin receptor blocker (ARB) hay các sartan, là một nhóm các dược phẩm tác động trên hệ renin-angiotensin-aldosterone. Tác dụng chính của chúng là điều trị tăng huyết áp, bệnh thận tiểu đường và suy tim sung huyết.  
MeSH Angiotensin+II+Type+1+Receptor+Blockers  
Bản mẫu:Receptor agonists and antagonists
Bản mẫu:Angiotensin II receptor antagonists

-- source: Thánh_Tâm.txt

Chunk 1:
Trái Tim Cực Thánh Chúa Giêsu (tiếng Latinh: Cor Jesu Sacratissimum; thường gọi là: Thánh Tâm Chúa Giêsu) là một truyền thống sùng kính phổ biến trong Giáo hội Công giáo Rôma, qua việc liên tưởng trái tim vật lý của Chúa Giêsu chính là hiện thân tình yêu của Thiên Chúa dành cho nhân loại. Hình ảnh phổ biến mô tả về Thánh Tâm là một trái tim người, bao bọc bởi một vòng gai nhọn, hoặc bị một mũi tên đâm xuyên qua nó. Hai vật thể này là những chi tiết xuất hiện trong Cuộc thương khó của Giêsu.
Giáo hội Công giáo Rôma cử hành ngày Lễ kính Thánh Tâm Chúa Giêsu sau 19 ngày kể từ Lễ Hiện Xuống. Thông thường, Tháng Sáu cũng là tháng họ gọi là Tháng Thánh Tâm. Các nhánh Kitô giáo khác như Anh giáo, Lutheran và Công giáo Đông phương cũng có thực hành tôn kính Thánh Tâm.
Truyền thống sùng kính này có liên quan đến điều mà Giáo hội coi là tình yêu nhẫn nại và lòng trắc ẩn của trái tim Chúa Kitô đối với nhân loại. Việc phổ biến lòng sùng kính Thánh Tâm dưới hình thức hiện đại được khởi xướng bởi thánh Marguerite Marie Alacoque, một nữ tu Công giáo Rôma đến từ Pháp. Bà cho rằng Chúa Giêsu đã dạy cho bà về nghi thức sùng kính này trong nhiều lần hiện ra từ năm 1673 đến 1675. Sau đó, đến thế kỷ 19, truyền thống sùng kính này lại được nhắc đến trong mặc khải thần bí của chân phước Maria Trái Tim Thiên Chúa, một nữ tu dòng Đức Bà Bác Ái Chúa Chiên Lành tại Bồ Đào Nha, người đã nhân danh Chúa Kitô đề nghị Giáo hoàng Lêô XIII dâng toàn nhân loại cho Thánh Tâm Chúa Giêsu. Các hình thức cổ xưa hơn của truyền thống sùng kính Thánh Tâm hiện đại đã xuất hiện cách chính xác vào thời kỳ Trung Cổ, thể hiện trong nhiều mặt của thuyết thần bí Công giáo, mà điển hình là trong thánh Gertrud Cả ở Helfta.  
== Đặc điểm ==

Chunk 2:
== Đặc điểm ==  
Trong nghệ thuật Kitô giáo, Thánh Tâm Chúa Giêsu thường được thể hiện dưới dạng một trái tim rướm máu cháy rực tỏa ra hào quang, bị mũi giáo đâm thủng và được bao quanh bởi vòng gai. Đôi khi hình tượng Thánh Tâm còn bao gồm Chúa Giêsu dùng bàn tay bị thương của mình trỏ về phía Thánh Tâm rực sáng được đặt trước ngực mình. Vết thương trên trái tim và vòng gai ám chỉ tới cuộc thương khó của Chúa Giêsu, và ngọn lửa thì tượng trưng cho lò sưởi chứa tình yêu nồng nàn.  
== Lịch sử của lòng sùng kính ==  
=== Hình thức sơ khai ===
Tiền thân của Thánh Tâm là một hình thức sùng kính đối với cái gọi là nhân tính thánh thiêng của Chúa Kitô. Trong 10 thế kỷ đầu của lịch sử Kitô giáo, người ta không tìm thấy một dấu chỉ nào cho thấy con người từng tôn thờ Trái Tim bị đâm thâu của Chúa Giêsu. Sự phục hồi của hình thức đời sống tôn giáo, hoạt động nhiệt thành của thánh Bênađô xứ Clairvaux và thánh Phanxicô thành Assisi, cùng với lòng nhiệt thành của những người Thập tự chinh vừa mới trở về từ Thánh Địa đã làm nảy sinh lòng sùng kính đối với cuộc thương khó của Chúa Giêsu Kitô và các thực hành nhằm tôn vinh Năm Vết Thương.
Hình thức tôn sùng Thánh Tâm Chúa Giêsu là sản phẩm phát sinh từ truyền thống sùng kính Năm Vết Thương, cụ thể là dấu thánh nằm nơi ngực của Chúa Giêsu. Dấu chỉ đầu tiên về việc sùng kính Thánh Tâm là bầu khí nhiệt thành tại các tu viện dòng Biển Đức và dòng Xitô vào giai đoạn từ thế kỷ 11 đến thế kỷ 12. Các nhà nghiên cứu không thể xác định chính xác đâu là bản văn hoặc cá nhân đầu tiên thực hành sùng kính Thánh Tâm.
Thánh Bênađô thành Clairvaux (1090–1153) cho rằng việc mũi giáo cắm vào cạnh sườn phải của Chúa Giêsu đã làm tỏ lộ ra sự tốt lành của Ngài cùng trái tim bác ái dành cho nhân loại. Bài thánh ca về Thánh Tâm Chúa có niên đại sớm nhất là Summi Regis Cor Aveto", được sáng tác bởi thánh Herman Joseph von Steinfeld (1150–1241) thuộc dòng Kinh sĩ Prémontré. Mở đầu bài thánh ca là câu: Summi regis cor, aveto (n.đ.'Kính mừng Trái Tim vương đế cực cao của Người').

Chunk 3:
Thánh Bênađô thành Clairvaux (1090–1153) cho rằng việc mũi giáo cắm vào cạnh sườn phải của Chúa Giêsu đã làm tỏ lộ ra sự tốt lành của Ngài cùng trái tim bác ái dành cho nhân loại. Bài thánh ca về Thánh Tâm Chúa có niên đại sớm nhất là Summi Regis Cor Aveto", được sáng tác bởi thánh Herman Joseph von Steinfeld (1150–1241) thuộc dòng Kinh sĩ Prémontré. Mở đầu bài thánh ca là câu: Summi regis cor, aveto (n.đ.'Kính mừng Trái Tim vương đế cực cao của Người').  
Từ thế kỷ 13 đến thế kỷ 16, mặc dù lòng sùng kính Thánh Tâm đã được truyền bá nhưng xem chừng vẫn chưa được tô điểm. Ở khắp mọi nơi, các tín hữu và cộng đoàn thuộc dòng tu đều thực hành tôn kính Thánh Tâm, ví dụ như dòng Anh Em Hèn Mọn, dòng Anh Em Giảng Thuyết, và dòng Chartreux. Trong số các tu sĩ dòng Anh Em Hèn Mọn, lòng sùng kính trên được thể hiện cách đặc biệt trong chân phước Gioan La Verna và trong thánh Bônaventura thông qua tác phẩm Vitis Mystica (n.đ.'dây nho thần bí') của ông. Thành Bônaventura từng viết: "Có ai lại không yêu trái tim đầy thương tích này? Ai lại không yêu mến Người, Đấng yêu thương nhiều đến thế?" Mặc dù vậy, Thánh Tâm chỉ mới được các tu sĩ dòng Anh Em Hèn Mọn thần bí sùng kính cách riêng tư và cá nhân. Chưa có một phong trào đại chúng nào được khởi phát ngoại trừ sự tương đồng giữa nghi thức sùng kính Thánh Tâm với nghi thức sùng kính Năm Vết Thương của dòng Anh Em Hèn Mọn, trong đó vết thương tại trái tim Chúa Giêsu được nêu bật hơn cả.
Tác phẩm Opusculum III, Lignum vitae thuộc bộ Opluscula Mystica của thánh Bônaventura coi trái tim là suối nguồn nơi tình yêu của Thiên Chúa được tuôn đổ vào đời sống con người như sau:

Chunk 4:
Hỡi con người là kẻ được cứu rỗi, hãy tư duy bây giờ và suy nghiệm xem Đấng đã chịu chết trên thập giá vì anh thật là vĩ đại và đáng kính biết bao. Sự chết của Chúa Kitô đã vực dậy những kẻ đang an nghỉ, tuy vậy trong giây phút Người trút linh hồn, trời đất chìm ngập trong tiếng than khóc và những tảng đá cứng bị vỡ thành từng mảnh. Một sắc chỉ thiêng liêng đã truyền bảo một người trong toán lính dùng ngọn giáo mà đâm vào cạnh sườn cao trọng của Người. Việc này đã xảy ra là để cho Hội Thánh được hình thành bởi cạnh sườn Chúa Kitô khi Người đang ngủ say trên thập giá, và để cho lời Kinh Thánh được ứng nghiệm: 'Chúng sẽ khóc than Đấng chúng đã đâm thâu'. Máu và nước tuôn ra vào lúc ấy chính là cái giá mà Người đã trả cho chúng ta được ơn cứu chuộc. Dòng máu và nước chảy ra từ vực thẳm kín đáo trong trái tim Đức Chúa chúng ta, như tuôn ra từ một suối nguồn, trao cho các bí tích của Hội Thánh năng quyền ban sự sống ân sủng, và trở thành một nguồn nước hằng sống đổ tràn sự sống muôn đời cho những kẻ đã và đang ở trong Chúa Kitô.  
==== Thánh Lutgardis ====

Chunk 5:
Theo tác giả Thomas Merton, thánh nữ Lutgardis (1182–1246), một nhà thần bí thuộc dòng Xitô, là một trong những người tiên báo vĩ đại của lòng sùng kính Thánh Tâm Chúa Giêsu. Là một người cùng thời với thánh Phanxicô thành Assisi, bà đã "bước vào đời sống huyền nhiệm với hình ảnh Trái Tim Chúa Cứu Thế bị đâm thâu, và đã kết thúc cuộc hôn nhân thần bí của mình với Ngôi Lời Nhập Thể bằng một cuộc trao đổi con tim với Người". Có nhiều nguồn cho rằng Chúa Kitô đã đến thăm thánh Lutgardis và đề nghị tặng cho bà một món quà ân sủng mà bà mong muốn; thánh Lutgardis đã xin Chúa Kitô ban cho bà được ơn giỏi tiếng Latinh hơn, nhờ đó bà có thể hiểu được lời Chúa tốt hơn và ca tụng Thiên Chúa. Chúa Kitô đã chấp nhận đề nghị này và ngay lập tức trong đầu của bà tràn ngập các thánh vịnh, điệp ca, bài đọc phụng vụ, và các bài xướng đáp. Tuy nhiên bà vẫn cảm thấy trong lòng mình một sự trống rỗng đau đớn. Vì thế thánh Lutgardis đã tìm gặp Chúa Kitô, yêu cầu được trả lại món quà mà Người đã ban và tự hỏi liệu bà có thể đổi lấy một món quà khác không. Chúa Kitô hỏi: "Con sẽ đổi nó lấy cái gì?". "Lạy Chúa, chị Lutgardis thưa với Người, con xin đổi món quà ấy để lấy Trái tim của Người." Sau đó, Chúa Kitô đã đặt tay vào trong lồng ngực thánh Lutgardis và lấy trái tim của bà ra, sau đó đặt trái tim của Người vào, đồng thời giấu trái tim của bà trong lồng ngực của mình.  
==== Thánh Mechthild ====

Chunk 6:
Sau nhiều thị kiến về Trái Tim Đức Chúa Giêsu, thánh nữ Mechthild ở Helfta (1240/1241 – 1298) thuộc dòng Biển Đức đã trở thành một người sùng mộ và đề xướng cách hăng hái về lòng tôn kinh đối với Thánh Tâm Chúa Giêsu. Đối với các vị thánh thời Trung Cổ có lòng tôn kính Thánh Tâm Chúa Giêsu, việc được nghe thấy nhịp đập nơi trái tim Chúa là cực kỳ hệ trọng. Thánh Mechthild đã kể lại rằng Chúa Giêsu đã xuất hiện trong một thị kiến và truyền bảo bà yêu Người cách nhiệt thành cũng như tôn vinh Thánh Tâm của Người trong Bí tích Thánh Thể càng nhiều lần càng tốt. Chúa Giêsu đã đưa cho bà trái tim của mình như một vật bảo đảm cho tình yêu của Người, một nơi để bà nương tựa trong cuộc sống và một lời an ủi cho bà trong giờ lâm tử. Từ thời điểm đó trở đi, thánh Mechthild sùng bái Thánh Tâm Chúa Giêsu cách đặc biệt, và từng nói rằng một pho sách cỡ lớn cũng không đủ chỗ để ghi cho hết tất cả các ân huệ và phúc lành mà bà nhận được nhờ lòng sùng kính Thánh Tâm.  
==== Thánh Gertrud ====  
Thánh nữ Gertrud Cả ở Helfta (1256 – 1302) là một trong những người đầu tiên thực hành lòng sùng mộ Thánh Tâm Đức Chúa Giêsu. Trong quyển thứ hai của bộ Legatus divinæ pietatis (n.đ.'Sứ giả của Tình yêu Thiên Chúa'), thị kiến của thánh Gertrud được miêu tả lại cách sống động, trong đó trình bày rất chi tiết về cung cách tôn kính trái tim Chúa Kitô, điều mà khi ấy chưa được định nghĩa rõ ràng. Thánh Bênađô thành Clairvaux đã nói về cung cách này trong tác phẩm giải nghĩa sách Diễm Ca của ông. Người đàn bà ở tu viện Helfta – trước nhất là chị Gertrude, người chắc chắn đã biết đến tác phẩm giải nghĩa của thánh Bênađô, và dường như cũng biết đến hai chị Mechthild (người còn lại là Mechthild thành Magdeburg), đã cảm nhận được lòng tôn sùng Thánh Tâm sau khi trải qua các thị kiến thần bí.

Chunk 7:
Vào thế kỷ 16, thực hành tôn kính Thánh Tâm Chúa Giêsu phát triển từ lĩnh vực thần bí sang lĩnh vực khổ tu Kitô giáo với các kinh nguyện và nghi thức đặc thù, được tìm thấy trong các tác phẩm của Lanspergius (1489–1539) thuộc dòng Chartreux tại Köln, Đan viện phụ Louis de Blois (1506–1566) của đan viện Liessies tại Hainaut, thánh Gioan thành Ávila (1499–1569) và thánh Phanxicô đệ Salê (1567–1622).
Các ghi chép lịch sử từ thời điểm này trở đi cho thấy sự phổ biến sở khởi lòng sùng kính Thánh Tâm ra quần chúng giáo hữu. Các tác giả thuộc dòng khổ tu, đặc biệt là các tác giả thuộc dòng Tên, đã có các bài phát biểu bàn luận về Thành Tâm. Hình ảnh Thánh Tâm Chúa Giêsu hiện diện ở khắp nơi cách rõ ràng, phần lớn là nhờ lòng sùng kính Năm Vết Thương của các tu sĩ dòng Anh Em Hèn Mọn và việc đặt ảnh Thành Tâm Chúa lên trang bìa các sách và trên tường nhà thờ của các tu sĩ dòng Tên.
Tu sĩ Kasper Drużbicki (1590–1662) thuộc dòng Tên là người đầu tiên đặt nền móng thần học cho thực hành tôn kính Trái Tim Đức Chúa Giêsu, thông qua tác phẩm Meta cordium – Cor Jesu (n.đ.'Đích đến của trái tim – Trái Tim Chúa Giêsu'). Không lâu sau, thánh Gioan Eudes đã sáng tác một bài kinh thánh vụ và đề xướng việc thiết lập một ngày lễ kính sử dụng bài kinh này. Ông đã được coi là một "vị tông đồ hăng say của lòng sùng kính các Thánh Tâm" và được tôn vinh là "Linh mục", tiến sĩ và tông đồ của lòng tôn kính phụng vụ đối với Trái Tim Chúa Giêsu và Trái Tim Đức Mẹ.

Chunk 8:
Lòng sùng kính Thánh Tâm Chúa Giêsu ngày càng trở nên rõ rệt, và vào ngày 31 tháng 8 năm 1670, thánh lễ mừng kính Thánh Tâm Chúa Giêsu lần đầu tiên đã được cử hành tại Đại chủng viện Rennes, kế đến là tại giáo xứ Coutances vào ngày 20 tháng 10. Từ đó trở đi, ngày lễ kính Thánh Tâm theo tinh thần của thánh Gioan và dòng Đức Chúa và Mẹ Maria được kết nối với ngày 20 tháng 10. Lễ mừng kính Thánh Tâm nhanh chóng lan rộng đến các giáo phận khác, và lòng sùng kính Thánh Tâm cũng được thực hành ở nhiều cộng đồng giáo hữu khác. Dần dần lòng sùng kính này được trở nên giao thoa với một lòng sùng kính Thánh Tâm khác do thánh Marguerite Marie Alacoque tại Paray-le-Monial đề xướng, và hai thực hành này đã được hợp nhất làm một.  
=== Thánh Marguerite Marie Alacoque ===  
Hình thức tôn kính Thánh Tâm ngày nay có được là phần lớn là nhờ thánh nữ Marguerite Marie Alacoque (1647–1690), một nữ tu dòng Đức Mẹ Thăm Viếng. Bà cho rằng mình đã hai lần được ơn xem thị kiến về Chúa Giêsu Kitô tại làng Paray-le-Monial thuộc vùng Bourgogne, Pháp: một lần vào ngày 27 tháng 12 năm 1673 nhân ngày lễ kính thánh sử Gioan; lần khác vào ngày 16 tháng 6 năm 1675, trong đó bà được mặc khải về cung cách sùng kính Thánh Tâm, trong đó chiếm vị trí chủ đạo là việc lãnh nhận Bí tích Thánh Thể vào ngày thứ sáu đầu tiễn của mỗi tháng, chầu Thánh Thể vào "giờ Thánh" mỗi ngày thứ Năm, và cử hành lễ kính Thánh Tâm. Bà nói rằng trong thị kiến, Chúa Giêsu đã dạy bà dành một tiếng đồng hồ vào tối thứ Năm hàng tuần để suy niệm về sự thống khổ của Chúa Giêsu trong vườn Ghếtsêmani.

Chunk 9:
Trong tuần bát nhật trọng kính Mình và Máu Thánh Chúa năm 1675, có khả năng là vào ngày 16 tháng 6, thánh nữ đã được xem một thị kiến mà bà gọi là "cuộc hiện ra vĩ đại", trong đó Chúa Giêsu bảo với bà rằng: "Đây là Trái Tim đã yêu thương nhân loại không bờ bến, không quản ngại một thứ gì cho đến hơi thở cuối cùng để làm chứng cho tình yêu, nhưng bù lại, Ta chỉ nhận được từ nhiều người, một bội bạc qua sự thiếu tôn kính và lòng xúc phạm, qua sự lạnh nhạt và đôi khi cả sự khinh thường," và truyền cho bà thiết lập một ngày lễ Đền Tạ vào ngày thứ Sáu đầu tiên sau tuần bát nhật kính Mình và Máu Thánh Chúa, và yêu cầu bà tham khảo ý kiến của cha giải tội của mình là thánh Clauđiô La Colombière, khi đó là bề trên của một nhà dòng nhỏ thuộc dòng Tên ở Paray-le-Monial.
Cha Clauđiô đã hướng dẫn bà viết một tờ tường trình về cuộc hiện ra của Chúa Giêsu, tài liệu mà về sau ông đã đem rao truyền khắp nước Pháp và nước Anh. Sau khi ông qua đời vào ngày 15 tháng 2 năm 1682, người ta tìm thấy một quyển nhật ký mà ông dùng để ghi chép trong những dịp tĩnh tâm, trong đó có kẹp một bản chép tay mà ông chép lại từ tờ tường trình của bà Marguerite Marie, cùng với một vài đoạn suy niệm về ích lợi của thực hành sùng kính Thánh Tâm. Về sau quyển nhật ký và tờ tường trình về cuộc hiện ra đã được xuất bản thành sách tại Lyon vào năm 1684, như một "của lễ" dâng lên cho Thánh Tâm Chúa vì các văn kiện này đã giải thích kỹ càng về cung cách thực hành tôn kính Thánh Tâm. Quyển sách nhỏ này được đọc ở nhiều nơi, đặc biệt là ở Paray-le-Monial. Mặc dù thánh Marguerite Marie từng cho rằng mình đã cảm thấy "hết sức bối rối" khi biết được nội dung của quyển sách, bà đã "ngậm bồ hòn làm ngọt" và bày tỏ thái độ bằng lòng với quyển sách vì sự nghiệp loan báo tới mọi người một lòng sùng kính mà bà rất trân quý. Không chỉ có các nữ tu dòng Đức Mẹ Thăm Viếng mà cả các linh mục, giáo dân và giới tu trì cũng thực hành lòng sùng kính Thánh Tâm Chúa, đặc biệt là các tu sĩ dòng Anh Em Hèn Mọn Lúp Dài.

Chunk 10:
Hai cuộc hiện ra của Chúa Giêsu đã trở nên một chất xúc tác giúp quảng bá lòng tôn kính Trái Tim Cực Thánh Chúa. Vào năm 1691, John Croiset – một tu sĩ dòng Tên – đã viết quyển sách De la Dévotion au Sacré Cœur (n.đ.'Về lòng sùng kính Thánh Tâm') và linh mục Joseph Gallifet thuộc dòng Tên đã giúp quảng bá lòng sùng kính này. Sứ mệnh truyền bá lòng sùng kính Thánh Tâm được trao phó cách đặc biệt cho các nữ tu dòng Đức Mẹ Thăm Viếng và cho các linh mục dòng Tên.  
==== Những lời hứa của Chúa Giêsu trong thị kiến của thánh Marguerite Marie Alacoque ====
Thánh Marguerite Marie nói rằng trong cuộc hiện ra vĩ đại, Chúa Giêsu đã hứa ban nhiều phúc lành cụ thể cho những ai thực hành lòng sùng kính Thánh Tâm của Người.  
Ta sẽ ban cho họ các ơn cần thiết tùy theo bậc sống của mình
Ta sẽ ban bình an cho gia đình họ
Ta sẽ an ủi họ khi họ gặp bất kỳ một khó khăn nào
Ta sẽ là nơi cho họ trú ẩn trong cuộc sống, nhất là trong lúc lâm tử
Ta sẽ ban dồi dào ân sủng xuống tất cả các công việc của họ
Các tội nhân sẽ tìm thấy nơi Trái Tim của Ta một suối nguồn và đại dương vô tận của lòng thương xót
Những tâm hồn nguội lạnh sẽ trở nên nhiệt thành
Những tâm hồn nhiệt thành sẽ mau vươn tới sự trọn lành
Ta sẽ chúc phúc cho những nơi trưng bày và tôn kính hình ảnh Thánh Tâm của Ta
Ta sẽ ban cho các linh mục sức mạnh để có thể chạm tới những trái tim chai đá nhất
Ai loan truyền cho người khác về lòng sùng kính này sẽ được ghi danh vào trong Thánh Tâm Ta cho tới muôn đời
Với lòng thương xót vô bờ bến của Trái Tim Ta, Ta hứa với con rằng tình yêu toàn năng của Ta sẽ ban cho các con – những người lãnh nhận Bí Tích Thánh Thể vào ngày thứ Sáu đầu tháng trong chín tháng liên tiếp – ơn ăn năn vào lúc cuối đời: họ sẽ không phải chết trong tình trạng mất ân sủng hay không được lãnh nhận các bí tích; và Trái Tim Ta sẽ là nơi họ trú ẩn trong giờ khắc cuối cùng  
=== Chân phước Maria Trái Tim Thiên Chúa ===

Chunk 11:
=== Chân phước Maria Trái Tim Thiên Chúa ===  
Bên cạnh thánh nữ Marguerite Marie Alacoque, chân phước Maria Trái Tim Thiên Chúa cũng góp phần vào việc hình thành lòng tôn kính Thánh Tâm Chúa Giêsu. Là một nữ tu dòng Đức Bà Bác Ái Chúa Chiên Lành, bà đã được thông đạt nội tại (nghe lời Thiên Chúa nói cách siêu nhiên) và xem thị kiến về Chúa Giêsu một vài lần. Cuộc thông đạt nội tại đầu tiên diễn ra vào thời niên thiếu khi bà đang sống cùng gia đình tại Lâu đài Darfeld gần Münster, Đức, và thị kiến cũng như mặc khải tư cuối cùng được cho là diễn ra khi bà đang giữ chức Mẹ Bề Trên của Tu viện Nữ tu Chúa Chiên Lành tại Porto, Bồ Đào Nha.
Dựa trên thông điệp mà nữ chân phước nhận được trong lần mặc khải của Chúa Kitô, vào ngày 10 tháng 6 năm 1898, cha giải tội cho bà tại Tu viện Chúa Chiên Lành đã soạn một bức thư cho Giáo hoàng Lêô XIII, viết rằng Chị Maria Trái Tim Thiên Chúa đã nhận được một thông điệp từ Chúa Kitô, trong đó Người đề nghị vị giáo hoàng cung hiến toàn thế giới cho Thánh Tâm. Ban đầu, Giáo hoàng Lêô XIII đã không tin nhận điều này và không thực hiện theo như lời đề nghị. Tuy vậy, đến ngày 6 tháng 1 năm 1899, bà đã gửi cho vị giáo hoàng một bức thư khác thỉnh cầu rằng nên dâng kính các ngày thứ Sáu đầu tháng cho Thánh Tâm Chúa Giêsu.
Chị Maria Trái Tim Thiên Chúa qua đời tại tu viện Chúa Chiên Lành trong khi nhà nguyện đang hát bài kinh chiều đầu tiên vào ngày 8 tháng 6 năm 1899 – Lễ trọng kính Thánh Tâm Chúa Giêsu. Ba ngày sau, Giáo hoàng Lêô XIII đã tiến hành cung hiến toàn thế giới cho Thánh Tâm Chúa Giêsu.  
==== Nhà thờ Thánh Tâm Chúa Giêsu ====

Chunk 12:
==== Nhà thờ Thánh Tâm Chúa Giêsu ====  
Chân phước Maria Trái Tim Thiên Chúa kể rằng trong kinh nghiệm thần bí của mình, Chúa Giêsu Kitô đã truyền cảm hứng cho bà xây một đền thánh và cung hiến ngôi đền cho Thánh Tâm của Người. Theo ghi chép của nữ chân phước, Đức Chúa Giêsu đã truyền rằng: "Ta sẽ biến ngôi đền ấy thành một nơi đầy ân sủng. Ta sẽ ban phát dồi dào ân sủng cho tất cả những ai đang và sẽ sống trong ngôi nhà này (nữ tu viện nơi bà sống) và thậm chí cho cả các thân nhân của họ.  
Bà đã qua đời khi chưa được thấy lời hứa của Chúa Giêsu sinh hoa trái. Nhà thờ Thánh Tâm Chúa Giêsu – còn được gọi là Nhà thờ Chúa Chiên Lành hay Đền Thánh Thánh Tâm Chúa Giêsu, được khởi công từ ngày 14 tháng 7 năm 1957 và hoàn thành vào ngày 21 tháng 4 năm 1966 tại xã Emersinde, miền Bắc nước Bồ Đào Nha. Thi hài của nữ chân phước cũng được cái táng về ngôi nhà thờ này.  
== Chuẩn nhận ==
Năm 1353, Giáo hoàng Innôcentê VI thiết lập một Thánh lễ mừng kính mầu nhiệm Thánh Tâm Chúa Giêsu.
Năm 1693, Tòa Thánh đã ban ơn toàn xá cho Phụng hội Thánh Tâm, và đến năm 1697 thì thiết lập cho dòng Đức Mẹ Đi Viếng một Thánh lễ Năm Dấu để dâng trong ngày lễ kính Thánh Tâm. Tuy vậy Tòa Thánh từ chối không thiết lập một ngày lễ mừng kính Thánh Tâm (cùng với nghi thức Thánh lễ và Kinh phụng vụ đặc trưng) chung cho toàn giáo hội. Một thời gian sau, truyền thống sùng kính này được lan truyền, nhất là trong các cộng đồng tôn giáo. Đại dịch hạch ở Marseille diễn ra vào năm 1720 có lẽ là dịp đầu tiên để cử hành lễ thánh hiến trọng thể và thờ phượng công khai ở bên ngoài các cộng đồng tôn giáo. Các thành phố khác ở miền Nam châu Âu đã tiếp nối thành phố Marseille.

Chunk 13:
Sau khi Giáo hoàng Lêô XIII nhận được thư của nữ tu Maria Trái Tim Thiên Chúa đề nghị ông dâng hiến toàn thế giới cho Thánh Tâm Chúa Giêsu, ông đã ủy quyền cho một nhóm nhà thần học để họ phân tích lời thỉnh nguyện của bà trên phương diện mặc khải tư và truyền thống thiêng liêng. Cuộc đánh giá trên đã cho ra kết quả tích cực, nên vào năm 1899, Giáo hoàng Lêô XIII đã ra một thông điệp về việc dâng hiến toàn nhân loại cho Thánh Tâm Chúa Giêsu vào ngày 11 tháng 6 năm 1899. Thông điệp cũng khuyến khích toàn bộ hàng giám mục Công giáo Rôma cổ vũ việc sùng kính trong chín ngày Thứ Sáu Đầu Tháng, đặt tháng 6 làm tháng kính Thánh Tâm Chúa Giêsu, và trình bày Kinh dâng mình cho Thánh Tâm Chúa Giêsu. Ý tưởng của sắc chỉ này khiến Giáo hoàng Lêô XIII xem nó như một "sắc chỉ vĩ đại" trong triều đại giáo hoàng của ông.
Giáo hoàng Piô X ra thông điệp rằng việc dâng hiến toàn nhân loại cho Thánh Tâm mà Giáo hoàng Lêô XIII đã làm phải được thực hiện lặp lại vào mỗi năm. Ông đã khẳng định lập trường của Giáo hội đối với thị kiến của thánh Marguerite Marie Alacoque về Đức Giêsu Kitô và tuyên bố rằng Chúa Giêsu đã "tự mặc khải" cho bà Alacoque và đã "hứa với bà rằng tất cả những ai tôn kính Trái Tim ngài sẽ được ban nhiều ân sủng trên trời". Thông điệp cũng tái khẳng định tầm quan trọng của việc dâng hiến và đền tạ Thánh Tâm Chúa Giêsu.
Ngày 9 tháng 7 năm 1908, Giáo hoàng Piô X đã ra một sắc lệnh theo đó một vương miện bằng vàng được đặt tại phần chân của bức tượng Thánh Tâm Chúa Giêsu tại nhà thờ chính tòa Nevers (thông qua Giám mục Nevers và Besançon là François-Léon Gauthey, cả hai đều được Thánh bộ Lễ nghi ký tên và chứng thực).

Chunk 14:
Nhân dịp kỷ niệm 100 năm ngày Giáo hoàng Piô IX thiết lập lễ kính, Giáo hoàng Piô XII đã hướng dẫn toàn thể Giáo hội Latinh về lòng sùng kính Thánh Tâm trong thông điệp Haurietis aquas, ấn hành ngày 15 tháng 5 năm 1956. Vào ngày 15 tháng 5 năm 2006, Giáo hoàng Biển Đức XVI đã gửi một bức thư cho nguyên Bề trên Tổng quyền của dòng Tên là linh mục Peter Hans Kolvenbach nhân dịp kỷ niệm 50 năm thông điệp Haurietis aquas. Trong lá thư gửi linh Bề trên Tổng quyền Kolvenbach, Giáo hoàng Biển Đức XVI đã tái khẳng định tầm quan trọng của thực hành sùng kính Thánh Tâm Chúa Giêsu.  
=== Các thông điệp giáo hoàng ===
Annum sacrum, 1899
Miserentissimus Redemptor, 1928
Haurietis aquas, 1956  
== Nghi thức sùng kính ==  
Nghi thức sùng kính Thánh Tâm Chúa Giêsu bao gồm  lời chào Thánh Tâm ở đầu thánh lễ, một số bài thánh ca và Kinh Cầu Trái Tim Chúa Giêsu. Nghi lễ này thường thấy trong các thánh lễ của Giáo hội Công giáo La Mã.
Từ khoảng năm 1850, nhiều hội nhóm, cộng đoàn và quốc gia đã cung hiến chính mình cho Thánh Tâm. Vào năm 1873, theo lời thỉnh cầu của tổng thống Gabriel García Moreno, Ecuador đã trở quốc gia đầu tiên trên thế giới được cung hiến cho Thánh Tâm
Theo một đạo luật được bỏ phiếu vào ngày 24 tháng 7 năm 1873, Vương cung thánh đường Thánh Tâm ở Montmartre (còn được biết đến với cái tên Vương cung thánh đường Lời thề Quốc gia) đã được Hạ viện Pháp công bố là "phù hợp với lợi ích quốc gia" vào năm 1871. Đến ngày 16 tháng 6 năm 1875, Tổng giám mục Paris là Hồng y Joseph-Hippolyte Guibert đã đặt viên đá đầu tiên để khởi động việc xây cất ngôi vương cung thánh đường này cũng như vinh danh lời đề nghị thứ tư của Chúa Giêsu truyền ban qua thánh nữ Marguerite Marie Alacoque vào ngày 16 tháng 6 năm 1675.

Chunk 15:
== Chùm ảnh ==  
Dòng Tông đồ Thánh Tâm Chúa Giêsu
Trái tim vô nhiễm nguyên tội của Mẹ Maria
Đức Mẹ Pellevoisin
Kinh dâng mình cho Thánh Tâm Chúa Giêsu  

-- source: Thông_liên_nhĩ.txt

Chunk 1:
Thông liên nhĩ (TLN) là một dạng bệnh tim bẩm sinh làm cho máu chảy giữa hai buồng tim được gọi là nhĩ trái và nhĩ phải. Bình thường nhĩ trái và nhĩ phải tách biệt nhau bởi một vách được gọi là vách liên nhĩ. Nếu vách này bị khiếm khuyết hoặc không có, máu giàu oxy có thể chảy trực tiếp từ bên trái của tim để trộn với máu kém oxy ở bên phải của tim và ngược lại. Điều này có thể dẫn đến máu động mạch cung cấp cho não, các cơ quan và các mô có nồng độ oxy thấp hơn bình thường. Tuy nhiên TLT có thể không gây các dấu hiệu hoặc triệu chứng dễ nhận thấy, đặc biệt nếu lỗ thông nhỏ.
Một "luồng thông" là sự xuất hiện toàn bộ dòng máu qua lỗ thông. hoặc từ trái qua phải hoặc từ phải qua trái. Lượng máu qua lỗ thông, nếu có, quyết định ý nghĩa huyết động của bệnh TLN. "Luồng thông phải trái" điển hình đưa đến tiên lượng nguy hiểm.
Trong quá trình phát triển của thai, vách liên nhĩ phát triển để phân chia nhĩ trái và phải. Tuy nhiên, một lỗ ở vách được gọi là lỗ bầu dục cho phép máu từ nhĩ phải qua nhĩ trái trong quá trình phát triển của thai. Lỗ thông này cho phép máu không đi qua phổi thai không có chức năng, trong khi thai vẫn nhận oxy từ nhau. Một lớp mô được gọi là vách nguyên phát hoạt động như một van tại lỗ bầu dục trong quá trình phát triển thai. Sau khi sinh áp lực bên phải của tim giảm khi phổi mở và bắt đầu hoạt động, làm cho lỗ bầu dục đóng hoàn toàn. Khoảng 25% ở người trưởng thành lỗ bầu dục này không đóng hoàn toàn. Trong  những trường hợp này, bất kỳ một sự tăng áp lực trong hệ tuần hoàn phổi (do tăng áp phổi, tạm thời trong khi ho v.v.) có thể làm lỗ bầu dục vẫn còn mở. Trường hợp này được gọi là tồn tại lỗ bầu dục, một loại thông liên nhĩ.  
Ở những người bình thường, các buồng tim bên trái có áp lực cao các buồng tim bên phải. Điều này do thất trái phải tạo đủ áp lực để bơm máu đi kháp cơ thể trong khi thất phải chỉ tạo áp lực vừa đủ để bơm máu lên phổi.

Chunk 2:
Trong trường hợp TLN lỗ lớn (> 9 mm), có thể gây shunt trái-phải rõ trên lâm sàng, máu sẽ chảy từ nhĩ trái sang nhĩ phải. Lượng máu tăng thêm từ nhĩ trái có thể gây tăng gánh thể tích cho cả nhĩ phải và thất phải. Nếu không được điều trị, tình trạng này có thể gây lớn tim phải và cuối cùng suy tim.
Bất cứ quá trình nào làm tăng áp lực thất trái có thể làm nặng thêm đường nối (shunt) trái-phải. Quá trình này bao gồm tăng huyết áp, gây tăng áp lực thất trái để mở van động mạch chủ trong quá trình tâm thu thất và bệnh động mạch vành làm tăng độ cứng của thất trái, do đó tăng áp lực đổ đầy của thất trái trong quá trình tâm trương thất. Shunt trái-phải tăng áp lực đổ đầy của thất phải (tiền tải) và lực thất phải để bơm nhiều máu hơn thất trái. Sự tăng tải liên tục này của tim phải sẽ gây tăng tải toàn bộ mạch máu phổi. Cuối cùng, tăng áp lực phổi xảy ra.
Tăng áp phổi sẽ gây thất phải chịu tăng hậu tải. Thất phải sẽ tạo áp lực cao hơn để cố gắng vượt qua tăng áp phổi. Điều này có thể dẫn đến suy thất phải (giãn và chức năng tâm thu thất phải giảm).
Khi áp lực nhĩ phải tăng tăng bằng áp lực nhĩ trái, sẽ không còn độ dốc (gradient) áp lực giữa các buồng tim này và đường nối (shunt) trái-phải giảm hoặc ngừng. Nói cách khác, không còn dòng máu chảy qua TLN.
Nếu TLN không được điều trị, tăng áp phổi tiến triển và áp lực phía bên phải của tim sẽ lớn hơn phía bên trái của tim. Sự đảo ngược gradient áp lực này qua TLN gây shunt đổi chiều, shunt phải-trái tồn tại. Hiện tượng này được gọi là hội chứng Eisenmenger. Khi shunt phải-trái xảy ra, một phần máu nghèo oxy sẽ chảy qua bên trái của tim và được tống vào hệ mạch máu ngoại vi. Điều này sẽ gây các dấu hiệu tím.  

Chunk 3:
Thông liên nhĩ được phát hiện 1/1500 trẻ sinh ra sống. Tồn tại lỗ bầu dục rất phổ biến (10-20% người trưởng thành) nhưng không có triệu chứng và do đó không được chẩn đoán. TLN chiếm đến 30-40% tổng số bệnh tim bẩm sinh thấy ở người lớn.
TLN lỗ nguyên phát chiếm 7% tổng số bệnh tim bẩm sinh. Bệnh xảy ra nhiều ở nữ, tỷ lệ nam/nữ là 1:2.  
== Nghiên cứu gen ==
Tháng 5/2013 GS Bernard Keavney tại Viên tim Anh đã phát hiện một gen mới có liên quan đến bệnh. Theo nghiên cứu sự thay đổi di truyền phổ biến gần gen được gọi là MSX1 có liên quan mạnh đến nguy cơ bị TLN.  
== Các loại Thông liên nhĩ ==  
Thông liên nhĩ lỗ thứ phát
TLN lỗ thứ phát là loại TLN phổ biến nhất chiếm 6-10% tống số bệnh TBS.
TLN lỗ thứ phát thường do lỗ bầu dục lớn lên, sự phát triển không đầy đủ của vách thứ phát hoặc do sự hấp thu quá mức của vách nguyên phát. 10 đến 20% bệnh nhân TLN lỗ thứ phát cũng có sa van hai lá.
Nếu TLN lỗ thứ phát kèm hẹp van hai lá mắc phải thì được gọi là hội chứng Lutembacher.  
== Tiến triển ==
Hầu hết bệnh nhân bị TLN lỗ thứ phát không được điều trị không có triệu chứng có ý nghĩa cho đến lúc mới trưởng thành. Trên 70% có triệu chứng lúc 40 tuổi. Các triệu chứng điển hình là giảm khả năng gắng sức, dễ mệt, đánh trống ngực và ngất.
Các biến chứng của TLN lỗ thứ phát không được điều trị bao gồm tăng áp phổi, suy tim phải, rung nhĩ hoặc flutter nhĩ, ngất và hội chứng Eisenmenger.
Tăng áp phổi ít khi xảy ra trước 20 tuổi, xảy ra 50% ở tuổi trên 40. Tiến triển đến hội chứng Eisenmenger xảy ra 5-10% bệnh nhân trong giai đoạn muộn của bệnh.  
== Tồn tại lỗ bầu dục ==

Chunk 4:
Tồn tại lỗ bầu dục là một lỗ thông nhỏ ít có ảnh hưởng huyết động, nó là di tích của lỗ bầu dục thai. Về mặt lâm sàng, nó liên quan đến bệnh trầm cảm, tắc mạch và bệnh migraine. Trên siêu âm tim, có thể không thấy shunt trừ khi bệnh nhân ho.  
== Thông liên nhĩ lỗ nguyên phát ==
TLN lỗ nguyên phát được phân loại là một TLN, nhưng thường được phân loại như một kênh nhĩ thất. TLN lỗ nguyên phát ít gặp hơn so với TLN lỗ thứ phát.  
== Thông liên nhĩ xoang tĩnh mạch ==
TLN xoang tĩnh mạch là một loại TLN mà lỗ thông nằm ở vách có liên quan đường tĩnh mạch vào của hoặc tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới.
TLN xoang tĩnh mạch liên quan tĩnh mạch chủ trên chiếm 2-3% tổng số TLN. Nó nằm ở vị trí chủ nối tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải. Thường liên quan đến nối liền bất thường của các tĩnh mạch phổi phải vào nhĩ phải (thay vì nối liền bình thường của các tĩnh mạch phổi vào nhĩ trái).  
== Nhĩ chung hoặc một nhĩ ==
Nhĩ chung là do không phát triển các thành phần phôi thai cấu tạo phức hợp vách nhĩ. Nó thường liên quan hội chứng chuyển vị.  
== Thông liên nhĩ kết hợp ==
Vách liên nhĩ có thể được chia làm 5 phần vách. Nếu lỗ thông ảnh hưởng từ 2 phần trở lên thì được gọi là TLN kết hợp.  
Hầu hết trẻ em bị thông liên nhĩ có ý nghĩa được chẩn đoán trong tử cung hoặc lúc còn nhỏ nhờ siêu âm tim hoặc nghe tim khi khám thực thể.
Sự phát triển các dấu hiệu và các triệu chứng do TLN liên quan kích thước của shunt trong tim. Các bệnh nhân bị shunt lớn hơn có khuynh hướng biểu hiện triệu chứng lúc nhỏ.

Chunk 5:
Người lớn bị TLN chưa được điều trị sẽ biểu hiện triệu chứng khó thở khi gắng sức, suy tim sung huyết hoặc ta biến mạch máu não (ngất). Khi xét nghiệm thường qui có thể phát hiện X quang ngực bất thường hoặc ECG bất thường và có thể bị rung nhĩ. Nếu TLN gây shunt trái-phải, mạch máu phổi ở hai bên phổi có thể biểu hiện giãn trên X quang ngực do tăng lưu lượng máu lên phổi.  
== Khám thực thể nghe tim ==
Các triệu chứng thực thể ở người lớn bị TLN bao gồm các triệu chứng có liên quan trực tiếp đến shunt trong tim và các triệu chứng thứ phát do suy tim phải.
Khi nghe tim, có thể có tiếng thổi tống máu tâm thu do van động mạch phổi. Điều này do tăng lưu lượng máu qua van động mạch phổi hơn là do bất thường cấu trúc của các lá van.
Ở bệnh nhân không được điều trị có sự thay đổi liên quan hô hấp sự tách đôi của tiếng T2. Trong quá trình hít vào, áp lực âm trong lồng ngực làm tăng lượng máu trở về bên phải của tim. Thể tích máu tăng trong thất phải làm van động mạch phổi mở dài hơn trong quá trình tâm thu thất. Điều này làm chậm bình thường thành phần P2 của tiếng T2. Trong quá trình thở ra, áp lực dương trong đường thở làm giảm lượng máu trở về bên phải của tim. Thể tích máu giảm trong thất phải làm cho van động mạch phổi đóng sớm hơn vào cuối kỳ tâm thu thất, gây thành phần P2 xảy ra sớm hơn.
Ở bệnh nhân bị TLN, có sự tách đôi cố định của tiếng T2. Lý do có sự tách đôi cố định của tiếng tim thứ 2 là do có thêm lượng máu trở về trong kỳ thở ra giữa nhĩ trái và nhĩ phải do luồng thông giữa hai nhĩ.

Chunk 6:
Thất phải bị tăng gánh liên tục do shunt trái-phải tạo sự tách đôi rộng tiếng T2. Do hai tâm nhĩ liên quan nhau qua lỗ thông, kỳ hít vào không tạo ra sự khác biệt lớn về áp lực giữa chúng và không có tác động trên sự tách đôi của tiếng T2. Do vậy, T2 tách đôi cùng mức độ trong quá trình hít vào và thở ra và được gọi là "cố định".  
== Siêu âm tim ==
Siêu âm tim qua thành ngực có thể phát hiện thông liên nhĩ khi có dòng chày màu từ nhĩ trái qua nhĩ phải.
Khi siêu âm tim qua thành ngực còn nghi ngờ TLN, người ta sử dụng siêu âm tim qua thực quản.  
Kênh nhĩ thất
Cung lượng tim
Tiếng tim
Tăng áp phổi
Sự đề kháng mạch máu
Sự đề kháng mạch máu phổi
Phẫu thuật tim xâm nhập tối thiểu  
Pediatric Heart Surgery Lưu trữ ngày 16 tháng 1 năm 2010 tại Wayback Machine
The Congenital Heart Surgery Video Project
Pediatric Cardiac Surgery: Atrial Septal Defect Repair
Atrial septal defect Lưu trữ ngày 11 tháng 5 năm 2013 tại Wayback Machine information for parents.

-- source: Thông_liên_thất.txt

Chunk 1:
Thông liên thất (tiếng Anh: ventricular septal defect, thường được viết tắt là VSD) là một khiếm khuyết của vách liên thất, tức là vách ngăn giữa hai buồng tâm thất của tim. Vách liên thất là một cấu trúc phức tạp gồm: phần cơ, phần màng, phần phễu, phần buồng nhận. Thông thường khi trẻ sinh ra, vách này không có lỗ thông vì vậy không cho phép máu của hai tâm thất hòa trộn với nhau. Trong vách liên thất là nơi có phần đầu quan trọng của hệ thống thần kinh dẫn truyền xung động từ nhĩ đến các phần cơ thất.
Thông liên thất là bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất trong tất cả các bệnh tim bẩm sinh chiếm 15%-20% tất cả các bệnh tim bẩm sinh, đó là chưa kể đến các thông liên thất trong các bệnh tim bẩm sinh có tím phức tạp.  
== Dịch tễ học và Nguyên nhân ==
TLT là một trong những bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất. TLT có thể gặp ở 30-60% tất cả trẻ sơ sinh có bệnh tim bẩm sinh hoặc khoảng 2-6 trẻ trên 1000 lần sinh. Trong quá trình hình thành tim của phôi thai, đầu tiên tim có dạng một ống rỗng, sau đó bắt đầu hình thành các buồng tim và vách tim. Nếu có bất thường nào đó xảy ra trong quá trình này thì vách liên thất được tạo ra không toàn vẹn, tạo nên một lỗ trên vách liên thất. Hiện nay còn có nhiều tranh cãi về việc có phải tất cả các lỗ thông này đều là những bất thường thực sự hay không hay có một số lỗ thông này là hiện tượng bình thường vì có một tỉ lệ lớn các lỗ TLT phần cơ bè đều tự đóng lại trong quá trình phát triển của trẻ. Các nghiên cứu tiền cứu cho thấy tỉ lệ TLT phần cơ bè chiếm từ 2 đến 5 trẻ trên 100 lần sinh có thể tự đóng sớm sau sinh ở 80-90% trường hợp.
Các TLT bẩm sinh thường đi kèm với các bệnh lý khác như hội chứng Down.
Một lỗ TLT cũng có thể xuất hiện sau nhồi máu cơ tim một vài ngày  do vách liên thất bị thủng cơ học trước khi sẹo nhồi máu hình thành.  

Chunk 2:
Khi tâm thất co, hay còn gọi là thì tâm thu, một lượng máu từ thất trái đi qua lỗ TLT sang thất phải sau đó lên phổi và theo các tĩnh mạch phổi quay trở lại nhĩ trái rồi xuống thất trái. Quá trình này tạo nên hai hệ quả. Thứ nhất, lượng máu tuần hoàn luẩn quản này gây nên một tình trạng quá tải thể tích thất trái. Thứ hai, do thất trái bình thường có áp lực tâm thu (~120 mmHg) cao hơn rất nhiều so với thất phải (~20 mmHg) nên thất phải sẽ bị tăng tải áp lực và thể tích thất phải. Chính áp lực và thể tích tăng lên của thất phải sẽ dần dần gây nên những biến đổi của hệ thống tiểu động mạch phổi gây nên tăng áp động mạch phổi ban đầu chỉ là phản ứng có thể hồi phục nhưng dần dần trở nên cố định và không thể đảo ngược được.
Trong trường hợp trầm trọng và tiến triển lâu ngày, áp lực động mạch phổi có thể tăng cao đến mức ngang bằng hoặc vượt hơn cả áp lực hệ thống. Khi áp lực thất phải cao hơn bên thất trái thì luồng máu qua lỗ TLT bị đảo ngược, tức là máu đi từ thất phải sang thất trái. Máu thất phải có độ bão hòa oxy thấp hơn máu bên thất trái do đó luồng máu đảo ngược này sẽ gây nên biểu hiện tím trên lâm sàng.
Những ảnh hưởng huyết động học của TLT càng thấy rõ ở những bệnh nhân có lỗ thông lớn. Những bệnh nhân này có thể biểu hiện khó thở, ăn uống kém, chậm tăng trưởng và phát triển cũng như dễ mắc nhiễm trùng phổi nặng. Những trẻ có lỗ thông nhỏ không ảnh hưởng huyết động có thể không có triệu chứng lâm sàng. Có bốn thể giải phẫu của lỗ LTL là: TLT phần (quanh) màng, TLT phần phễu, TLT phần buồng nhận và TLT phần cơ bè.  
== Dấu hiệu và Triệu chứng ==
Thông liên thất thường không gây nên triệu chứng lâm sàng lúc mới sinh. Biểu hiện lâm sàng của TLT thường chỉ biểu hiện vài tuần sau sinh khi áp lực động mạch phổi tăng lên.  
=== Triệu chứng ===

Chunk 3:
Thông liên thất là một khiếm khuyết bẩm sinh không gây tím, được xếp vào nhóm tim bẩm sinh có luồng shunt trái-phải.  
=== Dấu hiệu ===
Tiếng thổi toàn tâm thu (phụ thuộc vào kích thước của lỗ thông) +/- rung miu tâm thu (do luồng máu xoáy đi qua lỗ thông liên thất). Tiếng tim bình thường. TLT kích thước lớn có thể gây tim to làm biến dạng lồng ngực, mỏm tim đập rộng và lệch khỏi vị trí bình thường. Nhũ nhi có TLT lỗ lớn sẽ chậm lớn, hay vã mồ hôi và thở nhanh cũng như có thể ăn uống khó.
NGUYÊN NHÂN: Nguyên nhân của TLT có thể là do quá trình tạo quai tim không hoàn chỉnh xuất hiện vào khoảng ngày thứ 24-28 của quá trình phát triển phôi. Bất thường gene NKX2.5 có thể gây nên bất thường phát triển này.  
Thông liên thất (TLT) có thể phát hiện được trên lâm sàng nhờ nghe tim. Một cách kinh điển, một TLT có thể gây nên tiếng thổi toàn tâm thu bệnh lý. Tuy nhiên nghe tim chỉ có thể giúp phát hiện TLT chứ không thể chẩn đoán xác định một cách chắc chắn. Tiếng thổi nghe được trong TLT phụ thuộc vào dòng máu bất thường đi từ thất trái qua lỗ thông rồi đến thất phải. Nếu chênh áp giữa hai thất không lớn (trường hợp lỗ thông quá lớn hoặc trong trường hợp tăng áp phổi nặng gây cân bằng áp lực giữa hai buồng thất) thì tiếng thổi này có thể rất nhỏ hoặc không nghe được. X-quang và điện tim là những phương tiện cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán tuy nhiên không giúp chẩn đoán xác định chắc chắn. Một phương tiện chẩn đoán TLT được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng là siêu âm-Doppler tim. Tuy nhiên để đánh giá ảnh hưởng của TLT lên hệ thống mạch máu phổi như tăng áp phổi thì phương pháp tốt nhất là thông tim chẩn đoán.  

Chunk 4:
Khi trẻ không có biểu hiện lâm sàng thì không cần phải điều trị đặc hiệu. Các phương pháp điều trị có thể là điều trị nội khoa, thông tim can thiệp hoặc phẫu thuật tim hở có hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể.
TLT ở nhũ nhi có thể được điều trị nội khoa với các thuốc glycoside trợ tims (ví dụ: digoxin 10-20mcg/kg/ngày), lợi tiểu quai (ví dụ: furosemide 1–3 mg/kg/ngày) và các thuốc ức chế men chuyển (ví dụ: captopril 0.5–2 mg/kg/ngày).
Các trường hợp cần phải can thiệp điều trị bao gồm:
1. Suy tim không đáp ứng với điều trị nội khoa
2. Thông liên thất có kèm hẹp phổi
3. Thông liên thất lỗ lớn gây tăng áp động mạch phổi
4. Thông liên thất kèm hở van động mạch chủ
Đối với phương pháp điều trị bằng phẫu thuật thì trẻ cần được gây mê toàn thân, mở xương ức, chạy tuần hoàn ngoài cơ thể.
Thông tim can thiệp đóng lỗ TLT là một phương pháp ít xâm nhập hơn vì không cần mở ngực, mở tim và có thể thực hiện trong lúc tim vẫn đập tuy nhiên chỉ có thể chỉ định được trong một số trường hợp mà thôi. Đóng lỗ thông liên thất bằng thông tim can thiệp hoặc phẫu thuật tim hở đều có thể có nguy cơ gây tổn thương hệ thống dẫn truyền trong tim và gây nên blốc nhĩ thất ở các mức độ khác nhau.  
Tứ chứng Fallot
Bệnh tim bẩm sinh
Tiếng tim
Tăng áp động mạch phổi  
== Hình ảnh bổ sung ==  

-- source: Thượng_mã_phong.txt

Chunk 1:
Thượng mã phong (tiếng Trung: 馬上風 mã thượng phong), hay còn gọi là phạm phòng, là một hiện tượng có thể gây đột tử hoặc để lại di chứng ở con người khi sinh hoạt tình dục ở một số điều kiện nhất định. Đông y gọi là chứng tẩu dương, nếu chứng tẩu dương xuất hiện khi đang giao hợp gọi là thượng mã phong, nếu xuất hiện sau khi đã giao hợp xong gọi là hạ mã phong.  
Đây là một hiện tượng có thể xảy ra trong quan hệ nam nữ (hoặc quan hệ tình dục). Gặp trường hợp này, người đàn ông đã rơi vào trạng thái "sốc", lúc này người phụ nữ không nên bàng hoàng, cần phải có sự bình tĩnh. Trước tiên, hãy khoan lấy dương vật của đàn ông ra khỏi âm đạo của mình mà lấy ngay một vật nhọn (có thể là trâm cài tóc, hoặc kim khâu) châm mạnh vào xương cụt của người nam, tiếp sau đó, ấn vào huyệt nhân trung (nằm trên môi, đoạn từ mũi đến môi trên). Hoặc theo truyền miệng, nếu không có sẵn vật nhọn, người phụ nữ có thể nhổ lông mao (nếu có, thường nằm ở xung quanh hậu môn của đàn ông). Sau đó, từ từ và nhẹ nhàng đưa người đàn ông nằm xuống, xoa đều toàn thân, kết hợp kích thích hô hấp. Không nên ngại ngùng vì việc này vì lúc này chỉ có người phụ nữ mới có thể cứu mạng sống của người đàn ông mà thôi. Người phụ nữ cần xác định "Bây giờ hoặc không bao giờ", và sau đó nhanh chóng đưa người đàn ông đến bệnh viện.  
== Xử lý ==  
Theo quan điểm y học hiện đại, thượng mã phong là tình trạng đột tử do trụy tim mạch, là tình trạng cấp cứu tối khẩn cấp, trước hết người vợ phải hết sức bình tĩnh để nhẹ nhàng chồng ở tư thế nằm đầu thấp, hà hơi, thổi ngạt, nếu ngưng tim phải ấn tim ngoài lồng ngực. Dù ở vào bất cứ hoàn cảnh nào cũng phải cấp cứu ngay, cần người xung quanh trợ giúp, gọi cấp cứu và chuyển đến bệnh viện, nếu chậm trễ, người bệnh sẽ ngừng tim, ngưng thở không hồi phục.

Chunk 2:
== Xử lý ==  
Đột tử và ngất xỉu có thể xảy ra bất cứ lúc nào, do cơ thể nhất thời không đáp ứng được nhu cầu về oxy ở não. Đối với người bị ngất xỉu, bất cứ trong trường hợp nào, việc tạo được một kích thích mạnh, như bứt tóc mai, hoặc vặt lông ở chỗ này chỗ nọ (chỗ nào càng nhạy cảm càng tốt) có thể làm cho nạn nhân đau quá mà hồi tỉnh. Theo truyền thuyết Đông phương, người con gái khi về nhà chồng thường được hướng dẫn lấy cây trâm cài đầu đâm vào vùng "nhạy cảm nhất" của người chồng, ở xương cùng, để đạt mục đích trên. Tương ứng với huyệt Trường Cường và Hội Âm trong Đông y, hai huyệt được cho là mang lại khoái cảm chủ yếu khi Quan hệ tình dục làm hưng phấn cơ thể cho cả hai phái nam và nữ. Không thấy nói nam giới phải làm gì khi chuyện này xảy ra cho người vợ.
Cách phòng ngừa đột tử: Chủ yếu là phòng ngừa các bệnh tim mạch, nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước đang phát triển và hiện đang ngày càng gia tăng ở nước ta.  
Các triệu chứng
Sau khi xuất tinh, người nam đột nhiên biến sắc, mặt trắng bệch, hơi thở ngắn và gấp, lạnh, tay chân co giật...  
Các trường hợp thường gặp
Những cặp vợ chồng mới cưới, những người đi xa vợ/bạn gái lâu ngày gặp lại.
Do thể trạng cơ thể yếu
Trong lúc quan hệ mà thần kinh căng thẳng, hoặc quan hệ quá nhiều
Những điều không nên  
Quan hệ trong trường hợp thể lực yếu.
Uống quá nhiều rượu, bia trước khi quan hệ
Quá căng thẳng về tinh thần.
Ham muốn quá mạnh.  
== Thống kê ==

Chunk 3:
Theo một nghiên cứu của Trung tâm pháp y (y khoa ứng dụng trong lĩnh vực điều tra hình sự) tại Frankfurt, Đức, cứ khoảng 30.000 ca khám nghiệm tử thi thì có 60 người chết trong lúc làm tình. Đa số là đàn ông, hầu hết là trong lúc làm tình với người chung gối mới, hay một người tình chứ không phải là vợ mình. Đàn bà hình như chết rất ít vì thượng mã phong, theo nghiên cứu đó 15 lần ít hơn là đàn ông.  
== Trong lịch sử Việt Nam ==
Ngô Xương Ngập là ông vua thời Hậu Ngô Vương bị chết vì bệnh thượng mã phong theo ghi chép trong Tóm tắt niên biểu lịch sử Việt Nam của các nhà nghiên cứu Hà Văn Thư và Trần Hồng Đức.  

-- source: Thảo_luậnMáu.txt

Chunk 1:
Ai có chuyên môn xin kiểm tra lại xem bài này có được viết thiên lệch (thu hẹp) về khía cạnh máu người hay là đầy đủ cho các loại máu cho các loại động vật.- Trần Thế Trung | (thảo luận) 16:21, ngày 27 tháng 5 năm 2006 (UTC)
Không cần phải kiểm ra, tôi xin nói rõ là bài này chủ yếu về máu người. Bởi thế nó được xếp trong  mà Huyết học được chính các quản lý của wiki xếp vào Y học. Và cũng chính wiki viết thế này:
"Y học (hay y khoa) là một nhánh của khoa học sức khoẻ nhằm mục đích chữa bệnh và giữ gìn sức khoẻ.
Y học là ngành nghiên cứu và thực hành. Khoa học trong y học là hiểu biết về cơ thể người (tôi viết đậm) và các bệnh, và các nghề nghiệp liên quan đến y học là những người được đào tạo để ứng dụng kiến thức y học vào thực hành."
Thế thì tôi phải viết máu người hay máu ếch trong thể loại này?
Câu hỏi của anh Trung làm tôi phân vân về tác dụng của việc xếp loại. Đã xếp vào y học mà còn hỏi người hay vật thì tôi hơi khó hiểu. Xin giải thích giúp vì tôi là thành viên mới. Nếu tất cả đề dù xếp trong mục nào cũng phải ghi rõ ràng người hay động vật thì tất cả những bài viết như lao cũng phải đặt vấn đề vì có lao người và có lao chim. Ung thư cũng phải phân biệt vì đâu chỉ có người mới bị. Nói chung tất cả các bệnh trong mục y học phải thêm chữ người phía sau !?! Lê Minh Khôi 23:15, ngày 27 tháng 5 năm 2006 (UTC)  
Một bài có thể nằm trong nhiều thể loại khách nhau. Chỉ vì bài Máu nằm trong thể loại Y học (tự động bao gồm nghĩa "con người") không có nghĩa là máu không có thể nằm trong 2, 3 thể loại khác. Từ "máu", chính nó, không được dùng riêng cho con người. Khi Lê Minh Khôi đọc các bài tại các phiên bản ngôn ngữ khác sẽ thấy chúng không được viết chỉ độc nhất cho máu người. Mekong Bluesman 01:11, ngày 28 tháng 5 năm 2006 (UTC)
Vì Lê Minh Khôi đã hỏi và tự nhận là thành viên mới cần sự giúp đỡ, nên tôi xin trình bày ý kiến của tôi như sau.
Các bệnh trong thể loại y khoa nếu chỉ là bệnh riêng của người thì không cần ghi thêm chữ người.
Nếu là bệnh chung của nhiều loài thì:

Chunk 2:
nếu nội dung bao trùm cho mọi loài thì cũng không cần ghi thêm chữ người, và có thể xếp vào cả 2 thể loại Y học và Thú y hay Sinh học. Những người tra theo thể loại Y học cũng tìm đến được thông tin mình muốn, những người tra theo Thú y cũng tìm được đến.
nếu nội dung chỉ tập trung vào ở người thì thêm chữ "người". Và làm thêm trang có tên không có chữ "người", nói tổng quát về bệnh cho mọi loài, và có đường liên kết đến bài viết cho riêng từng loài
Một ví dụ là mắt và mắt người. Nếu tra theo thể loại Y học -> Nhãn khoa thì sẽ gặp Mắt người. Nếu tra theo thể loại Sinh học -> Động vật thì gặp Mắt. Nếu một bác sĩ (chữa bệnh cho người) gõ vào ô tìm kiếm chữ "mắt", người đó sẽ được gặp bài viết tổng quát mắt, và nhìn thấy liên kết đến bài viết mắt người cụ thể mà người này có nhiều khả năng cần hơn. Nhưng nếu một nhà nghiên cứu về côn trùng gõ vào "mắt", người đó sẽ được gặp bài viết tổng quát mắt, và nhìn thấy liên kết đến bài viết mắt đa hợp, và thậm chí sau đó nhìn thấy các bài chi tiết hơn cho từng loài côn trùng nếu có.
Ví dụ về việc viết chữ "người" đã có trong y khoa rồi; chẳng hạn HIV có chữ "người".
Cuối cùng, Lê Minh Khôi chú ý là các thành viên quản lý không có quyền gì đặc biệt trong các thảo luận về vấn đề chuyên môn (hay thậm chí trong mọi thảo luận nói chung), mọi ý kiến đều là ý kiến cá nhân. Người quản lý chỉ làm nhiệm vụ duy nhất là thực hiện yêu cầu từ cộng đồng trong một số việc dọn dẹp. Việc xếp thể loại, bất cứ ai cũng làm được và tôi khuyến khích Lê Minh Khôi tham gia xếp thể loại cùng. - Trần Thế Trung | (thảo luận) 06:48, ngày 28 tháng 5 năm 2006 (UTC)
Nội dung hiện tại của bài viết là về máu ở người, nhưng nếu ai đó bổ sung thêm về máu ở các loài khác thì vẫn được. Còn nếu chưa ai bổ sung thì có thể để vậy và chờ :-).

Chunk 3:
Ngoài ra, hầu hết các bài viết trong lãnh vực sinh-y học (nói chung, không giới hạn ở Wikipedia), nếu không nêu cụ thể loài gì, thì thường được hiểu là nói về con người, hoặc phần lớn nội dung sẽ nói về con người. --Á Lý Sa (thảo luận) 09:46, ngày 28 tháng 5 năm 2006 (UTC)  
Ở ngoài Wikipedia thì đó là "thiên lệch hệ thống vị nhân". Còn ở trong Wikipedia thì đó là "thiên lệch hệ thống khó khắc phục" :)- Trần Thế Trung | (thảo luận) 10:36, ngày 28 tháng 5 năm 2006 (UTC)

-- source: Tim.txt

Chunk 1:
Tim là bộ phận quan trọng trong hệ tuần hoàn của động vật, với chức năng bơm đều đặn để đẩy máu theo các động mạch và đem dưỡng khí và các chất dinh dưỡng đến toàn bộ cơ thể, đồng thời loại bỏ các chất thải trong quá trình trao đổi chất. Tim hút máu từ tĩnh mạch về tim sau đó đẩy máu đến phổi để trao đổi khí CO2 lấy khí O2. Tim nằm ở khoang giữa trung thất trong ngực.
Trong cơ thể người, động vật có vú và các loài chim, tim được chia thành bốn phần: tâm nhĩ trái và tâm nhĩ phải ở nửa trên; tâm thất trái và tâm thất phải ở nửa dưới. Thường tâm nhĩ phải và tâm thất phải được gộp vào gọi là nửa bên phải và phần kia được gọi là nửa bên trái của tim. Tim cá có hai ngăn, một tâm nhĩ và một tâm thất, trong khi tim các loài bò sát có ba ngăn. Máu chảy qua tim theo một chiều do van tim ngăn máu chảy ngược. Tim được bao bọc trong một túi bảo vệ, gọi là màng ngoài tim có chứa một lượng nhỏ chất bôi trơn. Tim được cấu tạo thành ba lớp: thượng tâm vị, cơ tim và màng trong của tim.
Tim bơm máu thông qua cả hai hệ thống tuần hoàn. Máu có nồng độ oxy thấp từ hệ tuần hoàn đi vào tâm nhĩ phải từ tĩnh mạch chủ trên và dưới và đi đến tâm thất phải. Từ đây máu được bơm vào hệ tuần hoàn phổi, tại đó máu nhận được oxy và thải ra carbon dioxide. Máu được tăng cường oxy trở về tâm nhĩ trái, đi qua tâm thất trái và được đẩy ra thông qua các động mạch chủ vào hệ tuần hoàn máu, nơi oxy được sử dụng và chuyển hóa thành carbon dioxide. Ngoài ra máu mang dưỡng chất từ gan và hệ tiêu hóa đến các cơ quan khác nhau của cơ thể, đồng thời vận chuyển chất thải đến gan và thận. Thông thường với mỗi nhịp tim đập, tâm thất phải bơm cùng một lượng máu vào phổi như các tâm thất trái đẩy máu vào cơ thể. Tĩnh mạch vận chuyển máu đến tim, trong khi động mạch đẩy máu ra khỏi tim. Tĩnh mạch thường có áp lực thấp hơn so với động mạch. Tim co bóp với tốc độ khoảng 72 nhịp mỗi phút khi ở trạng thái nghỉ. Tập thể dục làm tăng nhịp tim tạm thời, nhưng làm giảm nhịp tim nghỉ ngơi về lâu dài - điều này là tốt cho sức khỏe tim mạch.

Chunk 2:
Bệnh tim mạch (CVD) là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong trên toàn cầu trong năm 2008, chiếm 30% các trường hợp tử vong của năm này. Trong số các ca tử vong hơn ba phần tư là do bệnh động mạch vành và đột quỵ. Các yếu tố nguy cơ bao gồm: hút thuốc, thừa cân, tập thể dục không đủ, cholesterol cao, huyết áp cao và tiểu đường v.v... Chẩn đoán bệnh tim mạch thường được thực hiện bằng cách lắng nghe tim đập bằng ống nghe, ECG hoặc bằng siêu âm. Bệnh tim được điều trị chủ yếu với bác sĩ chuyên khoa tim mạch, mặc dù rất nhiều chuyên môn khác có thể tham gia.
Tim được cấu tạo từ một loại cơ đặc biệt là cơ tim. Tim con người trung bình đập 72 lần mỗi phút, sẽ đập khoảng 2,5 tỷ lần trong thời gian trung bình 66 năm tuổi thọ. Nó nặng khoảng 250-300 gram (9-11 oz) ở nữ giới và 300 đến 350 gram (11-12 oz) ở nam giới.  
Tim động vật có cấu tạo phức tạp tăng dần theo mức độ tiến hóa của loài. Từ loài bậc thấp có tim 1 ngăn (như giun đốt), rồi đến 2 ngăn ở lớp cá, 3 ngăn ở lưỡng cư, thường là 3 ngăn có vách hụt ở bò sát( trừ cá sấu 4 ngăn), 4 ngăn ở chim và thú. Kể từ lớp cá, tim có các van tim ngăn giữa các ngăn để giúp máu chảy theo 1 chiều duy nhất.
Tim người, các loài có vú, loài chim là một khối cơ rỗng, trọng lượng ở loài người trung bình khoảng 300gr, được chia thành 4 ngăn: 2 tâm nhĩ và 2 tâm thất. Nhĩ phải và nhĩ trái, thành mỏng, nhận máu tĩnh mạch, đưa xuống thất; thất phải và thất trái, thành dày, bơm máu vào động mạch với áp lực cao. Hai tâm nhĩ ngăn cách nhau bởi vách liên nhĩ, hai tâm thất ngăn cách nhau bởi vách liên thất.
Độ dày của các thành tim ở các buồng thay đổi tùy theo chức năng của nó. Thành cơ tim thất trái dày gấp 2 đến 4 lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống.
Năng lượng cần thiết cho sự chuyển động của máu xuất phát từ thành cơ tim.  
=== Các ngăn tim ===
Tim có 4 ngăn, 2 tâm nhĩ trên và 2 tâm thất dưới. Tâm nhĩ mở thông với tâm thất thông qua các van nhĩ thất.  
=== Hệ thống van tim ===

Chunk 3:
Giữa tâm nhĩ và tâm thất có van nhĩ thất (bên trái là van hai lá, bên phải là van ba lá). Giữa động mạch phổi và tâm thất có van bán nguyệt (van tổ chim).
Hướng chảy của máu được xác định bởi sự hiện diện của các van tim. Các van tim là những lá mỏng, mềm dẻo, là tổ chức liên kết được bao quanh bởi nội tâm mạc.
Van nhĩ - thất: ngăn giữa nhĩ và thất, bên trái có van hai lá, bên phải có van ba lá. Nó giúp máu chảy một chiều từ nhĩ xuống thất. Các cột cơ gắn với van nhĩ-thất bởi các dây chằng. Cột cơ co rút khi tâm thất co, nó không giúp cho sự đóng của van, mà nó kéo chân van về phía tâm thất, ngăn sự lồi của các lá van về tâm nhĩ trong kỳ thất co rút. Nếu dây chằng bị đứt hoặc nếu một trong các cột cơ bị tổn thương, máu có thể trào ngược về tâm nhĩ khi thất co, đôi khi gây nên rối loạn chức năng tim trầm trọng.
Van bán nguyệt: giữa tâm thất trái và động mạch chủ có van động mạch chủ, van động mạch phổi ở giữa tâm thất phải và động mạch phổi. Nó giúp máu chảy một chiều từ tâm thất ra động mạch.
Tất cả các van đóng mở một cách thụ động, sự đóng mở tùy thuộc vào sự chênh lệch áp suất qua van. Ví dụ như khi áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất thì van nhĩ-thất mở ra, và máu từ nhĩ xuống thất; ngược lại khi áp lực tâm thất lớn hơn áp lực tâm nhĩ, van đóng lại, ngăn máu chảy ngược từ thất về nhĩ  
==== Sợi cơ tim ====

Chunk 4:
Tim được cấu thành bởi ba loại cơ tim: cơ nhĩ, cơ thất và những sợi cơ có tính kích thích, dẫn truyền đặc biệt. Cơ nhĩ, cơ thất có hoạt động co rút giống cơ vân, loại còn lại co rút yếu hơn nhưng chúng có tính nhịp điệu và dẫn truyền nhanh các xung động trong tim.
Các tế bào cơ tim có tính chất trung gian giữa tế bào cơ vân và tế bào cơ trơn. Đó là những tế bào nhỏ, có vân, chia nhánh và chỉ một nhân. Khác với cơ vân, các tế bào cơ tim có các cầu nối, kết với nhau thành một khối vững chắc, có những đoạn màng tế bào hòa với nhau. Các sợi cơ tim mang tính hợp bào,  hoạt động như một đơn vị duy nhất khi đáp ứng với kích thích, lan truyền điện thế giữa các sợi cơ tim  nhanh chóng qua các cầu nối. Sự lan truyền điện thể từ nhĩ xuống thất được dẫn qua một đường dẫn truyền đặc biệt gọi là bộ nối nhĩ-thất.
Các sợi cơ tim chứa nhiều ty lạp thể và mạch máu, phù hợp với đặc tính hoạt động ái khí của tim. Thành phần chủ yếu của tế bào cơ tim là các tơ cơ (myofibrille), chứa các sợi dày (myosin) và sợi mỏng (actin, tropomyosin, troponin), sự co rút của chúng gây ra co rút toàn bộ tế bào cơ tim. Xung quanh các sợi cơ có mạng nội sinh cơ chất (reticulum sarcoplasmique) là nơi dự trữ calci.
Như vậy chức năng chính của cơ tim là tự co rút và chúng cũng phản ứng theo cùng một cách thức trong trường hợp bệnh lý: chúng cùng phì đại trong sự quá tải hoặc chúng hoại tử thành những mô xơ trong trường hợp khác.  
==== Hệ thống dẫn truyền ====
Gồm các tế bào mãnh có khả năng phát nhịp (pacemaker) cho toàn bộ tim, chúng tạo thành hệ thống dẫn truyền, dẫn truyền điện thế qua cơ tim. Hệ thống dẫn truyền này đảm bảo cho các buồng tim co rút đồng bộ.  
===== Hệ thống dẫn truyền chính thức =====

Chunk 5:
Nút xoang nhĩ: còn gọi là nút Keith-Flack, nằm ở cơ tâm nhĩ, chỗ tĩnh mạch chủ trên đổ vào tâm nhĩ phải. Nút xoang nhĩ phát xung khoảng 80l-100l/phút, là nút dẫn nhịp cho tim, nhận sự chi phối của sợi giao cảm và dây phó giao cảm (dây X).
Nút nhĩ thất: còn gọi là nút Aschoff-Tawara, ở phía sau bên phải vách liên nhĩ, cạnh lỗ xoang tĩnh mạch vành. Phát xung 40-60l/phút, được chi phối bởi dây giao cảm và dây X.
Bó His: đi từ nút nhĩ-thất tố vách liên thất, chạy dưới nội tâm mạc xuống phía phải của vách liên thất khoảng 1 cm, còn gọi là bộ nối nhĩ-thất, dẫn truyền điện thế giữa nhĩ và thất, rồi chia làm hai nhánh phải và trái.
Nhánh phải tiếp tục đi xuống phía phải vách liên thất, chia thành những nhánh nhỏ chạy giữa các sợi cơ tim thất phải gọi là mạng lưới Purkinje. Nhánh trái chui qua vách liên thất, chia một nhánh phía trước mỏng, nhỏ và một nhánh phía sau, dày, rồi cũng chia thành sợi Purkinje để đến nội tâm mạc thất trái. Bộ nối nhĩ-thất, hai nhánh hoặc các sợi Purkinje tần số phát xung rất chậm 20-40l/phút, chỉ nhận sợi giao cảm.  
===== Hệ thống dẫn truyền phụ =====
Bình thường hệ thống dẫn truyền phụ không hoạt động.  
Cầu Kent
Bó James
Bó Mahaim
Hệ thần kinh
Chi phối tim là hệ thần kinh tự chủ.
Dây X (thần kinh lang thang) phải chi phối cho nút xoang và dây X trái chi phối nút nhĩ-thất. Các sợi phó giao cảm đến cơ nhĩ chứ không đến cơ thất.
Dây giao cảm đến đáy tim theo mạch máu lớn, sau đó phân thành mạng vào cơ tim, thường là theo sau mạch vành.

Chunk 6:
Cầu Kent
Bó James
Bó Mahaim
Thần kinh giao cảm tiết Norepinephrin, làm tăng tần số nút xoang, tăng tốc độ dẫn truyền, và tăng lực co bóp. Thần kinh phó giao cảm làm giảm tần số nút xoang, giảm tốc độ dẫn truyền qua trung gian Acetylcholin. Tác dụng của hai hệ này trái ngược nhau, nhưng có tác dụng điều hòa để đảm bảo cho sự hoạt động tim.  
== Tim người ==  
=== Giải phẫu tim ===
Tim là 1 khối cơ rỗng, hình chóp,  đáy hướng lên trên đỉnh hướng xuống dưới.
Vách nhĩ-thất chia tim thành 2 phần: phải và trái. Tim phải chứa máu đỏ sẫm, nhiều cacbonic. Tim trái chứa máu đỏ tươi, nhiều khí oxi. Mỗi bên được chia thành 2 ngăn, trên là tâm nhĩ, dưới là tâm thất, ở giữa có van nối thông với nhau.
Giữa tâm thất phải và tâm nhĩ phải là van 3 lá (lá trước, lá sau, lá vách).
Giữa tâm thất trái và tâm nhĩ trái là van 2 lá (van tăng mạo hay van mũ ni - lá trước và lá sau).
Giữa 2 tâm thất là vách liên thất (vách gian thất) gồm có phần màng và phần cơ, khi phần màng bị tật thì gây ra tật thông liên thất.
Giữa 2 tâm nhĩ là vách liên nhĩ (vách gian nhĩ) trên đó có hố bầu dục ở tâm nhĩ phải và van bầu dục ở tâm nhĩ trái (khi có tật, gọi là lỗ bồ dục - tật thông liên nhĩ).
Máu từ tâm thất trái đi ra theo động mạch chủ. Máu từ tâm thất phải đi ra theo động mạch phổi. Giữa các động mạch và các tâm thất có van tổ chim ngăn không cho máu chảy ngược về tim.
Máu đỏ sẫm từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới đổ vào tâm nhĩ phải. Máu đỏ từ 4 tĩnh mạch phổi đổ vào tâm nhĩ trái.
Tim được cấu tạo bằng 3 lớp: màng ngoài tim (ngoại tâm mạc), cơ tim và màng trong tim (nội tâm mạc).

Chunk 7:
Tim được cung cấp máu từ 2 động mạch nhỏ: động mạch vành phải có nhánh gian thất sau (đi giữa rãnh gian thất sau cùng tĩnh mạch tim lớn) và động mạch vành trái cho nhánh gian thất trước đi trong rãnh gian thất trước cùng tĩnh mạch tim lớn.
Ngoài ra trên tim còn có các tĩnh mạch: tim trước, nhánh sau của tâm thất trái, tim nhỏ, tim cực nhỏ, nhánh chếch của tâm nhĩ trái, tất cả tĩnh mạch đều đổ vào xoang tĩnh mạch vành trừ hai nhánh tim trước (đổ vào tâm nhĩ phải) và tim cực nhỏ (đổ vào cả tâm nhĩ và thất qua lỗ tim cực nhỏ).  
Nhồi máu
Điện tâm đồ
Hệ tuần hoàn  
Tư liệu liên quan tới Heart (organ) tại Wikimedia Commons
Video Giải phẫu thực hành tim

-- source: Timolol.txt

Chunk 1:
Timolol là một loại thuốc được sử dụng bằng đường uống hoặc dưới dạng thuốc nhỏ mắt. Khi dùng dưới dạng thuốc nhỏ mắt, thuốc sẽ sử dụng để điều trị tăng áp lực bên trong mắt như tăng huyết áp mắt và tăng nhãn áp. Khi dùng dưới dạng uống, thuốc sẽ sử dụng để điều trị bệnh cao huyết áp, đau ngực do lưu lượng máu không đủ đến tim, dùng để phòng ngừa biến chứng thêm sau một cơn đau tim, và để ngăn ngừa chứng đau nửa đầu.
Tác dụng phụ thường gặp khi dùng dưới dạng thuốc nhỏ mắt là kích thích mắt. Các tác dụng phụ thường gặp nếu dùng qua đường uống bao gồm mệt mỏi, nhịp tim chậm, ngứa và khó thở. Các tác dụng phụ khác bao gồm che giấu các triệu chứng đường huyết thấp ở những người bị tiểu đường. Sử dụng không được khuyến cáo ở những người bị hen suyễn, suy tim không bù hoặc COPD. Mức độ an toàn nếu sử dụng thuốc trong thời kỳ mang thai vẫn là chưa rõ ràng. Timolol là một thuốc chặn beta không đặc hiệu.
Timolol được cấp bằng sáng chế vào năm 1968 và được đưa vào sử dụng y tế vào năm 1978. Nó nằm trong danh sách các thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, tức là nhóm các loại thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần thiết trong một hệ thống y tế. Timolol có sẵn dưới dạng thuốc gốc. Chi phí bán buôn ở các nước đang phát triển là khoảng 0,86-2,29 USD / chai 5 ml. Tại Hoa Kỳ, chi phí mỗi tháng là từ 25 đến 50 USD.  

-- source: Tim_nhân_tạo.txt

Chunk 1:
Tim nhân tạo là một thiết bị thay thế cho trái tim. Tim nhân tạo thường được sử dụng để thu hẹp thời gian ghép tim hoặc thay thế vĩnh viễn tim trong trường hợp ghép tim là không thể.  Mặc dù các phát minh tương tự khác có trước đó từ cuối những năm 1940, trái tim nhân tạo đầu tiên được cấy ghép thành công ở người là Jarvik-7 vào năm 1982, được thiết kế bởi một nhóm bao gồm Willem Johan Kolff và Robert Jarvik.
Một trái tim nhân tạo khác với một thiết bị hỗ trợ tâm thất (VAD) được thiết kế để hỗ trợ một trái tim bị hỏng. Nó cũng khác với máy tim phổi, đây là một thiết bị bên ngoài được sử dụng để cung cấp các chức năng của cả tim và phổi và chỉ được sử dụng trong vài giờ mỗi lần, phổ biến nhất là trong phẫu thuật tim.  

-- source: Tiêm_tĩnh_mạch.txt

Chunk 1:
Liệu pháp tiêm tĩnh mạch (IV) là một liệu pháp mang lại chất lỏng trực tiếp vào một tĩnh mạch. Cách đưa chất vào tĩnh mạch có thể được sử dụng qua đường tiêm (với một ống tiêm có áp lực cao hơn) hoặc truyền (thường chỉ sử dụng áp lực của lực hấp dẫn). Truyền tĩnh mạch thường được gọi là nhỏ giọt. Đường truyền tĩnh mạch là cách nhanh nhất để cung cấp thuốc và thay thế chất lỏng trên khắp cơ thể, bởi vì tuần hoàn sẽ mang chúng đi. Liệu pháp tiêm tĩnh mạch có thể được sử dụng để thay thế chất lỏng (như điều chỉnh mất nước), điều chỉnh sự mất cân bằng điện giải, để cung cấp thuốc và truyền máu.  
== Các cách tiếp cận ==  
Hệ thống tiêm tĩnh mạch có thể được phân loại theo loại tĩnh mạch mà đường ống sẽ chèn, được gọi là ống thông, đẩy vào.  
=== Đường ngoại vi ===
Một đường tiêm tĩnh mạch ngoại biên (PIV) được sử dụng trên các tĩnh mạch ngoại vi (các tĩnh mạch ở cánh tay, bàn tay, chân và bàn chân). Đây là loại trị liệu tiêm tĩnh mạch phổ biến nhất được sử dụng.  
=== Đường trung tâm ===  
Các đường tĩnh mạch trung tâm có ống thông được đưa qua tĩnh mạch và rỗng vào tĩnh mạch trung tâm lớn (tĩnh mạch trong thân thể), thường là tĩnh mạch chủ trên, tĩnh mạch chủ dưới hoặc thậm chí là tâm nhĩ phải của tim.

Chunk 2:
Các chỉ định cho một đường trung tâm trên đường IV ngoại vi phổ biến hơn thường bao gồm truy cập tĩnh mạch ngoại biên kém cho PIV. Một chỉ định phổ biến khác là khi bệnh nhân cần truyền dịch trong một thời gian dài, chẳng hạn như điều trị bằng kháng sinh trong vài tuần đối với viêm tủy xương. Một dấu hiệu khác là khi các chất được sử dụng có thể gây kích ứng niêm mạc mạch máu như dinh dưỡng toàn phần, có hàm lượng glucose cao có thể làm hỏng mạch máu và một số chế độ hóa trị. Các mạch máu ít bị tổn thương hơn vì các tĩnh mạch trung tâm có đường kính lớn hơn các tĩnh mạch ngoại biên, lưu lượng máu nhanh hơn và sẽ bị pha loãng khi nó được phân phối nhanh chóng đến phần còn lại của cơ thể. Thuốc co mạch (như norepinephrine, vasopressin, epinephrine, phenylephrine, v.v..) thường được truyền qua các đường trung tâm để giảm thiểu nguy cơ xuất huyết.  

-- source: Tiếng_tim.txt

Chunk 1:
Tiếng tim là tiếng động được phát ra bởi trái tim đang đập và bởi dòng máu đang chảy qua nó. Một cách cụ thể, đó là âm thanh phản chiếu sự hỗn loạn được tạo ra khi van tim đóng lại. Khi chẩn bệnh về tim người kiểm tra có thể dùng ống nghe để lắng nghe những âm thanh độc nhất và riêng biệt đó nhằm thu nhận được những dữ liệu thính giác quan trọng có liên quan đến tình trạng của tim.
Ở người trưởng thành khỏe mạnh, có hai tiếng tim bình thường, thường được mô tả là một tiếng lub (tiếng đóng lại của van nhĩ thất, ở Việt Nam gọi là tiếng bùm) và một tiếng dub (hoặc dup, ở Việt Nam gọi là tiếng tặc) (tiếng đóng lại của van bán nguyệt), diễn ra trình tự với mỗi nhịp đập của trái tim. Đó là tiếng tim đầu tiên (S1) và tiếng tim thứ hai (S2), tạo ra bởi việc tương ứng đóng lại của van nhĩ thất và van bán nguyệt. Ngoài những tiếng tim bình thường này, cũng có thể có mặt nhiều tiếng tim khác bao gồm tiếng thổi, tiếng thêm vào, và tiếng nhịp phi nước đại S3 và S4.
Tiếng thổi tim được phát ra từ dòng chảy hỗn loạn của máu và để nghe được tiếng thổi như tiếng dòng chảy hỗn loạn ấy cần phải có sự chênh lệch áp suất ít nhất 30 mm hg giữa các buồng tim và máu từ buồng có áp lực cao hơn sẽ chảy về buồng có áp lực thấp hơn, điều này xảy trong tình trạng bệnh, dẫn đến shunt trái - phải hoặc shunt phải - trái dựa trên áp lực bên nào chiếm ưu thế hơn. Sự hỗn loạn có thể xảy ra bên trong hoặc bên ngoài tim; nếu xảy ra bên ngoài thì sự hỗn loạn này được gọi là Bruit. Tiếng thổi có thể là sinh lý (lành tính) hoặc bệnh lý (bất thường). Tiếng thổi bất thường có thể gây ra bởi chứng hẹp làm hạn chế mở van tim, dẫn đến sự hỗn loạn khi máu chảy qua. Tiếng thổi bất thường cũng có thể xảy ra với tình trạng suy van tim (hở van tim), dẫn đến dòng máu chảy ngược khi van không đủ lực để đóng lại, hiệu quả tống máu chỉ đạt được một phần. Những tiếng thổi khác nhau có thể được nghe thấy ở những phần khác nhau trong chu kỳ tim, và cũng tùy thuộc vào nguyên nhân gây nên tiếng thổi.

-- source: Tolonidine.txt

Chunk 1:
Tolonidine là thuốc chống tăng huyết áp.  
Clonidin  

-- source: Truyền_máu.txt

Chunk 1:
Truyền máu là quá trình nhận máu hoặc các sản phẩm máu vào hệ tuần hoàn theo đường tĩnh mạch. Truyền máu được sử dụng cho các điều kiện y tế khác nhau để thay thế các thành phần bị mất của máu. Truyền máu thời đầu sử dụng toàn bộ máu, nhưng thực hành y học hiện đại thường chỉ truyền các thành phần của máu, chẳng hạn như hồng cầu, bạch cầu, huyết tương, các thành phần chống đông, và tiểu cầu.  
== Ứng dụng y học ==  
Về mặt lịch sử, truyền hồng cầu được xem xét khi mức  hemoglobin giảm xuống dưới 100 g/L hoặc hematocrit giảm xuống dưới 30%. Bởi vì mỗi đơn vị máu mang theo rủi ro, mức độ kích hoạt thấp hơn 70-80 g/L hiện nay thường được sử dụng vì nó đã được chứng minh là bệnh nhân có kết quả tốt hơn. Việc sử dụng một đơn vị máu là tiêu chuẩn cho những người ở trong bệnh viện mà đang không bị chảy máu, sau đó điều trị tiếp theo với việc đánh giá lại và xem xét các triệu chứng và nồng độ hemoglobin. Bệnh nhân có độ bão hòa oxy kém sẽ cần nhiều máu hơn. Lời khuyên về tư vấn là sử dụng truyền máu với tình trạng thiếu máu trầm trọng hơn là một phần do chứng cứ cho thấy kết quả sẽ trở nên tồi tệ hơn nếu truyền máu dư thừa. Người ta có thể xem xét truyền máu cho những người có triệu chứng bệnh tim mạch như đau ngực hoặc hụt hơi. Trong trường hợp bệnh nhân có nồng độ hemoglobin thấp nhưng ổn định về tim mạch, lựa chọn bổ sung sắt là một lựa chọn ưu tiên dựa trên cả hiệu quả và tính an toàn. Các sản phẩm máu khác được truyền trong những điều kiện thích hợp, chẳng hạn như thiếu chất đông máu.  
Trước khi truyền máu, có rất nhiều biện pháp được thực hiện để đảm bảo chất lượng của các sản phẩm máu, tính tương thích và an toàn cho người nhận. Năm 2012, chính sách về huyết thanh quốc gia đã được áp dụng ở 70% các quốc gia và 62% các quốc gia có luật pháp cụ thể bao gồm sự an toàn và chất lượng truyền máu.  

Chunk 2:
Bắt đầu với những thí nghiệm của William Harvey về lưu thông máu, nghiên cứu truyền máu bắt đầu vào thế kỷ 17, với những thí nghiệm thành công trong truyền máu giữa các động vật. Tuy nhiên, những nỗ lực liên tiếp của bác sĩ để truyền máu động vật sang người đã cho kết quả khác nhau, thường gây tử vong.  
Tucker, Holly (2012). Blood Work: A Tale of Medicine and Murder in the Scientific Revolution. W. W. Norton & Company. ISBN 978-0393342239.  
Cochrane Injuries Group Lưu trữ ngày 3 tháng 8 năm 2020 tại Wayback Machine, publishes systematic reviews of interventions for traumatic injury, which include evaluations of blood and blood substitute transfusions
Cochrane Haematological Malignancies Group Lưu trữ ngày 6 tháng 2 năm 2016 tại Wayback Machine, publishes systematic reviews of interventions for haematological disorders and evaluations of blood and blood substitute transfusions.
Transfusion Evidence Library searchable source of evidence for transfusion medicine.

-- source: Trái_tim_(biểu_tượng).txt

Chunk 1:
Hình trái tim là một chữ tượng hình được sử dụng để biểu thị ẩn dụ cho trái tim.  
=== Nguồn gốc biểu tượng ===
Tại Hy Lạp vào khoảng thế kỉ 6-5 TCN, hình trái tim đã được dùng để tả lại hình dáng quả của các loài thực vật trong chi silphium, họ Cúc.  
=== Đọc thêm ===
Martin Kemp, "The Heart" in Christ to Coke: How Image Becomes Icon, Oxford University Press, 2011, 81–113.
P. J. Vinken (2000), The Shape of the Heart: A Contribution to the Iconology of the Heart , Elsevier Health Sciences, ISBN 978-0-444-82987-0  
=== Chú thích chung ===
Vinken, P (2001), "How the heart was held in medieval art", The Lancet, 358 (9299): 2155–2157, doi:10.1016/S0140-6736(01)07224-5, PMID 11784647  
The Heart Symbol – Origin, History And Significance (essay by cardiologist Armin Dietz)
List of Unicode Heart Symbols

-- source: Tuần_hoàn_mạch_vành.txt

Chunk 1:
Tuần hoàn mạch vành là tuần hoàn đưa máu tới  tim, tạo điều kiện cho tim hoạt động. Máu của tim được nuôi dưỡng bởi mạch vành các động mạch vành chính nằm trên bề mặt tim và các động mạch nhỏ hơn sau đó thâm nhập từ bề mặt vào cơ tim. Mạch vành nhận máu từ động mạch trung tâm. Chỉ có 1/10 bề mặt của tim được nuôi dưỡng trực tiếp từ máu bên trong buồng tim.
Động mạch vành trái cấp máu phần trước và bên tâm thất trái trong khi động mạch vành phải cấp máu cho thất phải và phần sau của thất trái.  
Hầu hết máu từ tĩnh mạch vành trái trở về tâm nhĩ phải thông qua xoang vành chiếm 75%. Mặt khác máu từ thất phải thông qua tĩnh mạch nhỏ chảy trực tiếp vào tâm nhĩ phải. một lượng nhỏ máu của tĩnh mạch vành về tim thông qua tĩnh mạch tim nhỏ.  
Tuần hoàn mạch vành vừa là tuần hoàn của tim, đảm bảo cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho tim hoạt động, lại vừa phải chịu ảnh hưởng của hoạt động tim, vì tim co bóp tống máu vào động mạch chủ, nơi xuất phát của động mạch vành.
Tuần hoàn mạch vành quan trọng ở chỗ nó đảm bảo cho tim hoạt động, tức là đảm bảo tưới máu cho toàn bộ cơ thể.
Về mặt cấu trúc - chức năng, tuần hoàn mạch vành gồm hai động mạch là động mạch vành phải và động mạch vành trái có nguyên ủy từ quai động mạch chủ, ngay sau van tổ chim. động mạch vành trái chủ yếu cung cấp máu cho mặt trước và mặt bên của tâm thất trái. Động mạch vành phải cung cấp máu cho toàn bộ tâm thất phải và mặt sau tâm thất trái. Ở tuần hoàn mạch vành có rất ít hệ thống nối thông các động mạch với nhau nên nếu bị tắc một động mạch, đặc biệt là động mạch lớn thì rất nguy hiểm vì thiếu cung cấp máu cho phần mô tương ứng, gây nhồi máu cơ tim, có thể dẫn đến tử vong.

Chunk 2:
Tuần hoàn mạch vành diễn ra trong một khối cơ rỗng. luôn co bóp nhịp nhàng nên động học máu của tuần hoàn mạch vành cũng thay đổi một cách nhịp nhàng. Vì tâm thất trái co bóp mạnh hơn tâm thất phải nên tuần hoàn mạch vành ở tâm thất trái thay đổi theo nhịp hoạt động của tim nhiều hơn ở tâm thất phải. Máu tưới tâm thất trái chỉ có ở thì tâm trương, trong thì tâm thu hầu như không có máu tưới. Còn ở tâm thất phải thì máu tưới đều, tuy vậy trong thì tâm thu lượng máu tới tâm thất phải cũng ít hơn.
Áp suất và tốc độ máu trong tuần hoàn mạch vành thay đổi theo các giai đoạn hoạt động của tim: trong giai đoạn đầu của thì tâm thu (lúc tim bắt đầu tống máu vào động mạch chủ) áp suất máu trong hệ thống mạch vành tăng lên đột ngột, tốc độ dòng máu tăng chậm sau đó. Trong giai đoạn tâm thu mạch sau đó (ở thì tống máu), áp suất vẫn cao nhưng tốc độ dòng máu thì giảm do cơ tâm thất bóp chặt, đặc biệt ở tâm thất trái tấc độ dòng máu giảm thấp hẳn. Trong thì tâm trương áp suất giảm nhưng tốc độ dòng máu tăng, do cơ tim giãn ra hoàn toàn, mở thông lưới mạch vành. Hầu hết máu từ tĩnh mạch vành trái trở về tâm nhĩ phải thông qua xoang vành chiếm 75%.
Lưu lượng mạch vành: ở người bình thường lưu lượng mạch vành lúc ngủ là khoảng 225 ml/phút, tức 80 ml/100 gam/ phút (quả tim nặng khoảng 250 đến 300 gam). Trong lao động nặng, lưu lượng mạch vành có thể tăng lên 4 đến 5 lần để đấp ứng với nhu cầu cung cấp oxy cho tim hoạt động.
Mức tiêu thụ oxy của cơ tim: khi nghỉ ngơi, tim tiêu thụ khoảng 15% tổng lượng oxy của toàn cơ thể, tức là khoảng 30 ml/phút hay 10 ml/100 gam/phút. Hiệu số sử dụng oxy trong 100 ml máu (so sánh giữa lượng oxy ở động mạch với lượng oxy ở tĩnh mạch) là khoảng 11 - 12 ml oxy/100 ml máu, cao nhất trong các mô của cơ thể.  
== Điều hòa lưu lượng mạch vành ==
Lưu lượng mạch vành được điều hòa bằng các cơ chế thần kinh và thể dịch. Trong đó vai trò điều hòa tại chỗ của oxy là yếu tố quan trọng và cơ bản nhất.  
=== Vai trò của oxy ===

Chunk 3:
Lưu lượng mạch vành phụ thuộc vào nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim. Trong đó nhu cầu oxy là yếu tố cơ bản điều hoà lưu lượng mạch vành. Khi oxy trong máu giảm gây giãn mạch vành, tăng lưu lượng máu đến cơ tim.
Khi cơ thể ở trạng thái nghỉ ngơi thì cơ tim sử dụng khoảng 65 - 70% lượng oxy trong máu động mạch vành. Khi tim tăng cường hoạt động, nhu cầu oxy tăng lên tương ứng, nhưng máu không thể nhường thêm oxy cho cơ tim được vì phần còn lại rất ít. Để đáp ứng nhu cầu đó, mạch vành giãn ra, làm tăng lượng máu đến nuôi cơ tim.  
Cơ chế giãn mạch vành do thiếu oxy chưa được chứng minh đầy đủ, nhưng có thể giải thích như sau:
Khi oxy giảm trong máu mạch vành thì cũng giảm trong các tế bào cơ tim, gây giải phóng các chất làm giãn mạch. Chất gây giãn mạch mạnh nhất là adenosin (là sản phẩm được phân giải từ ATP của tế bào). Ngoài ra còn có một số chất khác như ion kali, hydro, carbonic, bradykinin, prostaglandin.
Khi thiếu oxy thì không những tế bào cơ tim bị ảnh hưởng, mà cả các tế bào của thành mạch cũng bị ảnh hưởng, do đó mạch máu dễ giãn vì thiếu năng lượng cần thiết để giữ vững trương lực thành mạch.
Các nguyên nhân làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim:
Cường độ làm việc của tim: Càng tăng cường độ làm việc tim càng tiêu thụ nhiều oxy, oxy giảm trong máu sẽ gây giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành.
Các nguyên nhân khác: Các hormon tuỷ thượng thận (adrenalin, noradrenalin), hormon tuyến giáp (T3, T4), ion calci, digital, tăng nhiệt độ ở tim... đều làm tăng chuyển hóa ở sợi cơ tim, làm tăng sử dụng oxy, do đó làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành.  
=== Vai trò của hệ thần kinh tự chủ ===

Chunk 4:
Khi kích thích các dây thần kinh tự chủ đến tim thì gây thay đổi lưu lượng mạch vành theo hai cơ chế là ảnh hưởng trực tiếp do tác động của các hoá chất trung gian lên mạch vành và ảnh hưởng gián tiếp do làm thay đổi hoạt động tim.  
Ảnh hưởng gián tiếp: Cơ chế này quan trọng hơn cơ chế ảnh hưởng trực tiếp.
Kích thích dây thần kinh giao cảm làm tăng hoạt động tim, dẫn tới tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, nên oxy trong máu giảm, gây giãn mạch tăng lưu lượng mạch vành.
Kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm làm giảm hoạt động tim, gây tác dụng ngược lại.
Ảnh hưởng trực tiếp:
Sự phân phối sợi thần kinh phó giao cảm đến hệ thống mạch vành rất ít ỏi, nên khi kích thích dây phó giao cảm gây ảnh hưởng không đáng kể đến lưu lượng mạch vành.
Sự phân phối các sợi thần kinh giao cảm đến mạch vành rất phong phú. Tác dụng làm co hoặc giãn mạch vành khi kích thích sợi giao cảm tuỳ thuộc vào các receptor có mặt trên các mạch vành. Kích thích alpha-receptor thì gây co mạch, còn kích thích beta-receptor thì gây giãn mạch. Các mạch máu ở vùng ngoại tâm mạc có alpha-receptor, ở trong khối cơ tim có beta-receptor. Nên khi kích thích các sợi thần kinh giao cảm thì gây co các mạch ở vùng ngoại tâm mạc và gây giãn các mạch trong khối cơ tim.  
=== Vai trò của các chất chuyển hoá trung gian ở cơ tim ===
Các chất chuyển hoá trung gian như khí CO2, ion kali, lactat, pyruvat cũng có tác dụng tại chỗ làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành.  
== Trao đổi chất cơ tim ==

Chunk 5:
Trong điều kiện bình thường, cơ tim sử dụng acid béo làm nguồn năng lượng chính (chiếm 70%). Tuy nhiên, khi thiếu máu đến tim thì quá trình thủy phân kị khí glucose để sinh ra năng lượng duy trì hoạt động của tim. Tuy nhiên, tiêu thụ một lượng lớn đường huyết động thời sinh ra acid lactic là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu tim và đau tim. Đáng chú ý là trong các mô khác, hơn 95% năng lượng chuyển hóa giải phóng từ các loại thực phẩm được sử dụng để tạo thành ATP trong ty thể. ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP giáng hóa thành ADP, AMP và adenosine. Màng cơ tim có tính thấm với adenosine nên sẽ khuếch tán từ trong tế bào cơ tim ra hệ tuần hoàn.
Các adenosine sinh ra là một trong những chất gây giãn nở của các tiểu động mạch vành trong tình trạng thiếu oxy. Tuy vậy, mất adenosine cũng có một hậu quả nghiêm trọng của tế bào. Trong vòng ít nhất là 30 phút của thiếu máu mạch vành nặng, như xảy ra sau nhồi máu cơ tim, khoảng một nửa base adenine có thể bị mất từ các cơ tim bị ảnh hưởng. Hơn nữa, sự mất mát này có thể được thay thế bởi sự tổng hợp mới của adenine với tỷ lệ chỉ 2 % mỗi giờ. Do đó, khi cơn nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ vành có kéo dài trong 30 phút hoặc hơn, của thiếu máu cục bộ có thể là quá muộn để ngăn ngừa thương tích và tử vong của tim tế bào. điều này xảy ra gần như chắc chắn là một trong những chính nguyên nhân tử vong của tế bào tim trong thời gian cơ tim thiếu máu.  
== Thiếu máu tim ==  
=== Xơ vữa động mạch ===

Chunk 6:
=== Xơ vữa động mạch ===  
Ở những người có khuynh hướng di truyền xơ vữa động mạch, người tiêu thụ nhiều các loại thực phẩm có chứa chất béo, hay người có huyết áp cao hoặc tổn thương các tế bào nội mô của máu động mạch vành sẽ có một lượng lớn cholesterol  lắng đọng dưới nội mạc tại nhiều điểm trong động mạch khắp cơ thể. Nội mạc dần bị mô xơ và thường xuyên vôi hóa. Kết quả sự phát triển mảng xơ vữa động mạch mà cản trở lưu thông máu. Xơ vữa hay ở mạch vành.  
=== Tắc mạch vành cấp tính ===  
Tắc cấp tính động mạch vành thường xuyên xảy ra người có tiền sử bệnh tim mạch, xơ vữa động mạch nhưng hầu như không bao giờ ở một người với một tuần hoàn mạch vành bình thường. tắc cấp tính có thể kết quả từ bất kỳ một trong các điều kiện sau.  
Sự hình thành mảng xơ vữa được hình thành từ các cục máu đông được gọi là huyết khối. Huyết khối thường xảy ra tại mạch xơ cứng đã phá vỡ lớp nội mạc. Khi tiếp xúc với các tiểu cầu và fibrin được giải phóng hình nên huyết khối. Hoặc đôi khi mảng xơ vữa được tách ra khỏi mạch xơ cứng và lưu thông trong hệ tuần hoàn gây tắc nghẽn mạch vành.
Co thắt mạch vành có thể xảy ra do kích thích co cơ của mạch vành bởi mảng bám trên xơ cứng mạch hoặc nó là kết quả của phản xạ thần kinh gây ra. Kết quả hình thành nên huyết khối.

Chunk 7:
Mức độ tổn thương cơ tim gây ra bằng cách từ từ phát triển xơ vữa do co thắt của động mạch vành hoặc do tắc mạch vành đột ngột dẫn đến sự giãn mạch nhanh chóng trong vài phút sau khi tắc. Trong một trái tim bình thường, hầu như không tồn tại các chỗ nối giữa các động mạch. Tuy nhiên, nhiều chỗ nối vẫn tồn tại trong các động mạch có đường kính nhỏ hơn 20 đến 250 micromet. Khi sự cố bất ngờ xảy ra tại động mạch vành, có chỗ nối nhỏ bắt đầu giãn ra trong vòng vài giây. Tuy nhiên, máu chảy qua các mạch ít hơn một nửa so với cần thiết để giữ cho hoạt động cơ tim mà nó có thể cung cấp; đường kính của các mạch nhỏ không mở rộng nhiều hơn nữa cho 8 đến 24 giờ tiếp theo. Nhưng sau đó lưu lượng máu đến bắt đầu tăng gấp đôi trong ngày hai hoặc ngày thứ ba và thường đạt bình thường hoặc gần như bình thường mạch vành trong vòng khoảng 1 tháng. Vì những phát triển các mạch nối, nhiều bệnh nhân hồi phục gần như hoàn toàn từ mức độ khác nhau của mức độ tắc của mạch vành.
Khi xơ vữa động mạch, co thắt động mạch vành phát triển chậm trong nhiều năm trước chứ không phải là bất ngờ, mạch nối có thể phát triển tại cùng một thời gian trong khi xơ vữa động mạch càng trở nên trầm trọng hơn. Vì thế, người đó có thể chưa bao giờ trải cơn cấp tính rối loạn chức năng tim. Cuối cùng, tuy nhiên, xơ cứng quá trình phát triển vượt ra ngoài giới hạn của ngay cả những mạch nối cung cấp máu cần thiết, và đôi khi các mạch máu nối tự phát triển xơ vữa động mạch. Khi điều này xảy ra, các cơ tim trở nên hạn chế về mặt chức năng và tim có thể không bơm đủ lượng yêu cầu bình thường của dòng máu. Đây là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tim ở người lớn tuổi.  
=== Nhồi máu cơ tim ===

Chunk 8:
Ngay sau khi tắc mạch vành cấp tính, máu chảy hết ra ngoài mạch trừ một lượng nhỏ máu qua các mạch nối. Các khu vực được cấp máu ít hoặc không được lưu thông nó không thể duy trì hoạt động của cơ tim. Toàn bộ quá trình gọi là nhồi máu cơ tim. Ngay sau khi sự khởi đầu của nhồi máu, một lượng nhỏ máu mạch nối bắt đầu thấm vào khu vực thiếu máu. Trong đó, kết hợp với sự giãn mạch máu, gây ra các khu vực để trở nên quá đầy máu ứ đọng. Đồng thời các sợi cơ sử dụng oxy trong máu, gây ra các hemoglobin trở thành hoàn toàn khử oxy. Do đó, khu vực thiếu máu có màu xanh nâu, và mạch máu được căng ra mặc dù thiếu lưu lượng máu. Trong giai đoạn sau, các thành mạch trở nên tăng tính thấm thoát dịch; các mô cơ tim phù nề, và các bắt đầu sưng lên vì sự trao đổi chất của tế bào giảm. Trong vòng một vài giờ hầu như không có nguồn cung cấp máu, cơ tim chết.
Cơ tim cần khoảng 1,3 ml oxy/ 100 gram mô cơ / phút chỉ để duy trì sự sống. Trong đó khi nghỉ ngơi, khoảng 8 ml oxy mỗi 100 gram được gửi đến các tâm thất trái mỗi phút. Vì vậy, nếu có 15 đến 30% lưu lượng máu mạch vành bình thường, các cơ tim sẽ không chết. Trong phần trung tâm của một vùng nhồi máu lớn, tuy nhiên, nơi hầu như không có mạch bên, các cơ tim sẽ chết.  
=== Nhồi máu dưới màng trong tim ===
Các cơ ở dưới màng trong tim thường xuyên trở thành thiếu máu ngay cả khi không có thiếu máu bề mặt cơ tim. Bời vì cơ dưới màng trong tim có nhu cầu oxy cao hơn và khó có thêm lưu lượng máu của mạch vành (do chịu ảnh hưởng bởi tâm thu của tim). Vì vậy màng trong tim chịu ảnh hưởng đầu tiên sau đó lan ra mặt ngoài tim.  
== Nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính ==
Có 4 nguyên nhân.  
=== Giảm cung lượng tim - shock do tim ===

Chunk 9:
Khi một số sợi cơ tim là không hoạt động và những sợi khác là quá yếu để tạo lực lớn, không đủ khả năng tống máu của tâm thất. Thật vậy, tổng thể sức bơm của tim thiếu máu thường giảm, ta có thể gọi hiện tượng gọi là căng tâm thu. Đó là, khi các phần bình thường của cơ tâm thất, phần thiếu máu cục bộ của các cơ tim, cho dù đó là chết hoặc đơn giản là không có chức năng, thay tạo áp lực ra bên ngoài động mạch mà phát triển bên trong tâm thất. Do đó, phần lớn các lực bơm của tâm thất bị tiêu tan bởi căng phồng của các khu vực của cơ tim không có chức năng. Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực lượng để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và chết của các mô ngoại vi xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi. Sốc tim hầu như luôn luôn xảy ra khi hơn 40 phần trăm của tâm thất trái bị thiếu máu, và cái chết xảy ra trong hơn 70% bệnh nhân bị sốc tim.  
=== Ứ máu hệ thống tĩnh mạch ===
Khi tim không bơm máu về phía trước, nó phải ngăn cản máu về tim từ mạch máu của phổi hoặc trong hệ tuần hoàn. Điều này dẫn đến tăng áp lực mao mạch, đặc biệt là ở phổi. Việc ngăn máu trong các tĩnh mạch thường ít gây khó khăn trong vài giờ đầu tiên sau khi nhồi máu cơ tim. Các triệu chứng ngày càng tăng lên do: giảm cung lượng tim dẫn đến lưu lượng máu giảm đến thận. Thận bài tiết không đủ lượng nước tiểu giúp làm tăng khối lượng máu dẫn đến xung huyết. Do đó, nhiều bệnh nhân đang bình thường sau khi khởi phát của suy tim đột ngột dẫn đến phù phổi cấp tính và thường sẽ chết trong vòng một vài giờ sau khi sự xuất hiện của các triệu chứng ở phổi.

Chunk 10:
=== Rung thất ===
Nhiều người tử vong vì tắc mạch vành, cái chết xảy ra do rung thất bất ngờ. Khuynh hướng rung thất (hay còn gọi là rung tâm thất) sau một nhồi máu lớn, nhưng đôi khi rung thất có thể xảy ra sau khi tắc mạch nhỏ. Thật vậy, một số bệnh nhân suy mạch vành mãn tính chết đột ngột do rung thất mà không có bất kỳ nhồi máu cấp tính. Rung thất trai qua hai giai đoạn sau khi nhồi máu động mạch vành. Giai đoạn đầu tiên là trong 10 phút sau khi nhồi máu xảy ra. Sau đó, có một thời gian ngắn tương đối an toàn, tiếp theo là giai đoạn thứ hai, kích thích tim trong 1 giờ hoặc lâu hơn sau đó và kéo dài trong một vài giờ. Rung cũng có thể xảy ra nhiều ngày sau khi nhồi máu nhưng khả năng đó ít xảy ra.
Ít nhất có 4 yếu tố trong rung thất:  
Mất nguồn cung cấp máu cho cơ tim gây ra sự suy giảm nhanh chóng của kali ở tế bào cơ tim. Điều này cũng làm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào xung quanh các sợi cơ tim. Các thí nghiệm tiêm kali vào hệ mạch vành cho thấy nồng độ K+ dịch ngoại bào tăng làm tăng khả năng của rung thất.
Thiếu máu cơ tim do nguyên nhân "chấn thương dẫn truyền" liên quan đến điện tâm đồ của bệnh nhân nhồi máu tim cấp. Cơ tim bị thiếu máu không được tái phân cực màng tế bào sau một nhịp tim, làm mặt ngoài cả cơ tim bị thiếu máu mang điện tích âm nhiều hơn so với cơ tim bình thường ở vị trí khác trên quả tim. Do đó xung phát ra từ nút xoang từ vùng thiếu máu đến các vùng bình thường có thể tạo ra nhịp bất thường, có nguy cơ xảy ra cơn rung thất.
Phản xạ giao cảm thường phát triển sau khi nhồi máu lớn, chủ yếu là bởi vì tim không bơm đủ khối lượng đủ máu vào động mạch, dẫn đến giảm huyết áp. Các kích thích giao cảm tăng lên và dễ kích thích cơ tim do đó rung thất xảy ra.
Giãn cơ tim quá mức trong nhồi máu thường gây ra tâm thất giãn ra quá mức. Giãn nở quá mức này làm tăng chiều dài để dẫn truyền xung động từ nút xoang và thường xuyên gây ra các con đường dẫn truyền bất thường xung quanh khu vực thiếu máu cơ tim.  
=== Vỡ tim khu vực thiếu máu ===

Chunk 11:
Trong ngày đầu tiên hoặc sau một nhồi máu cấp tính, ít có nguy cơ vỡ tim tại phần thiếu máu cục bộ. Nhưng một vài ngày sau đó, các sợi cơ bắt đầu thoái hóa, và tim thường bị kéo giãn mỏng. Khi điều này xảy ra, cơ chết lồi ra ngoài đến một mức độ nghiêm trọng với mỗi lần tim co bóp và huyết áp tâm thu tăng ngày một lớn hơn và cho đến vỡ tim. Trong thực tế, sử dụng X quang để đánh giá mức độ nghiêm trọng nhồi máu cơ tim. Khi tâm thất vỡ, máu tràn vào màng ngoài tim gây nên chèn ép tim và máu không thể vào tâm nhĩ phải, và bệnh nhân chết vì đột ngột giảm cung lượng tim.  
=== Các giai đoạn trong quá trình hồi phục từ cơn nhồi máu cơ tim ===
Khi mà cơn nhồi máu cơ tim diện nhỏ thì phần nhỏ hoặc không có sự chết của các tế bào cơ tim. Nhưng một phần của cơ tim sẽ trở nên không còn chức năng một cách tạm thời vì không đủ dinh dưỡng cho sự co cơ xảy ra. Khi vùng thiếu máu cục bộ là lớn, một số các sợi cơ ở trung tâm của khu vực chết nhanh chóng, trong vòng 1-3 giờ, nơi có tổng ngừng cung cấp máu động mạch vành. Ngay lập tức xung quanh khu vực chết là một khu vực không còn chức năng, với không thể co cơ và dẫn truyền xung động. Sau đó, mở rộng chu vi xung quanh khu vực không có chức năng là khu vực có sự co cơ nhưng yếu vì sự thiếu máu nhẹ.  
==== Thay thế mô sẹo chết ====

Chunk 12:
Một thời gian ngắn sau khi tắc, các sợi cơ ở trung tâm của vùng thiếu máu cục bộ chết. Sau đó, trong những ngày tiếp theo đó, khu vực này của sợi chết trở nên lớn hơn bởi nhiều sợi ở mép (rìa) cuối cùng cũng không chống nổi sự thiếu máu cục bộ kéo dài. Đồng thời, do sự mở rộng của các nhánh động mạch bên ở ngoài rìa của vùng bị nhồi máu, nhiều cơ tim không còn chức năng được hồi phục. Sau một vài ngày đến 3 tuần, hầu hết các cơ bắp không có chức năng trở thành chức năng một lần nữa hoặc chết một lần khác. Trong khi đó, mô sợi bắt đầu phát triển trong các mô đã chết vì thiếu máu cục bộ có thể kích thích sự tăng trưởng của các nguyên bào sợi và thúc đẩy phát triển lớn hơn số lượng bình thường của mô xơ. Do đó, các mô cơ chết đang dần được thay thế bởi mô xơ. Sau đó, bởi vì nó là một sở hữu chung của mô sợi chịu quá trình co và chết dần, các vết sẹo xơ có thể tăng trưởng ít hơn trong khoảng thời gian vài tháng đến một năm. Cuối cùng, các khu vực bình thường của tim phình to ra để bù đắp ít nhất một phần cho sự chết dần cơ bắp ở tim. Như vậy, Tim phục hồi một phần hoặc gần như hoàn toàn trong vòng một vài tháng  
==== Giá trị của Nghỉ ngơi trong điều trị nhồi máu cơ tim ====

Chunk 13:
Mức độ của cái chết tế bào tim được xác định bởi mức độ thiếu máu cục bộ và khối lượng công việc trên cơ tim. Khi khối lượng công việc tăng lên rất nhiều, chẳng hạn như khi tập thể dục, trong căng thẳng tinh thần nghiêm trọng, hoặc là kết quả của sự mệt mỏi, nhu cầu tim tăng oxy và dinh dưỡng khác để nhu cầu của mình. Hơn nữa, các mạch máu thông nối cung cấp máu cho vùng thiếu máu cục bộ của trung tâm cũng vẫn phải cung cấp cho các phần cơ của tim khác. Khi trái tim trở nên quá sức, các mạch máu của các cơ tim từ bình thường trở nên giãn ra rất nhiều. Giãn nở này cho phép hầu hết các máu chảy vào các mạch vành để chảy qua các mô cơ bình thường, do đó để lại chút máu chảy qua các mạng nối kênh nhỏ vào khu vực thiếu máu cục bộ; kết quả là, tình trạng thiếu máu cục bộ nặng hơn. Tình trạng này được gọi là hội chứng "lấy trộm máu của mạch vành". Do đó, một trong những yếu tố quan trọng nhất trong điều trị nhồi máu cơ tim là tuân thủ của cơ thể nghỉ ngơi tuyệt đối trong quá trình phục hồi (có thể hiểu sự lấy trộm máu của mạch vành là sự cung cấp máu cho vùng lành tăng, còn cung cấp máu cho vùng bị thiếu máu lại giảm đi).  
==== Chức năng của tim sau sự hồi phục từ cơn nhồi máu cơ tim. ====
Thỉnh thoảng, một trái tim đã hồi phục từ một nhồi máu cơ tim sẽ hồi phục lẫn chức năng và khả năng, nhưng khả năng bơm máu thường xuyên của nó là giảm vĩnh viễn dưới mức của một trái tim khỏe mạnh. Điều này không có nghĩa là người đó có một trái tim không có hiệu lực hoặc cung lượng tim khi nghỉ ngơi là thấp dưới mức bình thường, bởi vì tim bình thường có khả năng bơm 300-400 phần tram máu nhiều hơn mỗi phút, hơn là cơ thể đòi hỏi trong thời gian còn lại, đó là một người bình thường có một "dự trữ tim" từ 300 đến 400 phần trăm. Ngay cả khi dự trữ tim giảm xuống ít nhất là 100 phần trăm, người đó vẫn có thể thực hiện hầu hết các hoạt động hàng ngày bình thường nhưng việc tập thể dục sẽ không thể vất vả, bởi vậy sẽ làm quá tải tim.

Chunk 14:
==== Cơn đau trong bệnh mạch vành. ====
Thông thường, một người không thể "cảm thấy" trái tim của mình, nhưng cơ tim thiếu máu cục bộ thường gây ra cảm giác đau đớn đó là đôi khi nghiêm trọng. Chính xác những gì gây ra nỗi đau này không được biết, nhưng người ta tin rằng thiếu máu cục bộ gây ra các cơ để sản xuất các chất có tính axit như axit lactic, hoặc các sản phẩm tăng cảm nhận đau, chẳng hạn như histamine, kinin, hoặc các enzym phân giải protein của tế bào, mà không được loại bỏ nhanh chóng, đủ bằng các từ từ di chuyển lưu lượng máu mạch vành. Nồng độ cao của các sản phẩm này không bình thường sau đó kích thích tận cùng đau dây thần kinh trong cơ tim, truyền các xung động đau thông qua các sợi thần kinh hướng tâm vào hệ thần kinh trung ương.  
==== Đau thắt ngực ====
Trong hầu hết những người chịu được sưu thắt dần các động mạch vành của họ, đau tim, gọi là cơn đau thắt ngực, bắt đầu xuất hiện bất cứ khi nào lượng máu tải về trái tim trở nên quá lớn có quan hệ đến lượng máu lưu thông động mạch vành. Cơn đau này thường cảm thấy bên dưới xương ức phía trên trong tim, và ngoài ra nó thường được gọi là khu vực bề mặt xa của cơ thể, thường gặp nhất là cánh tay trái và vai trái. Nhưng cũng thường xuyên lan lên cổ và thậm chí sang một bên của khuôn mặt. Lý do cho sự phân bố này của nỗi đau là vì phôi thai tim bắt nguồn ở vùng cổ, cũng như cánh tay. Do đó, cả trái tim và các khu vực bề mặt của cơ thể nhận được sợi dây thần kinh đau từ cùng trên một đoạn tủy sống.

Chunk 15:
Hầu hết những người có cơn đau thắt ngực mãn tính cảm thấy đau khi tập thể dục hoặc khi họ trải nghiệm xúc cảm làm tăng sự trao đổi chất của trái tim hoặc tạm thời co mạch vành vì tín hiệu co mạch thần kinh giao cảm. Đau đau thắt ngực cũng xuất hiện bởi nhiệt độ lạnh hoặc do có một sự đầy bụng, cả hai đều làm tăng khối lượng công việc của tim. Cơn đau thường kéo dài chỉ một vài phút. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thiếu máu nghiêm trọng và lâu dài như vậy mà đau là xuất hiện ở mọi lúc. Cơn đau thường được mô tả như nóng, ép, và co thắt và với một tính chất đau như vậy mà nó thường làm cho bệnh nhân ngưng mọi hoạt động cơ thể không cần thiết.
Một số loại thuốc giãn mạch, khi dùng trong một cơn đau thắt ngực cấp tính, thường có thể dung để cứu trợ ngay lập tức để giảm đau. Thường được sử dụng các thuốc giãn mạch ngắn diễn xuất là nitroglycerin và thuốc nitrat. Thuốc giãn mạch khác, chẳng hạn như angiotensin - ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin, thuốc chẹn kênh calci, và ranolazine, có thể có ích trong điều trị đau thắt ngực ổn định mãn tính. Một nhóm thuốc được sử dụng để điều trị kéo dài của cơn đau thắt ngực là các thuốc chẹn beta, như propranolol. Những loại thuốc ngăn chặn các recep-beta-adrenergic, ngăn ngừa tăng cường giao cảm của nhịp tim và chuyển hóa tim khi tập thể dục hoặc cảm xúc tình cảm. Do đóma. Những loại thuốc ngăn chặn các recep-beta-adrenergic, ngăn ngừa tăng cường giao cảm của nhịp tim và chuyển hóa tim khi tập thể dục hoặc cảm xúc tình cảm. Do đó, điều trị với thuốc chẹn beta làm giảm nhu cầu của tim oxy hóa thêm trong điều kiện căng thẳng. Vì những lý do hiển nhiên, liệu pháp này cũng có thể giảm số lượng các cuộc tấn công đau thắt ngực, cũng như mức độ nghiêm trọng của nó.  
== Phẫu thuật điều trị nhồi máu cơ tim ==  
=== Bắc cầu động mạch vành (Bypass) ===

Chunk 16:
Ở nhiều bệnh nhân bị thiếu máu mạch vành, vùng bị tắc động mạch vành xảy ra tại một vài điểm rời rạc bị chặn bởi căn bệnh xơ vữa động mạch, và các mạch vành ở những nơi khác là bình thường hoặc gần như bình thường. Trong những năm 1960 một thủ thuật phẫu thuật được gọi là ghép động mạch chủ-vành phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) đã được phát triển, trong đó một phần của một tĩnh mạch dưới da được lấy ra từ một cánh tay hoặc chân và sau đó ghép từ gốc động mạch chủ cho các bên của một động mạch vành vượt qua điểm tắc nghẽn xơ vữa động mạch. Một đến năm lần ghép như vậy thường được thực hiện, (thường phẫu thuật tạo ba nhánh cho đến năm nhánh) mỗi trong số đó cung cấp một nhánh động mạch vành nằm phía ngoài chỗ tắc.
Cơn đau thắt ngực được thuyên giảm ở hầu hết các bệnh nhân. Ngoài ra, ở những bệnh nhân mà trái tim không trở nên quá bị hỏng nặng trước khi hoạt động, thủ thuật ByPASS có thể cung cấp cho các bệnh nhân với hi vọng có cuộc sống bình thường. Nếu trái tim đã bị hư hại nghiêm trọng, tuy nhiên, thủ thuật bypass sẽ ít có giá trị.  
=== Nong mạch vành (coronary angioplasty) ===
Từ những năm 1980, một thủ thuật đã được sử dụng để mở mạch vành bị chặn một phần trước khi nó bị tắc hoàn toàn. Thủ thuật này, được gọi là nong mạch vành động mạch, được thực hiện như sau: Một ống thông bong bóng nghiêng nhỏ, khoảng 1 millimet đường kính, được thông qua dưới sự hướng dẫn chụp ảnh phóng xạ vào hệ thống mạch vành và đẩy qua một phần chỗ tắc động mạch cho đến khi phần bóng của ống thông nằm giữa điểm làm tắc. Sau đó bóng được bơm với áp lực cao, trải dài động mạch bị tắc. Sau khi thủ thuật này được thực hiện, các dòng chảy của máu qua động mạch thường tăng gấp ba đến bốn lần, và hơn 75 phần trăm các bệnh nhân trải qua các thủ thuật được giải phóng khỏi các triệu chứng thiếu máu cục bộ ở mạch vành ít nhất là vài năm, mặc dù rất nhiều bệnh nhân vẫn phải phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.

Chunk 17:
Ống lưới thép không gỉ nhỏ gọi là "stent" đôi khi được đặt bên trong một động mạch vành giãn ra bởi tạo hình mạch để giữ cho động mạch mở, do đó ngăn ngừa tái hẹp của nó. Trong vòng một vài tuần sau khi đặt stent được đặt trong động mạch vành, nội mạc thường phát triển trên bề mặt kim loại của ống đỡ động mạch, cho phép máu chảy thông suốt thông qua các stent. Tuy nhiên, sự đóng lại (tái hẹp) của động mạch vành xảy ra ở khoảng 25 đến 40 phần trăm bệnh nhân được điều trị bằng nong mạch, thường là trong vòng 6 tháng của các thủ thuật ban đầu. Tái hẹp thường là do sự hình thành quá mức của mô sẹo mà phát triển bên dưới nội mạc mới khỏe mạnh đó đã phát triển qua stent. Ống đỡ động mạch gần đây có phóng thích thuốc (stent thuốc tẩy rửa :drug elating stent) có thể giúp ngăn ngừa sự phát triển quá mức của mô sẹo.
Các thủ thuật mới cho việc mở động mạch vành xơ vữa không ngừng phát triển trong việc thực nghiệm. Một trong các thủ thuật này là sử dụng một chùm tia laser từ trên đỉnh của một ống thông động mạch vành nhắm vào các tổn thương do mảng xơ vữa. Các laser làm tiêu tan tổn thương mà không gây tổn hại đáng kể phần còn lại của thành động mạch.  
Sách
GS. TS. Phạm Thị Minh Đức (2018). Sinh lý học. Nhà xuất bản Y học. tr. 190–193. ISBN 978-604-66-3220-7.
Guyton và Hall (1991). Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. tr. 262–270. ISBN 978-1-4160-4574-8.{{Chú thích sách}}:  Quản lý CS1: ref trùng mặc định (liên kết)

-- source: Tâm_thu.txt

Chunk 1:
Tâm thu là một phần của chu kỳ tim trong đó một số khoang của cơ tim co lại sau khi đổ máu. Thuật ngữ "systole" trong tiếng Anh bắt nguồn từ tiếng Latin mới qua tiếng Hy Lạp cổ đại sολή (sustolē): từ συστέλλειν (sustellein, "làm co rút") qua [σύν (syn, "cùng nhau") + στέλλειν (stellein, "send"). Việc sử dụng systole, "co rút", rất giống với việc sử dụng thuật ngữ tiếng Anh "co".
Trái tim động vật có vú có bốn khoang: tâm nhĩ trái phía trên tâm thất trái (hồng nhạt hơn, xem đồ họa), hai cái được nối với nhau qua van hai lá (hoặc bicuspid); và tâm nhĩ phải phía trên tâm thất phải (màu lam nhạt hơn), được nối với nhau qua van ba lá. Tâm nhĩ là các buồng tiếp nhận lưu thông máu và tâm thất là các buồng xả.
Khi, trong tâm trương thất muộn, các khoang tâm nhĩ co lại, chúng gửi máu xuống các buồng tâm thất lớn hơn và thấp hơn. Khi dòng chảy bình thường được hoàn thành, các tâm thất được lấp đầy và các van tới tâm nhĩ được đóng lại. Các tâm thất bây giờ thực hiện systole isovolumetrically, đó là co trong khi tất cả các van được đóng lại, kết thúc giai đoạn đầu tiên của tâm thu. Giai đoạn thứ hai tiến hành ngay lập tức, bơm máu oxy từ tâm thất trái qua van động mạch chủ và động mạch chủ đến tất cả các hệ thống cơ thể, và đồng thời bơm máu nghèo oxy từ tâm thất phải qua van pulmonic và động mạch phổi đến phổi. Do đó, các cặp buồng (tâm nhĩ trên và tâm thất dưới) co lại theo trình tự xen kẽ với nhau. Thứ nhất, hai tâm nhĩ đưa máu đồng thời vào tâm thất, trong đó hai, co lại với nhau, sau đó bơm máu ra khỏi tim đến các hệ thống cơ thể, bao gồm cả phổi để tiếp tế oxy.
Systole tim là sự co thắt của cơ tim để đáp ứng với một kích thích điện hóa cho các tế bào của tim (cardiomyocytes).
Lưu lượng tim (CO) là thể tích máu được bơm bởi tâm thất trái trong một phút. Phân số tống máu (EF) là thể tích máu được bơm chia cho tổng lượng máu trong tâm thất trái.  

-- source: Tâm_thất.txt

Chunk 1:
Tâm thất là một trong hai buồng tim lớn hướng về đáy tim, thu nhận và đẩy máu từ tâm nhĩ ra ngoại vi và phổi. Tâm nhĩ (buồng tim nằm trên, nhỏ hơn tâm thất) cung cấp máu cho tâm thất.
Trong tim bốn buồng, như ở người, có hai tâm thất tạo  thành hai hệ tuần hoàn: tâm thất phải bơm máu vào tuần hoàn phổi để đến phổi và tâm thất trái bơm máu vào tuần hoàn hệ thống qua động mạch chủ.
Thuật nghĩ "liên thất" có nghĩa là giữa hai tâm thất (ví dụ như vách liên thất), còn "tại thất" nghĩa là trong một tâm thất (ví dụ block tại thất).  
Hai tâm thất có thành dày hơn tâm nhĩ và tạo ra huyết áp cao hơn. Gánh nặng sinh lý lên tâm thất để bơm máu ra toàn cơ thể và phổi lớn hơn nhiều so với áp lực tạo ra bởi tâm nhĩ để đổ đầy máu vào tâm thất. Ngoài ra, tâm thất trái có thành dày hơn tâm thất phải do nó cần bơm máu đến gần như toàn cơ thể còn tâm thất phải chỉ cần bơm máu đến phổi.
Thành trong của tâm thất có các bó cơ không đều gọi là các bè cơ che phủ mặt trong toàn bộ tâm thất ngoại trừ phễu động mạch phổi ở tâm thất phải. Có ba loại cơ: các gờ, các cầu và cột cơ (cơ nhú). Loại cơ thứ ba, cơ nhú có các đỉnh cho thừng gân bám vào mép van ba lá và van hai lá.
Ước lượng trên cộng hưởng từ tâm thất trái có trọng lượng khoảng 143 g ± 38,4 g, từ 87–224 g.  
Photo of dissection at uc.edu
Left Ventricle - Cell Centered Database
Anatomy photo:20:05-0102 at the SUNY Downstate Medical Center

-- source: Tâm_trương.txt

Chunk 1:
Tâm trương là một phần của chu kỳ tim trong đó tim nạp đầy máu sau khi làm rỗng trong quá trình tâm thu (co thắt). Tâm trương tâm thất là khoảng thời gian trong đó hai tâm thất đang thư giãn từ các cơn co thắt, sau đó giãn nở và làm đầy; tâm trương tâm nhĩ là khoảng thời gian mà hai tâm nhĩ hoạt động tương tự như vậy: thư giãn, giãn nở và làm đầy. Thuật ngữ Hán Việt này có nghĩa là sự giãn nở của tim.  
== Vai trò trong chu kỳ tim ==
Đối với một trái tim khỏe mạnh, toàn bộ chu kỳ tim thường chạy dưới một giây. Tức là, với nhịp tim bình thường là 75 nhịp mỗi phút (bpm), chu kỳ cần 0,3 giây cho tâm thu (co thắt) - đổ máu đến tất cả các hệ cơ thể từ hai tâm thất; và 0,5 giây trong tâm trương (giãn nở), làm đầy lại bốn buồng tim, trong tổng thời gian là 0,8 giây để hoàn thành toàn bộ chu kỳ.  
== Huyết áp tâm trương ==
Ở đây tính từ "tâm trương" đề cập đến chức năng ("chức năng tâm trương") làm đầy tim bằng máu giữa các cơn co thắt cơ bắp; nó mô tả rằng phần của chu kỳ tim đối lập với sự co thắt. Thuật ngữ này thường được gọi là một trong hai thành phần chính để đo huyết áp - cụ thể là, "huyết áp tâm trương" là áp suất thấp nhất trong mạch máu động mạch xảy ra trong mỗi nhịp tim. (Huyết áp còn lại là "huyết áp tâm thu", đó là áp lực động mạch cao nhất trong mỗi nhịp tim.)  

-- source: Tăng_huyết_áp.txt

Chunk 1:
Tăng huyết áp (viết tắt là: THA) hay còn gọi là cao huyết áp, lên cơn tăng-xông (nguồn gốc: Hypertension trong tiếng Pháp) là một tình trạng bệnh lý mạn tính, trong đó áp lực máu tác dụng lên thành mạch đo được ở động mạch tăng cao. Tăng huyết áp thường không gây ra triệu chứng. Tuy nhiên, tăng huyết áp lâu dài là một yếu tố nguy cơ chính gây tai biến mạch máu não (đột quỵ), bệnh mạch vành, suy tim, rung nhĩ, bệnh động mạch ngoại vi, giảm thị lực, bệnh thận mạn tính và suy giảm trí nhớ. Tăng huyết áp là nguyên nhân chính gây tử vong sớm trên toàn thế giới.
Tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp nguyên phát và tăng huyết áp thứ phát. Khoảng 90–95% số ca là tăng huyết áp nguyên phát, được định nghĩa là dùng để chỉ các trường hợp không xác định được bệnh nguyên gây tăng huyết áp rõ ràng (vô căn). Các yếu tố lối sống làm tăng nguy cơ gồm ăn nhiều muối, thừa cân, hút thuốc lá và lạm dụng rượu. 5–10% số ca còn lại được phân loại là tăng huyết áp thứ phát, được định nghĩa là tăng huyết áp do nguyên nhân có thể xác định được, chẳng hạn như bệnh thận mạn, hẹp động mạch thận, rối loạn nội tiết hoặc sử dụng thuốc tránh thai.
Huyết áp thường được đo bằng hai chỉ số là: huyết áp tâm thu (systolic, viết tắt là HATT, tương ứng với huyết áp tối đa) và huyết áp tâm trương (diastolic, viết tắt là HATTr, tương ứng với huyết áp tối thiểu). Đối với hầu hết người lớn khi nghỉ ngơi, thông thường HATT nằm trong khoảng 100–130 milimét thủy ngân (mmHg) và HATTr nằm trong khoảng 60–80 mmHg. Đối với hầu hết người lớn, tăng huyết áp xuất hiện nếu huyết áp lúc nghỉ ngơi liên tục ở mức lớn hơn hoặc bằng 130/80 hoặc 140/90 mmHg. Huyết áp của trẻ em được tính theo tuổi. Theo dõi huyết áp lưu động (Holter huyết áp) trong thời gian 24 giờ có vẻ chính xác hơn so với đo huyết áp tại văn phòng.

Chunk 2:
Thay đổi lối sống và dùng thuốc có thể hạ huyết áp và giảm nguy cơ biến chứng sức khỏe. Thay đổi lối sống bao gồm giảm cân, tập thể dục, giảm lượng muối ăn vào, hạn chế cồn và chế độ ăn uống lành mạnh. Nếu thay đổi lối sống là không đủ, thì thuốc huyết áp sẽ được sử dụng. Dùng phối hợp ba loại thuốc có thể kiểm soát huyết áp ở 90% trường hợp. Việc điều trị thuốc hạ áp ở những người có huyết áp >160/100 mmHg có mối tương quan đến cải thiện tuổi thọ. Tác dụng điều trị huyết áp ở khoảng giữa 130/80 mmHg và 160/100 mmHg ít rõ ràng hơn. Thật vậy, một số tổng quan hệ thống vẫn cho thấy lợi ích và một số tổng quan hệ thống khác cho thấy lợi ích không rõ ràng. Tăng huyết áp ảnh hưởng 16 đến 37% dân số trên toàn cầu. Năm 2010, tăng huyết áp được cho là nguyên nhân gây ra 18% tổng số ca tử vong (9,4 triệu người trên toàn cầu).  
Tăng huyết áp hiếm khi biểu hiện ra triệu chứng cơ năng. Việc xác định tăng huyết áp thường thông qua sàng lọc hoặc khi bệnh nhân đến khám về một chứng bệnh không liên quan. Một số người bị tăng huyết áp cho biết họ bị đau đầu (đặc biệt là ở đau vùng chẩm và đau vào buổi sáng), xây xẩm, chóng mặt, ù tai (nghe tiếng ù ù hoặc tiếng rít trong tai), thay đổi thị lực hoặc ngất xỉu. Tuy nhiên, những triệu chứng này có thể do lo âu hơn là tăng huyết áp.
Khi khám thực thể, tăng huyết áp có thể liên quan đến các thay đổi ở đáy mắt khi soi đáy mắt. Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi điển hình liên quan đến bệnh võng mạc do tăng huyết áp được phân loại từ độ I đến IV; độ I và II khó phân biệt với nhau. Mức độ nghiêm trọng của bệnh võng mạc có mối tương quan với thời gian hoặc mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp.  
=== Tăng huyết áp thứ phát ===

Chunk 3:
Tăng huyết áp thứ phát là tăng huyết áp do nguyên nhân đã xác định được và có thể đi kèm triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể cụ thể khác. Lấy một ví dụ là hội chứng Cushing. Ngoài việc gây ra tăng huyết áp còn gây béo trung tâm (béo phì ở vùng thân mình), tiền đái tháo đường, mặt tròn như mặt trăng, bướu mỡ sau cổ và vai (được gọi là bướu trâu) và rạn da màu tím vùng bụng. Bệnh nhận cường giáp thường sụt cân kèm theo tăng cảm giác thèm ăn, nhịp tim nhanh, lồi mắt và run. Hẹp động mạch thận (RAS) có tiếng thổi khu trú ở vùng bụng bên trái hoặc bên phải đường giữa (RAS một bên), hoặc ở cả hai vị trí (RAS hai bên). Hẹp động mạch chủ thường gây ra tụt huyết áp chi dưới so với cánh tay (chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (ABI) giảm), bắt mạch động mạch đùi thấy chậm hoặc không bắt được. U tủy thượng thận gây ra các cơn tăng huyết áp đột ngột kèm đau đầu, đánh trống ngực, da, niêm mạc nhợt và tăng tiết mồ hôi.  
=== Cơn tăng huyết áp ===
Huyết áp tăng rất cao (HATT ≥ 180 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 110 mmHg) được gọi là cơn tăng huyết áp. Cơn tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp khẩn cấp (không có tổn thương cơ quan đích) hoặc tăng huyết áp cấp cứu (có tổn thương cơ quan đích).
Trong trường hợp tăng huyết áp khẩn cấp, không thấy bằng chứng về tổn thương cơ quan đích gây huyết áp tăng cao. Trong những trường hợp này, có thể uống thuốc để hạ huyết áp dần dần trong vòng 24 đến 48 giờ.

Chunk 4:
Trong tăng huyết áp cấp cứu, có bằng chứng tổn thương trực tiếp đến một hoặc nhiều cơ quan. Các cơ quan bị ảnh hưởng nhiều nhất gồm não, thận, tim và phổi, gây nên các triệu chứng bao gồm lú lẫn, buồn ngủ, đau ngực và khó thở. Trong tăng huyết áp cấp cứu, huyết áp phải giảm nhanh hơn để ngăn chặn quá trình tổn thương cơ quan, tuy nhiên, thiếu bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho phương pháp điều trị này.  
=== Thai kỳ ===
Tăng huyết áp xảy ra ở khoảng 8–10% trường hợp mang thai. Để chẩn đoán tăng huyết áp trong thai kỳ, cần tiến hành 2 lần đo huyết áp cách nhau 6 giờ, và 2 lần này có chỉ số lớn hơn 140/90 mmHg. Bệnh nhân mang thai, có tăng huyết áp được phân loại là tăng huyết áp từ trước khi mang thai kỳ, tăng huyết áp thai kỳ và tiền sản giật.

Chunk 5:
Tiền sản giật là một tình trạng nghiêm trọng trong nửa sau của thai kỳ và giai đoạn hậu sản (giai đoạn sau sinh), được định nghĩa là tăng huyết áp và protein niệu. Tiền sản giật xảy ra ở khoảng 5% trường hợp mang thai và gây nên khoảng 16% tổng số ca tử vong mẹ trên toàn cầu. Tiền sản giật cũng làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong sơ sinh. Tiền sản giật thường không có triệu chứng và phát hiện bằng cách khám sàng lọc định kỳ. Các triệu chứng tiền sản giật phổ biến nhất là đau đầu, rối loạn thị giác kiểu "đèn nhấp nháy", nôn mửa, đau bụng và phù. Tiền sản giật đôi khi có thể tiến triển thành một tình trạng đe dọa tính mạng gọi là sản giật, đây là một trường hợp tăng huyết áp cấp cứu, gây một số biến chứng nghiêm trọng như mất thị lực, phù não, co giật, suy thận, phù phổi và đông máu nội mạch rải rác (rối loạn đông máu).
Ngược lại, tăng huyết áp thai kỳ định nghĩa là tăng huyết áp khởi phát trong giai đoạn thai kỳ và không kèm theo protein niệu.  
=== Trẻ em ===
Chậm phát triển, co giật, gắt gỏng, thờ ơ và khó thở có thể liên quan đến tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Ở trẻ lớn hơn, tăng huyết áp có thể gây đau đầu, khó chịu không rõ nguyên nhân, mệt mỏi, chậm phát triển, mờ mắt, chảy máu cam và liệt mặt.  
=== Tăng huyết áp nguyên phát ===

Chunk 6:
Tăng huyết áp là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa gen và các yếu tố môi trường. Đã xác định nhiều biến thể di truyền thông dụng gây ảnh hưởng nhỏ đến huyết áp, và một số biến thể di truyền hiếm có gây ảnh hưởng lớn đến huyết áp. Ngoài ra, nghiên cứu tương quan toàn bộ nhiễm sắc thể (GWAS) đã xác định được 35 locus liên quan đến huyết áp, trong đó mới tìm thấy được 12 locus. Nghiên cứu các vị trí (điểm) đa hình đơn nucleotide (single-nucleotide polymorphism, SNP) tại vị trí trọng điểm cho 12 locus mới tìm thấy ở trên cho thấy mối liên hệ với quá trình methyl hóa DNA tại nhiều vị trí CpG gần đó. Những vị trí SNP trọng điểm này nằm trong các gen liên quan đến cơ trơn mạch máu và chức năng thận. Theo một khía cạnh nào đó, quá trình methyl hóa DNA ảnh hưởng đến sự liên kết các biến thể di truyền phổ biến với nhiều kiểu hình, mặc dù các cơ chế ẩn dưới các mối liên hệ này vẫn chưa được tìm hiểu rõ. Thử nghiệm biến thể đơn lẻ được thực hiện trong nghiên cứu này đối với 35 SNP trọng điểm (đã biết và mới biết) cho thấy các biến thể di truyền đơn lẻ hoặc tổng hợp góp phần gây ra nguy cơ mắc các bệnh liên quan đến tăng huyết áp.

Chunk 7:
Huyết áp tăng dần theo tuổi. Nếu dùng chế độ ăn uống và lối sống kiểu phương Tây thì nguy cơ bị tăng huyết áp lúc về già là rất cao. Một số yếu tố môi trường ảnh hưởng đến huyết áp. Ăn nhiều muối làm tăng huyết áp ở nhóm người nhạy cảm với muối. Lười tập thể dục và thể trạng béo phì trung tâm cũng có thể gây tăng nguy cơ. Có một số yếu tố khác ảnh hưởng tới huyết áp như dùng caffein và thiếu vitamin D, tuy nhiên mối tương quan chưa rõ ràng. Kháng insulin gặp phổ biến ở bệnh nhân béo phì, là một thành phần của hội chứng X (hoặc hội chứng chuyển hóa), cũng góp phần gây tăng huyết áp.
Các sự kiện trong giai đoạn đầu đời, chẳng hạn như sinh nhẹ cân, mẹ hút thuốc và mẹ không cho con bú sữa mẹ có thể là các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp vô căn ở người trưởng thành, mặc dù các cơ chế giữa các yếu tố này với tăng huyết áp ở người trưởng thành vẫn chưa rõ ràng. Tăng acid uric máu tìm thấy ở những người bị tăng huyết áp không được điều trị so với những người có huyết áp bình thường, mặc dù không chắc liệu tăng acid uric này đóng vai trò nguyên nhân hay là yếu tố phụ thuộc vào chức năng thận kém. Huyết áp trung bình có thể cao hơn vào mùa đông so với mùa hè. Viêm quanh răng cũng liên quan đến huyết áp cao.  

Chunk 8:
Tăng huyết áp thứ phát là tăng huyết áp xác định được nguyên nhân. Bệnh thận là nguyên nhân thứ phát phổ biến nhất của tăng huyết áp. Tăng huyết áp cũng có thể do bệnh nội tiết, chẳng hạn như hội chứng Cushing, cường giáp, suy giáp, bệnh to đầu chi (acromegaly), hội chứng Conn hoặc cường aldosteron, hẹp động mạch thận (do xơ vữa động mạch hoặc loạn sản sợi cơ), cường cận giáp và u tế bào ưa chromi. Các nguyên nhân khác gây tăng huyết áp thứ phát bao gồm béo phì, ngưng thở khi ngủ, mang thai, hẹp động mạch chủ, ăn quá nhiều cam thảo, uống quá nhiều rượu, uống một số loại thuốc, thảo dược và các chất kích thích như cà phê, cocaine và methamphetamin (ma túy đá). Phơi nhiễm arsenic (thạch tín) qua nước uống được chứng minh là có mối tương quan với tăng huyết áp. Trầm cảm cũng liên quan đến tăng huyết áp. Cô đơn cũng là một yếu tố nguy cơ.
Một tổng quan năm 2018 cho thấy rằng bất kỳ loại rượu nào cũng làm tăng huyết áp ở nam giới, trong khi đó uống một hoặc hai ly rượu sẽ làm tăng nguy cơ tăng huyết áp ở nữ giới.  
Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng sức cản ngoại vi (tổng kháng ngoại vi, là sự cản trở của mạch máu) chiếm áp lực cao trong khi cung lượng tim vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với tiền tăng huyết áp hay "tăng huyết áp ngoại biên có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động." Những cá nhân này sẽ phát triển các đặc điểm điển hình của tăng huyết áp nguyên phát khi về già, khi mà cung lượng tim giảm và sức cản ngoại vi tăng lên theo tuổi tác. Tuy nhiên cơ chế này có phải là điển hình của tất cả những người bị tăng huyết áp hay không vẫn còn đang tranh cãi. Sức cản ngoại vi tăng lên trong bệnh tăng huyết áp đã xác định chủ yếu là do sự thu hẹp cấu trúc của các động mạch nhỏ và tiểu động mạch. Giảm số lượng hoặc mật độ các mao mạch cũng có thể góp một phần gây nên tăng sức cản.

Chunk 9:
Không rõ liệu sự co mạch của các tiểu động mạch có vai trò trong tăng huyết áp hay không. Tăng huyết áp cũng liên quan đến giảm độ giãn nở của tĩnh mạch ngoại biên, có thể làm tăng hồi lưu tĩnh mạch, tăng tiền gánh (hay tiền tải) cho tim và cuối cùng là gây rối loạn chức năng tâm trương.  
Áp lực mạch (chênh lệch giữa HATT và HATTr) thường tăng ở người cao tuổi bị tăng huyết áp. HATT cao bất thường, nhưng HATTr có thể bình thường hoặc thấp gây nên tình trạng tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp tâm thu đơn độc được giải thích là do tăng độ cứng động mạch, thường đi kèm với lão hóa và có thể chính tăng huyết áp gây nên tăng độ cứng động mạch.
Nhiều cơ chế được đề xuất để giải thích cho sự gia tăng sức cản ngoại vi trong tăng huyết áp. Hầu hết các bằng chứng liên quan đến rối loạn bài tiết muối và nước của thận (đặc biệt là những bất thường trong hệ thống renin–angiotensin trong thận) hoặc những bất thường của hệ thần kinh giao cảm. Các cơ chế này không mâu thuẫn nhau và có khả năng là cả hai cơ chế này đều đóng góp ở một mức độ nào đó trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp vô căn (tăng huyết áp nguyên phát). Người ta cũng cho rằng rối loạn chức năng nội mô và viêm mạch máu cũng có thể góp phần làm tăng sức cản ngoại vi và tổn thương mạch máu trong tăng huyết áp. Các nghiên cứu có đề cập tới Interleukin 17, yếu tố làm tăng sản xuất một số tín hiệu hóa học khác của hệ thống miễn dịch được cho là có liên quan đến tăng huyết áp như yếu tố hoại tử khối u alpha, interleukin 1, interleukin 6 và interleukin 8.
Quá nhiều natri hoặc không đủ kali trong chế độ ăn uống dẫn đến dư thừa natri nội bào, làm co cơ trơn mạch máu, hạn chế lưu lượng máu và do đó làm tăng huyết áp.  

Chunk 10:
Chẩn đoán tăng huyết áp dựa vào huyết áp bệnh nhân cao liên tục, kể cả lúc nghỉ. Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyến nghị thực hiện ít nhất 03 lần đo khi nghỉ ngơi trong ít nhất 02 lần đi khám sức khỏe khác nhau. Viện Y tế và Chất lượng Điều trị Quốc gia (NICE) Vương quốc Anh khuyến nghị theo dõi huyết áp lưu động để chẩn đoán xác định tăng huyết áp nếu huyết áp đo được tại phòng khám từ 140/90 mmHg trở lên.  
=== Kỹ thuật đo ===  
Để chẩn đoán chính xác tăng huyết áp, cần sử dụng kỹ thuật đo huyết áp thích hợp. Đo huyết áp không đúng cách là rất hay gặp, có thể thay đổi chỉ số huyết áp đo được so với huyết áp thực lên đến 10 mmHg, dẫn đến chẩn đoán sai và phân loại sai tăng huyết áp. Để đo huyết áp đúng cách, người khám yêu cầu người bệnh phải ngồi yên trong ít nhất 05 phút, sau đó cuốn vòng đo huyết áp có kích cỡ phù hợp vào cánh tay, vén cao tay áo. Người bệnh nên ngồi dựa lưng, bàn chân đặt dưới đất và không bắt chéo hai chân. Trong quá trình đo huyết áp, người bệnh không nên nói chuyện hoặc cử động. Cánh tay được đo phải được đặt trên một bề mặt phẳng ngang mức với tim. Nên đo huyết áp trong phòng yên tĩnh để nhân viên y tế kiểm tra huyết áp có thể nghe thấy tiếng Korotkoff khi nghe động mạch cánh tay bằng ống nghe để đo huyết áp chính xác. Nên xả hơi từ vòng đo huyết áp từ từ (2–3 mmHg mỗi nhịp đập) để lắng nghe tiếng Korotkoff. Nên làm trống bàng quang trước khi đo huyết áp (tức là dặn bệnh nhân đi tiểu tiện) vì nếu bàng quang căng có thể làm tăng huyết áp lên tới 15/10 mmHg. Nên lấy nhiều chỉ số huyết áp (ít nhất là 02 lần) cách nhau 1–2 phút để đảm bảo độ chính xác. Theo dõi huyết áp lưu động (Holter huyết áp) trong vòng 12 đến 24 giờ là phương pháp chính xác nhất để xác định chẩn đoán. những người có chỉ số huyết áp rất cao, đặc biệt là khi suy chức năng các cơ quan thì không cần dùng huyết áp lưu động.

Chunk 11:
Sử dụng máy đo huyết áp lưu động 24 giờ (holter huyết áp) và máy đo huyết áp tại nhà giúp hạn chế được chẩn đoán sai ở những người bị tăng huyết áp áo choàng trắng làm thay đổi phác đồ điều trị. Ở Vương quốc Anh, phương pháp tốt nhất hiện nay là theo dõi kết quả đo tại phòng khám kèm đo huyết áp lưu động, hoặc lý tưởng hơn là theo dõi huyết áp tại nhà trong vòng 7 ngày. Lực lượng đặc nhiệm các dịch vụ phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ (USPSTF) cũng khuyến nghị thực hiện đo huyết áp thường xuyên bên ngoài không gian cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế. Tăng huyết áp giả tạo ở người cao tuổi hay hội chứng động mạch không do chèn ép cũng cần cân nhắc. Tình trạng này được cho là do vôi hóa động mạch dẫn đến kết quả đo huyết áp cao bất thường bằng vòng đo huyết áp trong khi đo huyết áp trong động mạch là bình thường. Tăng huyết áp tư thế đứng là hiện tượng khi huyết áp tăng khi bệnh nhân đứng.  
=== Khám các cơ quan khác ===  
Sau khi chẩn đoán tăng huyết áp, người khám thường cố gắng xác định nguyên nhân dựa trên yếu tố nguy cơ và các triệu chứng khác của bệnh nhân (nếu có). Tăng huyết áp thứ phát thường phổ biến hơn ở trẻ em trước tuổi vị thành niên, với hầu hết các trường hợp do bệnh thận gây ra. Tăng huyết áp nguyên phát phổ biến ở thanh thiếu niên và người lớn, những người có nhiều yếu tố nguy cơ như béo phì và tiền sử gia đình bị tăng huyết áp. Các xét nghiệm có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát và để xác định xem liệu tăng huyết áp có gây tổn thương cho tim, mắt và thận hay không. Các xét nghiệm theo dõi đái tháo đường và cholesterol máu cao thường được chỉ định vì các bệnh trên là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch và có thể cần điều trị.

Chunk 12:
Để đánh giá ban đầu bệnh nhân tăng huyết áp cần hỏi bệnh sử và khám lâm sàng đầy đủ. Chỉ định xét nghiệm creatinin huyết thanh giúp đánh giá chức năng thận, có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp hoặc hậu quả của tăng huyết áp. Guildline 2003 của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) ủng hộ việc sử dụng các phương trình như công thức MDRD để ước tính mức lọc cầu thận (eGFR). Mức lọc cầu thận ước tính eGFR có thể cung cấp thông tin chức năng thận, được sử dụng để theo dõi tác dụng phụ của một số lọi thuốc hạ huyết áp đối với chức năng thận. Ngoài ra có thể chỉ định xét nghiệm mẫu nước tiểu để tìm protein niệu để theo dõi bệnh thận. Làm điện tâm đồ (ECG) để tìm các dấu hiệu cho thấy tim bị ảnh hưởng do huyết áp cao. Điện tâm đồ cũng có thể cho biết liệu có cơ tim có bị dày lên (phì đại tâm thất trái) hay liệu tim đã trải qua một rối loạn nhỏ trước đó chẳng hạn như một cơn nhồi máu cơ tim thầm lặng. Chụp X-quang ngực hoặc siêu âm tim giúp tìm dấu hiệu phì đại tim hoặc tổn thương tim.  
=== Phân loại ở người lớn ===

Chunk 13:
=== Phân loại ở người lớn ===  
Ở những người từ 18 tuổi trở lên, tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tâm thu (HATT) hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) luôn cao hơn giá trị bình thường được chấp nhận (giá trị HATT cao hơn 129 hoặc 139 mmHg, HATTr 89 mmHg, tùy theo guildline). Các ngưỡng khác được sử dụng (HATT: 135 mmHg hoặc HATTr: 85 mmHg) nếu đo tại nhà hoặc holter huyết áp 24 giờ. Các guildline tăng huyết áp quốc tế gần đây cũng đề cập đến giá trị huyết áp trong khoảng bình thường cao (tức là tiền tăng huyết áp) để nhấn mạnh nguy cơ gặp phải nếu duy trì giá trị huyết áp như vậy trong thời gian dài. Báo cáo lần thứ 7 của Liên Ủy ban Quốc gia về Dự phòng, Phát hiện, Đánh giá và Điều trị Tăng huyết áp (JNC 7) xuất bản năm 2003 sử dụng thuật ngữ tiền tăng huyết áp cho HATT trong khoảng 120–139 mmHg hoặc HATTr trong khoảng 80–89 mmHg, trong khi Guideline của Hội Tăng huyết áp Châu Âu (2007) và Hội Tăng huyết áp Anh (BHS) IV (2004) sử dụng các mức độ huyết áp tối ưu, huyết áp bình thường và huyết áp bình thường cao để chia nhỏ các mốc huyết áp mà HATT dưới 140 mmHg và HATTr dưới 90 mmHg. Tăng huyết áp cũng có các phân loại phụ: JNC 7 phân biệt tăng huyết áp giai đoạn I, tăng huyết áp giai đoạn II và tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là tình trạng huyết áp tâm thu tăng cao trong khi huyết áp tâm trương bình thường và thường gặp ở người cao tuổi. Hướng dẫn ESH-ESC (2007) và BHS IV (2004) phân loại thêm tăng huyết áp giai đoạn III cho những người có HATT vượt quá 179 mmHg hoặc HATTr trên 109 mmHg. Tăng huyết áp được phân loại là "kháng trị" nếu thuốc không làm giảm huyết áp xuống mức bình thường. Vào tháng 11 năm 2017, Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Đại học Tim mạch Hoa Kỳ xuất bản một guideline chung cập nhật các khuyến nghị của báo cáo JNC 7. Guideline của Hội Tăng huyết áp Quốc tế năm 2020 (ISH 2020) xác định:Chẩn đoán tăng huyết áp khi:
huyết áp tại phòng khám có HATT ≥140 mmHg và/hoặc HATTr ≥90 mmHg,
hoặc huyết áp theo dõi tại nhà có HATT ≥135 mmHg và/hoặc HATTr ≥85 mmHg,

Chunk 14:
hoặc holter huyết áp 24 giờ có:
trung bình huyết áp 24h có HATT ≥130 mmHg và/hoặc HATTr ≥80 mmHg,
hoặc trung bình huyết áp của ban ngày có HATT ≥135 mmHg và/hoặc HATTr ≥85 mmHg,
hoặc trung bình huyết áp của ban đêm có HATT ≥120 mmHg và/hoặc HATTr ≥70 mmHg.  
Tăng huyết áp có ở 0,2 đến 3% trẻ sơ sinh; tuy nhiên, huyết áp thường không đo thường ngày ở những trẻ khỏe mạnh. Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cao thường gặp ở trẻ sơ sinh. Để kết luận liệu huyết áp trẻ sơ sinh có bình thường hay không, phải cân nhắc tới các yếu tố như tuổi thai, cân nặng khi sinh.
Tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tăng cao trong nhiều lần khám ảnh hưởng đến 1% đến 5% trẻ em, thanh thiếu niên và có liên quan đến các nguy cơ bệnh tật lâu dài. Huyết áp tăng theo tuổi ở thời thơ ấu và ở trẻ em, tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tâm thu hoặc tâm trương trung bình trong 03 lần trở lên bằng hoặc cao hơn (≥) bách phân vị 95 dựa trên giới tính, độ tuổi và chiều cao của trẻ. Tuy nhiên, tăng huyết áp phải được xác nhận qua các lần khám trước khi xác định trẻ có bị tăng huyết áp hay không. Tiền tăng huyết áp ở trẻ em được định nghĩa là huyết áp tâm thu hoặc tâm trương lớn hơn hoặc bằng (≥) bách phân vị 90, nhưng thấp hơn (<) bách phân vị 95 Ở thanh thiếu niên, có đề xuất cho rằng rằng tăng huyết áp và tiền tăng huyết áp được chẩn đoán và phân loại với các tiêu chí giống như ở người lớn.

Chunk 15:
Giá trị của sàng lọc định kỳ tăng huyết áp ở trẻ em trên 3 tuổi vẫn còn gây nhiều tranh cãi. Năm 2004, Chương trình Giáo dục Huyết áp Quốc gia khuyến nghị trẻ em từ 3 tuổi trở lên nên đo huyết áp ít nhất 01 lần trong mỗi lần khám sức khỏe và Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia và Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ cũng đưa ra khuyến nghị tương tự. Tuy nhiên, Học viện Bác sĩ Gia đình Hoa Kỳ ủng hộ quan điểm của Lực lượng đặc nhiệm các dịch vụ phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ (USPSTF) rằng bằng chứng sẵn có là không đủ để xác định sự cân bằng giữa lợi ích và tác hại của việc sàng lọc tăng huyết áp ở trẻ em và thanh thiếu niên không có triệu chứng.  
Phần lớn gánh nặng bệnh tật do huyết áp cao gây ra cho những người không được chẩn đoán tăng huyết áp. Do đó, cần thiết lập các chiến lược dân số để giảm hậu quả của tăng huyết áp và giảm nhu cầu dùng thuốc hạ huyết áp. Để hạ huyết áp, thay đổi lối sống được ưu tiên khuyến nghị trước khi bắt đầu dùng thuốc hạ áp. Hướng dẫn của Hội Tăng huyết áp Anh năm 2004 đề xuất thay đổi lối sống phù hợp với những thay đổi được vạch ra trong Chương trình Giáo dục Huyết áp Cao Quốc gia Hoa Kỳ năm 2002 để phòng ngừa tăng huyết áp nguyên phát:  
duy trì trọng lượng cơ thể bình thường đối với người lớn (ví dụ: chỉ số khối cơ thể (BMI) 20–25 kg/m2)
giảm lượng natri ăn vào<100 mmol/ngày (< 6 g natri chloride hoặc < 2,4 g natri mỗi ngày)
tham gia hoạt động thể chất sức bền (thể dục aerobic) thường xuyên như đi bộ nhanh (≥ 30 phút mỗi ngày, hầu hết các ngày trong tuần)
hạn chế uống rượu không quá 3 đơn vị/ngày ở nam và không quá 2 đơn vị/ngày ở nữ
áp dụng chế độ ăn nhiều trái cây và rau quả;
hạn chế stress
Một số kỹ thuật thư giãn có thể giúp giảm căng thẳng là:  
thiền
tắm nước ấm
tập yoga
đi bộ đường dài

Chunk 16:
thiền
tắm nước ấm
tập yoga
Thay đổi lối sống hiệu quả có thể có tác dụng làm giảm huyết áp tương đương việc sử dụng 1 loại thuốc hạ huyết áp. Sự kết hợp của hai hoặc nhiều lối sống hợp lý có thể đạt được kết quả tốt hơn nữa. Có bằng chứng đáng kể cho thấy việc giảm lượng muối trong chế độ ăn uống sẽ làm giảm huyết áp, nhưng liệu giảm lượng muối có dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong và bệnh tim mạch hay không thì vẫn chưa có bằng chứng chắc chắn. Lượng natri ước tính ≥ 6 g/ngày và < 3 g/ngày đều có mối tương quan đến nguy cơ tử vong cao hoặc bệnh tim mạch nặng, nhưng mối liên quan giữa lượng natri cao và kết quả bất lợi chỉ được quan sát thấy ở những người bị tăng huyết áp. Do đó, vì không có kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng nên có nghi vấn về hiệu quả của việc giảm lượng muối ăn vào dưới 3g/ngày. Hướng dẫn của ESC đề cập đến viêm quanh răng có liên quan đến tình trạng sức khỏe tim mạch kém.
== Điều trị và quản lý tăng huyết áp ==

Chunk 17:
Theo một tổng quan xuất bản năm 2003, giảm huyết áp 5 mmHg có thể làm giảm 34% nguy cơ đột quỵ, 21% nhồi máu cơ tim và giảm nguy cơ mắc sa sút trí tuệ, suy tim và tử vong do bệnh tim mạch.  
=== Huyết áp mục tiêu ===
Để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp, nhiều nhóm chuyên gia khác nhau cùng nhau bàn và đưa ra các guideline khác nhau về mục tiêu huyết áp điều trị. Họ đề xuất mục tiêu huyết áp dưới 140–160/90–100 mmHg. Các bài tổng quan hệ thống của Cochrane đề xuất mục tiêu tương tự cho từng nhóm bệnh nhân, chẳng hạn như bệnh nhân đái tháo đường và những người mắc bệnh tim mạch trước đó. Ngoài ra, các bài tổng quan hệ thống của Cochrane phát hiện ra rằng đối với những người lớn tuổi có nguy cơ mắc bệnh tim mạch từ trung bình đến cao, lợi ích của việc cố gắng đạt được mục tiêu huyết áp thấp hơn tiêu chuẩn (≤ 140/90 mmHg) lớn hơn nhiều so với nguy cơ gặp phải liên quan đến can thiệp tim mạch. Tuy nhiên phát hiện này không được áp dụng cho các nhóm người bệnh khác.
Nhiều nhóm chuyên gia đề xuất mục tiêu huyết áp cao hơn một chút là 150/90 mmHg cho những người ở độ tuổi từ 60 đến 80. JNC-8 và Hội bác sĩ Hoa Kỳ khuyến nghị mục tiêu 150/90 mmHg cho những người trên 60 tuổi, nhưng một số chuyên gia không đồng ý với khuyến nghị. Một số nhóm chuyên gia cũng khuyến nghị hạ thấp huyết áp mục tiêu một chút (thấp hơn thì tốt hơn - "lower the better") ở những người mắc bệnh tiểu đường hoặc bệnh thận mạn tính có protein niệu, nhưng những nhóm chuyên gia khác lại khuyến nghị mục tiêu huyết áp ở những bệnh nhân trên cần giống như đối với các bệnh nhân khác nói chung. Vấn đề huyết áp mục tiêu tốt nhất là gì và câu hỏi rằng liệu các huyết áp mục tiêu có nên khác nhau đối với những người có nguy cơ cao hay không vẫn chưa được giải đáp cụ thể, mặc dù một số chuyên gia đề xuất nên đặt mục tiêu huyết áp thấp hơn nhiều hơn so với khuyến nghị trong một số guideline.

Chunk 18:
Đối với những người chưa bao giờ mắc bệnh tim mạch mà có nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm dưới 10%, hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2017 khuyến nghị dùng thuốc nếu HATT > 140 mmHg hoặc nếu HATTr > 90 mmHg. Đối với những người đã từng mắc bệnh tim mạch hoặc những người có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn 10% trong 10 năm, khuyến cáo dùng thuốc nếu HATT >130 mmHg hoặc nếu HATTr > 80 mmHg.  
Phương pháp điều trị đầu tiên đối với bệnh tăng huyết áp là thay đổi lối sống, bao gồm thay đổi chế độ ăn uống, tập thể dục và giảm cân. Mặc dù tất cả những điều này đã được khuyến nghị trong các tư vấn khoa học, một tổng quan hệ thống của Cochrane không tìm thấy bằng chứng (do thiếu dữ liệu) về tác động của chế độ ăn kiêng giảm cân đối với tỷ lệ tử vong, biến chứng lâu dài hoặc tác dụng phụ ở người bị tăng huyết áp. Đánh giá đã tìm thấy ăn kiêng làm giảm trọng lượng cơ thể và huyết áp. Hiệu quả tiềm năng của phương pháp này tương tự và đôi khi vượt quá hiệu quả hạ huyết áp khi bệnh nhân dùng một loại thuốc. Nếu bệnh nhân tăng huyết áp đủ cao đến mức cần dùng thuốc hạ áp ngay lập tức, thay đổi lối sống vẫn được khuyến nghị khi điều trị thuốc.
Những thay đổi về chế độ ăn uống được chứng minh là làm giảm huyết áp bao gồm chế độ ăn ít natri, chế độ ăn DASH (Phương pháp Tiếp cận Dinh dưỡng để Hạn chế Tăng huyết áp, là chế độ ăn tốt nhất so với 11 chế độ ăn khác trong một tổng quan theo phương pháp "umbrella") và chế độ ăn thực vật. Có một số bằng chứng cho thấy uống trà xanh có thể giúp giảm huyết áp, nhưng chưa đủ bằng chứng để khuyến nghị uống trà xanh như một phương pháp điều trị. Có bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng có sử dụng giả dược cho thấy uống trà Hibiscus (trà hoa atiso đỏ) làm giảm đáng kể huyết áp tâm thu (-4,71 mmHg, 95% CI [-7,87, -1,55]) và huyết áp tâm trương (-4,08 mmHg, 95 %CI [-6,48, -1,67]). Uống nước ép củ dền cũng làm giảm đáng kể huyết áp của những người bị tăng huyết áp.

Chunk 19:
Tăng hàm lượng kali trong chế độ ăn uống có lợi ích tiềm tàng trong việc giảm nguy cơ tăng huyết áp. Ủy ban Tư vấn Hướng dẫn Chế độ ăn uống năm 2015 (DGAC) tuyên bố rằng kali là một trong những chất dinh dưỡng thiếu hụt được tiêu thụ dưới mức ở Hoa Kỳ. Tuy nhiên, những người dùng một số loại thuốc hạ huyết áp (chẳng hạn như thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc thuốc chẹn thụ thể AT1 (ARB)) không nên bổ sung kali hoặc muối giàu kali do nguy cơ có hàm lượng kali cao.
Các chế độ tập luyện thể chất được chứng minh là làm giảm huyết áp bao gồm tập co cơ đẳng trường (tập isometric), tập aerobic, tập có kháng lực và tập thở có máy hướng dẫn.
Các kỹ thuật giảm căng thẳng thần kinh như phản hồi sinh học (biofeedback) hoặc thiền siêu việt (Transcendental Meditation) có thể được coi là một phương pháp điều trị thay thế để giảm huyết áp, nhưng không có bằng chứng giúp ngăn ngừa bệnh tim mạch. Tự đo huyết áp và tái khám có thể hỗ trợ việc sử dụng các chiến lược để cải thiện kiểm soát huyết áp, nhưng cần đánh giá thêm.  
=== Thuốc điều trị huyết áp ===
Thuốc điều trị huyết áp còn được gọi là thuốc hạ huyết áp.
Thuốc điều trị tăng huyết áp đầu tay (first-line) bao gồm thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc chẹn kênh calci, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEi) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II type 1 (ARB). Những loại thuốc này được sử dụng đơn lẻ hoặc phối hợp (chống chỉ định kết hợp ACEi và ARB). Thuốc thứ hai được lựa chọn có tác dụng giảm thiểu tác động của cơ chế điều hòa ngược, làm huyết áp quay trở về giá trị trước khi điều trị. Hầu hết bệnh nhân cần nhiều hơn một loại thuốc để kiểm soát tăng huyết áp. Thuốc kiểm soát huyết áp nên được kê theo từng bước nếu huyết áp không đạt được mức mục tiêu. Các chuyên gia chăm sóc sức khỏe có thể xem xét dừng thuốc ở người cao tuổi vì không có bằng chứng chắc chắn về việc dừng thuốc có tác động lên tỷ lệ tử vong, nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Chunk 20:
Các thuốc chẹn beta trước đây như atenolol được cho là có tác dụng có lợi khi được sử dụng làm điều trị đầu tay cho bệnh tăng huyết áp. Tuy nhiên, một tổng quan Cochrane bao gồm 13 thử nghiệm cho thấy tác dụng của thuốc chẹn beta kém hơn so với các thuốc hạ huyết áp khác trong việc ngăn ngừa bệnh tim mạch.
Việc kê đơn thuốc hạ huyết áp cho trẻ em bị tăng huyết áp có bằng chứng hạn chế khi so sánh nhóm sử dụng thuốc với nhóm dùng giả dược. Nghiên cứu cho thấy thuốc có tác dụng khiêm tốn đối với huyết áp trong thời gian ngắn. Dùng liều cao hơn không làm giảm huyết áp nhiều hơn.  
=== Tăng huyết áp kháng trị ===
Theo AMA (Hội Y khoa Hoa Kỳ), tăng huyết áp kháng trị (resistant hypertension) được định nghĩa là huyết áp cao vẫn duy trì cao hơn mức huyết áp mục tiêu, mặc dù đã được dùng phối hợp từ 03 loại thuốc hạ huyết áp trở lên với các cơ chế hoạt động khác nhau. Không uống thuốc theo chỉ định (không tuân thủ điều trị) là một nguyên nhân quan trọng gây tăng huyết áp kháng trị. Tăng huyết áp kháng trị cũng có thể là kết quả của quá trình hoạt động căng thẳng lâu dài của hệ thần kinh tự chủ, một hiệu ứng được gọi là tăng huyết áp thần kinh. Các liệu pháp điện kích thích phản xạ thụ thể cảm áp (baroreflex) đang được nghiên cứu như một lựa chọn để hạ huyết áp ở những bệnh nhân trong tình huống này.
Một số nguyên nhân thứ phát phổ biến của tăng huyết áp kháng trị bao gồm ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, u tủy thượng thận (một loại u nội tiết thần kinh), hẹp động mạch thận, hẹp eo động mạch chủ và cường aldosteron nguyên phát. Cứ 05 người bị tăng huyết áp kháng trị thì có một người mắc chứng cường aldosteron nguyên phát, đây là một tình trạng có thể điều trị được và đôi khi có thể chữa khỏi.

Chunk 21:
Thuật ngữ refractory hypertension để chỉ tăng huyết áp kháng trị khi mà bệnh nhân dùng ít nhất 05 loại thuốc hạ huyết áp thuộc các nhóm khác nhau, bao gồm lợi tiểu thiazide tác dụng kéo dài, thuốc chẹn kênh calci và thuốc chẹn hệ renin-angiotensin nhưng huyết áp vẫn tăng cao không kiểm soát được. Những người bị tăng huyết áp kháng trị thường do hệ thần kinh giao cảm tăng động, có nguy cơ cao mắc các bệnh tim mạch nặng và tử vong do mọi nguyên nhân.  
=== Người trưởng thành ===
Tính đến  năm 2014, khoảng 22% dân số thế giới bị tăng huyết áp. Tỷ lệ nam giới mắc cao hơn, ngoài ra tăng huyết áp thường gặp ở những người có địa vị kinh tế xã hội thấp và tỷ lệ tăng dần theo tuổi tác. Tăng huyết áp phổ biến ở các nước có thu nhập cao, trung bình và thấp. Năm 2004, tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp cao nhất ở Châu Phi (30%, cả hai giới) và thấp nhất ở Châu Mỹ (18%, cả hai giới). Tỷ lệ cũng khác nhau rõ rệt giữa các vùng với tỷ lệ chỉ khoảng 3,4% (nam) và 6,8% (nữ) ở vùng nông thôn Ấn Độ. Tuy nhiên tỷ lệ này lên đến 68,9% (nam) và 72,5% (nữ) ở Ba Lan. Tỷ lệ ở Châu Phi là khoảng 45% vào năm 2016.

Chunk 22:
Ở Châu Âu, tính đến  năm 2013, tăng huyết áp có ở khoảng 30–45% dân số. Năm 1995, ước tính có 43 triệu người (24% dân số) ở Hoa Kỳ bị tăng huyết áp hoặc đang dùng thuốc hạ huyết áp. Đến năm 2004, con số này đã tăng lên 29% và vào năm 2017 là 32% (76 triệu người Mỹ trưởng thành). Năm 2017, do định nghĩa về tăng huyết áp thay đổi, 46% người dân ở Hoa Kỳ bị mắc tăng huyết áp. Người trưởng thành người Mỹ gốc Phi ở Hoa Kỳ có tỷ lệ tăng huyết áp cao nhất thế giới: 44%. Tăng huyết áp cũng phổ biến hơn ở người Mỹ gốc Philippines và ít phổ biến hơn ở người Mỹ da trắng và người Mỹ gốc México. Sự khác biệt về tỷ lệ tăng huyết áp là do nhiều yếu tố và đang được nghiên cứu.  
Tỷ lệ tăng huyết áp trẻ em và thanh thiếu niên đã tăng lên trong 20 năm qua tại Hoa Kỳ. Tăng huyết áp trẻ em, đặc biệt là ở lứa tuổi thanh thiếu niên, thường là thứ phát sau một rối loạn tiềm ẩn. Bệnh thận là nguyên nhân thứ phát phổ biến nhất gây tăng huyết áp ở trẻ em và thanh thiếu niên. Tuy nhiên, tăng huyết áp nguyên phát vẫn chiếm phần lớn.  
=== Tại Việt Nam ===
Tại Việt Nam, năm 2000 có khoảng 16,3% người lớn bị tăng huyết áp, đến năm 2009 tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn là 25,4% và năm 2016 tỷ lệ người lớn bị tăng huyết áp là khoảng 48%.
Theo Hội Tim mạch học Việt Nam, năm 2015, nghiên cứu thống kê trên 5.454 người trưởng thành (từ 25 tuổi trở lên) trong quần thể 44 triệu người tại 8 tỉnh thành trên toàn quốc về bệnh tăng huyết áp. Kết quả cho thấy có 47,3% người bị tăng huyết áp, trong số những người bị tăng huyết áp này có 39,1% không được phát hiện bị tăng huyết áp, 69% bị tăng huyết áp chưa kiểm soát được.  

Chunk 23:
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ gây tử vong sớm hay gặp nhất nhưng có thể ngăn ngừa được trên toàn thế giới. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ mắc bệnh nhồi máu cơ tim, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại biên, và các bệnh tim mạch khác, bao gồm suy tim, phình động mạch chủ, xơ vữa động mạch lan tỏa, bệnh thận mạn tính, rung nhĩ, ung thư, lơ xê mi và thuyên tắc động mạch phổi. Tăng huyết áp cũng là một yếu tố nguy cơ gây suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ. Các biến chứng khác bao gồm bệnh võng mạc tăng huyết áp và bệnh thận tăng huyết áp.  
=== Đo huyết áp ===
Bác sĩ William Harvey (1578–1657) mô tả sự lưu thông máu của cơ thể trong cuốn sách "De motu cordis". Ông là người đặt nền móng cho lý thuyết về hệ tuần hoàn của y học hiện đại. Giáo sĩ người Anh Stephen Hales thực hiện đo huyết áp lần đầu tiên vào năm 1733. Tuy nhiên, tăng huyết áp được định nghĩa lâm sàng khi Scipione Riva-Rocci phát minh ra bộ đo huyết áp cơ học vào năm 1896. Bộ đo huyết áp này cho phép đo áp suất tâm thu trong phòng khám một cách dễ dàng. Năm 1905, Nikolai Korotkov cải tiến kỹ thuật bằng cách mô tả tiếng Korotkoff khi nghe động mạch bằng ống nghe trong khi xả từ từ áp suất của bao tay bọc vải. Kỹ thuật này cho phép đo huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương.  
=== Nhận biết bệnh ===

Chunk 24:
Các triệu chứng tương tự như triệu chứng của cơn tăng huyết áp được thảo luận trong các y văn Ba Tư thời trung cổ, bao gồm đau đầu, nặng đầu, cử động chậm chạp, đỏ toàn thân và cảm giác nóng khi chạm vào cơ thể, mạch huyền (tức là mạch căng như sờ sợi dây đàn, cứng, thế mạch khẩn cấp, có lực), mạch sác (tức là mạch nhanh), da căng, nước tiểu có màu và đặc, chán ăn, thị lực kém, tính khí uất kết, ngáp, buồn ngủ, vỡ mạch và đột quỵ do xuất huyết.
Thomas Young năm 1808 và đặc biệt là Richard Bright năm 1836 đã mô tả tăng huyết áp như một căn bệnh. Frederick Akbar Mahomed (1849–1884) là người đầu tiên báo cáo trường hợp tăng huyết áp ở một bệnh nhân không có bằng chứng về bệnh thận.  
Trong lịch sử, để điều trị bệnh này có một số phương pháp làm giảm lượng máu tuần hoàn như là trích máu hoặc dùng đỉa để hút máu. Hoàng Đế Trung Hoa, Cornelius Celsus, Galen, và Hippocrates ủng hộ phương pháp trên.
Vào thế kỷ 19 và 20, trước khi có thuốc điều trị tăng huyết áp, có ba phương thức điều trị nhưng đều có nhiều tác dụng phụ, đó là: hạn chế natri nghiêm ngặt (ví dụ: chế độ ăn chỉ ăn cơm), cắt hạch thần kinh giao cảm (là một phẫu thuật can thiệp vào hệ thần kinh giao cảm), và liệu pháp pyrogen (tiêm chất gây sốt, gián tiếp làm giảm huyết áp).

Chunk 25:
Hóa dược đầu tiên điều trị tăng huyết áp là natri thiocyanat được sử dụng vào năm 1900 nhưng có nhiều tác dụng phụ và không được phổ biến. Một số tác nhân khác đã được phát triển sau Chiến tranh thế giới thứ hai, phổ biến nhất và có hiệu quả là tetramethylamoni chloride, hexamethonium, hydralazine và reserpine (có nguồn gốc từ cây thuốc Ba gạc hoa đỏ). Tuy nhiên không có dược chất nào nêu trên được dung nạp tốt. Việc phát hiện ra các tác nhân hóa dược dung nạp tốt qua đường uống là bước đột phá lớn trong điều trị tăng huyết áp, đó là chlorothiazide. Đây là lợi tiểu thiazide đầu tiên, được phát triển từ kháng sinh sulfanilamide, có sẵn vào năm 1958. Sau đó, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh calci, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEi), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) và thuốc ức chế renin đã được phát triển thành thuốc hạ huyết áp.  
=== Nhận thức ===

Chunk 26:
=== Nhận thức ===  
Tổ chức Y tế Thế giới xác định tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do tim mạch. Hiệp hội Tăng huyết áp Thế giới (WHL) là một tổ chức hợp bởi 85 hiệp hội tăng huyết áp của các quốc gia, đã công nhận rằng hơn 50% dân số mắc tăng huyết áp trên toàn thế giới không biết về tình trạng bệnh của họ. Để giải quyết vấn đề này, WHL khởi xướng chiến dịch nâng cao nhận thức toàn cầu về tăng huyết áp vào năm 2005, lấy ngày 17 tháng 5 hàng năm là Ngày Thế giới phòng, chống tăng huyết áp. Trong 3 năm từ năm 2005 đến năm 2008, nhiều hiệp hội của các quốc gia đã tham gia vào Ngày Thế giới phòng, chống tăng huyết áp, đổi mới hoạt động nhằm truyền tải thông điệp đến công chúng. Năm 2007, có sự tham gia của 47 quốc gia thành viên của WHL. Trong tuần lễ hưởng ứng Ngày Thế giới phòng, chống tăng huyết áp, các hiệp hội tăng huyết áp của các quốc gia hợp tác với chính quyền địa phương, hiệp hội nghề nghiệp, tổ chức phi chính phủ và công nghiệp tư nhân nhằm nâng cao nhận thức về tăng huyết áp cho người dân thông qua các phương tiện truyền thông và biểu ngữ. Thông điệp còn được gửi qua các phương tiện thông tin đại chúng như Internet và truyền hình và đã tiếp cận được 250 triệu người. Khi nguồn lực tăng lên hàng năm, WHL tự tin rằng gần như khoảng 1,5 tỷ người bị ảnh hưởng bởi tăng huyết áp có thể tiếp cận được thông tin và nâng cao nhận thức về căn bệnh này.  
=== Kinh tế học ===

Chunk 27:
Tăng huyết áp là tình trạng y tế mạn tính phổ biến nhất khiến bệnh nhân phải đến khám tại nơi cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe ban đầu ở Hoa Kỳ. Hội Tim mạch Hoa Kỳ ước tính chi phí trực tiếp và gián tiếp để điều trị bệnh tăng huyết áp trong năm 2010 là 76,6 tỷ USD. Năm 2010, ở Mỹ, 80% người bị tăng huyết áp biết về tình trạng của họ, 71% dùng một số loại thuốc hạ huyết áp, nhưng chỉ có 48% người biết kiểm soát tăng huyết áp một cách thích hợp. Quản lý đầy đủ bệnh tăng huyết áp bị cản trở bởi những bất cập trong chẩn đoán, điều trị hoặc kiểm soát huyết áp. Các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe phải đối mặt với nhiều trở ngại trong việc kiểm soát huyết áp, bao gồm cả trường hợp có tăng huyết áp kháng trị. Bệnh nhân có những thách thức phải đối mặt trong việc tuân thủ lịch dùng thuốc và thay đổi lối sống. Tuy nhiên, mục tiêu về huyết áp cơ bản là có thể đạt được, và quan trọng nhất, việc hạ huyết áp để đạt mục tiêu làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong do bệnh tim và đột quỵ, giảm sự tiến triển của các tình trạng suy đa cơ quan khác và giảm chi phí liên quan đến chăm sóc y tế.  
== Tăng huyết áp ở động vật ==
Tăng huyết áp ở mèo được định nghĩa là khi HATT lớn hơn 150 mmHg, thuốc amlodipine là hướng điều trị đầu tiên. Mèo có HATT trên 170 mmHg được coi là cơn tăng huyết áp. Nếu mèo có các vấn đề khác như bệnh thận hoặc bong võng mạc thì cần theo dõi để huyết áp dưới 160 mmHg.
Huyết áp bình thường ở chó có thể khác nhau đáng kể giữa các giống chó nhưng tăng huyết áp thường được chẩn đoán nếu HATT trên 160 mmHg, đặc biệt khi tăng huyết áp có liên quan đến tổn thương cơ quan đích. Thuốc ức chế hệ renin-angiotensin và thuốc chẹn kênh calci thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp ở chó, còn các loại thuốc khác có thể được chỉ định cho các tình trạng cụ thể gây ra tăng huyết áp.  
Oke DA, Bandele EO (2004). "Misconceptions of hypertension". Journal of the National Medical Association. Quyển 96 số 9. tr. 1221–4. PMC 2568468. PMID 15481752.

Chunk 28:
Oke DA, Bandele EO (2004). "Misconceptions of hypertension". Journal of the National Medical Association. Quyển 96 số 9. tr. 1221–4. PMC 2568468. PMID 15481752.  
Sukino Health Care Solutions (ngày 21 tháng 2 năm 2022). "Hypertension: Friendly advice that changed my outlook on life". sukino.com. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 9 năm 2022. Truy cập ngày 27 tháng 1 năm 2023.
The American Journal of Hypertension  

-- source: Tăng_huyết_áp_cấp_cứu.txt

Chunk 1:
Tăng huyết áp cấp cứu (còn gọi là "tăng huyết áp ác tính") là tình trạng tăng huyết áp với sự tổn thương của một hay nhiều hệ cơ quan (đặc biệt là hệ thần kinh, hệ tim mạch, hệ tiết niệu) nguyên nhân là các tổn thương không phục hồi. Khi gặp tăng huyết áp cấp nên giảm huyết áp chậm từ vài phút đến vài giờ khi sử dụng các thuốc giảm huyết áp.  
Mắt có thể bị xuất huyết võng mạc và chảy máu. phù gai thị có thể xuất hiện.
Não gia tăng áp lực nội sọ có những dấu hiệu như đau đầu, nôn mửa, và xuất huyết dưới màng nhện.
Bệnh nhân thường bị rối loạn chức năng thất trái.
Thận cũng bị ảnh hưởng và gây ra huyết niệu, protein niệu, suy thận cấp.
Nói cách khác các biến chứng khác của bệnh cao huyết áp cấp thường đi kèm với phù gai thị.
Một số dấu hiệu khác bao gồm:  
Đau ngực
Rối loạn nhịp tim
Đau đầu
Chảy máu cam
Chứng khó thở
Ngất
Lo âu
Kích động
Chứng dị cam
Nôn mửa  
== Định nghĩa ==  
Tăng huyết áp cấp cũng có dấu hiệu giống như cơn tăng huyết với huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 120 mmHg và huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 180mmHg. Tăng huyết áp cấp khác với cơn tăng huyết là có bằng chứng về tổn thương cấp ở một số cơ quan.  
Một số nhóm thuốc điều trị huyết áp được khuyến cáo, với lựa chọn phụ thuộc vào nguyên nhân của cơn tăng huyết áp,mức huyết áp tăng quá cao, và mức huyết áp bình thường của bệnh nhân trước khi cấp cứu. Hầu hết các trường hợp, chỉ định sử dụng đườngtiêm truyền tĩnh mạch với thuốc tiêm natri nitroprusside. thuốc tiêm natri nitroprusside thích nhất vì có tác dụng hạ huyết áp nhanh chóng, (nhưng một số trường hợp thì không được sử dụng). Trong trường hợp ít khẩn cấp, có thể sử dụng các thuốc uống như captopril, clonidine, labetalol, hoặc prazosin, Nhưng tác dụng hạ huyết áp của chúng chậm hơn (vài phút) so với sodium nitroprusside. Kiểm soát xuất huyết là cân thiết trong cấp cứu trong thời gian chờ khi nitroprusside không được sử dụng hoặc các thuốc uống chưa có tác dụng.

Chunk 2:
Ngoài ra, Điều trị không sử dụng thuốc có thể được sử dụng trong tăng huyết áp cấp do suy thận như surgical nephrectomy, laparoscopic nephrectomy và renal artery embolization trong trường hợp có nguy cơ hôn mê.
Điều quan trọng trong cấp cứ là giảm huyết áp xuống từ từ, không quá đột ngột. Mục tiêu đầu tiên là giảm huyết áp không quá 25% (trong vòng vài phút đến 1 hoặc 2 giờ), và sau đó giảm đến mức độ 160/100 mm Hg trong vòng 2-6 giờ. Giảm huyết áp quá mức có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ động mạch vành, não, thận thâm chí là nhồi máu.
Chẩn đoán tăng huyết áp cấp không chỉ dựa vào chỉ số đo huyết áp, Nhưng cũng phụ thuộc vào chỉ số huyết áp bình thường trước khi cấp cứu. Đối với cá nhân có tiền sử tăng huyết áp sẽ không chịu được mức huyết áp bình thường.  
Mặc dù thống kê ở Hoa Kỳ khoảng hơn 50 triệu người trưởng thành bị tăng huyết áp, nhưng tỉ lệ tăng huyết áp cấp khá thấp (dưới 1% hàng năm), khoảng 500,000 người mỗi năm, và is therefore a not insignificant cause of serious morbidity in the US.
Theo một nghiên cứu phát hành vào năm 2006, tỉ lệ tăng huyết áp lại tăng, với 28.6% dân số Hoa Kỳ được thống kê trong khoảng 1999-2002. Theo nghiên cứu đó, tỉ lệ bệnh tăng huyết áp nằm trong khoảng 3% và 18% dân số. Số lượng còn phụ thuộc vào tuổi, giới tính, chủng tộc, và hình thể.
Theo Whelton, tỉ lệ mắc bênh tăng huyết áp cao hơn 50% người Mỹ gốc phi trưởng thành hơn người da trắng, người Mỹ gốc Mexico. và cũng theo Whelton tỉ lệ mắc bênh tăng huyết áp đang tăng dần ở trẻ em và thiếu niên trong khoảng 1988-2000. Nghiên cứu còn cho biết, hiện nay ước tính trên thế giới có khoảng 1 tỉ người trưởng thành bị tăng huyết áp, với tỉ lệ cao nhất ở khu vực Tây âu và Mỹ Latin.
Việc sử dụng các thuốc điều trị tăng huyết áp thì tỉ lệ cơn tăng huyết áp cấp đã giảm từ 7% xuống còn 1% ở bệnh nhân tăng huyết áp. Trước 1950, tỉ lệ sống chỉ khoảng 20%, nhưng ngày nay với nhiều phương pháp điều trị phù hợp tỉ lệ này cao hơn 90%.

Chunk 3:
Theo thống kê chỉ ra rằng có khoảng 1% - 2% tỉ lệ bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp có thể tiến triển thành cơn tăng huyết áp cấp vài lần trong đời. Đàn ông có nguy cơ bị cơn tăng huyết áp cao hơn phụ nữ.
Nghiên cứu tại bệnh viện ở Hoa Kỳ. Tỉ lệ mắc cơn tăng huyết áp cấp tăng gấp ba lần giữa năm 1983 và 1990, tăng từ 23,000 đến 73,000 hằng năm.  
== Tiên lượng bệnh ==
Bệnh tăng huyết áp cấp rất nguy hiểm và có tiềm năng đe dọa mạng sống. Người ta ước tính rằng bệnh nhân nếu không được chăm sóc y tế thích hợp chỉ có thể sống thêm trung bình khoảng ba năm.
Tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp cấp phụ thuộc vào mức độ tồn thương của các hệ cơ quan và chỉ số đo huyết áp được kiểm soat sau khi điều trị. Với sự chăm sóc y tế và kiểm soát huyết áp tốt, tỉ lệ sống trong 10 năm của bệnh nhân tăng huyết áp cấp có thể đạt đến 70%.
Nguy cơ tiến triển bệnh đe dọa tính mạng tác động đến tim hoặc não tăng như là tăng lưu lượng máu. Thông thường, thiếu máu cục bộ ở tim và đột quỵ là nguyên nhân dẫn đến tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng. Người ta ước tính rằng cứ tăng mỗi 20 mmHg huyết áp tâm thu hoặc 10 mm Hg huyết áp tâm trương trên huyết áp 115/75 mm Hg, thì tỷ lệ tử vong do bệnh thiếu máu cục bộ ở tim và đột quỵ tăng gấp đôi.
Một số nghiên cứu có kết luận rằng người Mỹ gốc phi có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong do bệnh tăng huyết áp cao hơn người da trắng. Và cũng kết luận rằng tỉ lệ mắc cơn tăng huyết áp cấp cũng cao hơn so với các chủng tộc khác.
Tăng huyết áp chủ yếu gặp ở người trưởng thành, nhưng trẻ em cũng mắc phải với tỷ lệ rất nhỏ.  

-- source: Tăng_huyết_áp_khẩn_cấp.txt

Chunk 1:
Tăng huyết áp khẩn cấp là hiện tượng huyết áp có giá trị rất cao (huyết áp tâm thu ≥ 180 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 120 mmHg) với rất ít hoặc không có triệu chứng, và không có dấu hiệu hoặc triệu chứng nào cho thấy có tổn thương cơ quan đích. Tăng huyết áp khẩn cấp trái ngược với trường hợp tăng huyết áp cấp cứu (tăng huyết áp đi kèm với bằng chứng về tổn thương cơ quan đích).  
== Định nghĩa ==
Tăng huyết áp khẩn cấp được định nghĩa là tình trạng huyết áp có giá trị rất cao mà không có bằng chứng về tổn thương cơ quan đích. Thuật ngữ "tăng huyết áp ác tính" cũng được đưa vào danh mục này nếu bệnh nhân có bệnh võng mạc do tăng huyết áp độ III/IV. Tuy nhiên, năm 2018, hội Tim mạch Châu Âu và hội Tăng huyết áp Châu Âu đã ban hành một hướng dẫn mới, đưa "tăng huyết áp ác tính" vào danh mục "tăng huyết áp cấp cứu", trong đó nhấn mạnh kết cục xấu nếu tình trạng tăng huyết áp cấp cứu này không được điều trị nhanh chóng.  

Chunk 2:
Trong trường hợp tăng huyết áp khẩn cấp, nên hạ huyết áp từ từ xuống ≤160/≤100 mmHg trong khoảng thời gian từ vài giờ đến vài ngày, có thể được thực hiện với tư cách là bệnh nhân ngoại trú. Ít bằng chứng về tốc độ giảm huyết áp thích hợp nhất, tuy nhiên khuyến cáo rằng huyết áp động mạch trung bình nên giảm không quá 25 đến 30%trong vài giờ đầu tiên. Các loại thuốc được khuyến nghị cho các trường hợp khẩn cấp do tăng huyết áp bao gồm: captopril, labetalol, amlodipine, felodipine, isradipine và prazosin. Nifedipine ngậm dưới lưỡi không được khuyến cáo trong các trường hợp tăng huyết áp khẩn cấp. Nguyên nhân là do nifedipine có thể làm giảm huyết áp nhanh chóng, có thể thúc đẩy các biến cố nhồi máu não hoặc tim. Cũng thiếu bằng chứng về lợi ích của nifedipine trong việc kiểm soát tăng huyết áp. Sau khi dùng thuốc, cần theo dõi vài giờ để đảm bảo huyết áp không giảm quá nhiều. Dùng liều mạnh với thuốc tiêm tĩnh mạch hoặc thuốc uống làm giảm huyết áp quá nhanh, gây ra nhiều nguy cơ thiếu máu não. Ngược lại, không có bất cứ bằng chứng cho thấy việc không thể hạ huyết áp một cách nhanh chóng trong trường hợp bệnh nhân có tăng huyết áp khẩn cấp có mối tương quan đến sự gia tăng của bất kỳ nguy cơ ngắn hạn nào.  
Không có nhiều thông tin về dịch tễ học của các trường hợp tăng huyết áp khẩn cấp. Phân tích hồi cứu dữ liệu từ 1.290.804 người trưởng thành nhập viện cấp cứu tại Hoa Kỳ từ năm 2005 đến 2007 cho thấy tăng huyết áp mức độ nặng với huyết áp tâm thu ≥180 mmHg xảy ra ở 13,8% bệnh nhân. Dựa trên một nghiên cứu khác tại một bệnh viện của Hoa Kỳ, khoảng 60% các cơn tăng huyết áp là do tăng huyết áp khẩn cấp.
Các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp mức độ nặng bao gồm tuổi già, giới tính nữ, béo phì, bệnh động mạch vành, rối loạn dạng cơ thể (các bệnh được kê đơn nhiều loại thuốc hạ huyết áp) và việc bệnh nhân không tuân thủ điều trị thuốc.  

-- source: Tăng_huyết_áp_thai_kỳ.txt

Chunk 1:
Tăng huyết áp thai kỳ hoặc tăng huyết áp do mang thai (PIH) là sự phát triển của tăng huyết áp mới ở phụ nữ mang thai sau 20 tuần thai mà không có protein trong nước tiểu hoặc các dấu hiệu tiền sản giật khác. Tăng huyết áp thai kỳ được định nghĩa là có huyết áp lớn hơn 140/90 trong hai lần đo riêng biệt cách nhau ít nhất 6 giờ.  
Hiện tại vẫn chưa có xét nghiệm chẩn đoán duy nhất tồn tại để dự đoán khả năng phát triển tăng huyết áp thai kỳ. Huyết áp cao là dấu hiệu chính trong chẩn đoán tăng huyết áp thai kỳ. Một số phụ nữ bị tăng huyết áp thai kỳ có thể không có triệu chứng, nhưng một số triệu chứng có liên quan đến tình trạng này. [1]  
Hiện tại chưa có điều trị cụ thể, nhưng được theo dõi chặt chẽ để nhanh chóng xác định tiền sản giật và các biến chứng đe dọa tính mạng của nó (hội chứng HELLP và sản giật).
Lựa chọn điều trị bằng thuốc bị hạn chế, vì nhiều thuốc chống tăng huyết áp có thể ảnh hưởng tiêu cực đến thai nhi. Methyldopa, hydralazine và labetol thường được sử dụng nhất cho bệnh tăng huyết áp thai kỳ nghiêm trọng.  
Thai nhi có nguy cơ cao đối với một loạt các tình trạng đe dọa tính mạng, bao gồm cả giảm sản phổi (phổi chưa trưởng thành). Nếu các biến chứng nguy hiểm xuất hiện sau khi thai nhi đạt đến điểm khả thi, mặc dù vẫn chưa trưởng thành, thì việc sinh nở sớm có thể được bảo đảm để cứu mạng sống của cả người mẹ và bé. Một kế hoạch thích hợp cho chuyển dạ và sinh con bao gồm lựa chọn một bệnh viện với các điều khoản hỗ trợ cuộc sống tiên tiến cho trẻ sơ sinh.  

-- source: Tăng_áp_lực_tĩnh_mạch_cửa.txt

Chunk 1:
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa là tình trạng tăng áp lực trong lòng mạch tại hệ thống tĩnh mạch cửa - tạo thành bởi tĩnh mạch cửa và các nhánh của nó dẫn lưu từ ruột đến gan. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được xác định bởi sự chênh áp tĩnh mạch gan. Xơ gan (một tình trạng suy gan mạn tính) là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng áp lực tĩnh mạch cửa; các nguyên nhân khác ít gặp hơn là do đó phân loại là tăng áp lực tĩnh mạch cửa không do xơ gan. Khi tình trạng trở nên nghiêm trọng đủ để gây triệu chứng hoặc biến chứng, có thể cần điều trị để làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa hoặc giải quyết biến chứng.  
Siêu âm là kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh đầu tay để chẩn đoán và theo dõi của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, bởi vì nó là kỹ thuật không xâm lấn, chi phí thấp và có thể thực hiện tại chỗ.
Giãn tĩnh mạch cửa (đường kính lớn hơn 13 hay 15 mm) là một dấu hiệu của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, với độ nhạy ước tính khoảng 12,5% hoặc 40%. Trên siêu âm Doppler, tốc độ dòng máu trong tĩnh mạch cửa chậm <16 cm/s khi ấn tĩnh mạch của từ ngoài vào cũng được chẩn đoán là tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các dấu hiệu khác của tăng áp lực tĩnh mạch cửa trên siêu âm bao gồm vận tốc dòng chảy trong tĩnh mạch cửa ít hơn 12 cm/s, giãn các tĩnh mạch bàng hệ(tĩnh mạch quanh rốn, tĩnh mạch lách - thận và giãn tĩnh mạch vị trái và ngắn), lách to và dấu hiệu của bệnh xơ gan (bao gồm các nốt trên bề mặt gan).  

-- source: Tăng_áp_phổi.txt

Chunk 1:
Tăng áp phổi hay tăng áp lực động mạch phổi (pulmonary hypertension - PH hoặc PHTN) là tình trạng tăng huyết áp trong các động mạch phổi. Các triệu chứng bao gồm khó thở, ngất, mệt mỏi, đau ngực, sưng chân và nhịp tim nhanh. Tình trạng có thể gây khó khăn cho việc tập thể dục. Khởi phát điển hình diễn ra dần dần.
Nguyên nhân gây bệnh thường không được biết. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tiền sử gia đình, cục máu đông trước phổi, HIV/AIDS, bệnh hồng cầu hình liềm, sử dụng cocaine, COPD, ngưng thở khi ngủ, sống ở độ cao và các vấn đề với van hai lá. Cơ chế cơ bản thường liên quan đến viêm động mạch trong phổi. Chẩn đoán bao gồm đầu tiên phải loại trừ các nguyên nhân tiềm năng khác.
Bệnh hiện tại không thể chữa khỏi. Điều trị tùy thuộc vào loại bệnh. Một số biện pháp hỗ trợ như liệu pháp oxy, thuốc lợi tiểu và thuốc để ức chế đông máu có thể được sử dụng. Thuốc đặc biệt cho tình trạng này bao gồm epoprostenol, treprostinil, Iloprost, bosentan, ambrisentan, macitentan, và sildenafil. Ghép phổi có thể là một lựa chọn trong một số trường hợp.
Mặc dù tần suất chính xác của bệnh này chưa được biết rõ, ước tính có khoảng 1.000 ca bệnh mới xảy ra một năm ở Hoa Kỳ. Nữ giới thường bị ảnh hưởng nhiều hơn nam giới. Khởi phát bệnh thường từ 20 đến 60 tuổi. Nó lần đầu tiên được Ernst von Romberg xác định vào năm 1891.  
Các dấu hiệu / triệu chứng ít phổ biến hơn bao gồm ho không hiệu quả và buồn nôn và nôn do gắng sức. Ho ra máu có thể xảy ra ở một số bệnh nhân, đặc biệt là những người có phân nhóm tăng huyết áp phổi cụ thể như tăng huyết áp động mạch phổi, hội chứng Eisenmenger và tăng huyết áp động mạch phổi mạn tính. Tăng áp lực tĩnh phổi thường có triệu chứng khó thở khi nằm ngang hoặc ngủ (hoặc khó thở kịch phát về đêm), trong khi tăng áp lực động mạch phổi (PAH) thường thì không có triệu chứng này.  

-- source: Tĩnh_mạch.txt

Chunk 1:
Tĩnh mạch hay Vein là mạch máu thuộc hệ tuần hoàn trong cơ thể, dẫn máu trở về tim (đối ngược với động mạch đưa máu từ tim ra). Thường thì máu trong tĩnh mạch có lượng oxy thấp khi đưa máu từ các mô trong cơ thể về tim. Hai ngoại lệ là tĩnh mạch rốn và tĩnh mạch phổi. Trong hai trường hợp này máu tĩnh mạch có lượng dưỡng khí cao.  
== Cấu tạo tĩnh mạch ==
Tĩnh mạch có dạng ống, khi không có dung lượng thì xẹp xuống. Lớp ngoài cùng của tĩnh mạch chủ yếu cấu tạo bằng collagen bao bọc bởi nhiều vòng cơ trơn. Lớp trong cùng của tĩnh mạch là một lớp tế bào nội mô. Đa số các tĩnh mạch đều có van để ngăn ngừa máu chảy ngược chiều hoặc ứ đọng ở các chi dưới vì sức hút của Trái Đất. Vị trí tĩnh mạch thường di dịch ít nhiều theo từng cá nhân, khác với vị trí tương đối cố định của động mạch.  
Chức năng của tĩnh mạch là đưa luồng máu kém dưỡng khí về tim.
Tuần tự trong hệ thống tuần hoàn thì máu từ tim bơm ra sau khi rời tâm thất trái thì theo động mạch luân lưu qua các bộ phận cơ thể và bắp thịt. Máu nhả dưỡng khí (O2) ra và nhận thán khí (CO2) vào ở các vi huyết quản. Sau đó nguồn máu này theo tĩnh mạch trở về tim, vào tâm nhĩ phải rồi qua tâm thất phải trước khi được bơm qua hai lá phổi nơi bộ phận hô hấp nhận dưỡng khí (O2) vào và thả thán khí (CO2) ra. Máu từ phổi trở về tim ở tâm nhĩ trái, rồi qua tâm thất trái, hoàn tất cuộc huyết lưu tuần hoàn.  

-- source: Tĩnh_mạch_thượng_vị_dưới.txt

Chunk 1:
Trong giải phẫu người, tĩnh mạch thượng vị dưới (tiếng Anh: inferior epigastric vein) là tĩnh mạch dẫn máu vào tĩnh mạch chậu ngoài từ tĩnh mạch thượng vị trên. Trên đường đi, tĩnh mạch thượng vị dưới đi kèm với động mạch thượng vị dưới.  
Thuật ngữ giải phẫu vị trí
Tam giác Hesselbach  
Ảnh giải phẫu:35:12-0105 của Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Thành bụng trước: mạch máu của bao cơ thẳng bụng"
Hình giải phẫu: 35:04-07 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Phẫu tích bao cơ thẳng bụng."

-- source: Tĩnh_mạch_tim_cực_nhỏ.txt

Chunk 1:
Tĩnh mạch tim cực nhỏ (còn được gọi là tĩnh mạch Thebesian (đặt theo tên của Adam Christian Thebesius), tiếng Anh: smallest cardiac vein) gồm nhiều tĩnh mạch nhỏ, không có van nằm trong thành tĩnh mạch, nằm ở cả bốn buồng tim dẫn máu tĩnh mạch từ cơ tim trực tiếp đổ vào bất kỳ buồng tim nào.
Những tĩnh mạch này hay đổ vào tâm nhĩ phải và ít đổ vào tâm thất trái nhất.  
== Cấu trúc giải phẫu ==
Những tĩnh mạch tim cực nhỏ khác nhau rất nhiều về kích thước và số lượng. Những tĩnh mạch dẫn máu đổ vào tâm nhĩ phải có đường kính lên tới 2 mm, trong khi những tĩnh mạch dẫn máu đổ vào tâm thất phải có đường kính khoảng 0,5 mm.  
=== Đường đi ===
Những tĩnh mạch chạy vuông góc với bề mặt nội tâm mạc, dẫn máu trực tiếp vào các buồng tim.  
Những tĩnh mạch tim nhỏ đưa 10% lượng máu cung cấp cho mạch vành về tĩnh mạch. Lưới tĩnh mạch tim nhỏ được coi là hệ thống dẫn máu tĩnh mạch thay thế của cơ tim. Những tĩnh mạch tim cực nhỏ dẫn máu vào tim trái, cùng với máu bị khử oxy bắt nguồn từ các tĩnh mạch phế quản đổ vào tĩnh mạch phổi, góp phần tạo ra dòng shunt sinh lý bình thường. Do sự đi vào của các mạch này, máu ở tim trái ít nhận được oxy hơn máu ở giường mao mạch phổi, nhưng không đáng kể.  
=== Từ nguyên ===
Tĩnh mạch tim nhỏ nhất còn được gọi là tĩnh mạch Thebesian. Nhà giải phẫu học người Đức Adam Christian Thebesius đã mô tả chi tiết giải phẫu này trong một chuyên luận năm 1708 có tên Disputatio medica khai mạcis de circulo sanguinis in corde.  
=== Chú thích giải phẫu sai ===
Những tĩnh mạch tim cực nhỏ thường bị nhầm lẫn với các nhánh tiếp nối động mạch riêng biệt, được gọi chung là "mạch Wearn" (vessels of Wearn). Trong tài liệu y văn năm 1928, chính Wearn đã gọi các tĩnh mạch này là các động mạch Thebesian. Sau khi nghiên cứu thêm, ông đã đề nghị sử dụng nghiêm ngặt thuật ngữ Thebesian chỉ dành cho các mạch thuộc tĩnh mạch vành.  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 643 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Sách

Chunk 2:
Sách
Frank H.Netter, MD (2017). Atlas Giải phẫu người, Vietnamese Edition (ấn bản thứ 6). Nhà xuất bản Y học, ELSEVIER. ISBN 978-604-66-1320-6.
Frank H.Netter, MD (2017). Atlas of Human Anatomy (ấn bản thứ 7). ELSEVIER MASSON. ISBN 978-604-66-1320-6.
Frank H.Netter, MD (2017). Atlas d'anatomie humaine (ấn bản thứ 5). ELSEVIER MASSON. ISBN 978-229-47-1297-5.
Bài giảng Giải phẫu học, PGS Nguyễn Quang Quyền, tái bản lần thứ mười lăm
PGS.TS Nguyễn Quang Huy (2017). Giải phẫu người (ấn bản thứ 2). Nhà xuất bản Y học. ISBN 978-604-66-2933-7.
Phiên bản trực tuyến sách Gray's Anatomy — Giải phẫu cơ thể người, Gray, tái bản lần thứ hai mươi (năm 1918).
Gray's Anatomy, tái bản lần thứ nhất, năm 1858 (liên kết đến file PDF)  
GPnotebook - "venae cordis minimae"

-- source: Tĩnh_mạch_tim_giữa.txt

Chunk 1:
Tĩnh mạch tim giữa (tiếng Anh: great cardiac vein) có nguyên ủy ở đỉnh tim. Tĩnh mạch chạy ra phía sau, dọc theo rãnh gian thất dưới để dẫn lưu máu về xoang vành.  
=== Nguyên ủy ===
Tĩnh mạch tim giữa có nguyên ủy ở đỉnh tim (ở đây, nó tiếp giáp với tĩnh mạch tim lớn, cùng với xoang vành hình thành nên vòng tĩnh mạch hoàn chỉnh).  
Tĩnh mạch tim giữa có vị trí cố định trên tâm thất.  
Tĩnh mạch tim giữa rất hữu ích cho đường tiếp cận đến mặt dưới của tâm thất qua thượng tâm mạc.  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 642 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Sách
Hình giải phẫu: 20:04-05 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Tim nhìn từ sau."

-- source: Tĩnh_mạch_tim_lớn.txt

Chunk 1:
Tĩnh mạch tim lớn (hay tĩnh mạch vành trái, tiếng Anh: great cardiac vein) bắt đầu từ đỉnh tim và đi dọc theo rãnh liên thất trước đến đáy tâm thất.
Sau đó, nó uốn quanh mép trái của tim để đến mặt sau. Nó hợp nhất với tĩnh mạch chếch của tâm nhĩ trái để tạo thành xoang vành, tống máu vào tâm nhĩ phải.
Tại điểm nối giữa tĩnh mạch tim lớn và xoang vành thường có một cái van. Đó là van Vieussens của xoang vành.
Tĩnh mạch nhận máu từ tâm nhĩ trái và hai tâm thất, một trong số đó là tĩnh mạch mép trái có kích thước đáng kể, đi dọc theo mép trái của tim.  
Sách
Ảnh giải phẫu:20:11-0101 của Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Heart: Cardiac veins"
Hình giải phẫu: 20:03-05 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Anterior view of the heart."

-- source: Tĩnh_mạch_tim_nhỏ.txt

Chunk 1:
Tĩnh mạch tim nhỏ, còn được gọi là tĩnh mạch vành phải (tiếng Anh: small cardiac vein, right coronary vein), là tĩnh mạch vành dẫn máu các phần của tâm nhĩ phải và tâm thất phải của tim. Mặc dù có kích thước "nhỏ", nhưng đây là một trong những mạch dẫn lưu máu chính của tim.  
== Giải phẫu học ==  
Tĩnh mạch tim nhỏ chạy trong rãnh vành, giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải và đổ vào cực phải của xoang vành.  
=== Nhận máu ===
Tĩnh mạch tim nhỏ nhận máu từ phần sau của tâm nhĩ phải và tâm thất phải.  
Tĩnh mạch tim nhỏ có thể đổ vào xoang vành, tâm nhĩ phải hoặc tĩnh mạch tim giữa. Có trường hợp không có tĩnh mạch này.  
Sách
Hình giải phẫu: 20:03-06 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Mặt trước của tim"

-- source: Tế_bào_máu.txt

Chunk 1:
Tế bào máu, còn được gọi là tế bào tạo máu, là một tế bào được tạo ra thông qua quá trình tạo máu và tìm thấy chủ yếu trong máu. Các loại tế bào máu chính bao gồm;  
Tế bào máu đỏ (hồng cầu)
Tế bào máu trắng (bạch cầu)
Tiểu cầu
Tổng hợp lại, ba loại tế bào máu này chiếm tới 45% tổng mô máu theo thể tích, còn lại 55% thể tích là huyết tương, thành phần chất lỏng của máu.  
== Hồng cầu ==
Các tế bào máu đỏ hoặc hồng cầu, chủ yếu mang tới oxy và thu về carbon dioxide thông qua việc sử dụng hemoglobin. Hemoglobin là một protein chứa sắt khiến hồng cầu có màu đỏ và tạo điều kiện vận chuyển oxy từ phổi đến các mô và đưa carbon dioxide từ các mô đến phổi và sau đó được thở ra ngoài. Hồng cầu có dạng đĩa và có thể biến dạng để chúng có thể đi qua các mao mạch hẹp. Hồng cầu nhỏ hơn nhiều so với hầu hết các tế bào khác ở người.  
== Bạch cầu ==  
Bạch cầu là các tế bào của hệ miễn dịch liên quan đến việc bảo vệ cơ thể chống lại cả bệnh truyền nhiễm và chất lạ từ bên ngoài. Chúng được sản xuất và có nguồn gốc từ các tế bào đa thành phần trong tủy xương được gọi là tế bào gốc tạo máu. Bạch cầu được tìm thấy khắp cơ thể, bao gồm máu và hệ bạch huyết. Có nhiều loại bạch cầu phục vụ các vai trò cụ thể trong hệ miễn dịch của con người. Bạch cầu chiếm khoảng 1% khối lượng máu.  
== Tiểu cầu ==
Tiểu cầu là những mảnh tế bào rất nhỏ, không đều, có đường kính 2-3 µm, có nguồn gốc từ sự phân mảnh của megakaryocytes. Tuổi thọ trung bình của tiểu cầu thường là 5 đến 9 ngày. Tiểu cầu là một nguồn tự nhiên của các yếu tố tăng trưởng. Chúng lưu thông trong máu của động vật có vú và tham gia vào quá trình cầm máu, dẫn đến sự hình thành cục máu đông. Tiểu cầu giải phóng các sợi giống như sợi tơ để tạo thành các cục máu đông này.  
Blood cell (biology) tại Encyclopædia Britannica (tiếng Anh)

-- source: Tế_bào_nội_mô.txt

Chunk 1:
Tế bào nội mô (tiếng Anh: endothelial cell) có nguồn gốc từ lớp trung bì phôi. Các tế bào này lót mặt trong của tất cả các mạch máu trong cơ thể và tạo nên một lớp màng ngăn chống đông máu. Bên cạnh chức năng là một màng thấm chọn lọc, tế bào nội mô mạch máu có thể được coi là tế bào đa chức năng độc đáo có vai trò nội tiết cực kỳ quan trọng trong điều kiện sinh lý cũng như trong điều kiện bệnh lý. Tế bào nội mô phản ứng với các kích thích hóa học cũng như vật lý trong hệ tuần hoàn và điều hòa hằng định nội môi (homeostasis), trương lực mạch máu và các đáp ứng miễn dịch cũng như đáp ứng viêm. Ngoài ra tế bào nội mô còn có vai trò cực kỳ quan trọng trong các quá trình tạo mạch (angiogenesis). Ngày nay, nội mô (endothelium) không chỉ được xem là một cơ quan có chức năng vật lý đơn thuần mà là một cơ quan có chức năng cận tiết (paracrine) và nội tiết (endocrine) khổng lồ tham gia vào rất nhiều các quá trình khác nhau trong cơ thể như miễn dịch, đông máu, phát triển, điều hòa lưu lượng máu... Nội mô (endothelium) chứa từ 1–6×1013 tế bào nội mô và có trọng lượng vào khoảng 1 kg.
Tổn thương tế bào nội mô, hoạt hóa hoặc rối loạn chức năng, là đặc trưng chính trong các tình trạng bệnh lý như xơ cứng mạch máu (atherosclerosis), mất chức năng thấm chọn lọc, huyết khối (thrombosis) và đặc biệt là trong sinh lý bệnh của hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) trong nhiễm trùng huyết và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS).  
Cohen J. The immunopathogenesis of sepsis. Nature 2002; 420: 885-891
Sumpio BE, Riley JT, Dardik A. Cells in focus: endothelial cell. Int J Biochem Cell Biol. 2002; 34:1508-12.  
Tư liệu liên quan tới Endothelium tại Wikimedia Commons
Endothelium (Anatomy) tại Encyclopædia Britannica (tiếng Anh)

-- source: Tốc_độ_lắng_hồng_cầu.txt

Chunk 1:
Tốc độ lắng hồng cầu (Tiếng Pháp là VS - vitesse de sédimentation[1]; Tiếng Anh là ESR - erythrocyte sediment rate[2] hay sed rate) hay còn gọi là tốc độ máu lắng
Tốc độ máu lắng được xác định như sau:
- Phương pháp Pachenkop:
Dùng ống Pachenkop mao dẫn máu toàn phần đã pha loãng với dung dịch citrat 3% theo tỉ lệ: 4 phần máu lắng một phần dd citrat 3%. Sau đó cắm thẳng đứng vào giá. Đọc kết quả sau 1 giờ, 2 giờ.
Bình thường: giờ 1: 10 mm  
giờ 2: 15 mm  
Cách tính kết quả: giờ 1 giữ nguyên số mm mà huyết cầu đã lắng.  
giờ 2 = giờ 1 + (số mm giờ 2 - số mm giờ 1)/2  
Tốc độ máu lắng (VS) là tốc độ lắng của huyết cầu sau 1 giờ hay 2 giờ
Cách làm: Dùng ống Westergreen, pha loãng máu và chất chống đông là NatriCitrat nồng độ 7% theo tỉ lệ: Máu/NaCitrate = 1/4. Dựng thẳng đứng ống và đọc kết quả cột huyết tương xuất hiện sau 1 giờ (ví dụ 10 mm/ 1 giờ đầu)
Các yếu tố làm thay đổi (VS): Độ quánh huyết tương, kết cụm hồng cầu, huyết thanh có nhiều kháng thể gama globulin... là những nguyên nhân khiến VS tăng  
http://dictionary.reverso.net/english-french/erythrocyte%20sedimentation%20rate%20esr
https://en.wikipedia.org/wiki/Erythrocyte_sedimentation_rate

-- source: Tủy_xương.txt

Chunk 1:
Tủy xương là loại mô ở giữa hầu hết các xương. Gồm tủy đỏ và tủy vàng, trong đó chỉ tủy đỏ mới có chức năng tạo huyết. Tủy tạo huyết ở người trưởng thành nằm chủ yếu ở đầu xương dài và một số xương dẹt.
Tủy xương có hai loại tế bào gốc gồm các tế bào tạo máu (nguồn gốc của ba loại tế bào máu) và các tế bào nền (sản xuất mỡ, sụn và xương). Các tế bào nền gốc còn có khả năng biệt hóa thành nhiều loại mô khác nhau, kể cả mô thần kinh. Các tế bào máu gốc tạo ra hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu.
Trong tủy xương, phần mô tại nơi hình thành các tế bào máu gốc đa năng được gọi là mô tủy.
Có hai loại tủy xương: tủy đỏ và tủy vàng. Tủy đỏ là nơi hoạt động tạo máu diễn ra tích cực. Ở trẻ em, tất cả các xương đều chứa tủy đỏ. Tuy nhiên ở người lớn, hoạt động tạo máu chỉ xảy ra chủ yếu tại các xương dẹt, và tủy đỏ ở nhiều xương được thay bằng tủy vàng. Tủy vàng có cấu trúc là mô mỡ và mô liên kết, không còn khả năng tạo máu. Tủy vàng có khả năng quay trở lại thành tủy đỏ trong trường hợp cần thiết. Phần lớn là không thể.
Ở người lớn, các xương dài có cấu trúc dạng ống, khoảng trống ở giữa được lấp đầy bởi tủy vàng. Thân xương dài cấu tạo bằng các vật liệu cứng; hai đầu xương được cấu tạo bởi các vật liệu xốp (bọt) và tủy đỏ.  
== Thực phẩm làm từ tủy xương động vật ==
Được chế biến thành nhiều món ăn, kể cả ruốc, tuy nhiên thường thì tủy xương chỉ được sử dụng như một hương liệu, chẳng hạn trong các món súp. Tủy xương là thực phẩm giàu protein cũng như các chất béo chưa bão hòa. Các chất béo chưa bão hòa có tác dụng làm giảm nồng độ của cholesterol thuộc loại LDL trong máu. Một số người tin rằng điều này làm giảm nguy cơ bệnh mạch vành, gợi ra khả năng khuyến khích việc dùng tủy xương làm thức ăn. Tuy nhiên, tác động của món ăn tủy xương lên sức khỏe vẫn chưa được biết rõ.  
Ung thư bạch cầu
Ghép tủy  

-- source: Tứ_chứng_Fallot.txt

Chunk 1:
Tứ chứng Fallot (tiếng Anh: tetralogy of Fallot) là một bệnh tim bẩm sinh có tầm quan trọng trong tim mạch học nhi khoa. Biểu hiện tím thường thấy ở đầu chi, môi và xuất hiện vào khoảng 4 đến 6 tháng sau sinh.
Thường tứ chứng Fallot được chẩn đoán sớm nhờ biểu hiện tím tuy nhiên cũng có trường hợp phát hiện muộn tùy thuộc vào mức độ hẹp đường thoát thất phải.
Năm 1888, Fallot lần đầu tiên mô tả các tổn thương bệnh học trong tứ chứng Fallot. Những khiếm khuyết này bao gồm bốn tổn thương giải phẫu học: động mạch chủ cưỡi ngựa trên vách liên thất, thông liên thất, hẹp van động mạch phổi và phì đại thất phải. Những tổn thương này làm cho lượng máu lên phổi để trao đổi oxy giảm xuống và máu kém bão hòa oxy đi vào tuần hoàn hệ thống gây nên tím. Mức độ hẹp hẹp đường thoát thất phải là yếu tố quan trọng nhất quyết định những bất thường huyết động học của tứ chứng Fallot.. Tứ chứng Fallot gặp ở 3 trẻ trên 10 000 trẻ sinh sống và chiếm 7–10% tất cả các bệnh tim bẩm sinh.  
Năm 1672, nhà giải phẫu học người Đan Mạch Niels Stensen đã có những mô tả giải phẫu tổn thương của bệnh lý bẩm sinh này. Tuy nhiên cho đến năm 1888, chính Fallot mới là người đầu tiên đưa ra mối tương quan giữa tổn thương giải phẫu bệnh và biểu hiện lâm sàng ở bệnh này, lúc đó ông gọi là bệnh xanh tím (la maladie bleue). Fallot đã nghiên cứu giải phẫu tim trong lúc tử thiết hai bệnh nhân bị tím kéo dài. Sau đó Fallot cũng đã chẩn đoán được bệnh và chứng minh là mình đúng khi tử thiết.

Chunk 2:
Quá trình phát triển của phẫu thuật tim bẩm sinh có tím cũng gắn liền với Tứ chứng Fallot. Năm 1945, Alfred Blalock, Vivien Thomas và Helen Taussig đã nghiên cứu và thực hiện phẫu thuật tạm thời tạo luồng thông chủ phổi để điều trị tím ở một bệnh nhân nữ trẻ tuổi mắc Tứ chứng Fallot. Chính từ phẫu thuật này mà các kỹ thuật đièu trị tạm thời khác cũng như các kỹ thuật sửa chữa trong tim đã phát triển mạnh mẽ. Mười năm sau công bố đầu tiên của Blalock và Taussig thì đã bắt đầu thực hiện sửa chữa dị tật trong tim, sử dụng tuần hoàn chéo,ở một trẻ trai mắc Tứ chứng fallot. Vài thập niên sau đó, sự phát triển của kỹ thuật ngoại khoa, gây mê hồi sức và đặc biệt là sự cải tiến của các máy tim phổi nhân tạo đã giúp cho các thầy thuốc thực hiện được các sửa chữa phức tạp trong tim ở trẻ nhũ nhi, thậm chí là ở trẻ sơ sinh.  
== Tổn thương giải phẫu ==

Chunk 3:
== Tổn thương giải phẫu ==  
Mặc dù tên của bệnh lý này là tứ chứng, có nghĩa là có bốn tổn thương giải phẫu hẹp đường thoát thất phải, động mạch chủ cưỡi ngựa, thông liên thất và phì đại thất phải nhưng việc chỉ ra chính xác những tổn thương nào quyết định nhất trong tứ chứng Fallot cũng còn gây bàn cãi. Tuy nhiên có thể nói rằng đặc trưng chính yếu nhất có thể là tổn thương hẹp dưới van động mạch phổi do di lệch của đường thoát thất phải hay còn gọi là vách nón. Tất cả những bệnh nhân tứ chứng Fallot đều có sự di lệch của vách nón ra trước và lên trên và mức độ cũng như bản chất của sự di lệch này quyết định mức độ của hẹp dưới van động mạch phổi. Hơn nữa, sự di lệch này của vách nón cũng có thể giải thích quá trình hình thành tổn thương thông liên thất và động mạch chủ cưỡi ngựa. Vì lỗ thông liên thất rất lớn và không bị hạn chế nên tổn thương phì đại thất phải được giải thích là do hậu quả tăng áp thất phải mạn tính.  
=== Động mạch chủ cưỡi ngựa ===
Bình thường, động mạch chủ xuất phát hoàn toàn từ thất trái mặc dù xoang vành phải của động mạch này có thể nằm trên đường thẳng của vách liên thất. Trong trường hợp thông liên thất, động mạch chủ dường như có di lệch phần nào. Tuy vậy, tổn thương cưỡi ngựa của động mạch chủ lên vách liên thất là tổn thương có thật: động mạch chủ không xuất phát hoàn toàn từ thất trái và còn từ thất phải, nghĩa là cấu trúc này cưỡi lên vách liên thất ở vị trí lỗ thông liên thất. Mức độ cưỡi ngựa của động mạch chủ khác nhau và đôi khi có thể có nhầm lẫn về mặc định danh với bệnh lý thất phải hai đường thoát. Một nghiên cứu siêu âm tim đã báo cáo mức độ cưỡi ngựa của động mạch chủ thay đổi từ 15% đến 90%. Tổn thương thông liên thất lệch hàng cũng làm cho mức độ cưỡi ngựa của động mạch chủ tăng lên. Gốc động mạch chủ thường giãn lớn, đôi khi có hở van động mạch chủ kèm theo. Ngoài ra, quai động mạch chủ lệch bất thường sang bên trái có thể gặp trong 25% trường hợp Tứ chứng Fallot.  
=== Thông liên thất ===

Chunk 4:
Tổn thương thông liên thất trong Tứ chứng Fallot thường ở vị trí quanh màng, kích thước lớn và do vậy không hạn chế. Tuy nhiên lỗ thông này có thể lan ra sau đến phần buồng nhận của thất phải hoặc lan ra trước và lên trên đến phần phễu. Đôi khi bệnh nhân có tổn thương thực sự của gối nội mạc gây nên bệnh cảnh phổi hợp Tứ chứng Fallot-kênh nhĩ thất. Một số trường hợp lỗ thông liên thất nhỏ, hạn chế do van ba lá dư thừa hoặc có tổ chức thừa sa vào lỗ thông gây cản trở luồng máu.  
=== Hẹp đường thoát thất phải ===
Hẹp dưới van động mạch phổi, hay hẹp phễu động mạch phổi, là do sự di lệch ra trước và lên trên của vách nón. Sự di lệch này làm hẹp vùng cơ dưới van động mạch phổi. Mặc khác, hiện tượng phì đại cơ của thất phải cũng làm cho chỗ hẹp này càng ngày càng nặng nề hơn.
Van động mạch phổi cũng thường bị hẹp. Động mạch phổi cũng thường thiểu sản. Thông thường, nếu hẹp dưới van động mạch phổi càng nặng thì hẹp ở phần xa của động mạch phổi càng dễ xuất hiện.
Ngoài ra, còn có thể gặp hẹp bên trong lòng thất phải.  
=== Phì đại thất phải ===
Phì đại thất phải là hiện tượng tăng kích thước của cơ thất phải dưới ảnh hưởng của tăng tải áp lực. Do lỗ thông liên thất thường rất lớn, luồng thông không hạn chế do vậy thất phải luôn tiếp xúc với áp lực hệ thống cao từ thất trái nên thất phải phì đại. Một lý do nữa có thể giải thích tình trạng phì đại của thất phải là do hẹp đường thoát thất phải, buồng thất này phải tăng co bóp thắng lại sức cản để đưa máu lên phổi.
Sau phẫu thuật sửa chữa triệt để, nhất là trường hợp có xẻ vào thất phải, hiện tượng phì đại này sẽ dẫn đến một tình trạng sinh lý bệnh được gọi là sinh lý thất phải hạn chế làm cho quá trình hồi sức sau mổ gặp khó khăn.  
=== Các tổn thương phối hợp ===
Ngoài bốn tổn thương mô tả trên thì trong Tứ chứng Fallot còn có thể gặp những bất thường khác cũng ảnh hưởng đến thái độ điệu trị, nhất là điều trị ngoại khoa:  
Bất thường xuất phát và/hoặc đường đi của động mạch vành
Còn ống động mạch (thường là nhỏ)
Hẹp ngoại biên động mạch phổi

Chunk 5:
Quai động mạch chủ quay phải
Tuần hoàn bàng hệ chủ-phổi nhất là ở những bệnh nhân càng lớn tuổi
Phối hợp với các hội chứng di truyền khác (ví dụ hội chứng DiGeorge)  
== Sinh lý bệnh và Huyết động học ==
Sinh lý bệnh của tứ chứng Fallot thay đổi rất nhiều phụ thuộc chủ yếu vào tổn thương giải phẫu. Nhiều bệnh nhân có thể xuất hiện tím rất sớm và rất nặng những cũng có những bệnh nhân lại có độ bão hòa oxy máu trong giới hạn bình thường và có luồng máu trái-phải qua lỗ thông liên thất. Về mặt huyết động học, có hai biểu hiện đặc trưng là tăng áp lực thất phải và áp lực động mạch phổi thấp. Áp lực động mạch phổi ngoại biên thấp là nhờ vào đường thoát thất phải cũng như van động mạch phổi bị hẹp.
Chiều luồng thông, mức độ của luồng thông qua lỗ thông liên thất phụ thuộc vào mức độ tắc hẹp của đường thoát thất phải. Trong trường hợp lỗ thông liên thất là không hạn chế thì mức độ phì đại của thất phải tương ứng với thất trái. Trong trường hợp lỗ thông hạn chế và đường thoát thất phải hẹp nhiều thì áp lực bên trong lòng thất phải tăng lên rất cao, cao hơn cả bên trái. Trong trường hợp này, thất phải phì đại rất nặng nề.

Chunk 6:
Mặc dù người ta vẫn thường cho rằng sự tắc hẹp của đường thoát thất phải là cố định nhưng trên thực tế mức độ tím ở cùng một bệnh nhân lại thay đổi tương đối nhiều. Mức độ tím này phụ thuộc vào tỉ suất giữa lưu lượng máu phổi và lưu lượng máu hệ thống. Sự thay đổi mức độ tím thường phản ảnh thay đổi kháng lực mạch máu của hai vòng tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống, vốn được quyết định chủ yếu bởi các tiểu động mạch. Gắng sức làm giảm sức cản mạch máu ngoại biên trong khi sức cản mạch máu phổi không thay đổi do vậy luồng máu phải-trái qua lỗ thông liên thất tăng lên nên bệnh nhân xuất hiện tím nhiều hơn. Gắng sức có thể gây nên cơn tím ở trẻ mắc tứ chứng Fallot.  
== Biểu hiện lâm sàng ==  
Biểu hiện lâm sàng của tứ chứng Fallot phụ thuộc chủ yếu vào mức độ hẹp đường thoát thất phải. Tuy nhiên, biểu hiện lâm sàng đôi khi bị thay đổi do sự hiện diện của các tổn thương phối họp như còn ống động mạch hoặc tuần hoàn bàng hệ chủ-phổi lớn.
Tím
Trẻ sơ sinh và nhũ nhi có thể được chẩn đoán nếu có tím hoặc có tiếng thổi tâm thu. Trẻ sơ sinh có hẹp đường thoát thất phải rất nặng đôi khi cũng chỉ biểu hiện tím nhẹ trước khi ống động mạch đóng lại sau sinh làm giảm lượng máu đến phổi. Một số nhỏ bệnh nhân chỉ có di lệch vách nón ở mức độ nhẹ nên tổn thương hẹp đường thoát thất phải không nặng nề do vậy luồng shunt qua lỗ thông liên thất có chiều trái-phải nên không có tím. Những bệnh nhân này đôi khi có tăng tuần hoàn phổi tuy nhiên triệu chứng suy tim xung huyết rất hiếm gặp ngoại trừ trong trường hợp còn ống động mạch rất lớn hoặc tuần hoàn bàng hệ chủ-phổi nhiều và kích thước lớn.
Tư thế ngồi xổm

Chunk 7:
Tư thế ngồi xổm (squatting) có thể làm giảm mức độ tím, khó thở hoặc cảm giác muốn ngất do gắng sức. Cơ chế của tư thế ngồi xổm này vẫn còn là điều bàn cãi. Tuy nhiên, cho dù là cơ chế nào đi nữa thì tư thế này cũng làm tăng một cách đột ngồi hồi lưu tĩnh mạch hệ thống và làm tăng sức cản mạch máu hệ thống. Tăng sức cản mạch máu hệ thống làm giảm luồng shunt phải-trái. Điều này làm tăng lượng máu từ thất phải lên động mạch phổi một cách tương ứng và do vậy cải thiện mức độ bão hòa oxy máu và làm giảm mức độ tím.
Cơn tím
Một đặc trưng quan trọng và thường rất đáng chú ý ở bệnh nhân tứ chứng Fallot là sự xuất hiện của các cơn tím nặng nề có thể dẫn đến giảm cung lượng tim và mất ý thức thoáng qua. Những cơn tím này thường xuất hiện vào khoảng 6 tháng đến 2 năm tuổi có thể nguy hiểm vì có khả năng đưa đến tổn thương não, thậm chí tử vong. Phần lớn các cơn kéo dài từ 15 đến 60 phút nhưng đôi khi có thể ngắn hơn hoặc kéo dài hơn đến vài giờ. Những biểu hiện có thể nhầm lẫn với co giật, cơn vắng ý thức. Trong cơn điển hình trẻ thường có tăng thông khí, khóc ré, tím. Biểu hiện cơn này rất dễ nhận biết nên bố mẹ hoặc người chăm sóc rất dễ phát hiện. Năm 1958, Wood là người đầu tiên giả định rằng cơn tím xuất hiện là do co thắt hoặc tắc nghẽn hoàn toàn phễu thất phải. Hiện nay, nhiều tác giả, dưới quan điểm giải phẫu và sinh lý, không ủng hộ giả thuyết này. Ngược lại, các tác giả gợi ý rằng tắc nghẽn đường thoát thất phải là hiện tượng thứ phát sau các ảnh hưởng sinh lý bệnh tiên phát khác như mất nước, giảm tiền tải thất phải do nhip tim nhanh, giãn mạch hệ thống do sốt hoặc do các hoạt động giao cảm khác. Cho dù là nguyên nhân nào khởi phát cơn tím đi nữa thì một khi đã xuất hiện thì cơn tím cần phải được điều trị và theo dõi một cách tích cực.  
=== Bệnh sử ===
Tiếng thổi bất thường ở tim lúc sinh.
Hầu hết bệnh nhân có tím lúc sinh hoặc từ 4 đến 6 tháng sau sinh. Khó thở lúc gắng sức, tư thế ngồi xổm hoặc cơn tím xuất hiện về sau ngay cả ở trẻ có mức độ tím nhẹ.

Chunk 8:
Một số trẻ không có tím có thể không có triệu chứng hoặc ngược lại có triệu chứng suy tim xung huyết do có sự hiện diện của một shunt trái-phải lưu lượng lớn.
Trẻ mắc tứ chứng Fallot với hẹp nặng đường thoát thất phải có tím ngay sau sinh.  
=== Khám thực thể ===
Tím, thở nhanh và ngón tay dùi trống mức độ khác nhau ở trẻ lớn.
Thất phải đập dọc bờ trái xương ức và rung miu tâm thu phần giữa và trên bờ trái xương ức thường nghe được trong khoảng 50% trường hợp.
Tiếng click tống máu có nguồn gốc từ động mạch chủ. Tiếng tim thứ hai thường không tách đôi vì thành phần phổi quá nhẹ không nghe được. Tiếng thổi tâm thu dạng tống máu lớn (từ 3 đến 5/6) có thể nghe ở một phần ba giữa và trên xương ức. Tiếng thồi này có nguồn gốc từ hẹp đường thoát thất phải nhưng có thể nhầm với tiếng thổi của thông liên thất. Nếu hẹp đường thoát thất phải nặng hơn thì tiếng thổi này có thể ngắn hơn và nhỏ hơn.
Trong thể không tím có thể nghe được tiếng thổi tâm thu dài do máu đi qua lỗ thông liên thất và hẹp phễu.  
=== Công thức máu ===
Trẻ thường có biểu hiện đa hồng cầu và đây là hệ quả của sự tăng sản xuất của erythropoietin. Ở những bệnh nhân thiếu oxy, khả năng cung cấp oxy cho cơ thể hạn chế và thiếu máu ở mức độ nào cùng làm nặng thêm tình trạng này. Thường thì trẻ có thể chịu dựng tốt tình trạng đa hồng cầu những mức hematocrit >65% có thể làm tăng độ nhớt của máu làm cho máu chảy chậm ở vi tuần hoàn. Trẻ có thể tắc mạch mạc treo hoặc áp xe não trong trường hợp đa hồng cầu nặng.  
=== Điện tim ===
Trục tim lệch phải (+120 đến +150 độ) thường gặp trong tứ chứng Fallot. Trong thể không tim, trục tim có thể bình thường.
Thường có dấu hiệu phì đại tim phải.  
=== X quang phổi ===
Tim có kích thước bình thường hoặc nhỏ hơn bình thường và giảm tuần hoàn mạch máu phổi

Chunk 9:
Vị trí thân động mạch phổi bị lõm vào kèm với mỏm tim hếch lên tạo thành tim có hình chiếc ủng (coeur en sabot).
Giãn nhĩ phải (25%) và quai động mạch chủ lệch phải (25%).  
Siêu âm-Doppler tim có thể chẩn đoán xác định tứ chứng Fallot và lượng giá mức độ nặng. Đây là một xét nghiệm được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng và thưởng là đủ để thiết lập chẩn đoán cũng như phương pháp điều trị tương ứng.  
Thông liên thất lỗ lớn phần quanh màng và động mạch chủ cưỡi ngựa có thể thấy được trên mặt cắt cạnh ức trục dọc.
Giải phẫu của đường thoát thất phải, van động mạch phổi, vòng van động mạch phổi, thân động mạch phổi và các nhánh động mạch phổi chính có thể khảo sát trên mặt cắt cạnh ức trục ngắn.
Sử dụng Doppler để ước lượng chênh áp qua các chỗ hẹp.
Có thể khảo sát bất thường động mạch vành trên siêu âm.
Có thể đánh giá các tổn thương phối hợp như thông liên nhĩ và tồn tại tĩnh mạch chủ trên trái.  
=== Các phương tiện chẩn đoán khác ===
Thường thì chỉ cần siêu âm tim là có thể xác định chẩn đoán. Chỉ trong một số trường hợp cần đánh giá thêm các vị trí hẹp ngoại biên động mạch phổi hoặc các tuần hoàn bàng hệ chủ-phổi mới cần chỉ định thông tim chẩn đoán, chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ.  
=== Điều trị nội khoa ===
Nhận biết và điều trị cơn tím. Điều quan trọng là cần giáo dục bệnh nhân nhận biết cơn tím và cách đối phó khi cơn xảy ra.
Điều trị propranolol đường uống 0,5 to 1,5 mg/kg mỗi 6 giờ thường có thể ngăn ngừa được cơn tím ở nhũ nhi trong khi chờ đợi điều kiện thuận lợi để phẫu thuật.
Một số trung tâm còn thực hiện thông tim can thiệp nong bóng làm rộng đường thoát thất phải và van động mạch phổi.

Chunk 10:
Giữ gìn vệ sinh cá nhân tốt, sử dụng kháng sinh dự phòng tránh viêm nội tâm mạc nhiễn khuẩn.
Cần phát hiện và điều trị tình trạng thiếu sắt tương đối. Những trẻ thiếu sắt thường dễ bị những biến chứng mạch máu não.  
=== Điều trị cơn tím ===
Điều trị cơn tím có mục đích là cắt đứt vòng luẩn quẩn bệnh lý của cơn. Có thể sử dụng một trong các biện phap sau:  
Giữ trẻ ở tư thế gối ép vào ngực.
Tiêm dưới da hoặc tiêm bắp morphine sulfate liều 0,2 mg/kg có tác dụng an thần, ức chế trung tâm hô hấp và triệt tiêu tình trạng tăng thông khí (và do vậy cắt đứt vòng luẩn quẩn).
Có thể cho trẻ thở oxy nhưng thường thì biện pháp này không có tác dụng lên bão hòa oxy máu.
Điều trị nhiễm toan bằng sodium bicarbonate (NaHCO3) liều 1 mEq/kg đường tĩnh mạch. Có thể lặp lại liều trên sau 10 đến 15 phút. NaHCO3 làm giảm tác dụng kích thích trung tâm hô hấp của tình trạng nhiễm toan.
Với các biện pháp điều trị như trên, trẻ thường sẽ giảm tím và tiếng thổi tim sẽ trở nên mạnh hơn chứng tỏ có một lượng máu tăng lên đi qua đường thoát thất phải bị hẹp. Trong trường hợp cơn tím không đáp ứng với những biện pháp này thì có thể thử điều trị như sau:  
Dùng các thuốc co mạch như phenylephrine (Neo-Synephrine) liều 0,02 mg/kg tiêm tĩnh mạch (làm tăng sức cản mạch máu hệ thống).
Ketamine liều 1 to 3 mg/kg (trung bình 2 mg/kg) tiêm tĩnh mạch trong 60 giây. Thuốc có tác dụng làm tăng sức cản mạch máu hệ thống và an thần.
Propranolol liều 0,01 đến 0,25 mg/kg (trung bình 0,05 mg/kg) tiêm tĩnh mạch chậm. Thuốc có tác dụng làm chậm tần số tim và có thể đảo ngược được cơn tím.  
=== Điều trị ngoại khoa tạm thời ===

Chunk 11:
Các phẫu thuật tạm thời tạo shunt chủ phổi có mục đích làm tăng lưu lượng máu phổi. Các chỉ định thay đổi tùy theo từng cơ sở phẫu thuật. Tuy nhiên, nhiều trung tâm tim mạch ưu tiên phẫu thuật triệt để mà không phẫu thuật tạm thời bất kể trẻ ở lứa tuổi nào. Trong những trường hợp sau, nên cân nhắc chỉ định phẫu thuật tạm thời:  
Trẻ sơ sinh mắc tứ chứng Fallot nặng
Nhũ nhi có thiểu sản vòng van động mạch phổi cần phải sử dụng miếng vá xuyên vòng van trong trường hợp sửa chữa triệt để
Trẻ em có động mạch phổi thiểu sản
Giải phẫu động mạch vành bất lợi
Nhũ nhi nhỏ hơn 3 đến 4 tháng không kiểm soát được cơn tím bằng điều trị nội khoa
Trẻ nhỏ hơn 2,5 kg.
Tuy vậy, trong điều kiện các nước đang phát triển với hạn chế của điều kiện gây mê, phẫu thuật và hồi sức đặc biệt là ở nhũ nhi, chỉ định phẫu thuật tạm thời rộng rãi hơn nhiều so với đã trình bày ở trên.
Hiện nay có 4 kỹ thuật phẫu thuật tạm thời được sử dụng tuy nhiên kỹ thuật Blalock-Taussig cải biên là được thực hiện rộng rãi nhất. Đôi khi kỹ thuật Blalock-Taussig cổ điển cũng được sử dụng.  
Shunt Blalock-Taussig cổ điển: Nối động mạch dưới đòn với nhánh động mạch phổi cùng bên.
Shunt Blalock-Taussig cải biên: Sử dụng ống nối bằng Gore-Tex nối giữa động mạch dưới đòn với nhánh động mạch phổi cùng bên.
Shunt Waterston: Nối giữa động mạch chủ lên với động mạch phổi phải. Hiện nay không còn sử dụng do có nhiều biến chứng cũng như kết quả phẫu thuật không tốt.

Chunk 12:
Phẫu thuật Potts: Nối giữa động mạch chủ lên với động mạch phổi trái. Kỹ thuật này hiện nay cũng không còn sử dụng vì giống như đối với shunt Waterston, nó có thể gây suy tim và tăng áp động mạch phổi  
=== Phẫu thuật sửa chữa triệt để ===
Thời điểm phẫu thuật sửa chữa triệt để thay đổi tùy theo từng trung tâm phẫu thuật. Tuy nhiên phẫu thuật sớm thường được ưa chuộng
Chỉ định và thời điểm:  
Bão hòa oxy máu thấp hơn 75% đến 80% là một chỉ định phẫu thuật sửa chữa triệt ở nhiều trung tâm. Sự xuất hiện của cơn tím thường được xem là một chỉ đinh sửa chữa triệt để.
Những nhũ nhi có triệu chứng mà có giải phẫu đường thoát thất phải và động mạch phổi thuận lợi thì thường được phẫu thuật vào khoảng 3 đến 4 tháng tuổi, thậm chí trước cả ba tháng tuổi. Phần lớn các trung tâm thường phẫu thuật theo chương trình khi trẻ được 1 đến 2 tuổi ngay cả khi trẻ không có triệu chứng, không có tím hoặc tím rất ít. Những ưu điểm của phẫu thuật sửa chữa triệt để sớm bao gồm giảm phì đại và sợi hóa thất phải, đảm bảo phát triển bình thường của động mạch phổi cũng như các đơn vị phế nang và giảm tỉ lệ ngoại tâm thu thất cũng như đột tử sau mổ.
Trẻ tím nhẹ và đã có phẫu thuật tạm thời trước đó có thể được phẫu thuật sửa chữa triệt để 1 đến 2 năm sau lần phẫu thuật đầu tiên.
Trẻ không có triệu chứng và có bất thuwòng động mạch vành có thể sửa chữa sau 1 năm tuổi vì cần phải đặt ống nhân tạo (conduit) nối thất phải với động mạch phổi.
Kỹ thuật:

Chunk 13:
Kỹ thuật:
Phẫu thuật sửa chữa triệt để  được tiến hành với tuần hoàn ngoài cơ thể, ngưng tuần hoàn và hạ thân nhiệt. Phẫu thuật bao gồm: đóng lỗ thông liên thất bằng miếng vá nhân tạo hoặc màng ngoài tim qua đường mở nhĩ phải và qua động mạch phổi hơn là mở thất; mở rộng đường thoát thất phải bằng cách cắt bỏ mô vùng phễu thất phải; tạo hình van động mạch phổi và cố gắng bảo tồn vòng van động mạch phổi. Đôi khi cần sử dụng miếng vá để làm rộng đường thoát thất phải. Trong trường hợp vòng van động mạch phổi cũng như thân động mạch phổi thiểu sản quá nặng thì không thể bảo tồn vòng van mà phải sử dụng miếng vá từ phễu thất phải xuyên qua vòng van lên thân động mạch phổi. Một số trung tâm sử dụng phương pháp van động mạch phổi một lá (monocusp) trong giai đoạn sửa chữa triệt để ban đầu và sau đó cần thay van động mạch phổi nếu có chỉ định.  
=== Bệnh nhân không được phẫu thuật ===
Nhũ nhi mắc tứ chứng Fallot không tím sẽ dần dần trở nên tím. Những bệnh nhân đã có tím thì tình trạng tím nganỳ càng nặng nề hơn do hẹp đường thoát thất phải càng ngày càng xấu đi cộng với hiện tượng đa hồng cầu.
Đa hồng cầu là hiện tượng thứ phát sau tím.
Cần phải kiểm tra tình trạng thiếu sắt tương đối (ví dụ: hồng cầu nhược sắc)
Cơn tím có thể xuất hiện ở nhũ nhi.
Chậm tăng trưởng và phát triển có thể gặp ở trẻ tím nặng.
Trong trường hợp hiếm có thể gặp áp xe não
Trẻ có thể bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
Một số bệnh nhân có thể bị hở van động mạch chủ.
Bệnh lý đông máu có thể gặp ở bệnh nhân bị tím kéo dài  
=== Bệnh nhân được phẫu thuật ===
Tỉ lệ tử vong liên quan phẫu thuật  
Tỉ lệ tử vong liên quan phẫu thuật khoảng 2% đến 3% nếu phẫu thuật trong 2 năm đầu tiên và trẻ có tổn thương không phức tạp.

Chunk 14:
Những bệnh nhân có nguy cơ cao bao gồm trẻ nhỏ hơn 3 tháng tuổi hoặc lớn hơn 4 năm tuồi cũng như những bệnh nhi có thiểu sản nặng vòng van và thân động mạch phổi.
Các yếu tố nguy cơ phaux thuật khác bao gồm: nhiều lỗ thông liên thất, tuần hoàn bàng hệ chủ-phổi lớn và hội chứng Down.
Biến chứng sau phẫu thuật:  
Chảy máu là vấn đề thường gặp, đặc biệt là ở bệnh nhân lớn tuổi có đa hồng cầu.
Hở van động mạch phổi thường gặp nhưng nếu mức độ nhẹ thì bệnh nhân có thể dung nạp tốt.
Suy tim xung huyết thường thoáng qua nhưng cần phải điều trị.
Blốc nhánh phải có thể gặp ở 90% bệnh nhân phẫu thuật và thường không gây ảnh hưởng huyết động.
Blốc nhĩ thất hoàn toàn (1%) và rối loạn nhịp thất.
Nhịp nhanh bộ nối lạc chỗ (Junctional Ectopic Tachycardia-JET) là một vấn đề cần đặc biệt quan tâm sau phẫu thuật
Các tổn thương tồn lưu: thông liên thất tồn lưu, hẹp đường thoát thất phải tồn lưu.
Mặc dù nhiều tác giả cho rằng không cần phải thay van động mạch phổi sau khi sửa chữa triệt để tứ chứng Fallot. Có những bằng chứng gần đây cho rằng tỉ lệ này là khá cao. Những dấu hiệu cần phải quan tâm bao gồm tim to dần, giãn và giảm chức năng thất phải. Một số tác giả cũng cho rằng thay van động mạch phổi đưa đến nhiều lợi điểm cho bệnh nhân hơn là không thay van. Trong tương lai, kỹ thuật thay van bằng thông tim can thiệp theo phương pháp Bonhoeffer có thể tránh phải mổ lại lần thứ hai.  

-- source: Valsartanhydrochlorothiazide.txt

Chunk 1:
Valsartan/hydrochlorothiazide, được bán dưới tên thương mại Co-Diovan trong số những loại khác, là một loại thuốc dùng để điều trị huyết áp cao khi valsartan không đủ. Nó là sự kết hợp của valsartan, một thuốc chẹn thụ thể angiotensin với hydrochlorothiazide, một loại thuốc lợi tiểu. Nó dùng bằng đường uống.
Tác dụng phụ thường gặp bao gồm chóng mặt và đau đầu. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm phản ứng dị ứng, bất thường điện giải và bệnh tăng nhãn áp. Sử dụng trong thai kỳ không được khuyến khích.
Sự kết hợp đã được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 1998. Nó có sẵn như là một loại thuốc chung chung. Một tháng cung cấp tại Vương quốc Anh tiêu tốn của NHS khoảng 1,85 vào năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của số tiền này là khoảng 4,40 đô la Mỹ. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 134 tại Hoa Kỳ với hơn 5 triệu đơn thuốc.  

-- source: Van_ba_lá.txt

Chunk 1:
Van ba lá hay van nhĩ thất phải nằm ở phía sau phải giữa tâm nhĩ phải và thất phải. Chức năng của van này là ngăn dòng máu chảy ngược từ tâm thất phải trở lại tâm nhĩ phải.  
Van ba lá bình thường có ba lá tên lần lượt là lá trước, lá sau và lá vách.  Mỗi lá lại được các thừng gân nối với các cơ nhú trước, sau và vách tương ứng của tâm thất phải. Van ba lá cũng có thể có hai hoặc bốn lá; số lượng lá có thể thay đổi theo tuổi.  
Van ba lá có chức năng như là một van một chiều đóng trong thời kỳ tâm thất thu ngăn dòng máu chảy ngược từ tâm thất phải trở về tâm thất trái. Nó mở trong thời kỳ tâm trương cho phép dòng máu từ tâm nhĩ phải xuống tâm thất phải. Dòng máu chảy ngược lại còn được biết đến là dòng phụt ngược qua van ba lá hay hở van ba lá. Dòng phụt ngược qua van ba lá có thể gây tăng tiền gánh do máu phụt ngược lại tâm nhĩ sẽ được thêm vào thể tích máu đẩy vào tâm thất trong thời kỳ tâm trương ở chu kỳ tiếp theo.Tăng tiền gánh thất phải kéo dài có thể gây phì đại tâm thất, dần dần dẫn đến suy tim phải nếu không được điều chỉnh.
Hở van ba lá không phổ biến.
Nhiễm trùng van tim có thể do viêm nội tâm mạc ở những bệnh nhân dùng thuốc đường tĩnh mạch. Ở những bệnh nhân dùng thuốc đường tĩnh mạch thì nhiễm trùng thường xuất hiện ở tim phải, hầu hết là do vi khuẩn S. aureus. Ở những bệnh nhân không có tiền sử sử dụng thuốc đường tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc thường xuất hiện ở bên trái.
Van ba lá thường bị tổn thương do thấp tim, gây hẹp van ba lá hoặc van ba lá mất chức năng (còn được gọi là hở ba lá). Một số bệnh nhân có bất thường van ba lá bẩm sinh. Bất thường bẩm sinh vị trí mép van ba lá được gọi là bệnh Ebstein và là nguyên nhân hay gặp gây hở ba lá nặng.
Hội chứng carcinoid có thể làm tổn thương van ba lá do các khối u này sản xuất ra serotonin tạo thành mô sợi.
Ca ghép van ba lá qua can thiệp mạch đầu tiên được thực hiện bởi các phẫu thuật viên tại Cleveland Clinic.  
== Ảnh ==  

Chunk 2:
== Ảnh ==  
Hình giải phẫu: 20:07-04 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY
Photo of model: circulation/tricuspidvalve04 at Waynesburg College
Cardiac Valve Animations - Perioperative Interactive Education Group

-- source: Van_tim.txt

Chunk 1:
Van tim là những lá mỏng, mềm dẻo, được cấu tạo bởi tổ chức liên kết được bao quanh bởi nội tâm mạch. Van tim quyết định hướng chảy tuần hoàn máu theo một chiều nhất định.
Có bốn loại van tim chính, nằm ở trung tâm là  
Van ba lá ngăn thông nằm giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải. Cho máu đi một chiều từ nhĩ phải xuống thất phải, dòng máu từ thất phải qua van động mạch phổi vào động mạch phổi đưa máu lên phổi để trao đổi oxy
Van động mạch phổi gồm ba van nhỏ hình tổ chim ngăn|thông|nằm giữa tâm thất phải và động mạch phổi.
Van hai lá ngăn thông nằm giữa tâm thất trái và tâm nhĩ trái. Cho phép máu đi một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái, dòng máu từ thất trái qua van động mạch chủ vào động mạch chủ đưa máu đi nuôi toàn cơ thể.
Van động mạch chủ ngăn thông nằm giữa tâm thất trái và động mạch chủ.
Ngoài ra còn có các xoang mạch vành và các van tĩnh mạch chủ dưới.  
Các van tim có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc giữ cho dòng máu lưu thông theo một chiều nhất định, cho phép máu chảy từ nhĩ xuống thất và từ thất ra khỏi tim. Các van kiểm soát dòng chảy của máu qua tim bằng cách đóng mở mỗi khi tim co bóp. Các chức năng đóng mở của van được điều khiển bởi sự chênh lệch áp suất giữa các buồng tim và một số cơ nằm trong tim.
Trong trường hợp rối loạn chức năng của một trong các van này có thể được thực hiện một van tim nhân tạo hoặc một loại cơ khí hay loại bioprosthesis.
Bốn van thường được đại diện trong một trái tim động vật.  
=== Hoạt động của van tim ===  
Một chu kỳ tuần hoàn kết thúc bằng việc máu quay trở lại đổ vào tâm nhĩ phải của tim. Khi tâm nhĩ phải đầy, van ba lá mở ra, cho phép máu chảy vào tâm thất phải. Khi đã đổ đầy máu vào tâm thất phải thì áp lực trong tâm nhĩ phải và tâm thất phải sẽ thay đổi làm van ba lá đóng cửa. Lúc này, van động mạch phổi đang đóng sẽ được mở ra và tâm thất phải co bóp đẩy máu qua van động mạch phổi và vào phổi. Khi máu đã được bơm lên phổi, thì van động mạch phổi đóng lại, van 3 lá mở ra, cứ như thế chu trình được lập đi lặp lại để bơm máu lên phổi.

Chunk 2:
Máu ở phổi sau khi được trao đổi và nhận oxy sẽ được đưa xuống tâm nhĩ trái. Khi tâm nhĩ trái chưa được bơm đầy máu, van hai lá vẫn đóng, nhưng khi máu đã được bơm đầy tạo ra sự thay đổi áp lực giữa tâm nhĩ trái và tâm thất trái làm cho van hai lá mở ra, cho phép máu chảy vào tâm thất trái. Sau khi máu được bơm đầy, van hai lá đóng lại nhằm mục đích ngăn máu ở tâm thất trái chảy ngược trở lại phổi khi nó co bóp.
Tâm thất trái là buồng bơm phía bên trái của tim và là phần cơ bắp nhất của trái tim. Khi thất trái co bóp máu sẽ được bơm qua van động mạch chủ tới động mạch chủ và các động mạch đi nuôi cơ thể. Sau khi đẩy hết máu ra động mạch, van động mạch chủ đóng lại để giữ cho máu từ động mạch không chảy ngược lại vào tâm thất.
Chu trình tuần hoàn máu tại tim được lặp đi lặp lại, tiếp diễn như trên và đồng bộ bắt đầu từ nhĩ (nhĩ trái - nhĩ phải), sau đó là thất (thất trái - thất phải). Nhờ vào sự phối hợp nhịp nhàng giữa các bộ phận van tim, cơ tim… tim mới thực hiện tốt được chức năng của nó, cơ thể của chúng ta mới được cung cấp oxy và dưỡng chất một cách đầy đủ nhất.  

-- source: Viêm_cơ_tim.txt

Chunk 1:
Viêm cơ tim là tình trạng viêm, hoại tử hoặc ly giải của tế bào cơ tim gây nên do nhiễm trùng, do bệnh mô liên kết, do nhiễm độc hoặc không rõ nguyên nhân. Các quá trình bệnh lý này ảnh hưởng đến cơ tim kèm hoặc không kèm theo triệu chứng toàn thân. Những biểu hiện thường gặp nhất là suy tim, tuy nhiên đôi khi rối loạn nhịp hoặc đột tử là biểu hiện đầu tiên của bệnh. Nhiễm virus là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm cơ tim.  
== Nguyên nhân và dịch tễ ==
Tỷ lệ mắc bệnh của viêm cơ tim không được biết rõ do có nhiều trường hợp viêm cơ tim nhẹ nhàng tự khỏi nên người bệnh và gia đình không nhận thấy. Viêm cơ tim do virus thường xảy ra rải rác, tuy nhiên đôi khi cũng xảy thành dịch. Ở trẻ bú mẹ, viêm cơ tim do virus thường biểu hiện bằng viêm cơ tim cấp tính và rất trầm trọng. Ở trẻ nhỏ (2 đến 5 tuổi) bệnh cũng thường khởi đầu bằng viêm cơ tim cấp nhưng ít nặng nề hơn. Ở trẻ lớn hơn và thanh thiếu niên, bệnh thường không có triệu chứng và trẻ thường đến phòng khám khi đã có biểu hiện bệnh cơ tim giãn, thường là hậu quả của viêm cơ tim virus tiềm tàng trước đó. Tác nhân gây bệnh thường gặp nhất của viêm cơ tim là adenovirus và Coxsackie virus B cùng nhiều loại virus khác nữa.  

Chunk 2:
Viêm cơ tim do virus có thể biểu hiện bằng một tình trạng viêm rất đột ngột đặc trưng bằng sự tẩm nhuận tế bào viêm, thoái hóa và hoại tử tế bào cơ tim, sau đó là quá trình xơ hóa của cơ tim. Một hình thức khác của viêm cơ tim do virus là RNA hoặc DNA, vật chất di truyền của virus, có thể tồn tại lâu dài trong cơ tim. Cơ thể chống lại tình trạng này bằng những phản ứng miễn dịch thông qua sự hoạt hóa các tế bào lympho độc tế bào (cytotoxic lymphocytes) và tế bào giết tự nhiên (natural killer cells). Tuy nhiên những phản ứng miễn dịch này cùng với sự phát triển không bình thường của virus lại làm suy giảm chức năng cơ tim mà không có sự tiêu tế bào rõ rệt. Ngoài ra, sự tồn tại của virus có thể làm thay đổi sự biểu hiện kháng nguyên của phức hợp hòa hợp tổ chức chính (major histocompatibility complex) tạo nên sự phơi nhiễm của hệ miễn dịch với những kháng nguyên tân tạo. Sự giải phóng các cytokine như yếu tố ly giải khối u alpha (TNF alpha) và interleukin 1 cũng khởi động những thay đổi bất thường về đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Hậu quả cuối cùng của các quá trình bệnh lý phức tạp trên thường là bệnh cơ tim giãn.  
== Biểu hiện lâm sàng ==
Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào lứa tuổi trẻ bị bệnh và vào bản chất cấp tính hay mạn tính của tình trạng nhiễm virus.  
Trẻ sơ sinh thường biểu hiện bệnh bằng sốt, suy tim nặng, suy hô hấp, tím, tiếng tim nghe xa xăm, mạch yếu, nhịp nhanh, hở van hai lá do vòng van bị giãn rộng, nhịp ngựa phi, nhiễm toan và sốc. Các biểu hiện đi kèm có thể là viêm gan virus, viêm màng não nước trong, và nổi ban. Ở thể tối cấp, trẻ có thể tử vong trong vòng 1 đến 7 ngày kể từ khi khởi bệnh. X quang lồng ngực thường cho thấy tim to một cách bất thường, phù phổi. Đo điện tim có thể thấy nhịp nhanh xoang, điện thế phức hợp QRS giảm, bất thường về đoạn ST cũng như sóng T. Đôi khi rối loạn nhịp là biểu hiển đầu tiên của bệnh. Lúc này các triệu chứng như sốt và tim to gợi ý viêm cơ tim cấp.

Chunk 3:
Ở trẻ lớn hơn viêm cơ tim cấp cũng có thể biểu hiện bằng suy tim xung huyết cấp nhưng thường gặp hơn là suy tim có tiến triển từ từ hoặc tình trạng nhịp nhanh thất xảy ra đột ngột. Ở những bệnh nhân này, tình trạng nhiễm virus cấp tính đã qua và thường đã có tình trạng bệnh cơ tim giãn.  
== Xét nghiệm cận lâm sàng ==
Tốc độ lắng máu là một trong những xét nghiệm phát hiện phản ứng viêm có thể tăng trong viêm cơ tim. Tuy nhiên tốc độ lắng máu có thể tăng trong rất nhiều tình trạng viêm và không do viêm khác. Đây là một xét nghiệm không đặc hiệu.
Các men tim như creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase, troponine T, CK-MB, SGOT (AST), SGPT (ALT) có thể tăng trong viêm cơ tim cấp và mạn tính. Tuy nhiên nếu các men này âm tính cũng không loại trừ được tình trạng viêm cơ tim.
Kỹ thuật khuếch đại chuỗi polymerase (PCR: Polymerase Chain Reaction) có thể phát hiện được bộ gien của virus trong tế bào cơ tim nhưng không phát hiện được ở máu ngoại vi. Kỹ thuật này xác định được loại virus nào gây bệnh. Tuy nhiên đây là kỹ thuật đắt tiền không phải có sẵn ở các cơ sở y tế.
Siêu âm tim phát hiện chức năng co bóp của cơ tim giảm rõ và thường có tràn dịch màng ngoài tim, hở van hai lá và không có tổn thương của mạch vành cũng như các bất thường bẩm sinh khác.
Viêm cơ tim có thể phát hiện được bằng sinh thiết nội tâm mạc. Kỹ thuật này thường được thực hiện bằng thông tim. Sinh thiết nội tâm mạc cũng cho biết các nguyên nhân khác của bệnh cơ tim như bệnh tích trữ, khiếm khuyết ty lạp thể.  
Các bệnh có thể có biểu hiện giống viêm cơ tim cấp là thiếu hụt carnitine, khiếm khuyết ty lạp thể do di truyền, bệnh cơ tim giãn vô căn, viêm ngoại tâm mạc, xơ chun hóa nội tâm mạc, các bất thường về động mạch vành.  

Chunk 4:
Điều trị viêm cơ tim cấp liên quan đến những biện pháp hỗ trợ trong suy tim nặng. Nếu chức năng co bóp của cơ tim giảm cùng với hạ huyết áp hệ thống thì có thể dùng dopamine hoặc epinephrine. Tuy nhiên tất cả các thuốc gây co bóp tim, kể cả digoxin, đều phải được dùng hết sức thận trọng vì bệnh nhân viêm cơ tim dễ có khuynh hướng bị loạn nhịp với các thuốc này. Digoxin thường chỉ bắt đầu bằng một nửa liều thông thường.
Nếu có tràn dịch màng ngoài tim gây chèn ép tim thì có thể phải chọc tháo dịch.
Thuốc chống loạn nhịp đôi khi phải dùng tương đối mạnh thậm chí có thể phải dùng đến amiodarone đường tĩnh mạch. Ở trẻ lớn có thể đặt dụng cụ tạo nhịp hỗ trợ.
vai trò của corticosteroid trong viêm cơ tim cấp chưa thống nhất. Đôi khi có thể dùng đến thuốc ức chế miễn dịch.
Hiện tại các nghiên cứu về tác dụng của globuline miễn dịch trong điều trị viêm cơ tim cấp đang được tiến hành.  
Tiên lượng của viêm cơ tim cấp do virus ở trẻ sơ sinh còn rất đen tối: tỷ lệ tử vong lên đến 75%. Những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ nhàng hơn có thể có tiên lượng tốt hơn và y văn cũng đã miêu tả những trường hợp hồi phục hoàn toàn. Tiên lượng của trẻ lớn bị bệnh cơ tim giãn do nguyên nhân virus cũng không khả quan lắm. Những bệnh nhân này tiếp tục có biểu hiện cơ tim giãn, xơ hóa và suy biến chức năng của cơ tim. Ở người lớn có từ 5 đến 10% bệnh nhân tự lui bệnh. Tuy nhiên có đến 50% bệnh nhân chết trong vòng 2 năm và 80% bệnh nhân chết trong vòng 8 năm nếu không được thay tim.  

Chunk 5:
Viêm cơ tim ở trẻ dễ bị nhầm cảm sốt Lưu trữ ngày 21 tháng 12 năm 2008 tại Wayback Machine

-- source: Viêm_nội_tâm_mạc_Libman-Sacks.txt

Chunk 1:
Viêm nội tâm mạc Libman–Sacks (thường đọc nhầm thành Libmann–Sachs) là một dạng của viêm nội tâm mạc không nhiễm khuẩn thường đi kèm với lupus ban đỏ hệ thống. Đây là một trong những biểu hiện liên quan đến tim phổ biến nhất của lupus (phổ biến nhất là viêm màng ngoài tim – viêm của túi xơ bao quanh tim).
Bệnh được mô tả đầu tiên bởi Emanuel Libman và Benjamin Sacks tại Bệnh viện Mount Sinai ở New York năm 1924. Mối liên quan giữa viêm nội tâm mạc Libman–Sacks và hội chứng kháng phospholipid được chú ý đầu tiên vào năm 1985.  
Các vết sùi thường nhỏ và tạo thành từ các sợi fibrin, bạch cầu trung tính, bạch cầu lympho, và các tế bào mô. Van hai lá thường bị ảnh hưởng, và vết sùi xảy ra ở bề mặt thất và nhĩ của van. Tổn thương Libman–Sacks rất hiếm khi sản sinh ra rối loạn chức năng van đáng kể và tổn thương cũng ít khi gây tắc. Tuy nhiên, có dữ liệu đề xuất mối liên hệ giữa viêm nội tâm mạc Libman–Sacks và nguy cơ cao với bệnh thuyên tắc mạch máu não ở người bị lupus ban đỏ hệ thống (SLE).  
== Bệnh học ==
Bệnh học giống với viêm nội tâm mạc không nhiễm khuẩn trừ hoại tử đầu chi với thể hematoxylin chỉ có thể tìm thấy ở viêm nội tâm mạc Libman–Sacks.  
Điều trị có thể bao gồm:
1.Warfarin
2.Kháng sinh
3.Corticosteroids  
Bản mẫu:Heart diseases
Bản mẫu:Systemic connective tissue disorders

-- source: Viêm_nội_tâm_mạc_nhiễm_khuẩn.txt

Chunk 1:
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là hiện tượng viêm hoặc nhiễm trùng nội tâm mạc, lớp màng mỏng bao bọc bên trong tim gồm có cơ tim và các van tim. Nguyên nhân thường gặp nhất là do nhiễm khuẫn, vam tim có thể do các mảnh sùi do vi khuẩn bám vào và có thể gây ảnh hưởng đến hoạt động bình thường của nó. Viêm nội tâm mạc thể cấp tính phát triển rầm rộ trong khi triệu chứng của thể bán cấp kém rầm rộ hơn vì thế việc chẩn đoán cũng khó khăn hơn...  
Triệu chứng của bệnh bao gồm sốt kéo dài, chán ăn, mệt mỏi, cơn ớn lạnh, đổ mồ hôi đêm, đau đầu, đau khớp và xuất huyết những nốt nhỏ ở ngực,, ngón chân, lưng, ngón tay. Khi thăm khám còn có thể phát hiện tiếng thổi mới xuất hiện ở tim và những nốt xuất huyết nhỏ ở màng tiếp hợp mắt.  
Bệnh không được điều trị triệt để có thể dẫn tới tử vong. Tiên lượng tuỳ thuộc vào chủng vi khuẩn gây bệnh. Nếu trong trường hợp điều trị khỏi, tổn thương van tim  sau này có thể dẫn đến hậu quả suy tim. Một số trường hợp cục máu đông hình thành, trôi theo dòng máu gây tắc mạch ở não, phổi.  

-- source: Xuất_huyết_não.txt

Chunk 1:
Xuất huyết não (ICH), còn được gọi là chảy máu não, là một loại chảy máu nội sọ xảy ra trong mô não hoặc não thất. Các triệu chứng có thể bao gồm đau đầu, yếu một bên người, nôn mửa, co giật, giảm mức độ ý thức và cứng cổ. Thường các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn theo thời gian. Sốt cũng khá phổ biến. Trong nhiều trường hợp chảy máu diễn ra ở cả mô não và não thất.
Nguyên nhân bao gồm chấn thương não, phình động mạch, dị dạng động mạch và khối u não. Các yếu tố nguy cơ lớn nhất đối với chảy máu tự phát là huyết áp cao và bệnh amyloidosis. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm nghiện rượu, cholesterol thấp, chất làm loãng máu và sử dụng cocain. Chẩn đoán thường bằng chụp cắt lớp. Các điều kiện khác có thể có triệu chứng tương tự là đột quỵ thiếu máu cục bộ.
Điều trị thường cần được thực hiện trong một đơn vị chăm sóc tích cực. Hướng dẫn khuyến nghị giảm huyết áp xuống tâm thu 140 mmHg. Chất làm loãng máu nên được đảo ngược nếu có thể và lượng đường trong máu giữ ở mức bình thường. Phẫu thuật đặt ống dẫn lưu thất có thể được sử dụng để điều trị tràn dịch não nhưng không nên sử dụng corticosteroid. Phẫu thuật để loại bỏ máu là hữu ích trong một số trường hợp.
Chảy máu não ảnh hưởng đến khoảng 2,5 người trên 10000 người mỗi năm. Nó xảy ra thường xuyên hơn ở nam giới và người già. Khoảng 44% những người bị chảy máu não chết trong vòng một tháng. Kết quả chữa trị tốt xảy ra ở khoảng 20% những người bị ảnh hưởng. Vào năm 1823, đột quỵ đầu tiên được chia thành hai loại chính, chảy máu não và không đủ lưu lượng máu.  

-- source: Xét_nghiệm_COVID-19.txt

Chunk 1:
Xét nghiệm COVID-19 bao gồm việc phân tích các mẫu để đánh giá sự hiện diện hiện tại hoặc trong quá khứ của SARS-CoV-2. Hai nhánh chính phát hiện sự hiện diện của virus hoặc của các kháng thể được tạo ra để phản ứng với việc nhiễm virus. Các xét nghiệm phân tử về sự hiện diện của virus thông qua các thành phần phân tử của nó được sử dụng để chẩn đoán các trường hợp riêng lẻ và cho phép các cơ quan y tế công cộng theo dõi và ngăn chặn các đợt bùng phát. Thay vào đó, các xét nghiệm kháng thể (xét nghiệm miễn dịch huyết thanh) cho biết ai đó đã từng mắc bệnh hay chưa. Các xét nghiệm kháng thể là ít hữu ích hơn để chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng hiện tại vì các kháng thể có thể chưa phát triển trong nhiều tuần sau khi nhiễm virus. Xét nghiệm được sử dụng để đánh giá tỷ lệ hiện mắc bệnh, giúp ước tính tỷ lệ tử vong do nhiễm bệnh.
Các khu vực pháp lý riêng lẻ đã áp dụng các giao thức xét nghiệm khác nhau, bao gồm kiểm tra ai, tần suất kiểm tra, quy trình phân tích, thu thập mẫu và sử dụng kết quả kiểm tra ra sao. Sự khác biệt này có thể ảnh hưởng đáng kể đến các số liệu thống kê được báo cáo, bao gồm số ca bệnh và số thử nghiệm, tỷ lệ tử vong theo số ca bệnh và nhân khẩu học. Vì sự lây truyền SARS-CoV-2 xảy ra vài ngày sau khi phơi nhiễm (và trước khi khởi phát các triệu chứng) nên cần phải giám sát thường xuyên và nhanh chóng để có kết quả.
Phân tích xét nghiệm thường được thực hiện trong các phòng thí nghiệm y tế tự động, thông lượng cao, bởi các nhà khoa học trong phòng thí nghiệm y tế. Ngoài ra, xét nghiệm tại điểm chăm sóc có thể được thực hiện tại văn phòng bác sĩ và bãi đậu xe, nơi làm việc, cơ sở tổ chức hoặc trung tâm chuyển tuyến.  
== Phương pháp ==  
Các xét nghiệm virus dương tính cho thấy tình trạng nhiễm bệnh trong hiện tại, trong khi các xét nghiệm kháng thể dương tính cho thấy tình trạng nhiễm bệnh trong quá khứ. Các kỹ thuật khác bao gồm chụp CT, kiểm tra nhiệt độ cơ thể tăng cao, kiểm tra nồng độ oxy trong máu thấp và triển khai chó phát hiện tại các sân bay.  
=== Phát hiện virus ===

Chunk 2:
Việc phát hiện virus thường được thực hiện bằng cách tìm kiếm DNA bên trong của virus hoặc các mảnh protein ở bên ngoài virus. Các xét nghiệm tìm kiếm các kháng nguyên của virus (các bộ phận của virus) được gọi là xét nghiệm kháng nguyên.
Có nhiều loại xét nghiệm tìm kiếm virus bằng cách phát hiện sự hiện diện của DNA của virus. Các loại này được gọi là các xét nghiệm phân tử, đặt tên theo sinh học phân tử. Tính đến  năm 2021, dạng xét nghiệm phân tử phổ biến nhất là xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR). Các phương pháp khác được sử dụng trong các thử nghiệm phân tử bao gồm CRISPR, khuếch đại axit nucleic đẳng nhiệt, phản ứng chuỗi polymerase kỹ thuật số, phân tích microarray và giải trình tự thế hệ tiếp theo.  
==== Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) ====
Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) là một quá trình khuếch đại (sao chép) một đoạn DNA nhỏ, được xác định rõ, lên hàng trăm nghìn lần, tạo ra lượng đủ để phân tích. Các mẫu thử nghiệm được xử lý bằng một số hóa chất cho phép tách chiết DNA. Phiên mã ngược chuyển RNA thành DNA.
Phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) đầu tiên sử dụng phiên mã ngược để thu được DNA, tiếp theo là PCR để khuếch đại DNA đó, tạo ra đủ để phân tích. RT-PCR do đó có thể phát hiện ra SARS-CoV-2, vốn chỉ chứa RNA. Quá trình RT-PCR thường cần vài giờ. Các xét nghiệm này còn được gọi là xét nghiệm phân tử hoặc xét nghiệm di truyền.
PCR thời gian thực (qPCR) cung cấp các lợi thế bao gồm việc tự động hóa, thông lượng cao hơn và thiết bị đo đáng tin cậy hơn. Nó đã trở thành phương pháp được ưa thích.

Chunk 3:
Kỹ thuật kết hợp đã được mô tả là RT-PCR thời gian thực  hoặc RT-PCR định lượng và đôi khi được viết tắt là qRT-PCR, rRT-PCR hoặc RT-qPCR, mặc dù đôi khi cũng được viết tắt thành RT-PCR hoặc PCR. Minimum Information for Publication of Quantitative Real-Time PCR Experiments (MIQE) đề xuất thuật ngữ RT-qPCR, nhưng không phải tất cả các tác giả đều tuân thủ điều này.
Độ nhạy trung bình đối với các xét nghiệm phân tử nhanh phụ thuộc vào nhãn hiệu. Đối với ID NOW, độ nhạy trung bình là 73,0% với độ đặc hiệu trung bình là 99,7%; đối với Xpert Xpress độ nhạy trung bình là 100% với độ đặc hiệu trung bình là 97,2%. Thuật ngữ độ nhạy đề cập đến khả năng của một xét nghiệm để xác định tất cả những người bị nhiễm, trong khi độ đặc hiệu là khả năng của xét nghiệm để phát hiện một loại virus cụ thể.
Có thể lấy mẫu bằng nhiều phương pháp khác nhau, bao gồm ngoáy mũi họng, đờm (chất dịch ho ra), gạc họng, chất dịch đường thở sâu được lấy qua ống thông hút hoặc nước bọt. Drosten và cộng sự nhận xét rằng đối với SARS 2003, "từ quan điểm chẩn đoán, điều quan trọng cần lưu ý là gạc mũi và họng có vẻ ít thích hợp hơn để chẩn đoán, vì những vật liệu này chứa ít RNA virus hơn đáng kể so với đờm, và virus có thể không bị phát hiện nếu chỉ có những chất dịch này được kiểm tra."
Độ nhạy của các mẫu lâm sàng bằng RT-PCR là 63% đối với ngoáy mũi, 32% đối với ngoáy họng, 48% đối với phân, 72–75% đối với đờm và 93–95% đối với chất dịch lấy từ phế quản.

Chunk 4:
Khả năng phát hiện virus phụ thuộc vào phương pháp thu thập và khoảng thời gian đã trôi qua kể từ khi lây nhiễm. Theo các thử nghiệm Drosten được thực hiện với gạc họng chỉ đáng tin cậy trong tuần đầu tiên. Sau đó, virus có thể rời khỏi cổ họng và nhân lên trong phổi. Trong tuần thứ hai, việc lấy chất dịch là đờm hoặc trong đường thở sâu được ưu tiên hơn.
Việc thu thập nước bọt có thể có hiệu quả tương tự như ngoáy mũi và cổ họng, mặc dù điều này không chắc chắn. Lấy mẫu nước bọt có thể làm giảm nguy cơ cho các chuyên gia chăm sóc sức khỏe do không phải tương tác vật lý gần gũi. Điều này cũng làm bệnh nhân thấy thoải mái hơn. Những người được kiểm dịch có thể thu thập mẫu của riêng họ. Giá trị chẩn đoán của xét nghiệm nước bọt phụ thuộc vào vị trí lấy mẫu (sâu trong họng, khoang miệng hoặc tuyến nước bọt). Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng nước bọt mang lại độ nhạy và độ nhất quán cao hơn khi so sánh với các mẫu ngoáy họng hoặc mũi.
Vào ngày 15 tháng 8 năm 2020, FDA Hoa Kỳ đã cấp phép sử dụng khẩn cấp cho xét nghiệm nước bọt được Đại học Yale phát triển, cho kết quả trong vài giờ.
Vào ngày 4 tháng 1 năm 2021, FDA Hoa Kỳ đã đưa ra cảnh báo về nguy cơ kết quả sai, đặc biệt là kết quả âm tính giả, với xét nghiệm RT-PCR thời gian thực Curative SARS-Cov-2 Assay.
Số lượng virus đo được trong bệnh phẩm đường hô hấp trên giảm sau khi khởi phát triệu chứng.  
==== Các xét nghiệm phân tử khác ====
Các xét nghiệm khuếch đại axit nucleic đẳng nhiệt cũng khuếch đại bộ gen của virus. Chúng nhanh hơn PCR vì chúng không liên quan đến các chu kỳ làm nóng và làm mát lặp lại. Các xét nghiệm này thường phát hiện DNA bằng cách sử dụng thẻ huỳnh quang, được đọc ra bằng các máy chuyên dụng.

Chunk 5:
Công nghệ chỉnh sửa gen CRISPR đã được sửa đổi để thực hiện việc phát hiện: nếu enzym CRISPR gắn vào chuỗi, nó sẽ tạo màu cho dải giấy. Các nhà nghiên cứu hy vọng kết quả xét nghiệm sẽ rẻ và dễ sử dụng trong các cơ sở chăm sóc. Xét nghiệm này khuếch đại RNA trực tiếp, không có bước chuyển đổi RNA-sang-DNA của RT-PCR.  
==== Xét nghiệm kháng nguyên ====  
Kháng nguyên là một phần của mầm bệnh tạo ra phản ứng miễn dịch. Các xét nghiệm kháng nguyên tìm kiếm các protein kháng nguyên từ bề mặt virus. Trong trường hợp của coronavirus, chúng thường là các protein từ các gai trên bề mặt. Các kháng nguyên SARS-CoV-2 có thể được phát hiện trước khi xuất hiện các triệu chứng COVID-19 (ngay khi có các hạt virus SARS-CoV-2) với kết quả xét nghiệm nhanh hơn, nhưng độ nhạy kém hơn so với xét nghiệm PCR đối với virus.
Thử nghiệm kháng nguyên có thể là một cách để mở rộng quy mô thử nghiệm lên các cấp độ lớn hơn nhiều lần. Thử nghiệm khuếch đại axit nucleic đẳng nhiệt chỉ có thể xử lý một mẫu tại một thời điểm trên mỗi máy. Các xét nghiệm RT-PCR là chính xác nhưng đòi hỏi quá nhiều thời gian, năng lượng và nhân viên được đào tạo để chạy các xét nghiệm. Deborah Birx, người đứng đầu Lực lượng Đặc nhiệm Coronavirus của Nhà Trắng, cho biết: "Sẽ không bao giờ có khả năng xét nghiệm [PCR] 300 triệu lần mỗi ngày hoặc xét nghiệm tất cả mọi người trước khi họ đi làm hoặc đi học. Nhưng với xét nghiệm kháng nguyên thì có thể làm được."

Chunk 6:
Có thể lấy mẫu qua tăm bông ngoáy mũi họng, hoặc từ nước bọt (lấy bằng nhiều phương pháp khác nhau, bao gồm cả xét nghiệm dùng kẹo mút cho trẻ em). Sau đó, mẫu được tiếp xúc với các dải giấy có chứa các kháng thể nhân tạo được thiết kế để liên kết với các kháng nguyên coronavirus. Các kháng nguyên liên kết với các dải này và cho hiển thị trực quan. Quá trình này diễn ra trong vòng chưa đầy 30 phút, có thể mang lại kết quả tại điểm chăm sóc và không yêu cầu thiết bị đắt tiền hoặc đào tạo chuyên sâu.
Vết gạc của virus đường hô hấp thường không có đủ dịch nhầy kháng nguyên để có thể phát hiện được. Điều này đặc biệt đúng đối với những bệnh nhân không có triệu chứng có ít hoặc không có bất kỳ dịch mũi nào. Các protein của virus không được khuếch đại trong xét nghiệm kháng nguyên. Theo WHO, độ nhạy của các xét nghiệm kháng nguyên tương tự đối với các bệnh đường hô hấp như cúm nằm trong khoảng từ 34% đến 80%. WHO cho biết: "Dựa trên thông tin này, một nửa hoặc nhiều hơn số bệnh nhân bị nhiễm COVID-19 có thể bị bỏ sót bởi các xét nghiệm như vậy, tùy thuộc vào nhóm bệnh nhân được xét nghiệm". Trong khi một số nhà khoa học nghi ngờ liệu xét nghiệm kháng nguyên có thể hữu ích đối với COVID-19 hay không, những người khác lập luận rằng xét nghiệm kháng nguyên có độ nhạy cao khi tải lượng virus cao và con người dễ lây lan, nên phù hợp để sàng lọc sức khỏe cộng đồng. Các xét nghiệm kháng nguyên định kỳ có thể nhanh chóng xác định khi nào những người không có triệu chứng bị lây nhiễm, trong khi xét nghiệm PCR sau đó có thể được sử dụng nếu cần chẩn đoán xác định chắc chắn.
Độ nhạy trung bình của các xét nghiệm kháng nguyên khác nhau giữa các nhãn hiệu, từ 34,1% đối với Coris Bioconcept đến 88,1% đối với SD Biosensor STANDARD Q. Độ đặc hiệu trung bình cao đối với hầu hết các nhãn hiệu với mức trung bình là 99,6%.  
==== Kiểm tra khả năng ngửi ====

Chunk 7:
Mất khứu giác đột ngột có thể được sử dụng để sàng lọc mọi người hàng ngày về việc có nhiễm COVID-19 hay không. Một nghiên cứu của Viện Y tế Quốc gia cho thấy những người bị nhiễm SARS-CoV-2 không thể ngửi thấy hỗn hợp 25% ethanol và nước. Bởi vì các điều kiện khác nhau có thể dẫn đến mất khứu giác, thử nghiệm ngửi mùi sẽ là không xác định nhưng chỉ ra sự cần thiết của xét nghiệm PCR. Vì sự mất khứu giác xuất hiện trước các triệu chứng khác, nên đã có một cuộc kêu gọi thử nghiệm ngửi mùi rộng rãi. Các cơ quan quản lý chăm sóc sức khỏe thường bỏ qua các bài kiểm tra ngửi mùi mặc dù chúng nhanh chóng, dễ dàng và có khả năng tự quản lý hàng ngày. Điều này đã khiến một số tạp chí y tế viết các bài xã luận ủng hộ việc áp dụng thử nghiệm ngửi mùi.  
==== Chụp hình ====
Các đặc điểm điển hình có thể nhìn thấy trên CT ban đầu bao gồm đục dịch kính mặt đất đa thanh hai bên với sự phân bố ngoại vi hoặc phía sau. COVID-19 có thể được xác định với độ chính xác cao hơn bằng CT so với RT-PCR.
Sự thống trị khoang màng phổi, sự mở rộng và hợp nhất có thể phát triển khi bệnh tiến triển. Chụp CT ngực và chụp X-quang ngực không được khuyến khích để chẩn đoán COVID-19. Các phát hiện X quang trong COVID-19 thiếu tính đặc hiệu.  
=== Xét nghiệm kháng thể ===

Chunk 8:
Cơ thể phản ứng với nhiễm virus bằng cách sản xuất các kháng thể giúp tiêu diệt virus. Xét nghiệm máu (còn được gọi là xét nghiệm huyết thanh học hoặc xét nghiệm miễn dịch huyết thanh học) có thể phát hiện sự hiện diện của các kháng thể như vậy. Các xét nghiệm kháng thể có thể được sử dụng để đánh giá phần nào dân số đã từng bị nhiễm bệnh, sau đó có thể được sử dụng để tính toán tỷ lệ tử vong của căn bệnh. Chúng cũng có thể được sử dụng để xác định lượng kháng thể chứa trong một đơn vị huyết tương, để điều trị bằng COVID-19 hoặc để xác minh xem một loại vắc xin đã cho có tạo ra đáp ứng miễn dịch đủ mức hay không.
Hiệu lực và thời gian bảo vệ của kháng thể SARS-CoV-2 chưa được thiết lập. Do đó, xét nghiệm kháng thể dương tính có thể không ngụ ý khả năng miễn dịch và không bị nhiễm bệnh trong tương lai. Hơn nữa, việc nhiễm bệnh nhẹ hay không có triệu chứng tạo ra đủ kháng thể để xét nghiệm phát hiện được hay không vẫn còn chưa rõ. Các kháng thể của một số bệnh tồn tại trong máu nhiều năm, trong khi những bệnh khác mất dần đi theo thời gian.

Chunk 9:
Các kháng thể đáng chú ý nhất là IgM và IgG. Các kháng thể IgM thường có thể phát hiện được vài ngày sau khi nhiễm lần đầu, mặc dù nồng độ của nó trong suốt quá trình nhiễm trùng và sau đó không được đặc trưng rõ ràng. Các kháng thể IgG thường có thể phát hiện được từ 10–14 ngày sau khi nhiễm và thường đạt đỉnh khoảng 28 ngày sau khi nhiễm. Tuy nhiên, mô hình phát triển kháng thể này thường không áp dụng cho SARS-CoV-2, với IgM đôi khi xuất hiện sau IgG, cùng với IgG hoặc hoàn toàn không thấy. Nói chung, tuy nhiên, việc phát hiện IgM trung bình xảy ra 5 ngày sau khi bắt đầu có triệu chứng, trong khi IgG được phát hiện ở mức trung bình 14 ngày sau khi khởi phát triệu chứng. Nồng độ IgG giảm đáng kể sau hai hoặc ba tháng.
Xét nghiệm di truyền xác minh nhiễm bệnh sớm hơn xét nghiệm kháng thể. Chỉ 30% trong số những người có xét nghiệm di truyền dương tính cho kết quả xét nghiệm kháng thể dương tính vào ngày thứ 7 kể từ ngày lây nhiễm. Trung tâm Phòng ngừa và Kiểm soát Dịch bệnh (CDC) và Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) tại Mỹ cũng cho biết việc xét nghiệm kháng thể không thể hiện được chính xác hoàn toàn khả năng miễn dịch với SARS-CoV-2  
==== Các loại xét nghiệm ====  
===== Xét nghiệm chẩn đoán nhanh (RDT) =====
RDT thường sử dụng xét nghiệm dòng chảy bên nhỏ, di động, dương/âm có thể được thực hiện tại điểm chăm sóc. RDT có thể xử lý mẫu máu, mẫu nước bọt hoặc dịch ngoáy mũi. RDTs tạo ra các vạch màu để cho biết kết quả dương tính hoặc âm tính.  
===== Xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym (ELISA) =====

Chunk 10:
ELISA có thể định tính hoặc định lượng và thường yêu cầu phòng thí nghiệm. Các xét nghiệm này thường sử dụng mẫu máu toàn phần, huyết tương hoặc huyết thanh. Đĩa được phủ một loại protein virus, chẳng hạn như protein gai của SARS-CoV-2. Các mẫu được ủ với protein, cho phép bất kỳ kháng thể nào liên kết với protein. Sau đó, phức hợp protein-kháng thể có thể được phát hiện bằng cách rửa kháng thể khác tạo ra màu sắc/huỳnh quang.  
===== Xét nghiệm ngăn chặn =====
Các xét nghiệm ngăn chặn đánh giá xem liệu các kháng thể mẫu có ngăn chặn được sự lây nhiễm virus trong các tế bào thử nghiệm hay không. Các xét nghiệm này lấy mẫu máu, huyết tương hoặc huyết thanh. Thử nghiệm nuôi cấy các tế bào cho phép sinh sản virus (ví dụ, tế bào Vero E6). Bằng cách thay đổi nồng độ kháng thể, các nhà nghiên cứu có thể hình dung và định lượng có bao nhiêu kháng thể thử nghiệm ngăn chặn được sự nhân lên của virus.  
===== Xét nghiệm miễn dịch phát quang hóa học =====
Xét nghiệm miễn dịch hóa phát quang là xét nghiệm định lượng trong phòng thí nghiệm. Họ lấy mẫu máu, huyết tương hoặc huyết thanh. Các mẫu được trộn với một protein virus đã biết, thuốc thử đệm và các kháng thể đặc hiệu, được đánh dấu bằng enzym. Kết quả sẽ phát quang. Phương pháp xét nghiệm miễn dịch vi hạt phát quang hóa học sử dụng các vi hạt có từ tính, được phủ protein. Các kháng thể phản ứng với protein của virus, tạo thành một phức chất. Các kháng thể đánh dấu enzym thứ cấp được thêm vào và liên kết với các phức chất này. Phản ứng hóa học tạo ra ánh sáng. Bức xạ được sử dụng để tính toán số lượng kháng thể. Xét nghiệm này có thể xác định nhiều loại kháng thể, bao gồm IgG, IgM và IgA.

Chunk 11:
===== Ngăn chặn và liên kết =====
Hầu hết nếu không phải là tất cả các xét nghiệm kháng thể COVID-19 quy mô lớn chỉ tìm kiếm các kháng thể liên kết và không đo lường các kháng thể ngăn chặn quan trọng hơn (NAb). NAb là một kháng thể bảo vệ tế bào khỏi một phần tử lây nhiễm bằng cách vô hiệu hóa các hiệu ứng sinh học của nó. Sự ngăn chặn này làm cho phần tử lây nhiễm không còn lây nhiễm hoặc gây bệnh. Một kháng thể liên kết liên kết với mầm bệnh nhưng mầm bệnh vẫn lây nhiễm; mục đích có thể là để đánh dấu mầm bệnh để hệ thống miễn dịch tiêu diệt. Nó thậm chí có thể tăng cường khả năng lây nhiễm bằng cách tương tác với các thụ thể trên đại thực bào. Vì hầu hết các xét nghiệm kháng thể COVID-19 đều trả lại kết quả dương tính nếu họ chỉ tìm thấy các kháng thể liên kết, các xét nghiệm này không thể chỉ ra rằng đối tượng đã tạo ra các NAb bảo vệ để bảo vệ chống lại sự tái nhiễm.
Người ta mong đợi rằng các kháng thể liên kết ngụ ý sự hiện diện của NAbs và đối với nhiều bệnh do virus, tổng phản ứng của kháng thể tương quan phần nào với các phản ứng NAb nhưng điều này chưa được làm rõ đối với COVID-19. Một nghiên cứu trên 175 bệnh nhân đã hồi phục ở Trung Quốc có các triệu chứng nhẹ đã báo cáo rằng 10 người không phát hiện được NAbs khi xuất viện, hoặc sau đó. Làm thế nào những bệnh nhân này hồi phục mà không có sự trợ giúp của NAbs và liệu họ có nguy cơ tái nhiễm hay không vẫn chưa được giải quyết. Một nguồn không chắc chắn khác là ngay cả khi có NAb, các virus như HIV có thể trốn tránh các phản ứng của NAb.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng NAbs đối với virus SARS ban đầu (tiền thân của virus SARS-CoV-2 hiện tại) có thể vẫn hoạt động trong 2 năm và biến mất sau 6 năm. Tuy nhiên, các tế bào ghi nhớ bao gồm tế bào nhớ B và tế bào nhớ T  có thể tồn tại lâu hơn và có thể có khả năng giảm mức độ tái nhiễm.  
=== Các xét nghiệm khác ===

Chunk 12:
Sau khi hồi phục, nhiều bệnh nhân không còn phát hiện được RNA của virus trong bệnh phẩm đường hô hấp trên. Trong số những người làm vậy, nồng độ RNA ba ngày sau khi phục hồi thường thấp hơn phạm vi mà virus có khả năng sao chép đã được phân lập một cách đáng tin cậy.
Không có mối tương quan rõ ràng nào được mô tả giữa thời gian bị bệnh và thời gian rơi rụng của RNA virus sau khi phục hồi trong các mẫu bệnh phẩm đường hô hấp trên.
Xét nghiệm tổng hợp có thể cải thiện thời gian quay vòng, bằng cách kết hợp một số mẫu được xét nghiệm với nhau. Nếu kết quả của kết hợp bệnh phẩm là âm tính, tất cả các mẫu đều âm tính. Nếu kết quả xét nghiệm là dương tính, các mẫu sẽ cần được xét nghiệm lại riêng lẻ.  
Corman VM, Landt O, Kaiser M, Molenkamp R, Meijer A, Chu DK, và đồng nghiệp (tháng 1 năm 2020). "Detection of 2019 novel coronavirus (2019-nCoV) by real-time RT-PCR". Euro Surveill. Quyển 25 số 3. doi:10.2807/1560-7917.ES.2020.25.3.2000045. PMC 6988269. PMID 31992387.
Guglielmi G (tháng 7 năm 2020). "The explosion of new coronavirus tests that could help to end the pandemic". Nature. Quyển 583 số 7817. tr. 506–9. Bibcode:2020Natur.583..506G. doi:10.1038/d41586-020-02140-8. PMID 32681157.

Chunk 13:
Kevadiya, Bhavesh D.; Machhi, Jatin; Herskovitz, Jonathan; Oleynikov, Maxim D.; Blomberg, Wilson R.; Bajwa, Neha; Soni, Dhruvkumar; Das, Srijanee; Hasan, Mahmudul; Patel, Milankumar; Senan, Ahmed M. (ngày 15 tháng 2 năm 2021). "Diagnostics for SARS-CoV-2 infections". Nature Materials (bằng tiếng Anh). Quyển 20 số 5. tr. 593–605. Bibcode:2021NatMa..20..593K. doi:10.1038/s41563-020-00906-z. ISSN 1476-4660. PMC 8264308. PMID 33589798. S2CID 231930978. {{Chú thích tạp chí}}: Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |pmc-embargo-date= (trợ giúp)  
Data on COVID-19 testing at Our World in Data (ngày 31 tháng 3 năm 2020)
COVID-19 Testing (at least) – now Free for all? (CDC; US Congress; CSPAN video/6:00; ngày 12 tháng 3 năm 2020)
Detection of 2019 novel coronavirus (2019-nCoV) by real-time RT-PCR; NCBI-PMC, DOI (ngày 23 tháng 1 năm 2020)

-- source: Xét_nghiệm_kiểu_hình_miễn_dịch.txt

Chunk 1:
Xét nghiệm kiểm hình miễn dịch (Immunophenotyping) là một kỹ thuật được sử dụng để nghiên cứu protein biểu hiện bởi các tế bào. Kỹ thuật này thường được sử dụng trong nghiên cứu khoa học cơ bản và mục đích chẩn đoán trong phòng thí nghiệm. Xét nghiệm này có thể được thực hiện trên phần mô (mô tươi hoặc cố định), huyền phù tế bào, v.v. Một ví dụ là phát hiện các dấu chuẩn khối u, chẳng hạn như trong chẩn đoán ung thư bạch cầu (leukomia). Xét nghiệm này liên quan đến việc "ghi nhãn" hay "đánh dấu" của các tế bào bạch cầu bằng các kháng thể đặc hiệu cho các protein bề mặt trên màng của chúng. Bằng cách chọn kháng thể thích hợp, sự biệt hóa của các tế bào bạch cầu có thể được xác định chính xác. Các tế bào được "dán nhãn" sẽ được đem xử lý phân tích tế bào theo dòng chảy (Flow cytometry), một dụng cụ hoạt động dựa trên laser có khả năng phân tích hàng nghìn tế bào mỗi giây. Toàn bộ quy trình có thể được thực hiện trên các tế bào từ máu, tủy xương hoặc dịch tủy sống chỉ trong vài giờ.
Một ví dụ về thông tin được cung cấp thông qua Xét nghiệm kiểm hình miễn dịch: "Báo cáo phân tích tế bào theo dòng chảy cho thấy các tế bào ác tính này có dương tính với: CD19, CD10, dimCD20, CD45, HLA-DR và chuỗi nhẹ λ globulin miễn dịch. Không có sự đồng biểu hiện của CD5 hoặc CD23 bởi quần thể đơn dòng tế bào B. "
Xét nghiệm kiểm hình miễn dịch là một xét nghiệm tế bào theo dòng chảy rất phổ biến, trong đó kháng thể gắn huỳnh quang được sử dụng như mẫu dò để nhuộm tế bào đích với ái lực và độ tương thích cao. Kỹ thuật này cho phép xác định kiểu hình của mỗi dòng tế bào từ một mẫu không đồng nhất khá nhanh chóng và dễ dàng, điều này có được bằng cách theo dõi sự có mặt hoặc vắng mặt của một số tổ hợp protein. Do đó, khả năng hiển thị tăng lên trong các mẫu phức tạp.  

-- source: Xét_nghiệm_máu.txt

Chunk 1:
Xét nghiệm máu là phân tích phòng thí nghiệm được thực hiện trên mẫu máu thường được lấy từ tĩnh mạch trong cánh tay bằng cách sử dụng kim tiêm dưới da hoặc thông qua lấy máu đầu ngón tay. Nhiều xét nghiệm cho các thành phần máu cụ thể, chẳng hạn như xét nghiệm glucose hoặc xét nghiệm cholesterol, thường được nhóm lại thành một bảng thử nghiệm được gọi là bảng máu hoặc công tác máu. Các xét nghiệm máu thường được sử dụng trong chăm sóc sức khỏe để xác định các trạng thái sinh lý và sinh hóa, chẳng hạn như bệnh, khoáng chất, hiệu quả dược phẩm, và chức năng cơ quan. Các bảng máu lâm sàng điển hình bao gồm bảng chuyển hóa cơ bản hoặc công thức máu toàn phần. Xét nghiệm máu cũng được sử dụng trong kiểm tra ma túy để phát hiện lạm dụng thuốc. Ở một số nước như Mỹ, cần phải thử máu trước khi kết hôn.  
== Lấy máu ==  
Tĩnh mạch rất hữu ích vì đây là cách xâm lấn tối thiểu để lấy tế bào và dịch ngoại bào (huyết tương) từ cơ thể để phân tích. Máu chảy khắp cơ thể, hoạt động như một phương tiện cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho các mô và mang các chất thải trở lại hệ thống bài tiết để xử lý. Do đó, tình trạng của dòng máu ảnh hưởng, hoặc bị ảnh hưởng bởi nhiều điều kiện y tế. Vì những lý do này, xét nghiệm máu được thực hiện phổ biến nhất xét nghiệm y tế.
Nếu chỉ cần một vài giọt máu, lấy máu đầu ngón tay được thực hiện thay vì lấy máu từ tĩnh mạch.
Thủ thuật mở tĩnh mạch, bác sĩ phòng thí nghiệm và y tá là những người chịu trách nhiệm trích máu từ bệnh nhân. Tuy nhiên, trong những trường hợp đặc biệt và tình huống khẩn cấp, paramFor s và bác sĩ sẽ trích máu. Ngoài ra, nhà trị liệu hô hấp được đào tạo để lấy máu động mạch để kiểm tra các khí máu động mạch.  
== Các loại xét nghiệm ==  
=== Phân tích sinh hóa ===
Một bảng chuyển hóa cơ bản đo natri, kali, chloride, bicacbonat, nitơ urê máu (BUN), magie, creatinin, glucose và đôi khi calci. Các xét nghiệm tập trung vào mức cholesterol có thể xác định mức LDL và cholesterol HDL, cũng như mức triglixerit.  
== Lấy máu ==

Chunk 2:
Máu chảy khắp cơ thể, hoạt động như một phương tiện cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho các mô và mang các chất thải trở lại hệ thống bài tiết để xử lý. Do đó, tình trạng của dòng máu ảnh hưởng, hoặc bị ảnh hưởng bởi, nhiều điều kiện y tế. Vì những lý do này, xét nghiệm máu được thực hiện phổ biến nhất xét nghiệm y tế.
Một số xét nghiệm, chẳng hạn như xét nghiệm đo glucose hoặc hồ sơ lipid, yêu cầu nhịn ăn (hoặc không tiêu thụ thực phẩm) 8 đến 12 giờ trước khi lấy mẫu máu.
Đối với phần lớn các xét nghiệm, máu thường được lấy từ tĩnh mạch của bệnh nhân. Các xét nghiệm chuyên ngành khác, chẳng hạn như xét nghiệm khí máu động mạch, yêu cầu lấy máu từ động mạch. Phân tích khí máu của máu động mạch chủ yếu được sử dụng để theo dõi nồng độ carbon dioxide và oxy liên quan đến chức năng phổi, nhưng cũng được sử dụng để đo máu pH và bicacbonat mức độ cho các điều kiện trao đổi chất nhất định.
Mặc dù xét nghiệm glucose thường xuyên được thực hiện tại một thời điểm nhất định, kiểm tra dung nạp glucose bao gồm kiểm tra lặp đi lặp lại để xác định tốc độ glucose được cơ thể xử lý.  
==== Phạm vi bình thường ====  
Kết quả xét nghiệm máu phải luôn được diễn giải bằng các phạm vi được cung cấp bởi phòng thí nghiệm thực hiện xét nghiệm. Phạm vi ví dụ được hiển thị dưới đây.  
==== Chữ viết tắt phổ biến ====
Sau khi hoàn thành phân tích xét nghiệm máu, bệnh nhân có thể nhận được một báo cáo với chữ viết tắt xét nghiệm máu. Ví dụ về viết tắt xét nghiệm máu phổ biến được hiển thị dưới đây.  

-- source: Xơ_cứng_động_mạch.txt

Chunk 1:
Xơ vữa động mạch là bệnh tác động đến động mạch (cũng như tĩnh mạch nếu nó được phẫu thuật di chuyển đến nơi khác để làm chức năng của động mạch). Về mặt đại thể, nó có biểu hiện là thành mạch máu trở nên "xơ cứng" bởi các sang thương được gọi là mảng xơ vữa phát triển trong thành mạch. Vào giai đoạn muộn, mảng xơ vữa có thể gây hẹp lòng mạch và làm hạn chế lưu lượng máu trong đó. Nó cũng có thể vỡ ra và trôi theo dòng máu làm tổn thương các mô và cơ quan bên dưới.  
-Do thừa cholesterol: ăn nhiều thức ăn chứa lipid, các bệnh về gan,mật, rối loạn nội tiết dẫn đến giảm chuyển hóa và thoái hóa cholesterol.
-Do thiếu thụ thể tiếp nhận lipoprotein: các LDL,VLDL không có thụ thể gắn để vận chuyển vào mô nên di chuyển tự do trong máu và thấm vào thành mạch gây xơ vữa.
-Do tăng lipoprotein (a): lipoprotein (a) có chức năng tương tự LDL nhưng cấu trúc lại giống plasminogen, dẫn đến 2 cơ chế gây xơ vữa-vừa tăng vận chuyển cholesterol từ gan đến mô, vừa ức chế cạnh tranh với plasminogen, ngăn cản sự tiêu các các máu động hình thành từ mảng xơ vữa.
- Phương thức sinh hoạt ngồi tĩnh nhiều hoạt động ít
-Cao huyết áp
-Hút thuốc lá
-Bệnh tiểu đường
-Di truyền
-Tuổi tác, giới tính.  
== Cơ chế bệnh sinh ==
Cholesterol ngấm vào thành mạch và tích lại ở lớp áo trong động mạch (bên dưới lớp tế bào nội mô), tạo thành những mãng cholesterol bám chặt vào thành mạch. Giai đoạn này gọi là giai đoạn xơ hóa thành mạch.
Các mảng xơ cholesterol thu hút bạch cầu và các tế bào miễn dịch xâm nhập và tiếp cận vị trí xơ hóa, tiến hành thực bào các lipoprotein. Giai đoạn này gọi là thoái biến thành mạch.

Chunk 2:
-Di truyền
Tiếp đó là quá trình ngấm calci ở lớp áo trong dẫn tới hoại tử tế bào do thiếu máu nuôi dưỡng các mô. Sự hoại tử tế bào diễn tiến lan rộng, các mô xơ thế chỗ hình thành nên tổ chức xơ (gọi là mảng xơ). Bề mặt của mảng xơ sần sùi, cộng với sự loét do ổ hoại tử làm cho các tiểu cầu bám dính vào bề mặt thành mạch,kéo theo quá trình đông máu gây bít hẹp lòng mạch do các sợi tơ huyết (gọi là vữa). Nếu không may lớp vữa này bị dòng máu cuốn trôi, tạo cục huyết khối đến gây tắc ngẽn ở các mạch máu nhỏ như mạch máu não, mạch vành, sẽ gây các biến chứng như nhồi máu và đột quỵ.  
Một số trường hợp xơ vữa động mạch điển hình xảy ra vào cuối thời kỳ thơ ấu, thường có ở hầu hết các động mạch chính, nhưng không có triệu chứng và hầu hết các phương pháp chẩn đoán không được phát hiện. Nó thường trở nên có triệu chứng nguy hiểm khi can thiệp vào tuần hoàn vành, cung cấp máu đến tim, và tuần hoàn não, đưa máu đến não. Xơ vữa động mạch là nguyên nhân dẫn đễn các bệnh tim mạch nguy hiểm: nhồi máu cơ tim, đột quỵ, cơn đau tim, các loại bệnh tim gồm suy tim ứ huyết và hầu hết các bệnh tim mạch nói chung. Mảng xơ vữa ở các động mạch cánh tay hoặc, thường gặp hơn, các động mạch chân có thể gây bệnh thuyên tắc động mạch ngoại biên.
Theo số liệu tại Hoa Kỳ năm 2004, khoảng 65% nam và 47% nữ có biểu hiện đầu tiên của bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch là cơn đau tim hoặc ngưng tim đột ngột (tử vong trong vòng 1 giờ sau khi triệu chứng khởi phát).  
== Các biến chứng ==

Chunk 3:
Đầu tiên là sẽ xuất hiện đường vân mỡ.  Ở động mạch biểu bì xuất hiện các đường vân mỡ màu vàng, rộng khoảng 1-2mm, dài 1-5 cm. Có lượng lớn tế bào bọt cấu thành.
Mảng xơ vữa gây bít hẹp lòng mạch, làm giảm lưu lượng máu qua mạch
Mạch máu hóa xơ, kém đàn hồi, bị vỡ gây xuất huyết, dẫn đến xuất huyết não, sốc mất máu,...
Mảng xơ vữa di chuyển theo dòng máu và bị tắc lại ở các mạch máu nhỏ, gây nhồi máu cơ tim, nhồi máu não,...  
Xơ vữa động mạch và các biến chứng tim mạch thường gặp ở những đối tượng có nguy cơ sau:.
- Tăng huyết áp
- Tiểu đường
- Hút thuốc lá
- Béo phì
- Nghiện bia, rượu
- Người cao tuổi
- Cha mẹ bị mắc bệnh do di truyền.  
- Điều trị các bệnh nguyên gây ra xơ vữa động mạch như đã nêu ở trên
- Các thuốc ức chế men chuyển
- Thuốc chống kết tập tiểu cầu (asprin), trong trường hợp có tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, hoặc mẫn cảm với aspirin có thể thay thế bằng vasopolis.
- Điều chỉnh chế độ sinh hoạt (giảm cân, bỏ hút thuốc, hạn chế rượu bia, tập thể thao đều đặn...), kiểm soát mỡ máu và ngăn ngừa cục máu đông bằng thảo dược (vasopolis)  
Sức khỏe trái tim, PGS.TS.BS Nguyễn Quang Tuấn, 2011
Sinh lý bệnh học. Đại học y dược Hà Nội.  

-- source: Yếu_tố_tăng_trưởng_nội_mạch.txt

Chunk 1:
Yếu tố tăng trưởng nội mạch hay yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (tiếng Anh: vascular endothelial growth factor, viết tắt: VEGF) hay yếu tố thấm mạch (vascular permeability factor, viết tắt: VPF), là một protein tín hiệu kích thích sự hình thành mạch máu (vasculogenesis) và tân sinh mạch (angiogenesis). VEGF thuộc họ yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu (PDGF), chứa các motif nút cystein trong cấu trúc protein hoàn chỉnh.
VEGF được tìm thấy nhiều trong huyết tương của bệnh nhân hen phế quản và đái tháo đường. Sự biểu hiện quá mức của VEGF có thể dẫn đến chứng tắc tĩnh mạch võng mạc (retinal vascular disease) hoặc các bộ phận khác trên cơ thể. Ở các khối u rắn, VEGF giúp tăng cường quá trình tân sinh mạch, dẫn nhiều máu đến cung cấp oxy và dinh dưỡng cho khối u phát triển và di căn. Hiện nay, đã có các thuốc ức chế trực tiếp lên VEGF (aflibercept, bevacizumab, ranibizumab, pegaptanib) giúp kiểm soát hoặc làm chậm sự tiến triển bệnh.  
Từ cuối thập niên 30 đến giữa thập niên 40, đã có những giả thuyết về "yếu tố kích thích tăng trưởng mạch máu" (blood vessel growth stimulating factor), thúc đẩy quá trình tăng sinh mạch máu tạo điều kiện thuận lợi cho khối u phát triển. Năm 1970, Judah Folkman đã mô tả một yếu tố được tiết ra từ khối u dẫn đến tân sinh mạch và đặt tên là yếu tố tân sinh mạch khối u (tumor angiogenesis factor), ông cho rằng "kháng tân sinh mạch" (anti-angiogenesis) có thể trở thành một chiến lược trong điều trị ung thư và các bệnh khác. Năm 1983, Senger cùng cộng sự đã xác định một yếu tố thấm mạch máu (vascular permeability factor) được tiết ra từ khối u của chuột lang và chuột hamster. Vào cuối những năm 80, Ferrara và Henzel đã mô tả một yếu tố tương tự được tinh chế từ tế bào nang tuyến yên bò, clone và đặt tên là VEGF. Tischer cùng cộng sự cũng khám phá ra một VEGF tương tự từ quá trình cắt nối luân phiên RNA năm 1991. Giữa năm 1996 và 1997, Christinger và De Vos lần đầu tiên thu được cấu trúc tinh thể VEGF ở độ phân giải 2.5 Å và sau đó là 1.9 Å.

Chunk 2:
Năm 1992, thụ thể VEGF 1 (VEGFR1 hay Fms-like tyrosine kinase-1 (Flt-1)) và thụ thể VEGF 2 (VEGFR2 hay kinase insert domain receptor (KDR)) được Ferrara và Terman lần lượt mô tả. Neuropilin-1 và neuropilin-2 cũng được xác nhận là thụ thể của VEGF năm 1998.  
Ở động vật có vú, họ VEGF bao gồm 5 thành viên: VEGF-A, yếu tố tăng trưởng nhau thai (PIGF), VEGF-B, VEGF-C và VEGF-D. Ngoài ra, VEGF-E là một protein liên quan VEGF được tạo ra bởi một số loài virus và VEGF-F được tìm thấy trong nọc của một số loài rắn.  
Hoạt tính của VEGF-A đa phần được nghiên cứu trên tế bào nội mạch, mặc dù một số tế bào khác (bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, tế bào thần kinh, tế bào ung thư và tế bào biểu mô thận) cũng chịu ảnh hưởng từ tín hiệu VEGF. Các nghiên cứu in vitro cho thấy VEGF-A có khả năng kích thích quá trình nguyên phân và di chuyển của tế bào nội mô. VEGF-A cũng được xem như một tác nhân gây giãn mạch (vasodilator), làm tăng tính thâm của các vi mạch.  
== Đồng dạng ==

Chunk 3:
VEGF-A có nhiều đồng dạng nhờ quá trình cắt nối luân phiên mRNA sau phiên mã từ gene VEGFA (8 exon). Dựa vào vị trí cắt nối trên exon 8, các đồng dạng VEGF được chia ra 2 phân họ: VEGFxxx (điểm cắt gần) và VEGFxxxb (điểm cắt xa). Sự cắt nối các exon 6 và 7 cũng dẫn đến sự thay đổi về ái lực liên kết với heparin và số lượng amino acid. Các đồng dạng VEGF ở người (VEGF121, VEGF121b, VEGF145, VEGF165, VEGF165b, VEGF189, VEGF206) có nhiều hơn vài amino acid so với các VEGF ở động vật gặm nhấm. Sự cắt nối luân phiên các exon sau phiên mã quyết định chức năng của các đồng dạng VEGF. Trong khi phân họ VEGFxxx được biểu hiện trong quá trình tân sinh mạch và được xem như một yếu tố tiền tân sinh mạch (pro-angiogenic), phân họ VEGFxxxb được biểu hiện ở mô thường và được xem như yếu tố kháng tân sinh mạch (anti-angiogenic). Bên cạnh đó, sự thêm vào/cắt bỏ exon 6 hoặc 7 sẽ ảnh hưởng đến sự kích hoạt thụ thể VEGF thông qua sự tương tác với heparan sulfate proteoglycan (HSPG) và đồng thụ thể neuropilin trên bền mặt tế bào. Gần đây, VEGF-C được phát hiện có vai trò quan trọng trong quá trình hình thành thần kinh (neurogenesis) trong vùng dưới não thất (SVZ) ở chuột, không gây ra tác động lên sự phát triển mạch máu.  
== Cơ chế ==

Chunk 4:
== Cơ chế ==
Để kích thích các đáp ứng tế bào, VEGF liên kết với thụ thể VEGF (VEGFR) tương ứng, thu hút các thụ thể ghép đôi và kích hoạt thông qua phosphoryl hóa chéo (transphosphorylation). Các VEGF khác nhau có vị trí, thời điểm và cường độ kích thích khác nhau. Cấu trúc VEGFR gồm 3 phần chính: vùng ngoại bào, vùng xuyên màng và vùng nội bào. Vùng ngoài bào chứa 7 domain giống immunoglobulin (Ig-like), nơi nhận tín hiệu từ VEGF; và vùng nội bào chứa một domain tyrosine kinase không liên tục, nới quá trình phosphoryl hóa chéo diễn ra sau khi hai thụ thể ghép cặp (receptor dimerization). Trong khi tất cả VEGF đều tương tác với thụ thể VEGF 2 (VEGFR2), thụ thể VEGF 1 (VEGFR1) chỉ nhận tín hiệu từ VEGF-A. VEGFR1 được xem như một thụ thể mồi (decoy receptor), ngăn VEGF liên kết với VEGFR2 (đặc biệt quan trọng trong quá trình hình thành mạch máu ở phôi thai). VEGF-C/D là phối tử của thụ thể VEGF 3 (VEGFR3), đóng vai trò quan trọng trong quá trình tân sinh mạch bạch huyết.
Ngoài kích thích truyền tín hiệu lên các VEGFR, VEGF cũng tương tác với neuropilin ghép cặp VEGFR. Phức hợp neuropilin-VEGFR làm tăng tín hiệu VEGF trên tế bào nội mô trong quá trình tạo mạch máu. Neuropilin là một receptor đa phối tử, ngoài VEGF, neuropilin cũng nhận tín hiệu từ các semaphorin nhóm 3, cạnh tranh với VEGF165 và vì vậy có thể điều hòa quá trình tân sinh mạch kích thích từ VEGF.  
== Biểu hiện gene ==
VEGF-A được mã hóa bởi gene VEGFA và sự biểu hiện gene được điều hòa ở cấp độ phiên mã và dịch mã (tính bền mRNA thông qua liên kết với các protein điều hòa tại vùng 3'-UTR và trình trự IRES trên 5'-UTR). Sự điều hòa biểu hiện VEGF được ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố bên ngoài, đặc biệt là sự giảm oxy huyết (hypoxia). VEGF-A được sản xuất trong điều kiện tế bào thiếu oxy cung cấp. Khi tế bào trong tình trạng thiếu oxy, yếu tố cảm ứng thiếu oxy (HIF) được tạo ra, kích thích tế bào tiết VEGF-A đi vào máu, truyền tín hiệu đến các thụ thể VEGF trên bề mặt tế bào nội mô, kích thích quá trình tân sinh mạch.

Chunk 5:
VEGFA nằm trên nhiễm sắc thể 6, cánh p, vùng 2, băng 1, băng phụ 3 (6p21.3). Cấu tạo gene gồm 8 exon và 7 intron xen kẽ nhau, vùng mã hóa khoảng 14 kbp. Vùng khởi động không chứa hộp TATA và chứa nhiều điểm liên kết với các yếu tố phiên mã, đặc biệt là trình tự đáp ứng giảm oxy huyết (HRE), nơi liên kết với phức dị thể HIF-1β/HIF-1α, khơi mào quá trình phiên mã. Ngoài ra, sự biểu hiện của VEGFA cũng được điều hòa bằng các nội tiết tố như 17β estradiol thông qua trình tự đáp ứng estrogen (ERE), progesterone thông qua trình tự đáp ứng progresterone PRE1/2/3. Thụ thể gan X (LXRα/β), retinoid và protein chuyển đổi và hoạt hóa tín hiệu phiên mã 3 (STAT3) cũng tham gia vào quá trình điều hòa phiên mã VEGF.  
VEGF-A và các thụ thể tương ứng được tăng cường biểu hiện sau chấn thương hệ thần kinh trung ương (CNS), đặc biệt là các chấn thương cấp tính và bán cấp. Thời gian biểu hiện của VEGF-A sau đó được giảm dần, tương ứng với thời gian tái tạo mạch sau chấn thương. Vì vậy, VEGF-A/VEGF165 được xem xét như một đích tác dụng tiềm năng trong điều trị chấn thương hệ thần kinh trung ương thông qua kích thích quá trình tân sinh mạch. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều tranh cãi về tác dụng điều trị VEGF-A trên các mô hình tổn thương hệ thần kinh trung ương.
Trong ung thư vú, sự tăng cường biểu hiện của VEGF-A ở khối u có liên quan đến tiên lượng xấu dựa vào đường cong sinh tồn. Sự quá biểu hiện này có thể là bước đầu cho quá trình di căn, có liên quan đến quá trình chuyển mạch (angiogenic switch). Tuy nhiên, cơ chế về sự liên quan của VEGF-A và tỉ lệ sống sót vẫn chưa được hiểu rõ.
Trong viêm khớp dạng thấp, VEGF được tiết ra trong đáp ứng với yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α), làm các tế bào nội mạch trương to và tăng tính thấm, kích thích quá trình tân sinh mạch.

Chunk 6:
VEGF-A cũng quan trọng trong bệnh võng mạc đái tháo đường (DR). Những vấn đề về tuần hoàn vi mạch máu trong võng mạc của người mắc bệnh có thể gây ra tình trạng thiếu máu võng mạc, dẫn đến việc giải phóng VEGF-A, các đồng dạng VEGFxxx được sinh ra nhiều hơn các đồng dạng VEGFxxxb, hình thành thêm nhiều mạch máu mới trong võng mạc, gây cản trở thị lực. VEGF-A cũng đóng vai trò quan trọng trong chứng thoái hóa điểm vàng tuổi già (AMD) thể ướt, gây mù cho người cao tuổi ở những quốc gia công nghiệp hóa. Tình trạng bệnh lý mạch máu ở AMD có một số điểm tương đồng với bệnh võng mạc đái tháo đường, mặc dù nguyên nhân gây bệnh và nguồn gốc thông thường của quá trình tân mạch hóa (neovascularization) khác nhau giữa hai bệnh này.
VEGF-A cũng được xem là một đích tác dụng tiềm năng trong điều trị ung thư. Khi được giải phóng, VEGF-A có thể gây ra một số đáp ứng giúp tế bào sống sót, di chuyển và biệt hóa. Bevacizumab là thuốc ức chế kháng thể đơn dòng trên VEGF đầu tiên được FDA chấp thuận năm 2004. Khoảng 10-15% bệnh nhân có đáp ứng điều trị tốt với thuốc. Tuy nhiên, các dấu ấn sinh học cho đáp ứng bevacizumab hiện vẫn chưa được khám phá.
Ở thận, sự tăng cường biểu hiện của VEGF-A ở tiểu cầu thận (glomerulus) trực tiếp gây ra phì đại tiểu cầu thận và có liên quan đến tình trạng tồn dư protein niệu.
Ở bệnh sarcoma mạch máu (angiosarcoma), VEGF-D được tìm thấy nhiều trong huyết thanh. VEGF-D cũng được tìm thấy nhiều ở bệnh phổi đột lỗ (lymphangioleiomyomatosis) và được sử dụng như một dấu ấn sinh học trong chẩn đoán bệnh này.
Nồng độ VEGF tăng cao có thể tiên đoán cho đợt khởi phát sớm của tiền sản giật.  
Protease trong tân sinh mạch
Withaferin A  

-- source: Đau_thắt_ngực.txt

Chunk 1:
Đau thắt ngực là một triệu chứng hay bệnh với biểu hiện là cảm giác đau ở giữa ngực thường là do tắc ngẽn lưu thông mạch máu gây thiếu máu cục bộ ở cơ tim hoặc do sự co thắt của động mạch vành. Trong khi cơn đau thắt ngực có thể xuất phát từ thiếu máu, loạn nhịp tim và suy tim, nguyên nhân chính của nó là bệnh động mạch vành, xơ vữa động mạch, ảnh hưởng đến các động mạch nuôi dưỡng tim.Thuật ngữ này xuất phát từ tiếng Latin angere ("bóp nghẹt") và pectus ("ngực"), và do đó có thể được dịch là "một cảm giác bóp nghẹt trong lồng ngực".
Có một mối quan hệ lỏng lẻo giữa mức độ nghiêm trọng của cơn đau và mức độ thiếu oxy ở cơ tim (ví dụ, có thể có cơn đau nghiêm trọng với ít hoặc không có nguy cơ nhồi máu cơ tim và nhồi máu cơ tim có thể xảy ra mà không đau.Trong một số trường hợp, đau thắt ngực có thể khá nặng, trong những năm đầu thế kỷ 20 này đã được biết đến là một tín hiệu của sắp chết. Tuy nhiên, với phương pháp điều trị y tế hiện tại, triển vọng đã được cải thiện đáng kể. Những người có độ tuổi trung bình 62, những người có độ nghiêm trọng của đau thắt ngực II, III và I có tỷ lệ tử vong 5 năm khoảng 8%.  
=== Cơn đau thắt ngực ổn định ===
Thường xảy ra khi gắng sức và giảm đi khi bệnh nhân được nghỉ ngơi, nên người ta gọi là cơn đau thắt ngực ổn định, nó thường tự hết từ 1-5 phút sau khi ngừng gắng sức. Đôi khi nó có thể thầm lặng (không đau hoặc đau ngực không điển hình) gọi là thiếu máu cơ tim thầm lặng.
Bệnh nhân có cảm giác bó chặt, thắt nghẹt, đè ép hay đôi khi chỉ là cảm giác khó chịu trong ngực, có thể kèm theo khó thở. Đau có thể lan lên cổ, ra hàm, ra cánh tay, thường gặp nhất là lan ra bên trái. Đôi khi đau ở vùng thượng vị. Có trường hợp đau lan ra sau lưng, đau vùng cột sống làm người bệnh tưởng lầm là đau do thoái hóa cột sống thắt lưng.
Đau thường ở vùng giữa ngực, sau xương ức hay vùng trước tim.  
=== Cơn đau thắt ngực không ổn định ===

Chunk 2:
Bệnh nhân có cảm giác đau ngực rất khác nhau giữa các cá thể. Nhiều bệnh nhân nhập viện không phải vì đau thắt ngực mà chỉ vì cảm giác khó chịu ở trong ngực. Cơn đau thường kéo dài hơn 20 phút, có thể trội lên hay thuyên giảm đi từng lúc. Cơn đau thường xuất hiện khi nghỉ hay gắng sức nhẹ. Có thể kèm theo các triệu chứng khác như buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, mệt mỏi không giải thích được. Người già, đặc biệt là phụ nữ lớn tuổi, bệnh nhân bị tiểu đường có thể bị đau thắt ngực không ổn định mà không có triệu chứng đau ngực.
Đau thường xuất hiện sau xương ức hay vùng trước tim, có thể lan ra vùng cổ, hàm, vùng liên bả vai, chi trên, vùng thượng vị  
- Tuổi: Tuổi càng cao càng có nhiều nguy cơ bị bệnh mạch vành
- Nữ giới: Nữ giới có nguy cơ mắc bệnh mạch vành cao hơn sau khi mãn kinh
- Tiền sử gia đình: Nếu bố mẹ, anh chị, ông bà bị các tai biến tim mạch khi còn tương đối trẻ (nam <55, nữa <65 tuổi) thì bạn có nguy cơ bị bệnh mạch vành cao hơn.
- Hút thuốc lá: hút thuốc làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng lên gấp 2 lần, nguy cơ sẽ giảm dần khi ngừng hút thuốc lá
- Lối sống ít vận động ảnh hưởng không tốt một cách toàn diện đến cơ thể trong đó có giảm chất lượng thành mạch nói chung, động mạch vành nói riêng
- Tăng huyết áp, tiểu đường, béo phì, rối loạn mỡ máu cũng là những nguyên nhân gây ra đau thắt ngực ổn định
- Uống quá nhiều rượu bia cũng là một nguyên nhân quan trọng gây ra nhồi máu cơ tim, làm xuất hiện những cơn đau thắt ngực ổn định  
== Xử trí ==

Chunk 3:
== Xử trí ==
Nếu có sẵn thuốc trong người thì dùng ngay Nitroglycerin 0,5-0,75 mg, 1 viên ngậm dưới lưỡi là thuốc làm giảm nhu cầu về oxy của cơ tim, cắt cơn đau từ 30 giây đến 1-2 phút, kéo dài 30 phút.
Có thể dùng dạng xịt bơm vào dưới lưỡi 2 lần, hoặc dạng ống 1ml chứa 3 giọt chỉ cần bẻ 1 ống cho bọc vào miếng gạc để ngửi, hoặc loại dán như dán cao vào vùng tim.
Nếu không có thuốc trong người:
Khi cơn đau xảy ra, người bệnh nên ngồi xuống tại một nơi gần nhất và có chỗ tựa lưng và đầu để dễ thư giãn. Buông lỏng phần vai và cánh tay. Tập trung sự chú ý vào hơi thở. Hít nhẹ vào bằng mũi xuống bụng dưới. Trong khi cơn đau xảy ra, sự nghỉ ngơi tuyệt đối là cần thiết. Do đó, chỉ cần hít vào bình thường, không cố hít sâu, không hít cố, không nín hơi để không gây ra sự căng cơ và không làm tim bị mệt thêm. Nhắm mắt lại và thở ra từ từ, chậm, nhẹ và đều. Hơi từ từ thoát ra khỏi miệng một cách tự nhiên như một quả bóng bị xì hơi, không được cố sức hay kìm nén. Trong khi thở ra, miệng ngân nhẹ âm "A" cho đến cuối hơi. Lặp lại cho đến khi cơn đau dịu di hoặc biến mất.
Thường chỉ cần vài phút là có thể thấy được hiệu quả. Ở mỗi hơi thở, âm A chỉ phát ra một lần và ngân dài cho đến cuối hơi. Trong lúc thở ra, miệng và môi hé mở để phát ra âm A. Chỉ phát bằng ý niệm mà không phát ra thành tiếng sao cho chỉ có sự rung động trong cổ họng mà không nhất thiết phải có âm thanh phát ra ngoài.

Chunk 4:
Đây là cách thở theo khí công, có tác dụng ôn dương thông mạch, khai thông sự tắc nghẽn và điều chỉnh khí hoá của tim hoặc tâm mạch. Những rung động do âm A gây ra sẽ kích hoạt huyệt Cưu vỉ ở dưới đầu xương ức khoảng nửa thốn để giải toả sự uất trệ cục bộ ở vùng tim. Ngoài ra, sự phối hợp giữa việc quán hơi thở, niệm một từ liên tục và kéo dài hơi thở ở thì thở ra nhằm nhanh chóng tạo ra những đáp ứng thư giãn để cải thiện khí hóa và phục hồi sức khoẻ.
Mặt khác, chú tâm vào hơi thở hoặc nhẩm niệm liên tục một từ hoặc một câu ngắn là những phương pháp hành thiền đơn giản nhất. Thiền có thể tạo ra những đáp ứng thư giãn có thể giúp điều hoà nhịp tim, giảm căng cơ, giãn mạch và giảm chuyển hoá. Ở bệnh đau thắt ngực, một mặt thiền có thể làm điều hoà cảm xúc, cải thiện lưu thông khí huyết, mặt khác có thể giúp làm giảm nhu cầu dưỡng khí đang cấp thiết tại cơ tim.
Đừng quên gọi người trợ giúp ngay khi có thể  
== Điều trị và dự phòng ==
Điều trị và dự phòng đau thắt ngực là một bài toán tổng thể, không thể chỉ dùng một biện pháp đơn độc để giải quyết triệt để căn bệnh này trong một sớm một chiều được. Tuy nhiên, một điều may mắn là có rất nhiều thuốc để điều trị cũng như dự phòng căn bệnh này. Bên cạnh đó cũng cần 1 chế độ ăn uống, sinh hoạt luyện tập, cụ thể như sau:
- Sử dụng thường xuyên các thuốc điều trị bệnh tim mạch,tiểu đường, mỡ máu, huyết áp,... nếu có mắc những bệnh này
- Chế độ ăn ít cholesterol, đặc biệt là cholesterol bão hòa thường có nhiều trong mỡ động vật, nên ăn nhiều thức ăn có nguồn gốc thực vật, các loại hoa quả có nhiều vitamin, khoáng chất và các chất chống oxy hóa
- Người bệnh tim mạch nên ăn nhạt

Chunk 5:
- Không hút thuốc lá, hạn chế sử dụng các chất kích thích như rượu, bia, cafe,...
- Tập thể dục nhẹ, đặc biệt là đi bộ rất có ích cho người bệnh
- Cố gắng chọn lựa một công việc phù hợp với thể lực của mình
- Y học cổ truyền đã khẳng định, nóng giận hại tim, do đó người bệnh nên hạn chế những cảm xúc quá mạnh đột ngột  

-- source: Điện_tâm_đồ.txt

Chunk 1:
Điện tâm đồ (tiếng Anh: electrocardiogram, thường gọi tắt là ECG hay EKG) là đồ thị ghi những thay đổi của dòng điện trong tim. Quả tim co bóp theo nhịp được điều khiển của một hệ thống dẫn truyền trong cơ tim. Những dòng điện tuy rất nhỏ, khoảng một phần nghìn volt, nhưng có thể dò thấy được từ các cực điện đặt trên tay, chân và ngực bệnh nhân và chuyển đến máy ghi. Máy ghi điện khuếch đại lên và ghi lại trên điện tâm đồ.
Điện tâm đồ được sử dụng trong y học để phát hiện các bệnh về tim như rối loạn nhịp tim, suy tim, nhồi máu cơ tim v.v...  
1887 - Augustus D. Waller (St Mary's Medical School, Luân Đôn) trình bày ECG đầu tiên trên người của Thomas Goswell, một người làm việc trong phòng thử nghiệm.
1893 - Willem Einthoven giới thiệu từ 'electrocardiogram' tại buổi họp của Hội Y Học Hà Lan. (nhưng sau đó ông sửa lại rằng Waller là người đầu tiên dùng chữ này).
1895 - Einthoven cải tiến dụng cụ và công thức ghi điện, ghi được 5 thay đổi điện trong một nhịp tim, ông ghép chữ cho 5 thay đổi này (P, Q, R, S, T, U).  
== Sơ lược về hệ thống điện tim ==
Tim người có 4 buồng để chứa và bơm máu. Hai phần nhỏ ở phía trên gọi là tâm nhĩ (có hình thù giống với lỗ tai). Hai phần dưới lớn hơn gọi là tâm thất. Máu theo tĩnh mạch từ cơ thể trở về tâm nhĩ phải, từ phổi trở về tâm nhĩ trái. Tâm nhĩ trái bóp bơm máu vào tâm thất trái, tâm nhĩ phải đưa máu vào tâm thất phải. Sau đó tâm thất phải bóp để bơm máu theo động mạch lên phổi và tâm thất trái bóp để bơm máu xuống cơ thể. Tim có khả năng hoạt động đều đặn và thứ tự như thế là nhờ một hệ thống các tế bào dẫn điện đặc biệt nằm trong cơ tim.

Chunk 2:
Trong tâm nhĩ bên phải có nút xoang nhĩ (sinoatrial node) gồm các tế bào có khả năng tự tạo xung điện (electric impulse). Xung điện này truyền ra các cơ chung quanh làm co bóp hai tâm nhĩ (tạo nên sóng P trên Điện Tâm đồ). Sau có dòng điện tiếp tục truyền theo 1 chuỗi tế bào đặc biệt tới nút nhĩ thất (atrioventricular node) nằm gần vách liên thất rồi theo chuỗi tế bào sợi Purkinje chạy dọc vách liên thất lan vào các cơ chung quanh (loạt sóng QRS) làm hai thất này co bóp. Sau đó xung điện giảm đi, tâm thất giãn ra (tạo nên sóng T).  
== Áp dụng y học ==
Điện tâm đồ được sử dụng trong nhiều trường hợp y học:
* Chẩn đoán nhồi máu cơ tim khi cơ tim bị thiếu máu và dưỡng khí,bị tổn thương hay hoại tử, khả năng dẫn truyền điện của cơ sẽ thay đổi. Sự thay đổi này có thể ghi nhận được trên điện tâm đồ, đây là một trong những giá trị nhất của phương pháp cận lâm sàng này.
* Chẩn đoán Thiếu máu cơ tim: cơ tim bị thiếu máu sẽ cho thấy hình ảnh sóng T trên điện tâm đồ dẹt, âm.
* Chẩn đoán và theo dõi rối loạn nhịp tim bất thường tại vị trí phát nhịp (nút xoang, nút nhĩ nhất, cơ tim) và dẫn truyền một chiều của tim sẽ cho thấy hình ảnh nhịp tim bất thường trên điện tâm đồ
* Chẩn đoán và theo dõi rối loạn dẫn truyền
nhịp tim đập do một hệ thống dẫn truyền khoa học, việc tổn thương hay mất sự mạch lạc dẫn truyền cho thấy các bất thường về các nhánh điện học của tim trên điện tâm đồ (Block AV, Block nhánh tim)
* Chẩn đoán các chứng tim lớn
khi cơ tim dày hay dãn, quá trình khử cực, tái cực của từng thành phần trong cơ tim sẽ thay đổi, qua đó trên giấy ghi sẽ cho những gợi ý nhất định về tình trạng lớn buồng tim, tuy nhiên giá trị của ECG không ưu thế là trường hợp này, vì thay đổi nhiều vào chủng tộc, nhiều yếu tố gây nhiễu và độ nhạy kém, y học cũng có nhiều công cụ chẩn đoán tim to tốt hơn.
* Chẩn đoán một số thay đổi sinh hóa máu vì điện tim là do sự di chuyển của các ion như natri, kali, calci, v.v.... Khi có thay đổi lớn trong nồng độ các chất này, điện tâm đồ có khả năng thay đổi.

Chunk 3:
* Chẩn đoán một số ngộ độc thuốc Thuốc digoxin làm thay đổi đoạn ST của mọi cực. Thuốc chống trầm cảm 3 vòng làm dài đoạn QT.  
== Ý nghĩa cơ bản của các thành phần trên điện tâm đồ ==
Một chu kỳ tim biểu hiện trên điện tâm đồ là: sóng P, phức bộ QRS, sóng T, và sóng U (nếu có), hình dạng, thời gian kéo dài của sóng/phức bộ và cả thời gian giữa các thành phần với nhau đều có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong việc chẩn đoán.  
=== Biên độ và khoảng thời gian ===  
Tất cả các sóng trên đồ thị ECG và khoảng thời gian giữa chúng có khoảng thời gian dự đoán được, phạm vi biên độ (điện áp) có thể chấp nhận được và hình thái điển hình. Bất kỳ sai lệch nào so với dấu vết bình thường đều có khả năng là bệnh lý và do đó có ý nghĩa lâm sàng.
Để dễ đo biên độ và khoảng cách, ECG được in trên giấy kẻ ô vuông ở tỷ lệ tiêu chuẩn: mỗi 1 mm (một ô nhỏ trên giấy ECG 25 mm/s tiêu chuẩn) biểu thị 40 mili giây thời gian trên trục x và 0,1 milivôn trên trục y.  
=== Các sóng và phức bộ ===  
==== Sóng P ====
Sóng P hình thành do quá trình khử cực tâm nhĩ (cả nhĩ trái và nhĩ phải), bình thường biên độ của sóng P thường dưới 2mm (0.2mmV), và thời gian của sóng P là từ 0.08 đến 0.1 giây, việc tăng biên độ và kéo dài thời gian của sóng gợi ý đến một tình trạng tâm nhĩ lớn (tăng biên độ gợi ý lớn nhĩ phải. thời gian khử cực kéo dài gợi ý đến lớn nhĩ trái).  
==== Phức bộ QRS ====
Phức bộ QRS thể hiện quá trình khử cực của tâm thất, tùy vào chiều khử cực và vị trí đặt điện cực mà trên giấy ghi sẽ cho thấy các phức bộ khác nhau, ưu thế sóng R hay S, bình thường QRS kéo dài từ 0.06 đến 0.1 giây.

Chunk 4:
Phức bộ QRS thể hiện quá trình khử cực của tâm thất, tùy vào chiều khử cực và vị trí đặt điện cực mà trên giấy ghi sẽ cho thấy các phức bộ khác nhau, ưu thế sóng R hay S, bình thường QRS kéo dài từ 0.06 đến 0.1 giây.  
Sóng Q là sóng âm đầu tiên của phức bộ QRS, sóng Q trên bệnh nhân bình thường thường nhỏ và ngắn (hình thành do quá trình khử cực vách liên thất), một sóng Q sâu (biên độ âm lớn) và kéo dài cho thấy một tình trạng hoại tử cơ tim (Trong nhồi máu cơ tim cũ hay nhồi máu cơ tim không có ST chênh lệch).
Sóng R là sóng dương đầu tiên của phức bộ, và sóng âm sau nó là S, đây là hai sóng hình thành do khử cực thất, về bản chất là giống nhau, nếu điện cực đặt ở vị trị chiều khử cực hướng đến thì sóng R sẽ ưu thế, như trong chuyển đạo DII, V5, V6. Sóng R sẽ ưu thế hơn nếu chiều khử cực đi xa vị trí đặt điện cực như V1, V2.  
==== Sóng T ====
Là sóng theo sau phức bộ QRS, thể hiện quá trình tái cực muộn của 2 tâm thất, sóng T có giá trị rất lớn trong việc nhận định một tình trạng cơ tim thiếu máu.  
==== Sóng U ====
Nguồn gốc sóng U vẫn chưa điện xác định rõ ràng, các giả thuyết đặt ra là:  
Tái cực chậm sợi Purkinje.
Tái cực kéo dài giữa cơ tim tế bào M (mid-myocardial cell)
Sau kết quả điện thế của trương lực cơ trong các thành tâm thất.
Bình thường không thấy sóng U trên điện tâm đồ, nếu có thì là sóng nhỏ sau sóng T, sóng U đảo ngược hay nhô cao nhọn gặp trong rất nhiều loại bệnh lý tim (bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim, tim bẩm sinh, bệnh lý cơ tim, cường giáp, ngộ độc, rối loạn điện giải,...)  
=== Các đoạn - khoảng ===  
==== Khoảng PQ ====
Là thời gian dẫn truyền từ nhĩ đến thất, bình thường từ 0.12 - 0.2 giây, việc kéo dài thể hiện quá trình chậm dẫn truyền (do bị block), PQ ngắn sẽ gợi ý đến một hội chứng kích thích sớm (Wolf-Parkinson-White)  
==== Đoạn ST ====

Chunk 5:
Ý nghĩa là giai đoạn tái cực thất sớm, thời gian của ST thường không quan trọng bằng hình dạng của nó, bình thường ST nằm chênh lệch lên hoặc chênh xuống khỏi đường đẳng điện rất ít. Đoạn ST cực kỳ quan trọng trong việc chẩn đoán nhồi máu cơ tim.
ST chênh lên nếu cao hơn đường đẳng điện 1mm ở chuyển đạo chi và hơn 2mm ở chuyển đạo trước ngực
ST chênh xuống khi nằm dưới đường đẳng điện hơn 0.5mm  
==== Đoạn QT ====
Là thời gian tâm thu điện học của tâm thất, khoảng giá trị bình thường của đoạn QT phụ thuộc vào tần số tim, QT kéo dài bất thường có liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh. Gần đây, hội chứng QT ngắn bẩm sinh đã được tìm thấy có liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.  
Ghi điện tim  
Điện tâm đồ Lưu trữ ngày 27 tháng 9 năm 2007 tại Wayback Machine - Thông tin Y Dược Việt Nam
Lịch sử điện tâm đồ - www.ecglibrary.com (tiếng Anh)

-- source: Đo_huyết_áp.txt

Chunk 1:
Huyết áp động mạch thường được đo bằng máy đo huyết áp, mà trong lịch sử con người đã sử dụng chiều cao cột thủy ngân để làm thước đo phản chiếu áp lực lưu thông tuần hoàn. Các giá trị huyết áp thông thường được thể hiện qua đơn vị milimét thủy ngân (mmHg), mặc dù các thiết bị áp kế và điện tử không chứa thủy ngân trong đó.
Với mỗi nhịp đập của trái tim, huyết áp biến đổi giữa áp lực tâm thu và tâm trương. Huyết áp tâm thu là áp lực đỉnh trong động mạch, diễn ra vào gần cuối chu kỳ tim khi tâm thất co. Huyết áp tâm trương là áp lực thấp nhất trong động mạch, xảy ra vào gần đầu của chu kỳ tim khi tâm thất được đổ đầy máu. Một ví dụ về giá trị huyết áp bình thường đo ở một người lớn khỏe mạnh lúc thư giãn là 120 mmHg (chỉ số huyết áp) tâm thu và 80 mmHg (chỉ số huyết áp) tâm trương (được viết là 120/80 mmHg, và đọc là "một hai mươi trên tám mươi").
Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương không cố định mà luôn trải qua sự biến thiên tự nhiên từ nhịp đập này đến nhịp đập khác và trong suốt cả cuộc đời (theo một chu kỳ sinh học). Huyết áp thay đổi để đáp ứng lại với stress, các yếu tố dinh dưỡng, thuốc, bệnh tật, luyện tập thể dục thể thao, và ngay cả trong giây phút đổi tư thế như đứng dậy. Đôi khi huyết áp biến đổi rất lớn. Tăng huyết áp đề cập đến áp lực động mạch cao bất thường, trái ngược với hạ huyết áp, khi nó thấp bất thường. Cùng với nhiệt độ cơ thể, nhịp thở và nhịp tim, huyết áp là một trong bốn dấu hiệu sinh tồn chính được theo dõi thường xuyên bởi các bác sĩ, điều dưỡng và những nhân viên chăm sóc sức khỏe.
Đo huyết áp xâm nhập, bằng cách xuyên qua thành động mạch để thực hiện phép đo, ít phổ biến hơn và thường bị hạn chế trong môi trường bệnh viện.  

-- source: Đoạn_ST.txt

Chunk 1:
Trong điện tâm đồ, đoạn ST là đoạn nằm giữa phức bộ QRS và sóng T, có thời gian từ 0,005 đến 0,150 giây (5 đến 150 mili giây).
Đoạn ST bắt đầu ở điểm J (điểm giữa phức bộ QRS và đoạn ST) và kết thúc ở điểm bắt đầu của sóng T. Tuy nhiên, vì thường khó xác định chính xác vị trí kết thúc đoạn ST và vị trí bắt đầu sóng T, nên đọc đoạn ST và sóng T và xác định mối quan hệ của hai sóng cùng lúc. Thời gian đoạn ST thông thường vào khoảng 0,08 giây (80 ms). Về cơ bản, đoạn ST phải cùng biên độ với đoạn PR và đoạn TP.
Đoạn ST đại diện cho giai đoạn đẳng điện khi tâm thất ở giữa quá trình khử cực và tái phân cực.  
== Đọc đoạn ST ==
Đoạn ST bình thường hơi lõm, mặt lõm phía trên, nằm trên đường đẳng điện hoặc chênh lên, chênh xuống rất ít.
ST chênh lên trong nhồi máu cơ tim. ST chênh khi biên độ >1mm và thời gian dài hơn 80 mili giây sau điểm J. Tỷ lệ dương tính giả là 15-20% (tỷ lệ này ở nữ cao hơn nam một chút) và tỷ lệ âm tính giả là 20-30%.
ST chênh xuống có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc, hạ kali máu, hoặc ngộ độc digitalis.  
== Điện tâm đồ thai nhi ==
Trong điện tâm đồ thai nhi, phân tích dạng sóng ST (viết tắt là STAN) để quan sát mức độ thiếu kiềm của thai nhi.  

-- source: Đám_rối_chân_bướm.txt

Chunk 1:
Đám rối chân bướm (; từ Hy Lạp pteryx, "cánh" và eidos, "hình dạng", tiếng Anh:Pterygoid plexus) là một đám rối tĩnh mạch kích thước lớn, nằm giữa cơ thái dương, cơ chân bướm ngoài, và một phần giữa hai cơ chân bướm.  
== Chi lưu nhận máu ==
Đám rối nhận máu từ các nhánh tĩnh mạch tương ứng với các nhánh của động mạch hàm.
Do đó, đám rối nhận máu từ các tĩnh mạch sau:  
bướm - khẩu cái
màng não giữa
thái dương sâu (trước & sau)
chân bướm
cơ cắn
cơ mút
ổ răng
một số tĩnh mạch khẩu cái (tĩnh mạch khẩu cái phân chia thành tĩnh mạch khẩu cái lớn và bé)
một nhánh hòa với tĩnh mạch mắt thông qua khe ổ mắt dưới
tĩnh mạch dưới ổ mắt  
== Liên quan ==
Đám rối này cho các nhánh tự do đến tĩnh mạch mặt trước; nó cũng cho các nhánh với xoang hang, bằng các nhánh thông qua lỗ Vesalii (lỗ liên lạc bướm), lỗ tròn và lỗ rách. Do có liên quan với xoang hang, nhiễm trùng mặt ở vị trí nông có thể lan vào xoang hang, gây ra huyết khối xoang hang. Các biến chứng bao gồm phù mí mắt, kết mạc mắt và tê liệt thần kinh sọ đi qua xoang hang.
Đám rối tĩnh mạch chân bướm hợp lại thành tĩnh mạch hàm. Tĩnh mạch hàm và tĩnh mạch thái dương nông hợp lại thành tĩnh mạch sau hàm. Nhánh sau của tĩnh mạch sau hàm và tĩnh mạch tai sau hợp lại, hình thành tĩnh mạch cảnh ngoài, sau đó máu đổ vào tĩnh mạch dưới đòn.  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 645 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Ảnh giải phẫu:27:13-0100 của Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Cơ sở hạ tầng: Plexgoid Plexus của tĩnh mạch"
Viêm màng phổi

-- source: Đám_rối_tĩnh_mạch_hình_dây_leo.txt

Chunk 1:
Đám rối tĩnh mạch hình dây leo (tiếng Anh: pampiniform plexus, từ tiếng Latinh pampinus, hình tua giống dây leo, + forma, hình dạng) là một đám rối tĩnh mạch (mạng lưới gồm nhiều tĩnh mạch nhỏ) nằm ở thừng tinh của nam giới và dây chằng treo buồng trứng. Ở nam giới, đám rối cấu tạo bởi nhiều tĩnh mạch tinh hoàn từ mặt sau của tinh hoàn và các nhánh tách ra từ mào tinh.  
== Ở nam giới ==
Các tĩnh mạch thuộc đám rối tĩnh mạch hình dây leo lên dọc theo thừng tinh ở phía trước ống dẫn tinh. Phía dưới lỗ bẹn nông, chúng hợp nhất để tạo thành ba/bốn tĩnh mạch, đi dọc theo ống bẹn, và đi vào ổ bụng qua lỗ bẹn sâu, kết hợp lại để tạo thành hai tĩnh mạch. Các tĩnh mạch này lại hợp nhất để tạo thành một tĩnh mạch duy nhất mang tên tĩnh mạch tinh hoàn. 2 tĩnh mạch tinh hoàn ở hai bên đổ vào hai vị trí khác nhau: Tĩnh mạch ở bên phải đổ vào tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch ở bên trái đổ vào tĩnh mạch thận trái. Đám rối tĩnh mạch hình dây leo là cấu trúc có khối lượng nặng nhất của thừng tinh.
Ngoài chức năng của nó trong việc đưa máu tĩnh mạch từ tinh hoàn, đám rối tĩnh mạch hình dây leo còn có vai trò trong việc điều chỉnh nhiệt độ của tinh hoàn. Đám rối hoạt động như một bộ trao đổi nhiệt ngược dòng, "làm mát" máu ở các động mạch lân cận. Sự to lên bất thường của đám rối tĩnh mạch hình dây leo là bệnh giãn tĩnh mạch thừng tinh.  
== Ở nữ giới ==
Ở nữ giới, đám rối tĩnh mạch hình dây leo dẫn máu từ buồng trứng. Tĩnh mạch ở buồng trứng phải đổ về tĩnh mạch chủ dưới. Tĩnh mạch ở buồng trứng trái đổ vào tĩnh mạch thận trái trước khi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới.  
Rete mirabile, cấu trúc trao đổi nhiệt ngược dòng được tìm thấy trong nhiều cơ quan của động vật có xương sống  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 1240 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Ảnh giải phẫu:36:st-0701 của Trung tâm y tế ngoại ô SUNY  - "Vùng bẹn, bìu và tinh hoàn: Tĩnh mạch"

Chunk 2:
Histology image: 17304ooa - Hệ thống Học tập Mô học tại Đại học Boston - "Hệ sinh dục Nam: thừng tinh, đám rối tĩnh mạch hình dây leo"
Histology image: 81_05  - "Thừng tinh"
Bản mẫu:ViennaCrossSection
inguinalregion ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown)  (Bản mẫu:NormanAnatomyFig)
Sơ đồ tại Đại học Rutgers

-- source: Đánh_trống_ngực.txt

Chunk 1:
Đánh trống ngực là những bất thường về nhận thức của nhịp tim đặc trưng bởi nhận thức của cơ tim co thắt trong lồng ngực, đó là tiếp tục đặc trưng bởi tiếng đập đanh, mạnh, nhanh chóng và/hoặc bất thường của tim. Đó là cả một triệu chứng được bệnh nhân và chẩn đoán y tế ghi lại.
Các triệu chứng bao gồm nhịp đập nhanh, nhịp tim nhanh bất thường hoặc không đều. Đánh trống ngực là một triệu chứng cảm giác và thường được mô tả là một nhịp bị bỏ qua, rung nhanh trong ngực, cảm giác đập mạnh ở ngực hoặc cổ, hoặc lật trong ngực.
Đánh trống ngực có thể liên quan đến lo lắng và không nhất thiết chỉ ra sự bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của tim, nhưng nó có thể là một triệu chứng phát sinh từ nhịp tim khách quan nhanh hoặc không đều. Đánh trống ngực có thể không liên tục và tần số và thời lượng thay đổi, hoặc liên tục. Các triệu chứng liên quan bao gồm chóng mặt, khó thở, đổ mồ hôi, đau đầu và đau ngực.
Đánh trống ngực có thể liên quan đến bệnh tim mạch vành, cường giáp, các bệnh ảnh hưởng đến cơ tim như bệnh cơ tim phì đại, bệnh gây ra oxy máu thấp như hen suyễn và khí phế thũng; phẫu thuật ngực trước đó; bệnh thận; mất máu và đau đớn; các loại thuốc như thuốc chống trầm cảm, statin, rượu, nicotine, caffeine, cocaine và amphetamine; mất cân bằng điện giải magiê, kali và calci; và sự thiếu hụt các chất dinh dưỡng như taurine, arginine và sắt.  
Ba mô tả phổ biến của đánh trống ngực là "lật" (hoặc "dừng và bắt đầu lại"), thường được gây ra bởi sự co thắt sớm của tâm nhĩ hoặc tâm thất, với "dừng" nhận thấy từ sự tạm dừng sau cơn co thắt và "bắt đầu" từ sự co thắt mạnh mẽ sau đó; "rung trong lồng ngực" nhanh chóng, với "rung" thường xuyên gợi ý rối loạn nhịp thất hoặc thất (bao gồm nhịp nhanh xoang) và "rung" bất thường gợi ý rung tâm nhĩ, rung tâm nhĩ hoặc nhịp nhanh; và "đập vào cổ" hoặc xung cổ, thường là do sóng cannon A trong tĩnh mạch cảnh, xung xảy ra khi tâm nhĩ phải co lại với van ba lá kín.  

-- source: Đại_thực_bào.txt

Chunk 1:
Đại thực bào (tiếng Anh: "macrophage", viết tắt Mφ, MΦ hay MP) là những tế bào bạch cầu, phân nhóm thực bào, có vai trò quan trọng trong hệ miễn dịch không đặc hiệu cũng như hệ miễn dịch đặc hiệu ở động vật có xương sống. Vai trò chính của chúng là thực bào các thành phần cặn bã của tế bào và các tác nhân gây bệnh. Một vai trò quan trọng của đại thực bào là chúng đóng vai trò các tế bào trình diện kháng nguyên khởi động đáp ứng miễn dịch đặc hiệu của cơ thể. Đại thực bào có thể lưu hành tự do trong máu hay cố định tại các tổ chức, tại đây chúng có tên gọi khác nhau.  
Các đại thực bào được biệt hóa từ các monocyte là những tế bào thực bào có nguồn gốc từ tủy xương. Một khi tế bào monocyte vượt qua nội mô mạch máu để đi vào các tổ chức bị tấn công, nó trải qua một loạt các biến đổi quan trọng để trở thành đại thực bào. Quá trình hấp dẫn tế bào monocyte lưu động vào các tổ chức tốn thương thực hiện thông qua cơ chế hóa ứng động. Cơ chế này được khởi phát bởi các sự kiện khác nhau tùy theo hoàn cảnh mà chủ yếu là các tế bào bị tổn thương hay các tác nhân gây bệnh sản xuất ra các chất hóa học hấp dẫn đại thực bào. Tại chỗ tổn thương, các tế bào phì hoặc dưỡng bào (mast cell) và các tế bào ưa kiềm phóng thích các chất histamine, các đại thực bào cũng tiết ra các chất cytokine. Tất cả các chất này đều có tính hấp dẫn đại thực bào.
Các bạch cầu đa nhân trung tính là những thực bào tập trung sớm nhất đến vị trí nhiễm trùng. Tuy nhiên các tế bào này có đời sống khá ngắn ngủi chỉ trong vài ngày. Trong khi đó các đại thực bào có đời sống kéo dài hàng tháng, thậm chí hàng năm. Một điểm đặc biệt cần lưu ý là các đại thực bào không có khả năng phân chia mà chỉ là dạng trưởng thành của các monocyte có nguồn gốc từ tủy xương.  
=== Hiện tượng thực bào ===

Chunk 2:
Một trong những vai trò quan trọng nhất của đại thực bào là loại bỏ các thành phần hoại tử và bụi trong phổi. Loại bỏ các tế bào chết đóng vai trò rất quan trọng trong hiện tượng viêm. Trong giai đoạn sớm của viêm, thành phần tế bào viêm chủ yếu là các tế bào hạt trung tính (bạch cầu đa nhân trung tính). Các tế bào này sau khi thực hiện nhiệm vụ thực bào hoặc sẽ bị chết hoặc già đi và trở thành tế bào mủ. Đại thực bào có nhiệm vụ thực bào các tế bào già cỗi và tổn thương này để làm sạch tổ chức.
Việc loại bỏ bụi cũng như các tổ chức hoại tử được thực hiện một cách hiệu quả nhờ các đại thực bào cố định ở tổ chức. Chúng cư trú tại các vị trí chiến lược như phổi, gan, thần kinh, xương, lách và tổ chức liên kết nhờ đó chúng có thể nhanh chóng bắt giữ các vật lạ như bụi và các tác nhân gây bệnh đồng thời cũng có thể kịp thời phát tín hiệu kêu gọi sự hỗ trợ của các đại thực bào di động khác.
Một khi các đại thực bào bắt giữ các tác nhân gây bệnh, các tác nhân này sẽ nằm trong các không bào. Không bào này sau đó sẽ hòa màng với tiêu thể (lysosome). Bên trong các tiêu thể, các enzyme cũng như các gốc oxy tự do độc sẽ tiêu hủy tác nhân xâm nhập này. Tuy nhiên, một số vi khuẩn như trực khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis có khả năng đề kháng với sự tiêu hóa trong tiêu thể. Trong trường hợp này, chính đại thực bào lại trở thành nơi trú ẩn của vi khuẩn gây bệnh.
Cùng với các tế bào chết theo chu trình (natural killer cell) và các tế bào T hay độc tế bào, đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong miễn dịch qua trung gian tế bào.  
=== Vai trò trong miễn dịch tự nhiên ===

Chunk 3:
Một khi đại thực bào được hoạt hóa bởi sự hiện diện của các tác nhân gây bệnh, nó sẽ phóng thích một loạt các cytokine. Các phân tử này phát huy tác dụng trên nhiều loại tế bào miễn dịch khác nhau. Đây là cơ sở của đáp ứng miễn dịch tiên thiên của cơ thể đối với nhiễm trùng. Các cytokine chính được phóng thích bởi đại thực bào gồm:  
Interleukin-1
IL-1 có tác dụng hoạt hóa tế bào nội mô mạch máu, hoạt hóa các tế bào lympho, gây tổn thương tổ chức tại chỗ tạo điều kiện cho các tế bào thực hiện miễn dịch đi vào các vùng này. IL-1 cũng có tác dụng gây sốt và sản xuất IL-6.  
Yếu tố hoại tử khối u α (Tumor Necrosis Factor α: TNF α)
Hoạt hóa tế bào nội mô mạch máu và tăng tính thấm thành mạch. Hiệu ứng này làm tăng các IgG, bổ thể và các tế bào đi vào tổ chức gây viêm cục bộ. TNF α còn có tác dụng toàn thân như gây sốt, huy động các chất chuyển hóa và gây sốc.  
Interleukin-6
Hoạt hóa các tế bào lympho, tăng sản xuất kháng thể. Tác dụng toàn thân quan trọng của IL-6 là gây sốt và đặc biệt nhất là kích thích sản xuất các protein của đáp ứng pha cấp.  
Interleukin-8
Là một yếu tố hóa ứng động hấp dẫn các bạch cầu trung tính, bạch cầu ưa kiềm và tế bào T đến ổ nhiễm trùng.  
Interleukin-12
Hoạt hóa các tế bào NK, kích thích quá trình biệt hóa của các tế bào CD4 thành các tế bào T hỗ trợ (helper T cell).  
=== Vai trò trong miễn dịch đặc hiệu ===

Chunk 4:
Sau khi bắt giữ và tiêu hóa tác nhân gây bệnh, đại thực bào sẽ trình diện kháng nguyên của các tác nhân này cho các tế bào T hỗ trợ (helper T cell) tương ứng. Quá trình trình diện kháng nguyên này rất phức tạp và tinh tế, được thực hiện thông qua phức hợp tương thích mô chính lớp II (major histocompatibility complex class II: MHC II). Nhờ phức hợp này mà các tế bào T hỗ trợ có thể tiếp cận với đại thực bào, nhận diện được các kháng nguyên trên bề mặt đại thực bào. Đây là bước khởi đầu quan trọng trong đáp ứng miễn dịch đặc hiệu.
Kết quả của quá trình trình diện kháng nguyên này là sự sản xuất các kháng thể đặc hiệu. Các kháng thể đặc hiệu này sẽ gắn với các kháng nguyên tương ứng của tác nhân gây bệnh tạo điều kiện thuận lợi cho các đại thực bào cũng như các tế bào thẩm quyền miễn dịch khác tiếp cận và tiêu diệt tác nhân gây bệnh. Hiện tượng này còn được gọi là opsonin hóa. Hiện tượng opsonin hóa có thể tạo nên phức hợp tấn công màng gây ly giải tế bào vi khuẩn và tạo điều kiện áp sát và bắt giữ các tác nhân gây bệnh này bởi đại thực bào, tế bào T độc tế bào.  
== Vai trò sinh lý bệnh của đại thực bào ==
Do đóng vai trò quan trọng trong quá trình thực bào của cơ thể, đại thực bào có liên quan trong một số tình trạng bệnh lý do miễn dịch. Ví dụ các đại thực bào tham gia vào quá trình hình thành u hạt (granuloma), các tổn thương viêm do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Chunk 5:
Trong hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và trong nhiễm trùng huyết, đại thực bào phóng thích các cytokine gây viêm mạnh, đóng vai trò quan trọng trong quá trình bệnh sinh của các hội chứng này.
Trong một số bệnh lý hiếm gặp, tình trạng suy giảm miễn dịch có liên quan đến suy giảm chức năng của đại thực bào cũng như khả năng thực bào không hiệu quả.
Đại thực bào là tế bào chủ đạo trong việc hình thành các tổn thương tiến triển trong chứng xơ vữa động mạch.
Trong đáp ứng với cúm, đại thực bào được tập trung tại hầu họng. Tuy nhiên sự tập trung này có hại hơn là có lợi. Các đại thực bào này không chỉ tiêu diệt các tế bào nhiễm virus cúm mà chúng còn tiêu diệt cả những tế bào lành xung quanh đó.
Đại thực bào cũng có liên quan trong nhiễm HIV. Cũng giống như tế bào T, đại thực bào có thể trở thành ổ chứa để các virus này tiếp tục nhân lên.  
== Các đại thực bào cố định ==
Như đã đề cập ở trên, đại bộ phận quân số đại thực bào đồn trú tại các vị trí chiến lược nơi thường xảy ra sự đột nhập của các tác nhân gây bệnh cũng như bụi môi trường. Một khi đã cư trú ở các tổ chức đặc biệt thì tên của các đại thực bào cũng thay đổi. Dưới đây là các ví dụ điển hình:  
Phổi: Đại thực bào phế nang (alveolar macrophage) hay còn gọi là các tế bào bụi (dust cell).
Tổ chức liên kết: Mô bào (histiocyte).
Gan: Tế bào Kupffer.
Thần kinh: Tế bào đệm nhỏ hoặc vi bào đệm (microglia).
Xương: Hủy cốt bào (osteoclasts).
Lách: Tế bào lót xoang.
Dưới da: Tế bào Langerhans.  
Janeway CJ, Travers P, Walport M, Shlomschik M. Immunologie. 5. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag.

-- source: Động_mạch.txt

Chunk 1:
Động mạch   là một mạch máu đưa máu từ tim đến một hoặc nhiều bộ phận của cơ thể (mô, phổi, não, v.v.). Hầu hết các động mạch mang máu được oxy hóa; hai ngoại lệ là động mạch phổi và động mạch rốn, mang máu đã khử oxy đến các cơ quan cung cấp oxy cho nó (tương ứng là phổi và nhau thai). Lượng máu động mạch hiệu quả là chất lỏng ngoại bào chứa đầy hệ thống động mạch.
Các động mạch là một phần của hệ thống tuần hoàn, chịu trách nhiệm cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho tất cả các tế bào, cũng như loại bỏ carbon dioxide và các chất thải, duy trì độ pH trong máu tối ưu và sự lưu thông của protein và tế bào hệ thống miễn dịch của con người.  
== Kết cấu ==  
Giải phẫu của động mạch có thể được chia thành giải phẫu tổng, tại mức độ vĩ mô, và mức độ vi mô, vốn phải được nghiên cứu với một kính hiển vi. Hệ thống động mạch của cơ thể con người được chia thành các động mạch hệ thống, mang máu từ tim đến toàn bộ cơ thể và động mạch phổi, mang máu đã khử oxy từ tim đến phổi.
Lớp ngoài cùng của động mạch (hoặc tĩnh mạch) được gọi là tunica externa, còn được gọi là tunica Adventitia, bao gồm các sợi collagen và mô đàn hồi - với các động mạch lớn nhất chứa vasa vasorum (các mạch máu nhỏ cung cấp các mạch máu lớn). Hầu hết các lớp đều có ranh giới rõ ràng giữa chúng, tuy nhiên tunica externa có ranh giới không rõ ràng. Bình thường ranh giới của nó được xem xét khi nó gặp hoặc chạm vào mô liên kết. Bên trong lớp này là môi trường tunica, hay phương tiện truyền thông, được tạo thành từ các tế bào cơ trơn, mô đàn hồi (còn gọi là mô liên kết) và các sợi collagen. Lớp trong cùng, đó là tiếp xúc trực tiếp với dòng chảy của máu, là intima tunica, thường được gọi là intima. Các mô đàn hồi cho phép động mạch uốn cong và phù hợp với các vị trí trong cơ thể. Lớp này chủ yếu được tạo thành từ các tế bào nội mô (và một lớp hỗ trợ của collagen giàu elastin trong các động mạch đàn hồi). Khoang rỗng bên trong mà máu chảy được gọi là lòng ống.  
=== Phát triển ===

Chunk 2:
Sự hình thành động mạch bắt đầu và kết thúc khi các tế bào nội mô bắt đầu biểu hiện các gen đặc hiệu của động mạch, chẳng hạn như ephrin B2.  
Động mạch tạo thành một phần của hệ tuần hoàn. Chúng mang máu được cung cấp oxy sau khi nó được bơm từ tim. Động mạch vành cũng hỗ trợ tim bơm máu bằng cách đưa máu có oxy đến tim, cho phép các cơ hoạt động. Các động mạch mang máu đã được oxy hóa đi từ tim đến các mô, ngoại trừ các động mạch phổi, mang máu đến phổi để oxy (thường là các tĩnh mạch mang máu đã được khử oxy đến tim nhưng các tĩnh mạch phổi cũng mang máu được oxy hóa). Có hai loại động mạch duy nhất. Động mạch phổi mang máu từ tim đến phổi, nơi nó nhận oxy. Nó là duy nhất vì máu trong đó không được "oxy hóa", vì nó chưa đi qua phổi. Động mạch duy nhất khác là động mạch rốn, mang máu đã khử oxy từ thai nhi sang người mẹ.
Động mạch có huyết áp cao hơn các bộ phận khác của hệ tuần hoàn. Áp suất trong động mạch thay đổi trong chu kỳ tim. Nó cao nhất khi tim co bóp và thấp nhất khi tim thư giãn. Sự thay đổi áp suất tạo ra một xung, có thể cảm nhận được ở các vùng khác nhau của cơ thể, chẳng hạn như xung hướng tâm. Các tiểu động mạch có ảnh hưởng chung lớn nhất đến cả lưu lượng máu cục bộ và huyết áp tổng thể. Chúng là "vòi phun có thể điều chỉnh" chính trong hệ thống máu, qua đó xảy ra sụt áp lớn nhất. Sự kết hợp giữa cung lượng tim (cung lượng tim) và sức cản mạch hệ thống, đề cập đến sức cản tập thể của tất cả các tiểu động mạch của cơ thể, là những yếu tố quyết định chính của huyết áp động mạch tại bất kỳ thời điểm nào.
Động mạch có áp suất cao nhất và có đường kính lòng mạch hẹp. Nó bao gồm ba lớp tunic: Tunica media, lớp trong và lớp ngoài.

Chunk 3:
Động mạch hệ thống là các động mạch (bao gồm cả động mạch ngoại biên), của hệ tuần hoàn, đó là một phần của hệ thống tim mạch mang oxy máu ra khỏi tim, vào cơ thể, và lợi nhuận đã khử oxy trong máu trở về tim. Động mạch hệ thống có thể được chia thành hai loại - cơ và đàn hồi - theo thành phần tương đối của mô đàn hồi và mô cơ trong môi trường tunica của chúng cũng như kích thước của chúng và cấu tạo của lớp đệm đàn hồi bên trong và bên ngoài. Các động mạch lớn hơn (> 10 đường kính mm) thường đàn hồi và những đường kính nhỏ hơn (0,1–10 mm) có xu hướng cơ bắp. Hệ thống động mạch cung cấp máu đến các tiểu động mạch, và sau đó đến các mao mạch, nơi các chất dinh dưỡng và khí được trao đổi.
Sau khi đi từ động mạch chủ, máu đi qua các động mạch ngoại vi vào các động mạch nhỏ hơn gọi là tiểu động mạch, và cuối cùng đến mao mạch. Các tiểu động mạch giúp điều hòa huyết áp bằng cách co bóp thay đổi của cơ trơn thành của chúng, và cung cấp máu đến các mao mạch.  
=== Động mạch chủ ===
Động mạch chủ là động mạch hệ thống gốc (tức là động mạch chính). Ở người, nó nhận máu trực tiếp từ tâm thất trái của tim qua van động mạch chủ. Khi các nhánh động mạch chủ và các động mạch này phân nhánh lần lượt, chúng có đường kính nhỏ hơn lần lượt xuống các tiểu động mạch. Các tiểu động mạch cung cấp cho các mao mạch, các mao mạch này sẽ trống rỗng thành các tiểu tĩnh mạch. Các nhánh đầu tiên của động mạch chủ là động mạch vành, cung cấp máu cho cơ tim. Những nhánh này theo sau bởi các nhánh của vòm động mạch chủ, cụ thể là động mạch cánh tay, động mạch cảnh chung trái và động mạch dưới đòn trái.  

Chunk 4:
Các mao mạch là mạch máu nhỏ nhất và là một phần của vi tuần hoàn. Các vi mạch có chiều rộng bằng đường kính một tế bào để hỗ trợ sự khuếch tán khí, đường và chất dinh dưỡng đến các mô xung quanh một cách nhanh chóng và dễ dàng. Mao mạch không có cơ trơn bao quanh và có đường kính nhỏ hơn đường kính của hồng cầu; một tế bào hồng cầu thường có đường kính bên ngoài là 7 micromet, các mao mạch thường có đường kính bên trong là 5 micromet. Các tế bào hồng cầu phải biến dạng để có thể đi qua các mao mạch.
Các mao quản có đường kính nhỏ này cung cấp một diện tích bề mặt tương đối lớn để trao đổi khí và chất dinh dưỡng.  
Áp lực động mạch hệ thống được tạo ra bởi sự co bóp mạnh của tâm thất trái của tim. Huyết áp cao là yếu tố gây tổn thương động mạch. Áp lực động mạch khi nghỉ ngơi khỏe mạnh tương đối thấp, có nghĩa là áp lực toàn thân thường dưới  trên áp suất khí quyển xung quanh (khoảng 760 mmHg (14,7 psi; 101 kPa) ở mực nước biển). Để chịu đựng và thích nghi với áp lực bên trong, các động mạch được bao quanh bởi các độ dày khác nhau của cơ trơn có các mô liên kết đàn hồi và không đàn hồi. Áp lực mạch, là hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương, được xác định chủ yếu bởi lượng máu đẩy ra theo mỗi nhịp tim, thể tích đẩy, so với thể tích và độ đàn hồi của các động mạch chính.
Một tia máu còn được gọi là phun máu động mạch là hiệu ứng khi một động mạch bị cắt do áp lực động mạch cao hơn. Máu phun ra với tốc độ nhanh, không liên tục, trùng với nhịp tim. Lượng máu mất đi có thể nhiều, có thể xảy ra rất nhanh và nguy hiểm đến tính mạng.

Chunk 5:
Theo thời gian, các yếu tố như lượng đường trong máu động mạch tăng cao (đặc biệt là trong bệnh đái tháo đường), lipoprotein, cholesterol, huyết áp cao, căng thẳng và hút thuốc, tất cả đều có liên quan đến việc làm hỏng cả nội mạc và thành động mạch, dẫn đến xơ vữa động mạch. Xơ vữa động mạch là một bệnh được đánh dấu bằng sự xơ cứng của các động mạch. Nguyên nhân là do mảng xơ vữa hoặc mảng bám trong thành động mạch và là sự tích tụ của các mảnh vụn tế bào, có chứa lipid, (cholesterol và axit béo), calci  và một lượng thay đổi của mô liên kết dạng sợi.
Tình cờ tiêm vào động mạch bằng cách gây tê hoặc thông qua sử dụng thuốc giải trí có thể gây ra các triệu chứng như đau dữ dội, dị cảm và hoại tử. Nó thường gây ra tổn thương vĩnh viễn cho chi; thường sẽ dẫn đến việc cắt cụt chi.  
Theo người Hy Lạp cổ đại, động mạch được coi là "bộ phận giữ không khí" có nhiệm vụ vận chuyển không khí đến các mô và được kết nối với khí quản. Đây là kết quả của việc tìm thấy các động mạch của tử thi không có máu.
Vào thời trung cổ, người ta đã công nhận rằng các động mạch mang một chất lỏng, được gọi là "máu tâm linh" hay "linh hồn sống", được coi là khác với chất bên trong tĩnh mạch. Lý thuyết này đã trở lại Galen. Vào cuối thời kỳ trung cổ, khí quản, và dây chằng còn được gọi là "động mạch".
William Harvey đã mô tả và phổ biến khái niệm hiện đại về hệ tuần hoàn và vai trò của động mạch và tĩnh mạch vào thế kỷ 17.
Alexis Carrel vào đầu thế kỷ 20 lần đầu tiên mô tả kỹ thuật khâu nối mạch máu và nối mạch máu và thực hiện thành công nhiều ca ghép tạng trên động vật; do đó ông đã thực sự mở ra con đường cho phẫu thuật mạch máu hiện đại mà trước đây chỉ giới hạn trong việc thắt vĩnh viễn các mạch máu.

Chunk 6:
Theodor Kocher báo cáo rằng chứng xơ vữa động mạch thường phát triển ở những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp và cho rằng suy giáp hỗ trợ cho chứng xơ vữa động mạch, vào những năm 1900, các cuộc khám nghiệm tử thi thường thấy ở những người Áo thiếu iod so với những người Iceland, những người không thiếu iod. Turner đã báo cáo hiệu quả của iodide và chiết xuất khô của tuyến giáp trong việc ngăn ngừa xơ vữa động mạch ở thỏ thí nghiệm.  

-- source: Động_mạch_chẩm.txt

Chunk 1:
Động mạch chẩm xuất phát từ động mạch cảnh ngoài đối bên với động mạch mặt. Đường đi của động mạch chẩm từ bên dưới bụng sau của cơ nhị thân đến vùng chẩm. Động mạch này cấp máu cho phần sau của da đầu và cơ ức đòn chũm, và các cơ sâu của vùng cổ sau.  
Tại nơi xuất phát, động mạch được che phủ bởi bụng sau cơ nhị thân và cơ trâm móng. Thần kinh hạ thiệt vòng xung quan động mạch từ phía sau ra trước; khi đi lên trên, động mạch bắt chéo động mạch cảnh trong, và tĩnh mạch cảnh trong, thần kinh lang thang và thần kinh phụ.
Động mạch tiếp tục đi lên trên đến chỗ giao nhau giữa mỏm ngang của đốt đội và mỏm chũm xương thái dương, và đi ngang về phía sau, tạo thành rãnh trên bề mặt xương bọ, được che phủ bởi cơ ức đòn chũm, cơ gối đầu, cơ cực dài, và cơ hai bụng, và tựa trên các cơ thẳng đầu bên, và cơ bán gai đầu.
Động mạch sau đó thay đổi đường đi và chay thẳng lên trên, đi sâu vào cân bám vào xương sọ của cơ thang với cơ ức đòn chũm, và đi lên theo một đường ngoằn nghoèo trong cân nông của da đầu, tại đây động mạch chia làm nhiều nhánh, đi tới đỉnh xương sọ và thông nối với động mạch sau tai và động mạch thái dương nông.  
Các nhánh cho cơ: cấp máu cho cơ nhị thân, cơ trâm móng, cơ gối, và cơ dài đầu.
Nhánh cơ ức đòn chũm: nhánh này chia thành các nhánh trên và dưới trong tam giác cảnh. Nhánh trên đi cùng với thần kinh phụ đến cơ ức đòn chũm, và nhánh dưới xuất phát gần gốc động mạch chẩm trước khi đi vào cơ ức đòn chũm. Thỉnh thoảng, nhánh này xuất phát trực tiếp từ động mạch cảnh ngoài.
Nhánh tai: cấp máu cho phần sau của tai. Trên nhiều tiêu bản, nhánh này cho ra nhánh chũm, cấp máu cho màng cứng, diploe, và tế bào chũm. Trên các tiêu bản khác, động mạch chũm xuất phát động mạch chẩm.
Nhánh màng não: cấp máu cho màng cứng trong hố sọ sau

Chunk 2:
Các nhánh xuống: Đây là nhánh lớn nhât. Nó đi xuống mặt sau của cổ, và chia thành phần nông và phần sâu. Phần nông cấp máu cho cơ thang và thông nối với nhánh lên của động mạch ngang cổ. Phần sâu thông nối với động mạch đốt sống và với động mạch cổ sâu, một nhánh của thân động mạch sườn cổ. Do đó các nhánh của động mạch chẩm góp phần tạo thành vòng nối giữa động mạch cảnh ngoài và động mạch dưới đòn, hình thành tuần hoàn bàng hệ.
Phần tận của động mạch đi kèm với thần kinh chẩm lớn.  
lesson4 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown) (Bản mẫu:NormanAnatomyFig)
Diagram at stchas.edu Lưu trữ ngày 11 tháng 3 năm 2007 tại Wayback Machine
Description at okstate.edu Lưu trữ ngày 3 tháng 5 năm 2008 tại Wayback Machine
http://www.dartmouth.edu/~humananatomy/figures/chapter_47/47-2.HTM Lưu trữ ngày 3 tháng 3 năm 2018 tại Wayback Machine

-- source: Động_mạch_chủ.txt

Chunk 1:
Động mạch chủ là động mạch chính và lớn nhất trong cơ thể người, có hình cây gậy, bắt nguồn từ tâm thất trái của tim chạy một vòng chữ U lên ngực trên và kết thúc quanh vùng rốn, nơi nó chia ra làm 2 động mạch nhỏ hơn. Động mạch chủ nhận và phân phối máu tới mọi bộ phận của cơ thể qua hệ tuần hoàn.  

-- source: Động_mạch_chủ_cưỡi_ngựa.txt

Chunk 1:
Động mạch chủ cưỡi ngựa (là một dị tật tim bẩm sinh, trong đó động mạch chủ nằm ngay trên vách liên thất, thay vì nằm trên tâm thất trái. Kết quả là động mạch chủ nhận được máu tống từ tâm thất phải, khiến máu giàu oxy và nghèo oxy hòa lẫn với nhau, làm giảm lượng oxy cung cấp cho các mô.
Đây là một trong bốn khiếm khuyết trong tứ chứng Fallot kinh điển. Ba khiếm khuyết khác là hẹp đường thoát thất phải (RVOT) (thường xuyên nhất là hẹp van động mạch phổi), phì đại thất phải (RVH) và tật thông liên thất (VSD).  

-- source: Động_mạch_cánh_tay.txt

Chunk 1:
Động mạch cánh tay (tiếng Anhː Brachial artery, tiếng Phápː Artère brachiale) thuộc hệ thống mạch máu chính, chứa nhiều máu giàu oxy, nằm dọc bờ trong cánh tay. Động mạch cánh tay là phần tiếp theo của động mạch nách kể từ bờ dưới cơ ngực lớn đi thẳng xuống khuỷu, đến dưới đường nếp khuỷu 3 cm thì chia thành hai ngành cùng là động mạch quay và động mạch trụ. Ở một số trường hợp, sự phân chia thành động mạch quay và động mạch trụ sớm hơn, khiến 2 động mạch này kéo dài tận trên cánh tay. Có thể sờ thấy mạch đập ở góc phía trước cẳng tay, chỗ phía trong gân cơ nhị đầu. Nhân viên y tế sử dụng ống nghe và máy đo huyết áp nhằm xác định huyết áp trong cơ thể.
Động mạch cánh tay có liên quan đến thần kinh giữa và đám rối thần kinh cánh tay.  
== Nguyên ủy, đường đi và tận cùng ==
Động mạch cánh tay là phần tiếp theo của động mạch nách kể từ bờ dưới cơ ngực lớn đi thẳng xuống khuỷu, đến dưới đường nếp khuỷu 3 cm (ngang mức cổ xương quay) thì chia thành hai ngành cùng là động mạch quay và động mạch trụ. Hướng đi của động mạch là một đường thẳng vạch từ đỉnh nách qua điểm giữa nếp khuỷu.  
Động mạch cánh tay đi ở phần trong ngăn trước (ngăn cơ gấp) của cánh tay dọc bờ trong cơ nhị đầu cánh tay (cơ tùy hành của động mạch). Phần trên, động mạch nằm trong ống cơ-mạc (thường được gọi là ống cánh tay), với các giới hạnː  
Ở ngoàiː cơ quạ - cánh tay, cơ nhị đầu cánh tay
Ở trongː da, mạc cánh tay
Ở sau trênː vách gian cơ trong
Ở sau dướiː cơ cánh tay
Phần dưới, động mạch nằm trong rãnh nhị đầu trong với các giới hạnː  
Ở trướcː cân cơ nhị đầu
Ở sauː cơ tam đầu
Ở ngoàiː gân cơ nhị đầu
Ở trongː cơ sấp tròn
Có hai tĩnh mạch cánh tay đi kèm hai bên của động mạch. Chúng là hai tĩnh mạch sâu của cẳng tay.

Chunk 2:
Các dây thần kinh của đám rối thần kinh cánh tay ban đầu quây quanh động mạchː thần kinh trụ và thần kinh bì cẳng tay trong nằm trong động mạch khi đi xuống thì xa dần, chỉ có thần kinh giữa thì trung thành với động mạch trong suốt cánh tay. Thần kinh giữa ở trên nằm phía trước ngoài động mạch, sau đó bắt chéo trước động mạch để xuống dưới nằm phía trong động mạch.  
== Các ngành bên của động mạch ==
Ngành bên của động mạch bao gồm  
Động mạch cánh tay sâu là nhánh đầu tiên của động mạch cánh tay
Động mạch bên trụ trên
Động mạch bên trụ dưới
Động mạch quay (nhánh tận)
Động mạch trụ (nhánh tận)
Cách nhánh động mạch nuôi xương cánh tay
Giữa các nhánh của động mạch cánh tay nối với nhau bởi mạng mạch khớp khuỷu.
Động mạch cánh tay còn nối với động mạch nách nhờ động mạch cánh tay sâu nối với động mạch mũ cánh tay sâu.  
== Các dị dạng của động mạch ==
Ở một số trường hợp sự phân chia thành động mạch quay và động mạch trụ sớm hơn, khiến 2 động mạch kéo dài tận ở trên cánh tay. Tại Việt Nam có 1,03% trường hợp hiện diện 2 động mạch cánh tay (dị dạng động mạch cánh tay đôi). Đây là dị dạng có lợi cho sự cấp huyết máu, nhất là khi một động mạch cánh tay bị đứt, chi trên vẫn đủ máu nuôi mà không cần phải nối lại động mạch.  
Động mạch đùi có chức năng tương tự động mạch cánh tay.  
Bài viết này tổng hợp kiến thức trong:  
Sách Bài giảng Giải phẫu học, tái bản lần thứ 15 của PGS Nguyễn Quang Quyền (trang 74,75), Nhà xuất bản Y Học
Sách Giải phẫu người, tái bản lần thứ hai của PGS.TS Nguyễn Quang Huy (trang 114-116), Nhà xuất bản Y Học
Sách

Chunk 3:
Sách
Xem phẫu tích tại mvm.ed.ac.uk Lưu trữ ngày 24 tháng 11 năm 2007 tại Wayback Machine
Hình ảnh tại umich.edu - mạch đập
lesson4arteriesofarm ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown)

-- source: Động_mạch_cảnh_ngoài.txt

Chunk 1:
Động mạch cảnh ngoài là một động mạch chính của vùng đầu và cổ. Nó xuất phát từ động mạch cảnh chung khi động mạch này chia làm hai nhánh là động mạch cảnh trong và cảnh ngoài. Động mạch cảnh ngoài cấp máu cho vùng mặt và cổ.  
Động mạch cảnh ngoài bắt đầu từ bờ trên của sụn giáp, và đi ra trước và lên trên, sau đó đi vào trong khoảng không gian phía sau xương hàm dưới, tại đây động mạch chia làm hai nhánh tận là động mạch thái dương nông và động mạch hàm trong tuyến mang tai.
Khi đi lên trên động mạch giảm kích thước, do phải chia các nhánh bên cấp máu cho vùng cổ.
Tại chỗ xuất phát, động mạch này nằm gần da và ở phía trong so với động mạch cảnh trong, và ở trong tam giác cảnh.  
Ở trẻ em, động mạch cảnh ngoài nhỏ hơn động mạch cảnh trong; nhưng ở người lớn, hai mạch máu này gần bằng nhau.  
=== Liên quan ===
Động mạch cảnh ngoài được che phủ bởi da, cân nông, cơ bám da cổ, cân sâu, và bờ trước của cơ ức đòn chũm; động mạch bắt chéo với thần kinh hạ thiệt, các tĩnh mạch lưỡi, mặt chung, và các tĩnh mạch giáp trên; Và khi đi qua Cơ nhị thân và cơ trâm móng; động mạch đi sâu vô tuyến mang tai, và nắm sâu hơn thần kinh mặt và nơi bắt chéo của tĩnh mặt thái dương và hàm trong.
Nằm phía trong của động mạch là xương móng, thành hầu, thần kinh thanh quản trên, và một phần của tuyến mang tai.
Ở phía trong động mạch, phần đi trong đoạn cổ là động mạch cảnh trong.
Phía sau động mạch, gần nơi xuất phát là thần kinh thanh quản trên; khi đi lên trên, động mạch cảnh ngoài ngăn cách với động mạch cảnh trong bởi cơ trâm lưỡi, cơ trâm hầu, thần kinh lưỡi hầu, nhánh hầu của thần kinh lang thang, và một phần của tuyến mang tai.  
Khi đi lên trên, động mạch cấp máu cho:  
Trong tam giác cảnh:
Động mạch giáp trên, xuất phát từ mặt trước
Động mạch hầu lên - xuất phát từ mặt trong hay sâu
Động mạch lưỡi - xuất phát từ mặt trước
Động mạch mặt - xuất phát từ mặt trước
Động mạch chẩm - xuất phát từ mặt sau
Động mạch tai sau - xuất phát từ mặt sau

Chunk 2:
Động mạch ức đòn chũm - xuất phát từ mặt sau
Động mạch cảnh ngoài tận cùng bởi hai nhánh:  
Động mạch hàm
Động mạch thái dương nông  
lesson5 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown)
Diagram at umich.edu Lưu trữ ngày 9 tháng 9 năm 2006 tại Wayback Machine
Bản mẫu:Arteries of head and neck

-- source: Động_mạch_giáp_trên.txt

Chunk 1:
Động mạch giáp trên xuất phát từ động mạch cảnh ngoài ngay phía trên sừng lớn của xương móng và tận cùng ở tuyến giáp.  
Từ chỗ xuất phát ở dưới bờ trước của cơ ức đòn chũm, động mạch giáp trên chạy lên phía trên và ra trước một đoạn ngắn trong tam giác cảnh, ở đây nó được che phủ bởi da, cơ bám da cổ, và cân cơ; sau đó nó vòng xuống bên dưới cơ vai móng, cơ ức móng, và cơ ức giáp.
Bờ trong của động mạch giáp trên là cơ khít hầu dưới và nhánh ngoài của thần kinh thanh quản trên.  
== Các nhánh ==
Động mạch chia các nhánh nhỏ tới các cơ lân cận, và nhiều nhánh đến tuyến giáp, nối với động mạch giáp trên đối bên, và với các động mạch giáp dưới. Nhánh đến tuyến giáp được chia làm hai. Nhánh lớn đến cung cấp máu chủ yếu cho mặt trước của tuyến giáp; và tại eo tuyến giáp nối với nhánh tương ứng của động mạch đối bên. Nhánh thứ hai đi xuống trên mặt sau của tuyến và nối với động mạch giáp dưới.
Ngoài các nhánh đến cơ và tuyến giáp, các nhánh khác của động mạch giáp trên bao gồm:  
Nhanh dưới xương móng (hay động mạch xương móng): một động mạch nhỏ chạy dọc theo bờ dưới của xương móng nằm bên dưới cơ cơ giáp móng. Động mạch này nối với nhánh dưới xương móng của động mạch đối bên. Nhánh dưới xương móng là do cung động mạch thứ hai tạo thành.
Nhánh cơ ức đòn chũm chạy xuống dưới và băng ngang qua bao của động mạch cảnh chung, cấp máu cho cơ ức đòn chũm và các cơ kế cận và da; nó thường xuất phát như là một nhánh riêng rẽ của động mạch cảnh ngoài.
Động mạch thanh quản trên đi cùng với nhánh thanh quản trong của thần kinh thanh quản trên, bên dưới cơ giáp móng.  Cùng với thần kinh thanh quản trong, động mạch này đi xuyên qua màng giáp móng, và cấp máu cho các cơ, niêm mạc, và các tuyến của thanh quản, nối với nhánh của động mạch đối bên.

Chunk 2:
Động mạch nhẫn giáp cấp máu cho thanh quản. Đường đi của động mạch này thay đổi có thể ở trên hoặc nằm sâu dưới cơ ức giáp. Nếu nắm trên, nó có thể đi song hành với các nhánh của quai cổ, và nếu nằm sâu nó có thể liên quan đến thần kinh thanh quản ngoài. Động mạch này có thể nối với động mạch đối bên và các nhánh động mạch thanh quản.  
Động mạch giáp trên nên được cột khi tiến hành phẫu thuật cắt giáp. Nếu động mạch này bị tổn thương nhưng chưa được cột, đó sẽ chảy máu nhiều. Để kiểm soát chảy máu, phẫu thuật viên có thể cần phải mở rộng vết rạch da ban đầu sang bên cổ để tiếp cận được nơi xuất phát từ động mạch cảnh ngoài và cột động mạch giáp trên tại đây.  
Động mạch giáp dưới  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 552 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Hình giải phẫu: 26:02-02 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY
lesson5 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown) (Bản mẫu:NormanAnatomyFig)

-- source: Động_mạch_huyệt_răng_dưới.txt

Chunk 1:
Động mạch huyệt răng dưới (tiếng Anh: inferior alveolar artery) là một động mạch vùng mặt. Nó là nhánh đầu tiên của động mạch hàm.  
Động mạch huyệt răng dưới đi thẳng xuống dưới cùng với thần kinh huyệt răng dưới đến lỗ hàm dưới ở mặt trong của ngành xương hàm dưới.
Động mạch huyệt răng dưới chạy dọc theo ống hàm dưới của xương hàm dưới, cùng với thần kinh huyệt răng dưới, đến răng tiền cối đầu tiên nó phân chia thành hai nhánh: nhánh răng cửa và nhánh cằm.  
=== Nhánh răng cửa ===
Nhánh răng cửa tiếp tục đi dưới các răng đến tận đường giữa, tại đó, nó hợp với nhánh răng cửa của động mạch huyệt răng dưới bên đối diện.
Động mạch huyệt răng dưới và nhánh răng cửa của nó trên đường đi trong xương hàm dưới lại chia ra các nhánh nhỏ hơn đi vào mô xương và mỗi nhánh lại tương ứng với số chân răng: các nhánh này đi vào một khe rất nhỏ ở chóp răng và cấp máu cho tủy răng.  
=== Nhánh cằm ===
Nhánh cằm đi cùng dây thần kinh vào lỗ cằm, chi phối vùng cằm và hợp với động mạch dưới cằm và động mạch môi dưới.  
=== Nhánh hàm móng ===
Khi động mạch huyệt răng dưới đi vào lỗ này, nó còn cho một nhánh hàm móng đi dọc theo rãnh hàm móng và cấp máu cho cơ hàm móng.  
== Ảnh ==  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 561 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Sách

Chunk 2:
lesson4 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown) (infratempfossaart)

-- source: Động_mạch_hàm.txt

Chunk 1:
Động mạch hàm cấp máu cho các cấu trúc sâu ở mặt. Động mạch xuất phát từ động mạch cảnh ngoài sâu trong cổ trong xương hàm dưới.  
Động mạch hàm là nhánh lớn trong hai nhánh tận của động mạch cảnh ngoài, xuất phát từ sau cổ sau xương hàm dưới, và đi vào mô tuyến mang tai; động mạch đi ra phía trước giữa ngành lên xương hàm dưới và dây chằng bướm hàm, sau đó động mạch đi nông hoặc sâu vào cơ chân bướm bên, đến hố chân bướm khẩu cái.
Động mạch cấp máu cho các cấu trúc sâu của mặt, và có thể được chia thành các đoạn liên quan tới các cấu trúc xương hàm dưới, mỏm chân bướm, và chân bướm khẩu cái.  
=== Đoạn thứ nhất ===
Trong đoạn thứ nhất hay đoạn xương hàm dưới, động mạch đi ngang ra trước, giữa cổ xương hàm dưới và dây chằng bướm xương hàm dưới, tại đây động mạch nằm song song và bên dưới thần kinh tai thái dương; động mạch bắt chéo thần kinh huyệt răng dưới, và đi dọc theo bờ dưới cơ chân bướm bên.
Các nhánh bao gồm:  
Động mạch tai sâu
Động mạch nhĩ trước
Động mạch màng não giữa
Động mạch huyệt răng dưới cho ra nhánh hàm móng ngay trước khi đi vào lỗ xương hàm dưới
Động mạch màng não phụ  
=== Đoạn thứ hai ===
Đoạn thứ hai hay đoạn chân bướm, động mạch chạy chéo lên trên và ra trước, che phủ bởi ngành lên xương hàm dưới, và đi vào cơ thái dương, trên mặt nông hoặc sâu của cơ chân bướm bên; sau đó động mạch đi giữa hai đầu của cơ này và đi vào hố.
Động mạch cắn
Các nhánh chân bướm
Động mạch thái dương sâu (trước và sau)
Động mạch má  
=== Đoạn thứ ba ===
'Đoạn thứ ba hay đoạn chân bướm hàm, động mạch nằm trong hố chân bướm khẩu cái và liên quan với hạch chân bướm khẩu cái.  Đây là nhánh tận của động mạch hàm.
Động mạch bướm khẩu cái (động mạch mũi khẩu cái là nhánh tận của động mạch hàm)
Động mạch khẩu cái xuống
Động mạch dưới ổ mắt
Động mạch huyệt răng trên sau
Động mạch ống chân bướm
Động mạch hầu
Động mạch huyệt răng trên giữa (một nhánh của động mạch dưới ổ mắt)
Các động mạch huyệt răng trên trước (một nhánh của động mạch dưới ổ mắt)

Chunk 2:
Động mạch khẩu cái lớn  
Trước đây, thuật ngữ "động mạch hàm ngoài" được dùng để mô tả động mạch mặt. Hiện tại, thuật ngữ "động mạch hàm ngoài" ít được dùng, và thuật ngữ "động mạch hàm trong" và "động mạch hàm" là tương đương.  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 559 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Ảnh giải phẫu:27:12-0101 của Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Infratemporal Fossa: Branches of the Maxillary Artery"
Ghi nhớ tại medicalmnemonics.com 935   {{{4}}}
Overview at tufts.edu Lưu trữ ngày 3 tháng 9 năm 2006 tại Wayback Machine

-- source: Động_mạch_hầu_lên.txt

Chunk 1:
Động mạch hầu lên là một động mạch ở cổ cấp máu cho vùng hầu họng.
Đây là nhánh nhỏ nhất của động mạch cảnh ngoài và có hình dạng dài, mảnh, nằm sâu trong cổ, bên dưới các nhánh khác của động mạch cảnh ngoài và dưới cơ trâm hầu. Động mạch nằm ngay trên chỗ chia nhánh của động mạch cảnh chung.
Động mạch này thường chia thành các nhánh hầu và thân màng não. Thân hầu bao gồm vài nhánh cấp máu cho cơ khít hầu giữa, cơ khít hầu dưới và cơ trâm hầu. Các nhánh này góp phần vào cân bằng huyết động cùng với các nhánh từ động mạch hàm trong. Thân não màng não thường bào gồm phần cảnh và hạ thiệt, lần lượt đi vào ống cảnh và ống hạ thiệt cấp máu cho vùng não màng não, cân bằng với các nhánh cột sống, chẩm, màng não sau, màng não giữa, và động mạch cảnh trong (thông qua nhánh vòm cảnh,  meningohypophyseal, và inferolateral trunks).  
== Đường đi ==
Động mạch xuất phát từ phần sau của động mạch cảnh ngoài, gần chỗ bắt đầu của động mạch này, và đi lên trên giữa động mạch cảnh trong và thành hầu họng, đến mặt dưới của sọ, tựa trên cơ dài đầu.  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 557 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
http://neuroangio.org/anatomy-and-variants/ascending-pharyngeal-artery/

-- source: Động_mạch_lưỡi.txt

Chunk 1:
Động mạch lưỡi xuất phát từ động mạch cảnh ngoài giữa động mạch giáp trên và động mạch mặt. Động mạch này có thể được xác định dễ dàng trong lưỡi.  
Động mạch chạy vòng lên trên và vào trong so với sừng lớn của xương móng.
Sau đó động mạch vòng xuống và ra trước, tạo thành một quai bắt chéo với thần kinh hạ thiệt, và đi bên dưới cơ nhị thân và cơ trâm móng áp sát thành bên hầu, đi sâu hơn cơ móng lưỡi, cuối cùng đi lên vuông góc với lưỡi, chạy ra bề mặt nông của lưỡi và đổi tên thành động mạch lưỡi sâu.
Động mạch cũng cấp máu cho cung khẩu cái lưỡi.  
== Nhánh ==  
=== Động mạch lưỡi sâu ===
Động mạch lưỡi sâu là phần tận cùng của động mạch lưỡi sau khi tách động mạch dưới lưỡi. Như trên hình ảnh, động mạch đi lên trên theo một lộ trình ngoằn nghèo dưới mặt lưng của lưỡi, nằm bên dưới cơ dọc lưỡi dưới, và trên niêm mạc.
Động mạch nằm tựa lên mặt bên cơ cằm lưỡi, cơ nội tại chính của lưỡi, đồng hành với thần kinh lưỡi. Tuy nhiên, như trên hình, động mạch lưỡi sâu đi dưới cơ móng lưỡi (cơ được cát bên dưới) trong khi thần kinh lưỡi (không thấy trên hình) đi phía trên (để so sánh, thần kinh hạ thiệt đi bên trên cơ móng lưỡi). Tại đầu lưỡi, động mạch được ghi nhận thông nối với nhánh đối bên, nhưng điều này bị bác bỏ bởi Hyrtl.Bản mẫu:Uncited Trong miệng, các mạch máu này nằm hai bên của hãm lưỡi.  
=== Động mạch dưới lưỡi ===
Động mạch dưới lưỡi xuất phát từ bờ trước cơ móng lưỡi, và đi ra trước giữa cơ cằm lưỡi và cơ hàm móng đến tuyến nước bọt dưới lưỡi.
Động mạch này cấp máu cho tuyến và cho các nhánh đến cơ hàm móng và các cơ lân cận, niêm mạc miệng và nướu răng.
Một nhánh chạy sau mỏm huyệt răng của xương hàm dưới trong nướu răng thông nối với nhánh của động mạch đối bên; một nhánh khác đi vào cơ hàm móng và thông nối với nhánh dưới căm của động mạch mặt.  
=== Các nhánh khác ===
Động mạch trên móng chạy dọc theo bờ trên xương móng, cấp máu cho cơ bám vào xương móng và thông nối với nhánh tương ứng đối bên.

Chunk 2:
Động mạch lưng lưỡi bao gồm hai hay ba nhánh nhỏ xuất phát bên dưới cơ móng lưỡi. Các nhánh này đi lên trên đến phần sau của mặt lưng lưỡi, và cấp máu cho niêm mạc vùng này, cung khẩu cái lưỡi, amiđa, khẩu cái mềm, và lưỡi gà; thông nối với nhánh tương ứng đối bên.  
Bản mẫu:SUNYRadiology
Ảnh giải phẫu:25:14-0102 của Trung tâm y tế ngoại ô SUNY
Branches Lưu trữ ngày 19 tháng 2 năm 2006 tại Wayback Machine at University of Oklahoma

-- source: Động_mạch_màng_não_giữa.txt

Chunk 1:
Động mạch màng não giữa (tiếng Latinh: arteria meningea media) thường là nhánh thứ ba của phần đầu tiên của động mạch hàm, một trong hai nhánh tận của động mạch cảnh ngoài. Sau khi phân nhánh khỏi động mạch hàm trong hố dưới thái dương, nó chui qua lỗ gai để cung cấp máu nuôi màng cứng của lớp màng não ngoài và vòm sọ. Động mạch màng não giữa là động mạch lớn nhất trong số ba động mạch cung cấp cho màng não, các động mạch còn lại là động mạch màng não trước và động mạch màng não sau.
Nhánh trước của động mạch màng não giữa chạy bên dưới thóp bên trước. Do chỗ này hộp sọ mỏng nên động mạch dễ bị tổn thương. Vỡ động mạch có thể dẫn đến tụ máu ngoài màng cứng. Trong hộp sọ, động mạch màng não giữa khi chạy trong màng cứng bao quanh não tạo ra một rãnh sâu trong vòm sọ.
Động mạch màng não giữa có liên quan mật thiết với thần kinh thái dương nông (hay thần kinh tai - thái dương). Dây thần kinh này quấn quanh động mạch, dễ dàng xác định được khi phẫu tích tử thi người và đây cũng là hai chi tiết giải phẫu dễ bị tổn thương trong phẫu thuật.  
== Liên quan lâm sàng ==
Động mạch màng não giữa bị thương là nguyên nhân phổ biến nhất của khối máu tụ ngoài màng cứng. Một chấn thương đầu (ví dụ, từ một tai nạn giao thông đường bộ hoặc chấn thương thể thao) có thể gây vỡ động mạch. Điều trị khẩn cấp gồm các thao tác bỏ áp lực khối máu tụ, thường là bằng phẫu thuật cắt sọ. Xuất huyết dưới màng cứng thường là do tĩnh mạch, chứ không phải là động mạch.
Động mạch màng não giữa chạy trong một rãnh ở mặt trong của sọ, có thể thấy rõ trên X-quang sọ bên và là nơi dễ bị nhầm lẫn với một vết nứt của hộp sọ. Trên một tiêu bản khô, rãnh rất dễ nhìn thấy. Như vậy động mạch rất dễ nghiên cứu, ngay cả trong các mẫu vật đã có hàng thế kỷ và có nhiều cách phân loại các nhánh động mạch đã được đề xuất, ví dụ như cách Phân loại của Adachi năm 1928.  
Lỗ gai
Động mạch hàm  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 560 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).

Chunk 2:
Lỗ gai
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 560 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Hình giải phẫu: 27:04-03 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY
lesson4 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown)  (Bản mẫu:NormanAnatomyFig)
Hình ảnh có chú thích tại bubbasoft.org

-- source: Động_mạch_mũ_cánh_tay_sau.txt

Chunk 1:
Động mạch mũ cánh tay sau (tiếng Anh: posterior humeral circumflex artery) có nguyên ủy từ 1/3 dưới của động mạch nách tách ra từ bờ dưới của cơ dưới vai, chạy ra phía sau cùng thần kinh nách, đi qua lỗ tứ giác.
Động mạch vòng quanh cổ phẫu thuật của xương cánh tay, cấp máu cho cơ delta và khớp vai, nối với động mạch mũ cánh tay trước và động mạch cánh tay sâu.
Động mạch mũ cánh tay sau cung cấp máu cho cơ tròn lớn, cơ tròn bé, cơ delta và đầu dài cơ tam đầu cánh tay.  
Động mạch mũ cánh tay trước  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 589 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Posterior humeral circumflex artery trong chương trình Phẫu thuật Chỉnh hình thuộc Hệ thống Y tế Đại học Duke
lesson3axillaryart&vein ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown)

-- source: Động_mạch_mặt.txt

Chunk 1:
Động mạch mặt (hay còn gọi là động mạch hàm ngoài trong một số tài liệu) là một nhánh của động mạch cảnh ngoài  cấp máu cho các cấu trúc nông ở mặt.  
Động mạch mặt xuất phát trong tam giác cảnh từ động mạch cảnh ngoài phía trên động mạch lưỡi một chút, và được che bởi ngành lên xương hàm dưới, đi vòng lên trên bên dưới cơ nhị thân và cơ trâm móng, và đi vào rảnh ở mặt sau tuyến dưới hàm.
Động mạch đi vòng lên trên qua thân xương hàm dưới tại góc trước-sau của cơ cắn; đi ra trước và lên trên qua má đến góc miệng, sau đó đi lên dọc theo cạnh mũi, và kết thúc tại góc trong của mắt, dưới cái tên động mạch góc.
Đường đi của động mạch mặt khá ngoằn nghoèo, nhằm để thích hợp cho các động tác của cổ và hầu họng khi nuốt; và các cử động của các cơ quan như xương hàm dưới, môi và má.  
Ở vùng cổ, tại chỗ xuất phát, động mạch nằm nông, được che phủ bởi da, cơ bám da cổ, và cân; sau đó đi bên dưới cơ nhị thân và cơ trâm móng và một phần tuyến dưới hàm, nhưng nằm trên thần kinh hạ thiệt.
Động mạch nằm tựa lên cơ khít hầu giữa và cơ khít hầu trên, và cơ khít hầu trên ngăn cách động mạch khổi phần dưới và phần sau của amiđan.
Trên mặt, khi đi qua thân xương hàm dưới, động mạch nằm tương đối nông, ngay bên dưới các cơ của miệng. Trong đoạn đi trên mặt, động mạch được che bởi da, mô mỡ của má, cơ bám da cổ, cơ cười, và cơ gò má lớn. Động mạch nằm trên cơ mút và cơ nâng góc miệng, và đi qua phía trên hoặc dưới đầu ngoài của cơ nâng môi trên.
Tĩnh mạch mặt trước nằm phía ngoài hoặc sau động mạch, và có đường đi thẳng hơn so với động mạch đoạn trên mặt, và đi tách khỏi động mạch một đoạn tương đối. Ở vùng cổ tĩnh mạch nằm nông so với động mạch.
Các nhánh thần kinh mặt bắt chéo động mạch từ sau ra trước.
Động mạch mặt thông nối với động mạch lưng mũi thuộc động mạch cảnh trong.  
== Chi nhánh ==
Các nhánh của động mạch mặt:  
ở cổ
Động mạch khẩu cái lên
Nhánh amidan của động mạch mặt
Động mạch dưới cằm
Nhánh tuyến của động mạch mặt
ở mặt
Động mạch môi dưới
Động mạch môi trên

Chunk 2:
ở cổ
ở mặt
Nhánh mũi ngoài của động mạch mặt đến cơ mũi
Động mạch góc - nhánh tận  
== Cơ ==
Các cơ được cấp máu bởi động mạch mặt bao gồm:  
cơ mút (buccinator)
cơ nâng mép (levator anguli oris)
Cơ nâng môi trên (levator labii superioris)
Cơ nâng môi trên và cánh mũi (levator labii superioris alaeque nasi)
Cơ nâng màn hầu trong (levator veli palatini)
Cơ cắn (masseter)
Cơ cằm (mentalis)
Nhánh hàm móng của động mạch ổ răng dưới
Cơ mũi
Cơ khẩu cái lưỡi (palatoglossus)
Cơ khẩu cái hầu (palatopharyngeus)
Cơ da cổ (platysma)
Cơ tháp mũi (procerus)
Cơ cười (risorius)
Cơ trâm lưỡi (styloglossus)  
== Hình ảnh ==
Bản mẫu:Cleanup-gallery  
Transverse facial artery  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 553 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
"Facial artery". Medcyclopaedia. GE. Lưu trữ bản gốc ngày 5 tháng 2 năm 2012. Truy cập ngày 20 tháng 2 năm 2016.
Ảnh giải phẫu:23:09-0101 của Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "The Facial Artery and Vein"
Hình giải phẫu: 25:04-04 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Branches of the external carotid artery."
Ảnh giải phẫu:31:09-0106 của Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Common Carotid Artery and Branches of the External Carotid Artery"

-- source: Động_mạch_ngực_trên.txt

Chunk 1:
Động mạch ngực trên (Superior thoracic artery) là một động mạch nhỏ nằm gần nách. Động mạch ngực trên thường là nhánh đầu tiên của động mạch nách, nhưng cũng có thể có nguyên ủy từ động mạch cùng vai ngực (là nhánh của nhánh thứ hai của động mạch nách). Đông mạch này cấp máu cho cơ ngực nhỏ, cơ ngực lớn và thành ngực.  
== Giải phẫu ==  
=== Đường đi và liên quan ===
Động mạch ngực trên đi qua phía trước trong dọc theo bờ trên trong của cơ ngực bé, sau đó động mạch đi giữa cơ ngực bé và cơ ngực lớn để đến thành ngực.  
=== Vòng nối ===
Động mạch ngực trên tạo thành vòng nối động mạch với động mạch ngực trong và động mạch gian sườn trên.  

-- source: Động_mạch_nền.txt

Chunk 1:
Trong giải phẫu cơ thể người, động mạch nền là một trong những động mạch cung cấp máu giàu oxy cho não bộ.
Hai động mạch đốt sống và động mạch nền thường cùng nhau tạo thành hệ động mạch sống nền cấp máu cho phần sau của đa giác Willis và cùng cấp máu với phần trước của đa giác Willis từ động mạch cảnh trong.  
Động mạch nền do hai động mạch đốt sống hợp nhất lại tại hành não và cầu não giữa dây thần kinh sọ VI.
Động mạch nền đi lên trên qua rãnh nền dưới cầu não và tại rãnh cầu cuống nó phân chia thành hai động mạch não sau gần với cuống yên.
Cách nhánh còn lại của động mạch nền chia thành hai nhóm:
Các động mạch xuyên xuất phát trực tiếp từ phía lưng của động mạch nền hoặc từ các động mạch ngắn chạy xung quanh và đi vào cầu não cấp máu cho bó gai - vỏ não và các nhân não sâu.
Hai đến ba cặp nhánh dài:
Động mạch tai trong hay động mạch mê nhĩ xuất phát trực tiếp từ động mạch nền ở khoảng 15% dân số, nhưng thường là một nhánh xuất phát từ:
động mạch tiểu não trước dưới (cấp mãu cho cuống tiểu não dưới và giữa và bán cầu não liền kề).
động mạch tiểu não trên.  
== Lâm sàng ==
Đột quỵ động mạch nền điển hình thường dẫn đến hội chứng khóa trong.  
Basilar Artery at neuroangio.org
Diagram at merck.com Lưu trữ ngày 11 tháng 3 năm 2007 tại Wayback Machine
Anatomy photo:28:09-0204 at the SUNY Downstate Medical Center - "Cranial Fossae: Arteries, Inferior Surface of the Brain"
Blood supply at neuropat.dote.hu
"Anatomy diagram: 13048.000-1". Roche Lexicon - illustrated navigator. Elsevier. Bản gốc lưu trữ ngày 1 tháng 1 năm 2014.
"Anatomy diagram: 13048.000-3". Roche Lexicon - illustrated navigator. Elsevier. Bản gốc lưu trữ ngày 1 tháng 1 năm 2014.

-- source: Động_mạch_quặt_ngược_quay.txt

Chunk 1:
Động mạch quặt ngược quay (tiếng Anhː Radial recurrent artery) là nhánh của động mạch quay, tách ra ở ngay dưới khuỷu tay.
Động mạch đi lên trên, giữa các nhánh của thần kinh quay, nằm trên cơ ngửa, sau đó nằm giữa cơ cánh tay quay và cơ cánh tay, cung cấp máu cho các cơ này và khớp khuỷu, và nỗi với động mạch cánh tay sâu.  
Bài viết này kết hợp văn bản trong phạm vi công cộng từ trang 594 , sách Gray's Anatomy tái bản lần thứ 20 (1918).  
Sách
lesson4artofforearm ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown)

-- source: Động_mạch_tai_sau.txt

Chunk 1:
Động mạch tai sau (tiếng Anh: Posterior auricular artery; tiếng Pháp: L'artère auriculaire postérieure) là một động mạch nhỏ có nguyên ủy từ động mạch cảnh ngoài, phía trên cơ hai bụng và cơ trâm - móng, đối diện với đỉnh của mỏm trâm của xương thái dương.
Động mạch đi lên phía sau dưới tuyến nước bọt mang tai, dọc theo mỏm trâm của xương thái dương, giữa sụn tai và mỏm chũm, dọc theo phía bên của đầu. Động mạch tai sau phân nhánh thành động mạch trâm chũm, các nhánh nhỏ đến loa tai, cung cấp máu cho toàn bộ da đầu sau và loa tai.  
=== Nguồn gốc ===
Động mạch phát sinh từ (mặt sau của) động mạch cảnh ngoài . Nguồn gốc của nó xảy ra ngay phía trên cơ nhị đầu và cơ trâm móng ,  và đối diện với đỉnh của mỏm trâm . [ cần dẫn nguồn ]  
Động mạch đi qua phường trên ở bên dưới tuyến mang tai và mỏm trâm của xương thái dương .  Tiếp theo, nó di chuyển dọc theo một rãnh giữa sụn của auricle và chũm quá trình . Sau đó, nó phân chia thành các nhánh tai và chẩm.  
=== Các nhánh ===
Ở cổ, động mạch phân nhánh đến cơ nhị đầu, cơ ức đòn chũm, cơ ức đòn chũm và tuyến mang tai.
Ở cổ, động mạch tai sau phát ra động mạch trâm chũm đi vào lỗ trâm chũm để cung cấp động mạch cho dây thần kinh mặt (CN VII) , khoang nhĩ, các tế bào khí xương chũm của hang chũm và các ống bán nguyệt .
Nó phát ra các nhánh nhỏ tới auricle và cung cấp máu cho da đầu phía sau auricle. Một người có thể "nghe" nhịp tim của chính họ thông qua động mạch này, trong những điều kiện nhất định. [ cần dẫn nguồn ]  
Nhánh trước của động mạch thái dương nông
Thần kinh tai sau
Dấu hiệu Battle  

-- source: Động_mạch_thái_dương_nông.txt

Chunk 1:
Trong giải phẫu cơ thể người, động mạch thái dương nông là một động mạch chính của đầu. Nó xuất phát từ động mạch cảnh ngoài khi động mạch này chi hai nhánh tận là động mạch thái dương nông và động mạch hàm.
Động mạch được sờ thấy trên cung gò má, phía trước và trên bình tai.  
Động mạch thái dương nông là nhánh nhỏ hơn trong hai nhánh tận xuất phát từ động mạch cảnh ngoài. Dựa vào hướng đi, động mạch thái dương nông có thể được xem là sự tiếp nối của động mạch cảnh ngoài.
Động mạch bắt đầu xuất phát từ trong mô tuyến mang tai, phía sau cổ xương hàm dưới, và đi nông qua mỏm gò má của xương thái dương; đi lên trên khoảng 5 cm từ mỏm gò má, động mạch chia làm hai nhánh, trán và đỉnh.  
Khi đi qua cung gò má, động mạch được bao phủ bởi cơ tai trước và một cân dày; động mạch bắt chéo với nhánh thái dương và nhánh cung gò má của thần kinh mặt và một hoặc hai tĩnh mạch. Động mạch song hành với thần kinh tai thái dương, vốn năm ngay sau động mạch.
Động mạch thông nối với động mạch ổ mắt trên của động mạch cảnh trong.  
== Tầm quan trọng lâm sàng ==
Động mạch thái dương nông thường bị ảnh hường trong viêm động mạch tế bào khổng lồ và được sinh thiết nếu nghi ngờ.
Các cơn migraine có thể xảy ra khi động mạch thái dương nông giãn.  
lesson4 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown) (Bản mẫu:NormanAnatomyFig, Bản mẫu:NormanAnatomyFig)
Angiogram of the superficial temporal artery Lưu trữ ngày 14 tháng 6 năm 2003 tại Wayback Machine

-- source: Động_mạch_tuyến_yên_dưới.txt

Chunk 1:
Động mạch tuyến yên dưới (tiếng Anh: inferior hypophysial artery) là động mạch cung máu cho thùy sau của tuyến yên. Đây là một nhánh của phần hang thuộc động mạch cảnh trong.  

-- source: Động_mạch_tuyến_yên_trên.txt

Chunk 1:
Động mạch tuyến yên trên (tiếng Anh: superior hypophysial artery) là động mạch cung máu phần củ, phễu tuyến yên, và ụ giữa của củ xám. Đây là một nhánh của động mạch cảnh trong (thuộc phần não).  

-- source: Động_mạch_vành.txt

Chunk 1:
Động mạch vành là những mạch máu trong tuần hoàn mạch vành có chức năng vận chuyển máu giàu oxy đến cơ tim. Giống như bất kỳ mô hoặc cơ quan nào khác của cơ thể, tim cần được cung cấp oxy liên tục để hoạt động và tồn tại,.
Động mạch vành bao quanh toàn bộ tim. Hai nhánh chính là động mạch vành trái (viết tắt trong y khoa: LCA) và động mạch vành phải (RCA).
Giảm chức năng của động mạch vành dẫn đến lưu lượng oxy và dinh dưỡng cho tim bị giảm, không chỉ ảnh hưởng đến việc cung máu nuôi cơ tim mà còn ảnh hưởng đến khả năng tim bơm máu đi khắp cơ thể. Do đó, bất kỳ rối loạn hoặc bệnh lý nào của động mạch vành đều có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe, dẫn đến đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, thậm chí tử vong.  
Động mạch vành gồm động mạch vành trái và phải, cả hai đều chia ra một số nhánh tạo thành hệ thống lưu thông động mạch vành.  
Động mạch chủ
Động mạch vành trái (LCA)
Động mạch xuống trước trái
Nhánh mũ của động mạch vành trái (động mạch mũ trái)
Động mạch gian thất sau (động mạch sau xuống)
Động mạch vành phải (RCA)
Nhánh bờ phải của động mạch vành phải (động mạch bờ phải)
Động mạch vành trái (LCA) có nguyên ủy là động mạch chủ tách ra ở bên trong trái của van động mạch chủ và cung cấp máu đến phía bên trái của tim. Động mạch phân nhánh thành hai động mạch, động mạch xuống trước trái và nhánh mũ của động mạch vành trái. Động mạch xuống trước trái dẫn máu đến vách liên thất và thành trước của tâm thất trái. Động mạch mũ trái dẫn máu đến bờ tự do của tâm thất trái. Ở khoảng 33% số người, động mạch vành trái tạo ra động mạch gian thất sau, động mạch này tưới máu cho thành sau và thành dưới của tâm thất trái. Đôi khi một nhánh thứ ba được hình thành ở ngã ba giữa động mạch xuống trước trái và động mạch mũ trái được gọi là động mạch trung gian.

Chunk 2:
Động mạch vành phải (RCA) có nguyên ủy từ đỉnh bên phải của van động mạch chủ. Động mạch đi xuống rãnh vành phải, hướng tới giao điểm của tim (crux). ĐM vành phải chủ yếu tách thành động mạch mũ bên phải, và ở 67% trường hợp có tách nhánh động mạch gian thất sau. Các động mạch bờ phải tưới máu cho tâm thất phải và động mạch gian thất sau tưới máu cho các thành sau và thành dưới của tâm thất trái.
Ngoài ra còn có động mạch nón, chỉ tồn tại trong ở khoảng 45% dân số và cung máu cho tim khi động mạch trước xuống trái bị tắc.  
Hẹp động mạch có thể do một quá trình được gọi là xơ vữa động mạch (phổ biến nhất), xơ cứng động mạch hoặc xơ cứng tiểu động mạch. Hiện tượng này xảy ra khi các mảng xơ vữa (được tạo thành từ sự tích tụ của cholesterol và các chất khác) tích tụ theo thời gian trong thành động mạch. Bệnh động mạch vành (CAD) hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD) là những thuật ngữ được sử dụng để mô tả sự thu hẹp lòng ống động mạch vành.
Khi bệnh tiến triển, mảng xơ vữa tích tụ có thể gây tắc nghẽn một phần dòng máu đến cơ tim. Nếu không được cung cấp đủ máu (thiếu máu cục bộ), tim sẽ không thể hoạt động bình thường, đặc biệt là khi bị stress tăng.. Đau thắt ngực ổn định là cơn đau ngực khi gắng sức và giảm đau khi nghỉ ngơi. Đau thắt ngực không ổn định là cơn đau ngực có thể xảy ra khi nghỉ ngơi, bệnh nhan cảm thấy dữ dội hơn và/hoặc kéo dài hơn cơn đau thắt ngực ổn định. Nguyên nhân là do động mạch bị thu hẹp rất nghiêm trọng.  
Nhồi máu cơ tim là kết quả của việc mảng xơ vữa đột ngột bị vỡ và hình thành cục máu đông (huyết khối) chặn hoàn toàn dòng máu đến một phần của tim dẫn đến chết mô (gọi là nhồi máu).
Bệnh động mạch vành cũng có thể dẫn đến suy tim hoặc loạn nhịp tim. Suy tim là do tình trạng thiếu oxy mãn tính do giảm lượng máu lưu thông khiến tim bị suy yếu theo thời gian. Rối loạn nhịp tim là do lượng máu cung cấp cho tim không đủ làm cản trở quá trình tạo nhịp tim.

Chunk 3:
Động mạch vành co lại là một đáp ứng với các kích thích khác nhau, chủ yếu là hóa học. Đây được gọi là phản xạ mạch vành.
Ngoài ra còn có một tình trạng hiếm gặp được gọi là lóc tách động mạch vành tự phát (hay bóc tách động mạch vành tự phát), khi đó thành của một trong các động mạch vành bị rách, gây đau dữ dội. Không giống như bệnh động mạch vành, lóc tách động mạch vành tự phát không phải do mảng bám tích tụ trong động mạch và có xu hướng xảy ra ở những người trẻ, gồm phụ nữ mới sinh hoặc nam giới tập thể dục cường độ cao.  
Tuần hoàn mạch vành
Động mạch vành trái
Động mạch vành phải
Tim
Khoa tim mạch
Bệnh động mạch vành
Đau thắt ngực
Đau thắt ngực không ổn định
== Hình ảnh minh họa ==  

-- source: Động_mạch_vành_phải.txt

Chunk 1:
Động mạch vành phải (viết tắt trong y khoa: RCA) là một động mạch thuộc tuần hoàn mạch vành có nguyên ủy từ phía trên đỉnh bên phải của van động mạch chủ, tại xoang Valsalva (xoang động mạch chủ bên phải) ở tim. Động mạch đi xuống rãnh vành phải đến giao điểm của tim (crux), cung máu nuôi dưỡng phía bên phải của tim và vách liên thất.  
== Đường đi và liên quan ==
Động mạch vành phải xuất phát phía trên xoang Valsalva, phía trên van động mạch chủ. Động mạch đi qua rãnh vành phải (rãnh nhĩ thất phải), về phía giao điểm của tim. Đông mạch tách ra nhiều nhánh, gồm động mạch gian thất sau, động mạch bờ phải, động mạch nón và động mạch nút xoang nhĩ.  
Ở khoảng 80% bệnh nhân, động mạch vành phải tạo ra động mạch gian thất phía sau (động mạch xuống sau, PDA). Trong 20% trường hợp còn lại, PDA tách ra từ động mạch mũ trái hoặc tách ra từ động mạch vành phải và mũ trái. PDA cung cấp thành dưới, vách liên thất và cơ nhú.
Động mạch vành phải tách nhánh động mạch nút xoang nhĩ ở 60% số người. 40% còn lại, động mạch nút xoang nhĩ tách ra từ động mạch mũ trái.  
Động mạch vành phải cung máu giàu oxy cho tâm nhĩ phải, tâm thất phải và 1/3 sau và phần tận cùng dưới của vách liên thất.
Có sự thông thương đáng kể về nguồn cấp máu của các động mạch vành.  
Overview at Cleveland Clinic
00462 trên cơ sở dữ liệu CHORUS, một cơ sở dữ liệu tham khảo y tế miễn phí do Đại học Chicago và sáng lập và Đại học Y tế Wisconsin duy trì.
thoraxlesson4 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown) (heartantmajorvessels)
Hình giải phẫu: 20:03-04 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Anterior view of the heart."

-- source: Động_mạch_vành_trái.txt

Chunk 1:
Động mạch vành trái (trong y khoa viết tắt là LCA) là động mạch vành có nguyên ủy từ động mạch chủ phía trên đỉnh trái của van động mạch chủ, và nuôi máu đến phần bên trái của cơ tim.  
== Phân nhánh ==
Động mạch vành trái thường dài 10 đến 25 mm sau đó phân nhánh tạo thành động mạch gian thất trước (còn gọi là động mạch xuống trước trái, LAD) và nhánh mũ của động mạch vành trái (động mạch mũ trái, LCx). Đôi khi, một động mạch phụ phát sinh tại chỗ chia đôi của động mạch chính bên trái, tạo thành một nhánh; động mạch phụ này được gọi là động mạch trung gian.
Trong một số tài liệu tiếng Anh, phần động mạch nằm giữa động mạch chủ và chỗ phân nhánh được gọi là động mạch chính bên trái (left main artery, LM). Có một số tài liệu sử dụng thuật ngữ LCA để nói đến LM và các nhánh của động mạch vành trái.
Có tài liệu tiếng Anh sử dụng thuật ngữ "first septal branch", nhưng chưa thấy tài liệu tiếng Việt nào dùng thuật ngữ này.  
Pete Maravich, vận động viên bóng rổ người Mỹ không có động mạch vành trái bẩm sinh khiến ông đột ngột qua đời vì suy tim ở tuổi 40  
Hình giải phẫu: 20:03-01 tại Giải phẫu người trực tuyến, Trung tâm y tế ngoại ô SUNY - "Anterior view of the heart."
00463 trên cơ sở dữ liệu CHORUS, một cơ sở dữ liệu tham khảo y tế miễn phí do Đại học Chicago và sáng lập và Đại học Y tế Wisconsin duy trì.

-- source: Động_mạch_đốt_sống.txt

Chunk 1:
Động mạch đốt sống là động mạch lớn ở cổ. Các động mạch này thường bắt nguồn từ động mạch dưới đòn. Mỗi mạch máu ở mỗi bên cổ đi lên trên, hợp nhất trong hộp sọ để tạo thành động mạch nền.Với vai trò là thành phần cấp máu của hệ sống nền, động mạch đốt sống cấp máu cho phần trên tủy sống, thân não, tiểu não và não sau.  
Động mạch đốt sống thường xuất phát từ cạnh sau trên của đoạn gần động mạch dưới đòn mỗi bên, sau đó đi vào mỏm ngang của đốt sống cổ VI (C6), hoặc đôi khi (khoảng 7.5%) ở C7. Sau đó chúng đi lên trên, vẫn nằm trong lỗ mỏm ngang mỗi đốt sống cổ. Ngay khi đi qua lỗ mỏm ngang C1 (còn gọi là đốt đội), động mạch đốt sống đi vòng qua cành sau C1 và tam giác dưới chẩm trước khi đi qua lỗ chẩm.
Nunziante Ippolito, một bác sĩ người Naples, khi xác định  "tam giác Nunziante Ippolito" đã tìm ra động mạch đốt sống nằm giữa cơ bậc thang trước và cơ dài cổ.
Trong sọ, hai động mạch đốt sống hợp nhất thành động mạch nền ở nền của cầu não. Động mạch nền là động mạch chính cấp máu cho thân não và nối với đa giác Willis để cấp máu cho hầu như toàn bộ não nếu nó kết hợp với động mạch cảnh. Ở mỗi đốt sống, động mạch cho các nhánh động mạch đốt sống trước đến cơ xung quanh.  
Anatomy photo:28:09-0201 at the SUNY Downstate Medical Center
http://neuroangio.org/anatomy-and-variants/vertebral-artery/
MedEd at Loyola Neuro/neurovasc/navigation/vert.htm
Atlas image: n3a8p1 at the University of Michigan Health System
lesson5 ở The Anatomy Lesson bởi Wesley Norman (Đại học Georgetown) (vertebralcolumnfromleftweb)

-- source: Độ_bão_hòa_oxy_(y_học).txt

Chunk 1:
Độ bão hòa oxy là tỷ số hemoglobin bão hòa oxy so với tổng số hemoglobin (cả không bão hòa và bão hòa) trong máu. Cơ thể con người điều chỉnh sự cân bằng oxy trong máu rất chính xác và cụ thể. Mức độ bão hòa oxy trong máu động mạch bình thường ở người là từ 95 đến 100 %. Nếu mức độ dưới 90 % thì coi là thấp, bệnh nhân bị hạ oxy máu. Nồng độ oxy trong máu động mạch dưới 80 % chức năng của các cơ quan (chẳng hạn như não và tim) bị đình trệ, bệnh nhân  cần được cấp cứu kịp thời. Nồng độ oxy thấp liên tục có thể dẫn đến ngừng hô hấp hoặc ngừng tim. Liệu pháp oxy được sử dụng để hỗ trợ nâng cao nồng độ oxy trong máu. Quá trình oxygen hóa (khác với oxy hóa) xảy ra khi các phân tử oxy O2 đi vào các mô của cơ thể. Ví dụ, máu nhân oxy ở phổi (phân tử oxy đi từ không khí khuếch tán vào máu).  
Trong y học, độ bão hòa oxy là phần trăm hemoglobin trong máu liên kết với oxy. Khi áp suất riêng phần oxy thấp, hầu hết hemoglobin bị khử oxy. Vào khoảng 90% (giá trị thay đổi tùy theo bệnh cảnh lâm sàng) độ bão hòa oxy tăng theo đường cong phân ly oxy-hemoglobin và đạt tới 100% ở áp suất oxy riêng phần> 11 kPa. Máy đo oxy xung dựa vào đặc điểm hấp thụ ánh sáng của hemoglobin bão hòa để cho kết quả độ bão hòa oxy.  
== Sinh lý học ==
Cơ thể duy trì mức độ bão hòa oxy ổn định phần lớn nhờ các quá trình hóa học của quá trình chuyển hóa hiếu khí (hô hấp tế bào) liên quan đến hô hấp. Nhờ có hệ hô hấp, các tế bào hồng cầu (đặc biệt là hemoglobin) tập hợp oxy trong phổi và vận chuyển, phân phối oxy cho khắp cơ thể. Nhu cầu oxy trong máu của cơ thể có thể dao động, chẳng hạn khi tập thể dục hoặc khi sống ở cao nguyên thì cần nhiều oxy hơn. Một tế bào máu được cho là "bão hòa" khi mang một lượng oxy bình thường. Tăng oxy huyết và hạ oxy huyết đều có thể gây ảnh hưởng xấu đến cơ thể.  
== Đo đạc ==

Chunk 2:
== Đo đạc ==
Giá trị SaO2 (độ bão hòa oxy động mạch, được xác định bằng xét nghiệm khí máu động mạch) dưới 90% cho thấy tình trạng hạ oxy máu (cũng có thể do thiếu máu). Giảm oxy máu do SaO2 thấp được có biểu hiện da xanh, niêm mạc nhợt. Độ bão hòa oxy có thể được đo trong các mô khác nhau:  
== Đo oxy xung ==  
Đo oxy xung là một phương pháp được sử dụng để ước tính phần trăm oxy liên kết với hemoglobin trong máu. Giá trị gần đúng với SaO2 được ký hiệu là SpO2 (độ bão hòa oxy máu ngoại vi). Máy đo oxy theo nhịp bao gồm một thiết bị nhỏ kẹp vào cơ thể (thường là ngón tay, dái tai hoặc bàn chân của trẻ sơ sinh) và chuyển các kết quả của nó đến máy đo. Thiết bị sử dụng các diode phát sáng có màu sắc khác nhau kết hợp với cảm biến nhạy sáng để đo sự hấp thụ ánh sáng đỏ và hồng ngoại ở ngọn chi, dựa trên khác biệt về hấp thụ ánh sáng giữa hemoglobin mang oxy và hemoglobin khử oxy.  
== Ý nghĩa ==
Những cá thể khỏe mạnh, sống ngang mực nước biển thường có giá trị độ bão hòa oxy từ 96% đến 99%, và thường trên 94%. Ở độ cao 1.600 mét (khoảng một dặm) độ bão hòa oxy thườn trên 92%.
Giá trị SpO2 (độ bão hòa oxy động mạch) dưới 90% gây ra tình trạng giảm oxy huyết (cũng có thể do thiếu máu). Tình trạng thiếu oxy do SpO2 thấp được biểu hiện bằng tình trạng da xanh, niêm mạc nhợt, nhưng độ bão hòa oxy không phản ánh trực tiếp quá trình cung cấp oxy ở mô. Ái lực hemoglobin với oxy có thể làm giảm hoặc tăng cường giải phóng oxy ở mô. Oxy được giải phóng dễ dàng hơn đến các mô (tức là hemoglobin có ái lực thấp hơn với oxy) khi pH giảm, nhiệt độ cơ thể tăng, áp suất riêng phần động mạch của carbon dioxide (PaCO2) tăng và 2,3-DPG (một sản phẩm phụ của quá trình chuyển hóa glucose cũng được tìm thấy trong các sản phẩm máu dự trữ) tăng. Khi hemoglobin có ái lực lớn hơn với oxy, thì mô sẽ ít được cung cấp oxy hơn. Các điều kiện như tăng pH, giảm nhiệt độ, giảm PaCO2 và giảm 2,3-DPG sẽ làm tăng liên kết oxy với hemoglobin và hạn chế giải phóng oxy vào mô.  

Chunk 3:
Biểu đồ bão hòa hemoglobin (tương tác được)

-- source: url0.txt

Chunk 1:
--- Loãng xương: Nhận biết nguyên nhân để phòng ngừa sớm - YouMed ----  
Nội dung bài viết
1. Loãng xương là gì?2. Ai là đối tượng dễ bị loãng xương?3. Triệu chứng của bệnh loãng xương là gì?4. Nguyên nhân gây loãng xương là gì?
1. Loãng xương là gì?
2. Ai là đối tượng dễ bị loãng xương?
3. Triệu chứng của bệnh loãng xương là gì?
4. Nguyên nhân gây loãng xương là gì?
Loãng xương là một tình trạng rất phổ biến. Tần suất của loãng xương trong cộng đồng tương đương với bệnh lý tim mạch và ung thư. Tuy nhiên, hiện nay rất ít người nhận thức được độ nghiêm trọng của tình trạng này. Nó diễn tiến thầm lặng nhưng hậu quả để lại rất nặng nề như tàn phế, mất chức năng. Trong bài viết này, chúng ta sẽ cùng tìm hiểu nguyên nhân và nhận diện các triệu chứng của tình trạng này.
Để có thể hiểu rõ về loãng xương, điều đầu tiên chúng ta cần biết đó chính là cấu trúc của xương. Xương được cấu tạo từ các khoáng chất, chủ yếu là muối canxi, liên kết với nhau bằng các sợi collagen. Xương có lớp vỏ ngoài dày và cứng, có thể dễ dàng nhìn thấy qua chụp phim X-quang. Bên trong có một mạng lưới xốp mềm hơn có cấu trúc giống như tổ ong.
Xương là một mô sống và liên tục tự làm mới mình. Mô xương cũ bị phá vỡ sẽ được thay thế bằng xương mới. Quá trình “tự làm mới” của xương sẽ khác nhau tùy theo độ tuổi:
Trong thời thơ ấu và thanh thiếu niên, xương mới được hình thành rất nhanh. Điều này cho phép xương của chúng ta phát triển lớn hơn và khỏe hơn (dày đặc hơn). Mật độ xương đạt đến đỉnh điểm vào giữa đến cuối những năm 20 tuổi.
Sau này, xương mới được sản xuất với tốc độ tương đương với xương cũ bị phá vỡ. Điều này có nghĩa là bộ xương trưởng thành được đổi mới hoàn toàn trong khoảng thời gian 7 – 10 năm.
Khoảng 40 tuổi, xương bắt đầu bị phá vỡ nhanh hơn so với tốc độ thay thế xương mới. Do đó, mật độ xương bắt đầu giảm dần.

Chunk 2:
Tất cả chúng ta đều bị mất xương ở mức độ nào đó khi chúng ta già đi. Tuy nhiên, thuật ngữ loãng xương chỉ được sử dụng khi xương trở nên khá mỏng manh. Khi xương bị ảnh hưởng bởi bệnh loãng xương, các lỗ hổng trong cấu trúc tổ ong trở nên lớn hơn và mật độ tổng thể thấp hơn. Do đó xương dễ bị gãy hơn.
Loãng xương là một căn bệnh diễn tiến thầm lặng. Nhiều người chỉ phát hiện được mình đã bị loãng xương khi bị gãy xương.
Vậy làm cách nào để phát hiện sớm và cần lưu ý những gì về việc ăn uống: Tất cả sẽ được giải đáp trong bài viết: Loãng xương: Những điều cần biết về chẩn đoán và chế độ dinh dưỡng
Bất cứ ai cũng có thể bị loãng xương nhưng một số có nguy cơ bị loãng xương cao hơn người khác:
Phụ nữ có nguy cơ cao gấp bốn lần so với nam giới. Quá trình mất xương tăng tốc trong vài năm sau khi mãn kinh, khi buồng trứng ngừng sản xuất hormone sinh dục nữ estrogen.
Người mắc một số bệnh lý cũng gây tăng nguy cơ loãng xương như: cường giáp, đái tháo đường, to đầu chi,..
Ăn uống thiếu chất, suy dinh dưỡng hay các bệnh gan mãn tĩnh.
Người thường xuyên sử dụng thuốc corticoid (prednisolon, methylprednisolon,…) trong thời gian dài cũng làm tăng nguy cơ loãng xương.

Chunk 3:
Loãng xương thường không có triệu chứng rõ rệt. Rất nhiều người chỉ phát hiện bị loãng xương sau khi gãy xương do ngã hoặc tai nạn nhỏ. Gãy xương thường xảy ra ở xương chậu, cột sống hoặc cổ tay.
Một số người bị đau lưng nếu xương cột sống (đốt sống) trở nên yếu và bị sụp đốt sống. Chúng được gọi là gãy xương đốt sống. Tình trạng này xảy ra ở vùng lưng giữa hoặc lưng dưới. Thậm chí nó có thể xảy ra mà không có bất kỳ chấn thương nào. Nếu đốt sống bị ảnh hưởng, cột sống của bạn sẽ bắt đầu cong và bạn có thể bị giảm chiều cao. Đôi khi gãy xương đốt sống có thể gây khó thở vì không gian dưới xương sườn bị hẹp đi. Nếu bạn bị gãy xương đốt sống, bạn cũng có nguy cơ bị gãy xương chậu hoặc cổ tay cao hơn.
Một số yếu tố nguy cơ làm tăng tình trạng loãng xương như:
4.1. Ít vận động và tập thể dục

Chunk 4:
Tập thể dục khuyến khích sự phát triển của xương. Khi ít vận động bạn sẽ có nguy cơ mất canxi từ xương. Từ đó phát triển bệnh loãng xương. Sức khỏe cơ bắp và xương có mối liên quan mật thiết với nhau. Do đó, điều quan trọng là phải giữ sức mạnh cơ bắp của bạn, điều này cũng sẽ làm giảm nguy cơ bị té ngã.
Tuy nhiên, những phụ nữ tập thể dục quá nhiều khiến chu kì kinh của họ dừng lại cũng có nguy cơ cao loãng xương. Bởi vì nồng độ estrogen của họ sẽ bị giảm khi tập luyện quá sức.
4.2. Chế độ ăn uống kém
Nếu chế độ ăn của bạn thiếu canxi hoặc vitamin D sẽ có nguy cơ mắc bệnh loãng xương cao hơn.
&gt;&gt; Tìm hiểu ngay: Lợi ích của việc bổ sung vitamin D3
4.3. Hút thuốc lá nhiều
Thuốc lá gây độc trực tiếp cho xương. Ở phụ nữ, nó làm giảm mức estrogen và có thể gây ra mãn kinh sớm. Ở nam giới, hút thuốc làm giảm hoạt động testosterone và điều này cũng có thể làm suy yếu xương.
4.4. Uống nhiều rượu
Uống nhiều rượu làm giảm khả năng tạo xương của cơ thể. Nó cũng làm tăng nguy cơ gãy xương do bị ngã.
4.5. Dùng thuốc steroid (đặc biệt là đường uống) trong thời gian dài
Steroid (corticosteroid) được sử dụng để điều trị một số tình trạng viêm như viêm khớp dạng thấp. Chúng ảnh hưởng đến việc sản xuất xương bằng cách giảm lượng canxi hấp thụ từ ruột và tăng mất canxi qua thận. Nếu bạn cần phải sử dụng steroid trong hơn 3 tháng. Bác sĩ có thể sẽ cho thêm canxi và vitamin D để giúp ngăn ngừa loãng xương.
Xem chi tiết về những tác hại của việc lạm dụng thuốc Steroid với bài viết:Thuốc kháng viêm không Steroid (NSAIDs): Sử dụng bừa bãi gây tác hại gì?
4.6. Thiếu estrogen trong cơ thể
Nếu bạn bị mãn kinh sớm (trước 45 tuổi) hoặc cắt buồng trứng, nó sẽ tăng nguy cơ mắc bệnh loãng xương. Sự thiếu hụt estrogen trong cơ thể làm tăng tốc quá trình mất xương.
4.7. Di truyền từ gia đình

Chunk 5:
Bệnh loãng xương có tính chất gia đình, có lẽ vì có những yếu tố di truyền ảnh hưởng đến sự phát triển của xương. Nếu một người thân trực hệ của bạn bị gãy xương do loãng xương thì nguy cơ gãy xương của bạn có thể cao hơn. Hiện vẫn chưa tìm ra khiếm khuyết di truyền cụ thể nào gây ra bệnh loãng xương.
4.8. Các yếu tố khác
Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến nguy cơ loãng xương. Đó là: người dân tộc, nhẹ cân, đã từng gãy xương trước đó, bị bệnh ảnh hưởng đến sự hấp thụ thực phẩm…
Loãng xương là một căn bệnh diễn tiến “âm thầm”. Chính vì tính chất âm thầm của nó mà ít người để ý tới căn bệnh này. Tuy nhiên, đây rõ ràng là một căn bệnh mang lại nhiều ảnh hưởng đến cuộc sống. Hy vọng qua bài viết này giúp bạn nhận diện được các yếu tố nguy cơ để phòng ngừa nó hiệu quả nhé.

-- source: url1.txt

Chunk 1:
--- Loét họng: nguyên nhân, biểu hiện và cách điều trị - YouMed ----  
Loét họng là gì?Nguyên nhân gây loét họngLoét họng biểu hiện như thế nào?Điều trị loét họng như thế nào?Phòng ngừa loét họng
Loét họng là gì?
Nguyên nhân gây loét họng
Loét họng biểu hiện như thế nào?
Điều trị loét họng như thế nào?
Phòng ngừa loét họng
Loét họng gây ra khá nhiều đau đớn cho người mắc bệnh. Chắc hẳn bạn từng nếm mùi đau đớn từ các vết lở miệng phải không nào? Nếu trong họng xuất hiện những vết loét họng thì sẽ cực kì khó chịu. Hãy cùng tìm hiểu về vấn đề nhức nhối này qua bài viết của ThS.BS Trần Thanh Long nhé!
Loét họng là các vết lở ở trong cổ họng. Các vết lở này cũng có thể hình thành ở thực quản – là đường ống nối từ họng xuống dạ dày – và cả trên dây thanh. Bạn cũng có thể bị loét họng khi gặp chấn thương hoặc mắc bệnh lý. Các chấn thương, bệnh lý này gây phá hủy lớp niêm mạc lót trong họng, tạo ra các tổn thương hở miệng và khó lành.
Các vết loét họng có thể trở nên sưng đỏ. Những tổn thương này khiến bạn rất khó ăn uống và nói chuyện.
1. Các vết loét họng có thể gây ra bởi
Hóa xạ trị trong điều trị ung thư.
Nhiễm trùng do nấm, vi khuẩn hay vi-rút.
Ung thư họng miệng, là loại ung thư ở phần họng ngay phía sau vùng miệng.
Bệnh tay chân miệng, thường gặp ở trẻ em.
2. Các vết loét ở thực quản có thể là hậu quả của
Trào ngược dạ dày thực quản (GERD), do axit từ dạ dày chảy ngược lên thực quản thường xuyên.
Nhiễm trùng ở thực quản do các loại vi-rút.
Các chất kích thích như rượu bia và một số loại thuốc.
Hóa xạ trị để điều trị ung thư.
Nôn ói quá nhiều.

Chunk 2:
3. Vết loét ở dây thanh (còn gọi là u hạt) có thể gây ra bởi
Kích thích do nói hay hát quá nhiều.
Trào ngược dạ dày.
Nhiễm trùng đường hô hấp tái đi tái lại.
Ống thở đặt trong họng trong quá trình thực hiện phẫu thuật.
Bạn có thể các triệu chứng sau đi kèm với vết loét họng. Nếu có các dấu hiệu này, hãy đi khám bác sĩ.
Đau miệng, lở miệng.
Khó nuốt.
Mảng màu trắng hoặc đỏ trong cổ họng.
Sốt.
Đau rát trong miệng hoặc họng.
Khối sưng ở cổ.
Hơi thở hôi.
Khó di chuyển hàm.
Nóng rát sau ức.
Đau ngực.
Khó nuốt.
Sốt.
Đau ngực.
Liệu pháp điều trị được đưa ra sẽ dựa trên nguyên nhân gây ra loét họng. Điều trị có thể bao gồm:
Các thuốc kháng sinh hay kháng nấm được bác sĩ kê để tiêu diệt vi khuẩn hay nấm.
Thuốc giảm đau giúp giảm nhẹ sự khó chịu do các vết loét.
Thuốc súc họng giúp giảm đau và thúc đẩy lành vết thương.
Để điều trị vết loét ở thực quản, bạn có thể cần phải sử dụng các thuốc:
Thuốc giảm tiết axit, trung hòa axit dạ dày.

Chunk 3:
Thuốc kháng sinh, kháng vi-rút để điều trị nhiễm trùng.
Vết loét ở dây thanh âm được điều trị bằng cách:
Nghỉ ngơi, hạn chế dùng giọng nói.
Các biện pháp trị liệu giọng nói.
Điều trị trào ngược dạ dày thực quản.
Phẫu thuật nếu các phương pháp điều trị khác không hiệu quả.
Để giảm đau do các vết loét họng, bạn cũng có thể thử các cách sau tại nhà:
Tránh ăn thức ăn cay, nóng và chua. Các loại thức ăn này có thể gây kích thích vết loét gây đau nhiều hơn.
Tránh sử dụng các loại thuốc có gây kích thích vùng họng như aspirin, ibuprogen…
Uống nước lạnh hoặc sử dụng đồ ăn lạnh như kem để xoa dịu vết loét họng.
Uống nhiều nước mỗi ngày.
Hỏi ý kiến bác sĩ xem bạn có nên dùng các loại nước súc họng hoặc thuốc gây tê vùng loét họng.
Khò họng với nước muối ấm.
Không hút thuốc lá hay sử dụng đồ uống có cồn. Những chất này có thể gia tăng thêm sự kích thích.

Chunk 4:
Có một số nguyên nhân gây loét họng mà chúng ta có thể không phòng ngừa được như do điều trị ung thư. Với những nguyên nhân khác, có những cách phòng ngừa như sau:
Giảm nguy cơ nhiễm trùng:Giữ vệ sinh tốt bằng cách rửa tay thường xuyên hàng ngày – đặc biệt là trước bữa ăn và sau khi đi vệ sinh. Tránh tiếp xúc với những người đang bị bệnh. Cố gắng tiêm ngừa vắc-xin đầy đủ.
Tập thể dục và ăn uống lành mạnh: Để phòng ngừa trào ngược, bạn cần kiểm soát cân nặng. Thừa cân có thể tạo lực đè lên bụng và đẩy axit ngược lên thực quản. Ăn thành nhiều bữa nhỏ thay vì 3 bữa mỗi ngày. Tránh các thức ăn kích thích trào ngược axit, chẳng hạn như đồ cay, chua, dầu mỡ và đồ chiên. Nâng đầu giường cao khi ngủ để giữ axit không bị trào ngược lên từ dạ dày.
Điều chỉnh các thuốc đang sử dụng nếu cần thiết: Hỏi ý kiến bác sĩ xem liệu các thuốc bạn đang uống có gây loét họng hay không. Nếu có, có thể bác sĩ sẽ tư vấn cho bạn điều chỉnh liều lượng, cách dùng thuốc, hay đổi qua một loại thuốc khác.
Nói không với thuốc lá: Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ ung thư, một trong những thủ phạm gây loét họng. Hút thuốc lá cũng làm kích thích họng và làm yếu các van giúp ngăn không cho axit chảy ngược lên thực quản.

Chunk 5:
Trên đây là những điều bạn cần biết về loét họng. Đây là một triệu chứng báo hiệu của khá nhiều bệnh lý tiềm ẩn. Vì vậy nếu phát hiện mình bị loét họng, bạn cần đi khám bác sĩ ngay để được thăm khám kĩ lưỡng nhất nhé. Cám ơn bạn đã đọc và theo dõi các bài viết của YouMed!
Có thể bạn quan tâm:
Nuốt đau một bên cổ họng
Viêm họng do trào ngược

-- source: url10.txt

Chunk 1:
--- Nhịp tim chậm: Hiểu đúng để biết cách điều trị kịp thời - YouMed ----  
Hiểu về nhịp tim của bạnTriệu chứng của nhịp tim chậmNguyên nhân gây chậm nhịpCơ chế làm chậm nhịp timBiến chứng của nhịp tim chậmPhương pháp chẩn đoán bệnhPhương pháp điều trị nhịp tim chậm
Hiểu về nhịp tim của bạn
Triệu chứng của nhịp tim chậm
Nguyên nhân gây chậm nhịp
Cơ chế làm chậm nhịp tim
Biến chứng của nhịp tim chậm
Phương pháp chẩn đoán bệnh
Phương pháp điều trị nhịp tim chậm
Nhịp tim chậm là tình trạng nhịp tim chậm hơn bình thường. Số lần tim bạn đập trong 1 phút gọi là nhịp tim. Nhịp tim bình thường của người lớn lúc nghỉ ngơi dao động từ 60 đến 100 lần trong 1 phút. Nếu bạn bị nhịp tim chậm, nhịp tim của bạn sẽ ít hơn 60 lần trong 1 phút.
Tình trạng này có thể nghiêm trọng nếu tim không bơm đủ máu giàu oxy nuôi cơ thể. Tuy nhiên, đối với 1 số người nhịp tim chậm không gây ra triệu chứng hay biến chứng gì. Đặt máy tạo nhịp có thể giúp điều chỉnh nhịp tim của bạn trở về bình thường.
Bạn có thể tự đo nhịp tim của mình bằng việc bắt mạch. Để đánh giá chính xác nhịp tim chậm, bạn phải bắt mạch lúc đang nghỉ ngơi. Nghĩa là bạn phải tránh không được bắt mạch sau khi vận động hoặc thức dậy.
Đầu tiên, bạn hãy tìm cho mình 1 vị trí ngồi sao cho thư giãn và thoải mái nhất. Tiếp theo, tìm vị trí mạch nảy lên ở cạnh ngoài cổ tay (động mạch quay). Sau đó, đếm số lần mạch nảy lên trong 1 phút khi bạn đang nghỉ ngơi.
Các vị trí khác bạn có thể đo nhịp tim gồm:
Vùng cổ (động mạch cảnh);
Vùng bẹn (động mạch đùi);
Bàn chân (động mạch chày sau hoặc động mạch mu bàn chân).
Sau đây là nhịp tim bình thường bạn cần nhớ:
Nhịp tim chậm ở trẻ em, đặc biệt ở trẻ sơ sinh là một tình trạng cấp cứu.
Nếu nhịp tim của bạn chậm hơn bình thường, não và các cơ quan khác không nhận đủ oxy có thể gây ra các triệu chứng sau:
Hoa mắt;
Mất ý thức;
Đau ngực;
Lú lẫn;

Chunk 2:
Hoa mắt;
Mất ý thức;
Đau ngực;
Lú lẫn;
Ngất xỉu hoặc bất tỉnh;
Khó thở;
Cảm giác kiệt sức hoặc yếu đi;
Đau cánh tay;
Đau hàm;
Thay đổi thị giác;
Đau đầu nặng;
Đau bụng;
Mất định hướng;
Da niêm xanh xao nhợt nhạt.
Hoa mắt;
Mất ý thức;
Đau ngực;
Lú lẫn;
Khó thở;
Đau hàm;
Đau bụng;
Nhịp tim bình thưg khi nghỉ ngơi ít hơn 60 lần trong 1 phút là bình thường đối với một số người, đặc biệt là người lớn trẻ khỏe và các vận động viên. Đối với họ, nhịp tim chậm không được xem là một vấn đề sức khỏe.
Nhịp tim chậm có thể do:
Tổn thương tim liên quan đến lão hóa;
Tổn thương tim do bệnh tim hoặc nhồi máu cơ tim;
Các rối loạn của tim lúc sinh (bệnh tim bẩm sinh);
Nhiễm trùng của tim (viêm cơ tim);
Biến chứng của phẫu thuật tim;
Tuyến giáp suy giảm hoạt động (suy giáp);
Mất cân bằng các chất hóa học trong máu, như kali hoặc canxi;
Khó thở tắc nghẽn khi ngủ;
Các bệnh lí viêm, như sốt thấp khớp hoặc lupus ban đỏ hệ thống;
Thuốc, gồm các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim, tăng huyết áp và loạn thần.

Chunk 3:
1. Hệ thống dẫn điện của tim
Tim của bạn có 4 ngăn gồm 2 tâm nhĩ ở trên và 2 tâm thất ở dưới. Bộ tạo nhịp tự nhiên của tim gọi là nút xoang. Nút này nằm ở tâm nhĩ bên phải. Bình thường nó sẽ tạo ra xung động điện để giúp kiểm soát nhịp tim của bạn.
Các xung động điện này đi qua 2 tâm nhĩ, làm chúng co lại và bơm máu qua tâm thất. Sau đó các xung động này tiếp tục truyền đến 1 đám các tế bào gọi là nút nhĩ thất.
Nút nhĩ thất truyền tín hiệu đến tập hợp các tế bào gọi là bó His. Các tế bào này tiếp tục truyền tín hiệu xuống nhánh trái và phải tương ứng với 2 tâm thất trái và phải, làm cho 2 tâm thất co và bơm máu đi. Tâm thất phải bơm máu nghèo ôxy lên phổi. Tâm thất trái bơm máu giàu ôxy đi nuôi cơ thể.
Nhịp tim chậm xảy ra khi các tín hiệu điện của tim bị chậm lại hoặc bị tắc nghẽn (Block).
2. Vấn đề của nút xoang (Bộ tạo nhịp tự nhiên của tim)
Nhịp tim chậm thường bắt đầu tại nút xoang. Tình trạng này xảy ra do nút xoang:
Phóng ra các xung động điện chậm hơn bình thường
Tạm ngưng hoặc thất bại trong việc phóng điện ở nhịp bình thường
Phóng ra các xung động điện nhưng bị tắc nghẽn (Block) lại trước khi làm tâm nhĩ co.

Chunk 4:
Ở một số người, các vấn đề ở nút xoang có thể gây nên nhịp tim chậm và nhanh luân phiên nhau. Tình trạng này gọi là hội chứng tim nhanh-chậm (bradycardia-tachycardia syndrome)
3. Tắc nghẽn tim (Block nhĩ thất)
Nhịp tim chậm có thể xảy ra do tín hiệu điện từ tâm nhĩ không truyền xuống tâm thất được.
Block nhĩ thất được phân loại dựa vào mức độ tín hiệu điện từ tâm nhĩ đến được tâm thất. Block nhĩ thất được chia làm 3 độ:
Độ 1: Dạng nhẹ nhất. Tất cả tín hiệu điện từ tâm nhĩ vẫn đến được tâm thất nhưng với tốc độ chậm. Block nhĩ thất độ 1 hiếu khi gây nên triệu chứng gì. Việc điều trị không cần thiết nếu không có bất thường gì khác trong dẫn truyền tín hiệu của tim.
Độ 2: Chỉ 1 số tín hiệu điện từ tâm nhĩ truyền được đến tâm thất. Vài nhịp bị “rớt” mất, dẫn đến nhịp tim chậm hơn và đôi khi không đều.
Độ 3 (tắc nghẽn hoàn toàn): Không có bất kì tín hiệu điện nào từ tâm nhĩ truyền đến tâm thất. Khi điều này xảy ra, nút xoang sẽ đảm nhận việc tạo nhịp nhưng sẽ chậm hơn nhiều và đôi khi không kiểm soát được nhịp của tâm thất.

Chunk 5:
4. Rối loạn chuyển hóa
Một số rối loạn về chuyển hóa có thể làm nhịp tim chậm. Một trong những rối loạn thường gặp nhất là suy giáp (suy chức năng tuyến giáp). Với tình trạng này, tuyến giáp của bạn không sản xuất ra đủ nội tiết tố (hormone). Nội tiết tố tuyến giáp giúp điều hòa hoạt động của tế bào cơ tim. Do đó nhịp tim sẽ chậm lại khi không đủ nội tiết tố tuyến giáp. Suy giáp xảy ra ở 4 đến 10% dân số.
5. Bệnh lí tim mạch
Ảnh hưởng tim do suy tim sung huyết, bệnh động mạch vành, nhồi máu cơ tim, và các vấn đề tim khác có thể ảnh hưởng đến hệ thống dẫn điện của tim, làm tim bơm máu chậm hơn và kém hiệu quả hơn.
6. Thuốc tim mạch
Thuốc ức chế Bêta (Beta-blocker) được dùng điều trị nhịp tim nhanh có thể làm nhịp tim chậm.
Nếu bạn dùng loại thuốc mới và có triệu chứng của nhịp tim chậm, bạn nên đến gặp bác sĩ ngay nhé.
7. Thiếu oxy
Khi cơ thể bạn thiếu oxy, nó có thể làm chậm nhịp tim của bạn. Thiếu oxy là 1 tình trạng cấp cứu, có thể xảy ra khi bạn bị nghẹt thở hoặc lên cơn suyễn nặng. Các bệnh lí mạn tính như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể gây thiếu oxy.
Khi việc thiếu ôxy làm nhịp tim chậm, cần thiết phải điều trị nguyên nhân gây thiếu oxy.
Các cơn ngất xỉu thường xuyên;
Tim không còn khả năng bơm đủ máu nuôi cơ thể (Suy tim);
Ngưng tim đột ngột hoặc đột tử.

Chunk 6:
Bác sĩ sẽ hỏi về các triệu chứng, tiền sử bệnh của bạn và gia đình, sau đó thăm khám cẩn thận. Bác sĩ sẽ cho bạn làm 1 số test để kiểm tra nhịp tim và tìm nguyên nhân.
1. Điện tâm đồ (Điện tim)
Điện tâm đồ là công cụ chính để đánh giá nhịp tim chậm. Sử dụng điện cực gắn lên ngực và tay giúp ghi nhận tín hiệu điện đi qua tim của bạn.
Thiết bị đo điện tâm đồ di động ở nhà
Nếu nhịp tim chậm không xảy ra lúc đo điện tim, bạn sẽ được sử dụng thiết bị đo điện tâm đồ di động ở nhà bao gồm:
Máy Holter: Thiết bị này bạn có thể bỏ vào túi, đeo trước bụng hoặc đeo trên vai. Nó giúp theo dõi hoạt động tim của bạn liên tục từ 24 đến 48 giờ. Bác sĩ sẽ yêu cầu bạn ghi chú lại thời điểm xảy ra triệu chứng trong suốt lúc đeo.
Máy ghi nhận triệu chứng (Event Recorder): Thiết bị này theo dõi hoạt động của tim bạn trong vài tuần. Bạn sẽ nhấn nút kích hoạt nó khi bạn cảm thấy có triệu chứng. Như vậy máy sẽ ghi nhận lại hoạt động tim lúc có triệu chứng.
Nghiệm pháp
Các test này bao gồm:

Chunk 7:
Nghiệm pháp bàn nghiêng:Bạn sẽ nằm ngửa và được cố định trên 1 chiếc bàn đặc biệt. Sau đó chiếc bàn sẽ được từ từ dựng lên ở các vị trí khác nhau cho đến khi thẳng đứng. Bác sĩ sẽ xem bạn có bị ngất khi thay đổi tư thế hay không.
Nghiệm pháp gắng sức:Bác sĩ sẽ ghi nhận nhịp tim của bạn khi bạn đang đi bộ hoặc đạp xe trên máy. Nghiệm pháp đánh giá nhịp tim bạn có tăng để đáp ứng phù hợp với hoạt động thể chất không.
2. Xét nghiệm khác
Bác sĩ sẽ cho bạn thực hiện xét nghiệm máu. Xét nghiệm này giúp tầm soát các tình trạng gây nhịp tim chậm như nhiễm trùng, suy giáp và rối loạn điện giải.
Nếu bác sĩ nghi ngờ tình trạng khó thở khi ngủ gây nên nhịp tim chậm, bạn sẽ được thực hiện các xét nghiệm và nghiệm pháp để theo dõi giấc ngủ của bạn.
Việc điều trị tùy thuộc vào độ nặng của triệu chứng, nguyên nhân và loại rối loạn hệ thống dẫn điện của tim. Nếu bạn không có triệu chứng gì, điều trị có thể không cần thiết.
1. Điều trị bệnh lí nền
Nếu các rối loạn như suy giáp hoặc khó thở tắc nghẽn khi ngủ gây nên nhịp tim chậm, điều trị các bệnh lí này có thể cải thiện nhịp tim.
2. Thay đổi thuốc

Chunk 8:
Một số loại thuốc, bao gồm cả thuốc tim mạch, có thể gây nhịp tim chậm.
Bác sĩ sẽ kiểm tra thuốc bạn đang dùng. Thay thế thuốc khác hoặc giảm liều thuốc có thể cải thiện nhịp tim của bạn.
3. Máy tạo nhịp nhân tạo
Thiết bị chạy bằng pin này có kích thước vừa bằng chiếc điện thoại di động. Nó được cấy phía dưới xương đòn. Các dây nối của thiết bị được luồn qua tĩnh mạch đi vào trong tim. Điện cực ở cuối dây nối được gắn vào mô tim. Máy tạo nhịp theo dõi nhịp tim và tạo ra xung động điện khi cần thiết để duy trì nhịp tim thích hợp.
Nhịp tim chậm là tình trạng nhịp tim chậm hơn bình thường. Nhịp tim bình thường dao động tùy theo độ tuổi. Tình trạng này có thể nghiêm trọng nếu tim không bơm đủ máu giàu ôxy nuôi cơ thể. Tuy nhiên, đối với 1 số người nhịp tim chậm không gây ra triệu chứng hay biến chứng gì. Đặt máy tạo nhịp có thể giúp điều chỉnh nhịp tim của bạn trở về bình thường. Nếu bạn bị nhịp tim chậm và có triệu chứng, hoặc còn thắc mắc lo lắng gì, đừng ngại liên hệ ngay với bác sĩ của bạn nhé.

-- source: url100.txt

Chunk 1:
--- Sặc nước bọt: Biểu hiện, nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Sặc nước bọt biểu hiện như thế nào?Các nguyên nhân thường gặp và cách điều trị
Sặc nước bọt biểu hiện như thế nào?
Các nguyên nhân thường gặp và cách điều trị
Nước bọt là chất dịch trong tiết ra bởi tuyến nước bọt. Nước bọt hỗ trợ cho tiêu hóa thức ăn và vệ sinh răng miệng bằng cách rửa trôi vi khuẩn và đồ ăn. Đôi khi nước bọt không trôi đi dễ dàng và khiến cho bạn bị sặc. Nguyên nhân của vấn đề này là gì? Hãy cùng YouMed tìm hiểu nhé!
Sặc nước bọt có thể xảy ra nếu các cơ điều khiển vận động nuốt bị yếu hay ngừng hoạt động do bệnh lý. Nôn ói và ho khi mà bạn không ăn hay uống gì là một biểu hiện của sặc nước bọt. Bạn cũng có thể có các dấu hiệu sau:
Thở hổn hển.
Không thở hay nói chuyện được.
Giật mình thức giấc vì ho hay nôn ói.
Đôi khi đây không phải là vấn đề đáng lo ngại. Nhưng nếu nó xảy ra thường xuyên thì cần tìm ra nguyên nhân để phòng ngừa tái phát trong tương lai. Các vấn đề có thể gây sặc nước bọt bao gồm:
1. Trào ngược axit
Trào ngược axit là khi axit dạ dày chảy ngược lên thực quản và miệng. Khi thành phần trong dạ dày đi ngược lên miệng, sự sản xuất nước bọt tăng lên để rửa trôi axit.
Trào ngược axit cũng có thể kích thích lớp niêm mạc lót trong thực quản. Điều này có thể gây nuốt khó và làm cho nước bọt bị ứ đọng ở sau họng, gây ra sặc.
Các triệu chứng của trào ngược bao gồm:
Cảm giác nóng rát.
Đau ngực.
Ợ hơi, ợ chua.
Buồn nôn.
Đau ngực.
Buồn nôn.
Bác sĩ có chẩn đoán trào ngược dạ dày bằng nội soi. Điều trị có thể bao gồm các thuốc chống axit để giúp trung hòa axit dạ dày.
2. Bất thường về nuốt liên quan đến giấc ngủ
Đây là một bệnh lý trong đó nước bọt ứ đọng ở miệng trong lúc ngủ và rơi vào đường thở, gây hít sặc. Bạn có thể giật mình tỉnh giấc, thở gấp và sặc nước bọt.

Chunk 2:
Đau ngực.
Buồn nôn.
Đau ngực.
Buồn nôn.
Có nghiên cứu cho thấy có liên quan giữa bất thường về nuốt và ngưng thở khi ngủ. Bác sĩ có thể dùng một số xét nghiệm để xác định chẩn đoán ngưng thở khi ngủ và bất thường về nuốt. Từ đó bác sĩ sẽ cân nhắc sử dụng các phương pháp điều trị khác nhau.
3. Tổn thương hoặc u ở trong họng
Tổn thương lành tính hay ác tính trong họng có thể làm hẹp thực quản và gây khó nuốt nước bọt, dẫn đến sặc.
Bác sĩ có thể sử dụng các công cụ chụp chiếu để kiểm tra tổn thương trong họng. Nếu có u thì điều trị có thể là phẫu thuật, hay xạ trị hay hóa trị để làm thu nhỏ khối u. Các triệu chứng khác của khối u bao gồm:
Một khối nhìn thấy được trong họng.
Khàn tiếng.
Đau họng.
Đau họng.
4. Răng giả không phù hợp
Tuyến nước bọt sản xuất ra nhiều nước bọt hơn khi các thần kinh ở miệng nhận biết có vật lạ như thức ăn. Nếu bạn đeo răng giả, não bộ có thể lầm lẫn răng giả là thức ăn và gây tiết nước bọt. Quá nhiều nước bọt trong miệng thỉnh thoảng có thể gây sặc.
Sự tiết nước bọt có thể giảm bớt một khi cơ thể đã quen với bộ răng giả. Nếu điều này không xảy ra, hãy đến gặp bác sĩ. Răng giả của bạn có thể quá cao so với miệng hay không khớp đúng khớp cắn.
5. Bệnh lý thần kinh
Bệnh lý thần kinh có thể làm tổn thương thần kinh ở phía sau họng. Tổn thương này dẫn đến khó nuốt và sặc nước bọt. Các dấu hiệu của bệnh lý thần kinh bao gồm:
Yếu cơ.
Co thắt cơ ở các bộ phận khác trên cơ thể.
Nói khó.
Thay đổi giọng nói.
Yếu cơ.
Nói khó.

Chunk 3:
Yếu cơ.
Nói khó.
Yếu cơ.
Nói khó.
Bác sĩ sẽ dùng nhiều test khác nhau để kiểm tra rối loạn thần kinh. Điều trị sẽ phụ thuộc vào rối loạn thần kinh đó là gì. Bác sĩ có thể cho bạn sử dụng thuốc giảm tiết nước bọt và hướng dẫn các kĩ thuật giúp cải thiện hoạt động nuốt.
6. Sặc nước bọt do lạm dụng rượu bia
Sặc nước bọt cũng có thể xảy ra sau khi uống quá nhiều bia rượu. Tiêu thụ quá nhiều chất cồn có thể làm giảm phản xạ cơ. Không kiểm soát được mức độ bia rượu có thể gây nên ứ đọng nước bọt ở phía sau họng thay vì trôi xuống dưới. Ngủ đầu cao có thể giúp cải thiện dòng chảy của nước bọt và phòng ngừa hít sặc.
7. Sặc nước bọt do nói nhiều
Sự sản xuất nước bọt vẫn tiếp tục kể cả khi bạn nói chuyện. Nếu bạn nói nhiều và không dừng lại để nuốt, nước bọt có thể chảy xuống đường thở và gây kích thích sặc. Để phòng ngừa hít sặc, cố gắng nói chậm rãi và nuốt nước bọt giữa các đoạn hay các câu.
8. Dị ứng hay các vấn đề hô hấp
Dịch nhày hay nước bọt tiết ra do dị ứng hay bệnh lý hô hấp có thể không dễ dàng mà trôi xuống họng được. Trong khi ngủ, dịch nhày và nước bọt có thể tích tụ trong miệng và dẫn đến hít sặc.
Các dấu hiệu khác của dị ứng hay bệnh lý hô hấp bao gồm:
Đau họng.
Hắt hơi.
Ho.
Chảy nước mũi.
Đau họng.
Hắt hơi.
Ho.
Sử dụng các thuốc chống dị ứng hay thuốc cảm để giảm tiết nhày và làm loãng nước bọt. Hãy đi khám bác sĩ nếu bạn có sốt hay nếu các triệu chứng trở nặng hơn. Nhiễm trùng hô hấp có thể phải cần uống kháng sinh.
9. Tăng tiết nước bọt trong thai kỳ

Chunk 4:
Đau họng.
Hắt hơi.
Ho.
Đau họng.
Hắt hơi.
Ho.
Thay đổi hoóc-môn trong thai kỳ gây ra buồn nôn và ốm nghén ở người phụ nữ. Tăng tiết nước bọt đôi lúc đi kèm với buồn nôn, và một số phụ nữ mang thai nuốt ít hơn khi buồn nôn. Hai yếu tố trên góp phần tạo ra nước bọt dư thừa trong miệng và gây sặc.
Vấn đề này có thể được cải thiện dần dần. Không có điều trị gì đặc biệt nhưng uống nước có thể giúp rửa trôi nước bọt dư thừa trong miệng.
Sặc nước bọt không phải là một vấn đề nghiêm trọng. Tuy vậy, không nên chủ quan nếu vấn đề này tiếp diễn nhiều lần. Hãy đến khám bác sĩ để có được chẩn đoán và điều trị sớm nhất.

-- source: url101.txt

Chunk 1:
--- Động kinh thùy trán: nhận biết để phòng ngừa - YouMed ----  
1. Động kinh thùy trán là gì?2. Triệu chứng của động kinh thùy trán3. Nguyên nhân gây ra động kinh thùy trán4. Động kinh thùy trán gây ra những biến chứng gì?5. Phương pháp chẩn đoán6. Điều trị bệnh động kinh thùy trán6.3 Lối sống và biện pháp khắc phục tại nhà
1. Động kinh thùy trán là gì?
2. Triệu chứng của động kinh thùy trán
3. Nguyên nhân gây ra động kinh thùy trán
4. Động kinh thùy trán gây ra những biến chứng gì?
5. Phương pháp chẩn đoán
6. Điều trị bệnh động kinh thùy trán
6.3 Lối sống và biện pháp khắc phục tại nhà
Động kinh thùy trán là một dạng động kinh phổ biến. Do thùy trán lớn và đảm nhận các chức năng quan trọng, động kinh thùy trán có thể gây ra các triệu chứng bất thường liên quan đến các vấn đề tâm thần hoặc rối loạn giấc ngủ. Động kinh thùy trán có thể kiểm soát được bằng thuốc. Khi thuốc chống động kinh không hiệu quả, ta có thể xem xét đến lựa chọn phẫu thuật hoặc kích thích điện.
Động kinh xảy ra do sự rối loạn thần kinh, trong đó các cụm tế bào não gửi tín hiệu bất thường và gây co giật. Sự co giật bắt nguồn từ phía trước của não. Tình trạng này thường xảy ra trong khi ngủ.
Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra động kinh thùy trán. Bao gồm nhu mô não bất thường, nhiễm trùng, chấn thương, đột quỵ, khối u,…
Động kinh thùy trán thường kéo dài dưới 30 giây. Trong một số trường hợp, có thể phục hồi ngay lập tức sau khi xảy ra.
Các dấu hiệu và triệu chứng của co giật thùy trán có thể bao gồm:
Chuyển động đầu và mắt sang một bên
Hoàn toàn không đáp ứng hoặc đáp ứng một phần hoặc khó nói
La hét hoặc cười lớn
Tư thế cơ thể bất thường, chẳng hạn như một cánh tay mở rộng trong khi cánh tay kia gập lại
Các động tác lặp đi lặp lại, giống như lắc lư, đạp xe đạp

Chunk 2:
Động kinh thùy trán có thể được gây ra bởi nhiều bất thường khác nhau. Chẳng hạn như:
Khối u
Đột quỵ
Nhiễm trùng não
Chấn thương ở thùy trán của não.
Khối u
Đột quỵ
Động kinh thùy trán cũng liên quan đến một rối loạn di truyền hiếm gặp được gọi là động kinh thùy trán về đêm. Nếu cha hoặc mẹ của bạn có dạng động kinh này, bạn có 50% cơ hội thừa hưởng gen bất thường và bạn cũng có thể phát triển bệnh tương tự.
Tuy nhiên, trong khoảng hơn một nửa trường hợp mắc, nguyên nhân vẫn còn chưa rõ.
Động kinh thùy trán có thể dẫn đến các biến chứng:
Động kinh trạng thái: Là hoạt động co giật xảy ra kéo dài hơn bình thường. Vì loại động kinh này có xu hướng xảy ra theo cụm, có thể gây ra tình trạng nguy hiểm này. Các cơn động kinh xảy ra kéo dài hơn 5 phút phải được xem là một cấp cứu y tế.
Thương tích:Các cử động xảy ra trong cơn động kinh có thể dẫn đến chấn thương cho người bị co giật. Động kinh cũng có thể dẫn đến tai nạn và đuối nước.
Đột tử trong bệnh động kinh (SUDEP):Những người bị động kinh có nguy cơ tử vong cao hơn bình thường mà không rõ lý do. Có thể bao gồm các vấn đề về tim hoặc hô hấp, hoặc liên quan đến bất thường di truyền. Kiểm soát tốt các cơn co giật bằng thuốc là cách phòng ngừa đột tử trong động kinh tốt nhất.

Chunk 3:
Trầm cảm và lo âu:Cả hai đều phổ biến ở những người bị động kinh. Trẻ em cũng có nguy cơ mắc chứng rối loạn tăng động giảm chú ý cao hơn.
Động kinh thùy trán có thể khó chẩn đoán vì các triệu chứng của nó có thể bị nhầm lẫn với các vấn đề tâm thần hoặc rối loạn giấc ngủ. Một số hiệu ứng động kinh thùy trán có thể là kết quả của các cơn động kinh ở các phần khác của não.
Để chẩn đoán, bác sỹ cần dựa vào triệu chứng, tiền căn bệnh lý và khám tổng quát. Ngoài ra, có thể sẽ cần khám chức năng thần kinh, bao gồm:
Sức cơ
Cảm giác
Nghe và nói
Thị lực
Phối hợp động tác và cân bằng
Sức cơ
Cảm giác
Nghe và nói
Thị lực
Một số xét nghiệm cần để chẩn đoán:

Chunk 4:
Sức cơ
Cảm giác
Nghe và nói
Thị lực
Sức cơ
Cảm giác
Nghe và nói
Thị lực
Hình ảnh học:Thường dùng MRI não. MRI sử dụng sóng radio và từ trường mạnh để tạo ra hình ảnh chi tiết của các mô mềm cấu tạo nên bộ não. MRI não có thể giúp ta tìm được nguyên nhân của động kinh thùy trán.
Điện não đồ (EEG):Điện não đồ theo dõi hoạt động điện trong não thông qua một loạt các điện cực được gắn vào da đầu của bạn. Xét nghiệm điện não đồ thường hữu ích trong chẩn đoán một số loại động kinh. Tuy nhiên kết quả có thể là bình thường trong động kinh thùy trán.
Video điện não đồ:Xét nghiệm này thường được thực hiện suốt đêm ở bệnh viện. Hoạt động điện não của bạn sẽ được theo dõi và ghi lại trong cả đêm. Sau đó, bác sỹ sẽ so độ phù hợp giữa các triệu chứng khi xảy ra cơn động kinh và hoạt động điện não lúc đó.
Trong thập kỷ qua, động kinh thùy trán ngày càng có nhiều phương pháp điều trị. Nhiều loại thuốc chống động kinh mới cũng như các loại phẫu thuật có thể giúp ích nếu thuốc không có tác dụng.
6.1 Thuốc

Chunk 5:
6.1 Thuốc
Hầu hết các loại thuốc chống động kinh giúp kiểm soát tốt cơn co giật. Tuy nhiên, đáp ứng thuốc đối với mỗi bệnh nhân là khác nhau. Vì vậy, bác sỹ sẽ cân nhắc sử dụng các loại thuốc hoặc có thể kết hợp các loại thuốc để kiểm soát cơn động kinh. Các nhà nghiên cứu vẫn đang tiếp tục tìm kiếm các loại thuốc mới và hiệu quả hơn.
6.2 Phẫu thuật
Nếu cơn động kinh không thể được kiểm soát bằng thuốc, phẫu thuật có thể là một lựa chọn tiếp theo. Phẫu thuật liên quan đến việc xác định chính xác các khu vực của não xảy ra co giật.
Kỹ thuật hình ảnh mới hơn như chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn (SPECT) có thể giúp xác định khu vực tạo ra các cơn động kinh.
Một kỹ thuật được gọi là lập bản đồ não thường được sử dụng trước khi phẫu thuật động kinh. Lập bản đồ não liên quan đến việc cấy điện cực vào một khu vực của não và sử dụng kích thích điện để xác định xem khu vực đó có chức năng quan trọng hay không. Nếu quan trọng, sẽ tránh phẫu thuật trên khu vực đó. Ngoài ra, MRI chức năng (fMRI) được sử dụng để phản ánh vùng ngôn ngữ của não.
Sau phẫu thuật, bạn có thể vẫn phải dùng thuốc chống động kinh, tuy nhiên thường với liều thấp hơn.
Loại bỏ các điểm trọng tâm:Nếu cơn động kinh của bạn bắt đầu ở một điểm trong não, việc loại bỏ phần nhỏ mô não tại điểm đó có thể làm giảm hoặc ngưng xảy ra các cơn động kinh.
Cô lập điểm trọng tâm:Nếu phần não gây ra cơn động kinh có chức năng quan trọng và không thể loại bỏ, bác sỹ sẽ phẫu thuật để cô lập phần não đó. Điều này giúp ngăn chặn các cơn động kinh di chuyển vào các phần khác của não.

Chunk 6:
Kích thích dây thần kinh phế vị:Cấy ghép một thiết bị tương tự máy tạo nhịp tim để kích thích dây thần kinh phế vị. Thủ thuật này thường làm giảm tần suất xảy ra các cơn động kinh.
Kích thích não sâu (DBS):Quy trình này bao gồm cấy điện cực vào não của bạn. Điện cực được kết nối với một thiết bị kích thích, tương tự như máy tạo nhịp tim. Thiết bị này sẽ được đặt dưới da ngực của bạn. Khi cơn động kinh xảy ra, thiết bị sẽ gửi tín hiệu đến điện cực để dừng tín hiệu kích hoạt cơn động kinh.

Chunk 7:
Một số cơn co giật được kích hoạt do uống rượu, hút thuốc và đặc biệt là thiếu ngủ. Cũng có bằng chứng cho thấy căng thẳng nghiêm trọng có thể gây ra co giật. Và ngược lại bản thân các cơn động kinh có thể gây ra căng thẳng. Tránh các tác nhân này có thể giúp cải thiện việc kiểm soát động kinh.
Động kinh thùy trán là một loại động kinh khá phổ biến. Có nhiều nguyên nhân có thể gây ra tình tràng này. Vì thùy trán đảm nhận chức năng quan trọng trong não bộ, tình trạng này có thể dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm không mong muốn. Nếu như bạn hay người thân có dấu hiệu và triệu chứng mắc phải loại động kinh này, hãy đến khám bác sĩ để được thực hiện xét nghiệm chẩn đoán và điều trị kiểm soát cơn động kinh kịp thời.
&gt;&gt; Xem thêm bài viết về động kinh thùy thái dương, một dạng động kinh cục bộ giảm ý thức để có phương pháp điều trị kjp thời.
Bác sĩ Đào Thị Thu Hương

-- source: url102.txt

Chunk 1:
--- Khoang miệng: Gồm những cấu trúc nào và đóng vai trò ra sao? - YouMed ----  
Vị trí và cấu tạo khoang miệngCác đặc điểm giải phẫu trong khoang miệngChức năng của khoang miệng
Vị trí và cấu tạo khoang miệng
Các đặc điểm giải phẫu trong khoang miệng
Chức năng của khoang miệng
Khi chúng ta nói đến “miệng”, nghĩa là đang đề cập đến “khoang miệng”. Khoang miệng là nơi bắt đầu của ống tiêu hóa, nơi thông thương giữa bên trong và bên ngoài cơ thể. Do đó, khoang miệng và các cấu trúc giải phẫu bên trong đóng vai trò quan trọng đối với cơ thể chúng ta. Khoang miệng bao gồm: môi, má, răng, nướu, khẩu cái mềm và cứng, lưỡi, amidan và tuyến nước bọt. Những cấu trúc miệng này cho phép chúng ta thực hiện các hoạt động chức năng như: ăn , uống, thở, phát âm.
Khoang miệng nằm ở phía trước trên của mặt, dưới khoang mũi. Nó được giới hạn bởi:
Môi, má ở phía trước( ngoài) và phía bên.
Khẩu cái ở phía trên
Sàn miệng ở phía dưới
Yết hầu ở phía sau(trong) ăn thông với khoang miệng.
Khoang miệng mở ra mặt thông qua khe miệng. Trong khi phía sau khoang miệng thông với hầu họng thông qua một lối đi hẹp gọi là eo hầu họng, được bao quanh bởi vòm miệng mềm và vòm hầu.
Một số xương đóng góp vào khung hình thành khoang miệng. Bao gồm các xương hàm trên, xương khẩu cái và xương thái dương được ghép nối với nhau. Các xương bướm và xương móng đơn độc.
Cung răng phân chia khoang miệng thành 2 khu vực:
Ngoài cung răng là hành lang miệng (tiền đình miệng)
Trong cung răng là xoang miệng chính.
Bên trong khoang miệng liên tục được bôi trơn bởi các tuyến nước bọt cũng tham gia vào quá trình tiêu hóa thức ăn bằng cách tiết ra các enzyme bắt đầu quá trình tiêu hóa carbohydrate. Các tuyến này là các tuyến mang tai, dưới hàm và dưới lưỡi.

Chunk 2:
Môi
Được cấu tạo bởi mô cơ và mô tuyến, phủ bên ngoài là da và bên trong là niêm mạc.
Môi trên đụng đến đáy mũi và tiếp giáp với vùng má qua “rãnh môi má mũi”. Rãnh này xuất phát từ cánh mũi chạy xuống dưới và ra bên ngoài đến tận cùng gần khóe mép.
Ở người trẻ, môi dưới và má không có đường phân chia rõ ràng. Ở người già thì có rãnh bờ môi đi từ khóe mép vòng xuống dưới gần đến bờ xương hàm dưới. Môi dưới tiếp giáp với vùng cằm qua rãnh môi cằm.
Môi trên và môi dưới tiếp giáp nhau ở 2 bên góc miệng. Nơi đó thấy có một nếp gấp mỏng khi miệng ngậm , đó là Khóe mép. Khóe mép thường ở vị trí tương ứng răng nanh.
Ở môi có sự chuyển tiếp da của da bên ngoài và niêm mạc. Vùng chuyển tiếp màu đỏ gọi là vành môi. Ngay trung điểm vành môi trên phồng lên tạo củ môi. Từ củ môi, một rãnh rộng nhưng cạn chạy thẳng lên đáy mũi, đó là nhân trung. Ở trung tâm vành môi dưới đôi khi có một rãnh mờ gọi là rãnh môi cằm.
Má
Phần di động của má được cấu tao bởi: cơ mút, mô mỡ (cục mỡ Bichat). Má được phủ bên ngoài là da và bên trong là niêm mạc má. Niêm mạc má mày hồng nhạt và nhẵn mịn, phía trên và dưới niêm mạc má gập lại để tiếp giáp với niêm mạc xương ổ răng tạo đáy hành lạng miệng ở phía sau. Ở phía trước, niêm mạc má liên tục với niêm mạc môi. Giới hạn sau của niêm mạc má là một nếp gấp của niêm mạc đi từ niêm mạc má phía trên và sau cung răng trên phía sau cung răng dưới. Nếp gấp này do đường đan chân bướm hàm đội lên.

Chunk 3:
Thường trên niêm mạc má nổi lên một đường trắng do sự in dấu của mặt nhai các răng cối. Đó là đường nhai. Ở phía sau niêm mạc má, nơi tương ứng với cổ răng 6 hàm trên, có một nốt nhỏ gọi là gai ống stenon hay gai mang tai. Đó là nơi ống stenon mở ra trong miệng.
Đáy hành lang
Trên đường giữa hàm trên và hàm dưới có nếp gấp niêm mạc nối tiếp với niêm mạc xương ổ răng với môi. Các nếp gấp này hình lưỡi liềm, có độ dày mỏng, dài ngắn thay đổi từng người. Đó là hai thắng môi giữa trên và dưới. Thắng môi trên to và dày hơn thắng môi dưới.
Ở hai bên vùng răng nanh và răng cối nhỏ trên, dưới, cũng có những nếp gấp tương tự. Chúng gọi là thắng bên. Thường thì thắng bên hàm dưới to và dày hơn ở hàm trên.
Răng, niêm mạc nướu răng và xương ổ
Răng
Răng
Răng
Trong cuộc đời của mỗi người sẽ trải qua 2 hệ răng: răng sữa và răng vĩnh viễn.
Răng sữa gồm 20 chiếc: 8 răng cửa sữa, 4 răng nanh sữa, 8 răng cối sữa. Bộ răng sữa được hoàn thiện vào năm 3 tuổi. Bắt đầu từ 6 tuổi, các răng sữa sẽ dần rụng đi và được thay thế bởi răng vĩnh viễn.
Thông thường, một người trưởng thành có 32 răng vĩnh viễn, mỗi hàm 16 cái. Chúng được chia thành bốn góc phần tư với 8 răng mỗi phần: 2 răng cửa, 1 răng nanh 2 răng cối nhỏ và 3 răng cối lớn tạo thành một góc phần tư.
Mỗi răng nằm trong một ổ răng và được giữ ở vị trí nhờ dây chằng nha chu. Răng bao gồm: men răng, ngà răng , tủy răng. Bề mặt chân răng không có men che phủ, thay vào đó là xê măng.

Chunk 4:
Men – đây là phần bên ngoài và là mô khoáng cứng nhất trong cơ thể. Men có thể bị hư hỏng do sâu răng nếu không được chăm sóc đúng cách.
Ngà răng – đây là lớp dưới men răng. Nếu sâu răng đi qua men răng, sẽ tấn công ngà răng – nơi hàng triệu ống ngà nhỏ dẫn trực tiếp vào tủy răng.
Tủy răng – đây là mô mềm được tìm thấy ở trung tâm của tất cả các răng. Tủy răng chứa mô thần kinh và mạch máu. Nếu sâu răng đến tủy, bạn thường cảm thấy đau và có thể phải làm thủ thuật lấy tủy.
Niêm mạc xương ổ răng
Niêm mạc xương ổ mỏng, nhẵn mịn, màu đỏ sậm, ôm sát theo những lồi lõm chân răng tạo ra ở bề mặt xương ổ. Chúng có thể di động được so với bề mặt xương này.
Niêm mạc nướu răng
Niêm mạc nướu bám sát theo các cổ răng, dày và săn chắc hơn niêm mạc xương ổ. Chúng có màu hồng nhạt và có lấm tấm da cam. Nướu dính chặt vào răng và xương bên dưới trừ ở đường viền nướu tự do rất mỏng (1-2 mm). Đây được gọi là nướu rời, để phân biệt với phần còn lại là nướu dính.
Bờ tự do của nướu nhọn lên tạo gai nướu. Đường tiếp giáp giữa niêm mạc xương ổ răng và nướu là một đường uốn khúc song song với bờ nướu và cách 4mm. Phía sau cung răng dưới, niêm mạc xương ổ phủ lên tam giác hậu hàm. Phía sau cung răng trên, niêm mạc xương ổ phủ lên lồi cùng.
Khẩu cái
Vòm khẩu cái tạo thành trần của xoang miệng chính. Khẩu cái có hình vòm cung và gồm hai phần:
Vòm cứng: tấm ngang xương khẩu cái
Vòm mềm hay màng khẩu cái

Chunk 5:
Khẩu cái
Niêm mạc khẩu cái cứng dày màu hồng nhạt, dính chặt vào bề mặt xương bên dưới. Trên đường giữa ngay phía sau hai răng cửa giữa nổi lên một u thịt hình thuẫn gọi là gai khẩu hay gai cửa. Từ gai cửa, một nếp gấp niêm mạc thấp và hẹp chạy ra sau gọi là đường đan giữa khẩu cái. Từ đường này tỏa ra những nếp gấp ngang gọi là vân khẩu cái.
Nhìn kỹ niêm mạc khẩu cái có những lỗ nhỏ li ti có khi còn đọng những giọt nước bọt. Đó là những lỗ của các ống dẫn tuyến nước bọt phụ khẩu cái.
Niêm mạc khẩu cái mềm màu đỏ sậm, mỏng và mịn gần đường tiếp giáp vòm cứng. Bờ tự do của khẩu cái mềm ở giữa tạo thành lưỡi gà. Ở hai bên thì chẻ đôi tạo thành hai trụ hầu. Trụ trước còn gọi là cung khẩu lưỡi. Trụ sau là cung khẩu hầu. Giữa hai trụ là một hốc hình tam giác chứa hạch hạnh nhân. Phần xuống của màng hầu và 2 trụ hầu tạo thành eo hầu. Qua đó khoang miệng ăn thông với khẩu hầu.
Lưỡi
Lưỡi có một phần di động và một phần cố định gọi là đáy lưỡi. Mặt trên lưỡi hay lưng lưỡi được phủ lớp niêm mạc sần sùi hồng nhạt. Mặt này được chia là 2 phần bởi một dãy 8 hay 9 gai vị giác (gai đài) xếp thành chữ V có đỉnh quay vào trong (V lưỡi). Phía trước lưng lưỡi có 3 loại gai vị giác:
Gai chỉ: Rất nhỏ, mỏng như sợi chỉ màu trắng
Nấm: tròn, màu đỏ tươi nằm lẫn lộn gai chỉ
Lá: nằm ở 2 bên bờ lưỡi phía sau, tạo ra những nếp gấp không đều, song song với nhau.

Chunk 6:
Niêm mạc lưỡi có nhiều nốt lympho hình tròn, gọi là amidan lưỡi. Mặt dưới lưỡi hay bụng lưỡi được phủ một lớp niêm mạc mỏng. Trên đường giữa có một nếp gấp niêm mạc gắn liền với sàn miệng. Đó là thắng lưỡi. Ở hai bên thắng, có thể thấy 2 u thịt do cơ cằm lưỡi đội lên. Trên đó là 2 nếp gấp niêm mạc rất mỏng. Ngoài ra còn có thể thấy các tĩnh mạch dưới lưỡi chạy ngoằn ngoèo hai bên bụng lưỡi.
Sàn miệng
Sàn miệng có hình móng ngựa, ở dưới đầu lưỡi phía trước và ở hai bên của đáy lưỡi. Do đó còn gọi là rãnh dưới lưỡi. Ở đường giữa có thắng lưỡi. Hai bên thắng lưỡi là tuyến dưới lưỡi, đội lên thành hai dãy dưới lưỡi. Trên bề mặt dãy dưới lưỡi có những ống dấn phụ (hay ống Rivinus) của tuyến dưới lưỡi mở ra trong miệng. Dãy dưới lưỡi tận cùng ở gần chỗ thắng lưỡi gắn vào sàn miệng, có 1 gai nhỏ gọi là gai dưới lưỡi. Đó là nơi ổng Wharton của tuyến dưới hàm và có khi ống Bartholin của tuyến dưới lưỡi mở ra trong miệng.
Tuyến nước bọt
Có ba cặp tuyến nước bọt chính bao gồm: tuyến dưới lưỡi, tuyến dưới hàm và tuyến mang tai.
Tuyến mang tai là tuyến lớn nhất trong số các tuyến nước bọt. Tuyến mang tai là tuyến nước bọt tiết thanh dịch. Ống tiết là ống Stenon, chạy ở mặt ngoài cơ cắn, đổ vào miệng ở mặt trong má tương ứng vị trí răng số 6,7 hàm trên.
Tuyến dưới lưỡi là tuyến nước bọt nhỏ nhất và nằm dưới lưỡi, trên cơ hoành. Tuyến dưới lưỡi: bao gồm rất nhiều tuyến nhỏ, là tuyến nước bọt hỗn hợp. Các ống dưới lưỡi chính kết thúc ở phần dưới lưỡi và bắt nguồn từ phần trước của tuyến. Các ống dẫn dưới lưỡi ngắn hơn dẫn đến sàn khoang miệng.
Tuyến dưới hàm nằm giữa cơ hai bên, trong tam giác dưới hàm. Tuyến dưới hàm: là tuyến nước bọt hỗn hợp, ống tiết là ống Wharton.

Chunk 7:
Sinh lý của tuyến nước bọt
Các tuyến nước bọt sản xuất 0,5 – 1,5 lít nước bọt mỗi ngày. Nước bọt có chứa các enzyme đóng vai trò quan trọng trong việc tiêu hóa và bôi trơn khoang miệng để tạo điều kiện cho thức ăn nuốt vào. Nước bọt do tuyến nước bọt tiết ra mỏng và chứa rất nhiều enzyme tiêu hóa.
Tuyến mang tai là một tuyến thanh dịch. Các tuyến nhầy tiết ra một chất lỏng nhầy nhụa với độ nhớt cao. Sự tiết chất nhầy rất giàu glycoprotein. Cả hai tế bào tuyến thanh dịch và nhầy đều có mặt trong các tuyến dưới lưỡi và dưới hàm.
Enzyme tiêu hóa alpha-amylase được tìm thấy trong nước bọt. Nó thủy phân các liên kết 1,4-glycosid trong tinh bột. Enzim hoạt động mạnh nhất ở pH 6,9. Tuy nhiên, không hoạt động trong dạ dày do độ pH cực kỳ axit. Ngoài ra, nước bọt có chứa globulin miễn dịch, đặc biệt là IgA, cũng như các chất điện giải như natri, kali, clorua và các chất khác.
Hệ thống bạch huyết của khoang miệng
Các quá trình thở và ăn liên tục vận chuyển vi khuẩn vào cơ thể. Hầu họng là một trong những điểm xâm nhập của vi khuẩn vào cơ thể và được bao quanh bởi các mô bạch huyết dưới dạng amidan. Được gọi là vòng amidan Waldeyer. Amidan đóng vai trò chính trong việc phát hiện các sinh vật có khả năng gây hại.
Vòng amidan Waldeyer bao gồm:Amidan khẩu cái , Amidan lưỡi ở gốc lưỡi , Amidan ống quanh lỗ miệng của ống Eustachian,Amidan họng ở vùng họng
Tiêu hóa

Chunk 8:
Tiêu hóa
Đường tiêu hóa bắt đầu ở miệng. Quá trình tiêu hóa bắt đầu khi thức ăn được đưa vào miệng, nghiền nát nhờ răng và làm ẩm bằng nước bọt. Nước bọt có một loại enzyme gọi là amylase bắt đầu phân hủy carbohydrate thành đường. Chuyển động của lưỡi giúp đẩy khối thức ăn ướt, mềm ra phía sau miệng nơi có thể nuốt được. Khi nuốt nắp thanh quản đóng trên khí quản để đảm bảo thức ăn được dẫn vào thực quản – ống dẫn đến dạ dày.
Phát âm
Việc phát âm đòi hỏi các động tác phức tạp xảy ra theo thứ tự. Không khí thoát ra đi qua các dây thanh âm trong thanh quản. Các dây thanh âm rung lên, tạo ra âm thanh. Loại âm thanh phụ thuộc vào độ kín của dây thanh âm và lực của không khí thoát ra. Chuyển động của lưỡi và môi giúp định hình âm thanh. Các cấu trúc miệng khác liên quan đến việc tạo ra âm thanh bao gồm vòm miệng cứng, vòm mềm và mũi.
Hô hấp
Thở mũi phụ thuộc vào vòm miệng trên hoặc xương hàm trên và xương hàm phát triển tốt. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, việc thở mũi gặp vấn đề. Khoang miệng sẽ hỗ trợ cho việc trao đổi khí. Việc thở miệng cũng đi kèm những nguy cơ. Do đó thở mũi vẫn là ưu tiên quan trọng.
Hỗ trợ thăng bằng, thị giác và thính giác
Nếu cơ quan lưỡi, xương hàm và hệ thống thần kinh sinh ba không khỏe mạnh, chúng ta có thể mất thăng bằng Tai của chúng ta là cơ quan cân bằng và nhận vai trò thính giác của chúng ta. Chúng gắn chặt với hàm ta. Xương hàm trên còn hỗ trợ hoạt động của nhãn cầu . Nếu nó không phát triển đầy đủ có thế gây áp lực cho nhãn cầu và tất cả các cơ hỗ trợ.
Dẫn lưu xoang

Chunk 9:
Nếu vòm miệng không phát triển đúng vị trí, cấu tạo sẽ ảnh hưởng đến quá trình dẫn lưu xoang với môi trường ngoài.
Khoang miệng đóng vai trò quan trọng đối với cơ thể: tiêu hóa, hô hấp, phát âm, dẫn lưu… Hiểu rõ các đặc điểm cấu tạo, chức năng của khoang miệng giúp chúng ta có cách thức bảo vệ và quan tâm hơn để hoạt động của khoang miệng luôn khỏe mạnh. Lưỡi là nơi trú ngụ của rất nhiều vi khuẩn trong khoang miệng. Đây là điều bình thường vì hằng ngày chúng ta ăn lượng thức ăn vô cùng lớn. Mọi người đều đánh răng mỗi ngày nhưng không phải ai cũng chú ý tới vệ sinh lưỡi. Điều này tạo điều kiện cho vi khuẩn tích tụ và gây triệu chứng khó chịu.

-- source: url103.txt

Chunk 1:
--- Hội chứng Carcinoid: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về hội chứng CarcinoidNguyên nhân hội chứng CarcinoidTriệu chứng hội chứng CarcinoidKhi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán hội chứng CarcinoidĐiều trị hội chứng CarcinoidPhòng ngừa hội chứng CarcinoidTiên lượng
Tổng quan về hội chứng Carcinoid
Nguyên nhân hội chứng Carcinoid
Triệu chứng hội chứng Carcinoid
Khi nào cần gặp bác sĩ?
Chẩn đoán hội chứng Carcinoid
Điều trị hội chứng Carcinoid
Phòng ngừa hội chứng Carcinoid
Tiên lượng
Hội chứng Carcinoid là một rối loạn hiếm gặp. Hội chứng này cần được quản lý bởi bác sĩ chuyên khoa Nội tiết. Nắm được những triệu chứng thường gặp của hội chứng Carcinoid và đến gặp bác sĩ hoặc nhân viên y tế kịp thời sẽ giúp quản lý tối ưu và cải thiện tiên lượng bệnh. Thông tin về hội chứng Carcinoid được Bác sĩ Trần Kiều Hoanh chia sẻ qua bài viết sau đây. Mời bạn đọc cùng theo dõi nhé!
Hội chứng Carcinoid là một nhóm các triệu chứng do phóng thích nhiều yếu tố thể dịch vào trong cơ thể như: polypeptide, amin và prostaglandin, chủ yếu từ các khối u thần kinh nội tiết biệt hóa tốt. U thần kinh nội tiết biệt hóa tốt trước đây được biết đến là u Carcinoid. Chỉ khoảng 10% u thần kinh nội tiết gây nên hội chứng Carcinoid.1 2
Các khối u carcinoid phát triển từ các tế bào thần kinh nội tiết trong đường tiêu hóa (90%), tụy, phế quản phổi và hiếm hơn là ở hệ tiết niệu sinh dục. Mặc dù u carcinoid thường lành tính hoặc chỉ xâm lấn lân cận. Nhưng khi ảnh hưởng đến hồi tràng và phế quản, khối u thường là ác tính. Các khối u ác tính thường lan đến gan và/hoặc các hạch bạch huyết khu vực. Ngoài ra, chúng cũng có thể di căn đến các vị trí khác.3
Hội chứng Carcinoid được đặc trưng bởi các triệu chứng như: da đỏ bừng từng đợt, tiêu chảy, thở khò khè và tim đập nhanh.

Chunk 2:
Hội chứng Carcinoid thường xuất phát từ các khối u hoạt động nội tiết – phát triển từ các tế bào thần kinh nội tiết – chủ yếu là ở hồi tràng và sản xuất serotonin. Bên cạnh đó, nó cũng có thể xuất hiện từ các khối u thần kinh nội tiết ở những nơi khác trong đường tiêu hóa (đặc biệt là ruột thừa và trực tràng), tuyến tụy, phế quản, thận. Một số trường hợp hiếm gặp, nó xuất hiện ở các tuyến sinh dục như buồng trứng, tinh hoàn.2
Ngoài ra, hiếm gặp, có một số khối u ác tính cao (ví dụ như: tế bào ung thư phổi tế bào nhỏ, ung thư tiểu đảo tụy, ung thư tuyến giáp thể tủy) là căn nguyên của bệnh.2
Một khối u carcinoid đường tiêu hóa thường không gây ra hội chứng Carcinoid, trừ khi nó di căn đến gan. Bởi vì các sản phẩm chuyển hóa được giải phóng từ khối u bị phá hủy nhanh chóng bởi các enzyme trong máu và gan (ví dụ, serotonin bị phá hủy bởi enzym oxidase monoamine hepatic), trước khi các sản phẩm này đi theo máu đến khắp cơ thể và gây ra triệu chứng. Tuy nhiên, đối với di căn gan, các sản phẩm chuyển hóa được giải phóng thông qua các tĩnh mạch gan, trực tiếp vào tuần hoàn hệ thống và gây triệu chứng.2
Bên cạnh đó, các sản phẩm chuyển hóa được tiết ra bởi carcinoid phổi và buồng trứng nguyên phát không qua hệ tĩnh mạch cửa và có thể gây triệu chứng.2
Hiếm khi, các carcinoid hệ tiêu hóa chỉ lây lan trong ổ bụng có thể dẫn trực tiếp vào tuần hoàn hệ thống hoặc hệ bạch huyết và gây ra các triệu chứng.2
Nguyên nhân chính xác gây nên khối u carcinoid hiện chưa được biết đến rõ ràng.4
Các khối u thần kinh nội tiết có thể tiết ra các amin hoạt tính sinh học vào máu. Từ đó, chúng gây ra các triệu chứng của hội chứng Carcinoid. Các amin và peptit phổ biến nhất là:
Serotonin (phân tử quan trọng liên quan đến hội chứng Carcinoid);
Histamine;
Kallikrein;
Prostaglandin;
Tachykinin.

Chunk 3:
Triệu chứng của hội chứng carcinoid4
Các biểu hiện lâm sàng thường gặp của hội chứng Carcinoid bao gồm:
Tác dụng giãn mạch của các amin có hoạt tính sinh học, peptide và prostaglandin: đỏ bừng mặt, thở khò khè,…
Các triệu chứng tiêu hóa: tiêu chảy, kém hấp thu…
Pellagra (thứ phát do thiếu niacin – vì các các tế bào khối u đang hoạt động chuyển hóa tryptophan thành serotonin thay vì niacin)
Các triệu chứng tim mạch: bệnh van tim bên phải, chủ yếu là hở van 3 lá.
Mệt mỏi, và đôi khi là suy giảm nhận thức.
1. Đỏ bừng
Đây là biểu hiện phổ biến nhất và xảy ra ở khoảng 85% bệnh nhân. Triệu chứng này thường xảy ra từng cơn. Có sự thay đổi màu sắc từ màu hồng cá hồi đến đỏ sẫm. Nó xảy ra ở da phần trên cơ thể như mặt, cổ và thân trên. Triệu chứng thường kéo dài từ 30 giây đến 30 phút.
Đỏ bừng xảy ra một cách tự phát. Tuy nhiên, nó cũng có thể bị thúc đẩy khi ăn, uống rượu, căng thẳng, sờ nắn gan và gây mê. Triệu chứng này chủ yếu liên quan đến các khối u thần kinh nội tiết nguồn gốc từ ruột giữa. Bệnh nhân cũng có thể có nhịp tim nhanh, sưng quanh ổ mắt và tăng tiết nước mắt.

Chunk 4:
Bên cạnh đó, tình trạng giãn mạch kéo dài, ban đỏ tía thường xuất hiện ở giai đoạn muộn của hội chứng Carcinoid. Trong đó, ban đỏ tía thường xảy ra ở mũi, môi trên và vùng da đầu.
2. Tiêu chảy
Tiêu chảy xảy ra trong khoảng 80% trường hợp. Bệnh nhân thường bị tiêu chảy nhiều, không có máu và nhiều nước, đau quặn bụng có thể xảy ra. Tiêu chảy có thể xảy ra tới 30 lần một ngày. Triệu chứng này thường mãn tính trong hội chứng Carcinoid. Ngoài ra, tiêu chảy không phải lúc nào cũng đi kèm với đỏ bừng.
3. Triệu chứng ở tim mạch
Hội chứng Carcinoid ảnh hưởng đến tim mạch xảy ra ở khoảng 60% đến 70% bệnh nhân. Hội chứng này có thể gây ra lắng đọng giống như mảng bám của mô xơ trên nội mạc buồng tim, van tim, buồng động mạch phổi và động mạch chủ. Bệnh nhân có thể có các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim hoặc bệnh van tim. Bệnh thường ảnh hưởng đến tim phải. Trừ khi biểu hiện tim mạch là shunt phải sang trái hoặc các khối u thần kinh nội tiết có nguồn gốc từ phổi thì tim trái bị ảnh hưởng.
4. Co thắt phế quản
Co thắt phế quản không phổ biến. Nó chỉ xảy ra ở khoảng 10% đến 20% bệnh nhân mắc hội chứng Carcinoid. Co thắt phế quản có biểu hiện như thở khò khè và khó thở, kết hợp với những cơn đỏ bừng. Triệu chứng này trầm trọng hơn khi dùng thuốc đồng vận beta.
5. Một số biểu hiện ít gặp khác
Các biểu hiện khác ít gặp hơn bao gồm: bệnh Pellagra, mất cơ, tắc nghẽn niệu quản do xơ hóa sau phúc mạc.
Ngoài ra, người bệnh có thể gặp một số triệu chứng không điển hình. Điều này là do các khối u thần kinh nội tiết có nguồn gốc ở dạ dày và phổi.
Các khối u thần kinh nội tiết dạ dày có thể gây ra các vết đỏ loang lổ, có bờ viền ranh giới rõ ràng, chắc. Chúng có màu đỏ như anh đào, kèm theo ngứa dữ dội do tiết histamine.

Chunk 5:
Các khối u thần kinh nội tiết ở phổi có thể gây ra cơn đỏ bừng nặng và kéo dài, có thể từ nhiều giờ đến nhiều ngày. Điều này liên quan đến lo lắng, thay đổi trạng thái tinh thần và run. Triệu chứng có thể do giải phóng histamine, nhưng nguyên nhân chính xác vẫn chưa được biết rõ.
Triệu chứng của biến chứng hội chứng carcinoid5
1. Bệnh tim Carcinoid
Bệnh tim Carcinoid có thể khiến van tim dày và đóng không kín. Từ đó, máu bị rò rỉ vào các buồng tim khác. Điều trị nội khoa bằng thuốc có thể giúp ích. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, người bệnh có thể cần phẫu thuật.
2. Tắc ruột
Một khối u trong các hạch bạch huyết bên cạnh ruột non có thể cản trở quá trình tiêu hóa, từ đó dẫn đến tắc ruột. Tình trạng này gây ra đau bụng dữ dội và nôn mửa. Điều trị bằng phẫu thuật là cần thiết trong trường hợp này.
3. Cơn khủng hoảng Carcinoid (Carcinoid crisis)

Chunk 6:
2. Tắc ruột
Carcinoid crisis có thể gây ra tình trạng đỏ bừng nặng nề, khó thở và lú lẫn. Thông thường, các tình trạng kể trên hiếm khi xảy ra. Tuy nhiên, Carcinoid crisis có thể khởi phát khi người bệnh tiếp xúc với một số tác nhân gây mê, bao gồm cả thuốc gây mê được sử dụng trong phẫu thuật. Đây là trường hợp khẩn cấp có thể đe dọa đến tính mạng.
Người bệnh nên đến khám bác sĩ hoặc liên lạc với nhân viên y tế nếu nhận thấy có các dấu hiệu và triệu chứng nghi ngờ.
Khi bác sĩ nghi ngờ người bệnh mắc hội chứng Carcinoid, họ sẽ thăm khám và có thể hỏi một số câu hỏi như:5
Đã bao giờ da bạn đột nhiên đỏ lên và có cảm giác nóng hoặc rát chưa?
Bạn có hay bị tiêu chảy không?
Bạn có bị khó thở không?
Bạn có thỉnh thoảng thở khò khè không?
Người bệnh nên chuẩn bị và trình bày các triệu chứng mà mình gặp phải. Từ đó, bác sĩ sẽ có thêm cơ sở để chẩn đoán chính xác bệnh.
Việc chẩn đoán hội chứng Carcinoid bao gồm xét nghiệm tầm soát ban đầu các dấu hiệu sinh hóa. Sau đó, vị trí khối u sẽ được xác định bằng X quang và nội soi.
Xét nghiệm các chất đánh dấu sinh hóa1
1. Đo axit 5-hydroxyindoleacetic (5-HIAA) trong nước tiểu 24 giờ
Đây là xét nghiệm chẩn đoán ban đầu. 5-HIAA là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa serotonin. Xét nghiệm nước tiểu này có độ nhạy và độ đặc hiệu là 90%.

Chunk 7:
Dương tính giả có thể xảy ra do tiêu thụ thực phẩm giàu tryptophan như: chuối, dứa, mận, kiwi, bơ, cà tím, quả hồ đào và quả óc chó. Ngoài ra, nhiều loại thuốc khác nhau, bao gồm: acetaminophen, guaifenesin, caffeine, nicotine, methamphetamine và phenobarbital, có thể làm tăng nồng độ 5-HIAA.
Mặt khác, các loại thuốc như aspirin, ethanol, heparin, imipramine, levodopa, methyldopa, monoamine oxidase (MAOI), INH và corticotropin có thể làm giảm nồng độ 5-HIAA.
Vì vậy, người bệnh nên tránh những thực phẩm và thuốc này ít nhất 24 giờ trước và trong khi lấy nước tiểu. 5-HIAA tương quan với khối u và có thể được sử dụng để theo dõi đáp ứng điều trị.
Trong mẫu nước tiểu 24 giờ, sự bài tiết bình thường của 5-HIAA là &lt; 10 mg/ngày (&lt; 52 micromol/ngày). Ở bệnh nhân bị hội chứng Carcinoid, bài tiết thường là &gt; 50 mg/ngày (&gt; 260 micromol/ngày).2
Ngoài ra, việc đo nồng độ 5-HIAA huyết tương thuận tiện nhưng vẫn chưa được xác nhận.
2. Chromogranin A10
Chromogranin A là một glycoprotein được tiết ra bởi các khối u thần kinh nội tiết. Chromogranin A hữu ích để chẩn đoán khối u không tiết. Chromogranin A có độ nhạy rất tốt nhưng độ đặc hiệu kém, và là một chất đánh dấu tốt để theo dõi.
Một số tình trạng như sử dụng thuốc ức chế bơm proton, các bệnh lý như viêm teo dạ dày, suy thận, cường giáp, suy tim, ung thư tuyến tiền liệt cũng có thể làm tăng Chromogranin A.
3. Đo serotonin trong nước tiểu 24 giờ
Đo serotonin trong nước tiểu 24 giờ có thể hữu ích với các khối u thần kinh nội tiết có nguồn gốc ở ruột trước.

Chunk 8:
Ngoài ra, việc đo nồng độ serotonin trong máu thường không được khuyến cáo. Lý do là vì độ đặc hiệu của xét nghiệm này không đáng tin cậy.
Định vị khối u và phân giai đoạn bệnh4
Nếu dương tính với các dấu ấn sinh học, cận lâm sàng hình ảnh học và thủ thuật nội soi là cần thiết để xác định vị trí của khối u.
1. Hình ảnh học
Các phương pháp hình ảnh học bao gồm chụp cắt lớp vi tính – CT scan, cộng hưởng từ – MRI và xạ hình thụ thể somatostatin. CT bụng là hình ảnh học chẩn đoán được lựa chọn. Một số bác sĩ lựa chọn MRI thay vì CTscan do độ nhạy cao hơn đối với di căn gan.
Indium-111 pentetreotide (Octreoscan) có độ nhạy hơn 90% ở bệnh nhân có triệu chứng. Độ nhạy ở bệnh nhân không có triệu chứng là từ 80% đến 90%. Indium-111 pentetreotide không thể phát hiện các khối u thần kinh nội tiết kém biệt hóa và độ đặc hiệu thấp. Hình ảnh học PET với 68-Ga Dotatate được ưa chuộng hơn, hiện là một phương pháp mới hơn. Phương pháp này có độ nhạy được cải thiện và độ phân giải tốt hơn cho một khối u nhỏ.
2. Nội soi phế quản sinh thiết
Nội soi phế quản sinh thiết có thể được thực hiện cho khối u thần kinh nội tiết phế quản. Nếu phát hiện khối u trên hình ảnh học, dựa trên vị trí của khối u, nội soi trên hoặc dưới, hoặc sinh thiết dưới hướng dẫn siêu âm có thể được thực hiện để làm mô bệnh học. Từ đó, có thể kiểm tra các chỉ số enolase đặc hiệu cho neuron, Chromogranin A, chỉ số phân bào Ki-67, saprophytic và serotonin trong mô thu được.
Chẩn đoán phân biệt
Hội chứng Carcinoid thường biểu hiện nhiều đặc điểm lâm sàng khác nhau, do đó có nhiều chẩn đoán phân biệt. Cần được xem xét các tính trạng bệnh lý sau đây khi thiết lập chẩn đoán hội chứng Carcinoid:4
Hội chứng ruột kích thích;

Chunk 9:
Rối loạn nhu động đường tiêu hóa;
Bệnh celiac;
Giả tắc ruột cấp tính;
Sốc phản vệ;
Mày đay cấp tính;
Phù mạch;
Bệnh trứng cá đỏ;
Tăng bạch cầu.
Phù mạch;
Mục tiêu điều trị hội chứng Carcinoid bao gồm phẫu thuật cắt bỏ khối u và kiểm soát triệu chứng, dấu hiệu của khối u.
Hội chứng Carcinoid có nhiều phương thức điều trị khác nhau, bao gồm:2 3 4 6
Đồng vận somatostatin;
Liệu pháp điều trị nhắm trúng đích là gan;
Phẫu thuật giải áp đối với khối u thần kinh nội tiết cấp thấp giai đoạn đầu;
Hóa trị liệu với các khối u thần kinh nội tiết biệt hóa kém hoặc hội chứng Carcinoid kháng trị.
Phẫu thuật đóng một vai trò quan trọng trong điều trị hội chứng Carcinoid có hoặc không có di căn. Nếu có thể, luôn xem xét phẫu thuật cắt bỏ khối u nguyên phát. Đối với bệnh nhân di căn gan, phẫu thuật cắt bỏ, trong khi không chữa khỏi, có thể làm giảm các triệu chứng. Và trong một số trường hợp, giúp kéo dài sự sống.
Điều trị nội khoa4
Đối với điều trị nội khoa, hai đồng vận somatostatin được nhắc đến là Octreotide và Lanreotide.

Chunk 10:
Somatostatin là một peptide, một hormone ức chế. Nó được tổng hợp bởi các tế bào cận tiết phân bố khắp nơi trong đường tiêu hóa. Somatostatin ức chế giải phóng hầu hết các hormone đường tiêu hóa và nội tiết. Khoảng 80% các khối u thần kinh nội tiết có thụ thể với somatostatin. Sử dụng chất đồng vận somatostatin ức chế giải phóng các amin sinh học, dẫn đến kiểm soát các triệu chứng như đỏ bừng và tiêu chảy.
1. Octreotide
Octreotide có sẵn dưới dạng tiêm dưới da tác dụng ngắn và dạng tiêm bắp tác dụng kéo dài (Sandostatin LAR). Octreotide có thể được dùng hàng tháng. Bệnh nhân nên bắt đầu với liều 20 mg đến 30 mg tiêm bắp mỗi bốn tuần, và có thể tăng liều dần dần.
Octreotide tác dụng ngắn có thể được khởi trị cho bệnh nhân có các triệu chứng nặng hoặc kháng trị.
2. Lanreotide
Lanreotide có tác dụng kéo dài, được dùng với liều lượng từ 60 mg đến 120 mg mỗi bốn tuần. Lanreotide có hiệu quả tương tự như octreotide.
Cả hai chất đồng vận somatostatin này đều làm giảm triệu chứng ở 50% đến 70% bệnh nhân và đáp ứng sinh hóa ở 40% đến 60% bệnh nhân. Bên cạnh đó, còn hiệu quả trong ức chế tăng sinh tế bào khối u.
Các tác dụng phụ phổ biến nhất là buồn nôn, đầy bụng và tiêu phân mỡ do tuyến tụy kém hấp thu. Bổ sung các enzym tuyến tụy thường giúp giảm bớt các triệu chứng của tác dụng ngoại ý này. Giảm nhu động và co bóp của túi mật do tác dụng ức chế của somatostatin, bệnh nhân có nguy cơ hình thành bùn mật và sỏi mật. Những tác dụng phụ này cần được tư vấn với bệnh nhân trước khi bắt đầu điều trị.
Phẫu thuật4 6

Chunk 11:
Phẫu thuật cắt bỏ khối u có thể điều trị khỏi bệnh khu trú. Mặc dù việc tìm ra khối u nguyên phát nhỏ là một thách thức.
Mục tiêu của phẫu thuật đối với khối u Carcinoid xuất phát từ ruột giữa là cắt bỏ hoàn toàn khối u nguyên phát và nạo hạch bạch huyết mạc treo rộng. Xanh methylene được tiêm dưới da giúp xác định ranh giới phẫu thuật đối với u Carcinoid ruột giữa.
Carcinoid ruột non có thể gây ra phản ứng tiêu sản nghiêm trọng và thâm nhiễm sâu vào các hạch bạch huyết xung quanh các mạch máu lớn. Do đó, nó hiếm khi được phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn. Tuy nhiên, việc phẫu thuật một phần (cắt bỏ 90% khối u) được thực hiện bởi một đội ngũ bác sĩ giàu kinh nghiệm sẽ giúp cải thiện kết quả.
Vì hầu hết các bệnh nhân u Carcinoid ruột giữa cần điều trị với đồng vận somatostatin, trong khi các chất này tăng nguy cơ ứ mật và sỏi đường mật. Vì vậy, việc cắt túi mật nên được cân nhắc thực hiện đồng thời tại thời điểm phẫu thuật u Carcinoid ruột giữa.
Tắc ruột non cũng là một trường hợp được chỉ định phẫu thuật. Nó được điều trị bằng cách phẫu thuật đoạn ruột liên quan và mạc treo.
Tất cả bệnh nhân có carcinoid di căn nên được đánh giá tiếp cận đa phương thức bao gồm: phẫu thuật, điều trị nội khoa và xạ trị.
Điều trị giảm nhẹ6
Các liệu pháp nhắm trúng đích đến gan nhằm kiểm soát giảm nhẹ bệnh di căn tiến triển bao gồm hóa trị và xạ trị.
Điều trị các triệu chứng kháng trị4
Tăng liều octreotide tác dụng ngắn. Bên cạnh đó, có thể giảm thời gian giữa hai liều octreotide tác dụng kéo dài, hoặc lanreotide (ba tuần một lần thay vì bốn tuần một lần).

Chunk 12:
Telotristat: Một chất ức chế tryptophan hydroxylase đường uống, gần đây đã được phê duyệt cho hội chứng Carcinoid, được sử dụng kết hợp với các chất đồng vận somatostatin để kiểm soát tiêu chảy.7 8
Interferon: Interferon-alpha có thể được sử dụng cho bệnh nhân không đáp ứng với đồng vận somatostatin.
Thuốc chống tiêu chảy như loperamide, lomotil, cholestyramine (đặc biệt cho bệnh nhân đã phẫu thuật ruột) cũng có thể được chỉ định.
Liệu pháp toàn thân: Thuốc hóa trị độc tế bào phổ biến nhất được sử dụng trong hội chứng Carcinoid là everolimus.
Vì nguyên nhân gây ra khối u carcinoid chưa được biết rõ, nên hiện nay vẫn chưa có cách phòng ngừa hội chứng Carcinoid.
Tiên lượng

Chunk 13:
Tiên lượng
Nếu toàn bộ khối u có thể được loại bỏ, hội chứng Carcinoid có thể được chữa khỏi hoàn toàn. Nhưng ngay cả khi không được loại bỏ toàn bộ, khối u thường phát triển chậm và có thể được kiểm soát bằng thuốc.
Điều trị để giảm các triệu chứng nếu khối u đã di căn sang cơ quan khác, chẳng hạn như gan.
Việc tiên lượng còn phụ thuộc vào nhiều khía cạnh. Bao gồm cả tình trạng của bệnh nhân và loại khối u mà họ mắc phải. Đối với các trường hợp ác tính, tiên lượng thường xấu.9
Hội chứng Carcinoid có nguyên nhân chủ yếu từ các u thần kinh nội tiết. Có nhiều phương pháp điều trị khác nhau: thuốc đồng vận somatostatin, phẫu thuật, hóa và xạ trị. Phẫu thuật đóng một vai trò quan trọng trong điều trị hội chứng Carcinoid có hoặc không có di căn. Nếu có thể, hãy luôn xem xét phẫu thuật khối u nguyên phát cũng như di căn gan và hạch để kiểm soát bệnh tối ưu. Tiên lượng của bệnh nhân mắc hội chứng Carcinoid phụ thuộc vào khối u nguyên nhân. Đối với các trường hợp ác tính, tiên lượng thường xấu. Hy vọng bài viết trên đã cung cấp những thông tin cần thiết về hội chứng Carcinoid cho bạn đọc.

-- source: url104.txt

Chunk 1:
--- Dị ứng thời tiết: nguyên nhân, điều trị và cách phòng ngừa - YouMed ----  
Tìm hiểu về chứng dị ứng thời tiếtNguyên nhânTriệu chứng của dị ứng thời tiếtChẩn đoán dị ứng thời tiếtPhương pháp điều trịCác phương pháp phòng tránh dị ứng thời tiết
Tìm hiểu về chứng dị ứng thời tiết
Nguyên nhân
Triệu chứng của dị ứng thời tiết
Chẩn đoán dị ứng thời tiết
Phương pháp điều trị
Các phương pháp phòng tránh dị ứng thời tiết
Những triệu chứng dị ứng xuất hiện khi thời tiết thay đổi rất thường gặp. Vấn đề này đôi khi chỉ thoáng qua, nhẹ nhàng, nhưng cũng có những lúc làm bạn phải gặp nhiều khó chịu. Bài viết hôm nay sẽ giúp các bạn tìm hiểu về vấn đề Dị ứng thời tiết. Bao gồm các khái niệm liên quan, nguyên nhân gây bệnh. Ngoài ra còn có các triệu chứng, phương thức phòng ngừa, điều trị.
Ở Mỹ, dị ứng thời tiết còn có một tên gọi khác là sốt cỏ khô. Tỷ lệ mắc phải các tình trạng dị ứng liên quan đến thời tiết ở châu Á rơi vào khoảng 8 – 9% dân số.1
Sốt cỏ khô xảy ra khi hệ thống miễn dịch của bạn phản ứng quá mức với chất gây dị ứng ngoài trời, chẳng hạn như phấn hoa. Chất gây dị ứng là bệnh nguyên (nguyên nhân gây bệnh) tạo ra phản ứng dị ứng. Các chất gây dị ứng phổ biến nhất là phấn hoa, là các loại phấn có trọng lượng rất nhẹ, có thể bay trong không khí. Phấn hoa được mang đi bởi côn trùng thụ phấn quá nặng để có thể tồn tại trong không khí lâu và chúng ít có khả năng gây ra phản ứng dị ứng.
Ở Mỹ, sốt cỏ khô bắt nguồn từ mùa cắt cỏ khô. Trong lịch sử, hoạt động này xảy ra trong những tháng mùa hè, cùng khoảng thời gian nhiều người gặp phải các triệu chứng dị ứng liên quan.
Dị ứng theo mùa ít phổ biến hơn trong mùa đông, nhưng bạn có thể bị viêm mũi dị ứng quanh năm. Các loài thực vật khác nhau phát ra phấn hoa tương ứng vào các thời điểm khác nhau trong năm. Tùy thuộc vào tác nhân gây dị ứng và nơi bạn sống, bạn có thể bị sốt cỏ khô 1 hoặc nhiều mùa trong năm. Bạn cũng có thể phản ứng với các chất gây dị ứng trong nhà, chẳng hạn như nấm mốc hoặc lông thú cưng.

Chunk 2:
Một số loại cây có thể khiến bạn bị dị ứng như:
Cây trăn (Tổng quán sủi).
Gỗ tần bì.
Cây dương.
Gỗ dẻ gai (gỗ sồi).
Tuyết tùng.
Cây bách.
Cây du.
Gỗ mại châu.
Cây bách xù.
Cây phong.
Dâu tằm.
Ôliu.
Cây thông.
Cây sung.
Liễu.
Gỗ tần bì.
Cây dương.
Cây bách.
Cây du.
Cây phong.
Dâu tằm.
Ôliu.
Cây thông.
Cây sung.
Liễu.
Một số loại cỏ:
Cỏ gà.
Đuôi trâu.
Cỏ cao.
Cỏ nón.
Đuôi mèo.
Timothy.
Cỏ gà.
Đuôi trâu.
Cỏ cao.
Cỏ nón.
Đuôi mèo.
Timothy.
Các triệu chứng của dị ứng theo mùa từ nhẹ đến nặng.
1. Các triệu chứng phổ biến
Hắt xì.
Sổ mũi hoặc nghẹt mũi.
Chảy nước mắt và ngứa mắt.
Ngứa họng hoặc ống tai.
Nghẹt tai.
Chảy nước mũi xuống họng.
Hắt xì.
Nghẹt tai.
2. Các triệu chứng ít phổ biến hơn
Đau đầu.
Hụt hơi.
Thở khò khè.
Ho.
Nhiều người bị sốt cỏ khô cũng bị hen suyễn. Nếu bạn bị cả sốt cỏ khô và hen suyễn, thì các chất gây dị ứng theo mùa của bạn có thể kích hoạt cơn hen suyễn.
Đau đầu.
Hụt hơi.
Ho.
Hãy liên hệ với bác sĩ gia đình khi có triệu chứng. Họ có thể giới thiệu bạn đến bác sĩ chuyên khoa dị ứng để làm các xét nghiệm.

Chunk 3:
Ho.
Đau đầu.
Hụt hơi.
Ho.
Chuyên gia dị ứng có thể cho bạn làm xét nghiệm da, bao gồm đưa vào bề mặt da một lượng nhỏ chất gây dị ứng hoặc tiêm một mẫu nhỏ chất gây dị ứng đã được pha loãng dưới da cánh tay hoặc lưng của bạn. Nếu bạn bị dị ứng với chất này, một vết sưng nhỏ màu đỏ (gọi là váng sữa hoặc tổ ong) sẽ hình thành. Đôi khi, bạn có thể được xét nghiệm máu.
Như vậy, thông thường, chỉ qua việc hỏi, khám và thực hiện xét nghiệm dị ứng là đủ để chẩn đoán tình trạng bệnh lý của bạn.
Có rất nhiều loại thuốc có thể giúp giảm triệu chứng dị ứng. Chúng bao gồm:
1. Antihistamines
Bao gồm các loại thuốc như Loratadine, Desloratadine, Diphenhydramine…
Các loại thuốc này có thể làm giảm hắt hơi, sổ mũi, nghẹt mũi, và ngứa. Cơ chế tác dụng do nó chống lại histamine trong cơ thể, histamine là chất gây ra nhiều triệu chứng dị ứng.
Tác dụng phụ thường gặp của các loại này: Buồn ngủ, khô miệng, mũi…
2. Thuốc thông mũi (Decongestants)
Thuốc này sẽ làm các mạch máu ở vùng mũi, xoang đang giãn nở bị xẹp lại. Điều này sẽ giúp thông thoáng vùng mũi xoang, giảm nghẹt mũi.
Thuốc thông mũi có cả 2 dạng: thuốc viên và thuốc xịt mũi. Loại xịt mũi được ưa dùng hơn do có tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ.
3. Thuốc xịt Steroid
Loại thuốc này giúp giảm tình trạng viêm diễn ra trong mũi. Đây cũng là lựa chọn thông dụng hơn các loại trên. Chỉ có 3 loại được FDA (Cục quản lý Dược phẩm và Thực phẩm Hoa Kỳ) cho phép sử dụng dưới dạng OTC (Over the counter – không cần toa bác sĩ) bao gồm: Budesonide, Fluticasone và Triamcinolone.2

Chunk 4:
4. Thuốc nhỏ mắt
Phù hợp với những bệnh nhân có biểu ngứa, chảy nước mắt. Ketotifen là loại thuốc được FDA công nhận dưới dạng OTC.3
Dù bạn có thể mua những loại thuốc dị ứng này mà không cần đơn bác sĩ, nhưng bạn vẫn nên nói chuyện trước với họ để đảm bảo rằng bạn chọn đúng loại thuốc. Một số loại thuốc kháng histamine có thể khiến bạn cảm thấy buồn ngủ, vì vậy hãy cẩn thận nếu bạn dùng chúng vào ban ngày.
Có một số loại antihistamine không có tác dụng phụ này. Nếu bạn cảm thấy cần thuốc kháng histamine không kê đơn và thuốc thông mũi trong hơn một vài ngày, hãy nói chuyện với bác sĩ.
Trường hợp đã thử các thuốc OTC và triệu chứng vẫn còn
Bác sĩ của bạn có thể đề nghị một loại thuốc theo toa, chích ngừa dị ứng hoặc thuốc viên trị liệu miễn dịch dưới lưỡi. Nhiều loại thuốc xịt mũi steroid có thể được sử dụng khi có toa bác sĩ.
5. Liệu pháp miễn dịch
Phương pháp này cung cấp cho cơ thể bạn liều lượng chất gây dị ứng tăng dần cho đến khi cơ thể bạn có thể tự điều hoà được. Điều trị có thể làm giảm các triệu chứng của bạn trong một thời gian dài hơn so với các loại thuốc dị ứng khác. Mặc dù nó không hiệu quả với tất cả mọi người, nhưng nó có thể ngăn chặn các triệu chứng của một số người trong một vài năm.
6. Phương pháp tự nhiên (không dùng thuốc) cho điều trị dị ứng thời tiết

Chunk 5:
Phương pháp rửa mũi sử dụng kết hợp nước ấm, khoảng 1/4 thìa muối và 1/4 thìa baking soda để làm sạch chất nhầy và mở các lỗ thông xoang. Bạn có thể sử dụng bình bóp (bán sẵn trong các cửa hàng sức khoẻ) hoặc một loại bình như một ấm trà nhỏ. Sử dụng nước cất, vô trùng hoặc nước đã đun sôi trước đó để tạo ra dịch rửa mũi. Điều quan trọng nữa là phải rửa sạch thiết bị tưới sau mỗi lần sử dụng và để nó ở nơi khô ráo trong không khí.
Cố gắng ở trong nhà bất cứ khi nào số lượng phấn hoa rất cao. Số lượng thường cao điểm vào buổi sáng.
Đóng cửa và cửa sổ của bạn trong những tháng mùa xuân để ngăn chặn các chất gây dị ứng. Máy lọc không khí cũng có thể hữu ích.
Thường xuyên vệ sinh bộ lọc không khí trong nhà. Ngoài ra, hãy lau sạch giá sách, lỗ thông hơi và những nơi khác có thể có phấn hoa bay đến.
Gội đầu sau khi đi ra ngoài, vì chất gây dị ứng có thể tích tụ ở đó.
Hút bụi hai lần một tuần. Hãy đeo khẩu trang vì hút bụi có thể làm bay phấn hoa, nấm mốc và bụi bị mắc kẹt trong thảm của bạn.

Chunk 6:
Điều trị dị ứng thời tiết bao gồm các loại thuốc không cần kê toa, cần kê toa và phương pháp vật lý như rửa mũi. Điều quan trọng là nên phòng ngừa các loại dị ứng có thể, chủ yếu là làm sạch môi trường sống xung quanh.

-- source: url105.txt

Chunk 1:
--- Van tim: thành phần vô cùng quan trọng của trái tim - YouMed ----  
Hệ thống dẫn truyền tim và vòng tuần hoàn trong cơ thể  Sự hình thành các van timCó mấy loại van timChức năng van timCác bệnh lý van timCận lâm sàng nào để khảo sát van tim và bệnh van timĐiều trị bệnh van tim
Hệ thống dẫn truyền tim và vòng tuần hoàn trong cơ thể
Sự hình thành các van tim
Có mấy loại van tim
Chức năng van tim
Các bệnh lý van tim
Cận lâm sàng nào để khảo sát van tim và bệnh van tim
Điều trị bệnh van tim
Tương tự một số bệnh lý tim mạch khác, bệnh van tim có thể không xuất hiện triệu chứng trong thời gian đầu. Tuy vậy, bệnh có thể diễn tiến nặng ở giai đoạn sau. Hệ quả dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm và cần các can thiệp xâm lấn. Do đó, bài viết dưới đây của Bác sĩ Trần Hoàng Nhật Linh hi vọng cung cấp được các thông tin cần thiết về van tim để bạn hiểu rõ về chúng.
Hệ thống dẫn truyền trong tim
Bình thường, máu trong tim sẽ lưu thông từ nhĩ xuống thất. Quá trình dẫn truyền được tự động hóa nhờ nút xoang, nút nhĩ thất, bó His và hệ thống Purkinje.
Nút xoang đóng vai trò “chủ nhịp”, phát ra xung điện. Các xung động này sẽ được dẫn truyền đến các tâm nhĩ rồi tới tâm thất. Nhờ đó, buồng tim co bóp nhịp nhàng.
Một chu kì trong tim gồm tâm trương và tâm thu. Trong kì tâm thu, tâm thất co tống máu lên động mạch phổi và động mạch chủ. Trong kì tâm trương, máu từ tâm nhĩ sẽ đổ về tâm thất.
Vòng tuần hoàn trong cơ thể
Vòng đại tuần hoàn (tuần hoàn hệ thống)
Vai trò mang máu động mạch giàu oxy và các chất dinh dưỡng từ tim trái theo động mạch chủ. Động mạch chủ tiếp tục phân thành những động mạch nhỏ dần đến các cơ quan. Ở tổ chức, các tiểu động mạch tiếp nối với mạng mao mạch, dưỡng chất và khí sẽ trao đổi qua các thành mỏng của mao mạch. Sau đó dưỡng chất được cung cấp cho tổ chức. Tiếp theo, máu nghèo oxy vào các tiểu tĩnh mạch, được mang ra khỏi mô, tập trung vào những tĩnh mạch lớn, về tim phải.

Chunk 2:
Vòng tiểu tuần hoàn (tuần hoàn phổi)
Vai trò mang máu tĩnh mạch từ tim phải theo động mạch phổi lên phổi. Ở mao mạch phổi, khí cacbonic được thải ra ngoài. Máu nhận oxy trở thành máu đỏ theo tĩnh mạch phổi về tim trái. Sau đó, nó lại bắt đầu một chu trình tương tự qua vòng đại tuần hoàn.
Máu trong cơ thể lưu thông nhịp nhàng như vậy là nhờ một chuỗi phối hợp từ cơ tim, van tim, mạch máu và hệ dẫn truyền.
Tim được hình thành từ trung bì phôi vào khoảng ngày thứ 18 – 19 sau thụ tinh. Các van tim được tạo thành từ khoảng tuần thứ 4 đến tuần thứ 7 của thai kỳ. Do vậy, trong giai đoạn này, bất kỳ yếu tố nào tác động đến phôi thai như nhiễm trùng (sởi/rubella), các thuốc và chất độc,… đều có thể gây ảnh hưởng đến sự hình thành các van tim.
Van hai lá
Gồm 2 lá van cấu tạo từ tổ chức xơ sợi. Lá trước (với các sợi xơ liên tục với vòng van động mạch chủ) và lá sau được cố định bởi vòng van. Các cơ nhú xuất phát từ thành tự do thất trái, vách liên thất và các dây chằng, đính liên tục với 2 lá van. Bất kỳ biến đổi thành phần nào kể trên đều có thể gây ra hở van hai lá.
Lá sau được chia thành ba phần bởi các rãnh, gọi là P1, P2, P3. Lá trước không có rãnh nên được phân chia thành các phần đối diện với các phần của lá sau lần lượt là A1, A2, A3. Nếu van 2 lá bị hở do sa van thì P2 là thành phần thường hay bị sa nhất.

Chunk 3:
Các cơ nhú được chia thành hai nhóm: sau trong và trước ngoài. Nhóm cơ nhú sau trong được cấp máu bởi động mạch nhỏ và rất dễ bị ảnh hưởng bởi thiếu máu cơ tim. Vì vậy, đứt dây chằng rất dễ gây ra sa lá sau. Nhóm cơ nhú trước ngoài được cấp máu bởi hệ thống hai động mạch lớn nên ít bị ảnh hưởng hơn.
Van động mạch chủ
Van động mạch chủ có ba lá van. Dựa vào vị trí lỗ động mạch vành tương ứng sẽ chia thành lá vành phải, lá vành trái và lá không vành.Van động mạch chủ có thể hoạt động không hiệu quả khi tăng kích thước vòng van, xoang Valsalva, chỗ nối xoang vành và phần lên của động mạch chủ ngực hoặc tổn thương lá van.Hệ thống dẫn truyền chạy giữa lá vành phải và lá không vành.
Van ba lá
Có 3 lá van, bao gồm lá vách, lá trước và lá sau. Phần trước và sau của vòng van có xu hướng dễ bị giãn nhất. Nút nhĩ thất nằm ở ngay dưới mép van trước vách.
&gt;&gt; Bệnh van ba lá bạn đã từng nghe qua? Phát hiện sớm để có phương pháp điều trị hiệu quả.
Van động mạch phổi
Có ba lá van hình tổ chim, gần tương tự như các van động mạch chủ.
Hướng chảy của máu được xác định bởi sự hiện diện của các van tim.
Van nhĩ – thất
Ngăn giữa nhĩ và thất, bên trái có van hai lá, bên phải có van ba lá. Vai trò giúp máu chảy một chiều từ nhĩ xuống thất. Các cơ nhú gắn với van nhĩ – thất bằng các dây chằng. Cơ nhú co rút khi tâm thất co. Khi đó, nó kéo chân van về phía tâm thất, ngăn sự lồi của các lá van về tâm nhĩ trong kì tâm thu. Nếu dây chằng bị đứt hoặc nếu một trong các cơ nhú bị tổn thương, máu có thể trào ngược về tâm nhĩ khi thất co, đôi khi gây nên rối loạn chức năng tim trầm trọng.
Van bán nguyệt

Chunk 4:
Giữa tâm thất trái và động mạch chủ có van động mạch chủ. Van động mạch phổi ở giữa tâm thất phải và động mạch phổi. Nó giúp máu chảy một chiều từ tâm thất ra động mạch .
Tất cả các van đóng mở một cách thụ động. Sự đóng mở tùy thuộc vào sự chênh lệch áp suất qua van. Ví dụ, khi áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất thì van nhĩ thất mở ra. Và, máu từ nhĩ xuống thất. Ngược lại, khi áp lực tâm thất lớn hơn áp lực tâm nhĩ, van đóng lại. Nhờ vậy, ngăn máu chảy ngược từ thất về nhĩ.
Hở van tim
Trong bệnh hở van tim, các van này vì một lí do nào đó mà không đóng kín được. Hệ quả, dòng máu bị “phụt ngược trở về”. Điều này gây “quá tải” máu cho lần bóp kế tiếp. Do vậy, tạo gánh nặng và gây nhiều ảnh hưởng tiêu cực cho tim.
Triệu chứng
Hở van tim biểu hiện nhiều triệu chứng tuỳ thuộc vào mức độ hở và diễn tiến, ảnh hưởng lên chức năng của tim. Mức độ nhẹ thường không triệu chứng. Mức độ hở nặng và kéo dài có thể biểu hiện:
Hay mệt mỏi, khó thở, đặc biệt là khi tăng cường vận động.
Hồi hộp, đánh trống ngực, tim đập nhanh.
Rối loạn nhịp.
Choáng váng khi thay đổi tư thế.
Đau ngực, từ âm ỉ nặng ngực cho tới đau nhói nhiều.
Phù, dễ thấy ở chân.
Huyết khối ở các cơ quan.
Ho ra máu.
Ho ra máu.
Diễn tiến – biến chứng

Chunk 5:
Ho ra máu.
Ho ra máu.
Theo thời gian, chức năng của tim sẽ giảm dần dẫn đến suy tim mạn, đặc biệt là trên những bệnh nhân có các bệnh tim khác kèm theo như: tăng huyết áp, bệnh mạch vành…
Trong các trường hợp hở van cấp tính, bệnh nhân có thể có những triệu chứng rất nghiêm trọng như truỵ tim mạch, tụt huyết áp, ngất, thậm chí là tử vong
Hẹp van tim
Trái ngược với hở van, bệnh hẹp van tim xảy ra khi cấu trúc các lá van bị biến dạng. Thay vì thanh mảnh, mềm mại, chúng dày lên, xơ cứng hoặc dính lại với nhau. Do vậy, các lá van không thể mở ra hoàn toàn. Tất cả các van tim đều có thể bị hẹp, nhưng thường gặp nhất là van 2 lá, 3 lá. Với van động mạch chủ, hẹp van thường đi kèm với hở van.
&gt;&gt; Xem thêm về những lí do khiến hẹp van 2 lá gây nguy hiểm. Để tránh khỏi những biến chứng xấu và giảm thiểu rủi ro bạn cần phải làm những gì?
Các dấu hiệu hẹp van tim có thể tiềm ẩn trong nhiều năm, giai đoạn đầu người bệnh chỉ có thể phát hiện qua siêu âm hoặc nghe tim bằng ống nghe. Tùy theo mức độ hẹp nhẹ, vừa hay nặng mà người bệnh có thể gặp 1 hay nhiều các triệu chứng sau:
Khó thở, mệt mỏi: Phần lớn là do sự giảm đàn hồi của phổi. Thường gặp khó thở khi nằm đầu thấp, khó thở khi làm việc gắng sức.
Ho ra máu, khạc đàm hồng: Do vỡ tĩnh mạch phế quản bị dãn hay vỡ mao mạch phổi vào phế nang.
Đau ngực: Khoảng 15% trường hợp có triệu chứng này. Có thể do tăng áp lực tâm thất phải hay kết hợp với bệnh mạch vành.
Hồi hộp: Do rối loạn nhịp tim gây ra.

Chunk 6:
Tắc nghẽn mạch máu đột ngột: Do huyết khối được sinh ra do máu ứ động tại tâm nhĩ hay do rối loạn nhịp tim. Đây là nguyên nhân gây đột quỵ, thuyên tắc phổi.
Chèn ép các cơ quan lân cận do tim to: Khàn tiếng do chèn ép thanh quản. Nuốt nghẹn do chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn.
Các triệu chứng của suy tim phải: Thường gặp phù, gan to, báng bụng, tràn dịch màng phổi.
Biến chứng
Nếu mức độ hẹp nặng, thì dù van nào, người bệnh cũng có dễ gặp biến chứng rung nhĩ, suy tim hay nhồi máu cơ tim, đột quỵ do hình thành cục máu đông.
Xquang ngực: phát hiện dịch trong phổi, tim to,…
Điện tâm đồ: quan sát được hoạt động điện của tim và rối loạn nhịp tim
Siêu âm tim: quan sát cấu trúc tim. Là khảo sát quan trọng quyết định bệnh có thể mổ hay không. Cần chuyên gia tim mạch trực tiếp thực hiện
Chụp động mạch vành: phát hiện tình trạng động mạch vành có tắc nghẽn hay không

Chunk 7:
Hầu hết các vấn đề về van tim có thể được điều trị bằng thuốc, can thiệp hay phẫu thuật sửa chữa, thay thế. Tùy vào nguyên nhân gây hở van, các triệu chứng của bệnh (mệt mỏi, khó thở, đau tức ngực), mức độ ảnh hưởng của van đến chức năng co bóp của tim, bác sĩ sẽ lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp với từng người bệnh cụ thể.
Điều trị nội khoa
Thuốc không thể khiến van tim trở về bình thường nhưng sẽ giúp người bệnh giảm triệu chứng và ngăn ngừa biến chứng nguy hiểm, bao gồm:
Kháng sinh: tránh nhiễm khuẩn
Thuốc lợi tiểu: giảm khó thở
Thuốc chống đông: phòng đột quỵ, nhồi máu cơ tim…
Điều trị ngoại khoa
Nhưng nếu van tim bị tổn thương nặng có nguy cơ dẫn đến suy tim, bệnh nhân cần được phẫu thuật can thiệp để ngăn chặn diễn biến của bệnh.
Trong một số trường hợp, khi mức độ tổn thương của van chưa phải quá nhiều, bác sĩ có thể tiến hành sửa van tim để làm giảm tình trạng hẹp hay hở van.
Trong trường hợp van tim bị tổn thương quá nặng, không còn sửa chữa được thì phải thay thế. Chi phí phẫu thuật/mổ thay van tim bị hẹp khá lớn. Các phương pháp phẫu thuật van tim gồm: Nội soi nong van tim bằng bóng qua da, mổ hở sửa chữa van tim và thay van tim.

Chunk 8:
Xem thêm: Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn: Bạn cần biết những gì?
Tổn thương van tim là một trong những nguyên nhân thường gặp gây suy tim. Điều quan trọng là tìm hiểu về van tim để giúp ngăn ngừa bệnh lý này. Nếu chú ý đến thói quen sinh hoạt, chế độ ăn uống và áp dụng đúng cách điều trị phù hợp với tình trạng bệnh thì bạn hoàn toàn có thể kiểm soát được các biến cố, duy trì chất lượng cuộc sống.

-- source: url106.txt

Chunk 1:
--- Viêm họng do liên cầu khuẩn: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị ----  
Viêm họng do liên cầu khuẩn là gì?Nguyên nhân viêm họng do liên cầu khuẩnTriệu chứng viêm họng do liên cầu khuẩnXử lý tại nhà có được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán viêm họng do liên cầu khuẩnĐiều trị viêm họng do liên cầu khuẩnPhòng ngừa viêm họng do liên cầu khuẩn
Viêm họng do liên cầu khuẩn là gì?
Nguyên nhân viêm họng do liên cầu khuẩn
Triệu chứng viêm họng do liên cầu khuẩn
Xử lý tại nhà có được không?
Chẩn đoán viêm họng do liên cầu khuẩn
Điều trị viêm họng do liên cầu khuẩn
Phòng ngừa viêm họng do liên cầu khuẩn
“Đau họng” là thuật ngữ chung để mô tả bất kỳ một tình trạng nào mà cổ họng cảm thấy ngứa rát, sưng đỏ và đau. Tuy nhiên, bệnh “Viêm họng do liên cầu khuẩn” là một tình trạng đau rát họng do một tác nhân vi khuẩn cụ thể gây nên. Bài viết sau đây của Bác sĩ Trương Thanh Tâm sẽ giúp bạn hiểu hơn về nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị cũng như các biện pháp phòng ngừa bệnh lý này.
Viêm họng do liên cầu khuẩn là một tình trạng nhiễm trùng của vùng họng do vi khuẩn Streptococcus pyogenes gây nên. Bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn này có thể được điều trị khỏi với kháng sinh.1
Viêm họng do liên cầu khuẩn có thể xảy ra ở mọi độ tuổi, cả người lớn và trẻ em đều có nguy cơ mắc bệnh nhưng bệnh thường xảy ra nhất ở trẻ em từ 5 đến 15 tuổi. Hắt xì, ho, sử dụng chung dụng cụ ăn uống và nhiều loại tiếp xúc gần khác với người bị viêm họng do liên cầu có thể làm phát tán vi khuẩn lây nhiễm từ người này sang người khác.
Ngoài ra, một người khi vô tình chạm vào bề mặt của các đồ vật mà người bị viêm họng do liên cầu khuẩn đã chạm vào trước đó như tay nắm cửa, dụng cụ trong nhà bếp, nhà tắm và sau đó đưa lên miệng hoặc mũi của họ thì sẽ có nguy cơ lây bệnh. Trẻ em dưới 2 tuổi và người lớn không tiếp xúc gần với những trẻ mắc viêm họng do liên cầu khuẩn thì ít có nguy cơ mắc bệnh.1

Chunk 2:
Viêm họng do liên cầu khuẩn đa phần không nghiêm trọng và người bệnh sẽ nhận thấy các triệu chứng của họ được cải thiện trong vòng 1 – 3 ngày sau khi bắt đầu một đợt điều trị kháng sinh.2
Bệnh có thể xảy ra quanh năm nhưng thường nhất là vào mùa đông và đầu mùa xuân. Có nhiều lý do có thể giải thích cho điều này. Ví dụ, mọi người có xu hướng ở trong nhà hơn khi trời trở lạnh, và việc dành nhiều thời gian trong không gian kín như vậy khiến bạn dễ bị lây nhiễm và mắc bệnh. Ngoài ra, không khí khô trong những tháng lạnh có thể làm khô mũi và cổ họng, làm giảm khả năng bảo vệ tự nhiên của cơ thể đối với các bệnh lý nhiễm trùng.
Như đã nói ở trên, viêm họng liên cầu khuẩn là do vi khuẩn Streptococcus pyogenes (hay còn gọi là vi khuẩn Streptococcus nhóm A) gây nên.
Bạn có thể mắc viêm họng liên cầu khuẩn nếu bạn chạm vào mắt, mũi, hoặc miệng của bạn sau khi tiếp xúc với những vi khuẩn này, như khi một người mắc viêm họng liên cầu khuẩn ho hoặc hắt hơi. Ngoài ra, khi bạn sử dụng chung thức ăn hoặc nước uống với người đang mắc viêm họng liên cầu khuẩn thì cũng có nguy cơ lây bệnh.
Bạn cũng có thể mắc viêm họng liên cầu khuẩn do tiếp xúc với những đồ vật có chứa vi khuẩn liên cầu nhóm A như tay nắm cửa hoặc vòi nước sau đó đưa lên mắt, mũi hoặc miệng. Trẻ em đưa những đồ vật này vào miệng của chúng cũng có thể mắc viêm họng theo cách này.
Yếu tố nguy cơ
Một số yếu tố có thể làm tăng nguy cơ mắc viêm họng liên cầu khuẩn, bao gồm:
Tiếp xúc gần với người mắc viêm họng liên cầu khuẩn.
Dành thời gian ở những nơi đông người như trường học, trung tâm chăm sóc sức khỏe hoặc doanh trại.
Trong độ tuổi từ 5 đến 15 tuổi.

Chunk 3:
Có con đang trong độ tuổi đi học.
Người lớn làm công việc thường xuyên có tiếp xúc với trẻ em, như giáo viên hoặc chuyên gia chăm sóc sức khỏe cho trẻ.
Hầu hết các trường hợp viêm họng do liên cầu khuẩn ở người lớn xảy ra ở người dưới 40 tuổi.2
Vì tiếp xúc gần là yếu tố nguy cơ lớn nhất đối với bệnh viêm họng liên cầu nên bệnh thường rất dễ lây lan giữa các thành viên trong gia đình.
Mức độ nghiêm trọng của viêm họng do liên cầu khuẩn có thể khác nhau ở mỗi người. Bệnh thường biểu hiện trong vòng 5 ngày kể từ thời điểm có tiếp xúc với vi khuẩn liên cầu.
Những triệu chứng thường gặp của viêm họng liên cầu bao gồm:
Sốt khởi phát đột ngột, đặc biệt là khi nhiệt độ ≥ 38 °C.
Đau, đỏ họng kèm với những mảng trắng bám trên amidan.
Nhức đầu.
Ớn lạnh.
Chán ăn.
Sưng đau hạch cổ.
Nuốt đau, nuốt khó.
Nhức đầu.
Ớn lạnh.
Chán ăn.
Những triệu chứng ít gặp hơn của viêm họng liên cầu bao gồm các triệu chứng tiêu hóa như: đau bụng, buồn nôn, nôn ói.
Ngoài ra, còn có phát ban liên quan đến vi khuẩn liên cầu, đây được gọi là bệnh ban đỏ (hay còn gọi là sốt tinh hồng nhiệt hoặc sốt Scarlet). Nhưng đa phần người bệnh mắc viêm họng do liên cầu sẽ không bị phát ban.

Chunk 4:
Nhức đầu.
Ớn lạnh.
Chán ăn.
Một vài triệu chứng gợi ý có thể bạn bị viêm họng do virus hơn là mắc viêm họng do vi khuẩn liên cầu, như:
Ho.
Sổ mũi.
Mắt đỏ (viêm kết mạc mắt).
Ho.
Sổ mũi.
Khi bạn hoặc con bạn có những triệu chứng của bệnh viêm họng liên cầu, cần đến gặp bác sĩ ngay để được chẩn đoán chính xác và điều trị phù hợp, không nên tự ý sử dụng các loại thuốc kháng sinh không được kê toa từ bác sĩ.
Bên cạnh việc sử dụng kháng sinh, các biện pháp điều trị tại nhà có thể giúp làm giảm các triệu chứng của viêm họng liên cầu khuẩn, bao gồm:1
Dành nhiều thời gian để nghỉ ngơi.
Uống những thức uống ấm, như nước chanh hay trà.
Uống nước lạnh hoặc ngậm đá viên có thể giúp giảm đau rát họng. Tránh sử dụng những thức ăn hoặc thức uống nóng vì có thể làm kích thích cổ họng.
Ăn những thức ăn mềm, dễ nuốt như súp, sữa chua. Mật ong có thể giúp giảm đau và giảm viêm.
Bật máy phun sương tạo ẩm.
Có thể sử dụng các loại thuốc giảm đau như paracetamol hay ibuprofen.
Pha hỗn hợp gồm khoảng ¼ muỗng cà phê muối vào 1 cốc (khoảng 240 ml) nước và súc họng với hỗn hợp này.
Hạn chế hút thuốc hoặc ở trong môi trường nhiều khói thuốc vì có thể gây kích thích làm đau rát họng nhiều hơn.

Chunk 5:
Đảm bảo rằng bạn không lan truyền bệnh cho bất kì ai khác bằng cách rửa tay thường xuyên và che kín mũi miệng khi ho hoặc hắt hơi.
Trong hầu hết các trường hợp, đau họng chỉ là một trong những triệu chứng của tình trạng nhiễm trùng khác như cảm lạnh thông thường và sẽ tự khỏi sau vài ngày.
Tuy nhiên, cần đến gặp bác sĩ khi:
Các triệu chứng không cải thiện hoặc trở nên nặng hơn sau vài ngày tự chăm sóc tại nhà, chẳng hạn như đau họng kéo dài hơn 2 ngày.
Đau họng nhiều hơn và không giảm dù có sử dụng thuốc giảm đau, kèm với những mảng trắng trong họng.
Đau họng kèm với phát ban hồng như giấy nhám trên da.
Sốt liên tục, đây thường là biểu hiện cho một tình trạng nhiễm trùng mà bạn cần đến gặp bác sĩ ngay để được chẩn đoán và điều trị càng sớm càng tốt.

Chunk 6:
Khi có những triệu chứng gợi ý viêm họng do liên cầu khuẩn, các bác sĩ sẽ thăm khám kiểm tra vùng họng của bạn để tìm các dấu hiệu viêm nhiễm. Bác sĩ cũng sẽ thăm khám vùng cổ để tìm xem có sưng đau hạch cổ hay không và hỏi bạn thêm một số triệu chứng khác.
Những triệu chứng thường gặp của viêm họng do liên cầu bao gồm nuốt đau, sốt, sưng đỏ amidan 2 bên, nổi những chấm đỏ ở vùng trần miệng hoặc sưng đau hạch trước cổ.3
Trường hợp không có các triệu chứng gợi ý tác nhân gây bệnh viêm họng là do virus như ho, sổ mũi hoặc khàn tiếng, các bác sĩ sẽ không thể loại trừ khả năng gây viêm họng là do vi khuẩn liên cầu. Khi đó, bác sĩ có thể yêu cầu thực hiện thêm xét nghiệm test nhanh hoặc xét nghiệm cấy phết họng để đưa ra chẩn đoán xác định.
Xét nghiệm test nhanh tìm liên cầu nhóm A
Xét nghiệm này nhằm xác định xem liệu viêm họng của bạn có phải do vi khuẩn liên cầu gây ra hay một loại vi khuẩn nào khác. Bác sĩ sẽ dùng một que tăm bông dài ngoáy vào vùng sau họng để lấy mẫu xét nghiệm. Mẫu này sau đó được kiểm tra bằng một bộ dụng cụ để tìm xem có sự hiện diện của vi khuẩn liên cầu hay không.
Kết quả xét nghiệm thường có sau khoảng 5 phút. Nếu xét nghiệm test nhanh tìm liên cầu nhóm A cho kết quả dương tính, các bác sĩ có thể chỉ định dùng thuốc kháng sinh cho người bệnh.

Chunk 7:
Mặc dù xét nghiệm test nhanh là đáng tin cậy, tuy nhiên vẫn có thể bỏ sót một số trường hợp viêm họng do liên cầu. Theo nghiên cứu được thực hiện năm 2016 thì với 100 trẻ bị viêm họng sẽ có 14 trường hợp test nhanh cho ra kết quả không chính xác.4
Vì vậy, một số bác sĩ nếu còn nghi ngờ sẽ đề nghị thực hiện thêm xét nghiệm cấy phết họng ngay cả khi xét nghiệm test nhanh đã âm tính.
Xét nghiệm cấy phết họng
Nếu xét nghiệm test nhanh tìm liên cầu khuẩn nhóm A cho kết quả âm tính, bác sĩ có thể lấy một que phết họng khác và gửi đến phòng xét nghiệm để thực hiện xét nghiệm cấy tìm vi khuẩn. Theo CDC Hoa Kỳ, xét nghiệm cấy phết họng được xem là “tiêu chuẩn vàng” trong chẩn đoán viêm họng do liên cầu khuẩn.5
Các bác sĩ thường yêu cầu người bệnh thực hiện xét nghiệm cấy phết họng khi người đó có nguy cơ cao bị các biến chứng nghiêm trọng nếu viêm họng do liên cầu khuẩn không được điều trị. Một trong những biến chứng nặng nề đó là sốt thấp khớp. Trẻ em và thanh thiếu niên là những đối tượng có nguy cơ cao bị sốt thấp khớp, do đó các bác sĩ sẽ chỉ định thực hiện xét nghiệm cấy phết họng trên những đối tượng này, ngay cả khi kết quả xét nghiệm test nhanh âm tính.
Đối với gười lớn thường ít có nguy cơ bị biến chứng sốt thấp khớp do viêm họng liên cầu, do đó các bác sĩ thường không chỉ định thực hiện xét nghiệm cấy phết họng nếu những người này có kết quả xét nghiệm test nhanh âm tính.
Kết quả cấy dịch ngoáy họng thường sẽ có sau 1 – 2 ngày.

Chunk 8:
Nếu xét nghiệm cho thấy bạn bị viêm họng do liên cầu khuẩn, bác sĩ sẽ tiến hành kê toa một đợt điều trị thuốc kháng sinh. Đây là những loại thuốc có thể giúp tiêu diệt vi khuẩn hoặc ngăn chặn sự phát triển của chúng. Hầu hết người bệnh viêm họng do liên cầu khuẩn sẽ cần sử dụng thuốc kháng sinh trong 10 ngày.5
Các triệu chứng của bệnh viêm họng do liên cầu khuẩn có thể biến mất ngay sau 24 giờ kể từ thời điểm bắt đầu sử dụng thuốc kháng sinh. Các triệu chứng hiếm khi kéo dài hơn 5 ngày. Người bệnh có thể phát tán vi khuẩn làm lây lan bệnh trong khoảng 2 – 3 tuần nếu không được điều trị nhưng nếu uống thuốc kháng sinh, khả năng lây lan sẽ hết sau khoảng 24 giờ.1
Bện cạnh hiệu quả trong việc giảm nhẹ các triệu chứng và rút ngắn thời gian bệnh, những loại thuốc này còn giúp làm giảm khả năng lây lan nhiễm trùng sang người khác và ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng của bệnh như sốt thấp khớp hoặc áp xe quanh amidan.
Sử dụng thuốc
Có 8 loại thuốc kháng sinh khác nhau được thường được chỉ định dùng trong điều trị viêm họng do liên cầu khuẩn, bao gồm:5
Penicillin (đường uống hoặc tiêm bắp).
Amoxicillin (đường uống).
Cephalexin (đường uống).
Cefadroxil (đường uống).
Clindamycin (đường uống).
Clarithromycin (đường uống).
Azithromycin (đường uống).
Thông thường, các bác sĩ sẽ sử dụng thuốc kháng sinh như penicillin hoặc amoxicillin để điều trị viêm họng do liên cầu. Với những người bệnh bị dị ứng với penicillin, có thể sử dụng kháng sinh clindamycin, clarithromycin hoặc azithromycin để thay thế.

Chunk 9:
Một điều cực kỳ quan trọng là người bệnh cần hoàn thành đủ một đợt điều trị với kháng sinh, ngay cả khi các triệu chứng đã được cải thiện sau một thời gian ngắn bắt đầu dùng thuốc. Việc không hoàn thành đủ một đợt điều trị có thể dẫn đến nhiễm trùng không được loại bỏ hoàn toàn và làm tăng nguy cơ đề kháng kháng sinh.
Nếu một người có kết quả xét nghiệm dương tính với liên cầu khuẩn nhóm A nhưng hoàn toàn không có biểu hiện của bất kỳ triệu chứng nào (hay còn gọi là “người lành mang trùng”), họ thường không cần sử dụng thuốc kháng sinh. Theo CDC Hoa Kỳ, những người này ít có khả năng lây lan bệnh cho người khác và nguy cơ xảy ra biến chứng của họ cũng tương đối thấp.3
Người bệnh cũng có thể sử dụng một số thuốc giúp giảm đau rát họng và hạ sốt như acetaminophen hoặc ibuprofen. Không sử dụng Aspirin cho trẻ nhỏ và thanh thiếu niên vì có thể gây ra một hội chứng rất hiếm nhưng lại vô cùng nguy hiểm đó là Hội chứng Reye.6
Điều trị viêm họng do liên cầu khuẩn ở trẻ em
Việc điều trị viêm họng do liên cầu khuẩn ở trẻ em cũng giống như ở người lớn. Các bác sĩ sẽ kê cho trẻ một đợt thuốc kháng sinh.
Ba mẹ và người chăm sóc trẻ có thể thực hiện một số biện pháp sau nhằm giúp trẻ cảm thấy dễ chịu hơn trong quá trình hồi phục bệnh như:
Cho con trẻ ăn những thức ăn mát lạnh như kem để giúp giảm cảm giác khó chịu ở cổ họng.
Cho trẻ lớn súc miệng bằng nước muối ấm hoặc ngậm đá lạnh có thể giúp giảm đau và giảm cảm giác khó chịu ở họng.

Chunk 10:
Kê các loại thuốc giảm đau và hạ sốt như acetaminophen hoặc ibuprofen dạng lỏng (cho trẻ nhỏ) hoặc dạng viên nén (cho những trẻ lớn hơn), nếu cần.
Điều trị viêm họng do liên cầu khuẩn ở phụ nữ mang thai
Nếu có dấu hiệu mắc viêm họng do liên cầu khi đang mang thai, hãy đến gặp bác sĩ ngay để được chẩn đoán chính xác và tư vấn điều trị thích hợp. Các bác sĩ có thể kê đơn thuốc kháng sinh, đồng thời theo dõi sát việc sử dụng thuốc của mẹ bầu.
Chúng ta đều sẽ bị đau họng tại một vài thời điểm nào đó trong cuộc đời với tác nhân gây bệnh có thể là virus hoặc vi khuẩn hoặc nguyên nhân khác. Hiện chưa có vắc xin giúp phòng bệnh viêm họng do liên cầu.3
Những lời khuyên sau đây có thể giúp giảm tần suất bị đau họng, bao gồm cả viêm họng do liên cầu khuẩn:
Giữ tay sạch sẽ: Thường xuyên rửa tay bằng xà phòng với nước là cách hiệu quả để ngăn ngừa hầu hết các bệnh nhiễm trùng. Có thể sử dụng nước rửa tay để thay thế nếu không có xà phòng.
Che miệng khi ho, điều này giúp tránh phát tán vi khuẩn làm lây bệnh cho người khác. Ho vào trong khuỷu tay, không phải bàn tay có thể ngăn việc lây lan nhiễm trùng.

Chunk 11:
Người bị viêm họng do liên cầu khuẩn không nên dùng chung các vật dụng như ly uống nước và dụng cụ ăn uống với người khác.
Vệ sinh các vật dụng thường xuyên chạm vào như tay nắm cửa, mặt bàn và tay cầm của một số vật dụng.
Tránh tiếp xúc gần với người khác nếu bạn đang mắc viêm họng liên cầu, ít nhất là cho đến 24 giờ kể từ thời điểm bạn bắt đầu được sử dụng kháng sinh.
Người bệnh viêm họng liên cầu không nên đến nhà trẻ, trường học hoặc nơi làm việc cho đến khi không còn khả năng lây nhiễm bệnh.
Thực hiện các biện pháp thay đổi lối sống có thể giúp tăng cường hệ miễn dịch, bao gồm:
Có một chế độ ăn uống cân bằng dinh dưỡng.
Thường xuyên tập luyện thể dục thể thao.
Ngủ đủ giấc.
Tìm cách giảm căng thẳng trong cuộc sống, nếu có thể.

Chunk 12:
Ngưng hút thuốc lá.
Uống rượu ở lượng vừa phải hoặc hoàn toàn không uống.
Trên đây là những thông tin về bệnh lý viêm họng do liên cầu khuẩn. Khi nhận thấy bản thân hoặc con trẻ có những dấu hiệu bất thường, bạn nên đi khám ngay để được phát hiện bệnh, từ đó có phương pháp điều trị kịp thời.

-- source: url107.txt

Chunk 1:
--- Sốc nhiệt và các tổn thương do nhiệt độ cao - YouMed ----  
1. Thông tin chung về tổn thương do nhiệt độ cao gây ra2. Nhiệt độ cao và sự thay đổi sinh lý của cơ thể3. Các yếu tố nguy cơ dẫn đến các tổn thương do nhiệt4. Các dạng tổn thương do nhiệt độ cao gây ra5. Sốc nhiệt6. Kết luận
1. Thông tin chung về tổn thương do nhiệt độ cao gây ra
2. Nhiệt độ cao và sự thay đổi sinh lý của cơ thể
3. Các yếu tố nguy cơ dẫn đến các tổn thương do nhiệt
4. Các dạng tổn thương do nhiệt độ cao gây ra
5. Sốc nhiệt
6. Kết luận
Nhiệt độ cao có thể gây ra: phù nhiệt, ban nhiệt, chuột rút do nhiệt, quá tải nhiệt và cuối cùng là sốc nhiệt. Vấn đề này trên thực tế không thường gặp ở các quốc gia châu Á. Tuy nhiên, khi nhiệt độ toàn cầu đang tăng dần, băng dần tan chảy dẫn đến mối lo ngại về nhiệt độ cao sẽ gây hại đến con người. Trong bài viết này, chúng ta sẽ cùng nói về các tổn thương do nhiệt độ cao gây ra và cách nhận biết, phòng tránh sốc nhiệt.
Các trường hợp cấp cứu về nhiệt được biểu hiện dưới các rối loạn liên tục từ nhẹ đến nặng như chuột rút do nhiệt đến stress nhiệt (quá tải nhiệt). Khi nghiêm trọng sẽ dẫn đến đột quỵ do nhiệt (hay còn gọi là sốc nhiệt).
Tỷ lệ các trường hợp cấp cứu thường liên quan đến nắng nóng thay đổi theo thời tiết. Mặc dù các yếu tố khác có thể cũng có ảnh hưởng lớn.
Trong các đợt nắng nóng và hạn hán nghiêm trọng, tỷ lệ tử vong do sốc nhiệt tăng đột biến.
Thích nghi sinh lý và thích nghi văn hóa giúp bảo vệ cho những người sống ở vùng có khí hậu ấm áp khỏi bị sốc nhiệt. Điều này cũng giải thích phần nào cho việc ít gặp sốc nhiệt ở các nước nhiệt đới, mà Việt Nam là một ví dụ điển hình.
Từ năm 1999 đến năm 2010, có 8081 trường hợp tử vong do nắng nóng ở Hoa Kỳ.
Đợt nắng nóng trong mùa hè năm 2003 được ước tính đã khiến 14.800 người chết ở Pháp.
Trong đợt nắng nóng ở Nga vào tháng 7 / tháng 8 năm 2010, có ước tính có khoảng 15.000 người chết, với số bệnh tăng thêm do cháy rừng và thương tật do khói.

Chunk 2:
Từ đó, có thể thấy, sốc nhiệt chủ yếu gặp ở những quốc gia có khí hậu lạnh. Chủ yếu vì họ không thích nghi tốt với nhiệt độ cao như chúng ta.
Được điều khiển bởi một cấu trúc ở não – vùng dưới đồi, nhiệt độ cơ thể được điều chỉnh thông qua sự cân bằng tinh tế của quá trình sản sinh, tích tụ và tản nhiệt.
Nhiệt được tạo ra bên trong cơ thể bởi sự trao đổi chất của tế bào và hoạt động cơ học của cơ xương.
Nhiệt tích tụ bên ngoài cơ thể từ bức xạ từ mặt trời và khi tiếp xúc với các vật nóng. Cũng như nhiệt sẽ được cơ thể hấp thụ khi nhiệt độ môi trường tăng cao hơn nhiệt độ cơ thể, bạn sẽ cảm thấy ấm, nóng. Ngược lại, khi nhiệt độ bên ngoài thấp hơn nhiệt độ cơ thể, thì cơ thể sẽ bị mất nhiệt, người ta sẽ cảm thấy mát, lạnh.
Khi nhiệt độ cơ thể tăng cao hơn mức mà vùng dưới đồi quy định, hệ thống thần kinh tự chủ sẽ được kích thích làm cơ thể ta tiết mồ hôi và giãn mạch da (đỏ da).
Có một số cơ chế để cơ thể tản nhiệt ra môi trường, bao gồm:
Bức xạ (truyền nhiệt bằng sóng điện từ từ vật ấm hơn sang vật lạnh hơn).
Dẫn (trao đổi nhiệt giữa hai bề mặt tiếp xúc trực tiếp).
Đối lưu (truyền nhiệt bằng không khí hoặc chất lỏng di chuyển trên bề mặt của một vật thể).
Bay hơi (mất nhiệt do nước hoặc mồ hôi bốc hơi).

Chunk 3:
Sự bay hơi là cơ chế chính của sự giải nhiệt cơ thể trong môi trường nóng, nhưng điều này trở nên vô hiệu ở độ ẩm tương đối 75%. Bức xạ và bay hơi làm tiêu tán hầu hết nhiệt cơ thể ở nhiệt độ môi trường thấp hơn (&lt;35 ° C [&lt;95 ° F]).
Ảnh hưởng của gió đến sự mất nhiệt phụ thuộc vào vận tốc gió. Gió di chuyển nhiệt ra khỏi da bằng cách đối lưu, nhưng trên 32,2 ° C (90 ° F) và độ ẩm 35%, đối lưu không loại bỏ nhiệt tốt. Đây là lý do tại sao chỉ sử dụng quạt không hiệu quả trong việc ngăn ngừa đột quỵ nhiệt trong thời gian nhiệt độ và độ ẩm môi trường cao. Điều này lý giải tại sao sử dụng quạt ở các nước nhiệt đới như nước ta thường không tạo được sự thoải mái.
Khi nhiệt độ môi trường tăng lên&gt; 35 ° C (&gt; 95 ° F), cơ thể có thể không còn tỏa nhiệt ra môi trường và cơ thể lúc này trở nên phụ thuộc vào bay hơi để truyền nhiệt.
Đối với môi trường khí hậu ở Việt Nam
Là khu vực nóng ẩm, khi độ ẩm tăng lên, khả năng tổn thất nhiệt do bay hơi giảm. Sự kết hợp giữa nhiệt độ cao và độ ẩm cao về cơ bản ngăn chặn hai cơ chế sinh lý chính mà cơ thể sử dụng để tản nhiệt. Nhiệt độ tăng cao sẽ dẫn đến sự gia tăng tiêu thụ oxy và tốc độ trao đổi chất, dẫn đến tăng nhịp thở và tim sẽ đập nhanh hơn.
Nhiệt độ cơ thể thông thường

Chunk 4:
Như đã nói, nó được kiểm soát bởi vùng dưới đồi. Cơ thể con người sẽ tự thích nghi để duy trì nhiệt độ lõi từ 36 ° C đến 38 ° C (96,8 ° F và 100,4 ° F). Cơ chế điều chỉnh nhiệt tự nhiên được coi là thất bại khi cơ thể có nhiệt độ lõi &lt;35 ° C (&lt;95 ° F) và&gt; 40 ° C (&gt; 104 ° F) . Tuy nhiên, cơ thể có thể duy trì nhiệt độ lõi từ 40 ° C đến 42 ° C ( 104,0 ° F đến 107,6 ° F) trong thời gian ngắn mà không gây hại gì.
Phản ứng sinh lý đối với stress nhiệt của chúng ta bao gồm bốn cơ chế chính:
Giãn nở các mạch máu, đặc biệt là ở da.
Tăng tiết mồ hôi.
Giảm sinh nhiệt.
Hành vi kiểm soát nhiệt.
Xem thêm: Kiệt sức do nhiệt: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị
Các yếu tố làm tăng nguy cơ:
Độ ẩm cao.
Thiếu gió hoặc gió để làm mát cơ thể (Khi điều kiện môi trường xung quanh cao hơn nhiệt độ cơ thể, luồng không khí nóng có thể làm tăng nhiệt).
Mất nước.
Thiếu sự thích nghi (trẻ em, người xứ lạnh).
Tuổi trên 60 tuổi.
Thiết bị bảo hộ, bao gồm cả mặt nạ thở hoặc quần áo thoáng khí, mặt nạ phòng độc, và quần áo chống hóa chất.
Tiền sử bị các tổn thương do nhiệt gây ra.
Tiền sử bệnh gần đây không liên quan đến nhiệt (đặc biệt là nôn mửa hoặc tiêu chảy).
Một số điều kiện sức khoẻ hoặc sử dụng một số loại thuốc.
Công việc đòi hỏi về thể chất cao.
Việc sử dụng rượu gần đây (trong vòng 24 giờ trước đó).
Độ ẩm cao.
Mất nước.

Chunk 5:
Độ ẩm cao.
Mất nước.
Phạm vi bài viết chỉ bao gồm các tổn thương do nhiệt độ môi trường tăng cao gây ra. Do đó, sẽ không bao gồm các tổn thương cục bộ, khu trú như bỏng.
Thông thường, các bác sĩ ở trung tâm cấp cứu sẽ chia các tổn thương do nhiệt thành 2 nhóm:
Tổn thương nhỏ: Phù nhiệt, nổi ban nhiệt, quá tải nhiệt, chuột rút do nhiệt.
Tổn thương lớn: Đột quỵ do nhiệt (sốc nhiệt).
Phù do nhiệt độ cao
Phù do nhiệt là một quá trình tự giới hạn biểu hiện bằng sưng nhẹ bàn chân, mắt cá chân và bàn tay xuất hiện trong vài ngày đầu tiên tiếp xúc với môi trường nóng.
Phù do nhiệt là do sự giãn mạch ở da và sự tích tụ dịch ở tư thế đứng do phụ thuộc vào trọng lực. Sự gia tăng bài tiết các hormon giữ nước của cơ thể để phản ứng với cái nóng góp phần gây ra phù nề nhẹ.
Nói chung, phù nhiệt được tìm thấy ở những người cao tuổi không vận động thể chất sau một thời gian ngồi trên xe hoặc máy bay. Đôi khi, phù nhiệt xuất hiện sau khi đứng lâu.

Chunk 6:
Phù nhẹ và không làm suy giảm hoặc cản trở các hoạt động bình thường. Rất hiếm khi phù nhiều ở mắt cá chân có thể được bắt gặp. Nhưng chưa ghi nhận phù lan tiến triển đến vùng xương trước trong lịch sử.
Nổi ban do nhiệt độ cao
Rôm sảy là phát ban sẩn ngứa, dát sần và ban đỏ.
các khu vực thường bị nổi ban là các vùng được bao trùm bởi quần áo của cơ thể. Còn được gọi là phát ban nhiệt. Đây là tình trạng viêm cấp tính của các ống dẫn mồ hôi do tắc nghẽn các lỗ chân lông.
Các ống dẫn mồ hôi trở nên giãn ra và cuối cùng bị vỡ, tạo ra các mụn nước bề ngoài của da trên nền ban đỏ.
Điều trị
Ngứa là đặc điểm lâm sàng chủ yếu trong giai đoạn này và có thể được điều trị thành công bằng thuốc kháng histamine.
Mặc quần áo sạch, nhẹ, rộng rãi và tránh các tình trạng tiết mồ hôi có thể ngăn ngừa chứng ngứa do nhiệt.
Kem dưỡng da calamine, steroid tại chỗ và vitamin C dạng uống có thể có lợi. Clorhexidine ở dạng kem bôi hoặc dung dịch làm sạch axit salicylic có thể giúp giảm nhẹ.
Biến chứng
Khi tiếp xúc với nhiệt lâu dài hoặc lặp đi lặp lại, một nút keratin sẽ lấp đầy ống dẫn mồ hôi, gây tắc nghẽn. Khi ống dẫn bị vỡ lần thứ hai, mụn nước kết quả sẽ được đẩy sâu hơn vào lớp hạ bì. Mụn nước này có hình dạng là các sẩn trắng và không ngứa.

Chunk 7:
Biến chứng
Đây được gọi là giai đoạn sâu của bệnh gai nhiệt (mụn thịt) và có thể dễ dàng tiến triển thành viêm da mãn tính. Bội nhiễm vi trùng Staphylococcus aureus hoặc S. aureus kháng methicillin là một biến chứng thường gặp. Tẩy các tổn thương này bằng cách thoa axit salicylic 1% lên vùng bị ảnh hưởng ba lần một ngày.
Chuột rút do nhiệt độ cao:
Chuột rút do nhiệt là những cơn co thắt gây đau đớn, không tự chủ, co thắt của các cơ, thường là ở bắp chân. Đôi khi chuột rút ở đùi và vai. Những cơn chuột rút này thường xảy ra ở những người đổ mồ hôi nhiều và uống nước tinh khiết (không có hoặc có ít vi khoáng chất).
Chuột rút nhiệt đôi khi có thể xảy ra khi tập thể dục hoặc phổ biến hơn là trong thời gian nghỉ ngơi sau vài giờ hoạt động thể chất mạnh. Những ngư
ời mới bắt đầu lao động chân tay trong môi trường nóng có nguy cơ bị chuột rút do nóng.
Mặc dù chuột rút do nhiệt thường nhẹ, tự hết, nhưng cơn đau liên quan đến chúng có thể dữ dội và cần nhập cấp cứu.
Điều trị:
Bù nước, điện giải.
Kéo căng cơ vùng bị chuột rút.
Làm mát cơ thể.
Quá tải do nhiệt độ cao:
Quá tải nhiệt – căng thẳng nhiệt là một phần của quá trình bệnh lý của nhiệt độ cao gây ra. Tuy nhiên, nó nhẹ hơn đột quỵ nhiệt – sốc nhiệt. Căng thẳng nhiệt có thể là kết quả của việc cạn kiệt nước hoặc natri, nhưng thường là sự kết hợp của cả hai.
Tình trạng cạn kiệt nước có xu hướng xảy ra ở người cao tuổi và những người làm việc trong môi trường nóng mà không được thay nước đầy đủ.

Chunk 8:
Tình trạng cạn kiệt natri có xu hướng xảy ra ở những người không thích nghi với việc thay thế lượng chất lỏng bị mất bằng một lượng lớn dung dịch ít hoặc không có muối.
Căng thẳng nhiệt có thể xuất hiện với các triệu chứng bao gồm:
Đau đầu.
Buồn nôn, nôn mửa.
Khó chịu.
Chóng mặt.
Chuột rút cơ.
Các dấu hiệu của mất nước, chẳng hạn như nhịp tim nhanh và hạ huyết áp thế hoặc gần ngất.
Đau đầu.
Khó chịu.
Chóng mặt.
Điều trị:
Bù dịch, điện giải theo kết quả xét nghiệm.
Làm mát nhanh chóng trong 30 phút.
Đặc điểm cơ bản của đột quỵ nhiệt là tăng thân nhiệt (&gt; 40 ° C [&gt; 104 ° F]) và tình trạng tâm thần kinh bị thay đổi.
Mặc dù những bệnh nhân có biểu hiện đột quỵ do nhiệt có thể không có mồ hôi. Tuy nhiên có mồ hôi vẫn được coi là một tiêu chuẩn chẩn đoán vì mồ hôi có ở hơn một nửa số bệnh nhân bị say nóng.
Thần kinh trung ương đặc biệt dễ bị tổn thương khi bị sốc nhiệt. Tiểu não rất nhạy cảm với nhiệt và mất cân bằng tiểu não có thể là một biểu hiện sớm.

Chunk 9:
Hầu như bất kỳ bất thường thần kinh nào cũng có thể xuất hiện trong đột quỵ do nhiệt, bao gồm:
Cáu kỉnh.
Lú lẫn.
Hành vi kỳ lạ.
Thích chiến đấu.
Ảo giác.
Suy nhược.
Liệt nửa người.
Trạng thái động kinh.
Hôn mê.
Hiện tượng co giật xảy ra khá phổ biến, đặc biệt là trong quá trình làm mát.
Cáu kỉnh.
Lú lẫn.
Ảo giác.
Suy nhược.
Hôn mê.
Điều trị
Làm mát ngay lập tức và hỗ trợ chức năng các cơ quan là mục tiêu điều trị cho cả hai. Làm lạnh chậm làm tăng tỷ lệ tử vong.
Bù nước, điện giải tích cực.
Đôi khi cần sử dụng các thuốc tăng sức co bóp tim (dopamin, dobutamin).
6. Kết luận
Có nhiều loại tổn thương do nhiệt có thể bắt gặp. Ở các nước vùng nhiệt đới như nước ta, hầu hết các trường hợp tổn thương nhiệt thường nhẹ như phù hoặc nổi ban, đặc biệt là ở trẻ em, người già.
Những tổn thương nặng hơn có thể bắt gặp như quá tải nhiệt hoặc đột quỵ nhiệt có thể cần được cấp cứu nhưng hiếm khi nguy hiểm tính mạng. Cũng như các tổn thương này thường gặp ở những người lao động thể chất và uống lượng lớn nước ít muối, điện giải.

Chunk 10:
6. Kết luận
Phòng ngừa và sơ cứu các tổn thương do nhiệt thường chỉ cần đồ bảo hộ. Thức uống giải khát là có thể là các loại thức uống đóng chai bù điện giải có trên thị trường hiện tại. Sốc nhiệt – đột quỵ nhiệt là tổn thương nhiệt nặng nề, có thể dẫn đến tử vong nếu không làm mát kịp thời cho bệnh nhân.

-- source: url108.txt

Chunk 1:
--- Bệnh ngoại tâm thu: Những điều cần biết về chẩn đoán, điều trị - YouMed ----  
Ngoại tâm thu là gì?2. Triệu chứngChẩn đoán bệnh ngoại tâm thuNgoại tâm thu có nguy hiểm không?Phương pháp điều trịPhòng ngừa ngoại tâm thu
Ngoại tâm thu là gì?
2. Triệu chứng
Chẩn đoán bệnh ngoại tâm thu
Ngoại tâm thu có nguy hiểm không?
Phòng ngừa ngoại tâm thu
Ngoại tâm thu là một tình trạng rối loạn nhịp tim làm cho tim đập không đều. Đây là rối loạn thường gặp, có thể xuất hiện ở người bình thường không gây nguy hiểm. Nhưng gặp ở người bệnh tim mạch làm tăng nguy cơ đột tử.
Trái tim có 4 buồng, hai buồng phía trên (tâm nhĩ) và hai buồng phía dưới (tâm thất). Những tế bào nằm ở tâm nhĩ có vai trò điều khiển nhịp tim. Bằng cách truyền tín hiệu điện đến tâm thất để báo hiệu cho tâm thất co lại và đẩy máu ra khỏi tim đến toàn cơ thể.
Trái tim của chúng ta đập bình thường đều đặn khoảng 60 – 80 lần trong một phút. Ngoại tâm thu là hiện tượng khởi phát của những nhịp đập bất thường, làm phá vỡ nhịp đập bình thường của tim. Cụ thể nhịp tim đập “sớm” quá. Sau nhát đập sớm này, tim “nghỉ” một đoạn trước khi đập nhịp tiếp theo.
Tùy theo vị trí xuất hiện các xung động điện thất thường. Người ta chia ngoại tâm thu ra làm hai loại gồm ngoại tâm thu nhĩ và ngoại tâm thu thất.
Ngoại tâm thu nhĩ là gì?
Ngoại tâm thu nhĩ là hiện tượng các xung động bất thường từ tâm nhĩ (hai buồng tim trên) tạo ra nhịp đập sớm của tim. Nhịp tim sẽ sớm hơn bình thường. Nhịp tim này thường yếu nên sau đó tim sẽ tạm nghỉ một thời gian ngắn để đập một nhịp mạnh nhằm tống máu còn tích lũy ra khỏi buồng tim. Triệu chứng thường gặp là tim mất nhịp, tim đập mạnh hơn, tim tạm dừng trong thời gian ngắn,…
Ngoại tâm thu thất là gì?

Chunk 2:
Ngoại tâm thu thất là khi các xung động bất thường của tim bắt nguồn từ tâm thất (hai buồng tim dưới). Các xung động bất thường này làm tim co bóp quá sớm. Máu từ tim sẽ không cung cấp đủ cho cơ thể. Ngoại tâm thu thất có thể xuất hiện ở người khỏe mạnh bình thường vài lần trong ngày. Nhưng nếu ngoại tâm thu thất xuất hiện trên một người đã mắc các bệnh tim mạch. Đây sẽ là một tình trạng nguy hiểm có thể đe dọa tính mạng người bệnh.
Triệu chứng ngoại tâm thu thất
Một số bệnh nhân sẽ không thấy có triệu chứng gì nhưng đa số người bệnh sẽ cảm thấy:
Cảm giác hồi hộp;
Chóng mặt;
Đánh trống ngực;
Cảm giác hẫng hụt trong ngực;
Cuồng nhĩ;
Mạch đập loạn nhịp;
Cảm giác tim đập mạnh như muốn nhảy ra khỏi lồng ngực.
Chóng mặt;
Cuồng nhĩ;
Triệu chứng ngoại tâm thu nhĩ
Đôi khi, người mới bị sẽ không có biểu hiện rõ ràng nào. Nhưng phổ biến nhất của là tim đập không đều, thêm nhịp, bỏ qua nhịp, tim đập mạnh hơn, cảm giác rung động vùng ngực, tạm dừng một thời gian ngắn.
Một số triệu chứng khác bao gồm:
Ngất xỉu;
Lâng lâng;
Cảm nhận rõ rệt quá nhịp đập trái tim;
Nhịp đập không đều;
Đau ngực, khó thở, chóng mặt;
Mệt mỏi sau khi tập thể dục.
Ngất xỉu;
Lâng lâng;

Chunk 3:
Ngất xỉu;
Lâng lâng;
Ngất xỉu;
Lâng lâng;
Bác sĩ chẩn đoán bằng cách phát hiện ra nhịp tim bất thường khi thăm khám lâm sàng. Bác sĩ sẽ làm điện tim để xác định chẩn đoán. Điện tim là xét nghiệm ghi lại hoạt động điện của cơ tim. Xét nghiệm sẽ được làm khi triệu chứng đã xuất hiện. Có thể bác sĩ sẽ cho làm xét nghiệm điện tim Holter.
Điện tim Holter là xét nghiệm ghi lại hoạt động điện cơ tim trong vòng 24 giờ. Có thể phải làm điện tim gắng sức. Xét nghiệm này dùng để cho bác sĩ xem thử tim của bạn hoạt động ra sao khi bạn vận động mạnh. Ngoài ra có thể làm thêm siêu âm. Những xét nghiệm này sẽ được làm bởi bác sĩ chuyên khoa tim mạch.
Những trường hợp rất nhẹ, hầu như không ảnh hưởng gì đến sức khỏe, đó là khi ngoại tâm thu ít, thưa, xuất hiện ở người trẻ tuổi, khám không có bệnh tim gì khác. Khi đó người bệnh thường không cần phải điều trị, chỉ cần bỏ thuốc lá và rượu, sống điều độ, tránh những cảm xúc mạnh, nếu cần có thể phải giảm bớt lao động cả trí óc lẫn chân tay,…
Những trường hợp bệnh nặng hơn, ngoại tâm thu xuất hiện dày, kèm theo cảm giác khó thở, mệt mỏi, trống ngực… Khi đó, người bệnh cần phải được điều trị và sử dụng thuốc. Trường hợp này, bệnh có thể tiến triển nặng dần, làm giảm hiệu quả bơm máu của tim, khiến tim phải làm việc nhiều hơn bình thường và lâu ngày có thể dẫn đến suy tim.
Những trường hợp ngoại tâm thu xuất hiện trên “nền” của những bệnh tim khác. Khi đó, ngoại tâm thu có thể nguy hiểm hơn và thường liên quan chặt chẽ đến khả năng làm tăng nguy cơ đột tử. Lúc này, cần phải tập trung chữa các bệnh lý chính, chữa ngoại tâm thu chỉ là một phần trong điều trị.

Chunk 4:
Nếu ngoại tâm thu nhẹ không nguy hiểm thì có thể can thiệp bằng thuốc. Các thuốc được sử dụng là thuốc chống loạn nhịp và điện giải. Sau đó giải quyết nguyên nhân nếu được chẩn đoán. Nhiều trường hợp dùng thuốc thì tâm thu giảm hoặc hết, nhưng ngừng thuốc lại tái phát. Nếu phải dùng thuốc kéo dài hay liều cao thì có thể bị tác dụng phụ.
Trường hợp ngoại tâm thu nghiêm trọng như có các cơn nhịp nhanh nguy hiểm thì ngoài việc dùng thuốc còn cần phải can thiệp tích cực bằng phương pháp hiện đại là đốt điểm gây loạn nhịp qua dây thông điện cực (catheter ablation).
Chế độ ăn uống lành mạnh và luyện tập hợp lý luôn có thể giảm thiểu nguy cơ ngoại tâm thu.
Hạn chế sử dụng các chất kích thích như rượu, bia, cà phê, thuốc lá…Thường xuyên luyện tập thể dục mỗi ngày ít nhất 30 phút các môn thể thao vừa sức.
Giải tỏa căng thẳng, stress, luôn giữ tinh thần thoải mái bằng cách điều chỉnh thời gian giữa công việc và nghỉ ngơi. Tăng cường ra ngoài giao lưu với gia đình và bạn bè…
Ngoại tâm thu có ý nghĩa quan trọng như là một dấu hiệu cảnh báo quả tim của bạn đang có vấn đề. Khi thấy xuất hiện ngoại tâm thu, bạn đừng nên quá hoang mang, tốt nhất nên sớm đến gặp bác sĩ. Để được thăm khám và xác định tình trạng bệnh có thực sự nghiêm trọng hay không.

-- source: url109.txt

Chunk 1:
--- Bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng (hội chứng Churg-Strauss): nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị ----  
Triệu chứng bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứngCác nguyên nhân của bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứngCác biến chứng của căn bệnh này là gì?Chẩn đoán bệnh như thế nào?Để chẩn đoán bệnh, bạn có thể phải làm những xét nghiệm gì?Khi nào cần đi khám bác sĩ?Điều trị viêm mạch và đa u hạt dị ứng như thế nào?
Triệu chứng bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng
Các nguyên nhân của bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng
Các biến chứng của căn bệnh này là gì?
Chẩn đoán bệnh như thế nào?
Để chẩn đoán bệnh, bạn có thể phải làm những xét nghiệm gì?
Khi nào cần đi khám bác sĩ?
Điều trị viêm mạch và đa u hạt dị ứng như thế nào?
Bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng hay còn được gọi với cái tên hội chứng Churg-Strauss là một bệnh lý hiếm gặp. Căn bệnh này liên quan đến sự viêm của các mạch máu gây ra việc hạn chế dòng máu đi nuôi các cơ quan trong cơ thể, và đôi khi gây ra những tổn thương không hồi phục. Hãy cùng Bác sĩ Phan Văn Giáo tìm hiểu những kiến thức cơ bản về căn bệnh này nhé.
Căn bệnh này có biểu hiện rất đa dạng. Một số người chỉ biểu hiện những triệu chứng rất nhẹ. Trong khi đó, có người lại trở bệnh rất nặng và đôi khi có những biến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng. Hầu hết mọi người mang căn bệnh này đều có bệnh hen, viêm xoang mạn tính hay tăng bạch cầu ái toan (một loại tế bào của hệ miễn dịch).
Những triệu chứng khác có thể xuất hiện là:
Sốt dị ứng do bụi hay phấn hoa.
Sốt.
Ăn không ngon miệng hay giảm cân.
Đau cơ và khớp.
Mệt mỏi.
Ho.
Đau bụng và xuất huyết tiêu hoá.
Cảm thấy yếu ớt, mệt mỏi và không có sức sống.
Phát ban hay đau da.
Cảm giác đau, tê hay châm chích ở bàn tay, bàn chân.
Đau bụng dữ dội.
Khó thở.
Tiểu ra máu.
Sốt.
Mệt mỏi.
Ho.

Chunk 2:
Sốt.
Mệt mỏi.
Ho.
Khó thở.
Sốt.
Mệt mỏi.
Ho.
Khó thở.
Nguyên nhân cụ thể của căn bệnh này còn chưa được biết rõ. Có thể là do sự tương tác giữa yếu tố di truyền và môi trường sống. Chẳng hạn như các dị nguyên gây dị ứng hay do một loại thuốc nào đó. Chúng gây ra đáp ứng miễn dịch quá mức, làm tổn thương các cơ quan trong cơ thể.
Các yếu tố nguy cơ của bệnh
Tuổi mắc bệnh thường xuất hiện vào khoảng từ 30 đến 50 tuổi.
Có tiền sử mắc các bệnh như hen hay vấn đề về mũi xoang. Hầu hết những bệnh nhân có bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng có mắc bệnh hen, viêm xoang mạn tính hay viêm mũi dị ứng.
Bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng có thể gây ảnh hưởng lên nhiều cơ quan trong cơ thể, như phổi, da, hệ tiêu hoá, thận, cơ, khớp và cả tim. Nếu không được điều trị thích hợp, căn bệnh này có thể dẫn đến tử vong.
Các biến chứng của bệnh phụ thuộc vào cơ quan nào của bệnh nhân bị tổn thương. Dưới đây là một số biến chứng của bệnh:
Tổn thương các dây thần kinh ngoại biên. Bệnh nhân có thể bị tổn thương tại các dây thần kinh ngoại biên như ở bàn tay, bàn chân. Điều này làm tê bì, bỏng rát hay nặng hơn là gây mất chức năng của chi.

Chunk 3:
Để lại sẹo trên da. Viêm da có thể làm bệnh nhân đâu nhức, khó chịu, dẫn đến gãi và để lại sẹo.
Bệnh tim mạch. Các biến chứng tim mạch do bệnh bao gồm sự viêm do miễn dịch của các màng bao quanh tim hay viêm tại cơ tim. Điều này có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim hay suy tim.
Tổn thương thận. Nếu bệnh ảnh hưởng đến thận của bạn, nó sẽ gây ra tình trạng viêm cầu thận. Tình trạng này làm giảm chức năng lọc của thận và dẫn đến sự tích tụ các độc chất trong máu.
Hiện tại, chưa có một xét nghiệm nào có thể xác định chính xác bệnh nhân có bị bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng hay không. Do sự tương đồng về triệu chứng với các bệnh khác, việc chẩn đoán đôi khi gặp khó khăn.
Những dấu hiệu sớm của bệnh như hen hay viêm xoang là thường gặp trong đời sống, nên đôi khi bệnh chỉ được chẩn đoán khi xuất hiện các biểu hiện viêm nghiêm trọng tại các cơ quan trong cơ thể.
Chẩn đoán với “6 tiêu chuẩn”

Chunk 4:
6 tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng đã được Hiệp hội Thấp Hoa Kỳ đưa ra. Bệnh nhân sẽ được chẩn đoán là mắc bệnh nếu như có 4 hoặc hơn trong 6 tiêu chẩn sau:
Hen. Hầu hết bệnh nhân đều có biểu hiện hen, thường là hen mạn tính và thể nặng.
Có lượng bạch cầu ái toan trong máu cao hơn ngưỡng bình thường. Đây là một loại tế bào trong hệ thống miễn dịch, bình thường chỉ chiếm 1 – 3% tổng số lượng bạch cầu. Nếu lượng bạch cầu ái toan cao hơn 10% được coi là bất thường và là gợi ý mạnh cho hội chứng Churg-Strauss.
Tổn thương một hoặc nhiều dây thần kinh. Hầu hết các bệnh nhân đều có một dạng tổn thương thần kinh dẫn đến sự đau nhức hay tê bì ở bàn tay, bàn chân.
Xuất hiện tổn thương di chuyển trên phim X quang. Các thương tổn xuất hiện trên phim X quang có thể di chuyển sang những vị trí khác hay biến mất. Những dấu hiệu tổn thương trên hình ảnh có thể tương tự như trong viêm phổi.
Có bệnh lý xoang. Những bệnh nhân mắc bệnh thường đã từng bị viêm xoang cấp hoặc mạn tính.
Xuất hiện tế bào bạch cầu ở ngoài lòng mạch. Bác sĩ có thể chỉ định làm sinh thiết da hoặc polyp mũi để tìm các tế bào bạch cầu ái toan ở ngoài lòng mạch máu. Xét nghiệm này góp phần vào chẩn đoán bệnh.

Chunk 5:
Xét nghiệm máu. Xét nghiệm tìm kháng thể tự miễn trong máu có thể giúp bác sĩ gợi ý đến bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng. Tuy nhiên, xét nghiệm máu không thể xác định chắc chắn bạn có bị bệnh hay không.
Xét nghiệm hình ảnh học. Chụp phim X quang hay CT scan giúp tìm thấy những bất thường trong phổi và mũi xoang của bạn.
Sinh thiết các mô bị ảnh hưởng. Nếu bạn có các xét nghiệm gợi ý đến bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng, bác sĩ có thể chỉ định một sinh thiết mẫu mô nhỏ để quan sát trên kính hiển vi. Mẫu mô này có thể được lấy từ cơ quan bị tổn thương như da hay cơ, giúp xác định bạn có bị viêm mạch máu hay không.

Chunk 6:
Nên đi khám bác sĩ ngay nếu có các triệu chứng như khó thở hay chảy nước mũi liên tục mà không hết, đặc biệt là khi các triệu chứng này đi kèm với tình trạng đau vùng mặt kéo dài. Ngoài ra, bạn cũng nên đi khám khi bệnh hen hay sốt dị ứng do bụi trở nên nặng nề hơn.
Đây là một bệnh hiếm gặp. Do đó, nhiều khả năng những triệu chứng trên là do các bệnh lý khác. Tuy nhiên, bạn nên đi khám để tìm ra nguyên nhân bệnh sớm nhất. Bệnh được phát hiện càng sớm bao nhiêu thì kết quả điều trị càng tốt bấy nhiêu.
Hiện tại, chưa có phương pháp điều trị dứt điểm bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng. Tuy nhiên, việc điều trị giúp cải thiện các triệu chứng và phòng ngừa những biến chứng nguy hiểm.
Các biện pháp điều trị cơ bản gồm:
Thuốc corticosteroids. Đây là nhóm thuốc ức chế miễn dịch. Thuốc thường được dùng là prednisone. Tuy nhiên, thuốc có một số tác dụng phụ đáng lưu ý như: loãng xương, tăng đường huyết, tăng cân, nhiễm trùng…
Các thuốc ức chế miễn dịch khác. Các thuốc này thường được dùng với các trường hợp nặng mà chỉ thuốc corticosteroid không đủ để điều trị. Một số loại thuốc được dùng: cyclophosphamide, azathioprine hay methotrexate.
Globulin miễn dịch. Đây là loại thuốc tiêm hằng tháng, thường được sử dụng đối với các bệnh nhân kháng trị. Tuy nhiên, liệu pháp này khá đắt tiền.

Chunk 7:
Các thuốc mang hoạt tính sinh học. Như mepolizumab giúp thay đổi đáp ứng miễn dịch và cải thiện các triệu chứng, giảm số lượng tế bào bạch cầu ái toan.
Bệnh nhân cần được theo dõi thường xuyên với bác sĩ và cần xét nghiệm định kỳ để giám sát tình trạng bệnh cũng như tác dụng phụ của thuốc.
Trên đây là những thông tin cơ bản nhưng tương đối đầy đủ về bệnh viêm mạch và đa u hạt dị ứng. Bạn cũng nên nhớ rằng, các thói quen sinh hoạt cũng ảnh hưởng đến sức khoẻ của bản thân. Hãy chăm tập thể dục, ngừng hút thuốc lá và ăn uống lành mạnh. Nếu bạn hay người thân có những dấu hiệu của bệnh lý này, hãy đi khám để được chẩn đoán và điều trị sớm.

-- source: url11.txt

Chunk 1:
--- Những bất thường về móng tay chân - YouMed ----  
Bất thường của móng tay chânCách chăm sóc móng tay chânCác mẹo giúp móng tay chân chắc khỏe
Bất thường của móng tay chân
Cách chăm sóc móng tay chân
Các mẹo giúp móng tay chân chắc khỏe
Móng tay chân khỏe mạnh là nhìn trông mịn và có màu phù hợp. Móng tay chân chắc, khỏe có thể là một dấu hiệu cho thấy sức khỏe tốt, nhưng đôi khi móng không khỏe như mong muốn. Chúng ta luôn có thể thay đổi lối sống và thói quen của mình để giúp móng tay chân chắc khỏe. Một số bệnh lý cũng có thể thay đổi hình dạng của móng tay chân. Tuy nhiên, những thay đổi này có thể khó giải thích. Chỉ riêng hình dáng móng tay chân của bạn là không đủ để chẩn đoán một căn bệnh cụ thể. Bác sĩ sẽ sử dụng thông tin này, cùng với các triệu chứng khác để chẩn đoán. Bạn nên hỏi ý kiến bác sĩ nếu có bất kỳ thắc mắc nào về những thay đổi trên móng.
Một số thay đổi là do tình trạng bệnh lý cần được chú ý. Đi khám bác sĩ nếu bạn có bất kỳ triệu chứng nào sau đây:
Đổi màu (vệt sẫm, vệt trắng hoặc thay đổi màu móng).
Thay đổi hình dạng(uốn cong hoặc hình gậy).
Thay đổi độ dày (dày lên hoặc mỏng đi).
Móng trở nên giòn.
Móng bị rỗ.
Chảy máu quanh móng.
Sưng hoặc đỏ quanh móng.
Đau quanh móng.
Móng tách khỏi da.
Móng bị rỗ.
Những thay đổi về móng này có thể do nhiều tình trạng khác nhau gây ra, bao gồm cả những bệnh mà chúng tôi mô tả dưới đây.
Tróc móng
Tình trạng này có thể do chấn thương bên ngoài đối với móng. Bằng cách sử dụng móng tay chân của bạn như một công cụ, ấn vào móng quá mạnh. Móng cũng có thể bong tróc nếu bạn ngâm tay chân quá lâu trong nước ẩm.
Móng nhấp nhô

Chunk 2:
Móng bị rỗ.
Tróc móng
Bạn đã bao giờ nhận thấy những đường gờ trông giống như những con sóng nhỏ ngang hoặc dọc trên móng tay chân của bạn? Các gờ thường xuất hiện sau này trong cuộc đời và chạy từ đầu móng tay đến lớp biểu bì. Miễn là chúng không kèm theo các triệu chứng khác như thay đổi màu sắc, chúng được coi là lành tính.
Móng có màu đen
Còn được gọi là xuất huyết dạng mảng, các đường màu đen (có thể có màu nâu hoặc đỏ sẫm) trông giống như các mảng. Chúng có thể xuất hiện nhiều lần. Nguyên nhân rất có thể là do chấn thương ở móng tay chân, chẳng hạn như vô tình bị cửa đập vào ngón tay chân của bạn.
Móng không có hình liềm ở gốc móng
Bạn có nhìn thấy những đường cong nhỏ tròn màu trắng ở gốc móng tay của bạn nhưng không phải ai cũng có chúng. Hầu hết sự có mặt hay không có chúng không có nghĩa lý gì và chúng có thể được ẩn dưới da của bạn. Nếu chúng biến mất, đó có thể là dấu hiệu của tình trạng:
Suy dinh dưỡng.
Trầm cảm.
Thiếu máu.
Trầm cảm.
Thiếu máu.
Đường Beau
Vết lõm trên móng của bạn được gọi là đường Beau. Đây có thể là dấu hiệu của tình trạng suy dinh dưỡng. Các tình trạng khác gây ra đường Beau là:
Các bệnh gây sốt cao như sởi, quai bị và ban đỏ.
Bệnh mạch máu ngoại vi.
Viêm phổi.
Bệnh tiểu đường không kiểm soát.
Thiếu kẽm.
Viêm phổi.
Thiếu kẽm.
Hình dùi trống

Chunk 3:
Trầm cảm.
Thiếu máu.
Trầm cảm.
Thiếu máu.
Đường Beau
Viêm phổi.
Thiếu kẽm.
Viêm phổi.
Thiếu kẽm.
Hình dùi trống xuất hiện khi móng dày lên và cong quanh đầu ngón tay, quá trình này thường mất nhiều năm. Điều này có thể là kết quả của lượng oxy trong máu thấp và có liên quan đến:
Bệnh tim mạch.
Viêm ruột.
Bệnh gan.
Bệnh phổi.
AIDS.
Viêm ruột.
Bệnh gan.
Bệnh phổi.
AIDS.
Hình thìa
Móng có hình thìa là khi móng tay chân của bạn có gờ nổi lên và hất ra ngoài, giống như thìa. Đôi khi móng đủ cong để giữ một giọt chất lỏng. Tình trạng này có thể là một dấu hiệu cho thấy bạn đang bị:
Thiếu máu do thiếu sắt.
Bệnh tim.
Hemochromatosis- một rối loạn ở gan khiến hấp thụ quá nhiều sắt từ thức ăn.
Lupus ban đỏ, một bệnh rối loạn tự miễn dịch gây viêm.
Suy giáp.
Bệnh Raynaud, một tình trạng hạn chế lưu thông máu.
Bệnh tim.
Suy giáp.
Leukonychia (đốm trắng)
Các đốm hoặc đường trắng không đồng nhất trên móng. Chúng thường là hậu quả của một chấn thương nhẹ và vô hại ở những người khỏe mạnh. Đôi khi đốm trắng xuất hiện có liên quan đến sức khỏe kém hoặc thiếu hụt dinh dưỡng. Các yếu tố có thể bao gồm bệnh truyền nhiễm, bệnh chuyển hóa hoặc bệnh toàn thân cũng như dùng một số loại thuốc.
Đường Mees
Đường Mees là các đường trắng ngang. Đây có thể là dấu hiệu của ngộ độc thạch tín. Nếu bạn có triệu chứng này, bác sĩ sẽ lấy mẫu tóc hoặc mô để kiểm tra Asen trong cơ thể.
Rỗ

Chunk 4:
Đường Mees
Rỗ
Rỗ là các chỗ lõm nhỏ, hoặc vết rỗ nhỏ trên móng tay chân. Bệnh này phổ biến ở những người bị bệnh vẩy nến- một tình trạng khiến da khô, đỏ và kích ứng. Một số bệnh toàn thân cũng có thể gây rỗ.
Móng Terry
Khi đầu mỗi móng tay chân có một dải sẫm màu, nó được gọi là móng Terry. Tình trạng này thường là do lão hóa, nhưng cũng có thể do:
Suy tim sung huyết.
Bệnh tiểu đường.
Bệnh gan.
Bệnh gan.
Hội chứng móng vàng
Móng tay màu vàng tương đối phổ biến và thường do một trong hai yếu tố gây ra: nhiễm trùng hoặc phản ứng từ sản phẩm bạn đang sử dụng.
Hội chứng móng vàng là khi móng tay chân dày hơn và không phát triển nhanh như bình thường. Đôi khi móng tay chân thiếu lớp biểu bì và thậm chí có thể kéo ra khỏi lớp móng. Đây có thể là kết quả của tình trạng:
Khối u ác tính bên trong.
Phù bạch huyết, sưng bàn tay chân.
Tràn dịch màng phổi, tích tụ chất lỏng giữa phổi và khoang ngực.
Bệnh đường hô hấp như viêm phế quản mãn tính hoặc viêm xoang.
Viêm khớp dạng thấp.
Bạn có thể ngăn ngừa nhiều bất thường về móng bằng cách chăm sóc móng tốt. Thực hiện theo các nguyên tắc chung sau để giữ cho móng tay chân của bạn khỏe mạnh:
Không cắn hoặc xé móng tay chân.
Luôn dùng kéo cắt móng tay chân và cắt tỉa chúng sau khi bạn tắm, khi móng vẫn còn mềm.
Giữ móng khô và sạch.
Dùng kéo sắc bén cắt móng tay chân, cắt móng thẳng ngang, làm tròn các đầu móng một cách nhẹ nhàng.
Nếu bạn gặp vấn đề với móng giòn hoặc yếu, hãy giữ chúng ngắn để tránh bị gãy. Sử dụng kem dưỡng trên móng tay chân và lớp biểu bì để giữ ẩm cho móng và giường móng.
Mua kem dưỡng móng.

Chunk 5:
Uống bổ sung biotin
Biotin (còn được gọi là vitamin H và vitamin B7) là một trong những loại vitamin B. Bởi vì nó hòa tan trong nước, nó không được cơ thể lưu trữ, vì vậy bạn phải đảm bảo rằng bạn tiêu thụ nó hàng ngày.
Biotin có thể giúp tóc và móng chắc khỏe, đồng thời cũng giúp hệ thần kinh của cơ thể hoạt động bình thường. Nó có thể được tìm thấy trong các loại thực phẩm như cá mòi, trứng nấu chín và các loại đậu, hoặc bạn có thể uống vitamin B hoặc thực phẩm chức năng.
Giảm thiểu tiếp xúc với nước
Ngâm tay chân quá lâu trong nước có thể khiến móng của bạn trở nên yếu và dễ gãy. Bạn cần nên đeo găng tay khi rửa bát, giặt quần áo, để có thể hạn chế tình trạng móng tiếp xúc quá nhiều với nước trong thời gian dài. Như vậy có thể giúp móng tay chân của bạn được chắc khỏe.
Giữ đủ nước
Uống đủ nước là cần thiết cho sức khỏe, và sức khỏe móng tay chân cũng không ngoại lệ. Nếu không có đủ độ ẩm, móng có thể trở nên giòn, dễ gãy và dễ bong tróc. Uống đủ nước giúp chúng giữ ẩm và khỏe mạnh.
Chú ý đến chế độ ăn uống của bạn

Chunk 6:
Giữ đủ nước
Đảm bảo rằng bạn đang ăn một chế độ ăn uống lành mạnh và đa dạng cũng như uống một loại vitamin tổng hợp và đầy đủ khoáng chất. Chế độ ăn uống thiếu vitamin và khoáng chất quan trọng có thể ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể – bao gồm cả móng tay chân của bạn.
Hãy cẩn thận về các sản phẩm bạn sử dụng
Nhiều loại sơn hoặc phương pháp điều trị móng có chứa các hóa chất mạnh có thể làm móng yếu đi. Nên tránh dùng chất tẩy sơn móng có chứa axeton vì nó có thể làm hỏng móng tay chân.
Tìm các loại nước ngâm và sơn móng không độc hại cũng như nước tẩy sơn không chứa axeton.
Cắt ngắn móng tay chân
Móng dài thường dễ bị gãy và vướng vào đồ vật, trong khi móng ngắn hơn ít bị mẻ, nứt hơn, giúp giữ cho chúng chắc khỏe.
Không dùng móng tay chân như một công cụ làm một số việc
Thay vào đó, hãy dùng các miếng đệm của ngón tay để mở lon nước ngọt hoặc dùng kẹp giấy để lấy vật gì đó trong không gian nhỏ. Dùng móng làm dụng cụ có thể dẫn đến gãy và sứt mẻ, do đó có thể làm móng yếu đi.
Sử dụng kem dưỡng trên móng tay chân của bạn
Sau khi tẩy sơn hoặc nếu bạn cho rằng mình chưa đủ nước, hãy dùng kem dưỡng để đảm bảo dưỡng ẩm cho móng. Bạn có thể làm điều này mỗi khi rửa tay.
Sử dụng các sản phẩm làm sạch một cách thận trọng
Khi dọn dẹp xung quanh nhà, hãy đeo găng tay cao su. Nhiều sản phẩm tẩy rửa hoặc khăn lau có chứa hóa chất có thể làm móng yếu đi. Găng tay giúp bạn tránh tiếp xúc với các hóa chất này.
Xem kỹ dầu gội đầu của bạn
Nếu bạn đang sử dụng một loại dầu gội làm khô tóc hoặc nhằm mục đích loại bỏ dầu, nó có thể làm khô móng tay chân và khiến móng yếu hoặc dễ gãy. Hãy thử thay đổi dầu gội của bạn trong vài tuần và xem liệu bạn có nhận thấy sự khác biệt hay không.
Nói chuyện với bác sĩ

Chunk 7:
Nếu bạn đã thử nhiều cách trong vài tuần và không nhận thấy bất kỳ sự thay đổi nào trên móng tay chân, hãy đến gặp bác sĩ da liễu. Họ có thể xem xét móng của bạn và hỏi bạn những câu hỏi về thói quen và sức khỏe tổng thể. Có thể có một tình trạng bệnh lý tiềm ẩn khiến cho móng tay chân mỏng hoặc dễ gãy và chỉ bằng cách điều trị nguyên nhân gốc rễ thì móng của bạn mới có thể trở lại khỏe mạnh.
Trên đây chỉ là một số dấu hiệu nhận biết móng tay chân bất thường. Có bất kỳ dấu hiệu nào trong số này không phải là bằng chứng của bất kỳ tình trạng sức khỏe nào. Bạn sẽ cần đến gặp bác sĩ để xác định xem tình trạng của mình có nghiêm trọng hay không. Trong nhiều trường hợp, chăm sóc móng đúng cách và dinh dưỡng tốt là đủ để chỉnh sửa vẻ ngoài của chúng.

-- source: url110.txt

Chunk 1:
--- Dị ứng lúa mì: Một tình trạng không thể lơ là - YouMed ----  
Dị ứng lúa mì thường gây ra các triệu chứng gì?Nguyên nhân của dị ứng lúa mì là gì?Yếu tố thuận lợi dẫn đến dị ứng lúa mìDị ứng lúa mì được chẩn đoán như thế nào?Điều trị dị ứng lúa mì như thế nào?Khi nào cần đến gặp bác sĩ?Lối sống và một số hướng dẫn tại nhàCần chuẩn bị gì khi đặt hẹn gặp bác sĩ khi bị dị ứng lúa mì?
Dị ứng lúa mì thường gây ra các triệu chứng gì?
Nguyên nhân của dị ứng lúa mì là gì?
Yếu tố thuận lợi dẫn đến dị ứng lúa mì
Dị ứng lúa mì được chẩn đoán như thế nào?
Điều trị dị ứng lúa mì như thế nào?
Khi nào cần đến gặp bác sĩ?
Lối sống và một số hướng dẫn tại nhà
Cần chuẩn bị gì khi đặt hẹn gặp bác sĩ khi bị dị ứng lúa mì?
Dị ứng lúa mì là 1 phản ứng dị ứng với các loại thực phẩm có chứa lúa mì. Phản ứng dị ứng có thể gây ra bởi việc ăn lúa mì nhưng cũng có thể do hít phải bột mì. Tránh ăn các thực phẩm chứa lúa mì là biện pháp điều trị được ưu tiên hàng đầu. Nhưng việc này không hề dễ như chúng ta tưởng. Thực tế, lúa mì có thể được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm, bao gồm cả 1 số loại mà chúng ta không ngờ tới như nước tương, kem và bánh mì kẹp xúc xích (hot dogs). Nếu chúng ta vô tình ăn hoặc hít phải thì cần sử dụng thuốc để xử trí phản ứng dị ứng.
Dị ứng lúa mì là 1 trong những dị ứng thức ăn thường gặp nhất ở trẻ em. Tuy nhiên, nó vẫn có thể xảy ra ở người lớn.
Phản ứng dị ứng này có xu hướng phát triển từ lúc trẻ nhỏ, thường kèm theo các dị ứng thức ăn khác. Nó sẽ dần dần biến mất khi trẻ đạt độ tuổi khoảng 12 tuổi.
Trẻ em hoặc người lớn bị dị ứng lúa mì sẽ xuất hiện dấu hiệu hoặc triệu chứng trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi ăn thực phẩm chứa lúa mì.
1. Các triệu chứng thường gặp nhất bao gồm
Viêm mũi dị ứng (hoặc sung huyết mũi).
Hen suyễn.
Viêm da dị ứng hoặc chàm.
Nổi mày đay, hoặc phát ban (nổi mẩm đỏ, ngứa và có thể sưng).
Buồn nôn, tiêu chảy và nôn ói.
Chuột rút.
Nóng rát và sưng nề vùng miệng, cổ họng hoặc cả 2.
Ngứa và chảy nước mắt.

Chunk 2:
Hen suyễn.
Chuột rút.
Cảm giác đầy hơi.
Hen suyễn.
Chuột rút.
Viêm mũi dị ứng là một trong những triệu chứng điển hình của dị ứng lúa mì. Đọc ngay bài viết của bác sĩ về: Viêm mũi dị ứng là gì? Có chữa được không?
2. Phản ứng phản vệ
1 dạng của phản ứng dị ứng nhưng với các triệu chứng nặng nề hơn có thể xảy ra:
Sưng nề và co thắt vùng cổ họng.
Khó nuốt.
Đau và co thắt vùng ngực.
Khó thở.
Da niêm tím tái.
Hoa mắt hoặc ngất xỉu.
Mạch yếu.
Tụt huyết áp.
Khó nuốt.
Khó thở.
Mạch yếu.
Phản ứng phản vệ là 1 cấp cứu y khoa cần phải được xử trí ngay lập tức.
Dị ứng lúa mì là phản ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể. Phản ứng dị ứng xảy ra khi hệ miễn dịch nhận dạng nhầm 1 chất có lợi thành tác nhân gây bệnh và tấn công nó.
Nếu bạn bị dị ứng lúa mì, bạn có thể dị ứng với 1 hoặc nhiều hơn trong 4 loại protein lúa mì – albumin, globulin, gliadin và gluten. Các loại protein lúa mì này thường không có hại với hầu hết mọi người, trừ khi bạn dị ứng với chúng.
Các loại thực phẩm chứa protein lúa mì
Đa số các loại bánh nướng như bánh mì, bánh quy, bánh gatô, bánh donut, bánh waffle….
Ngũ cốc ăn sáng (breakfast cereal).
Bia, nước ngọt có ga nồng độ cồn thấp (root beer).

Chunk 3:
Thức uống thay thế cà phê (coffee substitutes), sữa lúa mạch.
Nước tương đậu nành, phụ gia bao gồm tương cà.
Kem và vỏ kem ốc quế.
Bánh bột nhồi (dumplings).
Hương liệu tự nhiên (natural flavorings).
Bột ngọt.
Mì ý (pasta).
Tinh bột hồ hóa (gelatinized starch) và tinh bột biến tính (modified food starch).
Các loại thực phẩm thay thế thịt, cua và tôm (để ăn chay).
Gum thực vật (vegetable gum).
Thịt chế biến sẵn, ví dụ như thịt nguội, bánh mì xúc xích.
Bột ngọt.
Lúa mì và luyện tập
Vài người sẽ có các triệu chứng dị ứng nếu họ luyện tập trong vòng vài giờ sau khi tiêu thụ protein lúa mì. Loại dị ứng này thường dẫn đến phản ứng phản vệ nguy hiểm đến tính mạng.
Lưu ý: Bệnh không dung nạp Gluten (Celiac disease).

Chunk 4:
Bột ngọt.
Thể bệnh này thường hay bị nhầm lẫn với dị ứng lúa mì. Các chuyên gia đã phân loại bệnh này là bệnh tự miễn nhạy cảm với thức ăn, không phải dị ứng. Hệ miễn dịch phản ứng với gluten, gây viêm và tổn thương ruột non. Điều này dẫn đến kém hấp thu chất dinh dưỡng. Mọt số người có thể vừa không dung nạp Gluten vừa dị ứng lúa mì.
2 yếu tố thuận lợi chính là tiền sử gia đình và tuổi tác.
Tiền sử gia đình: nếu người thân của bạn, đặc biệt là bố mẹ, bị dị ứng (dị ứng lúa mì, sốt hoa cỏ/ sốt mùa hè/ sốt mùa cỏ khô (Hay fever), hoặc hen suyễn…) thì bạn có nguy cơ cao bị dị ứng lúa mì.
Tuổi tác: trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thường bị dị ứng lúa mì hơn người lớn do hệ miễn dịch và hệ tiêu hóa của chúng chưa hoàn thiện. Hầu hết trẻ sẽ hết dị ứng ở độ tuổi 12-16 tuổi, nhưng người lớn vẫn có thể bị.
Thăm khám toàn diện, hỏi kĩ bệnh sử và vài xét nghiệm sẽ giúp bác sĩ của bạn chẩn đoán. Các xét nghiệm và công cụ chẩn đoán bao gồm:
1. Test da (Skin test)
Vài giọt chiết xuất dị nguyên tinh khiết (bao gồm chiết xuất protein lúa mì) được tiêm vào bề mặt da – hoặc ở cẳng tay hoặc ở lưng trên. Sau 15 phút, bác sĩ hoặc điều dưỡng của bạn sẽ tìm các dấu hiệu dị ứng.
Nếu bạn có 1 khối đỏ và ngứa xuất hiện chỗ tiêm, bạn có thể dị ứng với lúa mì. Tác dụng phụ thường gặp nhất của test này là đỏ và ngứa. Tuy nhiên, test này không giúp xác định chắc chắn 100%, nên bác sĩ có thể chỉ định thêm các xét nghiệm khác.
2. Xét nghiệm máu

Chunk 5:
Nếu tình trạng da của bạn và 1 số tương tác thuốc không cho phép làm Test da, bác sĩ sẽ chỉ định bạn làm xét nghiệm máu. Xét nghiệm này tầm soát các kháng thể gây dị ứng đặc hiệu với dị nguyên thường gặp, bao gồm protein lúa mì.
3. Lập nhật kí thực phẩm (Food diary)
Bác sĩ sẽ yêu cầu bạn ghi chú về những gì bạn ăn, thời gian ăn và thời gian xuất hiện triệu chứng.
4. Chế độ ăn loại bỏ (Elimination diet)
Bác sĩ sẽ khuyên bạn loại bỏ các loại thực phẩm chứa protein lúa mì trong chế độ ăn. Dưới sự hướng dẫn của bác sĩ, bạn sẽ thêm vào lại dần dần các thực phẩm đã bỏ ra. Sau đó ghi nhận lại thời gian khi nào các triệu chứng xuất hiện trở lại.
5. Test thử thách thực phẩm (Food challenge testing)
Test này được thực hiện ở bệnh viện hoặc ở phòng khám dị ứng chuyên biệt. Dưới sự giám sát chặt chẽ của bác sĩ, bạn sẽ ăn thực phẩm nghi ngờ gây ra dị ứng. Bạn sẽ bắt đầu ăn với lượng nhỏ sau đó tăng dần. Bác sĩ sẽ theo dõi tình trạng của bạn và các triệu chứng.
Tránh ăn các thực phẩm chứa protein lúa mì là phương pháp điều trị tốt nhất. Protein lúa mì có trong rất nhiều loại thực phẩm nên hãy đọc kĩ thông tin, thành phần sản phẩm.
Thuốc:
Kháng Histamine: giảm dấu hiệu và triệu chứng của dị ứng nhẹ. Sử dụng thuốc sau khi ăn hoặc hít phải protein lúa mì giúp giảm triệu chứng. Bạn hãy sử dụng thuốc này dưới sự hướng dẫn của bác sĩ.

Chunk 6:
Thuốc:
Epinephrine (Adrenaline): thuốc điều trị cấp cứu phản ứng phản vệ. Nếu bạn có nguy cơ có các phản ứng nặng nề với protein lúa mì, hãy luôn nhớ mang theo 2 liều thuốc Epinephrine dạng tiêm (bút tiêm tự động EpiPen, AnaPen, Adrenaclick…) bất cứ lúc nào. Mỗi bút tiêm chứa 1 liều duy nhất Epinephrine. Bút tiêm thứ 2 được khuyến cáo dành cho người có nguy cơ phản vệ nguy hiểm tính mạng trong trường hợp các triệu chứng phản vệ xuất hiện trở lại mà đội ngũ y tế chưa đến kịp.
Khi có người có các dấu hiệu của phản ứng phản vệ, gọi 115 hoặc số điện thoại cấp cứu tại địa phương ngay lập tức. Phản ứng phản vệ là 1 tình trạng cấp cứu cần được xử trí ngay.
Nếu bạn nghĩ bạn hoặc con của bạn dị ứng lúa mì hoặc các thức ăn khác, hãy đặt hẹn gặp bác sĩ để được thăm khám.
1. Thông báo đến những người khác

Chunk 7:
Nếu con bạn bị dị ứng lúa mì, đảm bảo rằng tất cả mọi người chăm sóc bé, bao gồm hiệu trưởng, thầy cô và điều dưỡng ở trường, biết về các dấu hiệu khi bị dị ứng. Nếu con bạn mang theo bút tiêm Epinephrine, đảm bảo các nhân viên ở trường biết cách sử dụng bút và cần phải gọi cấp cứu ngay. Thông báo đến bạn bè, họ hàng và đồng nghiệp về tình trạng dị ứng thức ăn của bạn.
2. Đeo vòng tay
Vòng tay y tế miêu tả về dị ứng và nhu cầu cần cấp cứu của bạn khi bạn bị phản ứng phản vệ mà không nói được.
3. Luôn luôn đọc thông tin sản phẩm
Đừng tin bất kì sản phẩm nào cho đến khi bạn đọc kĩ thông tin về nó. Protein lúa mì, đặc biệt là Gluten, được sử dụng như chất làm sánh thực phẩm. Các chất này có thể xuất hiện ở nhiều nơi. Đừng cho rằng 1 khi bạn sử dụng 1 nhãn hiệu thực phẩm nhất định thì nó sẽ an toàn. Thành phần sẽ thay đổi.
4. Mua các loại thực phẩm không chứa Gluten
Vài cửa hàng và siêu thị chuyên biệt cung cấp thực phẩm không chứa Gluten. Những sản phẩm này an toàn cho người dị ứng lúa mì.
5. Tham khảo các quyển sách nấu ăn không chứa lúa mì
Các sách nấu ăn chuyên biệt về các công thức không chứa lúa mì có thể giúp bạn nấu ăn an toàn. Ngoài ra, nó còn giúp bạn thưởng thức bánh nướng và các thức ăn khác làm từ chất thay thế lúa mì.
6. Ăn bên ngoài 1 cách cẩn trọng
Nói với nhân viên nhà hàng về chứng dị ứng của bạn và sự nghiêm trọng khi bạn ăn phải lúa mì. Hãy gọi các món ăn đơn giản làm từ thực phẩm tươi sống. Tránh ăn các loại thực phẩm chứa protein lúa mì.

Chunk 8:
Đến gặp bác sĩ khi bạn nghĩ bạn hoặc con bạn bị dị ứng lúa mì hoặc các dị ứng thức ăn khác. Bác sĩ có thể chuyển bạn đến gặp bác sĩ chuyên ngành dị ứng để thực hiện chẩn đoán.
1. Những việc bạn có thể làm
Để chuẩn bị tốt cho buổi thăm khám, lập 1 danh sách cho bác sĩ của bạn gồm:
Các triệu chứng, bao gồm cả các triệu chứng không liên quan đến dị ứng.
Tiền sử gia đình có bị dị ứng, hen suyễn.
Các loại thuốc, vitamin và thuốc bổ mà bạn hoặc con bạn đang dùng.
Đồng thời lập 1 danh sách các câu hỏi cho bác sĩ của bạn:
Các triệu chứng này có phải do dị ứng gây ra không?
Tôi có cần làm các xét nghiệm dị ứng không?
Tôi có nên gặp bác sĩ chuyên khoa về dị ứng không?
Để phòng ngừa trường hợp phản vệ, tôi có cần mang theo bút tiêm Epinephrine không?
Bác sĩ có tờ bướm, tài liệu giấy hoặc các trang web để tôi tìm hiểu thêm thông tin về bệnh này không?
Đừng ngại ngần hỏi tất cả các câu hỏi khác mà bạn có.
2. Bác sĩ của bạn có thể hỏi 1 số câu hỏi sau
Triệu chứng xuất hiện sau ăn bao lâu?

Chunk 9:
Triệu chứng có liên quan đến 1 loại thức ăn cụ thể nào không?
Trong trường hợp trẻ sơ sinh, bé đã ăn thức ăn đặc nào?
Gần đây bạn có thêm loại thực phẩm nào mới vào chế độ ăn của bé?
Có ai khác có triệu chứng khi ăn cùng 1 loại thực phẩm không?
Số lượng thực phẩm nghi ngờ gây dị ứng bạn đã ăn là bao nhiêu?
Bạn đã ăn gì cùng lúc với thực phẩm nghi ngờ gây dị ứng?
Dị ứng lúa mì là một phản ứng dị ứng với các loại thực phẩm có chứa lúa mì. Phản ứng dị ứng có thể gây ra bởi việc ăn lúa mì nhưng cũng có thể do hít phải bột mì. Dị ứng lúa mì gồm các triệu chứng từ nhẹ (nổi mày đay, ngứa, chảy nước mắt…) đến phản ứng phản vệ nguy hiểm đến tính mạng. Phương pháp điều trị hữu hiệu nhất là tránh ăn các loại thực phẩm chứa protein lúa mì. Ngoài ra khi xuất hiện các triệu chứng nhẹ có thể sử dụng thuốc kháng Histamine.
Người dị ứng lúa mì có nguy cơ cao phản ứng phản vệ cần được điều trị ngay lập tức bằng thuốc Epinephrine và gọi cấp cứu ngay. Nếu có các triệu chứng nghi ngờ mình hoặc con mình bị dị ứng lúa mì, bạn đừng ngần ngại liên hệ với bác sĩ của mình. Và đừng quên những hướng dẫn mà tụi mình đã trình bày để chuẩn bị tốt cho buổi thăm khám nhé.

-- source: url111.txt

Chunk 1:
--- Viêm mống mắt: Triệu chứng, nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Giới thiệuPhân loạiSự hiện diện của bệnhTriệu chứngChẩn đoánĐiều trịKết luận
Giới thiệu
Phân loại
Sự hiện diện của bệnh
Chẩn đoán
Điều trị
Kết luận
Viêm mống mắt (viêm mống mắt thể mi, viêm màng bồ đào trước) là tên gọi chung của cùng 1 bệnh lý ảnh hưởng mắt. Viêm mống mắt gây ra nhiều khó chịu ở mắt, có thể dẫn đến mù loà nếu điều trị trễ. Tỷ lệ của viêm mống mắt chiếm 4 – 10% tổng số các nguyên nhân gây mù loà trên toàn thế giới.
Giới thiệu
Viêm màng bồ đào là một bệnh lý ảnh hưởng đến lớp màng giữa của mắt.
Cấu trúc mắt
Gồm có 3 lớp màng chính, từ ngoài vào trong là:
Củng mạc (kết mạc) ở phía sau, nối liền với giác mạc ở trước.
Màng bồ đào gồm mống mắt và thể mi ở trước, hắc mạc ở sau.
Võng mạc chỉ có ở phần sau nhãn cầu.
Như hình, ta có thể thấy mắt về cơ bản được chia thành 2 phần:
Phần trước (1/3 trước của mắt) có 2 lớp:
Giác mạc, một phần kết mạc ở ngoài.
Mống mắt, và thể mi ở trong.
Phần sau (2/3 sau của mắt) có 3 lớp:
Kết mạc ở ngoài.
Màng bồ đào ở giữa.
Võng mạc trong cùng, nối trực tiếp với thần kinh thị giác.
Vì vậy, viêm mống mắt hay viêm mống mắt – thể mi là một phần của viêm màng bồ đào, với tên gọi chung là viêm màng bồ đào trước.
Gọi viêm mống mắt và viêm mống mắt thể mi là một vì 2 cấu trúc này nối tiếp nhau, và không thể phân biệt chúng khi thăm khám. Điều trị cũng không khác biệt, do đó, 2 thuật ngữ này dùng để nói về 1 bệnh lý là viêm màng bồ đào trước.
Cấu tạo và vai trò của mống mắt – thể mi
Mống mắt được cấu tạo bởi cơ co đồng tử và cơ giãn đồng tử.

Chunk 2:
Như hình, ta thấy tròng đen của mắt là lỗ đồng tử, được bao quanh bởi mống mắt. Ngay sau đó là thuỷ tinh thể. Phía trước mống mắt là giác mạc trong suốt, do đó không được thể hiện trên hình.
Mống mắt co thì đồng tử hẹp lại, giãn thì đồng tử giãn ra. Mống mắt co hay giãn do nhiều nguyên nhân gây ra, liên quan nhiều đến hệ thần kinh – nội tiết của cơ thể. Thông thường nhất là do mắt có nhận được ánh sáng hay không.
Trong bóng tối, mống mắt giãn ra để thuỷ tinh thể nhận được nhiều ánh sáng nhất có thể, ngược lại, khi có ánh sáng chiếu trực tiếp vào thì sẽ co lại để bảo vệ mắt.
Thể mi cũng được cấu tạo bởi 2 cơ co và giãn. Ngoài ra, thể mi ở phần trước nhãn cầu còn có vai trò tạo ra và duy trì dịch (thuỷ dịch) giữa giác mạc và mống mắt.
Phân loại
Theo SUN / IUSG, viêm màng bồ đào theo cấu trúc được phân loại bao gồm:
Viêm màng bồ đào trước.
Viêm màng bồ đào sau (kèm võng mạc).
Toàn bộ củng mạc bị viêm.
Viêm màng bồ đao giữa, đây là bệnh lý gây viêm nội dịch là chủ yếu, có thể kèm theo 1 phần thể mi (phần phẳng – par plana).
Dựa vào nguyên nhân gây ra viêm màng bồ đào mà IUSG còn phân chia thành:
Nhiễm trùng: Lao, virus, nấm, kí sinh trùng, động vật nguyên bào.
Không nhiễm trùng: Bệnh lý hệ thống (ảnh hưởng nhiều nơi trên cơ thể), nguyên phát (không tìm thấy nguyên nhân).

Chunk 3:
Nguyên nhân viêm màng bồ đào trước giả tạo.
Ung thư lymphoma.
U.
U.
Trong đó, viêm màng bồ đào trước do nguyên nhân nguyên phát chiếm khoảng 50% trường hợp.
Ngoài ra viêm màng bồ đào trước còn có thể do nhiều tình trạng liên quan đến mắt như:
Chấn thương, đeo lens kéo dài, cũng có thể do vi trùng từ kết mạc ăn từ ngoài tấn công vào.
Dựa vào tính chất viêm mà SUN lại chia thành:
Khởi phát triệu chứng: Nhanh chóng hoặc lặng thầm.
Thời gian kéo dài triệu chứng: Giới hạn (≤ 3 tháng) hoặc kéo dài.
Từ đó, ta có các thuật ngữ để phân chia các bệnh viêm màng bồ đào, như:
Cấp tính (khởi phát nhanh chóng và giới hạn).
Tái phát.
Mạn tính (Bệnh kéo dài &gt; 3 tháng, tái phát ≤3 tháng sau chấm dứt điều trị).
Gọi là hết bệnh khi bác sĩ thăm khám ghi nhận không còn viêm màng bồ đào trong ≥3 tháng liên tục.
Tái phát.
Con số rất thay đổi tuỳ thuộc vào từng quốc gia, cứ 100.000 người thì có 38 – 714 trường hợp bị viêm màng bồ đào.

Chunk 4:
Tái phát.
Loại viêm màng bồ đào thường gặp nhất ở phương tây là viêm màng bồ đào trước – hay còn gọi là bệnh lý viêm mống mắt – thể mi mà chúng ta sẽ đề cập trong bài viết.
Có một số sự khác biệt khi viêm màng bồ đào trong 2 nghiên cứu ở Nhật và Trung Quốc cho thấy tỷ lệ viêm màng bồ đào trước và viêm toàn bộ màng bồ đào là gần ngang nhau.
Điều này có thể bắt nguồn từ việc viêm màng bồ đào ở các nước châu Á liên quan đến các bệnh lý truyền nhiễm (lao, sốt xuất huyết, virus chikungunya).
Bốn triệu chứng thường gặp nhất là:
1. Mắt đỏ
Đỏ mắt tập trung ở phần rìa mống mắt (ciliary injection). Màu đỏ này sẽ nhạt khi đi dần từ mống mắt ra ngoài.
2. Đau
Đau mắt thường không giảm hoặc giảm rất ít khi nhỏ thuốc giảm đau vào. Triệu chứng sẽ tăng lên khi ta chiếu ánh sáng nhẹ vào mắt bệnh nhân.
3. Nhìn mờ
Mức độ nhìn mờ thay đổi tuỳ thuộc và mức độ bệnh cũng như có biến chứng xuất hiện hay chưa. Thông thường nhìn mờ là không rõ ràng.
4. Sợ ánh sáng
Do bệnh nhân sẽ bị đau, khó chịu nhiều hơn khi có ánh sáng. Nên thông thường bệnh nhân sẽ tự tìm cách che bị bệnh của mình lại.
5. Triệu chứng qua thăm khám
5.1 Nhìn về mặt đại thể (khi soi bằng đèn thường)
Đồng tử 2 bên không đều nhau (bên bệnh nhỏ hơn)
Có thể phát hiện đồng tử co bên bệnh lý co nhiều hơn bên bình thường, điều này có thể do viêm nhiều dẫn đến dính thành sau mống mắt lại với nhau và với thuỷ tinh thể.
Thông thường kích thường đồng tử là 2 – 3 mm, đều 2 bên.
Mủ ở đáy mống mắt (mủ tiền phòng)

Chunk 5:
Đây là hiện tượng các tế bào viêm cùng với chất tiết (chứa nhiều fibrin). Mủ nằm ở dưới là do nguyên nhân trọng lực.
5.2 Khám mắt qua đèn khe: (split lamp)
Đây là công cụ chuyên dụng của bác sĩ chuyên khoa Mắt. Qua đèn khe, bác sĩ có thể phát hiện:
Các tế bào nằm giữa giác mạc và mống mắt
Số lượng tế bào này trên diện tích 1 mm² giúpphân độ nặng của viêm màng bồ đào.
Độ mờ thuỷ dịch
Như đã miêu tả, thuỷ dịch là dịch trong suốt nằm giữa giác mạc ở ngoài cùng và mống mắt ở trong. Khi viêm màng bồ đào trước, dịch này sẽ bị vẩn đục.
Tương tự như việc đếm số lượng tế bào ở thuỷ dịch, ta cũng phân độ nhờ vào mức độ đục của nó.
Sự lắng đọng keratic
Sự lắng đọng keratic tạo thành tam giác Arlt. Tam giác Arlt được tạo thành nhờ các kết tụ tế bào viêm nằm ngay sau giác mạc. Trên đèn khe tam giác này có đỉnh nằm trên, đáy nằm dưới. Tạo hình này do trọng lực gây ra.
Xơ hoá fibrin
Do mủ trong thuỷ dịch + viêm màng bồ đào trước diễn ra lâu dài, không điều trị kịp thời.
Ngoài ra còn nhiều dấu hiệu khác trên đèn khe
Nốt mống mắt, dính mống mắt – thuỷ tinh thế, thiểu sản mống mắt, tăng sinh mạch máu mống mắt.
Chẩn đoán
Cần phải phân biệt với các nguyên nhân gây đỏ, đau mắt khác.
1. Viêm kết mạc
Viêm kết mạc thường lành tính, đỏ phần kết mạc là chủ yếu, không đỏ phần quanh mống mắt, không gây mờ mắt.
2. Glaucoma cấp (góc đóng) – cườm ướt cấp
Bệnh lý này gây tăng áp lực trong mắt, sẽ gây đau và giảm thị lực bệnh nhân nhanh chóng.

Chunk 6:
Chẩn đoán
3. Viêm giác mạc
Các chẩn đoán viêm giác mạc có thể được phân biệt thông qua khám và sử dụng đèn khe.
4. Cách khám nhãn áp
Điều trị
Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây ra viêm mống mắt sẽ có những điều trị khác nhau
Đối với viêm mống mắt thể mi nguyên phát – xuất hiện trong 50% trường hợp, ta có thể thực hiện một số phương pháp giảm triệu chứng như:
Dãn cơ mống mắt và gây tê thể mi bằng cyclopentolate 1%. Điều này giúp giảm đau và tránh sự dính mống mắt và thuỷ tinh thế ngay sau nó.
Sử dụng thuốc kháng viêm Steroid như Prednisolone 1%.
Với các thuốc kháng viêm thế hệ mới như loteprednol 0.2% hoặc 0.5%, 5 ml có thể làm giảm nguy cơ bị tăng áp lực nhãn cầu sau, nhưng không có hiệu quả kháng viêm.
Sử dụng NSAIDs để giảm đau cũng là một lựa chọn tốt.
Bệnh nhân bắt buộc phải được thăm khám vào ngày hôm sau để đánh giá tình trạng bệnh.
Nếu bệnh nhân kháng trị với Corticoid nên cân nhắc đến các chẩn đoán gây ra viêm màng bồ đào trước khác.
Những điều không nên làm
Nếu chưa loại trừ được bệnh lý cườm ướt cấp tính, tuyệt đối không điều trị dãn mống mắt cho bệnh nhân.
Không sử dụng kháng sinh trừ phi có bằng chứng nhiễm trùng.

Chunk 7:
Đừng bao giờ quên dị vật trong mắt, đây là nguyên nhân bị bỏ sót gây ra tai biến nghiêm trọng về sau.
Không chẩn đoán viêm mống mắt thể mi cho đến khi loại trừ tất cả những chẩn đoán phân biệt có thể.
Viêm mống mắt thể mi do virus herpes sẽ trở nên nặng nề hơn khi dùng Corticoid nhỏ mắt.
Bạn nên nhớ rằng, điều trị bằng Corticoid nhỏ mắt có thể làm tăng nguy cơ bị cườm ướt và cườm khô sau này.
Xem thêm: Đỏ mắt do đâu? Có thực sự nguy hiểm?
Kết luận
Viêm mống mắt – thể mi là một bệnh lý do nhiều nguyên nhân gây ra. Khoảng 50% là nguyên phát, cũng có nghĩa là chưa xác định được nguyên nhân. Viêm mống mắt thể mi nên được chẩn đoán và điều trị sớm. Vì khi điều trị trễ, có thể dẫn đến mù vĩnh viễn.
Chẩn đoán viêm màng bồ đào trước là chẩn đoán loại trừ cuối cùng sau khi bác sĩ đã loại trừ hết tất cả các nguyên nhân có thể. Khi bạn có triệu chứng đỏ mắt, đau mắt kèm nhìn mờ hãy lập tức đi khám càng sớm càng tốt.

-- source: url112.txt

Chunk 1:
--- Cảm cúm: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh cảm cúmNguyên nhân cảm cúmTriệu chứng cảm cúmPhân biệt cảm cúm với Covid 19 và cảm lạnhBiến chứng của bệnh cảm cúmĐiều trị cảm cúm tại nhà có được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán bệnh cảm cúm như thế nào?Cách trị cảm cúmNgười bệnh cảm cúm nên ăn gì?Những lưu ý quan trọng cho người bệnh cảm cúm và người chăm sócCách phòng ngừa bệnh cảm cúm
Tổng quan về bệnh cảm cúm
Nguyên nhân cảm cúm
Triệu chứng cảm cúm
Phân biệt cảm cúm với Covid 19 và cảm lạnh
Biến chứng của bệnh cảm cúm
Điều trị cảm cúm tại nhà có được không?
Chẩn đoán bệnh cảm cúm như thế nào?
Cách trị cảm cúm
Người bệnh cảm cúm nên ăn gì?
Những lưu ý quan trọng cho người bệnh cảm cúm và người chăm sóc
Cách phòng ngừa bệnh cảm cúm
Cảm cúm hay bệnh cúm là một trong những bệnh lý khá phổ biến trong cuộc sống của chúng ta. Đây là một bệnh do virus gây nên và có khả năng lây lan rất nhanh. Virus gây bệnh cảm cúm thường tấn công hệ hô hấp và gây ra nhiều triệu chứng khá khó chịu. Vậy thì bệnh lý này có triệu chứng cụ thể ra sao, cách điều trị và phòng ngừa như thế nào? Tất cả những câu hỏi này sẽ được giải đáp qua bài viết sau đây.
1. Cảm cúm là gì?1 2
Cảm cúm, hay cúm, bệnh cúm là bệnh lý viêm nhiễm đường hô hấp do các virus cúm gây nên. Bệnh thường khởi phát đột ngột và kéo dài trong khoảng từ 7 đến 10 ngày.
Phần lớn các trường hợp bệnh cúm sẽ phục hồi hoàn toàn. Tuy nhiên, đối với người già, trẻ nhỏ và người suy giảm hệ thống miễn dịch thì khác. Bệnh cúm ở những đối tượng này có thể tiến triển nặng nề hơn, thậm chí dẫn đến tử vong do nhiều biến chứng.
Bên cạnh đó, nhiều chủng virus cúm nguy hiểm hiện nay xuất hiện ngày càng nhiều. Những chủng nguy hiểm này có khả năng lây lan rộng, dẫn đến tình trạng bùng dịch ở các địa phương. Chẳng hạn như H5N1, H1N1, H7N9,… Thực tế trong quá khứ, nhiều quốc gia và khu vực trên thế giới đã từng bùng phát dịch cảm cúm gây thiệt hại không hề nhỏ.

Chunk 2:
2. Mức độ phổ biến của tình trạng bị cảm cúm
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), trên thế giới có khoảng 5 – 10% người lớn trưởng thành và 20-30% trẻ em bị bệnh cúm mỗi năm. Tỷ lệ tử vong do bệnh lý này ước tính khoảng 250.000 đến nửa triệu người. Ở nước ta, số ca mắc cúm mùa hàng năm được ghi nhận vào khoảng 1 đến 1,8 triệu người.2
Từ trước đến nay, đã có 6 đại dịch cúm lớn trên thế giới, bao gồm:3
1889: Cúm Nga (H2N2).
1918: Cúm Tây Ban Nha (H1N1).
1957: Cúm Châu Á (H2N2).
1968: Cúm Hồng Kông (H3N2).
2009: Cúm lợn (cúm A [H1N1]pdm09).
3. Bệnh lây truyền như thế nào?4 5
Một số bạn đọc thường thắc mắc “Cảm cúm có lây không?”. Câu trả lời là có. Bệnh cúm là bệnh có khả năng lây truyền rất cao và tiềm ẩn nhiều nguy cơ bùng phát thành dịch.
Vậy thì bệnh cảm cúm lây như thế nào và bệnh cảm cúm lây qua đường nào? Virus cúm thường lây truyền từ người sang người chủ yếu qua 2 đường:
Dịch tiết đường hô hấp. Người bị bệnh cúm thường xuất hiện triệu chứng ho và hắt hơi. Khi đó, người bệnh sẽ tạo điều kiện phát tán virus ra môi trường bên ngoài. Virus cúm nhờ khả năng tồn tại bền vững nên có thể phát tán trong không khí với phạm vi trong vòng 2 mét. Chính vì vậy, người khỏe mạnh khi tiếp xúc gần với người bệnh sẽ có nguy cơ bị lây nhiễm bệnh cúm.

Chunk 3:
Lây truyền qua bề mặt tiếp xúc. Việc sử dụng chung đồ dùng cá nhân như khăn mặt, chén đũa, ly nước, bàn chải,… có thể tiềm ẩn nguy cơ lây bệnh. Bệnh nhân mắc bệnh cúm khi ho hoặc hắt hơi sẽ bắn dịch tiết ra ngoài và bám lên đồ vật. Người khỏe mạnh vô tình chạm phải những đồ vậy ấy và đưa tay trực tiếp lên mũi, miệng. Khi ấy, virus sẽ rất có nhiều khả năng xâm nhập vào cơ thể.
Cơ chế lây truyền nói trên giúp chúng ta biết được cảm cúm có lây được không. Cũng như tình trạng lây lan của bệnh cúm dễ dàng như thế nào. Đồng thời hiểu được bị cảm cúm có nên quan hệ không. Câu trả lời là không nên nhé – vì quan hệ là tiếp xúc gần.
1. Các nguyên nhân gây bệnh cảm cúm là gì?1 2

Chunk 4:
Nguyên nhân gây bệnh cúm ở người đó chính là virus cúm (Influenza virus). Virus cúm xâm nhập và tấn công vào hệ hô hấp của người bệnh và gây nên các triệu chứng cảm cúm. Theo các thống kê chung, những chủng virus cúm có khả năng biến đổi liên tục. Vì vậy, tỷ lệ người bệnh bị nhiễm các chủng virus cúm mới có thể lên tới 90%.1
Ở nước ta, 3 chủng virus cúm A, B và C là những tác nhân chủ yếu gây nên bệnh cúm. Trong đó, 2 chủng phổ biến nhất ở người chính là A và B. Với tốc độ và mức độ lây nhiễm rất cao, bệnh cúm có thể khởi phát thành đại dịch nếu không được kiểm soát chặt chẽ.
2. Đối tượng nguy cơ mắc bệnh cúm
Phần này của bài viết sẽ giúp bạn đọc biết được những đối tượng nguy cơ cao mắc bệnh cúm. Cũng như giải thích được nhiều trường hợp vì sao hay bị cảm cúm hơn những người khác. Những đối tượng dễ mắc bệnh cúm bao gồm:5
Trẻ em dưới 5 tuổi. Đặc biệt, trẻ em dưới 2 tuổi là đối tượng có nguy cơ đặc biệt cao.
Người lớn trên 65 tuổi.
Những người đang mắc các bệnh lý mạn tính. Chẳng hạn như: đái tháo đường, COPD, tăng huyết áp,…
Phụ nữ đang mang thai, nhất là tam cá nguyệt thứ 2 và thứ 3.
Bệnh nhân suy giảm chức năng ho khạc. Điển hình như: nhược cơ hô hấp, động kinh, đột quỵ.
Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch (HIV/AIDS hoặc sử dụng corticoid liều cao, thuốc ức chế miễn dịch,…).
Những người đang có các bệnh lý thuộc hệ hô hấp. Ví dụ: lao phổi, ung thư phổi, tràn dịch màng phổi, áp xe phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,…

Chunk 5:
1. Diễn tiến của bệnh
Virus cúm khi xâm nhập vào cơ thể của người bệnh sẽ gây bệnh nhanh chóng. Theo đó, những dấu hiệu cảm cúm xảy ra rất sớm trong vài ngày đầu nhiễm bệnh. Những biểu hiện cảm cúm thông thường đau họng, chảy nước mũi, nghẹt mũi và hắt hơi. Chính những triệu chứng ở mũi làm cho người bệnh bị giảm khứu giác chứ không mất khứu giác hoàn toàn. Điều này giúp nhiều người hiểu rõ được vấn đề cảm cúm có bị mất khứu giác không.
2. Triệu chứng bệnh cúm
Ngoài ra, những dấu hiệu bị cảm cúm còn có thể bao gồm:5 6
Sốt từ vừa đến cao (&gt; 38°C);
Đau đầu, đau hốc mắt, đau nhức cơ bắp.
Chóng mặt.
Cảm giác mệt mỏi, không còn sức lực.
Buồn nôn, nôn, chán ăn.
Tiêu chảy (thường gặp ở trẻ em).
Một số trường hợp cảm cúm bị đau tai, ù tai là do virus cúm gây tắc hoặc bán tắc vòi nhĩ.
Chóng mặt.
Bệnh cúm thường có thời gian ủ bệnh trong khoảng 2 ngày. Sau khoảng 5 ngày, triệu chứng cảm cúm nhức đầu sổ mũi sẽ giảm dần. Tuy nhiên, ho sau khi cảm cúm có thể kéo dài hơn 1 tuần, thậm chí đến cả tháng.1

Chunk 6:
Chóng mặt.
3. Tại sao cảm cúm lại chảy nước mũi?
Khi virus cúm xâm nhập vào đường hô hấp, mũi sẽ tiết ra chất nhầy. Chất nhầy này do phản xạ bảo vệ của đường hô hấp với các tác nhân lạ xâm nhập vào cơ thể. Vì vậy, người bị bệnh cúm thường bị chảy nước mũi hay sổ mũi. Nếu không có tình trạng bội nhiễm thì nước mũi do bệnh cúm sẽ trong. Còn trong những trường hợp bội nhiễm vi khuẩn, nước mũi sẽ có màu trắng đục, vàng, xanh,…
Bên cạnh đó, ho cũng là một phản xạ của đường hô hấp để tống dị vật, tác nhân lạ nhằm bảo vệ cơ thể. Đồng thời, ho cũng là một triệu chứng của tình trạng viêm nhiễm đường hô hấp do virus cúm. Nhiều trường hợp ho cảm cúm kéo dài sau khi khỏi bệnh là do trung tâm ho ở não chưa chấm dứt tín hiệu ho. Vì vậy, người bệnh thường ho khan và không có đờm kèm theo.
1. Phân biệt cảm cúm và Covid
Sự khác biệt về triệu chứng giữa cảm cúm và Covid sẽ được trình bày qua bảng sau:6 7
2. Phân biệt cảm lạnh và cảm cúm
Sự khác biệt giữa triệu chứng bệnh cúm và cảm lạnh sẽ được trình bày qua bảng sau:8
Như vậy, cảm lạnh khác cảm cúm ở khá nhiều điểm. Bên cạnh đó, chúng ta cần hiểu rõ về sự khác biệt giữa cảm và cúm. Vậy thì cảm và cúm khác nhau như thế nào? “Cảm” là danh từ chung nói về cả bệnh cảm lạnh và cảm cúm. Ngoài ra, một số trường hợp nhiễm virus đường hô hấp cũng được gọi chung là cảm. Chẳng hạn như: virus hợp bào hô hấp, Adenovirus. Trong khi “Cúm” là danh từ chỉ riêng bệnh lý nhiễm virus cúm – Influenza.4
3. Bị cảm cúm test nhanh Covid có dương tính không?

Chunk 7:
Nhiều bạn đọc thắc mắc “Bị cảm cúm test nhanh covid có dương tính không?” hoặc là “Bị cảm cúm test Covid có lên 2 vạch không?”. Bộ dụng cụ test nhanh Covid có một khay kết quả gồm 2 vạch: C và T. Nếu kết quả lên 1 vạch C là âm tính, còn hiện cả 2 vạch C và T là dương tính với Covid-19.
Trên lý thuyết, bị cảm cúm test nhanh Covid sẽ không lên 2 vạch (âm tính). Que test chỉ cho kết quả dương tính khi người bệnh đã nhiễm Covid-19 với độ đặc hiệu trên 90%.9 Nếu kết quả test nhanh dương tính thì có thể có 2 trường hợp xảy ra:
Người đó đã nhiễm bệnh Covid 19.
Người đó không nhiễm Covid-19. Có thể chỉ bị bệnh cúm. Tuy nhiên, kết quả dương tính giả có thể do sai sót ở vị trí lấy mẫu, điều kiện bảo quản mẫu, thời gian đọc kết quả,…
Với độ đặc hiệu rất cao nên kết quả dương tính giả rất thấp. Vì vậy, bạn hãy yên tâm về vấn đề “Cảm cúm test nhanh có dương tính không?” nhé. Câu trả lời trên thực tế là có thể có nhưng với xác suất rất thấp.
Nếu không chữa cảm cúm nhanh chóng và kịp thời, bệnh cúm có thể gây ra nhiều biến chứng phức tạp, nguy hiểm. Vì vậy, chúng ta không nên quá xem nhẹ bệnh lý này. Đặc biệt là những đối tượng như người già, trẻ em, phụ nữ mang thai, người bị suy giảm miễn dịch. Đây là những đối tượng cần được theo dõi chặt chẽ trong vấn đề trị cảm cúm.

Chunk 8:
Bệnh cúm có thể gây những biến chứng nguy hiểm ở đường hô hấp như viêm phổi, suy hô hấp. Cúm còn là khởi điểm của bệnh lý viêm tai giữa, viêm xoang, viêm đường tiết niệu… nếu không được chữa trị kịp thời.5 6
Phụ nữ mang thai nếu nhiễm cúm trong 3 tháng đầu thai kỳ sẽ có nguy cơ dị tật thai nhi, sảy thai hoặc thai chết lưu.1
Biến chứng nguy hiểm nhất của bệnh cúm (nếu bệnh cúm lâu ngày không khỏi) là hội chứng Reye (tổn thương gan và não). Hội chứng này thường gặp ở trẻ em trong độ tuổi từ 2 đến 16 tuổi. Mặc dù hội chứng Reye rất hiếm gặp nhưng có tỷ lệ tử vong cao.1
Theo các chuyên gia y tế, phần lớn các trường hợp mắc bệnh cúm đều nhẹ và tự khỏi. Vì vậy, chúng ta có thể điều trị cảm cúm tại nhà.1
Tuy nhiên, đối với những trường hợp nặng như: sốt cao, suy hô hấp, ho kéo dài, khó thở,… bạn nên đến các cơ sở y tế càng sớm càng tốt. Trong những trường hợp này, có thể bạn đã bị bội nhiễm hoặc thậm chí nhầm lẫn Covid với cảm cúm.
Bạn nên đến gặp bác sĩ ngay nếu nghi ngờ mình mắc các loại virus cúm nguy hiểm như H5N1, H1N1, H7N9…. Hoặc các triệu chứng cúm ngày càng nặng và có nguy cơ bị biến chứng như bài viết đã trình bày ở trên.
Vậy nên khám cảm cúm ở đâu? Tốt hơn hết bạn nên đến khám tại các cơ sở y tế có chuyên khoa về Hô hấp. Tại đây, các bác sĩ chuyên về hô hấp sẽ chẩn đoán chính xác bệnh lý bạn đang mắc phải và có hướng điều trị phù hợp.
Cúm gia cầm với hai chủng H5N1 và H7N9 thường gây bệnh nhất ở người. Vậy triệu chứng khi mắc bệnh như thế nào? Cách điều trị và phòng ngừa ra sao? Mời bạn đọc tìm hiểu thêm qua bài viết: Cúm gia cầm có nguy hiểm với con người không?

Chunk 9:
Việc chẩn đoán chính xác bệnh cảm cúm sẽ giúp các y bác sĩ đề ra những cách trị cảm cúm phù hợp nhất. Bệnh cúm có thể được chẩn đoán thông qua các triệu chứng đặc trưng. Chẳng hạn như: sốt, ho khan, sổ mũi, chảy nước mũi, hắt hơi, mệt mỏi,… Tuy nhiên, nhiều trường hợp dễ chẩn đoán nhầm với bệnh cúm.
Các xét nghiệm virus học như nuôi cấy virus, huyết thanh chẩn đoán có độ đặc hiệu cao nhưng khá đắt tiền và ít thực hiện. Trong một số trường hợp, chụp X-quang phổi có thể được các bác sĩ chỉ định để đánh giá mức độ tổn thương phổi do virus cúm gây ra.10
Mục tiêu chính của điều trị cúm là điều trị triệu chứng và điều trị giảm nhẹ. Hiện tại có nhiều cách chữa cảm cúm. Đối với các trường hợp nhẹ, người bệnh có thể tự điều trị tại nhà thông qua hướng dẫn của bác sĩ hoặc những chữa cảm cúm dân gian. Đối với những trường hợp nặng, bệnh nhân phải nhập viện để được điều trị tích cực và phòng nhiễm khuẩn thứ phát.
Cách chữa bệnh cảm cúm tại nhà giúp nhanh khỏi bệnh
Một trong những cách chữa cảm cúm nhanh nhất đó là tự điều trị cúm tại nhà. Bởi vì điều trị tại nhà sẽ hạn chế được việc đến bệnh viện, tiếp xúc đông người và dễ bị lây nhiễm chéo. Một số cách trị cảm cúm tại nhà được khuyến nghị như sau:11 12
1. Trị cảm cúm bằng gừng
Chữa cảm cúm bằng gừng là một trong những mẹo trị cảm cúm rất hiệu quả. Đầu tiên, bạn hãy chuẩn bị:
1 củ gừng tươi.
300 ml nước lọc
1 muỗng cà phê mật ong.
Cách tiến hành như sau:
Gừng: cạo sạch vỏ, thái thành từng lát mỏng.

Chunk 10:
Cho vài lát gừng vào nồi, đổ ngập nước, đun đến sôi và để khoảng 5 phút để gừng ngấm nước.
Cho thêm một muỗng cà phê mật ong vào nước gừng và uống 2-3 lần trong ngày.
2. Chữa cảm cúm bằng tỏi
Cách chữa cảm cúm cho trẻ bằng tỏi rất phổ biến từ trước đến nay. Tỏi đem bóc vỏ, giã nát rồi cho vào nồi. Cho thêm 200ml nước và đun nhỏ lửa trong khoảng 10 phút. Cho một ít đường vào và khuấy đều. Sau đó để nguội và cho bé uống 2-3 lần/ngày. Đây là một trong những mẹo chữa cảm cúm rất hiệu quả và dễ thực hiện.
Để tìm hiểu chi tiết hơn về công dụng của tỏi đối với bệnh cảm cúm, bạn đọc có thể tham khảo bài viết Tỏi và bệnh cảm cúm: Tăng cường khả năng miễn dịch để có thêm những thông tin bổ ích nhé!
3. Xông cảm cúm
Bị cảm cúm có nên xông không? Xông khi bị cảm cúm là một cách điều trị cảm cúm rất đơn giản và hiệu quả. Vậy thì xông cảm cúm cần những lá gì? Theo hướng dẫn của Bộ Y tế, lá chanh, lá sả, tía tô, kinh giới, bạc hà, lá gừng, lá nghệ, lá tre, hương nhu, ngải cứu,… đều là những lá có thể dùng để nấu nồi xông.13
4. Hành tây trị cảm cúm
Hành tây giúp giảm triệu chứng sổ mũi, nghẹt mũi, hắt hơi, giải cảm. Bạn có thể dùng hành tây bằng cách:
Nấu cháo và cho thêm hành tây cắt nhỏ vào trộn đều, ăn khi còn nóng
Cắt nhỏ hành tây, nấu chín với nước sạch và uống khi còn nóng.
5. Chữa cảm cúm bằng mật ong

Chunk 11:
Mật ong thường được kết hợp với chanh, sả hoặc gừng, bột quế, hành tây,…Những hỗn hợp này có công dụng kháng khuẩn, kháng nấm, chống ký sinh trùng, kháng viêm. Và quan trọng nhất là công dụng chữa cảm cúm nhanh, hiệu quả.
6. Thảo dược trị cảm cúm
Một trong những cách trị cảm cúm nhanh tại nhà đó là dùng các loại thảo dược. Thảo dược nói chung là những loại cây mọc gần nhà, có công dụng chữa bệnh. Theo các chuyên gia về y học phương Đông, các loại thảo dược dùng để trị cảm cúm gồm có:
Bạc hà.
Húng quế.
Hạt tiêu đen.
Sả.
Tía tô.
Bạc hà.
Húng quế.
Sả.
Tía tô.
Thuốc trị cảm cúm
1. Hai nhóm thuốc chính
Ngoài những phương pháp chữa cảm cúm không cần thuốc, trong nhiều trường hợp, chúng ta cần phải sử dụng thuốc để hỗ trợ điều trị. Hai nhóm thuốc chính bao gồm: thuốc Tây y và thuốc Đông y trị cảm cúm.
Đối với thuốc Tây y, những loại thuốc thường được sử dụng bao gồm:14
Hạ sốt, giảm đau: Paracetamol.
Kháng histamin: Loratadin, Fexofenadin,…
Kháng virus: Oseltamivir (Tamiflu) hoặc Zanamivir (Relenza).
Giảm ho: Eugica, Dextromethorphan,…
Để giảm các triệu chứng cảm thông thường như nghẹt mũi, sổ mũi, hắt hơi, nhức đầu và sốt chúng ta nên dùng thuốc Tiffy Dey. Vậy thuốc Tiffy Dey là gì? Thuốc Tiffy Dey được dùng trong những trường hợp nào? Cần lưu ý gì về những tác dụng phụ có thể xảy ra trong quá trình dùng thuốc? Hãy cùng YouMed tìm hiểu nhé: Cảm cúm, ho, sổ mũi: Đừng lo, đã có Tiffy Dey

Chunk 12:
Đối với thuốc Đông y, có những bài thuốc nam trị cảm cúm rất hiệu quả. Ví dụ như bài thuốc trị cảm cúm:15
25 g gừng sống thái lát;
Tỏi bóc vỏ đập dập 30 g;
15 g hành ta;
15 g đường đỏ;
Tất cả đem sắc nhỏ lửa 15 – 20 phút uống ấm ngày 1 thang.
2. Những lưu ý khi dùng thuốc
Phải cân nhắc với một số đối tượng đặc biệt như trẻ sơ sinh, phụ nữ mang thai và người có tiền sử dị ứng thuốc. Không dùng thuốc nhóm salicylate như aspirin để hạ sốt trong bệnh cúm vì có nguy cơ gây hội chứng Reye rất nguy hiểm. Riêng thuốc kháng virus chỉ nên sử dụng khi có chỉ định của bác sĩ, không nên tự ý sử dụng tùy tiện.5 14
Người bị bệnh cúm nên ăn những món ăn giàu dinh dưỡng, nếu là những món ăn giải cảm cúm thì càng tốt. Một số món ăn được các chuyên gia y tế khuyến nghị bao gồm:11 12
Các loại thực phẩm giàu kẽm: thịt, cá, tôm, sò, hàu, trứng, sữa,…
Rau xanh, bông cải xanh.
Các loại trái cây giàu vitamin C: ổi, bưởi, đu đủ, cam, quýt,…
Các loại hạt ngũ cốc: lúa mì, quinoa, gạo và yến mạch,…
Người cảm cúm không nên ăn gì? Đó là: Những loại thức ăn cứng, thức ăn nhanh hoặc thức ăn chứa nhiều dầu mỡ.

Chunk 13:
Ngoài ra, một số loại nước uống trị cảm cúm mà người bệnh có thể kết hợp với chế độ ăn giải cảm nói trên như:
Chanh mật ong.
Nước chanh sả.
Trà gừng.
Trà bạc hà,…
Trà gừng.
1. Đối với bệnh nhân
Người bệnh nên xây dựng chế độ ăn lành mạnh. Cần lưu ý:
Cung cấp đủ nước cho cơ thể.
Ăn thực phẩm mềm, dễ tiêu.
Ăn thực phẩm nhiều kẽm.
Hạn chế quan hệ vợ chồng khi bị cảm cúm.
Không nên lạm dụng truyền nước khi bị cảm cúm mà tuân theo chỉ định của bác sĩ.
2. Đối với người chăm sóc bệnh nhân
Người chăm sóc bệnh nhân cúm cần chú ý một số vấn đề sau:
Vệ sinh cá nhân sạch sẽ, rửa tay sạch với xà phòng trước và ngay sau tiếp xúc với người bệnh.
Thường xuyên vệ sinh mũi, họng bằng nước muối.
Chích ngừa cảm cúm hàng năm.
Sử dụng các phương tiện phòng hộ cá nhân khi chăm sóc bệnh nhân. Chẳng hạn như: khẩu trang y tế, găng tay,…
Khi có triệu chứng ho, sốt, sổ mũi, đau đầu, mệt mỏi cần đến ngay cơ sở y tế để được khám và điều trị kịp thời.

Chunk 14:
Để chủ động phòng bệnh cúm, người dân nên thực hiện các biện pháp:
Vệ sinh cá nhân, che miệng khi hắt hơi.
Vệ sinh mũi, họng bằng nước muối thường xuyên.
Luôn giữ ấm cơ thể, ăn uống chất dinh dưỡng.
Tập thể dục thể thao nâng cao sức đề kháng.
Hạn chế tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân mắc cúm hoặc nghi ngờ mắc bệnh cúm.
Tiêm vắc xin phòng bệnh cúm mùa hàng năm.
1. Dinh dưỡng và chế độ ăn lành mạnh
Một chế độ ăn uống lành mạnh bao gồm nhiều loại trái cây, rau quả, ngũ cốc nguyên hạt, thịt nạc, cá, gia cầm, trứng, và các loại hạt giúp bạn tăng cường đề kháng của cơ thể để tránh xa căn bệnh cảm cúm trong mùa lạnh. Đặc biệt cần chú ý ăn đúng giờ và không bỏ bữa. Đồ ăn nên được hâm nóng trước khi ăn.
2. Ngủ đủ giấc và đúng giờ
Ngủ đủ giấc và nghỉ ngơi hợp lý là một phần rất quan trọng của hệ thống miễn dịch khỏe mạnh. Không ngủ đủ sẽ khiến cơ thể mệt mỏi, giảm hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch. Người lớn cần ngủ ít nhất 6 – 7 giờ mỗi ngày.
Ngoài việc ngủ đủ giấc bạn còn cần chú ý ngủ đúng giờ. Ngủ sau 11 giờ đêm sẽ làm chức năng thải độc của gan bị suy yếu.

Chunk 15:
3. Vệ sinh cá nhân sạch sẽ để phòng tránh cảm cúm
Vệ sinh cá nhân giữ cho hệ thống miễn dịch của bạn không bị áp đảo bởi vi rút, vi khuẩn có hại và từ đó giúp bạn giảm nguy cơ mắc cảm cúm.
Sử dụng xà phòng và nước ấm để rửa sạch tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh. Khi rửa tay, chà sạch cả bàn tay, lòng bàn tay, các ngón tay kỹ càng trong ít nhất 15 giây.
Cho dù trời lạnh cũng vẫn nên tắm hằng ngày và nên tắm nước ấm. Đặc biệt không được tắm khuya. Sau khi tắm phải lau khô người và không nên bước ra khỏi nhà tắm ngay. Việc thay đổi nhiệt độ đột ngột sẽ dễ khiến bạn bị đột quỵ.
4. Tập thể dục và giảm bớt căng thẳng
Sự kích hoạt hormone stress mãn tính trong cơ thể sẽ làm suy yếu hệ thống miễn dịch. Tập thể dục thường xuyên để tăng cường hệ thống miễn dịch và giảm stress.
5. Tiếp xúc đầy đủ với ánh sáng mặt trời
Thời tiết lạnh có thể khiến bạn chỉ muốn ở nhà đắp chăn ngủ cả ngày. Nhưng nếu không tiếp xúc với ánh sáng mặt trời thì hệ miễn dịch sẽ giảm sút. Khi tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, cơ thể sẽ tổng hợp vitamin D đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh hệ thống miễn dịch.
Hãy tiếp xúc mới ánh sáng mặt trời nhiều hơn và virus cảm cúm sẽ nhanh chóng tan biến.
6. Che mũi và miệng ở những nơi đông người
Đeo khẩu trang để che mũi và miệng khi đi ra đường để tránh hít phải bụi và khí lạnh. Ngoài ra cũng nên đeo khẩu trang khi đến những nơi đông người có nguy cơ lây nhiễm virus cảm cúm cao như bệnh viện.

Chunk 16:
Với những thông tin mà bài viết đã cung cấp, hy vọng bạn đọc sẽ có một cái nhìn toàn diện hơn về bệnh cảm cúm. Thông qua sự hiểu biết tường tận, rõ ràng ấy, các bạn sẽ tự đề ra cho mình những cách sinh hoạt, làm việc, ăn uống khoa học. Mục đích là để tăng cường sức khỏe, hạn chế nguy cơ mắc bệnh cúm. Cũng như cách phát hiện sớm bệnh cúm để có những phương pháp điều trị thích hợp, kịp thời.
Câu hỏi thường gặp
Bị cảm cúm có nên tắm không?
Người bị cảm cúm có thể tắm bình thường. Tuy nhiên, nên tắm với nước ấm, hạn chế tắm với nước lạnh.
Cảm cúm có bị mất khứu giác không?
Cảm cúm chỉ gây giảm chứ không làm mất khứu giác hoàn toàn như bệnh COVID-19.
Cảm cúm có lây được không?
Cảm cúm là một bệnh lý rất dễ lây truyền và lây với tốc độ nhanh chóng.
Cảm cúm có nên nằm điều hoà không?
Theo các chuyên gia tâm lý và bác sĩ chuyên khoa, người bị cảm cúm vẫn được nằm điều hòa. Tuy nhiên, cần điều chỉnh nhiệt độ của máy điều hòa sao cho cơ thể cảm thấy dễ chịu nhất.
Bị cảm cúm có nên tập thể dục không?
Bạn có thể tập thể dục khi đang bị bệnh cúm nếu chỉ sốt nhẹ, đau tai, nghẹt mũi và đau họng ở mức độ nhẹ.
Có nên tiêm phòng cảm cúm không?
Nên tiêm phòng cảm cúm vì tiêm vắc xin có thể giúp phòng ngừa bệnh cúm rất hiệu quả. Các vắc xin cúm là an toàn và có hiệu quả phòng các thể nhẹ và nặng của cúm, tỷ lệ bảo vệ tương đối cao 70-90%. Tuy nhiên, hiệu quả bảo vệ của vắc xin cúm còn phụ thuộc nhiều yếu tố. Vì vậy, bên cạnh việc tiêm vắc xin, mỗi cá nhân nên chủ động thực hiện các biện pháp phòng ngừa bệnh.16
Bị cảm cúm có nên xông hơi không?

Chunk 17:
Câu trả lời là có. Xông hơi khi bị cảm cúm có tác dụng thư giãn cơ thể. Đồng thời, các loại lá xông còn giúp tiêu diệt các loại vi sinh vật gây bệnh, trong đó có virus cúm.
Mẹ bị cảm cúm có nên cho con bú?
Mẹ khi bị cảm cúm vẫn nên cho con bú vì sữa mẹ là thức ăn tốt cho trẻ. Mẹ có thể cho con bú trực tiếp nhưng cần phải phòng tránh những nguy cơ gây bệnh cho con. Đồng thời cần chú ý những thuốc bà mẹ đang sử dụng có tiết qua sữa gây ảnh hưởng tới em bé hay không.

-- source: url113.txt

Chunk 1:
--- Mao mạch: Hệ vi tuần hoàn quan trọng của cơ thể - YouMed ----  
Cấu trúcPhân loại mao mạchMạng lưới mao mạchSự vận mạchChức năng của mao mạch
Cấu trúc
Phân loại mao mạch
Mạng lưới mao mạch
Sự vận mạch
Chức năng của mao mạch
Hệ tuần hoàn đóng vai trò vô cùng quan trọng với chúng ta. Máu từ tiểu động mạch vào mao mạch. Sau đó về các tiểu tĩnh mạch. Các tiểu tĩnh mạch tụ lại thành tĩnh mạch lớn dần để về tim. Vi tuần hoàn là nơi thực hiện mục tiêu cuối cùng của tuần hoàn máu. Đó là đem chất dinh dưỡng đến cho mô và lấy đi các chất thải của các tế bào. Theo dõi bài viết của bác sĩ Phan Văn Giáo để tìm hiểu về mao mạch – Hệ vi tuần hoàn quan trọng của cơ thể.
Cấu trúc
Mỗi cơ quan có một mạng lưới vi tuần hoàn đặc biệt, phù hợp với nhu cầu riêng của mình. Thường động mạch nuôi cơ quan chia nhánh từ 6 đến 8 lần thành tiểu động mạch. Các tiểu động mạch có đường kính trong dưới 20 µm.
Mao mạch máu
Thành mạch không có cơ trơn. Đường kính vào khoảng 5 – 10 um. Kích thước đủ để một hồng cầu ép minh kéo dài ra để đi qua. Cấu trúc của nó cũng thay đổi tùy mô.
Đầu mạch có cơ vòng giúp mạch có thể co thắt, đóng mở mạch máu.
Thành có một lớp tế bào nội mô, bên ngoài là màng đáy.
Giữa các tế bào nội mô có những khe liên bào. Giúp thông giữa trong và ngoài mạch. Các khe chiếm khoảng 1/1.000 tổng diện tích của mao mạch. Hầu hết nước và điện giải có thể xuyên qua khe.

Chunk 2:
Tại mao mạch, máu không qua liên tục mà từng đợt. Đó là do sự co thắt các cơ vòng tiền mao mạch và cơ trơn ở thành các mạch nối thẳng. Các cơ này co giãn với chu kỳ 5- 10 lần/phút. Yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến sự đóng mở này là nồng độ oxy của mô. Nhu cầu sử dụng càng lớn, thì lượng máu đến mô càng lớn. Đó là hiện tượng tự điều chỉnh tại mao mạch.
Ngoài ra, còn có các mạch nối thẳng từ tiểu động mạch sang tiểu tĩnh mạch mà không qua mạng lưới mao mạch.
Các loại mao mạch máu
Ở một thời điểm nhất định, chỉ có 5% máu tuần hoàn là trong mao mạch. Nhưng 5% này là phần quan trọng nhất. Ví tại đó có sự trao đổi các chất: dinh dưỡng, oxy, CO, giữa máu và mô. Có khoảng 10 tỷ mao mạch. Tổng diện tích trao đổi vào khoảng 500 – 700 m2. Rất hiếm khi một tế bào có chức năng của cơ thể mà ở cách xa mao mạch. Bất kỳ tế bào hoạt động chức năng nào cũng có một mao mạch nuôi nó không cách xa quá 20 đến 30 µm.
Các mao mạch riêng lẻ là một phần của giường mao mạch. Đó là một mạng lưới đan xen các mạch máu cung cấp cho các mô và cơ quan. Chúng giúp cung cấp chất dinh dưỡng và mang đi các sản phẩm của quá trình trao đổi chất.
Mao mạch thực sự:
Phân nhánh từ tiểu động mạch. Cung cấp sự trao đổi giữa mô và máu.
Mao mạch dạng xoang:
Một loại mạch máu có lỗ thông được tìm thấy ở: gan, tủy xương, tuyến yên trước và các cơ quan não thất. Chúng là những mạch ngắn nối trực tiếp các tiểu động mạch và tĩnh mạch ở hai đầu đối diện của giường. Chúng được tìm thấy chủ yếu trong vi tuần hoàn mạc treo.

Chunk 3:
Mao mạch bạch huyết
Có đường kính lớn hơn một chút so với mao mạch máu và có các đầu đóng. Cấu trúc này cho phép chất lỏng kẽ chảy vào chúng nhưng không chảy ra ngoài. Các mạch này có áp suất bên trong lớn hơn mạch máu. Do nồng độ protein huyết tương trong bạch huyết lớn hơn.
Có 3 loại chính:
Liên tục.
Có lỗ thủng (cửa sổ).
Không liên tục: dạng xoang được tìm thấy ở trong gan.
Liên tục.
Mao mạch liên tục
Liên tục có nghĩa là: các tế bào nội mô ở lớp lót không bị gián đoạn. Chúng chỉ cho phép các phân tử nhỏ hơn đi qua. Chẳng hạn như: nước và ion, đi qua các khe gian bào của chúng. Các phân tử hòa tan trong lipid có thể khuếch tán thụ động qua màng tế bào nội mô, dọc theo gradient nồng độ.
Dạng này có ở tất cả các tế bào ngoại trừ biểu mô và sụn. Tế bào nội mô ở dạng này đặc biệt trải khắp hệ thần kinh trung ương và tới tuyến ức thì hợp lại với nhau bằng một liên kết chặt chẽ. Những mạch máu này có đặc điểm bị hạn chế khả năng thẩm thấu.
Dạng liên tục có thể được chia thành hai loại phụ:
Mao mạch có nhiều túi vận chuyển: được tìm thấy chủ yếu ở cơ xương, ngón tay, tuyến sinh dục và da.
Mao mạch có một vài túi vận chuyển: chủ yếu được tìm thấy trong hệ thần kinh trung ương. Chúng là thành phần cấu tạo nên hàng rào máu não.
Mao mạch có lỗ thủng

Chunk 4:
Các mạch máu biến tính có các lỗ được gọi là fenestrae (tiếng Latinh có nghĩa là “cửa sổ”) trong các tế bào nội mô. Chúng có đường kính 60–80 nm. Được kéo dài bởi một màng ngăn gồm các sợi hướng tâm. Điều này cho phép các phân tử nhỏ và một lượng protein hạn chế khuếch tán. Trong cầu thận có các tế bào không có màng ngăn.
Các tế bào này có các lỗ khe với chức năng tương tự như cơ hoành của các mao mạch. Cả hai loại mạch máu này đều có lớp nền liên tục. Chúng chủ yếu nằm trong: các tuyến nội tiết, ruột, tuyến tụy và các cầu thận.
Mao mạch không liên tục hay dạng xoang
Đây là một loại mạch máu có lỗ hở đặc biệt. Chúng có đường kính rộng hơn 30–40 μm; lỗ mở rộng hơn trong nội mô. Các mạch máu biến đổi có màng ngăn che lỗ. Trong khi đó mạch máu dạng xoang không có màng ngăn và chỉ có lỗ thông. Những loại mạch máu này cho phép các tế bào: hồng cầu, bạch cầu và các protein huyết thanh khác nhau đi qua. Máu di chuyển qua mao mạch kiểu xoang tương đối chậm. Điều này làm tăng thời gian cho sự trao đổi qua thành mạch.
Các mao mạch này thiếu các túi tế bào hình ống. Do đó sử dụng các khoảng trống có trong các điểm nối tế bào để chuyển giao giữa các tế bào nội mô, giúp xuyên màng. Mạch máu dạng xoang chủ yếu được tìm thấy ở: gan, tủy xương, lá lách và các cơ quan quanh não thất.
Mao mạch không hoạt động như một đơn vị riêng lẻ. Chúng giống như một mạng lưới liên kết với nhau gọi là mạng lưới hoặc đám rối. Một tiểu động mạch chung tạo nên hàng chục mao mạch đổ vào nhiều tiểu tĩnh mạch.

Chunk 5:
Lối vào của mỗi mạch máu được bảo vệ bằng một đai cơ trơn. Gọi là cơ thắt bên của mao mạch. Sự co thắt của những tế bào cơ trơn làm thắt lại và thu hẹp đường kính của lối vào mạch máu. Do đó làm giảm dòng chảy của máu. Sự nới lỏng của của cơ thắt mở rộng lối vào, cho phép máu đi vào mạch nhanh hơn.
Mạng lưới mao mạch có thể được cung cấp máu từ nhiều hơn một động mạch. Chúng đi vào vùng này và hợp lại trước khi tạo nên tiểu động mạch. Sự hợp lại của hai động mạch nhánh cung cấp cho mạng lưới mao mạch, là một ví dụ cho sự nối liền với nhau của động mạch. Sự liên kết giữa các động mạch trước và sau tâm thất của tim là sự nối liền của hai động mạch.
Nơi nối tiếp của động – tĩnh mạch: là mối quan hệ trực tiếp giữa tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch. Khi nơi nối tiếp của động – tĩnh mạch được mở rộng, máu sẽ bỏ qua mạng lưới mao mạch; chảy trực tiếp vào tuần hoàn tĩnh mạch.
Sự vận mạch
Mặc dù bình thường máu chảy từ tiểu động mạch đến tiểu tĩnh mạch với một tỷ lệ không thay đổi. Nhưng dòng chảy trong mỗi mao mạch thì hầu như thay đổi. Mỗi cơ thắt bên mao mạch lần lượt thay nhau co thắt và giãn ra, có thể mười hai lần mỗi phút.
Tác dụng của mạng lưới là máu có thể đến tiểu tĩnh mạch bởi một đường truyền hiện tại và một đường truyền khác sau đó. Chu kỳ co thắt và giãn ra của cơ trơn làm thay đổi sự lưu thông của máu qua mạng lưới vi tuần hoàn được gọi là vận mạch.
Sự vận mạch điều khiển cục bộ sự thay đổi của nồng độ hóa chất và chất khí hòa tan trong dịch kẽ.

Chunk 6:
Khi bạn đang nghỉ ngơi, máu lưu thông qua khoảng 25 phần trăm mạch trong mạng lưới mao mạch của cơ thể. Hệ tim mạch không chứa đủ máu để duy trì dòng máu chảy tới tất cả mao mạch trong tất cả mạng lưới cùng một lúc.
Chúng kết nối tiểu động mạch với tiểu tĩnh mạch. Nhờ đó cho phép trao đổi chất dinh dưỡng và chất thải giữa máu và tế bào mô, cùng với dịch kẽ. Sự trao đổi này xảy ra bằng cách khuếch tán thụ động và bằng quá trình ẩm bào. Ẩm bào được sử dụng cho protein và một số lipid. Quan trọng là các tế bào bạch cầu có thể di chuyển qua các điểm nối giữa các tế bào để sửa chữa tổn thương và chống lại nhiễm trùng. Con đường này cũng được sử dụng bởi các tế bào ung thư di căn.
3 ba cơ chế hoạt động là: khuếch tán, ẩm bào và siêu lọc.
Cơ chế khuếch tán
Khuếch tán là phương thức quan trọng nhất của trao đổi chất giữa huyết tương và dịch kẽ. Khi máu chảy qua lòng mạch, một lượng nước và chất hòa tan khuếch tán qua thành mao mạch.
Sự khuếch tán là do các chuyển động nhiệt của phân tử nước và chất hòa tan di chuyển theo hai chiều. Chủ yếu do áp suất đẩy ra khỏi mao mạch vào dịch kẽ và áp suất keo của protein huyết tương. Áp suất keo có tác dụng giữ nước và các chất hòa tan ở lại trong mao mạch.
Các hình thức khuếch tán:
Khuếch tán qua màng tế bào nội mô: các chất tan trong mô sẽ khuếch tán trực tiếp qua màng tế bào. Không cần qua các khe hở. O2, CO2,.. di chuyển qua cơ chể này.
Khuếch tán qua khe: có nhiều chất cần cho mô, tan trong nước, nhưng khó qua màng lipit của tế bào nội mô như: Na’, CI’, glucoz,… sẽ khuếch tán qua khe.

Chunk 7:
Khuếch tán qua màng và khe: nước được khuếch tán nhanh theo hai chiều qua màng và các khe. Nhịp độ di chuyển nước qua màng gấp 80 lần nhịp độ huyết tương chảy dọc mao mạch.
Sự khuếch tán qua màng mạch máu ngoài hai loại áp suất trên còn tùy thuộc:
Kích thước của vật chất.
Tính thấm của thành mạch: khác nhau tùy loại mô.
Bậc thang nồng độ.
Nhịp độ khuếch tán chính qua màng mạch.
Cơ chế ẩm bào
Nhiều chất có trọng lượng phân tử lớn (lớn hơn 7 nm) như: phân tử lipoprotein, các phân tử polysaccharide lớn như dextran, proteoglycan,… không thể qua các khe. Chúng thường có thể qua màng một ít bằng cơ chế ẩm bào.
Cơ chế siêu lọc
Động học của trao đổi chất qua thành mao mạch phụ thuộc bốn loại lực chi phối là: áp suất thủy tĩnh mao mạch, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ, áp suất keo mao mạch, áp suất keo dịch kẽ.

Chunk 8:
Mao mạch là các mạch máu/ mạch bạch huyết nhỏ, nhưng đóng vai trò quan trọng đối với hệ tuần hoàn. Các mạch máu này là nơi đảm bảo chức năng chính của hệ mạch. Đó là nơi xảy ra sự trao đổi nước, 02, C02, chất dinh dưỡng và các chất thải giữa máu và các mô xung quanh chúng. Hoạt động này giúp hệ tuần hoàn được vận hành một cách hiệu quả và chính xác trong việc nuôi dưỡng và đào thải các chất của cơ thể.

-- source: url114.txt

Chunk 1:
--- Khuỷu tay và các bệnh lý liên quan - YouMed ----  
Cấu trúc của khuỷu tay ở ngườiNhững chức năng của khuỷu tayCác cơ ở khuỷu taySự cung cấp máu cho khuỷu tay ở ngườiNhững bệnh lý có thể xảy ra ở khuỷu tay
Cấu trúc của khuỷu tay ở người
Những chức năng của khuỷu tay
Các cơ ở khuỷu tay
Sự cung cấp máu cho khuỷu tay ở người
Những bệnh lý có thể xảy ra ở khuỷu tay
Khuỷu tay ở người là một khớp nằm ở chính giữa cánh tay. Phần này có cấu trúc và chức năng riêng biệt. Vì mang tính chất là một khớp nên khuỷu tay cũng có thể mắc phải những bệnh lý nhất định. Vậy thì đối với khớp này, chúng ta nên biết những thông tin cơ bản như thế nào? Những bệnh lý có thể xuất hiện là gì? Hãy cùng Bác sĩ Hồ Đức Việt đi tìm câu trả lời qua bài viết sau đây.
Khuỷu tay ở người là một khớp bản lề được tạo thành từ ba xương. Đó là: xương cánh tay, xương trụ và xương quay. Các đầu xương được bao bọc bởi sụn. Sụn có tính đàn hồi cho phép các khớp dễ dàng trượt vào nhau và hấp thụ các chấn động.
Các xương được liên kết với nhau bằng các dây chằng tạo thành bao khớp. Bao khớp là một túi chứa đầy chất lỏng bao quanh có tác dụng bôi trơn khớp. Các dây chằng quan trọng của khuỷu tay là dây chằng chéo giữa (ở bên trong khuỷu tay) và dây chằng phụ bên (ở bên ngoài khuỷu tay).1 2
Khuỷu tay ở người có chức năng tương tự như những khớp khác trong cơ thể. Nó hỗ trợ cho hoạt động vận động của cẳng tay, giúp các xương trượt lên nhau dễ dàng. Đồng thời, khuỷu tay cũng là nơi đi qua của các dây thần kinh và mạch máu:
Mạch máu: Động mạch trụ, động mạch quay, động mạch cánh tay,…
Thần kinh: Thần kinh trụ, thần kinh bì cẳng tay trong, thần kinh giữa,…
Những động tác có sự hỗ trợ của khuỷu tay bao gồm:
Gấp cẳng tay.
Duỗi cẳng tay.
Sấp và ngửa cẳng tay, xoay cẳng tay quanh cánh tay.

Chunk 2:
Nhờ những động tác này nên khả năng cầm nắm của cánh tay và với lấy đồ vật trở nên linh hoạt hơn. Phạm vi chuyển động của khuỷu tay là từ 0 độ khi duỗi khuỷu tay đến 150 độ gập của khuỷu tay.
Xem thêm:5 bài tập dành cho người bị hội chứng khuỷu tay quần vợt.
Có 3 cơ gấp chính ở khuỷu tay:
Cơ cánh tay hoạt động độc lập như một cơ gấp khuỷu tay. Nó và là một trong số ít các cơ trên cơ thể con người chỉ có một chức năng duy nhất.
Cơ ngửa dài về cơ bản hoạt động như một cơ gấp của khuỷu tay. Tuy nhiên, nó cũng nằm ngửa khi gấp cực đại và ngửa khi duỗi cực đại.
Cơ nhị đầu cánh tay là cơ gấp chính của khuỷu tay. Tuy nhiên, nó cũng đóng vai trò thứ yếu quan trọng như một cơ hỗ trợ hoạt động ở vai (vì bản chất là cơ hai đầu).
Duỗi khuỷu tay có bản chất là đưa cẳng tay trở về vị trí giải phẫu. Động tác này được thực hiện bởi cơ tam đầu cánh tay, với sự hỗ trợ của khớp khuỷu. Sự duỗi cẳng tay bị giới hạn bởi mỏm khuỷu, sự căng dây chằng trước và lực cản ở cơ gấp.

Chunk 3:
Việc duỗi cẳng tay cưỡng bức quá mức sẽ dẫn đến đứt một trong các cấu trúc giới hạn. Chẳng hạn như gãy mỏm khuỷu, rách bao và dây chằng. Mặc dù các cơ sẽ thường không bị ảnh hưởng, nhưng cũng có thể bị tụ máu (bị bầm).1 2
Khuỷu tay ở người có 2 vòng mạch nối tiếp nhau:1 2
Vòng nối quanh mỏm trên ròng rọc. Do các động mạch: động mạch bên trụ trên, động mạch bên trụ dưới của động mạch cánh tay nối với động mạch quặt ngược trụ trước và quặt ngược trụ sau của động mạch trụ.
Vòng nối quanh mỏm trên lồi cầu. Do các động mạch: nhánh trước (động mạch bên quay) và nhánh sau (động mạch bên giữa) của động mạch cánh tay sâu. Chúng nối với động mạch quặt ngược quay trước của động mạch quay và động mạch quặt ngược quay sau của thân động mạch gian cốt thuộc động mạch trụ.
Một số bệnh lý có thể xảy ra ở khuỷu tay bao gồm:3 4
Viêm gân
Hai trong số những tổn thương viêm gân thường gặp xảy ra do tình trạng vận động quá sức ở khuỷu tay. Đó chính là vận động viên quần vợt và vận động viên chơi golf.
Gãy xương

Chunk 4:
Viêm gân
Gãy xương
Gãy xương là một trong những bệnh lý rất thường gặp ở khuỷu tay. Có thể là gãy đầu trên xương quay, gãy đầu trên xương trụ. Cũng có thể là gãy mỏm khuỷu hoặc gãy đầu dưới xương cánh tay. Bất kỳ tổn thương gãy xương nào cũng có thể được xác định bằng:
Triệu chứng đau.
Lạo xạo tại vị trí gãy xương.
Những cử động bất thường.
Chụp X-Quang thấy hình ảnh gãy xương trên phim.
Trật khớp
Trật khớp khuỷu tay chiếm tỷ lệ lớn trong các bệnh lý về khớp. Đây là loại chấn thương có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp nhất là ở trẻ em từ 5 đến 14 tuổi. Nguyên nhân là do:
Tai nạn giao thông.
Chấn thương khi chơi thể thao do té ngã.
Tai nạn lao động và sinh hoạt.
Phân loại
Trật khớp khuỷu ra sau: hay gặp nhất 90%.
Trật khớp khuỷu ra trước: do vỡ mỏm khuỷu.
Trật khớp khuỷu sang bên: do vỡ các lồi cầu
Nhiễm trùng khớp
Nhiễm trùng khớp khuỷu tay (viêm khớp nhiễm trùng) là không phổ biến. Nó có thể xảy ra một cách tự phát. Tuy nhiên cũng có thể xảy ra thứ phát sau phẫu thuật. Hoặc do nhiễm trùng ở những nơi khác trong cơ thể, chẳng hạn như viêm nội tâm mạc, nhiễm trùng máu,…
Xem thêm:Chấn thương cơ xương khớp ở trẻ em.
Viêm khớp vô trùng
Đây là một trong những bệnh lý có thể gặp tại khuỷu tay ở người. Viêm khớp khuỷu tay thường gặp ở những người bị viêm khớp dạng thấp hoặc sau khi gãy xương có liên quan đến khớp. Khi khớp bị tổn thương nghiêm trọng, có thể cân nhắc phẫu thuật tạo hình khớp hoặc thay khớp.

Chunk 5:
Viêm bao hoạt dịch
Viêm bao hoạt dịch khớp gây cảm giác đau ở phần sau của khuỷu tay. Đau kèm theo nóng và sưng. Triệu chứng đau xuất hiện cả khi gập và duỗi. Trong trường hợp viêm mãn tính thì động tác gập sẽ gây cảm giác rất đau.
Hy vọng bài viết sẽ giúp bạn đọc hiểu cơ bản về khuỷu tay ở người. Nói chung, khớp này có vai trò khá quan trọng đối với những hoạt động của chúng ta. Đặc biệt là khu vực cẳng tay. Vì vậy, trong những hoạt động hàng ngày, chúng ta nên bảo vệ khớp khuỷu. Hạn chế những bệnh lý ở khuỷu tay sẽ giúp hạn chế những ảnh hưởng xấu đến chất lượng cuộc sống.

-- source: url115.txt

Chunk 1:
--- Túi tinh ở người: Cấu trúc và chức năng - YouMed ----  
Túi tinh ở người là gì?Đặc điểm của túi tinh ở ngườiVị trí của túi tinhCấu trúc của túi tinhMạch máu và thần kinhMô họcPhôi họcChức năng của túi tinh ở ngườiNhững bệnh lý có thể xảy ra ở túi tinhNhững biện pháp để có một túi tinh khỏe mạnh
Túi tinh ở người là gì?
Đặc điểm của túi tinh ở người
Vị trí của túi tinh
Cấu trúc của túi tinh
Mạch máu và thần kinh
Mô học
Phôi học
Chức năng của túi tinh ở người
Những bệnh lý có thể xảy ra ở túi tinh
Những biện pháp để có một túi tinh khỏe mạnh
Túi tinh ở người là một bộ phận thuộc hệ sinh dục nam. Bộ phận này có cấu trúc và chức năng riêng biệt. Nó giữ phần lớn vai trò trong hoạt động sản xuất tinh dịch. Vậy thì túi tinh có cấu trúc ra sao? Chức năng như thế nào? Những bệnh lý thường gặp là gì? Bài viết sau đây của Bác sĩ Phan Văn Giáo sẽ giúp bạn đọc tìm được câu trả lời cho những thắc mắc này.
Túi tinh còn có tên gọi khác là tuyến sinh tinh. Đây là một cặp tuyến nằm trong khung chậu của nam giới. Chúng có chức năng sản xuất nhiều thành phần cấu tạo nên tinh dịch. Sau cùng, chúng cung cấp khoảng 70% tổng lượng tinh dịch.
Mỗi túi tinh có dạng hình chóp, với chiều dài khoảng 5 cm. Đường kính của mỗi ống túi tinh là 3-4 cm và chúng có chiều dài 10 cm khi chưa cuộn. Các mặt trên của túi tinh được bao phủ bởi phúc mạc. Gốc của mỗi túi hướng lên trên cũng như hướng về phía sau.
Ở đầu dưới, mỗi túi thu hẹp lại để tạo thành một ống dẫn thẳng, thông với ống dẫn tinh. Ống dẫn tinh vận chuyển tinh trùng. Khi ống túi tinh kết hợp với ống dẫn tinh sẽ tạo thành ống phóng tinh. Sau đó, ống dẫn này mở vào niệu đạo của tuyến tiền liệt tại một lỗ được gọi là ụ núi.

Chunk 2:
Mặt trước của mỗi túi tinh tiếp xúc với thành sau của bàng quang. Tuy nhiên, phía sau của mỗi túi được ngăn cách với trực tràng bởi thành trực tràng hoặc cân Denonvillier. Nằm dưới túi tinh là tuyến tiền liệt. Niệu quản nằm phía trước túi tinh. Nằm chính giữa của túi tinh là ống của ống dẫn tinh, trong khi các tĩnh mạch của đám rối tĩnh mạch tiền liệt tuyến nằm bên cạnh chúng.
Một túi tinh riêng lẻ bao gồm một ống cuộn đơn trong đó có một số túi phân nhánh. Ống của túi tinh được tạo thành từ ba lớp khác nhau:
Các tế bào chuyên biệt có tác dụng sản xuất dịch túi tinh nằm ở lớp bên trong.
Mô cơ trơn nằm ở lớp giữa.
Lớp ngoài là lớp mô liên kết.
Một phần của túi tinh và ống dẫn tinh kết hợp với nhau để tạo thành ống phóng tinh, cuối cùng sẽ thoát vào phần tuyến tiền liệt của niệu đạo. Trong quá trình xuất tinh, lớp cơ trơn của túi tinh co bóp, giải phóng dịch túi tinh vào ống phóng tinh.
Các động mạch cung cấp cho túi tinh là các nhánh của động mạch túi dưới và trực tràng giữa. Tất cả đều xuất phát từ động mạch chậu trong. Cung thần kinh phó giao cảm của túi tinh có nguồn gốc từ đám rối hạ vị. Nguồn cung cấp giao cảm là từ các dây thần kinh thắt lưng và hạ vị trên.
Mô học
Dưới mức độ phóng đại thấp, lòng ống xuất hiện hình tổ ong do lòng mạch không đều và có những túi thừa. Thành của túi tinh gồm ba lớp chính. Lớp ngoài bao gồm mô liên kết, trong khi lớp giữa bao gồm cơ trơn. Bên trong cũng có sự xuất hiện của một lớp niêm mạc.

Chunk 3:
Mô học
Lớp cơ trơn ở giữa được sắp xếp thành hai lớp: một lớp dọc bên ngoài và một lớp tròn bên trong. Cả hai lớp này đều do hệ thần kinh giao cảm cung cấp. Lớp bên trong bao gồm biểu mô trụ giả phân tầng và cũng chứa các tế bào tiết. Các tế bào tiết này có các giọt lipid trong tế bào chất của chúng tạo ra một dạng bọt.
Các tế bào biểu mô có một số thay đổi về kích thước và hình dạng và thường có thể chứa các hạt lipofuscin màu nâu. Mặc dù túi tinh không lưu trữ tinh trùng, nhưng tinh trùng thường được nhìn thấy dưới kính hiển vi. Đồng thời được cho là đi vào túi tinh do trào ngược qua ống dẫn tinh.
Xem thêm:Bìu tinh hoàn có những chức năng như thế nào?
Phôi học
Các túi tinh phát triển từ các ống dẫn tinh mạc hoặc Wolffian. Các ống dẫn này có nguồn gốc từ trung bì, lớp giữa của một trong ba lớp mầm sơ cấp trong phôi. Hai lớp còn lại là ngoại bì và nội bì. Túi tinh được hình thành từ sự chớm nở của ống dẫn lưu mạc xa ở tuổi thai khoảng 10-12 tuần.
Chức năng của túi tinh là vừa sản xuất và lưu trữ chất dịch. Chất dịch ấy sau cùng sẽ trở thành tinh dịch. Chất lỏng này bao chiếm khoảng 70% thành phần tinh dịch. Nguồn đáng tin cậy của chất lỏng được tiết ra khi xuất tinh.
Chất dịch được tạo ra trong túi tinh cung cấp một môi trường rất cần thiết cho sự hoạt động bình thường và tồn tại của tinh trùng. Các thành phần chính của chất dịch này là:
Fructose: Một loại đường cung cấp năng lượng cho tinh trùng
Dịch kiềm, giúp trung hòa tính axit của niệu đạo nam và âm đạo nữ.
Protein như semenogelin, tạo thành một lớp bảo vệ giống như gel xung quanh tinh trùng.
Phốt pho và kali, giúp tinh trùng di chuyển
Prostaglandin, hormone có vai trò làm giảm phản ứng miễn dịch của phụ nữ với tinh dịch.

Chunk 4:
Túi tinh ở người có thể mắc phải những bệnh lý sau đây:
1. Nhiễm trùng và áp xe túi tinh
Áp xe túi tinh xảy ra khi vi khuẩn xâm nhập vào túi tinh. Điều này có thể xảy ra sau khi nhiễm trùng niệu đạo hoặc tuyến tiền liệt. Điều trị nhiễm trùng túi tinh là dùng thuốc kháng sinh.
Trong một số trường hợp, một túi mủ, được gọi là áp xe, có thể xảy ra do tình trạng nhiễm trùng. Trong trường hợp này, biện pháp điều trị thiết thực nhất là kháng sinh kết hợp dẫn lưu ổ áp xe.
2. Nang túi tinh
Nang túi tinh thường không có triệu chứng, nghĩa là chúng không biểu hiện ra bên ngoài một cách rõ rệt. Chúng có thể do bẩm sinh hoặc do mắc phải. U nang túi tinh mắc phải có thể phát sinh từ những tình trạng như sẹo do nhiễm trùng hoặc phẫu thuật tuyến tiền liệt trước đó. Tùy thuộc vào kích thước của nang túi tinh, phương pháp phẫu thuật nội soi có thể được thực hiện để loại bỏ nó.
3. Sỏi túi tinh
Sự hiện diện của sỏi trong túi tinh là rất hiếm. Chúng được cho là hình thành do tình trạng viêm hoặc bất thường về cấu trúc trong túi tinh. Sự trào ngược của nước tiểu trở lại ống phóng tinh cũng có thể dần đến hình thành sỏi. Sỏi túi tinh cần được loại bỏ. Đặc biệt khi có nhiều sỏi hoặc sỏi lớn. Điều này có thể được thực hiện thông qua một phẫu thuật nội soi hoặc nội soi.
4. Ung thư túi tinh

Chunk 5:
Ung thư xảy ra trong túi tinh là rất hiếm. Tính đến năm 2000, chỉ có 48 trường hợp được xác nhận. Hiện nay vẫn chưa rõ nguyên nhân phát sinh ung thư trong túi tinh.
Nhiều bệnh ung thư liên quan đến túi tinh xảy ra do sự xâm lấn vào túi tinh do một bệnh ung thư ác tính khác. Điển hình là ung thư tuyến tiền liệt. Sự gần gũi của túi tinh với tuyến tiền liệt làm cho sự xâm lấn này dễ xảy ra hơn.
5. Khi nào cần đến gặp bác sĩ?
Khi xuất hiện những triệu chứng sau đây, chúng ta nên đến gặp bác sĩ ngay:
Đau bụng ở vùng chậu hoặc đau ở dương vật
Có cảm giác đau hoặc khó chịu khi xuất tinh.
Xuất tinh ra máu.
Lượng tinh dịch khi xuất tinh ít hơn bình thường.
Rối loạn đi tiểu như: tiểu rắt, tiểu đau, tiểu máu, tiểu mủ,…
6. Những xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán bệnh lý ở túi tinh
Bên cạnh việc thăm khám lâm sàng, các bác sĩ chuyên khoa có thể chỉ định một số xét nghiệm để hỗ trợ chẩn đoán. Các xét nghiệm điển hình nhất bao gồm:
Soi tươi tinh dịch để phát hiện xác bạch cầu.
Nuôi cấy tinh dịch có thể phát hiện được vi khuẩn gây viêm nhiễm túi tinh.
Siêu âm túi tinh thông qua đầu dò trực tràng. Hoặc siêu âm bụng với bàng quang căng đầy nước tiểu. Cả hai phương pháp này giúp khảo sát dễ dàng hình ảnh của túi tinh.

Chunk 6:
Xét nghiệm tinh dịch đồ có thể được thực hiện với một mẫu tinh dịch. Mức độ Fructose trong tinh dịch là thước đo chức năng của túi tinh. Theo đó, mức độ Fructose thấp hoặc không có có thể cho thấy sự tắc nghẽn bên trong túi tinh.
Vì túi tinh có vai trò chủ yếu trong chất lỏng có trong tinh dịch nên điều quan trọng là phải bảo vệ cho túi tinh khỏe mạnh. Hãy làm theo những lời khuyên dưới đây để có túi tinh tốt và gìn giữ sức khỏe sinh sản.
1. Hoạt động tình dục an toàn
Đảm bảo hoạt động tình dục an toàn với bất kỳ bạn tình mới nào. Bao cao su không chỉ ngăn ngừa mang thai ngoài ý muốn mà còn có thể ngăn ngừa các bệnh lây nhiễm qua đường tình dục. Nhiễm trùng có thể dẫn đến viêm và sẹo đường tiết niệu sinh dục, bao gồm cả túi tinh.
2. Duy trì cân nặng hợp lý
Bạn hãy cố gắng duy trì cân nặng hợp lý sao cho BMI nằm trong khoảng từ 18,5 đến 23. Chỉ số BMI của cơ thể cao hơn 23 có liên quan đến việc chậm di chuyển tinh trùng cũng như số lượng tinh trùng thấp hơn.

Chunk 7:
3. Có chế độ ăn uống khoa học và lành mạnh
Bạn nên duy trì chế độ ăn nhiều rau và trái cây. Bởi vì những thực phẩm này có chứa chất chống oxy hóa, rất có lợi cho sức khỏe của túi tinh và tinh trùng. Chúng ta nên ưu tiên các loại ngũ cốc nguyên hạt và thịt nạc. Tránh các món đã qua chế biến. Hạn chế tiêu thụ thực phẩm chứa nhiều chất béo bão hòa cũng như chất đường.
4. Từ bỏ thói quen hút thuốc lá
Hút thuốc lá có thể làm cho tinh trùng của bạn ít di động hơn. Đồng thời cũng làm giảm số lượng tinh trùng của bạn. Việc từ bỏ thói quen hút thuốc lá có thể khó nhưng hoàn toàn có thể. Bác sĩ có thể giúp chúng ta lập kế hoạch bỏ thuốc phù hợp với từng hoàn cảnh cụ thể.
5. Đừng lơ là với các triệu chứng đáng lo ngại
Nếu bạn gặp phải bất kỳ triệu chứng nào khác lạ so với mọi ngày, bạn hãy nên đi khám ngay. Tốt nhất là chọn những cơ sở y tế có chuyên khoa Nam khoa. Tại đây, các bác sĩ sẽ thăm khám, chỉ định các xét nghiệm. Sau cùng là đưa ra chẩn đoán xác định và có hướng điều trị cụ thể.
Nói tóm lại, túi tinh ở người có vai trò rất quan trọng trong sự hình thành tinh dịch. Cũng như giữ vai trò quan trọng trong chức năng sinh sản của nam giới. Vì vậy, để bảo vệ chức năng sinh sản, các bạn nam nên bảo vệ sức khỏe của túi tinh. Cũng như đi khám ngay khi có những triệu chứng bất thường ở những vị trí liên quan đến túi tinh.

-- source: url116.txt

Chunk 1:
--- Đau họng: Các nguyên nhân thường gặp và cách phòng ngừa - YouMed ----  
Đau họng biểu hiện như thế nào?Các nguyên nhân thường gặpPhòng ngừa đau họng bằng cách nào?
Đau họng biểu hiện như thế nào?
Các nguyên nhân thường gặp
Phòng ngừa đau họng bằng cách nào?
Đau rát họng có thể nói là một triệu chứng vô cùng thường gặp của mọi người, dù ở bất kỳ độ tuổi nào. Đôi khi triệu chứng này tái đi tái lại rất nhiều lần. Điều này gây ra rất nhiều khó chịu và lo lắng cho người bệnh. Câu hỏi nhiều người sẽ băn khoăn trong tình huống này đó là liệu mình có bị bệnh gì nguy hiểm không?
Đau họng là cảm giác đau, ngứa rát phía trong cổ họng. Cảm giác này thường tăng lên khi bệnh nhân nuốt. Điều này cũng thường gây khó khăn cho một số bệnh nhân khi nói chuyện.
Một số trường hợp còn có hiện tượng sưng nóng ở cổ, hàm. Nếu dùng đèn soi nhìn vào họng thì có thể thấy niêm mạc họng đỏ rực, có khi còn thấy được cả amiđan đang sưng viêm. Nếu bệnh tác động đến dây thanh âm thì có thể có dấu hiệu khàn tiếng. Ngoài ra, một số triệu chứng khác cũng thường đi kèm với đau họng như là: sốt, ho, sổ mũi, hắt xì, đau nhức cơ, nhức đầu, mắc ói…
1. Cảm lạnh
Đây là bệnh lý cực kỳ thường gặp, đặc biệt ở trẻ em. Nguyên nhân thường là do nhiễm các loại vi rút gây cảm lạnh từ ngoài không khí. Bệnh thường bắt đầu bằng cảm giác ngứa họng, chảy nước mũi, khó chịu trong người. Những người hay bị cảm lạnh hoàn toàn có thể nhận biết được các dấu hiệu báo trước này.
Bệnh sẽ làm cho cơ thể thường uể oải, đôi lúc gây ra sốt. Trong giai đoạn sau sẽ bắt đầu xuất hiện ho khan. Cảm lạnh thường tự thuyên giảm trong vòng 1 tuần. Những gì người bệnh cần làm đó là ăn uống đầy đủ nhằm tăng cường hệ miễn dịch, giúp cơ thể phục hồi nhanh chóng.
2. Viêm amiđan

Chunk 2:
Viêm amidan thường gặp ở trẻ em. Amidan có vai trò như một lớp bảo vệ đầu tiên chống lại các tác nhân xâm nhập đường hô hấp. Tuy nhiên, khi hoạt động quá sức, amidan sẽ phình to, mất chức năng. Điều này gây nên những đợt viêm tái đi tái lại. Các đợt đau họng này có thể tự qua đi hoặc cần đến sự can thiệp của thuốc kháng sinh. Nếu như amiđan viêm quá nhiều lần hoặc gây cản trở đường thở thì bác sĩ có thể chỉ định bệnh nhân phẫu thuật cắt amidan.
3. Viêm thanh quản
Viêm thanh quản thường biểu hiện bằng dấu hiệu khàn tiếng. Tuy vậy, đau rát họng cũng thường gặp. Một số trường hợp nặng có thể gây khó thở. Trường hợp khó thở quá nặng cần được đưa đến cấp cứu ngay lập tức.
Viêm thanh quản ở trẻ em thường biểu hiện nặng nề hơn vì đường thở nhỏ. Đối với trẻ em, bác sĩ có thể sẽ kê những thuốc kháng viêm giúp giảm cản trở đường thở. Đối với người lớn thì có thể nhẹ nhàng hơn, chỉ cần hạn chế nói và uống nhiều nước.
4. Dị ứng
Dị ứng với lông động vật, bụi, phấn hoa có thể gây ra đau họng. Vấn đề có thể phức tạp hơn khi nước mũi chảy ngược ra sau, gây kích thích và tạo nên phản ứng viêm ở họng.
5. Khô họng
Không khí khô trong môi trường trong nhà có thể khiến họng thô ráp và ngứa ngáy. Ngoài ra, khi bạn nghẹt mũi lâu ngày, phải thở qua đường miệng cũng sẽ làm cho họng thêm khô và đau.
6. Sử dụng chất kích thích
Ô nhiễm không khí do thuốc lá, chất hóa học có thể gây ra đau họng mạn tính. Thuốc lá dạng nhai, uống rượu và ăn thức ăn cay nóng cũng có thể gây kích thích cổ họng.
7. Căng cơ
Đôi khi, đau họng xảy ra do sử dụng quá mức cơ ở vùng họng. Chẳng hạn như khi hét lớn, nói to hay nói chuyện liên tục trong thời gian dài mà không nghỉ.
8. Trào ngược dạ dày thực quản (GERD)

Chunk 3:
7. Căng cơ
Trào ngược dạ dày thực quản là một bệnh lý của hệ tiêu hóa, trong đó axit ở dạ dày bị dội ngược lên lại thực quản. Cần nghĩ đến bệnh lý này trong các trường hợp đau họng tái diễn nhiều lần. Một số dấu hiệu khác giúp nhận diện bệnh đó là nóng rát lồng ngực, khàn tiếng, cảm giác vướng cổ, ọi ra thức ăn…
9. Suy giảm miễn dịch
Trong một số ít trường hợp, đau rát họng kèm các triệu chứng cảm cúm có thể là các dấu hiệu đầu tiên của tình trạng suy giảm miễn dịch. Những bệnh nhân này thường có xuất hiện nấm miệng và các triệu chứng ở họng cũng nặng nề, khó dứt hơn.
10. Khối u
Ung thư ở họng, lưỡi và thanh quản có thể gây ra đau họng. Cần tầm soát nguyên nhân này nếu bệnh nhân có các dấu hiệu gợi ý khác như khàn tiếng, khó nuốt, tiếng thở ồn ào, có khối sưng ở cổ, đàm hoặc nước bọt lẫn máu…
Cách tốt nhất để phòng ngừa là tránh xa các tác nhân gây ra viêm họng và vệ sinh cá nhân tốt.
Rửa tay kỹ càng và thường xuyên, đặc biệt là sau khi vệ sinh, trước khi ăn và sau khi hắt xì, ho.
Không nên dùng chung đồ ăn, thức uống.
Sử dụng dung dịch vệ sinh tay nhanh.
Thường xuyên vệ sinh nhà cửa và các dụng cụ thường sử dụng trong nhà.
Tránh tiếp xúc với người đang bị đau họng.

Chunk 4:
Qua bài viết trên, hy vọng bạn đã nắm được các nguyên nhân có thể dẫn đến đau rát họng. Những trường hợp đau họng tái đi tái lại quá nhiều cần đến khám bác sĩ để tìm ra được gốc rễ của bệnh. Với các kiến thức trên, mong rằng bạn đã có được cái nhìn sâu hơn về đau rát họng để có thể chăm sóc tốt cho bản thân và gia đình.

-- source: url117.txt

Chunk 1:
--- Tăng huyết áp vô căn: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Tăng huyết áp vô căn là gì?Những yếu tố nguy cơ của căn bệnh tăng huyết áp vô cănNhững triệu chứng nhận biết bệnh tăng huyết áp vô cănLàm sao để nhận biết đang mắc bệnh hay không?Điều trị tăng huyết áp vô căn như thế nào?Những biến chứng liên quan đến bệnh tăng huyết áp vô căn
Tăng huyết áp vô căn là gì?
Những yếu tố nguy cơ của căn bệnh tăng huyết áp vô căn
Những triệu chứng nhận biết bệnh tăng huyết áp vô căn
Làm sao để nhận biết đang mắc bệnh hay không?
Điều trị tăng huyết áp vô căn như thế nào?
Những biến chứng liên quan đến bệnh tăng huyết áp vô căn
Hầu hết các trường hợp huyết áp cao đều không thể xác định nguyên nhân, được gọi là “tăng huyết áp vô căn”. Mặc dù vẫn còn nhiều điều chưa giải thích được về tình trạng này. Tuy nhiên, bệnh cũng được xác định có liên quan đến một số yếu tố nguy cơ, ví dụ xu hướng di truyền trong gia đình và nguy cơ mắc bệnh ở nam giới cao hơn phụ nữ. Tuổi tác và chủng tộc cũng góp phần ảnh hưởng. Tình trạng tăng huyết áp vô căn cũng chịu ảnh hưởng rất nhiều bởi chế độ ăn uống và lối sống.
Tăng huyết áp vô căn là một dạng cao huyết áp mà bác sĩ không thể xác định được nguyên nhân cụ thể. Căn bệnh này cũng được biết đến với tên gọi tăng huyết áp nguyên phát.
Huyết áp là áp lực máu tác động lên thành động mạch khi tim co bóp bơm máu. Tăng huyết áp xảy ra khi áp lực máu mạnh hơn bình thường.
Hầu hết các trường hợp huyết áp cao đều được phân loại là tăng huyết áp vô căn. Một loại tăng huyết áp khác là tăng huyết áp thứ phát. Tăng huyết áp thứ phát là dạng huyết áp cao do nguyên nhân xác định, chẳng hạn như bệnh thận.
Yếu tố di truyền được cho là có ảnh hưởng lớn đến tình trạng tăng huyết áp vô căn. Các yếu tố sau đây có thể làm tăng nguy cơ tiến triển căn bệnh này:
Chế độ ăn uống không lành mạnh.
Stress.
Ít hoạt động thể chất.
Thừa cân.
Stress.

Chunk 2:
Stress.
Thừa cân.
Stress.
Thừa cân.
Hầu hết mọi người đều không nhận thấy bất kỳ triệu chứng nào của tình trạng tăng huyết áp vô căn. Một vài bệnh nhân thường chỉ phát hiện ra huyết áp của mình cao bất thường thông qua quá trình kiểm tra sức khỏe định kỳ.
Tăng huyết áp vô căn có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Và thường ở độ tuổi trung niên hay gặp nhất.
Kiểm tra huyết áp là cách tốt nhất để phát hiện tình trạng bệnh. Quan trọng là bạn phải biết cách đo huyết áp và đọc kết quả.
Kết quả đo huyết áp thường biểu thị bằng hai số, ví dụ: 120/80 mmHg. Số đầu tiên là huyết áp tâm thu. Huyết áp tâm thu đo áp lực của máu tác động lên thành động mạch khi tim bạn bơm máu đến các cơ quan trong cơ thể.
Số thứ hai chỉ thị huyết áp tâm trương, đo áp lực của máu lên thành động mạch giữa các nhịp tim, khi cơ tim thư giãn.
Chỉ số huyết áp của bạn có thể dao động lên hoặc xuống trong một ngày. Chúng có thể thay đổi sau khi tập thể dục, trong khi nghỉ ngơi, khi bạn bị đau và thậm chí khi bạn bị căng thẳng hoặc tức giận.
Đôi khi chỉ số huyết áp đo được cao hơn mức bình thường không có nghĩa là bị tăng huyết áp. Chẩn đoán mắc bệnh tăng huyết áp khi các chỉ số huyết áp cao hơn khoảng giới hạn bình thường trong ít nhất hai đến ba lần đo khác nhau.
Chỉ số huyết áp trong giới hạn là bao nhiêu và chỉ số bất thường là bao nhiêu?
Huyết áp bình thường là dưới 120/80 milimét thủy ngân (mmHg).
Tình trạng huyết áp tăng đo được chỉ số cao hơn huyết áp bình thường, nhưng không đủ để chẩn đoán bị tăng huyết áp:
Huyết áp tâm thu từ 120 đến 129 mmHg.
Huyết áp tâm trương dưới 80 mmHg.

Chunk 3:
Tăng huyết áp giai đoạn 1 là:
Huyết áp tâm thu từ 130 đến 139 mmHg hoặc huyết áp tâm trương từ 80 đến 89 mmHg.
Tăng huyết áp giai đoạn 2 là:
Huyết áp tâm thu cao hơn 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương cao hơn 90 mmHg.
Chưa có cách chữa trị triệt để bệnh tăng huyết áp vô căn. Tuy nhiên một số biện pháp điều trị bằng thay đổi lối sống hoặc nội khoa (dùng thuốc) có thể giúp ngăn chặn bệnh tiến triển.
Thay đổi lối sống
Nếu bạn bị mắc phải tình trạng huyết áp tăng (chưa chẩn đoán bị cao huyết áp), bác sĩ sẽ khuyến nghị thay đổi lối sống để giảm chỉ số huyết áp, bao gồm:
Tập thể dục ít nhất 30 phút mỗi ngày.
Giảm cân nếu bạn thừa cân.
Ngưng hút thuốc.
Hạn chế uống rượu (không quá một ly mỗi ngày đối với nữ giới và hai ly một ngày đối với nam giới).
Tránh tình trạng căng thẳng, tức giận.
Chế độ ăn ít natri, tốt cho tim; giàu kali và chất xơ.
Nếu có vấn đề về thận, thì bạn cần phải hỏi ý kiến bác sĩ về việc bổ sung kali vào chế độ dinh dưỡng.
Điều trị nội khoa (dùng thuốc)
Nếu việc thay đổi lối sống không giúp hạ huyết áp cần thiết, bác sĩ có thể kê một hoặc nhiều loại thuốc hạ huyết áp. Các loại thuốc huyết áp phổ biến:
Thuốc chẹn beta, như metoprolol (Lopressor).
Thuốc chẹn kênh canxi, như amlodipine (Norvasc).
Thuốc lợi tiểu, như hydrochlorothiazide / HCTZ (Microzide).

Chunk 4:
Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE), như captopril (Capoten).
Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB), như losartan (Cozaar).
Chất ức chế renin, chẳng hạn như aliskiren (Tekturna).
Huyết áp càng cao, tim càng phải làm việc nhiều hơn. Áp lực máu càng mạnh thì có thể làm tổn thương các cơ quan, mạch máu và cơ tim. Dần dà có thể làm giảm lưu lượng máu qua các cơ quan trong cơ thể, dẫn đến:
Suy tim.
Đau tim.
Xơ vữa động mạch, hoặc xơ cứng động mạch do sự tích tụ cholesterol (có thể dẫn đến đau tim).
Đột quỵ.
Tổn thương mắt.
Tổn thương thận.
Tổn thương thần kinh.
Suy tim.
Đau tim.
Đột quỵ.
Nếu mắc bệnh tăng huyết áp vô căn, bạn cần phải thay đổi lối sống hoặc dùng thuốc tăng huyết áp đến hết đời.Biện pháp lựa chọn lối sống lành mạnh và thuốc men sẽ giúp bạn có thể kiểm soát tốt huyết áp của mình. Điều này giúp giảm thiểu các biến chứng, nguy cơ đau tim, đột quỵ và suy tim. Đồng thời cũng làm giảm nguy cơ tổn thương mắt hoặc thận.

-- source: url118.txt

Chunk 1:
--- Bệnh mạch vành: Bệnh lý tim mạch nguy hiểm hàng đầu - YouMed ----  
Bệnh mạch vành là gì?Những ai có nguy cơ cao mắc bệnh mạch vành?Dấu hiệu cảnh báo bệnh mạch vànhĐiều trị bệnh mạch vànhPhòng ngừa bệnh mạch vànhKhi nào cần tầm soát bệnh mạch vành?
Bệnh mạch vành là gì?
Những ai có nguy cơ cao mắc bệnh mạch vành?
Dấu hiệu cảnh báo bệnh mạch vành
Điều trị bệnh mạch vành
Phòng ngừa bệnh mạch vành
Khi nào cần tầm soát bệnh mạch vành?
Bệnh động mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong bệnh lý tim mạch. Bệnh có thể diễn tiến âm thầm, nếu không được phát hiện sớm có thể dẫn đến những biến chứng tim mạch, đột quỵ. Đây là bệnh lý đang có xu hướng ngày càng tăng ở Việt Nam.
Mạch vành làhệ thống mạch máu trực tiếp nuôi dưỡng quả tim.Máu và oxy được cung cấp cho tim thông qua hệ thống mạch vành này.
Bệnh lý mạch vành là tình trạng mạch vành bị tắc nghẽn một phần hoặc nghẽn hoàn toàn do hình thành những mảng xơ vữa tích tụ bên trong.Thường khi động mạch vành bị hẹp từ 50% đường kính lòng mạch trở lên, lúc đó sẽ xuất hiện các triệu chứng rõ ràng của bệnh.
Các chất béo lắng đọng dọc thành mạch tạo mảng xơ vữa. Từ đó gây ra hẹp thành mạch máu. Sự tắc nghẽn này gây thiếu máu nuôi cơ tim rất nguy hiểm.
Bệnh lý mạch vành có nhiều dạng khác nhau: đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim…Các bác sĩ dựa trên xét nghiệm máu, điện tâm đồ của bệnh nhân để chẩn đoán phân biệt.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Hội chứng mạch vành cấp: Mối hiểm họa hàng đầu!
Các yếu tố làm gia tăng nguy cơ mắc bệnh bao gồm:
Tuổi cao (nam trên 50 và nữ trên 55 tuổi);
Nam có nguy cơ cao hơn nữ;
Thừa cân, béo phì;
Yếu tố di truyền;
Người đang mắc các bệnh lý liên quan như: Rối loạn mỡ máu, tăng huyết áp, đái tháo đuờng, stress…
Lối sống: hút thuốc lá, nghiện bia rượu, lười vận động…

Chunk 2:
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Chụp mạch vành có nguy hiểm không?
Đau thắt ngực là triệu chứng điển hình nhất của bệnh mạch vành. Các đặc điểm của cơn đau thắt ngực bao gồm:
Cảm giác bó chặt, thắt nghẹt, đè ép;
Vị trí đau xuất phát ở giữa ngực hoặc vùng ngực bên trái;
Đau tại chỗ hoặc lan ra hai bên vai, cánh tay, lan lên cổ, hàm.
Cơn đau có thể ngắnchỉ khoảng 30 giây hay vài phút. Tuy nhiên càng về sau khi bệnh tiến triển, cơn đau càng xuất hiện nhiều và kéo dài hơn, nguy hiểm hơn.
Triệu chứng khác có thể xuất hiện kèm theo các cơn đau thắt ngực: Buồn nôn, nôn, khó thở, choáng, đổ mồ hôi…
Khi có biểu hiện bị đau thắt ngực, người bệnh cần nghỉ ngơi ngay lập tức, đến bệnh viện càng sớm càng tốt. Tùy thuộc vào từng trường hợp từ nhẹ tới nặng mà bệnh lý mạch vành có phương pháp điều trị khác nhau.Có hai phương pháp điều trị là dùng thuốc và can thiệp phẫu thuật.
1. Dùng thuốc
Việc dùng thuốc nên kết hợp với một lối sống khoa học, lành mạnh. Việc uống thuốc cần được tuân thủ mỗi ngày để việc điều trị đạt hiệu quả cao nhất.
2. Phương pháp can thiệp:

Chunk 3:
Can thiệp mạch vành qua da (PCI), đặt stent: một ống stent nhỏ làm bằng kim loại được đặt trong động mạch để nong rộng thành động mạch, cải thiện lưu thông máu. Các thủ thuật sẽ kéo dài trong 2 giờ. Bạn sẽ ở lại phòng chăm sóc một đêm trước khi được xuất viện.
Phẫu thuật bắc cầu động mạch (CABG): những mạch máu bị tắc nghẽn sẽ được thay thế bởi những động mạch khỏe mạnh trong cơ thể.Bạn có thể sẽ cần nằm theo dõi tại bệnh viện 1 tuần.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Cần chuẩn bị gì trước khi khám bệnh mạch vành?
Không chỉ những người đã mắc bệnh mới cần phải tập một lối sống lành mạnh để phòng ngừa bệnh tiến triển. Cả những người trẻ, có nguy cơ cao cũng cần phải tập lối sống khoa học, vì bệnh thường tiến triển âm thầm và có thể dẫn đến đột quỵ.
Tập thể dục một giờ mỗi ngày, ít nhất 3 ngày một tuần
Ăn uống lành mạnh: hạn chế ăn quá nhiều đồ mặn, dầu mỡ động vật, phủ tạng động vật,… Ăn các loại thức ăn tốt cho tim mạchbao gồm các loại ngũ cốc thô, các loại đậu, các loại hạt và rau quả. Nên ăn nhiều các loại rau lá màu xanh đậm, màu vàng và màu đỏ.

Chunk 4:
Bỏ thuốc lá (nếu hút thuốc), hạn chế bia rượu.
Tuân thủ việc uống thuốc và điều trị nếu đang mắc bệnh tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu, đái tháo đường…
Tinh thần khỏe mạnh, giảm áp lực, lo âu.
Bệnh mạch vành có thể diễn biến âm thầm trong nhiều năm. Nhiều khi bệnh chỉ được phát hiện khi đã xuất hiện một cơn nhồi máu cơ tim. Do đó, việc tầm soát bệnh là quan trọng.Mặc dù bệnh mạch vành chủ yếu xảy ra ở tuổi trên 40, tuy nhiên, người trẻ hơn vẫn có thể mắc bệnh. Gần đây, lứa tuổi mắc bệnh càng ngày càng giảm.
Theo Hội Tim mạch Mỹ, việc tầm soát bệnh mạch vành có thể bắt đầu từ lúc 20 tuổi.Để kiểm tra và đánh giá mức độ của các nguy cơ, bác sĩ sẽ tiến hành đo huyết áp, cân nặng, xét nghiệm nồng độ mỡ máu, đường huyết…
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Bệnh tim thiếu máu cục bộ: Nguyên nhân, nhận biết, phòng ngừa

-- source: url119.txt

Chunk 1:
--- Viêm mũi xoang cấp: định nghĩa, điều trị và phòng ngừa - YouMed ----  
Viêm mũi xoang cấp tính là gì?Nguyên nhân viêm mũi xoang cấpTriệu chứng viêm mũi xoang cấpChẩn đoán viêm mũi xoang cấpĐiều trị viêm mũi xoang cấpĐiều trị/Xử lý tại nhà có được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Phòng ngừa viêm mũi xoang cấp
Viêm mũi xoang cấp tính là gì?
Nguyên nhân viêm mũi xoang cấp
Triệu chứng viêm mũi xoang cấp
Chẩn đoán viêm mũi xoang cấp
Điều trị viêm mũi xoang cấp
Điều trị/Xử lý tại nhà có được không?
Phòng ngừa viêm mũi xoang cấp
Viêm mũi xoang cấp tính là bệnh lý phổ biến. Đây là một trong số các bệnh được kê đơn thuốc kháng sinh nhiều nhất. Viêm mũi xoang cấp có thể tự giới hạn nhưng đôi khi có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng đe dọa tính mạng và thậm chí có thể tử vong nếu không điều trị kịp thời. Hãy cùng Bác sĩ Tai Mũi Họng Nguyễn Bảo Sơn tìm hiểu qua bài viết sau đây.
Theo Hiệp hội Tai Mũi Họng và Phẫu thuật đầu mặt cổ Hoa Kỳ (AAO – NHS), viêm mũi xoang được định nghĩa là tình trạng viêm có biểu hiện triệu chứng của các xoang cạnh mũi và niêm mạc hốc mũi.1 2
Viêm mũi xoang cấp tính khi thời gian bệnh kéo dài ít hơn 4 tuần. Từ 4 tuần đến 12 tuần được phân loại là viêm mũi xoang bán cấp. Phân loại này có thể khác nhau giữa các hiệp hội. Theo EPOS 2020, thời gian bệnh kéo dài ít hơn 12 tuần được xem là cấp tính.1
Dịch tễ học – Gánh nặng của viêm mũi xoang
Theo một khảo sát sức khỏe ở Mỹ năm 2012, cứ 8 người trưởng thành thì 1 người được chẩn đoán là viêm mũi xoang (tương đương với 12% dân số Mỹ). Ngoài ra, viêm mũi xoang là bệnh lý được kê đơn kháng sinh nhiều nhất đối với bệnh nhân ngoại trú tại Mỹ.2
Một khảo sát năm 2006 – 2010, viêm mũi xoang chiếm 11% các bệnh lý được kê đơn kháng sinh ở lần khám đầu tiên, trong đó viêm mũi xoang cấp chiếm 3,9% và viêm mũi xoang mạn là 7.1%.2

Chunk 2:
Viêm mũi xoang cấp có thể xảy ra bất kỳ lứa tuổi nào, nhưng hiếm khi xảy ra ở trẻ dưới 1 tuổi (thường liên quan đến các bất thường cấu trúc bẩm sinh, trẻ có suy giảm miễn dịch, hội chứng bất động lông chuyển, hoặc bệnh xơ nang).3
Tình trạng viêm mũi xoang cấp ở trẻ em
Nhìn chung, viêm mũi xoang cấp ở trẻ em cũng giống với người lớn về biểu hiện bệnh, tác nhân gây bệnh, tiêu chuẩn chẩn đoán, cũng như các quản lý điều trị. Thông thường, trẻ sẽ bị ho, hơi thở hôi, cáu kỉnh, ít năng lượng và sưng quanh mắt, kèm theo chảy nước mũi đặc màu vàng xanh.4
Khác nhau ở chỗ, các xoang ở trẻ thường chưa phát triển hoàn thiện cho đến tuổi trưởng thành. Xoang hàm và xoang sàng là hai xoang xuất hiện từ lúc mới sinh, kích thước nhỏ và thường đạt đến kích thước tối đa khi trẻ ở tuổi vị thành niên khoảng 14 – 15 tuổi. Xoang trán và xoang bướm thường phát triển năm thứ ba sau sinh, đạt kích thước tối đa khoảng 18 tuổi.5
Trẻ em có thể có 6-8 đợt nhiễm trùng hô hấp trên mỗi năm, trong khi người lớn chỉ thường khoảng 2 – 3 lần.3
Cần chẩn đoán phân biệt với viêm mũi họng cấp và viêm mũi xoang cấp ở trẻ em.
Tình trang viêm, phù nề của niêm mạc mũi và các xoang cạnh mũi dẫn đến tắc nghẽn các lỗ thông xoang, làm mất đi chức năng thông khí và dẫn lưu tự nhiên và dẫn đến dịch tiết ứ đọng và có thể dẫn đến nhiễm khuẩn thứ phát.6
Viêm mũi xoang cấp phần lớn là do siêu vi, thường là: rhinovirus, coronavirus, influenzae, virus hợp bào hô hấp (RSV) và parainfluenza.6

Chunk 3:
Vi khuẩn thường xảy ra thứ phát sau siêu vi hoặc có thể nguyên phát. Các vi khuẩn gây viêm mũi xoang cấp thường là: Streptococcus pneumoniae (20% – 45%), Haemophilus influenzae (20% – 43%), Moraxella catarrhalis (14% – 28%) và Staphylococcus aureus (8% – 11%). Hiện nay, cùng với sự phổ biến của vaccine phế cầu, có sự chuyển dịch sự ưu thế vi khuẩn trong viêm mũi xoang cấp trên kết quả cấy, trong đó H.influenzae trở thành chủng vi khuẩn phổ biến nhất (từ 36% tăng lên 43%), S.pneumoniae giảm xuống từ 46% còn 35%.6
Ngoài ra các nguyên nhân khác bao gồm: dị ứng, vi nấm, các yếu tố kích ứng (ví dụ lông thú, ô nhiễm môi trường, khói thuốc lá, bụi…).
Các yếu tố nguy cơ có thể gây viêm mũi xoang cấp:7
Nhiễm trùng răng miệng hay các thủ thuật liên quan răng miệng.
Liên quan đến y tế: tiền căn phẫu thuật mũi xoang, đặt ống thông mũi dạ dày, đặt bấc mũi, thở máy.
Suy giảm miễn dịch: bẩm sinh hay mắc phải như HIV.
Giảm hoạt động lông chuyển: hút thuốc lá, bệnh xơ nang, hội chứng Kartagener, hội chứng bất động lông chuyển.
Tắc nghẽn cơ học: Vẹo vách ngăn mũi, polyp mũi, phì đại cuốn mũi giữa, khối u, chấn thương, dị vật, u hạt Wegener.
Phù nề niêm mạc: nhiễm trùng đường hô hấp trên trước đó do virus, viêm mũi dị ứng, viêm mũi vận mạch.

Chunk 4:
Bệnh nhân thường có các triệu chứng sau, bao gồm:6
Chảy mũi trong, hoặc đục.
Nghẹt mũi một hoặc hai bên.
Đau/nặng mặt.
Đau đầu, quanh ổ mắt.
Giảm/mất mùi.
Ho.
Ho.
Ngoài ra có thể có các triệu chứng khác như sốt, mệt mỏi, hôi miệng, đau răng, đau/đầy tai.6
Viêm mũi xoang cấp có thể có các biến chứng liên quan đến mắt, nội soi, tai, thanh khí phế quản.6
Các triệu chứng gợi ý viêm xoang cấp có biến chứng:6
Biến chứng mắt: phù, sưng đỏ đau mi mắt, mờ mắt hoặc mất thị lực, xung huyết kết mạc, lồi mắt, nhìn đôi, đau hốc mắt.
Biến chứng nội sọ: Đau đầu nhiều, cứng cổ, sốt cao, thay đổi tri giác, dấu thần kinh định vị, có thể co giật.
Biến chứng tai: Ù tai, đau tai, nghe kém
Biến chứng thanh khí phế quản: ho kéo dài, khàn tiếng

Chunk 5:
Viêm mũi xoang cấp thường được chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng và thăm khám lâm sàng, thời gian bệnh, có thể sẽ cần kết hợp với các cận lâm sàng cần thiết như nội soi mũi hay CT scan tùy bệnh cảnh.
Theo EPOS 2020, tiêu chuẩn chẩn đoán viêm mũi xoang cấp gồm:1
Đối với người lớn: khởi phát đột hai hoặc nhiều hơn các triệu chứng, một trong số đó phải là nghẹt/tắc/sung huyết mũi hoặc chảy mũi (chảy mũi trước/sau):  
+/- đau/nặng mặt.
+/- giảm hoặc mất mùi.
trong &lt; 12 tuần
Đối với trẻ em, khởi phát đột ngột hai hoặc nhiều hơn các triệu chứng:
Nghẹt/tắc/sung huyết mũi.
Dịch tiết mũi đổi màu.
Ho (ban ngày hoặc ban đêm).
Nội soi mũi và CT scan, MRI thường chưa cần thiết để chẩn đoán bệnh lúc đầu.
Nội soi mũi
Nội soi mũi thường được đề nghị khi:8
Thất bại với điều trị theo kinh nghiệm ban đầu.
Người bệnh chỉ đau một bên.
Triệu chứng nặng.
Nghi ngờ có biến chứng.
Người bệnh đã phẫu thuật mũi xoang.
Người có suy giảm miễn dịch.

Chunk 6:
Nội soi mũi
Nội soi mũi có vai trò quan trọng trong đánh giá và đưa ra quyết định điều trị cho bệnh nhân viêm mũi xoang cấp tái phát hoặc viêm mũi xoang mạn tính.8
Một số hình ảnh có thể ghi nhận trên nội soi mũi như dịch nhầy đục chảy ra từ các khe mũi giữa, trên; phù nề xung huyết niêm mạc mũi làm tắc nghẽn phức hợp lỗ thông khe, polyp mũi; bất thường cấu trúc như vẹo/gai/mào vách ngăn…8
Hình ảnh có chứa nội dung nhạy cảm, bạn đọc cân nhắc trước khi xem
Xem
CT Scan
CT scan thường chỉ định trong trường hợp nghi ngờ/loại trừ các biến chứng của viêm mũi xoang cấp hoặc để loại trừ các nguyên nhân khác ngoài viêm mũi xoang gây nên triệu chứng của người bệnh hoặc khảo sát khối u. Những bệnh nhân có nhiều bệnh đồng mắc, hoặc các bệnh lý suy giảm miễn dịch, đái tháo đường, tiền căn chấn thương vùng mặt hay phẫu thuật có thể cần chụp CT scan để có được quyết định điều trị toàn diện hơn. Một số hình ảnh nghi ngờ viêm mũi xoang cấp trên CT scan như “dày niêm mạc, mờ các xoang, mức khí dịch trong lòng xoang”.8
MRI
MRI cũng được sử dụng khi nghi ngờ có biến chứng như mắt hay nội sọ, đặc biệt khảo sát sự lan rộng của bệnh vào mô mềm xung quanh tốt hơn CT scan. MRI là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán biến chứng nội sọ.8
Bác sĩ lâm sàng cần phân biệt các nguyên nhân gây viêm mũi xoang cấp, thường nên nghĩ đến tác nhân vi khuẩn khi có một trong 3 tình huống sau:9

Chunk 7:
MRI
Triệu chứng viêm mũi xoang cấp kéo dài &gt; 10 ngày không có dấu hiệu cải thiện.
Khởi phát triệu chứng nặng: Sốt ≥ 39 °C và chảy mũi đục hoặc đau mặt; kéo dài ít nhất 3 – 4 ngày từ lúc khởi bệnh.
Triệu chứng viêm mũi xoang cấp kéo dài ít nhất 5-6 ngày, đang có dấu hiệu cải thiện, đột nhiên sốt, đau đầu hoặc tăng lượng dịch tiết mũi.
Ngoài ra, các triệu chứng gợi ý biến chứng cũng phải được để ý nhằm có chỉ định điều trị kịp thời.
Điều trị bao gồm điều trị nội khoa và điều trị ngoại khoa tùy theo chỉ định
Điều trị nội khoa2 6 9
Đa số viêm mũi xoang cấp là do virus nên thường bệnh sẽ tự giới hạn mà không cần điều trị hoặc chỉ cần điều trị triệu chứng.
Mục tiêu điều trị
Mục tiêu điều trị bao gồm:
Loại bỏ hoàn toàn tác nhân gây bệnh trong các xoang.
Giảm thời gian biểu hiện triệu chứng.
Ngăn ngừa biến chứng và tiến triển thành viêm mũi xoang mạn.
Phục hồi chức năng xoang bình thường.
Chỉ định kháng sinh khi nghi ngờ có nhiễm trùng

Chunk 8:
Bác sĩ sẽ chỉ định loại kháng sinh phù hợp để điều trị viêm mũi xoang cấp do vi khuẩn tùy vào độ nặng, tác nhân gây bệnh, khả năng đề kháng kháng sinh hay đã có sử dụng kháng sinh gần đây chưa. Theo IDSA 2012, kháng sinh được khuyến cáo đầu tay theo kinh nghiệm hiện nay là Amoxicillin – clavulanate cho cả trẻ em và người lớn.
Doxycycline là giải pháp thay thế cho Amoxicillin-clavulanate. Đối với bệnh nhân có dị ứng với penicillin, có thể sử dụng kháng sinh thay thế như doxycycline, hoặc kết hợp cephalosporin thế hệ 3 (Cefixime hoặc cefpodoxime) với clindamycin, hoặc nhóm fluoroquinolone hô hấp (levofloxacin hoặc moxifloxacin). Thời gian điều trị kháng sinh thường là 5-7 ngày ở người lớn, 10-14 ngày ở trẻ em đối với viêm mũi xoang cấp không biến chứng.
Các điều trị bổ trợ nhằm giảm triệu chứng
Giảm đau, hạ sốt với paracetamol hoặc NSAIDs như ibuprofen. Lựa chọn tùy thuộc vào mức độ đau của người bệnh, có thể cân nhắc kết hợp với nhóm opioid.
Corticoid xịt mũi: có thể sử dụng cùng với kháng sinh ở người bệnh có viêm mũi dị ứng từ trước.
Rửa mũi bằng nước muối sinh lý: có thể dùng nước muối ưu trương hoặc đẳng trương. Tác dụng làm loãng dịch tiết và cải thiện chức năng lông chuyển.
Thuốc giảm sung huyết mũi: có thể sử dụng trong thời gian ngắn để làm giảm triệu chứng nghẹt mũi, góp phần dẫn lưu dịch tốt hơn. Không nên lạm dụng thuốc vì nguy cơ gây viêm mũi do thuốc nếu sử dụng kéo dài.

Chunk 9:
Điều trị ngoại khoa10
Nghĩ đến điều trị ngoại khoa khi điều trị nội khoa không đáp ứng. Thường đối với các trường hợp viêm mũi xoang mạn tính (có hoặc không có polyp). Hoặc viêm mũi xoang cấp tái phát nhiều lần (≥ 4 đợt/năm).
Viêm mũi xoang cấp có biến chứng.
Polyp Killian (polyp trong xuất phát từ lòng xoang hàm và phát triển ra phía cửa mũi sau).
Viêm xoang do nấm: xâm lấn hoặc không xâm lấn.
Mucoceles (U nhầy mũi xoang).
Các bất thường giải phẫu có thể cần phải giải quyết bằng phẫu thuật: Vẹo vách ngăn, gai vách ngăn, bóng khi cuốn mũi (concha bullosa), phì đại cuốn mũi, polyp mũi,…

Chunk 10:
Có thể xử trí ban đầu tại nhà khi triệu chứng nhẹ kéo dài ít hơn 7 – 10 ngày và chưa có các dấu hiệu gợi ý biến chứng. Mục đích chính là giảm nhẹ triệu chứng và giảm thời gian hồi phục.11 12
Một số cách có thể áp dụng tại nhà như:11 12
Dùng khăn ẩm, ấm lau mặt nhiều lần một ngày có làm giảm cảm giác căng tức ở mặt.
Uống nhiều nước.
Rửa mũi bằng nước muối sinh lý nhiều lần một ngày. Đây là sản phẩm không kê toa, giúp làm loãng bớt dịch tiết mũi và dịch dễ được dẫn lưu hơn.
Xông hơi mũi cũng giúp làm loãng bớt dịch tiết mũi.
Có thể sử dụng máy tạo ẩm để làm không khí trong phòng duy trì độ ẩm nhất định.
Không nên bay khi đang nghẹt mũi hoặc thay đổi đột ngột nhiệt độ, từ lạnh sang nóng hay ngược lại.
Bệnh nhân có viêm mũi dị ứng nên tránh tiếp xúc với dị nguyên. Điều có thể làm nặng thêm tình trạng viêm mũi dị ứng hiện có và nguy cơ dẫn đến viêm xoang. Một số cách có thể làm như thường xuyên vệ sinh nhà để hạn chế bụi bặm, nấm mốc; tránh tiếp xúc với khói bụi, phấn hoa hay lông động vật.
Tránh hút thuốc lá chủ động và thụ động.
Sinh hoạt điều độ, tránh căng thẳng, ngủ đủ.
Bổ sung thêm các loại vitamin, đặc biệt là vitamin C.

Chunk 11:
Người bệnh cần gặp bác sĩ để tham vấn và điều trị bệnh ngay khi:11
Triệu chứng kéo dài trên 10 ngày hoặc triệu chứng nặng ngay từ lúc khởi bệnh.
Đau đầu/mặt không giảm với thuốc giảm đau thông thường.
Sốt ≥ 39 °C.
Mệt mỏi, khó tập trung và giảm hiệu quả làm việc.
Triệu chứng nghi ngờ có biến chứng như nhìn mờ, nhìn đôi, sưng đỏ một hoặc hai mắt, cứng cổ, đau đầu nhiều.
Thay đổi trạng thái tinh thần: lơ mơ, lú lẫn.
Sốt ≥ 39 °C.
Có nhiều cách đề phòng ngừa viêm mũi xoang cấp:12 13
Rửa tay thường xuyên.
Rửa mũi thường xuyên.
Chích vaccine ngừa cúm và phế cầu.

Chunk 12:
Sốt ≥ 39 °C.
Tránh tiếp xúc với người đang bị cảm lạnh hoặc nhiễm trùng đường hô hấp trên.
Không hút thuốc lá cả chủ động và thụ động.
Tránh môi trường không khí khô bằng cách sử dụng máy lọc, làm ẩm không khí trong nhà hoặc nơi làm việc.
Viêm mũi xoang cấp là bệnh lý thường gặp. Có nhiều nguyên nhân nhưng thường là do virus và có thể tự khỏi. Thông thường, các trường hợp nhiễm khuẩn sẽ đáp ứng với điều trị nội khoa thích hợp. Biến chứng hiếm khi xảy ra. Nhưng nếu có đòi hỏi can thiệp điều trị tích cực hơn, tiên lượng sẽ tùy theo mỗi người bệnh. Phòng ngừa là quan trọng để hạn chế bệnh tái phát.
Viêm mũi xoang cấp có nguy hiểm không?

Chunk 13:
Viêm mũi xoang cấp đa phần do virus gây nên đa phần có thể tự khỏi mà không cần điều trị hoặc chỉ cần điều trị triệu chứng. Viêm mũi xoang cấp do vi khuẩn, có thể mắc ngay từ đầu hoặc thứ phát sau đợt nhiễm virus, đa phần cũng sẽ đáp ứng với điều trị nội khoa hợp lý. Nhưng trong một số tình huống, bệnh có khả năng diễn tiến và gây ra các biến chứng nghiêm trọng nếu không điều trị kịp thời như biến chứng lên mắt hay não, và thậm chí có thể gây tử vong. Khả năng gây biến chứng tùy phụ thuộc vào mỗi người bệnh – tức bệnh lý nền, thể trạng, các bất thường cấu trúc hay cơ địa suy giảm miễn dịch; độc lực vi khuẩn, thời gian bệnh hay sự tiếp cận kịp thời với các điều trị y tế.
Viêm mũi xoang cấp có chữa được không?
Viêm mũi xoang cấp có thể chữa khỏi hoàn toàn. Đa phần là do virus và có thể tự khỏi. Nếu cần phải can thiệp điều trị, điều trị nội khoa hợp lý và sự tuân thủ điều trị của người bệnh sẽ giúp người bệnh phục hồi hoàn toàn. Nếu chữa trị không thường xuyên, người bệnh không tuân thủ điều trị, triệu chứng viêm mũi xoang vẫn còn và kéo dài dai dẳng thì có nguy cơ sẽ diễn tiến thành viêm mũi xoang mạn. Lúc này việc điều trị sẽ khó khăn và kéo dài hơn, đôi khi không thể phục hồi lại hoàn toàn chức năng của các xoang và các lông chuyển.
Viêm mũi xoang cấp cần ăn uống như thế nào?

Chunk 14:
Người bệnh có viêm mũi xoang nên ăn nhiều rau xanh, các thực phẩm giàu vitamin C như cam, nho, bưởi… giúp tăng cường sức đề kháng . Các loại quả như cà chua, táo, lê giàu quercetin – một chất kháng histamin tự nhiên – giúp giảm các triệu chứng như chảy mũi, hắt hơi,… Các loại thực phẩm như gừng, húng quế, ớt giúp làm loãng dịch nhầy, tăng khả năng thanh thải dịch tiết trong các xoang. Một số loại thực phẩm giàu omega 3 như cá nục, cá hồi, cá mòi… cũng có tác dụng tốt giúp cải thiện triệu chứng.14
Ngoài ra, người bệnh nên tránh thức ăn có nhiều đường như các loại nước ngọt, bánh kẹo…; thực phẩm giàu chất béo như các đồ chiên xào, pizza, phô mai, pasta,… Một số nghiên cứu cho rằng nên hạn chế sữa và các chế phẩm từ sữa động vật vì cho rằng nó có thể làm đặc chất nhầy trong mũi, tăng nặng tình trạng viêm xoang.14
Người bệnh có tiền căn dị ứng thức ăn thì nên tránh các loại thực phẩm gây dị ứng này, thường là tôm, cua, các loại hải sản, đậu nành, đậu phộng…14

-- source: url12.txt

Chunk 1:
--- Bệnh cường aldosterone nguyên phát: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh cường aldosterone nguyên phátBiểu hiện bệnh cường aldosterone như thế nào?Nguyên nhân gây ra cường aldosterone nguyên phátBệnh cường aldosterone nguyên phát có thể gây biến chứng gì?Chẩn đoán bệnh cường aldosterone nguyên phát như thế nào?Các phương pháp điều trị bệnh cường aldosterone nguyên phátKhi nào cần đến khám bác sĩ?Thiết lập một sống khỏe mạnh
Tổng quan về bệnh cường aldosterone nguyên phát
Biểu hiện bệnh cường aldosterone như thế nào?
Nguyên nhân gây ra cường aldosterone nguyên phát
Bệnh cường aldosterone nguyên phát có thể gây biến chứng gì?
Chẩn đoán bệnh cường aldosterone nguyên phát như thế nào?
Các phương pháp điều trị bệnh cường aldosterone nguyên phát
Khi nào cần đến khám bác sĩ?
Thiết lập một sống khỏe mạnh
Bệnh cường aldosterone nguyên phát là một rối loạn nội tiết tố dẫn đến huyết áp cao. Nó xảy ra khi tuyến thượng thận của bạn sản sinh quá mức lượng aldosterone cần thiết. Hãy cùng ThS.BS Vũ Thành Đô tìm hiểu chi tiết hơn về bệnh lý này nhé!
Bệnh cường aldosterone là một loại rối loạn nội tiết dẫn đến cao huyết áp. Tuyến thượng thận sản xuất một số hormone cần thiết. Một trong số này là aldosterone. Trong cường aldosterone, tuyến thượng thận sản xuất quá nhiều aldosterone. Sự dư thừa này có thể khiến cơ thể mất kali và giữ lại natri. Từ đó gây ra mất cân bằng, khiến cơ thể bạn giữ quá nhiều nước, làm tăng thể tích máu và huyết áp.
Bệnh cường aldosterone nguyên phát thường không gây ra các triệu chứng rõ ràng. Biểu hiện đầu tiên nghi ngờ mắc cường aldosterone nguyên phát thường là huyết áp cao. Đặc biệt khó kiểm soát huyết áp.
Đôi khi, cường aldosterone nguyên phát gây ra mức kali thấp. Nếu điều này xảy ra, bạn có thể có xuất hiện các triệu chứng sau:
Chuột rút cơ bắp.
Yếu cơ.
Mệt mỏi.
Đau đầu.
Khát nước.
Thường xuyên phải đi tiểu.
Yếu cơ.
Mệt mỏi.

Chunk 2:
Yếu cơ.
Mệt mỏi.
Đau đầu.
Khát nước.
Yếu cơ.
Mệt mỏi.
Đau đầu.
Khát nước.
Các tình trạng phổ biến có thể gây ra bệnh cường aldosterone bao gồm:
Tăng sinh lành tính ở tuyến thượng thận.
Hoạt động quá mức của cả hai tuyến thượng thận.
Có những nguyên nhân hiếm gặp hơn của chứng aldosterone nguyên phát, bao gồm:
Ung thư ở lớp ngoài của tuyến thượng thận.
Bệnh lý di truyền gây ra huyết áp cao ở trẻ em và người trẻ tuổi.
Bệnh aldosterone nguyên phát có thể dẫn đến huyết áp cao và nồng độ kali thấp. Những biến chứng này có thể dẫn đến các vấn đề khác.
1. Vấn đề liên quan đến tăng huyết áp
Huyết áp tăng cao kéo dài có thể dẫn đến các vấn đề về tim và thận của bạn, bao gồm:
Đau tim, suy tim và các vấn đề về tim khác.
Đột quỵ.
Bệnh thận hoặc suy thận.
Đột quỵ.
Những người mắc chứng aldosterone nguyên phát có nguy cơ mắc các vấn đề về tim mạch cao hơn so với những người chỉ bị tăng huyết áp.
2. Vấn đề liên quan đến mức kali thấp (hạ kali máu)
Aldosterone nguyên phát có thể gây ra mức kali thấp. Nếu nồng độ kali của bạn chỉ hơi thấp, bạn có thể không có bất kỳ triệu chứng nào. Tuy nhiên, hàm lượng kali rất thấp có thể dẫn đến: yếu đuối, nhịp tim không đều, chuột rút,…

Chunk 3:
Đột quỵ.
Nếu nghi ngờ mắc cường aldosterone nguyên phát, hãy làm xét nghiệm để đo nồng độ aldosterone và renin trong máu. Renin là một loại enzyme do thận giải phóng giúp kiểm soát huyết áp. Nếu mức renin rất thấp và nồng độ aldosterone cao, bạn có thể mắc chứng aldosterone nguyên phát.
Các xét nghiệm bổ sung
Nếu xét nghiệm aldosterone-renin cho thấy bệnh cường aldosterone nguyên phát, bạn sẽ cần các xét nghiệm khác để xác nhận chẩn đoán và tìm kiếm nguyên nhân tiềm ẩn. Các xét nghiệm có thể bao gồm:
1. Thử nghiệm dung nạp muối. Bạn sẽ ăn nhiều natri trong vài ngày hoặc truyền nước muối trong vài giờ trước khi bác sĩ đo mức aldosterone. Ngoài ra có thể dùng fludrocortisone – một loại thuốc tương tự hoạt động của aldosterone – bên cạnh chế độ ăn nhiều natri trước khi thử nghiệm.
2. Chụp CT bụng. Chụp CT có thể tìm thấy một khối u trên tuyến thượng thận hoặc cho thấy tuyến này tăng sinh, hoạt động quá mức.
3. Xét nghiệm máu tĩnh mạch thượng thận. Lấy máu từ cả tĩnh mạch thượng thận phải và trái của bạn và so sánh hai mẫu. Nếu chỉ có một bên có tăng aldosterone, bác sĩ có thể nghi ngờ sự phì đại trên tuyến thượng thận đó. Xét nghiệm này liên quan đến việc đặt một ống trong tĩnh mạch ở háng và luồn nó lên các tĩnh mạch tuyến thượng thận. Tuy nhiên, xét nghiệm này có nguy cơ chảy máu và hình thành cục máu đông trong tĩnh mạch.

Chunk 4:
Điều trị cho aldosterone nguyên phát phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản. Mục tiêu là làm cho mức aldosterone của bạn trở lại bình thường. Ngoài ra, để ngăn chặn tác dụng của aldosterone và các biến chứng nó gây ra.
1. Điều trị khối u tuyến thượng thận
Phẫu thuật cắt bỏ tuyến thượng thận. Phương pháp được tiến hành với khối u thường được đề nghị. Phẫu thuật cắt bỏ có thể đưa huyết áp, kali và aldosterone trở lại bình thường. Bác sĩ sẽ theo dõi người bệnh chặt chẽ sau khi phẫu thuật. Sau đó, dần dần điều chỉnh hoặc loại bỏ thuốc tăng huyết áp của bạn.
Rủi ro trong phẫu thuật bao gồm chảy máu và nhiễm trùng. Việc thay thế hormone tuyến thượng thận là không cần thiết bởi vì tuyến thượng thận còn lại có thể tạo ra đủ các hormone mà cơ thể cần.
Thuốc ngăn chặn Aldosterone. Nếu bệnh aldosterone nguyên phát của bạn là do khối u lành tính và bạn không thể hay không muốn phẫu thuật, có thể điều trị bằng thuốc ức chế aldosterone. Thuốc này còn gọi là thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (spironolactone và eplerenone). Tuy nhiên tình trạng huyết áp cao và kali thấp sẽ quay trở lại nếu bạn ngừng dùng thuốc.
2. Điều trị cho tình trạng tăng hoạt động quá mức của cả hai tuyến thượng thận
Trong trường hợp này, kết hợp thuốc và điều chỉnh lối sống có thể mang lại hiệu quả.
Dùng thuốc

Chunk 5:
Dùng thuốc
Thuốc đối kháng thụ thể corticoid khoáng làm bất hoạt của aldosterone trong cơ thể. Thường kê toa là spironolactone (Aldactone). Thuốc này giúp điều chỉnh huyết áp cao và kali thấp, nhưng có thể gây ra các tác dụng phụ khác. Ngoài việc ngăn chặn các thụ thể aldosterone, spironolactone có thể ức chế hoạt động của các hormone khác. Tác dụng phụ của việc dùng thuốc điều trị bệnh cường aldosteronebao gồm phì đại tuyến vú nam và kinh nguyệt không đều ở phụ nữ.
Một chất đối kháng thụ thể mới hơn, đắt tiền hơn được gọi là eplerenone (Inspra) giúp loại bỏ các tác dụng phụ của hormone giới tính liên quan đến spironolactone. Bác sĩ có thể khuyên dùng eplerenone nếu bạn có tác dụng phụ nghiêm trọng với spironolactone. Bạn cũng có thể cần các loại thuốc khác cho tăng huyết áp.
Thuốc huyết áp cao có hiệu quả hơn khi kết hợp với chế độ ăn uống và lối sống lành mạnh. Bên cạnh việc dùng thuốc, huyết áp có thể được kiểm soát bằng việc điều chỉnh lối sống và chế độ dinh dưỡng thường ngày. Bạn có thể tìm hiểu thêm qua bài Lối sống và chế độ dinh dưỡng ở người tăng huyết áp: Nên và không nên!
Trao đổi với bác sĩ của bạn để lập ra một kế hoạch để giảm natri trong chế độ ăn uống của bạn và giữ một trọng lượng cơ thể khỏe mạnh. Tập thể dục thường xuyên, hạn chế lượng rượu bạn uống và ngừng hút thuốc cũng có thể cải thiện phản ứng của bạn với thuốc.
Hỏi bác sĩ về khả năng mắc bệnh aldosterone nguyên phát nếu bạn có các biểu hiện sau:
Huyết áp cao từ trung bình đến nặng, đặc biệt nếu bạn cần nhiều loại thuốc để kiểm soát huyết áp.
Tăng huyết áp và tiền sử gia đình mắc chứng aldosterone nguyên phát.
Huyết áp cao và tiền sử gia đình có tăng huyết áp hoặc đột quỵ ở tuổi 40 trở xuống.
Tăng huyết áp và phì đại một trong hai tuyến thượng thận của bạn (khi tình cờ làm xét nghiệm hình ảnh).
Huyết áp cao và mức kali thấp.

Chunk 6:
Huyết áp cao và ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn.
Một lối sống lành mạnh là điều cần thiết để giữ huyết áp thấp và giữ sức khỏe tim lâu dài. Dưới đây là một số gợi ý cho bạn:
Chế độ ăn uống lành mạnh. Chế độ ăn kiêng với nhiều loại thực phẩm lành mạnh – bao gồm ngũ cốc, trái cây, rau và các sản phẩm từ sữa ít béo – có thể giúp giảm cân và giúp giảm huyết áp. Bên cạnh đó, nên hạn chế natri, đường, chất béo bão hòa và rượu.
Đạt được một trọng lượng khỏe mạnh. Nếu chỉ số khối cơ thể của bạn (BMI) từ 25 trở lên, giảm từ 3% đến 5% trọng lượng cơ thể có thể làm giảm huyết áp.
Tập thể dục. Tập thể dục nhịp điệu thường xuyên có thể giúp giảm huyết áp. Bạn không cần phải đến phòng tập thể dục – đi bộ vừa phải trong 30 phút hầu hết các ngày trong tuần có thể cải thiện sức khỏe.
Ngưng hút thuốc. Bỏ hút thuốc cải thiện sức khỏe tổng thể của tim và mạch máu. Bạn có thể trao đổi với bác sĩ để tìm các loại thuốc giúp cai thuốc.

Chunk 7:
Bệnh cường aldosterone nguyên phát là một bệnh lý khó phát hiện sớm, tuy nhiên nếu được phát hiện kịp thời và nhận được điều trị thích hợp có thể giúp ổn định sức khỏe của bạn. Mọi thông tin trên đều mang tính chất tham khảo, bạn cần đi khám và liên hệ trực tiếp với bác sĩ của mình.

-- source: url120.txt

Chunk 1:
--- Dị ứng sữa: những điều bố mẹ cần biết ----  
Làm sao biết trẻ có dấu hiệu dị ứng sữa?Nếu bé bị dị ứng sữa, bạn nên cho trẻ uống sữa công thức nào?Lợi ích của sữa bòNguy cơ có thể gặp phải khi uống sữa bòBạn có thể làm gì để ngăn ngừa phản ứng dị ứng ở trẻ?
Làm sao biết trẻ có dấu hiệu dị ứng sữa?
Nếu bé bị dị ứng sữa, bạn nên cho trẻ uống sữa công thức nào?
Lợi ích của sữa bò
Nguy cơ có thể gặp phải khi uống sữa bò
Bạn có thể làm gì để ngăn ngừa phản ứng dị ứng ở trẻ?
Dị ứng là một tình trạng mà cơ thể phản ứng với những thứ mà nó cho là có hại. Hệ thống miễn dịch cố gắng bảo vệ trẻ bằng cách tạo ra các kháng thể. Những kháng thể này sẽ tác động làm cơ thể giải phóng một số chất như histamin. Chất này khiến cơ thể trẻ phát ban ngoài da kèm theo ngứa. Nguy hiểm hơn, chúng kích thích gây co thắt đường thở khiến trẻ khó thở.
Khi dị ứng xảy ra, trẻ có thể biểu hiện ở nhiều cơ quan khác nhau với từng mức độ từ nhẹ đến nặng. Trong đó, tiêu hóa, da và hô hấp là những cơ quan bị tác động nhiều nhất. Các triệu chứng đa dạng, thường không đặc hiệu nên có thể dễ bị bỏ sót, nhất là ở trẻ nhỏ.
1. Đường tiêu hóa
Trẻ sơ sinh bú giảm, ọc sữa, quấy khóc hay tiêu máu là những triệu chứng thường gặp. Trẻ lớn có thể tiêu chảy hay táo bón, đau bụng, tiêu máu, khó nuốt. Nếu tình trạng kéo dài, trẻ có thể xanh xao do thiếu máu thiếu sắt và chậm tăng cân.
2. Nhận biết qua da
Là một trong những triệu chứng thường gặp nhất. Trẻ thường nổi mẩn đỏ từng mảng gồ trên da khắp cơ thể và rất ngứa. Nặng hơn, trẻ có thể sưng phù mắt và môi.
3. Hô hấp
Trẻ có thể ngứa mũi, chảy nước mũi, ho khan. Nếu dị ứng nặng, trẻ có thể khó thở, tím tái.
Khi phát hiện những dấu hiệu trẻ bị dị ứng sữa thì nên đưa trẻ đến khám bác sĩ ngay. Bài viết Dị ứng sữa: Bật mí một số kinh nghiệm khi đi khám bệnhsẽ tổng hợp những thông tin cần thiết nhất cho lần thăm khám.

Chunk 2:
3. Hô hấp
Nếu trẻ bị dị ứng sữa bò, bạn có thể chọn các loại sữa sau cho trẻ: sữa đậu nành, sữa có đạm thủy phân hoàn toàn, sữa công thức amino acid.
Trong trường hợp trẻ chỉ dị ứng với đậu nành, bạn có thể cho trẻ uống sữa bột thông thường (không phải đậu nành). Tuy nhiên, khoảng 50% trẻ dị ứng sữa khởi phát muộn cũng bị dị ứng với đậu nành. Nếu con bạn bị dị ứng với cả sữa đậu nành và sữa bò, bạn sẽ cần phải chuyển sang sữa công thức có nguy cơ dị ứng thấp hơn.
Tránh những loại sữa không được khuyến cáo như sữa bò, sữa bò lactose-free (không chứa đường lactose), sữa có đạm thủy phân một phần, sữa dê. Ngoài ra, một số cha mẹ có khuynh hướng cho trẻ dùng nước cơm, nước yến mạch để thay thế sữa. Điều này cũng không nên vì không đủ chất dinh dưỡng. Việc lựa chọn các loại sữa rất quan trọng vì phải cân nhắc về dinh dưỡng và khả năng gây dị ứng.
Một vài trường hợp dị ứng xảy ra ở trẻ bú mẹ hoàn toàn. Lúc này bạn cần kiểm tra lại những yếu tố nguy cơ tác động đến trẻ như đồ trang sức hay nước hoa, thực phẩm từ trứng, đậu nành, sữa… Ngoài việc bạn cần tránh sữa và các thực phẩm từ sữa, trẻ vẫn được khuyến khích tiếp tục bú mẹ. Bạn có thể hạn chế các thực phẩm này trong khoảng 1 đến 2 tuần tùy mức độ ảnh hưởng đến trẻ.
Theo thống kê, 67 – 80% trẻ cải thiện tình trạng dị ứng sữa khi được 5 đến 6 tuổi. Bạn nên hỏi ý kiến bác sĩ về thời điểm bắt đầu cho trẻ uống sữa hoặc các thực phẩm từ sữa trở lại.
Vì những ảnh hưởng không mong muốn của sữa bò, một số ý kiến cho rằng trẻ trên 2 tuổi và người lớn không nên uống sữa bò. Tuy nhiên, những nhận định này không hoàn toàn đúng.1 Dưới đây là những lý do về lợi ích của việc uống sữa bò nhiều hơn những rủi ro.

Chunk 3:
Các sản phẩm từ sữa bò cung cấp nguồn đạm cho cơ thể với giá thành không quá tốn kém.
Sữa bò là nguồn bổ sung canxi cho sự phát triển của trẻ. So với những loại sữa khác như sữa đậu nành, sữa dê… sữa bò có vị dễ uống hơn.
1. Chảy máu từ đường ruột
Một số trẻ có thể bị chảy máu từ đường ruột, biểu hiện bằng tiêu ra máu khi uống sữa bò trong năm đầu đời. Về lâu dài có thể gây thiếu máu do thiếu chất sắt. Vì lý do này, sữa công thức không được khuyến cáo dùng thường xuyên cho trẻ dưới 1 tuổi.
2. Dị ứng thức ăn
Có khoảng 2% trẻ bị dị ứng với thành phần đạm trong sữa bò. Khi trẻ ăn hoặc uống các sản phẩm từ sữa bò, trẻ có thể bị nổi mề đay, tiêu chảy, đau bụng, khó thở, khò khè, ngứa…
3. Không dung nạp lactose
Lactose là một loại đường được tìm thấy trong sữa bò. Một số trẻ xuất hiện tình trạng gọi là không dung nạp lactose hay không hấp thụ đường lactose trong sữa. Trẻ thường bị đầy hơi và tiêu chảy khi ăn hoặc uống các sản phẩm từ sữa bò. Nguyên nhân là do thiếu hụt lactase – một loại enzyme giúp tiêu hóa đường trong sữa.
4. Bệnh tim
Đối với trẻ có người thân trong gia đình mắc bệnh tim, nên tránh các sản phẩm có sữa bò. Bởi vì lượng cholesterol và chất béo bão hòa cao trong sữa nguyên chất sẽ tăng nguy cơ bệnh tim mạch cho trẻ sau này. Bạn có thể giảm nguy cơ này bằng cách cho trẻ uống sữa tách bỏ kem sau 2 tuổi.
5. Thiếu canxi

Chunk 4:
4. Bệnh tim
Nếu trẻ không thể uống sữa hoặc ăn thực phẩm làm từ sữa thì cần phải bổ sung chế độ ăn có nhiều canxi. Trẻ không được bổ sung đủ canxi mỗi ngày có thể bị còi xương, ảnh hưởng đến tầm vóc sau này. Ngoài ra, trẻ dễ bị gãy xương và tăng nguy cơ loãng xương khi về già. Vậy nên, bạn có thể bổ sung canxi từ trái cây, ngũ cốc hay các loại thực phẩm chức năng.
1. Tại nhà
Tránh hoàn toàn thực phẩm gây dị ứng là cách tốt nhất để ngăn ngừa xuất hiện các triệu chứng dị ứng ở trẻ. Bạn có thể đọc thêm sách hướng dẫn dạy nấu ăn cho trẻ bị dị ứng thực phẩm. Bạn có thể hỏi bác sĩ thông tin về những thực phẩm thay thế trong bữa ăn của trẻ.
Nếu bạn đang cho con bú, không ăn những thức ăn mà trẻ bị dị ứng. Chất gây dị ứng có thể được tiết qua sữa mẹ từ chế độ ăn uống của bạn.
Một điều quan trọng là bạn phải biết các thành phần trong thực phẩm có thể khiến trẻ dị ứng. Bước đầu tiên là chú ý đến thông tin về thành phần của từng loại thực phẩm từ sữa, trứng, cá, hải sản… Ngay cả khi chất gây dị ứng là một phần trong hỗn hợp hương liệu hoặc gia vị, bạn cần đọc lại thành phần của thực phẩm trước khi quyết định mua. Thành phần có thể đã thay đổi kể từ lần cuối bạn mua thực phẩm.
2. Tại quán ăn
Khi cho trẻ ăn ngoài, tránh cho trẻ ăn các món salad hay tiệc buffet. Bởi vì món ăn có thể đã tiếp xúc với các thực phẩm khác. Gọi những món ăn đơn giản chỉ với một vài nguyên liệu.
Tránh các loại nước sốt trừ khi bạn chắc chắn rằng chúng không chứa chất gây dị ứng. Thông báo với người phục vụ về việc tránh các thực phẩm gây dị ứng của trẻ. Đặc biệt, tránh chế biến thực phẩm cho trẻ bằng thớt, chảo, dao chung với người khác.
3. Tại trường học

Chunk 5:
Nếu trẻ đi nhà trẻ hoặc đến trường học, bạn cần dạy trẻ chú ý đến việc kiểm soát các loại thức ăn. Có thể tóm gọn với 3 nguyên tắc đơn giản như:
KHÔNG trao đổi thức ăn với bạn bè.
KHÔNG ăn thực phẩm lạ trừ khi được chuẩn bị sẵn ở nhà.
Nói với người lớn (cô giáo hay chú bảo vệ) NGAY LẬP TỨC khi trẻ nghĩ rằng trẻ đã ăn một loại thực phẩm mà trẻ có thể bị dị ứng.
Khi trẻ biết đọc, hãy dạy bé cách đọc thông tin về thành phần trên bao bì.
Đối với người trông giữ trẻ, giáo viên và bạn bè của trẻ, bạn nên:
Liệt kê tất cả các thông tin về các loại thực phẩm dị ứng của trẻ. Ngoài ra, những dấu hiệu cho thấy trẻ bị dị ứng và xử trí cần thiết cũng rất quan trọng.
Bạn có thể dặn dò giáo viên dạy trẻ thông báo với bạn trước về bất kỳ bữa tiệc nào sắp được tổ chức. Chuẩn bị sẵn thực phẩm dành riêng cho trẻ trong trường hợp giáo viên quên thông báo với bạn.

Chunk 6:
Điều quan trọng để ngăn tình trạng dị ứng sữa là tránh để trẻ dùng các sản phẩm từ sữa. Đặc biệt, những lưu ý khi trẻ không được cha mẹ chăm sóc trực tiếp sẽ giúp trẻ tránh được phản ứng nguy hiểm.

-- source: url121.txt

Chunk 1:
--- Viêm kết mạc: Nguyên nhân, triệu chứng, cách điều trị và phòng ngừa - YouMed ----  
Viêm kết mạc là gì?Triệu chứng viêm kết mạcNguyên nhân đau mắt đỏViêm kết mạc và COVID-2019Viêm kết mạc có nguy hiểm không?Khi nào cần đến gặp bác sĩ?Cách điều trịCách phòng ngừa viêm kết mạc
Viêm kết mạc là gì?
Triệu chứng viêm kết mạc
Nguyên nhân đau mắt đỏ
Viêm kết mạc và COVID-2019
Viêm kết mạc có nguy hiểm không?
Cách điều trị
Cách phòng ngừa viêm kết mạc
Viêm kết mạc là gì? Nguyên nhân nào gây ra bệnh? Bệnh có triệu chứng gì? Điều trị như thế nào? Viêm kết mạc có liên quan đến đại dịch COVID-19 như thế nào? Cùng theo dõi những vấn đề trên qua bài viết dưới đây của Bác sĩ Phan Văn Giáo nhé!
Viêm kết mạc (hay còn gọi là đau mắt đỏ) là tình trạng viêm mô kết mạc, sung huyết mạch máu, phù nề, đau và thường kèm theo tiết dịch. Bệnh có thể ảnh hưởng đến mọi lứa tuổi, nhân khẩu học hoặc tình trạng kinh tế – xã hội.
Về dịch tễ học, tỷ lệ đau mắt đỏ thay đổi theo độ tuổi, giới tính và thời gian trong năm. Ở khoa cấp cứu, chẩn đoán viêm kết mạc cấp tính:1
Tỷ lệ chẩn đoán nữ giới cao hơn nam giới.
Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất xảy ra ở độ tuổi từ 0 đến 4 tuổi và chủ yếu vào tháng 3 còn các nhóm tuổi khác vào tháng 5.
Có 15 – 40% dân số và thường xảy ra nhất vào mùa xuân và mùa hè.
Viêm kết mạc do vi khuẩn cao nhất từ tháng 12 đến tháng 4.
Thông thường, khi kết mạc bị viêm nhiễm, các mạch máu bên trong sưng và giãn rộng khiến cho phần tròng trắng của mắt có những đường màu đỏ.
Ngoài ra, mỗi nguyên nhân gây bệnh sẽ có những triệu chứng riêng biệt.
1. Viêm kết mạc do vi khuẩn2

Chunk 2:
Mắt cảm giác cộm như có sạn, bỏng rát. Khó mở mắt vào buổi sáng khi ngủ dậy đổ ghèn, xuất hiện ở một bên mắt và sau đó lan sang mắt thứ 2;
Mi mắt sưng nề và đóng vảy khô do tiết tố bám;
Kết mạc cương tụ đỏ rõ nhất ở cùng đồ và nhạt dần khi ra đến vùng rìa. Trong trường hợp nặng có thể xuất hiện màng giả trên kết mạc.
2. Viêm kết mạc do virus Adenovirus2
Giai đoạn 1: Trong 7 ngày sau khi bệnh khởi phát: giác mạc xuất hiện những chấm viêm biểu mô tỏa lan, thường khỏi sau khoảng 2 tuần;
Giai đoạn 2: Sau khi bệnh khởi phát 1 tuần, biểu hiện bởi viêm giác mạc đốm tạm thời;
Giai đoạn 3: Xuất hiện các ổ thẩm lậu giác mạc dạng đốm dưới biểu mô. Sau đó, các ổ viêm này sẽ tồn tại lâu dài và sau gây giảm thị lực.
3. Viêm kết mạc do virus herpes2

Chunk 3:
Da mi và da vùng quanh mi mắt xuất hiện những nốt mụn phỏng, phù đỏ vùng da xung quanh, tiết tố kết mạc loãng như nước, kết mạc cùng bên cương tụ, có phản ứng hột.
4. Viêm kết mạc do dị ứng2
Viêm kết mạc dị ứng theo mùa hoặc quanh năm: Tình trạng dị ứng xảy ra nặng hơn theo mùa hoặc có thể xuất hiện quanh năm kèm theo viêm mũi dị ứng.
Viêm kết mạc dị ứng mùa xuân: thường ở trẻ trai từ 5 – 7 tuổi, có tiền sử bị chàm, dị ứng trong gia đình. Bệnh này có thể gây tổn thương giác mạc và gây ảnh hưởng thị lực.
Dị ứng kết – giác mạc: thường ở người trưởng thành, có tiền sử mắc bệnh chàm, hen suyễn. Thể này biểu hiện quanh năm, ngoài kết mạc, gây ra tổn thương mi mắt và giác mạc kèm theo làm giảm thị lực.
5. Viêm kết mạc – giác mạc do Chlamydia2
Đỏ mắt, cộm xốn, chảy nước mắt, tiết mủ nhầy, hột kết mạc ở người trưởng thành, lây theo đường sinh dục ít nhất 50% nhiễm khuẩn đường sinh dục kín mà không có triệu chứng, ít gặp lây theo đường tiếp xúc mắt sang mắt.
Nguyên nhân gây ra viêm kết mạc là:3
Nhiễm trùng: virus (phổ biến nhất), vi khuẩn.

Chunk 4:
Không nhiễm trùng: dị ứng và độc tố (phổ biến nhất), chất kích thích tại chỗ.
Trong đó, 80% viêm kết mạc cấp tính là do virus như adenovirus, herpes simplex, herpes zoster và enterovirus, nhưng chủ yếu là adenovirus (chiếm 65% -90%).
Đối với trẻ em thì đau mắt đỏ do vi khuẩn phổ biến hơn so với người lớn:3
Trẻ em: bệnh thường do H. influenza, S. pneumoniae và Moraxella catarrhalis.
Người lớn: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae và Haemophilus influenzae.
Các nguyên nhân vi khuẩn khác: Neisseria gonorrhoeae, chlamydia trachomatis và corynebacterium diphtheria. Trong đó Neisseria gonorrhoeae là nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm kết mạc do vi khuẩn ở trẻ sơ sinh và người trưởng thành có hoạt động tình dục.
Một nghiên cứu đã đánh giá quá trình lâm sàng của bệnh nhân mắc COVID‐19 và có hay không tình trạng đau mắt đỏ:4

Chunk 5:
Tỷ lệ viêm kết mạc chung là 1,1% và 0,7% ở bệnh nhân COVID‐19 nặng và không nặng. Phân tích tổng hợp cho thấy những bệnh nhân bị nhiễm COVID‐19 nặng, khi nhập viện, tỷ lệ mắc đau mắt đỏ tăng lên.
Tóm lại, kết quả của phân tích tổng hợp này cho thấy viêm kết mạc có thể là dấu hiệu của nhiễm trùng COVID‐19.
Viêm kết mạc là bệnh không nguy hiểm, có thể điều trị dễ dàng và thường lành tính. Hầu hết các trường hợp bệnh đều có thể tự khỏi mà không cần điều trị.
Tuy nhiên, bệnh ở dạng cấp tính vẫn có thể gây ra một số biến chứng, mặc dù tình trình này rất hiếm gặp:
Đau mắt đỏ do HZV (herpes zoster) có nguy cơ biến chứng cao nhất. Khoảng 38,2% bệnh nhân mắc HZV bị biến chứng giác mạc và 19,1% bị viêm màng bồ đào (là viêm mống mắt, thể mi, hắc mạc). Cần gặp bác sĩ nhãn khoa để đánh giá lại chặt chẽ.5
Đau mắt đỏ do Neisseria gonorrhoeae gây tổn thương giác mạc và thủng giác mạc thứ phát, viêm màng não và nhiễm trùng huyết và có thể đe dọa tính mạng.3
Đau mắt đỏ do Chlamydia ở trẻ sơ sinh có thể gây viêm phổi và/hoặc viêm tai giữa.

Chunk 6:
Nên liên hệ bác sĩ để được thăm khám nếu bị viêm kết mạc cùng với bất kỳ điều nào sau đây:6
Đau trong mắt.
Nhạy cảm với ánh sáng hoặc nhìn mờ không cải thiện khi dịch tiết chảy ra từ mắt.
Đỏ nhiều trong mắt.
Các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn hoặc không cải thiện.
Người có hệ miễn dịch suy yếu. Ví dụ: do nhiễm HIV, điều trị ung thư hoặc các điều kiện hoặc phương pháp điều trị y tế khác.
Riêng trẻ sơ sinh khi có triệu chứng bệnh nên được bác sĩ thăm khám ngay.
Tùy vào nguyên nhân gây đau mắt đỏ mà phương pháp điều trị có thể khác nhau:6

Chunk 7:
Viêm kết mạc do vi khuẩn: dùng kháng sinh (ở dạng dung dịch nhỏ mắt hoặc thuốc mỡ tra mắt); có thể giảm cộm dưới mí mắt bằng cách chườm ấm. Giảm triệu chứng trong vòng 48 giờ sau điều trị và thường sẽ khỏi trong 1 tuần.
Viêm kết mạc do virus: kháng sinh sẽ không có tác dụng. Bác sĩ sẽ chỉ định thuốc nhỏ mắt giúp tăng độ ẩm trong mắt kết hợp chườm ấm để giảm sưng. Thường được khỏi trong 1–2 tuần hoặc có thể kéo dài hơn.
Viêm kết mạc dị ứng: chỉ định thuốc nhỏ mắt có hoạt chất kháng histamin để giảm viêm, phối hợp cùng thuốc trị nghẹt mũi để giảm các triệu chứng dị ứng. Có thể chườm mát để giảm bớt cảm giác ngứa ngáy, khó chịu.
Viêm kết mạc do virus và vi khuẩn có thể lây lan và rất dễ lây lan từ người này sang người khác. Bạn đọc có thể giảm nguy cơ mắc bệnh hoặc giảm nguy cơ lây bệnh cho người khác bằng cách làm theo một số bước đơn giản để giữ vệ sinh tốt.
1. Về phía người bệnh7

Chunk 8:
Nếu bị đau mắt đỏ, bạn có thể hạn chế sự lây lan sang người khác bằng cách:
Rửa tay thường xuyên bằng xà phòng và nước ấm trong ít nhất 20 giây.Đặc biệt là trước và sau khi làm sạch mắt, nhỏ thuốc hoặc bôi thuốc mỡ vào mắt bệnh.Nếu không có xà phòng và nước, hãy sử dụng chất khử trùng chứa ít nhất 60% cồn để làm sạch tay.
Tránh chạm tay vào mắt hoặc dụi mắt.Điều này có thể làm tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn hoặc lây lan sang mắt còn lại.
Lau sạch dịch tiết xung quanh mắt nhiều lần trong ngày bằng khăn sạch, ướt hoặc bông gòn sạch.Rửa tay sạch trước khi lau. Vứt bỏ bông gòn sau khi sử dụng, giặt khăn đã sử dụng bằng nước nóng và chất tẩy rửa, sau đó rửa tay lại bằng xà phòng và nước ấm.
Không sử dụng chung thuốc nhỏ mắt cho mắt bệnh và bên mắt còn lại.
Giặt vỏ gối, khăn trải giường, khăn mặt và khăn tắm thường xuyên bằng nước ấm và chất tẩy rửa. Rửa tay sau khi giặt xong.
Ngừng đeo kính áp tròng cho đến khi khỏi bệnh hoặc có sự cho phép của bác sĩ.
Lau sạch kính đeo mắt.
Làm sạch, bảo quản và thay thế kính áp tròng theo hướng dẫn của bác sĩ nhãn khoa.
Không dùng chung các vật dụng cá nhân. Chẳng hạn như: gối, khăn lau, khăn tắm, thuốc nhỏ mắt, đồ trang điểm mắt hoặc mặt, cọ trang điểm, kính áp tròng, hộp đựng kính áp tròng hoặc kính đeo mắt.
Không nên đến bể bơi trong thời gian bị bệnh.

Chunk 9:
2. Về phía người khỏe mạnh7
Nếu thường ở gần người bệnh, bạn có thể giảm nguy cơ lây nhiễm bằng cách làm theo các bước sau:
Rửa tay thường xuyên bằng xà phòng và nước ấm trong ít nhất 20 giây.Nếu không có xà phòng và nước ấm, hãy sử dụng chất khử trùng chứa ít nhất 60% cồn để làm sạch tay.
Rửa tay sau khi tiếp xúc với người bệnh hoặc đồ vật mà người đó sử dụng.

Chunk 10:
Tránh chạm vào mắt nếu chưa rửa tay sạch.
Không dùng chung đồ dùng của người bị nhiễm bệnh.
3. Các biện pháp tránh bị lây bệnh lại7
Nếu đã mắc và đã khỏi bệnh viêm kết mạc, bạn đọc có thể thực hiện một số bước để tránh tái nhiễm:
Vứt bỏ và thay thế đồ trang điểm mắt, trang điểm mặt đã sử dụng khi bị nhiễm bệnh.
Vứt bỏ kính áp tròng dùng một lần, hộp đựng, dung dịch rửa kính áp tròng đã sử dụng khi mắt bị bệnh.
Làm sạch mắt kính nếu đã sử dụng trong khi bị nhiễm bệnh.
Hy vọng bài viết trên đã cung cấp cho bạn đọc thêm nhiều thông tin hữu ích về bệnh viêm kết mạc. Tuy không nguy hiểm nhưng bệnh vẫn ảnh hưởng đến cuộc sống của người bệnh. Do đó, cần phòng ngừa để tránh nhiễm bệnh nhé!

-- source: url122.txt

Chunk 1:
--- Bướu giáp keo: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Bướu giáp keo là gì?Triệu chứng bướu giáp keoCác cách chẩn đoánBướu giáp keo có nguy hiểm không?Những đối tượng dễ mắc bướu giáp keo?Điều trị bướu giáp keo như thế nào?
Bướu giáp keo là gì?
Triệu chứng bướu giáp keo
Các cách chẩn đoán
Bướu giáp keo có nguy hiểm không?
Những đối tượng dễ mắc bướu giáp keo?
Điều trị bướu giáp keo như thế nào?
Bướu giáp nhân là bệnh lý của cơ quan nội tiết tuyến giáp. Bướu giáp nhân có nhiều loại bao gồm nhân chứa khối đặc hay nhân chứa khối lỏng. Trong đó, khi bướu giáp có chứa nhân lỏng – hay còn gọi là bướu giáp keo, là một chất dịch đặc có thể chứa nhiều thành phần khác nhau. Vậy, bướu giáp keo là gì? Bác sĩ Vũ Thành Đô sẽ giải thích rõ hơn qua bài viết sau.
Bướu giáp keo là một khối chứa đầy dịch lỏng trong mô tuyến giáp. Các khối có kích thước rất khác nhau từ khối nhỏ cho tới khối to – còn gọi là nang. Trong tuyến giáp, có thể có một hay nhiều bướu giáp keo hoặc cũng có nhân đặc trong tuyến. Những trường hợp này thường được chẩn đoán là bướu giáp nhân hỗn hợp. Bệnh lý này thường phức tạp và nên được kiểm tra bởi các bác sĩ chuyên khoa nội tiết.
Đa phần người mắc bệnh thường không có triệu chứng, người bệnh biết mình mắc bệnh qua những lần tầm soát sức khỏe định kỳ.
Tuy nhiên, một số ít bệnh nhân có thể có những triệu chứng tại tuyến giáp như:
1. Triệu chứng do biến chứng của bướu giáp keo
Thường người bệnh sẽ cảm thấy đau cổ do tình trạng xuất huyết trong mô hay thiếu máu nuôi tuyến giáp. Người bệnh sẽ thấy đau đột ngột và sờ thấy một khối to trên cổ. Ngoài ra, sẽ có các triệu chứng của viêm nhiễm như sưng, nóng, đỏ vùng tuyến giáp.
2. Triệu chứng do nang giáp chèn ép các cơ quan lân cận
Những triệu chứng này rất đa dạng, tùy thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng. Khi tác động tới đường thở sẽ gây ra các triệu chứng như:
Ho khan.
Khàn tiếng, nói đớ.
Khò khè, thở rít.
Khó thở.
Mất chức năng nói.
Ho khan.
Khó thở.

Chunk 2:
Ho khan.
Khó thở.
Ho khan.
Khó thở.
Nếu ảnh hưởng tới thực quản, người bệnh thường có triệu chứng nuốt khó, nuốt vướng, chán ăn,… Ngoài ra, một số cấu trúc khác cũng bị ảnh hưởng như các dây thần kinh, mạch máu,… gây ra những triệu chứng khác nhau.
Để chẩn đoán chính xác, quan trọng nhất là phải sử dụng hình ảnh học và các phương tiện xâm lấn khi kiểm tra tính chất dịch. Một số phương pháp được đề xuất là:
1. Siêu âm tuyến giáp
Siêu âm giúp phát hiện có nang hay không trong mô giáp, kể cả những nang nhỏ. Ngoài ra, giúp nhận định ban đầu về tình trạng bướu giáp keo. Đây cũng là phương tiện được lựa chọn để sàng lọc ban đầu cho các bệnh nhân. Bên cạnh đó, CT, MRI, PET là những phương pháp hình ảnh học khác để chẩn đoán và đánh giá bướu giáp keo.
2. Xạ hình tuyến giáp
Xạ hình rất hữu ích để phân biệt nhân hay nang giáp. Xạ hình còn giúp đánh giá chính xác tính chất của nang thông qua hình ảnh thu được. Thông thường, xạ hình được chỉ định cho bệnh nhân nghi ngờ kèm cường giáp.
3. Chọc hút nang
Chọc hút dịch nang để xét nghiệm giúp kiểm tra thành phần dịch nang. Nhưng chọc hút chỉ dành cho những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh tuyến giáp ác tính và nang giáp quá to. Các nang&gt;2 cm là đủ để áp dụng cách thức này.
Bướu keo tuyến giápcó nguy hiểm không còn tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra nó và triệu chứng mà nó gây nên. Quan trọng nhất cần phải phân biệt chính xác là một nang giáp thật sự hay nang của các cơ quan lân cận.
Những nguyên nhân của bướu giáp keo là:
1. U tuyến giáp thoái hóa nang

Chunk 3:
Đa phần đây là nguyên nhân lành tính, phát triển từ một khối u trước đó trở thành một nang giáp không có chức năng. Do đó, khi siêu âm giai đoạn đầu có thể phát hiện một khối đặc thay vì là dịch.
2. Nang ung thư
Một tỷ lệ nhỏ người mắc bướu giáp keo là các nang giáp chứa các tế bào ung thư. Những trường hợp này có thể là những nhân và nang giáp hỗn hợp. Chẩn đoán xác định sau khi chọc hút dịch làm xét nghiệm tế bào học.
3. Nang giáp lưỡi
Đây là nang lành tính bẩm sinh có từ khi sinh ra. Do sự phát triển bất thường trong quá trình hình thành tuyến giáp khi còn trong bụng mẹ. Tuy nhiên, nhiều lúc người bệnh không có biểu hiện gì cho tới khi trưởng thành. Nguyên nhân này hiếm khi là ác tính.
4. Nang sán
Nang sán hình thành do nhiễm ký sinh trùng sán dây ảnh hưởng tại tuyến giáp. Tuy nhiên, đây là nhiễm trường hợp cực kỳ hiếm và được điều trị tại các trung tâm bệnh truyền nhiễm.
Ai cũng có thể là đối tượng mắc bướu giáp keo. Tuy nhiên, bệnh lý lại thường gặp ở một số đối tượng như:
Người có tiền căn gia đình như cha mẽ, anh chị em có bệnh lý bướu giáp nhân hay ung thư nội tiết.
Người lớn tuổi.
Nữ giới.
Người có tiền căn điều trị phóng xạ vùng cổ, đầu.
Nữ giới.
Do đó, những nhóm này nên khám bệnh tầm soát sức khỏe hàng năm để được phát hiện và điều trị sớm.

Chunk 4:
Nữ giới.
Nữ giới.
Bệnh này tương đối dễ điều trị dứt điểm. Lựa chọn phương pháp điều trị thường phải dựa vào kết quả tế bào học. Mục tiêu chủ yếu của điều trị là giảm triệu chứng cho bệnh nhân, ngăn ngừa biến chứng, ngăn ngừa bệnh tiến triển nặng. Những cách thức điều trị hiện nay đối với bướu giáp keo là:
Chọc hút dịch nang bằng kim.
Phẫu thuật.
Điều trị bằng hóa chất.
Điều trị bằng xạ chất.
Điều trị bằng tia laser.
Làm xơ cứng nang giáp.
Tuy nhiên, không phải trường hợp bướu keo tuyến giápnào cũng cần phải điều trị đặc biệt. Một số trường hợp nang nhỏ không triệu chứng và không có nguy cơ tiến triển nặng sẽ được theo dõi định kỳ.
Bướu giáp keo là bệnh lý tương đối thường gặp trên thực tế. Đa phần trường hợp bệnh là lành tính, một số ít trường hợp là nang ác tính. Dù sao, cũng có nhiều phương pháp điều trị khác nhau phù hợp với từng người bệnh giúp điều trị triệt căn. Đừng nên lo lắng, bạn nên đến gặp bác sĩ nếu có triệu chứng nghi ngờ để được tư vấn sớm.

-- source: url123.txt

Chunk 1:
--- Nổi hạch ở cổ lâu ngày liệu có phải là vấn đề nguy hiểm? - YouMed ----  
Nổi hạch ở cổ là gì?Triệu chứng nổi hạch ở cổNổi hạch ở cổ lâu ngày liệu có nguy hiểm không?Nguyên nhân nổi hạch ở cổKhi nào cần đến gặp bác sĩ
Nổi hạch ở cổ là gì?
Triệu chứng nổi hạch ở cổ
Nổi hạch ở cổ lâu ngày liệu có nguy hiểm không?
Nguyên nhân nổi hạch ở cổ
Khi nào cần đến gặp bác sĩ
Nổi hạch ở cổ là tình trạng thường gặp. Các hạch cổ là thành phần quan trọng tham gia vào hệ bạch huyết. Chúng có nhiệm vụ bắt giữ vật lạ và tạo ra các thành phần của hệ miễn dịch. Hạch vùng cổ sưng lên có thể báo hiệu tình trạng viêm nhiễm ở vùng đầu mặt; cũng có thể là một tình trạng nguy hiểm như ung thư. Bài viết sau đây của Bác sĩ Phan Văn Giáo sẽ giúp bạn hiểu về tình trạng nổi hạch ở cổ đang báo hiệu điều gì?
Các hạch mà chúng ta đang nhắc đến ở đây đó là hạch bạch huyết. Hạch bạch huyết ở cổ là một phần của hệ thống bạch huyết; tham gia vào hệ miễn dịch của cơ thể. Khi nói nổi hạch cổ là đang mô tả tình trạng hạch bạch huyết vùng cổ sưng lên, báo hiệu một tình trạng bất thường của cơ thể.
Vai trò hạch bạch huyết
Cơ thể chúng ta có đến khoảng 450 hạch bạch huyết khác nhau phân bố ở các vị trí trên cơ thể: phía trước và hai bên cổ; sau gáy; sau tai; dưới cằm; nách và bẹn,… Hệ thống bạch huyết gồm các hạch và ống dẫn; tham gia dẫn lưu dịch khắp các cơ thể. Chúng mang dịch bạch huyết chứa: các tế bào bạch cầu, một ít hồng cầu và dịch trở lại hệ tuần hoàn qua tĩnh mạch.
Hạch bạch huyết là nơi tập trung các tế bào lympho, tạo ra kháng thể và đại thực bào tiêu hóa các mảnh vụn. Đây là vị trí đóng vai trò như bộ lọc – giữ lại các vi khuẩn, virus hoặc các tác nhân gây bệnh trước khi chúng lây nhiễm đến các bộ phận khác của cơ thể.
Nổi hạch ở cổ lâu ngày báo hiệu gì?

Chunk 2:
Khi cơ thể lành mạnh, các hạch có kích thước nhỏ, mềm, không sưng đau,… Bạn khó có thể sờ hay nhìn thấy các hạch ở dưới da. Khi cơ thể nhiễm trùng, các hạch bạch huyết sẽ phản ứng bằng cách sưng lên, tạo các khối tròn hay bầu dục, có thể sờ thấy được; mà thông thường chúng ta hay gọi là “nổi hạch”.
Những vị trí nổi hạch phổ biến: nổi hạch sau gáy, nổi hạch ở háng,… Các hạch ở cổ được chia ra làm nhiều nhóm: hạch dưới hàm, dưới cằm, mang tai, sau tai, hạch má, vùng chẩm… Đây là những vùng dễ sờ và nhận thấy khi chúng sưng lên. Việc nổi hạch ở cổ hoặc nổi hạch ở cổ nhưng không đau, sưng tấy đột ngột thường là kết quả của nhiễm trùng, chấn thương. Nếu bạn bị nổi hạch ở cổ nhưng không đau thì đây có thể là dấu hiệu của khối u.
Các triệu chứng của hiện tượng nổi hạch ở cổ thay đổi tùy theo vị trí và nguyên nhân gây ra tình trạng này. Các dấu hiệu dễ nhận thấy đầu tiên đó là:
Xuất hiện các khối sưng kích thước bằng hạt đậu hoặc thậm chí lớn hơn tại vị trí các hạch bạch huyết. Có thể nhận thấy bằng sờ hoặc lớn đến mức có thể nhìn thấy rõ ràng.
Các khối sưng này sờ có thể mềm hoặc dai.
Khối sưng này có thể sờ đau hoặc không.
Khối sưng xuất hiện đột ngột hoặc tăng kích thước từ từ.
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây nổi hạch ở cổ, các triệu chứng kèm theo có thể là:
Sốt, đổ mồ hôi đêm.
Chảy nước mũi, đau họng và các triệu chứng khác của nhiễm trùng hô hấp trên.
Đau răng.

Chunk 3:
Đau răng.
Trường hợp kèm theo nổi các hạch toàn thân khác có thể do các bệnh lý toàn thân.
Giảm cân đột ngột, suy nhược cơ thể.
Đau răng.
Thông thường hạch cổ không nhìn thấy rõ và cần có kỹ thuật thăm khám của bác sĩ mới sờ được. Nếu như hạch cổ nổi do bệnh lý nhiễm trùng thường chỉ kéo dài 1-2 tuần và triệu chứng sẽ giảm dần sau khi hết nhiễm trùng. Tuy nhiên, việc nổi hạch cổ kéo dài hơn và không có triệu chứng thuyên giảm; có thể là báo hiệu cho bệnh lý trầm trọng hơn.
Trong trường hợp này bạn cần đến thăm khám bác sĩ ngay để tìm rõ nguyên nhân. Nổi hạch ở cổ lâu ngày thường gặp trong các bệnh lý như: ung thư, lao, giang mai… là những bênh lý cần phát hiện và điều trị sớm.
Có nhiều nguyên nhân dẫn đến tình trạng nổi hạch ở cổ. Các bệnh lý có thể từ cấp tính như nhiễm trùng, đến bệnh lý mạn tính như ung thư. Chúng ta cần hiểu rõ những đặc điểm nổi hạch cổ tương ứng với từng nguyên nhân để có hướng điều trị thích hợp.
1. Viêm nhiễm vùng đầu cổ

Chunk 4:
Nhiễm trùng do virus, vi khuẩn có thể gây ra tình trạng nổi hạch ở cổ. Trong đó nhiễm tụ cầu vàng là nguyên nhân phổ biến. Nhiễm các virus đường hô hấp trên cũng là nguyên nhân gây nổi hạch cổ ở cả trẻ em và người lớn. Các virus như: Epstein-Barr virus, Varicella- zoster và HIV đều có liên quan đến triệu chứng nổi hạch ở cổ.
Các bệnh lý viêm nhiễm như:
Viêm phế quản.
Cảm cúm.
Nhiễm trùng tai.
Nhiễm trùng răng miệng.
Viêm họng hạt, viêm amidan.
Nhiễm trùng mũi.
Cảm cúm.
Đây là những nguyên nhân thường gặp nhất đối với hạch cổ nổi. Tuy nhiên các hạch này thường nhỏ lại và biến mất khi tình trạng viêm giảm đi. Đối với trẻ nhỏ, hệ miễn dịch chưa hoàn thiện, dễ mắc các bệnh lý đường hô hấp, tình trạng hạch viêm phản ứng dễ xảy ra; khiến nhiều phụ huynh lo lắng.
2. Hạch lao
Khi nhắc đến bệnh lao, lao phổi là bệnh lý phổ biến nhất. Tuy nhiên lao hạch cũng là bệnh lý gây ảnh hưởng nhiều đến người mắc. Trong lao hạch, các hạch thường dính thành chùm, sờ nhẵn và không đau. Lao hạch ít lây nhiễm hơn so với lao phổi.
3. Nổi hạch toàn thân
Nếu tình trạng sưng hạch cổ đi kèm với nổi hạch ở các vị trí khác như: bẹn, nách,… thì đây có thể là bệnh lý nổi hạch toàn thân.
4. Ung thư
Trường hợp nổi hạch ở cổ do ung thư hiếm gặp. Tuy nhiên, chúng ta cũng không thể chủ quan loại trừ nguyên nhân này.
U lympho Hodgkin (HL) và không Hodgkin (NHL)

Chunk 5:
4. Ung thư
Trường hợp sưng, không đau xuất hiện ở một hoặc nhiều hạch bạch huyết , đặc biệt hạch cổ; là dấu hiệu cảnh báo bệnh ung thư hạch. Ung thư hạch bao gồm u lympho Hodgkin (HL) và u lympho không Hodgkin (NHL). Nổi hạch ở cổ là một trong số ít những dấu hiệu biểu hiện ra bên ngoài của bệnh ung thư hạch ở giai đoạn đầu.
Bệnh HL đặc trưng bởi sự sưng tấy của hạch cổ. Quá trình bệnh di chuyển từ hạch bạch huyết này sang hạch bạch huyết khác. Trong khi đó, NHL có khả năng gây sưng cả hạch cổ và các hạch bạch huyết toàn thân.
Ung thư biểu mô tế bào vảy vùng đầu cổ
Đây là loại ung thư xuất phát từ các tế bào biểu bì của da và niêm mạc. Ung thư biểu hiện dưới dạng các thương tổn dạng mảng đỏ, phẳng, có lớp vảy bề mặt. Vị trí xuất hiện vùng mặt, dưới môi, tai, cổ hoặc tay và cánh tay. Ngoài ra có thể xuất hiện các tổn thương dạng loét đau trong miệng.
Ung thư biểu mô tế bảo vảy thường phát triển chậm và triệu chứng khó phát hiện. Bệnh có thể di căn đến các hạch vùng đầu cổ, trong đó có hạch cổ, gây sưng đau các hạch.
Ung thư di căn hạch
Đây cũng là những bệnh lý ác tính gây ra tình trạng nổi hạch ở cổ.
Lưu ý: Một số trường hợp bệnh u nang lành tính vùng cổ như: u mỡ, u bã, u nang giáp móng, chồi xương,… dễ nhầm lẫn với tình trạng nổi hạch. Việc chẩn đoán phân biệt đòi hỏi cần có bác sĩ có chuyên môn.
Dù đa phần các tình trạng nổi hạch ở cổ không quá nghiêm trọng, nhưng bạn cũng nên chú ý khi gặp các triệu chứng sau:
Đau nhức ở vùng hạch kéo dài.
Khối sưng sờ dai, cứng, không di động.
Khối sưng liên tục kéo dài hơn hai tuần không rõ nguyên nhân.
Suy nhược cơ thể.
Sốt dai dẳng, đổ mồ hôi đêm.
Sụt cân không rõ nguyên nhân.

Chunk 6:
Những triệu chứng này cho thấy các bệnh lý toàn thân hoặc trầm trọng như:
Lao.
Giang mai.
HIV.
Ung thư hạch.
Bệnh bạch cầu.
Ung thư di căn.
Lao.
Giang mai.
HIV.
Nổi hạch ở cổ là một dấu hiệu cho thấy cơ thể của bạn đang báo động sự bất thường. Dù nguyên nhân là lành tính hay ác tính, tốt nhất chúng ta cũng nên đi khám để tìm rõ nguyên nhân và điều trị triệt để; nhất là các trường hợp hạch cổ nổi kéo dài và đi kèm các triệu chứng bất thường.

-- source: url124.txt

Chunk 1:
--- Ung thư tuyến giáp: dấu hiệu, nguyên nhân và tiên lượng bệnh - YouMed ----  
Ung thư tuyến giáp là gì?Ung thư tuyến giáp sống được bao lâu?Nguyên nhân ung thư tuyến giápDấu hiệu ung thư tuyến giápUng thư tuyến giáp có chữa được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán ung thư tuyến giápNhững cách điều trị ung thư tuyến giápChăm sóc sau phẫu thuật ung thư tuyến giápPhòng ngừa ung thư tuyến giáp
Ung thư tuyến giáp là gì?
Ung thư tuyến giáp sống được bao lâu?
Nguyên nhân ung thư tuyến giáp
Dấu hiệu ung thư tuyến giáp
Ung thư tuyến giáp có chữa được không?
Chẩn đoán ung thư tuyến giáp
Những cách điều trị ung thư tuyến giáp
Chăm sóc sau phẫu thuật ung thư tuyến giáp
Phòng ngừa ung thư tuyến giáp
Ung thư tuyến giáp là loại ung thư không phổ biến. Chỉ chiếm 1% tổng số trường hợp bệnh ác tính trong dân số chung. Đa phần ung thư tuyến giáp là PTC hoặc FTC, vốn là loại có tiên lượng rất tốt sau điều trị. Các bạn hãy cùng Bác sĩ Võ Hoài Nam tìm hiểu về các dấu hiệu, nguyên nhân và tiên lượng bệnh của ung thư tuyến giáp qua bài viết này.
Ung thư tuyến giáp chỉ chiếm khoảng 1% tổng số ca ung thư mới chẩn đoán hằng năm. Nhưng chiếm đến 90% số ca ung thư hệ nội tiết (hệ cơ quan chuyên tiết các nội tiết tố trong cơ thể). Theo ACS (American Cancer Society), tại Hoa Kỳ năm 2022 có 43.800 trường hợp mới mắc (11.860 nam và 31940 nữ). Số ca tử vong do ung thư tuyến giáp khoảng 2.230 ca (1.160 nữ và 1.070 nam).1
Carcinom tuyến giáp dạng nhú (papillary thyroid carcinoma – PTC) là dạng thường gặp nhất của ung thư tuyến giáp. Ngoài ra còn có ung thư giáp dạng nang (Follicular thyroid cancer – FTC), ung thư giáp dạng tủy (Medullary thyroid cancer – MTC) và ung thư giáp dạng không biệt hóa (Anaplastic thyroid cancer – ATC).

Chunk 2:
Ung thư tuyến giáp là ung thư có cơ hội sống còn rất dài, so với nhiều loại ung thư khác (ung thư phổi, ung thư hạ hầu, mêlanom da…). Tỉ lệ sống còn 5 năm của ung thư tuyến giáp (bất chấp mọi loại giải phẫu bệnh và mọi giai đoạn bệnh) là 90%. Nghĩa rằng chỉ 10% bệnh nhân ung thư tuyến giáp sẽ tử vong trong 5 năm sau chẩn đoán.2
Tỉ lệ sống còn 5 năm của riêng nhóm ung thư tuyến giáp dạng nhú (PTC) giai đoạn sớm là 100%. Giai đoạn di căn hạch vùng là 99%, và giai đoạn muộn là 75%. Đặc biệt, yếu tố tuổi lúc chẩn đoán PTC là rất quan trọng đến tiên lượng sống còn của người bệnh. Cho dù bệnh đã tiến triển, di căn xa nhưng nếu bệnh nhân &lt; 55 tuổi thì sống còn vẫn rất lâu dài (&gt; 2 – 5 năm), trong khi bệnh nhân &gt; 55 tuổi thì lại có tiên lượng rất xấu (&lt; 2 – 5 năm). Ngoài ra, ung thư giáp loại rất hiếm là ung thư giáp dạng không biệt hóa (ATC) thì lại có tiên lượng rất xấu, kể cả giai đoạn sớm.2
Cho tới hiện tại vẫn chưa xác định được nguyên nhân cụ thể gây ung thư tuyến giáp. Ung thư có thể được gây ra bởi những thay đổi DNA làm bật gen sinh ung thư hoặc tắt các gen ức chế khối u.3
Tuy nhiên nhiều báo cáo chỉ ra vài yếu tố nguy cơ của ung thư tuyến giáp, tức nếu người bệnh có một hoặc nhiều yếu tố sau sẽ có xu hướng dễ mắc ung thư tuyến giáp so với nhóm người còn lại, như:4
Giới: Nữ/Nam là 3/1.
Độ tuổi mắc ung thư tuyến giáp đạt đỉnh ở nữ giới là 40 – 50 tuổi, nam giới là 60 – 70.
Béo phì.
Thiếu Iod trong khẩu phần ăn (tăng nguy cơ mắc FTC).

Chunk 3:
Béo phì.
Tiền căn tiếp xúc với tia bức xạ trước đây (sự cố rò rỉ phóng xạ ra môi trường, vụ nổ bom hạt nhân, từng xạ trị vùng đầu cổ để điều trị loại ung thư khác…), tiền căn chụp nhiều phim có tia X (X – quang, phim CT scan vùng đầu cổ…), đặc biệt khi thời điểm chụp càng trẻ tuổi.
Tiền căn gia đình có nhiều người thân trực hệ mắc ung thư tuyến giáp
Tiền căn gia đình có hội chứng di truyền liên quan ung thư tuyến giáp: Hội chứng MEN2, hội chứng đa polyp tuyến gia đình…
Béo phì.
Ung thư tuyến giáp dạng nhú có thể được phát hiện trong nhiều tình huống rất đa dạng:5
Phát hiện tình cờ dưới siêu âm tuyến giáp.
Tự sờ thấy bướu, sưng ở vùng cổ (có thể là bướu giáp ác tính, có thể là hạch cổ di căn…).
Khi bệnh tiến triển hơn thì bệnh nhận có thể gây khó thở, nuốt nghẹn, ho dai dẳng, viêm phổi tái đi tái lại…
Đôi khi có triệu chứng đau nhức xương, thậm chí gãy xương bệnh lý do đã di căn tới xương. Vài tình huống di căn xương gây chèn ép tủy sống. Dẫn tới yếu hoặc liệt 2 chi dưới, kèm tiêu tiểu không còn tự chủ.

Chunk 4:
Đôi khi nhức đầu, chóng mặt, nôn ói khi đã di căn tới não. Hoặc đau tức vùng hạ sườn phải khi đã di căn tới gan…
Nếu bạn có bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào trong số này, hãy đi khám ngay lập tức. Đa số số các triệu chứng này cũng có thể do các tình trạng không phải ung thư hoặc thậm chí là các bệnh ung thư khác của vùng cổ gây ra.
Ung thư tuyến giáp là một trong những loại ung thư có khả năng điều trị khỏi bệnh lâu dài. Ngoại trừ ung thư giáp dạng kém biệt hóa (loại có tiên lượng cực kỳ xấu). Ung thư giáp dạng biệt hóa (PTC, FTC) sau phẫu thuật +/- điều trị Iod phóng xạ (nếu có chỉ định) thì cơ hội khỏi bệnh rất cao. Ngược lại, ung thư giáp khác (MTC, ATC) thường đến với giai đoạn muộn, và hiệu quả điều trị cũng kém ngoạn mục, dẫn đến nhiều tình huống tái phát, di căn, thậm chí là tử vong.

Chunk 5:
Hiện tại không có bằng chứng về khả năng trị khỏi ung thư giáp của thuốc nam, thuốc bắc, các loại thảo dược hay các loại vật lý trị liệu nói chung. Việc đến khám và điều trị tại các cơ sở y tế uy tín là rất quan trọng.
Hiện tại không có chương trình tầm soát ung thư tuyến giáp trên dân số chung. Đa phần các tình huống đến gặp nhân viên y tế khi có triệu chứng bất thường, hoặc ghi nhận bất thường trên siêu âm vùng cổ. Các dấu hiệu mà bạn nên đến khám tại các cơ sở y tế gồm:
Sờ/ nhìn thấy khối vùng cổ.
Khó thở, thở nghe âm rít.
Nuốt nghẹn hoặc nuốt vướng.
Ho hoặc khàn tiếng kéo dài &gt; 3 tuần.
Những phương pháp được sử dụng để chẩn đoán ung thư tuyến giáp như sau:6 7
Ngày nay siêu âm với độ phân giải cao có thể giúp phát hiện hạt giáp kích thước nhỏ, xác định số lượng, tính chất, đặc, nang, hỗn hợp. Siêu âm giúp xác định tình trạng hạch di căn cổ – hạch trung tâm (nhóm VI).
Dấu hiệu gợi ý ác tính: xâm lấn vỏ bao, tăng sinh mạch máu, vi vôi hóa, echo kém.
Siêu âm hướng dẫn làm chọc hút nhân giáp bằng kim nhỏ (FNA) đúng vị trí cần làm, giúp định vị trí chính xác nơi cần chọc hút đối với bướu hỗn hợp đặc &amp; nang, hay hướng dẫn đến các hạt không sờ thấy trên lâm sàng.
2. Chọc hút tế bào bằng kim nhỏ (FNA) là tiêu chuẩn xác định PTC

Chunk 6:
Chẩn đoán hạt giáp trước điều trị.
Chỉ định FNA đối với hạt giáp đường kính &gt; 1 cm sờ thấy trên lâm sàng, nếu thất bại có thể làm lại dưới siêu âm.
Hạt giáp đường kính &lt; 1 cm có yếu tố nghi ngờ trên siêu âm cũng có thể FNA dưới siêu âm.
3. Xạ hình tuyến giáp
Giúp đánh giá hạt “nóng”, “lạnh”, góp phần tiên đoán hạt giáp là lành hay ác tính
4. CT scan &amp; MRI vùng cổ có chất tương phản
Đánh giá độ xâm lấn tại chỗ tại vùng, xâm lấn sụn giáp, khí quản, cơ, thực quản, trung thất…
Cẩn thận nếu dùng CT có cản quang Iod trong các trường hợp bệnh nhân có nguy cơ cường giáp tiềm ẩn.
MRI đánh giá xâm lấn mô mềm xung quanh tốt hơn CT scan.
5. PET – CT scan
Đánh giá sự gia tăng hoạt động chuyển hóa tế bào thông qua sự hấp thu chất tương đồng glucose có đánh dấu. Nên có giá trị đánh giá các trường hợp tái phát, di căn xa hoặc theo dõi tái phát sau điều trị
6. Nội soi thanh quản
Cần thiết đánh giá độ di động dây thanh, đường thở (chèn ép – xâm lấn).
7. X-quang cổ thẳng – nghiêng, X-quang phổi
Đánh giá chèn ép khí quản, thòng trung thất.
8. Đo chức năng tuyến giáp: TSH, fT3, fT4
Đánh giá tình trạng cường giáp, suy giáp trước điều trị
9. TSH máu

Chunk 7:
9. TSH máu
TSH kiểm soát hầu hết các hoạt động chức năng của tuyến giáp, bao gồm việc lấy iod, tổng hợp và tiết T3, T4 vào máu. Ngoài ra nó còn kiểm soát dòng máu qua tuyến giáp và sự lớn lên của tuyến giáp.
10. Đo kháng thể kháng giáp anti-TPO Anti-Thyroglobulin
Nếu nghi ngờ có viêm giáp tự miễn.
11. Đo nồng độ Thyroglobulin huyết thanh
Có giá trị theo dõi tái phát sau điều trị cắt giáp toàn phần.
Bảng: Các giá trị tham khảo bình thường của chỉ số sinh hóa tuyến giáp:8
Nhìn chung, các phương pháp điều trị chính với PTC là phẫu thuật triệt căn và Iod phóng xạ. Các lựa chọn khác ít hiệu quả. Chúng chỉ tỏ ra hữu ích trong vài tình huống là phương pháp xạ trị ngoài và hóa trị. Gần đây nhờ sự phát triển của y học ung thư thì dòng thuốc TKI cũng là 1 lựa chọn cho các bệnh nhân PTC tiến triển – kháng trị với Iod phóng xạ. Đây là thuốc đường uống nên khá tiện lợi. Hiệu quả kéo dài được thời gian bệnh không tiến triển. Tuy nhiên giá thành có thể là một rào cản với nhiều đối tượng bệnh nhân.
Phẫu thuật6 9
Đây là phương pháp lựa chọn chính và hiệu quả để điều trị triệt căn ung thư tuyến giáp dạng nhú. Đa phần các tình huống có thể trị khỏi bệnh lâu dài bởi phẫu thuật đơn thuần.
Những dạng phẫu thuật điều trị ung thư tuyến giáp:9
Phẫu thuật cắt bỏ thùy (chứa ung thư).
Cắt bỏ tuyến giáp. Trong đó có phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp hoặc phẫu thuật cắt gần toàn bộ tuyến giáp.
Loại bỏ hạch bạch huyết.

Chunk 8:
Tuy nhiên phẫu thuật cũng mang lại vài nguy cơ đáng lưu ý. Tuy không quá phổ biến và lệ thuộc vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên như:9
Chảy máu hậu phẫu.
Nhiễm trùng vết mổ.
Tổn thương thần kinh sau nạo hạch cổ, dẫn đến đau – dị cảm vùng cổ.
Khàn giọng (thoáng qua hoặc kéo dài) tùy thuộc vào mức tổn thương thần kinh hồi thanh quản.
Hạ canxi máu (thoáng qua hoặc kéo dài) tùy thuộc vào mức tổn thương tuyến cận giáp.
Suy giáp vĩnh viễn nếu phẫu thuật là cắt trọn tuyến giáp. Các tình huống này sẽ được uống viên bù giáp suốt đời.
Sẹo mổ xấu vùng cổ, hiện có thể phòng ngừa bằng mổ nội soi đường nách.
Iod phóng xạ6 10

Chunk 9:
Các tình huống sau phẫu thuật có nguy cơ tái phát mức độ trung bình – cao (&gt; 5%) thì có thể cần điều trị thêm Iod phóng xạ (I – 131) dạng viên uống. Đây là liệu pháp giúp các tế bào bướu còn sót hoặc tế bào giáp còn sót sẽ bắt lấy phân tử Iod. Sau đó các tia xạ được giải phóng để giết chết các tế bào này. Đây là một ví dụ điển hình của liệu pháp điều trị trúng đích. Tức điều trị tập trung vào các tế bào chuyên bắt Iod: tế bào bướu và tế bào giáp.
Điều quan trọng trước khi dùng Iod phóng xạ là bệnh nhân cần ngưng thuốc bù giáp một khoảng thời gian và chế độ ăn kiêng Iod. Giúp cho liệu pháp Iod phóng xạ sẽ trở nên hiệu quả hơn. Tuy vậy, liệu pháp này vẫn gặp một vài biến chứng cần lưu ý như:10
Buồn nôn, nôn (phổ biến nhưng thoáng qua).
Mệt mỏi, chán ăn, mất vị giác (phổ biến nhưng thoáng qua).
Viêm sưng tuyến nước bọt, khô miệng (phụ thuộc vào liều dùng).
Viêm bàng quang (không phổ biến).
Tiêu chảy, đau bụng (thường thoáng qua).
Suy tủy (không phổ biến, thường sau nhiều đợt điều trị liều cao).
Bệnh lý ác tính hệ tạo huyết (không phổ biến, tăng theo liều điều trị).
Xơ phổi nếu bệnh nhân có di căn phổi nhiều nốt và được điều trị Iod phóng xạ liều cao nhiều đợt thì nguy cơ sẽ càng cao.

Chunk 10:
Một điều rất quan trọng cần lưu ý khi điều trị Iod phóng xạ là sự tuân thủ tuyệt đối quy định an toàn phóng xạ do nhân viên y tế hướng dẫn. Nhằm đảm bảo sự an toàn cho người thân và mọi người xung quanh bệnh nhân. Thường không cần sự cách ly nếu dùng liều thấp (30 mCi), và cần cách ly 2 – 3 tuần nếu dùng liều cao (&gt; 100 mCi). Sau khoảng thời gian cách ly quy định thì người bệnh có thể quay lại sinh hoạt như bình thường.6
Xạ trị ngoài6 11
Đây không phải là phương pháp điều trị chính trong ung thư tuyến giáp dạng nhú. Bởi vì tính kém đáp ứng với xạ trị của bướu. Vài tình huống có thể hữu ích như bệnh lan rộng tại chỗ không thể phẫu thuật. Xạ trị ngoài giúp kiểm soát bướu, giảm nhẹ triệu chứng, tuy không thể trị khỏi bệnh.
Hóa trị6 12
Đây không phải là phương pháp điều trị chính trong ung thư tuyến giáp dạng nhú. Vì tính kém đáp ứng với hóa trị của bướu.
TKI6 13
Đây là phương pháp điều trị mới trong thập kỷ gần đây, dưới sự phát triển của sinh học phân tử. Thuốc TKI là lựa chọn hàng đầu nếu bệnh PTC tiến triển hoặc tái phát – di căn xa mà kháng với liệu pháp Iod phóng xạ. Các dòng thuốc TKI như Lenvatinib, Sorafenib cải thiện, kéo dài thời gian cho tới khi bệnh lại tiếp tục tiến triển hơn nữa. Tuy rằng thuốc cũng có những tác dụng phụ, nhưng đã phần là nhẹ có thể kiểm soát tốt như:
Mệt mỏi (phổ biến nhưng thoáng qua).

Chunk 11:
TKI6 13
Tiêu chảy, buồn nôn (phổ biến nhưng thoáng qua).
Nổi ban da.
Tăng huyết áp.
Độc tính gan.
Thuyên tắc mạch (hiếm).
Xuất huyết (hiếm).
Nổi ban da.
Sau mổ ung thư giáp, bệnh nhân thường được chăm sóc nội khoa nhằm hạn chế các biến chứng, và thúc đẩy hồi phục sau mổ. Hầu như bệnh nhân sẽ nhanh chóng ăn uống lại bằng đường miệng, cũng như vận động nhẹ tại chỗ. Việc theo dõi sát các triệu chứng gợi ý biến chứng cũng quan trọng, nhằm có hướng xử trí sớm phù hợp.
Các biến chứng thông thường của ngoại khoa bao gồm:
Chảy máu sau mổ: có thể chảy ra ngoài, hoặc chảy vào trong nền giáp đã cắt, gây tụ máu.
Nhiễm trùng vết mổ: viêm sưng chảy mủ, có thể gây sốt.
Các biến chứng đặc biệt của phẫu thuật ung thư giáp (đã nếu phía trên) bao gồm:
Hạ Calci máu sau mổ (thoáng qua hoặc kéo dài): thường được phát hiện trên xét nghiệm Calci máu sau mổ, đôi khi biểu hiện lâm sàng rõ khi hạ Calci máu đáng kể như cứng cơ, dị cảm, châm chích ở đầu ngón chân, ngón tay, khó khăn khi nói hoặc nuốt…
Khàn giọng – Liệt khép dây thanh.
Nhuyễn sụn giáp sau mổ cắt tuyến giáp.

Chunk 12:
Đến hiện tại chưa nhiều bằng chứng về cách phòng ngừa hiệu quả ung thư tuyến giáp dạng nhú. Đa phần vẫn là khuyến cáo phòng tránh các yếu tố nguy cơ của ung thư tuyến giáp như đã trình bày trước đó.
Tóm lại, ung thư tuyến giáp là loại bệnh hiếm gặp, có khả năng khỏi bệnh lâu dài nếu chẩn đoán đúng và điều trị phù hợp. Việc phát hiện các triệu chứng và đến khám tại các cơ sở uy tín là quan trọng. Bạn nên tuân thủ hướng dẫn của nhân viên y tế trước, trong và sau quá trình điều trị.
Ung thư tuyến giáp có chết không?
Đa phần ung thư tuyến giáp được trị khỏi bởi phẫu thuật +/- điều trị Iod phóng xạ. Một số nhỏ bệnh nhân tiến tới tử vong nếu bệnh được phát hiện quá trễ, hoặc mắc các thể bệnh rất xấu như ATC, MTC…
Bệnh ung thư tuyến giáp có nguy hiểm không?
Nếu được chẩn đoán đúng và điều trị phù hợp thì khá an toàn. Nếu chẩn đoán chậm trễ hoặc điều trị bằng các phương pháp không rõ ràng về bằng chứng (thuốc bắc, thuốc nam, xoa bóp, chườm nóng, vật lý trị liệu …) thì bệnh sẽ trở nên nguy hiểm cho tính mạng.
Sau phẫu thuật ung thư tuyến giáp nên ăn gì?

Chunk 13:
Tùy về độ rộng của phẫu thuật, và các điều trị thêm sau mổ mà thức ăn có thể khác nhau. Hầu như không kiêng cữ loại thực phẩm nào sau điều trị ung thư giáp. Trừ khi bạn cần uống viên Iod phóng xạ thì Bác sĩ sẽ dặn bạn cử thực phẩm giàu Iod trong vài tuần trước đó.
Mổ ung thư tuyến giáp có nguy hiểm không?
Nếu được mổ bởi những chuyên gia phẫu thuật uy tín thì tỉ lệ biến chứng rất thấp, nên khá an toàn. Các biến chứng nặng nề đôi khi vẫn xuất hiện như hạ canxi máu nặng, liệt khép dây thanh…
Tỷ lệ tái phát ung thư tuyến giáp
Tỷ lệ tái phát sau mổ PTC dao động theo giai đoạn bệnh (I – IV) và các yếu tố nguy cơ tái phát (di căn hạch, bướu xâm lấn vỏ bao, còn sót mô giáp…). Khi được đánh giá đầy đủ theo từng trường hợp, Bác sĩ có thể cho bạn biết nguy cơ tái phát của bạn là như thế nào.
Ung thư tuyến giáp có lây không?
Chưa có bằng chứng ung thư giáp lây lan.
Ung thư tuyến giáp có quan hệ được không?
Ung thư giáp không ảnh hưởng đến hoạt động quan hệ tình dục.
Ung thư tuyến giáp có lây qua nước bọt không?
Ung thư tuyến giáp có di truyền không?
Ung thư giáp có thể di truyền, tuy chiếm không nhiều.

-- source: url125.txt

Chunk 1:
--- Viêm hạch mạc treo: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị bệnh - YouMed ----  
Tổng quan về viêm hạch mạc treoNhững nguyên nhân gây viêm hạch mạc treoNhững triệu chứng của viêm hạch mạc treoKhi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán bệnh như thế nào?Điều trị bệnh viêm hạch mạc treoBiến chứng có liên quan đến tình trạng hạch mạc treo ruột bị viêmPhòng bệnh
Tổng quan về viêm hạch mạc treo
Những nguyên nhân gây viêm hạch mạc treo
Những triệu chứng của viêm hạch mạc treo
Điều trị bệnh viêm hạch mạc treo
Biến chứng có liên quan đến tình trạng hạch mạc treo ruột bị viêm
Phòng bệnh
Viêm hạch mạc treo là một trong những hình thái viêm không phổ biến. Tuy nhiên, một khi đã mắc bệnh này thì sức khỏe người bệnh bị ảnh hưởng không hề nhỏ. Điển hình nhất là các triệu chứng về tiêu hóa. Vậy thì bệnh lý này xảy ra do nguyên nhân nào? Triệu chứng của bệnh là gì? Có phương pháp nào điều trị triệt để hay không? Tất cả sẽ được giải đáp qua bài viết sau của Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang.
Viêm hạch bạch huyết là tình trạng các hạch bạch huyết của một người bị viêm nhiễm. Tình trạng viêm có thể ảnh hưởng đến các hạch bạch huyết trong màng kết nối ruột với thành bụng (mạc treo). Khi ấy, bệnh lý này được gọi là viêm hạch mạc treo.
Các hạch bạch huyết này nằm trong số hàng trăm hạch có tác dụng giúp cơ thể chống lại viêm nhiễm. Chúng bắt và tiêu diệt những kẻ tấn công siêu nhỏ như vi rút hoặc vi khuẩn. Hạch mạc treo bị viêm thường gây ra triệu chứng đau bụng. Bệnh lý này phổ biến nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên. Nó thường ít xảy ra ở những người trên 20 tuổi.
Hạch mạc treo bị viêm thường do nguyên nhân phổ biến nhất là tình trạng nhiễm trùng.
1. Một số bệnh ung thư có thể làm cho hạch bạch huyết mạc treo ruột bị viêm
Lymphoma.
Ung thư vú.
U ác tính ở phổi.
Ung thư tuyến tụy.
Ung thư dạ dày, ruột non, ruột già, thực quản,…
Lymphoma.
Ung thư vú.

Chunk 2:
Lymphoma.
Ung thư vú.
Lymphoma.
Ung thư vú.
2. Các bệnh lý nhiễm trùng có thể gây viêm hạch mạc treo
Viêm dạ dày ruột. Bệnh lý này có thể là do nhiễm virus như rotavirus hoặc norovirus. Nó cũng có thể là do nhiễm vi khuẩn như Salmonella, tụ cầu hoặc liên cầu. Viêm dạ dày ruột thường bị gọi nhầm tên là bệnh cúm dạ dày.
Yersinia enterocolitica. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của tình trạng hạch mạc treo viêm xảy ra ở trẻ em. Vi khuẩn này có thể gây viêm dạ dày ruột và các vấn đề liên quan. Nó có thể giống bệnh Crohn hoặc viêm ruột thừa cấp tính.
3. Các bệnh nhiễm trùng khác ít phổ biến làm cho hạch mạc treo bị viêm
Nhiễm trùng trực tiếp hoặc gián tiếp liên quan đến HIV. Đây là loại vi rút có thể dẫn đến bệnh AIDS.
Bệnh lao. Đây là một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn thường tấn công phổi. Nhưng nó cũng có thể tấn công các bộ phận khác của cơ thể, trong đó có cả hạch mạc treo.
Viêm hồi tràng cấp tính giai đoạn cuối. Đây là tình trạng viêm phần cuối của ruột non. Nó có thể là do một loại vi khuẩn hoặc bệnh Crohn.

Chunk 3:
4. Các bệnh lý viêm nhiễm có thể ảnh hưởng và dẫn đến hạch mạc treo bị viêm
Viêm ruột thừa, viêm manh tràng.
Các bệnh viêm ruột như bệnh Crohn hoặc viêm loét đại tràng.
Các bệnh mô liên kết như lupus, xơ cứng hoặc viêm khớp dạng thấp.
Viêm túi thừa, viêm niêm mạc ruột già.
Viêm tụy, áp xe tụy,…
Với viêm hạch mạc treo, nhiễm trùng đường hô hấp trên có thể xảy ra ngay trước khi xuất hiện các triệu chứng khác. Tình trạng này có thể gây ra các triệu chứng như hom đau họng. Các triệu chứng phổ biến của hạch mạc treo bị viêm là:
Căng hoặc đau, thường ở khu vực trung tâm hoặc phía dưới bên phải của bụng
Sốt cao.
Hạch mạc treo bị viêm thường gây ra các triệu chứng ở vùng bụng dưới bên phải. Vì vậy, mọi người thường nhầm với bệnh viêm ruột thừa.
Sốt cao.

Chunk 4:
Sốt cao.
Sốt cao.
Bạn cũng có thể có các dấu hiệu và triệu chứng khác. Điều này phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra viêm. Các dấu hiệu và triệu chứng khác bao gồm:
Mệt mỏi, uể oải.
Ăn mất ngon, chán ăn.
Cảm thấy thiếu năng lượng.
Tăng số lượng bạch cầu trong máu.
Buồn nôn, nôn mửa hoặc tiêu chảy.
Đau bụng thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên, và khó có thể biết được khi nào cần chăm sóc y tế. Đến gặp bác sĩ ngay lập tức nếu con bạn xuất hiện những triệu chứng sau:
Có các cơn đau bụng đột ngột, dữ dội.
Triệu chứng sốt cao đi kèm với đau bụng.
Đau bụng kèm theo tiêu chảy hoặc nôn mửa nhiều, liên tục.
Ngoài ra, hãy gọi cho bác sĩ ngay nếu con bạn có các dấu hiệu và triệu chứng sau đây mà không thuyên giảm trong một thời gian ngắn:
Thay đổi thói quen đi tiêu và xuất hiện triệu chứng đau bụng.
Đau bụng và chán ăn.
Giấc ngủ bị cản trở do cơn đau bụng dữ dội.
Bác sĩ sẽ khám sức khỏe và khai thác tiền sử bệnh của người bệnh để tìm hiểu những vấn đề sức khỏe khác mà họ đã mắc phải. Bác sĩ cũng có thể yêu cầu các xét nghiệm cần thiết. Ví dụ như xét nghiệm máu có thể xác nhận nhiễm trùng và xác định loại bệnh đó.

Chunk 5:
Do có một số lượng lớn các hạch bạch huyết ở cùng khu vực với ruột thừa (vùng bụng dưới bên phải). Vì vậy, các triệu chứng của viêm hạch mạc treotương tự như của viêm ruột thừa (ruột thừa bị viêm). Bác sĩ có thể sử dụng các xét nghiệm hình ảnh, chẳng hạn như siêu âm hoặc chụp CT. Mục đích là để loại trừ viêm ruột thừa, đây là một trường hợp cấp cứu y tế.
Một điều cần lưu ý: Nếu nghi ngờ bạn có thể mang thai thì xét nghiệm kiểm tra có thai là cần thiết. Vì tình trạng nguy hiểm như thai ngoài tử cung có thể xảy ra ở 3 tháng đầu thai kỳ. Tình trạng này có thể gây ra những triệu chứng tương tự như viêm hạch mạc treo.
Các trường hợp nhẹ, không biến chứng của viêm hạch mạc treoruột và những trường hợp do vi-rút gây ra. Vì vậy, bệnh thường tự khỏi, mặc dù có thể mất bốn tuần hoặc hơn để hồi phục hoàn toàn. Để điều trị sốt hoặc đau, hãy cân nhắc cho người bệnh dùng thuốc giảm đau và sốt không kê đơn. Đặc biệt là thuốc cho trẻ sơ sinh hoặc trẻ em như Paracetamol hoặc Ibuprofen. Những thuốc này được xem như một biện pháp thay thế an toàn hơn cho Aspirin.
Thận trọng khi cho trẻ em hoặc thanh thiếu niên dùng Aspirin. Mặc dù aspirin được chấp thuận sử dụng cho trẻ em trên 3 tuổi. Tuy nhiên, trẻ em và thanh thiếu niên đang hồi phục sau bệnh thủy đậu hoặc các triệu chứng giống cúm không nên dùng Aspirin. Tình trạng này là do aspirin có liên quan đến hội chứng Reye, một tình trạng hiếm gặp nhưng có khả năng đe dọa tính mạng ở trẻ em. Thuốc kháng sinh có thể được kê đơn cho trường hợp nhiễm vi khuẩn từ trung bình đến nặng.

Chunk 6:
Một số phương pháp khác giúp kiểm soát các triệu chứng của viêm hạch mạc treobao gồm:
Nghỉ ngơi.
Uống nước để bù nước sau khi nôn mửa và tiêu chảy.
Chườm nóng vùng bụng.
Nghỉ ngơi.
Nhiễm trùng đường hô hấp trên đôi khi phát triển ở những người bị viêm hạch mạc treo. Các bác sĩ thường điều trị những bệnh nhiễm trùng này bằng thuốc kháng sinh.
Phòng bệnh
Chúng ta có thể giảm nguy cơ phát triển bệnh viêm hạch mạc treodo nhiễm trùng bằng cách:
Thường xuyên rửa tay bằng xà phòng. Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh.
Ăn chín, uống chín, đặc biệt là trong mùa dịch, mùa lũ.
Tránh tiếp xúc gần gũi với những người bị bệnh như: Lao, nhiễm trùng đường tiêu hóa, viêm phổi,…
Giữ khu vực chuẩn bị thực phẩm sạch sẽ để ngăn ngừa sự lây lan của vi rút và vi khuẩn.
Một số loại vắc xin có thể phòng được những bệnh lý viêm nhiễm đường tiêu hóa. Từ đó giúp chúng ta hạn chế phần nào nguy cơ bị nhiễm trùng hạch mạc treo. Những văc xin phổ biến nhất bao gồm:
Văc xin phòng bệnh tiêu chảy do Rotavirus. Hiện ở Việt Nam có 03 loại văc xin đó là: Rotavin M1 (Việt Nam), Rotarix (Bỉ), Rotateq (Mỹ).

Chunk 7:
Văc xin phòng bệnh tiêu chảy do phẩy khuẩn tả: mORCVAX do Việt Nam sản xuất. Đây là một loại văc xin uống.
Văc xin phòng bệnh thương hàn: Typhoid VI (Việt Nam) và Typhim VI (Pháp).
Viêm hạch mạc treo ruột tuy không phổ biến những có thể gây ra những triệu chứng nặng nề. Vì vậy, đối với bệnh lý này, chúng ta không nên chủ quan. Khi có bất kỳ dấu hiệu nào cho thấy có nguy cơ mắc bệnh, bạn nên đi khám ngay. Duy trì lối sống sạch sẽ kết hợp với tiêm ngừa sẽ giúp giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh.

-- source: url126.txt

Chunk 1:
--- Ung thư thanh quản: Nguyên nhân bệnh, dấu hiệu phát hiện và hướng điều trị ----  
Ung thư thanh quản là gì?Những yếu tố nào làm tăng nguy cơ mắc ung thư thanh quản?Biểu hiện của ung thư thanh quảnChẩn đoán ung thư thanh quản như thế nào?Các giai đoạn của ung thư thanh quảnUng thư thanh quản được chữa trị như thế nào?Theo dõi sau điều trịNhững điều bạn cần nhớ
Ung thư thanh quản là gì?
Những yếu tố nào làm tăng nguy cơ mắc ung thư thanh quản?
Biểu hiện của ung thư thanh quản
Chẩn đoán ung thư thanh quản như thế nào?
Các giai đoạn của ung thư thanh quản
Ung thư thanh quản được chữa trị như thế nào?
Theo dõi sau điều trị
Những điều bạn cần nhớ
Bạn tình cờ nghe nói về ung thư thanh quản và lo sợ không biết nó có nguy hiểm không ? Làm sao để biết chắc chắn mình có bị bệnh không? Hay cách chữa trị như thế nào nếu không may mắc phải căn bệnh này? Bài viết dưới sẽ cho bạn một cái nhìn rõ hơn về bệnh này. Qua đó giúp bạn tự có quyết định phù hợp trong việc chữa trị căn bệnh này.
Thanh quản là một phần của họng. Thanh quản giúp chúng ta trong việc hít thở, nói chuyện và hỗ trợ việc nuốt.
Ung thư thanh quản bắt nguồn từ các tế bào của thanh quản. Đa số là từ các tế bào vảy (các tế bào mỏng, dẹp lót trong lòng thanh quản). Có thể lan ra xung quanh. Ví dụ như lan tới tuyến giáp, lan xuống khí quản (ống thở) hay thực quản (ống nuốt). Nó cũng có thể lan rộng đến các vùng khác của cơ thể, là một loại ung thư vùng đầu mặt cổ.
Nguy cơ bị tăng cao ở những người hút thuốc lá. Uống nhiều rượu cũng làm tăng nguy cơ ung thư. Đặc biệt khi kết hợp cả hút thuốc lá và uống rượu, nguy cơ mắc sẽ tăng gấp nhiều lần.
Những nguy cơ khác bao gồm:
Tuổi: Thường xảy ra ở người trên 40 tuổi.
Giới tính: thường xảy ra ở nam hơn là nữ.
Người đã từng mắc ung thư vùng đầu mặt cổ: Một số người đã từng mắc ung thư đầu mặt cổ sẽ có nhiều nguy cơ mắc hơn.

Chunk 2:
Nghề nghiệp: Công nhân tiếp xúc với bụi axit sulfuric, bụi ni-ken hay a-mi-ăng (asbestos) có nguy cơ mắc cao hơn người bình thường.
Chế độ ăn: ăn các thức ăn chế biến sẵn hay thức ăn chiên rán, thiếu vitamin A có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Những triệu chứng dưới đây có thể là biểu hiện. Nhưng chúng cũng có thể là biểu hiện của một bệnh lý khác. Do đó người bệnh thường chủ quan. Nếu được phát hiện và điều trị sớm, tỷ lệ khỏi bệnh rất cao. Triệu chứng của bệnh phụ thuộc vào vị trí và kích thước của khối u. Các dấu hiệu của bệnh bao gồm:
Khàn tiếng hơn 2 tuần.
Ho kéo dài.
Nuốt khó.
Xuất hiện u tại vùng cổ. Giai đoạn trễ khi đã di căn hạch.
Sụt cân.
Ho kéo dài.
Nuốt khó.
Sụt cân.
Nếu bạn có bất cứ triệu chứng nào dưới đây, đến khám bác sĩ ngay lập tức:
Khó thở.
Thở rít (thở phát ra tiếng rít cao và ồn).
Loạn cảm họng (cảm giác khó chịu như có vật lạ trong họng).
Ho ra máu.
Khó thở.
Ho ra máu.

Chunk 3:
Nuốt khó.
Sụt cân.
Ho kéo dài.
Nuốt khó.
Sụt cân.
Khó thở.
Ho ra máu.
Khó thở.
Ho ra máu.
Để chắc chắn bạn có mắc bệnh hay không, bác sĩ sẽ khám vùng cổ và họng của bạn. Đồng thời có thể cho bạn thực hiện các xét nghiệm dưới đây:
Nội soi thanh quản: Dùng ống nội soi mềm hoặc cứng để quan sát thanh quản.
Sinh thiết: Đây là xét nghiệm quan trọng để kiểm tra một khối là lành tính hay ác tính (ung thư). Được thực hiện bằng cách bấm một mẩu mô nhỏ của thanh quản chỗ nghi ngờ u. Sau khi xử lý sẽ được quan sát dưới kính hiển vi.
CT scan (chụp cắt lớp điện toán): Giúp xác định vị trí và kích thước của khối u. Ngoài còn cho thấy khối u đã lan ra khỏi thanh quản hay các phần lân cận hay chưa.
Nó chia thành các giai đoạn tùy theo: kích thước của khối u và khối u đã lan tới đâu. Ung thư bắt nguồn từ thanh quản có thể lan tới các phần khác của cơ thể thông qua đường mạch máu hay đường bạch huyết. Bạch huyết là một chất lỏng vàng nhạt hay trong suốt chuyên chở các chất thải của cơ thể.

Chunk 4:
Các giai đoạn của ung thư thanh quản có thể được nhóm thành ung thư giai đoạn sớm và giai đoạn tiến triển:
Giai đoạn sớm (Gồm giai đoạn 0, 1 và 2): khối ung thư còn nhỏ và còn khu trú tại thanh quản. Nghĩa là chưa lan tới các phần khác của cơ thể.
Giai đoạn tiến triển (Giai đoạn 3 và 4): Khối ung thư phát triển lớn hơn và ảnh hưởng đến dây thanh âm. Dây thanh âm nằm trong thanh quản, giúp chúng ta phát ra âm thanh khi nói hay hát. Hoặc khối ung thư đã lan tới các hạch bạch huyết hay các phần khác của cơ thể. Hạch bạch huyết là các cấu trúc nhỏ hình hạt đậu nằm khắp nơi trong cơ thể.
Phù thuộc vào giai đoạn và tùy từng bệnh nhân cụ thể mà các phương pháp điều trị có thể khác nhau. Các phương pháp điều trị bao gồm: xạ trị, hóa trị hay phẫu thuật. Các phương pháp này có thể được phối hợp.
1. Xạ trị
Là dùng tia X năng lượng cao chiếu vào khối u để tiêu diệt tế bào ung thư. Bằng cách tập trung tia vào các tế bào ung thư để giảm thiểu tổn thương đến các cấu trúc bình thường khác.
2. Hóa trị

Chunk 5:
1. Xạ trị
2. Hóa trị
Hóa trị là dùng các hóa chất để tiêu diệt hay làm chậm sự phát triển và phân chia của các tế bào ung thư. Những hóa chất này thường được truyền qua đường tĩnh mạch nên có thể có những tác dụng phụ đáng kể.
3. Phẫu thuật
Tùy vào kích thước và vị trí khối u mà bác sĩ có thể lựa chọn các loại phẫu thuật khác nhau.
Ở giai đoạn sớm, phẫu thuật nhằm mục đích giữ lại các chức năng quan trọng của thanh quản, như phát âm và nuốt. Khi đó có thể lựa chọn phẫu thuật cắt một hoặc hai dây thanh âm. Trong trường hợp ung thư thanh quản tiến triển, phẫu thuật cắt một phần hay toàn bộ thanh quản có thể được thực hiện.
Sau phẫu thuật cắt một phần hay toàn bộ thanh quản, người bệnh cần được phục hồi chức năng nói bằng các liệu pháp ngôn ngữ.
Nên tái khám ít nhất 3 tháng 1 lần trong 2 năm đầu. Sau đó mỗi 6 tháng 1 lần trong 2 năm tiếp theo để phát hiện bất cứ dấu hiệu nào của u tái phát.
Hút thuốc lá và uống rượu nhiều làm tăng đáng kể nguy cơ mắc ung thư thanh quản. Bệnh có thể gây ra các biểu hiện dễ nhầm lẫn với các bệnh lý thông thường khác, nên không được chủ quan.
Khi có các dấu hiệu nghi ngờ, bạn nên đến khám ngay để được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Vì nếu ung thư thanh quản được phát hiện và điều trị sớm, tỷ lệ khỏi bệnh rất cao. Tùy từng giai đoạn bệnh mà bác sĩ sẽ lựa chọn cách điều trị khác nhau. Tham vấn ý kiến bác sĩ của bạn để có được sự điều trị phù hợp nhất.

-- source: url127.txt

Chunk 1:
--- Tinh hoàn: Kiến thức căn bản - YouMed | YouMed.VN ----  
Tinh hoàn là gì?Cấu trúc và chức năngCác tình trạng bệnh lý liên quan đến tinh hoàn
Tinh hoàn là gì?
Cấu trúc và chức năng
Các tình trạng bệnh lý liên quan đến tinh hoàn
Đây là một bộ phận nhạy cảm của nam giới. Tinh hoàn là một cấu trúc có vai trò quan trọng. Nó tiết ra hormone nam giới, quyết định giới tính sinh lý của con người. Ngoài ra, nó còn sản xuất tinh trùng, một loại tế bào giúp con người sinh sản, duy trì nòi giống. Bài viết này của Bác sĩ Nguyễn Đoàn Trọng Nhân sẽ giúp các bạn hiểu hơn về bộ phận này, cấu trúc và chức năng. Ngoài ra, những bệnh lý liên quan thường gặp cũng sẽ được nhắc đến.
Đây là hai cơ quan có hình bầu dục trong hệ thống sinh sản của nam giới. Chúng được chứa trong một túi da gọi là bìu. Bìu treo bên ngoài cơ thể ở phía trước của vùng chậu, đoạn trên đùi và ngay dưới dương vật.
Các cấu trúc bên trong tinh hoàn rất quan trọng đối với việc sản xuất và lưu trữ tinh trùng cho đến khi chúng đủ trưởng thành để xuất tinh. Nó cũng sản xuất một loại hormone gọi là testosterone. Hormone này chịu trách nhiệm cho ham muốn tình dục, khả năng sinh sản và sự phát triển của khối lượng cơ và xương.
Chức năng chính là sản xuất và lưu trữ tinh trùng. Chúng cũng rất quan trọng để tạo ra hormone testosterone và các nội tiết tố nam khác được gọi là androgen.
Tinh hoàn có hình dạng hình trứng từ nhiều mô hợp thành, mỗi mô được gọi là tiểu thùy. Các tiểu thùy được tạo thành từ các ống cuộn được bao quanh bởi các mô liên kết dày đặc.
Xem thêm: Ngứa tinh hoàn: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị.

Chunk 2:
Tinh hoàn bao gồm trái và phải. Tuy nhiên, tinh hoàn trái thường thấp và nhỏ hơn bên phải. Trong hầu hết các trường hợp, nó có chiều dài trùng bình khoảng 4,5 cm; rộng 2,5 cm; dày khoảng 1,5 cm và nặng khoảng 20 g. Cấu tạo bên trong của bộ phận này được chia thành khoảng 300 – 400 tiểu thùy. Nhiệm vụ của bộ phận này là sản sinh tinh trùng và dẫn tinh trùng vào các ống sinh tinh, sau đó vào lưới tinh và cuối cùng là đi đến mào tinh.
Ống bán nguyệt (hay còn gọi là ống sinh tinh)
Ống bán nguyệt là những ống cuộn lại tạo nên hầu hết mỗi tinh hoàn. Các tế bào và mô trong ống sinh tinh có nhiệm vụ sinh tinh hay còn gọi là quá trình tạo ra tinh trùng.
Các ống này được lót bằng một lớp mô gọi là biểu mô. Lớp này được tạo thành từ các tế bào Sertoli hỗ trợ sản xuất các hormone tạo ra tinh trùng. Trong số các tế bào Sertoli, có các tế bào sinh tinh phân chia và trở thành các tinh trùng.
Các mô bên cạnh các ống được gọi là tế bào Leydig. Các tế bào này sản xuất ra kích thích tố nam, chẳng hạn như testosterone và các nội tiết tố androgen khác.
Lưới tinh
Sau khi tinh trùng được tạo ra trong các ống bán nguyệt, các tế bào tinh trùng di chuyển về phía mào tinh thông qua lưới tinh. Cấu trúc này giúp trộn lẫn các tế bào tinh trùng trong chất lỏng do tế bào Sertoli tiết ra. Cơ thể sẽ tái hấp thu chất lỏng này khi các tế bào tinh trùng đi từ các ống sinh tinh đến mào tinh.
Trước khi tinh trùng có thể đến mào tinh, chúng không thể di chuyển. Hàng triệu lông nhỏ trong tinh hoàn, được gọi là vi nhung mao, sẽ cử động giúp di chuyển tinh trùng đến các ống phóng tinh.
Các ống xuất

Chunk 3:
Các ống xuất là một loạt các ống nối từ tinh hoàn đến mào tinh. Mào tinh sẽ lưu trữ các tế bào tinh trùng cho đến khi chúng trưởng thành và sẵn sàng xuất tinh.
Những ống dẫn này được lót bằng những sợi lông li ti được gọi là lông mao. Cùng với một lớp cơ bên dưới, các lông mao sẽ giúp di chuyển tinh trùng vào mào tinh.
Các ống xuất cũng hấp thụ hầu hết chất lỏng giúp di chuyển các tế bào tinh trùng. Điều này dẫn đến nồng độ tinh trùng trong khi xuất tinh sẽ cao hơn.
Các lớp vỏ của tinh hoàn
Bộ phận này được bao quanh bởi nhiều lớp, từ ngoài vào trong, bao gồm:
Lớp phúc mạc.
Vỏ trắng.
Bao mạch.
Vỏ trắng.
Bao mạch.
Trong đó, bao mạch là lớp mạch máu mỏng đầu tiên, bảo vệ, che chắn các lớp bên dưới.
Sau đó là lớp vỏ trắng. Đây là lớp bảo vệ dày, nhiều mô sợi dày đặc, bảo vệ tinh hoàn.
Lớp phúc mạc lại chia thành 2 lớp nhỏ hơn. Đi lần lượt từ ngoài vào trong là:
Lớp thành: Bảo vệ gần như hoàn toàn tinh hoàn.
Lớp tạng: Nằm ngay trên lớp vỏ trắng.
Tràn dịch tinh mạc (hydrocele)
Hydrocele xảy ra khi chất lỏng dư thừa tích tụ trong các khoang xung quanh một trong 2 tinh hoàn của bạn. Điều này đôi khi xuất hiện sau khi sinh, nhưng cũng có thể là do chấn thương hoặc viêm nhiễm.
Xem thêm: Tràn dịch tinh mạc ở người lớn
Các triệu chứng hydrocele bao gồm:
Sưng tinh hoàn dễ nhận thấy hơn trong ngày.
Đau âm ỉ ở bìu của bạn.
Cảm thấy nặng ở bìu của bạn.
Tràn dịch này thường không cần điều trị trừ khi chúng rất lớn hoặc gây đau đớn. Hầu hết sẽ tự biến mất, nhưng những trường hợp nặng hơn có thể phải phẫu thuật cắt bỏ.
Xoắn tinh hoàn

Chunk 4:
Xoắn tinh hoàn có nghĩa là tinh hoàn của bạn đã xoay trong bìu. Điều này có thể làm cuộn các mạch máu dẫn đến cắt đứt nguồn cung cấp máu, chức năng thần kinh và vận chuyển tinh trùng.
Đau bìu dữ dội.
Sưng tinh hoàn.
Đau bụng dưới.
Cảm thây chóng mặt.
Nôn mửa.
Đi tiểu nhiều hơn bình thường.
Nôn mửa.
Một số nguyên nhân có thể gây ra xoắn tinh hoàn
Chấn thương bìu.
Tập thể dục quá lâu hoặc khó.
Tiếp xúc với nhiệt độ lạnh.
Chuyển động tự do của tinh hoàn trong bìu do tình trạng di truyền.
Bác sĩ có thể điều trị bằng cách xoay bìu bằng tay. Một số trường hợp có thể phải phẫu thuật để tháo xoắn thừng tinh.
Viêm tinh hoàn
Viêm tinh hoàn là bệnh lý khiến nó bị sưng hoặc viêm. Giống như viêm mào tinh, nó thường do nhiễm trùng do STI (Nhiễm trùng lây qua đường tình dục) gây ra.
Các triệu chứng viêm tinh hoàn bao gồm:
Đau.
Tinh hoàn bị sưng.
Sốt.
Cảm thấy chóng mặt.
Nôn mửa.
Đau.
Sốt.
Nôn mửa.
Cả nhiễm trùng do vi khuẩn và vi rút (quai bị là nguyên nhân thường gặp) đều có thể gây ra viêm. Kết hợp thuốc kháng sinh hoặc thuốc kháng vi-rút, cùng với thuốc chống viêm hoặc chườm lạnh có thể giúp giảm khó chịu và đau. Bệnh thường biến mất sau 7 – 10 ngày.
Suy tuyến sinh dục (Hypogonadism)

Chunk 5:
Đau.
Sốt.
Nôn mửa.
Đau.
Sốt.
Nôn mửa.
Suy tuyến sinh dục xảy ra khi cơ thể bạn không sản xuất đủ testosterone. Nó có thể là do vấn đề về tinh hoàn hoặc do não của bạn không kích thích sản xuất hormone đúng cách.
Bạn có thể bị tình trạng này bẩm sinh. Nó cũng có thể xảy ra do chấn thương, nhiễm trùng hoặc tình trạng khác ảnh hưởng đến sản xuất testosterone.
Các triệu chứng của thiểu năng sinh dục thay đổi tùy theo tuổi
Ở trẻ sơ sinh: Bộ phận sinh dục có thể không rõ ràng là nam hoặc có thể có cả hai bộ phận sinh dục (cả nam lẫn nữ).
Ở thanh thiếu niên, các triệu chứng có thể bao gồm:
Thiếu phát triển cơ bắp.
Cơ thể mọc ít lông.
Không có giọng nói trầm.
Sự phát triển bất thường của cánh tay và chân so với phần còn lại của cơ thể.
Ở người trưởng thành, các triệu chứng có thể bao gồm:
Vô sinh.
Rụng lông trên cơ thể.
Sự phát triển của mô vú.
Loãng xương.
Không có khả năng cương cứng.
Vô sinh.
Suy sinh dục thường được điều trị bằng liệu pháp thay thế hormone. Nó nhằm vào não hoặc tinh hoàn, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra tình trạng sản xuất testosterone thấp.
Ung thư tinh hoàn
Ung thư xảy ra khi các tế bào ung thư nhân lên trong mô của tinh hoàn. Nó thường bắt đầu trong cấu ống sinh tinh (vị trí giúp sản xuất tinh trùng).
Nguyên nhân của ung thư không phải lúc nào cũng rõ ràng.
Các triệu chứng của ung thư tinh hoàn có thể bao gồm:
Một khối u trong tinh hoàn của bạn.

Chunk 6:
Chất lỏng trong bìu.
Đau bìu.
Đau bụng hoặc lưng.
Đau bìu.
Đôi khi, bác sĩ có thể phẫu thuật cắt bỏ mô bị ảnh hưởng. Trong những trường hợp khác, bạn có thể phải cắt bỏ toàn bộ tinh hoàn. Xạ trị hoặc hóa trị cũng có thể giúp tiêu diệt các tế bào ung thư.
Tinh hoàn là một cơ quan vô cùng quan trọng. Nó quyết định giới tính về mặt sinh lý cũng như giúp tạo ra tinh trùng. Nó được cấu tạo từ nhiều ống sinh tinh và được bao bọc bởi nhiều lớp. Có nhiều bệnh lý ảnh hưởng đến bộ phận này và đôi lúc có thể dẫn đến vô sinh.

-- source: url128.txt

Chunk 1:
--- Bệnh tim bẩm sinh: Còn ống động mạch – Tồn tại lỗ bầu dục - YouMed ----  
Còn ống động mạch là bệnh gì?Tồn tại lỗ bầu dục là bệnh gì?Cần chú ý gì khi chăm sóc trẻ?
Còn ống động mạch là bệnh gì?
Tồn tại lỗ bầu dục là bệnh gì?
Cần chú ý gì khi chăm sóc trẻ?
Một trong những bệnh lí thường gặp nhất ở trẻ nhỏ là tim bẩm sinh. Đây là thuật ngữ nói về tình trạng bất thường ở tim xuất hiện ngay từ khi trẻ còn trong bụng mẹ. Trong đó, còn ống động mạch và tồn tại lỗ bầu dục có thể phát hiện khi mẹ siêu âm trong lúc mang thai.
Còn ống động mạch là một khuyết tật tim bẩm sinh khiến dòng máu chảy bất thường trong tim.
Trước khi sinh, máu của trẻ không cần phải đi qua phổi để lấy oxy vì đã có máu giàu oxy từ mẹ cung cấp. Một mạch máu nhỏ được gọi là ống động mạch giúp đưa máu của mẹ đến phổi khi trẻ trong bào thai. Đây là ống nối liền giữa động mạch chủ và động mạch phổi.Sau sinh, phổi của trẻ bắt đầu chứa đầy không khí, mạch máu này không còn cần thiết nữa. Lúc này, nó thường sẽ bít lại.
Nếu trẻ vẫn còn ống động mạch, một ít máu sẽ quay trở lại phổi. Trong khi theo chu trình bình thường, lượng máu này cần được cung cấp đến các cơ quan của cơ thể khi qua động mạch chủ.
Tại sao trẻ bị tật tim còn ống động mạch?
Nguyên nhân chính xác của còn ống động mạch vẫn chưa được xác định rõ ràng. Tuy nhiên, đây là tình trạng phổ biến ở trẻ sinh non. Đặc biệt là nếu phổi của trẻ chưa trưởng thành.Thường hiếm gặp ở trẻ đủ tháng.Các yếu tổ nguy cơ khác bao gồm:
Trẻ có bệnh lí di truyền như hội chứng Down.
Mẹ nhiễm rubella khi mang thai.
Trẻ có tật tim bẩm sinh khác kèm theo.
Tiền căn anh chị em trong gia đình cũng bị còn ống động mạch.
Các triệu chứng nào xuất hiện ở trẻ còn ống động mạch?

Chunk 2:
Nếu kích thước của ống động mạch nhỏ, trẻ thường không có triệu chứng. Bác sĩ có thể nghe thấy âm thổi (khi máu di chuyển qua ống động mạch) bằng ống nghe
Nếu còn ống động mạch lớn, trẻ có thể chậm tăng cân.Ngoài ra, trẻ có thể thở nhanh và đổ mồ hôi khi gắng sức như khóc hoặc chơi.Trẻ có thể nhập viện nhiều lần vì viêm phổi tái đi tái lại.
Cấu trúc tim gồm có 4 buồng.Các buồng trên được gọi là tâm nhĩ và các buồng dưới được gọi là tâm thất.Tim có chức năng co bóp để đẩy máu qua 4 buồng này, đến phổi và phần còn lại của cơ thể.Lỗ bầu dục là một lỗ thông giữa 2 buồng trên của tim (2 tâm nhĩ).
Lỗ bầu dục thường xuất hiện trong bào thai và đóng lại ở hầu hết sau khi trẻ sinh ra.Nếu lỗ thông này không đóng lại, đó được gọi là tồn tại lỗ bầu dục (PFO).
Máu từ tĩnh mạch về tâm nhĩ phải, từ đây máu qua lỗ bầu dục đến tâm nhĩ trái. Sau đó, xuống tâm thất trái, theo động mạch chủ lên đến nuôi dưỡng các cơ quan của bào thai. Sau khi sinh, áp lực tăng ở bên buồng tim trái sẽ giúp đóng lại lỗ bầu dục. Vì vậy tất cả máu sẽ đi từ buồng tim phải đến phổi. Lúc này, hệ tuần hoàn của trẻ hoạt động như người bình thường.
Tuy nhiên, một số trẻ vẫn tồn tại tuần hoàn bào thai trong thời gian ngắn. Áp lực của buồng tim phải vẫn cao hơn áp lực buồng tim trái. Khi đó, lỗ bầu dục không đóng, máu vẫn đi từ nhĩ phải qua nhĩ trái. Lượng máu chưa được trao đổi khí đi đến các cơ quan khiến trẻ có biểu hiện tím tái.
Dấu hiệu nào ở trẻ có tồn tại lỗ bầu dục?

Chunk 3:
Tồn tại lỗ bầu dục thường không gây ra bất kỳ triệu chứng nghiêm trọng nào cho trẻ.Trong một số ít trường hợp, trẻ có thể tím thoáng qua khi khóc hoặc chơi đùa gắng sức.
Đôi khi ở người lớn, cục máu đông từ một cơ quan khác của cơ thể đi qua lỗ bầu dục và đến não, có thể gây ra đột quỵ.
Trẻ được chẩn đoán những bệnh tim bẩm sinh này như thế nào?
Sau khi hỏi về các triệu chứng và quá trình bệnh lí của con bạn, Bác sĩ sẽ khám trẻ và đề nghị một số xét nghiệm quan trọng như Siêu âm tim và chụp X-quang ngực.
Còn ống động mạch và Tồn tại lỗ bầu dục có nguy hiểm không?
Ống động mạch và lỗ bầu dục có thể tự đóng mà không cần điều trị.Ở trẻ sinh non, nếu ống động mạch lớn có thể cần phải điều trị bằng thuốc. Một số trường hợp, phẫu thuật là phương pháp điều trị tốt nhất cho trẻ.
Điều quan trọng là bạn cần theo dõi sát tình trạng tím hay khó thở của trẻ. Ngoài ra, bạn hãy hỏi Bác sĩ để được tư vấn những thông tin quan trọng sau nhé:
Sẽ mất bao lâu để sức khỏe trẻ hồi phục.
Những hoạt động trẻ nên tránh và khi nào trẻ có thể trở lại sinh hoạt bình thường.
Cách chăm sóc trẻ tại nhà.
Những triệu chứng hoặc vấn đề bạn nên theo dõi và cách xử trí nếu con bạn gặp phải.
Việc trẻ cần dùng thuốc kháng sinh để ngăn ngừa nhiễm trùng trước khi làm thủ thuật như nhổ răng…
Khi nào trẻ cần quay lại để bác sĩ kiểm tra.

Chunk 4:
Còn ống động mạch và Tồn tại lỗ bầu dục là những bệnh tim bẩm sinh thường ít gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe của trẻ. Đa số trường hợp những lỗ này có thể tự đóng lại. Điều quan trọng, nếu trẻ tím tái hay khó thở hay bạn có bất cứ lo lắng nào, cần đưa trẻ đến khám Bác sĩ ngay nhé.

-- source: url129.txt

Chunk 1:
--- Đái tháo đường type 1 và những điều bạn cần biết - YouMed ----  
Nguyên nhân gây đái tháo đường type 1Triệu chứng của đái tháo đường type 1Biến chứng của bệnh đái tháo đường type 1Chẩn đoán đái tháo đường type 1 như thế nào?Điều trị đái tháo đường type 1Tiên lượng bệnh tiểu đường type 1Tầm soát các biến chứngPhân biệt đái tháo đường type 1 và 2
Nguyên nhân gây đái tháo đường type 1
Triệu chứng của đái tháo đường type 1
Biến chứng của bệnh đái tháo đường type 1
Chẩn đoán đái tháo đường type 1 như thế nào?
Điều trị đái tháo đường type 1
Tiên lượng bệnh tiểu đường type 1
Tầm soát các biến chứng
Phân biệt đái tháo đường type 1 và 2
Đái tháo đường type 1 (trước đây còn được gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin). Thường được chẩn đoán ở trẻ em, thanh thiếu niên và thiếu niên. Tuy nhiên, bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi. Nếu bạn bị đái tháo đường type 1, tụy của bạn tạo không đủ insulin hoặc tạo ra rất ít. Nếu không có insulin, đường không thể đi vào trong tế bào và bị tích tụ lại trong máu. Đường trong máu cao gây nhiều tác hại cho cơ thể. Bệnh Đái tháo đường type 1 ít phổ biến hơn type 2 (đái tháo đường thường gặp ở người lớn tuổi). Bài này sẽ cung cấp cho các bạn những thông tin về đái tháo đường type 1.
Đái tháo đường type 1 là do phản ứng tự miễn (cơ thể sự sản xuất ra kháng thể tấn công cơ thể) phá hủy các tế bào tụy để tạo ra insulin. Những tế bào đó được gọi là tế bào beta tụy. Quá trình này có thể diễn ra trong nhiều tháng hoặc nhiều năm trước khi xuất hiện triệu chứng.
Một số người có một số gen nhất định (đặc điểm di truyền từ cha mẹ) làm cho họ dễ mắc đái tháo đường type 1 hơn những người khác. Ngoài ra, nhiễm trùng, nhiễm vi-rút và một số yếu tố môi trường khác cũng có thể gây ra đái tháo đường type 1.
Các triệu chứng khởi đầu

Chunk 2:
Có thể mất vài tháng đến nhiều năm để phá hủy đủ các tế bào beta tụy trước khi các triệu chứng của đái tháo đường type 1 xuất hiện. Các triệu chứng thường xuất hiện đột ngột. Điển hình nhất là uống nhiều và tiểu nhiều. Sụt cân và chán ăn cũng khá phổ biến. Việc sụt cân một phần do mất nước. Các triệu chứng phổ biến khác là mệt mỏi, lú lẫn, buồn nôn, nôn. Những triệu này có thể do mất nước hoặc một tình trạng gọi là nhiễm toan ceton.
Nhiễm toan ceton xảy ra do tế bào không thể sử dụng được đường glucose để tạo ra năng lượng. Vì vậy, các tế bào phải dùng một loại khác. Để đáp ứng với nhu cầu đó, gan tạo ra một loại nguyên liệu thay thế gọi là ceton. Ceton là một loại a-xít mà khi tích tụ trong máu gọi là nhiễm toan ceton. Nhiễm toan ceton có thể gây ra các vấn đề về tim mạch và ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh. Thậm chí, nhiễm toan ceton có thể khiến một người hôn mê hoặc tử vong trong vài giờ.
Nếu bạn nghĩ con bạn bị mắc bệnh đái tháo đường type 1, hãy đến gặp bác sĩ ngay để được kiểm tra lượng đường trong máu. Bệnh đái tháo đường nếu không được điều trị có thể dẫn đến những vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, thậm chí tử vong.
Các yếu tố nguy cơ của bệnh đái tháo đường type 1 không rõ ràng như đối với đái tháo đường type 2, mặc dù tiền căn bệnh lý gia đình có thể ảnh hưởng một phần.
Một số yếu tố được xem như là yếu tố nguy cơ của đái tháo đường type 1 bao gồm:
Tiền căn bệnh lý của gia đình
Bất cứ ai có cha, mẹ hoặc anh chị em mắc tiểu đường type 1 đều có nguy cơ mắc bệnh cao hơn những người khác
Di truyền học
Sự hiện diện một số gen cho thấy tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường type 1.
Tuổi tác

Chunk 3:
Tuổi tác
Mặc dù đái tháo đường type 1 có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, nhưng bệnh thường gặp ở hai đỉnh tuổi. đỉnh tuổi đầu tiên là trẻ từ 4-7 tuổi, đỉnh thứ hai là trẻ từ 10 đến 14 tuổi.
Các biến chứng nghiêm trọng và có khả năng đe dọa tính mạng có thể xảy ra ở người bệnh bao gồm:
Tổn thương mắt (bệnh võng mạc)
Các mạch máu nhỏ của võng mạc (võng mạc nằm ở phí sau của mắt và là bộ phận cảm nhận ánh sáng) bị tổn thương do lượng đường trong máu cao. Tổn thương mạch máu dẫn giảm máu đến cung cấp cho võng mạc hoặc gây chảy máu vào võng mạc. Cả hai điều này đều làm mất khả năng cảm nhận ánh sáng. Bệnh võng mạc có thể được ngăn chặn bởi kiểm soát tốt lượng đường trong máu và các liệu pháp laser. Nếu lượng đường trong máu cao, bệnh võng mạc cuối cùng có thể gây mù.
Tổn thương thần kinh (bệnh thần kinh)
Lượng đường trong máu cao có thể làm hư hại các dây thần kinh, dẫn đến đau hoặc tê liệt một phần cơ thể. Phổ biến nhất là tổn thương thần kinh ở bàn chân, chân và tay (bệnh thần kinh ngoại biên). Các dây thần kinh kiểm soát các chức năng khác của cơ thể như tiêu hóa thức ăn, tiểu tiện cũng có thể bị tổn thương.
Bàn chân đái tháo đường
Các vết loét và mụn nước thường xảy ra ở bàn chân của những người mắc bệnh đái tháo đường. Các vết loét có thể không được chú ý, dẫn đến dễ bị nhiễm trùng hơn. Ở những người bị đái tháo đường, tuần hoàn máu nuôi đến vết thương kém, dẫn đến lâu lành. Nếu không được điều trị, một vết loét đơn giản có thể dẫn đến hoại tử, đôi khi phải cắt cụt chi.
Bệnh thận

Chunk 4:
Bệnh thận
Lượng đường trong máu cao có thể làm tổn thương thận và lâu ngày có thể dẫn đến suy thận.
Bệnh tim mạch
Những người mắc đái tháo đường có nhiều nguy cơ mắc bệnh lý về tim mạch và đột quỵ.
Hạ đường huyết
Hạ đường huyết (lượng đường trong máu thấp) có thể là hậu quả của việc điều trị. Hạ đường huyết có thể xảy ra nếu xử dụng quá nhiều thuốc hạ đường huyết hoặc bỏ bữa ăn. Các triệu chứng của hạ đường huyết bao gồm:
Yếu
Mệt mỏi
Chóng mặt
Run
Vả mồ hôi
Đau đầu
Lú lẫn
Cáu gắt
Nhìn mờ hoặc nhìn đôi
Yếu
Mệt mỏi
Chóng mặt
Run
Vả mồ hôi
Đau đầu
Lú lẫn
Cáu gắt
Hạ đường huyết có thể dẫn đến hôn mê nếu không được điều trị.
Đái tháo đường loại 1 có thể được chẩn đoán bằng kết hợp các triệu chứng, tuổi và xét nghiệm máu. Các xét nghiệm kiểm tra lượng đường trong máu bao gồm:
Xét nghiệm đường huyết lúc đói
Máu được lấy vào buổi sáng sau khi nhịn đói qua đêm. Thông thường, lượng đường trong máu nằm trong khoảng từ 70-100mg/dl. Ở bệnh nhân đái tháo đường, đường huyết đói thường lớn hơn hoặc bằng 126mg/dl.
Xét nghiệm dung nạp Glucose
Lượng đường trong máu được đo hai giờ sau khi uống 75 gram đường. Bệnh nhân tiểu đường thường có đường huyết 2 giờ lớn hơn hoặc bằng 200mg/dl.
Xét nghiệm đường huyết bất kì
Đường trong máu bất kì lớn hơn hoặc bằng 200mg/dl kèm với triệu chứng của bệnh đái tháo đường có thể giúp chẩn đoán
HbA1c
Xét nghiệm này đo mức glucose trung bình trong hai đến ba tháng trước. Đái tháo đường được chẩn đoán nếu mức HbA1c lớn hơn hoặc bằng 65%.

Chunk 5:
HbA1c
Điều trị đái tháo đường loại 1 cần tiêm insulin hằng ngày. Hầu hết những người mắc đái tháo đường type 1 cần hai đến bốn mũi tiêm mỗi ngày
Không những tiêm insulin mà người bệnh còn cần có một chế độ ăn uống hợp lý. Nếu một người tiêm insulin nhưng lại quên ăn, họ có thể bị hạ đường huyết. Nếu dùng quá ít insulin hoặc ăn quá nhiều thì lại có thể bị nhiễm toan ceton
Một chế độ ăn uống lành mạnh và tập thể dục thường xuyên rất quan trọng đối với mọi người, đặc biệt đối với những người mắc bệnh đái tháo đường. Một chế độ ăn uống lành mạnh cho người mắc bệnh đái tháo đường type 1 giúp giữ lượng glucose trong máu tương đối ổn định.
Để giữ cho lượng đường trong máu ở mức bình thường và tương đối ổn định. Một người mắc bệnh tiểu đường loại 1 thường được khuyên nên ăn, tập thể dục và dùng insulin vào cùng một thời điểm mỗi ngày. Thói quen thường xuyên giúp giữ mức glucose trong phạm vi bình thường.
Những người mắc bệnh tiểu đường loại 1 nên tập thể dục thường xuyên. Tập thể dục giúp bảo vệ sức khỏe và giúp hệ tim mạch khỏe mạnh. Ngoài ra, tập thể dục thường xuyên giúp kiểm soát lượng đường trong máu. Tuy nhiên bạn cần hỏi bác sĩ của bạn khi nào nên tập thể dục, tập bao nhiêu là đủ?
Những người mắc tiểu đường type 1 cần theo dõi lượng đường trong máu. Đồng thời tuân thủ điều trị và duy trì lối sống lành mạnh.
Càng ngày, nguy cơ biến chứng càng tăng. Nhưng biến chứng có thể giảm đáng kể nếu bạn theo dõi và kiểm soát chặt chẽ lượng đường trong máu.

Chunk 6:
Mỗi tháng kiểm tra cân nặng, huyết áp, đường huyết, đường niệu.
Mỗi 3 tháng kiểm tra tim mạch, thận, chân, mỡ máu.
6 tháng kiểm tra mắt.
Mỗi năm: cấy nước tiểu, kiểm tra đạm trong nước tiểu.
2-3 năm: kiểm tra mạch máu võng mạc, điện cơ.
Thể trọng
Người mắc đái tháo đường type 2 thường thừa cân, còn tiểu đường type 1 thường không thừa cân và có bệnh sử sụt cân gần đây.
Tuổi
Bệnh nhân đái tháo đường type 2 thường khởi phát sau tuổi dậy thì. Tuổi biểu hiện của tiểu đường type 1 có 2 đỉnh là khoảng từ 4-7 tuổi và đỉnh trước hoặc ngay sau dậy thì 10-14 tuổi.
Tiền sử gia đình
Bệnh nhân tiểu đường type 1 và 2 có thể liên quan họ hàng chặt chẽ.
Chủng tộc
Ở Hoa Kỳ, hầu hết bệnh nhân đái tháo đường type 2 là người Mỹ da đen, người Mỹ bản xứ và người Mỹ gốc Châu Á.
Những đặc điểm khác
Đái tháo đường type 2 thường có những bệnh đi kèm như dày sừng tăng sắc tố, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, buồng trứng đa nang. Hiện tượng dày sừng và tăng sắt tố da ở bệnh nhân đái tháo đường type 2
Đái tháo đường type 1 nếu không được chẩn đoán và chữa trị kịp thời có thể gây ảnh hưởng lớn đến sức khỏe và tính mạng của bệnh nhân. Mọi thông tin trên đều mang tính chất tham khảo, bạn cần đi khám và liên hệ trực tiếp với bác sĩ của mình khi cần.

-- source: url13.txt

Chunk 1:
--- Tăng huyết áp cấp cứu và những điều cần biết - YouMed ----  
Khi nào được gọi là tăng huyết áp cấp cứu?Phân biệt tăng huyết áp khẩn cấp và tăng huyết áp cấp cứuTăng huyết áp cấp cứu nguy hiểm thế nào?Nguyên nhân gây tăng huyết áp cấp cứuXử trí thế nào khi có cơn tăng huyết áp cấp cứu?Chế độ ăn uống dành cho người bị tăng huyết áp cấp cứu
Khi nào được gọi là tăng huyết áp cấp cứu?
Phân biệt tăng huyết áp khẩn cấp và tăng huyết áp cấp cứu
Tăng huyết áp cấp cứu nguy hiểm thế nào?
Nguyên nhân gây tăng huyết áp cấp cứu
Xử trí thế nào khi có cơn tăng huyết áp cấp cứu?
Chế độ ăn uống dành cho người bị tăng huyết áp cấp cứu
Tăng huyết áp đang ngày càng phổ biến hiện nay. Tuy nhiên có rất nhiều người bỏ bê việc dùng thuốc hàng ngày và lối sống không lành mạnh. Điều này sẽ âm thầm dẫn đến tổn thương nội tạng và cơn tăng huyết áp cấp cứu. Tình trạng tăng huyết áp cấp cứu có thể đe dọa trực tiếp đến tính mạng người bệnh nếu không được can thiệp y tế kịp thời.
Tăng huyết áp được gọi là tăng huyết áp cấp cứukhi chỉ số huyết áp tâm thu (chỉ số trên) lớn hơn 180 mmHghoặc huyết áp tâm trương (chỉ số dưới) lớn hơn 110 mmHg. Kèm theo đó làcó tổn thương ở cơ quan trong cơ thể.
Trong trường hợp tăng huyết áp, người bệnh có thể có các dấu hiệu sau:
Đau đầu, nhìn mờ.
Chảu máu mũi không cầm được.
Đau thắt ngực.
Động kinh.
Lú lẫn.
Khó thở.
Cảm giác bồn chồn, lo âu.
Buồn nôn, nôn.
Động kinh.
Lú lẫn.
Khó thở.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Những điều bạn cần phải biết về tăng huyết áp khẩn cấp
Khi bệnh nhân tăng huyết áp có các biểu hiện trên, hãy đến bệnh viện để được các bác sĩ điều trị kịp thời. Để chẩn đoán tình trạng bệnh, bạn cần cung cấp cho bác sĩ biếttiền sử bệnh, các thuốc hoặc thực phẩm chức năng đang dùng.Một số phương pháp sẽ được thực hiện để theo dõi huyết áp và đánh giá tổn thương nội tạng, bao gồm:
Đo huyết áp.
Khám mắt để kiểm tra thương tổn.

Chunk 2:
Khó thở.
Xét nghiệm máu và nước tiểu.
Các phương pháp khác để xác định tổn thương cơ quan như: chụp X-quang, đo điện tim,…
Tăng huyết áp khẩn cấp là khi chỉ số huyết áp đo được&gt;180/110 mmHg. Tuy nhiên, với tăng huyết áp khẩn cấp, huyết áp tăng rất cao nhưng chưa có tổn thương bên trong cơ thể.
Mục tiêu trong điều trị tăng huyết áp khẩn cấp là hạ huyết áp xuống dưới ≤160/100 mmHg trong vòng vài giờ đến vài ngày. Trong trường hợp huyết áp tăng rất cao nhưng chưa có tổn thương, bệnh nhân có thể được yêu cầu nghỉ ngơi yên tĩnh trong vòng 15-30 phút và tiếp tục theo dõi huyết áp. Sau đó mới cho dùng thuốc hạ huyết áp. Thuốc có thể sử dụng là Captopril đặt dưới lưỡi. Tuyệt đối không sử dụng nifedipin đặt dưới lưỡi vì có thể làm huyết áp hạ nhanh đột ngột.
Trong khi đó, khi nói tăng huyết áp, có nghĩa là đã có tổn thương xảy ra bên trong cơ thể. Và trong trường hợp này, cần được xử trí nhanh chóng kịp thời vì có nhiều biến chứng nguy hiểm và có thể đe dọa tính mạng.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Theo dõi huyết áp: Như thế nào cho đúng?
Tăng huyết áp cấp cứu là một tình trạng nghiêm trọng và có thể đe dọa tính mạng. Tổn thương các cơ quan bên trong cơ thể gặp trong tăng huyết áp bao gồm:
Thương tổn hệ tim mạch: nhồi máu cơ tim cấp, phù phổi cấp, suy tim…

Chunk 3:
Thương tổn hệ thần kinh: bệnh não tăng huyết áp, tai biến mạch máu não, chảy máu nội sọ,…
Tổn thương tại thận: tiểu ra máu, suy thận…
Thương tổn ở đáy mắt: phù, xuất huyết, xuất tiết, mạch co nhỏ…
Tiền sản giật, sản giật ở phụ nữ có thai:gây biến chứng nghiêm trọng cho người mẹ và thai nhi. Bị tiền sản giật, người mẹ có nguy cơ bị tổn thương gan, thận, chảy máu. Còn với thai nhi, sẽ làm thai nhi chậm phát triển, suy thai.
Tỷ lệ thương tật và tử vong của các trường hợp tăng cấp cứu phụ thuộc vào mức độ thương tổn của nội tạng và việc tuân thủ thuốc để kiểm soát huyết áp sau đó.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Có nên tiếp tục sử dụng thuốc ACEI/ARB với bệnh nhân tăng huyết áp nhiễm Covid-19?
Có nhiều nguyên nhân dẫn đến tình trạng tăng huyết áp cấp cứu. Trong đó, tăng huyết áp thường xảy ra ở những người bị cao huyết áp nhưng bỏ bê không điều trị trong thời gian dài. Những bệnh nhân này thường không uống thuốc hàng ngày theo chỉ định của bác sĩ.
Ngoài ra còn có những nguyên nhân khác dẫn đến tăng huyết áp cấp cứu như sử dụng chất kích thích…

Chunk 4:
Xử trí khẩn trương, theo dõi sát. Bệnh nhân phải được nhập viện và theo dõi tại chuyên khoa tim mạch và cấp cứu.
Dùng các thuốc hạ huyết áp đường truyền tĩnh mạch. Việc lựa chọn thuốc cụ thể tùy từng trường hợp có liên quan đến các bệnh kèm theo và các tổn thương cơ quan đích của bệnh nhân, theo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa.
Trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu, trước tiên cần điều trị để ổn định đường thở, nhịp thở và tuần hoàn.Bệnh nhân nên hạ huyết áp từ từ trong khoảng thời gian từ vài phút đến vài giờ với một thuốc huyết áp. Vì tính cấp cứu của tình trạng này nên các thuốc huyết áp thường sử dụng qua đường tiêm tĩnh mạch. Phác đồ điều trị tăng huyết áp cấp cứu sẽ tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Tiểu đường và những biến chứng nguy hiểm
Thời gian đầu, người bệnh tăng huyết áp cấp cứu có thể phải có chế độ ăn uống khắt khe đến khi huyết áp ổn định trở lại. Người bệnh cần được hướng dẫn tuân theo thực đơn cho người cao huyết áp, bao gồm chế độ ăn ít muối. Ngoài ra, bác sĩ cũng có thể yêu cầu thực hiện chế độ ăn kiêng để giảm cân nếu bệnh nhân thuộc dạng thừa cân, béo phì.

Chunk 5:
Người mắc bệnh tăng huyết áp có thể phải nằm trên giường và hạn chế vận động cho đến khi tình trạng ổn định. Bạn sẽ hoạt động bình thường sau khi huyết áp đã được kiểm soát tốt.
Tuân thủ chế độ điều trị tăng huyết áp là rất quan trọng để phòng ngừa cơn tăng huyết áp cấp cứu. Khi bệnh nhân tăng huyết áp có các biểu hiện cấp cứu, hãy đến bệnh viện để được các bác sĩ thăm khám. Tại bệnh viện các bác sĩ đo huyết áp, kiểm tra mắt để xem các tổn thương, xét nghiệm máu và nước tiểu cùng các phương pháp khác để đánh giá tình trạng bệnh.

-- source: url130.txt

Chunk 1:
--- Legionnaires: Nguyên nhân, triệu chứng, cách điều trị và phòng ngừa - YouMed ----  
Legionnaires là gì?Triệu chứng của LegionnairesNguyên nhân gây ra Legionnaires là gì?Vi khuẩn lây lan như thế nào?Yếu tố nguy cơ của LegionnairesViêm phổi do Legionella gây ra biến chứng gì?Chẩn đoán viêm phổi do Legionella như thế nào?Điều trị Legionnaires như thế nào?Phòng ngừa Legionnaires
Legionnaires là gì?
Triệu chứng của Legionnaires
Nguyên nhân gây ra Legionnaires là gì?
Vi khuẩn lây lan như thế nào?
Yếu tố nguy cơ của Legionnaires
Viêm phổi do Legionella gây ra biến chứng gì?
Chẩn đoán viêm phổi do Legionella như thế nào?
Điều trị Legionnaires như thế nào?
Phòng ngừa Legionnaires
Legionnaires là loại bệnh viêm phổi nặng do tác nhân là vi khuẩn Legionella gây nên. Hầu hết những người bị viêm phổi Legionella là do hít phải vi khuẩn từ trong nước hoặc đất. Người lớn tuổi, hút thuốc lá và người suy giảm miễn dịch đặc biệt nhạy cảm với Legionella. Viêm phổi do Legionella nếu không được điều trị có thể dẫn đến tử vong. Hãy cùng theo dõi bài viết sau của Bác sĩ Phan Văn Giáo để có được những thông tin hữu ích về chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa bệnh do vi khuẩn Legionella.
Legionnaires là tình trạng viêm phổi (nhiễm trùng phổi) nghiêm trọng do vi khuẩn Legionella gây ra. Legionnaires còn được gọi là bệnh lê dương.1
Vi khuẩn Legionella cũng gây ra bệnh sốt Pontiac – một bệnh nhẹ hơn, giống như bệnh cúm. Sốt Pontiac thường có thể tự khỏi, nhưng Legionnaires không được điều trị có thể gây tử vong.1
Legionnairesthường có triệu chứng sau 2 đến 10 ngày sau khi phơi nhiễm với vi khuẩn. Các triệu chứng ban đầu thường là:1
Đau đầu.
Đau cơ.
Sốt trên 40°C.
Đau đầu.
Đau cơ.
Vào ngày thứ 2 hoặc thứ 3 của bệnh, các triệu chứng khác có thể xuất hiện bao gồm:1
Ho, có thể có đàm hoặc máu.
Khó thở.
Đau ngực.
Triệu chứng tiêu hóa như buồn nôn, nôn và tiêu chảy.
Lú lẫn hoặc các thay đổi tâm thần khác.
Khó thở.
Đau ngực.

Chunk 2:
Đau đầu.
Đau cơ.
Đau đầu.
Đau cơ.
Khó thở.
Đau ngực.
Khó thở.
Đau ngực.
Ngoài ảnh hưởng đến chức năng phổi, viêm phổi do Legionella đôi khi cũng gây nhiễm trùng vết thương, viêm cơ tim. Thể nhẹ hơn của viêm phổi do Legionella là sốt Pontiac, gây sốt, ớn lạnh, đau đầu và đau cơ. Sốt Pontiac không ảnh hưởng đến phổi và thường tự hết trong 2 đến 5 ngày.1
Vi khuẩn Legionella pneumophila là tác nhân gây ra bệnh Legionnaires. Ở ngoài trời, vi khuẩn tồn tại trong đất và nước, nhưng hiếm khi gây nhiễm trùng. Tuy nhiên, Legionella có thể nhân lên trong hệ thống nước nhân tạo, chẳng hạn như máy điều hòa, vòi hoa sen, vòi nước ở bồn rửa, bồn tắm nước nóng, bình nước nóng,…2
Mặc dù vẫn tồn tại khả năng mắc bệnh từ đường ống nước trong nhà, nhưng hầu hết các đợt bùng phát của bệnh xảy ra trong các tòa nhà lớn. Có lẽ do hệ thống ống nước phức tạp giúp vi khuẩn dễ sinh sôi và phát tán hơn.
Hầu hết các trường hợp nhiễm khuẩn là do hít phải các giọt nước li ti chứa vi khuẩn. Có thể là từ vòi hoa sen, vòi nước, bồn nước nóng hoặc hệ thống thông gió trong các tòa nhà lớn. Các đợt bùng phát có liên quan đến:1
Bồn nước nóng.
Tháp làm mát trong hệ thống điều hòa.
Bể nước nóng và lò sưởi.
Đài phun nước.
Hồ bơi.
Nước uống.
Hồ bơi.
Nước uống.
Ngoài việc hít phải các giọt nước li ti, vi khuẩn có thể lây lan qua các con đường khác như:1

Chunk 3:
Hồ bơi.
Nước uống.
Hồ bơi.
Nước uống.
Hít sặc. Khi bạn bị sặc do uống nước, nước sẽ vô tình đi vào phổi. Nếu nước đó có chứa vi khuẩn Legionella, bạn sẽ có khả năng bị viêm phổi.
Đất. Một số người bị nhiễm Legionella sau khi làm vườn hoặc trồng cây với bầu đất bị nhiễm khuẩn.
Bệnh viêm phổi do Legionella thường không lây từ người sang người. Trường hợp lây giữa người – người vẫn tồn tại nhưng rất hiếm.2
Không phải người nào nhiễm Legionella cũng bị viêm phổi. Nguy cơ bị bệnh sẽ cao hơn nếu:1 2
Người đang hoặc đã từng hút thuốc lá. Hút thuốc lá gây tổn thương phổi, khiến cơ thể nhạy cảm hơn với viêm phổi.
Suy giảm miễn dịch. Do HIV/AIDS hoặc các thuốc như corticoid và thuốc ức chế miễn dịch ngăn đào thải tạng ghép.
Có bệnh phổi mạn tính hoặc các bệnh lý nặng khác. Bao gồm khí phế thủng, đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc ung thư.
Từ 50 tuổi trở lên.
Legionnairescũng có thể gây nhiễm khuẩn bệnh viện. Vì vi khuẩn dễ lây lan và bệnh nhân trong bệnh viện dễ nhạy cảm với nhiễm trùng.1
Legionnairescó thể gây ra các biến chứng sau:1

Chunk 4:
Suy hô hấp. Khi phổi không thể cung cấp đủ oxy hoặc không thể tống xuất CO2 ra ngoài.
Sốc nhiễm trùng. Khi huyết áp hạ đột ngột làm giảm lưu lượng máu đến các cơ quan, đặc biệt là thận và não. Tim sẽ cố gắng bù trừ để tăng lượng máu, nhưng đến khi quá sức, tim sẽ yếu đi và lượng máu giảm nặng hơn.
Suy thận cấp. Giảm chức năng thận đột ngột gây tích tụ dịch và các chất độc trong cơ thể.
Nếu không được điều trị, viêm phổi do Legionella có thể gây tử vong.
Legionnairestương tự với các bệnh viêm phổi khác. Để xác định vi khuẩn Legionella nhanh chóng, cần làm xét nghiệm tìm kháng nguyên vi khuẩn trong nước tiểu. Các xét nghiệm khác bao gồm:1
Xét nghiệm máu.
Xét nghiệm nước tiểu.
X-quang ngực đánh giá mức độ tổn thương phổi.
Xét nghiệm đàm hoặc sinh thiết phổi.

Chunk 5:
Viêm phổi do Legionella được điều trị bằng kháng sinh. Điều trị càng sớm thì nguy cơ biến chứng càng giảm. Hầu hết các trường hợp cần phải nhập viện. Trong khi đó, sốt Pontiac thường tự hết mà không cần điều trị và không gây ra hậu quả lâu dài.1
Đợt bùng phát của Legionnaires có thể phòng ngừa được bằng cách kiểm tra và xử lý nước thường xuyên.1
Để giảm nguy cơ cá nhân nhiễm Legionella, cần tránh hút thuốc lá.1
Legionnaires là bệnh viêm phổi do vi khuẩn Legionella gây ra. Điều trị với kháng sinh thích hợp sẽ chữa được bệnh, nhưng một số người vẫn còn triệu chứng sau khi điều trị. Chẩn đoán và điều trị bệnh càng sớm càng giúp rút ngắn thời gian hồi phục và ngăn ngừa biến chứng nặng. Đối với người có nguy cơ cao, như hút thuốc lá hoặc lớn tuổi, điều trị kịp thời là rất quan trọng. Nếu bạn nghi ngờ mình bị phơi nhiễm với vi khuẩn Legionella, hãy liên hệ bác sĩ ngay để được chẩn đoán và điều trị, phòng ngừa các biến chứng về sau.

-- source: url131.txt

Chunk 1:
--- Suy tim cấp: Tình trạng cần được cấp cứu kịp thời - YouMed ----  
Suy tim cấp là gì?Suy tim cấp làm cơ thể bị rối loạn như thế nào?Suy tim cấp nguy hiểm như thế nào?Phân loại suy tim cấpTriệu chứng suy tim cấpCác dạng lâm sàng của suy tim cấpNguyên nhân suy tim cấpChẩn đoán suy tim cấp như thế nào?Điều trị suy tim cấp như thế nào?Làm gì để phòng ngừa suy tim cấp?
Suy tim cấp là gì?
Suy tim cấp làm cơ thể bị rối loạn như thế nào?
Suy tim cấp nguy hiểm như thế nào?
Phân loại suy tim cấp
Triệu chứng suy tim cấp
Các dạng lâm sàng của suy tim cấp
Nguyên nhân suy tim cấp
Chẩn đoán suy tim cấp như thế nào?
Điều trị suy tim cấp như thế nào?
Làm gì để phòng ngừa suy tim cấp?
Suy tim cấp là một tình trạng cấp cứu tim mạch cần chẩn đoán và điều trị sớm, đòi hỏi phải nhập viện khẩn cấp. Nếu không được cấp cứu kịp thời, một số trường hợp có thể dẫn đến tử vong hoặc các biến chứng nguy hiểm khác. Bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Lý Quang Sang sẽ cung cấp cho bạn đọc những điều cơ bản cần biết về tình trạng bệnh lý này. Nào chúng ta cùng tìm hiểu nhé.
Suy tim là tình trạng tim không đủ khả năng bơm để cung cấp máu, đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ thể. Bệnh lý là con đường chung cuối cùng của hầu hết các bệnh lý tim mạch. Suy tim có thể chia thành hai dạng: suy tim cấp và suy tim mạn.1
Suy tim mạn
Suy tim mạn là tình trạng suy giảm mạn tính chức năng tim. Đó là khi bệnh nhân sống chung với một trái tim không còn khoẻ mạnh nữa. Dần dần, bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng nặng dần theo thời gian, do chức năng của trái tim ngày càng suy giảm.1
Suy tim cấp
Trong khi đó, suy tim cấp là một thuật ngữ dùng để chỉ tình trạng khởi phát nhanh chóng các triệu chứng do suy giảm cấp tính chức năng của tim. Với tình trạng này, người bệnh cần phải nhập viện khẩn cấp để điều trị. Các triệu chứng của suy tim cấp liên quan đến tình trạng sung huyết, hoặc giảm cung lượng tim.2
Để hiểu sung huyết và giảm cung lượng tim là gì, chúng ta hãy cùng tìm hiểu phần nội dung tiếp theo sau đây.

Chunk 2:
Suy tim cấp
Hệ tuần hoàn ở người gồm có vòng tuần hoàn lớn và vòng tuần hoàn nhỏ (phổi). Trong đó, tim và các mạch máu như một hệ thống kín gồm máy bơm nước (tim) và các ống dẫn nước (động mạch và tĩnh mạch).
Trong vòng tuần hoàn lớn, máu đỏ (giàu oxy) được tim trái bơm vào hệ thống động mạch, để mang các chất dinh dưỡng đi nuôi các mô và cơ quan của cơ thể. Sau đó, máu sẽ thu nhận CO2 và các “chất thải” khác của tế bào để trở thành máu đen (nghèo oxy, nhiều CO2), và theo hệ thống tĩnh mạch về lại tim phải.
Đến lượt vòng tuần hoàn nhỏ, tim phải tiếp tục bơm lượng máu đen này lên động mạch phổi, để máu này được trao đổi khí với các phế nang (các túi nhỏ trong phổi chứa không khí mà chúng ta hít vào), để rồi lượng máu này được “nạp” nhiều oxy từ các phế nang và thải bớt CO2 ra ngoài để trở thành máu đỏ, rồi theo tĩnh mạch phổi quay về tim trái và được tiếp tục bơm ra ngoài theo vòng tuần hoàn lớn. Cứ như vậy tạo thành một vòng lặp đi lặp lại trong cơ thể.
Vậy sung huyết là gì?1 2
Khi tim của người bệnh bị suy, tức là “máy bơm” không thể làm tốt nhiệm vụ bơm máu ra các “ống dẫn nước” được nữa. Dẫn đến hệ quả là máu bị ứ đọng ở cả tim và ở hệ thống mạch máu – nhất là ở hệ thống tĩnh mạch.

Chunk 3:
Khi tim trái bị suy, tim trái không thể bơm nổi hết lượng máu đã nhận được từ các tĩnh mạch phổi ra ngoài tuần hoàn lớn được. Dẫn đến máu ứ lại ở vòng tuần hoàn nhỏ. Lúc này, bệnh nhân có tình trạng ứ máu ở phổi hay còn gọi là “sung huyết phổi”, dịch sẽ thoát từ lòng mao mạch vào trong phế nang của phổi. Tình trạng này gây khó khăn cho việc trao đổi khí ở phổi. Từ đó làm cho bệnh nhân bị khó thở.
Tương tự như vậy, khi tim phải bị suy, người bệnh sẽ có tình trạng ứ đọng máu trong vòng tuần hoàn lớn. Dẫn đến sung huyết ngoại biên với các biểu hiện như phù chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi,…
Giảm cung lượng tim là gì?1 2
Ngoài ra, khi tim bị suy, tim sẽ không bơm đủ lượng máu đi nuôi cơ thể như bình thường được. Giai đoạn đầu, cơ thể của chúng ta sẽ có nhiều cơ chế để bù trừ lại tình trạng này, nhằm đảm bảo các mô và cơ quan không bị thiếu máu nuôi. Nhưng khi bệnh tiến triển, các cơ chế bù trừ này thất bại; các mô và cơ quan trong cơ thể bắt đầu bị thiếu máu nuôi, thiếu oxy và các chất dinh dưỡng, dẫn đến suy đa cơ quan. Tình trạng này được gọi là “hội chứng giảm cung lượng tim”.
Đây là những rối loạn diễn ra trong cơ thể của người bệnh bị suy giảm chức năng tim. Ở người bệnh suy tim cấp tính, các rối loạn này sẽ trở nên rầm rộ hơn, đột ngột hơn, và nặng hơn.
Đây là nguyên nhân nhập viện hàng đầu ở những bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi. Có khoảng hơn 26 triệu lượt nhập viện mỗi năm vì suy tim cấp trên toàn thế giới. Bên cạnh đó, cứ 10 người suy tim cấp sau khi ra viện, thì có đến 2 – 3 người tử vong chỉ sau 1 năm.3 4

Chunk 4:
Bệnh nhân suy tim cấp nếu không được quản lý tốt sẽ có nguy cơ tái nhập viện. Ước tính cứ 4 bệnh nhân suy tim cấp sau khi ra viện, thì đã có 1 bệnh nhân phải tái nhập viện trở lại chỉ sau một tháng. Với mỗi lần tái nhập viện như vậy thì chức năng tim của người bệnh ngày càng suy giảm, đồng thời tỷ lệ tử vong sẽ ngày càng tăng lên.3 4
Suy tim cấp có thể là suy tim mới khởi phát; hoặc là đợt tiến triển nặng lên của tình trạng suy tim mạn tính trước đó (hay còn gọi là đợt mất bù cấp của suy tim mạn).2
Trong đó, suy tim cấp mới khởi phát ít gặp hơn. Đây là trường hợp người bệnh có tình trạng suy tim đột ngột trên nền chức năng tim bình thường, người bệnh thường không có tiền căn bệnh lý tim mạch trước đó.
Dạng suy tim cấp thường gặp hơn là đợt mất bù cấp của suy tim mạn (chiếm khoảng 80% trường hợp).5 Đây là trường hợp người bệnh đã có suy tim mạn tính trước đó. Và tình trạng suy tim trở nên nặng hơn do có những yếu tố thúc đẩy, khiến người bệnh phải nhập viện để điều trị.
Các triệu chứng thường gặp
Người bệnh cần nhanh chóng nhập viện, khi thấy có những triệu chứng suy tim cấp như sau:2 6 7

Chunk 5:
Khó thở: Đây là lý do nhập viện thường gặp nhất. Thường gặp ở hơn 90% người bệnh suy tim cấp liên quan đến tình trạng sung huyết ở phổi. Khó thở điển hình xuất hiện khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức nhẹ. Khi khó thở, người bệnh phải ngồi dậy để thở. Khó thở nặng hơn nhiều nếu người bệnh nằm đầu thấp. Trường hợp người bệnh đã được chẩn đoán suy tim mạn trước đó, gặp phải triệu chứng điển hình như thế này thì là lúc cần phải nhanh chóng được đưa đến cơ sở y tế gần nhất để cấp cứu ngay.
Đau ngực: Người bệnh có thể có triệu chứng đau thắt ngực gợi ý bệnh mạch vành. Đau ngực thường ở bên trái hoặc giữa xương ức, đau theo kiểu như có vật gì đè nặng lên ngực. Nếu người bệnh có tình trạng đau ngực dữ dội vào kéo dài, không đỡ hơn khi nghỉ ngơi, kèm theo vã mồ hôi và khó thở dữ dội; thì rất có thể đây là những gợi ý cho tình trạng nhồi máu cơ tim – đây là một trong những nguyên nhân nguy hiểm dẫn đến suy tim cấp.
Ho đàm bọt hồng: Trong trường hợp phù phổi cấp.
Hồi hộp đánh trống ngực, cảm giác tim đập nhanh, không đều: Các triệu chứng này gợi ý người bệnh có rối loạn nhịp tim. Đây vừa có thể là nguyên nhân hoặc là biến chứng của suy tim cấp.
Phù: Người bệnh có thể có tình trạng phù hai chân, hoặc phù lan ra toàn thân.

Chunk 6:
Xem thêm: Dấu hiệu nhồi máu cơ tim cấp và cách xử trí bạn cần biết
Các triệu chứng khác gợi ý chẩn đoán
Ngoài ra, khi thăm khám người bệnh suy tim cấp, các bác sĩ có thể phát hiện ra các triệu chứng khác gợi ý chẩn đoán như:2 6 7
Tim to, nghe tim phát hiện những tiếng tim và âm thổi bất thường.
Tĩnh mạch cổ nổi: khi quan sát cổ người bệnh suy tim cấp có thể phát hiện tĩnh mạch cảnh nổi rõ.
Gan to.

Chunk 7:
Gan to.
Khám phổi nghe thấy tiếng ran ẩm hai bên phổi. Dấu hiệu này chứng tỏ có dịch trong các phế nang, nguyên nhân do sung huyết phổi làm dịch từ trong mạch máu thoát vào trong phế nang.
Các dấu hiệu của hội chứng giảm cung lượng tim, chứng tỏ người bệnh có tình trạng giảm tưới máu cơ quan như: rối loạn tri giác với biểu hiện lừ đừ, mất tập trung, lơ mơ hay thậm chí là hôn mê, tay chân lạnh, da nổi lên các vân tím, tiểu ít hoặc không có nước tiểu,…
Huyết áp bất thường: Huyết áp tâm thu có thể tăng cao hơn 180 mmHg, đây có thể là nguyên nhân gây suy tim cấp, hoặc có thể do suy tim cấp gây ra. Ngoài ra, người bệnh có thể có huyết áp tâm thu tụt thấp hơn 90 mmHg. Trường hợp này mặc dù ít gặp hơn, nhưng lại là dấu hiệu cho thấy bệnh có thể đang diễn tiến nặng và có tiên lượng xấu. Khi này, bệnh nhân có thể bị sốc tim – dạng nặng nhất của suy tim cấp.
Gan to.

Chunk 8:
Gan to.
Dựa vào các biểu hiện lâm sàng, cũng như đánh giá tình trạng cấu trúc và chức năng tim của người bệnh, các bác sĩ có thể phân loại suy tim cấp thành một trong những dạng sau đây:8
Suy tim mất bù cấp
Dạng này do rối loạn chức năng của tim trái, thường diễn tiến từ từ (trong vài ngày) với các biểu hiện của sung huyết, tích tụ dịch trong cơ thể như khó thở, phù, tăng cân,…
Phù phổi cấp
Tình trạng này cũng do bất thường chức năng tim trái, nhưng diễn tiến nhanh và đột ngột hơn (trong vòng vài giờ). Bệnh nhân thấy khó thở dữ dội, vã mồ hôi, cảm giác như “sắp chết”, có thể ho ra đàm có bọt hồng.
Các triệu chứng này liên quan đến tình trạng sung huyết ở phổi, suy hô hấp, hậu quả của tình trạng xuất tiết dịch từ trong lòng mạch máu phổi vào trong phế nang; dịch này ban đầu xuất hiện ở đáy phổi sau đó ngày càng dâng lên cao. Người ta ví phù phổi cấp như là tình trạng “chết đuối trên cạn”, có tỷ lệ tử vong cao nếu không được cấp cứu kịp thời.
Suy tim phải đơn độc

Chunk 9:
Trường hợp này bệnh nhân có chức năng tim trái bình thường và chỉ có rối loạn chức năng tim bên phải, gây sung huyết tuần hoàn lớn. Nếu tình trạng này nghiêm trọng, tim phải không đủ sức để bơm đủ máu lên phổi. Do đó tim trái nhận được lượng máu ít hơn bình thường, dẫn đến giảm cung lượng tim.
Sốc tim
Đây là dạng nặng nhất của suy tim cấp, có tiên lượng rất xấu. Hậu quả của rối loạn chức năng tim nặng, gây giảm tưới máu hệ thống, có thể khởi phát từ từ hoặc nhanh tuỳ vào nguyên nhân.
Có một số nguyên nhân chính dẫn đến suy tim cấp, các nguyên nhân này có thể hồi phục nếu được phát hiện và điều trị sớm:7 8
Hội chứng vành cấp
Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng mạch máu nuôi tim bị tắc nghẽn, làm cho tim bị thiếu máu nuôi.
Tăng huyết áp cấp cứu
Tăng huyết áp cấp cứu là tình trạng mà khi đo huyết áp của người bệnh, thấy huyết áp tăng cao trên 180/110 – 120 mmHg. Và có những dấu hiệu của tổn thương cơ quan đích của cơ thể. Một trong những cơ quan đích đó là tim.
Rối loạn nhịp nhanh hay nhịp chậm đều có thể gây ra suy tim cấp.
Biến chứng cơ học của hội chứng vành cấp
Một số biến chứng này bao gồm: thủng vách liên thất, hở van hai lá cấp, vỡ thất trái.
Chèn ép tim cấp
Đây là tình trạng màng bao tim chứa đầy dịch hoặc máu, gây chèn ép và làm cho tim co bóp không còn hiệu quả.
Thuyên tắc động mạch phổi cấp
Thuyên tắc động mạch phổi cấp là tình trạng có một cục máu đông trên động mạch phổi. Cục máu đông này gây tắc nghẽn và chặn đứng dòng máu được bơm từ tim phải lên mạch phổi. Từ đó làm ứ máu và gây quá tải cho tim phải, gây ra suy tim phải cấp.
Một số nguy cơ khác

Chunk 10:
Ngoài ra, có một số những yếu tố thúc đẩy, đóng vai trò như là một “mồi lửa” dẫn đến suy tim cấp ở những bệnh nhân đã có sẵn một trái tim bị suy trước đó. Khi phát hiện và kiểm soát được những yếu tố này, có thể giúp cải thiện tình trạng của bệnh nhân:7 8
Nhiễm trùng.
Thiếu máu.
Suy thận.
Đợt cấp bệnh phổi mạn tính, hen phế quản.
Không tuân thủ chế độ ăn kiêng hoặc thuốc điều trị.
Do sử dụng một số thuốc làm nặng hơn tình trạng suy tim như: thuốc kháng viêm không steroid, corticoid,…
Tăng huyết áp không được kiểm soát hiệu quả.
Sử dụng rượu bia, các chất gây nghiện.
Thiếu máu.
Suy thận.
Quá trình chẩn đoán suy tim cấp được bác sĩ bắt đầu thực hiện ngay từ lúc nhập viện ở khoa cấp cứu, nhằm đánh giá kịp thời và khởi động điều trị thích hợp. Song song đó, bác sĩ sẽ nhận diện và điều trị ngay lập tức các nguyên nhân, các yếu tố thúc đẩy có thể hồi phục hoặc đe dọa đến tính mạng của người bệnh.

Chunk 11:
Bác sĩ sẽ hỏi nhanh bệnh sử, tiền căn bệnh lý, tiền căn sử dụng thuốc trước đó, thăm khám để tìm các dấu hiệu lâm sàng gợi ý suy tim. Việc hỏi bệnh và thăm khám người bệnh được thực hiện song song với điều trị. Vì đây là một cấp cứu đe doạ đến tính mạng của người bệnh, do đó việc chẩn đoán và điều trị có thể được thực hiện nhanh chỉ trong vòng vài phút.
Bác sĩ sẽ chỉ định thêm một số xét nghiệm để chẩn đoán xác định suy tim cấp, tìm nguyên nhân, cũng như các biến chứng nếu có như:7 8
Điện tâm đồ.
X-quang tim phổi.
Siêu âm tim.
Siêu âm phổi.
Peptide lợi niệu (BNP, NT-proBNP, MR-proANP).
Troponin.
BUN, Creatinine máu.
Ion đồ (Na, K, Cl).
Tình trạng sắt (sắt huyết thanh, ferritin hay độ bão hòa transferrin).
TSH.
D-dimer.
Procalcitonin.
Lactate máu.
Độ bão hòa oxy và khí máu động mạch.
Troponin.
TSH.
D-dimer.
Người bệnh suy tim cấp sẽ được khởi động điều trị song song hoặc ngay khi có chẩn đoán. Người bệnh sẽ được theo dõi chức năng tim phổi, bao gồm độ bão hòa oxy, huyết áp, nhịp thở và điện tâm đồ, thể tích nước tiểu.8
Bác sĩ sẽ nhận diện các yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân cần điều trị khẩn cấp và điều trị nếu có.
Có những biện pháp điều trị cơ bản và nâng cao, mà bác sĩ sẽ chỉ định khi tiếp nhận một người bệnh suy tim cấp:2 6 7 8
1. Thở oxy

Chunk 12:
1. Thở oxy
Được chỉ định khi người bệnh có dấu hiệu suy hô hấp.
2. Điều trị dùng thuốc
Thuốc lợi tiểu: Đây là thuốc chủ lực trong điều trị phần lớn bệnh nhân suy tim cấp. Thuốc này giúp thải trừ lượng muối nước dư thừa và ứ đọng trong cơ thể. Từ đó cải thiện các triệu chứng sung huyết. Sau khi được tiêm thuốc này, nếu đáp ứng tốt, người bệnh sẽ đi tiểu nhiều, tình trạng khó thở sẽ giảm dần.
Thuốc giãn mạch: Giúp cải thiện huyết động của người bệnh. Giãn tĩnh mạch giúp làm giảm lượng máu đi về tim, giãn động mạch giúp tim bơm máu được dễ dàng hơn.
Thuốc tăng co bóp cơ tim: Làm tăng cường khả năng bơm máu của tim. Từ đó tăng lượng máu đi nuôi cơ thể và cải thiện triệu chứng.
Thuốc vận mạch: Đây là các thuốc thường được chỉ định ở bệnh nhân bị sốc tim, huyết áp tụt, giảm tưới máu cơ quan.
Digoxin: Để kiểm soát tần số tim khi nhịp tim người bệnh quá nhanh như trong trường hợp rung nhĩ.
Morphine: Khi người bệnh quá hốt hoảng, lo lắng, khó thở dữ dội. Thuốc này có thể được chỉ định giúp bệnh nhân giảm khó thở và lo lắng.
3. Các điều trị nâng cao
Điều trị thay thế thận: Trong một số trường hợp nặng, người bệnh không đáp ứng với thuốc lợi tiểu, nước tiểu ra rất ít, hoặc thậm chí là không có nước tiểu; mặc dù đã sử dụng liều cao của thuốc. Hoặc bệnh nhân có tình trạng suy thận nặng kèm theo. Việc điều trị thay thế thận với một máy lọc thận nhân tạo được gắn vào bệnh nhân, sẽ giúp hỗ trợ lấy lượng nước dư thừa cũng như các chất thải, chất độc trong cơ thể.

Chunk 13:
Bóng đối xung động mạch chủ: Được chỉ định trong hỗ trợ tuần hoàn, trước khi điều trị ngoại khoa các vấn đề cơ học cấp tính như: thủng vách liên thất, hở van hai lá cấp, trong viêm cơ tim cấp nặng; và chọn lọc ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim trước đó, trong và sau khi tái thông động mạch vành.
ECMO (hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể): Được chỉ định trong trường hợp bệnh nhân sốc tim mà không đáp ứng với các điều trị khác.
Bên cạnh những thuốc điều trị suy tim do bác sĩ chỉ định – giúp cải thiện tiên lượng sống còn, cũng như ngăn ngừa tái nhập viện. Người bệnh suy tim mạn, hoặc có mắc những bệnh lý tim mạch mạn tính có thể thực hiện một số biện pháp tại nhà để phòng ngừa diễn tiến đến suy tim cấp, và bảo tồn chức năng tim của mình như:6
Bỏ thuốc lá.
Hạn chế rượu bia.
Chế độ ăn lành mạnh: giảm muối, nhiều chất xơ, ít mỡ động vật thay bằng dầu thực vật.
Giảm cân nếu thừa cân.
Tập luyện thể dục nhẹ nhàng tùy theo mức độ bệnh.
Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân phải bất động, nằm lâu.
Kiểm soát đường huyết, huyết áp: cần có máy đo huyết áp, máy đo đường huyết tại nhà để theo dõi đều đặn.
Uống thuốc đều đặn, không tự ý bỏ hoặc dừng thuốc.
Không tự ý dùng thuốc hay chất nào khác mà không được bác sĩ chỉ định.
Tiêm ngừa cúm, phế cầu.
Lắng nghe cơ thể, theo dõi những dấu hiệu sớm của suy tim cấp như: phù, tăng cân, khó thở khi gắng sức nhẹ, mệt, ho khan nhiều về đêm. Nếu có những dấu hiệu này, người bệnh cần phải đi khám ngay.

Chunk 14:
Xem thêm: Những lưu ý khi chăm sóc người suy tim để phòng tránh rủi ro
Qua bài viết trên, Thạc sĩ, Bác sĩ Lý Quang Sang hi vọng có thể cung cấp cho quý độc giả những thông tin cần biết về suy tim cấp – một bệnh lý nguy hiểm và đe doạ đến tính mạng của người bệnh. Khi phát hiện những dấu hiệu gợi ý bị suy tim cấp, việc bạn cần làm là nhanh chóng đưa người bệnh đến cơ sở y tế gần nhất để được cấp cứu kịp thời.

-- source: url132.txt

Chunk 1:
--- Chấn thương sọ não kín: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Chấn thương sọ não kín là gì?Nguyên nhân chấn thương sọ não kínTriệu chứng chấn thương sọ não kínKhi nào cần gặp bác sĩ?Điều trị tại nhà có được không?Chẩn đoán chấn thương sọ não kínĐiều trị chấn thương sọ não kín
Chấn thương sọ não kín là gì?
Nguyên nhân chấn thương sọ não kín
Triệu chứng chấn thương sọ não kín
Điều trị tại nhà có được không?
Chẩn đoán chấn thương sọ não kín
Điều trị chấn thương sọ não kín
Chấn thương sọ não kín là một tổn thương thường gặp. Chấn thương này gây nhiều khó khăn trong việc chẩn đoán và điều trị. Cơ chế, các dấu hiệu nghi ngờ để tìm đến bác sĩ, cũng như chẩn đoán và điều trị các trường hợp này như thế nào? Mời bạn cùng tìm hiểu qua bài viết sau đây của Bác sĩ Nguyễn Bùi Trọng Tín.
Chấn thương sọ não (CTSN) là những va chạm vào đầu đủ mạnh để gây thương tổn ở xương và sọ não. Dựa vào hình thái tổn thương, chấn thương sọ não được chia làm tổn thương xương sọ và nội sọ.
Về tổn thương xương sọ sẽ chia làm chấn thương sọ não kín và chấn thương sọ não hở.1Sự khác biệt giữa 2 kiểu chấn thương này là có hay không việc thông thương giữa các cấu trúc trong xương sọ (gồm màng não, não, dịch não tủy) với môi trường bên ngoài.
Thông thường, CTSN hở sẽ đi kèm với các vết thương ở da đầu làm lộ xương, nhu mô não. Tuy nhiên một số trường hợp chỉ vỡ xương sọ, làm dịch não tủy chảy ra ngoài thông qua mũi nhưng không có tổn thương ở da đầu.
Ngược lại, chấn thương sọ não kín là các chấn thương không có sự thông thương của các cấu trúc trong sọ với môi trường bên ngoài, mặc dù xương sọ, các cấu trúc trong sọ (não, mạch máu não) có tổn thương.
Như vậy, một cách trực quan thì chấn thương sọ não hở dễ quan sát hơn. Do chúng ta có thể thấy được vết thương ở da đầu kèm xương sọ hay nhu mô não lộ ra, hoặc thấy được dịch não tủy (màu trong suốt) chảy qua mũi, tai.

Chunk 2:
Đối với chấn thương sọ não kín sẽ không có các dấu hiệu trên, khó đánh giá nếu chỉ dựa vào quan sát bên ngoài, nếu bị bỏ sót dẫn đến các biến chứng nguy hiểm.
Tại Việt Nam, tai nạn giao thông (TNGT) là nguyên nhân thường gặp nhất cũng như nguyên nhân gây tử vong hàng đầu của dân số từ độ tuổi 15 – 49.1
Các nguyên nhân khác có thể kể đến gồm có tai nạn sinh hoạt, tai nạn lao động, thể thao. Ngoài ra, bạo hành ở trẻ em là nhóm nguyên nhân dễ bị bỏ sót.2
Não bộ là cơ quan chi phối, điều khiển tất các cơ quan khác trong cơ thể. Do đó các tổn thương ở não sẽ ảnh hưởng đến các chức năng của cơ thể, độ nặng tùy thuộc vào tổn thương. Có thể chia các triệu chứng theo từng nhóm như sau:
Nhóm triệu chứng liên quan đến hành vi, nhận thức, trạng thái tinh thần: Bệnh nhân lú lẫn, tiếp xúc chậm, mất trí nhớ sau chấn thương, thay đổi tính cách.
Nhóm triệu chứng liên quan đến vận động, cảm giác: Bệnh nhân than đau đầu, yếu nửa người đối diện với bên não bị tổn thương; co giật tay chân.
Đối với trẻ em, các triệu chứng sẽ không rõ ràng như người lớn, đặc biệt là các bé sơ sinh, các bé còn chưa biết nói. Khi đó, cần chú ý đến các triệu chứng, dấu hiệu sau khi phát hiện bé có một chấn thương ở đầu: bé quấy khóc nhiều, ăn kém, bú kém, lừ đừ, ngủ gà.

Chunk 3:
Hãy đến gặp bác sĩ ngay để được chẩn đoán và điều trị kịp thời khi:
Khi gặp phải một trường hợp nghi ngờ chấn thương sọ não kín (sau tai nạn, nghi ngờ bị bạo hành,…).
Khi bạn hay người thân có một chấn thương tương đối mạnh ở vùng đầu, và/hoặc có thay đổi tính cách, hành vi, các triệu chứng vận động, cảm giác đã đề cập ở trên.
Trong trường hợp chấn thương không đáng kể kèm theo không có các triệu chứng/dấu hiệu nghi ngờ tổn thương não đồng thời đối tượng &gt; 2 tuổi thì có thể theo dõi tại nhà.
Các tổn thương ở não có thể từ nhẹ đến nặng. Do đó không phải tất cả các trường hợp CTSN kín đều cần phải gặp bác sĩ. Sau khi đã chẩn đoán CTSN kín thì cũng có trường hợp điều trị/xử trí tại nhà.
Sau khi bác sĩ thăm khám, chụp phim kiểm tra có tổn thương sọ não hay không, cũng như loại trừ các tổn thương khác ngoài sọ; nếu CTSN kín mức độ nhẹ kèm theo có người theo dõi tại nhà và nơi ở gần bệnh viện thì có thể điều trị cũng như theo dõi tại nhà.

Chunk 4:
Điều quan trọng là khi nghi ngờ có CTSN kín, cần phải gặp bác sĩ để xem xét điều trị ở nhà hay nhập viện. Không nên tự ý điều trị tại nhà.
Chẩn đoán CTSN kín dựa vào thăm khám lâm sàng, cũng như các công cụ hình ảnh học. Chủ lực nhất là chụp CT (cắt lớp vi tính) sọ não không tiêm thuốc cản quang.
CTSN kín đôi khi không biểu hiện rõ ra để chúng ta thấy (lộ xương sọ, lộ nhu mô não ra ngoài), do đó việc chẩn đoán CTSN kín tương đối khó khăn. Do đó phải dựa vào cơ chế chấn thương (lực tác động có mạnh không), các triệu chứng/dấu hiệu nghi ngờ. Khi đó bác sĩ sẽ xem xét chỉ định chụp CT sọ não để chẩn đoán.
Các chỉ định để chụp CT sọ não không tiêm thuốc cản quang, gồm có:2
Bệnh nhân có thang điểm GCS &lt; 14.
Mất tri giác sau chấn thương, lừ đừ, tiếp xúc chậm hơn bình thường.
Giảm tri giác tiến triển dần.
Mất trí nhớ sau chấn thương.
Đau đầu kéo dài.
Nôn ói.
Động kinh, co giật sau chấn thương.
Không rõ cơ chế chấn thương.
Trẻ em dưới 2 tuổi, trừ trường hợp chấn thương không đáng kể.
Nghi ngờ có bạo hành ở trẻ em.
Chấn thương vùng mặt nghiêm trọng.
Dấu hiệu tổn thương thần kinh: yếu liệt nửa người, đồng tử dãn.
Nôn ói.

Chunk 5:
Nôn ói.
Thang điểm GCS (Glasgow coma score)
Đây là 1 thang điểm được sử dụng rất nhiều trên lâm sàng. Thang điểm này đánh giá 3 yếu tố:2
Mở mắt (Eye opening), từ 1 – 4 điểm.
Đáp ứng lời nói (Verbal response), từ 1 – 5 điểm.
Đáp ứng vận động (Motor response), từ 1 – 6 điểm.
Điểm GCS từ 3 – 15 điểm. Điểm càng thấp thì tình trạng bệnh nhân càng nặng. Khi có giảm từ 1 điểm trở lên, bác sĩ sẽ cân nhắc chụp CT sọ não để chẩn đoán. Ví dụ, thời điểm cấp cứu, bệnh nhân được chấm 15 điểm, sau đó 2 giờ được đánh giá lại còn 13 điểm (giảm 2 điểm), khi đó bác sĩ sẽ cho chỉ định chụp CT sọ não.
Các xét nghiệm cần thực hiện
Trong CTSN, hình ảnh học là công cụ không thể thiếu để chẩn đoán. Trong bối cảnh cấp cứu, chụp CT sọ não không tiêm cản quang là một công cụ dễ thực hiện, nhanh chóng và giúp chẩn đoán hầu hết các tình trạng CTSN.
Chụp cộng hưởng từ (MRI) là một công cụ khác, cho hình ảnh rõ nét hơn, tuy nhiên thời gian chụp lâu (15 – 30 phút). MRI không phù hợp với hoàn cảnh cấp cứu. Ngoài ra, bệnh nhân chấn thương sọ não thường trong trạng thái kích thích, vật vã, do đó việc chụp MRI rất khó khăn, cần sử dụng thuốc an thần.
Nhìn chung, chấn thương sọ não là một tình trạng cấp cứu. CT sọ não là một công cụ đủ để bác sĩ chẩn đoán và quyết định điều trị cho bệnh nhân.

Chunk 6:
Khi có một trường hợp (nghi ngờ) chấn thương sọ não nhập viện, nguyên tắc khi khám và theo dõi bệnh nhân là phải khám một cách toàn diện, theo dõi thường xuyên để phát hiện các tổn thương muộn. Bác sĩ sẽ phân mức độ tổn thương sọ não thành nhẹ, trung bình và nặng để có hướng xử trí.
Phân tầng mức độ tổn thương
CTSN mức độ nhẹ (GCS 14 – 15 điểm)
Hơn 80% các trường hợp CTSN là nhẹ, đa phần các trường hợp này sẽ phục hồi hoàn toàn. Có khoảng 3% sẽ diễn tiến nặng hơn cần phải can thiệp phẫu thuật. Đối với nhóm bệnh nhân này, mục tiêu điều trị là xem xét chỉ định cần chụp CT sọ não hay không, xem xét chỉ định nhập viện để theo dõi tránh bỏ sót các tổn thương tiến triển.
CTSN mức độ trung bình (GCS 9 – 13 điểm)
Chiếm khoảng 10% các trường hợp chấn thương sọ não. Trong nhóm này có khoảng 10% các trường hợp sẽ diễn tiến thành CTSN mức độ nặng. Do đó, cách tiếp cận và xử trí nhóm CTSN trung bình gần giống như CTSN nặng.
CTSN mức độ nặng (GCS &lt; 8 điểm)
Tiếp cận bệnh nhân nhóm này cần tuân theo quy tắc ABCDE. Quản lý ABCDE dành cho nhóm bệnh nhân chấn thương sọ não mức độ trung bình nặng như sau:3
Airway – Đường thở: Kiểm soát đường thở thông thoáng.
Breathing – Hô hấp: Đánh giá chấn thương ngực, tràn dịch/tràn máu màng phổi, mảng sườn di động, chèn ép tim,… là các tình trạng có thể đi kèm trong bệnh cảnh chấn thương sọ não, các tình trạng này có thể dẫn đến tử vong rất nhanh nếu không kịp thời phát hiện và xử trí.

Chunk 7:
Circulation – Tuần hoàn: Đảm bảo huyết áp tâm thu ở mức &gt; 100 mmHg ở bệnh nhân 50 – 69 tuổi, &gt; 110 mmHg ở bệnh nhân 15 – 49 tuổi và bệnh nhân trên 70 tuổi. Thông thường tổn thương ở não sẽ ít khi làm tụt huyết áp. Trừ khi có các chương thương gây mất máu đi kèm như gãy xương đùi, xương chậu, vỡ tạng trong bụng.
Disability – Thần kinh: Đã được mô tả ở trên.
Exposure – Khám toàn thân: nhằm tránh bỏ sót các tổn thương khác.
Về mặc điều trị CTSN kín, tùy theo kiểu tổn thương và mức độ, bác sĩ sẽ lựa chọn điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật để giải quyết tổn thương.
Điều trị triệu chứng

Chunk 8:
Đối với các trường hợp CTSN nhẹ, việc điều trị bao gồm giảm đau, giảm buồn nôn. Theo dõi các dấu hiệu thần kinh để kịp thời phát hiện tổn thương tiến triển nặng hơn. Đối với nhóm này, có thể điều trị tại nhà nếu thỏa các điều kiện:
Chụp CT sọ não không ghi nhận tổn thương.
Điểm GCS &gt; 14.
Không có các yếu tố nguy cơ trung bình – cao của tổn thương nội sọ.
Có người thân chăm sóc, theo dõi.
Bệnh nhân có thể nhanh chóng vào viện khi cần thiết.
Không có yếu tố phức tạp: bạo lực gia đình, lạm dụng trẻ em.
Điều trị nội khoa tình trạng tăng áp lực nội sọ
Cấu trúc xương sọ là một không gian kín, gồm có 3 thành phần:
Não.
Mạch máu.
Dịch não tủy.
Não.
Mạch máu.
Khi có một tổn thương như phù não, chảy máu trong não nhiều sẽ chèn ép não, tăng áp lực nội sọ. Nếu tình trạng này không được giải quyết sẽ dẫn đến thiếu máu nuôi não, tổn thương não không thể phục hồi. Vì vậy, bác sĩ sẽ cân nhắc sử dụng các biện pháp để làm giảm áp lực nội sọ:
Nằm đầu cao 30° (làm giảm ứ đọng máu trong não).
Đảm bảo đường thở thông thoáng.
Truyền dịch ưu trương (dung dịch có áp lực thẩm thấu cao hơn máu trong cơ thể).
Dẫn lưu dịch não tủy (bằng cách đặt dẫn lưu ra thắt lưng hoặc dẫn lưu não thất ra ngoài).
Tăng thông khí.
Hạ thân nhiệt phòng ngừa.
Sử dụng thuốc an thần.

Chunk 9:
Điều trị phẫu thuật
Trong một số trường hợp CTSN, các tổn thương choán chỗ trong đầu không thể giải quyết bằng nội khoa, do đó cần được phẫu thuật. Mục tiêu phẫu thuật là lấy khối choán chỗ, cụ thể là các khối máu tụ, não dập, đôi khi phải mở một mảng sọ để giải ép.
Lưu ý bệnh nhân cần cân nhắc với từng phương pháp điều trị
Như vậy, điều trị CTSN sẽ tùy vào bệnh cảnh, có thể chỉ cần điều trị triệu chứng. Nhưng cũng có trường hợp cần điều trị nội khoa tình trạng tăng áp lực nội sọ hoặc điều trị phẫu thuật.
Phẫu thuật là một cách nhanh chóng để lấy khối choán chỗ, giảm áp lực nội sọ nhanh chóng. Tuy nhiên cũng đi kèm với nhiều biến chứng như phản ứng với thuốc mê, chảy máu sau phẫu thuật, nhiễm trùng,… Do đó, bác sĩ điều trị sẽ cân nhắc lợi ích, nguy cơ của từng phương pháp, tư vấn với bệnh nhân/thân nhân để ra hướng điều trị phù hợp nhất.
Chấn thương sọ não là một tình trạng chấn thương ở xương sọ và/hoặc các cấu trúc bên trong đó (não, mạch máu não). Trong đó, chấn thương sọ não kín là tình trạng không có sự thông thương giữa não với môi trường bên ngoài. Do đó việc chẩn đoán sẽ khó khăn hơn CTSN hở. Khi gặp một trường hợp chấn thương đầu đi kèm các dấu hiệu nghi ngờ có CTSN, nên đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế để được đánh giá và đưa ra phương pháp điều trị phù hợp.

-- source: url133.txt

Chunk 1:
--- Xuất huyết dưới kết mạc mắt (đỏ mắt) có nguy hiểm hay không? ----  
Xuất huyết dưới kết mạc mắt là gì?Nguyên nhân của xuất huyết dưới kết mạc (đỏ mắt)Triệu chứng của xuất huyết dưới kết mạcĐiều trị xuất huyết dưới kết mạc như thế nào?Phòng ngừa xuất huyết dưới kết mạc mắt (đỏ mắt)
Xuất huyết dưới kết mạc mắt là gì?
Nguyên nhân của xuất huyết dưới kết mạc (đỏ mắt)
Triệu chứng của xuất huyết dưới kết mạc
Điều trị xuất huyết dưới kết mạc như thế nào?
Phòng ngừa xuất huyết dưới kết mạc mắt (đỏ mắt)
Đỏ mắt là một triệu chứng chắc hẳn ai cũng đã từng mắc phải. Thực ra, đây là tình trạng xuất huyết dưới kết mạc, một tình trạng rất phổ biến. Tình trạng này xảy ra một cách tự phát và hầu hết là lành tính. Vậy xuất huyết dưới kết mạc mắt là gì? Có đáng lo ngại hay không? Điều trị như thế nào? Chúng ta hãy cùng tìm hiểu qua bài viết dưới đây của Bác sĩ Sử Ngọc Kiều Chinh.
Trước khi tìm hiểu về xuất huyết dưới kết mạc, ta cần phải nói sơ qua về kết mạc mắt. Kết mạc mắt là một lớp màng mỏng bao phủ mắt và phần trong của mí mắt.
Kết mạc mắt rất mỏng và chứa các mạch máu li ti. Các mạch máu này có chức năng nuôi dưỡng bề mặt của mắt. Do các mạch máu rất nhỏ và mỏng manh nên đôi khi bị vỡ ra. Khi đó, máu sẽ chảy vào dưới bề mặt của kết mạc gây ra các đốm đỏ li ti làm đỏ mắt.
Tình trạng này được gọi là xuất huyết dưới kết mạc. Lượng máu trong xuất huyết dưới kết mạc thường rất ít, chỉ khoảng 2ml, và có thể tự mất sau vài tuần.
Có một số nguyên nhân thường gặp gây ra xuất huyết dưới kết mạc có thể kể đến dưới đây:
1. Phần lớn xuất huyết dưới kết mạc là tự phát. Mạch máu dưới kết mạc vốn rất mỏng manh, ở người lớn tuổi và trẻ em lại còn mỏng manh hơn. Các mạch máu này vỡ mà không có nguyên nhân rõ ràng. Đôi khi mạch máu có thể vỡ do các hoạt động thường ngày như: ho hoặc hắt hơi quá mạnh,…

Chunk 2:
2. Chấn thương: Chấn thương trực tiếp vào mắt như dị vật, dụi mắt quá mạnh,… có thể gây ra xuất huyết. Ngoài ra, chấn thương ở vùng đầu mặt cũng có thể gây tổn thương các mạch máu dưới kết mạc gây xuất huyết.
3. Sau phẫu thuật mắt: như phẫu thuật LASIK có sử dụng cố định mắt áp lực âm.
4. Viêm kết mạc mắt.
5. Một số bệnh lí sẵn có của cơ thể:
Tăng huyết áp: thường gặp ở người lớn tuổi.
Các bệnh lí khiến cho quá trình đông cầm máu bị rối loạn.
Thiếu vi chất dinh dưỡng: như vitamin C,…
6. Xuất huyết dưới kết mạc còn có thể do dùng kính áp tròng thường xuyên.
Triệu chứng luôn có và rõ ràng nhất của xuất huyết dưới kết mạc là các nốt đỏ li ti ở tròng trắng mắt.
Trong trường hợp xuất huyết dưới kết mạc gây đỏ mắt tự phát và lành tính:
Các nốt này thường không gây đau, không gây suy giảm thị lực và không gây chảy nước mắt. Đôi khi, lượng máu nhiều hơn bình thường có thể gây kích ứng và làm ngứa mắt.
Thông thường, lượng máu xuất huyết sẽ được kết mạc hấp thu từ từ. Các chấm xuất huyết sẽ biến mất trong khoảng 1 – 2 tuần.
Trường hợp xuất huyết dưới kết mạc kèm theo các triệu chứng dưới đây, bạn cần đi gặp bác sĩ để được tư vấn và điều trị cụ thể:

Chunk 3:
Mắt đau nhức.
Nhìn mờ, nhìn đôi (nhìn một hình thành hai hình).
Nhức đầu vùng gáy, có tiền sử tăng huyết áp.
Xuất huyết sau chấn thương vùng đầu mặt.
1. Chăm sóc mắt tại nhà:
Phần lớn xuất huyết dưới kết mạc mắt là lành tính và có thể tự khỏi sau 1 – 2 tuần.
Không nên dụi mắt, tránh tác động vào mắt khiến cho vùng xuất huyết lan rộng.
Ngừng sử dụng một số thuốc có thể làm cho tình trạng xuất huyết nặng lên như: aspirin, một số loại thuốc giảm đau,…
2. Các bác sĩ có thể kê cho bạn một số loại thuốc
Nước mắt nhân tạo để làm giảm kích ứng mắt, làm cho mắt dễ chịu hơn.
Bổ sung các vi chất dinh dưỡng như vitamin C để tăng cường sức bền của mạch máu.
Ngoài ra, nếu nguyên nhân xuất huyết là do bệnh lí sẵn có của cơ thể, các bác sĩ sẽ cho các loại thuốc đặc trị cho từng nguyên nhân cụ thể.
Tránh dụi mắt quá mạnh.

Chunk 4:
Giữ vệ sinh mắt thường xuyên. Rửa mắt với nước lạnh hoặc đắp khăn ướt lên mắt.
Bảo vệ mắt cẩn thận khi đi đường, tránh các dị vật có thể rơi vào mắt.
Rửa mắt bằng các dung dịch vệ sinh mắt hoặc nước muối sinh lí. Việc này giúp loại bỏ các chất bẩn li ti trong mắt.
Có chế độ ăn uống lành mạnh, đầy đủ chất dinh dưỡng. Đồng thời, bổ sung các vi chất dinh dưỡng để tăng cường sức bền của mạch máu.
Đỏ mắt là một tình trạng khá phổ biến. Bạn không nên quá lo lắng vì tình trạng này thường là lành tính và có thể tự biến mất trong khoảng từ 1 – 2 tuần. Tuy nhiên, nếu xuất huyết dưới kết mạc có kèm theo các triệu chứng khó chịu đã liệt kê ở trên, bạn nên đến gặp bác sĩ sớm để được chẩn đoán và điều trị phù hợp.
Bạn có thể tự chữa xuất huyết dưới kết mạc lành tính bằng các cách chăm sóc mắt tại nhà. Bảo vệ mắt cẩn thận, vệ sinh mắt thường xuyên và bổ sung đầy đủ chất dinh dưỡng là các cách đơn giản nhưng hữu hiệu giúp phòng tránh xuất huyết dưới kết mạc.

-- source: url134.txt

Chunk 1:
--- Hormone Estrogen và những thông tin bạn cần biết - YouMed ----  
Hormone estrogen là gì?Estrogen có vai trò gì đối với cơ thể?Nồng độ estrogen trong cơ thểNhững yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ estrogenTác hại của tình trạng mất cân bằng nội tiết tố estrogenỨng dụng của các sản phẩm estrogen với phụ nữLàm cách nào để duy trì nồng độ estrogen khỏe mạnh?
Hormone estrogen là gì?
Estrogen có vai trò gì đối với cơ thể?
Nồng độ estrogen trong cơ thể
Những yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ estrogen
Tác hại của tình trạng mất cân bằng nội tiết tố estrogen
Ứng dụng của các sản phẩm estrogen với phụ nữ
Làm cách nào để duy trì nồng độ estrogen khỏe mạnh?
Estrogen thường được biết đến là hormone sinh dục nữ với nhiều vai trò khác nhau trong cơ thể. Tuy nhiên, ít người biết rằng estrogen cũng xuất hiện ở nam giới. Vậy hormone estrogen là gì? Có vai trò như thế nào đối với cơ thể của cả hai giới? Có những vấn đề nào liên quan đến loại hormone này? Mời bạn cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Võ Đình Bảo Văn tìm hiểu chi tiết về estrogen qua bài viết sau đây nhé!
Định nghĩa
Estrogen là một nội tiết tố (hormone) sinh dục chính ở người phụ nữ, có nguồn gốc chủ yếu từ buồng trứng. Ngoài ra, có một lượng nhỏ hormone này được sản xuất tại tuyến thượng thận và mô mỡ. Trong thời kỳ mang thai, nhau thai cũng tạo ra estrogen.
Cơ thể nam giới cũng có thể sản xuất ra estrogen, tuy nhiên lượng hormone này không nhiều.
Đối với nữ, nồng độ estrogen đạt đỉnh ở giai đoạn sinh sản (25 – 30 tuổi). Sau đó bắt đầu giảm dần và giảm rõ rệt khi bước vào thời kỳ tiền mãn kinh. Đến giai đoạn mãn kinh thì ngừng sản xuất.1 2
Phân loại
Có 3 dạng estrogen khác nhau trong cơ thể người phụ nữ lần lượt là:2 3
Estrone (E1): Đây là dạng estrogen có tác dụng yếu, chủ yếu do gan và mô mỡ tạo ra. Chúng hiện diện ưu thế sau tuổi mãn kinh.
Estradiol (E2): Đây là dạng estrogen được bài tiết nhiều nhất và có tác dụng mạnh nhất, chủ yếu do buồng trứng tiết ra. Hiện diện ưu thế trong độ tuổi sinh sản.

Chunk 2:
Phân loại
Estriol (E3): Đây là dạng estrogen có tác dụng yếu nhất, chủ yếu do nhau thai tạo ra, hiện diện ưu thế trong thai kỳ. Hormone này giữ cho tử cung trở nên khỏe mạnh và kích thích tử cung phát triển cùng với thai nhi đang phát triển. Nồng độ estriol đạt đỉnh vào cuối thai kỳ giúp cơ thể sẵn sàng cho việc sinh con và cho con bú.
Estrogen là một loại hormone có nhiều vai trò khác nhau trong cơ thể. Estrogen giúp phát triển và duy trì toàn bộ hệ thống sinh sản và các đặc tính sinh dục thứ cấp của người phụ nữ. Chẳng hạn như phát triển tuyến vú, lông mu, tử cung, âm đạo và điều hòa chu kỳ kinh nguyệt.2 4
Hầu hết mọi người chỉ biết đến estrogen thông qua vai trò đối với sức khỏe sinh sản và sinh dục của người phụ nữ. Tuy nhiên, nó cũng góp phần ảnh hưởng đến hoạt động nhận thức, sự phát triển của xương, chức năng của hệ tim mạch và các quá trình cần thiết khác của cơ thể.5 6 7
Vai trò đối với sức khỏe sinh sản ở nữ giới

Chunk 3:
Trong độ tuổi dậy thì, estrogen giúp phát triển và duy trì các đặc tính sinh dục thứ phát ở nữ giới như:3
Tăng kích thước cơ quan sinh dục trong và ngoài (buồng trứng, tử cung, âm đạo và bao gồm cả vú).
Giữ cho dây thanh âm không bị dày lên, nên giọng nói vẫn giữ tần số cao.
Mọc ít lông nhưng nhiều tóc.
Tạo nên dáng người có vai nhỏ và hông to, mỡ tích tụ ở vùng mông và vú.
Ức chế sự tạo thành mụn đầu đen.
Khi trưởng thành, đối với từng bộ phận trong cơ thể, estrogen góp phần kích thích phát triển các bộ phận này; đảm bảo chúng hoạt động một cách hiệu quả. Trong đó:2 4
Buồng trứng
Estrogen giúp kích thích sự phát triển của các nang noãn, giúp các nang noãn trưởng thành, tiến đến hiện tượng phóng noãn (hay còn gọi là rụng trứng). Và sau đó sẽ xảy ra hiện tượng thụ tinh nếu trứng gặp tinh trùng.
Âm đạo
Hormone này giúp duy trì độ dày của thành âm đạo và thúc đẩy quá trình bôi trơn âm đạo. Từ đó tạo sự thoải mái cho hoạt động tình dục ở nữ giới.
Tử cung
Estrogen giúp tăng cường và duy trì màng nhầy lót bên trong lòng tử cung. Estrogen cũng kích thích các cơ trong tử cung phát triển và co bóp. Các cơn co thắt giúp ích trong quá trình sinh con, và chúng cũng hỗ trợ loại bỏ các tế bào chết trong lòng tử cung vào chu kỳ kinh nguyệt.
Cổ tử cung

Chunk 4:
Âm đạo
Tử cung
Cổ tử cung
Nội tiết tố estrogen giúp điều chỉnh lưu lượng và độ dày của chất nhầy tử cung, giúp chất nhầy cổ tử cung trở nên loãng và kiềm. Điều này giúp tăng cường sự di chuyển của tế bào tinh trùng đến trứng thuận lợi cho quá trình thụ tinh.
Ống dẫn trứng
Estrogen chịu trách nhiệm cho sự phát triển về độ dày thành cơ trơn trong ống dẫn trứng, tăng cử động vòi trứng giúp di chuyển trứng và tinh trùng, tạo thuận lợi cho quá trình thụ tinh và làm tổ.8
Tuyến vú
Cơ thể sử dụng estrogen để hình thành các mô tuyến vú cũng như phát triển các ống dẫn sữa ở vú. Hormone này cũng giúp ngưng tiết sữa sau khi trẻ cai sữa.
Vai trò đối với sức khỏe sinh sản ở nam giới4
Estrogen cũng ảnh hưởng đến sức khỏe sinh sản của nam giới. Hormone này tác động đến ham muốn tình dục, khả năng cương cứng và tạo ra tinh trùng.
Nồng độ estrogen thấp có thể dẫn đến suy giảm ham muốn tình dục ở nam giới. Ngược lại, dư thừa estrogen có thể gây ra các vấn đề như: vô sinh ở nam giới, rối loạn cương dương, nữ hóa tuyến vú hoặc vú to.
Vai trò tạo sự khác biệt hình thể giữa nam và nữ giới
Bên cạnh việc đảm bảo sức khỏe sinh sản, estrogen còn đóng vai trò giúp phụ nữ “nữ tính” hơn so với nam giới, với những khác biệt hình thể như:2 3 4
Estrogen làm cho xương ở người phụ nữ nhỏ hơn và ngắn hơn, hông to hơn và vai hẹp hơn
Hormone này làm tăng tích tụ mỡ xung quanh vùng hông và đùi. Từ đó giúp thấy rõ đường cong ở cơ thể người phụ nữ.
Estrogen còn ảnh hưởng đến phân bố lông trên cơ thể, giúp lông trở nên mềm mỏng hơn. Ngược lại làm cho tóc của phụ nữ nhiều hơn.

Chunk 5:
Nội tiết tố estrogen làm cho thanh quản nhỏ hơn và dây thanh âm không bị dày lên. Từ đó giúp cho giọng nói của phụ nữ cao hơn nam giới.
Hormone này cũng ức chế hoạt động của các tuyến trên da sản sinh ra chất nhờn. Điều này làm giảm khả năng bị mụn trứng cá ở phụ nữ.
Vai trò đối với các cơ quan khác trong cơ thể
Estrogen điều chỉnh các quá trình quan trọng trong hệ thống cơ xương, tim mạch và thần kinh trung ương. Bao gồm:4
Tim mạch: duy trì sự đàn hồi của mạch máu, giảm nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch do xơ vữa.
Cơ xương: giúp duy trì sức khỏe xương, ngăn ngừa mất xương và giảm nguy cơ loãng xương.
Não: giúp duy trì chức năng não bộ, đặc biệt là khả năng tập trung.
Chuyển hóa: ảnh hưởng đến nồng độ cholesterol (tăng cholesterol có lợi như HDL-C, giảm cholesterol có hại như LDL-C) và đường huyết.
Da, lông tóc: giúp sản xuất collagen và cân bằng độ ẩm trong da, hình thành nhiều mạch máu nuôi dưỡng da và tóc.

Chunk 6:
Nồng độ estrogen có thể được đo bằng xét nghiệm máu. Mặc dù nồng độ có thể dao động ở mỗi cá nhân, nhưng những giá trị sau đây được xem là trong giới hạn bình thường (đơn vị là pg/mL):1
Phụ nữ trưởng thành, tiền mãn kinh: 15 – 350 pg/mL.
Phụ nữ trưởng thành, sau mãn kinh: &lt;10 pg/mL.
Nam giới trưởng thành: 10 – 40 pg/mL.
Nồng độ estrogen tăng lên và giảm đi trong từng giai đoạn của cuộc đời người phụ nữ. Sự dao động này là sinh lý bình thường của cơ thể:1
Nồng độ estrogen tăng lên trong độ tuổi dậy thì và suy giảm trong thời kỳ tiền mãn kinh – mãn kinh.
Trong thai kỳ, nồng độ estrogen tăng lên trong thời kỳ rụng trứng để cơ thể bạn có thể chuẩn bị cho việc mang thai, cũng như hỗ trợ sự phát triển của thai nhi.
Nồng độ estrogen sẽ thay đổi rất nhiều trong suốt chu kỳ kinh nguyệt, tăng ở giai đoạn nang trứng, từ khi bắt đầu kỳ kinh đến khi rụng trứng.

Chunk 7:
Như đã đề cập phía trên, đang mang thai, chu kỳ kinh nguyệt và mãn kinh là những yếu tố chính ảnh hưởng đến nồng độ estrogen trong cơ thể. Các yếu tố khác bao gồm:4
Chán ăn tâm thần: Các tình trạng như chán ăn tâm thần thường kết hợp với nồng độ estrogen thấp. Quá ít estrogen có thể gây ra hiện tượng kinh nguyệt không đều và vô kinh.
Thừa cân, béo phì: Nồng độ estrogen thường cao hơn ở những người có nhiều mỡ thừa.
Đái tháo đường: Tăng nồng độ estrogen do tình trạng đề kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường.
Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS): PCOS là một tình trạng xảy ra khi buồng trứng sản xuất quá nhiều nội tiết tố androgen. Đôi khi kết hợp với tình trạng tăng nồng độ estrogen.
Suy buồng trứng nguyên phát (hay còn gọi là mãn kinh sớm): Với tình trạng này, buồng trứng ngừng sản xuất trứng sớm hơn bình thường (trước 40 tuổi). Kết quả là buồng trứng không tiết ra estrogen. Từ đó làm giảm nồng độ estrogen.
Hội chứng Turner: Buồng trứng thường kém phát triển trong hội chứng Turner, dẫn đến nồng độ estrogen thấp. Do đó, những người bị tình trạng này có thể không phát triển tuyến vú hoặc không có kinh nguyệt.

Chunk 8:
Vô sinh: Estrogen thấp và cao có thể làm gián đoạn chu kỳ kinh nguyệt của bạn. Nguyên nhân cơ bản có thể dẫn đến estrogen thấp và cao có thể liên quan đến vô sinh.
Sử dụng một số loại thuốc: Steroid, ampicillin, thuốc chứa estrogen, phenothiazin và tetracyclin có thể làm tăng nồng độ estrogen.
Khối u ở buồng trứng hoặc u tuyến thượng thận: Các tình trạng này làm tăng sản xuất estrogen, dẫn tới tăng nồng độ estrogen trong cơ thể.

Chunk 9:
Điều gì xảy ra khi nồng độ estrogen luôn ở mức thấp?
Đối với nữ giới4
Ở nữ giới, nồng độ estrogen thấp thường là một dấu hiệu cho biết bạn sắp mãn kinh. Tuy nhiên, estrogen thấp cũng có thể là dấu hiệu của vấn đề sinh sản, thiếu hụt dinh dưỡng, hoặc một tình trạng bệnh lý như hội chứng Turner… Các triệu chứng của estrogen thấp bao gồm:
Da khô.
Xương yếu, dễ gãy.
Cơn bốc hỏa, đổ mồ hôi vào ban đêm.
Kinh nguyệt không đều hoặc không có kinh.
Đau đầu, khó tập trung.
Mệt mỏi, uể oải, mất ngủ.
Thay đổi cảm xúc, dễ cáu gắt và trầm cảm.
Khô âm đạo, dẫn đến đau khi quan hệ tình dục.
Giảm ham muốn tình dục.
Da khô.
Đối với nam giới9
Nồng độ estrogen thấp thậm chí còn ảnh hưởng đến nam giới. Các triệu chứng này bao gồm việc nam giới có thể bị thừa mỡ bụng và giảm ham muốn tình dục.
Điều gì xảy ra khi nồng độ estrogen luôn ở mức cao?

Chunk 10:
Da khô.
Nồng độ estrogen tăng cao có thể liên quan đến nhiều tình trạng: u xơ, hội chứng buồng trứng đa nang, lạc nội mạc tử cung, khối u buồng trứng… Nồng độ estrogen cũng có thể bị mất cân bằng do estrogen tăng cao. Trong khi các hormone sinh dục khác như testosterone hoặc progesterone giảm thấp. Ngoài ra, sử dụng các loại thuốc có chứa estrogen cũng có thể dẫn đến dư thừa lượng estrogen trong cơ thể.4
Những ảnh hưởng đối với nữ giới4
Phụ nữ có nồng độ hormone estrogen tăng cao có thể dẫn đến các triệu chứng sau:
Mệt mỏi.
Cảm thấy chán nản hoặc lo lắng.
Làm nặng lên các triệu chứng trước khi hành kinh như đau bụng, thay đổi cảm xúc…
Tăng cân: xảy ra chủ yếu ở vùng eo, hông và đùi.
Rối loạn kinh nguyệt: kinh không đều, không ước đoán được thời gian xuất hiện cũng như lượng máu ra ít hay nhiều.
Mệt mỏi.
Những ảnh hưởng đối với nam giới9
Ở nam giới, một số bệnh di truyền và các tình trạng khác như thừa cân, béo phì, bệnh lý gan; hoặc sử dụng các loại thuốc kháng sinh, thảo dược… có thể dẫn đến nồng độ estrogen tăng cao. Từ đó gây ra các tình trạng sức khỏe liên quan như:
Vô sinh: Khi nồng độ estrogen tăng cao, lượng tinh trùng có thể giảm và dẫn đến các vấn đề về khả năng sinh sản.

Chunk 11:
Nữ hóa tuyến vú: Estrogen có thể kích thích tăng trưởng mô vú. Nam giới có nồng độ estrogen dư thừa có thể dẫn đến nữ hóa tuyến vú.
Rối loạn cương dương: Nam giới có nồng độ estrogen cao có thể gặp khó khăn trong việc cương cứng dương vật.
Estrogen tổng hợp, estrogen sinh học và estrogen có nguồn gốc từ ngựa cái mang thai (premarin) là những sản phẩm được sử dụng cho nhiều mục đích y tế khác nhau. Các ứng dụng phổ biến nhất của estrogen là sử dụng làm thuốc tránh thai, và liệu pháp thay thế hormone (HRT) cho phụ nữ ở thời kỳ mãn kinh.2
Liệu pháp thay thế hormone (HRT)2
Lợi ích của liệu pháp HRT
Liệu pháp thay thế hormone (HRT) là một phương pháp điều trị phổ biến đối với tình trạng estrogen thấp. Nhằm mục đích làm giảm một số triệu chứng mãn kinh bằng cách đưa nồng độ estrogen trở lại bình thường. Bác sĩ điều trị có thể kê đơn với estrogen liều thấp; hoặc kết hợp giữa estrogen và progestin (progesterone tổng hợp).

Chunk 12:
Việc sử dụng hormone progestin cùng với estrogen nhằm mục đích ngăn chặn sự phát triển quá mức của niêm mạc tử cung – có thể dẫn đến ung thư nội mạc tử cung. Liệu pháp thay thế hormone có sẵn dưới dạng thuốc viên, thuốc xịt mũi, miếng dán, gel bôi da, thuốc tiêm, kem bôi âm đạo hoặc vòng âm đạo.
HRT có thể giúp giảm các triệu chứng mãn kinh như bốc hỏa, khô âm đạo, giao hợp đau, thay đổi cảm xúc, rối loạn giấc ngủ, lo âu hoặc giảm ham muốn tình dục. Nó cũng có thể giúp giảm nguy cơ loãng xương cho người phụ nữ khi bước vào thời kỳ mãn kinh.
Ngoài mãn kinh, liệu pháp thay thế hormone cũng có thể giúp điều trị một số tình trạng:10
Suy buồng trứng nguyên phát.
Các vấn đề buồng trứng khác.
Một số loại mụn.
Một số trường hợp ung thư tuyến tiền liệt.
Dậy thì muộn như trong hội chứng Turner.
Liệu pháp thay thế hormone cũng được sử dụng ở những người chuyển giới, với estrogen thường được kê đơn để giúp họ phát triển các đặc điểm sinh dục thứ cấp của người phụ nữ như phát triển tuyến vú, giảm sự phát triển lông ở nam giới.
Những nguy cơ của liệu pháp HRT
Tuy nhiên, việc sử dụng liệu pháp thay thế hormone cũng có một số tác dụng phụ như:
Đầy hơi.
Đau nhức vú.
Đau đầu.
Chuột rút.
Khó tiêu, buồn nôn.
Chảy máu âm đạo.
Giữ nước, dẫn đến phù.
Đầy hơi.
Đau đầu.
Chuột rút.

Chunk 13:
Đầy hơi.
Đau đầu.
Chuột rút.
Đầy hơi.
Đau đầu.
Chuột rút.
Ngoài ra, một số loại estrogen trong liệu pháp thay thế hormone cũng có thể làm gia tăng nguy cơ đột quỵ, cục máu đông, ung thư tử cung và ung thư vú. Do đó, phụ nữ sử dụng hoặc đang cân nhắc sử dụng liệu pháp thay thế hormone sau mãn kinh, nên thảo luận về những lợi ích và rủi ro sức khỏe có thể xảy ra với bác sĩ điều trị, để nhận được lời khuyên phù hợp.
Thuốc tránh thai11
Tổng quan về thuốc tránh thai
Thuốc tránh thai đường uống là phương pháp ngừa thai được sử dụng phổ biến. Bao gồm 2 loại chính là thuốc tránh thai phối hợp (chứa cả 2 loại hormone là estrogen kết hợp với progestin), và thuốc tránh thai chỉ chứa progestin đơn thuần.
Các hormone trong thuốc tránh thai có tác dụng ngăn ngừa thụ thai bằng cách ngăn chặn quá trình rụng trứng, hoặc quá trình phóng thích trứng từ buồng trứng. Một số loại thuốc tránh thai cũng làm thay đổi tạm thời niêm mạc tử cung, nên làm giảm khả năng làm tổ của trứng đã được thụ tinh.
Thuốc tránh thai có dạng viên, thường là loại có chu kỳ 28 ngày, mỗi ngày được chỉ định một viên. Thuốc tránh thai được uống hàng ngày, thường trong cùng một khung giờ cố định mỗi ngày, tùy thuộc vào loại thuốc. Điều này giữ cho nồng độ hormone tăng cao, và do đó ít có khả năng mang thai hơn.
Hầu hết thuốc tránh thai được sử dụng có hàm lượng estrogen từ 20 – 35 microgam cùng với progestin. Bác sĩ có thể bắt đầu điều trị ở hàm lượng này và sau đó điều chỉnh nếu xuất hiện các tác dụng phụ.
Một số thuốc tránh thai có hàm lượng estrogen thấp khoảng 10 microgam. Thuốc tránh thai liều thấp có thể là một lựa chọn tốt nếu bạn đang trong thời kỳ tiền mãn kinh. Chúng có thể giúp điều trị các triệu chứng như bốc hỏa hoặc kinh nguyệt không đều.

Chunk 14:
Xem thêm: Những thắc mắc thường gặp về thuốc tránh thai hằng ngày
Một số nguy cơ khi sử dụng thuốc tránh thai
Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc tránh thai cũng có một số tác dụng phụ và nguy cơ bao gồm:
Đau hoặc sưng vú.
Chảy máu lượng ít giữa các kỳ kinh.
Thay đổi cân nặng.
Nhức đầu nhẹ.
Tăng nguy cơ huyết khối, đau tim, thuyên tắc phổi, đột quỵ (ít xảy ra nhưng nghiêm trọng).
Ngoài ra, sử dụng lâu dài cũng có thể làm tăng nguy cơ ung thư vú.
Không phải lúc nào chúng ta cũng có thể ngăn ngừa các tình trạng liên quan đến sự mất cân bằng hormone. Tuy nhiên, chúng ta có thể áp dụng các phương pháp sau đây để giúp duy trì sức khỏe của bản thân:4
Ngủ đủ giấc
Có một giấc ngủ với thời gian phù hợp, không bị gián đoạn mỗi đêm giúp cơ thể bạn duy trì lượng hormone lành mạnh cần thiết, để thực hiện các chức năng quan trọng.
Giảm stress
Stress quá mức có thể khiến cơ thể bạn sản xuất quá nhiều hormone gây stress là cortisol và adrenaline. Việc dư thừa các hormone này có thể gây ra sự mất cân bằng hormone. Từ đó tác động tiêu cực đến nồng độ estrogen trong cơ thể.
Tập thể dục đều đặn, không quá sức
Tập thể dục với cường độ thích hợp có thể giúp điều chỉnh nhu cầu ăn uống và lượng mỡ trong cơ thể. Nó cũng có thể giúp bạn ngủ ngon hơn.
Hạn chế rượu bia

Chunk 15:
Rượu bia có thể làm tăng nồng độ estrogen trong cơ thể. Theo thời gian, nồng độ estrogen tăng cao kéo dài có thể làm tăng nguy cơ ung thư.
Thực hành thói quen ăn uống tốt
Theo dõi lượng thức ăn hàng ngày để giúp cân bằng nội tiết tố của bạn. Hạn chế sử dụng thực phẩm có chứa nhiều đường. Nên ăn thực phẩm giàu chất xơ và chất béo lành mạnh có thể giúp cân bằng lượng hormone trong cơ thể. Các chất béo lành mạnh có trong các loại thực phẩm như: dầu ô liu, các loại hạt, đậu nành và cá.
Tóm lại, hormone estrogen có vai trò phần thiết yếu cho sức khỏe sinh sản, cũng như sức khỏe tổng thể của con người. Nồng độ estrogen thay đổi là tiến trình tự nhiên tùy thuộc vào độ tuổi và chu kỳ kinh nguyệt của người phụ nữ. Nếu nồng độ estrogen luôn ở mức cao hoặc thấp, bạn có thể gặp phải các triệu chứng khó chịu. Nếu các tình trạng này kéo dài có thể gây ra nhiều biến chứng hoặc bệnh lý nguy hiểm. Vì vậy, khi nhận thấy cơ thể có bất kỳ dấu hiệu bất thường nào, bạn cần đến gặp bác sĩ để được tư vấn và đưa ra phương pháp điều trị phù hợp.

-- source: url135.txt

Chunk 1:
--- Suy tim phải: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Suy tim phải là gì?Cơ chế của suy tim phảiNguyên nhân suy tim phảiTiên lượng của suy tim phảiTriệu chứng của suy tim phảiChẩn đoán suy tim phảiĐiều trị suy tim phải
Suy tim phải là gì?
Cơ chế của suy tim phải
Nguyên nhân suy tim phải
Tiên lượng của suy tim phải
Triệu chứng của suy tim phải
Chẩn đoán suy tim phải
Điều trị suy tim phải
Khi nhắc đến suy tim, người ta thường nghĩ ngay đến suy tim trái. Tuy nhiên, thực tế suy tim nói chung có thể là suy tim trái, suy tim phải, hoặc là suy tim toàn bộ. Trong đó, suy tim phải thường xảy ra thứ phát do suy tim trái gây ra. Nhưng cũng có trường hợp người bệnh mắc suy tim phải đơn thuần mà không có suy tim trái. Khác với những triệu chứng rõ ràng của suy tim trái, thì suy tim phải có triệu chứng thầm lặng hơn trong giai đoạn đầu. Bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Lý Quang Sang sẽ cung cấp cho bạn đọc những thông tin cơ bản về căn bệnh này. Mời bạn cùng tìm hiểu nhé!
Tim người bình thường có thể chia thành tim trái và tim phải, và tổng cộng gồm có 4 buồng tim. Trong đó, tim trái gồm nhĩ trái và thất trái, còn tim phải gồm nhĩ phải và thất phải. Với một trái tim khoẻ mạnh, hoạt động co bóp của tim diễn ra nhịp nhàng và hiệu quả, đảm bảo bơm đủ lượng máu để lưu thông hiệu quả trong các vòng tuần hoàn và nuôi cơ thể.
Suy tim là tình trạng tim không còn khả năng co bóp tốt để bơm đủ lượng máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ thể. Đây là con đường chung cuối cùng của hầu hết các bệnh lý tim mạch. Nếu phân chia theo giải phẫu của tim, suy tim có thể phân thành suy tim trái, suy tim phải, hoặc suy tim toàn bộ (suy cả tim trái và tim phải).1 2

Chunk 2:
Suy tim phải là tình trạng bất thường cấu trúc hay chức năng của tim phải làm giảm khả năng co bóp. Dẫn đến chức năng bơm máu của tim phải lên tuần hoàn phổi không còn hiệu quả nữa. Trong hầu hết trường hợp, suy tim phải xuất hiện như là một biến chứng của suy tim trái đã sẵn có trước đó. Đây cũng là lúc người bệnh đã chuyển sang tình trạng suy tim toàn bộ. Tuy nhiên, suy tim phải có thể xảy ra đơn độc mà không kèm theo suy tim trái, trường hợp này ít gặp hơn.1
Tỷ lệ sống còn ở người bệnh suy tim phải sau suy tim trái (suy tim toàn bộ) ở thời điểm 2 năm chỉ có 23%. Trong khi đó, tỷ lệ này ở người bệnh suy tim phải đơn độc không kèm theo suy tim trái là 71%.3
Tim cùng với hệ thống mạch máu trong cơ thể tạo lập nên một hệ tuần hoàn kín, hoạt động đều đặn và nhịp nhàng.
Như đã trình bày ở trên, tim của chúng ta gồm có tim trái và tim phải. Bình thường, tim trái sẽ bơm máu đỏ (giàu oxy) vào hệ thống động mạch để mang các chất dinh dưỡng đi nuôi các mô và cơ quan của cơ thể. Sau đó, máu sẽ thu nhận CO2 và các “chất thải” khác của tế bào để trở thành máu đen (nghèo oxy, nhiều CO2) và theo hệ thống tĩnh mạch chủ về lại tim phải, chu kỳ này tạo lập nên vòng tuần hoàn lớn.
Đến lượt vòng tuần hoàn nhỏ, nhiệm vụ của tim phải là bơm lượng máu vừa nhận được lên động mạch phổi để máu này được trao đổi khí với các phế nang (các túi nhỏ trong phổi chứa không khí mà chúng ta hít vào), để rồi lượng máu này được “nạp” nhiều oxy từ các phế nang và thải bớt CO2 ra ngoài để trở thành máu đỏ, rồi theo tĩnh mạch phổi quay về tim trái và được tiếp tục bơm ra ngoài theo vòng tuần hoàn lớn. Cứ như vậy tạo thành một vòng lặp đi lặp lại trong cơ thể.

Chunk 3:
Để có thể thích nghi với “môi trường áp lực cao” vì gánh vác trọng trách bơm một lượng máu đủ lớn vào vòng tuần hoàn lớn để nuôi toàn cơ thể, thất trái có hình elip với lớp cơ dày.
Tuy nhiên, khác với tim trái, tim phải của chúng ta “mong manh dễ vỡ” hơn nhiều. Vì có hình dạng tam giác cùng lớp cơ mỏng hơn, thất phải của chúng ta rất nhạy cảm với “môi trường áp lực cao”. Tức là khi có tình trạng ứ đọng máu do tắc nghẽn từ thượng nguồn của vòng tuần hoàn nhỏ (động mạch phổi, tĩnh mạch phổi), khả năng “gồng gánh” của thất phải để gắng sức bơm máu lên hệ thống mạch máu phổi không đủ lớn, dẫn đến nó dễ bị “đuối sức”.
Ngoài ra, cấu trúc giải phẫu đặc biệt của tim phải làm cho nó dễ bị suy, khi cấu trúc này bị thay đổi bởi tình trạng thiếu máu nuôi, hoặc bởi các tác nhân gây tổn thương trực tiếp cơ tim (thuốc, độc chất, virut, …) hơn so với tim trái. Mặc dù vậy, tim phải có một lợi thế hơn tim trái là ít nhạy cảm với tình trạng thiếu máu nuôi hơn, do có lớp cơ mỏng và chịu áp lực thấp hơn nên nhu cầu dinh dưỡng và oxy cũng ít hơn.3
Khi tim phải bị suy, thất phải không đủ sức bơm đủ lượng máu lên động mạch phổi, dẫn đến máu sẽ ứ đọng lại ở tim phải ngày càng nhiều. Và chính vì vậy mà “gánh nặng” quá tải thể tích máu “đè lên vai” thất phải ngày một cao. Từ đó làm cho mức độ suy tim phải càng nặng lên. Lượng máu ứ đọng này sẽ ứ ngược trở lại hệ thống tĩnh mạch trong vòng tuần hoàn lớn. Đây là lý do vì sao mà người bệnh suy tim phải sẽ có tình trạng phù chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi,…

Chunk 4:
Ngoài ra, vì lượng máu được thất phải bơm lên tuần hoàn phổi ít hơn bình thường, nên máu hồi lưu về tim trái cũng ít hơn. Nếu tình trạng này nặng sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim (giảm lượng máu bơm ra tuần hoàn lớn để nuôi cơ thể bởi thất trái, ngay cả khi sức co bóp của thất trái hoàn toàn bình thường), làm giảm tưới máu để nuôi sống các mô và cơ quan trong cơ thể. Từ đó gây suy đa cơ quan.2 3
Suy tim phải có thể là biến chứng của suy tim trái. Khi thất trái giảm khả năng co bóp để tống máu ra tuần hoàn lớn, máu sẽ ứ lại tại tim trái và ứ ngược lên hệ thống tĩnh mạch phổi. Từ đó làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi, rồi tăng áp lực ngược dòng tới động mạch phổi. Lâu ngày, áp lực này “đè nặng trên vai” của thất phải, dần dần dẫn đến suy tim phải.
Vì vậy, bất kỳ những nguyên nhân nào có thể gây suy tim trái thì đều có thể gây ra suy tim phải sau đó (suy tim toàn bộ). Các nguyên nhân này có thể là:1 3 4
Bệnh mạch vành.
Bệnh van tim: hở van hai lá, hẹp van hai lá; hở van động mạch chủ, hẹp van động mạch chủ.
Rối loạn nhịp tim.
Bệnh cơ tim,…
Bên cạnh đó, suy tim phải có thể xuất hiện một cách đơn độc không kèm theo suy tim trái, bởi những nguyên nhân làm quá tải áp lực và/hoặc thể tích tại tim phải, lâu ngày làm cho tim phải bị “kiệt sức”. Các nguyên nhân này có thể là:1 3 4
Nhồi máu cơ tim thất phải.
Thuyên tắc phổi.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản.
Thông liên nhĩ.

Chunk 5:
Tăng áp động mạch phổi vô căn.
Bệnh cơ tim loạn sản thất phải.
Viêm cơ tim.
Tổn thương phổi cấp tính.
Hở van 3 lá do tổn thương thực thể tại van tim.
Rối loạn nhịp tim: đặc biệt là rối loạn nhịp xuất phát từ thất phải,…
Tuỳ theo nguyên nhân gây ra suy tim phải mà mức độ nguy hiểm của bệnh khác nhau. Nhưng nhìn chung, đây là một căn bệnh có thể đe doạ tính mạng nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Nếu như suy tim phải thứ phát sau suy tim trái, tức là người bệnh đã có suy tim toàn bộ. Tiên lượng lúc này kém, tỷ lệ sống còn và chất lượng cuộc sống của người bệnh suy giảm đáng kể nếu không được điều trị tốt.5
Suy tim phải đơn độc do các bệnh lý phổi mạn tính, tim bẩm sinh, rối loạn nhịp tim,… có tiên lượng phụ thuộc và mức độ nặng của bệnh căn nguyên. Tuy nhiên, nếu điều trị kiểm soát tốt và ổn định bệnh căn nguyên, chức năng tim phải có thể được cải thiện tốt.5

Chunk 6:
Suy tim phải cấp do các nguyên nhân cấp tính như thuyên tắc phổi, nhồi máu thất phải, tổn thương phổi cấp, nhiễm trùng huyết, viêm cơ tim,… thường có tiên lượng xấu nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm. Tuy nhiên, trong những trường hợp này, chức năng của tim phải có thể hồi phục hoàn toàn nếu giải quyết nhanh và dứt điểm nguyên nhân.5
Suy tim phải thứ phát do suy tim trái, do bệnh phổi mạn, tim bẩm sinh, bệnh van 3 lá thường diễn tiến chậm; do khả năng thích nghi của thất phải với tình trạng tăng áp lực không quá đột ngột. Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc triệu chứng rất nhẹ ở giai đoạn đầu.4 5
Ngược lại, nếu suy tim phải đơn độc do những nguyên nhân như thuyên tắc phổi, nhồi máu thất phải, nhiễm trùng huyết, tổn thương phổi cấp tính, viêm cơ tim,… thì bệnh thường diễn tiến nhanh và nặng do thất phải không chịu nổi một sự gia tăng áp lực cao đột ngột.4 5 6
Như đã trình bày, suy tim phải làm ứ đọng máu trong hệ thống tĩnh mạch của vòng tuần hoàn lớn, gây sung huyết hệ thống. Tình trạng gây ra một triệu chứng nổi bật ở người bệnh suy tim phải là phù:1 3
Người bệnh sẽ thấy chân mình sưng lên, căng bóng, ấn ngón tay vào mắt cá trong hay vùng xương cứng của cẳng chân sẽ thấy để lại vết lõm và vết này dãn mất đi khi thả tay ra. Phù này xuất hiện đầu tiên thường ở mu bàn chân, vùng mắt cá trong, hoặc ở vùng cùng cụt khi người bệnh nằm lâu; sau đó phù dần lan ra toàn thân nếu bệnh tiến triển, phù thường tăng dần về chiều.

Chunk 7:
Ngoài ra, người bệnh có thể thấy bụng mình to lên, do có dịch tích tụ trong màng bụng (cổ trướng).
Người bệnh có cảm giác đầy hơi, khó tiêu do tình trạng phù niêm mạc đường tiêu hoá.
Vì phù, tích tụ dịch trong cơ thể nhiều lên, người bệnh sẽ thấy mình tăng cân, tiểu ít hơn bình thường.
Khi suy thất phải tiến triển nặng gây giảm cung lượng tim, người bệnh có thể rơi vào tình trạng nặng hơn với những triệu chứng như:1 3 5
Da lạnh, tím tái.
Mệt mỏi.
Choáng váng, chóng mặt.
Mất tập trung, lú lẩn, lừ đừ, lơ mơ.
Đo thấy huyết áp thấp.
Mệt mỏi.
Ngoài ra, người bệnh còn có thể có những triệu chứng của suy tim trái, nếu đây là nguyên nhân gây ra suy tim phải, hoặc triệu chứng của các bệnh căn nguyên khác như:
Khó thở, đặc biệt là khó thở khi gắng sức, khi nằm đầu thấp, khó thở về đêm.
Đau ngực, đặc biệt đau giữa ngực, đau bên trái, đau nhói kiểu đè nặng, có thể lan lên cổ hay lan sang vai và tay trái.

Chunk 8:
Mệt mỏi.
Hồi hộp đánh trống ngực, cảm giác tim đập nhanh gợi ý có rối loạn nhịp tim.
Khi thăm khám người bệnh suy tim phải, các bác sĩ có thể phát hiện thêm những triệu chứng giá trị khác để gợi ý chẩn đoán như:1 3 5
Có dấu nảy trước ngực gợi ý lớn thất phải, nghe tim phát hiện những tiếng tim và âm thổi bất thường vùng tim phải.
Gan to.
Các dấu hiệu của hội chứng giảm cung lượng tim khi suy tim phải nặng, chứng tỏ người bệnh có tình trạng giảm tưới máu cơ quan như: rối loạn tri giác với biểu hiện lừ đừ, mất tập trung, lơ mơ hay thậm chí là hôn mê, tay chân lạnh, da nổi lên các vân tím, tiểu ít hoặc không có nước tiểu,…
Gan to.
Thăm khám lâm sàng

Chunk 9:
Gan to.
Để chẩn đoán suy tim phải, bác sĩ sẽ hỏi kỹ bệnh sử, tiền căn các bệnh lý căn nguyên gây suy tim phải như bệnh tim trái, bệnh phổi mạn, tim bẩm sinh,…
Bác sĩ sẽ thăm khám tim và toàn thân để tìm các dấu hiệu lâm sàng gợi ý suy tim phải như: dấu hiệu lớn thất phải và các dấu hiệu sung huyết hệ thống như phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi,…
Khi bệnh nhân nhập viện với biểu hiện cấp tính, việc chẩn đoán sẽ được thực hiện nhanh chóng và có thể song song với điều trị, nhằm phát hiện sớm và xử trí ngay có nguyên nhân gây suy thất phải cấp có thể hồi phục được.4 5
Các xét nghiệm có thể được chỉ định
Sau khi đã có chẩn đoán sơ bộ nghi ngờ bệnh nhân có suy giảm chức năng tim phải. Bác sĩ sẽ chỉ định thêm một số xét nghiệm để chẩn đoán xác định suy tim phải như:4 5
Điện tâm đồ: nhằm phát hiện các dấu hiệu như lớn các buồng tim phải, thiếu máu cơ tim, dấu hiệu thuyên tắc phổi,…
X-quang tim phổi: có thể phát hiện dấu hiệu tổn thương phổi trong trường hợp suy tim phải do bệnh phổi mạn, dấu hiệu lớn tim phải.
Siêu âm tim: đây là xét nghiệm chính xác nhất để đánh giá cấu trúc và chức năng tim phải. Từ đó có thể chẩn đoán xác định suy tim phải. Ngoài ra, siêu âm tim còn hỗ trợ chẩn đoán một số nguyên nhân gây suy tim phải như: suy tim trái, thuyên tắc phổi, hở van 3 lá, tăng áp động mạch phổi, thông liên nhĩ,…
Peptide lợi niệu (BNP, NT-proBNP, MR-proANP): khi người bệnh bị suy tim phải, các chất này trong máu sẽ tăng cao.

Chunk 10:
Bên cạnh đó, người bệnh sẽ được thực hiện thêm một số những xét nghiệm bổ sung khác để chẩn đoán nguyên nhân tuỳ theo lâm sàng gợi ý:4 5
Thuyên tắc phổi: D-dimer, CT-scan động mạch phổi.
Nhồi máu cơ tim thất phải: troponin tim, chụp mạch vành.
Bệnh phổi mạn: CT-scan ngực có cản quang.
Tăng áp động mạch phổi nguyên phát: xạ hình thông khí tưới máu, thông tim.
Bệnh cơ tim loạn sản thất phải: Holter ECG, MRI tim, xét nghiệm gen.
Ngoài ra, một số xét nghiệm có thể được chỉ định để đánh giá hậu quả của suy tim phải, cũng như hỗ trợ cho việc điều trị và theo dõi như:4 5
Chức năng thận: BUN, Creatinine máu.
Ion đồ máu (Na, K, Cl).
Chức năng gan: AST, ALT, bilirubin.
Khí máu động mạch,…
Việc điều trị nguyên nhân đóng vai trò ưu tiên hàng đầu trong quản lý căn bệnh này. Các phương pháp bao gồm:4 5 6

Chunk 11:
Trong trường hợp suy tim phải xảy ra sau suy tim trái
Nếu suy tim phải xảy ra thứ phát sau suy tim trái, người bệnh lúc này đã có suy tim toàn bộ. Bệnh nhân sẽ được điều trị như một bệnh nhân có suy tim trái với những thuốc có thể làm giảm tử vong cho người bệnh như: chẹn thụ thể beta, thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể, lợi tiểu kháng aldosterol, thuốc ARNI (sacubitril/valsartan), thuốc ức chế SGLT-2.
Suy tim phải đơn độc do nguyên nhân khác
Nếu suy tim phải đơn độc do những nguyên nhân khác không phải do suy tim trái. Việc chẩn đoán và điều trị nguyên nhân triệt để đóng vai trò rất quan trọng. Ví dụ:
Suy tim phải do thuyên tắc phổi: cần phải tái thông động mạch phổi bằng tiêu sợi huyết, phẫu thuật lấy huyết khối.
Suy tim phải do nhồi máu cơ tim thất phải: cần can thiệp tái thông động mạch vành.
Suy tim phải do bệnh phổi mạn: cần điều trị tích cực để làm giảm tiến triển của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản, xơ phổi,…
Suy tim phải do hở van 3 lá: can thiệp sửa hay thay van.
Bệnh cơ tim loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp: đặt máy phá rung trong buồng tim,…
Tăng áp động mạch phổi nguyên phát: điều trị thuốc làm giãn động mạch phổi.

Chunk 12:
Ngoài ra, việc tối ưu hoá lượng dịch trong cơ thể đóng vai trò quan trọng trong suy tim phải:4 5 6
Lợi tiểu để thải trừ lượng nước dư thừa khi người bệnh có dấu hiệu sung huyết hệ thống: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, cổ trướng,…
Bù dịch trong trường hợp người bệnh có dấu hiệu thiếu dịch.
Khi suy tim phải nặng, chức năng co bóp thất phải kém, gây giảm cung lượng tim, tụt huyết áp. Người bệnh có thể được chỉ định:4 5 6
Thuốc vận mạch: để nâng huyết áp lên, đảm bảo tưới máu cơ quan.
Thuốc tăng co bóp cơ tim: để làm tăng khả năng co bóp của thất phải.
Phương pháp điều trị không dùng thuốc
Mặc dù không giúp bệnh suy tim phải được chữa khỏi hoàn toàn. Nhưng chế độ ăn cho bệnh nhân suy tim và rèn luyện thể lực thường xuyên sẽ không làm bệnh xấu đi, thậm chí trì hoãn một phần tiến triển:1
Hạn chế thực phẩm giàu cholesterol như thịt động vật có màu đỏ, mỡ, da, nội tạng. Thay vào đó là sử dụng nguồn chất béo từ thực vật gồm dầu oliu, dầu hướng dương, óc chó, hạt lanh… nhưng với số lượng ít.
Bổ sung thêm rau xanh, trái cây sạch trong thực đơn hằng ngày nhằm cung cấp nguồn chất chống oxy hóa tự nhiên cho cơ thể.
Hạn chế rượu bia, không hút thuốc lá.

Chunk 13:
Chỉ uống nước khi thực sự khát, có thể nhai kẹo cao su, ngậm đá viên hoặc trái cây đông lạnh để giảm bớt cơn khát.
Ăn nhạt, giảm tối đa lượng muối trong khi nấu ăn và tránh thực phẩm đóng hộp.
Tránh căng thẳng quá mức, ngủ đủ 7 – 8 giờ mỗi đêm, và dành 20 – 40 phút buổi trưa để nghỉ ngơi.
Tập thể dục 30 – 60 phút hằng ngày với bài tập yêu thích hoặc tùy theo khả năng vận động của mỗi người. Hoạt động này giúp duy trì cân nặng khỏe mạnh và giảm thiểu gánh nặng cho tim.

Chunk 14:
Hi vọng bài viết trên đây đã cung cấp cho bạn đọc một số những thông tin cần biết về suy tim phải – một bệnh lý nguy hiểm và đe doạ đến tính mạng của người bệnh. Khi phát hiện những dấu hiệu gợi ý người bệnh bị suy tim phải, việc bạn cần làm là đi khám ngay để phát hiện sớm và điều trị bệnh kịp thời. Từ đó có thể giúp làm chậm tiến triển hoặc thậm chí là hồi phục bệnh hoàn toàn.

-- source: url136.txt

Chunk 1:
--- Bệnh suy thận là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và cách chữa - YouMed ----  
Bệnh suy thận là gì?Nguyên nhân bệnh suy thậnTriệu chứng bệnh suy thậnBiến chứng bệnh suy thậnCách điều trị bệnh suy thậnPhòng ngừa bệnh suy thận
Bệnh suy thận là gì?
Nguyên nhân bệnh suy thận
Triệu chứng bệnh suy thận
Biến chứng bệnh suy thận
Cách điều trị bệnh suy thận
Phòng ngừa bệnh suy thận
Thận là cơ quan nắm giữ nhiều vai trò thiết yếu trong cơ thể. Điều đó đồng nghĩa với các hậu quả nghiêm trọng xảy ra khi thận bị suy giảm chức năng. Vậy, bệnh suy thận là gì? Bệnh có nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị như thế nào? Mời bạn đọc theo dõi bài viết sau đây của ThS.BS Trần Quốc Phong để tìm hiểu những thông tin chính xác nhất.
Tổng quan về thận
Mỗi người chúng ta đa phần được sinh ra với hai quả thận. Các cơ quan này nằm hai bên cột sống, ngay trên thắt lưng của bạn.
Có phải thận chỉ có chức năng lọc máu và tạo nước tiểu? Không chỉ có vậy. Thận nằm giữ nhiều chức năng cốt lõi vô cùng quan trọng, như:
Giữ cân bằng nước, điện giải cho cơ thể (natri, kali, phốt pho).
Loại bỏ chất thải khỏi máu sau quá trình tiêu hóa, hoạt động thể lực, sử dụng thuốc hoặc tiếp xúc với hóa chất.
Tiết ra renin – chất có vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp.
Tiết ra erythropoietin thúc đẩy quá trình tạo hồng cầu.
Tham gia vào khâu cuối cùng của quá trình chuyển hóa vitamin D thành dạng hoạt động.

Chunk 2:
Suy thận (thuật ngữ hiện nay thường dùng là tổn thương thận) cấp hoặc mạn là tình trạng thận bị suy giảm chức năng. Thận không còn hoạt động tốt sẽ ảnh hưởng đến quá trình lọc máu của cơ thể. Ngoài ra còn làm suy giảm khả năng kiểm soát huyết áp, sản xuất hồng cầu và chuyển hóa vitamin D. Nếu không điều trị, bệnh có thể nguy hiểm đến tính mạng.
Bệnh suy thận được hình thành do nhiều nguyên nhân. Có hai loại suy thận là suy thận cấp và mạn. Vì vậy, nguyên nhân suy thận cũng được chia làm 02 nhóm chính:
1. Nguyên nhân suy thận cấp
Nếu thận của một người đột ngột ngừng hoạt động, các bác sĩ gọi đó là tình trạng tổn thương thận cấp (AKI) hay suy thận cấp. Các nguyên nhân chính bao gồm:
Không đủ lưu lượng máu đến thận.
Những chấn thương trực tiếp đến thận.
Ứ đọng nước tiểu tại thận.
Những nguyên nhân kể trên thường xảy ra khi người bệnh:
Bị chấn thương gây mất máu, chẳng hạn do tai nạn giao thông.
Bị mất nước lượng nhiều hoặc mô bị phá vỡ. Các protein sẽ giải phóng vào máu.
Sốc nhiễm trùng.
Phì đại tuyến tiền liệt làm tắc nghẽn đường tiểu.
Sử dụng thuốc hoặc tiếp xúc với một số chất gây hại trực tiếp cho thận.
Có các biến chứng khi mang thai, chẳng hạn sản giật và tiền sản giật.
Các bệnh tự miễn – kháng thể tấn công chính cơ thể bạn.
Suy tim hoặc suy gan nặng.

Chunk 3:
2. Nguyên nhân suy thận mạn
Khi thận hoạt động không tốt từ 03 tháng trở lên, các bác sĩ gọi đó là bệnh suy thận mạn tính. Người bệnh thường không có triệu chứng trong giai đoạn đầu, tuy nhiên đây là thời gian điều trị tốt nhất.
Bệnh đái tháo đường (típ 1 và 2) và tăng huyết áp là những nguyên nhân phổ biến nhất. Lượng đường trong máu cao trong một thời gian dài có thể gây hại cho thận. Và tăng huyết áp không kiểm soát sẽ làm “hao mòn” các mạch máu, bao gồm cả các mạch máu đến thận.
Các nguyên nhân khác bao gồm:
Các bệnh về hệ thống miễn dịch. Ví dụ, bệnh suy thận thận do lupus sẽ được các bác sĩ gọi là viêm thận lupus.
Các bệnh do virus kéo dài, như AIDS, viêm gan B, viêm gan C.
Viêm bể thận tái đi tái lại.
Viêm cầu thận. Thường do liên cầu khuẩn.
Bệnh thận đa nang: một tình trạng di truyền trong đó các túi chứa đầy chất lỏng được hình thành trong thận.
Khiếm khuyết bẩm sinh làm tắc nghẽn đường tiết niệu hoặc tổn hại đến thận.
Thuốc và chất độc: ngộ độc chì, lạm dụng NSAID trong thời gian dài. Các loại NSAID thường được bán là ibuprofen và naproxen. Ngoài ra còn có các thuốc tiêm tĩnh mạch có thể làm tổn thương thận vĩnh viễn.

Chunk 4:
Thận là cơ quan thích nghi rất tốt với các thay đổi trong và ngoài thận. Khi một người bắt đầu bị bệnh suy thận, thận sẽ hoạt động tăng cường để bù đắp chức năng. Vì vậy, nếu thận có xu hướng tổn thương nặng dần theo thời gian, các triệu chứng cũng bộc lộ dần. Trên thực tế, một người suy thận có thể không có bất kỳ triệu chứng nào cho đến khi bệnh trở nặng.
Nếu có, các triệu chứng bệnh suy thận thường gặp là:
Huyết áp cao.
Ăn mất ngon.
Cảm giác có vị kim loại trong miệng.
Mệt mỏi, suy nhược.
Sa sút tinh thần.
Rối loạn giấc ngủ.
Co giật, chuột rút.
Sưng bàn chân và mắt cá chân.
Ngứa kéo dài không dứt.
Đau ngực khi chất lỏng tích tụ quanh tim.
Khó thở nếu chất lỏng ứ đọng trong phổi.

Chunk 5:
Biến chứng bệnh suy thận xảy ra ở những bệnh nhân giai đoạn nặng. Một số biến chứng phổ biến bao gồm:
Nhiễm trùng ngoài da do khô da và ngứa ngáy khó chịu thường xuyên.
Dễ viêm nhiễm.
Tổn thương thần kinh nhiều mức độ.
Thay đổi nồng độ đường trong máu.
Rối loạn điện giải.
Đau mỏi cơ, xương, khớp.
Một số biến chứng nghiêm trọng khác:
Suy gan.
Cường cận giáp.
Thiếu máu.
Xuất huyết dạ dày – ruột.
Gãy xương.
Chèn ép tim.
Tràn dịch màng phổi.
Suy gan.
Thiếu máu.
Gãy xương.
Một số dạng bệnh suy thận có thể điều trị được. Mục tiêu chính của các phương pháp điều trị này là giảm nhẹ triệu chứng, làm chậm quá trình bệnh trở nặng và ngăn ngừa biến chứng. Trong một số trường hợp, điều trị bệnh có thể giúp phục hồi chức năng thận. Tuy nhiên không có cách chữa khỏi hoàn toàn bệnh thận mạn tính.
Kế hoạch điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Đôi khi, nguyên nhân gây ra bệnh được kiểm soát nhưng bệnh vẫn diễn tiến tồi tệ hơn.
Các phương pháp điều trị bệnh suy thận gồm:
1. Tuân thủ chế độ ăn dành cho người bệnh thận
Đủ dinh dưỡng nhưng giảm lượng natri, kali, phốt pho và đạm.

Chunk 6:
Chế độ ăn kiêng của mỗi người bệnh sẽ khác nhau tùy thuộc mức độ nặng của bệnh. Những người trong giai đoạn đầu của bệnh khác với bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD). Hãy tham khảo ý kiến bác sĩ để được tư vấn chế độ ăn phù hợp nhất.
Đối với người bệnh thận giai đoạn cuối, cần áp dụng chế độ ăn thân thiện với thận để giảm lượng chất thải trong máu. Chế độ này được gọi là chế độ ăn kiêng thận. Việc tuân thủ trong ăn uống sẽ giúp tăng cường chức năng thận, ngăn ngừa tổn thương thêm.
2. Natri
Natri được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm và là thành phần chính của muối ăn. Thận bị tổn thương sẽ không thể lọc ra Natri dư thừa. Từ đó, nồng độ natri trong máu tăng lên, gây khát nước, lú lẫn, kích thích thần kinh cơ, tăng phản xạ, co giật, hoặc hôn mê. Khuyến cáo nên sử dụng lượng Natri dưới 2000 mg mỗi ngày.
3. Kali
Kali đóng nhiều vai trò quan trọng trong cơ thể. Tuy nhiên, nồng độ Kali máu cao có thể làm chậm nhịp tim hoặc thậm chí ngưng tim. Các biểu hiện nhẹ hơn bao gồm mệt mỏi, suy nhược, tê, ngứa, buồn nôn, nôn. Người bệnh nên hạn chế Kali và lượng Kali khuyến cáo dưới 2000 mg/ngày.
4. Phốt pho
Thận hư không thể loại bỏ lượng phốt pho dư thừa. Đây là thành phần được tìm thấy trong rất nhiều thực phẩm: thịt, cá, trứng, sữa, các loại đậu. Nồng độ phốt pho cao sẽ gây hại cho cơ thể. Vì thế, lượng phốt pho trong chế độ ăn cần thấp hơn 800-1000 mg/ngày ở hầu hết bệnh nhân.
5. Protein
Protein là một chất dinh dưỡng mà có thể người bệnh cần hạn chế. Vì thận bị tổn thương không thể loại bỏ các chất thải từ quá trình chuyển hóa protein. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân đang chạy thận – một phương pháp lọc và làm sạch máu sẽ cần lượng protein lớn hơn.

Chunk 7:
5. Protein
Mỗi người bệnh sẽ có tình trạng khác nhau. Không khó hiểu để nói tại sao việc trò chuyện với chuyên gia chăm sóc sức khỏe lại quan trọng đến vậy ở người bệnh thận..
Đối với người bệnh suy thận giai đoạn cuối
Khi chức năng thận giảm nặng, người bệnh bước vào bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD), các phương pháp điều trị thường được sử dụng là:
Lọc máu
Được chia thành 2 phương pháp nhỏ: chạy thận nhân tạo và thẩm phân phúc mạc.
Chạy thận nhân tạo: sử dụng máy loại bỏ chất thải ra khỏi cơ thể người bệnh.
Thẩm phân phúc mạc: đưa một ống thông mỏng vào bụng người bệnh. Sau đó, một dung dịch được đưa vào bụng để hấp thu chất thải và chất lỏng trong một thời gian nhất định. Sau thời gian này chất lỏng sẽ chảy ra khỏi cơ thể.
Cấy ghép thận
Bác sĩ phẫu thuật thay thế thận người bệnh bằng thận khỏe mạnh từ người hiến tặng. Người hiến tặng này có thể còn sống hoặc đã qua đời. Sau quá trình này, người bệnh sẽ dùng thuốc suốt đời để đảm bảo cơ thể không “tấn công” quả thận lạ này.
Các phương pháp phòng ngừa bệnh suy thận hữu ích là thay đổi lối sống và thay đổi chế độ ăn uống.
Kiểm soát huyết áp đúng mục tiêu bác sĩ đặt ra. Trong hầu hết trường hợp, mục tiêu huyết áp chung thường là 140/90.
Kiểm soát nồng độ đường huyết và cholesterol máu
Tập thể dục hằng ngày, duy trì cân nặng phù hợp
Không hút thuốc lá

Chunk 8:
Thay đổi chế độ ăn uống
Uống đủ nước: trung bình 1.5-2 lít nước mỗi ngày. Tăng cường nước trong những ngày nóng hoặc phải vận động ra nhiều mồ hôi.
Thực hiện chế độ ăn giảm muối, giảm đạm, giảm dầu mỡ.
Bệnh suy thận nếu không điều trị kịp thời sẽ gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm lên sức khỏe, thậm chí là tính mạng người bệnh. Tuân thủ chế độ ăn uống khoa học và thực hiện lối sống lành mạnh là những cách bảo vệ thận đơn giản mà hiệu quả nhất.

-- source: url137.txt

Chunk 1:
--- Viêm VA là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị ----  
VA và viêm VA là gì?Nguyên nhân VA bị viêm?Triệu chứng của bệnh là gì?Ai dễ mắc bệnh?Bệnh được chẩn đoán ra sao?Bệnh có những biến chứng nào?Viêm VA được điều trị như thế nào?VA được bỏ như thế nào?Nạo VA có biến chứng không?Chăm sóc sau phẫu thuật như thế nào?
VA và viêm VA là gì?
Nguyên nhân VA bị viêm?
Triệu chứng của bệnh là gì?
Ai dễ mắc bệnh?
Bệnh được chẩn đoán ra sao?
Bệnh có những biến chứng nào?
Viêm VA được điều trị như thế nào?
VA được bỏ như thế nào?
Nạo VA có biến chứng không?
Chăm sóc sau phẫu thuật như thế nào?
Hằng ngày, cơ thể chúng ta luôn phải đối mặt với nguy cơ bị các mầm bệnh trong môi trường tấn công. Hệ hô hấp và tiêu hóa là những đường dễ xâm nhập nhất. May mắn thay, ngay ở ngõ vào này, chúng ta có một hệ thống bảo vệ. Đó là amiđan và VA, một phần của hệ miễn dịch. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, chính chúng cũng bị quá tải và viêm nhiễm.
Viêm amiđan là một bệnh rất thường gặp, trong khi đó viêm VA có vẻ ít thông dụng hơn. Nhưng điều đó có đúng? Bài viết này sẽ giúp cung cấp cho các bạn những hiểu biết cần thiết về VA. Cách chúng hoạt động, cách chúng bị nhiễm trùng, biểu hiện của bệnh và cách điều trị..
VA là viết tắt của Végétations Adénoides theo tiếng Pháp. Đây là một tổ chức mô bạch huyết nằm ở vòm họng, ngay sau mũi. Khi mở miệng, chúng ta có thể thấy amiđan còn VA thì không. Cùng với amiđan, VA bảo vệ cơ thể bằng cách bắt giữ các mầm bệnh đi theo đường mũi và miệng. Nó cũng tạo ra kháng thể chống lại sự nhiễm trùng. Vai trò này của VA giảm dần khi chúng ta lớn tuổi. Do đó, chúng có thể được cắt bỏ khi mắc bệnh.
VA đạt kích thước lớn nhất trong khoảng 3 – 5 tuổi. Sau đó, nó bắt đầu co lại từ 7 đến 8 tuổi. Tới những năm sau thời thiếu niên, chúng sẽ nhỏ đi khá nhiều. Và khi trưởng thành thì hầu như không thể thấy được nữa.

Chunk 2:
Mặc dù VA có chức năng lọc và tiêu diệt mầm bệnh, đôi khi chúng cũng bị nhiễm trùng. Khi đó, chúng sẽ bị viêm và sưng lên, tình trạng này được gọi là viêm VA. Thường thì bệnh sẽ gặp ở trẻ em, người lớn cũng có thể bị nhưng hiếm hơn.
Có nhiều tác nhân có thể gây nên bệnh:
Một đợt nhiễm virus ở mũi, họng có thể khởi phát viêm VA cấp.
Các vi khuẩn cũng là nguyên nhân thường gặp. Có thể kể tới Heamophilus influenzae, Streptococcus pneumonia… Khi VA viêm mạn có thể gặp nhiều loại vi khuẩn, gồm cả kỵ khí.
Dị ứng cũng đóng một vai trò nhất định làm VA bị viêm là tăng sinh.
Kích thích kéo dài trong bệnh trào ngược dạ dày thực quản cũng đã được chứng minh là một nguyên nhân.
Khi VA bị viêm, chúng sẽ sưng lớn lên. Hậu quả là gây tắc nghẽn hay làm hẹp cửa mũi sau. Từ đó dẫn đến khó thở qua đường mũi. Đây là triệu chứng thường gặp nhất của bệnh. Ngoài ra, một số triệu chứng có liên quan tới VA bị sưng phồng như:
Giọng mũi, người nghe có cảm giác người bệnh nói qua mũi.
Đau và khô họng do người bệnh thường phải thở qua miệng.
Ngủ ngáy hay ngưng thở khi ngủ.
Kèm theo có thể là các triệu chứng liên quan tới nhiễm trùng như:
Chảy mũi nước xanh hay đục màu.
Đau họng.
Nổi hạch ở cổ.
Đau tai, viêm tai dai dẳng hay tái lại.

Chunk 3:
Đau họng.
Đau họng.
Một vài yếu tố nguy cơ cho sự nhiễm trùng VA là:
Nhiễm trùng họng, đầu, cổ tái đi tái lại.
Nhiễm trùng ở amiđan.
Tiếp xúc với mầm bệnh (vi khuẩn, virus).
Trẻ em là đối tượng dễ mắc bệnh nhất do VA phát triển nhất ở trẻ em. Sau đó, chúng dần nhỏ lại. Tới những năm sau tuổi thiếu niên, VA hầu như không còn thấy nữa và do đó nguy cơ bệnh cũng gần như không còn.
Viêm VA được chẩn đoán và điều trị bởi chuyên khoa tai mũi họng.
Các bác sĩ sẽ dựa vào tuổi thường mắc bệnh và các triệu chứng. Đồng thời, các thăm khám sẽ được thực hiện để xác định vị trí nhiễm trùng.
Phết họng được dùng để định danh nguyên nhân khi cần.
Xét nghiệm máu cho thấy sự nhiễm trùng.
Kích thước VA là yếu tố quan trọng để xác định chẩn đoán. Vì chúng không thể thấy khi quan sát bằng mắt nên các bác sĩ cần có công cụ trợ giúp như:
Một tấm gương đặc biệt để quan sát được vòm họng.
Ống nội soi: Là một ống dài, có đèn và camera.
Một phim X quang chụp vùng đầu cổ.
Nhiễm trùng tai: VA nằm cạnh lỗ vòi tai, là một ống dẫn dịch từ tai giữa xuống họng. Do đó khi VA sưng, nó sẽ làm tắc đường dẫn này, làm dịch ứ đọng ở tai. Hậu quả là viêm ở tai giữa, nếu không chữa trị sẽ dẫn tới nghe kém về sau.

Chunk 4:
Viêm xoang: Xoang là những hốc xương rỗng nằm cạnh mặt, chứa không khí và dẫn lưu dịch vào mũi họng. VA lớn có thể bít đường ra của những khoang này. Dịch sẽ tích tụ ở đây tạo điều kiện cho sự nhiễm trùng.
Nhiễm trùng đường hô hấp: Nếu vi khuẩn hay virus làm nhiễm trùng nặng VA, chúng có thể lan vào đường dẫn khí. Hậu quả là phổi, phế quản và các cấu trúc trong hệ hô hấp bị nhiễm trùng.
Có hai hướng điều trị là nội khoa và ngoại khoa.
Nội khoa là dùng thuốc tùy theo nguyên nhân. Nếu nguyên nhân là vi khuẩn, kháng sinh sẽ được sử dụng. Còn nếu là virus thì thuốc chuyên biệt chống virus là lựa chọn.
Ngoại khoa là lấy VA ra khỏi họng, hay gọi là nạo VA. Cách này được dùng trong những trường hợp:
Điều trị bằng thuốc kháng sinh, kháng virus không hiệu quả.
Tình trạng viêm nhiễm tái đi tái lại.
Gây khó thở, khó nuốt.
Gây mất ngủ, ảnh hưởng tới học tập và sinh hoạt.

Chunk 5:
VA lớn gây nhiễm trùng tai không đáp ứng kháng sinh.
Ung thư hay u ở VA.
Có bệnh khác cần mổ kèm theo, như là ung thư vòm họng hay cổ.
Người bệnh được gây mê trong quá trình thực hiện. Qua đường họng, bác sĩ có thể tiếp cận VA mà không cần phải rạch da.
VA được bỏ bằng đốt hoặc cắt. Thông thường, toàn bộ quá trình kéo dài không quá 1 giờ đồng hồ. Người bệnh có thể về nhà nếu không có biến chứng. Trẻ em có nguy cơ cao hay vấn đề về hô hấp nên ở lại bệnh viên theo dõi.
Một vài trường hợp, amiđan có thể được lấy bỏ cùng lúc với VA nếu như cả hai đều bị viêm.
Phẫu thuật nạo VA khá an toàn. Ở trẻ không có bệnh kèm theo thì cũng không có nguy cơ nào đáng kể. Tuy nhiên, sau nạo VA có thể gặp một số vấn đề như:
Sốt.
Đau họng.
Đau tai.
Gặp khó khăn khi nuốt.
Sốt.
Đau họng.
Đau tai.
Sau phẫu thuật mà thấy máu chảy ra từ mũi hoặc miệng, đặc biệt ở trẻ em, thì nên tới gặp bác sĩ ngay để kiểm tra.
Một trường hợp khác là khó thở hay khò khè sau phẫu thuật. Nguyên nhân có thể là vết mổ nạo bị sưng tấy quá mức. Đây cũng là tình trạng cần phải đi khám càng sớm càng tốt.

Chunk 6:
Sốt.
Đau họng.
Đau tai.
Sốt.
Đau họng.
Đau tai.
Trẻ em trải qua nạo VA thường phục hồi sau 1 – 2 tuần. Ba mẹ nên làm những việc sau để giúp trẻ nhanh phục hồi hơn:
Cho trẻ uống nhiều nước.
Ăn thức ăn lỏng nếu trẻ đau họng. Sau vài ngày có thể ăn bình thường.
Cho trẻ nghỉ tại nhà tới khi trẻ ăn uống được, không còn đau và có thể ngủ ngon.
Không đi máy bay trong vòng 2 tuần sau cuộc phẫu thuật.
Viêm VA là một tình trạng thường gặp, hầu hết ở trẻ em. Bệnh gây ra chủ yếu bởi nhiễm vi khuẩn, virus. Triệu chứng liên quan tới tắc nghẽn đường thở. Điều trị bệnh chủ yếu là dùng thuốc kháng sinh, kháng virus và phẫu thuật nạo VA. Tiên lượng bệnh nói chung là tốt. Tuy nhiên, do bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em, là đối tượng hệ miễn dịch còn yếu, dễ gặp biến chứng hơn, nên việc đưa trẻ đi khám khi nghi ngờ triệu chứng của viêm VA là rất cần thiết.

-- source: url138.txt

Chunk 1:
--- Tiền sản giật là gì? Chẩn đoán và điều trị thế nào? - YouMed ----  
Tiền sản giật là gì?Dấu hiệu tiền sản giậtTiền sản giật có nguy hiểm không?Chẩn đoán tiền sản giật?Điều trị tiền sản giật như thế nào?Có thể phòng ngừa tiền sản giật không?
Tiền sản giật là gì?
Dấu hiệu tiền sản giật
Tiền sản giật có nguy hiểm không?
Chẩn đoán tiền sản giật?
Điều trị tiền sản giật như thế nào?
Có thể phòng ngừa tiền sản giật không?
Tiền sản giật là hội chứng bao gồm tăng huyết áp và tiểu đạm hoặc tổn thương các cơ quan khác. Đây được coi là tai biến sản khoa vì mức độ nguy hiểm và những biến chứng nặng nề trên mẹ và bé. Hiểu biết về nó thực sự cần thiết cho bố mẹ và những gia đình sắp sửa đón em bé mới. Bài viết của bác sĩ Lê Mai Thùy Linh sẽ giúp tìm hiểu từ A đến Z của bệnh lý này nhé!
Tiền sản giật là bệnh lý liên quan tăng huyết áp xảy ra trong thai kì. Đây là hội chứng gồm tăng huyết áp và dấu hiệu tổn thương cơ quan khác, thường gặp nhất là gan và thận. Thường bắt đầu sau tuần thứ 20 ở những thai phụ huyết áp trước đó bình thường.1
Hiện tượng này có thể xuất hiện mà không có bất cứ triệu chứng cụ thể nào. Một số mẹ bầu bị tiền sản giật có huyết áp tăng đột ngột nhưng cũng có trường hợp huyết áp ổn định.
Một số dấu hiệu tiền sản giật khác:
Protein dư thừa trong nước tiểu của bạn (protein niệu) hoặc các vấn đề về thận.
Đau đầu dữ dội.
Những thay đổi về thị lực, bao gồm mất thị lực tạm thời, mờ mắt hoặc nhạy cảm với ánh sáng.
Đau bụng trên, thường là dưới xương sườn của bạn ở bên phải.
Buồn nôn hoặc nôn mửa.
Giảm lượng nước tiểu.
Giảm mức độ tiểu cầu trong máu của bạn (giảm tiểu cầu).
Suy giảm chức năng gan.
Khó thở do chất lỏng trong phổi của bạn.1

Chunk 2:
Đây được xem là tai biến sản khoa vì mức độ nguy hiểm của bệnh ảnh hưởng đến mẹ và bé. Những biến chứng của tiền sản giật bao gồm:
Thai bị giới hạn phát triển
Tiền sản giật ảnh hưởng lên các mạch máu nuôi thai. Nếu nhau không nhận đủ máu, thai nhi sẽ thiếu máu, oxy và nhận được ít dinh dưỡng hơn. Điều này dẫn đến thai nhi chậm phát triển hơn bình thường, nhẹ cân và sinh non.1
Sinh non
Nếu sản phụ với tiền sản giật có dấu hiệu nặng và cần phải sinh em bé sớm, để cứu mẹ và bé. Khi em bé chưa đủ tuần, phổi và các cơ quan khác chưa kịp trưởng thành. Việc sinh non sẽ ảnh hưởng đến thể chất và trí tuệ sau này của em bé.1
Nhau bong non
Tiền sản giật làm tăng nguy cơ nhau bong non. Đây là tình trạng bánh nhau bong khỏi thành tử cung trước khi em bé được sinh. Nhau bong non rất nguy hiểm, nếu nặng có thể đe dọa tính mạng mẹ và bé.1
Hội chứng HELLP
Hội chứng này là viết tắt của Hemolysis – tán huyết; Elevated Liver enzyms – tăng men gan và Low Platelet count – tăng bạch cầu. Đây là biến chứng rất nặng của diễn tiến rất nhanh và có thể đe dọa tính mạng mẹ và bé. Triệu chứng của hội chứng HELLP bao gồm nôn ói, đau đầu và đau vùng hạ sườn phải. Hội chứng HELLP đặc biệt nguy hiểm vì sự xuất hiện của hội chứng này tức là đã có tổn thương nặng các hệ thống cơ quan.1
Sản giật

Chunk 3:
Sản giật
Khi không được kiểm soát tốt – sản phụ có thể xuất hiện những cơn co giật – gọi là sản giật. Những cơn co giật này gây những hậu quả nghiêm trọng cho cả mẹ và bé. Nên khi nó xảy ra, cần phải sinh em bé bất kể tuổi thai là bao nhiêu. Rất khó để dự đoán sản phụ nào sẽ có biến chứng sản giật. Do đó, cần thiết phải kiểm soát tốt huyết áp và phòng ngừa sản giật.1
Tổn thương các cơ quan khác
Tiền sản giật có thể dẫn đến tổn thương thận, gan, phổi, tim và mắt. Nặng nề hơn, bệnh có thể dẫn đến đột quỵ hay tổn thương não. Tiền sản giật càng nặng, càng nhiều cơ quan bị tổn thương.1
Nếu sản phụ bị tiền sản giật, nguy cơ mắc các bệnh tim mạch trong tương lai cũng tăng lên. Nguy cơ càng tăng nếu người đó bị hai lần trở lên hoặc phải sanh non vì biến chứng nặng. Để giảm thiểu các nguy cơ tim mạch, sau sanh, người mẹ nên duy trì cân nặng phù hợp, ăn nhiều loại trái cây và rau củ, tập thể dục đều đặn và không hút thuốc lá.1
Nếu nghi ngờ mẹ bầu bị tiền sản giật, bác sĩ sẽ chỉ định những xét nghiệm sau đây:
Xét nghiệm máu
Bác sĩ sẽ yêu cầu lấy máu để xét nghiệm men gan, chức năng thận và đếm số lượng tiểu cầu và chức năng đông máu.2
Phân tích nước tiểu
Sản phụ sẽ cần phải giữ tất cả nước tiểu trong 24 giờ để đo lượng đạm. Một mẩu nước tiểu nhỏ để thử nhanh bằng que nhúng, hay đo nhanh các chỉ số đạm và creatinin. Xét nghiệm này có thể giúp chẩn đoán nhanh trước khi có nước tiểu sau 24 giờ.2
Siêu âm thai

Chunk 4:
Để kiểm tra sự phát triển, cân nặng và chiều dài của em bé cũng như tình trạng ối, bác sĩ sẽ dùng siêu âm. Siêu âm cũng giúp xác định tuổi thai ở những mẹ bầu chưa đi khám thai lần nào. Tuổi thai và sự phát triển của thai nhi góp phần vào chọn lựa phương pháp điều trị phù hợp.2
Lượng giá sức khỏe thai bằng nonstress test (NST)
Nonstress test là một xét nghiệm giúp đánh giá biến động của nhịp tim thai và cử động của thai. Các chỉ số này được ghi lại thành dạng biểu đồ. Bác sĩ sẽ đánh giá khả năng chịu đựng của thai nhi và tìm các dấu hiệu thai nhi đang bị ảnh hưởng xấu.2
Siêu âm Doppler động mạch rốn
Đánh giá tưới máu, kháng trở động mạch rốn cũng góp phần giúp đánh giá tình trạng thai nhi.
Vì nguyên nhân của tiền sản giật là bất thường bánh nhau, nên cách duy nhất để điều trị bệnh là sinh em bé và lấy bánh nhau ra ngoài. Điều trị phụ thuộc rất nhiều yếu tố. Khi đó cả bác sĩ, sản phụ và gia đình phải cân nhắc thật kĩ càng. Các yếu tố đó là: tình trạng nguy hiểm hay không, sức khỏe người mẹ và sức khỏe em bé.
Tiền sản giật thường được chia ra là tiền sản giật có dấu hiệu nặng và không có dấu hiệu nặng.
Nếu em bé đã đủ tháng, nên sinh em bé ngay khi có thể để tránh tình trạng nặng hơn. Có thể chọn phương pháp sinh thường hay sinh mổ tùy tình trạng bệnh.
Trong trường hợp em bé dưới 37 tuần, mẹ không có dấu hiệu nặng và tình trạng em bé ổn định, sản phụ có thể được theo dõi tăng cường:
Nghỉ ngơi tại giường, có thể ở nhà hay ở bệnh viện.
Theo dõi cẩn thận cử động thai nhi.

Chunk 5:
Bác sĩ có thể sẽ chỉ định thuốc hạ áp nếu cần. Lặp lại các xét nghiêm máu và nước tiểu.
Tái khám ít nhất 2 lần 1 tuần để theo dõi sức khỏe thai theo hướng dẫn của bác sĩ.
Bác sĩ cũng có thể yêu cầu nhập viện để theo dõi sát hơn. Sản phụ cũng có thể được tiêm hay truyền các loại thuốc như:
Thuốc chống co giật, thuốc hạ áp và ngăn các biến chứng khác.
Liệu pháp steroid giúp trưởng thành phổi em bé nhanh hơn.
Thuốc giúp giảm phù và các triệu chứng khó thở do phù phổi.
Nếu hiện tượng này có dấu hiệu nặng hay có bất kì biến chứng nào, bác sĩ sẽ yêu cầu sinh em bé ngay, ngay cả khi em bé chưa đủ tháng. Nếu không thể chờ quá trình chuyển dạ xảy ra bình thường, bác sĩ cần phải mổ lấy thai. Trong và sau khi sanh, sản phụ cũng sẽ được điều trị thuốc hạ áp và thuốc ngừa co giật.3
Vì những biến chứng nguy hiểm của nó, các nhà khoa học liên tục nghiên cứu làm sao để phòng ngừa tiền sản giật. Trong vài trường hợp nhất định, có thể giảm nguy cơ tiền sản giật bằng những cách sau:

Chunk 6:
Xét nghiệm máu giúp dự đoán tiền sản giật. Nếu sản phụ có những yêu tố nguy cơ, bác sĩ sẽ đề nghị xét nghiệm các chỉ số dự đoán khả năng mắc tiền sản giật trong 3 tháng đầu thai kì. Các chỉ số này sau đó được tính toán liệu sản phụ có nguy cơ cao hay không.
Liều thấp aspirin. Nếu nguy cơ tiền sản giật là cao, bác sĩ sẽ yêu cầu dùng aspirin liều thấp bắt đầu từ tuần thai thứ 12. Cần nhớ chỉ được dùng aspirin theo hướng dẫn của bác sĩ và đều đặn khám thai thường xuyên để được kiểm tra toàn diện.
Bổ sung calci. Ở nhiều nơi đặc biệt là các đất nước đang phát triển, phụ nữ thường thiếu can-xi trước mang thai hoặc không cung cấp đủ can-xi trong thai kì do ăn uống thiếu chất. Có thể phòng ngừa tiền sản giật ở những bệnh nhân này bằng cách bổ sung đầy đủ can-xi.1

Chunk 7:
Điều quan trọng mà mẹ bầu cần nhớ là không sử dụng bất kì loại thuốc hay viatmin nào mà không có sự hướng dẫn của bác sĩ. Trước khi mang thai, đặc biệt đối với những bà mẹ đã từng bị tiền sản giật, hãy chuẩn bị một sức khỏe tốt nhất có thể. Chú ý về cân nặng, ăn uống điều độ và đủ chất là một ý hay. Đặc biệt là cùng bác sĩ kiểm soát các bệnh mạn tính như tăng huyết áp hay đái tháo đường.
Tiền sản giật là hội chứng bao gồm tăng huyết áp và tiểu đạm hoặc tổn thương các cơ quan khác. Nếu không được điều trị, tiền sản giật có thể dẫn đến biến chứng nghiêm trọng – thậm chí là nguy kịch – cho cả mẹ và bé. Thường xuyên theo dõi huyết áp và khám thai định kì chính là cách tốt nhất để phát hiện và phòng ngừa các biến chứng của tiền sản giật. Chúc mẹ bầu một thai kì khỏe mạnh và an vui!

-- source: url139.txt

Chunk 1:
--- Đau dây thần kinh sinh ba: triệu chứng, nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Sơ lược về dây thần kinh sinh baĐau dây thần kinh sinh ba là gì?Nguyên nhân của đau dây thần kinh sinh baCác triệu chứng đau dây thần kinh sinh baĐau dây thần kinh sinh ba được chẩn đoán như thế nào?Điều trị đau dây thần kinh sinh ba
Sơ lược về dây thần kinh sinh ba
Đau dây thần kinh sinh ba là gì?
Nguyên nhân của đau dây thần kinh sinh ba
Các triệu chứng đau dây thần kinh sinh ba
Đau dây thần kinh sinh ba được chẩn đoán như thế nào?
Điều trị đau dây thần kinh sinh ba
Đau dây thần kinh sinh ba là một tình trạng đau mãn tính được gây ra bởi dây thần kinh sinh ba. Với tình trạng này, ngay cả những kích thích nhẹ lên mặt như đánh răng, rửa mặt cũng có thể gây ra một cơn đau dữ dội. Cùng Bác sĩ chuyên khoa Thần kinh Nguyễn Văn Huấn tìm hiểu về tình trạng này qua bài viết dưới đây.
Dây thần kinh sinh ba, hay còn gọi là dây thần kinh số V, là dây lớn nhất trong số 12 dây thần kinh sọ. Có 2 dây thần kinh sinh ba, dây bên trái và phải đi ra từ sọ não mỗi bên. Được gọi là dây sinh ba, vì sau khi ra khỏi sọ, mỗi bên trái hoặc phải tách ra làm 3 dây chi phối cảm giác, xúc giác và một phần vận động ở nửa bên mặt. Ba dây này chi phối ở các vùng khác nhau: V1 (vùng mắt), V2 (vùng hàm trên), V3 (vùng hàm dưới).
Dây V1 chi phối vùng mắt và trán là dây đầu tiên của dây thần kinh sinh ba. Nó là dây thần kinh cảm giác (đau), xúc giác (cảm giác khi chạm vào) từ mí mắt trên, vùng trên ổ mắt, trán và lên trên đỉnh đầu.
Giống như nhánh V1, nhánh V2 cũng là dây chi phối cảm giác, xúc giác ở phần mặt giữa: phần hàm trên và xung quanh má.
Nhánh cuối cùng trong ba nhánh sinh ba là nhánh hàm dưới (V3). Đây là nhánh lớn nhất của dây thần kinh sinh ba, Nó chi phối cả cảm giác và vận động. Các nhánh cảm giác chi phối 1/3 dưới khuôn mặt, không bao gồm góc xương hàm. Nó còn chi phối cảm giác ở miệng, nướu và kích thích vị giác. Về vận động, nó điều khiển các cơ dùng để nhai và chi phối việc tạo nước bọt.

Chunk 2:
Đây là một tình trạng đau mãn tính được gây ra bởi dây thần kinh sinh ba. Ngay cả những kích thích nhẹ lên mặt như đánh răng, rửa mặt cũng có thể gây ra một cơn đau dữ dội.
Đau dây thần kinh sinh ba không giống như đau mặt do các vấn đề khác gây ra. Nó thường được mô tả như châm chích như khi bị điện giật, hoặc như đau bị một vật thể nhọn đâm vào mặt. Nó có thể nghiêm trọng đến mức khiến cho người ta không thể hoặc không dám ăn uống.
Tình trạng này ảnh hưởng thường xuyên nhất ở những người trên 50 tuổi và phổ biến ở phụ nữ hơn là nam giới. Ban đầu nó chỉ gây những cơn đau nhẹ và ngắn. Tuy nhiên, nó có thể tiến triển và gây ra cơn đau kéo dài và thường xuyên hơn.

Chunk 3:
Đau dây thần kinh sinh ba là nguyên nhân phổ biến nhất của đau vùng mặt và được chẩn đoán ở khoảng 150.000 người mỗi năm ở Hoa Kỳ. Mặc dù tình trạng không nguy hiểm đến tính mạng nhưng cường độ của cơn đau có thể khiến người bệnh bị suy nhược.
Hiện nay, có nhiều cách để làm giảm đau, bao gồm các phương pháp điều trị nội khoa ( thuốc uống hoặc tiêm) cho đến phẫu thuật để kiểm soát cơn đau.
Nguyên nhân của tình trạng này có thể do mạch máu đè lên dây thần kinh sinh ba. Theo thời gian, xung của động mạch cọ xát với dây thần kinh có thể làm mòn lớp cách điện, được gọi là myelin, làm cho dây thần kinh bị lộ ra ngoài và có độ nhạy cảm cao.
Nó cũng có thể xảy ra do sự lão hóa hoặc có thể liên quan đến bệnh đa xơ cứng hoặc một chứng rối loạn tương tự làm tổn thương lớp vỏ myelin bảo vệ dây thần kinh . Ngoài ra, cũng có thể do có một khối u chèn ép vào dây thần kinh sinh ba.
Một số người có thể bị đau dây thần kinh sinh ba do tổn thương não, chấn thương trong phẫu thuật, đột quỵ hoặc chấn thương mặt, v.v.
Một số tác động, vận động có thể kích thích dây thần kinh sinh ba gây đau, bao gồm:
Cạo râu.
Chạm vào mặt.
Khi ăn uống.
Đánh răng.
Đang nói chuyện.
Gặp phải một cơn gió nhẹ.
Khi cười.
Rửa mặt.
Cạo râu.
Đánh răng.
Khi cười.
Rửa mặt.
Các triệu chứng đau dây thần kinh sinh ba có thể bao gồm một hoặc nhiều biểu hiện sau:

Chunk 4:
Cạo râu.
Đánh răng.
Khi cười.
Rửa mặt.
Cạo râu.
Đánh răng.
Khi cười.
Rửa mặt.
Đau ở các khu vực được cung cấp bởi dây thần kinh sinh ba, bao gồm má, hàm, răng, lợi, môi do dây thần kinh V2,V3 chi phối. Ít bị đau hơn ở vùng mắt và trán do dây V1 chi phối.
Có các đợt đau dữ dội, châm chích như điện giật hoặc đau đau.
Cơn đay xuất hiện bất ngờ khi chạm vào mặt, đang nhai, nói chuyện hoặc khi đang đánh răng.
Mỗi cơn đau có thể kéo dài từ vài giây đến vài phút.
Đau thường ảnh hưởng đến một bên của khuôn mặt. Một số trường hợp ít sẽ gây đâu ở cả hai bên mặt.
Ban đầu, các cơn đau có thể chỉ biểu hiện nhẹ như cảm giác ngứa ran hoặc tê ở mặt. Sau đó cơn đau xảy ra theo từng đợt, kèo dài từ vài giây đến vài phút, và ngày càng xuất hiện thường xuyên hơn cho đến khi cơn đau gần như là liên tục.
Các đợt bùng phát cơn đau có thể liên tục xảy ra trong vài tuần hoặc vài tháng. Sau đó là giai đoạn không đau có thể kéo dài một năm hoặc hơn.
Qua mô tả cơn đau và thăm khám
Bác sĩ sẽ chẩn đoán chủ yếu dựa trên mô tả của người bệnh về cơn đau và thăm khám.
Khai thác triệu chứng đau bao gồm:

Chunk 5:
Kiểu đau: Đau liên quan đến dây thần kinh sinh ba thường đau đột ngột và bất ngờ như bị chích điện hoặc bị vật nhọn đâm, và mỗi cơn đau thường ngắn.
Vị trí: Các vùng trên khuôn mặt bị ảnh hưởng có thể liên quan đến dây thần kinh sinh ba hoặc do những yếu tố khác.
Yếu tố tác động cơn đau: Đau liên quan đến dây thần kinh sinh ba thường do kích thích nhẹ ở trên má hoặc hàm như khi ăn uống, nói chuyện hoặc thậm chí gặp phải một cơn gió ngang qua mặt.
Khám thần kinh. Sờ và kiểm tra các vùng trên khuôn mặt có thể giúp bác sĩ xác định chính xác vị trí cơn đau đang xảy ra. Khám kiểm tra phản xạ cũng có thể giú xác định xem các triệu chứng là do dây thần kinh bị chèn ép hay một tình trạng khác.
Xét nghiệm hình ảnh
Chụp cộng hưởng từ (MRI) đầu để xác định bệnh đa xơ cứng hoặc tìm kiếm khối u đang chèn ép dây thần kinh sinh ba. Trong một số trường hợp, có thể cần chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA) bằng cách tiêm thuốc cản quang vào mạch máu để thấy rõ và làm nổi bật mạch máu vùng đầu.

Chunk 6:
Điều trị đau dây thần kinh sinh ba thường bắt đầu bằng thuốc. Ở một số người đáp ứng với thuốc tốt sẽ không cần điều trị thêm. Tuy nhiên, theo thời gian, tình trạng đau có thể không còn đáp ứng tốt với thuốc hoặc có thể bị một số tác dụng phụ gây khó chịu. Đối với những trường hợp này, tiêm hoặc phẫu thuật sẽ là phương pháp lựa chọn giảm đau tiếp theo.
Tuy nhiên, nếu tình trạng là do nguyên nhân khác, như bệnh đa xơ cứng, bác sĩ sẽ điều trị nguyên nhân cơ bản chỉ không chỉ điều trị triệu chứng.
1. Thuốc
Hầu hết các loại thuốc giảm đau không kê đơn và không kê đơn thông thường như paracetamol hoặc codein không có tác dụng với những người bị đau dây thần kinh sinh ba. Một số thuốc điều trị bao gồm:
Thuốc chống co giật
Các bác sĩ thường kê toa carbamazepine và nó đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc điều trị đau dây thần sinh ba. Các loại thuốc chống co giật khác có thể được sử dụng bao gồm oxcarbazepine, lamotrigine và phenytoin. Những loại thuốc như clonazepam và gabapentin cũng có thể được sử dụng.
Nếu thuốc chống co giật đang sử dụng bắt đầu mất tác dụng, bác sĩ có thể tăng liều hoặc chuyển sang loại khác. Tác dụng phụ của thuốc chống co giật có thể bao gồm chóng mặt, lú lẫn, buồn ngủ và buồn nôn. Ngoài ra, carbamazepine có thể gây ra phản ứng thuốc nghiêm trọng ở một số người, chủ yếu là những người gốc Châu Á.
Thuốc chống co thắt
Thuốc làm giãn cơ như baclofen có thể được sử dụng một mình hoặc kết hợp với carbamazepine. Các tác dụng phụ có thể bao gồm lú lẫn, buồn nôn và buồn ngủ.
2. Thủ thuật
Một số thủ thuật thường có thể giúp kiểm soát cơn đau do đau dây thần kinh sinh ba nếu điều trị thuốc thất bại, bao gồm:
Cắt rễ bằng tần số phóng xạ nhiệt

Chunk 7:
Đây là phương pháp ứng dụng nhiều nhất bằng cách tạo ra tổn thương nhiệt ở hạch hoặc dây thần kinh sinh ba.
Ưu điểm: Giảm đau trong giai đoạn ngắn &gt; 80% bệnh nhân điều trị.
Nhược điểm:
Những nghiên cứu lâu dài cho thấy đau tái phát trong một số phần trăm bệnh nhân.
Các biến chứng bao gồm tê một phần mặt, thỉnh thoảng có loạn cảm khó chịu, yếu cơ cắn, và nguy cơ mất phân bố thần kinh giác mạc gây viêm giác mạc thứ phát khi điều trị ở cho nhánh V1 trong đau thần kinh sinh ba.
Phẫu thuật phóng xạ bằng tia Gamma
Phương pháp này mang lại hiệu quả giảm đau hoàn toàn cho hơn 2/3 bệnh nhân.
Ưu điểm: Sự đáp ứng giảm đau thường kéo dài theo thời gian. Các nguy cơ biến chứng nguy hiểm thấp hơn so với phương pháp cắt rễ bằng tần số phóng xạ nhiệt
Nhược điểm: Ít hiệu quả hơn một chút so với cắt rễ bằng tần số phóng xạ nhiệt
Giải áp vi mạch
Phương pháp này đòi hỏi một thủ thuật mở hộp sọ dưới chẩm. Phù hợp với những người có sức khỏe tốt, có thể chịu được phẫu thuật và gây mê toàn thân và có thể chịu được lối sống phù hợp với thời gian hồi phục từ bốn đến sáu tuần. `
Bác sĩ phẫu thuật rạch một đường sau tai và cắt bỏ một mảnh hộp sọ nhỏ để tiếp cận với dây thần kinh và mạch máu. Sau đó, bác sĩ phẫu thuật đặt một lớp đệm cách nhiệt xung quanh mạch máu để nó không còn chèn ép hoặc cọ xát vào dây thần kinh
Ưu điểm:

Chunk 8:
Ưu điểm:
Trong các phương pháp điều trị phẫu thuật khác nhau, nó có tỉ lệ thành công lâu dài cao nhất (~50% bệnh nhân giảm đau hoàn toàn sau 3 năm thực hiện phương pháp này).
Ngoài ra, có thể thực hiện thực hiện ở bệnh nhân trước đây đã cắt rễ bằng tần số phóng xạ nhiệt hay phẫu thuật phóng xạ bằng tia Gamma có đau trở lại.
Giải toả áp lực lên dây thần kinh sinh ba.
Trên 70% có hiệu quả với tỉ lệ thấp tái phát đau.
Nhược điểm: Số ít phần trăm các trường hợp tổn thương dây thần kinh sọ VII và VIII quanh thời điểm phẫu thuật.
Mặc dù đau dây thần kinh sinh ba không gây tử vong, nhưng những cơn đau và sự lo lắng mà nó gây ra có thể làm giảm chất lượng cuộc sống của một người. Vì thế bệnh nhân cần hợp tác chặt chẽ với bác sỹ để tìm ra phương pháp điều trị tốt nhất cho mỗi cá nhân.
Phẫu thuật điều trị bệnh rất tinh vi và chính xác vì vùng liên quan rất nhỏ. Do đó, cần tìm đến các bác sĩ phẫu thuật thần kinh có kinh nghiệm để khám và điều trị hiệu quả nhất.

-- source: url14.txt

Chunk 1:
--- Bệnh cơ tim phì đại: nguyên nhân, triệu chứng và điều trị - YouMed ----  
Sơ lược về chức năng của timBệnh cơ tim phì đại được hình thành như thế nào?Triệu chứng của bệnh cơ tim phì đạiBệnh cơ tim phì đại được chẩn đoán như thế nào?Bệnh cơ tim phì đại có thể gây ra biến chứng gì?Bệnh cơ tim phì đại được điều trị như thế nào?
Sơ lược về chức năng của tim
Bệnh cơ tim phì đại được hình thành như thế nào?
Triệu chứng của bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim phì đại được chẩn đoán như thế nào?
Bệnh cơ tim phì đại có thể gây ra biến chứng gì?
Bệnh cơ tim phì đại được điều trị như thế nào?
Bệnh cơ tim phì đại là một bệnh di truyền làm cho cơ tim bị dày lên quá mức. Các tế bào tim cũng bất thường về cách sắp xếp không tổ chức với tình trạng bị xơ hóa giữa các tế bào. Ngoài ra, tình trạng bệnh cũng làm cho van hai lá của tim bị ảnh hưởng theo dẫn đến áp lực buồng tim tăng cao.
Tỷ lệ mắc bệnh cơ tim phì đại trong dân số là khoảng 1/500 người. Hầu hết bệnh nhân mắc bệnh không có biểu hiệu triệu chứng và không có nguy cơ phát triển thành các biến chứng bất lợi. Tuy nhiên, trong số những bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng, những phàn nàn phổ biến nhất bao gồm: đau ngực, khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, choáng váng và đánh trống ngực. Một số rất nhỏ bệnh nhân có nguy cơ đột tử, thường xảy ra ở bệnh nhân trẻ tuổi.
Tim về cơ bản hoạt động như một cái máy bơm có bốn ngăn bao gồm: hai ngăn trên được gọi là tâm nhĩ phải và trái; và hai ngăn dưới được gọi là tâm thất phải và trái.
Dòng máu không có oxy sẽ trở lại tim từ cơ thể và chảy vào tâm nhĩ phải rồi vào tâm thất phải qua van ba lá. Từ đây, tâm thất phải sẽ bóp máu đến phổi để bổ sung oxy cho máu. Sau đó máu trở về tim qua tâm nhĩ trái và qua van hai lá đến tâm thất trái. Cuối cùng, tâm thất trái bóp máu vào động mạch chủ để cung cấp máu giàu oxy cho toàn bộ cơ quan và các mô trong cơ thể.
1. Đột biến gen di truyền

Chunk 2:
Bệnh cơ tim phì đại là đột biến ở một trong số các gen mã hóa cấu trúc của tim. Đột biến gen của bệnh cơ tim phì đại mang tính trạng trội.
Điều này có nghĩa là có 50% khả năng cha mẹ mắc bệnh sẽ truyền gen bất thường cho con. Tuy nhiên, không phải tất cả các thành viên trong gia đình thừa hưởng gen đột biến đều sẽ phát triển thành bệnh.
Nam và nữ đều có khả năng kế thừa gen đột biến như nhau. Nếu một đứa trẻ nhận gen đột biến, thì thời kỳ có khả năng cao nhất mà bệnh sẽ phát triển là ở tuổi dậy thì. Tuy vậy chúng ta không thể dự đoán chính xác mức độ nghiêm trọng của bệnh tim sẽ phát triển như thế nào.
Ngoài ra, độ dày của cơ tim phát triển cuối tuổi vị thành niên sẽ là độ dày kéo dài suốt đời. Vì lý do này, các yếu tố khác liên quan đến bệnh, bao gồm chức năng của cơ tim và sự cản trở dòng máu ra khỏi tim, có thể gây ra các triệu chứng bất cứ lúc nào trong suốt cuộc đời của bệnh nhân.
2. Hình thành bệnh
Bệnh cơ tim phì đại sẽ làm cho các thành cơ của tâm thất trái dày lên. Vị trí và hình thái của dày vách đa dạng, đa số bệnh nhân sẽ dày phần dưới của vách liên thất (vách cơ chia 2 buồng thất).
Tâm thất có chức năng dãn ra để nhận máu từ nhĩ thất rồi co bóp để đẩy máu ra ngoài tim. Khi thành tâm thất trái dày lên, chức năng dãn buồng thất bị suy giảm, làm cho lưu lượng máu vào tâm thất bị hạn chế.

Chunk 3:
Van hai lá cũng có thể chuyển động bất thường và tiếp xúc với vách ngăn dày trong giai đoạn tống máu ra khỏi tim. Hậu quả có thể gây tắc nghẽn máu chảy ra khỏi tâm thất trái. Điều này có thể dẫn đến áp suất cao hơn bình thường trong tâm thất trái và sự tham gia của van hai lá cũng có thể ngăn van đóng hoàn toàn và cho phép máu rò rỉ qua lỗ mở và trở lại tâm nhĩ trái (được gọi là trào ngược van hai lá).
Đa số bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại không có hoặc có ít triệu chứng. Trong một số trường hợp, các triệu chứng chỉ được có khi tập thể dục hoặc khi gắng sức. Các triệu chứng có thể xảy ra trong tuổi dậy thì, khi cơ tim phát triển phì đại. Tuy nhiên triệu chứng thường xuất hiện ở tuổi trung niên. Trong một tỷ lệ nhỏ hơn các trường hợp, các triệu chứng có thể không xảy ra cho đến cuối đời.
Tuổi phát triển các triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng khác nhau ở mỗi bệnh nhân. Ngoài ra, các triệu chứng thường xuất hiện và rồi biến mất, bệnh nhân thường khai báo có ngày và tuần cảm thấy tốt (không hoặc ít triệu chứng) sau đó lại có những ngày và tuần với nhiều phàn nàn (có triệu chứng).
Các triệu chứng phổ biến nhất bao gồm:
Khó thở khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi.
Ngất xỉu hoặc choáng váng.
Đánh trống ngực (cảm nhận rõ nhịp đập của tim hoặc cảm thấy tim đập “mạnh”).
Chóng mặt khi ngồi hoặc đứng lên.
Mệt mỏi do gắng sức hoặc cảm thấy kiệt sức khi vận động.
Phù chân.

Chunk 4:
Phù chân.
Phù chân.
Bệnh nhân không có hoặc có ít triệu chứng thường có tiên lượng tốt hơn những bệnh nhân có các triệu chứng nặng nề. Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng không nhất thiết có tương quan với mức độ liên quan đến biến chứng tim hoặc nguy cơ đột tử.
1. Điện tâm đồ (ECG)
Điện tâm đồ (ECG) là một bản ghi lại hoạt động điện của tim. Nó có thể giúp xác định xem có bất thường trong dẫn truyền điện, dày lên hoặc có tổn thương cơ tim hay không. Điện tâm đồ là bất thường ở 90% bệnh nhân bị cơ tim phì đại.
2. Xquang ngực
Bình thường hoặc có hình ảnh lớn thất trái.
3. Siêu âm tim
Đây là phương pháp quan trọng để chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại.
Siêu âm tim sử dụng sóng siêu âm (sóng âm tần số cao) để đo độ dày cơ của tâm thất trái và chuyển động của thành tâm thất, kích thước của các buồng tim, chức năng của van tim, và dòng chảy của máu trong tim.
4. Thông tim và chụp mạch máu
Do siêu âm tim là một phương tiện không xâm lấn và độ tin cậy cao. Vì vậy, thông tim và chụp mạch máu chỉ sử dụng ở một số ít bệnh nhân chọn lọc và hiếm khi dùng để chẩn đoán.
5. Đánh giá tầm soát bệnh cơ tim phì đại
Vì căn bệnh này có thể truyền từ cha mẹ sang con, nên việc tầm soát được khuyến nghị cho tất cả người thân cấp ruột thịt của bất kỳ ai được chẩn đoán mắc bệnh, bao gồm anh chị em ruột và cha mẹ.
Sau đây là các khuyến nghị để đánh giá:
Tiền sử bệnh, khám sức khỏe, điện tâm đồ và siêu âm tim.

Chunk 5:
Dày thành tim thường không xuất hiện cho đến tuổi vị thành niên, do đó không tầm soát ở trẻ em dưới 12 tuổi trừ khi trẻ có các triệu chứng, có tiền sử gia đình nguy cơ cao hoặc trẻ đang tham gia các môn thể thao có cường độ cao.
Tầm soát và đánh giá cần được lặp lại mỗi năm một lần từ 12 đến 18 tuổi.
Người lớn (&gt; 18 tuổi) với siêu âm tim bình thường nên kiểm tra khoảng ba đến năm năm một lần.
Bệnh cơ tim phì đại có sẵn xét nghiệm di truyền. Tuy nhiên chi phí lại tốn kém và kết quả không phải lúc nào cũng giúp xác định xem một người có phát triển bệnh hay không và khi nào có biểu hiện bệnh.
Tùy thuộc một phần vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, một số bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại phát triển các biến chứng sau:
Suy tim.
Đột quỵ.
Nhiễm trùng van tim (viêm nội tâm mạc nhiễm trùng).
Đột tử do tim.

Chunk 6:
Suy tim.
Đột quỵ.
Suy tim.
Đột quỵ.
Không có cách chữa khỏi bệnh cơ tim phì đại. Tuy nhiên, một số phương pháp điều trị sẽ làm giảm các triệu chứng và ngăn ngừa biến chứng. Với mục tiêu phần lớn bệnh nhân có bệnh cơ tim phì đại đều có cơ hội đạt được tuổi thọ và chất lượng cuộc sống gần như bình thường.
Điều trị có thể được khuyến nghị để:
Giảm các triệu chứng của suy tim như khó thở, đau ngực, tim đập mạnh (đánh trống ngực)
Loại bỏ cơ thừa từ vách liên thất để cải thiện lưu lượng máu ra khỏi tim và giảm áp lực trong tim
Điều trị nhịp tim bất thường và/hoặc giảm nguy cơ đột tử
Phương pháp điều trị tối ưu phụ thuộc vào tình trạng mỗi cá nhân.
1. Thói quen và lối sống
Tránh mất nước: Những người mắc bệnh cơ tim phì đại nên cố gắng duy trì sự cân bằng lượng dịch ổn định trong cơ thể. Tránh các trường hợp cơ thể bị mất nước mà không bổ sung lượng nước đầy đủ như khi bị tiêu chảy, không uống đủ nước.
Hạn chế hoạt động nhất định: Bất kỳ ai có bệnh cơ tim phì đại nên cần được tư vấn bởi bcs sỹ về sự an toàn của mức độ tập thể dục. Hầu hết những người có bệnh được khuyến cáo nên tránh tham gia vào hầu hết các môn thể thao hoặc công việc có cường độ vận động cao.
2. Thuốc

Chunk 7:
2. Thuốc
Thuốc được sử dụng giúp giảm co bóp cơ tim và chậm nhịp tim để tim có thể bơm máu tốt hơn.
Thuốc để điều trị bệnh cơ tim phì đại và các triệu chứng của nó có thể bao gồm:
Thuốc chẹn beta như metoprolol, propranolol, hoặc atenolol.
Thuốc chẹn kênh canxi như verapamil, hoặc diltiazem.
Thuốc điều trị nhịp tim như amiodarone hoặc disopyramide.
Thuốc kháng đông như warfarin để ngăn ngừa cục máu đông nếu bị rung nhĩ.
Cắt cơ tim vùng vách thất: Phẫu thuật loại bỏ một phần cơ vách ngăn (vách thất) giữa các buồng tim. Phẫu thuật này giúp cải thiện lưu lượng máu ra khỏi tim và giảm dòng chảy ngược của máu qua van hai lá (trào ngược van hai lá).
Cắt cơ tim vùng vách thất ưu tiên cho suy tim biểu hiện nặng ( khó thở xuất hiện ngay cả khi vận động nhẹ hoặc nghỉ ngơi) kèm nghẽn buồng tống thất trái.
4. Huỷ cơ tim vùng vách bằng cồn
Thủ thuật này phá hủy cơ tim dày bằng cồn 95%.
Cồn 95% được tiêm vào nhánh xuyên lớn vùng vách liên.
Biến chứng có thể xảy ra là gây loạn nhịp thất, đòi hỏi phải cấy máy tạo nhịp tim.
5. Cấy máy khử rung tim cấy (ICD)

Chunk 8:
ICD là một thiết bị nhỏ liên tục theo dõi nhịp tim. Nó được cấy vào ngực như một máy điều hòa nhịp tim. Nếu rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng xảy ra, ICD cung cấp các cú sốc điện được hiệu chỉnh chính xác để khôi phục nhịp tim bình thường.
ICD đã được chứng minh là có thể giúp ngăn ngừa đột tử do tim, xảy ra ở một số ít người bị bệnh cơ tim phì đại.
Bệnh cơ tim phì đại tuy gây ra các biến chứng nghiêm trọng. Tuy nhiên với các phương pháp điều trị tim mạch hiện đại hiện nay, tỷ lệ tử vong do bệnh là rất thấp. Thật vậy, đại đa số bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại có tuổi thọ bình thường mà không có bất kỳ triệu chứng hạn chế đáng kể nào.
Tuy nhiên, một số ít bệnh lại có nguy cơ có các biến chứng bao gồm suy tim và đột tử. Nguy cơ biến chứng tim khác nhau giữa các gia đình khác nhau và giữa các thành viên trong một gia đình. Vì thế, mục tiêu chính của quá trình chẩn đoán và đánh giá bệnh là xác định những bệnh nhân có nhiều khả năng phát triển biến chứng nhất để có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp.

-- source: url140.txt

Chunk 1:
--- Viêm ruột thừa cấp: Các biến chứng nguy hiểm và cách điều trị - YouMed ----  
1. Viêm ruột thừa cấp là gì?2. Viêm ruột thừa nguy hiểm như thế nào?3. Điều trị bệnh như thế nào?
1. Viêm ruột thừa cấp là gì?
2. Viêm ruột thừa nguy hiểm như thế nào?
3. Điều trị bệnh như thế nào?
Viêm ruột thừa cấp là một bệnh thường gặp, có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào. Tuy nhiên, nếu không điều trị kịp thời sẽ để lại nhiều biến chứng nguy hiểm, thậm chí ảnh hưởng đến tính mạng. Phương pháp điều trị hiện tại được khuyến cáo là phẫu thuật nội soi cắt ruột thừa. Hãy cùng YouMed tìm hiểu về những biến chứng có thể gặp phải và cách điểu trị viêm ruột thừa bạn nhé!
Viêm ruột thừa cấp là tình trạng viêm cấp tính của ruột thừa.
Sự tắc nghẽn trong lòng ruột thừa có thể là nguyên nhân gây viêm. Lượng vi khuẩn nhân lên nhanh chóng do tắc nghẽn khiến ruột thừa bị viêm, sưng và hóa mủ.
Nếu không được chữa trị kịp thời, ruột thừa có thể bị vỡ. Nó làm mủ lan tràn vào ổ bụng, gây viêm phúc mạc đe dọa tới tính mạng của bệnh nhân. Trường hợp khác, khối viêm có thể bị giới hạn lại bởi các cơ quan quanh đó và hình thành các ổ áp xe.
Các biểu hiện của viêm ruột thừa cấp, đọc thêm ở bài:Nhận biết sớm dấu hiệu viêm ruột thừa
Ruột thừa khi bị viêm cấp tính, thường vỡ mủ sau 24 giờ. Nó dao động từ 24-48 giờ. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, ruột thừa có thể vỡ mủ sau 12 giờ. Có trường hợp ruột thừa vỡ mủ sau 6 giờ kể từ lúc bệnh nhân khởi phát cơn đau. Trên thực tế lâm sàng, không thể đoán trước được khi nào thì ruột thừa sẽ vỡ mủ.
Nếu để chậm, bệnh sẽ diễn biến theo nhiều cách mà không thể đoán trước được các diễn biến của nó. Các biến chứng đó là viêm phúc mạc, áp xe ruột thừa hay đám quánh ruột thừa… Các biến chứng do viêm ruột thừa không được điều trị đúng mang lại rất nhiều rắc rối. Nếu không điều trị kịp thời có thể dẫn đến tử vong (tỷ lệ tử vong khoảng từ 0,2-0,8%).
Viêm phúc mạc

Chunk 2:
Phúc mạc là một màng thanh mạc lớn nhất trong cơ thể. Nó bao bọc tất cả các cơ quan trong ổ bụng và hố chậu. Phúc mạc lót mặt trong thành bụng, mặt dưới cơ hoành và mặt trên hoành chậu hông.
Viêm phúc mạc là tình trạng xảy ra khi phúc mạc bị viêm.
Trong trường hợp viêm ruột thừa cấp, khi ruột thừa vỡ, dịch tiêu hóa và dịch viêm sẽ tràn khắp ổ bụng và gây ra viêm phúc mạc. Trên lâm sàng, có thể quan sát thấy dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân tiến triển nghiêm trọng. Về các triệu chứng tại chỗ, bệnh nhân có biểu hiện đau khắp ổ bụng. Ngoài ra còn tiêu khó, trung tiện khó, chướng bụng do liệt ruột, phản ứng ở thành bụng lan rộng ra khắp ổ bụng.
Để giải quyết tình trạng viêm phúc mạc ruột thừa, phương pháp duy nhất là phẫu thuật. Nếu không điều trị kịp thời, sẽ dẫn đến liệt ruột, hoại tử ruột, nhiễm trùng huyết và dẫn đến tử vong.
Áp xe ruột thừa
Viêm ruột thừa cấp dẫn đến ruột thừa bị vỡ. Nếu được mạc nối, các quai ruột bao bọc xung quanh thành khối. Các cấu trúc này trở thành hàng rào khu trú vùng viêm, không cho lan ra ổ bụng.
Trên lâm sàng, thể hiện dấu hiệu bệnh nhân vẫn bị đau hố chậu phải và sốt cao. Khi thăm khám hố chậu phải, có thể quan sát thấy một khối. Khối này không di động, mặt nhẵn, ấn vào người bệnh có cảm giác căng đau. Tiến hành xét nghiệm, thấy số lượng bạch cầu tăng cao.
Áp xe ruột thừa có khả năng vỡ vào ổ bụng, gây viêm phúc mạc thì hai. Tùy vào kích thước và bản chất khối áp xe mà bác sĩ chuyên khoa sẽ quyết định có can thiệp phẫu thuật hay không. Nếu không phẫu thuật, họ có thể cho điều trị nội khoa với kháng sinh. Sau đó, lên chương trình mổ cắt ruột thừa sau 6-12 tuần.
Đám quánh ruột thừa

Chunk 3:
Đây là biến chứng viêm ruột thừa cấp xảy ra trong trường hợp bệnh nhân có sức đề kháng tốt. Các quai ruột và mạc nối có khả năng đến bao bọc kín ruột thừa, ngăn cản sự tiến triển lan rộng.
Triệu chứng lâm sàng là cơn đau và sốt giảm. Hố chậu phải xuất hiện khối chắc, không di động. Ấn đau nhẹ, không có phản ứng ở thành bụng. Xét nghiệm cận lâm sàng thấy lượng bạch cầu giảm dần trở lại bình thường.
Đám quánh ruột thừa có nguy cơ tiến triển theo hai hướng. Nó hoặc tan dần hoặc tạo thành áp xe ruột thừa.
Nhiễm khuẩn huyết
Diễn tiến tiếp theo của viêm phúc mạc nếu không được điều trị kịp thời đó là hoại tử ruột, dẫn đến nhiễm khuẩn huyết. Khi bị nhiễm khuẩn huyết, lượng lớn các hóa chất, chất độc được tiết vào máu, dẫn đến tổn thương các cơ quan nội tạng.
Cơ chế đông máu trong giai đoạn máu bị nhiễm trùng làm giảm lưu lượng máu di chuyển đến chân tay và các cơ quan nội tạng. Điều này dẫn đến việc cơ thể bị thiếu chất dinh dưỡng và oxy.
Nhiễm khuẩn huyết đặc biệt nguy hiểm nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Điều này dẫn đến các biến chứng nặng về tuần hoàn, rối loạn đông máu, hô hấp, suy gan thận và các tạng khác.
Ở trường hợp xấu nhất, nhiễm khuẩn huyết có thể gây ra chứng tụt huyết áp. Hiện tượng này là “Sốc nhiễm trùng”. Nó có thể dẫn đến sự suy giảm chức năng một số bộ phận như phổi, thận và gan. Giai đoạn này bệnh trở nên rất nặng. Có những trường hợp được điều trị tích cực, kháng sinh phù hợp nhưng bệnh nhân vẫn tử vong do sốc nhiễm trùng.
Viêm ruột thừa cấp có phải mổ không?

Chunk 4:
Tính đến hiện tại: Điều trị tiêu chuẩn vàng là phẫu thuật cắt bỏ ruột thừa. Trước khi phẫu thuật, bệnh nhân có thể được điều trị bằng kháng sinh để ngăn ngừa nguy cơ nhiễm trùng.
Phẫu thuật cắt bỏ ruột thừa
Phẫu thuật cắt bỏ ruột thừa có thể là phẫu thuật hở thực hiện bằng cách rạch da vùng bụng 5-10cm (mổ mở). Hoặc phẫu thuật thông qua một vài lỗ nhỏ ở bụng (mổ nội soi).
1. Phương pháp mổ nội soi
Trong quá trình phẫu thuật nội soi, bác sĩ sẽ đưa vào ổ bụng bệnh nhân một camera video hình ảnh và những thiết bị chuyên dùng cho việc cắt ruột thừa.
Thông thường, phẫu thuật nội soi giúp bệnh nhân hồi phục nhanh hơn. Vết thương ít đau và ít để lại sẹo.
Phương pháp này là lựa chọn tốt cho hầu hết bệnh nhân nếu không có chống chỉ định của phẫu thuật nội soi. Các chống chỉ định như: bệnh lý nền nặng, các vấn đề chống chỉ định tăng áp lực ổ bụng,…
Thông thường với các trường hợp viêm không biến chứng được phẫu thuật nội soi cắt ruột thừa. Bệnh nhân thường chỉ nằm viện 1-2 ngày tùy vào sự hồi phục của bệnh nhân. Các trường hợp viêm ruột thừa có biến chứng vỡ gây viêm phúc mạc, bệnh nhân thường nằm viện lâu hơn khoảng 5 ngày.
2. Phương pháp mổ hở
Trong những trường hợp ruột thừa nằm ở vị trí bất thường, hoặc có biến chứng. Việc tiếp tục phẫu thuật nội soi không thể thực hiện được hoặc có thể không an toàn.
Hoặc trong những trường hợp mà ruột bị viêm, quá chướng hơi. Hoặc ổ bụng quá bẩn không thể làm sạch bằng phẫu thuật nội soi thì lựa chọn tốt hơn là nên chuyển mổ mở.

Chunk 5:
Việc chuyển phương pháp từ mổ nội soi sang mổ hở không phải là sự thất bại của mổ nội soi. Đây là một phán quyết dựa trên sự an toàn cho bệnh nhân và hiệu quả điều trị.
Có thế điều trị viêm ruột thừa mà không cần mổ hay không?
Câu trả lời là CÓ, trong một số trường hợp đặc biệt.
Theo một số nghiên cứu, những trường hợp viêm ruột thừa cấp không biến chứng có thể điều trị với kháng sinh tỷ lệ thành công hơn 90%. Tuy nhiên, tỷ lệ tái phát sau điều trị bảo tồn không mổ sau 1 năm là khá cao hơn 30%. Do đó cho đến nay phẫu thuật nội soi cắt ruột thừa vẫn là tiêu chuẩn vàng.
Với những trường hợp có biến chứng vỡ gây áp xe ruột thừa, bệnh nhân sẽ được điều trị với chọc dẫn lưu áp xe dưới siêu âm và phối hợp với kháng sinh điều trị. Sau đó, có thể lên chương trình phẫu thuật cắt ruột thừa sau 6-12 tuần khi bệnh nhân ổn định.
Những trường hợp tình trạng bệnh nhân không đảm bảo cho phẫu thuật. Nó bao gồm như: bệnh nhân rối loạn đông máu nặng, bệnh nhân có bệnh nội khoa kèm rất nặng. Họ có thể không chịu đựng được cuộc phẫu thuật, có thể cân nhắc áp dụng điều trị bảo tồn với kháng sinh.
Biến chứng sau phẫu thuật cắt ruột thừa
Tỷ lệ biến chứng của phẫu thuật cắt ruột từ nói chung là từ 4-15%.
Những biến chứng có thể gặp đó là: chảy máu vết mổ hoặc ổ bụng, nhiễm trùng vết mổ hoặc ổ bụng. Sau mổ có thể có dịch áp xe tồn lưu, tổn thương tạng rỗng, dính ruột sau mổ. Các biến chứng liên quan đến gây mê hồi sức như thuyên tắc mạch, thuyên tắc phổi,… cũng có thể gặp phải.

Chunk 6:
Tỷ lệ biến chứng còn tùy thuộc vào ruột thừa viêm có biến chứng hay chưa, phương pháp phẫu thuật, các bệnh lý kèm theo của bệnh nhân. Ví dụ: mổ nội soi tỷ lệ nhiễm trùng vết mổ thấp hơn mổ mở. Tỷ lệ dịch áp xe tồn lưu, dính ruột sau mổ ở bệnh nhân có biến chứng sẽ cao hơn viêm ruột thừa đến sớm không biến chứng.
Tỷ lệ 2-4% các trường hợp phẫu thuật cắt ruột thừa có nhiễm trùng. Có thể là nhiễm trùng vết mổ hoặc hình thành áp xe trong ổ bụng.
Thuyên tắc tĩnh mạch, thuyên tắc phổi, vấn đề tim mạch, khó thở, vết thương hồi phục kém,… thường gặp ở người hút thuốc, béo phì, mắc bệnh tiểu đường, suy tim, suy thận, bệnh phổi,…
Viêm ruột thừa cấp, căn bệnh tưởng như đơn giản nhưng nếu không được điều trị kịp thời có thể để lại nhiều biến chứng nguy hiểm. Hy vọng qua bài viết này, YouMed đã giúp bạn có được những hiểu biết cơ bản về tình trạng viêm ruột thừa và các phương pháp điều trị hiện nay. Hãy cùng Youmed tìm hiểu các bài viết khác về ruột thừa, bạn nhé!

-- source: url141.txt

Chunk 1:
--- Phổi: Cơ quan quan trọng của cơ thể mà bạn cần biết - YouMed ----  
Giải phẫuCung cấp máuChức năng của phổiCác bệnh lý ở phổi
Giải phẫu
Cung cấp máu
Chức năng của phổi
Các bệnh lý ở phổi
Phổi là cơ quan chính của hệ hô hấp ở người và nhiều động vật khác. Ở động vật có vú và hầu hết các động vật có xương sống khác, hai lá phổi nằm gần xương sống ở hai bên tim. Chức năng của chúng trong hệ hô hấp là lấy oxy từ khí quyển và vận chuyển nó vào máu, đồng thời giải phóng carbon dioxide từ máu vào khí quyển. Đó gọi là quá trình trao đổi khí. Hô hấp được điều khiển bởi các hệ thống cơ bắp khác nhau ở các loài khác nhau. Động vật có vú, bò sát và chim sử dụng các cơ bắp khác nhau của chúng để hỗ trợ và thúc đẩy hô hấp. Ở người, cơ hô hấp chính điều khiển nhịp thở là cơ hoành.
Giải phẫu
Con người có hai phổi, phổi phải và phổi trái. Chúng nằm trong khoang ngực.
Phổi nằm ở ngực ở hai bên tim trong khung xương sườn. Chúng có hình dạng hình nón với đỉnh hình tròn hẹp ở đỉnh và đáy lõm rộng nằm trên bề mặt lồi của cơ hoành. Đỉnh của phổi kéo dài đến tận gốc cổ. Phổi trái chia sẻ không gian với tim và có một vết lõm ở biên giới gọi là rãnh tim. Mặt trước và mặt ngoài của phổi phải đối diện với xương sườn, tạo ra những vết lõm nhẹ trên bề mặt của chúng. Các bề mặt trung gian của phổi hướng về phía giữa ngực và nằm sát tim. Ấn tim là một vết lõm hình thành trên các bề mặt của phổi nơi chúng nằm trên tim.
Phổi phải lớn hơn bên trái. Phổi là một phần của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản và các nhánh đi vào phế quản và tiểu phế quản. Chúng kết thúc tại các tiểu phế quản tận cùng. Chúng phân chia thành các ống phế nang, túi phế nang, phế nang, nơi diễn ra quá trình trao đổi khí. Phổi chứa khoảng 300 đến 500 triệu phế nang.

Chunk 2:
Mỗi phổi được bao bọc trong một túi màng phổi chứa dịch màng phổi, cho phép các thành bên trong và bên ngoài trượt lên nhau dễ dàng trong khi hít thở diễn ra, không có nhiều ma sát. Túi này cũng chia mỗi phổi thành các phần được gọi là thùy. Phổi phải có ba thùy và bên trái có hai thùy. Các thùy được chia thành các phân thùy, tiểu phân thùy.
Cả hai phổi đều có rốn phổi, nơi các mạch máu, hạch bạch huyết và đường dẫn khí đi vào phổi.
Mô phổi có thể bị ảnh hưởng bởi một số bệnh về đường hô hấp, bao gồm viêm phổi và ung thư phổi. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính bao gồm viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng, có thể liên quan đến hút thuốc hoặc tiếp xúc với các chất có hại. Một số bệnh phổi nghề nghiệp có thể được gây ra bởi các chất như bụi than, amiăng và bụi silic tinh thể. Các bệnh như viêm phế quản cũng có thể ảnh hưởng đến đường hô hấp.
Trong sự phát triển của phôi thai, thai nhi được giữ trong túi nước ối chứa đầy chất lỏng và do đó phổi không có chức năng thở. Máu cũng được chuyển từ phổi qua ống động mạch. Tuy nhiên, khi sinh ra, không khí bắt đầu đi qua phổi và ống động mạch đóng lại, để phổi có thể bắt đầu hô hấp. Phổi chỉ phát triển đầy đủ trong thời thơ ấu.
Phổi có nguồn cung cấp máu kép được cung cấp bởi động mạch phế quản và tuần hoàn phổi. Tuần hoàn phế quản cung cấp máu oxy cho đường dẫn khí của phổi, thông qua các động mạch phế quản rời khỏi động mạch chủ. Thường có ba động mạch, hai động mạch đến phổi trái và một động mạch đến phổi phải và chúng phân nhánh dọc theo phế quản và tiểu phế quản. Tuần hoàn phổi mang máu khử oxy từ tim đến phổi và đưa máu giàu oxy đến tim để cung cấp cho phần còn lại của cơ thể.

Chunk 3:
Lượng máu của phổi trung bình khoảng 450 ml, khoảng 9% tổng lượng máu của toàn bộ hệ thống tuần hoàn. Số lượng này có thể dễ dàng dao động từ một nửa đến gấp hai lần lưu lượng bình thường. Ngoài ra, trong trường hợp mất máu do xuất huyết, máu từ phổi có thể bù một phần bằng cách tự động chuyển vào tuần hoàn hệ thống.
Trao đổi khí
Chức năng chính của phổi là trao đổi khí giữa phổi và máu. Sự trao đổi diễn ra tại hàng rào mao mạch phế nang dày khoảng 0,5- 2 m, cung cấp diện tích bề mặt cực lớn (ước tính dao động trong khoảng từ 70 đến 145 m2) để trao đổi khí xảy ra.
Phổi không có khả năng tự mở rộng để hít thở và điều này chỉ xảy ra khi có sự tăng thể tích của khoang ngực. Đó là nhờ các cơ hô hấp, thông qua sự co bóp của cơ hoành và các cơ liên sườn kéo khung xương sườn ra ngoài. Trong khi thở ra các cơ thư giãn, đưa phổi trở về vị trí nghỉ ngơi. Tại thời điểm này, phổi chứa một phần không khí gọi dung tích cặn chức năng.
Trong khi hít vào gắng sức, một số lượng lớn các cơ hô hấp phụ ở cổ, ngực được sử dụng.
Bảo vệ cơ thể

Chunk 4:
Phổi có tác dụng bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng. Đường hô hấp được lót bởi biểu mô, có các tế bào lông chuyển, chất nhầy. Sự thanh thải của chất nhầy này là một hệ thống phòng thủ quan trọng chống lại nhiễm trùng từ không khí. Các hạt bụi và vi khuẩn trong không khí hít vào được bắt đón vào bề mặt niêm mạc của đường thở và được di chuyển về phía hầu họng bởi hành động chuyển động lên nhịp nhàng của lông mao. Lớp lót của đường hô hấp cũng tiết ra immunoglobulin A giúp bảo vệ chống nhiễm trùng đường hô hấp. Một loại tế bào chuyên biệt gọi là tế bào ion phổi được đề xuất có thể điều chỉnh độ nhớt của chất nhầy cũng đã được mô tả.
Ngoài ra, niêm mạc đường hô hấp cũng chứa các đại thực bào, các tế bào miễn dịch giúp tiêu diệt các mảnh vụn và vi khuẩn xâm nhập vào phổi, gọi là quá trình thực bào. Và các tế bào đuôi gai có kháng nguyên để kích hoạt các thành phần của hệ thống miễn dịch thích nghi như tế bào lympho T và tế bào B.
Khác
Ngoài chức năng của chúng trong hô hấp, phổi còn có một số chức năng khác. Chúng tham gia vào việc duy trì cân bằng nội môi, giúp điều hòa huyết áp qua hệ thống angiotensin renin. Lớp lót bên trong của các mạch máu tiết ra enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE) một loại enzyme xúc tác sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II. Phổi có liên quan đến cân bằng nội môi axit của máu bằng cách thải carbon dioxide khi thở.

Chunk 5:
Khác
Phổi cũng đóng vai trò bảo vệ. Một số chất có nguồn gốc từ máu, chẳng hạn như một số loại tiền chất, leukotrien, serotonin và bradykinin, được bài tiết ở phổi. Thuốc và các chất khác có thể được hấp thụ, biến đổi hoặc bài tiết trong phổi. Phổi lọc các cục máu nhỏ ra khỏi tĩnh mạch và ngăn chúng xâm nhập vào động mạch gây đột quỵ.
Phổi cũng đóng một vai trò quan trọng trong lời nói bằng cách cung cấp luồng không khí để tạo ra âm thanh, và các giao tiếp bằng ngôn ngữ khác như tiếng thở dài và thở hổn hển.
Nghiên cứu mới cho thấy vai trò của phổi trong việc sản xuất tiểu cầu trong máu.
Viêm
Tình trạng viêm nhu mô phổi được gọi là viêm phổi. Viêm đường hô hấp gọi là viêm phế quản, tiểu phế quản. Ngoài ra còn có viêm màng phổi bao quanh phổi. Viêm thường được gây ra bởi nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc virus. Một nguyên nhân chính gây viêm phổi do vi khuẩn là bệnh lao. Nhiễm trùng này thường xảy ra ở những người bị suy giảm miễn dịch và có thể bao gồm nhiễm nấm do Aspergillus.
Thuyên tắc phổi
Là tình trạng một cục máu đông bị tắc nghẽn trong các động mạch phổi. Phần lớn thuyên tắc phát sinh do huyết khối tĩnh mạch sâu ở chân đi lên các động mạch ở phổi. Thuyên tắc phổi có thể được phát hiện bằng chụp CT động mạch phổi.
Tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, tràn máu màng phổi
Chức năng của phổi cũng có thể bị ảnh hưởng do chèn ép từ chất lỏng hoặc không khí trong khoang màng phổi trong bệnh cảnh tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, tràn máu màng phổi . Chúng có thể được chẩn đoán bằng X-quang ngực hoặc CT scan ngực, và có thể cần yêu cầu chọc hút dẫn lưu chúng ra ngoài.

Chunk 6:
Bệnh phổi tắc nghẽn
Hen suyễn, viêm phế quản mãn tính, giãn phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đều là các bệnh phổi tắc nghẽn đặc trưng bởi sự tắc nghẽn đường thở. Tình trạng này giới hạn lượng không khí có thể xâm nhập vào phế nang do co thắt của cây phế quản, do viêm.
Bệnh phổi tắc nghẽn thường được xác định do các triệu chứng và được chẩn đoán bằng các xét nghiệm chức năng phổi như phế dung kế. Nhiều bệnh phổi tắc nghẽn được quản lý bằng cách tránh các tác nhân (như mạt bụi hoặc hút thuốc), với kiểm soát triệu chứng như thuốc giãn phế quản và ức chế quá trình viêm (như corticosteroid) trong trường hợp nghiêm trọng. Một nguyên nhân phổ biến của viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng là hút thuốc. Các nguyên nhân phổ biến của giãn phế quản bao gồm nhiễm trùng nặng và xơ nang. Nguyên nhân rõ ràng của bệnh hen suyễn vẫn chưa được biết đến. Sự phá vỡ mô phế nang, thường là kết quả của việc hút thuốc lá dẫn đến khí phế thũng, có thể trở nên đủ nghiêm trọng để phát triển thành COPD.
Bệnh phổi hạn chế
Một số loại bệnh phổi mãn tính được phân loại là bệnh phổi hạn chế, do hạn chế số lượng mô phổi liên quan đến hô hấp. Chúng bao gồm xơ phổi có thể xảy ra khi phổi bị viêm trong một thời gian dài. Xơ hóa trong phổi thay thế mô phổi hoạt động bằng mô liên kết sợi. Điều này có thể là do một loạt các bệnh phổi nghề nghiệp, viêm phổi do bệnh than, bệnh tự miễn hoặc hiếm gặp hơn do phản ứng với thuốc. Rối loạn hô hấp nghiêm trọng, hơi thở tự nhiên không đủ để duy trì sự sống, có thể cần sử dụng thông khí cơ học để đảm bảo cung cấp đủ không khí.
Ung thư phổi

Chunk 7:
Ung thư phổi có thể phát sinh trực tiếp từ mô phổi hoặc là kết quả của sự di căn từ một bộ phận khác của cơ thể. Có hai loại khối u chính được mô tả là ung thư phổi tế bào nhỏ hoặc không tế bào nhỏ. Yếu tố nguy cơ chính gây ung thư phổi là hút thuốc. Ung thư có thể được điều trị bằng phẫu thuật loại bỏ khối u, xạ trị, hóa trị hoặc kết hợp chúng hoặc với mục đích kiểm soát triệu chứng trong giai đoạn cuối.
Tóm lại, phổi là cơ quan quan trọng trong cơ thể. Bên cạnh đóng vai trò trong hô hấp, nó còn tham gia vào các chức năng quan trọng khác. Hội chứng gan phổi là một vấn đề sức khỏe hiếm gặp. Hội chứng này được gây ra do mạch máu trong phổi bị dãn ra. Hội chứng gan phổi đưa đến tình trạng khó thở do nồng độ oxy thấp trong máu. Hiện nay, phương pháp điều trị duy nhất là ghép gan.

-- source: url142.txt

Chunk 1:
--- Hở van tim: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Bệnh hở van tim là gì?Nguyên nhân của bệnh là gì?Triệu chứngBệnh có nguy hiểm không?Điều trịBệnh có di truyền không?Chế độ ăn
Bệnh hở van tim là gì?
Nguyên nhân của bệnh là gì?
Bệnh có nguy hiểm không?
Điều trị
Bệnh có di truyền không?
Chế độ ăn
Hở van tim là một trong những bệnh lý tim mạch phổ biến nhất. Bệnh thường gây cho chúng ta nhiều lo lắng. Tuy nhiên, nhiều người vẫn chưa hiểu đúng về căn bệnh này. Do đó, việc trang bị cho mình những thông tin cơ bản về hở van tim để nhận biết và điều trị đúng đắn là rất cần thiết.
Thông thường, tim của chúng ta có những van để đảm bảo cho dòng máu đi một chiều. Nhờ đó mà việc đưa máu đi khắp nơi để nuôi cơ thể vận hành trơn tru. Có 4 loại van tim ở người bình thường:
Hai lá
Ba lá
Động mạch phổi
Hai lá
Ba lá
Trong bệnh hở van tim, các van này vì một lý do nào đó mà không đóng kín được, khiến dòng máu bị “phụt ngược trở về”. Điều này gây “quá tải” máu cho lần bóp kế tiếp, tạo gánh nặng và gây nhiều ảnh hưởng tiêu cực cho tim.
Cấu trúc của van tim có nhiều phần. Bất thường của một trong những những thành phần đó có thể làm bệnh xảy ra. Các nguyên nhân thường gặp nhất bao gồm:
1. Thấp tim
Hở van có thể xuất hiện sau thấp khớp, thấp tim.
2. Bẩm sinh
Các khiếm khuyết bẩm sinh của hệ tim mạch có thể là nguyên nhân của bệnh. Thông thường sẽ có nhiều bất thường khác đi kèm thêm. Bệnh thường biểu hiện ở van động mạch chủ và được phát hiện sớm khi còn nhỏ.
3. Thoái hoá
Cấu trúc các thành phần của van có thể bị suy giảm khi bệnh nhân lớn tuổi.
4. Thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim
Gây tổn thương các cấu trúc của van.
Hở van tim biểu hiện nhiều triệu chứng tuỳ thuộc vào mức độ hở và diễn tiến, ảnh hưởng lên chức năng của tim.
Mức độ nhẹ thường không triệu chứng. Mức độ hở nặng và kéo dài có thể biểu hiện:

Chunk 2:
Ho ra máu.
Ho ra máu.
Bệnh hở van tim mạn khi hở nhẹ hoặc trong thời gian đầu thì có ít triệu chứng. Nhưng theo thời gian, chức năng của tim sẽ giảm dần dẫn đến suy tim mạn, đặc biệt là trên những bệnh nhân có các bệnh tim khác kèm theo như: tăng huyết áp, bệnh mạch vành…
Đồng thời, những bệnh nhân hở van tim sẽ tăng nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch khác như: thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng…
Trong các trường hợp hở van cấp tính, bệnh nhân có thể có những triệu chứng rất nghiêm trọng như truỵ tim mạch, tụt huyết áp, ngất, thậm chí là tử vong.
Điều trị
Trong quá trình điều trị bệnh, quan trọng là giảm thiểu sự ảnh hưởng đến chức năng tim. Khống chế các bệnh lý liên quan cũng là việc quan trọng đồng thời cần lưu ý.
1. Nội khoa
Các thuốc sử dụng trong hở van tim có nhiều mục đích. Chúng gồm khống chế các bệnh tim mạch hoặc bệnh liên quan khác và ngăn ngừa biến chứng do bệnh gây ra.
2. Chống tăng huyết áp
Mục đích:
Ổn định mỡ máu.
Kiểm soát đường huyết.
Kháng đông, tránh huyết khối gây nghẽn mạch.

Chunk 3:
Điều trị
1. Nội khoa
Mục đích:
3. Ngoại khoa
Nếu hở van nặng, ảnh hưởng cuộc sống, dự đoán có thể gây suy tim cao hoặc không xử lý được bằng các phương pháp cải thiện lối sống và nội khoa, chỉ định ngoại khoa có thể được bác sĩ cân nhắc. Tuy nhiên, điều này còn phụ thuộc vào đặc điểm của cá nhân có bệnh và nguyên nhân dự gây bệnh.
Phương pháp can thiệp bao gồm những cách như phẫu thuật sửa van, phẫu thuật thay van…
Nhìn chung, bệnh không di truyền. Các nguyên nhân thường gặp nhất của hở van tim là do thấp tim, thoái hoá… Những trường hợp này do yếu tố môi trường hoặc diễn tiến tự nhiên theo tuổi.
Tuy nhiên, cũng có một phần nhỏ các bệnh lý tim mạch bẩm sinh mà hở van tim là một trong những biểu hiện của bệnh đó.
Chế độ ăn
Chế độ ăn của người bệnh này không có gì đặc biệt hơn những bệnh nhân tim mạch khác. Bệnh nhân cần:
Bổ sung thêm rau xanh, trái cây.
Các loại ngũ cốc, các loại hạt.
Ăn những loại cá như cá hồi, cá thu, cá trích chứa nhiều chất béo có lợi.
Giảm muối ăn.
Tránh thực phẩm đóng hộp, nhiều dầu mỡ.
Hạn chế các thực phẩm nhiều cholesterol như da và nội tạng động vật.
Không nên sử dụng các chất kích thích như cà phê, rượu…
Thức uống có gas, đồ ngọt cũng là những thứ nên hạn chế.

Chunk 4:
Hở van tim là một trong những bệnh lý tim mạch phổ biến nhất. Trường hợp cấp tính có thể rất nguy hiểm, gây truỵ tim mạch và đe doạ tính mạng của người bệnh. Điều trị hở van tim cần phối hợp nhiều yếu tố, trong đó phải cải thiện lối sống, điều trị bệnh nền và ngừa biến chứng suy tim. Phẫu thuật sửa van hay thay van có thể được cân nhắc trong những trường hợp nhất định dưới chỉ định của bác sĩ tim mạch.

-- source: url143.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn giấc ngủ: Chẩn đoán và điều trị ----  
Rối loạn giấc ngủ là gì?Bạn có mắc rối loạn giấc ngủ không?Các loại rối loạn giấc ngủChẩn đoán rối loạn giấc ngủ như thế nào?Điều trị rối loạn giấc ngủ như thế nào?
Rối loạn giấc ngủ là gì?
Bạn có mắc rối loạn giấc ngủ không?
Các loại rối loạn giấc ngủ
Chẩn đoán rối loạn giấc ngủ như thế nào?
Điều trị rối loạn giấc ngủ như thế nào?
Sau một ngày học tập, làm việc vất vả, một giấc ngủ ngon sẽ giúp cho cơ thể chúng ta hồi phục lại năng lượng và sẵn sàng tiếp cho công việc của ngày hôm sau. Trong cuộc sống hiện đại, cùng với những lo âu, bận rộn, chứng rối loạn giấc ngủ ngày càng trở nên phổ biến và ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống của chúng ta. Vậy bạn đã hiểu gì về rối loạn giấc ngủ? Hãy cùng tìm hiểu ở bài viết sau của Bác sĩ Nguyễn Đào Uyên Trang nhé!
Rối loạn giấc ngủ là một tình trạng xảy ra khi chất lượng cũng như số lượng thời gian ngủ của bạn không còn đạt được yêu cầu như mong muốn. Hầu hết chúng ta khi gặp những khó khăn trong cuộc sống, khi đó giấc ngủ của chúng ta thường không được ngon giấc. Tuy nhiên, những vấn đề này xảy ra thường xuyên có thể gây ra chứng rối loạn mất ngủ.
Trong một số trường hợp, rối loạn giấc ngủ có thể là triệu chứng của một tình trạng bệnh lý y khoa hoặc tình trạng của một bệnh lý tâm thần như trầm cảm, lo âu…
Để xem giấc ngủ của bạn có bị rối loạn không. Bạn hãy thử trả lời những câu hỏi sau:
Bạn có cảm thấy khó chịu, bực tức hoặc buồn ngủ vào ban ngày không?
Bạn có thể duy trì sự tỉnh táo để ngồi làm việc, xem tivi hoặc đọc sách không?
Bạn cảm thấy mệt mỏi và buồn ngủ khi làm việc hoặc lái xe?
Những người khác có thường nói rằng trông bạn có vẻ mệt mỏi và thiếu sức sống?
Bạn cảm thấy khó tập trung không?
Bạn làm việc gì cũng chậm chạp?
Bạn dễ cáu gắt và khó kiểm soát cảm xúc của mình?
Bạn cần những thức uống như cà phê, trà, nước tăng lực để giúp tỉnh táo làm việc?

Chunk 2:
Có rất nhiều kiểu rối loạn giấc ngủ khác nhau. Sau đây là một số kiểu rối loạn giấc ngủ thường gặp:
1. Mất ngủ
Đây là một thuật ngữ để chỉ trạng thái khó đi vào giấc ngủ hoặc khó duy trì giấc ngủ. Có 2 loại mất ngủ: mất ngủ thoáng qua và mất ngủ mãn tính:
1.1 Mất ngủ thoáng qua
Loại mất ngủ này thường xảy ra sau một sự kiện khó khăn hoặc căng thẳng trong cuộc sống như mất việc, mất người thân. Mất ngủ thoáng qua có thể xảy ra khi bạn thay đổi giờ giấc làm việc hoặc thay đổi múi giờ sinh học khi bạn chuyển từ vùng này sang vùng khác, đất nước này sang đất nước khác. Đôi khi, cũng rất khó khăn để xác định nguyên nhân mất ngủ này là gì.
1.2 Mất ngủ mãn tính
Mất ngủ mãn tính thường đặc trưng bởi khó đi vào giấc ngủ hoặc duy trì giấc ngủ, cảm thấy ngủ không ngon ít nhất một tháng. Và bạn thường sẽ cảm thấy mệt mỏi cả ngày. Đôi khi một số người khác sẽ có những giấc ngủ ngon xen kẽ với nhiều đêm mất ngủ.
1.3 Những nguyên nhân có thể dẫn đến mất ngủ
Vệ sinh giấc ngủ kém.
Bị các bệnh về đường hô hấp liên quan đến giấc ngủ.
Mắc một số bệnh gây ảnh hưởng đến giấc ngủ: như trầm cảm, lo âu, nhược giáp…

Chunk 3:
Thay đổi nội tiết tố.
Rối loạn nhịp sinh học.
1.4 Các dấu hiệu của mất ngủ
Bình thường mất ngủ được định nghĩa là khó đi và giấc ngủ hoặc duy trì giấc ngủ hay thức sớm hơn so với giấc ngủ bình thường trước đây.
Nhiều người than rằng thời gian ngủ của họ ít đi, hoặc là đang ngủ bị thức giấc giữa đêm, ngủ chập chờn không sâu giấc, có vẻ như giấc ngủ không còn được tốt như trước đây.
Mất ngủ đầu hôm
Trạng thái này còn được gọi là khó đi vào giấc ngủ, hay xảy ra ở những người lo âu hay hưng phấn. Những suy nghĩ của họ cử lặp đi, lặp lại , nghiền ngẫm những chuyện trong quá khứ hoặc vừa mới xảy ra và tìm cách để giải quyết những vấn đề. Những người này thường sẽ cảm thấy mệt mỏi nhưng đầu óc lại luôn tỉnh, khó có thể ngủ được.
Mất ngủ giữa hôm
Biểu hiện là người bệnh thường ngủ chập chờn, không sâu giấc, hay bị thức giấc giữa đêm nhưng vẫn có thể đi ngủ lại đươc (khó duy trì giấc ngủ).
Mất ngủ cuối hôm
Còn được hiểu là thức giấc sớm: Người bệnh thường than rằng họ hay bị thứ giấc vào sáng sớm và không đi ngủ lại được.
2. Hội chứng ngưng thở khi ngủ

Chunk 4:
Hội chứng ngưng thở khi ngủ là một rối loạn giấc ngủ khá phổ biến. Đường thở của bạn có thể bị tắt nghẽn và khi đó bạn sẽ ngừng thở. Khi điều này xảy ra, bạn có thể sẽ ngáy to và sau khi thức dậy có thể não và cơ thể bạn bị thiếu oxy. Thông thường ngưng thở khi ngủ có thể xảy ra khoảng một đến hai lần trong một đêm. Tuy nhiên, trong những trường hợp nghiêm trọng có thể xảy ra rất nhiều lần.
Những dấu hiệu cho thấy bạn có thể mắc hội chứng ngưng thở khi ngủ
Bạn có thể thức giấc giữa đêm với cảm giác khô hoặc rát họng.
Ngáy to.
Thi thoảng khi thức dậy bạn phải thở hổn hển hoặc có cảm giác nghẹt thở.
Ngày hôm sau, bạn cảm thấy vô cùng mệt mỏi, buồn ngủ, mất năng lượng.
Đôi khi bạn sẽ phải chịu đựng những cơn đau đầu.
Ngáy to.
3. Hội chứng chân không yên
Hội chứng chân không yên là một rối loạn giấc ngủ gây ra cảm giác thôi thúc dường như không cưỡng lại được khiến bạn phải cử động chân khi bạn đang nghỉ ngơi. Bạn cũng có thể cảm thấy đau nhức, ngứa, nóng rát hoặc cảm giác như kiến bò trong bắp chân của mình. Đôi khi, một số trường hợp có thể cảm thấy khó chịu ở những bộ phận khác của cơ thể.
4. Ngủ rũ
Chứng ngủ rũ có thể khiến bạn đột nhiên ngủ ở bất kì đâu, bất kì lúc nào. Thông thường. bạn sẽ không kiểm soát được lúc nào mình sẽ ngủ, ví dụ như đang ăn bạn vẫn có thể ngủ. Những người mắc chứng ngủ rũ không thể tự điều chỉnh được chu kỳ thức – ngủ của mình.
5. Rối loạn hành vi giấc ngủ REM

Chunk 5:
4. Ngủ rũ
Rối loạn hành vi giấc ngủ REM là một rối loạn giấc ngủ mà trong đó bạn thường sẽ có những giấc mơ rất sinh động kèm theo những lời nói, cử động tay chân dữ dội trong khi ngủ. Điều này đôi khi gọi là hành vi diễn ra trong mơ. Rối loạn này thường sẽ tiến triển từ từ và nặng dần theo thời gian. Đồng thời, rối loạn hành vi giấc ngủ REM có thể liên quan đến các bệnh lý thần kinh khác như sa sút trí tuệ thể Lewy body, bệnh Parkinson…
5.1 Hội chứng giấc ngủ đến trễ (DPSP)
Hội chứng giấc ngủ đến trễ là một rối loạn nhịp sinh học của giấc ngủ. Hội chứng này thường liên quan đến đồng hồ sinh học bên trong cơ thể bạn. Nếu bạn bị rối loạn, bạn không thể đi ngủ đúng giờ. Mà thay vào đó bạn thường ngủ trễ ít nhất một hai giờ. Thậm chí dù bạn mệt thì hôm đó bạn vẫn không thể đi ngủ sớm hơn được. Việc ngủ trễ thường làm cho bạn gặp khó khăn trong việc thức dậy đúng giờ. Điều này có thẩy gây ảnh hưởng đến công việc cũng như học tập.
Sự xuất hiện của hội chứng này rất phổ biến. Có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng chủ yếu ảnh hưởng đến lứa tuổi thanh thiếu niên và người trẻ.
5.2 Jet lag
Jet lag là sự gián đoạn tạm thời trong nhịp sinh học khi bạn di chuyển từ múi giờ này sang múi giờ khác. Các triệu chứng bao gồm ban ngày cảm thấy mệt mỏi, buồn ngủ, đau đầu, ban đêm thì bị mất ngủ. Các triệu chứng có thể càng rõ rệt hơn khi bạn trải qua chuyến bay dài và bay về hướng đông. Nói chung, thường mất một ngày trên mỗi múi giờ để điều chỉnh lại giờ giấc sinh học theo giờ địa phương. Vì vậy, nếu bạn bay từ vùng này sang vùng khác, giữa 2 vùng chênh nhau ba múi giờ, thì bạn cần 3 ngày để điều chỉnh lại giờ giấc sinh học của mình.

Chunk 6:
Bác sĩ sẽ cần bạn trả lời một số câu hỏi để biết thêm về tình trạng bệnh của bạn, đồng thời sẽ thực hiện một số thăm khám và có thể yêu cầu bạn làm xét nghiệm nếu cần:
1. Đa sắc kí giấc ngủ
Phương pháp này giúp đánh giá lượng oxy, sóng não, vận động của cơ thể để xác định giấc ngủ của bạn rối loạn như thế nào.
2. Điện não đồ
Điện não đồ: một xét nghiệm đánh giá hoạt động điện trong não và phát hiện bất kỳ vấn đề tiềm ẩn nào liên quan đến những hoạt động điện này.
3. Xét nghiệm máu di truyền
xét nghiệm máu thường được sử dụng để chẩn đoán chứng ngủ rũ và các tình trạng sức khỏe tiềm ẩn khác có thể gây ra vấn đề về giấc ngủ.
Những xét nghiệm này có thể rất quan trọng trong việc xác định đúng liệu trình điều trị rối loạn giấc ngủ.
Tuy theo nguyên nhân gây ra rối loạn mất ngủ là gì mà sẽ có những cách điều trị khác nhau. Điều trị thường bao gồm sẽ kết hợp sử dụng thuốc hoặc các phương pháp can thiệp y khoa và thay đổi lối sống.
Điều trị thuốc hoặc can thiệp y khoa
Tùy vào từng trường hợp cụ thể mà bạn sẽ được bác sĩ chỉ định thuốc gì. Ví dụ, nếu như lo âu hoặc trầm cảm là nguyên nhân chủ yếu gây ra tình trạng mất ngủ của bạn thì bác sĩ có thể kê thuốc chống trầm cảm hoặc thuốc chống lo âu cho bạn. Thuốc ngủ có thể cũng được sử dụng, tuy nhiên sẽ dựa trên từng trường hợp cụ thể mà bác sĩ sẽ quyết định.
Điều trị quan trọng nhất của hội chứng ngưng thở khi ngủ là sử dụng máy thở áp lực dương liên tục (CPAP) – một loại máy giúp đường thở của bạn luôn được thông thoáng. Liệu pháp này có thể đem lại hiệu quả rất lớn khi được sử dụng đúng cách.
Điều chỉnh lại lối sống có thể giúp cải thiện đáng kể chất lượng giấc ngủ của bạn. Bạn có thể xem xét:
Tập thói quen đi ngủ và thức dậy đúng giờ.
Nếu đói, nên ăn bữa ăn nhẹ trước khi đi ngủ.
Tập thói quen tập thể dục đều đặn mỗi ngày.
Giành khoảng 1 giờ để thư giãn trước khi đi ngủ.

Chunk 7:
Nếu đi ngủ mà bạn vẫn bận tâm hay lo lắng về điều gì đó, hãy viết nó ra giấy và giải quyết vấn đề đó vào buổi sáng.
Giữ cho phòng ngủ tối và luôn mát mẻ.
Giữ cho phòng ngủ yên lặng, tránh ồn ào.
Hạn chế thời gian nằm trên giường để đi vào giấc ngủ. Nếu nằm trên giường trong vòng 20 phút mà không ngủ được, hãy đứng dậy, ra khỏi giường và chỉ quay lại giường khi thật sự buồn ngủ.
Rối loạn giấc ngủ là một rối loạn thường gặp trong đời sống hằng ngày của chúng ta. Cần phát hiện và điều trị sớm để có được chất lượng cuộc sống tốt hơn. Hy vọng bài viết trên của YouMed sẽ giúp bạn có thật nhiều thông tin bổ ích giúp bạn cải thiện được chất lượng giấc ngủ của mình.

-- source: url144.txt

Chunk 1:
--- Không dung nạp lactose: Chuyện không của riêng ai - YouMed ----  
Lactose là gì?Như thế nào là chứng không dung nạp lactose?Điều gì sẽ xảy ra nếu bạn bị chứng không dung nạp lactose?Làm sao để phát hiện mình mắc chứng không dung nạp lactose?Làm gì khi nghi ngờ mình mắc chứng không dung nạp lactose?Có phải thực hiện xét nghiệm để chẩn đoán không?Chứng không dung nạp lactose có chữa khỏi được không?Một số vấn đề cần lưu ý!
Lactose là gì?
Như thế nào là chứng không dung nạp lactose?
Điều gì sẽ xảy ra nếu bạn bị chứng không dung nạp lactose?
Làm sao để phát hiện mình mắc chứng không dung nạp lactose?
Làm gì khi nghi ngờ mình mắc chứng không dung nạp lactose?
Có phải thực hiện xét nghiệm để chẩn đoán không?
Chứng không dung nạp lactose có chữa khỏi được không?
Một số vấn đề cần lưu ý!
Bạn đã bao giờ cảm thấy đầy bụng và khó tiêu sau khi uống sữa hoặc ăn kem? Nếu có, bạn có thể đã mắc chứng không dung nạp lactose. Nhưng đừng quá lo lắng, đây là một tình trạng rất phổ biến. Có tới khoảng 30-50 triệu người lớn trên thế giới có triệu chứng giống như bạn. Để tìm hiểu xem tình trạng này là gì? có nguy hiểm hay không? điều trị như thế nào?, chúng ta hãy cùng tham khảo bài viết: “Không dung nạp lactose: chuyện không của riêng ai?”.
Lactose là một loại đường có trong sữa và các sản phẩm từ sữa như phô mai, kem,…
Lactose không thể trực tiếp hấp thu vào cơ thể. Chúng cần phải trải qua quá trình “cắt nhỏ” ở ruột non mới có thể đi vào máu.
Không dung nạp lactose (hay còn gọi là chứng bất dung nạp đường trong sữa) là khi cơ thể không thể hấp thu hoàn toàn lượng đường lactose trong sữa. Điều này xảy ra khi ruột non của người không sản xuất đủ enzyme tiêu hóa – gọi là lactase.

Chunk 2:
Bình thường khi chúng ta uống sữa hay sử dụng các sản phẩm từ sữa, lactase sẽ được ruột non tiết ra để hỗ trợ tiêu hóa và hấp thu đường. Đối với người mắc chứng không dung nạp lactose thì quá trình này diễn ra không đầy đủ. Thay vào đó, lượng đường trong sữa sẽ được đưa tới ruột già. Tại đây, các vi khuẩn sẽ phân hủy lactose thành chất lỏng và khí gây nên các triệu chứng khó chịu như đầy bụng, tiêu chảy,…
Những biểu hiện của chứng không dung nạp lactose thường xuất hiện từ 30 phút đến 2 giờ sau khi ăn hoặc uống các sản phẩm có chứa lactose. Các dấu hiệu phổ biến bao gồm:
Đầy hơi.
Buồn nôn.
Đau bụng.
Tiêu chảy.
Đầy hơi.
Buồn nôn.
Đau bụng.
Tiêu chảy.
Sự trầm trọng của các triệu chứng có thể thay đổi ở từng người, từng thời điểm. Có hai nguyên nhân tạo nên sự khác biệt này:
Mức độ thiếu hụt enzym lactase trong ruột non
Lượng sản phẩm từ sữa đã sử dụng trong bữa ăn là ít hay nhiều
Ngay khi có các triệu chứng nghi ngờ, bạn nên đến khám bác sĩ để được tư vấn và xác định chẩn đoán. Bởi vì các biểu hiện của chứng không dung nạp lactose có thể gây ra bởi các bệnh lý tiêu hóa khác nghiêm trọng hơn (ví dụ viêm loét đại tràng, hội chứng ruột kích thích hay chứng dị ứng sữa,…)
Bác sĩ sẽ đề nghị bạn thực hiện các bước như sau:
Ngừng sử dụng sữa và các sản phẩm từ sữa trong một vài tuần

Chunk 3:
Nếu các triệu chứng biến mất, thử sử dụng lại các sản phẩm từ sữa. Ghi chép cụ thể, rõ ràng những phản ứng của cơ thể đối với từng loại thức ăn.
Nếu triệu chứng vẫn tiếp tục, bạn hãy thảo luận lại với bác sĩ và đi tìm một nguyên nhân khác.
Trong phần lớn trường hợp, những xét nghiệm chẩn đoán là không cần thiết. Tuy nhiên, nếu biểu hiện bệnh không rõ ràng, bác sĩ có thể chỉ định các xét nghiệm sau đây để xác định chắc chắn chẩn đoán, bao gồm:
Xét nghiệm hơi thở (hydrogen breath test)
Đây là một xét nghiệm đơn giản để đánh giá xem bạn có mắc chứng không dung nạp lactose hay không. Quá trình này mất khoảng 2 giờ để thực hiện. Trước tiên, bạn được yêu cầu uống một chất lỏng đặc biệt có chứa lactose. Tiếp theo, bạn sẽ định kỳ thổi vào một dụng cụ có hình quả bóng mỗi 15 phút. Sau đó, mẫu hơi thở chứa trong những quả bóng này sẽ được đưa đi làm xét nghiệm và trả kết quả về cho bác sĩ.
Xét nghiệm dung nạp lactose
Dùng để đo lường mức độ đáp ứng của cơ thể đối với đường lactose. Hai giờ sau khi uống chất lỏng đặc biệt có chứa loại đường này, bạn sẽ được đo nồng độ glucose trong máu. Nếu mức glucose tăng chậm hoặc không tăng, nghĩa là cơ thể người bệnh đã không thể tiêu hóa và hấp thụ lactose đúng cách.

Chunk 4:
Hiện tại không có cách nào để điều trị hoàn toàn chứng không dung nạp lactose. Tuy nhiên, phần lớn người bệnh có thể kiểm soát triệu chứng khó chiu bằng cách thay đổi chế độ ăn và hạn chế lượng lactose đưa vào cơ thể, bao gồm:
Tránh ăn các sản phẩm chứa nhiều lactose (sữa đặc, kem, phô mai,…). Điều này không có nghĩa là loại bỏ hoàn toàn. Có rất ít người mắc chứng không dung nạp lactose nghiêm trọng đến mức họ phải bỏ tất cả các sản phẩm sữa. Cơ thể vẫn có thể tiêu hóa được một lượng nhất định mà không gây ra bất kỳ triệu chứng nào.
Lựa chọn các sản phẩm sữa có chứa ít lactose hơn (sữa đậu nành, sữa hạnh nhân, các sản phẩm sữa không chứa lactose,…).
Luôn lưu ý đọc bảng thành phần dinh dưỡng in trên bao bì. Nhiều loại thức ăn có thể chứa lactose mà bạn không biết (một số loại bánh, kẹo,…).
Một điểm đáng chú ý là người bệnh có khả năng dự đoán phản ứng của cơ thể đối với các loại thức ăn khác nhau dựa trên kinh nghiệm. Bằng cách tỉ mỉ ghi lại nhật ký các bữa ăn hàng ngày, bạn sẽ biết được được bản thân có thể ăn hoặc uống bao nhiêu mà không cảm thấy khó chịu.

Chunk 5:
Chế độ ăn đầy đủ calci và vitamin D. Chế độ ăn hạn chế sữa và các sản phẩm từ sữa dễ dẫn đến thiếu hụt calci và vitamin D. Do đó, cần chú ý bổ sung các thực phẩm giàu calci như:
Các loại rau xanh như súp lơ, bắp cải, rau chân vịt,…
Các loại cá có thể ăn được xương như cá hồi,…
Đậu nành và các sản phẩm từ đậu nành
Các loại hạt
Bánh mì
Bánh mì
Ngoài ra, calcium và vitamin D còn có trong các loại thực phẩm bổ sung ngoài thị trường ở dạng kết hợp. Tuy nhiên, sử dụng dư thừa calci cũng có thể gây ra tác dụng phụ không mong muốn. Do đó, bạn cần hỏi ý kiến bác sĩ trước khi sử dụng!
Không dung nạp lactose là một rối loạn rất phổ biến ở người lớn. Tình trạng này tuy không nguy hiểm nhưng gây ra rất nhiều phiền toái trong sinh hoạt hàng ngày. Những triệu chứng thường gặp là đầy bụng, khó tiêu,… và dễ bị nhầm lẫn với các bệnh lý đường tiêu hóa khác. Do đó, khi có các triệu chứng nghi ngờ, đến khám bác sĩ là việc làm cần thiết.
Ngay cả đi đến gặp bác sĩ để được kiểm tra thì bạn cũng cần tìm hiểu một số thông tin về sự chuẩn bị trước để phục vụ công tác khám bệnh, hay những câu hỏi, những điều bạn cần lưu ý.
Xem thêm: Bệnh nhân mắc chứng không dung nạp Lactose nên hỏi bác sĩ những gì?“

Chunk 6:
Các xét nghiệm thường không cần thiết nếu biểu hiện lâm sàng đã đủ để chẩn đoán. Hiện tại vẫn chưa có biện pháp chữa khỏi hoàn toàn. Nhưng, với một chế độ ăn kiêng hợp lý sẽ hạn chế tối đa sự xuất hiện các triệu chứng gây khó chịu. Tin mừng là, bạn vẫn có thể sử dụng sữa và các sản phẩm từ sữa mà không phải kiêng hoàn toàn như mọi người vẫn tưởng. Hãy chia sẻ để mọi người cùng biết bạn nhé!

-- source: url145.txt

Chunk 1:
--- Thùy đỉnh: Đặc điểm giải phẫu, chức năng và những bệnh lý liên quan ----  
Thùy đỉnh là thùy như thế nào?Cấu trúc giải phẫu của thùy đỉnhChức năng của thùy đỉnhTổn thương thùy đỉnhNhững nguyên nhân gây tổn thương thùy parietal lobe
Thùy đỉnh là thùy như thế nào?
Cấu trúc giải phẫu của thùy đỉnh
Chức năng của thùy đỉnh
Tổn thương thùy đỉnh
Những nguyên nhân gây tổn thương thùy parietal lobe
Thùy đỉnh là một trong những thùy cấu thành nên bộ não của con người. Thùy này tương tự thùy trán ở chỗ nó đảm nhiệm những chức năng đặc trưng. Đồng thời, cấu trúc giải phẫu của thùy não này mang tính chất riêng biệt. Vậy thì thùy não này có đặc điểm giải phẫu ra sao? Chức năng thế nào? Có những bệnh lý nào liên quan? Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang đi tìm câu trả lời qua bài viết sau đây.
Thùy đỉnh hay parietal lobe là một trong bốn thùy chính của vỏ não ở người. Nó nằm gần phần sau trên của hộp sọ, gần với xương đỉnh. Trong não, parietal lobe nằm sau thùy trán. Một ranh giới được gọi là rãnh trung tâm ngăn cách hai thùy. Đây là một thùy nằm trên thùy thái dương, với khe Sylvian, hoặc rãnh bên, ngăn cách cả hai.
Thùy chẩm nằm phía sau và hơi bên dưới parietal lobe. Rãnh đỉnh chẩm chia cách hai thùy này. Giống như bản thân bộ não, parietal lobe được chia thành hai bán cầu bởi rãnh trung tâm, hoặc rãnh dọc trung gian.
Thùy đỉnh phụ thuộc nhiều vào nhiều vùng khác trên cơ thể để tiếp nhận thông tin. Ví dụ, da và các dây thần kinh trong da đóng một vai trò quan trọng trong việc phát hiện thông tin cảm giác và đưa nó đến thùy này. Bản parietal lobe cũng gửi thông tin này đến các phần khác của não để giải thích. Nhiều chức năng hàng ngày yêu cầu sử dụng nhiều thùy trong não.
Xem thêm: Dị dạng động tĩnh mạch não: Bệnh nguy hiểm như thế nào?
Hình dạng và vị trí
Thùy đỉnh nằm giữa thùy trán và thùy chẩm, nằm phía trên thùy thái dương trên mỗi bán cầu đại não. Các ranh giới của nó như sau:

Chunk 2:
Ranh giới trước – hình thành bởi rãnh trung tâm (rãnh Rolando).
Giới hạn sau được hình thành bởi đường tưởng tượng kéo dài giữa rãnh đỉnh chẩm (phía trên) và rãnh trước chẩm (phía dưới).
Giới hạn dưới: Hình thành bởi rãnh bên (rãnh Sylvius).
Ranh giới trên được hình thành bởi vết nứt dọc trung gian ngăn cách hai bán cầu.
Chạy gần như song song với rãnh trung tâm là rãnh sau trung tâm. Cả hai rãnh đều phân ranh giới giữa hồi sau trung tâm. Nằm khoảng 6,5 cm về phía sau của xương sọ.
Bởi vì rãnh biên hướng trực tiếp đến hồi sau trung tâm trên bề mặt cao hơn của bán cầu. Nó đóng vai trò như một mốc quan trọng để xác định các hồi (đặc biệt là trên MRI).
Mô học tế bào của parietal lobe
Các vùng cảm giác chính, chẳng hạn như hồi sau trung tâm, của thùy đỉnh cho thấy mô học dạng hạt. Ở những khu vực này, 6 lớp bình thường của vỏ não không được thể hiện rõ ràng. Bởi vì lớp II và IV chứa chủ yếu các tế bào hạt cảm giác (lớp hạt bên ngoài và bên trong).
Nó rõ ràng hơn nhiều so với lớp III và V chứa chủ yếu là các tế bào hạt vận động. Với những tế bào hình chóp (lớp ngoài và lớp trong hình chóp). Tuy nhiên, các khu vực liên kết vỏ não của parietal lobe thể hiện tất cả 6 lớp tế bào của vỏ não.
Xem thêm: Hội chứng chèn ép dây thần kinh mà bạn cần biết
Sự cung cấp máu cho thùy đỉnh

Chunk 3:
Mặt bên của thùy này được cung cấp bởi động mạch não giữa (một trong ba nhánh của động mạch cảnh trong). Một trong những nhánh động mạch cảnh trong là động mạch não trước, cung cấp cho bề mặt trung gian của parietal lobe. Động mạch não sau cung cấp cho bề mặt sau của thùy đỉnh giữa.
Nói chung, parietal lobe là một cơ quan giải thích chính về thế giới cảm giác xung quanh cơ thể. Trên thực tế, thùy này là khu vực cảm giác chính, có nghĩa là nó là điểm khởi đầu của quá trình xử lý cảm giác trong não.
Sau đây là một số chức năng chính của parietal lobe:
Xử lý cảm quan
Parietal lobe xử lý nhiều cảm giác, bao gồm:
Động chạm.
Sức ép.
Sự đau đớn.
Cảm giác nóng, lạnh, căng thẳng.
Động chạm.
Sức ép.
Sự đau đớn.
Đây là những giác quan soma, nghĩa là chúng đến từ cơ thể. Thông tin từ các giác quan này giúp một người hình thành các cảm giác thể chất lấy từ thế giới xung quanh. Để thực hiện chức năng này, parietal lobe nhận thông tin cảm giác từ khắp nơi trên cơ thể.
Thùy parietal lobe cũng đóng một vai trò trong khả năng đánh giá kích thước, hình dạng và khoảng cách của một người. Ngoài ra, nó giúp giải thích các ký hiệu. Điều này bao gồm các bài toán bằng ngôn ngữ viết và nói, các vấn đề toán học, mã và câu đố. Thính giác và thị giác, cũng như trí nhớ, cũng là một phần của các chức năng của thùy parietal lobe.
Điều hướng và kiểm soát

Chunk 4:
Thùy đỉnh cũng đóng một vai trò trong các chức năng như điều hướng và điều khiển cơ thể, cũng như hiểu định hướng và hướng không gian. Bàn tay thuận của một người thường sẽ xác định bên nào của parietal lobe hoạt động nhiều hơn. Một người thuận tay phải có thể có thùy parietal lobe bán cầu trái hoạt động tích cực hơn. Thùy trái có xu hướng xử lý nhiều hơn với số, chữ cái và ký hiệu.
Bán cầu phải hoạt động nhiều hơn ở những người thuận tay trái. Bán cầu này gắn liền với việc giải thích hình ảnh và các mối quan hệ không gian. Điều đó nói rằng, những sự khác biệt này không giới hạn phía bên kia của thùy. Mọi người đều sử dụng cả bên phải và bên trái của thùy parietal lobe và não.
Các đặc điểm của tổn thương thùy parietal lobe như sau:
Tổn thương 1 bên thùy
Những triệu chứng bao gồm:
Mất nhận thức xúc giác. Người bệnh không có khả năng xác định hình dạng 3-D bằng cách chạm.
Chứng vô cảm. Người bệnh không có khả năng đọc các con số hoặc chữ cái được vẽ trên tay, nhắm mắt.
Đồng âm bên cạnh và đồng âm góc phần tư dưới.
Sự bất đối xứng của Nystagmus quang động học (OKN).
Động kinh cảm giác.
Tổn thương bán cầu ưu thế
Loạn phối hợp từ ngữ.

Chunk 5:
Chứng khó đọc. Đây là một thuật ngữ chung để chỉ các chứng rối loạn có thể liên quan đến khó khăn trong việc học đọc. Hoặc khó khăn trong việc giải thích các từ, chữ cái và các ký hiệu khác.
Mất dùng động tác. Người bệnh không có khả năng thực hiện các chuyển động phức tạp. Trong khi sự hiện diện của chức năng vận động, cảm giác và tiểu não bình thường.
Chứng rối loạn xúc giác. Người bệnh không có khả năng nhận biết hoặc phân biệt các cảm giác xúc giác.
Hội chứng Gerstmann. Đặc trưng bởi: nhầm lẫn phải – trái, khó viết và khó với Toán học.
Tổn thương bán cầu không ưu thế
Những triệu chứng chính bao gồm:
Mất phương hướng không gian.
Mất khả năng dùng động tác bản thể.
Mất nhận thức bệnh tật. Đây là một tình trạng mà một người bị khuyết tật dường như không biết về sự tồn tại của khuyết tật của mình.

Chunk 6:
Tổn thương bán cầu hai bên
Tổn thương ở cả hai bán cầu hay 2 bên thùy sẽ gây ra hội chứng Balint. Đây là một hội chứng về sự chú ý thị giác và vận động. Điều này được đặc trưng bởi:
Không có khả năng tự nguyện kiểm soát ánh nhìn (ngưng mắt).
Mất khả năng tích hợp các thành phần của cảnh trực quan (simultanagnosia). Không có khả năng tiếp cận chính xác đối tượng có hướng dẫn thị giác (mất điều hòa thị giác).
Ngoài ra, những thiếu hụt đặc biệt (chủ yếu về trí nhớ và nhân cách) có thể xảy ra nếu có tổn thương ở khu vực giữa thùy đỉnh và thùy thái dương.
Tổn thương thái dương – đỉnh
Tổn thương thái dương – đỉnh trái có thể ảnh hưởng đến trí nhớ bằng lời nói và khả năng nhớ lại các chuỗi chữ số. Trong khi tổn thương thái dương – đỉnh phải sẽ gây hạn chế khả năng của trí nhớ không lời. Đồng thời có thể gây ra những thay đổi đáng kể về nhân cách.
Xem thêm: Những điều cần biết về Tổn thương dây thần kinh ngoại biên
Những nguyên nhân gây tổn thương thùy đỉnh có thể bao gồm:
Chấn thương sọ não.
Sự chèn ép thùy của khối u.
Tình trạng nhiễm trùng.
Đột quỵ.

Chunk 7:
Đột quỵ.
Bệnh mạch máu.
Các dạng tổn thương não khác,…
Đột quỵ.
Thùy đỉnh là một trong bốn thùy chính của vỏ não. Nó chịu trách nhiệm chính cho các cảm giác xúc giác, chẳng hạn như nhiệt độ và đau. Tuy nhiên, nó cũng đóng một vai trò trong nhiều chức năng khác. Một số tình trạng có thể xảy ra do rối loạn chức năng hoặc tổn thương thùy này. Chúng bao gồm hội chứng Balint, hội chứng Gerstmann và mất nhận thức xúc giác.
Trên đây là toàn bộ thông tin về Thùy đỉnh. Mong rằng những nội dung mà bài viết của Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn đem lại sẽ có ích cho bạn!

-- source: url146.txt

Chunk 1:
--- Những kiến thức cần biết về bệnh thoát vị hoành - YouMed ----  
Thoát vị hoành là gì?Cấu trúc giải phẫu của cơ hoành như thế nào?Nguyên nhân gây thoát vị hoành là gì?Yếu tố nguy cơ thoát vị hoành là gì?Triệu chứng thoát vị hoành như thế nào?Chẩn đoán thoát vị hoành như thế nào?Điều trị thoát vị hoành như thế nào?
Thoát vị hoành là gì?
Cấu trúc giải phẫu của cơ hoành như thế nào?
Nguyên nhân gây thoát vị hoành là gì?
Yếu tố nguy cơ thoát vị hoành là gì?
Triệu chứng thoát vị hoành như thế nào?
Chẩn đoán thoát vị hoành như thế nào?
Điều trị thoát vị hoành như thế nào?
Thoát vị hoành là bệnh lý thường gặp của cơ hoành. Bệnh liên quan tới cấu trúc, bất thường vị trí cơ quan khác. Bài viết này chúng ta cùng tìm hiểu về cơ hoành và bệnh lý thoát vị hoành. Từ đó có thể có thái độ xử trí phù hợp khi nghi ngờ mắc bệnh.
Thoát vị hoành là tình trạng nhô lên của các cơ quan trong ổ bụng vào trong lồng ngực. Sự di chuyển bất thường này do cấu trúc không liên tục của cơ hoành tạo khoảng trống. Khoảng trống cơ hoành này được gọi là lỗ thoát vị. Tùy vị trí lỗ thoát vị mà tạng chui qua sẽ khác nhau. Cơ quan bị thoát vị thường gặp nhất là dạ dày, nhưng cũng có thể gặp ở ruột.
Bệnh thường chiếm tỉ lệ 1/12500 trẻ mới sinh ra, tỉ lệ tử vong là khoảng 30 – 50%.
1. Cấu trúc cơ hoành
Cơ hoành (Diaphragm) là một cơ vân dẹt, rộng, hình vòm, che kín chu vi dưới lồng ngực. Vị trí này làm thành một vách gân – cơ ngăn giữa lồng ngực và ổ bụng. Cơ hoành có vai trò quan trọng trong sinh lý hô hấp. Khi cơ hoành co thì vòm hoành hạ xuống, lồng ngực giãn, áp lực trong lồng ngực giảm. Áp suất trong lồng ngực nhỏ hơn áp suất khí quyển giúp không khí được hít vào.

Chunk 2:
Cơ gồm hai phần: xung quanh là cơ, ở giữa là gân. Phần cơ được xem là nguyên ủy (nơi bắt đầu) và gân được xem là nơi bám cơ hoành. Nguyên ủy ở phía ngoài bám vào xương ức, xương sườn và cột sống. Từ nguyên ủy, các thớ cơ chạy hướng lên trên rồi vòng ngang thành vòm. Sau đó chúng hội tụ về một tấm gân ở giữa gọi là gân trung tâm. Gân trung tâm được xem như là nơi bám tận của cơ hoành.
2. Các lỗ cơ hoành
Cơ hoành có nhiều lỗ để cho thực quản và các mạch máu thần kinh đi qua.
Lỗ tĩnh mạch chủ: nằm ở trung tâm gân, không co giãn được. Tĩnh mạch chủ dính chặt vào chu vi của lỗ. Đôi khi, thần kinh hoành phải cũng qua lỗ này.
Lỗ động mạch chủ: nằm ngay trước cột sống, không co dãn. Tương tự như lỗ tĩnh mạch chủ, khi cơ hoành co lỗ không bị hẹp và không đè vào mạch máu. Đi qua lỗ có động mạch chủ xuống và ống ngực nằm ở sau động mạch.
Lỗ thực quản: ở phần cơ, nằm phía trước lỗ ĐM chủ, hơi lệch sang bên trái cột sống và ngang mức đốt sống ngực X.
Các khe thực quản: cơ hoành có 3 khe do các trụ cơ tách ra tạo thành cho các cấu trúc thần kinh và mạch máu đi qua.

Chunk 3:
Sự hoàn chỉnh vách ngăn cơ hoành xảy ra vào tuần thứ 8 – 10 của thời kì bào thai. Nếu quá trình hình thành cơ hoành không được hoàn thiện sẽ tạo thành hoặc nới rộng khe hở. Các khe cho lồng ngực và ổ bụng không được ngăn cách hoàn toàn và các tạng trong ổ bụng. Từ đó các tạng này có thể đi lên lồng ngực qua khe hở của cơ hoành gây ra bệnh thoát vị hoành. Ngoài ra, ở người lớn tuổi, các lỗ thoát vị còn do suy yếu gân cơ hoành do tuổi tác.
Thoát vị hoành thường không có nguyên nhân rõ ràng. Chủ yếu là các nguyên nhân làm tồn tại hay suy yếu các cấu trúc lỗ của cơ hoành. Các nguyên nhân có thể là:
Dị tật cơ hoành bẩm sinh. Cơ hoành sinh ra không liên tục hoặc gân cơ bị yếu, thường xảy ra ở trẻ nhỏ.
Thoái hóa cơ hoành do tuổi già.
Áp lực mạnh và lâu dài vào do hoạt động cơ thể. Chẳng hạn như khi ho, nôn mửa, táo bón, hoặc trong khi nâng vật nặng. Những hoạt động này tăng cao áp lực trong ổ bụng làm cơ hoành phải co với cường độ mạnh hơn khi hoạt động,
Tổn thương trực tiếp cơ hoành. Chấn thương để lại tổn thương trên cơ hoành, nếu không lành hoàn toàn sẽ tạo nên lỗ thoát vị.

Chunk 4:
Ngoại trừ những trẻ thoát vị hoành bấm sinh, ai cũng có nguy cơ thoát vị hoành. Nguy cơ tăng dần theo tuổi, hoạt động gắng sức, cân nặng, hoạt động hô hấp. Một số đối tượng có nguy cơ như:
Người cao tuổi (&gt; 50 tuổi).
Người thừa cân. Cân nặng làm hoạt động hô hấp cũng như chuyển hóa cần nhiều năng lượng hơn.
Mắc các bệnh lý hô hấp mãn tính. Ví dụ như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Các bệnh này làm tốn công hô hấp hơn, về lâu dài dễ làm yếu cơ hoành.
Người làm công việc nặng nhọc, mang vác nặng.
Người bị táo bón lâu ngày, rặn nhiều.
Ngoài ra, phụ nữ cũng có nguy cơ thoát vị hoành cao hơn nam giới.
1. Trẻ sơ sinh
Dấu hiệu suy hô hấp: thở nhanh, tím tái.
Phổi: phế âm giảm một bên, tiếng ruột trong lồng ngực.

Chunk 5:
Tim: mỏm tim lệch phải.
Bụng: lõm.
Bụng: lõm.
Nếu không được điều trị kịp thời, tỉ lệ tử vong ở trẻ là rất cao. Điều này cần sự nhạy bén và chính xác trong chẩn đoán để can thiệp kịp thời.
2. Người lớn
Những dấu hiệu ban đầu có thể liên quan đến trào ngược dạ dày. Triệu chứng bao gồm: ợ nóng, ợ chua, khó nuốt, đầy hơi, ợ hơi, hoặc đau, khó chịu ở dạ dày hay thực quản.
Đau ngực. Thoát vị hoành có thể bị đau ngực và dễ dàng bị nhầm lẫn với một cơn đau tim.
Đôi lúc bệnh nhân có kèm theo cảm giác buồn nôn hoặc nôn, bí đại tiện hoặc trung tiện. Dấu hiệu này cho thấy đường tiêu hóa bị tắc nghẽn, thì có thể đó là một thoát vị nghẹt.
Chẩn đoán thoát vị hoành cần phối hợp hỏi bệnh, khám lâm sàng và cận lâm sàng. Tuỳ theo tuổi, dấu hiệu bệnh mà bác sĩ sẽ có các xét nghiệm phù hợp. Các cận lâm sàng thường dùng để chẩn đoán là:

Chunk 6:
Siêu âm bụng. Đây là phương pháp đơn giản và hữu ích trong thực hành lâm sàng. Siêu âm ngực bụng thấy hình ảnh của các tạng ổ bụng nằm trong lồng ngực. Siêu âm thường được áp dụng hiệu quả ở giai đoạn bào thai và trẻ nhỏ để đánh giá thoát vị hoành bẩm sinh.
X – quang. Giúp quan sát toàn bộ các cơ quan trong ổ bụng.
Chụp X – quang dạ dày cản quang.
X – quang phổi: có bóng hơi dạ dày hay ruột trong lồng ngực, trung thất bị đẩy về bên đối diện.
Chụp cắt lớp vi tính và chụp cắt lớp có tiêm kết hợp uống thuốc cản quang hiện nay được áp dụng khá phổ biến trong chẩn đoán thoát vị hoành. Đặc biệt thoát vị hoành ở người lớn. Qua hình ảnh thu được từ các lát cắt sẽ cho đánh giá chi tiết về thoát vị. Điều này không những giúp chẩn đoán còn góp phần định hướng phương pháp xử trí và điều trị.

Chunk 7:
Các phương pháp điều trị chủ yếu với mục tiêu cải thiện triệu chứng và ngăn ngừa biến chứng.
1. Điều trị nội khoa
Nằm gối đầu cao 10 – 15 cm tránh trào ngược dạ dày thực quản.
Giảm cân.
Ăn chậm, chia bữa ăn thành nhiều bữa nhỏ.
Tránh ăn các thực phẩm chua, cay, nóng…
Điều trị thuốc dạ dày như: antacid, ức chế bơm proton, ức chế histamin… để giảm sản xuất a xít dạ dày.
Tránh mang vác các vật nặng, uống đủ nước và ăn nhiều rau xanh đề phòng táo bón.
Giảm cân.
2. Điều trị ngoại khoa
Khi nào thoát vị hành được chỉ định phẫu thuật?
Các triệu chứng không giảm bớt hoặc xảy ra biến chứng thì mới có chỉ định phẫu thuật thoát vị hoành. Các biến chứng có thể bao gồm: loét dạ dày – thực quản, sẹo thực quản, xuất huyết tiêu hóa, tắc ruột hoại tử… Đặc biệt thoát vị lỗ nhỏ gây nghẹt hoặc có khả năng gây nghẹt cũng nên được phẫu thuật sớm.
Phẫu thuật

Chunk 8:
Phẫu thuật
Phẫu thuật có thể qua đường nội soi hay mổ hở. Nội soi mổ thoát vị hoành thường được chỉ định nếu không có yếu tố nguy cơ. Các bước chính trong mổ thoát vị hoành như sau:
Tái cấu trúc vị trí các tạng. Đưa các phần của tạng thoát vị vào lồng ngực trở về lại ổ bụng. Các cơ quan thoát vị như dạ dày, ruột… là tạng rỗng nên có khả năng di chuyển cao. Tuy nhiên, nếu lỗ thoát vị hẹp hay có sự dây dính của các tạng vào cơ quan lân cận, cần bóc tách. Quá trình này cần cẩn thận, tránh làm sang chấn, thủng vỡ thêm cơ hoành và các cơ quan xung quanh.
Sửa chữa cơ hoành. Nếu lỗ thoát vị nhỏ thì tiến hành khép miệng và khâu đóng lỗ thoát vị vĩnh viễn. Nếu lỗ thoát vị lớn, xem xét việc cần sử dụng mảnh ghép, che chắn lại lỗ thoát vị.
Thám sát ổ bụng và kết thúc. Kiểm tra lại các cơ quan trong ổ bụng và cơ hoành tránh thoát vị tái phát.

Chunk 9:
Thoát vị hoành là một bệnh lý nguy hiểm nhưng không phải hiếm gặp. Triệu chứng bệnh có thể nhầm lẫn với bệnh lý dạ dày. Nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời có thể gây biến chứng nghiêm trọng. Đặc biệt bệnh có tỉ lệ tử vong cao ở trẻ sơ sinh.
Tuy nhiên, hiện nay phác đồ điều trị thoát vị hoành thường có kết quả tốt nếu như chưa xảy ra biến chứng nghiêm trọng. Đặc biệt phẫu thuật thoát vị hoành có khả năng thành công tốt và ít khi tái phát. Điều tiên quyết là phải nhận diện sớm thoát vị hoành để được điều trị kịp thời.

-- source: url147.txt

Chunk 1:
--- Bệnh Sarcoidosis: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
1. Triệu chứng của bệnh Sarcoidosis là gì?2. Nguyên nhân gây bệnh Sarcoidosis là gì?3. Yếu tố nguy cơ mắc bệnh Sarcoidosis là gì?4. Bệnh sarcoidosis gây ra biến chứng gì?5. Chẩn đoán bệnh Sarcoidosis bằng cách nào?6. Điều trị bệnh Sarcoidosis như thế nào?
1. Triệu chứng của bệnh Sarcoidosis là gì?
2. Nguyên nhân gây bệnh Sarcoidosis là gì?
3. Yếu tố nguy cơ mắc bệnh Sarcoidosis là gì?
4. Bệnh sarcoidosis gây ra biến chứng gì?
5. Chẩn đoán bệnh Sarcoidosis bằng cách nào?
6. Điều trị bệnh Sarcoidosis như thế nào?
Sarcoidosis là một bệnh lý đặc trưng bởi tập hợp các tế bào viêm (u hạt) ở vị trí bất kỳ trên cơ thể. Thường gặp ở phổi và hạch, cũng có thể ở mắt, da, tim và các cơ quan khác. Nguyên nhân gây bệnh Sarcoidosis vẫn chưa rõ, có thể do đáp ứng của hệ miễn dịch với các chất không xác định. Một số nghiên cứu cho rằng tác nhân nhiễm trùng, hoá chất, bụi và phản ứng bất thường của cơ thể với protein tự thân có thể tạo ra u hạt ở những người có khuynh hướng di truyền. Hãy cùng theo dõi bài viết dưới đây của Bác sĩ Phan Văn Giáo để có được những thông tin hữu ích nhất về bệnh Sarcoidosis.
Triệu chứng của Sarcoidosis khác nhau tuỳ vào cơ quan bị ảnh hưởng. Sarcoidosis đôi khi xuất hiện từ từ và gây ra triệu chứng kéo dài nhiều năm. Triệu chứng cũng có thể xuất hiện đột ngột và biến mất nhanh. Nhiều trường hợp mắc bệnh không có triệu chứng, nên chỉ có thể được phát hiện tình cờ qua X-quang khi đang chẩn đoán một bệnh khác.
Triệu chứng chung
Mệt mỏi.
Hạch to.
Sụt cân.
Sưng đau khớp, chẳng hạn như cổ chân.
Mệt mỏi.
Hạch to.
Sụt cân.
Triệu chứng ở phổi
Sarcoidosis thường gặp ở phổi nhất và gây ra các triệu chứng như:
Ho khan dai dẳng.
Khó thở.
Khò khè.
Đau ngực.
Khó thở.
Khò khè.
Đau ngực.
Xem thêm bài viết: Các triệu chứng Viêm phổi thường gặp
Triệu chứng da

Chunk 2:
Mệt mỏi.
Hạch to.
Sụt cân.
Mệt mỏi.
Hạch to.
Sụt cân.
Khó thở.
Khò khè.
Đau ngực.
Khó thở.
Khò khè.
Đau ngực.
Nổi ban đỏ hoặc nốt đỏ tím, thường ở cẳng chân hoặc mắt cá chân, có thể gây nóng và đau.
Các vết loét xấu trên mũi, má và tai.
Vùng da tăng hoặc giảm sắc tố.
Nốt dưới da, đặc biệt ở quanh sẹo hoặc vết xăm.
Triệu chứng mắt
Sarcoidosis có thể gây bệnh ở mắt mà không có triệu chứng gì. Vì vậy cần phải khám mắt thường xuyên. Các triệu chứng ở mắt bao gồm:
Nhìn mờ.
Đau mắt.
Nóng, ngứa hoặc khô mắt.
Đỏ mắt nhiều.
Nhạy cảm ánh sáng.
Nhìn mờ.
Đau mắt.
Triệu chứng tim
Đau ngực.
Khó thở.
Ngất.
Mệt mỏi.
Loạn nhịp tim.
Tim đập nhanh.
Phù.
Đau ngực.
Khó thở.
Ngất.
Mệt mỏi.
Phù.
Sarcoidosis cũng có thể ảnh hưởng đến chuyển hoá canxi, hệ thần kinh, gan lách, cơ, xương khớp, thận, hạch và các cơ quan khác.
Nguyên nhân chính xác gây bệnh Sarcoidosis vẫn chưa được biết rõ. Một số người có yếu tố bẩm sinh dễ mắc bệnh do vi trùng, virut, bụi hoặc hoá chất.
Phản ứng quá mẫn của hệ miễn dịch làm cho tế bào miễn dịch tập hợp thành một tổ chức viêm gọi là u hạt. U hạt xuất hiện trong cơ quan sẽ làm ảnh hưởng đến chức năng cơ quan đó.
Tuổi và giới. Sarcoidosis có thể xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào, nhưng thường từ 20 đến 60 tuổi. Phụ nữ thường dễ bị bệnh hơn.
Chủng tộc. Người gốc Phi và Bắc Âu có tỉ lệ Sarcoidosis cao.

Chunk 3:
Tiền căn gia đình. Nếu gia đình bạn có người bị bệnh Sarcoidosis thì bạn có nguy cơ mắc bệnh cao hơn.
Phổi. Sarcoidosis phổi không điều trị có thể dẫn đến xơ phổi. Gây khó thở và đôi khi gây tăng áp phổi.
Mắt. Tình trạng viêm có thể ảnh hưởng đến bất kỳ phần nào của mắt. Gây tổn thương võng mạc, dấn đến mù loà. Sarcoidosis hiếm khi gây đục thuỷ tinh thể và glaucoma.
Thận. Sarcoidosis có thể ảnh hưởng đến chuyển hoá canxi, gây sỏi thận và giảm chức năng thận. Hiếm khi gây suy thận.
Tim. U hạt ở tim gây loạn nhịp tim, giảm lưu lượng máu và chức năng tim. Một số trường hợp hiếm gặp có thể gây tử vong.
Hệ thần kinh. Một số bệnh nhân có triệu chứng thần kinh trung ương khi u hạt phát triển ở não và tuỷ sống. Chẳng hạn như viêm thần kinh mặt có thể gây liệt mặt.

Chunk 4:
Tìm hiểu thêm về Tăng Áp Động Mạch Phổi và những điều cần lưu ý: Tăng áp động mạch phổi: Sát thủ âm thầm
Chẩn đoán Sarcoidosis có thể rất khó vì bệnh thường rất ít triệu chứng ở giai đoạn sớm. Các triệu chứng cũng tương tự với các bệnh lý khác.
Trước hết cần khám lâm sàng và hỏi bệnh sử, khám tim, phổi, tìm hạch to và tổn thương da.
Xét nghiệm chẩn đoán giúp loại trừ các bệnh lý khác và xác định cơ quan bị tổn thương. Bao gồm:
Xét nghiệm máu và nước tiểu, đánh giá chức năng gan và thận.
X-quang ngực, khảo sát tim và phổi.
CT scan ngực, khảo sát tổn thương phổi.
Xét nghiệm chức năng hô hấp, đo thể tích phổi và mức độ trao đổi khí ở phế nang.
Điện tâm đồ (ECG), kiểm tra và theo dõi tình trạng tim mạch.
Khám mắt, phát hiện giảm thị lực do Sarcoidosis.
Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) hoặc cộng hưởng từ (MRI) nếu nghi ngờ tổn thương tim hoặc thần kinh trung ương.
Sinh thiết. Sinh thiết một mẫu mô bị tổn thương để tìm u hạt.

Chunk 5:
Không có điều trị nào đặc hiệu cho Sarcoidosis, nhưng đa số trường hợp bệnh tự hết. Có thể không cần điều trị nếu không có triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ. Mức độ và phạm vi tổn thương sẽ giúp xác định hướng điều trị.
Thuốc
Nếu triệu chứng nặng hoặc đe doạ chức năng cơ quan, điều trị thuốc là cần thiết. Bao gồm:
Corticoid. Là loại thuốc kháng viêm mạnh thường được dùng đầu tay trong điều trị Sarcoidosis. Corticoid có thể được đưa trực tiếp vào nơi tổn thương như bôi lên vết loét da hay nhỏ lên mắt.
Thuốc ức chế miễn dịch. Chẳng hạn như methotrexate và azathioprine làm giảm viêm bằng cách ức chế hệ miễn dịch.
Hydroxychloroquine. Dùng cho tổn thương da và tăng canxi máu.
Ức chế TNF alpha. Thường dùng để điều trị viêm do viêm khớp dạng thấp. Có thể có ích trong điều trị Sarcoidosis khi không đáp ứng với các thuốc điều trị khác.

Chunk 6:
Các phương pháp điều trị khác
Tuỳ thuộc vào triệu chứng hoặc biến chứng mà có thể đề nghị cách điều trị khác.
Vật lý trị liệu, giảm mệt mỏi và tăng cường cơ bắp.
Phục hồi chức năng hô hấp, giảm triệu chứng hô hấp.
Đặt máy tạo nhịp hoặc máy khử rung, ngừa loạn nhịp.
Phẫu thuật
Ghép tạng nếu Sarcoidosis gây tổn thương nặng ở phổi, tim và gan.
Sarcoidosis thường xuất hiện ở phổi. Bệnh không có điều trị đặc hiệu nhưng thường tiên lượng tốt. Một số trường hợp bệnh tự khỏi. Tuy nhiên Sarcoidosis có thể kéo dài nhiều năm và có thể gây tổn thương cơ quan. Nếu bạn có các triệu chứng của Sarcoidosis, hãy đến gặp bác sĩ để được khám và điều trị kịp thời.

-- source: url148.txt

Chunk 1:
--- Bắp chân to cơ là gì? Nguyên nhân và cách khắc phục - YouMed ----  
Khái niệm về bắp chânThế nào là bắp chân to cơ?Chỉ số bình thường của kích thước bắp chânNhững tình trạng y tế của cơ bắp chânNhững phương pháp kiểm tra cơ bắp chânPhân biệt bắp chân to cơ và phì đại bắp chânNhững nguyên nhân gây bắp chân to cơ sinh lýNhững ưu điểm và nhược điểm của bắp chân to cơBắp chân to cơ phải làm sao?
Khái niệm về bắp chân
Thế nào là bắp chân to cơ?
Chỉ số bình thường của kích thước bắp chân
Những tình trạng y tế của cơ bắp chân
Những phương pháp kiểm tra cơ bắp chân
Phân biệt bắp chân to cơ và phì đại bắp chân
Những nguyên nhân gây bắp chân to cơ sinh lý
Những ưu điểm và nhược điểm của bắp chân to cơ
Bắp chân to cơ phải làm sao?
Bắp chân to cơ là một trong những tình trạng to bắp chân không phải hiếm gặp. Cũng như có người tạng gầy, có người tạng ốm. Bắp chân của từng người sẽ có kích thước khác nhau. Vậy thì khi bắp chân to, chúng ta phải làm thế nào để trông thẩm mỹ hơn? Bài viết sau đây của Bác sĩ Hồ Đức Việt sẽ hướng dẫn bạn đọc những cách hiệu quả nhất.
Trước khi tìm hiểu nội dung bắp chân to cơ thì chúng ta nên biết bắp chân là gì. Bắp chân là khu vực khối cơ ở mặt sau của cẳng chân. Nó được tạo thành từ các cơ sau đây:
Cơ sinh đôi cẳng chân. Đây là phần cơ bắp chân lớn hơn, tạo thành khối phồng có thể nhìn thấy bên dưới da. Các cơ này có hai phần hoặc hai đầu, chúng cùng nhau tạo nên hình thoi cho bắp chân.
Cơ dép là phần cơ phẳng nhỏ hơn. Nó nằm bên dưới cơ sinh đôi cẳng chân.

Chunk 2:
Cả hai cơ sinh đôi cẳng chân và cơ dép sẽ thu nhỏ lại và hợp nhất ở đáy của bắp chân. Mô liên kết dẻo dai ở dưới cùng của cơ bắp chân kết hợp với gân Achilles. Gân Achilles sẽ chèn vào xương gót chân. Trong khi đi bộ, chạy hoặc nhảy, cơ bắp chân kéo gót chân lên để cho phép chuyển động về phía trước.
Nhiều nhà khoa học tin rằng kích thước cơ bắp chân phần lớn là do di truyền quyết định. Tuy nhiên, điều đó đã không ngăn được nam giới tăng gấp đôi các bài tập thể dục hàng ngày. Hoặc điên cuồng tìm kiếm trên mạng “cách để có bắp chân to hơn”.
Trong khi hầu hết chị em phụ nữ rất sợ gặp phải tình trạng bắp chân to do cơ. Bởi vì cơ ở bắp chân khi có kích thước lớn sẽ làm dáng vóc của chị em trở nên thô kệch. Nó là một khuyết điểm lớn, làm mất đi vẻ thẩm mỹ của phụ nữ.
Bắp chân to cơ là tình trạng vùng bắp chân to, có nhiều cơ và mật độ cứng hơn so với những người bình thường. Nghĩa là từ khi sinh ra, một người đã sở hữu một đôi chân lớn. Chính vì vậy, việc làm nó nhỏ lại không hề dễ dàng bởi yếu tố di truyền đã quyết định,
Bắp chân to cơ địa là tình trạng di truyền từ thế hệ trước sang thế hệ sau. Tình trạng này được biểu hiện rõ nhất khi trong gia đình bạn có nhiều người thân sở hữu bắp chân với lượng cơ nhiều. Đồng thời mật độ cơ chắc và cứng.
Để biết được một bắp chân có to hay không, chúng ta phải so sánh với chỉ số bình thường, được xếp theo quy chuẩn quốc tế. Vòng đùi đạt chuẩn của người Việt nằm trong khoảng từ 40 đến 50 cm. Tức là bằng khoảng 1/3 chiều dài trừ đi 5 – 10 cm. Theo đó, vòng bắp chân sẽ nhỏ hơn kích thước vòng đùi khoảng 20 cm.

Chunk 3:
Như vậy, số đo bắp chân chuẩn của chị em phụ nữ sẽ dao động từ 25 đến 30 cm. Nếu như vượt quá con số này thì được gọi là bắp chân to cơ. Việc có một đôi chân quá khổ, thô kệch sẽ làm mất đi sự cân đối của đôi chân. Đồng thời còn làm chị em không tự tin khi diện những bộ quần áo thời trang mà mình yêu thích.
Bắp chân có thể xảy ra những rối loạn sau đây:
Căng cơ bắp chân: Việc kéo căng cơ bắp chân quá độ dài bình thường dẫn đến việc rách một số sợi cơ bắp chân. Căng cơ bắp chân có thể thay đổi từ nhẹ (đau nhẹ) đến nặng (rách hoàn toàn cơ bắp chân).
Cơ bắp chân bị co kéo: Tình trạng căng cơ bắp chân thường được gọi là cơ bắp chân bị co kéo. Co kéo cơ là kéo căng cơ bắp chân vượt quá giới hạn của nó.
Rách cơ bắp chân: Tất cả các trường hợp căng cơ bắp chân đều làm rách một số sợi cơ. Các chấn thương nghiêm trọng hơn có thể dẫn đến rách một phần hoặc toàn bộ cơ bắp chân.
Đứt cơ bắp chân: Rách hoàn toàn cơ bắp chân, dẫn đến đau dữ dội và không thể đi lại được. Cơ bắp chân có thể xẹp xuống thành một khối u hoặc hình quả bóng, có thể nhìn thấy và sờ thấy qua da.

Chunk 4:
Một số phương pháp kiểm tra, thăm khám cơ bắp chân bao gồm:
Chụp cộng hưởng từ (quét MRI) vùng bắp chân.
Chụp cắt lớp vi tính (CT scan): Quét vùng bắp chân cùng các cấu trúc lân cận khác.
Siêu âm cơ bắp chân: Cho phép khảo sát cơ bắp chân, gân và các khớp lân cận.
Chúng ta cần phân biệt bắp chân to cơ với phì đại bắp chân. Hầu hết các trường hợp to bắp chân sinh lý, chúng ta sẽ không đau. Đồng thời, mật độ cơ ở bắp chân sẽ chắc, có màu trùng với màu da. Còn nếu bắp chân to cơ do bệnh lý thì có những đặc điểm sau đây:
Cảm giác đau nhức ở bắp chân.
Đau cách hồi.
Tê chân.
Nhiệt độ ở bắp chân bất thường. Chẳng hạn như nóng hơn hoặc lạnh hơn.
Da ở bắp chân đổi màu so với vùng da bình thường. Có thể là xanh tím, tái nhợt hoặc ửng đỏ.
Mật độ cơ không chắc mà mềm nhão.
Tê chân.
Một số trường hợp gây phì đại bắp chân bệnh lý bao gồm:
Phù chân do suy thận, suy gan, suy tim.
Suy dinh dưỡng gây thiếu đạm.
Hội chứng thận hư.
Viêm tắc tĩnh mạch chân.

Chunk 5:
Tê chân.
Hội chứng chèn ép khoang trong chấn thương mô mềm.
Viêm cơ bắp chân.
Phù chân voi trong bệnh giun chỉ.
Béo phì,…
Béo phì,…
Sau đây là một số nguyên nhân làm cho cơ bắp chân bị to sinh lý:
Nguyên nhân do di truyền. Khi này, bắp chân sẽ to từ lúc mới sinh ra.
Chế độ sinh hoạt không lành mạnh. Lúc này, cơ và mỡ sẽ tập trung nhiều ở mông, đùi, bắp chân.
Luyện tập sai phương pháp. Việc luyện tập sai cách sẽ khiến cho bắp chân to bất thường, thô kệch, mất thẩm mỹ.
Sử dụng những loại mỹ phẩm có chứa Estrogen. Chẳng hạn như thức ăn, thực phẩm chức năng, dầu bôi trơn, dầu sáp,…
Ưu điểm
Một nghiên cứu trên 6.265 người cho thấy những người có bắp chân càng lớn, nguy cơ đột quỵ càng thấp. Bất kể tuổi tác, giới tính, chỉ số khối cơ thể và các yếu tố nguy cơ mạch máu khác. Nếu bắp chân của một người càng lớn thì càng có ít chất béo được gọi là mảng bám trong động mạch.

Chunk 6:
Ưu điểm
Nhờ vậy sẽ giảm nguy cơ hẹp, bệnh động mạch cảnh và đột quỵ. Các nhà nghiên cứu nghi ngờ rằng điều này có thể là do bắp chân to tạo cho cơ thể một nơi khác để lưu trữ chất béo. Đồng thời ít có khả năng gây ra các vấn đề về lưu thông máu.
Nhiều nghiên cứu cho thấy bắp chân của một người càng nhỏ thì nhịp tim khi nghỉ ngơi của họ càng cao. Nếu nhịp tim khi nghỉ duy trì trên 100 nhịp mỗi phút sẽ tăng nguy cơ tử vong bất kể thể chất. Những vận động viên chạy đường dài và các vận động viên khác thường có nhịp tim khi nghỉ ngơi thấp hơn. Chính vì vậy, họ có bắp chân to hơn.
Tuy nhiên, nếu nhịp tim nghỉ ngơi quá thấp, nó có thể khiến người bệnh dễ bị ngất xỉu. Khi đó, ngay cả đôi chân cứng cáp nhất cũng không thể giúp bạn đứng vũng được. Bạn sẽ rất dễ bị ngã, loạng choạng do không đủ máu lưu thông lên não.
Nhược điểm
Bắp chân to cơ có thể làm tăng nguy cơ gan nhiễm mỡ do tích tụ mỡ nhiều ở gan. Ngoài ra, bắp chân có khối cơ quá to gây mất cân xứng với đôi chân. Từ đó làm cho đôi chân của bạn trở nên thô kệch hơn, trông rất mất thẩm mỹ. Đặc biệt là đối với phụ nữ.
Bên cạnh đó, một bắp chân quá to có thể gây ra một trong lượng lớn. Nó sẽ đè nặng lên xương ở đôi chân. Từ đó, một số hệ lụy về sức khỏe có thể xảy ra. Những bệnh lý phổ biến nhất đó chính là viêm khớp, thoái hóa khớp, loãng xương, suy tĩnh mạch chi dưới,…
Phương pháp bảo tồn và nội khoa
Đối với phương pháp này, bạn rất khó có thể làm cho bắp chân mình nhỏ lại. Mục tiêu chủ yếu là chọn những trang phục phù hợp, giúp vẻ ngoài của bạn trở nên dễ nhìn hơn. Bao gồm:
Mang vớ bó chân.

Chunk 7:
Mặc quần dài, tối màu. Khi ấy, bắp chân của bạn trông sẽ nhỏ và gọn hơn.
Hạn chế mang giày cao gót, mặc quần ngằn, váy ngắn.
Chế độ ăn uống giàu vitamin, chất xơ. Hạn chế thực phẩm quá dồi dào chất đạm, chất béo.
Tăng cường thực phẩm giàu canxi để phòng bệnh loãng xương.
Luyện tập thể dục thể thao để tăng cường sức khỏe của bắp chân. Giúp đôi chân săn chắc, linh hoạt hơn. Chẳng hạn như nhảy dây, chạy bộ, fitness,…
Một số bài tập yoga có thể giúp đôi chân của bạn thon gọn hơn.
Thường xuyên mát xa chân, ngâm chân với nước muối ấm.
Không nên lạm dụng thực phẩm chức năng tăng cơ dành cho người tập thể hình.
Phương pháp ngoại khoa
Nếu như bắp chân to vì cơ quá cỡ và gây trở ngại trong sinh hoạt hàng ngày, một phương pháp phẫu thuật sẽ được khuyến nghị. Các bác sĩ chuyên khoa sẽ phẫu thuật để loại bỏ bớt khối cơ thừa không cần thiết.
Tuy nhiên, khi muốn áp dụng phương pháp này, bạn nên đến các cơ sớ có chuyên khoa ngoại Cơ – Xương – Khớp. Tại đây, các bác sĩ có nhiều năm kinh nghiệm sẽ đưa ra cho bạn những lời khuyên phù hợp nhất. Đừng vì ham rẻ tiền, đến các cơ sở kém uy tín sẽ dẫn đến tiền mất, tật mang. Thậm chí có thể tàn phế.

Chunk 8:
Với những thông tin mà bài viết đã cung cấp, hy vọng bạn đọc sẽ hiểu rõ hơn về tình trạng bắp chân to cơ. Nói chung, tình trạng này hầu hết là lành tính. Nó chỉ gây mất thẩm mỹ. Phương pháp bảo tồn được ưu tiên hàng đầu. Phẫu thuật chỉ được khuyến khích trong những trường hợp bắp chân quá to và ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày.
Leo cầu thang, đạp xe đạp, nhảy dây hay đi bộ có làm to bắp chân không?
Bắp chân cấu tạo từ 2 cơ: cơ hai bụng chân và cơ dép, chịu trách nhiệm vận động cho động tác gập gối và gập lòng bàn chân. Các vận động có kháng lực nói chung liên quan đến 2 động tác này đều sẽ làm tăng cường sức cơ và làm tăng kích thước khối cơ bắp chân, tùy theo cường độ vận động.
Vì vậy, các hoạt động bao gồm: chạy bộ, đi bộ, leo cầu thang, đạp xe đạp, nhảy dây đều sẽ làm to bắp chân. Nếu bạn lo lắng về việc tăng kích thước bắp chân khi tập luyện các hoạt động ở trên, thì bạn cần điều chỉnh chế độ tập luyện phù hợp để cân bằng giữa việc duy trì sức khỏe tốt và cân đối hình thể.

-- source: url149.txt

Chunk 1:
--- Ngưng tim đột ngột: Dấu hiệu, nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
1. Tổng quan: Ngưng tim đột ngột là gì?2. Triệu chứng cần phát hiện ở bệnh nhân ngưng tim đột ngột3. Nguyên nhân nào gây nên ngưng tim đột ngột?4. Ai là người có nguy cơ bị ngưng tim đột ngột?5. Ngưng tim đột ngột sẽ gây nên biến chứng gì về sau?6. Làm gì để phòng ngừa không bị ngưng tim đột ngột?7. Chẩn đoán lý do gây ngưng tim đột ngột như thế nào?8. Điều trị ngưng tim đột ngột như thế nào?9. Cần làm gì để có một trái tim khỏe mạnh?
1. Tổng quan: Ngưng tim đột ngột là gì?
2. Triệu chứng cần phát hiện ở bệnh nhân ngưng tim đột ngột
3. Nguyên nhân nào gây nên ngưng tim đột ngột?
4. Ai là người có nguy cơ bị ngưng tim đột ngột?
5. Ngưng tim đột ngột sẽ gây nên biến chứng gì về sau?
6. Làm gì để phòng ngừa không bị ngưng tim đột ngột?
7. Chẩn đoán lý do gây ngưng tim đột ngột như thế nào?
8. Điều trị ngưng tim đột ngột như thế nào?
9. Cần làm gì để có một trái tim khỏe mạnh?
Ngưng tim đột ngột là tình trạng mất đột ngột chức năng của tim, hô hấp và ý thức. Tình trạng này thường xảy ra do rối loạn điện học trong tim. Hiện tượng ngưng tim làm gián đoạn hoạt động bơm của tim, làm ngưng dòng chảy của máu trong cơ thể. Cùng ThS.BS Vũ Thành Đô tìm hiểu thêm thông tin cơ bản về căn bệnh nguy hiểm này tong bài viết dưới đây.
Nếu không điều trị ngay lập tức, ngưng tim đột ngột có thể dẫn tới tử vong. Điều trị nhanh chóng, tiếp cận chăm sóc sức khoẻ, vẫn có khả năng sống sót. Bằng cách hồi sức tim phổi, và dùng máy khử rung – hoặc thậm chí là chỉ cần ép tim ngoài lồng ngực – có thể cải thiện cơ hội sống còn đến khi có nhân viên cấp cứu đến.
Ngưng tim đột ngột có những dấu hiệu và triệu chứng cần phát hiện tức thời, bao gồm:
Ngất đột ngột
Không có nhịp mạch, nhịp tim
Ngưng thở
Mất ý thức
Ngưng thở
Mất ý thức

Chunk 2:
Ngưng thở
Mất ý thức
Ngưng thở
Mất ý thức
Đôi khi xảy ra những dấu hiệu và triệu chứng ngưng tim đột ngột khác trong bệnh này. Chúng có thể bao gồm:
Khó chịu ở ngực
Khó thở
Mệt mỏi
Đánh trống ngực
Khó thở
Mệt mỏi
Nhưng ngưng tim đột ngột vẫn thường xảy ra mà không có triệu chứng báo trước.
Nếu bạn có những đợt bùng phát của những triệu chứng sau, hãy đến gặp bác sĩ càng sớm càng tốt:
Đau ngực hoặc khó chịu ở ngực
Tim đập mạnh liên hồi
Nhịp tim nhanh hoặc không đều
Khò khè
Khó thở
Ngất xỉu hoặc gần như ngất
Chóng mặt
Khò khè
Khó thở
Chóng mặt
Nếu hiện tại hoặc gần đây bạn có những triệu chứng trên, hãy gọi 114 hoặc cấp cứu của bệnh viện gần nhất.
Khi tim ngừng đập, lượng máu chứa oxy giảm có thể gây tử vong hoặc tổn thương não vĩnh viễn trong vài phút. Khi bạn đang giúp một người bị bất tỉnh và ngừng thở, hãy nhớ “Thời gian là vàng”
Nếu bạn thấy một người nào đó mất ý thức và không còn thở như bình thường, hãy bình tĩnh và làm theo những điều sau đây:
Gọi 114 hoặc số điện thoại của trung tâm cấp cứu gần nhất. Nếu có điện thoại ngay tại đó, hãy gọi ngay lập tức trước khi tiến hành hồi sức tim phổi (CPR)
Thực hiện hồi sức tim phổi. Nhanh chóng kiểm tra chức năng hô hấp. Nếu bệnh nhân không còn thở bình thường, hãy tiến hành hồi sức tim phổi. Ép tim mạnh và nhanh lên ngực bệnh nhân – với tần số ép từ 100 đến 120 lần mỗi phút. Nếu bạn đã từng được huấn luyện về hồi sức tim phổi, hãy kiểm tra đường thở và hô hấp nhân tạo sau mỗi 30 lần ép tim.

Chunk 3:
Nếu bạn chưa từng được huấn luyện, cứ tiếp tục ép tim. Hãy để cho ngực được nâng lên hoàn toàn giữa mỗi lần ép. Tiếp tục thực hiện thao tác đến khi có máy khử rung cầm tay hoặc đội ngũ nhân viên cấp cứu đến.
Rối loạn về nhịp tim – kết quả của rối loạn về hệ thống điện bên trong tim – là nguyên nhân thường gặp trong ngưng tim đột ngột.
Hệ thống điện bên trong tim kiểm soát tần số và nhịp tim. Nếu có gì đó hoạt động không đúng, tim bạn có thể đập rất nhanh, rất chậm hoặc không đều. Thông thường những rối loạn nhịp tim như vậy diễn ra nhanh chóng và vô hại, nhưng một số loại có thể dẫn đến ngưng tim đột ngột.

Chunk 4:
Loại nhịp tim thường gặp nhất vào thời điểm ngưng tim là rối loạn nhịp ở buồng thấp của tim (Tâm thất). Các xung điện nhanh và thất thường khiến tâm thất co bóp một cách vô ích và thiếu hiệu quả (Rung thất).
Những bệnh tim có thể dẫn tới ngưng tim đột ngột
Ngưng tim đột ngột có thể xảy ra ở người chưa từng được chẩn đoán bệnh tim trước đó. Tuy nhiên, rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những người mắc bệnh tim trước đó và có thể chưa được chẩn đoán. Các bệnh tim bao gồm:
Bệnh mạch vành: Đa phần các trường hợp ngưng tim đột ngột xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành. Người mắc bệnh này có động mạch bị tắc nghẽn do cholesterol và các chất lắng đọng khác. Theo thời gian, diễn tiến của bệnh sẽ làm giảm lưu lượng máu đến tim của bạn.
Cơn đau tim: Nếu một cơn đau tim xảy ra, thường do hậu quả của bệnh mạch vành và có thể gây rung thất và ngưng tim đột ngột. Đồng thời, đau tim có thể để lại mô sẹo cho tim của bạn. Những dòng điện xoay vòng quanh mô sẹo có thể dẫn tới bất thường cho nhịp tim.
Bệnh van tim: Bị hở hoặc hẹp van tim có thể dẫn đến căng hoặc dày cơ tim. Khi các buồng tim phì đại hoặc yếu đi vì áp lực gây ra bởi bệnh van tim, nguy cơ mắc rối loạn nhịp sẽ tăng lên
Bệnh tim bẩm sinh: Khi ngưng tim đột ngột xảy ra ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên, nó có thể do khiếm khuyết của tim từ lúc mới sinh ra.
Rối loạn điện bên trong tim: Ở một số người, vấn đề rối loạn nhịp phát sinh từ chính bản thân nó thay vì do vấn đề từ cơ tim hoặc van tim. Chúng được gọi là bất thường nhịp tim nguyên phát. Một số bệnh được nhắc đến như là hội chứng Brugada hoặc hội chứng QT dài.

Chunk 5:
Bởi vì ngưng tim đột ngột thường liên quan đến bệnh mạch vành, những yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh này. Những yếu tố nguy cơ được nhắc đến, bao gồm:
Tiền căn gia đình có người mắc bệnh mạch vành;
Hút thuốc lá;
Huyết áp cao;
Cholesterol trong máu cao;
Đái tháo đường;
Lối sống ít vận động;

Chunk 6:
Một số yếu tố khác có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh là:
Những có ngưng tim trước đó hoặc tiền căn gia đình có người bị ngưng tim;
Từng có cơn đau tim trước đó;
Bản thân hoặc gia đình có người mắc bệnh tim, chẳng hạn như: Bệnh lý nhịp tim, khiếm khuyết tim bẩm sinh, suy tim và bệnh cơ tim;
Nguy cơ mắc bệnh tăng theo tuổi;
Nam;
Sử dụng chất, thuốc bất hợp pháp. Ví dụ như: Cocaine và amphetamines;
Mất cân bằng dinh dưỡng. Ví dụ: lượng Kali trong máu hoặc lượng Magie trong máu thấp;
Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn;
Bệnh thận mãn tính.
Nam;
Khi ngưng tim đột ngột xảy ra, lượng máu chảy lên não giảm gây bất tỉnh. Nếu nhịp tim của bạn không nhanh chóng trở lại bình thường, tổn thương não xảy ra và gây tử vong. Những người sống sót sau ngưng tim có thể có dấu hiệu tổn thương não.
Giảm nguy cơ bị ngưng tim đột ngột bằng cách đi khám định kỳ. Ngoài ra thực hiện kiểm tra bệnh tim và sống một lối sống lành mạnh.

Chunk 7:
Nếu bạn có thể sống sót sau cơn ngưng tim đột ngột, bác sĩ của bạn có thể sẽ tiến hành thăm khám để tìm nguyên nhân. Từ đó, có thể ngăn ngừa các cơn ngưng tim tiếp theo diễn ra trong tương lai. Bác sĩ có thể sẽ cho bạn làm một số xét nghiệm sau:
Điện tâm đồ (ECG)
Trong quá trình thực hiện ECG, các điện cực được gắn tại ngực và tứ chi sẽ phát hiện các hoạt động điện tim. Xét nghiệm ECG có thể phát hiện những rối loạn về nhịp hoặc phát hiện bất thường về hình thái điện tim, ví dụ như khoảng QT dài, làm tăng nguy cơ đột tử.
Mẫu máu của bạn sẽ được dùng để kiểm tra nồng độ các chất bên trong. Chẳng hạn như: Nồng độ Kali, nồng độ magie, hóc môn và các chất hoá học khác có thể tác động lên chức năng của tim. Những xét nghiệm máu khác có thể phát hiện tổn thương tim và đau tim gần đây
Những xét nghiệm hình ảnh có thể được chỉ định, bao gồm:
X-Quang ngực thẳng: xét nghiệm này giúp cho bác sĩ kiểm tra kích thước, hình dạng của tim và mạch máu. Ngoài ra nó cũng có thể cho thấy bệnh nhân có bị suy tim hay không
Siêu âm tim: Bằng xét nghiệm này, việc sử dụng sóng siêu âm giúp tái tạo hình ảnh của tim. Xét nghiệm có thể hướng dẫn định khu vị trí của tim bị tổn thương do đau tim và không bơm đủ máu hoặc có những vấn đề rối loạn về van tim.

Chunk 8:
Xét nghiệm hạt nhân: Đây là xét nghiệm thường thực hiện với một bài kiểm tra gắng sức, giúp xác định được các vấn đề về lưu lượng máu chảy trong tim. Một lượng nhỏ chất phóng xạ được tiêm vào máu của bạn. Thiết bị có thể phát hiện chất phóng xạ khi nó chảy qua tim và phổi của bạn.
Thông tim (chụp động mạch vành): Khi thực hiện thủ thuật này, một loại thuốc cản quang sẽ được tiêm vào trong động mạch của tim thông qua một loại ống dài và mỏng (ống thông). Khi thuốc cản quang này lắp đầy bên trong động mạch thì và những động mạch này sẽ nhìn thấy được trên X-quang và băng video, cho thấy các khu vực bị tắc nghẽn.

Chunk 9:
Đối với ngưng tim đột ngột, cần những hành động tức thời để cứu sống bệnh nhân.
Hồi sức tim phổi (CPR)
Hồi sức tim phổi ngay lập tức là vô cùng quan trọng để điều trị ngưng tim đột ngột. Bằng cách duy trì dòng máu giàu oxy đi đến các cơ quan quan trọng trong cơ thể, hồi sức tim phổi có thể duy trì sự sống của các cơ quan đến khi đội ngũ cấp cứu chuyên nghiệp có mặt.
Nếu bạn không biết CPR và một ai đó gần bạn đột nhiên bất tỉnh ngã xuống, hãy gọi 114 hoặc trung tâm cấp cứu gần nhất để nhận được sự trợ giúp. Sau đó, nếu người đó thở không bình thường, hãy bắt đầu ép tim thật mạnh và nhanh lên ngực của người đó – với tần số từ 100 đến 120 lần mỗi phút. Đồng thời hãy để ngực nâng lên hoàn toàn giữa các lần ép. Thực hiện điều này cho đến khi có máy khử rung tim ngoài tự động hoặc nhân viên cấp cứu đến.
Khử rung
Điều trị rung thất (một dạng rối loạn nhịp có thể gây nên ngưng tim đột ngột) thường dùng một dòng điện để sốc tim qua thành ngực. Thủ thuật này, được gọi là khử rung, sẽ ngưng tim trong tích tắc và ngừng rối loạn nhịp. Điều này thường cho phép nhịp tim bình thường trở lại.

Chunk 10:
Khử rung
Thiết bị khử rung được lập trình để nhận ra rung thất và sốc điện chỉ khi nó được cho phép. Những thiết bị khử rung cầm tay dần xuất hiện tại nhiều nơi công cộng. Chẳng hạn như: sân bay, trung tâm mua sắm, casino, câu lạc bộ sức khoẻ, trung tâm người cao tuổi.
Tại phòng cấp cứu
Một khi bạn đến phòng cấp cứu, nhân viên y tế sẽ bắt đầu ổn định tình trạng của bạn và điều trị cơn đau tim, suy tim hoặc rối loạn điện giải. Bạn có thể sẽ được cho dùng thuốc để ổn định nhịp tim.
Điều trị lâu dài
Sau khi bạn hồi phục, bác sĩ sẽ thảo luận với bạn hoặc gia đình bạn về những xét nghiệm khác có thể xác định nguyên nhân gây ngưng tim đột ngột. Bác sĩ của bạn cũng sẽ thảo luận với bạn về lựa chọn điều trị dự phòng để làm giảm nguy cơ của một cơn ngưng tim khác.
Sống một lối sống lành mạnh cho trái tim của bạn bằng những hành động:
Đạt được và duy trì trọng lượng ở mức được khuyến cáo
Nếu bạn uống rượu, hãy uống một cách điều độ – Không quá một ly mỗi ngày đối với phụ nữ và nam giới trên 65 tuổi, và không quá hai ly mỗi ngày đối với nam giới trẻ tuổi
Duy trì hoạt động thể chất
Kiểm soát những căng thẳng trong cuộc sống, giữ cho tinh thần được thoải mái

Chunk 11:
Nếu bạn đang có những triệu chứng vừa nêu trên hoặc đang mắc bệnh tim, hãy chăm sóc bản thân bằng cách theo dõi sức khỏe định kỳ. Hi vọng qua bài viết của ThS.BS Vũ Thành Đô đã giúp các bạn nắm được những thông tin về bệnh ngưng tim đột ngột. Đồng thời, hiểu đúng về nhóm đối tượng nguy cơ để có thể lên chiến lược bảo vệ sức khỏe cho gia đình và chính bản thân.

-- source: url15.txt

Chunk 1:
--- Mềm sụn thanh quản và những điều bạn cần biết - YouMed ----  
1. Giải phẫu thanh quản2. Nguyên nhân3. Biểu hiện bệnh4. Diễn tiến của tình trạng này như thế nào?5. Biến chứng6. Khi nào bố mẹ nên đưa bé đến bệnh viện lập tức?7. Có nên phẫu thuật hay không?
1. Giải phẫu thanh quản
2. Nguyên nhân
3. Biểu hiện bệnh
4. Diễn tiến của tình trạng này như thế nào?
5. Biến chứng
6. Khi nào bố mẹ nên đưa bé đến bệnh viện lập tức?
7. Có nên phẫu thuật hay không?
Mềm sụn thanh quản là bất thường bẩm sinh của sụn thanh quản khiến cho đường thở bị hẹp lại khi hít vào và gây tắc nghẽn. Đây là nguyên nhân gây thở rít bẩm sinh thường gặp nhất và cũng là bất thường bẩm sinh phổ biến nhất của thanh quản. Vài trường hợp hiếm có thể khiến cho trẻ thiếu oxy và ảnh hưởng đến sự phát triển. Thậm chí, những trường hợp nặng có thể đi kèm trào ngược dạ dày thực quản và các vấn đề về nuôi ăn. Chính vì thế, đây là vấn đề sức khỏe quan trọng ở những bệnh nhi sơ sinh mà bố mẹ nên có các thông tin cơ bản. Chúng ta hãy cùng tìm hiểu những đặc điểm cơ bản của mềm sụn thanh quản qua bài viết sau đây.
Thanh quản nằm phía trước cổ, nối họng với khí quản. Vai trò chủ chốt của thanh quản là bảo vệ đường thở dưới bằng cách đóng lại đột ngột trước các kích thích cơ học. Ngoài ra, thanh quản còn có vai trò tạo ra giọng nói, ho, kiểm soát thông khí…
Cấu tạo của thanh quản bao gồm:
3 sụn lớn, đơn độc: sụn nhẫn, sụn giáp, sụn nắp.
3 cặp sụn nhỏ hơn: sụn phễu, sụn sừng, sụn chêm.
Tình trạng này được cho là do sự chậm trưởng thành của các cấu trúc chống đỡ ở thanh quản. Các sụn thanh quản bị mềm và sa vào thanh quản trong lúc hít vào. Trong đó, thường gặp là sụn nắp hoặc sụn phễu hoặc cả hai. Điều này dẫn tới việc tắc nghẽn đường thở, gây ra một âm thanh ồn ào lúc hít vào.

Chunk 2:
Trẻ bị mềm sụn thanh quản dễ mắc trào ngược dạ dày thực quản hơn. Nguyên nhân là do trẻ phải tạo ra áp lực âm hơn trong lồng ngực để vượt qua chỗ tắc nghẽn đường thở. Ngược lại, trẻ bị trào ngược có thể có các đặc điểm giống như mềm sụn thanh quản do tác động của dịch trào ngược.
Thông thường, trẻ mắc bất thường này bắt đầu tạo ra những âm thanh khi hít vào trong 2 tháng đầu đời, điển hình bắt đầu ở 4 – 6 tuần tuổi, những cũng có thể muộn lúc 2 – 3 tháng. Âm thanh này tăng khi bé nằm ngửa, trong lúc ngủ, trong lúc ăn…Tuy nhiên, tiếng khóc của bé vẫn bình thường. Đa số trường hợp không ghi nhận khó bú, mặc dù đôi khi có thể sặc hay ho khi bú.
Các triệu chứng đi kèm khác bao gồm:
Khó cho ăn.
Bị sặc khi cho ăn.
Tăng cân kém.
Ngưng thở.
Kéo vào cổ hay ngực với mỗi nhịp thở.
Tím tái.
Trào ngược dạ dày thực quản: nôn, trớ…
Khó cho ăn.
Ngưng thở.
Tím tái.
Trong hơn 90% trường hợp, việc điều trị cần thời gian và tổn thương này sẽ dần dần cải thiện. Do đó, hầu hết các âm thanh khi hít vào sẽ biến mất khi trẻ lên 2 tuổi. Trong 6 tháng đầu, âm thanh có vẻ sẽ lớn lên do luồng khí hít vào tăng dần theo tuổi. Sau khoảng thời gian này, tiếng ồn dần biến mất. Đôi khi âm thanh có thể sẽ tái phát khi chơi thể thao hoặc nhiễm trùng đường hô hấp.

Chunk 3:
Tím tái.
Nếu đứa trẻ có tiếng khóc bình thường, tăng cân bình thường và tiếng thở rít tăng ít trong 2 tháng đầu thì không cần làm thêm gì để chẩn đoán. Một số trẻ có kèm biểu hiện giảm oxy máu có thể dẫn tới tăng áp phổi. Trẻ nên được cung cấp oxy ở những trường hợp này.
Giảm oxy máu, cần được cung cấp oxy.
Giảm thông khí phế nang cần phẫu thuật hoặc thông khí áp lực dương.
Ngưng thở.
Tăng nguy cơ trào ngược dạ dày thực quản.
Tăng áp phổi.
Ngưng thở.
Ngưng thở hơn 10 giây.
Môi chuyển sang màu xanh khi trẻ thở ồn ào.
Trẻ kéo cổ vào sau khi bị đổi tư thế hoặc đánh thức.
Ở những trường hợp nặng, mềm sụn thanh quản có thể ảnh hưởng đến hô hấp, gây nên khó khăn trong việc ăn, lớn lên và phát triển của trẻ. Can thiệp phẫu thuật ở những bệnh nhi này là cần thiết.
Như đã nói ở trên, còn 10% bệnh nhi nặng cần phải can thiệp, các nguyên nhân có thể là:
Không bú được.
Tăng CO2 máu hoặc giảm oxy máu đáng kể.
Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn nặng.
Bệnh tim phổi.

Chunk 4:
Mềm sụn thanh quản là bệnh lý có tiên lượng rất tốt trong hầu hết các trường hợp. Tuy nhiên, bệnh cũng có thể dẫn tới những biến chứng ảnh hưởng nghiêm trọng đến bệnh nhi. Bố mẹ cần phải biết diễn tiến và dấu hiệu khi nào nên đưa trẻ đi khám nhằm có thể điều trị hỗ trợ cũng như phẫu thuật kịp thời ở những trường hợp nặng. Khi phát hiện những bất thường ở con thì bố mẹ hãy đưa bé đến các cơ sở y tế để được chẩn đoán và điều trị hiệu quả nhé.
Bác sĩ Nguyễn Lê Vũ Hoàng

-- source: url150.txt

Chunk 1:
--- Cùng tìm hiểu về chất điện giải và giá trị của chất điện giải - YouMed ----  
Chất điện giải là gì?Có bao nhiêu loại chất điện giải trong cơ thê người?Giá trị bình thường của các chất điện giải trong máuChức năng của các chất điện giảiMất cân bằng điện giảiCách bổ sung chất điện giải cho cơ thểThực phẩm giàu Natri
Chất điện giải là gì?
Có bao nhiêu loại chất điện giải trong cơ thê người?
Giá trị bình thường của các chất điện giải trong máu
Chức năng của các chất điện giải
Mất cân bằng điện giải
Cách bổ sung chất điện giải cho cơ thể
Thực phẩm giàu Natri
Chúng ta đều biết rằng, não, tim, phổi, thận … đều là những cơ quan thiết yếu của cơ thể. Tuy nhiên, bạn có biết đến vai trò của những chất điện giải rất nhỏ bé trong cơ thể không? Thật vậy, chất điện giải có vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất, duy trì cân bằng nội môi, duy trì sự sống cho cơ thể. Vậy chất điện giải là gì? Có bao nhiêu chất điện giải? Chất điện giải hoạt động như thế nào? Tất cả sẽ được giải đáp trong bài viết sau của Bác sĩ Nguyễn Thanh Xuân.
Chất điện giải là những hạt mang điện tích được hòa tan trong các chất dịch của cơ thể tạo ra các ion tích điện. Một số ion sẽ tích điện dương và một số ion tích điện âm.
Các chất điện giải được tìm thấy trong cơ thể bạn bao gồm:
Natri.
Kali.
Clorua.
Canxi.
Magiê.
Phốt phát.
Bicarbonate.
Natri.
Kali.
Clorua.
Canxi.
Magiê.
Phốt phát.
Những chất điện giải này cần thiết cho các quá trình khác nhau của cơ thể. Mỗi chất điện giải sẽ có chức năng, vai trò riêng của nó đối với cơ thể con người. Thông thường, những chất điện giải thường được bác sĩ đo bằng xét nghiệm màu bao gồm: natri, kali, clorua và bicarbonat.
Natri

Chunk 2:
Natri.
Kali.
Clorua.
Canxi.
Magiê.
Phốt phát.
Natri.
Kali.
Clorua.
Canxi.
Magiê.
Phốt phát.
Natri
Natri là ion dương (cation) chủ yếu trong chất dịch ở ngoài tế bào. Kí hiệu hóa học của natri là Na⁺. Phần lớn Natri được tá hấp thu ở ruột và thận. Để đảm bảo hằng định nội môi, lượng Natri đưa vào phải cân bằng với lượng Natri thải ra. Lượng Natri đưa vào cơ thể tùy thuộc thói quen ăn uống của mỗi người. Nếu tiêu thụ một lượng lớn muối có thể gây hại cho cơ thể. Đặc biệt là người tăng huyết áp.
Khi kết hợp với clorua, chất tạo thành là muối ăn NaCl. Natri dư thừa (chẳng hạn như có được từ các nguồn thực phẩm) được bài tiết qua nước tiểu. Natri có vai trò điều chỉnh tổng lượng nước trong cơ thể, bảo vệ cơ thể khỏi sự mất dịch, giúp cân bằng độ pH.
Nhiều quá trình trong cơ thể, đặc biệt là trong não, hệ thần kinh và cơ bắp, đòi hỏi các tín hiệu điện để liên lạc. Sự chuyển động của natri rất quan trọng trong việc tạo ra các tín hiệu điện này.
Kali
Ngược lại, kali là ion dương (cation) chủ yếu trong tế bào. Kí hiệu hóa học của kali là K⁺. Lượng Kali đưa vào cơ thể phụ thuộc vào chế độ ăn uống. Hầu hết nó được tái hấp thu ở ruột, một lượng rất ít theo phân bài tiết ra ngoài.
Ở tế bào kali có nhiệm vụ quan trọng là cân bằng lượng axit, duy trì áp suất thẩm thấu và giữ lại nước cho tế bào. Tăng cường hoạt động của enzym lên chuyển hóa của tế bào. Kali còn có chức năng quan trọng là điều hòa nhịp tim, chức năng của cơ bắp. Điều chỉnh chức năng bình thường của não và thần kinh.
Clorua

Chunk 3:
Clorua
Clorua là in mang điện tích âm (anion) được tìm thấy trong chất dịch ngoài tế bào và trong máu. Kí hiệu hóa học là Cl–. Đây là khoáng chất chủ yếu của dịch cơ thể. Là ion âm chủ yếu của máu, chiếm khoảng 70% tổng hàm lượng ion âm của cơ thể.
Lượng cung cấp clorua chủ yếu là muối ăn. Ngoài ra còn có tảo bẹ, ô liu, cà chua, rau diếp, cần tây…, tuy nhiên với lượng không lớn.
Clorua đóng một vai trò trong việc giúp cơ thể duy trì sự cân bằng bình thường của chất lỏng. Sự tăng hoặc giảm đáng kể trong clorua có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng hoặc thậm chí gây tử vong.
Magie
Magie là ion dương (cation), có nhiều trong xương và mô mềm, là cation chính của tế bào sau Kali. Kí hiệu hóa học là Mg⁺⁺. Magie có nhiều trong thực phẩm, đặc biệt là rau xanh, được thu chủ yếu tại ruột non.
Nó giúp điều chỉnh nồng độ chất khuếch tán, lipid và protein trong cơ thể. Cũng là nguyên tố đảm bảo cho quá trình co cơ và dẫn truyền thần kinh diễn ra hiệu quả.
Canxi
Canxi là ion dương (cation). Kí hiệu hóa học là Ca⁺⁺. Là chất điện giải quan trọng ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt động của các enzym, giữ vai trò quan trọng trong cấu tạo hệ xương và răng. Đảm bảo quá trình đông máu và hoạt động của các hệ cơ.
Bicarbonate
Bicarbonate là một ion âm (anion). Kí hiệu hóa học là HCO3⁻. Hoặc được biểu thị bằng nồng độ carbon dioxide (CO2). Ion bicarbonate hoạt động như một bộ đệm để duy trì mức độ axit (pH) bình thường trong máu và các chất lỏng khác trong cơ thể. Nồng độ bicarbonate được đo để theo dõi nồng độ axit của máu và dịch cơ thể.
Phosphat
Trong máu, phosphat hiện diện dưới dạng hữu cơ (phosphoprotein, phospholipid…). Và dạng vô cơ, đó là HPO4²⁻, H2PO4⁻.

Chunk 4:
Phosphat
Phosphat cần cho hoạt tính thần kinh cơ, sự bền vững của xương và răng, sử dụng vitamin nhóm B. Chuyển hóa glucid, protid, lipid, tham gia vào thăng bằng kiềm toan, và truyền những đặc điểm di truyền.
Trong một số trường hợp, nồng độ chất điện giải trong máu của bạn có thể trở nên quá cao hoặc quá thấp. Điều này gây nên tình trạng mất cân bằng điện giải. Rối loạn chất điện giải có thể gây hại cho sức khỏe của bạn và thậm chí có thể gây tử vong.
Nguyên nhân của mất cân bằng điện giải có thể là:
Cơ thể đổ nhiều mồ hôi khi sốt cao, vận động, tập thể dục thể thao
Các bệnh lý gây mất nước như tiêu chảy, nôn mửa, viêm đường tiêu hóa mạn tính…
Các rối loạn hoặc bệnh lý tại thận
Bỏng nặng
Những người bị chứng rối loạn ăn uống, chán ăn cũng có nguy cơ cao bị mất cân bằng điện giải
Bỏng nặng
Xem thêm: Bệnh Tiêu chảy cấp: Hỏi bác sĩ sao cho đúng?
Dấu hiệu, triệu chứng của mất cân bằng điện giải
Suy kiệt, mệt mỏi
Tê và ngứa ran
Chóng mặt
Lú lẫn
Yếu cơ, bụng chướng, chuột rút
Nhịp tim tăng, giảm hoặc không đều
Nôn mửa, co giật thậm chí có thể dẫn đến tử vong.
Chóng mặt
Lú lẫn

Chunk 5:
Chóng mặt
Lú lẫn
Chóng mặt
Lú lẫn
Nếu bạn nghi ngờ mình bị mất cân bằng điện giải, hãy nhớ thảo luận với bác sĩ về các triệu chứng của bạn.
Rõ ràng, những dấu hiệu hay triệu chứng trên là không đặc hiệu cho mất cân bằng điện giải. Chúng có thể gặp trong bất cứ bệnh lí nào khác. Mà hậu quả của mất cân bằng điện giải thì khôn lường. Vì vậy việc giữ cân bằng chất điện giải trong cơ thể là vô cùng cấp thiết và đáng lưu ý. Việc định lượng nồng độ ion điện giải cũng rất quan trọng để xác định phương hướng điều trị đối với các bệnh nhân bị rối loạn điện giải.
Trên thực tế, cách tốt nhất để bổ sung các chất cho cơ thể là thông qua đường ăn uống, tiêu thụ các thực phẩm tự nhiên. Các loại thực phẩm tươi, đảm bảo an toàn vệ sinh là nguồn bổ sung các chất điện giải cũng như vitamin, dinh dưỡng cho cơ thể.
Chúng ta đang sống trong mùa khí hậu nóng bức, rất dễ bị thiếu nước và điện giải qua mồ hôi. Vì vậy hãy quan tâm để đảm bảo cung cấp đầy đủ nước và các chất điện giải ở mọi lứa tuổi. Các chất điện giải cần được tăng cường bổ sung trong các bệnh lý như:
Tiêu chảy cấp, nôn mửa.
Kiệt sức do nhiệt độ cao.
Sốt cao.
Ra mồ hôi nhiều.
Các vận động viên tập luyện với cường độ cao.
Sốt cao.
Bạn có thể tham khảo những loại thực phẩm có thể bổ sung chất điện giải cho cơ thể sau đây.
Natri là chất điện giải bị hao hụt nhiều nhất khi chúng ta ra mồ hôi. Vì vậy bạn cần biết những loại thực phẩm giàu natri để bổ sung. Những loại thực phẩm này là:
Muối ăn.

Chunk 6:
Sốt cao.
Sốt cao.
Muối ăn.
Các loại đồ chua, như dưa muối, bắp cải muối.
Bơ đậu phộng.
Pho mát.
Muối ăn.
Pho mát.
Muối giúp cơ thể giữ nước, và phòng tránh mất nước trong một khoảng thời gian dài. Tuy nhiên điều đó không có nghĩa là bạn phải bổ sung quá nhiều chất này. Các vận động viên có thể lựa chọn những món ăn có thêm muối như súp trước khi luyện tập. Để cung cấp đủ cho cơ thể lượng nước cần thiết và duy trì đủ nước trong quá trình luyện tập.
Bổ sung Kali
Kali được dung nạp vào cơ thể chủ yếu qua đường ăn uống, và có thể tăng giảm do cơ chế điều tiết của thận. Vì vậy cần bổ sung bằng phương pháp tự nhiên, chú ý bảo vệ thận khỏe mạnh. Những thực phẩm chứa nhiều kali như:
Chuối, bơ, cam, dưa, nho, mận. Trong đó chuối là nguồn cung cấp kali dồi dào nhất (400-600 mg kali/quả).
Khoai lang, khoai tây.
Rau màu xanh đậm như cải xoăn, rau chân vịt.
Đậu Hà Lan.
Đậu Hà Lan.
Đây đều là những thực phẩm dễ tìm và dễ kết hợp trong chế độ ăn hàng ngày của gia đình.
Thực phẩm giàu canxi
Canxi được cung cấp tự nhiên vào cơ thể thông qua ăn uống. Những thực phẩm giàu canxi như:
Sữa và các chế phẩm từ sữa.
Thủy sản.
Trứng.
Cá mòi.
Bông cải xanh.
Thủy sản.
Trứng.
Cá mòi.

Chunk 7:
Đậu Hà Lan.
Thủy sản.
Trứng.
Cá mòi.
Thủy sản.
Trứng.
Cá mòi.
Sữa là loại đồ uống hỗn hợp bao gồm cả carbohydrate, canxi, natri, kali cũng với nguồn protein chất lượng cao sẽ giúp các bó cơ hồi phục nhanh hơn. Hãy tăng cường những thực phẩm giàu canxi vào chế độ ăn hàng ngày như sữa (sữa bò hay sữa đậu nành) và ngũ cốc và sữa chua…
Những thực phẩm chứa Magie
Để bổ sung Magie, các chuyên gia khuyên bạn nên tăng cường các thực phẩm như:
Rau quả có màu xanh đậm như rau ngót, cải xanh, rau muống, mồng tơi…
Ngũ cốc nguyên cám.
Các loại quả hạch.
Các loại đậu khô.
Thực phẩm giàu Photpho
Để duy trì lượng photpho cần lưu ý các thực phẩm như sữa chua, trứng, thịt, cá, các loại đậu và hạt (hướng dương, hạnh nhân…).
Dung dịch bù điện giải Oresol
Khi cơ thể rơi vào tình trạng mất nước và chất điện giải nghiêm trọng, bạn có thể cần phải bổ sung thêm dung dịch bù điện giải Oresol. Bên cạnh đó, bạn cũng cần duy trì bổ sung nước đầy đủ, nước cháo loãng, nước dừa… Các tình trạng bệnh thường gặp như: tiêu chảy cấp, nôn mửa, sốt cao…
Tuy nhiên trước khi sử dụng, bạn cần tuân thủ liều dùng Oresol theo hướng dẫn của bác sĩ để đạt hiệu quả chữa trị cao nhất.
Xem thêm: Thuốc Oresol: Liệu pháp bù nước và điện giải hiệu quả
Như vậy, chúng ta đã cùng tìm hiểu những kiến thức cơ bản về các chất điện giải trong cơ thể. Các chất điện giải đảm nhận vai trò quan trọng trong việc duy trì sự hoạt động của các tế bào cũng như sự tồn tại của cơ thể. Hy vọng bạn đọc đã có những kiến thức hữu ích từ bài viết.

-- source: url151.txt

Chunk 1:
--- Bệnh tăng huyết áp (cao huyết áp) và những câu hỏi thường gặp - YouMed ----  
1. Nguyên nhân nào gây tăng huyết áp?2. Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương là gì?3. Thế nào là huyết áp bình thường?4. Những bệnh nào liên quan đến việc tăng huyết áp?5. Làm thế nào để tôi biết mình bị tăng huyết áp?6. Các cách điều trị tăng huyết áp7. Tác dụng phụ của các loại thuốc tăng huyết áp8. Chế độ ăn kiêng cho người bị bệnh tăng huyết áp9. Khi nào thì tôi cần gọi cho bác sĩ về vấn đề tăng huyết áp?10. Các loại thuốc nào có thể gây tăng huyết áp?
1. Nguyên nhân nào gây tăng huyết áp?
2. Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương là gì?
3. Thế nào là huyết áp bình thường?
4. Những bệnh nào liên quan đến việc tăng huyết áp?
5. Làm thế nào để tôi biết mình bị tăng huyết áp?
6. Các cách điều trị tăng huyết áp
7. Tác dụng phụ của các loại thuốc tăng huyết áp
8. Chế độ ăn kiêng cho người bị bệnh tăng huyết áp
9. Khi nào thì tôi cần gọi cho bác sĩ về vấn đề tăng huyết áp?
10. Các loại thuốc nào có thể gây tăng huyết áp?
Bạn thường xuyên nghe đến cụm từ “tăng huyết áp”, vậy bạn có thật sự hiểu rõ về nó chưa? YouMed xin thông tin đến bạn một số câu trả lời cho những câu hỏi thường gặp về bệnh tăng huyết áp (hay còn được gọi là cao huyết áp)
Trong khi nguyên nhân gây ra tăng huyết áp ở hầu hết mọi người vẫn chưa rõ ràng thì việc sống lối sống ít hoạt động, chế độ ăn uống kém, béo phì, tuổi già và do di truyền đều có thể góp phần gây tăng huyết áp.
Chỉ số huyết áp được đo bằng milimet thủy ngân (mmHg), được viết là huyết áp tâm thu (áp lực của máu tác động lên động mạch khi tim co bóp), cùng với huyết áp tâm trương (áp lực của máu tác động lên động mạch khi tim giãn ra). Ví dụ: Chỉ số huyết áp được viết là 120/80 mmHg hoặc “120 trên 80”, có nghĩa là huyết áp tâm thu là 120 mmHg và huyết áp tâm trương là 80 mmHg.

Chunk 2:
Theo Ủy Ban Liên Quốc Gia về Phòng ngừa, Phát hiện, Đánh giá và Điều trị Tăng huyết áp đã phân loại các mức độ huyết áp thành nhiều mức:
Huyết áp bình thường: là khi huyết áp tâm thu dưới 120 VÀ huyết áp tâm trương dưới 80 mmHg.
Tăng huyết áp: là khi huyết áp tâm thu từ 120 – 129 VÀ huyết áp tâm thu dưới 80 mmHg.
Tăng huyết áp (độ 1): là huyết áp tâm thu từ 130 – 139 HOẶC huyết áp tâm thu từ 80 – 89 mmHg.
Tăng huyết áp (độ 2): là huyết áp tâm thu từ 140 trở lên HOẶC huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên.
Một số bệnh có liên quan mật thiết đến tăng huyết áp, bao gồm:
Xơ vữa động mạch: Một bệnh lý về động mạch gây ra bởi sự tích tụ các mảng bám hoặc chất béo trên thành mạch máu. Việc tăng huyết áp góp phần vào sự tích tụ này, bằng cách gia tăng áp lực tác động lên thành động mạch.
Bệnh tim: Suy tim (tim không đủ sức để bơm máu đi đầy đủ), bệnh tim thiếu máu cục bộ (cơ tim không được nhận đủ máu và oxy), bệnh cơ tim phì đại do tăng huyết áp (Cơ tim trở nên dày lên và hoạt động bất thường), tất cả các bệnh trên đều liên quan đến tăng huyết áp.

Chunk 3:
Bệnh thận: Tăng huyết áp có thể làm tổn thương các mạch máu và chức năng lọc của thận, do đó thận không thể bài tiết chất thải như bình thường. Bệnh thận cũng có thể gây ra tăng huyết áp, khi các chất điện giải (bao gồm natri) không được tiết đầy đủ ra khỏi cơ thể.
Đột quỵ: Tăng huyết áp có thể dẫn đến đột quỵ, bằng cách góp phần vào quá trình xơ vữa động mạch (có thể dẫn đến tắc nghẽn và/ hoặc hình thành cục máu đông), hoặc làm suy yếu thành mạch máu và làm vỡ nó.
Bệnh về mắt: Tăng huyết áp có thể làm hỏng các mạch máu rất nhỏ trong võng mạc.

Chunk 4:
Tăng huyết áp thường không gây bất kỳ triệu chứng nào, vì vậy bạn thường không cảm nhận bất thường nào về nó. Vì lý do đó, tăng huyết áp thường được chẩn đoán bởi chuyên gia chăm sóc sức khỏe trong khi khám định kỳ.
Nếu bạn có người thân bị tăng huyết áp hoặc có các yếu tố nguy cơ khác thì bạn cần hết sức lưu ý đến chỉ số huyết áp của bạn.
Khi huyết áp tăng cao thì bạn có thể cảm thấy bị đau đầu, đau ngực, khó thở hoặc mau mệt khi vận động. Vì vậy, bạn nên đi khám để đánh giá kịp thời tình trạng sức khỏe của mình.
Điều trị tăng huyết áp thường liên quan đến việc thay đổi lối sống và nếu cần thiết thì sẽ điều trị bằng thuốc.
Đối với bệnh tăng huyết áp, việc thay đổi lối sống bao gồm:
Giảm cân.
Bỏ hút thuốc lá.
Thực hiện chế độ ăn uống lành mạnh, chẳng hạn như chế độ ăn DASH, có nhiều trái cây, rau, giàu protein và ngũ cốc nguyên hạt và ít muối và chất béo.
Giảm lượng muối trong chế độ ăn uống của bạn.
Tập thể dục nhịp điệu thường xuyên (Hoặc các hoạt động khác như đi bộ).
Hạn chế uống rượu.
Điều trị chứng ngưng thở khi ngủ nếu có mắc phải.
Giảm cân.

Chunk 5:
Giảm cân.
Xem thêm: Những cách bấm huyệt hạ huyết áp bạn có thể thực hiện
Cũng như các loại thuốc khác, thuốc tăng huyết áp cũng có tác dụng phụ. Dưới đây là một số loại thuốc tăng huyết áp thường được kê đơn, kèm các tác dụng phụ phổ biến nhất:
Thuốc lợi tiểu: Nhức đầu, yếu, hạ kali máu
Thuốc ức chế men chuyển (ACEIs): ho khan dai dẳng, nhức đầu, tiêu chảy, tăng kali máu
Thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARBs): Mệt mỏi, chóng mặt hoặc ngất, tiêu chảy, tăng kali máu
Thuốc chẹn kênh Canxi: chóng mặt, rối loạn nhịp tim, phù mắt cá chân, táo bón
Thuốc chẹn beta: Chóng mặt, giảm khả năng tình dục, buồn ngủ, mệt mỏi, chậm nhịp tim
Thuốc đối kháng alpha – adrenergic (Thuốc chẹn alpha) : Chóng mặt, nhức đầu, đánh trống ngực, buồn nôn, mệt mỏi, tăng cân

Chunk 6:
Ngoài ra, đối với bệnh nhân trên 60 tuổi, thì mục tiêu điều trị tăng huyết áp là huyết áp tâm thu đạt 150 và huyết áp tâm trương đạt 90. Mục tiêu điều trị là 140/90 đối với người dưới 60 tuổi. Đối với những người trên 65 tuổi, mục tiêu huyết áp nhỏ hơn 130/85.
Để giảm thiểu các bệnh lý về tim mạch, đặc biệt là tăng huyết áp, bạn cần xây dựng cho mình một chế độ ăn uống lành mạnh. Chẳng hạn như chế độ ăn DASH (Phương pháp ăn kiêng để ngăn ngừa tăng huyết áp), có hiệu quả trong việc làm giảm chỉ số huyết áp.
Chế độ này yêu cầu tuân thủ lượng thức ăn trong khẩu phần ăn hằng ngày với các nhóm thực phẩm khác nhau, bao gồm trái cây, rau và ngũ cốc.Các bước sau đây cũng có thể giúp ích cho bạn:
Ăn nhiều trái cây, rau và thực phẩm từ sữa ít béo
Ít dùng thực phẩm chứa nhiều chất béo bão hòa và cholesterol, chẳng hạn như thực phẩm chiên dầu
Các loại ngũ cốc nguyên hạt, cá, thịt gia cầm và các loại hạt
Hạn chế ăn thịt đỏ và đồ ngọt
Thực phẩm chứa nhiều magie, kali và canxi (các loại hạt, khoai lang, chuối, sữa chua,…)
Sử dụng ít muối cho mỗi khẩu phần ăn

Chunk 7:
Nếu bạn được chẩn đoán tăng huyết áp thì việc bạn đi khám bác sĩ thường xuyên là rất quan trọng. Bác sĩ có thể trả lời những câu hỏi của bạn trong những buổi thăm khám.
Ngoài ra, bạn cần đi khám và trao đổi với bác sĩ nếu bạn gặp 2 tình huống sau:
Bạn không đáp ứng với điều trị theo đơn thuốc hiện tại và huyết áp của bạn vẫn còn cao.
Khi bạn có bất kỳ tác dụng phụ nào của thuốc tăng huyết áp, bác sĩ của bạn có thể sẽ điều chỉnh liều lượng của thuốc, hoặc thay một loại thuốc khác cho bạn.
Có một số loại thuốc dùng để điều trị các bệnh khác có thể làm tăng huyết áp. Chúng bao gồm amphetamines, methylphenidate (Concerta, Metadate, Methylin, Ritalin), corticosteroids, hormon (bao gồm thuốc tránh thai), một số loại thuốc trị đau nửa đầu, cyclosporine và erythropoietin.
Bên cạnh đó, nhiều loại thuốc không kê đơn có chứa pseudoephedrine và ephedrine (ví dụ: thuốc điều trị dị ứng, thuốc điều trị cảm lạnh và thuốc ức chế sự thèm ăn) có thể làm tăng huyết áp. Tuy nhiên đừng ngừng dùng những loại thuốc đã được kê đơn, mà không trao đổi với bác sĩ của bạn.
Xem thêm:
Bỏ túi một số bí kíp khi đi khám bệnh Tăng huyết áp
Tăng huyết áp vô căn và những điều chưa biết
Tăng huyết áp cấp cứu và những điều cần biết

-- source: url152.txt

Chunk 1:
--- Khó thở thanh quản: Dấu hiệu, nguyên nhân và cách điều trị ----  
1. Thanh quản nằm ở đâu trên cơ thể?2. Dấu hiệu của khó thở thanh quản3. Nguyên nhân gây khó thở thanh quản5. Điều trị khó thở thanh quản như thế nào?
1. Thanh quản nằm ở đâu trên cơ thể?
2. Dấu hiệu của khó thở thanh quản
3. Nguyên nhân gây khó thở thanh quản
5. Điều trị khó thở thanh quản như thế nào?
Một trong những dấu hiệu nguy hiểm nhất liên quan đến đường thở chính là khó thở thanh quản. Nếu việc khó thở trở nặng có thể gây tử vong cho người bệnh ngay lập tức. Hãy cùng YouMed tìm hiểu khó thở thanh quản là gì? Nguyên nhân gây ra khó thở thanh quản? Cách điều trị khó thở thanh quản như thế nào?
Thanh quản nằm ngay chính giữa cổ. Nam giới có thể dễ dàng sờ thấy thanh quản vì nó lồi ra ngoài nhiều hơn so với nữ giới. Đây là vị trí mà dân gian vẫn gọi là “trái táo” ở cổ.
Nếu gọi thanh quản là chiếc hộp âm thanh thì dây thanh âm chính là bộ phận rung tạo nên âm thanh trong chiếc hộp đó. Ngoài chức năng tạo ra âm thanh, nó còn là đường dẫn không khí vào phổi.
Thanh quản là vị trí hẹp nhất của toàn bộ đường thở. Vậy nên, nếu có bất kỳ bất thường nào làm hẹp thanh quản sẽ khiến cho người bệnh khó hít được không khí vào, dẫn đến tình trạng khó thở. Dấu hiệu khó thở trong trường hợp này gọi là khó thở thanh quản.
Khi bệnh lý xảy ra ở mức độ nhẹ thì người bệnh chỉ thấy khó thở khi hoạt động thể lực như leo cầu thang, chạy bộ,…
Khi bệnh diễn tiến nặng thì người bệnh có thể thấy khó thở ngay cả khi đang nằm nghỉ ngơi, không hoạt động gì. Quan sát những bệnh nhân này có thể thấy cổ và ngực lõm vào theo từng nhịp thở.
Một dấu hiệu điển hình hơn nữa của khó thở thanh quản là thở rít. Đã bao giờ bạn nghe tiếng gió thổi rít qua khe cửa hẹp chưa? Thanh quản cũng như một cánh cửa dẫn lối cho khí đi vào lồng ngực.

Chunk 2:
Nếu cánh cửa bị hẹp lại thì không khí hít vào cũng giống như gió rít qua khe cửa. Tiếng thở rít có thể nghe bằng tai thường hoặc bằng ống nghe của bác sĩ. Bệnh lý cũng có thể tác động đến chức năng tạo âm thanh của thanh quản. Vì vậy, dấu hiệu thường thấy đó là khàn tiếng.
Khi thanh quản bị hẹp đến mức gần như tắc nghẽn hoàn toàn thì bệnh nhân sẽ có những dấu hiệu vô cùng nghiêm trọng. Báo hiệu tử vong như tím tái, kích động, đổ mồ hôi,…
Nguyên nhân bên ngoài thanh quản
Bao gồm tất cả những yếu tố bên ngoài thanh quản gây đè ép lên thanh quản như:
Khối u vùng cổ.
Khối mô viêm ở cổ.
Bướu tuyến giáp.
Nguyên nhân ngay tại thanh quản
Chấn thương thanh quản: Chấn thương do đụng dập hoặc gây phù nề thanh quản như: tai nạn giao thông, tai nạn lao động…
Sẹo gây hẹp lòng thanh quản: sẹo xảy rasau chấn thương, sau phẫu thuật ở thanh quản.
U thanh quản.
Viêm nhiễm thanh quản.
Do bị bệnh bạch hầu họng. Nguyên nhân do vi khuẩn bạch hầu. Đặc điểm của khó thở do bạch hầu là khó thở từ từ và tăng dần.
Hen suyễn.
Liệt khép dây thanh (dây thanh bình thường khép mở nhịp nhàng khi ta nói chuyện. Khi bị liệt khép, dây thanh không thể mở ra. Không khí không thể đi qua dễ dàng được).
Bất thường bẩm sinh gây hẹp lòng thanh quản.

Chunk 3:
Hen suyễn.
Hen suyễn.
Nguyên nhân bên trong thanh quản
Dị vật trong lòng thanh quản. Do hít phải thức ăn khi ăn như cơm, bột… Hoặc do hít phải các côn trùng sống khi đi rừng như: tắc te, vắt rừng. Đặc biệt là ở trẻ nhỏ. Vì vậy, cần chú ý trông nom và để ý các dấu hiệu lạ của trẻ.
Khó thở thanh quản chỉ là dấu hiệu của một bệnh lý tiềm ẩn bên dưới. Dấu hiệu khó thở chỉ là “phần nổi của một tảng băng trôi”.
Để trị dứt điểm khó thở thanh quản, cần phải tìm ra nguyên nhân bệnh lý gây ra nó. Vì vậy, điều trị sẽ bao gồm điều trị triệu chứng khó thở và điều trị bệnh lý tiềm ẩn.
Điều trị triệu chứng: Giúp làm giảm khó chịu cho bệnh nhân. Đây cũng là biện pháp cấp cứu cho những trường hợp tắc nghẽn quá nặng. Các phương pháp làm giảm tình trạng khó thở cho bệnh nhân bao gồm:
Sử dụng thuốc giảm viêm, thuốc làm giãn đường thở tạm thời.
Cung cấp thêm oxy qua các dụng cụ như dây thở đặt vào mũi, mặt nạ thở…
Trong những trường hợp quá nguy kịch, bác sĩ sẽ tiến hành phẫu thuật, mở một lỗ ngay trên cổ, phía dưới thanh quản, nhằm tạo một đường thở mới cho bệnh nhân.

Chunk 4:
Điều trị bệnh lý: Chỉ tiến hành sau khi đảm bảo bệnh nhân không còn trong tình trạng nguy kịch. Bệnh nhân sẽ cần thực hiện một số xét nghiệm để tìm ra bệnh lý gây khó thở. Từ đó đưa ra hướng xử trí giúp trị dứt điểm bệnh.
Khó thở thanh quản là báo hiệu cho ta biết rằng đường thở đang bị đe dọa. Hy vọng qua bài viết này, bạn đã hiểu rõ hơn bản chất của khó thở thanh quản. Nhận biết sớm được tình trạng này sẽ cứu người bệnh khỏi những ảnh hưởng nguy cấp, tác động trực tiếp đến tính mạng.
&gt;&gt; Một số bà mẹ khi mang thai rất thích siêu âm. Có ý kiến cho rằng: Siêu âm là quấy rầy thai nhi phát triển. Điều đó có đúng không? Bài viết sau sẽ trả lời rõ hơn về nhận định này: Siêu âm thai nhiều lần là tốt hay xấu?

-- source: url153.txt

Chunk 1:
--- Không lỗ van ba lá: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh không lỗ van ba láTriệu chứng của bệnh không lỗ van ba láNguyên nhân nào khiến tim không có lỗ van ba lá?Yếu tố nguy cơ khiến tim không có lỗ van ba láBiến chứng gì sẽ xảy ra khi không có lỗ van ba lá?Phòng ngừa tật không lỗ van ba láLàm thế nào để chẩn đoán tật không lỗ van ba lá?Điều trị tật không lỗ van ba lá như thế nào?Lối sống và cách chăm sóc tại nhà cho bệnh nhânĐối với người lớn mắc bệnh không lỗ van ba lá
Tổng quan về bệnh không lỗ van ba lá
Triệu chứng của bệnh không lỗ van ba lá
Nguyên nhân nào khiến tim không có lỗ van ba lá?
Yếu tố nguy cơ khiến tim không có lỗ van ba lá
Biến chứng gì sẽ xảy ra khi không có lỗ van ba lá?
Phòng ngừa tật không lỗ van ba lá
Làm thế nào để chẩn đoán tật không lỗ van ba lá?
Điều trị tật không lỗ van ba lá như thế nào?
Lối sống và cách chăm sóc tại nhà cho bệnh nhân
Đối với người lớn mắc bệnh không lỗ van ba lá
Không lỗ van ba lá là một dị tật ở tim khi sinh ra (bẩm sinh), trong đó van ba lá nằm giữa hai buồng tim không được hình thành. Thay vào đó, một lớp mô rắn xuất hiện giữa hai buồng tim. Chính lớp mô này làm ngăn cản dòng máu và khiến cho buồng thấp của tim bên phải (Tâm thất phải) kém phát triển. Cùng Ths.BS Vũ Thành Đô tìm hiểu những thông tin cơ bản cho bệnh lý này.
Không lỗ van ba lá có thể trị khỏi bằng nhiều cuộc phẫu thuật. Hầu hết trẻ mắc bệnh này sau khi được phẫu thuật sẽ sống tốt đến khi trưởng thành. Tuy nhiên cần phải có nhiều cuộc phẫu thuật liên tiếp để chữa khỏi bệnh của bé.
Xem thêm: Những điều bạn cần biết về tật thông liên nhĩ
Triệu chứng của bệnh có thể thấy rõ ràng ngay sau khi sinh ra, bao gồm:
Da và môi trở nên tím tái.
Khó thở, thở khó khăn.
Dễ mệt mỏi, đặc biệt là khi được cho ăn.
Tăng trưởng chậm và tăng cân kém.

Chunk 2:
Vài trẻ sơ sinh, người lớn tuổi mắc bệnh không lỗ van ba lá có những triệu chứng suy tim. Bao gồm:
Mệt mỏi và suy nhược.
Khó thở.
Sưng (phù) ở chân, mắt cá chân và bàn chân.
Chướng bụng (Báng bụng).
Tăng cân đột ngột do tích tụ dịch.
Khó thở.
Chứng không lỗ van ba lá xảy ra trong quá trình phát triển của tim thai. Một số yếu tố di truyền, chẳng hạn như hội chứng Down, có thể làm tăng nguy cơ trẻ mắc bệnh tim bẩm sinh như không lỗ van ba lá. Tuy nhiên, nguyên nhân chính xác của bệnh tim bẩm sinh thường không rõ.
Trái tim hoạt động như thế nào?
Van kim kiểm soát dòng chảy của máu vào và ra khỏi tim. Khi lá van tim mở sẽ cho phép máu chảy đến buồng tim tiếp theo hoặc đi vào động mạch. Khi lá van đóng lại, nó sẽ giữ cho máu không bị chảy ngược lại vị trí cũ.
Không có lỗ van ba lá sẽ ảnh hưởng như thế nào?
Khi không có lỗ van ba lá, phần tim bên phải không thể bơm đủ máu lên phổi bởi vì không có lá van ba lá. Một lớp mô ngăn cản dòng máu đi từ nhĩ phải đến thất phải. Kết quả là, tâm thất phải thường nhỏ và kém phát triển.
Thay vào đó, máu sẽ chảy từ tâm nhĩ phải sang tâm nhĩ trái thông qua một lỗ nằm trên thành ngăn cách giữa chúng. Lỗ này có thể là một khuyết tật ở tim (thông liên nhĩ) hoặc là một lỗ thông tự nhiên sẽ sớm đóng lại ngay sau khi sinh (Lỗ bầu dục hoặc ống động mạch). Một đứa trẻ không có lỗ van ba lá có thể cần phải dùng thuốc để giữ cho các lỗ trên không đóng lại sau khi sinh hoặc phẫu thuật để tạo những lỗ đó.

Chunk 3:
Một vài trường hợp, trẻ bị tật không lỗ van ba lá có kèm tật thông liên thất (một lỗ nằm giữa hai tâm thất). Trong những trường hợp đó, máu có thể chảy qua lỗ nằm giữa thất trái và thất phải. Sau đó, máu sẽ được bơm đến phổi thông qua động mạch phổi.
Tuy nhiên, van giữa tâm thất phải và động mạch phổi (van động mạch phổi) có thể bị thu hẹp. Điều đó sẽ làm giảm lượng máu đi đến phổi. Nếu van động mạch phổi không bị hẹp và nếu lỗ thông liên thất lớn thì lượng máu chảy đến phổi sẽ quá nhiều và có thể dẫn đến suy tim.
Một số trẻ sơ sinh cũng có thể mắc các dị tật tim khác kèm theo.
Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân của dị tật tim bẩm sinh là không rõ. Tuy nhiên, vài yếu tố có thể làm tăng nguy cơ khiến trẻ mắc tật tim bẩm sinh, bao gồm:
Người mẹ mắc Rubella hoặc bệnh khác do virus trong thời kỳ đầu khi mang thai.
Cha mẹ từng bị tật tim bẩm sinh.
Sinh con khi lớn tuổi.
Mẹ bị béo phì.
Uống rượu trong lúc mang thai.
Hút thuốc lá trước hoặc khi đang mang thai.
Mẹ bị đái tháo đường và kiểm soát đường huyết kém.
Sử dụng một số loại thuốc khi đang mang thai. Chẳng hạn như thuốc trị mụn trứng cá isotretinoin (Claravis, Amnesteem), một số loại thuốc chống động kinh và một số loại thuốc điều trị rối loạn lưỡng cực.
Bé mắc hội chứng Down, một bệnh di truyền do thừa một nhiễm sắc thể thứ 21.

Chunk 4:
Một biến chứng đe dọa tính mạng của chứng không lỗ van ba lá đó là thiếu oxy đến các mô trong cơ thể.
Những biến chứng sau này
Mặc dù việc điều trị đối với trẻ bị tật này sẽ giúp cải thiện đáng kể, nhưng vẫn có những biến chứng xảy ra, bao gồm:
Hình thành cục máu đông. Cục máu đông này có thể làm tắc nghẽn động mạch trong phổi (thuyên tắc phổi) hoặc gây đột quỵ.
Dễ mệt mỏi khi vận động hoặc tập thể dục.
Nhịp tim bất thường (Rối loạn nhịp).
Bệnh thận hoặc bệnh gan.
Dị tật tim bẩm sinh, chẳng hạn như tật không lỗ van ba lá, thường không thể ngăn ngừa được. Nếu bạn có tiền sử gia đình mắc bệnh tim bẩm sinh hoặc có bé mắc bệnh tim bẩm sinh thì nhà tư vấn di truyền và chuyên gia tim mạch về bệnh tim bẩm sinh có thể giúp bạn xem xét các rủi ro liên quan đến việc mang thai trong tương lai.
Bạn có thể thực hiện một số bước sau để làm giảm nguy cơ bé mắc bệnh tim bẩm sinh. Bao gồm:
Bổ sung đầy đủ acid folic:Uống 400 microgram acid folic mỗi ngày. Liều lượng này đã được chứng minh làm giảm dị tật ở não và tủy sống, và acid folic cũng có thể giúp phòng ngừa dị tật tại tim.

Chunk 5:
Thông báo cho bác sĩ về việc sử dụng thuốc:Cho dù bạn đang dùng thuốc theo toa hay thuốc không kê đơn, một loại thảo dược hoặc thực phẩm chức năng, thì bạn cũng nên hỏi ý kiến bác sĩ trước khi dùng trong lúc mang thai.
Tránh hút thuốc lá hoặc uống rượu khi đang mang thai:Cả hai yếu tố trên đều làm tăng nguy cơ trẻ mắc bệnh tim bẩm sinh
Tránh tiếp xúc với hóa chất, bất cứ khi nào có thể:Trong lúc mang thai, bạn nên tránh xa các loại hóa chất càng nhiều càng tốt. Các hóa chất đó có thể là các loại sản phẩm tẩy rửa, sơn.
Chẩn đoán trước sinh
Do sự tiến bộ trong công nghệ siêu âm, bác sĩ thường có thể xác định tình trạng không có lỗ van ba lá khi thực hiện siêu âm định kỳ trong thai kỳ.
Xem thêm: siêu âm thai: mẹ cần biết gì?
Chẩn đoán sau sinh
Bác sĩ có thể nghi ngờ một dị tật tim nếu da trẻ trở nên tím tái hoặc khó thở.
Một dấu hiệu khác là nghe thấy âm thổi ở tim bé khi thăm khám. Đây là một âm thanh bất thường gây ra bởi dòng máu không được lưu thông đúng quy tắc.

Chunk 6:
Nếu nghi ngờ bệnh không lỗ van ba lá, bác sĩ có thể yêu cầu thực hiện một số xét nghiệm. Bao gồm:
Siêu âm tim: Xét nghiệm sẽ dùng sóng âm để tạo ra hình ảnh động, giúp bác sĩ quan sát được tim bé trên màn hình. Ở bé mắc tật không lỗ van ba lá, siêu âm tim sẽ thấy tình trạng không có van ba lá, lưu lượng máu không đều và những dị tật tim khác.
Điện tâm đồ (ECG):Xét nghiệm này sẽ ghi lại hoạt động điện của tim. Ngoài ra, còn có thể xác định xem các buồng tim có bị phì đại hoặc nhịp tim bất thường.
Đo nồng độ oxy trong máu: Phương pháp này đo lượng oxy trong máu bằng cách sử dụng một loại cảm biến được đặt ở đầu ngón tay.
Chụp X-Quang ngực:Điều này có thể cho biết liệu tim và các buồng tim có phì đại hay không. Nó cũng có thể cho biết lượng máu đến phổi quá nhiều hay quá ít.
Thông tim:Một loại ống thông được đưa vào trong mạch máu từ vùng bẹn và đi đến tim. Thủ thuật này hiếm khi được dùng để chẩn đoán tật không lỗ van ba lá. Xét nghiệm này có thể dùng để kiểm tra tim trước khi phẫu thuật điều trị.

Chunk 7:
Trong trường hợp mắc chứng không lỗ van ba lá, không có cách nào để thay thế van ba lá. Điều trị bằng phẫu thuật để đảm bảo lưu lượng máu chảy đến tim và đi đến phổi.
Thông thường, điều này đòi hỏi nhiều đợt phẫu thuật. Sử dụng thuốc để tăng cường co bóp cơ tim, hạ huyết áp, loại bỏ lượng dịch dư thừa và cung cấp oxy để giúp bé thở là các phương pháp có thể được áp dụng trước khi phẫu thuật.
Phẫu thuật
Một số thủ thuật được sử dụng như một biện pháp khắc phục tạm thời nhằm để tăng lưu lượng máu. Các thủ thuật có thể cần, đó là:
Thông vách liên nhĩ: Điều này tạo ra hoặc mở rộng lỗ mở giữa các buồng nằm trên, cho phép máu chảy từ nhĩ phải sang nhĩ trái.
Tạo cầu nối:Tạo cầu nối từ động mạch chủ (đưa máu đi nuôi cơ thể) đến động mạch phổi (đưa máu lên phổi) sẽ làm tăng nồng độ oxy trong máu.
Trước khi phẫu thuật, bác sĩ có thể cho trẻ dùng prostaglandin để giúp dãn và giữ cho ống động mạch mở.
Chăm sóc và theo dõi
Để kiểm soát sức khỏe, bạn hoặc bé cần theo dõi lâu dài bởi bác sĩ tim mạch chuyên về bệnh tim bẩm sinh.

Chunk 8:
Bác sĩ tim mạch sẽ cho bạn biết liệu khi nào bạn hoặc bé cần dùng thuốc kháng sinh phòng ngừa trước khi làm răng và các thủ thuật khác. Trong một số trường hợp, bác sĩ tim mạch có thể khuyến cáo nên hạn chế hoạt động thể lực quá mức.
Dưới đây là một số lời khuyên để chăm sóc trẻ mắc tật không lỗ van ba lá:
Có một chế độ dinh dưỡng tốt:Bé có thể không nhận được đủ calo bởi vì mệt mỏi khi được cho bú. Không chỉ vậy, bé còn tăng nhu cầu sử dụng calo. Chính vì thế, việc cho bé bú thường xuyên và chia thành từng đợt nhỏ sẽ rất hữu ích.
Sử dụng kháng sinh dự phòng:Bác sĩ tim mạch có thể sẽ khuyến cáo sử dụng kháng sinh phòng ngừa trước khi thực hiện một số thủ thuật nha khoa hoặc những thủ thuật khác. Điều này nhằm mục đích ngăn ngừa vi khuẩn xâm nhập gây nhiễm trùng bên trong tim (Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng).
Tiếp tục hoạt động ở mức vừa phải:Khuyến khích những hoạt động vui chơi bình thường mà bạn hoặc bé có thể đáp ứng được hay những hoạt động được bác sĩ khuyến cáo. Duy trì hoạt động ở mức vừa phải sẽ giúp cho trái tim được khỏe mạnh.
Thực hiện chủng ngừa định kỳ và chăm sóc tốt cho bé:Việc chủng ngừa theo lịch tiêm chủng được khuyến khích cho trẻ bị bệnh tim bẩm sinh. Trẻ nên được dùng các loại thuốc được kê theo đơn của bác sĩ.
Tái khám thường xuyên theo lịch hẹn: Bé sẽ cần tái khám ít nhất một lần mỗi năm với bác sĩ chuyên về bệnh tim bẩm sinh. Bác sĩ có thể đề nghị một số xét nghiệm để khảo sát tình trạng hiện tại của bệnh.

Chunk 9:
Nếu bạn bị tật không lỗ van ba lá, bạn cần được thăm khám thường xuyên suốt đời. Ở những lần tái khám, bác sĩ có thể sẽ đề nghị các xét nghiệm thường quy để đánh giá tình trạng bệnh của bạn.
Hãy hỏi bác sĩ về những hoạt động tốt nhất cho bạn và những hoạt động nặng cần hạn chế.

Chunk 10:
Tật không lỗ van ba lá là một bệnh tim bẩm sinh sẽ để lại nhiều biến chứng và có thể đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Mặc dù, bệnh có thể đã được chẩn đoán trước sinh hoặc ngay sau sinh, nhưng khi thấy trẻ có những triệu chứng bất thường như trên, hãy đưa bé đến ngay với cơ sở y tế gần nhất để nhanh chóng được chẩn đoán nguyên nhân và điều trị kịp thời. Bác sĩ của con bạn sẽ đánh giá và cân nhắc phương pháp điều trị tốt nhất cho trẻ.

-- source: url154.txt

Chunk 1:
--- Áp-xe phổi là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Áp-xe phổi là gì?Điều gì có thể dẫn tới bệnh?Triệu chứng của bệnh là gì?Các biến chứng của bệnhBệnh được chẩn đoán ra sao?Các phương pháp điều trị bệnh hiện nayPhòng ngừa áp-xe phổi như thế nào?
Áp-xe phổi là gì?
Điều gì có thể dẫn tới bệnh?
Các biến chứng của bệnh
Các phương pháp điều trị bệnh hiện nay
Phòng ngừa áp-xe phổi như thế nào?
Áp-xe phổi là một dạng nhiễm trùng ở phổi. Đây là một bệnh đã có từ rất trong trong lịch sử loài người. Các triệu chứng và điều trị của bệnh được mô tả đầu tiên bởi Hippocrates (khoảng 460-375 TCN). Trước thời đại kháng sinh, một phần ba bệnh nhân áp-xe phổi sẽ chết, một phần ba hồi phục và số còn lại sẽ chuyển qua dạng mãn tính, tụ mủ màng phổi hay dãn phế quản. Thời điểm đấy phẫu thuật được xem là điều trị duy nhất có hiệu quả. Theo thời gian, kháng sinh dần thay thế vai trò đó. Bài viết này cung cấp cho các bạn những hiểu biết cơ bản về bệnh này. Bao gồm các triệu chứng, mức độ nguy hiểm, cách điều trị và phòng ngừa.
Áp-xe phổi là sự hoại tử của nhu mô phổi gây ra bởi nhiễm vi khuẩn. Nhiều nhất là vi khuẩn thường, ngoài ra là vi khuẩn lao, vi nấm, kí sinh trùng. Khi đó, trong phổi sẽ hình thành một khoang chứa mủ, là các mô hoại tử và dịch, bao xung quanh là mô phổi bị viêm. Thông thường các vi khuẩn từ miệng hay họng được hít vào phổi và gây nên bệnh.
Một số yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến áp-xe phổi, bao gồm:
Mất phản xạ ho: thường gặp ở những người được gây mê, người mắc bệnh thần kinh, nghiện rượu, dùng thuốc an thần…
Vệ sinh răng miệng không tốt như viêm nha chu.
Tình trạng suy giảm miễn dịch nói chung như HIV/AIDS, bệnh đái tháo đường, ghép tạng, sử dụng corticoid kéo dài…
Tắc nghẽn đường thở do khối u hoặc dị vật. Khi đó chất tiết sẽ ứ đọng sau chỗ tắc tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển.

Chunk 2:
Nhiễm trùng nơi khác: vi khuẩn hoặc cục máu đông từ vị trí nhiễm khuẩn khác đi tới phổi gây nhiễm trùng. Nguyên nhân này ít gặp hơn.
Do đó người mắc bệnh nha chu, động kinh, khó nuốt và người nghiện rượu là những đối tượng nguy cơ cao mắc bệnh.
Các triệu chứng của áp-xe phổi khá giống với viêm phổi nhưng kéo dài hơn. Một triệu chứng khá nổi bật là ho ra đàm. Đàm có thể lẫn máu hoặc mủ, mùi hôi. Một số triệu chứng khác cũng thường gặp là:
Sốt.
Đau ngực.
Khó thở.
Chảy mồ hôi về đêm.
Sụt cân.
Mệt mỏi.
Chán ăn.
Sốt.
Đau ngực.
Khó thở.
Sụt cân.
Mệt mỏi.
Chán ăn.
Nếu không được chữa trị, tỉ lệ tử vong khoảng 15-20%. Ổ áp-xe có thể vỡ sau đó gây ra nhiều biến chứng như:
Tụ mủ màng phổi: là tình trạng tích tụ một lượng lớn dịch nhiễm trùng quanh phổi. Đây là tình trạng nguy hiểm tính mạng và cần can thiệp tức thì để lấy hết dịch mủ.

Chunk 3:
Sốt.
Đau ngực.
Khó thở.
Sụt cân.
Mệt mỏi.
Chán ăn.
Sốt.
Đau ngực.
Khó thở.
Sụt cân.
Mệt mỏi.
Chán ăn.
Dò phế quản-màng phổi: là sự hình thành một đường dẫn giữa phế quản và màng phổi-khoang bao quanh phổi. Cần nội soi hoặc phẫu thuật để chữa lành.
Chảy máu từ phổi hoặc thành ngực: lượng máu có thể ít hoặc nhiều tới mức ảnh hưởng tính mạng.
Nhiễm trùng nơi khác: ổ nhiễm trùng có thể từ phổi tạo nên những ổ áp-xe mới ở nơi khác trong cơ thể, gồm cả não.
Đầu tiên các bác sĩ sẽ hỏi bệnh và thăm khám các triệu chứng. Trong đó, tiền căn về phẫu thuật cần gây mê được quan tâm trước tiên.
Các xét nghiệm về máu cho thấy tăng số lượng bạch cầu, thể hiện sự nhiễm trùng.
Nếu đã nghĩ tới áp-xe phổi, mẫu đàm hoặc mủ sẽ được đem đi xét nghiệm.
Các công cụ chẩn đoán hình ảnh cũng được sử dụng, thường là X quang và CT scan. Chúng giúp nhận diện vị trí nhiễm trùng ở phổi. Đồng thời giúp các bác sĩ loại trừ những nguyên nhân khác như ung thư hay khí phế thủng.

Chunk 4:
Một phương tiện hữu ích khác là nội soi phế quản. Tức là bác sĩ dùng một ống nhỏ có đèn và camera ở đầu. Nhờ đó một mẫu đàm hoặc mô phổi sẽ được lấy ra ngoài. Phương tiện này được sử dụng khi điều trị thuốc kháng sinh không khỏi, nghi ngờ đường thở bị bít tắc hay hệ miễn dịch bị suy giảm.
Nhìn chung áp-xe phổi không lây. Bệnh gây ra chủ yếu bởi vi khuẩn hít phải từ miệng hay họng nên những người nguy cơ cao bị lây có thể phát triển thành bệnh. Trong khi đó những người bình thường có phản xạ ho và các cơ chế bảo vệ của đường hô hấp nên dễ dàng loại bỏ nguy cơ này.
Kháng sinh: là điều trị phổ biến nhất hiện này. Kháng sinh được đưa vào cơ thể người bệnh qua đường tĩnh mạch khoảng 3-8 tuần. Sau đó có thể thay thế bằng thuốc uống. Điều trị được kéo dài tới khi các triệu chứng thuyên giảm và chụp X quang kiểm tra không còn tổn thương.
Kháng nấm, kháng lao: trong số ít trường hợp hơn nếu xét nghiệm nghi ngờ những tác nhân này.
Dẫn lưu: khi khối áp-xe có đường kính lớn hơn 6 cm. Bằng sự trợ giúp của CT scan bác sĩ sẽ đặt một ống dẫn vào phổi để dẫn lưu dịch ra ngoài.
Phẫu thuật: ngày càng hiếm được sử dụng. Khi đó, ở những trường hợp rất nặng, một phần hay toàn bộ phổi sẽ được cắt bỏ. Ngoài ra dị vật ở đường thở cũng là một chỉ định của phẫu thuật để lấy ra.

Chunk 5:
Giữ vệ sinh răng miệng, đặc biệt lưu ý viêm nha chu, cần khám răng miệng định kỳ.
Điều trị triệt để những bệnh nhiễm trùng hô hấp, đặc biệt ở mũi-họng.
Không lạm dụng rượu.
Với những người nguy cơ cao hít phải chất tiết hay thức ăn từ miệng-họng nên để đầu giường cao hơn 30°.
Khi có những triệu chứng nghi ngờ liên quan tới áp-xe phổi, đặc biệt ở những người nguy cơ cao, cần tới các cơ sở y tế để được thăm khám và làm các xét nghiệm.

Chunk 6:
Ngày nay tỉ lệ áp-xe phổi về căn bản đang giảm dần. Tiên lượng của bệnh cũng khá tốt. Trong đó 90% người bệnh được chữa khỏi chỉ bằng kháng sinh và không còn để lại di chứng. Tuy nhiên bệnh cũng có những biến chứng nguy hiểm tới tính mạng.
Tiên lượng sẽ xấu hơn ở những người nguy cơ cao. Đăc biệt là suy giảm miễn dịch, ung thư phế quản gây tắc nghẽn hay nhiễm trùng mắc phải trong thời gian nằm viện. Thậm chí một số báo cáo cho thấy tỉ lệ tử vong lên tới 2/3 ở những trường hợp như vậy. Do đó việc phòng ngừa bệnh rất quan trọng. Khi nghi ngờ bệnh cần tới gặp bác sĩ để được điều trị càng sớm càng tốt.

-- source: url155.txt

Chunk 1:
--- Hẹp động mạch thận: biểu hiện, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
1. Các động mạch thận là gì?2. Hẹp động mạch thận là gì?3. Bệnh phổ biến như thế nào?4. Triệu chứng của hẹp động mạch thận5. Hẹp động mạch thận do nguyên nhân gì?6. Hẹp động mạch thận có thể gây ra biến chứng gì?7. Những ai nên tầm soát hẹp động mạch thận?8. Các xét nghiệm hình ảnh để chẩn đoán hẹp động mạch thận?9. Hẹp động mạch thận được điều trị như thế nào?
1. Các động mạch thận là gì?
2. Hẹp động mạch thận là gì?
3. Bệnh phổ biến như thế nào?
4. Triệu chứng của hẹp động mạch thận
5. Hẹp động mạch thận do nguyên nhân gì?
6. Hẹp động mạch thận có thể gây ra biến chứng gì?
7. Những ai nên tầm soát hẹp động mạch thận?
8. Các xét nghiệm hình ảnh để chẩn đoán hẹp động mạch thận?
9. Hẹp động mạch thận được điều trị như thế nào?
Hẹp động mạch thận là tình trạng giảm đường kính một hoặc nhiều động mạch dẫn máu đến thận. Đây là nguyên nhân chính gây tăng huyết áp thứ phát và có thể chiếm 1-10% trong số 50 triệu trường hợp tăng huyết áp ở Hoa Kỳ. Sau đây, mời bạn cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô tìm hiểu về bệnh hẹp động mạch thận qua bài viết sau.
Các động mạch thận có vai trò mang máu từ tim đến thận. Chúng phân nhánh trực tiếp từ động mạch chủ (động mạch chính đi ra từ tim) ở hai bên và kéo dài đến mỗi thận. Các động mạch này đưa một lượng máu rất lớn đến thận để lọc máu.
Tim bơm ra khoảng 5 lít máu mỗi phút và khoảng 1-1,5 lít (25%) tổng thể tích máu được tim bơm đi qua thận mỗi phút.
Đây là tình trạng giảm đường kính của động mạch thận. Hậu quả làm hạn chế lưu lượng máu đến thận có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận (suy thận) và làm tăng huyết áp được gọi là tăng áp do mạch thận.
Tăng áp do mạch thận có khả năng xảy ra do hẹp động mạch một bên hoặc cả hai bên thận. Lưu lượng máu đến thận giảm làm suy giảm chức năng thận. Tình trạng này có thể gây suy thận ở một số bệnh nhân.

Chunk 2:
Tuy nhiên, không có mối liên hệ có thể đoán trước được giữa suy thận và hẹp động mạch thận. Một số bệnh nhân bị hẹp động mạch hai bên thận rất nặng nhưng chức năng thận lại bình thường. Hầu hết các trường hợp suy thận thường có kèm theo đái tháo đường, tăng huyết áp mãn tính, xơ hóa cầu thận, bệnh thận do thuốc cản quang, nhiễm độc thuốc và các nguyên nhân khác.
Tình trạng phổ biến hơn ở những người từ 50 tuổi trở lên. Người ta ước tính rằng mức độ hẹp lớn hơn 50% được tìm thấy ở khoảng 18% người lớn từ 65-75 tuổi và 42% những người trên 75 tuổi. Điều này có thể do xơ vữa động mạch phổ biến hơn ở nhóm tuổi này.
Ở những bệnh nhân trẻ tuổi, động mạch thận bị hẹp thường là do thành động mạch dày lên (loạn sản sợi xơ) và bệnh này thường gặp ở phụ nữ hơn nam giới.
Người ta ước tính rằng hẹp động mạch thận chiếm khoảng 1% các trường hợp huyết áp nhẹ đến trung bình. Và có thể là nguyên nhân của khoảng 10% các trường hợp huyết áp cao kháng trị.
Tình trạng này thường không gây ra bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào cho đến khi nó tiến triển nặng. Một số trường hợp, nó có thể được phát hiện tình cờ khi vô tình khám vì một vấn đề sức khỏe khác. Có thể nghi ngờ động mạch thận bị hẹp khi có:
Huyết áp tăng cao đột ngột hoặc trầm trọng không giải thích được
Cao huyết áp bắt đầu trước 30 tuổi hoặc sau 50 tuổi
Phát hiện tình cờ thông qua xét nghiệm hình ảnh cho thấy một quả thận nhỏ hơn so với thận còn lại.

Chunk 3:
Khi bệnh tiến triển, các dấu hiệu và triệu chứng khác có thể bao gồm:
Huyết áp cao khó kiểm soát (cao huyết áp kháng trị)
Âm thổi động mạch thận khi bác sỹ thăm khám
Nồng độ protein tăng cao trong nước tiểu hoặc các dấu hiệu khác cho thấy chức năng thận bất thường
Chức năng thận xấu đi trong quá trình điều trị cao huyết áp
Phù mềm toàn thân do ứ dịch trong cơ thể
Suy tim kháng trị
Phần lớn căn nguyên là do xơ vữa động mạch thận. Tình trạng này tương tự như quá trình xơ vữa mạch máu ở tim và các cơ quan khác trong cơ thể.
Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch bao gồm:
Nồng độ cholesterol trong máu cao
Cao huyết áp mạn tính
Lớn tuổi
Hút thuốc lá
Bệnh tiểu đường
Béo phì
Lớn tuổi
Béo phì
Nguyên nhân ít phổ biến hơn của là các tình trạng loạn sản sợi cơ (hẹp mạch do sự dày lên bên trong của thành mạch máu), viêm động mạch, hoặc bóc tách động mạch th.
Có thể bạn muốn tham khảo thêm: Loạn sản sợi cơ: Dấu hiệu, Nguyên nhân, Chẩn đoán và Điều trị
Các biến chứng có thể xảy ra bao gồm:
Huyết áp cao kháng trị
Suy thận, cần điều trị bằng lọc máu hoặc ghép thận
Giữ nước trong cơ thể gây phù toàn thân

Chunk 4:
Lớn tuổi
Béo phì
Khó thở do dịch tích tụ trong khoang màng phổi (tràn dịch màng phổi)
Đánh giá hẹp động mạch thận có thể được thực hiện ở những bệnh nhân bị suy thận tiến triển không rõ nguyên nhân, hoặc ở những người bị cao huyết áp kháng trị (cao huyết áp không thể kiểm soát được bằng thuốc). Nghi ngờ động mạch thận bị hẹp có thể được xem xét khi có bất kỳ hoặc tất cả những điều sau:
Cao huyết áp kháng trị
Có âm thổi động mạch thận đi kèm với cao huyết áp
Huyết áp tăng vừa phải đến rất cao, khởi phát trước 30 tuổi hoặc sau 50 tuổi.
Huyết áp tăng vừa phải đến rất cao ở một người bị xơ vữa động mạch đã biết do có tiền sử bệnh tim hoặc đột quỵ.
Huyết áp cao đang kiểm soát trở nên khó kiểm soát.
Chức năng thận xấu đi sau khi bắt đầu dùng một số loại thuốc điều trị cao huyết áp như thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB)

Chunk 5:
8.1 Chụp dộng mạch thận:
Chụp động mạch thận là xét nghiệm tốt nhất để phát hiện mức độ hẹp của động mạch thận. Tuy nhiên, chụp mạch không phải là xét nghiệm chính và chỉ được thực hiện cho những bệnh nhân có bằng chứng hẹp động mạch bằng xét nghiệm không xâm lấn khác như siêu âm, CTscan hoặc MRI.
Chụp động mạch là một phần của thủ thuật can thiệp động mạch thận, nói chung đích cuối cùng của thủ thuật can thiệp này là dùng để nong mạch và có thể đặt stent để điều trị hẹp động mạch được xác định bằng các xét nghiệm ít xâm lấn kể trên.
Hình ảnh chụp động mạch thận là việc đưa một ống thông vào động mạch quay hoặc động mạch đùi (thông thường là động mạch đùi). Sau đó thuốc nhuộm được tiêm vào, và chụp ảnh X quang để xem kích thước của mạch máu và mức độ thu hẹp.
Nếu thấy chỗ hẹp có thể điều trị được, có thể tiếp tục nong mạch hoăc đặt stent để điều trị hẹp động mạch.
8.2 Các xét nghiệm hình ảnh ít xâm lấn khác được sử dụng phổ biến nhất là:
Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA)
Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) tương tự như chụp cộng hưởng từ (MRI). Thuốc cản quang được tiêm vào máu qua tĩnh mạch ở cánh tay. Sau đó động mạch thận sẽ được chụp lại và phân tích. Độ chính xác của xét nghiệm này là tương đối cao.
Chụp CT mạch máu
Chụp CT mạch máu cũng được thực hiện bằng cách tiêm thuốc cản quang vào máu và chụp ảnh động mạch thận. Phương pháp cần thận trọng dùng ở những bệnh nhân bị suy thận.
Siêu âm Doppler

Chunk 6:
Đây là xét nghiệm hình ảnh ít xâm lấn nhất để đánh giá tình trạng hẹp của động mạch thận. Nó được thực hiện tương tự như siêu âm thông thường bằng cách đặt một đầu dò trên bụng để hình dung dòng chảy qua các động mạch thận và cũng để đo kích thước ở chỗ hẹp. Độ chính xác của nó tương tự như các thử nghiệm khác ở trên.
Tuy nhiên ưu điểm của nó là có thể đo kích thước của sự thu hẹp cũng như dòng chảy qua chỗ hẹp. Nhược điểm của xét nghiệm là tốn nhiều thời gian và có thể mất đến vài giờ để hoàn thành. Kết quả và độ chính xác của xét nghiệm cũng phụ thuộc rất nhiều vào chuyên môn và kinh nghiệm của kỹ thuật viên siêu âm.
Việc điều trị có thể bao gồm thay đổi lối sống, dùng thuốc và một thủ thuật để khôi phục lưu lượng máu đến thận.
9.1 Thay đổi lối sống
Duy trì cân nặng hợp lý: Khi cân nặng tăng lên, huyết áp cũng sẽ tăng lên. Nếu bạn thừa cân, giảm cân có thể giúp giảm huyết áp.
Hạn chế muối trong chế độ ăn uống: Muối và thức ăn mặn khiến cơ thể giữ nước. Điều này có thể làm tăng cung lượng máu và làm tăng huyết áp.
Hoạt động thể chất: Hoạt động thể chất thường xuyên có thể giúp giảm cân, giảm nguy cơ mắc bệnh tim, giảm cholesterol và giảm huyết áp.
Giảm căng thẳng có thể làm giảm huyết áp.
Uống rượu ở mức độ vừa phải, nếu có.
Ngừng hoặc không hút thuốc: Thuốc lá làm tổn thương thành mạch máu và đẩy nhanh quá trình xơ cứng động mạch.

Chunk 7:
9.2 Thuốc
Huyết áp cao ngay cả khi do động mạch thận bị hẹp thường có thể được điều trị thành công bằng thuốc.
Một số loại thuốc thường được sử dụng để điều trị huyết áp cao liên quan đến hẹp động mạch thận bao gồm:
Thuốc ức chế men chuyển (ACE) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB), giúp giãn mạch máu và ngăn chặn sự hình thành angiotensin II (một chất trong cơ thể làm thu hẹp mạch máu).
Thuốc lợi tiểu, giúp cơ thể bạn loại bỏ natri và nước dư thừa trong cơ thể.
Thuốc chẹn beta và thuốc chẹn alpha-beta, tác dụng làm tim đập chậm, giãn mạch máu.
Thuốc chẹn kênh canxi giúp giãn mạch máu.
Nếu xơ vữa động mạch là nguyên nhân cơ bản của hẹp động mạch thận, bác sĩ cũng có thể đề nghị dùng aspirin và thuốc giảm cholesterol.

Chunk 8:
9.3 Thủ thuật
Nong và đặt stent mạch thận là thủ thuật để thông chỗ hẹp giúp cải thiện lưu lượng máu đến thận. Trong thủ thuật này, các bác sĩ sẽ mở rộng động mạch thận bị hẹp và đặt một thiết bị (stent) bên trong mạch máu để giữ cho các thành mạch mở ra và cho phép máu lưu thông tốt hơn.
Chỉ định của thủ thuật:
Hẹp động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính, tăng huyết áp không kiểm soát được bằng thuốc
Suy thận tiến triển
Hẹp động mạch thận ở người có một thận
Có triệu chứng suy tim hoặc phù phổi thoáng qua tái phát nhiều lần
Cải thiện triệu chứng của bệnh động mạch thận đồng thời có đau thắt ngực không ổn định hoặc suy tim
Hẹp động mạch thận là căn bệnh khá phổ biến đặc biệt là ở người cao tuổi. Bạn có thể hạn chế bệnh bằng cách áp dụng lối sống lành mạnh ngay từ hôm nay. Đừng quên theo dõi các bài viết tiếp theo của YouMed để cập nhật cho mình nhiều thông tin hữu ích nhé!

-- source: url156.txt

Chunk 1:
--- Viêm amidan cấp tính: nguyên nhân, triệu chứng, cách điều trị và phòng ngừa ----  
Tổng quan về viêm amidan cấp tínhNguyên nhân viêm amidan cấp tínhTriệu chứng viêm amidan cấpĐiều trị viêm amidan cấp tại nhà có được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán viêm amidan cấpĐiều trị viêm amidan cấp tínhBiến chứng của viêm amidan cấpPhòng ngừa viêm amidan cấp
Tổng quan về viêm amidan cấp tính
Nguyên nhân viêm amidan cấp tính
Triệu chứng viêm amidan cấp
Điều trị viêm amidan cấp tại nhà có được không?
Chẩn đoán viêm amidan cấp
Điều trị viêm amidan cấp tính
Biến chứng của viêm amidan cấp
Phòng ngừa viêm amidan cấp
Viêm amidan cấp là một bệnh lý rất thường gặp trong cộng đồng, có thể xảy ra ở mọi độ tuổi nhưng thường gặp nhất là ở trẻ em. Bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra. Mặc dù đa phần người bệnh sẽ tự khỏi tuy nhiên trong một số ít trường hợp nếu không được chẩn đoán và điều trị thích hợp bệnh có thể đưa đến những biến chứng nghiêm trọng. Bệnh cũng thường tái đi tái lại gây ảnh hưởng lớn đến công việc, học tập và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Vậy viêm amidan cấp là gì, nguyên nhân gây bệnh và phương pháp điều trị ra sao? Hãy cùng Bác sĩ Tai Mũi Họng Trương Thanh Tâm tìm hiểu thông qua bài viết sau.
Viêm amidan cấp là một quá trình viêm cấp tính của mô amidan (còn được biết đến như hai khối mô nằm phía sau họng) và nguyên nhân gây bệnh phần lớn là do nhiễm trùng.1 Bệnh thường kéo dài khoảng 3 – 4 ngày nhưng cũng có thể kéo dài đến 2 tuần.2 3
Bệnh nhiễm trùng cấp tính của mô amidan xảy ra chủ yếu ở trẻ nhỏ trong độ tuổi đi học và gần như tất cả trẻ nhỏ đều sẽ mắc ít nhất một đợt viêm amidan cấp trong đời. Cả người lớn và trẻ em đều có nguy cơ mắc bệnh. Bệnh có thể xảy ra vào bất kỳ thời gian nào trong năm nhưng thường xảy ra nhất là vào cuối mùa đông và đầu mùa xuân.1

Chunk 2:
Amidan khẩu cái (gọi tắt là amidan) là một thành phần thuộc vòng bạch huyết Waldeyer của vùng họng, chúng nằm ở ngã tư giữa đường ăn và đường thở. Vòng bạch huyết này có cấu tạo chủ yếu là mô lympho, bao gồm amidan vòm (hay còn gọi là V.A), amidan vòi, amidan khẩu cái và amidan đáy lưỡi. V.A và amidan lúc sinh ra đã có và là tổ chức bình thường của con người, đóng vai trò như một chốt chặn miễn dịch đầu tiên chống lại sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh được nuốt hoặc hít vào.4 5
Tác nhân gây bệnh viêm amidan cấp bao gồm cả tác nhân vi khuẩn và tác nhân siêu vi, trong đó tác nhân siêu vi được xem là tác nhân gây bệnh phổ biến hơn.2 4
Triệu chứng thường gặp của bệnh viêm amidan cấp bao gồm:
Sưng tấy amidan.
Đau họng.
Nuốt khó.
Sưng đau hạch cổ và sốt.
Đau họng.
Nuốt khó.
Lựa chọn điều trị viêm amidan cấp tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh, vì thế cần chẩn đoán bệnh kịp thời và chính xác. Phẫu thuật cắt amidan thường được chỉ định cho những trường hợp viêm amidan tái phát thường xuyên, không đáp ứng với điều trị thuốc hoặc có những biến chứng nghiêm trọng.4
Siêu vi được xem là tác nhân chủ yếu gây bệnh viêm amidan cấp, trong đó thường gặp một số tác nhân sau đây:6
Adenovirus, cũng được xem là tác nhân thường gặp gây ra cảm lạnh và đau họng.
Rhinovirus, là tác nhân siêu vi gây ra cảm lạnh phổ biến nhất.
Influenza (virus cúm).
Virus hợp bào hô hấp (RSV).
Coronavirus.

Chunk 3:
Một số tác nhân siêu vi ít phổ biến hơn, có thể kể đến như:
Epstein – Barr virus (EBV).
Herpex simplex virus (HSV).
Cytomegalovirus (CMV).
Bên cạnh tác nhân siêu vi, tác nhân vi khuẩn cũng có khả năng gây bệnh viêm amidan cấp, trong đó vi khuẩn gây bệnh phổ biến nhất là Streptococcus pyogenes (hay còn được biết đến với tên gọi liên cầu khuẩn). Viêm họng – amidan cấp do liên cầu có thể đưa đến những biến chứng nghiêm trọng nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Một số tác nhân vi khuẩn ít gặp hơn, có thể kể đến như:6
Staphylococcus aureus.
Mycoplasma pneumonia.
Chlamydia pneumonia.
Bordetella pertussis (vi khuẩn ho gà).
Fusobacterium.
Neisseria gonorrhoeae (vi khuẩn lậu).
Cornybacterium diphtheria (vi khuẩn bạch hầu).
Các yếu tố thuận lợi làm tăng khả năng mắc bệnh viêm amidan cấp:5
Thời tiết thay đổi đột ngột (bị lạnh đột ngột khi mưa, độ ẩm cao).
Ô nhiễm môi trường do bụi, khí, điều kiện sinh hoạt, vệ sinh kém.
Sức đề kháng kém, cơ địa dị ứng.
Có các ổ viêm nhiễm ở họng, miệng như: sâu răng, viêm nướu, viêm V.A, viêm xoang và do đặc điểm cấu trúc giải phẫu của amidan có nhiều khe kẽ, hốc, ngách là nơi cư trú, ẩn náu và phát triển của vi khuẩn.

Chunk 4:
Triệu chứng chính của viêm amidan cấp là sưng tấy amidan, đôi khi tình trạng sưng tấy có thể nghiêm trọng đến mức gây khó thở. Những triệu chứng khác có thể gặp, bao gồm:2
Đau họng, nuốt đau.
Sốt lạnh run.
Nhức đầu, mệt mỏi.
Ăn uống không ngon miệng.
Amidan hai bên xung huyết, đỏ, có thể thấy những mảng trắng hoặc chấm mủ trên amidan.
Vết loét hoặc chùm những mụn nước trong miệng.
Một số triệu chứng khác ít gặp hơn, bao gồm:4
Đau dạ dày.
Buồn nôn.
Nôn ói.
Giọng nói thay đổi.
Há miệng khó khăn.
Đau dạ dày.
Buồn nôn.
Nôn ói.
Ở những trẻ nhỏ không có khả năng mô tả triệu chứng, có thể quan sát thấy:7
Trẻ chảy nước dãi do nuốt đau hoặc không thể nuốt được.
Trẻ từ chối ăn hoặc bú.
Trẻ kích thích hoặc quấy khóc bất thường.

Chunk 5:
Đau dạ dày.
Buồn nôn.
Nôn ói.
Đau dạ dày.
Buồn nôn.
Nôn ói.
Vì tác nhân gây bệnh chủ yếu của viêm amidan cấp là tác nhân siêu vi và biến chứng của bệnh cũng tương đối ít gặp, do đó có thể điều trị bệnh lý này tại nhà. Một số phương pháp người bệnh có thể thực hiện để giảm triệu chứng qua đó có thể giúp bệnh hồi phục tốt hơn, bao gồm:2 4 8
Uống nhiều nước, có thể chia nhỏ thành nhiều cữ uống trong ngày và uống một lượng nhỏ mỗi cữ.
Súc họng với nước muối ấm nhiều lần trong ngày, có thể giúp giảm triệu chứng đau họng.
Có thể sử dụng thuốc xịt họng, viên ngậm và nước súc họng.
Ăn những thức ăn mềm, lạnh (chẳng hạn như kem, thạch và những thức ăn đông lạnh khác)
Có thể sử dụng máy tạo độ ẩm để làm ẩm không khí trong nhà.
Tránh hút thuốc.

Chunk 6:
Để cải thiện triệu chứng đau họng, với người lớn có thể sử dụng thuốc kháng viêm không chứa steroid NSAIDs (chẳng hạn như ibuprofen), còn đối với phụ nữ mang thai và những đối tượng khác không thể sử dụng NSAIDs thì thuốc giảm đau paracetamol có thể là một lựa chọn. Có thể tham khảo liều lượng đúng dựa theo tờ hướng dẫn sử dụng thuốc. Tham khảo ý kiến bác sĩ nếu cần để có thêm nhiều thông tin.
Cách súc họng với nước muối3
Hòa nửa muỗng cà phê muối vào một cốc nước ấm và khuấy đều đến khi tan hết.
Súc họng với nước muối đã pha (chú ý không nuốt), sau đó nhổ ra.
Có thể lặp lại nhiều lần trong ngày.
Những trẻ quá nhỏ không nên súc họng với nước muối.
Nếu con bạn có những triệu chứng nghi ngờ mắc viêm amidan cấp, cần đến gặp bác sĩ ngay để được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Thông thường, trẻ sẽ có những biểu hiện nghi ngờ sau:4 6 7
Đau họng kèm sốt.
Đau họng không khỏi sau 24 – 48 giờ.
Nuốt đau hoặc nuốt khó.
Cảm thấy mệt mỏi, quấy khóc khó dỗ.
Lưu ý, cần đưa trẻ đi cấp cứu ngay khi trẻ bất kỳ một trong các biểu hiện sau:7
Khó thở.
Nuốt khó mức độ nghiêm trọng.
Chảy nước dãi liên tục.
Khó thở.

Chunk 7:
Khó thở.
Khó thở.
Các bác sĩ sẽ tiến hành thăm khám lâm sàng, kiểm tra amidan hai bên nhằm phát hiện những dấu hiệu như: sưng đỏ hoặc hiện diện những chấm mủ trên bề mặt. Họ cũng cần kiểm tra nhiệt độ để xem có bị sốt không. Ngoài ra, họ sẽ thăm khám kiểm tra thêm tai và mũi để tìm xem có những biểu hiện của nhiễm trùng không cũng như đánh giá vùng cổ có bị sưng đau hay nổi hạch không.
Các bác sĩ có thể cần thực hiện thêm một số xét nghiệm để tìm nguyên nhân gây bệnh, chẳng hạn như:2 6
Phết họng cấy
Các bác sĩ sẽ sử dụng một que phết đưa vào phía sau họng của bạn nhằm mục đích lấy được dịch và những tế bào ở vùng này. Việc này có thể làm bạn cảm thấy hơi khó chịu nhưng sẽ không đau. Que phết sau khi lấy xong có thể tiến hành xét nghiệm test nhanh hoặc đưa đến phòng thí nghiệm cấy để tìm xem có sự hiện diện của tác nhân gây bệnh vi khuẩn liên cầu không. Kết quả test nhanh thường có sau 10 – 15 phút và kết quả cấy thì lâu hơn thường có sau vài ngày.
Xét nghiệm này có thể gợi ý xác định tác nhân gây bệnh là virus hay vi khuẩn.
Nguyên tắc điều trị viêm amidan cấp
Điều trị viêm amidan cấp tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh là gì.4
Việc điều trị viêm amidan cấp tính chủ yếu là điều trị triệu chứng, đồng thời nâng cao thể trạng của người bệnh. Bệnh nhân chỉ được chỉ định dùng kháng sinh khi nghi ngờ nhiễm khuẩn hoặc đe dọa biến chứng.
Phương pháp điều trị viêm amidan cấp

Chunk 8:
Vì tác nhân gây bệnh phần lớn là virus do đó viêm amidan cấp thường được điều trị ngoại trú với điều trị nâng đỡ là chủ yếu, bao gồm thuốc giảm đau, hạ sốt và bù đủ nước. Hiếm khi nào viêm amidan cấp cần phải nhập viện. Những loại thuốc như paracetamol hoặc thuốc kháng viêm NSAIDs có thể giúp giảm nhẹ triệu chứng.4
Liên cầu khuẩn là tác nhân vi khuẩn gây bệnh thường gặp nhất, trong trường hợp này bạn cần được sử dụng kháng sinh. Một số thuốc kháng sinh được lựa chọn cho điều trị bao gồm amoxicillin, azithromycin, cephalosporin. Thời gian điều trị có thể từ 5 đến 10 ngày. Đa phần các triệu chứng của bệnh sẽ cải thiện sau 2-3 ngày, tuy nhiên bạn cần phải hoàn thành đủ một đợt điều trị kháng sinh theo đúng chỉ dẫn của bác sĩ. Ngoài ra, người bệnh không được tự ý sử dụng kháng sinh mà không có chỉ định của bác sĩ vì có thể làm tăng nguy cơ đề kháng kháng sinh.4
Những biểu hiện của viêm amidan cấp chỉ xuất hiện và thuyên giảm trong vòng 7 ngày. Viêm amidan cấp có thể gây ra một số biến chứng nguy hiểm nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Những biến chứng của viêm amidan cấp như sau:8
1. Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (bệnh sốt tuyến)
Biến chứng này do EBV gây ra. Bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng là một bệnh do virus toàn thân gây nên. Bệnh đặc trưng bởi triệu chứng đau họng và nổi hạch toàn thân. Biểu hiện điển hình của bệnh là tình trạng khó chịu và sốt. Sau đó, người bệnh sẽ cảm thấy đau họng và nổi hạch cổ. Khi khám, amidan người bệnh sẽ to ra, có màng nhầy và có thể có chấm xuất huyết ở vòm họng.

Chunk 9:
2. Hình thành áp xe quanh amidan
Áp xe phúc mạc (PTA) là một tập hợp mủ giữa xuất hiện quanh amidan vòm họng và cơ co thắt hầu họng trên. Nó thường xảy ra như một biến chứng của viêm amidan cấp, nhưng cũng có thể xảy ra một cách tự phát.9
3. Áp xe vòm họng
Mặc dù tình trạng này hiếm gặp tuy nhiên nó vẫn có thể xảy ra. Không những thế, nếu tình trạng nhiễm trùng không được phát hiện sớm, nó có thể lây lan qua các khu vực khác và dẫn đến tử vong.
Những biến chứng thường xảy ra ở đối tượng thanh niên. Do đó, bạn cần theo dõi tình trạng sức khỏe của bản thân và đi khám ngay khi cơ thể có dấu hiệu bất thường.
Cách tốt nhất để phòng ngừa viêm amidan cấp là giữ gìn vệ sinh sạch sẽ, bao gồm:2 7
Rửa tay thường xuyên, đặc biệt là trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh.
Không sử dụng chung đồ ăn, thức uống hoặc những vật dụng cá nhân như bàn chải đánh răng.
Giữ khoảng cách, hạn chế tiếp xúc với người bệnh có biểu hiện đau họng hoặc mắc viêm amidan cấp.
Để giúp con bạn tránh việc lây lan vi khuẩn hoặc virus gây bệnh cho những người xung quanh, có thể thực hiện một số biện pháp sau:4 7
Cho trẻ ở nhà, hạn chế tiếp xúc với người khác cho đến khi trẻ khỏe lại.
Tham khảo ý kiến bác sĩ để xem thời điểm thích hợp con bạn có thể quay trở lại trường học.

Chunk 10:
Dặn con bạn ho hoặc hắt hơi vào khăn giấy hoặc nếu không có, thì có thể ho và hắt hơi vào khuỷu tay và rửa tay sau đó.
Trên đây là những thông tin về bệnh lý viêm amidan cấp. Khi nhận thấy bản thân hoặc con trẻ có những dấu hiệu bất thường. Bạn nên đi khám ngay để được phát hiện bệnh. Từ đó, có phương pháp điều trị kịp thời.
Viêm amidan cấp bao lâu thì khỏi?
Trong đa số trường hợp, các triệu chứng sẽ cải thiện sau 3 – 4 ngày 3. 9 trên 10 người bệnh sẽ cải thiện triệu chứng và cảm thấy khỏe hơn trong vòng 1 tuần.10
Viêm amidan cấp có lây không?
Viêm amidan cấp thì không lây, nhưng những tác nhân nhiễm trùng gây ra nó thì có thể lây từ người này sang người khác trong vòng 24 – 48 giờ trước khi người bệnh biểu hiện triệu chứng. Những tác nhân này thậm chí vẫn có thể lây lan khi các triệu chứng bệnh đã biến mất hoàn toàn.4
Bạn có thể bị viêm amidan cấp nếu ai đó mang mầm bệnh ho hoặc hắt hơi gần bạn và bạn hít phải những giọt bắn này từ họ. Nếu bạn chạm vào đồ vật có chứa những vi sinh vật gây bệnh, chẳng hạn như nắm cửa, sau đó đưa lên mũi hoặc miệng, thì bạn cũng có thể bị viêm amidan cấp.4

Chunk 11:
Tiếp xúc với nhiều người sẽ làm gia tăng nguy cơ phơi nhiễm với vi khuẩn hoặc virus gây bệnh. Đây là lý do tại sao trẻ em trong độ tuổi đi học thường xuyên mắc bệnh viêm amidan cấp. Nếu trẻ có triệu chứng, tốt nhất bạn nên để trẻ ở nhà để tránh lây lan mầm bệnh.4
Viêm amidan cấp có thể gây ra những biến chứng gì?
Những biến chứng thường xảy ra khi tác nhân gây bệnh là vi khuẩn, bao gồm:2 7
Áp xe quanh amidan (một tổ chức đầy mủ bao xung quanh amidan).
Nhiễm trùng tai giữa.
Những vấn đề liên quan đến nhịp thở hoặc tình trạng khó thở, ngừng thở xảy ra khi ngủ (được biết đến với cái tên Hội chứng ngưng thở khi ngủ).
Ngoài ra, nếu tác nhân gây bệnh viêm amidan cấp là liên cầu khuẩn và bệnh không được điều trị hoặc điều trị không thích hợp có thể đưa đến những biến chứng nghiêm trọng như sốt thấp khớp, bệnh thấp tim, viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng. Tuy nhiên, những biến chứng này tương đối hiếm gặp.2 4 6 7
Tự điều trị viêm amidan cấp tại nhà như thế nào?
Trong phần lớn trường hợp, các triệu chứng sẽ cải thiện sau vài ngày. Một số biện pháp có thể thực hiện tại nhà nhằm giúp giảm nhẹ triệu chứng, bao gồm:3
Nghỉ ngơi nhiều.
Uống nhiều nước, ăn những thức ăn lạnh.
Uống paracetamol hoặc ibuprofen (lưu ý không sử dụng aspirin cho trẻ dưới 16 tuổi).
Súc họng với nước muối ấm, có thể thực hiện nhiều lần trong ngày (trẻ quá nhỏ có thể không cần thực hiện biện pháp này).

Chunk 12:
Người lớn có bị viêm amidan cấp không?
Viêm amidan cấp xảy ra phổ biến hơn ở trẻ nhỏ, bởi vì chúng thường xuyên tiếp xúc gần với những trẻ khác ở trường học hoặc khu vui chơi. Điều này làm gia tăng nguy cơ phơi nhiễm với những tác nhân gây bệnh virus hoặc vi khuẩn. Tuy nhiên, người lớn vẫn có khả năng mắc bệnh viêm amidan cấp.4
Thường xuyên tiếp xúc với người khác là một yếu tố thuận lợi làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Sử dụng phương tiện công cộng hoặc thực hiện các hoạt động nhóm đông người đều sẽ làm gia tăng cơ hội tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh.4
Biểu hiện triệu chứng và cách điều trị viêm amidan cấp ở người lớn cũng tương tự như ở trẻ nhỏ. Nếu phẫu thuật cắt amidan được thực hiện ở người lớn thì có thể cần thời gian lâu hơn để hồi phục so với trẻ nhỏ.4
Viêm amidan cấp có cần sử dụng thuốc kháng sinh không?
Vì tác nhân gây bệnh viêm amidan cấp chủ yếu là virus, do đó điều trị nâng đỡ là chính và không cần sử dụng kháng sinh.
Trái lại, trong những trường hợp nghi ngờ tác nhân gây bệnh là vi khuẩn như amidan sưng to, xuất tiết mủ, không ho, sốt cao dai dẳng, sưng đau hạch cổ, các triệu chứng tăng nặng không cải thiện sau vài ngày thì các bác sĩ có thể cho bạn sử dụng kháng sinh.
Một điều lưu ý là người bệnh không nên tự ý sử dụng kháng sinh mà không có chỉ định của bác sĩ vì có thể gây ra nhiều tác dụng phụ của thuốc cũng như góp phần làm gia tăng nguy cơ đề kháng kháng sinh.
Khi nào cần thực hiện phẫu thuật cắt amidan?

Chunk 13:
Amidan là một thành phần quan trọng trong hệ thống miễn dịch của bạn, vì vậy các bác sĩ sẽ cố gắng giúp bạn giữ nó.
Nhưng nếu hai amidan của bạn bị viêm tái đi tái lại nhiều lần (ít nhất 5 – 7 đợt trong 12 tháng qua) hoặc tình trạng sưng tấy amidan hai bên làm bạn khó khăn trong việc hít thở hay nuốt hoặc khi có những biến chứng (như áp xe quanh amidan) thì các bác sĩ có thể chỉ định cho bạn thực hiện phẫu thuật cắt bỏ amidan.2 4 6

-- source: url157.txt

Chunk 1:
--- Bệnh bụi phổi: Phòng bệnh hơn chữa bệnh! - YouMed ----  
Tổng quan về căn bệnhTriệu chứng của bệnh là gì?Bệnh được chẩn đoán ra sao?Bệnh bụi phổi điều trị được không?Nên làm gì để phòng bệnh khi làm việc trong môi trường nhiều bụi bẩn?
Tổng quan về căn bệnh
Bệnh bụi phổi điều trị được không?
Nên làm gì để phòng bệnh khi làm việc trong môi trường nhiều bụi bẩn?
Bệnh bụi phổi là một loại bệnh về phổi gây ra do các phân tử bụi như hạt amiăng, bụi than hay silic. Khi hít phải, chúng đi vào trong đường thở hay phế nang và gây ra đáp ứng viêm. Cuối cùng, do phổi không thể loại bỏ hết những hạt bụi này nó sẽ bị sơ sẹo. Bệnh thường mất nhiều năm để tiến triển. Do nguyên nhân gây bệnh thường gặp ở công trường, nhà máy nên nó được xếp vào bệnh phổi nghề nghiệp. Triệu chứng phổ biến là khó thở, ho.
Bệnh bụi phổi là bất cứ bệnh phổi nào gây ra bởi các phân tử bụi gây tổn thương phổi.
Nó được phân loại theo từng nguyên nhân. Tuy nhiên, triệu chứng giữa các loại không khác biệt. Các loại bụi gây bệnh thường gặp là:
Bụi than ở những công nhân hầm mỏ. Chúng là nguyên nhân gây nên ‘bệnh phổi đen’.
Sợi amiăng trong tấm cách nhiệt, tấm lợp. Thuật ngữ ‘asbestosis’ thường nghe để chỉ bệnh phổi do nguyên nhân này.
Bụi cotton trong ngành công nghiệp dệt. Đây là nguyên nhân gây nên ‘bệnh phổi nâu’.
Bụi silic từ cát và đá.
Berily, là một kim loại nhẹ dùng trong công nghiệp điện và vũ trụ.
Ôxit nhôm, côban, bột talc…

Chunk 2:
Khi chúng ta hít phải những hạt này, chúng sẽ lắng đọng ở phổi. Sau đó, hệ miễn dịch tấn công những phân tử lạ này. Đầu tiên là đáp ứng viêm, sau đó gây nên mô xơ sẹo. Cuối cùng, khi mô xơ sẹo trở nên nghiêm trọng sẽ gây ra các triệu chứng của bệnh bụi phổi.
Bệnh bụi phổi cần một thời gian dài để hình thành. Do đó các triệu chứng có thể không biểu hiện ngay khi tiếp xúc với bụi. Thậm chí người bệnh khi khởi phát không còn làm trong môi trường bụi bặm nữa. Đôi khi người bệnh không có bất cứ triệu chứng nào, đặc biệt ở giai đoạn sớm. Khi bệnh tiến triển, một số biểu hiện chúng ta cần lưu ý:
Khó thở, hoặc cảm giác hụt hơi khi vận động, như đi bộ hoặc leo cầu thang. Trường hợp nặng hơn người bệnh có thể khó thở cả khi nghỉ ngơi.
Ho, có thể có đàm.
Cảm giác nặng ngực.
Những biểu hiện này cũng thường gặp khi cảm lạnh hoặc nhiễm trùng hô hấp nói chung. Tuy nhiên ở bệnh bụi phổi chúng dai dẳng hơn và cần nên nghĩ tới khi người bệnh từng làm việc trong môi trường nhiều bụi.
Các công nhân làm việc trong môi trường nhiều bụi thường được kiểm tra định kỳ bằng X-quang phổi hoặc đo chức năng hô hấp.

Chunk 3:
Nếu một người có triệu chứng, bác sĩ sẽ khám và hỏi bệnh sử, bao gồm có phơi nhiễm bụi không. Sau đó là đo chức năng hô hấp, X-quang và CT scan sẽ giúp ích. Trên X-quang và CT scan các hình ảnh liên quan tới chẩn đoán là các nốt hoặc khối mờ, vùng phổi bị viêm, dịch trong phổi hay màng phổi.
Thỉnh thoảng bác sĩ cần phải làm các cận lâm sàng xâm lấn hơn như sinh thiết. Khi đó, một ống nhỏ có camera được luồn qua miệng tới khí quản. Nhờ vậy bác sĩ có thể quan sát đường thở, lấy một mẫu dịch xét nghiệm vi trùng hay lấy một mẫu mô làm giải phẫu bệnh. Công việc này thường không cần thiết để chẩn đoán bệnh bụi phổi nhưng giúp loại trừ bệnh khác.
Rất tiếc là hiện nay chưa có phương pháp điều trị triệt để cho bệnh bụi phổi. Do đó chủ yếu là điều trị triệu chứng và làm cho bệnh không trở nặng hơn.
Cần thiết phải giữ cho tim và phổi khỏe mạnh. Điều chúng ta nên làm là duy trì cân nặng thích hợp, không hút thuốc lá, ngủ nhiều hơn và tập thể dục thường xuyên. Tập phục hồi chức năng có thể cải thiện đáng kể vấn đề hô hấp.
Hàng năm người bệnh nên chích ngừa vắc-xin cúm. Ngoài ra có thể bổ sung thêm vắc-xin phế cầu để giảm nguy cơ viêm phổi.
Sử dụng các loại ống hít và liệu pháp oxi khi người bệnh bị giảm oxi máu để giúp duy trì chức năng phổi nhiều nhất có thể.
Cần tái khám đều đặn để nắm rõ tiến triển của bệnh.
Hiếm hơn, ở những trường hợp rất nặng, người bệnh có thể cần phải ghép phổi để sống sót.

Chunk 4:
Bệnh bụi phổi có thể gây ra một số biến chứng. Điển hình là suy hô hấp, lao và suy tim. Người bệnh cũng có nguy cơ đột quỵ cao hơn bình thường. Do đó, cần phải biết những triệu chứng của đột quỵ và tới cơ sở y tế khi cần.
Không phải ai làm việc trong môi trường bụi bẩn cũng sẽ mắc bệnh bụi phổi. Quan trọng là phải biết cách phòng bệnh. Một số việc nên làm giúp chúng ta giảm thiểu nguy cơ khi làm việc trong môi trường độc hại như:
Giữ mức độ bụi bẩn ở mức thấp nhất có thể.
Nơi làm việc cần được làm thông thoáng.
Đeo khẩu trang và mặc đồ bảo hộ khi làm việc liên quan tới bụi độc hại.
Rửa tay, mặt và những vùng cơ thể tiếp xúc với bụi sạch trước khi ăn uống.
Không hút thuốc lá.
Kiểm tra sức khỏe và chụp X quang định kỳ, khi có bất kỳ triệu chứng nào cần tới gặp bác sĩ sớm.
Bệnh bụi phổi là một bệnh nghề nghiệp, liên quan tới môi trường làm việc nhiều bụi bẩn độc hại. Biểu hiện khác nhau ở từng người. Các triệu chứng cũng có thể gây nhầm lẫn. Vì chưa có điều trị hiệu quả cho bệnh bụi phổi, việc phòng ngừa là quan trọng. Giữ nơi làm việc sạch sẽ, mang đồ bảo hộ, rửa tay thường xuyên là những việc nên làm.

Chunk 5:
Ngoài ra nên khám sức khỏe định kỳ để được đo chức năng phổi và chụp X quang. Điều này không chỉ giúp phát hiện sớm bệnh bụi phổi mà còn cả những biến chứng của nó và các bệnh khác đi kèm.

-- source: url158.txt

Chunk 1:
--- Dị dạng động tĩnh mạch: Một căn bệnh nguy hiểm! - YouMed ----  
Dị dạng động tĩnh mạch được hiểu như thế nào?Tại sao dị dạng động tĩnh mạch lại nguy hiểm?Các triệu chứng của dị dạng động tĩnh mạchDị dạng động tĩnh mạch như thế nào là nguy hiểm nhất?Nguyên nhân gây nên dị dạng động tĩnh mạchChẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch như thế nào?Dị dạng động tĩnh mạch được điều trị như thế nào?Những thói quen sinh hoạt giúp quản lý dị tật động tĩnh mạch não
Dị dạng động tĩnh mạch được hiểu như thế nào?
Tại sao dị dạng động tĩnh mạch lại nguy hiểm?
Các triệu chứng của dị dạng động tĩnh mạch
Dị dạng động tĩnh mạch như thế nào là nguy hiểm nhất?
Nguyên nhân gây nên dị dạng động tĩnh mạch
Chẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch như thế nào?
Dị dạng động tĩnh mạch được điều trị như thế nào?
Những thói quen sinh hoạt giúp quản lý dị tật động tĩnh mạch não
Dị dạng động tĩnh mạch có thể xảy ra bất cứ nơi nào trong cơ thể, nhưng dị dạng động tĩnh mạch ở não và cột sống khi xuất huyết sẽ gây nguy cơ thật sự. Hãy cùng tìm hiểu qua bài viết của Bác sĩ Lữ Thị Hồng Vân nhé!
Trong cơ thể người có 3 loại mạch máu:
Động mạch: đưa máu giàu oxy chất dinh dưỡng đi nuôi cơ thể, áp lực của động mạch rất lớn.
Tĩnh mạch: đem máu chứa ít oxy, giàu CO2 về tim và phổi để trao đổi oxy, áp lực của tĩnh mạch thấp hơn nhiều so với động mạch.
Mao mạch: là những mạch máu rất nhỏ len lỏi vào giữa các mô để thực hiện trao đổi chất, liên kết giữa động mạch và tĩnh mạch.
Quá trình trao đổi như sau: Động mạch đưa máu giàu oxy đến các cơ quan. Tại đây, máu được chảy vào các mao mạch nhỏ dần dần chuyển từ máu giàu oxy thành máu ít oxy và đổ vào tĩnh mạch.

Chunk 2:
Về dị dạng động tĩnh mạch. Trong quá trình trao đổi này, máu không đi qua các mao mạch nhỏ mà nó đi trực tiếp từ động mạch về tĩnh mạch. Dị dạng động tĩnh mạch có thể xuất hiện ở bất kì đâu trong cơ thể nhưng thường gặp nhất là ở não và tuỷ sống.
Như đã nói trên, áp lực của tĩnh mạch thấp hơn nhiều so với động mạch. Bình thường, động mạch nối với tĩnh mạch qua mao mạch nên áp lực cao của động mạch được giảm dần từ từ phù hợp với áp lực thấp trong tĩnh mạch.
Tuy nhiên đối với trường hợp dị dạng động tĩnh mạch. Động mạch được nối trực tiếp với tĩnh mạch không qua mao mạch. Hệ luỵ dẫn đến của dị dạng động tĩnh mạch là áp lực trong tĩnh mạch rất cao. Tuy nhiên, cấu trúc của tĩnh mạch không phù hợp với áp lực cao nên nó có thể vỡ bất cứ lúc nào gây xuất huyết, nguy cơ xuất huyết khoảng 2 – 4%/ năm. Thêm vào đó, vùng mô ở giữa động tĩnh mạch nói trên không có mao mạch để trao đổi chất, nên các mô đó có thể bị teo nhỏ hoặc chết đi.
1. Các triệu chứng thường gặp
Cáctriệu chứng của dị dạng động tĩnh mạchkhác nhau tùy thuộc vào vị trí của nó. Thông thường các dấu hiệu và triệu chứng đầu tiên xuất hiện sau khi xảy ra chảy máu, bao gồm:
Xuất huyết.
Mất dần chức năng thần kinh.
Nhức đầu.
Buồn nôn và nôn.
Co giật.
Mất ý thức.
Nhức đầu.
Co giật.
Mất ý thức.
2. Các dấu hiệu và triệu chứng khác
Yếu cơ.
Liệt 1 phần cơ thể.
Mất phối hợp (mất điều hòa) (ataxia) có thể gây ra vấn đề với dáng đi.
Mất phối hợp động tác (apraxia).
Yếu ở chi dưới.
Đau lưng.

Chunk 3:
Nhức đầu.
Co giật.
Mất ý thức.
Nhức đầu.
Co giật.
Mất ý thức.
Yếu cơ.
Đau lưng.
Chóng mặt.
Các vấn đề về thị lực, bao gồm mất một phần thị trường, mất kiểm soát chuyển động của mắt hoặc phù nề một phần của dây thần kinh thị giác.
Các vấn đề như nói khó hoặc hiểu ngôn ngữ (aphasia).
Cảm giác bất thường bao gồm tê, ngứa ran hoặc đau đột ngột.
Mất trí nhớ hoặc sa sút trí tuệ.
Ảo giác.
Lú lẫn, giảm tri giác.
Yếu cơ.
Đau lưng.
Chóng mặt.
Ảo giác.
Trẻ em và thiếu niên có thể gặp rắc rối với học tập hoặc hành vi.
Việc chúng ta sợ xảy ra nhất đối với dị dạng động – tĩnh mạch là vỡ mạch máu gây xuất huyết đột ngột trong não. Việc xuất huyết ồ ạt khó cầm có thể dẫn đến chết nhanh chóng nếu không được cầm máu. Tuy nhiên, máu nếu được cầm thì trong khoảng thời gian đó. Một phần tế bào não cũng có thể bị tổn thương. Việc này có thể ảnh hưởng đến chức năng sống của con người, thậm chí tàn tật suốt đời.
3. Khiếm khuyết tĩnh mạch của Galen
Một loạidị dạng động tĩnh mạch nãonghiêm trọng được gọi là khiếm khuyết tĩnh mạch (TM) của Galen. Gây ra các dấu hiệu và triệu chứng xuất hiện sớm hoặc ngay sau khi sinh. Khiếm khuyết TM của Galen nằm sâu bên trong não. Các dấu hiệu có thể bao gồm:
Tích tụ dịch bên trong não (não úng thuỷ) làm cho đầu phình to.
Các tĩnh mạch bị sưng trên da đầu.
Co giật.

Chunk 4:
Co giật.
Phát triển kém.
Co giật.
Dị dạng động – tĩnh mạch ở bất cứ vị trí nào đều nguy hiểm. Tuy nhiên, nếu dị dạng động – tĩnh mạch có các đặc điểm sau thì nguy cơ xuất huyết cao hơn.
Về vị trí:
Quanh não thất.
Hạch nền.
Đồi thị.
Hạch nền.
Đồi thị.
Động mạch: các động mạch có cuống.
Tĩnh mạch:
Dẫn lưu tĩnh mạch trung tâm.
Tắc dòng ra tĩnh mạch.
Giãn tĩnh mạch.
Dị dạng động tĩnh mạch do sự phát triển bất thường của các mạch máu kết nối động mạch và tĩnh mạch. Tuy nhiên, hiện nay chúng ta vẫn không hiểu tại sao điều này lại xảy ra. Một số thay đổi trong bộ gen của chúng ta có thể đóng vai trò. Nhưng việc thay đổi này không được di truyền lại cho đời sau.Rất hiếm trường hợp, gia đình có tiền sử bị dị dạng động – tĩnh mạch.
Một số điều kiện di truyền có thể làm tăng nguy cơ dị dạng động – tĩnh mạch. Chúng bao gồm giãn mao mạch xuất huyết di truyền (HHT), còn được gọi là hội chứng Osler-Weber-Rendu.
Đa phần các trường hợp dị dạng động tĩnh mạch được phát hiện khi đã có biến chứng xuất huyết gây ảnh hưởng đến chức năng sống. Ngoài ra, các trường hợp được phát hiện trong hoàn cảnh tình cờ.

Chunk 5:
Dị dạng động tĩnh mạch là tình trạng máu từ nơi có áp lực cao về áp lực thấp nên thông thường sẽ tạo ra một âm thổi. Vì thế, nếu vị trí dị dạng nằm ở nơi có thể đặt ống nghe. Bác sĩ có thể nghe được âm thổi này và liên tưởng đến dị dạng động tĩnh mạch và chỉ định các cận lâm sàng để kiểm tra.
Các xét nghiệm có thể được chỉ định là:
1. CT-Scan
Chụp cắt lớp vi tính có cản quang (CT): sử dụng tia X để tạo ra hình ảnh của đầu, não hoặc tủy sống. Hình ảnh gợi ý dị dạng động – tĩnh mạch là: xuất huyết, đóng vôi (25 – 30%), bắt quang.
2. Chụp cộng hưởng từ
Chụp cộng hưởng từ (MRI): sử dụng nam châm và sóng vô tuyến để hiển thị hình ảnh chi tiết của các mô. MRI có thể thu nhận những thay đổi nhỏ trong các mô này. Hình ảnh gợi ý: tín hiệu dòng chảy trống, tăng sinh thần kinh đệm, xuất huyết.
Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA): ghi lại mô hình, tốc độ và khoảng cách của dòng máu thông qua các bất thường mạch máu.
3. DSA
Chụp mạch máu xoá nền (DSA): xét nghiệm này sử dụng một loại thuốc nhuộm đặc biệt gọi là chất cản quang được tiêm vào động mạch. Thuốc nhuộm làm nổi bật cấu trúc của các mạch máu để hiển thị chúng tốt hơn trên tia X. Đây là phương pháp hình ảnh tốt nhất cho thấy rõ hình ảnh thông nối động – tĩnh mạch và vị trí của chúng.

Chunk 6:
3. DSA
Dị dạng động tĩnh mạch được điều trị phụ thuộc vào thời điểm được chẩn đoán, kích thước và vị trí của dị dạng. Với các dị dạng động tĩnh mạch não không triệu chứng. Bệnh nhân nên được theo dõi các biểu hiện động kinh, đau đầu, bởi một bác sĩ thần kinh. Trong trường hợp này, chúng ta có thể dùng thuốc để khống chế các triệu chứng do bệnh gây ra.
Điều trị chủ yếu cho dị dạng động tĩnh mạch là phẫu thuật. Phẫu thuật được khuyến nghị nếu bạn có nguy cơ chảy máu cao. Phẫu thuật có thể loại bỏ hoàn toàn AVM. Phương pháp điều trị này thường được sử dụng khi dị dạng động tĩnh mạch nhỏ và nằm trong khu vực mà các phẫu thuật viên có thể loại bỏ dị dạng động tĩnh mạch mà ít có nguy cơ gây tổn thương đáng kể cho các mô não.
Can thiệp nội mạch là một loại phẫu thuật trong đó bác sĩ phẫu thuật luồn ống thông qua các động mạch đến dị dạng động tĩnh mạch. Sau đó, một chất được tiêm để tạo cục máu đông nhân tạo ở giữa dị dạng động tĩnh mạch để tạm thời giảm lưu lượng máu. Điều này cũng có thể được thực hiện trước một loại phẫu thuật khác để giúp giảm nguy cơ biến chứng.
Xạ trị lập thể đôi khi cũng được sử dụng. Thủ thuật này thường được thực hiện trên các dị dạng động tĩnh mạch nhỏ chưa bị vỡ. Phương pháp này sử dụng các chùm bức xạ cường độ cao, tập trung để phá vỡ các mạch máu và ngăn chặn việc cung cấp máu cho dị dạng động tĩnh mạch.
Quyết định điều trị dị dạng động tĩnh mạch hay không là quyết định mà bạn và bác sĩ sẽ thảo luận cẩn thận cùng nhau, cân nhắc lợi ích và rủi ro

Chunk 7:
Lối sống và các biện pháp khắc phục tại nhà sau có thể giúp bạn đối phó với dị tật động tĩnh mạch não dị dạng động tĩnh mạch:
Tìm hiểu đầy đủ về dị tật động tĩnh mạch não để đưa ra quyết định sáng suốt về việc chăm sóc. Hãy hỏi bác sĩ về kích thước và vị trí của dị tật để lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp. Khi tìm hiểu thêm về các dị tật động tĩnh mạch não. Bạn có thể tự tin hơn trong việc ra quyết định điều trị.
Tìm ai đó để nói chuyện. Tìm một người lắng nghe giỏi, người sẵn sàng nghe bạn nói về hy vọng và nỗi sợ của bạn. Người này có thể là bạn bè hoặc thành viên trong gia đình.
Dị dạng động tĩnh mạch có thể gặp ở nhiều vị trí khác nhau trong cơ thể. Tuy nhiên nguy hiểm và được quan tâm nhiều nhất là dị dạng mạch máu não vì nó có thể gây chảy máu não, tàn tật, tử vong. Điều trị tùy thuộc vào vị trí và kích thước ổ dị dạng, mỗi phương pháp điều trị có những ưu và nhược điểm riêng. Trong đó xạ phẫu là phương pháp hiện nay ngày càng được chỉ định nhiều trong điều trị dị dạng động tĩnh mạch vì tính an toàn và hiệu quả cao.

-- source: url159.txt

Chunk 1:
--- Tuyến tụy: Cấu trúc và chức năng - YouMed ----  
Tuyến tụy nằm ở đâu?Cấu tạo của tuyến tụyGiải phẫu bên trong tuyến tụyMạch máu và thần kinhVai trò của tuyến tụyMột số bệnh thường gặp liên quan tới tuyến tụy
Tuyến tụy nằm ở đâu?
Cấu tạo của tuyến tụy
Giải phẫu bên trong tuyến tụy
Vai trò của tuyến tụy
Một số bệnh thường gặp liên quan tới tuyến tụy
Thức ăn chúng ta đưa vào cơ thể được tiêu hóa nhờ vào các enzym tiêu hóa. Các men tiêu hóa này được sản xuất ra từ nhiều cơ quan khác nhau trên hệ tiêu hóa. Trong số đó, quan trọng nhất là Tụy. Tuyến tụy vừa là cơ quan ngoại tiết, vừa là tuyến nội tiết. Tụy nội tiết sản xuất Insulin và Glucagon, hai hormon có chức năng điều hòa đường huyết. Tụy ngoại tiết chính là cơ quan đảm nhận tiết các enzym tiêu hóa. Bài viết sau đây của Bác sĩ Vũ Thành Đô sẽ giúp tìm hiểu rõ hơn về cấu trúc và chức năng của tuyến tụy.
Tụy là một cơ quan sau phúc mạc, nằm sau dạ dày sát thành sau của ổ bụng. Tuyến tụy vắt ngang qua các đốt sống thắt lưng trên, chếch lên trên sang trái. Mặt sau liên quan thận và thượng thận phải, niệu quản phải, tĩnh mạch chủ dưới, động mạch chủ bụng. Mặt trước liên quan chủ yếu gan, dạ dày và các quai hỗng tràng, hồi tràng. Riêng đuôi tụy nằm trong mạc nối tụy lách nên liên quan với lách và cuống lách.
Đối chiếu lên thành bụng, tụy nằm khoảng giữa thượng vị và hạ sườn trái.
Tụy có màu trắng hồng, dài 15 cm, cao 6 cm và dầy 3 cm, nặng khoảng 80 gram.
Tụy được chia thành 5 phần: mỏm tụy, đầu tụy, cổ tụy, thân tụy và đuôi tụy.Chỉ có đuôi tụy nằm giữa 2 lá của phúc mạc, nằm trong mạc nối lách-thận. Còn lại đều nằm sau phúc mạc thành sau.
Đầu tụy: nằm trong góc tá tràng (chỗ gấp khúc giữa khúc I -II tá tràng, có dạng chữ C).
Mỏm tụy. Liên tiếp với đầu tụy ở phía dưới. Nằm phía trước động mạch chủ bụng và sau động mạch mạc treo tràng trên.

Chunk 2:
Cổ tụy. Liên tiếp với đầu tụy ở phía giữa gần trục giữa, nằm trên động mạch mạc treo tràng trên. Cổ tụy và mỏm tụy đã bao quanh động mạch mạc treo tràng trên. Cổ tụy còn nằm ở vị trí tĩnh mạch mạc treo tràng trên và tĩnh mạch lách hợp nhất thành tĩnh mạch cửa.
Thân tụy: là phần liên kết cổ tụy với đuôi tụy.
Đuôi tụy: là phần cuối của tụy, được bọc bởi 2 lá của mạc nối thận-tỳ .
Tụy được cố định và thành bụng sau bằng mạc nối tá tụy. Mạc này gắn chặt với đầu tụy và thân tụy. Đầu tụy có tá tràng quây quanh, ống mật chủ và các mạch máu đi vào tụy và tá tràng nên đầu tụy và thân tụy cố định. Chỉ có đuôi tụy là di động.

Chunk 3:
Tuỵ là một tuyến vừa ngoại tiết vừa nội tiết.
Phần nội tiết: tiết ra hormon di trực tiếp vào máu qua các mao mạch trong tuỵ.
Phần ngoại tiết: Dịch tụy được dẫn ra ngoài bởi 2 ống tuy: ống tụy chính và ống tụy phụ.
Ống tụy chính (ống Wirsung) chạy dọc chiều dài tụy. Ống này kết hợp với ống mật chủ tạo thành bóng Vater trước khi đổ vào thành của tá tràng. Quanh lỗ đổ của bóng Vater có cơ vòng Oddi bao quanh. Cơ này giúp điều tiết lượng mật và dịch tụy đổ xuống tá tràng.
Ống tụy phụ (ống santorini) thu nhận dịch tụy ở đầu và mỏm tụy đổ vào lỗ tụy phụ. Lỗ này nằm phía trên lỗ đổ của bóng vater 1 chút.
Ống tụy chính và ống tụy phụ có liên thông với nhau ở trong tụy. Và chúng có nguồn gốc phôi thai khác nhau. 1 từ mạc treo vị bụng, 1 từ mạc treo vị lưng (đoạn ruột trước-the foregut).

Chunk 4:
Động mạch (ĐM)
Cấp máu cho tụy từ 6 động mạch của 2 nhánh từ ĐM chủ bụng: ĐM thân tạng và ĐM mạc treo tràng trên.
ĐM vị tá tràng trên, 1 nhánh của động mạch thân tạng
Động mạch tá tụy trước trên.
Động mạch tá tụy sau trên.
ĐM lách (tách từ thân tạng)
Động mạch lưng tụy (hay động mạch sau tụy, lưng ám chỉ mặt lưng).
Động mạch tụy lớn.
ĐM vị ta tràng dưới, 1 nhánh của động mạch mạc treo tràng trên
Động mạch tá tụy trước dưới
Động mạch tá tụy sau dưới
Tĩnh mạch
Đi kèm động mạch và đổ vào hệ tĩnh mạch cửa.
Thần kinh
Chi phối tá tràng và tụy gồm những nhánh từ đám rối tạng và đám rối mạc treo tràng trên.
Một tuyến tụy khỏe mạnh sẽ hoạt động và sản xuất các chất cần thiết cho cơ thể một cách chính xác với số lượng thích hợp và vào đúng thời điểm để tiêu hoá các loại thực phẩm được đưa vào trong cơ thể.
Chức năng ngoại tiết
Tụy được bao bọc bởi bao tụy có tác dụng phân chia tụy thành các tiểu thùy. Nhu mô của tụy được cấu tạo bởi các tế bào tụy ngoại tiết chứa đựng rất nhiều các hạt. Các hạt nhỏ này chứa enzyme tiêu hóa dưới dạng tiền chất. Chủ yếu là trypsinogen, chymotrysinogen, lipase tụy và amylase.

Chunk 5:
Các men tụy sẽ được tiết vào ống tụy và sau đó đổ vào ruột non ở đoạn D2 của tá tràng khi có kích thích thích hợp. Tại đây các men enterokinase của tá tràng sẽ xúc tác làm trypsinogen biến thành dạng hoạt động là trypsin, là một endopeptidase lại cắt các amino acid của chymotrypsinogen thành dạng hoạt động chymotrypsin có nhiệm vụ cắt các polypeptide trong thức ăn thành các đơn vị nhỏ có thể hấp thu được qua niêm mạc ruột. Các men hoạt động có khả năng tiêu hủy protein của chính tuyến tụy. Nên tụy chỉ tiết các men dưới dạng tiền chất không hoạt động có ý nghĩa hết sức quan trọng.
Dịch tụy là nguồn chứa các men tiêu hóa mỡ và protein. Còn niêm mạc ruột lại có các men tiêu hóa được glucose.
Dịch tụy cũng chứa các ion bicarbonate. Các Ion này có tính kiềm để trung hòa lượng dịch acid trong thức ăn từ dạ dày đi xuống.

Chunk 6:
Điều hòa chức năng ngoại tiết:
Kiểm soát chức năng ngoại tiết của tụy thực hiện thông qua các men như gastrin, cholecystokinin và secretin. Chúng được các tế bào của dạ dày và tá tràng tiết ra dưới kích thích của thức ăn.
Các men được tiết ra dưới dạng tiền chất chưa có khả năng tiêu hủy protein và mỡ. Tuy nhiên vì một lý do các men này lại được hoạt hóa ngay trong lòng tụy. Bất thường này gây nên sự tự tiêu hủy tụy gọi là viêm tụy cấp. Ví dụ một số nguyên nhân như sự ứ trệ, nhiễm trùng, chấn thương, viêm tụy cấp.

Chunk 7:
Chức năng nội tiết
Tuyến tụy duy trì mức đường huyết không đổi. Khi mức đường huyết quá cao, tuyến tụy sẽ tiết ra insulin. Ngược lại, khi mức đường huyết quá thấp thì tuyến tụy tiết ra glucagon.
Nhu mô của tụy nội tiết là các nhóm nhỏ tế bào gọi là tiểu đảo tụy ( Langerhans). Các tiểu đảo này là phần nội tiết của tuyến tụy có chức năng tiết các hormone quan trọng. Ba loại tế bào chính của tiểu đảo tụy là tế bào alpha, tế bào beta, và tế bào delta
Insulin có tác dụng làm giảm đường huyết. Tế bào beta chiếm số lượng nhiều nhất và sản xuất insulin.
Glucagon có tác dụng làm tăng đường huyết và tăng cường phân giải glycogen thành glucose. Tế bào alpha sản xuất glucagon và tế bào delta sản xuất somatostatin có tác dụng làm giảm nồng độ
Lipocain có tác dụng oxy hóa các chất đặc biệt là axit béo. Nếu nhiều mỡ được đưa về gan mà không được oxy hóa có thể tích tụ gây nhiễm mỡ gan.

Chunk 8:
Viêm tụy
Viêm tụy là tình trạng viêm của tuyến tụy xảy ra khi bài tiết enzym. Tuyến tụy tích tụ và tiêu hoá chính cơ quan này. Nó có thể xảy ra khi các cơn đau cấp tính kéo dài trong vài ngày hoặc có thể là một tình trạng mãn tính tiến triển trong nhiều năm.
Ung thư tuyến tụy
Một số yếu tố có nguy cơ làm tăng sự phát triển của ung thư tuyến tụy như:
Hút thuốc lá.
Tiền sử gia đình mắc ung thư tuyến tụy.
Hội chứng ung thư di truyền và viêm tụy mãn tính.
Ngoài ra, một số tổn thương tụy như ung thư chất nhầy (IPMNs), ung thư biểu mô tụy (PanIN) được coi là tiền chất của ung thư tuyến tụy.
Ung thư tuyến tụy là một khối u ngoại tiết phát sinh từ các tế bào lót ống tuy. Một dạng ung thư ít phổ biến hơn là U thần kinh nội tiết chiếm khoảng 5%.
Bệnh đái tháo đường
Tiểu đường type 1, cơ thể sản xuất thiếu insulin. Khi thiếu insulin gây ra một loạt biến chứng. Vì vậy, những người mắc bệnh tiểu đường loại 1 phải dùng insulin để giúp cơ thể sử dụng glucose một cách thích hợp.
Bệnh tiểu đường type 2 phổ biến hơn so với loại 1. Những người mắc tiểu đường loại 2 có thể sản xuất insulin nhưng cơ thể lại không sử dụng.
Tăng và hạ đường huyết
Tăng đường huyết được gây ra bởi mức đường huyết cao bất thường. Nguyên nhân có thể là do sự sản xuất quá mức của hormon glucagon.

Chunk 9:
Ngược lại, hạ đường huyết là do mức đường huyết thấp. Nguyên nhân do sản xuất quá mức của insulin.
Hi vọng bài viết trên của Bác sĩ Vũ Thành Đô đã giúp bạn hiểu rõ hơn về cấu tạo, cũng như chức năng của tuyến tụy.

-- source: url16.txt

Chunk 1:
--- Ung thư họng: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Sơ lược về ung thư họngGiải phẫu vùng họngYếu tố nguy cơ gây ung thư họngCác loại ung thư họngDịch tễ về ung thư họngCác triệu chứng của ung thư họngLàm thế nào để chẩn đoán ung thư họngCác giai đoạn của ung thư họngĐiều trị ung thư họngBiện pháp phòng ngừaTiên lượng
Sơ lược về ung thư họng
Giải phẫu vùng họng
Yếu tố nguy cơ gây ung thư họng
Các loại ung thư họng
Dịch tễ về ung thư họng
Các triệu chứng của ung thư họng
Làm thế nào để chẩn đoán ung thư họng
Các giai đoạn của ung thư họng
Điều trị ung thư họng
Biện pháp phòng ngừa
Tiên lượng
Ung thư họng là một trong những ung thư phổ biến nhất vùng đầu mặt cổ. Bệnh thường gặp ở nam giới. Đặc biệt là ở những người hút thuốc lá và sử dụng bia rượu. Tỉ lệ tử vong phụ thuộc nhiều vào giai đoạn phát hiện bệnh. Do đó việc hiểu biết và phát hiện sớm sẽ đem lại kết quả tốt cho người bệnh. Vậy hãy cùng tìm hiểu những thông tin hữu ích về ung thư vùng họng qua bài viết của ThS.BS Mai Quang Hoàn nhé.
Ung thư họng đề cập đến các khối u hình thành và phát triển trong hầu họng, bắt đầu ở sau mũi và kết thúc miệng thực quản. Ung thư thanh quản (hộp nói) cũng được xem là một nhóm trong ung thư họng. Một dạng ung thư vòm họng khác là ung thư amidan, ảnh hưởng đến amidan.
Hầu hết các ung thư vùng họng là ung thư biểu mô tế bào vảy, sắp xếp nhiều lớp lót ở vùng hầu họng.
Về cấu trúc, họng có dạng hình ống với thành bên, sau đóng kính và mở về phía trước, được chia làm 3 phần gồm: họng mũi, họng miệng và hạ họng.
Họng mũi (tị hầu): là đoạn cao nhất của họng, nằm ngay sau cửa mũi sau, phía trên tiếp xúc với nền sọ. Phía dưới nối liền với họng miệng và được ngăn cách bởi khẩu cái mềm.
Họng miệng (khẩu hầu): là cấu trúc mở và hốc miệng, nằm ở giữa họng mũi và hạ họng, phía trước được giới hạn bởi cung khẩu cái hầu, đáy lưỡi và một phần amidan. Phía dưới ngăn cách với hạ họng bởi đường ngang tưởng tượng qua xương móng.

Chunk 2:
Hạ họng (hạ hầu): là vị trí thấp nhất của họng liên tục với thực quản phía dưới (miệng thực quản). Phía trước hạ họng tiếp xúc với thanh quản.
Hình ảnh giải phẫu vùng mũi họng
Ung thư họng xảy ra khi các tế bào vùng họng bị đột biến. Những đột biến này khiến các tế bào phát triển không kiểm soát và tiếp tục sống sau khi các tế bào khỏe mạnh thường chết. Các tế bào tích lũy có thể tạo thành một khối u trong cổ họng.
Không rõ nguyên nhân gây đột biến gây ung thư vòm họng. Nhưng các bác sĩ đã xác định các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ, bao gồm:
1. Yếu tố ngoại tại
Hút thuốc lá: Những người hút thuốc lá hoặc thuốc lá không khói đều có nguy cơ mắc ung thư họng.
Sử dụng đồ uống cồn: Uống thường xuyên hoặc nghiện rượu nặng khiến bạn có nguy cơ bị ung thư họng. Khi kết hợp cả rượu và thuốc lá sẽ làm tăng đang kể nguy cơ mắc ung thư họng.

Chunk 3:
Papillomavirus ở người (HPV): HPV là một bệnh lây truyền qua đường tình dục có thể khiến làm tăng nguy cơ mắc ung thư đầu và cổ, đặc biệt là ung thư họng. Những người ung thư họng bị có HPV dương tính sẽ có tiên lượng kém hơn những người HPV âm tính.
Tiếp xúc nghề nghiệp: Công nhân trong một số ngành công nghiệp như gỗ, kim loại, da, dệt may và công nhân dầu khí tiếp xúc với một số hóa chất, bụi hoặc khói tại nơi làm việc có thể tăng nguy cơ mắc bệnh ung thư họng.
Ăn kiêng: Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng chế độ ăn nghèo nàn với ít trái cây và rau quả có thể làm tăng nguy cơ phát triển ung thư họng.
Virus Epstein-Barr (EBV): EBV là bênh lý nhiễm khuẩn tăng bạch cầu đơn nhân kéo dài. Nhiễm virus có thể nằm lại trong vùng hầu họng và hệ thống miễn dịch mà không gây triệu chứng. Virus Epstein-Barr có liên quan đến nguy cơ ung thư họng.
Hội chứng Plummer-Vinson: Là một hội chứng hiếm gặp có thể xảy ra ở những người bị thiếu sắt mãn tính, có thể làm tăng nguy cơ ung thư vòm họng.

Chunk 4:
2. Yếu tố nội tại
Giới tính: Đàn ông có nhiều khả năng phát triển ung thư họng hơn phụ nữ.
Tuổi tác: Nguy cơ ung thư họng tăng theo tuổi. Hầu hết bệnh nhân đều trên 55 tuổi khi chẩn đoán.
Dân tộc: Những người có nguồn gốc Trung Quốc hoặc Đông Nam Á có thể tăng nguy cơ mắc bệnh ung thư vòm họng. Đông Nam Á là vùng mắc ung thư họng phổ biến nhất thế giới.

Chunk 5:
Ung thư họng là một thuật ngữ chung áp dụng cho ung thư phát triển trong hầu – họng hoặc trong thanh quản (hộp nói). Do họng và thanh quản được gắn kết chặt chẽ với nhau. Các ung thư vùng thanh quản cũng được xếp như một phần của ung thư họng
Mặc dù hầu hết các bệnh ung thư họng liên quan đến cùng loại tế bào (biểu mô vảy lát tầng không sừng hóa chiếm 95% các trường hợp), các thuật ngữ cụ thể được sử dụng để phân biệt vị trí bắt nguồn của ung thư:
Bắt đầu trong họng mũi – phần họng ngay sau mũi là ung thư mũi họng (ung thư vòm mũi họng).
Nguồn gốc phía sau hốc miệng bao gồm ung thư amidan gọi là ung thư họng miệng.
Ung thư hạ họng (ung thư thanh quản) là ung thư tại vùng họng – thanh quản.
Ung thư thanh môn là ung thư của 2 dây thanh âm.
Xuất phát từ vùng trên của thanh môn, bao gồm ung thư của nắp thanh thiệt là ung thư thượng thanh môn.
Bắt đầu ở phần dưới của dây thanh âm là ung thư hạ thanh môn. Đây là một trong các vị trí có tiên lượng xấu nhất của ung thư họng.

Chunk 6:
Ung thư vòm mũi họng: là ung thư phổ biến nhất trong các ung thư vùng đầu cổ. Tuy vẫn chưa có một thống kê đầy đủ, chính xác. Nhưng theo thống kê của Bệnh viện K-Hà Nội (1998):
Ung thư vòm họng đứng hàng thứ 4, 5 sau ung thư phổi, tử cung buồng trứng, vú, ung thư gan và là bệnh đứng đầu trong cácung thư vùng đầu, cổ với tỷ lệ: 9-10 bệnh nhân/100.000 dân/năm.
Giới tính hay gặp ở nam giới, tỷ lệ nam/nữ: 2-3/1.
Tuổi: bệnh thường xuất hiện từ 20 tới 65 tuổi, sau 65 tuổi tỷ lệ bệnh giảm dần.
Ung thư hạ họng: là ung thư đứng thứ 3 sau ung thư vòm mũi họng và ung thư mũi xoang. Hay gặp nhất từ độ tuổi 50-65 (chiếm khoảng 75%) còn trước 50 và sau 65 tuổi chiếm khoảng 25%. Xuất độ nam nhiều hơn nữ.
Ung thư họng miệng: ít gặp hơn 2 loại trên, vẫn chưa có số liệu thống kê đầy đủ tại Việt Nam.
Tùy thuộc vào vị trí xuất phát của khối u mà sẽ xuất hiện các triệu chứng liên quan.
1. Các triệu chứng của ung thư vùng họng mũi
Ung thư vùng họng mũi (ung thư vòm mũi họng) có biểu hiện:
Đau hoặc là tê vùng da mặt.
Nghẹt mũi kéo dài.
Chảy máu mũi tái diễn.
Triệu chứng của viêm mũi họng mạn.
Đau tai, viêm tai giữa kéo dài hoặc cảm giác đầy trong tai.
Đau đầu.
Sức nhìn bị ảnh hưởng (nhìn mờ, mù…).
Giảm sức nghe, ù tai.

Chunk 7:
Đau đầu.
Đau đầu.
2. Các triệu chứng của ung thư vùng họng miệng
Biểu hiện của ung thư vùng họng miệng (ung thư khẩu hầu):
Viêm họng mạn tính.
Khó nhai, khó nuốt, nuốt đau, nuốt vướng.
Đau tai kéo dài (đau dây thần kinh Jacobson).
Xuất hiện các khối vùng cổ không đau (hạch cổ).
Khàn giọng, thay đổi giọng nói.
Viêm khớp nhai.
3. Các triệu chứng của ung thư vùng hạ họng
Biểu hiện của ung thư vùng hạ họng (họng thanh quản):
Nuốt khó, nuốt đau, nuốt vướng.
Khó thở tăng dần.
Bệnh nhân đến khám sẽ được bác sĩ hỏi về bệnh sử đầy đủ gồm triệu chứng, tiền căn gia đình, thói quen sinh hoạt và các điều trị trước đây. Bác sĩ sẽ đánh giá và phát hiện những dấu hiệu nghi ngờ (ví dụ hạch cổ to) để chẩn đoán bệnh sớm. Các phương tiện hỗ trợ đánh giá ung thư họng gồm:
Nội soi

Chunk 8:
Nội soi
Bác sĩ dùng dụng cụ nôi soi (một ống camera nhỏ dài) để kiểm tra các cấu trúc bên trong mũi, họng và thanh quản. Đây là phương pháp đơn giản và nhanh chóng để đánh giá vùng họng và các vùng liên quan trước khi tiến hành các xét nghiệm chuyên biệt hơn.
Sinh thiết
Với y cụ chuyên biệt, bác sĩ sẽ lấy một phần mô nghi ngờ làm giải phẫu bệnh lý. Đây là cách duy nhất để giúp chẩn đoán xác định bệnh. Bệnh nhân có thể được sinh thiết qua nội soi hoặc sinh thiết kim nhỏ (FNA).
Hình ảnh học
Những xét nghiệm hình ảnh cho phép bác sĩ xác định xem có khối u hay không, cũng như kích thước, vị trí và mức độ của khối u. Các xét nghiệm này cũng có thể phát hiện sự lây lan của ung thư vào các cấu trúc gần đó. Những lựa chọn gồm:
X-quang ngực.
CT-Scan.
MRI.
PET-CT.
X-quang cản quang barium đường tiêu hóa trên.
Panorex.
CT-Scan.
MRI.
PET-CT.
Panorex.
Phân giai đoạn ung thư giúp bác sĩ đánh giá được tiến triển của bệnh, mức độ di căn đến hạch hoặc di căn xa. Đây là bước quan trọng để lên kế hoạch điều trị và tiên lượng bệnh:
Ung thư họng miệng
Khối u lớn hơn 4 cm.
Khối u lan đến vùng thượng thanh môn.
Di căn hạch đến một cổ cùng bên với khối u và hạch có kích thước dưới 3 cm.
Ung thư lan đến các cơ quan như thanh quản, cơ nội tại lưỡi, sàn miệng, khớp hàm. Có hoặc không hạch cổ cùng bên dưới 3 cm.

Chunk 9:
Di căn một hoặc nhiều hạch cổ cùng bên hoặc đối bên hoặc cả 2 bên có kích thước hơn 3 cm nhưng dưới 6 cm.
Khối u họng mũi lan rộng đến các tạng nguy hiểm như sàn sọ, động mạch cảnh và đến nhóm cơ nhai có hoặc không có di căn hạch.
Hạch di căn lớn hơn 6 cm.
Ung thư họng mũi (vòm mũi họng)
Cho di căn một hạch cùng bên có kích thước dưới 6 cm.
Di căn đến một hạch sau hầu có kích thước dưới 6 cm.
Hoặc ung thư đã lan đến các mô lân cận (khoang quanh hầu) có hoặc chưa có di căn hạch.
Ung thư lan đến nền sọ và vùng hốc mũi và xoang cạnh mũi, có hoặc không có di căn hạch và không hạch nào vượt quá 6 cm.
Cho di căn hạch cổ 2 bên nhưng không hạch nào lớn hơn 6 cm đường kính. Khối u có thể còn giới hạn trong vùng họng mũi, có thể lan đến vùng hốc mũi và các xoang hoặc lan và các khoang cạnh hầu.
Ung thư vùng hạ họng

Chunk 10:
Kích thước lớn hơn 2 cm nhưng dưới 4 cm và dây thanh vẫn hoạt động bình thường
Khối u xâm lớn hơn một tiểu đơn vị vùng hạ họng hoặc lan đến mô quanh hạ họng.
Ung thư lớn hơn 4 cm đường kính.
Gây liệt dây thanh.
Lan đến thực quản.
Di căn đến một hạch cùng bên có đường kính dưới 3 cm.
Ung thư lan đến sụn giáp, tuyến giáp và xương móng hoặc đến mô mỡ/cơ trước thanh quản. Có hoặc không có di căn hạch cùng bên dưới 3 cm.
Xâm lấn đến cột sống, động mạch cảnh hoặc lan rộng đến trung thất.
Di căn đến hạch và kích thước hạch lớn hơn 6 cm.
Điều trị ung thư họng phụ thuộc vào vị trí của khối u (họng mũi, họng miệng hay hạ họng), kích thước của khối u và mức độ/sự lan rộng của khối u đến các mô/cấu trúc gần đó. Sau đây là tổng quan ngắn gọn về các lựa chọn điều trị cho các khối u ở các phần khác nhau của hầu họng:
1. Vùng họng mũi (tị hầu)

Chunk 11:
Phương pháp điều trị phổ biến nhất cho bệnh ung thư họng mũi là xạ trị đến khối u và hạch bạch huyết. Xạ trị có thể được sử dụng cho các hạch bạch huyết như một biện pháp phòng ngừa, ngay cả khi không phát hiện ung thư ở đó. Những ca khối u đã tiến triển, sự kết hợp giữa hóa trị và xạ trị được xem là phương pháp điều trị chính.
Phẫu thuật nạo hạch cổ để loại bỏ hạch và các cấu trúc liên quan. Phẫu thuật nội soi cắt khối u có thể là một lựa chọn cho một số bệnh nhân kém đáp ứng với xạ trị.
2. Vùng họng miệng (khẩu hầu) và hạ họng (họng thanh quản)
Điều trị chính cho ung thư vùng họng miệng và hạ họng cũng là xạ trị khối u và hạch bạch huyết. Phẫu thuật sau xạ trị là một lựa chọn khác có thể được xem xét trong một số trường hợp. Trường hợp bệnh tiến triển xa hơn, phương pháp điều trị chính thường là hóa trị và xạ trị kết hợp, xạ trị nhắm trúng đích hoặc phẫu thuật sau đó là hóa trị.
Đối với bệnh di căn, bác sĩ có thể đề nghị hóa trị liệu, hoặc điều trị giảm nhẹ nhằm làm giảm các triệu chứng.
Không có cách nào được chứng minh để ngăn ngừa ung thư họng xảy ra. Nhưng để giảm nguy cơ ung thư vòm họng, bạn có thể:
Ngừng hút thuốc hoặc không bắt đầu hút thuốc. Nếu hút thuốc, hãy bỏ thuốc lá. Nếu không hút thuốc, đừng bắt đầu. Ngừng hút thuốc có thể rất khó khăn, vì vậy hãy nhờ giúp đỡ. Bác sĩ có thể thảo luận về lợi ích và rủi ro của nhiều chiến lược cai thuốc lá, chẳng hạn như thuốc, sản phẩm thay thế nicotine và tư vấn.

Chunk 12:
Uống rượu chỉ trong chừng mực, nếu có. Nếu chọn uống rượu, hãy điều độ. Đối với người trưởng thành khỏe mạnh, điều đó có nghĩa là tối đa một ly uống mỗi ngày đối với phụ nữ ở mọi lứa tuổi và nam giới trên 65 tuổi và tối đa hai ly mỗi ngày đối với nam giới từ 65 tuổi trở xuống.
Chế độ ăn uống lành mạnh đầy đủ trái cây và rau quả. Các vitamin và chất chống oxy hóa trong trái cây và rau quả có thể làm giảm nguy cơ ung thư vòm họng. Ăn nhiều loại trái cây và rau quả nhiều màu sắc.
Bảo vệ bản thân khỏi HPV. Một số bệnh ung thư vòm họng được cho là do nhiễm trùng papillomavirus ở người (HPV) gây ra qua đường tình dục. Có thể giảm nguy cơ nhiễm virut HPV bằng cách giới hạn số lượng bạn tình và sử dụng bao cao su mỗi khi có quan hệ tình dục. Cũng xem xét vắc-xin HPV, có sẵn cho bé trai, bé gái và phụ nữ và nam giới trẻ tuổi.

Chunk 13:
Tiên lượng
Ung thư họng có xu hướng phát triển âm thầm với các triệu chứng ung thư thường không rõ ràng cho đến khi bệnh ung thư đã khá tiến triển. Bệnh nếu sớm được phát hiện sẽ có tiên lượng tốt. Tiên lượng sẽ xấu hơn nếu đã xuất hiện hạch di căn.
Trong hầu hết các trường hợp, tỷ lệ sống 5 năm là từ 15% đến 70%.
Hơn nữa, các yếu tố bệnh học liên quan đến ung thư họng (chủ yếu là hút thuốc và rượu) làm cho khả năng sống sót của bệnh nhân giảm xuống ngay cả với ung thư vòm họng được chữa khỏi hoặc kiểm soát.
Ung thư họng có xu hướng phát triển âm thầm với các triệu chứng ung thư thường không rõ ràng cho đến khi bệnh ung thư đã khá tiến triển. Bệnh nếu sớm được phát hiện sẽ có tiên lượng tốt. Hơn thế một chế độ sống lành mạnh với những biện pháp phòng tránh có thể giúp bạn hạn chế khả năng mắc. Hãy liên hệ với Bác sĩ ngay nếu bạn đang có những triệu chứng nghi ngờ và cần tư vấn.

-- source: url160.txt

Chunk 1:
--- Suy giáp: Triệu chứng, nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Suy giáp là gì?Triệu chứng của suy giáp là gì?Nguyên nhân của suy giáp là gì?Chẩn đoán bệnh suy tuyến giápĐiều trị bệnh suy giáp
Suy giáp là gì?
Triệu chứng của suy giáp là gì?
Nguyên nhân của suy giáp là gì?
Chẩn đoán bệnh suy tuyến giáp
Điều trị bệnh suy giáp
Suy giáp (nhược giáp) là tình trạng tuyến giáp không sản sinh đủ hormone giáp cho cơ thể. Bệnh có thể không gây ra các triệu chứng rõ rệt trong giai đoạn đầu. Theo thời gian, suy giáp không được điều trị có thể gây ra một số vấn đề về sức khỏe như béo phì, đau nhức khớp, vô sinh và bệnh tim. Bài viết này cung cấp cho các bạn những thông tin cơ bản về “suy giáp”.
Tuyến giáp là một tuyến hình con bướm, nằm ở giữa cổ. Tuyến giáp sản xuất ra hai loại hormone triiodothyronine (T3) và thyroxine (T4), giúp cơ thể sử dụng và dự trữ năng lượng. Chức năng tuyến giáp được kiểm soát một phần ở hạ đồi (một vùng trên não) và tuyến yên.
Tuyến giáp của bạn chịu trách nhiệm cung cấp năng lượng cho gần như mọi cơ quan trong cơ thể. Nó kiểm soát các chức năng như tim mạch và hệ tiêu hóa. Nếu không có đủ lượng hormone tuyến giáp, các chức năng tự nhiên của cơ thể bạn bắt đầu chậm lại.
Suy giáp thường ảnh hưởng đến phụ nữ nhiều hơn nam giới. Bệnh thường gặp ở những người những người trên 60 tuổi, tuy nhiên cũng có thể gặp ở bất kì lứa tuổi nào. Có thể phát hiện được suy giáp thông qua xét nghiệm máu và những triệu chứng bệnh.
Nếu gần đây, bạn được chẩn đoán mắc căn bệnh này, thì điều quan trọng bạn cần phải biết rằng việc điều trị suy giáp khá đơn giản, an toàn và hiệu quả. Hầu hết các phương pháp điều trị đều dựa vào bổ sung lượng hormone giáp bị thiếu. Những hormone giáp nhân tạo sẽ giúp thay thế cho lượng hormone giáp mà cơ thể tự sản xuất không đủ và đồng thời đưa các chức năng của cơ thể bạn trở lại bình thường.

Chunk 2:
Các dấu hiệu và triệu chứng suy giáp rất khác nhau ở mỗi người, không phải ai cũng giống nhau. Tùy vào mức độ nghiêm trọng của bệnh mà những dấu hiệu và triệu chứng khi nào sẽ xuất hiện và xuất hiện như thế nào. Các triệu chứng đôi khi cũng khó xác định.
Các triệu chứng ban đầu có thể bao gồm tăng cân và cảm giác mệt mỏi. Hai triệu chứng này phổ biến ở rất nhiều người, kể cả không có những vấn đề về tuyến giáp. Do đó, có thể bạn không nhận thấy rằng những thay đổi này do suy giáp gây ra, cho đến khi các triệu chứng khác xuất hiện.
Đối với hầu mết mọi người, cá triệu chứng của tình trạng suy giáp sẽ tiến triển dần trong nhiều năm. Khi tuyến giáp càng suy thì các triệu chứng càng trở nên rõ ràng hơn và dễ xác định hơn. Nếu bạn nghi ngờ mình bị suy giáp, thì điều quan trọng chính là đến gặp bác sĩ để được khám và cho chỉ định làm các xét nghiệm phù hợp.
1. Dấu hiệu chung
Các triệu chứng chung có thể bao gồm mệt mỏi, uể oải, tăng cân nhẹ và cảm giác sợ lạnh, mất tập trung, hay quên, trầm cảm, chậm chạp.
2. Da
Suy giáp có thể làm giảm tiết mồ hôi. Da có thể trở nên khô và dày. Tóc có thể trở nên thô hoặc mỏng, lông mày có thể biến mất và móng tay có thể trở nên giòn.
3. Mắt
Suy giáp có thể dẫn đến sưng nhẹ vùng quanh mắt. Những người bị suy giáp sau khi điều trị cường giáp có thể còn mốt số triệu chứng do bệnh cường giáp gây ra như lồi mắc, chuyển động mắt kém.
4. Tim mạch

Chunk 3:
2. Da
3. Mắt
4. Tim mạch
Suy giáp làm chậm nhịp tim và giảm chức năng co bóp của tim. Đặc biệt, triệu chứng này càng nghiêm trọng hơn ở những người sẵn có các bệnh lý về tim mạch. Ngoài ra, suy giáp có thể gấy tăng huyết áp nhẹ và tăng cholesterol trong máu
5. Hệ hô hấp
Suy giáp làm suy yếu cơ hô hấp và giảm chức năng phổi. Các triệu chứng có thể bao gồm mệt mỏi, khó thở khi tập thể dục và giảm khả năng tập thể dục. Suy giáp cũng có thể dẫn đến lưỡi to, giọng khàn và ngưng thở khi ngủ. Ngưng thở khi ngủ là tình trạng tắc nghẽn đường thở trong khi ngủ, gây suy giảm chất lượng giấc ngủ và buồn ngủ ban ngày.
6. Hệ tiêu hóa
Suy giáp làm chậm các hoạt động của đường tiêu hóa, gây táo bón.
7. Hệ thống sinh sản
Phụ nữ bị suy giáp thường có kinh nguyệt không đều. Rối loạn kinh nguyệt có thể gây khó khăn khi mang thai và những phụ nữ mang thai bị suy giáp có nguy cơ bị sẩy thai trong những tháng đầu thai kì. Điều trị suy giáp có thể giúp giảm nguy cơ.
8. Hôn mê
Một số trường hợp suy giáp nặng có thể dẫn đến mất ý thức, hạ thân nhiệt (nhiệt độ cơ thể thấp).
Có rất nhiều nguyên do tại sao các tế bào tuyến giáp lại không thể tạo ra đủ hormone giáp. Dưới đây là những nguyên nhân chính, từ phổ biến nhất đến ít phổ biến nhất.
1. Bệnh tự miễn

Chunk 4:
8. Hôn mê
Hệ thống miễn dịch giúp chúng ta chống lại các tác nhân lạ ngoài cơ thể như vi trùng, virus … Tuy nhiên, ở một số người hệ thống miễn dịch lại nhầm lẫn các tế bào tuyến giáp là tác nhân lạ. Do đó chúng tấn công các tế bào tuyến giáp, làm cho các tế bào không sản sinh ra đủ lượng hormone cần thiết. Điều này phổ biến ở nữ giới hơn nam giới. Viêm giáp tự miễn có thể xảy ra đột ngột hoặc có thể diễn tiến chậm trong nhiều năm. Các dạng phổ biến nhất là viêm giáp Hashimoto và viêm giáp teo.
2. Phẫu thuật cắt bỏ một phần hoặc toàn bộ tuyến giáp
Một số người bị u tuyến giáp, ung thư tuyến giáp hoặc bệnh Grave, cần phải cắt bỏ một phần hoặc toàn bộ tuyến giáp. Nếu một người bị cắt bỏ hoàn toàn tuyến giáp, chắc chắn người đó sẽ bị suy giáp. Nếu một phần của tuyến giáp còn lại không thể tạo ra đủ hormone tuyến giáp, thì người đó có thể bị suy giáp.
3. Điều trị bằng Iod phóng xạ
Một số người mắc bệnh Grave, bướu cổ hoặc ung thư tuyến giáp được điều trị bằng Iod phóng xạ (I-131) với mục đích phá hủy những tế bào giáp. Bệnh nhân mắc bệnh Hodgkin, bệnh ung thư hạch hoặc ung thư vùng đầu cổ được điều trị bằng phóng xạ. Tất cả những bệnh nhân này có thể mất một phần hoặc toàn bộ chức năng tuyến giáp.
4. Suy giáp bẩm sinh (những trẻ sinh ra đã bị suy giáp)
Một vài trẻ sinh đã không có tuyến giáp hoặc chỉ một phần tuyến giáp được hình thành. Một vài trẻ khác, tế bào tuyến giáp lại hoạt động không hiệu quả.
5. Viêm giáp
Viêm giáp thường do tự miễn (hệ thống miễn dịch trong cơ thể tấn công) hoặc do virus. Viêm giáp có thể làm cho nhiều hormone giáp được phóng thích ra cùng một lúc, gây ra cường giáp trong một thời gian ngắn. Tuy nhiên, sau đó tuyến giáp lại trở nên kém hoạt động, dẫn đến suy giáp.
6. Thuốc

Chunk 5:
6. Thuốc
Các loại thuốc như amiodarone, lithium, interferon alpha và interleukin-2 có thể ngăn cản tuyến giáp sản sinh ra hormone. Những loại thuốc này có khả năng kích hoạt bệnh suy giáp ở những bệnh nhân có xu hướng di truyền bệnh tuyến giáp tự miễn.
7. Quá nhiều hoặc quá ít Iod
Tuyến giáp cần iod để tạo ra hormone giáp. Iod đi vào trong cơ thể qua thức ăn và đi theo dòng máu đến tuyến giáp. Cần một lượng iod thích hợp để giúp cân bằng sản xuất hormone giáp. Sử dụng quá nhiều hoặc quá ít có thể gây ra hoặc làm trầm trọng hơn tình trạng suy giáp.
8. Tổn thương ở tuyến yên
Khi tuyến yên bị tổn thương do u, phóng xạ hoặc phẫu thuật, nó không còn có thể đưa ra những “chỉ dẫn” đến tuyến giáp. Do đó, tuyến giáp không còn sản xuất đủ hormone giáp.
Có hai công cụ cần thiết để bác sĩ chẩn đoán xem bạn có bị suy giám hay không.
Hỏi bệnh và thăm khám
Bác sĩ sẽ hỏi bệnh và thăm khám kĩ lưỡng các dấu hiệu của bệnh suy giáp, bao gồm:
Da khô.
Phản xạ chậm.
Phù.
Nhịp tim chậm.
Da khô.
Phù.
Ngoài ra, bác sĩ sẽ cần bạn nói rất kì triệu chứng khác mà bạn gặp phải như mệt mỏi, buồn phiền, táo bón hoặc cảm giác sợ lạnh. Đồng thời bạn cũng cần cung cấp cho bác sĩ các thông tin sau:
Bạn có bao giờ phẫu thuật tuyến giáp.
Có bao giờ bạn xạ trị vùng đầu cổ để trị ung thư chưa.
Bạn có sử dụng những thuốc có khả năng gây ra suy giáp hay không.
Bất kì thành viên nào trong gia đình mắc các bệnh lý về tuyến giáp…

Chunk 6:
Da khô.
Phù.
Xét nghiệm máu là các duy nhất giúp xác định chẩn đoán suy giáp.
Xét nghiệm hormone kích thích tuyến giáp (TSH) giúp đo lường mức độ TSH do tuyến yên sản xuất.
Nếu tuyến giáp của bạn sản xuất không đủ hormone thì tuyến yên sẽ tăng TSH để kích thích tuyến giáp sản xuất hormone giáp. Khi bị suy giáp, nồng độ TSH của bạn cao vì cơ thể bạn đang cố gắng kích thích hoạt động của tuyến giáp.
Nếu bạn bị cường giáp, nồng độ TSH của bạn thấp vì cơ thể đang cố gắng ngăn chặn việc sản xuất hormone giáp quá mức.
Xét nghiệm thyroxine (T4) cũng góp phần trong chẩn đoán suy giáp. T4 là một hormone do tuyến giáp trực tiếp sản xuất. Khi thực hiện cả 2 xét nghiệm TSH và T4 giúp đánh giá chức năng tuyến giáp.
Thông thường, nếu bạn có mức T4 thấp cùng với TSH cao, khả năng cao bạn bị suy giáp. Tuy nhiên, trong một số trường hợp vẫn cần có những xét nghiệm khác để chẩn đoán chính xác tình trạng bệnh.

Chunk 7:
Suy giáp được điều trị bằng cách sử dụng hormone thay thế mà tuyến giáp không còn có thể tạo ra. Bạn sẽ dùng một loại thuốc nội tiết tố tuyến giáp giống hệt với hormone mà tuyến giáp thường tạo ra. Thường thì bạn nên dùng vào buổi sáng trước khi ăn.
Khi bắt đầu điều trị, bạn thường sẽ được xét nghiệm máu khoảng 6-8 tuần sau lần đầu tiên và chỉnh liều nếu cần. mỗi lần chỉnh liều, bạn sẽ cần mốt số xét nghiệm máu khác. Sau khi đạt được liều điều trị mong muốn, có thể bạn sẽ lặp lại xét nghiệm máu mỗi 6 tháng và sau đó mỗi năm một lần.
Suy giáp có thể được kiểm soát hoàn toàn bằng thuốc, miễn là bạn tuân thủ điều trị. Không bao giờ tự ý ngừng sử dụng thuốc nếu không có sự yêu cầu của bác sĩ.
Suy giáp là một bệnh thường gặp. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời, bệnh sẽ gây ra những ảnh hưởng đáng kể đến sức khỏe cũng như chất lượng cuộc sống của bạn. Hãy đi khám bác sĩ nếu bạn có một trong những dấu hiệu trên. Mọi thông tin đều mang tính chất tham khảo.

-- source: url161.txt

Chunk 1:
--- Bé đổ mồ hôi lạnh, cha mẹ nên làm gì để khắc phục? - YouMed ----  
Đổ mồ hôi lạnh là gì?Nguyên nhân bé đổ mồ hôi lạnhBa mẹ nên làm gì khi bé đổ mồ hôi lạnh?
Đổ mồ hôi lạnh là gì?
Nguyên nhân bé đổ mồ hôi lạnh
Ba mẹ nên làm gì khi bé đổ mồ hôi lạnh?
Trẻ ra mồ hôi, tay chân lạnh khiến các bậc cha mẹ lo lắng. Ngoài triệu chứng bé đổ mồ hôi lạnh, có thể kèm theo một số dấu hiệu khác. Những dấu hiệu này cảnh báo một bệnh lý tiềm ẩn. Vậy chứng đổ mồ hôi lạnh ở trẻ là gì? Tại sao lại có tình trạng này? Cha mẹ nên làm gì khi trẻ toát mồ hôi lạnh? Mời bạn cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Lê Chí Hiếu tìm hiểu chủ đề này qua bài viết dưới đây nhé.
Đổ mồ hôi lạnh là tình trạng bé ra mồ hôi nhưng da bé lại có cảm giác ẩm ướt hoặc lạnh. Vị trí ra mồ hôi lạnh thường gặp nhất là lòng bàn tay, và lòng bàn chân.
Việc đổ mồ hôi là bình thường nếu trẻ đang ở trong môi trường có nhiệt độ cao. Hoặc khi bé hoạt động thể chất, cơ thể cũng bài tiết mồ hôi.
Khi bé đổ mồ hôi lạnh, cha mẹ cần chú ý thêm đến các triệu chứng khác của trẻ. Vì những triệu chứng ấy có thể gợi ý nguyên nhân gây ra đổ mồ hôi cho trẻ.
Bé bị đổ mồ hôi lạnh có thể là do nguyên nhân sinh lý hoặc nguyên nhân bệnh lý
1. Nguyên nhân sinh lý
Hệ thần kinh chưa ổn định
Ở trẻ, hệ thần kinh điều tiết mồ hôi hoạt động chưa ổn định. Do đó, tay chân có thể lạnh và tiết nhiều mồ hôi. Chứng đổ mồ hôi lạnh này có thể hết khi trẻ lớn hơn. Hoặc có thể trẻ vẫn sẽ bị đổ mồ hôi lạnh đến tuổi trưởng thành. Khi đó, nếu trẻ cảm thấy bất tiện trong sinh hoạt thì cha mẹ có thể cân nhắc cho trẻ điều trị.
Thiếu chất dinh dưỡng
Thiếu một vài dưỡng chất thiết yếu, đặc biệt là canxi có thể khiến bé đổ mồ hôi lạnh. Tuy nhiên, để biết chính xác, cha mẹ cần theo dõi theo dõi thêm các biểu hiện khác đi kèm ở trẻ. Chẳng hạn:
Trẻ thường xuyên quấy khóc.
Bé hay giật mình, ngủ không ngon…

Chunk 2:
Những trẻ thiếu các dưỡng chất cũng thường bị ra mồ hôi nhiều ở vùng trán, vùng gáy. Tình trạng này có kể cả khi trời lạnh và đặc biệt là trong lúc ngủ.
2. Nguyên nhân bệnh lý
Bé đổ mồ hôi lạnh có thể là dấu hiệu cảnh báo các bệnh lý:
Nhiễm trùng
Nhiễm trùng có thể khiến bé đổ mồ lạnh. Nguyên nhân có thể do vi khuẩn hoặc virus gây ra. Nặng hơn có thể dẫn đến tình trạng nhiễm trùng huyết. Nếu tình trạng này không được chữa trị kịp thời sẽ đe dọa đến tính mạng.
Ngoài đổ mồ lạnh, bé bị nhiễm trùng sẽ có thêm các biểu hiện sau:
Sốt cao (&gt; 38°C).
Bé quấy khóc do lạnh run.
Mạch đập nhanh.
Bệnh lý tim mạch
Bé đổ mồ hôi lạnh có thể là dấu hiệu cảnh báo bệnh tim mạch ở trẻ. Ngoài ra còn có các triệu chứng:
Trẻ hay ho, khó thở khi bú sữa.
Trẻ thường cảm thấy lạnh.
Ngón tay, ngón chân tím tái.
Trẻ chậm tăng cân, hay quấy khóc ban đêm.
Huyết áp thấp ở trẻ em
Chỉ số huyết áp bình thường của trẻ tùy thuộc vào độ tuổi, giới tính, chiều cao. Khi huyết áp thấp, tim, não và các bộ phận khác của cơ thể không nhận đủ máu. Từ đó khiến bé đổ mồ hôi lạnh.
Có rất nhiều nguyên nhân gây huyết áp thấp ở trẻ. Trong đó có:
Mất nước.
Thiếu máu.
Suy thượng thận.
Sốc.
Mất nước.
Thiếu máu.
Sốc.
Hạ huyết áp ở trẻ em rất nguy hiểm nếu không được chữa trị kịp thời. Do đó, các bác sĩ nên đo huyết áp cho trẻ từ 3 tuổi trở lên.

Chunk 3:
Mất nước.
Thiếu máu.
Sốc.
Mất nước.
Thiếu máu.
Sốc.
Việc bé đổ mồ hôi lạnh không chỉ khiến cho bố mẹ lo lắng mà còn ảnh hưởng đến cuộc sống của trẻ. Ví dụ trẻ ngủ không ngon giấc, tăng nguy cơ mắc các bệnh về đường hô hấp.
Cha mẹ có thể giúp tình trạng đổ mồ hôi lạnh của con cải thiện hơn bằng cách:
Bổ sung vitamin D cho trẻ
Vitamin D là dưỡng chất quan trọng trong quá trình tạo xương. Vitamin D còn có nhiều vai trò khác trong quá trình phát triển của trẻ. Vì vậy, việc bổ sung vitamin D cho trẻ là rất cần thiết.
Cha mẹ có thể bổ sung vitamin D cho trẻ bằng cách:
Xây dựng chế độ ăn uống đa dạng, chứa nhiều loại thực phẩm giàu vitamin D.
Thường xuyên cho trẻ tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Cách tốt nhất là cho trẻ tắm nắng vào sáng sớm. Lưu ý là chỉ để da của bé tiếp xúc với ánh nắng. Không nên để mắt trẻ tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời.
Nhỏ giọt vitamin D. Cách này cần tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi thực hiện.
Xem thêm: Vitamin D và những vấn đề liên quan đến sức khỏe của bé
Tăng cường canxi cho trẻ
Đối với những trẻ dưới 6 tháng tuổi nên cho trẻ bú sữa mẹ. Vì sữa mẹ là nguồn dinh dưỡng dồi dào nhất đối với trẻ ở giai đoạn này.

Chunk 4:
Khi trẻ bước sang giai đoạn ăn dặm (từ 6 tháng tuổi), nên cho trẻ ăn nhiều thực phẩm chứa protein, carbohydrate, canxi và axit amin. Đây là những dưỡng chất thiết yếu đối với quá trình tăng trưởng và phát triển của trẻ.
Bổ sung canxi trong các thực phẩm như:
Hải sản: tôm, cá…
Các loại trái cây: chuối, táo,..
Các loại quả: hạnh nhân
Ngoài ra cũng có thể bổ sung canxi bằng viên uống. Nhưng cha mẹ hãy tham khảo ý kiến của bác sĩ trước khi dùng để được hướng dẫn chi tiết nhất.
Bé đổ mồ hôi lạnh có thể do nguyên nhân sinh lý hoặc bệnh lý. Nếu do nguyên nhân sinh lý, bố mẹ cần thay đổi cách chăm sóc và chế độ dinh dưỡng để cải thiện. Còn nếu do bệnh lý, cha mẹ nên sớm đưa con đi khám bác sĩ để kiểm tra chính xác. Để từ đó được tư vấn cách chăm sóc phù hợp và hiệu quả.

-- source: url162.txt

Chunk 1:
--- Ung thư vòm mũi họng: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Những thông tin chung về ung thư vòm mũi họngSinh bệnh học của ung thư vòm mũi họngCác yếu tố nguy cơ gây bệnhPhân loại ung thư vòm mũi họngCác triệu chứng của ung thư vòm mũi họngKhi nào bạn cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán ung thư vòm mũi họngPhân giai đoạn ung thư vòm mũi họngĐiều trị ung thư vòm mũi họngTiên lượngLối sống và những điều cần nhớ
Những thông tin chung về ung thư vòm mũi họng
Sinh bệnh học của ung thư vòm mũi họng
Các yếu tố nguy cơ gây bệnh
Phân loại ung thư vòm mũi họng
Các triệu chứng của ung thư vòm mũi họng
Khi nào bạn cần gặp bác sĩ?
Chẩn đoán ung thư vòm mũi họng
Phân giai đoạn ung thư vòm mũi họng
Điều trị ung thư vòm mũi họng
Tiên lượng
Lối sống và những điều cần nhớ
Ung thư vòm mũi họng (hay ung thư vòm họng) là một loại ung thư có tỉ lệ mắc cao nhất trong các loại ung thư của Tai – Mũi – Họng. Bệnh thường không được phát hiện sớm do triệu chứng không đặc hiệu, dễ lầm với bệnh khác. Thêm nữa, vị trí vòm họng cũng nằm khá sâu. Do đó hãy cùng tìm hiểu những điều cần biết về ung thư vòm mũi họng qua chia sẻ từ Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Quang Hoàn để tự trang bị kiến thức bảo vệ bạn trước bệnh tật.
Ung thư biểu mô vòm mũi họng hay thường được gọi là ung thư vòm họng dùng để chỉ các khối u ác tính xuất hiện ở vị trí cao nhất của họng – họng mũi, ngay phía sau mũi. Bệnh ít gặp ở Mỹ, nhưng lại khá phổ biến ở Đông Nam Á.
Ung thư vòm họng rất khó phát hiện sớm. Do vòm họng nằm sâu và không dễ kiểm tra. Các triệu chứng của ung thư giai đoạn sớm không rõ ràng và dễ chẩn đoán lầm với các bệnh lý phổ biến khác.
Điều trị ung thư biểu mô vòm họng thường bao gồm xạ trị, hóa trị hoặc kết hợp cả hai liệu pháp.

Chunk 2:
Ung thư bắt đầu khi một hoặc nhiều đột biến gen khiến các tế bào bình thường phát triển ngoài tầm kiểm soát, xâm lấn các cấu trúc xung quanh và cuối cùng lan rộng (di căn) sang các bộ phận khác của cơ thể. Trong ung thư biểu mô vòm họng, quá trình này bắt đầu trong các tế bào vảy nằm trên bề mặt của vòm họng.
Nguyên nhân ung thư vòm mũi họng hiện vẫn chưa được xác định. Tuy nhiên, người ta đã xác định được kháng thể kháng nhân và DNA liên quan đến Epstein-Barr virus ở tế bào biểu mô mũi họng. Điều này cho thấy có sự liên quan giữa ung thư vòm họng và virus này.
Các yếu tố nguy cơ khác có thể kể đến gồm:
Giới tính: nam giới thường mắc ung thư vòm họng hơn nữ giới.
Chủng tộc: người Hoa, Đông Nam Á và Bắc Phi là nhóm người hay gặp ung thư vòm họng hơn các nhóm người khác.
Tuổi: thường gặp ở nhóm tuổi từ 30 – 50 tuổi.
Tiêu thụ thịt muối hoặc cá muối (salt-cured foods).
Tiền căn gia đình.
Đồ uống cồn và thuốc lá.
Vì sao tiêu thụ nhiều cá muối có thể làm tăng nguy cơ mắc ung thư vòm họng? Các yếu tố nguy cơ khác là gì? Mời bạn cùng YouMed tìm hiểu qua bài viết Ung thư vòm họng: Thói quen ăn cá muối mặn và các yếu tố nguy cơ khác nhé!
Ung thư biểu mô vòm mũi họng được chia làm 3 týp theo WHO:
Loại thường gặp ở người trưởng thành là ung thư biểu mô gai (Type 1).
Ung thư biểu mô gai không sừng hóa (Type 2).

Chunk 3:
Ung thư biểu mô biệt hóa kém, hay gặp ở trẻ em và tuổi dậy thì (Type 3).
Bệnh nhân ung thư vòm ít khi đến khám và chữa bệnh ở giai đoạn sớm. Các triệu chứng ban đầu thường không đặc hiệu và dễ nhầm lẫn với các bệnh thông thường khác khiến người bệnh cũng ít quan tâm:
Khối không đau ở cổ.
Nhìn mờ hoặc nhìn đôi.
Viêm tai giữa tái diễn thường xuyên.
Đau hoặc tê mặt.
Đau đầu.
Nghe kém, ù tai hoặc có cảm giác đầy tai.
Khó khăn khi mở miệng.
Chảy máu mũi.
Nghẹt mũi.
Viêm họng kéo dài.
Đau đầu.
Nghẹt mũi.
Bạn cũng cần lưu ý các triệu chứng ung thư vòm họng nêu trên có thể gặp trong các bệnh lý khác ít nghiêm trọng hơn, hoặc kể cả khi đang khỏe mạnh.
Các triệu chứng ung thư biểu mô vòm họng sớm có thể không phải lúc nào cũng nhắc bạn đi khám bác sĩ. Tuy nhiên, nếu bạn nhận thấy bất kỳ thay đổi bất thường và liên tục nào trong cơ thể. Và dường như chúng không phù hợp với sinh hoạt bình thường, chẳng hạn như nghẹt mũi bất thường, hãy đến gặp bác sĩ ngay.
1. Khám bệnh
Bác sĩ thường có thể chẩn đoán bệnh cho bạn khi bạn có các triệu chứng sau khi khám:

Chunk 4:
Triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất (80%) là sự xuất hiện của một hoặc nhiều hạch cổ to, không đau.
Yếu liệt dây thần kinh sọ chiếm 25% trường hợp là triệu chứng khởi đầu.
Nội soi mũi họng thường ghi nhận có khối u xuất phát tại vùng mũi họng, thường gặp nhất là tại hố Rosenmuller.
2. Nhận biết bệnh qua các kết quả cận lâm sàng
CT-scan vùng đầu cổ để xác định mức độ lan rộng của khối u, sự xâm lấn sàn sọ và tình trạng hạch cổ.
CT-scan ngực để đánh giá sự di căn xa.
Siêu âm cổ: đánh giá tình trạng hạch cổ.
MRI sọ não và sàn sọ trong trường hợp có nghi ngờ xâm lấn nội sọ.
Xạ hình xương để đánh giá di căn xa vào xương.
PET-CT: để tìm ổ ung thư nguyên phát khi phát hiện có di căn hạch tiềm tang và cũng như để đánh giá có di căn xa.
Các xét nghiệm khác
Tổng phân tích tế bào máu.
Kháng thể kháng nhân EBV và EBV DNA.
Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải…

Chunk 5:
Thủ thuật: sinh thiết hạch cổ hoặc sinh thiết khối u vòm.
Xem thêm: Tầm soát ung thư vòm họng: đối tượng, thời điểm và quy trình
Giai đoạn 0
Còn gọi là “ung thư tại chỗ”. Các tế bào “bất thường” vẫn chưa phá vỡ lớp màng đáy.
Giai đoạn 1
Ung thư vòm họng giai đoạn 1 giới hạn trong vùng mũi họng, hoặc đã lan xuống vùng họng miệng và/hoặc vào hốc mũi.
Giai đoạn 2
Ung thư vòm họng giai đoạn 2 bao gồm ung thư giai đoạn 1 và một trong các đặc điểm sau:
Giai đoạn 3
Ung thư vòm họng giai đoạn 3 là khi khối u có một trong các đặc điểm sau:
Cho di căn hạch cổ 2 bên nhưng không hạch nào lớn hơn 6cm đường kính. Khối u có thể còn giới hạn trong vùng họng mũi, có thể lan đến vùng hốc mũi và các xoang hoặc lan và các khoang cạnh hầu.

Chunk 6:
Giai đoạn 4a
Khối u xâm lấn vào trong sọ hoặc các dây thần kinh, lan rộng xuống hạ họng, hốc mắt hoặc nhóm cơ nhai. Có thể có di căn hạch hoặc không nhưng không có hạch lớn hơn 6 cm.
Giai đoạn 4b
Ung thư có di căn một hoặc nhiều hạch lớn hơn 6 cm hoặc cho di căn đến nhóm hạch thượng đòn.
Giai đoạn 4c
Ung thư di căn đến các cơ quan xa (xương, phổi, gan, hạch trung thất…).
Ung thư vòm họng giai đoạn cuối có những đặc điểm gì? Bệnh có thể được điều trị như thế nào? Tất cả thông tin về bệnh đã được YouMed trình bày qua bài viết Ung thư vòm họng giai đoạn cuối: điều trị và cách chăm sóc người bệnh. Mời bạn đọc tham khảo thêm nhé!
1. Phẫu thuật
Do vị trí giải phẫu đặc thù và thường cho di căn hạch sớm mà phương pháp phẫu thuật thường không thể kiểm soát được khối u. Do đó, các biện pháp can thiệp ngoại khoa thông thường chỉ dừng lại ở mức sinh thiết hạch cổ và sinh thiết khối u nguyên phát
2. Xạ trị
Được xem là phương thức điều trị chính với hóa trị được sử dụng ở những ca bệnh tiến triển.
Liệu pháp xạ trị trong ung thư vòm thường sử dụng là liệu pháp xạ trị ngoài.
Đối với các khối u nhỏ thì xạ trị có thể là liệu pháp duy nhất. Một số trường hợp khác có thể kết hợp với hóa trị kèm theo
Tác dụng phụ bao gồm: đỏ da, mất thính lực và khô miệng.

Chunk 7:
2. Xạ trị
Phương thức xạ trị trong đôi khi được sử dụng ở những trường hợp ung thư tái phát.
3. Hóa trị
Có 3 cách sử dụng hóa trị liệu trong điều trị ung thư vòm:
Phối hợp hóa trị đồng thời với xạ trị.
Hóa trị sau khi xạ trị.
Hóa trị trước khi xạ trị.
Tiên lượng
Kết quả của các thử nghiệm lâm sàng bao gồm cả xạ trị và hóa trị thường báo cáo tỷ lệ sống lâu dài là 50-80%.
Trong một nghiên cứu, tỷ lệ sống sót sau 5 năm là 42% chỉ với xạ trị và 58% khi điều trị bằng hóa trị.
Ung thư vòm họng sống được bao lâu luôn là nỗi lo lắng chung của các bệnh nhân. Liệu có con số cụ thể nào để trả lời cho câu hỏi này? Mời bạn cùng YouMed tìm hiểu về vấn đề này qua bài viết Ung thư vòm họng sống được bao lâu? nhé!
1. Chứng khô miệng do xạ trị
Chứng khô miệng sẽ khiến bạn cảm thấy khó chịu. Dễ dẫn đến nhiễm trùng vùng miệng và ăn uống khó khăn, khó nói, hôi miệng. Đến khám và báo cho bác sĩ hoặc nha sĩ nếu bạn có các vấn đề trên.
Một số cách để làm giảm nhẹ tình trạng khô miệng:
Chải răng nhiều lần trong ngày. Sử dụng bàn chảy có long mịn và chải răng nhẹ nhàng. Đến khám bác sĩ nếu miệng bạn không chịu được dù đã chải răng nhẹ nhàng

Chunk 8:
Súc rửa miệng bằng nước muối ấm sau bữa ăn. Làm một dung dịch bằng nước ấm với ít muối và soda. Sau đó súc miệng với dung dịch đó sau mỗi bữa ăn
Giữ cho miệng của bạn luôn ẩm ướt bằng nước hoặc kẹo không đường. Thường xuyên uống nước sẽ giúp miệng ít bị khô. Ngoài ra, kẹo không đường hoặc kẹo cao su có thể kích tích miệng tiết nước bọt
Tránh các loại thức ăn khô, thức ăn quá chua, cay.
2. Tìm kiếm sự hỗ trợ
Mỗi người có cách đối diện với bệnh tật khác nhau. Đối với bệnh ung thư cũng không ngoại lệ, bạn có thể sốc và sợ hải hoặc đau buồn. Đó là cảm xúc tiêu cực nhưng rất bình thường
Khi được chẩn đoán ung thư sẽ khiến bạn cảm thấy cuộc đời như đã được định đoạt. Vì thế, một số bước sau đây sẽ giúp bạn lấy lại tinh thần để đương đầu với những điều sắp tới, hãy cố gắng:
Học hỏi kiến thức đủ để tự tin và đưa ra quyết định: Lập danh sách câu hỏi và hỏi bác sĩ của bạn. tìm kiếm thêm kiến thức cho đến khi bạn đủ tự tin đưa ra quyết định về điều trị bệnh của mình.

Chunk 9:
Tìm ai đó để nói chuyện. Có thể là người nào đó như bạn thân, gia đình, những người chịu lắng nghe để bạn chia sẻ cảm xúc.
Dành thời gian cho bản thân mình nhiều hơn: nghĩ hoặc viết nhật ký cũng là một cách để giải bày mọi cảm xúc trong bạn
3. Những điều bạn nên làm
Tự chăm sóc bản thân: để chuẩn bị cho quá trình điều trị tốt nhất, bản thân bạn cũng cần có lối sống thật khỏe mạnh. Những thói quen tốt, chế độ dinh dưỡng đầy đủ và chế độ rèn luyện phù hợp là những gì bạn cần.
Nếu bạn hút thuốc, hãy bỏ thuốc. Ăn đa dạng các loại rau và trái cây. Tập thể dục và tái khám bác sĩ đúng hẹn. Ngủ đủ giấc, kiểm soát căng thẳng bằng cách sắp xếp và ưu tiên những điều nào quan trọng với bạn.
Như vậy, ung thư vòm mũi họng là vấn đề sức khỏe rất đáng lưu tâm. Bạn có yếu tố nguy cơ nào gây ung thư không. Hãy thay đổi ngay. Hãy quan tâm đến sức khỏe của mình nhiều hơn. Khi có những triệu chứng nghi ngờ hãy gặp Bác sĩ để được kiểm tra và tư vấn ngay. Phát hiện sớm sẽ giúp tăng điều trị thành công cho bạn.

-- source: url163.txt

Chunk 1:
--- Bệnh mất ngủ ở người già: Nguyên nhân và giải pháp khắc phục - YouMed ----  
Bệnh mất ngủ ở người già là gì?Nguyên nhân mất ngủ ở người giàTriệu chứng bệnh mất ngủ ở người giàĐiều trị bệnh mất ngủ ở người già
Bệnh mất ngủ ở người già là gì?
Nguyên nhân mất ngủ ở người già
Triệu chứng bệnh mất ngủ ở người già
Điều trị bệnh mất ngủ ở người già
Mất ngủ ở người già là tình trạng phổ biến, có thể do nhiều nguyên nhân gây ra. Nhưng phổ biến nhất là tình trạng thay đổi nội tiết tố, các bệnh lý mạn tính. Vậy nguyên nhân và cách khắc phục tình trạng này ở người già như thế nào? Mời bạn cùng tìm hiểu chủ đề bệnh mất ngủ ở người già trong bài viết của bác sĩ Nguyễn Lâm Giang nhé!
Bệnh mất ngủ được định nghĩa là khó bắt đầu hoặc duy trì giấc ngủ, hoặc cả hai, mặc dù có đủ cơ hội và thời gian để ngủ, dẫn đến suy giảm chức năng ban ngày. Bệnh có thể gặp ở mọi độ tuổi bao gồm cả trẻ em. Nhưng nhìn chung người già, lớn tuổi thường dễ mắc bệnh này hơn; phụ nữ cũng dễ bị mất ngủ hơn nam giới.1 2
Ở nước ta, chưa có thống kê cụ thể, nhưng thực tế thấy, mất ngủ có xu hướng gia tăng nhanh ở người lớn tuổi trong những năm gần đây. Và thường do nhiều nguyên nhân đan xen, gây ảnh hưởng sức khỏe và sinh hoạt hằng ngày.1
Mất ngủ có thể là tạm thời (xảy ra trong vài ngày hoặc vài tuần) hoặc mãn tính (kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm).3
Những nguyên nhân phổ biến gây ra bệnh mất ngủ ở người già bao gồm:
Chứng suy giảm hoạt động ban ngày4
Nếu người cao tuổi không giữ một lịch trình đi ngủ và thức dậy ổn định có thể khiến họ khó có được giấc ngủ ngon. Một số người buồn ngủ quá mức vào ban ngày, cảm giác mệt mỏi và khó chịu, tâm trạng bất ổn và cáu kỉnh, cũng như khó tập trung và chú ý. Tình trạng này được coi là mất ngủ ngắnhạn.5
Nếu những triệu chứng này xảy ra ít nhất ba lần mỗi tuần và kéo dài ít nhất ba tháng, thì có thể được chẩn đoán bệnh mất ngủ mãn tính.
Thuốc
Một số loại thuốc có thể khiến bạn khó đi vào giấc ngủ bao gồm:3

Chunk 2:
Thuốc
Thuốc lợi tiểu uống vào ban đêm.
Một số loại thuốc cảm lạnh và dị ứng.
Thuốc giảm cân hoặc thuốc “tăng lực”.
Một số loại thuốc chống trầm cảm (thuốc dùng để điều trị nỗi buồn sâu sắc).
Bệnh lý mạn tính
Bệnh mất ngủ ở người già còn xảy ra do mắc các bệnh lý mạn tính, bao gồm:3
Hen suyễn hoặc các vấn đề về hô hấp khác như khí phế thủng.
Các bệnh gây đau, chẳng hạn như viêm khớp.
Bệnh tim.
Bệnh thận.
Bệnh tuyến giáp.
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD).
Các vấn đề về tuyến tiền liệt có thể khiến bạn thức dậy nhiều lần vào ban đêm để đi tiểu dẫn đến mất ngủ.
Ngưng thở khi ngủ.
Hội chứng chân không yên.
Bệnh Parkinson.
Bệnh sa sút trí tuệ (Dementia) hoặc Alzheimer.
Bệnh tim.
Bệnh thận.
Nguyên nhân khác3
Sử dụng caffeine, thường có trong trà, sô-cô-la, cà phê,…
Sử dụng Nicotine hoặc hút nhiều thuốc lá.
Căng thẳng, lo âu, trầm cảm cũng ảnh hưởng đến chất lượng giấc ngủ của người cao tuổi.
Môi trường xung quanh nhiều tiếng ồn, đông đúc.

Chunk 3:
Triệu chứng của bệnh mất ngủ ở người già thường là khó đi vào giấc ngủ. Họ thường thức dậy nhiều lần mỗi đêm hoặc thức dậy quá sớm.
Giấc ngủ chất lượng đóng một vai trò quan trọng đối với sức khỏe tổng thể. Mất ngủ thường xuyên có thể gây ảnh hưởng khá lớn đến sức khỏe tinh thần và thể chất, chưa kể đến chất lượng cuộc sống.6
Các triệu chứng thường gặp bao gồm:7
Mất rất nhiều thời gian thì mới có thể ngủ được. Chất lượng giấc ngủ kém, thường hay thức giấc lúc đêm và không ngủ lại được.
Trằn trọc, lo lắng.
Giấc ngủ bị gián đoạn.
Khó tập trung hoặc ghi nhớ mọi thứ.
Cảm thấy bứt rứt, khó chịu trong người.
Nhức đầu.2
Nhức đầu.2
Xem thêm: Cách chữa mất ngủ cho người trung niên hiệu quả
Dùng thuốc7
Bác sĩ có thể kê đơn thuốc để điều trị bệnh mất ngủ ở người già, chẳng hạn như:
Eszopiclone (Lunesta).
Zolpidem (Ambien).
Triazolam (Halcion).

Chunk 4:
Nhức đầu.2
Thuốc hỗ trợ giấc ngủ không cần kê đơn và chất bổ sung như melatonin cũng có thể giúp giảm chứng mất ngủ. Cơ thể sản xuất hormone melatonin một cách tự nhiên trong chu kỳ ngủ. Việc bổ sung melatonin có thể làm giảm một chút thời gian để khởi phát giấc ngủ.
Vẫn chưa có nghiên cứu về việc melatonin lâu dài có an toàn hay không. Nhưng chúng vẫn được xem là an toàn khi sử dụng trong thời gian ngắn.
Xem thêm: Các loại thuốc thường được dùng trong điều trị mất ngủ
Liệu pháp tâm lý8
Liệu pháp tâm lý còn gọi là liệu pháp hành vi nhận thức (Cognitive behavioral therapy, CBT). Các bác sĩ khuyến cáo đây là phương pháp có hiệu quả điều trị mất ngủ ở người lớn tuổi. Liệu pháp nhận thức – hành vi bao gồm:
Liệu pháp kích thích – kiềm chế
Chỉ nằm trên giường khi buồn ngủ.
Chỉ sử dụng phòng ngủ cho mục đích ngủ và sinh hoạt tình dục.
Di chuyển sang phòng khác khi không thể ngủ được sau 15 – 20 phút. Đọc sách hoặc làm các động tác yên tĩnh khác và trở lại giường ngủ chỉ sau khi cảm thấy buồn ngủ.
Xây dựng thời gian biểu cho giấc ngủ đều đặn.
Tránh ngủ quá nhiều vào ban ngày.
Liệu pháp ngủ hạn chế
Giảm thời gian nằm trên giường nhưng vẫn đảm bảo tổng thời gian ngủ tối thiểu là 5 giờ.

Chunk 5:
Tăng thời gian nằm trên giường 15 phút mỗi tuần đến khi hiệu suất ngủ ước tính đạt ít nhất 90%. Hiệu suất ngủ là tỷ lệ giữa thời gian ngủ và thời gian nằm trên giường.
Liệu pháp thư giãn và liệu pháp nhận thức
Chúng ta có thể tìm hiểu những tài liệu, tin tức để hiểu đúng và giấc ngủ. Từ đó, hỗ trợ gia đình, nhất là người cao tuổi có một giấc ngủ đủ giấc và chất lượng vào ban đêm.
Vệ sinh giấc ngủ
Điều chỉnh những yếu tố bên ngoài có ảnh hưởng đến giấc ngủ. Chẳng hạn như nhiệt độ phòng ngủ, việc sử dụng rượu, nicotine hoặc caffeine, tiếng ồn,…
Ngồi thiền7
Thiền giúp thúc đẩy nhận thức và thư giãn. Nó không chỉ giúp cải thiện chất lượng giấc ngủ và giúp bạn dễ ngủ hơn. Nó cũng có thể giúp giảm căng thẳng, lo lắng và đau đớn. Hiện nay có rất nhiều ứng dụng có thể giúp bạn bắt đầu thiền định.
Xây dựng thói quen sống khoa học
Hạn chế sử dụng caffein vào buổi chiều.7
Hạn chế sử dụng các thiết bị điện tử trước khi đi ngủ.7
Đi ngủ vào cùng một giờ mỗi đêm và thức dậy vào cùng một giờ vào mỗi buổi sáng.3
Tập thể dục thường xuyên có thể giúp bạn ngủ ngon hơn. Không tập thể dục vào buổi tối hoặc ban đêm vì nó có thể khiến bạn không ngủ được.3
Hạn chế ngủ vào ban ngày.3

Chunk 6:
Uống quá nhiều chất lỏng trước khi đi ngủ sẽ khiến bạn phải thức dậy để đi vệ sinh.3 Vì vậy, nên hạn chế uống nước trong vòng 2 – 3 giờ trước khi ngủ. Điều này để đảm bảo giấc ngủ ban đêm không bị gián đoạn.
Hy vọng qua bài viết trên bạn đã có được thêm kiến thức về tình trạng bệnh lý này. Nếu bị rối loạn giấc ngủ liên tục, không điều chỉnh được bằng các biện pháp điều trị thay đổi lối sống nêu trên. Bạn hãy đưa người cao tuổi đến gặp bác sĩ để được tư vấn. Đặc biệt là người gặp tình trạng luôn buồn ngủ vào ban ngày nhưng cũng không ngủ được. Các bác sĩ sẽ đưa ra lời khuyên và phương pháp phù hợp để cải thiện bệnh mất ngủ ở người già.

-- source: url164.txt

Chunk 1:
--- Viêm phổi kẽ: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan chung viêm phổi kẽNguyên nhân bệnh phổi mô kẽTriệu chứng viêm phổi kẽChẩn đoán viêm phổi kẽ như thế nào?Điều trị viêm phổi kẽPhòng ngừa viêm phổi kẽ
Tổng quan chung viêm phổi kẽ
Nguyên nhân bệnh phổi mô kẽ
Triệu chứng viêm phổi kẽ
Chẩn đoán viêm phổi kẽ như thế nào?
Điều trị viêm phổi kẽ
Phòng ngừa viêm phổi kẽ
Viêm phổi kẽ (Interstitial lung diseases) là một thuật ngữ nhằm nói về một nhóm lớn, bao gồm rất nhiều bệnh lý gây ra các tổn thương mô kẽ ở phổi. Các bệnh lý này gây ra viêm và xơ sẹo ở phổi. Bệnh viêm phổi mô kẽ thường đi kèm hoặc dẫn tới nhiều bệnh lý khác, và kết cục tử vong do bệnh cũng thường gặp. Cùng tìm hiểu về viêm phổi kẽ qua bài viết sau của Bác sĩ Nguyễn Đoàn Trọng Nhân nhé!
Viêm là một nhóm các bệnh lý gây ra tổn thương nhu mô phổi lan toả do các cơ chế khác nhau, mức độ lan toả và xơ sẹo cũng khác nhau. Bệnh phổi kẽ là bệnh phổi mãn tính (mãn tính).Nó xảy ra do tổn thương giữa các túi khí trong phổi.Tổn thương để lại sẹo ở phổi và gây ra các vấn đề về hô hấp.
Về mặt cấu trúc phổi, thì phổi có hình dạng của một thân cây, với các phế quản là cành và phế nang là lá. Lá sẽ có các gân lá là các mao mạch phổi để tham gia cùng với phế nang để hấp thụ O2 và loại bỏ CO2.
Tổn thương mô kẽ làm cho khoảng cách giữa lá (phế nang) và gân lá (mao mạch phổi) trở nên dày hơn, xơ sẹo, hạn chế sự trao đổi khí của cơ thể. Ngoài ra nó cũng làm tăng khoảng cách giữa các phế nang với nhau, gây ra một số ảnh hưởng khác.
Tuy vậy, cần phải khẳng định rằng, bệnh phổi mô kẽ đôi khi còn được gọi là bệnh lý nhu mô phổi lan toa (Diffuse parenchymal lung disease). Trong đó nhu mô phổi còn bao gồm: Phế nang (lá) và phế quản (các cành).
Nguyên nhân đã biết1
1. Nguyên nhân từ yếu tố nghề nghiệp và môi trường
Tiếp xúc lâu dài với một số chất hóa học hoặc các chất thải môi trường có thể ảnh hưởng đến phổi:

Chunk 2:
Abestos (hay còn gọi là Amiang): Là một chất có trong vật liệu xây dựng hiện nay.
Silica: Ở trong cửa sổ, lọ thuỷ tinh. Bệnh nhân bị phơi nhiễm khi sản xuất thuỷ tinh.
Kim loại nặng (Hard metals): Cobalt, vonfam. Thường gặp ở các đối tượng công nhân tham gia sản xuất mà không đeo khẩu trang.
Coal dust (Bụi than): Thường gặp ở đối tượng tiếp xúc nhiều như công nhân mỏ than, người tham gia bếp núc bằng củi, than thường xuyên.
Chất thải của chim và động vật.
Phương pháp điều trị bằng bức xạ.
2. Sử dụng thuốc
Sử dụng một số loại thuốc có thể gây hại cho phổi:
Thuốc hóa trị.Các loại thuốc được điều chế để tiêu diệt tế bào ung thư (chẳng hạn như methotrexate và cyclophosphamide) có thể làm hỏng mô phổi.
Thuốc trợ tim.Một số loại thuốc dùng để điều trị nhịp tim không đều (chẳng hạn như amiodarone hoặc propranolol) có thể gây hại cho mô phổi.
Một số loại thuốc kháng sinh.Nitrofurantoin và ethambutol có thể gây tổn thương phổi.
Thuốc chống viêm.Một số loại thuốc chống viêm, chẳng hạn như rituximab hoặc sulfasalazine cũng có thể gây tổn thương phổi.

Chunk 3:
3. Tiếp xúc chất hữu cơ
Lông chim: thường là vẹt. Có thể gặp ở các bệnh nhân thích nuôi chim cảnh.
Cỏ khô.
Nấm mốc.
Vi khuẩn không điển hình (đặc trưng nhất là vi khuẩn lao).
Cỏ khô.
Nấm mốc.
4. Các vấn đề sức khỏe khác
Một số bệnh tự miễn cũng có thể làm tổn thương phổi:
Viêm đa khớp dạng thấp.
Viêm đa cơ/viêm da – cơ.
Xơ cứng bì (scleroderma).
Bệnh mô liên kết hỗn hợp.
Hội chứng Sjogren.
Bệnh Sacoit.
Hút thuốc lá, kể cả thuốc lá điện tử.
Nguyên nhân không rõ
Nếu bác sĩ không thể tìm thấy nguyên nhân cụ thể gây ra bệnh phổi kẽ, thì tình trạng đó được gọi là viêm phổi kẽ vô căn. Có nhiều loại viêm phổi kẽ vô căn, phổ biến trong đó là xơ phổi vô căn.2

Chunk 4:
Dựa vào hỏi bệnh, thăm khám và hình ảnh học như CT scan, X-quang phổi, sinh thiết mà bác sĩ còn có thể đưa ra 1 số cách phân biệt, như dựa vào diễn tiến bệnh.
1. Nhanh (cấp – trong vòng 1 tuần)
Viêm phổi tổ chức hoá vô căn (Cryptogenic organizing pneumonia).
Viêm phổi tăng eosinophil cấp (Acute eosinophilic pneumonia).
Xuất huyết phế nang lan toả (Diffuse alveolar hemorrhage).
Viêm phổi mẫn cảm cấp (Acute hypersensitivity pneumonitis).
Viêm phổi mô kẽ cấp (Acute interstitial pneumonia).
Đợt cấp của xơ phổi nguyên phát và của những tình trạng bệnh phổi mô kẽ khác.
2. Từ từ (bán cấp/mạn)
Bệnh mô liên kết.
Xơ hoá phổi nguyên phát.
U hạt Sarcoidosis.
Viêm phổi mẫn cảm mạn tính.
Bệnh phổi nghề nghiệp (tiếp xúc chất vô cơ).
Viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu.
Viêm phổi mô kẽ tróc vẩy (Desquamative interstitial pneumonitis).
Bệnh phổi mô kẽ – viêm tiểu phế quản hô hấp (Respiratory bronchiolitis interstitial lung disease).
Viêm phổi mô kẽ do lympho.
Viêm phổi tăng eosinophil mạn tính.

Chunk 5:
Triệu chứng của nhóm bệnh lý này không hề đặc trưng. Thông thường, bệnh phổi mô kẽ sẽ có triệu chứng xuất hiện từ lâu, tăng dần đến khi bệnh nhân đến khám bệnh.
1. Triệu chứng chính của bệnh phổi mô kẽ3
Khó thở khi gắng sức.
Ho khan.
Ăn không ngon.
Sụt cân.
Ngực khó chịu.
Xuất huyết trong phổi.
Ho khan.
Sụt cân.
2. Triệu chứng phân biệt4
Triệu chứng cấp tính cần phân biệt với các bệnh khác:
Nhiễm trùng phổi.
Suy tim cấp (phù phổi cấp).
ARDS (Nguy kịch hô hấp cấp ở người lớn).
Như đã liệt kê, việc chẩn đoán và tìm ra nguyên nhân tương đối khó khăn. Do đó, để chẩn đoán, bác sĩ bắt buộc phải có sự kết hợp từ tất cả mọi mặt:3
Thăm khám, hỏi bệnh.
Xét nghiệm chức năng phổi.
X-quang phổi.
CT scan ngực.
Nội soi phế quản.
Sinh thiết phổi.
Rửa phế quản.
Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh mà có những phương hướng điều trị khác nhau.
1. Sử dụng thuốc1

Chunk 6:
Với bệnh viêm phổi kẽ, bác sĩ có thể kê đơn:
Thuốc Corticosteroid. Nhiều người được chẩn đoán mắc bệnh phổi kẽ ban đầu được điều trị bằng corticosteroid (prednisone), đôi khi kết hợp với các loại thuốc ức chế hệ thống miễn dịch khác.Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra bệnh phổi kẽ, sự kết hợp này có thể làm chậm hoặc thậm chí ổn định sự tiến triển của bệnh.
Thuốc làm chậm quá trình xơ hóa phổi vô căn.Các loại thuốc pirfenidone và nintedanib có thể làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh.Tác dụng phụ liên quan đến điều trị có thể là đáng kể.Nói chuyện về những ưu và nhược điểm của những loại thuốc này với bác sĩ của bạn.
Thuốc làm giảm axit dạ dày.Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) ảnh hưởng đến phần lớn những người bị xơ phổi vô căn và có liên quan đến tổn thương phổi ngày càng trầm trọng.Nếu có triệu chứng trào ngược axit, bác sĩ có thể kê toa các thuốc giảm axit dạ dày, bao gồm thuốc đối kháng thụ thể H-2 hoặc thuốc ức chế bơm proton như lansoprazole, omeprazole và pantoprazole.

Chunk 7:
2. Liệu pháp oxy1
Tuy oxy không thể ngăn chặn tình trạng tổn thương của phổi, nhưng nó có thể:
Làm cho việc hít thở và tập luyện thể dục dễ dàng hơn.
Ngăn ngừa hoặc giảm bớt các biến chứng do nồng độ oxy trong máu thấp.
Giảm huyết áp ở bên phải trái tim.
Cải thiện giấc ngủ và cải thiện tâm trạng.
3. Phục hồi chức năng phổi1
Mục đích của phục hồi chức năng phổi không chỉ là cải thiện chức năng hàng ngày mà còn giúp những người mắc bệnh phổi kẽ sống một cuộc sống đầy đủ, thỏa mãn.
Phục hồi chức năng phổi tập trung vào:
Tập thể dục, để cải thiện sức chịu đựng.
Kỹ thuật thở, giúp cải thiện hiệu quả của phổi.
Hỗ trợ tinh thần.
Tư vấn dinh dưỡng.
4. Phẫu thuật1
Phẫu thuật ghép phổi có thể là một lựa chọn cuối cùng đối với một số người mắc bệnh phổi kẽ nghiêm trọng nhưng không cải thiện khi thực hiện các biện pháp điều trị khác.
5. Biện pháp hỗ trợ điều trị tại nhà1
Người bệnh có thể tự xây dựng một lối sống lành mạnh ngay tại nhà để giảm các tình trạng của bệnh:
Xây dựng chế độ ăn giàu dinh dưỡng, đủ calo.

Chunk 8:
Những người chưa mắc bệnh có thể thực hiện tiêm phòng vắc-xin viêm phổi.
Một số nguyên nhân gây ra bệnh viêm phổi kẽ có thể được phòng ngừa. Cụ thể:2
Tránh làm việc trong môi trường có các chất độc hại. Nếu bắt buộc phải làm thì cần mang mặt nạ phòng độc.
Tương tự, tránh hoặc mang mặt nạ phòng độc khi làm việc tại môi trường có các yếu tố gây ra phản ứng dị ứng mãn tính. Ví dụ: cỏ khô, lông và chất thải động vật,…
Nếu mắc bệnh mô liên kết hoặc sarcoidosis, người bệnh nên trao đổi với bác sĩ để biết cách kiểm soát bệnh và ngăn ngừa viêm phổi kẽ.
Bỏ hút thuốc lá và tránh xa khói thuốc lá.
Trên đây là thông tin vềviêm phổi kẽ mà Bác sĩ Nguyễn Đoàn Trọng Nhân muốn gửi đến bạn đọc. Mong rằng qua bài viết này đọc giả sẽ có thêm kiến thức về bệnh, cách phòng bệnh cũng như các dấu hiệu giúp nhận biết sớm, góp phần cho việc điều trị dễ dàng, thành công hơn.

-- source: url165.txt

Chunk 1:
--- Tiết nhiều nước bọt khi mang thai: Nỗi phiền toái của mẹ bầu! ----  
Tiết nhiều nước bọt khi mang thai có bình thường không?Khi nào thì tình trạng tăng tiết nước bọt xuất hiện và biến mất?Nguyên nhân gây tăng tiết nước bọt trong thai kỳViệc tăng tiết nước bọt có lợi gì?Cách giúp giảm bớt sự tăng tiết nước bọt khi mang thaiCó thể phòng ngừa việc tăng tiết nước bọt khi mang thai không?Có cần thiết phải đi khám bác sĩ khi gặp tình trạng này?
Tiết nhiều nước bọt khi mang thai có bình thường không?
Khi nào thì tình trạng tăng tiết nước bọt xuất hiện và biến mất?
Nguyên nhân gây tăng tiết nước bọt trong thai kỳ
Việc tăng tiết nước bọt có lợi gì?
Cách giúp giảm bớt sự tăng tiết nước bọt khi mang thai
Có thể phòng ngừa việc tăng tiết nước bọt khi mang thai không?
Có cần thiết phải đi khám bác sĩ khi gặp tình trạng này?
Chúng ta đều biết khi mang thai sẽ gặp một số triệu chứng như: ngực trở nên nhạy cảm, trễ kinh, nghén, mệt mỏi… Đây đều là những biểu hiện thường gặp trong thời gian đầu thai kỳ. Ở một số phụ nữ lại gặp các tình trạng không phổ biến, ví dụ như: tiết nhiều nước bọt khi mang thai. Tăng tiết nước bọt trong thai kỳ hiếm gặp hơn và xuất hiện vào những tháng đầu. Tình trạng này thường đi kèm với sự ốm nghén, nôn ói nhiều của thai phụ. Chúng ta cùng tìm hiểu lý do và cách khắc phục tình trạng này qua bài viết của ThS.BS chuyên khoa Sản Phụ khoa Phan Lê Nam nhé!
Việc tăng tiết nước bọt khi mang thai là hoàn toàn bình thường. Thông thường xảy ra trong giai đoạn đầu của thai kỳ, sau đó giảm dần. Tuy nhiên nếu mẹ nôn ói nhiều, tình trạng này có thể kéo dài hơn. Có trường hợp đến 3 tháng giữa thai kỳ, thậm chí là cho đến lúc sinh.

Chunk 2:
Trung bình mỗi ngày người bình thường tiết lượng nước bọt khoảng 400 – 1 lít. Lượng nước bọt trông có vẻ nhiều. Tuy nhiên nhờ hoạt động nuốt liên tục nên chúng ta không có cảm giác đó. Khi mang thai, bạn có cảm giác lượng nước bọt tăng lên. Điều này có thể do tăng tiết nước bọt, do giảm hoạt động nuốt hoặc kết hợp cả hai. Khi cảm giác buồn nôn nhiều ở phụ nữ mang thai cũng làm tăng tiết nước bọt. Do đó, tăng tiết nước bọt thường gặp nhiều ở phụ nữ ốm nghén, nôn ói.
Tăng tiết nước bọt bắt đầu trong 3 tháng đầu thai kỳ, thường ở tuần thứ 2 và thứ 3. Ở một số phụ nữ, tình trạng này giảm khi bước vào 3 tháng giữa. Tuy nhiên ở một số người, lại tiếp tục kéo dài suốt thai kỳ và chỉ hết sau khi sinh.
Hiện nay nguyên nhân gây ra tăng tiết nước bọt vẫn chưa biết rõ. Nhiều nghiên cứu cho thấy, thay đổi nội tiết tố đóng vai trò quan trọng.
Có nhiều nguyên nhân góp phần dẫn đến tình trạng tiết nhiều nước bọt trong thai kỳ như:
1. Nôn ói
Đây là tình trạng phổ biến trong những tuần đầu thai kỳ, đặc biệt ở các mẹ nhạy cảm. Nôn ói làm bạn thấy khó chịu.
Bạn không muốn nuốt nước bọt và thường xuyên nhổ nước bọt để giảm cảm giác khó chịu. Do đó, dẫn đến tăng tiết nước bọt. Ốm nghén trầm trọng và kéo dài khiến tăng tiết nước bọt cũng kéo dài theo.
2. Các loại thuốc đang sử dụng
Tăng tiết nước bọt có thể là tác dụng phụ khi sử dụng một số loại thuốc: thuốc an thần, chống động kinh, kháng cholinergic,… Các loại thuốc tác động đến thần kinh đối giao cảm, khiến tăng sản xuất nước bọt.
3. Chứng ợ nóng hay trào ngược dạ dày – thực quản

Chunk 3:
Ợ nóng hay trào ngược xảy ra khi van giữa dạ dày và thực quản mở. Van mở cho phép hơi axit từ dạ dày lên thực quản. Khi mang thai, tử cung mở rộng để chứa em bé làm đẩy dạ dày lên cao, làm van mở. Khi chứng ợ nóng xảy ra trong thai kỳ, mẹ phải đối mặt với việc cảm thấy nóng rát ở ngực và cổ họng luôn bị kích thích.
Hơi axit sẽ kích thích tuyến nước bọt tăng hoạt động để tiết nước bọt giúp bảo vệ vùng hầu họng. Tăng tiết nước bọt cũng có thể xảy ra khi mẹ bị dị ứng.
Xem thêm: Trào ngược dạ dày thực quản: Nên và không nên ăn gì?
3. Thay đổi nội tiết tố
Nghiên cứu cho thấy tăng tiết nước bọt xảy ra vào 3 tháng đầu và có thể ở 3 tháng cuối. Điều này có thể liên quan đến sự thay đổi các nội tiết tố. Tuy nhiên vẫn chưa có bằng chứng nghiên cứu rõ ràng về việc này.
4. Nhiễm khuẩn vùng miệng
Duy trì sức khỏe răng miệng tốt là điều bắt buộc đối với phụ nữ mang thai. Tuy nhiên có những trường hợp chăm sóc tốt nhưng vẫn còn một vài răng sâu cũng làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn. Điều này cũng dẫn đến tăng tiết nước bọt để bảo vệ răng nướu.
5. Các chất kích thích hóa học
Việc tiếp xúc với các chất độc hoặc chất hóa học có thể gây tình trạng tăng tiết nước bọt trong thai kỳ. Cũng như việc sử dụng các thuốc điều trị nhiễm khuẩn vùng miệng hoặc bất kỳ sự tiếp xúc với các thuốc trừ sâu đều gây tăng tiết. Điều này thường gặp khi thành phần các chất có chứa thủy ngân. Hút thuốc lá cũng làm tăng sản xuất nước bọt trong miệng.
6. Lo lắng trong thai kỳ

Chunk 4:
Khi mang thai những thay đổi không chỉ làm mẹ thấy khó chịu về mặt thể chất mà tâm lý cũng trở nên lo lắng và nhạy cảm hơn. Lo lắng có thể khiến mẹ có xu hướng ít nuốt nước bọt nên cảm giác có nhiều nước bọt trong miệng hơn.
Có rất nhiều lý do nào tác động đến quá trình mang thai có thể gây ra tăng tiết nước bọt. Tuy nhiên mẹ đừng quá lo lắng vì đây là triệu chứng hoàn toàn bình thường và sẽ mất dần. Việc tăng tiết nước bọt này đôi khi lại có lợi đối với sức khỏe của mẹ.
Sản xuất nước bọt là một quá trình hoàn toàn tự nhiên, không có ý thức. Việc tăng tiết nước bọt giúp điều hòa một số vấn đề sức khỏe trong thai kỳ như:
1. Hỗ trợ tiêu hóa
Khi mang thai, có thể bạn sẽ gặp vấn đề khó tiêu. Chức năng chính của nước bọt là bắt đầu quá trình tiêu hóa ngay trong miệng, giúp dạ dày và ruột phá vỡ thức ăn dễ dàng. Do đó tăng tiết nước bọt sẽ giúp hỗ trợ tiêu hóa tốt hơn.
2. Trung hòa axit
Nước bọt có chứa nhiều hệ đệm trong đó có hệ đệm bicarbonat. Hệ bicarbonat có tính kiềm giúp trung hòa axit, nhất là khi mẹ có chứng trào ngược dạ dày – thực quản. Việc nuốt nước bọt cũng giúp làm dịu cảm giác nóng rát khi ợ nóng.
3. Giúp bôi trơn niêm mạc miệng
Khô miệng cũng là một trong những triệu chứng xuất hiện ở giai đoạn sớm thai kỳ. Việc tăng tiết nước bọt để bôi trơn niêm mạc sẽ giúp ngăn bám dính của thức ăn lên bề mặt nướu và răng. Do đó giúp ngăn ngừa sâu răng và các bệnh về nướu khác.
4. Giúp vệ sinh răng miệng

Chunk 5:
Việc nôn ói khi nghén sẽ làm tăng nguy cơ mắc các bệnh nhiễm khuẩn răng miệng. Tuy nhiên tăng tiết nước bọt giúp làm ẩm môi trường miệng, rửa trôi vi khuẩn và ngăn ngừa hôi miệng, sâu răng, bệnh nha chu.
5. Tạo hàng rào tự nhiên chống lại vi khuẩn
Các vi khuẩn tham gia vào việc hình thành mảng bám gây bệnh ở miệng. Các tuyến nước bọt làm nhiệm vụ thu gom Nitrat từ máu giúp ngăn ngừa vi khuẩn. Vì vậy nước bọt đóng vai trò như một hàng rào chống lại sự gây hại của vi khuẩn.
Mặc dù việc tăng tiết nước bọt khi mang thai là một cơ chế tốt giúp bảo vệ cơ thể. Tuy nhiên tăng tiết nước bọt đi kèm với nôn ói sẽ khiến mẹ vô cùng khó chịu. Do đó chúng ta sẽ có một số cách giúp làm giảm bớt sự khó chịu do tình trạng này gây ra.
Chải răng đều đặn ít nhất 2 lần mỗi ngày, mỗi lần ít nhất 2 phút và vệ sinh sạch vùng kẽ răng. Sử dụng các loại nước súc miệng không chứa cồn, chất kích thích hoặc theo bác sĩ kê đơn giúp làm giảm sự tiết nước bọt.
Thăm khám nha sĩ ngay để điều trị các tình trạng viêm nhiễm trong miệng.
Luôn mang theo chai nước bên mình và uống nước đầy đủ thường xuyên. Nên chia thành nhiều ngụm nhỏ.
Giảm sử dụng các thực phẩm có tính chất dính bề mặt nhiều, nên có chế độ ăn cân bằng hợp lý. Cố gắng chia nhỏ thành nhiều bữa trong ngày. Đồng thời tăng cường các thực phẩm chứa nhiều chất xơ và trái cây trong chế độ ăn.
Nhai kẹo cạo su không đường hoặc ngậm viên kẹo. Điều này sẽ giúp bạn dễ dàng nuốt nước bọt hơn mà không bị cảm giác buồn nôn. Có thể ngậm một viên đá nhỏ trong miệng giúp làm giảm tiết nước bọt tạm thời.
Mẹ có thể nhai những mẩu bánh quy khô nhỏ. Điều này giúp ngấm bớt một lượng nước bọt tạm thời.

Chunk 6:
Nên cố gắng nuốt nước bọt nếu có thể. Nếu lượng nước bọt quá nhiều gây khó khăn khi nuốt hoặc khiến bạn buồn nôn nhiều hơn, nên nhổ bớt ra giấy.
Nếu bạn đang hút thuốc lá, cách tốt nhất là bỏ thuốc. Điều này còn đem lại an toàn cho sức khỏe của bé. Các thành phần gây nghiện trong thuốc lá còn tăng khả năng gây dị tật thai nhi, sinh non, nhẹ cân…
Nếu thường xuyên buồn nôn có thể ngậm một mẩu chanh mỏng hoặc nhỏ một vài giọt tinh dầu ra khăn giấy. Việc ngửi tinh dầu giúp tránh được cảm giác buồn nôn.
Việc điều trị tăng tiết nước bọt bằng thuốc rất khó vì không xác định được chính xác nguyên nhân. Một số thuốc như belladonna và phenothiazine thường được sử dụng nhưng có thể gây tác dụng phụ như: khô miệng, táo bón.
Xem thêm:Bạn đã vệ sinh răng miệng đúng cách chưa?
Có lẽ rất nhiều người thắc mắc về vấn đề này. Tuy nhiên hiện nay không có một phương pháp nào có thể ngừa được. Tương tự như ốm nghén khi mang thai, việc tăng tiết nước bọt hoàn toàn là một cơ chế tự nhiên. Đây là tình trạng tạm thời khi mang thai, sẽ giảm dần và hết sau khi sinh.
Bạn không cần quá lo lắng vì nó không hề ảnh hưởng đến sức khỏe của em bé. Điều quan trọng là bạn hãy luôn giữ bình tĩnh, áp dụng các phương pháp giúp giảm khó chịu và tránh suy nghĩ về nó.
Nếu tình trạng tăng tiết nước bọt không gây bất kỳ khó chịu nào thì bạn có thể không cần phải khám bác sĩ.
Tuy nhiên nếu tình trạng trở nên trầm trọng và tiết nhiều đi kèm nôn ói nhiều, bạn nên tham khảo ý kiến bác sĩ. Bác sĩ sẽ giúp bạn giảm lo lắng và giúp bạn điều trị một số nguyên nhân có thể góp phần gây nên tình trạng này.

Chunk 7:
Việc tiết nhiều nước bọt khi mang thai có thể sẽ khiến bạn khó chịu và đôi lúc xấu hổ. Nhưng bạn đừng quá lo lắng, đây chỉ là một dấu hiệu của mang thai. Nó là phản ứng tự nhiên với sự thay đổi trong cơ thể bạn. Đừng quá tập trung vào nó bạn sẽ thấy bớt khó chịu. Hãy dành nhiều thời gian để quan tâm đến sức khỏe mẹ và bé, sẵn sàng chào đón con yêu!

-- source: url166.txt

Chunk 1:
--- Loạn sản xơ xương: Thanh thiếu niên hãy cẩn thận! ----  
Tổng quát về loạn sản cơ xươngTriệu chứng loạn sản cơ xươngNguyên nhân gây loạn sản cơ xươngChẩn đoán gây loạn sản cơ xươngBiến chứng loạn sản cơ xươngĐiều trị loạn sản cơ xươngPhòng bệnh loạn sản xơ xương
Tổng quát về loạn sản cơ xương
Triệu chứng loạn sản cơ xương
Nguyên nhân gây loạn sản cơ xương
Chẩn đoán gây loạn sản cơ xương
Biến chứng loạn sản cơ xương
Điều trị loạn sản cơ xương
Phòng bệnh loạn sản xơ xương
Loạn sản xơ xương (Fibrous dysplasia) là một bệnh lý lành tính hiếm gặp ở xương. Chiếm khoảng 5% u xương lành tính. Bệnh thường xảy ra trong độ tuổi từ 3 – 15. Thuật ngữ loạn sản xơ xương được Lichtenstein và Jaffe đặt tên vào năm 1942. Khả năng mắc bệnh không bị ảnh hưởng bởi độ tuổi, giới tính, dân tộc, vị trí địa lý hay bất kỳ phơi nhiễm môi trường nào. Đây là bệnh lý tiến triển ở xương, đa số xảy ra ở trẻ nhỏ. Cần nhận biết sớm những triệu chứng nhằm ngăn ngừa biến chứng và làm chậm tiến triển của bệnh.
Loạn sản xơ xương là tình trạng mô xơ phát triển thay thế cho xương bình thường. Những mô xơ bất thường này có thể làm xương suy yếu, biến dạng và gãy xương. Trong đa số các trường hợp, loạn sản xơ xương xảy ra ở một vị trí tại một xương. Tình trạng này thường xuất hiện ở những thanh thiếu niên lớn hơn 10 tuổi.
Tuy nhiên, tình trạng này cũng xảy ra tại nhiều xương, ở những bệnh nhi nhỏ hơn 10 tuổi. Nó thường được tìm thấy ở 1 bên của cơ thể, không lây lan từ xương này qua xương khác. Đây là bệnh lý không di truyền, gây ra bởi đột biến gen. Chưa có biện pháp chữa khỏi cho rối loạn xương này. Điều trị hiện tại tập trung vào việc giảm đau, chỉnh sửa các biến dạng của xương và biến chứng.
Loạn sản xơ xương có thể không xuất hiện các triệu chứng ở tình trạng nhẹ. Khi tình trạng trở nên nghiêm trọng có thể xuất hiện các triệu chứng.
1. Tại xương

Chunk 2:
Đau xương, thường là đau âm ỉ, mức độ nhẹ đến trung bình. Đau thường biểu hiện nặng hơn và thường xuất hiện ở người trưởng thành.
Tuy nhiên, đau thường không được nhận ra và không được điều trị ở trẻ nhỏ.
Biến dạng xương (cong vẹo xương chi dưới, vẹo cột sống).
Còi xương.
Gãy xương bệnh lý, đặc biệt là ở cánh tay và chân (Gãy xương thường phổ biến ở độ tuổi từ 6 đến 10 tuổi. Tuy nhiễn vẫn có thể xuất hiện ở độ tuổi trưởng thành).
Còi xương.
Chứng loạn sản xơ xương có thể ảnh hưởng đến bất kỳ xương nào trong cơ thể. Tuy nhiên, xương bị ảnh hưởng phổ biến nhất bao gồm: xương đùi, xương chày, xương cánh tay, xương sọ, xương sườn, xương chậu.
2. Ngoài xương
Dậy thì rất sớm.
Những mảng sắc tố ở da.
Sản xuất hormone quá mức gây cường giáp, cường cận giáp, tổn thương tuyến yên, hội chứng Cushing…
Sự kết hợp các triệu chứng tại da, xương, nội tiết được gọi là hội chứng McCune-Albright (MAS).
3. Khi nào cần đến khám bác sĩ?
Bạn hãy gặp bác sĩ nếu thấy xuất hiện bất kỳ triệu chứng nào sau đây:
Đau xương tăng lên khi hoạt động hoặc không biến mất khi nghỉ ngơi.
Đau xương làm gián đoạn giấc ngủ.
Đi lại khó khăn hoặc đi khập khiễng.
Sưng nề không giải thích được nguyên nhân.
Thay đổi hình dạng của xương.
Khác biệt về chiều dài chi 2 bên.

Chunk 3:
Chứng loạn sản xơ xương liên quan đến đột biến của tế bào tạo xương. Đó là đột biến ngẫu nhiên gen GNAS ở vị trí nhiễm sắc thể 20 của tạo cốt bào. Đột biến này dẫn đến việc tạo xương bất toàn thay thế cho mô xương bình thường. Tình trạng này thường ngừng phát triển ở tuổi dậy thì. Tuy nhiên, chúng có thể phát triển trở lại khi mang thai.
Đột biến gen xảy ra sau khi thụ thai, trong giai đoạn đầu phát triển của thai nhi. Do đó, nó không di truyền từ bố mẹ sang con cái.
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình ảnh trên phim X-quang. Tình trạng này có thể được phát hiện ngay cả khi không có triệu chứng. Bệnh nhân có thể được chụp X-quang vì một lý do khác và phát hiện ra bệnh. X-quang cũng giúp bác sĩ xác định được mức độ ảnh hưởng và những biến dạng liên quan đến xương.
Xét nghiệm cận lâm sàng hỗ trợ
Hình ảnh học:Chụp CT scan và MRI tạo ra hình ảnh cắt ngang hoặc 3 chiều của xương.Chúng có thể giúp bác sĩ mô tả rõ hơn những hình ảnh liên quan đến loạn sản xơ xương.

Chunk 4:
Xạ hình xương:Đây là một xét nghiệm hình ảnh thuộc y học hạt nhân.Một lượng nhỏ chất đánh dấu phóng xạ được tiêm vào máu của bệnh nhân. Phần xương bệnh lý sẽ hấp thu chất đánh dấu này.Máy chuyên dụng sẽ quét qua cơ thể và chụp lại những hình ảnh chứa chất đánh dấu. Nhờ vậy, bác sĩ sẽ xác định được nhiều tổn thương loạn sản xơ xương một cách rõ ràng hơn.
Sinh thiết:Thử nghiệm này sử dụng một cây kim rỗng để lấy một mảnh xương nhỏ bị bệnh. Mẫu xương sẽ được phân tích dưới kính hiển vi.Cấu trúc và sự sắp xếp các tế bào xương có thể xác định chẩn đoán loạn sản xơ xương.
Xét nghiệm: Xét nghiệm máu có tăng nồng độ men phosphatase kiềm, giảm phosphat máu. Giảm phosphat máu không kiểm soát làm tăng nguy cơ gãy xương, biến dạng và đau xương. Xét nghiệm nước tiểu cho thấy tăng nồng độ hydroxyprolin. Tuy nhiên các bất thường này không đặc hiệu cho Loạn sản xơ xương.

Chunk 5:
Chẩn đoán thể bệnh
Thể một ổ: Hầu hết bệnh nhân chỉ có tổn thương một xương, chiếm tỷ lệ 70% các trường hợp, và không có triệu chứng.
Thế đa ổ: chiếm 30% trường hợp, gây tổn thương nhiều xương. Thể đa ổ có thể kết hợp với các triệu chứng ngoài xương gây hội chứng McCune-Albright (MAS).
Về mặt tiên lượng, thể một ổ có tiên lượng tốt. Tổn thương đa ổ có xu hướng tiến triển nặng lên, đôi khi có thể gây ung thư xương.
Bệnh nhân nổi đốm nâu trên da có thể bị chẩn đoán nhầm với u sợi thần kinh type 1. Bệnh lý này cũng gây biểu hiện đốm ở da và bất thường về xương. Tuy nhiên, các đốm da ở bệnh u sợi thần kinh thường có viền trơn mịn. Trong khi, loạn sản xơ xương thường có viền răng cưa và tập trung đường giữa cơ thể. Các bất thường xương ở u sợi thần kinh thường ít hơn. Nó bao gồm khớp giả xương chày và gù vẹo cột sống.

Chunk 6:
Có nhiều loại tổn thương xơ hóa ở xương với các đặc điểm X-quang và mô học tương tự. Đó là u xơ cốt hóa, loạn sản sợi xương và u tế bào khổng lồ của xương. Những tổn thương này thường đơn độc và không liên quan đến các tổn thương ngoài xương.
Loạn sản xơ xương nghiêm trọng có thể gây ra:
Biến dạng xương hoặc gãy xương: Vùng xương suy yếu có thể bị uốn cong và có nhiều khả năng bị gãy.
Tắc nghẽn xoang mạn tính: do biến dạng của các xương tạo xoang.
Mất thị lực và thính lực: Các dây thần kinh đến mắt và tai có thể được bao quanh bởi xương bị bệnh. Biến dạng nghiêm trọng của xương mặt có thể dẫn đến mất thị lực và thính giác. Tuy nhiên đây là một biến chứng hiếm gặp.
Viêm khớp: Viêm khớp có thể hình thành trong các khớp giữa những xương bị biến dạng. Khớp giữa các xương chi dưới và xương chậu thường bị ảnh hưởng.
Ung thư: Biến chứng hiếm gặp này thường chỉ ảnh hưởng đến những người đã từng xạ trị trước đó.
Nang xương phình mạch: Thường khởi phát cấp tính và đau cục bộ. Tình trạng này tiến triển nhanh chóng và thường phải phẫu thuật khẩn cấp.

Chunk 7:
Điều trị loạn sản xơ xương tập trung vào điều trị nội tiết, giảm đau, ổn định cấu trúc xương và ngăn ngừa biến chứng. Chưa có biện pháp điều trị nào chữa khỏi hoặc ngăn được tiến triển của bệnh loạn sản xơ xương. Không cần điều trị nếu không có triệu chứng vì nguy cơ biến dạng và gãy xương là thấp. Khi đó, chỉ cần theo dõi bệnh định kỳ bằng cách chụp X-quang.
Việc chẩn đoán và điều trị vẹo cột sống trong loạn sản xơ xương là vô cùng quan trọng. Bệnh có thể tiến triển nhanh chóng, gây suy hô hấp và dẫn đến tử vong. Phẫu thuật kết hợp xương cột sống được chứng minh là có hiệu quả trong trường hợp này.
Lưu ý không điều trị bằng tia xạ vì có khả năng chuyển dạng thành ung thư xương. Hóa trị không có hiệu quả trong bệnh này. Quá trình điều trị bao gồm bảo tồn và phẫu thuật, tuỳ theo vị trí và mức dộ tổn thương xương.
1. Điều trị bảo tồn (không phẫu thuật)
Thuốc
Giảm đau: Paracetamol, tramadol, Ultracet.
Kháng viêm không steroid: Diclofenac, Piroxicam, Meloxicam, Celecoxib, Etoricoxib.
Thuốc trị loãng xương: như bisphosphonates giúp ngăn ngừa mất xương. Nó giúp tăng mật độ của xương bằng cách ức chế hoạt động của các tế bào hủy xương.

Chunk 8:
Thuốc
Theo nghiên cứu, bisphosphonates hỗ trợ làm vững chắc xương và giúp giảm đau xương trong loạn sản xơ xương. Ví dụ như: Fosamax, Aredia, Aclasta…
Tất cả các thuốc đều phải có sự hướng dẫn của bác sĩ.
Dinh dưỡng
Các hoạt động thể chất, bổ sung đầy đủ canxi, vitamin D, phốt pho cũng rất quan trọng.
Chườm nóng hoặc chườm lạnh
Phương pháp này cũng có tác dụng giảm đau hiệu quả ở một số trường hợp.
Điều trị các rối loạn nội tiết
Cường giáp, hội chứng Cushing, dậy thì sớm điều trị bằng thuốc hay phẫu thuật nếu có chỉ định.
Bó bột hay nẹp bột
Đây cũng là biện pháp điều trị bảo tồn có hiệu quả nhằm cố định, dự phòng gãy xương.
2. Phẫu thuật
Chỉ định phẫu thuật
Điều trị bảo tồn thất bại (gãy xương di lệch, không liền).
Đau thường xuyên.
Biến dạng xương tiến triển.
Ung thư hóa.
Dự phòng các tổn thương lan rộng có thể dẫn đến gãy xương.
Mục đích
Điều chỉnh biến dạng xương.
Điều chỉnh sự khác biệt chiều dài chi 2 bên.
Sửa chữa các gãy xương không lành sau bó bột.
Ngăn ngừa gãy xương, đặc biệt là các xương chịu tải trọng như xương đùi, xương chày, xương chậu.
Giảm áp lực lên dây thần kinh, đặc biệt nếu tổn thương ở xương sọ hoặc xương vùng mặt.

Chunk 9:
Mục đích
Phương pháp phẫu thuật
Lấy bỏ xơ xương bằng nạo vét và tiến hành ghép xương.
Xương ghép được lấy từ xương tự thân, đồng loai hoặc nhân tạo.
Phẫu thuật cố định bằng đóng đinh, nẹp vít để ngăn ngừa gãy xương.
Bệnh nhân cần được nẹp bột cố định để dự phòng gãy xương. Có chế độ sinh hoạt vận động hợp lý. Tránh mang vác, lao động nặng.
Tất cả bệnh nhân có loạn sản xơ xương vùng sọ mặt nên được theo dõi định kỳ hàng năm. Họ cần được theo dõi các vấn đề về nhãn khoa, tai mũi họng và đánh giá thính lực.
Các bệnh nhân có hội chứng MAS kèm theo cũng cần được theo dõi sát. Khám, kiểm tra đường cong tăng trưởng, xét nghiệm sinh hóa, siêu âm tuyến giáp và tinh hoàn.
Người bệnh cần tái khám định kỳ sau 1 đến 3 tháng, tùy theo tình trạng bệnh.
Người mắc chứng loạn sản xơ xương nên đến khám bác sĩ càng sớm càng tốt. Bác sĩ sẽ đưa ra lời khuyên về bệnh cũng như đề nghị các biện pháp điều trị thích hợp. Qua bài viết, YouMed hy vọng đã cung cấp được những kiến thức đúng đủ về bệnh lý này.

-- source: url167.txt

Chunk 1:
--- Đau đầu khi ho: nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về đau đầu khi hoCác triệu chứng thường gặpNguyên nhân gây ra tình trạng đau đầu khi hoYếu tố nguy cơCác xét nghiệm và chẩn đoánPhương pháp điều trịPhòng tránh đau đầu khi ho
Tổng quan về đau đầu khi ho
Nguyên nhân gây ra tình trạng đau đầu khi ho
Các xét nghiệm và chẩn đoán
Phòng tránh đau đầu khi ho
Đau đầu khi ho là hiện tượng đau đầu xuất hiện sau khi ho, thường kéo dài vài giây đến vài phút, hay có thể âm ỉ trong vài giờ… Nặng hơn, cơn đau có thể diễn ra trong vài ngày. Hãy đến gặp bác sĩ nếu bạn có triệu chứng đau đầu thường xuyên hay có dấu hiệu của triệu chứng thần kinh khác. Cùng theo dõi bài viết sau để hiểu hơn về hiện tượng này nhé!
Đau đầu khi ho là một loại đau đầu bất thường được kích hoạt bởi ho và các loại căng thẳng, ví dụ như từ việc hắt hơi, hỉ mũi, cười, khóc, hát, cúi xuống hoặc đi tiêu.
Các bác sĩ thường chia đau đầu khi ho thành hai loại:
Đau đầu khi ho nguyên phát. Loại đau đầu này thường mang tới sự khó chịu cho người bệnh nhưng không gây nguy hiểm và thường tự cải thiện.
Đau đầu khi ho thứ phát. Loại đau đầu này thì nghiêm trọng hơn. Nó xuất phát do các vấn đề về cấu trúc trong não bộ. Do đó, có thể phải cần đến phương pháp phẫu thuật để điều trị.
Xem thêm: Đau đầu dạng căng thẳng: Có nguy hiểm không?
1. Đau đầu nguyên phát
Bắt đầu đột ngột chỉ sau khi ho hoặc các loại căng thẳng khác.
Điển hình nhất một vài giây đến một vài phút, một số trường hợp có thể kéo dài tới 30 phút.
Đau nhói như kim đâm hoặc như đau như búa bổ.

Chunk 2:
Thông thường cảm giác đau xuất hiện ở phía trước đầu, ảnh hưởng tới cả 2 bên đầu bạn.
Có thể được theo sau bởi một cơn đau âm ỉ trong vài giờ.
2. Đau đầu thứ phát
Đau đầu thứ phát thường có triệu chứng tương tự như đau đầu nguyên phát. Tuy nhiên, chúng có thể kéo dài đến hàng ngày thay vì vài phút và có các triệu chứng như:
Đau đầu kéo dài hơn.
Chóng mặt.
Không ổn định.
Ngất xỉu.
Tê ở mặt hoặc cánh tay.
Chóng mặt.
Ngất xỉu.
Tham khảo ý kiến bác sĩ nếu có trải nghiệm đau đầu đột ngột sau khi ho. Đặc biệt nếu những cơn đau đầu thường xuyên hoặc nghiêm trọng. Thậm chí khi bạn có bất cứ dấu hiệu hoặc triệu chứng thần kinh khác, chẳng hạn như sự mất cân bằng hoặc bị mờ hoặc nhìn đôi.
Nguyên nhân của đau đầu nguyên phát không được biết rõ. Một số nhà nghiên cứu nghi ngờ rằng gia tăng áp lực trong đầu (áp lực nội sọ) và các tình huống căng thẳng có thể đã gây đau đầu sau khi ho.

Chunk 3:
Nguyên nhân của đau đầu thứ phát có thể được bắt nguồn từ một vấn đề trong phần sau của não. Đồng thời, cũng có thể tại nền tảng của các hộp sọ, nơi mà bộ não và tủy sống kết nối, chẳng hạn như:
Khiếm khuyết trong hình dạng của hộp sọ.
Khiếm khuyết trong cấu trúc của tiểu não – phần não kiểm soát sự thăng bằng. Trong số đó, dị tật phổ biến là dị tật Chiari.
Vấn đề trong các mạch máu trong não (phình động mạch não).
Khối u não.
Rò rỉ dịch não tủy nguyên phát.
Khối u não.
Các yếu tố nguy cơ gây đau đầu khi ho nguyên phát, bao gồm:
Tuổi tác: Ảnh hưởng đến những người lớn hơn 40 tuổi.
Tình dục: Đàn ông dễ bị đau đầu nguyên phát.
Yếu tố nguy cơ gây đau đầu khi ho thứ phát:
Người trẻ hơn 40 tuổi.
Bác sĩ có thể đề nghị bạn thực hiện các xét nghiệm hình ảnh học não bộ. Chẳng hạn như quét MRI hoặc CT, để loại trừ các nguyên nhân có thể khác gây ra đau đầu của bạn.
Chụp cộng hưởng từ (MRI). Trong MRI, từ trường và sóng vô tuyến được sử dụng để tạo ra hình ảnh cắt ngang của các cấu trúc trong đầu bạn để xác định xem có bất kỳ vấn đề nào gây ra cơn đau đầu của bạn không.
Chụp cắt lớp vi tính (CT).

Chunk 4:
Tùy thuộc vào việc bạn bị đau đầu nguyên phát hay thứ phát, mà kế hoạch điều trị sẽ khác nhau.
Nếu bạn có tiền sử đau đầu khi ho nguyên phát, bác sĩ có thể khuyên bạn nên dùng thuốc hàng ngày để giúp ngăn ngừa hoặc giảm đau.
Những loại thuốc phòng ngừa này có thể bao gồm:
Indomethacin (Indocin, Tivorbex): một loại thuốc chống viêm.
Propranolol (Inderal, Innopran XL, những loại khác): một loại thuốc giúp giãn mạch và giảm huyết áp.
Acetazolamide: thuốc lợi tiểu làm giảm lượng dịch tủy sống, có thể làm giảm áp lực bên trong hộp sọ.
Các loại thuốc khác được sử dụng để điều trị chứng đau đầu nguyên phát bao gồm naproxen (Naprelan, Naprosyn, các loại khác), ergonovine (Methergine), dihydroergotamine tiêm tĩnh mạch (D.H.E.45) và phenelzine (Nardil).
Thủ thuật chọc dò cột sống hiếm khi được đề nghị. Với thủ thuật này, bác sĩ sẽ hút bớt dịch trong não và tủy sống của bạn. Không hiểu rõ tại sao điều này giúp giảm đau đầu, nhưng quy trình này có thể làm giảm áp lực bên trong hộp sọ của bạn. Nhờ vào đó, cơn đau giảm đi đáng kể.

Chunk 5:
Nếu bạn bị đau đầu thứ phát, phẫu thuật thường là chỉ định cần thiết để khắc phục vấn đề tiềm ẩn. Thuốc phòng ngừa thường không giúp ích cho những người bị đau đầu thứ phát.
Tuy nhiên, đáp ứng với thuốc không nhất thiết có nghĩa là bạn bị đau đầu nguyên phát.
Khi hạn chế các hành động gây ra đau đầu – cho dù đó là ho, hắt hơi hoặc căng thẳng khi đi tiêu có thể giúp giảm số lượng các trải nghiệm đau đầu. Một số biện pháp phòng ngừa có thể bao gồm:
Điều trị nhiễm trùng phổi, như viêm phế quản.
Sử dụng khi cần thiết thuốc giảm ho.
Chích ngừa cúm hàng năm.
Sử dụng chất làm mềm phân để tránh táo bón.
Giảm thiểu tăng cân nặng.
Đau đầu khi ho không phải là một bệnh lý nguy hiểm. Tuy nhiên nó xuất hiện và kéo dài gây ra nhiều khó chịu, ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống. Hiểu về đau đầu khi ho, cách điều trị cũng như phòng ngừa sẽ giúp chúng ta có một sức khỏe tốt và thoải mái trong công việc sinh hoạt hằng ngày.

-- source: url168.txt

Chunk 1:
--- Lupus ban đỏ: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh Lupus ban đỏNguyên nhân Lupus ban đỏTriệu chứng của bệnh Lupus ban đỏChẩn đoán bệnh Lupus ban đỏĐiều trị Lupus ban đỏTiên lượng bệnh Lupus ban đỏ
Tổng quan về bệnh Lupus ban đỏ
Nguyên nhân Lupus ban đỏ
Triệu chứng của bệnh Lupus ban đỏ
Chẩn đoán bệnh Lupus ban đỏ
Điều trị Lupus ban đỏ
Tiên lượng bệnh Lupus ban đỏ
Lupus ban đỏ hệ thống là một trong những bệnh lý tự miễn thường gặp nhất. Biểu hiện của bệnh đa dạng và hiện diện ở hầu hết các cơ quan trong cơ thể. Vì vậy, bệnh nhân có thể đến khám vì nhiều triệu chứng khác nhau ở nhiều chuyên khoa. Diễn tiến của bệnh thay đổi từ âm thầm qua nhiều năm đến diễn tiến cấp tính, nặng thậm chí là tử vong. Hãy cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Nguyễn Thị Ngọc Sang tìm hiểu nguyên nhân, triệu chứng, cách điều trị lupus ban đỏ qua bài viết sau đây nhé!
Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus – SLE) là một bệnh tự miễn mãn tính không rõ nguyên nhân. Nó có thể ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nào của cơ thể. Các bất thường về miễn dịch, đặc biệt là sản xuất một số kháng thể kháng nhân (ANA), là một đặc điểm nổi bật của bệnh.1
Bệnh nhân có các đặc điểm lâm sàng khác nhau, từ tổn thương nhẹ như ở khớp, da đến các tổn thương đe dọa tính mạng như thận, huyết học hoặc hệ thần kinh trung ương. Sự không đồng nhất về mặt lâm sàng của SLE và thiếu các đặc điểm hoặc xét nghiệm tiên lượng bệnh đặt ra một thách thức chẩn đoán cho bác sĩ lâm sàng.1

Chunk 2:
Chẩn đoán SLE thường dựa trên các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm sau khi loại trừ các chẩn đoán phân biệt. Trong trường hợp không có tiêu chuẩn chẩn đoán SLE, tiêu chuẩn phân loại SLE thường được các bác sĩ lâm sàng sử dụng làm hướng dẫn để giúp xác định một số đặc điểm lâm sàng nổi bật khi thực hiện chẩn đoán. Các xét nghiệm huyết thanh học rất quan trọng trong việc gợi ý khả năng mắc SLE, với một số kháng thể ví dụ axit deoxyribonucleic chống chuỗi kép [anti-dsDNA] và anti-Smith [anti-Sm], kháng thể kháng nhân [ANA].1
Điều trị tất cả các bệnh nhân bằng hydroxychloroquine hoặc thuốc sốt rét khác. Đối với bệnh nhẹ có thể dùng NSAIDs nếu cần. Sử dụng corticosteroids cho SLE mức độ hoạt động vừa hoặc nặng và dùng thuốc ức chế miễn dịch khác phối hợp. Sử dụng corticosteroids ở liều thấp nhất có thể và các thuốc khác kiểm soát viêm để duy trì lui bệnh.2
Nguyên nhân của bệnh lupus ban đỏ hệ thống vẫn chưa được biết rõ và gồm nhiều yếu tố phối hợp. Điều này giúp giải thích rằng trên thực tế chúng ta sẽ gặp nhiều cơ chế sinh bệnh và theo sau đó là biểu hiện lâm sàng khác nhau của thể bệnh này. Do đó, trong tương lai, SLE có thể được phân loại thành các nhóm nhỏ theo các bất thường về đường di truyền và sinh học cùng cơ chế thay vì dựa trên các biểu hiện lâm sàng và các bất thường huyết thanh học như hiện nay.1
Một vài yếu tố đã được chứng minh rằng chúng góp phần vào cơ chế sinh bệnh của SLE. Chúng bao gồm: yếu tố di truyền, yếu tố nội tiết tố và yếu tố môi trường. Nguyên nhân được hiểu rõ nhất cho đến hiện tại là bất thường quá trình miễn dịch đã tạo ra các kháng thể gây bệnh.1 3
Yếu tố di truyền

Chunk 3:
Khiếm khuyến trong quá trình điều hòa tạo yếu tố phiên mã đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh. Ngoài ra, còn có thể bất thường ở con đường điều hòa sau phiên mã, chỉnh sửa ARN thông tin, nối đoạn gen và chỉnh sửa protein. Nhìn chung, ngoại trừ đột biến TREX1 hiếm gặp hoặc thiếu hụt các thành phần ban đầu của bổ thể, không có sự bất thường gen đơn lẻ nào là nguy cơ cao dẫn đến SLE.1
Do vậy, cần có sự kết hợp nhiều gen nhạy cảm hoặc sự hiện diện gen nhạy cảm và không có gen bảo vệ thì mới có khả năng cho phép bệnh phát triển, phối hợp với yếu tố môi trường và thay đổi vi môi trường.4 5
Cho đến nay, ít nhất 100 locus đa gen và 30 dạng đơn gen làm tăng nguy cơ mắc bệnh SLE và kiểu hình giống SLE.6Tuy nhiên, hiện tại vẫn chưa rõ làm thế nào những khiếm khuyết đơn gen này dẫn đến SLE. Hơn nữa, một số khiếm khuyết di truyền này, chẳng hạn như thiếu hụt bổ thể, đã được tìm thấy ở những người không mắc bệnh.1Tỷ lệ đồng mắc lupus là 25% ở trẻ sinh đôi cùng trứng. Và 5% ở trẻ sinh đôi khác trứng.
Yếu tố nội tiết
Chức năng điều hòa miễn dịch của estradiol, testosterone, progesterone, dehydroepiandrosterone (DHEA), và các hormone tuyến yên, bao gồm prolactin, đã ủng hộ giả thuyết rằng chúng điều chỉnh tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của SLE. Phụ nữ có xu hướng tạo ra nhiều tự kháng thể dẫn đến SLE. Do đó, tần suất gặp SLE ở phụ nữ nhiều hơn, đặc biệt phụ nữ trẻ.1
Bất thường miễn dịch

Chunk 4:
Bệnh nhân SLE có rất nhiều rối loạn miễn dịch. Tuy nhiên, lí do của những bất thường này chưa được rõ ràng. Trong đó, có những bất thường là nguyên phát mang tính chất di truyền và có những bất thường thứ phát. Tuy nhiên, đến hiện tại vẫn chưa thể chia rõ ràng theo mỗi bất thường. Một vài bất thường liên quan đến hoạt động của bệnh. Trong khi số còn lại mang tính chất giai đoạn không hằng định suốt thời gian bệnh.1
SLE là bệnh lý nguyên phát với các rối loạn trong điều hòa miễn dịch. Những rối loạn này do cơ thể đã mất khả năng dung nạp với tất cả tự kháng nguyên của chúng. Vì vậy, đã tạo ra một phản ứng tự miễn dịch quá mức. Các tự kháng thể này thường tồn tại nhiều năm trước khi triệu chứng đầu tiên của bệnh xuất hiện.7
Trong đó, quá trình thực bào và loại trừ các phức hợp miễn dịch, tế bào hoại tử, tế bào được chết theo chu trình bị lỗi. Vì vậy phức hợp miễn dịch, tự kháng nguyên tồn tại rất nhiều trong SLE.8Nhiều khiếm khuyết này gây ra một loạt các sự kiện. Bắt đầu là sự phân hủy tế bào bất thường và kết thúc bằng việc sản xuất các tự kháng thể.
Kháng thể axit deoxyribonucleic chống chuỗi kép (anti ds DNA) là một trong những bất thường miễn dịch của bệnh. Không những thế xét nghiệm này có thể dương tính ở cả người bình thường không bệnh. Nhưng thường các phòng xét nghiệm có ngưỡng xét nghiệm để có thể định hướng phân biệt người khỏe mạnh hay hướng đến bệnh nhân SLE. Vì nhóm bệnh nhân SLE có xu hướng tạo nhiều kháng thể hơn người khỏe mạnh.9
Yếu tố môi trường
Môi trường có thể có một vai trò trong căn nguyên của SLE thông qua ảnh hưởng của nó đối với hệ thống miễn dịch.1

Chunk 5:
Vi rút có thể kích thích tế bào đặc hiệu kháng nguyên trong hệ miễn dịch. Đặc biệt là vi rút EBV (Epstein-Barr virus). Trên nghiên cứu cho thấy trẻ em bị SLE thì nhiễm EBV có thể là một sự kiện khởi phát dẫn đến SLE trên lâm sàng.10
Một số bằng chứng hạn chế cho thấy rằng nhiễm trùng do vi khuẩn có thể kích hoạt tăng hoạt động miễn dịch và viêm. Điều này dẫn đến các triệu chứng lupus trầm trọng hơn.11
Tia cực tím (UV): kích thích tế bào sừng tiết ra nhiều chất kích thích tế bào B tạo kháng thể. Tia UV còn kích thích quá trình tự miễn do ảnh hưởng đến quá trình xử lý kháng nguyên và kích hoạt đại thực bào.
Bụi silica có thể làm tăng nguy cơ phát triển SLE. Bụi này có trong bột tẩy rửa, đất vật liệu gốm, xi măng và khói thuốc lá.
Dị ứng với thuốc, đặc biệt kháng sinh được ghi nhận nhiều hơn ở nhóm SLE so với nhóm khỏe mạnh.
Không ghi nhận mối liên quan rõ ràng giữa SLE và việc sử dụng thuốc nhuộm tóc, son môi, tiếp xúc với dung môi nghề nghiệp, thuốc trừ sâu hoặc uống rượu.
Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ phát triển SLE.

Chunk 6:
Mặc dù căn nguyên chính xác của SLE chưa rõ ràng, nhưng biểu hiện lâm sàng của SLE là qua trung gian trực tiếp hoặc gián tiếp bởi sự hình thành kháng thể và tạo ra các phức hợp miễn dịch.
Bệnh diễn tiến phức tạp, có thể rầm rộ hoặc âm thầm qua nhiều tháng hoặc nhiều năm với những triệu chứng không điển hình. Các triệu chứng có thể liên quan đến bất kỳ cơ quan nào trong cơ thể, tiến triển thành từng đợt, đợt sau nặng hơn đợt trước và gây tổn thương gần như toàn bộ các cơ quan trong cơ thể. Trong trường hợp nặng, bệnh có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân.1
Triệu chứng cơ thể
Các triệu chứng về cơ thể như mệt mỏi, sốt và sụt cân có ở hầu hết bệnh nhân SLE tại một số thời điểm trong suốt quá trình của bệnh.
Mệt mỏi
Đây là than phiền phổ biến nhất. Triệu chứng này không phản ánh mức độ bệnh thường liên quan đến trầm cảm, rối loạn giấc ngủ và đau cơ xương.12
Sốt
Biểu hiện của đợt cấp ở hơn 50% bệnh nhân. Khó khăn trên lâm sàng là phân biệt sốt do bệnh hay do các nguyên nhân khác. Trong đó, đặc biệt là do nhiễm trùng. Không có đặc điểm cụ thể nào có thể hỗ trợ chỉ ra sốt do bệnh bùng phát. Nên đánh giá kĩ bệnh nhân và tiếp cận điều trị tích cực khi bệnh nhân có sốt.13
Đau cơ
Triệu chứng này tương đối phổ biến, ngược lại yếu cơ nặng hoặc viêm cơ ít phổ biến hơn.
Thay đổi cân nặng

Chunk 7:
Sốt
Đau cơ
Thường xuyên gặp ở bệnh nhân SLE. Sụt cân hay gặp ở trước khi được chẩn đoán SLE. Sụt cân có thể do giảm thèm ăn, tác dụng phụ của thuốc, do bệnh đường tiêu hóa. Tăng cân có thể do giảm albumin máu, hay là tác dụng phụ của điều trị với glucocorticoid.
Viêm khớp và đau khớp
Xảy ra hơn 90% và thường là một trong những biểu hiện sớm nhất. Viêm khớp có xu hướng nhiều khớp, đối xứng và di chuyển sang các khớp khác. Mức độ đau thường vừa phải, ít gây mòn khớp và hiếm khi gây biến dạng khớp.
Biểu hiện da
Hầu hết bệnh nhân sẽ có tổn thương da và niêm mạc tại một số thời điểm bệnh. Tổn thương phổ biến nhất là hồng ban cánh bướm. Đây là dạng hồng ban dạng đỏ phân bố trên má và mũi nhưng không có ở rãnh mũi má. Một vài tổn thương khác như tổn thương dạng đĩa, nốt phẳng hoặc sần ở vùng da hay tiếp xúc ánh sáng, nhạy cảm với ánh sáng, loét niêm mạc vùng họng miệng.
Rụng tóc
Rụng tóc lan tỏa hay từng mảng hay gặp ở giai đoạn bùng phát của SLE.
Tim và mạch máu
Tổn thương tim thường gặp, có thể liên quan đến màng ngoài tim, cơ tim, van tim, hệ thống dẫn truyền và động mạch vành. Bao gồm các biểu hiện: viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng tim, viêm nội tâm mạc, viêm cơ tim, bệnh mạch vành. Hội chứng Raynaud do co thắt mạch ở các ngón tay và chân làm ngón có màu nhợt và tím. Tỉ lệ viêm mạch ở bệnh nhân SLE 11 – 36%, đặc điểm lâm sàng cũng thay đổi do có thể ảnh hướng đến các mạch máu mọi kích thước. Vi mạch máu hay bị tổn thương nhất thường biểu hiện dưới dạng tổn thương da. Bên cạnh đó, huyết khối kể cả động mạch và tĩnh mạch cũng có thể gặp ở bệnh nhân SLE.14
Biểu hiện thận

Chunk 8:
Biện hiện thận có ở khoảng 50% bệnh nhân. Biểu hiện này có thể gặp ở bất kỳ thời điểm nào và có thể là triệu chứng duy nhất của SLE. Có thể lành tính và không triệu chứng hoặc tiến triển và gây tử vong. Các biểu hiện hay gặp bao gồm protein niệu (thường gặp nhất), trụ niệu do các trụ hồng cầu hoặc bạch cầu, tăng huyết áp và phù. Vì vậy, việc tầm soát định kỳ sự hiện diện của bệnh viêm thận lupus bằng phân tích nước tiểu, định lượng protein niệu và ước tính mức lọc cầu thận là một phần quan trọng trong việc điều trị lâu dài bệnh nhân SLE.15
Biểu hiện đường tiêu hóa
Biểu hiện này có ở khoảng 40% bệnh nhân. Các triệu chứng có thể hiện diện ở hầu hết cơ quan dọc ống tiêu hóa. Bao gồm: viêm thực quản, giả tắc ruột, viêm tụy cấp, viêm mạch mạc treo ruột, thiếu máu cục bộ, viêm phúc mạc,…
Biểu hiện phổi
Bao gồm viêm màng phổi (có hay không có tràn dịch), viêm phổi, bệnh phổi kẽ, tăng áp phổi và xuất huyết phế nang,… Những triệu chứng này nên được đặc biệt chú ý và cần phân biệt với triệu chứng nhiễm trùng.
Biểu hiện thần kinh và tâm thần
Bao gồm đột quỵ, co giật, rối loạn chức năng nhận thức (kích động, mê sảng, thay đổi ý thức) và bệnh thần kinh ngoại biên.
Biểu hiện huyết học
Cả 3 dòng tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) đều có thể bị ảnh hưởng. Bệnh nhân có thể chỉ có thiếu máu nhẹ trong tình trạng viêm mãn tính cho đến thiếu máu tán huyết mức độ nặng. Bạch cầu thường giảm, trong đó còn có thể do tình trạng nhiễm trùng chồng lấp và do dùng thuốc ức chế miễn dịch. Giảm tiểu cầu ít khi nghiêm trọng. Tuy nhiên, thỉnh thoảng vẫn gặp trường hợp giảm tiểu cầu mức độ nặng cần truyền tiểu cầu và điều trị ngay.
Mắt
Bất kỳ cấu trúc nào của mắt đều có thể bị ảnh hưởng. Trong đó, viêm kết mạc, viêm giác mạc là phổ biến nhất. Tiếp theo là bệnh mạch máu võng mạc. Ít gặp hơn là bệnh thần kinh thị giác, bệnh ký màng bạch, viêm màng bồ đào, viêm mống mắt.
Biểu hiện sản khoa

Chunk 9:
Mắt
Các biểu hiện sản khoa bao gồm mất thai ở giai sớm và muộn. Ở bệnh nhân có kháng thể kháng phospholipid, nguy cơ sảy thai tái phát tăng lên. Mang thai có thể thành công đặc biệt là sau 6 đến 12 tháng lui bệnh. Mặc dù đang đạt được giai đoạn lui bệnh tốt, nhưng trong giai đoạn mang thai và sau sinh, bệnh nhân thường vào những đợt cấp. Nên bắt đầu mang thai khi đạt được lui bệnh và sau khi đã tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa và bác sĩ Sản khoa.
Trong thời kỳ mang thai, bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu về đợt cấp hoặc các triệu chứng huyết khối, nên được theo dõi bởi đội ngũ bác sĩ đa chuyên khoa và thảo luận với nhau để đạt được kết cục tốt nhất cho cả mẹ và thai.
Chẩn đoán SLE nên được nghĩ đến khi bệnh nhân có bất kì dấu hiệu và triệu chứng nào ở các cơ quan. Đặc biệt ở những bệnh nhân nữ, trong độ tuổi sinh sản. Tuy nhiên, SLE giai đoạn sớm có thể giống với các bệnh mô liên kết (hoặc không mô liên kết) khác. Bao gồm viêm khớp dạng thấp nếu có triệu chứng khớp nổi bật. Nên được thăm khám đầy đủ triệu chứng và thực hiện các xét nghiệm thường quy để chẩn đoán. Bao gồm:16
Các kháng thể kháng nhân (ANA) và kháng thể kháng chuỗi kép (anti dsDNA).
Công thức máu toàn phần.
Xét nghiệm hóa sinh bao gồm enzyme thận và gan.
Trong thực hành, bệnh thường được chẩn đoán dựa trên Tiêu chuẩn chẩn đoán theo SLICC 2012 bao gồm:17
Tiêu chuẩn lâm sàng
Lupus da cấp tính.
Lupus da mạn tính.
Loét miệng (cần loại trừ nguyên nhân khác như nhiễm trùng, Herpes, do thức ăn, chấn thương, bệnh trào ngược dạ dày thực quản,…).

Chunk 10:
Rụng tóc không có sẹo: tóc yếu, gãy, rụng lan tỏa, loại trừ các nguyên nhân khác (dinh dưỡng, hormone, nhiễm nấm…).
Viêm khớp: sưng, viêm, tràn dịch ít nhất 2 khớp, cứng khớp ít nhất 30 phút vào buổi sáng.
Viêm đa màng: tràn dịch màng phổi, màng tim (loại trừ các nguyên nhân khác như nhiễm trùng, hội chứng Dressler).
Thận: tỉ lệ protein niệu/creatinin niệu hay xét nghiệm protein niệu 24 giờ chứng minh protein niệu 24 giờ ít nhất 500 mg hay trụ hồng cầu.
Biến chứng thần kinh: biểu hiện đa dạng như động kinh, loạn thần, viêm tủy, viêm đa dây TK ngoại biên,… Cần loại trừ các nguyên nhân khác.
Thiếu máu tán huyết.
Giảm bạch cầu &lt; 4G/L hoặc giảm lympho &lt; 1 G/L, hoặc giảm TC &lt; 100 G/L.

Chunk 11:
Tiêu chuẩn miễn dịch
ANA dương.
Anti-dsDNA dương.
Kháng thể kháng phospholipid: bất kì kháng đông lupus, anti-Cardiolipin IgM/IgG, anti-Beta2-Glycoprotein 1 IgM/IgG dương.
Giảm bổ thể: C3, C4, CH50.
Coombs trực tiếp (không có tán huyết) dương.
ANA dương.
Tiêu chuẩn chẩn đoán Lupus
Chẩn đoán Lupus khi có ít nhất 4 tiêu chuẩn. Trong đó có ít nhất 1 tiêu chuẩn lâm sàng và 1 tiêu chuẩn miễn dịch, hoặc có viêm thận lupus (bằng chứng giải phẫu bệnh + ANA/anti- dsDNA dương tính).
Nguyên tắc chung18
Đánh giá mức độ nặng của bệnh.
Điều trị bao gồm 3 gian đoạn: giai đoạn tấn công, củng cố và giai đoạn điều trị duy trì.
Cần cân nhắc cẩn thận giữa lợi ích và tác dụng phụ của mỗi loại thuốc trong quá trình điều trị.
Điều trị cụ thể18
Thuốc kháng viêm không steroid

Chunk 12:
Thuốc kháng viêm không steroid được sử dụng trong những trường hợp lupus kèm viêm đau khớp, sốt và những tình huống viêm nhẹ các màng tự nhiên nhưng không kèm tổn thương các cơ quan quan trọng. Những bệnh nhân đang có biến chứng viêm thận nên tránh dùng. Đánh giá kỹ tác dụng phụ (viêm loét dạ dày, nhiễm độc gan, suy thận,…) trước khi các bác sĩ lâm sàng kê đơn NSAID cho bệnh nhân bị lupus.
Hydroxychloroquine
Hydroxychloroquine đáp ứng tốt với các trường hợp có ban, nhạy cảm với ánh sáng, đau hoặc viêm khớp, biến chứng ở mắt rất hiếm (theo dõi: khám mắt 1 lần/ năm).
Liệu pháp glucocorticoid
Liều thuốc và đường dùng phụ thuộc tình trạng bệnh. Đường uống thường sử dụng trong tình trạng nhẹ, có thể dùng đường tĩnh mạch nếu tình trạng nặng. Chỉ định đường tĩnh mạch: lupus ban đỏ có đe dọa tính mạng như có tổn thương thần kinh, giảm tiểu cầu, thiếu máu tán huyết, tổn thương thận tiến triển nhanh, tổn thương thần kinh nặng. Trong quá trình sử dụng corticoid trong khoảng thời gian đầu cần giảm liều nhanh. Sau đó giảm liều tiếp theo chậm dần. Theo dõi sát và duy trì liều thấp nhất khi đạt được đáp ứng và tiến tới ngừng corticoid khi bệnh nhân ổn định.
Liệu pháp dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác
Chỉ định: Lupus ban đỏ thể nặng có khả năng đe dọa tính mạng như viêm cầu thận cấp nặng, có tổn thương thần kinh, giảm tiểu cầu và thiếu máu huyết tán hoặc lupus không đáp ứng với corticoid hoặc xuất hiện tác dụng phụ nặng của corticoid.

Chunk 13:
Liều dùng: có nhiều loại thuốc có thể sử dụng đơn độc hoặc phối hợp với nhau, hoặc với corticoid. Các tác nhân được sử dụng phổ biến là cyclophosphamide, azathioprine, methotrexate, mycophenolate.
Chế phẩm sinh học
Rituximab (MabThera) là kháng thể đơn dòng được phê duyệt điều trị Lupus. Thuốc ức chế tế bào B với liều mỗi năm một lần gồm hai đợt mỗi đợt truyền hai lần cách nhau hai tuần. Trước khi điều trị bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống cần sàng lọc lao, viêm gan và các bệnh nhiễm khuẩn nặng.
Điều trị không dùng thuốc18
Chủ yếu áp dụng đối với thể nhẹ. Những hoạt động bệnh nhân nên thực hiện bao gồm:
Nghỉ ngơi, tránh tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng, dự phòng nhiễm khuẩn, tìm hiểu rõ về bệnh.
Bệnh nhân cũng cần có lối sống lành mạnh, tránh thức khuya, lo âu, stress.
Bên cạnh đó, không hút thuốc lá. Có chế độ ăn giàu vitamin D và calci cũng giúp hỗ trợ kiểm soát tình trạng bệnh.
Bệnh nhân nên duy trì thói quen tập thể dục hàng ngày phù hợp với tình trạng sức khỏe.
Ngoài ra, một số trường hợp tổn thương suy thận nặng có thể phải lọc máu hoặc ghép thận.
Tiên lượng bệnh thay đổi phụ thuộc vào tiến triển và thể bệnh:18
Thể cấp: bệnh thường tiến triển nhanh, gây nhiều nhiều tổn thương cơ quan và thậm chí là tử vong sau vài tháng.
Thể mạn: thể bệnh này thường tiến triển chậm, tiên lượng tốt hơn.

Chunk 14:
Thể bán cấp: tiến triển từng đợt trên nền bệnh ổn định. Đợt sau thường ngày càng nặng dần. Tình trạng bệnh có thể nặng thêm nếu bệnh nhân đang có thai, nhiễm khuẩn, chấn thương, phẫu thuật, stress, lạm dụng thuốc. Thời gian sống trung bình 5 – 10 năm.
Bệnh lupus ban đỏ hệ thống thường gặp, biểu hiện đa dạng ở nhiều chuyên khoa. Hiện tại, một số cơ sở y tế tại Việt Nam cập nhật điều trị bệnh nhân Lupus theo những phác đồ cập nhật nhất trên thế giới với sự phối hợp giữa hai thuốc cơ bản là corticoid, thuốc kháng sốt rét và các nhóm thuốc ức chế miễn dịch mới. Vì vậy, hãy tuân thủ theo phác đồ điều trị và sự hướng dẫn của nhân viên y tế để giảm thiểu nguy cơ diễn tiến nặng, vô đợt bùng phát của bệnh và có thể sống an toàn với bệnh lupus.

-- source: url169.txt

Chunk 1:
--- Khám phá cấu tạo và chức năng ruột non - YouMed ----  
Cấu tạoCung cấp máuChức năngCác bệnh lý của ruột non
Cấu tạo
Chức năng
Các bệnh lý của ruột non
Ruột non là một cơ quan trong đường tiêu hóa, nơi hầu hết diễn ra quá trình hấp thụ của các chất dinh dưỡng và khoáng chất từ thức ăn. Nó nằm giữa dạ dày và ruột già. Nó nhận lượng dịch mật và dịch tụy đổ vào để hỗ trợ cho quá trình tiêu hóa thức ăn.
Cấu tạo
Ruột non có ba vùng riêng biệt: tá tràng, hỗng tràng và hồi tràng.
Tá tràng ngắn nhất, là nơi chuẩn bị cho sự hấp thu các chất dinh dưỡng thông qua các phần nhô ra giống như ngón tay nhỏ ở niêm mạc. Hỗng tràng chuyên biệt cho sự hấp thụ qua lớp lót bởi các tế bào ruột, các chất dinh dưỡng nhỏ đã được tiêu hóa trước đó bởi các enzyme trong tá tràng. Chức năng chính của hồi tràng là hấp thụ vitamin B12, muối mật và bất kỳ sản phẩm nào của quá trình tiêu hóa không được tá tràng hấp thụ
Kích thước
Chiều dài của ruột non có thể thay đổi rất nhiều, từ 3 mét đến dài 10 mét, tùy thuộc vào kỹ thuật đo được sử dụng. Điển hình ở một người sống là dài 3 – 5 m. Chiều dài ruột non phụ thuộc cả vào chiều cao của người đó và chiều dài được đo. Những người cao hơn thường có ruột non dài hơn và các phép đo thường dài hơn sau khi chết và khi ruột trống
Nó có đường kính xấp xỉ 1,5 cm ở trẻ sơ sinh sau 35 tuần tuổi thai, và đường kính 2,5 – 3 cm ở người lớn. Trên X-quang bụng, ruột non được coi là giãn bất thường khi đường kính vượt quá 3 cm. Trên CT scan, đường kính trên 2,5 cm được coi là giãn bất thường. Đường kính ruột non trên CT scan ở người lớn:
&lt; 2,5 cm Không giãn.
2,5 – 2,9 cm giãn nhẹ.
3 – 4 cm giãn vừa phải.
&gt; 4 cm giãn nghiêm trọng.
Diện tích bề mặt của niêm mạc ruột non do sự mở rộng bởi các nếp gấp, nhung mao và vi nhung mao, trung bình khoảng 30m2.
Xem thêm:Bạn làm gì khi bị viêm ruột thừa cấp lúc đang mang thai?
Các bộ phận
Ruột non được chia thành ba phần cấu trúc.
Tá tràng

Chunk 2:
Các bộ phận
Tá tràng
Là một cấu trúc ngắn, dài từ 20 cm đến 25 cm và có hình chữ “C”. Nó bao quanh đầu tụy. Nó nhận được các enzym tiêu hóa từ dạ dày, cùng với dịch tụy từ tuyến tụy và dịch mật từ gan. Các enzyme tiêu hóa phân hủy protein và mật nhũ hóa chất béo thành các nhũ dịch. Tá tràng chứa các tuyến của Brunner tiết dịch có tính kiềm, giàu chất nhầy có chứa bicarbonate. Những chất tiết này, kết hợp với bicarbonate từ tuyến tụy, trung hòa các axit dạ dày có trong enzym dạ dày.
Xem thêm:Viêm tá tràng có nguy cơ tiến triển thành ung thư không?
Hỗng tràng
Là phần giữa của ruột non, nối tá tràng với hồi tràng. Nó dài khoảng 2,5 m. Sản phẩm tiêu hóa (đường, axit amin và axit béo) được hấp thụ vào máu ở đây.
Hồi tràng
Phần cuối cùng của ruột non. Nó dài khoảng 3 m và chứa các nhung mao tương tự như hỗng tràng. Nó hấp thụ chủ yếu vitamin B12 và axit mật, cũng như bất kỳ chất dinh dưỡng nào còn lại.
Ruột non nhận được nguồn cung cấp máu từ động mạch thân tạng và động mạch mạc treo tràng trên. Đây là cả hai nhánh của động mạch chủ.
Tá tràng nhận máu từ động mạc thân tạng và động mạch mạc treo tràng trên. Hỗng tràng và hồi tràng nhận máu từ động mạch mạc treo tràng trên.
Chức năng
Thức ăn từ dạ dày đi vào tá tràng thông qua môn vị bởi một cơ gọi là cơ thắt môn vị.
Tiêu hóa
Ruột non là nơi diễn ra hầu hết quá trình tiêu hóa.
Ba nhóm chất dinh dưỡng chính trải qua quá trình tiêu hóa là protein, lipid (chất béo) và carbohydrate:
Protein

Chunk 3:
Chức năng
Tiêu hóa
Protein
Chúng bị phân giải thành các peptide và axit amin nhỏ trước khi hấp thụ. Sự phân hủy hóa học bắt đầu trong dạ dày và tiếp tục ở ruột non. Enzyme proteolytic, bao gồm trypsin và chymotrypsin, được tiết ra bởi tuyến tụy và chúng sẽ tách protein thành các peptide nhỏ hơn. Aminopeptidase và dipeptidase giải phóng các sản phẩm axit amin cuối cùng.
Lipid (chất béo)
Chúng bị phân giải thành axit béo và glycerol. Lipase tụy phá vỡ chất béo thành axit béo tự do và monoglyceride. Lipase tụy hoạt động với sự trợ giúp của muối mật do gan tiết ra và được lưu trữ trong túi mật. Muối mật gắn vào triglyceride để giúp nhũ hóa chúng, giúp chúng tiếp cận với lipase tụy. Điều này xảy ra vì lipase tan trong nước nhưng chất béo là chất kỵ nước và có xu hướng hướng về nhau và cách xa môi trường nước ở ruột. Các muối mật nhũ hóa các chất béo trong môi trường nước cho đến khi lipase có thể phá vỡ chúng thành các thành phần nhỏ hơn, giúp chúng có khả năng xâm nhập vào nhung mao để hấp thụ.
Carbohydrate
Một số carbohydrate được phân giải thành các loại đường đơn giản, hoặc monosacarit (ví dụ: glucose). Amylase tụy phá vỡ một số carbohydrate (đáng chú ý là tinh bột) thành oligosacarit. Các carbohydrate khác vào ruột già và được xử lý thêm bởi vi khuẩn đường ruột. Enzyme ở bờ bàn chải quan trọng nhất là dextrinase và glucoamylase, tiếp tục phá vỡ oligosacarit. Các enzyme ở bờ bàn chải khác là maltase, sucrase và lactase. Lactase không có ở một số người trưởng thành và đối với họ, đường sữa cũng như hầu hết các polysacarit, không được tiêu hóa ở ruột non.

Chunk 4:
Một số carbohydrate, chẳng hạn như cellulose, hoàn toàn không được tiêu hóa, mặc dù được tạo thành từ nhiều đơn vị glucose. Điều này là do cellulose được tạo ra từ beta-glucose, làm cho các liên kết giữa các monosacaridal khác với các chất có trong tinh bột, là alpha-glucose. Con người thiếu enzyme phân tách liên kết beta-glucose, loại dành riêng cho động vật ăn cỏ và vi khuẩn từ ruột già.
Hấp thụ
Thực phẩm tiêu hóa bây giờ có thể đi vào các mạch máu trong thành ruột thông qua sự khuếch tán hoặc vận chuyển tích cực. Ruột non là nơi mà hầu hết các chất dinh dưỡng từ thức ăn được hấp thụ. Niêm mạc của ruột non, được lót bằng biểu mô cột đơn giản. Về mặt cấu trúc, niêm mạc được bao phủ trong các nếp gấp. Các tế bào biểu mô riêng lẻ cũng có các tế bào giống như ngón tay được gọi là vi nhung mao. Chức năng của nếp gấp, nhung mao và vi nhung mao là làm tăng diện tích bề mặt có sẵn để hấp thụ chất dinh dưỡng và hạn chế mất chất dinh dưỡng ở đường ruột.
Các tế bào biểu mô của nhung mao vận chuyển các chất dinh dưỡng từ lòng ruột vào các mao mạch: axit amin, carbohydrate và lipid. Các chất được hấp thụ được vận chuyển qua các mạch máu đến các cơ quan khác nhau của cơ thể. Đây là nơi chúng được sử dụng để xây dựng các chất phức tạp như protein cần thiết cho cơ thể chúng ta.
Sự hấp thụ của phần lớn các chất dinh dưỡng diễn ra trong hỗng tràng, trừ các ngoại lệ đáng chú ý sau:
Sắt được hấp thụ trong tá tràng.
Folate (Vitamin B9) được hấp thu ở tá tràng và hỗng tràng.
Vitamin B12 và muối mật được hấp thu ở hồi tràng.
Nước được hấp thụ bởi thẩm thấu và lipid được hấp thụ bằng cách khuếch tán thụ động khắp ruột non.
Natri bicarbonate được hấp thụ bởi vận chuyển tích cực và đồng vận chuyển cùng glucose và axit amin.
Fructose được hấp thụ bằng khuếch tán.

Chunk 5:
Viêm ruột non: Nhiễm trùng (từ virus, vi khuẩn hoặc ký sinh trùng) là nguyên nhân phổ biến.
Ung thư ruột non: Hiếm khi, ung thư có thể ảnh hưởng đến ruột non.
Bài viết trên hy vọng cung cấp một số kiến thức bổ ích để bạn hiểu rõ hơn cơ quan ruột non của cơ thể. Bạn cần ăn uống khoa học và luyện tập thể dục thường xuyên để tránh các bệnh lý về đường tiêu hóa. Cùng theo dõi các bài viết sức khỏe tiếp theo từ YouMed nhé!

-- source: url17.txt

Chunk 1:
--- Suy gan cấp là gì? Tiêu chuẩn chẩn đoán suy gan cấp? - YouMed ----  
7 dấu hiệu và triệu chứng của bệnh suy gan cấpNguyên nhân bệnh suy gan cấpTiêu chuẩn chẩn đoán suy gan cấpĐiều trị suy gan cấp
7 dấu hiệu và triệu chứng của bệnh suy gan cấp
Nguyên nhân bệnh suy gan cấp
Tiêu chuẩn chẩn đoán suy gan cấp
Điều trị suy gan cấp
Suy gan cấp được định nghĩa là sự phát triển nhanh chóng rối loạn chức năng tế bào gan, cụ thể là rối loạn đông máu và thay đổi trạng thái tâm thần ở một bệnh nhân không có bệnh gan từ trước. Tình trạng này cho thấy gan đã bị tổn thương nặng (mất chức năng của 80 – 90% tế bào gan). Các biến chứng là bệnh não gan và suy giảm tổng hợp protein (được đo bằng nồng độ albumin huyết thanh và thời gian prothrombin trong máu). Phân loại suy gan tối cấp trong vòng 1 tuần, cấp tính là 8 – 28 ngày và bán cấp tính là 4 – 12 tuần. Sau đây, Thạc sĩ, Bác sĩ Thái Việt Nguyên sẽ giúp bạn hiểu rõ hơn về bệnh lý nghiêm trọng này.
Các đặc điểm chính của suy gan cấp là vàng da khởi phát nhanh chóng, suy nhược và cuối cùng là những thay đổi về trạng thái tâm thần có thể bắt đầu như lú lẫn nhẹ và dần tiến triển đến hôn mê.
1. Bệnh não và phù não
Trong suy gan cấp, bệnh não gan dẫn đến phù não, hôn mê, thoát vị não và cuối cùng là tử vong. Phát hiện bệnh não gan là trung tâm để chẩn đoán suy gan cấp. Nó có thể thay đổi từ sự thiếu hụt nhẹ trong chức năng não ví dụ như tâm trạng, sự tập trung đến hôn mê sâu. Những bệnh nhân có biểu hiện suy gan cấp và tối cấp có nguy cơ cao bị phù não và bệnh não cấp.

Chunk 2:
Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng, nhưng có thể là hậu quả do sự tích tụ các chất độc hại như amoniac, mercaptan, benzodiazepines, serotonin và tryptophan trong não. Điều này ảnh hưởng đến mức độ dẫn truyền thần kinh và kích hoạt thụ thể thần kinh. Quá trình tự điều chỉnh lưu lượng máu não bị suy giảm, và có liên quan đến quá trình đường phân kỵ khí và stress oxy hóa. Tế bào hình sao của tế bào thần kinh dễ bị ảnh hưởng bởi những thay đổi này và chúng sưng lên, dẫn đến tăng áp lực nội sọ. Các chất trung gian gây viêm cũng đóng vai trò quan trọng.
Các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, chẳng hạn như phù gai thị và mất phản xạ đồng tử, không đáng tin cậy và xảy ra muộn trong quá trình bệnh. Chụp CT não cũng không hữu ích trong việc phát hiện sớm phù não, nhưng thường được thực hiện để loại trừ chảy máu trong não.
2. Rối loạn đông máu
Rối loạn đông máu là một đặc điểm cơ bản khác của suy gan cấp. Gan có vai trò trung tâm trong việc tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu và một số chất ức chế đông máu và tiêu sợi huyết.
Hoại tử tế bào gan dẫn đến suy giảm tổng hợp nhiều yếu tố đông máu và các chất ức chế chúng. Có rối loạn chức năng tiểu cầu đáng kể, cả về số lượng và chất lượng. Giảm tiểu cầu tiến triển với sự mất đi các tiểu cầu lớn hơn và hoạt động nhiều hơn hầu như là phổ biến. Giảm tiểu cầu có hoặc không có đông máu nội mạch lan tỏa làm tăng nguy cơ chảy máu trong não.
3. Suy thận
Trên 50% bệnh nhân suy gan cấp có suy thận. Do tiếp xúc với các gốc như paracetamol dẫn đến hoại tử ống thận cấp tính hoặc do tuần hoàn tăng động dẫn đến hội chứng gan thận hoặc suy thận chức năng.
4. Viêm và nhiễm trùng

Chunk 3:
3. Suy thận
Khoảng 60% tổng số bệnh nhân suy gan cấp có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống bất kể có hay không có nhiễm trùng. Điều này thường góp phần dẫn đến suy đa cơ quan. Cơ chế bảo vệ vật chủ bị suy yếu, do suy giảm quá trình các phản ứng hóa học và tiêu diệt nội bào, làm tăng đáng kể nguy cơ nhiễm trùng huyết. Nhiễm trùng huyết do vi khuẩn chủ yếu do vi sinh vật gram dương và nhiễm trùng do nấm được quan sát thấy ở 80% và 30% tương ứng.
Miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể bị khiếm khuyết cũng như sự hiện diện của ống thông xâm lấn vào cơ thể, hôn mê, kháng sinh phổ rộng và các loại thuốc ngăn chặn khả năng miễn dịch đều dẫn đến nhiễm trùng. Vi khuẩn xâm nhập qua da, chẳng hạn như liên cầu và tụ cầu, có xu hướng chiếm ưu thế. Giám sát tích cực là cần thiết vì thuốc kháng sinh dự phòng không có nhiều lợi ích. Nhiễm nấm, đặc biệt là khi sử dụng kháng sinh phổ rộng, cũng rất phổ biến, và nhiễm nấm lan tỏa là một dấu hiệu tiên lượng xấu.
5. Sự thay đổi chuyển hóa
Hạ natri máu là một phát hiện gần như phổ biến do giữ nước và thay đổi vận chuyển natri nội bào do ức chế kênh Na / K ATPase. Hạ đường huyết do dự trữ glycogen ở gan cạn kiệt và tăng insulin máu, hạ kali máu, giảm phospho máu và nhiễm kiềm chuyển hóa, không phụ thuộc vào chức năng thận. Nhiễm toan lactic xảy ra chủ yếu khi dùng quá liều paracetomol.
6. Ảnh hưởng đến huyết động và tim-hô hấp
Tuần hoàn tăng động, giãn mạch ngoại vi do sức cản mạch hệ thống thấp, dẫn đến hạ huyết áp. Cung lượng tim tăng bù trừ. Suy tuyến thượng thận đã được ghi nhận trong 60% trường hợp suy gan cấp, và có khả năng góp phần làm tổn thương huyết động. Ngoài ra còn có sự vận chuyển và sử dụng oxy bất thường. Mặc dù việc cung cấp oxy đến các mô đầy đủ, nhưng sự hấp thu oxy ở mô lại giảm đi, dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô và nhiễm toan lactic.

Chunk 4:
Biến chứng phổi xảy ra tới 50% bệnh nhân suy gan cấp. Tổn thương phổi nặng và giảm oxy máu dẫn đến tử vong cao. Hầu hết các trường hợp tổn thương phổi nặng là do ARDS, có hoặc không có nhiễm trùng huyết. Xuất huyết phổi, tràn dịch màng phổi, xẹp phổi cũng góp phần gây khó thở.
7. Dinh dưỡng, chất điện giải
Ở những bệnh nhân bị bệnh não cấp I hoặc II, nên bắt đầu ăn đường ruột sớm. Dinh dưỡng đường tinh mạch chỉ nên được dùng nếu chống chỉ định cho ăn qua đường ruột vì nó làm tăng nguy cơ nhiễm trùng.
Hạn chế nghiêm trọng chất đạm không có lợi. 60 g / ngày protein nói chung là hợp lý. Thay thế chất lỏng bằng dung dịch keo (ví dụ albumin) được ưu tiên hơn là dung dịch tinh thể (ví dụ nước muối). Tất cả các dung dịch nên chứa dextrose để duy trì đường huyết ổn định.
Nhiều bất thường về điện giải thường gặp trong suy gan cấp. Điều chỉnh tình trạng hạ kali máu là điều cần thiết vì hạ kali máu làm tăng sản xuất amoniac của thận, có khả năng làm trầm trọng thêm bệnh não. Giảm phosphat máu đặc biệt phổ biến ở bệnh nhân suy gan cấp do acetaminophen gây ra và ở những người có chức năng thận còn nguyên vẹn. Hạ đường huyết xảy ra ở nhiều bệnh nhân suy gan cấp và thường do cạn kiệt dự trữ glycogen ở gan và suy giảm tạo gluconeogenesis. Nồng độ glucose huyết tương nên được theo dõi và nên sử dụng glucose ưu trương khi cần thiết.
Các nguyên nhân phổ biến gây suy gan cấp tính là:
Dùng quá liều paracetamol (acetaminophen).
Phản ứng đặc trưng với thuốc (ví dụ như tetracycline, troglitazone).
Uống quá nhiều rượu.

Chunk 5:
Viêm gan vi rút (viêm gan A hoặc B, rất hiếm gặp ở viêm gan C).
Gan nhiễm mỡ cấp tính của thai kỳ.
Vô căn (không rõ nguyên nhân).
Hội chứng Reye là tình trạng suy gan cấp tính ở trẻ em bị nhiễm virus (ví dụ như bệnh thủy đậu). Dường như việc sử dụng aspirin có thể đóng một vai trò quan trọng.
Suy gan cấp tính cũng do ngộ độc nấm mũ tử thần (Amanita phalloides) cũng như các loài nấm sinh amatoxin khác.
Một số chủng Bacillus cereus – một loài vi khuẩn phổ biến được coi là nguyên nhân thường xuyên gây ngộ độc thực phẩm. Chúng có thể gây suy gan tối cấp thông qua việc sản xuất cereulide-một độc tố phá hủy ty thể trong các tế bào gan bị ảnh hưởng, dẫn đến chết tế bào. Trong khi hầu hết các trường hợp nhiễm B. cereus được giải quyết bởi hệ thống miễn dịch của cơ thể và không ảnh hưởng đến gan, những trường hợp nghiêm trọng dẫn đến tổn thương gan có thể gây tử nếu không được điều trị ngay lập tức hoặc ghép gan.

Chunk 6:
Tất cả bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng hoặc xét nghiệm về viêm gan cấp tính từ trung bình đến nặng phải được đo thời gian prothrombin ngay lập tức và đánh giá cẩn thận tình trạng tâm thần kinh. Nếu thời gian prothrombin kéo dài ≈ 4–6 giây hoặc hơn (INR ≥ 1,5) và có bất kỳ bằng chứng nào về tâm thần kinh bị thay đổi, thì nên nghi ngờ chẩn đoán suy gan cấp và nhập viện là bắt buộc.
Các xét nghiệm ban đầu phải được thực hiện để đánh giá nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng. Phân tích ban đầu trong phòng thí nghiệm gồm:
Thời gian prothrombin / INR.
Công thức máu.
Xét nghiệm chức năng gan: AST, ALT, phosphatase kiềm, GGT, bilirubin toàn phần, albumin.
Creatinin, urê máu, natri, kali, clorua, bicarbonat, canxi, magiê, phốt phát.
Đường glucose.
Amylase và lipase.
Khí máu động mạch, lactat.
Các huyết thanh viêm gan do virus: anti-HAV IgM, HBSAg, anti-HBc IgM, anti-HCV.
Các bệnh lý tự miễn dịch: ANA, ASMA, LKMA, nồng độ immunoglobulin.
Mức độ Ceruloplasmin (khi nghi ngờ bệnh Wilson).
Thử thai ở nữ.

Chunk 7:
Amoniac máu.
Việc xem xét tiền sử nên bao gồm xem xét cẩn thận về khả năng tiếp xúc với nhiễm vi-rút và thuốc hoặc chất độc khác. Từ bệnh sử và khám lâm sàng, nên loại trừ khả năng mắc bệnh mãn tính tiềm ẩn vì nó có thể yêu cầu xử trí khác.
Vì suy gan cấp thường liên quan đến tình trạng tâm thần kinh suy giảm nhanh chóng và khả năng suy đa cơ quan. Do đó, bệnh nhân nên được quản lý trong phòng chăm sóc đặc biệt. Đối với những bệnh nhân không ở trung tâm cấy ghép, khả năng suy gan cấp tiến triển nhanh khiến việc hội chẩn sớm với cơ sở cấy ghép là rất quan trọng. Theo đó, kế hoạch chuyển đến một trung tâm cấy ghép nên bắt đầu ở những bệnh nhân có bất kỳ tâm lý bất thường nào. Sớm sử dụng thuốc giải độc hoặc liệu pháp cụ thể có thể ngăn chặn nhu cầu ghép gan và giảm khả năng kết cục xấu.
Tỷ lệ tử vong trong lịch sử là cao, vượt quá 80%.Trong những năm gần đây, sự ra đời của phương pháp ghép gan và hỗ trợ chăm sóc đặc biệt đa mô thức đã cải thiện đáng kể khả năng sống sót. Hiện tại, tỷ lệ sống ngắn hạn tổng thể khi cấy ghép là hơn 65%.

Chunk 8:
Bài viết trên hy vọng đã cung cấp cho bạn các kiến thức cần thiết về bệnh lý suy gan cấp. Đây là bệnh lý nguy hiểm, cần phát hiện và điều trị sớm để có kết cục tiên lượng tốt.

-- source: url170.txt

Chunk 1:
--- Barrett thực quản: Chẩn đoán và điều trị ----  
Barrett thực quản là gì?Barrett thực quản có triệu chứng gì?Barret thực quản có nguy hiểm không?Barrett thực quản được chẩn đoán như thế nào?Barrett thực quản được điều trị như thế nào?Barrett thực quản có tái phát không?Phòng ngừa Barrett thực quản và GERD như thế nào?
Barrett thực quản là gì?
Barrett thực quản có triệu chứng gì?
Barret thực quản có nguy hiểm không?
Barrett thực quản được chẩn đoán như thế nào?
Barrett thực quản được điều trị như thế nào?
Barrett thực quản có tái phát không?
Phòng ngừa Barrett thực quản và GERD như thế nào?
Barrett thực quản là tình trạng tế bào thực quản bị biến đổi thành tế bào giống như tế bào ruột non. Bệnh thường được chẩn đoán ở bệnh nhân trào ngược dạ dày – thực quản lâu năm. Khi được chẩn đoán Barrett thực quản, người bệnh sẽ rất hoang mang không biết bệnh này là gì và được điều trị như thế nào? Barrett thực quản liệu có tiến triển thành ung thư? Cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Thái Việt Nguyên tìm hiểu qua bài viết này nhé.
Barrett thực quản là tình trạng tế bào thực quản bị biến đổi thành tế bào giống như tế bào ruột non. Bệnh thường được chẩn đoán ở bệnh nhân trào ngược dạ dày – thực quản lâu năm. Ở bệnh nhân trào ngược dạ dày – thực quản (GERD) lâu ngày, đoạn cuối thực quản thường xuyên bị kích thích bởi dịch dạ dày. Nếu kích thích này kéo dài và liên tục, lớp tế bào này bị biến đổi bởi dịch dạ dày, đây là tình trạng Barrett thực quản.
Chỉ một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân trào ngược dạ dày – thực quản diễn tiến thành Barrett. Và cũng chỉ một phần nhỏ bệnh nhân Barret thực quản tiến triển thành ung thư thực quản. Tuy vậy, người bệnh cần phải theo dõi và kiểm tra thường xuyên các tế bào bất thường này, vì chúng cần được điều trị sớm trước khi hóa thành tế bào ung thư.
Sự thay đổi lớp tế bào niêm mạc thực quản thường không gây ra triệu chứng gì. Những khó chịu mà bệnh nhân gặp phải thường liên quan đến trào ngược dạ dày – thực quản. Những triệu chứng này là:

Chunk 2:
Ợ hơi, ơ nóng thường xuyên.
Khó nuốt khi ăn.
Thỉnh thoảng bệnh nhân sẽ thấy đau ngực, nhất là vùng giữa ngực sau xương ức.
Những người mắc Barrett thực quản tăng nguy cơ với ung thư thực quản. Tỷ lệ này thì nhỏ, ngay cả với những người có tế bào tiền ung thư. Hầu hết những người Barrett thực quản được điều trị đúng thời điểm không diễn tiến thành ung thư.
Tuy vậy, ung thư thực quản thường khó phát hiện, nếu được chẩn đoán trễ thì tiên lượng là xấu. Do đó, cần thiết phải theo dõi và kiểm tra thường xuyên để được điều trị ngay khi có thể.
Những dấu hiệu gợi ý ung thư thực quản bao gồm:
Nuốt nghẹn, nuốt vướng.
Nôn ói sau ăn. Trớ thức ăn về đêm.
Khàn tiếng, ho kéo dài.
Ho ra máu.
Sụt cân nhanh. Suy kiệt.
Ho ra máu.
Nếu một người có tiền căn trào ngược dạ dày thực quản hay Barrett thực quản có những triệu chứng trên, hãy đến gặp bác sĩ để được thăm khám.
Nội soi thực quản – dạ dày thường được chỉ định để chẩn đoán Barret thực quản.
Một ống nhỏ, mềm với camera ở đầu (ống nội soi) được đưa qua miệng xuống thực quản và hình ảnh sẽ được chiếu lên màn hình để quan sát. Niêm mạc thực quản bình thường sẽ hồng nhạt và trơn láng. Niêm mạc trong Barrett thực quản sẽ có màu đỏ như rượu vang. Bác sĩ sẽ lấy một phần niêm mạc nhỏ (sinh thiết) để xác định mức độ biến đổi tế bào. Xét nghiệm này được gọi là giải phẫu bệnh.
Kết quả giải phẫu bệnh được chia thành:
Không loạn sản: tế bào bị biến đổi trong Barret thực quản nhưng không có tế bào tiền ung thư.

Chunk 3:
Loạn sản mức độ nhẹ: tế bào có những thay đổi nhỏ của tế bào tiền ung thư.
Loạn sản mức độ nặng: tế bào có nhiều biến đổi gợi ý ung thư. Loạn sản mức độ cao được xem là những bước cuối cùng trước khi tế bào tiến triển thành ung thư.
Điều trị Barrett thực quản phụ thuộc vào mức độ biến đổi tế bào và tổng trạng cơ thể.
Cách điều trị Barrett thực quản không loạn sản
Theo dõi với nội soi thực quản – dạ dày. Nếu kết quả sinh thiết không loạn sản, bạn có thể được theo dõi bởi nội soi sau 1 năm và sau đó mỗi 3 năm nếu không có thay đổi tế bào.
Điều trị trào ngược dạ dày – thực quản. Dùng thuốc và thay đổi thói quen sinh hoạt có thể giúp giảm triệu chứng. Phẫu thuật thắt cơ tâm vị để làm giảm dòng acid dạ dày trào ngược. có thể là một sự lựa chọn.
Đối với loạn sản mức độ nhẹ
Nếu được chẩn đoán loạn sản mức độ thấp, bác sĩ sẽ đề nghị nội soi lại trong 6 tháng, sau đó theo dõi mỗi 6 đến 12 tháng.
Tuy nhiên, vì tăng nguy cơ ung thư thực quản, các phương pháp ưu tiên để điều trị trong giai đoạn này là:
Cắt bỏ niêm mạc Barrett qua nội soi. Qua nội soi, lớp tế bào bị tổn thương sẽ được cắt bỏ và lấy ra ngoài.

Chunk 4:
Phá hủy lớp niêm mạc Barrett bằng sóng cao tần. Sóng cao tần được chiếu vào vùng tổn thương để phá hủy nó bằng nhiệt.
Mục tiêu của những phương pháp này là phá hủy mô tổn thương, kích thích thực quản sản sinh ra lớp tế bào bình thường thay thế lớp cũ.
Nếu thực quản bị viêm nặng trong lần đầu nội soi, bệnh nhân sẽ được điều trị khoảng 3 đến 4 tháng để giảm trào ngược sau đó nội soi kiểm tra.
Đối với trường hợp loạn sản mức độ nặng
Loạn sản mức độ nặng thường được xem là tiền ung thư thực quản. Vì lí do này, bác sĩ sẽ đề nghị cắt bỏ niêm mạc qua nội soi và/hoặc hủy mô bằng sóng cao tần.
Những lựa chọn điều trị khác bao gồm:
Áp lạnh. Qua nội soi thực quản, dùng khí lạnh/chất lỏng lạnh áp lên vùng niêm mạc bất thường. Sau đó, tế bào được làm ấm rồi lại áp lạnh. Lặp đi lặp lại nhiều lần như vậy giúp phá hủy các tế bào bất thường.
Liệu pháp quang động học. Dùng một chất nhạy cảm ánh sáng tiêm vào tĩnh mạch của bệnh nhân. Sau đó, qua nội soi, phá hủy lớp niêm mạc bất thường bằng cách chiếu ánh sáng và laser vào niêm mạc bất thường.
Phẫu thuật cắt bỏ đoạn thực quản bị tổn thường, và sau đó nối phần thực quản còn lại vào dạ dày.

Chunk 5:
Vẫn có khả năng Barrett thực quản tái phát sau điều trị nếu nguyên nhân trào ngược dạ dày thực quản vẫn còn. Và đối với các Barrett thực quản đã điều trị, vẫn có tỷ lệ rất rất nhỏ diễn tiến thành ung thư sau nhiều năm nếu không được theo dõi.
Do đó, hãy hỏi ý kiến bác sĩ khi nào thì cần phải nội soi trở lại. Tiếp tục điều trị thuốc giảm trào ngược để làm giảm triệu chứng và giảm tái phát. Sử dụng thuốc phải theo sự hướng dẫn và theo dõi của bác sĩ điều trị.
Trào ngược dạ dày – thực quản không chỉ gây khó chịu đến bữa ăn mà còn gây nhiều biến chứng. Những biến chứng này bao gồm viêm hô hấp trên thường xuyên, Barrett thực quản, hẹp thực quản và ung thư thực quản.
Thay đổi thói quen sinh hoạt có thể làm giảm các triệu chứng của trào ngược dạ dày – thực quản, từ đó giúp giảm nguy cơ Barrett thực quản. Hãy chú ý:
Giữ cân nặng ở mức hợp lý.
Chia nhỏ bữa ăn trong ngày. Bữa ăn cuối nên cách giấc ngủ từ 2 đến 3 giờ.
Hạn chế những thức ăn hay đồ uống làm bạn dễ bị trào ngược, như socola, cà phê, rượu bia và các đồ nhiều dầu mỡ.
Ngừng hút thuốc lá.
Kê gối cao khi ngủ để tránh trào ngược.

Chunk 6:
Barrett thực quản là bệnh biến đổi các tế bào niêm mạc thực quản dưới kích thích của acid dịch vị, thường gặp ở những người mắc bệnh trào ngược dạ dày trong thời gian dài.
Các phương pháp điều trị nhằm mục đích phá hủy mô tổn thương, kích thích thực quản sản sinh ra niêm mạc mới bình thường và tránh tế bào loạn sản tiến triển thành tới ung thư thực quản.
Barrett thực quản vẫn có khả năng tái phát. Vì vậy cần điều trị trào ngược dạ dày – thực quản và theo dõi bệnh theo chỉ định của bác sĩ. Chú ý đến bữa ăn, chế độ ăn và không hút thuốc lá cũng góp phần làm giảm nguy cơ mắc bệnh!

-- source: url171.txt

Chunk 1:
--- Dopamine: Không chỉ đơn giản là hormone hạnh phúc? - YouMed ----  
Dopamine là gì?Dopamine được tạo ra như thế nào?Dopamine ảnh hưởng như thế nào đến cơ thể?Vai trò của dopamine trong sức khỏe tâm thầnSự liên quan của dopamine trong các bệnh khácCác hoạt động có thể làm tăng dopamine một cách tự nhiên
Dopamine là gì?
Dopamine được tạo ra như thế nào?
Dopamine ảnh hưởng như thế nào đến cơ thể?
Vai trò của dopamine trong sức khỏe tâm thần
Sự liên quan của dopamine trong các bệnh khác
Các hoạt động có thể làm tăng dopamine một cách tự nhiên
Dopamine là một chất dẫn truyền thần kinh cực kỳ quan trọng đối với hoạt động trong não của bạn. Bất cứ khi nào bạn muốn tìm hiểu bất cứ điều gì về khoa học thần kinh, dopamine luôn xuất hiện trong cuộc thảo luận. Hóa chất này là một trong những thành phần trung tâm cho mọi hoạt động của não bộ. Không chỉ đơn giản là hormone hạnh phúc, nếu không có dopamine, bạn sẽ mất hầu hết các hành động của của con người và mối quan hệ giữa các cá nhân. Sau đây, mời bạn cùng Bác sĩ Đào Thị Thu Hương tìm hiểu về dopamine qua bài viết sau nhé.
Dopaminelà một loại chất dẫn truyền thần kinh.Cơ thể bạn tạo ra nó đểhệ thống thần kinhsử dụng. Mục đích là để gửi tín hiệu giữa các tế bào thần kinh.Đó là lý do tại sao nó đôi khi được gọi với tên “chất truyền tin hóa học”.
Giống như hầu hết các hormone khác trong cơ thể, bạn không thể nhận biết nó cho đến khi có vấn đề. Quá nhiều hoặc quá ít dopamine có thể dẫn đến nhiều tình trạng sức khỏe, một số bệnh nghiêm trọng như bệnh Parkinson.
Hormone dopamine được tạo ra trong não thông qua 2 quá trình. Đầu tiên, axit amin tyrosine được chuyển hóa thành một chất gọi là Levodopa (L-Dopa), một tiền chất của dopamine. Sau đó sẽ tạo thành dopamine.

Chunk 2:
Dopamine rất quan trọng vì có thể ảnh hưởng đến nhiều phần hành vi hằng ngày và hoạt động thể chất của bạn. Ví dụ, nó đóng vai trò tác động đến cách chúng ta di chuyển, cũng như những gì chúng ta ăn, cách chúng ta học và thậm chí liệu chúng ta có nghiện thuốc hay không. Tóm lại, các tác dụng có thể bao gồm:
Học tập.
Tinh thần tạo động lực, tập trung, vui vẻ.
Nhịp tim, mạch máu.
Chức năng thận.
Tiết sữa.
Ngủ.
Kiểm soát buồn nôn và nôn.
Xử lý đau.
Chuyển động.
Học tập.
Tiết sữa.
Ngủ.
Xử lý đau.
Chuyển động
Có 2 vùng não rất mỏng và nhỏ chịu trách nhiệm sản xuất dopamine. Nhưng đặc điểm chung là dopamine được tạo ra đều truyền tín hiệu đến khắp não bộ. Dopamine từ vùng thứ thứ nhất giúp chúng ta bắt đầu chuyển động và nói. Khi các tế bào não tạo ra dopamine trong khu vực này bắt đầu tổn thương, cụ thể hơn là thoái hóa, bạn có thể gặp khó khăn khi bắt đầu chuyển động. Đây chỉ là một trong nhiều triệu chứng ảnh hưởng tới những người mắc bệnh Parkinson. Nó là một bệnh lý được biết đến nhiều nhất với chứng run không thể kiểm soát.
Xem thêm: Cortisol: Hormone giảm stress và những điều nên biết.
Trạng thái được nhận phần thưởng

Chunk 3:
Dopamine từ vùng não thứ hai thường không giúp chúng ta di chuyển. Thay vào đó, khu vực này thường sản xuất dopamine khi động vật (bao gồm cả con người) mong đợi hoặc nhận được phần thưởng. Phần thưởng đó có thể là một tô cơm ngon lành hoặc bài hát yêu thích. Sự giải phóng dopamine này cho não biết rằng bất cứ điều gì nó vừa trải qua đều đáng được hưởng thụ nhiều hơn. Và điều đó sẽ giúp động vật và cả con người thay đổi hành vi theo cách giúp bản thân đạt được nhiều phần thưởng hoặc kinh nghiệm bổ ích hơn.
Dopamine cũng giúp củng cố – thúc đẩy con người lặp lại một việc gì đó. Một nghiên cứu cho thấy dopamine là chất khiến động vật thí nghiệm nhấn liên tục vào đòn bẩy để có được những mẩu thức ăn ngon. Và đó là một phần lý do tại sao con người tìm đến một tô cơm ngon khác. Phần thưởng và sự lặp lại hành vi giúp chúng ta biết nơi để tìm những thứ quan trọng như thức ăn hoặc nước uống.
Dopamine thậm chí còn ảnh hưởng đến tâm trạng. Những điều bổ ích có xu hướng khiến chúng ta cảm thấy tốt đẹp. Giảm dopamine có thể khiến con người mất đi niềm vui trong các hoạt động hằng ngày như ăn uống, vui chơi.
Nhờ vai trò này, dopamine cũng giúp con người tập trung vào mọi thứ bổ ích. Do đó, nó giúp bạn học tập hay làm việc hiệu quả hơn.
Gây nghiện
Nhưng dopamine có điểm bất lợi. Các loại thuốc gây nghiện như cocaine, nicotine và heroin làm tăng lượng dopamine rất nhiều. Cảm giác “phê” của mọi người khi họ sử dụng ma túy một phần đến từ lượng dopamine tăng đột ngột nhanh chóng. Điều này thúc đẩy mọi người tìm kiếm những loại thuốc đó thêm nhiều lần hơn nữa. Mặc dù chúng có hại.

Chunk 4:
Gây nghiện
Thật khó để xác định một nguyên nhân duy nhất của hầu hếtcácrối loạnvề sức khỏe tâm thần.Nhưng chúng thường liên quan đến quá nhiều hoặc quá ít dopamine trong các vùng của não.Nếu quá ít phân tử dopamine được giải phóng vào thời điểm không đúng, bệnh Parkinson có thể tiến triển. Trong khi lượng dư thừa có thể khiến những việc nhỏ nhặt trở nên rắc rối do dễ bị hưng phấn hay ảo giác. Một số rối loạn thường gặp bao gồm:
Tâm thần phân liệt
Từ nhiều thập kỷ trước, các nhà nghiên cứu đã tin rằng các triệu chứng bắt nguồn từ một hệ thống hoạt động tiết quá nhiều dopamine. Bây giờ, một trong số những nguyên nhân của bệnh tâm thần phân liệt là do quá nhiều hormone này trong một số bộ phận của não. Điều này sẽ dẫn đến ảo giác và hoang tưởng. Ngược lại, nếu thiếu dopamine ở các vùng não khác có thể gây ra những dấu hiệu khác nhau như thiếu động lực và cố gắng.
Rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD)
Không ai biết chính xác nguyên nhân gây ra bệnh này. Một số nghiên cứu cho thấy nó có thể là do sự thiếu hụt dopamine liên quan đến gen. Đây là bệnh lý thường gặp ở trẻ nhỏ có những hành vi hiếu động quá mức đi kèm sự suy giảm khả năng chú ý. Căn bệnh gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng học tập và gây khó khăn trong quan hệ với mọi người. Thuốc điều trị ADHD có tác dụng bổ sung thêm dopamine cho cơ thể.
Lạm dụng hay nghiện thuốc

Chunk 5:
Các loại dược phẩm có chứacocaine có thể gây ra sự gia tăng nhanh chóng dopamine trong não của bạn. Điều đó sẽ khiến bản thân bạn cảm thấy thỏa mãn về cuộc sống một cách đáng kể. Nhưng việc sử dụng những loại thuốc có cocaine nhiều lần cũng làm tăng ngưỡng cho loại khoái cảm này. Có nghĩa là bạn cần phải sử dụng lượng ngày càng nhiều hơn để đạt được mức cảm xúc tương tự. Trong khi đó, thuốc sẽ làm cho cơ thể bạn giảm khả năng tổng hợp dopamine một cách tự nhiên. Dẫn đến tinh thần sẽ suy giảm khi bạn tỉnh táo.
Bệnh Parkinson
Dopamine cho phép các tế bào thần kinh trong não của bạn truyền đạt và kiểm soát tín hiệu chuyển động. Trong bệnh Parkinson, một loại tế bào thần kinh bị thoái hóa dần dần. Do đó, nó không có gửi tín hiệu nữa. Lúc này, cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo ra ít dopamine hơn. Sự mất cân bằng lượng dopamine trong cơ thể gây ra các triệu chứng thể chất. Chúng bao gồmrun, co cứng, chậm vận động tự ý, khả năng giữ thăng bằng và phối hợp kém.
Các triệu chứng này có thể giảm bằng cách sử dụng một vàiloại thuốclàm tăng nồng độ hormone này. Để di chuyển bình thường, bệnh nhân Parkinson sử dụng một số loại thuốc cho phép họ tạo ra nhiều dopamine hơn. Một phương pháp điều trị khác là cấy ghép dụng cụ kích thích các vùng sâu bên trong não.
Béo phì
Hầu hết mọi lúc, nếu bạn nạp nhiều calo hơn mức cần thiết, cơ thể sẽtăng cân.Vậy có khi bạn đặt câu hỏi: Tại sao những ngườibéo phìkhông thể đơn giản là ăn ít hơn thì sẽ gầy đi?Câu trả lời không hề đơn giản.

Chunk 6:
Béo phì
Họ có thể gặp phải những trở ngại mà những người khác không có.Họ có thể gặp vấn đề với quá trình tạo ra cảm xúc hài lòng tự nhiên của cơ thể.Điều này có thể ảnh hưởng đến lượng thức ăn họ ăn trước khi cảm thấy hài lòng.Các tài liệu hình ảnh cho thấy ở những người bị tình trạng này, cơ thể có thể không giải phóng đủ dopamine và một loạihormone tạocảm xúc tích cực khác là serotonin.
Dopamine có thể cứu mạng
Hormone này bình thường có thể chỉ đóng một vai trò thứ yếu trong cơ thể. Nhưng trong một số tình huống, nó thật sự là một chiếc phao cứu sinh. Các bác sĩ sử dụng dopamine để điều trị những tình huống sau:
Huyết áp thấp.
Tim không bơm đủ máu ra ngoài.
Giảm máu đến các cơ quan quan trọng, nhất là não.
Một số trường hợp sốc nhiễm trùng.
Vẫn có thể xảy ra các biến chứng khi sử dụng bất kỳ loại thuốc nào. Ngay cả khi được thực hiện dưới sự giám sát chặt chẽ của nhân viên y tế. Những tác dụng phụ liên quan đến dopamine bao gồm:
Nhịp tim không đều hoặc đập nhanh hơn.
Khó thở.
Đau ngực.
Đau đầu.
Khó thở.
Đau ngực.
Đau đầu.
Có nhiều loại thuốc tương tác lẫn nhau. Điều quan trọng là bác sĩ phải biết tất cả các loại thuốc bạn dùng để tư vấn thích hợp.
Âm nhạc mang lại cho chúng ta năng lượng và sự tích cực
Âm nhạc có sức mạnh giúp chúng ta cảm thấy tốt hơn rất nhiều. Tất cả những gì bạn phải làm là tìm kiếm một bản nhạc lạc quan mà mình thích, ngồi xuống và tận thưởng.
Nhảy và khiêu vũ

Chunk 7:
Khó thở.
Đau ngực.
Đau đầu.
Khiêu vũ giúp chúng ta kết nối với tâm hồn của mình. Nó cũng giúp bạn tăng trí nhớ và tất nhiên là giảm cân. Khiêu vũ sẽ giảm bớt căng thẳng và giúp chúng ta tăng tính linh hoạt, sức đề kháng và sức bền với các hoạt động thể lực.
Mát-xa
Mát-xa giúp chúng ta giải tỏa căng thẳng và cũng làm tăng dopamine trong cơ thể.Hãy thử các liệu pháp thư giãn hoặc mát-xa toàn thân sau một tuần làm việc, bạn sẽ cảm thấy dễ chịu hơn rất nhiều.
Tập thể dục thường xuyên
Tập thể dục thường xuyênđược chứng minh là một cách cung cấp dopamine tốt tự nhiên. Các hoạt động như chạy, bơi lội hoặc chơi những môn thể thao đồng đội sẽ giúp chúng ta tạo ra dopamine và hình thành một lối sống lành mạnh.
Khi não tiết ra dopamine để phản ứng với các kích thích tự nhiên, niềm hạnh phúc mà chúng ta cảm thấy là có thật. Ngược lại, khi nó là sản phẩm của sự kích hoạt bởi một loại thuốc, đây được xem như “hạnh phúc” nhân tạo. Dopamine là chất liên quan nhiều nhất đến cảm giác sung sướng và động lực để tìm kiếm niềm vui đó. Không chỉ vậy, dopamine cũng đóng vai trò quan trọng đối với nhiều hoạt động khác của cơ thể.

-- source: url172.txt

Chunk 1:
--- Bộ não kì diệu của con người - YouMed ----  
Cấu tạo bộ nãoDịch não tủyCác động mạch cung cấp máu cho nãoHàng rào máu nãoChức năng
Cấu tạo bộ não
Dịch não tủy
Các động mạch cung cấp máu cho não
Hàng rào máu não
Chức năng
Não là một trong những cơ quan lớn nhất và phức tạp nhất trong cơ thể con người. Nó được tạo thành từ hơn 100 tỷ thần kinh trong hàng nghìn tỷ kết nối được gọi là các khớp thần kinh. Bộ não với tủy sống tạo nên hệ thống thần kinh trung ương. Theo dõi bài viết của bác sĩ Hoàng Thị Việt Trinh để cùng tìm hiểu cấu tạo chi tiết và các chức năng của bộ não nhé!
Bộ não người trưởng thành nặng trung bình khoảng 1.2 – 1.4 kg, chiếm khoảng 2% tổng trọng lượng cơ thể, với thể tích khoảng 1260 cm³ ở nam và 1130 m³ ở nữ.1
Đại não
Đại não là phần não lớn nhất của bộ não con người. Nó được chia thành hai bán cầu. Mỗi bán cầu được chia thành bốn thùy: thùy trán, thuỳ thái dương, thuỳ đỉnh và thuỳ chẩm.1
Thùy trán
Thuỳ trán hay còn được gọi là thuỳ chính.1
Chịu trách nhiệm giải quyết vấn đề và phán đoán các chức năng vận động.2
Thuỳ trán còn được liên kết với các chức năng điều hành. Bao gồm tự kiểm soát, lập kế hoạch, lý luận, suy nghĩ trừu tượng, hành vi, giải quyết vấn đề và tính cách.1
Thùy đỉnh
Chịu trách nhiệm chính cho các cảm giác xúc giác của cơ thể.2
Thùy đỉnh xử lý thông tingiác quan theo nhiều cách thức, bao gồm cảm giác về không gian và định hướng.3
Thuỳ thái dương
Thuỳ thái dương đảm nhiệm chức năng kiểm soát thính giác và trí nhớ.2
Thuỳ chẩm
Thuỳ chẩm là vùng nhỏ nhất của bộ não.1
Chức năng chính của nó là tiếp nhận hình ảnh, xử lý hình ảnh – không gian, chuyển động và nhận dạng màu sắc.1
Trong mỗi thùy, các vùng vỏ não được liên kết với các chức năng cụ thể, chẳng hạn như vùng cảm giác, vận động và phối hợp. Mặc dù bán cầu não trái và phải tương tự nhau về hình dạng và chức năng, một số chức năng liên quan một bên, chẳng hạn như ngôn ngữ ở bên trái và khả năng không gian thị giác ở bên phải.1
Xem thêm:Các loại thực phẩm giúp phát triển trí não trẻ

Chunk 2:
Thân não và vỏ não
Thân não
Đại não được kết nối với tủy sống với thân não. Thân não bao gồm trung não, cầu não và hành não.1
Thân não nằm giữa tủy sống và phần còn lại của não. Các chức năng cơ bản như thở và ngủ được kiểm soát ở đây.2
Vỏ não1
Vỏ não là một lớp chất xám bên ngoài, bao phủ lõi chất trắng bên trong.
Bên dưới vỏ não là một số cấu trúc quan trọng, bao gồm đồi thị, biểu mô, tuyến tùng, vùng dưới đồi, tuyến yên, hệ rìa, lớp đệm, các hạch nền,…
Hoạt động của não được thực hiện nhờ sự liên kết của các tế bào thần kinh và sự giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh để đáp ứng với các xung thần kinh.
Não được bảo vệ bởi hộp sọ, lơ lửng trong dịch não tủy và cách ly với dòng máu bởi hàng rào máu não.
Tuy nhiên, não vẫn dễ bị tổn thương, bệnh tật và nhiễm trùng. Tổn thương có thể được gây ra bởi chấn thương, hoặc mất nguồn cung cấp máu, còn gọi là đột quỵ.
Não người già dễ bị thoái hóa, như bệnh Parkinson, chứng mất trí nhớ như bệnh Alzheimer và bệnh đa xơ cứng. Tình trạng tâm thần, bao gồm tâm thần phân liệt và trầm cảm lâm sàng, được cho là có liên quan đến rối loạn chức năng não.
Vỏ não được chia thành hai khu vực chức năng chính: vỏ não vận động và vỏ não cảm giác.
Dịch não tủy là một chất lỏng trong suốt, không màu, lưu thông trong khoang dưới nhện, trong hệ thống não thất và trong ống trung tâm của tuỷ sống.1
Bốn tâm thất, haibên, mộtbên thứ bavà một bênthứ tư, tất cả đều chứa mộtđám rối màng mạchsản xuất dịch não tủy. Nó liên tục được tái sinh, hấp thụ, và được thay thế khoảng 5 – 6 giờ một lần.1

Chunk 3:
Các động mạch cảnh trong cung cấp máu có oxy cho phía trước não và các động mạch đốt sống cung cấp máu cho phía sau của não. Hai vòng tuần hoànnàytham giavàovòng tròn Willis.1
Động mạch cảnh trong là nhánh của các động mạch cảnh chung. Các động mạch đốt sống nổi lên như các nhánh của động mạch dưới đòn trái và phải.1
Não có hai mạng lưới tĩnh mạch chính: mạng tĩnh mạch bên ngoài hoặc bề mặt và mạng tĩnh mạch bên trong. Hai mạng mạch máu này thông với nhau qua các tĩnh mạch nối. Các tĩnh mạch của não chảy vào các khoang lớn hơn của xoang tĩnh mạch, thường nằm giữa màng cứng và vỏ sọ.1
Những mạch máu nhỏ nhất trong não, được lót bằng các tế bào, được nối bởi các mối nối chặt chẽ. Do đó chất lỏng không thấm vào hoặc rò rỉ ra, điều này tạo ra hàng rào não máu.1
Rào chắn này ít thấm vào các phân tử lớn, nhưng vẫn thấm nước, carbon dioxide, oxy và hầu hết các chất tan trong chất béo (bao gồm cả thuốc gây mê và rượu).1
Chức năng
Chức năng vận động
Tạo ra và kiểm soát các chuyển động của cơ thể1
Hệ thống vận động của não chịu trách nhiệm tạo ra và kiểm soát các chuyển động.
Thùy trán có liên quan đến lý luận, điều khiển vận động, cảm xúc và ngôn ngữ. Nó chứa vỏ não vận động, có liên quan đến việc lập kế hoạch và điều phối chuyển động.
Vỏ não trước trán, chịu trách nhiệm cho hoạt động nhận thức ở cấp độ cao hơn, và khu vực Broca, cần thiết cho việc tạo ra ngôn ngữ.

Chunk 4:
Chức năng
Các chuyển động được tạo ra truyền từ não qua các dây thần kinh đến các tế bào thần kinh vận động trong cơ thể, điều khiển hoạt động của cơ bắp. Đường dẫn truyền vỏ não – tủy sống mang các chuyển động từ não, qua tủy sống, đến thân và các chi.
Các dây thần kinh sọ não mang các chuyển động liên quan đến mắt, miệng và mặt.
Chuyển động thô1
Sự vận động và chuyển động của tay và chân – được tạo ra ở vỏ não được gọi là chuyển động thô.
Chúng được chia thành ba phần:
Vỏ não vận động chính.
Khu vực vận động chính.
Khu vực vận động bổ sung.
Vùng vận động bàn tay và miệng có diện tích dành riêng cho chúng lớn hơn so với các bộ phận khác của cơ thể, cho phép chuyển động tốt hơn.
Các xung động được tạo ra từ vỏ não vận động đi dọc theo đường vỏ não dọc theo mặt trước của hành tủy và bắt chéo tại các kim tự tháp của tủy. Sau đó chúng đi xuống tủy sống, lần lượt kết nối với các tế bào thần kinh vận động thấp hơn trong chất xám tủy sống sau đó truyền xung động di chuyển đến các cơ bắp.
Tiểu não và hạch nền, đóng một vai trò trong các chuyển động phức tạp và phối hợp. Các liên kết giữa vỏ não và hạch nền kiểm soát trương lực cơ, tư thế và khởi động chuyển động. Chúng được gọi là hệ thống ngoại tháp.
Chức năng cảm giác1
Hệ thống thần kinh cảm giác có liên quan đến việc tiếp nhận và xử lý thông tin cảm giác. Thông tin này được nhận thông qua các dây thần kinh sọ, qua các dây thần kinh ở tủy sống.
Bộ não cũng nhận và xử lý thông tin từ các giác quan đặc biệt của thị giác, khứu giác, thính giác và vị giác.

Chunk 5:
Từ da, não nhận được thông tin về xúc giác, áp lực, đau, rung và nhiệt độ. Từ các khớp, não nhận thông tin về vị trí khớp.
Vỏ não cảm giác được tìm thấy ngay gần vỏ não vận động, và giống như vỏ não vận động, có các khu vực liên quan đến cảm giác từ các bộ phận cơ thể khác nhau.
Cảm giác được thu nhận bởi một thụ thể cảm giác trên da được thay đổi thành tín hiệu thần kinh, được truyền qua một loạt các tế bào thần kinh thông qua các đường dẫn truyền trong tủy sống.
Chức năng điều hòa
Chức năng tự động1
Các chức năng tự động của não bao gồm điều hòa, hoặc kiểm soát nhịp tim, nhịp thở, và duy trì cân bằng nội môi.
Huyết áp và nhịp tim bị ảnh hưởng bởi trung tâm vận mạch của tủy, khiến cho các động mạch và tĩnh mạch bị hạn chế phần nào khi nghỉ ngơi. Nó thực hiện điều này bằng cách ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh giao cảm và đối giao cảm thông qua dây thần kinh phế vị.
Não kiểm soát nhịp thở, chủ yếu bởi các trung tâm hô hấp ở hành tủy và cầu não.
Các trung tâm hô hấp kiểm soát hô hấp, bằng cách tạo ra các tín hiệu vận động được truyền xuống tủy sống, dọc theo dây thần kinh cột sống đến cơ hoành và các cơ hô hấp khác. Đây là một dây thần kinh hỗn hợp mang thông tin cảm giác trở lại các trung tâm.
Xem thêm:Chế độ ăn cho người bị cao huyết áp: Như thế nào cho hợp lý?
Điều chỉnh chức năng của cơ thể1
Vùng dưới đồi tham gia vào việc điều chỉnh nhiều chức năng của cơ thể.
Các chức năng bao gồm:
Điều hòa thần kinh.
Điều hòa nhịp sinh học.
Kiểm soát hệ thần kinh tự chủ.
Điều hòa chất lỏng và lượng thức ăn.
Nhịp sinh học được kiểm soát bởi hai nhóm tế bào chính ở vùng dưới đồi.

Chunk 6:
Vùng dưới đồi cũng đóng một vai trò trong điều hòa nhiệt. Khi được kích thích bởi hệ thống miễn dịch, có khả năng gây sốt. Nó bị ảnh hưởng bởi thận: khi huyết áp giảm, renin do thận giải phóng sẽ kích thích nhu cầu uống.
Vùng dưới đồi cũng điều chỉnh lượng thức ăn thông qua các tín hiệu tự động và giải phóng hormone của hệ thống tiêu hóa.
Bài viết trên đã cung cấp những thông tin cơ bản về cấu tạo và chức năng của bộ não. Não nắm giữ một vai trò cực kì quan trọng và tham gia điều khiển lời nói, suy nghĩ và mọi hoạt động của các cơ quan khác trong cơ thể. Chính vì vậy, bạn hãy thường xuyên bổ sung thực phẩm có lợi cho não, nghỉ ngơi và sinh hoạt hợp lí để có một bộ não khoẻ mạnh nhé.

-- source: url173.txt

Chunk 1:
--- Suy thận cấp - Nguy cơ dẫn đến tổn thương thận vĩnh viễn ----  
1. Suy thận cấp là gì?2. Nguyên nhân nào dẫn đến bệnh suy thận cấp?3. Những yếu tố nào làm tăng nguy cơ mắc bệnh suy thận?4. Triệu chứng của bệnh5. Dấu hiệu sớm của bệnh suy thận6. Bệnh có thể dẫn đến những biến chứng nào?7. Phòng chống bệnh suy thận cấp
1. Suy thận cấp là gì?
2. Nguyên nhân nào dẫn đến bệnh suy thận cấp?
3. Những yếu tố nào làm tăng nguy cơ mắc bệnh suy thận?
4. Triệu chứng của bệnh
5. Dấu hiệu sớm của bệnh suy thận
6. Bệnh có thể dẫn đến những biến chứng nào?
7. Phòng chống bệnh suy thận cấp
Suy thận cấp là tình trạng suy giảm chức năng thận đột ngột, dẫn đến một số biến chứng nguy hiểm. Nó có thể làm tổn thương thận vĩnh viễn hoặc nghiêm trọng hơn là tử vong. Tuy nhiên, nếu được phát hiện và điều trị kịp thời, người bệnh có thể phục hồi sức khỏe, cải thiện chức năng thận.
Sau đây là một số thông tin về nguyên nhân, triệu chứng, dấu hiệu và cách phòng tránh bệnh suy thận cấp. Từ đó, bạn có thể phòng ngừa, điều trị và làm giảm nguy cơ mắc bệnh.
Thận là cơ quan nằm phần dưới thắt lưng. Chúng có chức năng lọc máu và loại bỏ độc tố khỏi cơ thể thông qua bài tiết (tiểu tiện).
Suy thận cấp xảy ra khi thận đột nhiên không thể lọc các chất thải từ máu. Khi đó, chất thải bị tích tụ và các chất trong máu bị mất cân bằng.
Suy thận cấp tính – còn được gọi là chấn thương thận cấp tính – phát triển nhanh chóng, thường là trong vòng một vài ngày. Suy thận cấp tính phổ biến nhất ở những người đã nhập viện, đặc biệt ở những người bệnh nặng (chăm sóc đặc biệt).
Đây là căn bệnh rất nguy hiểm, có thể gây tử vong. Để bệnh chuyển biến tốt, cần điều trị tích cực. Tuy nhiên, người bệnh có thể hồi phục hồi chức năng thận bình thường hoặc gần như bình thường nếu sức khỏe tốt.
Suy thận cấp có thể xảy ra khi:
Giảm lưu lượng máu đến thận: đau tim, suy gan, mất nước, bỏng nặng, nhiễm trùng nặng, dị ứng…

Chunk 2:
Tắc nghẽn niệu quản (ống dẫn nước tiểu): Một số bệnh ung thư có thể gây tắc nghẽn niệu quản (tuyến tiền liệt, đại tràng, cổ tử cung, bàng quang…). Các nguyên nhân khác như sỏi thận, phì đại tuyến tiền liệt, cục máu đông trong đường tiết niệu…
Tổn thương thận trực tiếp: viêm cầu thận, hội chứng urê huyết tán huyết, nhiễm trùng, bệnh Lupus, viêm mạch máu, thuốc hóa trị liệu điều trị ung thư và một số bệnh tự miễn…
Suy thận cấp hầu như luôn phát triển liên quan đến một tình trạng bệnh khác. Các điều kiện có thể tăng nguy cơ suy thận cấp bao gồm:
Đang nằm viện, đặc biệt đối với một tình trạng bệnh nghiêm trọng cần được chăm sóc đặc biệt.
Tuổi cao.
Tắc nghẽn trong các mạch máu ở cánh tay hoặc chân (bệnh động mạch ngoại biên).
Suy tim.
Bệnh thận.
Bệnh gan.
Một số bệnh ung thư và phương pháp điều trị.
Tuổi cao.
Suy tim.
Bệnh thận.
Bệnh gan.

Chunk 3:
Tuổi cao.
Suy tim.
Bệnh thận.
Bệnh gan.
Tuổi cao.
Suy tim.
Bệnh thận.
Bệnh gan.
Thông thường, một người bị suy thận sẽ có một vài triệu chứng của bệnh. Đôi khi không có triệu chứng. Các dấu hiệu và triệu chứng của suy thận cấp có thể bao gồm:
Lượng nước tiểu giảm.
Ứ nước, gây sưng ở chân, mắt cá chân hoặc bàn chân.
Khó thở.
Lú lẫn.
Buồn ngủ quá mức hoặc mệt mỏi.
Buồn nôn kéo dài.
Nhịp tim không đều.
Đau ngực hoặc ép tim.
Co giật hoặc hôn mê trong trường hợp nặng.
Khó thở.
Lú lẫn.
Các triệu chứng của bệnh thận giai đoạn đầu khó có thể xác định chính xác. Nếu bạn gặp các dấu hiệu sớm của bệnh thận, có thể bao gồm:
Ứ nước dẫn đến sưng chân tay.
Khó thở.
Khó thở.
Các biến chứng tiềm ẩn của suy thận cấp bao gồm:
Ứ đọng dịch. Suy thận cấp có thể dẫn đến sự tích tụ dịch trong phổi, có thể gây khó thở.
Đau ngực. Nếu màng ngoài tim bị viêm, bạn có thể bị đau ngực.
Yếu cơ. Khi dịch và chất điện giải trong cơ thể bạn mất cân bằng, tình trạng yếu cơ có thể xảy ra.

Chunk 4:
Khó thở.
Khó thở.
Tổn thương thận vĩnh viễn. Đôi khi, suy thận cấp gây mất chức năng thận vĩnh viễn, hoặc dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối. Những người mắc bệnh thận giai đoạn cuối cần phải được lọc máu suốt cuộc đời – một quá trình lọc cơ học được sử dụng để loại bỏ độc tố và chất thải ra khỏi cơ thể – hoặc ghép thận để tồn tại.
Tử vong. Suy thận cấp có thể dẫn đến mất chức năng thận và cuối cùng là tử vong.
Suy thận cấp thường khó chẩn đoán hoặc phòng ngừa. Nhưng bạn có thể giảm nguy cơ bằng cách bảo vệ thận, đặc biệt:
Chú ý khi dùng thuốc giảm đau không kê đơn (OTC) như aspirin, acetaminophen (Tylenol…), ibuprofen (Advil, Motrin IB…) và naproxen natri (Aleve…). Uống quá nhiều các loại thuốc này có thể làm tăng nguy cơ tổn thương thận. Đặc biệt lưu ý nếu bạn bị bệnh thận từ trước, bệnh tiểu đường hoặc huyết áp cao.

Chunk 5:
Nếu bạn bị bệnh thận hoặc một tình trạng khác làm tăng nguy cơ suy thận cấp, chẳng hạn như tiểu đường hoặc huyết áp cao, hãy theo dõi các mục tiêu điều trị và làm theo các khuyến nghị của bác sĩ để kiểm soát tình trạng.
Duy trì một lối sống lành mạnh là điều ưu tiên hàng đầu. Hãy chủ động: ăn uống hợp lý, cân bằng; và uống rượu chỉ trong chừng mực (nếu có).
Bệnh suy thận cấp là bệnh cấp tính, nguy hiểm và cần được điều trị kịp thời. Người bệnh cần lưu ý các dấu hiệu và biểu hiện bệnh để đến thăm khám sớm nhất tại các trung tâm y tế. Ngoài ra, việc phòng chống bệnh là hết sức quan trọng. Trong đó, duy trì lối sống lành mạnh là mục tiêu ưu tiên hàng đầu.
&gt;&gt; Xem thêm: Thuốc Tràng Vị Khang trong điều trị viêm đại tràng mạn tính

-- source: url174.txt

Chunk 1:
--- Tủy răng: Mô đặc biệt của cấu trúc răng - YouMed ----  
Sự hình thành tủy răngGiải phẫu và hình dạng của hốc tủy, tủy răngCấu trúc mô học tủy răngĐặc điểm chức năng của tủy
Sự hình thành tủy răng
Giải phẫu và hình dạng của hốc tủy, tủy răng
Cấu trúc mô học tủy răng
Đặc điểm chức năng của tủy
Tủy răng là một mô liên kết đặc biệt, giàu mạch máu, nằm bên trong thân và chân răng (hốc tủy). Ngà và tủy hình thành nên một tổng thể về mặt phôi thai cũng như chức năng: đơn vị (phức hợp) ngà – tủy. Mô tủy có phản ứng với các kích thích và đảm nhận chức năng sống của ngà, cũng như toàn bộ răng. Sức sống của phức hợp ngà – tủy răng, cả khi khỏe mạnh và sau tổn thương, phụ thuộc vào hoạt động của các tế bào tủy răng và quá trình truyền tín hiệu điều hòa biểu hiện tế bào. Sau đây, mời bạn cùng Bác sĩ Trương Mỹ Linh tìm hiểu rõ hơn về tủy răng nhé.
Tủy răng có nguồn gốc ngoại trung mô, phát triển từ nhú răng tương tự như ngà răng.
Các giai đoạn phát triển chính của răng
Nụ.
Chỏm.
Chuông.
Tạo thân răng.
Nụ.
Chỏm.
Chuông.
Những dấu hiệu đầu tiên của sự phát triển răng được biết sớm nhất là vào tuần thứ 6 của thai kỳ. Biểu mô miệng bắt đầu nhân lên và xâm lấn vào các tế bào ngoại trung mô tạo ra lá răng. Lá răng là nguồn gốc của nụ răng.
Giai đoạn nụ tiến lên giai đoạn chỏm khi biểu mô tạo thành cơ quan men. Khi cơ quan men đạt tới giai đoạn chuông muộn và bắt đầu có sự hình thành mô cứng, thì nhú răng bắt đầu có được dạng cấu trúc điển hình. Các tế bào ngoại trung mô ngưng tụ hơn nữa và trở thành nhú răng. Cơ quan biểu mô men cùng với nhú răng và nang tạo thành mầm răng.
Nhú răng là nguồn gốc của tủy răng

Chunk 2:
Các tế bào ở ngoại vi của nhú răng trải qua quá trình phân chia và biệt hóa tế bào để trở thành nguyên bào ngà. Khối tế bào nhú răng chủ yếu là tế bào trung mô chưa biệt hóa, dạng hình sao, mật độ cao. Vào cuối giai đoạn chuông, các nhánh động mạch xương ổ phát triển vào nhú răng, phân chia thành các động mạch nhỏ. Sau đó hình thành hệ mao mạch nằm ở vùng ngoại vi nhú răng.
Trong quá trình tạo ngà, mầm răng dạng chuông lớn dần, đạt đến kích thước và hình dạng thân răng tương lai. Trong khi đó, nhú răng cũng lớn lên nhờ sự tăng sinh tế bào. Sau đó, thể tích nhú răng giảm dần do lớp ngà dày lên. Trong quá trình hình thành chân răng, mô nhú răng cũng tăng sinh dọc chiều dài chân răng. Đồng thời bị thu hẹp do khối ngà dày lên.
Tủy răng thực chất là một nhú răng trưởng thành.
Xem thêm: Bộ răng cấu trúc như thế nào và đóng vai trò gì?
Khoang do ngà tạo thành chứa mô tủy được gọi là “hốc tủy”. Có thể phân chia thành:
Buồng tủy
Là khoang chứa tủy ở phần thân răng, có hình dạng tương tự hình dạng thân răng. Nằm trong buồng tủy là tủy buồng. Buồng tủy có 4 thành. Lớp ngà bên trên buồng tủy, sát mặt nhai tạo trần buồng tủy. Phần ngà giữa các chân răng tạo sàn buồng tủy có ở các răng nhiều chân. Trần buồng tủy lồi lõm, có các sừng tủy ứng với các múi hoặc các thùy. Sàn buồng tủy có các lỗ ống tủy (lỗ thông giữa buồng tủy và ống tủy).
Ống tủy chân

Chunk 3:
Buồng tủy
Là khoang chứa tủy ở chân răng. Nằm trong ống tủy là tủy chân. Ống tủy có hình ống nhỏ, chạy dọc theo giữa chân răng. Ở ngang mức cổ răng, ống tủy hơi thắt lại. Ống tủy tận hết ở vùng chóp bởi một hoặc nhiều lỗ chóp. Trên các tiêu bản khử calci và bơm chất màu, ống tủy thường thể hiện dưới dạng hệ thống. Trong đó mỗi chân răng có thể có một hoặc nhiều ống tủy, nhiều ống tủy phụ.
Thể tích hốc tủy của các răng vĩnh viễn thay đổi theo hình dạng, kích thước của răng, số lượng ống tủy. Tuổi càng tăng thì thể tích hốc tủy càng thu hẹp lại. Sự thu hẹp diễn ra nhiều ở vùng gần sàn và sừng tủy buồng, ít ở thành bên. Đồng thời cũng diễn ra sự thu hẹp của đường kính ống tủy chân và lỗ chóp.
Do đó, các răng mới mọc, lỗ chóp thường mở rộng. Các răng đã tồn tại một thời gian trên cung hàm và chân răng đã hoàn thành, lỗ chóp thường hẹp và có dạng delta.
Xem thêm: Nướu răng: Mô mềm quan trọng bao quanh răng
Các ống tủy nằm theo trục của các chân răng. Chúng rất thay đổi về hình dạng, số lượng và đường đi. Điều này cho thấy sự đa dạng của xoang tủy. Khi cắt ngang có thể thấy ống tủy tròn, dẹt hay elip. Các chân răng tròn hay dạng chóp thường chỉ có một ống tủy. Trong khi có các chân răng dẹp hay elip thường có nhiều ống tủy.
Mô tủy là 1 mô liên kết lỏng lẻo bao gồm:
Tế bào.
Sợi và chất căn bản.
Mạch máu.
Mạch bạch huyết.
Thần kinh.
Tế bào.
Mạch máu.
Thần kinh.
Thành phần tế bào
Nguyên bào ngà

Chunk 4:
Tế bào.
Mạch máu.
Thần kinh.
Tế bào.
Mạch máu.
Thần kinh.
Ở tủy còn non, các nguyên bào ngà nằm ở vùng ngoại vi của tủy, dọc theo lớp tiền ngà. Vùng thân răng, nguyên bào ngà tạo lớp tế bào trụ giả tầng. Ở vùng chuyển tiếp giữa thân và chân răng chúng vẫn có dạng trụ giả tầng nhưng thay đổi về hình dạng và cách sắp xếp. Khoảng phần ba giữa chân răng chún có dạng khối vuông hoặc chóp. Ở phần ba chóp: nguyên bào ngà trở nên ngắn và dẹt. Ở vùng chóp thì không còn thấy lớp nguyên bào ngà.
Nguyên bào sợi
Nhiều nhất trong tủy răng. Chúng phân bố đều khắp mô tủy. Vai trò của nguyên bào sợi là sản xuất và luân chuyển các chất gian bào:
Glycoprotein:fibronectin.
Glycosaminoglycan:chondroitin sulfate.
Heparin, dermatan sulfate.
Lưới và sợi collagen.
Các tế bào trung mô chưa biệt hóa
Là các tế bào dự trữ (thay thế). Chúng nằm ở vùng giàu tế bào dưới lớp nguyên bào ngà, áp sát thành ngoài các mạch máu nhỏ và mao mạch. Vai trò của các tế bào trung mô chưa biệt hóa là:
Thay thế các nguyên bào ngà chết tạo ngà thứ phát.
Trưởng thành thành đại thực bào, có chức năng của nguyên bào sợi, nguyên bào xương.
Cácloại tế bào khác
Mô bào thuộc hệ thống thực bào đơn nhân đến từ tủy xương theo hệ mạch máu. Chúng ăn các thể cặn bã còn sống, có khả năng hoạt hóa thành đại thực bào khi quá trình viêm xảy ra.
Sự hiện diện của các bạch cầu đơn nhân và lympho bào không phải là các đặc điểm riêng của mô tủy. Vì các tế bào này có mặt cả ở các mô liên kết thông thường. Chức năng của chúng là nhận biết và sản xuất các kháng thể. Ngoài ra chúng còn liên quan đến hoạt động thực bào các mảnh vụn tế bào và mô hoại tử.

Chunk 5:
Thành phần sợi và chất căn bản
Thành phần sợi là thành phần có nhiều nhất trong mô tủy bao gồm:
Lưới sợi ưa bạc: Có nhiều ở nhú rang trong giai đoạn tạo ngà, chúng cũng hiện diện ở tủy non. Tất cả các loại sợi ưa bạc ở nhú răng và tủy răng được gọi là sợi Korff (có độ dày khác vs sợi Korff ở ngà vỏ).
Các tơ, sợi
Bó sợi collagen: Mô tủy răng trước chứa nhiều collagen hơn so với răng cối nhỏ và răng cối lớn. Ở ống tủy sợi collagen xếp chặt chẽ hơn so với buồng tuỷ. Số lượng sợi collagen ổn định ở tủy thân sau 20 tuổi. Ngược lại ở tủy chân collagen bó bện với nhau do tăng bó sợi dày đặc. Ở phần gần chóp nhất, các sợi collagen sắp xếp dày đặc. Khoảng 30 – 45% sợi collagen của tủy răng chứa collagen tuýp III.
Các tơ, sợi

Chunk 6:
Các tơ, sợi
Chất căn bản: Là chất bao bọc các thành phần tế bào và sợi của tủy răng. Chất căn bản chứa nhiều nước, các glycosaminoglycan khác nhau, các glucoprotein, dermantan sulfate và các proteoglycan. Mật độ của các chất căn bản dày đặc khi còn là nhú răng, thấp hơn nhiều khi trở thành tủy răng.
Mạch máu
Sự phân bố
Mạch máu chính ra vào tủy qua lỗ chóp, có thể qua ống tủy phụ. Các mạch máu nhỏ tạo sự thông thương giữa tủy răng và màng nha chu. Mạch máu đi vào tủy răng là các động mạch nhỏ, hẹp và các mao mạch có thành mỏng, chạy ngược lên trung tâm tủy chân và phân chia rộng rãi. Các vòng mạch ngoại vi có thể xâm nhập vào lớp nguyên bào ngà (chủ yếu ở tủy thân).
Cấu trúc
Các vòng mạch tận của mạng mạch máu tủy nằm tương đối song song với trục nguyên bào ngà. Chúng có đường kính 4-8µm và có nhiều lỗ thủng tạo điều kiện để trao đổi phân tử diễn ra. Các tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch theo đám rối dưới nguyên bào ngà đi vào trung tâm tủy. Sau đó đi về phía chóp, dọc theo đường đi lên của các động mạch. Các thông động – tĩnh mạch độc lập với mạng mao mạch ngoại vi dưới nguyên bào ngà, có ở cả tủy thân và tủy chân.
Điều hòa tuần hoàn máu
Tốc độ dòng máu phụ thuộc vào đường kính của lòng mạch, số lượng nhánh và số lỗ thủng của mạch đó. Trong tủy, dòng máu được kiểm soát thông qua sự điều hòa co mạch của hệ giao cảm. Áp lực máu ở mao mạch có thể tới hơn 150 mmHg.
Mạch bạch huyết

Chunk 7:
Có thể phân biệt về mô học và siêu cấu trúc hệ bạch huyết của tủy (phân biệt giữa mao mạch bạch huyết với mao mạch hệ mạch máu). Do các mạch bạch huyết có thành nội mô rất mỏng, có van, không có màng đáy, và không có hồng cầu. Các mao mạch bạch huyết có đầu tận cùng lan vào vùng dưới nguyên bào ngà và chảy dồn vào các ống có thành mỏng và đường kính lớn nhỏ khác nhau. Các ống mạch này chạy xuyên qua tủy, dọc theo các mạch máu đến vùng chóp và thoát ra khỏi tủy qua lỗ chóp và ống tủy bên.
Thần kinh
Các sợi thần kinh đi vào tủy qua lỗ chóp cùng mạch máu và mạch bạch huyết .
Phân biệt các sợi TK có myelin và các sợi TK không có myelin:
Các sợi TK không myelin hầu hết chạy dọc theo hệ thần kinh tự trị. Chúng giúp chi phối cơ trơn thành mạch và điều hòa sự co mạch
Các sợi TK có myelin từ thần kinh tâm thoa: là các sợi cảm thụ thể hướng tâm giúp dẫn truyền “cảm giác đau”.
Sợi trục đến từ tủy chân nằm trong hai hoặc ba bó sợi thần kinh, mỗi bó sợi khoảng 150 sợi trục (đặc biệt có thể tới 1300 sợi).
Xem thêm:Niềng răng có thực sự thay đổi được khuôn mặt?
Các vùng mô của tủy
Cấu trúc mô tủy không đồng nhất. Trong khi phần lớn mạch máu và thần kinh ở tủy chân có đường kính lớn thì các thành phần này lại có phân nhiều nhánh và tạo mạng lưới ở ngoại vi tủy thân răng. Ở tủy thân và phần lớn tủy chân có cấu trúc phân vùng, từ trung tâm ra ngoài gồm :
Khối tủy ở trung tâm.
Vùng ngoại vi:

Chunk 8:
Có thể phân biệt thành 3 lớp: Vùng lưỡng cực giàu tế bào, Vùng thưa nhân dưới nguyên bào ngà hay vùng Weil, Lớp nguyên bào ngà.
Về mặt hóa học, mô tủy chứa 75% nước, 25% chất hữu cơ. Áp lực bình thường trong tủy là từ 8 – 15mmHg, được điều hòa bằng cơ chế vận mạch. Khi tủy viêm, áp lực có thể tăng tới 35 mmHg hoặc hơn nữa. Điều này làm cho tủy răng, một cấu trúc gần như bị nhốt hoàn toàn trong buồng cứng, có thể nhanh chóng bị hủy hoại và không có khả năng hồi phục.
Mô tủy có nhiều chức năng
Tủy đảm nhiệm chức năng nuôi dưỡng các nguyên bào ngà. Qua đó góp phần gián tiếp tạo ngà nguyên phát và thứ phát.
Tủy chứa lưới thần kinh chi phối cho ngà răng và ghi nhận cảm giác đau. Tất cả các kích thích về: áp lực, chấn thương, nóng, lạnh, hóa chất…đều ghi nhận là cảm giác “đau”.
Tủy cũng chứa một hệ thống tế bào phòng vệ dự bị. Các tế bào này được hoạt hóa bởi quá trình viêm, bệnh lý, hay hoại tử. Hệ thống này cũng hỗ trợ cho quá trình tạo ngà trong ống và ngà thứ phát thông qua hoạt động của nguyên bào ngà. Đồng thời nó cũng có thể thay thể các nguyên bào ngà chết. Nhờ đó ngà thứ phát có thể được tạo ra ngay khi lớp nguyên bào ngà đã bị hủy hoại.
Nhờ có hệ thống dày đặc các mạch máu đi vào, đi ra thông qua nhiều ống tủy mà tủy răng có khả năng kéo dài sự sống, ngay cả dưới những điều kiện khắc nghiệt (sâu răng, nhiễm trùng, hình thành áp xe), một khi mô tủy còn duy trì được đặc tính “trẻ” của nó.
Mô tủy “già”
Mô tủy “già” (tích tuổi) bị thoái hóa dần, mất đi một số khả năng chức năng. Các dấu hiệu thoái hóa bao gồm:
Thu hẹp dần khoang tủy.

Chunk 9:
Giảm từ từ nhưng đều đặn mật độ nguyên bào sợi ở tủy thân.
Tăng bó sợi collagen ở tủy chân.
Giảm số lượng mạch máu.
Hình thành sạn tủy, lắng đọng bất thường tinh thể phosphat calci…
Tủy răng là một cấu trúc đặc biệt quan trọng, chỉ huy các hoạt động sống của răng. Khi tủy bị chấn thương, nhiễm tùng sẽ gây ra các bệnh lý tủy có thể lây lan xuống vùng quanh chóp.

-- source: url175.txt

Chunk 1:
--- Y học thường thức: Não úng thủy (hydrocephalus) ----  
Thế nào là não úng thủy?Triệu chứng của não úng thủy?Các phương tiện cận lâm sàngNão úng thủy được điều trị như thế nào?Sau điều trị có ảnh hưởng đến cuộc sống?Người trưởng thành có mắc bệnh không?Điều trị ở đâu?
Thế nào là não úng thủy?
Triệu chứng của não úng thủy?
Các phương tiện cận lâm sàng
Não úng thủy được điều trị như thế nào?
Sau điều trị có ảnh hưởng đến cuộc sống?
Người trưởng thành có mắc bệnh không?
Điều trị ở đâu?
Não úng thủy (hydrocephalus) có nguồn gốc từ hai chữ: “hydro” có nghĩa là nước, và “cephalus” đề cập đến “não” (còn gọi là bệnh đầu nước). Não úng thủy là một tình trạng dư thừa quá mức dịch não tủy (CSF) được hình thành trong hệ thống não thất của não và có thể làm tăng áp lực nội sọ. Cùng Youmed tìm hiểu bệnh lý đặc biệt này nhé!
Não úng thủy là thuật ngữ y khoa mô tả tình trạng quá nhiều dịch não tủy trong các não thất và khoang dưới nhện. Dịch não tủy là chất lỏng bao quanh và góp phần che chở, dinh dưỡng cho não bộ và tủy sống. Một số trường hợp dịch não tủy quá nhiều dẫn đến tăng áp lực lên não bộ. Não úng thủy đôi khi còn được gọi là bệnh đầu nước.
Ở trẻ em, những bé sinh non hoặc có những dị tật bẩm sinh về não bộ có thể có não úng thủy. Ngoài ra những trường hợp chấn thương đầu hoặc các bệnh lý khác ở não cũng có thể dẫn đến não úng thủy ở bất kỳ độ tuổi nào.
Theo chức năng, não úng thủy được phân làm 2 loại:
Não úng thủy tắc nghẽn: tắc nghẽn đường lưu thông bình thường của dịch não tủy gây dãn hệ thống não thất phía trên chỗ tắc.
Não úng thủy không tắc nghẽn (não úng thủy thông thường): xảy ra do sự tăng tiết quá mức hoặc sự kém hấp thu dịch não tủy, không có sự tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy.

Chunk 2:
Ở trẻ em sơ sinh, nhóm triệu chứng chính gồm có:
Đầu tăng kích thước quá mức bình thường.
Tốc độ tăng kích thước đầu rất nhanh.
Đầu có hình dáng lạ.
Đầu có vị trí phình ra ở vùng đỉnh đầu.
Tĩnh mạch đầu phình to ra.
Còn đối với nhóm trẻ lớn tuổi hơn mắc bệnh sẽ có các triệu chứng như:
Đầu to hơn bình thường.
Đau đầu ( thường than phiền đau vào buổi sáng).
Mắt nhìn thấp và không thể ngước nhìn lên cao.
Không cảm giác đói.
Thường xuyên buồn ngủ.
Ở nhóm bệnh nhân trẻ sơ sinh bác sĩ có thể dùng phương tiện siêu âm, một phương tiện sử dụng sóng siêu âm để khảo sát hình ảnh của não bộ. Ngoài ra việc đo lường kích thước đầu lặp lại thường xuyên giúp bác sĩ biết được tốc độ tăng kích thước của đầu.
Ở nhóm trẻ lớn, bác sĩ có thể cần dùng đến các phương tiện chẩn đoán hình ảnh khác như cộng hưởng từ MRI hay cắt lớp vi tính CT để khảo sát hình ảnh não bộ.

Chunk 3:
Bác sĩ cũng sẽ cần chọc dò tủy sống thắt lưng ở một số trường hợp. Đây là quá trình bác sĩ dùng kim nhỏ để tiếp cận vào khoang chứa dịch não tủy ở vùng cột sống thắt lưng để đánh giá hoặc chẩn đoán bệnh.
Điều trị não úng thủy có vai trò quan trọng của ngoại khoa – phẫu thuật. Việc điều trị nội khoa – dùng thuốc đóng vai trò hỗ trợ cho điều trị ngoại khoa. Các loại thuốc thường dùng như :
Acetazolamide.
Furosemide.
Bác sĩ điều trị não úng thủy bằng phương pháp phẫu thuật, qua đó tạo một đường thoát dịch não tủy ra bớt khỏi đầu. Mục tiêu là đạt được chức năng thần kinh tốt nhất, có kết quả thẩm mỹ tốt chứ không phải là làm não thất về lại kích thước bình thường.
Có hai phương pháp phẫu thuật chính thường được sử dụng nhất trong điều trị gồm có:
Shunt – tạo lối tắt – Shunt là thiết bị dẫn dịch não tủy từ bên trong não. Thiết bị này kết nối với những ống dẫn đặt dưới da để dẫn dịch não tủy xuống khoảng ổ bụng, khoang ngực hoặc thằng vào buồng tim. Những hệ thống lối tắt – shunt này giúp dẫn lưu dịch não tủy ra khỏi não.
Nội soi phá sàn não thất III : đây là phương pháp phẫu thuật mở một lỗ nhỏ ở não thất 3 (một cấu trúc chứa dịch não tủy ) để giúp giảm bớt dịch não tủy.

Chunk 4:
Sự lựa chọn phương pháp phẫu thuật nào dựa vào độ tuổi của trẻ mắc bệnh và nguyên nhân của não úng thủy là gì.
Hầu hết các bệnh nhân trẻ em được phẫu thuật điều trị não úng thủy cần được phẫu thuật thêm tối thiểu 1 lần để điều chỉnh hoặc chỉnh sửa hệ thống shunt. Nhiều trường hợp bệnh nhân cần nhiều cuộc phẫu thuật trong suốt thời gian sống. Vì lý do trên nên ít nhiều sự phát triển của trẻ có ảnh hưởng.
Ngoài ra việc đặt hệ thống shunt cũng phát sinh nhiều vấn đề sức khỏe như:
Các vấn đề xuất phát từ hệ thống shunt như nhiễm trùng và tắc nghẽn shunt. Các triệu chứng gồm có sốt, đau đầu hoặc nôn ói.
Động kinh – động kinh là do những sóng điện bất thường phát ra ở não bộ. Những trẻ em động kinh thường có những cơn co giật tay chân tự ý trong vài giây và ngất đi.
Cản trở quá trình phát triển: Ở một số bệnh nhân não úng thủy có sự chậm phát triển tâm thần và thể chất. Bệnh nhân thường chậm ngồi, chậm đi hoặc chậm nói so với các trẻ bình thường.

Chunk 5:
Những bệnh nhân này cần được thăm khám các chuyên gia để có những chương trình can thiệp sớm để giúp trẻ trong quá trình phát triển.
Sau các biện pháp điều trị bệnh nhân cần được theo dõi tái khám thường xuyên ở các cơ sở y tế. Tái khám mỗi tháng trong 6 tháng đầu, sau đó mỗi 3 đến 6 tháng hoặc khi xuất hiện các triệu chứng mới.
Não úng thủy không phải bệnh chỉ gặp ở trẻ em mà người lớn vẫn có bệnh lý não úng thủy. Thường gặp ở những bệnh nhân chấn thương đầu hoặc có những bệnh lý não bộ. Ở một số trường hợp não úng thủy của người trưởng thành có những triệu chứng tương tự như ở trẻ em.
Một vài trường hợp người lớn tuổi có bệnh lý “ não úng thủy không tăng áp lực”
Triệu chứng có thể bao gồm có:
Suy giảm trí nhớ và tư duy.
Gặp khó khăn trong việc đi lại.
Mất kiểm soát việc đi tiểu.
Việc chẩn đoán và điều trị bệnh lý não úng thủy ở người lớn có nhiều nét tương tự với não úng thủy ở nhóm bệnh nhân trẻ em.
Những cơ sở y tế có khoa ngoại thần kinh và ngoại thần kinh Nhi là nơi điều trị bệnh lý này.
Với một số thông tin cung cấp phía trên, YouMed hi vọng các bạn sẽ có cái nhìn rõ hơn về bệnh não úng thủy và cách chữa trị nhé!

-- source: url176.txt

Chunk 1:
--- Cholesterol là gì? Có lợi hay có hại cho cơ thể ----  
Cholesterol là gì?Tại sao cholesterol lại quan trọng với cơ thể?Cholesterol xấu và tốt tác động như thế nào đến cơ thể?Nguyên nhân làm tăng cholesterolLàm sao để biết bạn có lượng cholesterol phù hợp không?Chế độ ăn có Cholesterol lành mạnh là gì?Kiểm soát cholesterol bằng lối sống lành mạnh
Cholesterol là gì?
Tại sao cholesterol lại quan trọng với cơ thể?
Cholesterol xấu và tốt tác động như thế nào đến cơ thể?
Nguyên nhân làm tăng cholesterol
Làm sao để biết bạn có lượng cholesterol phù hợp không?
Chế độ ăn có Cholesterol lành mạnh là gì?
Kiểm soát cholesterol bằng lối sống lành mạnh
Khi nhắc đến cholesterol, mọi người sẽ thường nghĩ đến đó là một loại chất béo ảnh hưởng xấu đến sức khỏe. Nhưng, bạn biết không? Thực ra đây là loại chất béo có vai trò rất quan trọng đối với cơ thể. Quan trọng hơn, chúng ta phải biết duy trì lượng chất béo vừa đủ trong cơ thể để các hoạt động trao đổi chất nhờ cholesterol mới được diễn ra tốt nhất.
Đây là một loại chất béo có trong máu được tạo ra bởi gan. Hình dạng của cholesterol giống như những cục sáp nằm trong mạch máu. Cholesterol trong máu rất cần thiết để cơ thể khỏe mạnh. Chất béo này tham gia vào quá trình sản xuất hormone và các tế bào. Ngoài ra, nó còn giúp chuyển hóa các chất béo có trong thức ăn. Mọi người đều cần một lượng cholesterol nhất định trong máu. Nếu quá nhiều cholesterol trong máu sẽ trở thành vấn đề nguy hiểm đến sức khỏe.
Cholesterol được tạo ra từ hai nguồn chính.Gan có nhiệm vụ tạo ra tất cả các loại cholesterol mà cơ thể bạn cần.Phần còn lại của cholesterol trong cơ thể bạn có từ thực phẩm có nguồn gốc từ động vật.Thịt, gia cầm và các sản phẩm từ sữa đầy đủ chất béo đều chứa cholesterol. Một số loại dầu thực vật như dầu cọ, dầu hạnh nhân và dầu dừa – cũng có thể kích hoạt gan của bạn tạo ra nhiều cholesterol hơn.
Thực phẩm bạn cung cấp cho cơ thể ảnh hưởng đến lượng cholesterol trong máu nhiều nhất. Do đó, lựa chọn chế độ ăn phù hợp rất quan trọng.

Chunk 2:
Khi lượng cholesterol trong máu của bạn tăng lên, thì nguy cơ đối với sức khỏe của bạn cũng tăng theo.Đó là lý do tại sao điều quan trọng là phải xét nghiệm cholesterol để kiểm tra.
Có hai loại cholesterol: LDL (cholesterol xấu) và HDL (cholesterol tốt).Quá nhiều cholesterol xấu hoặc không đủ cholesterol tốt sẽ làm tăng nguy cơ tích tụ mỡ từ từ trong thành của các động mạch nuôi tim và não. Hay dân gian còn gọi là bệnh tăng mỡ máu.
Khi nói đến cholesterol, bạn cần nhớ đến 3 cụm từ quan trọng sau:
Kiểm tramức cholesterol của bạn.Đó là chìa khóa để biết liệu bạn có những nguy cơ rủi ro của bệnh tim mạch hay đột quỵ không?
Thay đổichế độ ăn uống và lối sống để giúp điều chỉnh lượng cholesterol của bạn.
Kiểm soátcholesterol của bạn với sự giúp đỡ của bác sĩ nếu cần.
Cholesterol cao là một trong những yếu tố nguy cơ chính có thể kiểm soát được đối vớibệnh mạch vành và đột quỵ.Nếu có các yếu tố khác nhưhút thuốc lá,cao huyết áphoặcđái tháo đường, nguy cơ của bạn còn tăng nhiều hơn nữa.
Cholesterol di chuyển qua máu nhờ các protein làm nhiệm vụ xe chở hàng. Được gọi là “lipoprotein”.Hai loại lipoprotein mang cholesterol đi khắp cơ thể.
LDL(lipoprotein mật độ thấp) được gọilàcholesterol“xấu”,tạo nên hầu hết lượng cholesterol trong cơ thể bạn.Mức cholesterol LDL cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim và đột quỵ.
HDL(lipoprotein mật độ cao) được gọi là cholesterol“tốt”,hấp thu cholesterol và mang nó trở lại gan.Sau đó, gan sẽ thải nó ra khỏi cơ thể.Mức độ cholesterol HDL cao có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim và đột quỵ.

Chunk 3:
Triglyceride,một loại chất béo trong máu mà cơ thể bạn sử dụng để tạo năng lượng.Triglyceride là loại chất béo phổ biến nhất trong cơ thể.Chúng dự trữ năng lượng dư thừa từ chế độ ăn uống của bạn.
Cholesterol toàn phần: Tổng lượng cholesterol HDL, LDL và Triglyceride.
Cholesterol LDL có thể kết hợp với các chất khác để tạo thành một lớp cặn cứng và dày ở bên trong động mạch. Tình trạng này dẫn đến thu hẹp đường kính các động mạch và làm cho chúng kém chuyển động. Tên gọi theo y khoa là xơ vữa động mạch. Sự thu hẹp này ngăn chặn lưu lượng máu đến tim, cũng như máu từ tim đến nuôi các cơ quan khác của bạn. Khi dòng máu đến tim bị tắc nghẽn, nó có thể gây ra đau thắt ngực (nhồi máu cơ tim). Nếu cục máu đông hình thành và làm tắc nghẽn một trong những động mạch não, có thể dẫn đến đột quỵ.
Sự kết hợp giữa hàm lượng triglyceride cao với HDL thấp hoặc LDL cao có thể làm tăng nguy cơ đau tim và đột quỵ.
Lối sống không lành mạnh

Chunk 4:
Có những thay đổi trong lối sống có thể thực hiện để cải thiện lượng cholesterol của cơ thể.Điều đó hoàn toàn đúng bởi vì, thường xuyên có những thói quen không lành mạnh là một trong những nguyên nhân gây ra cholesterol cao.
Cơ thể của bạn có thể tự sản xuất tất cả cholesterol LDL (xấu) mà nó cần.Một lối sống không lành mạnh: không tập thể dục đầy đủ dẫn đến thừa cân, ăn quá nhiều thực phẩm có hại, hút thuốc lá, uống rượu bia – khiến cơ thể bạn sản xuất nhiều LDL cholesterol hơn mức cần thiết.Đây là nguyên nhân gây ra cholesterol LDL cao ở hầu hết mọi người.
Di truyền
Một số người thừa hưởng gen từ mẹ, cha hoặc thậm chí ông bà của họ khiến họ có quá nhiều cholesterol.Đây được gọi làbệnh tăng cholesterol máu có tính gia đình.Mức độ nghiêm trọng của bệnh liên quan đến thời gian và mức độ cholesterol LDL trong máu.Bệnh lí có thể gây ra bệnh tim xơ vữa động mạch sớm hơn người bình thường.
Nếu kết quả cholesterol của bạn tăng cao, bạn hãy khuyên các thành viên trong gia đình nên làm xét nghiệm kiểm tra.
Cholesterol cao thường không gây ra triệu chứng. Cách duy nhất để biết liệu bạn có bị cholesterol cao hay không là kiểm tra cholesterol bằng xét nghiệm máu. Bạn cần nhịn ăn (không ăn hoặc uống bất cứ thứ gì) từ 8 đến 12 giờ trước khi xét nghiệm cholesterol.
*Mức cholesterol bình thường: (được đo bằng milligram trên decilit (mg/dL))
Hạn chế thức ăn chứa nhiều chất béo xấu.Chất béo xấu thường đến từ các sản phẩm động vật. Chủ yếu có trong mỡ động vật, nước thịt và nước sốt đóng hộp. Tự pha chế nước sốt để có thể đảm bảo lượng chất béo là vừa đủ. Pho mát và những sản phẩm từ sữa,bơ, dầu cọ và dầu dừa, mayonnaise, nước sốt salad, sô cô la cũng giàu chất béo.

Chunk 5:
Chọn thực phẩm ít chất béo xấu hay ít muối.Những thực phẩm này bao gồm thịt nạc, hải sản;sữa không béo hoặc ít béo và sữa chua;các loại ngũ cốc;trái cây và rau quả.
Ăn thực phẩm giàu chất xơ tự nhiên như bột yến mạch, dầu thực vật như dầu ô liu và các loại hạt.Những thực phẩm này có thể giúp ngăn ngừa và kiểm soát mức độ tăng của cholesterol LDH và triglyceride đồng thời làm tăng mức HDL.
Đọc kỹ nhãn thành phần để xác định lượng chất béo và loại chất béo có trong thực phẩm.Hạn chế chất béo LDL và triglyceride.
Tránh thực phẩm chế biến sẵn và thức ăn nhanh có nhiều chất béo.
Một số mẹo khi nấu ăn dành cho bạn
Chọn cá, gà và thịt nạc. Tránh các loại thịt béo như thịt xông khói, xúc xích, sườn… hay các loại nội tạng, bao gồm cả gan.
Giới hạn lòng đỏ trứng từ 3 đến 4 quả mỗi tuần.
Cắt bỏ phần mỡ có thể nhìn thấy trên thịt và da của gia cầm trước khi nấu để loại bỏ bớt chất béo.
Thay thế cách nấu: không nướng, chiên mà nên luộc thịt, cá, rau củ …
Để ráo và loại bỏ chất béo tiết ra khỏi thịt khi bạn nấu.
Hạn chế thêm chất béo vào thức ăn.
Sử dụng dầu thực vật để nấu ăn hoặc nướng.
Sử dụng các loại thảo mộc hoặc gia vị ướp không dầu để tạo hương vị cho thực phẩm.
Nên trộn salad với nước cốt chanh, dầu giấm thay vì thêm nước sốt chứa chất béo hoặc dầu.

Chunk 6:
Duy trì cân nặng hợp lí
Thừa cân và béo phì làm tăng mức cholesterol xấu.Mỡ cơ thể dư thừa ảnh hưởng đến cách cơ thể bạn sử dụng cholesterol và làm chậm khả năng loại bỏ LDL ra khỏi máu.Sự kết hợp này làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim và đột quỵ.
Để xác định xem cân nặng của bạn có nằm trong ngưỡng khỏe mạnh hay không, các bác sĩ thường tính chỉ số khối cơ thể (BMI).
Các bác sĩ đôi khi cũng sử dụng số đo vòng eo và hông để đo lượng mỡ thừa của cơ thể. Hoạt động thể chất có thể giúp bạn duy trì cân nặng hợp lý, làm giảm mức cholesterol và ổn định huyết áp.
Hãy tập thói quen vận động từ nhỏ cùng với gia đình.Đối với người lớn, bác sĩ khuyến nghị bạn nên dành ít nhất 2 giờ 30 phút mỗi tuần tập thể dục cường độ trung bình. Chẳng hạn như đi bộ nhanh hoặc đi xe đạp.Trẻ em và thanh thiếu niên nên hoạt động thể chất 1 giờ mỗi ngày.
Hãy biến hoạt động thể chất thành một phần mỗi ngày.Đi cầu thang bộ thay vì thang máy. Đỗ xe xa hơn một chút, đi bộ đến cửa hàng hoặc tập thể dục trong giờ giải lao.

Chunk 7:
Từ bỏ hút thuốc lá và hạn chế uống rượu
Hút thuốc làm hỏng mạch máu của bạn, làm tăng tốc độxơ cứng của động mạchcũng như những bệnh tim.Nếu bạn chưa từng hút thuốc, đừng bắt đầu thói quen xấu này.Nếu bạn đang hút thuốc, bỏ thuốc lá sẽ làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim.
Quá nhiều rượu có thể làm tăng mức cholesterol xấu và triglyceride. Lời khuyên dành cho bạn không nên uống quá hai ly mỗi ngày nếu là đàn ông và không nên uống nhiều hơn một ly nếu là phụ nữ.
Nếu bạn có lượng cholesterol trong máu cao, điều chỉnh lối sống là bước đầu tiên tuyệt vời để giảm nguy cơ mắc bệnh tim.Nếu những bước đó không làm giảm đủ nguy cơ, bác sĩ có thể kê đơn thuốc để giúp bạn. Thực hiện ngay cả những thay đổi nhỏ ngay bây giờ có thể giúp ngăn ngừa những thách thức y tế đáng kể sau này.Làm tất cả những gì bạn có thể để giảm nguy cơ mắc các hậu quả nghiêm trọng của cơn đau tim và đột quỵ.

-- source: url177.txt

Chunk 1:
--- Hệ thần kinh giao cảm: Cấu trúc và chức năng - YouMed ----  
Khái quát về hệ thần kinh giao cảm – SNSCấu trúc của hệ thần kinh giao cảmChức năng của hệ thần kinh giao cảmPhôi học hệ thần kinh giao cảmNhững thay đổi sinh lý của hệ thần kinh giao cảmÝ nghĩa lâm sàng của hệ thần kinh giao cảm
Khái quát về hệ thần kinh giao cảm – SNS
Cấu trúc của hệ thần kinh giao cảm
Chức năng của hệ thần kinh giao cảm
Phôi học hệ thần kinh giao cảm
Những thay đổi sinh lý của hệ thần kinh giao cảm
Ý nghĩa lâm sàng của hệ thần kinh giao cảm
Hệ thần kinh giao cảm (SNS) là một trong hai bộ phận của hệ thần kinh tự chủ. Cùng với hệ thần kinh phó giao cảm (PNS), những hệ thống này chủ yếu hoạt động một cách vô thức theo những cách trái ngược nhau. Tác dụng là để điều chỉnh nhiều chức năng và bộ phận của cơ thể. Vậy hệ thần kinh SNS có những cấu trúc và chức năng như thế nào? Hãy cùng tìm hiểu chi tiết hơn qua bài viết của Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn.
Hệ thần kinh giao cảm (SNS) là một trong hai bộ phận chính của hệ thần kinh tự chủ, bộ phận còn lại là hệ thần kinh phó giao cảm. Hệ thống thần kinh tự chủ có chức năng điều chỉnh các hành động vô thức của cơ thể. Quá trình chính của hệ thần kinh giao cảm là kích thích cơ thể chiến đấu hoặc phản ứng lại.
Tuy nhiên, nó liên tục hoạt động ở mức cơ bản để duy trì cân bằng nội động lực nội môi. Hệ thần kinh SNS được mô tả là đối lập với hệ thần kinh phó giao cảm. Đây là hệ thần kinh kích thích cơ thể “kiếm ăn và sinh sản”. Sau đó là nghỉ ngơi và tiêu hóa.
Cấu trúc chung
Có hai loại tế bào thần kinh liên quan đến việc truyền bất cứ tín hiệu nào qua hệ giao cảm: trước hạch và sau hạch. Các tế bào thần kinh tiền hạch ngắn hơn bắt nguồn từ sự phân chia thắt lưng của tủy sống cụ thể tại T1 đến L2 – L3. Và di chuyển đến một hạch, thường là một trong những hạch cạnh cột sống. Đây là nơi chúng tiếp hợp với một nơ-ron hậu hạch. Từ đó, các tế bào thần kinh hậu hạch dài kéo dài trên hầu hết cơ thể.

Chunk 2:
Tại các khớp thần kinh trong hạch, các tế bào thần kinh tiền hạch giải phóng Acetylcholine. Đây là một chất dẫn truyền thần kinh kích hoạt các thụ thể Nicotinic Acetylcholine trên các tế bào thần kinh hậu hạch. Để phản ứng với kích thích này, các tế bào thần kinh hậu hạch giải phóng Norepinephrine. Đây là chất kích hoạt các thụ thể Adrenergic có trên các mô đích ngoại vi. Việc kích hoạt các thụ thể mô đích gây ra các tác động liên quan đến hệ giao cảm.
Một số ngoại lệ
Các tế bào thần kinh hậu hạch của tuyến mồ hôi giải phóng Acetylcholine để kích hoạt các thụ thể muscarinic. Ngoại trừ các vùng da dày, lòng bàn tay và bề mặt bàn chân. Đây là những nơi mà Norepinephrine được giải phóng và hoạt động trên các thụ thể Adrenergic.
Xem thêm: Những điều cần biết về u tế bào cận hạch thần kinh
Tế bào ưa Crom của tủy thượng thận tương tự như tế bào thần kinh hậu hạch. Tuỷ thượng thận phát triển song song với hệ thần kinh giao cảm và hoạt động như một hạch giao cảm biến đổi. Trong tuyến nội tiết này, tế bào thần kinh tiền hạch tiếp hợp với tế bào ưa Crom. Từ đó kích hoạt giải phóng hai chất dẫn truyền: Về cơ bản là Epinephrine một tỷ lệ nhỏ norepinephrine.
Các dây thần kinh giao cảm sau khi kết thúc trong thận giải phóng Dopamine. Chất này hoạt động trên các thụ thể dopamine D1 của mạch máu để kiểm soát lượng máu mà thận lọc. Dopamine là tiền chất chuyển hóa tức thì của Norepinephrine, nhưng vẫn là một phân tử tín hiệu riêng biệt.

Chunk 3:
Những chức năng của hệ thần kinh giao cảm rất đa dạng và liên quan đến nhiều hệ thống cơ quan cùng nhiều loại thụ thể Adrenergic khác nhau.
Tại mắt
Sự kích hoạt giao cảm làm cho cơ hướng tâm của mống mắt (α1) co lại, dẫn đến giãn đồng tử, cho phép nhiều ánh sáng đi vào hơn. Hơn nữa, cơ thể mi (β2) giãn ra, cho phép cải thiện tầm nhìn xa.
Tại tim
Hoạt hóa của hệ giao cảm làm tăng nhịp tim, tăng lực co bóp và tốc độ dẫn truyền. Từ đó cho phép tăng cung lượng tim để cung cấp máu có oxy cho cơ thể.
Tại phổi
Kích hoạt hệ thần kinh SNS sẽ xảy ra hiện tượng giãn phế quản (thông qua thụ thể β2) và giảm tiết dịch phổi (α1, β2). Từ đó cho phép nhiều luồng không khí qua phổi hơn.
Xem thêm: Viêm tủy thị thần kinh: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị
Dạ dày và ruột
Kích hoạt hệ giao cảm sẽ làm giảm nhu động (α1, β2) và co thắt cơ vòng (α1). Cũng như co bóp túi mật (β2) xảy ra. Từ đó làm chậm quá trình tiêu hóa để chuyển năng lượng đến các bộ phận khác của cơ thể.
Tuyến tụy nội tiết và ngoại tiết
Hệ thần kinh giao cảm tác động đến tuyến tụy nội tiết và ngoại tiết thông qua 2 thụ thể α1 và α2. Từ đó có tác dụng giảm tiết cả enzym và hormon insulin.
Bàng quang
Kích hoạt hệ giao cảm có sự giãn của cơ mu bàng quang và sự co thắt của cơ vòng niệu đạo (β2). Từ đó dẫn đến tác dụng giảm bài xuất nước tiểu. Hoạt hóa mạnh hệ giao cảm sẽ gây ứ nước tiểu ở bàng quang và bí tiểu.
Những tác động của hệ thần kinh giao cảm không đối lập với hệ phó giao cảm
Có sự co thắt mạnh thông qua thụ thể α1 trong các tiểu động mạch của da, nội tạng bụng và thận. Đồng thời co thắt yếu qua thụ thể α1 và β2 trong cơ vân.

Chunk 4:
Bàng quang
Ở gan, tăng phân hủy Glycogen và tăng tân tạo đường (α1 và β2) xảy ra để cho phép glucose có sẵn để cung cấp năng lượng cho cơ thể.
Tại lá lách, có một sự co lại (α1).
Tuyến mồ hôi và cơ dựng lông (muscarinic) có tác dụng tăng tiết mồ hôi và dựng đứng lông giúp hạ nhiệt cơ thể.
Tủy thượng thận (thụ thể nicotinic) tăng giải phóng epinephrine và norepinephrine để hoạt động ở những nơi khác trong cơ thể.
Xem thêm: Ngất do phản xạ thần kinh phế vị có nguy hiểm không?
Các tế bào thần kinh của hệ thần kinh tự chủ ngoại vi bao gồm cả hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm. Tất cả phát sinh từ các tế bào mào thần kinh bắt nguồn từ giữa ngoại bì thần kinh và không thần kinh. Chúng tạo thành các nếp gấp lưng thần kinh khi chính các nếp gấp tạo thành ống thần kinh.
Xem thêm: Hội chứng khóa trong – Rối loạn thần kinh hiếm gặp

Chunk 5:
Lão hóa có nhiều tác động khác nhau đến hệ thần kinh giao cảm. Nghiên cứu đã chứng minh rằng khi tuổi càng cao thì các chất áp cảm thụ quan của tim giảm và trở nên kém nhạy hơn. Có sự gia tăng bù trừ trong hoạt động của hệ SNS lên tim mạch và giảm hoạt động của hệ phó giao cảm.
Tuy nhiên, cả hoạt động thần kinh giao cảm và phó giao cảm đối với mống mắt đều giảm khi lão hóa. Điều này phù hợp với sự suy giảm chung của chức năng thần kinh soma ngoại vi.
Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng mức cơ bản của nồng độ noradrenaline tăng lên theo tuổi tác dẫn đến hoạt hóa SNS cơ bản cao. Trong khi khả năng phản ứng trở nên giảm khi lão hóa. Sự gia tăng hoạt hóa này đóng một vai trò nào đó, trong số các quá trình bệnh khác, trong cả tăng huyết áp do tuổi tác và suy tim.
Ý nghĩa lâm sàng của hệ thần kinh giao cảm là rất lớn vì nó ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan.
U tế bào thần kinh nội tiết
Đây là những khối u phát sinh từ các tế bào ưa Crom có trong tủy thượng thận. Hoặc tế bào cận hạch thần kinh tiết ra một lượng dư thừa Catecholamine (norepinephrine, epinephrine). Do sự giải phóng Catecholamine dư thừa này, các triệu chứng phần lớn là do hoạt hóa giao cảm. Chẳng hạn như tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, đánh trống ngực, tăng đường huyết và tăng tiết mồ hôi.
Rối loạn cương dương

Chunk 6:
Cương cứng là kết quả của hệ thần kinh phó giao cảm. Ở trạng thái nghỉ ngơi, hệ giao cảm chiếm ưu thế nên dương vật vẫn mềm. Tuy nhiên, nếu các sợi giao cảm của dương vật bị tổn thương thì khả năng cương cứng kéo dài hơn 4 giờ. Được gọi là chứng cương cứng kéo dài. Nó có thể xảy ra và dẫn đến hậu quả nghiêm trọng cho dương vật.
Tình trạng này có thể là hậu quả của tổn thương tủy sống hoặc dây thần kinh cột sống khi đầu vào giao cảm bị tổn thương. Và tác động phó giao cảm chiếm ưu thế. Mặt khác, thần kinh giao cảm cũng góp phần vào chức năng tình dục bình thường của một người đàn ông. Sự kích thích giao cảm của bộ phận sinh dục nam gây ra sự phóng tinh.
Bệnh thần kinh do đái tháo đường
Bệnh thần kinh tự chủ do đái tháo đường là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh thần kinh giao cảm. Sự suy giảm giao cảm này có thể dẫn đến suy giảm lưu lượng máu ở mạch vành cơ tim và giảm sức co bóp của cơ tim.
Bệnh thần kinh do đái tháo đường đóng một vai trò quan trọng trong tỷ lệ mắc và tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và týp 2. Đồng thời, nó gây ra rối loạn chức năng của nhiều hệ thống. Bao gồm tim, hệ tiêu hóa, hệ thống sinh dục và chức năng tình dục.
Các bệnh lý tâm thần
Rối loạn chức năng giao cảm cũng là nguyên nhân dẫn đến các tình trạng sức khỏe tâm thần. Chẳng hạn như lo lắng, trầm cảm và căng thẳng mãn tính. Trong thời gian ngắn, phản ứng căng thẳng về thể chất của cơ thể có thể hữu ích và giúp tăng cường tập trung tinh thần.

Chunk 7:
Tuy nhiên, nếu tình trạng căng thẳng kéo dài, các tín hiệu căng thẳng lan tỏa khắp cơ thể sẽ gây hại đến cơ thể. Bên cạnh việc duy trì cảm giác căng thẳng liên tục về tinh thần, Epinephrine và Cortisol tăng cao còn làm hỏng mạch máu, tăng huyết áp và thúc đẩy sự tích tụ chất béo.
Hội chứng đau vùng phức hợp
Hội chứng đau vùng phức hợp (CRPS), còn được gọi là Rối loạn giao cảm phản xạ (RSD). Đây là một hội chứng đa dạng, phức tạp. Nó có liên quan đến phản ứng nghiêm trọng và kéo dài bất thường của hệ thần kinh giao cảm đối với cơn đau sau chấn thương.
Mặc dù có nhiều dạng lâm sàng khác nhau, CRPS thường biểu hiện như một biến chứng của chấn thương đối với dây thần kinh và / hoặc cơ. Xảy ra sau phẫu thuật (ví dụ như phẫu thuật giải phóng ống cổ tay). Hoặc do vận động quá mức.
Thủ thuật cắt dây thần kinh giao cảm
Thủ thuật cắt dây thần kinh giao cảm có tên tiếng Anh là Sympathectomy. Sâu bên trong lồng ngực của bạn, một cấu trúc được gọi là chuỗi thần kinh giao cảm chạy lên và xuống dọc theo cột sống của bạn. Nó là một phần của hệ thống thần kinh chịu trách nhiệm về phản ứng chiến đấu hoặc bỏ chạy. Trong khi phẫu thuật cắt bỏ giao cảm, bác sĩ phẫu thuật sẽ cắt hoặc kẹp chuỗi dây thần kinh này.
Quy trình này được sử dụng để điều trị một tình trạng gọi là chứng tăng tiết mồ hôi hoặc đổ mồ hôi nhiều bất thường. Xảy ở lòng bàn tay, mặt, nách và đôi khi ở bàn chân. Nó cũng được sử dụng để điều trị chứng đỏ mặt, một số tình trạng đau mãn tính và hội chứng Raynaud.
Xem thêm: U nguyên bào thần kinh đệm ít nhánh là gì?

Chunk 8:
Nói chung, hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm là hai phần chính của hệ thần kinh tự chủ. Chúng tác động lên rất nhiều cơ quan, hệ cơ quan trong cơ thể. Bất kỳ một rối loạn hoặc tổn thương nào của một trong hai hệ này đều gây ra những bệnh lý nhất định và cần phải được điều trị.

-- source: url178.txt

Chunk 1:
--- Thực quản: Cấu tạo, chức năng và các bệnh thường gặp - YouMed ----  
Cấu tạo thực quảnChức năngCác bệnh lý thực quản
Cấu tạo thực quản
Chức năng
Các bệnh lý thực quản
Thực quản là một ống cơ, nối hầu họng với dạ dày, dài khoảng 25 cm ở người trưởng thành, đi sau khí quản và tim, phía trước cột sống, đi qua cơ hoành và đổ vào vùng trên cùng của dạ dày. Vậy cơ quan này đóng vai trò như thế nào trong cơ thể người? Mời bạn cùng Bác sĩ Hoàng Thị Việt Trinh tìm hiểu về thực quản qua bài viết sau đây.
Đây là một trong những phần trên của hệ thống tiêu hóa. Nó bắt đầu ở phía sau miệng, đi xuống qua phần sau của trung thất, qua cơ hoành và vào dạ dày. Ở người, thực quản thường bắt đầu quanh mức đốt sống cổ thứ sáu sau sụn chêm của khí quản, đi vào cơ hoành ở mức đốt sống ngực thứ mười. Nó thường có chiều dài khoảng 25 cm.
Nó nằm ở trung thất sau, phía sau khí quản và phía trước các cơ dựng sống và cột sống. Các ống ngực, dẫn lưu phần lớn bạch huyết của cơ thể, đi qua phía sau thực quản.
Các thành của thực quản từ lòng ống ra ngoài bao gồm niêm mạc, lớp dưới niêm mạc, các lớp cơ. Hầu hết các cơ là cơ trơn mặc dù cơ vân chiếm ưu thế ở phần trên của nó.
Nó có hai cơ vòng, một ở phía trên và một ở phía dưới. Cơ thắt thực quản trên bao quanh phần trên của thực quản. Nó bao gồm cơ xương nhưng không được kiểm soát tự nguyện. Mở cơ thắt trên được kích hoạt bởi phản xạ nuốt. Cơ thắt dưới bao quanh phần dưới của thực quản tại điểm nối giữa thực quản và dạ dày, giúp ngăn ngừa trào ngược dịch dạ dày có tính axit lên thực quản. Rối loạn chức năng của cơ thắt dưới gây trào ngược dạ dày, ợ nóng. Nếu nó xảy ra thường xuyên có thể dẫn đến bệnh trào ngược dạ dày, với tổn thương niêm mạc thực quản.
Chức năng
1. Nuốt
Thức ăn được ăn qua miệng và khi nuốt đầu tiên vào họng, sau đó tới thực quản. Do đó, nó là một trong những thành phần đầu tiên của hệ thống tiêu hóa. Sau đó thức ăn đi vào dạ dày.

Chunk 2:
Chức năng
1. Nuốt
Khi thức ăn được nuốt, biểu mô di chuyển về phía sau để che thanh quản, ngăn không cho thức ăn vào khí quản. Đồng thời, cơ thắt trên thư giãn, cho phép một lượng thức ăn đi vào. Co thắt nhu động của cơ thực quản đẩy thức ăn xuống dạ dày. Những cơn co thắt nhịp nhàng này xảy ra như một phản ứng phản xạ với thức ăn trong miệng và cũng như một phản ứng với cảm giác của thức ăn trong chính thực quản. Cùng với nhu động, cơ thắt dưới cũng thư giãn.
2. Giảm trào ngược dịch dạ dày
Dạ dày sản xuất dịch axit để cho phép tiêu hóa thức ăn. Sự co thắt của cơ thắt thực quản dưới giúp ngăn ngừa trào ngược dịch dạ dày và axit vào thực quản, cũng như giúp bảo vệ niêm mạc.
1. Chứng ợ nóng
Cơ vòng dưới đóng không hoàn toàn cho phép các chất chứa trong dạ dày có tính axit trào ngược vào nó. Trào ngược có thể gây ợ nóng, ợ chua hoặc không có triệu chứng nào cả.
2. Viêm thực quản
Trào ngược axit dạ dày, nhiễm trùng, các chất ăn vào (ví dụ: chất ăn mòn), một số loại thuốc (như bisphosphonates) và dị ứng thực phẩm đều có thể dẫn đến tình trạng viêm. Nấm candida thực quản là một bệnh nhiễm trùng nấm men Candida albicans có thể xảy ra khi một người bị suy giảm miễn dịch. Viêm có thể gây ra nuốt đau và chúng được điều trị bằng cách kiểm soát nguyên nhân gây viêm. Chẳng hạn như kiểm soát chứng trào ngược hoặc điều trị nhiễm trùng.
3. Loét
Xói mòn ở một khu vực của niêm mạc thực quản. Điều này thường được gây ra bởi trào ngược dịch dạ dày mãn tính.
4. Bệnh Barrett thực quản

Chunk 3:
3. Loét
Viêm kéo dài, đặc biệt là do trào ngược dạ dày, là một yếu tố được cho là có vai trò trong sự phát triển của bệnh lý Barrett. Trong tình trạng này, có sự biến chất của lớp lót thực quản dưới, thay đổi từ biểu mô vảy phân tầng sang biểu mô cột đơn giản. Barrett được cho là một trong những tác nhân chính cho sự phát triển của ung thư thực quản.
5. Ung thư
Có hai loại ung thư chính. Ung thư biểu mô tế bào vảy là một ung thư có thể xảy ra trong các tế bào vảy lót của thực quản. Loại chính khác là ung thư biểu mô tuyến xảy ra trong các tuyến hoặc biểu mô cột.
Ở giai đoạn đầu, ung thư có thể không có bất kỳ triệu chứng nào. Khi nghiêm trọng, ung thư có thể gây tắc nghẽn, khiến việc nuốt bất kỳ loại thực phẩm rắn nào trở nên rất khó khăn và gây sụt cân. Ung thư thường được kiểm soát bằng xạ trị, hóa trị và cũng có thể bằng phẫu thuật cắt bỏ một phần thực quản.
6. Giãn tĩnh mạch thực quản
Giãn tĩnh mạch thường không có triệu chứng cho đến khi chúng vỡ. Tĩnh mạch vỡ được coi là một cấp cứu y tế bởi vì giãn tĩnh mạch có thể chảy máu rất nhiều. Nó có thể khiến một người nôn ra máu hoặc bị sốc.
7. Rối loạn vận động
Một số rối loạn ảnh hưởng đến sự vận động của thức ăn khi nó đi xuống thực quản. Điều này có thể gây ra khó nuốt, được gọi là chứng khó nuốt hoặc nuốt đau.
Qua bài viết trên của Bác sĩ Hoàng Thị Việt Trinh, hy vọng đã cung cấp cho bạn đọc một số kiến thức bổ ích về cơ quan thực quản của cơ thể.

-- source: url179.txt

Chunk 1:
--- Suy thận mạn tính giai đoạn cuối - Còn bao nhiêu thời gian? - YouMed ----  
Thế nào là suy thận mạn tính giai đoạn cuối?Biến chứng của suy thận mạn tính giai đoạn cuốiSuy thận mạn tính ở giai đoạn cuối sống được bao lâu?Điều trị và chăm sóc bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối
Thế nào là suy thận mạn tính giai đoạn cuối?
Biến chứng của suy thận mạn tính giai đoạn cuối
Suy thận mạn tính ở giai đoạn cuối sống được bao lâu?
Điều trị và chăm sóc bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối
Suy thận mạn tính giai đoạn cuối là một tình trạng bệnh nặng nề mà bệnh nhân phải đối mặt. Bởi khi này thận đã không còn đủ khả năng đáp ứng hoạt động thường ngày. Vậy, cụ thể các biến chứng người bệnh phải gặp là gì? Còn bao nhiêu thời gian cho người gặp phải bệnh lý này? Có những cách chữa trị nào? Tất cả sẽ được ThS.BS Trần Quốc Phong giải đáp qua bài viết sau. Mời bạn tìm hiểu nhé!
Suy thận mạn tính vào giai đoạn cuối là gì?
Thận là cơ quan giữ vai trò lọc chất thải cùng nước dư thừa từ máu, tạo nước tiểu. Bệnh thận mạnsẽ làm thận mất dần các chức năng này theo thời gian.
Suy thận mạn tính ở giai đoạn cuối hay còn gọi là suy thận ở giai đoạn thứ năm của bệnh thận mạn tính. Khi này thận không còn hoạt động đủ tốt để đáp ứng nhu cầu hàng ngày. Cụ thể, thận sẽ hoạt động dưới 15% khả năng bình thường. Nói cách khác là thận hầu như không hoạt động hoặc hoàn toàn không hoạt động.
Xem thêm: Các cấp độ suy thận và những thông tin bạn cần biết
Ngoài ra, bệnh thận mạn tính thường diễn tiến đến giai đoạn cuối sau 10 đến 20 năm kể từ khi được chẩn đoán bệnh thận mạn.
Nguyên nhân của suy thận mạn tính giai đoạn cuối
Nguyên nhân phổ biến nhất là tiểu đường và tăng huyết áp (huyết áp cao).
Một số nguyên nhân khác:
Tắc nghẽn đường tiết niệu lâu dài do sỏi thận, phì đại tuyến tiền liệt.
Một số bệnh ung thư.
Viêm cầu thận (tình trạng viêm các bộ lọc trong thận).
Bẩm sinh trào ngược nước tiểu từ niệu quản vào thận.

Chunk 2:
Triệu chứng của suy thận mạn tính giai đoạn cuối
Các triệu chứng phổ biến của suy thận mạn tính bao gồm:
Giảm số lần đi tiểu, giảm lượng nước tiểu (thiểu niệu).
Không có nước tiểu (vô niệu).
Tình trạng mệt mỏi.
Đau đầu.
Sụt cân không chủ ý và không rõ nguyên nhân.
Da khô, ngứa.
Thay đổi màu da.
Đau xương.
Hay nhầm lẫn, khó tập trung.
Đau đầu.
Đau xương.
Xem thêm: Bệnh viêm cầu thận cấp là gì? Mức độ nguy hiểm thế nào?
Các triệu chứng khác có thể bao gồm:
Dễ bị bầm tím trên cơ thể.
Thường xuyên bịchảy máu cam.
Tê tay chân.
Có cảm giác khát khô.
Nấc cụt thường xuyên.
Rối loạn chu kì kinh nguyệt.
Vấn đề về giấc ngủ: Ngưng thở khi ngủ và hội chứng chân không yên.
Phù nề, đặc biệt ở tay và chân.
Các biến chứng thường gặp

Chunk 3:
Nhiễm trùng da do khô da, ngứa da và gãi nhiều.
Tăng nguy cơ nhiễm trùng.
Rối loạn điện giải (muối – nước) trong cơ thể.
Đau khớp, xương và cơ.
Xương bị yếu đi.
Tổn thương hệ thần kinh.
Thay đổi mức đường huyết.
Biến chứng ít gặp nhưng nguy hiểm hơn
Suy gan.
Các vấn đề về tim và mạch máu.
Tràn dịch màng phổi (tích tụ chất lỏng xung quanh cơ quan phổi).
Thiếu máu.
Xuất huyết tiêu hóa (thường gặp ở cơ quan dạ dày, ruột).
Rối loạn chức năng não bộ và sa sút trí tuệ.
Co giật.
Bất thường tại khớp.
Gãy xương.
Suy gan.
Thiếu máu.
Co giật.
Gãy xương.
Ở giai đoạn cuối, suy thận mãn tính có thể đe dọa đến tính mạng người bệnh. May mắn thay, những tiến bộ của y học hiện đại cho phép người bệnh sống lâu hơn nhiều so với trước đây.
Nếu được điều trị đúng cách, người bệnh có thể sống thêm vài năm. Nếu không được điều trị thì tiên lượng sống chỉ khoảng vài tháng. Trong trường hợp người bệnh có các bệnh lý đi kèm khác thì tuổi thọ có thể bị đe dọa nghiêm trọng hơn.

Chunk 4:
Co giật.
Gãy xương.
Bằng phương pháp điều trị lọc máu kèm chế độ ăn uống, sinh hoạt phù hợp. Bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối có thể nâng cao chất lượng cuộc sống. Đồng thời, sự kề vai sát cánh, hỗ trợ tích cực của bác sĩ, người thân và bạn bè cũng sẽ là nguồn động lực cho bệnh nhân.
Điều trị
Có hai phương pháp điều trị suy thận ở giai đoạn cuối là: Lọc máu và ghép thận. Trong một số trường hợp, bác sĩ có thể cân nhắc chỉ định thay đổi lối sống và dùng một số loại thuốc.
Lọc máu
Người bệnh có hai sự lựa chọn:
Chạy thận nhân tạo: Sử dụng một loại máy để xử lý máu của người bệnh. Thiết bị này sẽ thay thận loại bỏ chất dư thừa ra khỏi máu. Sau đó đưa máu đã được lọc sạch trở lại cơ thể. Bệnh nhân cần đến cơ sở y tế để tiến hành chạy thận 3 lần mỗi tuần. Mỗi lần chạy thận kéo dài 3 đến 4 giờ.
Thẩm phân phúc mạc: Quá trình bao gồm đưa dung dịch vào bụng và rút ra lại bằng ống thông. Hình thức lọc máu này có thể được thực hiện tại nhà, với sự hướng dẫn đúng quy trình. Thẩm phân phúc mạc thường kéo dài qua đêm, khi bệnh nhân ngủ.

Chunk 5:
Phẫu thuật cấy ghép thận bao gồm loại bỏ thận bị hỏng. Đồng thời thay bằng thận đang hoạt động từ người hiến tặng. Người hiến thận vẫn có thể hoạt động bình thường với quả thận còn lại.
Thuốc
Đối với những bệnh nhân có tình trạng tiểu đường hoặc tăng huyết áp. Bệnh nền cần được kiểm soát tốt để ngăn ngừa biến chứng nguy hiểm. Thuốc thường được chỉ định là nhóm ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin.
Chăm sóc người bệnh suy thận mạn tính giai đoạn cuối
Thận không hoạt động gây giữ nước trong cơ thể. Vì vậy, việc theo dõi cân nặng của người bệnh suy thận là vô cùng quan trọng. Ngoài ra, người bệnh cần được tăng lượng calo và giảm tiêu thụ protein. Chế độ ăn hạn chế natri, kali, phốt pho và hạn chế chất lỏng luôn được chỉ định.
Thay đổi chế độ ăn
Người bệnh cần hạn chế các loại thực phẩm sau để tránh tiêu thụ quá nhiều natri hoặc kali:
Chuối.
Cà chua.
Quả cam.
Sô cô la.
Các loại hạt.
Rau bina.
Quả bơ.
Chuối.
Cà chua.
Quả cam.
Sô cô la.
Rau bina.
Quả bơ.
Các chuyên gia cũng khuyến cáo người bệnh uống bổ sung vitamin C, vitamin D và sắt trong hàm lượng cho phép. Các chất dinh dưỡng này giúp thận hoạt động, hấp thụ các chất dinh dưỡng cần thiết.
Xem thêm: Chuyên gia giải đáp thắc mắc: Suy thận mãn tính nên ăn gì?

Chunk 6:
Chuối.
Cà chua.
Quả cam.
Sô cô la.
Rau bina.
Quả bơ.
Chuối.
Cà chua.
Quả cam.
Sô cô la.
Rau bina.
Quả bơ.
Hy vọng bài viết trên đã giải đáp cho bạn các thắc mắc về suy thận mạn tính giai đoạn cuối. Nhìn chung, việc tuân thủ điều trị và thực hiện lối sống lành mạnh. Cũng như sự hỗ trợ tích cực từ những người xung quanh sẽ giúp kéo dài thời gian sống, nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

-- source: url18.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn khứu giác: Bệnh lý thường gặp ở người cao tuổi - YouMed ----  
Nguyên nhân gây mất khứu giácRối loạn khứu giác là gì?Cách chẩn đoán rối loạn khứu giác
Nguyên nhân gây mất khứu giác
Rối loạn khứu giác là gì?
Cách chẩn đoán rối loạn khứu giác
Rối loạn khứu giác là gì? Nguyên nhân do đâu và liệu tình trạng này có nguy hiểm không? Hãy cùng tìm hiểu qua bài viết dưới đây của ThS.BS chuyên khoa Tai – Mũi – Họng Trần Thanh Long nhé!
Ở một người khỏe mạnh bình thường, khứu giác có thể phân biệt khoảng 10.000 mùi. Mùi sẽ kích thích tuyến nước bọt vì khứu giác – vị giác có liên quan đến nhau. Tuy nhiên, suy giảm các giác quan này rất phổ biến, có thể đe dọa tính mạng, đặc biệt khi chúng liên quan đến bệnh nhân cao tuổi. Không ngửi được mùi có thể gặp tai nạn do ngộ độc khí ga, các vụ cháy nổ… Ngoài giảm khứu sinh lý do tuổi, còn rất nhiều bệnh lý nguy hiểm khác có biểu hiện rối loạn khứu giác ở người lớn tuổi.
1. Mất khứu do viêm nhiễm
Nguyên nhân thường gặp của mất khứu vĩnh viễn là viêm nhiễm đường hô hấp trên nghiêm trọng. Siêu vi (virus) làm tổn thương lớp tế bào thần kinh trong hốc mũi. Nguyên nhân này hiếm thấy ở người dưới 45 tuổi. Tình trạng mất khứu thường xảy ra ở nam sớm hơn nữ. Biểu hiện của tình trạng này làm người cao tuổi thường than phiền thức ăn không có mùi vị gì. Đó cũng được xem như nguyên nhân lớn gây tử vong ở người cao tuổi do hít hơi độc.
Một số giải thích khác về nguyên nhân gây mất khứu liên quan đến tuổi cao như tình trạng nhiễm nhiều lần siêu vi, vi trùng, hơi độc trong không khí… Những điều này làm tổn thương lớp biểu mô thần kinh khứu kéo dài. Một khi thần kinh khứu bị tổn thương thì chỉ cần một tác nhân nhỏ, đột ngột như cảm lạnh cũng có thể gây ra mất khứu vĩnh viễn.
Một số trường hợp mất khứu ở tuổi cao do mảnh sàng trở nên cứng hơn, gây ra cản trở sợi thần kinh khứu giác đi xuyên qua để lên não.
2. Mất khứu do chấn thương

Chunk 2:
Nguyên nhân thường thấy thứ hai: rối loạn khứu giác sau chấn thương đầu. Khoảng 7 – 5% bệnh nhân bị chấn thương đầu gây giảm khứu nặng hoặc mất hẳn khứu giác. Đa số những ca này do mảnh sàng bị vỡ, làm đứt đoạn sợi thần kinh khứu giác.
Đụng dập não cũng có thể gây ra rối loạn khứu. Một số người có thể hồi phục khứu sau khi điều trị máu tụ hay tình trạng phù não giảm đi.
3. Giảm khứu kéo dài do bệnh mũi xoang mạn tính
Nguyên nhân thứ ba gây mất khứu kéo dài là bệnh lý ở mũi xoang như pô-líp hay phản ứng viêm do dị ứng. Điều này được giải thích đơn giản như sau: cùng với tình trạng nghẹt mũi của người bệnh thì các phân tử mùi bay trong không khí sẽ không vào được vùng khứu giác.
Với những trường hợp này, phẫu thuật cắt bỏ pô-líp mũi hoặc dùng thuốc kháng viêm dạng xịt tại mũi theo chỉ định của bác sĩ có thể cải thiện tình trạng ngửi mùi. Tuy nhiên, tình trạng viêm mũi xoang mạn tính có thể gây mất khứu vĩnh viễn ở một người hoàn toàn khỏe mạnh.
Ngoài ra, tình trạng rối loạn khứu giác ở người cao tuổi còn có nhiều nguyên nhân khác hiếm gặp hơn như:
Bẩm sinh.
U màng não vùng rãnh khứu, u não thùy trán.
Sau xạ trị ung bướu.
Suy dinh dưỡng hay rối loạn dinh dưỡng trong xơ gan, thiếu vitamin B1.
Bệnh nội tiết như: bệnh Addison, đái tháo đường, hội chứng Kallmann.
Động kinh.
Bệnh suy thận mạn.
Bẩm sinh.
Động kinh.

Chunk 3:
Bẩm sinh.
Động kinh.
Bẩm sinh.
Động kinh.
Ngày nay, với khả năng đánh giá khả năng khứu giác với nhiều thử nghiệm đủ tiêu chuẩn. Chúng ta có thể biết triệu chứng khứu giác trong các bệnh thần kinh, tâm thần.
Bệnh tâm thần có thể làm giảm khả năng khứu giác của bệnh nhân như trong tâm thần phân liệt. Những bảng điểm đo lường khách quan khả năng phân biệt mùi theo diễn biến bệnh giúp bác sĩ điều trị đánh giá được bệnh nhân đang trong giai đoạn kịch phát hay lui bệnh.
Khoảng 90% bệnh nhân Parkinson vì những lý do chưa rõ, bị mất khứu còn nhiều hơn triệu chứng run điển hình của bệnh. Mất khứu trong bệnh này không đáp ứng điều trị cũng không thay đổi theo thời gian.
Ở người cao tuổi, hai bệnh khó phân biệt nhất là bệnh Alzheimer với trầm cảm. Nhưng gần đây, nhiều nghiên cứu cho thấy dùng thử nghiệm nhận dạng mùi 3 hạng mục rất hiệu quả. Thử nghiệm trên 1604 bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên, cho thấy có thể tiên đoán được mức suy thoái tri giác trước 2 năm.
Ở những người bị bệnh đa xơ cứng, mất khứu liên quan chặt chẽ đến số lượng mảng xơ trong não. Đặc biệt ở thùy dưới thái dương và thùy dưới trán. Những vùng này liên quan đến trung tâm xử lý khứu giác trung ương.
Khi đến khám, các bác sĩ sẽ khai thác kỹ lưỡng bằng các câu hỏi liên quan:
Tính chất: mất khứu, giảm khứu, ảo khứu, loạn khứu?
Tiền sử chấn thương đầu? Nhiễm trùng hô hấp trên? Bệnh lý liên quan mũi xoang?
Tiền sử mắc các bệnh lý nội khoa khác?
Đã dùng thuốc gì trước đó?

Chunk 4:
Bác sĩ sẽ khám, có thể kết hợp với nội soi Tai Mũi Họng, chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ để tìm các bệnh lý xoang hay khối u trong não. Đồng thời thử nghiệm nhận dạng mùi trên bệnh nhân và thực hiện các xét nghiệm bổ sung khác tùy tình trạng bệnh nhân.
Ngoài ra, người bệnh còn có thể được khám tâm thần hoặc thử nghiệm bệnh lý tâm thần kinh khác…
Cơ quan khứu giác đem đến nhiều ý nghĩa trong cuộc sống của chúng ta. Từ việc cảm nhận mùi thức ăn hay hương thơm… Khứu giác còn có chức năng bảo vệ khi nó giúp chúng ta nhanh chóng phát hiện được những nguy hiểm gần kề như mùi khí ga rò rĩ, mùi xăng chảy, mùi khói độc… Vậy nên, sẽ rất nguy hiểm nếu cơ quan này bị tổn thương.
Rối loạn khứu giác ở người cao tuổi còn biểu hiện của rất nhiều bệnh lý nguy hiểm. Do đó, một khi chúng ta cảm thấy có vấn đề khi ngửi mùi, hay nghe than phiền từ ông bà, cha mẹ, hãy nhanh chóng đưa họ đến khám để được điều trị sớm nhất.

-- source: url180.txt

Chunk 1:
--- Bệnh cơ bẩm sinh: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh cơ bẩm sinhTriệu chứng của bệnh cơ bẩm sinh là gì?Nguyên nhân nào gây nên bệnh cơ bẩm sinh?Yếu tố nguy cơ mắc bệnhNgười mắc bệnh cơ bẩm sinh sẽ có những biến chứng gì?Làm sao để phòng ngừa bệnh cơ bẩm sinh?Làm thế nào để chẩn đoán bệnh cơ bẩm sinh?Điều trị bệnh cơ bẩm sinhHỗ trợ đối với người bệnh
Tổng quan về bệnh cơ bẩm sinh
Triệu chứng của bệnh cơ bẩm sinh là gì?
Nguyên nhân nào gây nên bệnh cơ bẩm sinh?
Yếu tố nguy cơ mắc bệnh
Người mắc bệnh cơ bẩm sinh sẽ có những biến chứng gì?
Làm sao để phòng ngừa bệnh cơ bẩm sinh?
Làm thế nào để chẩn đoán bệnh cơ bẩm sinh?
Điều trị bệnh cơ bẩm sinh
Hỗ trợ đối với người bệnh
Bệnh cơ bẩm sinh là một bệnh cơ hiếm gặp, chủ yếu xuất hiện khi sinh ra, di truyền, do khiếm khuyết gen. Có nhiều loại bệnh cơ bẩm sinh khác nhau, nhưng hầu hết đều có những đặc điểm chung, bao gồm giảm trương lực cơ và yếu. Bài viết dưới đây của ThS.BS Vũ Thành Đô sẽ giúp hiểu rõ hơn về về căn bệnh này.
Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh, bao gồm: khó khăn trong việc ăn, thở, cũng như các bệnh về xương, chẳng hạn như cong vẹo cột sống, loãng xương hoặc các vấn đề về hông. Các dấu hiệu, triệu chứng của bệnh có thể không rõ ràng cho đến tuổi sơ sinh hoặc lớn hơn.
Hiện nay vẫn chưa có phương pháp điều trị cho bệnh cơ bẩm sinh. Dù chưa có phương pháp điều trị dứt điểm. Tuy nhiên, những tiến bộ gần đây của liệu pháp gen có thể hỗ trợ cho bệnh nhân. Chẳng hạn như: vật lý trị liệu, liệu pháp nghề nghiệp và liệu pháp nói. Ngoài ra, hỗ trợ dinh dưỡng và hỗ trợ hô hấp có thể có ích. Tư vấn di truyền có thể giúp đánh giá nguy cơ bệnh cơ bẩm sinh trong lần mang thai sau.
Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh thay đổi tùy thuộc vào từng loại bệnh. Mức độ nặng của các dấu hiệu và triệu chứng cũng khác nhau, mặc dù bệnh thường ổn định hoặc chậm tiến triển.
Dấu hiệu bệnh cơ bẩm sinh
Các dấu hiệu và triệu chứng phổ biến của bệnh, bao gồm:

Chunk 2:
Giảm trương lực cơ.
Yếu cơ.
Khả năng vận động bị chậm lại.
Có những điểm yếu trên khuôn mặt.
Mí mắt sụp.
Chuột rút hoặc co thắt cơ.
Yếu cơ.
Mí mắt sụp.
Các loại bệnh cơ bẩm sinh
Bệnh lõi trung tâm: Bệnh này gây ra yếu cơ và các vấn đề về phát triển. Một số người có thể có phản ứng đáng kể với gây mê toàn thân (tăng thân nhiệt ác tính).
Bệnh cơ nhân trung tâm: Là những tình trạng hiếm gặp gây nên yếu cơ ở mặt, tay, chân và cơ mắt. Thậm chí có thể gây ra vấn đề về hô hấp.
Bệnh sợi cơ bẩm sinh: Các sợi nhỏ được tìm thấy trên mô cơ trong khi sinh thiết. Tình trạng này gây ra yếu cơ ở mặt, cổ, tay, chân và thân.
Bệnh cơ Nemaline: Bệnh cơ Nemaline là một trong những dạng bệnh cơ bẩm sinh phổ biến. Điều này gây ra yếu cơ ở mặt, cổ cánh tay và chân, và đôi khi gây vẹo cột sống. Nó cũng có thể gây ra vấn đề về hô hấp và ăn uống.
Bệnh đa nhân tố: Có nhiều loại và thường gây ra yếu cơ trầm trọng ở vùng tay, chân và vẹo cột sống.
Bệnh cơ Myotubular: Bệnh này hiếm gặp, chỉ xảy ra ở nam giới, gây nên yếu cơ và khó thở.

Chunk 3:
Bên cạnh đó, một số bệnh cơ hiếm gặp khác bao gồm: bệnh cơ do không bào tự thực, bệnh cơ giữ myosin và một số bệnh hiếm gặp khác.
Bệnh cơ bẩm sinh thường được phát hiện khi sinh. Nhưng nếu bạn nhận thấy sự yếu trương lực cơ hoặc khả năng vận động bị chậm trong quá trình lớn lên của bé, hãy chia sẻ với bác sĩ của bạn về vấn đề bạn quan tâm.
Bệnh cơ bẩm sinh thường do một hoặc nhiều bất thường về gen kiểm soát sự phát triển của cơ.
Hiện nay, chỉ có một yếu tố nguy cơ được biết đến gây nên bệnh cơ bẩm sinh. Đó là có quan hệ huyết thống với cha hoặc mẹ (hoặc cả hai) có mang gen đột biến gây nên bệnh này.
Bệnh nhược cơ bẩm sinh có liên quan đến một số biến chứng, chẳng hạn như:
Giảm khả năng vận động.
Vẹo cột sống.
Viêm phổi.
Suy hô hấp.
Vấn đề về ăn uống.
Viêm phổi.
Suy hô hấp.

Chunk 4:
Viêm phổi.
Suy hô hấp.
Viêm phổi.
Suy hô hấp.
Rất tiếc là hiện nay vẫn không có cách nào để ngăn ngừa bệnh cơ bẩm sinh. Nếu bạn có nguy cơ cao sẽ truyền gen bệnh sang con, bạn sẽ cần tham khảo ý kiến về tư vấn di truyền trước khi mang thai.
Một nhà tư vấn di truyền có thể giúp bạn biết cơ hội sinh ra con bị bệnh này là bao nhiêu. Họ cũng có thể giải thích về các xét nghiệm tiền sản và những ưu, nhược điểm của xét nghiệm.
Để chẩn đoán bệnh, bác sĩ của bạn sẽ khảo sát về bệnh sử của bạn và gia đình bạn. Họ sẽ tiến hành kiểm tra thể chất và thần kinh để tìm ra nguyên nhân gây yếu cơ và loại trừ các tình trạng khác. Bác sĩ có thể tiến hành một số xét nghiệm để chẩn đoán bệnh cơ bẩm sinh.
Xét nghiệm máu. Xét nghiệm có thể được đề nghị để phát hiện một loại enzyme gọi là creatine kinase.
Đo điện cơ (EMG). Xét nghiệm này giúp đo hoạt động điện bên trong cơ bắp.
Xét nghiệm gen. Có thể được đề nghị để xác định một đột biến cụ thể ở một gen nhất định.
Sinh thiết cơ. Một chuyên gia sẽ lấy một mẫu mô nhỏ từ cơ của bạn (sinh thiết và xét nghiệm nó).
Chẩn đoán tiền sản

Chunk 5:
Nếu bạn có tiền sử gia đình bị bệnh cơ bẩm sinh, bạn có thể lựa chọn làm xét nghiệm tiền sản xâm lấn tối thiểu. Sinh thiết gai nhau có thể được thực hiện sau tuần thứ 11 của thai kỳ. Chọc dịch màng ối có thể được thực hiện sau 15 tuần, và thử nghiệm di truyền trước sinh có thể được thực hiện ngay sau đó.
Nguy cơ sảy thai liên quan đến các xét nghiệm này là bé hơn 1%.
Điều đáng tiếc là bệnh cơ bẩm sinh không thể chữa khỏi. Tuy nhiên, các bác sĩ có thể giúp bạn kiểm soát bệnh và triệu chứng. Điều trị có thể bao gồm một số lựa chọn sau:
Tư vấn di truyền. Tư vấn di truyền có thể giúp bạn hiểu được sự di truyền của bệnh này.
Thuốc. Thuốc có thể giúp điều trị các triệu chứng của một số bệnh cơ. Ví dụ, thuốc albuterol (Proair HFA, Ventolin HFA, …) có thể giúp ích trong một số bệnh cơ bẩm sinh.
Hỗ trợ dinh dưỡng và hô hấp. Hỗ trợ dinh dưỡng và hô hấp cần thiết khi tình trạng bệnh tiến triển.
Điều trị bằng chỉnh hình. Thiết bị hỗ trợ chỉnh hình và các cách điều trị khác, chẳng hạn như phẫu thuật để điều chỉnh hoặc cải thiện chứng vẹo cột sống, có thể hữu ích.
Vật lý trị liệu, liệu pháp nghề nghiệp và liệu pháp nói. Có thể giúp kiểm soát các triệu chứng. Tập thể dục aerobic, bơi lội và đi bộ, có thể giúp duy trì sức khỏe và khả năng vận động. Một số bài tập tăng cường sức cơ cũng có thể hữu ích.
Liệu pháp hô hấp. Một số bệnh nhân cần hỗ trợ hô hấp hoặc điều trị hô hấp.

Chunk 6:
Xem thêm: Vật lí trị liệu: Một phương pháp chữa đau lưng không dùng thuốc
Khi bạn biết con bạn bị bệnh cơ bẩm sinh, bạn có thể trải qua một loạt các cảm xúc, tức giận, sợ hãi, lo lắng, buồn phiền và cảm giác tội lỗi. Bạn có thể không biết những gì có thể mong đợi, và bạn có thể lo lắng về khả năng chăm sóc cho bé. Cách giải quyết tốt nhất cho nỗi sợ hãi và lo lắng đó là tìm kiếm thông tin và sự hỗ trợ.
Hãy cân nhắc những điều sau đây để chuẩn bị cho bản thân và để chăm sóc bé:
Tìm một đội ngũ những chuyên gia đáng tin cậy: Bạn sẽ cần đưa ra quyết định quan trọng về giáo dục và điều trị của bé. Hãy tìm những nhà chăm sóc sức khỏe, giáo viên và nhà trị liệu mà bạn tin tưởng. Họ có thể giúp ích rất nhiều trong việc hỗ trợ bạn chăm sóc bé.

Chunk 7:
Tìm kiếm những gia đình khác đang đối mặt với những vấn đề tương tự: Hỏi bác sĩ của bạn về những gia đình có con mắc bệnh cơ bẩm sinh. Bạn cũng có thể tìm kiếm những nhóm trên internet. Gia đình và bạn bè cũng có thể là điểm tựa để thấu hiểu và hỗ trợ bạn.
Nếu bạn chưa có con và lo lắng về bệnh này, hãy đến với YouMed. Tại đây bạn sẽ được hỗ trợ để sắp xếp lịch khám và tư vấn tiền sản, từ đó có thể đưa ra các quyết định của mình.

-- source: url181.txt

Chunk 1:
--- Hen suyễn: Nguyên nhân, khả năng chữa khỏi và hướng điều trị ----  
Hen suyễn là gì?Triệu chứng hen suyễnĐối tượng nào dễ mắc hen suyễn?Nguyên nhân bị hen suyễnPhân loại bệnhBiến chứngChẩn đoán hen suyễn bằng cách nào?Điều trịPhòng ngừa như thế nào?
Hen suyễn là gì?
Triệu chứng hen suyễn
Đối tượng nào dễ mắc hen suyễn?
Nguyên nhân bị hen suyễn
Phân loại bệnh
Biến chứng
Chẩn đoán hen suyễn bằng cách nào?
Điều trị
Phòng ngừa như thế nào?
Hen suyễn không phải là căn bệnh quá xa lạ trong đời sống. Đến thời điểm hiện tại, vẫn chưa có cách điều trị triệt để căn bệnh này. Việc hiểu được nguyên nhân, nhận biết được triệu chứng, chẩn đoán sớm sẽ giúp hỗ trợ điều trị bệnh tốt hơn. Vậy, nguyên nhân gây ra hen suyễn là gì? Bệnh có triệu chứng gì? Chẩn đoán như thế nào? Phương án điều trị ra sao? Cùng theo dõi bài viết dưới đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Trần Thanh Long nhé!
Hen suyễn là tình trạng mãn tính ảnh hưởng đến đường dẫn khí trong phổi. Đường dẫn khí trong phổi là những ống dẫn khí vào và ra khỏi phổi của chúng ta. Khi bị hen, đừng thở có thể bị viêm và hẹp lại. Điều này làm cho không khí rất khó thoát khỏi đường thở khi chúng ta thở ra.1
Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh suyễn chiếm 1/13. Bệnh có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi và thường bắt đầu biểu hiện từ thời thơ ấu.1
Tại Việt Nam, khoảng 3,9% – tương đương hơn 4 triệu người mắc bệnh hen. Đây là con số được thống kê năm 2022 trong chuỗi hội thảo khoa học do Hội hô hấp Việt Nam và Hội Phổi Việt Nam tổ chức.2
1. Dấu hiệu điển hình3
Những triệu chứng thường gặp nhất của bệnh hen suyễn bao gồm:
Khó thở.
Ngực căng – có cảm giác như có gì đó quấn chặt quanh ngực.
Ho.
Khó thở.
Ho.
Những dấu hiệu trên cộng thêm một vài đặc điểm sau đây chứng tỏ bạn có khả năng cao đã bị suyễn:
Chúng xảy ra thường xuyên và liên tục tái phát.
Chúng trở nặng hơn vào ban đêm và sáng sớm.
Khi bạn tiếp xúc với tác nhân gây hen thì những triệu chứng trên xuất hiện.

Chunk 2:
Khó thở.
Ho.
Khó thở.
Ho.
2. Dấu hiệu không điển hình4
Triệu chứng không điển hình của bệnh hen bao gồm:
Chỉ tức ngực.
Chỉ thở khò khè.
Chỉ ho.
Không thở khò khè.
Chỉ thấy khó chịu ở ngực (tức ngực hoặc đau ngực).
Ho có đờm.
Hội chứng tăng thông khí (thở nhanh).
Chỉ ho.
Ho có đờm.
3. Dấu hiệu tình trạng hen suyễn bắt đầu xấu đi3
Khi bệnh nặng hơn trong một thời gian ngắn sẽ được gọi là cơn hen suyễn. Nó có thể xảy ra đột ngột hoặc dần dần trong vài ngày.
Dấu hiệu khi tình trạng hen bắt đầu xấu đi bao gồm
Thở khò khè, ho và tức ngực. Các triệu chứng này ngày càng nặng và xảy ra liên tục.
Khó khăn trong việc ăn, nói hay ngủ.
Thở nhanh hơn.
Nhịp tim đập nhanh hơn.
Buồn ngủ, không tỉnh táo, kiệt sức hoặc chóng mặt.
Môi hoặc ngón tay có màu xanh.
Ngất xỉu.
Ngất xỉu.
4. Dấu hiệu cơn hen suyễn bùng phát3
Các dấu hiệu cho thấy một người đang bị cơn hen bùng phát là:
Triệu chứng trở nên tồi tệ: ho, khó thở, thở khò khè, tức ngực.
Dùng ống hít cắt cơn nhưng không đỡ.
Khó thở khi nói, ăn hay ngủ.

Chunk 3:
Ngất xỉu.
Ngất xỉu.
Hơi thở ngày càng nhanh hơn và không thể thở được.
Điểm lưu lượng đỉnh thấp hơn bình thường.
Một số trẻ sẽ than đau bụng hoặc đau ngực.
Nhiều yếu tố dẫn đến nguy cơ cao mắc bệnh hen suyễn. Trong khi đó, rất khó để tìm ra nguyên nhân trực tiếp duy nhất. Những người dễ mắc suyễn bao gồm:5
Có người thân mắc suyễn, đặc biệt là cha mẹ hay chị em ruột.
Người mắc bệnh dị ứng khác, ví dụ như: bệnh chàm, viêm mũi (sốt cỏ khô).
Người sống ở khu đô thị (yếu tố lối sống).
Trẻ em có những vấn đề về sức khỏe từ nhỏ: sinh non, cân nặng khi ra đời thấp, tiếp xúc với khói thuốc lá và các nguồn ô nhiễm không khí khác, nhiễm trùng đường hô hấp do virus.
Người thường tiếp xúc với chất gây dị ứng và chất kích thích: ô nhiễm không khí, mạt bụi nhà, nấm mốc, phơi nhiễm nghề nghiệp với hóa chất, khói hoặc bụi.
Trẻ em và người lớn thừa cân hoặc béo phì.

Chunk 4:
Nguyên nhân trực tiếp gây hen bao gồm:3
Nhiễm trùng: cảm lạnh, cảm cúm.
Dị ứng: phấn hoa, mạt bụi, lông động vật hoặc lông vũ.
Khói và ô nhiễm.
Thuốc: thuốc giảm đau chống viêm như ibuprofen, aspirin.
Cảm xúc, tâm trạng bất thường: căng thẳng hoặc tiếng cười.
Thay đổi thời tiết đột ngột: nhiệt độ, không khí lạnh, gió, giông bão, nhiệt độ và độ ẩm.
Nấm mốc hoặc ẩm ướt.
Do tập thể dục.
1. Hen suyễn dị ứng6
Bệnh hen suyễn dị ứng được kích hoạt bởi các chất trong không khí như: phấn hoa, bào tử nấm mốc, chất thải của côn trùng hoặc mảng da và nước bọt khô do vật nuôi tiết ra.
2. Hen suyễn không dị ứng7
Hen không dị ứng xuất hiện do các yếu tố khác tác nhân dị ứng. Chúng bao gồm: nhiễm trùng đường hô hấp do vi rút, chất kích thích trong không khí, thuốc hoặc các gia vị, điều kiện thời tiết.
3. Bệnh hen suyễn nghề nghiệp3

Chunk 5:
Trong một số trường hợp, bệnh hen suyễn có liên quan đến các chất mà bạn có thể tiếp xúc tại nơi làm việc. Đây được gọi là bệnh hen suyễn nghề nghiệp. Những người làm các công việc như: thợ phun sơn, thợ làm bánh, y tá, công nhân hóa chất, người chăm sóc động vật, công nhân nhà máy gỗ, thợ hàn, công nhân chế biến thực phẩm.
4. Co thắt phế quản do tập thể dục (EIB)6
Người bị hen suyễn cho tập thể dục thì tình trạng tồi tệ hơn khi không khí lạnh và khô.
5. Hen suyễn do Aspirin8
Có tới 20% dân số mắc bệnh hen suyễn nhạy cảm với aspirin và các thuốc chống viêm không steroid khác (NSAID). Lúc này, bệnh nhân mắc phải “bộ ba”: viêm mũi, viêm xoang và hen suyễn. Hội chứng này được gọi là hen suyễn do aspirin (AIA).
6. Hen suyễn về đêm9
Hen suyễn về đêm bao gồm các triệu chứng như tức ngực, khó thở, ho và thở khò khè vào ban đêm. Điều này có thể khiến bạn không thể ngủ được, cảm thấy mệt mỏi và cáu kỉnh vào ban ngày. Hen suyễn về đêm rất nghiêm trọng. Nó cần được chẩn đoán đúng cách và điều trị hiệu quả.
Biến chứng
Bệnh hen suyễn có thể để lại cho bạn những biến chứng sau:3
Lúc nào cũng cảm thấy mệt mỏi.
Làm việc kém hiệu quả hoặc phải nghỉ phép.
Căng thẳng, lo lắng hoặc trầm cảm.
Làm gián đoạn công việc và giải trí vì các chuyến thăm bác sĩ gia đình hoặc đi khám bệnh.
Nhiễm trùng phổi (viêm phổi).
Chậm phát triển hoặc dậy thì ở trẻ em.

Chunk 6:
Ngoài ra, khi hen suyễn trở nặng, nó cũng có thể đe dọa tính mạng của người bệnh.3
Để chân đoán bệnh hen suyễn, đầu tiên, bác sĩ sẽ hỏi về bệnh sử và tiến hành khám các triệu chứng lâm sàng. Sau đó, bác sĩ có thể đề nghị làm các xét nghiệm để đưa ra kết quả chính xác về bệnh.
Các xét nghiệm chính để chẩn đoán bệnh hen suyễn như:3
Xét nghiệm FeNO: bạn sẽ hít thở vào máy đo mức độ oxit nitric trong hơi thở. Đây là xét nghiệm để phát hiện tình trạng viêm nhiễm trong phổi.
Phép đo phế dung: bạn thổi vào máy để đo tốc độ thở ra và lượng không khí bạn có thể tích trữ trong phổi.
Kiểm tra lưu lượng đỉnh: bạn sẽ thổi vào một thiết bị cầm tay để đo tốc độ thở ra. Bác sĩ sẽ hướng dẫn bạn thực hiện vài lần trong tuần để theo dõi xem lượng khí thở ra có thay đổi theo thời gian hay không.
Sau khi được chẩn đoán mắc bệnh hen suyễn, bạn cũng có thể được chụp X-quang ngực hoặc xét nghiệm dị ứng để phân biệt với bệnh dị ứng thông thường.

Chunk 7:
Điều trị
Bệnh hen suyễn có chữa được không?3
Hiện nay vẫn chưa có cách chữa khỏi hoàn toàn bệnh hen mà bác sĩ sẽ tiến hành cải thiện triệu chứng cho người bệnh. Điều này giúp cho cuộc sống người bệnh không bị ảnh hưởng quá nhiều.
Các cách điều trị hen suyễn3
Dùng ống hít chuyên dụng là phương pháp điều trị chính. Ngoài ra, người bệnh cũng có thể dùng thuốc uống và các phương pháp điều trị khác nếu cần thiết.
Ống hít: giúp giảm các triệu chứng khi chúng xảy ra (thuốc hít cắt cơn) hoặc ngăn chặn các triệu chứng phát triển (ống hít phòng ngừa). Một số bệnh nhân cần ống hít ở dạng kết hợp cả hai công dụng trên (thuốc hít kết hợp).
Thuốc uống: thuốc đối kháng thụ thể leukotriene (LTRA) với tác dụng phụ bao gồm đau bụng và nhức đầu.
Những cách phòng ngừa suyễn hiệu quả mà bạn có thể tham khảo, bao gồm:10
Xác định rõ các tác nhân gây hen suyễn để chủ động tránh.
Hạn chế tiếp xúc những chất gây dị ứng.
Tránh hít khói thuốc lá, khói từ nhang, nến, lửa, pháo hoa,…
Phòng ngừa bệnh cảm lạnh.
Tiêm phòng cúm.

Chunk 8:
Hạn chế các tác nhân dị ứng trong nhà bằng cách: giặt drap giường, vỏ chăn, vỏ gối hằng tuần với nước ấm; thường xuyên hút bụi;…
Sử dụng thuốc phòng ngừa hen theo chỉ định của bác sĩ.
Hy vọng qua bài viết trên, bạn đọc đã có thêm nhiều thông tin hữu ích về hen suyễn. Hãy chủ động phòng ngừa bệnh để có cuộc sống chất lượng nhé!

-- source: url182.txt

Chunk 1:
--- Những triệu chứng ung thư phổi giai đoạn cuối và mức độ nguy hiểm - ----  
Mức độ nguy hiểm ung thư phổi giai đoạn cuốiTriệu chứng ung thư phổi giai đoạn cuốiUng thư phổi giai đoạn cuối có chữa khỏi không?Chăm sóc người bệnh ung thư phổi giai đoạn cuối
Mức độ nguy hiểm ung thư phổi giai đoạn cuối
Triệu chứng ung thư phổi giai đoạn cuối
Ung thư phổi giai đoạn cuối có chữa khỏi không?
Chăm sóc người bệnh ung thư phổi giai đoạn cuối
Ung thư phổi giai đoạn 4 (hay còn gọi là giai đoạn cuối) là khi ung thư đã di căn từ phổi đến các cơ quan khác trong cơ thể. Tiên lượng bệnh hoặc những triệu chứng ung thư phổi giai đoạn cuối thường được nhiều người quan tâm. Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Phú Lộc tìm hiểu qua bài viết sau.
Ung thư phổi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư ở Hoa Kỳ. Năm 2022, ước tính khoảng 236.740 trường hợp mới (117.910 ở nam giới và 118.830 ở phụ nữ) ung thư phổi và phế quản sẽ được chẩn đoán và 130.180 trường hợp tử vong được ước tính xảy ra do bệnh.1
Chỉ 21,7% bệnh nhân ung thư phổi còn sống từ 5 năm trở lên sau chẩn đoán. Con số này bao gồm bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) và người bị ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC). Từ 2009 đến 2018, tỷ lệ mắc ung thư phổi giảm gần 3% ở nam giới và 1% ở phụ nữ. Dù tỷ lệ mắc ung thư phổi đã giảm nhưng trường hợp tử vong do ung thư phổi vẫn cao hơn so với ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt, đại trực tràng và não cộng lại.1
Triệu chứng có thể phát hiện sớm
Hầu hết bệnh ung thư phổi không gây ra bất kỳ triệu chứng nào cho đến khi chúng tiến triển. Nhưng vẫn có một số người bị ung thư phổi giai đoạn sớm có thể có triệu chứng. Hầu hết các triệu chứng là do nguyên nhân khác ngoài ung thư phổi. Tuy nhiên, nếu có bất kỳ vấn đề nào trong số này, phải gặp bác sĩ ngay để nguyên nhân có thể được tìm thấy và điều trị, nếu cần. Các triệu chứng phổ biến của ung thư phổi là:2
Ho không biến mất hoặc trở nên tồi tệ hơn.
Ho ra máu hoặc đờm có màu rỉ sét.

Chunk 2:
Khó thở.
Giảm cân không giải thích được.
Cảm giác mệt mỏi.
Viêm phế quản và viêm phổi không biến mất hoặc tiếp tục tiến triển.
Khó thở.
Triệu chứng ở giai đoạn cuối
Nếu ung thư phổi lan sang các bộ phận khác của cơ thể, nó có thể gây ra:2
Đau xương (như đau ở phía sau lưng hoặc hông).
Đau đầu, yếu hoặc tê cánh tay hoặc chân, chóng mặt, các vấn đề cân bằng hoặc co giật.
Một số bệnh ung thư phổi có thể gây ra hội chứng, là nhóm các triệu chứng cụ thể:2
1.Hội chứng Horner
Ung thư ở phần trên của phổi đôi khi được gọi là khối u pancoast. Các khối u pancoast có thể ảnh hưởng đến một số dây thần kinh gây ra một nhóm các triệu chứng gọi là hội chứng Horner. Hội chứng gây rủ hoặc yếu một mí, không tiết mồ hôi ở cùng một phía của khối u pancoast. Đôi khi cũng có thể gây đau vai nghiêm trọng.
2. Hội chứng Superior Vena Cava (SVC)

Chunk 3:
Tĩnh mạch chủ trên là một tĩnh mạch lớn mang máu từ đầu và cánh tay xuống tim. Nó đi bên cạnh phần trên của phổi phải và các hạch bạch huyết bên trong ngực. Các khối u trong khu vực này có thể ấn vào tĩnh mạch chủ trên, có thể khiến máu sao lưu trong tĩnh mạch, dẫn đến sưng ở mặt, cổ, cánh tay và ngực trên. Nó cũng có thể gây đau đầu, chóng mặt và thay đổi ý thức nếu nó ảnh hưởng đến não. Mặc dù hội chứng SVC có thể phát triển dần dần theo thời gian, nhưng trong một số trường hợp, nó có thể trở nên đe dọa đến tính mạng và cần phải được điều trị ngay lập tức.
3. SIADH (hội chứng tiết hormone chống diuretic không phù hợp)
Trong tình trạng này, các tế bào ung thư tạo ra ADH, một loại hormone khiến thận giữ nước, làm giảm mức độ muối trong máu. Các triệu chứng của SIADH có thể bao gồm mệt mỏi, mất cảm giác thèm ăn, yếu cơ hoặc chuột rút, buồn nôn, nôn, bồn chồn và nhầm lẫn.
4. Hội chứng Cushing
Trong tình trạng này, các tế bào ung thư tạo ra ACTH, một loại hormone làm cho tuyến thượng thận tạo ra cortisol. Điều này có thể dẫn đến các triệu chứng như tăng cân, dễ bầm tím, yếu, buồn ngủ. Hội chứng Cushing cũng có thể gây ra huyết áp cao, lượng đường trong máu cao hoặc thậm chí là bệnh tiểu đường.

Chunk 4:
Mục đích của điều trị ung thư phổi giai đoạn cuối là giảm các triệu chứng, kiểm soát ung thư và kéo dài tuổi thọ. Bệnh nhân ung thư phổi tiến triển thường có triệu chứng và yêu cầu can thiệp nhanh chóng. Điều trị ngay lập tức phải được thực hiện dựa trên các triệu chứng lâm sàng. Trong một số trường hợp, đây là cách điều trị thích hợp để điều trị tại chỗ trước khi điều trị toàn thân, chẳng hạn như triệu chứng thần kinh trung ương, đau do di căn xương hoặc tạo máu không kiểm soát được.
Phương pháp giảm nhẹ triệu chứng cụ thể có tác dụng sâu rộng, bao gồm nâng cao chất lượng cuộc sống và cải thiện khả năng điều trị.3
Ung thư phổi khi đã di căn không có khả năng được chữa khỏi. Người bệnh giai đoạn này thường không được điều trị tại chỗ. Cụ thể là phương pháp phẫu thuật, xạ trị, hóa trị và liệu pháp toàn thân. Phương pháp điều trị tại chỗ cũng có thể được sử dụng để giảm các triệu chứng do di căn.
Hóa trị4
Hóa trị có thể được dùng cho ung thư phổi không tế bào nhỏ ở giai đoạn 4 nếu không có thay đổi di truyền (đột biến) được xác định trong các khối u ung thư phổi. Sự kết hợp thuốc hóa trị phổ biến nhất được sử dụng để điều trị ung thư phổi tế bào không tế bào giai đoạn 4 là cisplatin hoặc carboplatin với gemcitabine. Các kết hợp hóa trị khác có thể được sử dụng bao gồm: cisplatin hoặc carboplatin và docetaxel (taxi); Carboplatin và paclitaxel; Gemcitabine và Docetaxel; Gemcitabine và Vinorelbine; Cisplatin và pemetrexed (Alimta) – chỉ được sử dụng cho các loại ung thư phổi không tế bào nhỏ loại không phải tế bào gai.

Chunk 5:
Pemetrexed cũng có thể được chỉ định như là liệu pháp duy trì để làm chậm sự tái phát của ung thư phổi nếu ung thư đã đáp ứng với hóa trị. Các loại thuốc đơn độc có thể được cung cấp để điều trị ung thư phổi tế bào không nhỏ ở giai đoạn 4 nếu thể trạng bạn không tốt. Các loại thuốc được sử dụng bao gồm: Gemcitabine, paclitaxel, Docetaxel.
Liệu pháp nhắm trúng đích4
Liệu pháp nhắm mục tiêu có thể được cung cấp thay vì hóa trị liệu cho ung thư phổi không tế bào nhỏ ở giai đoạn 4 nếu có những thay đổi di truyền đối với các tế bào ung thư phổi. Loại liệu pháp được nhắm trúng đích được đưa ra sẽ phụ thuộc vào loại đột biến gen được xác định. Đôi khi những thay đổi di truyền được tìm thấy trong các tế bào trong quá trình hóa trị. Nếu vậy, bạn có thể điều trị nhắm trúng đích khi hóa trị liệu kết thúc hoặc bác sĩ có thể chuyển bạn sang thuốc trị liệu được nhắm trúng đích.
Một số liệu pháp nhắm trúng đích thường dùng:
1. Liệu pháp nhắm trúng đích EGFR
EGFR dương tính với giai đoạn 4 ung thư phổi tế bào không phải là tế bào có thể được điều trị bằng erlotinib (Tarceva), gefitinib (IRESSA) hoặc osimertinib (Tagrisso) thay vì hóa trị.
Đột biến EGFR chèn exon 20: Amivantamab (Rybrevant) có thể được cung cấp cho ung thư phổi tế bào không nhỏ ở giai đoạn 4 với đột biến chèn EGFR exon 20 nếu không đáp ứng hoặc ngừng đáp ứng với hóa trị với cisplatin hoặc carboplatin.
2. Liệu pháp nhắm trúng đích ALK
Ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn 4 có đột biến ALK có thể được điều trị bằng crizotinib (xalkori), ceritinib (zykadia), alectinib (alecensaro) hoặc brigatinib (alunbrig).
3. Liệu pháp nhắm trúng đích ROS1
ROS1 dương tính với giai đoạn 4 ung thư phổi không tế bào nhỏ có thể được điều trị bằng crizotinib hoặc Entrectinib (Rozlytrek).
Đột biến KRAS G12C có thể sử dụng Sotorasib (Lumakras)
4. Liệu pháp với BRAF V600E dương tính
Giai đoạn 4 ung thư phổi không tế bào nhỏ với BRAF V600E dương tính có thể điều trị bằng sự kết hợp của dabrafenib (Tafinlar) và trametinib (Mekinist).

Chunk 6:
Điều trị bằng thuốc thần kinh tyrosine (NTKR): Đột biến trong gen NTRK có thể gây tăng sinh tế bào và dẫn đến các tế bào và ung thư bất thường. Các tế bào ung thư có những thay đổi đối với gen này được gọi là TRK Fusion dương tính. Giai đoạn 4 ung thư phổi tế bào không tế bào nhỏ với TRK Fusion dương tính có thể được điều trị bằng Larotrectinib (Vitrakvi).
Đột biến mất MET exon 14: có thể sử dụng Tepotinib (Tepmetko) hoặc capmatinib (Tabrecta).
5. Liệu pháp dương tính với RET
Gen RET tạo ra một protein chịu trách nhiệm cho các tín hiệu trong các tế bào và trong sự phát triển của tế bào. Các tế bào ung thư có những thay đổi trong gen RET được gọi là RET Fusion dương tính (RET+). Giai đoạn 4 RET+ Ung thư phổi không tế bào nhỏ có thể được điều trị bằng Gavreto (Pralsetinib) hoặc Retevmo (Selpercatinib) thay vì hóa trị.
Các chất ức chế tạo mạch: Bevacizumab (Avastin, Mvasi, Zirabev) là một loại liệu pháp nhắm mục tiêu gọi là chất ức chế tạo mạch. Nó nhắm mục tiêu là một protein gọi là yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), giúp các mạch máu mới phát triển. Bevacizumab được kết hợp với thuốc hóa trị carboplatin và paclitaxel.
6. Liệu pháp miễn dịch

Chunk 7:
Liệu pháp miễn dịch có thể được cung cấp cho ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn 4. Pembrolizumab (keytruda) có thể dùng điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ biểu hiện nhiều PD-1. Atezolizumab (Tecentriq) có thể dùng một mình hoặc kết hợp với bevacizumab (avastin) hoặc thuốc sinh học, paclitaxel và carboplatin là phương pháp điều trị đầu tiên đối với ung thư phổi không tế bào nhỏ không có đột biến gen EGFR hoặc ALK. Nó chặn protein PD-L1 trên các tế bào đang tạo ra quá nhiều protein này.
Nivolumab (OPDIVO) kết hợp với ipilimumab (Yervoy) có thể được sử dụng làm phương pháp điều trị đầu tiên cho ung thư phổi tế bào không di căn không có đột biến gen EGFR hoặc ALK và có rất ít PD-L1 trong các tế bào ung thư. Nivolumab và ipilimumab cũng có thể được sử dụng kết hợp với cisplatin hoặc carboplatin cộng với một loại thuốc hóa trị khác.
Xạ trị4 5
Liệu pháp xạ trị chùm tia bên ngoài có thể được sử dụng cho ung thư phổi không tế bào nhỏ ở giai đoạn 4 nếu không thể hóa trị. Nó cũng được sử dụng để làm giảm các triệu chứng do ung thư (xạ trị giảm nhẹ). Có thể xạ trị để điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ đã lan sang xương hoặc não.
Phẫu thuật4 5
Có thể phẫu thuật để điều trị ung thư phổi không tế bào ở giai đoạn 4 đã lan sang tuyến thượng thận, não hoặc gan. Với ung thư phổi di căn não, phẫu thuật khi chỉ có một khu vực ung thư được tìm thấy trong não. Đối với ung thư phổi di căn gan, có thể phẫu thuật nếu có một hoặc một vài khu vực ung thư được tìm thấy gần nhau.
Mục tiêu của việc chăm sóc người bệnh ung thư phổi là hỗ trợ giảm nhẹ các triệu chứng.6
Cải thiện tình trạng khó thở của bệnh nhân

Chunk 8:
Hãy cho bác sĩ biết nếu bệnh nhân cảm thấy khó thở. Các tình trạng: thiếu máu hoặc nhiễm trùng phổi, cũng có thể khiến bạn cảm thấy khó thở. Những tình trạng này thường có thể được điều trị.
Bên cạnh đó, những hành động sau có thể hỗ trợ giảm nhẹ triệu chứng cho người bệnh:
Ngủ ở tư thế cao: dùng ghế tựa hoặc chống đỡ trên giường để ngủ ở tư thế thẳng đứng hơn.
Vận động: Bài tập nhẹ nhàng có thể giúp đỡ nhưng cần kiểm tra trước với bác sĩ.
Sử dụng quạt cầm tay tạo không khí mát mẻ trên khuôn mặt nếu bạn cảm thấy khó thở. Ngồi bên một cửa sổ mở cũng có thể hữu ích trong trường hợp này.
Thư giãn bằng cách lắng nghe một bản nhạc nhẹ nhàng hoặc thiền định. Điều này có thể cho phép bạn kiểm soát sự lo lắng và thở dễ dàng hơn.
Cải thiện triệu chứng đau của bệnh nhân
Có những cách khác nhau để kiểm soát cơn đau. Ngoài thuốc, xạ trị và hóa trị có thể giảm đau bằng cách thu hẹp khối u phổi.

Chunk 9:
Lời khuyên để đối phó cơn đau là theo dõi tình trạng, tần suất và mức độ đau của bạn. Song song với quá trình đó, bạn nên uống thuốc thường xuyên, ngay cả khi bạn không bị đau. Bên cạnh đó, cần liên hệ với bác sĩ để được hướng dẫn cụ thể.
Chú ý chế độ dinh dưỡng và cách ăn uống
Bạn nên chọn những loại thực phẩm tốt cho sức khỏe, chứa nhiều dinh dưỡng và protein cao. Bên cạnh đó, bạn cũng nên chia nhỏ các bữa ăn (từ 5 đến 6 bữa/ngày).
Trên đây là những thông tin về triệu chứng ung thư phổi giai đoạn cuối. Giai đoạn này, việc điều trị gặp nhiều khó khăn và cần giảm nhẹ triệu chứng cho người bệnh. Khi nhận thấy có dấu hiệu bất thường nên đi khám để phát hiện bệnh và điều trị kịp thời.

-- source: url183.txt

Chunk 1:
--- Đau dây thần kinh liên sườn: Nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về đau dây thần kinh liên sườnNguyên nhân đau dây thần kinh liên sườnTriệu chứng đau dây thần kinh liên sườnĐiều trị/Xử lý tại nhà có được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán đau đây thần kinh liên sườnĐiều trị đau dây thần kinh liên sườnPhòng ngừa đau dây thần kinh liên sườn
Tổng quan về đau dây thần kinh liên sườn
Nguyên nhân đau dây thần kinh liên sườn
Triệu chứng đau dây thần kinh liên sườn
Chẩn đoán đau đây thần kinh liên sườn
Điều trị đau dây thần kinh liên sườn
Phòng ngừa đau dây thần kinh liên sườn
Đau dây thần kinh liên sườn là bệnh lí thường gặp khiến người bệnh tìm gặp đến bác sĩ bởi cảm giác đau dọc vùng sườn, gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Vậy đau dây thần kinh liên sườn là gì? Nguyên nhân và triệu chứng như thế nào? Mời bạn đọc cùng Bác sĩ Võ Phương Quỳnh tìm hiểu về bệnh lý này qua bài viết sau nhé.
Bệnh đau dây thần kinh liên sườn là hội chứng bệnh lý hay gặp. Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên, cũng có khi không tìm thấy nguyên nhân. Triệu chứng đặc trưng của bệnh là những cơn đau kéo dài hoặc xuất hiện từng đợt. Cơn đau xuất hiện dọc theo vùng sườn, vùng cạnh sống và vùng liên sống – bả vai. Đây là bệnh mạn tính, hay gặp ở người trưởng thành.
Có 3 loại đau dây thần kinh liên sườn:
Đau dây thần kinh liên sườn nguyên phát. Bệnh nhân bị đau nhưng không tìm được nguyên nhân.
Đau dây thần kinh liên sườn tiên phát. Bệnh nhân bị đau khi gặp thời tiết quá lạnh, vươn người quá mức. Cũng có thể bị đau khi ngồi sai tư thế hoặc va chạm mạnh vào vùng liên sườn.
Đau dây thần kinh liên sườn thứ phát. Đây là hệ quả của tình trạng thoái hoá cột sống hoặc liên quan tới phổi, thần kinh và tủy sống.

Chunk 2:
Đau dây thần kinh liên sườn do nhiều nguyên nhân. Ví dụ: chấn thương cấp tính hay diễn tiến mạn tính do các bệnh lý nhiễm trùng, thoái hoá cột sống gây nên.
Sau đây là một số nguyên nhân hay gặp:
Do chấn thương cột sống. Nguyên nhân này thường phải có yếu tố chấn thương trước đó. Đôi khi, đau dây thần kinh liên sườn có thể gợi ý đến các bệnh lý cột sống, tủy sống. Vậy nên nếu được phát hiện sẽ có giá trị chẩn đoán sớm các bệnh lý trên. Bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh hiện đại như chụp cộng hưởng từ, người ta có thể phát hiện được sớm các bệnh lý cột sống, tủy sống.
Do thoái hóa cột sống. Tình trạng này thường gặp ở người cao tuổi. Tính chất đau khu trú theo vùng cũng thường không rõ ràng. Người bệnh thường mô tả cảm giác ê ẩm, kéo dài và có thể kèm theo đau âm ỉ cột sống ngực. Cảm giác này xuất hiện cả khi nghỉ và khi vận động. Ngoài ra, khi ấn vào điểm cạnh sống hai bên (cách chính giữa cột sống 2-3cm) bệnh nhân thấy tức nhẹ và dễ chịu sau đó.

Chunk 3:
Do lao cột sống hoặc ung thư cột sống. Đây là bệnh nặng, thường diễn tiến kéo dài gây huỷ xương và chèn ép thần kinh tại vùng cột sống bị tổn thương.1Người bệnh thường đau chói cả hai bên sườn, cảm giác bó chặt lấy ngực hoặc bụng bệnh nhân. Nguyên nhân này dễ bị chẩn đoán nhầm với cơn đau thắt ngực hoặc đau dạ dày. Đặc điểm đặc trung là ấn cột sống sẽ có điểm đau chói. Bệnh nhân đau liên tục suốt ngày đêm, tăng khi thay đổi tư thế hoặc vận động. Bệnh nhân có các triệu chứng toàn thân nặng như hội chứng nhiễm lao. Các triệu chứng bao gồm: sốt về chiều, mệt mỏi, sút cân,… Có thể thấy biến dạng cột sống nếu ở giai đoạn nặng của bệnh.
Do bệnh lý tủy sống. Đau dây thần kinh liên sườn có thể là triệu chứng sớm của u rễ thần kinh, u ngoại tủy. Do chèn ép rễ tuỷ nên người bệnh thường đau một bên, khu trú rõ. Cơn đau kiểu đánh đai ở một bên sườn. Khám cột sống thì không thấy điểm đau rõ ràng.
Đau dây thần kinh liên sườn tiên phát. Một số tác giả cho là do lạnh hoặc do vận động sai tư thế hoặc các tư thế lấy đồ với tay quá tầm. Trường hợp này biểu hiện đa dạng. Bệnh nhân xuất hiện đau âm ỉ ở vùng cạnh sống hoặc vùng liên sống – bả vai, có thể một hoặc hai bên. Cơn đau lan theo khoang liên sườn ra phía trước, đau tăng khi hít thở sâu, thay đổi tư thế, ho, hắt hơi. Tính chất đau khi kích thích màng phổi này thường nhầm với bệnh lý của phổi – màng phổi. Ấn vùng cạnh sống tương ứng với khe gian đốt bệnh nhân thấy đau tức. Đôi khi lan theo đường đi của dây thần kinh liên sườn. Các cận làm sàng có kết quả bình thường.2

Chunk 4:
Đau dây thần kinh liên sườn do nhiễm khuẩn. Đây là trường hợp thường gặp và rất khó điều trị, thường do zona với biểu hiện qua 2 giai đoạn. Giai đoạn cấp zona thường khởi phát bằng đau rát một mảng sườn. Sau vài ngày có xuất hiện các mụn nước trên sang thương đỏ da với xu hướng lan rộng theo phạm vi phân bố của dây thần kinh liên sườn. Bệnh nhân thấy ngứa và đau rát như bỏng, rất khó chịu. Người bệnh không dám để cho vùng tổn thương tiếp xúc với quần áo. Ngoài ra, họ có thể có sốt, mệt mỏi. Sau khoảng một tuần tổn thương khô, bong vảy, để lại sẹo và chuyển sang giai đoạn di chứng. Bệnh nhân thấy đau rát ở vùng tổn thương một thời gian, có khi kéo dài hàng tháng. Đặc biệt là ở người cao tuổi.
Đau sau các trường hợp phẫu thuật lồng ngực. Đây là trường hợp thường gặp sau các cuộc phẫu thuật tim, lồng ngực, trung thất hoặc tạo hình thẩm mỹ. Có thể giảm dần nếu không có tổn thương các dây thần kinh.

Chunk 5:

Chunk 6:
Người bệnh thường có những cơn đau kéo dài hoặc xuất hiện từng đợt. Có thể đau một hoặc cả hai bên dọc theo bờ sườn và tập trung tại một vùng. Đau có thể lan ra phía trước ngực về phía mũi xương ức.
Những cơn đau thường không có biểu hiện dữ dội mà chỉ đau âm ỉ. Cơn đau có thể khiến người bệnh trằn trọc mất ngủ. Bệnh kéo dài ảnh hưởng rất nhiều đến sinh hoạt và sức khỏe tinh thần của người bệnh.
Đau tăng lên khi hít thở sâu, thay đổi tư thế, ho, hắt hơi hoặc vận động mạnh.
Biểu hiện đau ở lưng, ngực có thể bị nhầm lẫn với biểu hiện đau do bệnh tim hoặc phổi. Nếu không có các biểu hiện khác như khó thở, ho nhiều, hồi hộp, đánh trống ngực thì có thể nghĩ đau do thần kinh liên sườn.
Đây là căn bệnh không tự khỏi được và kéo dài nhiều ngày, gây đau mỏi dai dẳng. Nó ảnh hưởng lớn tới đời sống sinh hoạt hằng ngày của bệnh nhân. Vì vậy, bệnh nhân không nên coi thường, chủ quan khi bị đau dây thần kinh liên sườn. Nếu không điều trị kịp thời, lâu ngày, bệnh có thể tiến triển gây liệt tay chân. Bệnh cũng có thể gây mất chức năng vận động.

Chunk 7:
Khi có triệu chứng đau mỏi vùng liên sườn, bệnh nhân nên đi thăm khám ngay để điều trị kịp thời, hiệu quả. Đặc biệt khi xuất hiện triệu chứng sau chấn thương,
Đau dây thần kinh liên sườn có nhiều nguyên nhân khác nhau. Vì thế, cũng có nhiều cân nhắc khác nhau về xử trí. Tuy nhiên, nếu xuất hiện các triệu chứng gợi ý báo động thì nên đến gặp bác sĩ ngay để được chẩn đoán và điều trị thích hợp. Các triệu chứng như: tê cứng, yếu liệt tay chân, đau ảnh hưởng nghiêm trọng lên sinh hoạt, giấc ngủ.
Hiện nay, chẩn đoán đau dây thần kinh liên sườn chỉ dựa vào bệnh sử và khám lâm sàng. Dựa vào lâm sàng và tiền sử có thể đủ để đưa ra chẩn đoán bệnh lý này. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, chẩn đoán hình ảnh có thể được chỉ định. Điều này nhằm loại trừ các trường hợp thứ phát do chấn thương, u, lao.
Ví dụ cụ thể như trong trường hợp chấn thương. Chụp X-quang hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) cột sống có thể hữu ích trong việc chứng minh sự chèn ép rễ thần kinh do xương sườn bị gãy hoặc dị vật.
Nếu một bệnh nhân đã được phẫu thuật cắt lồng ngực để điều trị ung thư, đau ngực có thể là kết quả của đau sau phẫu thuật. Tuy nhiên, nó cũng có thể là dấu hiệu của tái phát ung thư và di căn đến thành ngực. Do đó, chụp CT hoặc cộng hưởng từ (MRI) có thể hữu ích.
MRI ngực cũng giúp loại trừ các nguyên nhân gây đau liên sườn do bệnh lí phổi. Ví dụ: tràn dịch hoặc dày dính màng phổi.

Chunk 8:
Một số trường hợp, điện cơ có thể hữu ích để đánh giá chức năng của các dây thần kinh liên sườn. Khi đánh giá một bệnh nhân nghi ngờ đau dây thần kinh liên sườn do Zona, tiền sử và khám lâm sàng với phát ban mụn nước đặc trưng ở một vùng da có thể đủ trong thực hành lâm sàng để chẩn đoán. Nhưng PCR hoặc sinh thiết da có thể được bao gồm trong các trường hợp không điển hình. Các phương pháp này nhằm giúp củng cố chẩn đoán.
Trước khi kết luận chẩn đoán đau dây thần kinh liên sườn, cần phải loại trừ tất cả các bệnh lý tim, phổi và/hoặc đường tiêu hóa nếu thích hợp, với bất kỳ chuyển tuyến, hình ảnh và/hoặc xét nghiệm chẩn đoán được chỉ định. Ví dụ, nếu than phiền chính là đau bụng trên thì nên siêu âm bụng, CT hoặc chuyển đến bác sĩ chuyên khoa. Điều này có thể giúp loại trừ bệnh lý của các cơ quan tiêu hoá. Ngoài ra, thoát vị đĩa đệm lồng ngực gây ra bệnh lý lan tỏa lồng ngực nên được xem xét và có thể được đánh giá bằng chụp MRI lồng ngực.3
Kiểm soát các yếu tố nguy cơ3
Khi các yếu tố nguy cơ gây bệnh có thể được xác định, điều quan trọng là cố gắng giảm thiểu yếu tố nguy cơ gây đau. Ví dụ, nếu bệnh nhân bị ho mãn tính có thể góp phần gây ra cơn đau này, có lẽ thuốc giảm ho sẽ có lợi.
Giảm đau tối ưu trong phẫu thuật3
Các chiến lược phòng ngừa và giảm thiểu các nguyên nhân gây đau do tổn thương thần kinh trong giai đoạn cấp tính phẫu thuật có thể làm giảm sự phát triển của cơn đau mãn tính về sau.

Chunk 9:
Ví dụ, trong trường hợp phẫu thuật lồng ngực, điều quan trọng là phải xác định một kế hoạch kiểm soát cơn đau trước phẫu thuật. Bao gồm phong bế thần kinh bằng gây tê tại chỗ và toàn thân kết hợp với thuốc giảm đau đa phương thức. Điều này có thể giúp giảm đau tốt. Do đó làm giảm khả năng phát triển đau thần kinh về sau. Gây tê ngoài màng cứng trước phẫu thuật theo truyền thống là tiêu chuẩn vàng để đạt được mục tiêu này. Mặc dù có thể đạt được hiệu quả tương tự bằng cách sử dụng phong tỏa dây thần kinh đốt sống.
Các thuốc giảm đau đa tầng như opioid, thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc chống co giật, thuốc bôi ngoài da (capsaicin, lidocain xuyên da) và kích thích thần kinh điện qua da (TENS) là những phương pháp điều trị bổ trợ. Trong trường hợp đau thần kinh mãn tính, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI), thuốc ức chế tái hấp thu norepinephrine có chọn lọc (SNRI) cũng là những lựa chọn.
Điều trị đau dây thần kinh liên sườn Zona
Trường hợp đau dây thần kinh liên sườn Zona, quan trọng nhất nên được chủng ngừa bằng vắc-xin trước đó. Người ta đã chứng minh rằng vắc-xin có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh khoảng 51%. Và giảm tỷ lệ đau dây thần kinh liên sườn lên đến 66%.4 5

Chunk 10:
Trong giai đoạn bùng phát Zona, thuốc kháng vi-rút như acyclovir nếu được dùng sớm trong đợt cấp được chứng minh là làm giảm mức độ nghiêm trọng của cơn đau và thời gian của cơn đau cấp tính bằng cách ức chế sự nhân lên của vi-rút. Việc sử dụng thuốc giảm đau NSAID có thể làm giảm thêm cơn đau cấp tính. Đặc biệt nếu được sử dụng sớm trong trường hợp nhiễm HZ.6
NSAID, thuốc chống trầm cảm (đặc biệt là TCA, nhưng SSRI / SNRI ở mức độ thấp hơn), thuốc chống co giật, opioid, thuốc bôi và TENS đều được chứng minh là những lựa chọn điều trị hiệu quả cho cả cơn đau HZ cấp tính và mãn tính.7
Vậy tóm lại, để kiểm soát cơn đau trong giai đoạn mãn tính của đau dây thần kinh liên sườn nói chung, bất kể nguyên nhân, các thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc chống co giật (tức là gabapentin, pregabalin), thuốc chống trầm cảm (thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc ức chế tái hấp thu norepinephrine có chọn lọc (SNRI), hoặc bupropion), và opioid có thể hữu ích. Thuốc bôi tại chỗ ngoài da (capsaicin nồng độ thấp, lidocain thẩm thấu qua da) cũng có thể hữu ích.
Bên cạnh đó, miếng dán capsaicin nồng độ cao, 8% có thể được áp dụng tại chỗ trong phòng khám (yêu cầu đặt trước khi đặt thuốc tại chỗ hoặc gây tê vùng) và được FDA chấp thuận để điều trị đau PHN.8Nó cũng cho thấy tiềm năng hứa hẹn trong điều trị PTPS dựa trên báo cáo trường hợp của 2 bệnh nhân.9Kích thích dây thần kinh điện qua da (TENS) (nếu vị trí và khám không có chống chỉ định) là một liệu pháp bổ trợ tiềm năng hữu ích, mặc dù hiệu quả còn nhiều nghi vấn.

Chunk 11:
Các lựa chọn xâm lấn hơn là phẫu thuật cắt dây thần kinh, cắt bỏ thân rễ thần kinh ở lưng, hoặc cắt hạch cảm giác của các dây thần kinh liên sườn tương ứng. Những phương pháp này rất hiếm được chỉ định. Lý dó là vì không thể hồi phục được chức năng cảm giác do dây thần kinh chi phối sau đó.10 11
Cuối cùng cần nhớ là cơn đau do đau dây thần kinh liên sườn có thể dẫn đến suy giảm chất lượng cuộc sống. Nguyên do là vì người bệnh thường tránh hoạt động thể chất. Vậy nên, vật lý trị liệu, tâm lý trị liệu và châm cứu có tác dụng điều trị bổ sung hiệu quả bên cạnh các phương pháp điều trị bằng thuốc hoặc phẫu thuật.
Những bệnh nhân bị viêm dây thần kinh liên sườn có nguy cơ cao bị đau liên sườn mãn tính. Đối tượng có nguy cơ chủ yếu là những người bị chấn thương vùng lồng ngực. Người phẫu thuật lồng ngực hoặc Zona cũng có nguy cơ.
Một số yếu tố nguy cơ này có thể tránh được với việc sử dụng vắc-xin phòng bệnh. Tất cả bệnh nhân có nguy cơ nên tiêm vắc-xin Zona theo hướng dẫn của CDC. Họ là người từ 60 tuổi trở lên, đặc biệt là phụ nữ và người bị suy giảm miễn dịch.12
Bên cạnh đó, những người phát triển nhiễm Zona nên tìm kiếm điều trị y tế ngay lập tức. Có thể điều trị bằng thuốc kháng retrovirus và kiểm soát cơn đau cấp tính. Mục đích là nhằm giảm thiểu nguy cơ xảy ra PHN.13

Chunk 12:
Trên đây là bài viết về bệnh đau dây thần kinh liên sườn của Bác sĩ Võ Phương Quỳnh. Đây là bệnh lý đặc trưng bởi cảm giác đau dọc vùng sườn. Bệnh có thể gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống người bệnh. Qua bài viết, hy vọng bạn đọc có những thông tin cần thiết về bệnh lý này. Từ đó, có cơ sở để chăm sóc sức khỏe cá nhân và người thân hiệu quả hơn.
Đau thần kinh liên sườn có nguy hiểm không?
Nếu đau dây thần kinh liên sườn chủ yếu đến từ nguyên nhân chấn thương, vận động nặng hoặc sai tư thế thì bệnh thường không gây nguy hiểm tới sức khỏe bệnh nhân. Tuy nhiên, những cơn đau có thể khiến bệnh nhân gặp khó khăn trong việc đi lại, lao động, sinh hoạt.
Tuy nhiên, tình trạngđau dây thần kinh liên sườncũng có thể là dấu hiệu cảnh báo nhiều bệnh lý nguy hiểm như lao cột sống và ung thư cột sống, nếu không can thiệp điều trị kịp thời có thể đe dọa tới tính mạng bệnh nhân.
Đau dây thần kinh liên sườn bao lâu thì khỏi?
Đây là căn bệnh không tự khỏi được, ảnh hưởng dài ngày tới đời sống sinh hoạt hằng ngày của bệnh nhân. Vì vậy, khi có triệu chứng đau mỏi vùng liên sườn hoặc bị chấn thương, bệnh nhân nên đi thăm khám ngay để điều trị kịp thời, hiệu quả.

-- source: url184.txt

Chunk 1:
--- Tiêu chảy: Nguyên nhân, triệu chứng, điều trị và phòng ngừa - YouMed ----  
Định nghĩa và phân loại bệnh tiêu chảyNguyên nhân gây bệnh tiêu chảyTriệu chứng của tiêu chảy và mất nướcCách tự điều trị tại nhà khi bị tiêu chảyKhi nào cần gặp bác sĩ?Bác sĩ chẩn đoán bệnh tiêu chảy như thế nào?Các phương pháp điều trị tiêu chảyPhòng ngừa bệnh tiêu chảy
Định nghĩa và phân loại bệnh tiêu chảy
Nguyên nhân gây bệnh tiêu chảy
Triệu chứng của tiêu chảy và mất nước
Cách tự điều trị tại nhà khi bị tiêu chảy
Bác sĩ chẩn đoán bệnh tiêu chảy như thế nào?
Các phương pháp điều trị tiêu chảy
Phòng ngừa bệnh tiêu chảy
Tiêu chảy là một trong những bệnh lý thuộc hệ tiêu hóa rất thường gặp. Bệnh có thể xuất hiện ở mọi độ tuổi với mọi mức độ khác nhau. Nếu không được điều trị phù hợp, bệnh lý này có thể gây ra nhiều biến chứng phức tạp, thậm chí nguy hiểm đến tính mạng. Bạn đọc hãy tham khảo qua bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ chuyên khoa Nội Tiêu hóa Thái Việt Nguyên để hiểu rõ hơn về bệnh lý tiêu hóa rất phổ biến này.
Bệnh tiêu chảy (hay ỉa chảy) là tình trạng đi phân lỏng, phân nhiều nước từ 3 lần trở lên trong một ngày. Bệnh lý này có thể được phân thành cấp tính, dai dẳng hoặc mạn tính:1 2
Tiêu chảy cấp là một bệnh lý rất phổ biến, thường kéo dài 1 hoặc 2 ngày và thường tự khỏi.
Bệnh tiêu chảy được gọi là dai dẳng khi nó kéo dài hơn 2 tuần và dưới 4 tuần.
Tiêu chảy được gọi là mạn tính khi bệnh lý kéo dài ít nhất 4 tuần. Các triệu chứng của tình trạng tiêu chảy mạn tính có thể xảy ra liên tục; hoặc cũng có thể xuất hiện và biến mất.

Chunk 2:
Tiêu chảy cấp tính, dai dẳng và mạn tính phụ thuộc vào những nguyên nhân gây bệnh khác nhau, cụ thể:
Nguyên nhân bệnh tiêu chảy cấp tính, dai dẳng2
Các nguyên nhân phổ biến nhất của tiêu chảy cấp tính và dai dẳng là nhiễm trùng, thay đổi môi trường (khi đi công tác, du lịch ở vùng đất mới) và tác dụng phụ của thuốc.
Ba loại nhiễm trùng chính gây nên bệnh tiêu chảy bao gồm:
Nhiễm virus. Nhiều loại virus gây tiêu phân lỏng, thường gặp là Norovirus và Rotavirus.3 4 Viêm dạ dày ruột do virus là nguyên nhân phổ biến của tiêu chảy cấp tính.
Nhiễm khuẩn. Một số loại vi khuẩn có thể xâm nhập vào cơ thể người qua thức ăn hoặc nước bị ô nhiễm và gây bệnh. Các vi khuẩn phổ biến gây tiêu chảy bao gồm Campylobacter, Escherichia coli (E. coli), Salmonella, Shigella (Lỵ trực khuẩn).5 6 7
Nhiễm ký sinh trùng. Ký sinh trùng có thể xâm nhập vào cơ thể người bệnh qua thức ăn hoặc nước uống và sống ký sinh trong đường tiêu hóa của người. Các loại ký sinh trùng gây tiêu chảy: Cryptosporidium enteritis, Entamoeba histolytica và Giardia lamblia.8 9 10

Chunk 3:
Nhiễm trùng trong đường tiêu hóa lây lan qua thức ăn hoặc đồ uống được gọi là ngộ độc thực phẩm. Nhiễm trùng kéo dài hơn 2 tuần và dưới 4 tuần có thể gây tiêu chảy dai dẳng.2
Thay đổi môi trường (khi đi công tác, du lịch ở vùng đất mới)
Nguyên nhân gây tiêu chảy này có nguồn gốc từ thức ăn bị nhiễm vi khuẩn, vi rút hoặc ký sinh trùng. Bệnh cảnh xảy ra thường cấp tính. Tuy nhiên, một số ký sinh trùng có thể làm cho tình trạng tiêu phân lỏng kéo dài hơn. Bệnh lý này thường là một thực trạng thường gặp của những du khách khi đến những đất nước vùng nhiệt đới hoặc những nước đang phát triển.2 11
Tác dụng phụ của một số thuốc
Một số loại thuốc có thể gây nên tình trạng tiêu phân lỏng, nhiều nước. Các loại thuốc đó bao gồm thuốc kháng sinh, thuốc có thành phần Magie và các loại thuốc điều trị ung thư.2 12 13
Nguyên nhân của bệnh tiêu chảy kéo dài mạn tính2
Một số bệnh lý có thể gây nên tình trạng tiêu lỏng kéo dài hàng tuần, thậm chí hàng tháng. Chẳng hạn như:
Dị ứng và không dung nạp thức ăn.
Các bệnh lý thuộc về đường tiêu hóa.
Tiền sử phẫu thuật vùng bụng.
Sử dụng lâu dài một số thuốc gây tác dụng phụ tiêu lỏng.

Chunk 4:
Một số bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn và ký sinh trùng có thể gây tiêu chảy. Bên cạnh đó, bệnh sẽ không khỏi nhanh chóng nếu không được điều trị phù hợp.
Ngoài ra, sau khi bị nhiễm trùng, người bệnh có thể gặp rối loạn chức năng tiêu hóa carbohydrate như lactose hay rối loạn chức năng tiêu hóa protein trong thực phẩm như sữa bò, các sản phẩm từ sữa, hoặc các loại đậu. Các rối loạn tiêu hóa này có thể làm cho tình trạng tiêu lỏng kéo dài.2
Dị ứng và không dung nạp thực phẩm
1. Dị ứng thực phẩm
Dị ứng thức ăn là loại dị ứng với thức ăn như sữa bò, đậu nành, ngũ cốc, trứng, hải sản,… Loại dị ứng này có thể gây tiêu chảy mạn tính kéo dài.14
2. Không dung nạp lactose
Không dung nạp lactose là một tình trạng phổ biến có thể gây tiêu chảy sau khi dùng sữa hoặc các sản phẩm từ sữa (phô mai, bánh sữa,…).2
3. Không dung nạp fructose
Không dung nạp fructose là tình trạng có thể gây tiêu chảy sau khi ăn thực phẩm hoặc uống chất lỏng có chứa fructose, một loại đường có trong trái cây, nước ép trái cây và mật ong. Fructose được thêm vào nhiều loại thực phẩm và nước giải khát như một chất tạo ngọt được gọi là xi-rô ngô có hàm lượng fructose cao.2
4. Dị ứng với một số chất trong thực phẩm

Chunk 5:
Rượu đường (Rượu đường là các hợp chất hữu cơ, thường có nguồn gốc từ đường, bao gồm một lớp polyol. Chúng là chất rắn màu trắng, tan trong nước có thể xuất hiện tự nhiên hoặc được sản xuất công nghiệp từ đường). Các loại rượu đường như sorbitol, mannitol và xylitol có thể gây tiêu chảy ở một số người. Kẹo không đường và kẹo cao su thường bao gồm các loại chất này này.2
Các bệnh lý đường tiêu hóa
Các bệnh lý đường tiêu hóa có thể gây tiêu chảy mạn tính bao gồm:
Bệnh Celiac.
Bệnh Crohn.
Hội chứng ruột kích thích.
Sự phát triển quá mức của vi khuẩn ruột non.
Viêm loét đại tràng.
Phẫu thuật vùng bụng
Người bệnh có thể bị tiêu chảy mạn tính sau khi phẫu thuật vùng bụng. Có thể bao gồm: Mổ ruột thừa, túi mật, ruột non, ruột già, gan mật, tuyến tụy, dạ dày, lá lách.
Sử dụng lâu dài một số thuốc
Một số loại thuốc khi sử dụng lâu dài có thể gây nên tác dụng phụ tiêu chảy lỏng mạn tính. Chẳng hạn như thuốc kháng sinh, có thể thay đổi hệ vi khuẩn có lợi của ruột, đồng thời làm tăng nguy cơ nhiễm Clostridioides difficile – một loại vi khuẩn có thể gây bệnh tiêu chảy mạn tính.2 15
Triệu chứng chính của tiêu chảy là đi tiêu phân lỏng, nhiều nước từ 3 lần trở lên trong một ngày.2Có nhiều triệu chứng liên quan khác nhau và tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Người bệnh có thể chỉ gặp một hoặc nhiều dấu hiệu sau đây:2 16
Triệu chứng ở người lớn
Triệu chứng tiêu chảy phổ biến
Đau quặn bụng.
Mót rặn, đi tiêu khó kiểm soát.

Chunk 6:
Phân lỏng nhiều nước, có thể có nhầy máu, bọt, hoặc trắng đục như nước vo gạo trong trường hợp nhiễm khuẩn tả.
Bụng chướng hơi.
Chuột rút.
Mất nước.
Chuột rút.
Mất nước.
Triệu chứng tiêu chảy do nhiễm trùng
Những người bị tiêu chảy do một số bệnh nhiễm trùng cũng có thể có một hoặc nhiều triệu chứng sau:
Phân có máu.
Sốt, có thể sốt cao có hoặc không kèm theo ớn lạnh.
Chóng mặt và xây xẩm.
Môi khô, lưỡi dơ, hơi thở có mùi hôi.
Triệu chứng mất nước
Tiêu chảy có thể khiến bạn mất nước nhanh chóng. Nếu bạn không được điều trị kịp thời, tình trạng này có thể gây nhiều nguy hiểm. Do đó, bạn cũng cần chú ý đến những dấu hiệu mất nước sau đây:2 16 17
Mệt mỏi, kiệt sức, đờ đẫn.
Khô niêm mạc.
Nhịp tim tăng đột ngột.
Đau đầu, có cam giác lâng lâng.
Khát nước liên tục.
Đi tiểu ít.
Nước tiểu sẫm màu.
Khô miệng.
Mặt hốc hác, mắt trũng, da khô.
Da niêm nhợt nhạt, lưỡi mất gai.
Đi tiểu ít.
Khô miệng.
Khi phát hiện những triệu chứng mất nước, người bệnh cần đi khám ngay để được cứu chữa kịp thời.
Triệu chứng tiêu chảy ở trẻ nhỏ
Trẻ em là những đối tượng cần lưu ý đặc biệt khi bị tiêu chảy và mất nước.18

Chunk 7:
Khô miệng.
Đi tiểu ít.
Khô miệng.
CDC báo cáo rằng tiêu chảy và các biến chứng của nó là 1 trong 9 nguyên nhân gây tử vong hàng năm ở trẻ em trên toàn thế giới, khiến đây là nguyên nhân thứ hai gây tử vong ở trẻ em dưới 5 tuổi.19
Triệu chứng tiêu chảy và mất nước ở trẻ:2 16
Đi tiểu ít dần.
Khô miệng.
Đau đầu.
Mệt mỏi.
Quấy khóc mà không có nước mắt.
Da khô.
Mắt trũng sâu.
Buồn ngủ.
Hay cáu gắt.
Khô miệng.
Đau đầu.
Mệt mỏi.
Da khô.
Buồn ngủ.
Nghiên cứu cho thấy rằng nguyên tắc khi điều trị tiêu chảy là bù vào chất lỏng bị mất. Điều này có nghĩa là bạn cần bù dịch bằng cách uống thêm nước hoặc đồ uống thay thế chất điện giải. Bên cạnh đó, bạn cũng có thể điều trị tiêu chảy cấp bằng một số loại thuốc không kê đơn.2 20
Bù dịch
Bù dịch đường uống có thể giúp giảm những biến cố do tình trạng mất nước. Các loại dịch uống mà chúng ta có thể tự làm ở nhà như: Nước cơm pha muối, sữa chua pha muối, nước dừa pha muối. Nếu có mua sẵn gói bột Oresol thì càng tốt.
Nên cho người bệnh uống từ từ để tránh tình trạng nôn ói, đặc biệt là trẻ em. Khi uống nên chú ý uống một cách từ từ, không uống vội, đặc biệt là trẻ em. Vì dung dịch bù điện giải có vị hơi khó uống, có thể gây buồn nôn, nôn.
Cách pha: Dùng 1 chén nước cơm hoặc một hộp sữa chua lỏng hoặc 1 chén nước dừa (khoảng 50 – 100ml). Sau đó cho một nhúm muối ăn vào và khuấy cho đến khi tan hoàn toàn.

Chunk 8:
Đối với gói bột Oresol, bạn hãy pha với 50 – 100ml nước ấm. Trẻ nhỏ cho uống từng thìa, trẻ lớn hơn có thể cho uống từng ngụm, từng ly. Uống sau mỗi lần đi tiêu chảy. Đối với đợt tiêu chảy cấp, thời gian uống trung bình từ 3 đến 5 ngày, số lần uống bằng với số lần đi tiêu chảy hoặc uống theo nhu cầu (khi khát).
Sử dụng thuốc không kê đơn
Trong hầu hết các trường hợp, bạn có thể điều trị tiêu chảy cấp bằng thuốc không kê đơn như Loperamide (Imodium) và Bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol, Kaopectate), Smecta, Carbomango,… Các bác sĩ thường không khuyến khích sử dụng thuốc mua tự do cho những người bị phân có máu hoặc sốt – có dấu hiệu nhiễm vi khuẩn hoặc ký sinh trùng. Nếu tình trạng tiêu chảy kéo dài hơn 2 ngày, bạn cần đi khám ngay.2 21 22
Lưu ý khi sử dụng thuốc không kê đơn:
Những thuốc này có thể cầm tiêu chảy cấp tạm thời để chúng ta có thời gian đưa người bệnh đến cơ sở y tế. Bạn cần đọc hướng dẫn trên bao bì; xem liều lượng các loại thuốc này để dùng và khi nào dùng chúng; không dùng nhiều hơn mức khuyến cáo của nhãn; và cũng không dùng nhiều loại thuốc này cùng một lúc. Thuốc tiêu chảy không kê đơn cũng không được khuyến cáo cho những bệnh nhân đi ngoài ra máu hoặc sốt.23
Thuốc không kê đơn để điều trị tiêu chảy cấp ở người lớn có thể nguy hiểm cho trẻ sơ sinh, trẻ mới biết đi và trẻ nhỏ. Bạn nên tham khảo với bác sĩ chuyên khoa trước khi cho trẻ dùng thuốc không kê đơn. Nếu tình trạng tiêu chảy của con bạn kéo dài hơn 24 giờ, hãy đưa trẻ đi khám ngay.2
Chế độ dinh dưỡng hợp lý2 24

Chunk 9:
Khi bị tiêu chảy, bạn có thể chán ăn trong một thời gian ngắn. Trong hầu hết các trường hợp, khi cảm giác thèm ăn trở lại, bạn có thể quay trở lại chế độ ăn uống bình thường. Cha mẹ và người chăm sóc trẻ nên cho trẻ bị tiêu chảy ăn theo chế độ ăn uống bình thường phù hợp với lứa tuổi. Đối với trẻ nhỏ hơn, bạn có thể cho trẻ tiếp tục bú sữa mẹ hoặc sữa công thức.
Việc tiếp tục tiến độ ăn uống bình thường sẽ giúp cho tốc độ hồi phục hoạt động sinh lý của đường ruột diễn ra nhanh hơn. Thời điểm phát bệnh, người bệnh nên ăn đầy đủ các nhóm chất đạm, đường, chất béo, vitamin, chất xơ. Ưu tiên những loại thực phẩm mềm, dễ tiêu như cháo, nui, súp,…
Tiêu chảy có thể trở nên nguy hiểm nếu nó gây ra tình trạng mất nước trầm trọng. Chính vì vậy khi phát hiện người bệnh có những triệu chứng sau, cần đưa họ đến bệnh viện ngay lập tức:2
Người lớn có bất kỳ triệu chứng nào sau đây nên đi gặp bác sĩ ngay lập tức:
Tiêu chảy rầm rộ kéo dài hơn 2 ngày.
Sốt từ 39°C trở lên.
Nôn mửa thường xuyên, liên tục.
Đau quặn, dữ dội ở vùng bụng hoặc trực tràng.
Phân có màu đen, mùi khắm, có máu hoặc nhầy mủ.
Người lớn tuổi và người lớn có hệ thống miễn dịch suy yếu bị suy kiệt nhanh sau những lần đi tiêu phân lỏng.
Triệu chứng ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ
Cha mẹ hoặc người chăm sóc của trẻ sơ sinh, hoặc trẻ nhỏ bị tiêu chảy nên đưa trẻ đến bác sĩ ngay lập tức trong những trường hợp sau:
Tình trạng tiêu chảy kéo dài trên 01 ngày.
Sốt cao từ 39°C trở lên.
Trẻ quấy khóc, bỏ bú, bú kém.
Phân có nhiều máu hoặc mủ.

Chunk 10:
Tiêu phân đen.
Mất nước nặng: Mắt trũng, da khô, trẻ lừ đừ, có thể bị co giật.
Không có phản ứng.
Đối với tình trạng tiêu chảy cấp, việc tìm ra nguyên nhân chính xác là không cần thiết. Tuy nhiên, với trường hợp tiêu chảy kéo dài hơn 4 ngày hoặc đi kèm với nhiều triệu chứng nguy hiểm (sốt, phân có máu); bác sĩ sẽ thông qua những cách sau đây để tìm ra nguyên nhân gây bệnh:
Tìm hiểu về tiền sử bệnh lý và gia đình2
Bác sĩ sẽ hỏi thông tin về các triệu chứng của bạn, chẳng hạn như:
Bạn đã bị tiêu chảy bao lâu rồi?
Lượng phân thải ra có nhiều hay không?
Bạn có thường xuyên bị tiêu chảy không?
Tình trạng phân. Chẳng hạn như màu sắc hoặc độ đặc/lỏng.
Những triệu chứng đi kèm khác.
Bên cạnh đó, bác sĩ sẽ hỏi về các loại thực phẩm bạn tiêu thụ trong thời gian gần đây. Nếu bác sĩ nghi ngờ bạn bị dị ứng hoặc không dung nạp thực phẩm, họ sẽ đưa ra lời khuyên để bạn thay đổi chế độ dinh dưỡng hằng ngày. Song song đó, bác sĩ và bạn sẽ cùng theo dõi các triệu chứng tiêu chảy có cải thiện hay không?
Bác sĩ của bạn cũng sẽ hỏi về:
Thể trạng hiện tại của bản thân.

Chunk 11:
Thuốc kê đơn và thuốc không kê đơn đang sử dụng.
Lịch sử tiếp xúc gần đây với những người đang bị bệnh.
Lịch sử đi du lịch gần đây tại các nước đang phát triển.
Đồng thời, bác sĩ có thể hỏi liệu có ai trong gia đình bạn có tiền sử mắc các bệnh lý gây tiêu chảy mạn tính; chẳng hạn như bệnh Celiac, bệnh Crohn, hội chứng ruột kích thích, không dung nạp lactose và viêm loét đại tràng hay không.
Khám sức khỏe tổng quan2
Trong quá trình thăm khám, bác sĩ cũng sẽ thực hiện các kiểm tra sức khỏe tổng quan như:
Kiểm tra huyết áp và mạch của bạn để tìm các dấu hiệumất nước.
Kiểm tra cơ thể của bạn để tìm dấu hiệu sốt hoặc mất nước.
Sử dụng ống nghe để nghe âm thanh trong bụng của bạn.
Gõ nhẹ vào bụng của bạn để kiểm tra xem có đau hay không.
Đôi khi, các bác sĩ thực hiện một cuộckiểm tra trực tràng.Bác sĩ sẽ yêu cầu bạn cúi xuống bàn hoặc nằm nghiêng trong khi ôm đầu gối gần ngực.Sau khi đeo găng tay, bác sĩ sẽ trượt một ngón tay đã được bôi trơn vàohậu môncủa bạn để kiểm tra xem có máu trong phân của bạn hay không.
Thực hiện các xét nghiệm2

Chunk 12:
Các xét nghiệm sau để giúp bác sĩ tìm ra nguyên nhân gây tiêu chảy của bệnh nhân.
Kiểm tra phân
Xét nghiệm phân có thể cho thấy sự hiện diện của máu, vi khuẩn hoặc ký sinh trùng;hoặc các dấu hiệu của bệnh và rối loạn khác.
Chuyên viên xét nghiệm hoặc bác sĩ có thể lấy mẫu máu để xét nghiệm một số bệnh hoặc rối loạn có thể gây tiêu chảy.
Xét nghiệm hơi thở hydro (Hydrogen breath test)
Xét nghiệm này được sử dụng để chẩn đoán tình trạng không dung nạp lactose bằng cách đo lượng hydro trong hơi thở của bạn.
Thử nghiệm kiêng thực phẩm
Để tìm hiểu xem liệu tình trạng không dung nạp hoặc dị ứng thực phẩm có gây ra tiêu chảy cho bạn hay không, bác sĩ có thể yêu cầu bạn tránh thực phẩm có đường lactose, carbohydrate, lúa mì hoặc các thành phần khác để xem liệu bệnh tiêu chảy của bạn có phản ứng với việc thay đổi chế độ ăn hay không.
Nội soi
Bác sĩ có thể sử dụngnội soiđể xem xét bên trong cơ thể bạn để giúp tìm ra nguyên nhân gây tiêu chảy của bạn.Quy trình nội soi bao gồm:
Nội soi ruột kết.
Nội soi đại tràng sigma linh hoạt.
Nội soi đường tiêu hóa trên (GI).
Nhằm giải quyết tình trạng khó chịu của người bệnh hoặc sự lo lắng của cha mẹ trẻ bị tiêu chảy. Một số thuốc có thể được sử dụng để hạn chế tình trạng tiêu chảy (cầm tiêu chảy) bao gồm:
Làm chậm nhu động ruột: Loperamide (viên uống 2mg, liều dùng: 2 – 4 mg/ngày).

Chunk 13:
Thuốc điều hòa nhu động ruột: Trimebutin (viên uống: 100mg, liều dùng: 100 – 200 mg/ngày).
Thuốc làm giảm co thắt cơ trơn đường ruột (giảm tình trạng đau quặn bụng): Drotaverin, Spasmaverin, Buscopan,…
Lưu ý: Tùy theo tình trạng tiêu phân lỏng mà người bệnh sẽ phù hợp để sử dụng một loại thuốc, hoặc kết hợp hai hay nhiều loại thuốc khác nhóm. Tuy nhiên, cha mẹ, người bệnh nên hỏi ý kiến của các bác sĩ, dược sĩ trước khi uống các loại thuốc này. Bởi vì trong một số trường hợp, việc cầm tiêu chảy sẽ gây ra một số biến chứng. Chẳng hạn như: Viêm ruột hoại tử, nhiễm trùng huyết,…
Ngoài ra, tùy theo tình trạng người bệnh, các bác sĩ có thể kết hợp thêm thuốc:
Chống nôn: Domperidon, Metocloramid.
Siro kẽm, viên uống bổ sung kali, multi vitamin,…
Ưu điểm: Làm cho bệnh nhân cảm thấy khỏe hơn, đỡ khó chịu, cha mẹ của trẻ bị tiêu chảy sẽ an tâm và bớt lo lắng hơn. Đồng thời hạn chế nguy cơ trẻ bị sốt cao co giật.

Chunk 14:
Nhược điểm: Chỉ điều trị được triệu chứng bệnh, tức phần ngọn. Không điều trị căn nguyên (phần gốc) gây nên bệnh lý tiêu chảy. Điều trị triệu chứng bên ngoài quá nhiều có thể che lấp sự nặng lên âm thầm của bệnh.
Điều trị nguyên nhân5
Vấn đề điều trị
Việc điều trị nguyên nhân gây nên tiêu chảy cấp hoặc mạn tính cần phải được các bác sĩ chuyên khoa thực hiện tại các cơ sở y tế. Tại đây, các bác sĩ sẽ thăm khám, khai thác bệnh sử, tiền sử của người bệnh. Đồng thời thực hiện một số xét nghiệm cần thiết như:
Xét nghiệm công thức máu.
Định lượng các marker nhiễm trùng.
Sinh hóa máu: Chức năng gan, thận, điện giải đồ.
Soi phân, cấy phân…
Siêu âm bụng tổng quát.
CT Scan bụng.
Nội soi dạ dày, nội soi đại trực tràng,…
Từ đó, các bác sĩ sẽ xác định nguyên nhân cụ thể gây nên bệnh tiêu chảy và có hướng điều trị phù hợp cho từng nguyên nhân cụ thể.
Các phương pháp điều trị1
Tùy thuộc vào nguyên nhân mà các bác sĩ có thể kê đơn thuốc kháng sinh và thuốc đặc hiệu để điều trị nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc ký sinh trùng. Các bác sĩ cũng có thể kê đơn thuốc để điều trị một số tình trạng gây tiêu chảy mạn tính như bệnh Crohn, hội chứng ruột kích thích hoặc viêm loét đại tràng. Việc điều trị tiêu chảy ở trẻ em cũng phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
Tóm lại, những cách điều trị phổ biến:
Kháng sinh trong trường hợp tiêu chảy do vi khuẩn.

Chunk 15:
Thuốc diệt ký sinh trùng trong trường hợp nhiễm ký sinh trùng.
Kháng virus khi người bệnh bị nhiễm virus.
Phẫu thuật trong các bệnh lý: Ung thư ruột non, viêm ruột thừa, áp xe đường ruột,…
Ưu điểm: Giải quyết được căn nguyên gây ra bệnh nên có thể điều trị triệt để tình trạng tiêu chảy ở người bệnh.
Nhược điểm: Phức tạp, đòi hỏi chuyên môn cao. Cần được thực hiện tại các cơ sở y tế bởi các bác sĩ chuyên khoa, giàu kinh nghiệm. Một số trường hợp khá tốn kém cho việc điều trị nguyên nhân.
Chúng ta có thể ngăn ngừa các loại tiêu chảy: tiêu chảy do nhiễm trùng, do thay đổi môi trường hoặc do thực phẩm.2
Phòng tiêu chảy do nhiễm trùng25
Bạn có thể giảm nguy cơ mắc hoặc lây lan các bệnh nhiễm trùng bằng cách rửa tay thường xuyên thật sạch bằng xà phòng và nước ấm trong vòng 15 đến 30 giây trong các trường hợp sau:
Sau khi đi vệ sinh, tắm rửa.
Sau khi thay tã cho trẻ hoặc người lớn tuổi.
Trước và sau khi xử lý, chế biến thực phẩm.
Phụ huynh cũng có thể đưa trẻ đến các cơ sở khám chữa bệnh để tham khảo về việc cho trẻ tiêm một số loại vaccine ngừa virus, vi khuẩn. Trong đó, phổ biến là vaccine Rota ngừa tiêu chảy do Rotavirus.

Chunk 16:
Phòng tiêu chảy do thay đổi môi trường2 16
Để giảm nguy cơ mắc bệnh tiêu chảy khi đi đến những vùng đất mới, bạn nên:
Ăn chín, uống sôi.
Sử dụng thực phẩm sạch, an toàn, có nguồn gốc rõ ràng.
Ăn thực phẩm đã được chế biến sẵn.
Tránh nguồn nước bẩn, các sản phẩm sữa chưa được tiệt trùng.
Hạn chế di chuyển hoặc du lịch đến vùng đang có dịch tiêu chảy.
Bạn có thể chuẩn bị một số loại thuốc không kê đơn và tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi đi du lịch.
Phòng tiêu chảy do thực phẩm16
Đối với trường hợp này, bạn nên:
Bảo quản, nấu nướng, làm sạch và xử lý thực phẩm đúng cách.
Vệ sinh khu vực nấu nướng và chế biến thực phẩm thường xuyên hơn.
Thưởng thức món ăn ngay sau khi chế biến xong.
Làm lạnh thức ăn thừa đúng cách.
Rã đông thực phẩm đông lạnh trước khi chế biến.
Phòng ngừa mất nước do tiêu chảy2
Tình trạng mất nước do tiêu chảy có thể được phòng ngừa bằng cách bổ sung cho người bệnh các loại nước có chứa chất điện giải hoặc nước uống đã nấu chín.

Chunk 17:
Nói tóm lại, đây là một bệnh lý rất phổ biến trong cuộc sống hàng ngày của chúng ta. Bệnh có thể bùng phát thành dịch và kéo dài, ảnh hưởng không hề nhỏ đến sức khỏe cũng như kinh tế, xã hội. Chính vì vậy, mỗi người chúng ta cần có ý thức giữ gìn vệ sinh cá nhân, vệ sinh môi trường, hạn chế để dịch tiêu chảy bùng phát. Từ đó góp phần bảo vệ sức khỏe cho bản thân, gia đình và xã hội.

-- source: url185.txt

Chunk 1:
--- Chỉ số BMI là gì? Cánh tính thế nào mới chính xác ----  
Chỉ số BMI là gì?Cách tính chỉ số khối cơ thể (BMI)Hạn chế của chỉ số BMINhững công cụ khác ngoài BMI?Làm sao để cải thiện chỉ số BMI của bạn?
Chỉ số BMI là gì?
Cách tính chỉ số khối cơ thể (BMI)
Hạn chế của chỉ số BMI
Những công cụ khác ngoài BMI?
Làm sao để cải thiện chỉ số BMI của bạn?
Chỉ số BMI – body mass index hay còn gọi là chỉ số khối cơ thể, một khái niệm khá mới mẻ với đại đa số người dân. Những ai quan tâm đến thể hình, vóc dáng hoặc các vấn đề về chuyển hóa cơ thể, dinh dưỡng,.. có thể biết đến khái niệm này. Nó được tính toán như thế nào? Ý nghĩa của nó ra sao và làm cách nào để kiểm soát chỉ số khối cơ thể của bản thân? Hãy cùng bác sĩ tìm hiểu qua bài viết sau đây nhé!
Chỉ số khối cơ thể (BMI) là một công thức sử dụng cân nặng và chiều cao để ước tính lượng mỡ trong cơ thể.
Đây là một trong những công cụ đơn giản nhất và được dùng để tiếp cận hàng đầu đối với vấn đề cân nặng của cá nhân. Chỉ số BMI giúp bạn xác định tình trạng hiện tại của cơ thể có đang bị béo phì hay suy dinh dưỡng không và ở mức độ như thế nào. Chỉ số BMI được tính căn cứ trên số liệu về chiều cao và cân nặng của cơ thể. Khi biết được chỉ số bmi của bản thân, bạn có thể lên kế hoạch giảm cân hoặc bổ sung dinh dưỡng phù hợp.
BMI được tính bằng cân nặng (tính theo kilogram) chia cho chiều cao bình phương (tính bằng mét). Công thức tính như sau:
BMI = Cân nặng (kg) /[Chiều cao (m) x Chiều cao (m)]
Diễn giải kết quả BMI đã hiệu chỉnh cho cộng đồng người châu Á:
Chỉ số BMI không chỉ ra được tỉ lệ của lượng mỡ, cơ xương và nước trong cơ thể. Đó là lý do tại sao kết luận chỉ dựa trên con số này có thể gây hiểu nhầm. Một số trường hợp sau đây mà chỉ số BMI có thể bị diễn giải sai lệch:
Người có nhiều cơ bắp

Chunk 2:
Một số người có chỉ số BMI cao nhưng không có nhiều mỡ trong cơ thể. Mô cơ của họ đẩy trọng lượng của họ lên. Điển hình cho nhóm này là các vận động viên với khối cơ phát triển mạnh nhờ tập luyện.
Mức độ hoạt động của bạn
Một người có lối sống tĩnh tại, ít vận động có thể có chỉ số BMI trong phạm vi bình thường. Tuy nhiên lượng mỡ của họ có thể chiếm một phần trăm vượt trội. Do ít vận động, khối cơ không phát triển nhiều nên kết quả BMI không vượt quá. Tuy nhiên, sức khỏe của nhóm người này kém so với nhóm phát triển cơ bắp. Và các rủi ro sức khỏe liên quan đến vấn đề mỡ, tim mạch của họ cũng khá cao.
Điển hình cho nhóm này là người cao tuổi, người có bệnh lí mạn tính khiến họ hạn chế vận động.
Hình dáng cơ thể – phân bố mỡ trong cơ thể:
Bạn là một hình dạng quả táo hoặc hình quả lê? Vị trí của chất béo làm nên sự khác biệt cho sức khỏe của bạn. Một cơ thể có hình dạng “quả táo”, nghĩa là có lớp mỡ bụng dày có nguy cơ sức khỏe cao hơn. Khi chất béo lắng xuống quanh eo thay vì hông, nguy cơ mắc bệnh tim và tiểu đường tuýp 2 sẽ tăng lên. Chất béo tích tụ ở hông và đùi, hoặc hình dạng “quả lê”, không có khả năng gây hại.
Tuổi tác (chỉ số BMI lý tưởng có thể thay đổi theo tuổi)
Đối với trẻ em, tốc độ phát triển chiều cao và cân nặng khác nhau ở mỗi lứa tuổi. Thông thường, các em sẽ phát triển chiều cao trước chiều ngang. Nhiều phụ huynh sẽ thấy có một giai đoạn con của họ dường như ăn rất nhiều nhưng vấn gầy. Đó là do chiều cao đang tăng trưởng vượt trội. Chỉ số BMI lúc này cũng cần được hiệu chỉnh theo từng lứa tuổi.

Chunk 3:
Đối với người cao tuổi, khối lượng cơ teo đi trong quá trình lão hóa và mỡ có xu hướng tích tụ. BMI cũng có xu hướng cao hơn mức bình thường.
Chủng tộc và địa lí
Có rất nhiều sự khác biệt về BMI và nguy cơ sức khỏe giữa các nhóm dân tộc. Ví dụ, người Mỹ gốc Á có xu hướng phát triển các rủi ro về sức khỏe, bao gồm nguy cơ mắc bệnh tiểu đường, với chỉ số BMI thấp hơn người da trắng. Chỉ số BMI khỏe mạnh cho người châu Á dao động từ 18,5 đến 23,9, thấp hơn toàn bộ so với phạm vi tiêu chuẩn. Và người châu Á được coi là béo phì ở mức BMI từ 27 trở lên, so với chỉ số béo phì tiêu chuẩn BMI là 30 hoặc cao hơn.
Bệnh lí, tình trạng đặc biệt
Một số bệnh lí có hiện tượng tích nước, tụ dịch nhiều trong cơ thể như bệnh nhân xơ gan, bụng trướng,.. Lúc này một lượng lớn dịch khiến cho trọng lượng cơ thể tăng lên, BMI có xu hướng tăng cao. Tuy nhiên, không thể kết luận người này thừa cân hay béo phì chỉ dựa vào BMI.
Phụ nữ mang thai cũng là một trường hợp đặc biệt mà BMI không thể hiện chính xác. Cân nặng của thai phụ sẽ thay đổi theo sự tăng trưởng của thai nhi. Trong sản khoa sẽ có cách đánh giá cụ thể hơn về thể trọng và tình trạng dinh dưỡng.
Kích thước vòng eo
Để đo chính xác, thước dây phải đi quanh eo của bạn ở đỉnh xương hông ở lưng dưới và đi vòng quanh rốn.
Nam giới nên giữ kích thước vòng eo của mình không quá 90 cm. Đối với nữ giới là 80cm. Chỉ số này giúp định mức cho lượng mỡ thừa tích tụ tại vòng eo. Nó có liên hệ với lượng mỡ tích tụ trong nội tạng. Khối mỡ tại đây sẽ gây ra nhiều nguy cơ bệnh lí chuyển hóa, tim mạch. Số đo vòng eo càng lớn, nguy cơ ảnh hưởng đến sức khỏe càng cao.

Chunk 4:
Tỷ lệ vòng eo / chiều cao
Tỷ lệ này so sánh số đo vòng eo của bạn với chiều cao của bạn. Đây là một dữ liệu bổ sung cho kích cỡ vòng eo. Mục đích của nó toàn diện hơn khi so sánh sự cân đối giữa vòng eo và chiều cao của từng người. Người cao hơn thường có xu hướng tăng số đo vòng eo. Điểm chính là nếu chu vi vòng eo của bạn thấp hơn một nửa chiều cao, đây là một tỉ lệ tốt.
Khi có tình trạng thừa cân béo phì, bạn cần giảm cân để cải thiện các rủi ro về sức khỏe. Và chỉ số BMI lúc này như một thước đo hỗ trợ việc theo dõi hiệu quả của liệu trình giảm cân an toàn.
Để giảm cân và giảm chỉ số BMI là một quá trình cố gắng nỗ lực lâu dài. Dưới đây là một số lời khuyên để thực hiện thay đổi chế độ ăn uống, tập thể dục và lối sống chung mà bạn có thể tiếp tục theo thời gian. Và nếu bạn không hoàn toàn sẵn sàng tập trung vào việc giảm cân, trước hết cỉ cần ngừng tăng cân. Đây là bước đầu tiên để ngăn chặn sức khỏe của bạn trở nên tồi tệ hơn.
Đặt mục tiêu thực tế
Khi bạn lên kế hoạch giảm cân, mục tiêu đề ra rất quan trọng. Một người béo phì với BMI vượt ngưỡng không thể giảm cân an toàn thành người cân đối trong vòng 1 -2 tháng ngắn ngủi. Tốt nhất nên chia ra một lộ trình giảm cân nhiều giai đoạn. Mỗi giai đoạn là một mục tiêu nhỏ, ngắn hạn, có khả năng đạt được.

Chunk 5:
Bước đầu tiên là ngừng tăng cân. Sau đó tập trung vào việc giảm 5% trọng lượng của bạn. Hãy biết rằng nếu bạn béo phì và cuối cùng giảm 15% trọng lượng và duy trì nó, thì đó là một thành công thực sự ngay cả khi nó không đáp ứng mục tiêu của bạn là một kích cỡ quần áo cụ thể.
Duy trì việc giảm cân với một tốc độ an toàn mất rất nhiều công sức. Đó là một cuộc đua marathon theo thời gian, với những lần chạy nước rút và đi bộ xen kẽ. Ở mỗi lần giảm cân 5%, hãy chậm lại và dành thời gian để thiết lập thói quen mới để nó trở thành thói quen. Trong suốt quá trình này, kỷ luật quyết định thành công. Khi bạn thoải mái và tự tin rằng bạn có thể duy trì thói quen mới của mình, hãy thực hiện giảm 5% tiếp theo.
Tự theo dõi
Một cuốn sổ nhỏ ghi lại quá trình giảm cân với những chỉ số đạt được sẽ giúp bạn theo dõi hành trình của mình. Bạn có thể kiểm tra và ghi lại cân nặng của bạn hàng ngày hoặc hàng tuần. Nhìn thấy sự thay đổi có thể giúp bạn phấn chấn tinh thần và duy trì động lực cố gắng. Hãy tập trung vào những thay đổi tích cực mà bạn đạt được.
Đối với chế độ ăn kiêng của bạn, hãy thử ghi lại mọi thứ bạn ăn trong một thời gian. Việc này giúp bạn nhận ra và cải thiện chất lượng bữa ăn. Đối với các chất kích thích hay gây nghiện, ghi lại kế hoạch cắt giảm dần dần sẽ hỗ trợ khá nhiều. Lời khuyên từ chuyên gia dinh dưỡng sẽ cung cấp cho bạn nhiều thông tin về chế độ dinh dưỡng phù hợp.
Tập thể dục

Chunk 6:
Tập thể dục
Các khuyến nghị là 150 phút tập thể dục vừa phải mỗi tuần. Tức là 30p mỗi ngày, trong 5-7 ngày mỗi tuần. Hoặc 75 phút tập thể dục cường độ cao. Tuy nhiên, đối với những người thừa cân béo phì hoặc vốn ít vận động, để đạt được mục tiêu này ngày từ đầu có thể quá sức. Bạn có thể bắt đầu từ từ và tăng dần cường độ đến khi đạt mục tiêu.
Chỉ số khối cơ thể (BMI) là một công thức sử dụng cân nặng và chiều cao để ước tính lượng mỡ trong cơ thể. Chỉ số BMI cao có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc các bệnh mãn tính như bệnh tim, huyết áp cao và tiểu đường tuýp 2 ở người lớn. Tuy nhiên, chỉ dựa vào chỉ số BMI không thể khẳng định hoàn toàn thể trạng cũng như sức khỏe của từng cá nhân. Duy trì một chế độ ăn và tập luyện lành mạnh sẽ giữ được một cơ thể khỏe mạnh với thể trọng cân đối.

-- source: url186.txt

Chunk 1:
--- Thai chậm tăng trưởng trong tử cung: nguyên nhân, biểu hiện và điều trị ----  
Thế nào là thai chậm tăng trưởng trong tử cung (IUGR)?Nguyên nhân nào gây ra thai chậm tăng trưởng trong tử cung?Biểu hiện của thai chậm tăng trưởng trong tử cungLàm sao để chẩn đoán IUGR?Việc điều trị thai chậm tăng trưởng trong tử cung như thế nào?Tình trạng thai chậm tăng trưởng trong tử cung có ảnh hưởng gì đến việc sinh con?Tình trạng IUGR có ảnh hưởng đến lần mang thai tiếp theo không?
Thế nào là thai chậm tăng trưởng trong tử cung (IUGR)?
Nguyên nhân nào gây ra thai chậm tăng trưởng trong tử cung?
Biểu hiện của thai chậm tăng trưởng trong tử cung
Làm sao để chẩn đoán IUGR?
Việc điều trị thai chậm tăng trưởng trong tử cung như thế nào?
Tình trạng thai chậm tăng trưởng trong tử cung có ảnh hưởng gì đến việc sinh con?
Tình trạng IUGR có ảnh hưởng đến lần mang thai tiếp theo không?
Thai chậm tăng trưởng trong tử cung khi được chẩn đoán sẽ làm mẹ lo lắng ít nhiều về sự phát triển của con mình. Để nắm rõ hơn về tình trạng này mời mẹ đọc tham khảo bài viết của ThS.BS chuyên khoa Sản Phụ khoa Phan Lê Nam.
Thai chậm tăng trưởng trong tử cung là khi em bé trong bụng mẹ không phát triển về kích thước như mong đợi. Đồng nghĩa với việc em bé không lớn lên hoặc lớn chậm theo tuần tuổi thai.
Có hai loại chậm tăng trưởng trong tử cung là:
IUGR đối xứng: Tất cả các bộ phận trên cơ thể em bé đều chậm phát triển như nhau.
IUGR không đối xứng: Đầu và não của bé phát triển kích thước bình thường. Tuy nhiên phần còn lại của cơ thể thì lại chậm phát triển. Đây được gọi là thể suy dinh dưỡng.
Chậm phát triển làm cho em bé có nguy cơ mắc một số vấn đề sức khỏe trong quá trình mang thai, sinh nở và sau khi sinh.

Chunk 2:
Các nguy cơ có thể bao gồm:
Cân nặng lúc sinh thấp.
Không thể tạo áp lực vùng chậu khi sinh qua đường âm đạo.
Trẻ thiếu oxy có thể dẫn đến suy hô hấp.
Hạ đường huyết (lượng đường trong máu thấp).
Dễ bị nhiễm trùng do khả năng chống nhiễm trùng thấp.
Điểm Apgar thấp: Đây là thanh điểm được thực hiện ngay sau khi sinh để đánh giá tình trạng thể chất của trẻ sơ sinh thích ứng với môi trường bên ngoài và xác định xem cần nhu cầu chăm sóc y tế đặc biệt hay không).
Hội chứng hít phân su:Trẻ ra phân su sớm hơn khi còn trong bụng mẹ, gây nguy cơ hít phân su vào phổi. Tình trạng này có thể dẫn đến các vấn đề về hô hấp như suy hô hấp, viêm phổi, v.v.
Khó điều chỉnh nhiệt độ cơ thể.
Số lượng tế bào hồng cầu cao bất thường – đa hồng cầu.
Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, tình trạng thai chậm trong tử cung có thể dẫn đến thai chết lưu. Tình trạng này cũng có thể gây ra các vấn đề ảnh hưởng sự tăng trưởng và phát triển của trẻ về lâu dài.

Chunk 3:
Thai chậm tăng trưởng trong tử cung có thể có nhiều nguyên nhân. Nguyên nhân phổ biến là do nhau thai có vấn đề. Nhau thai là mô liên kết với mẹ và thai nhi , mang oxy và chất dinh dưỡng đến em bé và cho phép thải các chất cặn bã ra khỏi cơ thể em bé.
1. Các nguyên nhân từ nhau thai có thể bao gồm:
Trọng lượng nhau thai thấp (trọng lượng dưới 350 gam).
Mạch máu tử cung bất thường.
Rối loạn chức năng nhau thai (PIH, tiền sản giật).
Dây rốn một động mạch.
Nhau bong non.
U máu nhau thai.
Đa thai.
Đa thai.
2. Tình trạng thai chậm tăng trưởng trong tử cung cũng có thể xảy ra do một số vấn đề sức khỏe ở người mẹ, chẳng hạn như:
Tuổi của bà mẹ: dưới 16 tuổi và trên 35 tuổi.
Tình trạng kinh tế xã hội thấp và quốc gia đang phát triển.
Lạm dụng chất kích thích ở bà mẹ: hút thuốc cả chủ động và thụ động, rượu, ma túy bất hợp pháp như cần sa hoặc cocaine,…
Thuốc sử dụng có thể bao gồm: warfarin, steroid, thuốc chống co giật, thuốc chống ung thư, chất chống chuyển hóa và thuốc đối kháng axit folic.
Công việc thể lực vừa phải đến nặng.
Chiều cao và cân nặng trước khi mang thai của bà mẹ: BMI dưới 20, cân nặng dưới 45 kg và hơn 75 kg.
Sinh đẻ nhiều hơn 5 lần sinh.
Khoảng cách giữa các lần mang thai dưới 6 tháng hoặc 120 tháng trở lên.
Trước đó sinh một trẻ sơ sinh có chậm tăng trưởng tử cung.

Chunk 4:
Mẹ bị suy dinh dưỡng nghiêm trọng.
Khi mang thai tăng cân kém.
Bệnh hen phế quản ở mẹ, bệnh tim bẩm sinh tím tái.
Rối loạn miễn dịch và huyết học.
Bệnh nền của mẹ như: rối loạn tăng huyết áp (thai kỳ và không mang thai), tiểu đường liên quan mắc bệnh mạch máu, bệnh thận mãn tính, lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng kháng phospholipid, bệnh hồng cầu hình liềm,…
Tình trạng bệnh lý trong thai kỳ như tiền sản giật và đái tháo đường liên quan đến bệnh mạch máu.
Nhiễm trùng hoặc ký sinh trùng ở mẹ như: TORCH, sốt rét, lao, nhiễm trùng đường tiết niệu và viêm âm đạo do vi khuẩn.

Chunk 5:
Các nguyên nhân khác của thai nhi bao gồm dị tật nhiễm sắc thể ở trẻ hoặc do đa thai (sinh đôi, sinh ba hoặc nhiều hơn).
Triệu chứng chính của IUGR là trẻ nhỏ hơn so với tuổi thai. Cụ thể, cân nặng ước tính của em bé dưới phân vị thứ 10 – hoặc thấp hơn 90% số trẻ so với trẻ cùng tuổi thai.
Tùy thuộc vào nguyên nhân của IUGR, em bé có thể nhỏ toàn thân hoặc suy dinh dưỡng. Bé có thể gầy, nhợt nhạt, có làn da khô và cơ thể không cứng cáp. Rốn thường mỏng và xỉn màu thay vì dày và bóng.
Mẹ cần lưu ý rằng không phải tất cả trẻ sơ sinh nhỏ con đều là do châm phát triển trong tử cung.
Các bác sĩ có nhiều cách để ước tính kích thước của trẻ sơ sinh khi mang thai. Một trong những cách đơn giản và phổ biến nhất là đo khoảng cách từ đỉnh tử cung của mẹ đến xương mu. Sau tuần thứ 20 của thai kỳ, số đo tính bằng cm thường tương ứng với số tuần của thai kỳ. Số đo thấp hơn mong đợi có thể cho thấy em bé không phát triển như bình thường.
Các xét nghiệm khác để chẩn đoán IUGR và đánh giá sức khỏe của em bé bao gồm:
1. Siêu âm bụng hoặc siêu âm qua ngã âm đạo

Chunk 6:
Đây là xét nghiệm chính để kiểm tra sự phát triển của em bé trong tử cung. Siêu âm sử dụng tần số sóng thích hợp để tạo ra hình ảnh của em bé trên màn hình. Khám siêu âm cho phép bác sĩ nhìn thấy em bé trong tử cung bằng một thanh di chuyển trên bụng của mẹ.
Siêu âm có thể được sử dụng để đo đầu và bụng của em bé. Bác sĩ có thể so sánh các số đo đó với biểu đồ tăng trưởng để ước tính cân nặng của em bé. Siêu âm cũng có thể được sử dụng để xác định lượng nước ối trong tử cung. Lượng nước ối thấp có thể gợi ý tình trạng chậm tằn trưởng trong tử cung.
Siêu âm Doppler là một kỹ thuật sử dụng tần số sóng thích hợp để đo lượng và tốc độ của dòng máu chảy qua các mạch máu. Các bác sĩ có thể sử dụng xét nghiệm này để kiểm tra lưu lượng máu trong dây rốn.
2. Kiểm tra cân nặng của mẹ
Các bác sĩ thường xuyên kiểm tra và ghi lại cân nặng của mẹ vào mỗi lần khám thai. Nếu một người mẹ không tăng cân, điều đó có thể cho thấy trẻ có vấn đề về tăng trưởng.
3. Theo dõi tình trạng thai nhi qua monitor
Xét nghiệm này bao gồm đặt các điện cực trên bụng của mẹ. Các điện cực được giữ cố định bằng một dây đeo có thể co giãn và được gắn vào màn hình. Các cảm biến sẽ đo tốc độ và kiểu nhịp tim của em bé và hiển thị chúng trên màn hình hoặc in ra trên giấy.
4. Chọc ối
Trong thủ thuật này, một cây kim được đâm qua da bụng của mẹ và vào tử cung để rút một lượng nhỏ nước ối để làm xét nghiệm. Các xét nghiệm từ nước ối có thể phát hiện nhiễm trùng hoặc một số bất thường về nhiễm sắc thể có thể dẫn đến hạn chế tăng trưởng trong tử cung.

Chunk 7:
4. Chọc ối
Mặc dù tình trạng này có thể xảy ra ngay cả khi người mẹ hoàn toàn khỏe mạnh. Tuy nhiên có một số lưu ý mà người mẹ có thể làm để giảm nguy cơ mắc IUGR và tăng khả năng mang thai và em bé khỏe mạnh.
Bao gồm:
Khám thai định kỳ theo lịch của bác sĩ: Điều này giúp bác sỹ theo dõi và phát hiện sớm các vấn đề tiềm ẩn và đưa ra kế hoạch quản lý thai nghén thích hợp.
Hãy để ý đến những chuyển động của bé (thai máy): Việc theo dõi chuyển động của em bé trong thai kỳ là rất quan trọng. Hầu hết phụ nữ thường bắt đầu cảm thấy em bé chuyển động từ tuần thứ 16 đến 24 của thai kỳ. Nếu bạn nghĩ rằng chuyển động của em bé có bất thường so với thường ngày như ít hơn hoặc không có. Điều quan trọng là cần phải liên hệ với đơn vị Sản phụ khoa ngay lập tức. Luôn có một nữ hộ sinh túc trực 24/24 trong các bệnh viện có khoa sản. Đừng đợi đến ngày hôm sau mới kiểm tra.
Kiểm tra thuốc trước khi sử dụng khi mang thai: Đôi khi, một loại thuốc mà người mẹ đang dùng gây một vấn đề sức khỏe khác có thể ảnh hưởng thai nhi. Hãy tham khảo ý kiến bác sỹ trước khi sử dụng.
Ăn uống lành mạnh: Thực phẩm lành mạnh và lượng calo dồi dào giúp con bạn được nuôi dưỡng tốt.
Nghỉ ngơi nhiều: Nghỉ ngơi sẽ giúp bạn cảm thấy tốt hơn và thậm chí nó có thể giúp thai nhi phát triển. Cố gắng ngủ đủ 8 tiếng (hoặc hơn) mỗi đêm. Một hoặc hai giờ nghỉ ngơi vào buổi chiều cũng rất tốt cho bạn.
Tập thói quen sống lành mạnh: Nếu bạn uống rượu, dùng ma túy, hoặc hút thuốc, hãy dừng lại vì sức khỏe của thai nhi.

Chunk 8:
Đa số những phụ nữ có thể thử sinh ngả âm đạo, nếu không có biến chứng nào khác. Tuy nhiên nhiều khả năng mẹ sẽ được khuyên sinh sớm hơn so với ngày dự sanh. Thời điểm này có thể sớm hơn một tuần so với ngày dự sanh hoặc có thể là vài tuần trước đó, tùy thuộc vào tình trạng của em bé.

Chunk 9:
Một số em bé có thể quá nhỏ để vượt cạn và sinh thường qua ngã âm đạo. Trường hợp này mẹ có thể được khuyên sinh mổ. Bác sĩ sẽ tư vấn cho mẹ phương pháp sinh tốt nhất với tùy trường hợp của mẹ và con.
Tùy thuộc vào thời điểm và cách thức sinh con, mẹ có thể được cung cấp thuốc Steroid tiêm bắp để giúp phát triển phổi của thai nhi trong khoảng từ 24-34 tuần thai giúp giảm nguy cơ mắc các vấn đề về hô hấp với những trẻ có nguy cơ sinh non. Mẹ cũng có thể được cung cấp magie sulphat, một loại thuốc được dùng trước khi sinh để giảm nguy cơ bại não khi trẻ sinh non dưới 32 tuần.
Xem thêm: Cân nặng trẻ em sơ sinh như thế nào là hợp lý?
Nếu bạn mang thai lần nữa, nguy cơ sinh con có IUGR lần nữa sẽ cao hơn một chút. Tuy nhiên mẹ có thể giảm nguy cơ mắc bằng cách sống một lối sống lành mạnh. Bao gồm:
Không hút thuốc, không uống rượu.
Ăn một chế độ ăn uống lành mạnh, cân bằng.
Không sử dụng thuốc hoặc kích thích , đặc biệt là cocaine.
Khám thai sớm khi biết đã có thai để lên kế hoạch quản lý thai nghén.
Trong lần mang thai tiếp theo, bác sĩ có thể kê aspirin liều thấp cho mẹ kể từ tuần thứ 12 của thai kỳ.

Chunk 10:
Cố gắng đừng lo lắng quá nếu mẹ muốn mang thai lần nữa. Việc chăm sóc của mẹ có thể phụ thuộc vào những yếu tố nguy cơ nào mà mẹ có. Tuy nhiên nếu bạn đã từng sinh con chậm tăng trưởng trong tử cung, bác sỹ sẽ theo dõi mẹ chặt chẽ trong lần mang thai tiếp theo.
Quản lý thai nghén là một trong những việc quan trọng để theo dõi sự phát triển của thai nhi trong bụng mẹ ở từng giai đoạn. Nếu mẹ được chẩn đoán thai chậm phát triển trong tử cung, điều đầu tiên mẹ đừng quá lo lắng.
Việc lo lắng quá mức sẽ không tốt đến thai nhi. Lúc này, hãy cùng bác sỹ tìm nguyên làm trẻ chậm tăng trưởng có thể khắc phục được. Đồng thời cùng bác sỹ theo dõi chặt chẽ tình trạng của thai nhi để đạt được kết quả tốt nhất.

-- source: url187.txt

Chunk 1:
--- Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: nguyên nhân, triệu chứng, điều trị - YouMed ----  
Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là gì?Nguyên nhân gây nhiễm khuẩn đường hô hấp trênTriệu chứng nhiễm khuẩn đường hô hấp trênCác loại nhiễm trùng hô hấp trênCác triệu chứng cảnh báo tình trạng nặngCó thể nhiễm khuẩn đường hô hấp trên tại nhà được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán nhiễm trùng đường hô hấp trênĐiều trị nhiễm khuẩn đường hô hấp trênCách phòng ngừa nhiễm khuẩn đường hô hấp trên
Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là gì?
Nguyên nhân gây nhiễm khuẩn đường hô hấp trên
Triệu chứng nhiễm khuẩn đường hô hấp trên
Các loại nhiễm trùng hô hấp trên
Các triệu chứng cảnh báo tình trạng nặng
Có thể nhiễm khuẩn đường hô hấp trên tại nhà được không?
Chẩn đoán nhiễm trùng đường hô hấp trên
Điều trị nhiễm khuẩn đường hô hấp trên
Cách phòng ngừa nhiễm khuẩn đường hô hấp trên
Đường hô hấp trên của chúng ta gồm cổ họng, mũi, vòm họng, thanh quản, xoang và khí quản. Đường hô hấp trên thường bị nhiễm khuẩn do nhiều yếu tố. Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là gì? Đâu là nguyên nhân gây bệnh? Cách điều trị như thế nào? Hãy cùng Bác sĩ Tai Mũi Họng Phan Đức Huy tìm hiểu qua bài viết sau.
Nhiễm trùng hay nhiễm khuẩn đường hô hấp (Respiratory Tract Infection) là bệnh nhiễm trùng các cơ quan thuộc hệ hô hấp, chẳng hạn như xoang, cổ họng, đường thở hoặc phổi. Hầu hết các bệnh này đều thuyên giảm mà không cần điều trị, nhưng đôi khi vẫn có thể cần đến gặp bác sĩ.1
Bất cứ ai đã từng bị cảm lạnh đều biết về bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính. Toàn bộ đường hô hấp được chia theo vị trí, bao gồm đường hô hấp trên và đường hô hấp dưới. Trong đó, đường hô hấp trên bao gồm mũi, họng, hầu, thanh quản và khí quản và ảnh hưởng đến xoang và cổ họng, bao gồm các bệnh sau:2
Cảm lạnh thông thường.
Viêm nắp thanh môn.
Viêm thanh quản.
Viêm họng (đau họng).
Viêm xoang (nhiễm trùng xoang).

Chunk 2:
Ngược lại, đường hô hấp dưới bao gồm các cơ quan còn lại như phế quản và phổi. Nói chung, nhiễm trùng đường hô hấp dưới kéo dài hơn và nghiêm trọng hơn. Những bệnh nhiễm trùng đường hô hấp dưới bao gồm:2
Viêm phế quản, một bệnh nhiễm trùng gây ho và sốt.
Viêm tiểu phế quản, một bệnh nhiễm trùng chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ nhỏ.
Nhiễm trùng ngực.
Viêm phổi.
Viêm phổi.
Trong bài viết này, chủ yếu tập trung vào đường hô hấp trên và các nhiễm trùng tại đây.
Cảm lạnh thông thường là nhiễm trùng hô hấp trên được biết đến nhiều nhất. Mặt khác, bệnh cúm không phải là một bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp trên vì đây là một bệnh toàn thân.3
Những bệnh nhiễm trùng này rất phổ biến và bất kỳ ai cũng có thể mắc phải. Tuy nhiên, một số nhóm người có nhiều nguy cơ bị nhiễm trùng hơn. Trẻ em có nguy cơ mắc bệnh cao vì chúng thường ở cùng với những đứa trẻ khác có thể đang mang virus. Trẻ em cũng có thể rửa tay ít thường xuyên hơn người lớn. Thêm vào đó, trẻ em thường hay đưa tay vào mắt, mũi và miệng, cho phép vi trùng dễ dàng lây lan.2

Chunk 3:
Cảm lạnh thông thường tiếp tục là gánh nặng lớn đối với xã hội, về kinh tế và xã hội. Virus (hay còn gọi là siêu vi) là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất, thường gặp nhất là rhinovirus. Các loại virus khác bao gồm virus cúm, adenovirus, enterovirus, virus hợp bào hô hấp và gần đây nhất là Coronavirus. Vi khuẩn có thể gây ra khoảng 15% các trường hợp viêm họng khởi phát đột ngột. Phổ biến nhất trong nhóm vi khuẩn là Streptococcus pyogenes, một liên cầu khuẩn nhóm A.4
Yếu tố nguy cơ4
Ngoài ra còn kể đến các yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm trùng hô hấp trên bao gồm:
Tiếp xúc gần: cả nhà trẻ và trường học là môi trường làm tăng nguy cơ mắc nhiễm trùng hô hấp trên.
Bệnh lý nội khoa: những người bị hen suyễn và viêm mũi dị ứng, người có vấn đề về tim hoặc phổi cũng có nguy cơ bị nhiễm trùng đường hô hấp trên cao hơn.
Hút thuốc là một yếu tố nguy cơ phổ biến.
Những người bị suy giảm miễn dịch, người có hệ miễn dịch kém (do một bệnh khác) có thể bị nhiễm trùng nặng hơn, bao gồm những người bị xơ nang, HIV, sử dụng thuốc có chứa corticoid, cấy ghép và sau cắt lách sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Các bất thường về cấu trúc giải phẫu bao gồm những thay đổi biến dạng trên khuôn mặt hoặc chứng đa polyp mũi cũng làm tăng nguy cơ.

Chunk 4:
Mặc dù các loại bệnh khác nhau trong nhóm nhiễm trùng hô hấp trên có thể gây ra các triệu chứng khác nhau, nhưng một số triệu chứng chung bao gồm:5
Ho khan.
Khó chịu ở mũi.
Sốt nhẹ.
Dịch mũi nhiều.
Nghẹt mũi.
Đau hoặc nặng mặt.
Ngứa hoặc đau họng.
Hắt xì.
Ho khan.
Sốt nhẹ.
Nghẹt mũi.
Hắt xì.
Các triệu chứng khác có thể gặp bao gồm:
Nhức mỏi cơ thể.
Đau đầu.
Hạ huyết áp hoặc mất khứu giác.
Ngứa mắt.
Đau đầu.
Ngứa mắt.
Trung bình, các triệu chứng bắt đầu từ 1 – 3 ngày sau khi một người tiếp xúc với người bị nhiễm trùng và sau đó kéo dài 7 – 10 ngày.5
Những loại nhiễm khuẩn đường hô hấp trên được phân loại như sau:5
Cảm cúm
Nhiều loại virus có thể gây cảm lạnh. Các triệu chứng có thể bao gồm:
Nghẹt mũi hoặc chảy nước mũi.
Đau họng.
Đau đầu.
Đau cơ.
Ho và hắt hơi.
Thay đổi về hương vị và khứu giác.
Sốt.
Cảm giác nặng trong tai và mặt.
Đau họng.
Đau đầu.
Đau cơ.
Sốt.

Chunk 5:
Cảm cúm
Đau họng.
Đau đầu.
Đau cơ.
Sốt.
Đau họng.
Đau đầu.
Đau cơ.
Sốt.
Các triệu chứng thường biến mất khi điều trị tại nhà sau 10 – 14 ngày.6
Viêm xoang
Viêm xoang là tình trạng viêm các xoang cạnh mũi và có thể xuất phát từ nhiễm trùng ở một bộ phận khác của hệ hô hấp. Tình trạng viêm có thể dẫn đến tăng sản xuất chất dịch và các xoang bị tắc do khó thoát dịch.
Một số triệu chứng của viêm xoang là:
Đau quanh mắt, má hoặc trán.
Đè nặng mặt vùng xoang.
Mũi bị nghẹt.
Giảm khứu giác.
Sốt.
Sốt.
Nên liên hệ với bác sĩ nếu các triệu chứng kéo dài hơn 10 ngày mà không cải thiện.7
Viêm thanh quản
Đây là tình trạng viêm dây thanh âm, còn được gọi là thanh quản. Một số triệu chứng phổ biến bao gồm:
Khàn giọng hoặc mất tiếng.
Ho dai dẳng và ngứa rát cổ họng.
Đau họng.
Đau họng.
Các triệu chứng thường kéo dài khoảng 7 – 10 ngày.
Viêm họng
Viêm họng là tình trạng viêm các màng nhầy nằm dưới họng hoặc phía sau cổ họng. Một số triệu chứng phổ biến của bệnh viêm họng là:
Đau hoặc ngứa cổ họng.
Sốt.
Đau đầu.
Khó nuốt.
Sốt.
Đau đầu.
Khó nuốt.
Bác sĩ khi thăm khám có thể thấy những vết loét trên thành họng.
Bệnh nhân cần được chăm sóc y tế nếu những điều sau đây xảy ra:
Sốt cao.
Suy hô hấp nặng.
Khó nuốt.
Sốt cao.
Khó nuốt.

Chunk 6:
Sốt.
Đau đầu.
Khó nuốt.
Sốt.
Đau đầu.
Khó nuốt.
Sốt cao.
Khó nuốt.
Sốt cao.
Khó nuốt.
Như đã trình bày thì đa số các trường hợp nhiễm trùng đường hô hấp trên là do nhiễm virus và bệnh sẽ tự giới hạn. Đôi khi, nhiễm trùng do vi khuẩn cũng có thể gây ra nhiễm trùng đường hô hấp trên. Thông thường, nhiễm trùng đường hô hấp trên dễ lây lan và có thể lây lan từ người này sang người khác khi hít phải các giọt đường hô hấp do ho hoặc hắt hơi. Việc lây truyền bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cũng có thể xảy ra khi chạm vào mũi hoặc miệng bằng tay hoặc các vật khác tiếp xúc với vi rút.
Như vậy, không nhất thiết phải ra khỏi ngôi nhà của mình mới có thể mắc phải bệnh nhiễm trùng này, mà ngay chính trong ngôi nhà của bạn cũng có thể là môi trường để virus hay vi khuẩn phát triển và vô tình người lớn hoặc trẻ em hít phải hay lấy tay dụi vào mũi miệng và nhiễm bệnh. Ngoài ra, thời tiết thay đổi và khói bụi ô nhiễm trong nhà cũng góp phần tác động gián tiếp lên hệ miễn dịch làm giảm đáp ứng của cơ thể khi có tác nhân gây bệnh như virus hay vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể.
Trong khi hầu hết các nhiễm trùng hô hấp trên tự khỏi mà không cần chăm sóc y tế, một số còn lại có thể gây biến chứng, trong đó có thể nghiêm trọng ảnh hưởng đến tính mạng.5
Bệnh nhân nên đến cơ sở y tế nếu có các dấu hiệu sau:5
Các triệu chứng tiếp tục trở nên tồi tệ hơn.
Ho ra máu hoặc chất nhầy đẫm máu.
Sốt kéo dài hơn 4 ngày.
Trên 65 tuổi.
Đang mang thai.
Hệ miễn dịch suy yếu.
Có bất kỳ bệnh lý mạn tính nào.

Chunk 7:
Đôi khi, nhập viện có thể là cần thiết nếu nhiễm trùng đường hô hấp trên quá nặng và gây mất nước đáng kể, khó khăn khi hô hấp với oxy trong máu kém (thiếu oxy), nhầm lẫn nhiều, thờ ơ, suy tim sung huyết. Nhập viện phổ biến hơn nhiều ở trẻ em dưới 2 tuổi, người cao tuổi (đặc biệt là những người mắc chứng mất trí nhớ) và những người bị suy giảm miễn dịch (hệ thống miễn dịch yếu).8
Chẩn đoán nhiễm trùng đường hô hấp trên thường được thực hiện dựa trên đánh giá các triệu chứng, khám và đôi khi phải cần đến các xét nghiệm.8
Trong một cuộc thăm khám của bệnh nhân bị nhiễm trùng đường hô hấp trên, bác sĩ có thể nhìn thấy sưng và đỏ bên trong thành khoang mũi (một dấu hiệu của viêm), đỏ cổ họng, amidan to, dịch tiết trắng trên amidan, các hạch bạch huyết to quanh đầu và cổ, đỏ mắt và đau mặt (viêm xoang). Các dấu hiệu khác có thể bao gồm hôi miệng (chứng hôi miệng), ho, khàn giọng và sốt.8
Xét nghiệm thường không được khuyến nghị trong việc đánh giá nhiễm trùng đường hô hấp trên. Bởi vì hầu hết các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp trên là do virus gây ra, không cần xét nghiệm cụ thể vì thường không có một liệu trình điều trị cụ thể cho tất cả các loại nhiễm trùng đường hô hấp trên khác nhau.8
Những xét nghiệm có thể thực hiện8
Một số tình huống quan trọng trong đó xét nghiệm cụ thể cho từng loại bệnh có thể quan trọng bao gồm:

Chunk 8:
Nghi ngờ liên cầu khuẩn họng Streptococcus (sốt, hạch bạch huyết ở cổ, amidan trắng, không có ho), đòi hỏi phải xét nghiệm kháng nguyên nhanh (xét nghiệm strep nhanh) để loại trừ bệnh do vi khuẩn này hoặc loại trừ tình trạng di chứng nghiêm trọng có thể được điều trị.
Có thể nuôi cấy vi khuẩn bằng quẹt dịch tiết ở mũi, cổ họng với tăm bông mũi hoặc lấy dịch tiết đờm.
Các triệu chứng kéo dài, việc tìm thấy một loại virus cụ thể có thể ngăn ngừa việc sử dụng kháng sinh không cần thiết (ví dụ, xét nghiệm nhanh chóng virus cúm từ tăm bông mũi hoặc hầu họng).
Dị ứng và hen suyễn có thể gây ra các triệu chứng lâu dài hoặc bất thường.
Hạch bạch huyết to và đau họng được xem như là các triệu chứng chính có thể do virus Epstein – Barr (bệnh bạch cầu đơn nhân) bằng cách sử dụng xét nghiệm monospot.
Kiểm tra bệnh cúm H1N1 (lợn) khi nghi ngờ.

Chunk 9:
Các xét nghiệm máu và hình ảnh hiếm khi cần thiết cho việc định giá nhiễm trùng đường hô hấp trên. X – quang cổ có thể được thực hiện nếu một trường hợp nghi ngờ viêm nắp thanh môn. Mặc dù việc phát hiện nắp thanh môn bị sưng có thể không được chẩn đoán, nhưng một khi nắp thanh môn không bị sưng có thể loại trừ bệnh lý này.
CT Scan
CT Scan đôi khi có thể hữu ích nếu các triệu chứng gợi ý viêm xoang kéo dài hơn 4 tuần hoặc có liên quan đến thay đổi thị giác, chảy mũi đục hoặc lồi mắt. CT Scan có thể xác định mức độ viêm xoang, sự hình thành áp xe hoặc lây lan của nhiễm trùng thành các cấu trúc lân cận (khoang mắt hoặc não).
Hầu hết các trường hợp nhiễm trùng đường hô hấp trên là do virus gây ra. Do đó, không cần điều trị cụ thể và bệnh sẽ tự giới hạn. Những người bị nhiễm trùng đường hô hấp trên thường tự chẩn đoán và điều trị các triệu chứng ở nhà mà không cần đến bác sĩ hoặc thuốc theo toa.8
Nghỉ ngơi là một bước quan trọng trong điều trị nhiễm trùng đường hô hấp trên. Các hoạt động thông thường, chẳng hạn như tập thể dục vẫn tiếp tục thực hiện được.
Tăng lượng nước uống cũng thường được khuyến khích để bù lượng dịch mất do bệnh.
Điều trị các triệu chứng nhiễm trùng đường hô hấp trên thường được tiếp tục cho đến khi nhiễm trùng đã được giải quyết.8
Một số nhiễm trùng đường hô hấp trên phổ biến nhất hoặc thuốc được sử dụng để điều trị các triệu chứng này như sau:8

Chunk 10:
Acetaminophen (hay còn gọi là paracetamol) có thể được sử dụng để hạ sốt và giảm đau.
Các loại thuốc chống viêm không steroid như ibuprofen có thể được sử dụng để giảm đau và hạ sốt.
Thuốc kháng histamine như diphenhydramine rất hữu ích trong việc giảm dịch tiết mũi và nghẹt mũi.
Ipratropium có thể được sử dụng để làm giảm dịch tiết mũi.
Thuốc ho có thể được sử dụng để giảm ho. Nhiều loại thuốc ho có sẵn trên thị trường như dextromethorphan và codein đều cho thấy lợi ích trong việc giảm ho trong nhiễm trùng đường hô hấp trên.
Mật ong có thể được sử dụng để giảm ho.
Các steroid như dexamethasone và prednison đường uống (và mũi) đôi khi được sử dụng để giảm viêm đường thở và giảm sưng và tắc nghẽn.
Dung dịch mũi oxymetazoline là một thuốc thông mũi, nhưng chỉ nên được sử dụng trong thời gian ngắn.

Chunk 11:
Các loại thuốc kết hợp có chứa nhiều thành phần này cũng có sẵn rộng rãi trên quầy.
Một số loại thuốc ho và lạnh có thể gây ra sự buồn ngủ quá mức cần được sử dụng một cách thận trọng ở trẻ em dưới 4 tuổi và người già.
Kháng sinh phổ rộng đôi khi được sử dụng để điều trị nhiễm trùng đường hô hấp trên nếu nghi ngờ hoặc chẩn đoán nhiễm trùng do vi khuẩn. Những tình trạng này có thể bao gồm:
Viêm họng liên cầu khuẩn.
Viêm xoang vi khuẩn hoặc viêm nắp thanh môn.
Bác sĩ điều trị có thể xác định kháng sinh nào sẽ là lựa chọn tốt nhất cho một bệnh nhiễm trùng cụ thể. Bởi vì sử dụng kháng sinh có liên quan đến nhiều tác dụng phụ và có thể thúc đẩy tình trạng kháng vi khuẩn và nhiễm trùng thứ phát, chúng cần được sử dụng rất thận trọng và chỉ dưới sự chỉ đạo của bác sĩ điều trị.
Hiếm khi cần đến phẫu thuật. Nhưng phẫu thuật vẫn được chỉ định trong các trường hợp nhiễm trùng xoang phức tạp. Trong đó có biểu hiện làm tổn thương đường thở với khó thở. Đồng thời hình thành áp xe đằng sau cổ họng hoặc hình thành áp xe của amidan.

Chunk 12:
Có một số biện pháp có thể làm giảm nguy cơ nhiễm trùng nói chung. Ngừng hút thuốc, giảm căng thẳng và chế độ ăn uống cân bằng và đầy đủ, tập thể dục thường xuyên là tất cả các biện pháp có thể cải thiện hệ thống miễn dịch và giảm nguy cơ nhiễm trùng nói chung. Nuôi con bằng sữa mẹ cũng giúp tăng cường hệ thống miễn dịch của trẻ sơ sinh, chuyển các kháng thể bảo vệ từ sữa mẹ sang con.
Phòng ngừa lây lan
Các biện pháp phòng ngừa khác để giảm nguy cơ lây lan các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp trên là:
Đặc biệt khuyến khích rửa tay trong mùa lạnh.
Giảm tiếp xúc với những người có thể bị nhiễm trùng (mọi người có thể mang và lây lan virus vài ngày trước khi họ có triệu chứng và vài ngày sau khi các triệu chứng của họ đã hết).
Vệ sinh đúng cách các đồ vật thông thường mà con người có thể lây nhiễm khi chạm vào như điện thoại, cửa tủ lạnh, máy vi tính, lan can cầu thang, tay nắm cửa,…
Che miệng và mũi khi ho hoặc hắt hơi.
Tiêm phòng vắc xin cúm theo khuyến cáo cho một số người (người cao tuổi, người mắc bệnh mãn tính, nhân viên y tế,…).

Chunk 13:
Nhiễm trùng đường hô hấp trên là một bệnh nhiễm trùng phổ biến ở mũi, cổ họng và đường dẫn khí trên. Nguyên nhân thường gặp nhất là do vi rút gây ra. Thường tự khỏi trong vòng 7-10 ngày. Thuốc không thể chữa khỏi. Nhưng bác sĩ có thể đề nghị một số loại thuốc nhất định để giúp giảm các triệu chứng. Khi bệnh kéo dài, diễn tiến nặng hoặc có kèm bệnh lý mạn tính thì cần đến các cơ sở y tế để được bác sĩ thăm khám, chẩn đoán mức độ bệnh, cấp toa thuốc hoặc ở một số ít gặp có thể cần đến phẫu thuật.

-- source: url188.txt

Chunk 1:
--- Viêm màng phổi: Bệnh lý hô hấp thường gặp cần lưu ý - YouMed ----  
Tổng quan về viêm màng phổiNguyên nhân gây viêm màng phổiBệnh có biểu hiện như thế nào?Các phương pháp chẩn đoánCách điều trị viêm màng phổi
Tổng quan về viêm màng phổi
Nguyên nhân gây viêm màng phổi
Bệnh có biểu hiện như thế nào?
Các phương pháp chẩn đoán
Cách điều trị viêm màng phổi
Viêm màng phổi là thuật ngữ chỉ bệnh lý hô hấp không còn xa lại. Nhưng vẫn còn khá nhiều người đọc có thể chưa rõ về bệnh lý này. Vậy, viêm màng phổi là bệnh gì? Nguyên nhân nào gây ra viêm màng phổi? Bệnh có triệu chứng ra sao? Bệnh chữa trị như thế nào? Cùng tìm hiểu những vấn đề trên thông qua bài viết sau của Bác sĩ Phan Thị Hoàng Yến nhé!
Màng phổi là một lớp màng mỏng bao gồm 2 lớp: một lớp ngoài nằm dưới thành ngực và một lớp trong bao phủ lá phổi. Giữa hai lớp có một khoang nhỏ gọi là khoang màng phổi, bên trong có chứa một ít dịch để bôi trơn. Bình thường, 2 lớp màng di chuyển trượt dễ dàng lên nhau giúp phổi co giãn tốt khi hít thở.
Khi bị viêm màng phổi, các lá màng này bị sưng, viêm và dễ kích thích. Do vậy, khi hít thở hoặc ho làm cho 2 lá màng phổi cọ xát vào nhau gây ra những cơn đau nhói ở ngực.1 Đôi khi, phản ứng viêm thúc đẩy sự tích tụ dịch nhiều hơn trong khoang màng phổi, được gọi là tràn dịch màng phổi.2
Có nhiều căn nguyên đa dạng gây ra viêm màng phổi bao gồm:1
Nhiễm virus (cảm, cúm mùa).
Nhiễm khuẩn.
Nhiễm nấm.
Chấn thương ngực, tràn khí màng phổi.
Huyết khối ở phổi – thuyên tắc phổi.
Bệnh lý tự miễn (lupus, viêm khớp).
Bệnh lý khác (ung thư, suy tim, nhồi máu cơ tim, bệnh gan, hồng cầu hình liềm).

Chunk 2:
Khi bạn hút thuốc lá sẽ làm tăng khả năng bị bệnh viêm màng phổi.
Cơn đau ngực kiểu màng phổi điển hình:1
Sốt.
Giảm đau hoặc hết đau khi ngừng thở, nghỉ ngơi.
Ho, thường là ho khan nhưng khi bị viêm phổi – màng phổi có thể ho có đàm.
Sốt.
Các biểu hiện nặng như: khó thở nhiều, đau ngực nhiều, vã mồ hôi,… cần đến phòng cấp cứu ngay lập tức.
Thỉnh thoảng, dịch viêm bị tích tụ nhiều trong khoang màng phổi gây tràn dịch màng phổi. Người bệnh cũng có triệu chứng tương tự nhưng đau ngực sẽ giảm hơn, và ngược lại khó thở nhiều hơn. Lượng dịch tập trung nhiều khiến cho phổi khó dãn nở khi hít thở. Hậu quả là phổi sẽ không cung cấp đủ oxy nuôi cơ thể. Khi đó, bạn có thể phải đến bệnh viện để lấy bớt dịch ra ngoài.
Sau khi hỏi bệnh sử, tiền sử và thực hiện thăm khám bao gồm nghe phổi của bạn. Để xác định bạn bị viêm màng phổi và tìm ra nguyên nhân, bác sĩ sẽ chỉ định các xét nghiệm sau:1
Xét nghiệm máu: cho biết bạn có bị nhiễm trùng hay không. Một số xét nghiệm sinh hóa có thể giúp phát hiện bệnh tự miễn. Bao gồm: viêm khớp dạng thấp, hay lupus là căn nguyên của viêm màng phổi.

Chunk 3:
X – quang ngực: có thể cho biết hình ảnh tổng quan của phổi và trong khoang màng phổi tích tụ dịch hay khí không.
Chụp cắt lớp vi tính (CT-scan): hiển thị hình ảnh chi tiết hơn so với X – quang ngực, cho thấy các bệnh lý màng phổi rõ ràng và có thể phát hiện huyết khối trong phổi.
Siêu âm:Phương pháp này sử dụng sóng âm thanh tần số cao để tạo ra hình ảnh chính xác của cấu trúc bên trong cơ thể của bạn. Siêu âm được sử dụng để xác định xem có tràn dịch màng phổi không.
Điện tâm đồ (ECG hoặc EKG):Bác sĩ có thể theo dõi nhịp tim , và kiểm tra các nguyên nhân về tim mạch có thể gây ra đau ngực.
Trong một số trường hợp, bác sĩ sẽ lấy dịch và mô từ khoang màng phổi để làm xét nghiệm:1

Chunk 4:
Chọc dịch màng phổi. Trong kỹ thuật này, dưới hướng dẫn của siêu âm, bác sĩ sẽ đánh dấu vị trí có tích tụ dịch sau đó sẽ gây tê tại chỗ thành ngực. Tiếp theo, sẽ đưa kim xuyên thành ngực vào khoang màng phổi để lấy chất lỏng trong khoang làm xét nghiệm. Việc này còn có tác dụng giải áp giúp bạn thở tốt hơn.
Nội soi lồng ngực qua màng phổi. Nếu nghi ngờ lao hoặc ung thư là nguyên nhân gây ra bệnh viêm màng phổi, bác sĩ có thể thực hiện nội soi lồng ngực qua màng phổi. Khi đó, một camera nhỏ được đưa vào qua một vết mổ nhỏ trên thành ngực. Thủ thuật này cho phép quan sát trực tiếp trong phổi để tìm kiếm hình ảnh bất thường hoặc lấy mẫu mô phân tích (sinh thiết).

Chunk 5:
Việc điều trị tập trung chủ yếu căn nguyên bệnh lý nền và giảm đau. Nếu nguyên nhân gây bệnh là do vi khuẩn, kháng sinh sẽ được chỉ định để kiểm soát nhiễm trùng. Còn nguyên nhân là do virus, viêm màng phổi có thể tự khỏi.1
Đau và viêm liên quan đến viêm màng phổi thường được điều trị bằng thuốc chống viêm không steroid (NSAID), chẳng hạn như ibuprofen. Một vài trường hợp, bác sĩ có thể kê corticosteroid nếu không đáp ứng với NSAID. Tràn dịch màng phổi lượng trung bình đến nhiều có thể gây khó thở. Khi đó, chọc dò màng phổi lấy bớt dịch ra sẽ giúp bạn cảm thấy dễ thở hơn.1
Tiên lượng điều trị viêm màng phổi phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh lý nền. Đa số tình trạng viêm màng phổi sẽ phục hồi nếu được chẩn đoán và điều trị sớm.1
Viêm màng phổi có thể chữa khỏi hoàn toàn. Tùy theo từng căn nguyên cụ thể mà có mức độ từ nhẹ đến nặng. Khi có dấu hiệu nghi ngờ viêm màng phổi, bạn nên sớm đi khám các bác sĩ chuyên khoa hô hấp để được thăm khám. Cần tuân theo chỉ định điều trị của bác sĩ và thực hiện các biện pháp hỗ trợ để bệnh nhanh chóng phục hồi.

-- source: url189.txt

Chunk 1:
--- Xanh xao nhợt nhạt kéo dài cần phải lưu ý điều gì? ----  
Xanh xao kéo dài nhận biết như thế nào?Các bệnh lý nào có thể là nguyên nhân của xanh xao kéo dài?Khi nào nên đến gặp bác sĩ?
Xanh xao kéo dài nhận biết như thế nào?
Các bệnh lý nào có thể là nguyên nhân của xanh xao kéo dài?
Khi nào nên đến gặp bác sĩ?
Triệu chứng xanh xao nhợt nhạt thường được nhận thấy dễ dàng bởi người đối diện. Đây là một dấu hiệu bất thường cần lưu ý. Khi bị xanh xao kéo dài, kiệu mình có thể mắc bệnh gì, nên xử lí như thế nào? Hãy cùng theo dõi bài viết này của Thạc sĩ, Bác sĩ Thái Việt Nguyên nhé.
Với cuộc sống thường ngày, nếu ít để ý mình trong gương, có thể chúng ta sẽ không nhận ra mình xanh xao nhợt nhạt. Do đó, người tiếp xúc với mình là đối tượng dễ nhận ra triệu chứng này nhất. Hãy xác nhận lại bằng quan sát lại mình, so sánh lòng bàn tay của bản thân. Có thể sẽ nhận ra sự khác biệt rõ ràng.
Xanh xao thật sự thì là một đặc điểm trung thành rõ rệt của thiếu máu. Có nhiều nguyên nhân thiếu máu, nhưng tuỳ thuộc vào đối tượng mà các tình trạng sau cần lưu ý:
1. Thiếu sắt
Do thiếu sắt biểu hiện tình trạng thiếu máu là một trong những đặc điểm có thể gây xanh xao kéo dài. Nhưng thực tế, với chế độ ăn và tình trạng xã hội hiện tại, rất ít người bình thường có tình trạng thiếu sắt thật sự. Tuy nhiên, nguy cơ thiếu sắt do không cung cấp đủ so với nhu cầu đặc biệt dễ gặp ở các đối tượng sau:
Phụ nữ mang thai. Đó là lý do truyền thông luôn khuyến khích cần bổ sung sắt và acid folic.
Tuổi thiếu niên đang lớn: Nhu cầu sắt vượt trội, đòi hỏi chế độ ăn giàu sắt hơn.
Thanh thiếu niên tuổi dậy thì: Nhu cầu dinh dưỡng trong đó sắt cũng tăng vượt trội.
2. Nhiễm giun

Chunk 2:
Khi bị nhiễm giun sán, dinh dưỡng thu nhận được qua các bữa ăn sẽ bị giảm sút (điển hình là giun đũa). Một số loại giun như giun móc sẽ gây nên tình trạng thiếu máu do tổn thương niêm mạc ruột. Trong bối cảnh xứ nhiệt đới như Việt Nam. Giun sán là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất không thể loại trừ.
Một trong những nguyên nhân khiến bạn xanh xao nhợt nhạt kéo dài là do đã nhiễm giun. Tìm hiểu ngay các biện pháp phòng bệnh giun sán thông qua bài viết của bác sĩ tại đây nhé!
3. Loét dạ dày tá tràng
Nếu trước đó người bệnh có những đặc điểm sau:
Hay ợ chua ợ hơi, nóng rát sau xương ức.
Đau âm ỉ khu vực trên rốn, đau nhiều ở trước ăn hoặc sau ăn.
Tiêu phân sậm đen hơn bình thường
Hay sử dụng thuốc giảm đau NSAID, corticoid (đặc biệt dùng nhiều khi đau khớp).
Thì có nhiều nguy cơ xanh xao kéo dài là do loét dạ dày tá tràng. Cụ thể là do tình trạng chảy máu rỉ rả từ ổ loét này. Hãy tìm đến bác sĩ tiêu hoá hoặc nội soi để tham vấn điều trị.
4. Do thuốc đang điều trị
Một số loại thuốc có thể gây thiếu máu và tạo nên đặc điểm xanh xao kéo dài:
Chống động kinh.
Điều trị viêm khớp, ung thư.
Thuốc lao.
Kháng sinh.
Thuốc lao.
Hãy tham vấn bác sĩ nếu bạn đang điều trị với bất kỳ loại thuốc nào. Đặc biệt là các loại thuốc kể trên nhé.
5. Bệnh lý mạn tính khác
Một số bệnh lý mà thiếu máu là hệ quả:

Chunk 3:
Thuốc lao.
Thuốc lao.
Viêm ruột hoại tử từng vùng, viêm đại tràng, suy gan, suy thận.
Bệnh nhân phẫu thuật cắt dạ dày, cắt đoạn ruột.
6. Bệnh lý tự miễn
Một số bệnh lý tự miễn có thể biểu hiện tình trạng thiếu máu.
7. Ung thư
Đây là nguyên nhân cần lưu ý nhất. Một số đặc điểm cần quan tâm thêm:
Có sụt cân không, chế độ ăn uống có thay đổi gì.
Nổi hạch hay phát ban gì.
Bầm da hay chảy máu ở bất kỳ vị trí nào.
Nuốt khó nuốt nghẹn, khó thở.
Nôn ói sau ăn, chướng bụng, không xì hơi được, bí đại tiện.
Thay đổi thói quen đi tiêu hằng ngày. Tiêu chảy hoặc táo bón, đặc biệt là tiêu ra máu, tiêu phân đen.
Rong kinh, rong huyết.
Ngứa ngáy trên cơ thể.
Có bất kỳ u / cục gì trên người.
Trong tất cả loại ung thư, nguyên nhân thiếu máu do đường tiêu hoá là phổ biến và có thể nhận thấy bằng nội soi. Những đối tượng cao tuổi mà có đặc điểm xanh xao kéo dài mà không có triệu chứng rõ ràng nào gợi ý thì luôn cần thiết kiểm tra bằng nội soi để loại trừ ung thư dạ dày và đại tràng.

Chunk 4:
Ung thư dạ dày là một căn bệnh ung thư nguy hiểm, nếu không phát hiện kịp thời bệnh sẽ đe dọa nghiêm trọng đến tính mạng người bệnh. Vậy Ung thư dạ dày là gì? Nguyên nhân, triệu chứng, điều trị như thế nào?
Xanh xao nhợt nhạt chưa bao giờ là một đặc điểm bình thường. Hãy thăm khám sớm nhất có thể, khi nhận ra sự thay đổi của cơ thể. Việc thăm khám sớm và điều trị phù hợp sẽ giúp bệnh nhân cải thiện bệnh tình. Trẻ em được giải quyết căn nguyên thiếu máu sẽ tăng trưởng ổn định. Người già sẽ có chất lượng cuộc sống tốt hơn.
Với những biểu hiện chưa có phần rõ rệt, nên tìm đến bác sĩ gia đình, bác sĩ đa khoa để được nhận định khái quát và kiểm tra tổng thể nhất. Khi có nhiều triệu chứng về tiêu hoá, tiết niệu, phụ khoa,… thì có thể tiết kiệm thời gian bằng cách tìm đến chuyên khoa phù hợp.
Xanh xao nhợt nhạt là một triệu chứng không nên xem thường. Có thể bệnh lý gây nên đơn giản lành tính như thiếu sắt hay nhiễm giun. Nhưng cũng không thể loại trừ có thể có bệnh lý ác tính gì tiềm ẩn, đặc biệt là trên những người lớn tuổi. Hãy tìm đến bác sĩ ngay khi có bất thường kể trên bạn nhé.

-- source: url19.txt

Chunk 1:
--- Khi nào mắc tâm bệnh? Tâm bệnh học là gì? ----  
1. Lịch sử hiểu biết về tâm bệnh2. Tâm bệnh học là gì?3. Hệ thống chẩn đoán tâm bệnh4. Phân biệt hành vi bình thường và tâm bệnh
1. Lịch sử hiểu biết về tâm bệnh
2. Tâm bệnh học là gì?
3. Hệ thống chẩn đoán tâm bệnh
4. Phân biệt hành vi bình thường và tâm bệnh
Đa phần chúng ta đều từng nghe về từ “tâm bệnh” khi nói về một người gặp khó khăn trong những vấn đề liên quan đến cách vận hành của tâm trí. Hiện nay, tâm bệnh học được ứng dụng và phát triển bởi các chuyên gia thực hành trên nhiều lĩnh vực. Từ đó, đem lại hiệu quả đáng kể cho quá trình điều trị các vấn đề sức khỏe tâm thần. Vậy khi nào bạn cần được các nhà thực hành lâm sàng tâm bệnh hỗ trợ? Cùng Chuyên viên tâm lý Nhiêu Quang Thiện Nhân tìm kiếm câu trả lời cho câu hỏi “Khi nào mắc tâm bệnh?” trong bài viết dưới đây.
Tại Hy Lạp, thế kỷ thứ 4 trước Công nguyên, triết gia Hippocrates, được xem là cha đẻ của Y học Hy Lạp và là người thầy thuốc vĩ. Ông đã bác bỏ quan niệm sơ khai về tâm bệnh là do linh hồn ma quỷ gây ra.
Thay vào đó tâm bệnh là một căn bệnh liên quan đến sự mất cân bằng của các chất lỏng trong cơ thể. Triết gia Plato đã lập luận rằng sự đau khổ của tinh thần xuất phát từ sự mất cân bằng trong mối liên hệ giữa tinh thần và thể xác.
Tại phương Tây, vào thế kỷ 16, vấn đề về sức khỏe tâm thần lúc bấy giờ được nhìn nhận từ quan điểm của tôn giáo hoặc mê tín. Theo đó, người ta cho rằng những người có các hành vi kỳ lạ do bị linh hồn hoặc ác quỷ xâm nhập. Cách điều trị lúc bấy giờ sẽ là bị cưỡng chế và tra tấn để đánh đuổi ác quỷ và đưa họ trở về trạng thái tỉnh táo.
Cách này hoàn toàn không đem lại hiệu quả. Một số trường hợp lúc bấy giờ được sử dụng cho các mục đích hãm hại chính trị hay các vấn đề khác. Vì thế, trước thời kỳ “đen tối” đó. Vào thế kỷ 18, mối quan tâm khác được mở ra về vai trò của thời thơ ấu và chấn thương trong sự phát sinh của tâm bệnh học.
Hiểu biết về tâm bệnh học đến thời kỳ hiện nay

Chunk 2:
Tiếp theo đó là xu hướng của lý thuyết Phân tâm học vào thế kỷ 19. Sigmund Freud đã giới thiệu một cách thức mới là liệu pháp trò chuyện. Liệu pháp này giải quyết các vấn đề trong vô thức từ thời thơ ấu được cho là nguyên do phát sinh tâm bệnh.
Cho đến nay, sự hiểu biết của chúng ta về tâm bệnh học đã được mở rộng rất nhiều và ngày càng tiến bộ. Vì vậy, có các phương pháp điều trị chuyên biệt, đem hiệu quả được hình thành và phát triển.
Bộ môn nghiên cứu về tâm bệnh học được thành lập bởi Karl Jaspers vào năm 1913. Được hình thành với mục đích là xây dựng 1 mô tả toàn diện về các “rối loạn sức khỏe tâm thần”. Trong đó, gồm nghiên cứu chủ yếu về:
Các yếu tố phát sinh như di truyền, yếu tố sinh học, tâm lý, xã hội.
Hiểu về quá trình phát triển của tâm bệnh qua từng giai đoạn.
Phân loại tâm bệnh.
Xây dựng chiến lượt và kế hoạch điều trị tâm bệnh.
Thống kê về hiệu quả các điều trị.
Tâm bệnh học nghiên cứu liên ngành, với sự đóng góp từ các chuyên gia tâm lý học lâm sàng, xã hội học phát triển cũng như tâm thần học, khoa học thần kinh. Bên cạnh đó còn có tâm thần kinh và các phân ngành khác như tội phạm học, công tác xã hội, xã hội học, dịch tễ học,…
Ranh giới của tâm bệnh học với các chuyên ngành gần khác vẫn còn nhiều tranh cãi. Nhưng bản chất của tâm bệnh học là chuyên ngành nghiên cứu trả lời cho câu hỏi: Làm thế nào để hiểu được tâm bệnh? Cách phân loại và điều trị tâm bệnh?

Chunk 3:
Các chuyên gia nghiên cứu và điều trị tâm bệnh học phải dựa trên các hệ thống phân loại để đi đến kết luận về tình trạng sức khỏe tâm thần hiện tại. Từ đó có hướng can thiệp phù hợp.
Hiện tại, các hệ thống được sử dụng phổ biến để phân loại tâm bệnh bao gồm:
Bảng phân loại quốc tế về bệnh tật (ICD-11)
ICD là hệ thống phân loại được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) xây dựng khi thành lập vào năm 1948. Cho đến hiện tại là phiên bản thứ 11. ICD 11 chứa 55.000 mã chẩn đoán với 26 chương tất cả chuyên khoa.
ICD 11 là hệ thống gồm các tiêu chí dùng để xác định một chẩn đoán bệnh lý được các chuyên gia sử dụng, đi đến một chẩn đoán cụ thể cho một cá nhân và xây dựng kế hoạch điều trị.
Các tiêu chí và danh sách rối loạn luôn cập nhật khi có nghiên cứu mới xuất hiện. Ví dụ như một sửa đổi lớn trong bản ICD-11 là đưa vấn đề về chuyển giới ra khỏi chương về sức khỏe tâm thần. Sau đó, chuyển nó sang một chương tình dục mới được tạo ra.
Thuật ngữ rối loạn chơi game đã được thêm vào chương về rối loạn gây nghiện trong ICD-11. Rối loạn chơi game được đặc trưng bởi sự kiểm soát kém do chơi game và dành thời gian ưu tiên cho chơi game hơn các hoạt động khác. Chẳng hạn như ngủ, ăn, làm bài tập ở nhà hoặc các công việc khác.
Sổ tay Chẩn đoán và Thống kê Rối loạn Tâm thần (DSM-5)
DSM-5 là hệ thống phân loại tương tự như ICD-11 nhưng chuyên về các rối loạn sức khỏe tâm thần. DSM được tạo ra bởi Hiệp hội Tâm thần học Hoa Kỳ. Phiên bản đầu tiên được xuất bản đầu tiên vào năm 1952.
Sự khác biệt của 2 hệ thống chẩn đoán tâm bệnh:

Chunk 4:
Đầu tiên, ICD-11 được sản xuất bởi một cơ quan toàn cầu. Trong khi DSM-5 được sản xuất bởi một hiệp hội chuyên nghiệp quốc gia (Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ). ICD được chấp thuận bởi Hội đồng Y tế Thế giới bao gồm các bộ trưởng y tế từ 193 quốc gia thành viên của WHO.
Thứ hai, mục tiêu của ICD-11 là giảm gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu. Nên các tiêu chí mang tính phổ quát hơn.
Thứ ba, ICD-11 có sẵn miễn phí trên Internet. Ngược lại, DSM tốn tiền và Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ có được doanh thu từ việc bán sách và các sản phẩm liên quan.
Làm thế nào để các nhà tâm lý lâm sàng và bác sĩ tâm thần xác định bệnh nhân mắc tâm bệnh? Có 4 tiêu chí được đa số các chuyên viên tâm lý và bác sĩ tâm thần làm việc với sức khỏe tâm thần công nhận. Đó chính là: lệch lạc, đau khổ, rối loạn chức năng và nguy hiểm.
Ví dụ: Nếu bạn gặp phải các triệu chứng của rối loạn trầm cảm và đến gặp bác sĩ tâm thần. Bạn sẽ được đánh giá theo tiêu chuẩn chẩn đoán.
Sự lệch lạc:

Chunk 5:
Đề cập đến những suy nghĩ, cảm xúc hoặc hành vi không phù hợp dựa trên niềm tin, văn hóa hiện tại của nơi bạn đang sinh sống. Trong trường hợp trầm cảm. Bạn có thể xuất hiện những suy nghĩ về cảm giác tội lỗi hoặc vô giá trị quá nặng nề của mình sau khi tiếp xúc với người khác.
Đau khổ:
Đau khổ:
Đau khổ:
Đề cập đến cảm giác tiêu cực xuất hiện trong chính bạn hoặc một cảm xúc được chia sẻ với những người xung quanh. Trong trường hợp trầm cảm. Bạn có thể cảm thấy những cảm giác đau khổ tột cùng do nỗi buồn hoặc cảm giác tội lỗi gây ra.
Rối loạn chức năng:
Đề cập đến việc không thể đảm bảo các chức năng sống hàng ngày, đi học hoặc làm việc. Trong trường hợp trầm cảm, bạn có thể thức dạy nổi vào buổi sáng hoặc trì trệ. Bạn không thể hoàn thành các công việc hằng ngày và mất nhiều thời gian hơn bình thường.
Nguy hiểm:
Nguy hiểm:
Nguy hiểm:
Liên quan đến hành vi nguy hại đối với bản thân hoặc người khác. Trong trường hợp trầm cảm, điều này có thể bao gồm việc bạn đang có ý nghĩ tự tử hoặc làm hại chính mình.
Tâm bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến bạn và những người xung quanh. Thông thường, khi những khía cạnh này được thể hiện trên một cá nhân. Nghĩa là cơ chế tự cân bằng sức khỏe tâm thần của bạn đang báo động và cần được chú ý.
Khi mọi thứ trở nên ngoài tầm kiểm soát, bạn nên nhận hỗ trợ từ các chuyên gia thực hành sức khỏe tâm thần. Bạn có thể lựa chọn liên lạc với các chuyên viên tâm lý hoặc bác sĩ tâm thần để được tư vấn và điều trị kịp thời.

-- source: url190.txt

Chunk 1:
--- Tràn dịch màng phổi: triệu chứng, nguyên nhân và cách điều trị ----  
Tràn dịch màng phổi là gì?Nguyên nhân gây tràn dịch màng phổiCác triệu chứng tràn dịch màng phổiTràn dịch màng phổi được chẩn đoán như thế nào?Cách điều trị tràn dịch màng phổi
Tràn dịch màng phổi là gì?
Nguyên nhân gây tràn dịch màng phổi
Các triệu chứng tràn dịch màng phổi
Tràn dịch màng phổi được chẩn đoán như thế nào?
Cách điều trị tràn dịch màng phổi
Tràn dịch màng phổi là bệnh lí có thể do nguyên nhân ở nhiều cơ quan khác nhau trong cơ thể. Trong đó, suy tim là tình trạng phổ biến nhất. Ngoài ra, tràn dịch màng phổi cũng có thể liên quan đến nhiễm trùng hay bệnh lí ác tính.
Khoang màng phổi là khoảng không gian giữa phổi và thành ngực. Khoang này được tạo bởi hai lớp màng mỏng gọi là màng phổi. Bình thường, quá trình hít thở sẽ làm phổi di động và mở rộng đến sát thành ngực. Khoang màng phổi chỉ chứa một lượng nhỏ rất ít chất lỏng (khoảng 1 muỗng cà phê). Lượng chất lỏng này sẽ giúp quá trình hô hấp diễn ra dễ dàng.
Tràn dịch màng phổi là sự tích tụ bất thường của chất lỏng hơn mức sinh lý trong khoang màng phổi.
Tràn dịch màng phổi có thể do nhiều nguyên nhân gây ra. Nguyên nhân chủ yếu do suy tim, lao màng phổi. Ngoài ra, có thể do các bệnh lý ác tính, viêm phổi hoặc tắc nghẽn mạch máu ở phổi.
Tràn dịch màng phổi có nguyên nhân chiếm tới hơn 90% các trường hợp. Trong khi đó, 10 – 20% trường hợp không rõ nguyên nhân của tràn dịch màng phổi.
Nói chung, chất lỏng tích tụ nhiều trong khoang màng phổi nếu có sự sản xuất quá mức của chất lỏng, giảm hấp thụ chất lỏng, hoặc cả hai. Trường hợp xét nghiệm phát hiện tế bào ung thư trong chất lỏng, đây gọi là tràn dịch màng phổi ác tính.

Chunk 2:
Các triệu chứng của tràn dịch màng phổi có thể rất khác nhau. Một số hoàn toàn không có triệu chứng, chỉ tình cờ phát hiện khi khám sức khỏe tổng quát. Ngược lại, nhiều người lại xuất hiện những triệu chứng có thể ảnh hưởng đến sinh hoạt hằng ngày. Dưới đây là các triệu chứng phổ biến:
Khó thở khi nghỉ ngơi hoặc khi hoạt động. Bạn có thể thấy thở nhanh hơn bình thường.
Đau ngực. Cơn đau có thể tồi tệ và kéo dài hơn khi bạn ho hay hít thở sâu. Đôi khi bạn lại đau âm ỉ liên tục.
Ho có đàm.
Sốt nhẹ hoặc sốt cao.
Mệt mỏi, chán ăn hay sụt cân là triệu chứng có thể liên quan đến lao phổi.
Ho có đàm.
Sau khi hỏi những thông tin về diễn tiến bệnh, Bác sĩ sẽ khám phổi của bạn. Nếu nghi ngờ tràn dịch màng phổi, bạn có thể cần phải làm thêm một số xét nghiệm sau:
X-quang ngực: chụp phim X-quang cho thấy hình ảnh bất thường của ngực, bao gồm cả tim và phổi. Có thể thấy được mức độ tràn dịch màng phổi nhiều hay ít. Hơn nữa, đôi khi xác định được nguyên nhân tràn dịch màng phổi.

Chunk 3:
CT Scan ngực: cung cấp nhiều thông tin và chi tiết hơn chụp X-quang ngực. Rất có ích để phát hiện di căn hoặc hình ảnh nghi ngờ ác tính ở phổi.
Siêu âm ngực: Một trong những phương pháp tốt nhất để đánh giá khoang màng phổi. Siêu âm còn giúp hướng dẫn vị trí lấy mẫu hoặc dẫn lưu dịch trong khoang màng phổi. Chất lỏng sau khi lấy sẽ được xét nghiệm để định hướng nguyên nhân tràn dịch màng phổi.
Việc điều trị phụ thuộc vào triệu chứng của bạn và nguyên nhân gây tràn dịch màng phổi. Nếu bạn khó thở, bác sĩ sẽ lấy bớt chất lỏng trong khoang màng phổi bằng kim hoặc ống nhựa.
Trường hợp nguyên nhân do suy tim, bác sĩ sẽ kê toa thuốc gọi là “thuốc lợi tiểu”. Thuốc giúp lấy bớt chất lỏng ra khỏi khoang màng phổi.
Nếu do nhiễm trùng, cần điều trị kháng sinh thích hợp.

Chunk 4:
Trong trường hợp do bệnh lí ác tính, bác sĩ ung bướu có thể cần lên kế hoạch điều trị với những liệu pháp như hóa trị, có thể kết hợp xạ trị để ngăn chặn chất lỏng tích tụ trong khoang màng phổi. Đôi khi, một số trường hợp cần phải có sự can thiệp của bác sĩ phẫu thuật. Người bệnh sẽ được phẫu thuật để lấy một mẫu mô nhỏ ra khỏi phổi, còn được gọi là “sinh thiết”. Các xét nghiệm trên mô này có thể giúp giải thích lý do tại sao bạn bị tràn dịch màng phổi. Ngoài ra, có thể xác định mức độ lành tính hay ác tính của bệnh.
Tràn dịch màng phổi là một biến chứng thường gặp ở nhiều bệnh lí nội khoa, đôi khi hoàn toàn không có bất kì triệu chứng nào. Với tràn dịch màng phổi mức độ nặng, người bệnh có thể bị khó thở và cảm giác đau tức ngực, đôi khi kèm theo ho hay sốt, sụt cân, mệt mỏi, chán ăn.
Nếu xuất hiện bất kỳ triệu chứng nào được mô tả như trên, hãy đến khám bác sĩ để được điều trị thích hợp. Nếu nghi ngờ bệnh lí ác tính, bạn có thể được tư vấn và giới thiệu đến chuyên gia để giúp bạn kiểm soát các triệu chứng. Khi đó, một số liệu pháp an toàn, ít xâm lấn và hiệu quả sẽ giảm nguy cơ tái phát bệnh sau này.

-- source: url191.txt

Chunk 1:
--- Viêm thanh quản cấp: nguyên nhân, triệu chứng và điều trị - YouMed ----  
Nguyên nhân gây nên viêm thanh quản cấpĐiều gì xảy ra khi bị viêm thanh quản cấp?Triệu chứng của viêm thanh quản cấpLàm cách nào để chẩn đoán?Điều trị viêm thanh quản cấp như thế nào?
Nguyên nhân gây nên viêm thanh quản cấp
Điều gì xảy ra khi bị viêm thanh quản cấp?
Triệu chứng của viêm thanh quản cấp
Làm cách nào để chẩn đoán?
Điều trị viêm thanh quản cấp như thế nào?
Hiện nay, viêm thanh quản cấp là bệnh rất thường gặp, đặc biệt đối với độ tuổi từ 18 đến 40. Ngoài ra, tình trạng này cũng có thể gặp ở trẻ nhỏ, khoảng 3-4 tuổi. Tuy tỉ lệ bệnh nặng và tử vong thấp nhưng gây nhiều phiền toái cho người bệnh.
Về định nghĩa, viêm thanh quản được hiểu là tình trạng viêm của thanh quản, có thể biểu hiện qua hai thể: viêm thanh quản cấp và viêm thanh quản mạn. Viêm thanh quản cấp là tình trạng nhẹ và có thể tự giới hạn, thường kéo dài một thời gian ngắn khoảng 3 đến 7 ngày. Nếu tình trạng viêm này kéo dài nhiều hơn 3 tuần thì được gọi là viêm thanh quản mạn.
Nguyên nhân gây nên tình trạng viêm có thể chia thành hai loại: nhiễm trùng và không nhiễm trùng. Loại nhiễm trùng hay gặp hơn, và thường tiếp theo sau một tình trạng nhiễm trùng hô hấp trên. Viêm cấp thường khởi đầu với nhiễm virus và nhanh chóng bội nhiễm tác nhân vi trùng.
Nhiễm trùng được chia thành:
Tác nhân virus thông thường bao gồm Rhinovirus, Virus á cúm, virus hợp bào hô hấp, Adenovirus. Ngoài ra, trên những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có thể gặp HIV và Coxsackievirus.
Ba tác nhân vi trùng hay gặp là phế cầu, Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.

Chunk 2:
Ngoài ra, khi bệnh nhân đang mắc các bệnh như sởi, thủy đậu, ho gà cũng có thể dẫn đến bệnh viêm thanh quản cấp.
Nhiễm cấp do nấm cũng khá thường gặp, tuy nhiên thường không được chẩn đoán. Viêm thanh quản cấp thường xảy ra thứ phát sau khi sử dụng corticoids hoặc kháng sinh. Bao gồm các tác nhân: Histoplasma, Candida, Cryptococcus.
Không nhiễm trùng: bao gồm chấn thương giọng nói, dị ứng, trào ngược dạ dày thực quản, sử dụng thuốc hít (trị hen suyễn), ô nhiễm môi trường, hút thuốc lá, hoặc là nuốt phải hóa chất làm bỏng thanh quản…
Tình trạng viêm cấp có thể tự giới hạn trong thời gian ngắn, tối đa là 2 tuần.
Thể nhiễm trùng thường biểu hiện bằng triệu chứng tắc nghẽn thanh quản trong giai đoạn sớm.
Ngay khi giai đoạn chữa lành bệnh bắt đầu, các tế bào bạch cầu kéo đến nơi viêm để tiêu diệt vi trùng. Điều này vô tình dẫn đến phù dây thanh âm và ảnh hưởng nghiêm trọng đến giọng nói. Hậu quả là người bệnh có thể bị khàn tiếng, thậm chí tắt tiếng cho đến khi khỏi bệnh.
Chấn thương giọng nói có thể do tình trạng la hét hoặc hát quá mức. Điều này làm tàn phá lớp ngoài cùng của dây thanh âm. Lâu ngày có thể gây xơ hóa, để lại sẹo không phục hồi.

Chunk 3:
Triệu chứng ban đầu thường là của nhiễm trùng hô hấp trên, bao gồm: sốt, ho, đau họng, sổ mũi. Theo sau đó, triệu chứng viêm thanh quản sẽ xuất hiện. Triệu chứng thường khởi phát đột ngột, và đạt đỉnh trong 2 – 3 ngày sau đó.
Các triệu chứng này bao gồm:
Thay đổi giọng nói, giai đoạn sau có thể mất tiếng hoàn toàn.
Đau và ngứa họng, đặc biệt sau khi nói chuyện.
Ho khan, nặng hơn về đêm
Triệu chứng khác: khô cổ họng, khó chịu, mệt mỏi, sốt.
Thông thường, việc chẩn đoán viêm thanh quản không quá khó khăn. Bác sĩ có thể chẩn đoán dựa vào các dấu hiệu trong tiền sử và triệu chứng thấy được khi khám bệnh nhân.
Các xét nghiệm thường thì không quá cần thiết. Nếu chẩn đoán gặp khó khăn khi triệu chứng không rõ ràng, hoặc khi cần các cận lâm sàng để chẩn đoán phân biệt, nội soi thanh quản có thể được sử dụng. Các hình ảnh của viêm thanh quản trên nội soi bao gồm: hình ảnh bất đối xứng, niêm mạc không còn mềm mại như các niêm mạc lành xung quanh.

Chunk 4:
Thường là điều trị hỗ trợ và dựa vào độ nặng của bệnh.
Giảm nói: Đây là yếu tố quan trọng trong việc điều trị. Việc sử dụng giọng nói khi bi viêm có thể gây ra chậm phục hồi hoặc phục hồi không hoàn toàn. Việc ngưng sử dụng giọng nói được khuyến cáo mặc dù biết rằng người bệnh rất khó thực hiện. Do đó, nếu người bệnh cần nói chuyện, hãy nói nhỏ nhẹ nhất có thể.
Khí dung: Hít không khí ẩm có thể giúp thông thoáng đường hô hấp trên. Ngoài ra còn giúp loại bỏ các dịch tiết và chất nhày.
Tránh các chất kích thích: Khói thuốc và rượu là những thứ nên tránh. Khói thuốc làm trì hoãn quá trình lành bệnh.
Thay đổi chế độ ăn: Ăn uống hợp lý được khuyến cáo đối với các bệnh nhân trào ngược dạ dày thực quản. Việc này bao gồm: tránh uống caffeein, thức ăn cay, thức ăn dầu mỡ, chocolate, kẹo bạc hà và nên uống nhiều nước. Một cách khác cũng khá quan trọng đó là không ăn lúc đêm khuya. Người bệnh nên ăn bữa ăn cuối cách thời điểm đi ngủ ít nhất 3 giờ.
Thuốc: Kháng sinh không thật sự cần thiết đối với bệnh nhân viêm thanh quản cấp. Tuy nhiên, đối với bệnh với triệu chứng nặng, có thể dùng kháng sinh để điều trị.
Đối với nhiễm nấm: Có thể dùng thuốc kháng nấm đường uống. Điều trị kéo dài khoảng 3 tuần và có thể lặp lại nếu cần thiết.

Chunk 5:
Viêm thanh quản cấp là bệnh hay gặp ở cả người lớn và trẻ em. Tuy là bệnh có thể tự giới hạn, nhưng bệnh nhân nên đến cơ sở y tế để được thăm khám và chẩn đoán. Việc tìm ra nguyên nhân rất quan trọng để tránh tình trạng tái phát về sau. Hơn nữa, đối với tình trạng viêm thanh quản kéo dài, nếu không được điều trị đúng cách có thể dẫn đến các di chứng nặng nề.

-- source: url192.txt

Chunk 1:
--- Sốt xuất huyết: Triệu chứng, biểu hiện và cách điều trị ----  
Bệnh sốt xuất huyết là gì?Triệu chứng sốt xuất huyếtCác biểu hiện theo giai đoạn sốt xuất huyếtBệnh sốt xuất huyết có lây không?Chẩn đoán và điều trị sốt xuất huyếtLưu ý khi điều trị sốt xuất huyết tại nhàCách phòng chống sốt xuất huyếtKhuyến cáo khi nghi ngờ mắc sốt xuất huyết
Bệnh sốt xuất huyết là gì?
Triệu chứng sốt xuất huyết
Các biểu hiện theo giai đoạn sốt xuất huyết
Bệnh sốt xuất huyết có lây không?
Chẩn đoán và điều trị sốt xuất huyết
Lưu ý khi điều trị sốt xuất huyết tại nhà
Cách phòng chống sốt xuất huyết
Khuyến cáo khi nghi ngờ mắc sốt xuất huyết
Bùng phát dịch sốt xuất huyết vào mùa mưa là vấn đề nóng gây hoang mang cho cộng đồng. Trước tình hình sốt xuất huyết diễn biến nguy hiểm với biến chứng nặng liên tục gia tăng. Vậy triệu chứng của bệnh là gì? Cách điều trị ra sao? Có những điều gì cần lưu ý? Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Đào Uyên Trang tìm hiểu nhé!
Sốt xuất huyết là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus Dengue gây ra. Bệnh lây lan qua vết chích muỗi vằn. Chúng hút máu người bệnh có chứa virus rồi truyền sang cho người khỏe mạnh. Bệnh đôi khi có thể gây đau nhức rất trầm trọng ở cơ và khớp.
Bệnh xảy ra quanh năm nhưng nhiều nhất là vào mùa mưa. Sốt xuất huyết có thể xảy ra ở cả trẻ em và người lớn nhưng thường gặp nhất là trẻ em. Nếu bệnh xảy ra mà không được chuẩn đoán và điều trị kịp thời thì có thể dẫn đến các biến chứng nguy hiểm, thậm chí là tử vong.
Mỗi năm trên thế giới có khoảng 100 triệu người mắc bệnh và khoảng 22.000 người chết vì dịch sốt xuất huyết. Sốt xuất huyết là do nhiễm một trong bốn chủng của virus Dengue là virus Dengue 1,2 3 và 4. Do đó, một người có thể mắc bệnh đến 4 lần trong đời.
&gt;&gt; Xem thêm: Bí kíp bỏ túi khi khám bệnh Sốt xuất huyết
1. Sốt xuất huyết dạng nhẹ

Chunk 2:
Đây là dạng có biểu hiện các triệu chứng điển hình và không có biến chứng. Biểu hiện đầu tiên của bệnh là sốt và thường kéo dài trong vòng 4 – 7 ngày từ ngày bị truyền virus gây bệnh. Các triệu chứng khác như:1
Sốt cao, lên đến 40,5°C.
Nhức đầu nghiêm trọng.
Đau phía sau mắt.
Đau khớp và cơ.
Buồn nôn và ói mửa.
Phát ban.
Phát ban.
Ban thường xuất hiện sau 3 – 4 ngày từ khi bắt đầu sốt. Sau đó, các ban này sẽ thuyên giảm sau 1 – 2 ngày. Bạn có thể bị nổi ban lại một lần nữa vào ngày sau đó.
2. Sốt xuất huyết nặng (hội chứng sốc dengue)
Các triệu chứng sốt xuất huyết nặng:1
Giai đoạn đầu của sốt xuất huyết nặng tương tự như sốt xuất huyết và các bệnh sốt siêu vi khác. Nhưng kèm theo đó là các tổn thương nghiêm trọng như mạch máu và mạch bạch huyết, như chảy máu cam, chảy máu ở nướu hoặc dưới da, gây ra vết bầm tím. Tổn thương nặng hơn nữa sẽ gây ra các biến chứng huyết tương thoát khỏi mạch máu, gây chảy chảy máu ồ ạt, sốc (huyết áp thấp).
Ngay sau khi hết sốt (khoảng vào ngày thứ 3-7 sau khi triệu chứng đầu tiên khởi phát hoặc trong vài trường hợp có thể là vào ngày thứ 2), các dấu hiệu xuất huyết xuất hiện như xuất huyết tiêu hóa (đi cầu ra máu) hoặc tiểu máu. Người bệnh cũng có thể đau đầu dữ dội, nôn ói kéo dài, nôn ra máu, mệt mỏi và sốt co giật (thường gặp ở trẻ em).

Chunk 3:
Nếu không được điều trị, sốt xuất huyết cũng có thể tiến triển thành shock. Các dấu hiệu thường gặp như đau bụng, nôn và cảm giác bồn chồn, không yên. Ngoài còn có thể có các triệu chứng liên quan đến suy tuần hoàn như tím tái, mạch nhanh, chóng mặt, cảm giác đầu lâng lâng, suy giảm ý thức.
Bệnh trải qua ba giai đoạn: Giai đoạn sốt, giai đoạn nguy hiểm và giai đoạn hồi phục.
1. Giai đoạn sốt2
Người bệnh có biểu hiện:
Sốt cao đột ngột 39 – 40°C, sốt liên tục, uống thuốc hạ sốt nhưng không giảm nhiệt độ.
Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
Da xung huyết.
Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
Thường có chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.
2. Giai đoạn nguy hiểm2
Thường rơi vào ngày thứ 3 – 7 của bệnh, bệnh nhân có thể còn sốt hoặc đã giảm sốt. Các biểu hiện có thể có:
Xuất huyết trong (thường kéo dài 24 – 48 giờ).
Tràn dịch màng phổi có biểu hiện: Đau ngực, cảm giác nặng ngực, đau ngực tăng khi thay đổi tư thế, khó thở.
Tràn dịch màng bụng: Bụng to nhanh, chướng bụng, khó thở.
Gan to: Đau tức vùng hạ sườn phải hoặc vùng thượng vị.
Bệnh nhân có biểu hiện như vật vã, bứt rứt hoặc li bì, lạnh đầu chi, da lạnh ẩm, mạch nhanh nhỏ, huyết áp thấp, tiểu ít.

Chunk 4:
Khi ở giai đoạn nguy hiểm, hiện tượng xuất huyết bắt đầu xuất hiện:
Dưới da: Nốt xuất huyết hoặc mảng xuất huyết thường ở mặt trước hai cẳng chân và mặt trong hai cánh tay, bụng, đùi, mạng sườn.
Niêm mạc: Chảy máu mũi, lợi, tiểu ra máu. Kinh nguyệt kéo dài hoặc xuất hiện kinh sớm hơn.
Nội tạng như tiêu hóa, phổi, não có biểu hiện nôn ra máu, đi tiểu ra máu, ho ra máu, ra máu âm đạo bất thường, rong kinh….
Một số trường hợp nặng có thể có biểu hiện suy tạng như viêm gan nặng, viêm não, viêm cơ tim. Lưu ý là những người không có biểu hiện thoát huyết tương hoặc sốc vẫn có thể bị biến chứng suy tạng.
3. Giai đoạn hồi phục2
Sau 24 – 48 giờ của giai đoạn nguy hiểm. Giai đoạn này kéo dài 48 – 72 giờ. Người bệnh hết sốt, tình trạng tốt lên, thèm ăn, huyết động ổn định và tiểu nhiều. Xét nghiệm các chỉ số dần trở về bình thường.

Chunk 5:
Bệnh chỉ lây qua muỗi Aedes (muỗi vằn) đốt hút máu người mắc bệnh hoặc người nhiễm virus. Sau đó, nó lại đốt người khỏe mạnh thì sẽ truyền virus cho người lành qua vết đốt. Vì thế, sốt xuất huyết có thể lây lan sang người khác qua muỗi đốt và phát triển thành dịch.1
Trong ổ dịch sốt xuất huyết, cứ một trường hợp mắc bệnh điển hình thì có hàng chục trường hợp mang virus tiềm ẩn, không có triệu chứng nhưng vẫn có khả năng là nguồn bệnh để lây cho người khác. Do đó, bạn cần luôn chủ động phòng bệnh cho bản thân và gia đình.
1. Chẩn đoán
Bác sĩ có thể sẽ hỏi về lịch sử y tế và du lịch của bạn. Bác sĩ cũng có thể chỉ định bạn làm các xác nghiệm như:3
Xét nghiệm khuếch đại axit nucleic (NAAT).
Xét nghiệm huyết thanh học.
Flavivirus phản ứng chéo.
Xét nghiệm kháng thể IgG.
2. Điều trị
Hiện tại không có bất kì điều trị đặc hiệu nào cho sốt xuất huyết. Bác sĩ có thể khuyên bạn nên uống nhiều nước để tránh mất nước do nôn ói và sốt cao. Đến khám ngay khi bạn có bất kì triệu chứng sau:4
Ít hoặc không có nước mắt.
Khô miệng.
Lú lẫn.
Cảm giác ớn lạnh.
Khô miệng.
Lú lẫn.
Nếu bệnh tiến triển nặng, có thể bạn cần phải:4
Nhập viện để điều trị.
Truyền dịch và truyền các chất cần thiết.
Theo dõi mạch, huyết áp.
Đôi khi cần phải truyền máu.

Chunk 6:
Khô miệng.
Lú lẫn.
Khô miệng.
Lú lẫn.
Sốt xuất huyết chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị triệu chứng. Người bệnh do đó cần tuân thủ theo hướng dẫn của bác sĩ.
Nếu sốt cao ≥ 39°C, hãy uống thuốc hạ sốt, nới lỏng quần áo và lau mát bằng nước ấm.
Tuyệt đối không dùng aspiri, analgin, ibuprofen để điều trị vì có thể gây xuất huyết, toan máu.1
Bù dịch bằng cách uống oresol (pha đúng theo hướng dẫn), nước cam, nước chanh,…
Nhiều người mắc bệnh nhẹ hoặc trung bình có thể được chăm sóc tại nhà thông qua nghỉ ngơi và bù dịch đầy đủ. Tuy nhiên, đôi khi bệnh có thể tiến triển thành thể “sốt xuất huyết nặng” có nguy cơ gây tử vong.
Cần đến bệnh viện ngay lập tức nếu vài ngày sau khi khởi bệnh có sốt rất cao trên 39°C, hoặc bỗng nhiên hạ thân nhiệt (dưới 38°C) và đi kèm với bất kỳ triệu chứng nào dưới đây:1
Đau bụng quằn quại.
Nôn liên tục.
Thở nhanh.
Chảy máu lợi.
Mệt mỏi.
Bồn chồn.
Nôn ra máu.
Hoa mắt, chóng mặt.
Thở nhanh.
Mệt mỏi.
Bồn chồn.
Nôn ra máu.

Chunk 7:
Thở nhanh.
Mệt mỏi.
Bồn chồn.
Nôn ra máu.
Thở nhanh.
Mệt mỏi.
Bồn chồn.
Nôn ra máu.
Trung tâm y tế dự phòng TP. Hồ Chí Minh khuyến cáo. Cần tránh bị muỗi đốt và không để muỗi có môi trường sinh sản bằng các biện pháp như:5
Mặc quần áo tay dài.
Ngủ mùng kể cả ban ngày.
Dọn dẹp nơi ở sạch sẽ thoáng đãng, phát quang bụi rậm xung quanh.
Thoa kem chống muỗi.
Đổ dầu hôi hoặc pha nhiều muối vào chén nước chống kiến đặt dưới chân tủ thức ăn để triệt nơi sinh sản của muỗi.
Diệt lăng quăng và không để muỗi sinh sản: súc rửa hồ, thùng phuy, lu, xô chứa nước trước khi thay nước mới. Đậy kín nắp lu, hồ, phuy khi không sử dụng; thay nước bình bông mỗi ngày; thu gom và xử lý các vật phế thải. Xử trí các đồ vật đọng nước xung quanh nhà. Không tạo điều kiện cho muỗi phát triển. Không treo quần áo làm chỗ cho muối trú đậu.
Người có triệu chứng sốt nên đi khám tại các cơ sở y tế gần nhất để được chẩn đoán, điều trị và hướng dẫn theo dõi tại nhà.
Uống thuốc theo chỉ định của bác sĩ.

Chunk 8:
Nếu thấy một trong các dấu hiệu sau: lừ đừ, mệt mỏi, chi lạnh, nôn ói nhiều, đau bụng, chảy máu thì đến ngay bệnh viện để được thăm khám và điều trị kịp thời.
Sốt xuất huyếtlà căn bệnh nguy hiểm với nguy cơ biến chứng rất cao, do vậy, để bảo vệ sức khỏe của bản thân và những người thân yêu thì mỗi người hãy chủ động tìm hiểu về căn bệnh này và có biện pháp phòng ngừa hiệu quả.

-- source: url193.txt

Chunk 1:
--- Viêm kết mạc dị ứng: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Viêm kết mạc dị ứng là gì?Nguyên nhân gây viêm kết mạc dị ứngPhân loạiViêm kết mạc dị ứng có chữa khỏi được không?Viêm kết mạc dị ứng có lây không?Điều trịPhòng ngừa viêm kết mạc dị ứng
Viêm kết mạc dị ứng là gì?
Nguyên nhân gây viêm kết mạc dị ứng
Phân loại
Viêm kết mạc dị ứng có chữa khỏi được không?
Viêm kết mạc dị ứng có lây không?
Điều trị
Phòng ngừa viêm kết mạc dị ứng
Viêm kết mạc dị ứng là bệnh lý về mắt hay gặp ở những người có cơ địa dị ứng. Họ thường tái bệnh khi gặp môi trường nhiều bụi, phấn hoa nhất là khi thời tiết thay đổi. Nhưng bạn đã thực sự hiểu đúng về bệnh viêm kết mạc dị ứng? Cùng tìm hiểu qua bài viết sau của Bác sĩ Phan Văn Giáo nhé!
Kết mạc là lớp màng bao bên ngoài nhãn cầu hay còn gọi là tròng trắng mắt. Viêm kết mạc dị ứng là tình trạng bị viêm tại màng ngoài nhãn cầu do tiếp xúc với các dị nguyên. Đây là phản ứng của của cơ thể trước những chất lạ tới từ môi trường.
Triệu chứng phổ biến của bệnh1
Đỏ mắt.
Cộm và ngứa mắt.
Sưng mắt.
Chảy nước mắt bất thường, dịch tiết có thể bị đặc, đóng vảy trên mí mắt và lông mi.
Đỏ mắt.
Sưng mắt.
Bệnh này thường kéo theo triệu chứng khô mắt. Biểu hiện gây ra nhìn mờ, mắt khô rát, khó mở mắt buổi sáng, chảy nước mắt, ra gỉ mắt nhiều, mắt bị ngứa, sợ ánh sáng. Vì gây khó chịu nên bệnh nhân thường có thói quen dụi hoặc gãi làm tình trạng tệ hơn.
Viêm kết mạc dị ứng có thể xảy ra không thường xuyên khi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh. Nhưng cũng có thể bị liên tục suốt ngày đêm trong những tháng theo mùa cụ thể.
Khi tiếp xúc với các dị nguyên của môi trường, cơ thể sẽ phóng thích histamin. Chất hóa học này là nguyên nhân gây các phản ứng viêm biểu hiện bởi triệu chứng bệnh. Một số chất coi là dị nguyên từ môi trường:1 6
Bụi trong không khí, khói xe.
Phấn hoa.
Bào tử nấm mốc.
Lông thú nuôi.

Chunk 2:
Phấn hoa.
Hương nước hoa hay chất tẩy rửa.
Khói thuốc lá, nhang khói.
Phấn trang điểm.
Phấn hoa.
Phân loại
Viêm kết mạc được chia thành các loại sau:2
1. Viêm kết mạc dị ứng cấp
Do phản ứng viêm ngắn hạn ngay sau khi tiếp xúc với các dị nguyên. Mi mắt và kết mạc đột nhiên sưng phù, ngứa và bỏng làm bệnh nhân lo sợ. Tình trạng này thường kéo dài trong vài giờ và có thể tự giảm.
2. Viêm kết mạc dị ứng theo mùa (mãn tính)
Đây là tình trạng dị ứng ít phổ biến hơn nhưng có thể xảy ra quanh năm. Nó thường gây ra triệu chứng nặng hơn theo mùa, đặc biệt vào mùa xuân hè; có thể kèm theo viêm mũi dị ứng. Bệnh nhân sẽ thấy bỏng, ngứa mắt và nhạy cảm với ánh sáng nhưng triệu chứng sẽ tự cải thiện.
3. Viêm kết – giác mạc mùa xuân
Đây là một thể bệnh đặc biệt có liên quan đến tiền sử dị ứng của gia đình. Bệnh thường xuất hiện ở trẻ em từng bị chàm, làm tổn thương giác mạc và ảnh hưởng thị lực.
4. Dị ứng kết – giác mạc
Loại dị ứng này liên quan đến bệnh hen suyễn hay ở những người bị chàm. Bệnh biểu hiện phổ biến hơn ở người trưởng thành cả ở kết mạc và mi mắt. Triệu chứng bao gồm: sưng, tróc vảy, sừng da mi và giác mạc, có thể kèm theo giảm thị lực.
5. Viêm kết mạc nhú gai khổng lồ
Thể bệnh này thường gặp ở những người hay đeo kính áp tròng. Bệnh xuất phát từ việc kết mạc tiếp xúc trực tiếp với kính áp tròng trong thời gian dài. Mắt bị kích ứng gây tổn thương dạng nhú to ở mi mắt.

Chunk 3:
Ở những trường hợp gây nguy hiểm nhất, không chỉ kết mạc mà giác mạc cũng bị tổn thương làm giảm thị lực, mờ mắt. Trong khi viêm kết mạc theo mùa lại hay gặp nhất và mãn tính, có thể bị quanh năm.
Đến nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu và không thể chữa khỏi hẳn bệnh được. Bệnh có thể tái phát khi tiếp xúc lại với dị nguyên và gây ra các triệu chứng tương tự. Các phương pháp hay thuốc điều trị hiện giờ chỉ giúp làm giảm mức độ của triệu chứng.
Loại viêm kết mạc nàykhông có khả năng lây sang người khác.3 Những người thân trong gia đình dễ bị bệnh cùng thời điểm do cũng có tiền căn di truyền và có chung lối sống, dễ tiếp xúc với cùng dị nguyên. Mặt khác, bệnh do các tác nhân từ môi trường gây ra nhưng tần suất nhiều hơn khi giao mùa nên nhiều người cho rằng do dịch bệnh lây lan.
Điều trị
Viêm kết mạc dị ứng không gây nguy hiểm nhưng để giảm khó chịu cho bệnh nhân có thể áp dụng các phương pháp điều trị sau:
1. Giảm nhẹ triệu chứng4
Sử dụng nước mắt nhân tạo.
Làm sạch mí mắt của bạn bằng một miếng vải ướt.
Chườm lạnh hoặc ấm nhiều lần mỗi ngày.
Không nên đeo kính áp tròng trong suốt quá trình điều trị.
2. Kháng viêm
Một số trường hợp có triệu chứng nặng hơn có thể sử dụng thuốc kháng viêm:
Thuốc kháng histamin đường uống ít khi được chỉ định.5

Chunk 4:
Thuốc nhỏ mắt kết hợp thuốc chống co thắt và thuốc kháng histamin thuốc kháng histamin giúp ổn định tế bào mast, dùng trong các trường hợp cấp tính.5
Corticosteroid và NSAID.
Lưu ý, các thuốc kháng histamin đường uống có thể gây khô mắt nên ít khi được chỉ định. Bên cạnh đó, sử dụng thuốc kháng viêm corticoid kéo dài, có thể gây biến chứng gây đục thủy tinh thể, cườm nước hoặc tạo điều kiện thuận lợi cho viêm nhiễm giác mạc xảy ra. Khi bệnh tái phát, bệnh nhân tuyệt đối không tự ý dùng lại đơn thuốc cũ. Hãy tham khảo ý kiến chuyên gia trước khi sử dụng các thuốc trên.
Nguyên tắc phòng ngừa bệnh đơn giản nhất là hạn chế tiếp xúc với các phần tử gây kích ứng:6
Không chạm hoặc dụi mắt.
Rửa tay thường xuyên bằng xà phòng và nước hoặc rửa tay bằng nước rửa tay chứa cồn.
Sử dụngmáy hút bụi cóbộ lọc thân thiện vớibệnh hen suyễn và dị ứngđược chứng nhận để giảm tiếp xúc với các chất gây dị ứng.
Giặt khăn trải giường và vỏ gối trong nước nóng và chất tẩy rửa để giảm chất gây dị ứng.
Sử dụng vỏ gối, chăn bông, chăn lông vũ, nệm,… loại chống dị ứng.
Không cho thú nuôi vào phòng ngủ để giảm chất gây dị ứng từ lông thú nuôi.
Đeo kính râm và đội mũ rộng vành để tránh phấn hoa bay vào mắt.
Đóng cửa sổ trong mùa có nhiều phấn hoa và nấm mốc.
Sử dụng điều hòa không khí.

Chunk 5:
Viêm kết mạc dị ứng không thể trị dứt điểm nhưng có thể phòng ngừa để giảm tần suất tái phát. Mặc dù các phương pháp điều trị khá đơn giản và có thể tự làm tại nhà nhưng cần lưu ý tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi sử dụng thuốc lâu dài.

-- source: url194.txt

Chunk 1:
--- Khó ngủ: Tìm hiểu nguyên nhân và hướng điều trị - YouMed ----  
Hiểu đúng về Giấc ngủNguyên nhân của chứng khó ngủHướng điều trị khó ngủ như thế nào?
Hiểu đúng về Giấc ngủ
Nguyên nhân của chứng khó ngủ
Hướng điều trị khó ngủ như thế nào?
Giấc ngủ là hành vi bản năng quan trọng nhất của loài người và chiếm khoảng 1/3 thời gian sống của con người. Giấc ngủ có chức năng vô cùng quan trọng trong việc hồi phục năng lượng sau một ngày làm việc vất vả. Ngoài ra, nó còn giúp cân bằng nội môi trong cơ thể con người.
Tình trạng khó ngủ kéo dài có thể dẫn đến những rối loạn về chức năng sinh lý và nhận thức vô cùng nặng nề, thậm chí có thể đưa đến tử vong. Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Đào Uyên Trang tìm hiểu về chứng khó ngủ ở bài viết sau nhé!
Một giấc ngủ khỏe mạnh phải đảm bảo cả về chất lượng lẫn số lượng. Một giấc ngủ sâu, thẳng giấc, không dễ bị thức giấc giữa đêm, sau khi ngủ dậy cảm thấy khỏe và có đủ năng lượng để bắt đầu một ngày mới để làm việc và học tập được xem như là một giấc ngủ đạt được chất lượng. Vậy còn thời gian ngủ trong một ngày bao nhiêu là đủ?
Theo số liệu của trung tâm giấc ngủ, ở trẻ mới sinh (0 – 3 tháng) thời gian ngủ khá nhiều khoảng từ 14 – 17 giờ mỗi ngày, trẻ nhũ nhi (4 – 11 tháng) khoảng 12 – 15 tiếng, trẻ nhỏ đang tập đi (1 – 2 tuổi) khoảng 11 – 14 tiếng, trẻ mẫu giáo (3 – 5 tuổi) khoảng 10 – 13 tiếng, trẻ cấp tiểu học (6 – 13 tuổi) khoảng 9 – 11 tiếng, trẻ vị thành niên (14 – 17 tuổi) cần khoảng 8 – 10 tiếng, người lớn (18 – 64 tuổi) cần khoảng 7 – 9 tiếng, người già (65+) cần khoảng 7 – 8 tiếng một ngày là đủ.
Khi giấc ngủ không thỏa mãn được nhu cầu cả về chất lượng cũng như số lượng thì được xem như là mất ngủ. Bình thường mất ngủ được định nghĩa là khó đi vào giấc ngủ hoặc duy trì giấc ngủ hay thức sớm hơn so với giấc ngủ bình thường trước đây. Nhiều người than rằng thời gian ngủ của họ ít đi, hoặc là đang ngủ bị thức giấc giữa đêm, ngủ chập chờn không sâu giấc, có vẻ như giấc ngủ không còn được tốt như trước đây. Mất ngủ được chia làm 3 loại:

Chunk 2:
1. Mất ngủ đầu hôm hay khó đi vào giấc ngủ
Hay xảy ra ở những người lo âu hay hưng phấn. Những suy nghĩ của họ cứ lặp đi, lặp lại, nghiền ngẫm những chuyện trong quá khứ hoặc vừa mới xảy ra và tìm cách để giải quyết những vấn đề. Những người này thường sẽ cảm thấy mệt mỏi nhưng đầu óc lại luôn tỉnh, khó có thể ngủ được.
Xem thêm: Hội chứng giấc ngủ đến trễ: Những điều bạn chưa biết
2. Mất ngủ giữa hôm hay khó duy trì giấc ngủ
Người bệnh thường ngủ chập chờn, không sâu giấc, hay bị thức giấc giữa đêm nhưng vẫn có thể đi ngủ lại đươc.
3. Mất ngủ cuối hôm hay còn gọi là thức giấc sớm
Người bệnh thường than rằng họ hay bị thức giấc vào sáng sớm và không đi ngủ lại được. Ở những người trầm cảm, thường sẽ bị mất ngủ giữa hôm hoặc cuối hôm và sau khi thức giấc vào buổi sáng thường cảm thấy mệt mỏi, uể oải, không có sức sống, cơ thể hoạt động chậm chạp. Những rối loạn giấc ngủ này phải xảy ra ít nhất 3 đêm/ tuần và kéo dài ít nhất 3 tháng, mặc dù rằng họ có đủ những cơ hội để ngủ. Mất ngủ này cũng không do tác dụng của các thuốc và chất như caffeine, trà…
Khó ngủ thường hay gặp ở phụ nữ, người già. Nguyên nhân của khó ngủ thường là do những rối loạn về tâm thần như là rối loạn lo âu lan tỏa, rối loạn trầm cảm chủ yếu, rối loạn hoảng loạn hơn là những rối loạn giấc ngủ nguyên phát. Do đó đôi khi điều trị những rối loạn tâm thần nguyên phát có thể cải thiện được giấc ngủ, giúp chúng ta có giấc ngủ tốt hơn.
Xem thêm: Liệu bạn đã biết cách thiền để ngủ ngon?

Chunk 3:
Giấc ngủ có nhiệm vụ vô cùng quan trọng trong giúp cơ thể hồi phục lại năng lượng sau một ngày làm việc vất vả, không những thế còn giúp điều hòa lại các chất trong cơ thể, điều chỉnh về mặt cảm xúc. Nếu bị mất ngủ có thể khiến thay đổi về mặt cảm xúc loạn như trở nên cáu gắt hơn, buồn bã, mệt mỏi, thiếu sức sống, không có đủ năng lượng làm việc cho ngày tiếp theo. Mất ngủ kéo dài có thể làm cơ thể suy kiệt, giảm trí nhớ, rối loạn cảm xúc, thậm chí có thể chết.
Để điều trị khó ngủ ta có thể sử dụng thuốc điều trị triệu chứng cũng như điều trị những bệnh gây ra mất ngủ. Bên cạnh sử dụng thuốc, chúng ta cũng cần có những bài tập về can thiệp hành vi để làm sạch giấc ngủ.
Khó ngủ rất hay gặp trong xã hội hiện đại, nếu kéo dài sẽ gây đến những rối loạn về sức khỏe tâm thần về thể chất. Bạn cần gặp bác sĩ để nhận biết chính xác gốc rễ của vấn đề, từ đó mới chuẩn đoán được bệnh sớm và tìm được phương pháp điều trị phù hợp nhất.
Hi vọng bài viết này cung cấp cho bạn một cái nhìn tổng quan về giấc ngủ sinh lý bình thường và như thế nào là khó ngủ. Những bài viết tiếp theo sẽ đề cập đến những rối loạn tâm thần thường gây ra mất ngủ như mộng du, ác mộng…
Video chia sẻ các loại thuốc có thể dùng khi bị mất ngủ kéo dài:
Biên tập bởi: Dược sĩ Nguyễn Đắc Nhân
Xem thêm:
Những loại thảo dược trị mất ngủ phổ biến và hiệu quả
Táo nhân: Thuốc hay cho người mất ngủ

-- source: url195.txt

Chunk 1:
--- Bệnh tay chân miệng ở trẻ em: nguyên nhân, triệu chứng và điều trị - YouMed ----  
Tổng quan bệnh tay chân miệngVì sao trẻ lại mắc bệnh tay chân miệng?Triệu chứng bệnh tay chân miệngMột số biến chứng có thể xảy raPhân loại các mức độ của bệnh tay chân miệng ở trẻ emLàm sao có thể sớm nhận biết bệnh tay chân miệng?Một số biện pháp điều trị và chăm sóc trẻ tại nhà khi trẻ chưa có dấu hiệu nặngKhi nào thì cần đến gặp bác sĩ hoặc các cơ sở y tế?Chẩn đoán xác định tại cơ sở y tếCách phòng ngừa bệnh tay chân miệng
Tổng quan bệnh tay chân miệng
Vì sao trẻ lại mắc bệnh tay chân miệng?
Triệu chứng bệnh tay chân miệng
Một số biến chứng có thể xảy ra
Phân loại các mức độ của bệnh tay chân miệng ở trẻ em
Làm sao có thể sớm nhận biết bệnh tay chân miệng?
Một số biện pháp điều trị và chăm sóc trẻ tại nhà khi trẻ chưa có dấu hiệu nặng
Khi nào thì cần đến gặp bác sĩ hoặc các cơ sở y tế?
Chẩn đoán xác định tại cơ sở y tế
Cách phòng ngừa bệnh tay chân miệng
Bệnh tay chân miệng là bệnh phổ biến ở trẻ em mà các bậc phụ huynh và thường quan tâm, lo ngại. Tuy bệnh hầu như không quá nghiêm trọng, nhưng có thể dễ dàng lây nhanh ở trẻ em tiến triển thành dịch bệnh. Vậy thật sự bệnh tay chân miệng ở trẻ em là bệnh gì? Làm sao có thể hiểu đúng, phát hiện sớm bệnh cũng như nhận thức được mức độ nghiêm trọng của bệnh nhằm trang bị những kiến thức về các biện pháp phòng ngừa, xử trí ban đầu tại nhà và khi nào thì cần sự giúp của nhân viên y tế. Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Tấn Phước Thịnh đi tìm câu trả lời qua bài viết sau đây nhé.
Tay chân miệng là bệnh lý nhiễm khuẩn cấp tính các virus đường ruột gây nên. Tác nhân thường gặp nhất là Coxsackie virus nhóm A16 (CA16) và Enterovirus 71 (EV71). Bệnh có thể không quá nghiêm trọng tuy nhiên một vài trường hợp có thể gây ra biến chứng nguy hiểm ở não, tim… Thậm chí, bệnh có thể dẫn đến tử vong nên cần nhận biết sớm để có các biện pháp điều trị phù hợp.1 2

Chunk 2:
Đặc điểm nhận biết của bệnh là sốt, đau họng và những vết loét hoặc bóng nước trên nền hồng ban ở những vị trí đặc biệt như niêm mạc miệng, bàn tay, bàn chân và đầu gối, cùi chỏ, mông. Bệnh thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi, đặc biệt ở trẻ 3 tuổi, dễ lây lan thành dịch. Bệnh xảy ra quanh năm nhưng nổi trội vào tháng 2 – tháng 4 và tháng 9 – tháng 12 hàng năm.1 2
Tay chân miệng là bệnh gây ra bởi virus. Vì vậy bất cứ trẻ nào nhiễm virus đều có thể lây bệnh cho trẻ khác. Đường lây truyền chủ yếu của bệnh là qua đường phân – miệng, một số trường hợp lây qua dịch tiết từ mũi và họng như nước bọt, nước mũi, giọt bắn từ đường hô hấp sau khi ho và dịch vỡ ra từ bóng nước của trẻ bệnh.2
Do vậy trẻ ở độ tuổi dưới 5, đặc biệt trẻ 3 tuổi hiếu động, thích khám phá mọi thứ, chưa ý thức được vệ sinh sạch sẽ, sinh hoạt tập thể ở nhà trẻ, mẫu giáo thường là yếu tố khiến trẻ dễ mắc bệnh và hình thành dịch.2
Tại sao trẻ từ 6 tháng tuổi đến 5 tuổi dễ mắc bệnh? Vì trẻ nhỏ hơn 6 tháng tuổi thường có kháng thể từ mẹ truyền sang nên ít khi mắc bệnh. Còn trẻ trên 5 tuổi đa số đã hình thành kháng thể do đã nhiễm Enterovirus từ trước nhưng không có triệu chứng. Tuy nhiên trẻ lớn và người lớn vẫn có thể mắc bệnh tay chân miệng và cũng có thể bị nhiều lần trong đời.3 4
Một số ví dụ cách thức lây bệnh ở trẻ:5
Tiếp xúc giọt bắn sau hắt xì / ho của trẻ bệnh.
Tiếp xúc gần với trẻ bệnh: ôm, hôn, chạm, ăn uống chung.
Chạm vào phân, bề mặt, môi trường có virus sau đó đưa tay vào mắt mũi miệng.

Chunk 3:
Thông thưởng bệnh tay chân miệng có thời gian ủ bệnh, tức là thời gian kể từ khi nhiễm virus đến khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên khi virus đạt số lượng nhất định thể hiện bệnh, khoảng từ 3 – 6 ngày. Sau đó bệnh sẽ tiến triển theo 3 giai đoạn: khởi phát, toàn phát và lui bệnh.
Các triệu chứng của bệnh theo từng giai đoạn như sau:1 2 6
Giai đoạn khởi phát
Các biểu hiện chưa đặc hiệu của bệnh, kéo dài 1- 2 ngày:
Trẻ bắt đầu sốt tùy mức độ, có thể sốt cao , vừa hoặc nhẹ.
Biếng ăn.
Đau họng, nôn ói hoặc tiêu lỏng.
Cảm thấy không khỏe, trẻ ít chơi đùa và năng động hơn bình thường.
Biếng ăn.
Giai đoạn toàn phát
Các triệu chứng đặc hiệu của bệnh bắt đầu xuất hiện, đây là thời kỳ cần theo dõi sát vì có thể xuất hiện các biến chứng hoặc dấu hiệu nặng, kéo dài từ ngày 3 – 10 của bệnh.
Triệu chứng sang thương da niêm
Sang thương da
Phát ban dạng nốt đỏ phẳng (sẩn hồng ban) hoặc nổi gồ trên bề mặt da, thường không ngứa hoặc mụn nước (kích thước 2 – 10 mm) dịch trong, đôi khi hơi đục trên nền hồng ban.
Vị trí thường thấy là ở lòng bàn tay, bàn chân. Đôi khi tổn thương xuất hiện ở gối, khuỷu, mông và cơ quan sinh dục.
Mụn nước thường ít khi vỡ, lành tính, không để lại sẹo, nhiễm trùng da sau vỡ cũng hiếm gặp, thường sẽ lành sau 3-4 ngày. Tuy nhiên dịch trong mụn nước có thể chứa virus có thể lây bệnh khi vỡ, vì thế hãy giữ mụn nước sạch và hạn chế chạm vào mụn nước.
Sang thương niêm mạc

Chunk 4:
Bóng nước ở niêm mạc miệng diễn tiến nhanh chóng thành vết loét, đường kính 2 – 3 mm. Vị trí điển hình: 2 bên má, nước, vòm họng và trên lưỡi. Vết loét giới hạn rõ, bờ trơn láng, đáy vết loét nông và có màu trắng.
Vết loét khiển trẻ đau khi nuốt, một số dấu hiệu gợi ý trẻ đau: trẻ giảm ăn, giảm bú, chảy nước bọt nhiều vì không nuốt được và chỉ muốn uống nước lạnh.
Triệu chứng giai đoạn lui bệnh
Giai đoạn này các triệu chứng dần biến mất và cải thiện
Thông thường nếu không xảy ra biến chứng, hầu hết trẻ sẽ khỏi bệnh không biến sau 7 – 10 ngày từ lúc khởi bệnh trẻ giảm sốt, ăn uống được, hết quấy khóc. Vết loét ở miệng lành dần, mụn nước ngoài da tự xẹp và mất, nếu vỡ sẽ đóng mày, để lại vết thâm da mờ dần theo thời gian, không để lại sẹo.
Bệnh tay chân miệng thường ít xảy ra biến chứng nặng và sẽ tự khỏi. Tuy nhiên, vẫn có sự khác nhau ở biểu hiện lâm sàng khi tác nhân gây bệnh là khác nhau. Theo Tổ chức Y tế thế giới, một số vụ dịch tay chân miệng xảy ra gần đây, khi nhiễm EV71 có thể gây ra một số biến chứng ở hệ thần kinh trung ương và toàn thân nghiêm trọng, thậm chí gây tử vong. Ngược lại với trường hợp nhiễm CA16 thường có diễn tiến tốt hơn.1
Biến chứng thần kinh
Viêm màng não vô trùng.
Viêm thân não.
Viêm não.
Rối loạn thần kinh thực vật.
Liệt mềm cấp.
Viêm não.
Biến chứng hô hấp tuần hoàn
Xảy ra khi có tổn thương thân não, nơi có trung tâm điều hòa hô hấp tuần hoàn, trẻ sẽ rơi vào suy hô hấp, phù phổi cấp, suy tim.
Dấu hiệu nhận biết biến chứng

Chunk 5:
Viêm não.
Viêm não.
Dấu hiệu để nhận biết trẻ có biến chứng sẽ xảy ra ở giai đoạn toàn phát, đặc biệt vào ngày thứ 3 – 5 của bệnh.2 4
1. Dấu hiệu ở hệ thần kinh
Bứt rứt, lừ đừ, chới với, run chi, trợn mắt, đi loạng choạng, giật mình.
Yếu chi.
Co giật, hôn mê.
Yếu chi.
2. Dấu hiệu ở việc hô hấp
Thở không đều. thở nhanh, co lõm ngực, sùi bọt hồng.
3. Dấu hiệu ở hệ tuần hoàn
Mạch nhanh, nhịp tim nhanh, da nổi bông, da lạnh.
Nhìn chung bệnh tay chân miệng có nhiều triệu chứng có thể xuất hiện ở trẻ bị nhiễm bệnh. Tuy nhiên, để dễ ghi nhớ và thuận tiện trong việc thực hiện điều trị bệnh tay chân miệng, người ta chia bệnh làm 4 mức độ theo độ nặng tăng dần của bệnh
Tay chân miệng độ 1
Chỉ có phát ban tay chân miệng ở da kèm có hoặc không loét miệng.
Tay chân miệng độ 2
Độ 2a: Có một trong các dấu hiệu sau
Trẻ có giật mình dưới 2 lần trong 30 phút.
Sốt trên 2 ngày hoặc sốt trên 39ºC, nôn nhiều, lừ đừ, khó ngủ, quấy khóc vô cớ.
Độ 2b:
Giật mình nhiều từ 2 cơn trong 30 phút trở lên.
Sốt cao trên 39,5℃ hoặc không hạ sốt khi uống thuốc.
Run chi, đi loạng choạng.
Yếu chi, liệt chi.
Tay chân miệng độ 3
Vã mồ hôi, lạnh toàn thân hoặc từng vùng.

Chunk 6:
Độ 2b:
Thở nhanh, thở bất thường: cơn ngừng thở, thở bụng, thở nông, rút lõm ngực, khò khè.
Rối loạn tri giác.
Tay chân miệng độ 4
Sốc.
Phù phổi cấp.
Tím tái.
Ngừng thở.
Sốc.
Tím tái.
Ngừng thở.
Trên thực tế, khi trẻ có các dấu hiệu từ độ 2a trở lên đã có chỉ định nhập viện và được theo dõi bởi nhân viên y tế. Cụ thể, độ 2a là nằm ở phòng bệnh cùng người nhà theo dõi dấu hiệu chuyển độ với chế độ chăm sóc như độ 1. Độ 2b sẽ được nhân viên y tế đánh giá và có thể cho nhập phòng cấp cứu của khoa để theo dõi và có những biện pháp chăm sóc điều trị nâng cao.
Độ 3, độ 4 với mức độ nguy hiểm cao hơn có thể phải nhập viện ở khoa hồi sức tích cực. Tuy nhiên, phần lớn các trường hợp trẻ chỉ có thể biểu hiện ở độ 1 và độ 2a, vì thế người nhà cần biến cách phát hiện sớm và theo dõi các dấu hiệu nguy hiểm khi nào cần nhập viện cũng như chăm sóc trẻ hiệu quả khi trẻ mới chỉ ở độ 1 của bệnh.
Bệnh tay chân miệng được chẩn đoán dựa trên sự kết hợp các yếu tố đặc trưng của bệnh:
Yếu tố môi trường xung quanh trẻ: nhà trẻ, khu sinh hoạt tập thể.
Tuổi mắc bệnh: thường ở trẻ từ 6 tháng tuổi đến 5 tuổi.

Chunk 7:
Triệu chứng thường gặp là khởi phát bởi sốt, đau họng, biếng ăn. Sang thương da đặc trưng của bệnh gồm: loét miệng, bóng nước trên nền hồng ban và các sẩn hồng ban ở những vị trí đặc biệt như lòng bàn tay, lòng bàn chân, mông, gối…
Người nhà cần phải hiểu bệnh tay chân miệng gây ra bởi virus, vì vậy kháng sinh là không cần thiết và không hiệu quả. Phần lớn bệnh sẽ tự khỏi trong 7 – 10 ngày, ngoại trừ một số trường hợp nặng cần có chỉ định của bác sĩ.5
Hiện tại không có thuốc điều trị đặc hiệu bệnh tay chân miệng. Vì vậy, việc chúng ta có thể làm là giúp trẻ là điều trị triệu chứng, chăm sóc, đảm bảo dinh dưỡng. Việc quan trọng nhất phải theo dõi sát sao những dấu hiệu gợi ý bệnh tiến triển nặng để kịp thời đưa trẻ đến cơ sở y tế.
Một số biện pháp chăm sóc trẻ:5
Có thể cho trẻ hạ sốt, giảm đau bằng paracetamol 10 – 15 mg/kg khi trẻ sốt từ 38,5℃. Nếu trẻ tăng thân nhiệt &lt; 38,5℃, có thể thực hiện lau mát cho trẻ bằng nước ấm ở hai nách và hai bên bẹn.
Trẻ bị loét miệng, đau họng nên rất khó ăn uống, kiên nhẫn cho trẻ ăn đồ lỏng, dễ tiêu, đút muỗng chậm để tránh nôn ói.
Cho trẻ ăn đủ bữa ăn, tránh các loại thức uống như nước ép, nước ngọt vì có acid khiến trẻ đau họng nhiều hơn.
Vệ sinh răng miệng sạch sẽ.
Cho trẻ nghỉ ngơi yên tĩnh, tránh kích thích.
Cho trẻ nghỉ học, tránh lây cho trẻ khác cùng môi trường.

Chunk 8:
Nếu có điều kiện, tốt nhất nên cho trẻ tái khám cơ sở y tế mỗi 1- 2 ngày trong 7 ngày đầu của bệnh. Trẻ có sốt phải tái khám mỗi ngày cho đến khi hết sốt 48 giờ.
Những dấu hiệu cần cho trẻ đến khám ngay tại cơ sở y tế:2 4 5
Khi trẻ không uống được như bình thường và người nhà cảm thấy lo lắng trẻ bị mất nước.
Trẻ lừ đừ, ít chơi, không tươi tỉnh.
Trẻ sốt từ 3 ngày trở lên hoặc sốt cao liên tục khó hạ sốt (trên 39℃).
Trẻ thở nhanh, khó thở.
Giật mình, run chi, bứt rứt, khó ngủ, nôn nhiều.
Đi loạng choạng.
Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh.

Chunk 9:
Bệnh tay chân miệng thường được chẩn đoán dựa trên lâm sàng hay nói cách khác dựa trên việc hỏi bệnh sử, các yếu tố liên quan, triệu chứng của bệnh và thăm khám trực tiếp. Điều này nhằm mục đích tìm hiểu người bệnh có hay không sự xuất hiện những sang thương da niêm đặc trưng và vị trí điển hình của chúng trong quá trình bệnh.
Vì vậy đối với trẻ mắc bệnh tay chân miệng điển hình và không có biến chứng, thường không cần làm thêm xét nghiệm để xác định chẩn đoán. Tuy nhiên, khi bệnh cảnh không điển hình, gây khó khăn để xác định bệnh hoặc khi bệnh diễn tiến xuất hiện những biến chứng nặng và một số tình huống đặc biệt khác, bác sĩ sẽ chỉ định thực hiện một số xét nghiệm để tìm ra tác nhân và theo dõi các biến chứng.3 6
Xét nghiệm tác nhân gây ra bệnh
Bệnh nhân được chỉ định thực hiện xét nghiệm PCR (Polymerase Chain Reaction) hoặc nuôi cấy virus từ mẫu bệnh phẩm lấy từ họng, phân, dịch mụn nước. Kỹ thuật PCR được ưa chuộng hơn cấy virus vì độ nhạy cao hơn và khi có kết quả cũng sớm hơn.3
Xét nghiệm theo dõi bệnh khi có biến chứng3
Công thức máu: trong trường hợp nặng có nhiễm trùng, bạch cầu tăng cao và Neutrophil ưu thế.
Đường huyết: trong trường hợp có biến chứng rối loạn thần kinh thực vật, đường huyết tăng cao trên 160 mg/dL.
Dịch não tủy: cần thiết trong trường hợp có biến chứng thần kinh.
X quang ngực thẳng: có thể thấy hình ảnh phù phổi cấp khi rối loạn chức năng cơ tim.

Chunk 10:
Trẻ có thể lây lẫn nhau trong vòng 7 ngày đầu của bệnh. Tuy nhiên virus có thể tồn tại trong cơ thể nhiều ngày đến vài tuần vì thế bệnh vẫn có thể lây qua giọt bắn hô hấp hoặc phân. Hãy thực hiện những biện pháp sau để giảm nguy cơ bị lây bệnh:6 7
Vệ sinh sạch sẽ
Rửa tay thường xuyên và đúng cách đặc biệt sau khi trẻ đi vệ sinh hoặc sau khi hắt hơi, ho. Không chỉ trẻ mà kể cả gia đình cũng phải vệ sinh tay sạch sẽ. Nếu không có sẵn xà phòng có thể sử dụng nước sát khuẩn tay nhanh.
Dạy trẻ cách vệ sinh sạch sẽ: che miệng khi hắt hơi hoặc khi ho. Thông thường sử dụng khăn giấy là biện pháp tốt, nhưng nếu không có sẵn thì che miệng bằng khuỷu tay cũng hiệu quả không kém. Cho trẻ biết không nên đưa ngón tay, bàn tay hoặc bất cứ thứ gì vào miệng.
Vệ sinh môi trường sống: lau phòng trẻ, khử khuẩn bề mặt bằng Cloramin B 2%.
Cách ly trẻ bệnh tại nhà
Không ôm hôn những trẻ bị mắc bệnh tay chân miệng, không uống hoặc ăn chung đồ dùng, không đến nhà trẻ, trường học, nơi trẻ chơi tập trung trong 10 – 14 ngày đầu của bệnh. Khi nghi ngờ trẻ mắc bệnh cần đưa trẻ đi khám ngay và báo với cơ quan y tế gần nhất.

Chunk 11:
Tóm lại, bệnh tay chân miệng ở trẻ emhầu như không quá nghiêm trọng, song có thể lây lan nhanh phát triển thành dịch, thậm chí vẫn có thể có biến chứng và tử vong. Hiện tại bệnh chưa có vaccine và thuốc điều trị đặc hiệu, vì vậy các bậc phụ huynh và gia đình hãy giữ vệ sinh sạch sẽ cho trẻ và nhận biết sớm được bệnh cũng là cách góp phần hạn chế và giảm những nguy cơ để khiến trẻ bị bệnh, đồng thời hiểu được cách nhận biết bệnh ở giai đoạn sớm, thời điểm cần đến cơ sở y tế nhằm giảm thiểu biến chứng và giúp trẻ mau khỏi bệnh.
Bệnh tay chân miệng có lây cho người lớn không?
Tay chân miệng là bệnh thường gặp ở trẻ em, nhưng đối tượng người lớn vẫn có thể nhiễm bệnh. Nhất là đối tượng có sức đề kháng yếu.
Tay chân miệng là bệnh do virus. Người lớn có thể mắc bệnh nếu tiếp xúc với virus qua đường hô hấp, tiếp xúc miệng – miệng,…
Bệnh tay chân miệng có ngứa không?
Sang thương phát ban da dạng nốt đỏ phẳng của bệnh tay chân miệng thường không gây ngứa.
Tay chân miệng có bị lại không?
Có. Tay chân miệng hoàn toàn có thể quay trở lại cơ thể nhiều lần và vẫn có thể gây nguy hiểm cho người bệnh.
Trẻ bị chân tay miệng có được tắm không?
Nhiều phụ huynh quan niệm khi mắc tay chân miệng thì trẻ cần kiêng tắm, kiêng ra gió. Tuy nhiên, điều này không chính xác. Việc không tắm, không vệ sinh, ủ quá kín sẽ làm các sang thương trên da bé dễ nhiễm trùng và để lại sẹo.
Do đó, phụ huynh vẫn nên tắm cho bé bằng nước ấm và nhẹ nhàng lau khô người cho bé sau khi tắm xong. Tránh làm vỡ các sang thương bóng nước trên da hoặc làm trầy da bé.

-- source: url196.txt

Chunk 1:
--- Hội chứng thiểu sản tim trái: Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị ----  
1. Tổng quan về hội chứng thiểu sản tim trái2. Triệu chứng3. Nguyên nhân gây nên hội chứng thiểu sản tim trái4. Yếu tố nguy cơ nào khiến bé dễ bị mắc hội chứng thiểu sản tim trái?5. Biến chứng6. Làm thế nào để phòng ngừa?7. Chẩn đoán8. Điều trị bằng cách nào?9. Theo dõi và chăm sóc cho bệnh nhân
1. Tổng quan về hội chứng thiểu sản tim trái
3. Nguyên nhân gây nên hội chứng thiểu sản tim trái
4. Yếu tố nguy cơ nào khiến bé dễ bị mắc hội chứng thiểu sản tim trái?
6. Làm thế nào để phòng ngừa?
7. Chẩn đoán
8. Điều trị bằng cách nào?
9. Theo dõi và chăm sóc cho bệnh nhân
Hội chứng thiểu sản tim trái là một dị tật tim bẩm sinh hiếm gặp và vô cùng phức tạp. Trong hội chứng thiểu sản tim trái, phần bên trái của tim kém phát triển trầm trọng. Cùng ThS.BS Vũ Thành Đô tìm hiểu những thông tin cơ bản về căn bệnh này qua bài viết dưới đây.
Đối với hội chứng thiểu sản tim trái, sử dụng thuốc có thể ngăn chặn quá trình đóng lại của ống động mạch nằm giữa tim trái và tim phải. Sau đó, phẫu thuật hoặc ghép tim sẽ được thực hiện để điều trị hội chứng thiểu sản tim trái. Với sự tiến bộ trong y học, triển vọng của trẻ mắc hội chứng thiểu sản tim trái trở nên tốt hơn so với quá khứ.
Trẻ sinh ra mắc hội chứng thường bị bệnh nặng ngay sau khi sinh ra. Các triệu chứng của hội chứng này bao gồm:
Tím tái;
Thở nhanh, thở khó;
Bú kém;
Tay chân lạnh;
Mạch yếu;
Buồn ngủ bất thường hoặc không vận động.
Tím tái;
Bú kém;
Mạch yếu;
Nếu cầu nối tự nhiên giữa tim trái và tim phải (Lỗ bầu dục và ống động mạch) đóng lại trong những ngày đầu tiên sau sanh thì đứa bé mắc hội chứng thiểu sản tim trái sẽ bị sốc và có thể tử vong. Những dấu hiệu của sốc, bao gồm:
Da trở nên lạnh, có thể tái nhợt hoặc xám xanh;
Mạch yếu và nhanh;
Nhịp thở bất thường, có thể là thở chậm và nông hoặc là rất nhanh;

Chunk 2:
Tím tái;
Bú kém;
Mạch yếu;
Đôi mắt bé trở nên lờ đờ.
Em bé bị sốc có thể tỉnh hoặc bất tỉnh. Nếu bạn nghi ngờ bé bị sốc, hãy gọi ngay cho 115 hoặc số điện thoại của trung tâm cấp cứu gần nhất.
Xem thêm bài viết về: Bệnh cơ tim
Thông thường em bé sẽ được chẩn đoán mắc hội chứng thiểu sản tim trái vào thời điểm trước khi sinh hoặc ngay sau khi sinh. Tuy nhiên, bạn nên tìm kiếm gọi cấp cứu hoặc đưa trẻ đi khám ngay nếu có những triệu chứng sau:
Màu da trở nên xám xanh (tím tái);
Thở nhanh và khó;
Bú kém;
Lạnh tay và chân;
Mạch yếu;
Lờ đờ, buồn ngủ bất thường hoặc không vận động.
Bú kém;
Mạch yếu;
Nếu bé có những dấu hiệu của sốc, hãy gọi ngay 115 hoặc số điện thoại cấp cứu tại địa phương:

Chunk 3:
Hội chứng thiểu sản tim trái xuất hiện trong quá trình lớn lên của bào thai, vào thời điểm tim của bé hình thành và phát triển. Hiện nay vẫn chưa rõ nguyên nhân gây nên những bất thường này. Tuy nhiên, nếu trong gia đình có một trẻ mắc hội chứng thiểu sản tim trái thì nguy cơ mắc bệnh tương tự đối với bé còn lại sẽ tăng lên.
Một trái tim bình thường sẽ có bốn buồng tim, hai buồng bên phải và hai buồng bên trái. Khi thực hiện chức năng bơm máu đi khắp cơ thể, trái tim sẽ sử dụng hai bên của nó cho những chức năng khác nhau.
Phần tim bên phải sẽ đưa máu đến phổi. Tại phổi, oxy sẽ đi vào trong máu trở thành máu giàu oxy, sau đó sẽ lưu thông đến phần bên trái của tim. Phần tim bên trái sẽ bơm máu đi vào một mạch máu lớn, được gọi là động mạch chủ. Động mạch chủ sẽ đưa máu giàu oxy đi đến toàn bộ các cơ quan trong cơ thể.
Điều gì sẽ xảy ra khi bệnh nhân bị hội chứng thiểu sản tim trái?
Trong hội chứng thiểu sản tim trái, phần bên trái của tim không thể cung cấp máu cho cơ thể. Bởi vì buồng thấp của tim trái (thất trái) quá nhỏ hoặc không tồn tại trong một vài trường hợp. Ngoài ra, lá van của phần tim bên trái (van động mạch chủ và van hai lá) không hoạt động bình thường. Không những vậy, động mạch chính rời tim (động mạch chủ) sẽ nhỏ hơn bình thường.

Chunk 4:
Trong những ngày đầu sau sinh, phần tim bên phải sẽ bơm máu lên phổi và toàn bộ cơ thể. Điều này có thể diễn ra được nhờ vào sự tồn tại của một mạch máu (ống động mạch) kết nối trực tiếp giữa động mạch phổi và động mạch chủ. Máu giàu oxy sẽ trở về bên tim phải thông qua một lỗ mở tự nhiên (lỗ bầu dục) nằm giữa hai buồng tim (tâm nhĩ). Khi lỗ bầu dục và ống động mạch mở, nó sẽ giữ cho đứa bé sống sót.
Nếu ống động mạch và lỗ bầu dục đóng lại – điều mà bình thường sẽ diễn ra vài ngày sau sinh – thì phần tim bên phải không có đường để bơm máu đi nuôi cơ thể. Sử dụng thuốc để giữ cho các cầu nối mở là điều vô cùng cần thiết trong việc sống còn. Nhờ vào nó mà có thể giữ cho dòng máu chảy đi nuôi các cơ quan trong cơ thể cho đến khi phẫu thuật tim được thực hiện.
Nếu bạn đã từng sinh một bé bị mắc hội chứng thiểu sản tim trái thì bé tiếp theo bạn sinh ra có nguy cơ cao mắc phải tình trạng này hoặc tình trạng tương tự.
Ngoài tiền sử gia đình, không có yếu tố nguy cơ rõ ràng nào khác đối với hội chứng thiểu sản tim trái.
Nếu không được phẫu thuật, tình trạng này có thể gây tử vong, thường là trong vài tuần đầu sau sinh.
Thông qua việc điều trị, nhiều bé đã sống, mặc dù hầu hết sẽ có biến chứng sau này. Một số biến chứng có thể kể đến, bao gồm:
Dễ mệt mỏi khi chơi thể thao hoặc thực hiện các bài tập thể dục;
Nhịp tim bất thường (rối loạn nhịp);
Tích tụ dịch tại phổi, bụng, chân và bàn chân (phù);
Hạn chế phát triển về thể chất;
Hình thành cục máu đông có thể dẫn đến thuyên tắc phổi hoặc đột quỵ;

Chunk 5:
Các vấn đề về phát triển liên quan đến não và hệ thống thần kinh;
Cần phải phẫu thuật tim lại hoặc ghép tim.
Chính vì vẫn chưa biết nguyên nhân nào gây nên tình trạng này, nên cũng không có cách nào để phòng ngừa. Nếu bạn có tiền sử gia đình mắc bệnh tim bẩm sinh hoặc bạn đã có một bé mắc bệnh tim bẩm sinh thì trước khi mang thai, hãy cân nhắc trao đổi với nhà tư vấn di truyền và một chuyên gia tim mạch về bệnh tim bẩm sinh.
Xem thêm bài viết về: Hở van tim
Bé có thể được chẩn đoán mắc hội chứng thiểu sản tim trái từ khi còn trong bụng mẹ. Bác sĩ có thể xác định tình trạng này khi thực hiện siêu âm định kỳ tam cá nguyệt thứ hai của thai kỳ.
Sau khi bé sinh ra, nếu da bé xanh tím hoặc thở khó thì bác sĩ có thể nghi ngờ về bệnh tim bẩm sinh, chẳng hạn như hội chứng thiểu sản tim trái. Bác sĩ cũng sẽ nghi ngờ bệnh tim bẩm sinh nếu họ nghe thấy âm thổi bất thường khi khám tim – Một âm thanh bất thường gây nên bởi dòng chảy hỗn loạn của máu.

Chunk 6:
Các bác sĩ thường sử dụng siêu âm tim để chẩn đoán hội chứng thiểu sản tim trái. Xét nghiệm sẽ dùng sóng âm để tạo nên hình ảnh chuyển động của bé và có thể xem được trên màn hình.
Nếu bé bị mắc hội chứng thiểu sản tim trái, siêu âm tim sẽ cho thấy những bất thường. Chẳng hạn như tâm thất trái và động mạch chủ sẽ nhỏ hơn bình thường. Ngoài ra siêu âm tim cũng cho thấy được những bất thường của van tim.
Bởi vì xét nghiệm có thể theo dõi lưu lượng dòng máu, nó cũng cho thấy dòng chảy từ thất phải vào động mạch chủ. Ngoài ra, siêu âm tim có thể xác định được các dị tật tim liên quan. Dị tật được nhắc đến có thể là thông liên nhĩ.
Hội chứng được điều trị thông qua phẫu thuật hoặc ghép tim. Bác sĩ sẽ trao đổi với bạn về lựa chọn điều trị cho bé.
Nếu chẩn đoán được xác lập trước sinh, bác sĩ sẽ đưa ra một số khuyến cáo cho bạn. Trong đó, bác sĩ sẽ đề nghị bạn nên sinh tại bệnh viện có trung tâm phẫu thuật tim.
Tiền phẫu hội chứng thiểu sản tim trái
Bác sĩ sẽ chuẩn bị để giúp kiểm soát tình trạng của bé trước phẫu thuật hoặc ghép tim. Họ có thể làm thông qua các cách sau:
Sử dụng thuốc. Sử dụng alprostadil (Prostin VR Pediatric) giúp giãn mạch máu và giữ cho ống động mạch mở.
Hỗ trợ hô hấp. Nếu bé gặp khó khăn trong hô hấp, bé sẽ cần sự giúp đỡ từ máy trợ thở. Thiết bị sẽ giúp đảm bảo cung cấp đủ oxy.
Truyền dịch đường tĩnh mạch. Bé có thể được truyền dịch thông qua đường tĩnh mạch.
Được đặt một ống cho ăn. Nếu bé gặp khó khăn trong khi bú, bé có thể sẽ được cho ăn thông qua ống.

Chunk 7:
Thông vách liên nhĩ. Thủ thuật này sẽ tạo hoặc mở rộng lỗ mở giữa hai buồng nằm trên (tâm nhĩ). Điều này sẽ cho phép dòng máu đi từ nhĩ phải sang nhĩ trái nhiều hơn nếu lỗ bầu dục bị đóng lại hoặc quá nhỏ. Nếu bé có bị thông liên nhĩ thì thông vách liên nhĩ có thể không cần thiết.
Phẫu thuật hội chứng thiểu sản tim trái
Bé có thể cần vài cuộc phẫu thuật để điều trị bệnh. Bác sĩ phẫu thuật sẽ thực hiện quá trình gồm có ba giai đoạn. Những cuộc phẫu thuật này được thực hiện để giúp dòng máu chảy bình thường, đi ra khỏi tim và đưa máu giàu oxy đi đến các cơ quan trong cơ thể.
Một lựa chọn phẫu thuật khác, đó chính là ghép tim, đặc biệt khi có các khuyết tật tim khác rất phức tạp. Bé mắc hội chứng thiểu sản tim trái có thể được cân nhắc ghép tim. Sau khi ghép tim, bé cần sử dụng một thời gian dài để tránh tình trạng đào thải tạng hiến.

Chunk 8:
Sau khi phẫu thuật hoặc cấy ghép, bé cần theo dõi một thời gian dài bởi bác sĩ tim mạch chuyên về bệnh tim bẩm sinh. Một số loại thuốc có thể cần thiết để điều chỉnh chức năng tim. Những biến chứng khác nhau có thể xảy ra theo thời gian và có thể cần điều trị thêm.
Bác sĩ tim mạch của bé sẽ cho bạn biết khi nào bé cần dùng thuốc kháng sinh phòng ngừa trước khi thực hiện một số thủ thuật nha khoa hoặc các thủ thuật khác. Sử dụng kháng sinh phòng ngừa giúp ngăn ngừa tình trạng nhiễm trùng xảy ra. Trong một số trường hợp, họ cũng sẽ khuyến cáo trẻ nên hạn chế hoạt động thể lực.
Theo dõi và chăm sóc cho người lớn
Khi trưởng thành, bạn sẽ được khám bởi bác sĩ tim mạch chuyên về bệnh tim bẩm sinh ở người lớn. Gần đây, với những tiến bộ trong phẫu thuật, những đứa trẻ mắc hội chứng thiểu sản tim trái có thể sống đến khi trưởng thành. Chính vì vậy vẫn chưa rõ những khó khăn có thể gặp phải ở một người lớn mắc bệnh này. Đó là lý do bạn cần được chăm sóc và theo dõi thường xuyên để phát hiện những thay đổi nào liên quan đến tình trạng bệnh của bạn.
Nếu bạn là nữ và đang cân nhắc chuyện mang thai, hãy trao đổi về những rủi ro khi mang thai với bác sĩ của bạn. Mang thai thường không được khuyến khích cho bệnh nhân bị hội chứng thiểu sản thất trái.
Tuy nhiên, một số phụ nữ mắc hội chứng này đã có thai và sinh nở khỏe mạnh. Nhưng khi mang thai, những người phụ nữ này có nguy cơ bị các vấn đề về tim mạch cao hơn so với những người phụ nữ không mắc hội chứng thiểu sản thất trái. Nguy cơ bé bị mắc hội chứng này cũng tăng cao nếu mẹ bị mắc bệnh tim bẩm sinh.

Chunk 9:
Đối với hội chứng thiểu sản thất trái, bác sĩ có thể phát hiện bệnh từ khi bé còn trong bụng mẹ hoặc ngay sau khi bé ra đời. Chính vì thế, việc khám thai định kỳ là vô cùng quan trọng. Tầm soát trước các vấn đề của bé sẽ đưa ra một kế hoạch điều trị ngay sau khi sinh. Ngoài ra, bác sĩ sẽ biết cần phải chuẩn bị những gì để giúp mẹ tròn, con vuông.

-- source: url197.txt

Chunk 1:
--- Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch là gì?Điều gì làm cục máu đông hình thành trong tĩnh mạch?Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch diễn ra như thế nào?Ai có nguy cơ bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạchTriệu chứng của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạchChẩn đoán thuyên tắc huyết khối tĩnh mạchĐiều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạchLàm gì để phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch là gì?
Điều gì làm cục máu đông hình thành trong tĩnh mạch?
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch diễn ra như thế nào?
Ai có nguy cơ bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Triệu chứng của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Chẩn đoán thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Làm gì để phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch là một trong những bệnh lý tim mạch thường gặp, là hậu quả của việc hình thành cục máu đông tại tĩnh mạch, có thể biểu hiện dưới hai bệnh cảnh lâm sàng chính gồm: huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi. Sau đây, mời bạn đọc cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Lý Quang Sang tìm hiểu về căn bệnh nguy hiểm này nhé.
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch là tình trạng bệnh lý có thành lập cục máu và gây tắc nghẽn lòng tĩnh mạch. Bệnh có biểu hiện lâm sàng dưới hai bệnh cảnh: huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi.1 2
Huyết khối tĩnh mạch sâu là tình trạng hình thành cục máu đông ở những tĩnh mạch sâu của chân (thường là những tĩnh mạch ở bắp chân, tĩnh mạch đùi).
Còn thuyên tắc phổi là tình trạng có cục máu đông gây tắc nghẽn trong lòng một hay nhiều nhánh động mạch phổi, cục máu đông này phần lớn là cục máu đông di chuyển từ hệ tĩnh mạch sâu ở chân.1 2

Chunk 2:
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ban đầu thường xảy ra nhất ở chi dưới, và cũng có thể ảnh hưởng đến các chi trên. Khoảng một phần ba tổng số bệnh nhân được mới chẩn đoán thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có thuyên tắc phổi, với có hoặc không kèm theo huyết khối tĩnh mạch sâu. Và ước tính rằng có tới một phần tư tổng số bệnh nhân thuyên tắc phổi biểu hiện với tình trạng đột tử.3
Có 3 bất thường chính diễn ra trong cơ thể góp phần hình thành nên cục máu đông ở hệ tĩnh mạch do Virchow đưa ra vào năm 1856 (tam chứng Virchow): tổn thương thành của mạch máu, ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch, và tình trạng tăng đông.4
Tổn thương thành của mạch máu
Tổn thương thành mạch máu có thể là tổn thương cấu trúc của thành mạch hoặc rối loạn các chức năng của mạch máu.

Chunk 3:
Bình thường, thành mạch “lành lặn” đảm bảo cho dòng máu lưu thông hiệu quả, ngăn cản quá trình đông máu diễn ra. Tuy nhiên khi lớp lót của thành mạch (lớp tế bào nội mô) bị tổn thương tạo ra những “khe nứt”. Tình trạng này sẽ “hấp dẫn” tiểu cầu và dòng thác đông máu diễn ra trong cơ thể để tạo thành cục máu đông và lấp kín “khe nứt” đó. Nếu tình trạng này diễn ra quá mức kèm các yếu tố thuận lợi khác trong tam chứng Virchow, cục máu đông ban đầu tưởng chừng như là có lợi cho việc “tu sửa” thành mạch lại trở thành cục máu đông bệnh lý, ngày càng to lên và gây bít tắc lòng mạch.
Tổn thương nội mạc mạch máu thường xảy ra ở những bệnh nhân: hút thuốc lá, tăng huyết áp, có xơ vữa động mạch, sau phẫu thuật, chấn thương,…4
Ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch
Ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch là hiện tượng máu không được hồi lưu một cách có hiệu quả dẫn đến ứ đọng, tồn dư máu. Đặc biệt là ở những vùng tĩnh mạch chịu tác động của trọng lực như các tĩnh mạch chi dưới, khi người bệnh ở tư thế đứng.
Tình trạng xảy ra ở những bệnh nhân nằm bất động tại giường lâu ngày, ít vận động, suy van tĩnh mạch chân, tăng độ nhớt trong máu (bệnh đa hồng cầu), u chèn ép, béo phì, mang thai,… Khi máu ứ đọng, kém lưu thông sẽ thuận lợi hình thành nên cục máu đông.4
Tăng đông
Tăng đông là tình trạng bất thường hệ thống đông, cầm máu trong cơ thể theo hướng máu dễ bị đông lại hơn.

Chunk 4:
Tăng đông
Bình thường, trong cơ thể, các yếu tố có tính kích hoạt đông máu và các yếu tố chống lại đông máu luôn cân bằng với nhau để đảm bảo sinh lý tuần hoàn diễn ra bình thường. Khi bệnh lý xảy ra làm cho các yếu tố kích hoạt đông máu tăng cao. Lúc này cơ thể sẽ bị rối loạn theo kiểu tăng đông, cục máu đông dễ hình thành nếu có các yếu tố thuận lợi khác.
Tăng đông có thể do những bệnh lý di truyền hoặc mắc phải gây thiếu hụt các chất chống đông tự nhiên trong cơ thể như: protein C, protein S, anthrombin, các yếu tố đông máu,…4
Khi cục máu đông hình thành trong lòng mạch máu, cơ thể chúng ta sẽ kích hoạt hệ thống tiêu sợi huyết tự nhiên cố gắng phá huỷ cục máu đông này. Chính vì vậy, có trường hợp sau khi hình thành, cục máu đông sẽ bị cơ thể “dọn dẹp” ngay và không gây ra triệu chứng hay biến chứng gì.
Tuy nhiên khi cục máu đông này quá lớn hoặc quá nhiều cục máu đông, hệ thống tiêu sợi huyết trong cơ thể không thể nào “dọn dẹp” được hết. Lúc này,bệnh nhân đối mặt với nguy cơ thuyên tắc do cục máu đông gây ra.
Hai bệnh cảnh lâm sàng của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có mối liên hệ chặt chẽ với nhau, chứ không phải hai bệnh lý riêng biệt. Huyết khối tĩnh mạch sâu là nguyên nhân chính gây ra thuyên tắc phổi.
Cục máu đôngban đầuthường xuất hiệnở tĩnh mạch của một trong hai chi dưới. Tuy nhiên,những cục máu đông này có khả năng di chuyển và trôi theo dòng máu chảy ngang qua.

Chunk 5:
Huyết khối từ đoạn tĩnh mạch xa có thể trôi đến đến đoạn tĩnh mạch gần hơn. Trên đường đi trong lòng tĩnh mạch, chúng có thể nứt vỡ ra toàn ra nhiều cục máu đông nhỏ hơn. Nếu không có gì ngăn cản lại, những cục máu đông này có thể trôi tự do đến tĩnh mạch chủ dưới, đến nhĩ phải, và xuống thất phải. Một khi cục máu đông đã xuất hiện trong buồng tim phải là lúc bệnh nhân đối mặt với tình thế “ngàn cân treo sợi tóc” mắc phải thuyên tắc phổi. Bởi vì chỉ cần thất phải co bóp và bơm cục máu đông này lên động mạch phổi, nó có thể gây bít tắc một phần hoặc toàn bộ lòng động mạch phổi ngay lập tức.1 2 5 6
Sở dĩ như vậy vì động mạch phổi chia thành nhiều nhánh, mỗi lần chia nhánh như vậy thì khẩu kính lòng mạch càng nhỏ dần. Vì thế, một khi cục máu đông đã “chui vào” hệ động mạch phổi, thì giống như đã đến “ngõ cụt” trong suốt quãng đường di chuyển tự do của nó trong hệ tuần hoàn.
“Trạm dừng cuối cùng” này của cục máu đông có thể là các nhánh lớn động mạch phổi hay các nhánh nhỏ hơn, tuỳ vào kích cỡ của cục máu đông. Cục máu đông càng lớn thì khả năng nó mắc kẹt ngay tại các nhánh lớn cao. Trong khi đó, cục máu đông có kích thước nhỏ thì nó có thể chui vào đến các đoạn động mạch phổi xa hơn và nhỏ hơn. Tuy nhiên, cục máu đông ban đầu mắc kẹt tại các nhánh lớn có thể vỡ thành các cục máu đông nhỏ hơn. Từ đó tiếp tục trôi và gây bít tắc nhiều nhánh khác.

Chunk 6:
Nếu như người bệnh có huyết khối tĩnh mạch sâu, các triệu chứng và biến chứng thường diễn tiến từ từ và khu trú tại nơi bị cục máu đông gây bít tắc, cục máu động gây tắc nghẽn dòng máu hồi lưu dẫn đến ứ trệ dòng máu ở đoạn tĩnh mạch phía dưới chỗ tắc, và gây ra các triệu chứng lâm sàng.
Ngược lại, khi bệnh nhân diễn tiến đến thuyên tắc phổi, hậu quả nặng nề và diễn tiến nhanh hơn. Cục máu đông gây tắc nghẽn động mạch phổi làm gia tăng gánh nặng áp lực cho thất phải. Nếu động mạch phổi chính bị tắc hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn, thất phải có thể suy sụp nhanh chóng, người bệnh rơi vào bệnh cảnh sốc tắc nghẽn với biểu hiện suy tim phải cấp tính.1 2 6
Bệnh nhân có chấn thương lớn, phẫu thuật, gãy xương chi dưới và thay khớp, và chấn thương tủy sống là những yếu tố nguy cơ rất cao mắc thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.
Ngoài ra, ung thư là yếu tố thúc đẩy phổ biến của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Đặc biệt là: ung thư tụy, bệnh máu ác tính, ung thư phổi, ung thư dạ dày và ung thư não là các loại ung thư có nguy cơ cao nhất.7 8
Thuốc tránh thai đường uống có chứa estrogen có liên quan đến tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Sử dụng thuốc tránh thai là yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch thường gặp nhất ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản. Cụ thể hơn, phụ nữ dùng thuốc tránh thai phối hợp (chứa cả estrogen và progestogen) có liên quan đến việc tăng khoảng 2 đến 6 lần nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.7

Chunk 7:
Các bệnh lý cấp tính nhập viện như nhồi máu cơ tim cấp, suy tim cấp, suy hô hấp cấp và nhiễm trùng cũng làm tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch; nguy cơ này gia tăng hơn nữa, nếu bệnh nhân có tiền sử thuyên tắc huyết khối trước đó, lớn tuổi và bất động tại giường lâu ngày. Bệnh nhân nhiễm Covid-19 nhập viện cũng có nguy cơ cao tăng đông và thành lập huyết khối ở cả động mạch lẫn tĩnh mạch.7 8
Ngoài ra, các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch như hút thuốc lá, béo phì, rối loạn mỡ máu, tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.7
Triệu chứng huyết khối tĩnh mạch sâu
Một số trường hợp tắc nghẽn mức độ nhẹ hoặc cục máu đông “tự tan” do tiêu sợi huyết tự nhiên, bệnh nhân có thể không có triệu chứng. Tuy nhiên, nếu tình trạng tắc nghẽn là đáng kể và không được tái thông, triệu chứng sẽ ngày càng nặng dần lên theo thời gian.
Triệu chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu do hậu quả của việc “đình trệ” và ứ đọng máu trong các đoạn tĩnh mạch bên dưới chỗ tắc nghẽn.1 2 6 7
Phù chân: người bệnh sẽ thấy chân mình sưng lên, căng bóng, ấn ngón tay vào mắt cá trong hay vùng xương cứng của cẳng chân sẽ thấy để lại vết lõm và vết này dãn mất đi khi thả tay ra. Khác với phù toàn thân (phù đối xứng hai bên) trong các bệnh lý như suy tim, bệnh thận, xơ gan hay suy dinh dưỡng, thì phù trong huyết khối tĩnh mạch sâu có tính chất không đối xứng, thường phù một bên chân có huyết khối tĩnh mạch gây tắc nghẽn.

Chunk 8:
Khi huyết khối tĩnh mạch gây tắc nghẽn lâu ngày sẽ dẫn đến rối loạn tưới máu nuôi khu trú tại vùng chi bị ảnh hưởng. Bệnh nhân bắt đầu có các triệu chứng viêm như: đỏ, đau dọc theo đường đi của tĩnh mạch, thay đổi màu sắc da của vùng chi bị ảnh hưởng.
Khi thăm khám bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu, các bác sĩ có thể thấy thêm dấu hiệu tĩnh mạch chân giãn, sờ và ấn lên vùng chân sưng phù khiến bệnh nhân đau, vùng da có thể tấy đỏ.
Triệu chứng thuyên tắc phổi
Các dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng của thuyên tắc phổi cấp tính thường không đặc hiệu. Ở hầu hết các trường hợp, người bệnh thuyên tắc phổi có thể có các triệu chứng:1 2 6 7
Khó thở: xuất hiện đột ngột, nếu nặng có thể làm cho người bệnh tím tái vì suy hô hấp.

Chunk 9:
Đau ngực: đau ngực bên thuyên tắc, thường đau tăng khi ho hay hít sâu. Tuy nhiên có trường hợp đau tương tự như đau thắt ngực trong bệnh mạch vành (đau kiểu đè nặng và thắt nghẹn, tăng khi gắng sức, giảm khi nghỉ).
Ngất: trường hợp cục máu đông quá lớn gây tắc nghẽn đột ngột, người bệnh có thể ngất đi.
Ho ra máu: người bệnh có thể ho ra máu đỏ tươi kèm theo các triệu chứng khác như khó thở và đau ngực. Dấu hiệu này gợi ý có tình trạng hoại tử nhu mô phổi.
Hồi hộp, cảm giác tim đập nhanh.
Ngoài ra, nếu thuyên tắc phổi diện rộng do cục máu đông lớn hoặc nhiều cục máu đông gây tắc nghẽn nặng động mạch phổi, bệnh nhân có thể rơi vào suy thất phải cấp tính, diễn tiến nhanh đến sốc với các triệu chứng của giảm cung lượng tim như:7
Mệt mỏi.
Mệt mỏi.

Chunk 10:
Mệt mỏi.
Mệt mỏi.
Khi người bệnh có những dấu hiệu sốc như trên cần phải được chuyển nhanh đến bệnh viện càng sớm càng tốt, để tái thông nhanh chóng động mạch phổi bằng thuốc tiêu sợi huyết. Nếu không thì tỷ lệ tử vong của người bệnh rất cao.7
Trong một số trường hợp, người bệnh thuyên tắc phổi có thể không có triệu chứng, hoặc được phát hiện tình cờ trong quá trình chẩn đoán một bệnh khác kèm theo.
Để chẩn đoán thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu, các bác sĩ sẽ căn cứ vào bệnh sử, các triệu chứng mà người bệnh than phiền, tiền sử các bệnh lý liên quan thuyên tắc huyết khối như ung thư, sau phẫu thuật, sau chấn thương, các bệnh tăng đông di truyền,…;tiền sử dụng thuốc, mang thai,…
Sau đó, người bệnh sẽ được thăm khám kỹ càng để tìm các dấu hiệu khu trú ở chi dưới như sưng, nóng, đỏ, đau, phù ấn lõm ở một chân đối với huyết khối tĩnh mạch sâu; thăm khám tìm các dấu hiệu của suy hô hấp, tổn thương phổi, suy tim phải trong trường hợp thuyên tắc phổi,…6 7
Ngoài ra, để hỗ trợ chẩn đoán, có nhiều thang điểm lâm sàng đã được xây dựng để hỗ trợ bác sĩ đánh giá nhanh nguy cơ mắc thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch của người bệnh. Để từ đó quyết định thực hiện các thăm dò tiếp theo, điều này đảm bảo quy trình chẩn đoán có hiệu quả, tránh bỏ sót bệnh mà không phải làm quá tay các xét nghiệm khi không cần thiết. Trong đó, thang điểm Wells được sử dụng phổ biến nhất.7

Chunk 11:
Sau đó tuỳ theo nguy cơ mắc bệnh mà người bệnh sẽ được chỉ định thêm các xét nghiệm hình ảnh học, nhằm khảo sát có sự hiện diện của cục máu đông trong tĩnh mạch hay không:6 7
Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới: siêu âm Doppler màu tĩnh mạch chân để khảo sát sự hiện diện của cục máu đông và đánh giá mức độ tắc nghẽn.
CT-scan động mạch phổi: người bệnh sẽ được bơm thuốc cản quang vào mạch máu ngoại biên. Sau đó được chụp CT-scan, hình ảnh động mạch phổi ngấm thuốc cản quang sẽ hiện rõ trên phim chụp. Các bác sĩ sẽ tìm sự hiện diện của cục máu đông, đánh giá mức độ tắc nghẽn và nguy cơ ở người bệnh thuyên tắc phổi.
Siêu âm tim: nhằm đánh giá chức năng tim phải khi nghi ngờ hay đã chẩn đoán thuyên tắc phổi, góp phần quyết định điều trị, theo dõi và tiên lượng bệnh.
Ngoài ra, người bệnh cần làm thêm một số xét nghiệm máu nhằm hỗ trợ chẩn đoán, đánh giá nguy cơ và theo dõi diễn tiến bệnh:

Chunk 12:
D-dimer: đây là một xét nghiệm nhạy và tăng cao khi có sự hiện diện của cục máu đông. Nếu người có nguy cơ lâm sàng thấp của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch kèm theo D-dimer bình thường, bác sĩ có thể loại trừ ngay chẩn đoán thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cho người bệnh.
Troponin tim, NT-proBNP: để đánh giá tổn thương tim và rối loạn chức năng thất phải trong thuyên tắc phổi.
Lactate máu: khi nghi ngờ sốc tắc nghẽn do thuyên tắc phổi.
Chức năng thận: BUN, creatinine, ion đồ.
Chức năng gan: AST, ALT,…
Điều trị trong giai đoạn cấp (0 – 10 ngày)
Nếu người bệnh có đủ 3 tiêu chí: thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch nguy cơ thấp, không có những bệnh lý đi kèm nghiêm trọng, và có khả năng tự chăm sóc và theo dõi tự nhà,thì người bệnh có thể được điều trị ngoại trú mà không cần phải nhập viện.
Ngược lại, nếu không thoả một trong 3 tiêu chí này, người bệnh có chỉ định nhập viện để điều trị. Các biện pháp điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch trong giai đoạn cấp:7 8

Chunk 13:
Tiêu sợi huyết: được chỉ định khi người bệnh có thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch nguy cơ rất cao, nhằm làm tan ngay lập tức cục máu đông, giải phóng tắc nghẽn. Thuốc này thường chỉ định ở người bệnh thuyên tắc phổi có sốc tắc nghẽn, tụt huyết áp, tình trạng lâm sàng diễn tiến xấu dần trong quá trình theo dõi. Vì thuốc có nguy cơ gây chảy máu nặng, nên các bác sĩ sẽ đánh giá các chống chỉ định trước khi sử dụng cho người bệnh.
Tiêu sợi huyết qua đường ống thông luồn từ da đến động mạch phổi, phẫu thuật lấy huyết khối: chỉ định trong trường hợp tiêu sợi huyết thất bại hoặc chống chỉ định với tiêu sợi huyết.
Thuốc chống đông: đây là các thuốc có tác dụng làm “loãng máu” vì hiệu quả ngăn chặn quá trình đông máu và hình thành cục máu đông. Thuốc có vai trò ngăn cho cục máu đông không tiến triển hơn nữa, cũng như ngăn hình thành nên các cục máu đông mới; từ đó tạo điều kiện có thời gian để hệ thống tiêu sợi huyết trong cơ thể hoặc thuốc tiêu sợi huyết “dọn dẹp” các cục máu đông này.
Đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới: đây là biện pháp dùng một tấm lưới “giăng” ở tĩnh mạch chủ dưới, ngăn cho cục máu đông từ các tĩnh mạch sâu bên dưới không trôi lên trên để về tim phải. Từ đó ngăn ngừa thuyên tắc phổi xảy ra. Biện pháp này chỉ định ở bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết.

Chunk 14:
Điều trị trong giai đoạn duy trì (10 ngày – 3 tháng)
Tất cả bệnh nhân thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch đều được khuyến cáo duy trì điều trị chống đông ít nhất trong 3 tháng.7 8
Điều trị kéo dài (3 tháng trở lên)
Các trường hợp thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có yếu tố thúc đẩy tạm thời (như phẫu thuật), hoặc nguy cơ chảy máu cao thì không nên điều trị thuốc chống đông quá 3 tháng.

Chunk 15:
Thời gian điều trị có thể kéo dài từ 6 – 12 tháng hoặc hơn đối với những bệnh nhân chọn lọc, như thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch vẫn còn tồn tại yếu tố thúc đẩy (như ung thư), hoặc không rõ căn nguyên vì nguy cơ tái phát ở những người bệnh này cao.7 8
Có một số những biện pháp không dùng thuốc mà người bệnh có nguy cơ cao, hoặc đã từng mắc thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có thể áp dụng để phòng ngừa:6 7 8
Tập vận động hai chân để cải thiện dòng máu lưu thông trong hệ tĩnh mạch: cử động các ngon chân để kéo dãn các cơ ở phần thấp của cẳng chân và thư giãn. Sau đó đưa cao bàn chân về phía đầu ở tư thế nằm.
Hạn chế ngồi hay nằm bất động lâu.
Rời giường, tập vận động càng sớm càng tốt sau chấn thương, phẫu thuật hay mắc bệnh cấp tính cần nhập viện.
Sử dụng vớ ép (vớ áp lực, vớ thun dãn, vớ y khoa) phòng huyết khối cho những người có nguy cơ cao. Phương pháp này đơn giản, an toàn và hiệu quả. Làm tăng vận tốc dòng máu chảy trong tĩnh mạch và giảm ứ trệ máu.
Thường xuyên tập luyện thể dục, giảm cân nếu thừa cân, bỏ thuốc lá. Kê chân cao khi nằm trong trường hợp suy van tĩnh mạch chân.

Chunk 16:
Trên đây là những thông tin về bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Hi vọng đã cung cấp cho bạn đọc những thông tin bổ ích về bệnh lý này. Từ đó có những phương pháp phòng tránh bệnh, nhằm tránh các biến chứng nguy hiểm có thể xảy ra.

-- source: url198.txt

Chunk 1:
--- Viêm họng do trào ngược: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Trào ngược là gì?Viêm họng và trào ngược có liên quan?Làm sao bạn biết mình bị trào ngược?Điều trị viêm họng do trào ngược như thế nào?
Trào ngược là gì?
Viêm họng và trào ngược có liên quan?
Làm sao bạn biết mình bị trào ngược?
Điều trị viêm họng do trào ngược như thế nào?
Bạn băn khoăn tự hỏi tại sao mình cứ bị viêm họng hoài? Có nhiều nguyên nhân có thể gây nên viêm họng. Một số nguyên nhân gây bệnh khá thầm lặng. Một trong số đó chính là viêm họng do trào ngược. Hãy cùng ThS.BS chuyên khoa Tai – Mũi – Họng Trần Thanh Long tìm hiểu xem vấn đề này là như thế nào nhé.
Như chúng ta đã biết, thức ăn khi đưa vào miệng sẽ qua thực quản để đến dạ dày. Họng – thực quản – dạ dày là 3 phân khúc đầu tiên của đường tiêu hóa. Giữa những phân khúc này có các cánh cửa. Giữa họng và thực quản là cánh cửa đầu tiên, hay còn gọi là cơ thắt trên.
Giữa thực quản và dạ dày là cánh cửa thứ hai, còn gọi là cơ thắt dưới. Bình thường thức ăn đi 1 chiều từ họng qua thực quản đến dạ dày. Tuy nhiên khi các cánh cửa không làm việc hiệu quả, thức ăn có thể bị dội ngược lại. Thức ăn từ dạ dày có thể trào lên thực quản. Thức ăn từ thực quản có thể trở ngược lại họng. Hiện tượng này gọi là trào ngược.
Viêm họng hạt là một dạng viêm họng mạn tính phổ biến củađường hô hấp trên.Bệnh rất dễ mắc phải nhưng khó điều trị. Viêm họng hạt để lại nhiều biến chứng nếu không điều trị tốt. Do đó, khi nắm rõ được nguyên nhân triệu chứng sẽ giúp bạn sớm có phương pháp điều trị kịp thời và hiệu quả. Cùng tìm hiểu rõ hơn với bài viết: Viêm họng hạt là gì? Có dễ điều trị dứt điểm?để có được thông tin cần thiết.

Chunk 2:
Theo cơ chế trên thì thức ăn từ dạ dày có thể trôi ngược lên lại họng. Tuy nhiên nên nhớ rằng dạ dày có chứa axit. Dạ dày chịu được axit và một số chất khác nhưng họng thì không. Vì vậy nếu trào ngược cứ liên tiếp xảy ra thì niêm mạc họng không thể chống chọi được. Điều này hoàn toàn có thể dẫn đến viêm họng.
Tùy vào cánh cửa nào hoạt động kém mà sẽ có những dấu hiệu khác nhau. Cánh cửa dưới (giữa thực quản và dạ dày) bị rối loạn thì axit sẽ tấn công vào thực quản. Bạn sẽ có các triệu chứng như: nóng rát ở ngực, đau ngực, ợ nóng, nôn ói… Nếu cánh cửa trên (giữa thực quản và họng) bị rối loạn thì họng và thanh quản sẽ bị tác động.
Các dấu hiệu biểu hiện đó là nuốt vướng, ho, vướng đàm, đau họng, khàn tiếng… Đôi khi trào ngược diễn ra thầm lặng và thậm chí không gây ra khó chịu gì. Nếu bạn bị đau họng tái đi tái lại, đừng quên một nguyên nhân đó là viêm họng do trào ngược.
Bác sĩ có thể phát hiện ra một số dấu hiệu của trào ngược bằng cách nội soi. Nội soi là việc đưa một loại ống (cứng hoặc mềm tùy loại) qua họng hoặc mũi. Trên ống có gắn camera để quan sát được các cấu trúc bên trong một cách rõ ràng nhất.
Xem thêm: Chứng trào ngược dạ dày ở trẻ có nguy hiểm?
Có một số thuốc có thể giúp giảm đi triệu chứng viêm họng do trào ngược dạ dày. Tuy nhiên việc điều trị không chỉ nhờ vào thuốc mà còn phụ thuộc chính bản thân bạn.

Chunk 3:
Các thói quen ăn uống không hợp lý là căn nguyên khiến cho trào ngược tái đi tái lại. Thử hình dung sau khi ăn no và dạ dày bạn đang căng đầy. Lúc này bạn lại đi nằm ngay là vô cùng bất hợp lý. Ở tư thế nằm, thức ăn dễ dàng bị dội ngược trở lại, gây ra trào ngược.
Ngoài ra, một số loại thực phẩm dễ “kích hoạt” trào ngược hơn các thức ăn khác. Vì vậy nếu đã biết mình bị viêm họng do trào ngược, bạn cần tuân thủ những điều sau:
1. Thói quen
Không ăn quá no trong mỗi bữa ăn.
Sau khi ăn không được đi nằm liền.
Khi nằm ngủ, nên để gối sao cho từ phần lưng cho đến phần đầu cao dần lên. Hiện nay trên thị trường cũng có bán các loại đệm chống trào ngược, phục vụ cho mục đích này. Tư thế này giúp cho phần họng, thực quản luôn ở cao hơn dạ dày. Điều này giúp thức ăn khó bị trôi ngược trở lên lại.
Hạn chế ăn các thực phẩm như: bia, rượu, dầu mỡ, cà phê, các thức ăn chua, cay…
Ngưng hút thuốc lá (nếu có).
2. Thuốc
Thuốc giảm tiết axit ở dạ dày.
Thuốc trung hòa axit ở dạ dày.
Thuốc tăng nhu động đường tiêu hóa.

Chunk 4:
2. Thuốc
Tùy loại thuốc mà bạn phải uống trước ăn hoặc sau ăn thì mới hiệu quả. Vì vậy cần hỏi kĩ bác sĩ cách sử dụng thuốc khi bạn được kê đơn.
Như vậy, có thể viêm họng và trào ngược là có liên hệ với nhau. Trào ngược có thể diễn ra âm thầm, gây ra viêm họng tái đi tái lại. Thay đổi thói quen và sử dụng thuốc là 2 cách đối phó với vấn đề này. Hi vọng qua bài viết trên của YouMed đã giúp bạn hiểu thêm về căn bệnh khá thường gặp này.

-- source: url199.txt

Chunk 1:
--- Cortisol: Hormone giảm stress và những điều nên biết - YouMed ----  
Cortisol là gì?Quá trình điều chỉnh nồng độ cortisol trong cơ thể như thế nào?Tác động đến cơ thểĐiều gì xảy ra nếu chúng ta có quá nhiều cortisol?Điều gì xảy ra nếu chúng ta có quá ít cortisol?Sự xáo trộn cortisol ở phụ nữ và nam giới có gì khác biệt không?Bạn nên biết những gì trước khi xét nghiệm nồng độ cortisol?Những điều cần chuẩn bị trước khi thực hiện xét nghiệm nồng độ cortisol?Giải pháp làm cân bằng cortisol cho một cơ thể khỏe mạnh?
Cortisol là gì?
Quá trình điều chỉnh nồng độ cortisol trong cơ thể như thế nào?
Tác động đến cơ thể
Điều gì xảy ra nếu chúng ta có quá nhiều cortisol?
Điều gì xảy ra nếu chúng ta có quá ít cortisol?
Sự xáo trộn cortisol ở phụ nữ và nam giới có gì khác biệt không?
Bạn nên biết những gì trước khi xét nghiệm nồng độ cortisol?
Những điều cần chuẩn bị trước khi thực hiện xét nghiệm nồng độ cortisol?
Giải pháp làm cân bằng cortisol cho một cơ thể khỏe mạnh?
Cortisol thường được gọi là “hormone chống stress” bởi vì nó được tiết ra để phản ứng lại stress. Hiệu quả cortisol mang lại gồm: tăng sức mạnh tạm thời, cải thiện hiệu quả làm việc, tăng tốc độ phản ứng, cải thiện hoạt động của não, làm giảm đau… Đây là một đáp ứng bảo vệ tự nhiên, xảy ra khi ta nhận thức được mối đe dọa. Tuy nhiên, vai trò của cortisol không chỉ dừng lại ở đó. Nó còn tham gia vào quá trình chuyển hóa, đáp ứng miễn dịch khác trong cơ thể. Hiểu về cortisol và tác động của cortisol sẽ giúp bạn cân bằng hormone và đạt được sức khỏe tốt. Hãy cùng Bác sĩ Đào Thị Thu Hương tìm hiểu qua bài viết sau.
Cortisol là một hormone steroid và được sản xuất ở vỏ tuyến thượng thận. Sự tiết hormone này được kiểm soát bởi vùng dưới đồi, tuyến yên và tuyến thượng thận. Sự kết hợp của các tuyến trên thường được gọi là trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận.

Chunk 2:
Nồng độ cortisol trong máu thay đổi trong suốt cả ngày. Nhưng nhìn chung sẽ cao hơn vào buổi sáng khi chúng ta thức dậy và sau đó giảm trong ngày. Điều này được gọi là một nhịp điệu ngày đêm. Ở những người làm việc vào ban đêm, mô hình này bị đảo ngược. Do đó, thời gian giải phóng cortisol liên kết chặt chẽ với mô hình hoạt động hằng ngày.
Ngoài ra, để đối phó với căng thẳng, cortisol được giải phóng để giúp cơ thể phản ứng thích hợp. Lượng cortisol trong cơ thể còn được điều khiển bởi chế độ ăn uống và hoạt động thể chất.
Sự tiết cortisol chủ yếu được kiểm soát bởi ba vùng của cơ thể: vùng dưới đồi, tuyến yên và tuyến thượng thận. Đây được gọi là trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận. Khi nồng độ cortisol máu thấp, một nhóm tế bào trong não là vùng dưới đồi giải phóng hormone CRH. Hormone này khiến tuyến yên tiết ra hormone ACTH và kích thích tuyến thượng thận tiết cortisol vào máu. Cuối cùng, nồng độ cortisol trong máu tăng lên. Khi nồng độ cortisol tăng lên, chúng bắt đầu ngăn chặn sự giải phóng hormone CRH từ vùng dưới đồi và hormone ACTH từ tuyến yên. Do đó, nồng độ hormone ACTH bắt đầu giảm, dẫn đến giảm nồng độ cortisol. Đây được gọi là một vòng phản hồi âm (ức chế).
Cortisol, giống như tất cả các hormone steroid, là một hoạt chất mạnh. Các hormone steroid có khả năng xâm nhập vào tế bào và thay đổi hoạt động của gen trong DNA.
Hầu hết các tế bào cơ thể có thụ thể cortisol. Vì vậy nên nó ảnh hưởng đến nhiều chức năng khác nhau trong cơ thể.

Chunk 3:
Chức năng chính của cortisol là kích thích tế bào sản xuất glucose từ protein và axit béo. Quá trình này được gọi là tổng hợp glucose. Những gì cortisol đang làm là tiết kiệm glucose cho não. Nó buộc cơ thể sử dụng axit béo từ chất béo dự trữ làm năng lượng. Cortisol cũng buộc phân hủy protein được lưu trữ thành axit amin để cơ thể có thể sử dụng chúng. Các axit amin này giúp tạo enzyme hoặc sửa chữa tế bào.
Cortisol có tác dụng kiểm soát cân bằng muối và nước và giúp kiểm soát huyết áp. Tăng huyết áp làm tăng lưu lượng máu. Từ đó, nó giúp phân phối glucose và các chất dinh dưỡng khác càng nhanh càng tốt cho các tế bào.
Cuối cùng, cortisol giúp cơ thể chống lại căng thẳng và giảm phản ứng viêm cũng như phản ứng miễn dịch tổng thể trong cơ thể. Do đó, căng thẳng gây ra sự gia tăng lượng glucose, axit béo và axit amin trong máu. Tất cả được thúc đẩy bởi cortisol.

Chunk 4:
Ở phụ nữ, cortisol cũng hỗ trợ thai nhi phát triển trong thai kỳ. Tất cả các chức năng này làm cho cortisol trở thành một hormone quan trọng để bảo vệ sức khỏe.
Quá nhiều cortisol trong thời gian dài có thể dẫn đến một tình trạng gọi là hội chứng Cushing. Điều này có thể được gây ra bởi một loạt các yếu tố. Chẳng hạn như khối u tiết hormone ACTH (do đó làm tăng tiết cortisol), dùng một số loại thuốc. Các triệu chứng bao gồm:
Tăng cân nhanh chủ yếu ở mặt, ngực và bụng. Tương phản với điều đó là cánh tay và chân lại thon mảnh.
Một khuôn mặt đỏ ửng và tròn.
Thay đổi làn da (vết thâm và vết rạn màu tím).
Yếu cơ.
Thay đổi tâm trạng, thể hiện sự lo lắng, trầm cảm hoặc cáu kỉnh.
Tăng tần suất khát và đi tiểu.
Yếu cơ.
Nồng độ cortisol cao trong một thời gian dài cũng có thể gây ra tình trạng thiếu ham muốn tình dục và ở phụ nữ. Thời gian một chu kỳ kinh có thể trở nên bất thường. Kinh nguyệt ít thường xuyên hơn hoặc ngừng hoàn toàn (vô kinh).
Ngoài ra, có một mối liên hệ lâu dài giữa việc điều chỉnh tăng hoặc giảm mức độ cortisol và một số tình trạng tâm thần như lo lắng và trầm cảm. Tuy nhiên, ý nghĩa của việc này vẫn chưa được hiểu rõ ràng.

Chunk 5:
Quá ít cortisol có thể là do vấn đề ở tuyến yên hoặc tuyến thượng thận (bệnh Addison). Sự khởi đầu của các triệu chứng thường rất chậm. Các triệu chứng có thể bao gồm mệt mỏi, chóng mặt (đặc biệt là khi đứng), giảm cân, yếu cơ, thay đổi tâm trạng và làm tối các vùng da.
Đôi khi, sự giảm sản xuất cortisol có thể kết hợp với stress gây ra suy tuyến thượng thận. Tình trạng này có thể đe dọa tính mạng nếu không được điều trị. Những triệu chứng của có thể gồm:
Đau khởi phát đột ngột tại vùng thắt lưng, bụng, hoặc chân.
Nôn ói và tiêu chảy, dẫn đến mất nước.
Hạ huyết áp.
Thăm khám khẩn cấp bởi một bác sĩ chuyên khoa Nội tiết là cần thiết khi nghi ngờ mắc phải hội chứng Cushing hoặc bệnh Addison. Khi đó, một xét nghiệm kiểm tra nồng độ corticol có thể được đề nghị.
Ở phụ nữ
Có thể thấy các dấu hiệu xáo trộn hormone ở phụ nữ bằng sự xuất hiện của các triệu chứng như nhịp tim nhanh bắt đầu trước khi có kinh nguyệt. Khi căng thẳng xảy ra, họ muốn sử dụng một số loại thực phẩm, chẳng hạn như đồ ngọt. Mức độ hormone tăng lên ở tuổi dậy thì và tăng nhiều lần trong thai kỳ. Giảm nồng độ bắt đầu với thời kỳ mãn kinh.
Nồng độ cortisol trong máu của phụ nữ vào buổi sáng là từ 130 đến 610 nmol/l. Thiếu hụt có thể gây ra:
Tăng rậm lông.
Nổi các nốt phát ban.
Sự xuất hiện của nhiều đốm sắc tố.

Chunk 6:
Rối loạn kinh nguyệt. Tăng khoảng cách giữa các chu kỳ, giảm lượng kinh, ngưng ra kinh hoàn toàn.
Mất khả năng sinh sản.
Điều này bộc lộ các tác dụng của hormone testosterone trên cơ thể phụ nữ.
Ở nam giới
Hormone này có tác dụng đặc biệt đối với cơ thể của nam giới. Nó là kẻ thù của testosterone. Testosterone chịu trách nhiệm cho sự phát triển của tinh trùng, làm tăng ham muốn tình dục. Với một cơ thể ổn định, các hormone được cân bằng. Khi nồng độ cortisol tăng, testosterone giảm, nhiều vấn đề phát sinh.
Nồng độ cortisol trong máu của nam giới vào buổi sáng là 65 – 330 nmol/l. Khi nồng độ cortisol tăng sẽ gây ra các triệu chứng:
Giảm khối cơ bắp.
Trầm cảm.
Đẩy nhanh quá trình lão hóa.
Rối loạn tinh thần.
Vấn đề tình dục.
Trầm cảm.
&gt;&gt; Nam giới có nhiều “tâm sự” thầm kín trong chuyện tình dục vì một số bệnh lý đặc thù, ví dụ như rối loạn cương. Đọc thêm: Rối loạn cương ở nam giới: Cương cứng kéo dài.
Tăng sức căng cơ bắp trong quá trình tập thể hình.
Sự xuất hiện của cơn đau sau khi tập thể dục.
Suy yếu, phá hủy cơ bắp.
Hội chứng Cushing thường được chẩn đoán bằng xét nghiệm tìm cortisol trong nước tiểu 24 giờ thay vì xét nghiệm cortisol trong máu.

Chunk 7:
Có một vài xét nghiệm khác cũng có thể giúp xác định tình trạng tuyến yên hoặc tuyến thượng thận. Chúng bao gồm xét nghiệm kích thích nội tiết tố vỏ thượng thận (ACTH) và nghiệm pháp ức chế bằng dexamethasone. Xét nghiệm kích thích ACTH có thể được thực hiện khi bác sĩ nghi ngờ bệnh nhân mắc bệnh Addison.
Nóng, lạnh, nhiễm trùng, chấn thương, luyện tập, béo phì và suy nhược có thể làm ảnh hưởng đến nồng độ cortisol trong máu của bạn. Thai kỳ, stress về thể lực và cảm xúc có thể làm tăng nồng độ cortisol trong máu. Cortisol có thể giảm do tác động của bệnh cường giáp hay béo phì. Một số thuốc, nhất là thuốc tránh thai đường uống, cortisol tổng hợp và thuốc lợi tiểu spinorolactone có thể làm tăng nồng độ cortisol trong máu của bạn.
Người lớn có nồng độ cortisol hơi cao hơn so với trẻ em.
Trước khi tiến hành kỹ thuật y tế này, bạn nên hiểu rõ các cảnh báo và lưu ý.
Bác sĩ có thể sẽ yêu cầu làm xét nghiệm vào buổi sáng. Điều này rất quan trọng bởi vì mức độ cortisol sẽ thay đổi liên tục trong suốt cả ngày. Tuy nhiên, nồng độ cortisol cao nhất lúc khoảng 6 – 8 giờ sáng và giảm từ từ đến mức thấp nhất vào nửa đêm.
Bạn cũng sẽ được yêu cầu không tập thể dục mạnh trong vòng một ngày trước khi xét nghiệm.
Bạn có thể được yêu cầu tạm ngưng dùng các loại thuốc có thể ảnh hưởng đến việc xét nghiệm. Các loại thuốc này bao gồm:
Thuốc chống động kinh.
Estrogen (trong một số loại thuốc tránh thai).
Androgen.
Các loại glucocorticoids tổng hợp như hydrocortisone, prednisone và prednisolone (thường dùng như điều trị kháng viêm).

Chunk 8:
Androgen.
Androgen.
Để đưa mức độ hormone trở lại bình thường, bạn cần phải sử dụng thực phẩm có tác dụng chống oxy hóa và có vitamin C như rau, trái cây và nước ép.
Làm thế nào để giảm cortisol? Chúng ta có thể thực hiện các điều sau đây:
Cân bằng dinh dưỡng trong bữa ăn hằng ngày.
Loại bỏ các nguyên nhân gây trầm cảm.
Tránh căng thẳng quá mức.
Uống cà phê, trà.
Tăng lượng protein.
Uống viên vitamin C.
Để giảm mức độ cao của hormone, có thể thực hiện các điều sau:
Thư giãn cơ.
Thiền.
Giảm cân.
Dùng corticosterone.
Uống dầu cá.
Liệu pháp thay thế testosterone.
Phương pháp của y học cổ truyền.
Sử dụng các chất bổ sung trong thể thao – thuốc ức chế hormone.
Thiền.
Giảm cân.

Chunk 9:
Thiền.
Giảm cân.
Thiền.
Giảm cân.
Cortisol là một hormone rất bận rộn. Nó phải thực hiện nhiều nhiệm vụ để duy trì sự sống của cơ thể. Vì vậy, cần duy trì sự ổn định nồng độ hormone này để nó hoạt động một cách hiệu quả. Sự điều chỉnh và cân bằng cortisol diễn ra mạnh mẽ khi chúng ta ngủ vào buổi tối. Do đó, chế độ ăn uống và nghỉ ngơi thích hợp, tránh thức khuya góp phần cho một sức khỏe lành mạnh và trẻ trung.

-- source: url2.txt

Chunk 1:
--- Dương vật của nam giới: Cấu trúc, vai trò và chức năng - YouMed ----  
Tổng quan về dương vậtCấu trúc dương vật của nam giớiCấu trúc bên trong của dương vậtHệ thống mạch máu ở dương vật của nam giớiHệ thống thần kinh của dương vậtKích thước của dương vậtNhững điều thú vị về dương vật của nam giới
Tổng quan về dương vật
Cấu trúc dương vật của nam giới
Cấu trúc bên trong của dương vật
Hệ thống mạch máu ở dương vật của nam giới
Hệ thống thần kinh của dương vật
Kích thước của dương vật
Những điều thú vị về dương vật của nam giới
Dương vật của nam giới là bộ phận chính của cơ quan sinh dục nam. Bộ phận này có cấu trúc và chức năng khá đặc trưng. Tương tự như những bộ phận khác trong cơ thể, dương vật cũng cần được bảo vệ để tránh những bệnh lý và tổn thương. Vậy thì dương vật có cấu trúc, vai trò và chức năng đặc biệt như thế nào? Hãy cùng ThS.BS Vũ Thành Đô đi tìm câu trả lời qua bài viết sau đây nhé!
Dương vật là một bộ phận rất quan trọng đối với nam giới. Dương vật có vai trò chính là tiểu tiện, duy trì nòi giống. Đồng thời, nó giúp nam giới đạt được khoái cảm mỗi khi quan hệ tình dục với bạn tình. Tên tiếng Anh của dương vật là “penis”, là một bộ phận chỉ có ở giống đực.
Dương vật của nam giới là một khối cơ có hình trụ tròn, nằm giữa hai bẹn và gắn liền với xương mu. Các phần của dương vật bao gồm:
Gốc dương vật.
Thân dương vật.
Bao quy đầu.
Quy đầu.
Rãnh dương vật.
Quy đầu.
Dương vật của nam giới có cấu trúc bao gồm:
Hai ống thể hang: Nằm ở bên trong và phía trên của dương vật.
Một ống xốp nằm ở phía dưới của dương vật.
Một ống dẫn nước tiểu dẫn thẳng ra lỗ sáo.
Các dây thần kinh của dương vật.
Các mạch máu bao gồm động mạch, tĩnh mạch.

Chunk 2:
Các bộ phận nằm ở bên trong khoang bụng, gắn liền với dương vật của nam giới bao gồm: Ống dẫn tinh, túi tinh, bàng quang, tiền liệt tuyến. Nằm ngay phía dưới dương vật là 2 tinh hoàn. Đây chính là nhà máy sản xuất tinh trùng và các hormone sinh dục nam.
Tổng quát
Dương vật của nam giới gồm ba ống hình tròn. Chúng nằm song song với nhau, cấu tạo bởi các tổ chức cương cứng. Trong đó gồm có hai ống thể hang và một ống thể xốp. Chúng được bao bọc xung quanh bởi ba lớp: lớp cân sâu, lớp mô dưới da và lớp da.
Thể hang
Thể hang là một ống có mô cương cứng. Nó gồm có nhiều khoảng trống giống như hang động, nằm phía trên dương vật. Nó nằm dọc theo chiều dài của dương vật và được những lớp cân trắng Buck bao quanh. Những lớp cân này cách nhau bởi một màng chắn.
Mô cương
Mô cương hay tổ chức cương cứng là những nơi động mạch xoắn phình ra. Chúng được các sợi cơ trơn có tính co giãn bao bọc lấy. Hệ thống mô cương và những sợi cơ trơn này có thể bơm máu và chứa máu. Nhờ vậy, dương vật có thể cương cứng khi có kích thích.
Thể xốp
Thể xốp là một ống khác của dương vật có chứa niệu đạo bên trong. Niệu đạo là nơi thoát ra của nước tiểu và tinh dịch. Tuy nhiên, nước tiểu và tinh dịch không thoát ra cùng một lúc. Phần cuối của ống nở ra tạo nên đầu dương vật còn được gọi là quy đầu.
Hệ thống động mạch
Động mạch của dương vật xuất phát từ động mạch bụng. Gồm có ba nhánh chính là: Động mạch lưng, động mạch thể hang và động mạch thể xốp.

Chunk 3:
Thể xốp
Động mạch thể hang là một hệ thống mạch máu rất phức tạp. Nó được chia ra nhiều nhánh nhỏ, chạy dọc theo dương vật. Động mạch có hình xoắn nên được gọi là động mạch xoắn. Động mạch này là động mạch chính cung cấp máu cho các mô cương.
Tĩnh mạch
Máu thoát ra từ các hang mạch máu sẽ đổ vào các tĩnh mạch nhỏ. Từ các tĩnh mạch nhỏ, máu sẽ đổ vào những tĩnh mạch lớn hơn còn được gọi là tĩnh mạch lưng. Tĩnh mạch này nằm sâu bên trong các thể hang. Từ vị trí ấy, máu sẽ chảy về tĩnh mạch lưng nằm sát ngoài da. Sau cùng là đổ vào tĩnh mạch bụng.
Thần kinh chi phối sự cương cứng dương vật của nam giới
Hệ thống thần kinh tự động của cơ thể sẽ chi phối cơ chế cương cứng. Đó chính là dây thần kinh thẹn trong và sợi phó giao cảm của dây thần kinh tạng. Trong khi các xung động giao cảm sẽ làm co các tiểu động mạch đến. Từ đó chấm dứt hiện tượng cương cứng.
Phản xạ cương dương có thể xảy ra thông qua việc kích thích trực tiếp dương vật. Ngoài ra, một đường thần kinh khác truyền từ vỏ não xuống dương vật cũng gây phản xạ cương dương. Đó là cơ chế tâm lý của hiện tượng cương dương.
Xem thêm: Cương dương quá lâu: Nguyên nhân và nguy cơ
Hiện tượng phóng tinh
Hiện tượng phóng tinh được chi phối bởi hệ thống thần kinh như sau:
Tinh dịch di chuyển vào niệu đạo
Bộ phận nhận cảm: Các receptor xúc giác ở dương vật, da quanh bộ phận sinh dục, bụng, mặt trước đùi.
Sợi hướng tâm: Dây thần kinh thẹn trong.
Trung tâm: Đoạn thắt lưng trên của tủy sống.
Sợi ly tâm: Sợi giao cảm trong dây thần kinh hạ vị.

Chunk 4:
Đáp ứng: Co cơ trơn ống dẫn tinh, túi tinh, tiền liệt tuyến. Từ đó, tinh trùng và dịch của các tuyến được đẩy vào niệu đạo.
Hiện tượng xuất tinh
Trung tâm: Đoạn thắt lưng dưới và cùng trên của tủy sống.
Sợi ly tâm: Dây thần kinh cùng 1 – 3 và dây thần kinh thẹn trong.
Đáp ứng: Co các cơ hành hang. Nhờ đó, tinh dịch được đẩy ra khỏi niệu đạo vào lúc đạt cực khoái.
Đối với người Việt Nam
Khi cương cứng thì chiều dài trung bình của dương vật người Việt Nam là: 11,2 ± 1,7cm.
Chu vi của dương vật khi mềm trung bình là: 6,6 ± 1,7cm.
Chu vi của dương vật khi cương cứng trung bình là: 8,8 ± 1,8cm.
Nếu khi cương cứng, dương vật có chiều dài dưới 5,5cm thì được xếp vào loại dương vật ngắn.
Đối với quốc tế

Chunk 5:
Trong các nghiên cứu quốc tế, chiều dài trung bình của dương vật khi mềm từ 7 đến 10 cm (2,8 đến 3,9 inch).
Chu vi trung bình của dương vật dao động từ 9 đến 10 cm khi mềm (3,5 đến 3,9 inch).
Chiều dài cương cứng trung bình của dương vật từ 12 đến 16 cm (4,7 đến 6,3 inch).
Chu vi khi cương cứng trung bình là khoảng 12 cm (4,7 inch).
Một vài số liệu thống kê
Chiều dài dương vật của nam giới khi cương cứng trung bình ở một số quốc gia trên thế giới:
Ecuador: 17,61 cm.
Cameroon: 16,67 cm.
Bolivia: 16,51 cm.
Sudan: 16,47 cm.
Haiti: 16,01 cm.
Senegal: 15,89 cm.
Gambia: 15,88 cm.
Hà Lan: 15,87 cm.
Cuba: 15,87 cm.
Zambia: 15,78 cm.
Pháp: 15,74 cm.
Angola: 15,73 cm.
Canada: 15,71 cm.
Ai Cập: 15,69 cm.
Zimbabwe: 15,68 cm.
Georgia: 15,61 cm.
Paraguay: 15,53 cm.
Chad: 15,39 cm.
Italy: 15,35 cm.
Cộng hòa Trung Phi: 15,33 cm.

Chunk 6:
Đây là số liệu thống kê của trang World Data vào năm 2018. Danh sách trên sắp xếp theo thứ tự 15 quốc gia dẫn đầu theo chiều dài trung bình của dương vật khi cương cứng.
Xem thêm: Kích thước dương vật của nam giới Việt Nam
Hiện tượng “cương cứng dương vật vào buổi sáng”
Đây là một trạng thái sinh lý bình thường ở nam giới. Thông thường, dương vật của nam giới sẽ to hơn và cương cứng khi ngủ. Một số giả thuyết cho rằng sự cương cứng này ức chế sự thoát ra của nước tiểu. Chính vì vậy, nó giúp hạn chế tình trạng đái dầm.
Một giả thuyết khác khá được ủng hộ có liên quan đến giấc ngủ REM. Giấc ngủ REM có tác dụng ức chế các tế bào sản xuất Noradrenaline. Chính hiện tượng ức chế này khiến dương vật của phái mạnh trở nên cương cứng lúc mới thức dậy.
Dương vật giảm nhạy cảm theo sự tăng của độ tuổi
Nhiều dữ liệu nghiên cứu cho thấy dương vật giảm nhạy cảm dần theo sự tăng dần của tuổi tác. Mức độ giảm nhạy cảm thể hiện rõ nhất ở độ tuổi từ 65 đến 75 tuổi. Vì vậy, các quý ông lớn tuổi khó cương cứng và khó xuất tinh hơn các quý ông trẻ tuổi.
Phần lớn nam giới không cần phải cắt bao quy đầu
Theo một số liệu thống kê của WHO, vào năm 2007, toàn thế giới có khoảng 70% nam giới ≥ 15 tuổi không cần cắt bao quy đầu. Điều đó chứng tỏ chỉ khoảng 30% nam giới ≥ 15 tuổi bị các vấn đề về bao quy đầu. Chẳng hạn như dài, nghẹt, hẹp bao quy đầu và họ cần phải cắt bao quy đầu.
Một số thông tin thú vị khác
Một số thông tin thú vị khác xoay quanh dương vật của nam giới bao gồm:

Chunk 7:
Dương vật là vị trí nhạy cảm nhất trên cơ thể của các quý ông.
Đây là nơi thuận lợi cho sự sinh sống của nhiều loại vi sinh vật. Vì vậy, dương vật rất dễ bị viêm nhiễm nếu không được vệ sinh kỹ lưỡng.
Hút thuốc lá có thể làm dương vật ngắn đi đến tận 1 cm.
Sự cực khoái của quý ông có thời gian ngắn hơn phụ nữ.
Dương vật tuy hoàn toàn là cơ nhưng vẫn có thể gãy nếu quan hệ mạnh bạo.
Nếu đang gặp phải bất kỳ dấu hiệu bất thường nào như sưng, đau dương vật, hoặc các vấn đề sức khỏe tình dục khác nhưng ngại đi khám, bạn có thể nhắn tin trực tiếp với ThS.BS Vũ Thành Đô qua ứng dụng YouMed.
Bác sĩ Đô sẽ giải đáp mọi thắc mắc về triệu chứng bạn đang gặp phải và đưa ra những tư vấn chuyên môn, giúp bạn hiểu rõ về tình trạng của mình và có cách xử trí phù hợp. Chat ngay với bác sĩ tư vấn Nam khoa chỉ với 3 bước đơn giản sau:
Bước 1: Tải ứng dụng YouMed tại đây về điện thoại.
Bước 2: Tại trang chủ, chọn “Chat với bác sĩ” và nhập tên “Vũ Thành Đô” vào thanh tìm kiếm.
Bước 3: Bấm “Chat ngay” để hỏi đáp cùng bác sĩ.

Chunk 8:
Tuy chỉ là một khối cơ nhưng dương vật của nam giới có cấu trúc khá phức tạp. Nhiệm vụ của các chàng trai là phải gìn giữ và bảo vệ dương vật – được gọi bình dân là “của quý”. Mục đích là để duy trì chức năng bài tiết, cảm nhận khoái cảm và duy trì nòi giống.

-- source: url20.txt

Chunk 1:
--- Thuyên tắc tĩnh mạch sâu: Bạn đã biết gì? - YouMed ----  
1. Huyết khối tĩnh mạch sâu là gì?2. Cơ chế hình thành và yếu tố nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch sâu3. Thuyên tắc tĩnh mạch sâu thường gây triệu chứng gì?4. Chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu5. Điều trị thuyên tắc tĩnh mạch sâu6. Dự phòng huyết khối tĩnh mạch như thế nào?7. Biến chứng của thuyên tắc tĩnh mạch sâu là gì?
1. Huyết khối tĩnh mạch sâu là gì?
2. Cơ chế hình thành và yếu tố nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch sâu
3. Thuyên tắc tĩnh mạch sâu thường gây triệu chứng gì?
4. Chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu
5. Điều trị thuyên tắc tĩnh mạch sâu
6. Dự phòng huyết khối tĩnh mạch như thế nào?
7. Biến chứng của thuyên tắc tĩnh mạch sâu là gì?
Ngày nay, thuyên tắc tĩnh mạch sâu được ghi nhận ngày càng nhiều. Việc điều trị đúng cách có thể ngăn cục máu đông tăng kích thước và vỡ ra gây biến chứng nguy hiểm như thuyên tắc phổi. Bài viết dưới đây sẽ cung cấp đầy đủ thông tin cần thiết về bệnh lý này.
Huyết khối tĩnh mạch sâu là tình trạng xuất hiện cục máu đông bên trong tĩnh mạch nằm sâu bên trong, không gần sát với da. Từ đó, huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần dòng máu trong lòng tĩnh mạch.
Thuyên tắc tĩnh mạch sâu gặp nhiều nhất ở tĩnh mạch chi dưới. Dù vậy, trường hợp thuyên tắc ở tay, cửa, lách, mạc treo đôi khi được ghi nhận.
2.1 Cơ chế hình thành
Huyết khối tĩnh mạch tạo nên là do sự phối hợp của 3 yếu tố:
Ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch.
Rối loạn quá trình đông máu gây tăng đông.
Tổn thương thành mạch.
Ba yếu tố này hợp thành tam giác Virchow, là cơ sở cho xác định yếu tố nguy cơ.
2.2 Các yếu tố nguy cơ chính
Mới phẫu thuật lớn, đặc biệt là phẫu thuật chỉnh hình. Ví dụ như thay khớp háng, gãy xương đùi…
Chấn thương: cột sốt sống, tủy sống…
Bất động: do chính bệnh lý hoặc do chỉ định của bác sĩ. Ví dụ suy tim, đột quỵ…

Chunk 2:
Ung thư, đặc biệt là ung thư đang tiến triển.
Mang thai.
Điều trị hormone thay thế, hoặc thuốc tránh thai chứa estrogen.
Hội chứng kháng phospholipid.
Tiền sử thuyên tắc tĩnh mạch.
Mang thai.
Thiếu hụt C
Thiếu hụt protein S
Đột biến yếu tố V Leyden
Đột biến gen Prothrombin
Thiếu hụt Antithrombin III
Thiếu hụt C
3.1 Biểu hiện lâm sàng
Thường bị ở 1 bên chân.
Đau khi sờ, tăng lên khi gấp mặt mu của bàn chân và cẳng chân.
Tăng nhiệt độ tại chỗ, nổi ban đỏ.
Tăng co cứng, giảm độ linh hoạt.
Giãn các tĩnh mạch nông: nổi chỉ xanh ngoằn ngoèo.
Tăng chu vi của bắp chân, đùi (trên 3 cm), phù mắt cá chân.
3.2 Chẩn đoán phân biệt

Chunk 3:
Lâm sàng thuyên tắc tĩnh mạch sâu đôi khi cũng biểu hiện tương tự như một số bệnh lý khác:
Viêm mô tế bào
Hay gặp ở người suy tĩnh mạch chi dưới, tắc mạch bạch huyết, loét chân do đái tháo đường.
Huyết khối tĩnh mạch nông chi dưới
Thường gặp sau tiêm truyền, hoặc ở người bị suy tĩnh mạch chi dưới.
Vỡ kén Baker
Sưng, đau đột ngột 1 bên bắp chân.
Tụ máu trong cơ
Thường gặp sau chấn thương, hoặc rối loạn đông máu do xơ gan, thuốc chống đông.
Phù do thuốc
Tác dụng phụ thuốc điều trị tăng huyết áp nhóm chẹn kênh canxi: amlodipin…
Chính vì thế, các triệu chứng lâm sàng có độ đặc hiệu không cao, không đủ tin cậy để ra quyết định chẩn đoán. Do vậy, các bác sĩ sẽ sử dụng các thang điểm để đánh giá nguy cơ bị thuyên tắc tĩnh mạch sâu. Trên cơ sở đánh giá nguy cơ thuyên tắc, bác sĩ sẽ lựa chọn thăm dò cận lâm sàng để tiếp cận chẩn đoán.
4.1 Cận lâm sàng đầu tay
Xét nghiệm D-dimer
Bệnh nhân nguy cơ thấp, D-dimer để loại trừ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. D- dimer có thể tăng trong một số bệnh lý như ung thư, nhiễm trùng, có thai, tuổi cao…
Siêu âm Doppler tĩnh mạch

Chunk 4:
Bệnh nhân có nguy cơ trung bình cao, siêu âm để chẩn đoán xác định. Siêu âm Doppler cũng là “tiêu chuẩn vàng” vì độ nhạy và đặc hiệu cao. Thăm dò này đơn giản, an toàn, có thể thực hiện nhiều lần. Tuy nhiên phụ thuộc vào người làm. Những kết luận bạn có thể thấy trên tờ giấy kết quả siêu âm bao gồm huyết khối lấp đầy lòng tĩnh mạch, làm tĩnh mạch ấn không xẹp hoặc chỉ xẹp 1 phần và/hoặc có hiện tượng khuyết màu trên siêu âm Doppler màu, phổ Doppler không thay đổi theo nhịp hô hấp.
4.2 Cận lâm sàng tìm nguyên nhân
Tiếp đó, bệnh nhân sẽ được chỉ định làm thêm các cận lâm sàng tầm soát nguyên nhân gây rối loạn đông máu di truyền trong các trường hợp sau:
Bệnh nhân dưới 50 tuổi, bị thuyên tắc tĩnh mạch sâu tự phát không rõ căn nguyên
Huyết khối tĩnh mạch ở những vị trí không thường gặp: tĩnh mạch tạng, cửa, trong não
Huyết khối tĩnh mạch tái phát không rõ căn nguyên
Tiển sử gia đình bị thuyên tắc tĩnh mạch
Hoại tử da do thuốc chống đông loại kháng vitamin K
Xét nghiệm chuyên sâu cần làm gồm
Định lượng protein C, protein S, antithrombin III.
Tìm đột biến yếu tố V Leyden, đột biến gen prothrombin G2010A
Xét nghiệm tìm bệnh hệ thống, xét nghiệm tìm hội chứng kháng phospholipid.

Chunk 5:
Thời gian làm xét nghiệm Protein C, Protein S, Antithrombine III:
Trước khi điều trị kháng Vitamin K hoặc
Sau khi đã ngừng sử dụng kháng Vitamin K: ngừng tối thiểu 2 tuần
Tốt nhất là ngoài giai đoạn bị huyết khối cấp: sau 6 tuần.
4.3 Cần quan tâm đến chẩn đoán ung thư
Ở bệnh nhân thuyên tắc tĩnh mạch không rõ yếu tố thúc đẩy và chưa từng phát hiện ung thư, tùy vào triệu chứng lâm sàng gợi ý mà chỉ định các thăm dò chẩn đoán ung thư phù hợp.
Lâm sàng: sút cân, nổi hạch, ho máu, đại tiện phân máu, tiêu máu…
Thăm dò cận lâm sàng thường quy: X-quang tim phổi, siêu âm ổ bụng, phần phụ, xét nghiệm nước tiểu, chức năng gan thận, công thức máu, máu lắng…
Thăm dò cận lâm sàng mở rộng: Chụp cắt lớp vi tính ngực, bụng, soi dạ dày, đại tràng, xét nghiệm dấu ấn ung thư. Lưu ý: các dấu ấn ung thư không được chỉ định với mục đích sàng lọc ung thư.
Bao gồm:
Điều trị trong giai đoạn cấp: 0 – 10 ngày.
Giai đoạn duy trì: từ 10 ngày đến 3 tháng.

Chunk 6:
Bao gồm:
Giai đoạn duy trì kéo dài: điều trị mở rộng, sau 3 tháng.Thuốc chống đông là nền tảng trong điều trị thuyên tắc tĩnh mạch. Mục đích là dự phòng huyết khối lan rộng, tiến triển trong giai đoạn cấp và dự phòng tái phát.
5.1 Điều trị giai đoạn cấp
Chỉ định điều trị:
Thuyên tắc tĩnh mạch sâu đoạn gần: tĩnh mạch khoeo, tĩnh mạch đùi, các tĩnh mạch chậu.
Huyết khối đoạn xa có triệu chứng: tĩnh mạch vùng cẳng chân.
Thuyên tắc đoạn xa không triệu chứng nhưng có nguy cơ lan rộng:
– Huyết khối không rõ yếu tố thúc đẩy.     – D-dimer &gt; 500 mg/mL.     – Huyết khối xuất hiện ở nhiều tĩnh mạch với chiều dài &gt; 5 cm, đường kính &gt; 7 mm.     – Ung thư đang hoạt động.     – Tiền sử huyết khối tĩnh mạch.     – Bất động kéo dài.
Có thể dùng thuốc chống đông ngay với những trường hợp xác suất lâm sàng cao bị thuyên tắc tĩnh mạch sâu trong lúc chờ chẩn đoán xác định.
Nên dùng sớm băng chun áp lực, tất áp lực y khoa độ II và duy trì ít nhất 2 năm.
Vận động sớm.

Chunk 7:
Đặt lưới lọc (Filter) tĩnh mạch chủ dưới với huyết khối tĩnh mạch đoạn gần có chống chỉ định dùng thuốc chống đông (mới phẫu thuật, chảy máu nội sọ, chảy máu tiến triển) hoặc huyết khối tĩnh mạch tái phát dù đã điều trị chống đông tối ưu.
Với huyết khối lớn cấp tính vùng chậu – đùi, có nguy cơ đe doạ hoại tử chi do chèn ép động mạch ở bệnh nhân tiên lượng sống &gt; 1 năm: cân nhắc dùng thuốc tiêu sợi huyết đường toàn thân hoặc đường ống thông (nếu không có chống chỉ định) hoặc phẫu thuật lấy huyết khối.
Bệnh nhân có thể đi bộ, làm các công việc thường ngày.
Trường hợp bị sưng nhiều, đau: nghỉ ngơi, kê chân cao.
Các hoạt động thể thao nên hạn chế trong 10-14 ngày đầu sau thuyên tắc.
Bệnh nhân có thể tập thể dục tay, thân nếu thuyên tắc ở chân, và chân, thân nếu thuyên tắc ở tay.
Tránh đi máy bay trong những tuần lễ đầu sau thuyên tắc tĩnh mạch.

Chunk 8:
5.2 Điều trị duy trì và duy trì kéo dài
Thời gian điều trị chống đông: Ít nhất 3 tháng, phụ thuộc chủ yếu vào bệnh lý nền và yếu tố thúc đẩy, cân nhắc giữa nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch tái phát và nguy cơ chảy máu khi dùng thuốc chống đông:
Không nên dùng kéo dài quá 3 tháng trong trường hợp:
Yếu tố thúc đẩy tạm thời: sau phẫu thuật
Nguy cơ chảy máu cao
Nên điều trị kéo dài nếu:
Không rõ yếu tố thúc đẩy
Còn tồn tại yếu tố thúc đẩy: ung thư
Bệnh lý tăng đông bẩm sinh, di truyền: thiếu hụt protein C, protein S, antithrombin III, hội chứng kháng phospholipid
6.1 Nguyên tắc chung
Sử dụng một số thang điểm đánh giá nguy cơ: PADUA, CAPRINI…
Đánh giá nguy cơ chảy máu: thang điểm IMPROVE và chống chỉ định của điều trị chống đông.
Cân nhắc lợi ích và nguy cơ của việc dự phòng bằng thuốc chống đông
Lựa chọn biện pháp dự phòng và thời gian dự phòng thích hợp.

Chunk 9:
6.2 Những biện pháp dự phòng
Cho bệnh nhân vận động sớm.
Biện pháp cơ học như máy bơm hơi áp lực ngắt quãng, tất/băng chun áp lực y khoa:
Dùng cho những bệnh nhân nguy cơ chảy máu cao hoặc chống chỉ định dùng thuốc chống đông
Thuốc chống đông.
Huyết khối tĩnh mạch sâu có biến chứng cấp tính là thuyên tắc động mạch phổi với tỷ lệ tử vong cao, có biến chứng mạn tính là hội chứng hậu huyết khối.
7.1 Thuyên tắc phổi
Có tới 79% bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp có biểu hiện của thuyên tắc tĩnh mạch sâu. Ngược lại, trên 50% bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có biến chứng thuyên tắc động mạch phổi.
Thuyên tắc phổi cực kì nguy hiểm vì có thể đột ngột gây đau ngực, khó thở, tụt huyết áp, sốc rồi tử vong.
7.2 Hội chứng hậu huyết khối
Đây là biến chứng hàng đầu với biểu hiện bệnh lý tĩnh mạch mạn tính (đau, phù, loạn dưỡng, loét), xuất hiện thứ phát sau khi bị thuyên tắc tĩnh mạch.
Điều trị hội chứng này gồm:
Nội khoa: Băng chun/tất áp lực y khoa phối hợp vận động phục hồi chức năng và thuốc trợ tĩnh mạch.
Can thiệp: Đặt stent tĩnh mạch vùng đùi, chậu trong trường hợp hẹp tĩnh mạch đùi – chậu hậu huyết khối.
Phẫu thuật: Ghép đoạn hoặc chuyển đoạn tĩnh mạch sâu, tạo hình van tĩnh mạch sâu mới.

Chunk 10:
Dù phải mất từ 3-6 tháng để giải quyết hoàn toàn cục máu đông nhưng thuyên tắc tĩnh mạch sâu luôn cần phải được điều trị triệt để nhằm tránh biến chứng nghiêm trọng như thuyên tắc phổi. Nếu bạn có yếu tố nguy cơ mắc bệnh lý này, nên đi khám sớm để được tư vấn và điều trị phù hợp.
Bác sĩ Trần Hoàng Nhật Linh

-- source: url200.txt

Chunk 1:
--- Nổi mề đay kéo dài: Có phương pháp điều trị dứt điểm không? ----  
Mề đay (phát ban) mạn tính là gì?Nguyên nhân dẫn đến nổi mề đay kéo dàiTriệu chứngChẩn đoánCó phương pháp điều trị dứt điểm nổi mề đay kéo dài không?
Mề đay (phát ban) mạn tính là gì?
Nguyên nhân dẫn đến nổi mề đay kéo dài
Chẩn đoán
Có phương pháp điều trị dứt điểm nổi mề đay kéo dài không?
Nếu bạn thường xuyên nổi mề đay kéo dài và cảm thấy ngứa cũng như khó chịu. Nếu bạn đã chịu đựng các triệu chứng này vài tháng thậm chí vài năm. Vậy thì có thể bạn đang mắc bệnh mề đay mạn tính. Hãy tham khảo bài viết dưới đây của Bác sĩ chuyên khoa Da liễu Nguyễn Thị Thảo để nắm rõ bệnh và hướng dẫn của bác sĩ về cách chăm sóc bản thân cũng như phòng ngừa các đợt nổi mề đay sau này.
Phát ban (nổi mề đay) là những sẩn hồng ban, ngứa do các phản ứng trên da. Những sẩn hồng ban này rất đa dạng về kích thước, cũng như biến đổi rất nhanh. Các sẩn này xuất hiện cũng như lặn đi rất nhanh.
Tình trạng này được gọi là mề đay mạn tính (nổi mề đay kéo dài) khi các sẩn này xuất hiện trên 6 tuần. Kèm theo đó là tình trạng tái đi tái lại trong nhiều tháng, năm. Nguyên nhân gây ra tình trạng phát ban mạn tính vẫn chưa rõ ràng.
Phát ban mạn tính có thể rất khó chịu, gây mất ngủ và cản trở các hoạt động thường ngày. Đối với nhiều người, thuốc kháng histamine và thuốc giảm ngứa có thể giúp giảm các triệu chứng.
Sẩn và mảng mề đay xuất hiện khi các tế bào trong máu giải phóng Histamine và một số chất trung gian hóa học khác, các chất này gây ra tình trạng ngứa trên da của bạn. Thường thì các bác sĩ không thể xác định được nguyên nhân gây đợt cấp hay bệnh mạn (nổi mề đay kéo dài). Các phản ứng trên da có thể xuất hiện do các nguyên nhân sau:
Thuốc giảm đau.
Côn trùng hoặc ký sinh trùng.
Gãi.
Căng thẳng.
Ánh sáng mặt trời.
Tập thể dục.
Rượu hoặc thức ăn.
Các áp lực lên da như quần áo bó, thắt lưng,…
Nhiệt độ (nóng hoặc lạnh).

Chunk 2:
Gãi.
Gãi.
Trong một số trường hợp, nổi mề đay kéo dài có thể liên quan đến một bệnh lý tiềm ẩn. Ví dụ như bệnh lý tuyến giáp hay hiếm gặp là ung thư.
Các triệu chứng và dấu hiệu của phát ban mạn tính (nổi mề đay kéo dài) bao gồm:
Các sẩn, mảng hồng ban màu hồng, đỏ có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào của cơ thể.
Ngứa, có thể diễn tiến nặng.
Sưng đau (phù mạch) vùng môi, mí mắt và bên trong cổ họng.
Các triệu chứng có thể khởi phát sau khi tiếp xúc với một số yếu tố. Ví dụ như: môi trường/nước nóng/lạnh, tập thể dục, căng thẳng.
Các triệu chứng tồn tại hơn 6 tuần và thường xuyên tái phát. Và chúng cũng xuất hiện không thể dự đoán được, đôi khi trong nhiều tháng hoặc năm.
Các đợt nổi mề đay cấp tính thường xuất hiện đột ngột và cũng thường hết sau vài tuần.
Khi nào bạn cần đến sự chăm sóc của bác sĩ
Hãy gặp bác sĩ nếu bạn bị nổi mề đay nặng hoặc liên tục trong vài ngày. Bên cạnh đó, nếu như bạn đột ngột chóng mặt, khó thở nhiều, thở rít,… thì bạn cần nhờ người xung quanh gọi cấp cứu vì có thể bạn có thể rơi vào tình trạng sốc phản vệ do nổi mề đay kéo dài.
Biến chứng nổi mề đay kéo dài

Chunk 3:
Mề đay mạn tính thường không gây ra tình trạng nặng nề, đột ngột như sốc phản vệ. Tuy nhiên, nếu bạn cảm thấy những triệu chứng trở nên nặng hơn, bạn nên liên lạc với bác sĩ để được hướng dẫn xử trí cụ thể.
Chẩn đoán
Bác sĩ sẽ đánh giá lâm sàng và hỏi bạn một số câu hỏi để đánh giá cách chi tiết các triệu chứng của bạn. Bác sĩ cũng sẽ yêu cầu bạn theo dõi các triệu chứng và ghi chú vào một quyển sổ:
Các hoạt động thường ngày của bạn.
Bất kỳ loại thuốc, thảo dược hay thực phẩm chức năng nào mà bạn sử dụng.
Những gì bạn ăn và uống.
Nơi các mề đay nổi lên, và thời gian tồn tại.
Nếu bác sĩ nghi ngờ các triệu chứng của bạn do một bệnh lý tiềm ẩn nào đó, bác sĩ sẽ đề nghị một số xét nghiệm cần thiết, như xét nghiệm máu hay xét nghiệm da.
Phát ban mạn tính không kéo dài mãi mãi. Trong phần lớn các trường hợp bệnh sẽ kéo dài trong từ 1 đến 5 năm. Với số ít người, có thể kéo dài lâu hơn. Hiện tại, chưa có phương pháp chữa trị nào có thể dứt điểm được bệnh. Tuy nhiên, các biện pháp sử dụng thuốc và thay đổi lối sống có thể giúp bệnh nhân cảm thấy tốt hơn.
Thường bác sĩ sẽ khuyên bạn điều trị tại nhà bằng thuốc kháng histamine. Nếu như không có hiệu quả, hãy nói chuyện với bác sĩ của bạn để được tư vấn về việc phối hợp thuốc cũng như tìm ra thuốc có tác dụng với bệnh của bạn.
1. Thuốc kháng Histamine

Chunk 4:
Thuốc kháng Histamine thường không gây hại và có thể sử dụng hằng ngày giúp giảm triệu chứng. Tuy nhiên, thuốc vẫn có một số tác dụng phụ nhất định. Một số loại thuốc kháng Histamine như:
Loratadine (Claritin).
Fexofenadine (Allegra).
Cetirizine (Zyrtec).
Desloratadine (Clarinex).
Nếu thất bại trong điều trị với các thuốc kháng histamine, bác sĩ có thể tăng liều thuốc hoặc thử nhóm thuốc có tác dụng phụ gây buồn ngủ và sử dụng vào buổi tối trước khi đi ngủ. Ví dụ như hydroxyzine pamoate (Vistaril) và doxepin (Zonalon).
Cần đặc biệt lưu ý, nếu bạn đang mang thai hoặc cho con bú, mắc bệnh mạn tính hay đang sử dụng các thuốc khác, hãy nói với bác sĩ để bác sĩ đánh giá khả năng tương tác thuốc và tác dụng phụ trước khi kê toa cho bạn.
2. Các thuốc khác
Nếu dùng đơn thuần các thuốc kháng histamine không có tác dụng, một số thuốc có thể giúp bạn, như:
Thuốc chẹn thụ thể Histamine (H2). Còn được gọi là thuốc đối kháng thụ thể H-2, được tiêm hoặc uống. Ví dụ bao gồm cimetidine (Tagamet HB) và famotidine (Pepcid).
Thuốc chống viêm. Corticosteroid đường uống, chẳng hạn như prednison, có thể giúp giảm sưng, đỏ và ngứa. Nhóm thuốc này được sử dụng để kiểm soát triệu chứng cấp tính và nặng nề. Không nên sử dụng kéo dài vì thuốc gây nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng.
Thuốc chống trầm cảm. Nhóm chống trầm cảm ba vòng doxepin (Zonalon), được sử dụng ở dạng kem, có thể giúp giảm ngứa. Thuốc này có thể gây chóng mặt và buồn ngủ.
Thuốc trị hen suyễn có thuốc kháng histamine. Các loại thuốc can thiệp vào hoạt động của thuốc biến đổi leukotriene có thể hữu ích khi sử dụng với thuốc kháng histamine. Ví dụ như montelukast (Singulair) và zafirlukast (Accolate).

Chunk 5:
Thuốc ức chế miễn dịch. Các lựa chọn bao gồm cyclosporine (Gengraf, Neoral, các thuốc khác) và tacrolimus (Astagraft XL, Prograf, Protopic).
3. Thay đổi lối sống và các biện pháp áp dụng tại nhà
Nổi mề đay kéo dài có thể tiếp tục diễn tiến sau nhiều tháng và nhiều năm, ảnh hưởng lên giấc ngủ và công việc cũng như các hoạt động khác. Các biện pháp dưới đây giúp phòng ngừa và làm dịu đi triệu chứng của bệnh:
Mặc quần áp rộng và nhẹ.
Tránh gãi hay sử dụng xà phòng có tính sát khuẩn cao.
Làm dịu vùng mề đay bằng kem chống ngứa. Ngoài ra có thể sử dụng khăn mát lau, quạt, kem dưỡng da, …
Ghi lại những thời điểm phát ban và những yếu tố bạn nghĩ là liên quan tới lần phát ban này.

Chunk 6:
Tránh các tác nhân bạn nghĩ là nguyên nhân
Thoa kem chống nắng trước khi ra ngoài.
Các mề đay nổi kéo dài kèm các triệu chứng ngứa cũng như những ảnh hưởng đến công việc là tác động tiêu cực của bệnh lên cuộc sống của bạn. Bài viết đã nêu ra những phương thức điều trị cũng như phòng ngừa để giúp bạn. Tuy nhiên, sau khi đọc bài viết này, mong bạn hãy đến gặp bác sĩ để được tư vấn và tìm được phương pháp điều trị phù hợp nhất với triệu chứng nổi mề đay kéo dài.

-- source: url201.txt

Chunk 1:
--- Phế quản: cấu tạo, chức năng và cách bảo vệ sức khỏe - YouMed ----  
Vị trí của phế quảnCấu trúc hệ thống phế quảnCấu tạo mô học của hệ thống phế quảnChức năng của phế quảnNhững lưu ý để bảo vệ sức khỏe đường hô hấp
Vị trí của phế quản
Cấu trúc hệ thống phế quản
Cấu tạo mô học của hệ thống phế quản
Chức năng của phế quản
Những lưu ý để bảo vệ sức khỏe đường hô hấp
Hô hấp đóng vai trò thiết yếu cho sự tồn tại của con người, bằng việc đảm nhận nhiệm vụ trao đổi khí duy trì sự sống cho mọi tế bào trong cơ thể. Phế quản là một trong những thành phần quan trọng của hệ hô hấp. Vậy phế quản là gì? Phế quản nằm ở đâu? Cấu tạo và chức năng của phế quản ra sao? Hãy cùng bác sĩ Nguyễn Thanh Xuân tìm hiểu về hệ thống phế quản trong bài viết sau đây nhé!
Hệ hô hấp người bao gồm hệ hô hấp trên và hệ hô hấp dưới. Trong đó, hệ hô hấp trên gồm có mũi, hầu, họng, xoang, thanh quản… có nhiệm vụ lấy không khí, lọc không khí trước khi đưa không khí xuống hệ hô hấp dưới. Và hệ hô hấp dưới gồm khí quản, phế quản, phế nang, màng phổi và phổi có nhiệm vụ dẫn khí, lọc khí và trao đổi khí.
Như vậy, phế quản là một ống dẫn khí thuộc hệ hô hấp dưới. Là phần tiếp nối phía dưới của khí quản, ở ngang mức đốt sống ngực 4, 5. Từ vị trí này tách thành phế quản gốc phải và phế quản gốc trái, sau đó đi vào hai lá phổi qua một vị trí mà chúng ta gọi là “rốn phổi”. Vị trí khí quản tách thành phế quản có tên là “ngã ba khí phế quản”.
Sau khi vào phổi, phế quản chính tiếp tục chia thành nhiều nhánh nhỏ dần hơn. Ngoài ra, sự phân chia cây phế quản cũng là cơ sở để phân chia các thùy của phổi.
Xem thêm: Những điều cần lưu ý về bệnh viêm phế quản cấp

Chunk 2:
Như đã nói, phế quản được chia thành phế quản chính phải và phế quản chính trái. Hai phế quản chính tạo với nhau một góc 700. Phế quản gốc phải: dài khoảng 10 – 14 mm, đường kính khoảng 12 – 16 mm, số vòng sụn là 6 – 8. Phế quản gốc trái: dài khoảng 50 – 70 mm, đường kính khoảng 10 – 14 mm, số vòng sụn là 12 – 14. Ngoài ra, phế quản chính phải thường to hơn, ngắn hơn, dốc hơn nên thường dị vật lọt vào phổi phải.
Toàn bộ phế quản chính và sự phân chia của phế quản chính tới tận phế nang tạo nên hình ảnh cây phế quản. Sự phân chia có thể được hình dung ngắn gọn như sau:
Mỗi phế quản chính sau khi chui vào rốn phổi sẽ chia thành các phế quản thùy.
Mỗi phế quản thùy dẫn khí cho một thùy phổi và lại chia thành các phế quản phân thùy dẫn khí cho một phân thùy phổi.
Tiếp theo đó, mỗi phế quản phân thùy lại chia thành các phế quản hạ phân thùy.
Các phế quản hạ phân thùy lại chia nhiều lần nữa cho tới tiểu phế quản à tiểu phế quản tận cùng à tiều phế quản hô hấp à ống phế nang à túi phế nang à phế nang. Tiểu thùy phổi là một đơn vị cơ sở của phổi. Nó bao gồm các tiểu phế quản hô hấp dẫn khí vào ống phế nang rồi vào túi phế nang và sau cùng là phế nang. Mặt phế nang có các mao mạch phổi để trao đổi khí giữa máu và không khí.

Chunk 3:
Cụ thể cây phế quản mỗi bên trái, phải như sau:
Phế quản chính P
(Chia làm 3 phế quản thùy: trên, giữa, dưới)
Phế quản chính T
(Chia làm 2 phế quản thùy: trên, dưới)
1. Phế quản thùy trên:
Dài khoảng 1 cm, tách vuông góc với phế quản gốc, chia thành 3 phế quản phân thùy:
Phế quản phân thùy đỉnh.
Phế quản phân thùy sau.
Phế quản phân thùy trước.
2. Phế quản thùy giữa
Dài khoảng 2 cm, chia thành 2 phế quản phân thùy.
Phế quản phân thùy bên.
Phế quản phân thùy giữa.
3. Phế quản thùy dưới
Chia thành 5 phế quản phân thùy:
Phế quản phân thùy trên.
Phế quản phân thùy đáy giữa.
Phế quản phân thùy đáy trước.
Phế quản phân thùy đáy bên.
Phế quản phân thùy đáy sau.
Dài khoảng 1.5 – 2 cm, tách thành 2 nhánh:
Nhánh trên: đi vào thùy đỉnh phổi trái và chia thành:
Phế quản phân thùy đỉnh sau.
Nhánh dưới: đi vào thùy lưỡi phổi trái:
Phế quản phân thùy lưỡi trên.
Phế quản phân thùy lười dưới.

Chunk 4:
2. Phế quản thùy dưới
Hệ thống phế quản ở người là một hệ thống ống hình lăng trụ. Với cấu tạo không hoàn toàn giống nhau trong suốt chiều dài của cây phế quản. Tuy nhiên, nhìn chung hệ thống cây phế quản đều có cấu tạo cơ bản gồm 4 lớp từ trong ra ngoài bao gồm: niêm mạc, lớp đệm, lớp cơ trơn, lớp sụn sợi.
Lớp niêm mạc
Lớp niêm mạc lót mặt trong phế quản, là lớp tế bào trụ giả tầng có lông chuyển và các tuyến khí quản. Không khí khi đi qua phế quản, bụi bẩn, vi khuẩn, virus gây bệnh sẽ bị các lông chuyển này giữ lại và đẩy ra ngoài thông qua phản xạ ho.
Lớp đệm
Đây là một lớp mô liên kết thưa.
Lớp cơ trơn
Hay còn được gọi là cơ Reissessen. Các cơ này có thể co giãn dưới tác dụng của hệ thần kinh tự động làm thay đổi khẩu kính của đường dẫn khí để điều hòa lượng không khí đi vào phổi. Trong đó, thần kinh giao cảm làm giãn cơ, thần kinh phó giao cảm làm co cơ. Khi lớp cơ trơn này co thắt sẽ gây cơn khó thở, có thể gặp trong bệnh hen suyễn.
Lớp sụn sợi
Có vai trò tạo nên hình dạng ổn định cho phế quản, giúp đảm nhận tốt vai trò dẫn khí. Tuy nhiên cần lưu ý rằng, lớp sụn sợi không còn hiện diện ở những tiểu phế quản hô hấp.

Chunk 5:
Lớp sụn sợi
Phế quản có hai chức năng chính là dẫn khí và bảo vệ phổi, các chức năng này được điều hòa bởi hệ thần kinh thực vật.
Vai trò dẫn khí
Phế quản là các ống dẫn khí từ bên ngoài cơ thể sau khi đi qua đường hô hấp trên (mũi, họng, thanh quản) để vào hai phổi. Thật vậy, sau khi có sự vận động của các cơ hô hấp, nhờ tính đàn hồi của phổi và lồng ngực, áp suất âm được gây ra trong phế nang sẽ làm khí đi vào phổi thông qua đường dẫn khí. Đường dẫn khí làm thông phế nang với bên ngoài. Nhưng chúng không phải chỉ là một ống dẫn khí đơn thuần mà còn đảm nhận nhiều chức năng quan trọng khác để bảo vệ sự hô hấp.
Đường dẫn khí chịu sự ảnh hưởng của Epinephrine và Norepinephrine lưu hành trong máu. Chúng được tiết ra mỗi khi hệ thần kinh giao cảm kích thích tuyến thượng thận. Cả 2 chất này, nhất là Epinephrine tác động lên thụ thể β2 gây ra hiện tượng giãn phế quản. Còn chất Acetylcholine khi bị kích thích bởi thần kinh phó giao cảm làm co thắt tiểu phế quản ở mức độ nhẹ gây tình trạng như hen phế quản
Vai trò bảo vệ phổi
Ngăn cản vật lạ vào đường hô hấp
Do có cấu tạo biểu mô trụ trên có các lông chuyển nên dễ dàng giữ lại những chất có hại cho cơ thể trước khi vào phế nang và đẩy chúng ra ngoài.
Chất tiết của phế quản có chứa immunoglobulin và các chất khác có tác dụng chống nhiễm khuẩn và giữ cho niêm mạc được bền vững
Làm ẩm không khí
Khí được làm ẩm để khí vào phổi được bão hòa hơi nước
Điều chỉnh nhiệt độ khí hít vào
Dù nhiệt độ khí hít vào rất nóng hay lạnh, khí vào đến phế nang cũng gần bằng nhiệt độ cơ thể. Vì vậy, hai chức năng làm ẩm và điều chỉnh nhiệt độ nhằm bảo vệ phế nang.
Chức năng phát âm
Góp phần vào chức năng phát âm của thanh quản. Do luồng khí đi lên từ phổi qua phế quản, khí quản đến thanh môn làm cho hai dây thanh rung động và phát ra âm thanh.

Chunk 6:
Phế quản nói riêng và hệ hô hấp nói chung có thể coi là nguồn sống của toàn bộ tế bào trong cơ thể. Những bệnh lý liên quan đến hệ hô hấp rất thường gặp và lứa tuổi nào cũng có thể măc phải. Phòng bệnh hơn chữa bệnh. Vì thế, để phòng tránh các bệnh lí liên quan đến phế quản cũng như hệ hô hấp, bạn có thể lưu ý những vấn đề sau:
Giữ môi trường sạch sẽ
Giữ môi trường không khí trong nhà và nơi làm việc sạch sẽ, thoáng mát. Ánh sáng mặt trời cũng là một cách đơn giản giúp khử trùng cho môi trường không khí. Thường xuyên lau chùi nhà cửa, thay chăn nệm sạch sẽ.
Thói quen sinh hoạt lành mạnh
Tập thể dục đều đặn, phù hợp sức khỏe. Trong mùa đông, không nên đi tập quá sớm (trước 5 giờ sáng) và quá muộn (sau 21 giờ). Lưu ý luôn giữ ấm cơ thể vào mùa đông.
Đảm bảo chế độ dinh dưỡng đủ năng lượng, cân đối để tăng cường sức mạnh cho hệ thống miễn dịch. Tăng cường rau xanh, trái cây tươi để bổ sung vitamin cho cơ thể.
Uống đủ nước hàng ngày tránh làm khô đường hô hấp. Như vậy sẽ tối ưu cho chức năng bảo vệ đường hô hấp.
Không hút thuốc lá, thuốc lào, xì gà.
Tránh các thức ăn đã từng gây dị ứng. Với người đã bị dị ứng với phấn hoa, lông chó mèo, mạt bụi nhà, cần hạn chế tiếp xúc với các tác nhân trên. Hạn chế tiếp xúc với khói bụi, khói thuốc lá.

Chunk 7:
Xem thêm: Những dấu hiệu ung thư thực quản mà bạn nên biết
Xây dựng ý thức bảo vệ sức khỏe
Tiêm vắc xin phòng các bệnh đường hô hấp như cúm, phế cầu. Đặc biệt là những đối tượng nhạy cảm như trẻ em, người cao tuổi, những người mắc nhiều bệnh nền.
Che miệng và mũi khi ho hoặc hắt xì bằng khăn vải hoặc khăn giấy
Thường xuyên rửa tay bằng xà phòng
Nếu có dấu hiệu mắc bệnh hô hấp, người bệnh cần đi khám chuyên khoa hô hấp để có chỉ định điều trị cụ thể.
Những người có các bệnh lí mạn tính như hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), cần tuân thủ dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ, để tránh những cơn khởi phát cấp tính của bệnh.
Khi đi ngoài trời cần đeo khẩu trang để tránh các tác nhân gây bệnh. Bạn cũng cần chủ động cách ly với người đang mắc bệnh đường hô hấp.

Chunk 8:
Như vậy, chúng ta đã cùng tìm hiểu những thông tin thú vị về cấu tạo cũng như chức năng quan trọng của phế quản đối với cơ thể của chúng ta. Rõ ràng phế quản cũng như hệ thống hô hấp đóng vai trò thiết yếu trong sự tồn tại của con người. Do đó, bạn hãy cố gắng duy trì những thói quen tốt để bảo vệ đường hô hấp cũng như bảo vệ sức khỏe bản thân nhé!

-- source: url202.txt

Chunk 1:
--- Hiện tượng cổ trướng (báng bụng) là gì? Có nguy hiểm không? - YouMed ----  
Cổ trướng (báng bụng) là gì?Nguyên nhân của cổ trướngBáng bụng bao gồm những mức độ nào?Bệnh nhân cổ trướng sẽ có những triệu chứng gì?Biến chứng của cổ trướngCác xét nghiệm chẩn đoán cổ trướngĐiều trị cổ trướng như thế nào?Theo dõi điều trị báng bụng như thế nào?Cổ trướng có thể chữa khỏi hoàn toàn không?Cổ trướng có nguy hiểm không? Có thể phòng ngừa được không?Tiên lượng
Cổ trướng (báng bụng) là gì?
Nguyên nhân của cổ trướng
Báng bụng bao gồm những mức độ nào?
Bệnh nhân cổ trướng sẽ có những triệu chứng gì?
Biến chứng của cổ trướng
Các xét nghiệm chẩn đoán cổ trướng
Điều trị cổ trướng như thế nào?
Theo dõi điều trị báng bụng như thế nào?
Cổ trướng có thể chữa khỏi hoàn toàn không?
Cổ trướng có nguy hiểm không? Có thể phòng ngừa được không?
Tiên lượng
Cổ trướng (báng bụng) là biểu hiện thường gặp khi suy gan nhưng cũng có thể gặp trong nhiều nguyên nhân khác. Cổ trướng là tình trạng bụng của người bệnh to ra do chứa quá nhiều dịch trong khoang bụng. Vậy cụ thể tình trạng này có thể được chẩn đoán như thế nào? Điều trị và tiên lượng ra sao? Mời bạn cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Huỳnh Mạnh Tiến tìm hiểu về cổ trướng qua bài viết sau nhé.
Bình thường, trong khoang màng bụng có rất ít dịch. Lượng dịch này đủ để các lớp màng bụng bao gồm tạng dễ dàng di chuyển trơn tru khi các tạng co thắt. Cổ trướng hay báng bụng là tình trạng có sự tích tụ dịch bất thường (&gt; 25 ml) trong khoang màng bụng.
Cổ trướng có thể là triệu chứng của xơ gan, thường là mạn tính (xuất hiện từ từ, thường từ vài tuần đến vài tháng). Nhưng đôi khi cũng là tình trạng cấp tính (diễn tiến nhanh, đột ngột trong vài ngày. đặc biệt khi liên quan đến ác tính).
Tại Hoa Kỳ, nguyên nhân thường gặp nhất của báng bụng là do xơ gan, chiếm hơn 80% trường hợp. Những nguyên nhân báng bụng khác bao gồm ung thư (10%), suy tim (3%), lao (2%), lọc máu (1%), bệnh lý tụy (1%).1

Chunk 2:
Tại Việt Nam, hiện nay chưa có số liệu thống kê cụ thể, nhưng cần đặc biệt lưu ý lao màng bụng. Cần lưu ý, cổ trướng không phải là một bệnh mà là một trong những biểu hiện của nhiều bệnh lý khác nhau. Mặt khác, các bệnh lý không liên quan đến gan cũng có thể gây ra cổ trướng.
Các nguyên nhân liên quan đến bệnh gan1 2
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Tắc nghẽn tĩnh mạch gan (ví dụ, Hội chứng Budd-Chiari).
Huyết khối tĩnh mạch cửa.
Các nguyên nhân không do gan1
Bệnh cảnh các bệnh toàn thân như: suy tim, suy thận, hội chứng thận hư, viêm màng ngoài tim co thắt,…
Bệnh lý của màng bụng: ung thư tế bào màng bụng, ung thư di căn màng bụng,…
Những nguyên nhân ít phổ biến hơn, chẳng hạn như lọc máu, viêm tụy, lupus ban đỏ hệ thống, và rối loạn nội tiết (suy giáp,…).

Chunk 3:
Trong các nguyên nhân kể trên, trên lâm sàng, cổ trướng là hiện diện thường gặp ở bệnh nhân xơ gan, suy gan mạn, suy gan cấp. Trong xơ gan, gan xơ hoá dẫn đến việc hồi lưu máu từ tĩnh mạch cửa qua gan về tim bị ứ trệ. Điều này dẫn đến tăng lưu lượng máu ứ đọng trong tĩnh mạch cửa kết hợp cùng tình trạng giảm nồng độ albumin máu (một phân tử protein có quan trọng giữ nước trong lòng mạch), dẫn đến dịch thoát vào khoang màng bụng gây báng bụng.
Các tình trạng tổn thương gan dẫn đến suy gan cấp, suy gan mạn là yếu tố nguy cơ lớn nhất dẫn đến cổ trướng như:1 2
Nghiện rượu.
Nhiễm viêm gan siêu vi B, viêm gan siêu vi C.
Béo phì, thừa cân, đái tháo đường.
Một số trường hợp hiếm gặp, do cơ địa dễ sinh huyết khối (ung thư máu, ung thư, viêm nhiễm,…) dẫn đến hình thành cục máu đông trong mạch máu của gan (tĩnh mạch trên gan, tĩnh mạch cửa) dẫn đến ứ tắc dòng chảy trong hệ tĩnh mạch cửa, gây tăng áp lực và dẫn đến cổ trướng. Sự ứ tắc của dòng chảy còn có thể do một khối u trong ổ bụng chèn ép vào tĩnh mạch cửa.
Bên cạnh đó, trong các bệnh lý hệthống, nhưsuy tim, suy thận cấp, suy thận mạn hay hội chứng thận hư, việc mất kiểm soát điều hoà lượng nước và muối trong cơ thể dẫn đến ứ trệ dịch trong tuần hoàn, sẽ dẫn đến phù toàn thân (phù mặt, phù tay, chân và đi kèm cổ trướng).

Chunk 4:
Đặc biệt, khi người bệnh có cổ trướng nhưng không có xơ gan, cần lưu ý nguyên nhân lao màng bụng – rất hay gặp ở Việt Nam. Việt Nam là vùng dịch tễ lưu hành lao. Vi khuẩn lao sau khi xâm nhập vào cơ thể, bên cạnh gây tổn thương phổi (lao phổi, tràn dịch màng phổi do lao), vi khuẩn có thể tấn công hệ tiêu hoá (lao ruột, lao màng bụng).
Bệnh nhân thường là người trẻ, sụt cân, sốt về chiều, hay vã mồ hôi trộm ban đêm, kèm đau bụng âm ỉ. Ở người lớn tuổi, cổ trướng có thể có biểu hiện của ung thư, còn gọi là cổ trướng ác tính. Kiểu cổ trướng này thường do tế bào ung thư tại màng bụng tiết dịch bất thường. Tế bào này có thể xuất phát nguyên phát tại màng bụng (ung thư màng bụng nguyên phát); hoặc từ cơ quan khác di căn đến bao gồm: ung thư đại tràng, ung thư tụy, ung thư dạ dày, ung thư vú, ung thư phổi và ung thư buồng trứng.
Cổ trướng do tụy có thể thấy ở những người bị viêm tụy cấp. Tuy nhiên, cổ trướng do rượu cũng có thể gây ra bởi viêm tụy cấp hoặc chấn thương tụy.
Báng bụng bao gồm 3 mức độ:3
Độ 1: Cổ trướng nhẹ, trên lâm sàng, bác sĩ và người bệnh cũng khó phát hiện được. Tình trạng này thường tình cờ phát hiện được trên siêu âm bụng hoặc chụp cắt lớp vi tính.
Độ 2: Người bệnh thấy bụng to ra, mặc quần áo chật hơn, cân nặng tăng hơn. Khi người bệnh đến khám, bác sĩ dễ dàng khám lâm sàng và phát hiện được.
Độ 3: Bụng báng căng, người bệnh thường có biểu hiện khó chịu (khó thở, ăn mau no, rốn lồi). Người bệnh thường đến khám tại phòng cấp cứu vì biến chứng của cổ trướng lượng nhiều.

Chunk 5:
Cổ trướng hay báng bụng ở mức độ nhẹ thường không có biểu hiện rõ rệt. Người bệnh thường chỉ được phát hiện bệnh khi lượng dịch đã tăng nhiều, kèm theo các biểu hiện như:1 2
Bụng lớn căng, to bè hai bên.
Rốn lồi khi bụng báng quá căng.
Mặc quần áo chật hơn, tăng cân không rõ nguyên nhân.
Phù nề thành bụng.
Khi cổ trướng nhiều hơn, người bệnh còn xuất hiện:1 2
Đầy hơi, chướng bụng, đầy bụng.
Khó tiêu, ợ nóng, buồn nôn hoặc nôn.
Bên cạnh đó, bệnh nhân có xuất hiện các triệu chứng của bệnh đi kèm như:1 2
Phù mắt cá nhân, chân.
Tiểu ít, tiểu đục bọt.
Khó thở phải nằm đầu cao.
Sốt, vã mồ hôi trộm.
Khối u ở bụng.

Chunk 6:
Trong một số trường hợp, bụng báng căng, bệnh nhân có kèm đau bụng, sốt nên có thể nghi ngờ nhiễm trùng dịch báng. Tình trạng cổ trướng lớn sẽ tạo điều kiện vi khuẩn trên da, ruột tiếp xúc lượng dịch trong ổ bụng chưa đầy dinh dưỡng, điều kiện này rất dễ gây nhiễm khuẩn. Tình trạng này nếu không được chữa trị có thẻ dẫn đến tử vong.
Ngoài ra, tình trạng bụng căng to trên nên được phân biệt với có thai, ứđọng trong đại tràng (hay gặp ởngười bón), chướng hơi, u nang buồng trứng lớn.
Nếu không được chữa trị, cổ trướng có thể dẫn đến những biến chứng ảnh hưởng sức khoẻ, vì lượng dịch tiết ra nhiều trong khoang bụng bao gồm:2
Chèn ép các cơ quan.
Suy dinh dưỡng thiếu hụt protein.
Suy thận: biến chứng của xơ gan cổ trướng. Tình trạng này thường thấp, tuy nhiên, nếu xuất hiện thường có diễn tiến rất nặng.
Bệnh não gan.
Đau bụng khi báng bụng lượng nhiều gây cản trở hoạt động hằng ngày.
Nhiễm trùng: viêm phúc mạc hay viêm lớp lót màng bụng.
Khi phát hiện nghi ngờ cổ trướng, bác sĩ sẽ đề nghị người bệnh thực hiện thêm một số xét nghiệm để chẩn đoán sau:1 2 4

Chunk 7:
Siêu âm bụng: đây là xét nghiệm thường được sử dụng nhất, không xâm lấn. Siêu âm bụng giúp phát hiện dịch trong ổ bụng và hỗ trợ chọc dò dịch màng bụng.
Chụp cắt lớp vi tính: ngoài việc phát hiện dịch trong ổ bụng, chụp cắt lớp vi tính giúp phát hiện huyết khối, khối u trong ổ bụng.
X-quang cũng là công cụ chẩn đoán hình ảnh có thể phát hiện sự tích tụ chất dịch trong phổi, ví dụ trường hợp ung thư di căn đến phổi hoặc suy tim.
Chọc dịch màng bụng
Đây là một thủ thuật trong đó bác sĩ dùng một kim nhỏ để lấy lượng dịch ra khỏi khoang màng bụng nhằm để xác định bệnh. Dịch màng bụng được dùng để xét nghiệm tế bào, sinh hoá và cấy tìm tác nhân. Việc phân tích mẫu chất dịch có thể cho thấy sự hiện diện của các tế bào ung thư, hoặc có tình trạng nhiễm trùng.
Trong một sốtrường hợp, khi bụng quá căng, độ3, trướng gây khó chịu, chọc dịch sẽgiúp tháo bớt một lướng dịch lớn ra khỏi cơthể.
Biến chứng chọc dò bao gồm nhiễm trùng, rối loạn điện giải, thủng ruột, chảy máu, rò dịch ra từ thành bụng, tổn thương thận cấp.
Một số xét nghiệm khác

Chunk 8:
Người bệnh có thể được lấy máu, nước tiểu để xét nghiệm để hỗ trợ chẩn đoán nguyên nhân cổ trướng. Các xét nghiệm máu bao gồm đánh giá chức năng gan và thận. Nếu xơ gan được xác định, các xét nghiệm tiếp theo sẽ được sử dụng để làm rõ nguyên nhân (GGT, ALP, các xét nghiệm viêm gan B hoặc C).5
Mục tiêu của điều trị cổ trướng (báng bụng) là làm giảm triệu chứng, giúp người bệnh cảm thấy dễ chịu. Bên cạnh đó, cần xác định đúng nguyên nhân, và điều trị nguyên nhân càng sớm càng tốt.
Nguyên nhân hàng đầu của cổ trướng là xơ gan mất bù. Đối với những bệnh nhân trên, các biện pháp điều trị bao gồm:1 2 4 5
Xơ gan mất bù là bệnh lý về chức năng gan và là giai đoạn cuối của bệnh xơ gan. Ở giai đoạn này, các tế bào gan, mô gan gần như bị xơ hóa hoàn toàn, chức năng gan bị suy giảm nghiêm trọng. Những tế bào gan chưa bị tổn thương không còn khả năng bù trừ về mặt chức năng cho các tế bào bị tổn thương nữa. Xơ gan mất bù thường có biểu hiện cổ trướng (báng bụng) nên còn được gọi là xơ gan cổ trướng.
1. Thay đổi lối sống
Thực hiện chế độ ăn hạn chế muối (ăn dưới &lt; 2000 mg muối/ngày).
Không sử dụng rượu bia.
Giảm bớt lượng dịch nhập.
Tránh dùng các thuốc giảm đau kháng viêm nonsteroid như ibuprofen có thể gây tổn thương thận, gây ứ nước, làm tình trạng cổ trướng nặng thêm.
2. Điều trị thuốc

Chunk 9:
Sử dụng thuốc lợi tiểu: dùng thuốc sẽ giúp người thải bớt dịch trong ổ bụng ra khỏi cơ thể. Đối với người bệnh báng bụng nhẹ và vừa: thường mục tiêu giảm không quá 1 kg/ngày. Thuốc lợi tiểu giúp tăng cường lượng nước tiểu được thải loại và có thể ngăn ngừa tình trạng ứ dịch thêm. Thuốc lợi tiểu còn được dùng trong trường hợp báng do suy thận, suy tim.
Đối với người bệnh báng bụng nặng: tiến hành chọc hút dịch ổ bụng để giải áp và chẩn đoán.
Kháng sinh: nếu có tình trạng nhiễm trùng dịch báng, cần khởi động kháng sinh diệt khuẩn càng sớm càng tốt; nhằm giảm nguy cơ diễn tiến nặng cho người bệnh.
3. Một số thủ thuật khác

Chunk 10:
Chọc dò dịch báng: giảm bớt lượng dịch quá mức. Trong các trường hợp kháng thuốc, hoặc nếu có quá nhiều dịch cổ trướng trong khoang bụng, chọc hút dịch có thể là một kỹ thuật hiệu quả. Mục tiêu là để giảm dịch qua giảm sự đè áp lực trong khoang bụng , giúp người bệnh cảm thấy dễ chịu hơn. Trong một số trường hợp, người bị cổ trướng có thể chứa khoảng 5 – 10 lít chất dịch. Người bệnh có thể được truyền thêm albumin để nâng đỡ, giảm nguy cơ suy thận.
Đặt TIPS: đây là một kĩ thuật đặc biệt tạo shunt để dẫn lưu bớt dịch ứ trệ dưới gan về tim.
Phẫu thuật ghép gan: có thể được chỉ định cho bệnh nhân có bệnh gan mạn giai đoạn cuối, suy gan.
Trong trường hợp cổ trướng ác tính, các bác sĩ có thể sử dụng ống shunt để dẫn lưu chất dịch từ bụng vào máu. Bệnh cảnh này khi tế bào u đã di căn xa, di chuyển nhiều nơi trong cơ thể. Việc điều trị triệt để báng bụng khá khó khăn. Nếu báng căng, dịch tái lập liên tục, bác sĩ sẽ đặt kim được đặt vào tĩnh mạch ở cổ và gắn một shunt dọc theo thành ngực. Các shunt nối khoang bụng với cổ, dịch bụng sau đó theo ống di chuyển vào máu.

Chunk 11:
Bên cạnh đó, bệnh nhân cần được điều trị đặc hiệu với u gây ra tình trạng báng. Trong đó, hóa trị có thể giúp thu nhỏ hoặc kiểm soát khối ung thư thông qua một ống trong bụng. Phương pháp này đôi khi có thể ngăn chặn tình trạng dịch tích tụ dịch. Tuy nhiên, không có nhiều bằng chứng cho thấy phương pháp này hoạt động hiệu quả.
Trong trường hợp lao màng bụng, người bệnh cần được khởi động thuốc điều trị kháng lao càng sớm càng tốt. Sau khi điều trị triệt để, người bệnh có thể hồi phục hoàn toàn.
Người bệnh cần được theo dõi cân nặng, nước tiểu, số đo vòng bụng. Các phép đo này vừa đơn giản vừa hiệu quả; vì sự biến đổi của cân nặng do thay đổi dịch báng trong bụng, nhanh hơn nhiều so với biến đổi liên quan đến lượng mỡ trong cơ thể.
Cổ trướng do xơ gan hoặc cổ trướng ác tính có thể tràn dịch tái phát nhiều lần. Nếu người bệnh có triệu chứng nặng, nên đến cơ sở y tế gần nhất hoặc tái khám khi có dấu hiệu tràn dịch tái phát. Trong quá trình điều trị, người bệnh cần tuân thủ chế độ ăn, tránh dùng thêm các thuốc không rõ nguồn gốc, vì có thể làm gan và thận tổn thượng nặng nề hơn.2
Điều trị cổ trướng (báng bụng) giúp cải thiện triệu chứng, giảm biến chứng. Tuy nhiên, nguyên nhân gây báng sẽ ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Nếu báng do lao, sau khi điều trị khỏi, người bệnh có thể hết cổ trướng hoàn toàn.1 2

Chunk 12:
Ngược lại, ở u di căn màng bụng gây báng bụng ác tính, việc điều trị triệt để rất khó vì khối u đã tiến triển xa. Bệnh nhân xơ gan có báng bụng thường khi đã vào giai đoạn mất bù, nếu được phát hiện sớm và tuân thủ tốt, bệnh nhân có thể giảm được báng bụng rõ.1 2
Cổ trướng là biểu hiện của bệnh lý khi đã rõ trên lâm sàng. Vì vậy cần điều trị nguyên nhân cụ thể. Nếu dịch báng tích tụ quá mức sẽ gây khó chịu cho người bệnh (ăn kém, khó thở, rốn lồi).
Khi dịch báng quá nhiều, người bệnh có thể đối mặt với nguy cơ nhiễm trùng dịch báng. Tình trạng nhiễm trùng này nếu không được chữa trị kịp thời có thể đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Chính vì khó chữa, nên cần sớm phát hiện và thực hiện nhiều biện pháp để phòng ngừa cổ trướng hay báng bụng. Việc phòng ngừa báng bụng có liên quan rất nhiều đến việc phòng ngừa các yếu tố nguy cơ gây ra các bệnh dẫn tới báng bụng:1 2 4
Ở những bệnh nhân đã có bệnh gan và xơ gan do bất kì nguyên nhân nào, hãy tránh lạm dụng rượu bia, thuốc nguồn gốc không rõ.
Việc sử dụng các thuốc kháng viêm không chứa steroids (NSAIDs) cũng nên được hạn chế sử dụng ở các bệnh nhân xơ gan. Vì chúng có thể làm giảm dòng máu tới thận. Dẫn đến hạn chế việc thải muối và nước.
Chủng ngừa viêm gan siêu vi B, quan hệ tình dục an toàn.
Vận động thể thao, chế độ ăn uống khoa học, lành mạnh.
Rửa tay, đeo khẩu trang khi tiếp xúc với người bệnh, đặc biệt là bệnh nhân lao.
Kiểm tra sức khoẻ định kỳ, thực hiện các xét nghiệm tổng quát để phát hiện sớm tổn thương tiền ung. Từ đó giúp dễ dàng xử trí sớm trước khi tiến triển xa đến cổ trướng ác tính.

Chunk 13:
Tiên lượng
Tiên lượng cổ trướng tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, cũng như mức độ nặng nhẹ. Bệnh nhân với cổ trướng mới khởi phát thường dễ điều trị và tiên lượng tốt hơn. Tuy nhiên, trường hợp báng bụng lâu năm thì thường khó đáp ứng điều trị hơn. Các triệu chứng có thể được kiểm soát và giảm bớt, nhưng chính việc giải quyết nguyên nhân cổ trướng sẽ quyết định kết quả điều trị.
Trên đây là những thông tin về tình trạng cổ trướng hay báng bụng. Hi vọng đã cung cấp cho bạn đọc những thông tin bổ ích về tình trạng này. Từ đó có những biện pháp phòng ngừa cổ trướng và cách xử trí phù hợp khi gặp phải các triệu chứng nghi ngờ. Tình trạng này có thể được phát hiện bằng thăm khám lâm sàng và các phương tiện hình ảnh học như siêu âm, chụp cắt lớp vi tính. Điều trị và tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân gây cổ trướng, mức độ, thời gian xuất hiện cổ trướng.

-- source: url203.txt

Chunk 1:
--- Thai to liệu có phải là tốt? - YouMed ----  
Thế nào là thai to?Các yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến thai to?Làm sao để biết được thai có to hay không?Tiên lượng khi sinh con to qua ngã âm đạo?Nguyên tắc phòng ngừa
Thế nào là thai to?
Các yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến thai to?
Làm sao để biết được thai có to hay không?
Tiên lượng khi sinh con to qua ngã âm đạo?
Nguyên tắc phòng ngừa
Thai to hơn nhiều so với bình thường là một trong những mối lo ngại của cả mẹ và bé. Hiểu biết về tình trạng này sẽ giúp mẹ biết cách quản lý tốt sức khỏe hơn trong thai kỳ. Điều đó, giúp việc mang thai và sinh đẻ của mẹ trở nên thuận lợi hơn. Hãy cùng Ths. BS Phan Lê Nam tìm hiểu về tình trạng này thông qua bài viết dưới đây!
Bình thường, trẻ sinh ra tại Việt Nam có cân nặng trung bình từ 3000 – 3200 gram. Thai được gọi là to khi cân nặng của bé vượt nhiều so với mức trung bình. Hiện nay đa phần các trung tâm y tế đã chấp nhận rằng thai trên 4000 gram là to. Đây là con số được đưa ra bởi Hội Sản phụ khoa Hoa Kỳ (ACOG). Theo thống kê, có khoảng 9% bé được sinh ra trên toàn thế gới có cân nặng hơn 4000 gram.
Tuy nhiên, thân hình phụ nữ ở nước Việt Nam nhỏ hơn so với các nước Phương Tây. Do vậy, vài quan điểm cho rằng ở Việt Nam, trọng lượng thai trên 3500 gram đã được gọi là to.
Thai to làm cho việc sinh ngã âm đạo trở nên khó khăn hơn ảnh hưởng đến sức khỏe của người mẹ. Ngoài ra bé có nguy cơ chấn thương khi sinh.
Có nhiều yếu tố liên quan đến sự tăng cân của bé trong lúc mang thai. Những yếu tố này có thể được chia làm 2 nhóm:
Các nguy cơ không kiểm soát được
Tiền sử sinh con to: Thai to sẽ có có nguy cơ hơn khi trước đây bạn đã từng có đứa con trước đó với cân nặng lúc sanh trên 4000 gram.
Di truyền: Nếu bản thân cha mẹ trước đây cũng từng được chẩn đoán là con to lúc sanh, cũng gây nguy cơ sinh con to sau này.
Giới tính: Bé trai thường nặng hơn so với bé gái. Hầu hết các em bé sinh ra với cân nặng lớn đều là bé trai.

Chunk 2:
Tuổi mẹ: Khi mang thai trên 35 tuổi, có thể tăng khả năng sinh con to.
Mang thai quá ngày (Thai già tháng): Thai trong bụng mẹ vượt quá ngày dự sanh nhiều ngày có thể dẫn đến thai to hơn. Tuy nhiên, điều này lại ít gặp trên thực tế.
Các nguy cơ kiểm soát được
Mẹ có bệnh tiểu đường: Trường hợp người mẹ từng được chẩn đoán tiểu đường trước khi mang thai, hoặc có đái tháo đường thai kỳ (tình trạng đường huyết cao trong lúc mang thai). Nguy cơ cao sinh con to nếu đường trong máu của người mẹ không kiểm soát tốt.
Chỉ số khối cơ thể (BMI) cao trước khi mang thai: Nếu mẹ có cân nặng vượt ngưỡng cho phép với chuẩn trước khi mang thai sẽ tăng nguy cơ con to lúc sinh.

Chunk 3:
Tăng cân quá nhiều khi mang thai: Cũng là yếu tố làm cân nặng thai nhi vượt ngưỡng cho phép.
Biết cách quản lý tốt các nguy cơ kiểm soát được, giúp người mẹ giảm tỉ lệ sinh con to. Trong phần “Nguyên tắc phòng ngừa” sẽ đề cập cụ thể hơn.
Tuy nhiên, vẫn có vài trường hợp ít gặp khác có khả năng dẫn đến sinh con to như: Mẹ có bệnh giang mai (nhau và thai thường to), dị tật thai nhi (não úng thủy, bụng to, bụng cóc, mông có bướu), v.v…
Thực tế việc biết chính xác thai to hay không dựa vào cân nặng lúc sinh của bé (vượt 4000 gr). Tuy nhiên, các biện pháp tầm soát trước sinh vẫn được khuyến khích vì mang lại nhiều lợi ích.
Trong đó, việc đánh giá các yếu tố nguy cơ của mẹ, thăm khám trước sanh, và siêu âm trong thai kì sẽ phối hợp với nhau nhằm ước lượng cân thai. Điều này cho phép đánh giá cân nặng tương đối chính xác trước sinh.
Hội Sản phụ khoa Hoa kỳ (ACOG) đề ra 2 phương pháp chính ước lượng cân nặng thai nhi. Đó là đánh giá dựa vào “vòng bụng và chiều cao tử cung”. Ngoài ra còn có kỹ năng khám bụng của bác sỹ còn được gọi là thủ thuật Leopond.
Siêu âm giúp tiên đoán trọng lượng thai nhi chỉ đạt khoảng 50%. Tuy nhiên, nó lại là phương tiện tốt để loại trừ các yếu tố khác làm bụng to hơn bình thường như: đa thai, đa ối, dị dạng, não úng thủy, ngôi mông, v.v.

Chunk 4:
Lưu ý, hậu quả được nêu ra trong bài viết nhằm chỉ để cung cấp thông tin.
Nếu quá trình sinh đẻ của bạn được thực hiện tại các cơ sở sản phụ khoa uy tín, bác sỹ sẽ đưa ra giải pháp phù hợp nhất nhằm giảm tối thiểu các hậu quả được nêu.
Tiên lượng ở người mẹ
Rách đường sinh dục: Thai lọt xuống từ ổ bụng ra bên ngoài qua ngã âm đạo. Con to sẽ làm rách các thành ngã âm đạo như: âm hộ, cổ tử cung,…
Chảy máu nhiều sau sinh (băng huyết sau sinh): Để đẩy con to ra được, cơ tử cung phải làm việc quá mức, làm đờ tử cung sau sanh. Tình trạng này gây chảy máu quá mức cho phép. Đòi hỏi phải được xử trí tích cực và kịp thời để cầm được máu.
Vỡ tử cung: Phụ nữ đã từng đẻ mổ hoặc có phẫu thuật liên quan đến tử cung, tạo sẹo tử cung. Khi mang thai mà em bé quá to sẽ dẫn đến nguy cơ vỡ tử cung do nứt đường sẹo mổ. Lúc này việc mổ bắt con khẩn cấp được cân nhắc để đảm bảo tinh mạng cho mẹ và con.
Nhiễm trùng sau sinh: Vì có nhiều tổn thương trên người mẹ hơn khi sinh con to, nên thời gian hồi phục dài hơn. Điều này làm tăng cơ hội vi khuẩn xâm nhập, do vậy làm nhiễm trùng vết thương.

Chunk 5:
Tiên lượng ở trẻ
Chấn thương ở đầu: Trong quá trình chuyển dạ, tử cung tạo cơn gò đẩy thai xuống. Với con to, quá trình bị trì trệ, tạo áp lực trên đầu bé. Áp lực càng cao nhưng không lọt được tăng nguy cơ chấn thương sọ não cho trẻ.
Trẻ bị ngạt: Thường vị trí kẹt lại là ở vai, làm ngừng quá trình sổ ra của trẻ. Nếu không được hỗ trợ kịp thời, trẻ sẽ bị ngạt do thiếu oxy.
Các chấn thương khác: tổn thương thần kinh ở cánh tay, gãy xương đòn, gãy xương cánh tay,…
Trên thực tế, thai to là không thể ngăn ngừa hoàn toàn vì còn phụ thuộc vào những yếu tố không kiểm soát được như đã đề cập. Ngoài ra, mẹ mang thai lớn vẫn có thể gặp mặc dù không có yếu tố nguy cơ nào.

Chunk 6:
Tuy nhiên, người mẹ vẫn có thể giảm tỉ lệ sinh con to bằng cách kiểm soát “các yếu tố nguy cơ sinh con to nhưng thay đổi được”.
Quản lý bệnh tiểu đường
Theo một nghiên cứu cho thấy, nếu bệnh tiểu đường thai kỳ không được chẩn đoán và kiểm soát, nguy cơ thai to có thể lên tới 20%. Ngoài ra, đường huyết cao trong thai kỳ còn gây ra các tác động xấu khác. Ví dụ tăng khả năng sẩy thai, sanh non, dị tật bẩm sinh, thai chết lưu, đa ối (ối nhiều).
Để kiểm soát đường huyết tốt bạn hãy thăm khám tiền sản ngay khi biết mình có thai. Bác sỹ sẽ đánh giá sức khỏe, tiền sử bản thân. Test thử đường cho mẹ thường sẽ được thực hiện ở tuần thứ 24. Việc này là cực kỳ cần thiết để chẩn đoán bạn có mắc tiểu đường thai kỳ hay không? Đặc biệc là nếu bạn đã từng có tiền sử tiểu đường thai kỳ.
Việc thử test đường sớm hơn bình thường (trước 24 tuần) sẽ được thực hiện nếu bạn có nhiều nguy cơ mắc tiểu đường thai kỳ hơn những người khác. Ngoài ra, bác sỹ cũng sẽ tư vấn liệu pháp điều trị và chế độ ăn phù hợp để giữ mức đường huyết ổn định cho cơ thể.
Kiểm soát chỉ số khổi cơ thể (BMI) trước khi mang thai
Chỉ số khối cơ thể người mẹ cao hơn mức bình thường cũng có khả năng sinh con to.
Để tránh tình trạng này, nếu bạn có ý định mang thai, nên đến các trung tâm dinh dưỡng để được tư vấn chế độ ăn khiêng và hoạt động thể lực phù hợp. Việc thay đổi lối sống, thay đổi chế độ ăn kiêng tốt không chỉ giúp bạn giảm cân nặng, tốt cho sức khỏe mà còn tốt cho cả thai kì.
Tăng cân lành mạnh khi mang thai
Tăng cân nhiều trong lúc mang thai cũng là yếu tố thúc đẩy gây sinh con to.

Chunk 7:
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), bạn sẽ tăng khoảng 10 – 12,5 kg trong thai kỳ. Việc quản lý cân nặng sẽ bắt đầu vào tháng thứ tư thai kỳ. Kể từ tháng thứ tư, trung bình mỗi tháng bạn sẽ tăng khoảng 1,5 – 2 kg.
WHO cũng khuyến cáo rằng bạn nên kiểm tra cân nặng định kỳ và tham khảo ý kiến bác sỹ nếu cân nặng tăng ít hơn 1kg hoặc tăng hơn 3 kg mỗi tháng. Tăng cân quá ít hoặc quá nhiều đều ảnh hưởng đến sức khỏe của bạn và em bé. Vì vậy, hãy đảm bảo bạn và con bạn nhận đủ năng lượng là tốt nhất. Hãy nhớ rằng, ăn đủ cho cả hai chứ không phải là ăn nhiều gấp hai lần bình thường. Vậy nên, đừng ăn quá nhiều, nhất là đồ ăn ngọt và có nhiều chất béo.
Tuy nhiên, ăn kiêng để giảm cân cũng là một khuyến cáo không nên làm. Vì đây không phải là thời điểm tốt để thực hiện điều đó. Nếu tăng cân không đủ, thai sẽ chậm phát triển, trẻ nhẹ cân lúc sinh. Khi sinh ra trẻ không được khỏe mạnh như những bé bình thường khác.
Ngoài ra, khám thai định kỳ và đến các cơ sở sản phụ khoa uy tín để sinh đẻ là điều vô cùng cần thiết. Vì bác sĩ sẽ biết cách đánh giá cân nặng thai nhi. Từ đó lựa chọn phương pháp sinh cũng như có những xử trí phù hợp, đặc biệt là trong trường hợp cần can thiệp cấp cứu. Hy vọng bài viết của Ths.BS Phan Lê Nam sẽ có ích cho bạn!

-- source: url204.txt

Chunk 1:
--- Đột quỵ là gì? Nguyên nhân, dấu hiệu nhận biết và cách phục hồi ----  
Đột quỵ là gì?Diễn biến đột quỵDi chứng sau đột quỵKhi nào thì bắt đầu quá trình phục hồi chức năng sau đột quỵPhục hồi chức năng sau đột quỵ kéo dài bao lâu?Phục hồi chức năng sau đột quỵ diễn ra ở đâu?Ai sẽ tham gia và điều trị phục hồi chức năng sau đột quỵ?Chương trình phục hồi chức năng sau đột quỵ bao gồm những gì?Phục hồi chức năng sau đột quỵ có phải luôn thành công?
Đột quỵ là gì?
Diễn biến đột quỵ
Di chứng sau đột quỵ
Khi nào thì bắt đầu quá trình phục hồi chức năng sau đột quỵ
Phục hồi chức năng sau đột quỵ kéo dài bao lâu?
Phục hồi chức năng sau đột quỵ diễn ra ở đâu?
Ai sẽ tham gia và điều trị phục hồi chức năng sau đột quỵ?
Chương trình phục hồi chức năng sau đột quỵ bao gồm những gì?
Phục hồi chức năng sau đột quỵ có phải luôn thành công?
Tai biến mạch máu não hay gọi là là đột quỵ ngày càng được cộng đồng quan tâm. Tỉ lệ bệnh ngày càng tăng. Không những vậy, bệnh còn có xu hướng trẻ hóa. Đột quỵ có thể gây tử vong nhanh, có tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh. Bệnh cũng để lại nhiều di chứng ở các mức độ khác nhau và dẫn đến tàn tật nhiều nhất.
Đột quỵ hay tai biến mạch máu nãolà bệnh lý tổn thương đột ngột một phần não do mạch máu não bị tắc nghẽn hoặc bị vỡ.
Máu mang oxy và chất dinh dưỡng lên nuôi não. Do đó, khi thiếu máu nuôi, não sẽ ngưng hoạt động rồi chết đi rất nhanh, chỉ trong vòng vài giây đến vài phút. Phần nào của não bị chết đi, thì phần cơ thể tương ứng do nó điều khiển sẽ không hoạt động được. Từ đó mà tiến triển thành những biến chứng và tàn tật.
Tai biến mạch máu não là loại bệnh lý thường gặp. Theo thống kê, mỗi năm có hơn 795,000 người Mỹ bị đột quỵ. Bệnh thường xảy ra ở người trên 45 tuổi trong đó 2/3 xảy ra ở tuổi trên 65, nam thường bị nhiều hơn nữ.

Chunk 2:
Nhiều trường hợp có thể hồi phục một phần hoặc hoàn toàn, nếu được chăm sóc điều trị thích hợp. Khoảng thời gian để hồi phục kéo dài từ một vài ngày đến vài tháng, tùy theo mức độ bệnh. Thời gian hồi phục nhanh và nhiều nhất là ba tháng đầu tiên sau đột quỵ.
Trường hợp nặng có thể để lại di chứng tàn phế nặng nề, không thể tự sinh hoạt được.Các trường hợp nặng nhất sẽ tử vong, hầu hết tử vong xảy ra trong tuần đầu tiên.
Cứ 100 người bị đột quỵ thì có khoảng 10 đến 20 người chết, khoảng 25 người nằm liệt giường hoặc luôn cần người phụ giúp, chăm sóc, chỉ 20 người khoẻ mạnh lại hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn và làm việc trở lại được, còn lại là những người có hồi phục nhưng vẫn yếu hoặc liệt một phần.
Xem thêm: Những dấu hiệu cảnh báo sớm đột quỵ: Không nên bỏ qua!
Đột quỵ thường diễn tiến rất nhanh, và để lại nhiều di chứng trầm trọng. Tùy vào mức độ tổn thương não mà bạn sẽ có mức độ tàn tật khác nhau. Nhìn chung, người bị đột quỵ thường bị những di chứng, rối loạn sau:
Vận động: liệt nửa người, liệt tứ chi, yếu tay hoặc chân. Đây là một trong những di chứng thường gặp nhất. Từ đó, bạn phải phụ thuộc vào sự chăm sóc của người thân gia đình, giảm chất lượng cuộc sống.
Ngôn ngữ: khó nói, giọng nói bị méo mó, nói bập bẹ, không thể diễn đạt được ý mình muốn nói, nói những câu vô nghĩa, khả năng lặp lại câu nói của người khác kém. Những rối loạn ngôn ngữ rất thường gặp, khiến bạn khó khăn trong giao tiếp. Ngoài ra, nó khiến cho bạn trở nên tự ti, trầm cảm, sống khép kín.
Rối loạn nuốt: bạn dễ bị hít sặc khi ăn, uống. Điều này cũng làm tăng tỉ lệ viêm phổi do hít sặc.

Chunk 3:
Rối loạn cảm giác: có thể bạn sẽ mất cảm giác nóng lạnh, chạm, hay đau trên da. Điều này rất nguy hiểm. Ví dụ nếu không may bị nước sôi đổ lên vùng da mất cảm giác, thì việc không có cảm giác, không có phản xạ rụt lại thì da sẽ bị bỏng nặng hơn.
Tiêu tiểu không tự chủ.
Suy giảm trí nhớ.
Suy giảm hoặc mất khả năng tư duy, logic.
Suy giảm khả năng lên kế hoạch, giải quyết vấn đề.

Chunk 4:
Phục hồi chức năng sau đột quỵ là một phần không thể thiếu, giúp bạn hòa nhập với cộng đồng, trở về cuộc sống của chính mình. Do đó, trang bị những kiến thức cơ bản về phục hồi chức năng sau đột quỵ là vô cùng quan trọng. Phục hồi chức năng sau đột quỵ càng sớm thì bạn càng lấy lại được nhiều những kĩ năng, chức năng bị mất.
Tuy nhiên, ưu tiên trước mắt của bác sĩ vẫn là:
Ổn định tình trạng sức khỏe của bạn trước.
Kiểm soát các tình trạng đe dọa tính mạng.
Ngăn ngừa đột quỵ tái phát.
Hạn chế mọi biến chứng liên quan đến đột quỵ.
Hiện nay, chương trình phục hồi chức năng cho bạn đột quỵ thường bắt đầu sớm trong vòng 24 – 48 giờ sau đột quỵ. Tức là bắt đầu từ khi bạn đang nằm viện.
Thời gian phục hồi chức năng sau đột quỵ phụ thuộc vào mức độ nặng của đột quỵ và những biến chứng nào gặp phải. Một vài người phục hồi rất nhanh. Song, hầu hết đều cần một khoảng thời gian dài, có thể kéo dài vài tháng đến vài năm sau đột quỵ.
Kế hoạch phục hồi chức năng sau đột quỵ sẽ thay đổi trong quá trình phục hồi, khi bạn học lại những kĩ năng và nhu cầu của bạn cũng thay đổi. Khi luyện tập liên tục, bạn có thể rút ngắn thời gian cho mình.

Chunk 5:
Như đã nói, bạn đã có thể bắt đầu phục hồi chức năng ngay khi bạn đang nằm viện. Trước khi xuất viện, bạn và gia đình bạn sẽ làm việc với nhóm bác sĩ điều trị, kĩ thuật viên… để lên kế hoạch phục hồi phù hợp nhất. Những yếu tố cần cân nhắc bao gồm: nhu cầu hay mong muốn của chính bạn, của gia đình bạn, vấn đề chi trả bảo hiểm, những gì thuận tiện nhất cho bạn và gia đình của bạn.
Các đơn vị phục hồi chức năng: Một số bệnh viện và phòng khám có đơn vị phục hồi chức năng. Nếu điều trị nội trú, bạn có thể ở lại đây trong vài tuần. Nếu được chăm sóc ngoại trú, bạn sẽ đến đây vào một khoảng thời gian nhất định mỗi ngày để tập luyện.
Tại nhà: bạn cũng có thể có chuyên gia đến tận nhà để giúp bạn phục hồi. Mặc dù điều này rất thoải mái và thuận tiện cho bạn hơn, nhưng việc tập luyện tại nhà còn hạn chế. Một phần là do nhân lực còn thiếu nhiều. Ngoài ra, khi bạn đến khám tại các trung tâm, chuyên gia có thể hướng dẫn cho bạn và gia đình về nhà cách tập luyện thêm.

Chunk 6:
Hãy thảo luận với bác sĩ và gia đình về mong muốn của bạn.
Xem thêm: Thuốc bổ não cho người bị tai biến
Chương trình phục hồi chức năng đột quỵ liên quan đến một loạt các chuyên gia. Các chuyên gia cần ngồi lại với nhau, làm việc nhóm để có chương trình điều trị ưu việt nhất.
Bác sĩ: Bác sĩ chăm sóc sức khỏe chính cho bạn, cũng như các bác sĩ chuyên khoa thần kinh, bác sĩ phục hồi chức năng.
Điều dưỡng phục hồi chức năng.
Vật lí trị liệu: Đội ngũ này giúp bạn học lại cách vận đông như đi lại, giữ thăng bằng.
Hoạt động trị liệu: Đội ngũ này giúp bạn học lại những kĩ năng hàng ngày như: tắm rửa, ăn uống…
Ngôn ngữ trị liệu.
Đội ngũ này giúp bạn cải thiện kĩ năng ngôn ngữ, khả năng nuốt.
Chuyên gia về tâm thần.
Nhân viên xã hội.
Đội ngũ phục hồi chức năng sau đột quỵ bao gồm nhiều thành viên

Chunk 7:
Hiện nay, có rất nhiều cách tiếp cận để phục hồi chức năng sau đột quỵ. Kế hoạh của bạn sẽ phụ thuộc mức độ bị ảnh hưởng bởi đột quỵ và mong muốn của bạn là gì. Nhìn chung, chương trình phục hồi chức năng sẽ tập trung vào một số vấn đề sau:
1. Hoạt động thể chất
Những bài tập kĩ năng vận động: những bài tập này giúp cải thiện sức mạnh cơ bắp, sự phối hợp các động tác. Bạn cũng có thể phải tập luyện để làm mạnh cơ nuốt.
Huấn luyện di chuyển: Bạn sẽ phải học cách di chuyển với những dụng cụ trợ giúp, như xe lăn, nạng, xe đẩy, nẹp cổ chân… Nẹp cổ chân có thể cố định và làm mạnh cổ chân của bạn. Mục đích là để hỗ trợ sức nặng cơ thể trong khi bạn học cách đi trở lại.
Liệu pháp sử dụng bắt buộc: Bạn sẽ phải học cách sử dụng chi (tay, chân) bị yếu liệt tỏng sinh hoạt, trong khi chi không bị yếu liệt sẽ được yêu cầu không thực hiện.
Duy trì tầm vận động: Một số bài tập và phương pháp điều trị có thể làm giảm sự co cứng cơ và giúp bạn lấy lại tầm vận động của khớp.

Chunk 8:
Một số kĩ thuật hỗ trợ cho hoạt động thể chất, như là:
Kích thích điện chức năng: Dòng điện được áp dụng cho những cơ bị yếu, giúp cơ co. Vì vậy, kích thích điện có thể giúp phòng ngừa teo cơ, yếu cơ.
Công nghệ robot: Các thiết bị robot có thể hỗ trợ tay, chân bị yếu thực hiện các chuyển động lặp đi lặp lại. Giúp chi bị yếu liệt lấy lại sức mạnh và chức năng.
Thực tế ảo: Việc sử dụng những trò chơi video và những trị liệu dựa trên máy tính khác liên quan đến việc tương tác giữa bạn và môi trường mô phỏng.
2. Những hoạt động về nhận thức và cảm xúc
Nhận thức: Hoạt động trị liệu và âm ngữ trị liệu có thể giúp bạn lấy lại những khả năng nhận thức bị mất. Ví dụ: trí nhớ, kĩ năng giải quyết vấn đề, kĩ năng xã hội, kĩ năng đánh giá, nhận biết về sự an toàn.
Giao tiếp: âm ngữ trị liệu có thể giúp bạn lấy lại những khả năng bị mất, như: nói, nghe, viết và sự hiểu.
Điều trị và đánh giá tâm thần: Sự điều chỉnh cảm xúc của bạn cần được khám, đánh giá.

Chunk 9:
Thuốc: bạn có thể được kê thuốc chống trầm cảm, thuốc ảnh hưởng đến sự tỉnh táo, kích động hoặc vận động.
3. Một số điều trị khác đang được nghiên cứu
Các liệu pháp sinh học, tế bào gốc đang được nghiên cứu.
Các phương pháp điều trị như xoa bóp, trị liệu bằng thảo dược, châm cứu, liệu pháp oxy đang được đánh giá.
Sự thành công của phục hồi chức năng phụ thuộc nhiều yếu tố:
Mức độ ảnh hưởng của đột quỵ.
Phục hồi bắt đầu khi nào.
Tuổi.
Động lực và mức độ luyện tập.
Những vấn đề sức khỏe nền tảng.
Các thành viên trong gia đình và bạn bè bạn cũng có thể giúp cải thiện bạn phục hồi bằng cách động viên và hỗ trợ.
Tuổi.

Chunk 10:
Tuổi.
Tuổi.
Phục hồi chức năng là một phần không thể thiếu trong phác đồ điều trị đột quỵ. Hơn nữa, phục hôi chức năng sớm làm tăng tỉ lệ quay lại cuộc sống, hòa nhập với xã hội. Hy vọng bài viết “Đột quỵ là gì? Nguyên nhân, dấu hiệu nhận biết và cách phục hồi” đã cung cấp được những thông tin cơ bản về chương trình phục hồi chức năng sau đột quỵ.

-- source: url205.txt

Chunk 1:
--- Bệnh tế bào mast hệ thống: nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị ----  
Bệnh tế bào mast hệ thống là gì?Triệu chứng gồm những gì?Các yếu tố nguy cơ làm bùng phát đợt bênh tế bào mast hệ thốngChẩn đoán bệnh tế bào mast hệ thống như thế nào?Những phương pháp nào dùng để điều trị?
Bệnh tế bào mast hệ thống là gì?
Triệu chứng gồm những gì?
Các yếu tố nguy cơ làm bùng phát đợt bênh tế bào mast hệ thống
Chẩn đoán bệnh tế bào mast hệ thống như thế nào?
Những phương pháp nào dùng để điều trị?
Tế bào mast bình thường đóng vai trò bảo vệ bạn khỏi bệnh tật. Tuy nhiên, đôi khi số lượng tế bào mast xuất hiện quá nhiều lại gây hại. Một trong những bệnh gây tăng sản quá mức tế bào mast là bệnh tế bào mast hệ thống. Vậy, bệnh này có nguy hiểm không? Hãy cùng tìm hiểu qua bài viết sau của ThS.BS Vũ Thành Đô.
Bệnh tế bào mast hệ thống là một rối loạn mà số lượng tế bào mast trong cơ thể quá nhiều. Thông thường, tế bào mast sẽ giúp bảo vệ cơ thể khỏi bệnh tật. Ngoài ra, chúng còn hỗ trợ chữa lành vết thương bằng cách giải phóng các chất như histamine và leukotrienes.
Tuy nhiên, nếu bạn mắc bệnh, các tế bào mast dư thừa tích tụ trong da, tủy xương, đường tiêu hóa và xương. Khi chúng được kích hoạt, những tế bào mast này giải phóng các chất khắp cơ thể. Hậu quả là các triệu chứng như đỏ bừng mặt, ngứa, nhịp tim nhanh, đau bụng, chóng mặt hoặc thậm chí mất ý thức.
Các tác nhân gây kích hoạt các tế bào mast này gồm rượu, thay đổi nhiệt độ, thức ăn cay và một số loại thuốc nhất định.
Bệnh tế bào mast hệ thống có một số thể. Thể bệnh thường gặp nhất là bệnh tế bào mast hệ thống không ổn định – tiến triển chậm.
Thể bệnh thường gặp tiếp theo là bệnh tế bào mast hệ thống kết hợp với một bệnh lí về máu thứ phát. Một thể bệnh khác, bệnh tế bào mast hệ thống rất nặng, phát triển nhanh chóng và thường có tổn thương các cơ quan. Ung thư tế bào bạch cầu mast và sarcoma là những thể bệnh cực kỳ hiếm của bệnh tế bào mast hệ thống.
Một số triệu chứng có thể gặp gồm:

Chunk 2:
Da: đau, đỏ, phát ban, đổ mồ hôi.
Mắt: đỏ, chảy nước mắt.
Mũi: ngứa mũi, chảy nước mũi, khò khè.
Miệng và họng: đỏ, sưng lưỡi và sưng môi, sưng nề vùng họng nên khó thở.
Phổi: khó thở, khò khè.
Tim mạch: huyết áp thấp, nhịp tim nhanh.
Dạ dày và ruột: quặn đau, tiêu chảy, buồn nôn.
Hệ thần kinh trung ương: đau đầu, choáng váng, lú lẫn và cực kì mệt mỏi.
Trong một số ca bệnh nặng, người mắc có thể bị đe dọa tính mạng do shock phản vệ. Khi đó, huyết áp tụt nhanh, mạch yếu và tắc nghẽn đường thở. Đây là một tình trạng cần phải nhập cấp cứu khẩn.
Mỗi đợt bệnh thường do một yếu tố kích hoạt lên. Tuy vậy, để tìm ra nguyên nhân gây bùng phát đợt bệnh đôi khi rất khó để xác định.
Một số yếu tố kích hoạt gồm:
Yếu tố dị ứng nguyênnhư là bị côn trùng đốt hay một số loại thức ăn.
Một số thuốc như thuốc kháng sinh, ibuprofen, thuốc tê.
Những yếu tố gây căng thẳng tâm lí. Ví dụ lo lắng, bị chấn thương, thay đổi nhiệt độ đột ngột, tập thể dục, mệt mỏi quá mức hay nhiễm trùng.
Mùi hương, ví dụ như mùi nước hoa.
Thay đổi hormone. Ví dụ khi phụ nữ tới kì kinh.

Chunk 3:
Tăng sản tế bào mast, đây là tình trạng bệnh hiếm gặp, xuất hiện khi mắc ung thư và bệnh nhiễm trùng mạn tính.
Một số trường hợp vô căn.
Bệnh đôi khi rất khó để chẩn đoán vì nhiều triệu chứng chồng lắp lẫn nhau. Các tiêu chuẩn chẩn đoán gồm:
Triệu chứng bệnh ở ít nhất 2 hệ cơ quan, xuất hiện tái đi tái lại và không do nguyên nhân khác gây ra.
Xét nghiệm máu và nước tiểu mỗi đợt bệnh ghi nhận một số marker cao hơn bình thường.
Thuốc ức chế sản sinh tế bào mast sẽ giúp điều trị triệu chứng.
Và để đưa ra chẩn đoán, bác sĩ sẽ ghi nhận lại loạt các bệnh lí bạn từng được chẩn đoán trước đây, khám lâm sàng cẩn thận và làm xét nghiệm khác.

Chunk 4:
Điều trị cho bệnh tế bào mast hệ thống (SM) dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng hiện diện ở mỗi người. Ví dụ như các loại thuốc sau đây có thể dùng để điều trị các triệu chứng khác nhau liên quan đến bệnh:
Thuốc kháng histamin H1 hoặc H2. Vai trò của chúng giúp ức chế vai trò của histamin, một chất do tế bào mast sản sinh.
Ổn định tế bào mast. Chúng giúp ức chế tế bào mast giảm tiết các chất
Thuốc Antileukotrienes. Thuốc giúp ức chế leukotrienes, cũng là một chất do tế bào mast tiết ra
Corticosteroids. Thường dùng để điều trị những đợt phù phổi cấp hoặc khò khè
Một số trường hợp nặng, như shock phản vệ, bạn cần dùng epinephrine đường tiêm. Epinephrine có thể được tiêm ngay khi bệnh nhân nhập cấp cứu. Ở một số nước, người bệnh có thể tự tiêm tại nhà nhờ một bút tiêm EpiPen được bán phổ biến trên thị trường. Ngoài ra, người bệnh cũng nên có một tấm thẻ ghi lại thông tin cá nhân và tình trạng bệnh bản thân, yếu tố kích hoạt lên.

Chunk 5:
Nói tóm lại, bệnh tế bào mast hệ thống là một bệnh lí mà cơ thể sản sinh quá nhiều tế bào mast. Hệ quả là các triệu chứng xuất hiện ở hàng loạt hệ cơ quan trong cơ thể người mắc. Chúng có thể triệu chứng ở da như phát ban, vã mồ hôi, đỏ mắt, chảy nước mũi…
Đôi khi thậm chí có thể xuất hiện shock phản vệ nếu cơ thể phản ứng với dị ứng nguyên quá mạnh. Do đó, khi bạn nghi ngờ bản thân mắc bệnh tế bào mast, bạn hãy đến gặp bác sĩ ngay. Bác sĩ sẽ đề nghị bạn làm thêm những xét nghiệm cần thiết.

-- source: url206.txt

Chunk 1:
--- Bệnh lý động mạch cảnh: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Bệnh lý động mạch cảnh là gì?Bệnh lý động mạch cảnh có những triệu chứng gì?Chẩn đoán bệnh lý động mạch cảnh như thế nào?Điều trị bệnh lý động mạch cảnh như thế nào?Phương pháp điều trị nào phù hợp với tôi?
Bệnh lý động mạch cảnh là gì?
Bệnh lý động mạch cảnh có những triệu chứng gì?
Chẩn đoán bệnh lý động mạch cảnh như thế nào?
Điều trị bệnh lý động mạch cảnh như thế nào?
Phương pháp điều trị nào phù hợp với tôi?
Bệnh lý động mạch cảnh là một trong những nguyên nhân dẫn đến tình trạng thiếu máu não thoáng qua và tai biến mạch máu não. Bệnh lý này diễn ra âm thầm nhưng lại tiềm ẩn nguy cơ dẫn đến tai biến mạch máu não. Hãy cùng tìm hiểu về bệnh lý này ở bài viết dưới đây của Bác sĩ Ngô Minh Quân.
Động mạch cảnh là mạch máu đi từ ngực qua cổ, vào trong não (xem hình). Có hai nhóm động mạch cảnh làm nhiệm vụ cung cấp máu cho não bộ.
Bệnh lý động mạch cảnh là một những bệnh lý làm tăng nguy cơ dẫn đến tai biến mạch máu não. Bệnh xảy ra khi các mảng xơ vữa thành lập ở thành các động mạch cảnh. Khi các mạch máu này xuất hiện các mảng xơ vữa thì lòng các mạch máu bị hẹp đi. Bệnh nguy hiểm nhưng thường không biểu hiện thành các triệu chứng rõ ràng để nhận biết từ sớm.
Mắc bệnh lý động mạch cảnh thường dẫn đến cơn thoáng thiếu máu não hoặc tai biến mạch máu não. Tuy nhiên bệnh lý này không phải luôn luôn biểu hiện thành các triệu chứng.
1. Tai biến mạch máu não
Tai biến mạch máu não là tình trạng một phần não bộ bị tổn thương do các vấn đề liên quan đến mạch máu. Bệnh lý động mạch cảnh có thể dẫn đến tai biến mạch máu não bởi vì những đoạn bị hẹp có thể hình thành các cục máu đông và làm nhồi máu não. Những cục máu đông hoặc các mảng xơ vữa bong tróc có thể di chuyển lên não và tắc nghẽn lại ở các mạch máu nhỏ hơn.

Chunk 2:
Một số bệnh nhân may mắn tai biến nhẹ có thể hồi phục tốt mà không để lại di chứng nào. Tuy nhiên cũng có những bệnh nhân gặp những thiếu hụt thần kinh lớn sau tai biến. Những di chứng đó có thể bao gồm như:
Mất khả năng nói hoặc nghe hiểu.
Không thể tự thực hiện các hoạt động thường nhật và chăm sóc bảnthân.
2. Thiếu máu não thoáng qua (TIA – transient ischemic attack)
Về bản chất cơn thiếu máu não thoáng qua tương tự như một tai biến mạch máu não. Tuy nhiên chỉ kéo dài trong thời gian ngắn và thường không gây tổn thương não bộ. Thiếu máu não thoáng qua thường xuất hiện khi những mạch máu ở não co thắt sau đó tự trở lại bình thường.
Bệnh nhân có cơn thiếu máu não thoáng qua thường xuất hiện những triệu chứng tương tự như tai biến nhưng chỉ xuất hiện trong thời gian ngắn. Những người này có cơn thiếu máu não thoáng qua có nguy cơ rất cao mắc phải một đợt tai biến mạch máu não thật sự trong tương lai.
Bên cạnh việc hỏi bệnh kỹ lưỡng và thăm khám toàn diện thì bác sĩ có thể dùng ống nghe để thăm khám vùng động mạch đi qua. Việc làm này giúp phát hiện được những âm thổi hoặc âm thanh bất thường liên quan đến tình trạng hẹp của động mạch cảnh.
Để chắc chắn thêm chẩn đoán những phương tiện cận lâm sàng sẽ giúp ích thêm như:
Siêu âm động mạch cảnh: đây là cách khảo sát động mạch cảnh bằng sóng siêu âm.

Chunk 3:
Cộng hưởng từ mạch máu (MRA) : đây là phương tiện cận lâm sàng giúp cung cấp những hình ảnh gián tiếp về tình trạng của động mạch cảnh. Về nguyên tắc giống như chụp cộng hưởng từ ở những bệnh lý khác. Trước khi thực hiện MRA, người bệnh có thể cần tiêm thuốc cản từ. Việc này giúp hiện hình mạch máu và khảo sát chút dễ dàng hơn.
Chụp cắt lớp mạch máu CTA : đây là phương tiện khảo sát hình ảnh động mạch cảnh bằng tia X hay còn gọi là cắt lớp vi tính. Trước khi thực hiện tương tự với MRA thì bệnh nhân có thể cần tiêm thuốc cản quang nhằm mục đích khảo sát được chính xác hơn.
Ngoài ra ở một số trường hợp còn cần dùng phương tiện chụp mạch não đồ “cerebral angiogram”.
Việc điều trị bệnh lý động mạch cảnh nhằm mục đích ngăn ngừa nguy cơ diễn tiến thành những đợt tai biến mạch máu não. Những phương pháp điều trị như:
1. Thay đổi lối sống tích cực

Chunk 4:
Bệnh nhân có thể giảm nguy cơ tai biến mạch máu não bằng những cách:
Sống năng động, suy nghĩ tích cực.
Giảm cân nếu đang thừa cân.
Ăn theo chế độ ăn ít dầu mỡ, nhiều rau xanh và trái cây.
Mỗi bệnh nhân khác nhau cần dùng những loại thuốc, liều lượng khác nhau để đạt được hiệu quả ngăn ngừa tai biến mạch máu não xảy ra. Tổng quát thì những thuốc có thể được sử dụng gồm có:
Thuốc huyết áp.
Nhóm Statin, giúp giảm cholesterol.
Nhóm thuốc ngăn hình thành cục máu đông.
Video chia sẻ thông tin chi tiết về nhóm thuốc Statin:
Biên tập bởi: Thạc sĩ, Dược sĩ Phan Tiểu Long
Bác sĩ sẽ cần chỉ định phẫu thuật để loại bỏ mảng xơ vữa trong động mạch cảnh.
Phương pháp phẫu thuật thường được chỉ định ở những bệnh nhân xuất hiện triệu chứng cơn thoáng thiếu máu não hoặc tai biến mạch máu não do mảng xơ vữa đóng tại các động mạch cảnh.
4. Đặt stent động mạch cảnh
Đặt stent động mạch cảnh thường được thực hiện bằng cách đưa những dụng cụ đặc biệt được gọi là các stent vào trong lòng của động mạch cảnh bị bệnh. Những dụng cụ này được thiết kế để mở và giữ cho động mạch cảnh không bị hẹp. Phương pháp này thường được cân nhắc về rủi ro biến chứng cao nếu người bệnh từ 70 tuổi trở lên.
Việc lựa chọn được một phương pháp điều trị phù hợp với mỗi cá nhân người bệnh phụ thuộc vào:

Chunk 5:
Bệnh nhân đã xuất hiện triệu chứng của cơn thiếu máu não thoáng qua hay tai biến mạch máu não liên quan đến bệnh lý động mạch cảnh hay chưa;
Mức độ tắc nghẽn động mạch cảnh do mảng xơ vữa;
Độ tuổi bệnh nhân;
Giới tính nam hay nữ;
Các vấn đề sức khỏe khác kèm theo.
Những chủ đề nên hỏi bác sĩ
Nếu bác sĩ chỉ định việc phẫu thuật/ đặt stent thì hãy đưa ra các câu hỏi để được bác sĩ giải thích về:
Tỷ lệ xuất hiện tai biến mạch máu não trong vòng 5 năm tới nếu KHÔNG thực hiện phẫu thuật/ thủ thuật đặt stent là bao nhiêu.
Liệu phẫu thuật/ thủ thuật có thể giảm bớt bao nhiêu tỷ lệ xuất hiện tai biến mạch máu não.
Rủi ro biến chứng của phẫu thuật/ thủ thuật.
Kinh nghiệm và tay nghề của phẫu thuật viên.
Trên đây là những thông tin cơ bản về bệnh lý động mạch cảnh. Hy vọng cung cấp được những thông tin bước đầu giúp người đọc dễ dàng tiếp tục tìm hiểu thêm về bệnh lý đặc biệt này.

-- source: url207.txt

Chunk 1:
--- Động mạch: Mạch máu vận chuyển dinh dưỡng cho cơ thể - YouMed ----  
Cấu tạo và chức năng của hệ động mạch (ĐM)Đặc tính sinh lý của động mạchHiện tượng mạch đậpHuyết áp động mạchCác vấn đề có thể xảy ra ở động mạchCác phương pháp để kiểm tra động mạch
Cấu tạo và chức năng của hệ động mạch (ĐM)
Đặc tính sinh lý của động mạch
Hiện tượng mạch đập
Huyết áp động mạch
Các vấn đề có thể xảy ra ở động mạch
Các phương pháp để kiểm tra động mạch
Máu được truyền đi trong cơ thể thông qua các mạch máu. Động mạch là mạch máu mang máu từ tim đến các bộ phận khác của cơ thể. Nó có thành dày, bền và đàn hồi hơn tĩnh mạch. Động mạch lớn phân nhánh thành các động mạch nhỏ. Cuối cùng, các động mạch nhỏ nhất, được gọi là tiểu động mạch, phân nhánh thành các mao mạch. Đó là nơi trao đổi chất dinh dưỡng và chất thải. Theo dõi bài viết sau của bác sĩ Phan Văn Giáo để tìm hiểu thông tin về động mạch nhé!
Cấu tạo của động mạch
Thành ĐM gồm ba lớp. Theo thứ tự từ ngoài vào trong là: lớp mô liên kết, lớp cơ trơn và lớp tế bào nội mô.
Mô liên kết: Neo động mạch đến các mô gần đó.
Lớp nội mô: Bên trong được lót bởi một mô trơn gọi là nội mô.
Lớp cơ trơn: Một lớp cơ cho phép các động mạch xử lý áp lực cao từ tim.
Áp suất bên trong ĐM cao. Do đó, ĐM có thành mạch dày. Đặc biệt là lớp cơ trơn dày, khỏe, bền, dẫn máu chảy nhanh. Tiểu động mạch là các nhánh nhỏ cuối cùng của hệ động mạch. Chúng hoạt động như các van điều hoà lượng máu đến mao mạch tuỳ nhu cầu. Đó là nhờ lớp cơ khỏe của thành mạch có thể đóng lại lòng mạch, làm giảm lượng máu đến cơ quan hoặc mở rộng cho máu qua nhiều.

Chunk 2:
Động mạch lớn nhất là động mạch chủ. Đây là mạch dẫn chính áp suất cao nối với tâm thất trái của tim. ĐM chủ phân nhánh thành một mạng lưới các động mạch nhỏ hơn kéo dài khắp cơ thể. Các nhánh nhỏ hơn của động mạch được gọi là tiểu động mạch và mao mạch.
Động mạch và tĩnh mạch vận chuyển máu theo hai mạch riêng biệt: mạch hệ thống và mạch phổi.
Các động mạch hệ thống cung cấp máu giàu oxy cho các mô cơ thể. Máu quay trở lại tim thông qua các tĩnh mạch hệ thống có ít oxy hơn. Vì phần lớn oxy được vận chuyển bởi các ĐM đã được chuyển đến các tế bào.
Ngược lại, trong mạch phổi, các ĐM mang máu ít oxy đến phổi để trao đổi khí. Các tĩnh mạch phổi sau đó đưa máu được oxy hóa mới từ phổi đến tim để được bơm trở lại vào hệ thống tuần hoàn. Mặc dù các động mạch và tĩnh mạch khác nhau về cấu trúc và chức năng, nhưng chúng có chung các đặc điểm nhất định.
Chức năng chính của động mạch:
Giúp vận chuyển, phân phối máu chứa chất dinh dưỡng đến mao mạch toàn cơ thể.
Tiểu ĐM có chức năng điều hòa sự phân phối máu vào mao mạch.
Tính đàn hồi
Thành ĐM có tính đàn hồi tức là có khả năng dãn nở. Khi có áp suất tăng bên trong lòng mạch thì mạch sẽ phình dãn ra theo mức áp suất đó. Tính đàn hồi của ĐM là cơ sở vật lý giúp ĐM giảm sức cản và tạo dòng máu chảy liên tục trong ĐM.

Chunk 3:
Sức cản R của mạch máu tỉ lệ nghịch với bán kính ống dẫn. Mạch máu nhỏ thì sức cản lớn, tim phải tốn nhiều công đế bơm được máu. Ngược lại, mạch máu lớn thì sức cản nhỏ. Máu dễ dàng qua, tim giảm được công bơm máu. Khi một đoạn mạch có biến đổi tăng áp suất, nhờ tính đàn hồi mạch máu sẽ được dãn ra và tăng bán kính. Do đó giảm sức cản và đỡ công của tim trong bơm máu.
Ở ĐM chủ, tim co bóp tạo dòng máu ngắt quãng theo mỗi lần tâm thu. Áp suất khi tim co bóp một phần đẩy máu di chuyển trong ĐM chủ, một phần làm dãn nở thành ĐM. Trong kỳ tâm trương, tim không đẩy máu, nhưng thành ĐM đàn hồi co trở lại, dồn máu tiếp tục lưu chuyển ra ngoại vi.
Do đó, tính đàn hồi của ĐM chuyển dòng máu ngắt quãng từng đợt ở gốc ĐM chủ thành dòng máu liên tục, càng ra ngoại vi càng êm ả đều đặn hơn. Chế độ dòng máu êm ở cuối các tiểu ĐM là phù hợp với việc cung cấp máu nuôi dưỡng mô ở ngoại vi.
Tính đàn hồi của thành mạch sẽ giảm dần theo tuổi. Đặc tính đàn hồi của thành ĐM có thể xác định rõ khi khảo sát mối tương quan giữa áp suất và thể tích trong ĐM chủ.
Tính co thắt
Thành ĐM có chứa cơ trơn. Do đó, nó có thể chủ động thay đổi đường kính, nhất là ở các tiểu động mạch. Khi các sợi cơ trơn của thành mạch co lại, thể tích mạch sẽ giảm đi và áp suất mạch tăng lên. Còn khi các sợi cơ trơn mạch giãn ra, thể tích mạch tăng lên và áp suất mạch giảm đi.

Chunk 4:
Bắt mạch là sự cảm nhận được mạch nẩy ở đầu ngón tay khi đặt tay nhẹ lên vị trí ĐM. Trong thì tâm thu, áp suất từ tim không những đẩy máu đi ra trước mà còn gây ra sóng áp suất lan dọc theo ĐM. Sóng áp suất làm căng thành ĐM khi nó đi qua. Ta có thể sờ được và gọi là mạch đập.
Nhịp lan truyền của sóng áp suất độc lập và cao hơn vận tốc của dòng máu. Khoảng 4m/giây trong ĐM chủ; 8m/giây trong ĐM lớn và 16m/giây trong ĐM nhỏ ở người trẻ tuổi. Dọ đó, mạch sờ được ở cổ tay xảy ra 0,1 giây sau đỉnh của kỳ bơm máu lúc thu tâm thất.
Tuổi càng cao, thành mạch càng cứng, nên sóng mạch di chuyển nhanh hơn.
Định nghĩa
Huyết áp ĐM là lực của máu tác động lên một đơn vị diện tích thành ĐM. Máu chảy được trong ĐM là kết quả của hai lực đối lập: lực đẩy máu của tim và lực cản của thành động mạch. Trong đó, lực đẩy máu của tim mạnh hơn. Do đó, máu chảy được trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định.
Đơn vị đo huyết áp là: mmHg hoặc Kpa (KiloPascal). 1 KPa = 7,5 mmHg.
Các thông số của huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm thu hay còn gọi là huyết áp tối đa. Đó là giới hạn cao nhất của những dao động có chu kỳ của huyết áp trong mạch. Nó thể hiện sức bơm máu của tim.
Xem thêm: Tăng huyết áp tâm thu đơn độc có nguy hiểm?
Huyết áp tâm trương
Huyết áp tâm trương, hay còn gọi là huyết áp tối thiểu. Nó là giới hạn thấp nhất của những dao động có chu kỳ của huyết áp trong mạch. Nó thể hiện sức cản của thành mạch.
Hiệu áp hay áp suất đẩy

Chunk 5:
Là hiệu số giữa huyết áp tối đa và tối thiểu. Hiệu áp tùy thuộc: lực bóp của tim và sức cản của mạch máu từ tim đến mao mạch.
Huyết áp trung bình
Là trung bình của tất cả áp suất máu được đo trong một chu kỳ thời gian. Huyết áp trung bình thể hiện sức làm việc thật sự của tim. Là áp suất tạo ra dòng máu chảy liên tục và có lưu lượng bằng với cung lượng tim. Huyết áp trung bình gần với huyết áp tâm trương hơn huyết áp tâm thu trong chu kỳ hoạt động của tim.
Huyết áp trung bình = huyết áp tâm trương + 1/3 huyết áp.
Những biến đổi sinh lý của huyết áp
1. Tuổi
Tuổi càng cao, huyết áp càng tăng. Mức độ tăng huyết áp song song với độ xơ cứng ĐM. Tức là tăng huyết áp tâm trương. Sau đó là tăng huyết áp tâm thu.
2. Trọng lực
Với độ đậm đặc bình thường của máu, ở vị trí đứng thẳng, huyết áp trung bình ở ĐM ngang tim là 100 mmHg. Do ảnh hưởng của trọng lực, ĐM cao hơn tim 1 cm thì huyết áp giảm 0,77 mmHg. ĐM thấp hơn tim 1 cm thì huyết áp tăng 0,77 mmHg.
Ví dụ:
Huyết áp trung bình của ĐM lớn ở đầu, cách tim 50 cm là: 100 – (0,77 x 50) = 62 mmHg.
Huyết áp trung bình của ĐM lớn ở chân, cách tim 105 cm là: 100 + (0,77 x 105) = 180mmHg.
3. Chế độ ăn
Ăn quá mặn khiến huyết áp tăng. Ăn nhiều thịt, huyết áp tăng do protein trong máu nhiều làm tăng độ nhớt.
Xem thêm: Chế độ ăn cho người bị cao huyết áp: Như thế nào cho hợp lý?
4. Vận động

Chunk 6:
Ví dụ:
3. Chế độ ăn
4. Vận động
Khi vận động, ở giai đoạn đầu huyết áp tăng do nhiều phản xạ xúc cảm trước vận động. Sau đó huyết áp giảm dần, nhưng vẫn cao hơn bình thường. Lao động nặng nhọc, huyết áp giảm là dấu hiệu tim không đáp ứng nổi nhu cầu, không đủ hiệu lực hoàn thành chức năng bơm máu.
Phương pháp đo huyết áp
Đo trực tiếp
Cho ống thông vào động mạch, đo áp suất máu bằng huyết áp kế thủy ngân (Ludwig).
Đo gián tiếp
Đo huyết áp ĐM bằng phương pháp gián tiếp: Ép ĐM có đường kính tương đối lớn (thường sử dụng động mạch cánh tay) bằng một túi hơi. Bơm túi hơi để tạo áp suất khí, từ đó đo áp suất khí trong túi hơi và suy ra huyết áp của ĐM bằng máy đo huyết áp. Có hai phương pháp: bắt mạch và nghe.
1. Phương pháp bắt mạch
Khi chưa bơm hơi vào túi khi, bình thường sẽ cảm nhận được mạch đập khi sờ. Bơm hơi vào túi khí cho đến khi áp suất trong băng quấn lớn hơn huyết áp tâm thu. ĐM bị ép hoàn toàn, máu không chảy qua được do đó không còn bắt được mạch.
Tiếp tục bơm hơi lên thêm 30 mmHg rồi bắt đầu xả hơi trong túi khí cho đến khi áp suất túi khí bằng và thấp hơn mức huyết áp tâm thu. ĐM không còn bị ép chặt, máu chảy qua được chỗ bị ép nên cảm nhận được mạch đập trở lại, tương ứng với huyết áp tâm thu. Sau đó vẫn cảm nhận được mạch đập khi tiếp tục giảm áp suất trong túi khí cho đến 0 mmHg. Do đó, phương pháp bắt mạch chỉ cho biết huyết áp tâm thu, không cho biết huyết áp tâm trương.
2. Phương pháp nghe
Huyết áp thường được đo bằng phương pháp nghe. Dùng mặt phẳng của ống nghe để trên động mạch cánh tay cách nếp khuỷu 2 cm.

Chunk 7:
Khi chưa bơm hơi vào túi khí, không nghe tiếng động khi đặt ống nghe trên vị trí ĐM cánh tay. Khi bơm hơi vào túi khí, mạch máu bị hẹp dần sẽ tạo ra tiếng động. Cho đến khi áp suất trong túi khí lớn hơn mức huyết áp tâm thu, động mạch bị ép hoàn toàn thì không còn nghe tiếng động.
Tiếp tục bơm hơi lên thêm 30 mmHg rồi bắt đầu xả hơi trong túi khí cho đến khi áp suất trong túi khí bằng áp suất tâm thu trong ĐM. Máu vượt qua được chỗ bị nghẽn lúc tâm thu, dội vào cột máu đang yên tĩnh ở dưới, gây nên tiếng động đầu tiên, đó là áp suất tâm thu. Khi áp suất trong túi khí tiếp tục giảm, mỗi kỳ tâm thu lại nghe một tiếng động, những tiếng này ngày càng to ra sau đó giảm rồi mất hẳn. Đó là tiếng động Korotkoff.
Trị số áp suất lúc tiếng động mất là huyết áp tâm trương. Tiếng động Korotkoff do máu chảy xoáy trong động mạch cánh tay.
Sự tích tụ của cholesterol (một chất dạng sáp) thành những mảng được gọi là mảng xơ vữa trong thành ĐM. Các mảng này có thể trở nên dễ vỡ, dẫn đến các biến chứng liên quan đến tim mạch. Xơ vữa động mạch trong các ĐM của tim, não hoặc cổ có thể dẫn đến các cơn đau tim và đột quỵ.
Viêm mạch (viêm động mạch)
Viêm động mạch, có thể liên quan đến một hoặc nhiều ĐM cùng một lúc. Hầu hết các bệnh viêm mạch là do hệ thống miễn dịch hoạt động quá mức.
Amaurosis fugax
Mất thị lực ở một mắt do mất lưu lượng máu tạm thời đến võng mạc (mô nhạy cảm với ánh sáng nằm ở phía sau của mắt). Nó thường xảy ra khi một phần của mảng bám cholesterol ở một trong các ĐM cảnh (ĐM ở hai bên cổ cung cấp máu cho não) bị vỡ ra và đi đến ĐM võng mạc (ĐM cung cấp máu và chất dinh dưỡng cho võng mạc).
Hẹp động mạch
Hẹp động mạch, thường do xơ vữa động mạch. Khi tình trạng hẹp xảy ra ở các ĐM ở tim, cổ hoặc chân, những hạn chế trong lưu lượng máu có thể gây ra các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng.
Bệnh động mạch ngoại biên

Chunk 8:
Xơ vữa động mạch gây hẹp động mạch ở chân hoặc háng. Sự hạn chế lưu lượng máu đến chân có thể gây đau hoặc vết thương kém lành.
Huyết khối động mạch
Tình trạng xảy ra khi có cục máu đông đột ngột ở một trong các ĐM, làm ngăn chặn lưu lượng máu. Điều trị ngay lập tức là cần thiết để khôi phục lưu lượng máu trong ĐM.
Nhồi máu cơ tim (đau tim)
Tình trạng xảy ra khi có cục máu đông đột ngột ở một trong những ĐM cung cấp máu cho tim.
Tai biến mạch máu não (đột quỵ)
Tình trạng xảy ra khi có cục máu đông đột ngột ở một trong những ĐM cung cấp máu cho não. Đột quỵ cũng có thể xảy ra khi một trong các động mạch trong não bị vỡ, gây chảy máu.
Viêm động mạch thái dương
Viêm động mạch thái dương ở da đầu. Đau hàm khi nhai và đau trên da đầu là những triệu chứng thường gặp.
Xơ vữa ĐM cùng với sự thu hẹp các ĐM cung cấp máu cho cơ tim. Bệnh ĐM vành làm cho cơn đau tim dễ xảy ra hơn.
Bệnh động mạch cảnh
Xơ vữa ĐM cùng với hẹp một hoặc cả hai ĐM cảnh ở cổ. Bệnh động mạch cảnh cũng khiến đột quỵ dễ xảy ra hơn.
Angiogram (chụp động mạch)
Một ống mỏng, linh hoạt được đưa vào ĐM. Sau đó, sử dụng thuốc nhuộm đặc biệt để tiêm vào và chụp X-quang cho thấy lưu lượng máu qua ĐM. Các khu vực thu hẹp hoặc chảy máu trong ĐM thường có thể được xác định thông qua chụp mạch.
Chụp cắt lớp vi tính động mạch (CT-A scan)
Sử dụng máy quét CT giúp chụp nhiều tấm cắt lớp và dùng máy tính để tạo hình ảnh chi tiết của ĐM. Chụp CT-A thường có thể cho thấy tình trạng thu hẹp hoặc các vấn đề khác trong ĐM với ít nguy cơ hơn chụp ĐM thông thường.
Kiểm tra mức độ căng thẳng
Dù là tập thể dục hoặc dùng thuốc, tim sẽ được kích thích đập nhanh. Khi căng thẳng này làm tăng lưu lượng máu qua tim, các điểm hẹp trong ĐM vành có thể được xác định thông qua các kỹ thuật xét nghiệm khác nhau.

Chunk 9:
Chụp mạch cộng hưởng từ (quét MRA)
Máy quét MRI sử dụng nam châm công suất cao và máy tính để tạo ra hình ảnh chi tiết cao về các cấu trúc bên trong cơ thể. MRA là một cài đặt cho phép máy quét MRI hiển thị tốt nhất hình ảnh của các ĐM.
Thông tim
Một ống thông (mỏng, linh hoạt) được đưa vào một trong các ĐM ở bẹn, cổ hoặc cánh tay và đưa vào tim. Thuốc nhuộm giúp cải thiện độ tương phản của hình ảnh được tiêm qua ống thông để có thể nhìn thấy dòng máu chảy qua ĐM vành trên màn hình X-quang. Các tắc nghẽn trong ĐM sau đó có thể được tìm thấy và điều trị.
Sinh thiết động mạch
Một mảnh nhỏ của động mạch được lấy ra và kiểm tra dưới kính hiển vi. Thường để chẩn đoán viêm mạch. Động mạch thái dương ở da đầu thường được sinh thiết nhất.
Động mạch là một cấu trúc quan trọng của hệ mạch cũng như cơ thể chúng ta. Nó đóng vai trò phân phối máu từ tim đến các cơ quan khác để nuôi cơ thể. Tuy nhiên, chúng cũng dễ gặp một số vấn đề như: xơ vữa động mạch, tắc nghẽn, viêm,… gây ảnh hưởng sức khỏe, thậm chí là tính mạng. Do đó, chúng ta phải thường xuyên tầm soát kiểm tra sức khỏe và duy trì lối sống lành mạch, để tránh các vấn đề liên quan đến động mạch.

-- source: url208.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn cương dương và những thông tin cần biết - YouMed ----  
Rối loạn cương dương là gì?Cấu trúc dương vật và cơ chế làm xuất hiện cương dươngNhững đối tượng thường mắc chứng rối loạn cương dươngNhững yếu tố nào có thể khiến nam giới bị rối loạn cương dươngTriệu chứng của rối loạn cương dươngĐiều trị bất lực như thế nào?
Rối loạn cương dương là gì?
Cấu trúc dương vật và cơ chế làm xuất hiện cương dương
Những đối tượng thường mắc chứng rối loạn cương dương
Những yếu tố nào có thể khiến nam giới bị rối loạn cương dương
Triệu chứng của rối loạn cương dương
Điều trị bất lực như thế nào?
Tình trạng “trên bảo dưới không nghe” hay trong dân gian còn gọi là yếu sinh lý ở nam giới là một chủ đề rất nhạy cảm. Vấn đề này ảnh hưởng rất lớn đến sự tự tin, lòng tự trọng của đàn ông. Ngoài ra, nó còn dễ dàng làm sứt mẻ tình cảm gia đình. Trong bài viết của Bác sĩ Nguyễn Đoàn Trọng Nhân, chúng ta sẽ cùng nhau tìm hiểu về rối loạn cương dương ở nam giới theo các quan niệm của y khoa hiện đại.
Rối loạn cương dương (bất lực) là tình trạng nam giới không có khả năng cương hay giữ dương vật cương cứng đủ lâu để quan hệ tình dục.
Thỉnh thoảng, “xìu” quá nhanh không phải là một vấn đề đáng ngại. Tuy nhiên, nếu tình trạng rối loạn cương dương kéo dài, nó có thể gây căng thẳng, ảnh hưởng đến sự tự tin của bạn và làm mối quan hệ thân mật đi xuống. Các vấn đề về bất lực cũng có thể là một dấu hiệu của tình trạng sức khỏe nào đó đang tiềm ẩn cần điều trị. Ngoài ra, đây cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch.
Thật ra, bất lực chỉ là 1 trong 3 nhóm rối loạn chức năng tình dục của nam giới. Ngoài bất lực, còn có giảm ham muốn tình dục và rối loạn phóng tinh.
Dương vật do 3 khối mô cương (2 khối thể hang nằm song song ở trên, 1 khối thể xốp nằm ở rãnh dưới 2 thể hang, thể xốp bao quanh niệu đạo) và các lớp bọc tạo nên.
Thể hang

Chunk 2:
Thể hang
Có 2 thể hang. Cấu trúc hình ống có mô cương gồm nhiều khoảng trống như hang động. Các khoảng trống này khi chứa đầy máu sẽ giúp dương vật cương lên. Thể hang chạy dọc theo chiều dài dương vật từ xương mu đến 3/4 chiều dài rồi nhập vào quy đầu. Do đó, phần quy đầu không có thể hang. Màng ngăn cách giữa 2 thể hang rất mỏng và thô sơ nên máu có thể dễ dàng chảy từ thể hang bên này sang thể hang bên kia.
Thể xốp
Chứa niệu đạo bên trong. Do đó, cả nước tiểu và tinh dịch đều thoát ra theo đường này. Nhưng không bao giờ nước tiểu và tinh dịch thoát cùng 1 lúc (ra trước hoặc sau). Khi tinh dịch đang được phóng ra khỏi cơ thể thì lối thoát dành cho nước tiểu bị đóng kín và ngược lại. Tuy nhiên, trong một số trường hợp bệnh lý làm rối loạn cơ chế này dẫn đến tinh dịch xuất hiện trong nước tiểu gọi là xuất tinh ngược. Thể xốp cũng giống thể hang, sẽ cương lên khi chứa đầy máu bên trong.
Đây là một tình trạng rất thường gặp ở nam giới.
Ở Canada,rối loạn cương dươnggây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của hàng nghìn nam giới. Lên đến 49,4% nam giới ở Canada trên 40 tuổi có các triệu chứng của yếu sinh lý. Nói cách khác, trên 40 tuổi, cứ 2 nam giới thì có 1 người bị bất lực. Trong số này, 5 – 20% bị triệu chứng ở mức vừa và nặng.
Một nghiên cứu khác ở Mỹ và vài nước châu Âu cho thấy trong hơn 27.000 nam giới 20 – 75 tuổi thì tỉ lệ bất lực là 16% (khoảng 4.300 người). Trong số đó, chỉ 8% nam giới ở độ tuổi 20 – 30 bị. Lên đến 37% nam ở độ tuổi 70 – 75 bị bất lực.
Từ các số liệu trên, dễ thấy nam giới càng lớn tuổi càng giảm sinh lý.
Xem thêm: Rocket 1h tăng cải thiện sinh lý nam giới có tốt không?

Chunk 3:
1. Béo phì
Ở nhóm này, người ta thấy rằng, nếu tập thể dục thường xuyên và giảm cân, nguy cơ bị bất lực sẽ giảm 30%.
2. Hút thuốc lá
Hút thuốc lá không chỉ gây hại cho bộ phận sinh dục nam mà còn tác động xấu đến toàn bộ cơ thể. Một số nghiên cứu đã chứng minh người hút thuốc lá có nguy cơ bị xơ vữa động mạch. Điều đó làm chậm quá trình lưu thông của máu trong toàn cơ thể, kể cả dương vật và dẫn đến tình trạng bị liệt dương.
3. Có nhiều bệnh lý kèm theo
Thật vậy, nam giới có lối sống lành mạnh (thể dục thường xuyên, không béo phì) có nguy cơ bất lực thấp nhất. Bệnh lý thường được nhắc đến là các bệnh tim mạch.
4. Quan hệ tình dục
Không như người ta hay nghĩ, quan hệ tình dục ít hơn 1 lần mỗi tuần có nguy cơ bất lực gấp 2 lần nam giới quan hệ tình dục thường xuyên hơn. Một nghiên cứu ở Phần Lan theo dõi gần 1.000 nam giới không bị bất lực trong suốt 5 năm đã chứng minh được điều này.
5. Ngưng thở khi ngủ
Như tên gọi của nó, đây là tình trạng bệnh nhân thở chậm, rồi ngưng thở một thời gian ngắn, sau đó thở lại. Những đối tượng bị ngưng thở khi ngủ thường ngáy to, béo phì; dẫn đến rối loạn cương dương.
6. Can thiệp điều trị bệnh lý tuyến tiền liệt
Các thủ thuật cắt đốt, xạ trị có thể gây ra bất lực ở nam giới.
7. Đái tháo đường
Bệnh nhân đái tháo đường dễ bị bất lực hơn người khác. Điều này đặc biệt chính xác ở các đối tượng có đường huyết không kiểm soát. Các đối tượng có những biến chứng của đái tháo đường cũng vậy.
8. Bệnh thận mạn tính

Chunk 4:
Ở nam giới mắc bệnh thận mạn tính, việc bất lực rất thường gặp, đặc biệt là trong giai đoạn cần chạy thận. Việc chạy thận có thể cải thiện phần nào bất lực, tuy nhiên vẫn sẽ không thể trở lại như bình thường. Ghép thận có thể phục hồi sinh lực nam giới, tuy nhiên điều này không đảm bảo 100%. Bất lực cũng không phải là một chỉ định khiến bác sĩ ưu tiên ghép thận cho bệnh nhân.
9. Tác dụng phụ của một số thuốc
Chống trầm cảm
Hầu hết các loại thuốc chống trầm cảm đều có thể gây ra bất lực ở nam giới.
Thuốc lợi tiểu
Một số loại thuốc lợi tiểu, như lợi tiểu giữ Kali hay Thiazide có thể gây ra bất lực.
Chống tăng huyết áp
Một số loại gây ra bất lực như methyldopa, chẹn canxi, ức chế men chuyển hóa…
Cimetidine
Một loại thuốc giúp giảm triệu chứng ở bệnh nhân bị cảm cúm, sổ mũi… hoặc bệnh lý dạ dày, trào ngược…
10. Tâm lý
Không chỉ thuốc chống trầm cảm, kể cả trầm cảm hay stress cũng gây ra bất lực ở nam giới.
11. Thần kinh
Việc tổn thương sọ não như đột quỵ, cột sống, tủy sống, lú lẫn cũng gây ra bất lực.
Tổn thương các dây thần kinh từ tủy sống đến dương vật cũng gây ra bất lực. Do đó, bất lực cũng có thể xuất hiện sau chấn thương, phẫu thuật vùng khung chậu (bụng dưới, mông), tuyến tiền liệt.
12. Thường xuyên sử dụng xe đạp
Việc đạp, ngồi xe đạp, xe máy thường xuyên có thể gây ra bất lực ở nam giới. Dù rằng bằng chứng y học không quá rõ ràng, tuy nhiên việc ngồi quá lâu có thể làm các dây thần kinh, mạch máu vùng mông, tầng sinh môn (vùng nằm giữa hậu môn và dương vật) bị chèn ép. Do đó, không lạ rằng nhiều vận động viên xe đạp có triệu chứng của bất lực.
13. Rối loạn nội tiết tố ở nam giới

Chunk 5:
Hormone nam giới – testosterone suy giảm có thể làm giảm cương dương. Bằng chứng cho việc này là khi bổ sung testosterone ở các đối tượng thiếu hụt làm cải thiện tình trạng cương dương.
Rối loạn cương dươngcó 2 triệu chứng:
Không thể bắt đầu cương dương.
Cương dương không đủ lâu để quan hệ tình dục.
Và cụ thể hơn, triệu chứng này phải kéo dài ít nhất 6 tháng để xác định thật sự bệnh nhân có bị bất lực hay không. Nếu triệu chứng kéo dài nhưng chưa đến 6 tháng, đôi khi một chẩn đoán nghi ngờ có thể được đặt ra.
Như đã kể ở trên, có hàng loạt vấn đề liên quan đến cương dương. Do đó, khi chẩn đoán bạn bị cương dương, bác sĩ sẽ kiểm tra:
Thuốc lá, cân nặng, chế độ thể thao.
Các loại thuốc đang sử dụng.
Những bệnh lý mắc phải đã biết từ trước. Kể cả các rối loạn thần kinh như trầm cảm.
Đường huyết.
Mỡ máu.
Chức năng tim mạch (điện tim đồ).
Chức năng thận, tuyến giáp.
Một số vấn đề khác nếu nghi ngờ được đặt ra.
Bác sĩ có thể đề nghị siêu âm mạch máu dương vật. Điều này giúp xác định các bệnh lý về mạch máu có hay không cũng như loại trừ những dị tật về dương vật khác.
Mỡ máu.

Chunk 6:
Mỡ máu.
Như đã thấy, rối loạn cương dương là một vấn đề phức tạp. Để xác định bệnh nhân có bị bất lực hay không thì khá đơn giản, chỉ cần hỏi bệnh. Tuy nhiên, để tìm nguyên nhân gây ra bất lực thì không phải dễ dàng. Điều này cần kết hợp nhiều bác sĩ thuộc nhiều chuyên khoa khác nhau:
Tiết niệu/Nam khoa.
Nội tiết.
Tim mạch.
Tâm thần, tâm lý.
Nội tiết.
Tim mạch.
Hầu hết các trường hợp điều trị bất lực cần kết hợp:
Điều chỉnh lối sống tích cực hơn.
Trị liệu tốt các bệnh lý khác liên quan.
Cải thiện tâm lý tình dục.
Điều trị thuốc
Thông thường, thuốc sẽ được sử dụng trong hầu hết các trường hợp bất lực.
Các loại thuốc tăng lưu lượng máu đến dương vật thường được bệnh nhân tự sử dụng hơn là được bác sĩ kê toa. Cái tên chúng ta thường biết đến nhất chính là Viagra (hoạt chất là Sildenafil).
Viagra là thuốc nhóm phosphodiesterase-5 thường dùng để chữa rối loạn cương dương. Thuốc này thường có tác dụng kéo dài 30 – 120 phút. Đối với loại thuốc này, tối đa bệnh nhân chỉ có thể uống 100mg mỗi ngày.
Nhưng cần chú ý, nam giới trên 65 tuổi phải tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi dùng do có thể gây tổn thương gan, thận cũng như tương tác với một số loại thuốc hay được kê toa khác.
Các tác dụng phụ thường gặp là:
Đau đầu.
Đỏ mặt.
Khó tiêu hóa.
Nghẹt mũi.
Mắt nhìn thấy các màu sắc bất thường.
Đáng chú ý, nếu chẳng may bạn bị đau tim sau khi dùng thuốc này, hãy khai báo ngay với bác sĩ. Điều này sẽ cứu mạng của bạn đấy.
Đau đầu.
Đỏ mặt.

Chunk 7:
Đau đầu.
Đỏ mặt.
Nghẹt mũi.
Đau đầu.
Đỏ mặt.
Nghẹt mũi.
Video chia sẻ nhưng lưu ý quan trọng về thuốc cường dương Viagra:
Bổ sung testosterone
Khi xác định bệnh nhân có thiếu hụt nội tiết tố nam giới thì việc bổ sung mới mang lại hiệu quả. Nó có thể dùng chung với Sildenafil.
Tư vấn về tình dục
Việc được tư vấn cởi mở về tình dục có thể giúp bạn đỡ mặc cảm và stress. Và rõ ràng điều này mang lại hiệu quả tốt.
Phẫu thuật
Chỉ thật sự mang lại hiệu quả khi có bất thường về cấu trúc hay có chấn thương dương vật.
Rối loạn cương dương là một bệnh lý thường gặp ở nam giới. Càng lớn tuổi càng dễ dàng bị bất lực. Có rất nhiều nguyên nhân gây ra bất lực. Do đó, dù rất dễ dàng chẩn đoán nhưng bạn cũng cần được xét nghiệm để tìm nguyên nhân gây ra vấn đề này. Điều trị rối loạn cương dương không khó, tuy nhiên bạn nên đến gặp bác sĩ để nhận được tư vấn. Việc lạm dụng thuốc sẽ mang đến những hậu quả khó lường.

-- source: url209.txt

Chunk 1:
--- Lưỡi: Cấu tạo, chức năng và các bệnh lý thường gặp ----  
Cấu tạoCung cấp máu cho lưỡiDây thần kinh của lưỡiChức năngCác bệnh lý
Cấu tạo
Cung cấp máu cho lưỡi
Dây thần kinh của lưỡi
Chức năng
Các bệnh lý
Lưỡi là một cơ quan trong miệng của hầu hết các động vật có xương sống, có chức năng điều khiển thức ăn để nhai và được sử dụng để nuốt. Nó có tầm quan trọng trong hệ tiêu hóa và là cơ quan chính của vị giác trong hệ thống tiêu hóa. Hãy cùng YouMed tìm hiểu về cấu tạo, chức năng và các bệnh lý liên quan đến lưỡi qua bài viết sau đây.
Cấu tạo
Lưỡi của con người được chia thành hai phần, một phần miệng ở phía trước và một phần hầu ở phía sau. Phần trước miệng là phần có thể nhìn thấy được nằm ở phía trước và chiếm khoảng hai phần ba chiều dài của lưỡi. Phần sau hầu là phần gần họng nhất, khoảng một phần ba chiều dài của nó. Những bộ phận này khác nhau về sự phát triển phôi thai và cung cấp dây thần kinh. Hai bên trái và phải cũng được ngăn cách dọc theo phần lớn chiều dài bởi một phần mô sợi dọc tạo ra một rãnh giữa, trên bề mặt lưỡi.
Lưỡi có hai nhóm cơ. Bốn cơ bên trong làm thay đổi hình dạng của lưỡi và không gắn liền với xương. Bốn cơ bên ngoài được ghép nối thay đổi vị trí của lưỡi và được gắn vào xương
Chiều dài trung bình từ hầu họng đến đầu lưỡi là 10 cm. Trọng lượng trung bình của lưỡi người đối với nam giới trưởng thành là 70g và đối với nữ trưởng thành là 60g.
Bề mặt trên của lưỡi được gọi là mặt lưng, và được chia bởi một rãnh thành hai nửa đối xứng bởi rãnh giữa. Rãnh tận cùng chia lưỡi thành một phần họng sau và một phần miệng trước.
Xem thêm: Dính thắng lưỡi là một dị tật bẩm sinh hiếm gặp ở trẻ sơ sinh
Lưỡi nhận được nguồn cung cấp máu chủ yếu từ động mạch lưỡi, một nhánh của động mạch cảnh ngoài. Ngoài ra còn có một nguồn cung cấp máu thứ cấp đến gốc lưỡi từ nhánh amiđan của động mạch mặt và động mạch hầu họng đi lên.

Chunk 2:
Bên trong lưỡi bao gồm các sợi vận động, các sợi cảm giác đặc biệt cho vị giác và các sợi cảm giác chung để cảm nhận.
Cung cấp vận động cho tất cả các cơ bên trong và bên ngoài là các sợi thần kinh vận động từ dây thần kinh XII, ngoại trừ cơ ức đòn chũm, được bao bọc bởi dây thần kinh phế vị (X).
Sự phát triển của vị giác và cảm giác khác nhau đối với phần trước và sau của lưỡi vì chúng có nguồn gốc từ các cấu trúc phôi thai khác nhau.
Hai phần ba trước của lưỡi:
Vị giác: nhánh của dây thần kinh mặt (VII) qua các sợi hướng nội tạng chuyên biệt.
Cảm giác: nhánh ngôn ngữ của thần kinh hàm dưới (V3) của dây thần kinh sinh ba (V) qua các sợi hướng tâm nội tạng chung
1/3 sau của lưỡi:
Vị giác và cảm giác: dây thần kinh IX thông qua một hỗn hợp của các sợi hướng tâm nội tạng chuyên biệt và chung.
Chức năng
Vị giác
Hóa chất kích thích tế bào thụ cảm vị giác được gọi là chất tạo vị. Một khi vị ngon được hòa tan trong nước bọt, nó có thể tiếp xúc với màng sinh chất của lông hút, là những vị trí dẫn truyền vị giác.
Lưỡi được trang bị nhiều nụ vị giác trên bề mặt lưng và mỗi nụ vị giác được trang bị các tế bào cảm thụ vị giác có thể cảm nhận các loại vị cụ thể. Các loại tế bào thụ cảm vị giác khác nhau lần lượt phát hiện các chất ngọt, đắng, mặn, chua, cay,..
Nghiền thức ăn
Lưỡi là một cơ quan phụ quan trọng trong hệ tiêu hóa. Nó được sử dụng để nghiền thức ăn trên vòm miệng cứng, nghiền thức ăn để làm mềm trước khi nuốt. Biểu mô ở mặt trên của lưỡi bị sừng hóa. Do đó, lưỡi có thể nghiến vào vòm miệng cứng mà không bị tổn thương hoặc kích ứng.
Phát âm

Chunk 3:
Phát âm
Các cơ bên trong của lưỡi cho phép tạo hình giúp tạo điều kiện thuận lợi cho việc nói.
Phân phối thuốc
Vùng dưới lưỡi là vị trí lý tưởng để đưa một số loại thuốc vào cơ thể. Niêm mạc miệng rất mỏng bên dưới lưỡi và được bao bọc bởi một đám rối tĩnh mạch. Đường dưới lưỡi có chất lượng mạch máu cao của khoang miệng và cho phép đưa thuốc vào hệ thống mạch máu một cách nhanh chóng, bỏ qua đường tiêu hóa.
Đây là đường dùng duy nhất thuận tiện và hiệu quả (ngoài liệu pháp tiêm tĩnh mạch) nitroglycerin cho bệnh nhân bị đau ngực do cơn đau thắt ngực.
Thân mật
Lưỡi đóng một vai trò trong sự gần gũi thể xác và tình dục. Lưỡi có thể được sử dụng khi tiếp xúc thân mật, như trong nụ hôn kiểu Pháp và quan hệ tình dục bằng miệng. Nó được sử dụng để tạo khoái cảm.
Các bệnh lý
Lưỡi dễ mắc một số bệnh lý bao gồm viêm lưỡi, hội chứng miệng bỏng rát, bạch sản có lông ở miệng, nhiễm nấm Candida ở miệng, xuất hiện lông đen và nứt lưỡi.
Có một số loại ung thư miệng chủ yếu ảnh hưởng đến lưỡi. Chủ yếu đây là ung thư biểu mô tế bào vảy.
Các mảnh vụn thức ăn, các tế bào biểu mô bong tróc và vi khuẩn thường tạo thành một lớp phủ trên lưỡi có thể nhìn thấy được. Lớp phủ này đã được xác định là một yếu tố chính góp phần gây ra chứng hôi miệng, có thể được kiểm soát bằng cách sử dụng dụng cụ vệ sinh lưỡi.
Xem thêm: Các bệnh về lưỡi nói gì về sức khoẻ của bạn?
Bài viết trên hy vọng cung cấp các kiến thức cần thiết và các điều thú vị về lưỡi – một trong những bộ phận quan trọng để nhai, nuốt thức ăn và phát âm. Từ đó, các bạn cũng sẽ có những cách phù hợp để phòng tránh những bệnh lý thường gặp ảnh hưởng đến lưỡi.

-- source: url21.txt

Chunk 1:
--- Bệnh khổng lồ: Nguyên nhân, dấu hiệu và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh khổng lồNguyên nhân gây bệnh khổng lồTriệu chứng của bệnh khổng lồBiến chứng của bệnh khổng lồChẩn đoán bệnh khổng lồĐiều trị bệnh khổng lồPhòng ngừa bệnh khổng lồ như thế nào?
Tổng quan về bệnh khổng lồ
Nguyên nhân gây bệnh khổng lồ
Triệu chứng của bệnh khổng lồ
Biến chứng của bệnh khổng lồ
Chẩn đoán bệnh khổng lồ
Điều trị bệnh khổng lồ
Phòng ngừa bệnh khổng lồ như thế nào?
Bệnh khổng lồ (gigantism) là một bệnh lý hiếm gặp, xảy ra khi trẻ nhỏ hay trẻ vị thành niên có nồng độ hormone tăng trưởng (GH – Growth hormone) tăng cao lưu hành trong máu. Gây ra sự tăng trưởng chiều cao quá mức và nhiều bất thường khác đi kèm. Tuy hiếm gặp, nhưng đây là một bệnh có thể chữa được. Vì vậy, việc phát hiện và điều trị sớm là rất quan trọng để tránh tăng trưởng chiều cao quá mức và những biến chứng khác của bệnh. Trong bài viết sau đây, mời bạn cùng Bác sĩ Nguyễn Vũ Nhật Phong tìm hiểu về bệnh khổng lồ nhé!
Bệnh khổng lồ là gì?
Bệnh khổng lồ được đặc trưng bởi sự tăng trưởng chiều cao nhanh bất thường và quá mức ở trẻ nhỏ hay trẻ vị thành niên, xảy ra khi nồng độ hormone tăng trưởng tăng cao trong máu. Ở độ tuổi này, các sụn tiếp hợp đầu xương của trẻ vẫn còn mở, nên chiều cao sẽ không ngừng tăng khi các hormone tăng trưởng trong máu vẫn cao kéo dài.
Hormone tăng trưởng là gì và vai trò của nó?1
Hormone tăng trưởng (GH) hay còn gọi là hGH (human growth hormone) và somatotropin, là một chuỗi polypeptide gồm 191 acid amin và có tính chất đặc trưng cho loài.
Chúng được tiết ra từ các tế bào ái toan chế tiết GH ở thùy trước tuyến yên – tuyến nội tiết nhỏ nằm ở phần nền sọ của chúng ta. Hormone được phóng thích theo xung khoảng 4 – 11 xung trong 24 giờ, đặc biệt số xung về đêm cao hơn ban ngày.

Chunk 2:
Nồng độ GH nền giữa các xung rất thấp và hầu như không thể đo được. Vì vậy, việc dùng một mẫu xét nghiệm GH bất kỳ trong ngày không phản ảnh chính xác được mức độ tiết trong 24 giờ, và hoàn toàn không có giá trị trên lâm sàng để đánh giá tình trạng tăng tiết hay giảm tiết hormone. Hormone tăng trưởng được tiết ra nhiều nhất ở độ tuổi thiếu niên, đạt đỉnh xung quanh lứa tuổi dậy thì và giảm dần theo tuổi.
Bình thường, vùng hạ đồi sẽ phát tín hiệu kích thích tiết GH đến tuyến yên thông qua hormone GHRH (Growth hormone releasing hormone), hoặc ức chế tuyến yên tiết GH thông qua somatostatin. Hormone tăng trưởng được tiết ra sẽ kích thích sản xuất IGF-1 từ tế bào gan và nồng độ IGF-1 sẽ ức chế tiết GH và GHRH theo cơ chế phản hồi ngược. Bên cạnh đó, một peptide dạ dày là ghrelin cũng kích thích tiết GH và hoạt động cộng hưởng với đỉnh tiết GHRH từ vùng hạ đồi. Các yếu tố sinh lý khác kích thích tiết GH bao gồm tình trạng stress, vận động thể lực và tình trạng hạ đường huyết.
Hormone tăng trưởng giúp tăng trưởng hầu hết các mô trong cơ thể, chủ yếu là mô sụn và mô xương. GH có thể tác động theo cơ chế trực tiếp thông qua việc gắn kết trên thụ thể đặc hiệu và gián tiếp thông qua IGF-1. Các nguyên bào xương và tế bào sụn sẽ gia tăng quá trình phân bào dưới sự kích thích gián tiếp của GH thông qua IGF-1 làm tăng chiều dài của các xương và thúc đẩy sự phát triển thể chất. IGF-1 gắn kết trên thụ thể IGF-1R còn ức chế quá trình chết theo chu trình (apoptosis) của các tế bào sụn và tế bào xương giúp gia tăng hoạt động và kéo dài đời sống của các tế bào này.

Chunk 3:
Trong bệnh khổng lồ, sự tăng quá mức hormone tăng trưởng trong máu; do nhiều nguyên nhân khác nhau, đa số là do adenoma thùy trước tuyến yên, ngoài ra còn có u tuyến hạ đồi, u tuyến nội tiết lạc chỗ, adenoma tuyến yên lạc chỗ; sẽ đẩy nhanh tốc độ tăng trưởng của cơ, xương và các mô liên kết. Điều này dẫn đến sự tăng trưởng chiều cao bất thường cũng như gây ra các thay đổi của các mô mềm khác. Nếu không điều trị hoặc không kiểm soát, nhiều người với bệnh khổng lồ có thể đạt chiều cao gần 2,5 m.2
Bệnh khổng lồ có giống với bệnh to đầu chi (acromegaly)?2
Cả 2 tình trạng nói trên đều là hậu quả của việc dư thừa hormone tăng trưởng (GH) lưu hành trong máu. Sự khác biệt chỉ là giai đoạn khởi phát bệnh.
Người trưởng thành chỉ có khả năng bị bệnh to đầu chi do các sụn tiếp hợp đầu xương đã đóng, họ không thể cao thêm nữa.
Trong khi đó, trẻ em hoặc trẻ vị thành niên (trước khi kết thúc dậy thì) với sụn tiếp hợp đầu xương còn mở sẽ bị bệnh khổng lồ khi nồng độ GH trong máu tăng cao.
Một khi sụn tiếp hợp đầu xương đã đóng, sự tăng quá mức GH trong máu sẽ gây ra bệnh cảnh của to đầu chi. Trong tình huống này, người bệnh sẽ không phát triển về mặt chiều cao, mà GH dư thừa trong máu sẽ gây biến đổi hình dạng xương, tăng thể tích các cơ quan nội tạng trong cơ thể, cũng như gây ra một loạt các biến chứng khác như:1
Bệnh chuyển hóa.
Đái tháo đường.
Rối loạn hô hấp.
Bệnh cơ xương khớp.
Hội chứng ống cổ tay.
Polyp đại trực tràng.
Tăng nguy cơ ung thư đại trực tràng.
Rối loạn chức năng sinh dục…

Chunk 4:
Bên cạnh đó, bệnh khổng lồ hiếm gặp hơn bệnh to đầu chi.
Nguyên nhân của bệnh khổng lồ có thể chia thành 3 nhóm:
Tăng tiết GH.
Tăng tiết GHRH.
Tăng sản xuất protein gắn kết với IGF-1 (IGF-binding protein), làm tăng thời gian lưu hành của IGF-1 trong máu (thường không gây ra triệu chứng nặng như hai nguyên nhân đầu).
Tính tới thời điểm này, đa số những người bị bệnh khổng lồ hay to đầu chi đều do u (adenoma) tuyến yên tiết GH (thường lành tính). Những nguyên nhân khác đều rất hiếm gặp (u vùng hạ đồi tăng tiết GHRH, u thần kinh nội tiết tiết GH hoặc tiết GHRH).
U lạc chỗ tiết GH hay GHRH thường là u ác tính. U lạc chỗ tiết GHRH thường thấy ở phổi hoặc tụy, thỉnh thoảng ở những nơi khác như ở tá tràng.
Mặc dù bệnh khổng lồ thường gặp trên lâm sàng là một rối loạn đơn độc. Tuy nhiên cũng có những trường hợp hiếm xảy ra kèm theo các bệnh khác, trong một hội chứng di truyền, ví dụ như:2
Bệnh đa u tuyến nội tiết type I – Multiple endocrine neoplasia (MEN) type I: Đây là tình trạng di truyền xảy ra khi có nhiều khối u trong hệ nội tiết tăng tiết quá mức các hormone, trong đó có thể có u tuyến yên tăng tiết GH. Ngoài ra, trong hội chứng còn có thể có cường cận giáp, u tân sinh đường tiêu hóa (thường tuyến tụy), adenoma tuyến thượng thận.

Chunk 5:
Hội chứng McCune-Albright: Đây là hội chứng di truyền ảnh hưởng đến xương, da và hệ nội tiết trong cơ thể, gây nên những đốm tăng sắc tố màu café sữa (café-au-lait skin pigmentation), những mô sẹo hình thành trên xương, dậy thì sớm. Đặc biệt, bệnh khổng lồ hay bệnh to đầu chi thường gặp (20-30%) ở những người có hội chứng McCune-Albright.4 Nguyên nhân gây tăng tiết GH trong hội chứng này thường do tăng sản tuyến yên quá mức, hoặc cũng có thể do adenoma tuyến yên.
U sợi thần kinh (Neurofibromatosis): đây là tình trạng di truyền ảnh hưởng đến da và hệ thần kinh. Rối loạn chủ yếu do sự tăng phát triển tế bào một cách bất thường, điều này dẫn đến tạo thành những khối u khắp cơ thể người bệnh, trong số đó có thể có những khối u tăng tiết GH.
Phức hợp Carney (Carney complex): Đây là một hội chứng di truyền ảnh hưởng đến sắc tố da và gây nên những khối u lành tính trên da, tim và hệ nội tiết trong cơ thể. Adenoma tuyến yên tiết GH xuất hiện khoảng 10-13% các trường hợp phức hợp Carney và thường có diễn tiến chậm.
Adenoma tuyến yên đơn độc có tính gia đình (Familial isolated pituitary adenomas): Đây là một tình trạng di truyền đặc trưng bởi việc phát triển các adenoma tuyến yên, trong đó có thể có adenoma tuyến yên tăng tiết GH.

Chunk 6:
Vì vậy, khi có những hội chứng di truyền này, việc nghĩ đến và phát hiện sớm để điều trị bệnh khổng lồ/bệnh to đầu chi có ý nghĩa tiên lượng tốt cho người bệnh.

Chunk 7:
Biểu hiện của người bệnh khổng lồ thường rất đột ngột, không như diễn tiến âm ỉ của bệnh to đầu chi ở người lớn. Những đứa trẻ bị bệnh khổng lồ cũng thường ít có các triệu chứng liên quan tới mô mềm (ví dụ như phù ngoại biên, biến dạng khuôn mặt…) vì khả năng tăng trưởng nhanh về chiều cao của chúng. Triệu chứng có thể bao gồm:3
Chiều cao vượt trội so với dân số chung cùng độ tuổi.
Béo phì nhẹ đến trung bình.
Đầu to (có thể trước khi tăng chiều cao nhanh).
Hiệu ứng do khối u chèn ép: đau đầu, thay đổi thị lực, thị trường, suy tuyến yên (do u lớn chèn ép các mô lành tuyến yên còn lại).
Trán vồ, cằm nhô, tăng khoảng cách giữa các răng.
Tay chân to với ngón dày và dài.
Tăng tiết mồ hôi quá mức.
Đau xương, đau khớp, yếu cơ, biến dạng xương.
Triệu chứng bệnh thần kinh ngoại biên (hội chứng ống cổ tay).
Bệnh tim mạch, tăng huyết áp, tim to, tăng thể tích các cơ quan khác trong cơ thể.
Tăng prolactin máu thường gặp do adenoma tiết GH thường đồng tiết prolactin, biểu hiện có thể gặp vô kinh, chảy sữa, rối loạn kinh nguyệt.
Các khối u lành tính (u xơ tử cung, tăng sản tuyến tiền liệt, polyp đại tràng, u da…) thường gặp ở bệnh to đầu chi hơn.
Các rối loạn nội tiết khác: suy sinh dục, đái tháo đường hay tiền đái tháo đường.

Chunk 8:
Biến chứng về lâu dài mà người bệnh có thể gặp bao gồm:2
Vận động khó khăn do chiều cao quá mức, đau xương khớp và yếu cơ.
Viêm khớp.
Bệnh thần kinh ngoại biên: thường nhất là hội chứng ống cổ tay, gây giảm chất lượng cuộc sống.
Hội chứng ngưng thở khi ngủ.
Phì đại cơ tim và bệnh lý van tim.
Rối loạn chuyển hóa như bệnh đái tháo đường type 2.
Những vấn đề khác không liên quan sức khỏe, nhưng gây giảm chất lượng cuộc sống như: khó khăn trong việc mua quần áo, giày dép, khó khăn trong việc di chuyển bằng tàu xe do chiều cao quá cỡ. Lâu dần có thể dẫn đến những vấn đề về tâm lý, tâm thần (trầm cảm).
Viêm khớp.

Chunk 9:
Viêm khớp.
Bệnh khổng lồ có thể khó được phát hiện do hiếm gặp. Điều này dẫn đến việc các nhà lâm sàng thiếu kinh nghiệm. Mặt khác, tốt độ tăng trưởng chiều cao có thể dao động khác nhau giữa đứa trẻ này so với đứa trẻ khác, tùy vào yếu tố di truyền và môi trường.
Thông thường, các bác sĩ sẽ nghi ngờ bệnh khổng lồ khi chiều cao của một đứa trẻ nằm ở trên mức +3 độ lệch chuẩn (+3 SD – three standard deviations) so với chiều cao trung bình theo tuổi và giới; hoặc trên mức +2 độ lệch chuẩn (+2 SD) so với chiều cao trung bình tính dựa theo chiều cao của cha mẹ trẻ.2
Khi đứa trẻ bị nghi ngờ mắc bệnh khổng lồ, ba mẹ nên đưa con đến khám với bác sĩ chuyên khoa Nội Tiết có uy tín, người chuyên về các bệnh lý liên quan tới hormone, để có thể được thăm hỏi, điều tra về tiền sử gia đình, khám và làm các test chẩn đoán chuyên sâu; cũng như là các phương pháp hình ảnh học (ví dụ MRI tuyến yên) để tìm ra nguyên nhân gây bệnh.
Các cận lâm sàng chẩn đoán bệnh khổng lồ bao gồm:
Nồng độ IGF-1 trong máu
Đây được xem là xét nghiệm tầm soát bệnh. IGF-1 có thời gian bán hủy 18-20 giờ, vì vậy ổn định hơn GH. Trong một số tình huống, khi triệu chứng lâm sàng đã quá điển hình, có thể dùng IGF-1 làm xét nghiệm chẩn đoán mà không cần làm test chẩn đoán khác. Tuy nhiên, nồng độ IGF-1 chịu ảnh hưởng của tuổi và giới, đồng thời sẽ giảm khoảng 15% sau mỗi 10 năm. Các bệnh lý gan, suy dinh dưỡng, kém hấp thu, chán ăn tâm thần cũng có thể gây giảm nồng độ IGF-1.1
Hormone tăng trưởng (GH)

Chunk 10:
Điều cần lưu ý là GH được tiết ra theo xung. Do đó, không bao giờ định lượng một mẫu xét nghiệm duy nhất (đói/bất kỳ) để chẩn đoán bệnh khổng lồ. Việc đo nồng độ GH trung bình trong 24 giờ cũng gây nhiều khó khăn và có sự chồng lấp với người khỏe mạnh bình thường.
Để chẩn đoán xác định cần tiến hành nghiệm pháp động ức chế GH. Nghiệm pháp dung nạp 75 g glucose được xem là tiêu chuẩn vàng hiện nay để chẩn đoán xác định bệnh khổng lồ hay bệnh to đầu chi.1
Nghiệm pháp dung nạp 75 g glucose: thường thực hiện vào buổi sáng (từ 8 giờ). Đứa trẻ sẽ được lấy máu xét nghiệm các chỉ số nền trong máu, sau đó được cho uống một dung dịch bao gồm 75 g glucose. Tiếp theo, cứ mỗi 30 phút trong vòng 2 giờ, điều dưỡng sẽ lấy máu xét nghiệm. Bình thường, nồng độ glucose tăng cao trong máu sẽ ức chế nồng độ GH trong máu trẻ. Khi trẻ có bệnh khổng lồ, nồng độ GH trong vòng 120 phút sau uống dung dịch glucose sẽ có ít nhất một mẫu cao hơn ngưỡng chẩn đoán (GH không bị ức chế).
Chụp cộng hưởng từ (MRI) có chất cản từ
Đây là chẩn đoán hình ảnh ưu tiên được chọn trong bệnh khổng lồ/bệnh to đầu chi nói riêng và bệnh lý tuyến yên nói chung. Sau khi kết quả xét nghiệm máu khẳng định bệnh khổng lồ, bác sĩ sẽ chỉ định chụp MRI tuyến yên cho trẻ. Vào thời điểm chẩn đoán, đa số các trường hợp đã xuất hiện các khối u tuyến yên &gt; 10 mm.

Chunk 11:
Hình ảnh cộng hưởng từ còn cho phép đánh giá mức độ xâm lấn của khối u vào các cấu trúc lân cận, cũng như thành phần và bản chất khối u. U hạ đồi tiết GHRH và u lạc chỗ tiết GH/GHRH rất hiếm gặp, có thể được nghĩ đến sau khi hình ảnh MRI tuyến yên bình thường, hay chỉ tăng sản nhẹ mà không ghi nhận khối u. Chụp cắt lớp vi tính vùng ngực (MSCT) có cản quang có thể được chỉ định trong tình huống này.1
Các xét nghiệm cận lâm sàng khác
Ngoài ra, khi đã khẳng định bệnh khổng lồ, bác sĩ còn có thể chỉ định một số cận lâm sàng khác để tầm soát bệnh đồng mắc cho trẻ:2
Siêu âm tim: đánh giá bệnh tim, van tim đi kèm.
Đo đa ký giấc ngủ: tầm soát bệnh ngưng thở khi ngủ.
Chụp X-quang xương hay đo độ loãng xương (DEXA scan) để đánh giá sức khỏe xương.
Các xét nghiệm hormone khác: loại trừ suy tuyến yên do u lớn chèn ép; đo đường huyết.
Khi đã được xác định bệnh khổng lồ và tìm ra nguyên nhân, người bệnh nên được nhập viện để thực hiện các phương pháp điều trị phù hợp.
Mục tiêu điều trị2
Bình thường hóa GH và IGF-1 trong giới hạn bình thường.
Giảm kích thước khối u.
Giảm triệu chứng.
Kiểm soát và cải thiện biến chứng.
Giảm tỉ lệ tử vong.
Các phương pháp điều trị
1. Phẫu thuật nội soi qua xương bướm1 2

Chunk 12:
Chỉ định: Đây được xem là chỉ định đầu tay trong điều trị u tuyến yên tiết GH, là phương thức trị liệu khả dĩ có thể chữa lành bệnh khổng lồ nếu khối u được giải quyết triệt để. Đối với những bệnh nhân có tổn thương xâm lấn phía trên tuyến yên gây khó khăn trong việc phẫu thuật cắt toàn bộ khối u, phẫu thuật viên sẽ phẫu thuật một phần để cải thiện đáp ứng với điều trị nội khoa sau này.
Kết quả phẫu thuật phụ thuộc vào kích thước khối u, mức độ xâm lấn và kinh nghiệm phẫu thuật viên.
Biến chứng:
Chảy máu.
Rò dịch não tủy qua đường mũi, tăng nguy cơ viêm màng não.
Suy tuyến yên.
Đái tháo nhạt sau phẫu thuật.
Chảy máu.
2. Điều trị nội khoa1
Các thuốc trong điều trị bệnh khổng lồ bao gồm đồng vận thụ thể somatostatin, đối vận thụ thể GH ở ngoại biên (pegvisomant), đồng vận thụ thể dopaminergic. Đa số các loại thuốc đều an toàn ở trẻ em.
Điều trị nội khoa được xem là phương án trị liệu thứ hai nếu sau phẫu thuật mà vẫn chưa kiểm soát được GH và IGF-1. Bác sĩ có thể dùng đơn trị hay kết hợp đa trị liệu cho bệnh nhân tùy theo nguyên tắc cá thể hóa điều trị.
Tác dụng phụ: tùy loại thuốc, đa số là tác dụng phụ trên đường tiêu hóa.
Hiệu quả của việc điều trị nội khoa từ 30-90%, tùy loại thuốc.5 6 7
3. Xạ trị1 2
Xạ trị được xem là phương thức điều trị thứ ba khi cả điều trị ngoại khoa và nội khoa thất bại. Xạ phẫu bằng dao gamma được cho là có hiệu quả tốt hơn xạ trị theo quy ước, đồng thời giảm nguy cơ suy tuyến yên sau xạ trị.
Tác dụng phụ:
Tổn thương thần kinh sọ.
Ảnh hưởng khả năng sinh sản.
Tạo thành khối u mới sau xạ trị.

Chunk 13:
3. Xạ trị1 2
Vì đây không phải là bệnh truyền nhiễm hay bệnh có liên quan đến lối sống, nên thật không may, không có cách nào giúp bạn có thể phòng ngừa bệnh khổng lồ. Do đó, việc chẩn đoán sớm là rất quan trọng. Hơn nữa, việc điều trị sớm và phù hợp cũng có thể giúp ngăn ngừa và làm chậm quá trình thay đổi về chiều cao, và xuất hiện các biến chứng khác của bệnh.
Trên đây là những thông tin về bệnh khổng lồ. Hi vọng bài viết đã cung cấp cho bạn đọc những thông tin bổ ích về căn bệnh này. Từ đó có những kiến thức, cũng như biết cách xử trí khi gặp phải tình trạng này.

-- source: url210.txt

Chunk 1:
--- Đau thắt ngực nguy cơ bệnh tim tiềm ẩn - YouMed ----  
Đau thắt ngực là gì?Yếu tố làm tăng nguy cơ đau thắt ngựcTriệu chứng thường thấy của cơn đau thắt ngựcPhân biệt đau thắt ngực trái và đau thắt ngực phảiĐiều trị đau thắt ngựcLối sống lành mạnh – hạn chế diễn tiến đau thắt ngực
Đau thắt ngực là gì?
Yếu tố làm tăng nguy cơ đau thắt ngực
Triệu chứng thường thấy của cơn đau thắt ngực
Phân biệt đau thắt ngực trái và đau thắt ngực phải
Điều trị đau thắt ngực
Lối sống lành mạnh – hạn chế diễn tiến đau thắt ngực
Đau thắt ngực thường là dấu hiệu cảnh báo bệnh về tim hoặc những bệnh tiềm ẩn khác trong cơ thể. Biết được những nguyên nhân của bệnh sẽ giúp bạn có những giải pháp kịp thời khắc phục, điều trị và phòng ngừa bệnh tiến triển. Bài viết sau đây sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan về bệnh đau thắt ngực. Đồng thời phân biệt hai loại đau thắt ngực trái và phải do những nguyên nhân khác nhau.
Cơn đau thắt ngực xảy ra khi người bệnh cảm thấy đau thắt hoặc chèn ép vùng ngực. Nguyên nhân thường do động mạch nuôi tim bị tắc nghẽn, hoặc lượng máu tới tim không đủ. Dẫn đến việc tim hoạt động trong điều kiện thiếu oxy, dễ xuất hiện các cơn đau thắt. Cơn đau tức ngực thường thoáng qua và biến mất nhanh chóng. Tuy nhiên nó có thể là chỉ báo của một bệnh về tim tiềm ẩn. Bạn cần phải đến khám ở các trung tâm y tế để theo dõi chức năng tim kịp thời.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Đau thắt ngực: Những điều cần chuẩn bị trước khi khám
Bạn cần lưu ý những yếu tố sau đây để có lối sống phù hợp phòng ngừa bệnh về tim, đặc biệt là đau thắt ngực:
Tuổi tác cao.
Bệnh cao huyết áp.
Nồng độ triglyceride hoặc cholesterol trong máu cao.
Có người thân mắc các bệnh về mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim.
Bị stress, dễ căng thẳng, gặp áp lực trong cuộc sống.
Hút thuốc: việc hút thuốc trong thời gian dài sẽ làm phá hủy các động mạch trong cơ thể, làm xuất hiện các mảng xơ vữa do tích tụ cholesterol, dẫn đến tắc nghẽn động mạch.

Chunk 2:
Béo phì.
Béo phì.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Đau ngực: Triệu chứng tiềm ẩn nhiều bệnh lý nguy hiểm
Những triệu chứng ban đầu thường là cảm giác nặng nề, chèn ép, đau và khó chịu vùng ngực. Cơn đau sẽ bắt đầu từ vùng sau xương ức, lan dần ra vai, cánh tay trái, cổ, cổ họng, hàm và tới lưng. Đôi khi bạn sẽ thấy xuất hiện cáctriệu chứng kèm theo như đổ mồ hôi, buồn nôn, kiệt sức, khó thở, choáng váng, ngất xỉu.
Những cơn đau thắt ngực có thể là dấu hiệu tim đang không khỏe mạnh. Nếu không kịp thời chữa trị và điều chỉnh lối sống, bệnh sẽ tiến triển dễ dẫn đến các cơn nhồi máu cơ tim gây nguy hiểm tính mạng.
Đàn ông thường cảm thấy đau ở ngực, cổ và vai. Phụ nữ đôi khi thấy khó chịu vùng bụng, cổ, hàm, cổ họng hoặc lưng.
Thông thường khi cơ tim bị thiếu máu cục bộ do tắc nghẽn động mạch vành, người bệnh sẽ thường cảm thấy đau ngực trái. Nhưng đôi lúc có những trường hợp lại đau tức ngực phải.
1. Đau thắt ngực trái
Có nhiều nguyên nhân gây ra đau tức ngực trái, dựa vào mức độ xuất hiện, chúng được chia thành 2 loại:
Nguyên nhân phổ biến: Các bệnh đường tiêu hóa như trào ngược dạ dày, viêm loét dạ dày – tá tràng, viêm tụy cấp, viêm túi mật…

Chunk 3:
Nguyên nhân ít phổ biến hơn nhưng nguy hiểm và đe dọa tính mạng: Nhồi máu cơ tim, phì đại cơ tim, hẹp van động mạch chủ, viêm màng ngoài tim, bóc tách động mạch chủ, tràn khí màng phổi, thuyên tắc phổi.
2. Đau thắt ngực phải
Ngoài các nguyên nhân tim mạch, đau tức ngực phải xảy ra có thể do những nguyên nhân sau:
Rối loạn cơ ngực: tổn thương cơ vùng ngực do căng thẳng hoặc làm việc sai tư thế.
Đau thần kinh liên sườn.
Đau xương ngực phải khi hít vào: do bất thường cơ thành ngực hoặc bất thường ở xương sườn.
Các bệnh về tiêu hóa: viêm loét dạ dày – tá tràng, trào ngược dạ dày – thực quản.
Các bệnh lý đường hô hấp: hen suyễn, viêm phế quản mạn tính, viêm phổi, COPD. Triệu chứng xảy ra thường là đau tức ngực phải kèm khó thở.

Chunk 4:
Phụ thuộc vào mức độ tổn thương tim, bác sĩ sẽ cân nhắc chế độ điều trị phù hợp cho từng bệnh nhân. Với những người có cơn đau ở mức độ nhẹ, thì điều chỉnh lối sống và dùng thuốc sẽ giúp cải thiện tuần hoàn và kiểm soát triệu chứng.
Bác sĩ có thể kê đơn thuốc để:
Làm dãn mạch máu, tăng lượng máu tới tim.
Giảm nhịp tim để giảm cường độ làm việc của tim.
Ngăn cục máu đông hình thành.
Nếu biện pháp dùng thuốc vẫn không khắc phục được các triệu chứng, bạn có thể sẽ được chỉ định phẫu thuật để lưu thông các động mạch bị tắc nghẽn:
Đặt stent: một ống stent nhỏ làm bằng kim loại được đặt trong động mạch để nong rộng thành động mạch. Điều này giúp cải thiện lưu thông máu. Các thủ thuật sẽ kéo dài trong 2 giờ. Bạn sẽ ở lại phòng chăm sóc một đêm trước khi được xuất viện.
Phẫu thuật bắc cầu động mạch (CABG): những mạch máu bị tắc nghẽn sẽ được thay thế bởi những động mạch khỏe mạnh trong cơ thể. Các chỉ số nhịp tim, huyết áp và nồng độ oxy trong máu sẽ được bác sĩ và y tá theo dõi cẩn thận trong 2 ngày đầu tiên sau phẫu thuật. Sau đó bạn sẽ được chuyển đến phòng bệnh thường để hồi phục. Bạn sẽ được theo dõi tại bệnh viện 1 tuần trước khi xuất viện.

Chunk 5:
Tìm hiểu thêm: Bệnh mạch vành: Bệnh lý tim mạch nguy hiểm hàng đầu
Xây dựng một lối sống lành mạnh chính là việc đầu tiên cần làm để bảo vệ trái tim và ngăn ngừa các bệnh về tim:
Thiết lập một chế độ dinh dưỡng khỏe mạnh để giảm huyết áp và giảm cholesterol. Ăn nhiều rau quả, trái cây, ngũ cốc, cá, thịt thăn. Hạn chế chất béo, muối và đường.
Tập yoga, thiền và tập hít thở sâu để thư giãn.
Tập thể dục thường xuyên.
Nếu bạn đang thừa cân, hãy hỏi ý kiến bác sĩ để có chế độ giảm cân phù hợp.
Đau thắt ngực làm tăng nguy cơ mắc các bệnh về tim, dễ tiến triển thành cơn đau tim. Bệnh có thể chữa trị được nếu theo dõi thường xuyên và chọn lựa phương pháp điều trị đúng đắn. Một lối sống lành mạnh sẽ giúp bảo vệ trái tim của bạn và phòng ngừa các bệnh về tim.

-- source: url211.txt

Chunk 1:
--- Tứ chứng Fallot: Bệnh tim bẩm sinh tím thường gặp nhất ----  
Tứ chứng Fallot là gì?Triệu chứngCác phương pháp điều trịMột số chú ý
Tứ chứng Fallot là gì?
Một số chú ý
Ở hầu hết trẻ em, nguyên nhân dẫn đến tứ chứng Fallot không được biết đến. Đó là một trong những bệnh tim bẩm sinh thường gặp. Một số trường hợp có thể liên quan đến hội chứng Down hoặc hội chứng DiGeorge.
1. Cấu trúc tim bình thường
Trái tim có 4 buồng. Trong đó, 2 buồng trên được gọi là tâm nhĩ và 2 buồng dưới được gọi là tâm thất. Cơ tim co bóp để đẩy máu qua 4 buồng này đến phổi và phần còn lại của cơ thể. Máu chảy từ tâm nhĩ phải vào tâm thất phải. Sau đó, tâm thất phải bơm máu vào phổi nhờ động mạch phổi.
Tại phổi, máu sẽ hấp thụ oxy và để lại khí carbon dioxide. Sau đó, máu chảy ngược về tim và vào tâm nhĩ trái. Từ đó, máu xuống tâm thất trái. Tâm thất trái bơm máu vào động mạch chủ để đến các phần còn lại của cơ thể. Máu quay trở lại tim nhờ các tĩnh mạch.
2. Cấu trúc tim trong tứ chứng Fallot
Thông thường, buồng tim trái chỉ bơm máu đi nuôi cơ thể. Buồng tim phải chỉ bơm máu đến phổi. Ở một đứa trẻ mắc tứ chứng Fallot, máu có thể đi qua lỗ thông từ tâm thất phải đến tâm thất trái. Tắc nghẽn ở động mạch phổi khiến lượng máu từ tâm thất phải đến phổi giảm. Trường hợp trở nên nghiêm trọng khi động mạch phổi bị tắc nghẽn hoàn toàn. Tứ chứng Fallot chiếm phần trăm phổ biến nhất của bệnh tim bẩm sinh tím.
Tóm lại, tứ chứng Fallot là bệnh tim bẩm sinh gồm có 4 khiếm khuyết:
Thông liên thất (1): Trái tim có vách bên trong ngăn cách giữa hai buồng dưới. Khi có thông liên thất nghĩa là có một lỗ trên vách ngăn hay vách liên thất. Do đó, máu giàu oxy (thất trái) và máu nghèo oxy (thất phải) trộn lẫn với nhau.
Hẹp động mạch phổi (2): Tắc nghẽn đường đi của máu từ tim đến phổi. Khi van phổi không thể mở hoàn toàn, tim hoạt động mạnh hơn và dẫn tới thiếu máu đến phổi.

Chunk 2:
Động mạch chủ nằm đè trên vách liên thất (3): Ở trái tim bình thường, động mạch chủ được gắn vào tâm thất trái. Với tứ chứng Fallot, động mạch chủ nằm giữa cả tâm thất trái và tâm thất phải. Điều này khiến máu nghèo oxy từ tâm thất phải chảy vào động mạch chủ thay vì động mạch phổi.
Lớn thất phải (4): Cơ của tâm thất phải dày hơn do buồng tim phải nhận lưu lượng máu quá mức từ buồng tim trái qua lỗ ở vách liên thất. Hậu quả là thất phải làm việc nhiều hơn.

Chunk 3:
Các triệu chứng của tứ chứng Fallot rất khác nhau ở mỗi trẻ. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng có thể từ nhẹ đến nặng, có liên quan đến mức độ tắc nghẽn lưu lượng máu chảy ra từ tâm thất phải. Các triệu chứng của tứ chứng Fallot có thể xảy ra ngay sau sinh hay khi trẻ lớn hơn, thường là trong năm đầu tiên.
Trẻ sơ sinh bị tứ chứng Fallot thường dễ xuất hiện những cơn tím. Tím có thể xuất hiện ở môi, móng tay hay ngoài da. Đôi khi tím nhiều hơn khi trẻ gắng sức như ho, khóc… Lý do là một ít máu nghèo oxy được bơm vào cơ thể thông qua lỗ thông giữa tâm thất phải và tâm thất trái thay vì được bơm vào phổi. Ngoài ra, trẻ cũng hay thở nhanh. Kết quả là, trẻ có xu hướng chỉ chơi đùa trong thời gian ngắn và sau đó nghỉ ngơi.
Những triệu chứng khác có thể gặp như ăn uống kém, chậm tăng cân, mệt mỏi. Một số trẻ sẽ có những lúc xuất hiện cơn tím nghiêm trọng, thở hổn hển và gần như bất tỉnh. Tư thế ngồi xổm có thể giúp trẻ cải thiện tình trạng này. Tuy nhiên, bé cần đến bệnh viện ngay lập tức vì có thể nguy hiểm đến tính mạng.
Tứ chứng Fallot được điều trị chủ yếu bằng phẫu thuật. Sự điều trị tạm thời có thể được thực hiện ban đầu nếu trẻ quá nhỏ hoặc có vấn đề bệnh lý khác. Sau đó, phẫu thuật sửa các tật tim hoàn chỉnh sẽ được thực hiện.
1. Phẫu thuật tạm thời

Chunk 4:
Ở một số trẻ sơ sinh, một caphẫu thuật giúp tạo ống nối giữa động mạch chủ và phổi (gọi tắt là shunt) có thể được thực hiện trước tiên. Mục đích là nhằm giúp cung cấp lưu lượng máu đầy đủ đến phổi. Đây không phải là phẫu thuật tim hở, không khắc phục được các khiếm khuyết bên trong tim của trẻ. Ống nối này được đóng lại khi phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn được thực hiện sau đó.
2. Phẫu thuật hoàn chỉnh
Phẫu thuật hoàn chỉnh thường được thực hiện sớm nhất có thể. Bác sĩ phẫu thuật sẽ đóng lỗ thông liên thất bằng một miếng vá. Ngoài ra, mở đường cho máu chảy từ thất phải lên phổi bằng cách loại bỏ một số cơ dày bên dưới van động mạch phổi. Nếu cần thiết, có thể mở rộng các nhánh con của động mạch phổi.
3. Thuốc
Trước khi phẫu thuật, những phương pháp điều trị hỗ trợ sẽ giúp kiểm soát phần nào các triệu chứng. Các phương pháp hỗ trợ bao gồm cung cấp nước đầy đủ cho cơ thể, tránh hoạt động thể lực gắng sức. Thuốc tim mạch có thể được kê toa để giúp kiểm soát nhịp tim không đều hoặc suy tim.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Những điều cần biết về thuốc điều trị tim mạch Verospiron (spironolacton)
Các đợt xuất hiện triệu chứng nghiêm trọng như cơn tím có thể hỗ trợ thêm oxy hoặc các loại thuốc khác giúp cải thiện nồng độ oxy và giảm mức độ tím. Các loại thuốc giúp loại bỏ chất lỏng dư thừa ra khỏi cơ thể (thuốc lợi tiểu), hạn chế muối trong chế độ ăn uống và nghỉ ngơi tại giường có thể có hiệu quả trong điều trị suy tim.
Trẻ em mắc tứ chứng Fallot có nguy cơ bị viêm nội tâm mạc. Ngay cả những trẻ đã được phẫu thuật vẫn cần phải dùng thuốc kháng sinh trước một số thủ thuật nha khoa để giúp ngăn ngừa.
Một số chú ý
1. Hạn chế hoạt động hằng ngày

Chunk 5:
Một số chú ý
Con bạn có thể cần phải hạn chế hoạt động thể chất, đặc biệt là các môn thể thao gắng sức. Một số trường hợp có thể vẫn còn tắc nghẽn ít ở động mạch phổi, thường gặp sau khi phẫu thuật. Trẻ bị suy giảm chức năng tim hoặc rối loạn nhịp có thể cần hạn chế hoạt động nhiều hơn.
Nếu các tật trong tim đã được sửa chữa hoàn chỉnh và không có bất kỳ rối loạn nào sau nhiều lần kiểm tra, trẻ có thể tham gia các hoạt động bình thường. Bác sĩ tim mạch sẽ quyết định xem con bạn có cần giới hạn hoạt động thể chất hay không.
2. Tái khám theo lịch hẹn định kỳ
Nếu đã được điều trị phẫu thuật tứ chứng Fallot, trẻ sẽ cần được theo dõi thường xuyên với bác sĩ tim mạch, ngay cả khi trưởng thành. Trẻ có thể cần dùng thuốc trước hoặc sau khi phẫu thuật để giúp cơ tim co bóp hoặc kiểm soát các bất thường về nhịp tim. Bác sĩ tim mạch của trẻ sẽ theo dõi diễn tiến bệnh với các xét nghiệm khác nhau, gồm điện tâm đồ, X quang ngực thẳng, siêu âm tim…
Nói chung, tiên lượng về lâu dài có xu hướng tốt. Tuy nhiên, một số trẻ em có thể cần dùng thuốc hoặc phẫu thuật lại nhiều lần.
3. Thai kỳ
Khi trẻ trưởng thành, vấn đề thai kỳ là một mối quan tâm của nhiều cha mẹ. Trong nhiều trường hợp, phụ nữ bị tứ chứng Fallot được phẫu thuật hoàn chỉnh đã mang thai thành công. Một số trường hợp nếu còn vấn đề về tim có thể mang thai khó khăn hơn. Bất kỳ phụ nữ nào mong muốn có thai nên được bác sĩ tim mạch kiểm tra toàn diện. Mang thai được coi là có nguy cơ cao và không được khuyến khích cho những phụ nữ bị tứ chứng Fallot chưa phẫu thuật, nhất là khi vẫn còn “tím tái”.
Nguy cơ mắc bệnh ở anh chị em của trẻ được báo cáo là rất thấp. Tuy nhiên, tư vấn di truyền vẫn có thể hữu ích cho cha mẹ và các thành viên khác trong gia đình.

Chunk 6:
Tứ chứng Fallot là một bệnh lý phổ biến nhất trong nhóm tim bẩm sinh tím. Đây là bệnh với những bất thường về cấu trúc và chức năng của tim trước khi sinh. Hiện nay, với phương pháp phẫu thuật hiện đại, những ảnh hưởng về lâu dài đến cuộc sống người bệnh đã được khắc phục. Trẻ có thể sinh hoạt và vui chơi như những bạn bè đồng trang lứa.

-- source: url212.txt

Chunk 1:
--- Bạn biết gì về động kinh thùy thái dương? - YouMed ----  
Tổng quan về động kinh thùy thái dươngTriệu chứng của bệnh động kinh thùy thái dươngKhi nào nên đến khám bác sĩNguyên nhân nào gây ra bệnh động kinh thùy thái dương?Bệnh động kinh thùy thái dương có thể để lại các biến chứng gì?Chẩn đoán bệnh động kinh thùy thái dương như thế nào?Các phương pháp điều trị bệnh động kinh thùy thái dương
Tổng quan về động kinh thùy thái dương
Triệu chứng của bệnh động kinh thùy thái dương
Khi nào nên đến khám bác sĩ
Nguyên nhân nào gây ra bệnh động kinh thùy thái dương?
Bệnh động kinh thùy thái dương có thể để lại các biến chứng gì?
Chẩn đoán bệnh động kinh thùy thái dương như thế nào?
Các phương pháp điều trị bệnh động kinh thùy thái dương
Động kinh thùy thái dương thường bắt đầu từ vị trí thùy thái dương – một phần quan trọng trong não bộ. Nơi giữ chức năng xử lý cảm xúc, và đặc biệt là rất quan trọng với trí nhớ ngắn hạn của mỗi người. Một số triệu chứng của bệnh liên quan đến các chức năng vùng này, bao gồm: có cảm giác kỳ lạ – chẳng hạn như hưng phấn, deja vu hoặc sợ hãi. Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn tìm hiểu tất tần tật về động kinh thùy thái dương nhé.
Thùy thái dương là một trong 4 thùy lớn của não bộ. Động kinh thùy thái dương là hiện tượng một nhóm tế bào thần kinh nằm trong khu vực này phóng điện bất thường và quá mức gây ra nhiều thay đổi về vận động, ý thức, cảm giác và lâu dài sẽ ảnh hưởng đến tư duy, trí nhớ, cảm xúc… của người bệnh. Đây cũng là dạng động kinh cục bộ phổ biến nhất.
Động kinh thùy thái dương đôi khi được gọi là động kinh cục bộ giảm ý thức. Một số người vẫn nhận thức được những gì đang xảy ra. Tuy nhiên trong những cơn co giật dữ dội, người bệnh có thể trông tỉnh táo nhưng không phản ứng. Môi và tay của người bệnh có thể làm cho những chuyển động không mục đích, lặp đi lặp lại.

Chunk 2:
Động kinh thùy thái dương có thể xuất phát từ một khiếm khuyết giải phẫu hoặc sẹo ở thùy thái dương. Tuy vậy, nguyên nhân chính xác thì thường không rõ. Động kinh thùy thái dương được điều trị nội khoa bằng thuốc. Đối với một số người không đáp ứng với thuốc, phẫu thuật có thể là một lựa chọn.
Tiền triệu cảnh báo trước cơn động kinh thường được bệnh nhân miêu tả như một cảm giác bất thường (hào quang). Không phải tất cả những người bị động kinh thùy thái dương đều có hào quang, và không phải ai có hào quang cũng nhớ chúng.
Tiền triệu thực sự là phần đầu tiên của một cơn động kinh cục bộ trước khi ý thức bị suy giảm. Ví dụ về tiền triệu bao gồm:
Cảm giác sợ hãi hoặc niềm vui bất chợt
Trải nghiệm deja vu – một cảm giác rằng những gì đang xảy ra đã xảy ra trước đó
Cảm nhận mùi hoặc vị lạ
Thấy dâng trào trong bụng, tương tự như trên tàu lượn siêu tốc
Đôi khi động kinh thùy thái dương làm giảm khả năng đáp ứng của bạn với xung quanh. Loại động kinh thùy thái dương này thường kéo dài 30 giây đến hai phút. Các dấu hiệu và triệu chứng đặc trưng bao gồm:
Mất nhận thức về môi trường xung quanh
Nhìn chằm chằm
Chép môi
Nuốt hoặc nhai nhiều lần
Chuyển động ngón tay bất thường, chẳng hạn như chuyển động chọn
Chép môi
Sau một cơn co giật thùy thái dương, người bệnh có thể có:
Một khoảng bối rối và khó nói

Chunk 3:
Chép môi
Chép môi
Không có khả năng nhớ lại những gì xảy ra trong cơn động kinh
Không biết đã có một cơn động kinh
Buồn ngủ cực độ
Trong các trường hợp cực đoan, những gì bắt đầu như một cơn động kinh thùy thái dương tiến triển thành một cơn co giật tonic-clonic (grand mal) toàn thân – có co giật và mất ý thức.
Tìm kiếm sự trợ giúp y tế ngay lập tức nếu bạn gặp các vấn đề sau đây:
Cơn co giật kéo dài hơn năm phút.
Hơi thở hoặc ý thức không trở lại sau khi cơn động kinh đã chấm dứt.
Xuất hiện một cơn động kinh thứ hai ngay sau đó.
Phục hồi không hoàn toàn sau khi cơn động kinh kết thúc.
Phục hồi chậm hơn bình thường sau khi cơn động kinh kết thúc.
Sốt cao.
Có thai.
Tiểu đường.
Tự làm mình bị thương trong cơn động kinh.
Cơn động kinh xuất hiện lần đầu tiên
Sốt cao.
Có thai.

Chunk 4:
Sốt cao.
Có thai.
Trong trạng thái thức hay ngủ bình thường, các tế bào não tạo ra các hoạt động điện khác nhau. Nếu hoạt động điện trong nhiều tế bào não trở nên đồng bộ bất thường, sẽ gây ra tình trạng co giật. Nếu điều này xảy ra chỉ trong một khu vực não sẽ tạo ra một cơn động kinh cục bộ. Cơn động kinh thùy thái dương chính là một cơn động kinh cục bộ bắt nguồn từ một phần thùy thái dương.
Thông thường, nguyên nhân của động kinh thùy thái dương vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên, chúng có thể là kết quả của một số bệnh lý, bao gồm:
Chấn thương sọ não
Nhiễm trùng, chẳng hạn như viêm não hoặc viêm màng não, hoặc có tiền sử nhiễm trùng tương tự
Sẹo (gliosis) trong một phần của thùy thái dương được gọi là đồi hải mã
Dị dạng mạch máu trong não
Đột quỵ
U não
Hội chứng về di truyền
Đột quỵ
U não
Theo thời gian, động kinh thùy thái dương lặp đi lặp lại có thể khiến phần não có chức năng học tập và trí nhớ (đồi hải mã) co lại. Mất tế bào não ở khu vực này gây ra vấn đề về trí nhớ.
Sau một cơn động kinh, người bệnh sẽ được thăm khám triệu chứng và tiền sử bệnh đầy đủ. Người bệnh có thể được đề nghị làm số xét nghiệm để xác định nguyên nhân gây ra cơn động kinh.
Thăm khám và xét nghiệm thông thường

Chunk 5:
Khám thần kinh. Bác sĩ có thể kiểm tra hành vi, khả năng vận động và chức năng thần kinh của bạn để xác định xem bạn có vấn đề gì với não và hệ thần kinh hay không.
Xét nghiệm máu. Người bệnh lấy mẫu máu để kiểm tra các dấu hiệu nhiễm trùng, bệnh di truyền, lượng đường trong máu hoặc mất cân bằng điện giải.
Điện não đồ (EEG). Các điện cực được gắn vào da đầu của bạn ghi lại hoạt động điện của não, xuất hiện dưới dạng các đường lượn sóng trên bản ghi EEG. Điện não đồ có thể tiết lộ liệu cơn động kinh có khả năng xảy ra lần nữa hay không. Bên cạnh đó, giúp loại trừ các tình trạng khác tương tự chứng động kinh.
Chụp cắt lớp vi tính (CT). Chụp CT sử dụng tia X để thu được hình ảnh cắt ngang của não. Quét CT có thể tiết lộ những bất thường trong não của bạn có thể gây ra cơn động kinh, chẳng hạn như khối u, chảy máu và u nang.

Chunk 6:
Chụp cộng hưởng từ (MRI). MRI sử dụng nam châm và sóng vô tuyến mạnh mẽ để tạo ra một cái nhìn chi tiết về bộ não của bạn. Phương tiện này có thể phát hiện các tổn thương hoặc bất thường trong não dẫn đến co giật.
Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET). Quét PET sử dụng một lượng nhỏ chất phóng xạ liều thấp tiêm vào tĩnh mạch. Điều này giúp hình dung các khu vực não và phát hiện các bất thường.
SPECT. Xét nghiệm SPECT sử dụng một lượng nhỏ chất phóng xạ liều thấp được tiêm vào tĩnh mạch để tạo ra bản đồ 3 chiều. Qua đó, cho biết chi tiết về hoạt động lưu lượng máu trong não trong cơn động kinh
Khi xuất hiện một cơn động kinh có thể là một tổn thương đơn độc. Bác sĩ sẽ xem xét điều trị nếu bạn có nhiều cơn động kinh xảy ra.
Mục tiêu tối ưu trong điều trị động kinh là tìm ra liệu pháp tốt nhất có thể để ngăn chặn cơn động kinh. Đồng thời, phương pháp này phải ít tác dụng phụ nhất.
Điều trị với thuốc

Chunk 7:
Nhiều loại thuốc có sẵn để điều trị động kinh thùy thái dương. Tuy nhiên, nhiều người không đạt được kiểm soát co giật chỉ bằng thuốc. Họ còn gặp các tác dụng phụ, bao gồm mệt mỏi, tăng cân và chóng mặt.
Tìm hiểu về tác dụng phụ của thuốc trước khi quyết định lựa chọn điều trị. Ngoài ra, hãy hỏi những tác dụng của thuốc động kinh và các loại thuốc khác mà bạn dùng. Chẳng hạn như thuốc tránh thai, vì chúng có thể tương tác lẫn nhau.
Phương pháp điều trị khác
Khi thuốc chống động kinh không mang lại hiệu quả, các phương pháp điều trị khác có thể là một lựa chọn:
Phẫu thuật
Mục tiêu của phẫu thuật là ngăn chặn cơn động kinh xảy ra. Các bác sĩ phẫu thuật loại bỏ khu vực não nơi bắt đầu co giật. Ở một số người, các bác sĩ phẫu thuật có thể sử dụng liệu pháp laser điều trị bằng MRI như một cách ít xâm lấn hơn để phá hủy khu vực mô bị tổn thương gây ra động kinh.
Phẫu thuật hoạt động tốt nhất cho những người bị co giật luôn bắt nguồn từ cùng một nơi trong não của họ. Phẫu thuật nói chung không phải là một lựa chọn nếu cơn động kinh của bạn đến từ nhiều vùng não. Kể cả khi cơn động kinh cục bộ không xác định hoặc cơn động kinh đến từ một vùng não thực hiện các chức năng quan trọng.
Kích thích dây thần kinh phế vị
Một thiết bị được cấy bên dưới da ngực của bạn kích thích dây thần kinh phế vị ở cổ, gửi tín hiệu đến não của bạn để ức chế cơn động kinh. Với kích thích dây thần kinh phế vị, bạn vẫn có thể cần dùng thuốc, nhưng bạn có thể giảm liều.
Phản ứng thần kinh đáp ứng

Chunk 8:
Khi kích thích thần kinh đáp ứng, một thiết bị được cấy trên bề mặt não hoặc trong mô não có thể phát hiện hoạt động co giật. Sau đó cung cấp một kích thích điện đến khu vực được phát hiện để ngăn chặn cơn động kinh.
Liệu pháp ăn kiêng
Theo chế độ ăn kiêng có nhiều chất béo và ít carbohydrate, được gọi là chế độ ăn ketogen, có thể cải thiện kiểm soát động kinh.
Biện pháp khắc phục tại nhà:
Dưới đây là một số bước bạn có thể thực hiện để giúp kiểm soát động kinh:
Uống thuốc đúng cách. Đừng điều chỉnh liều lượng trước khi nói chuyện với bác sĩ của bạn. Nếu bạn cảm thấy thuốc của bạn nên được thay đổi, hãy thảo luận với bác sĩ của bạn.
Ngủ đủ. Thiếu ngủ có thể kích hoạt co giật. Hãy chắc chắn để có được nghỉ ngơi đầy đủ mỗi đêm.
Đeo vòng đeo tay cảnh báo y tế. Điều này sẽ giúp nhân viên cấp cứu biết cách điều trị cho bạn một cách chính xác nếu bạn bị một cơn động kinh khác.
Hỏi bác sĩ về những hạn chế lái xe.
Giữ an toàn cá nhân khi tham gia các hoạt động thể chất, tiềm tàng nguy hiểm.
Tiên lượng

Chunk 9:
Tiên lượng
Ngay cả sau khi cơn động kinh được kiểm soát, nó vẫn có thể ảnh hưởng đến cuộc sống của bạn. Động kinh thùy thái dương gây nhiều thách thức hơn bởi mọi người không nhận ra hành vi bất thường là một cơn động kinh. Trẻ em có thể bị trêu chọc hoặc xấu hổ vì tình trạng này. Ngoài ra sống với mối đe dọa liên tục của một cơn động kinh có thể làm trẻ em và người lớn căng thẳng.
Động kinh thùy thái dương là một dạng động kinh với nhiều triệu chứng rất đặc biệt và có thể gây ảnh hưởng nghiêm trọng tới trí nhớ của người bệnh. Qua những thông tin từ bài viết của bác sĩ Nguyễn Văn Huấn, mong rằng bạn sẽ trang bị cho mình kiến thức và nhận biết đối với bệnh động kinh thùy thái dương.

-- source: url213.txt

Chunk 1:
--- Huyết khối tĩnh mạch: Bệnh ẩn chứa nhiều tai biến khó lường - YouMed ----  
1. Huyết khối tĩnh mạch là gì?2. Tại sao lại bị bệnh huyết khối tĩnh mạch?3. Ai là người dễ mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch?4. Bệnh huyết khối tĩnh mạch có nguy hiểm không?5. Triệu chứng của bệnh huyết khối tĩnh mạch là gì?6. Chẩn đoán bệnh huyết khối tĩnh mạch như thế nào?7. Điều trị huyết khối tĩnh mạch như thế nào?8. Làm cách nào để phòng ngừa bệnh huyết khối tĩnh mạch?
1. Huyết khối tĩnh mạch là gì?
2. Tại sao lại bị bệnh huyết khối tĩnh mạch?
3. Ai là người dễ mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch?
4. Bệnh huyết khối tĩnh mạch có nguy hiểm không?
5. Triệu chứng của bệnh huyết khối tĩnh mạch là gì?
6. Chẩn đoán bệnh huyết khối tĩnh mạch như thế nào?
7. Điều trị huyết khối tĩnh mạch như thế nào?
8. Làm cách nào để phòng ngừa bệnh huyết khối tĩnh mạch?
Bệnh lý huyết khối tĩnh mạch là một trong những vấn đề quen thuộc, đặc biệt trên những cơ địa đặc biệt. Bệnh xảy ra tần suất ngày càng nhiều và nguy cơ tử vong cao một khi xuất hiện biến chứng. Hãy cùng đọc bài viết này để hiểu hơn về bệnh, cũng như là cách phòng ngừa, kiểm soát nguy cơ xấu có thể xảy ra nhé.
Bình thường, máu sẽ tim bóp ra đi theo động mạch đến nuôi các cơ quan. Sau đó, sẽ về lại tim theo đường tĩnh mạch. Có ba loại tĩnh mạch chính: tĩnh mạch nông, tĩnh mạch sâu và tĩnh mạch xuyên.
Huyết khối tĩnh mạch là hiện tượng có cục máu đông hình thành trong lòng tĩnh mạch. Gây tắc nghẽn dòng máu đi về tim làm xuất hiện các triệu chứng tại chỗ và có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm khi cục máu đông di chuyển đến nơi khác.
Bài này chúng ta chủ yếu đề cập tới tĩnh mạch sâu. Viêm tắc huyết khối tĩnh mạch nông, hay còn gọi là viêm tĩnh mạch có một số đặc điểm khác biệt hơn.
&gt;&gt; Có thể bạn quan tâm:

Chunk 2:
Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể được coi là một tình trạng cấp cứu, do đó tình trạng này cần được đánh giá và xử lý nhanh chóng bởi bác sĩ. Tuy nhiên, nếu bạn có một chút thời gian trước khi khám bệnh, YouMed sẽ cung cấp cho bạn một số thông tin cần thiết để giúp bạn chuẩn bị với bài viết: “Huyết khối tĩnh mạch sâu: Cần làm gì trước khi khám bệnh?“
Có nhiều yếu tố khác nhau cấu thành nên sự hình thành của huyết khối, được khái quát bởi ba yếu tố quan trọng: Ứ trệ tuần hoàn, tăng đông, tổn thương tế bào lót ở trong mạch máu (tế bào nội mô).
Sự phối hợp của ba yếu tố này được ví như “kiềng ba chân” làm khởi phát quá trình đông máu và hình thành cục huyết khối lòng mạch. Tuy nhiên, mỗi có rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên mỗi cái “kiềng” này:
2.1 Ứ trệ tuần hoàn
Nằm lâu, bất động kéo dài, sau phẫu thuật, suy van tĩnh mạch…
2.2 Tăng đông
Phẫu thuật, bệnh lý ác tính, rối loạn chức năng đông máu, thai kỳ, đột biến gen …
2.3 Tổn thương lớp tế bào bên trong mạch máu
Phẫu thuật, chấn thương, nhiễm trùng, xơ vữa,…
Dựa vào cái “kiềng ba chân” đã nói ở trên, những người có nguy cơ bị bệnh cao gồm có:
Người già, lớn tuổi.
Nằm bất động kéo dài, đặc biệt là sau phẫu thuật hoặc chấn thương.
Phụ nữ mang thai, sau sinh.
Sử dụng thuốc ngừa thai kéo dài.
Mắc bệnh ác tính, tự miễn.
Suy tim.
Rối loạn tăng đông bẩm sinh.

Chunk 3:
Suy tim.
Suy tim.
Nếu khi khú trú tại chỗ, huyết khối có thể không gây triệu chứng gì đáng kể. Nhưng khi cục máu đông này lưu hành theo tĩnh mạch về tim phải, và sau đó sẽ được tim bóp lên phổi, và có thể có nguy cơ gây thuyên tắc phổi. Một biến chứng cực kỳ nguy hiểm đe doạ trực tiếp đến tính mạng người bệnh. Nguy cơ tử vong cao nếu không được chẩn đoán và can thiệp kịp thời.
Bài này chủ yếu nói về huyết khỗi tĩnh mạch sâu. Nhưng chúng ta hãy cùng điểm qua một số biểu hiện của huyết khối tĩnh mạch nông:
Đau nhức âm ỉ vị trí mạch máu.
Sưng tấy, đỏ đau.
Có thể sờ được mạch máu viêm.
Huyết khối tĩnh mạch sâu triệu chứng thường ở chân và có phần mơ hồ hơn. Nhưng âm thầm và có nhiều hệ lụy nguy hiểm hơn nếu biến chứng xảy ra. Một số dấu hiệu có thể thấy:
Đau mức độ có thể thay đổi từ cảm giác nặng chân, tăng khi đi lại cho đến đau nhức dữ dội.
Sưng nề, quan sát sẽ có thể thấy sự khác biệt giữa hai chân.
Có thể đỏ da hoặc màu sắc bất thường.
Sờ da vùng đó ấm nóng.
Khi có biến chứng, một số dấu hiệu cấp tính báo động có thể xuất hiện:
Đột ngột khó thở dữ dội.
Đau ngực mỗi một lúc càng nặng hơn.

Chunk 4:
Xay xẩm, hoa mắt, ngất xỉu.
Ho ra máu.
Ho ra máu.
Tuỳ vào triệu chứng, cơ địa, tiền căn huyết khối của bệnh nhân. Bác sĩ sẽ xếp nhóm nguy cơ và chỉ định các xét nghiệm cần thiết để đánh giá tình trạng huyết khối. Các phương tiện, xét nghiệm thường dùng nhất là D-dimer trong máu , siêu âm mạch máu và chụp cắt lớp điện toán xoắn ốc (hay gọi là CT scan).
Chủ yếu là ngăn ngừa biến chứng và trực tiếp tránh thuyên tắc phổi là quan trọng nhất. Nếu bệnh nền thúc đẩy tình trạng huyết khối nặng nề thì điều trị bệnh nền là chìa khoá cốt lõi. Trong điều trị cục máu đông, có thể sử dụng vớ hỗ trợ và thuốc khác nhau bao gồm thuốc kháng đông, thuốc tiêu sợi huyết, các phương pháp can thiệp nội mạch có thể được cân nhắc tuỳ theo mức độ bệnh và tình trạng đáp ứng thuốc.
Nói chung điều trị dựa vào nhiều yếu tố, không hoàn toàn giống nhau giữa các cá thể khác nhau. Và sử dụng thuốc kháng đông chưa bao giờ là dễ dàng, vì bản thân chúng cũng có thể gây ra nhiều tai biến nguy hiểm. Hãy tham vấn bác sĩ điều trị để đảm bảo an toàn cho bản thân nhé.
Thay đổi lối sống tích cực: Hạn chế rượu bia, không hút thuốc lá.
Kiểm soát cân nặng, thường xuyên vận động thể dục thể thao.
Tránh nằm/ngồi bất động kéo dài, đặc biệt là đối tượng lớn tuổi. Khi ở trên các phương tiện ngồi lâu như tàu hoả, máy bay, nên thỉnh thoảng đi lại nhẹ nhàng.

Chunk 5:
Vận động nhẹ nhàng, vừa sức sau phẫu thuật dưới sự hướng dẫn của bác sĩ. Cố gắng không để đôi chân của bạn “nằm yên” quá lâu.
Huyết khối tĩnh mạch là một bệnh lý không còn xa lạ. Bệnh có thể rất nguy hiểm khi dẫn tới thuyên tắc phổi. Quan trọng nhất vẫn là phòng bệnh, tránh để máu bị “ứ trệ” đặc biệt ở chi dưới. Thay đổi lối sống tích cực là cách phòng bệnh hiệu quả nhất, không chỉ với trường hợp này mà còn nhiều bệnh lý của nhiều cơ quan khác.

-- source: url214.txt

Chunk 1:
--- Những điều bạn cần biết về liên cầu nhóm B - YouMed ----  
Tổng quanCác triệu chứngNguyên nhân của tình trạng này là gì?Các yếu tố nguy cơ của nhiễm liên cầu nhóm B?Biến chứngLàm sao để phòng ngừa bệnh?Chẩn đoán bệnh như thế nào?Điều trị nhiễm liên cầu nhóm B ra sao?
Tổng quan
Nguyên nhân của tình trạng này là gì?
Các yếu tố nguy cơ của nhiễm liên cầu nhóm B?
Biến chứng
Làm sao để phòng ngừa bệnh?
Điều trị nhiễm liên cầu nhóm B ra sao?
Liên cầu nhóm B (thuộc nhóm vi trùng Streptococcus) là một nhóm vi trùng thường trú thường gặp. Chúng hay xuất hiện ở trong ruột và đường sinh dục dưới. Vi khuẩn này thường là vô hại đối với người trưởng thành. Tuy nhiên, với trẻ sơ sinh, việc nhiễm loại vi khuẩn này có thể gây ra nhiều bệnh lý. Hãy cùng Bác sĩ Phan Văn Giáo tìm hiểu thêm về loại vi trùng này và những bệnh mà nó gây ra nhé.
Tổng quan
Loại vi trùng này thường không gây hại cho người lớn khoẻ mạnh. Nhưng đối với trẻ em, vi trùng này có khả năng gây ra nhiều bệnh lý nguy hiểm. Những tình trạng này được tập hợp lại thành nhóm các bệnh lý do liên cầu này gây ra.
Không chỉ gây hại cho trẻ sơ sinh, người lớn bị suy giảm miễn dịch cũng có thể mắc bệnh. Những bệnh như đái tháo đường hay bệnh gan làm tăng nguy cơ nhiễm trùng do liên cầu nhóm B.
Đối tượng trẻ sơ sinh rất nhạy cảm với các bệnh lý này. Do đó, khi mang thai, người mẹ nên được theo dõi trong thai kỳ và lúc chuyển dạ. Việc sử dụng kháng sinh thích hợp sẽ góp phần bảo vệ đứa trẻ.
Ở trẻ sơ sinh
Hầu hết các đứa trẻ được sinh ra đều khoẻ mạnh dù mẹ chúng có mang liên cầu nhóm B. Tuy nhiên, một vài trường hợp trẻ nhiễm loại vi trùng này trong lúc sinh sẽ xuất hiện bệnh cảnh nghiêm trọng.
Ở trẻ sơ sinh, các bệnh lý do liên cầu nhóm B có thể xuất hiện sớm (trong vòng 6 giờ sau sinh) hay muộn (có thể đến vài tuần sau sinh). Các triệu chứng có thể gặp là:
Sốt.
Trẻ không chịu bú, khó khăn khi cho bú.
Đờ đẫn, lừ đừ.
Khó thở.
Trẻ bứt rứt, khó chịu.
Vàng da.
Sốt.

Chunk 2:
Sốt.
Khó thở.
Vàng da.
Sốt.
Khó thở.
Vàng da.
Ở người lớn
Nhiều người lớn đều có liên cầu nhóm B trong người, thường là ở ruột, âm đạo, hậu môn, bàng quang hay ở họng. Và các vi khuẩn này đều không gây ra triệu chứng gì.
Tuy nhiên, ở một số trường hợp, liên cầu này có thể gây ra nhiễm trùng tiểu hay những nhiễm trùng khác nặng nề hơn như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi.
Khi nào thì bạn nên đi khám bác sĩ?
Nếu có các dấu hiệu gợi ý nhiễm, đặc biệt là khi đang mang thai, có bệnh lý mạn tính hay lớn hơn 65 tuổi, bạn nên khám bác sĩ ngay. Đối với trường hợp con bạn có triệu chứng, hãy đưa trẻ đi khám. Việc chẩn đoán và điều trị sớm là rất quan trọng.
Như đã nói ở trên, liên cầu nhóm B có thể xuất hiện ở người khoẻ mạnh. Bạn có thể nhiễm vi trùng này rồi tự khỏi. Chúng cứ xuất hiện rồi lại biến mất, hoặc cư trú thường xuyên trong cơ thể bạn.
Đặc biệt, vi khuẩn này không lây truyền qua đường tình dục, cũng không lây lan qua thức ăn, nước uống. Phương thức lây truyền của vi khuẩn này từ người sang người vẫn chưa được biết rõ. Đối với trẻ sơ sinh, trẻ nhiễm liên cầu từ mẹ. Trong quá trình sinh, khi đi qua âm đạo, trẻ tiếp xúc và nhiễm vi khuẩn này.
Trẻ sơ sinh sẽ có khả năng nhiễm nếu:
Người mẹ có nhiễm liên cầu nhóm B.
Trẻ sinh non (trước 37 tuần).
Mẹ vỡ ối hơn 18 giờ tính đến giờ sinh.
Người mẹ có nhiễm trùng nhau hay nhiễm trùng ối.
Người mẹ mắc nhiễm trùng tiểu trong thai kỳ.

Chunk 3:
Thai phụ sốt cao hơn 38°C khi lâm bồn.
Mẹ có tiền căn sinh con đã nhiễm liên cầu nhóm B trước đó.
Ở người lớn
Bạn có thể có nhiều khả năng nhiễm liên cầu nhóm B nếu:
Có tình trạng suy giảm miễn dịch, như nhiễm HIV, đái tháo đường, ung thư hay bệnh gan.
Lớn hơn 65 tuổi.
Biến chứng
Ở trẻ sơ sinh, nhiễm liên cầu nhóm B có thể dẫn đến tình trạng nguy hiểm tính mạng:
Viêm phổi.
Viêm màng não.
Nhiễm trùng huyết.
Viêm phổi.
Nếu bạn đang mang thai, nhiễm liên cầu nhóm B có thể gây:
Nhiễm trùng đường tiết niệu.
Nhiễm trùng nhau, nhiễm trùng ối.
Viêm màng tử cung.
Nếu bạn là người lớn tuổi với các bệnh mạn tính, các biến chứng có thể xảy ra như:
Viêm da, viêm mô tế bào.
Nhiễm trùng tiểu.
Viêm phổi.
Nhiễm trùng xương khớp.
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
Viêm phổi.

Chunk 4:
Viêm phổi.
Viêm phổi.
Để phòng ngừa nhiễm liên cầu nhóm B cho trẻ sơ sinh, thai phụ có thể được truyền kháng sinh. Kháng sinh truyền khi lâm bồn, loại thường dùng là penicillin. Nếu bạn bị dị ứng với penicillin, bạn có thể được chuyển qua kháng sinh khác. Các kháng sinh thay thế như cefazolin hay clindamycin.
Việc sử dụng kháng sinh đường uống thường không hiệu quả. Đồng thời, bạn cũng có thể dùng kháng sinh để điều trị nếu bạn có:
Đã từng sinh con nhiễm liên cầu nhóm B.
Sốt trong lúc lâm bồn.
Vỡ ối kéo dài hơn 18 giờ.
Sinh con trước tuần thứ 37 của thai kỳ, chưa được xét nghiệm liên cầu nhóm này trước đó.
Các vaccine đang được nghiên cứu
Các nhà nghiên cứu đang tìm ra loại vaccine để tiêm ngừa cho liên cầu nhóm B. Điều này có thể giúp bảo vệ sức khoẻ mẹ và bé trong lúc sinh.
Nếu như bạn có thai, bác sĩ khuyến cáo bạn nên xét nghiệm tầm soát vào tuần thứ 35 đến 37 của thai kỳ. Các mẫu xét nghiệm sẽ được lấy ở âm đạo và trực tràng để tìm vi khuẩn.
Nếu có nhiễm liên cầu nhóm B, bạn có khả năng sẽ lây vi khuẩn cho con bạn trong lúc sinh. Điều này không có nghĩa là bạn đã mắc bệnh hay con bạn chắc chắn sẽ nhiễm vi khuẩn. Nó chỉ ám chỉ khả năng lây nhiễm có thể xảy ra. Do đó, bác sĩ sẽ hướng dẫn bạn cách để giảm thiểu nguy cơ lây nhiễm này.

Chunk 5:
Sau khi sinh, nếu con bạn được nghi ngờ nhiễm liên cầu nhóm B, bác sĩ sẽ lấy một mẫu máu để xét nghiệm cho con bạn. Ngoài ra, mẫu dịch não tuỷ đôi khi cũng cần thiết trong một số trường hợp.
Một số xét nghiệm khác có thể được thực hiện để kiểm tra khi nghi ngờ đứa trẻ bị nhiễm:
Cấy nước tiểu.
Chọc dịch não tuỷ.
Chụp phim X quang ngực.
Việc điều trị tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh.
Ở trẻ em
Nếu các xét nghiệm cho thấy con bạn có nhiễm liên cầu nhóm B thì trẻ sẽ được điều trị. Liệu pháp thường được sử dụng là truyền hoặc tiêm kháng sinh đường tĩnh mạch. Tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh lý, đứa trẻ sẽ được điều trị hỗ trợ thích hợp. Một số điều trị cần thiết như truyền dịch đường tĩnh mạch, đảm bảo oxy và các thuốc khác.
Ở người lớn
Điều trị kháng sinh là khá hiệu quả đối với người lớn nhiễm liên cầu nhóm B. Lựa chọn loại kháng sinh nào tuỳ thuộc vào vị trí và biểu hiện nhiễm khuẩn. Tùy vào tình trạng nhiễm trùng cụ thể, bác sĩ sẽ lựa chọn loại kháng sinh, đường dùng và thời gian điều trị thích hợp.
Nếu bạn đang mang thai và xuất hiện các biến chứng của nhiễm liên cầu nhóm B, bạn sẽ được bắt đầu điều trị kháng sinh. Kháng sinh được dùng thường là đường uống, hay sử dụng penicillin hoặc cephalexin (Keflex). Các loại kháng sinh này được đánh giá là tương đối an toàn cho thai phụ.

Chunk 6:
Liên cầu nhóm B là một nhóm vi khuẩn thường trú. Chúng có thể xuất hiện trên người trưởng thành khoẻ mạnh. Tuy nhiên, với các đối tượng dễ nhạy cảm như trẻ sơ sinh hay người lớn tuổi, suy giảm miễn dịch, liên cầu nhóm B có thể gây ra những tình trạng nhiễm trùng nghiêm trọng. Điều quan trọng đáng lưu ý là việc nhiễm liên cầu trong thai kỳ. Nếu có thai, hãy đi khám thai đầy đủ bạn nhé. Điều này đóng vai trò rất quan trọng cho sức khoẻ của cả mẹ và bé. Hãy cùng chia sẻ bài viết này cho các mẹ bầu khác nào!

-- source: url215.txt

Chunk 1:
--- Viêm tĩnh mạch huyết khối: Mối hiểm họa bất ngờ - YouMed ----  
1. Viêm tĩnh mạch huyết khối là gì?2. Tại sao bị viêm huyết khối tĩnh mạch sâu?3. Viêm tĩnh mạch huyết khối có nguy hiểm không?4. Triệu chứng của viêm tĩnh mạch huyết khối như thế nào?5. Chẩn đoán viêm huyết khối tĩnh mạch sâu như thế nào?6. Điều trị viêm tĩnh mạch huyết khối như thế nào?7. Phòng ngừa viêm tĩnh mạch huyết khối như thế nào?
1. Viêm tĩnh mạch huyết khối là gì?
2. Tại sao bị viêm huyết khối tĩnh mạch sâu?
3. Viêm tĩnh mạch huyết khối có nguy hiểm không?
4. Triệu chứng của viêm tĩnh mạch huyết khối như thế nào?
5. Chẩn đoán viêm huyết khối tĩnh mạch sâu như thế nào?
6. Điều trị viêm tĩnh mạch huyết khối như thế nào?
7. Phòng ngừa viêm tĩnh mạch huyết khối như thế nào?
Hệ tim mạch bao gồm trái tim và các mạch máu. Có ba loại mạch máu là: động mạch, tĩnh mạch và mao mạch. Tĩnh mạch vận chuyển máu từ các cơ quan và tay chân trở về tim. Có rất nhiều bệnh lý ảnh hưởng tới hệ tĩnh mạch. Trong bài viết này chúng ta cùng tìm hiểu về viêm tĩnh mạch huyết khối. Đây là bệnh lý có thể gây ra nhiều biến chứng nặng nề nếu không được điều trị kịp thời.
Viêm là phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với các kích thích có hại. Tác nhân kích thích viêm có thể là mầm bệnh, tế bào bị tổn thương, hoặc chất gây kích ứng.
Viêm tĩnh mạch huyết khối là tình trạng tĩnh mạch bị viêm và hình thành các cục máu đông.
Quá trình hình thành cục máu đông phụ thuộc vào ba yếu tố:
Tình trạng đông máu.
Tốc độ dòng máu chảy qua mạch máu.
Tình trạng nguyên vẹn của thành mạch.
Khi viêm tĩnh mạch huyết khối xảy ra, sự lưu thông máu ở khu vực đó trở nên chậm lại. Ngoài ra viêm cũng làm tổn thương nội mạc mạch máu. Điều này tạo điều kiện hình thành những khối máu đông trong tĩnh mạch.

Chunk 2:
Tĩnh mạch chân bị ảnh hưởng nhiều hơn so với tĩnh mạch cánh tay hoặc cơ quan khác. Nguyên nhân do trọng lực và hệ thống van trong tĩnh mạch chân làm tốc độ máu chảy chậm hơn.
Có 2 dạng viêm tĩnh mạch:
Viêm tĩnh mạch nông là tình trạng viêm tĩnh mạch gần bề mặt da. Đây là loại viêm tĩnh mạch thường không nghiêm trọng.
Viêm tĩnh mạch sâu là tình trạng viêm tĩnh mạch sâu hơn và lan rộng hơn. Viêm tĩnh mạch sâu có thể tạo cục máu đông với nhiều biến chứng. Gây hậu quả rất nghiêm trọng, thậm chí đe dọa tính mạng.
Khi cục máu đông xuất hiện trong tĩnh mạch sâu gọi là viêm tĩnh mạch huyết khối sâu hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu.
Các tác nhân ảnh hưởng tới ba yếu tố tạo thành huyết khối là yếu tố nguy cơ gây bệnh:
Ứ trệ dòng máu do:
Nằm bất động lâu ngày hoặc bị liệt;
Suy van tĩnh mạch hoặc giãn tĩnh mạch;

Chunk 3:
Tắc ngẽn tĩnh mạch do U, thai kì, hoặc béo phì;
Bệnh nhân có suy tim.
Tình trạng tăng đông máu do:
Ung thư;
Thai kì;
Viêm ruột;
Tình trạng nhiễm trùng;
Dùng các thuốc có chứa Estrogen: thuốc tránh thai, hormone thay thế…
Mắc các bệnh lý rối loạn đông máu.
Tổn thương nội mạc mạch máu:
Chấn thương hoặc phẫu thuật;
Viêm tĩnh mạch. Tiêm thuốc vào tĩnh mạch không đảm bảo vô trùng cũng có thể gây viêm tĩnh mạch;
Đặt Catheter tĩnh mạch;
Tổn thương van tĩnh mạch.
Ngoài ra còn có các yếu tố nguy cơ gây bệnh khác như:
Có tiền sử gia đình mắc chứng rối loạn đông máu;
Đã có những đợt trước của bệnh huyết khối;
Bị đột quỵ;
Lớn hơn 60 tuổi;
Thừa cân hoặc béo phì;
Lạm dụng rượu.
Biến chứng từ huyết khối tĩnh mạch nông là rất hiếm. Viêm huyết khối tĩnh mạch sâu có thể gây các biến chứng nguy hiểm. Các biến chứng có thể bao gồm:
Thuyên tắc phổi. Huyết khối tại tĩnh mạch có thể bong ra và di chuyển về tim phải. Cục máu đông được tim bóp lên phổi có thể làm tắc động mạch phổi. Đây là tình trạn cấp cứu có thể đe dọa tính mạng nếu không được điều trị kịp thời.
Hội chứng sau huyết khối. Có tới hơn 2/3 người bị huyết khối tĩnh mạch sâu sẽ bị hội chứng hậu huyết khối. Đây là biến chứng mạn tính phổ biến nhất của huyết khối tĩnh mạch sâu. Do tổn thương lâu dài của hệ thống tĩnh mạch và van làm lan sang các tĩnh mạch khác. Biểu hiện thường là phù, loét, giãn tĩnh mạch, và đau dọc theo đường đi của tĩnh mạch sâu.

Chunk 4:
Viêm mô tế bào. Viêm tĩnh mạch có thể dẫn đến nhiễm trùng da xung quanh. Thậm chí thông qua vết thương trên da có thể bị nhiễm trùng máu.
Các triệu chứng viêm tĩnh mạch thường ảnh hưởng đến tay hoặc chân bị bệnh, bao gồm:
Tấy đỏ.
Sưng phù.
Tay hoặc chân nóng.
Có các vệt màu đỏ trên tay hoặc chân.
Nhạy cảm với cơn đau.
Loét trên da tại vùng tổn thương.
Đau bắp tay, bắp chân, tăng khi vận động và giảm khi đi lại.
Tấy đỏ.
Sưng phù.
Ngoài ra chúng ta cũng phải nắm rõ các biểu hiện của biến chứng thuyên tắc phổi. Điều này góp phần giúp bệnh nhân được cấp cứu kịp thời. Các triệu chứng của thuyên tắc phổi là:
Khó thở không rõ nguyên nhân
Đau ngực , tăng khi hít thở sâu
Ho ra máu
Thở nhanh
Cảm thấy choáng váng hoặc mệt mỏi

Chunk 5:
Tấy đỏ.
Sưng phù.
Ho ra máu
Thở nhanh
Nhịp tim nhanh
Ho ra máu
Thở nhanh
Đôi khi bệnh nhân có thể đột ngột bị thuyên tắc phổi mà không có triệu chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu trước đó.
Để chẩn đoán cần kết hợp tình trạng bệnh nhân, tiền sử bệnh lý và các xét nghiệm. Tùy tình trạng lâm sàng mà bác sĩ sẽ cho các xét nghiệm phù hợp:
Siêu âm mạch máu: Siêu âm giúp đánh giá dòng máu chảy trong tĩnh mạch, tình trạng thành mạch và tìm cục máu đông. Xét nghiệm này có thể xác nhận chẩn đoán và phân biệt giữa huyết khối tĩnh mạch nông và sâu.
Chụp CT scan hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) để kiểm tra sự hiện diện của cục máu đông. Xét nghiệm này là tiêu chuẩn chẩn đoán biến chứng thuyên tắc phổi.
Xét nghiệm máu: Đánh giá nồng độ D-dimer (là chất được phóng thích trong cơ thể khi cục máu đông tan). Ngoài ra còn có thể phát hiện các bệnh lý rối loạn đông máu.

Chunk 6:
Viêm tĩnh mạch nông thường có tiên lượng tốt và điều trị đơn giản:
Nếu tiến triển của bệnh chỉ ở tại chườm ấm và nâng chân cao khi nằm thường có hiệu quả.
Nếu tổn thương lan rộng có thể sẽ cần phải thắt hoặc cắt bỏ đoạn tĩnh mạch bị viêm.
Thuốc kháng viêm và mang vớ áp lực cũng được chỉ định nếu triệu chứng khó kiểm soát.
Đối với viêm tĩnh mạch sâu cần chú ý nguy cơ xảy ra biến chứng thuyên tắc phổi. Ngoài các biện pháp giống viêm tĩnh mạch nông còn có:
Thuốc chống đông. Giúp ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông. Điều trị thuốc chống đông cần theo dõi sát và tuân thủ chặt chẽ do có nguy cơ chảy máu.
Thuốc làm tan cục máu đông (thuốc tiêu sợi huyết). Giúp làm tan cục máu đông đang làm tắc tĩnh mạch. Thuốc này có chỉ định nghiêm ngặt và nhiều biến chứng nguy hiểm.
Loại bỏ cục máu đông: bằng phẫu thuật chèn một dây và ống thông vào tĩnh mạch bị ảnh hưởng.
Đặt màng lọc vào mạch máu có huyết khối tĩnh mạch sâu và có nguy cơ thuyên tắc phổi. Phương pháp này thường được chỉ định khi không thể dùng thuốc làm loãng máu. Thủ thuật này giúp ngăn chặn cục máu đông di chuyển đến phổi.

Chunk 7:
Thông báo về các yếu tố nguy cơ với bác sĩ, đặc biệt là trước khi phẫu thuật.
Tập đi bộ càng sớm càng tốt sau khi phẫu thuật.
Mang vớ tĩnh mạch khi có dãn tĩnh mạch.
Duỗi chân và uống nhiều nước khi đi du lịch.
Dùng thuốc theo hướng dẫn của bác sĩ, có thể bao gồm thuốc làm loãng máu.
Tránh làm việc lâu ở một tư thế
Viêm tĩnh mạch huyết khối là bệnh lý nguy hiểm với biến chứng phức tạp. Tuy nhiên bệnh có khả năng điều trị và dự phòng tốt nếu được chẩn đoán kịp thời. Nếu bị dãn tính mạch hoặc đã có tiền căn huyết khối, cần tập thói quen sinh hoạt chặt chẽ vì nguy cơ tạo thành huyết khối cao. Tuân thủ điều trị và xây dựng lối sông lành mạnh là chìa khóa để kiểm soát viêm tĩnh mạch huyết khối.
Xem thêm: Giãn tĩnh mạch thừng tinh: Nguyên nhân, cách nhận biết và điều trị

-- source: url216.txt

Chunk 1:
--- Đau thắt ngực vì bệnh lý vi mạch vành (Hội chứng X) - YouMed ----  
Bệnh vi mạch vành là gì?Sinh lý bệnhChẩn đoán bệnh vi mạch vànhĐiều trị bệnh vi mạch vànhĐiều chỉnh lối sống
Bệnh vi mạch vành là gì?
Sinh lý bệnh
Chẩn đoán bệnh vi mạch vành
Điều trị bệnh vi mạch vành
Điều chỉnh lối sống
Bệnh tim mạch vẫn còn là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên thế giới. Tại Hoa Kỳ, 1/3 số trường hợp tử vong là do bệnh tim mạch và ước đoán có hơn 1 triệu người nhồi máu cơ tim mỗi năm. Đau thắt ngực ổn định thường được đề cập với thuật ngữ “bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định”. Khoảng nửa triệu bệnh nhân đau thắt ngực mới mắc xảy ra hàng năm. Ngoài bệnh suất và tử suất đáng kể, chi phí kinh tế khổng lồ cũng là vấn đề nhức nhối liên quan tới bệnh động mạch vành.
Thuật ngữ “hội chứng X” và “đau thắt ngực do bệnh vi mạch vành” thường được sử dụng thay thế nhau. Thực ra, hội chứng X bao gồm tất cả bệnh nhân đau thắt ngực. Trong hội chứng X, động mạch vành bình thường khi chụp mạch vành. Đau thắt ngực do bệnh vi mạch vành là một phân nhóm bệnh nhân chuyên biệt của hội chứng X.
Hệ vi mạch vành gồm tiểu động mạch, tiền tiểu động mạch và mao mạch. Các mạch máu này không được thấy trực tiếp trên hình chụp mạch vành hoặc chụp cắt lớp điện toán. Chẩn đoán đau thắt ngực do bệnh vi mạch vành dựa vào phối hợp các triệu chứng. Các triệu chứng gồm: đau thắt ngực điển hình, chứng cứ của thiếu máu cục bộ cơ tim trên điện tâm đồ hoặc nghiệm pháp gắng sức, chụp động mạch vành bình thường.
Ở những bệnh nhân đau ngực nhưng không phải do tắc nghẽn động mạch vành, nguyên nhân có thể do: co thắt động mạch vành, bệnh vi mạch vành, đau ngực hoặc cộng nhiều nguyên nhân lại. Đau thắt ngực do bệnh vi mạch vành có thể do bệnh cấu trúc, suy giảm chức năng hoặc chèn ép từ bên ngoài mạch vành.

Chunk 2:
Thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra khi lưu lượng máu mạch vành không thể cung cấp đủ oxy. Bệnh động mạch vành cản trở cung cấp máu cho mô cơ tim trong những tình huống tăng nhu cầu chuyển hóa dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim và đau thắt ngực.
Có thể chẩn đoán bệnh với bệnh nhân đau thắt ngực khi gắng sức mà hình chụp động mạch vành vẫn bình thường (chụp đa cắt lớp điện toán mạch vành hoặc chụp động mạch vành cản quang). Bên cạnh đó, bênh nhân có các dấu hiệu khách quan của thiếu máu cục bộ do gắng sức (ST chênh xuống trên điện tâm đồ gắng sức, thay đổi thiếu máu cục bộ trên hình ảnh tưới máu cơ tim).
Điều quan trọng là cần phân biệt đau thắt ngực do vi mạch với các nguyên nhân đau ngực khác. Cơn lan tỏa của co thắt động mạch vành được biểu hiện từ đoạn xa ĐM vành thượng tâm mạc đến hệ vi mạch. Điều này đã được kiểm tra khi tiêm acetylcholine vào mạch vành ở một số trường hợp bệnh vi mạch điển hình.
1. Lâm sàng
Bệnh nhân đau ngực phải được đánh giá hội chứng mạch vành cấp và các bệnh đe dọa tính mạng khác như phình bóc tách động mạch chủ hay thuyên tắc phổi. Điều này có thể thực hiện thông qua việc khai thác bệnh sử và khám thực thể cẩn thận. Chẩn đoán bệnh động mạch vành có thể phức tạp do biểu hiện không điển hình.
2. Cận lâm sàng
Tiêu chuẩn hiện tại để đánh giá bệnh vi mạch vành là nghiệm pháp sinh lý mạch vành xâm lấn được thực hiện trong phòng thông tim. Một số kỹ thuật không xâm lấn gồm siêu âm tim, MRI, CT và các nghiệm pháp gắng sức chức năng có thể cung cấp nhiều thông tin chẩn đoán hữu ích.
CFR được đo trong phòng thông tim là tỉ số giữa vận tốc đỉnh trung bình lúc tăng tưới máu so với ban đầu. CFR &lt; 2,5 giúp chẩn đoán bệnh vi mạch vành.

Chunk 3:
3. Các phương pháp chẩn đoán bệnh vi mạch vành không xâm lấn
Siêu âm tim: Một số nghiên cứu đã công nhận siêu âm tim Doppler qua thành ngực là một công cụ không xâm lấn đánh giá bệnh vi mạch vành. Tuy nhiên, siêu âm tim qua thành ngực có thể cho hình ảnh đầy đủ chỉ ở 70-80% bệnh nhân.
Cộng hưởng từ: cộng hưởng từ tim mạch tưới máu cơ tim với chất cản từ gadolinium. Cộng hưởng từ cho phép đánh giá lưu lượng máu xuyên thành và dưới nội mạc.
CT đa lớp cắt: CT với chất cản quang cũng có thể ước đoán lưu lượng máu bằng cách đo các thay đổi độ loãng theo thời gian. Tuy nhiên, không thể đánh giá bất thường lưu lượng ở bệnh nhân không có bệnh động mạch vành thượng tâm mạc.
Các nghiệm pháp gắng sức: kết quả nghiệm pháp gắng sức bất thường ở các bệnh nhân với động mạch vành bình thường hoặc gần bình thường cho thấy họ có thể có bệnh vi mạch vành. Nghiệm pháp ECG gắng sức, nghiệm pháp gắng sức y học hạt nhân được sử dụng để đánh giá thay đổi lưu lượng máu cơ tim ở bệnh nhân vi mạch vành.

Chunk 4:
4. Đánh giá xâm lấn trong phòng thông tim
Việc đánh giá bắt đầu với chụp mạch vành để xác định tắc nghẽn động mạch vành thượng tâm mạc và các nguyên nhân cấu trúc khác của đau thắt ngực. Sau đó, bệnh nhân trải qua đánh giá nội mô và hệ vi mạch.
1. Mục tiêu
Điều trị đau thắt ngực có hai mục tiêu:
Mục tiêu thứ nhất là giảm đau ngực và các triệu chứng liên quan, nhằm tăng tối đa khả năng gắng sức và cải thiện chất lượng cuộc sống.
Mục tiêu thứ hai là làm giảm các biến chứng tim mạch nguy hiểm đến tính mạng. Chiến lược điều trị bao gồm quản lý các bệnh đồng mắc, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ và thay đổi lối sống lành mạnh hơn cho tim.
2. Điều trị triệu chứng đau thắt ngực
Trimetazidine
Trimetazidine tăng dung nạp của tế bào với thiếu máu cục bộ, tác động chuyển hóa không gây ra các ảnh hưởng huyết động.
Ức chế beta
Ức chế beta
Ức chế beta là thuốc điều trị đau thắt ngực hữu ích đối với các bệnh nhân kèm theo suy tim hoặc nhồi máu cơ tim gần đây.

Chunk 5:
Ức chế beta
Ức chế beta
Ức chế canxi
Ức chế canxi cũng là thuốc chống đau thắt ngực hiệu quả. Trong hệ vi mạch vành, thuốc này tác động ở mức quanh các tiểu động mạch.
Nitrat
Nitrat
Nitrat giảm đau thắt ngực do khả năng dãn mạch (không phụ thuộc nội mô) và giảm nhu cầu oxy cơ tim.
Ivabradine
Ivabradine cải thiện lưu lượng tuần hoàn bàng hệ và dư trữ lưu lượng mạch vành ở bệnh nhân đau thắt ngực do vi mạch.
3. Phòng ngừa biến cố tim mạch
Aspirin.
Statin.
Ức chế men chuyển.
Ức chế thụ thể angiotensin II.
Kháng aldosterone.
Aspirin.
Statin.
Chế độ ăn và tập luyện đóng vai trò lớn trong kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch. ACC/AHA khuyến cáo chế độ ăn lành mạnh cho tim như chế độ ăn DASH nhiều trái cây, rau củ và ít muối, chất béo bão hòa.
Các bệnh nhân nên được khuyến cáo hoạt động thể lực cường độ trung bình khoảng 30 phút mỗi ngày. Hoạt động thể lực cũng có thể điều chỉnh lưu lượng máu mạch vành, cải thiện chức năng nội mô, giảm stress và trầm cảm. Cách tốt nhất để bắt đầu tập luyện thể lực đối với người bị đau thắt ngực mạn tính là tập luyện trong tình trạng kiểm soát và theo dõi chức năng tim.
Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đối với bệnh động mạch vành do xơ vữa và co thắt mạch vành. Động viên bệnh nhân ngưng hút thuốc là điều quan trọng trong điều trị bệnh đau thắt ngực do vi mạch vành.

Chunk 6:
Nhiều bệnh nhân đau thắt ngực không có hẹp động mạch vành thượng tâm mạc nhưng có rối loạn chức năng vi mạch và/hoặc rối loạn chức năng nội mô, gây ra thiếu máu cục bộ cơ tim. Chẩn đoán đúng nhóm bệnh nhân này và điều trị tốt giảm triệu chứng lẫn phòng ngừa biến cố tim mạch nặng là một thử thách cho các bác sĩ lâm sàng.
Hiện tại, thực hành tốt nhất để điều trị bệnh nhân đau thắt ngực do vi mạch bằng cách thay đổi lối sống, điều trị tích cực các bệnh đồng mắc và tối ưu hóa các thuốc chống đau thắt ngực và phòng ngừa các biến cố.

-- source: url217.txt

Chunk 1:
--- Phong thấp: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Phong thấp là bệnh gì, có lây không?Nguyên nhân của bệnh phong thấp là gì?Triệu chứng thường gặp của bệnh phong thấp?Cách trị phong thấp như thế nào?
Phong thấp là bệnh gì, có lây không?
Nguyên nhân của bệnh phong thấp là gì?
Triệu chứng thường gặp của bệnh phong thấp?
Cách trị phong thấp như thế nào?
Bệnh phong thấp là tên gọi dân gian của viêm khớp dạng thấp. Đây là một trong những bệnh lý khớp phổ biến nhất. Bệnh thường gặp ở người lớn. Bệnh gây sưng, nóng, đỏ, đau, mất chức năng nhiều khớp. Nếu không điều trị, bệnh gây ra tàn tật vĩnh viễn và mất sức lao động. Vậy triệu chứng, nguyên nhân của bệnh phong thấp là gì? Bệnh phong thấp có chữa được không? Hãy tìm hiểu cùng YouMed nhé!
Phong thấp là bệnh lý viêm khớp. Bệnh gây ra do tình trạng rối loạn hệ miễn dịch của cơ thể. Vì vậy bệnh không có yếu tố lây nhiễm.
Bệnh gây đỏ, sưng, đau, cứng khớp. Ngoài ra, bệnh cũng ảnh hưởng lên nhiều bộ phận khác của cơ thể. Đó là: phổi, tim, mạch máu, da, mắt, dây thần kinh.
Bệnh thường gặp ở người lớn. Tuổi khởi phát bệnh thường từ 30-50 tuổi. Phụ nữ bị phong thấp nhiều gấp đôi nam giới. Bệnh diễn tiến phức tạp và nặng nề. Do đó, cần phát hiện sớm và điều trị kịp thời.
Nguyên nhân bị bệnh phong thấp cho đến ngày nay chưa được biết rõ. Tuy nhiên, yếu tố di truyền và yếu tố môi trường có thể có liên quan.
Hệ miễn dịch có vai trò bảo vệ cơ thể. Nhưng vì một rối loạn nào đó, chúng lại tấn công lớp màng bao quanh khớp. Điều này dẫn đến viêm khớp, phá hủy khớp.
Một số yếu tố nguy cơ gây ra bệnh phong thấp đã được xác nhận, bao gồm:
Nữ giới.
Gia đình có người bị phong thấp.
Lớn tuổi.
Tiếp xúc với silic.
Nữ giới.
Lớn tuổi.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Bệnh Phong thấp: hỏi bác sĩ như thế nào?

Chunk 2:
Nữ giới.
Lớn tuổi.
Nữ giới.
Lớn tuổi.
Bệnh phong thấp có triệu chứng rất đa dạng. Nó bao gồm các triệu chứng viêm khớp, toàn thân và của các cơ quan khác.
Các triệu chứng viêm khớp
Cứng khớp: điển hình nhất là cứng khớp vào buổi sáng sau khi ngủ dậy. Nó kéo dài ít nhất 45 phút sau khi bắt động cử động khớp.
Đau: đây là triệu chứng dễ nhận biết nhất. Nguyên nhân do viêm làm khớp trở nên nhạy cảm và căng hơn.
Sưng khớp: Viêm khớp làm tăng tích tụ dịch trong khớp.
Nóng: vùng da khớp có thể ấm hơn vùng da xung quanh. Lưu ý, vùng da khớp bị bệnh không bị đỏ.
Khớp thường bị nhất là khớp cổ tay, khớp giữa bàn và ngón tay, khớp liên đốt gần. Các khớp bị thường đối xứng nhau. Về lâu dài, các khớp sẽ bị biến dạng.
Triệu chứng toàn thân
Sốt nhẹ, mệt mỏi.
Chán ăn, sụt cân.
Đau nhức mỏi cơ toàn thân.
Triệu chứng cơ quan khác
Nốt thấp: những nốt (hạt, cục) nổi lên khỏi bề mặt da, chắc, không đau, dính vào nền xương ở dưới. Chúng thường có ở khớp khuỷu, gót chân, gối.

Chunk 3:
Triệu chứng giảm tiết dịch: khô mắt, khô miệng, dịch nước bọt giảm, sưng to tuyến mang tai… Vì vậy, khi ăn những thức ăn khô, bạn sẽ thấy khó nuốt.
Triệu chứng ở tim: tim đập nhanh, loạn nhịp. Nó có thể gây viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, thiếu máu cơ tim.
Tìm hiểu thêm: Đau khớp gối là biểu hiện của bệnh gì?
Tổn thương và phá hủy khớp xuất hiện sau khởi phát bệnh chỉ vài tuần. Do đó, bạn cần được phát hiện bệnh sớm. Từ đó, bác sĩ sẽ lên kế hoạch điều trị để kiểm soát bệnh và giảm tốc độ diễn tiến của bệnh.
Hiện nay chưa có biện pháp điều trị nào để khỏi bệnh hoàn toàn. Tuy nhiên, mục tiêu điều trị là cải thiện triệu chứng, nâng cao chất lượng cuộc sống. Các phương pháp điều trị gồm thuốc, phẫu thuật, phục hồi chức năng.
Thuốc
Bác sĩ kê đơn thuốc tùy thuộc vào mức độ và thời gian bạn bị phong thấp. Thường cần có sự phối hợp thuốc.
NSAIDs (Thuốc giảm đau kháng viêm không steroid): mục tiêu giảm đau và kháng viêm. Các thuốc phổ biến là Aspirin, Diclofenac, Meloxicam, Celecoxib. Tác dụng phụ thường gặp: buồn nôn, nôn, đau dạ dày, xuất huyết tiêu hóa, suy thận cấp.

Chunk 4:
Thuốc
Corticoid: giảm đau và viêm, làm chậm tổn thương khớp. Thuốc thường dùng: prednisone, methylprednisone. Tác dụng phụ hay gặp: tăng cân, loãng xương, rối loạn đường huyết.
Các thuốc ức chế lên hệ miễn dịch: thuốc làm chậm tiến triển bệnh. Thuốc giúp bảo vệ khớp, phòng ngừa bệnh gây tàn phế. Một số thuốc hay gặp như: Methotrexate, Hydroxyhloroquine, Rituximab….
Tìm hiểu thêm: Giảm đau trong các bệnh cơ xương khớp
Phẫu thuật
Có thể xem xét phẫu thuật để sửa chữa các khớp hư hỏng, biến dạng nặng nề. Các biện pháp phẫu thuật có thể là: thay khớp, cắt bao khớp, chỉnh trục khớp….
Phục hồi chức năng
Vật lý trị liệu: bạn được hướng dẫn các bài tập để bảo vệ khớp. Các bài tập này chống co rút, dính khớp, teo cơ. Một số biện pháp chườm nóng, siêu âm, sóng ngắn, hồng ngoại… cũng có hiệu quả giảm viêm và bảo vệ khớp. Sử dụng các dụng cụ hỗ trợ như nẹp, phòng ngừa biến dạng khớp.

Chunk 5:
Phẫu thuật
Phong thấp là một bênh lý mạn tính, kéo dài. Đây không phải là bệnh gây chết người nhưng làm giảm chất lượng cuộc sống nặng nề. Vì vậy, khi có bất kì dấu hiệu nào kể trên, hãy báo cho bác sĩ của bạn biết. Việc nhận biết dấu hiệu để chẩn đoán bệnh sớm là rất quan trọng. Từ đó, điều trị bệnh kịp thời, làm giảm diễn tiến bệnh, ngăn ngừa biến dạng khớp.

-- source: url218.txt

Chunk 1:
--- Y học thường thức: Can thiệp nội mạch - Endovascular Surgery ----  
Can thiệp nội mạch là gì?Ví dụ về dụng cụ và thiết bị thông dụng nhấtSo sánh can thiệp nội mạch và phẫu thuật thông thườngKhi nào nên lựa chọn can thiệp nội mạch?
Can thiệp nội mạch là gì?
Ví dụ về dụng cụ và thiết bị thông dụng nhất
So sánh can thiệp nội mạch và phẫu thuật thông thường
Khi nào nên lựa chọn can thiệp nội mạch?
Sự phát triển nhanh chóng của các phương pháp can thiệp nội mạch ngày càng chứng minh được tính hiệu quả và an toàn của phương pháp này. Ngày càng nhiều bệnh lý được điều trị thành công bởi can thiệp nội mạch mang lại lợi ích lớn cho người bệnh. Hãy cùng tìm hiểu về can thiệp nội mạch qua bài viết dưới đây của Bác sĩ Ngô Minh Quân.
Can thiệp nội mạch là một phương pháp phẫu thuật có sử dụng dụng cụ kích thước đặc biệt đưa được vào lòng của các mạch máu. Trong quá trình phẫu thuật, phẫu thuật viên sẽ đưa những dụng cụ hình ống kích thước nhỏ, hay còn gọi là “catheter” vào trong các mạch máu lớn. Thường lựa chọn mạch máu ở cánh tay hoặc chân. Tiếp đó catheter đi theo đường các mạch máu để đi đến các vị trí mạch máu cần phẫu thuật.
Bước tiếp theo, phẫu thuật viên đưa các dụng cụ hoặc thiết bị đặc biệt đi theo catheter. Từ đó, phẫu thuật viên có thể tái thông mạch máu tắc nghẽn, điều chỉnh dòng máu hoặc thậm chí gây tắc nghẽn các mạch máu nếu cần thiết.
Bất kể mục đích phẫu thuật là gì, phẫu thuật viên đều cần sử dụng kết hợp với X-Quang, hoặc hình ảnh siêu âm để có thể thể hiện vị trí catheter và các thiết bị trong suốt thời gian thao tác.
1. Catheter dạng bóng – balloon catheter
Phẫu thuật viên có thể đưa các catheter có bóng hơi vào các mạch máu và bơm phòng bóng lên. Việc này giúp nông rộng các mạch máu bị hẹp. Phương pháp này còn được gọi là tạo hình mạch máu- angioplasty.
2. Stent

Chunk 2:
2. Stent
Stent là tên gọi của những dụng cụ dạng lưới kim loại được đưa vào bên trong lòng mạch máu và mở rộng ra. Hầu hết các stent được thiết kế bởi chất liệu đặc biệt. Và bao phủ các nhóm thuốc ở bề mặt giúp các mạch máu không bị hẹp hay bị tắc. Stent có thể dùng ở rất nhiều mạch máu khác nhau trong cơ thể gồm có:
Ở động mạch cánh tay hoặc chân.
Động mạch não.
Động mạch ruột non.
3. Stent-graft
Là tên của nhóm dụng cụ stent được gia cố thêm bề mặt. Những stent-graft thường được sử dụng điều trị các bệnh lý phình mạch. Khi mac thành của các mạch máu ở vị trí phình thường mỏng và dễ vỡ.
Các stent-graft được đưa vào lòng mạch ở trạng thái gấp. Khi tiếp cận được đến vị trí phình mạch, các stent được bung rộng ra. Qua đó giúp gia cố những vị trí mỏng của thành mạch máu. Máu chảy qua vị trí đặt stent graft sẽ chảy qua lòng stent cũng là lòng mạch máu. Sự gia cố này giúp mạch máu chịu được áp lực máu trong lòng mạch, bảo vệ mạch máu khỏi vỡ.
4. Coil và các dạng thiết bị khác
Coil là dạng dụng cụ đặc biệt được đưa vào mạch máu và thả vào lòng của các túi phình có dạng túi. Thường là những túi phình kích thước nhỏ ở não hoặc thận. Những coil được thả vào để giữ các túi phình không bị vỡ. Những thiết bị tương tự cũng thường được dùng trong can thiệp nội mạch để làm nút chặn ngăn chảy máu ở các trường hợp tổn thương mạch máu.
5. Catheter nhiệt
Phẫu thuật viên đôi khi dùng nhiệt để làm tắc các tĩnh mạch dãn rộng.

Chunk 3:
Thông thường – không phải luôn luôn – can thiệp nội mạch giúp bệnh nhân phục hồi sau mổ dễ dàng hơn. Đó là vì:
Can thiệp nội mạch chỉ dùng các thiết bị kích thước nhỏ. Tiếp cận bằng đường mạch máu thay vì mổ đường mổ lớn như phẫu thuật thường.
Các cơ quan trong cơ thể không cần bộc lộ trong can thiệp nội mạch.
Các cơ quan khác trong cơ thể không bị va chạm nhiều như phẫu thuật thông thường.
Mặc dù vậy, can thiệp nội mạch vẫn là một dạng phẫu thuật nên bệnh nhân vẫn đau. Vẫn có những vết khâu, nguy cơ nhiễm trùng hay chảy máu tương tự như những dạng phẫu thuật khác.
Lựa chọn can thiệp nội mạch phù thuộc vào nhiều yếu tố. Trường hợp có thể thực hiện được cả hai nhóm thì lựa chọn của bệnh nhân là yếu tố quyết định. Tuy nhiên không phải luôn luôn bệnh nhân có thể lựa chọn loại phẫu thuật cho bệnh lý của mình.
Việc có thực hiện được can thiệp nội mạch hay không còn phụ thuộc vào:
Liệu các dụng cụ can thiệp nội mạch có hiệu quả với bệnh nhân hay không?
Chỉ định của can thiệp nội mạch có đúng ở bệnh lý của bệnh nhân hay không?
Các vấn đề sức khỏe khác kèm theo của bệnh nhân có cho phép thực hiện can thiệp nội mạch hay không?

Chunk 4:
Kể cả khí các yếu tố trên thuận lợi thì còn phù thuộc vào đánh giá và tay nghề của bác sĩ điều trị của bạn về can thiệp nội mạch.
Lưu ý rằng kể cả khi can thiệp nội mạch được lựa chọn thì vẫn có nguy cơ chuyển sang mổ thường. Đôi khi xảy ra khi phẫu thuật viên trong lúc đang thực hiện can thiệp nội mạch gặp nhiều điều kiện bất lợi. Để bảo đảm sức khỏe của bệnh nhân buộc phải chuyển sang thực hiện mổ thông thường.
Vậy nên để chuẩn bị tốt cho can thiệp nội mạch. Bệnh nhân cần được chuẩn bị về các tình huống có thể xảy ra. Việc này thường xảy ra khi:
Phát hiện những bất thường hoặc các tổn thương mới trong quá trình can thiệp gây bất lợi cho thao tác.
Phẫu thuật viên không thể hoàn thành các mục tiêu đề ra của can thiệp nội mạch và buộc phải chuyển mổ thường để đạt được mục tiêu điều trị.
Tình trạng chảy máu vượt quá khả năng kiểm soát của can thiệp nội mạch.
Điều quan trọng cần hiểu rõ rằng: phẫu thuật viên sẽ luôn sẵn sàng chuyển phương pháp phẫu thuật khi cần thiết. Để bảo vệ tối đa sự an toàn và sức khỏe cho bệnh nhân.

-- source: url219.txt

Chunk 1:
--- Ngủ ngáy gặp ngày càng nhiều có thật sự vô hại? - YouMed ----  
Ngủ ngáy: Hiện tượng này do đâu?Yếu tố nào gây ra ngủ ngáy?Ngủ ngáy có nguy hiểm hay không?Làm cách nào để chữa ngủ ngáy hiệu quả?
Ngủ ngáy: Hiện tượng này do đâu?
Yếu tố nào gây ra ngủ ngáy?
Ngủ ngáy có nguy hiểm hay không?
Làm cách nào để chữa ngủ ngáy hiệu quả?
Ngủ ngáy là một hiện tượng phổ biến, có thể gặp ở mọi lứa tuổi. Nhiều người cho rằng ngủ ngáy là hoàn toàn bình thường, không hề ảnh hưởng đến sức khỏe. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã chứng minh triệu chứng này không vô hại mà có liên quan đến những vấn đề sức khỏe. Do vậy, chúng ta nên nhận thức đúng đắn về những nguyên nhân, tác hại của hiện tượng này. Qua đó kịp thời phát hiện và chữa trị.
Tiếng ngáy thật ra không phải là âm thanh phát ra từ mũi. Mà đó là âm thanh từ sự chuyển động và rung lên của các phần mềm ở thành sau họng. Hay nói đúng hơn là từ thành sau đường thở trong lúc ngủ. Những thành phần tạo nên chúng bao gồm: lưỡi gà, lưỡi, thành bên hầu, và khẩu cái mềm. Trong khi ngủ, không khí đi qua vùng họng hẹp ở phía sau. Chúng làm các mô mềm xung quanh rung lên, tạo ra tiếng ngáy.
Xem thêm: Bác sĩ mách bạn 9 cách dễ ngủ cực hiệu quả
Ngủ ngáy là hiện tượng khá phổ biến. Có nhiều yếu tố dẫn đến hiện tượng này, bao gồm:
Tuổi tác
Đây được xem là một yếu tố làm xuất hiện tiếng ngáy. Càng lớn tuổi, trương lực cơ càng yếu đi. Điều này dẫn đến các mô mềm được thả lỏng, gây hẹp đường thở dẫn đến ngáy.
Giới tính
Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nam giới ngáy ngủ nhiều hơn nữ giới. Lý do có thể là do nam giới lúc sinh ra có đường thở hẹp hơn so với nữ.
Cân nặng
Có sự liên quan chặt chẽ giữa tăng cân và ngủ ngáy. Khi tăng cân, các mô mỡ vùng cổ và quanh đường thở tăng lên, chèn ép vào đường thở. Điều khiến cho không khí khó lưu thông, do vậy dễ gây ra tiếng ngáy.
Tư thế ngủ

Chunk 2:
Giới tính
Cân nặng
Tư thế ngủ
Nghiên cứu nói rằng nhiều người chỉ ngáy khi họ nằm ngửa. Điều này là do khi nằm ngửa, lưỡi và hàm miệng bị tụt ra phía sau vào cổ họng, gây hẹp đường thở.
Thói quen
1. Uống rượu
Rượu có tác dụng an thần và giảm đau. Ngoài ra, rượu còn có tác dụng dãn cơ. Trong đó có cơ xung quanh đường thở, làm chèn ép đường thở, gây ra ngáy.
2. Thuốc
Có một vài loại thuốc, trong đó có thuốc an thần và thuốc ngủ, cũng có tác dụng tương tự rượu.
3. Hút thuốc
Khói thuốc lá là nguyên nhân gây nhiều bệnh lý khác nhau. Trong đó có ngáy ngủ. Khói thuốc gây kích thích đường thở, gây sưng viêm và tiết nhiều chất nhày. Kết quả là đường thở hẹp lại và gây ra tiếng ngáy.
Ngoài ra còn có các nguyên nhân gây hẹp đường thở khác cũng dẫn đến hiện tượng ngáy ngủ bao gồm: polyp mũi, phẫu thuật vùng mũi, biến dạng mũi như lệch vách ngăn, viêm mũi, viêm xoang,…
Ngáy ngủ có thể là dấu hiệu gợi ý chứng ngưng thở khi ngủ. Đó là tình trạng gián đoạn hô hấp thường xuyên khi ngủ do sự tắc nghẽn đường thở, kéo dài nhiều giây, thậm chí vài phút, gây thức giấc và thiếu oxy khi ngủ.
Hơn thế, nếu ngưng thở nghiêm trọng, sẽ liên quan đến các vấn đề tim mạch. Ví dụ tăng huyết áp, nguy cơ nhồi máu cơ tim…
Ngáy ngủ làm gián đoạn hô hấp gây thức giấc. Chúng dẫn đến tình trạng mất ngủ và mệt mỏi, ảnh hưởng lớn đến học tập và làm việc.
Chữa ngáy ngủ có nhiều cách, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra:
Giảm cân

Chunk 3:
Giảm cân
Nếu một người thừa cân,giảm cân có thể giúp họ giảm ngáy ngủ. Khi lượng mỡ cơ thể giảm đi thì lượng mỡ thừa ở cổ và quanh đường thở cũng giảm, do đó việc hít thở sẽ dễ dàng hơn khi ngủ. Việc giảm cân cũng cải thiện chứng ngưng thở khi ngủ.
Hạn chế uống rượu
Hạn chế rượu là biện pháp tốt để cải thiện ngáy ngủ. Tuy nhiên, nếu người bệnh vẫn còn sử dụng rượu thì nên uống cách thời gian đi ngủ ít nhất 3 giờ.
Không hút thuốc
Có nhiều lý do để khẳng định rằng không hút thuốc là lựa chọn thông minh. Ngưng tiếp xúc khói thuốc giúp cải thiện tình trạng tắc nghẽn đường thở và giảm đàm nhớt, từ đó giúp khí lưu thông dễ dàng.
Thông thoáng đường thở
Nếu người bệnh đang mắc phải tình trạng viêm mũi, họ nên dùng thuốc xịt mũi để cải thiện tình trạng tiết đàm nhày. Từ đó cải thiện tình trạng ngáy ngủ.
Thay đổi tư thế ngủ
Nằm ngửa có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng ngáy, nếu có thể, người bệnh nên thử thay đổi tư thế sang nằm nghiêng.
Phẫu thuật
Áp dụng cho các trường hợp ngáy ngủ do nguyên nhân về giải phẫu. Ví dụ: polyp mũi, lệch vách ngăn mũi,…
Hạn chế sử dụng thuốc an thần, thuốc ngủ khi không thật sự cần thiết.
Ngủ ngáy có nhiều nguyên nhân khác nhau, do đó cần được xem xét một cách thận trọng. Cách chữa trị hiệu quả nhất chính là phối hợp cùng các chuyên gia để tìm ra nguyên nhân chính xác và điều trị đúng đắn. Do vậy, khi gặp vấn đề sức khỏe liên quan để ngủ ngáy, người bệnh cần đến các cơ sở y tế để được tư vấn, và điều trị kịp thời.

-- source: url22.txt

Chunk 1:
--- Suy hô hấp: Nguyên nhân, dấu hiệu và cách điều trị - YouMed ----  
Suy hô hấp là gì và cách phân loại suy hô hấpNguyên nhân gây suy hô hấpDấu hiệu suy hô hấpPhân độ suy hô hấpĐiều trị tại nhà có được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán suy hô hấp như thế nào?Điều trị suy hô hấpChăm sóc người bệnh như thế nào?Biến chứng của suy hô hấpCách phòng ngừa hội chứng suy hô hấp
Suy hô hấp là gì và cách phân loại suy hô hấp
Nguyên nhân gây suy hô hấp
Dấu hiệu suy hô hấp
Phân độ suy hô hấp
Chẩn đoán suy hô hấp như thế nào?
Điều trị suy hô hấp
Chăm sóc người bệnh như thế nào?
Biến chứng của suy hô hấp
Cách phòng ngừa hội chứng suy hô hấp
Suy hô hấp là một hội chứng rối loạn chức năng hô hấp. Đây là một trong những tình trạng nguy hiểm xảy ra ở phổi, có thể do nhiều nguyên nhân. Bệnh nhân khi gặp tình trạng này nếu không chẩn đoán và điều trị kịp thời có thể tiến triển nặng. Thậm chí là tử vong. Chính vì vậy, bài viết sau đây của Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang sẽ trình bày chi tiết về hội chứng này để bạn đọc tham khảo và hiểu biết sâu rộng hơn.
1. Định nghĩa
Suy hô hấp là trạng thái chức năng thông khí của hệ hô hấp và/hoặc chức năng trao đổi khí của phổi bị suy giảm cấp tính. Chúng ta hít khí ôxy từ không khí vào phổi và thở ra khí cacbonic. Hơi thở là yếu tố rất cần thiết để duy trì sự sống. Oxy phải đi từ phổi vào máu để đến các mô và cơ quan của con người hoạt động bình thường. Sự tích tụ cacbonic có thể làm suy yếu các mô và cơ quan, đồng thời ngăn cản hoặc làm gián đoạn quá trình cung cấp oxy cho cơ thể.1
2. Cách phân loại suy hô hấp
Suy giảm hô hấp có nhiều cách phân loại khác nhau:2
Theo vị trí
Dựa vào vị trí, người ta chia suy hô hấp thành hai loại là suy hô hấp trên và suy hô hấp dưới.
Theo PaCO2 và PaO2

Chunk 2:
Theo vị trí
Các tế bào hồng cầu trong máu có vai trò vận chuyển các khí máu như O2 và CO2 đi khắp cơ thể. Bình thường, nồng độ các chất khí sẽ ở mức cân bằng. Tuy nhiên, nồng độ các chất khí này có thể thay đổi khi cơ thể xuất hiện các bệnh lý, hoặc các bất thường ở tim, thận hay phổi.
PaCO2 và PaO2 là các chỉ số khí máu động mạch giúp cung cấp thông tin cụ thể về nồng độ O2 và CO2 trong động mạch. Từ đó giúp chẩn đoán các vấn đề liên quan suy hô hấp.
Dựa vào PaCO2 và PaO2, suy hô hấp được chia thành các loại suy hô hấp:
Thiếu oxy (khi PaO2 &lt; 60 mmHg).
Thừa carbon dioxide (khi PaCO2 &gt; 50 mmHg).
Hỗn hợp (Bao gồm cả thiếu oxy và thừa carbon dioxide).
Theo cơ chế gây bệnh
Hệ tuần hoàn: do suy tim trái, thuyên tắc phổi,…
Hệ hô hấp: do viêm phổi, phù phổi cấp, tràn khí màng phổi,…
Theo thời gian
Xét về yếu tố thời gian, suy hô hấp được chia thành:
Suy hô hấp cấp tính. Tương ứng với tình trạng khởi phát đột ngột ở đối tượng có chức năng hô hấp bình thường.
Suy hô hấp mạn tính. Tương ứng với tình trạng đã tồn tại dai dẳng trong một thời gian ở những bệnh nhân mắc các bệnh hô hấp mãn tính.
Suy hô hấp cấp tính trên nền mạn. Điều này tương ứng với sự trầm trọng thêm của suy hô hấp mãn tính mà không thể bù đắp bằng liệu pháp oxy và điều trị bằng thuốc đang diễn ra. Nguyên nhân do tình trạng nặng thêm của bệnh hô hấp mãn tính đã có do nhiễm trùng hoặc viêm cấp tính.

Chunk 3:
Cả hai bệnh lý cấp và mạn tính đều được chia thành 3 mức độ suy hô hấp:
Suy hô hấp độ 1: Đây là giai đoạn đầu của bệnh, là mức độ nhẹ nhất. Biểu hiện độ 1 là người bệnh cảm thấy khó thở khi làm việc nặng hoặc quá sức.
Suy hô hấp độ 2: Biểu hiện của độ 2 là triệu chứng khó thở diễn ra thường xuyên hơn. Lúc này, môi, đầu ngón tay, ngón chân của người bệnh thường bị tím tái.
Suy hô hấp độ 3: Đây là mức độ trầm trọng nhất của bệnh, tương tự như dấu hiệu ở giai đoạn 2. Tuy nhiên, các triệu chứng suy hô hấp đã ở mức độ nặng hơn, tình trạng khó thở xảy ra liên tục. Người bệnh bị rối loạn nhịp thở nặng, tím tái toàn thân.
2. Sự nguy hiểm của hội chứng suy hô hấp cấp và mạn tính

Chunk 4:
Suy hô hấp cấp xảy ra nhanh chóng và tiến triển nặng dần. Tình trạng này thường được gây ra bởi một căn bệnh hoặc chấn thương ảnh hưởng đến hệ hô hấp. Chẳng hạn như: viêm phổi, chấn thương phổi hoặc tủy sống, đột quỵ,… Điều này giúp giải đáp thắc mắc suy hô hấp cấp là gì của nhiều bạn đọc.1
Vậy suy hô hấp mãn tính là gì? Suy hô hấp cũng có thể tiến triển một cách từ từ. Khi nó xảy ra, nó được gọi là suy hô hấp mạn tính. Các triệu chứng bao gồm khó thở hoặc cảm giác như bạn không có đủ không khí, mệt mỏi, không thể vận động bình thường như trước đây, buồn ngủ,…1
Cho dù bệnh là cấp tính hay mạn tính thì đều ảnh hưởng không hề nhỏ đến sức khỏe của chúng ta. Suy hô hấp cấp có thể tiến triển nặng và đe dọa tính mạng. Trong khi bệnh mạn tính có thể làm suy yếu dần chức năng của các cơ quan trong cơ thể. Từ đó làm suy giảm đáng kể chất lượng cuộc sống và làm giảm tuổi thọ.3
Có nhiều nhóm nguyên nhân gây suy giảm hô hấp. Tuy nhiên, cách phân loại sau đây là đơn giản, dễ hiểu và khá phổ biến:1 3 4
1. Nguyên nhân tại phổi
Những nguyên nhân tại phổi gây suy hô hấp ở trẻ em, ở người cao tuổi hoặc hội chứng suy giảm hô hấp cấp ở người lớn bao gồm:
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD).
Viêm phổi.
Phù phổi.
Xơ phổi.
Hen suyễn.
Tràn khí màng phổi.
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), hay hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển. Đây là một tình trạng đe dọa tính mạng, trong đó phổi không thể cung cấp đủ oxy. Nó thường xảy ra như một biến chứng của tình trạng sức khỏe nghiêm trọng hiện có.

Chunk 5:
Viêm phổi.
Phù phổi.
Xơ phổi.
Hen suyễn.
COVID-19 có thể gây ra các biến chứng liên quan phổi như viêm phổi. Và một trong những trường hợp nghiêm trọng nhất là hội chứng suy hô hấp cấp tính. Bên cạnh đó, COVID-19 cũng có thể gây nhiễm trùng huyết, một biến chứng có thể gây tổn hại lâu dài cho phổi và các cơ quan khác.2 5
Bệnh suy hô hấp cấp liên quan đến nhiễm HIV.
Viêm phổi.
Phù phổi.
Xơ phổi.
Hen suyễn.
2. Nguyên nhân ngoài phổi
Những nguyên nhân ngoài phổi có thể dẫn đến suy hô hấp sơ sinh, trẻ em, người lớn và người già bao gồm:
Hen tim.
Dùng thuốc quá liều thuốc.
Ngộ độc thuốc, hóa chất.
Bệnh nhược cơ.
Viêm đa dây thần kinh.
Bệnh bại liệt.
Chấn thương đầu.
Chấn thương cột sống cổ.
Béo phì.
Hội chứng suy hô hấp mạn tính.
Suy giáp (trẻ em và người lớn).
Hen tim.
Béo phì.

Chunk 6:
Hen tim.
Béo phì.
Hen tim.
Béo phì.
3. Đối tượng nguy cơ
Những đối tượng nguy cơ cao bị suy hô hấp bao gồm:
Trẻ sinh non: Trẻ em, đặc biệt là trẻ sinh non do cấu tạo cơ thể chưa hoàn thiện nên có nguy cơ mắc bệnh suy phổi cao hơn những trẻ khác.
Hút thuốc lá thường xuyên.
Uống rượu quá mức.
Có tiền sử gia đình mắc bệnh hoặc tình trạng hô hấp.
Bị chấn thương cột sống, não hoặc ngực.
Có một hệ thống miễn dịch bị tổn hại (suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải).
Mắc các bệnh hô hấp mãn tính, chẳng hạn như ung thư phổi, COPD hoặc hen suyễn.
1. Triệu chứng phổ biến thường gặp
Các triệu chứng suy hô hấp cấp tính hay mạn tính xuất hiện tùy thuộc vào nguyên nhân cũng như mức độ suy hô hấp:4
Suy hô hấp do thiếu oxy: Người bệnh thường cảm thấy mệt mỏi, khó thực hiện các hoạt động bình thường như hàng ngày. Do thiếu oxy nên bệnh nhân khó thở, thường xuyên có cảm giác như không có không khí để thở. Bên cạnh đó, người bệnh sẽ cảm thấy buồn ngủ diễn ra vào ban ngày rất thường xuyên. Ngón tay, ngón chân và môi xanh xao, nhợt nhạt.

Chunk 7:
Suy hô hấp do nồng độ CO2 trong máu tăng cao: Giảm thị lực, nhìn mờ, đau đầu, lú lẫn, mạch nhanh, thở gấp. Những biểu hiện suy hô hấp cấp thường diễn ra rầm rộ hơn biểu hiện suy hô hấp mạn. Ở trẻ em, đặc biệt là trẻ sơ sinh, chức năng phổi bị suy giảm có thể có các triệu chứng như thở nhanh, da và môi nhợt nhạt.
2. Dấu hiệu suy hô hấp cấp và mạn
Những triệu chứng suy hô hấp cấp tính bao gồm:3 6
Khó thở. Chức năng hô hấp của phổi bị ảnh hưởng nặng dẫn đến tình trạng khó thở, thiếu oxy máu kèm theo tăng hoặc không tăng cacbonic trong máu.
Thở nhanh. Tình trạng thở nhanh nhằm bù vào lượng oxy cung cấp thiếu.
Rối loạn nhịp thở. Bệnh nhân có thể tăng nhịp thở hoặc giảm nhịp thở cần phải được hỗ trợ hô hấp.
Da xanh tím, tím tái. Tình trạng thiếu oxy trong máu sẽ gây xanh tím cơ thể, nếu tăng nhiều PaCO2 trong máu thì người bệnh sẽ trở nên đỏ tía, vã mồ hôi.

Chunk 8:
Rối loạn ý thức. Bệnh nhân có dấu hiệu lơ mơ, phản ứng chậm với các kích thích, li bì hoặc nặng hơn là hôn mê.
Rối loạn chức năng hệ tim mạch. Bệnh nhân mắc viêm phổi suy hô hấp cấp tính có thể bị rối loạn nhịp tim, huyết áp không ổn định, thậm chí ngừng tim.
Rối loạn chức năng hệ thần kinh. Tình trạng thiếu oxy trong máu sẽ ảnh hưởng đến não ở nhiều mức độ.
Những dấu hiệu suy hô hấp mạn tính bao gồm:7
Các triệu chứng của tình trạng mạn tính thường không được chú ý. Vì chúng có diễn tiến chậm trong một khoảng thời gian dài. Khi bệnh tiến triển, các triệu chứng có thể bao gồm:
Khó thở hoặc thở gấp, đặc biệt là khi bạn vận động.
Ho khạc đàm.
Thở nhanh.
Khò khè.
Da, môi, móng tay có màu hơi xanh, tím tái.
Mệt mỏi.
Lo âu.
Lẫn lộn, bứt rứt.

Chunk 9:
Thở nhanh.
Khò khè.
Mệt mỏi.
Lo âu.
Thở nhanh.
Khò khè.
Mệt mỏi.
Lo âu.
1. Mức độ nhẹ
Người bệnh chỉ bị giảm nhẹ SpO2 trong máu, khó thở nhẹ và có thể tự phục hồi hoặc được kiểm soát bằng một số loại thuốc. Vậy SpO2 bao nhiêu là suy hô hấp? Theo bệnh học suy hô hấp, chỉ số SpO2 dưới 95% là dấu hiệu của tình trạng suy hô hấp có thể đang tiến triển với người bệnh. Cụ thể như sau:
Chỉ số SpO2 dao động từ 90 – 93%: Chỉ số oxy trong máu là thấp.
SpO2 dưới 92% với người bệnh không thở oxy và dưới 95% với người bệnh đang thở oxy: Đây chính là dấu hiệu của suy hô hấp.
Chỉ số SpO2 dưới 90%: người bệnh bị suy hô hấp và cần được cấp cứu trên lâm sàng.
2. Mức độ nặng
Trong suy hô hấp bệnh học mức độ nặng¸ bác sĩ có thể kiểm soát bệnh được bằng thuốc và một số thủ thuật không đáng kể. Tuy nhiên cần điều trị sớm kết hợp theo dõi phòng ngừa những biến chứng.
3. Mức độ nguy kịch
Yêu cầu phải can thiệp bằng thủ thuật càng sớm càng tốt nhằm cứu sống bệnh nhân. Sau đó mới dùng thuốc hoặc dùng thuốc từ đầu nhằm làm giảm các triệu chứng nặng.

Chunk 10:
Vậy liệu rằng suy hô hấp có nguy hiểm không? Có thể xử trí suy hô hấp tại nhà được hay không? Suy hô hấp nói chung là một tình trạng khẩn cấp, có thể tiến triển nặng bất cứ lúc nào và đe dọa tính mạng của người bệnh. Chính vì vậy, các chuyên gia y tế khuyên chúng ta nên xử trí suy hô hấp tại các cơ sở y tế. Đồng thời không nên tự ý điều trị tại nhà bằng các phương pháp hoặc kinh nghiệm dân gian.
1. Thời điểm cần gặp bác sĩ
Người bệnh cần gặp bác sĩ, đặc biệt là các bác sĩ cấp cứu hô hấp khi có các triệu chứng nặng, cần được can thiệp y tế kịp thời. Các triệu chứng nghiêm trọng cần lưu ý để kịp thời đến cơ sở y tế bao gồm:
Khó thở hoặc thở nhanh.
Mệt mỏi, cản trở các hoạt động thường ngày của người bệnh.
Luôn trong trạng thái buồn ngủ.
Người bệnh xanh xao, nhợt nhạt.
Nhịp tim nhanh, thở nhanh.
Đau đầu, lú lẫn.
Giảm sút thị lực.
Bất tỉnh.
Bất tỉnh.
2. Người bệnh cần làm gì khi có dấu hiệu suy hô hấp cấp?
Khi xuất hiện dấu hiệu suy hô hấp hoặc những tổn thương nguy cơ gây suy hô hấp, người bệnh cần nhanh chóng đến các cơ sở y tế gần nhất. Nếu không thể tự đến thì nhờ người thân đưa đi. Nguyên tắc cấp cứu và điều trị bệnh là đánh giá tình trạng, xác định nguyên nhân. Sau đó là xử trí suy giảm hô hấp cấp bao gồm: thông khí cơ học cùng với chế độ bảo vệ phổi, cân bằng dịch, ngăn ngừa biến chứng.

Chunk 11:
Bất tỉnh.
Để chẩn đoán bệnh, các bác sĩ sẽ tiến hành khám bệnh và khai thác bệnh sử của bệnh nhân. Đặc biệt là các bệnh lý về hô hấp. Dựa vào những triệu chứng bất thường ban đầu, các bác sĩ sẽ lập ra bệnh án suy hô hấp. Đồng thời, lập kế hoạch chăm sóc bệnh nhân suy hô hấp.
1. Thăm khám
Các bước thăm khám, chẩn đoán bệnh bao gồm:1 4
Thăm khám màu sắc da, môi, đầu chi của người bệnh;
Đo nhịp tim;
Nghe phổi và kiểm tra động tác bất thường khi thở;
Đo huyết áp, đo thân nhiệt.
2. Các xét nghiệm cận lâm sàng
Sau các bước thăm khám sơ bộ, bác sĩ sẽ chỉ định bệnh nhân thực hiện thêm các xét nghiệm cận lâm sàng để chẩn đoán suy hô hấp:1 4
Xét nghiệm máu. Nhằm phát hiện nguyên nhân gây suy giảm chức năng phổi cũng như rối loạn hoạt động của các cơ quan khác trong cơ thể.
Xét nghiệm đàm xem có viêm nhiễm hay không.
Nội soi khí phế quản để phát hiện khối u và những nguyên nhân khác gây hẹp hoặc tắc nghẽn đường thở.
Chụp x-quang phổi hoặc cắt lớp vi tính lồng ngực.
Đo điện tim.
Sinh thiết phổi để chẩn đoán ung thư phổi.
Xét nghiệm khí máu động mạch để xác định các rối loạn hô hấp, tình trạng toan kiềm trong máu.

Chunk 12:
Từ những kết quả thăm khám lâm sàng, cận lâm sàng kết hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp, các bác sĩ sẽ đưa ra chẩn đoán xác định. Đồng thời lập kế hoạch chăm sóc người bệnh suy hô hấp.
1. Mục tiêu của việc điều trị
Mục đích chính của việc điều trị suy giảm hệ hô hấp chính là đưa oxy đến phổi và các cơ quan khác, đồng thời loại bỏ carbon dioxide ra khỏi cơ thể người bệnh. Bên cạnh đó, các phương pháp điều trị còn giúp loại bỏ các tác nhân gây bệnh, hạn chế những biến chứng nguy hiểm, nâng cao chất lượng cuộc sống của người bệnh.
2. Phác đồ điều trị
Phác đồ điều trị suy hô hấp cấp là tăng cường lượng O2 vào phổi, hỗ trợ phổi hoạt động tốt hơn. Các phương pháp hỗ trợ điều trị suy hô hấp bao gồm thở oxy mũi, thở oxy qua mask, qua nội khí quản. Kết hợp với các biện pháp khác như:3 4
Thuốc điều trị suy hô hấp. Điển hình như: Điều trị nhiễm khuẩn bằng thuốc kháng sinh, giảm sự tích tụ dịch trong phổi bằng thuốc lợi tiểu.
Hỗ trợ hô hấp đối với những trường hợp bị giảm thông khí.
Vỗ, rung vùng ngực, kích thích ho để giải thoát đàm ứ đọng trong phổi. Đây là một trong những biện pháp tiếp cận bệnh nhân suy giảm hô hấp khá đơn giản và dễ thực hiện.

Chunk 13:
Áp dụng phương pháp ECMO hay còn gọi là oxy hóa màng ngoài cơ thể. Mục đích nhằm hỗ trợ chức năng sống của bệnh nhân suy hô hấp ở mức nặng.
3. Điều trị suy hô hấp cấp
Xử trí ban đầu: Việc xử trí ban đầu suy hô hấp cấp là phải hướng tới đảm bảo thông khí giúp thông thoáng đường thở, cung cấp oxy, thải CO2. Và điều quan trọng nhất là cần tìm nguyên nhân và xử trí nguyên nhân. Nếu có các dấu hiệu đầu tiên của suy hô hấp thì mọi người cần liên hệ ngay các cơ sở y tế gần nhất để có hướng xử trí kịp thời, giúp ngăn ngừa bệnh nặng hơn.
Trong tiếp cận suy hô hấp cấp, vấn đề điều trị được đặt lên hàng đầu nhằm cứu sống bệnh nhân, hạn chế tối những biến chứng nếu có thể. Các bước điều trị bao gồm:4
Hỗ trợ hô hấp bằng liệu pháp oxy.
Điều trị bằng các loại thuốc hô hấp. Điển hình là thuốc kháng sinh, thuốc giãn phế quản và các thuốc kháng viêm Corticoide. Tùy theo trạng thái tỉnh táo của người bệnh mà các loại thuốc này có thể sử dụng đường uống, đường phun khí dung hoặc đường tĩnh mạch.

Chunk 14:
4. Điều trị suy hô hấp mạn
Điều trị suy hô hấp mạn bằng các biện pháp hỗ trợ lâu dài, đồng thời phòng ngừa những đợt cấp. Tình trạng này có thể được kiểm soát tại nhà. Một số biện pháp giúp điều trị suy hô hấp mạn bao gồm:4
Hỗ trợ dinh dưỡng: Đảm bảo cơ thể nhận đủ các chất dinh dưỡng cần thiết, tăng cường sức đề kháng.
Vật lý trị liệu: Phương pháp này giúp duy trì sức mạnh cơ thể, thúc đẩy nhanh quá trình hồi phục hô hấp của người bệnh.
Phục hồi chức năng phổi: Người bệnh sẽ được bác sĩ hướng dẫn các bài tập cải thiện mức oxy, phục hồi chức năng phổi.
Thực hiện tiêm ngừa đầy đủ các vắc xin phòng ngừa cúm, vắc xin phế cầu hàng năm.
Trong trường hợp, suy hô hấp mạn trở nên nghiêm trọng, các phương pháp điều trị có thể bao gồm:7
Điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp (có thể được chỉ định dùng thuốc).
Loại bỏ CO2 dư thừa trong máu.
Tăng nồng độ oxy trong máu.

Chunk 15:
5. Điều trị nguyên nhân
Trong chăm sóc bệnh nhân suy hô hấp, việc tìm và điều trị nguyên nhân là rất cần thiết đối với cả suy hô hấp cấp và mạn tính. Việc điều trị nhằm vào giải quyết triệt để nguyên nhân, hoặc làm giảm tối đa sự ảnh hưởng của bệnh nguyên gây suy hô hấp. Điển hình như:
Điều trị các bệnh lý hô hấp: viêm phổi, lao phổi, tràn khí màng phổi, u phổi,…
Các bệnh lý ngoài hệ hô hấp: nhược cơ, suy tim, bệnh van tim, nhiễm trùng huyết,…
Bệnh lý hệ thần kinh: đột quỵ, chấn thương sọ não, tủy sống,…
Bác sĩ cần tư vấn người bệnh tuân thủ những biện pháp điều trị, cũng như kế hoạch tự chăm sóc, theo dõi tại nhà. Người bệnh cần ghi nhớ một số lưu ý sau để việc phục hồi chức năng phổi được hiệu quả hơn:4
Mức oxy và cacbonic cần một thời gian dài mới khôi phục về trạng thái bình thường. Do đó, người bệnh cần thực hiện các hoạt động sinh hoạt hàng ngày một cách từ từ, chậm rãi hơn; tránh làm các triệu chứng khó thở tái diễn.
Tập bỏ thói quen hút thuốc lá là cách giúp phòng tránh các bệnh lý đường hô hấp cho bản thân, gia đình và những người xung quanh.
Hạn chế hoặc tránh sử dụng các chất kích thích, rượu bia,…
Thực hiện tiêm ngừa đầy đủ các vắc xin phòng ngừa cúm, phế cầu hàng năm theo khuyến cáo của Bộ Y tế.

Chunk 16:
Khi có các triệu chứng bất thường, cần đến ngay cơ sở y tế để được thăm khám, chẩn đoán chính xác và can thiệp kịp thời.
Suy giảm hệ hô hấp là một bệnh lý có thể dẫn đến các biến chứng nguy hiểm. Thậm chí là đe dọa tính mạng người bệnh nếu không được cấp cứu và điều trị kịp thời, đúng cách. Do đó, các chuyên gia khuyến cáo người bệnh cần đến ngay các cơ sở y tế gần nhất để được thăm khám, chẩn đoán chính xác tình trạng và điều trị kịp thời.
Các biến chứng nguy hiểm của tình trạng suy giảm chức năng hô hấp gồm:3 4
Các biến chứng ở phổi như: thuyên tắc phổi, xơ phổi, viêm phổi, tràn khí màng phổi…
Xuất huyết tiêu hóa.
Chấn thương, tổn thương não.
Suy gan.
Suy thận.
Đe dọa tính mạng gây tử vong.
Suy gan.
Suy thận.

Chunk 17:
Suy gan.
Suy thận.
Suy gan.
Suy thận.
Tất cả nguyên nhân dẫn đến tình trạng không thể được phòng ngừa 100%. Tuy nhiên, để phòng ngừa viêm phổi và một số căn bệnh liên quan hô hấp khác, bạn có thể thực hiện một số phương pháp sau:
Bỏ hút thuốc lá không chỉ bảo vệ bản thân mà còn cho gia đình và những người xung quanh.
Luyện tập thể dục thể thao thường xuyên để tăng cường chức năng hệ hô hấp.
Thiết lập thực đơn ăn uống khoa học, bổ sung đầy đủ chất dinh dưỡng cần thiết, kiểm soát cân nặng, cân bằng cảm xúc.
Tuân thủ đúng phác đồ điều trị của bác sĩ khi mắc bệnh phổi mạn tính hoặc các bệnh lý khác có thể ảnh hưởng đến hệ hô hấp.
Tiêm vắc xin phòng viêm phổi do phế cầu khuẩn, não mô cầu khuẩn, vi khuẩn Hib và biến chứng viêm phổi do cúm. Đây là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây biến chứng suy hô hấp.

Chunk 18:
Nói tóm lại, suy hô hấp là một tình trạng cấp tính và tiến triển nhanh chóng. Biến chứng nặng nhất là đe dọa tính mạng và dẫn đến tử vong. Vì vậy, mỗi người chúng ta nên trang bị tốt kiến thức về hội chứng này. Mục đích là để bảo vệ bản thân, bảo vệ gia đình. Cũng như để điều trị kịp thời khi có suy giảm hô hấp xảy ra, hạn chế tối đa những biến chứng và di chứng về sau.

-- source: url220.txt

Chunk 1:
--- U Carcinoid và những nguy hiểm tiềm ẩn khôn lường ----  
U Carcinoid là bệnh gì?Nguyên nhân gây ra u CarcinoidĐặc điểm dịch tễ của bệnhTriệu chứng của bệnhChẩn đoán bệnh như thế nào?Nguyên tắc điều trị bệnhMột số biện pháp điều trị có hiệu quả hiện nayPhòng bệnh
U Carcinoid là bệnh gì?
Nguyên nhân gây ra u Carcinoid
Đặc điểm dịch tễ của bệnh
Triệu chứng của bệnh
Nguyên tắc điều trị bệnh
Một số biện pháp điều trị có hiệu quả hiện nay
Phòng bệnh
U Carcinoid là một trong những bệnh lý ung thư rất thường gặp. Nếu không được chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời, bệnh có thể phát triển đến thời kỳ cuối và rất khó để điều trị hiệu quả. Vậy làm sao để chẩn đoán được căn bệnh này? Điều trị có hết bệnh một cách triệt để hay không? Cần những biện pháp gì để phòng bệnh? Cùng giải đáp những thắc mắc này qua bài viết sau đây của Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang.
U Carcinoid là những khối u có nguồn gốc từ các tế bào thần kinh nội tiết. Nó được chuyển dạng từ các tế bào gốc nguyên thủy nằm ở thành ruột. Mặc dù vậy, loại u này có thể khởi phát từ các cơ quan khác trong cơ thể.
Chẳng hạn như: trung thất, tuyến ức, phổi, phế quản, gan, tụy, thận, buồng trứng, tiền liệt tuyến. Đây là một loại ung thư tiến triển chậm nhưng có khả năng di căn rất cao.
Các u Carcinoid có nhiều điểm không giống với những loại u thường gặp. Nó có thời gian tiến triển rất chậm và rất hiếm khi gây ra triệu chứng ở giai đoan sớm.
Ngay cả khi được quan sát dưới kính hiển vi, các u loại Carcinoid vẫn trông giống như tế bào bình thường, thậm chí ở cả thời kỳ tế bào ung thư đã di căn.
Loại u này thường sản xuất và phóng thích một số loại hormone vào trong cơ thể. Vì vậy, nó có thể gây ra một số triệu chứng như tiêu chảy, đau quặn bụng, cơn nóng bừng mặt. Tuy nhiên, sự xuất hiện các triệu chứng này thường ở giai đoạn rất muộn.

Chunk 2:
Hiện nay, các nhà khoa học vẫn chưa biết rõ nguyên nhân gây ra u Carcinoid. Loại u này xuất phát từ các tế bào nằm trong hệ thần kinh nội tiết. Vì vậy, nó vừa có khả năng bài tiết hormone, vừa có những tính chất giống một tế bào thần kinh.
Lúc đầu, các khối u có kích thước rất nhỏ và phát triển rất chậm. Các nhà khoa học vẫn chưa tìm ra được nguyên nhân khiến cho khối u phát triển nhanh. Từ đó, nó gây nên những triệu chứng nhất định. Trong khi một số u có kích thước nhỏ nhưng không có bất cứ biểu hiện gì.
U Carcinoid có thể xuất hiện ở bất cứ lứa tuổi nào. Tuy nhiên, theo nhiều nghiên cứu, nó thường xuất hiện ở những người trên 50 tuổi. Loại u này thường gặp ở nữ hơn so với nam.
Nếu cha mẹ bị u Carcinoid thì con có nguy cơ bị bệnh cao hơn những người khác. Bên cạnh đó, gia đình có tiền sử mắc bệnh đa u tuyến nội tiết type 1 cũng được cho là một yếu tố nguy cơ của Carcinoid.
Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ mắc bệnh Carcinoid ở phổi. Một số bệnh lý khác như thiếu axít ở dạ dày, viêm loét dạ dày – tá tràng, bệnh thiếu máu ác tính,… cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh Carcinoid ở đường tiêu hóa.
Trên thực tế, không phải tất cả những người có khối u Carcinoid trong cơ thể đều bị ung thư Carcinoid. Ung thư carcinoid chỉ xảy ra khi khối u sản xuất quá nhiều hormone Serotonin cũng như các hormone khác hơn so với bình thường.

Chunk 3:
Các khối u Carcinoid tiến triển rất chậm và hiếm khi gây nên những triệu chứng điển hình. Đa phần các triệu chứng của bệnh chỉ xuất hiện khi các tế bào u di căn đến gan. Tại gan, các enzym bảo vệ cơ thể sẽ phá vỡ và trung hòa nồng độ Serotonin dư thừa cũng như các chất do khối u tiết ra, ngăn cản chúng tiệp cận các tế bào bình thường.
Bệnh chỉ thực sự có triệu chứng ở giai đoạn muộn. Khi ấy, cơ thể đã suy yếu và các tế bào khỏe mạnh không thể chống chọi lại với tế bào u. Từ đó, sự tăng tiết quá mức các hormone sẽ dẫn đến những triệu chứng điển hình ở từng cơ quan:
Tại tim: van tim bị tổn thương, màng ngoài tim bị xơ hóa, rối loạn nhịp tim, có thể dẫn đến suy tim.
Phổi: Ho, khó thở kiểu hen phế quản cấp tính, đau tức ngực, thậm chí là ho ra máu.
Đường tiêu hóa: Ăn uống khó tiêu, đầy bụng, đau bụng, tiêu chảy, xuất huyết tiêu hóa,…
Ở da: đỏ da gặp trong 90% các trường hợp, kết hợp với nóng, ngứa, vã mồ hôi.
Đường tiết niệu: đau vùng thận, tiểu ít, tiểu lắt nhắt, tiểu mủ, tiểu máu.
Toàn thân: Mệt mỏi, sụt cân, gầy sút, xanh xao.

Chunk 4:
Các bác sĩ sẽ hỏi bệnh, nắm bắt các triệu chứng trên và có thể cho người bệnh thực hiện các xét nghiệm như:
Sinh hóa máu: tìm các marker của tế bào u: serotonin, 5HIAA, catecholamin, histamin,…
Chẩn đoán hình ảnh: X Quang tim phổi, chụp đường tiêu hóa có cản quang, chụp CT Scan, cộng hưởng từ, xạ hình xương,…
Một số biện pháp thăm dò nội soi như: nội soi phế quản, dạ dày tá tràng, đại tràng.
Chẩn đoán xác định bệnh chỉ khi người bệnh được tiến hành sinh thiết tế bào tại cơ quan đó. Sau đó làm giải phẫu bệnh và cho ra kết quả là u Carcinoid.
Đa phần u Carcinoid là ác tính và chỉ có triệu chứng khi đã ở giai đoạn muộn. Vì vậy, việc phát hiện bệnh sớm vẫn là một vấn đề khá khó khăn. Việc điều trị ung thư carcinoid có mục tiêu chủ yếu là giảm sự di căn, phát triển, đồng thời loại bỏ các khối u. Từ đó, các bác sĩ chuyên khoa ung bướu sẽ giúp cho người bệnh kiểm soát bệnh tốt hơn, cảm thấy khỏe hơn.

Chunk 5:
Nếu khối u chưa di căn, các bác sĩ sẽ tiến hành phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ khối u. Nếu khối u đã di căn, bệnh nhân sẽ được tiêm thuốc (hóa trị, truyền hóa chất). Mục đích của tiêm thuốc nhằm làm chậm sự phát triển của khối u, hạn chế sự xuất hiện các triệu chứng của bệnh.
Theo y học hiện đại ngày nay, thông thường, khi khối u đã di căn thì nguyên tắc vàng là kết hợp phẫu thuật, hóa trị và xạ trị. Mục tiêu là để hạn chế tối đa sự phát triển của khối u. Đồng thời kéo dài cuộc sống và chất lượng sống của người bệnh.
Làm chậm sự phát triển của khối u: Tiêm thuốc Octreotid (sandostatin) hàng tháng giúp làm chậm sự phát triển của khối u. Đồng thời cũng giảm các triệu chứng khó chịu như tiêu chảy, nóng đỏ da, bừng mặt,…
Can thiệp ngừng cấp máu cho khối u di căn vào gan thông qua phương pháp làm tắc động mạch gan. Phương pháp này tiềm ẩn một số nguy cơ nhất định nên các bác sĩ sẽ trao đổi kỹ với bệnh nhân.
Tiêu diệt các tế bào ung thư Carcinoid bằng nhiệt: Sử dụng sóng cao tần để tạo ra nhiệt năng. Nhiệt lượng ấy được truyền qua một cái kim áp sát tế bào ung thư nhằm tiêu diệt các tế bào này. Phương pháp này được áp dụng cho những trường hợp có một vài ổ di căn nhỏ ở gan. Nó tương đối an toàn, nguy cơ chảy máu cũng như nhiễm khuẩn không cao.
Phòng bệnh
Như chúng ta đã thấy, u Carcinoid một khi đã biểu hiện rõ thì đã là u ác và ở giai đoạn muộn. Vì vậy, đối với bệnh này, chúng ta tuyệt đối đừng chủ quan mà nên phòng bệnh. Mặc dù các nhà khoa học chưa đưa ra được những biện pháp phòng bệnh đặc hiệu, nhưng những biện pháp sau đây cũng giúp hạn chế nguy cơ mắc bệnh:

Chunk 6:
Phòng bệnh
Tầm soát thường quy ở những người có tiền sử gia đình bị u Carcinoid.
Không nên hút thuốc lá.
Hạn chế tối đa ăn thức ăn nướng như: xúc xích nướng, thịt nướng, thịt xông khói,…
Không để cơ thể tiếp xúc nhiều với tia xạ như: tia X, tia gamma, tia tử ngoại từ ánh nắng mặt trời.
Ngoài những biện pháp trên, việc tăng cường sức đề kháng của cơ thể cũng rất quan trọng. Nó giúp cho những tế bào khỏe mạnh trong cơ thể tấn công, ức chế sự xuất hiện của các tế bào ung thư. Một số cách hữu hiệu bao gồm:
Bổ sung vitamin từ trái cây, rau củ quả.
Ăn uống đầy đủ chất dinh dưỡng.
Tuyệt đối không nên bỏ bữa ăn sáng.
Hạn chế thức khuya, sử dụng rượu bia hoặc thức uống có cồn.
Tiêm văc xin để phòng bệnh cũng là một biện pháp bảo vệ hệ miễn dịch của cơ thể.
Qua bài viết này, Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang hy vọng bạn đọc sẽ hiểu biết nhiều hơn về bệnh u Carcinoid. Đối với bệnh này, các bạn đừng nên chủ quan mà hãy tầm soát sớm nhất có thể. Bên cạnh đó, các bạn cũng sẽ có những biện pháp thiết thực nhằm “Phòng bệnh hơn chữa bệnh” đúng không nào? Hãy chia sẻ cùng YouMed những kinh nghiệm của các bạn nhé!

-- source: url221.txt

Chunk 1:
--- Phì đại thất trái: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Khái niệm về bệnh lý phì đại thất tráiTình hình bệnh LVHNhững nguyên nhân gây ra LVHNhững yếu tố nguy cơ dẫn đến LVHNhững triệu chứng biểu hiện LVHBiến chứng của bệnh phì đại thất trái là gì?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán phì đại thất trái như thế nào?Điều trị phì đại tâm thất tráiVấn đề thay đổi lối sống
Khái niệm về bệnh lý phì đại thất trái
Tình hình bệnh LVH
Những nguyên nhân gây ra LVH
Những yếu tố nguy cơ dẫn đến LVH
Những triệu chứng biểu hiện LVH
Biến chứng của bệnh phì đại thất trái là gì?
Chẩn đoán phì đại thất trái như thế nào?
Điều trị phì đại tâm thất trái
Vấn đề thay đổi lối sống
Phì đại thất trái là một trong những bệnh lý tim mạch khá phổ biến. Đây thường là biến chứng của một số bệnh nhất định của hệ tim mạch. Đôi khi tình trạng phì đại do nguyên nhân bẩm sinh. Vậy thì bệnh lý này có nguyên nhân là gì? Triệu chứng ra sao? Cách điều trị thế nào? Tất cả sẽ được giải đáp qua bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô.
Phì đại thất trái còn có tên trong tiếng Anh là Left ventricular hypertrophy, viết tắt là LVH. Đây là sự mở rộng và dày lên (phì đại) các thành của một trong hai buồng bơm chính của tim – tâm thất trái. Đây là một trong 4 buồng chính của tim thực hiện hoạt động bơm máu.
Phì đại tâm thất trái có thể phát triển để phản ứng với một số yếu tố. Chẳng hạn như huyết áp cao hoặc tình trạng tim làm việc quá sức. Nó khiến tâm thất trái hoạt động nhiều hơn. Khi khối lượng công việc tăng lên, các mô cơ trong thành thất trái dày lên. Và đôi khi kích thước của chính buồng tim này cũng tăng lên.

Chunk 2:
Cơ tim phì đại mất tính đàn hồi và cuối cùng có thể không bơm đủ lực khi cần thiết. Phì đại tâm thất trái phổ biến hơn ở những người bị huyết áp cao không kiểm soát được. Nhưng bất kể huyết áp của bạn là bao nhiêu, phát triển phì đại tâm thất trái sẽ khiến bạn có nguy cơ cao bị suy tim và đột quỵ. Điều trị huyết áp cao có thể giúp giảm bớt các triệu chứng của người bệnh. Đồng thời có thể đảo ngược chứng phì đại này.
Xem thêm: Tim phì đại nguy hiểm như thế nào?
Phì đại thất trái hiện diện ở 15% đến 20% dân số nói chung. Nó thường phổ biến hơn ở người da đen, người già, người béo phì và bệnh nhân cao huyết áp. Một đánh giá về dữ liệu siêu âm tim của 37.700 người cho thấy tỷ lệ lưu hành LVH là 19% – 48% ở người cao huyết áp không được điều trị. Và 58% -77% ở bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ cao.
Sự hiện diện của béo phì cũng làm tăng gấp 2 lần nguy cơ phát triển LVH. Tỷ lệ lưu hành LVH dao động từ 36% đến 41% trong dân số, tùy thuộc vào tiêu chí được sử dụng để xác định nó. Tỷ lệ lưu hành LVH không được báo cáo là khác biệt giữa nam và nữ (khoảng 36,0% so với 37,9% . Tỷ lệ phì đại tâm thấn trái lệch tâm tương đối nhiều hơn so với phì đại đồng tâm.
Phì đại tâm thất trái có thể xảy ra khi một số yếu tố khiến tim của bạn làm việc nhiều hơn bình thường để bơm máu cho cơ thể. Các yếu tố có thể khiến tim bạn làm việc nhiều hơn bao gồm:
Huyết áp cao (tăng huyết áp). Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của LVH. Hơn 30% số người cho thấy bằng chứng phì đại tâm thất trái tại thời điểm họ được chẩn đoán mắc bệnh tăng huyết áp.

Chunk 3:
Hẹp van động mạch chủ. Căn bệnh này là sự thu hẹp của van động mạch chủ ngăn cách tâm thất trái với động mạch chủ. Hẹp van động mạch chủ đòi hỏi tâm thất trái phải làm việc nhiều hơn để bơm máu vào động mạch chủ.
Bệnh cơ tim phì đại. Căn bệnh di truyền này xảy ra khi cơ tim trở nên dày bất thường. Ngay cả với huyết áp hoàn toàn bình thường, khiến tim khó bơm máu hơn.
Sự rèn luyện thể chất. Việc tập luyện sức bền và sức bền với cường độ cao, kéo dài có thể khiến tim thích nghi. Mục đích là để xử lý khối lượng công việc tăng thêm. Không rõ liệu loại phì đại tâm thất trái thể thao này có thể dẫn đến xơ cứng cơ tim và bệnh tật hay không.
Ngoài tăng huyết áp và hẹp van động mạch chủ, các yếu tố làm tăng nguy cơ LVH bao gồm:

Chunk 4:
Tuổi tác. Phì đại tâm thất trái thường gặp ở người lớn tuổi.
Cân nặng. Thừa cân làm tăng nguy cơ cao huyết áp và phì đại tâm thất trái.
Lịch sử gia đình. Một số điều kiện di truyền có liên quan đến việc phát triển phì đại tâm thất trái.
Bệnh đái tháo đường (tiểu đường). Phì đại tâm thất trái được phát hiện có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tiểu đường cao hơn.
Chủng tộc. Người Mỹ gốc Phi có nguy cơ phì đại tâm thất trái cao hơn những người da trắng có số đo huyết áp tương tự.
Giới tính. Phụ nữ bị tăng huyết áp có nguy cơ phì đại tâm thất trái cao hơn nam giới có số đo huyết áp tương tự.
Phì đại tâm thất trái thường phát triển dần dần. Bạn có thể không gặp phải dấu hiệu hoặc triệu chứng nào, đặc biệt là trong giai đoạn đầu của tình trạng này. Khi phì đại tâm thất trái tiến triển, bạn có thể gặp:
Hụt hơi, khó thở. Khó thở đôi khi phải ngồi hoặc khó thở kịch phát về đêm.
Mệt mỏi thường xuyên.
Đau ngực, thường sau khi tập thể dục hoặc vận động nhiều.

Chunk 5:
Cảm giác nhịp tim nhanh hoặc đập thình thịch (hồi hộp, đánh trống ngực)
Chóng mặt hoặc ngất xỉu.
Bệnh ở phổi tái diễn, chẳng hạn như viêm phổi, viêm phế quản.
Phì đại tâm thất trái làm thay đổi cấu trúc và hoạt động của tim. Tâm thất trái phì đại có thể gây ra:
Làm suy yếu cơ thể.
Cơ tim xơ cứng và mất tính đàn hồi, ngăn không cho buồng tim chứa đầy đủ máu.
Tăng áp lực trong tim dẫn đến tăng nguy cơ dày giãn toàn bộ tim.
Nén các mạch máu của buồng (động mạch vành) và hạn chế nguồn cung cấp máu cho mạch vành.
Kết quả của những thay đổi này có thể dẫn đến những biến chứng sau đây:
Giảm cung cấp máu cho tim.
Tim không có khả năng bơm đủ máu cho cơ thể người bệnh (suy tim).
Nhịp tim bất thường (loạn nhịp tim)
Nhịp tim nhanh, bất thường (rung tâm nhĩ) làm giảm lưu lượng máu đến cơ thể.
Cung cấp không đủ oxy cho tim (bệnh tim thiếu máu cục bộ)
Đột quỵ.
Mất chức năng tim, ngưng thở và mất ý thức đột ngột, bất ngờ (ngừng tim đột ngột).

Chunk 6:
Đột quỵ.
Đột quỵ.
Bạn cần phải tìm kiếm sự chăm sóc y tế khẩn cấp nếu:
Cảm thấy đau ngực kéo dài liên tục trong vài phút.
Bị khó thở từ nặng nghiêm trọng.
Bạn bị choáng nặng hoặc mất ý thức.
Nếu bạn cảm thấy khó thở nhẹ hoặc các triệu chứng khác, chẳng hạn như đánh trống ngực, hãy đến gặp bác sĩ. Người bệnh bị huyết áp cao hoặc một tình trạng khác làm tăng nguy cơ phì đại tâm thất trái. Khi ấy, các bác sĩ có thể sẽ đề nghị các cuộc hẹn thường xuyên để theo dõi tim của người bệnh.
Ngay cả khi bạn cảm thấy khỏe, bạn cần phải kiểm tra huyết áp hàng năm hoặc thường xuyên hơn nếu bạn:
Thừa cân, béo phì.
Có các tình trạng khác làm tăng nguy cơ huyết áp cao. Chẳng hạn như thói quen ăn mặn, rối loạn thần kinh thực vật, bệnh cường giáp,…

Chunk 7:
Bác sĩ sẽ bắt đầu với tiền sử sức khỏe, tiền sử gia đình và khám sức khỏe kỹ lưỡng, bao gồm kiểm tra huyết áp và chức năng tim của bạn. Sau đó, bác sĩ có thể đề nghị các xét nghiệm sàng lọc:
Điện tâm đồ (ECG). Các tín hiệu điện được ghi lại khi chúng đi qua tim của bạn. Bác sĩ có thể phát hiện chức năng tim bất thường và sự dày giãn thất trái trên điện tim.
Siêu âm tim. Sóng âm thanh tạo ra hình ảnh hoạt động trực tiếp của trái tim. Siêu âm tim có thể tiết lộ mô cơ dày lên trong tâm thất trái. Đồng thời cho biết dòng máu chảy qua tim theo từng nhịp đập. Cùng các bất thường về tim liên quan đến tâm thất trái phì đại, chẳng hạn như hẹp van động mạch chủ.
Chụp cộng hưởng từ. Hình ảnh của tim có thể được sử dụng để chẩn đoán phì đại tâm thất trái.
Điều trị LVH phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản và có thể liên quan đến thuốc hoặc phẫu thuật.
1. Điều trị hẹp van động mạch chủ

Chunk 8:
Phì đại tâm thất trái do hẹp van động mạch chủ có thể cần phẫu thuật để sửa van hẹp. Hoặc có thể thay thế van động mạch chủ bị hẹp bằng van nhân tạo hoặc van sinh học.
2. Điều trị bệnh cơ tim phì đại
LVHdo bệnh cơ tim phì đại có thể được điều trị bằng thuốc. Đồng thời có thể điều trị bằng các thủ thuật không phẫu thuật, phẫu thuật, thiết bị cấy ghép và thay đổi lối sống. Bác sĩ của bạn có thể sẽ khuyến nghị thay đổi lối sống có lợi cho tim, bao gồm:
Chế độ ăn nhiều trái cây, rau, ngũ cốc và chất béo tốt. Đồng thời giảm lượng carbohydrate tinh chế, muối và chất béo bão hòa.
Cai thuốc lá.
3. Điều trị bệnh lý tăng huyết áp
Tăng huyết áp là một trong những nguyên nhân phổ biến dẫn đến LVH. Vì vậy, để ổn định huyết áp ở người bị bệnh tăng huyết áp, chúng ta nên uống thuốc hạ huyết áp đều đặn hàng ngày. Lưu ý là uống đúng liều và đúng giờ theo hướng dẫn của bác sĩ. Một số nhóm thuốc phổ biến giúp hạ huyết áp bao gồm:
Nhóm thuốc chẹn Beta giao cảm.
Nhóm thuốc ức chế Alpha hoặc ức chế cả hai thụ thể Alpha và Beta giao cảm.
Ức chế kênh Canxi.
Thuốc giãn mạch: Giãn động mạch, tĩnh mạch hoặc cả hai.
Nhóm các thuốc lợi tiểu.
Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể Angiotensin II.
Thuốc ức chế giao cảm nguồn gốc trung ương,…
4. Điều trị chứng ngưng thở khi ngủ

Chunk 9:
Nếu bạn đã được chẩn đoán mắc chứng ngưng thở khi ngủ, việc điều trị chứng rối loạn giấc ngủ này có thể làm giảm huyết áp của bạn. Đồng thời giúp đẩy lùi chứng phì đại tâm thất trái nếu nguyên nhân là do huyết áp cao.
Bạn chưa được chẩn đoán mắc chứng ngưng thở khi ngủ, nhưng người nhà của bạn nói với bạn rằng bạn ngáy hoặc bạn ngừng thở trong giây lát khi ngủ. Khi ấy, bạn hãy nói chuyện với bác sĩ về việc kiểm tra chứng ngưng thở khi ngủ.
Điều trị chứng ngưng thở khi ngủ bao gồm sử dụng một máy cung cấp áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) trong khi bạn ngủ. CPAP giữ cho đường thở của bạn mở. Nó cho phép bạn nhận được lượng oxy cần thiết để giữ huyết áp của bạn ở mức bình thường.
Thay đổi lối sống có thể giúp giảm huyết áp, cải thiện sức khỏe tim mạch và cải thiện các dấu hiệu phì đại thất trái nếuLVH do huyết áp cao. Một số biện pháp được khuyến nghị bao gồm:
Giảm cân.
Tăng cường chất xơ, rau củ quả trong khẩu phần ăn hàng ngày.
Hạn chế muối, tinh bột, chất béo bão hòa.
Hoạt động thể lực thường xuyên.
Hạn chế căng thẳng.
Giảm cân.
Nói tóm lại, phì đại thất trái có thể là một bệnh lý nguyên phát. Cũng có thể thứ phát sau một bệnh lý tim mạch nào đó. Vì vậy, chúng ta nên quản lý tốt các bệnh lý về tim mạch. Đồng thời có lối sống khoa học như các chuyên gia đã khuyến nghị. Mục đích là để tăng cường sức khỏe và hạn chế nguy cơ mắc các bệnh lý về tim.

-- source: url222.txt

Chunk 1:
--- Màng nhĩ: bộ phận quan trọng trong tai người - YouMed ----  
Màng nhĩ có cấu tạo như thế nàoMàng nhĩ và bệnh lý điếcNhững trường hợp ảnh hưởng đến chức năng của màng nhĩ
Màng nhĩ có cấu tạo như thế nào
Màng nhĩ và bệnh lý điếc
Những trường hợp ảnh hưởng đến chức năng của màng nhĩ
Tai người là một trong những bộ phận được cấu tạo khá tinh tế. Trong hốc tai có những chi tiết rất nhỏ nhưng phối hợp với nhau rất nhịp nhàng. Một trong những chi tiết quan trọng giúp tai người tiếp nhận được âm thanh, đó là bộ phận màng nhĩ. Vậy màng nhĩ có cấu tạo và chức năng như thế nào? Xin hãy xem bài viết bên dưới.
Cấu tạo màng nhĩ
Màng nhĩ là lớp màng, cũng là ranh giới phân chia giữa tai ngoài và tai giữa, có hình bầu dục, hơi lồi, giống như một hình nón với các phần rỗng của nón quay ra phía ngoài, và nghiêng một góc 30 độ so với đáy ống tai. Màng nhĩ bình thường có màu trong mờ, trắng sáng hay hơi xám hồng. Thường, chúng ta có thể nhìn xuyên qua.
Màng nhĩ có chiều cao khoảng 9mm (1/4 inch), và rộng khoảng 8 mm (3/8 inch), mỏng như giấy nhưng rất chắc. Màng nhĩ có cấu tạo từ ba lớp. Lớp đầu tiên là lớp da của ống tai, nằm phía ngoài. Tiếp theo, là một lớp sợi cứng. Các sợi ngoài cùng giống như các nan hoa của bánh xe. Các sợi bên trong là đồng tâm, xòe ra trong vòng tròn mở rộng. Kết hợp với nhau, chúng tạo thành một lớp màng đặc biệt chắc, đảm bảo không bị rách theo thời gian dưới tác động áp lực của nước, không khí, và nhiễm trùng. Cuối cùng là lớp bên trong được gọi là màng nhầy, nằm ở khoang tai giữa.
Mô và xương liên kết với màng nhĩ
Ở tai bình thường, xương búa treo từ đầu tới điểm khoảng 2/3 màng nhĩ hướng xuống. Tại điểm đầu xương búa gắn với màng nhĩ, màng nhĩ được kéo về phía tai giữa, tạo thành chóp phía trong của hình nón.
Ánh sáng của đèn soi tai phản chiếu từ đầu xương búa đến đáy màng nhĩ gọi là tam giác sáng. Tam giác sáng này hiện diện ở hầu hết các tai bình thường.

Chunk 2:
Mô của 4/5 dưới của màng nhĩ chắc và được gọi là màng căng (pars tensa). 1/5 trên mềm vì bị thiếu lớp xơ được gọi là màng chùng.
Ở trẻ em, màng nhĩ mỏng và có độ đàn hồi. Nó sẽ trở nên dày hơn và cứng hơn khi trưởng thành. Vòng hình khuyên giữ nó cố định tạo thành một lớp màng không thấm nước và kín giữa tai giữa và tai ngoài.
Phân vùng c
Sẽ hơi thiếu sót khi nhắc đến màng nhĩ mà không nhắc đến phân vùng của màng nhĩ. Màng nhĩ được chia làm 4 phần để giúp chúng ta dễ dàng mô tả vị trí liên quan các phần giải phẫu hay các vị trí được quan tâm.
Cho màng nhĩ là một vòng ở bên đầu, trục dọc sẽ theo cán búa bắt đầu ở 1h cho chúng ta phần trước và sau. Trục ngang bắt đầu tại hướng 4h, chia màng nhĩ phần trên và dưới.
Việc phân chia để xác định phần bị tổn thương, nếu có. Chẳng hạn như khi màng nhĩ thủng, sẽ xác định được chính xác vị trí lỗ thủng để có thể can thiệp dễ dàng.
Chức năng của màng nhĩ
Sự rung động của âm thanh, năng lượng âm thanh, được tăng dần bởi vành tai và sự cộng hưởng của ống tai, làm cho màng nhĩ dễ di chuyển ra sau và ra trước đáp ứng với những rung động. Màng nhĩ được gắn với xương búa ở tai giữa.
Nói đơn giản hơn, sự rung động của sóng âm được thu nhận bởi vành tai ngoài. Luồng sung động đó được khuếch đại qua ống tai, vào bên trong, làm rung màng nhĩ. Sự rung động làm chuỗi xương búa rung theo và ghi nhận các xung động. Các tế bào thần kinh tiếp nhận các xung động đó, chuyển thành âm thanh tai người tiếp nhận và phân biệt được.
Các dạng bệnh lý điếc thường gặp:

Chunk 3:
Điếc dẫn truyền: Do sự không hoạt động hoặc tắc nghẽn phần nào đó ở tai ngoài hoặc tai giữa, làm ngăn cản đường truyền của âm thanh. Hầu hết các nguyên nhân ngăn cản đường truyền âm thanh này có thể giải quyết bằng điều trị y khoa.
Điếc tiếp nhận hay còn gọi là điếc thần kinh giác quan: Do sự tổn thương tai trong làm âm thanh truyền đến tai không biến đổi được thành các xung điện.
Điếc hỗn hợp: Do sự tổn thương kết hợp cả tai ngoài hoặc tai giữa với tai trong. Loại điếc này có cả đặc điểm của điếc dẫn truyền và điếc tiếp nhận.
Điếc thần kinh trung ương: Não không thể xử lý, nhận và hiểu âm thanh hoặc câu nói một cách chính xác.
Điếc vô cơ (non-organic hearing loss): thường gọi là điếc chức năng. Bệnh chủ yếu do một vài nguyên nhân tâm lý. Không có tổn thương các cơ quan liên quan tới cơ chế nghe.

Chunk 4:
Như vậy, điếc có thể do màng nhĩ, hoặc không. Nếu vấn đề do màng nhĩ, điếc thuộc loại điếc dẫn truyền hoặc điếc hỗn hợp.
Xem thêm: Thủng màng nhĩ do chấn thương có nguy hiểm không ?
Các dị tật tai
Những dị tật tai làm ảnh hưởng đến chức năng màng nhĩ như:
Các dị tật như chít hẹp hay không có ống tai ngoài.
Dị dạng hay không có vành tai.
Vành tai dạng súp lơ (bông cải).
Những dị tật này có thể gây nghe kém. Bộ phận loa tai không hấp thụ được lỗ ống tai bị trục trặc sẽ gây cản và phản dội của các sóng âm. Khiến việc nghe không được tinh tế.
Do chất bẩn ở tai (ráy tai)
Nút ráy tai là nguyên nhân phổ biến dẫn đến điếc dẫn truyền. Thông thường, ráy tai di chuyển ra cửa ống tai ngoài một cách tự nhiên. Đôi khi, ráy tai tích tụ trong ống tai, tạo thành nút bịt kín một phần hay toàn ống tai.
Ráy tai là một chất màu vàng, nâu hoặc đỏ đậm nếu ráy tai bị ướt hoặc màu đen nếu ráy tai cứng và khô (phổ biến ở những người lớn tuổi).
Nếu ống tai chỉ bị tắc nghẽn một phần, bệnh nhân sẽ nghe bình thường hoặc chỉ bị nghe kém nhẹ. Nếu ống tai bị tắc nghẽn hoàn toàn, bệnh nhân chắc chắn sẽ không nghe được. Do đó việc vệ sinh ráy tai cần được làm thường xuyên. Các làm vệ sinh ráy tai chúng tôi sẽ cung cấp trong một bài riêng đễ hướng dẫn cụ thể mọi người, tránh các tổn thương ở ống tai và màng nhĩ.
Khi đi khám thính giác, cần phải vệ sinh tai kĩ, trước khi được kiểm tra sức nghe hoặc gắn thiết bị trợ thính.

Chunk 5:
Ráy tai phủ màng nhĩ rất khó di chuyển ra phía ngoài và dễ gây ra nghe kém trước khi chúng được các bác sĩ lấy ra khỏi tai. Nếu có ráy tai, bạn cần phải khám ở các chuyên gia tai mũi họng để được nội soi ống tai và vệ sinh đúng cách. Không được cố sức lấy ráy tai trong trường hợp này, rất dễ gây tổn thương màng nhĩ.
Tật về da ở ống tai
Dị ứng da hoặcviêm dalàm cho tai ngoài ngứa và đau. Da của ống tai ngoài trở nên đỏ và sưng nề. Tình trạng này sẽ không gây nghe kém trừ khi bị sưng nhiều bịt kín ống tai. Có thể thực hiện các test đo chức năng tai nếu chỗ sưng không bịt kín ống tai.
Viêm tai ngoàilà sự nhiễm trùng làm sưng nề các thành của ống tai ngoài. Viêm tai ngoài sẽ không gây nghe kém nếu chỗ sưng không bịt kín ống tai.
Polyps (khối u) là các mô phát triển ra khỏi một bề mặt. Khi bệnh nhân có bất kỳ khối u hoặc xương phát triển bất thường thì bệnh nhân nên tới gặp bác sĩ. Không được tự ý bóc tách khối u trước khi được xét nghiệm rõ khối u lành tính hay ác tính.
Vấn đề lão hóa
Xẹp ống tai ngoài liên quan tới quá trình lão hóa. Đó là các mô xung quanh ống tai bị suy nhược và sa xuống làm cho thành ống tai bị sụp. Các mô sụn vành tai cũng có thể bị suy giảm và mềm hơn, thậm chí chảy xệ.
Phần vạt mô có thể bịt kín một phần ống tai hoặc bịt kín hoàn toàn ống tai. Để quan sát ống tai trong trường hợp này có thể nhấc vành tai lên xuống.
Thủng hay rách màng nhĩ
Đây là bệnh lý thường gặp ở màng nhĩ. Các nguyên nhân có thể do: nhiễm trùng tai, dị vật tai, gãy xương tai, gần tiếng nổ lớn hoặc do bị đánh vào tai.

Chunk 6:
Các lỗ thủng nhỏ làm giảm độ nhậy nghe khoảng 10-15 dB. Các lỗ nhỏ thường lành trong khoảng một vài tuần. Các lỗ lớn hơn đòi hỏi phải phẫu thuật vá màng nhĩ, để bịt lỗ thủng. Khi bị thủng, hệ thống xương búa bên trong không còn tiếp nhạn được xung động hay tiếp nhận kém. Trong trường hợp màng nhĩ rách hoàn toàn và kéo dài, có thể dẫn đến rối loạn chức năng tiếp nhận của hệ thống xương tai. Do đó, khi có nghi ngờ vấn đề màng nhĩ, bạn cần đi khám bác sĩ ngay để xác định tổn thương và phục hồi kịp thời.
Các chấm đơn trông giống như một lỗ, nhưng chúng phản chiếu ánh sáng từ ống soi tai, giống như gương. Những chấm đơn này là các lỗ thủng đã lành và chỉ là một lớp dày. Chúng cũng được gọi là”màng gương”. Khi thấy “màng gương” có nghĩa là trong quá khứ bạn đã có tổn thương. Qua đó cũng đánh giá được các tổn thương và ảnh hưởng hiện tại của cấu trúc màng.
Khối u trong tai
Một khối u hay cholesteatomaxảy ra ở tai giữa, đôi khi phá vỡ phần trên của màng nhĩ, xâm lấn vào ống tai ngoài.
Nếu bệnh nhân có những triệu chứng này nên tới gặp bác sĩ ngay. Đây thường là những khối u ác tính. Một số cần được điều trị triệt để vì các khối u này có xu hướng ác tính cao, khả năng xâm lấn nhanh các cấu trúc lân cận.
Vấn đề thay đổi cấu trúc tai sau phẫu thuật
Ống tai ngoài rộngsau phẫu thuật tai. Những người này thường không còn màng nhĩ hoặc chuỗi xương con trong tai giữa. Da của ống tai có thể rất nhạy cảm. Nếu bệnh nhân không có màng nhĩ thì cần có sự tư vấn và đồng ý của bác sĩ trước khi gắn máy trợ thính.
Thông thường, khi lỗ thủng của tai lành lại, hoặc tai bị nhiễm trùng tái đi tái lại màng nhĩ sẽ bị sẹo. Điều này hạn chế sự chuyển động của màng nhĩ và có thể gây nghe kém dẫn truyền nhẹ.

Chunk 7:
Tất cả các vấn đề về phẫu thuật tai, bạn phải đi tái khám để theo dõi các biến chứng sau phẫu thuật. Đó là việc cần làm.
Xơ nhĩ (Tympanosclerosis)
Mô nhĩ bị thoái hóa do tích tụ calcium có màu trắng đục như phấn. Màng nhĩ bị xơ sẽ không còn mềm mỏng và cảm nhận rung động sẽ kém hơn. Do đó bạn sẽ nghe kém hơn.
Vấn đề xơ nhĩ có thể gặp ở cả nam và nữ. Tuy nhiên, một số ý kiến cho rằng xơ nhĩ có liên quan đến lão hóa và di truyền. Vấn đề này vẫn còn cần nhiều nghiên cứu hơn trước khi đưa ra kết luận.
Những dị vật trong ống tai
Dị vậttrong ống taibao gồm từ bông ráy tai, cục gôm, côn trùng, hạt lúa mầm đến những thứ không rõ tên loại.
Một số loại côn trùng như gián, kiến, nhện, ruồi, ong… có thể lầm đường mà chui vào ống tai khi bạn ngủ quên. Khi bạn cố lấy chúng ta không đúng cách, có thể làm chúng sợ hãi mà chui sâu vào hơn, gây ra cảm giác khó chịu và đau đớn. Cách tốt nhất là dùng một mảnh băng keo dính, dán lên phía ngoài vành tai, nghiêng đầu về bên có dị vật và sau đó đến bác sĩ. Nếu cố lấy, côn trùng đôi khi có thể bị mắc kẹt và chết bên trong ống tai hoặc thậm chí cắn, đốt vành tai. Qua đó gây nên những nhiễm trùng đáng sợ hơn.
Một số trường hợp khác
Tai bị chảy nước, máu, mủ… dù có mùi hay không có mùi cũng phải yêu cầu bệnh nhân tới găp bác sĩ.
Đây là các dấu hiện của viêm tai giữa và thường rất khó điều trị. Viêm tai giữa kéo dài, dĩ nhiên sẽ gây thủng màng nhĩ. Nhưng nếu tình trạng nhiễm trùng không được kiểm soát, nó có thể gây ra các biến chứng nhiễm trùng nghiêm trọng hơn.

Chunk 8:
Xem thêm: Tai: cấu trúc giải phẫu và chức năng sinh lý
Màng nhĩ là một bộ phận tinh tế của tai người. Chúng và hệ thống xương tai giúp con người cảm nhận được âm thanh tươi đẹp của thế giới. Thấy được chức năng quan trọng ấy, bạn cần phải giữ gìn màng nhĩ và tai một cách cẩn thận. Nếu có vấn đề, bạn cần gặp bác sĩ để khám và điều trị ngay để tránh các biến chứng nguy hiểm./.

-- source: url223.txt

Chunk 1:
--- Thiếu máu tán huyết: Đặc điểm, nhận diện và điều trị bệnh - YouMed ----  
1. Thiếu máu tán huyết là gì?2. Nguyên nhân của bệnh là gì?3. Thiếu máu tán huyết nguy hiểm như thế nào?4. Bệnh thiếu máu tán huyết biểu hiện như thế nào?5. Thiếu máu tán huyết được điều trị như thế nào?6. Phòng ngừa thiếu máu tán huyết bằng cách nào?
1. Thiếu máu tán huyết là gì?
2. Nguyên nhân của bệnh là gì?
3. Thiếu máu tán huyết nguy hiểm như thế nào?
4. Bệnh thiếu máu tán huyết biểu hiện như thế nào?
5. Thiếu máu tán huyết được điều trị như thế nào?
6. Phòng ngừa thiếu máu tán huyết bằng cách nào?
Thiếu máu tán huyết là một trong những dạng bệnh lý thiếu máu thường gặp. Bệnh có nhiều điểm khó khăn khi nhận diện và tìm phương cách để điều trị. Hãy theo dõi bài viết này để hiểu thêm về đặc điểm bệnh, cũng như là cách chăm sóc điều trị cho bệnh nhân mắc thiếu máu tán huyết.
Thiếu máu tán huyết là tình trạng thiếu máu mà nguyên nhân là do sự vỡ của hồng cầu. Sự vỡ này có thể là do nhiều căn nguyên khác nhau. Khi bị phá huỷ một mặt gây các biểu hiện của thiếu máu, một mặt các sản phẩm bên trong sẽ gây ảnh hưởng tiêu cực đến các cơ quan khác của cơ thể. Do vậy trong một số trường hợp tán huyết nặng có thể là một vấn đề rất lớn cho bệnh nhân.
Bệnh có rất nhiều nguyên nhân, được chia thành các nhóm:
2.1 Do miễn dịch
Các kháng thể trong hoặc ngoài cơ thể sẽ gắn kết lên bề mặt hồng cầu. Sẽ kích hoạt các phản ứng làm vỡ màng hồng cầu.
Thiếu máu tán huyết do kháng thể tự miễn.
Do nhiễm trùng.
Phản ứng truyền máu.
Thuốc: gây phản ứng tương tự miễn dịch.
Bệnh lý tự miễn khác: Lupus, bệnh viêm đại tràng, viêm đa khớp dạng thấp.
Các bệnh lý ác tính đặc biệt là dòng lympho: bạch cầu cấp lympho, lymphoma,…

Chunk 2:
2.2 Không do miễn dịch
Sự vỡ hồng cầu không liên quan đến phản ứng và vai trò của kháng thể.
Lắng đọng các vật chất dư thừa: thalassemia.
Thuốc: làm giảm sức bền của màng.
Độc chất: ong đốt, nọc rắn.
Sốt rét.
Bất thường cấu trúc màng: bệnh Hemoglobin.
Do thiếu hụt enzym để giữ gìn tính ổn định của màng hồng cầu: thiếu G6DP
Sau phẫu thuật tim.
Sốt rét.
Nếu tình trạng tán huyết cấp tính, ví dụ như trong truyền nhầm nhóm máu hay thiếu men G6DP mà sử dụng một lượng lớn thực phẩm hay thuốc có tính oxy hoá cao,…. Phản ứng tán huyết mãnh liệt có thể xảy ra và đe doạ tính mạng của người bệnh.
Da phần trong các bệnh lý thì tình trạng tán huyết diễn ra âm ỉ, từ từ (mạn tính) gây ra triệu chứng kém nổi bật hơn. Ít nguy hiểm hơn trong tình huống cấp tính, nhưng việc thiếu máu nặng luôn luôn có nguy cơ trong tất cả các tình huống.
4.1 Cấp tính
Các triệu chứng rầm rộ và bệnh nhân có thể nguy kịch nếu không được can thiệp kịp thời:
Thiếu máu tiến triển nhanh
Da xanh, niêm nhợt nhạt rõ.
Bệnh nhân mệt, bứt rứt. Đau ngực, khó thở, đánh trống ngực,…
Đau đầu, chóng mặt, kích động hoặc lơ mơ, thập chí hôn mê.
Có thể diễn tiến đến truỵ mạch, sốc.

Chunk 3:
Tổn thương thận cấp tính
Đau tức hông lưng.
Nước tiểu màu nâu sậm (màu như xá xị).
Biến chứng của tổn thương thận cấp: phù phổi, rối loạn nhịp tim,…
4.2 Mạn tính
Tình trạng thiếu máu âm ỉ kéo dài:
Xanh xao mệt mỏi.
Gầy sút, giảm khả năng lao động.
Hay quên, kém tập trung.
Trẻ em còi cọc, chậm lớn. Học tập kém hiệu quả.
Gan lách to.
Da niêm vàng.
Các trường hợp cấp tính, các bác sĩ sẽ cần can thiệp khẩn cấp. Điều trị dựa trên bệnh nền. Nhưng bên cạnh đó cần đảm bảo kiểm soát tình trạng thiếu máu bằng cách truyền hồng cầu lắng. Ngăn ngừa tác hại của tán huyết bằng nhiều cách khác nhau.
Và tuỳ thuộc vào nguyên nhân, mà cách điều trị sẽ có thể khác nhau hoàn toàn, Ví dụ như:
Thiếu máu tán huyết miễn dịch: thuốc đặc trị là corticoid.
Do hội chứng tan máu ure huyết: truyền huyết tương, lọc huyết tương, lọc máu,…
Do sốt rét, nhiễm trùng: điều trị dựa tên tác nhân nhiễm.
Tán huyết sơ sinh: chiếu đèn, thay máu,…

Chunk 4:
Phụ nữ mang thai cần khám thai đầy đủ và thực hiện đúng chế độ thai kỳ.
Ăn uống đầy đủ dinh dưỡng và bổ sung acid folic + sắt trong thời kì mang thai.
Lắng nghe tư vấn tiền sinh khi là đối tượng có nguy cơ để giảm tối đa nguy cơ cho trẻ.
Đi khám bệnh và thực hiện thủ thuật y khoa khi cần ở cơ sở y tế phù hợp đủ phương tiện.
Lưu ý báo cho bác sĩ điều trị khi đi đến những nơi có vùng bệnh dịch đang lưu hành. Những nơi có nguy cơ cao của sốt rét (Bù Đăng, Bù Đốp – Bình Phước).
Những trẻ đã được chẩn đoán là thiếu men G6DP, hãy thông báo điều này cho bác sĩ điều trị để lưu ý trong việc sử dụng thuốc. Hạn chế các thực phẩm có tính oxy hoá cao như đậu fava.
Không tự ý uống thuốc, hay sử dụng thuốc bắc, thuốc nam. Vì nguy cơ không kiểm soát được các đặc tính oxy hoá trong thuốc.

Chunk 5:
Thiếu máu tan huyết là nhóm bệnh lý phức tạp gồm nhiều loại nguyên nhân khác nhau. Do đó, việc điều trị cũng không phải là dễ dàng, phải tuỳ thuộc vào yếu tố trực tiếp gây nên bệnh. Nhìn chung, những bệnh nhân thiếu máu tán huyết cấp tính thì là tình trạng cấp cứu cần can thiệp khẩn. Hãy đưa bệnh nhân đến bệnh viện nếu có dấu hiểu kể trên. Cần lưu ý trong việc sử dụng thuốc và thực phẩm, đặc biệt là ở những bệnh nhân có thiếu men G6DP bẩm sinh.

-- source: url224.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn thăng bằng của cơ thể: Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về rối loạn thăng bằngTriệu chứng của rối loạn thăng bằngNguyên nhân gây nên rối loạn thăng bằngChẩn đoán trạng thái mất thăng bằngĐiều trị rối loạn thăng bằng như thế nào?
Tổng quan về rối loạn thăng bằng
Triệu chứng của rối loạn thăng bằng
Nguyên nhân gây nên rối loạn thăng bằng
Chẩn đoán trạng thái mất thăng bằng
Điều trị rối loạn thăng bằng như thế nào?
Rối loạn thăng bằng có thể khiến bạn cảm thấy chóng mặt, như thể căn phòng đang quay xung quanh bạn, cảm thấy không đứng vững hoặc lâng lâng. Bạn có thể cảm thấy căn phòng đang quay cuồng hoặc bạn sẽ ngã xuống. Những cảm giác này có thể xảy ra dù lúc đó bạn đang nằm, ngồi hoặc đứng.
Nhiều hệ thống trong cơ thể, bao gồm: cơ – xương – khớp, mắt, cơ quan giữ thăng bằng như tai trong, dây thần kinh, tim mạch – phải hoạt động bình thường để bạn có được trạng thái thăng bằng bình thương. Khi các hệ thống này hoạt động không tốt, bạn có thể gặp vấn đề về thăng bằng.
Nhiều bệnh lý có thể gây ra rối loạn thăng bằng. Tuy nhiên, hầu hết các vấn đề về thăng bằng là do các vấn đề trong cơ quan thăng bằng tại hệ thống tai trong (hệ thống tiền đình).
Cảm giác xoay tròn, chóng mặt.
Cảm thấy quay cuồng hoặc muốn ngất xỉu.
Mất thăng bằng hoặc không đứng vững.
Té ngã hoặc cảm thấy bản thân có thể bị ngã.
Cảm thấy lâng lâng hoặc hoa mắt.
Thị lực thay đổi, ví dụ như nhìn mờ.
Lú lẫn.
Lú lẫn.
Rối loạn thăng bằng có thể là nguyên nhân của nhiều tình trạng khác nhau. Nguyên nhân của rối loạn thăng bằng thường liên quan đến các dấu hiệu hoặc triệu chứng cụ thể.
1. Cảm giác xoay tròn, chóng mặt

Chunk 2:
Lú lẫn.
Lú lẫn.
Chóng mặt có thể liên quan đến nhiều tình trạng, bao gồm:
Chóng mặt kịch phát tư thế lành tính
Bệnh xảy ra khi các tinh thể canxi bên trong tai trong của bạn di chuyển khỏi vị trí bình thường của chúng và di chuyển đến một nơi nào khác của tai trong. Bạn có thể trải qua cảm giác xoay tròn khi trở mình trên giường hoặc ngửa đầu về sau để nhìn lên cao.
Viêm dây thần kinh tiền đình
Bệnh lý viêm này, có thể do virus gây ra, gây ảnh hưởng đến các dây thần kinh ở phần thăng bằng tại tai trong của bạn. Các triệu chứng thường nghiêm trọng và dai dẳng, và bao gồm buồn nôn và đi lại khó khăn. Các triệu chứng có thể kéo dài vài ngày và dần dần cải thiện mà không cần điều trị.
Chóng mặt tư thế tri giác dai dẳng
Bệnh này xảy ra thường xuyên với các loại chóng mặt khác. Triệu chứng bao gồm đứng không vững hoặc có cảm giác chuyển động bên trong đầu của bạn. Các triệu chứng thường trở nên nặng hơn khi bạn nhìn một vật thể nào đó di chuyển, khi bạn đọc hoặc khi bạn ở trong một môi trường trực quan phức tạp, chẳng hạn như khu mua sắm.
Đau nửa đầu Migraine
Chóng mặt và nhạy cảm với chuyển động (Migraine tiền đình) có thể xảy ra do chứng đau nửa đầu.
Xem thêm: Bật mí công dụng thuốc bổ não Ginkgo Biloba
2. Cảm giác muốn ngất xỉu hoặc quay cuồng
Cảm giác này có thể có mối liên hệ với:
Hạ huyết áp tư thế
Đứng lên hoặc ngồi xuống quá nhanh có thể khiến một số người bị giảm huyết áp đáng kể. Do đó dẫn đến cảm giác lâng lâng hoặc ngất xỉu.

Chunk 3:
Bất thường nhịp tim (Rối loạn nhịp), hẹp hoặc tắc nghẽn mạch máu, cơ tim phì đại (bệnh cơ tim phì đại), hoặc giảm thể tích máu có thể làm giảm lưu lượng dòng máu và gây ra cảm giác quay cuồng hoặc ngất xỉu.
3. Mất thăng bằng hoặc không đứng vững
Triệu chứng này có thể là kết quả của:
Vấn đề về tiền đình
Bất thường ở tai trong của bạn có thể gây ra cảm giác bồng bềnh hoặc nặng đầu, và đứng không vững trong bóng tối.
Tổn thương thần kinh ở chân (Bệnh lý thần kinh ngoại biên)
Tổn thương có thể dẫn tới việc khó khăn đi lại.
Vấn đề về cơ, khớp hoặc thị lực
Yếu cơ hoặc khớp mất vững có thể góp phần làm bạn mất thăng bằng cơ thể. Các vấn đề về thị lực cũng có thể dẫn đến sự mất vững của cơ thể.
Mất thăng bằng hoặc mất vững có thể là tác dụng phụ của việc sử dụng thuốc.
Một số bệnh lý thần kinh. Bao gồm thoái hóa cột sống cổ và bệnh lý Parkinson.
4. Choáng váng
Cảm giác choáng váng hoặc chóng mặt có thể xuất phát từ:
Vấn đề tại tai trong
Bất thường hệ thống tiền đình có thể dẫn đến cảm giác lâng lâng hoặc cảm giác sai lầm về chuyển động.
Bệnh lý tâm thần
Trầm cảm (Rối loạn trầm cảm chủ yếu), rối loạn lo âu hoặc các bệnh lý tâm thần khác có thể gây choáng váng.
Nhịp thở nhanh bất thường (Tăng thông khí)
Tình trạng này thường đi kèm với rối loạn lo âu và có thể gây ra choáng váng.
Thuốc
Choáng váng có thể là một tác dụng không mong muốn khi sử dụng thuốc điều trị.
Bác sĩ sẽ bắt đầu đánh giá bệnh sử và tiến hành thăm khám để kiểm tra về thể chất và thần kinh.

Chunk 4:
Thuốc
Để xác định xem các triệu chứng của bạn có phải do vấn đề về chức năng cân bằng tại tai trong hay không, thì bác sĩ có thể đề nghị các xét nghiệm để kiểm tra. Các xét nghiệm có thể bao gồm:
Kiểm tra thính giác
Khó khăn khi lắng nghe thường có liên quan đến các vấn đề về thăng bằng.
Kiểm tra biểu đồ tư thế
Bạn sẽ được mang một loại dây nịt an toàn và cố gắng đứng vững trên một loại bục di chuyển. Kiểm tra biểu đồ tư thế cho biết bạn dựa vào phần nào nhất trong hệ thống thăng bằng của bạn.
Nghiệm pháp Dix-Hallpike
Bác sĩ của bạn sẽ cẩn thận quay đầu bạn đến các vị trí khác nhau. Đồng thời họ sẽ theo dõi chuyển động của mắt để xác định xem bạn có cảm giác sai về chóng mặt hay không.
MRI và CT có thể xác định xem có một bệnh lý nào gây ra sự mất thăng bằng.
Kiểm tra huyết áp và nhịp tim
Bạn sẽ được đo huyết áp khi ngồi và sau đó đứng lên. Sau khi đứng lên được từ hai đến ba phút, bạn sẽ được đo huyết áp lại một lần nữa. Từ đó sẽ xác định xem bạn có bị tụt huyết áp đáng kể hay không. Nhịp tim của bạn khi đứng có thể được ghi nhận lại. Thông qua đó, xác định xem có bệnh lý tim mạch nào gây nên triệu chứng của bạn hay không.
Việc điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây nên rối loạn thăng bằng. Các phương pháp điều trị bao gồm:
Các bài tập thăng bằng (phục hồi chức năng tiền đình)

Chunk 5:
Nhà trị liệu về rối loạn thăng bằng sẽ thiết kế một chương trình phù hợp về các bài tập thăng bằng. Việc trị liệu có thể giúp bạn bù đắp lại sự mất cân bằng, thích nghi với sự kém cân bằng và duy trì các hoạt động thể chất. Để đề phòng té ngã, bác sĩ trị liệu của bạn có thể đề nghị một số thiết bị hỗ trợ cân bằng. Chẳng hạn như gậy, và các cách để làm giảm nguy cơ té ngã trong nhà.
Thay đổi chế độ ăn uống và lối sống
Nếu bạn mắc bệnh Meniere hoặc đau nửa đầu Migraines, thay đổi chế độ ăn uống thường được đề xuất là có thể làm giảm nhẹ các triệu chứng. Nếu bạn bị hạ huyết áp tư thế, bạn có thể cần uống nhiều nước hơn hoặc mang vớ nén.
Nếu bạn bị chóng mặt nghiêm trọng kéo dài hàng giờ hoặc nhiều ngày, bạn có thể được kê đơn thuốc giúp kiểm soát chóng mặt và nôn ói.
Tình trạng rối loạn thăng bằng có thể là một dấu điểm cho thấy sự tồn tại của một bệnh lý nguyên nhân. Chính vì thế, chẩn đoán và điều trị sớm có vai trò quan trọng trong việc cải thiện chất lượng cuộc sống, cũng như điều trị dứt điểm bệnh. Bạn cần đi khám bệnh và làm các xét nghiệm theo chỉ định của bác sĩ để tìm ra được nguyên nhân chính xác nhất.

-- source: url225.txt

Chunk 1:
--- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): Nguyên nhân, triệu chứng, biến chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là (COPD) là gì?Phân loại bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhCăn nguyên của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính?Triệu chứng thường gặp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)Các biến chứng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhChẩn đoán COPD bằng cách nào?Bệnh COPD có thể chữa dứt điểm được không?Các cách phòng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là (COPD) là gì?
Phân loại bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Căn nguyên của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính?
Triệu chứng thường gặp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
Các biến chứng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Chẩn đoán COPD bằng cách nào?
Bệnh COPD có thể chữa dứt điểm được không?
Các cách phòng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Viêm phổi tắc nghẽn mạn tính hay COPD là những thuật ngữ quen thuộc. Đây là một tình trạng bệnh hô hấp dai dẳng, khó chịu và nguy hiểm nếu không được chữa trị. Bài viết dưới đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Trần Thanh Long sẽ cung cấp cho bạn các thông tin về bệnh trên.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic obstructive pulmonary disease – COPD) là một bệnh viêm phổi dai dẳng. Nó gây ra sự tắc nghẽn luồng khí từ phổi đến những nơi khác.1
Trên thế giới, có khoảng 251 triệu người mắc COPD (số liệu năm 2016). Con số này chiếm khoảng 12% dân số trong độ tuổi từ 40 trở lên. Hơn nữa, bệnh COPD còn gây ra 3,2 triệu ca tử vong hàng năm).2
Tại Việt Nam, bệnh này chiếm tỷ lệ khoảng 7.1% ở nam và 1,9% ở nữ (cũng trong độ tuổi từ 40 trở lên).2
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gồm 2 dạng chính là:3
Viêm phế quản mạn tính: là tình trạng viêm đường thở lâu dài.
Khí phế thũng: là tình trạng tổn thương các túi khí bên trong phổi.

Chunk 2:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính xuất hiện khi phổi bị viêm, tổn thương hay thu hẹp. Căn nguyên chính là do thói quen hút thuốc lá. COPD tiến triển bệnh càng nặng khi bạn hút thuốc càng nhiều và càng lâu.3
Tuy nhiên, ở một số người chưa bao giờ hút thuốc lá thì vẫn có nguy cơ mắc bệnh này. Với những người này, viêm phổi tắc nghẽn mạn tính có thể do sự tiếp xúc lâu dài với khói hoặc bụi độc hại. Ngoài ra, một số ít người mắc bệnh là do vấn đề di truyền hiếm gặp và khiến phổi dễ bị tổn thương.3
Các triệu chứng chính của COPD là:3
Khó thở, đặc biệt là khi người bệnh hoạt động nhiều.
Ho dai dẳng, kèm theo đờm – một số người xem đây chỉ là “cơn ho của người hút thuốc”.
Nhiễm trùng ngực thường xuyên.
Thở khò khè dai dẳng.
Nếu không điều trị, các triệu chứng bệnh COPD càng nặng hơn. Cũng có thể có những giai đoạn chúng đột ngột trở nên tồi tệ, được gọi là cơn COPD bùng phát hoặc trầm trọng hơn.
COPD khiến người bệnh hít thở khó khăn. Nghiêm trọng hơn nếu xung quanh bạn không đủ oxy, nó còn dẫn đến nhiều vấn đề nghiêm trọng khác:4
Nhiễm trùng phổi

Chunk 3:
COPD làm cho cơ thể bạn giảm khả năng chống chọi lại tác nhân nhiễm trùng. Điều này có thể khiến bạn bị nhiễm trùng phổi. Bạn cần chủ động phòng ngừa viêm phổi (có thể bằng vaccine nhưng phải tham khảo ý kiến bác sĩ trước).
Tràn khí màng phổi
Tràn khí màng phổi cũng là 1 biến chứng của COPD. Bệnh có thể làm hỏng mô phổi. Nếu không khí rò rỉ vào khoảng trống giữa phổi và thành ngực của người bệnh, phổi có thể xẹp xuống như một quả bóng bị xì hơi. Người bệnh sẽ bị khó thở đột ngột, cơn đau nhói xuất hiện và đau ngực, tức ngực hay ho khan.
Bệnh tim
Nồng độ oxy trong máu thấp có thể dẫn đến các động mạch bị thu hẹp và huyết áp cao hơn trong các mạch máu đi từ tim đến phổi cũng như các mạch máu tại phổi. Điều này ảnh hưởng đến tim vì nó phải làm việc nhiều hơn bình thường. Một số trường hợp tiến triển thành bệnh suy tim bên phải – một vấn đề tim mạch “vĩnh viễn”.
Ngoài ra, COPD còn làm hỏng các sợi thần kinh kết nối với tim và gây ra nhịp tim bất thường, được gọi là rối loạn nhịp tim. Rung tâm nhĩ là rối loạn nhịp tim phổ biến nhất.
Tàn phế
Bên cạnh biến chứng mất xương, COPD còn làm người bệnh mất cơ. Những cơ yếu sẽ khiến các hoạt động thường ngày của người bệnh ngày càng trở nên khó khăn hơn.
Giảm tuổi thọ
COPD để lại nhiều biến chứng dai dẳng và khó chịu. Nó vừa tác động đến thể chất và tinh thần người bệnh. Chúng bao gồm: loãng xương, mất ngủ, trầm cảm và rối loạn lo âu,… Những vấn đề này góp phần làm cho người bệnh bị giảm tuổi thọ hoặc chất lượng cuộc sống sa sút.
Những cách giúp chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm:3
Hỏi về triệu chứng lâm sàng.

Chunk 4:
Kiểm tra tình trạng ngực và nhịp thở bằng ống nghe.
Hỏi về thói quen có hút thuốc hay không.
Tính chỉ số khối cơ thể (BMI) bằng cân nặng và chiều cao.
Hỏi về tiền sử gia đình có mắc các bệnh về phổi hay không.
Bệnh COPD không thể điều trị dứt điểm. Nhưng may mắn là nhiều người có thể được điều trị và kiểm soát được bệnh để nó không trở nên nghiêm trọng hơn. Tuy nhiên, ở một số người bệnh vẫn trở nên tồi tệ hơn dù được điều trị.5
Tổn thương phổi do COPD gây ra là vĩnh viễn, nhưng việc điều trị có thể giúp làm chậm quá trình tiến triển của bệnh. Phương pháp điều trị bao gồm:5
Ngừng hút thuốc lá: nếu người bệnh COPD đã và đang hút thuốc, đây là điều quan trọng nhất mà họ có thể làm để cải thiện bệnh. Ngoài ra, tránh khói thuốc thụ động cũng là điều cần thiết.
Sử dụng ống hít và thuốc (thuốc giãn phế quản, thuốc steroid, thuốc kháng sinh,…) – để giúp bạn thở dễ dàng hơn.
Phẫu thuật giảm thể tích phổi và ghép phổi.
Phục hồi chức năng phổi – một chương trình tập thể dục và giáo dục chuyên biệt

Chunk 5:
Một số cách phòng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm:
Không hút thuốc hoặc ngừng hút thuốc. Hoặc bạn có thể chủ động tránh xa khói thuốc lá từ những người xung quanh.
Ở những người có nguy cơ cao, bạn có thể thực hiện những bài tập sau: hít thở kiểu chúm môi, thở bụng, tập ho có điều kiện.
Các biện pháp khác như: hạn chế tiếp xúc với khói và bụi hóa chất, tiêm vaccine cúm hay ngừa viêm phổi do phế cầu khuẩn thường xuyên.
Hy vọng bài viết trên đã cung cấp cho bạn đọc nhiều thông tin hữu ích về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Tránh xa khói thuốc và bỏ thuốc lá là biện pháp quan trọng nhất để phòng ngừa bệnh và ngăn bệnh diễn tiến trầm trọng hơn.

-- source: url226.txt

Chunk 1:
--- Hội chứng Edwards (Trisomy 18): Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Hội chứng Edwards là gì?Nguyên nhân gây ra hội chứng EdwardsTriệu chứng của hội chứng EdwardsBiến chứng của hội chứng EdwardsXử trí bệnh tại nhà có được không? Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán hội chứng Edwards như thế nào?Điều trị hội chứng EdwardsTiên lượngCách phòng tránh hội chứng Edwards
Hội chứng Edwards là gì?
Nguyên nhân gây ra hội chứng Edwards
Triệu chứng của hội chứng Edwards
Biến chứng của hội chứng Edwards
Xử trí bệnh tại nhà có được không? Khi nào cần gặp bác sĩ?
Chẩn đoán hội chứng Edwards như thế nào?
Điều trị hội chứng Edwards
Tiên lượng
Cách phòng tránh hội chứng Edwards
Hội chứng Edwards hay còn gọi là hội chứng Edwards tam thể là một tình trạng gây ra do đột biến nhiễm sắc thể. Trong 5000 trẻ sinh ra sẽ có 1 trẻ không may mắc hội chứng này. Đây là một hội chứng thường gặp khi người mẹ mang thai đã lớn tuổi. Hãy cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Lê Chí Hiếu tìm hiểu kĩ hơn về nguyên nhân, các biến chứng có thể gặp phải ở những trẻ sơ sinh mắc hội chứng Edwards thông qua bài viết này nhé!
Hội chứng Edwards hay còn được gọi là hội chứng Edwards tam thể, hội chứng tam nhiễm sắc thể số 18 (Trisomy 18). Hội chứng được đặt tên theo người đầu tiên đã phát hiện ra ca bệnh đầu tiên vào năm 1960.
Edwards đã báo cáo về hiện tượng một trẻ sơ sinh bị dị tật bẩm sinh và giảm chức năng nhận thức. Sau đó, nhiễm sắc thể (NST) 18 được xác định là nguyên nhân gây bệnh bởi Smith và cộng sự.
Mức độ phổ biến của Trisomy 18 chỉ đứng sau hội chứng Down – do thể tam nhiễm sắc thể số 21. Tỷ lệ hiện mắc ở nữ cao hơn so với nam (khoảng 3:2). Song, thai nhi nam dễ xảy ra hơn nữ, nên tỷ lệ sống sót của nữ sẽ cao hơn nam.

Chunk 2:
Cũng giống hội chứng Down, hội chứng Edwards thường xảy ra do người mẹ mang thai đã lớn tuổi. Nguy cơ hội chứng Edwards cũng tỷ lệ thuận với tỷ lệ tăng tuổi của mẹ. Vì xu hướng trung bình tuổi phụ nữ mang thai ngày càng tăng trên thế giới nên hội chứng này cũng tăng dần theo thời gian.1
Các thể Trisomy 18 hoàn toàn hay thể khảm chỉ là một hiện tượng ngẫu nhiên đột biến nên sẽ ít có khả năng di truyền. Đối với Trisomy 18 một phần thì lại có khả năng di truyền. Nếu ba hoặc mẹ có mang chuyển vị cân bằng ở nhiễm sắc thể số 18 nguy cơ hội chứng Edwards sẽ cao hơn.2
Cơ chế phát sinh hội chứng Edwards
Cơ chế phát sinh hội chứng Edwards là do sự đột biến nhiễm sắc thể làm xuất hiện 3 NST số 18. Đột biến thường xảy ra ở cánh ngắn của NST số 18 (18q). Chậm phát triển trí tuệ nghiêm trọng trong hội chứng Edwards có thể liên quan đến chứng tam nhiễm từ 18q12.1, 18q21.2.
Thường phân chia ra làm 3 loại đột biến: thể tam nhiễm hoàn toàn, một phần và thể khảm.
Các loại bệnh
Mức độ phổ biến của 3 thể được sắp xếp lần lượt là: thể tam nhiễm nhiễm sắc thể số 18 hoàn toàn (94%), thể khảm (&lt; 5%) và cuối cùng là thể tam nhiễm nhiễm sắc thể số 18 không hoàn toàn (2%).
Theo với đó, nếu trong lần mang thai đầu trẻ sơ sinh mắc thể tam nhiễm hoàn toàn thì trong lần mang thai sau con sinh ra có khả năng mắc là 0,5% đến 1%. Vì thế, nguy cơ hội chứng Edwards trong lần mang thai tiếp theo cũng nên đặc biệt quan tâm.

Chunk 3:
Thể tam nhiễm hoàn toàn nhiễm sắc thể số 18: trong kì giảm phân II, do không có sự tiếp hợp của cặp nhiễm sắc thể tương đồng dẫn đến thừa ra một nhiễm sắc thể. Điều này dẫn đến sẽ có 3 bản sao nhiễm sắc thể giống nhau tại vị trí số 18 trong bộ nhiễm sắc thể người.
Đối với thể khảm, có thể tồn tại cả 2 loại tế bào có đột biến tam nhiễm lẫn cả tế bào bình thường trong một cơ thể. Thế nếu là thể đột biến thể tam nhiễm hoàn toàn thì tỷ lệ tử vong sẽ sớm hơn, số khác có thể có kiểu hình bình thường.
Thể tam nhiễm nhiễm sắc thể số 18 không hoàn toàn sẽ tồn tại một phần của cánh ngắn nhiễm sắc thể số 18 trong bộ. Đây là kết quả của chuyển vị cân bằng hoặc nghịch đảo diễn ra ở bố hoặc mẹ.
Sự biểu hiện kiểu hình sẽ tùy thuộc vào vị trí đột biến và mức độ biểu hiện của đoạn NST bị đột biến.1
Từ những phát hiện đầu tiên cho đến nay, đã phát hiện ra hơn 125 đặc điểm bất thường xảy ra trên cơ thể của người mắc hội chứng Edwards. Song, sẽ không có một bệnh lí cụ thể nào mang ý nghĩa chuẩn đoán hội chứng Edwards.1
Đặc điểm hình thái có thể giúp nhận diện những trẻ sơ sinh có hội chứng Edward bao gồm: cấu trúc đầu nhỏ, có hình dạng bất thường, hàm và miệng nhỏ, các ngón tay chồng chất nắm chặt vào nhau.
Khi thai nhi còn trong bụng mẹ, Trisomy 18 sẽ làm tốc độ phát triển của thai nhi bi chậm, nhẹ cân. Thậm chí, nhiều trường hợp thai chết lưu trong bụng mẹ. Điều này xảy ra là do sự chậm phát triển tử cung của người mẹ.2

Chunk 4:
Sau khi sinh ra, những cá thể này cũng gặp các bất thường xảy ra ở nhiều cơ quan như: các vấn đề thần kinh, sọ não, bộ xương, tim mạch, phổi, hệ tiêu hóa… Trong đó, suy tim – hô hấp là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong.1
Vì gặp các bất thường trên các cơ quan, dẫn đến hoạt động sinh lí bình thường không được bảo đảm. Phần lớn, người mắc Trisomy 18 có tiên lượng sống ngắn. Thấp nhất là sau tháng đầu tiên, chỉ có 5% – 10% có thể sống qua năm đầu tiên. Song, những đứa trẻ này bị khuyết tật trí tuệ nghiệm trọng.2
Biến chứng phổ biến khác thường gặp là gây ra các bệnh ung thư như: u nguyên bào thận, u nguyên bào gan và bệnh Hodgkin. Về mặt nội tiết trong cơ thể, Trisomy 18 gây giảm sản xuất hormone tuyến ức và tuyến thượng thận.1
Tùy vào kiểu hình thể hiện ra của Trisomy 18, sẽ có những cách xử lí giảm nhẹ triệu chứng khác nhau. Song, bạn sẽ không thể can thiệp bằng bất cứ phương pháp nào khi chưa tham khảo ý kiến của chuyên gia y tế, bác sĩ chuyên khoa.
Khi cần thiết, gia đình sẽ cần sự hỗ trợ đến từ các chuyên gia từ các chuyên khoa khác nhau:
Kiểm soát các vấn đề ăn uống. Bạn sẽ được khuyến nghị cung cấp dinh dưỡng cho trẻ sơ sinh qua ống thông mũi – dạ dày hoặc ống thông dạ dày. Tình trạng trào ngược dạ dày thực quản có thể được kiểm soát y tế và tiến hành phẫu thuật nếu không dứt.
Kiểm soát tim mạch. Với các tình trạng suy tim, bạn sẽ được khuyến nghị dùng các thuốc lợi tiểu, digoxin. Can thiệp phẫu thuật tim cũng được đề xuất nhằm giảm nhẹ tình trạng.

Chunk 5:
Nhiễm trùng. Các tình trạng nhiễm trùng hô hấp, viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu và viêm tai giữa sẽ được điều trị chuyên sâu.
Can thiệp chỉnh hình: đối với tình trạng vẹo cột sống do đốt sống lưng.
Các kiểm soát tâm lý: cần được nhận hỗ trợ về mặt tâm lý xã hội cho gia đình.
Nếu cần được chẩn đoán sâu hơn, bạn cần tìm đến: các nhà di truyền học lâm sàng, bác sĩ chuyên khoa nhi, bác sĩ tim mạch, bác sĩ phổi, bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ thính học, bác sĩ ngôn ngữ trị liệu, bác sĩ chỉnh hình và bác sĩ tâm lý trong hỗ trợ kiểm soát hội chứng Edwards.1
Để phát hiện sớm khả năng thai nhi mắc Trisomy 18 gây ra hội chứng Edwards. Người mẹ nên làm các xét nghiệm chuẩn đoán trước khi sinh. Các xét nghiệm như siêu âm thai, xét nghiệm máu ở tuần 11 đến tuần 13 của thai kì.

Chunk 6:
Nếu sớm hơn, ở tuần thứ 10 của thai kì, xét nghiệm tiền sản không xâm lấn (xét nghiệm NIPT) có giá trị chuẩn đoán cao khi kết hợp với kết quả siêu âm. Ngoài ra, chuẩn đoán chính xác Trisomy 18 còn dựa vào xét nghiệm di truyền.
Người mẹ sẽ được tiến hành chọc dò dịch ối hoặc lấy mẫu nhung mao màng đệm để xét nghiệm. Thế nhưng, phương pháp này đều dễ gây dị tật thai nhi. Ở một số trường hợp, Trisomy 18 có thể không được phát hiện cho đến khi trẻ sơ sinh được sinh ra.3
Chuẩn đoán sau sinh
Sau khi sinh ra, ở những cá thể có nguy cơ mắc hội chứng Edwards nên được khám sàng lọc. Việc tìm ra các bất thường tại các cơ quan nhờ vào hình ảnh siêu âm; các bất thường nội sọ, ổ bụng… có thể giúp hỗ trợ chuẩn đoán và đánh giá thể bệnh.1
Hội chứng Edwards tam thể cũng thường bị nhầm lẫn với các bệnh và hội chứng khác. Tình trạng đột biến Trisomy 13 của hội chứng Patau với biểu hiện kiểu hình rất giống.
Các đặc điểm nhận dạng khi có bất thường về khuôn mặt. Cơ thể chậm phát triển tử cung, đa ối và giảm sản phổi dễ nhầm lẫn với hội chứng Pena-Shokeir loại I.
Khi kiểu hình hướng tới u đại tràng, dị tật tim, u đại tràng, suy tuyến mật, chậm phát triển, bất thường về bộ phận sinh dục và tai… Cần được chẩn đoán phân biệt hội chứng Edwards với Hội chứng CHARGE.
Bên cạnh đó, dị tật đốt sống, dị tật hậu môn, dị tật tim mạch, lỗ rò khí quản, dị tật thực quản, dị tật thận và dị tật chi cần phân biệt với hội chứng VATER.1
Không có một liệu trình nào để điều trị cũng như phòng tránh hội chứng Edwards. Ba mẹ sẽ phải lựa chọn giữa việc giữ lại hoặc bỏ đi thai nhi. Khi giữ lại, những đứa trẻ sẽ cần có sự chăm sóc y tế tối ưu nhất.

Chunk 7:
Ngoài ra, những liệu trình điều trị nhằm giảm nhẹ các triệu chứng. Kiểm soát chuyển biến trên các cơ quan bất thường có thể được áp dụng đến khi trẻ mất.3
Tiên lượng
Khoảng 40% sẽ chết lưu trong tử cung của mẹ. Số ít sinh ra là sinh non. Theo nghiên cứu, tiên lượng sống trung bình của một đứa trẻ mắc hội chứng Edwards là từ 3 đến 14,5 ngày.
Thế nhưng, khi trẻ sinh ra chỉ có một tỷ lệ rất ít có thể sống được đến một tuổi. Trong khi, 60% đến 75% sống được đến tuần đầu tiên. Tỷ lệ trẻ sơ sinh có thể sống đến một tháng tuổi rơi vào 20% đến 40%.1
Không có cách phòng tránh hội chứng Edwards. Gia đình nên nhận được các khuyến nghị phù hợp. Các chuyên gia y tế có thể giúp cải thiện các tình trạng gây ra do hội chứng Edwards.
Các tư vấn về nguy cơ Trisomy trong lần mang thai tiếp thai tiếp theo cũng nên được đề cập. Các khả năng sống còn và nguy cơ mắc các bệnh tương tự cũng nên cung cấp cho nhóm gia đình có nguy cơ.1
Trên đây là những thông tin về hội chứng Edwards. Hi vọng đã cung cấp cho bạn đọc những thông tin hữu ích về hội chứng này. Từ đó có cái nhìn tổng quan và cách xử trí phù hợp bảo vệ sức khỏe bản thân và những người xung quanh mình.

-- source: url227.txt

Chunk 1:
--- Bệnh động mạch chủ chi dưới: Những cơn đau chân mùa đông- YouMed ----  
Thế nào là bệnh lý động mạch chi dưới?Biểu hiện của bệnh động mạch chủ chi dưới là gì?Các yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh động mạch chi dưới là gì?Điều trị bệnh động mạch chi dưới như thế nào?
Thế nào là bệnh lý động mạch chi dưới?
Biểu hiện của bệnh động mạch chủ chi dưới là gì?
Các yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh động mạch chi dưới là gì?
Điều trị bệnh động mạch chi dưới như thế nào?
Mùa đông là thời điểm mà các bệnh lý về tim mạch thường bùng phát, trong đó nhóm bệnh lý về mạch máu ngoại biên mà chủ yếu là chi dưới chiếm tỷ lệ phần lớn, với triệu chứng đau tức đùi cẳng bàn chân từng mức độ, thậm chí các trường hợp nặng có thể có hoại tử cẳng bàn chân gây tàn phế hoặc đe dọa tính mạng. Và bệnh động mạch chi dưới là một tình trạng làm gia tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và đột quỵ. Vì vậy, điều quan trọng là nó cần được chẩn đoán càng sớm càng tốt.
Bệnh động mạch chi dưới là một tình trạng trong đó các động mạch chi dưới bị thu hẹp và không thể mang nhiều máu đến chân của bạn. Nguyên nhân chủ yếu của bệnh là tình trạng lắng đọng lipid (Chất béo) trong động mạch của bạn, tiến triển gây xơ vữa động mạch.
Tình trạng này làm giảm lưu lượng máu đến chân, thậm chí có thể ảnh hưởng tới các mạch máu đến tim và não (nguy cơ gây đột quỵ). Nếu bạn không được điều trị, bạn có thể bị hoại tử phần chi thể dẫn đến cần phải cắt bỏ chi (Cắt cụt chi).
1. Biểu hiện
Bạn có thể bị đau cơ hoặc chuột rút vì tình trạng ít cung cấp máu đến chân. Loại đau này được gọi là cơn đau cách hồi. Bạn thường cảm thấy được cơn đau này khi bạn đi bộ hoặc leo cầu thang, nhưng hết đau khi bạn nghỉ ngơi.
2. Tác hại
Nó có thể ảnh hưởng đến các nhóm cơ khác nhau gây đau, bao gồm:
Mông và hông.
Đùi và cẳng chân (Phổ biến nhất).
Bàn chân (Ít phổ biến hơn).

Chunk 2:
2. Tác hại
Một số người có cảm giác nóng rát hoặc tê bì. Nếu tình trạng bệnh động mạch ngoại biên tiến triển, ngón chân hoặc bàn chân của bạn có thể bị tổn thương gây đau liên tục ngay cả khi bạn nghỉ ngơi.
3. Dấu hiệu và triệu chứng
Các dấu hiệu và triệu chứng khác của bệnh động mạch ngoại biên bao gồm:
Thay đổi màu sắc của chân, thường là tím nhợt.
Rối loạn cương dương.
Chân yếu hoặc mát hơn cánh tay của bạn.
Rụng lông ở chân.
Vết thương hoặc vết loét ở ngón chân hoặc bàn chân của bạn không lành.
Một số ít trường hợp bạn cũng có thể bị tắc nghẽn mạch nghiêm trọng mà không có đau đớn gì cả. Điều này thường là do cơ thể đã tự phát triển các mạch máu phụ xung quanh vị trí tắc nghẽn cấp máu cho phần chi thể, tuy nhiên các mạch máu này dần dần sẽ không đáp ứng đủ nhu cầu của chi thiếu máu, lúc này sẽ biểu hiện thành triệu chứng.

Chunk 3:
Những thành phần như chất béo và Cholesterol trong máu hình thành các mảng bám tích tụ trong động mạch, dần dần làm cho những động mạch cứng hơn và hẹp hơn. Tình trạng này được gọi là xơ vữa động mạch, là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh động mạch chi dưới.
Những yếu tố nguy cơ gây mắc bệnh động mạch ngoại biên bao gồm:
Tuổi (trên 50).
Cholesterol máu cao.
Béo phì.
Ít vận động.
Hút thuốc lá, thuốc lào nhiều.
Béo phì.
Nếu bạn bị đau chân, tê hoặc các triệu chứng khác, đừng bỏ qua chúng như một biểu hiện bình thường của tuổi cao. Hãy gọi hoặc liên hệ cho bác sĩ của bạn để được tư vấn. Qua thăm khám hỏi bệnh và thực hiện các biện pháp thăm dò, cũng như xét nghiệm chuyên sâu (như siêu âm mạch máu, xét nghiệm máu tổng quát, chụp CT mạch máu), các bác sĩ có thể đưa ra phương án điều trị phù hợp như:
Điều trị nội khoa tối ưu.
Can thiệp nội mạch tái thông mạch máu tổn thương.
Hoặc phẫu thuật bắc cầu nối cho đoạn mạch máu bị tắc.
Ngoài ra, một số điều đơn giản bạn có thể làm để kiểm soát các triệu chứng của mình và giữ cho bệnh động mạch chi dưới không trở nên nặng hơn, bao gồm:
Bỏ thuốc lá, thuốc lào.

Chunk 4:
Kiểm soát Cholesterol máu, đường máu và huyết áp.
Ăn uống chế độ lành mạnh (Giảm ăn thực phẩm mỡ động vật, kiêng rượu bia..).
Tập thể dục đều đặn.
Bệnh động mạch chi dưới làm gia tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và đột quỵ. Vì vậy, điều quan trọng là nó cần được chẩn đoán càng sớm càng tốt. Kết quả điều trị phụ thuộc vào một loạt các yếu tố, nhưng thực hiện theo lời khuyên của bác sĩ về lối sống và điều trị sớm giúp cải thiện đáng kể triển vọng.

-- source: url228.txt

Chunk 1:
--- Tăng huyết áp thai kỳ: triệu chứng, điều trị và phòng ngừa ----  
Định nghĩa tăng huyết áp thai kỳTriệu chứng của tăng huyết áp thai kỳTheo dõi huyết áp trong khi mang thaiNguy cơ và biến chứng tăng huyết áp thai kỳĐiều trị tăng huyết áp thai kỳPhòng ngừa tăng huyết áp và tiền sản giật
Định nghĩa tăng huyết áp thai kỳ
Triệu chứng của tăng huyết áp thai kỳ
Theo dõi huyết áp trong khi mang thai
Nguy cơ và biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
Điều trị tăng huyết áp thai kỳ
Phòng ngừa tăng huyết áp và tiền sản giật
Tăng huyết áp thai kỳ là một bệnh lý thường xảy ra nhất trong thai kỳ. Bệnh nếu không được phát hiện sớm, kiểm soát và điều trị kịp thời sẽ nguy hiểm cho cả thai nhi và mẹ. Đây là nguyên nhân quan trọng gây tử vong cho mẹ trên toàn thế giới. Cần tìm hiểu rõ về tăng huyết áp thai kỳ để có các biện pháp theo dõi phù hợp.
Tăng huyết áp khi mang thai ảnh hưởng đến khoảng 5 – 10% phụ nữ mang thai. Chiếm khoảng 25% số ca nhập viện trước khi sinh, gây bệnh tật và có thể tử vong cho sản phụ, thai và trẻ sơ sinh.
Tăng huyết áp thai kỳ dựa vào trị số huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90 mmHg. Phân thành mức độ nhẹ (140 – 159/90 – 109 mmHg) hoặc nặng (≥ 160/110 mmHg).
Tăng huyết áp thai kỳ
Khởi phát sau tuần lễ thứ 20 của thai kì huyết áp ≥ 140/90 mmHg.
Không có đạm niệu.
Huyết áp thường trở về bình thường sau 12 tuần hậu sản.
Tăng huyết áp mạn là các trường hợp tăng huyết áp xuất hiện trước tuần thứ 20 của thai kì hoặc tăng huyết áp đã có trước mang thai.
Thể nguy hiểm nhất có tiên lượng xấu nhất là: Tiền sản giật – sản giật, gây tổn thương đa cơ quan, chỉ có thể điều trị bằng cách giải quyết thai.

Chunk 2:
Tăng huyết áp trước khi có thai có tỷ lệ tiền sản giật và sinh non cao hơn.
Trên lâm sàng thường chẩn đoán tiền sản giật ghép trên tăng huyết áp mạn trong các tình huống
Tăng huyết áp mạn có đạm niệu mới xuất hiện sau tuần thứ 20 thai kỳ.
Hoặc tăng huyết áp mạn có đạm niệu xuất hiện trước 20 tuần nhưng huyết áp tăng cao đột ngột hoặc cần phải tăng liều thuốc hạ áp, đặc biệt trên các bệnh nhân đang kiểm soát tốt huyết áp.
Hoặc mới xuất hiện dấu hiệu hay triệu chứng khác: đạm niệu tăng đột ngột, tăng men gan, giảm tiểu cầu &lt; 100.000/µL , đau hạ sườn phải, phù phổi,…
Có thể dẫn đến các biến chứng không mong muốn
Sản phụ: Nhau bong non, tai biến mạch máu não, suy tạng.
Thai: Chậm phát triển trong tử cung, sinh non, chết lưu.
Phân loại tăng huyết áp trong thai kỳ
Tăng huyết áp thai kỳ.
Tiền sản giật.
Sản giật.

Chunk 3:
Tiền sản giật ghé trên tăng huyết áp mạn tính.
Tăng huyết áp mạn tính.
Mỗi phụ nữ mang thai có thể gặp các triệu chứng khác nhau vàcũng có thể không có triệu chứng.
Các triệu chứng có thể bao gồm
Cao huyết áp.
Không hoặc có protein trong nước tiểu (để chẩn đoán tăng huyết áp thai kỳ hoặc tiền sản giật).
Phù (sưng).
Tăng cân đột ngột.
Thay đổi thị giác như mờ hoặc nhìn đôi.
Buồn nôn ói mửa.
Đau bụng bên phải hoặc đau quanh dạ dày.
Đi tiểu một lượng nhỏ.
Thay đổi xét nghiệm chức năng gan hoặc thận.
Huyết áp cao là bệnh lý phổ biến trong nhiều năm qua ở nước ta. Xem thêm: Chế độ ăn cho người bị cao huyết áp đóng vai trò quan trọng
Trước tiên xác nhận rằng không có biểu hiện lâm sàng chỉ điểm một tình trạng nặng huyết áp dưới 160/100 mmHg.
Tham khảo cách đo huyết áp chính xác nhất
Đo bằng máy đo truyền thống
Người mẹ
Nghỉ ngơi ít nhất 10 phút trước khi đo.
Khi đo ở tư thế ngồi: ngồi thoải mái trên ghế có tựa lưng, không bắt chéo chân.
Cẳng tay đặt lên bàn, nganh với vị trí tim, lòng bàn tay ngửa.
Cánh tay không bị cản trở bởi tay áo.

Chunk 4:
Người mẹ
Không nói chuyện trong khi đo huyết áp.
Máy đo
Chọn máy đo huyết áp có kích thước băng quấn phù hợp: chiều rộng túi khí 12 – 15 cm; chiều dài túi khí 20 – 30 cm (tùy chu vi tay người mẹ).
Kiểm tra máy đo huyết áp và ống nghe xem có chỗ nào xì hơi không.
Cách đo
Quấn túi khí lên động mạch cánh tay, quấn đều và vừa sát chung quanh cánh tay, cách nếp khuỷu 2-3 cm.Định vị túi khí sao cho đường đi của động mạch cánh tay ở ngay giữa túi khí.
Đặt áp kế ngang tầm mắt.
Khóa van theo chiều kim đồng hồ cho đến khi đã đóng chặt.
Xác định huyết áp tâm thu ước lượng bằng phương pháp bắt mạch:
Bắt mạch quay.
Bơm hơi vào túi khí cho đến khi không còn bắt được mạch quay (tương ứng với huyết áp tâm thu ước lượng) và tiếp tục bơm lên 30 mmHg trên mức áp suất tương ứng lúc mạch mất.
Xả hơi ra nhanh và hoàn toàn, sau đó khóa van lại.
Chờ 15 – 30 giây rồi bắt đầu bước kế tiếp.
Xác định huyết áp tâm thu và tâm trương
Đặt ống nghe lên trên động mạch cánh tay. Ống nghe không được nhét dưới băng quấn.

Chunk 5:
Bơm hơi nhanh vào túi khí trên mức huyết áp tâm thu ước lượng 30 mmHg.
Mở van ra chậm, xả hơi trong túi khí với tốc độ 2-3 mmHg/giây.
Khi áp suất hạ xuống sẽ nghe được các tiếng động (Korotkoff) có tần số thấp.
Huyết áp tâm thu là trị số tương ứng với lúc nghe được tiếng động (Korotkoff) đầu tiên.
Khi tiếp tục hạ áp suất, tiếng động tăng lên, sau đó yếu đi (thay đổi âm sắc) rồi mất hẳn. Trị số lúc tiếng động mất đi phản ánh huyết áp tâm trương.
Sau khi tiếng động mất hẳn, tiếp tục xả hơi chậm khoảng 10 – 20 mmHg, rồi xả hơi ra nhanh và bóp túi cao su cho hơi ra hết. Tháo băng ra khỏi cánh tay trừ phi lặp lại lần đo. Nếu cần phải đo lại thì nên chờ ít nhất 2 phút.
Ghi lại chỉ số huyết áp sau khi đo.

Chunk 6:
Có thể đo huyết áp đơn giản hơn bằng máy đo tự động (mức độ chính xác thấp hơn). Mục đích theo dõi sự thay đổi huyết áp một cách tiện lợi và nhanh hơn.
Các nguy cơ
Tăng huyết áp mạn so với huyết áp bình thường
Tăng huyết áp mức độ nhẹ (%)
Tăng huyết áp mức độ nặng (%)
Tiền sản giật
Gấp 2 – 4 lần
10 – 25
50
Bong nhau
Gấp 2 lần
0,7 – 1,5
5 – 10
Sanh non &lt; 37 tuần
12 – 34
62 – 70
Thai chậm tăng trưởng
Gấp 5 lần
8 – 16
31 – 40
Ngoài ra có thể dẫn đến suy tim, bệnh cảnh não của tăng huyết áp, bệnh võng mạc, xuất huyết não, suy thận cấp,…
Về phía mẹ
Cần theo dõi và được hướng dẫn kiểm tra huyết áp thường xuyên và các dấu hiệu bất thường khác.
Nghỉ ngơi nhiều, chế độ ăn giàu đạm, nhiều rau cải.
Theo dõi huyết áp tại nhà với nhật kí ghi lại diễn biến huyết áp 2 lần/ ngày hoặc nhiều hơn.
Không được dùng thuốc lơi tiểu, an thần.
Không có chỉ định dùng thuốc chống tăng huyết áp cho tiền sản giật không có dấu hiệu nặng.

Chunk 7:
Đối với thai nhi
Theo dõi tăng cường, đếm cử động thai hằng ngày. Siêu âm sinh trắc và đo chỉ số ối (AFI) 3 tuần /1 lần, ngoại trừ khi cần theo dõi gần hơn.
Tiền sản giật là tình trạng rối loạn nguy hiểm thường gặp với phụ nữ mang thai, trong đótăng huyết áp thai kỳlà một trong những biểu hiện của bệnh này.
Nguy cơ cao tiền sản giật bao gồm bất kỳ yếu tố sau:
Tăng huyết áp trong lần mang thai trước đây.
Bệnh thận mạn.
Bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống hoặc hội chứng kháng phospholipid.
Đái tháo đường type 1 hoặc type 2.
Tăng huyết áp mạn tính.
Nguy cơ trung bình tiền sản giật gồm nhiều hơn một trong các yếu tố sau:
Mang thai lần đầu.
Tuổi ≥ 40.
Khoảng cách giữa hai lần mang thai hơn 10 năm.
BMI ≥ 35 kg/m² tại lần khám đầu tiên.
Tiền sử gia đình tiền sản giật.
Đa thai.
Tuổi ≥ 40.
Đa thai.
Bổ sung canxi (1,5 – 2 g/ngày đường uống) được khuyến cáo phòng ngừa tiền sản giật ở phụ nữ với chế độ ăn nhập ít canxi (&lt; 600 mg/ngày) tại lần khám tiền sản đầu tiên.

Chunk 8:
Tuổi ≥ 40.
Đa thai.
Tuổi ≥ 40.
Đa thai.
Việc sử dụng thuốc để điều trị tăng huyết áp trong lúc mang thai cần được sự tư vấn rõ ràng và cụ thể từ bác sĩ. Vì rất có thể dùng thuốc có tác dụng phụ lên mẹ và thai nhi, gây ra nhiều biến chứng không thể lường trước được.
Tóm lại,tăng huyết áp thai kỳ nếu không được phát hiện sớm sẽ rất nguy hiểm đến cả mẹ và bé, vì thế ngay khi biết mang thai, các bà mẹ nên đến các cơ sở y tế uy tín để được tầm soát và tư vấn điều trị hợp lý nếu có phát hiện tăng huyết áp thai kỳ.

-- source: url229.txt

Chunk 1:
--- Thấp tim: Nguyên nhân, triệu chứng chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Thấp tim là gì?Thấp tim phổ biến như thế nào?Nguyên nhân nào gây ra bệnh thấp tim?Ai có nguy cơ mắc bệnh thấp tim?Các triệu chứng của bệnh thấp tim là gì?Các xét nghiệm để chẩn đoán bệnh thấp tim?Điều trị bệnh thấp tim như thế nào?Các biến chứng của bệnh thấp tim?Bệnh thấp tim có thể ngăn ngừa được không?Những điểm chính của bệnh
Thấp tim là gì?
Thấp tim phổ biến như thế nào?
Nguyên nhân nào gây ra bệnh thấp tim?
Ai có nguy cơ mắc bệnh thấp tim?
Các triệu chứng của bệnh thấp tim là gì?
Các xét nghiệm để chẩn đoán bệnh thấp tim?
Điều trị bệnh thấp tim như thế nào?
Các biến chứng của bệnh thấp tim?
Bệnh thấp tim có thể ngăn ngừa được không?
Những điểm chính của bệnh
Bệnh thấp tim là tình trạng van tim bị tổn thương vĩnh viễn do bệnh sốt thấp khớp. Tổn thương van tim có thể bắt đầu ngay sau khi nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A không được điều trị hoặc điều trị không đúng cách. Bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô sẽ giúp bạn đọc hiểu rõ hơn về nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị của chứng bệnh này.
Thấp tim là thể bệnh chính của bệnh sốt thấp khớp. Đây là bệnh hệ thống gây ra bởi phản ứng tự miễn với tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A.
Bệnh gây tổn thương nhiều cơ quan, đặc biệt là ở khớp xương, tim, thần kinh, mạch máu, da, tổ chức dưới da,… Trong đó, thấp tim có thể gây di chứng về sau, còn các tổn thương ở các hệ cơ quan khác đều hồi phục.
Bệnh có những đợt cấp tính, tái phát rồi ổn định sau khi để lại di chứng ở van tim. Vì thế, tùy theo diễn tiến của bệnh có những tổn thương nằm ở cơ quan nào và hiện đang diễn tiến đến giai đoạn nào mà gọi tên các thể bệnh cho phù hợp như: thấp khớp cấp, thấp khớp cấp tái phát, thấp tim cấp, thấp tim cấp tái phát, bệnh van tim hậu thấp,…

Chunk 2:
Tính chung trên toàn thế giới và đặc biệt tại các nước đang phát triển thì thấp tim vẫn còn là một vấn đề sức khỏe quan trọng. Mỗi năm khoảng 470.000 ca mới mắc và khoảng 233.000 ca tử vong do bệnh sốt thấp van tim hậu thấp.
Tần suất mắc trung bình là khoảng 19/100.000. Có khoảng 5-30 triệu trẻ em và người trẻ bị thấp tim mạn.
Tại Hoa Kỳ cũng như các nước phát triển khác, nhờ vào việc cải thiện điều kiện vệ sinh và việc sử dụng penicilline rộng rãi nên tần suất lưu hành rất thấp, từ 2-14/100.000.
Tại Việt Nam, tần suất bệnh thấp ở Hà Nội và một số tỉnh miền bắc từ 1961-1963 là 0,13-0,394%. Con số ghi nhận ở quận 1, TP. Hồ Chí Minh năm 1993 là 0,223%. Trong 10 năm (1992-2002) có 13.287 bệnh tim nhập viện. Trong đó, thấp tim cấp và các bệnh van tim hậu thấp chiếm 25,03% ở bệnh viện Nhi Đồng I và II.
Bệnh thấp tim gây ra bởi sốt thấp khớp. Sốt thấp khớp có thể ảnh hưởng đến nhiều mô liên kết, đặc biệt là ở tim, khớp, da hoặc thần kinh. Ở tim, các van tim có thể bị viêm và trở thành sẹo theo thời gian. Điều này có thể dẫn đến hẹp hoặc hở van tim, làm cho tim không hoạt động bình thường. Tình trạng này có thể mất nhiều năm để phát triển và có thể dẫn đến suy tim.
Nguyên nhân gây sốt thấp khớp chưa được làm rõ hoàn toàn. Tuy nhiên, người ta biết rằng muốn bệnh xảy ra thì cần có tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn ở vùng hầu họng trên cơ địa dễ bị sốt thấp khớp. Ngoài ra, yếu tố môi trường như tập trung đông đúc, vệ sinh kém cũng góp phần dễ lây nhiễm sốt thấp khớp.

Chunk 3:
Bệnh thấp khớp cấp thường xảy ra ở trẻ nhỏ, trong khoảng từ 5 – 15 tuổi. Người trưởng thành cũng có thể bị nhưng hiếm. Các đợt phát thường ở tuổi thanh thiếu niên và người trẻ. Còn biểu hiện của bệnh van tim hậu thấp thường xảy ra muộn, từ khoảng 25 – 40 tuổi.
Nhiễm trùng liên cầu khuẩn không được điều trị hoặc điều trị không đúng cách có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh thấp tim. Các yếu tố ảnh hưởng đến độ nặng của bệnh là số lần tái phát. Ngoài ra còn có thời gian từ lúc bệnh khởi phát cho đến khi bắt đầu điều trị và giới tính (bệnh thường tiến triển nặng hơn trên bệnh nhân nữ).
Tiền sử nhiễm liên cầu khuẩn hoặc sốt thấp khớp gần đây là chìa khóa để chẩn đoán bệnh. Các triệu chứng của sốt thấp khớp khác nhau và thường bắt đầu từ 1 đến 6 tuần sau một đợt viêm họng do nhiễm liên cầu.
Những triệu chứng chính của sốt thấp khớp bao gồm:
1. Viêm khớp
Triệu chứng này thường biểu hiện sớm nhất và thường gặp nhất của bệnh thấp tim.
Bệnh nhân thường viêm nhiều khớp, và có tính “di chuyển” viêm từ khớp này sang khớp khác. Các khớp viêm thường là khớp lớn như khớp gối, mắt cá, khủy tay, cổ tay. Viêm khớp thường bị nặng trên trẻ thiếu niên và người trẻ hơn là ở trẻ nhỏ.
Khớp viêm thường có sưng, nóng, đỏ và rất đau. Tuy nhiên, viêm khớp chỉ thoáng qua, thời gian viêm của mỗi khớp thường không kéo dài quá 2-3 tuần và không để lại di chứng.
2. Múa vờn Sydenaham
Bệnh biểu hiện bởi các cử động không mục đích, yếu cơ, viết khó, nói khó không thành câu. Múa vờn thường xuất hiện trễ, thường sau khoảng 3-6 tháng kể từ lúc nhiễm liên cầu. Nó thường kéo dài cả vài tuần, vài tháng, có khi cả năm nhưng không để lại di chứng.
3. Hồng ban dạng vòng

Chunk 4:
Là một biểu hiện hiếm gặp của bệnh sốt thấp khớp. Đây là những ban màu hồng mau bay, không ngứa, ở giữa nhạt màu hơn, có viền tròn xung quanh, thường thấy ở thân và tứ chi. Hồng ban không để lại di chứng.
4. Nốt cục dưới da
Đó là những hạt tròn, chắc, di động dưới ra, không đau. Rất hiếm xảy ra. Thường tìm thấy ở chỗ xương nhô ra và có da mỏng như khủy tay, cổ tay, cổ chân, bàn chân, v.v.
Viêm tim
Xảy ra trên 50-60% bệnh nhân bị sốt thấp khớp. Thường viêm toàn bộ tim, ảnh hưởng đến nội tâm mạc, cơ tim và màng ngoài tim với nhiều mức độ nặng nhẹ khác nhau.
Thường thì viêm tim không rầm rộ nhưng lại để lại di chứng sau này và triệu chứng liên quan đến tổn thương van tim có thể nhẹ và khó phát hiện.
Biểu hiện có thể bao gồm ho, khó thở, đau ngực, nặng ngực, đau ngực khi hít vào.
Các triệu chứng khác
Sốt thường gặp nhất.
Đau khớp: Đau một hay nhiều khớp lớn mà không có dấu hiệu viêm như sưng, nóng, đỏ
Ho ra máu, đau bụng đôi khi có thể xảy ra.
Để chẩn đoán sốt thấp khớp và thấp tim, cần nhiều xét nghiệm kết hợp:
Để tìm những dấu hiệu nhiễm liên cầu khuẩn, cần phết họng và cấy tìm liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A hoặc test nhanh tìm kháng nguyên Streptococci hoặc định lượng kháng thể kháng liên cầu khuẩn.

Chunk 5:
Đánh giá cơ thể có tình trạng viêm qua các thông số trên xét nghiệm máu như: tốc độ lắng máu (VS) tăng, CRP tăng, bạch cầu tăng trong các giai đoạn cấp của bệnh có kèm viêm tim hay viêm nhiều khớp.
Điện tâm đồ (ECG): Thử nghiệm này ghi lại thời gian hoạt động điện của tim. Nó cho thấy nhịp điệu bất thường như loạn nhịp tim. Đôi khi, điện tâm đồ có thể phát hiện tổn thương cơ tim.
Siêu âm tim: Giúp phát hiện các tổn thương van tim, kích thước, chức năng thất trái và tràn dịch màng ngoài tim.
Chụp X-quang phổi giúp đánh giá bóng tim và tình trạng tuần hoàn phổi.
Xquang khớp bị viêm có thể cho thấy tràn dịch ít trong khớp. Phân tích dịch khớp thường cho thấy là dịch viêm vô trùng.
Việc điều trị phụ thuộc phần lớn vào mức độ tổn thương của van tim. Trong trường hợp nghiêm trọng, điều trị có thể bao gồm phẫu thuật để thay thế hoặc sửa chữa van bị hư hỏng nặng.
Cách điều trị tốt nhất là ngăn ngừa sốt thấp khớp. Thuốc kháng sinh thường có thể điều trị nhiễm trùng liên cầu và ngăn ngừa sốt thấp khớp phát triển. Thuốc chống viêm có thể được sử dụng để giảm viêm và giảm nguy cơ tổn thương tim. Các loại thuốc khác có thể cần thiết để kiểm soát suy tim.
Những người đã bị sốt thấp khớp thường được điều trị kháng sinh hàng ngày hoặc hàng tháng, có thể suốt đời. Điều này ngăn ngừa nhiễm trùng tái phát và giảm nguy cơ tổn thương tim thêm. Để giảm viêm, có thể dùng aspirin, steroid hoặc thuốc không steroid.
Một số biến chứng của bệnh bao gồm:

Chunk 6:
Suy tim: Điều này có thể xảy ra do van tim bị hẹp hoặc hở nghiêm trọng.
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Đây là tình trạng nhiễm trùng màng trong tim, và có thể xảy ra khi sốt thấp khớp đã làm hỏng van tim.
Các biến chứng của thai nghén và sinh nở do tổn thương tim: Phụ nữ bị bệnh này nên cần tư vấn trước khi mang thai.
Hở van tim: Cần được điều trị bằng phẫu thuật để thay hoặc sửa van tim.
Bệnh thấp tim có thể được ngăn ngừa bằng cách ngăn ngừa nhiễm trùng liên cầu khuẩn hoặc điều trị chúng bằng thuốc kháng sinh khi bệnh xảy ra. Điều quan trọng là phải uống thuốc kháng sinh theo chỉ định và hoàn thành chúng theo hướng dẫn, ngay cả khi người bệnh cảm thấy tốt hơn chỉ sau vài ngày điều trị.
Khi mắc bệnh, người bệnh cần tái khám định kì để kiểm tra tình trạng tim. Tùy thuộc vào mức độ tổn thương tim sẽ có thể có một số hạn chế hoạt động. Ngoài ra, bác sĩ có thể cho dùng thuốc kháng sinh trong thời gian dài để ngăn ngừa sốt thấp khớp tái phát.
Bệnh thấp tim là tình trạng van tim bị tổn thương vĩnh viễn do sốt thấp khớp.
Sốt thấp khớp là một bệnh viêm nhiễm có thể ảnh hưởng đến nhiều mô liên kết, đặc biệt là ở tim.
Nhiễm trùng liên cầu khuẩn không được điều trị hoặc điều trị không đúng cách làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Trẻ em bị nhiễm trùng liên cầu khuẩn nhiều lần có nguy cơ bị sốt thấp và thấp tim nhất.
Tiền sử nhiễm liên cầu khuẩn hoặc sốt thấp khớp gần đây là chìa khóa để chẩn đoán bệnh. Các triệu chứng của sốt thấp khớp khác nhau và thường bắt đầu từ 1 đến 6 tuần sau một đợt viêm họng.
Việc điều trị phụ thuộc vào mức độ tổn thương của van tim. Nó thậm chí có thể bao gồm phẫu thuật để thay thế hoặc sửa chữa van bị hư hỏng nặng.

Chunk 7:
Sốt thấp khớp là nguyên nhân gây ra bệnh thấp tim. Vi vậy, cách điều trị tốt nhất là ngăn ngừa sốt thấp khớp bằng cách sử dụng thuốc kháng sinh đúng cách để điều trị nhiễm trùng liên cầu khuẩn.
Trên đây là những thông tin về bệnh thấp tim. Hy vọng bài viết này đã cung cấp những thông tin bổ ích về bệnh thấp tim. Từ đó, bạn đọc có những kế hoạch bảo vệ và chăm sóc sức khỏe bản thân, cũng như gia đình tốt hơn.

-- source: url23.txt

Chunk 1:
--- Thận và những thông tin có thể bạn chưa biết - YouMed ----  
Cấu tạo của thậnThận hoạt động như thế nào?Chức năng của thậnCác bệnh lý thậnXét nghiệm bệnh lý về thậnĐiều trị bệnh thận
Cấu tạo của thận
Thận hoạt động như thế nào?
Chức năng của thận
Các bệnh lý thận
Xét nghiệm bệnh lý về thận
Điều trị bệnh thận
Thận là cơ quan hình hạt đậu được tìm thấy ở động vật có xương sống. Chúng nằm ở hai bên cột sống, bên dưới xương sườn và phía sau bụng, sau phúc mạc. Ở người trưởng thành, thận có chiều dài khoảng 12cm. Mỗi quả thận được gắn vào niệu quản – một ống mang nước tiểu đến bàng quang. Sau đây, mời bạn cùng Bác sĩ Hoàng Thị Việt Trinh tìm hiểu chi tiết hơn về thận nhé.
Nephron là đơn vị cấu trúc và chức năng của thận. Mỗi quả thận trưởng thành chứa khoảng 1 triệu nephron. Bạn có thể chỉ có 10% thận hoạt động và có thể không nhận thấy bất kỳ triệu chứng hoặc vấn đề nào. Vì vậy bệnh lý về thận thường thầm lặng. Thông thường, con người có thể sống bình thường chỉ với một quả thận.
Sự không đối xứng của thận trong khoang bụng do vị trí của gan gây ra. Điển hình là thận phải hơi thấp hơn bên trái và lệch vào ở giữa so với thận trái. Thận trái xấp xỉ ở mức đốt sống T12 đến L3, và thận bên phải thấp hơn một chút. Thận phải nằm ngay dưới cơ hoành và sau gan. Thận trái nằm dưới cơ hoành và sau lách. Trên đầu mỗi quả thận là một tuyến thượng thận. Phần trên của thận được bảo vệ một phần bởi xương sườn thứ 11 và 12.
Thận nhận máu từ động mạch thận trái và phải, nhánh trực tiếp từ động mạch chủ bụng. Mặc dù có kích thước tương đối nhỏ, thận vẫn nhận được khoảng 20% máu từ cung lượng tim. Mỗi nhánh động mạch thận phân chia thành các động mạch nhỏ, xâm nhập vào các tế bào nhỏ hơn.
Máu chảy ra từ thận, cuối cùng vào tĩnh mạch chủ dưới. Sau khi quá trình lọc xảy ra, máu di chuyển qua một mạng lươi nhỏ các tĩnh mạch.
Bài tiết chất thải

Chunk 2:
Công việc của thận là lọc máu cho cơ thể. Tất cả máu trong cơ thể bạn đi qua chúng vài lần một ngày. Thận bài tiết nhiều loại chất thải được sản xuất từ quá trình trao đổi chất vào nước tiểu. Đơn vị cấu trúc và chức năng hiển vi của thận là nephron. Nó xử lý máu cung cấp cho nó thông qua quá trình lọc, tái hấp thu, bài tiết.
Quá trình lọc xảy ra ở cầu thận: một phần năm thể tích máu đi vào thận được lọc. Các chất được tái hấp thu là nước, natri, bicarbonate, glucose và axit amin. Các chất được tiết ra là hydro, amonium, kali và axit uric. Chất thải được chuyển thành nước tiểu và chảy xuống một ống gọi là niệu quản đến bàng quang.
Chuyển đổi và tổng hợp chất
Thận cũng có chức năng chuyển đổi tiền chất của vitamin D thành dạng hoạt động của nó – calcitriol. Ngoài ra, thận còn tổng hợp các hormone erythropoietin và renin.
Tham gia cân bằng nội môi toàn cơ thể
Thận tham gia cân bằng nội môi toàn cơ thể, điều chỉnh cân bằng axit-bazơ, nồng độ chất điện giải, thể tích dịch ngoại bào và huyết áp. Thận hoàn thành các chức năng cân bằng nội môi này một cách độc lập và phối hợp với các cơ quan khác, đặc biệt là các cơ quan của hệ thống nội tiết.
Các hormone nội tiết khác nhau phối hợp các chức năng nội tiết này, bao gồm renin, angiotensin II, aldosterone, hormone chống bài niệu và peptide natri nhĩ.
Bài tiết hormone

Chunk 3:
Thận tiết ra nhiều loại hormone, bao gồm erythropoietin, calcitriol và renin. Erythropoietin được giải phóng để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy (nồng độ oxy thấp ở mô) trong tuần hoàn thận. Nó kích thích tạo hồng cầu trong tủy xương. Calcitriol, dạng hoạt hóa của vitamin D, thúc đẩy sự hấp thu canxi của đường ruột và sự tái hấp thu của phosphat ở thận. Renin là một loại enzyme điều chỉnh nồng độ angiotensin và aldosterone.
Điều hòa huyết áp
Việc điều hòa huyết áp trong thời gian dài chủ yếu phụ thuộc vào thận. Điều này chủ yếu xảy ra thông qua việc duy trì khoang dịch ngoại bào, kích thước của nó phụ thuộc vào nồng độ natri huyết tương. Những thay đổi trong renin làm thay đổi hormone angiotensin II và aldosterone. Mỗi hormone hoạt động thông qua nhiều cơ chế, nhưng cả hai đều làm tăng sự tái hấp thụ natri của thận, do đó mở rộng khoang dịch ngoại bào và làm tăng huyết áp. Ngược lại, khi nồng độ renin thấp, nồng độ angiotensin II và aldosterone giảm, làm co khoang dịch ngoại bào và giảm huyết áp.
Cân bằng acid- bazơ
Hai hệ thống cơ quan thận và phổi, duy trì cân bằng nội môi axi. Đó là duy trì pH xung quanh một giá trị tương đối ổn định. Phổi đóng góp vào cân bằng nội môi axit bằng cách điều chỉnh nồng độ carbon dioxide (CO2). Thận có hai vai trò rất quan trọng trong việc duy trì cân bằng axit-bazơ: tái hấp thu bicarbonate từ nước tiểu, và bài tiết các ion hydro và axit cố định vào nước tiểu.
Điều hòa thẩm thấu huyết tương

Chunk 4:
Thận giúp duy trì lượng nước và muối của cơ thể. Bất kỳ sự gia tăng đáng kể trong thẩm thấu huyết tương được phát hiện bởi vùng dưới đồi, điều này sẽ thông tin trực tiếp với tuyến yên sau. Sự gia tăng thẩm thấu làm cho tuyến tiết ra hormone chống bài niệu (ADH), dẫn đến sự tái hấp thu nước của thận và tăng lượng nước tiểu. Hai yếu tố phối hợp với nhau để đưa độ thẩm thấu huyết tương về mức bình thường.
Viêm bể thận
Vi khuẩn có thể gây nhiễm trùng thận, thường gây đau lưng và sốt. Một sự lây lan của vi khuẩn từ nhiễm trùng bàng quang không được điều trị là nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm bể thận.
Viêm cầu thận
Hệ thống miễn dịch hoạt động quá mức có thể tấn công thận, gây viêm và một số tổn thương. Máu và protein trong nước tiểu là những vấn đề phổ biến xảy ra khi có viêm cầu thận. Nó cũng có thể dẫn đến suy thận.
Sỏi thận
Khoáng chất trong nước tiểu dạng tinh thể (sỏi), có thể phát triển đủ lớn để chặn dòng nước tiểu. Hầu hết sỏi thận tự đi theo nước tiểu và thải ra ngoài, nhưng một số quá lớn và cần được điều trị.
Hội chứng thận hư
Tổn thương thận khiến chúng đổ một lượng lớn protein vào nước tiểu. Sưng chân (phù) có thể là một triệu chứng giúp phát hiện bệnh.
Bệnh thận đa nang
Bệnh thận đa nang là một tình trạng di truyền dẫn đến u nang lớn ở cả hai thận, gây cản trở hoạt đọng của thận.
Suy thận cấp và suy thận mãn
Suy thận cấp
Mất nước, thiếu dịch, tắc nghẽn đường tiết niệu hoặc tổn thương thận có thể gây suy thận cấp. Nếu được chữa trị kịp thời, chức năng thận của bạn có thể hồi phục.
Suy thận mãn

Chunk 5:
Là tình trạng mất một phần vĩnh viễn chức năng thận của bạn. Bệnh tiểu đường và huyết áp cao là nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến suy thận mạn.
Bệnh thận giai đoạn cuối
Mất hoàn toàn chức năng của thận, thường là do bệnh thận mạn tiến triển. Những người mắc bệnh thận giai đoạn cuối cần yêu cầu lọc máu thường xuyên để sống sót.
Bệnh thận đái tháo đường
Lượng đường trong máu cao từ bệnh tiểu đường dần dần gây hại cho thận, cuối cùng gây ra bệnh thận mãn tính. Protein trong nước tiểu (hội chứng thận hư) cũng có thể dẫn đến bệnh thận mạn.
Bệnh thận tăng huyết áp
Tổn thương thận do huyết áp cao. Cuối cùng có thể dẫn đến suy thận mãn.
Ung thư thận
Ung thư biểu mô tế bào thận là loại ung thư phổ biến nhất ảnh hưởng đến thận. Hút thuốc là nguyên nhân phổ biến nhất gây ung thư thận.
Viêm thận mô kẽ
Viêm mô liên kết bên trong thận, thường gây suy thận cấp. Phản ứng dị ứng và tác dụng phụ của thuốc là những nguyên nhân phổ biến gây nên bệnh lý này.
Xét nghiệm nước tiểu
Một xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu thông thường có thể giúp phát hiện nhiễm trùng, viêm, chảy máu vi thể và tổn thương thận.
Siêu âm thận
Siêu âm có thể cho thấy tắc nghẽn trong dòng nước tiểu, sỏi, u nang hoặc khối u đáng ngờ trong thận.
Chụp cắt lớp vi tính (CT)
Máy chụp CT sử dụng loạt tia X và máy tính tạo ra hình ảnh chi tiết về thận.
Cộng hưởng từ (MRI)
Máy quét sử dụng sóng vô tuyến trong từ trường để tạo ra hình ảnh có độ phân giải cao của thận.
Cấy nước tiểu và máu

Chunk 6:
Nếu nghi ngờ nhiễm trùng, cấy máu và nước tiểu có thể xác định vi khuẩn hiện diện. Điều này có thể giúp điều trị bằng kháng sinh trúng đích.
Nội soi niệu quản
Một ống nội soi được đưa qua niệu đạo vào bàng quang và niệu quản. Nội soi niệu quản nói chung không thể đến thận, nhưng có thể giúp điều trị các tình trạng ảnh hưởng đến niệu quản.
Sinh thiết thận
Dùng kim đâm vào lưng, một mảnh mô thận nhỏ được lấy ra. Kiểm tra mô thận dưới kính hiển vi có thể giúp chẩn đoán các vấn đề về thận.
Kháng sinh
Nhiễm trùng thận do vi khuẩn được điều trị bằng kháng sinh. Thông thường, cấy máu hoặc nước tiểu có thể giúp hướng dẫn lựa chọn liệu pháp kháng sinh.
Bệnh sỏi thận
Một số sỏi thận có thể bị vỡ thành những mảnh nhỏ có thể đi qua nước tiểu. Nếu sỏi lớn có thể cần tán sỏi hoặc phẫu thuật lấy sỏi.
Cắt thận
Phẫu thuật cắt bỏ thận. Cắt thận được thực hiện cho ung thư thận hoặc tổn thương thận nặng.
Lọc máu
Đây là phương pháp điều trị thay thế chức năng của thận bình thường. Lọc máu có thể được thực hiện khi mất khoảng 85% -90% chức năng thận, được biểu thị bằng mức lọc cầu thận (GFR) dưới 15. Lọc máu loại bỏ các chất thải chuyển hóa cũng như nước và natri dư thừa và duy trì nồng độ các chất hóa học phù hợp trong cơ thể.
Chạy thận nhân tạo
Một người bị suy thận giai đoạn cuối sẽ cần chạy thận nhân tạo. Máu sẽ được kết nối với máy lọc máu, và đưa nó trở lại cơ thể. Chạy thận nhân tạo thường được thực hiện 3 ngày mỗi tuần ở những người thận mạn giai đoạn cuối.
Ghép thận

Chunk 7:
Ghép thận vào người bị suy thận giai đoạn cuối có thể khôi phục chức năng thận. Một quả thận có thể được ghép từ một người hiến tặng còn sống hoặc từ một người vừa chết.
Thận là một trong những cơ quan nội tạng quan trọng nhất của cơ thể. Hiểu về thận và giữ cho thận khoẻ mạnh là việc rất cần thiết để duy trì sức khoẻ.

-- source: url230.txt

Chunk 1:
--- Trào ngược dạ dày thực quản: Nguyên nhân, dấu hiệu và cách điều trị ----  
Trào ngược dạ dày thực quản là gì?Dấu hiệu nhận biết của bệnhNguyên nhân trào ngược dạ dày thực quảnNhững người nào dễ mắc bệnh?Phương pháp điều trị bệnhCác biện pháp hỗ trợ điều trị trào ngượcNgười bị trào ngược dạ dày thực quản nên ăn gì?
Trào ngược dạ dày thực quản là gì?
Dấu hiệu nhận biết của bệnh
Nguyên nhân trào ngược dạ dày thực quản
Những người nào dễ mắc bệnh?
Phương pháp điều trị bệnh
Các biện pháp hỗ trợ điều trị trào ngược
Người bị trào ngược dạ dày thực quản nên ăn gì?
Trào ngược dạ dày thực quản là một bệnh phổ biến. Gây rất nhiều khó chịu cho người bệnh. Vậy bệnh có những triệu chứng ra sao và điều trị như thế nào? Mời bạn cùng tìm hiểu qua bài viết sau của Thạc sĩ, Bác sĩ Thái Việt Nguyên nhé!
Trào ngược dạ dày – thực quản còn được gọi là trào ngược acid dạ dày. Là tình trạng trào ngược từng lúc hay thường xuyên của dịch dạ dày lên thực quản. Trào ngược dạ dày thực quản có thể là do sinh lý (không ảnh hưởng sinh hoạt và phát triển thể chất của cơ thể).
Trong đa số trường hợp đây là bệnh lý có thể gây ra suy dinh dưỡng, viêm thực quản, và một số biến chứng hô hấp khác.
Những cơn trào ngược thường xảy ra sau bữa ăn, thời gian ngắn và hiếm khi xảy ra khi ngủ. Tuy nhiên, những cơn trào ngược này sẽ trở thành bệnh trào ngược dạ dày thực quản khi các triệu chứng xảy ra thường xuyên (từ 2-3 lần/tuần). Kết quả, làm thực quản bị tổn thương.
Những tác hại của bệnh bao gồm:
Viêm loét thực quản. Lâu ngày có thể dẫn đến hẹp thực quản.
Tiền ung thư thực quản (Barret thực quản).
Ung thư thực quản.
Viêm họng, viêm xoang, phế quản hay viêm phổi. Do dịch dạ dày trào ngược lên.

Chunk 2:
Ợ hơi, ợ chua, ợ nóng: ợ hơi lúc đói thường xuyên là triệu chứng điển hình đầu tiên. Về ợ nóng là cảm giác nóng rát từ dạ dày hay vùng ngực dưới, lan hướng lên cổ. Còn ợ chua xảy ra nhiều nhất vào buổi sáng khi đánh răng. Bệnh nhân có cảm giác ợ lên, kèm theo vị chua trong miệng. Khi bụng no, cúi gập người, tư thế nằm không đúng có thể làm tăng tình trạng ợ.
Buồn nôn, nôn: tình trạng này dễ gặp khi no, đi tàu xe.
Đau tức ngực: người bệnh có cảm giác bị đè ép, thắt ở ngực, xuyên ra lưng và cánh tay.
Khó nuốt: trào ngược dịch dạ dày lên thực quản làm thực quản bị tổn thương. Lâu ngày, phần thực quản này sẽ dày lên, hẹp lại. Kết quả làm bệnh nhân khó nuốt khi ăn uống.
Khản giọng và ho: đây là tình trạng phổ biến khi bị bệnh trào ngược lâu ngày.
Miệng tiết ra nhiều nước bọt: điều này làm phản xạ bình thường làm diệu cơn đau khi bị trào ngược.
Đắng miệng.
Ngoài ra người bệnh có thể chán ăn, sụt cân, bị thiếu máu, hoặc chảy máu ở đường tiêu hóa.

Chunk 3:
Nên đi đến bác sĩ hoặc đến bệnh viện nếu bạn có một trong các triệu chứng trên. Ngoài ra, bạn cũng nên báo cho bác sĩ nếu những triệu chứng xuất hiện thường xuyên hoặc có dấu hiệu ngày càng nặng. Tình trạng bệnh lý có thể khác nhau ở nhiều người. Hãy luôn thảo luận với bác sĩ để được chỉ định phương pháp chẩn đoán, điều trị và xử lý tốt nhất dành cho bạn.
Có thể kể đến hai nguyên nhân điển hình gây ra bệnh là do sinh lý cơ thể và do lối sống không lành mạnh.
Do sinh lý cơ thể: thoát vị dạ dày hoặc khi mang thai, béo phì.
Do lối sống không lành mạnh: thường xuyên sử dụng các loại đồ uống có gas, rượu bia. Ăn uống quá no, nằm ngay sau khi ăn. Thường xuyên bị stress…
Mọi người đều có thể mắc bệnh. Tuy nhiên, viêm thực quản trào ngược thường gặp ở những người béo phì hoặc đang mang thai, hút thuốc lá…

Chunk 4:
Bên cạnh đó, có rất nhiều yếu tố có thể khiến bạn tăng nguy cơ mắc viêm thực quản trào ngược bao gồm:
Béo phì.
Uống rượu hoặc các chất có cồn.
Thoát vị cơ hoành.
Mang thai.
Hút thuốc.
Khô miệng.
Hen suyễn.
Béo phì.
Mang thai.
Hút thuốc.
Khô miệng.
Hen suyễn.
Việc điều trị sẽ tùy theo mức độ của bệnh. Trong trường hợp nhẹ, chỉ cần thay đổi lối sống và chế độ ăn uống. Khi đó bệnh cũng có thể được cải thiện.
Tuy nhiên, tốt hơn hết là bạn nên đến gặp bác sĩ để được tư vấn, chẩn đoán và điều trị phù hợp nếu bệnh kéo dài. Các phương pháp khác có thể áp dụng với trào ngược dạ dày nặng và kéo dài như phẫu thuật. Bác sĩ chuyên khoa sẽ tư vấn cho bạn phương pháp phẫu thuật phù hợp.
Thay đổi lối sống có thể làm giảm tần suất trào ngược axit dạ dày. Việc điều trị bệnh lý này bao giờ cũng phải đi kèm với chế độ ăn uống và sinh hoạt phù hợp. Một số biện pháp hay áp dụng như:
Duy trì cân nặng phù hợp.
Đừng vội nằm ngay sau khi ăn. Sau khi ăn 2- 3 giờ hãy nằm xuống hoặc đi ngủ.
Ăn chậm, nhai kỹ.
Chia nhỏ bữa ăn để không ăn quá no, thức ăn trong dạ dày quá đầy sẽ dễ trào lên thực quản.
Tránh các loại đồ ăn thức uống kích thích trào ngược axit: thực phẩm béo, chiên, sốt cà chua, rượu, sô cô la, bạc hà, tỏi, hành tây và cafein. Bổ sung trái cây, rau xanh.
Tránh mặc quần áo bó sát.
Sử dụng thảo dược: Cam thảo và hoa cúc đôi khi được sử dụng để giảm trào ngược dạ dày thực quản. Hãy trao đổi với bác sĩ trước khi bắt đầu bất kỳ một loại thảo dược nào.

Chunk 5:
Thư giãn, giảm stress: giảm căng thẳng và bớt lo âu có thể làm giảm triệu chứng trào ngược dạ dày thực quản một cách rõ ràng.
Bánh mì, bột yến mạch.
Đỗ, đậu.
Đạm dễ tiêu:bao gồm thịt thăn lợn, thịt ngan, thịt lưỡi lợn.
Sữa chua: sữa chua giúp tiêu hóa thức ăn nhanh hơn. Không những thế trong sữa chua có chứa men lợi khuẩn cải thiện tiêu hóa.
Nghệ &amp; mật ong.
Đỗ, đậu.
Bạn nên chia nhỏ bữa ăn, không nằm nghỉ ngay sau ăn là các mẹo nhỏ hữu hiệu phòng ngừa trào ngược dạ dày lên thực quản.

Chunk 6:
Đỗ, đậu.
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản không nguy hiểm đến tính mạng. Nhưng nếu điều trị không tốt có thể để lại nhiều di chứng nặng nề. Đặc biệt có thể dẫn đến ung thư thực quản. Nên thăm khám bác sĩ nếu đã thực hiện các biện pháp trên mà không đỡ.

-- source: url231.txt

Chunk 1:
--- Phình động mạch chủ: Sát thủ thầm lặng - YouMed ----  
1. Động mạch chủ là gì?2. Bệnh phình động mạch chủ3. Nguyên nhân4. Triệu chứng và biến chứng5. Chẩn đoán phình động mạch chủ6. Điều trị phình động mạch chủ7. Phòng ngừa
1. Động mạch chủ là gì?
2. Bệnh phình động mạch chủ
3. Nguyên nhân
4. Triệu chứng và biến chứng
5. Chẩn đoán phình động mạch chủ
6. Điều trị phình động mạch chủ
7. Phòng ngừa
Bệnh phình động mạch chủ là một bệnh lý không thường gặp (khoảng 1% ở người Việt Nam &gt; 65 tuổi). Tuy nhiên đây là bệnh rất nguy hiểm vì có tỉ lệ biến chứng tử vong cao. Bệnh thường diễn tiến âm thầm không có triệu chứng hoặc triệu chứng mơ hồ. Các triệu chứng của bệnh thường xuất hiện khi khối phình có kích thước to hoặc có biến chứng, nên phình động mạch chủ được gọi là “sát thủ thầm lặng”. Vì vậy, chúng ta cần phải hiểu hơn về bệnh để có thể chủ động phòng ngừa cũng như điều trị sớm và hiệu quả.
Động mạch chủ là động mạch lớn nhất trong cơ thể, có chức năng dẫn máu từ tim đến các cơ quan trong cơ thể. Về cơ bản, động mạch chủ có thể chia thành 5 đoạn: gốc động mạch chủ, động mạch chủ ngực lên, quai động mạch chủ, động mạch chủ ngực xuống và động mạch chủ bụng.
Ở người khỏe mạnh, đường kính động mạch chủ thường không vượt quá 40mm và nhỏ dần về hạ lưu. Đường kính này thay đổi theo vài yếu tố gồm tuổi, giới, kích thước cơ thể và huyết áp.
&gt;&gt; Xem thêm: Hẹp van động mạch phổi: Bệnh van tim nguy hiểm và những điều cần biết
Phình động mạch chủ là tình trạng một đoạn động mạch giãn rộng với đường kính đoạn giãn ≥ 1,5 lần bình thường. Vị trí phình có thể xảy ra ở mọi nơi suốt dọc chiều dài của động mạch chủ. Trong đó, 80-85% động mạch chủ bị phình xuất hiện ở đoạn dưới chỗ xuất phát các động mạch thận.
Bệnh gồm 2 nhóm bệnh khác nhau về nguyên nhân và thương tổn. Hai nhóm bệnh này gồm: giả phình động mạch chủ (&lt;5%) và phình động mạch chủ do bệnh lý (&gt;95%). Tỉ lệ bị bệnh ở người &gt; 65 tuổi tại Việt Nam khoảng 1%.

Chunk 2:
Phình động mạch chủ xảy ra khi thành động mạch chủ suy yếu theo tuổi. Bệnh còn do các bệnh lý và tình trạng có xu hướng ảnh hưởng đến tất cả các mạch máu của cơ thể.
Các yếu tố nguy cơ hàng đầu:
Hút thuốc: yếu tố nguy cơ chính của bệnh. Những người hút thuốc có tỉ lệ phình động mạch chủ tăng gấp 5 lần so với những người không hút thuốc.
Lão hóa: bệnhủ rất hiếm gặp ở những người dưới 60 tuổi.
Giới tính nam: bệnh xảy ra phổ biến hơn ở nam giới so với nữ giới.
Tăng huyết áp: đặc biệt nếu không được điều trị, có thể làm tăng nguy cơ hình thành phình mạch. Trên 40% bệnh nhân phình động mạch chủ có tăng huyết áp kèm theo.
Xơ vữa động mạch: xảy ra do cholesterol cao, đái tháo đường và tăng huyết áp.
Tiền sử gia đình bị bệnh: một yếu tố nguy cơ quan trọng.
Một số bệnh di truyền.
Chấn thương ở bụng hoặc ngực có thể gây phình động mạch chủ tiến triển hoặc vỡ.
Đa số bệnh nhân phình động mạch chủ bụng không có triệu chứng hoặc triệu chứng mơ hồ. Các triệu chứng biểu hiện khi khối phình có kích thước khá lớn hoặc khi xảy ra biến chứng.
4.1. Triệu chứng phình động mạch chủ ngực

Chunk 3:
Đau ngực là triệu chứng thường gặp nhất. Khi có đau ngực, bệnh nhân thường đã có biến chứng như bóc tách động mạch chủ hoặc khối phình dọa vỡ. Các triệu chứng khác xuất hiện khi khối phình có kích thước đủ lớn và tùy thuộc vị trí khối phình. Khối phình chèn ép vào các cấu trúc trong lồng ngực gây ra các triệu chứng như:
Nếu phình ở đoạn động mạch chủ lên hoặc phần quai động mạch chủ: triệu chứng suy tim kèm theo hở van động mạch chủ. Khối phình lớn có thể gây khó nuốt nếu chèn vào thực quản. Khàn tiếng xuất hiện khi khối phình chèn vào dây thần kinh thanh quản quặt ngược trái. Khó thở, ho ra máu xảy ra nếu khối phình chèn vào cây khí phế quản. Hội chứng tĩnh mạch chủ trên (phù mặt, cổ, chi trên) gặp trong trường hợp chèn vào tĩnh mạch chủ. Tai biến mạch não có thể gặp nếu phình chèn ép vào mạch cảnh.
Nếu phình ở động mạch chủ xuống: thường ít triệu chứng hơn so với phình ở đoạn chủ lên và phần quai. Thường chỉ xuất hiện triệu chứng khi khối phình rất lớn, có thể chèn ép gây đau lưng hoặc đau do biến chứng bóc tách động mạch chủ.

Chunk 4:
&gt;&gt; Xem thêm: Hẹp van động mạch chủ: Tất tần tật những điều cần biết
4.2. Triệu chứng phình động mạch chủ bụng
Như phình động mạch chủ ngực, phình động mạch chủ bụng thường không có triệu chứng trong thời gian dài.
Các dấu hiệu có thể gặp của bệnh: đau bụng, đau lưng không điển hình, khối ở bụng đập theo nhịp đập của tim, tắc mạch chi dưới do thuyên tắc huyết khối hoặc mảng xơ vữa từ khối phình bắn đi.
4.3. Biến chứng
Biến chứng nguy hiểm nhất của phình động mạch chủ là vỡ túi phình. Bệnh nhân bị vỡ động mạch chủ nếu không phẫu thuật, can thiệp kịp thời chắc chắn tử vong. Chính vì bệnh đa số không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng nên phình động mạch chủ được gọi là “Sát thủ thầm lặng”.
Triệu chứng:
Phình động mạch chủ ngực vỡ bao gồm: sốc, tụt huyết áp, đau ngực, khó thở.
Phình động mạch chủ bụng vỡ bao gồm: đau bụng, chướng bụng, hội chứng chảy máu trong ổ bụng.

Chunk 5:
Các triệu chứng ban đầu của bệnh thường là do biến chứng vỡ. Kết quả điều trị sẽ tốt hơn nhiều nếu chẩn đoán trước khi có bất kỳ triệu chứng nào. Dưới đây là các phương pháp chẩn đoán:
Sàng lọc: Hầu hết các phình động mạch chủ trước vỡ được chẩn đoán qua sàng lọc. Những người có yếu tố nguy cơ cao sẽ được sàng lọc đặc biệt. Sàng lọc được tiến hành ngay cả khi không có triệu chứng hoặc dấu hiệu khi khám thực thể.
Khám thực thể: Một khối lớn nằm sâu trong bụng được phát hiện bằng khám thực thể. Khối này gặp ở khoảng 33% những người có phình động mạch chủ bụng.
X-quang ngực: Nhiều phình động mạch chủ ngực được phát hiện đầu tiên bằng X-quang ngực.
Siêu âm: Siêu âm đặc biệt nhạy trong chẩn đoán bệnh. Đây là một xét nghiệm chẩn đoán an toàn, nhanh chóng và hữu ích trong các tình huống khẩn cấp.
CT scan: có thể phát hiện những thay đổi trong cấu trúc của động mạch chủ. CT scan có thể hữu ích trong việc lên kế hoạch phẫu thuật.
MRI: giống như CT, là một kỹ thuật hình ảnh có thể xác định các bất thường về giải phẫu.

Chunk 6:
6.1. Điều trị nội khoa
Chủ yếu là điều trị các bệnh lý nguyên nhân gây ra bệnh:
Điều trị và kiểm soát tốt huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp (ức chế beta, ức chế thụ thể/ men chuyển).
Kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân có đái tháo đường.
Kiểm soát cholesteron máu (liệu pháp statin) ở bệnh nhân rối loạn lipid máu.
6.2. Điều trị ngoại khoa
Phẫu thuật thay đoạn động mạch bị phình bằng mạch máu nhân tạo là phương pháp điều trị kinh điển. Đây là một phẫu thuật lớn với các nguy cơ biến chứng cao. Cần phải đánh giá các yếu tố liên quan trước khi phẫu thuật (tuổi, các bệnh lý kèm theo, chức năng các cơ quan…).
6.3. Can thiệp nội mạch
Đặt ống ghép nội mạch là một phương pháp điều trị ít xâm lấn được phát triển trong khoảng 20 năm gần đây. Đặt ống ghép nội mạch có thể thay thế phẫu thuật kinh điển ở nhiều đoạn phình. Phương pháp này đặt biệt ưu thế ở những bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo, lớn tuổi, nguy cơ phẫu thuật cao, tổng trạng kém.
Can thiệp nội mạch giúp giảm số ngày nằm viện, giảm biến chứng và tử vong tuy nhiên giá thành vẫn còn cao.
6.4. Hybrid

Chunk 7:
Hybrid được hiểu là kỹ thuật ứng dụng đồng thời phẫu thuật và can thiệp nội mạch trên một bệnh nhân. Kỹ thuật Hybrid phát triển ở Việt Nam từ năm 2012 giúp làm giảm chi phí, giảm nguy cơ phẫu thuật. Hybrid còn cho phép điều trị các bệnh lý phức tạp ( không can thiệp đơn thuần được) một cách nhẹ nhàng và hiệu quả hơn phẫu thuật kinh điển.
Không hút thuốc: Hút thuốc là yếu tố nguy cơ chính với tất cả bệnh về mạch máu.
Kiểm soát huyết áp: Huyết áp cao là tác nhân quan trọng gây ra bệnh mạch máu. Duy trì huyết áp bình thường bằng cách sử dụng chế độ ăn uống, kiểm soát căng thẳng. Dùng thuốc kiểm soát huyết áp sẽ làm giảm khả năng phát triển phình động mạch chủ.
Kiểm soát mức cholesterol của bạn: cholesterol cao dẫn đến xơ vữa động mạch.
Khám sức khoẻ thường xuyên: khám sức khoẻ định kỳ rất quan trọng. Bác sĩ có thể phát hiện ra rằng bạn có nguy cơ bị bệnh và cần xét nghiệm sàng lọc. Khi bạn khám thường xuyên, các yếu tố nguy cơ của phình động mạch chủ có thể được phát hiện và điều trị sớm.

Chunk 8:
Với những hiểu biết cơ bản về phình động mạch chủ, chúng ta hãy áp dụng những biện pháp phòng ngừa tích cực và hiệu quả góp phần nâng cao sức khỏe cũng như phòng bệnh. Nên khám bệnh định kỳ để phát hiện sớm trước khi diễn tiến thành biến chứng. Khi phát hiện bệnh, hãy đến ngay cơ sở y tế để được tư vấn và tuân thủ điều trị để có kết quả tốt nhất. Đừng để phình động mạch chủ trở thành một sát thủ vì bạn có kiến thức và có thể phòng ngừa.

-- source: url232.txt

Chunk 1:
--- Hiểu về chức năng và các thành phần của máu - YouMed ----  
Tổng quan về máuChức năng của máuThành phần của máuNguồn gốc của tế bào máuCác rối loạn về máu
Tổng quan về máu
Chức năng của máu
Thành phần của máu
Nguồn gốc của tế bào máu
Các rối loạn về máu
Trong cơ thể chúng ra luôn diễn ra những phản ứng chuyển hóa. Việc cung cấp các chất dinh dưỡng và thải các sản phẩn sau hoạt động chuyển hóa là cần thiết. Để tham gia đảm bảo được chức năng này, máu đóng một vai trò rất quan trọng.
Máu là một chất lỏng, lưu thông trong hệ tuần hoàn, đảm bảo mối liên hệ giữa các cơ quan, bộ phận trong cơ thể.
Máu chiểm khoảng 8% trọng lượng cơ thể của một người trưởng thành.
Nhiệt độ trung bình của máu là 38ºC. Máu có độ pH từ 7,35 – 7,45; mang tính hơi kiềm.
Máu có độ nhớt gấp 4,5 – 5,5 lần nước. Độ nhớt này rất quan trọng đối với chức năng của máu vì nếu máu chảy quá dễ dàng hoặc có quá nhiều sức cản, nó có thể làm căng tim và dẫn đến các vấn đề tim mạch nghiêm trọng.
Máu trong động mạch có màu đỏ tươi hơn máu trong tĩnh mạch nhờ lượng oxy cao hơn.
Hiện nay không có một chất nhân tạo nào có thể thay cho máu.1
Máu có ba chức năng chính: vận chuyển, bảo vệ và điều hòa.2
Chức năng vận chuyển
Chất dinh dưỡng
Các thực phẩm sẽ được ly giải thành các chất dinh dưỡng như acid amin, glucose, acid béo, các chất điện giải, các vitamin và nước khi đi từ dạ dày đến ruột. Ruột hấp thu các chất dinh dưỡng này vào máu. Sau đó, máu vận chuyển đến mô, để mô tổng hợp các chất cần thiết cho hoạt động sống của tế bào nói riêng và cơ thể nói chung.
Chất đào thải
Khi các tế bào chuyển hóa xong, sẽ đào thải các chất như CO2. H+ và NH3 và gan đào thải ure. Các chất đào thải này đi vào máu, máu vận chuyển đến thận, phổi để bài tiết ra ngoài.
Oxy và Cacbon dioxide

Chunk 2:
Oxy từ không khí khi hít thở vào phổi sẽ khuếch tán vào máu, di chuyển đến tim. Sau đó tim co bóp để bơm máu giàu oxy qua động mạch đến toàn bộ cơ thể. Sau khi các mô trong cơ thể sử dụng O2 sẽ đào thải CO2. Lúc này CO2, theo đường máu tĩnh mạch trở về tim bơm lên phổi và thở ra ngoài.
Hormone
Các tuyến nội tiết nằm rải rác khắp cơ thể giải phóng hormone vào máu, đưa chúng đến các tế bào đích ở xa.
Chức năng bảo vệ
Trong máu có nhiều đại thực bào và các loại tế bào bạch cầu bảo vệ cơ thể khỏi các mối đe dọa từ bên ngoài, như vi khuẩn gây bệnh xâm nhập vào máu qua vết thương. Các tế bào bạch cầu này cũng giúp tìm kiếm và tiêu diệt các mối đe dọa bên trong cơ thể, như các tế bào có DNA đột biến có thể nhân lên để trở thành ung thư hoặc các tế bào bị nhiễm vi rút.
Ngoài ra, khi có một yếu tố tác động từ bên ngoài như vật nhọn đâm vào cơ thể, làm cho các mạch máu nhỏ bị tổn thương dẫn đến chảy máu. Các tiểu cầu trong máu và một số protein hòa tan trong huyết tương sẽ tương tác để tạo ra các cục máu đông ở vết thương để chặn máu chảy ra ngoài, giúp bảo vệ cơ thể không bị mất máu nhiều hơn.
Chức năng điều hòa cân bằng nội môi trong cơ thể
Máu giúp giữ cân bằng nhiệt độ trong cơ thể. Điều này được thực hiện thông qua huyết tương, huyết tương có thể hấp thụ hoặc tỏa nhiệt, cũng như thông qua tốc độ máu chảy. Khi các mạch máu giãn nở, máu chảy chậm hơn và làm cho nhiệt dễ bị mất đi. Khi nhiệt độ môi trường thấp, các mạch máu có thể co lại làm chậm mất nhiệt ra bên ngoài.

Chunk 3:
Máu cũng giúp duy trì sự cân bằng hóa học của cơ thể. Protein và các hợp chất khác trong máu hoạt động như chất đệm, giúp điều chỉnh độ pH của các mô cơ thể. Giá trị pH của máu cũng được giữ ở mức lý tưởng từ 7,35 – 7,45. Nó giúp cho chúng ta biết dịch trong máu có tính axit hoặc kiềm như thế nào. Giá trị pH không đổi là rất quan trọng đối với các chức năng của cơ thể.
Máu gồm hai thành phần: huyết tương chiếm khoảng 55% khối lượng của máu. Còn 45% là huyết cầu bao gồm hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu.2
Để tách ra được hai thành phần gồm huyết tương và huyết cầu, người ta sử dụng phương pháp quay ly tâm ống máu trong vài phút. Kết quả, ống máu sẽ có 2 dịch màu, màu vàng ở trên là huyết tương, và màu đỏ ở dưới là huyết cầu. 45% huyết cầu còn được gọi là phần trăm hematocrit.
Huyết tương
Huyết tương là một hỗn hợp dịch phức tạp, chứa nhiều thành phần, bao gồm muối khoáng và ác chất hữu cơ bao gồm các protein, carbonhydrate và lipid.2
Protein huyết tương
Protein chiếm khoảng 7-8% huyết tương, bao gồm albumin, globulin và fibrinogen.
Albumin
Là protein do gan tổng hợp, hòa tan trong nước. Albumin có vai trò chính là tạo áp suất keo trong lòng mạch máu.
Ơ những người có bệnh lý ảnh hưởng đến chức năng gan sẽ ảnh hưởng đến khả năng tổng hợp của albumin. Hậu quả thường làm giảm lượng albumin trong huyết tương, giảm áp suất keo trong lòng mạch máu và thoát nước ra khỏi lòng mạch với biểu hiện là cơ thể bị phù. Ngoài ra, albumin còn đóng vai trò như chất chuyên chở các chất khác trong huyết tương như cholesterol, các axit béo và một số muối khoáng, v.v.
Globulin
Được chia nhỏ thành 4 thành phần alpha 1, alpha 2, beta và gamma.

Chunk 4:
Globulin
Fibrinogen: là một tiền chất hòa tan của một protein dính gọi là fibrin, tạo nên khuôn hình thành cục máu đông. Fibrin đóng một vai trò quan trọng trong quá trình đông máu của cơ thể.
Carbonhydrate
Đại bộ phận Carbonhydrate trong máu đều ở dạng glucose.
Glucose trong máu là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu cho cơ thể. Ngoài ra nó còn tham gia vào thành phần cấu tạo của nhiều chất trong cơ thể.
Lipid huyết tương
Bình thường lượng lipid chứa trong huyết tương khoảng 5-8g/lít. Bao gồm: cholesterol, phospholipid, triglyceride và lipoprotein.
Huyết cầu
Các thành phần của huyết cầu bao gồm: Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.
Tế bào hồng cầu
Khác với nhiều loại tế bào khác, hồng cầu không có nhân. Mỗi tế bào hồng cầu chứa hemoglobin có vai trò vận chuyển oxy. Trong các mạch máu nhỏ ở phổi, các tế bào hồng cầu lấy oxy từ không khí khi hít vào và vận chuyển oxy đến tất cả các bộ phận của cơ thể.
Các tế bào cần oxy để trao đổi chất, sau đó tạo ra carbon dioxide như một chất thải. Các tế bào hồng cầu tiếp tục thu nhận carbon dioxide, vận chuyển nó trở lại phổi và thở ra ngoài.
Hồng cầu là những tế bào có dạng hình đĩa, hai mặt lõm. Chính hình thể này giúp hồng cầu tăng diện tích tiếp xúc lên 30%. Hồng cầu có thể thay đổi hình dáng nhờ cấu trúc của chúng. Chúng có thể kéo dài ra khi vận chuyển qua các mao mạch nhỏ.
Tế bào hồng cầu có vòng đời khoảng 120 ngày. Khi hồng cầu đã già, chúng sẽ bị phân hủy trong tủy xương, lá lách hoặc gan.
Tế bào bạch cầu
Bạch cầu là những tế bào có nhân, có thể chuyển động được và luôn thay đổi hình dạng.

Chunk 5:
Bạch cầu được chia thành bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân. Bạch cầu hạt bao gồm bạch cầu trung tính, bạch cầu ưa kiềm và bạch cầu ưa acid. Trong khi đó bạch cầu đơn nhân bao gồm bạch cầu mono (đại thực bào) và tế bào lympho.
Tế bào bạch cầu đóng một vai trò quan trọng trong hệ thống miễn dịch. Tại đây, các loại tế bào bạch cầu khác nhau sẽ có chức năng khác nhau: một số chống lại các tác nhân xâm nhập như vi khuẩn, vi rút, ký sinh trùng hoặc nấm và làm cho chúng trở nên vô hại. Những tế bào khác tạo ra kháng thể, đặc biệt nhắm vào các vật thể lạ hoặc vi trùng như virus.
Các bạch cầu cũng đóng vai trò trong các phản ứng dị ứng. Ví dụ chúng đảm bảo rằng một người nào đó bị dị ứng với bụi nhà sẽ bị sổ mũi khi họ tiếp xúc với bụi.
Một số tế bào lympho cũng có thể tiêu diệt các tế bào ung thư được hình thành trong cơ thể.
Hầu hết các tế bào bạch cầu có tuổi thọ chỉ vài giờ đến vài ngày. Tuy nhiên, một số tế bào lympho có thể tồn tại trong cơ thể trong nhiều năm.
Tiểu cầu
Tiểu cầu là những tế bào nhỏ được sinh ra trong tủy xương đi vào máu.
Tiểu cầu có các chức năng sau:
Tiết ra chất co mạch làm co mạch máu, gây co thắt mạch máu khi bị rách, vỡ.
Tạo thành các chốt tiểu cầu tạm thời để cầm máu.
Tiết ra chất tạo đông (yếu tố đông máu) để thúc đẩy quá trình đông máu.
Làm tan cục máu đông khi không còn cần thiết.
Tiêu hóa và tiêu diệt vi khuẩn.
Tiết ra hóa chất thu hút bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân đến các vị trí viêm.
Tiết ra các yếu tố tăng trưởng để duy trì lớp lót của mạch máu.

Chunk 6:
Ở người lớn, các thành phần của tế bào máu được sản xuất chủ yếu ở tủy xương và phát triển qua nhiều giai đoạn từ tế bào gốc và mẫu tiểu cầu2. Các tế bào bạch cầu như tế bào lympho không chỉ trưởng thành trong tủy xương mà còn trong các hạch bạch huyết. Khi các tế bào được hoàn thành trong tủy xương, chúng được giải phóng vào máu.
Trong cơ thể có một số chất điều chỉnh việc sản xuất các tế bào máu. Ví dụ hormone erythropoietin, được sản xuất trong thận, thúc đẩy sản xuất các tế bào hồng cầu; chất được gọi là cytokine kích thích sản xuất các tế bào bạch cầu.
Rối loạn và các bệnh về máu có thể nguy hiểm vì có thể lây lan nhanh chóng trong mạch máu xung quanh cơ thể và làm suy giảm nhiều chức năng được hỗ trợ bởi máu.
Các rối loạn máu phổ biến nhất
Thiếu máu: Đây là tình trạng thiếu hụt hồng cầu hoặc hemoglobin trong máu. Kết quả là, các tế bào không vận chuyển oxy hiệu quả và các triệu chứng có thể bao gồm mệt mỏi và da nhợt nhạt.

Chunk 7:
Cục máu đông: Nó rất quan trọng đối với quá trình chữa lành vết thương. Tuy nhiên, một số vấn đề làm cục đông hình thành bên trong mạch máu và tạo ra tắc nghẽn. Cục máu đông cũng có thể bị vỡ nhỏ ra và di chuyển qua tim đến phổi, dẫn đến thuyên tắc động mạch phổi.
Ung thư máu: Bệnh bạch cầu, u tủy và ung thư hạch là những loại ung thư máu. Các tế bào máu bị đột biến phân chia không kiểm soát được và không chết đi khi hết vòng đời của tế bào.3

-- source: url233.txt

Chunk 1:
--- Collagen là gì? Tác dụng thế nào đối với làn da? ----  
Collagen là gì?Collagen có tác dụng gì đối với cơ thể?Collagen mất đi do đâu?Biện pháp ngăn ngừa mất CollagenBổ sung Collagen bằng cách nào?Ứng dụng của Collagen trong Y tế và Mỹ phẩmTác dụng phụ khi dùng Collagen
Collagen là gì?
Collagen có tác dụng gì đối với cơ thể?
Collagen mất đi do đâu?
Biện pháp ngăn ngừa mất Collagen
Bổ sung Collagen bằng cách nào?
Ứng dụng của Collagen trong Y tế và Mỹ phẩm
Tác dụng phụ khi dùng Collagen
Trong những năm gần đây, collagen là một trong những từ khóa “hot” trong ngành chăm sóc sức khỏe, đặc biệt là chăm sóc sắc đẹp. Rất nhiều quảng cáo đã giới thiệu nó như một thần dược giúp duy trì nhan sắc và sức khỏe. Nhưng collagen là gì? Liệu nó có quan trọng như thế nào đối với sức khỏe của bạn? Bài viết sau đây của dược sĩ PhanTiểu Long sẽ giúp bạn có cái nhìn rõ hơn về loại protein này cũng như vai trò của nó!
Khi nhắc đến collagen, hầu hết mọi người đều nghĩ nó có chứa trong da. Đúng là loại protein này đóng một vai trò quan trọng trong sự trẻ hóa da vì nó chiếm đến 75% cấu trúc nâng đỡ của da. Nhưng còn nhiều hơn thế nữa, nó còn được tìm thấy trong xương, gân và dây chằng của chúng ta.1 Nó cũng được tìm thấy trong nhiều bộ phận khác của cơ thể; bao gồm mạch máu, giác mạc và răng.
Collagen là một loại protein cứng, không hòa tan và dạng sợi. Đây là loại protein dồi dào nhất trong cơ thể bạn. Nó chiếm 1/3 lượng protein trong cơ thể con người. Trong hầu hết các collagen, các phân tử được liên kết với nhau để tạo thành các sợi dài và mỏng. Chúng hoạt động như các cấu trúc hỗ trợ và neo các tế bào vào nhau.2 Chúng cung cấp cho da sức mạnh và độ đàn hồi. Bạn có thể coi nó như “chất keo” giữ tất cả những thứ này lại với nhau. Trên thực tế, từ này xuất phát từ tiếng Hy Lạp “kólla,” có nghĩa là keo.
Collagen được chia thành 2 loại
Collagen nội sinh là do cơ thể tự tổng hợp. Nó có một số chức năng quan trọng. Việc suy giảm lượng collagen nội sinh có liên quan đến một số vấn đề sức khỏe.

Chunk 2:
Collagen ngoại sinh là collagen tổng hợp, đến từ một nguồn bên ngoài. Chẳng hạn như các dạng chất bổ sung. Collagen ngoại sinh được sử dụng cho các mục đích y tế và thẩm mỹ, bao gồm cả việc sửa chữa các mô cơ thể.2
Collagen có những loại nào?
Thành phần của collagen có ít nhất 16 loại, trong đó có 4 loại chính là loại I, II, III và IV, gồm có:3
Loại I: Là loại chính được tìm thấy trong da. Loại này chiếm 90% lượng collagen trong cơ thể bạn và được làm từ các sợi dày đặc. Nó cung cấp cấu trúc cho da, xương, gân, sụn sợi, mô liên kết và răng.
Loại II: Được làm từ các sợi lỏng lẻo hơn và được tìm thấy trong sụn đàn hồi, có chức năng đệm cho các khớp. Ngoài ra, nó còn được tìm thấy trong mắt.
Loại III: Hỗ trợ cấu trúc của cơ, cơ quan và động mạch.
Loại IV: Cũng được tìm thấy trong các lớp da của bạn.
Khi bạn già đi, cơ thể sản xuất collagen ít hơn và chất lượng thấp hơn. Một trong những dấu hiệu dễ nhận thấy là làn da của bạn trở nên kém săn chắc và mềm mại, da trở nên lão hóa. Sụn cũng yếu dần theo tuổi tác.

Chunk 3:
Cấu trúc Collagen trên da người
Collagen được tạo thành từ 3 axit amin: Glycine, proline và hydroxyproline. Phân tử có hình dạng giống như một chuỗi xoắn ba; kết hợp với các phân tử collagen khác trong da để tạo thành một mạng lưới ở lớp hạ bì. Đó là lớp bên dưới biểu bì và bên trên lớp dưới da.3
Collagen được tiết ra bởi các tế bào khác nhau nhưng chủ yếu là do các tế bào mô liên kết. Nó được tìm thấy trong chất nền ngoại bào. Đây là một mạng lưới phức tạp của các đại phân tử, quyết định những đặc tính vật lý của các mô cơ thể.
Chất này tạo ra cấu trúc các mô cơ thể, độ dẻo dai, độ cứng và kết cấu. Khi kết hợp với các sợi đàn hồi, nó sẽ mang lại sức mạnh và khả năng phục hồi cho da.
Trong lớp hạ bì, collagen giúp hình thành một mạng lưới tế bào dạng sợi được gọi là nguyên bào sợi. Nhờ đó, các tế bào mới có thể phát triển. Nó cũng đóng vai trò thay thế và phục hồi các tế bào da chết.
Một số collagen hoạt động như một lớp phủ bảo vệ cho các cơ quan mỏng manh trong cơ thể. Chẳng hạn như thận.
Theo tuổi tác, cơ thể sản xuất ít collagen hơn, collagen suy yếu.4 Tính toàn vẹn cấu trúc của da suy giảm. Nếp nhăn hình thành và sụn khớp yếu đi. Gân và dây chằng cứng hơn, cơ yếu hơn. Đau khớp và thậm chí là các vấn đề khác về sức khỏe sẽ xảy ra.
Phụ nữ bị giảm tổng hợp collagen sau khi mãn kinh. Khi 60 tuổi, sự suy giảm đáng kể trong sản xuất collagen là bình thường.2
Xem thêm: Nguyên nhân và cách hạn chế nếp nhăn trên gương mặt
Tuổi tác

Chunk 4:
Tuổi tác
Thật không may cho chúng ta, collagen bắt đầu suy giảm theo tuổi tác. Di truyền có thể ảnh hưởng đến tốc độ suy thoái diễn ra. Chúng ta mất đi collagen từ năm này qua năm khác và tạo ra loại có chất lượng thấp hơn.1
Bên cạnh đó, một số yếu tố có thể làm suy giảm hàm lượng collagen trong cơ thể. Cần tránh các yếu tố này để có thể giữ cho làn da khỏe mạnh lâu hơn.
Tiêu thụ nhiều đường
Chế độ ăn nhiều đường làm tăng tỉ lệ glycation, một quá trình mà đường trong máu gắn vào protein để tạo thành các phân tử mới được gọi AGEs.5 AGEs làm hỏng các protein lân cận và có thể làm cho collagen khô, giòn và yếu.2
Hút thuốc
Nhiều chất hóa học có trong khói thuốc làm hỏng cả collagen và elastin trong da. Nicotine cũng thu hẹp các mạch máu ở các lớp ngoài của da. Điều này làm ảnh hưởng đến sức khỏe làn da bằng cách giảm việc cung cấp chất dinh dưỡng và oxy cho da. Do đó, không có gì ngạc nhiên khi làn da của một người hút thuốc có xu hướng da bị tổn thương và nhăn nheo, đặc biệt là vùng quanh miệng.2
Ánh nắng mặt trời
Tia cực tím trong ánh sáng mặt trời khiến collagen bị phá vỡ nhanh hơn, làm hỏng các sợi collagen và khiến elastin bất thường hình thành.6 Các tia UV trong ánh sáng mặt trời làm tổn thương collagen ở lớp hạ bì và da tái tạo không chính xác, hình thành các nếp nhăn.2
Xem thêm: Bạn đã chống nắng đúng cách chưa?
Rối loạn tự miễn dịch
Một số rối loạn tự miễn dịch gây ra các kháng thể nhắm vào collagen. Những thay đổi di truyền có thể ảnh hưởng đến chất nền ngoại bào.7 Collagen được tạo ra có thể thấp hơn hoặc có thể bị đột biến, rối loạn chức năng.

Chunk 5:
Quá trình lão hóa khiến lượng collagen bị cạn kiệt tự nhiên theo thời gian. Không có cách nào để ngăn chặn điều này. Tránh thuốc lá và tiếp xúc với ánh nắng mặt trời quá mức, tuân theo một chế độ ăn uống lành mạnh và tập thể dục có thể giúp giảm lão hóa có thể nhìn thấy và bảo vệ collagen, giữ cho da, xương, cơ và khớp khỏe mạnh lâu hơn.2
Liệu pháp laser có thể giúp điều trị các vết rạn da. Vì nó có thể kích thích sự tăng trưởng của collagen, elastin và melanin.2
Một chế độ ăn uống lành mạnh có thể giúp cơ thể sản xuất collagen.2
Tất cả collagen bắt đầu dưới dạng procollagen. Cơ thể bạn tạo ra procollagen bằng cách kết hợp hai axit amin: glycine và proline. Quá trình này sử dụng vitamin C. Bạn có thể giúp cơ thể sản xuất loại protein quan trọng này bằng cách đảm bảo mình nhận được nhiều chất dinh dưỡng sau:
Các chất dinh dưỡng có thể hỗ trợ sự hình thành collagen bao gồm:2
Proline: Có trong lòng trắng trứng, thịt, pho mát, đậu nành và bắp cải.
Anthocyanidins: Có trong quả mâm xôi, quả việt quất, quả anh đào.
Vitamin C: Có trong cam, dâu tây, ớt, bông cải xanh.
Đồng: Trong động vật có vỏ, quả hạch, thịt đỏ và một số nước uống.
Vitamin A: Có trong thức ăn có nguồn gốc từ động vật và trong thức ăn từ thực vật dưới dạng beta-caroten.
Bổ sung collagen tự nhiên qua các loại thực phẩm

Chunk 6:
Collagen được tìm thấy trong các mô liên kết của thức ăn động vật. Ví dụ, nó được tìm thấy với một lượng lớn trong da gà và da lợn. Một nguồn đặc biệt phong phú là nước hầm xương, được làm bằng cách đun sôi xương gà và các động vật khác.8
Về cơ bản, gelatin là collagen đã nấu chín.8 Vì vậy, nó có rất nhiều axit amin cần thiết. Nhưng vẫn còn tranh cãi về việc liệu tiêu thụ thực phẩm giàu collagen có thật sự làm tăng mức độ trong cơ thể bạn hay không. Khi bạn ăn protein, protein sẽ được phân hủy thành các axit amin và sau đó tập hợp lại. Vì vậy, collagen bạn ăn sẽ không chuyển trực tiếp thành các mức cao hơn trong cơ thể.9
Bổ sung collagen qua thực phẩm chức năng
Bột và viên uống collagen
Những loại này gần đây đã trở thành xu hướng như một chất bổ sung collagen cho cơ thể. Có một số bằng chứng cho rằng: các chất bổ sung collagen dạng uống, bao gồm cả loại collagen dạng bột, hứa hẹn sẽ làm giảm sự xuất hiện của lão hóa.
Tuy nhiên, một số nhà khoa chọc đưa ra quan điểm: “Bột collagen là một loại protein. Khi chúng ta ăn nó, cơ thể sẽ tiêu hóa nó giống như bất kỳ nguồn protein nào khác, như thịt gà hoặc cá. Bột collagen sẽ không đi trực tiếp vào da và làm căng mọng da”.
Kem và dầu hoặc mặt nạ collagen
Các loại kem pro-collagen trên thị trường được cho là làm giảm các dấu hiệu lão hóa bằng cách làm mịncác nếp nhăn. Chúng chứa collagen tổng hợp giúp khóa độ ẩm cho da, tạo ra hiệu ứng căng mọng.Nhưng hiện nay vẫn thiếu nghiên cứu về cách kết hợp tốt nhất collagen vào các phương pháp điều trị tạichỗ.
Dung dịch chứa collagen

Chunk 7:
Một số người chọn uống nước hầm xương, được đóng gói bằng collagen từ xương động vật. Mặc dù nó có thể là một nguồn cung cấp collagen trong chế độ ăn uống, nhưng việc uống nó đã được chứng minh là không có lợi ích chống lão hóa cho làn da của bạn.
Collagen có thể hấp thụ lại. Điều này có nghĩa là nó có thể được chia nhỏ, chuyển đổi và hấp thụ trở lại cơ thể. Nó cũng có thể được hình thành thành chất rắn nén chặt hoặc gel dạng màng.
Các chức năng đa dạng của nó và thực tế là nó xuất hiện tự nhiên khiến collagen trở nên linh hoạt về mặt lâm sàng và phù hợp cho các mục đích y tế khác nhau. Collagen dùng trong y tế có thể bắt nguồn từ người, bò, lợn hoặc cừu.2
Chất làm đầy da
Tiêm collagen có thể cải thiện các đường nét của da và lấp đầy những chỗ lõm. Chất làm đầy có chứa collagen có thể được sử dụng trong thẩm mỹ để xóa các nếp nhăn trên khuôn mặt. Nó cũng có thể cải thiện các vết sẹo.
Những chất độn này có nguồn gốc từ người và bò. Nên kiểm tra da trước khi sử dụng loại từ bò để tránh làm trầm trọng thêm tình trạng dị ứng. Collagen có thể lấp đầy khối lượng tương đối bề ngoài. Những khoảng trống rộng hơn thường được lấp đầy bởi các chất như mỡ, silicone hoặc mô cấy.2
Băng bó vết thương
Collagen có thể giúp chữa lành vết thương bằng cách thu hút các tế bào da mới đến vết thương. Nó thúc đẩy quá trình chữa lành và cung cấp nền tảng cho sự phát triển mô mới.2
Băng Collagen có thể giúp chữa lành các loại vết thương:2
Tính không đáp ứng với điều trị khác.
Nơi thoát chất lỏng cơ thể như nước tiểu hoặc mồ hôi.
Tạo hạt, trên đó các mô khác nhau phát triển.
Hoại tử hoặc thối rữa.
Một phần và toàn độ dày.
Bỏng cấp độ hai.

Chunk 8:
Địa điểm hiến da và ghép da.
Băng ép Collagen không được khuyến khích dùng cho:2
Vết bỏng độ 3.
Vết thương đã khô.
Bệnh nhân có thể nhạy cảm với các sản phẩm có nguồn gốc từ bò.
Tái tạo mô có hướng dẫn
Các màng dựa trên collagen đã được sử dụng trong điều trị nha chu và cấy ghép để thúc đẩy sự phát triển của những loại tế bào cụ thể. Trong phẫu thuật miệng, hàng rào collagen có thể ngăn các tế bào phát triển nhanh xung quanh nướu; di chuyển đến vết thương trên răng.10 Điều này bảo tồn một không gian nơi các tế bào răng có cơ hội tái tạo.
Các màng từ collagen có thể hỗ trợ chữa bệnh trong những trường hợp này và chúng có thể hấp thụ lại. Vì vậy, hàng rào này không cần phải phẫu thuật loại bỏ về sau.2
Bộ phận giả mạch máu
Ghép mô collagen từ những người hiến tặng đã được sử dụng trong việc tái tạo dây thần kinh ngoại vi; trong các bộ phận giả mạch máu và tái tạo động mạch. Mặc dù các bộ phận giả collagen tương thích với cơ thể con người; nhưng một số lại được phát hiện là có thể gây huyết khối hoặc có khả năng gây đông máu.2
Điều trị viêm xương khớp

Chunk 9:
Bổ sung collagen có thể giúp điều trị viêm xương khớp. Một đánh giá năm 2006 cho thấy rằng các chất bổ sung có chứa collagen giúp giảm các triệu chứng đau đớn và cải thiện chức năng khớp ở những người bị viêm xương khớp.11
Khi chất bổ sung được hấp thụ, collagen tích tụ trong sụn. Điều này giúp xây dựng lại hệ thống ngoại bào. Tuy nhiên, không phải tất cả các nghiên cứu đều ủng hộ những phát hiện này.2
Phục hồi da
Các loại kem collagen không có tác dụng vì các phân tử collagen quá lớn để đi qua da. Nhiều sản phẩm có chứa collagen, bao gồm cả kem và bột, quảng cáo rằng sẽ hồi sinh làn da bằng cách tăng mức độ collagen trong cơ thể. Tuy nhiên, điều này khó xảy ra vì các phân tử collagen quá lớn để có thể hấp thụ qua da. Bất kỳ hiệu quả nào có lẽ là do tác dụng dưỡng ẩm của các sản phẩm này. Chúng không trực tiếp tăng sinh collagen.
Các phương pháp điều trị như vậy cũng không được phân loại là thuốc. Vì vậy, bất kỳ tuyên bố nào liên quan đến hiệu quả của chúng không cần phải được chứng minh một cách khoa học. Cần thận trọng khi sử dụng các sản phẩm này.2
Cho đến nay, có rất ít thông tin đáng tin cậy về sự an toàn và hiệu quả của các chất bổ sung collagen. Nhưng nếu bạn đang dùng chất bổ sung collagen, hãy biết rằng thực phẩm chức năng không cần phải được chứng minh là an toàn trước khi chúng được bán. Nếu bạn quan tâm đến việc bổ sung nó, hãy tham khảo các chuyên gia sức khỏe để chọn một chất bổ sung chất lượng cao từ những thương hiệu đáng tin cậy.

Chunk 10:
Các tác dụng phụ tiềm ẩn của chất bổ sung gelatin bao gồm: mùi vị khó chịu kéo dài, cảm giác nóng và ợ chua.12 Cần lưu ý rằng nguồn collagen cũng rất quan trọng. Ví dụ, nếu bị dị ứng với trứng hoặc cá, bạn có nguy cơ bị phản ứng nghiêm trọng với collagen có nguồn gốc từ những thực phẩm đó.
Collagen là một loại protein được tìm thấy khắp cơ thể, đặc biệt là trong da, xương, dây chằng và gân, răng và các mô liên kết. Một chế độ ăn uống lành mạnh, đầy đủ protein; thói quen dùng kem chống nắng; thuốc bôi và các thủ thuật da liễu khác có thể đảm bảo cơ thể bạn nhận được và sản xuất những gì cần thiết để làm giảm sự xuất hiện của lão hóa.

-- source: url234.txt

Chunk 1:
--- Bệnh não chấn thương mãn tính (CTE): nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Triệu chứng của bệnh não chấn thương mãn tínhNguyên nhân gây bệnhYếu tố nguy cơChẩn đoán bệnh não chấn thương mãn tínhĐiều trị bệnh não chấn thương mãn tínhPhòng ngừa
Triệu chứng của bệnh não chấn thương mãn tính
Nguyên nhân gây bệnh
Chẩn đoán bệnh não chấn thương mãn tính
Điều trị bệnh não chấn thương mãn tính
Phòng ngừa
Bệnh não chấn thương mãn tính (CTE) là thuật ngữ được sử dụng để mô tả sự thoái hóa não gây ra bởi chấn thương đầu lặp đi lặp lại. Bệnh chỉ được chẩn đoán khi khám nghiệm tử thi bằng cách nghiên cứu các phần của não. CTE là một rối loạn rất hiếm gặp và chưa được hiểu rõ. CTE có mối quan hệ phức tạp với chấn thương đầu như hội chứng sau chấn động não và hội chứng va chạm thứ phát xảy ra ở độ tuổi trẻ hơn. Vậy làm thế nào để nhận biết và điều trị bệnh lý này? Hãy cùng theo dõi bài viết sau đây của Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn để có được những thông tin hữu ích nhất.
Không có triệu chứng cụ thể liên quan rõ ràng với CTE. Một số dấu hiệu và triệu chứng của CTE có thể xảy ra trong nhiều bệnh lý khác. Nhưng ở một số ít người được chẩn đoán CTE, các triệu chứng bao gồm:
Suy nghĩ khó khăn (suy giảm nhận thức).
Hành vi bốc đồng.
Trầm cảm hoặc thờ ơ.
Mất trí nhớ ngắn hạn.
Khó khăn trong việc lập kế hoạch và thực hiện công việc (chức năng điều hành).
Cảm xúc không ổn định.
Lạm dụng chất.
Có suy nghĩ hoặc hành vi tự sát.
Các triệu chứng của CTE không xuất hiện ngay sau khi bị chấn thương đầu. Nhưng các chuyên gia tin rằng triệu chứng có thể khởi phát sau nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ sau khi bị chấn thương đầu lặp đi lặp lại.

Chunk 2:
Các dấu hiệu và triệu chứng của CTE khi khám nghiệm tử thi vẫn chưa được biết đầy đủ. Không rõ CTE có thể gây ra loại triệu chứng nào hay tiến triển như thế nào.
Chấn thương đầu tái diễn có khả năng là nguyên nhân gây ra CTE. Các cầu thủ khúc côn cầu và bóng đá, quân nhân ở vùng chiến là trọng tâm của hầu hết các nghiên cứu về CTE. Các môn thể thao khác và các yếu tố như hoạt động thể chất quá mức cũng có thể dẫn đến chấn thương đầu tái diễn.
Tuy nhiên, không phải tất cả các vận động viên và những người trải qua chấn thương tái diễn đều tiến triển thành CTE. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ số mới mắc CTE không tăng ở những người bị chấn thương đầu tái diễn.
Người ta cho rằng CTE khiến các vùng của não bị teo đi. Chấn thương ở phần dẫn truyền xung điện thần kinh ảnh hưởng đến sự liên lạc giữa các tế bào.
Những người bị CTE có thể có dấu hiệu của một bệnh thoái hóa thần kinh khác. Chẳng hạn như bệnh Alzheimer, Xơ cứng teo cơ một bên (ALS) – còn gọi là bệnh Lou Gehrig, bệnh Parkinson hoặc bệnh thoái hóa thùy trán trước.
Yếu tố nguy cơ chính của bệnh não chấn thương mãn tính (CTE) được cho là do chấn thương đầu tái diễn. Tuy nhiên các yếu tố nguy cơ vẫn đang được tìm hiểu.

Chunk 3:
Hiện tại không có cách nào để chẩn đoán CTE. Những người có nguy cơ cao do chấn thương đầu lặp đi lặp lại trong nhiều năm chơi thể thao hoặc trong quân sự có khả năng mắc bệnh. Chẩn đoán cần phải có bằng chứng về sự thoái hóa của nhu mô não, sự lắng động của protein tau và các protein khác trong não. Những bằng chứng này phải được nhìn thấy khi khám nghiệm tử thi.
Một số nhà nghiên cứu đang tích cực tìm kiếm một loại xét nghiệm có thể chẩn đoán người bị CTE khi họ còn sống. Còn những người khác vẫn tiếp tục nghiên cứu não của những người đã chết. Những người có thể đã bị CTE, chẳng hạn như cầu thủ bóng đá.
Các xét nghiệm tâm thần kinh, hình ảnh học sọ não như xét nghiệm MRI chuyên biệt và dấu ấn sinh học để chẩn đoán CTE đang dần có hi vọng. Đặc biệt, hình ảnh học của amyloid và protein tau sẽ giúp hỗ trợ chẩn đoán.
1. PET scans
Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) sử dụng chất đánh dấu phóng xạ nồng độ thấp tiêm vào tĩnh mạch. Sau đó, dùng máy quét theo dõi sự di chuyển của chất đánh dấu lên não. Các nhà nghiên cứu đang tích cực phát triển các chỉ dấu của PET để phát hiện các bất thường protein tau liên quan đến bệnh thoái hóa thần kinh ở những người đang sống.
Nghiên cứu đang được thực hiện để phát triển các chất đánh dấu nhắm trúng đích và liên kết với protein tau và các protein khác trên PET. Bằng cách sử dụng các loại máy quét và theo dõi này để tìm kiếm sự lắng đọng protein tau trong não của các vận động viên đã về hưu, những người bị chấn thương đầu. PET scans đang còn trong giai đoạn nghiên cứu và chưa được đưa ra thử nghiệm lâm sàng.
2. Các xét nghiệm khác

Chunk 4:
Có rất ít nghiên cứu về sử dụng huyết tương hoặc dịch não tủy trong việc chẩn đoán diễn tiến lâu dài của CTE. Một số dấu ấn sinh học sử dụng trong nghiên cứu bệnh Alzheimer có thể hữu ích cho CTE.
Vì tình trạng hai bệnh tương tự nhau. Những dấu ấn sinh học này cần phân biệt được thoái hóa não do CTE với chấn thương não ban đầu.
CTE là một bệnh thoái hóa não tiến triển, không có cách điều trị. Cần nhiều nghiên cứu hơn về phương pháp điều trị. Phương pháp điều trị hiện tại là ngăn ngừa chấn thương đầu. Điều quan trọng là phải cập nhật các khuyến cáo mới nhất trong việc phát hiện và quản lý chấn thương não.
Bệnh não chấn thương mãn tính là một bệnh hiếm gặp và vẫn chưa được hiểu rõ. Thường gặp ở những người có chấn thương đầu lặp đi lặp lại.Chẳng hạn như vận động viên, người làm trong quân đội. CTE diễn tiến nhiều năm sau những chấn thương đầu tái diễn.
Nếu bạn có các triệu chứng như chấn thương đầu, rối loạn trí nhớ, thay đổi tính tình (lo âu, trầm cảm, dễ kích động), hay có ý định tự tử, hãy đến gặp bác sĩ để được khám và tư vấn điều trị.
Phòng ngừa
Không có phương pháp điều trị nào cho CTE. Nhưng có thể phòng ngừa CTE vì nó liên quan đến các chấn động tái diễn. Những người từng bị chấn thương có nhiều khả năng bị một chấn thương đầu khác sau này. Hiện tại, khuyến cáo phòng ngừa CTE bằng cách giảm chấn thương sọ não nhẹ. Đồng thời ngăn ngừa chấn thương thứ phát sau chấn động não.
Trên đây là toàn bộ thông tin về Bệnh chấn thương não mãn tính. Mong rằng với những nội dung Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn đã cung cấp, bạn sẽ có đầy đủ những kiến thức về căn bệnh này!

-- source: url235.txt

Chunk 1:
--- Tiểu không kiểm soát: Lời khuyên của bác sĩ và cách cải thiện - YouMed ----  
1. Tiểu không kiểm soát là gì?2. Triệu chứng của tiểu không kiểm soát là gì?3. Chẩn đoán bệnh tiểu không kiểm soát thế nào?4. Làm gì để cải thiện triệu chứng tiểu không kiểm soát?5. Khi nào cần đi khám?6. Điều trị tiểu không tự chủ7. Thay đổi lối sống như thế nào để khắc phục tiểu không tự chủ?
1. Tiểu không kiểm soát là gì?
2. Triệu chứng của tiểu không kiểm soát là gì?
3. Chẩn đoán bệnh tiểu không kiểm soát thế nào?
4. Làm gì để cải thiện triệu chứng tiểu không kiểm soát?
5. Khi nào cần đi khám?
6. Điều trị tiểu không tự chủ
7. Thay đổi lối sống như thế nào để khắc phục tiểu không tự chủ?
Tiểu không kiểm soát thường gặp ở cả hai giới, gây ra nhiều phiền toái trong cuộc sống của người bệnh. Tình trạng này có thể mắc phải ở nhiều bệnh lý khác nhau và có khả năng cải thiện phụ thuộc vào việc hiểu và điều trị đúng cách. Hãy cùng tìm hiểu về tình trạng này qua bài viết của bác sĩ Ngô Minh Quân.
Tiểu không kiểm soát là tình trạng khi bệnh nhân không tự chủ được việc đi tiểu, có tình trạng rò rỉ nước tiểu hay tiểu són.
Tiểu không kiểm soát khá thường gặp. Hiện nay có nhiều phương pháp hỗ trợ, nhiều biện pháp mà bệnh nhân có thể tự tập luyện để giúp giảm hoặc ngừng tình trạng này.
Có nhiều cách phân loại tiểu không kiểm soát khác nhau. Mỗi nhóm có những triệu chứng đặc trưng. 3 nhóm thường gặp là :
Không kiểm soát do căng thẳng: những bệnh nhân này thường không kiểm soát, rò rỉ nước tiểu khi cười, khi ho, hắc xì hoặc bất cứ sự căng thẳng nào ở vùng bụng. Không kiểm soát do căng thẳng thường gặp nhất ở giới nữ, đặc biệt là sau sinh.
Tiểu không kiểm soát đột xuất: bệnh nhân nhóm này thường đột nhiên mắc tiểu dữ dội. Sự đột ngột này làm cho bệnh nhân không thể đến phòng vệ sinh kịp thời. Bàng quang hoạt động quá mức cũng là thuật ngữ thường được dùng để mô tả tình trạng này.

Chunk 2:
Nhóm hỗn hợp: bệnh nhân thường có hỗn hợp triệu chứng của hai nhóm kể trên.
Để đánh giá tình trạng tiểu không tự chủ thường là hỏi tiền sử bệnh và thăm khám lâm sàng:
Tiền sử bệnh: Người bệnh có thể phải ghi chú lại các triệu chứng và vấn đề gặp phải vào một cuốn nhật ký trong vài ngày để thông báo cho bác sĩ dễ dàng và chính xác hơn
Khám lâm sàng: Bác sĩ sẽ thực hiện thăm khám vùng chậu để xem người bệnh có bị sa các cơ quan ở vùng chậu hay không và để tìm kiếm các vấn đề khác thuộc về giải phẫu. Nghiệm pháp ho có thể được thực hiện để chẩn đoán tình trạng tiểu không tự chủ do gắng sức.

Chunk 3:
Đôi khi bác sĩ phải chỉ định cho bệnh nhân thực hiện xét nghiệm hình ảnh và xét nghiệm chức năng bàng quang nếu cần thêm thông tin.
4.1. Những lưu ý giúp cải thiện triệu chứng của bệnh
Giảm lượng nước uống, đặc biệt là trước khi đi ngủ.
Ngừng hoặc giảm các loại thức ăn hoặc nước uống làm cho các triệu chứng khởi phát hoặc trầm trọng hơn. Thông thường các loại thực phẩm này là rượu, cafe hay các loại thức ăn cay hoặc nóng.
Giảm cân nếu bạn đang thừa cân.
Nếu bạn mắc bệnh tiểu đường hãy cố gắng hạn chế lượng đường để kiểm soát đường huyết nhiều nhất có thể.
Nếu bạn có sử dụng các loại thuốc nhóm lợi tiểu hãy lưu ý. Nhóm thuốc lợi tiểu tăng nhu cầu đi tiểu do đó hãy uống khi cần thiết và gần nhà vệ sinh.
4.2. Các phương pháp luyện tập

Chunk 4:
Phương pháp tập luyện bàng quang: Bạn nên tập thói quen cho bàng quang bằng việc đi tiểu vào một số khung giờ cố định. Việc này đôi khi khó khăn và nên được thực hiện ngay cả khi bạn chưa cần đi tiểu ngay. Việc đi tiểu vào khung giờ cố định giúp cho bàng quang có thói quen tối từ đó làm quen với nhịp độ cố định.
Phương pháp tập luyện cơ vùng chậu: việc tập luyện giúp cơ vùng chậu thêm vững chắc giúp kiểm soát tốt hơn nước tiểu. Việc luyện tập cần được sự hướng dẫn của các kỹ thuật viên vật lý trị liệu để đảm bảo đúng kỹ thuật và mang lại hiệu quả tốt nhất
Khi xuất hiện các triệu chứng tiểu không kiểm soát kể trên bạn nên đến các cơ sở y tế để thăm khám chẩn đoán và điều trị đúng cách.
Có nhiều loại thuốc làm cho tình trạng tiểu không kiểm soát trầm trọng hơn, do đó hãy thông báo cho bác sĩ biết những loại thuốc bạn đang sử dụng để được tư vấn.

Chunk 5:
Việc điều trị phụ thuộc vào loại tiểu không tự chủ của bệnh nhân mắc phải, ngoài ra còn phụ thuộc vào giới tính. Đối với việc chữa trị tiểu không tự chủ, trước tiên bác sĩ sẽ đề nghị các phương pháp điều trị không can thiệp phẫu thuật, bao gồm thay đổi lối sống, luyện tập cơ bàng quang, vật lý trị liệu và sử dụng một số thiết bị hỗ trợ bàng quang. Khi điều trị són tiểu cấp kỳ, bệnh nhân có thể phải dùng đến thuốc.
Các phương pháp điều trị có thể gồm có:
Thuốc giúp giảm co thắt cơ bàng quang.
Phẫu thuật sửa chữa hỗ trợ chức năng bàng quang và đường tiểu.
Điện kích thích dây thần kinh chi phối bàng quang nhằm giảm co thắt.
Thông thường, bệnh nhân được chỉ định phối hợp nhiều phương pháp khác nhau để đạt được hiệu quả điều trị cao nhất.
Nhiều bệnh nhân tiểu không tự chủ có thể làm quen, thay đổi lối sống phù hợp để cải thiện cũng như lấy lại khả năng tiểu kiểm soát. Quá trình thay đổi lối sống cần được sự hỗ trợ của nhân viên y tế để tìm được cách hiệu quả nhất cho từng bệnh nhân khác nhau
Việc thay đổi lối sống có thể bao gồm như:
Giảm cân: Ở phụ nữ thừa cân, nếu giảm đi một lượng cân nặng ngay cả rất nhỏ (dưới 10% tổng trọng lượng cơ thể) cũng có khả năng làm giảm rò rỉ nước tiểu.
Hạn chế nạp thêm nước: Nếu bị són tiểu vào sáng sớm hoặc ban đêm, người bệnh nên hạn chế uống nước vài giờ trước khi đi ngủ. Không nên nạp vào cơ thể quá 2 lít nước mỗi ngày. Hạn chế rượu, caffeine và các chất kích thích khác.

Chunk 6:
Tập luyện cơ bàng quang: Mục tiêu của việc tập luyện cơ bàng quang là giúp kiểm soát việc đi tiểu và tăng khoảng thời gian giữa hai lần đi tiểu liên tiếp lên mức thời gian bình thường (mỗi 3 – 4 giờ trong ngày và mỗi 4 – 8 giờ vào ban đêm).
Trên đây là những thông tin cơ bản tình trạng tiểu không kiểm soát. Hi vọng cung cấp được những thông tin bước đầu giúp người đọc dễ dàng tiếp tục tìm hiểu thêm về bệnh lý đặc biệt này.

-- source: url236.txt

Chunk 1:
--- Viêm tai giữa có mủ: nguyên nhân, dấu hiệu, cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về viêm tai giữa có mủNguyên nhân viêm tai giữa có mủTriệu chứng viêm tai giữa có mủĐiều trị/Xử lý tại nhà có được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán viêm tai giữa có mủĐiều trị viêm tai giữa mủCách phòng ngừa viêm tai giữa có mủ
Tổng quan về viêm tai giữa có mủ
Nguyên nhân viêm tai giữa có mủ
Triệu chứng viêm tai giữa có mủ
Chẩn đoán viêm tai giữa có mủ
Điều trị viêm tai giữa mủ
Cách phòng ngừa viêm tai giữa có mủ
Viêm tai giữa có mủ là tình trạng viêm niêm mạc ở khoang tai giữa kèm theo ứ mủ ở khoang tai giữa hoặc chảy mủ tai qua lỗ thủng màng nhĩ. Viêm tai giữa mủ có thể diễn tiến cấp tính hoặc mạn tính kéo dài. Hãy cùng Bác sĩ Tai Mũi Họng Nguyễn Trần Bảo Nghi tìm hiểu về tình trạng này qua bài viết sau.
Tai người gồm 3 phần: tai ngoài, tai giữa và tai trong. Trong đó tai giữa còn được gọi là hòm nhĩ là phần nằm phía trong màng nhĩ, có chức năng dẫn truyền và khuếch đại âm thanh. Tai giữa được lót bởi niêm mạc hô hấp và chứa không khí, được thông với vòm họng qua vòi nhĩ (hay còn gọi là vòi Eustache).
Viêm tai giữa cấp có mủ
Viêm tai giữa cấp là tính trạng viêm của niêm mạc tai giữa với khởi phát nhanh chóng các triệu chứng tại chỗ như đau tai, chảy dịch tai,… và các triệu chứng toàn thân như sốt, mệt mỏi, chán ăn do nguyên nhân viêm nhiễm. Trong đó viêm tai giữa cấp có mủ là một thể của viêm tai giữa cấp được gây ra do vi khuẩn.1
Viêm tai giữa cấp nói chung là một trong các bệnh lý rất thường gặp ở trẻ em và trẻ nhũ nhi. Tỷ lệ mắc bệnh của nó xuất hiện cao nhất trong năm đầu tiên của cuộc đời, cụ thể hơn là giai đoạn từ 6 tháng đến 12 tháng, và giảm dần theo độ tuổi tăng dần. Đến 3 tuổi, khoảng 50% tổng số trẻ em sẽ có ít nhất một đợt viêm tai giữa cấp và đến 9 tuổi là 75%. Tuy vậy bệnh lý viêm tai giữa cấp cũng không phải hiếm gặp ở người lớn.2
Viêm tai giữa mạn có mủ

Chunk 2:
Viêm tai giữa mạn có mủ là tình trạng viêm kéo dài của niêm mạc tai giữa kèm theo chảy mủ tai dai dẳng, tái diễn qua lỗ thủng màng nhĩ. Viêm tai giữa mạn có mủ thường khởi nguồn từ nhỏ khi màng nhĩ thủng tự phát trong viêm tai giữa cấp hoặc viêm tai giữa thanh dịch.
Viêm tai giữa cấp có thủng nhĩ chảy mủ tai kéo dài quá 3 tháng được xem là viêm tai giữa mạn có mủ. Viêm tai giữa mạn có mủ còn được gọi là viêm tai xương chũm mạn, vì thường kèm theo tình trạng viêm của niêm mạc các tế bào của xương chũm. Viêm tai giữa mạn có mủ nếu không được điều trị sẽ gây ra nhiều biến chứng ảnh hưởng đến sức nghe, chức năng thăng bằng và có thể nguy hiểm đến tính mạng.3
Rối loạn chức năng vòi nhĩ
Tai giữa được giới hạn bởi phía ngoài là màng nhĩ (ngăn cách tai giữa với tai ngoài) và nối thông với vùng mũi họng qua vòi nhĩ (vòi Eustache).
Trong điều kiện sinh lý bình thường, vòi nhĩ có nhiệm vụ:
Điều hòa áp suất trong tai giữa.
Chống dịch từ vòm mũi họng trào ngược vào tai giữa.
Đào thải chất tiết từ tai giữa.
Vòi nhĩ luôn ở trạng thái đóng, chỉ mở ra khi chúng ta ngáp, nuốt hoặc hắt hơi giúp cân bằng áp suất tai giữa. Do vậy bất kì tình trạng nào gây rối loạn chức năng vòi nhĩ (tắc vòi) hoặc gây mất nguyên vẹn vòi nhĩ đều có thể dẫn đến viêm tai giữa.3

Chunk 3:
Rối loạn chức năng vòi Eustache thường là nguyên nhân gây ra bệnh viêm tai giữa. Viêm tai giữa cấp thường xảy ra sau một đợt viêm đường hô hấp trên (viêm mũi họng, viêm xoang, viêm amidan, viêm VA). Phù nề và xung huyết của vòi nhĩ và niêm mạc tai giữa dẫn đến lòng tai giữa bị thu hẹp làm tăng áp suất âm của tai giữa, tạo điều kiện cho trào ngược mầm bệnh từ mũi họng khi vòi nhĩ mở ra. Ở trẻ em, vòi nhĩ nằm ngang hơn, ngắn hơn và mềm hơn do vậy tỷ lệ mắc bệnh viêm tai giữa ở trẻ nhỏ cao hơn.
Rối loạn chức năng vòi Eustache còn làm cho tai giữa và xương chũm không được thông khí đầy đủ dẫn đến tình trạng nhiễm trùng dai dẳng kéo dài dẫn đến viêm tai giữa mạn có mủ.
Viêm tai giữa cấp có mủ thường xảy ra 3 – 4 ngày sau khởi phát một đợt nhiễm trùng đường hô hấp trên ở trẻ em. Virus làm giảm khả năng bảo vệ và thanh thải của vòi Eustache làm các tác nhân gây bệnh dễ dàng đi vào tai giữa.1
Viêm tai giữa có thể được gây ra bởi cả tác nhân virus (siêu vi) hoặc vi khuẩn. Khoảng 5 – 20% các trường hợp viêm tai giữa cấp là do virus và trong khoang tai giữa không có mủ. Trong trường hợp viêm tai giữa có mủ, tác nhân gây bệnh là vi khuẩn. Các tác nhân gây bệnh thường được xác định trong bệnh viêm tai giữa có mủ bao gồm:
Streptococcus pneumoniae (phế cầu).
Haemophilus influenza.
Moraxella catarrhalis và Streptococcus nhóm A (liên cầu).

Chunk 4:
Tuy nhiên, vi khuẩn đường ruột gram âm và Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) cũng có thể gây bệnh trong 20% trường hợp.1
Trong viêm tai giữa mạn có mủ, các vi khuẩn gây bệnh thường gặp có thể là vi khuẩn hiếu khí như:
Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh).
Escherichia coli.
S. aureus (tụ cầu vàng).
Streptococcus pyogenes.
Proteus mirabilis.
Các chủng Klebsiella hoặc kỵ khí (yếm khí) như Bacteroides, Peptostreptococcus, Propionibacterium. Các vi khuẩn này thường đi vào tai giữa qua lỗ thủng màng nhĩ.
Yếu tố nguy cơ diễn tiến thành viêm tai giữa mạn có mủ4
Viêm tai giữa cấp có mủ có thể diễn tiến thành viêm tai giữa mạn có mủ. Một số yếu tố nguy cơ bao gồm:
Rối loạn chức năng vòi nhĩ.
Viêm tai giữa cấp có mủ tái phát nhiều lần.
Điều trị kháng sinh phù hợp, không đầy đủ.
Nhiễm trùng hô hấp trên thường xuyên.
Bệnh lý vùng mũi xoang.
Điều kiện sống thiếu vệ sinh.
Chảy mủ tai là triệu chứng đặc hiệu nhất cho viêm tai giữa có mủ cấp hoặc mạn tính tuy nhiên triệu chứng chỉ xuất hiện ở giai đoạn trễ của bệnh. Các triệu chứng khác tuỳ thuộc bệnh lý cấp hay mạn tính.
Triệu chứng viêm tai giữa cấp tính có mủ
Trường hợp viêm tai giữa có mủ ở trẻ nhũ nhi
Triệu chứng rất đa dạng, không rõ ràng, có khi chỉ là kích thích, quấy khóc, bú kém hoặc bỏ bú, sốt lạnh run, có thể đi kèm trong bệnh cảnh viêm mũi họng (sổ mũi, nghẹt mũi)
Trường hợp viêm tai giữa có mủ ở người lớn và trẻ em
Sốt.

Chunk 5:
Sốt.
Đau tai tăng dần, đặc biết đau về đêm khiến trẻ không ngủ được.
Chảy mủ tai.
Có thể có khối sưng sau tai (biến chứng viêm xương chũm).
Ù tai.
Nghe kém.
Với trẻ nhỏ chưa biết biểu đạt bằng lời nói, trẻ có thể biểu hiện bứt rứt, quấy khóc, kéo tai hoặc nhét đồ chơi vào bên tai bị bệnh.
Sốt.
Ù tai.
Nghe kém.
Triệu chứng viêm tai giữa mạn tính có mủ
Chảy mủ tai kéo dài &gt; 3 tháng, mủ đặc xanh hôi.
Có thể có cholesteatoma.
Nghe kém tăng dần.
Đau âm ỉ trong đầu hay nặng đầu phía bên tai bị bệnh.
Viêm tai giữa mủ dù cấp tính hay mạn tính đều không thể tự điều trị tại nhà, cần có sự thăm khám và tư vấn điều trị từ bác sĩ Tai Mũi Họng.
Không nên dùng kháng sinh không đúng vì sẽ làm lu mờ triệu chứng, khó chẩn đoán, hoặc chuyển thể cấp tính thành mạn tính, làm bệnh kéo dài khó phát hiện và dễ gây biến chứng.
Cần tuân thủ phác đồ điều trị của bác sĩ chuyên khoa Tai Mũi Họng.
Đối với viêm tai giữa có mủ ở trẻ em, khi trẻ có các triệu chứng: sốt cao, đau tai, giật kéo tai, chảy mủ tai nên đưa trẻ đến gặp bác sĩ chuyên khoa Tai Mũi Họng để được thăm khám và điều trị kịp thời.

Chunk 6:
Đối với người lớn bị viêm tai giữa có mủ, khi có triệu chứng chảy mủ tai nên khám Tai Mũi họng càng sớm càng tốt, tránh để tình trạng chảy mủ tai dai dẳng kéo dài có thể dẫn đến viêm lan rộng và biến chứng
Ngoài ra nên đến gặp bác sĩ khi đã được điều trị thuốc đúng và đủ liều nhưng triệu chứng vẫn không giảm, chảy mủ tai kéo dài hoặc xuất hiện các triệu chứng nghi ngờ biến chứng như sưng sau tai, đau đầu, nôn ói, cổ cứng, liệt mặt,…
Chẩn đoán
1. Thăm khám tai
Để chẩn đoán viêm tai giữa, bác sĩ chuyên khoa sẽ tiến hành nội soi tai hoặc sử dụng đèn soi tai để phát hiện những tổn thương trong tai. Qua đó, bác sĩ có thể quan sát rõ màng nhĩ, màng nhĩ khỏe mạnh thường có màu xám hồng hoặc trắng sáng, trong mờ. Khi bị nhiễm trùng, màng nhĩ sẽ bị viêm, sung huyết, căng phồng, bên trong hòm nhĩ chứa dịch/mủ.
2. Thăm khám vùng mũi họng
Để phát hiện các nhiễm trùng hô hấp trên khác như viêm mũi họng, viêm amidan, viêm VA,…
Một số xét nghiệm
Soi tai bằng đèn soi tai/Nội soi tai: một số dấu hiệu lâm sàng có thể giúp bác sĩ chẩn đoán viêm tai giữa cấp mủ hay viêm tai giữa mạn mủ như:
Màng nhĩ xung huyết, màng nhĩ đục, màng nhĩ phồng.
Đọng dịch mủ ở hòm nhĩ.
Màng nhĩ thủng với mưng mủ ở ống tai ngoài.
Chảy mủ đục hôi thối.
Xquang Schuller để đánh giá xương chũm khi nghi ngờ viêm tai giữa cấp có biến chứng hoặc viêm tai giữa mạn có mủ.
Chụp CT Scan đầu hoặc xương chũm để xác định sự nhiễm trùng lan tỏa ra bên ngoài tai giữa.
Đo thính lực để đánh giá sức nghe.

Chunk 7:
Xem
Điều trị viêm tai giữa có mủ cấp tính1
Ở giai đoạn chưa thủng nhĩ, bác sĩ sẽ chỉ định chủ động chích rạch màng nhĩ để thoát lưu mủ ra ngoài. Điều này sẽ tốt hơn chờ màng nhĩ tự thủng.
Khi màng nhĩ đã thủng tự nhiên hoặc khi đã chích rạch tháo mủ cần phải chăm sóc hút rửa tai hàng ngày kèm với kháng sinh, kháng viêm nhỏ tai phối hợp với điều trị kháng sinh (uống hoặc chích) và thuốc giảm đau, hạ sốt để điều trị triệu chứng.
Khi bệnh diễn tiến tái đi tái lại hoặc nhiễm trùng lan rộng, có biến chứng, điều trị thuốc không hiệu quả bác sĩ có thể chỉ định đặt ống thông màng nhĩ hoặc phẫu thuật sào bào thượng nhĩ hoặc tiệt căn xương chũm tuỳ tình trạng bệnh cụ thể.
Điều trị bệnh lý mũi xoang, họng kèm theo
Cần điều trị thích hợp các bệnh lý mũi xoang, bệnh lý viêm họng, viêm amidan, viêm VA.
Trong trường hợp bệnh diễn tiến tái đi tái lại, người bệnh có thể cần nạo VA; cắt amidan để phòng ngừa bệnh lý nhiễm trùng hô hấp trên.
Điều trị viêm tai giữa có mủ mạn tính5
Tùy thuộc bệnh tích và tùy thuộc các giai đoạn mà có hướng điều trị bảo tồn hay điều trị phẫu thuật.
Điều trị bảo tồn

Chunk 8:
Điều trị bảo tồn thường không hiệu quả với viêm tai giữa có mủ mạn tính vì tình trạng viêm xương chũm, chỉ thực hiện trong giai đoạn hồi viêm cấp trên nền mạn hoặc bệnh nhân hiện chưa thể phẫu thuật. Bệnh nhân phải được chăm sóc tai, rửa bằng nước muối hoặc oxy già hàng ngày bởi bác sĩ kèm với thuốc nhỏ tai.
Sau khi điều trị nội khoa để làm khô tai, bệnh nhân thường được chỉ định phẫu thuật để giải quyết triệt để viêm xương chũm, bảo tồn thính lực. Các trường hợp có biến chứng nên được chỉ định phẫu thuật sớm để giải quyết biến chứng, phòng ngừa biến chứng gây nguy hiểm tính mạng cho bệnh nhân.
Chúng ta có thể phòng tránh viêm tai giữa có mủ bằng những cách sau:1
Cần điều trị dứt điểm các bệnh lý về tai mũi họng như: bệnh viêm mũi xoang, viêm VA, …
Tránh để trẻ nhỏ tiếp xúc trực tiếp với những người bị mắc các bệnh truyền nhiễm.
Đeo khẩu trang cho trẻ khi đến những nơi công cộng, hay nơi có tiếp xúc nhiều người như bệnh viện, bến xe,…
Rửa tay sạch sẽ sau khi đi vệ sinh, cũng như trước và sau khi ăn nhằm hạn chế tình trạng vô tình đưa vi khuẩn vào cơ thể.
Bổ sung đầy đủ các loại vitamin, khoáng chất nhằm tăng cường hệ miễn dịch và nâng cao thể trạng cho trẻ.
Không nên cho trẻ cai sữa mẹ quá sớm trước 12 tháng.
Thực hiện tiêm chủng vắc-xin theo lịch để phòng các bệnh thường gặp như cúm, phế cầu…
Khi đã bị viêm tai giữa cấp tính, cần tuân thủ phác đồ điều trị của bác sĩ Tai Mũi Họng, điều trị đầy đủ, tránh để diễn tiến viêm tai giữa tái phát hoặc diễn tiến mạn tính.

Chunk 9:
Viêm tai giữa có mủ dù cấp tính hay mạn tính đều cần có sự thăm khám và tư vấn điều trị từ bác sĩ chuyên khoa Tai Mũi Họng. Triệu chứng chảy mủ tai là triệu chứng đặc hiệu nhất tuy nhiên chỉ xuất hiện ở giai đoạn trễ với viêm tai giữa cấp tính và có thể dai dẳng kéo dài ở viêm tai giữa mạn tính. Với trẻ em cần phòng ngừa và kịp thời điều trị viêm tai giữa cấp tính, tránh để diễn tiến tái phát và diễn tiến mạn tính. Ở người lớn khi có tình trạng chảy mủ tai cũng nên khám Tai Mũi Họng sớm để được điều trị thích hợp.
Người bị viêm tai giữa có mủ kiêng ăn gì?

Chunk 10:
Nhìn chung, người bệnh viêm tai giữa mủ có thể ăn hầu hết các loại thức ăn thông thường. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, viêm tai giữa có thể do dị ứng gây ra như dị ứng thức ăn, môi trường. Trong đó, sữa và các sản phẩm từ sữa là một trong những tác nhân thường gặp gây dị ứng.
Do đó, trong một số trường hợp viêm tai giữa, người bệnh cần biết chính xác tác nhân gây bệnh và kiêng sữa, các sản phẩm từ sữa hoặc thức ăn gây dị ứng.7
Viêm tai giữa có mủ có nguy hiểm không?
Viêm tai giữa có mủ là viêm tai giữa do tác nhân vi khuẩn gây ra. Nếu không được điều trị kịp thời sẽ có thể gây ra các biến chứng như liệt mặt, biến chứng nội sọ nguy hiểm đến tính mạng hoặc có thể để lại các di chứng ảnh hưởng đến chức năng của tai như suy giảm sức nghe, mất thăng bằng,…

-- source: url237.txt

Chunk 1:
--- Lá lách: vị trí, chức năng và các bệnh lý thường gặp ----  
Lá lách là gì?Chức năng của láchCác bệnh lý thường gặpCó thể sống mà không có lá lách không?Làm sao để bảo vệ lá lách của bạn?
Lá lách là gì?
Chức năng của lách
Các bệnh lý thường gặp
Có thể sống mà không có lá lách không?
Làm sao để bảo vệ lá lách của bạn?
Lá lách, (hay dân gian còn gọi là tỳ) là một cơ quan thuộc hệ tạo máu. Tuy nhiên, do nó có vị trí nằm gần các cơ quan của hệ tiêu hóa nên thường được mô tả chung với hệ này. Lách cấu trúc gần giống như một hạch bạch huyết lớn. Nó hoạt động chủ yếu như là một bộ lọc máu, đóng vai trò quan trọng đối với các tế bào hồng cầu và hệ thống miễn dịch. Hãy cùng tìm hiểu về cấu tạo và chức năng của lá lách qua bài viết của Bác sĩ Phan Văn Giáo, bạn nhé!
Lá lách là một tạng huyết, nơi sản sinh ra tế bào lympho và là mồ chôn các hồng cầu già. Lách có màu nâu đỏ. Nó nằm ở phía trên bên trái của bụng, được bảo vệ bởi lồng ngực.
Lách có hình thù tương tự như một hình soan dài hoặc một hình tháp ba mặt. Mặc dù nó khác nhau về kích cỡ giữa các cá nhân, một lá lách thường khoảng 4 – 12 cm đường kính và nặng khoảng 200 g.
Có thể hình dung một cách tổng quát, lách được ẩn náu trong một ổ. Đầu và lưng cong tựa vào vòm hoành và thành ngực bên trái. Đáy ngồi trên đại tràng trái, sườn sau tựa vào thận trái và sườn trước úp vào dạ dày. Lách được giữ trong ổ bởi các mạc và dây chằng. Do vậy, bình thường sẽ không sờ thấy được ở thành bụng. Khi mắc các bệnh lý, lách to thì sẽ có thể sờ thấy được ngay dưới da bụng.
Một trong những công việc chính của lá lách là lọc máu của bạn.Nó ảnh hưởng đến số lượng tế bào hồng cầu mang oxy đi khắp cơ thể của bạn. Và cũng ảnh hưởng số lượng tiểu cầu, những tế bào giúp máu của bạn đông lại.Lách thực hiện điều này bằng cách phá vỡ và loại bỏ các tế bào bất thường, cũ hoặc bị hư hỏng.

Chunk 2:
Lách giữ lại sắt, protein và các chất cần thiết để tạo tế bào mới. Nó cũng lưu trữ các tế bào hồng cầu, tiểu cầu và các tế bào bạch cầu chống nhiễm trùng. Lách dự trữ máu cho cơ thể. Khi co vào hoặc giãn ra, nó tham gia điều hoà khối lượng máu cũng như khối lượng tế bào máu trong tuần hoàn.
Lá lách đóng một vai trò quan trọng trong phản ứng của hệ thống miễn dịch của bạn. Khi phát hiện vi khuẩn, vi rút hoặc vi trùng khác trong máu của bạn, nó sẽ tạo ra các tế bào bạch cầu. Đó là tế bào lympho, giúp chống lại các bệnh nhiễm trùng.
Nhiều tình trạng khác nhau có thể khiến lách to ra, đặc biệt là các bệnh khiến các tế bào máu bị phá vỡ quá nhanh.
Khi lách của bạn to ra, sự lọc máu có thể không hiệu quả như trước đây.Nó có thể vô tình lọc bỏ các tế bào hồng cầu và tiểu cầu bình thường. Và để lại ít tế bào máu khỏe mạnh hơn.Tình trạng này gọi là cường lách.
Lách to có thể không gây ra triệu chứng lúc đầu.Tuy nhiên sau đó, nó có thể trở nên đau đớn.Nếu lá lách của bạn to lên quá nhiều, nó có thể vỡ.Lách cũng có thể bị tổn thương hoặc vỡ ngay sau khi bị đâm mạnh vào bụng, gãy xương sườn hoặc tai nạn khác.
1. Lá lách phụ
Khoảng 10 – 15% người có thêm 1 lá lách. Lách thứ hai thường nhỏ hơn nhiều – khoảng 1 cm đường kính. Nói chung, nó không gây ra vấn đề về sức khoẻ.
2. Vỡ lách
Điều này có thể xảy ra sau một chấn thương và gây ra chảy máu bên trong, đe dọa mạng sống. Đôi khi, lách vỡ ngay vào thời điểm chấn thương. Một số trường hợp, nó vỡ vài ngày hoặc vài tuần sau đó.
3. Cường lách
Điều này có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân. Chẳng hạn như tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn, ung thư máu, nhiễm trùng do vi khuẩn và bệnh gan.
4. Bệnh hồng cầu hình liềm

Chunk 3:
2. Vỡ lách
Đây là một dạng thiếu máu di truyền. Tình trạng này được đặc trưng bởi một loại hemoglobin bất thường. Ở dạng thiếu máu này, các tế bào hồng cầu có hình dạng bất thường (hình lưỡi liềm). Điều này gây chặn dòng máu, tổn thương các cơ quan, kể cả lách.
5. Giảm tiểu cầu
Nếu lách to, nó có thể chứa quá nhiều tiểu cầu. Điều này có nghĩa là không có đủ tiểu cầu trong hệ tuần hoàn của cơ thể. Triệu chứng chính của giảm tiểu cầu là chảy máu khó cầm.
6. Ung thư lách
Nếu ung thư bắt đầu ở lách, nó được gọi là ung thư lách nguyên phát. Nếu nó lan sang lá lách từ một cơ quan khác, nó được gọi là thứ phát. Cả hai loại ung thư đều hiếm.
7. Nhồi máu lách
Nếu máu cung cấp cho lách bị giảm, nó được gọi là nhồi máu lách. Điều này xảy ra nếu máu cung cấp qua động mạch lách bị gián đoạn. Ví dụ, có thể do một cục máu đông. Điều này gây triệu chứng đau dữ dội, và việc điều trị sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân.
Câu trả lời là có. Bạn có thể sống mà không cần lá lách của bạn.
Đây là một cơ quan quan trọng, nhưng không cần thiết. Nếu nó bị tổn thương do bệnh tật hoặc chấn thương, nó có thể cắt bỏ mà không đe dọa tính mạng của bạn.
Các hạch bạch huyết và gan của bạn có thể đảm nhiệm nhiều chức năng quan trọng của lách.Tuy nhiên, nếu không có lá lách, bạn sẽ có nhiều khả năng bị nhiễm trùng.Và nếu bạn bị bệnh, có thể mất nhiều thời gian hơn bình thường để bạn phục hồi.
Tùy thuộc vào độ tuổi và sức khỏe tổng thể của bạn, bác sĩ có thể sẽ khuyên bạn nên tiêm phòng các bệnh nhiễm trùng như:
Haemophilus Influenza type B (Hib).
Cúm.
Bạch hầu, ho gà và uốn ván.
Bệnh zona.
Thủy đậu.
HPV.

Chunk 4:
Cúm.
Bệnh zona.
Thủy đậu.
HPV.
Sởi, quai bị và rubella (MMR).
Viêm phổi.
Cúm.
Bệnh zona.
Thủy đậu.
HPV.
Viêm phổi.
Nhiều nguyên nhân gây lách to, chẳng hạn như ung thư hoặc bất thường tế bào máu có thể là không thể tránh khỏi.Tuy nhiên, có một vài nguyên nhân có thể phòng ngừa được. Chẳng hạn như tránh nhiễm trùng hoặc chấn thương có thể làm hỏng nó.Dưới đây là một vài lời khuyên:
Không dùng chung đồ dùng cá nhân như dụng cụ ăn uống, bàn chải đánh răng hoặc đồ uống với người khác. Đặc biệt nếu bạn biết họ bị bệnh nhiễm trùng như tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn.
Nếu bạn chơi bóng đá hoặc các môn thể thao đối kháng khác, hãy mặc đồ bảo hộ. Điều này giúp bảo vệ lá lách và các cơ quan khác khỏi chấn thương.
Sử dụng bao cao su mỗi khi bạn quan hệ tình dục. Điều này giúp bảo vệ bạn khỏi các bệnh lây nhiễm qua đường tình dục.
Nếu bạn uống rượu, hãy uống vừa phải để bảo vệ gan và tránh xơ gan.
Đeo dây an toàn bất cứ khi nào bạn lái xe hoặc đi trong xe hơi.

Chunk 5:
Nếu bạn có lách to, hãy làm theo kế hoạch điều trị mà bác sĩ khuyên dùng.Tránh chơi thể thao và các hoạt động có khả năng va chạm cao khác cho đến khi được bác sĩ đồng ý.
Mặc dù lách không phải là một cơ quan lớn, nhưng nó đóng nhiều vai trò quan trọng trong cơ thể bạn.Nhiễm trùng và chấn thương có thể làm hỏng lá lách của bạn và làm cho nó mở rộng hoặc thậm chí vỡ.Nếu thiệt hại trên diện rộng, bạn có thể cần phẫu thuật để cắt bỏ lá lách.
Không chỉ riêng lách, mà bất kỳ cơ quan nào trong cơ thể bạn đều đóng một vai trò nhất định đối với sức khỏe. Việc xây dựng chế độ sinh hoạt lành mạnh và bảo vệ sức khỏe là điều hết sức quan trọng.

-- source: url238.txt

Chunk 1:
--- Thiếu máu não: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về tình trạng thiếu máu nãoNguyên nhân thiếu máu nãoTriệu chứngThiếu máu não có nguy hiểm không?Chẩn đoánĐiều trịCách phòng ngừa
Tổng quan về tình trạng thiếu máu não
Nguyên nhân thiếu máu não
Thiếu máu não có nguy hiểm không?
Chẩn đoán
Điều trị
Cách phòng ngừa
Ngày nay, đột quỵ là nguyên nhân phổ biến gây thương tật cao, thậm chí là tử vong cho bệnh nhân. Đột quỵ ảnh hưởng nhiều tới chất lượng cuộc sống người bệnh. Trong đó, đột quỵ do thiếu máu não rất thường gặp. Bài viết sau đây của Bác sĩ Lê Anh Thư cung cấp những thông tin cơ bản giúp cho người nhà và bệnh nhân hiểu rõ vấn đề thiếu máu não.
Định nghĩa
Thiếu máu não là tình trạng tắc nghẽn động mạch làm hạn chế việc cung cấp máu giàu oxy đến não, dẫn đến tổn thương mô não.
Thiếu máu não không chỉ dẫn đến tổn thương tế bào não mà còn dẫn đến chết tế bào não. Thiếu máu não có hai dạng chính gồm:1
Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA): là khi thiếu máu não gây mất chức năng não tạm thời.
Đột quỵ do thiếu máu não: còn được gọi là nhồi máu não. Xảy ra khi một mạch máu bị tắc và mất chức năng não vĩnh viễn do mô não bị chết (hoại tử). Đột quỵ do thiếu máu não là dạng đột quỵ phổ biến nhất.
Phân loại
Thiếu máu não có thể được phân loại thành một số loại khác nhau theo nguyên nhân. Chúng bao gồm:1
Huyết khối: Loại thiếu máu cục bộ này thường là do cục máu đông hình thành tại chỗ gây ra.
Tắc mạch: Thường do cục máu đông có thể hình thành trong tim hoặc động mạch. Sau đó di chuyển đến động mạch khác (thường nhỏ hơn), gây ra tắc nghẽn ở động mạch đích.

Chunk 2:
Phân loại
Giảm tưới máu: Loại này là do thiếu nguồn cung cấp máu tổng thể. Nhồi máu cơ tim, mất máu nghiêm trọng do chấn thương hoặc phẫu thuật có thể làm giảm lưu lượng máu tổng thể lên não.
Thiếu máu cục bộ có thể ảnh hưởng đến một vùng nhỏ của não. Hoặc nó có thể ảnh hưởng đến một vùng lớn, thậm chí toàn bộ não:1
Thiếu máu cục bộ khu trú được giới hạn trong một khu vực cụ thể của não. Nó thường xảy ra khi một cục máu đông đã làm tắc nghẽn động mạch trong não..
Thiếu máu toàn bộ ảnh hưởng đến một vùng não rộng hơn. Thường xảy ra khi lượng máu cung cấp cho não bị giảm mạnh hoặc ngừng lại. Điều này thường do tim ngừng đập.
Sinh lý bệnh học1

Chunk 3:
Thiếu máu não theo nghĩa rộng của nó có thể là khu trú hoặc đa ổ. Gây ra bởi sự đóng đột ngột hoặc giảm đường kính rõ rệt của động mạch cung cấp một vùng não, có thể là của các động mạch đã ăn mòn hoặc bình thường trước đây (tức là động mạch chủ, thân trên động mạch chủ hoặc động mạch nội sọ). Thiếu máu não có thể thường xuyên được kích hoạt do thiếu nguồn cung cấp máu não toàn bộ, trong nhiều nguyên nhân cụ thể hơn là do rối loạn chức năng huyết động gây ra giảm huyết áp đột ngột.
Mô não thiếu máu ngừng hoạt động trong vài giây và bị hoại tử ngay sau 5 phút sau khi thiếu hoàn toàn cung cấp oxy và glucose, so với 20 – 40 phút ở các bộ phận khác của cơ thể. Một số khu vực đặc biệt dễ bị thiếu máu cục bộ, một hiện tượng được gọi là tổn thương có chọn lọc. Những khu vực này bao gồm các vùng biên giới động mạch, các tế bào hình chóp trong vùng CA1 đồi hải mã và các tế bào Purkinje tiểu não. Khu vực biên giới động mạch còn được gọi là khu vực đầu nguồn; một vị trí phổ biến là lồi cầu não trên, là khu vực giữa các động mạch não trước và giữa, rất dễ bị giảm áp lực tưới máu não.
Lý do cho sự dễ bị tổn thương chọn lọc của các loại tế bào thần kinh cụ thể chưa được hiểu hoàn toàn; nhưng được cho là do sự biến đổi trong biểu hiện của các thụ thể dẫn truyền thần kinh glutamate kích thích trên tế bào thần kinh.

Chunk 4:
Các biến chứng lâu dài của thiếu máu não là do tổn thương não vĩnh viễn không thể hồi phục được, cuối cùng dẫn đến hoại tử. Sự nhạy cảm của tế bào thần kinh đối với thiếu máu cục bộ bao gồm nhiều yếu tố: não có tỷ lệ trao đổi chất cơ bản cao và tín hiệu tế bào cao kích hoạt các con đường như chết tế bào thần kinh do glutamate, gây ra tổn thương do thiếu máu cục bộ dopamine, giải phóng gốc tự do, độc tính kẽm và giải phóng các enzym dẫn đến apoptosis kết hợp và hoại tử dị hóa.
Huyết khối thường là nguồn gốc của sự tắc nghẽn dẫn đến thiếu máu não. Bình thường, chức năng của não cần được cung cấp đầy đủ máu giàu oxy. Máu này được cung cấp thông qua hai bộ mạch máu chính được gọi là động mạch cảnh trong và hệ thống cơ đốt sống (bao gồm hai động mạch đốt sống và động mạch nền). Có nhiều yếu tố liên quan đến huyết khối:1 2
Xơ vữa động mạch: sự tích tụ của mảng bám hoặc chất béo tích tụ trong động mạch, có thể khiến các lối đi bị thu hẹp và dễ bị các vật cản làm hạn chế lưu lượng máu. Các yếu tố nguy cơ liên quan:3 4
Tiền sử gia đình mắc bệnh tim.
Tăng lipid máu (tăng chất béo trong máu).
Lối sống thụ động.
Béo phì.
Tuổi lớn hơn.
Hút thuốc.
Bệnh đái tháo đường.
Béo phì.
Hút thuốc.
Thiếu máu não cũng do nhồi máu cơ tim: Cơn đau tim không được điều trị có thể làm chậm lưu lượng máu cho đến khi hình thành cục máu đông, ngăn máu đến não.
Những người bị dị tật tim bẩm sinh ảnh hưởng đến sự hình thành và kết nối của các động mạch. Có thể dễ bị các cục máu đông dẫn đến thiếu máu não.

Chunk 5:
Béo phì.
Hút thuốc.
Một số nguyên nhân khác
Bất cứ điều gì gây chèn ép các mạch máu đều có thể dẫn đến thiếu oxy đến não. Bao gồm cả khối u.
Thiếu máu hồng cầu hình liềm. Liên quan đến thiếu hồng cầu và những tế bào tồn tại không phẳng, có dạng như hình liềm. Do đó có xu hướng dễ đông máu hơn.
Một số bệnh nhiễm trùng nặng, vỡ mạch máu hoặc chấn thương làm mất nhiều máu có thể dẫn đến tụt huyết áp và giảm lưu lượng máu lên não.
Các triệu chứng của thiếu máu não tương tự như đột quỵ và khác nhau tùy thuộc vào phần não bị ảnh hưởng bởi tình trạng thiếu oxy, cũng như thời gian thiếu oxy kéo dài. Các triệu chứng sau đây có thể chỉ kéo dài trong thời gian ngắn hoặc có thể kéo dài. Một số triệu chứng và dấu hiệu phổ biến là:1 5
Lú lẫn.
Khó khăn trong việc phối hợp động tác.
Cảm thấy khó hiểu những gì người khác đang nói.
Chóng mặt.

Chunk 6:
Lú lẫn.
Chóng mặt.
Không có khả năng hoặc khó cử động cơ mặt.
Nói lắp.
Đột ngột đau đầu dữ dội.
Mất ý thức.
Các vấn đề về thị lực.
Nôn.
Yếu một bên hoặc cả hai bên của cơ thể.
Lú lẫn.
Chóng mặt.
Nói lắp.
Mất ý thức.
Nôn.
Thiếu máu cục bộ não đại diện cho một cấp cứu y tế. Nếu không được điều trị, nó có thể dẫn đến nhồi máu não hoặc bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ toàn thể, có thể dẫn đến tử vong hoặc tàn tật vĩnh viễn.
Tùy thuộc vào thời gian thiếu máu cục bộ não, có thể có rối loạn chức năng não nhẹ, rối loạn chức năng kéo dài với tổn thương não vĩnh viễn, có hoặc không có các triệu chứng và tàn tật vĩnh viễn.1
Kết cục của bệnh nhân sau khi thiếu máu não có thể từ không có ảnh hưởng vĩnh viễn (cơn thiếu máu não thoáng qua-TIA) đến tàn tật vĩnh viễn đến tử vong. Mức độ suy giảm nghiêm trọng có liên quan đến tình trạng chức năng của bệnh nhân trước biến cố thiếu máu cục bộ. Ví dụ, bệnh nhân bị suy giảm nhận thức nhẹ hoặc sa sút trí tuệ có mức suy giảm nhận thức tương đối lớn hơn sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ, cho thấy khả năng chịu đựng của tế bào thần kinh thấp hơn đối với bệnh thiếu máu cục bộ. Nó cũng liên quan đến tuổi của bệnh nhân.1
Vì vậy cần đi khám ngay khi có các triệu chứng nghi ngờ thiếu máu não.
Chẩn đoán

Chunk 7:
Chẩn đoán
Đánh giá và chẩn đoán nhanh chóng là nền tảng để điều trị thành công bệnh thiếu máu não. Một người có các triệu chứng của thiếu máu não cần được bác sĩ thăm khám ngay lập tức. Nhằm loại trừ các bệnh lý khác có dấu hiệu tương tự và xác định bệnh thiếu máu não. Để bắt đầu điều trị thích hợp, giảm khả năng đột quỵ và tổn thương thêm các mô não.
Chẩn đoán thiếu máu não sẽ bắt đầu bằng việc bác sĩ tìm ra các triệu chứng của một người và thực hiện khám sức khỏe, bao gồm kiểm tra nhịp thở và tuần hoàn, cũng như tìm hiểu tiền sử gia đình. Dựa trên các triệu chứng và phát hiện thể chất của một người, nhóm y tế sau đó có thể sẽ yêu cầu các xét nghiệm hình ảnh cụ thể, cho phép họ nhìn vào bên trong cơ thể và hình dung các động mạch và não để xác nhận chứng thiếu máu cục bộ não, để tìm hiểu xem liệu đột quỵ đã xảy ra hay chưa, và tìm ra vị trí tắc nghẽn.6
Một số xét nghiệm máu sau đây thường được chỉ định:6
Xét nghiệm glucose huyết thanh. Thực hiện nếu một người có vẻ bối rối và nói ngọng để loại trừ các vấn đề về đường huyết có triệu chứng tương tự.
Các chất điện giải trong huyết thanh có thể được kiểm tra. Vì những bất thường có thể dẫn đến các triệu chứng thần kinh dễ nhầm lẫn với thiếu máu não.
Nồng độ BUN và creatinin huyết thanh. Có thể loại trừ suy thận, điều này sẽ làm thay đổi việc điều trị thiếu máu não.
Men tim được đánh giá để xem liệu một người có bị đau tim hay không.
Điện tâm đồ (ECG) có thể được yêu cầu để kiểm tra nhịp tim bất thường.
Xét nghiệm thời gian prothrombin (với INR) đo tốc độ đông máu.

Chunk 8:
Các xét nghiệm hình ảnh có khả năng được thực hiện để hình dung sự tắc nghẽn trong động mạch. Các xét nghiệm hình ảnh phổ biến có thể được yêu cầu:6
Siêu âm, sử dụng sóng âm thanh để tạo ra hình ảnh. Đây là một cách không xâm lấn để xem các động mạch. Hình ảnh này có thể tiết lộ liệu có tắc nghẽn hoặc cục máu đông hay không.
Siêu âm tim sử dụng sóng âm thanh để tạo ra hình ảnh của tim.
Chụp CT scanner sọ não có thể hình dung ra xuất huyết hoặc khối u não, hoặc vùng thiếu máu hoặc mô não hoại tử.
MRA (chụp mạch cộng hưởng từ) và CTA. Cho phép bác sĩ kiểm tra các mạch máu với góc nhìn chính xác.
Chụp mạch máu não (DSA) tạo ra những hình ảnh chi tiết nhất về các mạch máu của não.
Chụp cắt lớp vi tính phát xạ photon đơn lẻ (SPECT). Có thể hiển thị các vùng não đang bị thiếu oxy.
Chụp CT hoặc MRI não có thể được sử dụng để xác định liệu đột quỵ đã xảy ra hay chưa.

Chunk 9:
Điều trị
Có một số lựa chọn điều trị cho một người bị thiếu máu não. Mục tiêu của điều trị là giải quyết sự hạn chế trong động mạch và khôi phục lưu lượng máu thích hợp. Do đó làm giảm nguy cơ đột quỵ.
Bất cứ khi nào có thể, bác sĩ phẫu thuật thần kinh sẽ đề nghị điều trị bảo tồn. Điều này sẽ giải quyết các động mạch bị thu hẹp bằng thuốc và thay đổi lối sống. Thuốc để kiểm soát huyết áp cao, giảm cholesterol và/hoặc làm loãng máu có thể được kê đơn để điều trị chứng thiếu máu não. Yêu cầu bỏ thuốc lá, tham gia vào một thói quen tập thể dục, thay đổi thói quen ăn uống kém và kiểm soát căng thẳng.1
Thuốc
Các bác sĩ sử dụng một số loại thuốc để kiểm soát các yếu tố dẫn đến thiếu máu não và giảm nguy cơ một người bị đột quỵ sau TIA. Các loại thuốc để giải quyết tình trạng đông máu thường được kê đơn:1
Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Những loại thuốc này làm cho các tiểu cầu ít có khả năng kết dính với nhau và hình thành cục máu đông. Aspirin là loại thuốc ít tốn kém nhất và phổ biến nhất trong số các loại thuốc chống tiểu cầu này. Các loại thuốc chống tiểu cầu khác có thể được kê đơn hoặc kết hợp.
Thuốc kháng đông. Các loại thuốc này nhắm vào một số protein nhất định ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

Chunk 10:
Phẫu thuật1
Một số yếu tố ảnh hưởng đến việc điều trị tốt nhất cho người bị thiếu máu não hoặc người đang bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Phẫu thuật đôi khi được thực hiện trên cơ sở khẩn cấp. Nếu một người bị thiếu máu não bị tắc nghẽn hoàn toàn hoặc các động mạch bị thu hẹp nghiêm trọng, có thể cần phải phẫu thuật để tránh đột quỵ.
Phẫu thuật bắc cầu mạch máu, hoặc tái thông mạch máu não, cung cấp nguồn cung cấp máu mới có thể giúp ngăn ngừa đột quỵ và TIA (cơn thiếu máu não thoáng qua).
Can thiệp nội mạch:
Thuyên tắc mạch.
Đặt stent chuyển dòng.
Cắt đốt cơ học.
Các yếu tố nguy cơ của thiếu máu não bao gồm bệnh tim, bao gồm các tình trạng tim như rung nhĩ, tiểu đường, béo phì, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch/tăng lipid máu và tiền sử đột quỵ. Các yếu tố nguy cơ về hành vi bao gồm ít hoạt động thể chất, ngủ kém, béo phì, uống rượu, hút thuốc lá. Bệnh hồng cầu hình liềm và các rối loạn huyết học khác, đặc biệt là tình trạng tăng đông máu, cũng có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Giảm thiểu nguy cơ đột quỵ bằng chế độ ăn uống lành mạnh, tập thể dục và tuân thủ thuốc.1

Chunk 11:
Statin và chất làm loãng máu đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ.7 8
Trên đây là những thông tin về tình trạng thiếu máu não. Hi vọng bài viết đã cung cấp cho bạn đọc những thông tin hữu ích. Từ đó có những cách xử trí phù hợp khi nghi ngờ mắc bệnh.
Điều trị/Xử lý thiếu máu não tại nhà có được không?
Không tự ý điều trị/xử lý tại nhà mà không có sự hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa.
Khi có các triệu chứng nghi ngờ thiếu máu não, người thân nên đưa bệnh nhân tới cơ sở y tế gần nhất để được thăm khám, chẩn đoán và có hướng xử trí phù hợp.
Bệnh thiếu máu não có chữa khỏi được không?
Bệnh thiếu máu não là tình trạng tắc nghẽn động mạch làm hạn chế việc cung cấp máu giàu oxy đến não, dẫn đến tổn thương mô não. Loại bỏ các nguyên nhân và yếu tố nguy cơ có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng và tiến triển của bệnh chứ không hoàn toàn chữa khỏi bệnh.

-- source: url239.txt

Chunk 1:
--- Tai biến mạch máu não: Dấu hiệu nhận biết và nơi điều trị ----  
Tai biến mạch máu não là gì?Dấu hiệu nhận biết tai biến mạch máu não?Điều trị tai biến mạch máu não thế nào?Mạng lưới điều trị tai biến mạch máu não tại thành phố Hồ Chí MinhNgăn ngừa, phòng tránh tai biến mạch máu nãoTai biến mạch máu não và Cơn thiếu máu não thoáng qua khác nhau điểm gì?
Tai biến mạch máu não là gì?
Dấu hiệu nhận biết tai biến mạch máu não?
Điều trị tai biến mạch máu não thế nào?
Mạng lưới điều trị tai biến mạch máu não tại thành phố Hồ Chí Minh
Ngăn ngừa, phòng tránh tai biến mạch máu não
Tai biến mạch máu não và Cơn thiếu máu não thoáng qua khác nhau điểm gì?
Tai biến mạch máu não hay còn gọi là đột quỵ ngày càng được xã hội quan tâm vì tính phổ biến, bệnh diễn biến phức tạp cũng như cần có biện pháp chữa trị kịp thời để tránh khỏi tử vong cũng như những di chứng thần kinh nặng nề. Theo số liệu thống kê thì 3 năm trở lại đây, số người phải nhập viện điều trị vì tai biến mạch máu não tăng lên từ 1,7%-2,5%, một điều đáng lo ngại là số bệnh nhân đột quỵ trong độ tuổi trẻ cũng đang gia tăng mạnh mẽ.
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một thuật ngữ y khoa, được các bác sĩ sử dụng để miêu tả tình trạng mà một phần của não bộ bị tổn thương do các vấn đề liên quan đến mạch máu. Các vấn đề liên quan đến mạch máu có thể bao gồm:
Động mạch phụ trách việc cung cấp máu đến một phần não bộ nhất định bị tắc nghẽn dẫn đến thiếu máu nuôi kéo dài vùng não đó, hay còn gọi là nhồi máu não.
Động mạch não vỡ và chảy máu ra xung quanh bên trong não, hay còn gọi là xuất huyết não
Mặc dù ít phổ biến hơn trong hai loại, nhưng xuất huyết não thường dẫn đến tử vong.
Tai biến mạch máu não nguy hiểm như thế nào?

Chunk 2:
Mức độ ảnh hưởng của tai biến mạch máu não có thể từ nặng đến nhẹ phụ thuộc vào
Vị trí và kích thước của vùng não bị tổn thương
Tính kịp thời của các biện pháp can thiệp điều trị
Trong khi có những bệnh nhân TBMMN hồi phục gần như hoàn toàn mà không để lại di chứng gì thì cũng có những bệnh nhân TBMMN để lại những di chứng nặng nề, thiếu hụt những chức năng quan trọng của não bộ như liệt hoặc mất khả năng nói chuyện. Nặng hơn TBMMN cũng là một trong những nguyên nhân gây tử vong và tàn tật hàng đầu hiện nay.
Có một cách giúp dễ ghi nhớ các dấu hiệu nhận biết TBMMN. Hãy nghĩ tới từ FAST với mỗi chữ cái nhắc chúng ta một dấu hiệu nhận biết
– Face – khuôn mặt : Khuôn mặt người thân nhìn có vẻbất thường hoặc lệch một bên hay không ? Thông thường bệnh nhân biểu hiện méo miệng, rõ hơn khi bệnh nhân cười, nhe răng.
– Arm – Cánh tay : Người thân có dấu hiệu yếu hoặc tê ở một hoặc cả hai cánh tay hay không ? Đánh giá bệnh nhân có bị yếu hay không bằng cách yêu cầu bệnh nhân đưa hai tay lên cao.
– Speech – lời nói : Người thân có gặp vấn đề bất thường trong phát âm không ? Liệu tiếng nói phát ra có bất thường. Có thể đề nghị bệnh nhân lặp lại một cụm từ đơn giản. Xem bệnh nhân có hiểu không? Có thể lặp lại được không và nhận xét giọng nói có bị đớ không ?

Chunk 3:
– Time – Thời gian : Nếu nhận ra BẤT kì những dấu hiệu của TBMMN kể trên, HÃY GỌI CẤP CỨU ( Tùy địa phương có thể gọi 115). Lúc này bạn cần hành động thật nhanh đúng như tinh thần từ FAST bởi vì sau khi đột quỵ xảy ra: mỗi phút trôi qua sẻ có gần 2 triệu tế bào não bị chết và làm người bệnh già hơn khoảng 3 tuần tuổi. Chính vì vậy, “Thời gian chính là Não”. Can thiệp điều trị càng sớm thì kết quả điều trị càng thành công. Do đó, khi gặp người TBMMN, lưu ý :
Đừng chờ đợi để xem các triệu chứng có dừng lại hay không
Người thân không tự ý mua thuốc uống hoặc xoa bóp, cạo gió, chích đầu ngón tay… làm mất “thời gian vàng” điều trị.
Phương pháp điều trị TBMMN không cố định mà có những phương pháp điều trị khác nhau tùy thuộc vào loại TBMMN mà bệnh nhân mắc phải. Điều quan trọng nhất cần ghi nhớ như đề cập ở phía trên là bạn phải tìm cách để đến bệnh viện NHANH NHẤT CÓ THỂ
Điều trị đối với những bệnh nhân TBMMN do động mạch não bị tắt nghẽn (nhồi máu não) bao gồm:
Can thiệptái thông lại động mạch não bị tắc nghẽn. Việc tái thông có thể giúp bệnh nhân phục hồi khỏi TBMMN. Với liệu pháp tan cục máu đông (rTPA) cho những bệnh nhân đến bệnh viện sớm trong giờ vàng (dưới 4.5 giờ sau khi bị tai biến mạch máu não) và lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học (dưới 6 giờ sau khi bị tai biến mạch máu não)

Chunk 4:
Dùng thuốc ngăn ngừa việc tái hình thành tắc nghẽn mới, đây là những thuốc giúp bệnh nhân ngăn ngừa những TBMMN trong tương lai
Điều trị đối với nhóm bệnh nhân TBMMN do vỡ động mạch não (Xuất huyết não) bao gồm :
Can thiệp mạch máu não giảm thiểu tổn thương gây ra bởi việc máu chảy ra xung quanh bên trong não
Ngưng hoặc giảm liều các thuốc làm nặng thêm tình trạng chạy chảy máu
Phẫu thuật não nhằm sửa chữa động mạch hoặc kiểm soát nguồn chảy máu ( Việc này không phải luôn luôn khả thi)

Chunk 5:
Tính đến thời điểm hiện nay (7/2019), đã có 17 bệnh viện trên địa bàn thành phố Hồ Chí Minh có thể tiếp nhận và điều trị bệnh đột quỵ. Trung tâm đột quỵ của BV Nhân Dân 115 có quy mô lớn nhất và có đầy đủ tất cả kỹ thuật điều trị đột quỵ, và cũng là bệnh viện đầu tiên của Châu Á nhận “Chứng nhận đạt chuẩn chất lượng điều trị vàng” của Hội Đột quỵ Châu Âu. Mới đây, BV Đại học Y Dược TP.HCM cũng đã được công nhận và là bệnh viện thứ 2 của Châu Á đạt chuẩn chất lượng vàng này.
Dưới đây là danh sách các bệnh viện trên địa bàn thành phố trong mạng lưới điều trị đột quỵ với năng lực thực hiện các kỹ thuật điều trị đột quỵ tương ứng:
Có rất nhiều TBMMN hoàn toàn có thể ngăn ngừa từ trước, tất nhiên không phải là tất cả. Bạn có thể giảm thiểu tỉ lệ mắc phải TBMMN thông qua :
Dùng các nhóm thuốc điều trị bệnh đúng chỉ định và liều lượng. Đôi khi việc dùng ĐÚNG CHỈ ĐỊNH VÀ LIỀU LƯỢNG một vài nhóm thuốc đóng vai trò rất quan trọng giúp ngăn ngừa TBMMN như :  
Các thuốc hạ huyết áp
Nhóm thuốc “Statins”, đây là nhóm thuốc giảm lượng Cholesterol
Nhóm thuốc ngăn ngừa cục máu đông, như thuốc Aspirin hoặc nhóm thuốc làm loãng máu
Nhóm thuốc kiểm soát lượng đường huyết (đối với những bệnh nhân đái tháo đường)  
Cải thiện lối sống lành mạnh  
Ngừng việc hút thuốc lá
Tập thể dục đều đặn (trừ khi bạn mắc những bệnh lý cần hạn hết vận động) tối thiểu 30 phút một ngày và hầu hết các ngày trong tuần
Giảm cân nếu bạn trong tình trạng thừa cân
Ăn chế độ nhiều trái cây, rau xanh và giảm lượng chất béo, hạn chế ăn nhiều thịt, đồ ăn ngọt, …

Chunk 6:
Ăn ít muối
Giới hạn lượng thức uống có cồn  
Đối với nữ, giới hạn ở mức 1 đơn vị cồn / ngày
Đối với nam, giới hạn ở mức 2 đơn vị cồn / ngày
Nhóm thuốc kiểm soát lượng đường huyết (đối với những bệnh nhân đái tháo đường)
Ăn ít muối

Chunk 7:
Ăn ít muối
Ăn ít muối
Ăn ít muối
“ Một đơn vị cồn tương đương 10 gram cồn nguyên chất chứa trong dung dịch uống. Như vậy 1 đơn vị cồn tương đương với 3/4 chai/lon bia 330 ml (5%); 1 cốc bia hơi 330 ml; 1 ly rượu vang 100 ml (13,5%); hoặc 1 chénrượu mạnh 30 ml (40%)”
&gt;&gt; Xem thêm: Bật mí công dụng thuốc bổ não Ginkgo Biloba

Chunk 8:
Cơn thiếu máu não thoáng qua (CTMNTQ) là thuật ngữ miêu tả tình trạng tương tự như TBMMN, điểm khác nhau là không tổn thương não. CTMNTQ xảy ra do động mạch não trở nên tắc nghẽn nhưng sau đó tự tái thông. Đó là do nút chặn mạch máu hình thành gây tắc nghén sau đó tự bản thân di chuyển khỏi vùng tắc.
Mặc dù CTMNTQ không để lại các triệu chứng lâu dài tuy nhiên vẫn rất nguy hiểm. Nếu bệnh nhân có CTMNTQ đồng nghĩa cũng là nguy cơ cao của bệnh lý TBMMN. Do đó rất quan trọng phải thăm khám bác sĩ và tiến hành những biện pháp ngăn ngừa TBMMN. Đừng chủ quan trước các triệu chứng của TBMMN kể cả khi nó chỉ thoáng qua.
Phần kết
Hiểu biết và chia sẻ những kiến thức y học thường thức nói chung, về bệnh TBMMN hay đột quỵ nói riêng một ngày nào đó sẽ là những hành trang giúp chúng ta có những hành động và quyết định đúng đắn góp phần cứu sống những thành viên trong gia đình và người thân. Bên cạnh đó những kiến thức về cách phòng tránh bệnh sẽ cung cấp những thông tin để xay dựng thói quen sinh hoạt tốt, cuộc sống thêm khỏe mạnh.
Đừng ngại để lại những thắc mắc ở phần bình luận, cũng như chia sẻ bài viết nếu thấy hữu ích. Chúng tôi mong nhận được những phản hồi cũng như đồng hành cùng bạn ở những bài viết kế tiếp.

-- source: url24.txt

Chunk 1:
--- Ung thư phổi giai đoạn đầu: dấu hiệu nhận biết và cách điều trị - YouMed ----  
Các dấu hiệu ung thư phổi giai đoạn đầuUng thư phổi giai đoạn đầu chữa như thế nào?Ung thư phổi giai đoạn đầu sống được bao lâu?Ung thư phổi giai đoạn đầu có tái phát không?
Các dấu hiệu ung thư phổi giai đoạn đầu
Ung thư phổi giai đoạn đầu chữa như thế nào?
Ung thư phổi giai đoạn đầu sống được bao lâu?
Ung thư phổi giai đoạn đầu có tái phát không?
Ung thư phổi là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnh lý ung thư. Bệnh phổ biến ở nhiều độ tuổi, nhưng hay gặp là từ 55 đến 65 tuổi. Gần đây, bệnh có xu hướng xuất hiện ở những người trẻ tuổi nhiều hơn. Triệu chứng trong giai đoạn đầu rất mập mờ và giống với nhiều bệnh khác. Nhưng nếu được phát hiện sớm thì có thể có phương pháp điều trị hiệu quả hơn rất nhiều.
Khả năng điều trị thành công ung thư phổi giai đoạn đầu lên đến 80%. Dĩ nhiên là vẫn phải tiếp tục theo dõi và thực hiện các biện pháp khác để đầy lùi hoàn toàn. Do đó việc phát hiện được bệnh càng sớm thì càng có hiệu quả trong phác đồ điều trị.
Đặc điểm của ung thư phổi giai đoạn đầu
Ung thư phổi có hai loại chính là ung thư phổi tế bào nhỏ và ung thư phổi không tế bào nhỏ. Trong đó, có 9 trên 10 người mắc ung thư phổi thuộc loại ung thư phổi không tế bào nhỏ. Vì vậy, đa số các hệ thống phân loại là phân loại ung thư phổi không tế bào nhỏ. Bảng phân độ hay được sử dụng nhất là phân độ TNM, viết tắt của T (Tumour) – N (Nodes) – M (Metastatis).
T (Tumour) mô tả kích thước khối u, độ lan rộng của khối u.
N (Nodes) mô tả mức độ lan của khổi u. Khối u đã lan rộng tới các hạch bạch huyết gần đó chưa.
M (Metastatis) nghĩa là di căn. Cho biết khối u đã di căn đến các cơ quan khác như não, xương, gan… hay chưa.

Chunk 2:
Phân độ ung thư phổi giai đoạn đầu theo TNM
Bảng phân độ TNM chi tiết khá phức tạp. Theo TNM, ung thư phổi giai đoạn đầu là giai đoạn 0 và giai đoạn I. Trong giai đoạn I được chia nhỏ thêm hai giai đoạn là IA và IB. Biết giai đoạn, loại và cấp độ sẽ giúp bác sĩ có một kế hoạch điều trị thích hợp.
Giai đoạn 0: Khối u chỉ ở các lớp tế bào trên cùng lót đường dẫn khí và chưa xâm lấn sâu hơn vào các mô phổi khác. Tế bào ung thư chưa lan đến các hạch bạch huyết lân cận và các cơ quan khác của cơ thể.
Giai đoạn IA: Khối u chỉ khu trú trong phổi và kích thước nhỏ hơn 3 cm. Giai đoạn này được chia nhỏ hơn nữa dựa vào kích thước khối u
IA1: nhỏ hơn 1 cm, hoặc không xâm lấn.
IA2: từ 1 đến 2 cm.
IA3: từ 2 đến 3 cm.
Giai đoạn IB: Khối u vẫn chưa lan đến hạch bạch huyết lân cận. Giai đoạn này có thể được xác định theo hai cách: Một là khối u kích thước từ 3 đến 4 cm. Hoặc hai là khối u có kích thước nhỏ hơn hoặc bằng 4 cm nhưng thỏa 1 trong các yếu tố sau:
Khối u nằm trong phế quản chính nhưng không phải tại chỗ chia đôi.
Khối u lan đến màng phổi.
Phổi đã xẹp hoặc viêm.
Triệu chứng ung thư phổi giai đoạn đầu

Chunk 3:
Vì là ung thư phổi giai đoạn đầu nên những biểu hiện, triệu chứng của bệnh rất mập mờ. Do đó cần phải đặc biệt chú ý về các dấu hiệu của bệnh thì mới có thể phát hiện bệnh sớm. Một số triệu chứng có thể gặp trong giai đoạn đầu:
Sụt cân đột ngột: Theo Hiệp hội Ung thư Lâm sàng Hoa Kỳ (ASCO), sụt cân của thể là dấu hiệu sớm nhất của ung thư. Ước tính khoảng 40% có sụt cân đột bất thường khi có chẩn đoán ung thư.
Khó thở: Khó thở có thể triệu chứng sớm của ung thư phổi giai đoạn đầu dù triệu chứng này gặp ở rất nhiều bệnh lý khác. Có thể có khó thở mà không ho.
Ho: Ho khan thường xuyên, ho ra đờm, ho dai dẳng và liên tục, đặc biệt ho nhiều vào gần sáng. Đôi lúc ho ra máu. Ho đờm có thể thay đổi màu sắc và số lượng.
Đau ở lưng, ngực và vai: Sở dĩ có đau lưng, ngực, vai là có ít dây thần kinh đến phổi do khối u. Nhưng, vì là ung thư phổi giai đoạn đầu cảm nhận mức độ đau ở mỗi người là khác nhau.
Khác: Giọng nói thay đổi, khàn. Sức đề kháng kém khiến cơ thể cảm thấy mệt mỏi, cảm, sốt. Triệu chứng ít gặp hơn như: nuốt khó, màu sắc ngón tay và móng tay thay đổi.

Chunk 4:
Nếu được can thiệp sớm, ung thư phổi giai đoạn đầu có thể tỷ lệ điều trị thành công rất cao. Phương pháp thông thường là phẫu thuật, hóa trị hoặc xạ trị. Xạ trị là một lựa chọn nếu bạn không thể hoặc không muốn phẫu thuật.
Phẫu thuật thường là lựa chọn điều trị đầu tay. Dựa vào kích thước và vị trí khối u có thể có nhiều loại phẫu thuật khác nhau. Truyền thống nhất là mổ hở. Hiện nay phương pháp phẫu thuật nội soi lồng ngực với hỗ trợ quay video (VAS) có thể sử dụng. Ít xâm lấn chính là ưu điểm lớn nhất của phương pháp này. Tuy nhiên, không phải khối u nào cũng có thể loại bỏ bằng cách này.
2. Hóa trị
Hóa trị là phương pháp điều trị hỗ trợ sau phẫu thuật. Các thuốc hóa trị có khả năng tấn công bất kỳ tế bào ung thư nào sắp lan rộng ra ngoài khối u. Nhưng các thuốc này không được phát hiện bằng các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh. Tiêu diệt các tế bào di căn tiềm ẩn này có thể giúp ngăn ngừa sự tái phát của ung thư.
3. Xạ trị
Đây cũng là phương pháp điều trị bổ trợ cho bệnh nhân sau khi phẫu thuật ung thư phổi. Phương pháp hiện đại là xạ trị lập thể định vị thận (SBRT) có thể được thực hiện. Nhưng chỉ sử dụng đối với người bệnh có khối u giai đoạn đầu nhưng không thể phẫu thuật. Nghiên cứu cho thấy hiệu quả của phương pháp này tương đương với hiệu quả khi phẫu thuật.
4. Liệu pháp nhắm trúng đích

Chunk 5:
3. Xạ trị
Hiện nay, các chuyên gia khuyến khích nên làm xét nghiệm gen khi bị ung thư phổi không tế bào nhỏ. Các nghiên cứu mức độ phân tử sẽ giúp phát hiện đột biến gen hoặc sự sắp xếp lại gen. Thuốc tác động trúng các gen đột biến sẽ gây ra những thay đổi di truyền trong khối u. Từ đó giúp quá trình điều trị ung thư chính xác hơn.
Liệu pháp miễn dịch
Đây là một loại hình điều trị ung thư mới. Cơ chế của liệu pháp này là tăng cường hệ thống miễn dịch cơ thể giúp nhận biết và chống lại tế bào ung thư. Bốn loại thuốc đầu tiên dành cho bệnh ung thư phổi đã được phê duyệt vào năm 2015.
Theo thống kê, 70 – 92 % người mắc ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn đầu sống sót sau 5 năm. Nhiều bệnh nhân có thể sống lâu hơn 5 năm với các liệu pháp điều trị mới và hiệu quả hơn.
Tỷ lệ sống sót còn có thể tăng hoặc giảm phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Ví dụ như sức đề kháng cũng như tuổi tác của từng bệnh nhân. Người bệnh ở độ tuổi càng trẻ và có sức đề kháng cũng như sức khỏe cao thì tỷ lệ sống sót càng cao. Người vẫn giữ thói quen hút thuốc lá khi có chẩn đoán ung thư phổi sẽ làm giảm tỷ lệ sống sót sau ung thư.
Nói chung, ở giai đoạn càng lớn thì tỷ lệ tái phát sẽ càng cao. Một nghiên cứu chỉ ra rằng trong 3 người mắc ung thư phổi giai đoạn I thì sẽ có 1 người tái phát ung thư.
Bệnh nhân ung thư phổi ở giai đoạn đầu thường được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn khối u. Tuy nhiên, 30–55% bệnh nhân sẽ tái phát bệnh trong vòng 5 năm đầu sau phẫu thuật.

Chunk 6:
Nguy cơ ung thư phổi tái phát phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Bao gồm: loại ung thư phổi, giai đoạn ung thư phổi khi được chẩn đoán, và các phương pháp điều trị ung thư ban đầu. Hầu hết các bệnh ung thư phổi tái phát trong 5 năm đầu sau chẩn đoán. Vì vậy, người bệnh vẫn được khuyến cáo khám định kỳ để theo dõi tình trạng sức khỏe. Từ đó kịp thời phát hiện những bất thường.
Giai đoạn I của ung thư phổi có thể điều trị được. Bệnh nhân có cơ hội sống thêm 5 năm nữa hoặc thậm chí nhiều hơn. Nhưng việc phát hiện được giai đoạn đầu là một bài toán khó. Trên thế giới chỉ có 20% người bệnh phát hiện ung thư phổi giai đoạn đầu. Mong rằng bài viết trên có thể giúp bạn hiểu rõ hơn các dấu hiệu, triệu chứng để phát hiện và tầm soát sớm nhất có thể.

-- source: url240.txt

Chunk 1:
--- Y học thường thức: Thiếu máu não thoáng qua - YouMed ----  
Thiếu máu não thoáng qua là gì?Sự khác nhau giữa tai biến mạch máu não và thiếu máu não thoáng quaNguyên nhân của thiếu máu não thoáng quaLàm sao phát hiện thiếu máu não thoáng qua?Yếu tố nguy cơ diễn tiến thành tai biến mạch máu nãoĐiều trị bệnh như thế nào?
Thiếu máu não thoáng qua là gì?
Sự khác nhau giữa tai biến mạch máu não và thiếu máu não thoáng qua
Nguyên nhân của thiếu máu não thoáng qua
Làm sao phát hiện thiếu máu não thoáng qua?
Yếu tố nguy cơ diễn tiến thành tai biến mạch máu não
Điều trị bệnh như thế nào?
Thiếu máu não thoáng qua là bệnh lý thường gặp trong đời sống thường ngày. Người bệnh còn nhiều điểm chưa hiểu rõ về bệnh dẫn tới điều trị không hiệu quả. Nhiều trường hợp còn diễn tiến thành tai biến mạch máu não gây nhiều thương tổn nghiêm trọng. Hãy cùng tìm hiểu về bệnh lý này ở bài viết dưới đây của Bác sĩ Ngô Minh Quân.
Thiếu máu não thoáng qua (TMNTQ) tương tự như tai biến mạch máu não, do đó mà chúng có nhiều triệu chứng tương tự như tai biến, tuy nhiên sự khác biệt nằm ở việc không làm tổn thương não bộ.
TMNTQ xảy ra khi mà động mạch não bị tắc nghẽn hoặc co thắt nhưng trở lại bình thường sau đó. Có thể là do huyết khối di chuyển trong lòng mạch và bị tắc tại các mạch máu nhỏ ở não.
Triệu chứng của thiếu máu não thoáng qua:
Các triệu chứng của TMNTQ gần như tương tự với tai biến mạch máu não, gồm có:
Yếu hoặc tê bàn tay, lưỡi, mặt, cánh tay hoặc chân;
Gặp khó khăn trong việc phát âm;
Nhìn mờ ở một hoặc cả hai mắt.
Ở trường hợp tai biến mạch máu não thì các triệu chứng thường kéo dài, tuy nhiên đối với TMNTQ thì các triệu chứng thường biến mất nhanh.
Thiếu máu não thoáng qua không dẫn đến những tổn thương não kéo dài như tai biến mạch máu não. Tuy nhiên những triệu chứng lại tương đối giống nhau.

Chunk 2:
Do đó mà vào thời điểm ban đầu rất khó khăn để nhận định được rằng liệu bệnh nhân mắc phải tai biến mạch máu não hay chỉ là một tình trạng TMNTQ.
Tương tự như tai biến mạch máu não, TMNTQ xảy ra khi sự cung cấp máu đến một phần của não bộ bị thiếu hụt trong thời gian ngắn. Sự thiếu hụt này có thể là hậu quả của sự tắc nghẽn do huyết khối ở các động mạch cung cấp máu cho não.
Tuy nhiên huyết khối sau đó trôi đi và các triệu chứng không còn nữa. Ngoài ra sự thiếu hụt máu cung cấp có thể xảy ra ở những động mạch nhỏ khi huyết áp tăng cao làm co thắt các động mạch này.
Triệu chứng của TMNTQ tương tự như tai biến mạch máu não. Để ghi nhớ những triệu chứng này có một cách đó là nhớ đến từ F.A.S.T. Mỗi chữ cái trong từ FAST đại điện cho một triệu chứng cần nhớ.
Face – khuôn mặt
Khuôn mặt người thân nhìn có vẻ bất thường hoặc lệch một bên hay không? Thông thường bệnh nhân biểu hiện méo miệng, rõ hơn khi bệnh nhân cười, nhe răng.
Arm – Cánh tay
Người thân có dấu hiệu yếu hoặc tê ở một hoặc cả hai cánh tay hay không? Đánh giá bệnh nhân có bị yếu hay không bằng cách yêu cầu bệnh nhân đưa hai tay lên cao.
Speech – lời nói
Người thân có gặp vấn đề bất thường trong phát âm không? Liệu tiếng nói phát ra có bất thường. Có thể đề nghị bệnh nhân lặp lại một cụm từ đơn giản. Xem bệnh nhân có hiểu không? Có thể lặp lại được không và nhận xét giọng nói có bị đớ không?
Time – Thời gian

Chunk 3:
Nếu nhận ra BẤT kỳ những dấu hiệu của tai biến mạch máu não kể trên, HÃY GỌI CẤP CỨU (tùy địa phương có thể gọi 115). Lúc này bạn cần hành động thật nhanh đúng như tinh thần từ FAST bởi vì sau khi đột quỵ xảy ra: mỗi phút trôi qua sẽ có gần 2 triệu tế bào não bị chết và làm người bệnh già hơn khoảng 3 tuần tuổi. Chính vì vậy, “Thời gian chính là Não”.
Lưu ý khi gặp người bị tai biến mạch máu não
Can thiệp điều trị càng sớm thì kết quả điều trị càng thành công. Do đó, khi gặp người tai biến mạch máu não, lưu ý:
Người thân không tự ý mua thuốc uống hoặc xoa bóp, cạo gió, chích đầu ngón tay,… làm mất “thời gian vàng” điều trị.
Một bệnh nhân có tình trạng thiếu máu não thoáng qua có nguy cơ cao diễn tiến thành tai biến mạch máu não. Nguy cơ này cao nhất vào những ngày, hoặc những tuần đầu ngay sau khi xuất hiện các triệu chứng của thiếu máu não thoáng qua.
Đó là lý do tại sao việc điều trị thuốc rất quan trọng ngay khi phát hiện thiếu máu não thoáng qua và phải cảnh giác đến các cơ sở y tế ngay khi phát hiện các triệu chứng.
Thông thường TMNTQ thường không có điều trị đặc hiệu mà những điều trị trong bệnh lý này nhằm mục đích giảm thấp nhất nguy cơ diễn tiến thành tai biến mạch máu não trong tương lai.

Chunk 4:
Để giảm tối thiểu nguy cơ này bạn cần phải uống thuốc đúng chỉ dẫn của bác sĩ.
Những thuốc đặc biệt quan trọng ngăn ngừa tai biến mạch máu não:
Thuốc Statin, nhằm giảm lượng cholesterol.
Thuốc ngăn ngừa hình thành cục máu đông.
Thuốc đường huyết.
Thay đổi lối sống tích cực:
Tập luyện thể dục thể thao thường xuyên ( tùy vào tình hình sức khỏe).
Giảm cân.
Ăn uống theo chế độ tăng cường rau xanh và trái cây, giảm lượng chất béo, thức ăn ngọt và tinh bột.
Giảm ăn muối.
Hạn chế dùng thức uống chứa cồn.
Giảm cân.
Trên đây là những thông tin cơ bản về bệnh lý thiếu máu não thoáng qua. Hy vọng cung cấp được những thông tin bước đầu giúp người đọc dễ dàng tiếp tục tìm hiểu thêm về bệnh lý đặc biệt này.

-- source: url241.txt

Chunk 1:
--- Những điều cần lưu ý về bệnh viêm phế quản cấp - YouMed ----  
Viêm phế quản cấp là gì?Nguyên nhân gây viêm phế quản là gì?Chăm sóc và điều trịKhi nào cần đi khám bác sĩ?Điều trị các triệu chứng đi kèmLàm thế nào để phòng bệnh?
Viêm phế quản cấp là gì?
Nguyên nhân gây viêm phế quản là gì?
Chăm sóc và điều trị
Điều trị các triệu chứng đi kèm
Làm thế nào để phòng bệnh?
Viêm phế quản cấp là bệnh hô hấp hay gặp vào mùa đông xuân ở cả người lớn và trẻ em. Bệnh thường sẽ tự khỏi nếu được chăm sóc đúng cách mà không cần điều trị. Tuy nhiên, nhiều trường hợp viêm phế quản cấp có triệu chứng không điển hình gây chẩn đoán nhầm với những bệnh nhiễm trùng hô hấp khác.
Phế là phổi, quản là cái ống, phế quản là ống dẫn không khí vào trong phổi. Viêm phế quản cấp là tình trạng viêm dẫn đến tổn thương lớp tế bào bề mặt của lòng ống phế quản do tiếp xúc với các tác nhân gây hại từ môi trường bên ngoài gây phù nề, co thắt cơ trơn lớp tế bào này làm tăng tiết dịch nhiều hơn dẫn tới hiện tượng ho, khò khè, có đờm,…
Lớp niêm mạc phế quản cấu tạo gồm các tế bào chất nhầy, tế bào có lông bình thường có nhiệm vụ bắt giữ các hạt bụi, các chất độc hại,… và vận chuyển chúng ra khỏi cơ thể.
Phần lớn các trường hợp viêm phế quản cấp do virus – các loại virus tương tự gây cảm lạnh hoặc cúm. Ngoài ra cũng có thể là do vi khuẩn song ít xảy ra hơn.
1. Triệu chứng bệnh
Bệnh thường xuất hiện sau một đợt cúm. Triệu chứng điển hình là ho, bên cạnh đó có thể gặp các triệu chứng khác như:·
Tức ngực.
Ho có đàm, dịch đàm trong hoặc có màu như trắng, vàng, xanh.
Khó thở.
Đau nhức mình mẩy.
Sốt nhẹ.
Chảy nước mũi, nghẹt mũi.
Tức ngực.
Khó thở.
Sốt nhẹ.
2. Các tác nhân gây bệnh viêm phế quản cấp
Sức đề kháng thấp: thường xảy ra ở trẻ dưới 12 tháng tuổi, trẻ nhỏ và người lớn tuổi.

Chunk 2:
Tức ngực.
Khó thở.
Sốt nhẹ.
Tức ngực.
Khó thở.
Sốt nhẹ.
Khói thuốc lá: Người hút thuốc lá hoặc người thường xuyên hít phải khói thuốc lá có nguy cơ mắc bệnh cao.
Tiếp xúc với hóa chất: Người làm những việc phải tiếp xúc thường xuyên với hóa chất hoặc chất gây kích ứng phổi như các bụi vải, hơi hóa chất, …
Trào ngược dạ dày: Các đợt ợ nóng nghiêm trọng gây kích thích cổ họng cũng dễ gây viêm phế quản cấp.
Xem thêm bài viết: Viêm phế quản ở trẻ em: nguyên nhân và cách điều trị
Đa số trường hợp mắc viêm phế quản cấp do siêu vi thường biểu hiện bệnh nhẹ nhàng như sốt, ho, đau đầu, người mệt mỏi, đau rát họng, ho khan hoặc có đờm trắng,…thì chỉ cần điểu trị giảm triệu chứng là chính.
Trường hợp viêm phế quản cấp do virus thì không cần dùng kháng sinh. Người bệnh nên nghỉ ngơi, uống nhiều nước đặc biệt là nước chanh để tăng cường đề kháng; giữ gìn vệ sinh răng miệng, súc miệng bằng nước muối thường xuyên, giữ ấm cơ thể… Hạn chế dùng ngay kháng sinh để tránh dẫn tới lờn thuốc.

Chunk 3:
Một số bệnh nhiễm trùng hô hấp khác cũng có triệu chứng tương tự như viêm phế quản cấp. Để tránh nhầm lẫn, tất cả những trường hợp có ho, khạc đờm kèm theo một trong các biểu hiện như bệnh kéo dài hơn 5 ngày, có thêm sốt, khó thở, tức ngực hoặc mệt nhiều,…cần đến khám bác sĩ ngay.
Ngoài việc thăm khám lâm sàng, bệnh nhân còn có thể được yêu cầu thực hiện các xét nghiệm để tránh nhầm lẫn với các bệnh khác. Các xét nghiệm bác sĩ có thể chỉ định cho bệnh nhân như:
Chụp X-quang phổi: người bệnh nhân sẽ được yêu cầu chụp X-quang phổi khi ho có đờm và kèm thêm một trong các yếu tố như: người lớn tuổi (&gt;75), mạch nhanh, thở gấp, sốt trên 38 độ C.
Xét nghiệm tìm nguyên nhân gây bệnh: ít khi thực hiện, trừ trường hợp bệnh nhân đã được chỉ định điều trị khang sinh nhưng không thấy hiệu quả. Trong trường này bệnh nhân sẽ được cấy mẫu đàm của mình để tìm vi khuẩn gây bệnh. Từ đó làm cơ sở cho bác sĩ kê kháng sinh.
Chỉ sử dụng kháng sinh trong trường hợp viêm phế quản do nhiễm khuẩn.
Bệnh nhân có thể được sử dụng thêm các thuốc điều trị triệu chứng đi kèm như:

Chunk 4:
Sốt: Thường là acetaminophen (paracetamol) dùng khi sốt cao (từ 38,5 độ trở lên). Với những người bệnh là trẻ em có bệnh lý tim, phổi, thần kinh… cần tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi dùng thuốc hạ sốt. Tuyệt đối không dùng aspirin để hạ sốt cho trẻ em, người bị hen, người bị loét dạ dày – tá tràng.
Ho: Người bệnh nên uống nhiều nước giúp cải thiện việc ho, khạc đờm chú ý không nên dùng thuốc giảm ho.
Sổ mũi, nghẹt mũi: Nên vệ sinh mũi bằng nước muối sinh lý.
Ho có đờm: Trên thị trường có rất nhiều loại thuốc có tác dụng làm loãng đờm, giảm độ dính của đờm như acetylcystein, bromhexin, carbocystein… Ngoài ra cần khuyên người bệnh uống nhiều nước.
Để phòng tránh được bệnh cần loại bỏ các tác nhân có thể gây kích ứng, yếu tố nguy cơ cho bệnh nhân bằng cách:

Chunk 5:
Cách ly người bệnh, không tiếp xúc gần những người đang có biểu hiện viêm hô hấp như ho, sốt, sổ mũi,… Rửa tay thường xuyên bằng xà phòng. Đối với người bệnh khi ho phải ho vào khăn hoặc che miệng bằng vạt áo,
Tránh khói bụi trong, ngoài nhà, môi trường ô nhiễm.
Tăng cường uống nhiều nước, giữ ấm vào mùa lạnh.
Tiêm vacxin phòng cúm, phế cầu, đặc biệt ở những trường hợp có bệnh phổi mạn tính, suy tim, cắt lách, tuổi &gt; 65.
Điều trị các nhiễm trùng tai mũi họng, răng hàm mặt, tình trạng suy giảm miễn dịch.
Vệ sinh răng miệng.
Ăn uống đầy đủ dinh dưỡng.
Bệnh viêm phế quản cấp là một bệnh nhiễm trùng hô hấp khá phổ biến, thường tự khỏi và không để lại di chứng gì. Biết cách phòng tránh có thể giúp hạn chế được nguy cơ mắc bệnh, tự bảo vệ sức khỏe của bản thân và những người xung quanh.

-- source: url242.txt

Chunk 1:
--- Xuất huyết não: Nguyên nhân, dấu hiệu, cách điều trị - YouMed ----  
Xuất huyết não là gì?Nguyên nhân xuất huyết nãoĐối tượng nào có nguy cơ bị xuất huyết não?Di chứng sau xuất huyết nãoDấu hiệu xuất huyết nãoĐiều trị tại nhà có được không? Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán xuất huyết nãoĐiều trị xuất huyết nãoPhòng ngừa xuất huyết não
Xuất huyết não là gì?
Nguyên nhân xuất huyết não
Đối tượng nào có nguy cơ bị xuất huyết não?
Di chứng sau xuất huyết não
Dấu hiệu xuất huyết não
Điều trị tại nhà có được không? Khi nào cần gặp bác sĩ?
Chẩn đoán xuất huyết não
Điều trị xuất huyết não
Phòng ngừa xuất huyết não
Xuất huyết não là tình trạng chảy máu nội sọ. Mặc dù tỉ lệ xuất huyết não thấp hơn nhiều so với nhồi máu não, nhưng nó có thể gây ra những vấn đề nghiêm trọng hơn. Và được xem là một tình trạng cấp cứu cần được xử lý sớm và đúng cách. Sau đây, mời bạn cùng Bác sĩ Cao Hoàng Nhã tìm hiểu về tình trạng xuất huyết não nhé!
Xuất huyết não là do chảy máu trong nhu mô não – một loại đột quỵ đe dọa tính mạng. Đột quỵ xảy ra khi não bị thiếu oxy và máu. Nguyên nhân xuất huyết não thường gặp nhất là do tăng huyết áp. Dị dạng động-tĩnh mạch hoặc chấn thương đầu cũng là những nguyên nhân phổ biến. Mục tiêu điều trị tập trung vào việc cầm máu, loại bỏ cục máu đông (tụ máu). Đồng thời, điều trị làm giảm áp lực lên nhu mô não tránh tổn thương lan rộng.
Có 2 nhóm nguyên nhân lớn là tự phát và chấn thương. Trong nhóm nguyên nhân tự phát, lại chia ra nhiều loại. Bao gồm: xuất huyết dưới màng nhện, xuất huyết trong nhu mô não và xuất huyết não thất. Nhóm này thường được gọi là đột quỵ xuất huyết não, chiếm khoảng 10% các nguyên nhân đột quỵ (85% nguyên nhân đột quỵ là nhồi máu não, do gián đoạn nguồn cung cấp máu cho nhu mô não bởi nguyên nhân là tắc mạch máu não).1 2Từ “xuất huyết não” mà ta dùng ở đây được hiểu là xuất huyết trong nhu mô não.
Xuất huyết não (ICH) là gì?

Chunk 2:
Các động mạch nhỏ đưa máu đến các vùng sâu bên trong não được gọi là các nhánh động mạch xuyên. Tình trạng huyết áp tăng cao trong cơn tăng huyết áp có thể làm cho các nhánh động mạch có thành mỏng này bị vỡ. Từ đó, giải phóng máu vào nhu mô não. Vì tất cả được bao bọc bên trong hộp sọ cứng có thể tích không đổi, máu đông và chất lỏng tích tụ làm tăng áp lực trong sọ, có thể đè ép nhu mô não hoặc khiến nó bị lệch và thoát vị.
Khi máu tràn vào nhu mô não, vùng não được động mạch cung cấp lúc này sẽ bị thiếu máu giàu oxy. Tình trạng này được gọi là đột quỵ. Khi các tế bào máu trong cục máu đông ly giải, các chất được giải phóng làm tổn thương thêm các tế bào não ở khu vực xung quanh khối máu tụ.
Xuất huyết não có thể xảy ra gần bề mặt hoặc ở vùng sâu của não. Đôi khi xuất huyết sâu có thể lan tràn vào não thất. Đây là không gian chứa đầy chất lỏng ở trung tâm não. Dịch não tủy là chất lỏng lưu thông quanh não và tủy sống. Tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy có thể gây giãn não thất, lú lẫn, hôn mê, mất ý thức.
Một số nguyên nhân gây xuất huyết não bao gồm:1 3 4 5
Tăng huyết áp. Huyết áp tăng cao có thể làm vỡ các động mạch nhỏ. Chúng được gọi là các nhánh động mạch xuyên bên trong não. Huyết áp bình thường là 120/80 mmHg. Những người có tình trạng tăng huyết áp không kiểm soát có thể gây ra xuất huyết não.
Thuốc gây rối loạn đông máu. Các loại thuốc như coumadin, heparin và warfarin có thể gây ra xuất huyết não. Các thuốc này được sử dụng để ngăn ngừa cục máu đông hình thành trong các tình trạng tim mạch. Ví dụ: bệnh lý van tim, rung nhĩ và đột quỵ.
Dị dạng động tĩnh mạch (AVM). Đây là một đám rối dị dạng của các động mạch và tĩnh mạch bất thường không có mao mạch ở giữa trong não.
Túi phình mạch não: phình hoặc yếu thành động mạch.
Chấn thương vết thương đầu. Gãy xương sọ và vết thương xuyên thấu (do súng bắn, dao chém) có thể làm tổn thương mạch máu và chảy máu.

Chunk 3:
Bệnh rối loạn đông máu: máu khó đông (Hemophilia A, Hemophilia B), thiếu máu hồng cầu hình liềm, DIC, giảm tiểu cầu (sốt xuất huyết, giảm tiểu cầu miễn dịch,…)
Khối u: các khối u mạch máu cao như u nguyên bào mạch máu và khối u di căn có thể chảy máu vào mô não.
Bệnh mạch máu amyloid (thoái hóa mạch máu não dạng bột): sự tích tụ protein trong thành động mạch.
Huyết khối các xoang tĩnh mạch não gây ra tình trạng nhồi máu xuất huyết.
Các tình trạng bất thường trong thai kì và hậu sản. Bao gồm: tiền sản giật, sản giật, bệnh mạch máu sau sinh, xuất huyết não ở trẻ sơ sinh.
Thành mạch yếu và dễ vỡ do bất thường sự hình thành collagen trong thành mạch máu.
Sử dụng rượu, cocain và các loại ma túy bất hợp pháp khác có thể gây ra ICH.

Chunk 4:
Bên cạnh đó, xuất huyết não cũng có thể không rõ nguyên nhân.
Có 10% đột quỵ là do xuất huyết não. Xuất huyết não phổ biến gấp đôi so với xuất huyết dưới nhện và có 40% nguy cơ tử vong.5
Xuất huyết não xảy ra ở nam giới với tần suất cao hơn so với nữ giới. Bệnh phổ biến hơn ở người Mỹ gốc Phi và người Nhật Bản. Đặc biệt là người ở độ tuổi thanh niên và trung niên.5
Tuổi cao và tăng huyết áp là những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của xuất huyết não. Khoảng 70% bệnh nhân bị di chứng kéo dài với nhiều mức độ sau xuất huyết não.5

Chunk 5:
Khi tình trạng xuất huyết xảy ra, nhu mô não được nuôi dưỡng bởi mạch máu bị vỡ sẽ không nhận đủ máu nuôi, gây ra tình trạng thiếu oxy. Bên cạnh đó, áp lực đè ép mà khối máu tụ gây ra trên nhu mô não lành cũng chèn ép các mạch máu. Điều này gây ra tình trạng thiếu máu và gây phù. Thời gian thiếu oxy nếu kéo dài hơn 3-4 phút sẽ làm cho các tế bào não chết vĩnh viễn, không thể phục hồi được. Chức năng tương ứng với các tế bào não ở vùng tổn thương cũng sẽ bị rối loạn.1 3 4
Vùng não chức năng bị tổn thương vĩnh viễn sẽ để lại những di chứng cho bệnh nhân:1 3 4
Liệt ở một chi, liệt nửa người hoặc toàn thân, khó hoặc mất chức năng vận động.
Rối loạn về nhận thức, ngôn ngữ, nặng nề nhất là trở thành người thực vật.
Tùy vào vị trí bị xuất huyết trên não bộ tương ứng với vùng chức năng nào mà người bệnh có các triệu chứng xuất huyết não tương ứng. Các biểu hiện có thể khá tương đồng với đột quỵ thiếu máu não. Thông thường, các biểu hiện hay gặp là:1 3 4
Đột ngột liệt nửa người, nói đớ hoặc méo miệng, khó nuốt.
Nói khó hoặc phát âm không rõ ràng.
Khiếm khuyết cảm giác diễn ra đột ngột. Ví dụ: cảm thấy tê bì cơ mặt, cánh tay hay chân, đặc biệt là chỉ xảy ra ở một bên cơ thể.
Mất khả năng thăng bằng và phối hợp vận động.
Mất thị lực hoặc nhìn mờ.
Đau đầu, buồn nôn và ói.
Lú lẫn, không tỉnh táo.
Chóng mặt, choáng váng.
Co giật, mất ý thức hoặc hôn mê.

Chunk 6:
Khó thở và nhịp tim bất thường (thường thấy ở những người bị xuất huyết ở thân não).
Xuất huyết não là một tình trạng cấp cứu cần được can thiệp ngay. Khi có bất kỳ triệu chứng nào nghi ngờ do xuất huyết não, hãy gọi cấp cứu hoặc đưa bệnh nhân đến bệnh viện gần nhất. Mặc dù tỉ lệ xuất huyết não thấp hơn nhiều so với nhồi máu não nhưng gây ra những vấn đề nghiêm trọng hơn.
Khi một người được đưa đến phòng cấp cứu với nghi ngờ xuất huyết não, các bác sĩ sẽ cần càng nhiều thông tin càng tốt về các triệu chứng của bệnh nhân. Ví dụ: các bệnh nền hiện có và trước đây, các loại thuốc đang dùng và tiền sử gia đình. Tình trạng của người đó được đánh giá nhanh chóng. Các xét nghiệm chẩn đoán sẽ giúp xác định nguồn chảy máu.1
Chụp cắt lớp vi tính (CT) là phương pháp chụp sử dụng tia X không xâm lấn để xem xét các cấu trúc giải phẫu bên trong não và phát hiện bất kỳ hiện tượng chảy máu nào. Phương pháp này liên quan đến việc tiêm chất cản quang vào dòng máu để xem các động mạch não.

Chunk 7:
Chụp mạch máu não (CTA) để tìm kiếm các mạch máu phình vỡ hoặc xơ vữa, viêm động mạch, khối u, rách nội mạc động mạch, cục máu đông
Chụp cộng hưởng từ (MRI) là một xét nghiệm không xâm lấn, sử dụng từ trường và sóng tần số vô tuyến để cung cấp cái nhìn chi tiết về các mô mềm trong não của bệnh nhân.
Chụp cộng hưởng từ mạch não (MRA) bao gồm việc tiêm chất cản quang vào mạch máu để kiểm tra các mạch máu cũng như cấu trúc của não.
Chụp động mạch (DSA) là một thủ thuật xâm lấn. Trong đó, một ống thông được đưa vào động mạch và đi qua các mạch máu đến não. Khi đã đặt ống thông, thuốc cản quang sẽ được tiêm vào máu và sử dụng tia X để chụp và dựng hình.
Chọc dò tủy sống.
Ngoài ra, một số xét nghiệm bổ sung khác có thể được thực hiện, bao gồm:1
Điện não đồ, chụp X-quang ngực, điện tim.
Xét nghiệm sinh hóa máu.

Chunk 8:
Xét nghiệm công thức máu, đông máu, nhóm máu.
Điều trị có thể bao gồm các biện pháp cứu mạng, giảm nhẹ triệu chứng và ngăn ngừa biến chứng. Sau khi xác định được nguyên nhân và vị trí chảy máu bằng các khảo sát cần thiết, điều trị nội khoa hoặc ngoại khoa sẽ được thực hiện để cầm máu, loại bỏ cục máu đông và giảm áp lực lên não. Nếu theo diễn tiến tự nhiên, não sẽ hấp thụ cục máu đông trong vòng vài tuần. Tuy nhiên, tổn thương não do tăng áp lực nội sọ và các chất sinh ra do ly giải cục máu đông có thể gây ra tổn thương não không thể phục hồi.5
Nhìn chung, những bệnh nhân bị xuất huyết nhỏ (&lt; 10 cm³) và triệu chứng nhẹ được điều trị nội khoa. Những bệnh nhân bị xuất huyết tiểu não (&gt; 3 cm³) có diễn tiến lâm sàng đang xấu đi hoặc bị chèn ép thân não và giãn não thất được điều trị bằng phẫu thuật để loại bỏ khối máu tụ càng sớm càng tốt. Những bệnh nhân bị xuất huyết thùy lớn (50 cm³) có tình trạng diễn tiến xấu đi thường được phẫu thuật lấy bỏ khối máu tụ.5
Điều trị nội khoa5
Bệnh nhân sẽ được nhập đơn vị đột quỵ hoặc khoa chăm sóc đặc biệt (ICU) để theo dõi và chăm sóc chặt chẽ.
Nếu bệnh nhân đang dùng thuốc làm rối loạn đông máu, các loại thuốc đảo ngược và hóa giải sẽ được sử dụng để phục hồi các yếu tố đông máu.
Huyết áp được quản lý chặt chẽ. Điều này là để giảm nguy cơ tái xuất huyết nhưng vẫn cung cấp đủ lưu lượng máu (tưới máu) lên não.

Chunk 9:
Kiểm soát áp lực nội sọ (ICP) là một yếu tố quan trọng khi có khối máu tụ lớn. Một thiết bị được đặt trực tiếp vào tâm thất hoặc trong não. Nó dung để đo áp suất và theo dõi liên tục. ICP bình thường là 20mmHg.
Dẫn lưu dịch não tủy (CSF) khỏi não thất giúp kiểm soát áp lực. Một ống thông được đưa vào não thất (EVD hoặc VP shunt) có thể được đặt để dẫn lưu dịch CSF và kiểm soát tình trạng giãn não thất, hạn chế tăng áp lực nội sọ.
Tăng thông khí cũng giúp kiểm soát ICP. Trong một số trường hợp, sử dụng thuốc gây mê để hạ ICP.
Điều trị ngoại khoa5

Chunk 10:
Mục tiêu của phẫu thuật là loại bỏ càng nhiều cục máu đông càng tốt. Đồng thời, ngăn chặn nguồn chảy máu nếu nó xuất phát từ một nguyên nhân có thể xác định được. Ví dụ: AVM hoặc khối u. Tùy vị trí cục máu đông, có thể tiến hành phẫu thuật mở sọ hoặc chọc hút có định vị.
Phẫu thuật mở sọ bao gồm việc khoan cắt mở hộp sọ, bộc lộ nhu mô não và loại bỏ cục máu đông. Vì có nhiều nguy cơ cho não, kỹ thuật này thường chỉ được sử dụng khi khối máu tụ gần bề mặt não. Hoặc nguyên nhân xuất huyết được xác định như AVM hoặc khối u và cần phải được loại bỏ.
Chọc hút dưới định vị là một phẫu thuật xâm lấn tối thiểu cho các khối máu tụ lớn nằm sâu bên trong não. Thủ thuật sử dụng khung định vị để hướng dẫn kim hoặc ống nội soi trực tiếp vào cục máu đông. Hình ảnh học trước phẫu thuật giúp định vị khối máu. Trong khi phẫu thuật, phẫu thuật viên sẽ khoan một lỗ nhỏ có kích thước nhỏ trên hộp sọ. Với sự hỗ trợ của khung định vị, một ống thông rỗng được đưa qua lỗ khoan. Nó tiếp tục đi xuyên qua mô não, tiếp cận trực tiếp vào cục máu đông. Ống thông rỗng được gắn vào một ống tiêm lớn để rút phần chất lỏng của cục máu đông. Sau đó, một ống thông nhỏ hơn sẽ được đưa vào để tiếp tục dẫn lưu trong những ngày tiếp theo đến vài tuần.

Chunk 11:
Điều trị phục hồi sau xuất huyết não4 5
Ngay sau khi xuất huyết não, bệnh nhân sẽ ở trong phòng chăm sóc đặc biệt (ICU) trong vài tuần. Tại đây, họ được các bác sĩ và điều dưỡng theo dõi chặt chẽ để tìm các dấu hiệu xuất huyết, giãn não thất và các biến chứng khác. Khi tình trạng ổn định, bệnh nhân được chuyển đến phòng thường.
Bệnh nhân xuất huyết não có thể bị di chứng ngắn hạn và dài hạn do xuất huyết não hoặc do quá trình điều trị. Một số di chứng này có thể biến mất theo thời gian bằng nhiều phương pháp trị liệu. Quá trình phục hồi có thể mất vài tuần, vài tháng hoặc nhiều năm. Điều này tùy thuộc vào thời điểm điều trị sớm và đúng cách, mức độ nặng nề của di chứng và phương pháp phục hồi chức năng được áp dụng. Bao gồm: trị liệu ngôn ngữ, vật lý trị liệu và dự phòng tái xuất huyết trong tương lai.
Bạn có thể kiểm soát nguy cơ bị xuất huyết não trong tương lai bằng cách:4
Giữ huyết áp ở mức ổn định.
Nếu có tình trạng đái tháo đường phải kiểm soát tốt lượng đường trong máu.
Kiểm soát nồng độ cholesterol trong máu ở mức cho phép.

Chunk 12:
Kiểm soát cân nặng, có chế độ ăn uống lành mạnh.
Hạn chế sử dụng rượu, bia, thuốc lá.
Tập luyện thể dục thường xuyên, đều đặn. Nên tập ít nhất 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trong tuần. Không bỏ tập quá 2 ngày liên tiếp.
Những người từng bị xuất huyết não hay đột quỵ sẽ tăng thêm khoảng 25% khả năng tái phát trong tương lai. Do đó, bạn cần chú ý chăm sóc sức khỏe thật tốt và thực hiện các biện pháp bảo vệ não bộ.6 7
Qua bài viết trên, hy vọng bạn đọc đã có thêm những thông tin hữu ích về xuất huyết não. Việc hiểu rõ nguyên nhân, dấu hiệu, cách điều trị sẽ giúp ích cho việc phát hiện và có những biện pháp xử trí kịp thời.

-- source: url243.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn lipid máu: nguy hiểm không và điều trị như thế nào? - YouMed ----  
Lipid máu (mỡ máu) là gì?Rối loạn lipid máu là gì?Nguyên nhân rối loạn lipid máuTriệu chứng rối loạn lipid máuRối loạn lipid máu nguy hiểm như thế nào?Các phương pháp điều trị rối loạn lipid máuĐiều trị rối loạn lipid máu trên một số trường hợp cụ thểTầm soát rối loạn lipid máu
Lipid máu (mỡ máu) là gì?
Rối loạn lipid máu là gì?
Nguyên nhân rối loạn lipid máu
Triệu chứng rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu nguy hiểm như thế nào?
Các phương pháp điều trị rối loạn lipid máu
Điều trị rối loạn lipid máu trên một số trường hợp cụ thể
Tầm soát rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu có thể dẫn tới các vấn đề tim mạch như bệnh mạch vành, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim… và hàng loạt vấn đề ở các cơ quan khác có thể tử vong. Vấn đề được quan tâm hàng đầu là mỡ máu cao ảnh hưởng gì tới cơ thể, mỡ máu có nguy hiểm không và bệnh này điều trị như thế nào. Tất cả đều được chia sẻ trong bài viết dưới đây của Bác sĩ Trần Hoàng Nhật Linh.
Lipid hay còn gọi là chất béo có trong cơ thể chúng ta có từ 2 nguồn: nội sinh và ngoại sinh.
Ngoại sinh: thức ăn.
Nội sinh: đa số do gan tổng hợp.
Các loại lipid máu
1. Triglycerid
Triglyceride là một loại chất béo được tìm thấy trong máu. Sau khi ăn, cơ thể chuyển đổi phần năng lượng dư thừa thành triglyceride và lưu trữ trong các tế bào mỡ. Mặc dù cơ thể cần triglyceride để cung cấp năng lượng. Nhưng, có quá nhiều triglyceride trong máu có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim.
2. LDL – cholesterol xấu
LDL vận chuyển cholesterol đến các mô ngoài gan, gây tích tụ mảng xơ vữa ở các mạch máu – tác nhân gây bệnh mạch vành. Chính vì vậy, LDL được xem là cholesterol xấu.
3. HDL – Cholesterol tốt
HDL được hình thành tại gan và một ít ở uột non. Vai trò chính của HDL là vận chuyển ngược cholesterol thừa từ mô ngoại biên về gan. Chính vì vậy, HDL được xem là cholesterol tốt.
Rối loạn các thành phần này sẽ gây rối loạn lipid máu.

Chunk 2:
Xem thêm: Cholesterol có lợi cho cơ thể bạn không?
Rối loạn lipid máu là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid bị rối loạn. Chẳng hạn: tăng cholesterol hoặc tăng triglicerid, hoặc tăng LDL-c, hoặc giảm HDL-c… Bệnh thường được phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim mạch – nôi tiết – chuyển hóa. Đồng thời, rối loạn lipid máu cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý này.
Bệnh còn được gọi một cách phổ thông là rối loạn mỡ máu. Chẩn đoán tình trạng này thường dựa vào xét nghiệm:
Tăng Cholesterol: ≥ 200 mg/dL (5,2 mmol/L).
Tăng LDL-C: ≥ 130 mg/dL (3,4 mmol/L).
Giảm HDL-C: &lt; 40 mg/dL (1,0 mmol/L).
Tăng Triglyceride: ≥ 200 mg/dL (2,3 mmol/L).
Rối loạn kiểu hỗn hợp: Khi tăng cholesterol kết hợp với tăng triglyceride.
Tăng cholesterol máu
Chế độ ăn/sinh hoạt.
Di truyền (có tính chất gia đình).
Thứ phát: Hội chứng thận hư, suy giáp, hormon…
Tăng triglyceride
Thiếu hụt gen lipase tiêu huỷ lipoprotein hoặc apolipoprotein C-II.
Tăng Triglyceride có tính chất gia đình.
Béo phì.
Dùng thuốc chẹn beta giao cảm kéo dài.
Béo phì.

Chunk 3:
Béo phì.
Béo phì.
Giảm HDL-C
Hút thuốc lá, béo phì, lười vận động thể lực.
Đái tháo đường không phụ thuộc insulin.
Tăng Triglyceride máu.
Rối loạn gen chuyển hóa HDL-C.
Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng đặc hiệu.
Hiếm hơn, bệnh nhân bị rối loạn lipid máu có tính gia đình sẽ xuất hiện u vàng ở da và u vàng ở gân như gân bánh chè, gân gót và gân duỗi bàn tay.
Rối loạn mỡ máu thường được chẩn đoán bởi tầm soát xét nghiệm thường quy ở bệnh nhân không có triệu chứng hay bệnh nhân có các bệnh lý liên quan đến lipid máu.
Đây là căn bệnh khá nguy hiểm, không gây tử vong ngay trong thời gian ngắn, tuy nhiên những biến chứng của nó cũng nguy hiểm không kém bất cứ căn bệnh chết người nào.
Rối loạn lipid máu dẫn đến hậu quả của các bệnh lý khác là điều không thể tránh khỏi nếu không được phát hiện và chữa trị phù hợp. Xơ vữa động mạch là biến chứng thường gặp nhất. Khi có quá nhiều cholesterol “xấu” trong máu, nó sẽ từ từ lắng đọng vào thành các mạch máu.

Chunk 4:
Cùng với một số chất khác, nó hình thành mảng xơ vữa động mạch. Hậu quả là cơn đau thắt ngực, méo miệng, liệt nửa người… do nhồi máu cơ tim hay bị đột quỵ. Khi đó nguyên nhân gây xơ vữa mạch máu do rối loạn lipid mới được xác định thì đã quá muộn. Trong các trường hợp bệnh nhân tăng triglycerid máu, có thể dẫn đến viêm tụy cấp với triệu chứng đau bụng nhiều, nôn mửa, đôi khi vào sốc, tiên lượng tử vong cao.
1. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống)
Là biện pháp quan trọng, bắt buộc cho mọi bệnh nhân dù đã có chỉ định dùng thuốc hay chưa
Chế độ ăn:
Thay đổi chế độ ăn là một bước có tính chất quyết định trong điều trị rối loạn lipid máu. Mục tiêu chung là ăn giảm acid béo, đơn giản là ăn giảm chất béo bão hòa chủ yếu có nguồn gốc từ động vật, ăn nhiều các chất béo có nguồn gốc từ thực vật.
Cụ thể:
Ngoại trừ dầu dừa, dầu cọ và thịt các loại giáp xác như tôm, cua có chứa nhiều chất béo bão hòa.
Nên ăn nhiều chất xơ, nhiều rau tươi, “không ngày nào là không ăn hoa quả”.
Nhiều cá, ít thịt. Bệnh nhân có bệnh tăng huyết áp kèm theo, đặc biệt đối với người lớn tuổi cần một chế độ ăn giảm muối.
Không ăn bơ và cream, ăn dầu ôliu.
Dầu cá có chứa acid béo omega-3 làm giảm tỷ lệ bị đột tử, làm tăng tuổi thọ và có tác dụng bảo vệ đặc biệt giai đoạn sau nhồi máu cơ tim.

Chunk 5:
Với các bệnh nhân chỉ tăng cholesterol máu:
Kiêng ăn mỡ lợn, mỡ gà.
Không nên ăn phủ tạng động vật như gan, lòng, óc, bầu dục… các thịt tạp vụn như cổ, cánh, da…
Hạn chế ăn trứng gà, vịt, đặc biệt là lòng đỏ.
Với các bệnh nhân có tăng cả triglycerid kèm theo
Các thức ăn nên dùng là dầu đậu nành, các lọai rau quả tươi, cá, thịt nạc.
Kiêng thêm đường, mứt, mật, bánh kẹo, rượu và các đồ uống có chất cồn.
Hạn chế các chất bột như bánh mì, cơm gạo…
Uống rượu vừa phải
Uống rượu nhiều là yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch như bệnh động mạch vành, đột quỵ do làm tăng lượng triglyceride trong máu và làm tăng huyết áp.
Không nên uống quá 20 – 30 g cồn/ngày đối với nam giới và 10 – 20 g cồn/ngày với nữ giới.
Uống rượu (đặc biệt là vang đỏ) với lượng vừa phải (1 ly nhỏ mỗi ngày) có tác dụng bảo vệ tim do làm tăng lượng HDL-C và tác dụng chống oxy hóa.

Chunk 6:
Giảm cân và tập thể dục:
Giảm cân sẽ giảm được sự rối loạn lipid máu trên bệnh nhân thừa cân. Đồng thời, có lợi đối với các bệnh đi kèm như tiểu đường, tăng huyết áp… Quá cân khi BMI ≥ 25 kg/m2 và &lt; 30 kg/m2, béo phì khi BMI ≥ 30 kg/m2. Béo bụng với người châu Á khi vòng eo ở nam ≥ 90 cm, ở nữ ≥ 80 cm.
Giảm cân bằng cách ăn kiêng, tăng cường tập thể dục, giảm lượng rượu hàng ngày ở những người nghiện rượu thừa cân và giảm ăn muối.
Tập thể dục cũng cực kì quan trọng. Luyện tập có thể làm giảm được LDL-C và tăng HDL-C. Tập thể dục còn làm giảm cân nặng, giảm huyết áp, và giảm nguy cơ bệnh mạch vành. Bạn nên thường xuyên tập thể dục ở mức vừa phải như đi bộ, chạy bộ, hoặc bơi lội trong 30 phút, đều đặn 5 lần mỗi tuần. Cường độ tập luyện phải tùy thuộc vào tình trạng sức khỏe của bạn.

Chunk 7:
Xem thêm: BMI và cách tính chính xác nhất
Ngưng hút thuốc lá
2. Các thuốc điều trị rối loạn lipid máu
Các thuốc điều trị rối loạn lipid máu thường dùng với tác dụng giảm từng loại lipid máu và khả năng dung nạp điều trị như sau:
Chú thích: TC: Cholesterol toàn phần, LDL-C: cholesterol xấu, HDL-C: cholesterol tốt, TG: Triglycerid
Statin thường dùng gồm: Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Pravastatin.
1. Tăng triglyceride máu
Khi bệnh nhân có tăng triglyceride máu, cần xem các nguyên nhân, chế độ ăn (đặc biệt uống nhiều rượu).
Mặc dù không phải là đích điều trị, nhưng vẫn cần điều trị ngay khi triglyceride tăng cao &gt; 10 mmol/L để giảm nguy cơ viêm tụy cấp.
Thuốc hàng đầu là statin, có thể phối hợp với acid béo n-3 hoặc fibrate.
2. Rối loạn lipid máu hỗn hợp

Chunk 8:
Khi có giảm HDL-C, tăng Triglyceride ở bệnh nhân có tăng LDL-C nên dùng statin trước. Có thể phối hợp statin với fibrate (trừ gemfibrozil).
3. Bệnh nhân cao tuổi
Đối với các bệnh nhân dưới 75 tuổi, nên sử dụng statin điều trị dự phòng tiên phát dựa trên yếu tố nguy cơ tim mạch tổng thể.
Đối với các bệnh nhân trên 75 tuổi, có thể cân nhắc sử dụng statin trong dự phòng tiên phát ở nhóm các bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao – rất cao.
4. Bệnh nhân đái tháo đường
Đái tháo đường type 1:
Statin được khuyến cáo dùng trên tất cả các bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 nằm trong nhóm nguy cơ tim mạch cao hoặc rất cao.
Đái tháo đường type 2:
Bệnh nhân bị đái tháo đường type 2 thuộc nhóm có nguy cơ tim mạch rất cao, mục tiêu giảm LDL-C ≥ 50% so với mức nền. Đích LDL-C &lt; 1,4 mmol/L (&lt; 55 mg/dL)
Bệnh nhân bị đái tháo đường type 2 thuộc nhóm có nguy cơ tim mạch cao, mục tiêu giảm LDL-C ≥ 50% so với mức nền. Đích LDL-C &lt; 1,8 mmol/L
Bệnh nhân bị đái tháo đường type 2 thuộc nhóm có nguy cơ tim mạch trung bình, mục tiêu LDL – C cần đạt &lt; 2,6 mmol/L.
Statin được khuyến cáo như là lựa chọn đầu tay.

Chunk 9:
5. Bệnh nhân bệnh thận mạn tính
Mục tiêu ban đầu là giảm LDL-C.
Ngăn ngừa đột quỵ não
Rối loạn lipid máu liên quan chặt chẽ với biến cố đột quỵ não (xơ vữa mạch) và thiếu máu não cục bộ thoáng qua.
Nên dùng statin dự phòng đột quỵ thứ phát ở bệnh nhân có tiền sử nhồi máu não do mảng xơ vữa
6. Bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên
Khuyến cáo điều trị hạ lipid máu ở nhóm bệnh nhân này. Nên cân nhắc điều trị statin để làm giảm tiến triển ở bệnh nhân có phình động mạch chủ bụng.
Các đối tượng cần tầm soát rối loạn lipid trong máu:
Thực hiện bộ xét nghiệm lipid ở các đối tượng bị đái tháo đường type 2.
BMI ≥ 25 kg/m²hoặc vòng eo &gt; 90 cm đối với nam và &gt; 80 cm đối với nữ.
Tiền sử gia đình có người mắc bệnh tim mạch sớm.
Bệnh viêm mạn tính.
Bệnh thận mạn tính.
Tiền sử rối loạn lipid máu có tính gia đình.

Chunk 10:
Có thể xem xét thực hiện bộ xét nghiệm lipid máu ở nam &gt; 40 tuổi và nữ &gt; 50 tuổi.
Xem thêm: Thuốc điều trị rối loạn lipid máu Lopid (gemfibrozil)
Rối loạn lipid máu hiện nay không hiếm gặp và là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa mạch máu, làm tăng tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch và đột quỵ. Cần tầm soát mỡ máu và có biện pháp điều trị sớm, thích hợp. Bên cạnh đó, để phòng tránh những biến chứng của bệnh, hãy bắt đầu từ một lối sống khoa học và lành mạnh ngay hôm nay.

-- source: url244.txt

Chunk 1:
--- Sốt thấp khớp: Dấu hiệu, chẩn đoán, nguyên tắc điều trị - YouMed ----  
1. So sánh tỉ lệ mắc bệnh ở các nước2. Nguyên nhân3. Sốt thấp khớp có phải là bệnh lây truyền?4. Sốt thấp khớp biểu hiện như thế nào?5. Trẻ em thường là đối tượng dễ mắc sốt thấp khớp?6. Khi nào đi khám bác sĩ?7. Sốt thấp khớp có thể gây hậu quả gì?8. Chẩn đoán sốt thấp khớp như thế nào?9. Việc điều trị bao gồm những gì?10. Phòng ngừa như thế nào cho chính bạn và những người xung quanh?
1. So sánh tỉ lệ mắc bệnh ở các nước
3. Sốt thấp khớp có phải là bệnh lây truyền?
4. Sốt thấp khớp biểu hiện như thế nào?
5. Trẻ em thường là đối tượng dễ mắc sốt thấp khớp?
6. Khi nào đi khám bác sĩ?
7. Sốt thấp khớp có thể gây hậu quả gì?
8. Chẩn đoán sốt thấp khớp như thế nào?
9. Việc điều trị bao gồm những gì?
10. Phòng ngừa như thế nào cho chính bạn và những người xung quanh?
Sốt thấp khớp là một loại bệnh nhiễm trùng được hình thành khi viêm họng do liên cầu khuẩn hoặc bệnh tinh hồng nhiệt không được điều trị triệt để hoặc đúng cách. Trong đó, viêm họng do liên cầu và bệnh tinh hồng nhiệtđược gây ra bởi một loại vi khuẩn được gọi với tên khoa học là liên cầu khuẩn nhóm A. Mặc dù viêm họng do liên cầu khuẩn khá phổ biến nhưng sốt thấp khớp lại thường hiếm gặp ở Mỹ và các nước phát triển khác. Loại bệnh này thường được báo cáo là phổ biến ở các nước đang phát triển.
Sốt thấp khớp có thể gây tổn thương đến nhiều cơ quan quan trọng, trong đó có tim. Việc điều trị bao gồm điều trị triệu chứng, dùng kháng sinh diệt liên cầu khuẩn và phòng ngừa bệnh tái phát.
Sốt thấp khớp thường hay gặp ở những nước nghèo và kinh tế còn khó khăn. Ở các nước phát triển trên thế giới, những bệnh nguy hiểm gây ra bởi streptococcus nhóm A được ước tính có ảnh hướng đến hơn 33 triệu người. Đây cũng là nguyên nhân tử vong do bệnh tim mạch trong 5 thập kỷ đầu tiên của cuộc đời.
Sốt thấp khớp có thể xảy ra ở mọi độ tuổi. Mặc dù vậy, đa số các trường hợp thường xảy ra ở trẻ em từ 5 đến 15 tuổi.

Chunk 2:
Trên toàn thế giới, ước tính có khoảng 470.000 ca mắc sốt thấp khớp mới và 275.000 ca tử vong do biến chứng lên tim mỗi năm. Hầu hết các trường hợp xảy ra ở những nước nghèo và đang phát triển. Trong đó, tỉ lệ mắc trung bình của trẻ em đang trong độ tuổi đi học là khoảng 19 trên 100.000 ca.
Tỉ lệ mắc bệnh cao hơn ở các nước đang phát triển được giải thích là bởi tác nhân môi trường, đặc biệt là nơi có cư dân sống đông đúc. Tình trạng này làm tăng khả năng truyền nhiễm của liên cầu khuẩn nhóm A. Ngoài ra, một phần nhỏ gây ra tỉ lệ mắc cao hơn là do sự lạm dụng kháng sinh điều trị viêm họng cấp.
Sốt thấp khớp có thể được hình thành sau một đợt viêm họng do liên cầu khuẩn và bệnh tinh hồng nhiệt. Hai bệnh này được gây ra bởi một loại vi khuẩn, tên là liên cầu khuẩn nhóm A.
Cho đến nay các chuyên gia vẫn chưa giải thích được rõ ràng về sự liên quan giữ nhiễm liên cầu khuẩn và sốt thấp khớp. Tuy nhiên, người ta nhận thấy rằng, sự xuất hiện của sốt thấp khớp là do loại vi khuẩn này kích thích hệ thống miễn dịch và gây ra tổn thương toàn cơ thể.
Cụ thể, liên cầu khuẩn có chứa một loại protein tương tự với loại protein ở các mô của cơ thể con người. Thông thường, hệ thống miễn dịch của cơ thể tạo ra kháng thể để kích hoạt hệ thống tiêu diệt vi khuẩn. Tuy nhiên, do sự trùng khớp về protein nên các kháng thể “đánh” luôn cả các tế bào trong cơ thể. Cụ thể là các mô ở tim, khớp, da và hệ thống thần kinh trung ương. Điều này gây ra tình trạng viêm ở nhiều cơ quan trong cơ thể.

Chunk 3:
Nếu đứa trẻ được điều trị tích cực với kháng sinh khi còn bị viêm họng do liên cầu khuẩn sẽ ít có khả năng hình thành bệnh sốt thấp khớp sau này. Tuy nhiên, nếu không được điều trị triệt để vi khuẩn ngay từ đầu sẽ có thể phát triển bệnh.
Loại bệnh này không thể lây truyền từ người này sang người khác. Bởi vì đây là phản ứng miễn dịch của cơ thể và nó không phải bệnh truyền nhiễm. Tuy nhiên, những người bị viêm họng do liên cầu khuẩn hoặc bệnh tinh hồng nhiệt vẫn có thể lan truyền vi khuẩn đến người khác. Đường lây truyền thường là qua giọt bắn khi nói chuyện, ho, hoặc hắt hơi.
Sốt thấp khớp biểu hiện nhiều triệu chứng khác nhau. Một người có thể chỉ có một vài hoặc nhiều biểu hiện nghiêm trọng. Ngoài ra, những dấu hiện này thường hay thay đổi theo diễn tiến bệnh.
Thông thường, sốt thấp khớp thường xảy ra khoảng 2 – 4 tuần sau khi bị một đợt viêm họng do liên cầu hoặc bệnh tinh hồng nhiệt.
Biểu hiện bệnh là do tình trạng viêm của tim, khớp, da và hệ thống thần kinh trung ương.
Có 5 biểu hiện chính của sốt thấp khớp, bao gồm:
4.1. Bệnh viêm toàn tim
Tình trạng này chiếm khoảng 50 – 70%. Bệnh viêm toàn tim liên quan đến sốt thấp khớp thông thường gây ra các vấn đề như: viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim và viêm nội tâm mạc. Tuy nhiên, tổn thương hay gặp và nặng nhất, các biến đổi rõ nhất là viêm nội tâm mạc phủ lên các van tim. Các van thường hay bị tổn thương nhất là van hai lá và van động mạch chủ. Bệnh viêm toàn tim thường xuất hiện khoảng trong 3 tuần sau một đợt viêm họng do liên cầu.
4.2. Viêm khớp

Chunk 4:
Biểu hiện sưng, nóng, đỏ, đau ở các khớp như: khớp gối, cổ chân, khuỷu tay và cổ tay. Viêm khớp xuất hiện 35 – 66% trong bệnh sốt thấp khớp. Giống như viêm toàn tim, viêm khớp thường biểu hiện rất sớm, thường trong khoảng 21 ngày kể từ sau khi nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A.
4.3. Múa giật
Là những hành động tự phát của cơ thể, không thể tự chủ được hành động của mình. Thường ở tay, chân và mặt. Tình trạng này chiếm khoảng 10 – 30% trong sốt thấp khớp. Múa giật xuất hiện lâu hơn so với các triệu chứng khác, thường từ 1 đến 8 tháng sau khi nhiễm liên cầu khuẩn.
4.4. Nổi các nốt dưới da
Đây là các tổn thương chắc, không đau, từ vài mm đến 2 cm. Các nốt dưới da liên quan đến sốt thấp khớp thường xuất hiện sau những tuần đầu tiên của bệnh. Thường xuất hiện ở những bệnh nhân bị viêm toàn tim tương đối nặng. Chúng hiếm khi xuất hiện như là biểu hiện duy nhất trong sốt thấp khớp. Thông thường, các nốt này xuất hiện trong một hoặc nhiều tuần. Chúng hiếm khi tồn tại hơn một tháng.
4.5. Hồng ban vòng
Biểu hiện là một vòng ban màu hồng, xếp thành quầng có đường kính của viền 1 – 2 mm. Ban hay gặp ở thân, mạn sườn, gốc chi và thường không xuất hiện ở mặt. Tình trạng này chiếm &lt; 6% trong bệnh sốt thấp khớp và hiếm khi xảy ra như là biểu hiện duy nhất của bệnh.
Ngoài ra, người bệnh còn có biểu hiện sốt cao, thường trên 38,5°C khi đo ở miệng.

Chunk 5:
Mặc dù sốt thấp khớp có thể mắc ở bất kỳ độ tuổi nào, tuy nhiên bệnh phổ biến ở trẻ từ độ tuổi đi học (5 – 15 tuổi). Ngoài ra, sốt thấp khớp rất hiếm ở những trẻ nhỏ tuổi hơn (&lt; 3 tuổi) và người lớn.
Các bệnh viêm nhiễm, bao gồm liên cầu khuẩn nhóm A, sẽ dễ dàng lây lan ở những nơi có xu hướng tạo thành một nhóm tập thể. Bệnh thường hay gặp ở các nơi như:
Trường học.
Trung tâm chăm sóc.
Khu vực huấn luyện.
Trên thực tế, sốt thấp khớp vẫn có thể tái phát ở một số người nếu như bị viêm họng do liên cầu hoặc bệnh tinh hồng nhiệt lần nữa.
Không chỉ bạn, mà nếu như con bạn có những dấu hiệu nghi ngờ viêm họng do liên cầu khuẩn thì sẽ cần đến khám bác sĩ. Các biểu hiện bao gồm:
Sốt.
Đau họng đột ngột.
Đau khi nuốt.
Đau đầu.
Đau dạ dày (thường ở vị trị thượng vị – bụng trên).
Sốt.
Đau đầu.
Điều trị đúng cách và triệt để viêm họng do liên cầu khuẩn có thể phòng ngừa sốt thấp khớp. Ngoài ra, đứa trẻ cũng cần đi khám bác sĩ khi có các dấu hiệu nghi ngờ sốt thấp khớp.
Loại bệnh này có thể gây ra những tổn thương nghiêm trọng ở tim, đặc biệt là van tim. Van hay bị tổn thương nhất là loại van nằm ở giữa buồng tim trái, còn gọi là van hai lá. Tuy nhiên, các van khác vẫn có thể bị ảnh hưởng.
Tổn thương có thể gây ra:
Hẹp van: Làm cản trở dòng máu chảy trong các buồng của tim.
Hở van: Làm dòng máu qua các buồng tim không được chảy đúng cách.

Chunk 6:
Tổn thương cơ tim: Tinh trạng viêm gây ra bởi sốt thấp khớp có thể làm yếu cơ tim. Điều này ảnh hưởng đến khả năng bơm máu của tim.
Tổn thương van hai lá và các van khác hoặc tổn thương cơ tim có thể ảnh hưởng đến chức năng tim sau này với các hậu quả như:
Nhịp tim không đều do rung nhĩ.
Suy tim.
Suy tim.
Không có xét nghiệm đơn phương nào có thể chẩn đoán sốt thấp khớp. Tuy nhiên, bác sĩ có thể nhận biết được các dấu hiệu, tiền sử bệnh. Bên cạnh đó, bác sĩ có thể đề nghị một số xét nghiệm để kiểm tra, bao gồm:
Cấy họng để xác định vi khuẩn gây bệnh là liên cầu khuẩn nhóm A.
Xét nghiệm máu để tìm kháng thể được tạo ra do nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A.
Kiểm tra chức năng hoạt động của tim qua thiết bị điện tông đồ.
Kiểm tra khả năng bơm máu của tim, bất thường của van tim qua siêu âm tim.
Việc điều trị sốt thấp khớp bao gồm: sử dụng kháng sinh, điều trị triệu chứng và theo dõi lâu dài.
9.1. Sử dụng kháng sinh

Chunk 7:
Bác sĩ có thể kê đơn kháng sinh penicillin hoặc một loại kháng sinh khác để tiêu diệt liên cầu khuẩn.
&gt;&gt; Tình trạng dị ứng penicillin không hiếm gặp và gây ra không ít cản trở cho việc điều trị y khoa. Việc tìm hiểu sẽ giúp ích cho quá trình điều trị các bệnh hiện có của bạn. Xem thêm: Dị ứng penicillin: Bạn đã biết gì?
9.2. Điều trị triệu chứng
Thuốc kháng viêm: Nếu bạn có triệu chứng đau, sưng khớp, bác sĩ có thể kê đơn kháng viêm như aspirin hoặc naproxen để làm giảm tình trạng viêm, sốt và đau. Nếu triệu chứng nghiêm trọng hoặc không đáp ứng với thuốc kháng viêm, bác sĩ sẽ cân nhắc sử dụng một loại kháng viêm khác, được gọi là corticosteroid.
Thuốc chống có giật: Thuốc được sử dụng ở những bệnh nhân có tình trạng múa giật. Các thuốc chống co giật thường hay sử dụng là carbamaxepune hoặc valproic acid.
9.3. Theo dõi lâu dài
Sau khi điều trị dứt điểm đợt bệnh sốt thấp khớp, đứa trẻ vẫn cần được kiểm tra và theo dõi lâu dài về sau. Tổn thương ở tim gây ra bởi sốt thấp khớp có thể chưa biểu hiện qua nhiều năm. Vì thế, khi đứa trẻ lớn lên sẽ cần làm kiểm tra để khảo sát chức năng tim theo lịch tái khám định kỳ.
Khi nhiễm liên cầu khuẩn, nếu bạn không biết cách tự bảo vệ bản thân thì vẫn sẽ có khả năng mắc bệnh trong tương lai. Tuy nhiên, có những cách để bảo vệ bản thân và những người xung quanh giảm tỉ lệ mắc bệnh này.
10.1. Giữ vệ sinh sạch sẽ
Cách tốt nhất để loại vi khuẩn này không bị lây lan là luôn rửa tay. Đặc biệt là sau khi ho hoặc hắt hơi và rửa tay trước khi ăn.

Chunk 8:
10.2. Kháng sinh là chìa khóa để điều trị và phòng ngừa
Ở những bệnh nhân sau khi điều trị xong một đợt kháng sinh để diệt vi khuẩn, bác sĩ thường sẽ bắt đầu một liệu trình kháng sinh khác để phòng ngừa bệnh tái phát. Việc điều trị phòng ngừa có thể tiếp tục kéo dài đến 21 tuổi hoặc điều trị tối thiểu 5 năm. Những người có biểu hiện viêm toàn tim do bệnh sốt thấp khớp nên được điều trị phòng ngừa bằng kháng sinh tối thiểu 10 năm hoặc hơn.
Sốt thấp khớp có thể hình thành sau vài tuần kể từ khi bị viêm họng do liên cầu khuẩn hoặc bệnh tinh hồng nhiệt. Điều trị bệnh chủ yếu là dùng kháng sinh. Nếu bạn có bất kỳ dấu hiệu nghi ngờ viêm họng do liên cầu khuẩn hoặc sốt thấp khớp, hãy đến cơ sở y tế để điều trị kịp thời. Điều này giúp làm giảm các biến chứng nặng nề có thể xảy ra.
Nguyễn Hoàng Yến

-- source: url245.txt

Chunk 1:
--- Độ pH: Yếu tố quan trọng với cơ thể sống - YouMed ----  
Độ pH là gì?Độ pH trong cơ thể ngườiTác dụng của độ pH trong cơ thểĐo lường độ pH trên cơ thểMột số vấn đề cần lưu ýLàm thế nào để cân bằng độ pH cơ thể?
Độ pH là gì?
Độ pH trong cơ thể người
Tác dụng của độ pH trong cơ thể
Đo lường độ pH trên cơ thể
Một số vấn đề cần lưu ý
Làm thế nào để cân bằng độ pH cơ thể?
Trong cơ thể con người luôn xảy ra nhiều phản ứng hóa học liên tục, không ngừng. Mỗi phản ứng có một môi trường thuận lợi riêng để xảy ra. Một trong những điều kiện đầu tiên phải xét tới đó là độ pH. Độ pH là đại lượng biểu thị tính axit hay bazơ của môi trường phản ứng. Trong bài viết này, chúng ta cùng Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang tìm hiểu độ pH là gì và ảnh hưởng của nó lên cơ thể. Từ đó tạo được thói quan chăm sóc sức khỏe tốt để cân bằng độ pH cơ thể.
Độ pH là gì?
PH là từ viết tắt thuật ngữ “pondus hydrogenii” (là độ hoạt động của hydro) trong tiếng Latinh.
Về mặt hóa học, độ pH là chỉ số đo độ hoạt động (hoạt độ) của các ion H₃O⁺ (H+) trong dung dịch. Trong hệ dung dịch nước, hoạt độ của ion hydro được quyết định bởi hằng số điện ly của nước (Kw) = 1,008 × 10−14 ở 25°C) và tương tác với các ion khác có trong dung dịch. Nếu lượng ion H+ trong dung dịch nhiều, hoạt động mạnh thì dung dịch đó mang tính axit. Ngược lại nếu lượng ion H+ thấp thì dung dịch đó có tính bazơ. Trường hợp lượng hydro (H+) cân bằng với lượng hydroxit (OH-) thì dung dịch đó trung tính. Độ pH trung tính khi đó xấp xỉ 7.
Mặc dù pH không có đơn vị đo nhưng nó không phải là thang đo ngẫu nhiên. Số đo sinh ra từ định nghĩa dựa trên độ hoạt động của các ion hydro trong dung dịch.
Công thức để tính pH là: pH = -lg[H+]. Ví dụ như pH= 8,2 thì sẽ có độ hoạt động [H+] (nồng độ) là 10−8.2 mol/L. Như vậy pH = 5 có tính axit cao gấp 10 lần pH = 6 và gấp 100 lần so với pH = 7.

Chunk 2:
Mỗi môi trường có một nồng độ pH nhất định, trong cơ thể người cũng vậy.
Nồng độ pH trong cơ thể người nằm trong khoảng 7,3 đến 7,4. Từ lúc vừa mới sinh, cơ thể người đã mang tính kiềm. Độ pH 7,3 – 7,4 là nồng độ tốt nhất để các tế bào trong cơ thể hoạt động bình thường. Nhưng do chế độ ăn uống không khoa học, ô nhiễm môi trường, thực phẩm bẩn… nên cơ thể chúng ta mất đi tính kiềm tự nhiên vốn có mà chuyển sang tính axit. Lượng axit dư thừa trong cơ thể là nguyên nhân hàng đầu gây ra các bệnh mãn tính. Phổ biến như ung thư, tiểu đường, các bệnh về dạ dày, đường ruột.

Chunk 3:
Ngoài ra, còn tùy đặc điểm hoạt động của từng cơ quan mà cơ thể sẽ điều chỉnh độ pH tại đó cho thích hợp. Ví dụ, pH trong dạ dày cần tính axit cao để tiêu hóa thức ăn. Nhưng xuống tới ruột non thì lại cần pH kiềm để tiêu hóa và hấp thu chất dinh dưỡng.
Độ pH ở các cơ quan khác nhau trong cơ thể là không giống nhau. pH là một trong những yếu tố vô cùng quan trọng ảnh hưởng đến sức khỏe của con người.
Độ pH của cơ thể có khả năng ảnh hưởng đến mọi tế bào trong cơ thể. pH của máu có tính kiềm. Bộ não, hệ tuần hoàn, thần kinh, hệ tiêu hoá… làm việc tốt ở mức độ pH thích hợp. Khi pH của cơ thể bị quá axit, cơ thể dễ bị bệnh. Ví dụ như bệnh tim mạch, lão hoá sớm, các vấn đề về thần kinh, dị ứng, ung thư. Tốt hơn hết ăn khoảng 60 – 80% thực phẩm tạo kiềm, khoảng 20 – 40% thực phẩm tạo axit. Nếu duy trì được chế độ ăn này thì pH của cơ thể hơi kiềm. Đó là điều kiện để có sức khoẻ tốt.
Chỉ số pH của dạ dày là từ 1,6 đến 2,4. Trong khi đó, chỉ số pH của máu chỉ đạt 7,32 – 7,44. Chỉ số pH của nước bọt cũng chỉ đạt xấp xỉ mức kiềm 6,4 – 6,8; dịch ngoại bào 7,35 – 7,45. pH dịch nội bào 6,9 – 7,2. pH ruột 6,6 – 7,6. pH nước tiểu 6, pH dịch mật 5 – 6.
Kiểm tra độ pH của cơ thể với giấy thử pH
Thời gian tốt nhất để kiểm tra độ pH là khoảng 1 giờ trước bữa ăn hoặc 2 giờ sau bữa ăn.

Chunk 4:
Kiểm tra pH nước bọt bằng giấy quỳ thử pH. Đơn giản chỉ cần làm ướt một mảnh giấy quỳ thử pH bằng nước bọt. pH của nước bọt tối ưu khoảng 6,4 – 6,8 phản ánh máu và cho chúng ta biết vấn đề của bản thân. Nước bọt có tính axit hơn máu, nếu độ pH thấp hơn 6,4 là chứng tỏ dự trữ kiềm đủ. Sau khi ăn, các pH nước bọt sẽ tăng lên 7,5 hoặc hơn (hơi kiềm). Nếu chệch khỏi pH nước bọt lý tưởng trong một thời gian dài dễ bị bệnh. Nước bọt trong khoảng pH từ 6,5 đến 7,5 tất cả các ngày tức là cơ thể đang khoẻ mạnh.
Nếu pH nước bọt vẫn quá thấp, chế độ ăn uống nên tập trung vào trái cây, rau và nước khoáng. Đồng thời hạn chế các chất tạo axit mạnh như bột ngọt, bột mì và thịt đỏ.
Thử pH nước tiểu
Độ pH của nước tiểu cho biết khả năng của cơ thể nhằm duy trì độ pH thích hợp của máu. Độ pH của nước tiểu cho thấy nỗ lực của cơ thể nhờ các cơ quan thận, tuyến thượng thận, phổi và tuyến sinh dục để điều chỉnh pH qua muối và hormone. Vì thận lọc ra các muối đệm để điều chỉnh pH. pH lý tưởng trong khoảng từ 6,5 đến 7,0 vào buổi tối trước khi ăn tối.
Xét nghiệm nước tiểu để thấy được cơ thể đang bài tiết axit. Thông qua đó hấp thụ các khoáng chất đặc biệt là canxi, magie, natri và kali. Các khoáng chất này hoạt động như bộ đệm. Bộ đệm là những chất giúp cơ thể duy trì sự cân bằng axit và kiềm. Khi cơ thể quá kiềm hoặc quá axit, nó phải bài tiết quá mức. Nước tiểu là phương pháp cơ thể sử dụng để loại bỏ sự dư thừa axit hoặc kiềm. Nếu hệ thống điều hoà của cơ thể quá tải, cơ thể bị nhiễm độc.
Rối loạn axit – bazơ
Một số tình trạng làm rối loạn sự cân bằng độ pH trong cơ thể:

Chunk 5:
Bệnh tiểu đường axit xeton (sản sinh quá nhiều hợp chất axit xeton do không cung cấp đủ lượng đường glucose trong máu hoặc mỡ dự trữ năng lượng gây nên thiếu insulin).
Tích luỹ axit lactic trong cơ thể do tập thể dục quá mức hoặc do bệnh tật gây ra.
Chứng tăng ure huyết do thận bị hỏng hoặc làm việc kém.
Ngoài nhiễm axit còn có tình trạng nhiễm kiềm trong trao đổi chất do:  
Do nhiễm axit cacbonat trong cơ thể.
Mất nước do bị u bướu hoặc lạm dụng thuốc lợi tiểu.
Thiếu hụt kali.
Sản sinh axit và viêm loét dạ dày
Thông thường, axit – bazơ được giữ ở mức cân bằng trong dạ dày khi tiêu hoá thức ăn. Dạ dày sản sinh ra axit clohydric gọi là axit tiêu hoá. Tuy nhiên, có nhiều nhân tố gây sản sinh axit quá mức trong dạ dày. Ví dụ như: stress, rượu, thuốc lá, nhiễm vi khuẩn dạ dày Helicobacter pylori, một số chất gây kích thích quá mức như gia vị cay chua hay chất cafein (cà phê, trà, nước uống có ga hoặc chứa cafein). Và khi axit cao quá mức có thể dẫn đến một số bệnh tiêu hóa. Thường là: chứng ợ nóng, viêm loét dạ dày, trào ngược axit lên thực quản.
Điều trị việc tăng axit dạ dày bao gồm:
Giảm độ axit, sử dụng chất gây ức chế tiết axit trong dạ dày.
Kháng sinh để tiêu diệt vi khuẩn Helicobacter pylori.

Chunk 6:
Tránh dùng rượu, gia vị cay chua, hút thuốc, những đồ ăn có chứa nhiều chất béo và cafein.
Đa dạng hóa bữa ăn.
Giảm stress bằng cách tập thể dục, thư giãn, tập yoga hay bất cứ phương pháp nào mà bạn cho rằng chúng có ích trong việc làm giảm stress và lo lắng.
Ăn nhiều rau củ quả, trái cây
Vì sao các chuyên gia y tế khuyên chúng ta nên ăn nhiều rau củ quả? Bởi tự thân những loại thực phẩm này đã mang sẵn tính kiềm. Ăn nhiều rau xanh sẽ giúp trung hòa lượng axit dư thừa trong cơ thể. Rau xanh, trái cây còn bổ sung nhiều vitamin cần thiết để cơ thể khỏe mạnh. Một số loại thực phẩm giàu tính kiềm có thể dễ dàng tìm được như:
Cải bó xôi (rau bina, rau chân vịt). Trong cải bó xôi có rất nhiều chất diệp lục giúp kiềm hóa cơ thể hiệu quả.
Ớt chuông. Ớt chuông cũng có tính kiềm rất cao. Ăn ớt chuông thường xuyên sẽ giúp kiềm hóa cơ thể, tăng cường miễn dịch, giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch, tiểu đường, ung thư…
Cần tây: tính kiềm trong cần tây cũng dồi dào và có chất coumarin và chất phtalic. Chúng giúp giảm nguy cơ ung thư và giảm hàm lượng cholesterol xấu trong cơ thể.
Bơ: quả bơ vừa dễ ăn lại mang tính kiềm mạnh giúp trung hòa axit trong dạ dày. Ăn bơ còn giúp ngăn chặn quá trình oxy hóa, giảm nguy cơ mắc nhiều loại bệnh nguy hiểm khác.

Chunk 7:
Suy nghĩ tích cực, lạc quan
Khi suy nghĩ tiêu cực, lo lắng, stress, cơ thể cũng tự tiết ra axit có hại cho sức khỏe. Vì vậy, để giữ được tính kiềm trong cơ thể, giúp cơ thể khỏe mạnh, ngoài chế độ ăn uống khoa học, mỗi người cũng nên duy trì suy nghĩ tích cực, lạc quan, yêu đời.
Ngoài ra, theo các nghiên cứu, suy nghĩ lạc quan, cười nhiều còn giúp giảm căng thẳng, cải thiện và tăng cường hoạt động của các tế bào miễn dịch chuyên săn lùng và tiêu diệt các tế bào ung bướu và tế bào nhiễm virus.
Uống đủ nước

Chunk 8:
Nước có vai trò đặc biệt quan trọng đối với cơ thể. Đối với cơ thể thừa axit do nhiều nguyên nhân thì việc uống nước lọc, nước sạch thôi là chưa đủ. Nên bổ sung nước tốt cho sức khỏe, giàu tính kiềm để cân bằng lại tính axit. Tuy nhiên, chọn nước có tính kiềm phải là các loại nước có tính kiềm tự nhiên. Tránh nước được bổ sung kiềm nhân tạo có hại cho sức khỏe. Tác dụng của nước điện giải ion kiềm giúp trung hòa lượng axit dư thừa trong cơ thể, loại bỏ các gốc tự do có hại.
Cơ thể con người cần môi trường pH thích hợp để các cơ quan hoạt động. Mỗi cơ quan có một độ pH tối ưu khác nhau. Cần tránh các lối sống không lành mạnh, rượu bia, thuốc lá… Bổ sung rau xanh, sống thoải mái, uống đủ nước giúp cơ thể cân bằng độ pH.

-- source: url246.txt

Chunk 1:
--- Tĩnh mạch của cơ thể: Bạn đã biết về nó? - YouMed ----  
Cấu tạoHệ thống tĩnh mạchChức năng tĩnh mạchCác bệnh lý liên quan đến tĩnh mạch
Cấu tạo
Hệ thống tĩnh mạch
Chức năng tĩnh mạch
Các bệnh lý liên quan đến tĩnh mạch
Tĩnh mạch là những mạch máu đưa máu về tim. Hầu hết các tĩnh mạch mang máu đã khử oxy từ các mô trở về tim. Các trường hợp ngoại lệ là những tĩnh mạch phổi và rốn, cả hai đều mang máu có oxy đến tim. Ngược lại với tĩnh mạch, động mạch mang máu ra khỏi tim. Sau đây, mời bạn cùng Bác sĩ Hoàng Thị Việt Trinh tìm hiểu thêm những thông tin thú vị về tĩnh mạch của cơ thể nhé!
Cấu tạo
Tĩnh mạch ít cơ hơn động mạch và thường nằm gần da hơn. Có van ở hầu hết các tĩnh mạch để ngăn dòng chảy ngược.
Các thành của tĩnh mạch được tạo thành từ ba lớp:
Lớp ngoài cùng
Đây là lớp dày nhất. Nó chủ yếu được tạo thành từ mô liên kết. Nó cũng chứa các mạch máu nhỏ cung cấp máu cho các thành của nó.
Lớp giữa
Nó mỏng và chứa một lượng lớn collagen. Collagen là một trong những thành phần chính của mô liên kết.
Lớp trong cùng
Đó là một lớp tế bào nội mô đơn lẻ và một số mô liên kết. Lớp này đôi khi chứa các van một chiều. Đặc biệt là trong các mạch máu của cánh tay và chân của bạn. Các van này ngăn máu chảy ngược trở lại.
Tĩnh mạch hiện diện khắp cơ thể như những ống dẫn máu trở về tim. Các tĩnh mạch được phân loại theo một số cách. Bao gồm nằm bề ngoài so với sâu, tĩnh mạch phổi so với hệ thống và lớn so với nhỏ.
Tĩnh mạch bề ngoài là những mạch máu gần bề mặt cơ thể hơn và không có động mạch tương ứng.
Các tĩnh mạch sâu nằm sâu hơn trong cơ thể và có các động mạch tương ứng.
Tĩnh mạch phổi là một tập hợp các mạch máu cung cấp máu có oxy từ phổi đến tim. Khi phổi thực hiện trao đổi khí cung cấp oxy cho máu, tĩnh mạch phổi sẽ đưa máu trở lại tim của bạn. Có bốn tĩnh mạch phổi. Chúng là duy nhất vì mang máu được cung cấp oxy. Tất cả các tĩnh mạch khác chỉ mang máu khử oxy.
Tĩnh mạch hệ thống dẫn lưu máu từ các mô của cơ thể và cung cấp máu đã khử oxy đến tim.

Chunk 2:
Hầu hết các tĩnh mạch đều được trang bị van một chiều để ngăn máu chảy theo hướng ngược lại.
Màu sắc của tĩnh mạch xuất hiện từ bên ngoài của một sinh vật phần lớn được xác định bởi màu của máu tĩnh mạch, thường là màu đỏ sẫm do hàm lượng oxy thấp. Nó có màu xanh lam vì lớp mỡ dưới da hấp thụ ánh sáng tần số thấp, chỉ cho phép các bước sóng màu xanh lam có năng lượng cao xuyên qua đến tĩnh mạch tối và phản xạ lại cho người xem. Màu sắc của nó có thể bị ảnh hưởng bởi đặc điểm da của một người, lượng oxy được vận chuyển trong máu, độ lớn và sâu của mạch.
Các tĩnh mạch lớn nhất trên cơ thể con người là tĩnh mạch chủ trên và chủ dưới. Đây là hai mạch máu lớn đi vào tâm nhĩ phải của tim. Tĩnh mạch chủ trên mang máu từ cánh tay và đầu đến tâm nhĩ phải của tim, trong khi tĩnh mạch chủ dưới mang máu từ chân và bụng về tim. Tĩnh mạch chủ dưới nằm sau phúc mạc và chạy về bên phải; và gần song song với động mạch chủ bụng dọc theo cột sống.

Chunk 3:
Trong khi các mạch máu chính giữ một vị trí tương đối cố định thì vị trí của các tĩnh mạch nhỏ khác có thể hiển thị khá nhiều thay đổi từ người này sang người khác.
Chúng chức năng đưa máu từ các cơ quan trở về tim.
Trong tuần hoàn toàn thân
Trong tuần hoàn toàn thân, máu có oxy được tâm thất trái bơm qua các động mạch đến các cơ và các cơ quan của cơ thể, nơi các chất dinh dưỡng và khí oxy được trao đổi tại các mao mạch. Sau khi hấp thụ chất thải tế bào và khí carbon dioxide trong các mao mạch, máu được dẫn qua các mạch hội tụ với nhau tạo thành các tiểu tĩnh mạch. Các tiểu tĩnh mạch này tiếp tục hội tụ và tạo thành các tĩnh mạch lớn hơn. Máu đã khử oxy được các tĩnh mạch đưa đến tâm nhĩ phải của tim và đến tâm thất phải. Sau đó, nó được bơm qua động mạch phổi đến phổi để trao đổi khí.
Trong tuần hoàn phổi
Trong tuần hoàn phổi, các tĩnh mạch phổi đưa máu có oxy từ phổi trở lại tâm nhĩ trái, đổ vào tâm thất trái, hoàn thành chu kỳ tuần hoàn máu.
Sự mang máu về tim của tĩnh mạch được hỗ trợ bởi hoạt động bơm của cơ và hoạt động thở của lồng ngực trong quá trình hô hấp. Đứng hoặc ngồi trong một thời gian dài có thể gây ra tình trạng ứ máu tĩnh mạch.
Các động mạch mang máu đã được oxy hóa đến các mô, trong khi tĩnh mạch mang máu đã được khử oxy trở lại tim. Điều này đúng với tuần hoàn toàn thân. Tuy nhiên, trong tuần hoàn phổi, các động mạch phổi mang máu đã khử oxy từ tim đến phổi và các tĩnh mạch phổi đưa máu từ phổi về tim.
Sự khác biệt giữa tĩnh mạch và động mạch

Chunk 4:
Sự khác biệt giữa tĩnh mạch và động mạch là hướng dòng chảy của chúng (ra khỏi tim theo động mạch, trở về tim theo tĩnh mạch) chứ không phải hàm lượng oxy của chúng.
Ngoài ra, máu đã khử oxy được vận chuyển từ các mô trở lại tim để oxy hóa trong tuần hoàn hệ thống vẫn mang một số oxy. Mặc dù lượng oxy đó ít hơn đáng kể so với lượng oxy được vận chuyển bởi các động mạch hệ thống hoặc tĩnh mạch phổi.
Mặc dù hầu hết các tĩnh mạch đều đưa máu trở lại tim, nhưng vẫn có một ngoại lệ. Các tĩnh mạch cửa mang máu giữa các giường mao mạch. Ví dụ, tĩnh mạch cửa lấy máu từ các giường mao mạch trong đường tiêu hóa. Sau đó, vận chuyển đến các giường mao mạch trong gan.
Sau đó, máu được dẫn lưu trong đường tiêu hóa và lách và được các tĩnh mạch gan đưa máu trở về tim. Vì đây là một chức năng quan trọng ở động vật có vú. Nên tổn thương tĩnh mạch cửa có thể nguy hiểm. Sự ứ máu trong tĩnh mạch cửa có thể gây ra tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Điều này dẫn đến giảm lượng máu đến gan.
Suy van tĩnh mạch
Suy van tĩnh mạch là rối loạn phổ biến nhất của hệ thống tĩnh mạch. Nó thường được biểu hiện dưới dạng tĩnh mạch mạng nhện hoặc giãn tĩnh mạch. Một số phương pháp điều trị được sử dụng, tùy thuộc vào loại và kiểu tĩnh mạch cụ thể của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Điều trị có thể bao gồm đốt laser, cắt bỏ tĩnh mạch…
Huyết khối tĩnh mạch sâu
Huyết khối tĩnh mạch sâu là tình trạng cục máu đông hình thành trong tĩnh mạch sâu. Đây thường là tĩnh mạch của chân, mặc dù nó cũng có thể xảy ra ở tĩnh mạch của cánh tay.
Các yếu tố nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch sâu, bao gồm:
Bất động lâu.
Ung thư.
Béo phì.
Tổn thương mạch máu do chấn thương.

Chunk 5:
Ung thư.
Béo phì.
Và các rối loạn bẩm sinh dễ gây ra cục máu đông.
Ung thư.
Béo phì.
Tình trạng này có thể khiến cho phần chi bị ảnh hưởng sưng lên, gây đau. Trong trường hợp xấu nhất, huyết khối tĩnh mạch sâu có thể vỡ ra và đi vào phổi, gây thuyên tắc phổi.
Quyết định điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu phụ thuộc vào kích thước của cục huyết khối, các triệu chứng và các yếu tố nguy cơ của một người. Các biện pháp điều trị thường liên quan đến việc chống đông máu để ngăn ngừa cục máu đông, hoặc để giảm kích thước của cục máu đông.
Tăng áp cửa
Các tĩnh mạch cửa được tìm thấy trong bụng và đưa máu đến gan. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có liên quan đến xơ gan hoặc bệnh gan. Hoặc các tình trạng khác như cục máu đông gây tắc nghẽn (hội chứng Budd Chiari) hoặc chèn ép từ khối u hoặc tổn thương do lao. Khi áp lực tăng lên trong các tĩnh mạch cửa, một tuần hoàn bàng hệ phát triển, gây ra giãn các tĩnh mạch như giãn tĩnh mạch thực quản.
Viêm tắc tĩnh mạch
Viêm tắc tĩnh mạch là tình trạng viêm của tĩnh mạch liên quan đến cục máu đông.
Hy vọng bài viết trên của Bác sĩ Hoàng Thị Việt Trinh đã cung cấp cho bạn các kiến thức cần thiết về hệ thống tĩnh mạch của cơ thể.

-- source: url247.txt

Chunk 1:
--- Viêm tai giữa: nguyên nhân, dấu hiệu nhận biết và cách điều trị - YouMed ----  
Nguyên nhân viêm tai giữa là gì?Các dấu hiệu viêm tai giữaViêm tai giữa có thể dẫn đến những tình trạng nguy hiểm nào?Bạn cần phải làm gì nếu có các triệu chứng của viêm tai giữa?Viêm tai giữa được điều trị như thế nào?
Nguyên nhân viêm tai giữa là gì?
Các dấu hiệu viêm tai giữa
Viêm tai giữa có thể dẫn đến những tình trạng nguy hiểm nào?
Bạn cần phải làm gì nếu có các triệu chứng của viêm tai giữa?
Viêm tai giữa được điều trị như thế nào?
Viêm tai giữa là một bệnh lý gặp ở mọi lứa tuổi với các biểu hiện bệnh đa dạng, đặc biệt bệnh này xảy ra khá phổ biến ở trẻ nhỏ. Liệu viêm tai giữa có thể gây ra những biến chứng đe dọa tính mạng hay có thể đem lại những ảnh hưởng tiêu cực của cuộc sống hay không? Làm sao biết được đâu là triệu chứng của bệnh và cần làm gì để phòng ngừa. Bài viết của Bác sĩ Mai Thị Trâm Anh hy vọng cung cấp cho bạn đọc những thông tin căn bản về bệnh lý viêm tai giữa.
Tai người thường được chia thành 3 thành phần: tai ngoài, tai giữa và tai trong. Tai ngoài bao gồm vành tai và ống tai ngoài, được ngăn cách với tai giữa bởi màng nhĩ. Tai giữa là cấu trúc nằm sau màng nhĩ và chứa chuỗi xương con. Âm thanh được dẫn truyền từ tai ngoài qua tai giữa đến tai trong, từ đó tạo nên xung thần kinh dẫn truyền đến não bộ. Tai giữa hay hòm nhĩ là một bộ phận quan trọng trong quá trình dẫn truyền và khuếch đại âm thanh.1
Viêm tai giữa là một trong những bệnh lí phổ biến thứ hai ở trẻ em, sau nhiễm trùng hô hấp trên. Viêm tai giữa ở trẻ cũng là một trong những nguyên nhân phổ biến khiến cha mẹ phải đưa bé đến gặp bác sĩ.
Nguyên nhân chính gây bệnh2 3 4
Viêm tai giữa là tình trạng viêm trong tai giữa (hay còn gọi là hòm nhĩ). Nó có thể có nhiều phân loại dựa vào các đặc điểm như: nguyên nhân, thời gian bệnh, triệu chứng. Nguyên nhân chính thường được cho là do rối loạn chức năng vòi nhĩ.

Chunk 2:
Vòi nhĩ là một ống thông từ vòm mũi họng đến tai giữa. Cảm lạnh, các bệnh lý viêm nhiễm hay tình trạng dị ứng vùng mũi họng khiến ống thông này sưng nề và bị rối loạn chức năng, từ đó giảm hoặc mất khả năng dẫn lưu dịch từ tai giữa xuống hầu mũi gây tụ dịch trong tai giữa. Vi khuẩn và virus có thể phát triển ở môi trường dịch ứ đọng trong tai giữa dẫn đến tình trạng viêm của tai giữa.
Yếu tố nguy cơ gây bệnh
Những yếu tố khiến bạn và người thân dễ mắc viêm tai giữa được phân theo từng nhóm như sau:
Nhóm nguy cơ do bản thân người bệnh1 5
Tuổi tác: trẻ em thường bị viêm tai giữa cấp và viêm tai giữa thanh dịch hơn người lớn, gặp nhiều ở lứa tuổi 6 đến 12 tháng hay trẻ từ 4 đến 5 tuổi, thường được lí giải do hệ miễn dịch của trẻ chưa hoàn thiện, dễ gặp phải tình trạng viêm nhiễm đường hô hấp trên, cũng như cấu trúc vòi nhĩ ở trẻ em làm tăng nguy cơ viêm tai giữa hơn người lớn, và ở những độ tuổi trẻ bắt đầu có những thay đổi môi trường như bắt đầu đi học, kết bạn,…
Giới tính: viêm tai ở giới nam có nhiều hơn nhẹ so với giới nữ.
Trẻ sinh non.
Tình trạng dị ứng.
Suy giảm miễn dịch.
Yếu tố về gen.
Các bất thường sọ mặt bâm sinh như sứt môi, chẻ vòm hay ở trẻ mắc hội chứng Down.
Mức độ quá phát và viêm nhiễm của amidan vòm (VA).
Tình trạng trào ngược dạ dày thực quản.

Chunk 3:
Về nhóm nguy cơ do môi trường1 5
Một số nghiên cứu nhận thấy tần suất viêm tai giữa thường gia tăng vào mùa đông và thấp nhất vào mùa hè.
Môi trường sống của trẻ: gia đình, người chăm sóc, trường học.
Tình trạng nhiễm trùng hô hấp trên.
Khói thuốc lá.
Cho trẻ bú sữa mẹ là một trong những yếu tố giúp làm giảm viêm tai giữa.
Tình trạng kinh tế xã hội. Đối với những người sinh sống trong môi trường ô nhiễm hay vệ sinh kém, tình trạng kinh tế khó khăn có thể làm gia tăng khả năng mắc viêm tai giữa.
Núm vú giả gây gia tăng nguy cơ viêm tai giữa ở trẻ &gt; 11 tháng tuổi.

Chunk 4:
Ở người lớn, viêm tai giữa thanh dịch một bên có thể là biểu hiện của tình trạng có một khối choán chỗ ở vùng vòm hầu.
Nhìn chung người bệnh viêm tai giữa thường có các dấu hiệu dễ nhận biết như:2 4 6
Các biểu hiện ở tai:
Nghe kém.
Đau tai.
Chảy dịch tai.
Ù tai.
Chóng mặt.
Nghe kém.
Đau tai.
Ù tai.
Chóng mặt.
Có thể có các triệu chứng toàn thân như: sốt, đau bụng, tiêu chảy,…
Các triệu chứng của viêm nhiễm đường hô hấp trên trước đó: chảy mũi, nghẹt mũi, đau nặng mặt, ho, hắt xì, chảy nước mắt, đỏ mắt…
Tùy vào tuổi người bệnh, thể trạng, thời gian bị bệnh cũng như thể bệnh mà người bệnh biểu hiện ra các triệu chứng với mức độ khác nhau khác nhau . Các thể bệnh thường gặp của viêm tai giữa là:5
Viêm tai giữa cấp.
Viêm tai giữa thanh dịch.
Viêm tai giữa mạn tính.
Dấu hiệu viêm tai giữa cấp
Đây là một tình trạng viêm cấp tính của tai giữa, thường kéo dài dưới 3 tuần, thường gặp ở trẻ em hơn người lớn, có thể liên quan đến chảy mủ tai và thủng màng nhĩ và thường đáp ứng với điều trị bằng thuốc, không để lại di chứng nếu được điều trị kịp thời. Viêm tai giữa cấp thường xảy ra sau khi trẻ bị cảm lạnh hay viêm nhiễm đường hô hấp trên.2
Dấu hiệu viêm tai giữa cấp ở trẻ lớn

Chunk 5:
Triệu chứng viêm tai giữa ở trẻ lớn có thể là: đau tai, chảy tai, nghe kém. Triệu chứng sốt gặp ở 2/3 trẻ bị viêm tai giữa, tuy nhiên bé ít khi sốt hơn 40°C.2
Dấu hiệu viêm tai giữa cấp ở trẻ nhũ nhi
Đối với trẻ nhỏ hay trẻ nhũ nhi triệu chứng thường khó nhận biết hơn. Thông thường bé có thể có các biểu hiện như sốt, quấy khóc nhiều hơn hoặc kém linh hoạt hơn thường ngày, trẻ ăn hay bú kém hơn, thậm chí là nôn ói hay tiêu chảy. Vì chưa biết nói hay chưa biết cách chỉ chỗ bị đau cho cha mẹ và người chăm sóc, bé có thể xoa tai hay thường đưa tay lên bên tai bị đau.2
Dấu hiệu viêm tai giữa cấp ở người lớn
Cũng như ở trẻ em, ở người lớn viêm nhiễm hô hấp trên hay đợt bùng phát của viêm mũi dị ứng có thể xảy ra trước viêm tai giữa cấp. Ở người lớn, viêm tai giữa cấp điển hình thường gặp một bên với triệu chứng là đau tai và nghe kém. Mức độ đau tai có thể nhẹ, vừa đến nặng. Nếu màng nhĩ bị thủng, người bệnh sẽ cảm thấy đột ngột giảm đau hẳn và bắt đầu chảy dịch tai. Khi bác sĩ nội soi tai sẽ thấy màng nhĩ sung huyết đỏ, căng phồng, trong trường hợp màng nhĩ thủng có thể thấy đọng dịch trong hòm nhĩ cũng như ống tai ngoài.3 7
Triệu chứng viêm tai giữa thanh dịch
Là tình trạng có tồn tại dịch viêm trong tai giữa mà thường không có các dấu hiệu của một tình trạng viêm cấp tính. Viêm tai giữa thanh dịch thường xảy ra tiếp theo sau viêm tai giữa cấp không được điều trị triệt để, nhưng đôi khi nó cũng có thể xảy ra do rối loạn chức năng vòi nhĩ mà không ghi nhận một đợt viêm tai giữa cấp nào trước đó.2 7

Chunk 6:
Như đã trình bày ở trên viêm tai giữa thanh dịch không ghi nhận các dấu hiệu của tình trạng viêm cấp tính như sốt, đau tai. Trong phần lớn các trường hợp, viêm tai giữa thanh dịch thường là thoáng qua và hầu như không cần phải chăm sóc y tế đặc biệt. Triệu chứng thường gặp nhất của viêm tai giữa thanh dịch là nghe kém. Viêm tai giữa thanh dịch thường được chẩn đoán ở những trẻ em trong độ tuổi sắp vào lớp 1, thường ở trẻ có những dấu hiệu của kém chú ý với âm thanh hay chậm phát triển về khả năng nói hoặc ngôn ngữ.2
Thông thường, trẻ quá nhỏ sẽ không thể báo cho cha mẹ hay người chăm sóc rằng mình nghe kém. Tuy nhiên, chúng ta có thể nhận biết được vấn đề này thông qua những biểu hiện gián tiếp. Tùy theo những độ tuổi khác nhau của trẻ mà có những dấu hiệu giúp ta xem xét về sự vấn đề nghe kém của trẻ.
Dấu hiệu nghe kém ở trẻ nhũ nhi
Ở trẻ nhũ nhi, cần nghi ngờ trẻ có nghe kém khi trẻ không có những phản ứng với âm thanh, ví dụ trẻ hiếm khi cười, ít chú ý đến âm thanh xung quanh khi thức, chậm phát triển khả năng nói, không giật mình thức giấc khi đột ngột có tiếng ồn,…2
Dấu hiệu nghe kém ở trẻ lớn
Ở trẻ lớn hơn, biểu hiện nghe kém hơn bình thường có thể là thường xuyên phải hỏi lại khi giao tiếp, yêu cầu người khác lặp lại câu nói, khó khăn trong việc lắng nghe môi trường nhiều tiếng ồn, nghe sai thông tin khi trẻ không tập trung vào người nói, phải tăng âm lượng của các thiết bị như tivi, máy tính, thậm chí đôi khi trẻ nghe kém sẽ có những biểu hiện của các vấn đề tâm lý như ngại giao tiếp xã hội, tăng động giảm chú ý,…
Dấu hiệu nghe kém ở người lớn

Chunk 7:
Trẻ lớn hơn nữa và người lớn có thể nhận biết được tình trạng nghe kém của mình tốt hơn. Đôi khi viêm tai giữa thanh dịch là một biểu hiện của bệnh lý nguy hiểm khác như u vòm, đặc biệt là những trường hợp viêm tai giữa thanh dịch một bên ở người lớn.5
Những triệu chứng khác cũng được ghi nhận trong viêm tai giữa thanh dịch như cảm giác đầy tai, ù tai hay các vấn đề về thăng bằng như loạng choạng, không vững, dễ té ngã.2
Biểu hiện viêm tai giữa mạn tính
Là tình trạng viêm tái phát của tai giữa và/hoặc xương chũm với sự hiện diện của thủng màng nhĩ. Triệu chứng của viêm tai giữa mạn tính bao gồm giảm khả năng nghe, chảy tai, cảm giác đầy tai, ù tai, đau tai và chóng mặt.2 6
Ngoài những biểu hiện đã kể trên, nếu tình trạng viêm tai giữa cấp không được điều trị kịp thời hay tình trạng viêm tai giữa thanh dịch, viêm tai giữa mạn tính kéo dài có thể đưa đến những ảnh hưởng nghiêm trọng lên mọi mặt của đời sống bao gồm chất lượng cuộc sống, học tập và công việc.
Những trường hợp nặng có thể gây ra các tình trạng đe dọa tính mạng hoặc để lại di chứng nặng nề cho người bệnh như: nghe kém, chóng mặt và mất thăng bằng, thủng màng nhĩ, xơ hóa màng nhĩ, viêm tai giữa chảy mủ mãn tính, viêm xương chũm, viêm tiền đình, liệt mặt,…
Ngoài ra, viêm tai giữa còn có thể đưa đến những tình trạng đe dọa tính mạng hoặc có thể để lại di chứng nặng nề cho người bệnh như: viêm màng não, áp xe ngoài màng cứng, áp xe não, huyết khối các xoang tĩnh mạch trong não, huyết khối động mạch cảnh,…2 5

Chunk 8:
Viêm tai giữa thường gặp ở trẻ con và người lớn cũng có thể mắc bệnh này. Hầu hết các trường hợp viêm tai giữa không quá nghiêm trọng và có thể điều trị khỏi bệnh mà không để lại di chứng gì.
Khi bạn hay trẻ có bất kì triệu chứng gì gợi ý tình trạng viêm tai như: sốt, đau tai, chảy dịch tai, nghe kém, đầy tai, ù tai, chóng mặt… ở trẻ nhỏ hơn có thể biểu hiện tiêu lỏng, ăn uống kém,.. hãy đến ngay cơ sở y tế gần nhất để được khám, đánh giá và can thiệp kịp thời.
Dựa vào thể bệnh, tuổi người bệnh và các yếu tố liên quan khác, mà bác sĩ có thể đưa ra những hướng điều trị khác nhau cho người bệnh.
Trong trị viêm tai giữa cấp chưa có biến chứng thông thường điều trị kháng sinh và giảm các triệu chứng khó chịu là đủ. Một số ít trường hợp bác sĩ đánh giá là người bệnh về tuổi, tình trạng các bệnh lý kèm theo ít nguy cơ diễn tiến nặng, và có khả năng theo dõi của người chăm sóc có thể theo dõi sát mà chưa cần dùng kháng sinh ngay lập tức. Đối với điều trị triệu chứng đi kèm có thể bao gồm thuốc giảm đau, hạ sốt, thuốc nhỏ tai,…2 3 6
1. Điều trị viêm tai giữa thanh dịch
Đối với viêm tai giữa thanh dịch, mục tiêu chủ yếu là khôi phục lại tình trạng bình thường của tai giữa cũng như cải thiện triệu chứng cho người bệnh.

Chunk 9:
Bác sĩ sẽ dựa vào các tiêu chí về mức độ nghe kém, sự ảnh hưởng của nghe kém lên các mặt đời sống của người bệnh, đặc biệt ở trẻ em lên khả năng nói, ngôn ngữ hay các vấn đề về học tập khác để đưa ra phương pháp điều trị phù hợp. Đối với trẻ được đánh giá là ít có nguy cơ ảnh hưởng lên sự phát triển về ngôn ngữ, lời nói và tâm sinh lý của trẻ, theo dõi trong vòng ba tháng là một trong những lựa chọn được ưu tiên. Thời gian này đủ để tai giữa có khả năng tự phục hồi, viêm tai giữa thanh dịch tự thoái lui trong nhiều trường hợp.2 7
Ở những trường hợp nghe kém nặng hơn, hay kéo dài thường là hơn 3 tháng, lúc này bác sĩ có thể cân nhắc việc đặt ống thông nhĩ cho người bệnh. Ống thông nhĩ là một ống thông thường được làm bằng nhựa hoặc kim loại, được bác sĩ tai mũi họng đặt lên màng nhĩ nhằm mục đích dẫn lưu dịch trong tai giữa ra ngoài và khôi phục là tình trạng bình thường cho tai giữa. Những can thiệp khác có thể thực hiện như là nong vòi nhĩ, nạo VA (amidan vòm) hay sử dụng máy trợ thính.2 7
2. Điều trị viêm tai giữa mạn tính
Mục tiêu điều trị viêm tai giữa mạn tính thường là chấm dứt tình trạng chảy tai kéo dài của người bệnh, làm lành màng nhĩ bị tổn thương, ngăn ngừa biến chứng và giảm nguy cơ tái phát của bệnh. Hai nhóm phương pháp trong điều trị viêm tai giữa mạn tính là điều trị dùng thuốc và điều trị bằng phẫu thuật.
Thuốc thường sử dụng như các loại kháng sinh nhỏ tai dùng tại chỗ, kháng sinh toàn thân, vệ sinh tai. Điều trị bằng phẫu thuật thường được chỉ định đối với những trường hợp xuất hiện các biến chứng của bệnh, không đáp ứng điều trị nội khoa.
Không hút thuốc là và ở trong không gian có người đang hút thuốc lá (hút thuốc lá thụ động).
Kiểm soát tình trạng dị ứng.
Ngăn ngừa tình trạng viêm nhiễm đường hô hấp trên.
Cho trẻ bú sữa mẹ ít nhất trong 6 đến 12 tháng đầu đời.

Chunk 10:
Nếu cho trẻ bú bình thì phải cho trẻ bú ở tư thế đầu cao hơn bụng.
Hướng dẫn trẻ vệ sinh cá nhân đầy đủ.
Cho trẻ đi học ở những nhóm trẻ nhỏ.
Chích ngừa cúm và phế cầu đúng và đủ lịch.
Trên đây là những thông tin về dấu hiệu viêm tai giữa. Tùy theo từng loại bệnh mà triệu chứng có thể khác nhau. Khi nhận thấy bản thân hoặc trẻ nhỏ có những dấu hiệu bất thường, bạn nên đi khám ngay để được phát hiện và điều trị bệnh kịp thời.

-- source: url248.txt

Chunk 1:
--- Viêm xoang mạn: Nguyên nhân triệu chứng và phương pháp điều trị - YouMed ----  
1. Tổng quan2. Các triệu chứng viêm xoang mạn3. Nguyên nhân4. Các phương pháp điều trị5. Biện pháp khắc phục tại nhà6. Các biến chứng7. Phòng ngừa8. Tiên lượng
1. Tổng quan
2. Các triệu chứng viêm xoang mạn
4. Các phương pháp điều trị
5. Biện pháp khắc phục tại nhà
6. Các biến chứng
8. Tiên lượng
Viêm xoang mãn tính là khi các mô bên trong xoang bị viêm và tắc nghẽn trong một thời gian dài do sưng tấy và tích tụ chất nhầy. Viêm xoang cấp tính chỉ diễn ra trong thời gian ngắn (thường là một tuần), nhưng viêm xoang mãn tính có thể kéo dài hàng tháng. Viêm xoang được coi là mãn tính khi triệu chứng kéo dài sau ít nhất 12 tuần. Viêm xoang cấp tính thường do cảm lạnh, nhưng viêm xoang mãn tính có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau.
Viêm xoang mãn tính là tình trạng các xoang bị viêm nhiễm lâu ngày. Xoang là khoảng không phía sau xương của mặt. Thông thường, các xoang thoát qua các lỗ nhỏ vào bên trong mũi. Bất cứ thứ gì cản trở dòng chảy thoát ra này có thể gây tích tụ chất nhầy, và đôi khi là mủ trong xoang. Việc thoát dịch từ xoang có thể bị tắc nghẽn do bất thường về cấu trúc của mũi, nhiễm trùng hoặc sưng mô do dị ứng. Sự tích tụ của chất nhờn dẫn đến tăng áp lực xoang và gây đau vùng mặt.
Ở người lớn, viêm xoang mãn tính thường liên quan đến sưng mũi do dị ứng, đặc biệt là dị ứng với bụi hít phải, nấm mốc, phấn hoa hoặc bào tử của nấm. Những dị ứng này kích hoạt giải phóng histamine và các chất hóa học khác làm cho niêm mạc bên trong mũi sưng lên và làm tắc nghẽn hệ thống thoát nước của xoang.
Polyp, khối u trong mũi và gãy xương mũi có thể làm tắc nghẽn đường thoát của xoang dẫn đến viêm xoang mãn tính. Viêm xoang mãn tính cũng có thể gặp ở những người có xoang và đường mũi bị hẹp bất thường về cấu trúc. Những người bị hen suyễn, xơ nang hoặc các vấn đề về hệ thống miễn dịch phát triển bệnh viêm xoang mãn tính thường xuyên hơn những người khác.

Chunk 2:
Triệu chứng phổ biến nhất là áp lực đau ở các phần trên của khuôn mặt, đặc biệt là ở trán, sau mũi, giữa hoặc sau mắt, hoặc má. Đôi khi, cơn đau xoang có thể cảm thấy giống như đau răng. Các triệu chứng khác bao gồm nghẹt mũi, chảy nước mũi nhiều hơn vào ban đêm và hơi thở có mùi hôi mà không liên quan đến các vấn đề răng miệng.
Sốt và chảy nước mũi đặc, đổi màu là dấu hiệu của viêm xoang cấp tính, một bệnh nhiễm trùng xoang ngắn hạn thường do vi rút hoặc vi khuẩn gây ra. Các triệu chứng tương tự có thể có trong viêm xoang mãn tính.
Bạn cũng cần phải có ít nhất hai trong số các triệu chứng sau để được chẩn đoán là mãn tính:
Khó ngửi hoặc nếm thức ăn và đồ uống
Chất nhầy màu vàng hoặc xanh lục chảy ra từ mũi của bạn
Chất nhầy khô hoặc cứng chặn đường mũi của bạn
Đau hoặc khó chịu ở mặt, đặc biệt là ở vùng mắt, trán và má
Chất nhầy rò rỉ xuống phía sau cổ họng của bạn (nhỏ giọt sau mũi)
Các triệu chứng phổ biến khác của viêm xoang mãn tính bao gồm:
Nhức đầu do áp lực và sưng tấy trong xoang
Đau trong tai của bạn
Đau họng, hàm và răng
Cảm thấy chóng mặt
Ho nặng hơn vào ban đêm
Hôi miệng
Hôi miệng
Sau đây là những nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm xoang mãn tính:

Chunk 3:
Hôi miệng
Hôi miệng
Dị ứng, đặc biệt dị ứng với môi trường (chẳng hạn như phấn hoa hoặc hóa chất). Những chất này có thể khiến đường mũi của bạn bị viêm.
Sự phát triển mô được gọi là polyp bên trong mũi của bạn. Polyp mũi có thể khiến bạn khó thở bằng mũi và làm tắc các xoang.
Một bức tường mô không đồng đều giữa hai lỗ mũi của bạn. Đây được gọi là vách ngăn lệch và nó có thể hạn chế luồng không khí lưu thông trong một hoặc cả hai lỗ mũi của bạn.
Nhiễm trùng mũi, khí quản hoặc phổi do vi rút hoặc vi khuẩn (bao gồm cả cảm lạnh). Chúng có thể khiến mũi của bạn bị viêm và khiến chất nhầy khó thoát ra khỏi mũi.
Các tình trạng sức khỏe khác cũng có thể gây ra viêm xoang mãn tính, bao gồm:
Hen suyễn, một tình trạng gây viêm mãn tính trong đường hô hấp của bạn
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD), một bệnh về đường tiêu hóa.
HIV, một loại vi rút có thể làm suy yếu hệ thống miễn dịch của bạn

Chunk 4:
Xơ nang, một tình trạng trong đó chất nhầy trong cơ thể bạn tích tụ và thường gây ra nhiễm trùng do vi khuẩn.
Có nhiều phương pháp điều trị cho bệnh viêm xoang mãn tính. Một số phương pháp bạn có thể làm tại nhà để giảm đau trong thời gian ngắn. Những cách khác sẽ giúp điều trị nguyên nhân cơ bản gây ra bệnh viêm xoang.
Thuốc giảm đau không kê đơn có thể giúp giảm đau do nhức đầu hoặc áp lực do sưng. Chúng bao gồm ibuprofen hoặc acetaminophen. Thuốc xịt mũi có corticosteroid cũng giúp kháng viêm. Điều này sẽ giúp bạn thở tốt hơn nếu chúng chặn đường mũi của bạn.
Nếu viêm xoang của bạn là do nhiễm trùng, bác sĩ có thể kê đơn thuốc kháng sinh để điều trị nhiễm trùng và làm giảm một số triệu chứng. Nhiễm trùng nặng dẫn đến viêm xoang có thể cần điều trị kháng sinh để ngăn ngừa biến chứng.
Bởi vì viêm xoang mãn tính thường là do viêm liên quan đến dị ứng. Bạn cần xác định, điều trị và ngăn ngừa chất gây dị ứng. Điều này sẽ giúp thuyên giảm viêm xoang tái phát. Thuốc trị dị ứng bao gồm thuốc kháng histamine, thuốc ức chế leukotriene và thuốc chống viêm.

Chunk 5:
Nếu viêm xoang mãn tính của bạn là do dị ứng, bác sĩ có thể giới thiệu bạn đến một chuyên gia về dị ứng. Bác sĩ chuyên khoa dị ứng có thể tiến hành các xét nghiệm để tìm ra các chất bạn bị dị ứng. Sau đó, họ có thể tiêm phòng dị ứng thường xuyên cho bạn để cơ thể bạn dần miễn dịch với những chất gây dị ứng đó.
Chích ngừa dị ứng có thể không có hiệu lực cho đến vài năm sau khi bắt đầu điều trị, nhưng chúng có thể giúp làm giảm đáng kể các triệu chứng dị ứng về lâu dài.
Thuốc xịt mũi corticosteroid cũng có thể làm giảm sưng mũi và viêm xoang. Nếu những loại thuốc xịt này không có tác dụng, bạn có thể cần dùng steroid đường uống, chẳng hạn như prednisone. Bạn có thể cần dùng thuốc kháng sinh cùng với corticosteroid đường mũi hoặc đường uống.
Nếu các triệu chứng khó kiểm soát chỉ bằng thuốc, bạn có thể cần đến gặp bác sĩ chuyên khoa tai mũi họng. Bác sĩ có thể xác định xem bạn có cần dẫn lưu xoang hay cần phẫu thuật nội soi để mở rộng lỗ thông xoang. Phẫu thuật nội soi sử dụng ống soi và dụng cụ nhỏ qua đường mũi để vào xoang. Nếu hạn chế được sự tắc nghẽn của lỗ mở xoang, thì việc nong bằng bóng ở khu vực này có thể giải quyết được vấn đề và tránh phải phẫu thuật.
Polyp mũi và các khối cấu trúc khác cũng có thể được loại bỏ bằng phẫu thuật nội soi xoang. Ngay cả một vách ngăn bị lệch cũng có thể được sửa chữa bằng phẫu thuật nội soi.

Chunk 6:
Sử dụng dung dịch nước muối để làm sạch và bôi trơn đường mũi của bạn. Điều này giúp chất nhầy thoát ra dễ dàng hơn. Giải pháp này cũng có thể làm giảm sưng tấy. Hít hơi nước nóng hoặc sử dụng máy tạo độ ẩm để giúp thoát chất nhầy và giảm viêm.
Nếu không được điều trị, viêm xoang mãn tính có thể gây khó thở, khiến bạn không nhận đủ oxy vào cơ thể. Viêm xoang mãn tính lâu dài cũng có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng khác, bao gồm:
Mất vĩnh viễn khả năng ngửi do tổn thương dây thần kinh khứu giác vốn giúp bạn ngửi.
Mất thị lực nếu nhiễm trùng lan đến mắt của bạn.
Viêm màng não và tủy sống của bạn.
Nhiễm trùng lan sang da hoặc xương của bạn.
Nếu bạn bị viêm xoang mãn tính, hãy tránh hút thuốc lá và tiếp xúc với khói thuốc. Bạn cũng nên tránh ở lâu ngoài trời khi có nhiều chất gây ô nhiễm hoặc chất gây dị ứng trong không khí. Trong nhà, sử dụng máy điều hòa không khí và máy tạo ẩm đôi khi có thể giúp ngăn ngừa các triệu chứng của viêm xoang mãn tính.
Nếu bạn bị dị ứng, bạn có thể giúp ngăn ngừa các đợt viêm xoang bằng cách xác định và tránh các tác nhân gây bệnh cũng như dùng thuốc thích hợp theo chỉ dẫn. Một số biện pháp có thể được thực hiện tại nhà để loại bỏ các chất gây dị ứng trong không khí trong nhà gây ra các vấn đề về xoang. Dưới đây là một số điều bạn có thể làm:
Khi đang di chuyển trên ô tô, hãy đóng các lỗ thông hơi bên ngoài và bật điều hòa nhiệt độ. Một số xe đời mới có thể được trang bị hệ thống lọc không khí hiệu quả cao.
Giảm thiểu các hoạt động tiếp xúc nhiều với phấn hoa, chẳng hạn như cắt cỏ và thổi lá.

Chunk 7:
Hít hơi và rửa mũi bằng dung dịch nước muối thường xuyên cũng có thể giúp tránh các triệu chứng.
Đảm bảo rằng bạn uống đủ nước.
Tránh nhiễm trùng đường hô hấp trên. Hạn chế tiếp xúc với những người bị cảm lạnh.
Thường xuyên rửa tay bằng xà phòng và nước, đặc biệt là trước bữa ăn.
Tránh khói thuốc lá và không khí ô nhiễm. Khói thuốc lá và các chất gây ô nhiễm không khí có thể gây kích ứng và làm viêm phổi cũng như đường mũi của bạn.
Sử dụng máy tạo độ ẩm. Nếu không khí trong nhà của bạn khô, việc bổ sung độ ẩm cho không khí có thể giúp ngăn ngừa viêm xoang. Đảm bảo giữ cho máy tạo ẩm sạch sẽ và không bị nấm mốc bằng cách vệ sinh thường xuyên và kỹ lưỡng.

Chunk 8:
Tiên lượng cho viêm xoang mãn tính phụ thuộc vào nguyên nhân của nó. Thường thì cần dùng thuốc để giảm viêm hoặc khắc phục sự tắc nghẽn. Trong nhiều trường hợp, tình trạng viêm phải được quản lý bằng thuốc trong thời gian dài để ngăn ngừa tái phát.
Thông thường các nguyên nhân gây ra viêm xoang mãn tính không được điều trị khỏi hoàn toàn. Bạn có thể cần điều trị lâu dài để giúp các triệu chứng của viêm xoang không làm gián đoạn cuộc sống hàng ngày của bạn. Trên đây là một số phương pháp điều trị tại nhà có thể giúp giảm các triệu chứng của bạn. Nhưng bạn có thể cần dùng thuốc và điều trị lâu dài để ngăn các triệu chứng tái phát. Với bài viết trên, bác sĩ Youmed hy vọng đã đem đến cho bạn một số kiến thức cần thiết để bạn hiểu rõ hơn về bệnh lý viêm xoang mạn tính này.
Bác sĩ Hoàng Thị Việt Trinh

-- source: url249.txt

Chunk 1:
--- Ung thư biểu mô tuyến phổi: dấu hiệu, chẩn đoán và cách điều trị ----  
Tổng quan về ung thư biểu mô tuyến phổiUng thư biểu mô tuyến phổi sống được bao lâu?Nguyên nhân ung thư biểu mô tuyến phổiTriệu chứng ung thư biểu mô tuyến phổiXử lý tại nhà như thế nào?Chẩn đoán ung thư biểu mô tuyến phổiĐiều trị ung thư biểu mô tuyến phổiCách phòng ngừa ung thư biểu mô tuyến phổi
Tổng quan về ung thư biểu mô tuyến phổi
Ung thư biểu mô tuyến phổi sống được bao lâu?
Nguyên nhân ung thư biểu mô tuyến phổi
Triệu chứng ung thư biểu mô tuyến phổi
Xử lý tại nhà như thế nào?
Chẩn đoán ung thư biểu mô tuyến phổi
Điều trị ung thư biểu mô tuyến phổi
Cách phòng ngừa ung thư biểu mô tuyến phổi
Ung thư phổi là căn bệnh ác tính phổ biến, trong đó loại ung thư biểu mô phổi là loại thường gặp nhất. Tuy vậy nguyên nhân gây ra bệnh vẫn chưa được xác định, dù rằng nhiều yếu tố nguy cơ cũng đã được ghi nhận. Việc hiểu rõ các yếu tố nguy cơ và các triệu chứng gợi ý ung thư biểu mô tuyến phổi giúp cho việc phòng ngừa và điều trị bệnh sớm hơn. Các bạn hãy cùng Bác sĩ Chuyên khoa Ung thư Võ Hoài Nam tìm hiểu về ung thư biểu mô tuyến phổi qua bài viết sau đây.
Phổi là cơ quan quan trọng trong lồng ngực, giúp cơ thể trao đổi khí liên tục với môi trường ngoài, nằm thu nhận O2 và thải loại CO2. Ngoài ra, phổi còn giúp cân bằng toan – kiềm trong cơ thể.1 2
Đa phần ung thư phổi xuất phát từ lớp biểu mô, nên mô bệnh học được gọi là carcinôm phổi. Trong nhóm này thường có 2 loại chính yếu: ung thư biểu mô tuyến phổi và ung thư biểu mô gai phổi. Ngoài ra, 2 loại hiếm gặp hơn hẳn là ung thư phổi tế bào nhỏ và ung thư phổi tế bào lớn. Các loại mô học khác rất hiếm gặp như sarcôm phổi, melanom phổi, lymphôm phổi…
Biểu hiện của ung thư biểu mô tuyến phổi có thể rất đa dạng, từ không triệu chứng (chỉ phát hiện tình cơ qua phim ảnh) cho tới khó thở, ho, thậm chí là ho ra máu. Đa phần ung thư phổi có liên quan đến hút thuốc lá. Đây là căn bệnh có thể phòng ngừa hiệu quả.

Chunk 2:
Ung thư biểu mô tuyến phổi là bệnh ác tính có tiên lượng rất xấu so với nhiều loại bệnh khác cùng giai đoạn (ung thư tuyến giáp, ung thư vú, ung thư da…). Tuy vậy, nếu ung thư biểu mô tuyến phổi được phát hiện sớm và điều trị thích hợp thì khả năng khỏi bệnh lâu dài vẫn cao.1 2
Trên thực tế, đa phần ung thư biểu mô tuyến phổi lại được phát hiện giai đoạn muộn (chương trình tầm soát chưa được triển khai đúng mức, cũng như sự chủ quan đi khám chữa bệnh của người bệnh) nên kết cục sống còn và hiệu quả điều trị còn khá thấp (&lt; 1 – 2 năm). Với giai đoạn sớm, khoảng 40 – 50% bệnh nhân còn sống sau 5 năm, ngược lại với giai đoạn trễ thì &gt; 85% bệnh nhân sẽ tử vong sau 5 năm từ lúc chẩn đoán bệnh. Đa phần ung thư biểu mô tuyến phổi được khảo sát gộp trong nhóm ung thư phổi không tế bào nhỏ, nên dữ liệu về sống còn ung thư biểu mô tuyến phổi được suy ra từ nhóm ung thư phổi không tế bào nhỏ.1 2
Các lựa chọn điều trị cho ung thư phổi tùy thuộc vào giai đoạn bệnh, thể trạng người bệnh, loại mô học và điều kiện kinh tế. Nhìn chung các phương pháp điều trị bao gồm: phẫu thuật, xạ trị, hóa trị, liệu pháp nhắm trúng đích và liệu pháp miễn dịch ung thư. Chính nhờ sự phối hợp các phương tiện điều trị này đã làm cải thiện sống còn của người bệnh rất nhiều trong thập kỷ gần đây.1 2 Tuy vậy, mỗi phương pháp đều có ưu và nhược điểm riêng khiến bác sĩ lẫn bệnh nhân thường phải thảo luận và cân nhắc trước mọi can thiệp điều trị.
Điều cần lưu ý là dù giai đoạn nào, sau khi điều trị thì bệnh nhân vẫn nên tuân thủ lịch tái khám đều đặn nhằm giúp theo dõi tác dụng phụ của điều trị, lẫn phát hiện sớm các tình huống tái phát khi mà điều trị lại còn nhiều cơ hội khả thi.

Chunk 3:
Cho tới hiện tại, nguyên nhân cụ thể gây ung thư biểu mô tuyến của phổi vẫn chưa rõ ràng. Tuy vậy nhiều yếu tố nguy cơ đã được ghi nhận qua nhiều báo cáo, bao gồm:
Nữ trẻ tuổi không hút thuốc lá thường dễ mắc ung thư biểu mô tuyến phổi hơn nhóm nữ lớn tuổi, hoặc nữ có hút thuốc lá nhiều (nhóm này dễ mắc ung thư biểu mô gai phổi).1 2
Hút thuốc lá (80 – 90% trường hợp ung thư biểu mô phổi). Tuy nhiên mối liên hệ giữa hút thuốc lá với ung thư phổi biểu mô gai sẽ mạnh hơn so với ung thư phổi biểu mô tuyến.3 4
Tiếp xúc sớm, liên tục với các chất sinh ung như: amiang, bụi gỗ, khói than…1 2
Tiền căn gia đình mắc ung thư phổi, đặc biệt là nhiều người thân trực hệ (cha mẹ, anh chị em ruột).1 2
Tiền căn xạ trị vùng ngực, đặc biệt khi còn trẻ.1
Đôi khi ung thư biểu mô tuyến phổi không gây ra triệu chứng gì, đặc biệt là giai đoạn sớm. Số ít trường hợp có thể biểu hiện như:
Khó thở.
Ho dai dẳng.
Ho khan/ ho đờm/ ho ra máu.
Viêm phổi tái đi tái lại.
Chán ăn – Sụt cân không chủ đích.
Suy dinh dưỡng – Suy kiệt.
Triệu chứng của cơ quan di căn xa (đau nhức xương, yếu liệt 2 chân, đau bụng, nhức đầu, nôn ói…).
Khó thở.

Chunk 4:
Khó thở.
Khó thở.
Điều bạn cần làm là nên tuân thủ theo hướng dẫn, phác đồ điều trị của bác sĩ chuyên khoa. Mỗi bệnh nhân mắc ung thư phổi là mỗi bệnh cảnh rất khác nhau, nên điều trị có thể được các bác sĩ cá thể hóa nhằm phù hợp với từng cơ thể người bệnh. Đặc biệt bạn không nên thử áp dụng các điều trị dành cho bệnh nhân ung thư phổi khác, mà không thông qua ý kiến của bác sĩ điều trị chính.
Khí có các dấu hiệu như đã trình bày thì bạn nên đến thăm khám tại các cơ sở y tế uy tín, nhằm chẩn đoán sớm và chính xác trước khi bắt đầu bất kỳ điều trị đặc hiệu. Đa phần bệnh nhân thường chủ quan và phớt lờ các triệu chứng cảnh báo, nên thường ở giai đoạn muộn, khiến cho cơ hội điều trị khỏi bệnh giảm đi rất nhiều.
1. Nội soi phế quản
Đây là phương tiện khảo sát và có thể giúp chẩn đoán được bản chất mô học của khối bướu (nếu được bấm sinh thiết). Thường phương pháp này dành cho các bướu phổi ở vùng trung tâm, gần phế quản gốc.
2. Siêu âm qua nội soi phế quản (EBUS)
Là phương tiện siêu âm qua đầu dò nội soi phế quản, giúp đánh giá được hạch vùng trung thất, hỗ trợ xếp giai đoạn bệnh.
3. Siêu âm qua nội soi thực quản (EUS)
Đây là phương tiện siêu âm qua đầu dò nội soi thực quản, giúp đánh giá được hạch vùng trung thất, hỗ trợ xếp giai đoạn bệnh.
4. CT scan ngực có cản quang

Chunk 5:
Đây là phương tiện chủ lực trong đánh giá bản chất khối bướu, và hạch trung thất, hỗ trợ xếp giai đoạn bệnh trước khi điều trị đặc hiệu. Ngoài ra, trong và sau điều trị thì CT scan ngực còn giúp đánh giá đáp ứng của điều trị, theo dõi tái phát di căn sau điều trị ban đầu. Nếu bệnh nhân có chống chỉ định của thuốc cản quang thì có thể chụp CT scan đơn thuần.
5. PET/CT scan
Phương tiện này còn mới, khuyến cáo nên thực hiện thường quy trong ung thư phổi nhằm phát hiện các ổ di căn, hỗ trợ đắc lực trong xếp giai đoạn bệnh trước điều trị. Ngoài ra, trong và sau điều trị thì CT scan ngực còn giúp đánh giá đáp ứng của điều trị, theo dõi tái phát di căn sau điều trị ban đầu.
6. Công thức máu
Dấu ấn sinh học huyết thanh như CEA, CYFRA 21.1, SCC, NSE: là các chất có thể được tiết ra từ tế bào bướu, vì thế có vai trò hỗ trợ chẩn đoán ung thư phổi, ngoài ra, giúp đánh giá đáp ứng sau điều trị, cũng như theo dõi tình huống tái phát – di căn xa. Lưu ý: nếu các dấu hiệu này âm tính thì cũng không thể loại trừ ung thư phổi, ngược lại, nếu dấu hiệu này dương tính thì chẩn đoán xác định ung thư phổi vẫn phải dựa vào giải phẫu bệnh, thông qua sinh thiết mô bướu.
7. Nhuộm hóa mô miễn dịch khối bướu phổi
Phương pháp này có ý nghĩa quan trọng để chẩn đoán nguồn gốc khối bướu (khi phân vân với tình huống bướu từ nơi khác di căn tới phổi). Ngoài ra, nhuộm hóa mô miễn dịch còn giúp xác định loại mô học khối bướu phổi, khi mà hình ảnh mô học còn chưa được rõ ràng.
8. Xét nghiệm khác

Chunk 6:
Xét nghiệm đột biến gen EGFR, tái sắp xếp ALK, đột biến ROS1, đột biến HER2… là các xét nghiệm quan trọng tìm các đích điều trị phù hợp với các dòng thuốc mới. Các xét nghiệm này đặc biệt quan trọng khi ung thư phổi biểu mô tuyến giai đoạn IV, hơn là các giai đoạn sớm.
1. Phẫu thuật1 3
Phẫu thuật là phương pháp điều trị chính yếu ung thư biểu mô tuyến phổi giai đoạn sớm. Khi đó đa phần các trường hợp phẫu thuật là đủ để khỏi bệnh lâu dài. Tuy vậy bệnh nhân ít khi đến ở giai đoạn này. Phẫu thuật lại có nhiều mức độ rộng khác nhau, từ cắt hình chêm, tới cắt thùy, thậm chí cắt toàn bộ phổi. Việc lựa chọn sẽ dựa vào kích thước và độ lan rộng của khối bướu, tổng trạng của người bệnh, các bệnh lý nền kèm theo, đặc biệt là chức năng phổi. Vì đa phần các bệnh nhân có hút thuốc lá, nên chức năng phổi có thể suy giảm nặng nề trước khi điều trị.
2. Xạ trị1 3
Đây là phương pháp điều trị chính yếu ung thư biểu mô tuyến phổi giai đoạn tiến xa (tức không còn sớm, nhưng vẫn không phải giai đoạn muộn). Xạ trị triệt để thường kèm với hóa trị nhằm tăng hiệu quả điều trị triệt để. Đặc biệt sau đó, bệnh nhân có thể được điều trị củng cố thêm bằng liệu pháp miễn dịch ung thư (thuốc Durvalumab) nếu nhuộm khối bướu có PD-L1 &gt; 1%. Phương pháp mới này đã cải thiện sống còn của các bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn tiến xa.
3. Hóa trị1 3
Đây là phương pháp điều trị chính yếu ung thư biểu mô tuyến phổi giai đoạn muộn (giai đoạn 4) hoặc tái phát sau điều trị. Các tình huống này hầu như không thể khỏi bệnh, hóa trị sẽ giúp giảm triệu chứng cho người bệnh, kéo dài thời gian sống còn tối đa có thể. Vì thế thường được gọi là hóa trị triệu chứng hay hóa trị giảm nhẹ.

Chunk 7:
4. Liệu pháp miễn dịch ung thư1 3
Đây là phương pháp điều trị mới trong ngành ung thư, nhưng lại đem lại hiệu quả khá ấn tượng, bằng cách đẩy mạnh hệ miễn dịch tự nhiên của cơ thể tăng diệu khối bướu. Liệu pháp miễn dịch ung thư có thể dùng đơn thuần hoặc kết hợp với hóa trị, tùy vào từng tình huống cụ thể mà bác sĩ sẽ cân nhắc. Đáng chú ý, liệu pháp này có giá thành cao.
Hiện tại vẫn còn hạn chế về dữ liệu thử nghiệm chứng minh tính an toàn và hiệu quả của liệu pháp miễn dịch ở những bệnh nhân có di căn thần kinh trung ương thể tích nhỏ.1
Các phòng ngừa ung thư biểu mô tuyến phổi hiệu quả nhất cho tới hiện tại là tránh xa khói thuốc lá, dù là hút chủ động hay thụ động. Ngoài ra cần phải cảnh giác với khói củi, khói than, mùi hóa chất, xăng dầu đều có nguy cơ sinh ung thư biểu mô tuyến phổi. Tình huống hiếm gặp hơn là các bệnh nghề nghiệp tiếp xúc với hóa chất độc hại (hóa màu, phẩm nhuộm, thuốc trừ sâu, bụi gỗ…) thì nên tuân thủ an toàn lao động.
Đối với các bệnh nhân hút thuốc lá thường xuyên trong thời gian dài, thì có thể tham gia chương trình tầm soát ung thư phổi theo hướng dẫn của bác sĩ. Việc chụp phim CT scan ngực liều thấp thường niên giúp tăng phát hiện ung thư phổi giai đoạn sớm – khi mà điều trị sẽ có hiệu quả cao nhất, từ đó làm giảm tử suất cho nhóm đối tượng này. Tuy vậy, việc cai thuốc lá vẫn là điều quan trọng mà mỗi người bệnh cần cố gắng tuân thủ.

Chunk 8:
Tóm lại, ung thư phổi biểu mô tuyến phổi là thể bệnh thường gặp và có tử suất rất cao. Các phương pháp điều trị có thể là phẫu thuật, xạ trị, hóa trị, liệu pháp miễn dịch ung thư hoặc là kết hợp các phương pháp trên với nhau. Tuy vậy đa phần bệnh nhân đến với giai đoạn muộn nên các lựa chọn điều trị bị giới hạn rất nhiều. Điều quan trọng vẫn là tránh xa khói thuốc lá là biện pháp hữu hiệu phòng ngừa ung thư biểu mô tuyến phổi.

-- source: url25.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn điện giải: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Rối loạn điện giải là gì?Phân loại và nguyên nhân rối loạn điện giảiTriệu chứng rối loạn điện giảiĐiều trị tại nhà có được không? Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán rối loạn điện giảiĐiều trị rối loạn điện giải
Rối loạn điện giải là gì?
Phân loại và nguyên nhân rối loạn điện giải
Triệu chứng rối loạn điện giải
Chẩn đoán rối loạn điện giải
Điều trị rối loạn điện giải
Rối loạn điện giải có thể hiểu là tình trạng mất cân bằng các khoáng chất cho cơ thể. Tình trạng này có thể gây ra các triệu chứng từ nhẹ đến nghiêm trọng. Tuy nhiên, các triệu chứng thường không đặc hiệu và thường khó nhận biết. Vậy có những vấn đề nào liên quan đến rối loạn điện giải? Nguyên nhân và cách điều trị như thế nào? Những dấu hiệu nào giúp nhận biết tình trạng rối loạn điện giải? Tất cả sẽ được Thạc sĩ, Bác sĩ Võ Đình Bảo Văn giải đáp qua bài viết ngay dưới đây. Mời bạn cùng theo dõi nhé!
Tổng quan về nước và chất điện giải trong cơ thể
Lượng nước trong toàn bộ cơ thể chiếm khoảng 60% trọng lượng cơ thể ở nam, và 50% trọng lượng cơ thể ở nữ. Trong đó, 2/3 lượng nước này là dịch chứa bên trong các tế bào, 1/3 còn lại là dịch ngoài tế bào. Một phần tư (1/4) thể tích dịch ngoài tế bào là huyết tương trong các mạch máu, đây được gọi là thể tích tuần hoàn hiệu quả.1
Huyết tương là một hỗn dịch có màu vàng nhạt với 91% là nước, 7% là protein, và các thành phần khác như chất điện giải, chất dinh dưỡng, các khí hòa tan, sản phẩm bài tiết, hormone và các chất men chiếm 2%. Thể tích và thành phần của các chất có trong huyết tương được duy trì tương đối hằng định.2
Tổng lượng các chất điện giải chiếm 0.75% huyết tương, tồn tại dưới dạng các ion, gồm:
Ion dương: Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺
Ion âm: Cl⁻, HCO3⁻, H2PO4⁻, HPO4²⁻
Vai trò của các chất điện giải đối với cơ thể

Chunk 2:
Các chất điện giải là những chất có thể hòa tan trong dịch cơ thể, tạo ra các ion mang điện tích âm và điện tích dương. Các khoáng chất này có vai trò rất quan trọng đối với cơ thể vì chúng giúp thực hiện các chức năng thần kinh, cơ bắp, giúp giữ cân bằng lượng dịch trong cơ thể, điều hòa huyết áp và pH máu.
Như đã đề cập ở trên, có nhiều loại chất điện giải khác nhau trong cơ thể. Trong đó, mỗi chất điện giải đều có những chức năng và vai trò riêng:
Natri (Na⁺): Natri giúp kiểm soát cân bằng dịch trong cơ thể, tác động lên việc điều hòa huyết áp và cần thiết cho chức năng thần kinh và co cơ.
Kali (K⁺): Kali đặc biệt quan trọng để điều chỉnh chức năng tim. Nó cũng giúp duy trì hoạt động dẫn truyền thần kinh và cơ bắp khỏe mạnh.
Clorua (Cl⁻): Đóng vai trò quan trọng việc điều chỉnh cân bằng dịch của cơ thể, cân bằng nồng độ acid và base trong máu, giúp duy trì độ pH máu ở mức bình thường và cần thiết cho tiêu hóa.
Canxi (Ca⁺⁺): Canxi là một khoáng chất quan trọng mà cơ thể bạn sử dụng để ổn định huyết áp và kiểm soát sự co cơ xương. Nó cũng được sử dụng để hình thành và giúp xương, răng chắc khỏe.
Magie (Mg⁺⁺): Magie là nguyên tố quan trọng đảm bảo cho quá trình co cơ, điều hòa nhịp tim và dẫn truyền thần kinh diễn ra hiệu quả.
Phosphate (H2PO4⁻, HPO4²⁻): Thận, xương và ruột có tác dụng cân bằng lượng phosphate trong cơ thể. Phosphate cần thiết cho nhiều chức năng khác nhau như tổng hợp các thành phần chủ yếu của tế bào như protein, carbohydrate, phospholipid, tạo năng lượng, co cơ, dẫn truyền thần kinh, tạo xương, đồng thời có môi tương quan chặt chẽ với canxi.
Bicarbonate (HCO3⁻): giúp cân bằng nồng độ pH trong máu và điều chỉnh chức năng cơ tim.

Chunk 3:
Định nghĩa rối loạn điện giải
Rối loạn điện giải, hay còn gọi là tình trạng mất cân bằng các chất điện giải, là thuật ngữ đề cập đến sự dao động của nồng độ các chất điện giải trong dịch cơ thể.

Chunk 4:
Rối loạn điện giải xảy ra khi nồng độ chất điện giải trong cơ thể tăng quá cao hoặc giảm quá thấp. Các chất điện giải cần được duy trì ở trạng thái cân bằng để cơ thể hoạt động tốt. Nếu không, các hệ thống quan trọng của cơ thể có thể bị ảnh hưởng.
Sự tăng cao hay giảm thấp của nồng độ các các chất điện giải đều sẽ phá vỡ chức năng của tế bào, bằng cách thay đổi điện thế của tế bào. Từ đó có thể dẫn đến nhiều biến chứng khác nhau, thậm chí có thể đe dọa tính mạng như hôn mê, co giật và ngưng tim.
Phân loại rối loạn điện giải
Các tình trạng gây ra bởi sự mất cân bằng nồng độ các chất điện giải bao gồm:
Natri: tăng natri máu và hạ natri máu.
Kali: tăng kali và hạ kali máu.
Clorua: tăng clo và hạ clo máu.
Calci: tăng canxi máu và hạ canxi máu.
Magne: tăng magie và hạ magie máu.
Phosphate: tăng phosphate và hạ phosphate máu.
Nguyên nhân rối loạn điện giải
Rối loạn điện giải thường do mất quá nhiều dịch trong cơ thể, do tình trạng nôn ói kéo dài, tiêu chảy hoặc đổ mồ hôi quá mức. Chúng cũng có thể xảy ra do mất dịch cơ thể do bị bỏng.
Một số loại thuốc cũng có thể gây rối loạn điện giải như thuốc lợi tiểu, corticosteroid, thuốc chống động kinh… Trong một số trường hợp, các tình trạng bệnh lý như tổn thương thận cấp hoặc mạn tính cũng có thể là nguyên nhân gây ra rối loạn điện giải.
Nguyên nhân chính xác có thể khác nhau tùy thuộc vào loại rối loạn điện giải cụ thể.
1. Natri
Tăng natri máu, hay nồng độ natri máu tăng cao bất thường, có thể do:

Chunk 5:
1. Natri
Uống không đủ nước, giảm cảm giác khát.
Mất nước nghiêm trọng.
Một số bệnh lý: đái tháo nhạt, bệnh lý chủ mô thận.
Mất quá nhiều dịch trong cơ thể do nôn ói kéo dài, tiêu chảy, đổ mồ hôi quá mức, bỏng.
Một số loại thuốc như lợi tiểu quai, corticosteroid, dịch truyền chứa NaHCO3…
Nguyên nhân phổ biến của tình trạng hạ natri máu (nồng độ natri máu thấp) bao gồm:
Nôn mửa hoặc tiêu chảy.
Dinh dưỡng kém.
Quá tải dịch.
Suy giáp, suy thượng thận thứ phát, rối loạn chức năng vùng hạ đồi.
Xơ gan, suy tim hoặc hội chứng thận hư.
Một số loại thuốc, bao gồm thuốc lợi tiểu nhóm thiazide và thuốc chống động kinh.
Hội chứng tăng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SiADH).
2. Kali
Nguyên nhân tăng kali máu bao gồm:
Suy thận.
Nhiễm toan nặng: nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
Suy tuyến thượng thận nguyên phát.
Một số loại thuốc: thuốc huyết áp (ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II), thuốc lợi tiểu giữ kali (spironolactone, amiloride…).
Suy thận.

Chunk 6:
2. Kali
Suy thận.
Suy thận.
Nguyên nhân hạ kali máu:
Chế độ ăn không đầy đủ.
Nôn ói hoặc tiêu chảy nghiêm trọng.
Một số tình trạng bệnh lý: cường giáp, cường aldosterone nguyên phát, tăng sản thượng thận bẩm sinh, đột biến gen (hội chứng Bartter, Gitelman, Liddle, Fanconi).
Một số loại thuốc: thuốc nhuận tràng, thuốc lợi tiểu quai, lợi tiểu thiazide và corticosteroid.
3. Clorua
Tình trạng tăng clo máu có thể do:
Suy thận.
Lọc máu.
Suy thận.
Lọc máu.
Nguyên nhân giảm hạ clo máu:
Xảy ra thứ phát do các rối loạn về natri, kali trong cơ thể.
Bệnh xơ nang.
Rối loạn ăn uống như tình trạng chán ăn tâm thần.
Bọ cạp đốt.
Suy thận cấp.
Bọ cạp đốt.
4. Canxi
Nguyên nhân tăng canxi máu bao gồm:
Cường cận giáp nguyên phát.
Suy thận.
Bệnh phổi: lao phổi hoặc bệnh sarcoidosis.
Một số loại ung thư: ung thư phổi và ung thư vú…

Chunk 7:
Bọ cạp đốt.
Bọ cạp đốt.
4. Canxi
Suy thận.
Sử dụng quá nhiều thuốc kháng acid dạ dày, thuốc bổ sung canxi hoặc vitamin D.
Sử dụng các loại thuốc như lithium, theophylline.
Suy thận.
Nguyên nhân hạ canxi máu:
Suy thận.
Suy tuyến cận giáp.
Thiếu vitamin D.
Viêm tụy.
Ung thư tuyến tiền liệt.
Hội chứng kém hấp thu.
Một số loại thuốc: heparin, thuốc điều trị loãng xương và thuốc chống động kinh.
Suy thận.
Viêm tụy.
5. Magie
Nguyên nhân gây tăng magie máu có thể do:
Bệnh Addison.
Suy thận mạn giai đoạn cuối.
Nguyên nhân hạ magie máu:
Tiêu chảy mãn tính.
Suy tim.
Một số loại thuốc: một số thuốc lợi tiểu và kháng sinh.
Suy tim.
6. Phosphate
Tăng phosphat máu có thể xảy ra do:
Nồng độ canxi máu thấp.
Chấn thương cơ nghiêm trọng.
Hội chứng ly giải khối u.
Sử dụng quá nhiều thuốc nhuận tràng có chứa phosphate.

Chunk 8:
Suy tim.
Suy tim.
Giảm phosphate máu có thể xảy ra do:
Lạm dụng rượu cấp tính.
Vết bỏng nặng.
Nhịn đói.
Cường tuyến cận giáp.
Một số loại thuốc: điều trị bù sắt bằng đường tĩnh mạch, niacin (niacor, niaspan) và một số thuốc kháng acid dạ dày.
Nhịn đói.
Các triệu chứng của tình trạng rối loạn điện giải có thể tùy theo từng loại rối loạn.
1. Tăng Natri
Các triệu chứng lâm sàng của tăng natri máu chủ yếu là các triệu chứng thần kinh do mất nước trong tế bào não. Mức độ nặng của các triệu chứng phụ thuộc mức độ tăng và tốc độ tăng natri máu:3
Tăng natri máu cấp (&lt; 48h): buồn nôn, nôn ói, mệt mỏi, nặng hơn có thể gây rối loạn tri giác, ngủ gà, bứt rứt, co giật, hôn mê. Một số trường hợp có thể xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện (do tế bào não bị mất nước gây teo não, làm đứt mạch máu não).
Tăng natri máu mạn (&gt; 48h): có sự thích nghi của não với tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu nên các ít triệu chứng (mệt mỏi, rung giật nhãn cầu…) hoặc không có triệu chứng.

Chunk 9:
2. Hạ natri
Các triệu chứng theo từng mức độ, bao gồm:4
Mức độ trung bình – nặng: buồn nôn nhưng không nôn, lú lẫn, nhức đầu.
Mức độ nặng: Nôn ói, ngủ gà, động kinh, hôn mê, suy hô hấp tuần hoàn.
3. Tăng kali
Nồng độ Kali máu tăng càng nhanh, triệu chứng càng nặng.
Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ, liệt.
Rối loạn nhịp tim: nhịp chậm có thể dẫn đến vô tâm thu, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất dẫn đến block nhĩ thất hoàn toàn, và rung thất.
4. Hạ kali
Hạ kali máu nhẹ: thường không có triệu chứng, trừ khi kali máu giảm nhanh hoặc bệnh nhân có một yếu tố làm nặng thêm, chẳng hạn như rối loạn nhịp tim do sử dụng thuốc digoxin.
Hạ kali máu nặng:
Thường có các triệu chứng không đặc hiệu như yếu cơ toàn thân: Yếu cơ thường bắt đầu ở chi dưới, tiến triển đến thân và chi trên, và có thể nặng hơn đến mức liệt, gây suy hô hấp.
Mệt mỏi.

Chunk 10:
4. Hạ kali
Mệt mỏi.
Triệu chứng đường tiêu hóa: táo bón, buồn nôn, nôn, chán ăn.
Mệt mỏi.
5. Tăng canxi
Các triệu chứng bao gồm:
Rối loạn tâm thần kinh: lo lắng, trầm cảm, rối loạn trị giác như ngủ gà, lú lẫn, lơ mơ, hôn mê.
Rối loạn tiêu hóa: táo bón, chán ăn, buồn nôn.
Sỏi thận.
Toan hoá ống thận.
Suy thận.
Rối loạn nhịp tim, tăng huyết áp và bệnh cơ tim.
Yếu cơ, đau xương.
Sỏi thận.
Suy thận.
6. Hạ canxi
Triệu chứng thần kinh: tê, dị cảm, vọp bẻ, cơn động kinh, dấu Chvostek, dấu Trousseau, rối loạn tri giác.
Nuốt khó.
Thay đổi da, móng: da khô, móng dễ gãy, thiểu sản men răng.
Đục thủy tinh thể.
Suy tim.
Nuốt khó.
Suy tim.
7. Tăng magie
Buồn nôn, nôn ói.
Suy giảm nhận thức.
Đau đầu, đỏ bừng mặt.
8. Hạ magie
Co cơ mặt.
Tăng phản xạ gân xương.
Táo bón.
Co cơ mặt.
Táo bón.
9. Tăng phosphate

Chunk 11:
Nuốt khó.
Suy tim.
8. Hạ magie
Co cơ mặt.
Táo bón.
Co cơ mặt.
Táo bón.
Tăng phosphate máu thường không có triệu chứng rõ ràng. Các dấu hiệu đáng chú ý thường là triệu chứng của tình trạng bệnh lý gây tăng nồng độ phosphate máu.
10. Hạ phosphate
Phần lớn hạ phosphate máu nhẹ không có triệu chứng. Các triệu chứng có thể không xuất hiện cho đến khi nồng độ phosphate giảm xuống rất thấp.
Khi các triệu chứng xảy ra, chúng có thể bao gồm:
Yếu cơ.
Mệt mỏi, chán ăn.
Đau xương, gãy xương.
Cáu gắt.
Trẻ chậm phát triển về chiều cao.
Yếu cơ.
Cáu gắt.
11. Rối loạn cân bằng clorua
Mất cân bằng clorua hầu hết không có triệu chứng. Trong trường hợp nồng độ clorua quá cao hay quá thấp, có thể nhận thấy các triệu chứng mơ hồ như lú lẫn, hoặc phù.
12. Rối loạn cân bằng bicarbonate
Rối loạn bicarbonate thường xuất hiện với đau đầu, mệt mỏi và bất kỳ triệu chứng nào khác liên quan đến tình trạng rối loạn acid-base tiềm ẩn.
Rối loạn điện giải có thể nguy hiểm đến tính mạng. Và vì các triệu chứng của các rối loạn điện giải hầu như không đặc hiệu. Do đó nếu nghi ngờ, bạn không nên tự ý điều trị tại nhà mà cần đến gặp bác sĩ để thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán và được điều trị thích hợp. Đặc biệt, cần liên hệ cấp cứu khi xuất hiện các triệu chứng sau:
Lú lẫn hoặc thay đổi hành vi một cách đột ngột.
Yếu cơ nghiêm trọng.
Nhịp tim nhanh hoặc không đều.
Co giật.
Đau ngực.
Co giật.
Đau ngực.

Chunk 12:
Co giật.
Đau ngực.
Co giật.
Đau ngực.
Để chẩn đoán bất kỳ sự mất cân bằng các chất điện giải nào, thì việc xem xét kỹ lưỡng tiền sử bệnh của bệnh nhân thường rất cần thiết. Đáng chú ý, việc xem xét các loại thuốc mà bệnh nhân sử dụng (ví dụ, thuốc lợi tiểu như furosemide, thiazide hoặc kháng sinh như amphotericin B) là chìa khóa để chẩn đoán. Vì chúng thường là nguyên nhân gây mất cân bằng điện giải.
Bác sĩ sẽ khám lâm sàng để tìm một số triệu chứng đặc hiệu, hoặc yêu cầu các xét nghiệm bổ sung để xác nhận một rối loạn điện giải nghi ngờ. Các xét nghiệm bổ sung này sẽ khác nhau tùy thuộc vào từng tình trạng bệnh lý cụ thể.
Ví dụ, tăng natri máu có thể làm da mất tính đàn hồi do mất nước đáng kể. Bác sĩ có thể thực hiện khám dấu véo da để xác định xem có tình trạng mất nước hay không. Họ cũng có thể kiểm tra phản xạ gân xương của bạn. Vì cả tình trạng tăng và giảm nồng độ của một số chất điện giải (canxi, magie…) đều có thể ảnh hưởng đến phản xạ.
Điện tâm đồ (ECG) cũng có thể hữu ích để kiểm tra các tình trạng rối loạn nhịp tim, hoặc những thay đổi trên ECG do các rối loạn điện giải gây ra.
Một xét nghiệm máu đơn giản có thể được sử dụng để đo nồng độ các chất điện giải trong cơ thể. Bên cạnh đó, xét nghiệm máu để kiểm tra chức năng thận cũng rất quan trọng.
Điều trị rối loạn điện giải thường khác nhau, tùy thuộc vào loại rối loạn điện giải và nguyên nhân gây ra nó. Nhưng nhìn chung, có một số phương pháp điều trị được sử dụng để khôi phục lại sự cân bằng các chất điện giải trong cơ thể. Bao gồm:
1. Dịch truyền tĩnh mạch

Chunk 13:
Dịch truyền tĩnh mạch, cụ thể là dung dịch natri clorua, có thể giúp bù nước cho cơ thể. Phương pháp điều trị này thường được áp dụng trong trường hợp mất nước do nôn ói, hoặc tiêu chảy. Các chất giúp bổ sung chất điện giải có thể được thêm vào dịch truyền tĩnh mạch để điều chỉnh sự thiếu hụt (kali, magie, canxi…).
2. Thuốc tiêm
Thuốc tiêm tĩnh mạch có thể giúp cơ thể khôi phục lại sự cân bằng điện giải một cách nhanh chóng. Chúng cũng có thể bảo vệ cơ thể tránh những tác động tiêu cực khi đang điều trị bằng phương pháp khác.
Tùy thuộc vào tình trạng rối loạn điện giải mà người bệnh mắc phải mà sẽ có nhiều loại thuốc khác nhau được sử dụng. Các loại thuốc này bao gồm canxi gluconate, magne clorua, kali clorua hay natri bicarbonate.
3. Thuốc uống và thực phẩm bổ sung
Thuốc uống và thực phẩm bổ sung thường được sử dụng để điều chỉnh các tình trạng tối loạn điện giải mạn tính trong cơ thể. Điều này thường phổ biến ở những bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh thận.
Tùy thuộc vào tình trạng rối loạn điện giải mà người bệnh có thể sử dụng các loại thuốc hoặc chất bổ sung như:
Canxi (gluconate, carbonate, citrate, hoặc lactate).
Magne.
Kali Clorua.
Chất gắn kết phosphate, bao gồm sevelamer hydrochloride (renagel), lantan (fosrenol).
Magne.

Chunk 14:
Magne.
Magne.
Chúng có thể giúp bổ sung các chất điện giải đã cạn kiệt trong thời gian ngắn hoặc dài hạn, tùy thuộc vào nguyên nhân bên dưới gây ra rối loạn này. Khi sự mất cân bằng về các chất điện giải đã được điều chỉnh, bác sĩ sẽ điều trị nguyên nhân bên dưới.
4. Chạy thận nhân tạo (Lọc máu)
Chạy thận nhân tạo là một phương pháp được sử dụng để loại bỏ các chất độc ra khỏi cơ thể.
Chạy thận nhân tạo có thể được sử dụng khi rối loạn điện giải do tổn thương thận cấp tính và các phương pháp điều trị khác không hiệu quả. Bác sĩ cũng có thể quyết định điều trị chạy thận nhân tạo, nếu vấn đề rối loạn điện giải đã trở nên đe dọa tính mạng.
Trên đây là những thông tin về tình trạng rối loạn điện giải. Để phòng ngừa tình trạng này, người bệnh hãy luôn uống đủ nước nếu bị nôn ói, tiêu chảy hoặc đổ mồ hôi quá mức. Bên cạnh đó, bệnh nhân nên đến gặp bác sĩ nếu cảm thấy xuất hiện các triệu chứng của tình trạng rối loạn điện giải. Nếu rối loạn điện giải do thuốc hoặc các bệnh lý có từ trước, bác sĩ sẽ điều chỉnh thuốc và điều trị nguyên nhân. Điều này sẽ giúp ngăn ngừa sự mất cân bằng điện giải trong tương lai.

-- source: url250.txt

Chunk 1:
--- Hẹp van động mạch chủ: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Hẹp van động mạch chủ là gì?Nguyên nhân hẹp van động mạch chủNhững người nào dễ bị hẹp van động mạch chủ?Diễn tiến của bệnh hẹp van động mạch chủBiểu hiện của hẹp van động mạch chủChẩn đoán bệnh hẹp van động mạch chủĐiều trị bệnh hẹp van động mạch chủ như thế nào?Theo dõi bệnh nhân hẹp van động mạch chủ như thế nào?Thay đổi lối sống ở người hẹp van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ là gì?
Nguyên nhân hẹp van động mạch chủ
Những người nào dễ bị hẹp van động mạch chủ?
Diễn tiến của bệnh hẹp van động mạch chủ
Biểu hiện của hẹp van động mạch chủ
Chẩn đoán bệnh hẹp van động mạch chủ
Điều trị bệnh hẹp van động mạch chủ như thế nào?
Theo dõi bệnh nhân hẹp van động mạch chủ như thế nào?
Thay đổi lối sống ở người hẹp van động mạch chủ
Có rất nhiều bệnh lý van tim với cơ chế phức tạp. Trong phạm vi bài viết này, chúng ta cùng tìm hiểu về bệnh lý hẹp van động mạch chủ: nguyên nhân, chẩn đoán và cách điều trị.
Trong cơ thể, máu di chuyển trong các mạch máu thành 2 vòng tuần hoàn với vai trò khác biệt. Ở vong tuần hoàn lớn, máu từ tim thông qua động mạch chủ để tới nuôi các cơ quan. Trong vòng tuần hoàn nhỏ, máu từ tim lên phổi để trao đổi oxy. Các van tim có vai trò đảm bảo cho dòng máu lưu thông đúng chiều, liên tục. Khi các van tim bị tổn thương sẽ dẫn tới bất thường máu lưu thông. Từ đó kéo theo hàng loạt tổn thương của hệ tim mạch.
Van động mạch chủ là van kiểm soát lưu thông dòng máu từ tim ra động mạch chủ. Động mạch chủ (ĐMC) là động mạch lớn nhất trong cơ thể. Từ đây, máu sẽ tới các cơ quan trong cơ thể cung cấp oxy và dinh dưỡng.
Trong thì tâm trương van động mạch chủ ngăn không cho máu đổ ngược từ ĐMC về tim. Trong thì tâm thu van mở để bơm máu từ tim lên động mạch chủ vào hệ tuần hoàn. Nếu van động mạch chủ bị tổn thương van không mở hết trong thời kỳ tâm thu gây hẹp van.

Chunk 2:
Hẹp van động mạch chủ làm máu chảy từ tim tới các cơ quan bị cản trở. Từ đó dẫn tới tổn thương toàn bộ cơ quan trong cơ thể.
Hẹp van động mạch chủ là bệnh lý van tim phổ biến nhất. Tuy nhiên lại khó khảo sát và nguy cơ tử vong cao nhất.
Nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ chia làm hai nhóm: bẩm sinh và mắc phải
1. Bẩm sinh
Hẹp van động mạch chủ phát triển trong quá trình phát triển thai nhi. Bệnh xảy ra do bất thường khi hình thành các động mạch lớn.
Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh chiếm 3% – 6% các dị tật bẩm sinh. Nam nhiều hơn nữ. Đặc biệt 20% bệnh nhân có kèm dị tật bẩm sinh về tim khác.
2. Mắc phải
Hai nguyên nhân phổ biến gây hẹp van động mạch chủ là:
Thấp tim:
Thấp tim:
Hiện nay tỷ lệ thấp tim giảm xuống thấp. Chủ yếu do tình trạng dinh dưỡng cải thiện và môi trường sống sạch sẽ.
Thấp tim xuất hiện sau ít nhất 2- 4 tuần từ thời điểm bị nhiễm liên cầu ở họng. Thấp tim chỉ là một trong biểu hiện sau nhiễm liên cầu: tim, khớp, da, thần kinh,…
Liên cầu gây tình trạng viêm nhiễm tại các lá van. Viêm làm dính và hợp nhất các lá van dẫn đến co rút các bờ tự do của lá van từ đó gây hẹp. Mặt khác viêm làm tăng nhạy cảm của van động mạch chủ, gây xơ hóa, đóng vôi ở mép van.
Do các cơ chế trên hẹp van động mạch chủ do thấp thường có hở van đi kèm.
Thoái hóa van:

Chunk 3:
Thường xảy ra ở người già. Nghiên cứu cho thấy 30% người cao tuổi có hẹp van động mạch chủ ở nhiều mức độ. Van tim hoạt động thời gian dài sẽ bị thoái hóa. Các lá van sa xuống, vôi hóa, xơ cứng dẫn tới hẹp van.
Các yếu tố làm đẩy nhanh thoái hóa van như: thuốc lá, mỡ máu, tăng huyết áp…
Một số nguyên nhân hiếm gặp khác: viêm đa khớp dạng thấp, hội chứng miễn dịch khác.
Tùy theo từng nhóm nguyên nhân mà hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi:
Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh phát hiện sớm ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thường hẹp nặng. Nếu hẹp trung bình cho đến nhẹ thường biểu hiện trễ hơn ở thanh thiếu niên. Hẹp van động mạch chủ khi đã có triệu chứng thường đã diễn tiến nặng. Cần được tầm soát sớm ở những trẻ có tiền căn gia đình hoặc kèm dị tật bẩm sinh khác.
Đối với hẹp van động mạch chủ mắc phải, một số yếu tố nguy cơ là:
Người suy dinh dưỡng, sức đề kháng kém.
Có các bệnh hệ thống làm giảm khả năng miễn dịch: Đái tháo đường, lupus, HIV…
Người hút thuốc lá nhiều.
Chế độ ăn nhiều dầu mỡ: dễ dẫn tới xơ vữa, thoái hóa van.
Tăng huyết áp: tăng áp lực máu làm tăng gánh nặng lên các van tim. Từ đó đẩy nhanh quá trình thoái hóa van.
Môi trường sống không trong lành, dễ sinh sôi vi khuẩn, đặc biệt liên cầu trùng.
Ngoài ra giới nam và tuổi già cũng là yếu tố nguy cơ của hẹp van động mạch chủ.

Chunk 4:
Tiến triển của bệnh đặc trưng bởi một giai đoạn kéo dài không biểu hiện triệu chứng. Cho tới khi lỗ van động mạch chủ hẹp ở mức độ nhất định sẽ xảy ra nhiều biến chứng khác nhau. Tùy từng yếu tố nguyên nhân mà tốc độ quá trình này có thể nhanh hay chậm. Thoái hóa, vôi hóa van thường chậm hơn hẹp van do thấp tim. Tỉ lệ sống của bệnh nhân gần như bình thường khi không có triệu chứng. Nhưng khi đã phát triển triệu chứng cơ năng, tỷ lệ sống còn giảm xuống nhanh chóng nếu không mổ:
Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 5 năm. Khi có đau ngực đặc biệt cần chú ý phát hiện thiếu máu động mạch vành. Đây là khảo sát quan trọng khi tiến hành điều trị bệnh nhân hẹp van động mạch chủ.
Khi đã có ngất thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 3 năm. Tụt huyết áp, rối loạn nhịp, thiếu mãu não đột ngột là nguyên nhân ngất.

Chunk 5:
Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình &lt; 2 năm. Suy tim do hẹp van động mạch chủ do tăng áp suất trong buồng tim. Áp suất tăng làm cơ tim phải dùng một lực lớn để bóp máu đi qua lỗ van bị hẹp. Lâu ngày cơ tim sẽ suy yếu dần do hoạt động quá sức dẫn tới suy tim.
Đột tử có thể xảy ra ở những bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đã có triệu chứng cơ năng.
Với mức độ nguy hiểm như trên, làm thế nào nhận biết sớm để được điều trị kịp thời? Như đã nói hẹp van động mạch chủ khi đã có triệu chứng thường nặng. Cần tầm soát sớm ở người có nguy cơ. Những biểu hiện của hẹp van động mạch chủ khi đã hẹp nặng là:
Đau ngực: do tăng tiêu thụ oxy cơ tim trong khi cung cấp oxy cho cơ tim bị giảm. Nghiên cứu có 40-80% số bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đau ngực có kèm bệnh mạch vành.

Chunk 6:
Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn đường ra khỏi tim và giảm khả năng tăng cung lượng tim, bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có thể tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng hoặc ngất.
Biểu hiện của suy tim.
Đột tử: chủ yếu do hội chứng vành cấp và rối loạn nhịp nguy hiểm.
Bệnh cơ tim giãn nở được chẩn đoán dựa vào các yếu tố sau:
1. Hỏi bệnh sử: tiền căn gia đình, tiền căn thấp khớp, nhiễm trùng hầu họng, môi trường sống. Triệu chứng đau ngực, suy tim, rối loạn nhịp của bệnh nhân.
2. Thăm khám lâm sàng: cần bác sĩ khám, người bệnh chỉ nên tham khảo:
Tiếng thổi đặc trưng của hẹp van động mạch chủ.
Mạch đập nhẹ, tim đập mạch rộng trước ngực.
Triệu chứng suy tim:
Khó thở: khó thở khi nằm, khó thở về đêm, khó thở khi gắng sức.
Giảm khả năng hoạt dòng thể lực và gắng sức.
Phù: phù tay chân, mặt.
Bụng to lên do tích tụ dịch.
Xét nghiệm:

Chunk 7:
Điện tâm đồ: quan sát được hoạt động điện của tim và rối loạn nhịp tim.
Siêu âm tim: quan sát cấu trúc tim. Là khảo sát quan trọng quyết định bệnh có thể mổ hay không. Cần chuyên gia tim mạch trực tiếp thực hiện.
Chụp động mạch vành: phát hiện tình trạng động mạch vành có tắc nghẽn không?
Như đã nói, hẹp van động mạch chủ khi có triệu chứng thường đã diễn tiến nặng. Điều quan trọng là tầm soát để đến bệnh viện khám sớm. Tùy tình trạng của bệnh nhân, yếu tố nguy cơ mà bác sĩ sẽ cho các xét nghiệm phù hợp.
Cốt lõi của điều trị hẹp van động mạch chủ nặng là phẫu thuật thay van động mạch chủ. Phẫu thuật ưu tiên cho những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng. Nguyên do vì thay van động mạch chủ có nguy cơ biến chứng khá cao. Tỷ lệ sống còn chỉ thực sự cải thiện khi bệnh nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Hẹp van động mạch chủ tới mức độ nặng phải mổ thay van chỉ trong vòng 3 năm. Mổ sớm cũng có lợi đối với những bệnh nhân trẻ độ nặng vì nguy cơ cao bị đột tử.
1. Điều trị bằng thuốc

Chunk 8:
Trong hẹp van động mạch chủ, điều trị bằng thuốc có vai trò kiểm soát triệu chứng và dự phòng. Thuốc không thay đổi được bản chất và tiên lượng xấu của bệnh mà chỉ giúp làm chậm diễn tiến. Việc phối hợp thuốc cũng rất phức tạp và cần nhiều kinh nghiệm. Chủ yếu là kiểm soát suy tim, bệnh động mạch vành và hạn chế viêm nhiễm cơ tim, van tim. Tóm lại bệnh nhân cần theo dõi sát triệu chứng và tuân thủ nghiêm ngặt y lệnh của bác sĩ.
2. Điều trị can thiệp
Dùng các dụng cụ để tác động vào cấu trúc của tim mà không phẫu thuật. Phương pháp này không thay thế được vai trò quan trọng của phẫu thuật van tim.
Nong van động mạch chủ bằng bóng qua da. Cải thiện triệu chứng rõ rệt đối với hẹp van động mạch chủ bẩm sinh hay ở người trẻ. Tuy nhiên không được áp dụng nhiều ở bệnh hẹp van động mạch chủ mắc phải. Sau thủ thuật, diện tích lỗ van tăng lên 50% song sau 6 tháng có tới 50% tái phát. Vì thế nong van động mạch chủ bằng bóng chỉ được chỉ định trong một số trường hợp nhất định:
Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh ở trẻ em.
Bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh phối hợp.
Điều trị tạm thời trước khi mổ để có thời gian chuẩn bị.
Tỷ lệ tử vong của thủ thuật này khoảng 2-5%.
Đặt bóng trong động mạch chủ. Nhằm ổn định tạm thời tình trạng sinh tồn ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng. Cải thiện triệu chứng suy tim nặng để chuẩn bị mổ.
3. Điều trị phẫu thuật

Chunk 9:
Phẫu thuật là phương pháp điều trị quan trọng nhất, tuy nhiên chỉ định cũng rất nghiêm ngặt. Đây là cuộc mổ lớn, phức tạp, nhiều phương pháp mổ, nguy cơ tai biến cao và nhiều biến chứng. Do đó trước khi mổ cần chuẩn bị kĩ về cả sức khỏe bệnh nhân lẫn kĩ thuật kíp mổ. Tuy phức tạp nhưng có thể tóm tắt thành các phương pháp mổ sau:
Phẫu thuật Ross (ghép van tự thân): lấy van động mạch phổi của bản thân thay vào van động mạch chủ. Đây là phương pháp tối ưu nhưng kĩ thuật khó. Đòi hỏi phẫu thuật viên có trình độ cao và chi phí lớn.
Thay van cùng loài: thay van động mạch chủ của người hiến tặng. Van đáp ứng tốt với cơ thể và ổn định. Tuy nhiên trung bình 15 năm phải thay van do van không lớn lên cùng cơ thể người nhận.
Thay van khác loài: thay van của động vật. Không đáp ứng tốt bằng van người hiến tặng nên thường áp dụng cho bệnh nhân lớn tuổi. Và tất nhiên cũng giới hạn thời gian.
Thay van cơ học: van được thay thế bằng van nhân tạo kim loại. Ưu điểm là thời gian sử dụng lâu. Tuy nhiên không đáp ứng tốt bằng các van khác và phải uống thuốc chống đông máu suốt đời.

Chunk 10:
Tùy tình trạng bệnh nhân mà bác sĩ sẽ tư vấn phương pháp điều trị phù hợp nhất. Nếu được điều trị kịp thời, bệnh sẽ giảm được nguy cơ tử vong và cải thiện cuộc sống.
Hẹp van động mạch chủ là bệnh tiên lượng nặng khi đã có triệu chứng. Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ chưa có triệu chứng cơ năng nên được theo dõi sát. Người bệnh phải được hướng dẫn để tới khám ngay khi có bất kỳ triệu chứng nào.
Siêu âm Doppler tim 1-6 tuần sau mổ thay van động mạch chủ. Điều này giúp đánh giá hoạt động của van để làm mốc theo dõi. Sau đó bệnh nhân được kiểm tra siêu âm định kỳ 1-2 lần/năm
Kiểm tra hiệu quả chống đông máu định kỳ để điều chỉnh liều phù hợp.
Ăn nhạt, ăn giảm muối để tránh tăng gánh nặng cho tim.

Chunk 11:
Tránh lo lắng, căng thẳng.
Hạn chế gắng sức nặng.
Tuân thủ y lệnh của bác sĩ, không được bỏ thuốc.
Không dùng chất kích thích như cà phê, rượu bia, thuốc lá.
Theo dõi sát triệu chứng bệnh và tới khám ngay khi thấy bất thường.
Hẹp van động mạch chủ là bệnh nguy hiểm có khả năng đột tử nếu không được điều trị. Phẫu thuật thay van là phương pháp điều trị tốt nhất nếu có chỉ định. Theo dõi sau mổ là quá trình phức tạp cần hợp tác giữa bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân cần duy trì lối sống lành mạnh và tuân thủ điều trị của bác sĩ. Phát hiện sớm, điều trị kịp thời và đúng đắn giúp cải thiện triệu chứng, tiên lượng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

-- source: url251.txt

Chunk 1:
--- Run vô căn: Dấu hiệu, nguyên nhân, cách điều trị - YouMed ----  
Run vô căn có những dấu hiệu hay triệu chứng gì?Nguyên nhân của run vô căn là gì?Yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến run vô căn là gì?Run vô căn có thể để lại những biến chứng gì?Chẩn đoán run vô cănĐiều trị run vô căn như thế nào?
Run vô căn có những dấu hiệu hay triệu chứng gì?
Nguyên nhân của run vô căn là gì?
Yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến run vô căn là gì?
Run vô căn có thể để lại những biến chứng gì?
Chẩn đoán run vô căn
Điều trị run vô căn như thế nào?
Run vô căn là một rối loạn thần kinh đặc trưng bởi run không kiểm soát ở các bộ phận khác nhau trên cơ thể. Các phần cơ thể thường bị ảnh hưởng là tay, cánh tay, đầu, thanh quản, lưỡi, cằm. Run vô căn không phải một rối loạn đe dọa tính mạng trừ khi run khiến cho người đó không thể tự chăm sóc cho bản thân mình.
Hầu hết những người mắc run vô căn đều có thể có một cuộc sống bình thường. Tuy vậy họ vẫn có thể cảm thấy các hoạt động hằng ngày như ăn uống, mặc quần áo, viết lách gặp đôi chút khó khăn. Trong một số trường hợp nặng có thể khiến cho người đó trở nên tàn tật. Bài viết này sẽ cung cấp cho bạn một số thông tin hữu ích về run vô căn.
Run trong run vô căn thường là những run nhỏ và nhanh. Bạn có thể bị run liên tục, hằng định hoặc run từng đợt. Một số người, run có thể ảnh hưởng 2 bên cơ thể như nhau. Tuy nhiên, một số người khác lại run ở hai bên cơ thể không đều nhau. Hầu hết mọi người đều run khi họ cố gắng thực hiện một việc làm gì đó, chẳng hạn như buộc dây giày, viết lách. Một số người khác có thể bị run khi họ chẳng làm gì cả. Trường hợp này được gọi là run khi nghỉ ngơi.
Run có thể từ mức độ nhẹ đến nặng. Một số người run có thể ở mức độ nhẹ đến nổi không ảnh hưởng gì đến cuộc sống hằng ngày, hoặc run có thể đủ nặng để gây ảnh hưởng đáng kể đến các hoạt động bình thường trong đời sống hằng ngày.
Những triệu chứng run cơ bản thường gặp:

Chunk 2:
Run ở tay hoặc bàn tay khi đang cố gắng thực hiện một động tác gì đó. Ví dụ như viết lách, cầm nắm hoặc buộc giây dày.
Run có ở đầu và cổ khiến cho đầu bạn luôn lắc lư bên này sang bên kia hoặc chuyển động lên xuống.
Những bộ phận khác của khuôn mặt cũng có thể bị giật chẳng hạn như giật mí mắt.
Run có thể ảnh hưởng đến lưỡi hoặc thanh âm khiến cho việc phát âm trở nên khó khăn. Ví dụ khi nói chuyện, giọng của cảm cảm giác bị run
Run ở thân mình, chân hoặc bàn chân khiến cho bạn gặp khó khăn trong việc giữ thăng bằng. Điều này có thể dẫn đến dáng đi của bạn bị bất thường.
Những yếu tố ảnh hưởng khiến cho run có thể trở nên nặng hơn, bao gồm:
Căng thẳng, lo âu.
Mệt mỏi.
Đói.
Trời quá nóng hoặc quá lạnh.
Uống cà phê.
Mệt mỏi.
Đói.
Run có thể do nhiều nguyên nhân như lạm dụng rượu, các bệnh lý về tuyến giáp, đột quỵ và một số các tình trạng thần kinh. Tuy nhiên, những thể run này không mang đặc trưng của run vô căn.

Chunk 3:
Mệt mỏi.
Đói.
Mệt mỏi.
Đói.
Hiện nay, nguyên nhân chính xác của run vô căn là gì vẫn chưa được biết đến. Các nhà khoa học vẫn chưa tìm thấy được những yếu tố về gen hay môi trường gây ra run vô căn. Dù vậy, những nghiên cứu gần đây được thực hiện bởi viện rối loạn thần kinh và đột quỵ quốc gia Hoa Kỳ, gợi ý rằng run vô căn có thể được kích hoạt bởi những thay đổi ở một số vùng của não. Hiện tại, các nghiên cứu tìm nguyên nhân của run vô căn vẫn đang được diễn ra.
Những yếu tố nguy cơ được biết đến gồm:
Đột biến gen: nếu bạn có ba hoặc mẹ mắc run vô căn, bạn có khoảng 50% nguy cơ mắc rối loạn này.
Tuổi: run vô căn thường gặp nhất ở lứa tuổi khoảng 40 trở lên.
Run vô căn không đe dọa tính mạng nhưng các triệu chứng thường xấu dần theo thời gian. Nếu run trở nên nghiêm trọng hơn, bạn có thể gặp khó khăn trong các hoạt động đời sống như:
Giữ một ly nước mà không bị đổ.
Ăn uống như người bình thường.
Trang điểm hoặc cạo râu.
Nói chuyện nếu như lưỡi hoặc thanh quản của bạn bị ảnh hưởng.
Viết chữ.
Viết chữ.

Chunk 4:
Viết chữ.
Viết chữ.
Để chẩn đoán run vô căn, bác sĩ sẽ cần khai thác bệnh sử. tiền căn gia đình và các triệu chứng của bạn, đồng thời sẽ tiến hành thăm khám. Một số thăm khám thần kinh như:
Phản xạ gân cơ.
Đánh giá sức cơ.
Dáng đi.
Phối hợp động tác.
Khám cảm giác.
Dáng đi.
Để đánh giá run bác sĩ có thể yêu cầu bạn
Uống một ly nước.
Giữ thẳng bàn tay.
Viết.
Hoặc vẽ vòng xoắn ốc.
Viết.
Không có bất kì xét nghiệm nào dùng để chẩn đoán run vô căn. Bác sĩ có thể yêu cầu bạn thực hiện một số xét nghiệm để loại trừ những nguyên nhân có thể gây ra những triệu chứng tương tự như run vô căn. Một số xét nghiệm có thể được yêu cầu như:
Xét nghiệm chức năng tuyến giáp: TSH, fT4.
Đánh giá chuyển hóa.
Tác ụng phụ của thuốc.
Một số người bị run vô căn không cần phải điều trị nếu triệu chứng nhẹ. Nhưng nếu triệu chứng run vô căn gây khó khăn khi làm việc hoặc thực hiện các hoạt động hằng ngày, hãy thảo luận với bác sĩ để lựa chọn điều trị tốt nhất cho bạn. Những phương pháp điều trị có thể giúp ích là:
1. Thuốc điều trị run vô căn
Thuốc chẹn beta
Những thuốc này thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp, thuốc cũng có thể giúp giảm run ở một số người. Thuốc chẹn beta có thể không phải là một lựa chọn nếu như bạn bị hen suyễn hoặc một số vấn đề về tim. Tác dụng phụ có thể gặp bao gồm mệt mỏi, chóng mặt hoặc các vấn đề về tim mạch.
Thuốc chống động kinh

Chunk 5:
Thuốc chống động kinh có thể có hiệu quả ở những người không đáp ứng với thuốc chẹn beta. Tác dụng phụ bao gồm buồn ngủ, buôn. Tuy nhiên các tác dụng phụ này có thể biến mất sau một thời gian ngắn sử dụng thuốc.
Thuốc an thần
Bác sĩ có thể sử dụng một số loại thuốc an thần để điều trị cho những người bị căng thẳng hoặc lo lắng có thể làm nặng thêm triệu chứng run. Tác dụng phụ có thể gồm mệt mỏi. Những loại thuốc này nên được sử dụng một cách thận trọng vì chúng có thể khiến bạn nghiện.
Tiêm OnabotulinumtoxinA (Botox)
Tiêm botox có thể hữu ích trong việc điều trị một số loại run, đặc biệt là run đầu và giọng nói. Tiêm botox có thể cải thiện run tối đa ba tháng trong một lần tiêm.
Tuy nhiên, nếu Botox được sử dụng để điều trị chứng run tay, nó có thể gây yếu ngón tay. Nếu Botox được sử dụng để điều trị chứng run giọng nói, nó có thể gây ra giọng khàn và khó nuốt.
2. Vật lý trị liệu
Bác sĩ có thể đề nghị bạn tập vật lý trị liệu. Nhà vật lý trị liệu có thể hướng dẫn bạn các bài tập để cải thiện sức cơ, kiểm soát và phối hợp vận động.
Phẫu thuật có thể là một lựa chọn nếu chứng run của bạn trở nên nghiêm trọng và không đáp ứng với thuốc.
4. Kích thích não sâu
Đây là loại phẫu thuật phổ biến nhất cho run vô căn. Các bác sĩ sẽ chèn một đầu điện dài và mỏng vào vùng não gây ra chứng run (đồi thị). Một dây từ đầu dò chạy dưới da đến một thiết bị giống như máy điều hòa nhịp tim (chất kích thích thần kinh) được cấy vào ngực của bạn.

Chunk 6:
Tác dụng phụ của kích thích não sâu có thể bao gồm trục trặc thiết bị, các vấn đề liên quan đến kiểm soát vận động, ngôn ngữ hoặc cân bằng; đau đầu; yếu cơ. Tác dụng phụ có thể biến mất sau một thời gian điều trị hoặc sau khi điều chỉnh thiết bị.
Run vô căn có thể gây ra những triệu chứng từ nhẹ đến nặng. Có thể không ảnh hưởng gì đến đời sống nhưng cũng có thể ảnh hưởng nghiêm trọng khiến cho một người trở nên tàn phế. Phát hiện sớm và điều trị kịp thời có thể giúp bạn hòa nhập với cuộc sống. Trên đây là những thông tin mang tính chất tham khảo. Vui long đi khám bác sĩ nếu bạn có các dấu hiệu trên.

-- source: url252.txt

Chunk 1:
--- Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu có nguy hiểm không? - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh gan nhiễm mỡ không do rượuCác biểu hiện của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượuKhi nào bạn nên đi khám?Nguyên nhân của tình trạng này là gì?Yếu tố nào làm tăng khả năng mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu?Gan nhiễm mỡ có những biến chứng nào?Làm sao để phòng ngừa gan nhiễm mỡ không do rượu?Cách chẩn đoán bệnh gan nhiễm mỡ không do rượuPhương pháp điều trị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượuNhững lời khuyên dành cho bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu
Tổng quan về bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
Các biểu hiện của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
Khi nào bạn nên đi khám?
Yếu tố nào làm tăng khả năng mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu?
Gan nhiễm mỡ có những biến chứng nào?
Làm sao để phòng ngừa gan nhiễm mỡ không do rượu?
Cách chẩn đoán bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
Phương pháp điều trị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
Những lời khuyên dành cho bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là một thuật ngữ được sử dụng để gọi chung nhiều tình trạng ảnh hưởng đến gan ở những người không hoặc ít uống rượu. Bệnh lý này ngày càng phổ biến hơn. Vậy liệu tình trạng này có nguy hiểm không? Có cách nào để điều trị hay phòng ngừa? Hãy cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Thái Việt Nguyên tìm hiểu qua đọc bài viết dưới đây để có cái nhìn tổng quát về căn bệnh này nhé.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu có đặc điểm là sự hiện diện của rất nhiều mỡ tích tụ trong gan. Sau đó có thể diễn tiến nặng dần lên thành viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH). Tình trạng này có thể gây tổn thương tế bào gan nghiêm trọng và dẫn đến xơ gan, suy chức năng gan.
Thông thường, bệnh gan nhiễm mỡ không có bất kỳ biểu hiện nào. Chỉ một số trường hợp có ghi nhận các triệu chứng mơ hồ như mệt mỏi, đau tức vùng gan. Tuy nhiên, khi bệnh diễn tiến sang viêm gan nhiễm mỡ thì có thể gặp các biểu hiện như:

Chunk 2:
Báng bụng (có dịch tích tụ trong bụng).
Các tĩnh mạch nổi lên dưới da (tuần hoàn bàng hệ).
Lách to.
Lòng bàn tay son.
Vàng da, vàng mắt.
Lách to.
Nếu có bất kỳ dấu hiệu nào khiến bạn lo lắng, hãy đi khám. Đặc biệt là khi chúng xuất hiện và diễn tiến nặng lên. Các triệu chứng này có thể báo hiệu tổn thương gan hay suy giảm chức năng gan.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu đều có liên quan đến:
Tình trạng thừa cân, béo phì.
Đề kháng insulin: Điều này kiến các tế bào không thu nhận đường theo cơ chế điều hòa của insulin.
Tăng đường huyết: Tình trạng này xuất hiện ở bệnh đái tháo đường hay tiền đái tháo đường.
Tăng mỡ máu:Đặc biệt là tăng thành phần triglyceride.
Các tình trạng này khi xuất hiện cùng nhau thường đi kèm với gan nhiễm mỡ. Đối với một số người, khi mỡ tích tụ trong gan, nó trở thành một độc tố. Chúng gây phá hủy tế bào gan và dẫn đến viêm gan, xơ gan.
Có rất nhiều bệnh lý có thể làm tăng nguy cơ gan nhiễm mỡ. Có thể kể đến như:
Mỡ máu cao, tăng triglyceride máu.
Hội chứng chuyển hóa.
Béo phì, đặc biệt là khi mỡ tập trung ở trong bụng, hay mỡ tạng.
Hội chứng buồng trứng đa nang.
Đái tháo đường type 2.
Nhược giáp.

Chunk 3:
Thiểu năng tuyến yên.
Viêm gan nhiễm mỡ thường hay xuất hiện ở:
Người mắc đái tháo đường.
Tạng người tích mỡ bụng.
Xơ gan là biến chứng chính của gan nhiễm mỡ và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Đây là cũng là giai đoạn cuối cùng của các bệnh gan. Trong quá trình tổn thương tế bào gan do viêm, các tế bào sẽ cố gắng hồi phục. Khi đó, các mô xơ, sẹo sẽ xuất hiện. Khi tổn thương gan ngày càng nặng, các mô xơ này ngày càng nhiều và gây xơ gan.
Nếu tổn thương gan tiếp tục diễn tiến, xơ gan có thể dẫn tới:
Báng bụng.
Dãn tĩnh mạch thực quản, có thể gây vỡ làm nôn ra máu: Đây là một biến chứng nguy hiểm, có thể gây tử vong.
Bệnh não gan: Các biểu hiện như lú lẫn, ngủ gà hay rối loạn chức năng thần kinh cao cấp.
Ung thư gan.
Suy gan giai đoạn cuối.
Báng bụng.
Có khoảng từ 5 – 12 % người có viêm gan nhiễm mỡ không do rượu chuyển thành xơ gan.
Để làm giảm nguy cơ mắc bệnh, bạn có thể:
Ăn uống lành mạnh:Chế độ ăn hợp lý với nhiều rau xanh, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt và chất béo có lợi.

Chunk 4:
Duy trì cân nặng hợp lý:Nếu bạn bị thừa cân hay béo phì, hãy cố gắng giảm cân. Không chỉ phòng ngừa gan nhiễm mỡ, bạn cũng có thể tránh được nhiều loại bệnh tật khác. Việc giảm cân cần có sự kiên trì với chế độ ăn uống và luyện tập phù hợp.
Tập luyện thể dục thể thao thường xuyên:Hãy chọn chế độ tập luyện vừa sức nhé.
Hầu như các trường hợp bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu đều không có triệu chứng. Do đó bệnh thường được chẩn đoán một cách gián tiếp qua xét nghiệm hay khi bạn bị một bệnh lý khác. Trường hợp thường gặp là xuất hiện hình ảnh gan nhiễm mỡ trên siêu âm hay men gan tăng.
Các xét nghiệm phù hợp là cần thiết để chẩn đoán bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.
1. Xét nghiệm máu
Đo nồng độ men gan trong máu, xét nghiệm chức năng gan.
Xét nghiệm viêm gan siêu vi như viêm gan A, viêm gan C…
Xét nghiệm tầm soát bệnh celiac (bệnh không dung nạp Gluten).
Đường huyết đói.
Xét nghiệm đo HbA1c, giúp ước đoán lượng đường trong máu.
Các xét nghiệm về mỡ máu, bao gồm cả cholesterol và triglyceride.

Chunk 5:
2. Xét nghiệm hình ảnh học
Các xét nghiệm hình ảnh học rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh. Có thể kể đến như:
Siêu âm bụng:Đây thường là xét nghiệm được chọn khi nghi ngờ có gan nhiễm mỡ.
CT scan hay cộng hưởng từ (MRI) bụng:Các xét nghiệm này có thể không cho phép phân biệt bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu, nhưng vẫn có giá trị nhất định.
Xét nghiệm đo độ đàn hồi gan: Giúp đo độ xơ cứng của gan, từ đó giúp dự đoán tình trạng xơ gan.
Cộng hưởng từ đàn hồi gan (MRE):Kết hợp giữa MRI và đo độ đàn hồi gan.
3. Xét nghiệm khảo sát mô gan
Nếu các xét nghiệm trên không đủ để chẩn đoán bệnh, bác sĩ có thể chỉ định làm sinh thiết gan. Một mẫu mô gan sẽ được lấy và quan sát trong phòng thí nghiệm dưới kính hiển vi. Kết quả sinh thiết có thể kết luận được tình trạng viêm hay xơ hóa của gan.

Chunk 6:
Tuy nhiên, sinh thiết gan là một kỹ thuật xâm lấn và ẩn chưa một vài nguy cơ. Có đó, hãy trao đổi thật kỹ với bác sĩ điều trị để có lựa chọn hợp lý nhé.
Xem thêm: Cần chuẩn bị gì trước khi đi khám Gan nhiễm mỡ không do rượu?
Điều trị hàng đầu là duy trì cân nặng hợp lý với chế độ ăn uống và tập luyện. Đối với những đối tượng cần giảm cân, việc giảm được 10% cân nặng là tối ưu. Tuy nhiên, việc chỉ giảm từ 3 – 5% trọng lượng cũng đã có những tác động tích cực nhất định.
Đối với những trường hợp nặng bị xơ gan, điều trị có thể nhắm tới là ghép gan.
Do không có thuốc đặc trị, việc thay đổi lối sống và chăm sóc cơ thể đối với bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu là rất quan trọng. Ngoài việc tham khảo ý kiến và xin hướng dẫn của bác sĩ cùng các chuyên gia, bạn nên chú ý đến những điều sau:
1. Chế độ ăn và cân nặng
Giảm cân, duy trì cân nặng hợp lý: Nếu bạn thừa cân, béo phì, hãy cố gắng cắt bớt lượng calo dư thừa trong thức ăn. Tăng cường các hoạt động thể lực để đốt cháy năng lượng. Quá trình kiểm soát năng lượng nhập vào luôn là điểm mấu chốt để duy trì cân nặng hợp lý. Nếu bạn đã từng cố gắng giảm cân nhưng không được như mong muốn, hãy liên hệ với bác sĩ để nhận sự hỗ trợ cần thiết.
Ăn uống với một chế độ lành mạnh:Hãy ăn nhiều trái cây, rau quả tươi và ngũ cốc nguyên hạt. Đảm bảo bữa ăn đa dạng và đủ năng lượng. Hãy tính toán lượng calo cho bữa ăn của mình nhé.

Chunk 7:
Vận động thể lực thường xuyên:Cố gắng vận động mỗi ngày ít nhất 30 phút. Nếu cần giảm cân, bạn nên có một chế độ tập luyện phù hợp.
2. Kiểm soát tốt các tình trạng bệnh lý của bạn
Kiểm soát đường huyết: Nếu bạn mắc đái tháo đường, hãy tuân thủ điều trị và theo dõi đường huyết thường xuyên.
Hạ lượng cholesterol trong máu:Chế độ ăn giàu thực vật và luyện tập thể thao sẽ giúp hạ cholesterol. Hãy theo dõi mỡ máu định kỳ theo lịch tái khám của bác sĩ.
Bảo vệ gan: Tránh các tác nhân là tổn thương gan, như rượu và đồ uống có cồn. Khi phải sử dụng thuốc, hãy hỏi bác sĩ của bạn hay đọc hướng dẫn sử dụng xem chúng có gây hại cho gan không. Tương tự với việc sử dụng thảo dược, hãy tìm hiểu kỹ trước khi dùng.

Chunk 8:
3. Các phương pháp điều trị thay thế
Hiện tại chưa có loại thuốc nào có thể chữa khỏi bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho rằng nhiều loại dưỡng chất có lợi cho gan và có thể sử dụng để bảo vệ gan, bao gồm:
Vitamin E:Vitamin E là một trong những chất chống oxy hóa. Do đó, chúng có thể bảo vệ gan, trung hòa bớt các thương tổn của tế bào gan. Hiện nay cần thêm các nghiên cứu thêm về tác dụng của vitamin E. Một điều đáng lưu ý là vitamin E tuy có vai trò chống oxy hóa, nhưng cũng mang một số nguy cơ nhất định. Một số công trình nghiên cứu thấy rằng vitamin E có thể làm tăng nguy cơ tử vong và ung thư tuyến tiền liệt.
Cà phê:Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng những bệnh nhân có sử dụng nhiều hơn 1 cốc cà phê mỗi ngày có tổn thương gan ít hơn những bệnh nhân không uống hoặc uống ít cà phê. Tuy cơ chế của việc cà phê bảo vệ gan là chưa rõ, nhưng cũng là một tin tích cực cho những người uống cà phê và có bệnh gan nhiễm mỡ.

Chunk 9:
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu là một tình trạng chung của tổn thương tế bào gan. Tình trạng này có thể diễn tiến nặng dần đến viêm gan, xơ gan và suy gan giai đoạn cuối, gây tử vong. Hiện tại, chưa có thuốc điều trị đặc hiệu cho tình trạng này. Do đó, cách tốt nhất là phòng bệnh. Bài viết vừa cung cấp cho bạn các lời khuyên để có một chế độ ăn và tập luyện lành mạnh, giúp bảo vệ lá gan.

-- source: url253.txt

Chunk 1:
--- Nấm thanh quản: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Khái niệm về nấm thanh quảnSinh lý bệnh của bệnh viêm thanh quản do vi nấmNhững đối tượng có nguy cơ cao bị bệnhTriệu chứng của bệnhChẩn đoán bệnh như thế nào?Chẩn đoán phân biệtĐiều trị bệnh như thế nào?Cách phòng ngừa
Khái niệm về nấm thanh quản
Sinh lý bệnh của bệnh viêm thanh quản do vi nấm
Những đối tượng có nguy cơ cao bị bệnh
Nấm thanh quản là một trong những bệnh lý khá hiếm gặp ở thanh quản. Đây còn gọi là bệnh viêm thanh quản do nấm. Nguyên nhân gây ra bệnh là gì? Và bệnh lý nấm xảy ra ở thanh quản có nguy hiểm hay không? Việc điều trị có khó khăn không? Tất cả sẽ được giải đáp qua bài viết sau đây của Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang.
Nấm thanh quản còn được gọi là viêm thanh quản do nấm. Viêm thanh quản do nấm thường xuất hiện ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Có thể là suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải. Tuy nhiên, bệnh lý này ít phổ biến. Trừ khi chẩn đoán viêm thanh quản do nấm được chủ động xem xét. Nếu không, chúng ta có thể bỏ sót dẫn đến điều trị không thích hợp, làm tăng nguy cơ xuất hiện nhiều biến chứng.1
Cần xem xét và chú ý nhiều hơn ở bất kỳ bệnh nhân nào có hệ miễn dịch bình thường bị viêm thanh quản dai dẳng hoặc khó chữa. Đồng thời có các yếu tố nguy cơ dẫn đến suy giảm hàng rào niêm mạc tại chỗ. Ví dụ: Trào ngược dạ dày thực quản, hút thuốc hoặc sử dụng corticoide dạng hít.1 Sự hiện diện của nhiễm nấm ở thanh quản có thể tương tự bệnh trào ngược dạ dày thực quản, bệnh u hạt và ung thư biểu mô. Các tình trạng như trào ngược dạ dày, sử dụng kháng sinh, corticoide dạng hít đều có thể dẫn đến nấm thanh quản.2

Chunk 2:
Viêm thanh quản gây ra bởi vi nấm nguyên phát là tình trạng nhiễm nấm thanh quản mà không ảnh hưởng đến các bộ phận cơ thể khác. Chẳng hạn như phổi, hầu, khoang miệng. Nó là một thực thể lâm sàng khá hiếm gặp, đặc biệt là ở những bệnh nhân có khả năng miễn dịch bình thường. Aspergillus fumigatus và Candida albicans là những loại nấm phổ biến có liên quan đến viêm thanh quản do nấm nguyên phát.2
Trong khi đó, viêm thanh quản do vi nấm thứ phát thường xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch mức độ trung bình đến nặng. Khi hệ miễn dịch bị suy giảm, các tế bào nấm vốn bình thường không gây bệnh sẽ tấn công cơ thể. Hệ miễn dịch suy yếu của cơ thể không đủ sức đề kháng với vi nấm dẫn đến nhiễm nấm. Khi ấy, nấm thanh quản thứ phát là do sự lây lan nấm từ các vị trí khác như não, họng, mũi, hầu, thực quản,…
Những đối tượng sau đây là những người có nguy cơ cao bị viêm nhiễm nấm thanh quản do vi nấm đó là:2
Người nghiện rượu.
Mắc bệnh đái tháo đường.
Nhiễm HIV – AIDS.
Sử dụng corticoide kéo dài để điều trị một số bệnh. Chẳng hạn như viêm khớp dạng thấp, hội chứng thận hư, suy thượng thận,…
Mắc các bệnh lý ác tính như: Bạch cầu cấp, bạch cầu mạn.
Sử dụng thường xuyên các thuốc ức chế miễn dịch như: Azathioprin, Cyclosporin, Chlorambucil,…
Suy giảm miễn dịch bẩm sinh.
Bệnh nhân ghép tạng phải dùng thuốc ức chế miễn dịch.
Suy tuyến giáp.

Chunk 3:
Trong phần lớn các trường hợp, bệnh nấm thanh quảnkhông có triệu chứng gì đặc trưng. Các triệu chứng thường gặp của bệnh là không đặc hiệu, dễ gây nhầm lẫn với những bệnh khác. Các triệu chứng điển hình của bệnh gồm có:
1. Triệu chứng cơ năng
Bao gồm các triệu chứng như ho, khàn giọng, ngứa cổ họng, đau họng, khó thở, thở có tiếng rít thanh quản.2 Các triệu chứng này thường kèm theo tình trạng viêm sung huyết, phù nề thanh quản gây cản trở hoạt động hô hấp của người bệnh. Tùy theo mức độ viêm mà thể chất và cuộc sống hàng ngày của người bệnh sẽ suy giảm từ ít đến nhiều.
2. Triệu chứng toàn thân
Các triệu chứng toàn thân của bệnh viêm thanh quản do nấm thường khá nghèo nàn, ít có những dấu hiệu đặc trưng nổi bật. Một số người bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng như sốt nhẹ, mệt mỏi, uể oải, chán ăn, buồn nôn,…
Những triệu chứng được phát hiện trên lâm sàng là những yếu tố rất quantrọng hỗ trợ chẩn đoán bệnh. Từ những dấu hiệu lâm sàng ấy, các bác sĩ chuyên khoa sẽ định hướng đến các xét nghiệm cần thiết để xác định chẩn đoán. Chẳng hạn như xét nghiệm mô bệnh học, vi sinh, miễn dịch học hay sinh học phân tử để có thể đưa ra những chẩn đoán chính xác nhất.
1. Dịch tễ lâm sàng
Các yếu tố dịch tễ gợi ý nguy cơ cao mắc viêm nhiễm thanh quản do vi nấm bao gồm:
Người bệnh trong độ tuổi lao động.
Nghề làm ruộng là nhóm nghề có tỷ lệ mắc bệnh khá cao.2
Cuối mùa hạ và đầu mùa thu là khoảng thời gian có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất.

Chunk 4:
Các yếu tố có liên quan mật thiết đến bệnh là sử dụng kháng sinh phổ rộng, corticoide kéo dài, hoặc sau khi bị cảm lạnh, cảm cúm.
2. Triệu chứng cơ năng
Các triệu chứng hỗ trợ chẩn đoán bệnh bao gồm:
Khàn giọng: Khởi phát từ nhẹ đến nặng dần. Sau cùng là mất giọng, khi nói chỉ nghe tiếng thều thào, không rõ câu chữ.
Ho: Thường ho khan, ít khi ho có đàm.
Ngứa họng: Làm cho bệnh nhân ho và cảm thấy rất khó chịu.
Khó thở thanh quản: Chính tình trạng sung huyết và phù nề do viêm đã gây ra khó thở thanh quản. Tuy nhiên, triệu chứng này ít gặp.
Toàn thân: Sốt nhẹ, kéo dài, mệt mỏi, ít khi sụt cân.
3. Triệu chứng thực thể2
Soi thanh quản gián tiếp: Phát hiện thấy giả mạc ở thanh quản. Đây là dấu hiệu rất quan trọng giúp định hướng đến bệnh.
Nội soi thanh quản hay soi thanh quản trực tiếp để xác định chính xác giả mạc và độ lây lan của nó.
4. Cận lâm sàng

Chunk 5:
Xét nghiệm vi nấm
Soi trực tiếp:Là phương pháp cho kết quả nhanh chóng nhưng độ chính xác không cao. Khi thấy các tế bào nấm men nảy chồi cùng với các sợi nấm và nhiều sợi nấm giả thì bác sĩ có thể xác định đó là vi nấm gây bệnh. Trong trường hợp chỉ thấy bào tử nấm thì không thể kết luận đó là nấm gây bệnh.
Nuôi cấy nấm: Được xem là xét nghiệm giúp xác định nấm gây bệnh nếu thấy có khóm nấm thuần nhất xuất hiện trên môi trường nuôi cấy. Nuôi cấy còn cho phép định danh loại vi nấm gây bệnh, làm cơ sở cho việc lựa chọn thuốc ưu tiên điều trị. Có hai giống nấm thường gây bệnh ở châu Á là Aspergillus và Candida.
Xét nghiệm mô bệnh học
Xét nghiệm mô bệnh học vừa hỗ trợ chẩn đoán xác định, vừa giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác tại thanh quản. Vì vậy, xét nghiệm này không nên tiến hành riêng lẻ mà phải kết hợp với các xét nghiệm tìm vi nấm. Khi thấy có tổn thương loạn sản tế bào, một kế hoạch theo dõi lâu dài cần được đề nghị để phát hiện sớm bệnh ung thư thanh quản.
Bệnh viêm thanh quản do vi nấm có thể chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:
Viêm thanh quản do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng.
Lao thanh quản.
Ung thư thanh quản.
Dị vật thanh quản.
Nguyên tắc trị bệnh là kết hợp giữa việc điều trị tại chỗ và điều trị toàn thân.
1. Điều trị tại chỗ

Chunk 6:
Bóc tách và gỡ bỏ giả mạc để loại trừ tác nhân gây bệnh. Mục đích của việc này là giảm liều thuốc uống, rút ngắn thời gian điều trị và phục hồi nhanh chóng khả năng phát âm cho người bệnh. Có thể chấm thuốc kháng nấm tại chỗ bị viêm. Tuy nhiên, với các bệnh nhân phản xạ thanh quản quá mạnh thì cách này khó thực hiện.
2. Điều trị toàn thân
Sử dụng thuốc kháng nấm đường uống có hiệu quả đối với những trường hợp viêm thanh quản do nấm đơn thuần. Đồng thời, người bệnh không bị suy giảm miễn dịch đáng kể.
Viêm thanh quản do nấm Aspergillus: dùng với liều 200 mg/ngày, trong khoảng thời gian từ 2 đến 6 tuần.
Viêm thanh quản do nấm Candida: Có thể dùng Itraconazol đường uống tương tự điều trị nấm Aspergillus. Ngoài ra, còn có thể uống Fluconazol 150 mg 01 viên trong 2 ngày đầu. Kế đến là 01 viên Fluconazole 150 mg/tuần cho các tuần tiếp theo. Với thời gian điều trị trung bình từ 2 – 4 tuần.1
Lưu ý: Những thuốc kháng nấm hầu hết đều ảnh hưởng đến gan. Vì vậy, nếu men gan tăng quá cao phải tạm ngừng thuốc kháng nấm cho đến khi men gan trở lại bình thường. Hoặc đổi thuốc kháng nấm.
3. Những trường hợp bị nấm thanh quản kèm suy giảm miễn dịch

Chunk 7:
Trong trường hợp suy giảm miễn dịch, người bệnh cần nhập viện để các bác sĩ theo dõi tình trạng sức khỏe. Lúc này, bác sĩ sẽ ưu tiên sử dụng thuốc kháng nấm đường tĩnh mạch. Chẳng hạn như Amphotericin B. Thời gian điều trị tùy thuộc vào đáp ứng của người bệnh và mức độ kháng thể bị suy giảm.2
Để hạn chế và phòng ngừa nấm ở thanh quản, bạn đọc và gia đình có thể:
Thường xuyên vệ sinh môi trường sống và vệ sinh cá nhân, đặc biệt là vệ sinh mũi, họng đúng cách.
Nên hạn chế dùng thuốc kháng sinh, thuốc ức chế miễn dịch và thuốc corticoide.
Khi làm việc trong môi trường ô nhiễm, khói bụi hoặc khi đi ra ngoài, cần đeo khẩu trang để hạn chế bụi bẩn.
Xây dựng lối sống lành mạnh, có chế độ ăn uống đầy đủ chất dinh dưỡng, tập luyện thể dục thể thao đều đặn, vừa sức.
Nói tóm lại, nấm thanh quản là một bệnh lý viêm ở thanh quản khá hiếm gặp. Đối tượng có nguy cơ cao là những người suy giảm miễn dịch. Việc điều trị chủ yếu bằng thuốc kháng nấm đường uống, và đôi khi là đường tĩnh mạch trong những trường hợp nặng. Mọi người nên ăn uống đầy đủ, bổ sung vitamin C để tăng sức đề kháng và hạn chế nguy cơ mắc bệnh viêm thanh quản do nấm.

-- source: url254.txt

Chunk 1:
--- Đĩa đệm cột sống có cấu trúc và chức năng như thế nào? - YouMed ----  
Đĩa đệm cột sốnglà gì?Cấu trúc của đĩa đệm cột sốngChức năng của đĩa đệm cột sốngMột số vấn đề cần lưu ý
Đĩa đệm cột sốnglà gì?
Cấu trúc của đĩa đệm cột sống
Chức năng của đĩa đệm cột sống
Đĩa đệm cột sống là một trong những thành phần quan trọng của cột sống. Yếu tố này tạo thuận lợi cho những hoạt động của con người. Đồng thời hạn chế tình trạng tổn thương tại cột sống. Vậy đĩa đệm có cấu trúc và chức năng như thế nào? Vai trò quan trọng ra sao? Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn đi tìm câu trả lời qua bài viết sau đây.
Đĩa đệm cột sốnglà một cấu trúc có dạng thớ sợi. Cấu trúc này khá chắc chắn và được xếp theo dạng vòng tâm. Bên trong đĩa đệm có chứa nhân keo cấu tạo từ chất gelatin. Đĩa đệm có tác dụng hỗ trợ sự vận động linh hoạt của cơ thể. Đồng thời giảm chấn động, giảm xóc, giúp cơ thể chịu lực tốt hơn.
Cấu trúc của đĩa đệm bao gồm:
Bao xơ
Nằm ở phía ngoài cùng. Được cấu tạo bởi những sợi collagen. Các vòng sợi collagen có tính dẻo và tính đàn hồi rất cao. Các vòng collagen này gắn với nhau thành nhiều lớp hình elip.
Bao xơ có lớp ngoài bám trực tiếp vào màng xương, bám gián tiếp vào viền đốt sống. Lớp trong của bao xơ bám vào bề mặt của sụn thân sống lưng.
Bên cạnh chức năng bảo vệ nhân keo, bao xơ còn có chức năng giúp chống lại những ngoại lực hướng ngang gây căng khớp. Cũng như chống lại những lực vặn xoắn. Từ đó đảm bảo cho cột sống được được giữ đúng trục.
Nhân keo
Còn có tên gọi khác là nhân nhầy. Nó nằm bên trong bao xơ. Đây là một hoạt dịch có tính nhầy, không màu và trong suốt. Thành phần chủ yếu của nhân keo là các proteoglycans. Các proteoglycans này gồm có các chất:
Dermatan sulphate.
Kratosulphate.
Chondroitin sulphates.
Hyaluronic acid.

Chunk 2:
Nhân keo
Tính chất chủ yếu của nhân keo là ngậm nước rất tốt. Ở trẻ em, nhân keo chứa đến hơn 80% nước. Khi trưởng thành, nhân keo giảm dần thành phần nước. Trong khi ở người già, nhân keo chỉ còn chứa khoảng 60% nước.
Nhân keo đưa nước ra bên ngoài khi có lực tác động. Từ đó, đĩa đệm sẽ xẹp xuống để chịu lực. Lực sẽ được phân tán đồng đều khắp tiết diện đĩa đệm và sẽ dần triệt tiêu. Khi lực tác động không còn nữa, nhân keo sẽ phồng lên. Đồng thời, nó hút nước quay trở lại và đĩa đệm sẽ phồng to lên.
Tấm sụn tận cùng
Các tấm sụn tận cùng nằm giữa lớp ngoài của bao xơ và mâm sụn thân sống. Những chất cấu tạo nên các tấm sụn này đó chính là: Canxi, collagen, nước và các proteolycans.
Tấm sụn tận cùng có tác dụng bảo vệ bề mặt của sụn và thân đốt sống tránh bị sự ép vào của nhân keo. Bên cạnh đó, tấm sụn tận cùng còn là lớp bảo vệ đĩa đệm khỏi tình trạng viêm nhiễm.
Chức năng chung của đĩa đệm
Nối các đốt sống: Cột sống bao gồm nhiều đốt xương cứng được nối với nhau bởi các đĩa đệm. Đồng thời có sự hỗ trợ của gân cơ, các dây chẳng. Tất cả tạo thành một tổ chức liên kết có tính đàn hồi rất tốt. Nhờ vậy, cột sống vừa có thể chịu lực, vừa xoay chuyển rất linh hoạt.
Phân tán và chịu lực.Nhờ vào khả năng chịu nén và biến dạng của đia đệm, các đốt sống không bị tổn thương trong quá trình con người vận động.
Ngoài ra, đĩa đệm cột sốngcòn có chức năng hỗ trợ quá trình trao đổi chất. Thông qua các màng của vòng sợi đĩa đệm, sự trao đổi chất se4d diễn ra thông qua quá trình khuếch tán các chất dinh dưỡng.
Chức năng của nhân nhầy
Nhân nhầy có những chức năng chính sau đây:
Là điểm tựa cho đốt sống.
Cân bằng các chấn động.
Giảm xóc.

Chunk 3:
Giảm xóc.
Trao đổi chất lỏng giữa đĩa đệm và các cơ quan lân cận.
Giảm xóc.
Chức năng của vòng sợi
Vòng sợi có 5 chức năng chính sau đây:
Giữ cho cột sống vững vàng.
Vai trò như một dây phanh. Vòng sợi giới hạn những vận động của thân sốt sống. Tránh các vận động quá mức có thể gây trật khớp, tổn thương cột sống.
Là nơi chứa của nhân nhầy.
Có công dụng giảm xóc.
Duy trì những cử động nhỏ của cột sống.
Chức năng của mâm sụn
Chức năng của mâm sụn bao gồm:
Bảo vệ thân đốt sống: Nhờ vào cơ chế dẫn truyền trọng lượng. Mặt trên và mặt dưới của thân đốt sống chịu lực ép rất mạnh. Tuy nhiên, xương sẽ không bị tổn thương nếu mâm sụn còn nguyên vẹn.
Trao đổi chất lỏng giữa thân đốt sống và đĩa đệm: Đĩa đệm người trưởng thành là một cấu trúc hoàn toàn không có mạch máu. Sự dinh dưỡng và bài tiết chất thải được thực hiện nhờ quá trình khuếch tán qua vòng sợi. Qua đó, mâm sụn giúp cho sự trao đổi chất lỏng giữa đĩa đệm và thân đốt sống kế cận được đảm bảo.
Đĩa đệm là một bộ phận quan trọng của cột sống. Chính vì vậy, để bảo vệ đĩa đệm, chúng ta nên:

Chunk 4:
Luyện tập thể dục, thể thao: Các hoạt động thể dục thể thao sẽ giúp tăng cường sức khỏe của hệ cơ, xương khớp. Đồng thời giúp cơ thể của con người có tính dẻo dai, chịu lực tốt hơn, hạn chế tổn thương đĩa đệm.
Duy trì cân nặng hợp lý: Những người thừa cân béo phì sẽ thường xuyên tác động một lực lớn lên xương khớp. Trong đó có cột sống và các đĩa đệm. Chính vì vậy, duy trì cân nặng hợp lý trong khoảng BMI từ 18,5 đến 23 sẽ bảo vệ sức khỏe xương khớp tốt hơn.
Có chế độ dinh dưỡng hợp lý: Tránh thức ăn nhanh, rượu bia, thuốc lá. Tăng cường vitamin, chất xơ và các chất khoáng như: Canxi, Kali, Magie,…
Hy vọng bài viết sẽ giúp bạn đọc hiểu rõ hơn về đĩa đệm cột sống. Cũng như biết được vai trò của bộ phận này đối với cơ thể. Từ đó, các bạn sẽ có chế độ ăn uống và sinh hoạt hợp lý. Mục đích là bảo vệ đĩa đệm, bảo vệ cột sống, duy trì sự vận động bình thường.
Thoái hóa cột sống thắt lưng là một trong những bệnh lý cơ xương khớp phổ biến nhất hiện nay. Bệnh không nguy hiểm đến tính mạng. Tuy nhiên, nó ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống cũng như công việc của bạn, xem thêm tại đây nhé: Thoái hóa cột sống thắt lưng và những điều bạn cần biết

-- source: url255.txt

Chunk 1:
--- Viêm bì cơ: Bệnh lý tự miễn hiếm gặp bạn cần biết - YouMed ----  
Bệnh viêm bì cơ là gì?Nguyên nhân gây bệnh viêm bì cơTriệu chứng bệnh viêm bì cơCách chẩn đoán viêm bì cơCách điều trị viêm bì cơBiến chứng của viêm bì cơBệnh lý liên quan đến viêm bì cơHướng diễn tiến viêm bì
Bệnh viêm bì cơ là gì?
Nguyên nhân gây bệnh viêm bì cơ
Triệu chứng bệnh viêm bì cơ
Cách chẩn đoán viêm bì cơ
Cách điều trị viêm bì cơ
Biến chứng của viêm bì cơ
Bệnh lý liên quan đến viêm bì cơ
Hướng diễn tiến viêm bì
Viêm bì cơ là bệnh lí mô liên kết tự miễn hiếm gặp. Bệnh thường gặp trên hai nhóm là trẻ em và người lớn tuổi. Bệnh gây biểu hiện đa dạng trên da, yếu cơ và có thể ảnh hưởng đa cơ quan. Viêm bì cơ có thể tự thoái lui nhưng cũng có thể gây yếu cơ vĩnh viễn, tàn tật và tử vong. Hãy cùng tìm hiểu để hiểu rõ hơn về bệnh cũng như cách để điều trị hiệu quả qua bài viết của Bác sĩ chuyên khoa Da liễu Huỳnh Thị Như Mỹ nhé!
Viêm bì cơ là bệnh lý do tình trạng viêm vô căn ở cơ với các triệu chứng đặc trưng ở da. Ngoài ra, bệnh lý cũng có thể ảnh hưởng đến khớp, thực quản, phổi và tim với mức độ không đồng nhất. Khi vắng mặt các dấu hiệu trên da đặc trưng hoặc bệnh lí của cơ thì rất khó để chẩn đoán bệnh.
Bệnh thường xảy ra nhiều nhất ở hai nhóm đối tượng là trẻ em và người lớn tuổi. Viêm bì cơ cũng có thể gây hiện tượng loạn dưỡng lắng đọng canxi, thường quan sát thấy nhất ở lứa tuổi trẻ em và dậy thì.
Viêm cơ bì xảy ra ở trung bình khoảng 9,63 ca trên 1 triệu dân. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Hai lứa tuổi thường gặp nhất là 50 tuổi ở người lớn và 5 – 10 tuổi ở trẻ em. Nữ giới nhiều gấp 2 lần nam giới.
Hiện nay, không có cách chữa bệnh viêm bì cơ hết hoàn toàn. Tuy nhiên, việc điều trị có thể giúp giai đoạn cải thiện triệu chứng (thuyên giảm) có thể xảy ra. Điều trị có thể làm sạch các phát ban da và giúp bạn lấy lại sức cơ và chức năng vận động.

Chunk 2:
Viêm bì cơ là bệnh lí tự miễn nội sinh. Khi đó, hệ thống miễn dịch của bạn tấn công nhầm vào các mô cơ thể. Các mạch máu nhỏ trong mô cơ bị ảnh hưởng đặc biệt trong viêm bì cơ. Các tế bào viêm bao quanh các mạch máu và cuối cùng dẫn đến phá hủy các sợi cơ. Bệnh được cho là bị kích hoạt bởi nhiều yếu tố môi trường ở những người có mang gen mẫn cảm.
Yếu tố môi trường:Các yếu tố nguy cơ đã được biết đến gồm thuốc, nhiễm trùng, tia cực tím (UV), thiếu vitamin D và khói thuốc lá.
Người mang gen mẫn cảm: Người ta thường thấy sự xuất hiện của viêm bì cơ ở cặp song sinh cùng trứng và người thân trực hệ của các cá nhân bị ảnh hưởng. Điều này cho thấy vai trò của các yếu tố di truyền trong việc phát triển bệnh viêm bì cơ.
Viêm bì cơ là một bệnh viêm cơ vô căn, không đồng nhất về mặt lâm sàng và có thể khó để chẩn đoán. Các biểu hiện ở da đôi khi khác nhau. Và chúng có thể hoặc không xảy ra cùng lúc với viêm cơ và sự ảnh hưởng toàn thân trong quá trình thời gian.
1. Da

Chunk 3:
1. Da
Lý do đến khám ở bệnh nhân viêm cơ bì thường là ở da. Biểu hiện ở da cũng thường là triệu chứng khởi phát của bệnh trong khoảng 40% các trường hợp. Những biểu hiện ở da bạn có thể gặp như:
Ban đỏ vùng giữa mặt.
Thay đổi cấu trúc nếp móng.
Phát ban mặt trên ngoài đùi.
Có thể có ngứa vùng da tổn thương.
Tróc vảy da đầu hoặc rụng tóc lan tỏa.
Poikiloderma trên bệnh nhân viêm bì cơ.
Ban da xuất hiện chủ yếu ở vùng da tiếp xúc ánh sáng.
Phát ban qua rìa mí mắt, có thể có phù nề quanh ổ mắt.
Phát ban mặt lưng bàn tay, nhất là trên các đốt ngón tay.
2. Cơ bắp
Bệnh lý ở cơ có thể xuất hiện đồng thời hoặc trước hoặc xuất hiện sau biểu hiện ở da từ nhiều tuần đến nhiều năm. Các dấu hiệu ở cơ gồm:
Yếu cơ gốc chi.
Yếu hoặc mỏi cơ khi lên cầu thang, đi bộ, đứng lên khi ngồi, chải tóc hoặc lấy đồ vật cao hơn vai.
Đau cơ: có thể xảy ra nhưng không phải triệu chứng điển hình của viêm bì cơ.
3. Toàn thân
Dấu hiệu toàn thân có thể gồm:
Khó nói.
Thoái hóa ác tính ở người lớn.
Nhịp tim nhanh, bệnh cơ tim giãn nở.
Viêm loét dạ dày – ruột, thường gặp ở trẻ em.
Sốt, đau khớp, mệt mỏi, sút cân, hiện tượng Raynaud.
Khó nuốt nếu bệnh ảnh hưởng đến cơ vân thực quản.

Chunk 4:
Khó nói.
Vôi hóa mô dưới da, có thể gây cứng khớp, thường thấy ở trẻ em.
Trào ngược dạ dày thực quản nếu bệnh ảnh hưởng cơ trơn thực quản.
Bệnh phổi kẻ và một số bệnh lý hô hấp liên quan đến yếu cơ liên sườn.
Trẻ em có thể xuất hiện dáng đi nhón chân do co cứng gập của mắt cá chân.
Khó nói.
Để chẩn đoán bệnh lí viêm bì cơ, bác sĩ cần kết hợp trên thăm khám các triệu chứng của bạn và cho tiến hành các xét nghiệm, thủ thuật để hỗ trợ.
Việc thăm khám có thể ghi nhận các biểu hiện bệnh lí ở da gồm:
Ban đỏ tím (Heliotrope).
Sẩn Gottron.
Ban đỏ ở má.
Phát ban tím (violaceous erythema): xuất hiện tại các bề mặt duỗi, kèm theo mụn cóc và thay đổi ở da quanh móng.
Hoặc poikiloderma (Vết tăng/giảm sắc tố, giãn mạch, teo da) tại vùng da vùng da tiếp xúc ánh sáng.
“Dấu hiệu V ở cổ”: là tình trạng phát ban tím hoặc poikiloderma quanh vùng cổ trước.
“Dấu hiệu khăn choàng” là tình trạng phát ban tím hoặc poikiloderma liên quan đến lưng trên và vai sau.
Ban đỏ ở má.

Chunk 5:
Ban đỏ ở má.
Ban đỏ ở má.
Các biểu hiện hiếm gặp ở da bao gồm tổn thương dạng chốc bóng nước và ban đỏ da, thường phổ biến hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh ác tính.
Ngoài ra, người bệnh có thể có các biểu hiện bệnh lý ở cơ gồm:
Yếu cơ vùng cổ.
Yếu cơ đầu gần ở cả tứ chi.
Nhóm cơ duỗi thường bị ảnh hưởng nhiều hơn nhóm cơ gấp.
Khó khăn trong việc thay đổi tư thế từ ngồi hoặc nằm sang đứng dậy mà không có hỗ trợ.
Sức cơ đầu xa, cảm giác, phản xạ gân xương thường không bị ảnh hưởng trừ khi có yếu cơ hoặc teo cơ nghiêm trọng.
2. Xét nghiệm, thủ thuật hỗ trợ chẩn đoán
Kháng thể đặc hiệu viêm cơ.
Nồng độ kháng thể kháng nhân.
CA-125 và CA-19-9 để sàng lọc ác tính.
Nồng độ enzyme trong cơ (ví dụ: creatine kinase, aldolase, aspartate aminotransferase, lactic dehydrogenase).

Chunk 6:
Điện cơ.
X quang ngực.
X quang có cản quang.
MRI hoặc siêu âm của cơ bắp.
Điện cơ.
Hình ảnh để sàng lọc các khối u ác tính tiềm ẩn, bao gồm chụp CT ngực, bụng và xương chậu, cũng như siêu âm qua tim và chụp nhũ ảnh cho phụ nữ.
Xét nghiệm đánh giá hệ thống cơ quan
Đo áp lực thực quản.
Nội soi đại tràng để sàng lọc bệnh ác tính tiềm ẩn.
Pap-smear ở phụ nữ để sàng lọc ác tính.
Xét nghiệm đánh giá chức năng hô hấp, đo dung tích sống phổi.
Thủ thuật
Các thủ thuật sau đây có thể hữu ích trong việc đánh giá viêm bì cơ:
Sinh thiết da.
Sinh thiết cơ (mở hoặc kim nhỏ).
Không có cách chữa khỏi viêm bì cơ, nhưng việc điều trị có thể cải thiện các vấn đề da, cũng như sức cơ và chức năng cơ bắp của bạn. Việc điều trị càng được bắt đầu sớm thì càng hiệu quả.
Các loại thuốc dùng để điều trị viêm bì cơ bao gồm:

Chunk 7:
Thủ thuật
Corticosteroid: Các loại thuốc như prednison có thể kiểm soát các triệu chứng viêm bì cơ một cách nhanh chóng. Nhưng sử dụng kéo dài có thể có tác dụng phụ nghiêm trọng. Vì vậy, bác sĩ có thể kê toa một liều tương đối cao để kiểm soát các triệu chứng của bạn lúc đầu.Sau đó, khi các triệu chứng của bạn được cải thiện, bác sĩ sẽ giảm liều.
Thuốc không corticosteroid: Khi được sử dụng với một corticosteroid, những thuốc này có thể giúp giảm liều và tác dụng phụ của corticosteroid. Hai loại thuốc phổ biến nhất cho bệnh viêm bì cơ là azathioprine (Azasan, Imuran) và methotrexate (Trexall).
Rituximab (Rituxan): Được sử dụng phổ biến hơn trong điều trị viêm khớp dạng thấp, rituximab là một lựa chọn nếu các liệu pháp ban đầu không kiểm soát hiệu quả các triệu chứng của bạn.
Thuốc trị sốt rét: Đối với phát ban kéo dài, bác sĩ có thể kê toa thuốc chống sốt rét, chẳng hạn như hydroxychloroquine (Plaquenil).
Kem chống nắng: Bảo vệ làn da của bạn khỏi ánh nắng mặt trời bằng cách thoa kem chống nắng và mặc quần áo bảo hộ và đội mũ là rất quan trọng để kiểm soát phát ban của viêm bì cơ.

Chunk 8:
2. Phương pháp trị liệu
Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của bạn, bác sĩ có thể đề nghị:
Vật lý trị liệu: Bác sĩ có thể chỉ cho bạn các bài tập để giúp duy trì và cải thiện sức mạnh của bạn. Những bài tập giúp nâng cao sự linh hoạt của bạn. Ngoài ra, bạn có thể được tư vấn về một mức độ hoạt động thích hợp.
Ngôn ngữ trị liệu: Nếu cơ bắp nuốt của bạn bị ảnh hưởng, liệu pháp nói có thể giúp bạn học cách bù đắp cho những thay đổi đó.
Đánh giá chế độ ăn uống: Sau này trong quá trình viêm bì cơ, việc nhai và nuốt có thể trở nên khó khăn hơn. Một chuyên gia dinh dưỡng có thể dạy bạn cách chế biến các loại thực phẩm dễ ăn.

Chunk 9:
3. Phẫu thuật và các thủ thuật khác
Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIg): IVIg là một sản phẩm máu tinh khiết có chứa các kháng thể khỏe mạnh từ hàng ngàn người hiến máu. Những kháng thể này có thể ngăn chặn các kháng thể gây tổn hại tấn công cơ và da trong viêm bì cơ. Được truyền dưới dạng tĩnh mạch, phương pháp điều trị IVIg rất tốn kém và có thể cần phải được lặp lại thường xuyên để có tác dụng tiếp tục.
Phẫu thuật: Phẫu thuật có thể là một lựa chọn để loại bỏ cơn đau do lắng đọng canxi và ngăn ngừa nhiễm trùng da tái phát.
4. Chế độ ăn uống, tập luyện
Chế độ ăn uống cân bằng: Những bệnh nhân viêm bì cơ cần bổ sung nhiều protein. Những bệnh nhân khó nuốt hoặc trào ngược cần tránh ăn uống trước khi ngủ hoặc có chế độ ăn đặc biệt tùy thuộc vào độ nặng của bệnh

Chunk 10:
Hoạt động thể lực: nên được duy trì càng nhiều càng tốt. Tránh hoạt động thể lực nặng trong giai đoạn bệnh đang tiến triển. Vật lý trị liệu và các bài tập phục hồi chức năng được khuyến cáo ở mọi giai đoạn bệnh lí của viêm bì cơ.
Bạn cần lưu ý tránh nắng và sử dụng các biện pháp chống nắng.
5. Một số hướng dẫn cần lưu ý
Những trường hợp bùng phát viêm bì cơ hoặc có ảnh hưởng đến cơ quan nội tạng thì bạn cần phải nhập viện.
Nghỉ ngơi tại giường đối với các trường hợp nặng
Những bệnh nhân mắc chứng khó nuốt hoặc trào ngược nên nằm đầu cao. Một số trường hợp cần thiết phải đặt ống thông dạ dày.
Những bệnh nhân bị yếu cơ, đặc biệt là trẻ em, vật lý trị liệu rất hữu ích. Nó giúp ngăn ngừa các biến chứng bệnh khi bệnh nhân không di chuyển hoàn toàn khớp. Các bài tập phục hồi chức năng cũng được khuyến nghị cho cả bệnh nhân người lớn và trẻ em. Việc luyên tập giúp duy trì sức mạnh cơ bắp, ngay cả trong quá trình bệnh hoạt động.

Chunk 11:
Các biến chứng có thể có của viêm bì cơ bao gồm:
Khó nuốt: Nếu các cơ trong thực quản của bạn bị ảnh hưởng, bạn có thể gặp vấn đề về nuốt (chứng khó nuốt). Điều này có thể gây giảm cân và suy dinh dưỡng.
Viêm phổi hít: Khó nuốt cũng có thể khiến bạn hít phải thức ăn hoặc chất lỏng, bao gồm cả nước bọt, vào phổi (hít).
Vấn đề về hít thở: Nếu tình trạng ảnh hưởng đến cơ ngực của bạn, bạn có thể có vấn đề về hô hấp, chẳng hạn như khó thở.
Lắng đọng canxi: Hiện tượng canxi hóa có thể xảy ra trong cơ bắp, da và các mô liên kết khi bệnh tiến triển. Lắng đọng này phổ biến hơn ở trẻ em và phát triển sớm.
Viêm bì cơ có thể gây ra các tình trạng khác hoặc khiến bạn có nguy cơ mắc chúng cao hơn, bao gồm:

Chunk 12:
Hiện tượng Raynaud: Tình trạng này khiến ngón tay, ngón chân, má, mũi và tai của bạn trở nên nhợt nhạt khi tiếp xúc với nhiệt độ lạnh.
Bệnh mô liên kết khác: Các bệnh lý khác, chẳng hạn như lupus, viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì và hội chứng Sjogren, có thể xảy ra với viêm bì cơ (hội chứng chồng lấp).
Bệnh tim mạch: Viêm bì cơ có thể gây viêm cơ tim. Một số ít người bị viêm bì cơ cũng mắc suy tim sung huyết và rối loạn nhịp tim.
Bệnh phổi: Bệnh phổi kẽ có thể xảy ra với viêm bì cơ. Bệnh phổi kẽ là một nhóm các rối loạn gây ra sẹo (xơ hóa) mô phổi, làm cho phổi cứng và không co giãn. Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm ho khan và khó thở.
Ung thư: Viêm bì cơ ở người lớn có liên quan đến việc tăng khả năng phát triển ung thư, đặc biệt là cổ tử cung, phổi, tuyến tụy, vú, buồng trứng và đường tiêu hóa. Nguy cơ ung thư tăng theo tuổi tác, mặc dù nó dường như chững lại ba năm hoặc lâu hơn sau khi chẩn đoán viêm da cơ địa. Viêm bì cơ cũng có thể phát triển sau khi bạn nhận được chẩn đoán ung thư.

Chunk 13:
Viêm bì cơ có thể tự giới hạn trong 20% trường hợp. Khoảng 5% bệnh nhân tiến triển nhanh có thể dẫn đến yếu cơ vĩnh viễn, tàn tật hoặc tử vong. Viêm bì cơ thể nặng ở trẻ em có thể gây co cứng cơ. Lắng đọng nốt canxi là biến chứng của viêm bì cơ tuy ít gặp ở người lớn nhưng phổ biến ở trẻ em, có thể gây co cứng và tàn tật vĩnh viễn.
Các yếu tố tiên lượng nặng gồm:
Có bệnh lý ác tính kèm theo.
Bệnh ảnh hưởng đến tim mạch, hô hấp, thực quản.
Hơn 60 tuổi.
Tình trạng tử vong trong viêm bì cơ thường do yếu cơ hoặc biến chứng hô hấp – tuần hoàn. Bệnh nhân cũng có thể tử vong do bệnh lý ác tính.
Ung thư và viêm bì cơ có mối liên hệ với nhau. Khoảng 25% bệnh nhân viêm bì cơ có hoặc sẽ xuất hiện ung thư sau 3 – 5 năm (ung thư buồng trứng, vú, tuyến tiền liệt, phổi, tụy…).

Chunk 14:
Việc điều trị càng sớm sẽ hiệu quả sẽ càng tăng. Vì vậy, bạn hãy tìm đến sự tư vấn của bác sĩ khi có những ban da không xác định được nguyên nhân cùng với sự yếu cơ dần đi.
Viêm bì cơ là bệnh lí tự miễn với cơ chế bệnh phức tạp. Các triệu chứng của bệnh trên da, cơ cũng rất đa dạng. Ngoài ra, bệnh còn có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan và có nhiều biến chứng nghiêm trọng. Chính vì vậy việc điều trị bệnh là rất cần thiết, bắt đầu càng sớm thì càng hiệu quả.

-- source: url256.txt

Chunk 1:
--- Hội chứng kháng phospholipid: Kẻ gây sẩy thai và huyết khối - YouMed ----  
1. Hội chứng kháng phospholipid là bệnh lý gì?2. Tại sao lại bị bệnh?3. Ai là người dễ bị mắc bệnh?4. Hội chứng kháng phospholipid có nguy hiểm không?5. Người mắc bệnh có biểu hiện triệu chứng như thế nào?6. Điều trị bệnh lý này như thế nào?7. Làm cách nào để phòng và đạt hiệu quả điều trị cao nhất bệnh lý này?
1. Hội chứng kháng phospholipid là bệnh lý gì?
2. Tại sao lại bị bệnh?
3. Ai là người dễ bị mắc bệnh?
4. Hội chứng kháng phospholipid có nguy hiểm không?
5. Người mắc bệnh có biểu hiện triệu chứng như thế nào?
6. Điều trị bệnh lý này như thế nào?
7. Làm cách nào để phòng và đạt hiệu quả điều trị cao nhất bệnh lý này?
Hội chứng kháng phospholipid, hay gọi một cách đầy đủ hơn là hội chứng kháng thể kháng phospholipid, là một bệnh lý tự miễn. Có thể chúng ta nghe thấy có vẻ lạ lẫm, nhưng “anh chàng” này là thủ phạm gây ra nhiều tình trạng tiêu cực cho người bệnh. Bạn đã biết gì về Hội chứng kháng phospholipid này, hãy theo dõi bài viết này của bác sĩ Đinh Gia Khánh để hiểu hơn về nó nhé.
Đây là một bệnh lý xảy ra khi cơ thể xuất hiện những kháng thể tự miễn, chống lại chính cơ thể.
Vốn dĩ các kháng thể thông thường được sinh ra để chống lại các tác nhân gây bệnh và tế bào lạ xâm nhập cơ thể. Nhưng trong trường hợp này, các kháng thể sinh ra lại tấn công chính người bệnh. Cụ thể hơn là chúng phản ứng lên màng phospholipid hoặc protein trên màng phospholipid của tiểu cầu. Dẫn đến kích hoạt tiểu cầu, hệ thống đông máu và cuối cùng là tạo cục máu đông trong cơ thể.
Hệ quả là các cục máu đông này sẽ tắc mạch và gây ra nhiều bệnh cảnh khác nhau.
Nguyên nhân mắc hội chứng kháng phospholipid chưa thật sự được biết rõ ràng. Một số các nghiên cứu đã được tiến hành nhưng tất cả kết quả thu được thì chỉ nằm ở mức độ là giả thuyết.

Chunk 2:
Cách giải thích chung là các kháng thể tự miễn này có thể xuất trên những người nhạy cảm. Đặc biệt như với tác nhân nhiễm trùng, bị bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp tự miễn,… Các yếu tố khác được cho rằng có khả năng thúc đẩy bệnh nặng hơn bao gồm:
Bất động kéo dài
Mang thai và thời kỳ sau sinh (hậu sản)
Sử dụng biện pháp tránh thai đường uống
Liệu pháp thay thế hormone
Bệnh lý ác tính
Hội chứng thận hư
Rối loạn lipid máu.
Các yếu tố trên đóng vai trò như một “giọt nước tràn ly” và thúc đẩy tình trạng huyết khối nặng nề hơn. Một số loại thuốc cũng đang được nghi ngờ là nguyên nhân làm cho tình huống này làm tăng khả năng xuất hiện.
Bệnh có thể xuất hiện ở tất cả mọi người, nhưng nổi bật nhất ở các đối tượng sau:
Giới tính nữ.
Trong độ tuổi sinh sản (thường là từ 20 đến 50 tuổi).
Mắc các bệnh lý tự miễn khác.
Mức độ của bệnh sẽ thay đổi tuỳ thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng. Trong tình huống huyết khối (cục máu đông) không ảnh hưởng đáng kể đến sự tưới máu và chức năng của cơ quan, người bệnh có thể kiểm soát được bệnh bằng thuốc uống và ngăn ngừa các biến chứng có thể xảy ra.
Tuy nhiên, sẽ đáng lo ngại hơn trong các tình huống các cục máu đông này ảnh hưởng các cơ quan trọng yếu. Nằm ở vị trí hiểm hóc như mạch máu não, tim, thận, phổi,… Bệnh có khả năng đe doạ trực tiếp đến sức khoẻ và tính mạng của người bệnh.

Chunk 3:
Trong một tình huống gọi là “Hội chứng kháng phospholid thảm kịch”. Các cục huyết khối này sẽ nằm lan toả khắp nơi, gây tổn thương hàng loạt các cơ quan. Chức năng của hệ thống này sẽ bị chặn đứng và gây nhiều hệ luỵ nặng nề. Trong bối cảnh này, khả năng tử vong có thể lên đến 50%.
Đặc điểm chung của hội chứng kháng Phospholipid là xuất hiện huyết khối. Tuy nhiên, biểu hiện của bệnh sẽ khác biệt tuỳ vào vị trí của cục máu đông đó và cơ quan bị ảnh hưởng. Có thể là huyết khối tĩnh mạch, huyết khối độc mạch hoặc trên mạch máu nhỏ. Trên thống kê của cơ quan y tế ở Hoa Kỳ, nhìn chung huyết khối trong bệnh cảnh này liên quan đáng lưu ý nhất bao gồm:
Đột quỵ, tai biến mạch máu não (nhồi máu não).
Nhồi máu cơ tim.
Sảy thai, sảy thai tái diễn không rõ nguyên nhân.
Triệu chứng tổn thương thần kinh
Hệ thần kinh cụ thể là não có thể bị tổn thương bởi nhiều nguyên nhân. Bao gồm cục huyết khối làm tắc mạch máu nuôi não, hoặc kháng thể trong bệnh cảnh Hội chứng kháng phospholipid gây trực tiếp tổn thương tế bào não. Người bệnh sẽ có thể xuất hiện các triệu chứng:
Đột quỵ: Triệu chứng yếu liệt một hoặc cả hai bên, nhìn mờ, nói khó,…
Cơn thiếu máu não thoáng qua.
Thay đổi trạng thái tâm thần kinh.
Sa sút trí tuệ.
Động kinh.
Viêm tuỷ.

Chunk 4:
Động kinh.
Viêm tuỷ.
Động kinh.
Viêm tuỷ.
Triệu chứng tim mạch
Nổi bật là các triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp tính. Với biểu hiện cần lưu ý là đau ngực không giảm, kéo dài có thể lan lên cổ, vai trái. Tình huống này cần phải can thiệp càng sớm càng tốt để cứu sống người bệnh.
Vốn dĩ nhồi máu cơ tim hay xuất hiện ở đối tượng người lớn tuổi. Có kèm các yếu tố nguy cơ tim mạch như: Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, ít vận động,… Nếu được chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở một bệnh nhân nữ, trẻ tuổi thì cần phải nghi ngờ có yếu tố làm tăng nguy cơ huyết khối. Một trong những tình huống không thể loại trừ đó chính là Hội chứng kháng Phospholipid.
Biểu hiện thai kỳ
Đây là một trong vấn đề quan trọng nhất trong hội chứng kháng phospholipid. . Biểu hiện biến cố thai kỳ của bệnh bao gồm:
Sảy thai tái diễn nhiều lần với thai kỳ dưới 10 tuần tuổi
Một phụ nữ sẩy thai không rõ nguyên nhân, lặp lại từ 3 lần trở đi là đối tượng cần kiểm tra khả năng có mắc Hội chứng kháng phospholipid hay không. Tuy nhiên cũng cần lưu ý, các thai sẩy này trước đó trên siêu âm hoặc thăm khám phải hoàn toàn bình thường. Nguyên nhân sẩy thai sớm cũng rất thường gặp khi mẹ có rối loạn nội tiết, bất thường nhiễm sắc thể,… Đặc biệt là phụ nữ có tuổi từ 35 trở lên.
Sảy thai không rõ nguyên nhân với thai kỳ từ 10 tuần tuổi
Chỉ cần một lần sẩy thai không rõ nguyên nhân ở thai kỳ từ 10 tuần tuổi trở lên thì cũng là một tình huống cần kiểm tra hội chứng kháng phospholipid. Tương tự thai cũng phải được xác định là bình thường bằng siêu âm hay thăm khám trước đó.
Sinh non với thai chưa đủ 34 tuần tuổi

Chunk 5:
Các thai kỳ này phải được xác nhận là bình thường về hình thái trước đó. Có thể nằm trong bệnh cảnh của Hội chứng kháng phospholipd khi sản phụ có ít nhất một lần sinh non khi thai chưa đủ 34 tuần, do bởi các nguyên nhân sau: tiền sản giật nặng hoặc sản giật, bất thường trên khảo sát thai: siêu âm doppler, thiếu ối, non stress test, thai nhẹ cân,…
5.4. Các triệu chứng ở da
Ở các bệnh nhân có hội chứng kháng phospholipid, có thể biểu hiện các hình ảnh bất thường trên da. Có thể các dấu hiệu của bệnh lý nền là Lupus như hồng ban cánh bướm, hồng ban đĩa,… Tuy nhiên cũng có những dấu hiệu chỉ điểm khác nằm riêng trong chính bản thân của hội chứng kháng phospholipid như các mảng xanh tím dạng dưới.
5.5 Các biểu hiện triệu chứng khác
Ngoài các đặc điểm gây huyết khối và tắc mạch vành nuôi cấu trúc tim. Do là một bệnh lý tự miễn, hội chứng kháng Phospholipid cũng có thể gây các bệnh lý van tim tương tự như thấp khớp hay bệnh lý cùng bản chất khác. Viêm nội tâm mạc và các biến chứng nặng nề khác tại tim mạch cũng được ghi nhận.
Tổn thương tại phổi cũng có thể gặp, bao gồm nhồi máu phổi, xuất huyết phế nang và quan trọng là thuyên tắc phổi.
Ảnh hưởng đến chức năng thận cũng là đặc điểm cần lưu ý. Nhất là khi bệnh nhân có Lupus kèm theo, một bệnh rất thường gây tổn thương thận dẫn đến suy thận mạn tính, tổn thương thận cấp tính,…
Ngoài ra, Hội chứng kháng phospholipid còn có thể gây tổn thương chức năng nhiều cấu trúc, cơ quan khác như:
Tuyến thượng thận
Tiêu hoá
Mắt
Xương
Tiêu hoá
Mắt
Xương
6.1. Điều trị chung

Chunk 6:
Tiêu hoá
Mắt
Xương
Tiêu hoá
Mắt
Xương
Điều trị bệnh không hề dễ dàng và đòi hỏi cần sự phối hợp của chuyên khoa sâu. Thậm chí là nhiều chuyên khoa khác nhau: Sản phụ khoa, Thận, Huyết Học, Thần Kinh,… Tuỳ vào sự ảnh hưởng tại cơ quan đó.
Khi bệnh nhân có những tai biến do huyết khối ví dụ như nhồi máu não, nhồi máu cơ tim. Xử trí trong các tình huống này không khác biệt gì so với các đối tượng khác. Do đó, quan trọng nhất vẫn là cấp cứu kịp thời.
Một khi bệnh nhân đã có tiền sử mắc huyết khối và có những biến chứng đáng kể trên. Bác sĩ có thể chỉ định thuốc chống đông máu để dự phòng khả năng tái diễn biến cố tương tự. Tuy nhiên, lựa chọn thuốc kháng đông sẽ tuỳ thuộc vào đặc tính riêng biệt và mức độ bệnh của bệnh nhân.
6.2. Điều trị có liên quan đến thai kỳ
Chiến lược để kiểm soát biến cố thai kỳ cũng đặc biệt quan trọng. Điều này sẽ phụ thuộc vào tai biến trước đó sản phụ mắc phải, tình trạng mắc huyết khối ở vị trí khác và kết quả xác định trên xét nghiệm. Thuốc kháng đông, kháng tiểu cầu có thể được bổ sung. Điều này rất quan trọng, có thể sản phụ phải uống thuốc dự phòng trong khoảng thời gian rất dài, thậm chí là suốt đời trừ khi có biến cố khác.
Thực tế thì việc điều trị và kiểm soát Hội chứng kháng phospholipd khá phức tạp. Việc này nên được tư vấn là hướng dẫn cụ thể cuả bác sĩ chuyên khoa. Người bệnh nên nghiêm túc thực hiện các vấn đề sau để đạt hiệu quả điều trị cao nhất:

Chunk 7:
Tuân thủ tuyệt đối điều trị là yếu tố quan trọng nhất. Việc dự phòng và kiểm soát huyết khối cần nghiêm ngặt và điều chỉnh liên tục. Do đó cần sự phối hợp của người bệnh và bác sĩ.
Không tự ý sử dụng các thuốc nếu không được bác sĩ cho phép.
Kiểm soát bệnh lý tự miễn, bệnh lý nền, bệnh lý tự miễn khác. Sẽ hạn chế nguy cơ xuất hiện bệnh.
Giảm thiểu các nguy cơ huyết khối khác như giảm cân, bỏ thuốc lá, chế độ tập luyện và ăn uống lành mạnh.
Hội chứng kháng phospholipid là một bệnh lý phức tạp. Bệnh có thể biểu hiện triệu chứng với nhiều đặc điểm riêng biệt. Nổi bật và đáng quan tâm nhất là đột quỵ, nhồi máu cơ tim và sẩy thai, sinh non. Tình trạng gây nên huyết khối bởi bệnh lý này đòi hỏi phải can thiệp và dự phòng để giúp cải thiện sức khoẻ và đời sống của người bệnh. Điều quan trọng nhất trong công tác điều trị là tuân thủ tuyệt đối theo hướng dẫn của bác sĩ để đạt hiệu quả cao nhất bạn nhé.

-- source: url257.txt

Chunk 1:
--- Bệnh tan máu bẩm sinh (Thalassemia): nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Bệnh tan máu bẩm sinh (Thalassemia) là gì?Tại sao lại bị bệnh Thalassemia?Bệnh có phổ biến không?Bệnh tan máu bẩm sinh được phân loại như thế nào?Bệnh biểu hiện và mức độ như thế nào?Bệnh nguy hiểm như thế nào?Điều trị bệnh ThalassemiaCần lưu ý gì khi chăm sóc bệnh nhân tan máu bẩm sinh?
Bệnh tan máu bẩm sinh (Thalassemia) là gì?
Tại sao lại bị bệnh Thalassemia?
Bệnh có phổ biến không?
Bệnh tan máu bẩm sinh được phân loại như thế nào?
Bệnh biểu hiện và mức độ như thế nào?
Bệnh nguy hiểm như thế nào?
Điều trị bệnh Thalassemia
Cần lưu ý gì khi chăm sóc bệnh nhân tan máu bẩm sinh?
Tan máu bẩm sinh, hay còn gọi với cái tên quen thuộc là bệnh Thalassemia, là một tình trạng không hề hiếm tại Việt Nam. Tuy bệnh lý lành tính, nhưng có nhiều vấn đề nguy hiểm không thể chủ quan, thậm chí về lâu dài sẽ có những nguy cơ tiềm ẩn khi chăm sóc và điều trị không đúng. Bài viết này của Bác sĩ chuyên khoa Huyết học Đinh Gia Khánh sẽ cung cấp cho chúng ta một cái nhìn tổng thể hơn về bệnh Thalassemia, cũng như cách chăm sóc, hỗ trợ điều trị cho bệnh nhân và thân nhân người bệnh.
Như tên gọi, người mắc bệnh Thalassemia sẽ dễ bị tán huyết (được gọi thông thường là tan máu) gây nên thiếu máu và các biến chứng khác do tán huyết gây ra . Trong đó, nghiêm trọng nhất là thừa sắt gây tổn thương nhiều cơ quan.
Thalassemia là một bệnh lý di truyền. Bất thường về di truyền trên gen sẽ làm cơ thể không tổng hợp được chuỗi globin. Những chuỗi globin này cấu tạo nên hồng cầu. Sự thiếu hụt này dễ làm cho hồng cầu kém bền, dễ vỡ hơn và dẫn đến tán huyết.
Bệnh có khắp nơi trên thế giới, số lượng người mang gen tan máu bẩm sinh khoảng 7% dân số thế giới.

Chunk 2:
Ở Việt Nam, người dân tộc Kinh mang gen khoảng 2 – 4%. Trong khi đó, ở các dân tộc thiểu số miền núi có thể từ 22% lên đến 40%, đặc biệt là các dân tộc Êđê, Stiêng… Đây là một con số rất lớn.
Hồng cầu giai đoạn trưởng thành được cấu tạo quan trọng nhất bởi hai loại chuỗi trong hemoglobin: chuỗi alpha và chuỗi beta. Tuỳ thuộc vào bất thường loại chuỗi nào mà ta có 2 loại bệnh Thalassemia:
alpha Thalassemia.
beta Thalassmeia.
Dựa trên biểu hiện bệnh và đặc điểm bất thường di truyền, Thalassemia được chia làm 3 mức độ.
Nhẹ
Hay còn được gọi là người mang bệnh, thường không có biểu hiện gì đáng kể. Hay có thể thiếu máu nhẹ không ảnh hưởng đến hoạt động cơ bản thường ngày.
Tuy nhiên, trong một số tình huống có thể biểu hiện tình trạng thiếu máu nặng nề hơn như da xanh, niêm nhạt, mệt mỏi… khi cơ thể tăng nhu cầu hoặc tăng mất máu như mang thai, rong kinh rong huyết…
Trung bình
Bệnh biểu hiện rõ và trẻ cần phải truyền máu ở độ tuổi khoảng 4 – 6 tuổi. Thiếu máu mức độ từ nhẹ đến trung bình, trẻ xanh xao hơn, hay mệt mỏi, giảm sức tập trung, hoạt động thể lực kém hơn trẻ đồng trang lứa.
Trẻ cũng có thể có một số biểu hiện do biến chứng tán huyết như gan lách to (sờ có khối rắn ở dưới bờ sườn bên phải hoặc trái), vàng da,…
Nặng
Trẻ biểu hiện sớm, có thể ngay lúc mới sinh. Nổi bật là thiếu máu, biển hiện rõ ràng và nặng nề hơn khi trẻ được 3 – 6 tháng tuổi. Các biểu hiện bao gồm:
Thiếu máu nặng:
Xanh xao, nhợt nhạt nhiều.
Chậm phát triển thể chất, giới hạn hoạt động hàng ngày.
Trí tuệ kém phát triển.

Chunk 3:
Nặng
Dậy thì muộn.
Tán huyết nặng:
Da, niêm, mắt vàng.
Gan lách to nhiều, có thể to qua rốn và chiếm khắp ổ bụng.
Dễ bị sỏi túi mật, đường mật, sỏi trong gan…
Biến chứng khác:
Sốt, tiêu chảy, rối loạn tiêu hoá.
Biến dạng xương: to xương sọ, xương trán nhô ra, hai gò má nhô cao, mũi tẹt, vẩu hàm trên, loãng xương, gãy xương…
Biến chứng do ứ sắt, gặp ở trẻ ở tuổi &gt; 10 tuổi bị tan máu bẩm sinh nặng: suy tim, xơ gan, đái tháo đường…
Mức độ nhẹ, người mang gen có thể sinh sống hoà thuận mà không có vấn đề gì trong suốt cuộc đời. Đối với thể nặng, bệnh nhân có thể tử vong ngay từ rất sớm do thiếu máu và biến chứng của tán huyết. Nếu được điều trị phù hợp, trẻ có thể phát triển ổn định đến tuổi trưởng thành, nhưng luôn tiềm ẩn nguy cơ của các biến chứng của bệnh dù được điều trị tích cực.
Một trong những vấn đề cốt lõi đó là ứ sắt, dẫn đến suy yếu chức năng nhiều cơ quan. Do đó, những trẻ bị Thalassemia nặng luôn cần được giám sát tích cực từ bác sĩ chuyên khoa Nhi/Huyết Học.
Bạn có thể tham khảo thêm về: Các biện pháp phòng ngừa di truyền bệnh tan máu bẩm sinh.

Chunk 4:
Vấn đề trọng tâm của Thalassemia là thiếu máu và ứ sắt. Do đó, việc điều trị sẽ dựa vào 2 nguyên tắc cơ bản trên.
Bác sĩ sẽ đánh giá mức độ thiếu máu để cho trẻ được truyền chế phẩm máu nhằm ổn định sự phát triển bình thường. Việc thải sắt song song đó là cần thiết để ngừa ứ sắt.
Một số phương pháp khác như cắt lách, ghép tế bào gốc tạo máu có thể được cân nhắc.
Bệnh phải điều trị cả đời. Một điều cần lưu ý là chi phí điều trị cho trẻ tan máu bẩm sinh là một con số khổng lồ về lâu về dài. Ước tính chi phí truyền máu và thải sắt cho trẻ tới độ tuổi trưởng thành có thể lên đến con số vài tỷ đồng.
Chế độ ăn cho bệnh nhân Thalassemia luôn cần phải đầy đủ dinh dưỡng bởi các nhóm chất: đường, đạm, béo, vitamin và muối khoáng… Cần hạn chế các thực phẩm giàu sắt như thịt bò, thịt heo, rau xanh đậm… Nên tham vấn hướng dẫn của bác sĩ trong việc chọn lựa thực phẩm.
Tiêm phòng đầy đủ.
Uống bổ sung canxi và vitamin D theo hướng dẫn của bác sĩ để bảo vệ xương.
Là một bệnh lý di truyền, Thalassemia có thể được phòng ngừa bởi khảo sát di truyền. Khảo sát trước sinh ở vợ và chồng, xét nghiệm trong thai kỳ để phát hiện sớm bất thường ở con.

-- source: url258.txt

Chunk 1:
--- Tăng huyết áp vô căn nguyên phát là gì? Có nguy hiểm không? - YouMed ----  
Tăng huyết áp vô căn nguyên phát là gì?Tăng huyết áp vô căn nguyên phát có nguy hiểm hay không?Yếu tố làm tăng nguy cơ tăng huyết áp vô căn nguyên phátChẩn đoán và điều trị tăng huyết áp vô căn nguyên phátPhòng ngừa tăng huyết áp vô căn nguyên phát như thế nào?
Tăng huyết áp vô căn nguyên phát là gì?
Tăng huyết áp vô căn nguyên phát có nguy hiểm hay không?
Yếu tố làm tăng nguy cơ tăng huyết áp vô căn nguyên phát
Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp vô căn nguyên phát
Phòng ngừa tăng huyết áp vô căn nguyên phát như thế nào?
Tăng huyết áp vô căn nguyên phát là một trong những bệnh lý tim mạch rất phổ biến trong cuộc sống. Vậy thì bệnh lý này có nguy hiểm không? Có thể nào phòng ngừa được không? Những thắc mắc này của quý bạn đọc sẽ được Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô giải đáp chi tiết qua bài viết sau đây.
Khái niệm về huyết áp và tăng huyết áp
Huyết áp được định nghĩa là áp lực gây ra thông qua sự lưu thông máu nhằm chống lại các sức cản của động mạch. Cũng như sức cản của các các mạch máu chính trong cơ thể. Tăng huyết áp là khi huyết áp cao hơn mức bình thường.
Huyết áp luôn được viết thành hai số. Số đầu tiên là huyết áp tâm thu. Con số này thể hiện áp lực trong các mạch máu khi tim đập và co bóp. Số thứ hai được gọi là huyết áp tâm trương. Con số này thể hiện áp lực trong các mạch máu giữa hai nhịp đập của tim.
Tăng huyết áp được chẩn đoán nếu nó được đo ít nhất hai lần khác nhau, cách nhau trên 15 phút. Khi đó, huyết áp tâm ở cả hai lần đo là ≥140 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương trong cả hai lần đo là ≥90 mmHg.
Thế nào là tăng huyết áp vô căn nguyên phát?
Tăng huyết áp được chia thành hai loại chính. Đó là tăng huyết áp vô căn nguyên phát và tăng huyết áp thứ phát. Theo thống kê chung, đối với hầu hết người lớn, tăng huyết áp thuộc loại vô căn nguyên phát. Tức là không thể xác định được nguyên nhân gây tăng huyết áp.

Chunk 2:
Theo đó, tăng huyết áp nguyên phát là một loại tăng huyết áp không có nguyên nhân rõ ràng được xác định. Tuy nhiên, bệnh lý này được cho là có liên quan đến yếu tố di truyền, lười vận động và thừa cân, béo phì. Cho đến nay, đây là loại tăng huyết áp cao phổ biến nhất, ảnh hưởng đến hầu hết những người bị tăng huyết áp.
Tương tự như những bệnh lý tim mạch khác, tăng huyết áp vô căn cũng tiềm ẩn những mức độ nguy hiểm nhất định. Những biến chứng mà bệnh lý này gây ra có thể từ nhẹ đến nặng, từ đơn giản đến phức tạp. Biến chứng nghiêm trọng nhất có thể nguy hiểm đến tính mạng.
Nếu bệnh lý tăng huyết áp nguyên phát không được chẩn đoán và điều trị thích hợp, bệnh có thể gây ra nhiều biến chứng. Những biến chứng phổ biến nhất bao gồm:
Tổn thương thận, gây suy thận cấp. Lâu dài dẫn đến suy thận mạn.
Ảnh hưởng đến chức năng của tim. Huyết áp tăng cao lâu dài làm tim co bóp mạnh hơn và thường xuyên hơn. Vì vậy, tim rất dễ bị suy. Hoặc xuất hiện một số biến chứng khác như: Nhồi máu cơ tim, dày buồng tim, rối loạn nhịp tim,…
Đột quỵ: Biến chứng này bao gồm nhồi máu não và xuất huyết não. Riêng biến chứng xuất huyết não do tăng huyết áp rất nguy hiểm. Nó có đe dọa tính mạng của người bệnh.
Biến chứng lên mắt: Tăng huyết áp về lâu dài có thể dẫn đến suy giảm thị lực.
Một số biến chứng ít gặp hơn bao gồm: Tăng nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa, suy giảm trí nhớ,…

Chunk 3:
Những yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp nguyên phát bao gồm:
Tuổi tác: Nguy cơ tăng huyết áp nguyên phát sẽ tăng dần theo độ tuổi.
Chủng tộc: Tăng huyết áp vô căn đặc biệt thường gặp ở những người gốc Phi, người da đen.
Tiền sử gia đình: Tăng huyết áp vô căn có xu hướng di truyền.
Ít hoạt động thể lực.
Thói quen hút thuốc lá.
Chế độ ăn có nhiều muối (Natri): Điều này làm cho cơ thể tăng giữ nước và dẫn đến huyết áp tăng cao
Uống nhiều rượu bia hoặc các loại đồ uống có cồn.
Stress, căng thẳng tâm lý thường xuyên.

Chunk 4:
Chẩn đoán
Tăng huyết áp vô căn nguyên phát được chẩn đoán xác định bằng cách đo huyết áp. Việc đo được tiến hành bằng máy đo huyết áp, còn được gọi là huyết áp kế hoặc thiết bị đo huyết áp. Việc đo huyết áp nên được thực hiện ở cả hai cánh tay, và đo hai lần khác nhau, cách nhau trên 15 phút.
Điều trị như thế nào?
Điều trị tăng huyết áp nguyên phát chủ yếu thông qua việc uống thuốc hạ áp. Việc uống thuốc phải được duy trì suốt đời vì đây là một căn bệnh mạn tính. Các nhóm thuốc có thể được các bác sĩ chỉ định cho người bị tăng huyết áp bao gồm:
Nếu thay đổi lối sống không mang lại kết quả khả quan, bác sĩ có thể kê đơn thuốc nhằm giảm huyết áp. Chúng có thể bao gồm:
Ức chế beta
Ức chế kênh canxi
Ức chế men chuyển (ACE)
Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II
Ức chế renin
Nhóm thuốc giãn mạch (giãn động mạch, tĩnh mạch hoặc cả hai).
Ức chế beta
Để phòng ngừa bệnh, chúng ta nên thực hiện một số biện pháp sau đây:
Hạn chế tình trạng thừa cân, béo phì. Duy trì cân nặng nằm trong mức cho phép theo khuyến cáo của các nhà tư vấn dinh dưỡng.
Từ bỏ thói quen hút thuốc lá.
Chế độ ăn lành mạnh. Đó là ăn nhiều trái cây, rau củ, hạn chế mỡ động vật.

Chunk 5:
Ăn ít muối, ăn nhạt vừa phải, không nên ăn quá mặn.
Hạn chế uống rượu bia và các thức uống có cồn.
Tập thể dục, thể thao thường xuyên hơn.
Có chế độ sinh hoạt và nghỉ ngơi khoa học. Quản lý tốt tình trạng căng thẳng tâm lý của cơ thể.
Hy vọng những thông tin trong bài viết phần nào giúp bạn đọc hiểu rõ hơn về bệnh lý tăng huyết áp vô căn nguyên phát. Từ đó, các bạn sẽ có kế hoạch sinh hoạt, ăn uống và làm việc hợp lý. Mục tiêu chính là giảm nguy cơ mắc bệnh, cũng như phát hiện sớm bệnh để được điều trị kịp thời.

-- source: url259.txt

Chunk 1:
--- Bệnh cường giáp: dấu hiệu nhận biết và cách điều trị ----  
Tuyến giáp là gì?Bệnh cường giáp là gì?Những ai thường mắc bệnh cường giáp?Dấu hiệu và triệu chứng cường giápĐiều trị bệnh cường giáp như thế nào?
Tuyến giáp là gì?
Bệnh cường giáp là gì?
Những ai thường mắc bệnh cường giáp?
Dấu hiệu và triệu chứng cường giáp
Điều trị bệnh cường giáp như thế nào?
Cường giáp là hội chứng xảy ra khi các tế bào tuyến giáp tiết ra quá nhiều chất hormone khiến cơ thể bị rối loạn. Bài viết sau đây của Bác sĩ Nguyễn Thị Thanh Thành sẽ cung cấp thông tin cho bạn về các triệu chứng của bệnh cũng như cách điều trị để người đọc có kiến thức tổng quan về hội chứng này.
Trước khi tìm hiểu cường giáp, chúng ta cần biết tuyến giáp nằm ở đâu và vai trò của nó là gì? Tuyến giáp nằm ở phía trước cổ, có hình dạng như cánh bướm. Là tuyến nội tiết lớn nhất trong cơ thể, tuyến giáp tiết ra hai hoóc-môn tên là T3 (tri-iodo-thyronine) và T4 (thyroxine). Tuyến giáp có vai trò như sau:
Làm tăng hoạt động tế bào, tăng cường chuyển hóa glucid làm tăng đường huyết và tăng cường chuyển hóa lipid tạo năng lượng cho cơ thể hoạt động, gây giảm cân.
Tác động lên hoạt động tuyến sinh dục và tuyến sữa.
Tăng nhịp tim, tăng lưu lượng máu, tăng hô hấp để cung cấp oxy cho sự chuyện hóa ở các mô cơ quan.
Tăng cường hoạt động của bộ não và hệ thần kinh.
Duy trì ổn định lượng canxi trong máu.

Chunk 2:
Cường giáp còn có tên gọi khác là cường giáp trạng hoặc cường chức năng tuyến giáp. Nguyênnhân cường giáp do sự hoạt động quá mức so với người bình thường của tuyến giáp. Khi bị cường giáp, tuyến giáp tiết ra quá mức hoóc-môn T3, T4 khiến cơ thể có nhiều dấu hiệu bất thường như tim đập nhanh, sút cân, bướu cổ, nóng lạnh thất thường…
Để chẩn đoán bệnh, ngoài các triệu chứng trên, bạn sẽ cần làm các xét nghiệm máu để xác định nồng độ TSH, FT3, FT4, siêu âm tuyến giáp,…
Thực tế đây là bệnh khá phổ biến, tỷ lệ mắc bệnh ở nữ giới cao hơn nam giới gấp khoảng 3 lần. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, tuy nhiên ở người già thường khó phát hiện bệnh hơn do các triệu chứng biểu hiện không rõ và thường dễ nhầm lẫn với bệnh của tuổi già.
Nhiều người thân của bệnh nhân thường lo lắng liệu bệnh cường giáp có lây không. Bệnh này mang tính chất duy truyền; do vậy, nếu tiền sử gia đình của bạn có người từng bệnh này, bạn cũng sẽ có khả năng cao mắc bệnh.
1. Đánh trống ngực
Tim đập nhanh, mạnh trong lồng ngực. Người bệnh thường xuyên cảm thấy hồi hộp, có thể đau ngực, khó thở.
2. Sợ nóng, ra nhiều mồ hôi
Việc tuyến giáp hoạt động quá mức sẽ khiến chuyển hóa của cơ thể tăng cao, vì thế thân nhiệt của người bệnh cường giáp thường cao hơn bình thường. Người bệnh thường cảm thấy nóng nực, không chịu được những nơi có nhiệt độ cao. Cùng với dấu hiệu sợ nóng, người bệnh cường giáp thường xuyên ra mồ hôi, thậm chí cả khi lúc ngồi yên một chỗ không vận động.
3. Tiêu chảy

Chunk 3:
Do nhu cầu chuyển hoá tăng, nhu động ruột của người bệnh cũng tăng. Tình trạng tiêu chảy kéo dài có thể là dấu hiệu bệnh cường giáp.
4. Run tay
Người bệnh có thể bị run tay không thể tự kiểm soát, thường run với tần số nhanh và biên độ nhỏ
5. Xuất hiện bướu ở cổ
Ở bệnh nhân cường giáp, tuyến giáp phình to ra, như có cục bướu ở cổ. Cường giáp do bệnh Graves có tuyến giáp phình to như bướu cổ, đồng thời bị phồng nhãn cầu (chứng lồi mắt).
6. Sụt cân
Nguyên nhân là do quá trình trao đổi chất ở người bệnh xảy ra nhanh hơn người bình thường. Dù chế độ ăn vẫn như bình thường thậm chí là nhiều hơn, ngườii bệnh có thể sụt cân, từ 1 đến vài kilogram trong vòng 1 tháng.
7. Rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi
Người bệnh cường giáp thường gặp khó khăn trong giấc ngủ, giấc ngủ không yên, giấc ngủ ngắn hơn bình thường. Ngoài ra, thường xuyên cảm thấy uể oải, không muốn vận động nhiều, giảm khả năng gắng sức cũng là một trong những triệu chứng cường giáp mà bạn cần lưu tâm.
Bạn cần khám tổng quát định kỳ cũng như bất cứ khi nào cảm thấy cơ thể có triệu chứng bất thường. Bạn nên tìm gặp bác sĩ chuyên khoa để được khám và xét nghiệm cường giáp để chẩn đoán thật chính xác. Khi đã được chẩn đoán mắc bệnh này, bác sĩ sẽ đưa ra phương pháp điều trịphù hợp cho người bệnh. Một số phương pháp điều trị bệnh cường giáp bao gồm:
1. Dùng iod phóng xạ

Chunk 4:
Bệnh nhân được cho uống iod phóng xạ. Tuyến giáp có khả năng bắt giữ iod, và iod phóng xạ sẽ làm tuyến giáp co lại. Từ đó, các triệu chứng bệnh sẽ giảm sau trong vòng vài tháng.
Tuy nhiên, phương pháp này cần được tính toán sử dụng thích hợp iod phóng xạ. Nếu sử dụng quá mức, người bệnh sẽ bị suy giáp, và phải uống thuốc bổ sung hormon tuyến giáp mỗi ngày.
2. Thuốc kháng giáp
Các thuốc kháng giáp có tác dụng ngăn tuyến giáp tiết ra hormon. Một số thuốc hiện nay được sử dụng là methimazole (Tapazole) và propylithiouracil. Các triệu chứng của bệnh sẽ giảm sau vài tuần đến vài tháng dùng thuốc. Tuy nhiên việc điều trị nên kéo dài ít nhất một năm hoặc lâu hơn.
Tác dụng phụ nghiêm trọng nhất của các thuốc kháng giáp là gây tổn thương gan nghiêm trọng, vì thế cần theo dõi chức năng gan trong quá trình điều trị bằng thuốc.
3. Dùng thuốc beta-blocker
Thuốc beta-blocker là thuốc hạ huyết áp có tác dụng làm chậm nhịp tim, nên có thể sử dụng để làm giảm triệu chứng của bệnh như run, nhịp tim nhanh, đánh trống ngực.
4. Phẫu thuật
Phẫu thuật cắt tuyến giáp được lựa chọn khi các phương pháp điều trị cường giáp khác chống chỉ định hoặc không hiệu quả. Phương pháp này thường được áp dụng cho phụ nữ mang thai hoặc người không dung nạp được thuốc kháng giáp hoặc không muốn điều trị bằng iod phóng xạ.
Nhiều thai phụ thường thắc mắc rằng bệnh cường giáp có thai được không. Bác sĩ khuyên phụ nữ trước khi mang thai nên điều trị bệnh này để tránh những ảnh hưởng do bệnh gây ra đối với cả mẹ lẫn bé.

Chunk 5:
Sau khi cắt bỏ tuyến giáp, người bệnh cần sử dụng hormone thay thế cho tuyến giáp như levothyroxin (Levoxyl). Nếu tuyến cận giáp cũng bị cắt, người bệnh sẽ cần dùng thuốc để giữ cân bằng nồng độ canxi trong máu.
Vậy, bệnh cường giáp có nguy hiểm không? Cường giáp là hội chứng hoàn toàn có thể kiểm soát được nếu được phát hiện và điều trị kịp thời. Khi nhận thấy các dấu hiệu ở trên, bạn nên đi khám sức khoẻ để được xét nghiệm và chẩn đoán chính xác.

-- source: url26.txt

Chunk 1:
--- Thiếu máu: Nguyên nhân, biểu hiện, cách điều trị và phòng ngừa - YouMed ----  
Thiếu máu là gì?Các nguyên nhân nào gây nên thiếu máu?Triệu chứng thiếu máu theo từng nguyên nhânKhi nào cần gặp bác sĩ?Bệnh được chẩn đoán như thế nào?Điều trị thiếu máu như thế nào?Biến chứng của bệnh thiếu máuPhòng ngừa thiếu máu như thế nào?
Thiếu máu là gì?
Các nguyên nhân nào gây nên thiếu máu?
Triệu chứng thiếu máu theo từng nguyên nhân
Bệnh được chẩn đoán như thế nào?
Điều trị thiếu máu như thế nào?
Biến chứng của bệnh thiếu máu
Phòng ngừa thiếu máu như thế nào?
Thiếu máu là một trong những tình trạng rất thường gặp, do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, có thể gây ảnh hưởng nặng nề đến chất lượng cuộc sống, đặc biệt là có thể là yếu tố làm nặng thêm một số bệnh lý người bệnh đang mắc, thiếu máu nặng có thể gây suy tuần hoàn và tử vong. Việc xác định nguyên nhân và điều trị sớm là rất quan trọng để kiểm soát ảnh hưởng của tình trạng phổ biến này.
Thiếu máu (anemia) được định nghĩa là có sự suy giảm số lượng tế bào hồng cầu hay giảm nồng độ huyết sắc tố (Hemoglobin) trong cơ thể, do đó làm hạn chế khả năng vận oxy đi nuôi các cơ quan.1 2
Theo thống kê, khoảng 1/3 dân số trên thế giới bị thiếu máu.3
Có nhiều dạng thiếu máu, mỗi dạng đều có nguyên nhân và biểu hiện riêng. Tình trạng thiếu máu có thể tạm thời xuất hiện hoặc diễn ra lâu dài và chuyển biến từ nhẹ đến nặng. Trong hầu hết các trường hợp, người bị thiếu máu do nhiều nguyên nhân gây nên. Tình trạng này có thể là một dấu hiệu cảnh báo bệnh lý nghiêm trọng.1
Các phương pháp điều trị tình trạng này sẽ tùy thuộc vào nguyên nhân. Theo đó, bác sĩ có thể chỉ đụng bổ sung sắt hoặc sử dụng các thủ thuật y tế. Bạn hoàn toàn có thể phòng ngừa tình trạng này thông qua thói quen sống và chế độ ăn uống.1

Chunk 2:
Có nhiều nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu máu. Đó có thể do các yếu tố làm ảnh hưởng (giảm, phá hủy) đến số lượng hồng cầu. Một số trường hợp thiếu máu không thể xác định rõ nguyên nhân hoặc do nhiều nguyên nhân gây ra cùng lúc.4 5
Những nguyên nhân chính gây tình trạng thiếu máu là:
1. Mất máu, thiếu sắt
Đây được xem là nguyên nhân phổ biến nhất. Khi cơ thể bị mất máu, lượng sắt cũng từ đó mà sụt giảm. Lúc này, cơ thể sẽ lấy nước từ các mô bên ngoài mạch máu để duy trì hoạt động của cách mạch máu. Lượng nước bổ sung này sẽ gây loãng máu, từ đó giảm số lượng hồng cầu.6
Có 2 dạng mất máu và cấp tính và mãn tính. Một số nguyên nhân gây mất máu phổ biến như phẫu thuật, sinh con và chấn thương. Mất máu mãn tính thường gây ra bệnh thiếu máu. Nó có thể do loét dạ dày, ung thư hoặc một loại khối u khác.3 5
Các nguyên nhân khác của thiếu máu do mất máu bao gồm:3 5
Rối loạn đường tiêu hóa: loét dạ dày, trĩ, ung thư dạ dày hoặc viêm dạ dày.
Sử dụng thuốc chống viêm không Steroid, chẳng hạn như Aspirin và Ibuprofen.
Kinh nguyệt ra nhiều.
Lạc nội mạc tử cung.
Chảy máu cam nhiều.
Hiến máu thường xuyên.
2. Do giảm sinh hồng cầu

Chunk 3:
Tủy xương là mô mềm, xốp ở trung tâm của xương, và nó đóng một vai trò thiết yếu trong việc tạo ra hồng cầu. Tủy sản xuất tế bào gốc, chúng phát triển thành hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Các bệnh lý gây ảnh hưởng đến tủy xương đều tác động đến các tế bào bạch cầu, làm gián đoạn quá trình sản xuất bạch cầu, hồng cầu của cơ thể và gây thiếu máu.5Các yếu tố làm giảm khả sản xuất hồng cầu có thể được chia thành hai loại – bệnh lý và di truyền.3
Trong một số trường hợp, thiếu máu xảy ra khi các tế bào hồng cầu không phát triển và trưởng thành như bình thường, như bệnh Thalassemia – một dạng thiếu máu di truyền; bệnh hồng cầu hình liềm; thiếu hụt Pyruvate Kinase; tăng bạch cầu di truyền.3 5
Bên cạnh đó, các yếu tố, bệnh lý có thể làm giảm khả năng sản xuất hồng cầu như:3
Bệnh thận.
Một số loại ung thư, chẳng hạn như bệnh bạch cầu, ung thư hạch và đa u tủy.
Các bệnh tự miễn dịch như lupus hoặc viêm khớp dạng thấp.
Một số loại nhiễm trùng , chẳng hạn như HIV và bệnh lao.
Suy giáp.
Bệnh viêm ruột (IBD) như viêm loét đại tràng và bệnh Crohn.
Thiếu máu không tái tạo.
Phương pháp hóa trị và xạ trị cho bệnh ung thư.
Tiếp xúc với chất độc, chẳng hạn như chì trong thời gian dài.
Bệnh thận.
Suy giáp.

Chunk 4:
Bệnh thận.
Suy giáp.
3. Do hồng cầu bị phá hủy
Một tế bào hồng cầu thường có tuổi thọ là 120 ngày. Tuy nhiên, nó có thể bị phá hủy do nhiều nguyên nhân tác động.7
Bên cạnh trường hợp hệ thống miễn dịch nhầm các tế bào hồng cầu với một chất lạ nên tấn công và tiêu diệt chúng; nhiều yếu tố sau đây có thể khiến hồng cầu bị phá hủy:3 5
Nhiễm trùng, mắc bệnh sốt rét.
Tác dụng phụ của một số thuốc kháng sinh.
Huyết áp tăng đột ngột.
Phẫu thuật ghép mạch máu, van tim.
Di chứng của bệnh thận, viêm gan hoặc xơ gan.
Bệnh tan máu.
Trúng độc: nọc rắn, nhện,…
Yếu tố nguy cơ dẫn đến thiếu máu
Có một số yếu tố có thể làm tăng nguy cơ phát triển bệnh thiếu máu:3
Chế độ ăn uống không bao gồm đủ sắt, folate hoặc vitamin B12.
Có kinh nguyệt.
Thai kỳ.
Tiền sử gia đình về các tình trạng di truyền có thể gây thiếu máu.
Các yếu tố khác như uống nghiện rượu và thường xuyên tiếp xúc với hóa chất độc hại.
Thai kỳ.
Những triệu chứng chung

Chunk 5:
Thai kỳ.
Thai kỳ.
Các dấu hiệu của bệnh thiếu máu có thể không rõ ràng mà bạn thậm chí có thể không nhận thấy. Tại một thời điểm nhất định, khi số lượng các tế bào máu của giảm nhiều, các dấu hiệu mới rõ nét. Những triệu chứng chung của bệnh thiếu máu như sau:2 8
Chóng mặt, choáng váng hoặc cảm giác như bạn sắp bất tỉnh.
Nhịp tim nhanh hoặc bất thường.
Đau đầu, nhức đầu.
Đau ở xương, ngực, bụng và khớp.
Chậm phát triển (đối với trẻ em và thanh thiếu niên).
Hụt hơi.
Da nhợt nhạt hoặc vàng.
Tay chân lạnh.
Mệt mỏi.
Khó tập trung, suy nghĩ.
Tâm trạng cáu gắt.
Chán ăn.
Hụt hơi.
Mệt mỏi.
Chán ăn.
Một vài triệu chứng khi tình trạng thiếu máu trở nên nghiêm trọng:8
Tròng mắt đổi màu.
Móng tay dễ gãy.
Choáng váng khi đứng lên.
Da nhợt nhạt.
Khó thở.
Đau hoặc viêm lưỡi.
Loét miệng.
Chảy máu kinh nguyệt bất thường.
Giảm ham muốn tình dục ở nam giới.
Khó thở.
Triệu chứng thiếu máu do thiếu sắt
Thiếu máu do thiếu sắt là loại thiếu máu phổ biến nhất và xảy ra khi bạn bổ sung đủ chất sắt cho cơ thể. 50% các trường hợp thiếu máu là do thiếu sắt. Những yếu tố dẫn đến tình trạng này:4 9
Mất máu.

Chunk 6:
Khó thở.
Mất máu.
Chế độ ăn uống ít chất sắt.
Cơ địa khó hấp thụ sắt (mắc bệnh viêm ruột hoặc đã từng phẫu thuật cắt bỏ dạ dày).
Người thường xuyên bị thiếu máu do thiếu sắt (ở mức nhẹ, trung bình).
Mất máu.
Thiếu máu do thiếu sắt nghiêm trọng có thể gây ra các triệu chứng:4
Mệt mỏi.
Hụt hơi.
Đau ngực.
Mệt mỏi.
Hụt hơi.
Đau ngực.
Khi không được điều trị, loại thiếu máu này có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng.4
Xem thêm: Bệnh nhân Thiếu máu thiếu sắt cần chuẩn bị gì trước khi gặp bác sĩ?
Triệu chứng thiếu máu do thiếu vitamin
Thiếu máu do thiếu vitamin là do lượng folate hoặc vitamin B12 trong cơ thể thấp hơn người bình thường. Loại thiếu máu này thường là do chế độ ăn uống thiếu các chất dinh dưỡng này. Ngoài một số triệu chứng chung của bệnh thiếu máu, bạn có thể nhận thấy một số dấu hiệu đặc trưng của loại thiếu máu này:4
Đau miệng và đau lưỡi.
Thay đổi màu sắc trên da, tóc hoặc móng tay của bạn.
Bên cạnh đó, loại thiếu máu này có thể tiến triển thành thiếu máu ác tính. Nguyên nhân là do lượng vitamin B12 trong cơ thể ở mức thấp. Khi đó, cơ thể của những người mắc bệnh không thể tạo ra một loại protein ở dạ dày giúp hấp thụ vitamin B12 từ thực phẩm. Một số triệu chứng thiếu hụt vitamin B12:4 5
Tê và ngứa ran ở bàn tay hoặc bàn chân.
Yếu cơ.
Lưỡi dày, mịn, màu đỏ.

Chunk 7:
Yếu cơ.
Thường u buồn, lo âu.
Lú lẫn, trí nhớ kém.
Các vấn đề về tiêu hóa: ợ nóng, buồn nôn, nôn, đầy bụng khó tiêu, táo bón.
Yếu cơ.
Triệu chứng thiếu máu tán huyết
Khi mắc bệnh thiếu máu tán huyết, các tế bào hồng cầu bị phá hủy nhanh hơn mức mà cơ thể bạn có thể thay thế chúng. Có nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra bệnh thiếu máu này. Bên cạnh những triệu chứng chung, có một số dấu hiệu đặc trưng của thiếu máu tán huyết:4 10
Nước tiểu đậm.
Vàng da và lòng trắng của mắt.
Tăng nhịp tim.
Lá lách và gan to.
Ớn lạnh.
Đau lưng hoặc bụng trên.
Ớn lạnh.
Triệu chứng thiếu máu bất sản
Thiếu máu bất sản xảy ra khi tủy xương của bạn không sản xuất đủ lượng hồng cầu cho cơ thể. Nguyên nhân là do tổn thương tế bào gốc trong tủy xương. Thiếu máu bất sản cũng có tác động đến việc sản xuất các tế bào bạch cầu và tiểu cầu. Vì vậy, ngoài số lượng hồng cầu thấp, những người bị loại thiếu máu này cũng có số lượng bạch cầu và tiểu cầu thấp.4 11
Số lượng bạch cầu thấp có thể dẫn đến nhiễm trùng thường xuyên, trong khi lượng tiểu cầu thấp có thể dễ gây bầm tím hoặc chảy máu. Các triệu chứng tiềm ẩn khác của bệnh thiếu máu bất sản bao gồm phát ban trên da và buồn nôn.4

Chunk 8:
Hãy đi khám ngay nếu bạn cảm thấy cơ thể thường xuyên mệt mỏi hoặc không rõ nguyên nhân của tình trạng này. Tuy nhiên, mệt mỏi cũng có thể là dấu hiệu của nhiều bệnh lý khác. Vì vậy, việc đi khám để xác định chính xác vấn đề bạn đang gặp phải là điều cần thiết.1
Bác sĩ cũng sẽ chỉ định cho bạn thực hiện các xét nghiệm khi nhận thấy bạn có các biểu hiện:8
Tim đập nhanh, rối loạn nhịp tim.
Huyết áp thấp, đặc biệt là khi bạn đứng lên.
Sốt nhẹ.
Sốt nhẹ.
Một số loại thiếu máu có thể gây ra các phát hiện khác khi khám sức khỏe.
Một số trường hợp có thể biểu hiện các triệu chứng rõ ràng như đã nêu, nhưng đối với mức độ nhẹ thì có thể phát hiện được bằng xét nghiệm phân tích máu. Đây là công cụ cơ bản để khẳng định và phân mức độ của người bệnh. Các thông số quan trọng để chẩn đoán đối với một kết quả tổng phân tích tế bào máu:
RBC: Số lượng tế bào hồng cầu trong máu.
HGB: Huyết sắc tố trong máu.
HCT: Dung tích hồng cầu.
MCV: Thể tích trung bình của hồng cầu.
MCH: Lượng huyết sắc tố trung bình của hồng cầu.
MCHC: Nồng độ huyết sắc tố trung bình của hồng cầu.
RDW: Sự phân bố kích thước của hồng cầu.
Phân loại mức độ:
Hb (g/dL)
Hb (g/dL)
Hb (g/dL)
Bên cạnh việc khám sức khỏe tổng quan và hỏi về tiền sử mắc bệnh thiếu máu của gia đình, bác sĩ sẽ chỉ định thêm một số xét nghiệm nếu cần thiết:4
1. Công thức máu toàn bộ (CBC)

Chunk 9:
Hb (g/dL)
Hb (g/dL)
Hb (g/dL)
Xét nghiệm máu CBC đo nồng độ hemoglobin của bạn và có thể cho biết số lượng và kích thước của các tế bào hồng cầu. Nó cũng có thể cho biết mức độ của các tế bào máu khác như bạch cầu và tiểu cầu có bình thường hay không.12
2. Xét nghiệm hồng cầu lưới
Đây là một xét nghiệm máu để đo mức độ của các tế bào hồng cầu chưa trưởng thành được gọi là hồng cầu lưới. Nó có thể giúp bác sĩ xác định xem tủy xương của bạn có sản xuất đủ tế bào hồng cầu mới hay không.13
3. Nồng độ sắt trong huyết thanh
Xét nghiệm sắt huyết thanh là xét nghiệm máu để đo tổng lượng sắt trong máu của bạn. Nó có thể cho biết liệu thiếu sắt có phải là nguyên nhân gây ra bệnh thiếu máu của bạn hay không.14
4. Thử nghiệm Ferritin
Xét nghiệm ferritin là xét nghiệm máu để phân tích lượng sắt dự trữ trong cơ thể bạn.15
5. Thử nghiệm vitamin B12
Xét nghiệm vitamin B12 là một xét nghiệm máu để đo nồng độ vitamin B12 của bạn và giúp bác sĩ xác định xem mức độ này có quá thấp hay không.16
6. Thử nghiệm axit folic
Xét nghiệm axit folic là xét nghiệm máu để đo nồng độ folate của bạn và có thể cho biết mức độ này có quá thấp hay không.17
7. Thử nghiệm Coombs
Xét nghiệm Coombs là một xét nghiệm máu tìm kiếm sự hiện diện của các tự kháng thể đang nhắm mục tiêu và phá hủy các tế bào hồng cầu của chính bạn.18
8. Xét nghiệm máu trong phân

Chunk 10:
Xét nghiệm này xác định phân có máu hay không. Nếu kết quả xét nghiệm dương tính, có nghĩa là máu đang bị mất thông qua đường tiêu hóa. Đây là dấu hiệu của các tình trạng sức khỏe như loét dạ dày, viêm loét đại tràng và ung thư ruột kết.19
9. Xét nghiệm tủy xương
Xét nghiệm chọc hút hoặc sinh thiết tủy xương có thể giúp bác sĩ xem liệu tủy xương của bạn có hoạt động bình thường hay không. Những loại xét nghiệm này có thể rất hữu ích nếu nghi ngờ các tình trạng như bệnh bạch cầu, đa u tủy hoặc thiếu máu bất sản.4
Đối với tình trạng cần cấp cứu, bệnh nhân thiếu máu nặng biểu hiện chiếu chứng của rối loạn huyết động (Rối loạn tri giác, mạch nhanh, huyết áp giảm, tay chân lạnh, không đi tiểu được,…) cần được bồi hoàn dịch và chế phẩm máu ngay tức thì tại cơ sở y tế gần nhất.
Phương pháp điều trị sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân thiếu máu. Mục đích chung nhất của các phương pháp điều trị chính là tăng số lượng hồng cầu, từ đó giúp tăng lượng oxy trong máu.5 20
Các phương pháp điều trị cho một số loại bệnh thiếu máu:5
1. Điều trị thiếu máu do thiếu sắt
Phương pháp điều trị của tình trạng này là bổ sung sắt và thay đổi chế độ ăn uống. Bác sĩ có thể khuyên dùng viên sắt không kê đơn để bổ sung lượng sắt dự trữ trong cơ thể bạn. Tuy nhiên, việc uống viên sắt có thể gây một số tác dụng phụ. Chính vì vậy, bạn cần uống sắt theo đúng liều lượng và thời gian mà bác sĩ hướng dẫn.5 21

Chunk 11:
Nếu chất bổ sung sắt không làm tăng nồng độ sắt trong máu của bạn, bác sĩ sẽ chỉ định các phương pháp điều trị thiếu máu do thiếu sắt như:
Thuốc để kiểm soát lượng kinh nguyệt ra nhiều.
Thuốc kháng sinh và các loại thuốc điều trị loét dạ dày tá tràng.
Phẫu thuật để loại bỏ một polyp chảy máu, một khối u hoặc một khối u xơ.
Nếu thiếu máu do thiếu sắt nghiêm trọng, bạn có thể cần truyền sắt qua đường tĩnh mạch hoặc có thể cần truyền máu.
2. Điều trị thiếu máu do thiếu vitamin
Các phương pháp điều trị có thể bao gồm bổ sung chế độ ăn uống. Đối với bệnh thiếu máu ác tính, vitamin B12 thường được cung cấp qua đường tiêm và người bệnh có thể phải uống thường xuyên trong suốt phần đời còn lại. Vitamin B12 có thể được bổ sung vào cơ thể dưới dạng:5 22
Tiêm vào cơ hoặc dưới da.
Thuốc.
Chất lỏng hoặc viên nén có thể hòa tan dưới lưỡi.
Gel hoặc thuốc xịt mũi.
Thuốc.
Bệnh này thường không cần điều trị, nhưng nếu trường hợp của bạn nghiêm trọng, bạn có thể phải truyền máu, cấy ghép tủy xương hoặc phẫu thuật.2 5 23
4. Điều trị thiếu máu bất sản
Điều trị bằng phương pháp truyền máu (trong đó bạn lấy máu từ người khác) hoặc cấy ghép tủy xương (trong đó bạn lấy tế bào gốc của người hiến tặng).2 5

Chunk 12:
Thuốc.
5. Điều trị thiếu máu tán huyết
Kế hoạch điều trị có thể bao gồm các loại thuốc ức chế miễn dịch, điều trị nhiễm trùng và phương pháp điện di lọc máu.2 5
6. Điều trị thiếu máu do hồng cầu hình liềm
Điều trị bệnh này thường bao gồm liệu pháp oxy, thuốc giảm đau và dịch truyền tĩnh mạch, nhưng nó cũng có thể bao gồm thuốc kháng sinh, bổ sung axit folic, truyền máu và thuốc điều trị ung thư được gọi làhydroxyurea.2 5 24
7. Điều trị thiếu máu do bệnh mạn tính
Bác sĩ sẽ tập trung giải quyết tình trạng cơ bản.
Nếu không được điều trị, thiếu máu có thể tiếp tục gây ra các biến chứng nghiêm trọng:4 25
Các vấn đề về tim, chẳng hạn như:  
Suy tim.
Đau tim.
To tim.  
Tổn thương thần kinh ngoại vi.
Thường xuyên lo lắng, phiền muộn.
Trí nhớ kém.
Lú lẫn.
Hệ thống miễn dịch suy yếu (thường xuyên nhiễm trùng).
Các biến chứng thai kỳ như sinh non hoặc sinh con nhẹ cân.
Chậm phát triển ở trẻ em.
Suy đa cơ quan, có thể dẫn đến tử vong.
Suy tim.
Đau tim.
To tim.
Suy tim.
Đau tim.
To tim.
Suy tim.
Đau tim.
To tim.
Lú lẫn.

Chunk 13:
Suy tim.
Đau tim.
To tim.
Suy tim.
Đau tim.
To tim.
Suy tim.
Đau tim.
To tim.
Lú lẫn.
Nhiều loại thiếu máu không thể ngăn ngừa được. Nhưng bạn có thể phòng tránh thiếu máu do thiếu sắt và thiếu máu do thiếu vitamin bằng cách ăn một chế độ ăn uống bao gồm nhiều loại vitamin và khoáng chất.
Thay đổi chế độ ăn uống đầy đủ dưỡng chất
1. Bổ sung sắt
Nhu cầu hàng ngày về vitamin và sắt thay đổi tùy theo giới tính và độ tuổi. Phụ nữ cần nhiều sắt và folate hơn nam giới do mất sắt trong thời kỳ kinh nguyệt và sự phát triển của thai nhi trong thời kỳ mang thai.4
Theo Viện Y tế Quốc gia (NIH), lượng sắt khuyến nghị hàng ngày cho người lớn từ 19 đến 50 tuổi như sau:25
Các nguồn cung cấp chất sắt:4 5 25
Gan gà và bò.
Thịt đỏ, chẳng hạn như thịt bò.
Ngũ cốc.
Cháo yến mạch.
Các loại đậu.
Gạo lứt.
Các loại rau xanh lá, chẳng hạn như cải xoăn, rau bina và cải xoong.
Ngũ cốc.
Gạo lứt.
2. Bổ sung Folate
Folate là dạng axit folic có tự nhiên trong cơ thể. Những thực phẩm giàu folate là:4
Gan bò.
Đậu lăng.
Rau bina.
Đậu bắc.
Măng tây.
Trứng.
Gan bò.
Đậu lăng.
Rau bina.
Đậu bắc.
Măng tây.
Trứng.
3. Bổ sung vitamin B12
Theo NIH, mỗi ngày, lượng vitamin B12 mà một người trưởng thành là 2,4 mcg, phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú: 2,6 mcg và 2,8 mcg.27
Gan bò và trai là hai trong số những nguồn cung cấp vitamin B12 tốt nhất. Các nguồn tốt khác bao gồm:
Cá.
Thịt gia cầm.
Trứng
Các sản phẩm sữa.
Cá.
Trứng

Chunk 14:
Gan bò.
Đậu lăng.
Rau bina.
Đậu bắc.
Măng tây.
Trứng.
Gan bò.
Đậu lăng.
Rau bina.
Đậu bắc.
Măng tây.
Trứng.
Cá.
Trứng
Cá.
Trứng
Thay đổi lối sống tích cực, lành mạnh
Có một số cách để giúp kiểm soát bệnh thiếu máu, bao gồm:28
Tuân theo một chế độ ăn uống lành mạnh.
Uống đủ nước.
Tập thể dục thường xuyên, đúng cách.
Tránh tiếp xúc với các hóa chất gây thiếu máu.
Rửa tay thường xuyên để tránh nhiễm trùng.
Chăm sóc răng miệng tốt và đi khám răng định kỳ.
Theo dõi những thay đổi của cơ thể và khám sức khỏe định kỳ.
Thiếu máu không phải là một bệnh, có thể là một hệ quả của một hoặc đồng thời nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra, việc điều trị cần dựa trên nguyên nhân và nhìn chung phương thức điều trị rất khác nhau giữa các nhau giữa các bệnh lý nền khác nhau. Phụ nữ mang thai là đối tượng nhạy cảm, cần được bổ sung nguyên liệu tạo máu và tầm soát các bệnh lý di truyền trong đó có bệnh lý di truyền huyết học, để thai phụ và cả thai nhi ra đời có tình trạng sức khỏe tốt nhất.

-- source: url260.txt

Chunk 1:
--- Ung thư phổi di căn: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Ung thư phổi di căn là gì?Nguyên nhân ung thư phổi di cănDấu hiệu ung thư phổi di cănChẩn đoán ung thư di cănCách điều trị ung thư phổi di cănCách phòng ngừa di căn
Ung thư phổi di căn là gì?
Nguyên nhân ung thư phổi di căn
Dấu hiệu ung thư phổi di căn
Chẩn đoán ung thư di căn
Cách điều trị ung thư phổi di căn
Cách phòng ngừa di căn
Ung thư phổi di căn gây đau đớn, ảnh hưởng tiêu cực tới sinh hoạt hằng ngày của bệnh nhân. Phổi là cơ quan quan trọng trong lồng ngực có chức năng hấp thu oxy và thải carbon dioxide (CO2) khi hít thở. Ung thư phổi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Những người hút thuốc có nguy cơ cao bị ung thư phổi, mặc dù ung thư phổi cũng có thể xảy ra ở những người chưa bao giờ hút thuốc.
Ung thư phổi di căn có nghĩa là các tế bào ung thư tự tách khỏi khối u và di chuyển vào hệ thống máu hoặc bạch huyết đến các khu vực khác trong cơ thể.
Cũng giống như những ung thư khác, ung thư phổi thường không di căn ngay lập tức. Di căn thường là một quá trình diễn ra từ từ, ít gây ra bất kì tác dụng phụ nào cho đến khi các khối u trở nên đủ lớn để ảnh hưởng đến các cơ quan xung quanh.
Bệnh lý này thường ở giai đoạn 3 hoặc 4, tùy thuộc vào mức độ phát triển và lan rộng của ung thư.
Khi các tế bào ung thư tích tụ trong phổi, chúng có thể từ từ xâm lấn các mô khỏe mạnh lân cận. Trong hầu hết các trường hợp, đầu tiên tế bào ung thư sẽ di căn sang các bộ phận khác của phổi – đây được gọi là di căn tại chỗ. Tuy nhiên nếu các tế bào ung thư di chuyển qua hệ thống bạch huyết đến các bộ phận khác của cơ thể, cuối cùng hình thành các khối u ở các cơ quan khác – đây được gọi à di căn xa.
Không giống với ung thư phổi tái phát. Ung thư phổi tái phát là ung thư trở lại sau khi đã được điều trị, thay vì khối u di chuyển đến các bộ phận khác của cơ thể như là ung thư phổi di căn.

Chunk 2:
Hút thuốc phần lớn gây ra bệnh ung thư phổi, cả ở những người hút thuốc và những người tiếp xúc với khói thuốc. Nhưng ung thư phổi cũng có thể xảy ra ở những người không bao giờ hút thuốc và cả những người tiếp xúc không lâu với khói thuốc. Vì vậy không có nguyên nhân rõ ràng của ung thư phổi.
Không phải lúc nào cũng gây ra các triệu chứng rõ ràng. Điều này là do các triệu chứng của bệnh lý này có thể giống với triệu chứng của các bệnh ung thư khác.
Nếu xảy ra, triệu chứng cụ thể phụ thuộc vào vùng cơ quan bị ảnh hưởng của cơ thể. Dưới đây là các khu vực mà bệnh lý này thường ảnh hưởng và một số triệu chứng có thể xuất hiện:
1. Tuyến thượng thận
Nếu ung thư phổi di căn đến tuyến thượng thận thì thường không gây ra triệu chứng. Tuy nhiên, nếu khối u lớn, nó có thể gây đau lưng hoặc bụng.
Nếu ung thư ảnh hưởng đến 90% tuyến thượng thận, nó có thể gây suy tuyến thượng thận, dẫn đến chán ăn, sốt, suy nhược, mệt mỏi, buồn nôn, nôn mửa…
2. Xương
Khoảng 30-40% những người bị ung thư phổi giai đoạn cuối di căn xương. Trong trường hợp này, đau là triệu chứng chính và nguy cơ gãy xương tăng lên.
3. Não
Khoảng 20-35% những người bị di căn não. Các triệu chứng thường gặp trong trường hợp này như là nhức đầu, lú lẫn, mệt mỏi, buồn nôn và suy nhược.
4. Gan
Khi ung thư phổi di căn gan, các triệu chứng có thể là cảm giác thèm ăn, buồn nôn sau khi ăn và đau dưới hạ sườn phải…
5. Hạch bạch huyết
Các hạch bạch huyết to ở nách, cổ và dạ dày có thể gợi ý ung thư phổi di căn. Điều đáng chú ý là các hạch này sẽ sưng lên để phản ứng với các vấn đề sức khỏe.
Kiểm tra bệnh lý này sẽ bao gồm kiểm tra các khu vực mà ung thư phổ thường lan rộng.
Bác sĩ sẽ khám lâm sàng và đề nghị các chẩn đoán xét nghiệm nếu nghi ngờ ung thư di căn bằng các xét nghiệm chẳng hạn như:

Chunk 3:
Xạ hình xương.
Chụp X-quang lồng ngực.
Chụp CT.
MRI.
Siêu âm.
Chụp CT.
MRI.
Siêu âm.
Mục tiêu điều trị bệnh lý này là kiểm soát sự phát triển của ung thư và làm giảm các triệu chứng. Kế hoạch điều trị cụ thể sẽ phụ thuộc vào các yếu tố bao gồm:
Tuổi.
Tổng trạng sức khỏe.
Tiền căn bệnh sử.
Vị trí của khối u.
Kích thước của khối u.
Số lượng khối u.
Tuổi.
Bác sĩ có thể đề nghị các phương pháp điều trị sau đây:
Hóa trị thường được sử dụng để điều trị. Liệu pháp điều trị này giúp tiêu diệt các tế bào ung thư trong cơ thể. Đây là lựa chọn điều trị ưu tiên khi ung thư tiến triển và đã di căn đến các cơ quan khác trong cơ thể.
Trong một số trường hợp, phẫu thuật cũng có thể được thực hiện để loại bỏ các khối u di căn.
Xạ trị với năng lượng cao giúp tiêu diệt tế bào ung thư.
Ứng dụng laser với ánh sáng cường độ độ cao.
Đặt stent.
Thuốc hóa trị.
Đặt stent.

Chunk 4:
Đặt stent.
Đặt stent.
Phòng ngừa bệnh lý này rất khó. Các nhà nghiên cứu đang thử nghiệm các phương pháp điều trị phòng ngừa, nhưng vẫn chưa có phương pháp nào là phổ biến. Một cách để ngăn ngừa ung thư di căn là điều trị nhanh chóng bệnh ung thư chính.
Với tiến bộ trong điều trị y học đã làm tăng tuổi thọ của bệnh nhân trong những năm gần đây. Tỷ lệ sống sót đang được cải thiện qua từng năng. Tỷ lệ tử vong do ung thư phổi và phế quản đã giảm khoảng 3,6% mỗi năm. Nếu bạn đã được chẩn đoán mắc bệnh thì hãy đừng quá lo lắng và đến gặp bác sĩ để tư vấn càng sớm càng tốt nhé.

-- source: url261.txt

Chunk 1:
--- Ung thư amiđan: Dạng ung thư ác tính phổ biến cần biết! ----  
Ung thư amiđan là gì?Loại ung thư amiđan nào thường gặp ở Việt Nam?Yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnhTriệu chứng của ung thư amiđanCách chẩn đoán ung thư amidanUng thư amiđan có thể nhầm với bệnh lý nào?Quá trình tiến triển của bệnhCác phương pháp điều trị bệnh
Ung thư amiđan là gì?
Loại ung thư amiđan nào thường gặp ở Việt Nam?
Yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh
Triệu chứng của ung thư amiđan
Cách chẩn đoán ung thư amidan
Ung thư amiđan có thể nhầm với bệnh lý nào?
Quá trình tiến triển của bệnh
Các phương pháp điều trị bệnh
Ung thư amiđan là dạng ung thư ác tính phổ biến của ung thư vùng Tai Mũi Họng. Bệnh khá thường gặp ở Việt Nam. Tỷ lệ mắc đang tăng mạnh do tỷ lệ nhiễm virus gây u nhú ở người – HPV ngày càng tăng. Ung thư amidan ban đầu có triệu chứng mơ hồ. Bệnh nhân có thể chỉ thấy khó nuốt và cảm giác vướng thứ gì đó trong cổ họng, hay lâu lâu đau nhói trong tai. Do đó, ung thư amiđan thường được chẩn đoán muộn khi đã di căn sang các khu vực lân cận, như lưỡi và các hạch bạch huyết.
Ung thư amidan khẩu cái là một trong những loại ung thư vùng tai mũi họng thường gặp. Bao gồm các khối u ở thành hố amidan, cũng như ở trụ trước, trụ sau. Trong nhiều trường hợp rất khó xác định điểm xuất phát. Không rõ khối u là từ amidan hay là từ các thành hố xung quanh amiđan, vì chúng liên quan mật thiết với nhau.
Amiđan có tổ chức biểu mô và mô liên kết vì vậy cấu trúc khối u ác tính của nó cũng chia thành hai nhóm như trên. Loại ung thư biểu mô thường hay gặp nhất ở Việt Nam (90%).
Ung thư biểu mô amidan: thường gặp là thể hỗn hợp loét thâm nhiễm. Sau nữa là thể tăng sinh, loét, thâm nhiễm.

Chunk 2:
Ung thư lympho biểu mô: được miêu tả như là sự ung thư hoá cùng một lúc các tổ chức biểu mô và lympho của amidan. Loại ung thư này thường ở amidan vòm và rất ít phát triển ở amiđan khẩu cái.
Di căn hạch: Trong thực tế, ta thường phát hiện hạch di căn ở cổ, còn bệnh tích nguyên phát ở amidan thì không biểu hiện rõ. Có trường hợp sau 1-2 năm mới phát hiện thương tổn ở amidan.
Tỷ lệ mắc bệnh: trong phạm vi vùng đầu cổ thì ung thư amiđan đứng vào hàng thứ 7, 8. Bệnh chủ yếu ở nam giới. Về độ tuổi hay gặp là 50 – 70.
Các yếu tố liên quan đến bệnh sinh:
Rượu và thuốc lá vẫn là những yếu tố có liên quan mật thiết, như phần lớn ung thư của đường ăn và đường thở.
Cũng cần nói đến các yếu tố kích thích mạn tính khác như khói, bụi… đối với niêm mạc… Hay nghề nghiệp tiếp xúc kéo dài với các chất như amiăng và perchloroethylene…

Chunk 3:
Ngoài ra, bệnh cũng đã được chứng minh có sự hiện diện của virus gây u nhú ở người (HPV type 16 và HPV18). Sự hiện diện của HPV có thể làm thay đổi đáng kể tiên lượng của ung thư amiđan.
1. Triệu chứng ở người bệnh
Ở giai đoạn đầu, các triệu chứng rất kín đáo. Thực tế thì người bệnh rất hiếm đến khám ở giai đoạn này. Giai đoạn này tiến triển lặng lẽ và kéo dài khá lâu đối với một số trường hợp.
Triệu chứng bắt đầu thường là nuốt khó hoặc cảm giác vướng ở một bên họng. Cảm giác này như có dị vật, nhất là lúc nuốt nước bọt. Đặc điểm là cảm giác vướng thường cố định ở một vị trí và một bên họng. Sau đó vài tuần hoặc một vài tháng thì nuốt khó lúc ăn và dần dần nuốt đau. Đặc biệt là đau nhói lên tai. Một số bệnh nhân khi khạc có đờm lẫn ít máu.
Ngoài ra, có một số người bệnh đến khám như một viêm họng. Hoặc như một viêm tấy quanh amidan mà sau dùng kháng sinh thì có giảm nhẹ. Phần lớn bệnh nhân đến khám chỉ vì nổi hạch cổ. Đôi khi do ngẫu nhiên khám sức khoẻ định kỳ mà phát hiện thấy hạch.
2. Triệu chứng do bác sĩ thăm khám

Chunk 4:
Giai đoạn đầu: thường có thể thấy được một vết loét mang tính chất của một loét ung thư. Loét sùi thường là nông, bờ hơi cứng, chạm vào dễ chảy máu. Bác sĩ có thể dùng gương soi gián tiếp hoặc nội soi để quan sát kỹ hơn. Ngoài ra, sờ amiđan để đánh giá u đã lan ra vùng lân cận chưa.
Giai đoạn rõ rệt: triệu chứng đã khá rõ. Đau liên tục, nhất là lúc nuốt thì đau nhói bên tai. Giai đoạn này thường kèm theo bội nhiễm. Rất đau và thở thường có mùi thối. Phát âm giọng mũi kín hay giọng ngậm hạt thị (giống như người bệnh vừa ngậm một hạt gì ở miệng vừa nói).
Tổn thương amidan có nhiều hình thái khác nhau:
Hình thái loét: loét có thể nông hay sâu, đáy như núi lửa, rắn, thường thâm nhiễm vào các thành hố amiđan.
Hình thái sùi: tăng sinh làm cho thể tích amidan to lên rất giống một ung thư liên kết hay sacoma, hình thái này thường nhạy cảm với tia xạ.
Hình thái thâm nhiễm: thể này thường lan vào phía sâu nên sờ chắc rắn.

Chunk 5:
Thể hỗn hợp: loét sùi, loét thâm nhiễm. Thường do bội nhiễm nên u màu xám bẩn hoặc hoại tử. Có trường hợp người bệnh bị khít hàm nên khó há miệng.
Thông thường, những tổn thương ở amiđan thì nhỏ nhưng hạch lại khá lớn. Hiện nay có thể dựa vào hạch đồ (tế bào học) cũng giúp cho việc chẩn đoán, định hướng trường hợp cá biệt thì mới cần thiết làm sinh thiết hạch. Với các hạch to, nghi ngờ, có thể chọc hút tế bào làm FNA.
Chủ yếu dựa vào kết quả giải phẫu bệnh. Trong trường hợp sinh thiết gặp khó khăn do loét hoại tử, chảy máu của tổ chức amidan. Ta cũng có thể dựa vào kết quả của sinh thiết hạch.
Khi chẩn đoán cũng cần đánh giá độ lan rộng của khối u. Vì vậy ngoài khám trực tiếp, bác sĩ sẽ sờ vào tổ chức amiđan và vùng lân cận. Cũng như sờ đánh giá các hạch bị di căn.

Chunk 6:
Có khoảng 20% người bệnh khi đến khám lần đầu chỉ vì nổi hạch cổ. Và khoảng 75% bệnh nhân khi đến khám do ung thư amidan thì đã có hạch cổ sờ thấy dễ dàng.
Nhìn chung, vì người bệnh thường đến giai đoạn muộn nên chẩn đoán không dễ nhầm lẫn. Trong trường hợp ở giai đoạn sớm và nhất là với các thể thâm nhiễm, không loét, thường phải phân biệt với các bệnh sau đây:
Khối u loét thâm nhiễm: tuy nhiên ít gặp nhưng có thể nhầm lẫn với một thể lao loét sùi. Nói chung, thương tổn lao ít khi trú u ở amidan và ít thâm nhiễm xuống phía sâu. Hay gặp ở bệnh nhân bị lao phổi đang tiến triển. Cần chú ý đến một giang mai (hoặc là hạ cam amidan thể ăn mòn hoặc gôm loét giang mai thời kỳ III).
Thương tổn loét ở amiđan: hay gặp là viêm họng Vincent. Nhưng bệnh này diễn biến cấp tính. Có một số đặc điểm như loét không đều, đáy loét bẩn có mủ máu hoặc lớp giả mạc bao phủ, bờ loét không rắn. Bệnh thường kèm theo có hạch viêm ở cổ diễn biến nhanh. Chế độ nghỉ ngơi và vệ sinh vùng răng miệng tốt sẽ giảm.
Amiđan thể thâm nhiễm làm cho amidan to ra: cần chú ý với sự phát triển của bản thân tổ chức amidan. Cũng có trường hợp amidan to do bị khối u vùng lân cận đẩy lồi ra. Thường gặp như khối u thành bên họng, u tuyến mang tai, hạch cổ to đẩy lồi amidan…

Chunk 7:
Riêng những trường hợp bắt đầu biểu hiện bằng nổi hạch cổ thì cần chẩn đoán phân biệt với các viêm hạch cổ mạn tính như: lao, ung thư máu, lympho ác tính, Hodgkin và Non Hodgkin.
Nếu không được điều trị thì người bệnh chỉ kéo dài sự sống trong vòng 12-16 tháng. Lý do khối u và hạch phát triển kèm theo bị viêm bội nhiễm gây chảy máu và suy kiệt dần.
Khối u amidan to dần làm cho người bệnh đau đớn và khít hàm. Vấn đề không ăn uống được càng làm cho bệnh trầm trọng thêm. Hạch to dần sẽ chèn ép các thần kinh và thâm nhiễm và các mạch máu lớn vùng cổ. Từ đó dẫn đến liệt thần kinh hoặc chảy máu ồ ạt.

Chunk 8:
Bội nhiễm, ăn sâu vào đường thở và di căn vào các cơ quan, tạng phủ là giai đoạn cuối cùng dẫn đến tử vong. Vì bệnh nhân đến ở giai đoạn muộn nên nếu có được điều trị thì tỉ lệ tái phát cũng khá cao. Ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị.
Nói chung loại ung thư này nhạy cảm với tia xạ. Phẫu thuật có thể giải quyết những trường hợp u quá to, hạch cổ nhiều hoặc u và hạch còn sót sau tia xạ. Ngoài ra, nhiều trường hợp bị nghi ngờ ung thư amidan nhưng đã sinh thiết nhiều lần vẫn âm tính. Phẫu thuật nhằm hai mục đích: cắt rộng tổ chức amidan và gửi toàn bộ bệnh phẩm làm sinh thiết để tìm tổ chức ung thư.
Tia xạ: thường dùng tia qua da, vào khối u nguyên phát và cả vùng hạch cổ. Tuỳ theo các nguồn năng lượng khác nhau và mục đích của việc điều trị.
Phẫu thuật: Có nhiều phương pháp phẫu thuật. Bằng cách qua đường miệng tự nhiên hoặc đi đường ngoài qua xương hàm. Di chứng phẫu thuật ít. Tỷ lệ tử vong sau mổ cũng ít gặp.
Điều trị đối với hạch cổ di căn: Chủ yếu là tia qua da đồng thời với u amidan. Điều trị bằng phẫu thuật trong trường hợp khối hạch còn bé, di động. Phẫu thuật viên thường nạo vét hạch cổ toàn bộ.

Chunk 9:
Như vậy, ung thư amidan là bệnh lý thường gặp, nhưng dễ bỏ sót nên khi phát hiện bệnh thường đã di căn xa. Để chủ động phát hiện sớm bệnh, hãy chú ý đi khám ngay khi bạn cảm thấy khó chịu tại họng, hay sờ có hạch cổ bất thường… Và hãy nhớ đến khám tại các cơ sở và chuyên gia uy tín để được chẩn đoán và điều trị tốt nhất nhé!

-- source: url262.txt

Chunk 1:
--- Chảy máu lâu cầm: Báo hiệu bạn đang mắc bệnh gì? - YouMed ----  
Như thế nào là chảy máu lâu cầm, kéo dài bất thường?Các dấu hiệu cần lưu ý khi bị chảy máuNguyên nhân thật sự của tình trạng chảy máu lâu cầm là gì?Nên xử lý tình huống này như thế nào?Bị chảy máu như vậy có nguy hiểm không?
Như thế nào là chảy máu lâu cầm, kéo dài bất thường?
Các dấu hiệu cần lưu ý khi bị chảy máu
Nguyên nhân thật sự của tình trạng chảy máu lâu cầm là gì?
Nên xử lý tình huống này như thế nào?
Bị chảy máu như vậy có nguy hiểm không?
Chảy máu lâu cầm là một tình trạng có thể khiến chúng ta rất hoang mang. Một số người bệnh, phụ huynh của trẻ hay dùng từ “máu loãng”. Đây liệu báo hiệu bệnh lý gì không, nguy hiểm ra sao và cần chăm sóc như thế nào. Hãy cùng theo dõi bài viết này của Bác sĩ Đinh Gia Khánh để hiểu hơn về tình trạng kể trên nhé.
Bình thường đông máu hoạt động như thế nào?
Khi một vết thương xuất hiện trên cơ thể, hệ thống đông máu sẽ được kích hoạt để đảm bảo người này không bị chảy máu quá nhiều. Quá trình đông máu bao gồm các giai đoạn quan trọng sau:
Mạch máu co lại để hạn chế lượng máu mất. Tốc độ máu tại đây bị giảm cũng khiến tiểu cầu và các yếu tố đông máu dễ tác động hơn.
Tiểu cầu bám lên vị trí tổn thương, tạo mạng lưới, đóng thành cục tiểu cầu để chặn máu mất.
Các yếu tố đông máu, bản chất là các protein của cơ thể. Tham gia hình thành và ổn định cục máu đông. Kết thúc quá trình chảy máu, mô sẽ lành dần và cục máu đông sau đó sẽ bị cơ thể ly giải.
Khi nào là bất thường?

Chunk 2:
Thật ra chúng ta không có một mốc thời gian cụ thể bao lâu được gọi là chảy máu lâu cầm. Tuỳ thuộc vào đặc tính vết thương thì thời gian đông máu sẽ khác biệt. Ví dụ như vết thương sắc bén sẽ lâu lành hơn so với vết thương dập nát, tổn thương mạch máu lớn sẽ khó cầm hơn,…
Tuy không có mốc thời gian cụ thể, nhưng nếu bạn cảm thấy “bất thường”, máu vẫn tiếp tục chảy dù cho bạn cố gắng cầm, hãy đến ngay cơ sở y tế.
Bên cạnh dấu hiệu chảy máu lâu cầm khó chính xác. Chúng ta cũng cần đặc biệt lưu ý các các dấu hiệu mà người bệnh có khả năng bị rối loạn đông máu:
1. Thuốc bệnh nhân đang sử dụng
Điều này là quan trọng nhất và nhiều trường hợp liên quan nhất. Những bệnh nhân, ví dụ như đặt stent động mạch vành, dự phòng huyết khối, phải sử dụng thuốc kháng đông. Mặt khác, một số thuốc giảm đau khớp, nổi bật là kháng viêm non steroid, làm tăng nguy cơ chảy máu. Do vậy, bất kể đang dùng thuốc gì, hãy báo cáo cho bác sĩ để có can thiệp phù hợp.
Các thực phẩm chức năng khác, thuốc bắc hay thuốc nam cũng thể gây ra tình trạng chảy máu lâu cầm.
2. Chảy máu ở nhiều vị trí khác nhau
Nếu bị chảy máu ở một nơi, ví dụ như chảy máu mũi thì nguyên nhân có thể tại chỗ. Nhưng nếu bị từ hai vị trí trở lên, dấu hiệu này cảnh báo có thể có sự bất thường trong vận hành bộ máy đông máu của cơ thể. Ngoài ra, người bệnh vừa tiểu ra máu, vừa tiêu ra máu,…
3. Tình trạng chảy máu lâu cầm tự khởi phát không có chấn thương
Đây là một dấu hiệu khác, báo hiệu sự bất thường trong quá trình đông cầm máu của cơ thể. Bác sĩ sẽ phải đánh giá và tìm nguyên nhân nền.

Chunk 3:
4. Vị trí “bất thường”
Một số vị trí bình thường ít khi chảy máu. Khi có dấu hiệu chảy máu thì cần thiết cảnh giác để tìm nguyên nhân:
Da, niêm mạc: Các dấu chấm, mảng bầm da phủ khắp cơ thể. Có thể gợi ý các bệnh như sốt xuất huyết, xuất huyết giảm tiểu cầu,…
Cơ, khớp: gợi ý bệnh máu khó đông di truyền,…
Như đã nói ở trên, nguyên nhân chảy máu có thể do nhiều nguyên nhân thúc đẩy. Thường gặp nhất là do thuốc bệnh nhân uống hay thực phẩm sử dụng. Các bệnh lý khác làm tăng nguy cơ chảy máu nổi bật bao gồm:
1. Bệnh máu khó đông
Hay còn gọi là bệnh Hemophilia, bệnh này đại đa số gặp ở nam giới. Phần nhiều là do di truyền gen lặn từ mẹ, một số có thể tự phát sinh. Bệnh mức độ nhẹ thì thường sang chấn nặng người bệnh mới chảy máu đáng kể, sinh hoạt bình thường ít bị ảnh hưởng hơn. Trong hình huống nặng, trẻ nhỏ tuổi biết bò, biết nghịch sẽ có biểu hiện với nổi bật là sưng khớp.
2. Bệnh Von willebrand
Đây cũng là một bệnh lý phức tạp gây chảy máu. Bệnh này có thể gặp ở cả nữ giới với biểu hiện thay đổi tuỳ thuộc vào thể bệnh.
3.3. Giảm tiểu cầu
Các bệnh lý gây giảm tiểu cầu đều làm tăng nguy cơ chảy máu lâu cầm. Ví dụ như xuất huyết giảm tiểu cầu, suy tuỷ xương, bạch cầu cấp,…
4 Bệnh lý gan mật

Chunk 4:
Các yếu tố làm đông máu chủ yếu là protein được sản xuất ở gan. Do đó bệnh lý gan, đặc biệt là xơ gan sẽ làm tăng nguy cơ chảy máu lâu cầm vượt trội. Ở bệnh nhân xơ gan, chảy máu là một điều đáng lo ngại và không được coi thường. Một trong số đó là chảy máu đường tiêu hoá do vỡ dãn tĩnh mạch thực quản.
5 Thiếu vitamin K
Vitamin K là thành phần quan trọng để “kích hoạt” nhiều yếu tố đông máu. Một số nguyên nhân như sử dụng kháng sinh kéo dài, hội chứng kém hấp thu ở ruột, rối loạn tiêu hoá, bệnh gan mật,… sẽ làm thiếu vitamin K và có thể gây chảy máu lâu cầm. Đôi khi tình trạng chảy máu này rất nặng nề.
6. Các nguyên nhân khác.
Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn, bao gồm:
Rối loạn đông máu nhiều yếu tố, hiếm gặp
Suy giảm chức năng tiểu cầu bẩm sinh
Mỗi một vị trí chảy máu đặc biệt sẽ có cách hướng dẫn khác nhau. Một số tình huống chúng ta hay xử trí sai ví dụ như: chảy máu cam,…
Chảy máu từ những vết thương sắc nhọn, chúng ta có thể dùng khăn, vải sạch băng ép để giảm thiểu chảy máu,…
Trong các tình huống đặc biệt như trong bệnh máu khó đông. Người bệnh cần nghỉ yên tại chỗ, không cử động, có thể chườm lạnh, băng ép,…
Các trường hợp này xảy ra thì việc làm cấp thiết sau khi xử lý tạm thời là đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất để được can thiệp hiệu quả.
Xem thêm: Chảy máu cam ở trẻ, bạn đã biết cách xử lí?

Chunk 5:
Đương nhiên sẽ nhiều nguy hiểm nếu mất máu số lượng lớn. Vết thương ở vị trí hiểm như đầu, mặt, cổ, nơi có mạch máu lớn, đặc biệt là động mạch sẽ khiến người bệnh mất một số lượng máu đáng kể trong thời gian ngắn. Đặc biệt là trên nền những bệnh lý huyết học hoặc người bệnh đang dùng thuốc kháng đông. Nếu không xử trí tình trạng máu lâu cầm kịp thời thì có thể trực tiếp đe doạ tính mạng người bệnh.
Tóm lại, chảy máu lâu cầm là một tình trạng cần đặc biệt lưu ý. Mức độ nghiêm trọng sẽ thay đổi tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố. Các yếu tố làm bệnh nhân dễ chảy máu hơn như thuốc đang sử dụng hoặc bệnh lý nền cũng cần được quan tâm. Khi tình trạng chảy máu trở nên không kiểm soát được, phải nhanh chóng sơ cứu và đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế để được xử trí.

-- source: url263.txt

Chunk 1:
--- Suy tim: Trạm dừng cuối cùng của các bệnh về tim - YouMed ----  
Bệnh suy tim được hiểu như thế nào?Phân loại suy timNguyên nhân dẫn đến bệnh suy timNhững dấu hiệu và triệu chứng của bệnh suy timCác chẩn đoán xác định bệnh suy timĐiều trị bệnh suy tim
Bệnh suy tim được hiểu như thế nào?
Phân loại suy tim
Nguyên nhân dẫn đến bệnh suy tim
Những dấu hiệu và triệu chứng của bệnh suy tim
Các chẩn đoán xác định bệnh suy tim
Điều trị bệnh suy tim
Suy tim là căn bệnh mãn tính, có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, đặc biệt là tuổi già. Bệnh không có biện pháp điều trị triệt để, chỉ có thể làm giảm triệu chứng và ngăn ngừa tiến triển. Bài viết sau đây sẽ cung cấp cho bạn một cái nhìn tổng quát về bệnh suy tim, để có chế độ điều trị phù hợp giảm thiểu tác hại bệnh mang lại.
Suy tim là một thuật ngữ mô tả tình trạng làm việc suy yếu của tim. Tim mất khả năng bơm hiệu quả để duy trì dòng máu cung cấp cho các cơ quan. Khi lượng máu cung cấp không đủ, các buồng tim sẽ giãn ra, tăng sinh cơ tim hoặc bơm nhanh hơn. Mạch máu hẹp và cơ thể sẽ ngưng cung cấp máu tới các cơ quan và mô ít quan trọng hơn. Điều này có thể tạm thời giải quyết vấn đề vận chuyển máu trong tuần hoàn một cách hiệu quả. Tuy nhiên về lâu dài, tim sẽ ngày càng suy yếu và làm bệnh trở nặng.
Suy tim chính là điểm dừng cuối cùng của hầu hết các bệnh tim mạch. Bệnh suy tim khó chữa khỏi nhưng người bệnh vẫn có cơ hội làm giảm các triệu chứng và ngăn ngừa bệnh tiến triển. Bệnh có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, đặc biệt ở người già.
Bạn đã từng nghe khái niệm “Suy tim”, nhưng bạn vẫn chưa hiểu hoàn toàn về ý nghĩa của căn bệnh này? Tìm hiểu các câu hỏi thường gặp về bệnh Suy tim ngay tại đây nhé!
Suy tim có thể chỉ liên quan đến một bên tim hoặc cả hai bên. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh ảnh hưởng đến phía tim trái đầu tiên. Suy tim thường được chia thành nhiều loại:
Suy tim bên trái: Tâm thất trái lớn hơn và chịu trách nhiệm bơm máu nhiều hơn. Loại suy tim này lại được chia thành hai loại:

Chunk 2:
Suy tâm thu.
Suy tâm trương.
Suy tim bên phải: Điều này thường xảy ra sau khi tim bên trái suy yếu. Áp lực chất lỏng qua phổi nhiều hơn làm tổn thương bên phần tim phải của bạn.
Suy tim xung huyết:Máu bị ứ đọng trong tim và trong các mô của cơ thể. Khi đó chất dịch tích tụ trong cơ thể gây ra sung huyết. Hậu quả làm sưng bàn chân, mắt cá chân và ống chân.Dịch cũng tích tụ trong phổi gây ho phù khó thở. Tình trạng này còn gọi là “phù phổi”.
Có nhiều nguyên nhân làm tim suy yếu, bao gồm:
Bệnh mạch vành hoặc cơn đau tim;
Cao huyết áp;
Bệnh về van tim;
Bệnh về cơ tim;
Vấn đề nhịp tim (rối loạn nhịp tim) như rung nhĩ;
Bệnh tim bẩm sinh ảnh hưởng đến hoạt động bình thường của tim;
Nguyên nhân khác như: Bệnh tiểu đường, HIV, bệnh tuyến giáp, nghiện rượu,…
Người bệnh khi có dấu hiệu suy tim sẽ có những biểu hiện sau:
Thở ngắn, khó thở khi đang hoạt động hay nghỉ ngơi;
Mệt mỏi;
Phù chân, bàn chân, mắc cá chân hay bụng;
Ho, thở khò khè;
Tim đập nhanh hay nhịp tim bất thường;
Chóng mặt, lú lẫn;
Tiểu đêm thường xuyên;
Buồn nôn, chán ăn.
Mệt mỏi;

Chunk 3:
Mệt mỏi;
Mệt mỏi;
Các triệu chứng suy tim có thể tiến triển rất nhanh (suy tim cấp tính) hoặc tiến triển chậm hơn (vài tuần đến vài tháng) (suy tim mãn tính).
Để xác định bạn có đang trong tình trạng bị suy tim hay không, bác sĩ sẽ:
Thăm khám tổng quát.
Hỏi về các bệnh đã mắc trước đây của bạn (tiền sử bệnh).
Làm các xét nghiệm cận lâm sàng.
Các xét nghiệm bao gồm:
Xét nghiệm máu: Mức độ bất thường trong công thức máu có thể cho thấy sự hoạt động quá tải của các cơ quan do suy tim.
Điện tâm đồ (EKG): Ghi lại điện tim.
X-quang ngực: Xét nghiệm này giúp bác sĩ nắm được tình trạng bệnh nếu tim bị bất thường như phình bự. Điều này cũng đồng nghĩa bạn đang bị suy tim sung huyết.
Siêu âm tim: Sử dụng sóng âm thanh để soi hoạt động của tim.
Bài tập tim: Còn được gọi là thử nghiệm tim gắng sức.
Đặt ống thông tim: Trong xét nghiệm này, thuốc nhuộm sẽ được tiêm vào cơ thể bạn thông qua một ống nhỏ vào mạch máu. Nó sẽ cho thấy hình ảnh những động mạch bị tắc nghẽn hay bị suy yếu.

Chunk 4:
Chụp phóng xạ : Còn được gọi là quét MUGA. Vật liệu phóng xạ được tiêm vào máu. Sau đó, một thiết bị sẽ chụp ảnh tim để cho thấy hoạt động của nó.Các chất phóng xạ an toàn cho hầu hết mọi người. Tuy nhiên, nếu đang mang thai hoặc cho con bú, bạn không nên làm xét nghiệm này.
Hiện nay vẫn chưa có phương pháp điều trị khỏi hoàn toàn bệnh suy tim. Các biện pháp điều trị tích cực chỉ làm giảm triệu chứng và làm chậm quá trình tiến triển của bệnh.
Các biện pháp thông thường bao gồm:
Thay đổi lối sống.
Điều trị bằng thuốc.
Cấy thiết bị vào ngực giúp kiểm soát nhịp tim.
Bạn đang dự định đi khám bác sĩ về bệnh Suy tim? Bỏ túi ngay bí kíp đi khám suy tim hiệu quả tại đây nhé!
1. Biện pháp thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống là giải pháp đầu tiên trong điều trị tích cực bệnh suy tim. Lời khuyên dành cho bạn bao gồm:
Chế độ ăn uống lành mạnh, hạn chế cholesterol;
Tập thể dục đều đặn;

Chunk 5:
Kiểm soát cân nặng ở mức cho phép;
Cố gắng giảm hoặc bỏ hút thuốc;
Kiểm soát bệnh tiểu đường;
Sống tích cực, loại bỏ căng thẳng.
2. Điều trị bằng thuốc
Để kiểm soát huyết áp và khả năng bơm máu của tim, bác sĩ có thể kê đơn:
Thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc lợi tiểu.
Thuốc chẹn thụ thể beta.
Digoxin.
Digoxin.
3. Cấy thiết bị hoặc phẫu thuật
Khi tình trạng suy tim nặng hơn, bạn có thể sẽ được phẫu thuật cấy thiết bị khử rung tim hoặc thiết bị hỗ trợ tâm thất trái. Trong một số trường hợp, phẫu thuật bắc cầu hoặc ghép tim sẽ là giải pháp tốt hơn để cải thiện triệu chứng suy tim nghiêm trọng.
Bệnh suy tim xảy ra do nhiều nguyên nhân. Đây chính là trạm dừng chân cuối của hầu hết các bệnh về tim. Nắm được các nguyên nhân, triệu chứng, cũng như có biện pháp điều trị kịp thời, sẽ giúp bạn phòng tránh và ngăn ngừa bệnh tiến triển. Đồng thời cải thiện chất lượng sống của người bệnh suy tim.

-- source: url264.txt

Chunk 1:
--- Tai: cấu trúc giải phẫu và chức năng sinh lý - YouMed ----  
Tai người được cấu tạo thế nào?Phôi thai họcTai ngoàiTai giữa và hệ thống không bàoTai trongChức năng sinh lý của tai
Tai người được cấu tạo thế nào?
Phôi thai học
Tai ngoài
Tai giữa và hệ thống không bào
Tai trong
Chức năng sinh lý của tai
Tai là một bộ phận quan trọng của cơ thể chúng ta. Đây là cơ quan có cấu trúc phức tạp. Ở phía ngoài, chúng ta chỉ quan sát được một phần của tai, gọi là loa tai. Trên thực tế, tai là một hệ thống có 3 phần gồm tai ngoài, tai giữa, tai trong. Chức năng của nó không chỉ là nghe mà còn là giữ thăng bằng cho cơ thể. Bài viết sau đây của Bác sĩ Sử Ngọc Kiều Chinh sẽ giúp các bạn hiểu rõ hơn về cấu trúc phức tạp này. Mời bạn cùng tìm hiểu nhé.
Tai là một cơ quan đảm nhiệm chức năng nhận cảm âm thanh và điều chỉnh thăng bằng cho cơ thể. Do đó tai còn được gọi là cơ quan tiền đình ốc tai. Về mặt cấu tạo, tai được chia làm 3 phần:
Tai ngoài từ ngoài tới màng nhĩ, được chia thành loa tai và ống tai ngoài. Tai ngoài có nhiệm vụ thu nhận âm thanh từ môi trường và dẫn truyền tới màng nhĩ.
Tai giữa nằm phía trong màng nhĩ cho tới thành xương ngoài của tai trong. Tai giữa giống như một khoang chứa khí trong xương thái dương. Nhờ có chuỗi các xương con mà nó đảm nhận nhiệm vụ dẫn truyền âm thanh từ màng nhĩ tới tai trong.
Tai trong là phần trong cùng, gồm có ốc tai, các ống bán khuyên và tiền đình. Chức năng của tai trong là chuyển xung động âm thanh thành xung động thần kinh và góp phần điều chỉnh thăng bằng cho cơ thể.

Chunk 2:
Xem thêm: Vành tai: Cấu tạo và các chức năng quan trọng
Tai người bắt đầu hình thành từ các cung mang, túi mang và khe mang từ tuần lễ thứ 4 của thai kỳ. Tai ngoài được hình thành từ khe mang thứ nhất. Các xương búa và xương đe phát sinh từ cung mang thứ nhất. Xương bàn đạp hình thành từ cung mang số hai.Túi mang thứ nhất phình to tạo thành hòm tai giữa và hang chũm. Xương chũm bắt đầu phát triển sau khi trẻ ra đời như một củ nhỏ. Sau đó được khí hóa cùng đồng thời với sự lớn lên của hang chũm. Các cơ quan cảm giác về nghe và thăng bằng phát triển từ ngoại bì.
Tai ngoài
Tai ngoài gồm có loa tai và ống tai ngoài
Loa tai có những nếp lồi lõm để có thể thu nhận âm thanh từ nhiều phía vì tai người không cử động được về nhiều hướng như tai động vật. Các cấu trúc này được đặt tên là gờ luân, gờ đối luân, bình tai, gờ đối bình tai. Các chỗ lõm được gọi là gò xoắn tai, gò thuyền, gò hố tam giác, hố đối luân…Loa tai được cấu tạo bởi da, sụn, dây chằng và các cơ. Thực tế thì các cơ của tai người kém phát triển và không giúp tai cử động được như những cơ khác trên cơ thể.
Ống tai ngoài có đi từ ngoài vào theo hướng từ trước xuống dưới thành một đường cong chữ S. Chiều dài của ống tai ngoài khoảng 2.5 cm ở người lớn, giới hạn bên trong là màng nhĩ. Ở người lớn, 1/3 ngoài cấu tạo bởi sụn, được lót bởi da có phủ lông. Còn 2/3 trong là xương, được lót bởi lớp da mỏng hơn, không phủ lông, dính chặt vào màng xương.

Chunk 3:
Tai giữa gồm hòm nhĩ và vòi tai (hay còn gọi là vòi nhĩ), nối hòm nhĩ với họng mũi. Tai giữa còn thông nối với các tế bào khí của mỏm chũm xương thái dương.
Hòm nhĩ
Là một khoang chứa không khí nằm trong xương thái dương, có dạng hình hộp chữ nhật với 6 thành:
Thành trên là một vách xương mỏng, ngăn cách tai giữa với hố sọ giữa.
Thành dưới hay còn gọi là sàn, ngăn cách tai giữa với tĩnh mạch cảnh trong.
Thành ngoài là màng nhĩ, là ranh giới với ống tai ngoài.
Thành trong là thành ngoài của tai trong. Thành này có nhiều chỗ nhô lên tương ứng các cấu trúc của tai trong.
Thành trước là một vách xương có hai lỗ cho cơ căng màng nhĩ và vòi nhĩ. Ngay phía trước thành này là động mạch cảnh trong, một cấu trúc quan trọng cấp máu cho vùng đầu và mặt.
Thành sau có một cấu trúc gọi là ống thông hang, nối hòm nhĩ với các tế bào khí của mỏm chũm xương thái dương.

Chunk 4:
Trong hòm nhĩ chứa chuỗi 3 xương con được đặt tên theo những vật có hình dạng tương tự là xương búa, xương đe và xương bàn đạp. Xương bàn đạp là xương nhỏ nhất trong cơ thể. Xương búa là gắn liền với màng nhĩ. Ba xương này nối liền tạo thành một hệ thống giống đòn bẩy.
Vòi nhĩ
Vòi nhĩ hay vòi tai nối hòm nhĩ với họng mũi. Nó có dạng ống với 1/3 ngoài là xương và 2/3 trong là sụn. Vòi nhĩ giúp áp lực khí trời ở hòm nhĩ cân bằng với tai ngoài. Bình thường vòi này sẽ đóng. Khi chúng ta ngáp hoặc nuốt vòi nhĩ sẽ mở ra nhờ cơ căng màn khẩu cái và cơ vòi hầu.
Khối thông bào xương chũm
Gồm khối tế bào chứa không khí nằm ở phía sau hòm tai giữa. Trong đó, tế bào chũm lớn nhất nằm ở trung tâm gọi là hang chũm (hay sào bào). Bao quanh hang chũm là các đám tế bào chũm phía trước, phía sau, phía trên và dưới. Hang chũm thông với hòm tai giữa (tầng trên hòm tai giữa) qua ống thông hang (gọi là sào đạo). Do đó nhiễm trùng ở hòm tai giữa có thể đi vào hang chũm gây nên viêm xương chũm.
Xem thêm: Viêm tai giữa và các lưu ý cần phải đến Bác sĩ
Tai trong
Tai trong có thể chia thành 3 phần chính:
Ốc tai có hình dạng giống vỏ ốc sên, xoắn 2,5 vòng. Bên trong chứa đầy dịch, gọi là nội dịch và ngoại dịch. Ốc tai có các cấu trúc vi thể gọi là cơ quan Corti với cấu trúc quan trọng nhất là các tế bào lông. Toàn bộ cấu trúc này hoạt động giống như một microphone, chuyển âm thanh thành tín hiệu điện.

Chunk 5:
Tai trong
Ba ống bán khuyên trước, sau, ngoài nằm vuông góc từng đôi một. Các ống bán khuyên cũng chứa dịch và các tế bào lông giống như trong ốc tai. Khác biệt là những tế bào này cảm nhận sự chuyển động của cơ thể chứ không phải là âm thanh.
Tiền đình là phần nằm giữa ốc tai và các ống bán khuyên, chứa các cấu trúc nối với các ống bán khuyên gọi là soan nang và cầu nang. Cấu trúc này tương tự ở ống bán khuyên, chứa dịch và các tế bào lông để cảm nhận các chuyển động lên xuống hoặc tiến lùi.
Tai người có các chức năng sau:
Hai chức năng chính là dẫn truyền âm thanh và giữ thăng bằng sẽ được đề cập chi tiết bên dưới.
Vòi tai có chức năng dẫn lưu không khí từ họng mũi vào hòm tai giữa và ngược lại. Do đó làm thay đổi không khí ở hòm tai giữa. Duy trì sự cân bằng áp lực khí quyển ở bên trong và bên ngoài màng nhĩ.

Chunk 6:
Tai người có chức năng định hướng âm thanh khi hai tai nghe bình thường hoặc nghe bằng nhau.
Đường dẫn truyền âm thanh
Loa tai giống như một cái phễu giúp hứng âm thanh từ môi trường xung quanh để vào ống tai ngoài
Âm thanh đi qua ống tai ngoài vào trong làm rung màng nhĩ
Màng nhĩ rung làm chuyển động chuỗi 3 xương con của tai giữa
Sự rung động này tạo này các sóng của lớp dịch trong ốc tai ở tai trong
Lớp dịch chuyển động làm tế bào lông ở cơ quan Corti uốn cong và di chuyển. Nhờ cấu tạo đặc biệt, các tế bào này tạo nên tín hiệu điện theo dây thần kinh thính giác đi tới não giúp chúng ta nghe được
Chức năng thăng bằng của tai
Chức năng thăng bằng của tai được đảm nhận bởi tai trong, cụ thể là phần tiền đình và các ống bán khuyên.

Chunk 7:
Khi đầu của bạn chuyển động, dịch bên trong các ống bán khuyên và tiền đình cũng chuyển động theo, làm uốn cong các tế bào lông. Sau đó các tín hiệu điện được hình thành và truyền qua thần kinh tiền đình về não. Não phân tích các chuyển động này và đưa ra các chỉ dẫn để cơ thể lấy lại thăng bằng.
Thông thường khi nói về tai, chúng ta mới chỉ hình dung được một phần ngoài cùng là loa tai. Thực tế thì tai là một hệ thống phức tạp về cả cấu tạo và hoạt động. Chức năng của tai ngoài cảm nhận âm thanh còn là điều chỉnh thăng bằng của cơ thể. Đây là những chức năng thiết yếu của con người. Do đó, nếu bạn cảm thấy nghe kém, đau trong tai hoặc chóng mặt thì có thể tai đã bị bệnh. Khi đó, hãy đi khám để kiểm tra và đảm bảo giữ cho tai được toàn vẹn về cấu trúc và chức năng nhé.

-- source: url265.txt

Chunk 1:
--- Co thắt thanh quản: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Co thắt thanh quản là gì?Nguyên nhân của co thắt thanh quảnCo thắt thanh quản biểu hiện như thế nào?Điều trị co thắt thanh quản như thế nào?
Co thắt thanh quản là gì?
Nguyên nhân của co thắt thanh quản
Co thắt thanh quản biểu hiện như thế nào?
Điều trị co thắt thanh quản như thế nào?
Cảm giác ngạt thở thường rất đáng sợ. Một tình trạng có thể gây ra cảm giác này đó là co thắt thanh quản. Vậy co thắt thanh quản là gì? Nguyên nhân nào gây ra tình trạng này? Hãy cùng ThS.BS Trần Thanh Long tìm hiểu trong bài viết sau nhé!
Co thắt thanh quản đề cập đến sự co thắt đột ngột của dây thanh. Dấu hiệu này thường là triệu chứng của một tình trạng bệnh lý tiềm ẩn.
Đôi khi co thắt thanh quản xảy ra có thể là do lo lắng hay căng thẳng. Nó cũng có thể là một triệu chứng của bệnh hen suyễn, trào ngược dạ dày hay rối loạn chức năng dây thanh. Cũng có khi không xác định được nguyên nhân của co thắt thanh quản.
Co thắt thanh quản khá hiếm gặp và nếu có thường kéo dài dưới một phút. Đây thường không phải là một dấu hiệu nghiêm trọng và, nói chung là không nguy hiểm đến tính mạng. Co thắt thanh quản có thể xảy ra một lần và sau đó không bao giờ xuất hiện nữa.
Nếu co thắt thanh quản tái phát trở lại thì bạn cần phải đi tìm nguyên nhân gây ra nó.
Nếu bạn bị co thắt thanh quản tái đi tái lại thì có lẽ nó là dấu hiệu của một bệnh lý nào đó.
1. Trào ngược dạ dày thực quản
Trào ngược là khi dịch axit trong dạ dày hay các thức ăn chưa tiêu hóa đi ngược lên trên thực quản. Nếu axit hay các thức ăn này trào lên khỏi thực quản thì có thể chạm đến thanh quản. Lí do là vì dây thanh âm nằm ngay phía trước miệng thực quản. Chính hiện tượng trào ngược này có thể khiến dây thanh bị co thắt.
2. Rối loạn chức năng dây thanh và hen suyễn

Chunk 2:
Rối loạn chức năng dây thanh xảy ra khi dây thanh hoạt động bất thường khi chúng ta hít vào hay thở ra. Tình trạng rối loạn chức năng dây thanh cũng như hen suyễn đều có thể gây nên co thắt thanh quản.
Hen suyễn xảy ra khi hệ miễn dịch phản ứng lại chất kích thích từ không khí hoặc khi cơ thể hoạt động mạnh. Mặc dù rối loạn chức năng dây thanh và hen suyễn có cách điều trị khác nhau nhưng hai tình trạng này có những biểu hiện giống nhau.
3. Lo lắng hay căng thẳng tâm lý
Nguyên nhân thường gặp khác gây co thắt thanh quản đó là lo lắng hay căng thẳng tâm lý. Co thắt thanh quản có thể là một biểu hiện của phản ứng cơ thể đối với các cảm xúc mạnh mà bạn trải qua.
Nếu lo lắng hay căng thẳng tâm lý gây ra co thắt thanh quản thì bạn cần sự giúp đỡ từ chuyên gia tâm lý.
4. Thủ thuật gây mê
Co thắt thanh quản cũng có thể xảy ra trong quá trình phẫu thuật mà có gây mê toàn thân. Điều này có thể là do quá trình gây mê làm kích thích dây thanh.
Co thắt thanh quản sau gây mê thường gặp ở trẻ em hơn người lớn. Nó cũng thường xảy ra hơn ở bệnh nhân phẫu thuật ở họng hay thanh quản. Bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cũng có nguy cơ cao bị co thắt thanh quản do biến chứng phẫu thuật.
5. Co thắt thanh quản liên quan đến giấc ngủ
Co thắt thanh quản có thể xảy ra trong lúc ngủ.
Tình trạng này sẽ khiến người bệnh bị thức giấc khi đang ngủ sâu. Điều này gây cảm giác hoảng sợ vì khi giật mình thức dậy bạn thường bị mất phương hướng và thấy khó thở.

Chunk 3:
Cũng như co thắt thanh quản xảy ra khi bạn thức, co thắt thanh quản liên quan đến giấc ngủ chỉ xảy ra khoảng vài giây.
Co thắt thanh quản xảy ra lặp đi lặp lại trong lúc ngủ nhiều khả năng có liên quan đến trào ngược axit dạ dày hay rối loạn chức năng dây thanh. Điều này không đe dọa đến tính mạng nhưng bạn cần đi khám bác sĩ nếu tình trạng lặp lại quá nhiều lần.
Trong khi bị co thắt thanh quản, dây thanh sẽ bị cố định lại ở vị trí đóng. Bạn có thể có cảm giác đường thở ở vùng cổ bị thắt nhẹ (co thắt thanh quản nhẹ) hay thậm chí không thể thở được.
Co thắt thanh quản thường không kéo dài quá lâu, một số cơn co thắt xảy trong thời gian ngắn.
Nếu bạn có thể thở được khi bị co thắt thanh quản, bạn có thể nghe thấy tiếng khàn, tiếng rít, gọi là thở rít. Điều này xảy ra khi không khí đi qua một khoảng hẹp.
Co thắt thanh quản thường khiến người bệnh bất ngờ, hoảng sợ. Cảm giác bất ngờ có thể khiến triệu chứng trầm trọng hơn, mặc dù có thể nó không nặng như bệnh nhân nghĩ.
Nếu bạn bị co thắt thanh quản tái đi tái lại do hen suyễn, stress, hay trào ngược thì bạn có thể tập các bài tập thở để giữ bình tĩnh. Bình tĩnh khi xuất hiện triệu chứng có thể giúp giảm thời gian co thắt trong một số trường hợp.
Nếu bạn có cảm giác căng cứng ở dây thanh và tắc nghẽn đường thở, cố gắng đừng hoảng loạn. Đừng thở gấp hay cố hít lấy hơi. Uống một ngụm nước nhỏ để rửa trôi bất cứ thứ gì có thể gây kích thích dây thanh của bạn.

Chunk 4:
Nếu trào ngược là yếu tố kích thích co thắt thanh quản thì các biện pháp giảm trào ngược có thể giúp ngăn chặn triệu chứng này xảy ra. Các biện pháp này bao gồm thay đổi lối sống, thuốc chống axit, hay phẫu thuật.
Co thắt thanh quản thường chỉ kéo dài trong thời gian ngắn nhưng gây hoảng sợ rất nhiều cho người bệnh. Nếu tình trạng này lặp lại nhiều lần thì bạn cần đi khám bác sĩ để có được sự tư vấn tốt nhất.

-- source: url266.txt

Chunk 1:
--- Nổi mề đay: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Mề đay là gì?Nguyên nhân của mề đay và phù mạchBiến chứng của trình trạng này là gì?Phòng ngừa mề đay và phù mạch như thế nào?Chẩn đoánMề đay điều trị ra sao?Các tình huống cấp cứu của mề đay?Điều chỉnh lối sống phù hợp và điều trị tại nhà
Mề đay là gì?
Nguyên nhân của mề đay và phù mạch
Biến chứng của trình trạng này là gì?
Phòng ngừa mề đay và phù mạch như thế nào?
Chẩn đoán
Mề đay điều trị ra sao?
Các tình huống cấp cứu của mề đay?
Điều chỉnh lối sống phù hợp và điều trị tại nhà
Mề đay là một tình trạng phản ứng của da. Khi nổi mề đay, da sẽ trở nên đỏ, ngứa và sưng phù, có thể ở dạng nốt nhỏ đến mảng lớn. Nó có thể xuất hiện trong nhiều tình huống khác nhau. Thường gặp nhất là khi sử dụng một số loại thực phẩm hay thuốc men. Vậy mề đay biểu hiện ra sao và có nguy hiểm không? Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Thị Thảo tìm hiểu thêm về tình trạng này nhé.
Như đã nói ở trên, mề đay là một phản ứng của da. Sự phản ứng này thường xuất hiện sau khi tiếp xúc với yếu tố kích ứng, đi kèm với nó có thể có tình trạng phù mạch. Tình trạng này là do sự tích tụ dịch ở trong lớp sâu trong da, thường là ở môi hay ở da mặt. Đôi khi, tình trạng phù mạch cũng có thể xuất hiện một mình mà không kèm mề đay.
Mề đay và phù mạch là những tình trạng khá thường gặp. Trong hầu hết các trường hợp, chúng là vô hại. Mề đay và phù mạch thường sẽ biến mất trong vòng một ngày và không để lại dấu vết gì và cũng không cần điều trị nếu chỉ có các biểu hiện nhẹ.
Một số trường hợp, mề đay và phù mạch có thể cần tới điều trị với thuốc antihistamine. Đôi khi, sự phù mạch trở nên nghiêm trọng và có thể gây tử vong. Đó là những trường hợp mà sự tích tụ dịch phù gây tắc nghẽn đường thở khi xuất hiện ở những vị trí như họng, thanh quản và lưỡi.
Những biểu hiện của phù mạch và mề đay đôi khi dễ nhầm lẫn với các ban da khác.
Triệu chứng của mề đay
Khi da của bạn bị sưng phù, có thể đó là mề đay nếu:
Màu đỏ, hay dạng hồng ban.

Chunk 2:
Ngứa, tuỳ mức độ, có thể từ nhẹ đến nặng.
Thường dạng hình tròn, oval hay dạng hình que.
Có thể nhỏ như hạt đậu hay lớn như cái đĩa.
Hầu hết mề đay xuất hiện nhanh chóng và biến mất trong vòng 24 giờ. Tuy nhiên, mề đay mạn tính thì các mảng cũng biến mất trong vòng 24h nhưng sẽ lặp lại sau đó. Mỗi tuần khoảng 2 – 3 lần, thậm chí mỗi ngày. Mốc để phân biệt mày đay cấp hay mạn là 6 tuần. Nguyên nhân gây mề đay cấp thường do thuốc, thức ăn; mạn đa số là vô căn.
Bạn có thể quan tâm: Nổi mề đay kéo dài: Có phương pháp điều trị dứt điểm không?
Triệu chứng của phù mạch
Phù mạch là phản ứng tương tự như mề đay. Các phản ứng này ảnh hưởng đến các lớp sâu của da. Phù mạch có thể xuất hiện cùng mề đay hay hiện diện đơn độc. Các dấu hiệu của phù mạch như:
Sự sưng phù hình thành trong vòng vài phút đến vài giờ.
Sưng phù và đỏ, hay xuất hiện ở quanh mắt, má hay môi.
Cảm thấy đau hay nóng ở vùng cơ thể bị ảnh hưởng.
Khi nào thì bạn nên đi khám bác sĩ nếu thấy mề đay/phù mạch?
Đối với tình trạng nhẹ, bạn có thể tự chữa chúng tại nhà. Tuy nhiên, bạn nên đi khám bác sĩ khi các triệu chứng của bạn kéo dài nhiều ngày.

Chunk 3:
Nếu nghĩ rằng tình trạng nổi mề đay và phù mạch của mình là do dị ứng với một loại thức ăn hay thuốc men nhất định, các triệu chứng bạn có đôi khi là dấu hiệu cảnh báo sớm cho phản ứng phản vệ. Hãy nhập cấp cứu ngay nếu bạn cảm thấy lưỡi, môi, miệng hay họng mình sưng phù hay cảm thấy khó thở. Chúng có thể là những dấu hiệu cảnh báo nguy hiểm. Khi đó, bạn cần được khám và hỗ trợ kịp thời.
Tình trạng này có thể là do các nguyên nhân sau:
Thức ăn. Nhiều loại thức ăn có thể gây nên phản ứng ở cơ địa người dễ nhạy cảm. Một số loại thường gặp như hải sản (tôm, cua), cá, đậu phộng, đậu nành, lúa mì, trứng, sữa… Hãy nhớ lại loại thức ăn vừa dùng khi bạn nổi mề đay.
Thuốc men. Nhiều loại thuốc gây ra phù mạch và mề đay. Thường thấy như: penicillin, aspirin, ibuprofen, naproxen sodium và các loại thuốc huyết áp.
Các dị ứng nguyên trong không khí. Phấn hoa và các dị ứng nguyên khác khi hít vào có thể làm khởi phát mề đay. Đôi khi, tình trạng này còn đi kèm với các triệu chứng hô hấp trên và dưới.
Các yếu tố môi trường. Ví dụ như ánh sáng mặt trời trực tiếp, cảm giác rung (như khi bạn dùng máy cắt cỏ), tắm nước nóng, áp lực trên bề mặt da như khi mặc quần áo quá chật, bó sát hay do động tác cào gãi. Những yếu tố khác như stress tâm lý, côn trùng cắn và vận động mạnh cũng có thể gây ra mề đay.
Khi điều trị bệnh hay tình trạng bệnh nền. Mề đay có thể xuất hiện thường xuyên trong phản ứng do truyền máu và nhiễm trùng, nhiễm virus như viêm gan hay HIV.

Chunk 4:
Thường thì hiếm khi tìm được nguyên nhân gây nổi mề đay hay phù mạch. Đặc biệt là trong mề đay mạn tính, rất hiếm khi biết được nguyên nhân.
Các yếu tố nguy cơ
Mề đay và phù mạch là khá thường gặp. Chúng thường liên quan đến cơ địa dị ứng và đôi khi mang tính gia đình. Bạn có thể có nguy cơ cao nếu:
Đã từng nổi mề đay hay phù mạch trước đó.
Đã từng biểu hiện dị ứng với một chất, thức ăn hay thuốc men trước đó
Gia đình bạn có người từng mắc bệnh. Hoặc gia đình bạn có tình trạng phù mạch di truyền.

Chunk 5:
Những trường hợp có biến chứng thường nặng nề, đôi khi gây tử vong. Nếu sự sưng phù xuất hiện ở họng hay lưỡi, làm tắc nghẽn đường thở, chúng có thể gây suy hô hấp. Đây là biến chứng đáng lưu ý nhất của phù mạch và mề đay.
Hai tình trạng này có thể phòng ngừa được. Để làm giảm khả năng nổi mề đay này, bạn có thể:
Tránh các yếu tố kích ứng đã biết. Nếu bạn biết một chất/yếu tố nào khiến mình nổi mề đay, hãy tránh không tiếp xúc với nó.
Tắm rửa và thay quần áo sớm sau khi có tiếp xúc với yếu tố kích ứng. Nếu như phấn hoa hay lông động vật khiến bạn nổi mề đay, hãy tắm rửa và thay quần áo sau khi bạn tiếp xúc với chúng.
Chẩn đoán
Để chẩn đoán, bác sĩ sẽ khám phần bị ảnh hưởng và hỏi bạn một số câu hỏi. Các câu hỏi giúp xác định tình huống dẫn đến mề đay và tìm ra nguyên nhân của tình trạng hiện tại. Đôi khi, bạn cần phải làm phép thử lẫy da để chẩn đoán. Đây là một xét nghiệm về dị ứng. Bác sĩ cũng có thể chỉ định một số xét nghiệm khác tuỳ vào tình trạng của bạn.

Chunk 6:
Chẩn đoán
Nếu như bạn chỉ có các triệu chứng nhẹ thì không cần thiết phải điều trị. Mề đay và phù mạch thường sẽ tự hết. Tuy nhiên, điều trị có thể cần thiết khi bạn cảm thấy khó chịu và ngứa nhiều. Nếu các triệu chứng nặng hay kéo dài, điều trị thuốc có thể giúp bạn thoải mái hơn.
Các thuốc được dùng để điều trị mề đay và phù mạch
Thuốc làm giảm ngứa. Đây là điều trị tiêu chuẩn cho mề đay với thuốc antihistamine. Thuốc sẽ giúp bạn giảm ngứa, giảm sưng phù và các triệu chứng khác. Tuy nhiên, một số loại antihistamine có thể gây buồn ngủ. Bác sĩ sẽ chọn loại thuốc giúp hạn chế tác dụng phụ này này. Thuốc có thể được kê toa hoặc mua tại quầy mà không cần đơn thuốc.
Thuốc kháng viêm. Đối với các trường hợp nặng, bạn có thể cần dùng tới corticosteroids. Đây là một loại thuốc kháng viêm, tác động lên hệ miễn dịch. Thuốc thường được dùng trong nhóm này là Prednisone. Thuốc làm giảm sưng phù, đỏ da và giảm ngứa. Bác sĩ kê toa loại thuốc này dưới dạng viên uống.
Thuốc ức chế hệ miễn dịch. Nếu như những thuốc trên không hiệu quả, bạn có thể cần tới nhóm thuốc này. Bác sĩ sẽ đánh giá và cho thuốc để làm giảm bớt các đáp ứng của hệ miễn dịch. Từ đó giúp giảm các triệu chứng khó chịu do mề đay và phù mạch gây ra.

Chunk 7:
Nếu bạn có nổi mề đay hay phù mạch với mức độ nặng, hãy tới cấp cứu nơi gần nhất. Bạn có thể được tiêm một liều epinephrine – một loại adrenaline. Nếu như bạn đã có tình trạng nghiêm trọng tương tự trước đây, có thể bạn sẽ cần mang theo một cây bút tiêm epinephrine để sử dụng trong trường hợp khẩn cấp. Hãy liên hệ với bác sĩ để được trả lời bạn có cần bút tiêm epinephrine này hay không.
Đối với các trường hợp nhẹ, có nhiều mẹo giúp điều trị mề đay bạn có thể làm tại nhà. Khi xuất hiện các triệu chứng của mề đay và phù mạch, hãy nhớ đến những gợi ý sau:
Tránh xa các yếu tố gây khởi phát. Ví dụ như thức ăn, thuốc, phấn hoa, lông vật nuôi, latex hay côn trùng đốt. Nếu bạn nghĩ một loại thuốc đang dùng khiến bạn nổi mề đay, hãy hỏi lại ý kiến bác sĩ.
Dùng các loại thuốc giảm ngứa mua tại tiệm thuốc. Thuốc antihistamine uống có thể mua mà không cần toa thuốc của bác sĩ. Một số loại như loratadine, cetirizine hay diphenhydramine có thể giúp giảm ngứa. Hãy hỏi dược sĩ các loại thuốc bạn có thể mua. Bạn cũng nên chọn loại không có tác dụng phụ gây buồn ngủ.

Chunk 8:
Chườm mát. Chườm mát giúp làm dịu vùng da nổi mề đay và ngăn ngừa việc gãi ngứa. Điều này giúp bạn cảm thấy dễ chịu hơn và an toàn cho vùng da của bạn.
Tắm nước mát. Tắm nước mát nhẹ nhàng giúp bạn cảm thấy bớt ngứa hơn. Một số người tắm nước lạnh hòa với baking soda giúp cải thiện triệu chứng. Tuy nhiên, nếu mề đay nổi kéo dài, bạn nên đi khám sớm nhé.
Mặc quần áo thoải mái, êm dịu. Bạn nên mặc quần áo làm từ vải cotton. Nhớ tránh mặc quần áo chật, bó sát, bí hay làm từ len nhé. Điều này làm giảm sự kích ứng lên làn da của bạn.
Tránh ánh nắng mặt trời. Khi ra ngoài, hãy nhớ đứng trong bóng râm để tránh ánh nắng trực tiếp nhé.

Chunk 9:
Tạm kết
Mề đay và phù mạch là những tình trạng khá thường gặp. Chúng có thể do nhiều nguyên nhân và tình trạng kích ứng gây ra. Đa số mề đay là nhẹ và không cần điều trị. Tuy nhiên cũng có những trường hợp nguy hiểm cần cấp cứu ngay.
Hãy lưu ý những mẹo nhỏ mà YouMed vừa cũng cấp cho bạn để có thể tự xử lý khi bạn hay người thân nổi mề đay nhé. Và đừng quên rằng, nếu có tình trạng cấp cứu hay mề đay nặng nề hoặc kéo dài, hãy tìm kiếm sự chăm sóc y tế ngay khi có thể.

-- source: url267.txt

Chunk 1:
--- Hẹp van 2 lá: Nguyên nhân, triệu chứng, cách điều trị - YouMed ----  
Giải phẫu timHẹp van 2 lá là như thế nào?Hẹp van 2 lá tại sao lại nguy hiểm?Hẹp van 2 lá là do đâu?Triệu chứng của hẹp van 2 lá?Các cận lâm sàng cần thực hiện để chẩn đoán hẹp van hai láĐiều trị hẹp van tim hai lá
Giải phẫu tim
Hẹp van 2 lá là như thế nào?
Hẹp van 2 lá tại sao lại nguy hiểm?
Hẹp van 2 lá là do đâu?
Triệu chứng của hẹp van 2 lá?
Các cận lâm sàng cần thực hiện để chẩn đoán hẹp van hai lá
Điều trị hẹp van tim hai lá
Hẹp van tim hai lá là một bệnh lý khá phổ biến. Nó chiếm hơn hơn 40% tổng số ca mắc bệnh tim mạch trên toàn thế giới. Hẹp van tim 2 lá không chỉ khiến người bệnh mệt mỏi, khó thở, nặng ngực. Mà còn gây nhiều biến chứng, như suy tim phải, phù phổi, đột quỵ, nếu điều trị muộn. Bài viết sau của Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô sẽ giúp bạn hiểu rõ hẹp van 2 lá là gì, dấu hiệu nhận biết và cách giảm rủi ro khi mắc bệnh hẹp van 2 lá.
Quả tim con người được chia làm 4 buồng: 2 tâm nhĩ và 2 tâm thất. tâm nhĩ phải thông với tâm thất phải bởi van ba lá. Máu từ tâm thất phải được bóp lên động mạch Phổi qua van động mạch phổi đến Phổi. Tại đây, máu ít oxy, giàu CO2 được trao dổi để trở thành máu giàu oxy để theo tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái. Tâm nhĩ trái thông với tâm thất trái qua lỗ van hai lá. Tâm thất trái co bóp đưa máu vào động mạch chủ qua van động mạch chủ. Từ đây, máu được đưa đi khắp cơ thể vể trao đổi oxy và chất dinh dưỡng.
Cấu trúc giải phẫu của van 2 lá: van 2 lá, vòng van, dây thừng gân và cột cơ.
Cấu trúc này giúp cho van 2 lá mở ra để máu đi từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái và đóng lại không cho máu trào ngược về tâm nhĩ trái trong thời kì tâm thất phải bóp máu lên động mạch chủ.
Kích thước vòng van 2 lá thông thường khoảng 4 – 6 cm2. Vậy, hẹp van 2 lá là kích thước vòng van bị thu hẹp lại gây tắc nghẽn máu từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái, kéo dài thời gian đổ đầy tâm thất trái.

Chunk 2:
Hẹp van 2 lá có ý nghĩa khi vòng van nhỏ hơn 2 cm². Lúc này, tâm nhĩ trái cần một áp lực đủ lớn để đẩy được dòng máu xuống tâm thất trái. Từ đó, cơ tâm nhĩ thay đổi để thích ứng với sự làm việc kể trên. Các sự thay đổi như: dày giãn nhĩ trái, tăng áp lực tiểu tuần hoàn. Nhĩ trái giãn lại sinh ra các hậu quả: loạn nhịp nhĩ, huyết khối chèn ép các cơ quan lân cận.
Máu từ tâm nhĩ trái không xuống hết tâm thất trái trong một chu trình tim nên bị ứ lại. Lâu dần, sự ứ máu này dội ngược và gây các biến chứng theo trình tự như sau:
Tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi: cản trở sự trao đổi khí tại màng phế nang mao mạch phổi, gây khó thở, ho bọt hồng, ho ra máu.
Động mạch phổi: tăng áp động mạch phổi gây hở van động mạch phổi cơ năng.
Tâm thất phải, tâm nhĩ phải: dày, dãn thất phải, hở van 3 lá cơ năng, suy tim phải.
Tĩnh mạch ngoại biên nhất là chi dưới có thể sinh huyết khối. Huyết khối này một khi bong tróc có thể đi đến bất cứ nơi đâu trong cơ thể và gây tắc nghẽn mạch máu nuôi nơi đó, thường gặp nhất là động mạch phổi.

Chunk 3:
Về tâm thất trái, máu từ tâm nhĩ trái chỉ được đẩy xuống một phần nên lượng máu được tâm thất trái đưa ra đi nuôi cơ thể cũng giảm theo. Điều này dẫn đến mạch ngoại biên nhỏ, huyết áp bình thường hoặc thấp nhẹ.
Nguyên nhân gây ra hẹp van hai lá rất nhiều:
Thấp tim: thường gặp nhất, chiếm 99% hẹp van hai lá cần phẫu thuật.
Bẩm sinh: van 2 lá nhảy dù,…
Vôi hoá lá van hai lá, vòng van hai lá.
Biến chứng của cacinoid ác tính.
Lupus ban đỏ, viêm đa khớp dạng thấp.
Điều trị với methysergide (hiếm gặp): thuốc điều trị đau đầu do mạch máu.
Khiếm khuyết biến dưỡng di truyền.
Một trong những nguyên nhân dẫn đến hẹp van hai lá là U cacinoid. Vậy U cacinoid là bệnh gì? Tìm hiểu ngay: U Carcinoid và những nguy hiểm tiềm ẩn khôn lường
Thông thường bệnh nhân hẹp van lá được phát hiện một cách tình cờ khi khám tim. Khi đang theo dõi bệnh nhân thấp khớp cấp hoặc vì một biểu hiện chức năng hay tai biến của bệnh.
Bệnh nhân hẹp van lá có thể sẽ không có bất cứ triệu chứng gì cho đến khi diện tích van giảm còn khoảng 1/3 lỗ van bình thường.
Các triệu chứng thường gặp:
Khó thở: phần lớn là do sự giảm đàn hồi của phổi thường là khó thở khi nằm đầu thấp, khó thở khi làm việc gắng sức.

Chunk 4:
Ho ra máu, khạc đàm hồng: do vỡ tĩnh mạch phế quản bị dãn hay vỡ mao mạch phổi vào phế nang.
Đau ngực: khoảng 15% trường hợp có triệu chứng này, có thể do tăng áp lực tâm thất phải hay kết hợp với bệnh mạch vành.
Hồi hộp: do rối loạn nhịp tim gây ra.
Tắc nghẹn mạch máu đột ngột do huyết khối được sinh ra do máu ứ động tại tâm nhĩ hay do rối loạn nhịp tim.
Chèn ép các cơ quan lân cận do tim to: chèn ép thanh quản gây khàn tiếng, chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn.
Các triệu chứng của suy tim phải: phù, gan to, báng bụng, tràn dịch màng phổi.
Triệu chứng tại tim: có âm thổi đặc trưng cho hẹp van hai lá là “rù tâm trương”.

Chunk 5:
Điện tâm đồ (ECG) là phương pháp theo dõi hoạt động, tốc độ cũng như nhịp điệu của tim. Khi tim hoạt động, tim co bóp sẽ phát ra các biến thiên của dòng điện. Lúc này điện tâm đồ là một đường cong có chức năng ghi lại các biến thiên đó. Trên đây, ta có thể ghi nhận các hình ảnh thể hình lớn nhĩ trái, nhĩ phải, thất phải; nhịp tim có đều hay không?
X-quang ngực thẳng: sử dụng tia X để thể hiện hình ảnh tim và phổi. Tại đây, chúng ta có thể thấy được hình ảnh tim to hay không? Có ảnh hưởng gì đến phổi hay chưa?
Siêu âm tim: kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh bằng cách sử dụng sóng siêu âm (sóng âm tần số cao) để xây dựng và tái tạo hình ảnh, hoạt động, cấu trúc của tim. Phương pháp nhạy cảm và chuyên biệt nhất để chẩn đoán bệnh.
Những người bệnh có triệu chứng nhẹ hoặc không có triệu chứng thường không cần phải điều trị. Tuy nhiên, nếu các triệu chứng xuất hiện thường xuyên với mức độ nghiêm trọng. Bạn cần đến bệnh viện để được điều trị kịp thời. Lúc này, rất có thể bạn đã gặp phải biến chứng suy tim. Việc điều trị sẽ tập trung làm giảm triệu chứng của suy tim, hạn chế nhịp tim bất thường, và ngăn ngừa sự hình thành huyết khối, phòng nguy cơ đột quỵ.
Điều trị nội khoa bằng thuốc
Cũng như các bệnh lý về van tim khác. Thuốc không thể giải quyết những hư hỏng về cấu trúc của van. Tuy nhiên một số loại thuốc có thể làm giảm triệu chứng bệnh.
Thuốc làm loãng máu (chống đông máu) có thể giúp ngăn ngừa hình thành cục máu đông và làm giảm nguy cơ đột quị não, đau tim.

Chunk 6:
Chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi giúp làm chậm nhịp tim và giúp tim bơm máu hiệu quả hơn.
Thuốc chống loạn nhịp có thể giúp kiểm soát cơ rung nhĩ, rối loạn nhịp do hẹp van tim.
Thuốc lợi tiểu có thể làm giảm tích tụ dịch trong phổi và giảm bớt ho phù.
Một số ít trường hợp hẹp van hai lá sẽ phải điều trị bằng kháng sinh để tránh nhiễm trùng van tim, chẳng hạn:
Bệnh nhân sốt thấp khớp
Trước khi tiến hành các thủ thuật xâm lấn như nhổ răng, nội soi đại tràng…
Sử dụng đông dược giúp cải thiện triệu chứng bệnh
Đây là một trong những giải pháp được nhiều bệnh tim mạch lựa chọn để làm giảm triệu chứng đau ngực, nặng ngực, khó thở, do hẹp hở van.
Can thiệp, phẫu thuật hẹp van 2 lá
Khi điều trị bằng thuốc không kiểm soát được triệu chứng và biến chứng, thì việc can thiệp hay phẫu thuật để sửa chữa van, thay thế van là cần thiết.
Nong hẹp van tim 2 lá bằng bóng qua da. Nó được áp dụng cho những bệnh nhân có van hai lá hẹp ít mà không cần phẫu thuật. Để thực hiện thủ thuật này, một ống thông được luồn qua tĩnh mạch của bệnh nhân đến tim. Đầu ống có một quả bóng khi đến van tim sẽ được bơm lên để nong van tim. Chúng giúp cải thiện lưu lượng máu chảy qua van.

Chunk 7:
Sửa van, thay van hư hỏng bằng một van tim mới được áp dụng đối với những trường hợp nặng. Van mới có thể được làm từ nhiều vật liệu khác nhau. Nó có thể đó là van kim loại (van cơ học), van sinh học hoặc van tự thân.
Tùy tùy theo từng trường hợp bệnh cụ thể, các bác sĩ sẽ tư vấn cho người bệnh nên sử dụng loại van nào.
Tùy theo mức độ nặng và nguyên nhân của hẹp van hai lá. Các bác sĩ sẽ có các phương pháp điều trị khác nhau. Các thuốc điều trị nội khoa chủ yếu làm giảm triệu chứng của suy tim sung huyết. Điều trị triệt để bệnh chì có phương pháp can thiệp nong van hoặc phẫu thuật thay sửa van. Dù áp dụng phương pháp điều trị nào. Bạn cũng nên theo dõi, tái khám thường xuyên để các bác sĩ kịp thời điều chỉnh phác đồ điều trị. Nếu bạn có bất kỳ câu hỏi nào, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ để được tư vấn phương pháp hỗ trợ điều trị tốt nhất.

-- source: url268.txt

Chunk 1:
--- Đa u tuyến nội tiết tuýp 2 (MEN 2): Nguyên nhân, triệu chứng, cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về đa u tuyến nội tiết tuýp 2 (MEN 2)Nguyên nhân đa u tuyến nội tiết tuýp 2Triệu chứng lâm sàngChẩn đoán đa u tuyến nội tiết tuýp 2Điều trị đa u tuyến nội tiết tuýp 2Theo dõi và sàng lọc bệnhĐa u tuyến nội tiết tuýp 2 có phòng ngừa được không?
Tổng quan về đa u tuyến nội tiết tuýp 2 (MEN 2)
Nguyên nhân đa u tuyến nội tiết tuýp 2
Triệu chứng lâm sàng
Chẩn đoán đa u tuyến nội tiết tuýp 2
Điều trị đa u tuyến nội tiết tuýp 2
Theo dõi và sàng lọc bệnh
Đa u tuyến nội tiết tuýp 2 có phòng ngừa được không?
Đa u tuyến nội tiết tuýp 2 (MEN 2) là một bệnh di truyền hiếm gặp. Vì thế, việc chẩn đoán và điều trị gặp nhiều khó khăn, cần phối hợp đa chuyên khoa bởi các nhà lâm sàng kinh nghiệm. Tuy hiếm gặp, nhưng bệnh có thể gây nhiều ảnh hưởng đến cuộc sống người bệnh. Sau đây, Bác sĩ Hà Thị Ngọc Bích sẽ giới thiệu một cách tổng quan về hội chứng này. Mời bạn cùng tìm hiểu nhé.
Định nghĩa
Đa u tuyến nội tiết tuýp 2 (MEN 2) là rối loạn di truyền, một hay nhiều tuyến nội tiết hoạt động quá mức dẫn đến hình thành khối u.1 Các nhà khoa học thống kê có ba tuyến nội tiết bị ảnh hưởng phổ biến nhất là:
Tuyến giáp: ung thư tuyến giáp dạng tuỷ (MTC). Khối u thường phát triển trong thời thơ ấu và bắt đầu với sự tăng sản tế bào C cạnh nang tuyến giáp. Các khối u thường có nhiều tâm.
Tuyến cận giáp: cường tuyến cận giáp nguyên phát (PHPT). Cường cận giáp thường do tăng sản nhiều tuyến cận giáp lan tỏa, hoặc u nhiều tuyến cận giáp, và bất thường nhẹ ở chức năng tuyến cận giáp cũng có thể xảy ra ở đa u tuyến nội tiết típ 2A (MEN 2A).
Tuyến thượng thận: u tuỷ thượng thận (PHEO). U tuỷ thượng thận thường xuất phát từ tuỷ thượng thận, ngoài thượng thận hiếm gặp. Đa số thường là lành tính, nhưng một số có xu hướng tái phát tại chỗ.

Chunk 2:
Tỷ lệ đa u tuyến nội tiết tuýp 2 trên thế giới là khoảng 1/35000, riêng ở Hoa Kì là 1/30000 – 1/50000.2
Phân loại
Đa u tuyến nội tiết tuýp 2 được phân thành 2 nhóm nhỏ có các đặc điểm lâm sàng khác nhau:
Đa u tuyến nội tiết tuýp 2A (MEN 2A)
MEN 2A chiếm đa số, khoảng 95% các trường hợp đa u tuyến nội tiết tuýp 2. MEN 2A được chia thành 4 dạng khác nhau:34
MEN 2A điển hình: đặc trưng bởi sự hiện diện của 3 loại khối u chính:
Ung thư tuyến giáp dạng tuỷgần như hầu hết trường hợp (98 – 100%).
U tuỷ thượng thận chiếm 40 – 50% trường hợp. PHEO trong MEN 2A bắt đầu với tăng sản tủy thượng thận, đa tâm và u cả 2 bên ở hơn 50% trường hợp, trái ngược với u tủy thượng thận nguyên phát.
PHPT 10 – 20% trường hợp. Cường tuyến cận giáp thường do tăng sản nhiều tuyến cận giáp lan toả, hoặc u nhiều tuyến cận giáp.

Chunk 3:
MEN 2A kết hợp thoái hoá lichen dạng tinh bột dưới da (CLA).
MEN 2A kết hợp với bệnh phình đại tràng bẩm sinh (Hirschsprung).
Ung thư tuyến giáp dạng tủy thể di truyền trong gia đình (FMTC).
Đa u tuyến nội tiết tuýp 2B (MEN 2B)
Đa u tuyến nội tiết tuýp 2B ít gặp hơn 2A, chiếm 5% các trường hợp MEN 2, bao gồm:3
Ung thư tuyến giáp dạng tủy: khởi phát sớm và nặng ở hầu hết gần 100% bệnh nhân.
U tủy thượng thận: ảnh hướng tới 50% bệnh nhân trong nhóm MEN 2B.
U thần kinh ở niêm mạc: là khối u lành tính của mô thần kinh ở lưỡi, môi và xuyên suốt đường tiêu hoá. Đây là dấu hiệu sớm nhất và gặp ở 95 – 98% bệnh nhân MEN 2B.
Các rối loạn tiêu hoá gây ra bởi những bất thường về thần kinh của đường tiêu hoá gặp ở 75 – 90% trường hợp.
Các bất thường về cơ, khớp và cột sống gặp ở 95% bệnh nhân.
Các biến dạng khuôn mặt điển hình bao gồm sưng môi và dày mí mắt gặp ở 75 – 90% trường hợp.
PHPT chỉ xảy ra ở thể MEN 2A, không có ở thể MEN 2B.

Chunk 4:
Nguyên nhân của MEN 2 là một khiếm khuyết gen được gọi là RET nằm trên nhiễm sắc thể 10q11.2. Khiếm khuyết này dẫn đến nhiều khối u xuất hiện ở cùng một người, nhưng không nhất thiết cùng một lúc.2
MEN 2 di truyền qua các thế hệ trong gia đình (đột biến mang tính gia đình), hoặc có thể do sự thay đổi di truyền tự phát (đột biến mới), xảy ra ngẫu nhiên không có lý do rõ ràng ở cấp độ phôi.
Hệ thống nội tiết là mạng lưới các tuyến tiết ra hormone vào máu để đến các mô và cơ quan đích trong cơ thể. Hormon là các phân tử hoạt động, thông qua liên kết của chúng với các thụ thể tại tế bào đích, điều chỉnh các quá trình trao đổi chất và các hoạt động sống của cơ thể, bao gồm: điều chỉnh nhịp tim, nhiệt độ cơ thể và huyết áp. Biểu hiện lâm sàng tuỳ thuộc vào biểu hiện u tại vị trí cơ quan đích.5
Biểu hiện triệu chứng cũng như diễn tiến của MEN 2 có thể khác nhau ở từng bệnh nhân, ngay cả giữa các thành viên trong gia đình. Một số bệnh nhân chỉ có triệu chứng nhẹ, trong khi một số lại diễn tiến nặng, có thể đe doạ tính mạng. Tương tự thời điểm khởi phát triệu chứng có thể xảy ra ở nhiều lứa tuổi khác nhau từ khi còn nhỏ tuổi hoặc cho đến khi trưởng thành.
Đối với đa u tuyến nội tiết tuýp 2A56

Chunk 5:
Ung thư tuyến giáp dạng tủy (MTC)
MTC khởi phát sớm từ thời thơ ấu. Nếu không được phát hiện thì hầu hết các BN đến độ tuổi 15 – 20 sẽ phát triển thành một khối u hoặc đau ở vùng cổ.
U tuỷ thượng thận (PHEO)
PHEO có biểu hiện tăng huyết áp cơn, tăng huyết áp khó kiểm soát. Bệnh nhân có thể kèm theo đau đầu, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi trong cơn tăng huyết áp. Hầu hết PHEO trong MEN 2A là lành tính, tuy nhiên khoảng 4% có thể ác tính. U tủy thượng thận xảy ra ở MEN 2 thường sản xuất epinephrine không tương xứng với norepinephrine, trái ngược với các trường hợp lẻ tẻ.
Cường cận giáp nguyên phát (PHPT)
PHPT trong đa u tuyến nội tiết tuýp 2A thường nhẹ và không có triệu chứng. Nếu có thì bệnh nhân thường biểu hiện triệu chứng do tăng canxi máu như: khát nước, uống nhiều nước, đi tiểu nhiều, sụt cân, da khô, mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, táo bón, đau nhức xương, gãy xương bất thường, sỏi thận, đau cơ,…
Ngoài MEN 2A điển hình, còn có các biến thể khác, cực kì hiếm, có những triệu chứng lâm sàng đặc trưng gợi ý:
1. MEN 2A kết hợp thoái hoá lichen dạng tinh bột dưới da.
Biểu hiện: da phát ban có vảy, ngứa do sự tích tụ của amyloids dưới da.
Vị trí thường gặp ở lưng.
Triệu chứng cải thiện khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và xấu hơn trong giai đoạn căng thẳng.
Một số trường hợp có thể biểu hiện khi còn trẻ, vì vậy được xem là dấu hiệu chẩn đoán sớm hội chứng này.

Chunk 6:
2. MEN 2A kết hợp với bệnh phình đại tràng bẩm sinh (Hirschsprung).
Các triệu chứng: táo bón, nôn, chán ăn, đầy hơi, chướng bụng, không tăng cân ở trẻ.
Đối với u tuyến nội tiết tuýp 2B57
Ung thư tuyến giáp dạng tuỷ xuất hiện sớm và nặng hơn so với MEN 2A. Hầu hết khối u ở tuyến giáp đã xuất hiện ở độ tuổi trẻ em.
U tuỷ thượng thận biểu hiện lâm sàng tương tự như trong MEN 2A.
U thần kinh niêm mạc: là dấu hiệu sớm nhất và có ở hầu hết bệnh nhân. Biểu hiện mí mắt dày và bị lộn ra ngoài, phì đại môi lan toả, trẻ thường không có nước mắt.
Các bất thường trên đường tiêu hoá: táo bón, tiêu chảy, chướng bụng, chậm phát triển,…
Các bất thường trên hệ xương khớp:
Dị tật cột sống (ưỡn lưng, gù, vẹo cột sống).
Trật các sụn đầu trên xương đùi, xương sọ dài (sọ hình thuyền).
Bàn chân lõm hay vẹo trong.
Kiểu hình Marfan (vóc dáng gầy cao, tay, chân thon dài bất thường) có ở hầu hết bệnh nhân.
Hỏi bệnh sử chi tiết và tiền sử gia đình, khám lâm sàng, xác định các đặc điểm đặc trưng của các khối u liên quan trong MEN 2 góp phần hữu ích trong việc chẩn đoán.567
Các điểm đặc trưng của MEN 2A là sự hiện diện của hai hay nhiều khối u nội tiết cụ thể là MTC, PHEO và PHPT.56
Các đặc điểm chẩn đoán của MEN 2B bao gồm MTC, PHEO và hoặc u thần kinh nội tiết, cũng như các biểu hiện bất thường bên ngoài như kiểu hình Marfan.57

Chunk 7:
Ung thư tuyến giáp dạng tủy thể di truyền trong gia đình (FMTC) được chẩn đoán ở những người chỉ mắc MTC trong ít nhất bốn thành viên gia đình, mà không có sự hiện diện của các triệu chứng khác liên quan đến MEN 2A hoặc 2B.5
Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán đa u tuyến nội tiết tuýp 2:567
Xét nghiệm máu: canxi máu, phospho máu, PTH, ALP, calcitonin, metanephrine, normetanephrine máu.
Xét nghiệm nước tiểu: catecholamine niệu.
Hình ảnh học: CT scan bụng, MRI bụng, xạ hình MIBG, xạ hình tuyến giáp, siêu âm tuyến giáp.
Xét nghiệm khác: tế bào học tuyến giáp, tế bào học tuyến thượng thận.
Xét nghiệm di truyền: xét nghiệm đột biến gen RET là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định MEN 2. Đột biến trong gen RET được tìm thấy ở hơn 95% gia đình mắc MEN 2A hoặc MEN 2B, và ở hơn 85% gia đình mắc FMTC.3
Việc điều trị cần sự phối hợp đa chuyên khoa bao gồm: bác sĩ nội tiết, phẫu thuật, chuyên khoa ung bướu và các chuyên gia chăm sóc sức khỏe khác. Mục đích để lập ra kế hoạch điều trị một cách có hệ thống và toàn diện.

Chunk 8:
Việc điều trị với mục tiêu giải quyết triệu chứng của từng loại u cụ thể trên từng bệnh nhân. Các phương pháp và phác đồ điều trị phụ thuộc nhiều yếu tố: triệu chứng lâm sàng, diễn tiến của khối u, tổng trạng bệnh nhân.
Ung thư tuyến giáp dạng tủy (MTC)2 5 6 7
Cắt tuyến giáp toàn phần được chỉ định cho hầu hết các bệnh nhân MEN 2. Phẫu thuật cắt tuyến giáp toàn phần thường được thực hiện như một biện pháp phòng ngừa, ngay cả khi ung thư hoặc tăng sản tế bào C của tuyến giáp chưa phát triển.
Tuổi thực hiện phẫu thuật cắt tuyến giáp có thể khác nhau tùy thuộc vào loại MEN 2 cụ thể và đột biến RET. Theo American Thyroid Association – ATA (Hiệp hội tuyến giáp Hoa Kỳ), các khuyến nghị về thời điểm cắt tuyến giáp toàn phần dự phòng, và mức độ của cuộc phẫu thuật dựa trên đột biến gen RET được phân thành như sau:8
Nguy cơ rất cao: cắt tuyến giáp toàn phần dự phòng được chỉ định trong năm đầu tiên, hoặc những tháng đầu đời. Dựa trên thảo luận với bác sĩ nội tiết, phẫu thuật và cha mẹ của bệnh nhân.
Nguy cơ cao: cắt tuyến giáp toàn phần dự phòng được chỉ định trước 5 tuổi, dựa trên nồng độ calcitonin trong máu.
Nguy cơ trung bình: cắt tuyến giáp toàn phần dự phòng được chỉ định khi nồng độ calcitonin máu tăng cao, hoặc phẫu thuật lúc nhỏ nếu cha mẹ không muốn đánh giá theo dõi trong một thời gian dài sau đó.

Chunk 9:
Việc phẫu thuật cắt tuyến giáp gần như thường quy đối với bệnh nhân đa u tuyến nội tiết tuýp 2A. Bệnh nhân có thể phải đối mặt với một số nguy cơ hậu phẫu như: chảy máu, nhiễm trùng, suy giáp, suy cận giáp, khàn tiếng,…
Sau phẫu thuật, hầu hết bệnh nhân sẽ được bổ sung hormone tuyến giáp suốt đời.
PHPT chỉ xảy ra ở thể đa u tuyến nội tiết tuýp 2A. Đa số triệu chứng thường nhẹ.2 5
Cắt tuyến cận giáp dự phòng không khuyến cáo ở bệnh nhân không có triệu chứng của PHPT. Thay vào đó, bệnh nhân sẽ được theo dõi về sinh hoá như canxi máu, chức năng thận và mật độ xương mỗi 1 – 2 năm.2
Phẫu thuật cắt u tuyến cận giáp được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng, gây triệu chứng cường cận giáp.26
U tuỷ thượng thận (PHEO)2 5 6 7
Phẫu thuật cắt tuyến thượng thận hai bên được khuyến cáo ở những trường hợp sau:
Bệnh nhân có PHEO ở cả hai bên.
Bệnh nhân có PHEO ở một bên, nhưng có tiền sử có khối u hai bên ở một trong các thành viên trong gia đình.

Chunk 10:
Bác sĩ có thể chỉ định phẫu thuật cắt u thượng thận một bên ở những bệnh nhân có PHEO một bên và bên còn lại bình thường.
Trước khi phẫu thuật cắt u thượng thận, bệnh nhân nên được điều trị ổn định huyết áp với chẹn alpha, sau đó là chẹn beta. Bù glucocorticoid trước và sau khi phẫu thuật tuỳ vào phác đồ của từng trung tâm.
Lưu ý: Trước khi tiến hành bất kỳ cuộc phẫu thuật nào, người bệnh nên được thực hiện sàng lọc sự có mặt của PHEO. Vì nguy cơ bị tăng huyết áp khó kiểm soát trong lúc mổ, có thể ảnh hưởng đến tính mạng bệnh nhân.
Điều trị khác
Khi MTC lan rộng hoặc PHEO ác tính thì liệu pháp hóa trị hoặc xạ trị có thể được sử dụng. Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) và Cơ quan Dược phẩm Châu Âu (EMA) đã phê duyệt hai chất ức chế thyrosin kinase (TKI) dùng đường uống, bao gồm caprelsa (vandetanib) vào năm 2011 và cabometyx (cabozantinib) vào năm 2012, để điều trị bệnh nhân tiến triển nặng MTC.8
Ở tất cả những thành viên bị ảnh hưởng trong gia đình có đa u tuyến nội tiết tuýp 2. Việc theo dõi và sàng lọc hàng năm nên bắt đầu từ thời trẻ em.3
PHPT: xét nghiệm máu định lượng canxi ion hoá và PTH đối với bệnh nhân MEN 2A.
PHEO: hỏi triệu chứng, đo huyết áp, nhịp tim, xét nghiệm metanephrine và normetanephrine máu.
Chụp MRI hoặc CT scan bụng để phát hiện u tuỷ thượng thận, lặp lại sau 4 – 5 năm hoặc khi phát hiện nồng độ catecholamine hoặc metanephrine bất thường.

Chunk 11:
MEN 2 có bản chất là bệnh di truyền, liên quan đến đột biến gen vì thế cho đến hiện nay không có cách nào để phòng ngừa sự xuất hiện của bệnh. Tuy nhiên các xét nghiệm sàng lọc về di truyền sẽ giúp các bác sĩ chẩn đoán sớm và quản lý bệnh một cách hiệu quả hơn.
Nếu trong gia đình có người mắc MEN 2 thì tư vấn xét nghiệm di truyền được khuyến khích cho các thân nhân trực hệ còn lại trong gia đình và bất kì thành viên nào có triệu chứng liên quan.
Ngoài ra, chẩn đoán di truyền trước cấy ghép và lấy mẫu biểu mô màng đệm hoặc chọc ối cũng được sử dụng trong chẩn đoán trước sinh ở những người nghi ngờ.
Đa u tuyến nội tiết tuýp 2 là hội chứng di truyền hiếm gặp. Hy vọng thông qua bài viết này, các bạn sẽ có cái nhìn rõ ràng hơn về căn bệnh này. Nếu có các dấu hiệu bất thường nghi ngờ hội chứng này, hãy đến gặp bác sĩ để phát hiện và chẩn đoán kịp thời nhé!

-- source: url269.txt

Chunk 1:
--- Ung thư gan: Nguyên nhân, chuẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Ung thư gan là gì?Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây ung thư gan?Triệu chứng của bệnh ung thư gan?Dấu hiệu nhận biết ung thư gan?Các phương pháp chẩn đoán bệnh?Về chiến lược chẩn đoánPhân giai đoạn ung thưChẩn đoán phân biệtVề biến chứng và diễn tiến của bệnh?Khi nào cần gặp bác sĩ?Các phương pháp điều trị ung thư biểu mô tế bào ganPhòng bệnh ung thư gan như thế nào?Chiến lược tầm soát ung thư gan
Ung thư gan là gì?
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây ung thư gan?
Triệu chứng của bệnh ung thư gan?
Dấu hiệu nhận biết ung thư gan?
Các phương pháp chẩn đoán bệnh?
Về chiến lược chẩn đoán
Phân giai đoạn ung thư
Về biến chứng và diễn tiến của bệnh?
Các phương pháp điều trị ung thư biểu mô tế bào gan
Phòng bệnh ung thư gan như thế nào?
Chiến lược tầm soát ung thư gan
Khi nhắc đến bệnh ung thư, hầu hết mọi người đều lo sợ về những gánh nặng mà nó mang lại, kể cả các y bác sĩ. Ung thư biểu mô tế bào gan là một trong số đó. Việt Nam là vùng dịch tễ viêm gan siêu vi B và C, vốn là những yếu tố nguy cơ trực tiếp của căn bệnh này. Qua bài viết dưới đây, Bác sĩ Huỳnh Quang Nghệ muốn chia sẻ với bạn đọc những kiến thức chung về ung thư gan cũng như các phương pháp điều trị, phòng ngừa và chiến lược tầm soát cho người bệnh có yếu tố nguy cơ.
Ung thư gan là một bệnh lý ác tính chủ yếu xảy ra trên người bệnh có bệnh gan nền mạn tính và xơ gan.1
Gan thì được cấu tạo nên từ nhiều loại tế bào khác nhau, cũng chính vì thế có nhiều loại ung thư khác nhau có thể hình thành tại gan. Trong đó thường gặp nhất là ung thư biểu mô tế bào gan (hepatocellular carcinoma HCC ), xuất phát từ các tế bào gan, chiếm đến 90% ung thư nguyên phát tại gan.2 3 4 5
Chính vì vậy khi nhắc đến ung thư gan, chúng ta ngầm hiểu rằng đang nói đến ung thư biểu mô tế bào gan (HCC). Tuy nhiên ngoài ra có một số loại ung thư nguyên phát tại gan khác sẽ được đề cập sau (phần Chẩn đoán phân biệt).

Chunk 2:
Ung thư “nguyên phát” của gan được hiểu là ung thư xuất phát đầu tiên tại gan. Nếu ung thư xuất hiện từ một vị trí khác và lan tới gan, thì được gọi là ung thư gan “thứ phát” và khi đó sẽ có những phương pháp điều trị chuyên biệt cho ung thư thứ phát (sẽ không đề cập trong bài viết này).2 3 4 5
Nguyên nhân và cơ chế chính xác gây nên ung thư biểu mô tế bào gan hiện vẫn chưa được hiểu biết một cách đầy đủ. Tuy nhiên, có nhiều yếu tố nguy cơ đã được nghiên cứu cho thấy có liên quan đến sự hình thành ung thư gồm:1 2
Xơ gan.
Viêm gan siêu vi B, viêm gan siêu vi C.
Bệnh rối loạn chuyển hóa: béo phì, đái tháo đường, bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (nonalcoholic fatty liver disease NAFLD), viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (nonalcoholic steatohepatitis NASH), bệnh ứ sắt (hemochromatosis).
Đồ uống có cồn (rượu bia), hút thuốc lá.
Aflatoxin (độc tố từ nấm mốc trong thức ăn).
Yếu tố gen hay hệ gen của người bệnh.
Một số yếu tố nguy cơ và các bệnh lý hiếm gặp khác: xơ gan ứ mật nguyên phát, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát, sử dụng hormone sinh dục hay steroid, thuốc tránh thai đường uống, thiếu hụt men Alpha1-antitrypsin, chụp cản quang với chất phóng xạ Thorotrast, bệnh porphyrin da, hội chứng Budd-Chiari.
Xơ gan.

Chunk 3:
Xơ gan.
Các tình trạng bệnh lý kể trên, qua nhiều con đường và nhiều cơ chế khác nhau, gồm cả sự tương tác với các yếu tố ngoại cảnh hay từ môi trường bên ngoài, đã gây ra hiện tượng rối loạn chuyển hóa của tế bào theo hướng làm chậm quá trình chết có lập trình và song song đó thúc đẩy tăng sinh tế bào dẫn đến sự hình thành ung thư. Nói các khác, các quá trình viêm nhiễm, hoại tử, xơ hóa, xơ gan tiến triển và tái tạo liên tục đều góp phần hình thành nên ung thư biểu mô tế bào gan.1
Ở giai đoạn sớm, người bệnh có thể hoàn toàn không có triệu chứng ung thư gan. Và phát hiện bệnh nhờ được tầm soát hoặc phát hiện một cách tình cờ. Khi ung thư diễn tiến, người bệnh có thể có các triệu chứng được đề cập dưới đây. Trong đó thường là các triệu chứng của xơ gan tiến triển:3
Vàng da vàng mắt.
Ngứa.
Sờ thấy khối ở vùng bụng.
Ói ra máu, tiêu phân đen hay tiêu ra máu.
Tiêu phân bạc màu, tiểu sậm màu.
Chán ăn, sụt cân, yếu cơ, mệt mỏi.
Bụng to, nổi gân xanh.
Rối loạn tri giác, suy giảm nhận thức, ngủ gà, lú lẫn, lơ mơ, hôn mê.
Đau bụng vùng hạ sườn phải hay vùng ¼ trên phải.
Đầy bụng, khó tiêu.
Sốt.
Ngứa.

Chunk 4:
Ngứa.
Sốt.
Ngứa.
Sốt.
Bên cạnh các triệu chứng hay than phiền từ phía người bệnh, một số dấu hiệu bác sĩ thăm khám thực hiện cũng gợi ý đến ung thư gan:3
Vàng da tắc mật.
Gan to, lách to, khối u vùng bụng.
Dấu sao mạch, co thắt hay co rút Dupuytren.
Dấu run vẩy, bệnh não gan.
Phù chân.
Báng bụng, tuần hoàn bàng hệ quanh rốn.
Xuất huyết tiêu hóa do vỡ dãn tĩnh mạch thực quản hay tĩnh mạch phình vị.
Dãn tĩnh mạch trĩ (sa búi trĩ).
Suy kiệt, suy dinh dưỡng.
Ấn đau bụng vùng hạ sườn phải hay ¼ trên phải.
Phù chân.
Siêu âm ổ bụng có hay không dùng chất cản quang tăng cường5
Siêu âm ổ bụng đơn thuần là một phương tiện tầm soát tốt nhưng không phải là một phương tiện để chẩn đoán xác định.

Chunk 5:
Phù chân.
Siêu âm ổ bụng có dùng chất cản quang tăng cường có thể đánh giá được các đặc điểm của các nốt gan phát hiện qua siêu âm đơn thuần và có thể dùng chẩn đoán ung thư gan với độ nhạy tương tự chụp cắt lớp vi tính (CT) hay chụp cộng hưởng (MRI) động học (tuy nhiên phương tiện này không thực sự phổ biến tại Việt Nam).
Chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng hưởng từ (MRI) ổ bụng
Chụp CT, MRI động học hay MRI với chất cản từ đặc hiệu cho gan là những phương tiện tiêu chuẩn hàng đầu để chẩn đoán xác định ung thư biểu mô tế bào gan sau khi các phương tiện tầm soát (như siêu âm) cho thấy kết quả bất thường. Hình ảnh điển hình của ung thư biểu mô tế bào gan trên CT hay MRI động học là một khối u tăng bắt thuốc cản quang thì động mạch và thải thuốc ở các thì sau .5
Chụp CT có thể cho thấy được khối u và hệ thống mạch máu quanh u. CT cũng cho phép khảo sát các cơ quan lân cận để tìm sự lan tràn của ung thư đến các vị trí khác (hay gọi là di căn) như đến hạch bạch huyết hay các cơ quan khác. Người bệnh có thể được tiêm một loại thuốc gọi là thuốc cản quang để hình ảnh khảo sát được trên CT trở nên rõ nét hơn. Chụp MRI cũng có thể cung cấp các thông tin tương tự như CT. Thuốc cản quang dùng trong MRI thì an toàn hơn cho người có bệnh thận hay dị ứng với iốt.6
2. Dấu ấn ung thư
Xét nghiệm CA 19-9, CEA, AFP là một số ví dụ thường gặp về dấu ấn ung thư thường được tạo ra bởi các khối u và có thể phát hiện trong máu. Xét nghiệm những dấu ấn này có thể góp phần hỗ trợ chẩn đoán, theo dõi đáp ứng điều trị và giám sát theo dõi về lâu dài.7

Chunk 6:
Trong ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) thường nhắc đến AFP do chỉ số này có thể tăng trong máu người bệnh. Tuy nhiên một số trường hợp AFP cũng có thể không tăng. Ngoài ra, AFP cũng có thể tăng trong những tình trạng khác chẳng hạn như xơ gan, viêm gan. Chính vì thế, chỉ số AFP đơn thuần không dùng để chẩn đoán xác định mà cần phối hợp nhiều yếu tố khác.8
Một số dấu ấn ung thư khác: DCP, AFP-L3, GPC3, GP73, osteoponitin, ccfDNA, microRNAs.5
3. Sinh thiết gan
Sinh thiết là một thủ thuật lấy một mẫu dịch hay mô từ cơ thể đem đi xử lý và xét nghiệm để chẩn đoán ung thư. Nếu người bệnh thuộc nhóm nguy cơ cao mắc ung thư gan thì những đặc điểm hình ảnh khảo sát được trên CT hay MRI đôi khi là đủ để chẩn đoán xác định và việc sinh thiết gan lúc này không còn cần thiết nữa.
Sinh thiết gan có thể được cân nhắc trong những tình huống như khối u trên một người bệnh không thuộc nhóm nguy cơ cao (không có xơ gan hay viêm gan siêu vi) hoặc khi kết quả hình ảnh học không điển hình hay chưa rõ ràng. Sinh thiết cũng có thể được tiến hành trong tình huống ung thư đã lan tới những vị trí khác của cơ thể, hay còn gọi là ung thư di căn. Lúc này kết quả sinh thiết sẽ cho biết chính xác loại tế bào ung thư hỗ trợ bác sĩ về định hướng điều trị.7
Phương pháp sinh thiết có thể tiến hành qua các đường khác nhau: sinh thiết gan qua da, qua đường tĩnh mạch cảnh trong hay qua nội soi ổ bụng.6
Sinh thiết gan có thể cần thiết trong một vài trường hợp nhưng không phải là bắt buộc trên tất cả người bệnh. Sinh thiết là một thủ thuật xâm lấn nên có những nguy cơ về chảy máu, gieo rắc khối u theo đường sinh thiết và vẫn có khả năng cho kết quả không như mong muốn (chẳng hạn như tình huống khó tiếp cận khối u, lấy mẫu không đúng vị trí,…).9
4. Xét nghiệm máu và sinh hóa

Chunk 7:
Các xét nghiệm cho người bệnh mới được chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan gồm các xét nghiệm cơ bản, trong đó cần bổ sung thêm các xét nghiệm đánh giá chức năng gan cũng như bệnh gan nền mạn tính của người bệnh. Bao gồm:1 7
Điện giải đồ.
Khảo sát chức năng thận: BUN (Ure máu), Creatinin.
Khảo sát chức năng gan: AST (SGOT), ALT (SGPT), TQ (INR), TCK, Albumin, Bilirubin toàn phần, Bilirubin trực tiếp, ALP.
Khảo sát bệnh gan nền mạn tính: HbsAg, anti-HBc, anti-HCV, ferritin, transferrin, sắt huyết thanh, α1-antitrypsin,…
Ung thư gan điển hình có thể được chẩn đoán qua hình ảnh học, bất kể kích thước, nếu hình ảnh tưới máu khối u có các đặc điểm điển hình ghi nhận được qua chụp CT hay MRI động học hoặc với siêu âm có dùng chất cản quang tăng cường.5
Các nốt tổn thương gan với hình ảnh học không điển hình cần được đánh giá phối hợp với các yếu tố khác và cần các phương tiện khảo sát chuyên sâu hơn (như sinh thiết gan) để chẩn đoán.5
Trước khi tiến hành điều trị, bác sĩ sẽ phân loại và xếp giai đoạn bệnh lý ung thư. Có rất nhiều hệ thống phân loại khác nhau nhưng nhìn chung sẽ dựa trên các tính chất sau của bệnh:6
Vị trí khối u và loại tế bào ung thư.
Kích thước khối u.

Chunk 8:
Mức độ di căn hạch, và di căn xa của khối u (sự hiện diện của các khối u thứ phát ở vị trí khác).
Mức độ biệt hóa tế bào u (mức độ dị dạng của tế bào).
Hiện tại có rất nhiều hệ thống phân giai đoạn cho ung thư gan được sử dụng. Chẳng hạn như Tiêu chuẩn Milan là một hệ thống phân loại về ghép gan. Hệ thống phân loại TNM dựa vào 3 yếu tố:6
T: Mô tả số lượng và kích thước u nguyên phát (có thể có nhiều hơn một khối u), mức độ xâm lấn đến mạch máu và cơ quan lân cận.
N: Mức độ di căn đến các hạch bạch huyết.
M: Mức độ di căn xa đến các cơ quan khác của cơ thể (ví dụ như phổi và xương).
Một số thang điểm hỗ trợ cho các hệ thống phân loại này là thang điểm MELD và thang điểm Child-Pugh. Thang điểm MELD được tính toán dựa trên kết quả xét nghiệm sinh hóa máu hỗ trợ tiên lượng bệnh và đánh giá khả năng ghép gan. Người bệnh ung thư gan thường kèm theo xơ gan và trước khi điều trị khối u ở gan, các bác sĩ sẽ dùng thang điểm Child-Pugh để đánh giá chức năng gan và phân độ xơ gan trên người bệnh. Mức độ xơ gan từ nhẹ, trung bình, nặng tương ứng với 3 mức độ A, B, C.6

Chunk 9:
Bên cạnh đó, chức năng sống và sinh hoạt của người bệnh cũng là một yếu tố cần cân nhắc trong vấn đề điều trị. Điều này sẽ được đánh giá dựa trên chỉ số tổng trạng (PST) của người bệnh với số điểm từ 0-4 tương ứng từ khỏe mạnh đến yếu liệt cần chăm sóc tại giường.6
Kết hợp các yếu tố trên, Hệ thống phân loại ung thư gan Barcelona là một hệ thống được nghiên cứu tổng hợp dùng trong phân loại ung thư gan và hướng dẫn định hướng điều trị dựa trên tính chất khối u, chức năng gan và tổng trạng người bệnh được thể hiện qua sơ đồ dưới (dành cho bác sĩ).6
Một số tình huống cần chẩn đoán phân biệt với ung thư biểu mô tế bào gan:1 3 5
1. Các tổn thương lành tính
Nang gan.
Tăng sản khu trú dạng nốt.
Các nốt loạn sản trong bệnh xơ gan.
U tuyến tế bào gan.
Nang gan.
2. Các tổn thương ác tính
Ung thư đường mật trong gan (cholangiocarcinoma, từ tế bào ống dẫn mật trong gan).
Ung thư biểu mô tế bào gan dạng xơ sợi (fibrolamellar hepatocellular carcinoma, một dạng ung thư biểu mô tế bào gan hiếm gặp).
Ung thư nội mạc mạch máu trong gan (hemangiosarcoma và angiosarcoma, từ mạch máu trong gan).
Ung thư nguyên bào gan (hepatoblastoma, từ nguyên bào gan ở trẻ nhỏ, thường dưới 3 tuổi).
Ung thư hạch bạch huyết ở gan (lymphoma, từ hệ bạch huyết của gan).
Ung thư thứ phát di căn đến gan (ung thư từ nơi khác di căn đến gan).

Chunk 10:
Các biến chứng từ ung thư biểu mô tế bào gan đa số là hậu quả của suy giảm chức năng gan bao gồm:1
Suy kiệt.
Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát, nhiễm trùng máu.
Bệnh não gan và hôn mê gan.
Xuất huyết nội trong ổ bụng do khối u gan vỡ.
Tử vong (hậu quả cuối cùng từ các biến chứng kể trên).
Suy kiệt.
Về diễn tiến, ung thư gan có thể lan tràn trong cơ thể theo nhiều cách. Khối u có thể xâm lấn trực tiếp từ gan đến cơ quan lân cận như các mạch máu, đường mật. Cấu trúc gan còn có hệ thống mạch máu và mạch bạch huyết, ưng thư có thể di căn qua các hệ thống này. Ung thư cũng có thể đi đến một vị trí khác xa hơn (di căn xa), thường gặp là di căn đến phổi và xương.7

Chunk 11:
Người bệnh nên đến gặp bác sĩ khi có các triệu chứng gợi ý hay nghi ngờ về ung thư biểu mô tế bào gan (như trên). Các triệu chứng có thể bắt nguồn từ một nguyên nhân khác hay một bệnh lý khác không phải ung thư. Tuy nhiên, nếu là ung thư được phát hiện và chẩn đoán xác định sớm, cơ hội điều trị thành công sẽ cao hơn so với giai đoạn muộn.10
Một số tình huống người bệnh được tầm soát hoặc phát hiện tình cờ qua những xét nghiệm (chẳng hạn như siêu âm phát hiện một khối bất thường ở gan), người bệnh cũng có thể đến gặp bác sĩ để khám, chẩn đoán và tư vấn về vấn đề theo dõi hay điều trị.
Phương pháp tiếp cận quản lý điều trị ung thư biểu mô tế bào gan tốt nhất là đặt trong bối cảnh phối hợp điều trị liên chuyên khoa, đa mô thức. Người bệnh sẽ được thảo luận về phương pháp điều trị với sự hợp tác giữa các bác sĩ và các chuyên gia về chuyên khoa gan, ghép tạng, phẫu thuật gan, ung thư học, hình ảnh học can thiệp và chăm sóc giảm nhẹ.1
Lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu cho người bệnh phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố, chẳng hạn như:1
Kích thước, số lượng và vị trí khối u.
Có hay không tình trạng báng bụng.
Nguy cơ và rủi ro phẫu thuật do bệnh nền kèm theo hay hậu quả của xơ gan.
Tổng trạng của người bệnh.
Tình trạng của hệ tĩnh mạch cửa.
Có hay không tình trạng di căn xa.

Chunk 12:
Theo các hướng dẫn của Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ, các phương pháp điều trị được chia thành 2 nhóm chính và cuối cùng là điều trị chăm sóc giảm nhẹ:1 9
1. Điều trị chăm sóc giảm nhẹ
Điều trị triệt để thường có cơ hội đáp ứng điều trị về lâu dài, tăng tỷ lệ sống còn
Phẫu thuật cắt gan.
Phẫu thuật ghép gan.
Đốt u gan (bằng nhiệt, sóng cao tần hay hóa chất).
Điều trị kéo dài sự sống bằng cách làm chậm diễn tiến của khối u
Nút mạch máu nuôi khối u (bằng các hạt có hoặc không có phóng xạ hay hóa chất).
Xạ trị.
Liệu pháp điều trị hệ thống hay toàn thân (gồm hóa trị, liệu pháp trúng đích, liệu pháp miễn dịch).
Xạ trị.
Chăm sóc giảm nhẹ
Phẫu thuật cắt gan

Chunk 13:
Xạ trị.
Xạ trị.
Đây là một phẫu thuật nhằm cắt bỏ một phần gan kèm khối u chứa tế bào ung thư. Phần gan còn lại sẽ tiếp tục hoạt động về mặt chức năng, và phần gan bị cắt bỏ có thể sẽ hồi phục trở lại (đây là một đặc tính của tế bào gan). Tuy nhiên, phẫu thuật cắt gan không phải là lựa chọn khả thi cho hầu hết người bệnh. Khối u thường được phát hiện với kích thước lớn hoặc nhiều khối u ở nhiều vị trí khác nhau của gan nên việc cắt bỏ khối u có thể dẫn đến phần gan còn lại không đủ chức năng để hoạt động (suy chức năng gan sau mổ). Phẫu thuật cũng có thể không phải lựa chọn phù hợp trong tình huống ung thư đã di căn xa, chức năng gan không đủ tốt để thực hiện phẫu thuật hoặc người bệnh có nhiều tình trạng bệnh lý kèm theo.6 7
Phẫu thuật ghép gan
Với phẫu thuật ghép gan, toàn bộ gan của người bệnh sẽ được cắt bỏ kèm khối u và được ghép thay thế bởi một lá gan khỏe mạnh được hiến tặng bởi một người khác. Phẫu thuật ghép gan có thể là một lựa chọn cho những người bệnh không thể cắt gan. Trong thời gian chờ đợi ghép gan, những liệu pháp điều trị khác có thể phối hợp và tiến hành trước như đốt u gan, nút mạch máu hay xạ trị. Cũng cần lưu ý rằng, nếu ghép gan thành công, người bệnh vẫn có khả năng bị mắc ung thư gan trở lại nếu không có biện pháp phòng ngừa và can thiệp kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ đã đề cập trước đó.6 7
Tuy nhiên, không phải người bệnh nào cũng có thể tiến hành ghép gan do nhiều yếu tố khác nhau, chẳng hạn như khả năng tìm được người hiến tặng tương thích để ghép gan, một số vấn đề khác về y đức và chi phí cho cuộc phẫu thuật.,…

Chunk 14:
3. Thủ thuật
Đốt u gan
Đốt u gan được xem như là một thủ thuật điều trị tại chỗ hơn là một cuộc phẫu thuật.
Các bác sĩ sẽ dùng một loại kim đốt luồn xuyên qua da với sự hỗ trợ của đầu dò siêu âm để đến tiếp cận khối u sau đó dùng nhiệt, sóng cao tần hay hóa chất để tiêu diệt các tế bào ung thư. Tuy nhiên đốt u gan thường chỉ dùng trên các khối u có kích thước nhỏ hơn 3 cm và ở vị trí tiếp cận thuận lợi, không nằm sát ống mật, các mạch máu lớn hay các cơ quan khác.6 7
Nút mạch máu nuôi khối u
Đây cũng là một thủ thuật dùng trong điều trị ung thư biểu mô tế bào gan.
Các bác sĩ sẽ dùng một loại kim luồn đặc biệt đặt theo đường động mạch (thường chọn động mạch đùi) và đi đến vị trí khối u sau đó bơm những hạt nhỏ kèm chất phóng xạ hay hóa chất gây tắc các mạch máu nuôi khối u và gây chết các tế bào ung thư.6 7
Sau phẫu thuật/thủ thuật bao lâu thì có thể phục hồi lại bình thường?
Có nhiều phương pháp phẫu thuật/thủ thuật khác nhau để điều trị ung thư biểu mô tế bào gan và khả năng hồi phục của người bệnh sẽ khác nhau tùy thuộc vào nhiều yếu tố như giai đoạn ung thư, mức độ cuộc phẫu thuật, bệnh nền kèm theo,…6
Nhìn chung, người bệnh trải qua phẫu thuật mổ mở cắt gan thường cần theo dõi sau mổ tại bệnh viện 5-10 ngày và cần đến 6-8 tuần mới có thể trở lại hoạt động thể lực như trước. Người bệnh được phẫu thuật nội soi cắt gan thường có thời gian theo dõi ngắn hơn khoảng 3-5 ngày sau mổ và cần 3-6 tuần để có thể trở lại hoạt động thể lực như trước.
Tương tự với phẫu thuật ghép gan, người bệnh cần được theo dõi tại bệnh viện ít nhất 5-7 ngày sau mổ.
Với các phương pháp điều trị khác như đốt u gan, nút mạch có thể thực hiện ngoại trú (về trong ngày) hoặc nằm theo dõi tại bệnh viện ít nhất 1 ngày và xuất viện vào ngày hôm sau.
4. Xạ trị

Chunk 15:
4. Xạ trị
Với ung thư biểu mô tế bào gan, các bác sĩ sẽ dùng liệu pháp xạ trị ngoài cơ thể, tức là dùng một loại máy chiếu tia xạ từ bên ngoài nhắm vào vị trí khối u để tiêu diệt các tế bào ung thư.6 7
5. Thuốc
Trong khuôn khổ điều trị ung thư gan, nhắc đến thuốc chúng ta ngầm hiểu là dùng liệu pháp điều trị hệ thống hay toàn thân gồm hóa trị, liệu pháp trúng đích, liệu pháp miễn dịch. Các phương pháp này có thể là phương pháp điều trị chính hoặc phối hợp với các phương pháp điều trị khác.6 7
Hóa trị
Hóa trị là dùng thuốc hay các hóa chất truyền vào cơ thể qua đường tĩnh mạch. Các hóa chất này có độc tính và sẽ tiêu diệt các tế bào tăng trưởng nhanh (gồm cả tế bào ung thư và tế bào lành tính). Ví dụ về một liệu trình hóa trị FOLFOX (gồm các thuốc fluorouracil, leucovorin, oxaliplatin) có thể dùng trong điều trị ung thư gan.
Liệu pháp trúng đích
Đây là một phương pháp điều trị nhắm vào một hay một vài đặc tính cụ thể của tế bào ung thư. Các loại thuốc này sẽ can thiệp gây chết hoặc ngăn chặn sự tăng sinh không kiểm soát của các tế bào này. Ngoài ra, liệu pháp điều trị này có thể dùng trong những tình huống ung thư có liên quan đến đột biến gen. Sorafenib (hay Nexavar ®) là tên một loại thuốc thường được dùng trong liệu pháp này.
Liệu pháp miễn dịch là một dạng điều trị trúng đích dựa trên hệ miễn dịch của cơ thể. Các loại thuốc này sẽ kích thích hệ miễn dịch người bệnh tạo ra các thành phần có chức năng tìm và diệt các tế bào ung thư. Một số loại thuốc dùng trong liệu pháp này: Atezolizumab, Ipilimumab, Nivolumab, Pembrolizumab.

Chunk 16:
Ngoài những liệu pháp kể trên, người bệnh cũng sẽ được các bác sĩ cho sử dụng một số loại thuốc khác nhằm mục đích kiểm soát các triệu chứng (chống ói, giảm đau, điều hòa chức năng gan,…) hay điều trị các bệnh gan nền mạn tính kèm theo.
6. Chăm sóc giảm nhẹ
Chăm sóc giảm nhẹ là một liệu pháp điều trị phối hợp nhằm giảm bớt các triệu chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh gồm điều trị các triệu chứng, biến chứng, chăm sóc về chế độ dinh dưỡng, giảm đau, hỗ trợ người bệnh về thể chất, cảm xúc, tinh thần, tài chính và gia đình. Chăm sóc giảm nhẹ là cần thiết trong mọi giai đoạn điều trị của ung thư gan, đặc biệt là ở giai đoạn tiến triển, di căn hay không còn khả năng điều trị triệt để.
Không có biện pháp nào có thể phòng ngừa không mắc phải ung thư biểu mô tế bào gan một cách tuyệt đối. Tuy nhiên, có nhiều biện pháp dự phòng khác nhau có thể thực hiện nhằm giảm thiểu khả năng mắc phải loại ung thư này, đó là can thiệp kiểm soát các yếu tố nguy cơ:1 5 6 7 11
Tiêm ngừa viêm gan siêu vi B.
Hạn chế sử dụng đồ uống có cồn, không hút thuốc lá (kể cả hút thụ động khói thuốc lá từ người khác).
Chẩn đoán và điều trị sớm các bệnh gan nền mạn tính như viêm gan siêu vi B, C, bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, viêm gan nhiễm mỡ không do rượu, bệnh ứ sắt,…
Thực hành quan hệ tình dục an toàn.
Không dùng chung bơm kim tiêm với người khác.
Chế độ ăn lành mạnh, kiểm soát cân nặng, hạn chế béo phì và điều trị kiểm soát ổn định bệnh đái tháo đường.
Thực hiện các thủ thuật như xăm mình, tạo hình thẩm mỹ,… tại các cơ sở được cấp phép và chứng nhận an toàn.

Chunk 17:
Về phía nhân viên y tế và các cơ sở y tế cần bổ sung thêm:
Thực hành an toàn trong tiêm truyền, các thủ thuật, phẫu thuật trên người bệnh.
Tầm soát kiểm tra các chế phẩm hiến tặng như máu, mô, cơ quan nội tạng.
Chiến lược tầm soát cũng đóng vai trò quan trọng không kém song song với việc dự phòng ung thư. Bệnh lý ung thư biểu mô tế bào gan đã thay đổi theo chiều hướng tích cực trong vài thập kỷ qua. Trước đây, người bệnh thường đến gặp bác sĩ khi bệnh đã diễn tiến xa hay ở giai đoạn muộn. Ngày nay, ung thư biểu mô tế bào gan có thể được phát hiện sớm hơn nhờ quy trình tầm soát thường quy trên những người bệnh có yếu tố nguy cơ bằng các phương tiện hình ảnh học như siêu âm và các marker ung thư như AFP.1

Chunk 18:
Hiệp hội Gan mật Nhật Bản (Japan Society of Hepatology JSH) năm 2007 đã đề ra chiến lược phân loại và tầm soát ung thư gan trên người bệnh có yếu tố nguy cơ như sau:12
Phân loại người bệnh
1. Nhóm nguy cơ rất cao
Xơ gan do viêm gan siêu vi B.
Xơ gan do viêm gan siêu vi C.
2. Nhóm nguy cơ cao
Viêm gan siêu vi B mạn tính.
Viêm gan siêu vi C mạn tính.
Xơ gan do các nguyên nhân khác (không phải do viêm gan siêu vi B, C).
Chiến lược tầm soát
1. Cho nhóm nguy cơ rất cao
Mỗi 3-4 tháng:
Siêu âm ổ bụng.
Dấu ấn ung thư: AFP/PIVKA-II/AFP-L3.
Mỗi 6-12 tháng:
Chụp CT hay MRI động học.
2. Cho nhóm nguy cơ cao
Mỗi 6 tháng:
Trên đây là những chia sẻ của bác sĩ về ung thư gan và những điều bạn nên biết. Ung thư là một chủ đề khó, các bệnh lý ung thư hiện tại vẫn còn đang trong quá trình nghiên cứu chưa được hiểu biết một cách cặn kẽ. Hy vọng qua bài viết trên, bạn đọc có thể tích lũy thêm kiến thức cho bản thân, chia sẻ với gia đình, bạn bè về căn bệnh này cũng như các biện pháp phòng ngừa và chiến lược tầm soát nhằm chẩn đoán và điều trị sớm để đạt được kết quả tốt nhất.

-- source: url27.txt

Chunk 1:
--- Xẹp phổi: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quanCơ chế và nguyên nhân gây bệnhTriệu chứng xẹp phổiĐiều trị
Tổng quan
Cơ chế và nguyên nhân gây bệnh
Triệu chứng xẹp phổi
Điều trị
Xẹp phổi một trong những thử thách mà bác sĩ hay gặp phải trên phim X-quang (XQ) phổi. Đôi khi xẹp phổi có thể không được chú ý đặc biệt khi không có các tổn thương rõ trên XQ. Tương tự, nó cũng dễ dàng bị lầm lẫn với một số tổn thương khác. Xẹp phổi do rất nhiều nguyên nhân gây ra, trong đó có những nguyên nhân rất nguy hiểm như ung thư phổi, bệnh màng trong.
Tổng quan
Xẹp phổi được định nghĩa là sự giãn nở không hoàn toàn của cả lá phổi hoặc chỉ một thuỳ phổi. Về mặt mô học, xẹp phổi là một cụm các phế nang xẹp, không có sự trao đổi O2 và CO2. Trong lịch sử, xẹp phổi được phát hiện lần đầu tiên qua xét nghiệm tử thi vào năm 1819.
Có nhiều nguyên nhân gây ra xẹp phổi. Xẹp phổi về bản chất là một biến chứng của nhiều loại bệnh lý cấp và mạn tính ở mọi độ tuổi. Bệnh có thể do bẩm sinh hoặc mắc phải, hoặc có thể do nguyên nhân ngoài và cả trong phổi.
1. Về mặt sinh lý
Phế nang muốn nở ra cũng cần 1 lượng khí nhất định nằm bên trong, khi thở ra hết sức phế nang sẽ thu hẹp lại. Liệu thở ra quá lâu, mạnh thì phế nang sẽ xẹp hẳn lại hay không? Rất may là cơ thể chúng ta có cơ chế phòng ngừa, dẫn đến dù bạn có thở ra mạnh hết sức thì các phế nang này vẫn không xẹp. Điều đó là nhờ vai trò của Surfactant – một chất nằm trong lòng phế nang, chống sự xẹp phế nang quá mức khi người bình thường thở ra.
2. Giải phẫu căn bản của phổi
Trong đó, phổi trái chỉ có 2 thuỳ: trên, và dưới.
Phổi phải có 3 thuỳ: Trên, giữa và dưới.

Chunk 2:
Khí quản sẽ phân chia thành 2 phế quản chính (trái và phải) đi vào 2 phổi, sau đó lại chia thành rất nhiều nhánh để đi vào từng thuỳ phổi, phế quản thuỳ lại chia thành nhiều phân thuỳ, tiểu phân thuỳ,… cho đến đơn vị nhỏ nhất là phế nang. Dễ nhận thấy rằng phế quản có hình dạng cành cây và phế nang là lá cây. Khi cành cây phía trước càng lớn (hoặc phế quản càng lớn) bị ảnh hưởng thì càng nhiều vùng lá cây phía sau bị ảnh hưởng.
Ở ngoài phổi được bao bọc trực tiếp, dính chặt bởi màng phổi tạng. Màng phổi thành sẽ dính chặt vào mặt trong thành ngực.
Ở người bình thường, 2 màng phổi thành và màng phổi tạng sẽ áp sát nhau, khi lồng ngực nở ra thì phổi nở ra, khi lồng ngực xẹp lại thì phổi xẹp lại, ngoài ra, khi hít vào phổi có thể nở xuống phía bụng, do màng phổi hoành (một phần của màng phổi tạng) sẽ đi xuống phía dưới, bởi vì phần màng phổi này dính chặt với một cơ hô hấp đặc biệt, tên là cơ hoành. Cơ quan này có vai trò là di chuyển xuống phía dưới để phổi nở ra.
Sự áp sát của màng phổi thành mà màng phổi tạng là do áp lực âm giữa 2 màng này.
Xẹp phổi xảy ra do 3 cơ chế chính:
1. Phế nang tự hấp thụ hết oxy (resorptive atelectasis)
Còn được gọi là xẹp phổi do tắc nghẽn. Đây cũng là nguyên nhân thường gặp nhất.
Khi phế quản bị tắc nghẽn, không có hoặc có một ít không khí đi vào hoặc ra khỏi phế nang.
Trong khi đó, mạch máu ở phổi, phế nang vẫn đến và đi để trao đổi khí bình thường, dẫn đến lượng khí này sẽ bị dòng máu hấp thu và làm cho phế nang xẹp lại.
Tình trạng này diễn ra ở 1 cụm các phế nang sẽ dẫn đến tình trạng xẹp phổi, sự tắc nghẽn gần như hoàn toàn này xuất hiện ở vị trí phế quản càng lớn thì mô phổi bị xẹp càng nhiều.
2. Tắc nghẽn phế quản lớn
Do xuất hiện khối u:
Ung thư biểu mô phế quản (là loại thường gặp nhất của ung thư phổi).
Carcinoid (ung thư nội tiết).
Các khối u di căn.
Lymphoma (Ung thư hạch lympho thường là trong trung thất).

Chunk 3:
Ít gặp hơn là các loại u mỡ, u cơ.
Do viêm:
Lao (u hạt, viêm hẹp phế quản).
Sarcoidosis (bệnh lý do cơ quản miễn dịch bị rối loạn).
Nguyên nhân khác:
Nhĩ trái lớn: Đây là một trong 4 buồng tim, khi lớn sẽ đè ép phế quản của phổi trái.
Dị vật: Do bệnh nhân nuốt vào, nhưng không rơi vào thực quản mà vào phế quản. Đây cũng là nguyên nhân cấp tính duy nhất trong nhóm, thường xuất hiện triệu chứng của nuốt sặc (đột ngột da mặt tím tái, ho sặc, cảm giác nuốt phải dị vật). Sau khi tắc nghẽn xảy ra ở một người bình thường, xẹp phổi sẽ xảy ra trong 24 tiếng đầu tiên.
3. Tắc nghẽn phế quản nhỏ
Đây là nhóm nguyên nhân chủ yếu trong xẹp phổi do hấp thu.
Do đàm nhớt:
Thường gặp ở bệnh nhân hậu phẩu đặc biệt là mổ tim, đau ngực, đau bụng, chấn thương ngực.
Sử dụng thuốc ức chế hô hấp (đặc biệt là morphine, codein).
Bệnh lý ức chế thần kinh trung ương.
Hen.
Xơ nang.

Chunk 4:
Hen.
Xơ nang.
Hen.
Xơ nang.
Do viêm:
Viêm phế quản phổi.
Ở trẻ em có thể gặp Viêm tiểu phế quản.
Ở nhóm bệnh nhân thở oxy liều cao sẽ dễ dàng bị xẹp phổi hơn (tỷ lệ oxy / không khí bình thường là 21%, với 79% còn là là nitơ). Do nitơ di chuyển từ phế nang và máu chậm hơn nhiều so với oxy.
Ở đối tượng có tắc nghẽn phế quản cấp tính, nếu cho bệnh nhân thở với nồng độ oxy là 100% thì sau 1 tiếng, bệnh nhân sẽ bị xẹp phổi.
Do nhóm các phế nang bị đè ép, dẫn đến xẹp (compressive atelectasis):
Khối u lớn phía ngoài chèn ép vào phế nang (khối u không nằm trên phế quản).
Khí bị giữ lại trong nhóm các phế nang kế cận làm nhóm phế nang này căng phồng, chứa rất nhiều khí, nhóm phế nang này chèn ép làm xẹp các phế nang xung quanh.
Bệnh lý màng phổi
Tràn khí màng phổi (khí quá nhiều trong khoang màng phổi) sẽ đè xẹp các phế nang lân cận.
Tương tự đối với tràn dịch màng phổi (dịch quá nhiều trong khoang màng phổi).
Khối u màng phổi.
Thoát vị hoành

Chunk 5:
Cơ hoành có 1 lổ bất thường bẩm sinh, ruột trong bụng sẽ đi lên lồng ngực, chèn ép phổi, làm xẹp phổi và thường nằm bên trái.
Xem thêm: Những kiến thức cần biết về bệnh thoát vị hoành
4. Rối loạn hoặc giảm tạo Surfactant (chất giúp các phế nang không bị xẹp dù bạn thở ra hết sức)
Bệnh màng trong (thường gặp ở trẻ sơ sinh rất non tháng).
Thuyên tắc phổi (cơ chế chưa rõ ràng).
Ngoài ra còn có xơ sẹo ở phổi, làm phổi co rút lại, gây xẹp phổi. Nhóm này thường liên quan đến lao, viêm xơ, và các bệnh lý phổi mạn tính khác:
Bệnh bụi phổi do than đá: Thường là công nhân ở mỏ than, xẹp đỉnh phổi 2 bên.
Lao phổi.
Viêm phổi do xạ trị: Liên quan đến các khối u vùng ngực được xạ trị. Vị trí xẹp phổi tương ứng với vùng xạ trị.
Lao phổi.
Tuỳ thuộc một hay nhiều thuỳ phổi hơn bị ảnh hưởng, nguyên nhân gây ra xẹp phổi và tuổi của bệnh nhân.
Thông thường, hầu hết bệnh nhân xẹp phổi không có triệu chứng.
Khám có thể ghi nhận âm phổi giảm (rì rào phế nang), gõ ngực sẽ ghi nhận âm thanh đục hơn bên đối diện, rung động của phổi khi nói (rung thanh) cũng giảm so với bên đối diện.
Tuỳ thuộc vào nguyên nhân mà có thể có ho, sốt, sụt cân, thở nhanh, đau ngực.

Chunk 6:
X – quang ngực thẳng
Là cận lâm sàng đầu tiên, cơ bản nhất để phát hiện xẹp phổi, đôi khi còn phát hiện cả nguyên nhân gây ra xẹp phổi.
1. Dấu hiệu trực tiếp
Mạch máu và phế quản co cụm: Dấu hiệu này chỉ được nhận diện khi trong thuỳ phổi bị xẹp còn chứa ít không khí, lúc này các phế quản, mạch máu tụ tập lại về vùng tốn thương.
Ngược lại, khi phổi đã xẹp hoàn toàn thì dấu hiệu này sẽ mất đi. Lúc này co kéo rãnh liên thuỳ bé sẽ là dấu hiệu còn lại duy nhất.
2. Dấu hiệu gián tiếp
Đám mờ ở phổi (màu trắng).
Khí quản, tim, vòm hoành, trung thất bị kéo lệch về phía tổn thương.
Khoang giữa 2 xương sườn kế nhau bị thu hẹp lại bên phổi xẹp.
Phổi còn lại tăng thông khí (đen hơn, bù trừ cho bên phổi mất chức năng)
Một điều thú vị là ở phổi bị xẹp, áp lực trong khoang màng phổi sẽ giảm. Và theo cân bằng áp lực, thì dịch trong mạch máu sẽ bị đẩy vào khoang này (do áp lực trong mạch máu lớn hơn áp lực trong khoang màng phổi).
3. Những ví dụ về đặc trưng XQ của xẹp phổi, thuỳ phổi
Bên cạnh XQ ngực thì siêu âm phổi và CT scan cũng là những công cụ thích hợp để chẩn đoán xác định và nguyên nhân gây ra xẹp phổi.
Khi nghi ngờ tổn thương trong lòng phế quản gây xẹp phổi, khó xác định bản chất trên XQ thì nội soi phế quản là lựa chọn thích hợp, kể cả chẩn đoán cũng như điều trị những nguyên nhân như dị vật đường thở.
4. Những bệnh lý gần giống xẹp phổi trên X – Quang
Tổn thương tăng sinh (ung thư).
Viêm phổi.
Dị vật.
Viêm phổi.
Dị vật.
Điều trị

Chunk 7:
Viêm phổi.
Dị vật.
Viêm phổi.
Dị vật.
Điều trị
Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây xẹp phổi, ta sẽ có cách điều trị khác nhau. Việc điều trị chung cho tất cả các trường hợp là không có.
Sau gây mê, có một số lưu ý:
Trong vòng 24 giờ sau mổ, hầu hết sau gây mê sẽ làm giảm chức năng phổi thoáng qua.
Cần đổi tư thế bệnh nhân từ nằm sang ngồi.
Tập cho bệnh nhân hít thở sâu.
Hoạt động trở lại sớm nhất có thể.
Hút đàm nhớt (ở bệnh nhân còn đặt nội khí quản).
Thở máy dưới áp lực dương.
Ngoài ra còn có thể điều trị thuốc như:
Loãng đàm (acetylcystein) đặc biệt là ở bệnh nhân xơ nang.
Nội soi phế quản như đã nêu, là một phương pháp chẩn đoán, điều trị tương đối xâm lấn, sẽ làm bệnh nhân khó chịu nhiều, nhưng có giá trị cao trong khoảng 76% các trường hợp xẹp phổi nói chung.
Xẹp phổi do ung thư là nguyên nhân đáng sợ nhất. Chúng ta đều biết hút thuốc lá là căn nguyên chủ yếu của ung thư phổi, đối tượng xung quanh chỉ cần hít mùi thuốc lá cũng có thể mắc ung thư. Do đó hãy chấm dứt hành động hút thuốc lá vì bản thân và gia đình bạn. YouMed chúc bạn nhiều sức khỏe!

-- source: url270.txt

Chunk 1:
--- U hạt mạn tính là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Bệnh U hạt mạn tính là gì?Triệu chứng của bệnh U hạt mạn tínhNguyên nhân gây bệnh là gì?Các yếu tố nguy cơ của bệnh U hạt mạn tínhChẩn đoán bệnh U hạt mạn tínhĐiều trị U hạt mạn tính
Bệnh U hạt mạn tính là gì?
Triệu chứng của bệnh U hạt mạn tính
Nguyên nhân gây bệnh là gì?
Các yếu tố nguy cơ của bệnh U hạt mạn tính
Chẩn đoán bệnh U hạt mạn tính
Điều trị U hạt mạn tính
Những người mắc bệnh u hạt mạn tính có thể bị nhiễm trùng ở phổi, da, hạch bạch huyết, gan, dạ dày, ruột và các vùng khác. Cũng có thể phát triển nhiều tổn thương u hạt ở các khu vực bị nhiễm bệnh. Hầu hết mọi người được chẩn đoán mắc CGD trong thời thơ ấu, nhưng một số người có thể không được chẩn đoán cho đến khi trưởng thành.
Bệnh u hạt mạn tính (CGD) là một rối loạn di truyền xảy ra khi một loại tế bào bạch cầu không hoạt động hiệu quả. Hoạt động của bạch cầu là một trong những cơ chế chống lại nhiễm trùng của cơ thể. Do đó, khi mắc phải bệnh này, bạch cầu không thể bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng do vi khuẩn và nấm.
Người bệnh mắc u hạt mạn tính thường bắt đầu với nhiễm trùng tái đi tái lại trong thời thơ ấu. Nhưng ở một số bệnh nhân, việc khởi phát bị trì hoãn cho đến đầu giai đoạn thanh thiếu niên. Những người mắc bệnh u hạt mạn tính trải qua nhiễm trùng nghiêm trọng do vi khuẩn hoặc nấm. Nhiễm trùng trong phổi, bao gồm viêm phổi, là phổ biến. Người bị CGD có thể phát triển một loại viêm phổi nghiêm trọng sau khi tiếp xúc với lá cây chết, mùn hoặc cỏ khô.
Người bị u hạt mạn tính cũng thường gặp phải các bệnh nhiễm trùng da, gan, dạ dày và ruột, não và mắt. Các dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến nhiễm trùng bao gồm:
Sốt.
Đau ngực khi hít vào hoặc thở ra.
Các tuyến bạch huyết bị sưng và đau.
Sổ mũi dai dẳng.
Kích ứng da có thể bao gồm phát ban, sưng hoặc đỏ.
Sưng và đỏ trong miệng.

Chunk 2:
Sốt.
Các vấn đề về đường tiêu hóa có thể bao gồm nôn, tiêu chảy, đau bụng, phân có máu hoặc túi mủ đau gần hậu môn.
Sốt.
Một đột biến ở một trong năm gen có thể gây ra u hạt mạn tính. Những người bị CGD do di truyền đột biến gen từ cha mẹ. Các gen bình thường sản xuất protein tạo thành enzyme giúp hệ thống miễn dịch hoạt động tốt. Các enzyme hoạt động trong các tế bào bạch cầu giúp bắt và tiêu diệt nấm và vi khuẩn để bảo vệ bạn khỏi bị nhiễm trùng. Enzyme cũng hoạt động trong các tế bào miễn dịch giúp cơ thể bạn hồi phục.
Khi có đột biến với một trong những gen này, các protein bảo vệ không được tạo ra hoặc chúng được tạo ra nhưng chúng không hoạt động hiệu quả.
Một số người bị u hạt mạn tính không có một trong những đột biến gen này. Trong những trường hợp như vậy, ta thường không tìm được nguyên nhân gây ra tình trạng này.
Con trai có nhiều khả năng bị u hạt mạn tính hơn.
Để chẩn đoán CGD, bác sĩ sẽ xem xét tiền sử gia đình và tiền sử bệnh của bạn. Sau đó, tiến hành khám toàn diện. Một số xét nghiệm để chẩn đoán u hạt mạn tính, bao gồm:
Xét nghiệm chức năng bạch cầu trung tính. Kiểm tra dihydrorhodamine 123 (DHR) hoặc các xét nghiệm khác để xem loại tế bào bạch cầu trong máu của bạn hoạt động tốt không. Ta thường dùng xét nghiệm này này để chẩn đoán u hạt mạn tính.

Chunk 3:
Xét nghiệm di truyền. Để xác nhận sự hiện diện của một đột biến gen cụ thể dẫn đến bệnh u hạt mạn tính.
Các xét nghiệm tiền sản. Để chẩn đoán CGD cho thai nhi nếu một trong những đứa con của bạn đã được chẩn đoán mắc CGD.
Điều trị cho CGD nhằm mục đích giúp bạn tránh nhiễm trùng và kiểm soát tình trạng. Phương pháp điều trị có thể bao gồm:
Quản lý nhiễm trùng. Ngăn ngừa nhiễm trùng do vi khuẩn và nấm trước khi chúng xảy ra. Điều trị có thể bao gồm điều trị bằng kháng sinh liên tục. Để bảo vệ chống nhiễm trùng do vi khuẩn kháng nấm để ngăn ngừa nhiễm nấm. Kháng sinh bổ sung hoặc thuốc kháng nấm khác có thể cần thiết nếu nhiễm trùng xảy ra.
Interferon-gamma. Tiêm interferon-gamma theo định kỳ giúp tăng cường các tế bào trong hệ thống miễn dịch để chống lại nhiễm trùng.
Ghép tế bào gốc. Trong một số trường hợp, cấy ghép tế bào gốc có thể là phương pháp điều trị cho CGD. Quyết định điều trị bằng ghép tế bào gốc phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm tiên lượng, nguồn tế bào gốc và mong muốn của bệnh nhân.

Chunk 4:
Phương pháp điều trị trong tương lai
Hiện nay, các bác sĩ vẫn đang nghiên cứu để tìm ra những phương pháp điều trị hiệu quả và đặc hiệu cho bệnh này. Các phương pháp bao gồm:
Liệu pháp gen hiện đang được khám phá để điều trị CGD, nhưng cần nghiên cứu thêm.
Các nhà nghiên cứu cũng đang nghiên cứu sửa chữa các gen khiếm khuyết để điều trị CGD.
U hạt mạn tính (CGD) là bệnh gây ảnh hưởng đến chức năng hệ thống miễn dịch của cơ thể. Từ đó, có thể gây ra nhiễm trùng nhiều cơ quan của cơ thể. Nếu bạn có các dấu hiệu nghi ngờ của bệnh, hãy đến khám bác sĩ để được thực hiện những xét nghiệm chẩn đoán cần thiết và có những điều trị thích hợp.

-- source: url271.txt

Chunk 1:
--- Chảy máu cam (chảy máu mũi): Nguyên nhân, cách xử trí tại nhà - YouMed ----  
1. Chảy máu cam là gì?2. Nguyên nhân chảy máu cam3. Khi nào cần đến gặp bác sĩ?4. Các bước tự chăm sóc tại nhà khi bị chảy máu cam5. Các cách giúp ngăn ngừa chảy máu mũi
1. Chảy máu cam là gì?
2. Nguyên nhân chảy máu cam
3. Khi nào cần đến gặp bác sĩ?
4. Các bước tự chăm sóc tại nhà khi bị chảy máu cam
5. Các cách giúp ngăn ngừa chảy máu mũi
Chảy máu cam hay chảy máu mũi là một tình trạng phổ biến, bất cứ ai cũng có thể gặp phải. Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây chảy máu cam, nhưng đa số không nghiêm trọng và bạn có thể tự xử trí tại nhà. Bài viết dưới đây của Bác sĩ Sử Ngọc Kiều Chinh sẽ liệt kê các tình trạng và bệnh lý có thể gây chảy máu cam và các bước cầm máu bạn có thể tự thực hiện tại nhà.
Chảy máu cam, hay còn gọi là chảy máu mũi, bao gồm những trường hợp chảy máu từ phía trong mũi. Nhiều người thỉnh thoảng lại bị chảy máu cam, đặc biệt là trẻ nhỏ và người lớn tuổi.
Mặc dù chảy máu mũi có thể khá đáng sợ, nhưng thường thì chúng chỉ gây ít phiền toái và không nguy hiểm. Chảy máu mũi thường xuyên khi xảy ra nhiều hơn 1 lần trong 1 tuần.
Niêm mạc lót phía trong mũi chứa nhiều mạch máu nhỏ. Những mạch máu này nằm sát bề mặt nên rất dễ bị tổn thương và gây chảy máu mũi.
Hai nguyên nhân thường gặp nhất gây chảy máu mũi là:
Không khí khô. Khi niêm mạc lót trong hốc mũi bị khô đi, chúng dễ dàng bị chảy máu và nhiễm trùng hơn.
Ngoáy mũi. Thường xảy ra nhất ở trẻ em.
Những nguyên nhân khác có thể gây chảy máu cam (chảy máu mũi) bao gồm:
Viêm mũi xoang (nhiễm trùng mũi xoang);
Viêm mũi dị ứng;
Cảm lạnh;
Dị vật mũi. Đặc biệt lưu ý ở trẻ nhỏ;
Bệnh máu khó đông, ví dụ như hemophilia;
Uống thuốc Aspirin;
Sử dụng thuốc kháng đông, ví dụ như warfarin and heparin;
Hít phải các hóa chất gây kích ứng niêm mạc mũi, như Amoniac (NH3);

Chunk 2:
Cảm lạnh;
Sử dụng Cocaine;
Vẹo vách ngăn;
Thuốc xịt mũi, nếu dùng quá thường xuyên và không đúng chỉ định của bác sĩ;
Viêm mũi không do dị ứng;
Chấn thương mũi.
Cảm lạnh;
Những nguyên nhân gây chảy máu mũi ít gặp:
Uống rượu, bia;
Bệnh giãn mạch chảy máu di truyền (tên tiếng anh Hereditary hemorrhagic telangiectasia);
Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch;
Bệnh bạch cầu cấp (hay bệnh máu trắng);
Polyp mũi xoang;
Sau phẫu thuật mũi xoang;
Mang thai.
Mang thai.
Thông thường, chảy máu mũi không phải là triệu chứng hay hậu quả của bệnh tăng huyết áp. Nhưng huyết áp tăng cao có thể khiến cho tình trạng chảy máu mũi của bạn kéo dài và nặng hơn.
Những nguyên nhân liệt kê phía trên có thể liên quan tới tình trạng chảy máu mũi của bạn. Nên đến khám bác sĩ để có chẩn đoán chính xác nhất.
Xem thêm: Nghẹt mũi: Nguyên nhân do đâu? Khi nào cần đi khám?

Chunk 3:
Mang thai.
Đa số tình trạng chảy máu mũi thường không nghiêm trọng và có thể tự cầm được.
Nên đến bệnh viện ngay nếu chảy máu mũi trong các tình huống sau:
Theo sau một chấn thương, ví dụ như tai nạn giao thông
Chảy máu mũi lượng nhiều
Gây khó thở
Kéo dài hơn 30 phút ngay cả khi đã thực hiện các bước tự cầm máu.
Xảy ra ở trẻ nhỏ hơn 2 tuổi
Gây khó thở
Nếu bạn thường xuyên bị chảy máu mũi, ngay cả khi có thể tự cầm được, bạn cũng nên đến khám bác sĩ để xác định nguyên nhân chảy máu.
Không nên tự lái xe đến bệnh viện nếu bạn đang chảy nhiều máu. Bạn nên gọi xe cấp cứu hay nhờ người khác chở đi.
Ngồi dậy và cúi người về phía trước. Tư thế ngồi có thể giúp làm giảm áp lực trong các mạch máu ở mũi. Điều này ngăn chảy máu mũi nặng hơn. Ngoài ra, cúi người về phía trước để máu không chảy xuống họng và vào dạ dày, vì nó có thể gây kích thích dạ dày.
Không cố gắng hỉ mũi mạnh hay khạc máu vì có thể khiến chảy máu nặng hơn. Bạn nên nhẹ nhàng lau sạch và bóp cánh mũi để đẩy máu cũ trong mũi ra. Nhổ nhẹ nhàng nếu máu chảy xuống họng.
Xịt thuốc co mạch mũi – các thuốc xịt giảm nghẹt mũi (nếu có).

Chunk 4:
Dùng ngón cái và ngón trỏ bóp chặt 2 bên cánh mũi, ngay cả khi chỉ chảy máu 1 bên mũi. Thở nhẹ nhàng bằng miệng. Tiếp tục bóp chặt trong khoảng 10 – 15 phút. Động tác này giúp chèn chặt vào điểm chảy máu tại niêm mạc mũi và thường có thể làm ngưng chảy máu cam.
Đặt một túi chườm lạnh lên mũi để các mạch máu mũi co lại và làm đông máu nhanh hơn, giúp giảm chảy máu.
Lặp lại các bước trên nếu chảy máu chưa ngưng hẳn.
Khi chảy máu mũi đã ngưng, để ngăn không bị chảy lại, bạn không nên ngoáy mũi hay hỉ mũi mạnh. Tránh cuối đầu xuống thấp vì có thể làm tăng áp lực ở mạch máu niêm mạc mũi. Nên giữ đầu ở tư thế cao hơn tim.

Chunk 5:
Xem thêm: Phân biệt viêm mũi dị ứng, viêm mũi thông thường và viêm mũi xoang
Nếu bạn đã thực hiện các bước trên mà chảy máu mũi không giảm, bạn nên đến bệnh viện để được xử trí thích hợp.
Giữ ẩm cho niêm mạc mũi. Đặc biệt trong những tháng lạnh, hanh khô.
Dùng nước muối sinh lý xịt mũi. Xịt mũi bằng nước muối sinh lý giúp làm ẩm niêm mạc mũi. Bạn có thể dễ dàng mua nước muối sinh lý xịt mũi ở các quầy thuốc. Khi bạn cảm thấy mũi bị khô, hãy xịt 1-2 nhát vào mỗi bên mũi.
Đừng bôi Vaseline, dầu khoáng hoặc sản phẩm dạng dầu khác (như dầu dừa) vào bên trong mũi. Đặc biệt ở trẻ, nếu trẻ hít phải một lượng nhỏ những chất này vào phổi, cũng có thể gây viêm phổi.
Cắt móng tay cho trẻ. Trẻ thường hay ngoáy mũi làm tổn thương niêm mạc dẫn đến chảy máu. Vì vậy bạn nên thường xuyên cắt ngắn móng tay cho trẻ.
Dùng máy làm ẩm không khí.

Chunk 6:
Chảy máu mũi hay chảy máu cam là một tình trạng thường gặp và do nhiều nguyên nhân gây ra. Chảy máu mũi thường không nguy hiểm và có thể tự cầm tại nhà. Nếu chảy máu mũi nhiều hoặc kéo dài, bạn nên đến bệnh viện để được xử trí thích hợp. Nếu chảy máu mũi xảy ra thường xuyên, dù có thể tự cầm, bạn cũng nên đến khám bác sĩ để tìm nguyên nhân chảy máu.
Để biết rõ hơn về chảy máu cam cũng như là cách xử trí và phòng ngừa chảy máu cam tái phát. Bạn có thể tham khảo ở video dưới đây nhé!
Xem thêm bài viết liên quan:
Chảy máu tai và những nguyên nhân thường gặp
Chảy máu tiêu hóa dưới: Đừng coi thường!
Cảm lạnh: Điều trị và phòng ngừa

-- source: url272.txt

Chunk 1:
--- Bệnh tim thiếu máu cục bộ: Nguyên nhân, nhận biết và cách điều trị - YouMed ----  
Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính là gì?Nguyên nhân bệnh tim thiếu máu cục bộDấu hiệu nhận biết bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tínhĐối tượng nào có nguy cơ cao với bệnh động mạch vànhCần làm gì để giảm nguy cơ bệnh động mạch vành
Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính là gì?
Nguyên nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ
Dấu hiệu nhận biết bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
Đối tượng nào có nguy cơ cao với bệnh động mạch vành
Cần làm gì để giảm nguy cơ bệnh động mạch vành
Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (Đau thắt ngực ổn định – Bệnh động mạch vành ổn định) là loại bệnh lý thường gặp nhất ở các nước phát triển, và có xu hướng gia tăng rất mạnh ở các nước đang phát triển (trong đó có Việt Nam); gặp ở hơn một nửa số bệnh nhân bị bệnh động mạch vành (ĐMV) nói chung và gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến tuổi thọ, chất lượng cuộc sống cũng như chi phí điều trị, chăm sóc. Vậy, bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính là gì? Nguyên nhân, các dấu hiệu và cách phòng ngừa của bệnh? Hãy cùng tìm hiểu trong bài viết sau đây của ThS.BS Vũ Thành Đô.
Cơ tim là một cơ quan năng động nhất, có trọng trách sống còn là bơm máu nuôi cơ thể; và chính cơ tim cũng cần máu để nuôi dưỡng. Nhu cầu Oxy của cơ tim cũng là lớn nhất trong số các cơ quan của cơ thể.
Bản chất hoạt động của cơ tim là đảm bảo sự cân bằng giữa cung (nguồn cung cấp Oxy cho cơ tim để hoạt động) và cầu (nhu cầu Oxy của cơ tim). Nguồn cung cấp Oxy duy nhất cho cơ tim là động mạch vành. Khi động mạch vành bị hẹp đáng kể (thường là trên 70%), dòng chảy tưới máu cơ tim dưới đoạn hẹp bị giảm đáng kể, nhất là lúc gắng sức. Khi đó, nguồn cung Oxy cho cơ tim bị suy giảm đáng kể, trong khi nhu cầu Oxy của cơ tim vẫn cần, đặc biệt khi gắng sức.

Chunk 2:
Tình trạng thiếu nguồn cung này dẫn đến các rối loạn trong hoạt động của tế bào cơ tim. Hậu quả lâu dài là các cơn đau ngực khi gắng sức; ảnh hưởng trầm trọng đến chất lượng cuộc sống và tâm lý của bạn; kéo dài tình trạng này hơn nữa sẽ dẫn đến suy giảm chức năng của tim, rối loạn nhịp tim…
Các nguyên nhân dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim đều gây ra bệnh, bao gồm:
1. Các nguyên nhân do giảm nguồn cung cấp Oxy cho cơ tim
Do phát triển của mảng xơ vữa: Xơ vữa là hiện tượng thành động mạch dày lên do tích tụ canxi và các chất béo (Cholesterol và Triglycerid). Nó làm giảm tính đàn hồi và làm hẹp thành động mạch, và do đó, cho phép ít máu đi qua. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Các yếu tố khác: Hẹp động mạch vành bẩm sinh; Co thắt động mạch vành; Chấn thương gây hẹp động mạch vành; Nguồn máu thiếu Oxy (thiếu máu; máu không giàu Oxy…).
2. Các nguyên nhân do tăng nhu cầu Oxy của cơ tim
Tăng nhịp tim, tăng sức bóp cơ tim trong một số bệnh lý (Basedow, nhiễm độc giáp…), khi gắng sức hoặc sau sử dụng một số thuốc cường tim…

Chunk 3:
Cơn đau thắt ngực là dấu hiệu quan trọng nhất trong lâm sàng để giúp nhận biết và chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính. Tuy nhiên, đau ngực có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra, nên cần phải phân biệt rõ. Cũng có một số trường hợp bị bệnh động mạch vành nhưng lại không có hoặc ít đau thắt ngực (người già; bệnh nhân đái tháo đường…). Để tránh bỏ sót và nhầm lẫn, chúng tôi luôn khuyến khích bạn đi khám ngay khi có triệu chứng đau ngực để có tư vấn chính xác nhất từ bác sĩ.
Đặc điểm nhận biết cơn đau thắt ngực do bệnh lý ĐMV:
Vị trí: Thường ở sau xương ức; đau thành một vùng (Chứ không phải một điểm); đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Thường gặp nhất là hướng lan lên vai trái và mặt trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4, 5.
Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp, cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.
Tính chất: Bạn có thể có cảm giác như thắt lại, bóp nghẹt hoặc bị đè nặng trước ngực, đôi khi cảm giác buốt giá. Trong một số y văn, cơn đau thắt ngực được mô tả như “có con voi giẫm lên ngực”. Bạn cũng có thể có cảm giác khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi…

Chunk 4:
Thời gian: Cơn đau thường kéo dài khoảng vài phút (3-5 phút), hoặc có thể dài hơn, nhưng thường không vượt quá 20 phút. Nếu đau dài hơn và xuất hiện ngay cả khi nghỉ, thì cần nghĩ đến Hội chứng vành cấp (gồm: cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim cấp). Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do gắng sức. Những cơn đau chỉ thoáng qua, hoặc chỉ dưới 1 phút thì thường do các nguyên nhân khác ngoài tim.
Cách giảm cơn đau: Cơn đau thường đỡ hơn khi nghỉ ngơi, hoặc dùng các thuốc nhóm Nitrate.
Một số biến thể: Ở một số trường hợp, có thể bạn không biểu hiện rõ cơn đau, mà chỉ cảm giác nặng tức ngực, khó chịu ở ngực, hoặc cảm giác như cứng hàm khi gắng sức… Ngược lại, một số trường hợp lại có cơn đau giả thắt ngực (nhất là ở nữ giới). Bạn cũng có thể cảm giác đau ngực khi mới gắng sức, nhưng sau đó sẽ đỡ đau dần mặc dù vẫn tiếp tục hay lặp lại hoạt động gắng sức như vậy…

Chunk 5:
Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành đã được biết đến từ lâu, và danh sách ngày càng dài. Các yếu tố này thường tác động phức tạp lẫn nhau, và một người lại thường dễ mang nhiều yếu tố nguy cơ. Khi nhiều yếu tố nguy cơ tác động lẫn nhau, làm nguy cơ của bệnh động mạch vành tăng lên theo cấp số nhân, chứ không phải chỉ là cộng nhau.

Chunk 6:
Các yếu tố có thể thay đổi được:
Rối loạn lipid máu (Tăng LDL-c).
Thừa cân / béo phì.
Lười vận động.
Các yếu tố không thể can thiệp thay đổi được:
Tuổi cao.
Giới nam hoặc nữ sau mãn kinh.
Tiền sử gia đình có người thân trực hệ bị bệnh động mạch vành trước 55 tuổi (với nam) và 65 tuổi (với nữ).
Tuổi cao.
Các yếu tố nguy cơ nêu trên có liên quan đến khả năng mắc bệnh động mạch vành; và việc điều chỉnh tốt các yếu tố nguy cơ giúp làm giảm tỷ lệ mắc và tiến triển của bệnh. Rất cần sự hiểu biết và thái độ tốt với các yếu tố nguy cơ (kể cả các yếu tố không thay đổi được) để chúng ta có thể chủ động ngăn ngừa tốt các biến cố tim mạch.
Những giải pháp chính:
Thay đổi lối sống, bỏ thói quen có hại: Bỏ thuốc lá, hạn chế uống rượu.
Tập thể dục đều hàng ngày (it nhất 4 ngày/tuần), mỗi ngày 30-60 phút, tập mức độ vừa phải theo khả năng gắng sức của mỗi người.
Chế độ ăn uống lành mạnh: Tránh các chất béo no, nhiều Cholesterol (mỡ động vật, nội tạng động vật, lòng đỏ trứng, bơ, sữa béo); hạn chế ăn mặn… Khuyến khích chế độ ăn nhiều cá, nhiều rau quả…
Phát hiện và điều chỉnh tốt các bệnh tật, rối loạn kèm theo: Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, béo phì…
Tránh các căng thẳng, stress; giữ thăng bằng và điều độ trong cuộc sống.
Dùng các thuốc đầy đủ và đều đặn theo hướng dẫn của bác sĩ.

Chunk 7:
Liên hệ chặt chẽ với bác sĩ chuyên ngành, định kỳ liên lạc và thông báo kịp thời các triệu chứng, bất thường, cũng như thăm khám định kỳ.
Các mục tiêu cụ thể:
Điều trị, khống chế tốt huyết áp: Mục tiêu kiểm soát huyết áp cần đạt được là &lt; 140/90 mmHg. Bác sĩ có thể chỉ định các loại thuốc điều trị tăng huyết áp khác nhau tùy vào từng bệnh nhân; nhưng sẽ ưu tiên dùng một số nhóm thuốc hạ áp như: Chẹn Beta giao cảm; Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể.
Điều trị tốt rối loạn lipid máu: Mục tiêu kiểm soát là LDL-c &lt; 1,8 mmol/l. Ưu tiên lựa chọn kê đơn là các thuốc hạ mỡ máu thuộc nhóm Statin.
Khống chế tốt đường máu: Mục tiêu cần đạt được chỉ số HbA1c &lt; 7%.
Giảm cân: Duy trì BMI ở mức 18,5 – 23.

Chunk 8:
Uống rượu có kiểm soát: Không quá 1 đơn vị rượu trong một ngày (Tương đương 50 ml rượu mạnh; 100 ml rượu vang đỏ; 300 ml bia).
Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong do bệnh động mạch vành vẫn chiếm hàng đầu trong mô hình bệnh tật. Tuy nhiên, chất lượng và hiệu quả các thuốc, phác đồ điều trị bệnh động mạch vành cũng đã có các thành tựu và bước tiến; giúp tăng đáng kể hiệu quả điều trị và thời gian sống còn của bệnh nhân, giảm các nguy cơ và biến cố tim mạch, cũng như tử vong ở bệnh nhân bệnh động mạch vành.
Việc chẩn đoán và phát hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ sớm là rất quan trọng. Muốn vậy, bạn cần thực hiện tốt các giải pháp nêu trên, tích cực điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, khám bệnh định kỳ, cũng như liên hệ ngay với bác sĩ chuyên khoa Tim mạch khi có các triệu chứng, dấu hiệu của bệnh.

-- source: url273.txt

Chunk 1:
--- Mạch máu của cơ thể: Bạn đã biết hết chưa? - YouMed ----  
Các loại mạch máu của cơ thểCấu tạoKích thước mạch máuChức năng của mạch máuLưu lượng máuBệnh lý
Các loại mạch máu của cơ thể
Cấu tạo
Kích thước mạch máu
Chức năng của mạch máu
Lưu lượng máu
Bệnh lý
Các mạch máu là thành phần của hệ tuần hoàn. Chúng có chức năng vận chuyển máu đi khắp cơ thể. Các mạch máu vận chuyển các tế bào máu, chất dinh dưỡng và oxy đến các mô của cơ thể. Chúng cũng lấy đi chất thải và carbon dioxide khỏi các mô. Mạch máu cần thiết để duy trì sự sống. Vì tất cả các mô của cơ thể đều dựa vào chức năng của chúng.
Có năm loại mạch máu:
Động mạch, mang máu đi từ tim
Các tiểu động mạch
Mao mạch, nơi xảy ra sự trao đổi chất giữa máu và các mô
Các tiểu tĩnh mạch
Tĩnh mạch, dẫn máu từ các mao mạch trở về tim.
Xem thêm: Xét nghiệm máu: Tổng phân tích tế bào máu
Cấu tạo
Động mạch và tĩnh mạch có ba lớp:
Lớp giữa trong động mạch dày hơn so với lớp giữa trong tĩnh mạch.
Lớp bên trong là lớp mỏng nhất, là một lớp tế bào dẹt đơn giản (biểu mô vảy đơn giản). Nó được gắn bởi chất nền gian bào polysaccharide. Đồng thời, được bao quanh bởi một lớp mỏng mô liên kết dưới nội mô xen kẽ với một số dải đàn hồi sắp xếp theo hình tròn. Dải đàn hồi này được gọi là lớp đàn hồi bên trong.
Lớp ngoài cùng là lớp tự nhiên và lớp dày nhất trong các tĩnh mạch. Nó hoàn toàn được làm bằng mô liên kết.

Chunk 2:
Bởi vì các động mạch vận chuyển máu được tim bơm ra ngoài nên các thành của động mạch dày hơn và đàn hồi hơn so với các thành của tĩnh mạch. Điều này là do máu trong động mạch mang đi với áp suất cao hơn trong tĩnh mạch. Các thành mạch dày và đàn hồi của động mạch thích ứng với áp lực đó.
Mao mạch bao gồm một lớp tế bào nội mô đơn với lớp dưới nội mô nâng đỡ bao gồm màng đáy và mô liên kết.
Các tĩnh mạch chân có các van ngăn dòng chảy ngược của máu do các cơ xung quanh bơm ngược lại với trọng lực.
Kích thước của các mạch máu là khác nhau đối với mỗi người. Nó có đường kính khoảng 25 mm đối với động mạch chủ đến chỉ 8 mm trong mao mạch. Co thắt mạch là sự co thắt của mạch máu, thu hẹp, trở nên nhỏ hơn ở diện tích mặt cắt ngang bằng cách co thắt cơ trơn mạch máu trong thành mạch. Tình trạng này được điều chỉnh bởi các chất co mạch. Chúng bao gồm các yếu tố nội tiết (prostaglandin), một số nội tiết tố (vasopressin và angiotensin) và chất dẫn truyền thần kinh (epinephrine) từ hệ thần kinh.
Giãn mạch là một quá trình tương tự được điều khiển bởi các chất trung gian hoạt động đối kháng.

Chunk 3:
Các mạch máu có chức năng vận chuyển máu. Nói chung, các động mạch và tiểu động mạch vận chuyển máu đã được oxy hóa từ phổi đến cơ thể và các cơ quan trong cơ thể. Các tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch vận chuyển máu đã được khử oxy từ cơ thể đến phổi. Trong tất cả các động mạch ngoại trừ động mạch phổi, hemoglobin được bão hòa cao (95-100%) với oxy. Trong tất cả các tĩnh mạch ngoài tĩnh mạch phổi, độ bão hòa của hemoglobin là khoảng 75%. Ngoài việc vận chuyển oxy, máu còn mang các hormone, và chất dinh dưỡng cho tế bào của cơ thể.
Máu được đẩy qua các động mạch và tiểu động mạch nhờ áp lực tạo ra bởi nhịp tim. Các mạch máu cũng vận chuyển các tế bào hồng cầu chứa oxy cần thiết cho các hoạt động hàng ngày. Lượng hồng cầu có trong máu ảnh hưởng đến sức khỏe của bạn. Xét nghiệm hematocrit có thể được thực hiện để tính toán tỷ lệ tế bào hồng cầu trong máu của bạn. Tỷ lệ hồng cầu cao hơn bình thường liên quan đến các tình trạng như mất nước hoặc bệnh tim trong khi tỷ lệ thấp hơn có thể liên quan thiếu máu và mất máu lâu dài.
Động mạch và tĩnh mạch ở một mức độ nào đó có thể điều chỉnh đường kính bên trong của chúng bằng cách co lại các lớp cơ. Điều này làm thay đổi lưu lượng máu đến các cơ quan hạ lưu, được điều khiển bởi hệ thống thần kinh tự chủ. Sự giãn mạch và co mạch cũng được sử dụng đối kháng như các phương pháp điều nhiệt.
Hệ thống tuần hoàn sử dụng các mạch máu để cung cấp máu đến tất cả các bộ phận của cơ thể. Đây là kết quả của việc tim bên trái và bên phải làm việc cùng nhau để cho phép máu lưu thông liên tục đến phổi và các bộ phận khác của cơ thể. Máu nghèo oxy đi vào phía bên phải của tim qua hai tĩnh mạch lớn là tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới. Máu giàu ôxy từ phổi đi qua các tĩnh mạch phổi ở phía bên trái của tim vào động mạch chủ và sau đó đến phần còn lại của cơ thể.

Chunk 4:
Các mao mạch có nhiệm vụ cho phép máu nhận oxy thông qua các túi khí nhỏ trong phổi là các phế nang. Đây cũng là nơi thải ra khí carbon dioxide trong máu. Tất cả điều này xảy ra trong phổi, nơi máu được cung cấp oxy.
Huyết áp trong mạch máu được biểu thị bằng đơn vị mmHg (1 mmHg = 133 Pa). Trong hệ thống động mạch, huyết áp tâm thu thường khoảng 120 và huyết áp tâm trương khoảng 80 mmHg. Ngược lại, áp lực trong hệ tĩnh mạch không đổi và hiếm khi vượt quá 10 mmHg.
Sức cản xảy ra khi các mạch máu ở xa tim chống lại dòng chảy của máu. Sự đề kháng là sự tích tụ của ba yếu tố khác nhau: độ nhớt của máu, chiều dài mạch máu và bán kính mạch.
Độ nhớt của máu là độ đặc của máu. Nó có khả năng chống lại dòng chảy của máu do chứa các thành phần khác nhau của máu. Máu có 92% trọng lượng là nước.Phần còn lại của máu bao gồm protein, chất dinh dưỡng, chất điện giải, chất thải và khí hòa tan. Tùy thuộc vào sức khỏe của một cá nhân, độ nhớt của máu có thể khác nhau. Ví dụ như thiếu máu gây ra nồng độ protein tương đối thấp hơn, huyết áp cao làm tăng lượng muối hòa tan hoặc lipid.
Chiều dài mạch máu là tổng chiều dài của mạch được đo bằng khoảng cách từ tim. Khi tổng chiều dài tăng lên, tổng lực cản do ma sát sẽ tăng lên.
Bán kính mạch cũng ảnh hưởng đến tổng lực cản. Khi bán kính của thành mạch nhỏ hơn, tỷ lệ máu tiếp xúc với thành mạch sẽ tăng lên. Lượng máu tiếp xúc với thành mạch càng nhiều sẽ làm tăng tổng lực cản đối với dòng máu.

Chunk 5:
Bệnh lý
Các mạch máu đóng một vai trò rất lớn trong hầu hết mọi tình trạng bệnh. Ví dụ, ung thư không thể tiến triển trừ khi khối u gây ra sự hình thành các mạch máu mới để cung cấp nhu cầu trao đổi chất của tế bào ác tính. Xơ vữa động mạch, sự hình thành các mảng lipid (mảng xơ vữa) trong thành mạch máu. Đây là bệnh lý tim mạch phổ biến.
Tính thấm tăng lên khi bị viêm. Tổn thương do chấn thương hoặc tự phát, có thể dẫn đến xuất huyết do tổn thương cơ học đối với nội mạc mạch.
Ngược lại, tắc mạch máu do mảng xơ vữa, cục máu đông gây tắc mạch hoặc dị vật dẫn đến thiếu máu cục bộ ở hạ lưu và có thể dẫn đến hoại tử cơ quan cần cung cấp máu.

Chunk 6:
Các bệnh phổ biến nhất của mạch máu là tăng huyết áp. Điều này là do sự gia tăng áp lực của máu chảy qua các mạch. Tăng huyết áp có thể dẫn đến các tình trạng nghiêm trọng hơn như suy tim và đột quỵ. Để ngăn ngừa các bệnh này, lựa chọn điều trị phổ biến nhất là dùng thuốc thay vì phẫu thuật. Aspirin giúp ngăn ngừa cục máu đông và cũng có thể giúp hạn chế tình trạng viêm.
Viêm mạch là tình trạng thành mạch bị viêm, do bệnh tự miễn hoặc nhiễm trùng.
Xem thêm: Ung thư máu: Dấu hiệu cảnh báo cần lưu ý
Bài viết trên hy vọng cung cấp cho bạn một số kiến thức về các mạch máu của cơ thể và các bệnh lý liên quan đến chúng.Bạn đã nghe qua về giãn tĩnh mạch thừng tinh? Cùng tìm hiểu ngày để có phương pháp chữa trị kịp thời

-- source: url274.txt

Chunk 1:
--- Bệnh uốn ván: Mối nguy hiểm tiềm ẩn từ đất cát - YouMed ----  
Uốn ván là gì?Các triệu chứng của uốn ván là gì?Tôi nên đi khám bác sĩ?Có xét nghiệm uốn ván không?Uốn ván có thực sự nguy hiểm không?Bệnh uốn ván được điều trị như thế nào?Có thể phòng ngừa uốn ván?
Uốn ván là gì?
Các triệu chứng của uốn ván là gì?
Tôi nên đi khám bác sĩ?
Có xét nghiệm uốn ván không?
Uốn ván có thực sự nguy hiểm không?
Bệnh uốn ván được điều trị như thế nào?
Có thể phòng ngừa uốn ván?
Trong đời sống thường ngày luôn tiềm ẩn những nguy cơ gây ra bệnh uốn ván. Mọi người thường lo sợ bị uốn ván khi đạp phải đinh hay quệt vào cửa sắt rỉ sét. Tuy nhiên, vết thương hở dính đất cát mới là nguồn lây nhiễm thường gặp nhất. Uốn ván có thể gây tử vong, gây đau đớn khủng khiếp và tốn rất nhiều tiền bạc để chữa trị. Hãy trang bị cho mình kiến thức cần thiết để phòng ngừa và xử trí khi mình hoặc người thân có nguy cơ bị nhiễm uốn ván, bạn nhé.
Uốn ván là một bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng gây ra cứng cơ và co thắt. Đôi khi uốn ván được gọi là “bệnh cứng hàm” vì nó làm co thắt cơ siết chặt hàm.
Vi khuẩn (vi trùng) uốn ván sống trong đất. Chúng có thể xâm nhập vào cơ thể thông qua vết thương hở (vết cắt hoặc trầy trên da). Uốn ván cũng có thể xâm nhập vào cơ thể nếu một người sử dụng kim tiêm không vô trùng. Hầu hết các bạn trẻ ở Việt Nam được tiêm chủng mở rộng đầy đủ thì đã có được miễn dịch để bảo vệ khỏi những vi khuẩn này.
Cơ hàm hoặc cổ cứng, khiến cho việc di chuyển hàm hoặc cổ của bạn trở nên khó khăn.
Nụ cười trông thật lạ lùng, không biến mất khi bạn cố gắng thư giãn cơ miệng.
Những cơ bắp căng cứng, đau đớn không buông ra khi bạn cố gắng thư giãn chúng.
Khó thở, khó nuốt hoặc cả hai.
Cảm thấy khó chịu hoặc bồn chồn.
Đổ mồ hôi ngay cả khi bạn không tập thể dục hoặc cảm thấy nóng.
Nhịp tim nhanh hơn bình thường hoặc nhịp tim không đều.
Sốt.
Co thắt cơ bắp gây đau đớn kinh khủng.

Chunk 2:
Sốt.
Sốt.
Những người bị uốn ván nghiêm trọng có thể bị co thắt các khối cơ lớn khiến cơ thể cứng đờ và vồng lên như tấm ván bị uốn cong. Đây là lý do bệnh được đặt tên là “uốn ván”. Các biểu hiện thường thấy:
Nắm chặt tay.
Lưng cong, vồng lên khỏi sàn hoặc giường.
Chân duỗi ra.
Cánh tay di chuyển qua lại.
Khó thở – Họ thậm chí có thể bị ngừng thở khi co thắt cơ hô hấp. Điều này thật sự nguy hiểm!
Gặp bác sĩ hoặc y tá của bạn ngay lập tức nếu bạn bị:
Vết thương đâm thủng, ví dụ như móng tay xuyên qua da.
Một vết cắt, trầy hoặc vết thương khác mà bạn không thể làm sạch hoàn toàn.
Chấn thương và có thứ gì đó lưu lại bên trong cơ thể (như đinh hoặc mảnh thủy tinh).
Một con vật cắn.
Tiểu đường và bị đau ở chân, bàn chân hoặc ở nơi khác.
Cứng hàm hoặc cổ,
Các cơ bắp thắt chặt gây đau đớn, bạn cố gắng tự giãn cơ ra nhưng không thể.
Khó thở hoặc khó nuốt.

Chunk 3:
Đặc biệt quan trọng là trường hợp bạn bị vết thương đâm thủng hoặc vết cắn của động vật và mũi uốn ván cuối cùng của bạn là 5 năm trước hoặc lâu hơn, hoặc nếu bạn không nhớ đã tiêm phòng uốn ván khi nào.
Không. Không có xét nghiệm đơn giản để chẩn đoán uốn ván. Nhưng bác sĩ của bạn sẽ tìm hiểu về các triệu chứng và lịch sử tiêm vắc-xin của bạn, kết hợp với thăm khám. Bệnh nhiễm trùng này thường gặp ở những người bị chấn thương, chưa được tiêm vắc-xin uốn ván hoặc không có thuốc tăng cường vắc-xin đúng.
Có, chắc chắn có. Những người bị uốn ván phải đến bệnh viện. Một số người thậm chí chết vì uốn ván. Các cơ hô hấp bị co thắt có thể sẽ khiến bạn ngừng thở. Cơ hàm và thực quản bị co thắt có thể làm bạn không ăn được..
Các bác sĩ điều trị uốn ván trong bệnh viện, đôi khi trong phòng chăm sóc đặc biệt (ICU). Phương pháp điều trị bao gồm:
Làm sạch vết cắt hoặc vết trầy xước để loại bỏ da và mô có thể có vi khuẩn uốn ván
Cho thuốc để chống nhiễm thêm vi khuẩn khác
Tiêm vắc-xin uốn ván

Chunk 4:
Dùng thuốc và các phương pháp điều trị để giảm co thắt cơ, khó thở, đau đớn và các triệu chứng khác
Sử dụng máy thở nếu bạn không thể tự hô hấp
Sử dụng ống cho ăn nếu bạn không thể tự ăn hoặc uống
Tập vật lý trị liệu để giúp cơ bắp phục hồi
Bạn đã chuẩn bị trước khi khám bệnh uốn ván chưa? Tìm hiểu ngay để biết đó là những gì nhé!
Đúng. Để giảm khả năng mắc bệnh uốn ván, hãy làm những điều sau:
Điều này dạy cho cơ thể của bạn cách chống uốn ván. Hầu hết trẻ em lớn lên ở Việt Nam được tham gia chương trình tiêm chủng mở rộng đã được tiêm vắc-xin này.
Tiêm mũi uốn ván thường xuyên. Người lớn nên tiêm ngừa uốn ván mỗi 10 năm. Đối với các vết thương sâu và dơ bẩn, bạn sẽ cần tiêm thêm mũi vắc-xin uốn ván nếu bạn chưa từng tiêm trong 5 năm qua. Nếu bạn không rõ mình đã từng tiêm vào thời điểm nào, tốt nhất hãy tiêm thêm một mũi tại thời điểm bị thương.
Rửa vết cắt hoặc vết trầy bằng xà phòng và nước, có thể sử dụng thuốc mỡ kháng sinh trên vết thương. Gặp bác sĩ nếu bạn không thể lấy hết bụi bẩn hoặc không thể nhìn thấy tất cả vị trí tổn thương (vd bị thương ở vai, lưng, mặt sau đùi…).
Không tiêm chích ma túy không đảm bảo vô trùng. Không xài chung kim tiêm với người khác.

Chunk 5:
Chúng ta đã biết, uốn ván có thể gây tử vong. Nhưng may mắn thay lại hoàn toàn có thể phòng ngừa được. Hãy kiểm tra lịch tiêm chủng của mình để chủ động tiêm phòng uốn ván mỗi 10 năm, tránh tình trạng “mất bò mới lo làm chuồng”. Và hãy ghi nhớ các trường hợp có nguy cơ nhiễm uốn ván để xử trí thích hợp, vì sự an toàn của mình và người thân, bạn nhé.

-- source: url275.txt

Chunk 1:
--- Dây thần kinh chẩm có cấu trúc và chức năng gì trong cơ thể người? - YouMed ----  
Dây thần kinh chẩm là gì?Cấu trúc và chức năngBệnh lý đau thần kinh chẩmĐiều trị đau dây thần kinh chẩmPhong bế dây thần kinh qua daNhững lưu ý chung
Dây thần kinh chẩm là gì?
Bệnh lý đau thần kinh chẩm
Điều trị đau dây thần kinh chẩm
Phong bế dây thần kinh qua da
Những lưu ý chung
Dây thần kinh chẩm trong cơ thể người nằm ở khu vực đầu. Chính vì đặc điểm này nên vai trò và chức năng của nó rất quan trọng. Cũng tương tự như các dây thần kinh khác, thần kinh chẩm có thể bị tổn thương hoặc bệnh lý nhất định. Vì vậy, đối với dây thần kinh này, chúng ta nên biết gì về cấu trúc và chức năng của nó? Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn đi tìm câu trả lời qua bài viết sau đây.
Các dây thần kinh chẩm có bản chất là những dây thần kinh cột sống. Chúng phát sinh từ các dây thần kinh tủy sống C2 và C3. Chúng trải dài ở vùng da đầu sau cho đến tận đỉnh và các cấu trúc khác. Chẳng hạn như tai và các tuyến mang tai. Có ba dây thần kinh chẩm chính trong cơ thể con người. Bao gồm: Thần kinh chẩm lớn, thần kinh chẩm nhỏ và thần kinh chẩm thứ ba.
Thần kinh chẩm lớn
Thần kinh chẩm lớn là dây thần kinh hướng tâm thuần túy lớn nhất. Dây này phát sinh từ sự phân chia trung gian phần ức lưng của dây thần kinh tủy sống C2. Nó đi ra phía sau giữa các đốt sống C1 và C2. Đồng thời đi ngang qua giữa các cơ xiên dưới nắp và các cơ bán nguyệt của mỏm cụt từ bên dưới tam giác chẩm.
Sự liên quan của thần kinh chẩm với các cơ lân cận khá phức tạp. Chính đặc điểm này có thể làm cho thần kinh chẩm lớn dễ xuất hiện những bệnh lý. Chẳng hạn như chèn ép, tình trạng rối hoặc kích thích dây thần kinh.
Dây thần kinh chẩm nhỏ
Thần kinh chẩm nhỏ bắt nguồn từ gai bụng của các dây thần kinh cột sống C2 và C3. Dây thần kinh này đi đến vùng chẩm dọc theo bờ sau của cơ ức đòn chũm.

Chunk 2:
Nó xuyên qua lớp cân cổ sâu gần với hộp sọ và đi lên trên. Gần sọ não, nó tiếp tục xuyên qua lớp cân cổ sâu và đi lên phía trên của chẩm để bao phủ bên trong da. Đồng thời giao thoa với thần kinh chẩm lớn. Thần kinh chẩm nhỏ có ba nhánh: nhánh não thất, xương chũm và nhánh chẩm.
Thần kinh chẩm thứ ba
Dây thần kinh chẩm thứ ba là một nhánh trung gian bề ngoài vỏ lưng của dây thần kinh cột sống C3. Nó dày hơn so với các nhánh trung gian khác, đồng thời di chuyển qua phần lưng của khớp C2-C3.
Chức năng chung của các dây thần kinh chẩm
Thần kinh chẩm nói chung có những chức năng chính như sau:
Chi phối cảm giác cho khu vực da ở đỉnh đầu, qua tai và xuống dưới da vùng tuyến mang tai.
Chi phối cảm giác cho da đầu vùng sau gáy.
Khái niệm
Cơn đau thần kinh chẩm phổ biến thường bắt đầu tại nền sọ, ngay vùng gáy . Đau có thể đau lan đến vùng sau mắt, phía bên, phía trước và phía sau đầu. Người bệnh rất dễ nhầm lẫn đau dây thần kinh chẩm với đau nửa đầu Migraine hoặc đau dây thần kinh sinh ba.
Nguyên nhân đau thần kinh chẩm có thể do:
Viêm xương khớp tại cột sống cổ.
Chấn thương thần kinh chẩm.
Thoái hóa cột sống cổ gây chèn ép thần kinh chẩm.
Bệnh thoát vị đĩa đệm vùng cột sống cổ.
Khối u chèn ép rễ thần kinh C2 và C3.
Bệnh Gout.
Viêm mạch máu.
Nhiễm trùng cơ lân cận hoặc viêm nhiễm dây thần kinh.

Chunk 3:
Bệnh Gout.
Bệnh Gout.
Triệu chứng điển hình là đau liên tục, cảm giác rát bỏng, hoặc đau theo nhịp mạch đập. Xen kẽ là những cơn đau nhói, đau giống điện giật. Đau thường có triệu chứng giống đau nửa đầu Migraine hoặc đau đầu cụm. Cơn đau thường khởi phát tại nền hộp sọ. Nó có thể lan về phía sau hoặc dọc hai bên đầu.
Đau tăng lên khi cử động cổ như xoay cổ, lắc đầu. Có thể kèm theo triệu chứng đau sau hố mắt. Da vùng sau gáy trở nên rất nhạy cảm. Những động tác nhẹ như chải đầu cũng có thể làm đau tăng lên.
Chẩn đoán
Việc chẩn đoán không hề đơn giản. Các bác sĩ sẽ hỏi người bệnh về những đặc điểm của cơn đau. Chẳng hạn như:
Vị trí khởi phát.
Hướng lan của cơn đau.
Mức độ đau.
Những yếu tố làm tăng hoặc giảm đau.
Triệu chứng kèm theo: Buồn nôn, sợ ánh sáng, nhức mỏi,…
Mức độ đau.
Ngoài ra, các bác sĩ có thể chỉ định một vài xét nghiệm giúp hỗ trợ cho việc chẩn đoán bệnh, bao gồm:
Chụp cộng hưởng từ MRI cột sống cổ. Cận lâm sàng này có thể cho thấy tình trạng chèn ép tủy sống do xương, đĩa đệm hoặc khối máu tụ.
Chụp cắt lớp vi tính: Giúp xác định hình dạng và kích thước của ống sống. Cũng như các thành phần và những cấu trúc xung quanh của ống sống.

Chunk 4:
Điều trị không phẫu thuật
Mục đích của điều trị không phẫu thuật là giảm đau. Một số phương pháp phổ biến bao gồm:
Sử dụng thuốc Tây y
Một số thuốc điển hình giúp giảm đau thần kinh chẩm bao gồm:
Thuốc kháng viêm Corticoide hoặc Non Steroid.
Nhóm thuốc giãn cơ như: Mephenesin, Toperison, Eperison.
Thuốc giảm đau thần kinh như: Carbamazepine, Encorate, Gabapentin,…
Các phương pháp khác
Vật lý trị liệu, phục hồi chức năng.
Chườm ấm, chườm lạnh.
Xoa bóp.
Châm cứu.
Nghỉ ngơi, thư giãn cơ,…
Xoa bóp.
Châm cứu.
Phương pháp này vừa giúp chẩn đoán đau dây thần kinh chẩm, vừa có tác dụng giảm đau rất tốt. Phong bế thần kinh qua da được thực hiện tại các dây thần kinh chẩm. Hoặc tại các hạch thần kinh C2 và / hoặc C3.
Can thiệp phẫu thuật sẽ được chỉ định khi bệnh nhân đau nhiều, mức độ đau dữ dội. Đồng thời, cơn đau kéo dài và không đáp ứng với điều trị nội khoa. Khi áp dụng phương pháp này, các bác sĩ sẽ cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ của nó.
Giải ép mạch máu vi phẫu

Chunk 5:
Đây là phương pháp bộc lộ dây thần kinh bị ảnh hưởng. Mục đích là để xác định những mạch máu chèn ép các dây thần kinh. Từ đó, các bác sĩ sẽ tách chúng ra khỏi điểm chèn ép một cách nhẹ nhàng.
Việc giải ép này giúp dây thần kinh giảm tình trạng nhạy cảm. Cho phép dây thần kinh chẩm hồi phục và không còn cảm giác đau nữa. Các dây thần kinh được điều trị có thể bao gồm những rễ thần kinh C2, hạch và thần kinh hậu hạch.
Kích thích thần kinh chẩm
Sử dụng máy kích thích thần kinh. Mục đích là đưa xung điện qua dây dẫn cách điện được luồn dưới da để đến gần các dây thần kinh tại nền sọ. Các xung điện có tác dụng ngăn chặn sự truyền tín hiệu đau đến não. Lợi ích của phương pháp này là sự xâm lấn rất ít. Các dây thần kinh và cấu trúc xung quanh sẽ không bị tổn thương vĩnh viễn.
Thông tin tóm lược
Đau thần kinh chẩm không phải là một bệnh lý đe dọa tính mạng. Phần lớn các trường hợp sẽ giảm đau hiệu quả bằng phương pháp nghỉ ngơi và sử dụng thuốc.
Trong một số trường hợp, sự kéo dài của cơn đau sẽ là biểu hiện cho một bệnh lý nào đó kèm theo. Khi ấy, người bệnh cần được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Một điều lưu ý là nếu phát hiện các triệu chứng sau:
Đau đầu đột ngột, dữ dội.
Hàm dưới không thể cử động được.
Sốt cao.
Lú lẫn, hôn mê.
Co giật.
Sốt cao.
Co giật.

Chunk 6:
Sốt cao.
Co giật.
Sốt cao.
Co giật.
Người bệnh nên đi khám ngay tại các cơ sở y tế có chuyên khoa Thần kinh. Mục đích là để các bác sĩ thăm khám, chỉ định xét nghiệm. Sau đó đưa ra chẩn đoán xác định và có hướng điều trị thích hợp. Mọi người không nên tự ý mua thuốc giảm đau uống tại nhà. Như thế sẽ làm cho bệnh tình ngày càng nghiêm trọng hơn.
Hy vọng những thông tin trong bài viết của bác sĩ Nguyễn Văn Huấn sẽ giúp bạn đọc hiểu rõ hơn về dây thần kinh chẩm. Cũng như biết thêm về bệnh lý đau thần kinh chẩm. Từ đó, các bạn sẽ biết được khi nào cần đến gặp bác sĩ ngay. Mục đích là để được điều trị kịp thời, hạn chế những hậu quả đáng tiếc có thể xảy ra. Hội chứng chèn ép dây thần kinh là tình trạng dây thần kinh bị gia tăng áp lực, chẳng hạn như: sụn, xương, cơ… Tình trạng này tuy không nguy hiểm đến tính mạng nhưng gây đau và cản trở cuộc sống của bạn, xem thêm tại đây nhé.

-- source: url276.txt

Chunk 1:
--- Bệnh Thoái hóa tinh bột là gì và điều trị như thế nào? - YouMed ----  
Bệnh thoái hóa tinh bột là gì?Triệu chứng của bệnh thoái hóa tinh bộtNguyên nhân của bệnh thoái hóa tinh bột (amyloidosis) là gì?4. Ai là người có nguy cơ mắc bệnh thoái hoá tinh bột (amyloidosis)?5. Làm sao để chẩn đoán bệnh amyloidosis?6. Điều trị bệnh thoái hoá tinh bột như thế nào?7. Những biến chứng của bệnh gây nên8. Bệnh nhân có thể mong chờ điều gì?
Bệnh thoái hóa tinh bột là gì?
Triệu chứng của bệnh thoái hóa tinh bột
Nguyên nhân của bệnh thoái hóa tinh bột (amyloidosis) là gì?
4. Ai là người có nguy cơ mắc bệnh thoái hoá tinh bột (amyloidosis)?
5. Làm sao để chẩn đoán bệnh amyloidosis?
6. Điều trị bệnh thoái hoá tinh bột như thế nào?
7. Những biến chứng của bệnh gây nên
8. Bệnh nhân có thể mong chờ điều gì?
Bệnh thoái hóa tinh bột là một bệnh hiếm gặp nhưng có thể vô cùng nghiêm trọng. Tình trạng này có thể phá hỏng các cơ quan và khiến chúng bị suy giảm chức năng. Để biết thêm những thông tin cơ bản về căn bệnh này, hãy cùng bác sĩ Phan Văn Giáo tìm hiểu vấn đề này nhé!
Bệnh thoái hóa tinh bột là tình trạng tích tụ một loại protein bất thường, được gọi là amyloid, trong cơ thể. Các cơ quan có thể bị ảnh hưởng bởi căn này bệnh, bao gồm:
Tim;
Thận;
Ruột;
Khớp;
Gan;
Thần kinh;
Da;
Mô mềm.
Tim;
Thận;
Ruột;
Khớp;
Gan;
Thần kinh;
Da;
Mô mềm.
Đôi khi, amyloid tích tụ khắp cơ thể hay toàn bộ hệ thống các cơ quan. Hầu hết các dạng của bệnh thoái hoá tinh bột (amyloidosis) không thể phòng ngừa được. Tuy nhiên, bạn có thể điều trị làm thuyên giảm các triệu chứng của bệnh.
Vào giai đoạn sớm của bệnh, bệnh thoái hoá tinh bột có thể không gây ra triệu chứng. Khi bệnh trở nên nặng hơn, các triệu chứng xuất hiện tùy thuộc vào các cơ quan bị ảnh hưởng. Tùy thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng, sẽ có những triệu chứng khác nhau.
Tim
Đường tiêu hóa
Khó thở
Nhịp tim nhanh, chậm không đều
Đau ngực
Huyết áp thấp, điều này có thể gây khiến bạn chóng mặt
Khó thở

Chunk 2:
Tim
Khó thở
Đau ngực
Khó thở
Đau ngực
Nôn ói
Tiêu chảy
Táo bón
Mất cảm giác ngon miệng
Sụt cân
Cảm giác đầy bụng ngay sau khi ăn
Nôn ói
Tiêu chảy
Táo bón
Sụt cân
Gan
Thận
Cảm thấy đau và sưng ở phần trên của bụng (từ rốn trở lên).
Hai chân sẽ bị sưng phù do tích tụ dịch hoặc nước tiểu có nhiều bọt vì chứa nhiều protein trong đó.
Ngoài ra còn có những triệu chứng tổng quát có thể xảy ra. Chẳng hạn như ngất, mệt mỏi, đau khớp, sưng bầm quanh mắt, lưỡi phì đại,…
Nếu bạn có những triệu chứng trên nhiều hơn một hoặc hai ngày, hãy đến gặp bác sĩ để thăm khám và điều trị.
Tuỷ xương của bạn thường tạo ra các tế bào máu và được cơ thể sử dụng để vận chuyển oxy đến các mô (hồng cầu), chống lại nhiễm trùng (bạch cầu) và giúp máu đông (tiểu cầu).
Trong một loại amyloidosis, các tế bào bạch cầu chống nhiễm trùng (tương bào) trong tủy xương tạo ra một protein bất thường, gọi là amyloid. Protein này gấp và vón cục lại trở nên khó bị phá vỡ hơn.
Nói chung, bệnh thoái hoá tinh bột được gây ra bởi sự tích tụ amyloid trong các cơ quan của bạn và cách amyloid đến được các cơ quan tuỳ thuộc vào loại amyloidosis bạn mắc.
Amyloidosis chuỗi nhẹ (AL amyloidosis)
Đây là loại thường gặp nhất và còn được gọi là amyloidosis nguyên phát. Bệnh xảy ra khi các protein amyloid bất thường lắng đọng tại các cơ quan như tim, thận, gan và da.
Amyloidosis miễn dịch (AA amyloidosis)

Chunk 3:
Hay còn gọi là amyloidosis thứ phát. Bệnh nhân có thể mắc loại này sau khi mắc bệnh nhiễm trùng như lao, hoặc bệnh gây viêm như viêm khớp dạng thấp hoặc viêm loét đại tràng. Khoảng một nửa số trường hợp mắc AA amyloidosis có mắc bệnh viêm khớp dạng thấp. AA amyloidosis chủ yếu gây ảnh hưởng đến thận. Đôi khi bệnh có thể làm tổn thương ruột, gan hoặc tim.
Amyloidosis liên quan đến lọc máu
Loại này thường xảy ra ở những người lọc máu một thời gian dài do hậu quả từ bệnh thận. Lắng đọng amyloid tại khớp và gân gây đau và cứng khớp.
Amyloidosis di truyền
Loại này hiếm gặp, gây ra bởi sự di truyền gen bất thường trong gia đình. Bệnh thường ảnh hưởng đến thần kinh, tim, gan và thận.
Amyloidosis ở người già
Loại này thường xảy ra ở bệnh nhân nam lớn tuổi và gây ảnh hưởng đến tim.
Mặc dù mọi người đều có khả năng amyloidosis nhưng có một số yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Bao gồm:
Tuổi: Đa phần bị amyloidosis hệ thống và từ 50 tuổi trở lên.
Giới tính: Nam giới chiếm 70 phần trăm trong các trường hợp mắc bệnh.
Tiền sử gia đình: Bệnh amyloidosis di truyền trong gia đình.
Tiền sử bệnh lý: Bị mắc bệnh viêm nhiễm có thể khiến bạn mắc AA amyloidosis (1 loại amyloidosis).
Bệnh thận: Bệnh nhân bị tổn thương thận và cần lọc máu có nguy cơ mắc bệnh cao hơn. Bởi vì việc lọc máu không thể tách các protein lớn khỏi máu một cách hiệu quả như thận của bệnh nhân.

Chunk 4:
Bác sĩ sẽ hỏi về các triệu chứng và tiền căn bệnh lý. Việc trả lời đầy đủ hết mức có thể vô cùng quan trọng và giúp ích trong chẩn đoán, bởi vì các triệu chứng của bệnh có thể giống với các bệnh khác. Điều đó khiến cho việc chẩn đoán sai là phổ biến.
Bác sĩ sẽ cho làm một số xét nghiệm để hỗ trợ thiết lập chẩn đoán:
Xét nghiệm máu và nước tiểu: Những xét nghiệm này có thể được làm để đánh giá lượng protein amyloid. Xét nghiệm máu cũng có thể kiểm tra chức năng tuyến giáp và chức năng gan.
Siêu âm tim: Xét nghiệm hình ảnh này sẽ dùng sóng siêu âm để khảo sát hình thái của tim.
Sinh thiết: Đối với xét nghiệm này, bác sĩ sẽ lấy một mẫu mô từ gan, thần kinh, thận, tim, mỡ bụng, hoặc các cơ quan khác. Phân tích mẫu mô có thể giúp bác sĩ tìm ra loại amyloid mắc phải.
Chọc hút và sinh thiết tuỷ xương: Chọc hút tuỷ là một thủ thuật dùng kim tiêm để rút một ít lượng dịch bên trong xương. Sinh thiết tuỷ xương sẽ lấy mô từ bên trong xương. Những xét nghiệm này có thể làm cùng một lúc hoặc từng lúc. Những mẫu thu được sẽ được gửi tới phòng xét nghiệm để kiểm tra những tế bào bất thường.

Chunk 5:
Khi chẩn đoán được thiết lập, bác sĩ sẽ tìm xem loại amyloidosis mà bệnh nhân mắc. Điều này có thể được thực hiện thông qua các xét nghiệm như hoá mô miễn dịch và điện di protein.
Đáng tiếc là bệnh thoái hoá tinh bột không thể chữa khỏi. Điều trị hướng tới việc làm giảm sản xuất protein amyloid và giảm triệu chứng.
Điều trị chung
Một số thuốc có thể được sử dụng để kiểm soát triệu chứng của bệnh, bao gồm:
Giảm đau (Tham khảo thêm về: Thuốc giảm đau morphine);
Thuốc kiểm soát tiêu chảy, nôn ói;
Sử dụng thuốc lợi tiểu để làm giảm lượng dịch tích tụ trong cơ thể;
Thuốc chống đông máu để phòng ngừa hình thành các cục máu đông;
Thuốc kiểm soát nhịp tim.

Chunk 6:
Một số loại điều trị khác tuỳ thuộc vào loại amyloidosis mắc phải.
Đối với AL amyloidosis
Loại này được điều trị bằng liệu pháp hoá trị. Những loại thuốc được sử dụng trong điều trị ung thư nhưng đối với bệnh thoái hoá tinh bột, chúng có thể phá huỷ các tế bào máu bất thường sản xuất protein amyloid. Sau khi điều trị hoá trị, bệnh nhân có thể thực hiện ghép tuỷ để thay thế cho phần tế bào tuỷ xương bị tổn thương.
Những thuốc khác có thể được dùng để điều trị AL amyloidosis bao gồm:
Thuốc ức chế Proteasome: Thuốc này dùng để ngăn một chất, được gọi là proteasomes, có chức năng phá huỷ protein.
Thuốc cân bằng miễn dịch: Những loại thuốc này làm giảm phản ứng của hệ miễn dịch hoạt động quá mức.
Đối với AA amyloidosis
Loại này được điều trị dựa trên nguyên nhân gây nên. Vi khuẩn gây nhiễm được điều trị với kháng sinh, tình trạng viêm được điều trị với thuốc làm giảm viêm.
Đối với amyloidosis liên quan đến lọc máu
Loại amyloidosis này có thể được điều trị bằng cách thay đổi kiểu lọc máu hiện tại. Ghép thận cũng là một cách điều trị được lựa chọn.
Đối với Amyloidosis di truyền
Bởi vì protein bất thường gây nên loại amyloidosis này được tạo ra từ gan nên bệnh nhân cần được ghép gan.

Chunk 7:
Bệnh thoái hoá tinh bột có thể làm tổn thương nghiêm trọng các cơ quan trong cơ thể:
Tổn thương tim: Amyloidosis làm gián đoạn hệ thống điện tim, và điều đó gây khó khăn để co bóp tim một cách hiệu quả. Amyloid tại tim gây động tác co bóp trở nên cứng và yếu, dẫn đến khó thở và hạ huyết áp, thậm chí có thể bị suy tim.
Tổn thương thận: Tổn thương hệ thống lọc bên trong thận khiến cho cơ quan này khó khăn trong việc lọc các chất thải ra khỏi máu. Thậm chí, thận của bệnh nhân có thể trở nên quá tải và tiến triển thành suy thận.
Tổn thương thần kinh: Lắng đọng amyloid ở thần kinh và tổn thương chúng, bệnh nhân sẽ cảm giác tê hoặc ngứa ran ở ngón tay và ngón chân. Tình trạng này cũng có thể ảnh hưởng đến các dây thần kinh khác – như thần kinh kiểm soát chức năng ruột hoặc huyết áp.

Chunk 8:
Bệnh thoái hoá tinh bột không thể chữa được, nhưng có thể kiểm soát lượng amyloid bên trong cơ thể. Hãy nói chuyện với bác sĩ về lựa chọn điều trị, và hợp tác với họ nếu việc điều trị hiện tại không hiệu quả như mong đợi. Họ có thể điều chỉnh để làm giảm triệu chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống.
Nếu bạn đang nghi ngờ mình mắc bệnh thoái hóa tinh bột, hãy đến gặp bác sĩ để được chẩn đoán và tư vấn điều trị kịp thời nhé.

-- source: url277.txt

Chunk 1:
--- Cúm mùa: Dấu hiệu, triệu chứng và cách phòng ngừa khi thời tiết se lạnh - YouMed ----  
1. Bệnh cúm mùa là gì? Nguyên nhân gây bệnh cúm mùa là gì?2. Bệnh cúm mùa lây truyền bằng cách nào?3. Những người nào dễ gặp nguy hiểm do bệnh cúm mùa?4. Biểu hiện của bệnh cúm mùa như thế nào?5. Phòng bệnh cúm mùa bằng cách nào?
1. Bệnh cúm mùa là gì? Nguyên nhân gây bệnh cúm mùa là gì?
2. Bệnh cúm mùa lây truyền bằng cách nào?
3. Những người nào dễ gặp nguy hiểm do bệnh cúm mùa?
4. Biểu hiện của bệnh cúm mùa như thế nào?
5. Phòng bệnh cúm mùa bằng cách nào?
Bệnh cúm mùa là một bệnh đường hô hấp thường gặp trong mùa lạnh, tiến triển thường lành tính, nhưng cũng có thể biến chứng nặng và nguy hiểm hơn ở những người có bệnh lý mạn tính về tim mạch và hô hấp. Vậy biểu hiện của bệnh là gì? Cách phòng tránh bệnh trong mùa lạnh như thế nào? Hãy cùng tìm hiểu qua bài viết sau đây của Bác sĩ Nguyễn Hữu Hạnh.
Cúm mùa là một bệnh nhiễm trùng hô hấp cấp tính do virus cúm gây nên. Tại Việt Nam, bệnh cúm thường gây ra bởi virus cúm chủng A, B, C, trong đó chủng hay gặp nhất ở người là chủng B và C.
Chủng cúm A có khả năng gây nhiễm các loài động vật có vú (Lợn và ngựa), các loài chim và gia cầm. Nhìn chung, các virus cúm động vật không có khả năng gây bệnh cho người, trừ khi nó đã thích ứng với người hoặc tái tổ hợp với virus cúm người.
Chủng cúm B và C chỉ gây bệnh ở người. Đối với bệnh cúm mùa, người bệnh thể điển hình, hoặc thể nhẹ cũng chính là ổ chứa virus.

Chunk 2:
Cúm mùa xảy ra hàng năm, thường vào mùa đông xuân. Bệnh lây nhiễm trực tiếp từ người bệnh sang người lành thông qua các giọt bắn nhỏ khi nói chuyện, khi ho, hắt hơi; hoặc lây qua tiếp xúc với một số đồ vật có chứa virus rồi qua bàn tay đưa lên mắt, mũi, miệng.
Bệnh cúm A/H1N1 là gì? Triệu chứng của bệnh như thế nào? Người bệnh thường sẽ trải qua thời gian điều trị bệnh bao lâu? Những thuốc nào dùng để điều trị bệnh cúm H1N1? Trong quá trình chữa bệnh, cần lưu ý những gì? Hãy cùng YouMed tìm hiểu bài viết “Những điều cần biết về bệnh cúm A/H1N1” được phân tích thật kĩ về bệnh cúm H1N1 nhé!
Bệnh tiến triển thường lành tính, nhưng cũng có thể biến chứng nặng và nguy hiểm hơn ở những nhóm người sau:
Người có bệnh lý mạn tính về bệnh tim mạch và hô hấp.
Người bị suy giảm miễn dịch.
Béo phì nặng
Trẻ em, đặc biệt là trẻ dưới 5 tuổi.
Người lớn, đặc biệt là người trên 65 tuổi.
Phụ nữ mang thai.
Ngoài ra, những người làm việc tại môi trường đông người (Bệnh viện, trường học và công sở) là những đối tượng có nguy cơ mắc và lây truyền bệnh cúm rất cao.

Chunk 3:
Dù đa số lành tính, nhưng do số người mắc nhiều, số tử vong do cúm ở những người có biến chứng cao một cách không ngờ. Bệnh có thể gây viêm phổi nặng, suy đa phủ tạng dẫn đến tử vong.
Bạn cần được khám và xác định mình có bị bệnh cúm mùa hay không khi nhận thấy có các biểu hiện sau:
Sốt, đau đầu, đau cơ, mệt mỏi, sổ mũi, đau họng và ho. Ho thường nặng và kéo dài.
Có thể kèm theo buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đặc biệt ở trẻ em.
Thông thường bệnh diễn biến nhẹ và hồi phục trong vòng 2-7 ngày. Ở trẻ em và người lớn tuổi, người mắc bệnh mạn tính về tim, phổi, thận, bệnh chuyển hóa, thiếu máu hoặc người có suy giảm miễn dịch, bệnh có thể diễn biến nặng hơn, như: Viêm tai, viêm phế quản, viêm phổi, viêm não có thể dẫn đến tử vong.
Thời điểm mùa đông là thời tiết thuận lợi cho virus phát triển, dự kiến số người mắc bệnh sẽ tăng cao vào mùa đông tới, nên cần tăng cường các biện pháp phòng chống:
Tăng cường vệ sinh cá nhân, thường xuyên rửa tay bằng xà phòng, che miệng và mũi khi ho, hắt hơi.

Chunk 4:
Vệ sinh và mở cửa thoáng mát nơi ở, lớp học, phòng làm việc; lau chùi bề mặt, vật dụng bằng hoá chất sát khuẩn thông thường.
Nên tự theo dõi sức khỏe hằng ngày, nếu có biểu hiện sốt, ho, đau họng… thì thông báo cho trường học, cơ quan, đoàn thể nơi đang học tập, công tác và cơ sở y tế địa phương. Nếu được xác định mắc cúm thì cần được cách ly và đeo khẩu trang.
Những người mắc bệnh mạn tính, phụ nữ mang thai, người già, trẻ em cần tránh tiếp xúc với người nghi ngờ mắc bệnh.
Tránh tiếp xúc với người mắc hoặc nghi mắc bệnh cúm.Cần đeo khẩu trang y tế và giữ khoảng cách trên 1m nếu phải tiếp xúc với người bệnh.
Không tự ý sử dụng thuốc, đặc biệt là thuốc kháng virus; mà phải tuân theo hướng dẫn của thầy thuốc.
Khi có biểu hiện như: sốt, ho, đau ngực, khó thở và có tiền sử tiếp xúc với gia cầm, phải đến ngay cơ sở y tế để được khám, tư vấn và điều trị kịp thời.

Chunk 5:
Vừa rồi là những thông tin về bệnh cúm mùa mà mọi người có thể tham khảo để cung cấp những thông tin khi cần thiết. Hãy chú ý những dấu hiệu nhận biết để phát hiện sớm tình trạng nguy hiểm để can thiệp điều trị kịp thời nhé!

-- source: url278.txt

Chunk 1:
--- Hội chứng buồng trứng đa nang: chẩn đoán và điều trị như thế nào? - YouMed ----  
Làm thể nào để chẩn đoán hội chứng buồng trứng đa nang?Khi nào cần đi khám bác sĩ?Điều trị hội chứng buồng trứng đa nangLời khuyên về chế độ ăn uống và lối sống để điều trị hội chứng buồng trứng đa nang
Làm thể nào để chẩn đoán hội chứng buồng trứng đa nang?
Điều trị hội chứng buồng trứng đa nang
Lời khuyên về chế độ ăn uống và lối sống để điều trị hội chứng buồng trứng đa nang
Trong bài viết trước, chúng ta đã cùng tìm hiểu nguyên nhân, triệu chứng, những tác động của hội chứng buồng trứng đa nang. Đây thực sự là một hội chứng tiềm ẩn nguy cơ vô sinh cho nữ giới. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời có thể gây vô sinh ở nữ giới. Vậy hội chứng này được chẩn đoán như thế nào? Điều trị bằng những phương pháp nào? Bạn đọc hãy cùng tìm hiểu những thông tin cơ bản về chẩn đoán và điều trị hội chứng buồng trứng đa nang trong bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Sản Phụ khoa Phan Lê Nam.
Hiện nay, không có xét nghiệm để chẩn đoán chắc chắn hội chứng buồng trứng đa nang.
Các bác sĩ thường chẩn đoán hội chứng buồng trứng đa nang ở những phụ nữ có ít nhất hai trong số ba triệu chứng sau đây:
Nồng độ androgen cao.
Chu kỳ kinh nguyệt không đều.
Nang buồng trứng.
Bác sĩ cũng sẽ hỏi xem liệu bạn có phải các triệu chứng như mụn trứng cá, rậm lông và cơ thể tăng cân hay không.
1. Khám vùng chậu
Bác sĩ cần kiểm tra vùng chậu để tìm kiếm bất kỳ vấn đề với buồng trứng. Cũng như kiểm tra các bộ phận khác của đường sinh sản của bạn. Trong cuộc thăm khám này, bác sĩ sẽ đưa ngón vào âm đạo của bạn. Sau đó kiểm tra xem có bất kỳ sự phát triển khối u hay bất thường nào trong buồng trứng hoặc tử cung của bạn không.

Chunk 2:
Mục đích để kiểm tra mức độ hormone nam androgen cao hơn bình thường. Bạn cũng có thể được xét nghiệm máu để kiểm tra nồng độ cholesterol, insulin và triglyceride. Để đánh giá nguy cơ mắc các bệnh liên quan như bệnh tim mạch và tiểu đường.
3. Siêu âm
Một thiết bị được gọi là đầu dò siêu âm sẽ được đặt trong âm đạo của bạn (siêu âm qua âm đạo). Đầu dò phát ra sóng âm, sau đó được chuyển thành hình ảnh trên màn hình máy tính. Siêu âm sử dụng sóng âm để tìm kiếm các nang trứng bất thường và các vấn đề khác với buồng trứng và tử cung của bạn. Ví dụ như độ dày niêm mạc tử cung.
Nếu bạn bị hội chứng buồng trứng đa nang, bác sĩ có thể đề nghị các xét nghiệm bổ sung cho các biến chứng. Những xét nghiệm có thể bao gồm:
Kiểm tra định kỳ huyết áp, dung nạp glucose, nồng độ cholesterol và triglyceride.
Sàng lọc bệnh trầm cảm và lo âu.
Sàng lọc chứng ngưng thở khi ngủ.
Bạn cần đi khám bác sĩ nếu trải qua những triệu chứng như:
Bạn không trải qua các chu kì kinh nguyệt và bạn không có thai.
Bạn có các triệu chứng của hội chứng buồng trứng đa nang. Chẳng hạn như kinh nguyệt không đều, hiện tượng lông mọc rậm trên mặt và cơ thể, mụn, hói đầu.
Bạn đã cố gắng thụ thai hơn 12 tháng nhưng không thành công.
Bạn có các triệu chứng của bệnh tiểu đường. Chẳng hạn như khát hoặc đói quá mức, mờ mắt hoặc giảm cân không giải thích được.

Chunk 3:
Nếu bạn có hội chứng buồng trứng đa nang, hãy lên kế hoạch thăm khám thường xuyên với bác sĩ chăm sóc chính của bạn. Bạn sẽ cần xét nghiệm thường xuyên để kiểm tra bệnh tiểu đường, huyết áp cao và các biến chứng có thể khác.
Thuốc tránh thai và các loại thuốc khác có thể giúp điều chỉnh chu kỳ kinh nguyệt. Và điều trị các triệu chứng hội chứng buồng trứng đa nang như rậm lông và mụn trứng cá.
1. Thuốc tránh thai
Uống estrogen và progestin hàng ngày có thể khôi phục lại sự cân bằng hormone bình thường. Vì vậy giúp điều chỉnh sự rụng trứng. Bên cạnh đó còn làm giảm các triệu chứng như rậm lông quá mức. Thậm chí nó còn có tác dụng bảo vệ chống lại ung thư nội mạc tử cung.
2. Điều trị bằng progestin
Uống progestin trong 10 đến 14 ngày mỗi một đến hai tháng. Điều này có thể điều chỉnh chu kì kinh nguyệt của bạn và bảo vệ chống lại ung thư nội mạc tử cung. Liệu pháp progestin không cải thiện nồng độ androgen và sẽ không tránh thai. Dụng cụ tử cung chỉ chứa progestin hoặc viên uống chỉ chứa progestin là lựa chọn tốt hơn nếu bạn cũng muốn tránh mang thai.
3. Metformin

Chunk 4:
Metformin là một loại thuốc dùng để điều trị bệnh tiểu đường loại 2. Nó cũng điều trị hội chứng buồng trứng đa nang bằng cách cải thiện nồng độ insulin. Nếu bạn bị tiền tiểu đường, metformin cũng có thể làm chậm quá trình tiến triển thành bệnh tiểu đường loại 2. Đồng thời có thể giúp giảm cân.
4. Clomiphene
Clomiphene (Clomid) là một loại thuốc sinh sản có thể giúp phụ nữ bị hội chứng buồng trứng đa nang có thai. Tuy nhiên, nó làm tăng nguy cơ sinh đôi và đa thai khác.
5. Thuốc tẩy lông
Một vài phương pháp điều trị có thể giúp loại bỏ lông không mong muốn hoặc ngăn chặn nó phát triển. Kem Eflornithine (Vaniqa) là một loại thuốc kê toa làm chậm sự phát triển của tóc. Triệt lông bằng laser và điện phân có thể loại bỏ những sợi lông không mong muốn trên khuôn mặt và cơ thể bạn.
6. Phẫu thuật
Phẫu thuật có thể là một lựa chọn để cải thiện khả năng sinh sản nếu các phương pháp điều trị khác không có hiệu quả. Đó là một thủ thuật tạo ra các lỗ nhỏ trong buồng trứng. Thực hiện bằng tia laser hoặc kim được đốt nóng để khôi phục sự rụng trứng bình thường.
Điều trị cho hội chứng buồng trứng đa nang thường bắt đầu bằng cách thay đổi lối sống như giảm cân, ăn kiêng và tập thể dục.
Giảm cân
Giảm chỉ 5 – 10% trọng lượng cơ thể của bạn cũng có thể giúp điều chỉnh chu kỳ kinh nguyệt. Và giúp cải thiện các triệu chứng của hội chứng buồng trứng đa nang. Bên cạnh đó, giảm cân cũng có thể cải thiện mức cholesterol, giảm tình trạng kháng insulin. Giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tiểu đường.
Ăn kiêng

Chunk 5:
Giảm cân
Ăn kiêng
Các nghiên cứu so sánh chế độ ăn kiêng đã phát hiện nhiều vấn đề quan trọng. Đó là chế độ ăn ít carbohydrate có hiệu quả cho cả giảm cân và giảm nồng độ insulin. Có thể là chế độ ăn có chỉ số đường huyết thấp (với hầu hết carbohydrate từ trái cây, rau và ngũ cốc). Nó giúp điều chỉnh chu kỳ kinh nguyệt tốt hơn chế độ ăn kiêng giảm cân thông thường.
Tập thể dục
Một vài nghiên cứu đã phát hiện ra rằng 30 phút tập thể dục cường độ vừa phải ít nhất ba ngày một tuần. Điều này có thể giúp phụ nữ bị hội chứng này giảm cân. Giảm cân bằng tập thể dục cũng giúp cải thiện sự rụng trứng và nồng độ insulin.
Tập thể dục thậm chí còn có lợi hơn khi kết hợp với chế độ ăn uống lành mạnh. Chế độ ăn kiêng cộng với tập thể dục giúp bạn giảm cân nhiều hơn so với can thiệp một mình. Và nó làm giảm nguy cơ mắc bệnh tiểu đường và bệnh tim mạch.
Những thông tin trong bài viết chỉ mang tính chất tham khảo không thể thay thế được sự thăm khám và chẩn đoán của bác sĩ.
Hội chứng buồng trứng đa nang là hội chứng gây rối loạn chu kì kinh nguyệt của phụ nữ. Vì vậy khiến việc mang thai trở nên khó khăn hơn. Thay đổi lối sống là phương pháp điều trị đầu tiên mà các bác sĩ khuyên dùng. Và thực tế cho thấy chúng đem lại hiệu quả điều trị tốt, bao gồm giảm cân và tập thể dục thường xuyên. Hy vọng bạn đọc đã có những thông tin hữu về cách chẩn đoán và điều trị hội chứng buồng trứng đa nang. Hãy luôn đồng hành cùng YouMed trong những bài viết tiếp theo nhé!

Chunk 6:
Xét nghiệm nào giúp hỗ trợ chẩn đoán? Có nên tầm soát ung thư buồng trứng hay không? Nên lựa chọn phương pháp điều trị như thế nào? vấn đề tình dục, sinh sản sau điều trị ung thư buồng trứngcó làm bạn quan tâm?

-- source: url279.txt

Chunk 1:
--- Đái tháo đường (Tiểu đường): Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị ----  
Tổng quan về bệnh tiểu đườngNguyên nhân bệnh tiểu đườngDấu hiệu đái tháo đườngBiến chứng của bệnh tiểu đườngNgười bệnh tiểu đường có thể tự điều trị tại nhà được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán đái tháo đườngPhương pháp điều trị đối với các dạng đái tháo đường
Tổng quan về bệnh tiểu đường
Nguyên nhân bệnh tiểu đường
Dấu hiệu đái tháo đường
Biến chứng của bệnh tiểu đường
Người bệnh tiểu đường có thể tự điều trị tại nhà được không?
Chẩn đoán đái tháo đường
Phương pháp điều trị đối với các dạng đái tháo đường
Đái tháo đường (tiểu đường) là một bệnh lý mãn tính ngày càng phổ biến trên toàn thế giới. Bệnh lý này có thể gây ra những hậu quả nặng nề lên sức khỏe và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Vậy nguyên nhân gây bệnh tiểu đường là gì? Có những loại đái tháo đường nào? Cách điều trị ra sao? Mời quý bạn đọc cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Nguyễn Đinh Tuấn tìm hiểu về bệnh lý này thông qua bài viết dưới đây nhé.
Bệnh đái tháo đường (hay còn gọi là tiểu đường) xảy ra khi cơ thể không thể hấp thụ đường (glucose) vào các tế bào và sử dụng nó làm năng lượng. Hậu quả là lượng đường trong máu tăng cao.
Bệnh tiểu đường không được kiểm soát có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng, và làm tổn thương các cơ quan và mô khác nhau trong cơ thể, bao gồm tim, thận, mắt và thần kinh.
Phân loại đái tháo đường
Lý do chính làm tăng nồng độ đường trong máu là do sự thiếu hụt insulin (một loại hormone từ tuyến tụy giúp đưa glucose vào tế bào) một cách tuyệt đối hoặc tương đối (hay còn gọi là đề kháng insulin). Từ đó, đái tháo đường được phân thành các loại như sau:

Chunk 2:
Đái tháo đường típ 1: được đặc trưng bởi sự phá hủy các tế bào beta trong tuyến tụy (tế bào tiết ra insulin), thường là thứ phát sau một quá trình tự miễn. Kết quả là các tế bào beta bị mất chức năng gần như hoàn toàn, dẫn đến nồng độ insulin là cực kỳ thấp trong cơ thể. Loại đái tháo đường này thường khởi phát một cách rầm rộ và dễ nhận biết.
Đái tháo đường típ 2: có liên quan đến sự đề kháng insulin của cơ thể. Nghĩa là cơ thể không thể duy trì nồng độ đường trong máu một cách ổn định với cùng một lượng insulin như ở người bình thường.
Đái tháo đường thai kỳ: được phát triển trong thời kỳ mang thai. Điều đặc biệt ở loại đái tháo đường này là đường huyết người mẹ có thể trở về bình thường sau khi sinh con.
Đái tháo đường do nguyên nhân khác:
Bệnh lý đơn gen: đái tháo đường khởi phát khi trưởng thành ở người trẻ, hoặc đái tháo đường sơ sinh.
Bệnh tuyến tụy ngoại tiết: bệnh lý viêm tụy mạn, ứ đọng sắt trong cơ thể…
Đái tháo đường liên quan đến việc sử dụng thuốc: ví dụ các thuốc điều trị căn bệnh thế kỷ HIV/AIDS, hoặc sau khi sử dụng corticosteroid (hay thường được gọi là “đề sa”)…
Các bệnh lý liên quan đến nội tiết: u tủy thượng thận, to đầu chi, hội chứng Cushing…

Chunk 3:
Gần đây, người ta còn đưa ra khái niệm “tiền đái tháo đường”: dùng để chỉ những người có lượng đường trong máu cao hơn bình thường, nhưng chưa đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán đái tháo đường. Phân loại này đặc biệt được coi trọng vì có tới khoảng 70% người được chẩn đoán tiền đái tháo đường sẽ diễn tiến thành đái tháo đường típ 1 trong vòng 10 năm nếu không được điều trị.1
Tùy vào từng loại đái tháo đường mà có các nguyên nhân khác nhau như sau:
Đái tháo đường típ 1
Đây là một bệnh lý tự miễn, có nghĩa là cơ thể người bệnh tự tạo ra các kháng thể và tấn công chính nó. Trong trường hợp này, các tế bào sản xuất insulin trong tuyến tụy bị phá hủy.
Tỷ lệ mắc loại đái tháo đường này chiếm khoảng 5 – 10%.Bệnh thường được chẩn đoán ở trẻ em và thanh thiếu niên.2 Tuy nhiên, hiện nay các báo cáo cho thấy bệnh có thể phát triển ở mọi lứa tuổi. Những người mắc bệnh tiểu đường típ 1 cần phải dùng insulin mỗi ngày. Vì lý do này, nó còn được gọi là bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin.
Đái tháo đường típ 2
Đặc điểm của loại này là các tế bào của cơ thể không phản ứng bình thường với insulin (hay còn gọi là đề kháng insulin). Vì cơ thể vẫn sản xuất được insulin và bệnh có thể được điều trị với các loại thuốc uống và thuốc tiêm khác. Vì vậy, nó còn được gọi là bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin.
Đến nay, khoa học vẫn chưa hiểu hết về cơ chế của đái tháo tháo đường típ 2, mặc dù nhiều tác giả cho rằng các yếu tố môi trường và di truyền đóng một vai trò trong sự phát triển bệnh lý này.

Chunk 4:
Bên cạnh đó, thừa cân/béo phì cũng đã được chứng minh có liên quan chặt chẽ đến cơ chế hình thành đái tháo đường típ 2. Đây là loại bệnh tiểu đường phổ biến nhất với tỷ lệ tới gần 90 – 95% và chủ yếu xuất hiện ở người trung niên và lớn tuổi.3
Đái tháo đường thai kỳ
Loại này phát triển trong thời kỳ mang thai ở một số phụ nữ. Bệnh tiểu đường thai kỳ thường khỏi sau khi mang thai. Tuy nhiên, nếu bị tiểu đường thai kỳ, tỷ lệ mắc đái tháo đường típ 2 sau này cao hơn hẳn so với người bình thường. Người ta cho rằng nồng độ cao của các hormone như estrogen, progesterone, cortisol, prolactin, lactogen trong thời kỳ mang thai của người mẹ đã ảnh hưởng đến chức năng tế bào beta và độ nhạy insulin.
Thuốc
Một số loại thuốc dùng điều trị HIV/AIDS hoặc corticosteroid… gây đề kháng insulin ở các mô ngoại biên cũng có thể dẫn tới bệnh tiểu đường.
Ngoài ra, chúng ta còn có các dạng đái tháo đường hiếm gặp hơn do rối loạn về gen như đái tháo đường thể MODY, đái tháo đường sơ sinh…
Các loại bệnh tiểu đường có thể có các triệu chứng rất giống nhau, nếu lượng đường trong máu tăng cao đáng kể.
Khi mức đường huyết tăng trên 160 – 180 mg/dL (8,9 – 10,0 mmol/L), glucose sẽ không được thận hấp thu hết mà bắt đầu xuất hiện trong nước tiểu. Khi lượng glucose trong nước tiểu tăng cao, thận sẽ bài tiết thêm nước để làm loãng lượng glucose này. Do thận sản xuất lượng nước tiểu nhiều, những người mắc bệnh tiểu đường sẽ thường xuyên đi tiểu với thể tích lớn hơn bình thường.

Chunk 5:
Đi tiểu nhiều tạo ra cảm giác khát tăng dần buộc họ phải uống nước. Bên cạnh đó, bởi vì quá nhiều calo bị mất trong nước tiểu, người bệnh có thể sụt cân. Và để bù lại, họ thường cảm thấy đói và ăn nhiều hơn.
Từ đó, có thể thấy các triệu chứng cụ thể của mức đường huyết tăng cao bao gồm:
Cảm giác khát tăng dần gây uống nhiều.
Tiểu nhiều.
Sụt cân.
Ăn nhiều.
Mệt mỏi.
Sụt cân.
Ăn nhiều.
Mệt mỏi.
Ngoài ra còn có thể xuất hiện các triệu chứng do biến chứng mạch máu và thần kinh của đái tháo đường như:
Tê hoặc châm chích ở bàn tay hoặc bàn chân.
Biến dạng bàn chân.
Lâu lành vết thương.
Nhiễm trùng không rõ nguyên nhân…
Các biến chứng đái tháo đường thường diễn tiến âm thầm và thường bị chẩn đoán trễ. Thời gian mắc tiểu đường càng lâu và lượng đường trong máu càng ít được kiểm soát thì nguy cơ biến chứng càng cao. Các biến chứng của bệnh tiểu đường cuối cùng có thể gây tàn phế và thậm chí đe dọa tính mạng. Các biến chứng có thể xảy ra là:
1. Tim mạch
Đái tháo đường làm tăng đáng kể nguy cơ mắc các vấn đề tim mạch khác nhau. Bao gồm xơ vữa động mạch, bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu não, và bệnh lý thần kinh ngoại biên. Biểu hiện qua các triệu chứng như cơn đau thắt ngực, cơn đột quỵ, loét chân lâu lành…
2. Dây thần kinh

Chunk 6:
1. Tim mạch
Nguyên nhân của biến chứng này là do nồng độ đường trong máu cao, làm tổn thương thành của các mạch máu nhỏ nuôi dưỡng dây thần kinh. Nhất là ở đoạn xa của cơ thể như bàn chân. Điều này có thể gây các triệu chứng như đau, tê, châm chích… thường bắt đầu ở đầu ngón chân và dần dần lan lên trên.
Bên cạnh đó, biến chứng lên các dây thần kinh liên quan đến tiêu hóa có thể gây ra các vấn đề như buồn nôn và nôn, tiêu chảy hoặc táo bón. Ngoài ra, còn có rối loạn cương dương có thể xảy ra ở nam giới.
3. Thận
Bệnh đái tháo đường có thể gây tổn thương các cầu thận (đơn vị lọc máu chính của thận) dẫn đến giảm hoặc mất chức năng theo thời gian. Tổn thương nặng có thể dẫn đến suy thận, hoặc bệnh thận giai đoạn cuối không thể hồi phục. Trên thực tế, đái tháo đường là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh thận mãn tính giai đoạn cuối trên toàn thế giới.
4. Mắt
Nồng độ glucose máu cao có thể làm tổn thương đến các mạch máu của võng mạc (bệnh võng mạc đái tháo đường). Dẫn đến khả năng bị mù lòa. Bệnh tiểu đường cũng làm tăng nguy cơ mắc các bệnh về mắt khác, chẳng hạn như tăng nhãn áp hoặc đục thủy tinh thể.
5. Bàn chân
Tổn thương mạch máu và thần kinh không những làm máu đến chân kém mà còn làm biến dạng bàn chân. Từ đó làm tăng nguy cơ mắc các biến chứng ở chân. Nếu không được điều trị, các vết thương hoặc vết loét có thể tiến triển thành nhiễm trùng nghiêm trọng. Nhiều trường hợp phải cắt bỏ ngón chân, bàn chân hoặc thậm chí cẳng chân.
Xem
6. Da
Đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý về da hơn, bao gồm cả nhiễm trùng do nấm và vi khuẩn.
7. Bệnh Alzheimer

Chunk 7:
Xem
6. Da
Sa sút trí tuệ là một biểu hiện thường gặp ở bệnh nhân tiểu đường típ 2, chẳng hạn như bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, các cơ chế giải thích cho tình trạng này chưa được chứng minh rõ ràng.
8. Trầm cảm
Các triệu chứng trầm cảm thường gặp trên các bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường. Điều này đặc biệt quan trọng khi tình trạng này có thể ảnh hưởng đến việc điều trị và chăm sóc của người bệnh.
9. Biến chứng trên thai kỳ
Kiểm soát đường huyết không tốt trong thời kỳ mang thai sẽ gây ra nhiều biến chứng cho cả mẹ và bé, bao gồm:
Biến chứng đối với người mẹ
Tiền sản giật: bệnh lý này được đặc trưng bởi tình trạng phù, huyết áp cao, và protein trong nước tiểu nhiều. Tiền sản giật có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, thậm chí đe dọa tính mạng của cả mẹ và bé.
Đái tháo đường ở thai kỳ tiếp theo. Khi người phụ nữ đã mắc bệnh tiểu đường thai kỳ trong một lần mang thai, khả năng mắc lại bệnh lý này ở lần mang thai tiếp theo hoặc mắc đái tháo đường típ 2 thật sự sẽ cao hơn so với những người mẹ khác.
Sảy thai.
Sảy thai.
Biến chứng đối với con
Thai to: glucose trong cơ thể người mẹ có thể đi qua nhau thai và kích thích tuyến tụy của bé tiết thêm insulin. Điều này có thể làm cho đứa trẻ phát triển quá mức, dẫn đến nhiều biến chứng khi sinh thường như kẹt vai, băng huyết sau sinh, nhiễm trùng hậu phẫu.

Chunk 8:
Sảy thai.
Hạ đường huyết: vì thai nhi tăng tiết insulin dẫn đến khả năng hạ đường huyết ngay sau khi sinh. Điều này có thể đặc biệt nguy hiểm cho bé. Vì vậy, cần cho truyền glucose đường tĩnh mạch để có thể nhanh chóng đưa đường huyết trở về mức bình thường, nếu có hạ đường huyết xảy ra.
Tăng nguy cơ mắc đái tháo đường cho bé sau này.
Thai chết non.
Khi mắc đái tháo đường, người bệnh cần sự tư vấn và thăm khám của các bác sĩ chuyên khoa. Các bác sĩ không chỉ giúp kiểm soát đường huyết ổn định, mà còn tầm soát sớm các biến chứng – giúp cải thiện chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ của người bệnh.
Vì vậy, mọi bệnh nhân tiểu đường nên được thăm khám và kiểm tra đường huyết thường xuyên, định kỳ để có kết quả điều trị tối ưu.
Người bệnh nên đến gặp bác sĩ để được chẩn đoán và điều trị kịp thời bệnh tiểu đường. Khi nhận thấy các bất thường của cơ thể, hay các dấu hiệu đã liệt kê ở phần trên, bạn nên liên hệ ngay với bác sĩ để nhận được sự tư vấn và thăm khám kịp thời.

Chunk 9:
Sau khi nhận được chẩn đoán, người bệnh sẽ cần theo dõi y tế một cách chặt chẽ cho đến khi lượng đường trong máu ổn định.
Theo Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ (American Diabetes Association – ADA), đái tháo đường được chẩn đoán dựa vào: đường huyết tĩnh mạch lúc đói, HbA1c, nghiệm pháp dung nạp glucose và đường huyết tĩnh mạch bất kỳ. Chẩn đoán xác định đái tháo đường dựa vào một trong các tiêu chí sau:4
Đường huyết đói ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L). Đường huyết đói được định nghĩa là đường huyết được đo khi không thu nạp năng lượng trong ít nhất 8 giờ.*
Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose ≥ 200 mg/dL. Xét nghiệm nên được thực hiện theo hướng dẫn của WHO, sử dụng một tải lượng glucose chứa tương đương 75g glucose khan hòa tan trong nước.*
A1C ≥ 6,5% (48 mmol/mol). Xét nghiệm nên được thực hiện trong phòng thí nghiệm dùng phương pháp được chứng nhận bởi NGSP và được chuẩn hóa theo DCCT.*
Đường huyết bất kỳ ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/l) ở một bệnh nhân có triệu chứng kinh điển của tăng đường huyết hoặc cơn tăng đường huyết.*

Chunk 10:
*Trong trường hợp không có tăng đường huyết rõ ràng, chẩn đoán đòi hỏi hai kết quả xét nghiệm bất thường từ cùng một mẫu, hoặc trong hai mẫu xét nghiệm riêng biệt.
Bên cạnh đó, bạn cũng cần làm thêm một số xét nghiệm để tầm soát các biến chứng như: đo điện tim, chức năng thận (ure, creatinin, xét nghiệm nước tiểu), đo chỉ số huyết áp cánh tay cổ chân (ABI)…
Sau khi đã chẩn đoán đái tháo đường, bước tiếp theo sẽ là phân loại để có biện pháp điều trị thích hợp:
Về lâm sàng: bệnh nhân thường trẻ, khởi phát triệu chứng rầm rộ, và thường không thừa cân. Tuy nhiên, theo thời gian, ngày càng nhiều bệnh nhân được ghi nhận không có các biểu hiện điển hình như trên. Vì vậy, các xét nghiệm hỗ trợ là cực kỳ cần thiết.
Về xét nghiệm: sử dụng các xét nghiệm sàng lọc phát hiện tự kháng thể với insulin, axit glutamic decarboxylase (GAD), kháng thể kháng tiểu đảo tụy…

Chunk 11:
Người bệnh ở độ tuổi trung niên trở lên, có kèm thừa cân/béo phì và thường được phát hiện một cách tình cờ. Tuy nhiên, do lối sống tĩnh tại ngày nay, người ta ghi nhận các bệnh nhân mắc đái tháo đường típ 2 đang có xu hướng trẻ hóa.
Phụ nữ mang thai được tầm soát thường quy đái tháo đường thai kỳ vào tuần thai thứ 24 – 28 và có tiêu chuẩn chẩn đoán riêng biệt theo một trong hai cách sau (tùy nơi thực hiện):
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường thai kỳ như sau:4
Đói: &lt; 95 mg/dL (5,3 mmol/L).
1 giờ: &lt; 180 mg/dL (&lt; 10 mmol/L).
2 giờ: &lt; 155 mg/dL (&lt; 8,6 mmol/L).
Nếu đường huyết sau 1 giờ : ≥ 140 mg/dL (&gt; 7,8 mmol/L) thì chuyển sang bước thứ 2.
Bước 2: nhịn đói, cho uống 100 g glucose, thử đường huyết đói; 1, 2 và 3 giờ sau nghiệm pháp:
Đói: &lt; 95 mg/dL (&lt; 5,3 mmol/L).
3 giờ: &lt; 140 mg/dL (&lt; 7,8 mmol/L).
Chẩn đoán đái tháo đường trong thai kỳ nếu bệnh nhân có 2 trong 4 trị số nói trên bất thường.
Nếu chỉ bất thường 1 trị số thì lặp lại xét nghiệm sau 4 tuần.
Tiền đái tháo đường
Tiền đái tháo đường được chẩn đoán khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn trong bảng sau:4

Chunk 12:
Tùy thuộc vào loại bệnh tiểu đường mà việc dùng thuốc có sự khác nhau. Tuy nhiên, tất cả đều cần một chế độ ăn uống lành mạnh, duy trì cân nặng hợp lý và tham gia tập thể dục -thể thao thường xuyên để góp phần kiểm soát bệnh lý này.
Điều trị chung cho các thể bệnh đái tháo đường
1. Ăn uống lành mạnh và hợp lý
Trái ngược với quan niệm thông thường, không có chế độ ăn kiêng cụ thể cho bệnh tiểu đường. Các thực phẩm người bệnh nên dành nhiều sự quan tâm là những thực phẩm giàu chất xơ, ít chất béo và calo như rau, ngũ cốc nguyên hạt, thịt nạc…
Bên cạnh đó là việc hạn chế các thực phẩm nhiều tinh bột, chất béo bão hòa, và đồ ngọt. Nếu được, người bệnh nên ăn 3 bữa trong một ngày, và hạn chế ăn vặt.
Tuy nhiên, nếu chưa biết cách để xây dựng một chế độ ăn phù hợp, thì người bệnh nên đến gặp các chuyên gia dinh dưỡng. Điều này còn đặc biệt quan trọng đối với người tiểu đường típ 1, khi họ có thể phải tính toán lượng tinh bột để có thể dùng liều insulin hợp lý.
2. Hoạt động thể lực
Tập thể dục làm giảm lượng đường trong máu bằng cách đưa chúng vào trong tế bào để tạo năng lượng, cũng như tăng độ nhạy cảm của cơ thể đối với insulin.
Theo ADA, người mắc bệnh đái tháo đường nên tập thể lực ở mức độ trung bình 30 phút một ngày và tối thiểu 5 ngày trong tuần; 50 phút một ngày và 3 lần trong tuần; 25 phút một ngày và 6 lần trong tuần.5 Người bệnh cần tham khảo ý kiến bác sĩ để chọn được bài tập và thời gian tập phù hợp.
3. Theo dõi lượng đường trong máu

Chunk 13:
Tùy thuộc vào kế hoạch điều trị của mỗi người, người bệnh có thể kiểm tra và ghi lại lượng đường trong máu của mình từ 1 đến 4 lần một ngày, hoặc thường xuyên hơn nếu đang dùng insulin.
Trong khi việc kiểm soát đường huyết là rất quan trọng, việc quản lý tích cực quá mức có thể dẫn đến hạ đường huyết và có thể gây ra các kết quả bất lợi, thậm chí là tử vong. Bạn phải theo dõi cẩn thận mới có thể đảm bảo rằng lượng đường trong máu nằm trong phạm vi mục tiêu. Mức đường huyết mục tiêu được chấp nhận ở đa số bệnh nhân là:6
Đường huyết khi đói: 80 – 130 mg/dL (4,4 – 7,2 mmol/L).
Đường huyết 1 – 2 giờ sau ăn: &lt; 180 mg/dL (10,0 mmol/L).
Những người được điều trị bằng insulin cũng có thể chọn theo dõi lượng đường trong máu bằng máy theo dõi đường huyết liên tục. Mặc dù công nghệ này vẫn chưa thay thế hoàn toàn máy đo đường huyết. Tuy nhiên, nó có thể giảm đáng kể số lần đâm kim, cũng như cung cấp thông tin quan trọng về xu hướng nồng độ glucose ở trong cơ thể.
Ngoài việc theo dõi lượng đường trong máu hàng ngày, bác sĩ có thể sẽ đề nghị xét nghiệm HbA1C thường xuyên để đo mức đường huyết trung bình của người bệnh trong hai đến ba tháng qua. Mức HbA1C tăng cao có thể là dấu hiệu cảnh báo để bác sĩ thay đổi chế độ ăn cũng như các loại thuốc đang dùng.

Chunk 14:
Đối với hầu hết những người mắc bệnh tiểu đường, ADA khuyến nghị HbA1C mục tiêu dưới 7%.6 Tuy nhiên, mục tiêu HbA1C thay đổi tùy thuộc vào từng cá nhân dựa vào độ tuổi, thời gian mắc bệnh, các bệnh đồng mắc cũng như nhiều yếu tố khác. Do đó, người bệnh nên thảo luận với bác sĩ về mục tiêu đường huyết thích hợp đối với bản thân.
Điều trị dùng thuốc cho từng phân loại đái tháo đường
Trong tiểu đường típ 1, cơ thể bệnh nhân thiếu insulin một cách tuyệt đối. Vì vậy, việc sử dụng insulin thông qua tiêm hàng ngày hoặc bơm insulin là phương pháp điều trị chính. Bên cạnh đó, bác sĩ điều trị cũng sẽ hướng dẫn bệnh nhân tính lượng calo nạp vào, và lượng insulin cần thiết để kiểm soát lượng calo đó.
Ghép tụy có thể là một lựa chọn thứ hai cho các bệnh nhân đái tháo đường típ 1. Việc cấy ghép tuyến tụy thành công giúp loại bỏ nhu cầu điều trị bằng insulin. Tuy nhiên, không phải lúc nào các ca cấy ghép cũng thành công – và những quy trình này tiềm ẩn nhiều rủi ro.
Người bệnh sẽ cần dùng thuốc ức chế miễn dịch trong suốt phần đời còn lại của mình, để ngăn chặn quá trình thải ghép. Những loại thuốc này có thể gây tác dụng phụ nghiêm trọng, đó là lý do tại sao cấy ghép thường chỉ được dành cho những người mắc bệnh tiểu đường không kiểm soát được, hoặc những người cũng cần ghép thận…
Ngoài việc sử dụng insulin, còn có thể sử dụng các liệu pháp khác nhằm làm tăng sự nhạy cảm với insulin, hoặc tăng tiết insulin của tuyến tụy. Các phân nhóm thuốc cụ thể bao gồm:
Biguanide (metformin).
Sulfonylureas.
Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển SGLT-2.
Thuốc ức chế DPP-4.
Thuốc đồng vận GLP-1.
Meglitinides.
Thiazolidinediones.
Thuốc ức chế alpha-glucosidase.

Chunk 15:
Các bác sĩ sẽ kê đơn tùy thuộc vào mức đường huyết cũng như các bệnh lý đi kèm của từng bệnh nhân. Ví dụ, khi bệnh nhân đái tháo đường típ 2 có kèm suy tim, nhóm thuốc được ưu tiên sử dụng là ức chế kênh đồng vận chuyển SGLT-2.7
Kiểm soát lượng đường trong máu của mẹ bầu là điều cần thiết để giữ cho thai nhi khỏe mạnh và tránh các biến chứng trong quá trình sinh nở.
Ngoài việc duy trì chế độ ăn uống lành mạnh và tập thể dục, kế hoạch điều trị còn bao gồm việc theo dõi một cách nghiêm ngặt lượng đường trong máu và trong một số trường hợp, người mẹ cần phải được điều trị bằng insulin.
Có thể thấy, nguyên nhân gây bệnh tiểu đường rất đa dạng và phức tạp. Vì vậy, chúng ta cần tìm đúng cơ chế bệnh sinh để có hướng điều trị phù hợp. Khi có các dấu hiệu nghi ngờ mắc đái tháo đường, hãy đến gặp bác sĩ để được tư vấn và chẩn đoán bệnh một cách kịp thời. Người bệnh đái tháo đường không những cần phải tuân thủ việc dùng thuốc, mà còn phải thay đổi lối sống để đạt được hiệu quả điều trị tối ưu.

-- source: url28.txt

Chunk 1:
--- Hội chứng Horner: Tổng hợp những thông tin cần biết - YouMed ----  
Tổng quan về hội chứng HornerTriệu chứng của hội chứng HornerNguyên nhân gây ra hội chứng horner là gì?Chẩn đoán hội chứng horner như thế nào?Điều trịNgăn ngừa hội chứng Horner có được không?Hội chứng Horner có tái phát không?
Tổng quan về hội chứng Horner
Triệu chứng của hội chứng Horner
Nguyên nhân gây ra hội chứng horner là gì?
Chẩn đoán hội chứng horner như thế nào?
Điều trị
Ngăn ngừa hội chứng Horner có được không?
Hội chứng Horner có tái phát không?
Hội chứng Horner là một tình trạng hiếm gặp, đặc trưng bởi các triệu chứng co đồng tử, sụp mí mắt trên. Nguyên nhân là do tổn thương các dây thần kinh giao cảm của mặt. Trong một số trường hợp hiếm hoi, hội chứng này là do bẩm sinh. Việc điều trị tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản gây ra hội chứng. Sau đây là bài viết của ThS.BS Vũ Thành Đô về chủ đề này mời bạn đọc tìm hiểu.
Hội chứng Horner hay đầy đủ là hội chứng Horner-Bernard. Đặc trưng bởi các dấu hiệu và triệu chứng do sự tổn thương trên đường dẫn truyền thần kinh từ não đến mặt và mắt ở một bên của cơ thể.
Thông thường, hội chứng này gây co kích thước đồng tử, sụp mí mắt và giảm tiết mồ hôi ở phía bên mặt bị ảnh hưởng.
Hội chứng này cũng có thể xảy ra sau một vấn đề sức khỏe khác chẳng hạn như đột quỵ, khối u hoặc chấn thương tủy sống. Trong một số trường hợp, có thể không có nguyên nhân cơ bản nào. Không có phương pháp điều trị cụ thể cho bệnh lý này. Tuy nhiên, việc điều trị nguyên nhân cơ bản có thể khôi phục chức năng bình thường của các tế bào thần kinh.
Triệu chứng của hội chứng Horner có thể là:
Co đồng tử.
Sụp mí mắt trên (ptosis).
Nhãn cầu bị chìm.
Giảm tiết mồ hôi ở một bên cơ thể bị ảnh hưởng.
Co đồng tử.

Chunk 2:
Co đồng tử.
Co đồng tử.
Các triệu chứng này có thể khác nhau và các triệu chứng khác có thể xảy ra tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản của tình trạng. Một số triệu chứng khác nếu có là:
Không thể đóng, mở mí mắt hoàn toàn.
Đỏ bừng mặt.
Đau đầu.
Đau đầu.
Nguyên nhân gây ra bệnh Horner chủ yếu là do tổn thương một đường dẫn thần kinh trong hệ thần kinh giao cảm. Hệ giao cảm điều chỉnh nhịp tim, kích thước đồng tử, mồ hôi, huyết áp và các chức năng khác cho phép cơ thể phản ứng nhanh với những thay đổi trong môi trường sống.
Hội chứng Horner xảy ra thường do nguyên nhân tổn thương trên đường dẫn truyền thần kinh từ não, qua tủy sống, đến mặt và mắt. Con đường dẫn truyền này chia làm 3 đoạn, tổn thương bất kỳ đoạn nào trên đường dẫn truyền này đều có thể là nguyên nhân gây ra bệnh Horner-Bernard.
Tổn thương tế bào thần kinh đoạn 1
Con đường này dẫn truyền tín hiệu thần kinh từ vùng dưới đồi, đi qua thân não và kéo dài đến phần trên của tủy sống. Nếu có các vấn đề trên vùng này có thể làm gián đoạn chức năng thần kinh và gây ra hội chứng Horner. Các vấn đề ở đây có thể là:
Đột quỵ.
Khối u ở vùng dưới đồi, thân não hoặc phần trên của tủy sống.
Bệnh lý gây mất lớp vỏ bảo vệ của tế bào thần kinh.
Chấn thương vùng tủy cổ.
Bệnh rỗng tủy sống (syringomyelia).
Đột quỵ.
Đoạn 2
Con đường dẫn truyền này kéo dài từ cột sống, qua phần trên của ngực và đến một bên cổ. Các bệnh lý làm tổn thương dây thần kinh ở vùng này có thể bao gồm:
Ung thư phổi.
Khối u trong bó myelin (schwannoma – u của tế bào Schwann).

Chunk 3:
Đột quỵ.
Đoạn 2
Tổn thương động mạch chủ.
Phẫu thuật trong khoang ngực.
Tổn thương do chấn thương.
Đoạn 3
Con đường này tiếp nối con đường cấp hai đi đến da mặt và các cơ của mống mắt và mí mắt. Các tổn thương thần kinh thường gặp ở đoạn này gây ra hội chứng Horner là:
Tổn thương động mạch cảnh.
Tổn thương tĩnh mạch cảnh.
Khối u, nhiễm trùng vùng gần đáy sọ.
Chứng đau nửa đầu.
Nguyên nhân của hội chứng Horner ở trẻ em
Các nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh lý này ở trẻ em là:
Tổn thương cổ hoặc vai trong quá trình sinh.
Các khuyết tật động mạch chủ bẩm sinh.
Khối u của hệ thống nội tiết và hệ thần kinh (u nguyên bào thần kinh).
Vô căn
Trong một số trường hợp không thể xác định được nguyên nhân của tình trạng này. Đây được gọi là hội chứng Horner vô căn.
Ngoài việc khám sức khỏe tổng quát, bác sĩ sẽ tiến hành một số xét nghiệm để đánh giá các triệu chứng và xác định nguyên nhân nếu có thể.
1. Xét nghiệm để xác định chẩn đoán hội chứng Horner

Chunk 4:
Vô căn
Xét nghiệm xác định chẩn đoán bằng cách nhỏ thuốc vào cả hai mắt. Bằng cách so sánh các phản ứng ở mắt lành với mắt nghi ngờ, bác sĩ có thể xác định xem tổn thương thần kinh có phải là nguyên nhân gây ra hay không.
2. Xét nghiệm xác định vị trí thần kinh tổn thương
Các triệu chứng điển hình có thể giúp bác sĩ khu trú lại phạm vi tìm kiếm nguyên nhân của bệnh. Bác sĩ cũng có thể tiến hành các xét nghiệm bổ sung hoặc xét nghiệm hình ảnh để xác định vị trí thần kinh tổn thương.
Bác sĩ có thể nhỏ một loại thuốc nhỏ mắt gây giãn đồng tử ở mắt bình thường. Và thuốc ít giãn đồng tử ở mắt bị ảnh hưởng trong trường hợp nguyên nhân là tổn thương nhóm tế bào thần kinh bất thường nhóm cấp ba.
3. Xét nghiệm hình ảnh
Một số xét nghiệm hình ảnh để chẩn đoán là:
Chụp cộng hưởng từ (MRI).
Siêu âm động mạch cảnh.
Điều trị
Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản. Nghiên cứu chỉ ra rằng chưa có phương pháp điều trị cụ thể nào cho hội chứng Horner. Việc điều trị chủ yếu là điều trị các nguyên nhân và điều trị triệu chứng.
Bạn có thể thực hiện một số cách để ngăn ngừa hội chứng này. Tuy nhiên, sẽ rất khó vì tình trạng này có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân. Các chiến lược phòng ngừa phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra hội chứng Horner. Các biện pháp này có thể bao gồm
Ngăn ngừa sốc chấn thương (đặc biệt là chấn thương đầu).
Kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và bỏ hút thuốc.

Chunk 5:
Tư vấn di truyền giúp ngăn ngừa các trường hợp mắc bệnh bẩm sinh.
Khả năng tái phát của hội chứng Horner phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản. Các triệu chứng có thể tự biến mất hoặc khi điều trị nguyên nhân cơ bản. Nếu nguyên nhân tương tự hoặc khác xuất hiện trở lại thì có thể sẽ tái phát bệnh.
Trên đây là bài viết của YouMed về hội chứng Horner và một số vấn đề liên quan. Đây là bệnh lý thần kinh khá hiếm gặp và thường do di truyền. Hy vọng qua bài viết trên, bạn đã có thêm một số kiến thức tổng quan về bệnh. Nếu cha mẹ lo lắng con mình khi sinh ra có thể mắc bệnh lý này thì có thể tham vấn di truyền để ngăn ngừa tình trạng này xảy ra.

-- source: url280.txt

Chunk 1:
--- Thiếu máu do thiếu vitamin: Những điều bạn cần lưu ý - YouMed ----  
Tổng quan1. Các triệu chứng của thiếu máu do thiếu vitamin là gì?2. Nguyên nhân của thiếu hụt vitamin3. Những nguy cơ của thiếu máu do thiếu vitamin4. Biến chứng của tình trạng này là gì?5. Phòng ngừa thiếu vitamin như thế nào?6. Chẩn đoán thiếu máu do thiếu vitamin7. Điều trị bổ sung vitamin
Tổng quan
1. Các triệu chứng của thiếu máu do thiếu vitamin là gì?
2. Nguyên nhân của thiếu hụt vitamin
3. Những nguy cơ của thiếu máu do thiếu vitamin
4. Biến chứng của tình trạng này là gì?
5. Phòng ngừa thiếu vitamin như thế nào?
6. Chẩn đoán thiếu máu do thiếu vitamin
7. Điều trị bổ sung vitamin
Bạn có thể bị thiếu máu nếu cơ thể không được cung cấp đủ vitamin. Tình trạng thiếu một số loại vitamin có thể dẫn đến sự suy giảm lượng hồng cầu khoẻ mạnh. Liệu bạn và người thân có được cung cấp đủ lượng vitamin cần thiết để tạo máu hay không? Hãy cùng ThS.BS Vũ Thành Đô tìm hiểu về tình trạng thiếu máu do thiếu vitamin nhé.
Tổng quan
Đầu tiên, bạn cần biết các vitamin nào có liên quan chặt chẽ đến sự tạo máu. Đó là các vitamin B12, vitamin C và folate. Tình trạng thiếu máu có thể xảy ra nếu bạn không được cung cấp đủ các vitamin trên. Đôi khi, dù được cung cấp đầy đủ vitamin, cơ thể bạn lại có vấn đề trong việc hấp thu và chuyển hoá các vitamin này. Điều này cũng dẫn đến tình trạng thiếu máu.
Việc chẩn đoán và điều trị thiếu máu là cần thiết. Điều trị thiếu máu do thiếu vitamin có thể thực hiện dễ dàng qua thực phẩm hoặc dưỡng chất bổ sung.
Mệt mỏi.
Khó thở.
Chóng mặt.
Da xanh xao hay xỉn màu.
Sụt cân.
Tê hay dị cảm ở bàn tay, bàn chân.
Yếu cơ.
Thay đổi tính tình.
Cử động không dứt khoát, chậm chạp.
Lú lẫn hoặc hay quên.
Mệt mỏi.
Khó thở.
Chóng mặt.
Sụt cân.
Yếu cơ.

Chunk 2:
Mệt mỏi.
Khó thở.
Chóng mặt.
Sụt cân.
Yếu cơ.
Mệt mỏi.
Khó thở.
Chóng mặt.
Sụt cân.
Yếu cơ.
Tình trạng thiếu vitamin thường tiến triển dần dần qua nhiều tháng đến nhiều năm. Các triệu chứng của thiếu vitamin có thể xuất hiện rất mờ nhạt. Tuy nhiên, các triệu chứng này thường nặng dần lên song hành với sự thiếu hụt vitamin.
Tình trạng thiếu máu sẽ xuất hiện khi cơ thể bạn thiếu hụt các vitamin cần để tạo máu. Tế bào máu, cụ thể là hồng cầu, sẽ bị ảnh hưởng. Khi hồng cầu bị giảm sút về số lượng hay chất lượng sẽ gây nên các triệu chứng của thiếu máu.
Cơ thể có thể thiếu máu do đơn thuần bạn không cung cấp đủ vitamin. Có khi tình trạng này lại do cơ thể bạn không hấp thu được dinh dưỡng trong thức ăn.
Dưới đây chúng ta sẽ cùng tìm hiểu nguyên nhân của sự thiếu hụt từng loại vitamin nhé.
Thiếu máu do thiếu folate
Folate, hay còn gọi là vitamin B9, có nhiều trong trái cây và rau xanh. Nếu chế độ ăn bị thiếu rau xanh và trái cây lâu dài, bạn có thể bị thiếu folate.
Tình trạng thiếu folate cũng có thể do cơ thể bạn không hấp thu được folate. Các chất dinh dưỡng hầu hết được hấp thu tại ruột non. Nếu có một trong những tình trạng sau, có thể ruột bạn không hấp thu được folate:
Bạn có bệnh tại ruột non, ví dụ như bệnh celiac (không dung nạp gluten).
Phẫu thuật cắt phần lớn ruột non hoặc có trình trạng thông nối.
Uống một lượng lớn rượu bia, đồ uống có cồn.
Dùng một số loại thuốc, ví dụ như thuốc chống động kinh.

Chunk 3:
Phụ nữ có thai và cho con bú có nhu cầu folate lớn hơn bình thường. Tương tự với những người có bệnh thận. Nếu những đối tượng trên không được cung cấp đủ folate, thiếu máu có thể sẽ xuất hiện.
Thiếu máu do thiếu vitamin B12
Vitamin B12 có nhiều trong thịt, trứng và sữa. Hãy đảm bảo chế độ ăn của bạn có đủ những thành phần trên.
Tuy nhiên, nguyên nhân thường gặp của thiếu vitamin B12 là do thiếu yếu tố nội tại. Yếu tố này được tạo ra bởi một loại tế bào trong dạ dày. Yếu tố nội tại này sẽ giúp vitamin B12 được hấp thu tại ruột non. Nếu thiếu yếu tố nội tại, các vitamin B12 bạn ăn vào sẽ không được hấp thu.
Những người có bệnh lý nội tiết liên quan đến tự miễn, như đái tháo đường hay bệnh lý tuyến giáp, có thể có nguy cơ mắc bệnh thiếu máu do thiếu vitamin B12.
Đôi khi, nguyên nhân của việc hấp thụ vitamin B12 là ở ruột non. Một số tình trạng dưới đây có thể dẫn tới điều này:
Phẫu thuật liên quan đến dạ dày và đường ruột, như thông nối dạ dày.
Có sự rối loạn của hệ vi khuẩn đường ruột.
Có bệnh lý của ruột non, ví dụ như bệnh Crohn hay bệnh celiac. Những bệnh này làm ngăn cản sự hấp thụ vitamin.
Bạn mắc sán dây, một loại ký sinh trùng. Sán dây hút đi chất dinh dưỡng trong cơ thể bạn.
Thiếu máu do thiếu vitamin C

Chunk 4:
Thiếu vitamin có thể xảy ra khi bạn không sử dụng đủ các thực phẩm giàu vitamin C. Ngoài ra, vitamin C cũng có khả năng bị thiếu hụt nếu cơ thể bạn mất khả năng hấp thụ. Nguyên nhân gây giảm hấp thụ vitamin C thường gặp là hút thuốc lá. Ngoài ra, các tình trạng bệnh mạn tính như ung thư hay bệnh thận mạn cũng có thể làm tăng nguy cơ thiếu vitamin C do ảnh hưởng đến quá trình hấp thụ dưỡng chất.
Có nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự dự trữ vitamin trong cơ thể. Dưới đây là một số các yếu tố làm tăng nguy cơ bị thiếu hụt vitamin:
Chế độ ăn thiếu hụt các nguồn vitamin tự nhiên. Ví dụ như thiếu hụt trái cây, rau xanh, thịt hay sản phẩm từ sữa. Những người ăn chay trường không dùng các sản phẩm từ sữa có thể gặp tình trạng này.
Phụ nữ có thai. Nếu bạn không uống đủ các vitamin khi mang thai, rất có khả năng bạn sẽ bị thiếu hụt các dưỡng chất này. Uống bổ sung acid folic là đặc biệt quan trọng trong thai kỳ.
Các bệnh lý ở ruột hay bệnh khác ảnh hướng tới khả năng hấp thụ vitamin. Thường thấy như loạn khuẩn ruột hay phẫu thuật ruột non có thể gây thiếu vitamin B12.
Nghiện rượu. Rượu làm giảm khả năng hấp thu vitamin C. Ngoài ra, nó còn ảnh hưởng đến nhiều loại vitamin và dưỡng chất khác.
Thuốc bạn đang dùng làm giảm sự hấp thu vitamin. Ví dụ như thuốc chống động kinh làm giảm hấp thu folate. Các thuốc antacid và thuốc trị tiểu đường có ảnh hưởng đến sự hấp thu vitamin B12.

Chunk 5:
&gt;&gt; Ngoài vitamin thì thiếu sắt cũng có thể dẫn đến thiếu máu. Đọc thêm: Thiếu máu thiếu sắt: Những thông tin bạn cần biết.
Tình trạng thiếu vitamin gây ra nhiều vấn đề về sức khoẻ. Dưới đây là một số biến chứng cần lưu ý.
Biến chứng trong thai kỳ
Phụ nữ có thai không được cung cấp đủ folate có thể có nhiều biến chứng, bao gồm sinh non. Thai nhi nếu thiếu folate cũng tăng nguy cơ bị dị tật. Các dị tật đáng lưu ý như bất thường ở não bộ và tuỷ sống.
Khi mang thai, phụ nữ nên hỏi bác sĩ để được tư vấn và dùng đủ folate.
Bệnh lý của hệ thần kinh

Chunk 6:
Vitamin B12 không chỉ cần thiết cho việc tạo máu, nó còn có vai trò trong việc giữ một hệ thần kinh khoẻ mạnh. Việc thiếu vitamin B12 lâu dài có thể gây tê bì tay chân hay loạng choạng, mất thăng bằng. Ngoài ra, bạn còn có thể bị lú lẫn hoặc hay quên.
Nếu không được điều trị, các vấn đề thần kinh có thể kéo dài và không hồi phục. Các vấn đề này có thể xuất hiện trước khi có biểu hiện thiếu máu.
Chảy máu chân răng và xuất huyết dưới da
Tình trạng này có thể xảy ra do thiếu vitamin C. Bạn nên lưu ý và đi khám nếu như có các dấu hiệu trên.
Có một chế độ ăn lành mạnh
Hãy ăn theo một chế độ ăn lành mạnh, đầy đủ dưỡng chất để ngừa thiếu vitamin.
Các thực phẩm giàu folate:
Rau xanh. Các loại rau màu xanh sậm sẽ giàu folate hơn.
Bánh mì, ngũ cốc, mỳ pasta, cơm.
Trái cây và nước ép.
Các thực phẩm giàu vitamin B12:
Trứng.
Các thực phẩm được bổ sung vitamin, như ngũ cốc ăn sáng.
Sữa, phô mai và sữa chua.
Thịt và hải sản.
Trứng.
Các thực phẩm giàu vitamin C:
Súp lơ xanh.
Các trái cây họ cam và nước ép.
Dâu tây.
Ớt chuông.
Cà chua.
Dâu tây.
Ớt chuông.
Cà chua.
Nhu cầu vitamin trung bình mỗi ngày của người lớn là:
Vitamin B12: 2,4 micrograms.
Folate và acid folic: 400 micrograms.
Vitamin C: 75 – 90 mg.

Chunk 7:
Trứng.
Dâu tây.
Ớt chuông.
Cà chua.
Dâu tây.
Ớt chuông.
Cà chua.
Phụ nữ có thai và cho con bú có nhu cầu vitamin cao hơn.
Sử dụng bổ sung nhiều loại vitamin
Hầu hết mọi người sẽ có đủ lượng vitamin cần thiết qua chế độ ăn. Tuy nhiên, bạn cũng có thể sử dụng thêm viêm uống bổ sung nhiều loại vitamin. Bác sĩ có thể cho ý kiến và khuyên bạn nên dùng loại vitamin nào.
Nếu bạn đang hút thuốc lá, hãy bỏ thuốc lá. Hút thuốc lá tăng nguy cơ nhiều vấn đề sức khoẻ khác cũng như làm giảm sự hấp thụ vitamin.
Nếu có uống rượu bia, hãy chỉ sử dụng với lượng phù hợp
Đối với người lớn, lượng rượu có thể được xem là vừa phải là:
2 đơn vị rượu 1 ngày ở đàn ông dưới 65 tuổi.
1 đơn vị rượu 1 ngày ở đàn ông trên 65 tuổi và phụ nữ.
Bác sĩ có thể sẽ chỉ định một số xét nghiệm để kiểm tra tình trạng thiếu máu của bạn:
Số lượng và hình dạng hồng cầu. Thiếu máu có số lượng hồng cầu giảm. Đối với thiếu vitamin B12 và folate, hồng cầu sẽ kém trưởng thành và to hơn bình thường.
Xác định lượng vitamin B12, folate và vitamin C trong cơ thể.
Đối với thiếu máu do thiếu vitamin B12, bạn có thể làm thêm một số xét nghiệm:

Chunk 8:
Xét nghiệm kháng thể. Giúp xác định bạn có giảm yếu tố nội tại giúp hấp thu vitamin B12 không.
Xét nghiệm methylmalonic acid. Nồng độ của chất này sẽ cao hơn trong máu ở những người thiếu vitamin B12.
Điều trị thiếu máu do thiếu folate
Chủ yếu là chế độ ăn lành mạnh và sử dụng bổ sung acid folic. Trong hầu hết trường hợp, bệnh nhân được dùng acid folic ở dạng uống. Nếu sau này tình trạng thiếu folate được cải thiện, bạn có thể ngưng bổ sung acid folic. Tuy nhiên, một vài trường hợp phải dùng bổ sung kéo dài do không cải thiện sự thiếu hụt folate.
Điều trị thiếu máu do thiếu vitamin B12
Điều trị thiếu máu do thiếu vitamin B12 là bổ sung bằng đường chích. Nếu sử dụng đường uống, bạn cần phải tái khám thường xuyên để được đánh giá kỹ càng.
Tuỳ vào tình trạng thiếu vitamin B12 của bạn, tần suất chích vitamin sẽ thay đổi. Ban đầu có thể là mỗi ngày, sau đó giảm dần tuỳ vào sự đánh giá của bác sĩ.
Điều trị thiếu máu do thiếu vitamin C
Điều trị với viên uống vitamin C. Ngoài ra, bạn sẽ phải dùng thêm các thực phẩm giàu vitamin C để bổ sung lượng thiếu hụt.
Trên đây, ThS.BS Vũ Thành Đô đã cung cấp cho bạn những kiến thức cơ bản nhưng đầy đủ về thiếu máu do thiếu vitamin. Các vitamin B12, C và folate rất cần cho sự tạo máu và những hoạt động khác của cơ thể. Bạn nên chú ý đến chế độ ăn của mình để có sức khoẻ tốt nhất nhé. Hãy cùng chia sẻ với mọi người chế độ ăn phù hợp để phòng ngừa thiếu máu do thiếu vitamin nào!

-- source: url281.txt

Chunk 1:
--- Sụn xương: Mô liên kết đặc biệt của cơ thể - YouMed ----  
Thành phần cấu tạo của sụn xươngSự hình thành và tăng trưởng sụn xươngSụn khớpTổn thương sụnSụn có tự phục hồi được không?
Thành phần cấu tạo của sụn xương
Sự hình thành và tăng trưởng sụn xương
Sụn khớp
Tổn thương sụn
Sụn có tự phục hồi được không?
Sụn là một mô liên kết có tính đàn hồi được tìm thấy trong các khớp giữa xương, khung xương sườn, đĩa đệm,… Đây là loại mô liên kết đặc biệt, không có mạch máu, thần kinh. Các tế bào sụn được nuôi dưỡng nhờ chất nền. Cấu trúc sụn vô cùng độc đáo. Những đặc tính này cho phép sụn hoạt động dẻo dai, linh hoạt, như một cấu trúc hỗ trợ vận động thích hợp. Theo dõi bài viết của Bác sĩ Hồ Đức Việt để tìm hiểu chi tiết về sụn xương nhé!
Mô sụn là mô có ít tế bào (không quá 10% trọng lượng). Chứa: 70-80% nước, 10-15% chất hữu cơ, 4-7% chất khoáng.
Sụn được cấu tạo bởi 3 thành phần là:
Tế bào sụn.
Chất căn bản sụn.
Sợi liên kết.
Tế bào sụn.
Tế bào sụn
Có kích thước và hình dạng phụ thuộc vào mức độ biệt hóa. Chúng nằm trong hốc nhỏ được gọi là ổ sụn, phân cách nhau bằng chất nền sụn. Mỗi ổ sụn có thể chứa một hoặc một số tế bào sụn cùng nhóm.
Chất căn bản
Khá phong phú, nhuộm màu bazơ tương đối mịn. Xung quanh ổ sụn có vùng chất căn bản nhuộm màu đậm hơn gọi là cầu sụn.
Thành phần gồm:
Rất giàu chất hữu cơ: protein, glycosaminoglycan, proteoglycan, lipid.
Chondroitin sulfat (chiếm 40% trọng lượng khô của mô sụn) quyết định tính rắn, đàn hồi và ưa bazơ của mô sụn.
Nước (79-80%) và muối khoáng (0,9-4%), chủ yếu là muối natri.

Chunk 2:
Bản chất ưa nước, có thể khuếch tán muối khoáng, nhiều chất khác. Tuy nhiên các phân tử protein lớn có tính kháng nguyên không thể vào sụn được. Lợi dụng điểm này sụn được ứng dụng trong các công nghệ ghép dễ dàng.
Sợi liên kết
Có 3 loại:sụn chun, sụn trong,sụn xơ.Mỗi loại có lượng elastin và collagen khác nhau. Trong đó:
Sụn trong: Chứa collagen type II.
Sụn chun: Có nhiều sợi chun.
Sụn xơ: Chứa collagen type I.
Màng sụn
Ngoại trừ sụn ở diện khớp (sụn khớp) và sụn xơ, tất cả các loại sụn khác đều có màng sụn bao bọc. Màng sụn phát triển rất mạnh quanh các miếng sụn đang tăng trưởng. Màng sụn là mô liên kết chính thức phân cách mô sụn với các mô xung quanh.
Cấu tạo gồm 2 lớp: lớp ngoài chứa nhiều sợi collagen và lớp trong chứa nhiều tế bào sợi non (hoặc tế bào trung mô); có thể sinh sản được và biệt hóa thành nguyên bào sụn.
Chondrogenesis là quá trình sụn được hình thành từ các tế bào trung mô cô đặc; biểu hiện collagen I, III và V. Quá trình này cũng liên quan đến sự biệt hóa của các tế bào chondroprogenitor tiết ra các phân tử (aggrecan và collagen loại II, IX và XI) tạo thành chất nền ngoại bào. Các nguyên bào sụn nằm trong chất nền được gọi là chondrocytes (tế bào sụn) và là loại tế bào chuyên biệt chính được tìm thấy trong sụn.
Tế bào sụn chịu trách nhiệm sản xuất một lượng lớn chất nền ngoại bào collagenous. Chất nền rất giàu proteoglycan và sợi elastin.

Chunk 3:
Điều quan trọng cần lưu ý đối với các mục đích lâm sàng là sự phân chia tế bào trong sụn là một quá trình rất chậm. Sự phát triển của sụn từ sụn chưa trưởng thành phát triển thành trạng thái trưởng thành hơn. Hơn nữa, sụn có tốc độ luân chuyển rất chậm và khó sửa chữa do mô sụn là mô vô mạch. Sự tăng trưởng của nó thường không được định lượng bằng sự gia tăng kích thước hoặc khối lượng của bản thân sụn mà thay vào đó là các đặc tính cơ sinh học của nó.
Sụn khớp
Trong khớp, sụn trong được gọi là sụn khớp. Điều này là do sụn bao phủ bề mặt xương nơi chúng khớp nối hoặc gặp nhau để tạo thành khớp. Ví dụ, ở khớp gối, đầu trên của xương chày, đáy của xương đùi và mặt sau của xương bánh chè được bao phủ bởi sụn khớp.
Sụn khớp khỏe mạnh cho phép các khớp di chuyển và lướt qua nhau với rất ít ma sát, nhưng có thể bị tổn thương, cũng như hao mòn bình thường.
Xem thêm: Xương bàn tay: Một cấu trúc xương tinh tế
Thành phần
Chức năng của sụn khớp phụ thuộc vào thành phần phân tử của chất nền ngoại bào (ECM); bao gồm chủ yếu là proteoglycan và collagen. Như đã đề cập trước đây, proteoglycan chính trong sụn là aggrecan, tạo thành các tập hợp lớn với hyaluronan và mang điện tích âm để giữ nước trong mô.
Collagen (chủ yếu là loại II), hoạt động để hạn chế các proteoglycan và giúp nó giữ vững cấu trúc. Do đó, ECM có chức năng phản ứng với các lực kéo, cắt và nén mà sụn phải chịu trong quá trình sử dụng cơ học như dáng đi bình thường hoặc các chuyển động chịu trọng lượng.
Ngoài ra, một glycoprotein được gọi là bôi trơn có nhiều trong lớp bề ngoài của sụn. Chất lỏng hoạt dịch đóng một vai trò quan trọng trong việc bôi trơn sinh học và bảo vệ sụn.
Cấu trúc
Các lớp của sụn khớp được xác định bởi các khu. Bắt đầu từ xương dưới sụn, có một vùng nằm sâu đến lớp đáy và ngăn cách sụn khớp thật với sụn sâu hơn. Đây là phần còn lại của sụn bị tiêu hủy từ quá trình phát triển theo chiều dọc trong thời thơ ấu.

Chunk 4:
Cấu trúc
Tiếp theo, lớp cơ bản sâu hơn bao gồm collagen loại II nằm vuông góc với khớp. Lớp đáy này cũng chứa nồng độ proteoglycan cao nhất, và các tế bào sụn tròn trong lớp này được sắp xếp thành cột.
Vùng trung gian tiếp giáp với lớp đáy, có tổ chức collagen type II xếp xiên hoặc ngẫu nhiên. Vùng này là lớp dày nhất của các tế bào sụn tròn, với hàm lượng proteoglycan dồi dào.
Cuối cùng là vùng tiếp tuyến. Lớp này có collagen loại II được định hướng song song với khớp. Thay vì các tế bào sụn tròn, lớp bề mặt chứa chondrocytes dẹt, ngoài các sợi collagen cô đặc và các proteoglycan dự phòng. Vùng này cũng là vùng duy nhất xác định được các tế bào tiền thân của sụn khớp.
Độ dày
Độ dày của sụn khớp khác nhau giữa các khớp. Ví dụ, ở cổ tay, sụn có thể dày dưới 1 mm, trong khi ở một số vùng của đầu gối, sụn có thể dày tới 6 mm.
Chức năng
Sụn khớp có hai chức năng chính:
Giúp các các chuyển động mượt mà. Sụn khớp cực kỳ trơn trượt cho phép xương lướt qua nhau khi khớp uốn cong và duỗi thẳng.
Hấp thụ sốc. Sụn khớp hoạt động như một bộ phận giảm xóc, đệm cho xương chống lại tác động của nhau trong một hoạt động chịu sức nặng, chẳng hạn như đi bộ hoặc chạy bộ.
Sụn khớp cũng lưu trữ chất lỏng hoạt dịch, một chất lỏng dính, nhớt có tác dụng bôi trơn và lưu thông các chất dinh dưỡng đến khớp. Khi khớp nghỉ ngơi, chất lỏng hoạt dịch được lưu trữ trong sụn khớp giống như nước được lưu trữ trong miếng bọt biển. Khi khớp uốn cong hoặc chịu sức nặng, chất lỏng hoạt dịch bị ép ra ngoài, giúp khớp được bôi trơn và khỏe mạnh.

Chunk 5:
Mặc dù có tính linh hoạt và dẻo dai nhưng sụn vẫn có thể bị hư hại. Các vấn đề có thể phát sinh do:
Chấn thương.
Hao mòn theo thời gian mà cuối cùng có thể dẫn đến viêm xương khớp.
Các bệnh, chẳng hạn như viêm khớp dạng thấp hoặc viêm cột sống dính khớp.
Khi sụn bị tổn thương, xương có thể cọ xát và mài vào nhau tại khớp, gây ra ma sát.
Sụn không chứa dây thần kinh nên bản thân sụn bị tổn thương không gây đau. Tuy nhiên, ma sát giữa xương khớp và những bất thường khác (chẳng hạn như gai xương) có thể gây khó chịu và đau cũng như viêm.
Vì không chứa mạch máu nên sụn không tự lành được. Khi sụn trở nên mỏng hoặc bị hư hỏng, một lượng sụn mới có thể được tạo ra hạn chế. Nhưng các tế bào sụn mới sẽ phát triển không đều, gập ghềnh.

Chunk 6:
Mặc dù sụn rất có lợi cho cơ thể, nhưng nó có một nhược điểm: không thể tự chữa lành như hầu hết các mô khác. Các tế bào sụn không tự tái tạo hoặc tự sửa chữa, có nghĩa là sụn bị tổn thương hoặc bị thương sẽ không thể lành lại nếu không có sự can thiệp của y tế.
Qua nhiều năm, các bác sĩ đã tìm ra một số phương pháp có thể kích thích sự phát triển của sụn mới. Các kỹ thuật này thường được sử dụng cho sụn khớp. Bao gồm:
Abrasion arthroplasty
Thủ thuật này bao gồm việc sử dụng một dụng cụ tốc độ cao đặc biệt để tạo ra các lỗ nhỏ bên dưới sụn bị hư hỏng nhằm kích thích quá trình sửa chữa và tăng trưởng sụn.
Cấy tế bào sụn tự thân
Kỹ thuật này thường được dùng trong sửa mũi bọc sụn. Đầu tiên, bác sĩ lấy một miếng sụn khỏe mạnh từ người và gửi mẫu sụn đến phòng thí nghiệm. Trong phòng thí nghiệm, các tế bào được “nuôi cấy” và kích thích để phát triển.
Sau đó, nơi sụn bị hư hỏng được loại bỏ và thay thế bằng sụn mới phát triển. Bởi vì phương pháp này đòi hỏi nhiều thủ tục phẫu thuật, các bác sĩ thường chỉ thực hiện trên những người trẻ và bị thương tích từ 2 cm trở lên.
Tạo vết nứt vi mô
Kỹ thuật phẫu thuật này bao gồm việc loại bỏ sụn bị hư hỏng, sau đó tạo các lỗ nhỏ ngay bên dưới sụn trong một vùng xương được gọi là xương dưới sụn. Điều này tạo ra một nguồn cung cấp máu mới sẽ kích thích quá trình chữa bệnh một cách lý tưởng.
Khoan
Cách tiếp cận khoan tương tự như vết nứt vi mô. Nó bao gồm việc tạo các lỗ nhỏ ở vùng dưới sụn như một cách để kích thích quá trình chữa lành và tăng trưởng sụn mới; bằng cách tăng cường cung cấp máu.
Cấy ghép xương tủy

Chunk 7:
Khoan
Phương pháp này bao gồm việc lấy một miếng sụn khỏe mạnh từ vùng không chịu trọng lượng của cơ thể và đắp lên vùng bị tổn thương. Loại này thường chỉ được sử dụng trên một vùng tổn thương nhỏ.
Cấy ghép allograft (đồng loại) trong xương
Phương pháp này dùng mô ghép lấy từ người hiến chứ không phải chính người đó. Allografts (đồng loại) thường có thể điều trị các vùng tổn thương lớn hơn so với autograft (tự thân) .
Mặc dù bác sĩ có thể thực hiện thủ thuật này để thúc đẩy quá trình lành thương. Nhưng sụn có thể phát triển với tốc độ chậm. Các bác sĩ có thể sẽ khuyến nghị vật lý trị liệu và các kỹ thuật khác trong thời gian chờ đợi để tăng cường khả năng vận động.
Sụn xương là một cấu trúc đóng vai trò quan trọng trong hoạt động dẻo dai, linh hoạt và chịu lực của cơ thể. Tuy nhiên sụn là mô vô mạch, do đó quá trình lành thương diễn ra tương đối chậm. Hiện có nhiều phương pháp giúp thúc đẩy và khắc phục quá trình lành thương sụn nhanh hơn.

-- source: url282.txt

Chunk 1:
--- Ung thư phổi di căn lên não: Dấu hiệu, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Ung thư phổi di căn lên não là gì?Dấu hiệu ung thư phổi di căn lên nãoChẩn đoán ung thư phổi di căn lên nãoCách điều trị ung thư phổi di căn lên nãoUng thư phổi di căn não sống được bao lâu?
Ung thư phổi di căn lên não là gì?
Dấu hiệu ung thư phổi di căn lên não
Chẩn đoán ung thư phổi di căn lên não
Cách điều trị ung thư phổi di căn lên não
Ung thư phổi di căn não sống được bao lâu?
Ung thư phổi đã và đang ngày càng trở nên phổ biến. Không chỉ khu trú ở phổi, khối u còn có khả năng di chuyển đến nhiều nơi trong cơ thể. Có hay không khả năng ung thư phổi di căn lên não? Làm cách nào để nhận biết điều đó? Bác sĩ Phan Văn Giáo sẽ cùng bạn giải đáp ngay sau đây!
Ung thư bắt đầu ở một nơi trong cơ thể và lây lan sang nơi khác được gọi là di căn. Ung thư phổi di căn lên não nghĩa là ung thư phổi nguyên phát gây ra ung thư thứ phát ở não.
Theo một nghiên cứu uy tín, khoảng 20 đến 40% người trưởng thành mắc ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) sẽ phát triển và di căn não tại một thời điểm nào đó trong thời gian mắc bệnh.1 Ngoài não còn có các vị trí di căn thường gặp là:
Nơi khác trong phổi và đường hô hấp.
Gan.
Tuyến thượng thận.
Xương.
Não và hệ thần kinh
Gan.
Xương.
Nếu bạn hoặc người thân được chẩn đoán ung thư phổi, hãy chú ý đến các triệu chứng di căn não, gồm:
Giảm trí nhớ, kém tập trung và giảm khả năng suy luận.
Đau đầu.
Buồn nôn và nôn mửa.
Đi đứng loạng choạng.
Nói khó.
Cảm giác tê, ngứa ran.
Co giật.
Đau đầu.
Nói khó.
Co giật.
Nếu bạn có bất kỳ triệu chứng nào kể trên, hãy đến gặp bác sĩ ngay lập tức để được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Chunk 2:
Đau đầu.
Nói khó.
Co giật.
Đau đầu.
Nói khó.
Co giật.
Bên cạnh các triệu chứng kể trên, chẩn đoán hình ảnh có ý nghĩa vô cùng quan trọng trong chẩn đoán. Các phương pháp hình ảnh được sử dụng có thể gồm:
MRI.
CT – scan.
MRI.
CT – scan.
Đôi khi, các bác sĩ sẽ tiến hành sinh thiết khối u để xác định chính xác có ung thư di căn lên não hay không.
Yếu tố ảnh hưởng đến lựa chọn phương pháp điều trị:
Loại ung thư nguyên phát đã được chẩn đoán.
Số lượng, vị trí và kích thước các khối u trong não.
Khả năng di truyền của tế bào ung thư.
Tuổi tác và sức khỏe.
Thất bại trong các phương pháp điều trị khác.
Các phương pháp điều trị:
Nhìn chung, điều trị ung thư di căn não phụ thuộc vào loại ung thư phổi ban đầu. Có một điều cần lưu ý rằng khi ung thư phổi di căn lên não, nó vẫn được coi là ung thư phổi, không phải ung thư não.
Các phương pháp điều trị chính cho sự di căn não:
1. Hóa trị
Do sự hiện diện của hàng rào máu não – mạng lưới mao mạch chặt chẽ ngăn độc tố tấn công não, một số loại thuốc hóa trị không thể vượt qua. Hóa trị chỉ hỗ trợ giảm kích thước khối u trong phổi. Từ đó giảm biến chứng di căn lên não.
Phẫu thuật có thể được lựa chọn là tuyến phòng thủ đầu tiên của di căn não nếu:
Không có nhiều khối u.
Bệnh được kiểm soát tốt.
Tình trạng sức khỏe bệnh nhân tại thời điểm phát hiện bệnh tốt.

Chunk 3:
1. Hóa trị
Đây là phương pháp ít được lựa chọn. Chỉ sử dụng phẫu thuật khi khối u dễ tiếp cận. Có thể lựa chọn cắt bỏ u hoàn toàn hoặc một phần để làm giảm nhẹ các triệu chứng.
3. Xạ trị toàn bộ não
Có thể xạ trị toàn bộ não nếu có khối u di căn lên não. Phương pháp này cũng có thể thực hiện kèm theo sau phẫu thuật để giảm sự lây lan ung thư. Đây có thể là một lựa chọn tốt nếu tế bào ung thư có nguy cơ lan rộng, biến chứng.
Tuy nhiên, xạ trị toàn bộ não không được thiết kế riêng để chữa ung thư. Các tác dụng phụ thường gặp là suy giảm trí nhớ, mệt mỏi, phát ban da. Các bác sĩ có thể chỉ định thêm thuốc làm giảm rối loạn chức năng nhận thức do phương pháp điều trị này.
4. Xạ trị vô tuyến lập thể
Đây là liệp pháp bức xạ liều cao nhắm vào một phần não cụ thể. Thường sử dụng cho bệnh nhân có ít khối u. Vì vậy, tác dụng phụ thường ít nghiêm trọng hơn, đồng thời tỷ lệ sống sót cao hơn phương pháp xạ trị toàn bộ não.
Cục Quản lý Dược phẩm và Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê duyệt các thuốc ức chế chốt kiểm soát miễn dịch như Nivolumab, Ipilimumab, Pembrolizumab, Atezolimumab, Durvalumab trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ. Tại Việt Nam, Pembrolizumab và Atezolimumab đã được Bộ Y tế cấp phép sử dụng.2
6. Liệu pháp điều trị trúng đích
Với mục tiêu là các đột biến gây ung thư, thuốc điều trị trúng đích nhắm thẳng đến các mục tiêu này. Tương tự như hóa trị, các thuốc này kiểm soát khối u tại phổi, hạn chế ung thư phổi di căn lên não.

Chunk 4:
Xem thêm: Những phương pháp điều trị ung thư phổi mà bạn nên biết
Nếu ung thư phổi đã di căn lên não, tiên lượng sẽ không tốt. Thời gian sống trung bình của bệnh nhân ung thư phổi di căn não thường dưới 1 năm.3
Khi di căn được phát hiện kịp thời tại giai đoạn sớm, hơn 60% bệnh nhân có thể sống đến 2 năm hoặc lâu hơn.
Ung thư phổi di căn lên não là một biến chứng tiên lượng xấu. Khi thấy bản thân hoặc người thân được chẩn đoán ung thư phổi mà xuất hiện các triệu chứng: đau đầu, buồn nôn, giảm trí nhớ, co giật, động kinh, hãy tìm gặp bác sĩ sớm nhất có thể để được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Với các phương pháp điều trị tiên tiến hiện nay cùng sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân, khả năng kéo dài thời gian sống của ung thư phổi di căn não ngày càng được nâng cao.

-- source: url283.txt

Chunk 1:
--- Ho gà: Cùng bác sĩ giải đáp những thắc mắc thường gặp - YouMed ----  
1. Ho gà là gì? 2. Nguyên nhân là gì?3. Các triệu chứng của ho gà bao gồm những gì?4. Điều trị bệnh ho gà như thế nào?5. Chăm sóc trẻ bị bệnh như thế nào?6. Làm thế nào để giúp ngăn ngừa ho gà cho trẻ?
1. Ho gà là gì?
2. Nguyên nhân là gì?
3. Các triệu chứng của ho gà bao gồm những gì?
4. Điều trị bệnh ho gà như thế nào?
5. Chăm sóc trẻ bị bệnh như thế nào?
6. Làm thế nào để giúp ngăn ngừa ho gà cho trẻ?
Hiện nay, với lịch tiêm chủng mở rộng, ho gà là một trong những bệnh đã được kiểm soát ở trẻ em. Tuy nhiên, ho gà vẫn có thể gặp ở những trẻ chưa được tiêm ngừa đầy đủ như trẻ sơ sinh hay có nhiễm trùng nặng. Trong bài viết này, chúng ta sẽ cùng tìm hiểu cách điều trị cũng như các lưu ý khi trẻ bị ho gà.
Ho gà là một bệnh lí gây nhiễm trùng ở phổi. Người lớn thường có thể hồi phục nếu bị ho gà. Tuy nhiên, nó lại rất nguy hiểm cho trẻ nhỏ. Các biến chứng của ho gà có thể bao gồm viêm phổi, co giật, thậm chí tử vong.
Đây là bệnh do vi khuẩn Bordetella pertussis. Trẻ em có thể bị nhiễm bệnh do tiếp xúc với giọt bắn có vi khuẩn trong không khí từ người đang hắt hơi hoặc ho. Đối với người lớn, triệu chứng thường không nghiêm trọng, giống như cảm lạnh nhẹ. Vì vậy, họ không biết tình trạng nhiễm bệnh và có thể lây bệnh cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ.
Các triệu chứng đầu tiên thường là sốt nhẹ, sổ mũi, ho từng cơn và mắt đỏ. Ho nổi bật với những tính chất sau: đỏ mặt từng cơn dài, có thể tím môi trong lúc ho, sau cơn ho có tiếng thở rít. Cơn ho có thể nặng hơn vào ban đêm. Ho thường kéo dài trong vài tuần. Trẻ dưới 6 tháng tuổi có thể không có tiếng rít sau khi ho.
Trẻ có độ tuổi càng nhỏ, khả năng nhiễm trùng càng cao. Diễn tiến bệnh có thể kéo dài hơn. Ngoài ra, trẻ còn có thể bị buồn nôn, biếng ăn.

Chunk 2:
Trẻ sẽ được hỏi thông tin về diễn tiến bệnh và thăm khám toàn bộ cơ thể. Sau đó, Bác sĩ sẽ lấy chất nhầy mũi trong đường thở của trẻ để làm xét nghiệm tìm vi khuẩn.
Nếu trẻ được chẩn đoán ho gà, Bác sĩ sẽ kê toa thuốc kháng sinh. Thuốc có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh, nhưng sẽ không hết các triệu chứng ngay lập tức. Riêng với trẻ sơ sinh, ho gà là một bệnh rất nghiêm trọng.
Vậy nên, trẻ cần phải ở lại bệnh viện để theo dõi sát và điều trị. Bất cứ ai khi tiếp xúc với con bạn nên uống thuốc kháng sinh và đeo khẩu trang để không bị lây bệnh.
Ngoài điều trị kháng sinh, việc chăm sóc cho trẻ rất quan trọng, bao gồm:
Giữ không khí trong phòng ngủ của trẻ được làm ẩm mỗi ngày sẽ giúp trẻ thở dễ dàng hơn. Bạn cũng có thể xả nước nóng bằng vòi hoa sen để xông hơi trong phòng tắm. Nếu trẻ ho quá nhiều hoặc khó thở, hãy cho trẻ ngồi trong phòng tắm được xông hơi từ 10 đến 15 phút.
Dùng dụng cụ hút mũi để loại bỏ chất tiết trong mũi. Rửa mũi với nước muối sinh lí.
Có thể dùng thuốc ho thảo dược an toàn cho trẻ. Mật ong đã được chứng minh là giúp giảm ho. Tuy nhiên, không nên cho trẻ dưới 1 tuổi vì nguy cơ ngộ độc.
Khuyến khích trẻ uống nhiều nước để giúp làm loãng chất nhầy. Hơn nữa, đây cũng là cách giúp trẻ dễ thở hơn vì có thể đưa chất nhầy ra ngoài bằng cách ho.
Tránh để trẻ tiếp xúc với những chất kích thích cơn ho như khói bụi hay khói thuốc lá, nước hoa hoặc các chất ô nhiễm khác.

Chunk 3:
Kết hợp chế độ dinh dưỡng cho trẻ: do ho nhiều, trẻ có thể bị nôn nên sau khi trẻ nôn có thể cho trẻ ăn lại. Nên cho trẻ thức ăn mềm, lỏng, dễ nuốt nhưng vẫn đảm bảo đủ các nhóm chất dinh dưỡng cần thiết.
Người bệnh cần được phát hiện và điều trị kịp thời để tránh lây lan sang cộng đồng, đặc biệt lây bệnh ho gà cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ.

Chunk 4:
Tiêm phòng vaccine đầy đủ theo lịch tiêm chủng là một phương pháp phòng bệnh hiệu quả nhất. Vắc-xin ho gà được bao gồm trong các mũi tiêm DtaP (bạch hầu, ho gà, uốn ván) cho trẻ em, bắt đầu từ 2 tháng tuổi. Trẻ sẽ được tiêm 3 mũi DTaP trong năm đầu đời, sau đó có thể tiêm nhắc lại khi già đi.
Ho gà là một căn bệnh rất nguy hiểm và có thể gây tử vong cho trẻ nhỏ. Vắc-xin DTaP rất an toàn và hiệu quả trong việc ngăn ngừa căn bệnh này.
Những người thường xuyên tiếp xúc với người bị ho gà thì cũng có thể được khuyên dùng kháng sinh dự phòng để ngăn chặn sự lây lan của bệnh, tùy theo từng mức độ nghiêm trọng.
Đối tượng thường bị ho gà tấn công chính là trẻ em. Ho gà có thể gây những biến chứng nghiêm trọng, đặc biệt là đối với trẻ dưới 1 tuổi chưa được tiêm ngừa vắc-xin ho gà. Bệnh có thể dẫn đến tử vong nếu ba mẹ không phát hiện và chữa trị kịp thời. Vì vậy quý vị phụ huynh hãy lưu ý đến tình trạng sức khỏe con em mình để có những xử trí tốt nhất.
Cùng với việc phát hiện sớm những triệu chứng của bệnh để đi khám bệnh kiểm tra thì bạn cũng cần chuẩn bị một số thông tin cần thiết để phục vụ cho việc thăm khám. Đọc ngay bài viết “Bật mí một số điều cần chuẩn bị khi đi khám bệnh ho gà” để biết thêm thông tin chi tiết nhé!

-- source: url284.txt

Chunk 1:
--- Hạ huyết áp: nguyên nhân, triệu chứng và cách xử trí - YouMed ----  
Thế nào là hạ huyết áp?Nguyên nhân dẫn đến hạ huyết ápCác triệu chứng thường gặpHạ huyết áp được chẩn đoán như thế nào?Điều trị tình trạng hạ huyết áp ra sao?Các biện pháp phòng ngừaMẹo nhỏ cải thiện triệu chứng khi tụt huyết áp đột ngột
Thế nào là hạ huyết áp?
Nguyên nhân dẫn đến hạ huyết áp
Hạ huyết áp được chẩn đoán như thế nào?
Điều trị tình trạng hạ huyết áp ra sao?
Các biện pháp phòng ngừa
Mẹo nhỏ cải thiện triệu chứng khi tụt huyết áp đột ngột
Huyết áp là một trong những chỉ số quan trọng thể hiện tình trạng sức khỏe của cơ thể. Hiện nay, mọi người đã có xu hướng quan tâm nhiều đến vấn đề cao huyết áp. Tuy vậy, lại ít người biết rằng hạ huyết áp cũng có thể ảnh hưởng không nhỏ đến sức khỏe và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Trong bài viết này, Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô sẽ cùng bạn tìm hiểu cách để phát hiện và điều trị sớm các vấn đề liên quan đến chứng hạ huyết áp.
Huyết áp là áp lực máu tác dụng lên thành mạch máu. Huyết áp ổn định sẽ giúp cho máu được lưu thông khắp cơ thể và giữ cho các cơ quan (tim, não, thận,…) hoạt động tốt. Chỉ số huyết áp thể hiện qua hai con số. Một là số đo huyết áp tối đa (huyết áp tâm thu), thể hiện sức bơm máu của tim. Hai là số đo huyết áp tối thiểu (huyết áp tâm trương) thể hiện sức cản của mạch.
Bình thường, mức huyết áp tối ưu ở người khỏe mạnh nằm trong khoảng 90/60 – 120/80 mmHg. Khi huyết áp giảm xuống dưới 90/60 mmHg thì được xác định là hạ huyết áp (huyết áp thấp).

Chunk 2:
Một số người khỏe mạnh có thể có huyết áp dưới 90/60mmHg kéo dài mà không hề có triệu chứng. Tình trạng đó được gọi là hạ huyết áp mạn tính. Trong trường hợp này, cơ thể đã thích nghi với mức huyết áp đó nên không cần điều trị. Ngược lại, khi huyết áp tụt đột ngột, cơ thể không kịp điều chỉnh thì máu không được đưa đầy đủ đến các cơ quan. Từ đó dẫn đến nhiều triệu chứng với nhiều mức độ khác nhau. Huyết áp thấp ở người cao tuổi cũng có thể báo hiệu một vấn đề sức khỏe tiềm ẩn khác. Thường gặp là các bệnh mạn tính như đái tháo đường, bệnh thận, bệnh tim mạch,…
Có rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên tình trạng hạ huyết áp. Dưới đây là các nhóm nguyên nhân thường gặp:
1. Hạ huyết áp liên quan đến tư thế
Đột ngột thay đổi tư thế: xảy ra khi bệnh nhân đang nằm hoặc ngồi đột ngột đứng lên.
Đứng quá lâu: giữ tư thế đứng kéo dài có thể làm tụt huyết áp. Thường gặp ở trẻ em và người trẻ tuổi.
2. Hạ huyết áp liên quan đến thuốc và chất độc
Các thuốc làm giảm huyết áp. Thông thường bệnh nhân tăng huyết áp được kê toa đúng liều lượng để giữ mức huyết áp ổn định. Nếu người bệnh không tuân thủ đơn thuốc hoặc tự ý điều trị có thể dùng quá liều gây hạ áp.
Các thuốc chống trầm cảm
Đồ uống có cồn
3. Hạ huyết áp liên quan đến bệnh lí
Bệnh tim mạch, nội tiết,…
Bệnh gây mất máu mạn tính như nhiễm giun, thiếu máu,…
Các trường hợp làm mất máu nhiều như chấn thương.
Các tình trạng gây mất nước nhiều, nhanh như nôn ói liên tục, bỏng nặng,..
Cùng các nguyên nhân khác như tình trạng nhiễm trùng nặng,…

Chunk 3:
Khi hạ huyết áp mà cơ thể chưa kịp điều chỉnh, máu sẽ không được bơm đầy đủ đến các cơ quan. Từ đó gây ra rối loạn chức năng của não, tim, thận, mắt,… thể hiện bởi các triệu chứng sau:
Nhức đầu.
Ngất.
Hoa mắt.
Mất tập trung, hay quên.
Da lạnh, tái nhợt.
Mệt mỏi.
Nhức đầu.
Ngất.
Hoa mắt.
Mệt mỏi.
Xem thêm: Cách phân biệt huyết áp thấp và rối loạn tiền đình
Các triệu chứng trên xuất hiện từ nhẹ đến nặng tùy từng bệnh nhân, ảnh hưởng đến sinh hoạt hằng ngày. Đặc biệt với người cao tuổi sẽ dẫn đến nguy cơ té ngã, chấn thương. Có thể đi kèm với các triệu chứng của bệnh gốc gây ra tình trạng hạ huyết áp.
Cần lưu ý rằng biểu hiện của hạ huyết áp rất đa dạng, thay đổi trên từng người và có thể gặp trong nhiều bệnh khác. Vì vậy, khi phát hiện triệu chứng đừng tự ý chẩn đoán và xử trí. Nên đi khám để nhận được sự tư vấn chính xác từ bác sĩ.
Hạ huyết áp có thể vô tình được phát hiện khi đi khám tổng quát. Có khi bệnh nhân đến khám vì các triệu chứng kể trên. Người bệnh sẽ được đo chỉ số huyết áp. Tiếp theo là hỏi bệnh, thăm khám và tiến hành một vài xét nghiệm cần thiết. Từ các thông tin thu được, bác sĩ sẽ chẩn đoán tình trạng hạ áp và nguyên nhân. Sau đó quyết định cách thức điều trị.
Những thông tin quan trọng cần cung cấp:

Chunk 4:
Các triệu chứng liên quan.
Các bệnh đã mắc, các thuốc đang dùng.
Chế độ ăn uống và sinh hoạt.
Tùy từng trường hợp mà các biện pháp thăm khám và xét nghiệm được chỉ định sẽ khác nhau. Thông thường, cần khảo sát chức năng tim mạch, thần kinh, thận, tình trạng thiếu máu, các vấn đề nội tiết,…
Điều trị hạ huyết áp bao gồm nhiều mức độ. đi từ cải thiện triệu chứng (nôn ói, chóng mặt,…) cho đến giải quyết nguyên nhân gốc. Như đã đề cập, hạ huyết áp có thể do rất nhiều nguyên nhân khác nhau, cần có cách xử trí khác nhau. Vì vậy việc thăm khám và xét nghiệm để tìm đúng nguyên nhân rất quan trọng. Chẩn đoán đúng bệnh gốc sẽ quyết định hiệu quả của việc điều trị.
1. Điều trị không dùng thuốc
Hạ huyết áp mạn tính có thể được điều trị hiệu quả nhờ thay đổi lối sống và chế độ ăn.
Bổ sung muối vào bữa ăn
Uống nhiều nước, đủ 2 l/ngày
Hạn chế bia rượu
Tư thế sinh hoạt
Nằm đầu cao lên khoảng 10-20 độ (khoảng 1 cái gối mềm), chân kê cao.
Đứng lên, ngồi xuống từ từ
Các bài tập vật lí trị liệu
Ngồi xổm, chéo chân,…
Các bài tập thể dục
Đi bộ, chạy bộ, đạp xe đạp,…
Tùy từng bệnh nhân mà bác sĩ sẽ kê các loại thuốc nâng huyết áp lên. Kế đến là thuốc điều trị bệnh sẵn có gây hạ áp: tim mạch, đái tháo đường, bệnh tuyến giáp,…
Chế độ ăn uống và tập luyện
Ăn đủ chất, uống đủ 2 l nước mỗi ngày, hạn chế bia rượu, thuốc lá.

Chunk 5:
Các bài tập nâng cao sức bền có thể cải thiện sức bơm máu của tim, tránh hạ huyết áp như: chạy bộ, đạp xe đạp, bơi lội,…
Những bài tập thể dục và bài tập tư thế có thể thay đổi ở người có vấn đề về cơ xương khớp. Đặc biệt là người cao tuổi thường mắc nhiều vấn đề sức khỏe khác nhau. Cần có sự tư vấn của bác sĩ để có chế độ và bài tập phù hợp, tránh chấn thương.
Tư thế sinh hoạt và lao động
Tránh đứng lâu hoặc nằm lâu.
Hạn chế làm việc quá sức, làm việc ngoài trời nắng lâu dẫn đến đổ mồ hôi, mất nước.
Mang vớ chuyên dụng hỗ trợ lưu thông máu ở chân
Không nên thay đổi tư thế đột ngột. Từ từ đứng lên hoặc ngồi, nằm xuống sẽ hạn chế hạ huyết áp và té ngã.
Thường xuyên thăm khám và tuân thủ điều trị
Với người khỏe mạnh, nên khám tổng quát 6 tháng/ lần. Đặc biệt là những người có nguy cơ cao hạ huyết áp: thai phụ, người trên 65 tuổi cần được theo dõi thường xuyên hơn. Việc này giúp phát hiện sớm các vấn đề sức khỏe và điều trị kịp thời.
Với người có sẵn bệnh lí, cần tuân thủ đơn thuốc và các biện pháp điều trị khác. Nên báo cho bác sĩ đầy đủ tình trạng bệnh và các thuốc đang dùng, (như các thuốc chống trầm cảm,..) Uống đúng thuốc, đủ liều, tái khám đúng hẹn để kịp thời điều chỉnh khi có bất thường. Đặc biệt không nên tự ý điều trị.

Chunk 6:
Uống nước cam, chanh, tắc sẽ giảm cảm giác buồn nôn.
Uống ngay khoảng nửa lít nước (1 chai nước suối) sẽ giúp nâng nhẹ huyết áp.
Xem thêm: Bác sĩ giải đáp: Tụt huyết áp có nên uống nước đường không?
Hạ huyết áp là tình trạng thường gặp và gây nhiều phiền toái, đặc biệt với người cao tuổi. Một chế độ ăn lành mạnh, đủ chất và tập luyện nâng cao sức khỏe sẽ ngăn ngừa hạ huyết áp và các bệnh lí khác. Bên cạnh đó, tư thế sinh hoạt như nằm, ngồi, đứng cũng rất cần được lưu tâm. Bạn cần nhận biết được các triệu chứng để đi khám kịp thời. Phát hiện sớm và tìm đúng nguyên nhân sẽ giúp việc điều trị đạt hiệu quả cao.

-- source: url285.txt

Chunk 1:
--- Thùy chẩm: Đặc điểm cấu trúc giải phẫu và những bệnh lý liên quan - YouMed ----  
Thùy chẩm là gì?Cấu trúc giải phẫu của thùy chẩmChức năng của thùy occipital lobeVõ não thị giác sơ cấpVõ não thị giác thứ cấpLuồng bụngLuồng lưngCác phần đóng góp khácThùy chẩm tương tác như thế nào với các vùng khác của cơ thể?Những trạng thái y khoa liên quan đến thùy occipital lobe
Thùy chẩm là gì?
Cấu trúc giải phẫu của thùy chẩm
Chức năng của thùy occipital lobe
Võ não thị giác sơ cấp
Võ não thị giác thứ cấp
Luồng bụng
Luồng lưng
Các phần đóng góp khác
Thùy chẩm tương tác như thế nào với các vùng khác của cơ thể?
Những trạng thái y khoa liên quan đến thùy occipital lobe
Thùy chẩm ở bộ não của con người là một trong những thành phần cấu tạo nên bộ não. Nó mang những đặc điểm giải phẫu và chức năng riêng biệt. Tổn thương thùy này sẽ ảnh hưởng không hề nhỏ đến các chức năng của cơ thể. Vậy thì thùy não này có cấu trúc giải phẫu và chức năng gì? Những bệnh lý nào liên quan đến thùy này? Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn đi tìm câu trả lời qua bài viết sau đây.
Thùy chẩm hay occipital lobe là một trong bốn thùy chính của vỏ não trong não của động vật có vú. Occipital lobe là trung tâm xử lý thị giác của não động vật có vú, chứa hầu hết các vùng giải phẫu của vỏ não thị giác. Vỏ não thị giác chính là vùng Brodmann 17, thường được gọi là V1 (thị giác một).
Vùng V1 của con người nằm ở phía giữa của thùy chẩm trong khe cựa. Mức độ đầy đủ của V1 thường tiếp tục vào cực chẩm. V1 thường còn được gọi là vỏ não có vân vì nó có thể được xác định bởi một dải lớn của myelin. Các vùng điều khiển bằng thị giác bên ngoài V1 được gọi là vỏ não bên ngoài.
Xem thêm: Bạn biết gì về động kinh thùy thái dương?
Có nhiều vùng ngoại vi và những vùng này chuyên biệt cho các tác vụ thị giác khác nhau. Chẳng hạn như xử lý không gian thị giác, phân biệt màu sắc và cảm nhận chuyển động. Tên gọi này bắt nguồn từ xương chẩm bên trên, được đặt tên theo tiếng Latin. Tổn thương hai bên của thùy chẩm có thể dẫn đến mù vỏ não.

Chunk 2:
Hai thùy chẩm là những thùy nhỏ nhất trong bốn thùy ghép đôi trong não người. Nằm ở phần sau cùng của hộp sọ, các occipital lobe là một phần của não sau. Các thùy của não được đặt tên từ xương bên trên và xương chẩm đè lên các thùy.
Các thùy nằm trên lều tiểu não, một cấu trúc của màng cứng ngăn cách đại não với tiểu não. Chúng bị cô lập về cấu trúc trong các bán cầu đại não tương ứng bởi sự tách rời của khe nứt não. Ở rìa trước của occipital lobe là một số hồi chẩm, chúng được ngăn cách bởi rãnh chẩm bên.
Các thùy chẩm nằm ở phần sau của não trên. Chúng nằm sau thùy thái dương và thùy đỉnh và phía trên tiểu não. Ngăn cách với tiểu não bằng một màng gọi là lều não.
Bề mặt của occipital lobe là một loạt các nếp gấp, bao gồm các gờ được gọi là hồi. Và những chỗ lõm được gọi là các rãnh. Bởi vì không có cấu trúc trật tự đối với occipital lobe, các nhà khoa học sử dụng các rãnh và hồi để xác định khu vực của thùy.
Bản thân thùy chẩm có chứa các phần hoặc khu vực khác nhau, và mỗi khu vực này có một bộ chức năng khác nhau. Bao gồm:
Các cơ quan giáp ranh bên.
Ngôn ngữ.
Vỏ não thị giác chính, được gọi là vùng Brodmann 17 hoặc V1.
Vỏ não thứ cấp, được gọi là vùng Brodmann 18 và 19 hoặc V2, V3, V4, V5, bao quanh vỏ não thị giác sơ cấp.
Luồng lưng.
Ngôn ngữ.

Chunk 3:
Ngôn ngữ.
Ngôn ngữ.
Các nhà nghiên cứu từng nghĩ rằng thùy chẩm chỉ kiểm soát các chức năng thị giác. Nhưng trong những năm gần đây, họ phát hiện ra rằng một số phần của thùy này nhận đầu vào từ các vùng não khác.
Cụ thể, một vùng não được gọi là vùng lưng nhận được thông tin đầu vào từ các vùng não liên quan đến thị giác. Đi kèm với các vùng không liên quan đến xử lý thị giác. Điều này gợi ý rằng thùy occipital lobe có thể thực hiện các chức năng bổ sung. Hoặc các nhà nghiên cứu chưa xác định được tất cả các vùng của não liên quan đến xử lý thị giác.
Mặc dù chúng ta biết rằng thùy chẩm dành riêng cho thị giác, quá trình này rất phức tạp và bao gồm một số chức năng riêng biệt.
Chúng bao gồm:
Lập bản đồ thế giới hình ảnh, giúp ích cho cả lý luận không gian và trí nhớ hình ảnh. Hầu hết thị giác liên quan đến một số loại trí nhớ, vì việc quét trường thị giác yêu cầu bạn nhớ lại điều mà bạn đã nhìn thấy chỉ một giây trước.
Xác định thuộc tính màu của các mục trong trường trực quan.
Đánh giá khoảng cách, kích thước và độ sâu.
Nhận biết các kích thích thị giác, các khuôn mặt và đồ vật đặc biệt quen thuộc.
Truyền thông tin thị giác đến các vùng não khác để các thùy não đó có thể mã hóa ký ức. Đồng thời gán ý nghĩa, tạo ra các phản ứng ngôn ngữ và vận động phù hợp.
Liên tục phản hồi thông tin từ thế giới xung quanh.
Nhận dữ liệu hình ảnh thô từ các cảm biến tri giác trong võng mạc của mắt.

Chunk 4:
Vỏ não thị giác chính, được gọi là vùng Brodmann 17 hoặc V1, nhận thông tin từ võng mạc. Sau đó, nó diễn giải và truyền thông tin liên quan đến không gian, vị trí, chuyển động và màu sắc của các đối tượng trong trường trực quan. Nó thực hiện điều này thông qua hai con đường khác nhau được gọi là luồng: luồng bụng và luồng lưng.
Xem thêm: Cơn động kinh toàn thể và những điều bạn nên biết
Vỏ não thị giác phụ – được gọi là vùng Brodmann 18 và 19 hoặc V2, V3, V4, V5. Nó nhận thông tin từ vỏ não thị giác sơ cấp. Vỏ não thứ cấp xử lý nhiều loại thông tin thị giác giống nhau.
Luồng bụng

Chunk 5:
Luồng bụng
Luồng bụng là một con đường mà vỏ não thị giác chính sử dụng để gửi thông tin. Nó đưa thông tin đến thùy thái dương, nơi giải thích thông tin và giúp não cung cấp ý nghĩa cho các đối tượng trong tầm nhìn. Điều này giúp nhận dạng đối tượng và mang lại nhận thức có ý thức về những gì một người đang nhìn thấy.
Xem thêm: U não: Liệu có thật sự là căn bệnh nan y?
Luồng lưng
Luồng lưng là con đường khác mà vỏ não thị giác chính sử dụng để gửi thông tin. Nó chia sẻ thông tin về vị trí của một đối tượng và mang nó đến thùy đỉnh. Thu nhận thông tin khác về không gian và hình dạng của các đối tượng trong trường nhìn.
Khoa học hiện đại đã tiết lộ nhiều về cách thức mà thùy chẩm tiết lộ thế giới thị giác. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu vẫn đang tìm hiểu những thông tin mới về thùy occipital lobe và cách thức hoạt động chính xác của nó.
Không có phần nào của não thực sự độc lập, và phần này bao gồm cả occipital lobe. Ví dụ, thùy occipital lobe lấy thông tin từ võng mạc trong mắt và chuyển nó vào thế giới thị giác. Như vậy, nó phụ thuộc rất nhiều vào chính đôi mắt.
Bản thân đôi mắt cũng có các cơ cần kiểm soát. Vỏ vận động trong não chịu trách nhiệm cho những chuyển động này, do đó cũng đóng một vai trò trong tầm nhìn.
Thùy thái dương và thùy chẩm cũng có những tương tác quan trọng. Thùy thái dương mang lại ý nghĩa cho thông tin thị giác được giải thích từ thùy occipital lobe. Nó cũng lưu trữ thông tin, ở một mức độ, dưới dạng ký ức. Trong một số trường hợp, các phần khác của não cũng có thể bù đắp cho bất kỳ tổn thương nào ảnh hưởng đến thùy này.

Chunk 6:
Không có phần nào của não là một cơ quan độc lập có thể hoạt động mà không cần thông tin từ các phần khác của cơ thể. Thùy chẩm cũng không ngoại lệ. Mặc dù vai trò chính của nó là kiểm soát thị lực, nhưng tổn thương các vùng não khác và các bộ phận cơ thể có thể ức chế thị lực.
Hơn nữa, một số bằng chứng cho thấy rằng, khi thùy occipital lobe bị tổn thương, các vùng não lân cận có thể bù đắp một số chức năng của nó. Thùy chẩm phụ thuộc nhiều vào:
Đôi mắt, đặc biệt là võng mạc, tiếp nhận và xử lý thông tin thị giác, sau đó được xử lý thêm bởi thùy chẩm.
Thùy trán, nơi chứa vỏ não vận động của não. Nếu không có kỹ năng vận động, mắt không thể di chuyển hoặc tiếp nhận thông tin từ các vùng xung quanh.
Thùy thái dương, giúp gán ý nghĩa cho thông tin thị giác, ngoài việc mã hóa nó thành ký ức.
Rối loạn chức năng ở occipital lobe có thể dẫn đến một hoặc nhiều rối loạn chức năng trong não, thị lực hoặc chức năng hàng ngày. Nó có thể gây ra hoặc góp phần vào bất kỳ điều kiện nào sau đây.
Mù lòa

Chunk 7:
Mù lòa
Bởi vì thùy chẩm liên quan đến thị lực, một kết quả có thể xảy ra của tổn thương ở khu vực này là mù toàn bộ hoặc một phần. Tuy nhiên, việc mất thị lực không phải lúc nào cũng đơn giả. Và thay vào đó, người đó có thể mất một hoặc nhiều chức năng cụ thể của thị lực.
Hội chứng Anton
Hội chứng Anton là một dạng mù hiếm gặp xảy ra mà người bệnh không hề hay biết. Họ có thể phủ nhận tầm nhìn của họ mất thị lực. Ngay cả khi chuyên gia chăm sóc sức khỏe đưa ra bằng chứng cho thấy họ bị mất thị lực.
Hội chứng Riddoch
Hội chứng Riddoch là một tình trạng hiếm gặp, trong đó một người chỉ có thể nhìn thấy các vật chuyển động. Các đối tượng tĩnh không xuất hiện trong tầm nhìn của chúng. Người đó cũng không thể nhận thức được hình dạng hoặc màu sắc.
Động kinh
Trong một số trường hợp, bệnh động kinh có liên kết với occipital lobe. Một người dễ bị co giật kiểu chẩm hoặc co giật do nhạy cảm với ánh sáng. Khi ấy, ánh sáng nhấp nháy hoặc hình ảnh có nhiều màu sắc có thể gây ra những cơn co giật này.
Các dạng rối loạn chức năng khác
Loại rối loạn chức năng ảnh hưởng đến cơ thể có thể khác nhau tùy thuộc vào vị trí rối loạn chức năng hoặc tổn thương xảy ra ở thùy occipital lobe. Một số ví dụ có thể bao gồm:
Khó nhận biết các đồ vật hàng ngày
Việc hiểu màu sắc, hình dạng hoặc kích thước cơ bản trở nên khó khăn.
Việc nhận ra khuôn mặt quen thuộc gặp trở ngại.
Khó giữ thăng bằng, di chuyển hoặc đứng.
Ảo giác thị giác, chẳng hạn như chớp sáng.
Thay đổi trong nhận thức sâu sắc.
Khó phát hiện các đối tượng chuyển động.

Chunk 8:
Khó đọc hoặc viết do khó nhận dạng từ.
Thùy chẩm là một trong bốn thùy chính trong não động vật có vú. Đây là thùy chủ yếu chịu trách nhiệm giải thích thế giới thị giác xung quanh cơ thể. Chẳng hạn như hình dạng, màu sắc và vị trí của một vật thể. Sau đó, nó chuyển tiếp thông tin này đến các phần khác của não. Những nơi cung cấp cho thông tin hình ảnh này ý nghĩa của nó. Rối loạn chức năng ở thùy occipital lobe có thể gây ra một số rối loạn chức năng của cơ thể. Chẳng hạn như nhìn không đều, khó đứng và mù. Một số tình trạng, chẳng hạn như chứng động kinh, cũng có thể có liên quan đến rối loạn chức năng ở occipital lobe.
Trên đây là toàn bộ thông tin về thùy chẩm. Mong bài viết của Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn có thể đem đến những kiến thức bổ ích cho bạn!

-- source: url286.txt

Chunk 1:
--- Đau ngực: Triệu chứng tiềm ẩn nhiều bệnh lý nguy hiểm - YouMed ----  
Các nguyên nhân gây đau ngựcĐặc điểm cơn đau ngực và nhận diện các nguyên nhân
Các nguyên nhân gây đau ngực
Đặc điểm cơn đau ngực và nhận diện các nguyên nhân
Đau ngực là một triệu chứng thường gặp, là dấu hiệu của nhiều bệnh lý khác nhau. Độ nặng và tính chất đau ngực là khác nhau giữa các nguyên nhân gây ra nó, nhưng tương đối khó phân biệt, kể cả đối với các bác sĩ không chuyên ngành. Vậy, những nguyên nhân gây đau ngực thường gặp là gì? Khi nào bạn cần đến khám và có sự tư vấn y khoa khi bị đau ngực? Đến khám chuyên khoa nào là phù hợp? Hãy cùng tìm hiểu với bài viết sau của Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô.
Có rất ít sự tương quan giữa độ nặng của độ và mức độ nghiêm trọng của nguyên nhân gây ra nó (Không phải đau càng nặng, càng nhiều thì càng nguy hiểm tính mạng).
Nguyên nhân nguy hiểm và thường gặp nhất của đau ngực là nhồi máu cơ tim cấp (NMCT cấp). Năm 2003, theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào viện vì NMCT cấp là 4,2%; đến năm 2007 con số này là 9,1%. Ở bệnh viện Chợ Rẫy (Năm 2010) có tới 7.421 trường hợp nhập viện vì đau thắt ngực, 1.538 ca phải nhập viện và điều trị vì hội chứng vành cấp, 267 trường hợp tử vong.
Ngoài ra, các nguyên nhân đau ngực khác bao gồm:
Trào ngược dạ dày – thực quản.
Bệnh rối loạn vận động thực quản.
Loét dạ dày.
Sỏi mật.
Sỏi mật.
Khi bạn xuất hiện cảm giác đau ngực, tính chất và đặc điểm đau ngực có thể giúp bạn sơ bộ định hướng nguyên nhân và xác định cần đến gặp bác sĩ thuộc chuyên khoa nào. Tuy nhiên, chúng tôi không khuyến cáo bạn tự chẩn đoán bệnh; dù đau ngực do nguyên nhân gì, khám và tư vấn của các bác sĩ cũng đều cần thiết.
1. Các cơn đau ngực liên quan nguyên nhân nghiêm trọng, tiềm ẩn

Chunk 2:
Sỏi mật.
Đau ngực do thiếu máu cơ tim (Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính): Vị trí đau thường ở ngực trái, có lúc ở sau xương ức, ít gặp hơn ở 1 số vị trí khác; đau có xu hướng lan lên vai trái và mặt trong tay trái; cảm giác như co thắt, đè nặng; thường xuất hiện khi gắng sức, đặc biệt, có thể xuất hiện sau bữa ăn nhiều và stress tình cảm; cơn đau thường không kéo dài quá 20 phút (Trung bình 3-5 phút/cơn) và thường đỡ sau khi nghỉ ngơi, hoặc dùng thuốc Nitroglycerin.
Trường hợp cơn đau kéo dài hơn, hoặc không đỡ khi nghỉ hoặc dùng thuốc trên, bạn có khả năng đang mắc 1 tình trạng nguy hiểm là nhồi máu cơ tim cấp, cần được cấp cứu nhanh chóng và đúng cách.
Chuyên khoa: Nội Tim mạch; Can thiệp tim mạch.
Thuyên tắc phổi: Có thể đau ở 1 bên ngực hoặc ngay sau xương ức; thường kèm theo khó thở, thở nhanh hoặc ho ra máu.
Chuyên khoa: Can thiệp tim mạch.
Bóc tách động mạch chủ ngực: Đau dữ dội như xé ở giữa ngực, đau lan ra sau lưng; không ảnh hưởng khi thay đổi tư thế; thường xuất hiện ở những người tiền sử có tăng huyết áp, nhất là khi huyết áp của bạn tăng đến trị số rất cao.
Khám chuyên khoa: Can thiệp tim mạch.
Tràn khí màng phổi hoặc trung thất cấp: Đau chói dữ dội, đột ngột; kèm theo lồng ngực bên đau căng vồng, gõ vang; thường xuất hiện sau 1 chấn thương vùng ngực, hoặc ở những người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
Chuyên khoa: Nội Hô hấp.

Chunk 3:
Viêm màng ngoài tim: Cảm giác đau đè ép đều đặn dưới xương ức; thường tăng nặng hơn khi ho, thở sâu, nằm ngửa và giảm khi ngồi thẳng.
Chuyên khoa: Nội Tim mạch.
Viêm màng phổi: Thường đau nông 1 bên ngực, đau như dao đâm, tăng nặng khi ho và thở.
Vỡ thực quản: Đau dữ dội dưới xương ức và thượng vị (Vùng trên rốn); kèm theo nôn, ói, nôn ra máu.
Chuyên khoa: Nội Tiêu hóa.
2. Các cơn đau ngực do nguyên nhân ít nghiêm trọng hơn
Đau sụn sườn hoặc thành ngực (Hoặc thường gọi là đau ngực do căn nguyên thành ngực): Đau khu trú, đau nhói như dao đâm; hoặc đau liên tục/âm ỉ, xuất hiện hoặc tăng lên khi có lực tác động vào vùng đau (Sờ, ấn); vị trí thường gặp là khớp ức – sườn (Phía trước ngực, hai bên xương ức). Ngoài ra, cũng có thể đau do căng cơ hoặc dây chằng khi tập luyện quá mức, hoặc sau chấn thương.
Chuyên khoa: Nội Tổng quát.
Bệnh ở đốt sống cổ và ngực gây chèn ép ngực thần kinh (Đau dây thần kinh liên sườn): Đau nhói, có thể đau lan dọc đường đi dây thần kinh bị chèn ép; tăng nặng khi vận động vùng cổ, lưng; vị trí đau thường chạy dọc 1-2 khoang gian sườn ở 1 bên ngực.
Chuyên khoa: Cơ – xương – khớp; Nội Thần kinh; Nội Tổng quát.
Đau ở thực quản hoặc dạ dày: Đau vùng thượng vị (Trên rốn) lan lên ngực vùng sau xương ức; thường kèm các triệu chứng đầy bụng, khó tiêu, ợ hơi, ợ chua; xuất hiện hoặc tăng lên liên quan đến ăn uống (Đồ chua, cay, uống rượu, bia, …), hoặc sau khi uống 1 số thuốc (Thuốc giảm đau, thuốc chống viêm, thuốc hạ sốt…).

Chunk 4:
Đau liên quan đến mật: Đau ở khu vực ¼ trên bên phải của bụng (Dưới sườn phải); thường kèm theo cảm giác đầy bụng, khó tiêu khi ăn các đồ ăn nhiều dầu, mỡ.
Đau do các rối loạn cảm xúc: Đau kéo dài hoặc đau ít trong giây lát; thường gắn với mệt mỏi hoặc khi cảm xúc căng thẳng.
Chuyên khoa: Nội Tâm – Thần kinh.
Để xác định chính xác nguyên nhân gây đau ngực, cần thiết phải thực hiện nhiều xét nghiệm và phương pháp chẩn đoán nâng cao khác. Việc nhận biết đặc điểm riêng của từng cơn đau ngực là rất quan trọng; đặc biệt đối với các nguyên nhân thuộc nhóm 1 ở trên (Nguyên nhân nghiêm trọng, tiềm ẩn).
Cách xử trí cho các bệnh lý gây đau ngực thuộc nhóm này đều là cấp cứu hoặc cấp cứu tối khẩn cấp. Việc bạn chủ động tìm hiểu và nhận diện sớm các cơn đau ngực giúp các bác sĩ có cơ hội tiếp cận bạn nhanh chóng hơn và đúng chuyên ngành hơn, góp phần làm tăng tỷ lệ cứu sống và điều trị khỏi, đồng thời, tiết kiệm chi phí và thời gian khám bệnh.
Bài viết trên chỉ cung cấp cho các bạn những nội dung chung nhất về đau ngực và các bệnh lý gây ra nó. Mỗi mặt bệnh lại thuộc các chuyên ngành rất sâu. YouMed sẽ tiếp tục cung cấp và trao đổi với các bạn về từng mặt bệnh trong các bài viết khác.

-- source: url287.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ: triệu chứng, nguyên nhân và điều trị ----  
1. Nhận thức thần kinh là gì?2. Rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ có những triệu chứng gì?3. Sự khác biệt giữa rối loạn nhận thức thần kinh chủ yếu (major) và nhẹ (mild)4. Nguyên nhân của rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ?5. Chẩn đoán rối loạn nhận thức thần kinh như thế nào?6. Những kết cục có thể xảy ra ở người rối loạn nhận thức thần kinh7. Điều trị rối loạn nhận thức thần kinh như thế nào?8. Chăm sóc sức khỏe ngay tại nhà cho người bị rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ
1. Nhận thức thần kinh là gì?
2. Rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ có những triệu chứng gì?
3. Sự khác biệt giữa rối loạn nhận thức thần kinh chủ yếu (major) và nhẹ (mild)
4. Nguyên nhân của rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ?
5. Chẩn đoán rối loạn nhận thức thần kinh như thế nào?
6. Những kết cục có thể xảy ra ở người rối loạn nhận thức thần kinh
7. Điều trị rối loạn nhận thức thần kinh như thế nào?
8. Chăm sóc sức khỏe ngay tại nhà cho người bị rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ
Rối loạn nhận thức thần kinh thường xảy ra nhất ở người lớn tuổi. Tuy vậy chúng cũng có thể tác động đến người trẻ. Sự giảm tập trung, trí nhớ, giải quyết các vấn đề, ngôn ngữ, hành vi khiến người bệnh gặp nhiều khó khăn trong cuộc sống.
Rối loạn thần kinh nhận thức trước đây được gọi dưới cái tên quen thuộc là sa sút trí tuệ. Bệnh liên quan nhiều đến trí nhớ nên đôi khi còn được biết đến là bệnh mất trí. Tuy nhiên, trí nhớ chỉ là một phần trong nhận thức. Nhận thức còn bao gồm: sự tập trung, khả năng đánh giá, lý luận, học tập và ngôn ngữ nữa. Người mắc rối loạn này sẽ bị suy giảm về khả năng học tập, ghi nhớ, thay đổi hành vi và gặp khó khăn trong việc thực hiện các nhiệm vụ.
Có nhiều nguyên nhân gây ra rối loạn nhận thức thần kinh. Alzheimer là nguyên nhân thường gặp nhất. Kế đến là sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch máu. Tùy theo mức độ nghiêm trọng, người ta phân chia ra rối loạn nhận thức thần kinh chủ yếu nhẹ (mild) và (major).

Chunk 2:
Bệnh này thường gặp chủ yếu ở người già, nhưng cũng có thể ảnh hưởng lên người trẻ. Ước tính, rối loạn nhận thức thần kinh tác động 2-10% người trên 65 tuổi. Và từ 5-25% ở người già trên 85 tuổi.
Rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ có thể suy giảm chỉ một hoặc nhiều vùng của nhận thức. Đặc trưng bởi sự suy giảm nhận thức ở mức độ vừa phải so với lúc trước của người bệnh. Biểu hiện có thể có ở trong một hoặc nhiều trong 6 lĩnh vực nhận thức sau:
2.1 Chú ý phức tạp:
Mất nhiều thời gian để hoàn thành công việc hơn trước đây. Cần kiểm tra lỗi 2-3 lần, khó khăn trong suy nghĩ và xử lý thông tin khi làm nhiều việc cùng lúc. Ví dụ như vừa nói chuyện điện thoại vừa lái xe.
2.2 Chức năng thi hành:
Cần nhiều nỗ lực hơn để hoàn thành các công việc nhiều công đoạn. Gặp khó khăn khi tiếp tục làm tiếp công việc bị gián đoạn. Sự tổ chức, lập kế hoạch hoặc đưa ra quyết định có nhiểu trở ngại. Gặp rắc rối để theo dõi sự thay đổi khi nói chuyện.
Rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ: triệu chứng, nguyên nhân và điều trị
2.3 Học hỏi và ghi nhớ:
Khó nhớ lại các sự kiện xảy ra gần đây. Cần có gợi ý bằng cách nhắc nhở hoặc lập danh sách nhớ. Cần đọc lại để nhớ tên nhân vật, hay nội dung trước đó khi đọc sách. Đôi khi tự lặp lại vài từ với cùng một người. Không nhớ là đã trả tiền, thanh toán hóa đơn rồi.
2.4 Ngôn ngữ:
Khó khăn tìm từ thấy rõ. Người bệnh có thể tránh sử dụng tên riêng để gọi tên người quen. Câu nói có vẻ lộn xộn không đúng với một cấu trúc câu thông thường. Người nước ngoài có thể thấy trạng từ, giới từ, tính từ sắp xếp không đúng.
2.5 Vận động tri giác:

Chunk 3:
Có thể phụ thuộc nhiều hơn vào bản đồ hoặc ghi chú để tìm đường. Các công việc cần nhiều khả năng định vị không gian (spartial) có thể tốn công sức hơn để hoàn thành. Ví dụ như: đan, may vá, lắp ráp, gõ chữ, đục đẽo…
2.6 Nhận thức xã hội:
Những thay đổi nhỏ trong hành vi hoặc tính cách. Giảm khả năng đọc các tín hiệu xã hội như nét mặt, giảm sự đồng cảm hoặc giảm sự ức chế. Người bệnh có thể vô cảm hoặc bứt rứt.
Ngoài ra, người bệnh rối loạn nhận thức thần kinh có thể có sự thay đổi về khí sắc cảm xúc. Họ trầm buồn, thờ ơ, lo lắng hoặc rất vui vẻ, phấn chấn. Rối loạn giấc ngủ cũng rất thường gặp, mất ngủ, ngủ nhiều hoặc rối loạn nhịp sinh học. Lú lẫn cấp thường xảy ra đồng thời với các rối loạn nhận thức thần kinh ở người già. Đối với những người trẻ tuổi, các rối loạn phát triển thần kinh như rối loạn tăng động giảm chú ý thường gặp.
Sự suy giảm nhận thức có thể được nhận ra từ chính bản thân người bệnh hoặc người thân. Quá trình kiểm tra nhận thức này cần được đánh giá và so sánh với tình trạng trước đây của người bệnh. Tùy thuộc vào độ tuổi, trình độ học vấn và nền tảng văn hóa mà mỗi người thể hiện sự suy giảm này khác nhau.
Sự khác biệt chủ yếu thể hiện ở mức độ suy giảm và khả năng hoạt động độc lập của mỗi rối loạn.
Đặc điểm
Rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ
Rối loạn nhận thức thần kinh chủ yếu
Mức độ
Các biểu hiện khiêm tốn, nhẹ, ít rõ ràng
Các bài kiểm tra chức năng giảm nhẹ
Triệu chứng rõ ràng được nhận thấy bởi bệnh nhân, người thân, bác sĩ.
Các bài kiểm tra cho thấy giảm chức năng rõ rệt
Hoạt động độc lập
Các hoạt động cá nhân không bị ảnh hưởng nhiều (vẫn có thể thanh toán tiền, quản lý thuốc men,… nhưng cần nhiều nỗ lực hơn)

Chunk 4:
Đặc điểm
Mức độ
Không thể sinh hoạt một mình, cần có sự trợ giúp (ăn uống, vệ sinh, lạc đường…)
Không có một nguyên nhân đơn độc nào được xác định gây ra rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ.
Bằng chứng hiện tại chỉ ra rằng rối loạn nhận thức thần kinh thường, nhưng không phải luôn luôn là giai đoạn nhẹ của của các bệnh Alzheimer hoặc các dạng sa sút trí tuệ khác. Ví dụ: như sa sút trí tuệ do mạch máu ; bệnh Parkinson; nhiễm HIV,…hoặc do nhiều nguyên nhân phối hợp.
&gt;&gt; Xem thêm: Sa sút trí tuệ do mạch máu: Những điều cần biết
4.1 Một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng mắc rối loạn nhận thức thần kinh:
Tuổi càng lớn nguy cơ càng tăng
Sự đột biến liên quan đến gen APOE-e4 – liên quan nhiều đến bệnh Alzheimer. Tuy nhiên không phải ai có các gen này cũng bị suy giảm nhận thức.
Các bệnh lý nội khoa và các thói quen xấu khác:
Tăng cholesterol
Trầm cảm
Ngưng thở khi ngủ
Béo phì
Hút thuốc
Thiếu tập thể dục
Chẩn đoán bệnh sẽ được thiết lập khi người bệnh có biểu hiện một hoặc nhiều vùng nhận thức như đã đề cập ở trên. Các triệu chứng này có thể được nhận ra bởi chính người bệnh, người thân hoặc các bác sĩ qua các bài test.

Chunk 5:
Trầm cảm
Béo phì
Hút thuốc
Sau đó bệnh sẽ cần được phân biệt với các bệnh cấp tính, nguy hiểm hơn, có khả năng chữa trị. Một số xét nghiệm được làm để hỗ trợ bác sĩ loại trừ những bệnh này:
Kiểm tra máu, nồng độ vitamin B12, chức năng tuyến giáp…
Hình ảnh học: MRI/CT não
Thật không may, do bản chất của rối loạn và mối liên quan với tuổi tác, rất ít khả năng các triệu chứng sẽ ổn định hoặc cải thiện. Điều quan trọng là bệnh nhân nên được theo dõi cẩn thận, phối hợp với đa ngành để có thể ổn định chức năng nhận thức và duy trì chất lượng cuộc sống.
Trong các bệnh thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer hay thoái hóa thùy trán thái dương. Triệu chứng thường khởi phát chậm và tiến triển ổn định.
Rối loạn này nếu khởi phát ở tuổi nhỏ hoặc thanh thiếu niên có thể có tác động lớn đến sự phát triển xã hội và trí tuệ. Ở tuổi trung niên, bệnh cũng dễ phát hiện hơn, khiến người bệnh và gia đình thường tìm kiếm điều trị sớm.
Nhưng ở người cao tuổi, bệnh đôi khi khó phát hiện, vì dễ nhầm lẫn là bệnh do lớn tuổi. Theo sinh lý, khi càng lớn tuổi, các chức năng nhận thức sẽ có giảm. Hơn nữa ở độ tuổi này, cũng có nhiều bệnh lý đi kèm và phải phân biệt với nhiều bệnh.
Hiện tại, không có loại thuốc hoặc phương pháp điều trị nào được cấp phép để điều trị rối loạn này. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đang tích cực được tiến hành. Với mong muốn cải thiện các triệu chứng hoặc ngăn ngừa làm chậm diễn tiến bệnh.

Chunk 6:
Trong bệnh Alzheimer, một số thuốc được sử dụng để làm chậm tiến triển bệnh. Tuy nhiên, các thuốc đó không được FDA phê duyệt điều trị rối loạn này. (FDA: Cục quản lý Thuốc Hoa Kì).
&gt;&gt; Xem thêm: Cần chuẩn bị gì trước khi đi khám bệnh Alzheimer?
Ngoài ra như đã đề cập ở trên, một số yếu tố nguy cơ có thể làm tăng nặng tình trạng bệnh. Vì thế nếu kiểm soát được các yếu tố này các triệu chứng của suy giảm nhận thức có thể không nặng thêm. Bao gồm:
7.1 Huyết áp cao
Huyết áp cao có thể làm tổn thương các mạch máu trong não. Khi sự nuôi dưỡng tế bào não không tốt, não suy giảm chức năng. Làm trầm trọng thêm triệu chứng hiện tại hoặc xuất hiện thêm triệu chứng mới. Bác sĩ sẽ theo dõi huyết áp và hạ áp nếu nó quá cao so với mức cho phép.
7.2 Trầm cảm
Nhiều người cho rằng trầm cảm là bệnh tâm lý, không cần điều trị. Quan niệm đó đã lỗi thời rồi nhé. Các bệnh lý tâm thần nói chung và trầm cảm nói riêng là do những tổn thương vi thể. Một trầm cảm kéo dài không điều trị sẽ sớm dẫn đến sa sút trí tuệ. Khi trong trạng thái trầm, bạn thường cảm thấy hay quên. Mọi thứ xung quanh thường “mù mờ như một đám sương. Điều trị trầm cảm bằng thuốc có thể giúp cải thiện trí nhớ. Đồng thời giúp bạn dễ dàng đối phó với những thay đổi trong cuộc sống.
7.3 Chứng ngưng thở lúc ngủ
Trong bệnh lý này, nhịp thở của bạn bị ngừng nhiều lần khi ngủ. Khiến cho bạn ngủ không ngon giấc. Hậu quả là mệt mỏi quá mức vào ngày hôm sau, mất tập trung, quên tới quên lui. Nếu được điều trị, các triệu chứng này có thể được cải thiện và khôi phục sự tỉnh táo.

Chunk 7:
Nhiều kết quả nghiên cứu đã cho thấy sự kết hợp chế độ ăn uống, tập thể dục và các hoạt động lành mạnh khác có thể ngăn ngừa hoặc đảo ngược sự suy giảm nhận thức. Không chỉ sức khỏe về trí óc mà sức khỏe của toàn bộ cơ thể cũng được chăm sóc tốt.
Tập thể dục thường xuyên đã được biết đến là có lợi cho sức khỏe tim mạch. Và nó cũng có thể giúp ngăn ngừa hoặc làm chậm sự suy giảm nhận thức.
Một chế độ ăn ít chất béo và giàu trái cây và rau quả là một lựa chọn tốt cho trí não.
Kích thích trí tuệ có thể ngăn ngừa sự suy giảm nhận thức. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sử dụng máy tính, chơi trò chơi, đọc sách và các hoạt động trí tuệ khác có thể giúp duy trì chức năng và ngăn ngừa sự suy giảm nhận thức.
Tham gia các hoạt động xã hội có thể làm cho cuộc sống vui vẻ, hạnh phúc hơn. Giúp bảo tồn chức năng và làm chậm sự suy giảm tinh thần.
Rèn luyện trí nhớ và tư duy có thể giúp cải thiện chức năng của bạn.
Bác sĩ Đào Thị Thu Hương

-- source: url288.txt

Chunk 1:
--- Nuốt đau họng một bên cổ: Bạn nên làm gì? - YouMed ----  
Chảy mũi sauViêm AmiđanÁp-xe quanh amiđanLở miệngNổi hạchÁp-xe hay nhiễm trùng răng
Chảy mũi sau
Viêm Amiđan
Áp-xe quanh amiđan
Lở miệng
Nổi hạch
Áp-xe hay nhiễm trùng răng
Đau họng có nhiều mức độ, có thể chỉ đau rát, cũng có khi đau buốt trong họng. Ai hẳn cũng đã từng bị đau họng một lần nên ít nhiều cũng có kinh nghiệm về vấn đề này. Nhưng còn nuốt đau chỉ ở một bên cổ họng thì sao? Hãy đọc tiếp bài viết sau của ThS.BS chuyên khoa Tai – Mũi – Họng Trần Thanh Long để biết nguyên nhân nào gây ra đau ở một bên cổ họng nhé!
Thường khi nhắc đến chảy nước mũi, bạn sẽ hình dung nước mũi chảy ra từ lỗ mũi. Tuy nhiên, lỗ mũi còn cửa phía sau thông với họng. Vì vậy, chất nhày mũi có thể đi ngược về phía sau và chảy xuống họng. Khi điều này xảy ra, dịch mũi sẽ ứ đọng ở vùng họng.
Khi bạn bị nhiễm trùng hô hấp hay dị ứng, mũi họng có xu hướng tiết ra nhiều nhày nhớt hơn. Khi chất nhày tích tụ và không thể dẫn lưu, cảm giác chảy nước mũi xuống cổ họng có thể gây khó chịu.
Chảy mũi sau gây kích thích vùng họng, có thể tạo cảm giác đau. Đôi khi cảm giác đau chỉ ở một bên, đặc biệt vào buổi sáng sau khi bạn nằm ngủ nghiêng một bên. Điều trị cho trường hợp này cần tập trung vào nguyên nhân ở mũi. Bác sĩ có thể kê cho bạn một số thuốc giúp giảm chất tiết, giảm nghẹt mũi để làm dịu sự khó chịu.
Viêm amiđan là tình trạng viêm, nhiễm trùng của amiđan. Amiđan là khối tròn ở phía sau họng, có thể nhìn thấy qua gương. Mỗi người có một cặp, hai khối amiđan, mỗi khối ở một bên họng, ngay phía sau lưỡi. Đôi khi chỉ một bên amiđan bị viêm, khiến cho họng chỉ đau ở một bên.
Triệu chứng chính của viêm amiđan là nuốt đau họng, đi kèm với các dấu hiệu khác như:
Sốt.
Nghẹt mũi và chảy nước mũi.
Nổi hạch.
Bám mủ trên cục amiđan sưng, đỏ.
Khó nuốt.
Nhức đầu.
Sốt.
Nổi hạch.
Khó nuốt.
Nhức đầu.

Chunk 2:
Sốt.
Nổi hạch.
Khó nuốt.
Nhức đầu.
Sốt.
Nổi hạch.
Khó nuốt.
Nhức đầu.
Phần lớn trường hợp viêm amiđan tự khỏi trong vòng 10 ngày. Bạn có thể dùng thuốc giảm đau để làm dịu cơn đau hoặc súc họng với nước muối.
Nếu viêm amiđan là do vi khuẩn tấn công, có thể bác sĩ sẽ kê thêm cho bạn thuốc kháng sinh.
Xung quanh khối amiđan có một khoang, mà khi có mủ nó có thể tích tụ trong khoang này. Tình trạng này gọi là áp-xe quanh amiđan. Nó là một biến chứng của viêm amiđan do vi khuẩn và thường gặp ở trẻ lớn và người lớn trẻ tuổi.
Áp-xe quanh amiđan có thể gây đau khắp vùng họng nhưng cơn đau này thường nặng hơn ở bên có tụ mủ.
Những triệu chứng khác của bệnh lý nào bao gồm:
Sốt.
Mệt mỏi.
Khó nói chuyện.
Đau tai.
Chảy nước miếng nhiều.
Sốt.
Mệt mỏi.
Đau tai.
Đây là một tình trạng bệnh lý cần can thiệp y tế ngay lập tức. Bác sĩ có thể sẽ dùng một cây kim tiêm hoặc dùng dao rạch để thoát mủ ở trong họng ra. Sau khi lấy bớt mủ ra, bác sĩ sẽ điều trị tích cực bằng kháng sinh để ngăn chặn bệnh tiến triển.
Lở miệng
Lở miệng là các vết loét nhỏ hình thành trong miệng. Vị trí của nó có thể ở niêm mạc má, dưới lưỡi, trong môi, hoặc trên nóc họng. Phần lớn vết lở có kích thước nhỏ, hình tròn với bờ ngoài đỏ, bên trong có màu trắng hay vàng.
Dù nhỏ nhưng các vết lở thường khiến người bệnh rất đau đớn. Nếu vết lở hình thành ở một góc phía sau họng, bạn có thể thấy nuốt đau một bên cổ họng.
Phần lớn các vết lở miệng tự hết trong vòng 2 tuần. Trong thời gian đó, bạn có thể sử dụng một số loại thuốc bôi lên vết lở để giúp giảm đau. Cần đọc kĩ hướng dẫn sử dụng khi sử dụng những loại thuốc này.
Nổi hạch

Chunk 3:
Nổi hạch
Các hạch trên cơ thể có vai trò giúp cơ thể chống lại nhiễm trùng. Khi chúng sưng lên, đó có thể là dấu hiệu của bệnh lý như nhiễm siêu vi hoặc nhiễm trùng. Vị trí nổi hạch có thể là ở cổ, dưới cằm, ở nách hay ở bẹn.
Có rất nhiều hạch ở vùng đầu và cổ. Khi hạch nổi, nó có thể gây đau khi bạn tác động lực lên hạch.
Hạch thường sưng lên ở các vùng gần vị trí nhiễm trùng. Ví dụ, nếu bạn có nhiễm trùng ở họng, hạch có thể sưng lên ở vùng cổ. Đôi lúc chỉ có một hạch nổi lên, gây ra nuốt đau họng ở một bên cổ.
Trong một số hiếm trường hợp, nổi hạch là dấu hiệu của một bệnh lý nguy hiểm, như ung thư hay HIV. Hãy đi khám bác sĩ nếu bạn có những dấu hiệu khác đi kèm nổi hạch như:
Hạch sưng hơn 2 tuần.
Sụt cân.
Đổ mồ hôi về đêm.
Sốt kéo dài.
Mệt mỏi.
Hạch cứng, dính với da và tăng kích thước nhanh.
Hạch ở gần xương quai xanh hay phần dưới cổ.
Da đỏ, viêm ở vị trí có hạch.
Khó thở.
Sụt cân.
Mệt mỏi.
Khó thở.
Video tổng hợp về tình trang nuốt đau một bên họng:
Biên tập bởi: YouMed
Áp-xe quanh răng là tình trạng tụ mủ gây ra do nhiễm vi khuẩn. Túi mủ này hình thành ở gốc răng. Nó có thể gây đau dữ dội và lan đến xương hàm và đến tai ở một bên mặt. Hạch ở vùng cổ cũng có thể sưng đau.
Các dấu hiệu khác cho biết răng bị nhiễm trùng bao gồm:
Nhạy cảm với nhiệt độ nóng và lạnh.
Đau khi nhai.
Sốt.
Sưng ở mặt, má.
Hạch sưng đau ở dưới hàm hoặc ở cổ.
Sốt.

Chunk 4:
Sốt.
Sốt.
Nhiễm trùng là thường gặp đối với răng khôn mọc lệch. Răng khôn là bốn răng phía trong cùng, thường không có đủ không gian để mọc lên bình thường. Ngay cả khi những răng này nhú được lên khỏi nướu thì bạn cũng khó vệ sinh, khiến chúng dễ nhiễm trùng. Răng khôn nhiễm trùng gây ra đau và sưng hàm, đôi lúc khiến bạn khó mở miệng.
Nếu răng khôn của bạn có vấn đề, nha sĩ sẽ đề nghị bạn nhổ răng khôn. Nếu bạn có túi mủ quanh răng, nha sĩ có thể rạch ra để thoát lưu mủ. Bạn cũng có thể phải sử dụng kháng sinh nếu cần.
Các thông tin vừa kể trên là các bệnh thường gặp nhất khiến bạn nuốt đau một bên cổ. Nếu bạn thật sự khó chịu về vấn đề này, hãy đến khám bác sĩ để có được sự tư vấn tốt nhất. Cám ơn bạn đã đọc vào theo dõi bài viết của YouMed!

-- source: url289.txt

Chunk 1:
--- Thiếu yếu tố V (bệnh Owren): nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
1. Thông tin chung2. Yếu tố v có vai trò gì trong quá trình đông máu?3. Nguyên nhân gây thiếu hụt yếu tố V4. Triệu chứng của thiếu hụt yếu tố V5. Thiếu hụt yếu tố V được chẩn đoán như thế nào?6. Điều trị bệnh thiếu hụt yếu tố v7. Triển vọng điều trị bệnh thiếu hụt yếu tố v trong tương lai
1. Thông tin chung
2. Yếu tố v có vai trò gì trong quá trình đông máu?
3. Nguyên nhân gây thiếu hụt yếu tố V
4. Triệu chứng của thiếu hụt yếu tố V
5. Thiếu hụt yếu tố V được chẩn đoán như thế nào?
6. Điều trị bệnh thiếu hụt yếu tố v
7. Triển vọng điều trị bệnh thiếu hụt yếu tố v trong tương lai
Nếu bạn có vấn đề chảy máu khó đông thì có thể bạn đã mắc một bệnh tương đối hiếm gặp về máu, đó là thiếu yếu tố đông máu. Có rất nhiều căn bệnh liên quan đến thiếu hụt các yếu tố đông máu này. Thiếu hụt yếu tố V là một trong các vấn đề đó. Vậy yếu tố V là gì, có vai trò gì trong quá trình đông máu? Cũng như thiếu hụt yếu tố 5 gây tác hại như thế nào? Xin các bạn theo dõi bài viết bên dưới của Bác sĩ Nguyễn Quang Hiếu.
Định nghĩa
Thiếu hụt yếu tố V còn được gọi là bệnh Owren hay bệnh ưa chảy máu. Đó là một rối loạn chảy máu hiếm gặp dẫn đến khả năng đông máu kém sau một chấn thương hoặc phẫu thuật. Đây là một rối loạn đông máu khá hiếm gặp và có khả năng gây tử vong cho người bệnh qua việc chảy máu không ngừng.
Các yếu tố liên quan
Yếu tố V hoặc proaccelerin, là một protein được sản xuất ở gan giúp chuyển đổi prothrombin thành thrombin. Đây là một bước quan trọng trong quá trình đông máu. Vì thế nếu người bệnh không có đủ yếu tố V hoặc nếu nó không hoạt động đúng cách (gen yếu tố V bị đột biến bất hoạt) thì dẫn đến tình trạng bệnh lý.
Khi đó, máu của họ không đông lại một cách hiệu quả gây ra tình trạng chảy máu kéo dài. Tùy thuộc vào mức độ thiếu hụt yếu tố V nhiều hay ít trong cơ thể mà bệnh sẽ xảy ra nhiều triệu chứng nghiêm trọng khác nhau.

Chunk 2:
Yếu tố V là một protein của hệ thống đông máu, đôi khi được gọi là proaccelerin hoặc yếu tố không bền. Trái ngược với hầu hết các yếu tố đông máu khác, nó không hoạt động bằng enzyme mà hoạt động như một đồng yếu tố. Sự thiếu hụt dẫn đến khuynh hướng xuất huyết, trong khi một số đột biến có xu hướng gây huyết khối. Thiếuhụtyếu tố Vkhông nên nhầm lẫn với đột biếnyếu tố VLeiden, một tình trạng gây đông máu quá mức phổ biến hơn nhiều.
Thiếu yếu tố V cũng có thể xảy ra cùng lúc với thiếu yếu tố VIII, làm cho tình trạng chảy máu càng trầm trọng hơn. Sự kết hợp thiếu hụt yếu tố V và yếu tố VIII được coi là một rối loạn riêng biệt.
Hiện nay, chúng ta tìm ra được 13 yếu tố chịu trách nhiệm cho quá trình đông máu bình thường. Yếu tố V là một trong só đó.
Quá trình đông máu xảy ra theo các giai đoạn:
Giai đoạn quá trình cầm máu nguyên phát
Khi một trong các mạch máu của bạn bị cắt, nó sẽ ngay lập tức co lại hoặc thu hẹp lại để làm chậm quá trình mất máu. Điều này được gọi là co mạch.
Thông điệp hóa học được gửi vào máu để báo hiệu cơ thể giải phóng các yếu tố đông máu và bắt đầu quá trình đông máu. Các tiểu cầu trong máu tập hợp tại vị trí vết thương và bắt đầu dính vào vết thương và vào nhau. Chúng tạo thành một nút thắt tiểu cầu mềm trong vết thương của bạn.
Qúa trình cầm máu thứ phát

Chunk 3:
Một khi các tiểu cầu hình thành một nút tạm thời, một chuỗi phản ứng phức tạp sẽ xảy ra giữa nhiều yếu tố đông máu. Yếu tố V xuất hiện khoảng nửa chừng trong chuỗi phản ứng này và chuyển prothrombin thành thrombin.
Thrombin kích hoạt fibrinogen tạo ra fibrin. Fibrin là nguyên liệu tạo nên cục máu đông cuối cùng.
Đó là một protein dạng chuỗi bao bọc chính nó trong và xung quanh cục máu đông mềm tạm thời, làm cho cục máu đông cứng hơn. Cục máu đông mới này sẽ bịt kín mạch máu bị vỡ và tạo ra một lớp bảo vệ để tái tạo mô.
Kết thúc quá trình
Sau một vài ngày, cục thefibrin bắt đầu co lại, kéo các mép của vết thương lại với nhau để cho phép các mô bị tổn thương xây dựng lại. Khi mô bên dưới được xây dựng lại, cục fibrin sẽ tan ra.
Quá trình cầm máu thứ phát không diễn ra đúng cách nếu bạn bị thiếu hụt yếu tố V. Điều này dẫn đến tình trạng chảy máu kéo dài.

Chunk 4:
Yếu tố lịch sử của bệnh
Hiện nay, vẫn còn nhiều giả thiết được đưa ra. Tuy nhiên, hai giả thiết được ủng hộ nhất đó là: căn bệnh này xảy ra có thể là do di truyền hoặc mắc phải sau khi sinh.
Đây là một căn bệnh di truyền hiếm gặp. Nó gây ra bởi gen lặn, có nghĩa là người bệnh phải thừa hưởng gen từ cả bố lẫn mẹ để hiển thị các triệu chứng. Điều này khá hiếm khi xảy ra ở người. Dạng này xảy ra ở khoảng 1 trên 1 triệu người.
Hiện nay đã có luật chống kết hôn gần nhưng ngày trước, cụ thể là thời trung cổ thì không có. Nhất là các đế chế và các nhà cầm quyền ở châu Âu. Họ kết hôn gần giữa những người trong họ với nhau và đề cao tính thuần khiết của dòng máu hoàng tộc. Một bệnh tương tự thiếu hụt yếu tố V là bệnh thiếu hụt yếu tố IX. Đây là căn bệnh gây nỗi kinh hoàng cho giới Hoàng gia Anh Quốc từ thời Nữ hoàng Victoria và giới quý tộc châu Âu suốt một thời gian dài.
Ngoài ra, thiếu hụt yếu tố V có thể gây ra bởi các loại thuốc nhất định, tình trạng bệnh lý hoặc phản ứng tự miễn dịch. Một số loại thuốc như kháng sinh Chloraphenicol có thể gây ung thư máu và suy tủy, cũng như thiếu hụt yếu tố V. Một số tác dụng phụ của quá trình điều trị ung thư và một số bệnh lý miễn dịch khác như Lupus cũng gây các tình trạng thiếu hụt yếu tố V.

Chunk 5:
Một số nguyên nhân
Sau đây là các tình trạng có thể ảnh hưởng đến yếu tố V bao gồm:
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC). Đây là một tình trạng gây ra các cục máu đông nhỏ và chảy máu quá nhiều do protein đông máu hoạt động quá mức. Các bác sĩ rất “sợ” tình trạng này. Một khi đã được chẩn đoán DIC, bệnh nhân gần như sẽ cận kề tử vong mà khó có cách thoát được.

Chunk 6:
Các bệnh về gan như xơ gan, suy gan. Khi bị xơ gan, chức năng gan suy giảm. Yếu tố V là một protein được tạo ra tại gan, nên khi chức năng gan suy giảm, nó cũng rơi vào tình trạng giảm sản xuất.
Phá hủy fibrin thứ phát xảy ra khi các cục máu đông có xu hướng bị phá vỡ do thuốc hoặc các tình trạng bệnh lý khác. Một vài loại thuốc như thuốc tiêu sợi huyết dùng trong các trường hợp bệnh lý huyết khối là nguyên nhân chính. Nhưng thường thì trường hợp sử dụng thủ thuật với thuốc tiêu sợi huyết, bệnh nhân sẽ được theo dõi chặt chẽ tình trạng bệnh.
Bệnh tự miễn như lupus, các bệnh về chất keo khác.
Phản ứng tự miễn dịch tự phát sau khi phẫu thuật hoặc sinh con.
Một số loại ung thư. Ung thư máu hoặc suy tủy cũng có thể gây ra các tình trạng tương tự.
Bệnh cũng có thể xuất hiện như một tác dụng phụ không mong muốn sau vài liệu trình điều trị ung thư.

Chunk 7:
Cho đến nay, các triệu chứng của thiếu hụt yếu tố V thường thay đổi tùy theo số lượng yếu tố V có trong cơ thể của mỗi bệnh nhân. Có trường hợp sẽ xảy ra tình trạng chảy máu nhưng cũng có trường hợp không xuất hiện tình trạng trên.
Tuy nhiên, đối với những trường hợp thiếu hụt yếu tố V nghiêm trọng, các triệu chứng thường bao gồm:
Chảy máu bất thường sau khi sinh, giải phẫu hoặc bị chấn thương.
Chảy máu bất thường dưới da.
Chảy máu dây rốn khi sinh.
Chảy máu cam và dễ chảy máu cam.
Chảy máu nướu và chân răng.
Dễ bầm tím ở các phần cơ thể có xảy ra đụng chạm, xây xát.
Chu kỳ kinh nguyệt nhiều hoặc kéo dài nhiều ngày. Số lượng thay băng vệ sinh thấm đẫm máu kinh nhiều.
Chảy máu trong các cơ quan như phổi hoặc đường ruột. Đi tiêu phân đen hoặc ho ra máu.

Chunk 8:
Thường thì các bệnh thiếu hụt yếu tố đông máu khác cũng có thể gây nên tình trạng tương tự. Nên nếu bạn có bất thường về yếu tố đông máu, bạn cần phải xét nghiệm để biết chính xác. Cũng như biết được mức độ thiếu hụt các yếu tố đông máu khác.
Trường hợp phát hiện bệnh
Sẽ xảy ra 2 trường hợp:
Bạn rơi vào tình trạng đông máu bất thường và được ba mẹ dẫn đi khám bác sĩ khi còn nhỏ. Hoặc bất chợt một ngày nào đó, bạn bị đứt tay và thấy khó cầm máu, bạn sẽ đi khám bác sĩ và vô tình phát hiện bệnh.
Một trường hợp khác gặp phổ biến hơn. Bạn bị mắc bệnh thể nhẹ. Nó có thể không biểu hiện bất thường về chảy máu. Cho đến một ngày bạn có bệnh và được chỉ định phải thực hiện một thủ thuật hay phẫu thuật gì đó. Bác sĩ yêu cầu bạn kiểm tra xét nghiệm đông máu trước phẫu thuật như là một chỉ định bắt buộc. Lúc này bạn này đã nhận được chẩn đoán thiếu hụt yếu tố V.
Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán
Các xét nghiệm phổ biến được chỉ định đối với yếu tố V bao gồm:
Xét nghiệm yếu tố đo lường hiệu suất của các yếu tố đông máu cụ thể để xác định các yếu tố bị thiếu hoặc hoạt động kém.
Xét nghiệm Yếu tố V. Xét nghiệm định lượng và định tính yếu tố V. Qua đó cho bạn biết bạn có bao nhiêu yếu tố V và nó hoạt động tốt như thế nào.
Thời gian prothrombin (PT) đo thời gian đông máu bị ảnh hưởng bởi các yếu tố I, II, V, VII và X.
Thời gian prothrombin một phần được kích hoạt (aPTT) đo thời gian đông máu. Xét nghiệm này cho biết quá trình đông máu bị ảnh hưởng bởi các yếu tố I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII và yếu tố von Willebrand.

Chunk 9:
Các xét nghiệm chất ức chế xác định xem hệ thống miễn dịch của bạn có đang ngăn chặn các yếu tố đông máu hay không. Các xét nghiệm miễn dịch khác để tìm các nguyên nhân là các bệnh lý tự miễn.
Bác sĩ có thể sẽ chỉ định các xét nghiệm khác để xác định nguyên nhân nào dẫn đến thiếu hụt yếu tố V.
Hiện tại, không có phương pháp điều trị bệnh triệt để. Phương pháp điều trị phổ biến nhất của căn bệnh này theo phương châm: “thiếu gì – bù nấy”.
Khi tình trạng hiện tại được kiểm soát và biết được số lượng yếu tố V trong cơ thể, bác sĩ chuyên khoa Huyết Học sẽ chỉ định truyền bổ sung yếu tố V. Dịch truyền là huyết tương tương đông lạnh và tiểu cầu, được chiết suất trực tiếp từ máu người hiến máu. Tuy nhiên, thời gian bán hủy của yếu tố V không lâu. Dịch truyền chỉ dự trữ được trong vòng 3 tháng. Sau thời gian đó, dịch huyết tương tươi gần như mất tác dụng do yếu tố V bị phân hủy tự nhiên. Do đó vấn đề cấp thiết chính là tuyên truyền và kêu gọi người bình thường hiến máu để cứu giúp người bệnh.
Phương pháp này thường chỉ được khi phẫu thuật hoặc bị chảy máu do vết thương, chấn thương.
Cho đến nay, không có phương pháp nào khác thay thế.

Chunk 10:
Thiếu hụt yếu tố V tương đối có thể kiểm soát được so với các rối loạn chảy máu khác. Nhiều người có thể chịu đựng được mức yếu tố V thấp mà không có triệu chứng. Những người có tình trạng này thường chỉ cần điều trị sau khi phẫu thuật hoặc chấn thương rất nghiêm trọng.
Những người này thường có cuộc sống bình thường và chỉ bị chảy máu lâu hơn một chút so với những người có máu đông bình thường.
Nhưng tình trạng này có thể được cải thiện trong tương lai với các tiến bộ về khoa học. Đặc biệt các liệu pháp gen có thể cho phép sửa chữa các khiếm khuyết về mặt di truyền.

Chunk 11:
Bệnh thiếu yếu tố V là một rối loạn đông máu hiếm. Mức độ nguy hiểm có thể không bằng việc thiếu hụt yếu tố VII hay IX. Nhưng đây là bệnh lý di truyền và hậu quả do sự sai lệch nằm trong gen có khả năng truyền qua nhiều thế hệ. Hiện tại chưa có thuốc điều trị triệt để bệnh nhưng chúng ta hoàn toàn có quyền tin tưởng vào tương lai. Các tiến bộ về khoa học kĩ thuật sẽ cải thiện và chữa trị các chứng bệnh rối loạn di truyền cho loài người.

-- source: url29.txt

Chunk 1:
--- Huyết áp không ổn định là gì? Nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Huyết áp không ổn định là gì?Biểu hiện huyết áp không ổn địnhNguyên nhân huyết áp không ổn địnhHuyết áp không ổn định có nguy hiểm không?Cách xử trí khi huyết áp quá cao hoặc quá thấpPhương pháp hạn chế tình trạng huyết áp không ổn định
Huyết áp không ổn định là gì?
Biểu hiện huyết áp không ổn định
Nguyên nhân huyết áp không ổn định
Huyết áp không ổn định có nguy hiểm không?
Cách xử trí khi huyết áp quá cao hoặc quá thấp
Phương pháp hạn chế tình trạng huyết áp không ổn định
Tăng huyết áp ngày càng trở nên phổ biến và trở thành gánh nặng cho sức khỏe. Quá trình điều trị cần phải duy trì huyết áp ở mức ổn định để tránh các biến chứng. Tuy nhiên, do nhiều nguyên nhân, huyết áp không ổn định có thể xảy ra trong sinh hoạt. Bài viết sau đây của bác sĩ Lương Sỹ Bắc về tình trạng huyết áp không ổn định. Mời bạn cùng tìm hiểu để có thể kiểm soát bệnh tăng huyết áp tốt hơn nhé.
Huyết áp không ổn định là tình trạng thay đổi huyết áp lên xuống thất thường của một người bệnh. Sự thay đổi này có thể diễn ra đột ngột hoặc liên tục trong một thời gian dài.
Trên thực tế, huyết áp của cơ thể thay đổi mỗi ngày thậm chí là thay đổi từng giờ. Nhưng sự thay đổi này là sinh lý và ở mức có thể chấp nhận được. Ở những bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị tốt, huyết áp có thể giao động rất mạnh. Điều này đặc biệt nguy hiểm vì dễ gây ra các biến chứng.1 2 3
Tùy theo mức độ biến đổi mà huyết áp không ổn định có thể có các biểu hiện khác nhau. Biểu hiện thường không rõ rệt như:3
Đau đầu, hoa mắt chóng mặt, tăng khi thay đổi tư thế hoặc thay đổi môi trường đột ngột.
Hay ù tai, choáng váng đầu.
Mặt đỏ, tim đập nhanh hoặc có thể kèm theo vã mồ hôi.
Chỉ số huyết áp đo được thay đổi thường xuyên và khó kiểm soát.

Chunk 2:
Nếu kéo dài, huyết áp biến đổi nhiều hoặc đột ngột có thể gây nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim… với các biểu hiện nặng:2
Đau ngực, khó thở, giảm khả năng gắng sức.
Ngất.
Yếu tay chân, méo miệng.
Ngất.
Khi thấy các biểu hiện trên cần đưa bệnh nhân tới cơ sở y tế để được chăm sóc.
Có rất nhiều yếu tố làm huyết áp tăng cao hoặc giảm thấp không ổn định. Một số nguyên nhân thường gặp là:1 3
Sự thay đột ngột cảm xúc và trạng thái tâm lý. Lo lắng, sợ hãi, căng thẳng, hay những cú sốc tâm lý đều có thể khiến huyết áp tăng vọt hoặc hạ nhanh.
Quên hoặc uống thuốc huyết áp sai liều.
Do sử dụng chất kích thích.
Thay đổi môi trường đột ngột (nóng hay lạnh) hoặc thay đổi tư thế đột ngột.
Do tác dụng phụ của một số thuốc có ảnh hưởng lên huyết áp.
Huyết áp không ổn định cũng có thể là biến chứng hoặc ảnh hưởng của một số bệnh như suy tim, cơn đau thắt ngực, sốt…

Chunk 3:
Huyết áp không được kiểm soát hợp lý lâu dài sẽ gây các biến chứng nguy hiểm. Tình trạng huyết áp lên xuống thất thường có thể tạo áp lực trực tiếp cho tim và các cơ quan khác. Các biến chứng nguy hiểm có thể xảy ra thường là:1 2 3
Đột quỵ: xuất huyết não, nhồi máu não, cơn thiếu máu não thoáng qua.
Bệnh động mạch vành: nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp.
Tắc động mạch ngoại biên
Bệnh thận mãn.
Các biến chứng trên đều rất nặng và nhiều biến chứng không thể hồi phục. Do đó, kiểm soát huyết áp để phòng ngừa biến chứng là quan trọng với người bệnh tăng huyết áp.2
Khi xuất hiện các biểu hiện của huyết áp không ổn định cần ngay lập tức đo huyết áp để đánh giá. Nếu huyết áp không quá cao hoặc quá thấp, có thể cho bệnh nhân nằm nghỉ ngơi, thư giãn. Không nên cho bệnh nhân ăn uống gì khi tình trạng chưa cải thiện. Sau đó nên gọi điện để hỏi ý kiến bác sĩ.1 3
Nếu có các dấu hiệu nặng như đau ngực, khó thở, ngất, yếu tay chân… thì phải có thái độ xử trí tích cực.
Đặt bệnh nhân ở nơi thông thoáng trong tư thế nằm nghiêng, kê gối hơi cao.
Không nên di chuyển nhiều hay tác động mạnh lên cơ thể bệnh nhân.
Kiểm tra nhịp tim và nhịp hô hấp và của bệnh nhân. Nếu người bệnh ngưng hô hấp tuần hoàn có thể hô hấp nhân tạo nếu nắm rõ kĩ thuật.
Để bệnh nhân nghỉ ngơi tuyệt đối, không cho ăn uống gì.

Chunk 4:
Sau đó ngay lập tức liên hệ với các bệnh viện gần nhất. Những hành động này góp phần giúp cấp cứu bệnh nhân kịp thời.
Nếu tình trạng huyết áp quá cao hoặc quá thấp kéo dài, người bệnh nên đến gặp bác sĩ để tìm hiểu nguyên nhân và cách điều trị phù hợp.
Để hạn chế tình trạng huyết áp lên xuống thất thường, trước tiên cần chắc chắn bệnh nhân uống thuốc theo đúng phác đồ của bác sĩ. Không ít trường hợp huyết áp thất thường do uống nhầm hay sai liều thuốc huyết áp. Tiếp theo đó, người bệnh nên kiểm soát các yếu tố liên quan đến cuộc sống như:1 2 3
Có chế độ ăn uống sinh hoạt hợp lý, hạn chế ăn muối, lối sống lành mạnh.
Hạn chế sử dụng các chất kích thích như cà phê, rượu bia, thuốc lá…
Tránh căng thẳng, áp lực và stress trong công việc.
Tập luyện thể dục thể thao để tăng cường sức khỏe.
Theo dõi huyết áp thường xuyên.
Bảo vệ cơ thể khi thời tiết thay đổi.

Chunk 5:
Xem thêm: Bác sĩ hướng dẫn uống thuốc hạ huyết áp đúng cách và hiệu quả
Điều trị tăng huyết áp là quá trình lâu dài và nhiều biến động. Huyết áp không ổn định là động cơ thúc đẩy nhiều biến chứng nguy hiểm. Kiểm soát huyết áp ổn định lâu dài là mục tiêu của điều trị tăng huyết áp. Để làm được, cả bệnh nhân và bác sĩ cần phối hợp với nhau. Tuân thủ cả về thuốc và lối sống lành mạnh là chìa khóa để kiểm soát huyết áp ổn định.

-- source: url290.txt

Chunk 1:
--- Vành tai: Cấu tạo, chức năng và bệnh lý thường gặp - YouMed ----  
Vành tai là gì?Sự hình thành và phát triểnHình thể ngoàiCấu tạo của vành taiVành tai có những chức năng nào?Những bệnh lý nào có thể gặp ở vành tai?
Vành tai là gì?
Sự hình thành và phát triển
Hình thể ngoài
Cấu tạo của vành tai
Vành tai có những chức năng nào?
Những bệnh lý nào có thể gặp ở vành tai?
Tai người gồm có ba phần đi từ ngoài vào trong là: Tai ngoài, tai giữa và tai trong. Trong đó, tai ngoài lại gồm 2 bộ phận là loa tai (hay còn gọi là vành tai) và ống tai ngoài. Vậy loa tai ở người có cấu tạo ra sao? Nó thực hiện những chức năng nào? Những bệnh lý nào thường gặp ở bộ phận này? Hãy cùng Bác sĩ Sử Ngọc Kiều Chinh tìm hiểu trong bài viết dưới đây.
Vành tai hay còn gọi là loa tai, đó là phần tai dễ dàng nhìn thấy được ở 2 bên đầu của người. Nó là một phần của hệ thống dẫn truyền âm thanh, giúp chúng ta có thể nghe thấy được. Tai người gồm ba phần: Tai ngoài, tai giữa và tai trong. Vành tai là một phần của tai ngoài. Chúng nằm ở vị trí hai phía bên đầu, gần vùng thái dương. Tại nơi quai hàm gắn vào sọ.
Loa tai bao gồm lớp da bao bọc sụn. Nó được giữ ở đúng vị trí hai bên đầu nhờ các cơ và dây chằng. Hình dạng có thể khác nhau tùy từng người. Những bệnh thường gặp ở vùng này có thể là: viêm sụn vành tai, tụ dịch, tụ máu, dò luân nhĩ, u bã đậu…
Sự hình thành loa tai được thấy đầu tiên trong khoảng tuần thứ 6 của phôi thai. Nó phát triển từ 6 ụ tai. Những ụ này phát triển thành các nếp gờ của loa tai. Chúng dần dịch chuyển lên trên và ra sau đến vị trí cuối cùng hai bên đầu trong quá trình phát triển thai kỳ. Ba ụ tai đầu tiên tạo thành bình tai, trụ gờ luân và gờ luân. Cảm giác da của những vùng này được chi phối bởi dây thần kinh số V. Ba ụ tai tiếp theo tạo thành gờ đối luân, gờ đối bình và dái tai. Những phần này của loa tai được chi phối bởi đám rối thần kinh cổ và một phần của dây thần kinh mặt.

Chunk 2:
Loa tai về hình thể hơi giống một cái phễu. Nó nằm ở ngoài cùng, hình dạng hơi vểnh và hướng ra trước. Gồm có hai mặt: mặt ngoài và mặt trong.
Mặt ngoài: Ở giữa có một chỗ lõm gọi là xoắn tai. Xoắn tai được bọc bởi bốn gờ:
Gờ luân: là gờ viền ngoài cùng, đi theo chu vi loa tai từ xoắn tai đến dái tai.
Gờ đối luân: đối diện với gờ luân. Đầu trên của gờ này chia thành hai trụ. Giữa gờ luân và gờ đối luân là lõm thuyền.
Bình tai: Ở phía trước xoắn tai.
Gờ đối bình tai: đối diện với bình tai.
Phần dưới loa tai là dái tai. Dái tai mềm hơn những vùng khác vì không có sụn bên trong. Đây là vùng thường được chọn để xỏ khuyên tai.
Mặt trong: Áp vào da đầu, có các vết lồi lõm ngược với bên ngoài.
Vành tai (loa tai) được cấu tạo bởi da, sụn, dây chằng và cơ. Nó gồm một bản sụn ở giữa. Ở phía trước và sau có da và ít cơ bao phủ. Ở ¼ dưới loa tai không có cốt sụn, chỉ có da bộc mỡ, gọi là dái tai.
Da phủ bên ngoài, có lớp mỡ kém phát triển. Do lớp mỡ này mỏng nên loa tai dễ bị buốt khi trời lạnh. Da dính chặt vào sụn ở phía trước nhưng lại lỏng lẻo ở phía sau. Do đó khi bị đụng dập ở mặt trước có thể làm bong lớp da ra khỏi sụn, tạo nên khối máu tụ ở giữa.
Sụn tạo thành hình dạng lồi lõm của loa tai. Dái tai không có sụn mà chỉ có mô sợi và mô mỡ. Đó là nơi ta thường xỏ lỗ để đeo hoa tai hay bác sĩ châm kim thử thời gian chảy máu. Sụn ở gờ bình tai liên tiếp với sụn ống tai ngoài. Sụn giúp loa tai giữ nguyên vẹn hình dạng. Nếu sụn bị tổn thương hay hủy hoại do nhiễm trùng, loa tai sẽ biến dạng.

Chunk 3:
Dây chằng và cơ. Ngoài cấu tạo từ da và sụn, loa tai được gắn vào hai bên đầu bởi các dây chằng và cơ. Các dây chằng gồm có: dây chằng tai trước, dây chằng tai sau, dây chằng tai trên. Các cơ gồm có: cơ tai trước, cơ tai sau, cơ tai trên. Nhìn chung, dây chằng và cơ của tai người kém phát triển. Vì thế tai chúng ta không cử động được như ở động vật.
Vành tai được nuôi dưỡng bởi 2 nguồn mạch máu. Động mạch thái dương nông cung cấp máu cho dái tai, bình tai và một phần gờ luân. Động mạch vành tai sau cung cấp máu cho phần lớn mặt sau vành tai.

Chunk 4:
Vành tai là bộ phận đầu tiên trong hệ thống dẫn truyền âm thanh. Sóng âm thanh phải đi qua chúng trước khi đi vào ống tai ngoài. Sau đó nó tiếp tục đi qua màng nhĩ và vào tai giữa. Ở tai giữa, nó làm rung chuyển chuỗi xương con và truyền rung động vào tai trong. Tại đây nó được chuyển thành các tín hiệu thần kinh dẫn truyền đến não bộ. Giúp chúng ta nghe và hiểu được âm thanh.
Loa tai người có những nếp lồi lõm. Vì thế ta có thể thu nhận âm thanh từ mọi phía mà không cần cử động tai như ở động vật. Nó thu thập âm thanh bằng cách hoạt động như một cái phễu, giúp khuếch đại âm thanh và hướng nó đến ống tai ngoài.
Loa tai còn giúp chuyển âm thanh thành thông tin giúp chúng ta định hướng. Khi hai loa tai cùng hoạt động giúp xác định được vị trí, nguồn gốc phát ra âm thanh, định hướng âm thanh. Đồng thời giúp tách biệt âm thanh này với âm thanh khác. Loa tai người cũng có tác dụng lọc âm thanh. Nó ưu tiên chọn các âm thanh trong tần số giọng nói của người.
Loa tai còn có chức năng thẫm mỹ. Là nơi chúng ta thường gắn trang sức và các thiết bị trợ thính. Biến dạng loa tai do bệnh lý hay chấn thương ảnh hưởng nhiều đến thẫm mỹ.
Dưới đây liệt kê một số bệnh lý có thể gặp ở vành tai. Có những bệnh lý lành tính, nhưng có những bệnh có thể ảnh hưởng xấu đến hình dạng và chức năng của vành tai nếu không được điều trị đúng cách.
Viêm sụn vành tai
Là một tình trạng nhiễm trùng của sụn, màng sụn vành tai. Nếu không được điều trị kịp thời sẽ để lại di chứng ảnh hưởng tới thẫm mỹ và chức năng của vành tai. Bệnh có thể xuất hiện sau viêm ống tai ngoài cấp, sau tai nạn có tổn thương vành tai hay sau xỏ khuyên tai không đảm bảo vô khuẩn.

Chunk 5:
Biểu hiện có thể từ nhẹ như ngứa rát, hơi đau đến sưng, nóng, đỏ, đau nhiều vành tai. Khi viêm tấy thành mủ, đau tăng rõ, vành tai sưng nề mất các nếp sụn. Nếu không được điều trị tốt, sụn bị hoại tử, vành tai bị co rúm, ảnh hưởng nhiều đến thẫm mỹ.
Tụ dịch/ tụ máu vành tai
Tụ dịch vành tai là một tình trạng tích tụ thanh dịch hoặc máu ở vành tai. Đây là một bệnh ít gặp và thường lành tính. Thường xảy ra sau chấn thương đụng dập. Cơ chế là do chấn thương gây đứt mạch máu màng sụn, làm máu chảy ra và tụ lại giữa lớp sụn và màng sụn.
Nếu tổn thương không được điều trị sớm, khối máu tụ có thể chèn ép làm viêm hoại tử sụn vành tai. Có thể gây biến chứng vành tai hình bông cải. Biểu hiện của bệnh là sưng nề vành tai. Đau tai thường chỉ xuất hiện khi có tình trạng nhiễm trùng. Điều trị bằng thuốc uống và chọc hút lấy dịch máu tụ.
U bã đậu
U bã đậu có thể xuất hiện ở nhiều nơi trên cơ thể. Chúng cũng thường gặp ở dái tai. Đây là một dạng u lành tính không ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe, nhưng chúng ảnh hưởng nhiều đến thẫm mỹ.
U bã đậu có cấu tạo gồm lớp vỏ bọc, bên trong là chất bã mềm màu trắng hay vàng nhạt. U thường không gây cảm giác đau, không hóa ác. Nhưng khi to dần có thể gây cảm giác khó chịu. Khi u bị viêm nhiễm có thể tấy đỏ và đau nhức. Điều trị có thể là phẫu thuật lấy u bã đậu khi nó lớn và ảnh hưởng nhiều đến thẫm mỹ.
Zona tai

Chunk 6:
Zona tai
Zona tai xảy ra do nhiễm virus varicella zoster thứ phát tại hạch gối (nhiễm nguyên phát gọi là bệnh thủy đậu). Tình trạng suy giảm miễn dịch khi lớn tuổi, nhiễm HIV hoặc điều trị thuốc ức chế miễn dịch đều có liên quan đến bệnh.
Người bệnh có thể có các biểu hiện như sốt, đau rát một bên tai, nhức đầu. Mụn nước xuất hiện ở vành tai, thành sau ống tai ngoài. Tổn thương mụn nước có viền đỏ xung quanh, khi lành để lại sẹo. Bệnh nhân có thể nghe kém, ù tai, chóng mặt kèm theo. Điều trị chủ yếu bằng thuốc kháng virus, giảm đau, kháng viêm theo ý kiến bác sĩ.
Dò luân nhĩ hay rò luân nhĩ
Dò luân nhĩ là vùng trước vành tai có một lỗ nhỏ xuất hiện từ khi sinh ra. Đây là một dị tật bẩm sinh, khá phổ biến. Dị tật này gây ra bởi sự khiếm khuyết hay sự hợp nhất không hoàn toàn của 6 ụ tai trong quá trình phát triển phôi thai. Phần lớn dò luân nhĩ không gây triệu chứng khó chịu gì.
Một số trường hợp có chảy dịch hôi qua lỗ dò. Thỉnh thoảng lỗ dò bị tắc, túi dò bị nhiễm trùng hay áp xe hóa. Điều trị bao gồm nội khoa trong giai đoạn viêm nhiễm, rạch dẫn lưu mủ khi bị áp xe hóa và phẫu thuật lấy bỏ toàn bộ đường rò luân nhĩ.
Ung thư vành tai
Thường gặp ở người lớn tuổi. Biểu hiện ban đầu thường là u nhỏ bằng nốt ruồi ở vành tai, cứng, sần sùi, dính vào sụn, dễ chảy máu. Sau đó phát triển nhanh tạo thành u sùi lan khắp vành tai. Xâm nhập vào ống tai ngoài và tai giữa.
Điều trị thường là phối hợp đa trị liệu: phẫu thuật, hóa trị, xạ trị. Phẫu thuật nhằm cắt bỏ rộng khối ung thư, đôi khi cắt bỏ cả vành tai.
Dị tật tai nhỏ

Chunk 7:
Dị tật tai nhỏ bẩm sinh không phải là bệnh đe dọa tính mạng nhưng ảnh hưởng đến thính lực và thẩm mỹ của người bệnh. Về thính lực thì có thể khắc phục bằng gắn máy nghe đường xương, tuy nhiên nếu có một tai nghe bình thường thì không cần thiết. Vấn đề thẩm mỹ thường khiến người bệnh mặc cảm và tự ti. Hiện nay phẫu thuật tạo hình lại vành tai đã có nhiều tiến bộ.
Vành tai là một bộ phận của tai ngoài. Nó có chức năng quan trọng trong hệ thống dẫn truyền âm thanh. Vành tai ở vị trí hai bên đầu và ảnh hưởng nhiều đến thẫm mỹ nếu bị biến dạng. Vì vậy nếu có những bất thường xuất hiện ở vành tai, bạn nên đi khám và điều trị kịp thời.

-- source: url291.txt

Chunk 1:
--- Ung thư vòm họng: Nguyên nhân, chẩn đoán và cách điều trị - YouMed ----  
Ung thư vòm họng là gì?Ung thư vòm họng có những loại nào?Nguyên nhân ung thư vòm họng là gì?Chẩn đoán bệnh như thế nào?Điều trị ung thư vòm họng bằng cách nào?
Ung thư vòm họng là gì?
Ung thư vòm họng có những loại nào?
Nguyên nhân ung thư vòm họng là gì?
Điều trị ung thư vòm họng bằng cách nào?
Trong số các loại ung thư nói chung, ung thư vòm họng (UTVH) đứng thứ 4 về mức độ phổ biến. Đây cũng là loại ung thư thường gặp hàng đầu trong các loại ung thư vùng đầu mặt cổ. Không những thế, bệnh này còn khá thường gặp ở cộng đồng người châu Á, đặc biệt ở khu vực Đông Á, trong đó có Việt Nam. Với suất độ bệnh cao như vậy, liệu bạn có khả năng mắc ung thư vòm họng không và làm thế nào để phát hiện sớm? Hãy cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Quang Hoàn tìm hiểu về bệnh ung thư vòm họng qua bài viết sau đây nhé!
Ung thư là một loại bệnh mà trong đó các tế bào phát triển bất thường. Chúng nhân lên và phân chia không kiểm soát trong cơ thể. Nhóm tế bào bất thường này sẽ hình thành các khối u ác tính.
Ung thư vòm họng (hay còn được gọi là ung thư vòm mũi họng) ám chỉ đến ung thư thanh quản, dây thanh âm và các bộ phận khác của cổ họng, chẳng hạn như amidan và hầu họng. Bệnh thường được chia làm hai loại: ung thư vòm họng và ung thư thanh quản.
Cổ họng là một ống cơ bắt đầu từ sau mũi và dừng lại ở cổ. Ung thư vòm họng thường bắt đầu từ các tế niêm mạc nằm bên trong cổ họng của bạn.
Thanh quản của bạn nằm ngay dưới cổ họng và cũng dễ phát triển ung thư. Thanh quản được làm bằng sụn và chứa các dây thanh âm. Chúng rung để tạo ra âm thanh khi bạn nói chuyện.

Chunk 2:
Mặc dù tất cả các bệnh ung thư vòm họng đều liên quan đến sự phát triển và tăng trưởng của các tế bào bất thường, các bác sĩ phải phân loại cụ thể. Để từ đó, có thể đưa ra kế hoạch điều trị hiệu quả nhất cho người bệnh.
Hai loại chính của bệnh là:
Ung thư tế bào biểu mô vảy: Loại này phát triển từ các tế bào vảy lót niêm mạc cổ họng.
Ung thư tế bào biểu mô tuyến: Đây là loại ung thư cổ họng phát triển từ các tế bào tuyến và rất hiếm.
Hai vị trí thường gặp ở ung thư vòm họng là:
Ung thư hầu họng: Ung thư này phát triển tại vị trí yết hầu. Yết hầu là một ống rỗng chạy từ sau mũi đến phần đầu khí quản. Ung thư hầu họng phát triển ở cổ và họng bao gồm: Ung thư mũi hầu (phần trên của hầu họng); Ung thư khẩu hầu (phần giữa của hầu họng); Ung thư hạ hầu (phần dưới cùng của hầu họng họng)
Ung thư thanh quản: Ung thư này hình thành trong thanh quản, đó là nơi phát ra tiếng nói của bạn.

Chunk 3:
Hiện nay, nguyên nhân ung thư vòm họng chưa được xác định. Tuy nhiên, nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao hơn nữ giới.
Một số thói quen sống cũng có thể làm tăng nguy cơ phát triển ung thư, bao gồm:
Hút thuốc;
Uống quá nhiều rượu;
Dinh dưỡng kém;
Tiếp xúc với amiăng;
Vệ sinh răng miệng kém;
Hội chứng di truyền;
Bệnh cũng liên quan đến nhiễm trùng một số loại papillomavirus ở người (HPV). HPV là một loại vi rút lây truyền qua đường tình dục. Theo Trung tâm Điều trị Ung thư Hoa Kỳ, nhiễm HPV là một yếu tố nguy cơ đối với một số bệnh ung thư hầu họng.
Ung thư vòm họng cũng có liên quan đến các loại ung thư khác. Trên thực tế, một số người được chẩn đoán mắc bệnh ung thư vòm họng được chẩn đoán đồng thời với bệnh ung thư thực quản, ung thư phổi hoặc ung thư bàng quang. Xuất hiện mối tương quan này có thể là do những bệnh ung thư này có một số yếu tố nguy cơ giống nhau.
Hút thuốc;

Chunk 4:
Hút thuốc;
Xem thêm: Ung thư vòm họng: Thói quen ăn cá muối mặn
Khi khám, bác sĩ sẽ hỏi về các triệu chứng và bệnh sử của bạn. Nếu bạn đang gặp các triệu chứng như đau họng, khàn giọng và ho dai dẳng mà không cải thiện. Các triệu chứng này không thể được giải thích bằng các nguyên nhân khác. Khi đó có thể nghi ngờ là ung thư.
Bạn đọc có thể tìm hiểu thêm về các dấu hiệu của ung thư vòm họng, cũng như cách tự kiểm tra có thể giúp nhận biết bệnh qua bài viết Dấu hiệu ung thư vòm họng và cách giúp tự kiểm tra tại nhà của YouMed nhé!
Để kiểm tra, bác sĩ sẽ tiến hành nội soi thanh quản trực tiếp. Hoặc gián tiến giới thiệu bạn đến bác sĩ chuyên khoa để thực hiện thủ thuật.
Nội soi thanh quản giúp bác sĩ có cái nhìn cận cảnh hơn về vùng vòm họng của bạn. Nếu kết quả cho thấy bất thường, bác sĩ có thể lấy một mẫu mô (được gọi là sinh thiết) từ cổ họng của bạn. Sau đó xét nghiệm mẫu mô đó để tìm tế bào ung thư.
Bác sĩ có thể đề nghị một trong các loại sinh thiết sau:
Sinh thiết thông thường: Đối với thủ thuật này, bác sĩ sẽ phẫu thuật và lấy đi một mẫu mô. Loại sinh thiết này được thực hiện trong phòng mổ khi bạn đã được gây mê toàn thân.
Chọc hút kim nhỏ (FNA): Đối với thủ thuật này, bác sĩ sẽ đưa một cây kim nhỏ trực tiếp vào khối u để lấy các tế bào mẫu.

Chunk 5:
Nội soi sinh thiết: Để lấy mẫu mô bằng ống nội soi, bác sĩ sẽ luồn một ống dài và mỏng qua miệng, mũi hoặc một vết cắt.
Các lựa chọn điều trị ung thư vòm họng bao gồm: phẫu thuật, xạ trị và hóa trị. Phương pháp điều trị nào được bác sĩ đề nghị sẽ phụ thuộc vào mức độ bệnh của bạn cùng với các yếu tố khác:
Nếu khối u trong cổ họng của bạn nhỏ, bác sĩ có thể phẫu thuật cắt bỏ khối u. Bạn có thể được gây mê khi phẫu thuật. Bác sĩ có thể đề nghị một trong các thủ thuật phẫu thuật sau:
Phẫu thuật nội soi: Thủ thuật này sử dụng một ống nội soi (một ống dài mỏng có đèn chiếu và camera ở cuối). Qua đó các dụng cụ phẫu thuật hoặc tia laser có thể được truyền qua để điều trị ung thư giai đoạn đầu.
Cắt thanh quản: Quy trình này loại bỏ tất cả hoặc một phần dây thanh quản của bạn. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của ung thư để lựa chọn hướng xử trí. Trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể nói chuyện bình thường sau khi phẫu thuật. Một số khác, bệnh nhân sẽ phải học cách nói mà không cần thanh quản.

Chunk 6:
Phẫu thuật vùng cổ: Ung thư vòm họng thường lây lan đến các hạch bạch huyết ở cổ. Vì vậy bác sĩ có thể nạo vét một số hoặc tất cả các hạch bạch huyết vùng cổ.
2. Xạ trị
Sau khi cắt bỏ khối u, bác sĩ có thể chỉ định thêm xạ trị. Xạ trị là sử dụng các tia năng lượng cao để tiêu diệt các tế bào ung thư ác tính. Xạ trị nhằm loại bỏ bất kỳ tế bào ung thư nào còn sót lại mà mắt thường không nhìn thấy. Các loại xạ trị bao gồm:
Xạ trị cường độ điều biến và xạ trị đồng đều 3D: Trong cả hai loại điều trị, chùm tia bức xạ đều được điều chỉnh phù hợp với hình dạng của khối u. Đây là chỉ định bức xạ phổ biến nhất được thực hiện đối với ung thư thanh quản và hạ họng.
Liệu pháp Brachytherapy: Hạt phóng xạ được đặt trực tiếp bên trong khối u hoặc gần khối u. Mặc dù loại bức xạ này có thể được chỉ định cho ung thư thanh quản và ung thư hầu họng, nhưng hiếm khi sử dụng.

Chunk 7:
3. Hóa trị liệu
Trong trường hợp khối u có kích thước lớn và đã lan tràn đến các hạch bạch huyết và các cơ quan hoặc mô khác, bác sĩ có thể đề nghị hóa trị cũng như xạ trị. Hóa trị là sử dụng một loại thuốc làm tiêu diệt và làm chậm sự phát triển của các tế bào ác tính.
Liệu pháp nhắm trúng đích: Liệu pháp nhắm trúng đích là sử dụng các loại thuốc can thiệp vào các phân tử xác định chịu trách nhiệm cho sự phát triển của khối u. Từ đó, làm ngăn chặn sự lây lan và phát triển của tế bào ung thư. Một loại liệu pháp nhắm trúng đích được sử dụng để điều trị ung thư vòm họng là cetuximab (Erbitux).
Các loại liệu pháp nhắm trúng đích khác đang được nghiên cứu quá trình thử nghiệm lâm sàng. Bác sĩ có thể đề nghị liệu pháp này đi kèm với hóa và xạ trị tiêu chuẩn.

Chunk 8:
Ung thư vòm họng là một bệnh lý nguy hiểm. Vậy bệnh có thể chữa khỏi được không? Mời bạn đọc tìm hiểu bài viết Ung thư vòm họng có chữa được không? để có câu trả lời cho mình nhé!
Ung thư vòm họng là loại ung thư phổ biến ở Việt Nam. Đây là một bệnh lý nguy hiểm, tỉ lệ tử vong cao nhưng có thể được điều trị rất tốt nếu được phát hiện sớm. Do đó chúng ta cần hiểu biết để nhận biết các dấu hiệu của bệnh để đến khám kịp thời. Những người có nguy cơ cao như nam giới tuổi trung niên, thường xuyên hút thuốc lá… nên được khám tai mũi họng định kỳ mỗi 6 tháng để phát hiện bất kỳ bất thường nào ở vùng vòm họng.

-- source: url292.txt

Chunk 1:
--- Thiếu máu cơ tim: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Thiếu máu cơ tim là gì?Nguyên nhân gây bệnhCác loại thuốc điều trị thiếu máu cơ tim thường dùng
Thiếu máu cơ tim là gì?
Các loại thuốc điều trị thiếu máu cơ tim thường dùng
Khi cơ thể không cung cấp đủ dinh dưỡng và oxy cho cơ tim hoạt động sẽ dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim. Hầu hết các trường hợp sẽ được chỉ định dùng thuốc để điều trị và ngăn bệnh tiến triển. Bài viết từ Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô sẽ giúp bạn đọc nắm được lưu ý khi sử dụng các loại thuốc này.
Thiếu máu cơ tim (bệnh mạch vành tim) là tình trạng mạch vành bị tắc nghẽn, dẫn đến giảm lượng máu đến tim. Từ đó, không cung cấp đủ oxy và chất dinh dưỡng cho tim. Bệnh lý này thường bắt nguồn từ việc hình thành các cục máu đông, mảng xơ vữa hay sự co thắt bất thường của mạch vành.
Phân loại bệnh thiếu máu cơ tim
Bệnh được phân thành 2 thể như sau:
1. Thể không đau ngực
Thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi có tiền sử bệnh tim mạch hoặc bị đái tháo đường. Ở thể này, người bệnh không cảm thấy đau ngực. Do đó, thiếu máu cơ tim chỉ được phát hiệnkhi chẩn đoán bằng điện tâm đồ. Việc khó phát hiện dễ dẫn đến biến chứng nhồi máu cơ tim hoặc tử vong đột ngột với tỷ lệ cao.
2. Thể có đau ngực
Ban đầu triệu chứng chỉ xuất hiện khi người bệnh bị xúc động mạnh hay lao động nặng, về sau ngay cả khi nghỉ ngơi cũng sẽ thấy đau ngực. Người bệnh bị đau vùng ngực trái trước tim, có cảm giác bị đè nén, chèn ép vùng xương ức, cổ, vai kèm cảm giác khó thở, buồn nôn, choáng váng…
Đối với trường hợp này tần suất cơn đau sẽ tăng dần theo thời gian, từ vài tháng một lần đến vài lần trong ngày. Thêm vào đó, thời gian đau sẽ kéo dài từ vài giây đến vài phút. Người bệnh cảm thấy mệt mỏi, đau nhức. Do đó, bệnh nhân cần được theo dõi và có phác đồ điều trị hợp lí.
Những nguyên nhân chính gồm:
1. Xơ vữa động mạch

Chunk 2:
Hơn 90% nguyên nhân gây nên thiếu máu cơ tim là do sự tích tụ cholesterol và canxi trong lòng mạch vành. Các mảng bám này dày lên theo thời gian khiến lòng mạch ngày càng xơ cứng, khó dẫn máu đến nuôi tim. Do đó, tim bị thiếu oxy và chất dinh dưỡng, gây nên sự khó chịu ở ngực.
2. Huyết khối trong lòng mạch vành
Khi các mảng xơ vữa nứt vỡ sẽ tạo thành những cục máu đông gây cản trở dòng máu đến nuôi dưỡng tim. Cục máu đông là nguyên nhân gây ra các cơn đau thắt ngực bất thường và nhồi máu cơ tim.
3. Co thắt vành
Đây cũng là nguyên nhân gây thiếu máu cơ tim cục bộ, quặn thắt ngực kể cả khi động mạch vành không bị tắc hẹp.
Tùy vào tình trạng bệnh của từng người bác sĩ sẽ đưa ra đơn thuốc thích hợp, nhưng căn bản vẫn “có mặt” các loại thuốc sau:
1. Nitrat – nhóm thuốc trị thiếu máu cơ tim phổ biến nhất
Các nitrat giải phóng nhanh có thể ngay lập tức làm giảm cơn đau ngực ở người bị bệnh này nhờ khả năng giãn mạch nhanh chóng để tăng cường máu cho tim. Không những thế, các loại thuốc thuộc nhóm nitrat còn giúp giảm gánh nặng cho tim, giảm nhu cầu của cơ tim về lượng oxy cần cung cấp.
Trong số các loại thuốc trị, nhóm nitrat, Nitroglycerin được dùng nhiều nhất, có thể được bào chế dưới dạng giải phóng nhanh hoặc giải phóng kéo dài. Ngược lại, Isosorbide dinitrate và Isosorbide mononitrate ít được sử dụng hơn bởi chúng ít chuyển hóa tại gan.
Nitroglycerin được sử dụng nhiều nhất để điều trị thiếu máu cơ tim
Bên cạnh việc giúp trị bệnh, nhóm nitrat có thể dẫn đến một số tác dụng phụ như đỏ bừng mặt, hạ huyết áp tư thế đứng, nhức đầu thoáng qua…
2. Thuốc chẹn beta giao cảm với người bệnh thiếu máu cơ tim

Chunk 3:
Các loại thuốc trị thiếu máu cơ tim thuộc nhóm chẹn beta giúp tim thư giãn, chậm nhịp tim để giảm nhu cầu oxy của cơ tim, từ đó giúp giảm áp lực cho tim.
Các loại thuốc như metoprolol, propranolol, atenolol,… sẽ được dùng với liều lượng tăng dần cho người bệnh. Tuy nhiên, thuốc có thể gây ra một số tác dụng phụ đáng lưu ý như chóng mặt, mệt mỏi, nhịp tim chậm quá mức,… Do đó nên sử dụng với liều lượng hợp lý.
3. Thuốc chẹn kênh canxi điều trị thiếu máu cơ tim
Với khả năng làm giãn mạch máu, thuốc chẹn canxi mang lại hiệu quả tích cực trong việc điều trị bệnh. Các loại thuốc chẹn kênh canxi như amlodipin, nifedipine dành cho người có nhịp tim bình thường. Đối với người có nhịp tim nhanh có thể sử dụng verapamil hay diltiazem.
Tác dụng phụ thường thấy khi sử dụng thuốc chẹn kênh canxi là phù chi. Ngoài ra, có thể bị chóng mặt, táo bón, buồn nôn,…
4. Thuốc ức chế men chuyển Angiotensin giúp điều trị thiếu máu cơ tim
Không có tác dụng làm giãn mạch và giảm huyết áp như các nhóm thuốc khác, thuốc ức chế men chuyển Angiotensin có khả năng làm giảm biến cố tim mạch ở người bệnh bị đái tháo đường, huyết áp cao….
Một số loại thuốc phổ biến ở nhóm này có thể kể đến như Enalapril, Lisinopril, Perindopril. Các loại thuốc này tương đối an toàn, tuy nhiên cũng có một số ít trường hợp có thể bị ho khan, có vị kim loại trong miệng,…
5. Các loại thuốc phòng chống đau thắt ngực thế hệ mới
Trong trường hợp các loại thuốc nhóm nitrat, chẹn beta, chẹn kênh canxi không đáp ứng tốt cho người bệnh thì có thể dùng thuốc chống đau thắt thế hệ mới. Điển hình của nhóm thuốc này gồm 2 loại:
Ivabradine (Procoralan)

Chunk 4:
Ivabradine là loại thuốc mới, có thể xoa trên nút xương để làm chậm nhịp tim, giảm đau ngực nhưng không tác động đến huyết áp hay sức cơ tim co bóp. Đặc biệt, loại thuốc này được sử dụng cho bệnh nhân bị co thắt phế quản, hen suyễn – người chống chỉ định của nhóm thuốc chẹn beta.
Khi dùng loại thuốc này có thể gây nên những rối loạn về thị giác. Ngoài ra, thuốc có thể khiến người bệnh bị táo bón, tiêu chảy,… Tuy nhiên, tỉ lệ này rất thấp, không đáng lo ngại.
Trimetazidin
Trimetazidin là loại thuốc trị thiếu máu cơ tim duy nhất không gây ra bất cứ thay đổi về nhịp tim hay đông máu. Thuốc thường ít gây tác dụng phụ, nếu có thì người bệnh sẽ đau đầu, buồn nôn hay chóng mặt.
6. Thuốc phòng huyết khối do thiếu máu cơ tim với thuốc chống đông máu
Các loại thuốc chống đông máu bao gồm aspirin, ticlopidine, warfarin, clopidogrel,… Đây là các loại thuốc chống đông máu được chỉ định dùng trong trường hợp người bệnh có cục máu đông. Các trường hợp bệnh do hậu phẫu thuật, xơ vữa động mạch,… có thể gây nên tình trạng này.
Thuốc chống đông máu nếu sử dụng quá liều trong thời gian dài sẽ gây tác dụng phụ chảy máu quá mức. Các triệu chứng thường gặp là chảy máu chân răng, chảy máu cam, bầm tím dưới da… Khi gặp trường hợp này người bệnh cần báo cho bác sĩ biết để có biện pháp xử lý kịp thời.
7. Chữa thiếu máu cơ tim với các loại thảo dược Đông y
Rất nhiều người quan tâm đến các loại thảo dược điều trị bệnh này.

Chunk 5:
Để giải đáp thắc mắc này, các bác sĩ chuyên môn lâu năm trong nghề đã trả lời rằng: Ngoài thuốc Tây y, người bệnh có thể dựng dụng thảo dược Đông y để trị bệnh. Có nhiều cây thuốc trị bệnh tim được sử dụng như đan sâm, khổ sâm,…
Đan sâm, hoàng đằng, khổ sâm,… các loại thảo dược này cho hiệu quả làm giảm đau thắt ngực, khó thở, hồi hộp, giảm cholesterol máu,… Nhờ đó có thể hạn chế tối đa việc hình thành các mảng xơ vữa, giúp người bệnh ngăn ngừa nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim.
Có thể dùng thảo dược Đông y trị thiếu máu cơ tim
Thiếu máu cơ tim không khó chữa như các bệnh lý về tim mạch khác. Do đó, người bệnh nên tuân thủ theo chỉ dẫn của bác sĩ để bệnh được điều trị tốt nhất. Hy vọng những chia sẻ trên đây đã giúp bạn phần nào hiểu hơn về các loại thuốc trị bệnh. Ngoài việc hiểu tình trạng bệnh của bản thân, hãy lựa chọn cho mình loại thuốc thích hợp nhé!

-- source: url293.txt

Chunk 1:
--- Cấu tạo vú và các bệnh lý có thể bạn chưa biết ----  
1. Cấu tạo2. Các bệnh lý về vú3. Xét nghiệm tuyến vú4. Phương pháp điều trị
1. Cấu tạo
2. Các bệnh lý về vú
3. Xét nghiệm tuyến vú
4. Phương pháp điều trị
Vú là mô trên cơ ngực. Ngực phụ nữ được cấu tạo từ mô tuyến chuyên biệt sản xuất sữa cũng như mô mỡ. Lượng chất béo quyết định kích thước của vú. Tuyến vú là nơi sản xuất và tiết ra sữa để nuôi trẻ sơ sinh. Cả nữ và nam đều phát triển tuyến vú từ cùng một mô phôi. Ở tuổi dậy thì, estrogen, kết hợp với hormone tăng trưởng, gây ra sự phát triển vú ở người nữ. Mời bạn cùng Bác sĩ Hoàng Thị Việt Trinh tìm hiểu thêm về cấu tạo vú và những bệnh lý liên quan qua bài viết sau đây.
1. Cấu tạo
Ở phụ nữ, vú đè lên cơ ngực lớn và thường kéo dài từ xương sườn thứ hai đến xương sườn thứ sáu ở phía trước của lồng xương sườn. Do đó, vú bao phủ phần lớn vùng thành ngực. Ở phía trước ngực, mô vú có thể kéo dài từ xương đòn đến giữa xương ức. Ở hai bên ngực, mô vú có thể kéo dài vào nách và có thể vươn ra phía sau. Là một tuyến, vú bao gồm các lớp mô khác nhau, chủ yếu có hai loại: mô mỡ và mô tuyến, ảnh hưởng đến chức năng tiết sữa của vú.
Mỡ dưới da bao phủ và bao bọc một mạng lưới các ống dẫn hội tụ trên núm vú. Chính các mô này cung cấp cho vú kích thước và hình dạng của nó. Ở cuối các ống dẫn là các tiểu thùy, nơi sữa được sản xuất và lưu trữ để đáp ứng với các thay đổi nội tiết tố. Trong thời kỳ mang thai, vú phản ứng với sự tương tác phức tạp của các hormone, bao gồm estrogen, progesterone và prolactin, làm trung gian cho sự hoàn thành phát triển của nó, để chuẩn bị tiết sữa cho bé bú.
Phần sản xuất sữa của vú được tổ chức thành 15 đến 20 phần, được gọi là thùy. Trong mỗi thùy là các cấu trúc nhỏ hơn, gọi là tiểu thùy, nơi sản xuất sữa. Sữa đi qua một mạng lưới các ống nhỏ gọi là ống dẫn. Các ống dẫn kết nối và kết hợp với nhau thành các ống lớn hơn, cuối cùng thoát ra khỏi da ở núm vú.

Chunk 2:
Vùng tối của da xung quanh núm vú được gọi là quầng vú. Kích thước của quầng vú có thể khác nhau giữa các phụ nữ. Quầng vú chứa các tuyến mồ hôi biến đổi được gọi là các tuyến Montgomery. Các tuyến này tiết ra chất lỏng nhờn giúp bôi trơn và bảo vệ núm vú trong thời gian cho con bú. Các hợp chất dễ bay hơi trong các chất tiết này cũng có thể đóng vai trò kích thích khứu giác cho sự thèm ăn của trẻ sơ sinh.
Mô liên kết cung cấp hỗ trợ cho vú và hình dạng của nó. Kích thước và hình dạng của vú bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi nội tiết tố trong cuộc sống bình thường như kinh nguyệt, mang thai, mãn kinh và các bệnh lý về vú. Ở hầu hết phụ nữ sẽ có một vú lớn hơn một chút so với bên kia. Sự bất cân xứng rõ ràng trong kích thước của vú xảy ra ở 25% phụ nữ.
Thần kinh cung cấp cảm giác cho vú. Vú cũng chứa các mạch máu, mạch bạch huyết và các hạch bạch huyết.
Ung thư vú
Các tế bào ác tính (ung thư) nhân lên bất thường trong vú, cuối cùng lan sang phần còn lại của cơ thể nếu không được điều trị. Ung thư vú xảy ra hầu như chỉ có ở phụ nữ, mặc dù nam giới có thể bị ảnh hưởng. Các dấu hiệu của ung thư vú bao gồm một khối u, chảy máu núm vú hoặc thay đổi da vùng vú.
Ung thư biểu mô ống tại chỗ
Ung thư vú trong các tế bào ống chưa xâm lấn sâu hơn hoặc lây lan qua cơ thể. Phụ nữ được chẩn đoán mắc ung thư biểu mô ống tại chỗ có khả năng cao được chữa khỏi.
Ung thư biểu mô tiểu thùy tại chỗ
Nó xảy ra trong các tế bào thùy sản xuất sữa, không xâm lấn hoặc lan rộng và không phải là ung thư thực sự. Tuy nhiên, phụ nữ mắc ung thư biểu mô thùy tại chỗ có khả năng phát triển ung thư vú xâm lấn trong tương lai.
Ung thư biểu mô ống xâm lấn

Chunk 3:
Ung thư vú bắt đầu trong các tế bào ống nhưng sau đó xâm lấn sâu hơn vào vú, khả năng lây lan sang các phần còn lại của cơ thể (di căn). Đây là loại ung thư vú xâm lấn phổ biến nhất.
Ung thư biểu mô tiểu thùy xâm lấn
Ung thư vú bắt đầu trong các tế bào thùy sản xuất sữa, nhưng sau đó xâm lấn sâu hơn vào vú, khả năng lây lan sang phần còn lại của cơ thể (di căn). Đây là một dạng ung thư vú không phổ biến.
U nang vú đơn giản
Một nang lành tính (không ung thư), chứa đầy chất lỏng thường phát triển ở phụ nữ ở độ tuổi 30 hoặc 40. U nang vú có thể gây đau và có thể thoát dịch.
U xơ tuyến vú
Một khối u rắn (không ung thư) rất phổ biến của vú. Một u xơ tuyến điển hình tạo ra một khối u di động không đau ở vú và thường xảy ra ở phụ nữ ở độ tuổi 20 hoặc 30.
Bệnh u xơ vú
Một tình trạng phổ biến trong đó các khối u vú không ung thư có thể trở nên khó chịu và thay đổi kích thước trong suốt chu kỳ kinh nguyệt.
Tăng sản bình thường của vú
Sinh thiết vú có thể cho thấy các tế bào ống bình thường nhân lên bất thường. Sự hiện diện của tăng sản này có thể làm tăng nhẹ nguy cơ ung thư vú suốt đời của phụ nữ.
Tăng sản không điển hình của vú
Các tế bào xuất hiện bất thường nhân lên trong ống tuyến vú hoặc thùy, đôi khi được phát hiện bởi sinh thiết vú. Mặc dù tình trạng này không phải ung thư, phụ nữ bị tăng sản không điển hình có nguy cơ mắc ung thư vú cao gấp bốn đến năm lần so với phụ nữ không có bất thường ở vú.
U nhú nội mô

Chunk 4:
U nhú nội mô
Một khối không ung thư, giống như mụn cóc mọc bên trong ống tuyến vú. U nhú nội mô có thể được cảm nhận như một khối hoặc có chất lỏng trong suốt hoặc có máu chảy ra từ núm vú.
Adenosis của vú
Một sự mở rộng không ung thư của các thùy vú. Adenosis có thể trông giống như ung thư vú trên nhũ ảnh, vì vậy sinh thiết có thể cần thiết để loại trừ ung thư vú.
Viêm vú
Viêm vú gây đỏ, đau, nóng và sưng. Các bà mẹ cho con bú có nguy cơ cao bị viêm vú, thường là kết quả của tình trạng nhiễm trùng.
Vôi hóa vú
Canxi trong tuyến vú là một phát hiện phổ biến trên nhũ ảnh. Mô hình của canxi có thể gợi ý ung thư, dẫn đến các xét nghiệm sâu hơn hoặc phải sinh thiết vú.
Nữ hóa tuyến vú
Sự phát triển quá mức của ngực nam giới. Tình trạng nữ hóa tuyến vú có thể ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh, bé trai và nam giới
Bằng cách kiểm tra vú, thay đổi da ở vú, chảy dịch núm vú hay xuất hiện hạch nách bất thường, phụ nữ có thể mắc các bệnh lý về vú. Đặc điểm của khối u vú, chẳng hạn như kích thước, hình dạng, kết cấu thường được lưu ý.
Chụp X quang tuyến vú
Chụp X quang tuyến vú là xét nghiệm được sử dụng phổ biến nhất để phát hiện sớm hoặc sàng lọc ung thư vú.
Siêu âm vú
Siêu âm vú thường có thể xác định xem một khối u được làm từ chất lỏng (u nang) hoặc chất liệu rắn.
Chụp cộng hưởng từ vú (MRI)
MRI vú có thể thêm thông tin bổ sung cho chụp X quang tuyến vú và chỉ được khuyến nghị trong các trường hợp cụ thể.
Sinh thiết vú

Chunk 5:
Siêu âm vú
Một mẫu mô nhỏ được lấy từ một khu vực bất thường của vú được nhìn thấy khi khám thực thể, chụp X quang tuyến vú hoặc các hình ảnh khác để kiểm tra các tế bào ung thư. Sinh thiết có thể được thực hiện bằng kim hoặc bằng tiểu phẫu.
Sinh thiết vú bằng kim nhỏ (FNA)
Bác sĩ sẽ đưa một cây kim nhỏ vào khu vực xuất hiện bất thường của vú và rút ra chất lỏng và mô vú. Đây là loại sinh thiết đơn giản nhất và chủ yếu được sử dụng cho các khối u có thể dễ dàng cảm nhận ở vú.
Sinh thiết vú bằng kim có lõi
Một kim lớn hơn, rỗng được đưa vào một khối u vú, và một mảnh mô vú được rút ra. Sinh thiết lõi cung cấp nhiều mô vú để đánh giá hơn sinh thiết FNA.
Sinh thiết vú lúc phẫu thuật
Phẫu thuật có thể được đề nghị để lấy ra một phần hoặc toàn bộ khối u vú để kiểm tra ung thư.
Cắt bỏ khối u
Phẫu thuật để loại bỏ một khối u vú và một số mô bình thường xung quanh nó. Nhiều bệnh ung thư vú giai đoạn đầu được phẫu thuật cắt bỏ bằng cách cắt bỏ khối u thay vì cắt bỏ vú.
Phẫu thuật cắt bỏ vú
Phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ vú. Trong phẫu thuật cắt bỏ vú triệt để, một số cơ thành ngực và các hạch bạch huyết xung quanh cũng được loại bỏ.
Cắt bỏ hạch nách
Các hạch bạch huyết này là cửa ngõ cho các tế bào ung thư lây lan sang phần còn lại của cơ thể.
Hóa trị
Thuốc được dùng dưới dạng thuốc uống hoặc được truyền qua tĩnh mạch để tiêu diệt tế bào ung thư. Hóa trị có thể được đưa ra để giảm kích thước của bệnh ung thư hoặc để giảm nguy cơ lây lan hoặc quay trở lại của ung thư.
Xạ trị

Chunk 6:
Hóa trị
Xạ trị
Sóng bức xạ năng lượng cao được chiếu vào vú, thành ngực và nách có thể tiêu diệt các tế bào ung thư còn lại sau phẫu thuật. Bức xạ cũng có thể được cung cấp bằng cách đặt vật liệu phóng xạ bên trong cơ thể.
Tái tạo vú
Khi toàn bộ vú hoặc một lượng lớn mô vú bị cắt bỏ, chẳng hạn như sau phẫu thuật cắt bỏ vú, vú có thể được tái tạo bằng cách sử dụng mô cấy hoặc mô từ cơ thể của chính bạn.
Kháng sinh
Trong trường hợp viêm vú do vi khuẩn, kháng sinh thường có thể chữa khỏi nhiễm trùng.
Nâng ngực
Phẫu thuật để tăng kích thước hoặc cải thiện hình dạng của ngực, sử dụng cấy ghép nhân tạo để tạo hình cho mô vú.
Cùng với chức năng chính là cung cấp dinh dưỡng cho trẻ sơ sinh, ngực phụ nữ có các đặc điểm xã hội và tình dục. Ngực là biểu tượng đặc trưng trong điêu khắc, nghệ thuật và nhiếp ảnh cổ đại và hiện đại. Chúng có vai trò nổi bật trong sự hấp dẫn của cơ thể và tình dục của người phụ nữ. Một số nền văn hóa liên kết ngực với tình dục và có xu hướng coi ngực trần ở nơi công cộng là vô đạo đức hoặc không đứng đắn. Bài viết trên hy vọng giúp bạn hiểu phần nào về cấu tạo, chức năng của vú, cũng như các bệnh lý mắc phải, và phương pháp điều trị chúng.
Xem thêm: Ung thư vú ở nam giới: Ít được quan tâm, hậu quả khôn lường!

-- source: url294.txt

Chunk 1:
--- Xơ vữa động mạch: Những điều bạn cần biết - YouMed ----  
1. Xơ vữa động mạch là gì?2. Xơ vữa động mạch được hình thành như thế nào?3. Triệu chứng4. Những đối tượng dễ bị xơ vữa động mạch5. Các biện pháp chẩn đoán6. Điều trị bệnh như thế nào?7. Phòng ngừa
1. Xơ vữa động mạch là gì?
2. Xơ vữa động mạch được hình thành như thế nào?
3. Triệu chứng
4. Những đối tượng dễ bị xơ vữa động mạch
5. Các biện pháp chẩn đoán
6. Điều trị bệnh như thế nào?
Xơ vữa động mạch là một tình trạng bệnh lý phổ biến trong dân số hiện nay. Chúng có thể gây ra nhiều biến cố tim mạch và mạch máu nghiêm trọng. Đây là kết quả của sự tương tác giữa yếu tố môi trường và gen. Tuy nhiên, chúng ta có thể chưa thật sự hiểu hết về căn bệnh này. Trong bài viết dưới đây, YouMed mong sẽ cung cấp một phần nào thông tin cho quý độc giả.
Hệ thống động mạch có chức năng vận chuyển máu nuôi tim, mang nhiều oxy và dưỡng chất đi nuôi cơ thể. Theo thời gian, các chất béo và cholesterol lắng đọng vào thành mạch tạo thành mảng bám. Những mảng bám đó được gọi là mảng xơ vữa động mạch.
Đây là bệnh động mạch bị thu hẹp vì sự tích tụ của các mảng xơ vữa. Thời gian đầu, đa số trường hợp không có triệu chứng. Đến giai đoạn muộn có thể gây nên bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh động mạch ngoại biên…
Đây là một quá trình diễn tiến từ từ qua các giai đoạn sau:
Đầu tiên, nội mạc là lớp tế bào lót bề mặt của hệ thống động mạch. Lớp tế bào này có nhiều chức năng và đảm bảo sự toàn vẹn của thành động mạch. Sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường… gây nên tình trạng rối loạn chức năng nội mạc.
Khi lớp nội mạc bị tổn thương, các yếu tố gây xơ vữa dễ dàng tấn công. Việc này cũng làm các mô liên kết của thành mạch bị phá vỡ. Từ đó, mạch máu dễ dàng cho các chất béo, cholesterol bám vào gây nên xơ xữa động mạch.

Chunk 2:
Tóm lại, một số nguyên nhân có thể gây nên tổn thương lớp nội mạc mạch máu gồm:
Mức độ lipid cao trong máu.
Thức uống có cồn: rượu, bia…
Tình trạng viêm, nhiễm trùng.
Bệnh thường không gây triệu chứng gì cho đến khi biến cố xảy ra. Các triệu chứng thường liên quan đến mạch máu bị xơ vữa như:
3.1. Xơ vữa động mạch vành
Mạch vành là mạch máu nuôi tim. Hậu quả của xơ vữa động mạch vành có thể gây suy tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim… Biểu hiện của bệnh lý mạch vành như sau:

Chunk 3:
Đau ngực: Người bệnh có cơn đau ngực khi gắng sức, cảm xúc mạnh. Cơn đau thường kéo dài khoảng vài phút và sẽ giảm khi nghỉ ngơi. Cảm giác đau như bị đè nặng lan lên vai trái và cánh tay trái được gọi là cơn đau thắt ngực. Nếu đau ngực xuất hiện đột ngột và kéo dài, không giảm đau khi nghỉ ngơi thì có thể nhồi máu cơ tim đang xảy ra. Nhồi máu cơ tim là một cấp cứu tim mạch cần phải đến bệnh viện ngay.
Bệnh mạch vành là một trong các nguyên nhân gây ra tình trạng suy tim. Các triệu chứng của suy tim như: khó thở khi gắng sức hay kịch phát về đêm, phù hai chi dưới….
3.2. Xơ vữa động mạch cảnh
Động mạch cảnh là mạch máu chính cung cấp máu cho não. Hậu quả của nó có thể gây nên nhồi máu não. Đa số bệnh nhân chỉ phát hiện hẹp động mạch cảnh khi xảy ra tai biến. Triệu chứng của tai biến mạch máu não như:
Yếu liệt nửa người.
Nói khó.
Méo miệng.
Nhìn mờ đột ngột.
Suy giảm ý thức nhanh chóng.
Nói khó.
Méo miệng.

Chunk 4:
Nói khó.
Méo miệng.
Nói khó.
Méo miệng.
3.3. Xơ vữa mạch máu ngoại biên
Mạch máu ngoại biên thường bị ảnh hưởng nhất là động mạch chi dưới với các triệu chứng như:
Đau cách hồi, nghĩa là đau khi đi lại và đỡ đau khi nghỉ ngơi.
Động mạch chi dưới bắt kém hoặc không bắt được.
Chi lạnh, teo cơ, da khô…
Béo phì.
Lối sống tĩnh tại, ít vận động.
Rối loạn mỡ máu.
Ăn uống thức ăn nhiều dầu mỡ, uống bia rượu…
Béo phì.
Siêu âm doppler mạch máu: cho biết được sự hẹp, tắc các động mạch. Thông thường, chúng ta thường thực hiện siêu âm ở các động mạch: động mạch chi, động mạch cảnh, động mạch thận…
Chụp cắt lớp dựng hình: áp dụng trên những bệnh nhân đã có triệu chứng nặng, cần can thiệp.
Nghiệm pháp gắng sức: phát hiện các bệnh mạch vành khi nghi ngờ thiếu máu cơ tim.
Đo điện tâm đồ: phát hiện các dấu hiệu của bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Chụp cắt lớp vi tính mạch vành khi có chỉ định.
Xét nghiệm bộ mỡ máu: cholesterol, triglycerid, HDL, LDL.

Chunk 5:
Chủ yếu người ta sẽ điều trị các yếu tố nguy cơ gây nên xơ vữa động mạch:
Kiểm soát huyết áp, đường huyết tốt.
Có thể dùng thuốc hạn chế gây xơ vữa động mạch như: thuốc kháng kết tập tiểu cầu, statin…
Ngoài ra, chúng ta có thể can thiệp nội mạch như đặt stent mạch vành, mạch cảnh, mạch chi… hoặc phẫu thuật tuỳ từng trường hợp cụ thể.
Tập thể dục thường xuyên: ít nhất 30 phút mỗi ngày và 5 ngày mỗi tuần.
Áp dụng chế độ ăn nhiều rau, ít mỡ động vật, thay bằng dầu thực vật.
Kiểm soát huyết áp và đường huyết tốt.
Bỏ thuốc lá và rượu bia.
Giữ cân nặng lý tưởng.
&gt;&gt; Bạn có thể tham khảo thêm cách theo dõi huyết áp chính xác tại đây.

Chunk 6:
Xơ vữa động mạch là bệnh lý có các triệu chứng diễn ra âm thầm. Chúng ta không thể biết được liệu mình có đang mắc bệnh hay không cho đến khi biến cố xảy ra. Do đó, bạn nên phòng ngừa ngay từ bây giờ. Nếu bạn có các triệu chứng của những bệnh gây nên bởi mảng xơ vữa thì hãy gặp bác sĩ ngay để được tư vấn và điều trị kịp thời.
Bác sĩ Lữ Thị Hồng Vân

-- source: url295.txt

Chunk 1:
--- Rò động tĩnh mạch: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Rò động tĩnh mạch là gì?Nguyên nhân của rò động tĩnh mạch là gì?Yếu tố nguy cơ dễ bị rò động tĩnh mạchBiến chứng của rò động tĩnh mạch là gì?Triệu chứng của rò động tĩnh mạch là gì?Chẩn đoán rò động tĩnh mạch như thế nào?Điều trị rò động tĩnh mạch như thế nào?
Rò động tĩnh mạch là gì?
Nguyên nhân của rò động tĩnh mạch là gì?
Yếu tố nguy cơ dễ bị rò động tĩnh mạch
Biến chứng của rò động tĩnh mạch là gì?
Triệu chứng của rò động tĩnh mạch là gì?
Chẩn đoán rò động tĩnh mạch như thế nào?
Điều trị rò động tĩnh mạch như thế nào?
Hệ tuần hoàn cấu tạo gồm tim, các mạch máu: động mạch, tĩnh mạch và mao mạch. Động mạch dẫn máu từ tim tới các cơ quan để trao đổi Oxy và chất dinh dưỡng. Quá trình này xảy ra ở mao mạch. Sau khi trao đổi chất, máu nghèo chất dinh dưỡng từ mao mạch được hấp thu về tĩnh mạch. Máu từ tĩnh sẽ được vận chuyển về tim để hoàn thành vòng tuần hoàn. Quá trình này diễn ra liên tục, hoàn chỉnh để đảm bảo hoạt động của cơ thể. Bài viết này đề cập tới bệnh lý Rò động tĩnh mạch. Đây là bệnh lý xảy ra do sự thông nối bất thương giữa động mạch và tĩnh mạch. Bệnh lý có thể gây ra nhiều hậu quả nặng nề, đặc biệt nếu là thông nối mạch máu lớn.
Rò động tĩnh mạch là sự thông nối bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch mà không thông qua mao mạch. Các đường dò có thể là bẩm sinh hoặc là kết quả của quá trình khác.
Luồng máu đi qua đường dò làm giảm lượng máu đi xuống mao mạch. Hệ quả đầu tiên là các cơ quan bên dưới thiếu chất dinh dưỡng. Luồng máu bất thường lâu ngày sẽ đặt áp lực lên mạch máu làm tổn thương chúng. Nguy hiểm hơn còn có thể gây ra các bất thường về bất động học, gây nhiều hậu quả nặng nề.

Chunk 2:
1. Rò động tĩnh mạch bẩm sinh
Một số người được sinh ra với một lỗ rò tĩnh mạch (bẩm sinh). Mặc dù lý do chưa rõ ràng, trong rò động tĩnh mạch bẩm sinh không phát triển trong bụng mẹ. Tức là chỉ khi sinh ra mới biểu hiện.
2. Bệnh lý di truyền
Rò động tĩnh mạch phổi có thể được gây ra bởi một bệnh di truyền (bệnh Osler-Weber-Rendu). Gây ra các thông nối động tĩnh mạch bất thường trong cơ thể của bạn, đặc biệt là trong phổi.
3. Chấn thương xuyên thấu
Một lỗ rò động tĩnh mạch cũng có thể phát triển sau một chấn thương xuyên. Chẳng hạn như một vết thương do đạn hoặc đâm. Điều này có thể xảy ra nếu vết thương xuyên qua nơi một tĩnh mạch và động mạch giao nhau.
4. Biến chứng của thông tim
Lỗ rò động tĩnh mạch có thể phát triển như là biến chứng của một thủ thuật thông tim. Trong quá trình thông tim, ống thông được đưa vào một động mạch hoặc tĩnh mạch ở háng, cổ hoặc cánh tay và luồn thông qua các mạch máu của bạn đến trái tim của bạn. Nếu kim đi xuyên qua một động mạch và tĩnh mạch, điều này có thể tạo ra một lỗ rò. Tuy là biến chứng hiếm những vẫn có khả năng xảy ra.
5. Phẫu thuật tạo thông nối động tĩnh mạch

Chunk 3:
Đây là thủ thuật cần thiết ở những bệnh nhân cần chạy thận, lọc máu, dùng tuần hoàn nhân tạo… Ví dụ bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối cần lọc máu nhiều lần. Nếu kim chạy thận được đưa vào tĩnh mạch quá nhiều lần, tĩnh mạch có thể sẹo và bị phá hủy. Việc tạo một đường thông là cần thiết. Lỗ rò này thường được tạo ra ở cẳng tay hoặc đùi.
Các điều kiện di truyền hoặc bẩm sinh là yếu tố nguy cơ không thể tránh khỏi. Ngoài ra, một lỗ rò trong tĩnh mạch có thể tăng do một số yếu tố nhất định, bao gồm:
Thông tim, đặc biệt là nếu các thủ tục liên quan đến các mạch máu.
Huyết áp cao (tăng huyết áp). Một số thông nối động tĩnh mạch thời kì bào thai khi sinh ra bị thoái hóa thành dạng xơ. Tuy nhiên nếu huyết áp liên tục cao sẽ tạo áp lực làm đường thông này nới rộng ra.
Béo phì.
Một số loại thuốc, bao gồm cả một số chất làm loãng máu (thuốc kháng đông) và thuốc được sử dụng để kiểm soát chảy máu (chống fibrinolytics).
Người cao tuổi.
Giới nữ.
Béo phì.
Giới nữ.
Không được điều trị, rò động tĩnh mạch có thể gây các biến chứng, một số có thể nghiêm trọng. Chúng bao gồm:

Chunk 4:
Béo phì.
Giới nữ.
Suy tim. Đây là biến chứng nghiêm trọng nhất của các lỗ rò động tĩnh mạch lớn. Luồng thông nối động tĩnh mạch gây ra bất thường huyết động. Cụ thể máu về tim nhanh hơn, huyết áp ngoại biên thấp hơn. Lâu dần, tăng cường độ làm việc của tim có thể làm suy yếu cơ tim, dẫn đến suy tim.
Tạo cục máu đông. Một lỗ rò động tĩnh mạch ở chân có thể gây ra các cục máu đông. Các cục huyết khối tĩnh mạch sâu có thể nguy hiểm tính mạng nếu gây thuyên tắc phổi. Tùy thuộc vào nơi lỗ rò, nó còn có thể dẫn đến đột quỵ.
Đau chân. Một lỗ rò trong chân cũng có thể làm cho bạn phát triển đau ở chân.
Chảy máu. Dị tật rò động tĩnh mạch có thể dẫn đến chảy máu, bao gồm vào hệ thống tiêu hóa.
Biểu hiện của rò động tĩnh mạch rất đa dạng tùy vào vị trí rò. Các lỗ rò nhỏ thường sẽ không có bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào. Rò động tĩnh mạch lớn có thể gây ra dấu hiệu và triệu chứng, thậm chí nguy hiểm. Triệu chứng có thể bao gồm:
Ánh tía, phồng tĩnh mạch mà bạn có thể nhìn thấy qua da, tương tự như giãn tĩnh mạch.

Chunk 5:
Sưng ở cánh tay hoặc chân.
Giảm huyết áp.
Mệt mỏi.
Suy tim.
Mệt mỏi.
Suy tim.
Một lỗ rò động tĩnh mạch trong phổi là một tình trạng nghiêm trọng và có thể gây ra:
Da xanh xao, nhợt nhạt.
Ngon tay dùi trống.
Ho ra máu.
Ho ra máu.
Rò động tĩnh mạch trong đường tiêu hóa có thể gây chảy máu ở đường tiêu hóa.
Chẩn đoán rò động tĩnh mạch cần phối hợp hỏi bệnh sử, tiền căn, khám lâm sàng và xét nghiệm. Bác sĩ sử dụng ống nghe để nghe dòng máu thông qua khu vực nơi có thể có lỗ rò. Lưu lượng máu thông qua lỗ rò làm cho một âm thanh được gọi là âm thổi.
Nếu bác sĩ nghi ngờ một lỗ rò, sẽ có các xét nghiệm khác để xác nhận chẩn đoán. Chúng có thể bao gồm:
Siêu âm Doppler mạch máu. Siêu âm là cách hiệu quả nhất và phổ biến để kiểm tra một lỗ rò động tĩnh mạch. Đặc biệt dễ dàng và tiết kiệm nếu lỗ rò trong các mạch máu của chân hoặc cánh tay.
Chụp cắt lớp vi tính (CT) mạch máu. Chụp CT mạch máu cho phép bác sĩ để kiểm tra động mạch thông qua hình ảnh. Hệ thống mạch máu được hiện rõ thông qua thuốc cản quang được đưa vào máu.
Chụp mạch cộng hưởng từ mạch máu (MRA). Chụp cộng hưởng từ mạch máu được sử dụng để khảo sát khi lỗ dò nằm sâu trong cơ thể. Đặc biệt là lỗ rò nằm quanh mô mềm khó chẩn đoán. Nó sử dụng kỹ thuật tương tự như hình ảnh cộng hưởng từ (MRI), nhưng cũng bao gồm việc sử dụng một loại thuốc nhuộm đặc biệt giúp tạo ra hình ảnh của các mạch máu.

Chunk 6:
Tùy vào tình trạng lâm sàng và biểu hiện của bệnh nhân mà bác sĩ sẽ cho các xét nghiệm phù hợp.
Các lỗ rò nhỏ không có triệu chứng thường không cần điều trị. Nếu rò động tĩnh mạch lớn, thường có các phương pháp điều trị sau:
Nén dẹp lỗ dò bằng siêu âm. Lỗ rò trong tĩnh mạch ở chân và dễ dàng nhìn thấy trên siêu âm có thể được điều trị bằng siêu âm nén. Trong điều trị này, một đầu dò siêu âm được sử dụng để nén lỗ rò. Từ đó chặn lưu lượng máu đến các mạch máu bị tổn thương. Thủ tục này chỉ mất khoảng 10 phút. Nhưng nó có tỉ lệ thành công thấp, khoảng 1 trong 3 người.
Đặt stent chặn lỗ rò. Bác sĩ sẽ đưa stent vào động mạch tại vị trí lỗ rò để che nó lại. Điều này giúp cản trở dòng máu qua lỗ rò. Tuy nhiên phương pháp này có nguy cơ tạo cục máu đông tại chỗ đặt stent.

Chunk 7:
Phẫu thuật. Nếu các phương pháp trê thất bại hoặc chống chỉ định, phẫu thuật sẽ được cân nhắc. Các loại phẫu thuật bạn sẽ cần phụ thuộc vào kích thước và vị trí của lỗ rò.
Rò động tĩnh mạch là bệnh lý mạch máu tương đối hiếm gặp. Bệnh có thể âm thầm không triệu chứng nhưng cũng có biến chứng nặng nề. Lỗ rò có thể điều trị dứt điểm mà không để lại hậu quả nếu được xử lý đúng. Theo dõi biểu hiện bệnh, phát hiện kịp thời và điều trị đúng đắn là cách để khắc phục hiệu quả.

-- source: url296.txt

Chunk 1:
--- Polyp mũi là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Polyp mũi là gì?Triệu chứng Polyp mũiNguyên nhânPolyp mũi có các mức độ nào?Ai có thể bị?Polyp mũi có thể gây ra những biến chứng gì nếu không điều trị?Khi nào cần đến khám bác sĩ?
Polyp mũi là gì?
Triệu chứng Polyp mũi
Polyp mũi có các mức độ nào?
Ai có thể bị?
Polyp mũi có thể gây ra những biến chứng gì nếu không điều trị?
Bạn hay người thân được chẩn đoán bị polyp mũi? Bạn đang lo lắng không biết đây là bệnh gì? Nó ảnh hưởng như thế nào đến sức khoẻ? Có phải là ung thư không? Bài viết dưới đây sẽ cho bạn một cái nhìn rõ hơn về bệnh polyp mũi. Qua đó, bạn tự có quyết định đúng đắn trong việc chữa trị căn bệnh này. Hãy cùng tìm hiểu nhé!
Polyp mũi là những khối mềm, không đau, không phải ung thư. Chúng phát triển trên niêm mạc mũi xoang (lớp lót bên trong hốc mũi hoặc lòng xoang). Chúng có hình dạng như giọt nước hay chùm nho. Polyp mũi hình thành do quá trình viêm lâu dài của niêm mạc mũi xoang.
Nó thường có liên quan tới các bệnh lý như: hen suyễn, nhiễm trùng, dị ứng hay một số rối loạn tự miễn (bất thường hệ thống miễn dịch của cơ thể).
Những polyp mũi nhỏ có thể không gây ra triệu chứng gì. Polyp lớn hay nhiều polyp có thể làm tắc nghẽn (nghẹt) hốc mũi và dẫn tới các vấn đề về hít thở, gây mất ngửi hay thường xuyên nhiễm trùng.
Polyp mũi liên quan đến tình trạng niêm mạc mũi xoang bị kích thích và viêm kéo dài hơn 12 tuần (tức là bệnh viêm mũi xoang mạn tính). Tuy nhiên, không phải lúc nào trong bệnh viêm mũi xoang mạn tính cũng xuất hiện polyp mũi.
Các polyp mũi mềm và ít gây cảm giác. Nên với những polyp nhỏ, bạn sẽ không có cảm giác gì. Polyp lớn hay nhiều polyp có thể làm tắc nghẽn đường thoát dịch của mũi xoang dẫn đến tích tụ chất nhầy và vi khuẩn. Điều này khiến mũi xoang dễ bị nhiễm trùng hơn.
Những biểu hiện thường gặp của viêm mũi xoang mạn tính có hiện diện polyp mũi bao gồm:
Chảy mũi.
Nghẹt mũi liên tục.
Chảy mũi sau.

Chunk 2:
Chảy mũi.
Giảm hay mất cảm giác ngửi (mất mùi).
Mất vị giác.
Đau nhức đầu mặt.
Đau nhức răng hàm trên.
Ngáy.
Thường xuyên chảy máu mũi.
Chảy mũi.
Ngáy.
Polyp được hình thành tại niêm mạc tiết nhầy trong mũi xoang. Chúng có thể xuất hiện ở bất cứ nơi nào trong hốc mũi và các xoang.
Khoa học vẫn chưa hiểu đầy đủ về nguyên nhân gây ra polyp mũi. Người ta cũng chưa giải thích được tại sao quá trình viêm kéo dài khiến polyp hình thành ở người này nhưng không hình thành ở người khác.
Vài bằng chứng cho thấy, người có polyp phát triển thì hệ thống miễn dịch có những đáp ứng khác so với người bình thường. Trong lớp nhầy của họ có chứa các chất khác biệt so với lớp nhầy ở những người không xuất hiện polyp.
Các triệu chứng của dị ứng, bao gồm chảy mũi, hắc hơi và ngứa mũi… làm cho người bệnh có nhiều khả năng hình thành polyp hơn. Viêm xoang cũng đóng vai trò quan trọng trong hình thành polyp.
Bệnh có 4 mức độ sau đây:
Mức độ 1: Khối polyp còn nhỏ, chỉ có thể phát hiện bằng nội soi mũi xoang.
Mức độ 2: Khối polyp phát triển vừa, có thể phát hiện nếu khám mũi bằng đèn Clar (đèn đội đầu trong khám tai mũi họng).
Mức độ 3: Khối polyp to lên và lấp hết hốc mũi. Nó làm nghẹt mũi và gây ảnh hưởng đến việc thở qua mũi, ngửi. Chỉ cần dùng ngón tay nâng đỉnh mũi lên rồi soi gương cũng có thể nhìn thấy dễ dàng.
Mức độ 4: Khối polyp phát triển quá lớn khiến hốc mũi bị lấp kín mít và ló ra ngoài mũi. Lúc này khối polyp hơi đục và chắc, có thể quan sát được rõ ràng.

Chunk 3:
Bất cứ ai cũng có thể bị, nhưng bệnh thường gặp nhất ở những người trên 40 tuổi. Nam giới mắc bệnh gấp đôi nữ. Trẻ dưới 10 tuổi hiếm khi bị polyp mũi. Nếu có, bác sĩ sẽ khám để tìm các dấu hiệu của bệnh xơ nang ở trẻ.
Điều gì khiến bạn dễ mắc polyp mũi hơn?
Bất cứ tình trạng nào làm cho mũi xoang bị kích thích và viêm kéo dài đều làm tăng nguy cơ mắc polyp mũi, ví dụ như nhiễm trùng hay dị ứng.
Polyp mũi thường liên quan tới các tình trạng sau:
Viêm mũi dị ứng.
Hen suyễn.
Nhạy cảm thuốc Aspirin.
Viêm xoang.
Các nhiễm trùng cấp hay mạn tính khác tại mũi xoang.
Dị vật trong mũi bị bỏ quên.
Bệnh xơ nang: Là bệnh di truyền dẫn đến làm dày và dính các dịch trong cơ thể, làm dày lớp nhầy niêm mạc mũi xoang.
Hội chứng Churg-Strauss: Một bệnh hiếm gây viêm các mạch máu.
Thiếu vitamin D: Xảy ra khi cơ thể bạn không có đủ vitamin D.
Gia đình có người mắc polyp mũi. Vài đột biến di truyền liên quan đến chức năng hệ thống miễn dịch làm cho bạn có nhiều khả năng mắc polyp mũi.
Hen suyễn.

Chunk 4:
Hen suyễn.
Polyp mũi lớn hay nhiều polyp mũi có thể ngăn cản dòng không khí và dẫn lưu dịch trong mũi xoang, dẫn đến các hậu quả sau:
Chứng ngưng thở khi ngủ.
Làm bùng phát cơn hen suyễn: Viêm xoang mạn tính kèm polyp mũi có thể khiến bệnh hen nặng hơn và làm cơn hen cấp xuất hiện nhiều hơn.
Nhiễm trùng xoang: Polyp mũi có thể khiến bạn dễ bị mắc viêm xoang tái phát nhiều lần.
Triệu chứng của viêm xoang mạn tính và polyp mũi cũng có thể giống với rất nhiều bệnh lý khác, ví dụ như bệnh cảm thông thường. Bạn nên đến khám bác sĩ nếu các biểu hiện trên kéo dài hơn 10 ngày.
Hãy đến bệnh viện ngay khi bạn có những triệu chứng sau:
Các biểu hiện trên đột ngột xấu đi.
Khó thở dữ dội.

Chunk 5:
Nhìn đôi (nhìn 1 hình thành 2 hình).
Nhìn mờ hay giảm cử động mắt (khó liếc mắt qua lại hay lên xuống).
Sưng nề nặng quanh mắt.
Đau đầu nhiều hơn kèm với sốt cao hay không thể gập cổ về phía trước.
Khi nào thì bạn cần phẫu thuật và bệnh có các phương pháp điều trị ra sao? Tìm hiểu trong bài viết: Polyp mũi: Có những cách điều trị nào? Khi nào cần phẫu thuật?
Polyp mũi không phải là ung thư. Nó hình thành do niêm mạc mũi xoang bị viêm kéo dài. Triệu chứng của polyp mũi có thể dễ lầm với các bệnh lý thông thường khác. Nếu các biểu hiện nêu trên kéo dài hay các triệu chứng đột ngột nặng hơn, bạn nên đến gặp bác sĩ ngay để được chẩn đoán và điều trị phù hợp.

-- source: url297.txt

Chunk 1:
--- Ợ nóng: Nguyên nhân, điều trị, cách phòng ngừa - YouMed ----  
Thế nào là ợ nóng?Vì sao xảy ra ợ nóng?Những ai dễ bị ợ nóng?Các dấu hiệu thường gặpKhi nào cần gặp bác sĩ?Hậu quả nếu không điều trị đúng cáchLàm thế nào để chẩn đoán các tình trạng gây ợ nóng?Điều trị chứng ợ nóng ra sao?Các phương pháp phòng ngừa
Thế nào là ợ nóng?
Vì sao xảy ra ợ nóng?
Những ai dễ bị ợ nóng?
Các dấu hiệu thường gặp
Hậu quả nếu không điều trị đúng cách
Làm thế nào để chẩn đoán các tình trạng gây ợ nóng?
Điều trị chứng ợ nóng ra sao?
Các phương pháp phòng ngừa
Ợ nóng (ợ chua) là một tình trạng thường gặp, có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Đa phần ợ nóng không quá khó chịu và có thể dễ dàng kiểm soát được. Chính vì vậy mà mọi người thường bỏ qua, không mấy để tâm đến tình trạng này. Tuy nhiên, trong vài trường hợp, đó có thể là dấu hiệu của một vấn đề sức khỏe tiềm ẩn. Vậy làm cách nào để nhận biết sự nguy hiểm của nó để đi khám kịp thời? Hãy cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Thái Việt Nguyên tìm hiểu qua bài viết sau đây nhé.
Ợ nóng là cảm giác nóng rát ở vùng ngực, ngay sau xương ức. Đa số mọi người sẽ thỉnh thoảng có một cơn ợ nóng mà không có triệu chứng báo trước. Tình trạng này thường gặp và không mấy nguy hiểm. Hầu hết sẽ được kiểm soát dễ dàng bằng cách thay đổi lối sống hoặc dùng thuốc không kê đơn.
Tuy nhiên, ợ nóng đôi khi xảy ra thường xuyên làm ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Điều này có thể báo hiệu một vấn đề sức khỏe thực sự, cần được chăm sóc y tế.
Ợ nóng xảy ra khi dịch dạ dày trào ngược vào thực quản.
Bình thường, thực quản cấu tạo như một đường ống nối từ miệng đến dạ dày, giúp lưu thông thức ăn. Ở phần nối thực quản – dạ dày có một lớp cơ co thắt với tác dụng đóng mở. Tên gọi của nó là cơ vòng thực quản dưới. Lớp cơ này mở rộng để thức ăn đi qua và khi đã xuống dạ dày thì đóng lại. Nhờ vậy mà khi dạ dày co bóp, dịch dạ dày không bị trào ngược lên thực quản.

Chunk 2:
Dịch chứa trong dạ dày gọi là dịch vị chứa acid giúp tiêu hóa thức ăn. Nếu dịch vị trào ngược lên thực quản, tính acid của nó có thể tổn thương niêm mạc thực quản. Từ đó gây ra triệu chứng ợ nóng kèm theo.
Vai trò chủ yếu tránh trào ngược thuộc về cơ vòng thực quản dưới. Bất kì nguyên nhân nào làm yếu cơ này hoặc cản trở hoạt động của nó đều có thể gây ra trào ngược.
Các yếu tố nguy cơ của ợ nóng khá đa dạng. Có thể là các loại thực phẩm hoặc các tình trạng sau:
Thức ăn cay.
Các loại hành.
Thức ăn, đồ uống chế biến từ trái cây họ cam, chanh, quýt.
Thực phẩm chế biến từ cà chua (sốt cà chua,…).
Thực phẩm chiên hoặc chứa nhiều dầu mỡ.
Ăn quá no.
Bạc hà.
Sô cô la.
Rượu, đồ uống có ga, cà phê hoặc đồ uống có chứa caffein khác.
Người bị thừa cân hoặc mang thai cũng có thể làm tăng nguy cơ bị ợ nóng.
Stress, lo lắng, bất ổn tâm lí kéo dài.
Vận động mạnh, tập thể dục ngay sau khi vừa ăn no.
Ăn quá no.
Bạc hà.
Sô cô la.
Triệu chứng của ợ nóng bao gồm
Một cơn đau rát ở ngực thường xảy ra sau khi ăn. Đôi khi cơn ợ nóng xảy ra vào ban đêm.
Vị đắng hoặc chua trong miệng. Vì vậy mà ợ nóng còn được gọi là ợ chua.

Chunk 3:
Ăn quá no.
Bạc hà.
Sô cô la.
Ợ nóng thường nặng hơn sau bữa ăn. Tư thế nghiêng hoặc cúi người về phía trước cũng làm trầm trọng hơn tình trạng này.
Một số triệu chứng kèm theo
Bạn cũng có thể cảm thấy các dấu hiệu sau bên cạnh cơn ợ nóng:
Trớ. Là hiện tượng thức ăn chưa tiêu hoặc dịch vị trào ngược lên cổ họng, miệng. Thường xảy ra ngay sau ăn. Khác với nôn, trớ thường chỉ làm trào ra ngoài lượng nhỏ thức ăn và không có co thắt cơ ở vùng bụng.
Ho hoặc nấc cục.
Khàn giọng.
Hôi miệng.
Đầy hơi.
Hôi miệng.
Đầy hơi.
Các dấu hiệu báo động
Các dấu hiệu dưới đây gợi ý một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng hơn chứng ợ nóng thông thường. Hãy liên hệ bác sĩ ngay nếu bạn có:
Ợ nóng xảy ra hơn hai lần một tuần.
Các triệu chứng vẫn tồn tại mặc dù đã sử dụng thuốc không kê đơn.
Khó nuốt. Là cảm giác khó chịu khi nuốt thức ăn. Có thể là đau, nghẹn ở cổ hong và ngực khi nuốt. Cảm giác thức ăn xuống chậm hơn.
Buồn nôn hoặc nôn kéo dài.
Sụt cân vì chán ăn, ăn không ngon. Hoặc do khó nuốt và buồn nôn khiến bạn ăn không được.

Chunk 4:
Phân biệt chứng ợ nóng và đau thắt ngực
Đôi khi cơn ợ nóng dễ bị nhầm lẫn với một cơn đau thắt ngực do vấn đề tim mạch. Hai tình trạng này đều có cảm giác khó chịu ở ngực và có thể rất khó phân biệt. Nhưng hậu quả của đau thắt ngực nặng nề hơn rất nhiều. Dưới đây là một số đặc điểm khác nhau:
Nếu các triệu chứng xảy đến mơ hồ và bạn không thể phân biệt được thì hãy gọi cấp cứu ngay. Một cơn đau tim không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến nhiều biến chứng nặng nề. Hậu quả xấu nhất có thể là tử vong.
Chứng ợ nóng kéo dài thường do trào ngược dịch vị từ dạ dày lên thực quản không được kiểm soát tốt. Tình trạng này được gọi là bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD). Đây là một bệnh tiêu hóa mạn tính. Nếu không được điều trị tốt, GERD có thể gây ra nhiều hậu quả nặng nề:
Viêm thực quản, loét thực quản do tổn thương kéo dài vì acid trong dịch vị.
Hẹp thực quản.
Thay đổi lớp niêm mạc thực quản theo chiều hướng xấu. Tăng nguy cơ ung thư thực quản. (Barret thực quản).

Chunk 5:
Bác sĩ sẽ tiến hành hỏi bệnh để xác nhận lại các triệu chứng bạn mắc phải. Nổi bật là ợ nóng và trớ. Các triệu chứng đi kèm khác như: ho, khàn giọng, nấc cục, đau ngực,… Mô tả cảm giác, hoàn cảnh xuất hiện, kéo dài bao lâu, những thuốc hoặc biện pháp đã dùng để làm giảm khó chịu,… Tất cả sẽ giúp ích cho chẩn đoán.
X-quang: để quan sát hình dạng của thực quản và dạ dày.
Nội soi sẽ được chỉ định khi có các dấu hiệu báo động. Thường gặp là nuốt khó, nuốt đau, đầy bụng, sụt ký, chảy máu từ đường tiêu hóa (ói máu, đi tiêu ra máu,…). Nội soi dạ dày – thực quản – tá tràng giúp quan sát toàn bộ đường tiêu hóa trên. Bác sĩ có thể chỉ định sinh thiết (lấy mẫu mô từ niêm mạc thực quản) trong khi nội soi. Từ đó giúp phát hiện thêm các triệu chứng và góp phần chẩn đoán nguyên nhân.
Điều trị thử với thuốc PPI.
Đo hàm lượng acid trong thực quản.
Nhiều loại thuốc không kê đơn có thể giúp giảm chứng ợ nóng:

Chunk 6:
Thuốc kháng acid, giúp trung hòa acid dạ dày. Tác dụng của chúng là giúp giảm đau nhanh chóng. Nhưng không thể chữa lành các tổn thương thực quản.
Thuốc đối kháng thụ thể H2, có thể làm giảm acid dạ dày. Chúng không tác dụng nhanh như thuốc kháng acid, nhưng có thể giúp giảm đau lâu hơn.
Thuốc PPI, cũng có thể làm giảm acid dạ dày.
Nếu các phương pháp điều trị không kê đơn không hiệu quả hoặc phải dùng kéo dài, hãy đến gặp bác sĩ. Bạn có thể cần thuốc theo toa và các xét nghiệm chuyên sâu hơn.
Thay đổi lối sống có thể giúp giảm triệu chứng và ngăn ngừa ợ nóng.
Duy trì cân nặng hợp lí. Thừa cân béo phì sẽ tạo áp lực lớn lên ổ bụng, đẩy dạ dày lên và khiến dịch vị trào ngược vào thực quản.
Mặc quần áo vừa vặn. Mặc quá chật cũng sẽ tạo áp lực lên ổ bụng.
Tránh những thực phẩm dễ gây ợ nóng: đồ cay, chiên xào, cà chua,…
Tránh nằm xuống ngay sau ăn. Tốt nhất là đợi khoảng ba tiếng đồng hồ sau ăn.
Tránh những bữa ăn tối quá muộn.
Nâng đầu giường nếu bạn thường ợ nóng vào ban đêm trong khi ngủ. Chú ý nâng đầu giường với một mặt phẳng cứng. Chỉ nâng bằng gối mềm thường không hiệu quả trong tình trạng này.
Tránh thuốc lá và rượu bia.

Chunk 7:
Ợ nóng là triệu chứng phổ biến ở nhiều người. Nó có thể thoáng qua và không nguy hiểm. Nhưng khi ợ nóng thường xuyên và kéo dài có thể dẫn đến những hậu quả xấu. Các triệu chứng chính là cảm giác nóng rát sau xương ức và trớ. Mấu chốt trong phòng ngừa ợ nóng là kiểm soát cân nặng, cẩn trọng trong các thói quen ăn uống. Hãy liên hệ bác sĩ khi ợ nóng thường xuyên kèm theo các dấu hiệu bất thường khác đế được chẩn đoán chính xác.

-- source: url298.txt

Chunk 1:
--- Lồng ruột: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Lồng ruột là gì?Những yếu tố nào ảnh hưởng đến khả năng mắc bệnh?Nguyên nhân lồng ruộtLồng ruột có biểu hiện gì?Biến chứngChẩn đoánĐiều trịTháo lồng không mổPhẫu thuậtBiến chứng của điều trị
Lồng ruột là gì?
Những yếu tố nào ảnh hưởng đến khả năng mắc bệnh?
Nguyên nhân lồng ruột
Lồng ruột có biểu hiện gì?
Biến chứng
Chẩn đoán
Điều trị
Tháo lồng không mổ
Phẫu thuật
Biến chứng của điều trị
Lồng ruột là nguyên nhân gây tắc nghẽn đường ruột phổ biến nhất ở trẻ nhỏ (dưới 3 tuổi). Không những thế, ta còn có thể bắt gặp tình trạng này ở người lớn. Và nếu không được điều trị, các biến chứng nghiêm trọng như nhiễm trùng, sốc,… sẽ xuất hiện và đe dọa tính mạng. Vậy để bảo vệ mình và những người thân trong gia đình, chúng ta cần biết gì? Hãy cùng tìm hiểu qua bài viết của Bác sĩ Nguyễn Hồ Thanh An để trả lời câu hỏi đó.
Lồng ruột xảy ra khi một đoạn ruột chui vào bên trong của một đoạn ruột khác gây ra tắc nghẽn. Nếu tình trạng này kéo dài có thể dẫn tới thiếu máu nuôi ruột và xuất hiện các biến chứng nghiêm trọng như thủng ruột, nhiễm trùng huyết,…
Khối lồng có thể bắt đầu ở bất cứ đâu trên suốt chiều dài của đường tiêu hóa (từ ruột non đến ruột già). Tuy nhiên vị trí thường thấy là ở chỗ giao nhau của của ruột non và ruột già.
Một số yếu tố sau đây có thể làm gia tăng nguy cơ mắc bệnh, chúng bao gồm:
Độ tuổi: Lồng ruột thường biểu hiện ở trẻ em, đặc biệt là trong khoảng thời gian từ 6 đến 36 tháng tuổi. Chúng cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc nghẽn đường ruột ở lứa tuổi này.
Giới tính: Nam giới dường như bị bệnh nhiều hơn nữ giới. Cứ 5 trường hợp mắc bệnh thì chúng ta có 3 trường hợp là nam, 2 trường hợp còn lại là nữ.
Tình trạng dinh dưỡng: Hầu hết lồng ruột xảy ra ở trẻ em khỏe mạnh và bụ bẫm.
Mùa:Bệnh có thể xảy ra bất cứ thời điểm nào trong năm. Tuy nhiên, thường xảy ra vào các tháng mùa thu và mùa đông (khoảng thời gian thường liên quan đến nhiễm virus).

Chunk 2:
Bất thường bẩm sinh: như ruột không phát triển hoặc xoay không hoàn toàn làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Đã từng bị lồng ruột.
Có anh/chị/em ruột mắc bệnh.
Tùy vào độ tuổi xảy ra lồng ruột mà các nguyên nhân thường gặp sẽ khác nhau.
1. Ở trẻ em
Đa phần lồng ruột ở lứa tuổi này không có nguyên nhân gây bệnh rõ ràng.
Với các hiểu biết hiện tại, một số yếu tố có thể liên quan đến sự hình thành khối lồng:
Nhiễm virus: khoảng 30 phần trăm bệnh nhân trải qua một đợt bệnh do nhiễm virus (viêm đường hô hấp trên, viêm tai giữa,..) trước khi bị lồng ruột. Quá trình nhiễm virus này có thể đã kích thích làm phì đại mô bạch huyết trong đường ruột, đóng vai trò như một “điểm nút” để tạo ra khối lồng.
Nhiễm trùng đường ruột khác:nếu có liên quan, hầu hết các trường hợp sẽ xảy ra trong vòng một tháng đầu tiên sau khi bị viêm ruột do vi khuẩn (Salmonella, E.coli, Shigella…).

Chunk 3:
Xem thêm bài viết: Lồng ruột ở trẻ em: Những dấu hiệu cha mẹ cần nhận biết sớm
2. Ở người lớn
Ở người lớn, lồng ruột thường là hậu quả của một bệnh lý tiềm ẩn. Chúng có thể là:
Túi thừa.
Polyp.
Khối u.
Khối máu tụ.
Bệnh Crohn – tình trạng viêm và hình thành các mô xơ-sẹo ở những bệnh nhân này cũng đóng vai trò nhất định trong cơ chế sinh bệnh của khối lồng.
Túi thừa.
Polyp.
Khối u.
Khối lồng cũng có thể xuất hiện sau phẫu thuật cắt dạ dày hoặc các phẫu thuật khác trên đường tiêu hóa (đặc biệt với phương pháp mổ hở). Tuy nhiên, trường hợp này thường ít khi xảy ra. Thêm một điều đáng mừng là chúng thường có thể tự cải thiện mà không cần phải can thiệp điều trị.
Bệnh thường bắt đầu một cách đột ngột (thường là một tuần sau khi bị các bệnh do nhiễm virus) với các biểu hiện như:

Chunk 4:
Đau bụng:là triệu chứng chính của bệnh. Đau từng cơn, thường kéo dài 10 đến 15 phút (hoặc lâu hơn), sau đó là các khoảng thời gian từ 20 đến 30 phút không đau. Trong cơn đau, trẻ quấy khóc dữ dội và co đầu gối ép sát vào ngực (để giảm đau).Nếu tình trạng này kéo dài, trẻ có thể trở nên mệt mỏi và đờ đẫn.
Đi tiêu phân có nhầy máu: phân của người bệnh được miêu tả bao gồm 3 thành phần, bao gồm phân trộn lẫn với máu và chất nhầy –tương tự như máu cá.
Nôn.
Khối gồ ở bụng.
Tiêu chảy.
Sốt.
Nôn.
Tiêu chảy.
Sốt.
Biến chứng
Sự tắc nghẽn gây ra bởi khối lồngcó thểlàmcắt đứt nguồn cung cấp máu nuôi ruột. Nếu không được điều trị, theo thời gian, thành ruột sẽ bị hoại tử (chết) và gây ra các biến chứng nghiêm trọng như:
Thủng ruột.
Viêm phúc mạc.
Do đó, cần hết sức cẩn trọng trước các triệu chứng gợi ý mức độ nghiêm trọng của bệnh như:
Da lạnh, ẩm ướtvới màu sắc nhợt nhạt hoặcxanh xao.
Mạch đập yếu và nhanh.
Hơi thở bất thường (có thể chậm và nông hoặc rất nhanh)
Lo lắng hoặc kích động.
Đờ đẫn, lơ mơ.

Chunk 5:
Nếu có bất cứ dấu hiệunghi ngờ nào, cần nhanh chóng đưa người bệnh đến các cơ sở y tế chuyên khoa để được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Chẩn đoán
Chiến lược tối ưu để chẩn đoán và điều trị phụ thuộc vào mức độnghi ngờxảy ra lồng ruột là nhiều hay ít thông qua quá trình thăm khámlâm sàng tỉ mỉ.
Bác sĩ có thể yêu cầu thực hiện thêm các xét nghiệm hình ảnh học để xác nhận chẩn đoán, với điều kiện là chúngkhông trì hoãn đáng kể việc điều trị dứt điểm. Các phương tiện này bao gồm:
Siêu âm: Là phương pháp được lựa chọn để chẩn đoán lồng ruột khá phổ biến hiện nay. Phương pháp này có thể giúp xác định sự hiện diện của khối lồng, đồng thời quan sát được nguyên nhân gây bệnh trong một số trường hợp. Ngoài ra, hình ảnh trên siêu âm còn giúp bác sĩ đánh giá được các biến chứng của bệnh cũng như khả năng tháo lồng thành công là nhiều hay ít, từ đó đưa ra chiến lược thích hợp.
X-quang đại tràng có thuốc cản quang: Thường được sử dụng khi không có siêu âm. Có giá trị trong chẩn đoán bệnh khi xuất hiện các hình ảnh đặc trưng. Tuy nhiên, trong một số trường hợp đặc biệt như trẻ đi tiêu máu ồ ạt hay có dấu hiệu của viêm phúc mạc, phương pháp này không thể được thực hiện.

Chunk 6:
X-quang bụng không sửa soạn: Là xét nghiệm đầu tiên để đánh giá tình trạng chung của trẻ. Tuy nhiên, nó ít có giá trị trong chẩn đoán và một kết quả X-quang bụng không sửa soạn bình thường không thể loại trừ được khả năng trẻ bị lồng ruột. Mục đích chính là để loại trừ biến chứng thủng ruột (nếu có) vì sẽ cần phải phẫu thuật.
Xem thêm: X-quang: Lâu đời nhưng có lỗi thời?
Điều trị
Ngay khi có được chẩn đoán chính xác, trẻ sẽ nhanh chóng trải qua một số biện pháp chăm sóc ban đầu như:
Truyền dịch qua đường truyền tĩnh mạch.
Đặtống thông từ mũi vào dạ dàyđể làm giảm áp lực và dẫn dịch ra ngoài.
Sử dụng kháng sinh đề phòng hoặc điều trị nhiễm trùng (nếu cần thiết).

Chunk 7:
Điều trị
Đồng thời, một số xét nghiệm chuẩn bị cho phẫu thuật như xét nghiệm nhóm máu, điện giải,… cũng sẽ được thực hiện phòng trường hợp phương pháp điều trị không mổ thất bại.
Điều trị triệt để sau đó sẽ được thực hiện sớm nhất có thể với hai phương pháp chính là:
Tháo lồng không mổ.
Đây là phương pháp điều trị được lựa chọn chủ yếu ở trẻ nhũ nhi (trẻ &lt;1 tuổi) với tình trạng lâm sàng ổn định và không có biến chứng.
Tháo lồng không mổ có thể thực hiện bằng cách:
Bơm hơi.
Bơm nước muối sinh lý hoặc baryt qua ống thông hậu môn vào đại tràng.
Bơm hơi.
Chăm sóc sau tháo lồng
Sau khi tháo lồng thành công, trẻ sẽ cần nằm viện từ 12 – 48h tùy tình trạng chung của bệnh nhi. Trong thời gian này, nếu trẻ không có nôn ói thì có thể bắt đầu cho uống nước đường trở lại và chuyển sang cho uống sữa khi trẻ vẫn tiếp tục ổn định. Tuy nhiên, trường hợp trẻ có nôn ói thì cần phải nhịn ăn uống hoàn toàn và truyền dịch.
Cần lưu ý rằng tỉ lệ lồng ruột tái phát sau điều trị không mổ là tương đối cao, có thể lên đến 20% (cứ 5 trẻ thì có 1 trẻ tái phát). Cha mẹ cần cẩn thận theo dõi tình trạng sức khỏe của trẻ. Nếu phát hiện bất kỳ dấu hiệu nào của lồng ruột trở lại, nhanh chóng đưa trẻ đến cơ sở y tế chuyên khoa để được chăm sóc và điều trị.
Phẫu thuật
Phẫu thuật điều trị được sử dụng trong một số các trường hợp đặc biệt, chẳng hạn như:
Trẻ có tình trạng lâm sàng không ổn định hay có sốc.

Chunk 8:
Phẫu thuật
Có các biến chứng viêm phúc mạc hoặc thủng ruột.
Điều trị không mổ thất bại.
Lồng ruột tái phát thường xuyên (trên 3 lần).
Trẻ &lt; 2 tháng tuổi hoặc &gt; 2 tuổi.
Phẫu thuật có thể là nội soi hay mổ mở tùy từng trường hợp cụ thể, để:
Tháo lồng (nếu đoạn ruột lồng vẫn còn đủ máu nuôi).
Khâu lỗ thủng đại tràng khi có biến chứng thủng ruột.
Cắt khối lồng hoại tử.
Xử trí “điểm nút” gây ra lồng.
1. Tháo lồng không mổ
Thủng ruột là biến chứng nặng có thể xảy ra trong lúc tháo lồng nhưng hiếm gặp. Tỉ lệ này là &lt; 1%. nhưng sẽ tăng lên cao hơn trong các trường hợp:
Sử dụng áp lực cao để tháo lồng.
Trẻ &lt; 6 tháng tuổi.
Thời gian khởi bệnh kéo dài (&gt; 36 giờ).
Nhìn chung, người bệnh có thể gặp các biến chứng của phẫu thuật như nhiễm trùng vết mổ, bục vết mổ, tắc ruột do dính (nếu có và thường xảy ra trong vòng 2 năm đầu sau mổ)… Tỉ lệ xảy ra các biến chứng này sẽ tăng cao hơn ở những người bệnh trải qua phương pháp mổ mở hoặc có cắt ruột.

Chunk 9:
Lồng ruột là một trong những nguyên nhân gây tắc ruột phổ biến ở trẻ em, đặc biệt là độ tuổi từ 6 – 36 tháng tuổi. Bệnh thường biểu hiện với những cơn đau bụng dữ dội, nôn ói và đi tiêu có nhầy, máu. Siêu âm bụng là công cụ đầu tiên và chủ yếu để chẩn đoán lồng ruột.
Tháo lồng là phương pháp điều trị chủ yếu ở trẻ nhũ nhi. Nếu thất bại, trẻ sẽ cần được phẫu thuật. Hãy chia sẻ để mọi người cùng biết bạn nhé!

-- source: url299.txt

Chunk 1:
--- Bệnh giang mai: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị ----  
Bệnh giang mai là gì?Nguyên nhân bệnh giang maiGiang mai lây qua đường nào?Dấu hiệu bệnh giang maiChẩn đoán bệnh như thế nào?Biến chứng giang mai là gì?Điều trị giang mai như thế nào?Phòng ngừa giang mai như thế nào: Lời khuyên từ bác sĩ
Bệnh giang mai là gì?
Nguyên nhân bệnh giang mai
Giang mai lây qua đường nào?
Dấu hiệu bệnh giang mai
Biến chứng giang mai là gì?
Điều trị giang mai như thế nào?
Phòng ngừa giang mai như thế nào: Lời khuyên từ bác sĩ
Bệnh giang mai là một trong những bệnh lây qua đường tình dục. Bệnh tương đối nguy hiểm vì có thể gây nhiều ảnh hưởng cho người bệnh. Điều đáng lưu ý là bệnh không hiếm gặp và nhiều người còn chưa nhận biết đầy đủ các thông tin về bệnh dẫn đến điều trị cũng như phòng ngừa không hiệu quả. Hôm nay, bài viết của Bác sĩ Võ Thị Ngọc Hiền sẽ cung cấp cho bạn những thông tin hữu ích về bệnh giang mai.
Bệnh giang mai là một bệnh nhiễm trùng, lây truyền qua đường tình dục và do một loại vi khuẩn có tên là Treponema pallidum gây ra.
Khi bị mắc bệnh, người bệnh sẽ có những biểu hiện tổn thương chủ yếu ở da, niêm mạc và nhiều cơ quan khác như cơ, xương khớp, tim mạch và thần kinh. Vì vậy, đây là bệnh có ảnh hưởng lên nhiều bộ phận của cơ thể hay còn gọi là bệnh hệ thống.
Nguyên nhân chính gây nên bệnh giang mai là do một loại vi khuẩn có tên là Treponema pallidum. Vi khuẩn này có hình xoắn nên còn được gọi là xoắn khuẩn Treponema pallidum.
Loại xoắn khuẩn này không thể sống quá vài giờ khi ra khỏi cơ thể người. Xà phòng hay các chất sát khuẩn có thể tiêu diệt được nó trong vài phút.
Các con đường lây truyền giang mai bao gồm:
Bệnh chủ yếu lây qua quan hệ tình dục không an toàn. Đối tác mắc bệnh giang mai có thể dễ dàng lây nhiễm cho bạn tình khi không sử dụng biện pháp bảo vệ.
Giang mai có thể dễ dàng xâm nhập qua nhau thai, gây ra những biến chứng nặng nề lên thai nhi.

Chunk 2:
Các trường hợp truyền máu của người bị mắc giang mai cũng gây lây truyền bệnh cho người nhận máu.
Bệnh giang mai diễn tiến qua 3 thời kỳ, hay còn gọi là các giai đoạn giang mai. Mỗi thời kỳ có các triệu chứng và biểu hiện khác nhau:
Giang mai giai đoạn 1
Trong thời kỳ 1, sau khi xâm nhập vào cơ thể người bệnh, vi khuẩn sẽ tạo nên những tổn thương ở da niêm đầu tiên gọi là săng và hạch.
Dấu hiệu đặc trưng nhất của giang mai giai đoạn 1 là các săng. Săng giang mai là những vết trợt nông, hình tròn hay bầu dục, kích thước khoảng 0,5 – 2 cm, đáy sạch màu đỏ tươi, bóp thấy cứng và không đau. Săng thường tìm thấy ở phần niêm mạc của bộ phận sinh dục như môi lớn, môi bé ở người nữ hay quy đầu, lỗ sáo, bìu, dương vật ở người nam. Có thể bắt gặp săng giang mai ở niêm mạc miệng, môi hay lưỡi ở những đối tượng có hành vi quan hệ tình dục bằng miệng (oral sex).
Ngoài săng giang mai, trong thời kỳ này người bệnh thường bị nổi hạch kèm theo các săng. Hạch xuất hiện sau khoảng 1 tuần và nổi thành chùm, không đau ở vùng bẹn.
Tìm hiểu thêm: Bệnh giang mai có ngứa không?
Giang mai giai đoạn 2

Chunk 3:
Sau thời kỳ 1 của bệnh giang mai là diễn tiến đến thời kỳ 2. Thời kỳ này có thể kéo dài 2-3 năm sau kể từ khi nổi săng và hạch.
Trong giang mai giai đoạn 2, người bệnh có các biểu hiện ở da như các dát hay sẩn đỏ hồng có vảy rải rác khắp thân mình. Các tổn thương ở da này thường không để lại sẹo. Ngoài ra, người bệnh có thể bị sốt, viêm hạch và rụng tóc trong thời kỳ này.
Giang mai giai đoạn 3
Giang mai thời kỳ 3 này có thể kéo dài đến khoảng 10-15 năm nếu người bệnh không được điều trị với các biểu hiện ở nhiều cơ quan. Các cơ quan có thể bị tổn thương bao gồm cơ, xương, tim mạch và thần kinh với các thương tổn là các săng.
Gian đoạn này, vi khuẩn đã xâm nhập sâu vào cơ quan bên trong cơ thể mà không còn ở da hay niêm mạc nữa nên rất ít lây nhiễm cho bạn tình của người bệnh.
Chẩn đoán bệnh giang mai không quá khó khăn, bác sĩ sẽ dựa vào yếu tố gợi ý, biểu hiện bệnh của bệnh nhân và các xét nghiệm giang mai.
1. Yếu tố gợi ý
Người bệnh đã từng mắc các bệnh lây truyền qua bệnh tình dục khác như lậu, HIV…Bạn tình hay đối tác mắc bệnh giang mai hay các bệnh lây truyền qua đường tình dục khác.
2. Biểu hiện, triệu chứng
Tùy theo giai đoạn bệnh mà sẽ có những dấu hiệu khác nhau và dấu hiệu đặc trưng của bệnh là các săng và hạch không đau.
3. Xét nghiệm
Các xét nghiệm tìm thấy xoắn khuẩn trong cơ thể người bệnh bao gồm phết các thương tổn săng và soi tìm vi khuẩn dưới kính hiển vi.
Các xét nghiệm phát hiện kháng thể khi cơ thể tiếp xúc vi khuẩn giang mai.
Ở thời kỳ 3, vi khuẩn không còn ở da niêm mà xâm nhập vào sâu bên trong các cơ quan. Gây bệnh ở các cơ quan quan trọng của cơ thể như tim mạch, thần kinh. Bệnh giang mai gây ra các tổn thương chủ yếu ở da, niêm và các biến chứng nguy hiểm như:

Chunk 4:
Vi khuẩn giang mai tấn công vào hệ thần kinh và gây nên bệnh viêm màng não, động kinh.
Biến chứng lên hệ tim mạch, vi khuẩn có thể gây phình mạch máu hay nguy hiểm hơn là suy tim.
Vi khuẩn tấn công vào niêm mạc mắt và khiến cho mắt của người bệnh mờ dần.
Về cơ xương khớp, người mắc bệnh giang mai trải qua các cơn đau nhức và viêm xương khớp, thoát vị hay gãy xương.
Đối với các cơ quan nội tạng, xoắn khuẩn giang mai có thể tấn công dạ dày, ruột non với các triệu chứng đau bụng, tiêu chảy.
Đối với phụ nữ mang thai, bệnh giang mai có thể lây truyền từ mẹ sang con (giang mai bẩm sinh) và gây ra các hậu quả đáng sợ. Chẳng hạn như dị tật bẩm sinh hay thậm chí tử vong.
Bệnh giang mai có thể được chữa khỏi hoàn toàn và không để lại di chứng nào trong giai đoạn sớm của bệnh. Nguyên tắc điều trị giang mai như sau:

Chunk 5:
1. Điều trị sớm và đủ liều để khỏi bệnh, ngăn chặn lây lan và phòng ngừa bệnh tái phát và di chứng
Penicillin là kháng sinh được lựa chọn điều trị bệnh và có hiệu quả khỏi bệnh cao. Nếu người bệnh bị dị ứng với penicillin thì bác sĩ sẽ lựa chọn các kháng sinh khác thay thế như doxycycline, azithromycin hoặc ceftriaxone.
2. Điều trị đồng thời cho cả bạn tình
Vì giang mai lây truyền qua đường tình dục nên cần thiết phải điều trị cho cả bạn tình của người bệnh để cắt đứt nguồn lây và ngăn ngừa tái phát.
3. Điều trị cho phụ nữ mang thai
Phụ nữ mang thai bị giang mai cũng được điều trị hiệu quả bằng penicillin và tùy thuộc vào giai đoạn bệnh.
4. Điều trị cho trẻ sơ sinh
Biến chứng xảy ra đối với trẻ sơ sinh do lây truyền từ mẹ sang con rất nghiêm trọng nên việc điều trị cho trẻ nên được tiến hành từ khi trẻ còn trong bụng mẹ đến lúc sinh ra.
Lựa chọn điều trị cho trẻ sơ sinh vẫn là kháng sinh penicillin và chế độ theo dõi, tái khám tùy thuộc vào xét nghiệm tại thời điểm trẻ sinh ra dương tính hay âm tính.
5. Theo dõi đáp ứng điều trị
Sau 6-12 tháng sau điều trị, người bệnh được xét nghiệm kháng thể. Nếu kháng thể giảm hơn 4 lần so với trước điều trị thì việc điều trị có hiệu quả.
Nếu sau khi điều trị mà các triệu chứng của bệnh không thuyên giảm, xét nghiệm cho thấy hiệu giá kháng thể tăng hơn 4 lần so với trước điều trị thì khả năng điều trị thất bại hay người bệnh bị tái nhiễm.

Chunk 6:
Xem thêm: Bệnh giang mai có chữa được không?
Bệnh giang mai có thể gây nên những biến chứng nguy hiểm cho người bệnh và những người nằm trong con đường lây truyền của bệnh. Vì thế cần có những biện pháp phòng tránh bệnh hiệu quả để hạn chế đến mức tối thiểu những nguy hiểm mà bệnh đem lại.
Tìm hiểu ngay: Cách phòng ngừa các bệnh lây qua đường tình dục!
Vì chưa có vacxin phòng ngừa bệnh hiệu quả nên các biện pháp phòng bệnh tập trung vào con đường lây truyền của bệnh bao gồm:
Thực hiện hành vi quan hệ tình dục an toàn, không quan hệ tình dục bừa bãi và sử dụng các biện pháp bảo vệ như bao cao su.
Điều trị cho bạn tình khi bản thân bị mắc bệnh là cách tốt nhất để cắt đứt nguồn lây.
Khi nghi ngờ mắc bệnh, nên đến khám chuyên khoa để được chẩn đoán và điều trị kịp thời để tránh xảy ra các biến chứng nặng nề.
Tầm soát bệnh giang mai ở phụ nữ mang thai để có chiến lược xử lý khi mẹ mắc bệnh nhầm hạn chế biến chứng nặng nề xảy ra ở trẻ sơ sinh.

Chunk 7:
Bệnh giang mai là một bệnh tương đối nguy hiểm do các hậu quả và biến chứng mà nó gây ra. Vì vậy, khi mắc bệnh hay nghi ngờ mắc bệnh, mọi người nên nhanh chóng đến cơ sở y tế để được thăm khám và điều trị kịp thời.

-- source: url3.txt

Chunk 1:
--- Hiện tượng ngủ mơ không dậy được và những vấn đề liên quan ----  
Thế nào là ngủ mơ không dậy được?Nguyên nhân gây ngủ mơ không dậy đượcPhân biệt với hội chứng liệt khi ngủCách cải thiện vấn đề ngủ mơ không dậy được
Thế nào là ngủ mơ không dậy được?
Nguyên nhân gây ngủ mơ không dậy được
Phân biệt với hội chứng liệt khi ngủ
Cách cải thiện vấn đề ngủ mơ không dậy được
Bạn thấy mình thức dậy rời khỏi giường như thường lệ. Sau đó, vệ sinh cá nhân và bắt đầu một bữa sáng ngon lành. Nhưng rồi bạn lại phát hiện bản thân mình vẫn còn đang nằm trên giường. Liệu bạn có thắc mắc về vấn đề này không? Thực chất, đây rất có thể là hiện tượng ngủ mơ không dậy được. Vậy hiện tượng này cụ thể là gì? Có cách nào để cải thiện không? Tất cả sẽ được giải đáp qua bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Nguyễn Trung Nghĩa. Mời bạn cùng tìm hiểu nhé.
Khi hiện tượng ngủ mơ và không thức dậy được xảy ra. Nó sẽ khiến cho người ngủ tin rằng mình vừa thức dậy. Trong khi sự thật là họ vẫn còn đang ngủ. Hiện tượng này thường xảy ra trong giai đoạn chuyển động mắt nhanh (REM). Đây là giai đoạn ngủ gắn chặt nhất với những giấc mơ.1
Dưới đây là các hoạt động người mơ thường nhìn thấy khi gặp hiện tượng này:2
Thấy mình thức dậy và sẵn sàng cho ngày mới.
Thấy mình thức dậy vào nửa đêm và đi vào phòng tắm hoặc nhà bếp. Sau đó lại quay trở về giường.
Thấy mình đi khám phá hoặc lang thang trong một nơi mình luôn mơ ước.
Thấy mình suy nghĩ về một giấc mơ mình vừa trải qua trước khi hiện tượng ngủ mơ không tỉnh dậy được xảy ra; với một niềm tin rằng bây giờ mình đã tỉnh.

Chunk 2:
Ngược lại với những giấc mơ thông thường. Nội dung của giấc mơ trong hiện tượng ngủ mơ không thức dậy được thường rất sống động và chân thật. Tuy nhiên, bối cảnh có thể có những chi tiết nhỏ khác biệt. Chẳng hạn như có một bóng tối kỳ lạ, đèn không bật,… Và phải mất đến một lúc sau đó, bạn mới nhận ra rằng mình đang mơ.3
Các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng trong hiện tượng ngủ mơ không dậy này. Người mơ vẫn giữ được ý thức ở một mức nhất định. Cụ thể, họ vẫn ý thức được rằng mình vừa đang ở trong thực tế và cả trong giấc mơ. Họ cũng có thể có cảm giác khó chịu vì biết có điều gì đó không đúng nhưng họ không hoàn toàn nhận thức được rằng họ đang mơ.4
Một số chuyên gia tin rằng hiện tượng này xảy ra khi giai đoạn REM bị gián đoạn. Đây là hiện tượng giấc ngủ bị cắt khúc hay còn gọi là giấc ngủ bị chia cắt. Khi giai đoạn REM bị gián đoạn, người ta vẫn có thể giữ tỉnh táo một phần nào đó ngay cả khi họ ở trong trạng thái đang mơ.5 6
Nguyên nhân của hiện tượng giấc ngủ bị cắt khúc bao gồm:
Rối loạn giấc ngủ
Những rối loạn giấc ngủ thường gặp như mất ngủ, hội chứng ngưng thở khi ngủ và chứng ngủ rũ.
Mất ngủ là việc khó đi vào giấc ngủ hoặc ngủ không sâu. Trong khi hội chứng ngưng thở khi ngủ là tình trạng ngưng thở khi ngủ kéo dài và liên tục lặp lại có tính chu kỳ. Còn chứng ngủ rũ thể hiện một nhu cầu ngủ quá mức. Do khả năng điều hòa giấc ngủ tại bộ não đang gặp trục trặc. Bạn có thể rơi vào giấc ngủ bất kể thời gian nào.
Tất cả những rối loạn trên đều ảnh hưởng đến chất lượng giấc ngủ. Do đó, nó có thể gây ra những gián đoạn nhỏ đến giai đoạn REM và thúc đẩy trạng thái ngủ mơ không thức giấc được.6

Chunk 3:
Xem thêm: Bệnh nhân mắc bệnh ngủ rũ cần biết những gì trước khi đi khám?
Tác động của môi trường
Khi tiếng ồn, ánh đèn sáng hay những yếu tố khác tác động đến bạn lúc bạn đang ngủ có thể sẽ không làm bạn thức dậy hoàn toàn. Tuy nhiên, chúng có thể làm gián đoạn giấc ngủ của bạn.6 7
Rối loạn chuyển động chân tay định kỳ khi ngủ
Đây là hội chứng làm cho chuyển động chân bị co giật, chuột rút một cách đột ngột, không chủ ý. Và lặp đi lặp lại ở một người khi họ đang ngủ. Hiện tượng này sẽ làm gián đoạn giấc ngủ một cách đáng kể.6 8
Chứng tê liệt khi ngủ thường xảy ra khi bạn chuyển từ trạng thái giấc ngủ cử động mắt nhanh (REM) sang trạng thái thức tỉnh. Lúc này, não của bạn đã thức dậy nhưng các cơ tạm thời không cử động được.
Sự khác biệt quan trọng giữa chứng ngủ mơ không dậy được và chứng tê liệt khi ngủ là tình trạng liệt khi ngủ xảy ra khi bạn đã tỉnh và không hề có bất kỳ giấc mơ nào. Đồng thời chứng liệt khi ngủ diễn ra lúc cơ thể bạn vẫn cảm nhận được môi trường xung quanh. Ngoài ra, chứng liệt khi ngủ có thể kèm với những ảo giác như là có ai đó trong phòng, hoặc giữ bạn ở chặt trên giường.7
Tuy vậy, nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng những người gặp hiện tượng liệt khi ngủ cũng thường gặp phải tình trạng ngủ mơ không tỉnh giấc được và ngược lại.
Một tin vui là vấn đề này không gây ra bất kỳ một bệnh lý nào quá nghiêm trọng. Không có bằng chứng nào cho thấy chúng ảnh hưởng đến sức khỏe thể chất và tinh thần. Do đó, bạn không nên quá lo ngại về nó.7
Tuy nhiên, khi thấy hiện tượng này đi kèm với các triệu chứng như: Khó đi vào giấc ngủ hoặc ngủ không sâu giấc, mệt mỏi hoặc kiệt sức sau vài giờ trên giường, ngủ ngày, gặp ác mộng thường xuyên. Bạn nên đến gặp bác sĩ để được tư vấn và điều trị.7

Chunk 4:
Cải thiện giấc ngủ có thể giúp giảm tần suất hiện tượng ngủ mơ không thức dậy được. Dưới đây là một số gợi ý chung để có giấc ngủ ngon hơn:7
Tắt điện thoại và các thiết bị điện tử khác ít nhất 1 giờ trước khi đi ngủ.
Ngủ đủ theo nhu cầu của bản thân.
Dành một chút thời gian để thư giãn trước khi đi ngủ.
Xem thêm: Ngủ bao nhiêu là đủ trong từng giai đoạn cuộc đời?

-- source: url30.txt

Chunk 1:
--- Gãy xương sườn: dấu hiệu nhận biết và phương pháp điều trị - YouMed ----  
Dấu hiệu nhận biết bị gãy xương sườn là gì?Nguyên nhân của gãy xương sườn là gì?Ai dễ bị gãy xương sườn?Những biến chứng khi bị gãy xương sườnLàm cách nào để chẩn đoán gãy xương sườnGãy xương sườn bao lâu thì lành?Điều trị gãy xương sườn như thế nào?
Dấu hiệu nhận biết bị gãy xương sườn là gì?
Nguyên nhân của gãy xương sườn là gì?
Ai dễ bị gãy xương sườn?
Những biến chứng khi bị gãy xương sườn
Làm cách nào để chẩn đoán gãy xương sườn
Gãy xương sườn bao lâu thì lành?
Điều trị gãy xương sườn như thế nào?
Trong đời sống sinh hoạt hàng ngày, gãy xương sườn là tình trạng rất thường gặp có thể do tai nạn giao thông, té ngã, chấn thương thể thao…Khi bị gãy, có thể gây tổn thương đến tim, phổi trong lồng ngực. Đây là biến chứng có thể gây nguy hiểm tính mạng. Vì vậy, trang bị những kiến thức cơ bản về triệu chứng, nguyên nhân, cách điều trị là vô cùng quan trọng. Hãy cùng tìm hiểu những kiến thức đó trong bài viết sau đây của Bác sĩ Nguyễn Thanh Xuân nhé!
Đau là triệu chứng thường gặp nhất. Khi bị bạn sẽ cảm thấy đau chói vùng xương đó. Tuy nhiên, bạn cũng cần biết một vài điểm khác biệt so với cơn đau do tim. Đau do sẽ trầm trọng hơn khi:
Chạm vào vùng xương gãy.
Khi hít thở sâu.
Khi ho, khi cười.
Lúc bạn vặn mình.
Một số triệu chứng khác như:
Sưng, bầm tím vùng xương gãy.
Cảm giác thiếu hơi, khó thở.
Bạn có thể gặp các triệu chứng khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ sự nghi ngờ về gãy xương sườn, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ ngay.
Nguyên nhân thường gặp nhất là do chấn thương ngực. Ví dụ như do tai nạn giao thông, té ngã, chấn thương thể thao… Xương sườn cũng có thể bị gãy bởi những chấn thương lặp đi lặp lại từ thể thao như chơi golf, chèo thuyền, hoặc tình trạng ho nặng, kéo dài.

Chunk 2:
Những yếu tố sau làm tăng nguy cơ gãy xương sườn:
1. Loãng xương
Loãng xương khiến mật độ khoáng chất trong xương giảm sút. Điều này làm giảm chất lượng xương. Xương giòn và rất dễ gãy.
2. Tham gia thể thao
Những môn thể thao đối kháng như bóng đá, khúc côn cầu, boxing, đấu vật… làm tăng nguy cơ chấn thương ngực.
3. Ung thư ở xương sườn
Ung thư làm cho xương yếu. Vì vậy, xương dễ bị gãy khi bị lực tác động hơn.
Khung sườn như chiếc áo giáp, giúp bảo vệ những cơ quan bên trong lồng ngực. Đó là tim, phổi, mạch máu… Vì vậy, có thể làm tổn thường đến các cơ quan bên trong, đưa đến những biến chứng nguy hiểm.
1. Phổi
Đầu xương gãy có thể đâm chọc vào phổi, khiến phổi bị xẹp. Ngoài ra, còn có thể gây tràn máu vào màng phổi, tràn khí màng phổi… Đây là những trường hợp cần được can thiệp y tế ngay.
2. Rách động mạch chủ
Đầu gãy sắc nhọn của xương sườn có thể làm rách động mạch chủ hoặc những mạch máu quan trọng khác.
3. Tổn thương gan, lách, thận
Nếu bị gãy những xương sườn phía dưới, đầu xương gãy có thể đâm và làm tổn thương gan, lách, thận…
Nếu bác sĩ nghi ngờ bạn bị gãy xương sườn, bạn sẽ được yêu cầu đi chụp phim lồng ngực.
1. X – quang ngực
X – quang ngực có thể phát hiện được 75% trường hợp gãy xương sườn. Đây là xét nghiệm rẻ tiền, tiện lợi, nhanh chóng. Ngoài ra, nó còn giúp phát hiện tình trạng xẹp phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi nếu có.
2. CT – scan

Chunk 3:
2. CT – scan
CT – scan có thể phát hiện được những trường hợp mà chụp X – quang bỏ sót. Hơn nữa, CT – scan có thể phát hiện được tổn thương mô mềm và các cơ quan kèm theo, như phổi, gan, thận, lách…
Hầu hết, gãy xương sườn cần khoảng 6 tuần để lành. Tuy nhiên, con số này chỉ mang tính chất tham khảo. Việc lành xương còn phụ thuộc vào mức độ gãy xương, thể trạng sức khỏe của mỗi cá nhân.
Điều trị gãy xương sườn đã có nhiều thay đổi gần đây. Bác sĩ đã từng điều trị bằng cách quấn chặt thân trên để xương sườn không bị di chuyển. Tuy nhiên, cách này dễ gây khó thở và các biến chứng phổi, như viêm phổi.
Ngày nay, có thể tự lành mà không cần dụng cụ hỗ trợ hay băng.
Phụ thuộc và mức độ sưng, đau, bác sĩ sẽ kê đơn thuốc giảm đau, kháng viêm cho bạn.
Trong khoảng 2 ngày đầu, bạn có thể chườm đá lên vùng xương gãy để giảm đau, giảm sưng. Không chườm đá trực tiếp lên da. Hãy bọc đá trong chiếc khăn ẩm, rồi hãy chườm lên da nhé.
Hãy dành nhiều thời gian để cơ thể nghỉ ngơi.
Nếu có thể, hãy cố gắng ngủ với tư thế thẳng đứng hơn trong một vài đêm đầu sau chấn thương.
Những trường hợp gãy trầm trọng, như gây khó thở, thì cần đến phẫu thuật. Một vài trường hợp phải cần đến đinh để cố định xương sườn.

Chunk 4:
Những thông tin điều trị này chỉ mang tính chất tham khảo. Việc điều trị là khác nhau giữa mỗi cá nhân. Vì vậy, bạn cần được bác sĩ thăm khám và điều trị. Tuyệt đối không được tự ý điều trị tại nhà.
Gãy xương sườn là tình trạng khá phổ biến trong đời sống sinh hoạt Các triệu chứng cũng rất đa dạng. Việc chẩn đoán kịp thời và điều trị đúng sẽ giúp xương nhanh lành. Hy vọng bài viết cung cấp được những thông tin cơ bản về triệu chứng, nguyên nhân, điều trị . Đừng ngại để lại những thắc mắc ở phần bình luận, cũng như chia sẻ bài viết nếu thấy hữu ích. Mong nhận được những phản hồi cũng như đồng hành cùng bạn ở những bài viết kế tiếp.
Gãy xương sườn điều trị như thế nào? Cách chăm sóc và phục hồi ra sao?
Thực phẩm giúp chắc khỏe xương, tại sao không?

-- source: url300.txt

Chunk 1:
--- Bệnh đổ mồ hôi toàn thân: nguyên nhân và cách chữa trị - YouMed ----  
Đổ mồ hôi toàn thân là gì?Nguyên nhân gây đổ mồ hôi toàn thânNhững bất lợi của tình trạng đổ mồ hôi toàn thânCách chữa trị đổ mồ hôi toàn thânMột số lưu ý khi điều trị đổ mồ hôi toàn thân
Đổ mồ hôi toàn thân là gì?
Nguyên nhân gây đổ mồ hôi toàn thân
Những bất lợi của tình trạng đổ mồ hôi toàn thân
Cách chữa trị đổ mồ hôi toàn thân
Một số lưu ý khi điều trị đổ mồ hôi toàn thân
Đổ mồ hôi là hoạt động sinh lý bình thường của cơ thể giúp cân bằng nhiệt độ và loại bỏ các độc tố. Tuy nhiên, nếu đổ nhiều mồ hôi oàn thân sẽ gây mất nước và điện giải. Điều này khiến cơ thể mệt mỏi và làm tăng nguy cơ mắc các bệnh ngoài da. Đồng thời, cũng làm cơ thể có mùi khó chịu. Vậy bệnh đổ mồ hôi toàn thân là gì? Nguyên nhân ra mồ hôi toàn thân là gì và cách chữa trị ra sao? Mời bạn đọc cùng tìm hiểu chủ đề này trong bài viết sau của Bác sĩ Phan Văn Giáo.
Việc cơ thể đổ mồ hôi nhiều là tình trạng cơ thể ướt đẫm mồ hôi. Tình trạng đổ mồ hôi này không liên quan đến thời tiết hay vận động. Ngoài ra, người mắc bệnh đổ mồ hôi toàn thân có thể cảm thấy một số biểu hiện như:
Mồ hôi ra nhiều hơn ở một số bộ phận: nách, lưng, lòng bàn tay, bàn chân.
Da xanh, nhợt nhạt, thậm chí nhăn nheo nếu đổ mồ hôi quá nhiều.
Gót chân bị nứt và đóng vảy.
Lòng bàn tay, bàn chân hay có cảm giác ngứa, lạnh, khô.
Ra mồ hôi toàn thân nhiều khiến người bệnh tự ti, ngại khi thực hiện các hoạt động giao tiếp xã hội. Lâu dần có thể khiến người bệnh thay đổi tính cách và trở lên cô lập. Thậm chí có trường hợp dẫn đến trầm cảm.

Chunk 2:
Hệ thần kinh sẽ tự động kích hoạt tuyến mồ hôi khi nhiệt độ cơ thể tăng lên. Đổ mồ hôi cũng thường xảy ra, đặc biệt là trên lòng bàn tay của bạn, khi bạn lo lắng. Bệnh đổ mồ hôi toàn thân có thuật ngữ y khoa là hyperhidrosis thứ phát. Tình trạng hyperhidrosis nguyên phát thường chỉ gây đổ mồ hôi ở một phần trên cơ thể.
Chứng hyperhidrosis thứ phát xảy ra do một tình trạng bệnh lý khác. Đây là loại ít phổ biến hơn.
Các bệnh lý có thể dẫn đến bệnh đổ mồ hôi toàn thân bao gồm:
“Cơn bốc hỏa” trong thời kỳ mãn kinh.
Các bệnh lý về tuyến giáp.
Hạ đường huyết.
Một số loại ung thư.
Đau tim.
Rối loạn hệ thần kinh.
Một số loại thuốc cũng có thể dẫn đến đổ mồ hôi toàn thân.
Đau tim.
Ngoài những yếu tố kể trên, việc tiêu thụ nhiều thực phẩm cay nóng, các chất kích thích, chất béo cũng là nguyên nhân khiến cơ thể đổ mồ hôi nhiều. Bệnh đổ mồ hôi toàn thân không phân biệt đàn ông hay phụ nữ. Nhiều người cho rằng chỉ có đàn ông lao động, thể dục thể thao nhiều mới bị ra nhiều mồ hôi. Song thực tế cho thấy, khi bỏ qua các tác nhân kể trên thì cả hai giới vẫn có thể ra nhiều mổ hôi dù hoạt động ít.
Tình trạng tồi tệ nhất mà người bệnh đổ mồ hôi toàn thân có thể gặp phải là trầm cảm. Những bất lợi khác thường gặp của tình trạng này là:

Chunk 3:
Da bị phát ban, dễ mẩn ngứa do nhiễm trùng. Trẻ em đổ nhiều mồ hôi toàn thân hay bị rôm sảy, nổi sần trên da.
Cơ thể dễ nhiễm nấm. Vị trí phổ biến nhất là vùng bẹn, các nếp gấp da giữa các đốt ngón tay, ngón chân.
Mất nước. Đổ mồ hôi quá nhiều dẫn đến mệt mỏi, mất nước, chóng mặt thường xuyên.
1. Dùng thuốc ức chế giao cảm
Tăng tiết mồ hôi xảy ra khi hệ thần kinh giao cảm bị hưng phấn quá mức. Khiến tăng giải phóng chất hóa học kích thích tuyến mồ hôi hoạt động không kiểm soát. Do đó, một số loại thuốc như thuốc kháng cholinergic, thuốc chẹn beta ức chế hệ giao cảm có thể được sử dụng trong điều trị bệnh đổ mồ hôi toàn thân.
Đây chỉ được xem là giải pháp cấp bách tạm thời. Bởi tình trạng đổ mồ hôi sẽ tái diễn nếu ngừng thuốc. Đồng thời, người bệnh còn có nguy cơ gặp phải nhiều tác dụng phụ như: khô miệng, bí tiểu, táo bón, nhìn mờ, nhịp tim nhanh…
2. Chất chống mồ hôi
Chất chống mồ hôi giúp giảm mùi cơ thể và cải thiện tình trạng đổ mồ hôi toàn thân. Các loại chất chống mồ hôi sẽ được dùng cho từng vùng cơ thể nhất định. Điều này có nghĩa là bạn không thể sử dụng chất chống mồ hôi chân cho vùng nách hoặc ngược lại. Ngoài những loại chất chống mồ hôi thông thường, bác sĩ có thể kê một số loại thuốc chống mồ hôi theo đơn.
3. Tiêm độc tố Botulinum (Botox)

Chunk 4:
Độc tố botulinum ngăn cản phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. Từ đó sẽ ngăn chặn tuyến mồ hôi được bài tiết. Hiệu quả của tiêm botox trong điều trị mồ hôi tay, chân và các bộ phận trên cơ thể tương đối cao (trên 80%). Tác dụng kiểm soát mồ hôi có thể kéo dài từ 6 đến 12 tháng.
Tuy nhiên tiêm Botox có những tác dụng không mong muốn là:
Đau tại vị trí tiêm.
Yếu cơ tạm thời.
Hiệu quả kiểm soát mồ hôi chỉ kéo dài một thời gian. Tình trạng có thể tái diễn sau đó. Vì vậy cần phải thực hiện nhiều lần mới đem lại tác dụng lâu dài. Người mắc các bệnh lý rối loạn thần kinh như yếu cơ xương, phụ nữ mang thai và cho con bú không thể thực hiện thủ thuật này.
Phẫu thuật
Phẫu thuật có thể đem lại hiệu quả gần như 100%, giảm thời gian điều trị bệnh vì chỉ cần phẫu thuật 1-2 lần. Phương pháp phẫu thuật thường sử dụng là cắt hạch giao cảm. Bác sĩ phẫu thuật sẽ cắt, đốt các dây hay hạch thần kinh kiểm soát tiết mồ hôi ở khu vực bị đổ mồ hôi nhiều.
Việc giảm tiết mồ hôi sau phẫu thuật có thể kích hoạt tăng tiết mồ hôi ở khu vực khác. Đây gọi là tình trạng tăng tiết mồ hôi bù trừ. Và người bệnh có thể phải đối diện với nhiều biến chứng. Chi phí phẫu thuật cũng khá cao. Do đó đây là phương pháp thực hiện cuối cùng khi các phương pháp khác không đem lại hiệu quả.
Sử dụng thực phẩm tự nhiên

Chunk 5:
Có rất nhiều bài thuốc dân gian chữa bệnh đổ mồ hôi toàn thân từ thiên nhiên như sử dụng gừng, lá trầu không, phèn chua. Ưu điểm của những cách này là nguyên liệu dễ kiếm, dễ làm.Tuy nhiên tùy cơ địa của từng người mà thời gian cho kết quả khác nhau. Hơn nữa các phương pháp này đòi hỏi tính kiên trì cao khi thực hiện.
Khi điều trị bệnh đổ mồ hôi toàn thân, người bệnh cũng cần đặc biệt lưu tâm đến chế độ ăn uống, sinh hoạt hằng ngày. Vì đây cũng là yếu tố quan trọng có ảnh hưởng đến kết quả điều trị và phòng ngừa tái phát. Dưới đây là một số điều bạn cần lưu ý:
Bổ sung thực phẩm giàu vitamin B giúp ổn định thần kinh: ngũ cốc nguyên hạt, thịt trắng, trứng, rau xanh, quả tươi.
Tắm rửa, thay quần áo, tất, giày dép thường xuyên. Lựa chọn những trang phục đơn giản, rộng rãi thấm mồ hôi tốt để giữ bề mặt da thoáng mát.
Uống nhiều nước, uống thêm nước ép rau quả để làm mát cơ thể.
Hạn chế sử dụng các chất kích thích: rượu, bia, thuốc lá, cà phê, món ăn cay.
Giữ tinh thần thư giãn, thoải mái, tránh căng thẳng, stress quá độ. Tập thiền, yoga hoặc hít sâu thở chậm để giải tỏa cảm xúc tiêu cực.

Chunk 6:
Đổ mồ hôi toàn thân là một căn bệnh gây nhiều khó khăn và bất tiện trong cuộc sống cho người bệnh. Khi đã hiểu rõ về nguyên nhân cũng như các phương pháp điều trị, người bệnh hoàn toàn có thể lựa chọn cho mình cách xử trí tốt nhất. Nếu quá lo lắng về tình trạng của mình, bạn đừng ngại ngần mà hãy đến gặp bác sĩ để được tư vấn kĩ lưỡng.

-- source: url301.txt

Chunk 1:
--- Tuyến thượng thận: Cấu tạo và chức năng - YouMed ----  
Vị trí của tuyến thượng thậnCấu trúc giải phẫu của tuyến thượng thậnChức năng của tuyến thượng thậnMột số bệnh liên quan đến tuyến thượng thận
Vị trí của tuyến thượng thận
Cấu trúc giải phẫu của tuyến thượng thận
Chức năng của tuyến thượng thận
Một số bệnh liên quan đến tuyến thượng thận
Cơ thể con người xảy ra vô số phản ứng hóa học hàng để thực hiện các hoạt động sống. Các hoạt động nội môi luôn xảy ra ăn khớp, hài hòa với nhau đảm bảo cơ thể khỏe mạnh. Để đạt được điều đó cần có các cơ quan đảm nhận chức năng cân bằng nội môi. Có thể kể đến thận, gan, tuyến giáp, tuyến thượng thận… Bài viết này của Bác sĩ Vũ Thành Đô sẽ giúp chúng ta tìm hiểu về tuyến thượng thận. Một cơ quan tuy nhỏ nhưng có vai trò hết sức quan trọng trong điều hòa hoạt động sống.
Tuyến thượng thận là tuyến nội tiết nằm ở phía trên quả thận. Mỗi người có hai quả thận, do đó chúng ta có hai tuyến thượng thận. Tuyếnnằm sâu sau phúc mạc. Nó là tuyến nội tiết có vai trò quan trọng đối với hoạt động sống của cơ thể.
Tuyến thượng thận tiết ra hormone tham gia các quá trình chuyển hoá phức tạp. Các hoạt động của tuyến này mang tính sống còn với cơ thể.
Các tuyến thượng thận được bao quanh bởi một bao chất béo và nằm trong cân mạc thận, cũng bao quanh thận. Một vách ngăn yếu (vách) của mô liên kết ngăn cách các tuyến với thận. Các tuyến thượng thận nằm ngay dưới cơ hoành, gắn vào lớp vỏ của cơ hoành bởi cân mạc thận.
Kích thước tuyến khoảng bằng quả óc chó. Mỗi tuyến thượng thận có một phần bên ngoài (vỏ thượng thận) và một phần bên trong (tủy thượng thận). Tế bào trong những vùng khác nhau của tuyến này tạo những hormone khác nhau.

Chunk 2:
Ở người, tuyến thượng thận phải có hình chóp, trong khi bên trái là hình bán nguyệt lớn hơn. Tuyến thượng thận có chiều rộng khoảng 3 cm, chiều dài 5,0 cm và chiều dày lên tới 1,0 cm. Trọng lượng kết hợp của chúng ở một người trưởng thành dao động từ 7 đến 10 gram. Các tuyến có màu vàng.
Xem thêm: Hội chứng thận hư: phương pháp chẩn đoán và điều trị
Miền vỏ
Vỏ thượng thận gồm 3 lớp: lớp cầu, lớp bó và lớp lưới. Mỗi lớp tiết một nhóm hormone khác nhau.
Lớp cầu (Zona glomerulosa)
Vùng ngoài cùng của vỏ thượng thận là lớp cầu. Nó nằm ngay dưới nang xơ của tuyến. Các tế bào trong lớp này tạo thành các nhóm hình bầu dục. Những nhóm này được ngăn cách bởi các sợi mô liên kết mỏng từ nang xơ của tuyến và mang mao mạch rộng.
Lớp cầu tiết hormon điều hòa các muối khoáng (các chất điện giải). Trong đó, quan trọng nhất là hormon aldosteron. Hormon này có tác dụng giữ các ion Na+ và K+ trong máu ổn định, giúp điều hòa huyết áp. Aldosterone đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa huyết áp lâu dài.
Lớp bó (Zona fasciculata)
Nó là lớp lớn nhất trong ba lớp, chiếm gần 80% thể tích của vỏ thượng thận. Trong zona fasciculata, các tế bào được sắp xếp theo các cột hướng về phía tủy. Các tế bào chứa nhiều giọt lipid, ty thể dồi dào và mạng lưới nội chất trơn phức tạp.
Lớp bó tiết hormon nhóm corticoid đường. Chúng đóng vai trò trong quá trình chuyển hóa đường glucose. Ngoài ra chúng còn giúp ức chế quá trình viêm. Hormon chủ yếu của nhóm này là cortisol. Cortisol là hormon có tác dụng chuyển hóa glucose từ protein và lipit. Khi cơ thể cần, dưới tác dụng của Cortisol, glucose có thể được tổng hợp từ axit amin và axit béo do sự phân giải của protein và lipit.
Lớp lưới (Zona reticularis)

Chunk 3:
Lớp vỏ trong cùng, nằm liền kề với tủy. Các tế bào nhỏ của nó tạo thành các dây và cụm không đều. Chúng được cách nhau bởi các mao mạch và mô liên kết. Các tế bào chứa một lượng tương đối nhỏ tế bào chất và các giọt lipid.
Lớp lưới tiết hormon điều hòa sinh dục nam, trong đó chủ yếu là androgen. Ngoài ra còn có một lượng không đáng kể estrogen. Androgen có tác dụng lên sự phát triển các đặc tính nam. Trong quá trình phát triển phôi, sự phân hóa giới tính nam chủ yếu là do tác dụng của androgen.
Đến tuổi dậy thì, androgen cùng với hormon tinh hoàn (testosteron) kích thích cơ quan sinh dục phát triển. Tuyến trên thận ở nữ cũng tiết loại hormon này. Nếu tiết nhiều trong thời kì còn là thai nhi, có thể phát triển tính nam. Tức là thể hiện ở cơ quan sinh sản về bề ngoài giống nam giới.
Miền tủy
Tủy thượng thận nằm ở trung tâm của tuyến thượng thận, và được bao quanh bởi vỏ thượng thận. Tủy thượng thận là nguồn hormon catecholamines chính của cơ thể. Khoảng 20% noradrenaline (norepinephrine) và 80% adrenaline (epinephrine) được tiết ra ở đây.
Tủy thượng thận được điều khiển bởi hệ thống thần kinh giao cảm thông qua các sợi có nguồn gốc từ tủy sống ngực , từ đốt sống T5 đến T11. Vì vậy nó được coi là một hạch giao cảm chuyên biệt . Tuy nhiên, không giống như các hạch giao cảm khác, tủy thượng thận thiếu các khớp thần kinh riêng biệt và giải phóng dịch tiết trực tiếp vào máu.

Chunk 4:
Khi bị kích thích, các tế bào tuyến tiết ra adrenalin và noradenalin. Các Hormon này có tác dụng giống với thần kinh giao cảm. Nhưng hiệu quả có tác dụng kéo dài hơn khoảng mười lần. Nguyên do vì chúng bị phân hủy chậm hơn chất dẫn truyền thần kinh. Tác dụng của hormon tủy thượng thận là làm tăng nhịp tim, tăng lực co tim, tăng nhịp thở, dãn phế quản, tăng huyết áp, tăng đường huyết.
Tuyến thượng thận tiết ra một số hormone khác nhau. Những hormone này có liên quan đến một số chức năng sinh học thiết yếu.
Corticosteroid
Mineralocorticoids (như là aldosterone)
Có tác dụng giúp điều hòa huyết áp và cân bằng điện giải. Hormon điều hòa bằng cách quản lý sự cân bằng kali và natri trong cơ thể. Ở thận, aldosterone tác động tăng tái hấp thu natri và bài tiết cả ion kali và hydro. Lượng natri có trong cơ thể ảnh hưởng đến thể tích ngoại bào, từ đó ảnh hưởng đến huyết áp.
Glucocorticoids
Có nhiều tác dụng trong quá trình trao đổi chất. Chúng làm tăng mức độ lưu thông glucose. Đây là kết quả của sự gia tăng huy động acid amin từ protein. Glucocorticoid kích thích tổng hợp glucose từ các acid amin này trong gan. Ngoài ra, chúng còn tăng mức acid béo tự do mà tế bào có thể sử dụng thay thế cho glucose để thu được năng lượng. Glucocorticoids cũng có tác dụng liên quan đến sự điều chỉnh nồng độ đường trong máu.
Hormon này còn ức chế hệ thống miễn dịch và tác dụng chống viêm. Cortisol làm giảm khả năng của các nguyên bào xương để tạo ra mô xương mới. Ngoài ra nó còn làm giảm sự hấp thu canxi trong đường tiêu hoá. Điều này có nghĩa lượng Glucocorticoid quá nhiều có thể gây loãng xương.

Chunk 5:
Glucocorticoids chịu ảnh hưởng điều tiết của trục dưới đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận (HPA). Sự tổng hợp glucocorticoids được kích thích bởi hormon vỏ thượng thận (ACTH) – giải phóng từ tuyến yên trước. Đổi lại, việc sản xuất ACTH được kích thích bởi sự hiện diện của hormone corticotropin (CRH) – được giải phóng bởi các tế bào thần kinh của vùng dưới đồi.
Catecholamines
Các tuyến thượng thận sẽ chịu trách nhiệm cho hầu hết các adrenaline lưu thông trong cơ thể, nhưng chỉ có một lượng noradrenaline lưu hành. Những hormone này được giải phóng bởi tủy thượng thận, nơi chứa một mạng lưới mạch máu dày đặc.
Adrenaline và noradrenaline hoạt động toàn cơ thể, với các tác dụng bao gồm tăng huyết áp và nhịp tim. Ngoài ra, nó còn chịu trách nhiệm cho phản ứng đấu tranh chống tác nhân có hại. Hoạt động này được đặc trưng bởi việc thở nhanh và nhịp tim, tăng huyết áp và co thắt mạch máu ở nhiều bộ phận của cơ thể.
Androgens
Androgens được sản xuất bởi lớp trong cùng của vỏ thượng thận. Hormon này được chuyển đổi thành hormon giới tính với đầy đủ chức năng trong tuyến sinh dục và các cơ quan đích khác.
Suy vỏ thượng thận (Addison)
Có 4 triệu chứng chính:
Da sạm đen: giống màu chì, da thường thâm ở các vùng:  
Chỗ da không được che kín.
Nơi da thường bị cọ xát (cùi tay, đầu gối, vai, nơi cọ xát, dải rút và thắt lưng).
Niêm mạc cũng bị xám đen (niêm mạc môi, lưỡi).  
Mệt nhọc: sức cơ giảm đi nhanh chóng. Dùng lực kế để thử sức cơ người bệnh bóp lần đầu, sức bóp có thể bình thường. Các lần bóp kế tiếp, sức bóp giảm đi nhanh. Khi làm việc, người bệnh chóng bị mệt mỏi, sự mệt mỏi tăng lên trong đợt tiến triển.
Huyết áp hạ. Người bệnh bị nhức đầu hoa mắt, có xu hướng thỉu đi.

Chunk 6:
Gầy, sút nhanh. Trong vài tháng có thể sút 3 – 4 kg.
Niêm mạc cũng bị xám đen (niêm mạc môi, lưỡi).
Cường vỏ thượng thận loại chuyển hóa (Cushing)
Bệnh Cushing do cường tế bào ưa Bazơ của thuỳ trước tuyến yên kích thích vỏ thượng thận. Hội chứng Cushing do cường hormon vỏ thượng thận. Bệnh hay hội chứng đều có triệu chứng giống nhau. Triệu chứng nổi bật nhất là sự biến dạng của người bệnh:
Mặt béo tròn, húp cả mắt, má phình, cằm đôi, cổ cũng béo tròn. Thân cũng béo, bụng to phệ, vú to, lưng có từng cục mỡ.
Trong khi đó, trái lại các chi trên và chi dưới nhỏ đi, gầy khẳng khiu.
Da mặt đỏ hồng, hơi tím ở má. Nhưng đặc biệt là các nếp răn dài, đỏ thẫm hơn da bình thường. Các nếp răn dài này thường thấy ở bụng dưới, lưng, vú.

Chunk 7:
Xuất hiện những nếp rạn da ở hai bên bẹn và dưới vú.
Lông mọc nhiều, ngay cả nơi không có nay cũng thấy như: đàn bà mọc râu mép như đàn ông.
Huyết áp tăng cao: số tối đa có thể tới 15 – 20cmHg, tối thiểu từ 10 – 14cm Hg.
Mệt nhọc, làm người bệnh không muốn vận động.
Rối loạn tình dục: đàn ông có thể liệt dương, đàn bà mất kinh.
Cường Adrosteron tiên phát (Conn)
Tăng huyết áp thường xuyên, cả tối đa lẫn tối thiểu.
Cơn kiểu Têtani: cơn xảy ra từng đợt.
Rối loạn cơ, cơn mệt mỏi cơ, có khi gây bại liệt, có khi bị liệt kiểu liệt chu kỳ gia đình. Cơn liệt kéo dài một giờ, một vài ngày và khỏi không để lại triệu chứng.
Uống nhiều, đái nhiều.
Cường Adrogens

Chunk 8:
Bệnh cảnh lâm sàng tuỳ theo giới, tuổi, tuỳ theo sự bất thường nhiều hay ít hormon. Tuy nhiên ta có thể gặp mấy triệu chứng sau:
Triệu chứng rậm lông (Hirsulisme): Là yếu tố thường thấy nhất ở bện này. Lông mọc nhiều ở 4 chi, xung quanh núm vú, vùng xương vệ, cằm, môi trên và má.
Thay đổi tính chất sinh dục. Phụ nữ bị nam hoá: tinh hoàn ẩn (cryprochide), và lỗ đái ở thấp. Ở con trai: thấy bệnh cảnh của chứng sinh dục tảo pháp.
Cường tủy thượng thận (Pheocromoxytom)
Triệu chứng chủ yếu là tăng huyết áp. Có thể thấy hai loại triệu chứng:
Cơn kịch phát
Xảy ra do người bệnh làm gắng sức. Kéo dài từ một vài phút đến một vài giờ. Người ta quan sát thấy:
Người bệnh xanh nhợt: ra mồ hôi, buồn nôn và nôn mửa, nước bọt tiết nhiều.
Có cảm giác ù tai, kiến bò các đầu chi, các bắp thịt bị chuột rút, mờ mắt, mất tiếng. Xuất hiện cơn co giật hoặc liệt thoáng qua.
Thường thấy trống ngực đánh mạnh, huyết áp tăng cao và nhanh, nhất là huyết áp tối thiểu. Cơn huyết áp cao có thể gây ra phù phổi chảy máu não hoặc màng não.

Chunk 9:
Các triệu chứng thường xuyên
Giữa các cơn kịch phát, có thể thấy:
Thỉnh thoảng có sốt nhẹ do tăng chuyển hóa cơ bản.
Tăng huyết áp thường xuyên.
Tuyến thượng thận là cơ quan đảm nhận nhiều chức năng quan trọng trên cơ thể. Các triệu chứng bệnh của tuyến này thường rất đa dạng trùng lắp với bệnh khác. Do đó việc điều trị các bệnh này cũng gặp nhiều khó khăn. Việc nắm rõ cấu trúc, chức năng và hoạt động của tuyến thượng thận giúp ta chủ động hơn trong điều trị các bệnh liên quan.

-- source: url302.txt

Chunk 1:
--- Thuyên tắc động mạch phổi: Cái chết bất ngờ - YouMed ----  
Thuyên tắc phổi là gì?Tại sao bị thuyên tắc phổi?Những người nào có nguy cơ bị thuyên tắc động mạch phổi?Biến chứng của thuyên tắc động mạch phổiBiểu hiện của thuyên tắc động mạch phổi như thế nào?Chẩn đoán thuyên tắc động mạch phổi như thế nào?Điều trị thuyên tắc động mạch phổi như thế nào?Theo dõi bệnh nhân sau điều trị thuyên tắc động mạch phổi như thế nào?
Thuyên tắc phổi là gì?
Tại sao bị thuyên tắc phổi?
Những người nào có nguy cơ bị thuyên tắc động mạch phổi?
Biến chứng của thuyên tắc động mạch phổi
Biểu hiện của thuyên tắc động mạch phổi như thế nào?
Chẩn đoán thuyên tắc động mạch phổi như thế nào?
Điều trị thuyên tắc động mạch phổi như thế nào?
Theo dõi bệnh nhân sau điều trị thuyên tắc động mạch phổi như thế nào?
Máu chảy trong cơ thể con người thành hai vòng tuần hoàn. Trong vòng tuần hoàn lớn, máu từ tim theo động mạch chủ đi nuôi các cơ quan. Trong vòng tuần hoàn nhỏ, máu theo động mạch phổi lên phổi trao đổi oxy. Các vòng tuần hoàn diễn ra liên tục, đều đặn giúp cơ thể hoạt động bình thường. Khi các mạch máu bị tắc nghẽn, dòng tuần hoàn bị cản trở, gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm. Tùy theo mạch máu nuôi cơ quan nào bị tổn thương, trước tiên sẽ ảnh hưởng tới cơ quan đó. Sau đó kéo theo sự rối loạn tuần hoàn toàn cơ thể. Trong bìa viết này chúng ta cùng tìm hiểu về Thuyên tắc động mạch phổi. Đây là bệnh lý nguy hiểm, diễn tiến nhanh và để lại hậu quả nặng nề.
Máu lưu thông qua phổi từ tim phải để lấy oxy và loại bỏ khí CO2 (gọi là trao đổi khí). Máu sau đó lưu thông từ phổi trở về tim trái để được bơm ra phần còn lại của cơ thể. Tắc mạch phổi là tình trạng một cục máu đông lọt vào mạch máu trong phổi. Cục máu đông này ngăn chặn dòng lưu thông bình thường của máu trong vùng đó. Sự tắc nghẽn này gây trở ngại cho việc trao đổi khí. Tùy thuộc vào cục máu đông nhỏ hay to và số lượng các mạch máu có liên quan, nó có thể đe dọa tính mạng.

Chunk 2:
Do sự phân thùy của phổi, động mạch phổi cũng phân nhánh. Tùy vị trí tắc nghẽn mà mức độ tổn thương cũng như nguy hiểm cũng thay đổi theo. Tắc vị trí động mạch càng lớn thì tổn thương càng nhiều dễ dẫn tới tử vong và ngược lại.
Thuyên tắc động mạch phổi gây ra bởi sự di chuyển của cục máu đông. Sự tạo thành cục máu đông trong hệ tĩnh mạch phụ thuộc nhiều yếu tố.
Tốc độ di chuyển của dòng máu:
Liên quan đến vận động cơ thể, lười vận động máu chảy càng chậm càng dễ bị huyết khối.
Hệ thông van tĩnh mạch. Suy van tĩnh mạch làm dòng máu lưu thông không thuận lợi làm dễ tạo huyết khối.

Chunk 3:
Sự xơ vữa của hệ thống mạch máu. Mạch máu xơ vữa dễ bị các yếu tố đông máu bám vào để tạo cục máu đông. Ngoài ra mạch máu hẹp do xơ vữa cũng cản trở làm máu chảy chậm.
Mức độ hoạt hóa của các hệ thống đông máu. Liên quan đến các bệnh mà bệnh nhân có sẵn, thuốc chống đông…
Khi một trong những yếu tố trên bất thường sẽ dễ tạo thành cục máu đông. Cục máu đông này sẽ di chuyển từ các tĩnh mạch sang tim phải. Từ tim phải đi vào động mạch phổi chính và có thể bị mắc kẹt ở đó. Thuyên tắc phổi chủ yếu xuất phát từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Ngoài ra, có thể xuất phát từ các tĩnh mạch chậu, thận, chi trên hoặc từ tim phải.
Một số ít trường hợp thuyên tắc phổi không phải do huyết khối mà do những nguyên nhân khác như:
Thuyên tắc mỡ.
Do dị vật.
Ung thư.
Thuyên tắc khí.
Thuyên tắc ối (thường gặp trong thuyên tắc phổi sau sinh).
Do dị vật.
Ung thư.
Sự hình thành cục máu đông bị tác động bởi nhiều yếu tố. Các yếu tố nguy cơ được phân thành hai nhóm: di truyền và mắc phải
Di truyền
Các bệnh lý di truyền làm gia tăng quá trình đông máu tạo điều kiện tạo thành huyết khối:
Thiếu antithrombin III.
Yếu tố V Leiden (kháng protein C hoạt hóa).
Khiếm khuyết gen prothrombin.
Thiếu protein C.
Thiếu protein S.
Rối loạn fibrinogen máu.
Rối loạn plasminoge.
Tăng homocystein máu.

Chunk 4:
Di truyền
Mắc phải
Các bệnh lý thường dễ tạo thành cục máu đông:
Trên 70 tuổi.
Tiền căn phẫu thuật lớn, đặc biệt là phẫu thuật phụ khoa hoặc phẫu thuật xương chậu và chân.
Tiền căn thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.
Chấn thương, chấn thương sọ não.
Gãy khớp háng.
Bất động, liệt.
Suy tĩnh van tĩnh mạch.
Giãn tĩnh mạch chi dưới.
Béo phì.
Mang thai hoặc trong vòng 6 tuần sau sinh.
Sử dụng thuốc ngừa thai: Viên uống tránh thai hoặc thuốc hormon.
Mắc bệnh ung thư.
Đi xe hơi hoặc máy bay đường dài mà không dừng lại vận động cơ thể.
Người không sử dụng thuốc làm loãng máu đã được bác sĩ chỉ định.
Một số bệnh lý miễn dịch hệ thống như: hội chứng kháng phospholipid, lupus ban đỏ hệ thống.
Béo phì.

Chunk 5:
Béo phì.
Khi huyết khối nằm trong động mạch phổi sẽ chặn lưu lượng máu đến phổi để nhận lấy oxy. Không có đủ máu để nhận được oxy nồng độ oxy trong cơ thể giảm xuống một cách nguy hiểm. Điều này có thể gây ra tổn thương cho tất cả các cơ quan trong cơ thể. Đầu tiên kể tới não, thận và tim.
Ngoài ra, do tắc nghẽn tại phổi làm tăng áp suất lên tim. Tim phải dùng lực mạnh hơn để bóp máu lên phổi. Nếu tim không thể bơm đủ máu, huyết áp cũng giảm xuống. Tất cả những tác động này có thể dẫn đến tử vong đột ngột hoặc tử vong sớm nếu không được điều trị.
Thuyên tắc phổi là bệnh thường gây tử vong với tỉ lệ khoảng 30% nếu không được điều trị. Tuy nhiên tử suất có thể giảm đáng kể nhờ chẩn đoán và điều trị sớm.
Những trường hợp thuyên tắc động mạch phổi nhỏ, tiên lượng thường tốt hơn. Tuy nhiên nếu không được điều trị lâu dần cũng sẽ dẫn tới biến chứng nguy hiểm:
Suy tim do tim phải hoạt động nhiều để bóp máu lên phổi.
Gây nên tình trạng tăng áp động mạch phổi.
Tăng nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi lần sau và các biến chứng do cục máu đông khác.
Triệu chứng của thuyên tắc mạch phổi phụ thuộc vào:
Số lượng, kích thước cục máu đông.
Số lượng, kích thước mạch máu phổi bị tắc.
Tình trạng sức khỏe của bệnh nhân tại thời điểm đó.

Chunk 6:
Có nhiều trường hợp thuyên tắc mạch phổi không có triệu chứng gì. Bệnh nhân chỉ phát hiện khi có những biến chứng của thuyên tắc mạch phổi. Hoặc vô tình phát hiện khi đi khám sức khỏe định kỳ.
Trường hợp thuyên tắc mạch phổi có triệu chứng
Bệnh nhân có thể có các dấu hiệu sau:
Khó thở: có thể khó thở nhẹ hoặc nặng, thậm chí là rất nặng dẫn đến suy hô hấp.
Đau ngực: cảm giác đau nhói khi hít vào. Bệnh nhân không thể hít thở sâu, hít càng sâu càng đau.
Ho ra máu.
Sốt nhẹ.
Ho ra máu.
Sốt nhẹ.
Trường hợp thuyên tắc mạch phổi nặng
Bệnh nhân có thể gặp các triệu chứng như:
Suy hô hấp.
Đau nhói giữa ngực xuyên qua xương ức.
Cơ thể mệt mỏi, không có sức lực, thường xuyên bị choáng. Nguyên nhân là do huyết khối lớn cản trở hoạt động bơm máu và tuần hoàn của tim. Dẫn đến giảm huyết áp cung cấp các cơ quan như não.
Ở những trường hợp rất nặng, bệnh nhân có thể bị ngừng tim dẫn đến tử vong rất nhanh.
Huyết khối tĩnh mạch sâu là bắt nguồn của thuyên tắc động mạch phổi. Chúng ta cũng cần theo dõi các triệu chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu để điều trị trước. Trường hợp có huyết khối tĩnh mạch sâu, bệnh nhân có thể gặp các triệu chứng như:
Đột ngột đau bắp chân.
Đau cơ bắp chân tăng dần.
Sưng bàn chân hoặc sưng một chân.
Phần da bắp chân đỏ, nóng ran, có vết bầm trên da.

Chunk 7:
Suy hô hấp.
Bệnh thuyên tắc mạch phổi nếu được chẩn đoán và điều trị sớm có thể khỏi dứt điểm. Nhưng nếu phát hiện muộn, bệnh nhân có thể gặp biến chứng nguy hiểm, thậm chí đe dọa tính mạng.
Chẩn đoán thuyên tắc phổi dựa vào yếu tố nguy cơ, các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm. Tùy đánh giá bác sĩ và tình trạng bệnh nhân mà sẽ thực hiện các xét nghiêm phù hợp:
Các xét nghiệm thường quy:
1. Giúp đánh giá toàn diện bệnh nhân:
Khí máu động mạch.
2. Xét nghiệm chuyên sâu:
Siêu âm tim: thường được thực hiện để đánh giá mức độ nghiêm trọng của thuyên tắc phổi.
Định lượng men tim: để tiên lượng bệnh nhân.
Định lượng nồng độ D-dimer trong máu. D-dimer là một sản phẩm giáng hóa của fibrin. Nồng độ D-dimer càng cao càng đặc hiệu cho chẩn đoán thuyên tắc phổi.

Chunk 8:
Siêu âm tĩnh mạch chi dưới: 50% thuyên tắc phổi có huyết khối tĩnh mạch chi dưới.
Chụp CT động mạch phổi là xét nghiệm được sử dụng để tìm kiếm nguyên nhân của thuyên tắc phổi.
Xạ hình thông khí tưới máu: phát hiện bất tương hợp thông khí tưới máu. Xạ hình bình thường giúp loại trừ chẩn đoán.
Chụp cản quang hệ mạch máu phổi. Là xét nghiệm xâm lấn nhưng là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán thuyên tắc phổi.
Thường một người bị tắc mạch phổi cấp tính sẽ được nhập viện và có thể phải đến phòng săn sóc đặc biệt. Điều trị ban đầu rất quan trọng khi gặp thuyên tắc động mạch phổi. Nếu bệnh nhân nhập viện trong tình trạng nặng phải điều trị hồi sức. Sau đó mới điều trị làm tan cục máu đông. Điều trị thuyên tắc động mạch phổi kết hợp giữa thuốc và các thủ thuật
Điều trị bằng thuốc

Chunk 9:
Thuốc làm tan cục máu đông: được gọi là thuốc tiêu sợi huyết. Tiêu sợi huyết có hiệu quả cao nhất trong vòng 48 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng.
Thuốc chống đông máu: các loại thuốc giúp ngăn ngừa cục máu đông phát triển hoặc mới hình thành.
Các thủ thuật
Phẫu thuật lấy huyết khối, hoặc can thiệp lấy huyết khối bằng ống thông. Đây là kĩ thuật cao cần được thực hiện bởi bác sĩ có kinh nghiệm. Chỉ định của thủ thuật cũng nghiêm ngặt cần được xem xét kĩ.
Dùng lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới. Để ngăn chặn cục máu đông di chuyển và được chỉ định khi không dùng được thuốc chống đông máu.
Bệnh nhân ngoài điều trị y khoa thì nên kết hợp với việc thay đổi lối sống lành mạnh. Nên áp dụng các thói quen này để ngăn ngừa bệnh tái phát. Bao gồm:
Khám đúng lịch để các bác sĩ kiểm soát tình trạng bệnh, phát hiện các diễn biến bất thường.
Uống thuốc đúng liều, đúng hướng dẫn của bác sĩ. Không tự ý dừng thuốc, không tự ý mua thuốc khi không có sự cho phép của bác sĩ.

Chunk 10:
Hạn chế nằm quá lâu.
Tập thể dục đều đặn, thường xuyên vận động.
Không hút thuốc lá, không sử dụng các chất kích thích.
Kiểm soát cân nặng, cần giảm cân nếu béo phì
Cố giữ ngón chân cao hơn hông khi nằm hoặc ngồi.
Không mặc quần áo quá khó khiến quá trình lưu thông máu bị cản trở.
Thuyên tắc động mạch phổi là tình trạng cấp cứu nguy hiểm tính mạng. Bệnh có nguy cơ tử vong và nhiều biến chứng nguy hiểm. Tuy nhiên có thể chữa khỏi nếu được điều trị đúng đắn, kịp thời. Theo dõi bệnh nhân sau thuyên tắc động mạch phổi cũng rất quan trọng, đặc biệt nếu có dùng thuốc chống đông máu. Tuân thủ điều trị, phát hiện kịp thời và phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu là chìa khóa để cải thiện tiên lượng thuyên tắc động mạch phổi.

-- source: url303.txt

Chunk 1:
--- Tiền đái tháo đường: Kiểm soát nguy cơ chuyển sang đái tháo đường - YouMed ----  
Tiền đái tháo đường là gì?Nguyên nhân tiền đái tháo đườngTriệu chứng tiền đái tháo đườngKhi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán tiền đái tháo đườngBiến chứng của tiền đái tháo đườngĐiều trị tiền đái tháo đường
Tiền đái tháo đường là gì?
Nguyên nhân tiền đái tháo đường
Triệu chứng tiền đái tháo đường
Chẩn đoán tiền đái tháo đường
Biến chứng của tiền đái tháo đường
Điều trị tiền đái tháo đường
Đái tháo đường là bệnh nội khoa mãn tính rất phổ biến hiện nay. Giai đoạn đầu bệnh biểu hiện dưới dạng tiền đái tháo đường. Nhận biết được giai đoạn này có thể điều trị sớm, giảm tỷ lệ xuất hiện các biến chứng nguy hiểm. Sau đây, mời bạn cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Võ Đình Bảo Văn tìm hiểu tiền đái tháo đường, cũng như cách kiểm soát nguy cơ này chuyển sang đái tháo đường nhé.
Định nghĩa1 2
Tiền đái tháo đường (ĐTĐ), hay còn gọi là tiền tiểu đường, là tình trạng bệnh lý khi nồng độ glucose máu cao hơn mức bình thường, nhưng không thỏa tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường. Bao gồm những người có rối loạn đường huyết lúc đói, hoặc rối loạn dung nạp glucose (RLDNG), hoặc HbA1c có giá trị từ 5,7 – 6,4%.
Thời gian từ tiền đái tháo đường chuyển thành đái tháo đường
Tiền ĐTĐ là giai đoạn trung gian giữa người bình thường và đái tháo đường típ 2. Tiền ĐTĐ sẽ tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và nguy cơ chuyển sang ĐTĐ trong tương lai. Khoảng 5 – 10% bệnh nhân tiền ĐTĐ sẽ trở thành ĐTĐ hàng năm, và tổng cộng 70% bệnh nhân tiền ĐTĐ sẽ thành ĐTĐ thực sự.
Nếu bạn được chẩn đoán tiền ĐTĐ, các biến chứng mạn tính của bệnh ĐTĐ – đặc biệt là đối với tim, mạch máu và thận – có thể đã bắt đầu. Tuy nhiên, có một tin tốt rằng, quá trình tiến triển từ tiền tiểu đường thành ĐTĐ típ 2 không phải là không thể tránh khỏi.3
Tỷ lệ tiền đái tháo đường

Chunk 2:
Theo International Diabetes Federation – IDF (Liên đoàn Đái tháo đường quốc tế) năm 2019, toàn thế giới có 373,9 triệu người trong độ tuổi từ 20 – 79 có RLDNG (tương ứng khoảng 7,5%). Dự báo đến năm 2045, con số này sẽ tăng lên 548,4 triệu (8,6%), trong đó gần một nửa bệnh nhân (khoảng 48,1%) dưới 50 tuổi.4
Tại Việt Nam, cũng theo báo cáo của IDF 2019, tỉ lệ người bị RLDNG chiếm 8,6%, tương đương 5,3 triệu người, gấp 1,4 lần so với bệnh nhân ĐTĐ.1
Tầm soát tiền đái tháo đường2
Tầm soát tiền tiểu đường được khuyến khích vì giúp dự đoán trước khả năng có thể chuyển sang ĐTĐ típ 2 thật sự. Có từ 5 – 10% đối tượng tiền ĐTĐ chuyển sang ĐTĐ mỗi năm, so với 2% trong dân số chung có nồng độ đường huyết bình thường.
Những đối tượng kết hợp cả rối loạn đường huyết đói và rối loạn dung nạp glucose sẽ chuyển sang ĐTĐ với tỷ lệ cao hơn đối tượng chỉ có rối loạn đường huyết đói đơn thuần.
Mỗi năm có khoảng 5% đối tượng tiền tiểu đường với HbA1c từ 5,7 – 6% chuyển sang ĐTĐ. Nếu HbA1c từ 6,1-6,4% thì tỷ lệ này sẽ là 10%. Nếu có thêm các yếu tố nguy cơ khác thì tỷ lệ chuyển từ tiền ĐTĐ sang ĐTĐ có thể lên đến 30% mỗi năm. Những yếu tố nguy cơ cần tầm soát tiền ĐTĐ sẽ được đề cập chi tiết bên dưới.
Cơ chế bệnh sinh

Chunk 3:
Tiền ĐTĐ được xem là hậu quả của tình trạng đề kháng insulin và suy giảm chức năng của tế bào beta tụy (có nhiệm vụ sản xuất insulin). Ở chủng tộc da trắng và châu Phi, tình trạng đề kháng insulin có thể xuất hiện trước; tuy nhiên trên chủng tộc da vàng châu Á sự suy giảm chức năng tế bào beta tụy có thể xuất hiện trước, hay đồng thời với tình trạng đề kháng insulin. Vì vậy, rối loạn glucose máu lúc đói có thể xuất hiện trước và diễn tiến dần sang rối loạn dung nạp glucose hay ngược lại; hoặc cả hai đều có thể xuất hiện đồng thời khi chẩn đoán tiền tiểu đường.2
Sự khác biệt tương đối giữa rối loạn glucose máu lúc đói và rối loạn dung nạp glucose được tóm tắt trong bảng sau:
Insulin là một loại hormone được tiết ra bởi tuyến tụy, hoạt động giống như một chiếc chìa khóa giúp đưa đường từ trong máu vào các tế bào để sử dụng làm năng lượng. Nếu bị tiền ĐTĐ, các tế bào trong cơ thể người bệnh sẽ xuất hiện tình trạng đề kháng với insulin. Lúc này, tuyến tụy tạo ra nhiều insulin hơn để cố gắng khiến các tế bào đáp ứng với tình trạng này. Cuối cùng, tình trạng đề kháng insulin tăng lên, tuyến tụy không thể sản xuất đủ lượng insulin. Do đó lượng đường trong máu người bệnh tăng lên, tạo tiền đề cho bệnh tiền tiểu đường, cũng như nguy cơ tiến triển thành ĐTĐ típ 2.5
Nguyên nhân chính xác của tiền ĐTĐ hiện tại vẫn chưa được biết rõ. Nhưng tiền căn gia đình và yếu tố di truyền có thể đóng một vai trò quan trọng. Có một điều rõ ràng là những bệnh nhân bị tiền ĐTĐ thì quá trình chuyển hóa đường trong cơ thể không còn diễn ra như bình thường nữa.5
Yếu tố nguy cơ tiền tiểu đường

Chunk 4:
Các yếu tố làm tăng tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ típ 2 cũng làm tăng nguy cơ tiền ĐTĐ. Những yếu tố này bao gồm:1 3
Cân nặng: Béo phì hay thừa cân (BMI ≥ 23 kg/m2 đối với người Việt Nam) là một yếu tố nguy cơ chính của tiền ĐTĐ. Người bệnh càng có nhiều mô mỡ (đặc biệt là mỡ bụng), các tế bào của người bệnh càng trở nên đề kháng với insulin.
Chu vi vòng bụng: Vòng bụng lớn có thể cho thấy tình trạng kháng insulin. Nguy cơ kháng insulin tăng lên đối với nam giới có vòng bụng lớn hơn 90 cm, và đối với phụ nữ có vòng bụng lớn hơn 80 cm.
Chế độ ăn. Ăn nhiều thịt đỏ và thịt đã qua chế biến, và uống các loại đồ uống ngọt có đường, có liên quan đến nguy cơ tiền ĐTĐ cao hơn.
Lối sống tĩnh tại: Người càng ít vận động, nguy cơ mắc tiền ĐTĐ càng cao.
Tuổi tác: Mặc dù bệnh ĐTĐ có thể phát triển ở mọi lứa tuổi, nhưng nguy cơ tiền tiểu đường sẽ tăng lên sau 35 tuổi.
Tiền căn gia đình: Nguy cơ tiền ĐTĐ của bạn tăng lên nếu bạn có cha mẹ hoặc anh chị em ruột mắc bệnh ĐTĐ típ 2.
Chủng tộc hoặc sắc tộc: Mặc dù không rõ lý do, nhưng một số người – bao gồm người da đen, gốc Tây Ban Nha, người Mỹ da đỏ và người Mỹ gốc Á – có nhiều khả năng bị tiền ĐTĐ hơn.
Đái tháo đường thai kỳ: Nếu mẹ bầu bị ĐTĐ khi đang mang thai (ĐTĐ thai kỳ), thì cả mẹ và bé có nguy cơ mắc bệnh tiền tiểu đường cao hơn.
Hội chứng buồng trứng đa nang: Những phụ nữ có tình trạng này – đặc trưng bởi kinh nguyệt không đều, tóc mọc nhiều và béo phì – có nguy cơ mắc tiền ĐTĐ cao hơn.
Ngưng thở khi ngủ: Những người mắc hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn – một tình trạng làm gián đoạn giấc ngủ lặp đi lặp lại – có nguy cơ đề kháng insulin cao hơn. Đặc biệt những người thừa cân hoặc béo phì có nguy cơ cao mắc hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn.

Chunk 5:
Thuốc lá: Hút thuốc có thể làm tăng tình trạng đề kháng insulin và có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ típ 2 ở những người bị tiền tiểu đường. Hút thuốc lá cũng làm tăng nguy cơ bị các biến chứng mạn tính của bệnh ĐTĐ.
Có tiền sử bệnh lý tim mạch: Các bệnh nhân có các bệnh lý như bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, suy tim… cũng tăng nguy cơ mắc tiền ĐTĐ.
Tăng huyết áp: Các bệnh nhân có huyết áp cao ≥ 140/90 mmHg, hoặc đang điều trị thuốc hạ áp có nguy cơ cao mắc tiền ĐTĐ.
Rối loạn mỡ máu: giảm HDL-cholesterol &lt; 35 mg/dL hoặc tăng triglyceride &gt; 250 mg/dL.

Chunk 6:
Do đó, cần tầm soát tiền ĐTĐ cho những đối tượng có các yếu tố nguy cơ kể trên. Nếu kết quả bình thường, nên tầm soát lại trong vòng 1 – 3 năm sau; hoặc sớm hơn phụ thuộc vào kết quả trước đó và các yếu tố nguy cơ.1

Chunk 7:
Tiền ĐTĐ thường không gây ra bất kỳ triệu chứng nào. Tuy nhiên, một dấu hiệu có thể có của tiền ĐTĐ là dấu gai đen – là tình trạng da ở một số bộ phận trên cơ thể bị sẫm màu, gây ra bởi tình trạng đề kháng insulin. Các vị trí thường quan sát thấy dấu gai đen trên cơ thể bao gồm cổ, nách và bẹn.3
Các triệu chứng kinh điển cho thấy bạn đã chuyển từ giai đoạn tiền tiểu đường sang bệnh ĐTĐ típ 2 bao gồm:3
Khát nước nhiều.
Đi tiểu nhiều.
Tăng cảm giác đói.
Mệt mỏi.
Nhìn mờ.
Cảm giác tê hoặc châm chích ở bàn chân hoặc bàn tay.
Dễ bị nhiễm trùng.
Vết loét chậm lành.
Sụt cân ngoài ý muốn.
Mệt mỏi.
Nhìn mờ.
Nếu chưa được chẩn đoán tiền ĐTĐ, người bệnh nên đến gặp bác sĩ nếu có các yếu tố nguy cơ đã được đề cập ở trên của tiền tiểu đường, để được tiến hành tầm soát bệnh.
Nếu đã được chẩn đoán tiền ĐTĐ, người bệnh cần phải liên hệ bác sĩ khi có các triệu chứng kinh điển cho thấy bạn đã chuyển từ giai đoạn tiền ĐTĐ sang bệnh ĐTĐ típ 2. Khi đó, bác sĩ sẽ phải thực hiện các xét nghiệm máu để chẩn đoán xác định.
Hiện nay, các bệnh viện công lẫn bệnh viện tư đều có tiến hành xét nghiệm để chẩn đoán tiền tiểu đường. Người bệnh có thể chọn những bệnh viện gần ở địa phương để thuận tiện cho việc di chuyển.

Chunk 8:
Người bệnh nên khám ở chuyên khoa Nội tiết hoặc Nội tổng quát. Tuy nhiên, cần lưu ý khi đến cơ sở y tế để tầm soát tiền ĐTĐ, bệnh nhân cần nhịn ăn trong ít nhất 8 giờ trước khi tiến hành xét nghiệm đường huyết đói. Nhịn ăn có nghĩa bạn không nhập calo vào cơ thể, hay nói cách khác là không ăn hoặc uống gì ngoại trừ nước lọc/nước tinh khiết trong ít nhất 8 giờ.
Các xét nghiệm chẩn đoán3
Các xét nghiệm có thể được chỉ định bao gồm:
1. Xét nghiệm định lượng nồng độ Hemoglobin A1c (HbA1c)
Xét nghiệm này cho biết mức đường huyết trung bình của bạn trong vòng 2 – 3 tháng qua. Khi thực hiện xét nghiệm này, bạn không cần nhịn đói và có thể thực hiện bất cứ thời điểm nào trong ngày.
Kết quả:
HbA1c &lt; 5,7% là bình thường
HbA1c từ 5,7% đến 6,4% được chẩn đoán là tiền tiểu đường.
HbA1c ≥ 6,5% trong 2 mẫu xét nghiệm riêng biệt giúp chẩn đoán đái tháo đường.
Lưu ý: HbA1c không có giá trị để chẩn đoán và theo dõi, nếu có một trong các tình huống sau:1
Bệnh hồng cầu hình liềm.
Thai kỳ (3 tháng giữa và 3 tháng cuối thai kỳ và giai đoạn hậu sản).
Thiếu men glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD).
Nhiễm HIV.
Lọc máu.
Mới bị mất máu hoặc truyền máu.
Đang điều trị với erythropoietin ở bệnh nhân suy thận mạn.
Nhiễm HIV.
Lọc máu.

Chunk 9:
Nhiễm HIV.
Lọc máu.
Nhiễm HIV.
Lọc máu.
2. Xét nghiệm đường huyết đói
Đường huyết đói là lượng đường trong máu được đo sau khi bạn nhịn ăn (không nhập calo vào cơ thể, hay nói cách khác là không ăn hoặc uống gì ngoại trừ nước lọc/nước tinh khiết) trong ít nhất 8 giờ. Do đó, bạn cần phải nhịn đói qua một đêm, trước khi lấy máu tĩnh mạch để thực hiện xét nghiệm này.
Kết quả đường huyết được biểu thị bằng đơn vị mg/dL hoặc mmol/L tùy cơ sở xét nghiệm.
Đường huyết đói &lt; 100 mg/dL (5,6 mmol/L) là bình thường.
Đường huyết đói từ 100 mg/dL đến 125 mg/dL (5,6 mmol/L đến 6,9 mmol/L) được chẩn đoán là tiền đái tháo đường.
Đường huyết đói ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) trong hai mẫu xét nghiệm riêng biệt giúp chẩn đoán đái tháo đường.
3. Nghiệm pháp dung nạp glucose
Xét nghiệm này ít được sử dụng hơn các xét nghiệm khác, ngoại trừ khi đang mang thai. Khoảng 2 – 3 ngày trước khi thực hiện nghiệm pháp, bạn cần ăn chế độ ăn có 200 – 300 g carbohydrate mỗi ngày. Trước ngày làm xét nghiệm, bạn cần nhịn ăn qua đêm và sau đó uống 75 g glucose hòa tan trong 250 – 300 ml nước, uống trong 5 phút tại cơ sở xét nghiệm. Đường huyết sẽ được đo sau đó 2 giờ.
Kết quả:
Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp 75g glucose &lt; 140 mg/dL (7,8 mmol/L) là bình thường.

Chunk 10:
Kết quả:
Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp 75g glucose từ 140 đến 199 mg/dL (7,8 đến 11,0 mmol/L) phù hợp với chẩn đoán tiền đái tháo đường.
Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp 75g glucose ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) giúp chẩn đoán đái tháo đường.
Chỉ định làm nghiệm pháp dung nạp glucose khi: Đường huyết đói &lt; 100 mg/dL (5,6 mmol/L), hoặc HbA1c &lt; 5,7% ở người có kèm theo các nguy cơ tiền tiểu đường, hay ĐTĐ được đề cập ở trên (do nghiệm pháp dung nạp glucose giúp chẩn đoán tiền ĐTĐ và ĐTĐ nhạy hơn).1
Tiêu chí chẩn đoán tiền đái tháo đường
Chẩn đoán tiền đái tháo đường dựa vào một trong các tiêu chí sau:6
Rối loạn đường huyết đói: Đường huyết đói từ 100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmol/L).
Rối loạn dung nạp glucose: Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp 75 g glucose từ 140 đến 199 mg/dL (7,8 đến 11,0 mmol/L).
HbA1c từ 5,7 đến 6,4%.

Chunk 11:
Nếu bạn không được điều trị, tiền tiểu đường có thể tiến triển thành ĐTĐ típ 2 và gây ra một số biến chứng mạn tính như:7
Bệnh tim.
Đột quỵ.
Loét chân, thiếu máu nuôi chân và có nguy cơ dẫn đến cắt cụt.
Nhiễm trùng da.
Vấn đề về thính giác.
Bệnh Alzheimer.
Bệnh tim.
Đột quỵ.
Mục đích của điều trị tiền đái tháo đường1 2 3
Đưa đường huyết trở về bình thường, ngăn chặn hoặc làm chậm sự tiến tiến thành ĐTĐ típ 2, ngăn chặn và làm giảm các biến chứng do tăng đường huyết.
Giảm nguy cơ bệnh tim mạch thông qua phát hiện và điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch đi kèm.
Mục tiêu điều trị1 2 3
Mục tiêu HbA1c: &lt; 5,7%.
Giảm cân được ít nhất 3 – 7% cân nặng ở người thừa cân/béo phì và duy trì ở mức đó.
Vòng bụng &lt; 80 cm với nữ giới, &lt; 90 bụng với nam giới.
Đạt được hoạt động thể lực cường độ trung bình tối thiểu 30 phút/ngày, ít nhất 5 ngày mỗi tuần.
Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ tim mạch (nếu có) bao gồm tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và bỏ hút thuốc lá.

Chunk 12:
Các phương pháp điều trị1 2 3
Can thiệp dinh dưỡng
Người bệnh nên được tư vấn bởi chuyên gia dinh dưỡng. Can thiệp giảm cân bằng dinh dưỡng và hoạt động thể lực xuyên suốt quá trình điều trị cho bệnh nhân tiền ĐTĐ là cốt lõi; nhằm ngăn ngừa diễn tiến đến ĐTĐ đối với người thừa cân, béo phì. Chế độ giảm cân thường khó duy trì lâu dài. Do đó, sau những can thiệp tích cực ban đầu, người bệnh cần được tư vấn dùng thêm thuốc, hỗ trợ tâm lý.
Khuyến cáo áp dụng chế độ ăn giảm năng lượng, giảm chất béo, với mức giảm cân dần dần cho người thừa cân, béo phì. Khuyến cáo lựa chọn thực phẩm có chỉ số đường huyết thấp, nguyên hạt, giàu chất xơ, rau, hoa quả, không gia công chế biến công nghiệp, chất béo không no (dầu thực vật, cá).
Bên cạnh chế độ ăn giảm tổng năng lượng, một số thực phẩm được chứng minh có thể giảm nguy cơ tiền tiểu đường, ĐTĐ như các loại hạt, đậu, sữa chua, cà phê, trà được khuyến khích sử dụng.
Bên cạnh đó, các thực phẩm cần hạn chế bao gồm thịt đỏ, đồ ngọt, nhiều đường, các thức ăn chứa mỡ bão hòa (mỡ động vật).
Với người không thừa cân, béo phì: không cần giảm cân, chỉ thay đổi sự lựa chọn thực phẩm như trên.
Tăng hoạt động thể lực

Chunk 13:
Bệnh nhân tiền ĐTĐ cần duy trì tập luyện và hoạt động thể lực nhằm đích tiêu hao khoảng 700 kcalo/tuần. Tương đương với mức độ tập luyện cường độ trung bình khoảng 150 phút/tuần như đi bộ nhanh, tối thiểu 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trong tuần, mỗi lần tập không dưới 10 phút.
Người bệnh nên giảm thời gian ngồi tĩnh tại, tăng cường hoạt động trong ngày, kết hợp các loại hình tập luyện: aerobic, đi bộ, thể dục dụng cụ… Lựa chọn bài tập và mức độ tuỳ từng cá thể.
Tập luyện giúp cải thiện tình trạng đề kháng insulin, cải thiện mỡ máu, giảm huyết áp, cải thiện kiểm soát đường huyết, giảm nguy cơ tim mạch, giảm cân, tăng lượng cơ, tăng sức bền thể lực, ngăn ngừa/làm chậm diễn tiến đến ĐTĐ típ 2.
Tập luyện có tác dụng tốt cho mọi đối tượng, mọi lứa tuổi. Lưu ý với người có bệnh tim mạch, cần được bác sĩ đánh giá bệnh lý tim mạch trước khi bắt đầu luyện tập.
Người bệnh nên cố gắng tập luyện thường xuyên. Mục đích là để bệnh nhân cam kết theo đuổi chương trình tập luyện lâu dài, không nản và bỏ cuộc.
Bỏ hút thuốc lá
Bỏ hút thuốc có thể cải thiện tình trạng đề kháng insulin, giúp cải thiện nồng độ đường huyết của bạn.
2. Can thiệp bằng thuốc
Sau can thiệp lối sống tích cực, Metformin được xem là thuốc có hiệu quả an toàn và tiết kiệm nhất.
Thuốc có thể chỉ định ở bệnh nhân tiền ĐTĐ sau 3 – 6 tháng thay đổi lối sống tích cực. Cùng với kết quả không cho thấy sự cải thiện về đường huyết.
Metformin khởi đầu khi phát hiện tiền ĐTĐ nếu kèm theo 1 trong các tiêu chí sau:
BMI ≥ 25 kg/m².
Bệnh nhân &lt; 60 tuổi.
Phụ nữ có tiền sử ĐTĐ thai kỳ.

Chunk 14:
Có cả rối loạn đường huyết đói và rối loạn dung nạp glucose.
Có các yếu tố nguy cơ khác: có 1 trong các yếu tố bao gồm HbA1c &gt; 6%, tăng huyết áp, HDL cholesterol thấp (&lt;0,9 mmol/L), triglyceride cao (&gt; 2,52 mmol/L); tiền sử gia đình có cha mẹ hoặc anh chị em ruột mắc bệnh ĐTĐ típ 2.
Một số thuốc khác cân nhắc sử dụng thuốc thay thế nếu người bệnh không dung nạp với Metformin. Ví dụ nhóm ức chế alpha-glucosidase, thuốc đồng vận thụ thể GLP-1, Thiazolidine (TZD).
Có thể thấy, tiền đái tháo đường là một bệnh cần thời gian điều trị lâu dài, cần tái khám định kỳ theo sự hướng dẫn của bác sĩ điều trị. Nếu không điều trị, tiền ĐTĐ có thể tiến triển thành ĐTĐ típ 2 và gây ra một số biến chứng nguy hiểm như: biến chứng tim mạch, đột quỵ, tổn thương thần kinh, mắt, thận… Một điều may mắn là chúng ta có thể ngăn chặn và điều trị bằng cách thay đổi lối sống, thay đổi chế độ ăn. Ngoài việc tuân theo một chế độ ăn uống đầy đủ để tăng cường sức khỏe, hoạt động thể chất thường xuyên và dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ cũng có thể giúp ngăn ngừa bệnh tiền ĐTĐ tiến triển.

-- source: url304.txt

Chunk 1:
--- Bệnh bạch hầu là gì? Nhận biết sớm để phòng tránh hiệu quả ----  
Bệnh bạch hầu là gì?Nguyên nhân gây ra bệnh bạch hầu?Con đường lây lan của vi khuẩnBiểu hiện lâm sàng của bạch hầu là gì?Những đối tượng nào dễ mắc bệnh?Những biến chứng mà bạch hầu gây ra?Bạch hầu có thể điều trị được không?Cách phòng ngừa bệnh bạch hầu như thế nào?
Bệnh bạch hầu là gì?
Nguyên nhân gây ra bệnh bạch hầu?
Con đường lây lan của vi khuẩn
Biểu hiện lâm sàng của bạch hầu là gì?
Những đối tượng nào dễ mắc bệnh?
Những biến chứng mà bạch hầu gây ra?
Bạch hầu có thể điều trị được không?
Cách phòng ngừa bệnh bạch hầu như thế nào?
Bệnh bạch hầu, tên tiếng Anh là Diphtheria, do vi khuẩn Corynebacterium diphtheriae gây ra. Bệnh gây nên nhiễm trùng nhiễm độc cấp tính, đe doạ tính mạng. Bệnh có thể điều trị được, nhưng trong giai đoạn nặng có thể gây hại lên thận, tim, thần kinh.
Thậm chí ngay cả khi đã điều trị nhưng bệnh vẫn có thể gây tử vong ở 3% người nhiễm. Bài viết này sẽ giúp các bạn nhận diện sớm triệu chứng và cách phòng tránh mắc bệnh.
Bệnh bạch hầu là bệnh nhiễm trùng nhiễm độc nguy hiểm gây ra bởi vi khuẩn Corynebacterium diphtheriae. Tên tiếng anh là Diphtheria, xuất phát từ tiếng Hy Lạp – diphthera – nghĩa là “da”. Bạch hầu được mô tả lần đầu tiên bởi Hippocrates vào thế kỉ thứ V trước công nguyên. Bệnh ảnh hưởng lên niêm mạc ở mũi và họng, gây ra đau họng, sốt, hạch to và kiệt sức.
Dấu hiệu đặc trưng để nhận biết bệnh là một mảng dày màu trắng xám che phủ thành sau họng. Mảng này còn được gọi là màng giả, có thể làm tắc nghẽn đường thở gây suy hô hấp. Klebs lần đầu phát hiện vi khuẩn trên màng giả vào năm 1883, Loffer nuôi cấy thành công vào năm 1884. Cuối thế kỉ XIX, kháng độc tố (Antitoxin) được tìm ra.

Chunk 2:
Vi khuẩn Corynebacterium diphtheriae là tác nhân gây ra bệnh. Đây là vi khuẩn hiếu khí gram dương. Khả năng tiết độc tố của C. Diphtheria là do nhiễm một loại virus có mang gen tạo độc tố (toxgene). Chỉ những dòng mang độc tố mới có thể gây bệnh nghiêm trọng.
Vi khuẩn tiết độc tố, ức chế tổng hợp protein, gây hủy hoại mô tại chỗ, tạo nên màng giả. Độc tố tạo ra được hấp thu vào máu và phân phối khắp cơ thể. Chính độc tố này gây biến chứng viêm cơ tim, viêm dây thần kinh, giảm tiểu cầu và tiểu đạm.
Dòng vi khuẩn không tiết độc tố thường gây viêm họng nhẹ – trung bình, nhưng không tạo màng giả.
Vi khuẩn C. Diphtheria thường lây truyền qua 3 con đường:
Chất tiết: khi người nhiễm hắt hơi hay ho, người ở gần nếu hít phải chất tiết có thể hít vi khuẩn.
Vật dụng cá nhân bị nhiễm: do sử dụng lại vật dụng của người nhiễm, uống nước từ li chưa rửa sạch của người nhiễm. Hoặc tiếp xúc gần với các vật phẩm khác mà dịch tiết chứa vi khuẩn có thể đọng lại.
Dụng cụ nhà cửa bị nhiễm: đồ chơi, khăn.
Bạn cũng có thể nhiễm khuẩn nếu chạm vào vết thương của người nhiễm. Người nhiễm không điều trị có thể truyền vi khuẩn cho người khác trong thời gian lên đến 6 tuần. Nhất là khi họ hoàn toàn không có triệu chứng.

Chunk 3:
Thời kì ủ bệnh thường kéo dài 2 – 5 ngày. Biểu hiện bệnh được phân chia dựa vào vị trí:
1. Mũi trước
Thường khởi phát giống cảm lạnh. Đặc trưng bởi chảy mũi nhày mủ, có thể lẫn máu. Màng giả máu trắng xám thường được tạo thành ở vách ngăn. Bệnh thường nhẹ, do sự hấp thu độc tố vào máu tại chỗ kém. Bệnh có thể điều trị được bằng kháng độc tố và kháng sinh.
2. Họng và amidan
Vị trí thường gặp nhất của bạch hầu. Giai đoạn sớm thường mệt mỏi, đau họng, chán ăn, sốt nhẹ. Trong vòng 2 – 3 ngày, hình thành một màng màu trắng xanh, kích thước rất thay đổi. Có thể nhỏ như một mảnh vá trên bề mặt amidan, có thể lớn che phủ gần hết vùng họng. Một số bệnh nhân có thể tự lui bệnh mà không cần điều trị.
Một số khác có thể tiến triển nặng. Sốt thường không cao, ngay cả khi nhiễm độc. Bệnh nhân nặng có thể sưng to vùng dưới hàm, hạch cổ. Nếu độc tố đi vào máu nhiều, người bệnh sẽ phờ phạc, tím tái, mạch nhanh, lờ đờ, hôn mê. Có thể tử vong trong vòng 6 đến 10 ngày.
3. Thanh quản
Có thể tại chỗ, có thể do bạch hầu vùng họng và amidan lan xuống. Triệu chứng gồm sốt, khàn giọng, ho như chó sủa. Màng giả nhanh chóng gây tắc nghẽn đường thở, hôn mê và tử vong.
4. Da
Hay gặp ở người vô gia cư. Thường sẽ nổi mẩn ngứa, loét da. Dòng vi khuẩn gây ra bệnh ở da hiếm khi tiết độc tố, bệnh sẽ nhẹ hơn ở những vùng khác.
Những đối tượng có nguy cơ mắc bệnh cao:
Trẻ em và người lớn không được chủng ngừa.
Người sống ở nơi đông đúc và mất vệ sinh.
Bất kì ai đi du lịch đến nơi đang có dịch bạch hầu.

Chunk 4:
4. Da
Hầu hết biến chứng của bạch hầu là do độc tố gây ra. Thường gặp nhất là viêm cơ tim và viêm dây thần kinh:
Viêm cơ tim
Viêm cơ tim
Rối loạn nhịp, xảy ra ở giai đoạn sớm hoặc vài tuần sau đó, có thể dẫn đến suy tim.
Viêm dây thần kinh
Ảnh hưởng dây thần kinh vận động, thường hồi phục hoàn toàn. Liệt khẩu cái mềm thường gặp nhất trong 3 tuần đầu. Liệt cơ của mắt, tay chân và cơ hoành xảy ra ở sau tuần thứ 5. Liệt cơ hoành có thể gây ra viêm phổi và suy hô hấp thứ phát.
Biến chứng khác
Như viêm tai giữa, suy hô hấp do tắc nghẽn, đặc biệt ở trẻ sơ sinh.
Tử vong
Tử vong
Chiếm tỉ lệ 5 – 10%, cao hơn (20%) ở trẻ dưới 5 tuổi và người lớn trên 40 tuổi. Tỉ lệ chết do bạch hầu hầu như không thay đổi trong suốt 50 năm trở lạ đây.
1. Kháng độc tố (Diphtheria Antitoxin)
Được sản xuất từ ngựa, sử dụng để điều trị bạch hầu từ thập niên 1890 tại Mỹ.
Không dùng để dự phòng bạch hầu.
Chỉ trung hòa độc tố tự do trong tuần hoàn. Không có tác dụng với độc tố đã gắn vào mô.
2. Kháng sinh
Dùng Erythromycin uống hay chích trong vòng 14 ngày. Hoặc Procaine Penicillin G tiêm bắp hàng ngày trong 14 ngày.
Bệnh thường không lây sau 48 giờ dùng kháng sinh.
Xác nhận đã loại vi khuẩn hoàn toàn khi 2 lần cấy liên tiếp đều âm tính. Được thực hiện sau khi kết thúc liệu trình kháng sinh.
3. Dự phòng
Đối với người tiếp xúc gần với người nhiễm: được uống kháng sinh Benzathine Penicillin hoặc Erythromycin 7 – 10 ngày.

Chunk 5:
3. Dự phòng
Bệnh hoàn toàn có thể phòng ngừa bằng cách tiêm vaccine. Vaccine bạch hầu được tích hợp trong các vaccine kết hợp. Bao gồm:
Vaccine 6 trong 1: Hexaxim, Infanrix Hexa (6 bệnh: ho gà, bạch hầu, uốn ván, viêm gan B, bại liệt, Haemophillus influenzae type B).
Vaccine 5 trong 1: Pentaxim (5 bệnh: Ho gà, bạch hầu, uốn ván, bại liệt, Haemophillus influenzae type B). Hoặc ComBE Five (5 bệnh: Ho gà, bạch hầu, uốn ván, viêm gan B, Haemophillus influenzae type B).
Vaccine 4 trong 1: Tetraxim. Phòng 4 bệnh: bạch hầu, ho gà, uốn ván, bại liệt.
Vaccine 3 trong 1: Adacel. Phòng 3 bệnh: bạch hầu, ho gà, uốn ván.
Việt Nam đã có chương trình tiêm chủng mở rộng với bạch hầu và nhiều bệnh khác. Trẻ từ 2 tháng tuổi được tiêm 4 mũi lúc 2-3-4 tháng tuổi, nhắc lại lúc 18 tháng tuổi. Một liệu trình tiêm phòng đầy đủ gồm 4 mũi. Khoảng cách giữa các mũi tối thiểu 1 tháng. Mũi thứ 4 cách mũi thứ 3 tối thiểu 6 tháng.

Chunk 6:
Sau khi đã có miễn dịch với bạch hầu lúc nhỏ, cần tiêm nhắc lại để duy trì miễn dịch. Vì khả năng miễn dịch với bạch hầu sẽ giảm theo thời gian. Trẻ đã tiêm đủ trước 7 tuổi sẽ được tiêm nhắc lại lúc 11 – 12 tuổi và mỗi 10 năm. Tiêm nhắc lại đặc biệt quan trọng khi bạn du lịch đến nơi có tần suất bạch hầu cao.
Bệnh bạch hầu hoàn toàn có thể phòng tránh được. Hãy đi đến trung tâm chủng ngừa để được tiêm vaccine nếu con bạn chưa được tiêm. Cũng như hãy đến bệnh viện ngay nếu bạn có những triệu chứng được đề cập trong bài.

-- source: url305.txt

Chunk 1:
--- Viêm phổi cấp tính: Chớ nên coi thường! ----  
Viêm phổi cấp tính là bệnh gì?Nguyên nhân gây bệnh viêm phổi cấp tínhBiểu hiện của bệnh viêm phổi cấp tínhĐiều trị bệnh viêm phổi cấpViêm phổi cấp tính có nguy hiểm không?Phòng ngừa bệnh viêm phổi cấp đúng cách
Viêm phổi cấp tính là bệnh gì?
Nguyên nhân gây bệnh viêm phổi cấp tính
Biểu hiện của bệnh viêm phổi cấp tính
Điều trị bệnh viêm phổi cấp
Viêm phổi cấp tính có nguy hiểm không?
Phòng ngừa bệnh viêm phổi cấp đúng cách
Bệnh viêm phổi cấp tính là bệnh gì? Bệnh có t biểu hiện như thế nào? Bệnh này có nguy hiểm không? Hãy cùng Dược sĩ Phạm Thị Thúy Diễm tìm hiểu thông qua bài viết sau nhé!
Viêm phổi cấp tính là bệnh về đường hô hấp do phế nang phổi bị nhiễm khuẩn gây nên sự viêm nhiễm. Bệnh diễn biến phức tạp và phát triển cực nhanh nên còn gọi là viêm phổi cấp tính. Tình trạng bệnh kéo dài và không được điều trị kịp thời sẽ làm ảnh hưởng nghiêm trọng tới hệ hô hấp.
Nguyên nhân của bệnh là do sự xâm nhập của các tác nhân gây hại của môi trường, thường gặp nhất là vi khuẩn, virus. Chúng vượt qua hàng rào miễn dịch của cơ thể, tấn công và gây viêm nhiễm phế nang phổi. Các nguồn lây nhiễm có thể đến từ:
Viêm phổi cộng đồng: các loại nấm, vi khuẩn, virus từ môi trường bên ngoài tấn công và gây bệnh thông qua các hoạt động thường nhật.
Viêm phổi bệnh viện: khi bệnh nhân ở trong bệnh viện đang điều trị một bệnh khác. Do sức đề kháng yếu, cộng thêm môi trường bệnh viện nhiều vi khuẩn dễ dẫn đến tình trạng viêm nhiễm.Đây là trường hợp rất dễ xảy ra đối với trẻ nhỏ, người già hoặc người bệnh có chứng phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) hoặc HIV/AIDS.
Trào ngược dạ dày, thực quản: khi trào ngược, một lượng dịch dạ dày nhỏ có thể xâm nhập vào khí quản và gây ra viêm phổi.
Các nguyên nhân khác có thể bao gồm: cúm gia cầm, H5N1, hội chứng hô hấp SARS, bệnh than, bệnh dịch hạch, bệnh thỏ

Chunk 2:
Viêm phổi có nhiều biểu hiện phức tạp, tùy thuộc nguyên nhân nhiễm bệnh. Ở giai đoạn đầu người bệnh thường không nhận biết được triệu chứng của bệnh. Do bệnh viêm phổi cấp tính thường có biểu hiện giống như cảm lạnh và cúm. Điều này dễ khiến người bệnh lầm tưởng và làm bệnh diễn tiến nặng hơn.
Viêm phổi cấp nguyên nhân do vi khuẩn thường tiến triển nhanh. Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm phổi có thể bao gồm:1
Các triệu chứng điển hình: ho ra đờm kèm theo máu, hơi thở nông và thở nhanh, sốt cao, đau tức ngực, khi ho và hít vào thì cảm giác đau càng trầm trọng. Người bệnh cảm thấy mệt mỏi và kèm theo buồn nôn.
Với người bệnh lớn tuổi (người già), khi bị viêm phổi cấp tính có thể ho nhưng không có đờm. Bệnh nhân thường có triệu chứng mê sảng.

Chunk 3:
Trường hợp viêm phổi có nguyên nhân từ virus thì các triệu chứng tương tự như vi khuẩn nhưng có diễn tiến thường chậm hơn, thường không nghiêm trọng.
Khi nghi ngờ có các biểu hiện của bệnh, bạn cần đến ngay các trung tâm y tế để được thăm khám và điều trị kịp thời. Nếu không bệnh sẽ tiến triển rất nhanh và dẫn đến mạn tính. Điều này gây khó khăn trong điều trị và ảnh hưởng rất xấu tới sức khỏe.
1. Điều trị viêm phổi nguyên nhân do vi khuẩn
Kháng sinh sẽ là sự lựa chọn tối ưu dành cho bạn.2 Sau khi bắt đầu dùng thuốc, bạn sẽ cảm thấy tốt hơn và các triệu chứng thuyên giảm. Tuy nhiên, bạn vẫn cần tiếp tục dùng thuốc đúng theo lộ trình. Không nên ngưng uống thuốc sớm, vì có thể tăng tỷ lệ tái phát bệnh. Đồng thời tăng nguy cơ xuất hiện các chủng vi khuẩn đề kháng thuốc.
2. Đối với nguyên nhân do virus
Điều trị bằng kháng sinh trong trường hợp này không còn phù hợp nữa. Thuốc kháng virus sẽ được cân nhắc sử dụng trong điều trị. Tuy nhiên, điều quan trọng nhất là bạn cần phải nghỉ ngơi và uống nhiều nước.3
3. Viêm phổi do vi khuẩn Mycoplasma
Trường hợp này, bệnh nhân cũng được điều trị bằng kháng sinh.4 Tuy nhiên, bạn có thể sẽ không thấy khá hơn ngay sau khi dùng thuốc. Tình trạng mệt mỏi, khó chịu có thể kéo dài sau khi bệnh đã thuyên giảm. Các dấu hiệu và triệu chứng do Mycoplasma giống như bệnh cảm lạnh, và thường tự biến mất. Do vậy bệnh nhân thường nhầm lẫn và lờ đi, làm bệnh tiến triển nhanh.
4. Viêm phổi do nấm
Bệnh nhân được điều trị bằng thuốc kháng nấm.

Chunk 4:
Bệnh phát triển rất nhanh, vùng viêm nhiễm bị lan rộng nên rất nguy hiểm. Nếu không chữa trị và cấp cứu kịp thời bệnh nhân dễ tăng nhịp thở, mặt mày tím tái do thiếu oxy, thậm chí là tử vong.
Giai đoạn đầu, bệnh viêm phổi cấp tính có biểu hiện rất âm thầm. Triệu chứng thường là khó chịu, gai người, sốt nhẹ, ho nhẹ. Chính vì vậy, người bệnh dễ chủ quan làm bệnh nặng thêm.Ngoài ra khi bệnh tiến triển nghiêm trọng hơn, những biến chứng nguy hiểm sau đây có thể xảy ra:5
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS): Đây là một dạng suy hô hấp nặng.
Áp xe phổi: Đây là những túi mủ hình thành bên trong hoặc xung quanh phổi.Chúng có thể cần được dẫn lưu bằng phẫu thuật
Suy hô hấp: Điều này đòi hỏi phải sử dụng máy thở hoặc máy thở.
Nhiễm trùng huyết: Đây là khi nhiễm trùng xâm nhập vào máu.Nó có thể dẫn đến suy nội tạng.
Viêm phổi cấp tính tiến triển nhanh và khó phát hiện ở giai đoạn đầu. Để hạn chế tối đa nguy cơ mắc bệnh, bạn có thể thực hiện những biện pháp sau:
Giữ không gian sống sạch sẽ, thông thoáng, giữ gìn vệ sinh cơ thể, vệ sinh răng miệng sạch sẽ.

Chunk 5:
Lưu ý giữ ấm cho cơ thể, đặc biệt là phần cổ ngực và hai bàn chân. Tránh bị nhiễm lạnh, nhất là ở trẻ nhỏ và người cao tuổi, sức đề kháng kém.
Nên tắm nước ấm mỗi ngày, nhà tắm cần phải kín không có gió lùa.
Chế độ ăn uống lành mạnh, dinh dưỡng, cân đối giữa chất đạm, chất xơ, tinh bột, vitamin và khoáng chất. Tránh các chất kích thích: rượu, bia, thuốc lá,…
Điều trị dứt điểm các ổ nhiễm khuẩn ở tai, mũi, họng để tránh biến chứng viêm phổi.
Tập thể dục đều đặn, vừa sức.
Viêm phổi cấp tính là bệnh lý đường hô hấp nguy hiểm, tiến triển nhanh và có biến chứng nghiêm trọng. Giai đoạn đầu, bệnh thường khó phát hiện do triệu chứng dễ lầm lẫn với cảm cúm. Do vậy, phòng ngừa bệnh là hết sức quan trọng. Khi nghi ngờ mắc bệnh, bạn cần đến ngay các trung tâm y tế để khám và điều trị kịp thời.

-- source: url306.txt

Chunk 1:
--- Tiêu chảy ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh: Cách chăm sóc con đúng cách - YouMed ----  
Nguyên nhân gây tiêu chảyCác dấu hiệu mất nước sớm ở trẻ bị tiêu chảyBiểu hiện phân ở trẻ bị tiêu chảyCách bù nước tại nhà cho trẻ bị tiêu chảyCách chăm sóc trẻ tại nhàNhững điều cần biết về thuốc không kê đơnKhi nào cần đi khám bác sĩ
Nguyên nhân gây tiêu chảy
Các dấu hiệu mất nước sớm ở trẻ bị tiêu chảy
Biểu hiện phân ở trẻ bị tiêu chảy
Cách bù nước tại nhà cho trẻ bị tiêu chảy
Cách chăm sóc trẻ tại nhà
Những điều cần biết về thuốc không kê đơn
Khi nào cần đi khám bác sĩ
Tiêu chảy là một bệnh thường gặp ở trẻ, đặc biệt ở trẻ sơ sinh. Triệu chứng, thời gian đau, biểu hiện màu sắc phân khác nhau giữa các nguyên nhân. Tuy nhiên khó xác định chính xác cụ thể nguyên nhân là gì? Bài viết dưới đây sẽ cung cấp cho bố mẹ những thông tin bổ ích về đặc điểm bệnh tiêu chảy, cách phòng ngừa, điều trị cho trẻ tại nhà trong trường hợp nhẹ và nhận biết được dấu hiệu nặng cần đưa trẻ đến bác sĩ ngay lập tức.
Ở trẻ nhỏ, đặc biệt là trẻ sơ sinh, khi nhận thấy trẻ bị sụt cân, chậm lớn kèm theo tiêu chảy có thể cho thấy rằng dạ dày và ruột của trẻ gặp vấn đề, khó khăn trong việc hấp thụ chất dinh dưỡng, hay có tổn thương đường tiêu hóa. Cần biết những nguyên nhân có thể dẫn đến tình trạng hiện tại của trẻ để có biện pháp xử trí phù hợp.
1. Nguyên nhân tiêu chảy cấp ở trẻ:
Tiêu chảy ở trẻ thường không kéo dài.
Thông thường, nó gây ra bởi một loại virus và có thể nhanh chóng tự khỏi.

Chunk 2:
Rotavirus, một loại virus gây viêm dạ dày và ruột, là nguyên nhân hàng đầu gây tiêu chảy cấp ở trẻ em trước khi vắc-xin được giới thiệu vào năm 2006. FDA đã cấp phép sử dụng loại vắc-xin rotavirus để ngăn ngừa nhiễm virus này. Bạn có thể hỏi bác sĩ lúc tiêm phòng để có thể phòng ngừa loại virus này.
Chế độ ăn của bé thay đổi hoặc chế độ ăn của mẹ thay đổi khi đang cho con bú.
Sử dụng kháng sinh cho bé, hoặc mẹ dùng kháng sinh khi đang cho con bú.
Nhiễm trùng do vi khuẩn, và trẻ cần phải được bác sĩ chỉ định dùng thuốc kháng sinh để điều trị nguyên nhân.
Nhiễm ký sinh trùng.
Thường ở trẻ sơ sinh chủ yếu do các nguyên nhân cấp tính. Trẻ lớn hơn có thể gặp các nguyên nhân gây tiêu chảy mạn tính.
2. Tiêu chảy mãn tính có thể có bao gồm các nguyên nhân:
Không dung nạp protein hoặc đường.
Dị ứng thực phẩm – một biểu hiện tình trạng phản ứng miễn dịch khi ăn các loại protein có trong lúa mì, lúa mạch, trứng, cá, sữa,… Tham khảo ở bài viết: “Dị ứng thực phẩm: Cách chăm con đúng cách”.
Viêm mãn tính đường tiêu hóa (bệnh viêm ruột), chẳng hạn như viêm loét đại tràng hoặc bệnh Crohn.
Tiêu chảy mãn tính, không đặc hiệu. Một tình trạng thường xảy ra ở trẻ em từ 1 đến 3 tuổi mà không rõ nguyên nhân và thường tự khỏi. Không gây giảm cân hoặc tăng trưởng kém.

Chunk 3:
3. Một số nguyên nhân hiếm gặp của tiêu chảy mãn tính:
Khối u thần kinh – khối u thường bắt đầu trong đường tiêu hóa.
Bệnh Hirschsprung – một tình trạng bẩm sinh là kết quả của việc thiếu các tế bào thần kinh trong cơ một phần hoặc toàn bộ ở đại tràng của trẻ.
Một bệnh hiếm gặp xơ nang – một bệnh di truyền có thể dẫn đến sự tích tụ chất nhầy dày ngăn cơ thể hấp thụ chất dinh dưỡng từ thức ăn.
Rối loạn bạch cầu ái toan – một nhóm bệnh phức tạp đặc trưng bởi lượng tế bào bạch cầu cao hơn bình thường. Thường là bạch cầu ái toan, trong các cơ quan trong hệ thống tiêu hóa
Thiếu kẽm.
Thiếu kẽm.

Chunk 4:
Thiếu kẽm.
Khi trẻ bị tiêu chảy kéo dài, sự mất nước sẽ diễn ra nhanh chóng, ảnh hưởng đến sự nghiêm trọng của bệnh. Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ dưới 3 tuổi có thể bị mất nước nhanh chóng.
Các triệu chứng mất nước thường biểu hiện sớm bao gồm:
Nhịp tim nhanh hơn bình thường.
Môi, miệng và lưỡi khô.
Khóc quấy nhưng không có nước mắt.
Không có nước tiểu trong suốt 3 giờ trở lên.
Sau đó, mắt, má hoặc điểm mềm trên đỉnh đầu trũng xuống
Buồn ngủ và khó chịu.
Dấu vết da mất chậm.
Mất nước nghiêm trọng có thể gây co giật, hôn mê, suy nội tạng và trong trường hợp hiếm gặp là tử vong.
Phân trẻ bình thường mềm và lỏng.
Trẻ sơ sinh thường xuyên có phân, đôi khi thường sau các bữa ăn. Vì những lý do này, bạn có thể gặp khó khăn để biết khi nào bé bị tiêu chảy.
Con của bạn có thể bị tiêu chảy nếu bạn thấy những thay đổi trong phân, chẳng hạn như đột ngột nhiều phân hơn hoặc phân chảy nước nhiều, phân liên tục kể cả lúc cách xa các bữa ăn.
Máu hiếm khi xuất hiện trong phân của trẻ.
Nếu có máu trong phân có thể do kích thích vùng hậu môn trực tràng, gây chảy máu da. Xuất hiện dưới dạng máu đỏ tươi trong phân.
Nhưng nếu phân có màu đen là tình trạng khá nặng, cần đến gặp bác sĩ ngay lập tức.

Chunk 5:
Tiêu chảy nhẹ ở trẻ em có thể chỉ gây khó chịu, không nguy hiểm nếu trẻ có thể tiếp tục uống nước và ăn uống một chế độ bình thường.
Nuôi con bằng sữa mẹ giúp ngăn ngừa tiêu chảy, và con của bạn sẽ hồi phục nhanh hơn. Trẻ sơ sinh nên tiếp tục bú sữa mẹ hoặc uống sữa ngoài theo công thức thông thường.
Nếu tiêu chảy kéo dài hoặc thường xuyên, cần có sự thay đổi trong chế độ ăn uống và điều trị bằng các giải pháp bù nước đường uống.
Các giải pháp bù nước bằng đường uống
Bổ sung dung dịch nước điện giải, giúp thay thế nước và muối bị mất trong khi bị tiêu chảy. Loại nước điện giải này có thể dễ tiêu hóa hơn so với chế độ ăn uống thông thường của trẻ.
Chúng thường ở dạng lỏng hoặc popsicle, chứa lượng vừa đủ trong gói bán ở nhà thuốc và có các hương vị khác nhau, bạn có thể dễ dàng mua được.

Chunk 6:
Một số sản phẩm bù nước phổ biến là Pedialyte, Naturalyte, Enfalyte, CeraLyte và Oresol.
Bạn có thể tìm thấy các sản phẩm này trong các nhà thuốc và một số cửa hàng bán lẻ.
Cách thức thực hiện
Đọc kĩ hướng dẫn sử dụng trên gói Oresol điện giải.
Pha đúng tỷ lệ 1 gói Oresol vào 2 lít nước.
Pha hết hoàn toàn 1 gói, dùng hết trong 1 ngày, không tự định lượng hay chừa lại ngày khác. Như thế mới có thể pha dung dịch có nồng độ điện giải chính xác bổ sung cho trẻ.
Khi định lượng 1 phần sẽ dẫn đến nồng đồ sai thì gây ra nhiều tác hại chứ không phải là lợi ích.
Lưu ý

Chunk 7:
Lưu ý
Ngay từ khi bắt đầu, hãy cố gắng khuyến khích trẻ uống càng nhiều dung dịch bù nước và duy trì chế độ ăn uống bình thường càng tốt. Thậm chí mỗi 15 đến 30 phút uống 1 lần là tốt.
Nhưng nếu con bạn bị nôn mửa liên tục, phân có nhầy máu màu đỏ hoặc đen. Hãy đến ngay phòng cấp cứu để được bác sĩ khám và điều trị sớm nhất có thể. Vấn đề nôn mửa sẽ tăng tốc độ mất nước ở trẻ tiêu chảy trước đó.
Công dụng của của các sản phẩm bù nước đường uống phù hợp với trẻ có lượng đường vừa đủ để cho phép hấp thụ natri, kali và nước mà không gây tiêu chảy nhiều hơn.
Nếu em bé của bạn đã ăn thức ăn đặc trước khi bị tiêu chảy. Hãy thay đổi cho trẻ những thực phẩm dễ tiêu hóa cho dạ dày, chẳng hạn như:
Chuối.
Ngũ cốc.
Mỳ sợi.
Bánh mỳ nướng.
Chuối.
Ngũ cốc.
Mỳ sợi.
Không cho bé ăn thức ăn khiến bệnh tiêu chảy nặng hơn, như:
Nước ép trái cây nhiều đường.
Sữa.
Thực phẩm chiên.
Nước táo.
Sữa.
Cần ngăn ngừa hăm tã do trẻ bị tiêu chảy nên vùng mặc tả sẽ luôn ẩm ướt.
Để ngăn ngừa hăm tã
Thay tã cho bé thường xuyên.
Làm sạch bằng nước.
Cắt giảm sử dụng khăn ướt lau cho trẻ.
Hãy để thoáng để da khô.
Sử dụng phấn rôm.
Rửa tay kỹ để giữ cho bạn và những người khác trong gia đình không bị bệnh. Tiêu chảy do vi trùng có thể dễ lây lan.

Chunk 8:
Lưu ý tránh các biện pháp
Tránh sử dụng các biện pháp khắc phục tiêu chảy tại nhà như uống sữa đun sôi hoặc nước gạo.
Đồ uống bù nước và điện giải cho vận động viên thể thao cũng không được khuyến khích cho trẻ nhỏ. Các sản phẩn đồ uống đó có xu hướng thêm đường để giúp các vận động viên trong quá trình hoạt động thể chất mạnh mẽ. Nhưng đó không phải là một chất lỏng thay thế thích hợp.
Thực phẩm và chất lỏng có hàm lượng đường cao. Chẳng hạn như nước trái cây, bánh quy, bánh ngọt và soda, có thể góp phần gây ra nặng thêm tình trạng tiêu chảy. Nguyên nhân do kéo thêm chất lỏng vào ruột, khiến chất lỏng và đường dư thừa nhanh chóng thoát ra ngoài.
Phụ huynh nên quan sát kĩ các dấu hiệu bất thường ở trẻ. Thời gian bắt đầu, các triệu chứng đã xuất hiện, kéo dài bao lâu. Nhận biết các dấu hiệu nặng để báo với bác sĩ càng đầy đủ càng tốt, để bác sĩ nhanh chóng xác định nguyên nhân và điều trị sớm.

Chunk 9:
Bạn có thể dễ dàng mua các thuốc chống tiêu chảy nhưng đừng tự ý cho trẻ dùng thuốc này trừ khi được bác sĩ kê đơn dùng.
Các sản phẩm làm giảm tiêu chảy, chẳng hạn như Pepto-Bismol và Kaopectate, có chứa bismuth, magiê hoặc nhôm. Có thể gây hại cho trẻ sơ sinh và trẻ mới biết đi vì chúng có thể tích tụ nhanh chóng ở trẻ nhỏ.
Những sản phẩm này có thể được sử dụng ở trẻ lớn, nhưng hãy hỏi bác sĩ hoặc đọc kĩ hướng dẫn sử dụng trên bao bì.
Pepto-Bismol với trẻ dưới 12 tuổi cần có chỉ định cụ thể từ bác sĩ.
Imodium cần hỏi ý kiến bác sĩ nếu muốn cho trẻ dưới 6 tuổi sử dụng.

Chunk 10:
Nếu tiêu chảy có kết hợp với sốt và nôn mửa, hoặc cả hai thì tình trạng mất nước khá nghiêm trọng. Trẻ bị tiêu chảy hơn 24h (5-6 lần/ ngày), không cải thiện hoặc trẻ có các biểu hiện dưới đây nên đưa trẻ đến gặp bác sĩ để khám và điều trị kịp thời:
Trẻ tiêu chảy không ngừng liên tục 3 giờ.
Bị sốt khoảng 39 độ C trở lên.
Phân có máu màu đỏ hoặc chuyển sang đen.
Miệng, mũi, môi khô nức nẻ.
Buồn ngủ bất thường, không phản ứng hoặc cáu kỉnh.
Mắt trũng xuống, lờ đờ.
Khi đưa nước uống thì muốn uống nhanh, uống nhiều.
Dấu vết da mất chậm: khi véo da trẻ, da bị kéo lên nhưng thời gian trở lại trạng thái ban đầu chậm hơn bình thường.

Chunk 11:
Nếu tình trạng tiêu chảy kéo dài hơn 24h, trẻ có nguy cơ bị mất nước. Bên cạnh mất nước, trẻ còn bị mất điện giải, các ion muối và khoáng chất khác cần thiết cho cơ thể hoạt động bình thường. Nếu mất nước quá nhiều, là tình trạng rất đáng lo ngại.
Tiêu chảy là một bệnh thông thường ở trẻ, đặc biệt ở trẻ nhũ nhi các triệu chứng biểu hiện có thể trầm trọng hơn trẻ lớn, thậm chí đe dọa đến tính mạng. Quan trọng và cấp thiết nhất của việc điều trị tiêu chảy là nhận biết được dấu hiệu mất nước và thực hiện các bước để bù nước trước cho trẻ. Một số trường hợp sẽ khỏi nhanh, tuy nhiên các ba mẹ cần chú ý những biểu hiện nặng để đưa trẻ đi khám kịp thời!

-- source: url307.txt

Chunk 1:
--- Bệnh Basedow và những thông tin bạn có thể quan tâm - YouMed ----  
Bệnh Basedow là bệnh gì?Nguyên nhân gây ra bệnh BasedowTriệu chứng của bệnh BasedowĐiều trị bệnh Basedow
Bệnh Basedow là bệnh gì?
Nguyên nhân gây ra bệnh Basedow
Triệu chứng của bệnh Basedow
Điều trị bệnh Basedow
Bệnh Basedow là bệnh lý liên quan đến hội chứng cường giáp. Bệnh có nhiều tên gọi khác như bệnh Grave, bệnh Parry, bệnh cường giáp tự miễn… Nữ giới thường có tỉ lệ mắc bệnh cao hơn nam giới. Độ tuổi 20 – 40 có nguy cơ mắc bệnh cao hơn. Hiện nay vẫn chưa có lời giải thích hợp lý cho nguyên nhân của bệnh. Tuy nhiên, bệnh có thể lý giải là do cơ thể sản sinh ra kháng thể tự chống lại tế bào giáp. Cùng YouMed tìm hiểu sâu hơn về căn bệnh Basedow thông qua bài viết sau của Bác sĩ Nguyễn Thị Thanh Thành nhé.
Đây là căn bệnh xuất hiện do tuyến giáp phát triển quá mức, kết hợp với phì đại bướu giáp lan toả. Khi cơ thể có những biến đổi bất thường làm rối loạn nội tiết tố, hormone giáp tiết ra quá nhiều gây ra bệnh này.
Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng phần lớn xuất hiện ở độ tuổi 20 – 40. Nữ có tỉ lệ mắc bệnh cao gấp nhiều lần so với nam giới. Hiện nay, bệnh được xếp vào nhóm bệnh tự miễn.
Nguyên nhân của bệnh vẫn chưa được làm rõ. Tuy nhiên, một số chuyên gia cho rằng bệnh Basedow bắt nguồn là căn bệnh tự miễn. Cơ thể người tự tiết ra kháng thể chống lại chính nó. Cụ thể, trong bệnh Basedow, các kháng thể này tấn công và phá hủy tế bào tuyến giáp. Một số nguyên nhân được liệt kê như sau:
Yếu tố di truyền: Họ hàng của người mắc bệnh có nguy cơ và trong máu của họ tồn tại kháng thể kháng tế bào tuyến giáp.
Yếu tố giới tính: Nữ giới có tỉ lệ mắc bệnh Basedow cao hơn nam giới.
Độ tuổi: Thống kê cho thấy những người mắc bệnh thường nằm trong độ tuổi 20 – 40.

Chunk 2:
Ngoài ra, có một số nguyên nhân khác gây khởi phát đáp ứng miễn dịch của bệnh Basedow là:
Phụ nữ mang thai, đặc biệt là thời kỳ sau khi sinh.
Điều trị bằng thuốc lithium vì thuốc này làm thay đổi đáp ứng miễn dịch.
Ngừng điều trị corticoid.
Nhiễm vi khuẩn hoặc virus.
Do căng thẳng, mệt mỏi kéo dài.
Triệu chứng cơ năng của bệnh Basedow bao gồm:
Người bệnh vẫn ăn uống bình thường tuy nhiên lại sút cân nhanh chóng. Một vài trường hợp tăng cân do ăn quá nhiều.
Tính tình thất thường: Thường có cảm giác lo âu, dễ xúc động, cáu gắt, khó tập trung, mệt mỏi, rất khó ngủ hoặc ngủ không sâu giấc.
Thân nhiệt tăng: Cơ thể luôn cảm thấy nóng bừng, ra nhiều mồ hôi ở vùng ngực và bàn tay.
Tim: Đánh trống ngực, cảm giác nghẹt thở, đau nhói tim, hay lo âu hồi hộp.
Tiêu hoá: Đau bụng, buồn nôn, đi ngoài nhiều lần trong ngày.

Chunk 3:
Ngoài ra, theo vị trí ảnh hưởng, triệu chứng bệnh Basedow còn được chia thành 2 nhóm lớn.
1. Biểu hiện tại tuyến giáp
Bướu giáp
Bướu giáp lớn, mềm, đàn hồi hoặc hơi cứng. Nếu bướu lớn có thể chèn ép các cơ quan lân cận. Một vài bệnh nhân có thể không có bướu giáp lớn. Vùng cổ đỏ, nóng, tăng tiết mồ hôi.
Hội chứng nhiễm độc giáp
Trên tim mạch: Nhịp tim nhanh, khó thở, loạn nhịp ngay cả khi đang nghỉ ngơi. Các mạch máu đập mạnh, có thể sờ hoặc nhìn thấy các mạch máu lớn ở tay, bụng, đùi đập rất mạnh, phù phổi, gan to.
Trên thần kinh – cơ: Chân tay người mắc bệnh thường bị run rẩy; yếu cơ, mệt mỏi, đi lại khó khăn, nhất là khi lên cầu thang hoặc mỗi lần đứng lên ngồi xuống.
2. Biểu hiện ngoài tuyến giáp
Tổn thương mắt: Lồi mắt, tổn thương kết mạc, loét giác mạc, chảy nước mắt, sợ ánh sáng, luôn cảm giác có vật cản trong mắt, thị lực suy giảm trầm trọng…
Phù niêm mạc: Vị trí tổn thương thường ở mặt trước cẳng chân, dưới đầu gối, có tính chất đối xứng. Vùng thương tổn dày, da hồng, bóng, lỗ chân lông nổi lên, mọc thưa, bài tiết nhiều mồ hôi.
To các đầu chi: Đầu các ngón tay và ngón chân biến dạng thành hình dùi trống. Ngoài ra, có dấu hiệu tiêu móng tay, móng tay ngắn lại, giường móng tay dài ra.

Chunk 4:
Hiện nay có nhiều phương pháp điều trị bệnh Basedow. Tùy thuộc vào tình trạng bệnh, kinh nghiệm của bác sĩ và mức độ tuân thủ của bệnh nhân mà sẽ có các phương án điều trị khác nhau được cân nhắc phù hợp.
Điều trị nội khoa (dùng thuốc): Đây là phương án bảo tồn, tương đối tốn kém và đòi hỏi sự tuân thủ tuyệt đối của bệnh nhân. Đa số các bệnh nhân đều đáp ứng với phương án dùng thuốc. Tuy nhiên, khi ngưng thuốc thì bệnh rất dễ tái lại.
Điều trị bằng iod phóng xạ: Dùng iod 131 tập trung tại tuyến giáp để phá hủy nhu mô tuyến giáp tại chỗ. Đây là phương pháp điều trị được chọn lựa do hiệu quả cao, kinh tế và không có phản ứng phụ nghiêm trọng.
Phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp gần toàn phần: Phẫu thuật được tiến hành trong các trường hợp: bệnh tái phát sau nhiều lần điều trị, tuyến giáp quá lớn hoặc cường giáp ở phụ nữ có thai đáp ứng kém với điều trị bằng thuốc.

Chunk 5:
Bệnh Basedow là căn bệnh có triệu chứng phức tạp và ảnh hưởng lên nhiều cơ quan của cơ thể. Các phương án điều trị bệnh hiện nay bao gồm: dùng thuốc, điều trị iod phóng xạ và phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp. Bác sĩ sẽ dựa vào tình trạng bệnh để có phương án điều trị phù hợp. Hy vọng thông qua bài viết này, các bạn sẽ có cái nhìn rõ ràng hơn về căn bệnh này.

-- source: url308.txt

Chunk 1:
--- Sưng lưỡi gà: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Lưỡi gà và viêm lưỡi gà là gì?Triệu chứng của viêm lưỡi gàNguyên nhân gây sưng lưỡi gàCác yếu tố nguy cơBạn có thể làm gì?
Lưỡi gà và viêm lưỡi gà là gì?
Triệu chứng của viêm lưỡi gà
Nguyên nhân gây sưng lưỡi gà
Bạn có thể làm gì?
Lưỡi gà là một cấu trúc trông như một miếng thịt dư treo lủng lẳng phía trên lưỡi ở đằng sau ngay giữa họng. Trong một số trường hợp, lưỡi gà có thể bị sưng lên. Nguyên nhân sưng lưỡi gà là gì? Cách điều trị ra sao? Hãy đọc bài viết sau của ThS.BS chuyên khoa Tai – Mũi- Họng Trần Thanh Long để biết thêm về vấn đề này nhé!
Nếu bạn đặt ngón tay ở phía sau răng cửa hàm trên, bạn sẽ cảm nhận được độ cứng của xương hàm trên. Sau đó sờ từ từ dọc về sau, bạn sẽ cảm nhận được sự chuyển tiếp từ vùng xương sang một vùng mô mềm hơn. Vùng mô mềm đó gọi là khẩu cái mềm. Lưỡi gà là một phần của khẩu cái mềm. Khẩu cái mềm giúp thức ăn không trào lên mũi khi bị nuốt.
Sưng lưỡi gà là một dấu hiệu của viêm lưỡi gà. Tình trạng này gây ra khó chịu cho người bệnh nhưng thường chỉ là tạm thời. Tuy nhiên, nếu lưỡi gà bị trầm trọng thì nó có thể ảnh hưởng đến khả năng nuốt của bạn. Ít gặp hơn, điều này đôi khi gây khó thở.
Có nhiều nguyên nhân gây ra sưng lưỡi gà, đôi khi bệnh có thể tự hết hoặc phải can thiệp điều trị.
Nếu bạn bị viêm lưỡi gà, lưỡi gà của bạn sẽ trở nên đỏ, phồng lên và to hơn bình thường. Viêm lưỡi gà cũng có thể liên quan đến:
Ngứa, rát hay đau họng.
Các chấm xuất hiện trên họng.
Ngủ ngáy.
Khó nuốt.
Khó thở.
Ngủ ngáy.
Khó nuốt.
Khó thở.
Nếu bạn bị sưng lưỡi gà cùng với sốt hay đau bụng, hãy đi khám bác sĩ ngay lập tức. Đó có thể là dấu hiệu của một bệnh lý tiềm ẩn cần được điều trị ngay.
Xem thêm: Sưng nhú lưỡi và những điều bạn cần biết để phòng tránh.

Chunk 2:
Ngủ ngáy.
Khó nuốt.
Khó thở.
Ngủ ngáy.
Khó nuốt.
Khó thở.
Có nhiều loại nguyên nhân gây sưng viêm lưỡi gà. Viêm là một phản ứng của cơ thể chống lại sự tấn công. Các tác nhân gây viêm bao gồm:
Yếu tố môi trường và lối sống.
Di truyền.
Di truyền.
1. Yếu tố môi trường và lối sống
Một số yếu tố môi trường và lối sống có thể gây ra các phản ứng bao gồm sưng lưỡi gà. Các yếu tố này bao gồm:
Dị ứng: Ăn phải hay hít phải tác nhân gây dị ứng, như bụi, lông thú, phấn hoa, hay đồ ăn, có thể gây ra phản ứng dị ứng ở một số người. Một trong các phản ứng này đó là sưng nề ở một số bộ phận cơ thể, bao gồm lưỡi gà.
Thuốc:Một số loại thuốc có thể có tác dụng phụ khiến cho lưỡi gà bị sưng.
Mất nước: Không cung cấp đủ nước cho cơ thể có thể dẫn đến sưng lưỡi gà. Mặc dù không thường gặp nhưng đã có một số người bị sưng lưỡi gà sau khi uống quá nhiều rượu và bị mất nước.
Chất hóa học và một số chất khác: Hít phải một số chất độc có thể dẫn đến nhiều phản ứng, trong đó có sưng lưỡi gà. Thuốc lá là một trong số những tác nhân này.
Ngủ ngáy: Ngủ ngáy có thể là hậu quả do sưng lưỡi gà. Trong số hiếm trường hợp, ngủ ngáy cũng có thể là nguyên nhân, đặc biệt nếu ngủ ngáy gây ra rung động lớn tác động lên lưỡi gà.

Chunk 3:
2. Nhiễm trùng
Một số loại nhiễm trùng có thể gây kích thích lưỡi gà dẫn tới sưng lưỡi gà. Các loại nhiễm trùng này bao gồm:
Cảm lạnh.
Cúm.
Viêm thanh khí quản.
Cảm lạnh.
Cúm.
Nếu bạn bị viêm amiđan, tình trạng viêm quá nặng có thể làm đẩy lệch lưỡi gà. Ngoài ra, các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có nguy cơ cao bị nấm miệng. Cả hai tình trạng này cũng có thể làm lưỡi gà bị sưng phồng lên.
3. Chấn thương
Chấn thương lưỡi gà có thể gây ra do bệnh lý hay phẫu thuật. Nôn ói nhiều hay trào ngược dạ dày cũng có thể làm cho họng và lưỡi gà bị kích thích.
4. Di truyền
Một bệnh hiếm gặp gọi là phù mạch máu di truyền có thể gây sưng phù lưỡi gà và họng, cũng như sưng mặt, tay và chân.
Dài lưỡi gà cũng là một tình trạng di truyền, trong đó lưỡi gà to hơn bình thường. Đôi khi nó cũng gây ra khó thở. Tuy nhiên, không giống như viêm, nếu cần điều trị thì dài lưỡi gà chỉ có thể giải quyết bằng phẫu thuật.

Chunk 4:
Ai cũng có thể bị sưng lưỡi gà, nhưng người lớn thường ít bị hơn trẻ em. Bạn cũng bị tăng nguy cơ nếu bạn có:
Dị ứng.
Phơi nhiễm với chất hóa học và các chất kích thích khác trong môi trường.
Bị suy giảm miễn dịch, khiến bạn dễ bị nhiễm trùng hơn.
Dị ứng.
Nếu bạn bị sưng lưỡi gà hay đau họng, đó là cách mà cơ thể báo hiệu cho bạn có gì đó không ổn. Có một số cách bạn có thể thử tại nhà để làm dịu đi các vấn đề ở cổ họng:
Làm mát họng bằng cách ngậm nước đá.
Súc họng với nước muối để giảm khô họng và ngứa họng.
Ngủ nghỉ đủ giấc.
Đảm bảo bạn uống đủ nước. Nếu cổ họng bị đau khi bạn uống nước thì hãy uống mỗi lần một lượng ít.
Sưng lưỡi gà là một tình trạng ít gặp. Phần lớn trường hợp sẽ tự hết mà không cần điều trị. Nếu sưng lưỡi gà không tự hết và gây khó thở thì bạn cần đi khám bác sĩ. Bác sĩ sẽ giúp bạn tìm nguyên nhân và đưa ra hướng điều trị phù hợp.

-- source: url309.txt

Chunk 1:
--- Bệnh viêm phổi là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và cách chữa trị - YouMed ----  
Viêm phổi là gì?Phân loại viêm phổiNguyên nhân viêm phổiTriệu chứng của bệnh viêm phổiĐối tượng nào dễ mắc viêm phổi?Thời gian ủ bệnh bao lâu?Biến chứng của bệnh viêm phổiChẩn đoánĐiều trị viêm phổiPhòng ngừa bệnh viêm phổi
Viêm phổi là gì?
Phân loại viêm phổi
Nguyên nhân viêm phổi
Triệu chứng của bệnh viêm phổi
Đối tượng nào dễ mắc viêm phổi?
Thời gian ủ bệnh bao lâu?
Biến chứng của bệnh viêm phổi
Chẩn đoán
Điều trị viêm phổi
Phòng ngừa bệnh viêm phổi
Bệnh viêm phổi xảy ra ở mọi lứa tuổi, đặc biệt là người già và trẻ em, những người có hệ miễn dịch chưa hoàn thiện hoặc suy yếu. Viêm phổi là gì? Nguyên nhân nào gây ra viêm phổi? Triệu chứng của viêm phổi là gì? Điều trị bằng cách nào? Hãy cùng Bác sĩ Đỗ Phạm Nguyệt Thanh giải đáp qua bài sau nhé!
Viêm phổi là một bệnh nhiễm trùng làm viêm túi khí ở một hoặc cả hai phổi. Các túi khí này chứa đầy mủ và dịch, gây ho có đờm, mủ, sốt, ớn lạnh, khó thở. Có nhiều nguyên nhân gây ra bệnh trong đó có vi khuẩn, virus, nấm.1
Bệnh có thể ở mức độ nghiêm trọng từ nhẹ đến đe dọa tính mạng. Bệnh có thể nghiêm trọng đối với trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ, người trên 65 tuổi và người có hệ thống miễn dịch suy yếu.1
Đây là bệnh lý phổ biến, ảnh hưởng tới khoảng 450 triệu người trên khắp toàn cầu. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi khoảng 7%/năm. Tỷ lệ này chiếm đa số ở trẻ em dưới 5 tuổi và người già trên 75 tuổi.2
Việt Nam có số trường hợp viêm phổi ở trẻ em nhiều thứ 9 trên thế giới với khoảng 2,9 trường hợp ở trẻ em hàng năm. Hàng năm vẫn có khoảng 4000 trẻ em Việt Nam chết vì viêm phổi chiếm 12% tử vong chung ở trẻ dưới 5 tuổi.3
Bệnh có thể diễn tiến nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ, người lớn tuổi và người suy giảm miễn dịch.
Hiện nay có 2 loại phổ biến nhất là viêm phổi bệnh viện và viêm phổi cộng đồng, được hiểu như sau:4
Viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ) là tình trạng nhiễm trùng cấp tính của nhu mô phổi mắc phải ngoài bệnh viện.

Chunk 2:
Viêm phổi bệnh viện (VPBV) (hospital acquired pneumonia – HAP, nosocomial pneumonia – NP) là bệnh xảy ra sau 48 giờ nhập viện mà trước đó không có triệu chứng hô hấp hay nhiễm trùng và không có tổn thương mới hay tiến triển trên X quang ngực trước 48 giờ nhập viện.
Có nhiều nguyên nhân gây ra viêm phổi gồm vi khuẩn, virus, nấm hoặc hóa chất. Trong đó phổ biến nhất là vi khuẩn và virus trong không khí. Nguyên nhân được phân như sau :1
Do vi khuẩn: Nguyên nhân phổ biến nhất là vi khuẩn là Streptococcus Pneumoniae. Loại này có thể tự xảy ra hoặc sau khi bị cảm lạnh hoặc cúm. Nó có thể ảnh hưởng đến một thùy của phổi.
Do virus: Một nguyên nhân gây bệnh phổ biến, trong đó phải kể đến cả virus gây bệnh COVID – 19. Một số virus gây cảm lạnh và cúm có thể là tác nhân. Virus gây viêm ở phổi thường nhẹ, nhưng một số trường hợp gây bệnh rất nặng.
Do nấm: Phổ biến ở người có hệ miễn dịch suy yếu hoặc ở người hít phải liều lượng lớn các sinh vật.
Do hóa chất: Nhắc đến nguyên nhân gây ra căn bệnh này phải kể đến do các hóa chất. Mặc dù nguyên nhân bị nấm phổi do hóa chất rất hiếm nhưng vẫn tồn tại. Khi làm việc trong môi trường hóa chất lâu, tiếp xúc với hóa chất nguy hiểm, cơ thể sẽ bị nhiễm bệnh.

Chunk 3:
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh thay đổi từ nhẹ đến nặng, tùy thuộc vào các yếu tố như loại vi trùng gây nhiễm trùng, tuổi và sức khỏe tổng thể. Các dấu hiệu và triệu chứng nhẹ thường tương tự cảm lạnh, cúm nhưng chúng sẽ kéo dài hơn.1
Bệnh có các dấu dấu hiệu và triệu chứng như sau:1
Đau ngực khi thở hoặc ho.
Nhầm lẫn hoặc thay đổi nhận thức.
Ho, có thể tạo ra đờm.
Mệt mỏi.
Sốt, đổ mồ hôi và ớn lạnh.
Nhiệt độ cơ thể thấp hơn bình thường ( ở người trên 65 tuổi và người có hệ miễn dịch suy yếu).
Buồn nôn, nôn, hoặc tiêu chảy.
Hụt hơi.
Mệt mỏi.
Hụt hơi.

Chunk 4:
Mệt mỏi.
Hụt hơi.
Mệt mỏi.
Hụt hơi.
Các đối tượng thuộc nhóm nguy cơ cao, dễ bị mắc bệnh viêm phổi như:1
Trẻ em dưới 2 tuổi có các dấu hiệu và triệu chứng bệnh.
Người cao tuổi trên 65 tuổi.
Người có tình trạng sức khỏe tiềm ẩn và hệ thống miễn dịch suy yếu.
Người được hóa trị hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch.
Các yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Hiện nay, do có nhiều nguyên nhân gây bệnh khác nhau nên thời gian tiến triển bệnh và thời gian điều trị bệnh sẽ khác nhau. Thời gian ủ bệnh thường ngắn, trung bình khoảng 1 – 3 ngày.5
Ngay cả khi điều trị, một số người bị viêm phổi, đặc biệt là những người có nguy cơ cao, có thể gặp các biến chứng như:1
Nhiễm khuẩn huyết: vi khuẩn xâm nhập vào máu từ phổi, lây sang các cơ quan khác, gây suy đa cơ quan.
Khó thở: nếu bệnh nghiêm trọng hoặc mắc các bệnh mãn tính có thể gây khó khăn cho việc hít thở, phải sử dụng máy thở.
Tràn dịch màng phổi: viêm phổi có thể khiến chất lỏng tích tụ trong không gian mỏng giữa các lớp mô lót phổi và khoang ngực. Nếu chất lỏng này bị nhiễm trùng, có thể dẫn lưu chất lỏng qua ống ngực hoặc loại bỏ bằng phẫu thuật.

Chunk 5:
Áp xe phổi: áp xe xảy ra nếu mủ hình thành trong một khoang phổi. Áp xe thường được điều trị bằng thuốc kháng sinh, đôi khi phải phẫu thuật hoặc dẫn lưu bằng kim dài hoặc ống đặt vào áp xe là cần thiết để loại bỏ mủ.
Chẩn đoán
Đầu tiên, bác sĩ sẽ hỏi tiền sử bệnh và khám sức khỏe:
Có tiếp xúc với người bệnh ở nhà, trường học hay nơi làm việc?
Đã tiêm phòng cúm hoặc viêm phổi chưa?
Các thuốc đang uống?
Tiền sử bệnh và liệu có bệnh nào có tình trạng trở nặng gần đây không?
Có du lịch gần đây không?
Có hút thuốc không?
Nếu có nghi ngờ viêm phổi thì sẽ thực hiện các xét nghiệm như:6
Chụp X – quang ngực: để xác định tình trạng của bệnh.

Chunk 6:
Xét nghiệm máu: xác định hệ thống miễn dịch có chống lại nhiễm trùng hay không.
Đo oxy xung: đo nồng độ oxy trong máu do viêm phổi có thể khiến cho phổi nhận không đủ oxy vào máu.
Xét nghiệm đờm: xác định nguyên nhân nhiễm trùng.
Nếu bệnh nhân trên 65 tuổi, có thể thực hiện một số xét nghiệm khác như:68
Chụp CT phổi để có thể thấy được hình ảnh chi tiết hơn về phổi.
Cấy dịch màng phổi.
Xét nghiệm khí máu: xác định nồng độ oxy máu trong động mạch.
Xét nghiệm cấy máu để xác định vi khuẩn gây ra bệnh phổi.
Xét nghiệm phản ứng chuỗi PCR.
1. Điều trị tại nhà
Hầu hết các triệu chứng sẽ được giảm bớt trong một vài ngày, cảm giác mệt mỏi có thể kéo dài hơn. Khi được điều trị tại nhà sẽ được bác sĩ kê đơn và tái khám định kỳ. Nghỉ ngơi và uống người nước sẽ giúp cơ thể hồi phục nhanh hơn.7
2. Điều trị tại bệnh viện

Chunk 7:
Tùy vào mức độ nghiêm trọng của bệnh mà sẽ được kê thuốc khác nhau. Các phương pháp điều trị sẽ khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, tuổi tác và sức khỏe tổng thể như:6
Thuốc kháng sinh: được sử dụng để điều trị viêm phổi.
Thuốc ho: thuốc được sử dụng để làm diệu cơn ho để giúp bạn có thể nghỉ ngơi.
Thuốc hạ sốt/ giảm đau: một số thuốc như aspirin, ibuprofen, acetaminophen.
Một số phương pháp giúp phòng ngừa bệnh như:7
Tiêm phòng: phế cầu, sởi, cúm, ho gà là cách hiệu quả nhất để ngăn ngừa viêm phổi.
Rửa tay: duy trì vệ sinh tốt, rửa tay thường xuyên, đặc biệt khi chăm sóc người bệnh, sau khi xì mũi.
Giảm ô nhiễm không khí môi trường xung quanh.
Hạn chế tiếp xúc với khói thuốc hoặc bỏ thuốc lá: hút thuốc lá làm hỏng khả năng tự phòng vệ tự nhiễm của phổi chống lại nhiễm trùng đường hô hấp.
Chăm sóc tốt các tình trạng y tế như hen suyễn, tiểu đường, bệnh tim mạch.
Duy trì lối sống lành mạnh: ăn một chế độ ăn lành mạnh, nghỉ ngơi hợp lý và tập thể dục thường xuyên.

Chunk 8:
Hy vọng thông qua bài này, bạn đọc đã hiểu rõ hơn về bệnh viêm phổi. Bên cạnh đó, giúp ta phòng bệnh được tốt hơn, hạn chế được các biến chứng hay các tác dụng nguy hiểm đến tính mạng ở trẻ em và người cao tuổi.

-- source: url31.txt

Chunk 1:
--- Sốt thung lũng và nguy cơ bùng phát thành dịch - YouMed ----  
Lịch sử phát hiện bệnh sốt thung lũngCơ chế lây truyền sốt thung lũngTriệu chứng sốt thung lũngYếu tố lây nhiễmĐiều kiện nhiễm sốt thung lũng tại Việt NamChẩn đoánĐiều trị, vaccine và cách phòng tránh
Lịch sử phát hiện bệnh sốt thung lũng
Cơ chế lây truyền sốt thung lũng
Triệu chứng sốt thung lũng
Yếu tố lây nhiễm
Điều kiện nhiễm sốt thung lũng tại Việt Nam
Chẩn đoán
Điều trị, vaccine và cách phòng tránh
Nhân loại ngày nay phát triển giao thương mọi nơi trên Trái Đất. Chúng ta có thể nghe đến tên của những căn bệnh ở xa xít bên kia bờ đại dương. Với tốc độ giao thương, những căn bệnh này dễ lan truyền rất nhanh để thành các dịch và đại dịch. Vậy sốt thung lũng là gì? Bệnh có triệu chứng như thế nào? Điều trị và phòng ngừa ra sao? Mời bạn cùng Bác sĩ Nguyễn Quang Hiếu tìm hiểu về bệnh sốt thung lũng qua bài viết ngay sau đây!
Thế kỉ 20, với nền y học tương đối phát triển, loài người đã phát hiện nhiều chủng virus gây bệnh mới. Được phân lập đầu tiên vào năm 1910 tại đất nước Kenya, trong những thung lũng được cải tạo thành nơi chăn gia súc, chúng ta biết đến loài virus gây bệnh sốt thung lũng này. Nó thường được tìm thấy trong các khu vực phía đông và miền nam châu Phi, nơi cừu và gia súc được nâng lên, nhưng tồn tại ở hầu hết các tiểu vùng Sahara Châu Phi, bao gồm cả Tây Phi và Madagascar.
Các đợt bùng phát:1
Sốt thung lũng là bệnh lây truyền phổ biến nhất ở các loài thú chăn nuôi, thuộc bộ móng guốc. Từ thế kỉ 19 đến thế kỉ 20, người Âu-Mỹ đã phát triển các trang trại chăn nuôi khổng lồ tại châu Phi. Bệnh gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi. Mặc dù bệnh chủ yếu được phát hiện ở động vật. Tuy nhiên, con người vẫn có nguy cơ mắc bệnh và diễn tiến từ nhẹ đến nặng, có thể gây viêm não và tử vong.

Chunk 2:
Do bệnh được phát hiện tại vùng thung lũng Kenya nên được gọi với tên: sốt thung lũng – cơn sốt do virus đến từ vùng thung lũng (RVF- RIFT VALLEY FEVER). Bệnh gây ra do một thành viên của chi Phlebovirus trong bộ Bunyavirales. Một số thành viên trong chi này cũng gây nên các bệnh sốt xuất huyết ở người (như bệnh sốt xuất huyết CONGO).
Mặc dù thường gây bệnh ở động vật, nhưng khi một lượng lớn gia súc bệnh, có khả năng lan truyền virus sốt thung lũng sang người.
Năm 1977, một đợt bùng phát lớn tại Ai Cập ghi nhận với hơn 600 ca tử vong ở người.
Năm 1987, sau một dự án thủy lợi tại Tây Phi, một đợt dịch khác ở cả người và động vật đã bùng phát tại đây. Vào tháng 9/2000, một đợt dịch được ghi nhận tại Saudi Arabia và Yemen.
Có hai cơ chế được phát hiện:2
1. Cơ chế từ động vật – người
Người thường bị bệnh thông qua tiếp xúc với máu và dịch tiết của động vật bị bệnh. Việc xảy ra trong thời gian chăm sóc vật bị bệnh hoặc quá trình giết mổ. Việc chạm tay vào phần thịt bị nhiễm bệnh, ăn không chín nấu không đủ cũng gây bệnh. Hoặc hiếm hơn: vô tình chạm lên mắt-mũi-miệng sau khi chạm vào dịch tiết gia súc bệnh.
2. Cơ chế trung gian truyền bệnh
Con người sẽ mắc bệnh nếu bị muỗi mang virus đốt phải. Virus lan truyền trong nhiều loại côn trùng hút máu như ruồi trâu (rất hiếm gặp), ve, bọ chét,… Thường gặp nhất là muỗi ở hai giống Aedes và Culex.
Trường hợp đặc biệt

Chunk 3:
Trường hợp đặc biệt được ghi nhận: Con người mắc sốt thung lũng khi hít phát không khí có chứa virus trong môi trường phòng thí nghiệm. Tại phòng phân lập virus, khi nồng độ virus cao trong không khí, khi hít phải, virus có thể xâm nhập niêm mạc. Sau đó gây bệnh trên người.
Chưa ghi nhận trường hợp gây bệnh sốt thung lũng truyền từ người sang người.
Chu kỳ truyền bệnh của RVFV (sốt thung lũng) có thể giống như thế này:3
Virus có thể lây lan từ muỗi (mosquitos) cái đến con cái của chúng thông qua những quả trứng (truyền tải dọc).
Trong trứng, virus vẫn còn khả thi (lây nhiễm) trong nhiều năm trong điều kiện khô.
Lượng mưa quá nhiều cho phép nhiều trứng muỗi nở.
Khi các quần thể muỗi tăng lên, tiềm năng cho virus lây lan sang động vật và con người tăng lên.
RVFV bùng phát ở động vật, phổ biến nhất là chăn nuôi, dẫn đến xử lý tăng của động vật bị nhiễm bệnh, mà sau đó làm tăng nguy cơ tiếp xúc với virus cho người dân.
Một số loài muỗi có thể lây lan RVFV, phổ biến nhất là các Aedes và muỗi culex, và những khác nhau theo khu vực. Điều kiện môi trường, đặc biệt là lượng mưa, là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự bùng phát ở cả động vật và con người. Các đợt bùng phát của RVF thường được liên kết với nhiều năm có lượng mưa lớn và lũ lụt. Mối liên hệ: muỗi lây lan bệnh và lượng mưa nặng cho phép nhiều trứng muỗi nở ra.

Chunk 4:
Thời gian ủ bệnh từ 2-6 ngày sau khi nhiễm virus. Bệnh có thể chỉ có triệu chứng nhẹ như đau mỏi cơ, sốt, nhức đầu. Người bệnh có thể tự khỏi bệnh sau 2 ngày – 1 tuần sau đó.
Tuy nhiên, từ 8-10% người bệnh sẽ diễn biến nặng. Các triệu chứng bao gồm:4 5
Về mắt: tổn thương xảy ra sau 1-3 tuần sau khi nhiễm. Bệnh nhân giảm dần thị lực. Tổn thương có thể tự khỏi và biến mất sau 10-12 tuần. Tuy nhiên ở bệnh nhân bị tổn thương điểm vàng (trung tâm võng mạc), sẽ mất thị lực vĩnh viễn.
Viêm não: đau đầu, hôn mê và co giật. Chiếm tỉ lệ thấp, dưới 1%. Bệnh nhân khởi phát sau 1-4 tuần sau khi nhiễm virus. Bệnh tử vong do viêm não rất hiếm nhưng di chứng tổn thương não là vĩnh viễn.
Sốt xuất huyết: ít hơn 1% các trường hợp. Từ nhẹ, các chấm xuất huyết ở da, đến nặng hơn với việc xuất huyết ở tạng. Tiêu phân máu, suy gan, rất hiếm gặp. Tuy nhiên tỉ suất tử vong rất cao: trên 50% chỉ với tình trạng khởi phát sau 3-6 ngày.
Cơ địa đặc biệt: mang thai. Gần như 100% thai sẽ chết và dị tật.

Chunk 5:
Ngủ ngoài trời, không mắc màng, ở vùng có dịch đang hoành hành.
Dùng sản phẩm từ động vật ở vùng dịch tễ. Nấu không đủ chín.
Nhân viên trong phòng thí nghiệm.
Việc thông thương trao đổi, mua bán của Việt Nam và Châu Phi đang phát triển. Các tàu chở hàng và gia súc, thịt gia súc được đưa đến trong các container vượt đại dương. Các container có thể tiềm ẩn các virus hoặc muỗi có chưa virus sốt thung lũng.
Điều kiện ăn uống tại Việt Nam thích các món tươi, chế biến tái ở thịt bò. Thói quen ăn tiết canh cũng tiềm ẩn nguy cơ cao gây bệnh ở người.

Chunk 6:
Các sản phẩm sữa không trải qua quá trình chế biến và tinh chế cũng chứa các mầm bệnh khả năng gây bệnh ở người và gia súc. Các sản phẩm có thể từ sữa, bơ, phomat,…
Ở Việt Nam, các vùng nông trại chăn nuôi có quần thể muỗi Culex lớn. Trong khi vùng thành thị muỗi Aedes chủ yếu. Tiềm ẩn nguy cơ phát triển thành dịch.
Du khách quốc tế đi qua vùng dịch, hoặc người từ vùng dịch trở về. Họ có nguy cơ mang virus.
Chẩn đoán
Bệnh khó chẩn đoán, nhất là trong thời gian đầu ủ bệnh. Người nhiễm bệnh không có triệu chứng gì đáng kể. Ngoại trừ yếu tố: người đó có đi đến vùng dịch hay sử dụng thực phẩm động vật từ vùng dịch.
Xét nghiệm máu là chủ yếu gồm hai xét nghiệm thường dùng là xét nghiệm miễn dịch ELISA và xét nghiệm Real time PCR.

Chunk 7:
Chẩn đoán
Khi được chẩn đoán xác định, bệnh phải được báo cáo ngay cho cơ quan y tế địa phương và quốc gia.
Hiện nay, việc điều trị chủ yếu là điều trị triệu chứng sốt thung lũng. Bên cạnh đó, chưa có vaccine ngừa bệnh. Do vậy, phòng bệnh là phương pháp triệt để nhất.
Sau đây là một số biện pháp phòng ngừa bệnh:6
Tránh tiếp xúc với máu, dịch tiết, hoặc mô của động vật bị nhiễm sốt thung lũng.
Những người làm việc với động vật trong các khu vực đặc hữu nên mặc thiết bị bảo vệ thích hợp. Dùng găng tay, giày, tay áo dài, và một lá chắn mặt,… để tránh bất kỳ tiếp xúc với máu hoặc dịch mô của động vật có khả năng bị nhiễm bệnh.
Không dùng các sản phẩm động vật không an toàn. Tất cả các sản phẩm động vật (bao gồm cả thịt, sữa và máu) nên được nấu chín kỹ trước khi ăn hoặc uống.
Tự bảo vệ mình chống lại muỗi và côn trùng hút máu khác. Sử dụng chất đuổi côn trùng và lưới giường, và mặc áo sơ mi tay dài và quần dài để che da tiếp xúc.
Giám sát chặt chẽ các ca nhiễm nhiễm RVF ở động vật và con người. Thiết lập giám sát môi trường và hệ thống giám sát trường hợp có thể giúp đỡ để dự đoán và kiểm soát các dịch RVF trong tương lai.
Tiêm chủng động vật: Có vaccine cho động vật. Tuy nhiên chỉ được dùng để dập dịch. Vì khi tiêm, tuy cứu được các con thú lớn và ngăn ngừa lây nhiễm, những con mang thai vẫn bị thiệt hại.

Chunk 8:
Trên đây là thông tin về bệnh sốt thung lũng. Vì bệnh rất hiếm gặp và có yếu tố dịch tễ rõ ràng, nên bạn nên cẩn trọng khi tiếp xúc với động vật hay sản phẩm của chúng. Nhất là các sản phẩm có nguồn gốc từ nguồn dịch hay nguồn gốc không rõ ràng khác.

-- source: url32.txt

Chunk 1:
--- Ung thư tụy: Biểu hiện, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Hiểu sơ lược về tuyến tụyUng thư tuyến tụy hình thành như thế nào?Ung thư tụy có thể có những biểu hiện gì?Nguyên nhân và các yếu tố làm tăng ung thư tuyến tụy?Các xét nghiệm chẩn đoán ung thư tuyến tụy?Ung thư tuyến tụy có thể được phòng ngừa như thế nào?Ung thư tuyến tụy được điều trị như thế nào?
Hiểu sơ lược về tuyến tụy
Ung thư tuyến tụy hình thành như thế nào?
Ung thư tụy có thể có những biểu hiện gì?
Nguyên nhân và các yếu tố làm tăng ung thư tuyến tụy?
Các xét nghiệm chẩn đoán ung thư tuyến tụy?
Ung thư tuyến tụy có thể được phòng ngừa như thế nào?
Ung thư tuyến tụy được điều trị như thế nào?
Hầu hết ung thư tuyến tụy là ung thư ngoại tiết. Các khối u thần kinh nội tiết tuyến tụy (NET), hoặc khối u tế bào tiểu đảo ít phổ biến hơn tuy nhiên nó lại có tiên lượng tốt hơn. Nếu bạn hoặc có người thân đang mắc ung thư tụy. Việc biết những gì sẽ xảy ra có thể giúp bạn và người nhà đối phó với căn bệnh. Bài viết của Bác sĩ Phan Văn Giáo có thể giúp bạn đọc tìm hiểu về bệnh, bao gồm các yếu tố nguy cơ, triệu chứng, biến chứng và cách điều trị.
Ung thư tuyến tụy bắt nguồn từ các mô của tuyến tụy – một cơ quan trong ổ bụng nằm phía sau phần dưới của dạ dày. Tuyến tụy có nhiệm vụ tiết ra các enzym hỗ trợ tiêu hóa và sản xuất các hormone giúp kiểm soát lượng đường trong máu.
Một số loại tăng trưởng đột biến có thể xảy ra trong tuyến tụy, bao gồm cả các khối u là ung thư và không phải ung thư. Loại ung thư phổ biến nhất của tuyến tụy bắt nguồn từ các tế bào lót ống dẫn các enzym tiêu hóa ra ngoài tuyến tụy. Nó còn được gọi là ung thư biểu mô tuyến tụy.
Ung thư tuyến tụy hiếm khi được phát hiện ở giai đoạn đầu do nó thường không gây ra các triệu chứng nào cho đến khi bệnh đã di căn sang các cơ quan khác.
Các lựa chọn điều trị bệnh dựa trên mức độ lan rộng của ung thư, bao gồm: phẫu thuật, hóa trị, xạ trị, điều trị hỗ trợ hoặc kết hợp các phương pháp điều trị.

Chunk 2:
Tuyến tụy của con người dài khoảng 15 cm và nhìn giống như một quả lê đang nằm nghiêng. Nó giải phóng các hormone, bao gồm cả insulin, để giúp kiểm soát đường trong máu. Ngoài ra, nó còn tạo ra các enzym tiêu hóa để giúp cơ thể tiêu hóa thức ăn và hấp thụ chất dinh dưỡng.
Tuỵ là một tuyến vừa ngoại tiết vừa nội tiết:
Phần tụy nội tiết: tiết ra hormon đi trực tiếp vào máu qua các mao mạch trong tuỵ.
Phần tụy ngoại tiết: Dịch tụy được dẫn ra ngoài bởi 2 ống dẫn tụy: ống dẫn tụy chính và ống dẫn tụy phụ.
Ung thư tuyến tụy xảy ra khi các tế bào trong tuyến tụy có DNA bị đột biến. DNA của tế bào chứa các chỉ dẫn cho tế bào biết phải làm gì. Những đột biến này làm cho các tế bào phát triển không kiểm soát. Những tế bào càng phát triển sẽ tích tụ lại hình thành khối u. Khi không được điều trị, các tế bào ung thư có thể lây lan đến các cơ quan và mạch máu lân cận và di căn đến các bộ phận xa của cơ thể.
Hầu hết trường hợp bệnh bắt đầu trong các tế bào lót các ống dẫn của tuyến tụy. Loại ung thư này được gọi là ung thư biểu mô tuyến tụy hoặc ung thư tuyến tụy ngoại tiết.
Ít gặp hơn, ung thư có thể hình thành trong các tế bào sản xuất hormone hoặc tế bào thần kinh nội tiết. Những loại ung thư này được gọi là khối u thần kinh nội tiết, u tế bào tiểu đảo hoặc ung thư tuyến tụy nội tiết.
Tham khảo thêm: U tụy nội tiết: Ung thư nguy hiểm và những điều cần biết

Chunk 3:
Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh thường không xảy ra cho đến khi bệnh đã tiến triển và lan ra các cơ quan khác. Các biểu hiện có thể bao gồm:
1. Đau bụng lan ra sau lưng
Các khối ung thư bắt đầu từ thân hoặc đuôi tuyến tụy có thể phát triển khá lớn và bắt đầu chèn ép vào các cơ quan lân cận khác. Hậu quả gây đau. Ung thư cũng có thể lan đến các dây thần kinh xung quanh tuyến tụy, thường gây ra đau lưng.
2. Chán ăn, sụt cân không rõ nguyên nhân
Giảm cân ngoài ý muốn rất phổ biến ở những người bị ung thư tuyến tụy. Những người này thường ít hoặc không thèm ăn.
3. Buồn nôn, nôn mửa
Nếu ung thư đè lên phần cuối của dạ dày, nó có thể làm thức ăn khó đi qua. Hậu quả gây buồn nôn, nôn mửa, đau thượng vị, và cơn đau có xu hướng tồi tệ hơn sau khi ăn.
4. Triệu chứng do tắc mật
Nếu ung thư làm tắc ống mật, mật có thể tích tụ trong túi mật, làm cho túi mật to hơn. Ngoài ra khi ống mật bị tắc gây ra các triệu chứng như: vàng da niêm, phân bạc màu, nước tiểu sậm màu, ngứa da.
5. Hình thành cục máu đông
Đôi khi, triệu chứng đầu tiên cho thấy ai đó bị ung thư tuyến tụy là có một cục máu đông kẹt ở trong tĩnh mạch lớn, thường ở chân. Bệnh cảnh này được gọi là huyết khối tĩnh mạch sâu.
Các triệu chứng có thể bao gồm đau, sưng, đỏ và ấm ở chân bị ảnh hưởng. Đôi khi một mảnh của cục máu đông có thể vỡ ra và di chuyển đến phổi. Hậu quả gây nên thuyên tắc phổi với biểu hiện khó thở, đau ngực.
6. Bệnh tiểu đường

Chunk 4:
Hiếm khi bệnh gây ra bệnh tiểu đường lượng đường trong máu cao vì chúng phá hủy các tế bào tạo ra insulin. Các triệu chứng tiểu đường có thể bao gồm cảm thấy thường xuyên khát và đói, đi tiểu nhiều lần.
Thông thường, ung thư có thể dẫn đến những thay đổi nhỏ về lượng đường trong máu mà không gây ra các triệu chứng của bệnh tiểu đường. Tuy nhiên những bất thường này vẫn có thể được phát hiện được bằng xét nghiệm máu.
Cho đến này vẫn chưa rõ nguyên nhân gây ra ung thư tụy. Các chuyên gia đã xác định một số yếu tố có thể làm tăng nguy cơ mắc loại ung thư này, bao gồm hút thuốc và có một số đột biến gen di truyền.
Các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ ung thư tuyến tụy bao gồm:
Hút thuốc.
Viêm tụy mãn tính.
Tiền sử gia đình mắc các hội chứng di truyền có thể làm tăng nguy cơ ung thư, bao gồm: đột biến gen BRCA2, hội chứng Lynch và Hội chứng FAMMM ( là hội chứng các thành viên trong gia đình có nhiều nốt ruồi, trong đó có vài nốt ruồi không điển hình và có tiền sử mắc ung thư hắc tố).
Tiền sử gia đình bị ung thư tụy.
Béo phì.
Lớn tuổi, vì hầu hết mọi người được chẩn đoán sau 65 tuổi.
Hút thuốc.
Béo phì.

Chunk 5:
Béo phì.
Hút thuốc.
Béo phì.
Một nghiên cứu lớn đã chứng minh rằng sự kết hợp của hút thuốc, bệnh tiểu đường lâu năm và một chế độ ăn uống nghèo dinh dưỡng làm tăng nguy cơ ung thư tuyến tụy đáng kể.
Nếu bác sĩ của bạn nghi ngờ ung thư tụy, bác sỹ có thể yêu cầu cần làm một số xét nghiệm sau:
1. Các xét nghiệm hình ảnh
Các xét nghiệm hình ảnh bao gồm Xquang vùng ngực bụng, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính (Ctscan), chụp cộng hưởng từ (MRI), và chụp cắt lớp phát xạ Positron (PET). Các xét nghiệm hình ảnh này giúp:
Tìm các vùng nghi ngờ là ung thư.
Xem xét ung thư đã di căn bao xa.
Xác định xem điều trị phương pháp nào là điều trị phù hợp.
2. Chụp mật tụy
Đây là một xét nghiệm hình ảnh xem xét các ống tụy và đường mật để xem chúng có bị tắc, hẹp hoặc giãn. Những xét nghiệm này có thể giúp xác định xem có khối u tuyến tụy đang chặn ống dẫn hay không. Xét nghiệm cũng có thể được sử dụng để giúp lập kế hoạch phẫu thuật.
Chụp mật tụy có nhiều phương pháp khác nhau, bao gồm: nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP), chụp mật tụy bằng cộng hưởng từ (MRCP), chụp đường mật qua da (PTC). Mỗi một phương pháp sẽ có ưu và nhược điểm khác nhau.
3. Sinh thiết

Chunk 6:
Tiền sử bệnh, khám sức khỏe và kết quả xét nghiệm hình ảnh của một người có thể gợi ý nhiều đến ung thư tuyến tụy. Tuy nhiên thông thường cách duy nhất để chắc chắn chẩn đoán là lấy một mẫu mô tuyến tụy và đem đi soi dưới kính hiển vi. Đây được gọi là xét nghiệm sinh thiết. Sinh thiết có thể được thực hiện theo nhiều cách khác nhau, bao gồm:
Sinh thiết qua da: bác sĩ sẽ đưa một cây kim mỏng qua da và vào tuyến tụy để lấy một mẫu mô dưới đầu do siêu âm hoặc chụp CT.
Sinh thiết qua nội soi: Một ống nội soi ( mỏng, linh hoạt, có gắn một máy quay video nhỏ ở đầu) xuống cổ họng và vào ruột non gần tuyến tụy.
Sinh thiết trong lúc phẫu thuật.
4 Xét nghiệm máu
Bác sĩ có thể xét nghiệm máu của bạn để tìm các protein cụ thể (chất chỉ điểm khối u) do tế bào ung thư tiết ra. Một xét nghiệm chỉ điểm khối u được sử dụng trong ung thư tuyến tụy được gọi là CA19-9. Tuy nhiên xét nghiệm này không phải lúc nào cũng đáng tin cậy vì một số người bị ung thư lại không có mức CA19-9 tăng cao.

Chunk 7:
Ngoài ra xét nghiệm máu giúp kiểm tra chức năng gan. Vàng da niêm (vàng da và mắt) thường là một trong những dấu hiệu đầu tiên của ung thư tuyến tụy. Các bác sĩ thường xét nghiệm máu để đánh giá chức năng gan ở những người bị vàng da để giúp xác định nguyên nhân của nó.
Một số xét nghiệm máu có thể xem xét mức độ của các loại bilirubin khác nhau (một chất hóa học do gan tạo ra) và có thể giúp cho biết liệu bệnh vàng da màu là do bệnh ở gan hay do tắc nghẽn ống mật (do sỏi mật, khối u , hoặc bệnh khác).
Bạn có thể giảm nguy cơ mắc ung thư tuyến tụy khi:
Bỏ thuốc lá: Nếu bạn hút thuốc, hãy cố gắng ngừng hút. Hãy nói chuyện với bác sỹ để giúp bạn có những phương pháp cai thuốc, bao gồm tham gia các nhóm trung tâm hỗ trợ, thuốc, liệu pháp thay thế nicotine.
Duy trì cân nặng hợp lý: Nếu bạn đang ở mức cân nặng hợp lý, hãy cố gắng duy trì nó. Nếu bạn cần giảm cân, hãy đặt mục tiêu giảm cân chậm và ổn định 0,5-1kg một tuần. Kết hợp tập thể dục hàng ngày với chế độ ăn nhiều rau, trái cây và ngũ cốc nguyên hạt với khẩu phần tinh bột ít hơn để giúp bạn giảm cân.
Chọn một chế độ ăn uống lành mạnh: Một chế độ ăn uống đầy đủ các loại trái cây và rau quả nhiều màu sắc và ngũ cốc nguyên hạt có thể giúp giảm nguy cơ ung thư.
Cân nhắc gặp chuyên gia tư vấn di truyền nếu bạn có tiền sử gia đình bị ung thư

Chunk 8:
Điều trị bệnh phụ thuộc vào giai đoạn và vị trí của ung thư cũng như sức khỏe tổng thể của bệnh nhân. Đối với hầu hết trường hợp, mục tiêu đầu tiên của điều trị là loại bỏ ung thư khi có thể.
Nếu phẫu thuật không thể được thực hiện, việc tiếp theo là hỗ trợ tổng trạng, cải thiện chất lượng cuộc sống.
Các phương pháp điều trị bao gồm: phẫu thuật, xạ trị, hóa trị hoặc kết hợp các phương pháp này với nhau.
Khi ung thư tuyến tụy tiến triển nặng và các phương pháp điều trị này không mang lại lợi ích. Bác sĩ sẽ tập trung vào việc giảm triệu chứng (chăm sóc giảm nhẹ) để giữ cho bệnh nhân bớt đau đớn, và cảm thấy thoải mái hơn càng lâu càng tốt.
1. Phẫu thuật cắt khối u
Phẫu thuật khối u ở đầu tụy:
Nếu ung thư nằm ở đầu tuyến tụy, sẽ có thể có một cuộc phẫu thuật gọi là thủ thuật Whipple (phẫu thuật cắt bỏ tuyến tụy).

Chunk 9:
Thủ thuật Whipple là một phẫu thuật khó về mặt kỹ thuật để cắt bỏ phần đầu của tuyến tụy, phần đầu tiên của ruột non (tá tràng), túi mật, một phần của ống mật và các hạch bạch huyết gần đó. Trong một số tình huống, một phần của dạ dày và ruột kết cũng có thể bị cắt bỏ. Bác sĩ phẫu thuật sẽ nối lại các phần còn lại của tuyến tụy, dạ dày và ruột còn lại để có thể tiêu hóa thức ăn.
Phẫu thuật khối u ở thân và đuôi tụy:
Phẫu thuật cắt bỏ phần bên trái (thân và đuôi) của tuyến tụy được gọi là phẫu thuật cắt bỏ tuyến tụy xa. Bác sĩ phẫu thuật cũng có thể cần phải cắt bỏ thêm lá lách.
Phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ tuyến tụy:
Ở một số người, toàn bộ tuyến tụy có thể cần phải cắt bỏ. Con người có thể sống tương đối bình thường khi không có tuyến tụy. Tuy nhiên cần phải bổ sung insulin và enzym tiêu hóa suốt đời.
Phẫu thuật khối u ảnh hưởng đến các mạch máu lân cận. Nhiều người bị ung thư tuyến tụy giai đoạn cuối không đủ điều kiện để thực hiện thủ thuật Whipple hoặc các phẫu thuật tuyến tụy khác nếu khối u có liên quan đến các mạch máu gần đó. Tại các cơ sở y tế chuyên môn cao và giàu kinh nghiệm, bác sĩ phẫu thuật có thể đưa ra các phương pháp phẫu thuật tuyến tụy bao gồm cắt bỏ và tái tạo các mạch máu bị ảnh hưởng.
Mỗi phương pháp phẫu thuật này đều có nguy cơ chảy máu và nhiễm trùng. Sau khi phẫu thuật, một số người cảm thấy buồn nôn và nôn nếu dạ dày đã bị loại bỏ một phần.
2. Hóa trị liệu
Hóa trị sử dụng thuốc để giúp tiêu diệt tế bào ung thư. Các loại thuốc này có thể được tiêm vào tĩnh mạch hoặc uống.

Chunk 10:
Hóa trị cũng có thể được kết hợp với xạ trị. Chemoradiation thường được sử dụng để điều trị ung thư chưa lan ra ngoài tuyến tụy đến các cơ quan khác. Tại các bệnh viện lớn, sự kết hợp này có thể được sử dụng trước khi phẫu thuật để giúp thu nhỏ khối u. Đôi khi nó được sử dụng sau khi phẫu thuật để giảm nguy cơ tái phát ung thư.
Ở những người bị ung thư tuyến tụy giai đoạn cuối và ung thư đã di căn đến các bộ phận khác của cơ thể. Jóa trị có thể được sử dụng để kiểm soát sự phát triển của ung thư, làm giảm các triệu chứng và kéo dài thời gian sống.
3. Xạ trị
Xạ trị sử dụng chùm năng lượng cao, như chùm tia X và proton, để tiêu diệt tế bào ung thư. Có thể được điều trị bằng bức xạ trước hoặc sau khi phẫu thuật ung thư, thường kết hợp với hóa trị. Hoặc bác sĩ có thể đề nghị kết hợp phương pháp điều trị xạ trị và hóa trị khi bệnh ung thư không thể phẫu thuật.
4. Chăm sóc giảm nhẹ
Chăm sóc giảm nhẹ là chăm sóc y tế chuyên biệt tập trung vào việc giảm đau và các triệu chứng gây khó chịu cho bệnh nhân. Chăm sóc giảm nhẹ không giống như chăm sóc cuối đời. Nó được thực hiện bởi đội ngũ bác sĩ, y tá, nhân viên và các chuyên gia được đào tạo chuyên biệt.
Những đội ngũ này tạo ra nhằm mục đích cải thiện chất lượng cuộc sống cho những người mắc bệnh ung thư.
Các chuyên gia chăm sóc giảm nhẹ làm việc với bệnh nhân, gia đình của bệnh nhân và bác sỹ đang điều trị để cung cấp thêm một phần chăm sóc hỗ trợ liên tục.
Khi chăm sóc giảm nhẹ được thực hiện cùng với các phương pháp điều trị thích hợp khác – thậm chí ngay sau khi được chẩn đoán. Phần lớn trải nghiệm những người bị ung thư cảm thấy tốt hơn về cả tâm lý và thể xác và giúp sống lâu hơn.

-- source: url33.txt

Chunk 1:
--- Bệnh tim Ebstein: nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh tim EbsteinCác triệu chứng bệnh tim EbsteinNguyên nhân bệnh tim bẩm sinhTim bạn hoạt động như thế nào?Chuyện gì xảy ra khi bất thường van tim Ebstein?Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim EbsteinCác biến chứng của bệnh tim EbsteinMột số bệnh tim khác có thể liên quan đến bệnh tim EbsteinKhi nào nên đi khám bác sĩ?Chẩn đoán bệnh tim EbsteinĐiều trị bệnh tim EbsteinTheo dõi và chăm sóc tại nhà
Tổng quan về bệnh tim Ebstein
Các triệu chứng bệnh tim Ebstein
Nguyên nhân bệnh tim bẩm sinh
Tim bạn hoạt động như thế nào?
Chuyện gì xảy ra khi bất thường van tim Ebstein?
Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim Ebstein
Các biến chứng của bệnh tim Ebstein
Một số bệnh tim khác có thể liên quan đến bệnh tim Ebstein
Khi nào nên đi khám bác sĩ?
Chẩn đoán bệnh tim Ebstein
Điều trị bệnh tim Ebstein
Theo dõi và chăm sóc tại nhà
Bệnh tim Ebstein là một bệnh tim bẩm sinh hiếm gặp. Đây là bệnh lí của van ba lá, các triệu chứng hay gặp gồm khó thở, mệt mỏi, tím tái… Bệnh có thể từ nhẹ đến nặng, thậm chí gây suy tim. Hãy cùng tìm hiểu về căn bệnh này qua bài viết sau của ThS.BS Vũ Thành Đô nhé.
Bệnh tim bẩm sinh Ebstein là bệnh lý hiếm gặp xuất hiện từ lúc mới sinh. Bất thường vị trí lá van ba lá dẫn đến chúng không khép khít được vào nhau. Do đó, máu trào ngược qua van và làm cho lượng máu tống từ tim giảm đi đáng kể. Hệ quả là sự giãn lớn các buồng tim và suy tim.
Nếu mắc bệnh Ebstein nhưng không có triệu chứng gì, bạn vẫn nên đi khám thường xuyên. Điều trị giúp giảm triệu chứng và giúp tim đập hiệu quả hơn, các bước gồm điều trị nội khoa và ngoại khoa
Bệnh tim Ebstein mức độ nhẹ thường không có triệu chứng cho đến khi trưởng thành. Các triệu chứng gồm:
Khó thở, đặc biệt nặng hơn khi gắng sức.
Mệt mỏi.
Đánh trống ngực hoặc nhịp tim không đều.
Da và môi xanh tím do thiếu oxy.
Mệt mỏi.

Chunk 2:
Mệt mỏi.
Mệt mỏi.
Bệnh tim Ebstein xuất hiện từ khi mới sinh ra. Nguyên nhân chưa rõ ràng. Để hiểu thêm về hậu quả của bệnh Ebstein, chúng ta cần hiểu thêm về cách trái tim hoạt động.
Tim có bốn buồng. Hai buồng tim trên là buồng nhĩ nhận máu về. Hai buồng tim dưới là buồng thất chủ yếu để tống máu. Bốn lá van đóng mở phối hợp nhằm giúp dòng máu lưu thông theo một chiều.
Mỗi van có 2 đến 3 lá van mỏng. Van đóng lại ngăn máu tống ngược lên buồng tim trên. Máu ít oxy được vận chuyển về nhĩ phải. Máu đi qua van ba lá vào buồng thất phải, sau đó được chuyển lên phổi. Mặt khác, máu giàu oxy từ phổi về nhĩ trái, qua van hai lá xuống thất trái. Sau đó máu từ thất trái được chuyển đi nuôi cơ thể.
Trong bệnh tim Ebstein, van ba lá ở tâm thất phải nằm thấp hơn bình thường. Điều này làm cho nó trở thành một phần của tâm nhĩ phải. Hệ quả là tâm nhĩ phải lớn hơn so với bình thường.
Van ba lá đóng không kín dẫn đến sự trào ngược máu lên tâm nhĩ phải. Vị trí xuống thấp của van và mức độ triệu chứng bất thường có thể khác nhau giữa mọi người. Do đó các triệu chứng có thể từ nhẹ đến nặng
Bệnh tim bẩm sinh, như Ebstein, xuất hiện từ khi trẻ còn trong bào thai mẹ. Bác sĩ cũng không thể khẳng định được yếu tố nguy cơ nào gây ra bệnh tim bẩm sinh. Gen và yếu tố môi trường được tin rằng có liên quan đến bệnh tim bẩm sinh. Tiền căn gia đình có người mắc bệnh tim bẩm sinh hoặc thai phụ dùng một số loại thuốc có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Chunk 3:
Bệnh tim Ebstein mức độ nhẹ có thể không gây ra biến chứng gì. Tuy vậy, một số biến chứng bệnh tim Ebstein có thể gặp là:
Suy tim.
Ngưng tim đột ngột.
Đột quỵ.
Suy tim.
Đột quỵ.
Người mắc bệnh tim bẩm sinh thường cần cẩn trọng khi chơi thể thao hoặc mang thai. Tùy mức độ nặng của bệnh, bạn có thể cần hạn chế tham gia các môn thể thao đối kháng.
Nếu có kế hoạch mang thai, bạn nên nói chuyện với bác sĩ. Việc mang thai hay chuyển dạ có thể là một gánh nặng cho trái tim bạn. Một số biến chứng có thể diễn tiến nặng hơn thậm chí đe dọa tính mạng mẹ và bé. Do đó, khi mang thai bạn cần theo dõi sức khỏe sát sao hơn. Một số trường hợp cần phải điều trị ổn triệu chứng trước khi mang thai.
Có lỗ thông giữa hai buồng tim. Một số người mắc bệnh tim Ebstein có lỗ thông giữa hai buồng tim. Có thể là thông liên nhĩ hay tồn tại lỗ bầu dục (PFO). Lỗ bầu dục nằm giữa hai buồng tim trẻ nào cũng có trước sinh. Tuy vậy, sau sinh bình thường lỗ bầu dục phải đóng lại. Nếu chúng không đóng lại sau sinh, đây là sự bất thường. Những lỗ thông này có thể làm giảm đáng kể lượng máu giàu oxy từ tim bơm ra, gây triệu chứng xanh tím ở da niêm.
Rối loạn nhịp tim. Tim đập nhanh hoặc loạn nhịp nhưng tim co bóp không hiệu quả. Van ba lá bị hở làm nặng hơn tình trạng suy giảm chức năng tim. Một số trường hợp tim đập quá nhanh có thể gây ngất.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW). Đường dẫn truyền bất thường làm tim đập nhanh và ngất.

Chunk 4:
Nếu bạn hoặc con bạn có triệu chứng của suy tim, như:
Dễ mệt mỏi.
Khó thở.
Da quanh môi, quanh móng xanh tím.
Phù chân.
Dễ mệt mỏi.
Khó thở.
Phù chân.
Anh/chị có thể đến gặp bác sĩ chuyên khoa tim bẩm sinh để được điều trị tích cực.
Nếu bạn hay con không có triệu chứng bất thường gì, có thể bác sĩ chỉ phát hiện tình cờ khi khám có tiếng tim bất thường. Tiếng tim bất thường, như âm thổi ở tim thường không phải là vấn đề đáng quan ngại. Tuy nhiên, bạn cần đi khám bác sĩ chuyên khoa tim mạch để tìm ra nguyên nhân của âm thổi này.
Bác sĩ có thể cần làm thêm một số xét nghiệm như:
Xét nghiệm hình ảnh học
Siêu âm tim. Nhờ công cụ này bác sĩ sẽ đánh giá cấu trúc van ba lá và dòng máu qua tim. Ngoài ra, có thể làm siêu âm tim qua thực quản. Phương pháp này giúp đánh giá cấu trúc tim một cách chi tiết hơn.
Xquang ngực thẳng. Đây là phương tiện chụp tim, phổi và các mạch máu lớn. Nó giúp bác sĩ biết tim có bị dãn lớn không.

Chunk 5:
MRI tim. Đây là công cụ sử dụng sóng điện từ tái tạo hình ảnh tim. Nó giúp bác sĩ đánh giá được cấu trúc van ba lá và mức độ dãn buồng tim.
Các xét nghiệm khác:
Oxy máu theo mạch đập (SpO2).
Test gắng sức. Trong quá trình làm test, bác sĩ sẽ ghi lại huyết áp, nhịp tim, nhịp thở khi bạn gắng sức. Test này sẽ giúp đánh giá mức độ đáp ứng của trái tim khi bạn gắng sức. Từ đó bác sĩ sẽ quyết định bạn nên hoạt động thể lực đến mức độ nào.
Nghiên cứu điện sinh lí. Bác sĩ sẽ đưa vào lòng mạch một ống mỏng, nhỏ có đầu điện cực đến trái tim. Từ đó sẽ mô tả lại dẫn truyền trong tim và giúp phát hiện ổ kịch phát loạn nhịp trong tim.
Thông tim. Dùng một ống dài, mỏng đưa vào lòng mạch ở bẹn, tay hoặc nách đến tim dưới sự hướng dẫn Xquang. Một dụng cụ đặt biệt giúp bác sĩ quan sát được dòng máu chảy trong tim cũng như mạch máu và van tim; đo áp lực và nồng độ oxy máu; quan sát bất thường tim phổi.
Điện tâm đồ holter. Đây là công cụ đo điện tim mang theo bên người giúp đánh giá hoạt động điện của tim trong vòng một đến hai ngày.

Chunk 6:
Điều trị bệnh tim Ebstein phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bất thường van tim và các triệu chứng của người bệnh. Mục tiêu của điều trị là giảm các triệu chứng và tránh các biến chứng trong tương lai. Chẳng hạn như suy tim và rối loạn nhịp tim. Phương pháp điều trị có thể bao gồm:
Theo dõi thường xuyên
Nếu bạn không có dấu hiệu hoặc bất thường nhịp tim, bác sĩ chỉ có thể đề nghị theo dõi tình trạng bệnh tim thông qua đi khám thường xuyên. Các lần tái khám thường bao gồm kiểm tra thể chất và xét nghiệm cần thiết. Các xét nghiệm có thể bao gồm điện tâm đồ, siêu âm tim, Holter huyết áp và kiểm tra xét nghiệm gắng sức.
Thuốc điều trị
Nếu bạn bị rối loạn nhịp tim, thuốc có thể giúp kiểm soát nhịp tim và duy trì nhịp tim bình thường.

Chunk 7:
Dựa vào các triệu chứng của người bệnh, bác sĩ sẽ kê toa thuốc thích hợp. Có thể là thuốc thuốc lợi tiểu hoặc các loại thuốc khác.
Bạn cũng có thể được cho dùng thuốc để ngăn ngừa cục máu đông.
Một số bệnh nhi cũng có thể được kê đơn sử dụng thuốc hít oxit nitric để giúp cải thiện lưu lượng máu đến phổi.
Phẫu thuật
Bác sĩ có thể chỉ định phẫu thuật khi các triệu chứng của bệnh ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bạn. Bạn nên phẫu thuật nếu tim của bạn bắt đầu phì đại và chức năng của tim bắt đầu giảm.
Có một số thủ thuật được dùng để điều trị bệnh tim Ebstein và các bất thường khác.
Sửa van ba lá. Bác sĩ sẽ giúp giảm kích thước lỗ hở qua van và giúp chúng đóng lại khít hơn. Tuy nhiên, thủ thuật này cần van đủ kích thước nhất định. Một dạng mới của sửa van là tái cấu trúc van. Phẫu thuật viên sẽ tách lá van ra khỏi cơ tim. Sau đó sẽ xoay van, tái cấu trúc lại tạo nên một lá van hình nón. Một số trường hợp cần sửa lại hoặc thay van trong tương lai.

Chunk 8:
Thay van ba lá. Nếu van không thể sửa được, phẫu thuật viên sẽ thay thế bằng một van sinh học hoặc van cơ học. Van cơ học không được dùng thường quy. Nếu sử dụng van cơ học, bạn sẽ cần đề phòng việc tạo thành huyết khối ở tim. Đồng thời, dù dùng loại van nào, bạn cũng cần dùng thuốc để phòng ngừa viêm nội tâm mạc trước khi làm răng.
Các phẫu thuật khác
Đóng lại lỗ thông liên nhĩ. Phẫu thuật viên cần sửa chữa và thay thế van hư đồng thời sửa lại lỗ khuyết ở tim trong quá trình phẫu thuật.
Thủ thuật Maze. Nếu tim bạn đập quá nhanh, phẫu thuật viên cần làm thủ thuật Maze trong quá trình sửa van hay thay thế van. Phẫu thuật viên có thể rạch một vết nhỏ ở buồng tim trên và tạo nên một mô xơ maze. Mô xơ này sẽ chặn đường dẫn truyền điện ở tim. Nhờ đó nó sẽ cắt đứt một số đường dẫn truyền nhịp nhanh. Liệu pháp áp lạnh (cryotherapy) hay dùng sóng cao tần để tạo ra mô xơ.

Chunk 9:
Triệt đốt rối loạn nhịp bằng sóng cao tần. Bác sĩ dùng một đầu điện cực của catheter có sóng cao tần tạo nên một vết sẹo ở tim và chặn đường dẫn truyền tim nhanh.
Ghép tim. Nếu bệnh tim Ebstein quá nặng hay chức năng tim suy giảm quá mức, có thể bạn cần phải ghép tim.
Khi mắc bệnh tim Ebstein, bạn cần chú ý:
Tái khám thường xuyên và tuân theo hướng dẫn bác sĩ
Dùng thuốc theo lời dặn dò của bác sĩ
Sống năng động. Có thể tham gia một số hoạt động thể chất được bác sĩ cho phép. Các bài tập sẽ giúp trái tim bạn khỏe mạnh và co bóp hiệu quả. Cần chú ý tránh các hoạt động quá sức.
Bạn có thể nhờ sự giúp đỡ của gia đình, bạn bè người thân. Sự hỗ trợ không chỉ vật chất mà tinh thần sẽ giúp bạn cảm thấy khỏe mạnh hơn.

Chunk 10:
Bệnh tim bẩm sinh Ebstein hiếm gặp nhưng có thể gây ra những biến chứng nặng. Bạn cần phát hiện bệnh càng sớm càng tốt. Theo dõi bệnh tích cực và can thiệp kịp thời sẽ giúp đảm bảo sức khỏe và chất lượng sống. Do đó, nếu có bất kì dấu hiệu nào kể trên, bạn nên đi khám ngay nhé.

-- source: url34.txt

Chunk 1:
--- Hội chứng sốc nhiễm độc có nguy hiểm không? - YouMed ----  
Hội chứng sốc nhiễm độc là gì?Nguyên nhân Hội chứng sốc nhiễm độc là gì?Các triệu chứng của Hội chứng sốc nhiễm độcKhi nào bạn cần đi gặp bác sĩ?Đối tượng có nguy cơ mắc Hội chứng sốc nhiễm độcBiến chứng của Hội chứng?Các biện pháp chẩn đoán Hội chứng sốc nhiễm độcCác biện pháp điều trị Hội chứng sốc nhiễm độcPhòng ngừa Hội chứng như thế nào?
Hội chứng sốc nhiễm độc là gì?
Nguyên nhân Hội chứng sốc nhiễm độc là gì?
Các triệu chứng của Hội chứng sốc nhiễm độc
Khi nào bạn cần đi gặp bác sĩ?
Đối tượng có nguy cơ mắc Hội chứng sốc nhiễm độc
Biến chứng của Hội chứng?
Các biện pháp chẩn đoán Hội chứng sốc nhiễm độc
Các biện pháp điều trị Hội chứng sốc nhiễm độc
Phòng ngừa Hội chứng như thế nào?
Hội chứng sốc nhiễm độc là một tình trạng bệnh hiếm gặp, nhưng có thể xảy ra ở bất kì ai. Chỉ một vết cắt trên người cũng có thể là yếu tố nguy cơ đưa người mắc vào tình trạng sốc do nhiễm độc tố từ vi khuẩn. Vậy các triệu chứng của sốc nhiễm độc gồm những gì? Điều trị sốc nhiễm độc như thế nào?
Hội chứng sốc nhiễm độc (Toxic Shock Syndrome- TSS) là một tình trạng nhiễm khuẩn hiếm gặp, các triệu chứng rất đột ngột, có thể đe dọa tính mạng người mắc phải. Bệnh gây ra bởi sự độc tố từ vi khuẩn Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) hoặc các vi khuẩn liên cầu Streptococcus nhóm A.
Hội chứng sốc nhiễm độc có thể xảy ra ở bất kì ai bao gồm cả nam, nữ, phụ nữ mãn kinh. Các yếu tố làm tăng nguy cơ mắc hội chứng sốc nhiễm độc bao gồm vết thương ở da, phẫu thuật hay sử dụng băng vệ sinh hoặc cúp kinh nguyệt khi tới kì, hoặc các dụng cụ tránh thai.
Hội chứng sốc nhiễm độc thường gây ra bởi vi khuẩn Staphylococcus Aureus, đây là một trong những vi khuẩn thường gây nhiễm trùng da ở bệnh nhân bỏng và bệnh nhân sau phẫu thuật. Ngoài ra, vi khuẩn Streptococcus cũng có thể là nguyên nhân gây ra hội chứng sốc nhiễm độc.

Chunk 2:
Các triệu chứng có thể thấy khi người bệnh mắc hội chứng sốc nhiễm độc gồm:
Sốt cao đột ngột.
Nôn ói hoặc tiêu chảy.
Nổi ban đỏ như bị bỏng nắng ở khắp cơ thể.
Lơ mơ.
Đau cơ.
Đỏ mắt, miệng và họng.
Co giật.
Đau đầu.
Lơ mơ.
Đau cơ.
Co giật.
Đau đầu.
Bạn nên đi khám ngay khi có bất kì triệu chứng nào nghi sốc nhiễm trùng nhiễm độc. Đặc biệt các triệu chứng xảy ra khi bạn mới/ đang dùng băng vệ sinh hoặc có vết thương ở da.
Hội chứng sốc nhiễm độc có thể gặp ở bất kì ai. Khoảng một nửa trường hợp nhiễm hội chứng trên có liên quan với nhiễm tụ cầu trong giai đoạn chu kì kinh nguyên. Phần còn lại có thể gặp ở phụ nữ mãn kinh, đàn ông hoặc trẻ nhỏ. Hội chứng nhiễm độc do Streptococcus (liên cầu) có thể gặp ở mọi người ở mọi lứa tuổi
Cả nam giới và phụ nữ đều có thể mắc hội chứng sốc nhiễm độc. Nguy cơ cao xảy ra ở:
Phụ nữ sử dụng các miếng mút/xốp hoặc màng ngăn tránh thai. Hoặc sử dụng băng vệ sinh dạng tampon siêu thấm.
Người có các vết thương hở ở da hoặc bỏng da.
Vừa trải qua các đợt phẫu thuật
Người bị nhiễm siêu vi, như cúm, thủy đậu.
Hội chứng sốc nhiễm độc thường diễn tiến rất nhanh. Các biến chứng có thể gặp gồm:
Sốc.
Suy thận.
Tử vong.
Sốc.
Suy thận.
Tử vong.

Chunk 3:
Sốc.
Suy thận.
Tử vong.
Sốc.
Suy thận.
Tử vong.
Hiện nay vẫn không có xét nghiệm nào chẩn đoán hội chứng sốc nhiễm độc. Bác sĩ sẽ lấy mẫu máu và nước tiểu để xem có hay không tình trạng nhiễm tụ cầu và liên cầu. Bác sĩ sẽ phết họng, phết dịch tử vùng và âm đạo để gửi phòng xét nghiệm
Do hội chứng sốc nhiễm độc có thể ảnh hưởng đến nhiều cơ quan khác nhau, nên trong một số trường hợp, bác sĩ sẽ chỉ định chụp cắt lớp (CT), chụp X-quang ngực, chọc dò tủy sống để đánh giá mức độ bệnh.
Đây là một bệnh nguy hiểm, đe dọa đến tính mạng, bệnh nhân cần phải được nhập viện sớm, chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Bạn sẽ được cho dùng kháng sinh ngay tại thời điểm chẩn đoán mắc Hội chứng sốc nhiễm độc, ngay cả khi không tìm thấy ngõ vào của vi khuẩn.
Sử dụng thuốc duy trì huyết áp nếu huyết áp quá thấp và sẽ được bù dịch nếu cần
Dùng các công cụ hỗ trợ giúp nâng đỡ hệ cơ quan nếu có suy tạng
Độc tố do tụ cầu hoặc liên cầu sản sinh ra có thể gây hạ huyết áp và suy thận. Nếu thận suy quá nặng, bác sĩ có thể chạy thận nhân tạo.

Chunk 4:
Nên lựa chọn loại băng vệ sinh có độ thấm phù hợp. Thay đổi băng vệ sinh thường xuyên, mỗi 4 đến 8 giờ. Thay băng vệ sinh và quần lót, và có thể dùng tấm băng mỏng ở những ngày gần hết kinh.
Những người đã từng mắc hội chứng nhiễm độc hoặc nhiễm liên cầu/tụ cầu mức độ nặng, bạn nên tránh sử dụng băng vệ sinh.
Tóm lại, hội chứng sốc nhiễm độc là một tình trạng bệnh hiếm gặp nhưng rất nguy hiểm. Nguyên do là độc từ từ vi khuẩn tụ cầu (Staph) hoặc liên cầu trùng (Strep) gây ra. Triệu chứng lâm sàng của người bệnh rất đa dạng, thường có sốt cao, tụt huyết áp, lơ mơ… và suy đa cơ quan, đặc biệt suy thận thậm chí đe dọa tính mạng người mắc.
Khi có các triệu chứng như trên, người mắc nên nhập viện ngay để được xử trí kịp thời. Nếu bạn thấy bài viết trên hữu ích, hãy chia sẻ cho mọi người nhé.
Xem thêm: Hội chứng đau bánh chè, đùi, nguyên nhân và cách điều trị

-- source: url35.txt

Chunk 1:
--- Bệnh Brucellosis: Những điều bạn cần biết! - YouMed ----  
Dấu hiệu nhận biết bệnh Brucellosis là gì?Nguyên nhân nào gây ra bệnh Brucellosis?Yếu tố nguy cơ của bệnh Brucellosis là gì?Bệnh có thể gây ra những biến chứng gì?Phòng ngừa bệnh Brucellosis như thế nào?Chẩn đoán bệnh Brucellosis cần những gì?Điều trị
Dấu hiệu nhận biết bệnh Brucellosis là gì?
Nguyên nhân nào gây ra bệnh Brucellosis?
Yếu tố nguy cơ của bệnh Brucellosis là gì?
Bệnh có thể gây ra những biến chứng gì?
Phòng ngừa bệnh Brucellosis như thế nào?
Chẩn đoán bệnh Brucellosis cần những gì?
Điều trị
Brucellosis là một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn Brucella lây truyền từ động vật sang người. Thông thường, người bị nhiễm bệnh do sử dụng các sản phẩm từ sữa chưa qua nấu chín hoặc chưa tiệt trùng. Vi khuẩn gây bệnh Brucellosis có thể lây lan qua không khí hoặc qua tiếp xúc trực tiếp với động vật bị nhiễm bệnh. Hãy cùng theo dõi bài viết dưới đây của Bác sĩ Phan Văn Giáo để có được những thông tin chính xác nhất về cách nhận biết và điều trị bệnh Brucellosis.
Các triệu chứng của bệnh Brucellosis có thể xuất hiện bất cứ lúc nào, từ vài ngày đến vài tháng sau khi bị nhiễm bệnh. Tương tự với cúm, các triệu chứng bao gồm:
Sốt.
Ớn lạnh.
Đổ mồ hôi.
Yếu cơ.
Mệt mỏi.
Đau khớp, cơ và lưng.
Đau đầu.
Sốt.
Ớn lạnh.
Đổ mồ hôi.
Yếu cơ.
Mệt mỏi.
Đau đầu.
Triệu chứng có thể biến mất trong vài tuần hoặc vài tháng và sau đó quay trở lại. Một số người mắc bệnh Brucellosis mãn tính trong nhiều năm, ngay cả sau khi điều trị. Các dấu hiệu và triệu chứng lâu dài bao gồm mệt mỏi, sốt tái phát, viêm khớp, viêm nội tâm mạc và viêm cột sống.
Bệnh Brucellosis gây bệnh ở động vật hoang dã và gia súc, bao gồm:
Bò.
Dê.
Cừu.
Lợn và lợn rừng.
Chó, đặc biệt là chó săn.
Nai.
Nai sừng tấm.
Bò rừng.
Tuần lộc.
Lạc đà.
Bò.
Dê.
Cừu.
Nai.
Bò rừng.
Tuần lộc.
Lạc đà.

Chunk 2:
Bò.
Dê.
Cừu.
Nai.
Bò rừng.
Tuần lộc.
Lạc đà.
Bò.
Dê.
Cừu.
Nai.
Bò rừng.
Tuần lộc.
Lạc đà.
Một dạng khác của Brucellosis có thể gây bệnh ở hải cẩu, cá heo và một số loài cá voi.
Cách lây truyền vi khuẩn từ động vật sang người
Sử dụng các sản phẩm từ sữa tươi. Vi khuẩn Brucella trong sữa của động vật bị nhiễm bệnh có thể lây sang người qua sữa chưa tiệt trùng, kem, bơ và pho mát. Vi khuẩn cũng có thể có trong thịt của động vật bị nhiễm bệnh còn sống hay nấu chưa chín.
Hít phải không khí bị nhiễmvi khuẩn.Vi khuẩn Brucella lây lan dễ dàng trong không khí. Nông dân, thợ săn, kỹ thuật viên phòng thí nghiệm và công nhân lò mổ có thể hít phải vi khuẩn.
Chạm vào máu và dịch cơ thể của động vật bị nhiễm bệnh. Vi khuẩn trong máu, tinh dịch hoặc nhau thai của động vật bị nhiễm bệnh có thể xâm nhập vào máu thông qua vết thương trên cơ thể. Tiếp xúc bình thường với động vật như chạm, chải lông hoặc chơi không gây nhiễm trùng. Vì vậy, bệnh Brucellosis hiếm khi bị lây truyền từ vật nuôi. Mặc dù vậy, người có hệ miễn dịch yếu nên tránh tiếp xúc với những con chó mắc bệnh.

Chunk 3:
Bệnh Brucellosis thường không lây từ người sang người. Nhưng trong một vài trường hợp, nó có thể lây từ mẹ sang con trong khi sinh hoặc qua sữa mẹ. Brucellosis hiếm khi lây qua đường tình dục, qua truyền máu hay ghép tủy xương.
Rất nhiều loại bệnh lây từ động vật sang con người và dại là một trong số đó. Đọc thêm: Bệnh dại: Có thật sự nguy hiểm không?
Bệnh Brucellosis rất hiếm ở Hoa Kỳ, nhưng phổ biến hơn ở các nơi khác trên thế giới, đặc biệt là:
Nam Âu, bao gồm Bồ Đào Nha, Tây Ban Nha, Thổ Nhĩ Kỳ, Ý, Hy Lạp, Nam Pháp.
Đông Âu.
Mexico, Nam và Trung Mỹ.
Châu Á.
Châu Phi.
Vùng Ca-ri-bê.
Trung Đông.
Đông Âu.
Châu Á.
Châu Phi.
Những người sống hoặc đi du lịch ở những khu vực này có nhiều khả năng ăn phô mai dê chưa tiệt trùng, đôi khi được gọi là phô mai làng.
Nghề nghiệp có nguy cơ cao
Những người làm việc với động vật hoặc tiếp xúc với máu bị nhiễm bệnh có nguy cơ mắc bệnh Brucellosis cao hơn. Ví dụ:
Bác sĩ thú y.
Nông dân chăn nuôi bò sữa.
Nông dân chăn nuôi gia súc.
Công nhân lò mổ.
Thợ săn.
Nhà vi sinh.

Chunk 4:
Đông Âu.
Châu Á.
Châu Phi.
Thợ săn.
Thợ săn.
Brucellosis ảnh hưởng đến hầu hết mọi bộ phận của cơ thể, bao gồm cơ quan sinh sản, gan, tim và hệ thần kinh trung ương. Bệnh Brucellosis mãn tính có thể gây ra các biến chứng ở một cơ quan hoặc toàn thân, bao gồm:
Viêm nội tâm mạc. Đây là một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của bệnh Brucellosis. Viêm nội tâm mạc không được điều trị có thể làm hỏng hoặc phá hủy các van tim và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do Brucellosis.
Viêm khớp. Nhiễm trùng khớp đặc trưng bởi đau, cứng và sưng khớp, đặc biệt là đầu gối, hông, mắt cá chân, cổ tay và cột sống. Viêm cột sống có thể rất khó điều trị và gây tổn thương lâu dài.
Viêm mào tinh hoàn. Vi khuẩn gây bệnh Brucellosis có thể gây viêm mào tinh – nơi nối ống dẫn tinh với tinh hoàn. Từ đó, nhiễm trùng có thể lan đến tinh hoàn, gây sưng và đau.
Viêm và nhiễm trùng lách và gan. Brucellosis cũng có thể ảnh hưởng đến lách và gan, khiến chúng to hơn bình thường.
Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương. Bao gồm các bệnh có khả năng đe dọa đến tính mạng như viêm màng não và viêm não.

Chunk 5:
Tránh sử dụng các thực phẩm từ sữa chưa tiệt trùng. Tránh dùng sữa, phô mai và kem làm từ sữa chưa tiệt trùng. Nếu bạn du lịch đến các quốc gia khác, hãy tránh tất cả các loại thực phẩm từ sữa tươi.
Nấu thịt chín kỹ. Nấu thịt cho đến khi đạt nhiệt độ bên trong từ 63°C đến 74°C. Khi ăn tại nhà hàng, hãy gọi thịt bò và thịt lợn chín vừa trở lên. Nấu ăn đúng cách sẽ tiêu diệt các vi khuẩn có hại khác như Salmonella và Escherichia coli. Khi đi du lịch nước ngoài, tránh mua thịt từ những người bán hàng rong và nên yêu cầu thịt được nấu chín kỹ.
Đeo găng tay. Nếu bạn là bác sĩ thú y, nông dân, thợ săn hoặc công nhân lò mổ, hãy đeo găng tay cao su khi tiếp xúc với động vật bị bệnh, động vật chết hay mô động vật hoặc khi hỗ trợ sinh sản cho động vật.

Chunk 6:
Thực hiện các biện pháp phòng ngừa an toàn ở nơi làm việc nguy cơ cao. Trong phòng thí nghiệm, xử lý tất cả các mẫu xét nghiệm trong điều kiện an toàn sinh học thích hợp. Các lò giết mổ nên tuân theo các biện pháp bảo vệ. Chẳng hạn như ngăn cách sàn mổ khỏi các khu vực chế biến khác và sử dụng quần áo bảo hộ.
Tiêm phòng cho vật nuôi. Vì vắc-xin Brucellosis là vắc-xin sống nên có thể gây bệnh cho người. Khi vô tình bị kim đâm trong khi tiêm phòng cho động vật thì người đó nên được điều trị.

Chunk 7:
Bệnh Brucellosis thường được chẩn đoán bằng xét nghiệm máu hoặc tủy xương tìm vi khuẩn Brucella hoặc xét nghiệm máu tìm kháng thể. Để phát hiện các biến chứng của bệnh Brucellosis, các xét nghiệm bổ sung có thể được yêu cầu bao gồm:
X-quang. X-quang có thể tiết lộ những thay đổi trong xương và khớp của bạn.
Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI).Những xét nghiệm hình ảnh này giúp xác định viêm hoặc áp xe trong não hoặc mô khác.
Dịch não tủy. Kiểm tra một mẫu nhỏ dịch não tủy để xác định xem có bị viêm màng não hay viêm não không.
Siêu âm tim. Kiểm tra các dấu hiệu nhiễm trùng hoặc tổn thương tim.
Điều trị
Điều trị bệnh Brucellosis nhằm mục đích làm giảm các triệu chứng, ngăn ngừa tái phát bệnh và tránh các biến chứng. Bạn sẽ cần dùng thuốc kháng sinh trong ít nhất 6 tuần và các triệu chứng có thể không biến mất hoàn toàn trong vài tháng. Bệnh cũng có thể tái phát và trở thành mạn tính.
Bệnh Brucellosis ảnh hưởng hưởng đến hàng trăm ngàn người và gia súc trên thế giới mỗi năm. Brucellosis có thể rất khó xác định, đặc biệt là trong giai đoạn đầu, khi các triệu chứng thường giống với các bệnh khác, chẳng hạn như cúm. Nếu bạn có các triệu chứng sốt cao đột ngột, đau cơ, yếu cơ bất thường, mệt mỏi và có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào của bệnh hoặc sốt kéo dài, hãy đến gặp bác sĩ để được khám và điều trị kịp thời nhằm ngăn ngừa các biến chứng nguy hiểm về sau.

-- source: url36.txt

Chunk 1:
--- Viêm mũi không do dị ứng là gì? Điều trị như thế nào là hiệu quả? - YouMed ----  
1. Viêm mũi không do dị ứng là gì?2. Cơ chế của viêm mũi không do dị ứng3. Viêm mũi không dị ứng gồm những loại nào?4. Nguyên nhân của viêm mũi không dị ứng5. Triệu chứng của viêm mũi không dị ứng6. Biến chứng của viêm mũi không dị ứng7. Khi nào bạn cần đến khám bác sĩ?8. Viêm mũi không dị ứng được chẩn đoán như thế nào?9. Có những cách nào để điều trị viêm mũi không dị ứng?10. Làm cách nào để phòng ngừa viêm mũi không dị ứng?Kết luận
1. Viêm mũi không do dị ứng là gì?
2. Cơ chế của viêm mũi không do dị ứng
3. Viêm mũi không dị ứng gồm những loại nào?
4. Nguyên nhân của viêm mũi không dị ứng
5. Triệu chứng của viêm mũi không dị ứng
6. Biến chứng của viêm mũi không dị ứng
7. Khi nào bạn cần đến khám bác sĩ?
8. Viêm mũi không dị ứng được chẩn đoán như thế nào?
9. Có những cách nào để điều trị viêm mũi không dị ứng?
10. Làm cách nào để phòng ngừa viêm mũi không dị ứng?
Kết luận
Viêm mũi là một bệnh khá phổ biến và bao gồm nhiều loại. Nó có thể được phân loại chung thành viêm mũi dị ứng và viêm mũi không do dị ứng. Viêm mũi không do dị ứng lại bao gồm nhiều loại nhỏ tùy vào nguyên nhân cụ thể. Tuy viêm mũi dị ứng được hiểu khá rõ, sinh bệnh học của viêm mũi không dị ứng lại chưa được biết rõ ràng.
Điều trị viêm mũi nói chung và viêm mũi không dị ứng nói riêng không chỉ dựa vào loại viêm mũi cụ thể mà còn dựa vào những triệu chứng chính của người bệnh. Điều trị có thể khá khó khăn với những trường hợp viêm mũi nặng.
Viêm mũi là tình trạng viêm của niêm mạc lót bên trong hốc mũi. Khi tình trạng viêm mũi xảy ra không liên quan đến các chất gây dị ứng, chúng được gọi là viêm mũi không do dị ứng.
Những triệu chứng của viêm mũi không do dị ứng cũng tương tự như triệu chứng của viêm mũi dị ứng nhưng trong những trường hợp này không có bằng chứng của phản ứng dị ứng.
&gt;&gt; Tìm hiểu thêm bài viết về Viêm mũi dị ứng

Chunk 2:
Viêm mũi không dị ứng có thể xảy ra ở cả người lớn và trẻ em. Nhưng nó xuất hiện phổ biến hơn sau 20 tuổi. Chẩn đoán viêm mũi không dị ứng sau khi đã loại trừ các nguyên nhân dị ứng. Khi đó có thể cần thực hiện xét nghiệm dị ứng da hoặc xét nghiệm huyết thanh.
Không giống như viêm mũi dị ứng, sinh bệnh học của viêm mũi không dị ứng vẫn chưa được biết rõ ràng. Viêm mũi không dị ứng gồm nhiều loại khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân cụ thể.
Trong đó viêm mũi vô căn hay còn gọi là viêm mũi vận mạch, là loại viêm mũi không dị ứng thường gặp nhất. Loại viêm mũi này được cho là có liên quan đến sự mất cân bằng của hệ thần kinh tự chủ. Sự mất cân bằng này có thể dẫn đến tăng hoạt động các tuyến nhầy của mũi và nghẹt mũi.
Một loại viêm mũi không dị ứng khác là viêm mũi nghề nghiệp. Chúng có thể xảy ra do cơ chế dị ứng hay do đáp ứng với tác nhân kích thích.
Viêm mũi không dị ứng bao gồm nhiều loại khác nhau. Mỗi loại do những nguyên nhân và cơ chế khác nhau, bao gồm:
Viêm mũi do nhiễm trùng. Có thể là nhiễm virut hoặc vi trùng.
Viêm mũi nghề nghiệp. Tác nhân từ môi trường gây ra viêm mũi hoặc làm nặng hơn tình trạng viêm mũi sẵn có.
Viêm mũi gây ra do thuốc. Có nhiều loại thuốc có thể kích hoạt tình trạng viêm mũi như là: Thuốc kháng viêm không steroid, Aspirin, thuốc hạ huyết áp, thuốc tránh thai,…Trong đó có loại viêm mũi Medicamentosa gây ra do lạm dụng thuốc xịt thông mũi (thuốc chống sung huyết mũi tại chỗ) hơn 5 đến 10 ngày.

Chunk 3:
Viêm mũi do nội tiết tố. Tình trạng thay đổi nội tiết tố có thể gây viêm mũi. Ví dụ như trong những trường hợp sau: Mang thai, kỳ kinh nguyệt, bệnh nhược giáp,…
Viêm mũi vô căn. Hay còn gọi là viêm mũi vận mạch. Loại viêm mũi này không liên quan đến dị ứng, nhiễm trùng và không có nguyên nhân cụ thể nào.
NARES. Hội chứng viêm mũi không dị ứng có tăng bạch cầu ái toan.
Viêm mũi vị giác. Người bệnh chảy mũi nhiều sau khi ăn thức ăn cay nóng.
Viêm mũi teo. Có thể xảy ra do nhiễm vi khuẩn Klebsiella ozaenae hay sau chấn thương, phẫu thuật mũi xoang.

Chunk 4:
Có nhiều nguyên nhân được biết dẫn đến viêm mũi không dị ứng. Mỗi nguyên nhân liên quan đến mỗi loại viêm mũi cụ thể. Chúng có thể gây ra triệu chứng tạm thời hay dai dẳng.
Những nguyên nhân có thể gây viêm mũi không dị ứng bao gồm:
Nhiễm trùng. Là nguyên nhân thường gặp của viêm mũi không do dị ứng. Có thể là nhiễm virut hoặc vi khuẩn. Ví dụ như cảm cúm.
Các tác nhân kích thích từ môi trường hay công việc. Những chất này có thể bao gồm khói bụi, khói thuốc lá, nước hoa,… Những hóa chất trong một số nghành nghề nhất định cũng có thể là nguyên nhân.
Thay đổi thời tiết. Sự thay đổi nhiệt độ hay độ ẩm có thể kích thích niêm mạc mũi phù nề, dẫn đến nghẹt hay chảy mũi.
Thuốc. Một số loại thuốc có thể gây ra viêm mũi không dị ứng. Những thuốc này bao gồm: NSAIDs, Aspirin, thuốc hạ huyết áp, thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm, thuốc tránh thai hoặc thuốc dùng để điều trị rối loạn cương dương. Việc lạm dụng thuốc xịt mũi thông mũi như là oxymetazoline, phenylephrine có thể gây ra một loại viêm mũi không dị ứng được gọi là viêm mũi Medicamentosa.
Sự thay đổi nội tiết tố. Thay đổi nội tiết tố do mang thai, kinh nguyệt, suy giáp,…cũng có thể gây ra viêm mũi không dị ứng.
Thức ăn và đồ uống. Viêm mũi không dị ứng có thể xảy ra khi bạn ăn, đặc biệt là ăn thức ăn cay nóng. Uống các loại đồ uống có cồn cũng có thể khiến phù nề niêm mạc mũi, dẫn đến nghẹt mũi.

Chunk 5:
Stress hay vận động mạnh. Stress cũng có thể gây ra viêm mũi vô căn, là một loại viêm mũi không dị ứng.
Sau chấn thương hay phẫu thuật mũi xoang. Viêm mũi teo là biến chứng ít gặp sau phẫu thuật mũi xoang.

Chunk 6:
Những triệu chứng của viêm mũi không dị ứng có thể trùng lắp và khó phân biệt với viêm mũi dị ứng. Tuy nhiên chúng có thể khác biệt đôi chút tùy từng loại cụ thể. Triệu chứng có thể xuất hiện trong thời gian ngắn hoặc kéo dài dai dẳng. Những triệu chứng phổ biến bao gồm:
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Chảy mũi sau hay cảm giác dịch nhầy ở họng.
Và một số triệu chứng phụ khác như: Ho, tằng hắng,…
Viêm mũi không dị ứng thường không gây ngứa mũi, ngứa hay chảy nước mắt, ngứa họng. Những triệu chứng này phổ biến ở viêm mũi dị ứng.
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Viêm mũi không dị ứng kéo dài có thể gây ra những tình trạng sau:
Polyp mũi:Đây là những khối u mềm, không phải ung thư. Chúng phát triển trên niêm mạc mũi hoặc xoang do viêm mạn tính. Các polyp nhỏ có thể không gây ra vấn đề gì. Nhưng những khối polyp lớn có thể chặn luồng không khí qua mũi, gây nghẹt mũi liên tục.
Viêm xoang: Nghẹt mũi kéo dài do viêm mũi không dị ứng có thể làm tăng khả năng phát triển bệnh viêm xoang
Viêm tai giữa. Nghẹt mũi và tăng tiết dịch có thể làm tăng nguy cơ mắc viêm tai giữa.
Gián đoạn hoạt động hàng ngày. Viêm mũi không dị ứng có thể gây rối loạn hoạt động hàng ngày. Bạn có thể làm việc kém hiệu quả hơn. Bệnh còn khiến tiêu tốn thời gian nghỉ ngơi hay đi khám bác sĩ.

Chunk 7:
Bạn nên đến gặp bác sĩ trong những trường hợp sau:
Triệu chứng nặng nề, gây khó chịu hay ảnh hưởng đến hoạt động thường ngày.
Những triệu chứng, biểu hiện bệnh không thuyên giảm dù đã uống thuốc và tự chăm sóc tại nhà.
Bạn bị tác dụng phụ khó chịu sau khi sử dụng thuốc điều trị viêm mũi.
Chẩn đoán viêm mũi không dị ứng có thể khó khăn vì nghẹt mũi và chảy nước mũi cũng có thể xảy ra trong viêm mũi dị ứng hay viêm mũi xoang mạn tính. Bác sĩ có thể sử dụng các cách sau đây để giúp chẩn đoán loại viêm mũi mà bạn mắc phải:
Xét nghiệm dị ứng

Chunk 8:
Những xét nghiệm dị ứng được thực hiện để phân biệt viêm mũi không dị ứng với viêm mũi dị ứng. Chúng bao gồm xét nghiệm dị ứng da và xét nghiệm kháng thể IgE đặc hiệu huyết thanh. Nên ngưng thuốc kháng histamin 2 ngày và Corticoid 3 đến 6 ngày trước khi thực hiện xét nghiệm này. Nếu cả 2 xét nghiệm này đều âm tính thì tình trạng viêm mũi ít khả năng là viêm mũi dị ứng.
Thử nghiệm kích thích mũi
Thử nghiệm kích thích mũi chủ yếu được thực hiện để chẩn đoán viêm mũi nghề nghiệp. Dùng để xác định quan hệ nhân quả giữa việc tiếp xúc tác nhân và các triệu chứng. Thử nghiệm được tiến hành bằng cách xịt chất gây dị ứng với liều nhất định vào một hoặc hai mũi và theo dõi phản ứng của bệnh nhân. Người bệnh nên hít thở sâu trước khi xịt để tránh lắng động chất này sâu trong đường thở dưới.
Các xét nghiệm khác ở mũi
Kiểm tra chức năng có thể được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của viêm mũi. Bằng các xét nghiệm đo mức độ tắc nghẽn ở mũi như là đo lưu lượng đỉnh thở ra từ mũi, khí áp mũi, sóng âm mũi.
Tế bào học ở mũi cũng có thể được thực hiện để giúp chẩn đoán loại viêm mũi. Số lượng bạch cầu ái toan thường tăng trong viêm mũi dị ứng, nhiễm ký sinh trùng và hội chứng viêm mũi không dị ứng kèm tăng bạch cầu ái toan (NARES).
Xét nghiệm chức năng nhầy lông chuyển có thể giúp chẩn đoán rối loạn chức năng nhầy lông chuyển ở mũi.
Các tổn thương nghi ngờ của niêm mạc mũi phải được sinh thiết để loại trừ ung thư hoặc các bệnh u hạt.

Chunk 9:
Nội soi mũi xoang được thực hiện để loại trừ các bất thường cấu trúc. Ví dụ như polyp mũi hay vẹo vách ngăn,… có thể làm triệu chứng nặng hơn.
Chụp Ctscan được chỉ định để loại trừ các tình trạng như viêm xoang mạn tính và khối u.
Chụp Xquang thẳng ngày nay được cho là không còn nhiều hữu ích.
Điều trị viêm mũi sẽ khác nhau tùy thuộc vào từng cá nhân cụ thể. Bác sĩ sẽ điều trị nhắm vào triệu chứng gây phiền phức nhất cho bạn. Điều trị có thể khá khó khăn với những trường hợp viêm mũi nặng. Bệnh có thể kéo dài và bạn cũng cần thích ứng với các phương thức điều trị. Bạn nên đến gặp bác sĩ để lựa chọn được phương pháp điều trị phù hợp nhất với mình.
Những cách điều trị viêm mũi không dị ứng có thể là:
Tránh các chất gây kích ứng như là khói thuốc lá. Có thể áp dụng với tất cả các loại viêm mũi.
Corticoid xịt mũi có thể có hiệu quả trong việc giảm nghẹt mũi ở bệnh nhân viêm mũi vô căn và hội chứng viêm mũi không dị ứng có tăng bạch cầu ái toan (NARES).
Thuốc xịt thông mũi cũng có thể được sử dụng. Tuy nhiên, sử dụng loại thuốc này nên giới hạn trong 7 ngày để tránh tác dụng phụ. Những người bị viêm mũi medicametosa cần ngưng sử dụng thuốc xịt thông mũi từ từ và thường cần dùng corticoid xịt mũi. Ở những trường hợp nặng, sử dụng corticoid uống trong thời gian ngắn có thể cần thiết.

Chunk 10:
Thuốc kháng cholinergic tại chỗ có thể làm giảm triệu chứng chảy mũi và hữu ích trong viêm mũi vị giác. Những thuốc kháng cholinergic này thành phần đầu tay trong điều trị chảy mũi ở bệnh nhân lớn tuổi. Đánh giá hiệu quả sử dụng thường được thực hiện sau 6 tuần dùng thuốc.
Kháng histamine xịt mũi đã được chứng minh là làm giảm nghẹt và chảy mũi ở bệnh nhân viêm mũi vô căn. Nó cũng có hiệu quả tốt ở những bệnh nhân kết hợp cả viêm mũi dị ứng và không dị ứng.
Kháng histamine uống đơn thuần thường không được chỉ định trong trường hợp này vì ít hiệu quả.
Điều trị viêm mũi nghề nghiệp
Viêm mũi nghề nghiệp được đặc biệt quan tâm vì liên quan mật thiết với hen suyễn do nghề nghiệp. Điều trị quan trọng nhất là phải tránh hoàn toàn các tác nhân gây viêm mũi đã biết. Nếu việc tránh hoàn toàn các tác nhân này không khả thi và bạn có ít nguy cơ mắc hen suyễn, thì có thể giảm tiếp xúc và sử dụng thêm các thuốc điều trị. Bạn cần theo dõi sát sao các triệu chứng để phát hiện dấu hiệu đầu tiên của hen suyễn do nghề nghiệp.
Phẫu thuật được lựa chọn khi nào?
Phẫu thuật được thực hiện khi có một bất thường cấu trúc kèm theo.
Chỉnh hình vách ngăn được thực hiện trong trường hợp có vẹo vách ngăn mũi gây ra triệu chứng nghẹt mũi khó chịu
Phẫu thuật cắt một phần cuốn dưới có thể được thực hiện trong trường hợp viêm mũi loại medicamentosa kháng với điều trị thuốc. Ngoài ra còn được thực hiện với những loại quá phát cuốn mũi kháng thuốc khác.

Chunk 11:
Phẫu thuật nội soi mũi xoang được tiến hành khi viêm mũi kèm theo các bệnh như viêm mũi xoang mạn tính hay polyp mũi.
Phẫu thuật cắt thần kinh vidian trong điều trị viêm mũi vô căn đã được thay thế bằng điều trị thuốc. Tránh các biến chứng do phẫu thuật gây ra.
Nếu bạn đã bị viêm mũi không dị ứng, bạn có thể thực hiện các bước sau để giảm các triệu chứng và ngăn ngừa bệnh bùng phát:
Tránh các tác nhân kích thích. Nếu bạn có thể xác định những thứ gây ra hoặc làm trầm trọng thêm các triệu chứng của mình, việc tránh chúng có thể tạo ra sự khác biệt lớn.
Đừng lạm dụng thuốc xịt thông mũi. Sử dụng những loại thuốc này nhiều ngày có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bạn.
Sử dụng phương thức điều trị có hiệu quả. Nếu điều trị không hiệu quả, hãy quay lại gặp bác sĩ. Bác sĩ có thể thay đổi phương thức điều trị để ngăn ngừa hoặc giảm các triệu chứng của bạn tốt hơn.
Một nghiên cứu mới cho thấy rằng những đứa trẻ ăn cá có dầu hoặc một số axit béo không bão hòa có ít khả năng bị viêm mũi dị ứng và không dị ứng hơn. Nghiên cứu này cho thấy nguy cơ mắc bệnh giảm ở những đứa trẻ ăn cá trích, cá thu hoặc cá hồi ít nhất một lần một tuần.

Chunk 12:
Kết luận
Viêm mũi là một bệnh lý phổ biến trên toàn thế giới. Nó có thể được phân loại thành viêm mũi dị ứng và không dị ứng. Chẩn đoán chính xác loại viêm mũi là cần thiết cho quá trình điều trị. Điều trị viêm mũi thường nhắm vào triệu chứng để cải thiện chất lượng sống của người bệnh.

-- source: url37.txt

Chunk 1:
--- Suy tim trái: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Suy tim trái là gì?Cơ chế của suy tim tráiNguyên nhân của suy tim tráiTiên lượng của suy tim trái như thế nào?Phân loại suy tim tráiPhân độ suy tim trái mạn tínhTriệu chứng của suy tim trái là gì?Chẩn đoán suy tim trái như thế nào?Điều trị suy tim trái ra sao?
Suy tim trái là gì?
Cơ chế của suy tim trái
Nguyên nhân của suy tim trái
Tiên lượng của suy tim trái như thế nào?
Phân loại suy tim trái
Phân độ suy tim trái mạn tính
Triệu chứng của suy tim trái là gì?
Chẩn đoán suy tim trái như thế nào?
Điều trị suy tim trái ra sao?
Khi nhắc đến suy tim, nhiều người thường nghĩ ngay đến suy tim trái. Lý do là vì đây là thể suy tim thường gặp nhất, là hậu quả và đích đến cuối cùng của nhiều bệnh lý tim mạch. Khác với suy tim phải, suy tim trái có triệu chứng rõ ràng hơn, tiên lượng cũng xấu hơn. Ngày nay, với sự tiến bộ của nền y học, đã có nhiều phương pháp điều trị góp phần làm giảm đáng kể tử vong và cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh suy tim trái. Mời bạn đọc cùng tìm hiểu những vấn đề cơ bản cần biết về căn bệnh này qua bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Lý Quang Sang.
Tim người bình thường có thể chia thành tim trái và tim phải, tổng cộng gồm có 4 buồng tim. Trong đó, tim trái gồm nhĩ trái và thất trái, còn tim phải gồm nhĩ phải và thất phải. Với một trái tim khỏe mạnh, hoạt đông co bóp của tim diễn ra nhịp nhàng và hiệu quả. Nó đảm bảo cung cấp hay bơm đủ lượng máu để lưu thông một cách hiệu quả trong các vòng tuần hoàn và nuôi cơ thể.
Suy tim là tình trạng tim không còn khả năng co bóp như bình thường để bơm đủ lượng máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ thể. Đây là con đường chung cuối cùng của hầu hết các bệnh lý tim mạch. Nếu phân chia theo giải phẫu của tim, suy tim có thể được chia thành suy tim trái, suy tim phải, hoặc suy tim toàn bộ (suy cả tim trái và tim phải).

Chunk 2:
Suy tim trái đề cập đến tình trạng bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng của thất trái. Điều này làm cho thất trái không đủ khả năng co bóp và/hoặc thư giãn đủ tốt để đảm bảo bơm máu và nhận máu một cách có hiệu quả. Từ đó dẫn đến suy giảm lượng máu bơm đi nuôi cơ thể và ứ máu tại tim trái. Hậu quả là người bệnh bị suy giảm cung lượng tim (lượng máu bơm đi nuôi cơ thể trong một phút) và/hoặc sung huyết phổi (ứ máu ở hệ tuần hoàn phổi).
Suy tim trái được khởi đầu bằng một quá trình bệnh lý làm tổn thương cơ tim. Kết quả là mất các tế bào cơ tim đang hoạt động hoặc làm gián đoạn khả năng tạo ra lực của cơ tim. Do đó làm ngăn cản hoạt động co bóp bình thường của tim trái. Quá trình bệnh lý này có thể khởi phát đột ngột, như trong trường hợp nhồi máu cơ tim. Bệnh cũng có thể khởi phát từ từ. Ví dụ như trong trường hợp quá tải về áp lực hoặc thể tích máu. Hoặc có thể do di truyền, như trong nhiều bệnh cơ tim do di truyền.
Bất kể về bản chất của bệnh nguyên, đặc điểm chung nhất là làm suy giảm khả năng bơm máu của tim trái. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân sẽ vẫn không có triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ sau khi khả năng co bóp của tim giảm. Hoặc, các triệu chứng chỉ phát triển sau khi rối loạn chức năng đã xuất hiện một thời gian dài.
Sở dĩ như vậy là do cơ thể của chúng ta có nhiều cơ chế đáp ứng bù trừ khi chức năng co bóp của tim bị suy giảm. Các cơ chế này bao gồm: hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch và hệ thần kinh giao cảm. Mục đích là nhằm duy trì cung lượng tim bằng cách tăng giữ muối, nước và tăng khả năng co bóp của cơ tim. Do đó, bệnh nhân vẫn không biểu hiện triệu chứng cơ năng hoặc triệu chứng rất nhẹ trong nhiều năm.

Chunk 3:
Tuy nhiên, tại một thời điểm nào đó, những cơ chế bù trừ trên sẽ trở nên gây hại. Chức năng tim trở nên mất bù trừ, bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng rõ ràng. Kết quả là làm tăng tử suất và bệnh suất. Việc chuyển sang suy tim có triệu chứng đi kèm với tăng hoạt hệ thần kinh thể dịch, hệ thần kinh giao cảm và các cytokine dẫn đến chuỗi những thay đổi thích ứng bên trong tế bào cơ tim. Tập hợp lại được gọi là tái cấu trúc thất trái.
Khi tim trái bị suy và chuyển sang giai đoạn mất bù, tim trái không thể bơm nổi hết lượng máu đã nhận được từ các tĩnh mạch phổi ra ngoài tuần hoàn lớn được, dẫn đến máu ứ lại ở vòng tuần hoàn nhỏ. Khi này, bệnh nhân có tình trạng ứ máu ở phổi hay còn gọi là “sung huyết phổi”. Dịch sẽ thoát từ lòng mao mạch vào trong phế nang của phổi. Tình trạng này gây khó khăn cho việc trao đổi khí ở phổi và làm cho bệnh nhân bị khó thở.
Ngoài ra, suy tim trái còn dẫn đến tim sẽ không bơm đủ lượng máu đi nuôi cơ thể như bình thường được. Điều này làm cho các mô và cơ quan trong cơ thể bị thiếu máu nuôi, thiếu oxy và các chất dinh dưỡng, dẫn đến suy đa cơ quan. Tình trạng này được gọi là “hội chứng giảm cung lượng tim”.
Có nhiều nguyên nhân có thể gây ra suy tim trái:
Bệnh mạch vành. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây suy tim, với tỷ lệ 60 – 75%.1 Với tình trạng hẹp lòng động mạch vành làm suy giảm lượng máu nuôi cơ tim dẫn đến suy giảm chức năng cơ tim.
Tăng huyết áp. Tăng huyết áp lâu ngày gây ra phì đại thất trái. Tăng huyết áp cũng làm tăng khả năng mắc bệnh mạch vành. Tăng huyết áp đóng góp 75% trường hợp suy tim, bao gồm hầu hết bệnh nhân có bệnh mạch vành.1

Chunk 4:
Các bệnh van tim. Các tổn thương hở van hai lá, hẹp van hai lá, van động mạch chủ đều có thể gây suy tim trái thông qua cơ chế quá tải thể tích máu hoặc áp lực. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp vẫn còn là một trong những nguyên nhân thường gặp gây suy tim ở người trẻ &lt; 40 tuổi.
Bệnh tim bẩm sinh. Ví dụ như: thông liên thất, còn ống động mạch,…
Bệnh cơ tim giãn nở không do thiếu máu cục bộ. Bệnh cơ tim giãn nở thường gặp ở người trẻ, ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. Bệnh có thể do rối loạn di truyền, do thâm nhiễm, do thuốc/độc tố, do siêu vi, hoặc do rối loạn chuyển hoá.
Bệnh cơ tim. Bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim thâm nhiễm, viêm cơ tim,…
Rối loạn nhịp tim. Các dạng rối loạn nhịp nhanh hay nhịp chậm mạn tính đều có thể gây ra suy tim. Trong trường hợp này, nếu tình trạng rối loạn nhịp được phát hiện và điều trị sớm, chức năng tim có thể hồi phục hoàn toàn.
Suy tim với cung lượng tim cao. Điều này là do cường giáp, thiếu vitamin B1 (bệnh Beriberi), thông động tĩnh mạch hệ thống, thiếu máu mạn.

Chunk 5:
Tiên lượng của bệnh suy tim trái tùy thuộc vào nguyên nhân dẫn đến suy tim. Nếu được can thiệp kịp thời, một số trường hợp suy tim trái mạn tính có thể phục hồi được. Các nguyên nhân suy tim có thể hồi phục như do bệnh van tim, tăng huyết áp, bệnh cơ tim do rượu, bệnh cơ tim chu sinh,… nếu được điều trị đúng cách.2 3
Tiên lượng của suy tim trái phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm:
Tuổi của bệnh nhân;
Giai đoạn của suy tim, bệnh lý tim nền có sẵn;
Các bệnh lý nội khoa đi kèm;
Đáp ứng với điều trị của người bệnh.

Chunk 6:
Các yếu tố khiến tiên lượng xấu hơn bao gồm:
Mức NT-proBNP cao;
Người cao tuổi;
Có nhiều tình trạng, hay bệnh nội khoa đi kèm như đái tháo đường, bệnh thận mạn, rung nhĩ,…;
Tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD);
Suy giảm chức năng thận.
Có thể phân loại dựa vào phân suất tống máu của thất trái EF (%). Chỉ số này thể hiện phần trăm lượng máu được thất trái bơm ra trong thời kỳ tâm thu so với tổng lượng máu mà thất trái nhận được trong thời kỳ tâm trương. Suy tim trái có thể chia làm 3 loại:2 3
Suy tim phân suất tống máu giảm: EF &gt; 40%.
Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ: EF 41 – 49%.
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn: EF ≥ 50%.
Ngoài ra, dựa vào diễn tiến bệnh. Suy tim trái có thể chia làm suy tim trái cấp và suy tim trái mạn. Trong đó, suy tim trái cấp đề cập đến tình trạng mà bệnh nhân có các triệu chứng liên quan đến suy tim trái nặng lên trong một thời gian ngắn, khiến người bệnh phải nhập viện ngay để điều trị. Còn suy tim trái mạn tính là tình trạng ngoài đợt cấp, tình trạng lâm sàng của người bệnh ổn định với có hoặc không có triệu chứng.2 3
Phân độ chức năng suy tim theo NYHA2 3
Độ I: không bị hạn chế các vận động thể lực. Thực hiện các vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở.

Chunk 7:
Độ II: bị hạn chế nhẹ các vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở.
Độ III: bị hạn chế nhiều các vận động thể lực. Mặc dù khi nghỉ ngơi bệnh nhân vẫn khỏe, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng.
Độ IV: cảm thấy mệt, khó thở ngay cả khi nghỉ ngơi.
Phân độ suy tim theo giai đoạn theo ACC/AHA3
Suy tim Giai đoạn A: “Bệnh nhân có nguy cơ cao của suy tim; không bệnh tim thực thể và không có triệu chứng cơ năng của suy tim”.
Suy tim Giai đoạn B: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể, nhưng không có triệu chứng của suy tim”.
Suy tim Giai đoạn C: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể kèm theo triệu chứng cơ năng của suy tim trước đây hoặc hiện tại”.
Suy tim Giai đoạn D: “Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, suy tim kháng trị, cần can thiệp đặc biệt”.
Bệnh nhân bị suy tim trái có thể than phiền về một loạt các triệu chứng. Khó thở là một triệu chứng cơ bản của suy tim trái và thường liên quan đến tình trạng sung huyết phổi. Do tích tụ dịch ở mô kẽ và trong phế nang, người bệnh thường có kiểu thở nhanh nông. Tuy nhiên, không có khó thở cũng không thể loại trừ chẩn đoán suy tim. Vì bệnh nhân có thể điều chỉnh các triệu chứng bằng cách thay đổi đáng kể lối sống của họ. Trong giai đoạn sớm của suy tim trái, khó thở chỉ xuất hiện khi gắng sức. Khi bệnh tiến triển, khó thở xảy ra với hoạt động thể lực nhẹ hơn, và cuối cùng khó thở xuất hiện khi nghỉ.
Khó thở khi nằm. Bệnh nhân có thể ngủ với nâng cao đầu để làm giảm triệu chứng khó thở khi nằm đầu bằng. Ngoài ra, khó thở có thể tăng khi bệnh nhân nằm nghiêng trái. Điều này do tình trạng tái phân bố dịch từ tuần hoàn tạng và chi dưới vào tuần hoàn trung tâm khi nằm. Từ đó làm tăng áp lực mao quản phổi và gây ra triệu chứng khó thở.

Chunk 8:
Khó thở kịch phát về đêm. Khó thở kịch phát về đêm là tình trạng khó thở nặng làm cho bệnh nhân phải thức giấc sau ngủ 2 đến 3 giờ. Đây là một dấu hiệu rất mạnh cho thấy các triệu chứng là do suy tim trái, đặc biệt là khi các triệu chứng khác dẫn đến thức giấc về đêm như chảy nước mũi sau, trào ngược dạ dày thực quản được loại trừ. Ho về đêm là một triệu chứng khác của tình trạng sung huyết phổi. Nó xảy ra cùng với một cơ chế như khó thở khi nằm. Ho ra máu có thể xảy ra do vỡ các tĩnh mạch phế quản bị ứ máu. Khó thở kịch phát về đêm xu hướng lặp lại hàng đêm vào một thời điểm tương đối liên tục sau khi bệnh nhân nằm xuống. Không giống như các kiểu khó thở khác, triệu chứng này thường duy trì ngay cả trong tư thế ngồi dậy với chân thõng xuống.
Người bệnh có thể biểu hiện dưới dạng “cơn hen tim”. Đặc điểm là thở rít thứ phát sau co thắt phế quản, rõ nhất là vào ban đêm. Phù phổi cấp là một thể nặng của hen tim do tăng nhiều áp lực ở mao mạch phổi dẫn đến phù phế nang, kết hợp khó thở, kết hợp khó thở nặng, khạc bọt hồng, nguy cơ tử vong cao nếu không điều trị kịp thời.
Mệt và yếu là những triệu chứng không chuyên biệt nhưng thường gặp ở bệnh nhân suy tim trái. Những triệu chứng này liên quan đến sự suy giảm tưới máu cho các cơ xương. Khả năng vận động giảm do khả năng tăng bơm máu và cung cấp oxy của tim bị giới hạn khi vận động.
Triệu chứng tiêu hóa. Chán ăn và buồn nôn kết hợp với đau và đầy bụng là những than phiền thường gặp và liên quan đến tình trạng sung huyết gan, ruột.

Chunk 9:
Triệu chứng thần kinh. Trong suy tim, đặc biệt là ở bệnh nhân lớn tuổi với xơ cứng động mạch não, giảm tưới máu não, và giảm oxy động mạch đi kèm, những triệu chứng thay đổi về tình trạng tâm thần như lú lẫn, khó tập trung, lo lắng, trầm cảm, giảm sút trí nhớ, khó ngủ, nhức đầu có thể hiện diện. Tình trạng tiểu về đêm có thể góp phần gây khó ngủ.

Chunk 10:
Khi thăm khám người bệnh suy tim trái, bác sĩ cũng có thể phát hiện thấy các dấu hiệu gợi ý sau:2 3
Khám thấy tim to với mỏm tim lệch ra khỏi vị trí bình thường;
Nghe thấy tiếng tim bất thường: có tiếng tim thứ 3, thứ 4;
Nghe phổi thấy ran ẩm gợi ý có dịch tràn vào phế nang của phổi;
Khi suy tim trái lâu ngày diễn tiến sang suy tim phải, lúc này người bệnh đã bị suy tim toàn bộ. Thăm khám có thể phát hiện thấy: tĩnh mạch cổ nổi, gan to, báng bụng, phù chân, tăng cân.

Chunk 11:
Để chẩn đoán suy tim trái, trước tiên, bác sĩ sẽ hỏi kỹ bạn về tiền sử các bệnh lý hoặc các yếu tố nguy cơ tim tim mạch có thể dẫn đến suy tim trái. Ví dụ: huyết áp cao, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, thói quen uống rượu bia, hút thuốc lá, triệu chứng đau thắt ngực hoặc tiền sử nhồi máu cơ tim, triệu chứng khó thở hoặc tiền sử bị suy tim, bệnh van tim hay rối loạn nhịp tim trước đây.
Khi thăm khám, bác sĩ sẽ lưu ý đến các triệu chứng suy tim như khó thở, thở khò khè, thở co kéo, nói hụt hơi, tĩnh mạch cổ nổi to ở cổ, phù chân, gan to hay báng bụng (còn gọi là cổ trướng). Nghe tim có thể có tiếng thổi bất thường, tim đập nhanh, không đều. Nghe phổi có thể có nhiều tiếng rít ở hai bên phổi hoặc dấu hiệu nghi ngờ có dịch trong phổi.
Để chẩn đoán bệnh, các bác sĩ sẽ dựa và các triệu chứng lâm sàng, kết hợp với:
Các xét nghiệm máu cơ bản giúp đánh giá tổng quan tình hình của bệnh nhân. Các rối loạn, bệnh lý liên quan như thiếu máu, rối loạn lipid máu (mỡ máu), đái tháo đường.
Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất. Khi suy tim, các thành tim bị căng dẫn đến sản xuất nhiều pro-BNP sau đó chuyển hóa thành NT-proBNP và BNP. Trong suy tim, các dẫn xuất này xuất hiện từ khá sớm, ngay trước cả các triệu chứng lâm sàng, khá nhạy. Xét nghiệm BNP giúp sàng lọc bệnh nhân sớm, giúp chuẩn đoán loại trừ nguyên nhân khó thở cấp. Nó còn giúp theo dõi điều trị và tiên lượng bệnh.
Các xét nghiệm máu khác giúp phát hiện nguyên nhân suy tim cũng như bệnh đồng mắc. Ví dụ như: xét nghiệm hormone tuyến giáp, thiếu máu,…
Các xét nghiệm để theo dõi quá trình điều trị: điện giải đồ, chức năng thận, chức năng gan,…

Chunk 12:
Các xét nghiệm đánh giá các yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch. Ví dụ như: xét nghiệm lipid máu, cholesterol, đường huyết,…
Điện tâm đồ: thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng tim bên trái. Điện tâm đồ cũng giúp chẩn đoán nguyên nhân gây suy tim nếu có (ví dụ: bệnh mạch vành).
Chụp X-quang lồng ngực, chụp động mạch vành, siêu âm tim, đo điện tâm đồ và dùng nghiệm pháp gắng sức. Bên cạnh đó, có một số phương pháp khác như: thông tim, nghiên cứu điện sinh lý, xét nghiệm tim bằng y học hạt nhân. Hình ảnh X-quang cho thấy tim to ra, nhất là các buồng tim bên trái, tâm thất trái giãn biểu hiện bằng cung dưới bên trái phồng và kéo dài ra. Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi.
Siêu âm tim là một xét nghiệm thăm dò quan trọng. Siêu âm tim cho thấy kích thước các buồng tim nhĩ trái, thất trái, biết được sự co bóp của thành tim. Nó còn giúp đánh giá được chức năng tâm thu của thất trái dựa trên các thông số về sức co bóp cơ tim, phân số tống máu, thông số về chức năng tâm trương thất trái, áp lực các buồng tim, áp lực động mạch phổi,…
Ngoài ra, có thể sử dụng các phương pháp như: thăm dò huyết động xâm lấn (thông tim), chụp cộng hưởng từ chức năng tim (MRI), chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT), phóng xạ đồ tưới máu cơ tim (SPECT).

Chunk 13:
Điều trị suy tim trái bao gồm các phương pháp sau:2 3
Điều trị nguyên nhân gây suy tim trái

Chunk 14:
Điều trị nguyên nhân được xem là nền tảng giúp người bệnh trở về cuộc sống bình thường. Hoặc, phương pháp này có thể làm giảm được tiến triển bệnh một cách tốt nhất.
Điều trị các yếu tố thúc đẩy suy tim trái
Bên cạnh điều trị nguyên nhân suy tim, việc loại trừ các yếu tố thúc đẩy suy tim sẽ giúp ổn định tình trạng suy tim. Đồng thời, giúp làm giảm các triệu chứng lâm sàng cho bệnh nhân. Các yếu tố thường gặp như: nhiễm trùng, thiếu máu, rối loạn nhịp, tăng huyết áp, thai kỳ,…
Chế độ nghỉ ngơi: việc nghỉ ngơi khá quan trọng vì nó góp phần làm giảm công tim. Tùy theo mức độ suy tim mà người bệnh sẽ có chế độ nghỉ ngơi khác nhau. Nói chung, bệnh nhân suy tim nhẹ và có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch vẫn được khuyên luyện tập thể dục. Tuy nhiên, họ không gắng sức nặng, hay thi đấu thể thao.
Khi suy tim nặng ở mức độ nặng hơn cần hoạt động nhẹ nhàng hơn. Trường hợp suy tim rất nặng thì cần nghỉ ngơi tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi. Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân cần nằm điều trị lâu ngày thì bác sĩ sẽ khuyến khích bệnh nhân thường xuyên xoa bóp. Lúc đầu là thụ động sau đó là chủ động ở các chi. Đặc biệt là chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn. Điều này giảm bớt nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.
Chế độ ăn giảm muối:
Thực hiện chế độ ăn giảm muối là điều cần thiết. Vì muối ăn sẽ làm tăng áp lực thẩm thấu trong máu. Do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn. Từ đó gây tăng gánh nặng cho tim.
Một người bình thường hấp thu khoảng 6 – 8 g muối NaCl/ngày, tức là khoảng 2,4 – 7,2g (100 – 300 mmol) Na+/ngày. Đối với người bệnh suy tim, tùy từng trường hợp cụ thể mà sẽ áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn.

Chunk 15:
Chế độ ăn giảm muối: người bệnh chỉ được ăn &lt; 3 g muối NaCl/ngày, tức là &lt; 1,2 g (50 mmol) Na+/ngày.
Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: bệnh nhân chỉ được dùng &lt; 1,2 g muối NaCl /ngày, tức là &lt; 0,48 g (20 mmol) Na+/ngày.
Hạn chế nước và dịch truyền cho người bệnh. Cần hạn chế nước và dịch cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh với tim. Chỉ nên đưa khoảng 500-1500ml lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày tùy theo mức độ nặng nhẹ của suy tim.
Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê,…
Thực hiện giảm cân ở những người bệnh có béo phì.
Tránh các cảm xúc mạnh (stress, quá vui, hay quá buồn).
Ngừng sử dụng các thuốc làm giảm sức co bóp của cơ tim nếu đang dùng.
Tránh dùng các thuốc giữ nước như corticoid, NSAID,…
Điều trị các yếu tố làm có thể làm tình trạng bệnh nặng thêm. Ví dụ: thiếu máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim,…

Chunk 16:
Có 5 nhóm thuốc cơ bản trong điều trị suy tim đã có nhiều bằng chứng làm giảm tỷ lệ tử vong cũng như giảm tái nhập viện cho bệnh nhân suy tim trái:
Lợi tiểu: khi bạn có triệu chứng sung huyết phổi hoặc ngoại biên như khò khè, khó thở, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi,…
ARNI (valsartan + sacubitril)/ Ức chế men chuyển/ Ức chế thụ thể.
Ức chế beta.
Lợi tiểu kháng aldosterone.
Nhóm thuốc ức chế SGLT2: Dapagliflozine hoặc Empagliflozine.
Điều trị ngoại khoa và các dụng cụ hỗ trợ tuỳ theo nguyên nhân và giai đoạn suy tim
Đặt máy tạo nhịp, máy tái đồng bộ cơ tim (CRT) hoặc máy phá rung cấy trong người (ICD).
Dụng cụ hỗ trợ thất hoặc tim nhân tạo trong sốc tim hay suy tim giai đoạn cuối.
Ghép tim.
Ghép tim.

Chunk 17:
Ghép tim.
Ghép tim.
Suy tim trái là một bệnh lý có tỷ lệ tử vong cao đáng kể. Đây là đích đến của nhiều bệnh lý tim mạch. Do đó, điều trị căn bệnh này phải bắt đầu từ giai đoạn thật sớm. Tốt nhất là từ ngày khi người bệnh chỉ mới có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Với bài viết trên, Thạc sĩ, Bác sĩ Lý Quang Sang hy vọng bạn đọc đã có thể nắm được những vấn đề cơ bản cần biết để có thể nhận diện và đi khám sớm nhằm phát hiện căn bệnh này.

-- source: url38.txt

Chunk 1:
--- Khô mắt: Triệu chứng, nguyên nhân và cách điều trị - YouMed ----  
Khô mắt có những biểu hiện gì?Những nguyên nhân dẫn đến khô mắtCó những yếu tố nào làm cho dễ khô mắt hơn?Khô mắt được điều trị như thế nào?Biện pháp khắc phục tại nhà cho khô mắt?Khi nào bạn cần đi khám bác sỹ?Khô mắt có thể dẫn đến biến chứng gì?Làm gì để phòng ngừa khô mắt?
Khô mắt có những biểu hiện gì?
Những nguyên nhân dẫn đến khô mắt
Có những yếu tố nào làm cho dễ khô mắt hơn?
Khô mắt được điều trị như thế nào?
Biện pháp khắc phục tại nhà cho khô mắt?
Khi nào bạn cần đi khám bác sỹ?
Khô mắt có thể dẫn đến biến chứng gì?
Làm gì để phòng ngừa khô mắt?
Khô mắt là một tình trạng phổ biến xảy ra khi nước mắt không đủ chất bôi trơn cho mắt. Nếu khô mắt kéo dài mà không có biện pháp khắc phục có thể dẫn đến viêm và tổn thương bề mặt của mắt.
Nếu bạn bị khô mắt, mắt sẽ có cảm giác khó chịu như cộm. đỏ mắt, cay và hay mỏi mắt. Một số trường hợp nhất định có thể gây khô mắt như trên máy bay, trong phòng máy lạnh, khi đang đạp xe hoặc sau khi nhìn vào màn hình trong nhiều giờ.
Biết các phương pháp điều trị khô mắt có thể giúp bạn thoải mái hơn. Những phương pháp điều trị này có thể bao gồm thay đổi lối sống và các loại thuốc nhỏ mắt. Những người hay bị khô mắt sẽ cần áp dụng các phương pháp bảo vệ mắt thường xuyên hơn. Bài viết này sẽ đề cập đến các biện pháp làm giảm khô mắt tại nhà và làm gì để phòng ngừa khô mắt. Mời bạn đọc tham khảo.
Các dấu hiệu và triệu chứng của khô mắt và thường ảnh hưởng đến cả hai mắt, có thể bao gồm:
Cảm giác châm chích, bỏng rát hoặc cộm ở mắt;
Cảm giác bị ướt ở trong hoặc xung quanh mắt;
Nhạy cảm với ánh sáng;
Đỏ mắt;
Cảm giác có thứ gì đó trong mắt;
Khó đeo kính áp tròng;
Khó khăn khi lái xe vào ban đêm;
Chảy nước mắt là phản ứng của cơ thể đối với sự kích ứng của chứng khô mắt;
Nhìn mờ hoặc mỏi mắt.
Đỏ mắt;

Chunk 2:
Đỏ mắt;
Đỏ mắt;
Có nhiều nguyên nhân làm phá vỡ màng nước mắt. Màng nước mắt có ba lớp: lớp mỡ, lớp nước và lớp nhầy. Sự kết hợp của ba lớp giúp cho bề mặt mắt được bôi trơn, và làm trong suốt tầm nhìn. Các vấn đề với bất kỳ lớp nào trong số này có thể gây khô mắt.
Có nhiều lý do làm rối loạn chức năng màng nước mắt như thay đổi hormone, bệnh tự miễn, viêm giác mạc mắt. Đối với một số người, nguyên nhân gây khô mắt là do giảm tiết nước mắt hoặc tăng bốc hơi nước mắt.
1. Giảm sản xuất nước mắt
Khô mắt có thể xảy ra khi mắt bạn không thể sản xuất đủ nước. Tình trạng này được gọi là viêm giác kết mạc khô. Nguyên nhân phổ biến của việc giảm sản xuất nước mắt bao gồm:
Càng lớn tuổi sẽ càng giảm tiết nước mắt
Một số vấn đề sức khỏe như hội chứng Sjogren, viêm mắt, viêm khớp dạng thấp, lupus, xơ cứng bì, bệnh sarcoidosis, rối loạn tuyến giáp hoặc thiếu vitamin A.
Một số loại thuốc, bao gồm thuốc kháng histamine, thuốc thông mũi, liệu pháp thay thế hormone, thuốc chống trầm cảm và thuốc điều trị huyết áp cao, mụn trứng cá, ngừa thai và bệnh Parkinson.
Dị cảm dây thần kinh giác mạc do sử dụng kính áp tròng, tổn thương dây thần kinh hoặc do phẫu thuật mắt bằng laser. Mặc dù các triệu chứng khô mắt liên quan đến thủ thuật này thường chỉ tạm thời.

Chunk 3:
2. Tăng bốc hơi nước mắt
Màng dầu được tạo ra bởi các tuyến nhỏ trên rìa mí mắt (tuyến meibomian) có thể bị tắc nghẽn. Các tuyến meibomian bị tắc thường phổ biến hơn ở những người bị bệnh rosacea (chứng đỏ mặt) hoặc các rối loạn về da khác.
Các nguyên nhân phổ biến làm tăng bốc hơi nước mắt bao gồm:
Viêm bờ mi (rối loạn chức năng tuyến meibomian);
Chớp mắt ít thường xuyên hơn, có xu hướng xảy ra với một số bệnh lý, chẳng hạn như bệnh Parkinson; hoặc khi bạn đang tập trung trong các hoạt động nhất định, chẳng hạn như khi đọc sách, lái xe hoặc làm việc trên máy tính;
Các vấn đề về mí mắt, chẳng hạn như mi quay ra ngoài (lộ mi mắt) và mi quay vào trong (quặm mi mắt);
Dị ứng mắt;
Chất bảo quản trong thuốc nhỏ mắt tại chỗ;
Mắt tiếp xúc gió hoặc khói;
Thiếu vitamin A.

Chunk 4:
Dị ứng mắt;
Dị ứng mắt;
Các yếu tố khiến bạn dễ bị khô mắt bao gồm:
Trên 50 tuổi:Sản lượng nước mắt có xu hướng giảm dần khi bạn già đi. Khô mắt phổ biến hơn ở những người trên 50 tuổi.
Là phụ nữ:Thiếu nước mắt phổ biến hơn ở phụ nữ. Đặc biệt là đang trong giai đoạn thay đổi nội tiết tố như mang thai, sử dụng thuốc tránh thai hoặc mãn kinh.
Chế độ ăn ít vitamin A:Vit A thường có nhiều trong gan, cà rốt và bông cải xanh, hoặc bổ sung ít axit béo omega-3 có trong cá, quả óc chó và dầu thực vật.
Đeo kính áp tròng thường xuyên hoặc đã từng phẫu thuật khúc xạ.

Chunk 5:
Đối với hầu hết những người có triệu chứng khô mắt không thường xuyên hoặc nhẹ, chỉ cần sử dụng thuốc nhỏ mắt không kê đơn (nước mắt nhân tạo) là đủ. Tuy nhiên nếu các triệu chứng khố mắt kéo dài dai dẳng và nghiêm trọng hơn. Bạn sẽ cần những phương pháp điều trị khác. Điều trị như thế nào tùy thuộc vào nguyên nhân gây khô mắt của bạn.
Trong một số trường hợp, điều trị một vấn đề sức khỏe tiềm ẩn có thể giúp làm giảm các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh khô mắt. Ví dụ, nếu một loại thuốc gây khô mắt, bác sĩ có thể đề nghị một loại thuốc khác không gây ra tác dụng phụ đó.
Nếu bạn có vấn đề về mí mắt, như mí mắt của bạn bị lệch ra ngoài (lồi mắt). Bác sĩ có thể giới thiệu bạn đến một bác sĩ phẫu thuật mắt chuyên về phẫu thuật tạo hình mí mắt.
Thuốc
Thuốc theo toa được sử dụng để điều trị khô mắt bao gồm:
Thuốc giảm viêm mí mắt: Tình trạng viêm dọc theo mép mí mắt có thể ngăn các tuyến nước mắt tiết ra. Bác sĩ có thể đề nghị dùng thuốc kháng sinh để giảm viêm. Thuốc kháng sinh trị khô mắt thường được dùng bằng đường uống. Một số loại được dùng dưới dạng thuốc nhỏ mắt hoặc thuốc mỡ.
Thuốc nhỏ mắt để kiểm soát tình trạng viêm giác mạc: Tình trạng viêm trên bề mặt mắt (giác mạc) có thể được kiểm soát bằng thuốc nhỏ mắt kê đơn có chứa cyclosporin (Restasis) hoặc corticosteroid. Corticosteroid không nên là thuốc được sử dụng lâu dài do có thể có các tác dụng phụ.

Chunk 6:
Chèn như nước mắt nhân tạo. Nếu bạn có các triệu chứng khô mắt từ trung bình đến nghiêm trọng và nước mắt nhân tạo không có tác dụng. Một lựa chọn khác có thể là miếng chèn mắt nhỏ trông giống như hạt gạo trong. Mỗi ngày một lần, bạn đặt miếng chèn hydroxypropyl cellulose (Lacrisert) vào giữa mí mắt dưới và nhãn cầu. Miếng dán tan chậm, giải phóng một chất được sử dụng trong thuốc nhỏ mắt để bôi trơn mắt.
Thuốc kích thích chảy nước mắt: Thuốc cholinergics (pilocarpine, cevimeline) giúp tăng sản xuất nước mắt. Những loại thuốc này có sẵn dưới dạng thuốc viên, gel hoặc thuốc nhỏ mắt. Các tác dụng phụ có thể xảy ra như đổ mồ hôi.

Chunk 7:
Bạn có thể kiểm soát tình trạng khô mắt của mình bằng cách rửa mí mắt thường xuyên và sử dụng thuốc nhỏ mắt nhân tạo hoặc các sản phẩm khác giúp bôi trơn mắt. Nếu tình trạng khô mắt kéo dài, hãy sử dụng thuốc nhỏ mắt ngay cả khi mắt bạn cảm thấy không khô mắt để giữ cho mắt luôn được bôi trơn tốt.
Lựa chọn và sử dụng các sản phẩm không kê đơn cho bệnh khô mắt:
Có nhiều loại sản phẩm không kê đơn cho bệnh khô mắt, bao gồm thuốc nhỏ mắt (nước mắt nhân tạo), gel và thuốc mỡ.
Nước mắt nhân tạo là hiệu quả để kiểm soát các triệu chứng khô mắt nhẹ. Một số người cần phải nhỏ thuốc nhiều lần trong ngày, và một số người chỉ sử dụng chúng một lần một ngày. Đây là tùy thuộc vào tình trạng khô mắt của bạn.
Hãy xem xét các yếu tố này khi chọn thuốc nhỏ mắt:
Thuốc nhỏ có chất bảo quản và không chất bảo quản: Chất bảo quản được thêm vào một số loại thuốc nhỏ mắt để kéo dài thời hạn sử dụng. Bạn có thể sử dụng thuốc nhỏ mắt có chất bảo quản tối đa bốn lần một ngày. Tuy nhiên việc sử dụng thuốc nhỏ mắt có chất bảo quản thường xuyên hơn có thể gây kích ứng mắt.

Chunk 8:
Thuốc nhỏ so với thuốc mỡ: Thuốc mỡ bôi trơn giúp giảm khô mắt lâu hơn. Tuy nhiên những sản phẩm này cấu tạo dày hơn thuốc nhỏ mắt và có thể làm mờ tầm nhìn của bạn. Vì thế thuốc mỡ tốt nhất nên được sử dụng trước khi đi ngủ. Thuốc nhỏ mắt có thể được sử dụng bất cứ lúc nào và không ảnh hưởng đến tầm nhìn của bạn.
Thuốc nhỏ làm giảm mẩn đỏ ở mắt: Tốt nhất bạn nên tránh những loại này làm giải pháp trị khô mắt. Vì sử dụng kéo dài có thể gây kích ứng mắt.
Xem thêm: 7 loại thuốc nhỏ mắt cho tình trạng khô mắt mà bạn cần biết
Làm sạch mí mắt để kiểm soát viêm mắt
Đối với những người bị viêm bờ mi và các tình trạng khác gây viêm mí mắt làm tắc nghẽn dòng chảy nước mắt. Việc rửa mí mắt thường xuyên và nhẹ nhàng sẽ có hữu ích. Để rửa mí mắt bạn cần:

Chunk 9:
Đắp khăn ấm lên mắt: Làm ướt một miếng vải sạch bằng nước ấm. Giữ miếng vải trên mắt của bạn trong năm phút. Đắp lại miếng vải khác bằng nước ấm khi nó nguội. Nhẹ nhàng chà khăn lên mí mắt. Bao gồm cả phần gốc của lông mi để làm trôi bớt cặn bẩn.
Dùng xà phòng xoa nhẹ lên mí mắt: Sử dụng dầu gội đầu dành cho trẻ em hoặc xà phòng dị nhẹ khác. Cho sữa rửa mặt vào đầu ngón tay sạch, nhắm mắt lại và nhẹ nhàng xoa đôi mắt đặc biệt khu vực gần gốc lông mi. Sau đó rửa sạch hoàn toàn.
Hãy nên đi khám bác sĩ nếu bạn có các dấu hiệu và triệu chứng khô mắt kéo dài, như mắt đỏ, khó chịu ở mắt, mỏi mắt hoặc đau mắt. Bác sĩ sẽ kiểm tra và xác định nguyên do làm cho mắt bạn bị khó chịu và có thể giới thiệu bạn đến bác sỹ chuyên khoa nếu cần.
Những người bị khô mắt có thể gặp các biến chứng sau:
Nhiễm trùng mắt: Nước mắt của bạn bảo vệ bề mặt của mắt bạn khỏi bị nhiễm trùng. Nếu không có đủ nước mắt, bạn có thể tăng nguy cơ nhiễm trùng mắt.
Bề mặt mắt dễ bị tổn thương: Nếu khô mắt kéo dài mà không có biện pháp cải thiện, tình trạng khô mắt nặng có thể dẫn đến viêm mắt, mài mòn bề mặt giác mạc, loét giác mạc và giảm thị lực.
Chất lượng cuộc sống giảm sút: Khô mắt có thể gây khó khăn khi thực hiện các hoạt động hàng ngày như đọc sách, v.v.

Chunk 10:
Nếu bạn bị khô mắt, hãy chú ý đến những nguyên do nào bạn nghĩ làm cho bạn bị khô mắt. Sau đó, tìm cách tránh những trường hợp đó để ngăn ngừa nó.
Một số ví dụ các phòng ngừa các trường hợp thường gây khô mắt:
1. Tránh không khí thổi vào mắt
Không hướng máy sấy tóc, máy sưởi xe hơi, máy điều hòa không khí hoặc quạt về phía gần mắt.
2. Bổ sung độ ẩm cho không khí
Vào mùa se lạnh, bạn có thể sử dụng máy tạo độ ẩm ở trong phòng của bạn.
3. Đeo kính râm hoặc kính bảo vệ mắt khi ra đường
Bạn nên chọn những loại kính áp được rộng vùng mắt. Có tấm chắn phía trước sẽ giúp bảo vệ các vật lạ rơi vào mắt gây viêm mắt và giúp tránh gió để không làm khô mắt.
4. Thường xuyên cho mình thời gian nghỉ ngơi mắt khi làm việc
Nếu công việc của bạn đòi hỏi phải tập trung thị giác nhiều, hãy để cho mắt được nghỉ ngơi định kỳ. Tốt nhất khoảng từ một tiếng, nên nhắm mắt trong vài phút. Hoặc chớp mắt liên tục trong vài giây để giúp dàn đều nước mắt trên mắt.
5. Để ý môi trường xung quanh
Khi sống ở vùng trên cao hoặc khi trên máy báy, thường không khí sẽ rất khô. Vì thế, tạo thói quen hay chợp mắt trong vài phút sẽ giúp giảm thiểu sự bay hơi của nước mặt.
6. Đặt màn hình máy tính dưới tầm mắt

Chunk 11:
Nếu màn hình máy tính cao hơn tầm mắt, bạn sẽ phải mở to mắt hơn để xem màn hình. Đặt màn hình máy tính dưới tầm mắt giúp bạn không phải mở to mắt. Điều này giúp làm chậm quá trình bay hơi nước mắt giữa các lần chớp mắt.
7. Dùng nước mắt nhân tạo
Nếu bạn bị khô mắt lâu dài mạn tính, hãy sử dụng thuốc nhỏ mắt nhân tạo ngay cả khi mắt bạn không cảm thấy cay mỏi mắt.
Khô mắt là một trong những vấn đề hay gặp ở mặt. Một trong những biện pháp khắc phục ở trường hợp nhẹ là nhỏ nước mắt nhân tạo. Nếu khô mắt nặng và kéo dài bạn cần phải gặp bác sỹ để tìm nguyên nhân và điều trị triệt để. Trường hợp bạn bị viêm mắt có thể áp dụng các biện pháp tại nhà để làm sạch mí mắt. Tuy nhiên bạn vẫn cần đế trung tâm khám mắt để kiểm tra.

-- source: url39.txt

Chunk 1:
--- Bệnh Meniere: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
1. Tổng quan về bệnh Meniere2. Triệu chứng của bệnh Meniere là gì?3. Nguyên nhân gây nên bệnh Meniere4. Biến chứng của bệnh Meniere là gì?5. Làm thế nào để chẩn đoán bệnh Meniere?6. Điều trị bệnh Meniere như thế nào?7. Thay đổi lối sống và chăm sóc tại nhà đối với người bệnh
1. Tổng quan về bệnh Meniere
2. Triệu chứng của bệnh Meniere là gì?
3. Nguyên nhân gây nên bệnh Meniere
4. Biến chứng của bệnh Meniere là gì?
5. Làm thế nào để chẩn đoán bệnh Meniere?
6. Điều trị bệnh Meniere như thế nào?
7. Thay đổi lối sống và chăm sóc tại nhà đối với người bệnh
Bệnh Meniere là một bệnh lý về sự rối loạn của tai trong. Nó có thể gây chóng mặt và mất thính giác. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh chỉ ảnh hưởng đến một bên tai. Để biết thêm những thông tin cơ bản về bệnh Meniere, YouMed xin gửi đến bạn đọc bài dưới đây.
Bệnh Meniere có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng nó thường khởi phát ở độ tuổi vị thành niên và trung niên. Đây được coi là một bệnh lý mãn tính, nhưng các phương pháp điều trị có thể giúp làm giảm triệu chứng và giảm thiểu tác động lâu dài đến cuộc sống của bạn.
Dấu hiệu và triệu chứng của bệnh Meniere bao gồm:
Các đợt chóng mặt tái đi tái lại. Bạn có cảm giác quay cuồng. Triệu chứng này bắt đầu và biến mất một cách tự nhiên. Những đợt chóng mặt xảy ra mà không có dấu hiệu báo trước và thường kéo dài từ 20 phút đến vài giờ, nhưng không quá 24 giờ. Chóng mặt nặng có thể gây buồn nôn.
Mất thính lực. Mất thính lực do bệnh Meniere có thể thoáng qua. Tuy nhiên, đến cuối cùng, nếu không điều trị thì hầu hết mọi người đều bị mất thính giác vĩnh viễn.
Ù tai. Ù tai là cảm nhận về âm thanh bất thường trong tai.
Cảm giác đầy tai. Người bệnh Meniere thường cảm thấy có áp lực tác động lên tai.

Chunk 2:
Sau một đợt xuất hiện, các dấu hiệu và triệu chứng được cải thiện và có thể biến mất hoàn toàn trong một khoảng thời gian. Theo thời gian, tần suất các đợt bệnh có thể giảm dần.
Nếu bạn có những dấu hiệu và triệu chứng của bệnh Meniere, hãy đến khám bác sĩ. Những rối loạn này có thể gây ra bởi bệnh khác và việc chẩn đoán sớm vô cùng quan trọng.
Hiện nay, nguyên nhân gây nên bệnh Meniere vẫn chưa rõ. Triệu chứng của bệnh xuất hiện do bất thường lượng dịch ở tai trong, nhưng vẫn chưa rõ nguyên nhân gây ra điều này.
Yếu tố ảnh hưởng đến lượng dịch này có thể góp phần gây nên bệnh Meniere. Chúng bao gồm:
Đường dẫn của dịch không hiệu quả, có thể do tắc nghẽn hoặc bất thường giải phẫu.
Đáp ứng miễn dịch bất thường.
Có khuynh hướng di truyền.
Bởi vì không có một nguyên nhân nào được xác định, nên bệnh Meniere có khả năng là do sự kết hợp của nhiều yếu tố nguy cơ.

Chunk 3:
Các đợt chóng mặt không thể đoán trước và khả năng mất thính lực vĩnh viễn có thể là những vấn đề khó khăn nhất của bệnh Meniere. Bệnh có thể đột ngột làm gián đoạn cuộc sống của bạn, khiến bạn mệt mỏi và căng thẳng.
Chóng mặt có thể làm bạn mất thăng bằng, tăng nguy cơ té ngã và tai nạn.
Bác sĩ sẽ tiến hành kiểm tra và khai thác bệnh sử của bệnh. Chẩn đoán bệnh Meniere cần:
Hai đợt chóng mặt, mỗi đợt kéo dài 20 phút hoặc lâu hơn nhưng không lâu quá 12 giờ.
Mất thính lực được xác nhận bằng thính lực đồ.
Ù tai hoặc cảm giác đầy tai.
Loại trừ các nguyên nhân khác gây nên triệu chứng tương tự.
Đánh giá thính lực
Kiểm tra thính lực (thính lực kế) đánh giá mức độ phát hiện âm thanh ở các cao độ và âm lượng khác nhau và mức độ phân biệt giữa các từ có âm tương tự. Người mắc bệnh Meniere thường gặp vấn đề khi nghe âm thanh có tần số thấp hoặc âm thanh kết hợp tần số cao và thấp. Trong khi nghe các âm thanh có tần số trung bình, người đó nghe được bình thường.
Đánh giá thăng bằng
Giữa các đợt chóng mặt, hầu hết bệnh nhân mắc bệnh Meniere có cảm giác thăng bằng trở lại bình thường. Nhưng bạn cũng có thể gặp một số vấn đề liên quan đến thăng bằng.
Xét nghiệm đánh giá chức năng tai trong, bao gồm:

Chunk 4:
Ảnh động nhãn đồ (Videonystagmography– VNG). Xét nghiệm đánh giá chức năng thăng bằng bằng cách đánh giá chuyển động của mắt. Các thụ cảm liên quan đến thăng bằng nằm ở tai trong được liên kết với các kiểm soát chuyển động của mắt. Sự kết nối này cho phép mắt tập trung nhìn vào một điểm trong khi bạn đang xoay đầu.
Bài kiểm tra trên ghế xoay. Giống như VNG, xét nghiệm đo chức năng tai trong dựa trên chuyển động của mắt. Bạn ngồi trên một chiếc ghế xoay được điều khiển bằng máy tính, nó sẽ kích thích tay trong của bạn.
Điện thế gợi tính cơ tiền đình (vestibular evoked myogenic potential – VEMP). Xét nghiệm này cho thấy sự hứa hẹn không chỉ trong chẩn đoán mà còn có hiệu quả theo dõi bệnh. Nó cho thấy những thay đổi đặc trưng ở tai bị ảnh hưởng của người bệnh.
Biểu đồ tư thế (Posturography). Xét nghiệm cho biết bộ phận nào của hệ thống cân bằng (bao gồm: thị lực chức năng tai trong hoặc cảm giác từ da, cơ, gân và khớp) mà bạn dựa vào nhiều nhất và bộ phận nào đang gặp trục trặc. Khi đeo dây an toàn, bạn đứng bằng chân trần trên bệ và giữ thăng bằng trong các tư thế khác nhau.

Chunk 5:
Xét nghiệm loại trừ các tình trạng bệnh khác
Xét nghiệm máu và xét nghiệm hình ảnh như MRI được sử dụng để loại trừ các bệnh lý có thể gây ra tình trạng tương tự bệnh Meniere, chẳng hạn như khối u trong não hoặc bệnh đa xơ cứng.
Đáng tiếc rằng hiện nay chưa có cách chữa trị nào đối với bệnh Meniere. Một số phương pháp điều trị có thể giúp làm giảm mức độ nặng và tần suất các cơn chóng mặt. Nhưng thật không may, vẫn chưa có phương pháp điều trị nào cho tình trạng mất thính lực.
Thuốc điều trị chóng mặt
Bác sĩ có thể kê đơn các loại thuốc nhằm giảm mức độ nặng của các cơn chóng mặt:
Thuốc chống say tàu xe. Chẳng hạn như meclizine hoặc diazepam (Valium), có thể làm giảm cảm giác chóng mặt và giúp kiểm soát buồn nôn và nôn.
Thuốc chống buồn nôn. Chẳng hạn như promethazine, có thể kiểm soát buồn nôn và nôn khi bị chóng mặt.
Thuốc điều trị lâu dài

Chunk 6:
Bác sĩ có thể kê đơn thuốc làm giảm giữ nước (lợi tiểu) và đề nghị bạn hạn chế ăn mặn. Đối với một số người, sự kết hợp này giúp kiểm soát mức độ nặng và tần suất xuất hiện các triệu chứng của bệnh Meniere.
Phương pháp và quá trình điều trị không can thiệp
Một số người mắc bệnh Meniere có thể sẽ tốt hơn khi thực hiện các phương pháp và quá trình điều trị không can thiệp, chẳng hạn như:
Phục hồi chức năng. Nếu bạn có những vấn đề về thăng bằng ngoài các cơn chóng mặt, phục hồi chức năng tiền đình có thể cải thiện khả năng thăng bằng của bạn.
Dùng máy trợ thính. Sử dụng máy trợ thính ở bên tai bị ảnh hưởng bởi bệnh Meniere có thể cải thiện thính lực của bạn. Bác sĩ có thể giới thiệu bạn đến chuyên gia thính học để trao đổi, tìm ra máy trợ thính phù hợp với bạn.
Liệu pháp tạo áp lực dương. Đối với chóng mặt khó điều trị, phương pháp này tạo một áp lực dương lên vùng tai giữa để giảm bớt sự tích tụ của dịch. Bạn sẽ được sử dụng một thiết bị được gọi là máy phát xung Meniett. Máy sẽ tác động các xung áp lực vào ống tai thông qua một ống thông gió. Bằng cách này, bạn có thể điều trị tại nhà mỗi ngày 3 lần và mỗi lần 5 phút. Liệu pháp này cho thấy cải thiện triệu chứng chóng mặt, ù tai, căng tai trong một số nghiên cứu. Tuy nhiên, hiệu quả lâu dài của nó vẫn chưa được xác định.

Chunk 7:
Nếu các phương pháp điều trị được liệt kê ở trên không thành công thì bác sĩ có thể đề nghị một số phương pháp xâm lấn hơn.
Tiêm thuốc vào tai giữa
Bằng phương pháp này, thuốc sẽ được tiêm vào tai giữa. Sau đó, chúng sẽ được hấp thu vào tai trong và có thể cải thiện triệu chứng chóng mặt. Phương pháp này sẽ được thực hiện tại phòng khám của bác sĩ. Các loại thuốc tiêm thường dùng là:
Gentamicin. Là một loại kháng sinh gây độc cho tai trong của bạn, làm giảm chức năng thăng bằng của tai. Khi đó, tai còn lại sẽ đảm nhận nhiệm vụ giữ thăng bằng. Tuy nhiên, vẫn có nguy cơ sẽ mất thính lực thêm nếu điều trị bằng cách này.
Steroids. Chẳng hạn như dexamethasone, cũng có thể giúp kiểm soát cơn chóng mặt ở một số bệnh nhân. Mặc dù dexamethasone có thể kém hiệu quả hơn gentamicin, nhưng thay vào đó, nó ít có khả năng gây mất thính lực hơn gentamicin.

Chunk 8:
Phẫu thuật
Nếu các cơn chóng mặt ngày càng nghiêm trọng, gây suy nhược và các phương pháp điều trị khác không có tác dụng thì phẫu thuật có thể là một lựa chọn. Các loại phẫu thuật bao gồm:
Phẫu thuật giải áp túi nội bạch huyết. Túi nội bạch huyết đóng vai trò quan trọng trong điều chỉnh lượng dịch ở tai trong. Trong lúc phẫu thuật, túi nội bạch huyết sẽ được giải áp và làm giảm lượng chất lỏng dư thừa. Trong một số trường hợp, phẫu thuật sẽ được kết hợp với việc đặt một ống dẫn để dẫn lượng dịch dư từ tai trong ra ngoài.
Phẫu thuật cắt bỏ mê nhĩ. Trong phẫu thuật này, bác sĩ sẽ cắt bỏ phần cân bằng của tai trong, do đó chức năng cân bằng và thính lực của tai bị ảnh hưởng cũng bị loại bỏ. Quá trình này chỉ được thực hiện nếu bạn đã mất thính lực hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn.
Phẫu thuật loại bỏ dây thần kinh tiền đình. Phẫu thuật này sẽ cắt dây thần kinh liên kết thụ cảm thăng bằng và chuyển động trong tai trong với não (dây thần kinh tiền đình). Phương pháp này thường sẽ khắc phục các vấn đề về chóng mặt trong khi cố gắng duy trì thính giác ở tai bị ảnh hưởng. Phương pháp này yêu cầu phải gây mê toàn thân và phải ở lại bệnh viện để theo dõi.

Chunk 9:
Một số cách chăm sóc có thẻ giúp giảm tác động của bệnh Meniere. Hãy cùng đọc qua một số cách được áp dụng khi bị chóng mặt:
Ngồi hoặc nằm xuống khi bạn cảm thấy chóng mặt. Khi bị chóng mặt, hãy tránh những thứ có thể làm triệu chứng của bạn nặng hơn. Chẳng hạn như đột ngột di chuyển, đèn sáng, xem tivi hoặc đọc sách. Cố gắng tập trung vào một vật đang đứng yên.
Nghỉ ngơi trong và sau giai đoạn chóng mặt. Đừng vội quay lại làm việc hoặc vận động.

Chunk 10:
Hãy lưu ý rằng bạn có thể bị mất thăng bằng. Té ngã có thể dẫn đến chấn thương nghiêm trọng. Sử dụng đèn với ánh sáng đủ nếu bạn thức dậy vào ban đêm. Sử dụng gậy chống để đi có thể giúp bạn ổn định nếu bạn bị mất thăng bằng thường xuyên.
Để tránh bị những cơn chóng mặt, hãy thử các cách sau:
Hạn chế ăn muối. Sử dụng thức ăn và đồ uống có nhiều muối có thể làm tăng giữ nước. Hãy đặt mục tiêu dùng ít hơn 2.300mg muối natri mỗi ngày. Chuyên gia cũng khuyến cáo nên chia đều lượng muối tiêu thụ trong ngày ra từng bữa ăn.
&gt;&gt; Muối là thành phần không thể thiếu nhưng với bệnh Meniere, bạn cần lưu ý liều lượng muối mình hấp thu. Đọc thêm: Trẻ cần bổ sung bao nhiêu muối trong khẩu phần ăn của mình?

Chunk 11:
Hạn chế sử dụng caffeine, rượu và thuốc lá. Những chất này có thể ảnh hưởng tới cân bằng dịch trong tai của bạn.
Qua bài viết trên, YouMed mong gửi đến bạn đọc những thông tin bổ ích về bệnh Meniere. Nếu có những triệu chứng bất thường trên, đừng ngần ngại đặt lịch khám bác sĩ thông qua YouMed. Hãy nhớ, chẩn đoán sớm và điều trị sẽ giúp ích rất nhiều đối với sức khỏe cũng như chất lượng cuộc sống của bạn.

-- source: url4.txt

Chunk 1:
--- Bàng quang: Cấu tạo và chức năng - YouMed ----  
Vị trí của bàng quangHình dạng của bàng quangCấu tạo của bàng quangChức năng của bàng quangMột số bệnh lý liên quan đến bàng quangCách chăm sóc sức khỏe bàng quang
Vị trí của bàng quang
Hình dạng của bàng quang
Cấu tạo của bàng quang
Chức năng của bàng quang
Một số bệnh lý liên quan đến bàng quang
Cách chăm sóc sức khỏe bàng quang
Mỗi cơ quan bộ phận được sinh ra trong cơ thể người tất có một vai trò quan trọng của nó. Và bàng quang cũng vậy. Đây là một cơ quan rất quan trọng nằm trong hệ tiết niệu của chúng ta. Bàng quang đóng vai trò chủ yếu trong việc lưu trữ và tống xuất nước tiểu ra ngoài. Vậy cấu tạo của bàng quang như thế nào để đảm nhận vai trò đó? Những vấn đề sức khỏe nào thường gặp ở bàng quang? Bài viết sau của Bác sĩ Nguyễn Thanh Xuân sẽ giải thích rõ hơn các thắc mắc trên.
Thật vậy, bàng quang là một tạng rỗng mà hình dạng, kích thước và vị trí thay đổi theo số lượng nước tiểu chứa bên trong nó.
Bàng quang là một tạng nằm dưới phúc mạc. Ở người lớn, khi rỗng, bàng quang nằm hoàn toàn trong phần trước vùng chậu. Khi căng đầy, bàng quang có hình cầu và nằm trong ổ bụng. Phía trước bàng quang là xương mu. Phía sau bàng quang là các tạng sinh dục và trực tràng. Trong khi đó, phía dưới bàng quang là hoành chậu.
Ở trẻ em, bàng quang có hình giống quả lê với cuống là ống niệu – rốn, phần lớn bàng quang nằm trong ổ bụng. Khi lớn lên, bàng quang tụt dần xuống vùng chậu. Khi già đi, do trương lực của các cơ thành bụng yếu, bàng quang có phần hơi nhổ lên trên và về phía ổ bụng.
Hình dạng bên ngoài
Bạn hãy hình dung bàng quang có hình tứ diện tam giác với bốn mặt: mặt trên, mặt sau và hai mặt dưới bên.
Mặt trên
Đây là mặt được phúc mạc che phủ. Có dạng lồi khi bàng quang đầy, lõm xuống khi bàng quang rỗng. Mặt trên liên quan với ruột non, ruột già. Ở nữ giới, mặt trên còn liên quan với thân tử cung khi bàng quang rỗng.
Hai mặt dưới bên

Chunk 2:
Mặt trên
Nằm trên hoành chậu. Hai mặt này gặp nhau ở phía trước bởi một bờ tròn, đôi khi được gọi là mặt trước. Hai mặt này liên quan với xương mu, khớp mu, đám rối tĩnh mạch bàng quang.
Mặt sau
Có dạng phẳng, đôi khi lồi (nhất là ở người già). Mặt này còn được gọi là đáy bàng quang. Ở nam, mặt sau liên quan với ống dẫn tinh, túi tinh, trực tràng. Ở nữ, liên quan với thành trước âm đạo, cổ tử cung.
Mặt trên và hai mặt dưới bên gặp nhâu ở phía trước gọi là đỉnh bàng quang. Từ đây có dây chằng rốn giữa treo bàng quang vào rốn. Giữa đỉnh và đáy bàng quang gọi là thân bàng quang.
Hình dạng bên trong
Mặt trong bàng quang được lót bởi một lớp niêm mạc có màu hồng nhạt. Khi bàng quang rỗng, niêm mạc xếp nếp tạo nên các nếp niêm mạc. Trong khi đó, bàng quang căng, các nếp niêm mạc căng lên.
Tuy nhiên có một vùng mà niêm mạc không xếp nếp đó là tam giác bàng quang. Vùng này có màu đỏ hơn các nơi khác. Nó được tạo bởi ba đỉnh là hai lỗ niệu quản và lỗ niệu đạo trong.
Thật vậy, bàng quang được cấu tạo bởi 4 lớp, được sắp xếp hài hòa từ trong ra ngoài. Bao gồm:
Lớp niêm mạc.
Lớp dưới niêm mạc.
Lớp cơ. Gồm nhiều bó cơ trơn, xếp thành 3 lớp: lớp ngoài và lớp trong là cơ dọc, lớp giữa là cơ vòng.
Lớp thanh mạc.
Chức năng bình thường của bàng quang là dự trữ và tống xuất nước tiểu. Chúng hoạt động hợp tác nhịp nhàng với nhau và có kiểm soát. Hoạt động này được điều phối bởi thần kinh trung ương và ngoại biên.
Lưu trữ nước tiểu

Chunk 3:
Bàng quang nhận nước tiểu từ hai thận qua hai niệu quản. Hai niệu quản vào bàng quang qua hai lỗ niệu quản (tạo thành tam giác bàng quang).
Bàng quang có khả năng dung chịu cao làm cho nó chứa nhiều nước tiểu mà áp lực trong bàng quang không tăng lên nhiều.
Bình thường, khi bàng quang chứa được khoảng 250 – 350 ml nước tiểu thì ta cảm giác muốn đi tiểu. Trung bình bàng quang có thể chứa tới 500 ml nước tiểu mà không quá căng. Nếu bạn cố nín tiểu thì dung tích bàng quang có thể tăng lên nhiều. Trong trường hợp bí tiểu, bàng quang căng lên rất to và có thể chứa tới vài lít nước tiểu.
Đặc điểm thú vị này của bàng quang là do đặc tính nhầy – đàn hồi của thành bàng quang. Cũng như sự chi phối của hệ thần kinh, chi phối nhịp nhàng các cơ ở bàng quang.
Vai trò tống xuất nước tiểu
Khi bàng quang đầy, những thụ thể chịu sức căng bề mặt của cơ bàng quang gửi tín hiệu tới não. Bệnh nhân sẽ biết được cảm giác bàng quang đầy, và có nhu cầu đi tiểu. Khi nhận được tín hiệu, não sẽ gửi tín hiệu phản hồi xuống bàng quang khiến cho thành bàng quang co lại và cơ thắt. Van ở gần đầu niệu đạo thả lỏng và dần mở ra để nước tiểu chảy xuống, thoát ra ngoài cơ thể.
Viêm bàng quang
Tình trạng viêm hoặc nhiễm trùng bàng quang gây nên những cảm giác đau cấp tính hoặc kéo dài mạn tính. Đồng thời, kèm theo những cảm giác không thoải mái, khó chịu, tiểu lắt nhắt, tiểu són. Viêm bàng quang là một bệnh rất phổ biến, chiếm khoảng trên 50% số ca nhiễm trùng đường tiết niệu.

Chunk 4:
Biến chứng nghiêm trọng nhất của bệnh là viêm đài bể thận dẫn tới suy thận. Tuy nhiên, nếu được điều trị thích hợp hoàn toàn có thể làm giảm biến chứng của tình trạng này.
Sỏi bàng quang
Sỏi có thể hình thành ở thận và đi xuống bàng quang. Sỏi bàng quang thường có hình tròn, ít khi xù xì góc cạnh. Nếu sỏi chặn dòng nước tiểu đến hoặc từ bàng quang, chúng có thể gây đau dữ dội. Khi sỏi xuống bàng quang, trường hợp sỏi nhỏ, có thể được đào thải ra ngoài theo đường tiểu. Nhưng với những viên sỏi lớn hơn, chúng nằm tại đây, lâu ngày tích tụ lớn tiếp tục bám vào gây nên các cơn đau khó chịu.
Ung thư bàng quang
Một khối u trong bàng quang thường được phát hiện sau khi bạn phát hiện tình trạng tiểu máu. Hút thuốc lá và phơi nhiễm hóa chất tại nơi làm việc thường gây ra hầu hết các trường hợp ung thư bàng quang. Bệnh hay gặp ở người lớn tuổi và phổ biến ở nam giới hơn nữ giới. Ung thư bàng quang là bệnh thường có tiên lượng khá tốt nếu được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời.
Tiểu không tự chủ
Là tình trạng rò rỉ nước tiểu ra ngoài một cách không kiểm soát, có thể kéo dài là mãn tính. Tiểu không tự chủ có thể do nhiều nguyên nhân như nhiễm trùng, thuốc, rối loạn cơ sàn chậu. Đây là chứng bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng hay gặp hơn ở tuổi trung niên hay ở phụ nữ sinh nhiều lần. Tình trạng tiểu không tự chủ gây nhiều khó chịu và bất tiện trong cuộc sống sinh hoạt hàng ngày.
Bàng quang tăng hoạt

Chunk 5:
Hội chứng bàng quang tăng hoạt đặc trưng bởi tình trạng mắc tiểu nhiều lần trong ngày, tiểu gấp, són tiểu không kiểm soát được. Chúng tuy không nguy hiểm nhưng gây ra rất nhiều phiền toái với cuộc sống của bạn. Một số nguyên nhân như chấn thương tủy sống hay vùng chậu, sỏi bàng quang, đái tháo đường, do thuốc…
Tiểu máu
Là tình trạng xuất hiện các tế bào máu trong nước tiểu. Tiểu máu có thể quan sát bằng mắt thường nhưng đôi khi chỉ phát hiện qua các xét nghiệm. Tiểu máu có thể vô hại, hoặc có thể do nhiễm trùng hoặc một tình trạng nghiêm trọng như ung thư bàng quang. Vì vậy, nếu gặp triệu chứng này bạn cần được bác sĩ thăm khám và chẩn đoán kịp thời.
Bí tiểu
Bí tiểu là tình trạng nước tiểu không thoát ra khỏi bàng quang. Nguyên nhân thông thường do tắc nghẽn hoặc ức chế hoạt động của cơ bàng quang. Nếu không được thông tiểu kịp thời hoặc bí tiểu tái đi tái lại nhiều lần gây ứ đọng nước tiểu. Từ đó có thể dẫn đến viêm nhiễm bàng quang. Nước tiểu viêm nhiễm ngược dòng có thể gây viêm thận, suy thận. Do đó, người bệnh cần đi khám và điều trị dứt điểm càng sớm càng tốt.
Đái dầm (Đái dầm khi ngủ)
Đái dầm được định nghĩa là khi một đứa trẻ 5 tuổi trở lên đái dầm ít nhất một hoặc hai lần một tuần trong ít nhất 3 tháng. Là tình trạng đi tiểu không tự chủ trong khi ngủ. Vẫn có một số trường hợp, bệnh đái dầm không tự khỏi được khi lớn lên. Và thậm chí có thể tiến triển thành bệnh đái dầm mãn tính. Bạn nên đưa con đến các cơ sở y tế để tìm hiểu nguyên nhân gây nên tình trạng này. Tùy vào nguyên nhân, bác sĩ sẽ đưa ra các phương pháp điều trị phù hợp.
Tiểu khó (tiểu đau)

Chunk 6:
Là cảm giác đau hoặc khó chịu khi đi tiểu. Nguyên nhân thường do nhiễm trùng, kích thích hoặc viêm bàng quang, niệu đạo hoặc bộ phận sinh dục bên ngoài.
Bàng quang cũng như các bộ phận khác đều rất quan trọng và quý giá. Vì vậy, bạn cần trang bị những kiến thức để bảo vệ sức khỏe bàng quang. Cũng như ngăn ngừa nguy cơ mắc các bệnh lý liên quan, đặc biệt là ung thư. Bạn cần lưu ý:
Uống đủ nước mỗi ngày
Mỗi ngày nên uống đủ nước, tùy thuộc vào nhu cầu hoạt động và sinh lí của mỗi người. Thông thường từ 2 – 2,5 lít nước, hoặc quan sát màu nước tiểu vàng trong là bạn uống đủ nước. Đủ nước giúp làm sạch vi khuẩn trong đường tiết niệu. Không uống quá nhiều nước hoặc quá ít nước sẽ ảnh hưởng đến hoạt động của bàng quang.
Hàng ngày, bạn cần vệ sinh vùng kín sạch sẽ, giữ vùng kín luôn khô ráo, tránh ẩm ướt. Giúp ngăn ngừa các bệnh viêm nhiễm, không cho vi khuẩn có cơ hội tấn công bàng quang.
Không nhịn tiểu
Nhịn tiểu rất có hại cho bàng quang, khiến các cơ ở đây yếu đi, ảnh hưởng xấu đến thận.
Tuân thủ điều trị
Nếu bạn đang có sẵn các bệnh nền, đặc biệt là bệnh mạn tính như đái tháo đường, hãy tuân thủ điều trị và thăm khám đúng hẹn.
Giữ cân nặng hợp lí
Cơ quan này chịu áp lực của trọng lượng cơ thể. Việc không kiểm soát được cân nặng có thể khiến áp lực lên bàng quang tăng.
Bạn biết đấy, hút thuốc lá có thể làm tăng nguy cơ bị ung thư bàng quang.
Ăn uống khoa học

Chunk 7:
Hạn chế các thực phẩm gây kích thích bàng quang như: đồ ăn cay nóng, đồ ăn chứa nhiều axit, chứa nhiều đường.
Lối sống năng động
Tập thể dục thể thao hằng ngày, tập vừa sức giúp tăng cường sức khỏe, kéo dài tuổi thọ.
Như vậy, chúng ta đã cùng tìm hiểu những thông tin thú vị về hình thể cũng như cấu tạo của bàng quang. Cũng như điểm qua một số bệnh lý thường gặp. Hãy cùng YouMed thực hiện một lối sống lành mạnh để chăm sóc sức khỏe cho bàng quang. Hy vọng bạn đọc đã có những kiến thức hữu ích từ bài viết. Nếu có bất kỳ thắc mắc về vấn đề sức khỏe đừng ngần ngại chia sẻ cùng chúng tôi. Cảm ơn bạn luôn đồng hành cùng YouMed nhé!

-- source: url40.txt

Chunk 1:
--- Viêm mũi dị ứng: Nguyên nhân, biến chứng, phòng ngừa và điều trị ----  
Viêm mũi dị ứng là gì?Bệnh viêm mũi dị ứng có triệu chứng bệnh như thế nào?Phân loại viêm mũi dị ứng?Khi bị viêm mũi dị ứng thì cần điều trị ra sao?Biến chứng của bệnh khi không điều trị đúng cáchCó cách nào để phòng bệnh hay không?
Viêm mũi dị ứng là gì?
Bệnh viêm mũi dị ứng có triệu chứng bệnh như thế nào?
Phân loại viêm mũi dị ứng?
Khi bị viêm mũi dị ứng thì cần điều trị ra sao?
Biến chứng của bệnh khi không điều trị đúng cách
Có cách nào để phòng bệnh hay không?
Liên tục hắt hơi, sụt sịt mũi khi lại gần thú cưng, tiếp xúc với bụi, phấn hoa, mùi đồ nướng hoặc không khí lạnh… là tình trạng thường gặp của nhiều người. Tình trạng viêm mũi dị ứng có thể xảy ra ở bất cứ độ tuổi nào. Nếu không điều trị dứt điểm thì có thể gây các biến chứng nguy hiểm. Hiểu về bệnh viêm mũi dị ứng và chủ động phòng tránh bệnh là một cách tự bảo vệ bản thân khỏi những phiền toái mà căn bệnh này mang lại.
Cơ thể chúng ta được bảo vệ bởi nhiều hệ thống, trong đó có hệ miễn dịch. Nó có nhiệm vụ chống lại các tác nhân từ bên ngoài xâm nhập vào cơ thể. Quá trình này đồng thời phóng thích các chất gây viêm. Chúng gây ra các triệu chứng bất thường báo hiệu cho cơ thể biết có tác nhân lạ xâm nhập.
Nếu các tác nhân tiếp xúc với cơ thể bằng đường hít thở sẽ làm kích ứng mũi gây viêm.Không phải ai cũng mắc bệnh viêm mũi dị ứng mà còn tùy theo cơ địa và đường tiếp xúc. Bệnh thường xuất hiện ở những người có cơ địa dị ứng với các nguyên nhân thường gặp như: khói bụi, nấm mốc, phấn hoa, lông thú nuôi hay thức ăn,… Nguy cơ bị viêm mũi dị ứng cao hơn ở những người bị hen phế quản, eczema và những người có tiền sử gia đình bị hen hay viêm mũi dị ứng.

Chunk 2:
Sau khi tiếp xúc với dị nguyên, triệu chứng đầu tiên là hắt hơi. Bệnh nhân sẽ đột ngột hắt hơi liên tục và không dừng lại được. Tiếp theo sẽ xuất hiện các triệu chứng như ngứa ở mũi, chảy nước mũi, nghẹt mũi, mất khướu giác, đau đầu,… Ngoài ra còn có các biểu hiện ở họng, tai.
Có ba loại viêm mũi dị ứng là viêm mũi dị ứng quanh năm, viêm mũi dị ứng theo mùa và viêm mũi dị ứng nghề nghiệp.
Viêm quanh năm thường do dị ứng mạt bụi, bọ chét gia sút hoặc bào tử nấm mốc những dị nguyên thường ở trong không khí. Tần suất hắt hơi sẽ giảm dần, chủ yếu là ngạt mũi, niêm nhạt và phù nề.
Viêm theo mùa thường xảy ra vào mùa xuân mùa hoa nở, có nhiều phấn hoa. Bệnh xuất hiện cùng một thời điểm vào các năm tiếp theo. Các dị nguyên thường là phấn hoa, nấm mốc. Ban đầu bệnh nhân sẽ cảm thấy khô họng, ngứa mũi, mắt và ống tai. Sau đó bắt đầu hắt hơi, ngạt mũi, chảy nước mắt, nước mũi,… Một đợt dị ứng thường kéo dài khoảng 5 đến 15 ngày.
Viêm mũi nghề nghiệp: do người bệnh tiếp xúc với các dị nguyên trong môi trường làm việc như hóa chất, khói bụi,…

Chunk 3:
Viêm mũi dị ứng nếu không điều trị đúng cách mà để kéo dài có thể gặp các biến chứng như viêm tai giữa, viêm xoang, ho mạn tính, đau đầu,…
Điều đầu tiên cần thực hiện là biết mình dị ứng với tác nhân gì? Và cần tránh tiếp xúc với tác nhân đó càng ít càng tốt. Tiếp theo nếu đang trong đợt viêm mũi dị ứng thì có thể sử dụng các thuốc điều trị như nhóm thuốc kháng histamin như clorpheniramin, cetirizin, fexofenadin, loratadin… Lưu ý rằng một số thuốc kháng histamin có thể gây buồn ngủ.
Bạn hãy hỏi dược sĩ trước khi sử dụng nếu không muốn rơi vào trạng thái lơ mơ trong những ngày làm việc. Các trường hợp nặng có thể kèm theo hen phế quản thì nên sử dụng thêm nhóm thuốc kháng leucotrien hoặc corticoid. Cần tham khảo ý kiến các bác sĩ để tránh các tác dụng phụ không mong muốn đặc biệt là của thuốc corticoid (prednisolon, methylprednisolon…).
Người bệnh cũng không được tự ý ra nhà thuốc mua kháng sinh khi chưa được bác sĩ chỉ định. Vì với các loại viêm mũi do dị ứng thì kháng sinh là không cần thiết, còn có thể gây lờn thuốc/kháng thuốc về sau. Trừ phi tình trạng viêm mũi có nhiễm khuẩn thì mới sử dụng kháng sinh và phải theo chỉ định của bác sĩ.

Chunk 4:
Viêm mũi dị ứng có thể dẫn tới viêm xoang cấp và mạn do làm ứ dịch tạo viêm, tắc ở các xoang. Viêm nên cũng tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển gây viêm họng, viêm thanh quản hay viêm tai giữa. Ngạt mũi thường xuyên làm ảnh hưởng đến chất lượng sống khiến người bệnh khó ngủ, mệt mỏi, ảnh hưởng sinh hoạt và lao động.
Bạn cần đến bác sĩ chuyên khoa tai mũi họng để có những chỉ định điều trị thích hợp.
Cách phòng bệnh tốt nhất và hiệu quả nhất là biết được mình dị ứng với gì. Từ đó có biện pháp hạn chế tiếp xúc với nó. Nhưng việc loại bỏ hoàn toàn tác nhân dị ứng khỏi môi trường là chuyện rất khó.
Vệ sinh môi trường sống và làm việc.
Hạn chế nuôi thú nuôi. Nếu có nuôi thì nên vệ sinh sạch sẽ, hạn chế lông rơi rụng khắp nhà.
Tránh ăn những loại thực phẩm có thể gây dị ứng như nhộng tằm,cá ngừ, tôm, cua ghẹ.
Hạn chế uống rượu bia.
Giữ ấm cơ thể khi trời lạnh.

Chunk 5:
Viêm mũi là một bệnh dai dẳng và khó điều trị dứt điểm hoàn toàn. Vì không thể loại bỏ hết dị nguyên ra khỏi môi trường sống. Điều trị tích cực và thực hiện tốt các biện pháp hạn chế bệnh sẽ giúp ngăn ngừa biến chứng nặng hơn của bệnh. Bạn không nên tự ý mua thuốc mà nên đến cơ sở y tế để được khám, chẩn đoán, đánh giá điều trị phù hợp.

-- source: url41.txt

Chunk 1:
--- Đau đầu sét đánh: Chứng bệnh không ai muốn - YouMed ----  
Giới thiệuCác nguyên nhân gây ra đau đầu sét đánhKết luận
Giới thiệu
Các nguyên nhân gây ra đau đầu sét đánh
Kết luận
Đau đầu sét đánh là cái tên của một tình trạng đau đầu dữ dội. Tình trạng này có thể bị gây ra bởi những nguyên nhân gây tử vong dễ dàng như: xuất huyết dưới nhện, vỡ túi phình mạch máu não… Bài viết sẽ cung cấp những thông tin nhất định để bạn đọc có thể tham khảo và hiểu thêm về đau đầu sét đánh.
Giới thiệu
Đau đầu sét đánh là một tình trạng đau đầu vô cùng cấp tính. Đau đầu đột ngột xuất hiện và mức độ đau tăng cực kỳ nhanh chóng, trở nên rất đau sau &lt; 1 phút. Có một số bệnh nhân miêu tả đây là tình trạng đau đầu dữ dội nhất mà họ từng có.
Đau đầu là tình trạng vô cùng phổ biến. 90% người sẽ bị đau đầu ít nhất một lần trong suốt cuộc đời. Trong tất cả các trường hợp cấp cứu, số lượng bệnh nhân bị đau đầu chiếm khoảng 2%. Trong đó, số ca mắc phải xuất huyết dưới nhện (một loại xuất huyết não) chiếm 1 – 3% số bệnh nhân đau đầu.
Có 43 bệnh nhân bị đau đầu sét đánh trong mỗi 100.000 người. Có nhiều nguyên nhân gây đau đầu sét đánh, trong đó gồm nhiều bệnh lý nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân, cần phải cấp cứu.
1. Xuất huyết dưới nhện
Như đã nói, đây là tình trạng xuất huyết não, một dạng của đột quỵ.
Xuất huyết não dưới nhện là một nguyên nhân rất nguy hiểm, biểu hiện dễ nhìn thấy nhất là đau đầu sét đánh. Bệnh lý này rất nặng nề, khó điều trị và khả năng tử vong rất cao. 11 – 25% bệnh nhân đau đầu sét đánh là do xuất huyết dưới nhện gây ra.
85% nguyên nhân của xuất huyết dưới nhện là do tình trạng vỡ một túi phình dị dạng trên mạch máu não (Ruptered Aneurysm).
Xuất huyết dưới nhện 70% chỉ biểu hiện dưới dạng đau đầu sét đánh. Nói cách khác, đa số trường hợp xuất huyết dưới nhện không hề ghi nhận các dấu hiệu như hôn mê, lơ mơ hay các dấu hiệu thần kinh khác của đột quỵ như yếu nửa người, méo miệng… (dấu thần kinh định vị).

Chunk 2:
Thông thường đau đầu sét đánh do xuất huyết dưới nhện thường kéo dài vài ngày, ít khi &lt; 2 giờ.
Xuất huyết dưới nhện có thể xuất hiện khi bệnh nhân vận động hoặc quan hệ tình dục. Tuy nhiên có thể không có một yếu tố khởi phát nào xuất hiện trước đó.
Những triệu chứng kèm theo có thể là:
Hôn mê (trong hầu hết các trường hợp không đau đầu).
Co giật (6 – 9%).
Yếu liệt nửa người, méo miệng… (khi xuất huyết tạo thành một cục máu trong não).
Cổ gượng (đau khi bác sĩ gập cổ bệnh nhân lại).
Sợ ánh sáng.
Thăm khám lâm sàng ít có giá trị trong chẩn đoán xuất huyết dưới nhện. Soi đáy mắt phát hiện xuất huyết chỉ gặp trong 20 – 40% trường hợp và thường gặp hơn khi bệnh nhân lơ mơ, hôn mê.
Dù vậy, với tình trạng bệnh nhân sợ ánh sáng, kích động do đau đầu nhiều sẽ làm bác sĩ khó xác định tình trạng xuất huyết đáy mắt này.
Lúc này, CT scan não (không thuốc cản quang) là lựa chọn hàng đầu để chẩn đoán xuất huyết não này. Trong vòng 12 giờ đầu, khả năng phát hiện xuất huyết dưới nhện trên CT scan là 100%. Sau 1 ngày, tỉ lệ này giảm 10% và chỉ còn 50% sau 5 ngày.
Vì vậy, nếu bác sĩ vẫn nghi ngờ có xuất huyết não thì sẽ đề nghị chọc dịch não tủy để xác định chẩn đoán. Thủ thuật này giúp xác định 95% trường hợp xuất huyết não dưới nhện sau 12 giờ. Lý do thực hiện thủ thuật này là vì não và tủy sống thông nối với nhau. Nếu có máu trong não sẽ phát hiện được trong dịch não tủy ở tủy sống.

Chunk 3:
Các biến chứng có thể xảy ra sau chọc dịch não tủy:
Đau đầu.
Chảy máu.
Tụt não.
Đau đầu.
Chảy máu.
Tụt não.
Đây là bệnh lý vô cùng nguy hiểm, với tỉ lệ tử vong trước khi vào viện là 10%. Dù vào viện kịp thời, tỉ lệ tử vong vẫn đạt con số khủng khiếp là 50%. 30% trường hợp còn lại tùy thuộc vào nhiều yếu tố khác, như thời gian, điều kiện của trung tâm điều trị…
Nguyên tắc Ottawa trong chẩn đoán xuất huyết não dưới nhện (The Ottawa SAH Rule)
CT scan sọ não và/hoặc chọc dịch não tủy khi có 1 trong các yếu tố sau:
Từ 40 tuổi trở lên.
Đau cổ hoặc cổ gượng.
Rối loạn tri giác (không tỉnh táo, lơ mơ, hôn mê).
Đau đầu khi đang vận động.
Đau đầu sét đánh.
Giới hạn vận động cổ khi thăm khám.
Đây là nguyên tắc không chỉ áp dụng cho trường hợp đau đầu sét đánh. Nó sử dụng cho tất cả đối tượng &gt; 15 tuổi đau đầu nhiều, cường độ tăng nhanh, đạt đỉnh trong vòng 1 giờ và không có chấn thương đầu trước đó.
Không sử dụng cho các bệnh nhân:
Mới xuất hiện các dấu hiệu bất thường thần kinh (dấu thần kinh định vị).
Có phát hiện túi phình mạch máu trước đây.
Đã từng xuất huyết dưới nhện.
Có u não.
Tiền căn đau đầu tái phát nhiều lần (≥ 3 lần trong thời gian trên 6 tháng).
Có u não.

Chunk 4:
Có u não.
Có u não.
Tiêu chuẩn này giúp phát hiện 100% trường hợp bệnh nhân xuất huyết não dưới nhện trong trường hợp thỏa các tiêu chuẩn đã đặt ra.
2. Đau đầu lính canh (sentinel headache)
Đây là một dấu hiệu báo trước của vỡ túi phình mạch máu não. Nguyên nhân chủ yếu của xuất huyết dưới nhện.
Triệu chứng là những cơn đau đầu tương tự như xuất huyết dưới nhện. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp, đau đầu trong đau đầu lính canh nhẹ hơn, thời gian đau đầu đạt cường độ tối đa dài hơn. Khác biệt với xuất huyết dưới nhện, đau đầu lính canh không đi kèm các rối loạn thần kinh.
Đau đầu lính canh xuất hiện trong 10 – 43% trường hợp xuất huyết dưới nhện. Nó xảy ra trước xuất huyết dưới nhện. Đau đầu lính canh là tình trạng máu chảy rò rỉ từ túi phình, thậm chí là túi phình đã vỡ 1 phần
Từ đó, nếu phát hiện ra tình trạng đau đầu lính canh cũng như tìm thấy túi phình mạch máu não chưa vỡ, bác sĩ có thể phẫu thuật, can thiệp mạch máu để tránh việc vỡ túi phình.
Điều đáng tiếc là hầu hết tình trạng bệnh nhân đau đầu lính canh không đi khám do thường không quá nặng nề, có thể tự khỏi. Cũng như khoảng 50% trường hợp bệnh nhân đi khám không được chẩn đoán.
Thiếu sót này có thể do:
Hầu hết do triệu chứng đau đầu không rõ ràng và không đi kèm các rối loạn thần kinh.
Không có kiến thức về đau đầu lính canh.
Không biết về những thiếu hụt của CT.
Dịch não tủy không được xét nghiệm đầy đủ và phân tích kỹ lưỡng.

Chunk 5:
Do đó, ta cần nghĩ đến đau đầu lính canh hay xuất huyết dưới nhện mức độ ít khi bệnh nhân than đau đầu nhiều.
3. Huyết khối xoang tĩnh mạch não (Cerebral venous sinus thrombosis)
Như đã thấy, cấu trúc tĩnh mạch của não như hình trên. Các tĩnh mạch não nhỏ sẽ dẫn máu từ mô não về các xoang tĩnh mạch lớn của não. Sau đó, các xoang này đưa máu về xoang tĩnh mạch ngang (xoang sigmoid) và về tĩnh mạch cổ. 2 tĩnh mạch cổ sẽ đổ về tim.
Có huyết khối (cục máu) bên trong lòng xoang tĩnh mạch dọc trên. Do đó, các tĩnh mạch não đưa máu về nơi này bị chặn đường. Điều này dẫn đến mô não phù lên do ứ máu.
2 – 10% trường hợp huyết khối ở các xoang tĩnh mạch não có biểu hiện đau đầu sét đánh là chủ yếu. Mặc dù thông thường, 75 – 95% trường hợp đau đầu trong huyết khối tĩnh mạch dọc trên là đau đầu từ từ, tăng dần.
Đau đầu trong bệnh lý này dai dẳng, tăng lên khi bệnh nhân:
Ho.
Sổ mũi.
Thao tác Valsalva (các thao tác làm tăng áp lực lồng ngực).
Ho.
Sổ mũi.
Điều này làm nặng thêm tình trạng ứ máu do máu khó trở về tim hơn, dẫn đến đau đầu nhiều hơn. Đau đầu sẽ tăng khi ngủ dậy (khi ngủ dậy, áp lực bên trong não tăng lên).
Biểu hiện thường gặp nhất của huyết khối xoang tĩnh mạch não là đau đầu. Tuy nhiên có thể gặp những dấu hiệu khác như phù gai thị, rối loạn tri giác (không tỉnh táo, lơ mơ, hôn mê), động kinh cũng như các bất thường thần kinh khác.
Đau đầu là biểu hiện duy nhất chỉ xuất hiện trong 15 – 30% trường hợp bệnh này.

Chunk 6:
Trên thực tế, chỉ dựa vào hỏi bệnh và thăm khám thì không phân biệt được đau đầu sét đánh kèm rối loạn thần kinh là do huyết khối xoang tĩnh mạch hay xuất huyết não dưới nhện.
Do đó, với quan niệm tiếp cận bệnh lý nặng đầu tiên:
Bác sĩ sẽ thực hiện CT scan não và/hoặc chọc dò dịch não tủy cho bệnh nhân. Tuy nhiên 2 xét nghiệm/thủ thuật này không đủ để chẩn đoán huyết khối xoang tĩnh mạch não.
Đối với trường hợp bệnh nhân huyết khối xoang tĩnh mạch não không có biểu hiện rối loạn thần kinh. CT scan chỉ biểu hiện bất thường trong ¼ trường hợp. Ngược lại, nếu có rối loạn thần kinh thì tỷ lệ bất thường lên đến 90%.
Tuy nhiên, nếu tổn thương đó quá nhỏ trên CT scan thì việc đọc sai kết quả thường xuyên xảy ra. Khi nghi ngờ huyết khối trong xoang tĩnh mạch não thì MRI tĩnh mạch não nên được thực hiện.
4. Bóc tách động mạch ở cổ
Đau đầu xuất hiện trong 60 – 95% trường hợp bóc tách động mạch cảnh (carotid dissection). Và khoảng 70% trường hợp bóc tách động mạch đốt sống.
Thông thường, 80% trường hợp do bóc tách các động mạch ở cổ là đau đầu tăng dần. 20% còn lại biểu hiện dưới dạng đau đầu sét đánh. Tính chất chung của đau đầu do bóc tách các động mạch ở cổ sẽ đau cùng bên với bên bị bóc tách.
Trong bóc tách động mạch cảnh:
Đau đầu sẽ bao gồm: góc hàm, mặt, tai, quanh ổ mắt, nửa bên trán và thái dương cùng bên.
5. Đối với động mạch đốt sống
Đau sẽ ở vùng chẩm.

Chunk 7:
Thông thường, các bệnh nhân có bóc tách động mạch cổ hiếm khi chỉ đau đầu mà không có các biểu hiện rối loạn thần kinh (dấu thần kinh định vị). Tuy nhiên đau đầu có thể xuất hiện trước các rối loạn thần kinh khác. Thời gian này có thể lên đến 4 ngày đối với bóc tách động mạch cảnh, và 14,5 giờ đối với bóc tách động mạch đốt sống.
Các triệu chứng rối loạn thần kinh có thể gặp là:
Amaurosis fugax (mù thoáng qua): Tình trạng đột ngột có một màng che đen xuất hiện trước 1 mắt và có thể phục hồi.
Hội chứng Horner: Mi mắt một bên rũ xuống, giảm tiết mồ hôi và co đồng tử cùng bên.
Ù tai nhịp đập (Pulsatile tinnitus): Ù tai do tiếng ồn cùng nhịp với nhịp tim.
Rối loạn vị giác (dysgeusia).
Diplopia: Nhìn đôi. Nhìn một vật ra 2 vật.
Và những biểu hiện của đột quỵ khác.
Thực hiện CT scan sọ não, chọc dò dịch não tủy hoàn toàn có thể cho kết quả bình thường nếu bệnh nhân không có tai biến mạch máu não đi kèm.
Để chẩn đoán nhóm bệnh lý này, bác sĩ cần:
Siêu âm Doppler động/tĩnh mạch cổ.
CT scan mạch máu.
MRI mạch máu.
6. Tăng huyết áp ác tính (Acute hypertensive crisis)

Chunk 8:
Tăng huyết áp ác tính và hội chứng bệnh não phía sau phục hồi (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) hiếm khi gây ra đau đầu ác tính.
Các trường hợp tăng huyết áp ác tính gây ra đau đầu trong 20% trường hợp. Và đau đầu vùng chẩm (sau ót) là đặc trưng.
Ngoài ra, tăng huyết áp ác tính (huyết áp 220/110 mmHg trở lên) có thể liên quan đến việc tổn thương các cơ quan như: bệnh lý não do tăng huyết áp, đột quỵ, suy tim cấp (phù phổi cấp), suy thận cấp.
Hội chứng bệnh não phía sau phục hồi thường liên quan đến những trường hợp tăng huyết áp rất cao như tăng huyết áp ác tính. Bệnh lý này ảnh hưởng chủ yếu lên vỏ não phía sau, còn gọi là vỏ não thị giác. Do đó bệnh nhân bị ảnh hưởng thường đau đầu vùng chẩm và giảm thị lực, thậm chí mù. Ngoài ra còn có thể xuất hiện co giật.
CT và Chọc dịch não tủy ít có vai trò trong chẩn đoán bệnh lý này. MRI có thể cho thấy biểu hiện bất thường của nó. Chẩn đoán chính xác sớm là rất cần thiết vì hầu hết trường hợp bệnh lý có thể hồi phục.
7. Tụt huyết áp nội sọ tự phát (Spontaneous intracranial hypotension)
Đây là một loại bệnh lý gây đau đầu với biểu hiện đau nhiều khi khi ngồi dậy, đứng, giảm xuống khi nằm.
Đau như dao đâm ở vùng trán, trán – ót (chẩm), ót.
15% bệnh nhân tụt huyết áp nội sọ tự phát có biểu hiện đau đầu sét đánh.
Các biểu hiện đi kèm với đau đầu trong tụt huyết áp nội sọ tự phát là:
Cổ cứng hoặc đau.
Điếc hoặc ù tai.
Nhìn đôi hoặc mờ.
Đau sau bả vai.

Chunk 9:
Vị trí đau sau bả vai điển hình
Hoặc đau từ cổ lan dọc cánh – cẳng tay.
Các kiểu đau lan dọc cánh – cẳng tay
Do đau đầu kèm triệu chứng rối loạn thần kinh thường gặp. Do đó bác sĩ cũng sẽ thực hiện CT scan, chọc dịch não tủy để chẩn đoán.
Tuy nhiên 2 xét nghiệm này ít vai trò trong bệnh lý Tụt áp lực nội sọ tự phát. MRI là xét nghiệm giúp chẩn đoán bệnh lý này.
8. Đột quỵ thiếu máu não
Khác biệt với xuất huyết não là máu sẽ chảy ra khỏi động mạch. Đột quỵ thiếu máu não xảy ra do huyết khối hoặc mảng xơ vữa nằm bên trong động mạch não. Từ đó não sẽ bị thiếu máu nuôi.
Đau đầu xuất hiện trong đột quỵ thiếu máu não khi vùng thiếu máu não rất lớn.
CT scan sọ não, CT scan động mạch não giúp xác định chẩn đoán này.
9. Tụ máu sau mặt dốc xương chẩm và xương bướm (Retrocliva hematoma)
Đây là một bệnh lý hiếm, do chấn thương làm di lệch khớp nối giữa C1 (đốt đội) và C2.
Điều này làm hình thành huyết khối ở trong sọ (xương chẩm, xương bướm).
Chụp động mạch cảnh, MRI sọ não có thuốc cản quang giúp chẩn đoán bệnh lý này.
10. Nhồi máu tuyến yên (Pituitary apoplexy)
Có thể xảy ra với các trường hợp chảy máu thai sản quá nhiều, với biểu hiện của hội chứng Sheehan (ảnh hưởng nhiều hệ thống nội tiết trong cơ thể). Những thường nhất là trong trường hợp có các khối u tuyến yên mà không được phát hiện trước đây.
Triệu chứng nổi bật nhất là đau đầu cấp tính. Bệnh nhân bị nhồi máu tuyến yên có thể có những triệu chứng từ rất nhẹ đến suy thượng thận cấp, hôn mê và tử vong.

Chunk 10:
Biểu hiện thường gặp nhất của nhồi máu tuyến yên là đau đầu cấp tính (có thể có đau đầu sét đánh), buồn nôn, giảm thị lực, giảm thị trường (có màn đen che xung quanh mắt).
Chẩn đoán nhồi máu tuyến yên có thể bình thường trên CT scan, hay chọc dịch não tủy. MRI là xét nghiệm cần thiết nếu có nghi ngờ nhiều.
11. Nang keo não thất III (Third – ventrical colloid cyst)
Là loại u ở não hiếm gặp, chiếm 0.5% tổng số các loại u não. Thường được chẩn đoán ở đối tượng 30 – 50 tuổi. Đau đầu là triệu chứng thường gặp nhất với tỷ lệ 67 – 100%.
Tuy nhiên tính chất đau đầu khá thay đổi, có thể khởi phát tăng lên đột ngột trong 1 giây đến 1 ngày. Và đột ngột hết đau. Vị trí đau có thể là 2 trán, trán – đỉnh đầu, trán – ót.
Đau thường rất dữ dội và giảm khi ngồi ra phía trước.
Tư thế ngồi ra phía trước (recumbency)
CT hoặc MRI đều có thể chẩn đoán bệnh lý này.
12. Hội chứng co thắt mạch não hồi phục (Reversible cerebral vasoconstriction syndrome)
Là tình trạng co thắt mạch máu lan tỏa có thể hồi phục. Những đoạn mạch máu bị ảnh hưởng là nhánh gần và xa của đa giác Willis.
Cấu trúc đa giác Willis ở não
Hội chứng này về bản chất là hậu quả của một nhóm các bệnh lý gây ra.
Hội chứng này có các tính chất: Đau đầu sét đánh, không có bất thường trên dịch não tủy, chụp mạch máu não ghi nhận co thắt có hồi phục bao gồm các nhánh động mạch của đa giác willis.
Những triệu chứng kèm theo có thể là các rối loạn thần kinh.
13. Đau đầu sét đánh nguyên phát
Gọi là nguyên phát khi chưa xác định chính xác nguyên nhân gây ra là gì.

Chunk 11:
Do đó đây là trường hợp chẩn đoán loại trừ ở nhóm bệnh nhân biểu hiện đau đầu sét đánh. Nói cách khác, bác sĩ sẽ loại trừ tất cả các nguyên nhân trên để có chẩn đoán này.
Đau đầu sét đánh, kéo dài ít nhất 1h đến tối đa 10 ngày.
Không tái phát trong vòng 1 tuần tới vài tháng.
Xem thêm: Các biện pháp giúp giảm đau đầu hiệu quả ai cũng nên biết
Kết luận
Đau đầu sét đánh là một hội chứng lâm sàng. Do rất nhiều nguyên nhân gây ra. Để chẩn đoán đau đầu sét đánh, bác sĩ cần thăm khám, hỏi bệnh thật kỹ lưỡng, kèm theo đó là các xét nghiệm hình ảnh, chọc dịch não tủy.
Đôi khi, bác sĩ sẽ thực hiện MRI não, Chụp mạch máu não để giúp chẩn đoán bệnh. Điều trị đau đầu sét đánh tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra. Có thể bằng thuốc hoặc phẩu thuật.

-- source: url42.txt

Chunk 1:
--- Ốc tai: Cơ quan thính giác quan trọng - YouMed | YouMed.VN ----  
Ốc tai là gì?Cấu tạoChức năng của ốc taiLàm gì để bảo vệ tai?
Ốc tai là gì?
Cấu tạo
Chức năng của ốc tai
Làm gì để bảo vệ tai?
Tai là cơ quan đảm nhiệm chức năng nghe, một trong các giác quan của con người. Ngoài ra, với cấu trúc đặc biệt, tai còn đảm nhận nhiều nhiệm vụ khác trên cơ thể. Trong đó có nhiệm vụ giữ thăng bằng, ổn định vị thế của cơ thể với môi trường xung quanh. Để đảm nhiệm nhiều chức năng như vậy là nhờ cấu trúc ốc tai. Bài viết sau đây của Bác sĩ Lương Sỹ Bắc sẽ giúp chúng ta tìm hiểu kỹ về cấu tạo và chức năng ốc tai. Điều đó giúp ích cho việc giữ gìn, vệ sinh và bảo vệ tai tốt hơn.
Tai của con người chia thành ba bộ phận chính cấu thành: tai ngoài, tai giữa và tai trong.
Tai ngoài
Gồm có loa tai và ống tai ngoài. Loa tai ở người có những nếp lồi lõm với phương hướng khác nhau. Cấu trúc này giúp thu nhận âm thanh từ mọi phía mà không cần xoay như một số động vật. Ống tai ngoài có lông và tuyến nhầy. Giới hạn bên trong là màng nhĩ.
Tai giữa
Gồm có hòm nhĩ nằm trong phần đá của xương thái dương, có dung tích 1/2ml. Trong đó có 3 xương con: xương búa, xương đe và xương bàn đạp. Thành trước có vòi eustache (vòi nhĩ) thông với hầu. Bình thường vòi này đóng. Nó chỉ mở ra để cân bằng áp lực khi nuốt hoặc ngáp. Bên trong là cửa sổ tròn (cửa sổ tiền đình) liên hệ với tiền đình tai trong. Nền của xương bàn đạp đậy lên cửa sổ tiền đình.
Tai trong
Tai trong gồm cơ quan thính giác và bộ máy thăng bằng gồm có mê đạo xương và mê đạo màng. Mê đạo xương chứa ngoại dịch còn mê đạo màng chứa nội dịch, nằm trong phần đá xương thái dương. Cấu tạo của mê đạo (mê lộ) gồm 2 phần: tiền đình và ống khuyên.

Chunk 2:
Tai trong
Ốc tai mà chúng ta đề cập đến ở đây chính là cấu trúc ở tai trong. Hình dạng của nó giống con ốc xoắn 2 vòng rưỡi nằm ở phía trước tiền đình. Cấu trúc gồm có đáy ốc tai và đỉnh ốc. Ðỉnh ốc tai hướng ra trước ngoài, nền hướng vào trong sâu ngay đầu ngoài của ống tai trong và có thần kinh ốc tai đi ra. Một phần nền của ốc tai tạo nên ụ nhô của hòm nhĩ.
Cấu tạo
Ốc tai có một trụ và từ trụ này có mảnh xoắn xương nhô dính với ống nó. Cấu trúc này ngăn ốc tai ra làm hai phần: phần trên là thang tiền đình và phần dưới là thang nhĩ. Hai thang này chỉ thông nhau ở đỉnh ốc tai, nơi đó gọi là khe xoắn ốc. Từ đáy tới đỉnh dài 5mm và chiều ngang đáy là 9mm. Đỉnh hướng ra trước ngoài. Một phần vòng đáy ốc tai đẩy thành trong hòm như lồi lên tạo nên ụ nhô. Nhìn chung, đáy ốc tai nằm đối diện với đáy ống tai trong.
Ụ nhô là một lồi tròn do vòng thứ nhất của ốc tai tạo nên. Trên mặt ụ nhô có những rãnh nhô, rãnh gò nhô. Các rãnh này cho nhánh của đám rối nhĩ thuộc thần kinh nhĩ và của thần kinh lưỡi hầu nằm.
Cửa sổ ốc tai hay cửa sổ tròn ở sau ụ nhô, được đậy bởi màng nhĩ phụ.
Cửa sổ tiền đình hay cửa sổ bầu dục ở phía sau trên ụ nhô có nền xương bàn đạp lắp vào. Hõm nằm giữa cửa sổ tiền đình và cửa sổ ốc tai gọi là xoang nhĩ. Xoang này liên quan với đoàn bóng của ống bán khuyên sau.
Lồi thần kinh mặt do đoạn 2 của ống thần kinh mặt tạo nên. Nó chạy từ trước ra sau ở phía trên cửa sổ tiền đình, rồi uốn cong xuống thành chính của hòm nhĩ. Lớp xương bọc thần kinh mặt ở đây có thể rất mỏng. Do đó, khi bị viêm tai giữa, thần kinh mặt có thể bị tổn thương.
Lồi ống bán khuyên ngoài nằm phía trên lồi ống thần kinh mặt.
Mỏm hình ốc: phía trước trên ụ nhô, có gân cơ căng màng nhĩ thoát ra ở đỉnh chỏm.

Chunk 3:
Cấu tạo của ốc tai gồm có trụ ốc tai, ống xoắn ốc và mảnh xoắn xương.
Trụ ốc
Là một trục xương hình nón, trung tâm ốc tai đi từ đỉnh tới đáy ốc. Đáy trụ tương ứng với đáy ốc tai. Trong lòng trụ có những ống nhỏ chạy dọc để các sợi thần kinh ốc tai đi qua. Chúng được gọi là các ống dọc của trụ ốc.
Ống xoắn ốc
Là ống dài 30mm, đường kính giảm dần từ đáy tới đỉnh, quấn 2 vòng rưỡi quanh trụ ốc tai. Nơi tận hết của ống tạo nên đỉnh ốc tai. Vòng đáy của ống xoắn ốc có một phần nhô vào thành trong hòm nhĩ, tạo thành ụ nhô và có cửa sổ ốc tai thông với hòm nhĩ, có màng nhĩ phụ đậy. Vùng đáy của ống xoắn ốc thông với tiền đình xương và còn có một lỗ mở vào cống ốc tai. Cống này dẫn tới một lỗ ở mặt dưới phần đá xương thái dương.

Chunk 4:
Ống xoắn ốc
Mảnh xoắn xương
Là một mảnh xương mỏng nhô ra từ trụ ốc tai và quấn quanh trụ, theo một đường xoắn ốc. Lòng ống xoắn ốc chia dở chừng lòng ống thành 2 tầng: tầng tiền đình ở trên và tầng màng nhĩ ở dưới. Trên người sống, từ bờ tự do của mảnh xoắn xương tới thành ngoài ống xoắn ốc có màng nền ngăn cách tiếp phần còn lại giữa 2 tầng.
Bề rộng của mảnh xoắn xương cũng giảm dần từ đáy tới đỉnh ốc tai. Ở đỉnh, mảnh xoắn ốc tận hết một mỏm hình móc gọi là móc mảnh xoắn. Giữa đỉnh ống xoắn ốc và móc mảnh xoắn có một khe hở. Nó được gọi là khe xoáy ốc, qua đó tầng tiền đình thông với tầng màng nhĩ. Dọc theo bờ tự do làm thành rãnh của mảnh xoắn xương có một loạt những lỗ rất nhỏ mở vào một loạt ống nhỏ chạy ngang qua bề dày của mảnh xoắn, từ bờ tự do đến bờ dính của mảnh.
Cho các sợi thần kinh ốc tai đi qua và liên tiếp với các ống dọc của trụ ốc. Dọc theo những điểm chuyển tiếp liên tiếp nhau giữa 2 hệ thống ống ngang và dọc nghĩa là một ống gọi là ống xoắn trụ ốc để cho các hạch xoắn ốc tai nằm trong.
Mê nhĩ màng hay mê đạo màng là một hệ thống ống và túi màng ngâm trong ngoại dịch. Chúng chứa đầy nội dịch nằm trong mê đạo xương và nhỏ hơn mê đạo xương rất nhiều. Mê đạo màng bao gồm: mê đạo tiền đình và mê đạo ốc tai.

Chunk 5:
Mê đạo ốc tai là một ống màng, dài 32cm, nằm trong ống xoắn ốc xương, dọc theo khoảng giữa thành ngoài của ống này và bờ tự do của mảnh xoắn xương. Ống ốc tai màng cũng xoắn 2 vòng rưỡi như ống xoắn ốc xương. Bên trong có chứa nội dịch và cùng với mảnh xoắn xương tạo thành một vách kín. Nó chia khoang ngoại dịch ở trong ống xoắn ốc xương thành 2 tầng: tầng tiền đình và tầng màng nhĩ. Trên thiết đồ cắt ngang của ống ốc tai màng có hình tam giác, với 3 thành: thành màng nhĩ, thành tiền đình và thành ngoài.
Thành màng nhĩ của ống ốc tai
Chủ yếu là mảnh nền hay màng nền. Nó được cấu tạo bởi những thớ sợi căng từ bờ tự do của mảnh xoắn xương tới thành ngoài ống xoắn ốc. Nằm trên mảnh nền là một loạt các cấu trúc thượng mô dày lên biệt hoá cao độ. Cấu trúc tạo nên cơ quan xoắn ốc (cơ quan Corti), nơi nhận cảm thính giác của các sợi thần kinh ốc tai.
Thành ngoài của ống ốc tai
Được tạo nên bởi phần dày lên của màng xương ở thành ngoài của ống xoắn ốc, gọi là mào xoắn hay dây chằng xoắn. Phần mào xoắn lồi vào bên trong ống xoắn ốc ở bờ ngoài mảnh nền. Gọi là mào nền cho màng nền bám.
Thành tiền đình của ốc tai
Được tạo bởi 1 màng mỏng đi từ màng xương phủ mảnh xoắn xương tới thành ngoài ống xoắn ốc. Gọi là màng tiền đình.
Động mạch
Động mạch ốc tai chia thành 12 – 14 nhánh nhỏ chạy theo các ống ở trong trụ ốc. Chúng cấp máu cho trụ, mảnh xoắn xương và mảnh nền. Các nhánh nhỏ này tạo nên cuộn tiểu động mạch ốc tai. Nhánh tiền đình cấp máu cho soan nang, cầu nang và các ống bán khuyên.
Tĩnh mạch

Chunk 6:
Động mạch
Tĩnh mạch
Các nhánh tiền đình đi kèm động mạch và nhận tĩnh mạch xoắn trụ ốc ở nền trụ ốc. Chúng tạo nên các tĩnh mạch mê đạo. Các tĩnh mạch mê đạo tận hết ở phần sau xoang tĩnh mạch đá trên hoặc trong xoang ngang.
Thần kinh tiền đình ốc tai
Đi vào ống tai trong thì phân chia thành 2 nhánh chính:
Phần ốc tai đi đến cơ quan xoắn ốc, đảm nhận chức năng nghe.
Phần tiền đình vào các ống bán khuyên, soan nang và cầu nang, đảm nhận chức năng thăng bằng.
Nghe chính là chức năng của ốc tai. Khi loa tai tập trung những sóng âm trong không khí và hướng sóng âm đi dọc ống tai ngoài tới màng nhĩ. Sóng âm tới làm cho màng nhĩ rung lên. Rung động cơ học của màng nhĩ được chuỗi xương con truyền tới cửa sổ tiền đình. Chuyển động lắc qua lắc lại của xương bàn đạp ở cửa sổ tiền đình tạo nên những sóng rung động trong ngoại dịch.
Sóng lan toả qua ngoại dịch thang tiền đình tới vòm ốc tai rồi tới ngoại dịch ờ thang nhĩ. Cuối cùng trở về chỗ mờ thông của ốc tai với tai giữa (cửa sổ ốc tai), làm rung động màng nhĩ phụ. Sóng rung động của ngoại dịch ấn lõm ống ốc tai, gây nên sóng rung động của nội dịch. Rung động của nội dịch kích thích các tế bào thượng mô thần kinh của cơ quan xoắn. Những xung động thần kinh từ cơ quan xoắn được phần ốc tai của thần kinh sọ VIII truyền về não cho ta nhận biết về âm thanh đã phát ra.
Vệ sinh tai thường xuyên, đúng chuẩn.
Hạn chế tiếp xúc với tiếng ồn.

Chunk 7:
Thăm khám tai định kỳ, đặc biệt nếu trong gia đình có người đã từng bị khuyết tật về tai.
Có một chế độ ăn uống, nghỉ ngơi, tập thể dục thể thao điều độ mỗi ngày để nâng cao sức khoẻ và sở hữu một đôi tai khoẻ mạnh, nhạy bén.
Xem thêm: Viêm tai giữa là gì? Khi nào cần đến khám bác sĩ?
Ốc tai là một trong những bộ phận phức tạp của tai người. Nó góp phần dẫn truyền xung động âm thanh thành sóng cơ học để chuyển thành tín hiệu thần kinh. Mọi cấu trúc của tai hoạt động hài hòa ăn khớp đảm bảo cho chức năng nghe tốt. Hiểu được cấu trúc của tai giúp chúng ta có thể nắm bắt sớm hơn khi bị bệnh và chăm sóc tốt hơn.

-- source: url43.txt

Chunk 1:
--- Tăng sản thượng thận bẩm sinh và những điều bạn cần biết - YouMed ----  
Tổng quan về tăng sản thượng thận bẩm sinhBiến chứng tăng sản thượng thận bẩm sinhNguyên nhân tăng sản tuyến thượng thậnTriệu chứng tăng sản thượng thận bẩm sinhNgười bệnh có thể tự điều trị tại nhà được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán tăng sản thượng thận bẩm sinhĐiều trị tăng sản thượng thận bẩm sinhCách phòng ngừa tăng sản thượng thận bẩm sinhTiên lượng bệnh
Tổng quan về tăng sản thượng thận bẩm sinh
Biến chứng tăng sản thượng thận bẩm sinh
Nguyên nhân tăng sản tuyến thượng thận
Triệu chứng tăng sản thượng thận bẩm sinh
Người bệnh có thể tự điều trị tại nhà được không?
Chẩn đoán tăng sản thượng thận bẩm sinh
Điều trị tăng sản thượng thận bẩm sinh
Cách phòng ngừa tăng sản thượng thận bẩm sinh
Tiên lượng bệnh
Tăng sản thượng thận bẩm sinh là một rối loạn di truyền của tuyến thượng thận có thể ảnh hưởng lên cả bé trai và bé gái từ lúc mới sinh cho đến khi trưởng thành. Vậy tăng sản thượng thận bẩm sinh là gì, nguyên nhân và cách điều trị bệnh lý này như thế nào? Mời bạn cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Nguyễn Đinh Tuấn tìm hiểu về bệnh lý này thông qua bài viết dưới đây nhé!
Tuyến thượng thận là các tuyến nội tiết nằm ở cực trên của thận. Mỗi tuyến bao gồm hai phần: phần vỏ và phần tủy. Trong đó, vỏ thượng thận tiết ra các nội tiết tố như:1
Cortisol
Cortisollà một hormone glucocorticoid giúp kiểm soát việc sử dụng chất béo, protein và carbohydrate của cơ thể, ngăn chặn tình trạng viêm, điều hòa huyết áp, làm tăng lượng đường trong máu.1 Từ đó, giúp cơ thể đối phó với những tình trạng căng thẳng một cách tốt hơn. Bên cạnh đó, hormone này cũng kiểm soát chu kỳ thức – ngủ của cơ thể.
Aldosterone

Chunk 2:
Cortisol
Aldosterone là hormone mineralocorticoid, đóng vai trò trung tâm trong việc điều hòa huyết áp và một số chất điện giải (như natri và kali). Aldosterone sẽ gửi tín hiệu đến thận và kết quả là thận sẽ hấp thụ nhiều natri hơn vào máu, đồng thời giải phóng kali vào nước tiểu.
DHEA và Androgen
DHEA và androgen là những tiền chất sẽ được chuyển hóa thành hormone nữ (estrogen) trong buồng trứng, và hormone nam (testosterone) trong tinh hoàn. Các hormone này sau đó góp phần quan trọng vào sự phát triển giới tính ở cả bé gái và bé trai.
Các nội tiết tố kể trên đều được tổng hợp tại tuyến thượng thận từ nguồn nguyên liệu là cholesterone, dưới sự xúc tác của các enzyme theo 3 con đường được thể hiện trong sơ đồ dưới đây.
Việc sản xuất cortisol ở vỏ thượng thận xảy ra theo 5 bước chính qua trung gian enzyme (sơ đồ ở trên). Tăng sản thượng thận bẩm sinh là kết quả của sự thiếu hụt bất kỳ một trong các enzyme này. Suy giảm tổng hợp cortisol dẫn đến sự tăng tiết ACTH (nội tiết tố điều hòa quá trình tổng hợp cortisol) từ tuyến yên thông qua cơ chế điều hòa ngược; từ đó gây kích thích vỏ thượng thận và dẫn đến tăng sản thượng thận cũng như bài tiết quá mức các tiền chất khác như 17-OH progesterone (17-OHP: xét nghiệm dùng để tầm soát) DHEA và androgen.2
Định nghĩa
Tăng sản thượng thận bẩm sinh là một nhóm các rối loạn di truyền lặn, gây khiếm khuyết một trong năm loại enzyme chịu trách nhiệm sinh tổng hợp cortisol ở vỏ thượng thận.2 Bên cạnh đó, bệnh nhân còn có thể biểu hiện sự thiếu hụt aldosterone hoặc dư thừa androgen.
Phân loại
Tăng sản thượng thận bẩm sinh được phân thành 2 thể chính, dựa vào tình trạng thiếu hụt của các hormone và mức độ nặng trên lâm sàng:3

Chunk 3:
Định nghĩa
Phân loại
1. Thể cổ điển
Đây là dạng bệnh nặng và ít phổ biến hơn. Ở những bệnh nhân này, cơ thể hoàn toàn không thể sản xuất cortisol. Do đó không có đủ cortisol cần thiết để điều chỉnh huyết áp, lượng đường trong máu và giúp cơ thể đáp ứng với bệnh tật hoặc chấn thương. Từ đó, bệnh nhân có thể biểu hiện các biến chứng nặng nề như sốc, hôn mê, thậm chí tử vong nếu không được phát hiện và điều trị sớm. Thể bệnh này thường được chẩn đoán ở thời kỳ sơ sinh và được phân thành 2 loại nhỏ hơn:4
Thể mất muối: Đây là dạng tăng sản thượng thận bẩm sinh nghiêm trọng nhất do tuyến thượng thận sản xuất quá ít aldosterone. Nếu không có đủ aldosterone, cơ thể sẽ mất nhiều muối natri qua nước tiểu.
Thể nam hóa: Tình trạng thiếu hụt aldosterone ở thể bệnh này ít nghiêm trọng hơn. Tuy không có bất kỳ triệu chứng đe dọa tính mạng nào, nhưng cơ thể vẫn không sản xuất đủ cortisol và tạo ra quá nhiều androgen. Sự gia tăng nội tiết tố androgen có thể gây ra các triệu chứng liên quan đến phát triển sinh dục và gây nam hóa ở nữ.
2. Thể không cổ điển

Chunk 4:
Đây là dạng bệnh phổ biến và có biểu hiện nhẹ hơn. Nó có thể không được chẩn đoán cho đến khi trẻ trưởng thành. Ở những bệnh nhân này, cơ thể tạo ra tương đối đủ cortisol, nhưng lại có sự tăng tiết quá mức nội tiết tố androgen.
Suy thượng thận cấp: Đây là một trường hợp đe dọa tính mạng có thể xảy ra trong vài ngày đầu sau khi sinh và cần được cấp cứu y tế ngay lập tức. Nó cũng có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi do các bệnh lý nhiễm trùng hoặc do phẫu thuật.5
Rối loạn điện giải: Thiếu aldosterone khiến cơ thể mất quá nhiều nước và muối qua nước tiểu. Do đó, bệnh nhân có nguy cơ mắc các biến chứng nghiêm trọng do mất cân bằng các chất điện giải như kali. Nếu không được điều trị, những rối loạn này có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim, hoặc thậm chí tử vong.4
2. Thể không cổ điển4
Các biến chứng có thể xảy ra đối với nam giới là:
Dậy thì sớm.
Chiều cao thấp dưới mức bình thường.
Các biến chứng ở nữ bao gồm:
Nam hóa.
Kinh nguyệt không đều.
Khô âm đạo.
Nam hóa.
Khô âm đạo.
Tăng sản thượng thận bẩm sinh là một rối loạn di truyền do đột biến gen lặn. Nếu một trẻ em sinh ra mắc bệnh lý này, cả cha và mẹ đều phải là người mang gen đột biến và truyền nó cho con của họ.3 Bệnh nhân thường mắc đột biến gen CYP21A2 và từ đó gây ra nhiều thể lâm sàng khác nhau.2

Chunk 5:
Nam hóa.
Khô âm đạo.
Nam hóa.
Khô âm đạo.
Sự thiếu hụt enzyme 21-hydroxylase là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng sản thượng thận bẩm sinh, chiếm hơn 90% trường hợp.6 Dạng nhẹ của thiếu hụt 21-hydroxylase (thể không cổ điển) không nguy hiểm đến tính mạng, và thường không được phát hiện trong các chương trình sàng lọc sơ sinh, cũng như hiếm khi cần điều trị sớm. Các triệu chứng ở bé có thể bao gồm mọc lông sớm trên cơ thể, mụn trứng cá, hoặc kinh nguyệt không đều. Đồng thời, cả hai giới đều có bộ phận sinh dục bình thường. Những bệnh nhân này có thể cần hoặc không cần điều trị để cải thiện chất lượng cuộc sống.7
Các dạng tăng sản thượng thận hiếm gặp:7
Thiếu 11-beta hydroxylase: các bệnh nhân này thường chỉ biểu hiện tăng huyết áp do giữ muối nước, cơ quan sinh dục không rõ ràng ở phụ nữ và đặc biệt ít khi có biến chứng suy thượng thận cấp.
Thiếu 17a-hydroxylase: cơ quan sinh dục ngoài thường không rõ ràng ở nam giới, kèm với sự phát triển không đầy đủ các đặc điểm giới tính ở tuổi dậy thì; hoặc rối loạn kinh nguyệt ở nữ.
Thiếu 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase: dẫn đến cơ quan sinh dục ngoài không rõ ràng ở nam và nữ. Cả hai giới đều có thể biểu hiện những triệu chứng của việc mất muối.
Tăng sản tuyến thượng thận dạng lipoid bẩm sinh: có thể gây tử vong sớm do biến chứng suy thượng thận cấp. Cả hai giới đều có khả năng bị vô sinh nếu sống sót qua giai đoạn sơ sinh.

Chunk 6:
Thiếu P450 oxidoreductase: biểu hiện các triệu chứng có thể giống như thiếu hụt 21-hydroxylase, hoặc 17-hydroxylase, hoặc cả hai. Một số trường hợp có liên quan đến chứng rối loạn xương được gọi là hội chứng Antley-Bixler.
Các biểu hiện của bệnh lý này khác nhau tùy thuộc vào gen nào bị ảnh hưởng và mức độ thiếu hụt của các enzyme. Sự mất cân bằng của các hormone do sản xuất quá ít cortisol, quá ít aldosterone, dư thừa nội tiết tố androgen hoặc sự kết hợp của những rối loạn này.5
Các triệu chứng do sự thiếu hụt cortisol tuyến thượng thận:4
Nôn ói.
Tiêu chảy.
Mất nước.
Hạ natri máu.
Nhiễm toan (acid).
Sụt cân.
Sốc.

Chunk 7:
Nôn ói.
Tiêu chảy.
Mất nước.
Sụt cân.
Sốc.
Suy thượng thận cấp: đây là một biến chứng đe dọa đến tính mạng và cần được điều trị kịp thời.5
Nôn ói.
Tiêu chảy.
Mất nước.
Sụt cân.
Sốc.
Các triệu chứng do tăng nồng độ androgen bao gồm:5
Cơ quan sinh dục không điển hình: trẻ sơ sinh nữ có thể có những bất thường về hình dạng cơ quan sinh dục ngoài, chẳng hạn như âm vật lớn và giống dương vật; hoặc môi âm hộ đóng một phần giống như bìu. Niệu đạo và âm đạo có thể chỉ là một lỗ thay vì hai lỗ riêng biệt. Tử cung, ống dẫn trứng và buồng trứng thường phát triển bình thường. Trong khi đó, trẻ sơ sinh nam lại thường không có thay đổi về bộ phận sinh dục ngoài.
Dậy thì sớm xảy ra ở cả nam và nữ. Lông mu và các dấu hiệu dậy thì khác có thể xuất hiện từ rất sớm.
Chiều cao thấp.
Rậm lông.
Mụn trứng cá nặng.
Các vấn đề về khả năng sinh sản: bao gồm kinh nguyệt không đều, hoặc không có kinh nguyệt và vô sinh ở nữ giới. Các vấn đề về khả năng sinh sản đôi khi cũng có thể xảy ra ở nam giới.

Chunk 8:
Rậm lông.
Đây là một thể bệnh nhẹ hơn. Do đó, bệnh nhân có thể có hoặc không có biểu hiện các triệu chứng.5
Phụ nữ mắc thể không cổ điển thường không có biến đổi bộ phận sinh dục khi sinh. Khi đến tuổi dậy thì, các triệu chứng sau đây có thể xuất hiện:
Kinh nguyệt không đều, hoặc hoàn toàn không có kinh nguyệt và gặp khó khăn trong việc mang thai.
Các đặc điểm nam hóa như: nhiều râu trên mặt, rậm lông, và giọng nói trầm.
Ở cả nam và nữ, có thể biểu hiện:
Chiều cao thấp hơn bình thường.
Dương vật to nhưng tinh hoàn nhỏ.
Ở các thể bệnh nhẹ và không triệu chứng, bệnh nhân có thể không cần thực hiện các biện pháp điều trị đặc hiệu. Tuy nhiên, ở các thể bệnh nặng hơn, người bệnh cần đến gặp các bác sĩ để được tư vấn các biện pháp điều trị thay thế hormone, hoặc phẫu thuật để đảm bảo tuổi thọ và chất lượng cuộc sống.

Chunk 9:
Tăng sản thượng thận bẩm sinh thể cổ điển thường được phát hiện khi sinh, thông qua sàng lọc sơ sinh, hoặc khi trẻ có cơ quan sinh dục không điển hình. Bệnh lý này cũng có thể được xác định khi trẻ sơ sinh nam hoặc nữ có các dấu hiệu nặng do nồng độ thấp của cortisol, hoặc aldosterone hoặc cả hai.
Ở những trẻ mắc thể không cổ điển, các dấu hiệu và triệu chứng của dậy thì sớm có thể xuất hiện. Nếu ba mẹ lo lắng về sự tăng trưởng hoặc phát triển của con mình, hãy đặt lịch hẹn với các bác sĩ để được thăm khám và phát hiện kịp thời.
Ngoài ra, nếu đang mang thai và có nguy cơ mắc tăng sản thượng thận bẩm sinh do tiền sử bệnh của bạn hoặc của gia đình, hãy gặp bác sĩ để được tư vấn về di truyền trước sinh.
Tăng sản thượng thận bẩm sinh có thể được chẩn đoán trước khi trẻ được sinh ra, ngay sau khi sinh, trong thời thơ ấu hoặc ở độ tuổi trưởng thành.
1. Kiểm tra trước sinh
Các xét nghiệm được sử dụng để xác định ở thai nhi có nguy cơ mắc những rối loạn này bao gồm:8
Chọc ối: các bác sĩ sẽ rút một mẫu nước ối từ bụng mẹ và sau đó đem đi xét nghiệm.
Sinh thiết gai nhau: thử nghiệm này bao gồm việc rút các tế bào từ nhau thai, để tiến hành kiểm tra từ tuần thứ 10-12 của thai kỳ.

Chunk 10:
Tuy nhiên, các biện pháp này hiện nay không được khuyến cáo sử dụng để tầm soát bệnh lý này, do gây nhiều biến chứng lên thai nhi như nhiễm trùng, sẩy thai, chuyển dạ sinh non…9
2. Thời kỳ sơ sinh
Hiện nay, Hội Nội tiết Hoa Kỳ khuyến cáo tầm soát tăng sản thượng thận bẩm sinh do thiếu hụt 21-hydroxylase cho mọi trẻ sơ sinh. Bé sẽ được rút máu ở gót chân và đo nồng độ 17-OHP để tầm soát bệnh lý này.10
Nồng độ bình thường của 17-OHP thay đổi theo lứa tuổi:11
Trẻ sơ sinh: &lt; 400 – 600 ng/dL hoặc 12,12 – 18,18 nmol/L.
Trẻ em trước tuổi dậy thì: &lt; 100 ng/dL hoặc 3,03 nmol/L.
Người lớn: &lt; 200 ng/dL hoặc 6,06 nmol/L.
Ở trẻ sơ sinh nữ có cơ quan sinh dục không điển hình, các xét nghiệm nhiễm sắc thể có thể được thực hiện để xác định giới tính thật. Ngoài ra, siêu âm vùng chậu dùng để xác định sự hiện diện của các cấu trúc sinh sản nữ như tử cung và buồng trứng.8
3. Trẻ em và thanh thiếu niên
Khi có các dấu hiệu gợi ý tăng sản thượng thận bẩm sinh ở trẻ lớn, các bác sĩ sẽ tiến hành xét nghiệm máu để đo nồng độ 17-OHP, cũng như xét nghiệm kiểm tra các bất thường về nồng độ điện giải trong cơ thể.
Các xét nghiệm về gen có thể được thực hiện với mục đích xác định chẩn đoán ở những trường hợp khó hoặc dùng để tư vấn di truyền.10
Việc điều trị bệnh có thể bao gồm thuốc, phẫu thuật tạo hình và hỗ trợ tâm lý.
1. Thuốc

Chunk 11:
1. Thuốc
Mục tiêu của điều trị tăng sản thượng thận bẩm sinh là giảm sản xuất androgen dư thừa và thay thế các hormone bị thiếu hụt.8
Các bệnh nhân thể cổ điển có thể kiểm soát thành công tình trạng bệnh, bằng cách dùng thuốc thay thế nội tiết tố trong suốt cuộc đời của họ.
Những người mắc thể không cổ điển có thể không cần điều trị hoặc có thể chỉ cần dùng liều nhỏ corticosteroid.
Các loại thuốc bao gồm:
Corticosteroid để thay thế cortisol. Lưu ý: bệnh nhân có thể cần tăng liều thuốc này khi cơ thể gặp các tình trạng bệnh lý hoặc cần phẫu thuật.
Mineralocorticoid để thay thế aldosterone giúp giữ muối và loại bỏ kali dư thừa.
Bổ sung muối để làm cân bằng lượng muối mất.
Để đánh giá hiệu quả điều trị của thuốc, các bệnh nhân cần:8
Tái khám thường xuyên: các bác sĩ sẽ kiểm tra sự tăng trưởng và phát triển của trẻ qua những lần khám. Bao gồm theo dõi những thay đổi về chiều cao, cân nặng, huyết áp và sự phát triển của xương.
Theo dõi các tác dụng phụ: nếu sử dụng liều cao và lâu dài corticosteroid sẽ gây nhiều tác hại như giữ nước, mất khối lượng xương, suy giảm sự phát triển chiều cao…

Chunk 12:
Xét nghiệm máu để kiểm tra nồng độ hormone: điều này đặc biệt quan trọng để đảm bảo rằng mức độ hormone được cân bằng. Trẻ em chưa đến tuổi dậy thì cần đủ cortisol để ức chế nội tiết tố androgen và giúp bé phát triển đến một chiều cao lý tưởng. Đối với phụ nữ mắc tăng sản thượng thận bẩm sinh, điều quan trọng là phải ngăn chặn nội tiết tố androgen để giảm thiểu các đặc điểm nam tính không mong muốn. Mặt khác, quá nhiều cortisol có thể gây ra hội chứng Cushing.8
2. Phẫu thuật tạo hình cơ quan sinh dục8
Ở một số trẻ sơ sinh nữ có cơ quan sinh dục không điển do tăng sản thượng thận bẩm sinh thể cổ điển, các bác sĩ có thể đề nghị phẫu thuật tái tạo để cải thiện chức năng sinh dục và mang lại vẻ ngoài giống như bình thường.

Chunk 13:
Phẫu thuật có thể liên quan đến việc giảm kích thước của âm vật và tái tạo lại cửa âm đạo. Thời điểm thực hiện phẫu thuật thường từ 2 đến 6 tháng tuổi. Những phụ nữ được phẫu thuật tạo hình bộ phận sinh dục có thể cần phẫu thuật nhiều hơn sau này.
Phẫu thuật bộ phận sinh dục dễ thực hiện hơn khi trẻ còn rất nhỏ. Tuy nhiên, một số cha mẹ chọn cách chờ đợi cho đến khi con họ đủ lớn để hiểu những rủi ro và đưa ra lựa chọn giới tính của mình.
Trước khi đưa ra quyết định về phương pháp điều trị tốt nhất cho con bạn, hãy nói chuyện và thảo luận với các chuyên gia y tế để đưa ra những lựa chọn sáng suốt giúp con bạn phát triển toàn diện.
3. Hỗ trợ tâm lý
Hỗ trợ tâm lý giúp giải quyết những vấn đề về tâm lý và cảm xúc của trẻ em, cũng như người lớn gặp phải trong quá trình mắc bệnh như sự mặc cảm, hay sự đánh giá của xã hội.
4. Điều trị trước sinh
Điều trị trước khi sinh bằng corticosteroid tổng hợp truyền qua nhau thai còn gây nhiều tranh cãi và vẫn trong giai đoạn thử nghiệm. Cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định mức độ an toàn lâu dài, và ảnh hưởng của phương pháp điều trị này đối với sự phát triển não bộ của thai nhi.8
Do đó, Hiệp hội Nội Tiết Hoa Kỳ vẫn tiếp tục khuyến cáo không nên sử dụng liệu pháp điều trị này đối với thai nhi ở thời điểm hiện tại.10
Bạn không thể phòng ngừa bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh cho bản thân vì đây là một tình trạng di truyền. Tuy nhiên, nếu bạn có tiền sử gia đình hoặc bản thân mắc bệnh lý này, và muốn ngăn ngừa tình trạng này cho con của mình. Bạn có thể liên hệ với các chuyên gia để được tư vấn di truyền trước khi có con.

Chunk 14:
Với điều trị thích hợp, trẻ bị tăng sản thượng thận bẩm sinh có thể sống cuộc sống bình thường và tham gia đầy đủ vào việc học tập và các hoạt động khác. Các bé gái mắc bệnh lý này vẫn có thể phát triển bình thường, có chu kỳ kinh nguyệt đều đặn và có thể có con.3
Tóm lại, tăng sản thượng thận bẩm sinh là một rối loạn di truyền làm ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp các hormone ở vỏ thượng thận. Bệnh đặc trưng bởi sự thiếu hụt của cortisol, thiếu hụt aldosterone, dư thừa androgen hoặc sự kết hợp của các bất thường này. Có 2 phân loại chính gồm thể cổ điển (thường biểu hiện rõ và nặng nề hơn) và thể không cổ điển (thường có triệu chứng nhẹ). Phương pháp điều trị bao gồm việc sử dụng thuốc, phẫu thuật tạo hình cơ quan sinh dục và các liệu pháp tâm lý. Bạn nên liên hệ với bác sĩ để được điều trị phù hợp cũng như tư vấn di truyền trước khi có con.

-- source: url44.txt

Chunk 1:
--- Tê lưỡi và những bệnh lý liên quan - YouMed ----  
Tình trạng tê lưỡi có đáng lo ngại không?Nguyên nhân bị tê lưỡiHãy gặp bác sĩ nếu tê lưỡi đi kèm với các triệu chứng
Tình trạng tê lưỡi có đáng lo ngại không?
Nguyên nhân bị tê lưỡi
Hãy gặp bác sĩ nếu tê lưỡi đi kèm với các triệu chứng
Lưỡi bạn bỗng dưng có cảm giác kì kì. Nó râm ran như là có kim chích vào trong miệng. Bạn cảm giác như bị tê lưỡi. Điều này có đáng lo ngại không? Hãy cùng đọc bài viết sau của YouMed để tìm hiểu về vấn đề này nhé!
Tê lưỡi thường không phải là vấn đề cần lo lắng. Triệu chứng này có thể tự hết trong thời gian ngắn.
Có nhiều nguyên nhân gây ra tê lưỡi. Một khả năng đó là do một hiện tượng gọi là Raynaud. Đây là một rối loạn thường gây giảm dòng máu chảy đến ngón tay, ngón chân hay ít gặp hơn là môi và lưỡi. Khi lưỡi bị lạnh hay bạn bị căng thẳng, các mạch máu đến nuôi thường bị hẹp lại.
Ở những người có hiện tượng Raynaud, phản ứng co mạch máu này còn mạnh mẽ hơn khiến dòng máu chảy bị cản trở tạm thời. Điều này khiến cho lưỡi bị đổi màu và trông xanh xao, nhợt nhạt hơn. Trong và sau hiện tượng này, lưỡi của bạn có thể bị tê trong thời gian ngắn.
Hiện tượng Raynaud có thể gây khó chịu nhưng không nguy hiểm. Không có nguyên nhân nào rõ ràng cho hiện tượng này. Điều này cũng không có nghĩa là bạn có vấn đề gì nghiêm trọng về sức khỏe. Nếu bạn thấy xuất hiện dấu hiệu ở lưỡi thì chúng hầu như luôn biến mất khi bạn uống nước ấm hay nghỉ ngơi thư giãn.
Hiện tượng Raynaud thường lặp đi lặp lại. Nếu bạn thấy lưỡi có đổi màu tạm thời, hãy chụp hình lại và cho bác sĩ xem để bác sĩ có thể xác định chẩn đoán. Điều quan trọng là phải tìm xem có bệnh lý nào khác gây ra hiện tượng tương tự không.
Tình trạng tê lưỡi có thể là do các nguyên nhân sau đây:
1. Phản ứng dị ứng gây tê lưỡi
Phản ứng dị ứng với thức ăn hay chất hóa học hay thuốc bạn sử dụng có thể khiến lưỡi bị sưng nề, ngứa và tê.

Chunk 2:
Dị ứng thức ăn xảy ra khi hệ miễn dịch bị nhầm lẫn và nghĩ rằng các thức ăn thông thường là có hại.
Các loại thức ăn thường gây kích thích dị ứng là:
Trứng.
Đậu phộng và hạt cây.
Cá.
Sò ốc.
Sữa.
Hạt lúa mì.
Đậu nành.
Trứng.
Cá.
Sò ốc.
Sữa.
Hạt lúa mì.
Đậu nành.
Một số người trưởng thành dị ứng với phấn hóa có thể bị sưng phù hay tê lưỡi khi ăn một số loại rau quả và trái cây, chẳng hạn như quả dưa, cần tây, hay đào. Phản ứng này khiến cho miệng bị kích ứng và làm cho miệng, môi và lưỡi bị tê, sưng nề. Nếu bạn để ý thấy miệng hay lưỡi bị tê sau khi ăn một loại thức ăn nào đó thì cần tránh không sử dụng chúng trong tương lai.
Nếu bạn có những dấu hiệu sau, hãy gọi cấp cứu ngay lập tức. Đó có thể là dấu hiệu của phản ứng dị ứng nghiêm trọng và đe dọa tính mạng:
Khò khè hay khó thở.
Khàn tiếng hay căng cứng ở cổ họng.
Phù nề môi hoặc miệng.
Ngứa.
Nổi mề đay.
Khó nuốt.
Ngứa.
Nổi mề đay.
Khó nuốt.
Dị ứng thuốc cũng có thể làm cho lưỡi bị sưng, ngứa và tê. Kháng sinh thường là loại thuốc hay gây dị ứng, tuy nhiên bất kể loại thuốc nào cũng có khả năng kích thích dị ứng. Nếu bạn thấy có triệu chứng bất thường sau khi uống một loại thuốc mới, hãy liên hệ với bác sĩ ngay lập tức.
2. Lở miệng

Chunk 3:
Ngứa.
Nổi mề đay.
Khó nuốt.
Ngứa.
Nổi mề đay.
Khó nuốt.
2. Lở miệng
Lở miệng là các vết loét nhỏ, nông, hình bầu dục có thể hình thành trên lưỡi, bên trong má, hay trên nướu. Mặc dù chưa rõ là nguyên nhân nào gây lở miệng nhưng các yếu tố như chấn thương, thay đổi hoóc-môn, vi-rút, dinh dưỡng kém, dị ứng cũng có vai trò nào đó. Lở miệng thường gây đau đớn nhưng chúng cũng thường tự hết trong vòng một tuần.
Khi bạn bị lở miệng, đừng ăn những đồ cay, nóng vì chúng có thể kích thích thêm các vết lở. Để giảm nhẹ cơn đau, bạn có thể súc miệng với nước muối.
3. Hạ canxi máu
Trong hạ canxi máu, mức canxi trong máu của bạn giảm xuống thấp hơn ngưỡng bình thường. Điều này có thể gây triệu chứng tê ở lưỡi và môi. Tuy nhiên thường thì bạn sẽ có biểu hiện những dấu hiệu khác trước như:
Co giật và cứng cơ.
Tê quanh miệng và các ngón tay, ngón chân.
Chóng mặt.
Chóng mặt.
Nếu bạn có các dấu hiệu trên và nghĩ rằng hạ canxi máu là nguyên nhân gây tê lưỡi thì hãy đi khám bác sĩ. Một xét nghiệm máu đơn giản có thể xác định chẩn đoán này. Các triệu chứng hạ canxi máu thường biến mất khi điều trị được nguyên nhân tiềm ẩn và bổ sung các chế phẩm có chứa canxi.
4. Thiếu vitamin B
Thiếu vitamin B12 hay vitamin B9 có thể khiến lưỡi bị lở và sưng nề, ảnh hưởng đến vị giác. Bạn cũng có thể bị tê lưỡi và tê tay chân. Đồng thời, bạn dễ cảm thấy mệt mỏi vì các loại vitamin B này là cần thiết để tạo hồng cầu cho máu và nuôi dưỡng thần kinh. Thiếu các vitamin này có thể dẫn đến thiếu máu.

Chunk 4:
Thiếu vitamin B thường là do không có đủ vitamin này trong chế độ ăn hay bị giảm khả năng hấp thu các vitamin này từ thức ăn.
Các nguồn cung cấp B12 bao gồm cá, thịt, trứng và sữa. Những người ăn chay có thể bị thiếu hụt vitamin nếu không ăn các thức ăn bổ sung như sữa, ngũ cốc, bánh mì… Nguồn cung cấp vitamin B9 có thể tìm thấy trong rau xanh, đậu, cà chua và nước cam.
Đôi khi tê lưỡi có thể là dấu hiệu của đột quỵ hay thiếu máu não.
Bạn cần phải đi cấp cứu ngay nếu có những triệu chứng sau đi kèm với tê lưỡi:
Yếu liệt hay tê cẳng tay, chân, hay mặt hay một bên cơ thể.
Méo mặt.
Nói khó.
Lú lẫn hay sa sút trí tuệ.
Nhìn mờ.
Chóng mặt hay mất thăng bằng.
Méo mặt.
Nói khó.
Nhìn mờ.
Dấu hiệu thiếu máu não có thể chỉ kéo dài vài phút nhưng vẫn là rất nghiêm trọng. Đột quỵ và thiếu máu não là các tình trạng cấp cứu. Gọi cho cấp cứu ngay nếu bạn nghi ngờ đột quỵ hay thiếu máu não.
Tê lưỡi nếu xảy ra đột ngột và đi kèm các dấu hiệu đột quỵ thì cần phải được cấp cứu ngay lập tức. Những trường hợp tê lưỡi khác xuất hiện thi thoảng và có thể xác định được nguyên nhân thì thường sẽ tự hết. Nếu tê lưỡi gây ra nhiều khó chịu và kéo dài thì bạn cần đi khám bác sĩ để được tư vấn tốt nhất.

-- source: url45.txt

Chunk 1:
--- Khí phế thủng: định nghĩa, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
1. Các biểu hiện của khí phế thủng2. Nguyên nhân của khí phế thủng?3. Các yếu tố nguy cơ nào dễ bị khí phế thủng?4. Khí phế thủng có thể gây ra biến chứng gì?5. Những xét nghiệm nào dùng chẩn đoán khí phế thủng6. Khí phế thủng được điều trị như thế nào?7. Lối sống tại nhà khi bị khí phế thủng?
1. Các biểu hiện của khí phế thủng
2. Nguyên nhân của khí phế thủng?
3. Các yếu tố nguy cơ nào dễ bị khí phế thủng?
4. Khí phế thủng có thể gây ra biến chứng gì?
5. Những xét nghiệm nào dùng chẩn đoán khí phế thủng
6. Khí phế thủng được điều trị như thế nào?
7. Lối sống tại nhà khi bị khí phế thủng?
Khí phế thũng là một bệnh lý mạn tính ở phổi gây khó thở. Ở những người bị khí phế thũng, các túi khí trong phổi (phế nang) bị tổn thương. Theo thời gian, thành bên trong của các túi khí yếu đi và vỡ ra tạo ra các khoảng không khí lớn hơn thay vì nhiều túi khí nhỏ. Hậu quả làm giảm diện tích bề mặt của phổi, giảm trao đổi oxy khi máu qua phổi.
Khi bạn thở ra, các phế nang bị tổn thương không hoạt động bình thường và không khí cũ bị giữ lại. Lúc này không còn chỗ cho không khí giàu giàu oxy đi vào.
Hầu hết những người bị khí phế thũng cũng bị viêm phế quản mãn tính. Viêm phế quản mãn tính là tình trạng viêm các ống dẫn khí đến phổi (ống phế quản), dẫn đến ho dai dẳng.
Có thể bạn muốn tham khảo thêm: Ho mạn tính: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị
Khí phế thũng và viêm phế quản mãn tính là hai bệnh lý tạo nên bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). Đây là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba ở Hoa Kỳ và là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ tư trên toàn thế giới. Thậm chí nó có thể trở thành nguyên nhân tử vong thứ tư trên toàn cầu vào năm 2020. Gần 15,7 triệu người Mỹ (6,4 %) vào năm 2014 báo cáo rằng đã được chẩn đoán mắc COPD, tuy nhiên con số thực tế có thể cao hơn nhiều. Hơn 50% người lớn có suy giảm chức năng phổi không biết rằng họ bị COPD.
Có thể bạn muốn tham khảo thêm: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): Những điều cần biết

Chunk 2:
Hút thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu của COPD. Việc điều trị có thể làm chậm sự tiến triển độ nặng của COPD nhưng bệnh không thể được điều trị hoàn toàn.
Khí phế thủng hay COPD nên được đánh giá ở bất kỳ bệnh nhân nào bị khó thở, ho mãn tính hoặc thường xuyên khạc đàm, đặc biệt có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ.
Hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán trễ do chủ quan bỏ qua các triệu chứng âm ỉ bắt đầu dần dần và tiến triển trong nhiều năm nhờ sự thích nghi và thay đổi lối sống của bản thân.
Khó thở, triệu chứng quan trọng nhất của khí phế thủng, thường không xảy ra cho đến 60 tuổi. Vào thời điểm thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (FEV1) trong phương pháp đo hô hấp kí giảm xuống 50% dự đoán, bệnh nhân sẽ có khó thở khi gắng sức nhẹ. Khí phế thủng cuối cùng gây ra khó thở ngay cả khi đang nghỉ ngơi.
Thở khò khè có thể xảy ra ở một số bệnh nhân, đặc biệt là khi gắng sức và khi đang bị đợt cấp COPD.
Nguyên nhân chính của khí phế thũng là do tiếp xúc lâu dài với các chất hóa học trong không khí, bao gồm:
Khói thuốc lá
Khói cần sa
Ô nhiễm không khí
Khói và bụi hóa học
Khói cần sa
Hiếm khi, khí phế thủng là do thiếu hụt di truyền một loại protein bảo vệ các cấu trúc đàn hồi trong phổi. Nó được gọi là khí phế thũng do thiếu alpha-1-antitrypsin.
Hút thuốc: Khí phế thủng có nhiều khả năng mắc ở những người hút thuốc lá, hút xì gà và tẩu thuốc. Nguy cơ khí phế thủng càng tăng lên theo số năm hút và số lượng thuốc lá hút trong ngày.
Tuổi tác: Hầu hết những người mắc bệnh khí thủng có hút thuốc lá bắt đầu có triệu chứng ở độ tuổi từ 40 đến 60 tuổi.
Tiếp xúc với khói thuốc: Tiếp xúc với khói thuốc lá (hút thuốc lá thụ động) làm tăng nguy cơ mắc bệnh khí thủng.

Chunk 3:
Bệnh nghề nghiệp: Khi hít phải khói từ một số hóa chất hoặc bụi từ bột, bông, gỗ hoặc khai thác đá, khoảng sản, có nhiều khả năng mắc khí phế thũng. Nguy cơ này thậm chí còn lớn hơn cả hút thuốc.
Tiếp xúc với ô nhiễm trong nhà và ngoài trời: Hít thở các chất ô nhiễm trong nhà, như khói từ than hoặc gỗ sưởi ấm, cũng như các chất ô nhiễm ngoài trời như khói xe làm tăng nguy cơ mắc bệnh khí thũng.
Trong các yếu tố nguy cơ trên, khói thuốc lá là yếu tố chính trong sự phát triển và tiến triển của khí phế thủng.
Mặc dù vậy, tiếp xúc với các chất ô nhiễm không khí trong nhà và nơi làm việc, các yếu tố di truyền và nhiễm trùng đường hô hấp cũng có vai trò nhất định.

Chunk 4:
Những người bị khí phế thủng cũng có nhiều khả năng phát triển:
Xẹp phổi (tràn khí màng phổi). Phổi xẹp có thể đe dọa tính mạng ở những người bị khí phế thũng nặng vì chức năng của phổi đã bị tổn thương.
Có thể bạn muốn tham khảo thêm: Tràn khí màng phổi là gì? Có nguy hiểm đến tính mạng không?
Vấn đề tim mạch: Căng phồng phổi quá mức lăm giảm kích thước các buồng tim, giảm dòng hồi lưu tĩnh mạch đổ về tim, làm giảm đổ đầy thất phải và giảm hậu tải thất trái. Ở giai đoạn muộn, bệnh xuất hiện các hậu quả liên quan đến tăng áp động mạch phổi.
5.1 Xquang phổi
Chụp X-quang phổi có thể giúp hỗ trợ chẩn đoán bệnh khí phế thũng tiến triển và có thể giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở.
Những hình ảnh điển hình của khí phế thủng trên Xquang phổi bao gồm: Hai phế trường tăng sáng, lồng ngực hình thùng, khoang liên sườn giãn rộng, cơ hoành dẹt và vòm hoành thấp hơn đầu trước xương sườn 7.
5.2 CT scan ngực
CT scan ngực được chụp từ nhiều hướng khác nhau để tạo ra hình ảnh mặt cắt của các cơ quan nội tạng.

Chunk 5:
Chụp CT scan cho hình ảnh khí phế thủng khu trú hoặc lan tỏa 2 phế trường, đặc trưng bởi những vùng phổi sáng hơn so với nhu mô phổi bình thường. Ngoài ra, nó còn có thể kết hợp với phần mềm giúp đo được chỉ số khí phế thủng (Emphysema Index) định lượng được mức độ khí phế thủng trên CT scan.
5.3 Kiểm tra chức năng phổi qua đo hô hấp ký
Các xét nghiệm không xâm lấn này đo lường lượng không khí mà phổi có thể chứa và mức độ không khí lưu thông vào và ra khỏi phổi. Họ cũng có thể đo lường mức độ phổi cung cấp oxy cho máu. Phổ biến nhất sử dụng một dụng cụ đơn giản gọi là phế dung kế và yêu cầu bệnh nhân thổi vào.
Khí phế thũng và COPD không thể chữa khỏi hoàn toàn. Tuy nhiên, các phương pháp điều trị có thể giúp làm giảm các triệu chứng và làm chậm sự tiến triển của bệnh.
6.1 Điều trị dùng thuốc
Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, bác sĩ có thể cho:
Thuốc giãn phế quản: Những loại thuốc này giúp giảm ho, khó thở và các vấn đề về hô hấp bằng giãn các đường thở bị co thắt.
Steroid dạng hít: Thuốc corticosteroid hít dưới dạng bình xịt làm giảm viêm, giảm triệu chứng khó thở.
Thuốc kháng sinh: Nếu bị đợt cấp COPD do nhiễm trùng, điển hình viêm phế quản cấp tính hoặc viêm phổi trên nền bệnh CPOD, thuốc kê đơn sẽ gồm có kháng sinh.

Chunk 6:
6.2 Điều trị không dùng thuốc
Bổ sung Oxygen giúp giảm công hô hấp: Nếu bệnh nhân bị khí phế thũng nghiêm trọng với lượng oxy trong máu thấp. Dử dụng oxy thường xuyên tại nhà và khi tập thể dục hoặc gắng sức có thể giúp giảm nhẹ triệu chứng. Nhiều người sử dụng oxy 24 giờ một ngày. Dụng cụ cung cấp oxy thường được sử dụng là cannula (ống thở oxy 2 mũi)
Chương trình phục hồi chức năng hô hấp: Đây là điều trị nền tảng của bệnh nhân bị COPD. Khi kết hợp với thuốc giãn phế quản sẽ giúp đem lại nhiều lợi ích. Với kỹ thuật thở chúm môi kéo dài thời gian thở ra giúp giảm bẫy khí.
6.3 Phẫu thuật
Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của khí phế thũng, bác sĩ có thể đề xuất một hoặc nhiều loại phẫu thuật khác nhau, bao gồm:
Phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi (LVRS): Trong phẫu thuật này, bác sỹ sẽ cắt bỏ một phần phổi giúp giảm căng phồng phổi quá mức, giúp cải thiện hoạt động cơ hô hấp. Kỹ thuật này hữu ích ở những bệnh nhân khí phế thủng ưu thế thùy trên kèm giảm khả năng gắng sức.
Ghép phổi: Ghép phổi là lựa chọn cuối cùng nếu phổi bị tổn thương nghiêm trọng và các lựa chọn kể trên đã thất bại.
Nếu đã được chẩn đoán bị khí phế thủng hoặc COPD, cần lưu ý một số điều sau để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh và bảo vệ bản thân khỏi các biến chứng:

Chunk 7:
Bỏ thuốc lá: Đây là biện pháp quan trọng nhất có thể thực hiện cho sức khỏe tổng thể và là biện pháp duy nhất có thể ngăn chặn sự tiến triển của bệnh khí thũng. Nếu có thể, người bên nên được tham gia chương trình cai thuốc lá. Ngoải ra, cần tránh khói thuốc thụ động càng nhiều càng tốt.
Tập luyện đêu đặn: Cố gắng không để các vấn đề về hô hấp là lý do để lười vận động. Tập thể dục với mức độ cho phép và đều đặn có thể làm tăng đáng kể dung tích phổi.
Hạn chế tiếp xúc với không khí lạnh: Không khí lạnh có thể gây co thắt các đoạn phế quản gây khó thở hơn. Khi thời tiết lạnh, hãy đeo khăn mềm, mặt nạ hoặc khẩu trang chống lạnh, che kín lên miệng và mũi trước khi ra ngoài, để làm ấm không khí đi vào phổi.
Tiêm chủng: Đảm bảo tiêm phòng cúm và phế cầu hàng năm theo lời khuyên của bác sĩ.
Ngăn ngừa nhiễm trùng đường hô hấp: Cố gắng hết sức để tránh tiếp xúc trực tiếp với những người bị cảm lạnh hoặc cúm. Nếu ở những nơi đông người trong mùa lạnh và cúm, cần đeo khẩu trang, rửa tay thường xuyên và mang theo một chai nhỏ nước rửa tay có cồn để sử dụng khi cần thiết.

Chunk 8:
Khí phế thủng là một nhóm bệnh nhân COPD liên quan đến khó thở và khả năng dung nạp gắng sức. Cho đến nay thuốc giãn phế quản là thuốc điều trị chủ lực cho bệnh nhân COPD. Tuy nhiên, để tăng hiệu quả điều trịc ần kết hợp thêm các phương pháp điều trị không dùng thuốc như phục hồi chức năng hô hấp, thở chúm môi. Ngoài ra, cần kiểm tra sức khỏe định kỳ, tiêm chủng cúm và phế cầu hằng năm để hạn chế xuất hiện đợt cấp COPD.
Bác sĩ Nguyễn Trung Nghĩa

-- source: url46.txt

Chunk 1:
--- Viêm amidan mạn tính: nguyên nhân, triệu chứng, cách điều trị ----  
Tổng quan về viêm amidan mạnNguyên nhân viêm amidan mạn tínhTriệu chứng của viêm amidan mạnĐiều trị viêm amidan tại nhà có được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán viêm amidan mạnĐiều trị viêm amidan mạn tínhChăm sóc tại nhà người bị viêm amidan mạnCách phòng ngừa viêm amidan mạn
Tổng quan về viêm amidan mạn
Nguyên nhân viêm amidan mạn tính
Triệu chứng của viêm amidan mạn
Điều trị viêm amidan tại nhà có được không?
Chẩn đoán viêm amidan mạn
Điều trị viêm amidan mạn tính
Chăm sóc tại nhà người bị viêm amidan mạn
Cách phòng ngừa viêm amidan mạn
Viêm amidan vốn là bệnh lý không còn xa lạ đối với chúng ta. Trong đó, tình trạng viêm amidan mạn tính cũng thường xảy ra ở nhiều đối tượng. Vậy nguyên nhân của bệnh do đâu? Cách điều trị và phòng ngừa như thế nào? Bài viết của Thạc sĩ Bác sĩ Tai Mũi Họng Đinh Thế Huy sẽ mang đến những thông tin về bệnh lý này.
Vòng bạch huyết Waldeyer bao gồm 4 nhóm amidan: amidan khẩu cái, V.A, amidan vòi và amidan lưỡi có thành phần chủ yếu là mô lympho và là một chốt chặn quan trọng bảo vệ sức khoẻ của con người, chúng có chức năng miễn dịch ban đầu chống lại các tác nhân gây bệnh được nuốt hoặc hít vào. Trong đó, amidan khẩu cái (hay gọi tắt là amidan) là 2 khối mô lympho nằm ở khoang miệng, cũng là amidan thường được nhắc đến đến nhất trong 4 nhóm bạch huyết trong vòng Waldeyer vì tần suất các bệnh liên quan cao nhất.1 2
Chính vì có chức năng miễn dịch và thường xuyên tiếp xúc, chống lại các tác nhân gây bệnh, các thành phần trong vòng bạch huyết Waldeyer là những vị trí dễ bị viêm nhiễm. Amidan là một trong những vị trí thường bị viêm nhiễm nhất dẫn đến các ảnh hưởng sức khoẻ, gây triệu chứng phiền toái cho người bệnh và giảm chất lượng cuộc sống của mọi người.

Chunk 2:
Viêm amidan là bệnh lý thường gặp, chiếm khoảng 1,3% bệnh nhân đến khám ngoại trú tại các phòng khám và bệnh viện. Viêm amidan có thể gặp ở cả người lớn và trẻ em. Tuy nhiên, tỷ lệ viêm amidan phổ biến hơn ở trẻ em do sự thiếu hụt miễn dịch sinh lý ở lứa tuổi này.1
Hầu hết các trường hợp viêm amidan là hậu quả của nhiễm trùng, có thể do cả tác nhân siêu vi lẫn vi khuẩn. Viêm amidan còn có thể chia thành viêm amidan cấp và amidan mạn, tùy theo thời gian diễn tiến của bệnh. Đối với viêm amidan mạn, tác nhân gây bệnh thường là vi khuẩn, đặc biệt là nhóm liên cầu beta tiêu huyết nhóm A (GABHS).
3 thể bệnh của viêm amidan mạn tính
Viêm amidan mạn thường biểu hiện thông qua 3 thể bệnh:
Viêm amidan mạn kéo dài biểu hiện bằng các triệu chứng của quá trình viêm không thuyên giảm hoặc không hết hoàn toàn sau 4 tuần.1
Ngoài ra, còn có viêm amidan tái phát nhiều lần, là những đợt viêm amidan cấp tính nhưng tái phát nhiều lần trong năm, giữa các đợt bệnh thì người bệnh hoàn toàn không có các triệu chứng của viêm amidan. Tuy nhiên, việc tái phát nhiều lần gây nhiều ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh nên viêm amidan tái phát nhiều lần cũng là một chỉ định của phương pháp điều trị phẫu thuật cắt amidan.
Bên cạnh đó, sỏi amidan là một dạng đặc biệt của viêm amidan mạn cũng gây ra nhiều phiền toái cho người bệnh, đặc biệt là vấn đề hơi thở có mùi. Tuy không gây triệu chứng nguy hiểm đến sức khoẻ tuy nhiên làm giảm chất lượng cuộc sống và có chỉ định điều trị.
Trong khuôn khổ bài viết này chúng tôi xin được đề cập tập trung vào 3 thể bệnh của viêm amidan mạn:
Viêm amidan mạn kéo dài.
Viêm amidan tái phát nhiều lần.
Sỏi amidan.

Chunk 3:
Hầu hết viêm amidan mạn là do tác nhân nhiễm trùng, bao gồm cả tác nhân siêu vi lẫn tác nhân vi khuẩn. Trong đó, viêm amidan mạn chủ yếu do tác nhân vi khuẩn gây ra, xếp hàng đầu là liên cầu beta tiêu huyết nhóm A. Một số tác nhân gây bệnh được liệt kê dưới đây:1 2 3 4
Tác nhân siêu vi (virus)
Các tác nhân siêu vi gây viêm amidan cũng tương tự như các tác nhân gây ra bệnh cảm lạnh thông thường, bao gồm các tác nhân thường gặp như:
Rhinovirus.
Adenovirus.
Virus cúm.
Virus cúm.
Một số tác nhân đặc biệt khác cũng có thể gây viêm amidan có thể kể đến như:
Virus EBV (Epstein-Barr virus).
Cytomegalovirus.
Rubella.
Rubella.
Tác nhân vi khuẩn
Viêm amidan do tác nhân vi khuẩn thường gặp hơn so với tác nhân siêu vi ở các thể viêm amidan mạn, có thể kể đến các tác nhân như:
Liên cầu beta tiêu huyết nhóm A (GABHS).
Hemophilius influenza.
Tụ cầu (Staphylococcus aureus).
Phế cầu (Streptococcus pneumoniae).
Bạch hầu (Corynebacterium diphtheriae).
Các chủng yếm khí và hiếu khí.
Ngoài ra, còn có một số tác nhân đặc biệt gây ra viêm amidan mạn như giang mai, lậu,…
Yếu tố nguy cơ gây viêm amidan mạn tính

Chunk 4:
Các yếu tố thuận lợi gây viêm amidan mạn hoặc các đợt cấp tính tái phát nhiều lần:3
Thay đổi thời tiết, khí hậu lạnh, ẩm, đặc biệt khi thời tiết thay đổi đột ngột dễ khiến các đợt bệnh bùng phát.
Một số cơ địa có thể dẫn đến viêm amidan tái phát nhiều lần, viêm amidan mạn như: sức đề kháng kém, cơ địa dị ứng.
Có các ổ viêm nhiễm ở họng, miệng như: sâu răng, viêm nướu, viêm V.A, viêm xoang và do đặc điểm cấu trúc giải phẫu của amidan có nhiều khe kẽ, hốc, ngách là cư trú, ẩn náu và phát triển của vi khuẩn.
Riêng đối với sỏi amidan, một số nguyên nhân hoặc yếu tố thuận lợi góp phần hình thành sỏi amidan bao gồm:5 6
Vệ sinh răng miệng kém làm thức ăn thừa còn lại bám vào các hốc sẵn có trên bề mặt amidan, hòa cùng với các chất khoáng như canxi hình thành nên sỏi amidan
Amidan lớn, nhiều hốc

Chunk 5:
Amidan viêm mạn tính kéo dài hoặc tái đi tái lại khiến amidan có xu hướng lớn dần lên (amidan quá phát) hình thành nhiều hốc, tạo điều kiện để các bã thức ăn đọng lại, lâu dần hình thành sỏi amidan nếu người bệnh không vệ sinh răng miệng thường xuyên và đầy đủ.
Viêm amidan mạn kéo dài
Là hiện tượng viêm amidan tái đi tái lại. Quá trình viêm có thể làm cho amidan to ra, gọi là thể quá phát hoặc ngược lại, ở người lớn tuổi hơn, viêm amidan tái đi tái lại làm cho amidan xơ teo, trở thành nơi chứa đựng vi khuẩn, gây ra các triệu chứng và biến chứng cho người bệnh.
Các triệu chứng chính của viêm amidan mạn có thể kể đến là:
Đau họng dai dẳng, nhất là khi thời tiết thay đổi, sau khi tiếp xúc với gió lạnh, nước đá.
Hơi thở hôi do chất mủ chứa trong các hốc của amidan.
Cảm giác vướng họng, nuốt vướng, thỉnh thoảng phải khạc nhổ do xuất tiết.
Nếu amidan viêm mạn tính quá phát có thể gây khò khè, ngủ ngáy và nặng hơn là ngưng thở khi ngủ.

Chunk 6:
Viêm amidan tái phát nhiều lần
Viêm amidan mạn có thể biểu hiện bằng những đợt viêm Amidan cấp tái hồi thường là 4-5 đợt/ năm, giữa các đợt hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng.
Các triệu chứng có thể gặp của những đợt viêm amidan cấp tính tái phát bao gồm:1 2 3 4
Sốt (38 – 39 độ C).
Mệt mỏi, bứt rứt, chán ăn.
Đau họng.
Thở khò khè, ngáy to.
Amidan sưng to, đỏ, có thể kèm với các mảng trắng hoặc mủ.
Ở bệnh nhân có viêm xoang mạn hoặc viêm tai giữa mạn, trong những đợt viêm amidan tái hồi bệnh viêm xoang mạn hoặc viêm tai giữa có chiều hướng nặng lên.
Đau họng.
Sỏi amidan
Sỏi amidan là thể viêm amidan mạn đặc biệt.5 6 7

Chunk 7:
Đau họng.
Sỏi amidan
Sỏi amidan thường có màu vàng nhạt, hình oval, được hình thành do ứ đọng từ các chất bã, mảng bám (có thể có nguồn gốc từ thức ăn, tế bào chết, chất nhầy, nước bọt,…) bị mắc kẹt trong các hốc sẵn có trên bề mặt amidan, vi khuẩn hoặc vi nấm có thể đến bám vào các mảng đó, cùng các chất khoáng kết dính lại sau một thời gian kết tinh thành tinh thể, hay thường được gọi là sỏi amidan. Tuỳ vào cơ địa mà mỗi người có thể hình thành nhiều sỏi nhỏ rải rác hoặc cục sỏi lớn.6
Nhìn chung, sỏi amidan có thể không có triệu chứng, không gây đau và không gây hại cho tình trạng sức khoẻ, tuy nhiên lại là nguyên nhân gây hơi thở hôi, do các chất bã của thức ăn lâu ngày tạo mùi hôi khó chịu cho người bệnh và mọi người xung quanh, gây giảm chất lượng cuộc sống của người bệnh.5 6
Triệu chứng thường gặp là:
Cảm giác khó thở trong họng, cảm giác vướng ở họng kéo dài.
Ho do kích thích.
Thỉnh thoảng đau tại chỗ và đau lan lên tai.
Hơi thở hôi: Triệu chứng thường gặp nhất và cũng là than phiền chính của người bệnh, những viên sỏi nhỏ thường không gây đau nhưng sẽ làm hơi thở của bạn có mùi hôi do các chất ứ đọng hình thành nên sỏi, khiến bản thân và mọi người xung quanh khó chịu. Đây cũng là một trong các chỉ định phẫu thuật cắt amidan để điều trị vấn đề sỏi amidan.
Thỉnh thoảng là yếu tố nguy cơ gây ra những đợt viêm amidan cấp hoặc những đợt viêm amidan tái đi tái lại, gây nhiều khó chịu cho người bệnh khi phải thường xuyên đến thăm khám tại các cơ sở y tế

Chunk 8:
Đối với thể viêm amidan mạn kéo dài, thông thường các triệu chứng đã kéo dài và đa số không đáp ứng hoàn toàn với các điều trị thông thường, cho nên các thuốc điều trị tại nhà chỉ làm giảm triệu chứng và không làm hết bệnh hoàn toàn. Người bệnh mắc viêm amidan mạn kéo dài cần có sự chăm sóc y tế từ các bác sĩ chuyên khoa Tai Mũi Họng và được điều trị phù hợp tại bệnh viện hoặc cơ sở y tế.
Những biện pháp làm giảm triệu chứng
Đối với thể viêm amidan tái phát nhiều lần, trong các đợt tái phát cấp tính, có thể thực hiện các biện pháp sau đây để làm giảm triệu chứng cho người bệnh:2 3
Nghỉ ngơi, tránh làm việc quá sức trong thời gian bệnh.
Ăn thức ăn mềm, lạnh (như thạch và kem).
Uống nhiều nước, chia thành các lượng nhỏ đều đặn trong ngày.
Súc miệng bằng nước muối ấm để giảm đau họng. Đối với người lớn, có thể súc họng bằng dung dịch paracetamol hoặc aspirin.
Có thể sử dụng các loại nước súc họng/thuốc xịt họng sát khuẩn.
Đối với người lớn, có thể sử dụng thuốc giảm đau, hạ sốt trong trường hợp sốt trên 38,5ºC và cần có sự hướng dẫn của dược sĩ hoặc bác sĩ gia đình.

Chunk 9:
Điều trị sỏi amidan
Đối với sỏi amidan, một số phương pháp có thể giúp người bệnh giảm các triệu chứng và có thể giúp sỏi rơi ra, bao gồm:6
Súc họng với nước muối
Nước muối ấm có thể làm giảm các triệu chứng khó chịu ở họng như giảm đau họng, làm dịu niêm mạc nhờ tác dụng kháng viêm. Ngoài ra, súc họng với nước muối có thể khiến viên sỏi lỏng ra và rơi ra ngoài.
Ho
Một số người chỉ tình cờ phát hiện bản thân mình có sỏi amidan khi ho. Ho có hiệu quả làm lỏng các viên sỏi và giúp chúng rơi ra
Tự lấy sỏi tại nhà có được không?
Sỏi amidan đôi khi có thể quan sát được khi người bệnh há miệng đủ lớn và có nguồn sáng. Không nên lấy sỏi bằng bàn chải đánh răng vì có thể gây tổn thương nhu mô amidan dẫn đến chảy máu hoặc nhiễm trùng. Que bông gòn là một lựa chọn hợp lí để lấy sỏi amidan, tuy nhiên phương pháp này không được khuyến cáo, vì người bệnh với các động tác thô bạo có thể gây ra các biến chứng nặng nề hơn (như chảy máu hoặc nhiễm trùng).

Chunk 10:
Đối với viêm amidan mạn, các triệu chứng thường không rầm rộ, nhưng kéo dài gây phiền toái trong cuộc sống của người bệnh. Bạn cần đến gặp bác sĩ trong các trường hợp:1 2 3 4
Có nhiều đợt tái phát cấp tính trong năm, ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống, học tập và làm việc.
Hơi thở hôi dai dẳng.
Đau họng dai dẳng.
Hạch cổ viêm đau dai dẳng.
Amidan quá phát gây nuốt vướng, ngủ ngáy, ngưng thở khi ngủ,…
Amidan quá phát kết hợp với: bệnh tim phổi, chậm tăng trưởng,…
Sỏi amidan dai dẳng, gây hơi thở hôi hoặc gây các biến chứng như viêm amidan cấp tính.
Các bác sĩ chẩn đoán viêm amidan mạn chủ yếu dựa trên triệu chứng và diễn tiến của bệnh.1 3
Viêm amidan mạn có thể biểu hiện bằng những đợt viêm Amidan cấp tái phát thường là 4-5 đợt/ năm, giữa các đợt hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng hoặc có thể biểu hiện bằng tình trạng viêm mạn kéo dài liên tục nhiều tuần (&gt; 4 tuần) ). Các triệu chứng của viêm amidan mạn đã đề cập ở trên bao gồm: đau họng dai dẳng, nuốt vướng, cảm giác khó thở, ngủ ngáy do amidan quá phát, hơi thở hôi, cảm giác khó chịu trong họng

Chunk 11:
Amidan to lên do viêm kéo dài hoặc viêm tái phát nhiều lần gây tăng sản nhu mô hoặc do thoái hóa và tắc các hốc amidan, gây nên sỏi amidan.
Thăm khám các trường hợp mắc amidan mạn thường ghi nhận các hình ảnh:7
Amidan thể quá phát: amidan to, vượt qua 2 trụ amidan, đôi khi chạm vào nhau ở đường giữa. Niêm mạc họng đỏ nhẹ, trong các hốc có ít mủ trắng như bã đậu.
Amidan thể xơ teo: amidan nhỏ, bề mặt gồ ghề, lỗ chỗ, chằng chịt xơ trắng. Đôi khi bề mặt có những chấm mủ nhỏ, ấn vào amidan có thể có bã đậu hoặc sỏi amidan phòi ra từ các hốc.
Niêm mạc bề mặt trụ trước dày lên, xung huyết đỏ, đậm màu hơn niêm mạc ở phía ngoài. Trong trường hợp các hốc bị bịt kín bằng lớp màng phủ lên bề mặt amidan, sẽ thấy những nang nhỏ bằng hạt gạo hay hạt đậu xanh, kén bã đậu hoặc chứa nhầy mủ, hoặc sẽ thấy các sỏi amidan màu trắng đục hoặc vàng, hình oval, trong các hốc trên bề mặt amidan.
Hạch cổ sưng đau hoặc không đau cũng là dấu hiệu thường gặp trong các trường hợp viêm amidan mạn.

Chunk 12:
Một số chẩn đoán phân biệt với viêm amidan mạn7
Lao Amidan thứ phát sau lao phổi: có thể lao Amidan nguyên phát do vi khuẩn lao. Loét và mô hạt ở trên Amidan. Cần làm các xét nghiệm về lao.
Lupus ban đỏ hệ thống: loét nông ở amidan và họng, liền sẹo và tái phát. Đây là bệnh hệ thống, có biểu hiện Lupus trên mặt và biểu hiện toàn thân.
Gôm giang mai biểu hiện bằng những khối sưng không đau, tiếp theo là loét và sẹo. Cuối cùng để lại các lỗ thủng ở trụ Amidan hoặc màn hầu.
Phong: biểu hiện bằng những nốt hoặc loét mất chất.
Sừng hóa amidan: phát triển những nốt xơ trắng bám trên bề mặt amidan và niêm mạc họng. Bệnh thường thường gặp xảy ra ở người lớn, và nhất là ở người bị tiểu đường.
Ung thư amidan: Amidan to một bên, thâm nhiễm cứng, loét, sùi và dễ chảy máu hoặc amidan to một bên, mềm, không loét (ở gian đoạn đầu), tiến triển chậm và có hạch cổ.
Bạch hầu: sưng to amidan hai bên, hạch và lách to, tăng bạch cầu dong lympho trong máu.

Chunk 13:
Dài mỏm trâm: Do mỏm trâm dài quá mức (chiều dài bình thường của mỏm trâm &lt; 3cm) kích thích cơ học thần kinh và huyết quản, tùy theo mức độ dài mà có thể kích thích dây thần kinh và gây nên các triệu chứng như đau họng, đau thần kinh vùng họng, đau nhiều vùng amidan và vùng góc hàm, đau có thể tăng lên khi nuốt, khi quay cổ hoặc sờ ấn trong amidan.

Chunk 14:
Việc điều trị tùy thuộc vào loại viêm amidan mạn bạn đang mắc phải:3
Viêm amidan mạn tái phát thường xuyên: đợt viêm cấp amidan tái hồi điều trị như viêm amidan mạn cấp tính nhưng nếu vẫn tái phát 4 – 5 lần/năm thì nên xem xét chỉ định cắt amidan.
Viêm amidan mạn kéo dài: điều trị nội khoa tích cực bằng kháng sinh trong nhiều tuần (4-6 tuần) với các kháng sinh nhóm beta-lactam hoặc macrolide, clindamycin… kết hợp với các phương pháp làm sạch tại chỗ mà không có kết quả thì xem xét chỉ định cắt amidan.
Sỏi amidan dai dẳng, to, gây đau có thể lấy bằng thìa qua gây tê. Nếu lấy sỏi khó khăn hoặc sỏi gây hôi miệng kéo dài thì có chỉ định phẫu thuật cắt amidan.

Chunk 15:
Với kỹ thuật tiên tiến hiện nay, để cắt amidan mang lại những lợi ích thiết thực cho người bệnh như giảm chảy máu, giảm đau và nhanh hồi phục, các bác sĩ sẽ lựa chọn phương pháp phẫu thuật thích hợp cho người bệnh như phẫu thuật khi người bệnh được gây mê có đặt nội khí quản bằng cách sử dụng dao điện đơn cực hay lưỡng cực, cắt amidan bằng dao laser, dao siêu âm hay coblator, dao plasma,…3
Những thông tin về cắt amidan
Phẫu thuật cắt amidan có đau và gây nguy hiểm không?
Tương tự như các loại phẫu thuật khác, sau khi cắt amidan, người bệnh sẽ có cảm giác đau vào những ngày đầu. Bác sĩ sẽ chỉ định các thuốc giảm đau để giảm bớt tình trạng này.
Bác sĩ sẽ dựa vào nhiều yếu tố như tình trạng bệnh, thể trạng,… để chỉ định cắt amidan. Do đó, đây được xem là phẫu thuật an toàn..
Cắt amidan có ảnh hưởng gì không?
Phẫu thuật cắt amdian được xem là an toàn và không ảnh hưởng đến sức khỏe của bệnh nhân.
Cắt amidan gây mê hay gây tê?
Hiện nay, hầu hết các phẫu thuật cắt amidan đều được thực hiện dưới gây mê toàn thân. Mục đích là để bộc lộ phẫu trường tốt và kiểm soát chảy máu tốt nhất có thể.
Trong quá trình điều trị, bất kể người bệnh mắc viêm amidan mạn tính hay cấp tính, cũng cần được chăm sóc để giảm nhẹ triệu chứng và hồi phục nhanh hơn. Sau đây là những cách chăm sóc người mắc viêm amidan mạn:8
Dành nhiều thời gian để ngơi
Nên để người bệnh nghỉ ngơi, ngủ đủ giấc và tránh làm việc quá sức.

Chunk 16:
Người bệnh nên uống nhiều nước để giữ ẩm cho cổ họng và ngăn ngừa tình trạng mất nước cho cả cơ thể.
Xây dựng chế độ ăn uống hợp lý
Hạn chế các loại thức ăn cứng, khó nuốt. Đồng thời, người bệnh nên uống nước ấm để làm dịu cơn đau họng.
Súc miệng với nước muối thường xuyên
Súc miệng bằng nước muối từ 1/2 thìa cà phê (2,5 ml) muối ăn đến 8 ounce (237 ml) nước ấm có thể giúp làm dịu cơn đau họng.
Vệ sinh không gian sống
Giữ môi trường sống sạch sẽ, làm ẩm không khí và tránh khói thuốc lá, các sản phẩm có tính tẩy rửa mạnh,… là những cách hỗ trợ người bệnh viêm amidan mạn.
Hiện tại vẫn chưa có vắc xin để phòng ngừa viêm amidan mạn. Do đó, ta nên thực hiện các biện pháp sau để phòng ngừa viêm amidan mạn:5 6 7
Thường xuyên vệ sinh tai mũi họng sạch sẽ hằng ngày.
Trách tiếp xúc gần với người mắc viêm amidan.
Vệ sinh răng miệng đầy đủ.
Tránh khói thuốc lá, ngưng hút thuốc.
Súc họng bằng nước muối hoặc dung dịch súc họng thường xuyên.
Bài viết đã mang đến cho bạn những thông tin về viêm amidan mạn tính. Bệnh có thể được điều trị. Cho nên, khi nhận thấy những dấu hiệu bất thường. Bạn nên đi khám ngay để được phát hiện bệnh và được điều trị.

-- source: url47.txt

Chunk 1:
--- U tủy thượng thận và những thông tin bạn cần biết - YouMed ----  
U tủy thượng thận là gì?Nguyên nhân của u tủy thượng thậnTriệu chứng u tủy thượng thậnNgười bệnh có thể xử trí tại nhà được không?Khi nào đến gặp bác sĩ?Chẩn đoán u tủy thượng thậnĐiều trị u tủy thượng thậnTiên lượng u tủy thượng thận
U tủy thượng thận là gì?
Nguyên nhân của u tủy thượng thận
Triệu chứng u tủy thượng thận
Người bệnh có thể xử trí tại nhà được không?
Khi nào đến gặp bác sĩ?
Chẩn đoán u tủy thượng thận
Điều trị u tủy thượng thận
Tiên lượng u tủy thượng thận
U tủy thượng thận là một bệnh lý khá hiếm gặp, nhưng lại gây nhiều hệ quả nghiêm trọng lên huyết áp của cơ thể. Từ đó dẫn đến gây tổn thương cho tim, não, phổi và thận của người bệnh. Vậy u tủy thượng thận là gì? Nguyên nhân và cách điều trị bệnh lý này như thế nào? Mời quý bạn đọc cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Nguyễn Đinh Tuấn tìm hiểu câu trả lời qua bài viết dưới đây.
Định nghĩa
Đầu tiên chúng ta cần hiểu tuyến thượng thận là gì? Tuyến thượng thận là tuyến nội tiết nằm ở cực trên của mỗi quả thận. Mỗi tuyến được cấu tạo bởi 2 phần: phần vỏ nằm bên ngoài và phần tủy nằm bên trong.
Trong khi vỏ thượng thận tiết ra cortisol và aldosterone, tủy thượng thận lại chịu trách nhiệm tổng hợp các catecholamine (adrenalin và noradrenalin).1 Các hormone tuyến thượng thận này giúp điều hòa quá trình trao đổi chất, huyết áp và đáp ứng của cơ thể với sự căng thẳng.
U tủy thượng thận là một khối u thần kinh nội tiết hiếm gặp được hình thành ở vùng tủy thượng thận – nơi tiết ra các catecholamine.2 Đây là những hormone giúp điều hòa huyết áp và hệ thần kinh giao cảm trong cơ thể. Vì vậy, triệu chứng điển hình và thường gặp nhất của bệnh lý này là tăng huyết áp khó kiểm soát.
Phân loại u tủy thượng thận
Đa số u tủy thượng thận là lành tính (không phải ung thư). Tuy nhiên, có khoảng 10% đến 15% có liên quan đến khả năng di căn và được xem như là một loại ung thư ở vùng thượng thận.3 Nếu khối u là ác tính, nó được phân loại như sau:2

Chunk 2:
U khu trú tại chỗ: Khối u chỉ giới hạn trong phạm vi của tuyến thượng thận.
U xâm lấn các vùng lân cận: Ung thư đã lan đến các hạch bạch huyết hoặc các mô khác gần tuyến thượng thận.
U di căn xa: Ung thư đã di căn đến các bộ phận khác của cơ thể như gan, phổi, xương hoặc các hạch bạch huyết ở xa.
U tái phát: Ung thư tái phát trở lại sau khi đã được điều trị lui bệnh một thời gian.
Mức độ nguy hiểm của u tủy thượng thận
Bệnh lý này có thể gây nhiều biến chứng nghiêm trọng, do sự phóng thích cấp và mãn tính của catecholamine vào máu từ khối u, và có thể ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nào.
Các biến chứng trên hệ thống tim mạch là phổ biến nhất, và ảnh hưởng đến một phần ba số người mắc bệnh.4 Những biến chứng này bao gồm:
Cơn tăng huyết áp: huyết áp tăng cao quá mức có thể dẫn đến nhiều hậu quả như nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc thậm chí là tử vong.5
Rối loạn nhịp tim: có thể do sự giải phóng catecholamine cấp tính hoặc mãn tính vào trong cơ thể.
Bệnh cơ tim: biến chứng này có thể dẫn đến suy tim và phù phổi cấp.
Hội chứng trái tim tan vỡ: (hay còn gọi là hội chứng Takatsubo) thường xảy ra đột ngột và có thể gần giống với một cơn đau tim. Tuy nhiên, không giống như nhồi máu cơ tim, hội chứng này có thể hồi phục nếu được chẩn đoán sớm. Với bệnh u tủy thượng thận, hội chứng này thường bắt đầu khi có căng thẳng về thể chất hoặc cảm xúc.6

Chunk 3:
Điều cần đặc biệt lưu ý là bệnh lý này có thể gây tổn thương tim ngay cả khi người bệnh không biểu hiện bất kỳ triệu chứng nào. Việc giải phóng catecholamine từ khối u cũng có thể ảnh hưởng đến não và các cơ quan khác, làm tăng nguy cơ đột quỵ, suy thận, các triệu chứng thần kinh như lú lẫn, co giật.
Nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, nhiều cơ quan có thể bị tổn thương, dẫn đến suy đa cơ quan và giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.7
Hiện nay, các nhà khoa học vẫn chưa tìm được nguyên nhân chính xác gây u tủy thượng thận. Các nghiên cứu cho thấy, khoảng 25% – 35% những người mắc bệnh lý này có tình trạng di truyền và nằm trong một số hội chứng bao gồm:2 8

Chunk 4:
Đa u tuyến nội tiết típ 2 (MEN2): là một rối loạn dẫn đến xuất hiện nhiều khối u của hệ thống nội tiết. Có hai típ MEN2 gồm típ 2A và típ 2B, cả hai đều liên quan đến u tủy thượng thận. Các khối u liên quan đến tình trạng này có thể xuất hiện trên các bộ phận khác của cơ thể, bao gồm tuyến giáp, tuyến cận giáp, môi, lưỡi và hệ tiêu hóa.
Bệnh Von Hippel-Lindau (VHL): có thể gây ra các khối u tại nhiều vị trí, bao gồm hệ thần kinh trung ương, hệ nội tiết, tuyến tụy và thận.
U xơ thần kinh típ 1 (NF1): gây ra nhiều khối u trên da (u sợi thần kinh), các đốm da tăng sắc tố và các khối u của dây thần kinh thị giác.
Hội chứng Paraganglioma di truyền: là những rối loạn di truyền dẫn đến u tủy thượng thận hoặc u cận hạch giao cảm.
Ngoài ra, có ít nhất 10 gen khác nhau đã được chứng minh là có liên quan đến u tủy thượng thận.2

Chunk 5:
Biểu hiện lâm sàng của bệnh lý này đa dạng và thay đổi đến mức các nhà khoa học đã gọi nó là “kẻ giả mạo vĩ đại”.9 Mặc dù các biểu hiện của sự hiện diện quá mức catecholamine vẫn là lý do chính để nghi ngờ bệnh nhân có u tủy thượng thận, điều này không có nghĩa là tất cả đều có biểu hiện như vậy.
Hiện nay, tỷ lệ các khối u này được phát hiện tình cờ qua các phương tiện chẩn đoán hình ảnh đối với các tình trạng bệnh lý không liên quan, hoặc trong quá trình kiểm tra định kỳ thường xuyên ngày càng tăng.9 Ở những bệnh nhân như vậy, biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau đáng kể so với những người nghi ngờ khối u dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng đã được bộc lộ một cách rõ ràng.
Các triệu chứng thường gặp của u tủy thượng thận bao gồm:8 9
Tăng huyết áp: đây là dấu hiệu phổ biến nhất, và có thể biểu hiện từng cơn hoặc tăng huyết áp kéo dài.
Đau đầu: xảy ra ở 90% bệnh nhân mắc u tủy thượng thận. Ở một số bệnh nhân, cơn đau đầu do catecholamine có thể tương tự như đau đầu căng thẳng.
Đổ mồ hôi nhiều: xuất hiện trong 60% – 70% bệnh nhân.
Hồi hộp đánh trống ngực: sự xuất hiện của tam chứng kinh điển bao gồm đau đầu, hồi hộp, đổ mồ hôi gợi ý nhiều đến một trường hợp u tủy thượng thận.
Run tay.
Xanh xao.
Khó thở.
Cơn hoảng loạn.

Chunk 6:
Run tay.
Xanh xao.
Khó thở.
Run tay.
Xanh xao.
Khó thở.
Một số dấu hiệu ít phổ biến hơn là:
Lo lắng.
Mờ mắt.
Táo bón.
Sụt cân.
Lo lắng.
Mờ mắt.
Táo bón.
Sụt cân.
Cơn Spell: đây là tình trạng bệnh nhân đột nhiên biểu hiện các triệu chứng một cách rầm rộ. Nguyên nhân là do quá trình tổng hợp và phóng thích quá mức catecholamine tại một thời điểm. Các yếu tố có thể kích phát cơn spell bao gồm:9
Sờ nắn khối u.
Thay đổi tư thế.
Gắng sức.
Lo lắng.
Thực phẩm hoặc đồ uống có chứa tyramine: một số loại pho mát, bia và rượu vang.
Một số loại thuốc: histamine, glucagon, tyramine, phenothiazine, metoclopramide, hormone vỏ thượng thận.
Gắng sức.
Lo lắng.
Câu hỏi thường được các bệnh nhân đặt ra là liệu có thể kiểm soát bệnh lý này tại nhà được không? Câu trả lời là không thể. Để giải quyết triệt để khối u và các biến chứng do nó gây ra, bạn cần đến các cơ sở y tế để được bác sĩ tư vấn và chọn phương pháp điều trị thích hợp.

Chunk 7:
Mặc dù tăng huyết áp là dấu hiệu chính của u tủy thượng thận. Nhưng hầu hết những người bị huyết áp cao không có khối u tuyến thượng thận. Do đó, bạn cần đến gặp các bác sĩ để được chẩn đoán chính xác khi có một trong những điều sau đây:10
Triệu chứng của cơn Spell.
Tăng huyết áp nặng khi dùng thuốc, phẫu thuật, hoặc gây mê.
Thay đổi huyết áp không giải thích được.
U thượng thận phát hiện tình cờ, kể cả khi huyết áp bình thường.
Tiền sử điều trị u tủy thượng thận.
Tiền sử gia đình có u tủy thượng thận.
Các bác sĩ chẩn đoán bệnh lý này dựa vào tiền sử của bệnh nhân, bao gồm các trường hợp u tủy thượng thận trước đó trong gia đình; kết hợp với khám lâm sàng (các triệu chứng và dấu hiệu như đã trình bày ở phần trên bài viết). Sau đó, người bệnh sẽ được chỉ định một số xét nghiệm sau đây để chẩn đoán xác định:
1. Xét nghiệm sinh hóa
Đo mức adrenaline, noradrenaline hoặc các chất là sản phẩm chuyển hóa của những hormone đó (metanephrines và normetanephrines) trong nước tiểu hoặc trong máu.11
Lưu ý: ngưỡng chẩn đoán u tủy thượng thận của nồng độ metanephrines và normetanephrines trong máu, hoặc nước tiểu thì tùy thuộc vào thông số của từng phòng xét nghiệm.
Nước tiểu 24 giờ

Chunk 8:
Trong xét nghiệm này, bạn thu thập lượng nước tiểu mỗi khi đi tiểu trong khoảng thời gian 24 giờ, thường bắt đầu từ 6 giờ sáng ngày hôm trước và kết thúc vào 6 giờ sáng ngày hôm sau.
Bạn có thể lấy máu bất kỳ thời điểm nào mà không cần phải nhịn ăn từ trước.
Xét nghiệm metanephrines và normetanephrines trong máu giúp gợi ý u tủy thượng thận.
2. Xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh
Nếu kết quả xét nghiệm sinh hóa gợi ý một tình trạng u tủy thượng thận, các bác sĩ sẽ chỉ định một hoặc nhiều xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh để tìm ra khối u, bao gồm:
Chụp cắt lớp vi tính (CT – scan)
Đây là công cụ ưu tiên hàng đầu trong việc phát hiện khối u tủy thượng thận.10 Tuy nhiên, cần lưu ý là chỉ thực hiện CT-scan khi đã có kết quả xét nghiệm sinh hóa gợi ý tình trạng bệnh lý này.
Chụp cộng hưởng từ (MRI)
Thực hiện MRI ở những trường hợp sau:10
U tủy thượng thận di căn.
U cận hạch vùng nền sọ và cổ.
Bệnh nhân dị ứng với thuốc cản quang.
Bệnh nhân không thể tiếp xúc nhiều với tia xạ như trẻ em, phụ nữ có thai…
Xạ hình MIBG – I 123 metaiodobenzylguanidine
MIBG là hợp chất giống noradrenalin được hấp thu bởi những mô có thụ thể adrenergic. MIBG có thể phát hiện ra những u mà CT và MRI bỏ lỡ hoặc thấy được nhiều u. Tuy nhiên, phẫu thuật không được chỉ định dựa vào đơn thuần MIBG mà phải có hình ảnh CT đi kèm.
Chỉ định chụp xạ hình MIBG:10
U tủy thượng thận di căn phát hiện trên các phương tiện hình ảnh học khác và có kế hoạch điều trị với I 131-MIBG.

Chunk 9:
Có nguy cơ cao ung thư di căn như: có khối u lớn, u ngoài thượng thận, nhiều vị trí, u tủy thượng thận tái phát.
3. Xét nghiệm gen
Tất cả bệnh nhân u tủy thượng thận nên được tư vấn xét nghiệm gen vì:10
Ít nhất một phần ba trong số tất cả bệnh nhân u tủy thượng thận có đột biến dòng mầm gây bệnh.
Giúp chẩn đoán và điều trị sớm hơn u tủy thượng thận và hội chứng khác cho các thành viên trong gia đình.
Phương pháp điều trị chính cho bệnh u tủy thượng thận là phẫu thuật cắt bỏ khối u. Trước khi bạn phẫu thuật, các bác sĩ thường sẽ kê đơn một số loại thuốc để kiểm soát tình trạng huyết áp. Những loại thuốc này ngăn chặn ảnh hưởng của các hormone adrenaline để giảm nguy cơ tăng huyết áp nguy hiểm trong quá trình phẫu thuật.
Phẫu thuật cắt bỏ khối u
1. Chuẩn bị trước khi phẫu thuật11
Người bệnh có thể sẽ phải sử dụng thuốc từ 7 đến 10 ngày để giúp hạ huyết áp trước khi phẫu thuật. Những loại thuốc này sẽ thay thế hoặc được thêm vào các loại thuốc huyết áp khác mà bệnh nhân dùng.

Chunk 10:
Các loại thuốc như thuốc chẹn alpha, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi, giữ cho các tĩnh mạch và động mạch nhỏ mở rộng và thư giãn. Điều này giúp cải thiện lưu lượng máu và giảm huyết áp. Một số loại thuốc cũng có thể khiến tim bạn đập chậm và dùng ít lực để co bóp hơn. Điều này cũng sẽ góp phần làm giảm huyết áp hơn nữa.
Bởi vì những loại thuốc này làm mở rộng lòng mạch máu, chúng làm cho lượng chất lỏng trong mạch máu trở nên thấp một cách tương đối. Điều này có thể gây tụt huyết áp khi đứng. Chế độ ăn nhiều muối sẽ hút nhiều chất lỏng vào bên trong mạch máu hơn, ngăn ngừa huyết áp thấp trong và sau khi phẫu thuật. Chính vì vậy, trong giai đoạn này, bạn có thể được bác sĩ khuyên nên ăn nhiều muối.
Thông thường, cắt bỏ khối u thượng thận được thực hiện bằng phương pháp phẫu thuật xâm lấn tối thiểu (phẫu thuật nội soi). Bác sĩ phẫu thuật sẽ tạo một vài vết rạch nhỏ trên bụng để đưa các thiết bị nội soi đã được trang bị máy quay video, và các dụng cụ nhỏ khác để thực hiện phẫu thuật.
Trong hầu hết các trường hợp, bác sĩ phẫu thuật sẽ loại bỏ toàn bộ tuyến thượng thận có chứa khối u. Tuy nhiên, đôi khi bác sĩ chỉ loại bỏ khối u, để lại một số mô của tuyến thượng thận khỏe mạnh. Điều này có thể được thực hiện khi tuyến thượng thận khác cũng đã bị cắt bỏ, hoặc khi có khối u ở cả hai tuyến thượng thận.
Nếu một khối u là ung thư, khối u và các mô ung thư khác sẽ được loại bỏ. Tuy nhiên ngay cả khi tất cả các mô ung thư không được loại bỏ, phẫu thuật và liệu pháp y tế khác có thể giúp làm giảm sản xuất hormone và kiểm soát huyết áp.11
3. Sau khi phẫu thuật
Một số bệnh nhân bị hạ huyết áp ngay sau phẫu thuật và đa số đáp ứng với truyền dịch.9

Chunk 11:
Hạ đường huyết sau phẫu thuật cũng là một biến chứng có thể xảy ra. Có thể ngăn ngừa bằng cách truyền dextrose 5% ngay sau khi cắt bỏ khối u và tiếp tục trong vài giờ sau đó. Hạ đường huyết sau phẫu thuật là thoáng qua, trong khi huyết áp thấp và hạ huyết áp tư thế có thể kéo dài đến một ngày hoặc hơn.12
Tuyến thượng thận khỏe mạnh còn lại có thể thực hiện các chức năng bình thường của hai tuyến.11 Huyết áp thường trở lại bình thường sau đó. Tuy nhiên, bạn sẽ cần theo dõi định kỳ để xác định các biến chứng hoặc xem liệu khối u có quay trở lại hay không.
Phương pháp điều trị ung thư tuyến thượng thận
Có khá ít khối u tuyến thượng thận là ung thư. Do đó, nghiên cứu về các phương pháp điều trị còn hạn chế. Phương pháp điều trị các khối u ung thư và ung thư đã di căn trong cơ thể, liên quan đến u tuyến thượng thận bao gồm:
Các liệu pháp nhắm trúng đích: sử dụng một số loại thuốc để tìm ra tế bào ung thư, sau đó kết hợp với một chất phóng xạ để tiêu diệt chúng.
Hóa trị: sử dụng các loại thuốc mạnh để tiêu diệt các tế bào ung thư phát triển nhanh.
Xạ trị: có thể làm giảm các triệu chứng của khối u đã di căn vào xương và gây đau.
Tiên lượng lâu dài sau phẫu thuật thường khá tốt, mặc dù gần 50% bệnh nhân vẫn có tăng huyết áp sau đó.9

Chunk 12:
Nếu bác sĩ cắt bỏ cả hai tuyến thượng thận, người bệnh có thể dùng thuốc để giúp thay thế các hormone mà cơ thể bạn không thể tạo ra nữa.
Dù điều trị bằng cách nào, người bệnh cũng cần kiểm tra thường xuyên với các bác sĩ để chắc chắn rằng khối u này không tái phát. Đồng thời, bác sĩ cũng có thể giúp kiểm soát bất kỳ tác dụng phụ lâu dài nào của việc điều trị.
Theo ước tính, khoảng 95% những người được chẩn đoán mắc u tủy thượng thận ác tính chưa lây lan sang các bộ phận khác của cơ thể sống thêm ít nhất 5 năm nữa. Nếu các khối u đã di căn hoặc tái phát sau khi điều trị, khoảng 34% đến 60% số người sống được ít nhất 5 năm sau khi được chẩn đoán.3
Có thể thấy, u tủy thượng thận tuy hiếm gặp nhưng lại khá nguy hiểm và có thể để lại nhiều hậu quả nặng nề. Việc phát hiện và điều trị sớm đóng vai trò rất quan trọng cho kết cục của bệnh nhân. Vì vậy, nếu bạn có những dấu hiệu nghi ngờ bệnh lý này, hãy đến gặp các bác sĩ để được tư vấn và hỗ trợ kịp thời.

-- source: url48.txt

Chunk 1:
--- Nhồi máu phổi: Liệu có khả năng sống sót nếu mắc phải không? - YouMed ----  
Nhồi máu phổi là gì?Dấu hiệu nhận biết huyết khối tĩnh mạch sâu?Triệu chứng của nhồi máu phổi là gì?Những ai có nguy cơ mắc bệnh nhồi máu phổi?Phải làm gì khi nghi ngờ mình bị bệnh nhồi máu phổi?Điều trị nhồi máu phổi như thế nào?
Nhồi máu phổi là gì?
Dấu hiệu nhận biết huyết khối tĩnh mạch sâu?
Triệu chứng của nhồi máu phổi là gì?
Những ai có nguy cơ mắc bệnh nhồi máu phổi?
Phải làm gì khi nghi ngờ mình bị bệnh nhồi máu phổi?
Điều trị nhồi máu phổi như thế nào?
Nhồi máu phổi là một bệnh lý nguy hiểm, có nguy có tử vong cao. Chúng ta hãy cùng tìm hiểu về bệnh nhồi máu phổi để có thể cứu sống bản thân hoặc nguời thân mình trong trường hợp bị bệnh!
Nhồi máu phổi (hay còn gọi là thuyên tắc phổi) là tình trạng cục máu đông lọt vào mạch máu trong phổi và ngăn chặn dòng lưu thông bình thường của máu trong vùng đó. Sự tắc nghẽn này gây trở ngại cho việc trao đổi khí. Tùy thuộc vào cục máu đông nhỏ hay to và số lượng các mạch máu có liên quan, nó có thể đe dọa tính mạng của chúng ta.
Thông thường, một cục máu đông hình thành trong các tĩnh mạch sâu của cơ thể, được đặt tên là “huyết khối tĩnh mạch sâu”. Hầu hết các huyết khối gây tắc mạch phổi được hình thành, bắt nguồn từ các tĩnh mạch ở chân. Ngoài ra, huyết khối có thể xuất phát từ các tĩnh mạch chậu, thận, chi trên hoặc từ tim phải.
Một số ít trường hợp nhồi máu phổi không phải do huyết khối, mà do thuyên tắc mỡ (nguyên nhân gây tắc mạch máu là “cục” mỡ trôi trong lòng mạch); do dị vật (thường gặp trong thủ thuật can thiệp gây gãy dụng cụ, như: Gãy Catheters, gãy Guide wires – dây dẫn, tụt Coil…); ung thư; tắc mạch máu do khí trong lòng mạch, dịch ối..
Sưng, nóng, đỏ, đau tại vị trí có huyết khối (thường gặp ở tay hoặc chân).
Có thể được phát hiện bằng siêu âm Doppler tĩnh mạch.

Chunk 2:
Các triệu chứng của nhồi máu phổi thường xảy ra đột ngột với các biểu hiện:
Khó thở, thở nhanh.
Đau ngực.
Ho ra máu.
Có thể bị ngất xỉu.
Đau ngực.
Ho ra máu.
Bạn có thể có nguy cơ mắc bệnh nhồi máu phổi cao hơn mọi người khác nếu bạn nằm trong các nhóm người dưới đây:
Bạn là người cao tuổi (lớn hơn 60 tuổi).
Bạn đã từng được chẩn đoán mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch.
Bạn phải nằm bất động tại giường lâu do chấn thương, phẫu thuật lớn hoặc bị liệt.
Bạn có các bệnh về mạch máu như: Suy tĩnh mạch, giãn tĩnh mạch chi dưới.
Bạn là phụ nữ đang có thai, chu sinh hoặc dùng thuốc tránh thai kéo dài.
Bạn có cân nặng quá mức, béo phì.
Bạn không may mắc bệnh lý ác tính, ung thư.
Bạn bị suy tim ứ huyết.
Bạn bị mắc tình trạng tăng đông tiên phát (bệnh đa hồng cầu, thiếu hụt yếu tố Antithrombin III….).
Đối với những người có nguy cơ, khi có những triệu chứng nghi ngờ như trên, bạn nên đến các cơ sở y tế để được làm các xét nghiệm chẩn đoán, bao gồm:

Chunk 3:
Chụp CT-Scan đa lớp cắt là biện pháp được sử dụng thông thường nhất để chẩn đoán nhồi máu phổi.
Ngoài ra còn các xét nghiệm khác như: Siêu âm tim, điện tim, xét nghiệm máu…
Nhồi máu phổi có thể là một tình trạng đe dọa tính mạng và gây tử vong.Bệnh nhân cần được tiến hành đánh giá và điều trị khẩn cấp nhanh chóng.Điều trị sẽ phụ thuộc vào thời điểm các triệu chứng của bạn bắt đầu và thời gian bạn có thể tiếp cận điều trị:
Bệnh nhân cần được hỗ trợ tuần hoàn và hô hấp.
Sử dụng các loại thuốc: Thuốc tiêu sợi huyết (giúp làm tan cục máu đông), thuốc chống đông máu (là loại thuốc điều khiển quá trình đông máu, chúng ức chế sự hình thành huyết khối, nghĩa là chúng ngăn ngừa cục máu đông hình thành quá dễ dàng).
Ngoài ra, bác sĩ có thể tiến hành can thiệp thủ thuật, hoặc phẫu thuật để lấy cục huyết khối ra khi bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết, thuốc chống đông hoặc điều trị nội khoa không hiệu quả.
Sau thời gian điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ được điều trị dự phòng tái phát bằng thuốc chống đông kéo dài.

Chunk 4:
Hiệu quả cấp cứu, điều trị và tiên lượng tỷ lệ sống còn của người bị nhồi máu phổi phụ thuộc nhiều yếu tố, trong đó có việc chẩn đoán sớm và áp dụng các biện pháp điều trị sớm. Bác sĩ chỉ có thể giúp cứu sống bạn nếu nhồi máu phổi của bạn chưa gây hậu quả nặng nề. “ Thời gian là mạng sống – Time is life ”.

-- source: url49.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn giấc ngủ (Giấc ngủ kinh hoàng) là gì? - YouMed ----  
Như thế nào là giấc ngủ kinh hoàng?Diễn tiếnGiấc ngủ kinh hoàng khác với ác mộng như thế nào?Nguyên nhân rối loạn giấc ngủGiảm rối loạn giấc ngủ như thế nào?
Như thế nào là giấc ngủ kinh hoàng?
Diễn tiến
Giấc ngủ kinh hoàng khác với ác mộng như thế nào?
Nguyên nhân rối loạn giấc ngủ
Giảm rối loạn giấc ngủ như thế nào?
Có bao giờ sau khi tỉnh dậy, bạn được mọi người xung quanh hỏi rằng “Sao hôm qua mơ thấy gì mà hét dữ vậy?” nhưng thật tình bạn không nhớ đêm qua đã mơ những gì. Bài viết này sẽ cung cấp cho bạn những thông tin về tình trạng rối loạn giấc ngủ. Tình trạng này vẫn hay được ví von là “giấc ngủ kinh hoàng”.
Giấc ngủ kinh hoàng là tình trạng lặp đi lặp lại của việc đang ngủ. Đột nhiên bật dậy la hét, khóc lóc, đi kèm với những hoạt động thể hiện sự lo âu như tim đập nhanh, thở nhanh, đổ mồ hôi.
Tình trạng này thường xảy ra vào khoảng 1/3 đầu của giấc ngủ và kéo dài khoảng 1-10 phút. Tuy nhiên vẫn có thể kéo dài hơn, đặc biệt là ở trẻ em.
Rối loạn giấc ngủ thường khó thức giấc hoặc bị đánh thức bởi người khác. Sau khi ngủ dậy, họ không nhớ hoặc nhớ rất ít về giấc mơ.
Khi gặp tình trạng này, người bệnh thường có biểu hiện sợ hãi và cố gắng trốn thoát. Thường thì chỉ có 1 giai đoạn như vậy trong đêm. Hiếm khi có giấc ngủ kinh hoàng xảy ra vào giấc ngủ ngắn ban ngày.
Diễn tiến
Rối loạn giấc ngủ thường xảy ra ở trẻ em và giảm dần khi lớn lên. Nếu khởi phát lúc lớn nhưng không ghi nhận đã từng bị như vậy thì nên tìm ra nguyên nhân. Đặc biệt các hiện tượng báo động như: ngưng thở khi ngủ, co giật vào ban đêm hay tác dụng phụ của các thuốc đang dùng.
Giấc ngủ kinh hoàng thường xảy ra giai đoạn đầu của giấc ngủ và thường vào giai đoạn giấc ngủ REM. Ngược lại ác mộng thường xảy ra vào giai đoạn sau của giấc ngủ và vào giấc ngủ REM.

Chunk 2:
Những người gặp ác mộng thường dễ bị đánh thức và tỉnh giấc hoàn toàn. Những người này có thể thuật lại câu truyện về giấc mơ như thế nào.
Trong khi đó thì những người rối loạn giấc ngủ lại khó bị đánh thức. Sau khi thức dậy cũng không nhớ hoặc nhớ rất ít về giấc mơ. Ba mẹ của những trẻ có bệnh trên rất thường nhầm lẫn với ác mộng.
Rối loạn giấc ngủ dường như chỉ có thể xảy ra sau 1 trận ốm. Nhưng có rất nhiều nguyên nhân gây ra rối loạn giấc ngủ như: cãi nhau trong gia đình, ngủ không đủ giấc, thay đổi thời gian ngủ,… Sử dụng quá nhiều caffeine, ngủ trong môi trường mới hoặc xa nhà cũng là một trong những nguyên nhân.
Ở trẻ em, tình trạng này cũng có thể là một phần trong quá trình phát triển và có thể biến mất khi lớn lên. Một vài rối loạn liên quan đến bệnh trên như: hội chứng ngưng thở khi ngủ, trào ngược dạ dày thực quản và sốt.
Một vài trẻ cũng có thể bị di truyền. Khoảng 80% những người có thành viên trong gia đình bị rối loạn giấc hoặc mộng du thì có nguy cơ xuất hiện bệnh cao.
Nếu như giấc ngủ kinh hoàng để lại cho ta những khó chịu, lo lắng hoặc buồn phiền. Gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống thì khi ấy cần có những biện pháp để can thiệp.
Tốt nhất là không nên đánh thức người bị bệnh bởi vì điều này dường như không đem lại hiệu quả. Nếu họ thức giấc có thể bị rối loạn về thời gian và không gian, cảm thấy choáng váng và khó có thể đi ngủ lại.
Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh trên. Tuy nhiên, bạn có thể hạn chế chúng bằng cách:

Chunk 3:
Giảm căng thẳng.
Đi ngủ đúng giờ.
Không nên sử dụng quá nhiều caffeine trước khi đi ngủ.
Nếu như bạn gặp phải tình trạng trên vào 1 khoảng thời gian nhất định trong đêm. Bạn có thể nhờ người khác đánh thức hoặc tự đánh thức bằng các thiết bị hẹn giờ 15-30 phút trước khi giấc ngủ kinh hoàng xảy ra.
Hiểu về giấc ngủ kinh hoàng có thể giảm đi phần nào lo lắng của bạn và giúp bạn ngủ ngon giấc hơn. Nếu tình trạng bệnh cứ lặp đi lặp lại và khiến bạn cảm thấy khó chịu. Hãy đến bác sĩ để được tư vấn, chẩn đoán và điều trị tốt hơn.
Người mắc bệnh rối loạn giấc ngủ nên sử dụng thuốc gì để điều trị? Tìm hiểu ngay: Thuốc điều trị rối loạn giấc ngủ Modafinil

-- source: url5.txt

Chunk 1:
--- Tăng tiểu cầu: Liệu có đáng lo ngại không? ----  
Thế nào là tăng số lượng tiểu cầu?Các nguyên nhân gây tăng số lượng tiểu cầu?Trạng thái này biểu hiện ra sao?Liệu tăng số lượng tiểu cầu có nguy hiểm không?Điều trị tình huống này như thế nào?
Thế nào là tăng số lượng tiểu cầu?
Các nguyên nhân gây tăng số lượng tiểu cầu?
Trạng thái này biểu hiện ra sao?
Liệu tăng số lượng tiểu cầu có nguy hiểm không?
Điều trị tình huống này như thế nào?
Tăng tiểu cầu là một trạng thái có thể gặp trên xét nghiệm phân tích máu. Tình huống này có đôi khi gặp trên xét nghiệm thường quy kiểm tra, trước phẫu thuật hoặc thậm chí là vì một bệnh lý khác. Khi đột nhiên thấy số lượng tiểu cầu trong máu tăng cao, nguyên nhân của tình trạng này có thể là gì, có nguy hiểm nhất định nào và cần xử trí ra sao. Hãy cùng theo dõi bài viết này nhé.
Tiểu cầu là một sản phẩm được tạo ra từ tuỷ xương. Bên cạnh hồng cầu (có chức năng vận chuyển oxi là chính) và bạch cầu (có chức năng bảo vệ cơ thể khỏi vi sinh vật). Các tiểu cầu có nhiều chức năng, nhưng quan trọng và được nhắc đến là chức năng đông cầm máu. Chúng đóng vai trò trong việc hình thành các nút chặn để ngăn ngừa tình trạng chảy máu tiến triển.
Bình thường số lượng tiểu cầu sẽ thay đổi khoảng từ 150.000 – 450.000 trên mỗi microlit. Tăng tiểu cầu khi con số này vượt giới hạn trên tức là trên 450.000 trên microlit. Đây là định nghĩa, còn thật sự tăng tiểu cầu có tác động như thế nào sẽ tuỳ thuộc vào nguyên nhân và mức độ tăng.
Nhìn chung chúng ta sẽ có hai nguyên nhân chính: Tăng tiểu cầu do phản ứng hoặc tăng tiểu cầu tự phát. Có nhiều khác biệt giữa hai nhóm nguyên nhân lớn này. Nhận diện và điều trị cũng có nhiều điểm không đồng nhất với nhau.
1. Tăng tiểu cầu phản ứng

Chunk 2:
Các nguyên nhân khiến số lượng các tế bào này tăng nhìn chung là có yếu tố nào đó kích thích tuỷ xương. Tình trạng này sẽ xuất hiện và sau đó sẽ xu hướng cải thiện sau khi yếu tố kích thích được giải quyết. Bao gồm các nguyên nhân nổi bật sau:
Chảy máu, mất máu cấp tính.
Stress do chấn thương, phẫu thuật,…
Thiếu sắt.
Phản ứng sau cắt lách.
Thiếu máu tán huyết miễn dịch.
Viêm không do nhiễm trùng: Thấp khớp, ung thư, phản ứng với thuốc,…
Đáp ứng với thuốc điều trị các bệnh: Giảm tiểu cầu miễn dịch, thiếu vitamin B12,…
Thiếu sắt.
Xem thêm bài viết: Vitamin B12: Những công dụng tuyệt vời cho sức khỏe
2. Tăng tiểu cầu tự phát
Nói chung, đây là hiện tượng rối loạn trong quá trình sản xuất tiểu cầu. Một đột biến làm quá trình sản xuất và tiêu thụ tiểu cầu vượt ra khỏi phạm vi thông thường. Các trường hợp này là bệnh lý Huyết Học. Nổi bật là nằm trong bệnh cảnh của Hội chứng tân tăng sinh tuỷ, tạm hiểu là ung thư máu mạn tính. Bao gồm các bệnh lý sau, chẩn đoán phải dựa vào xét nghiệm gen (Sinh học phân tử):
Bạch cầu mạn dòng tuỷ.
Đa hồng cầu nguyên phát.
Tăng tiểu cầu tiên phát.
Xơ tuỷ nguyên phát.
Ngoài ra còn có các bệnh lý khác như:
Loạn sản tuỷ xương.
Bạch cầu cấp dòng tuỷ (Một số báo cáo tình huống này xảy ra, nhưng giảm tiểu cầu phổ biến hơn).
Tăng tiểu cầu có tính chất gia đình.

Chunk 3:
Đặc điểm của tăng tiểu cầu sẽ phụ thuộc vào số lượng và bản chất gây ra nó. Nếu là phản ứng, số lượng thường không quá cao và sẽ về bình thường sau đó. Khi nguyên nhân đáp ứng được kiểm soát. Trong khi đó khi số lượng tăng cao đáng kể, hay gặp trong các hội chứng tân tăng sinh tuỷ. Sẽ có nhiều triệu chứng gợi ý:
Đau đầu.
Đau ngực.
Tê yếu cơ.
Dị cảm đầu chi.
Đau đầu.
Đau ngực.
Tê yếu cơ.
Trên nền một bệnh lý ví dụ như tân tăng sinh tuỷ khác thì kèm với triệu chứng của bệnh đó:
Lách to: Biểu hiện có khối ở dưới sườn – hông bên trái, ăn mau no. Gặp trong bạch cầu mạn dòng tuỷ, xơ tuỷ nguyên phát.
Da niêm đỏ rực, ngứa: Gặp trong Đa hồng cầu nguyên phát.
Như đã nói, điều này sẽ tuỳ vào nguyên nhân. Nếu là phản ứng, trọng tâm sẽ là do bệnh nền gây nên. Quan trọng là kiểm soát bệnh nền và tình trạng này nhìn chung là không đáng ngại.
Khi số lượng quá cao trong các bệnh cảnh tăng sinh tuỷ kể trên. Nguy cơ tắc mạch tăng lên. Vị trí tắc mạch những cơ quan trọng điểm như não, tim, sẽ có ảnh hưởng tiêu cực đến sức khoẻ người bệnh.
Can thiệp cũng dựa vào nguyên nhân:

Chunk 4:
Phản ứng: Điều trị tích cực nguyên nhân ví dụ như chấn thương, nhiễm trùng,… Các tình huống như dị ứng nhẹ, sau cắt lách, có thể không cần can thiệp gì và con số tiểu cầu sẽ về ổn định.
Bạch cầu mạn dòng tuỷ: Điều trị tuỳ thuộc vào giai đoạn bệnh. Ở giai đoạn sớm thì thuốc uống đặc trị có thể giúp kiểm soát bệnh lên đến hàng chục năm.
Đa hồng cầu nguyên phát: Trích máu, ngừa tắc mạch, một số tình huống có thể bổ sung thuốc chuyên biệt hơn để kiểm soát bệnh.
Tăng tiểu cầu tiên phát: Ngoài không co trích máu, thì có nhiều điểm tương tự đa hồng cầu. Quan trọng nhất vẫn ngừa cục máu đông có nguy cơ tắc mạch.
Xơ tuỷ nguyên phát: Thuốc giảm triệu chứng, ngừa tắc mạch,…
Khi tiểu cầu quá cao, có thể cần phải can thiệp bằng cách chiết tách liệu cầu. Sử dụng máu để lọc bỏ số lượng tiểu cầu dư thừa nhằm giảm thiểu nguy cơ.

Chunk 5:
Tăng tiểu cầu là một trong những bất thường hay gặp trên kết quả xét nghiệm. Khi số lượng tiểu cầu tăng nhẹ và có nguyên nhân gây tăng đáp ứng thì tình trạng này nhìn chung không đáng lo ngại nhiều, quan trọng là kiểm soát nguyên nhân nền. Số lượng tiểu cầu tăng cao trong các bệnh ung thư máu mạn tính (Hội chứng tân tăng sinh tuỷ), điều trị sẽ chuyên biệt dựa trên bệnh nền, cần tham vấn bác sĩ chuyên khoa Huyết Học để điều trị phù hợp và hiệu quả nhất nhé.

-- source: url50.txt

Chunk 1:
--- 11 Mẹo chữa hóc xương cá tại nhà hiệu quả và những lưu ý từ bác sĩ ----  
Biểu hiện khi bị hóc xương cáHướng dẫn 11 mẹo chữa hóc xương cá tại nhà đối với người lớnMẹo chữa hóc xương cá cho trẻ tại nhàLưu ý các triệu chứng hóc xương cá cần đến ngay bác sĩKhi hóc xương cá, bác sĩ sẽ làm gì để giúp bạn?Những biến chứng nguy hiểm của hóc xươngPhòng ngừa hóc xương cá như thế nào?
Biểu hiện khi bị hóc xương cá
Hướng dẫn 11 mẹo chữa hóc xương cá tại nhà đối với người lớn
Mẹo chữa hóc xương cá cho trẻ tại nhà
Lưu ý các triệu chứng hóc xương cá cần đến ngay bác sĩ
Khi hóc xương cá, bác sĩ sẽ làm gì để giúp bạn?
Những biến chứng nguy hiểm của hóc xương
Phòng ngừa hóc xương cá như thế nào?
Mắc xương cá ở cổ họng phải làm sao? Cách trị hóc xương cá tại nhà? Mẹo chữa hóc xương cá cho trẻ? Rất nhiều câu hỏi liên quan đến việc chữa hóc xương cá được độc giảm quan tâm. Đây là một tình trạng rất thường gặp trong cuộc sống thường ngày. Cùng khám phá bài viết dưới đây của Bác sĩ Sử Ngọc Kiều Chinh để tìm hiểu mẹo chữa hóc xương cá hiệu quả nhé.
Nuốt phải xương là một tình trạng khá phổ biến. Thông thường nó sẽ trôi xuống dạ dày mà không gây ra bất kỳ vấn đề gì. Tuy nhiên đôi khi nó bị mắc lại một vị trí nào đó mà không đi xuống được dạ dày, tình trạng này chính là hóc xương. Một số trường hợp thì bị xương cá đâm vào họng.
Nếu bạn bị hóc xương, nó có thể gây đau và khiến bạn lo lắng. May mắn thay, hiện có nhiều cách chữa hóc xương cá tại nhà hữu hiệu. Giúp bạn có thể chủ động xử lý nó. Tuy nhiên khi gặp khó khăn và không tự xử lý được bạn nên đến gặp bác sĩ.
Làm sao nhận biết mình bị hóc xương cá?
Nếu bạn bị mắc xương, tự bạn có thể cảm nhận được điều đó ngay. Thường sau khi ăn những thức ăn có xương, bạn sẽ có những cảm giác dưới đây:
Cảm giác khó chịu, nhói nhẹ hay châm chích trong cổ họng.
Đau nhói ở họng.
Ho.
Khó nuốt hoặc đau khi nuốt.
Khạc ra máu.
Ho.

Chunk 2:
Ho.
Ho.
Khó nuốt là một triệu chứng của hóc xương cá, nhưng đôi khi nó còn là biểu hiện của các bệnh lý. Vậy các bệnh lý gây khó nuốt đó là gì? Cùng tìm hiểu nhé!
Hóc xương cá thường không phải là tình trạng cấp cứu. Vì thế, có nhiều cách chữa hóc xương mà bạn có thể thử tại nhà, hạn chế việc phải đến gặp bác sĩ. Tuy nhiên, việc xử lý tình huống này đôi khi sẽ làm bạn bỡ ngỡ và không biết nên bắt đầu từ đâu, hay làm như vậy có đúng không.
Khi có bất kỳ câu hỏi nào trong lúc xử trí tình huống nuốt phải xương, bạn có thể được TƯ VẤN NGAY TẠI NHÀ bởi bác sĩ chuyên khoa qua ứng dụng YouMed. Tải app YouMed để đặt câu hỏi miễn phí cho bác sĩ nhé.
Sau đây, mời bạn xem ngay cách chữa hóc xương cá tại nhà hiệu quả qua video bên dưới nhé!
Lưu ý:
Những mẹo này chỉ nên thực hiện khi: tình trạng hóc xương không ảnh hưởng đến vấn đề thở của bạn; kích thước xương nhỏ; và bạn không bị hẹp đường tiêu hóa ví dụ như hẹp thực quản…
Tùy từng người mà chúng sẽ có tác dụng khác nhau.
Các phương pháp này cũng không nên thực hiện ở trẻ nhỏ.
Nếu không thành công nên đến bệnh viện để được gắp ra an toàn.
1. Cố gắng ho khạc

Chunk 3:
Ho có thể làm xương lắc lư và rơi ra. Chỉ thực hiện vài lần. Nếu không thành công nên đổi phương pháp hoặc đến bệnh viện để gắp ra. Vì ho khạc nhiều có thể làm tổn thương vùng họng.
2. Uống giấm
Giấm có tính axit. Uống giấm có thể giúp làm mềm xương cá, làm cho nó rơi ra và dễ nuốt hơn. Hãy thử pha loãng 2 muỗng canh giấm trong một cốc nước, hoặc uống trực tiếp 1 muỗng canh giấm. Giấm táo là một lựa chọn tốt mà không quá tệ, đặc biệt là với mật ong.
3. Uống soda
Trong nhiều năm, một số bác sĩ đã sử dụng coca cola và các đồ uống có ga khác để điều trị cho những người bị mắc xương cá trong cổ họng.
Khi soda đi vào dạ dày của bạn, nó sẽ giải phóng khí. Những khí này giúp phân hủy xương và tạo áp lực có thể làm xương bị tiêu biến. Thật là lợi hai phải không nào.
4. Dầu oliu
Dầu ô liu là một chất bôi trơn tự nhiên. Nếu bạn bị hóc xương cá ở cổ họng, hãy thử nuốt 1 hoặc 2 thìa canh dầu ô liu. Nó sẽ bao phủ và bôi trơn niêm mạc cổ họng và xương của bạn. Giúp bạn dễ dàng nuốt xuống hoặc ho ra, làm xương dễ dàng thoát ra hơn.
5. Ngậm viên vitamin C
Sau vài phút ngậm, vitamin C sẽ giúp phân rã xương cá, nhất là những xương nhỏ. Bên cạnh đó, vitamin C cũng có tác dụng kháng viêm, giảm đau tốt khi vùng họng bị xương làm tổn thương.
6. Ngậm chanh, cam
Cũng như viên ngậm vitamin C, cách chữa hóc xương cá bằng chanh cũng là một giải pháp tối ưu. Bạn có thể ngậm một miếng chanh, cam hoặc vỏ của chúng. Điều này có thể giúp làm xương mềm hơn.
7. Kẹo mềm marshmallow

Chunk 4:
Nghe có vẻ lạ, nhưng một viên kẹo dẻo béo ngậy có thể là thứ bạn cần để tống phần xương đó ra khỏi cổ họng.
Nhai kẹo marshmallow vừa đủ để làm mềm, sau đó nuốt một miếng marshmallow lớn. Chúng có thể bám dính và kéo cả miếng xương và mang nó xuống dạ dày của bạn.
8. Chuối
Một số người nhận thấy rằng chuối, giống như kẹo dẻo, lấy xương cá và kéo xuống dạ dày của bạn.
Hãy cắn một miếng chuối lớn và ngậm trong miệng ít nhất một phút. Khi nó đã thấm ít nước bọt và mềm ra, bạn hãy nuốt cả miếng. Đây quả là một mẹo trị hóc xương cá ở cổ mà ai cũng có thể làm được.
9. Bánh mì nhúng nước
Nhúng bánh mì vào nước là một mẹo cổ điển để tống thức ăn ra khỏi cổ họng.
Ngâm một miếng bánh mì trong nước khoảng một phút, sau đó cắn một miếng lớn và nuốt toàn bộ. Phương pháp này đặt trọng lượng lên xương cá và đẩy nó xuống dưới.
10. Nuốt cơm
Bạn có cảm thấy cách này quen không nào. Đây có lẽ là mẹo chữa hóc xương cá quen thuộc nhất đối người dân Việt Nam, được ông bà truyền lại qua nhiều đời. Ăn một miếng cơm lớn vừa đủ, nhai qua vài cái rồi nuốt cơm xuống, lúc này xương có thể theo cơm đi xuống. Tuy nhiên chỉ áp dụng khi bạn bị mắc xương nhỏ. Trường hợp mắc xương lớn thì nên đi gặp bác sĩ bạn nhé!
11. Không làm gì cả
Trong nhiều trường hợp, người ta đến bệnh viện vì nghĩ rằng họ bị hóc xương, nhưng thực tế lại không có gì mắc trong họng cả.
Xương cá rất nhọn và có thể cào xướt thành họng khi bạn nuốt. Đôi khi bạn chỉ có cảm giác đau và khó chịu do vết xướt gây ra, còn miếng xương thì đã trôi xuống dạ dày.

Chunk 5:
Nếu triệu chứng không nghiêm trọng, cảm giác hóc xương cũng như tình huống nuốt xương không rõ ràng, bạn có thể muốn chờ đợi.
Tuy nhiên, cần phải đảm bảo rằng họng bạn không có dị vật nào trước khi đi ngủ.
Nếu trẻ không may bị hóc xương, bạn nên bình tĩnh và dưới đây là mẹo chữa hóc xương cá cho trẻ:
Ngừng cho trẻ ăn và nhẹ nhàng trấn an trẻ. Vì nếu trẻ quấy khóc nhiều, xương cá có thể bị kẹt sâu hơn.
Nói trẻ há miệng và dùng đèn pin soi để kiểm tra cổ họng của trẻ. Nếu phát hiện xương, bạn cầnr bình tĩnh dùng kẹp y tế để gắp ra. Luôn phải nhẹ nhàng và trấn an để trẻ không quấy khóc, vì có thể gây tổn thương vùng họng.
Sau khi lấy xương ra, kiểm tra bằng cách cho trẻ uống nước vài lần, nếu trẻ uống không còn đau nữa nghĩa là đã hết hóc xương.
Nếu không thấy xương cá nằm ở cổ họng mà trẻ vẫn có dấu hiệu đau đớn, quấy khóc, bạn nên đưa trẻ đến bệnh viện để được bác sĩ gắp ra.

Chunk 6:
Khi đã thử các phương pháp trên nhưng xương vẫn bị mắc trong cổ họng và tình trạng người bị hóc xương có dấu hiệu nghiêm trọng nên ngay lập tức đến gặp bác sĩ để được gắp ra. Hoặc đối với những mẩu xương lớn hay nằm sâu, không nên tự xử lý ở nhà.
Nếu xương cá nằm sâu trong thực quản và không được xử trí, nó có thể dẫn đến những biến chứng nguy hiểm.
Nên đến khám bác sĩ ngay khi có các triệu chứng sau đây:
Khó thở, thở rít sau hóc xương.
Cơn đau sau hóc xương tăng dần và không biến mất sau vài ngày.
Đau ngực.
Sưng nề vùng cổ, họng.
Bầm tím.
Không thể ăn hay uống.
Đau ngực.
Bầm tím.
Nếu đã thực hiện các phương pháp tại nhà nhưng không xử trí được hóc xương, bạn nên đến khám bác sĩ tai mũi họng. Thường thì các bác sĩ có thể lấy xương ra dễ dàng qua khám họng. Nếu thăm khám họng không phát hiện xương, bác sĩ sẽ nội soi họng thanh quản để kiểm tra.
Ống nội soi có gắn camera ở đầu sẽ được đưa vào vùng họng để tìm xương. Khi phát hiện xương, bác sĩ sẽ dùng dụng cụ để gắp ra.
Ngoài ra, bạn cũng có thể được chụp phim Xquang để xác định vị trí của xương.
Nếu tình trạng hóc xương cá của bạn trở nên nặng nề, bạn phải đến gặp ngay các bác sĩ chuyên khoa Tai Mũi Họng để có hướng điều trị thích hợp nhất. Đây là một số bác sĩ, phòng khám Tai Mũi Họng tốt nếu bạn sống tại TP.HCM.
Nếu xương cá không được xử trí, nó có thể dẫn đến những biến chứng nguy hiểm.

Chunk 7:
Khi bạn tin rằng mình bị hóc xương cá và xử trí tại nhà không thành công. Bạn nên đến gặp bác sĩ càng sớm càng tốt để được kiểm tra. Tuyệt đối không nên đi ngủ khi vẫn còn nghi ngờ xương đang nằm trong cổ họng.
Những biến chứng có thể xảy ra khi bị mắc xương:
Chảy máu.
Không thể nuốt được thức ăn.
Áp xe.
Xương đâm thủng thực quản.
Xương đâm thủng mạch máu.
Chảy máu.
Áp xe.
Ai dễ bị hóc xương nhất?
Một số người có nguy cơ cao bị hóc xương. Hóc xương phổ biến ở các đối tượng sau:
Trẻ em.
Người già.
Người dùng răng giả.
Bệnh lý thần kinh như bại não.
Bệnh lý về cơ như loạn dưỡng cơ.
Ăn cá khi đang say.
Ăn nhanh và nhai không kỹ.
Trẻ em.
Người già.
Xương cá, đặc biệt là xương dăm rất nhỏ nên có thể dễ dàng bị bỏ qua trong khi chế biến hoặc khi nhai. Một số loại cá có cấu trúc xương phức tạp hơn những loại khác. Điều này có thể khiến cho việc nhặt sạch xương khó khăn hơn. Các loại cá khó làm sạch xương và bạn phải cẩn thận hơn khi ăn như là: cá bống, cá rô phi, cá chép, cá hồi,…
Tuy nhiên, nên nhớ rằng ăn bất cứ loại cá hay thực phẩm có xương nào cũng đều có nguy cơ khiến bạn mắc xương. Cách tốt nhất là nên ăn chậm và nhai kỹ.
Các biện pháp phòng ngừa hóc xương cá
Ăn từng miếng nhỏ và nhai kỹ thức ăn có thể giúp bạn và gia đình tránh bị hóc xương. Cần thận trọng trong lúc ăn, không nên vừa cười, nói vừa nhai.

Chunk 8:
Luôn phải giám sát kĩ trẻ em hay những người có nguy cơ cao hóc xương khi họ ăn cá hay thức ăn có xương.
Nên làm sạch xương cá trước khi nấu hoặc ăn các miếng phi lê (miếng cá đã được lấy xương) để giảm nguy cơ hóc xương. Nhưng lưu ý vẫn có thể còn sót các miếng xương nhỏ, nên ăn chậm nhai kỹ là quan trọng nhất.
Nếu bạn thường ăn cá trong thực đơn hằng ngày, bạn luôn có nguy cơ bị hóc xương cá. Có nhiều mẹo chữa hóc xương cá hiện nay có thể giúp bạn xử trí vấn đề này. Tuy nhiên chỉ nên áp dụng với những xương nhỏ. Với những xương lớn hay triệu chứng nghiêm trọng, bạn nên đến bệnh viện để được kiểm tra. Không nên đi ngủ khi nghi ngờ xương cá vẫn nằm trong họng. Cũng không nên chủ quan bỏ qua việc hóc xương, vì nó có thể dẫn đến những biến chứng nghiêm trọng.

-- source: url51.txt

Chunk 1:
--- Bệnh trĩ: Căn bệnh khó nói không phải ai cũng hiểu! - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh trĩNguyên nhân mắc bệnh trĩYếu tố nguy cơ gây bệnh trĩDấu hiệu nhận biết bệnh trĩBiến chứng của bệnh trĩĐiều trị bệnh trĩPhòng ngừa bệnh trĩ
Tổng quan về bệnh trĩ
Nguyên nhân mắc bệnh trĩ
Yếu tố nguy cơ gây bệnh trĩ
Dấu hiệu nhận biết bệnh trĩ
Biến chứng của bệnh trĩ
Điều trị bệnh trĩ
Phòng ngừa bệnh trĩ
Bệnh trĩ là một căn bệnh rất phổ biến, nhất là đối với cuộc sống hiện đại ngày nay. Dù vậy, nhiều người vẫn rất e ngại nên không đi thăm khám. Do đó, nhiều trường hợp bệnh đã tiến triển xấu, để lại nhiều biến chứng nguy hiểm. Đây là căn bệnh không nguy hiểm tính mạng. Nhưng nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời có thể để lại nhiều biến chứng. Trong bài viết này, ThS.BS Trần Quốc Phong sẽ đề cập một cách tổng quan nhất cũng như một số cách phòng ngừa và điều trị.
Bệnh trĩ là gì?
Bệnh trĩ là bệnh của hệ thống mạch máu từ tiểu động mạch, tĩnh mạch, thông nối động tĩnh mạch đến cơ trơn, mô liên kết được lót bởi lớp biểu mô bình thường của ống hậu môn. Tình trạng tăng áp lực trong các tĩnh mạch hậu môn hoặc trực tràng là điều kiện thuận lợi hình thành các búi trĩ.
Bệnh phổ biến ở mọi xứ sở và tỷ lệ mắc bệnh khá cao. Nhiều thống kê cho thấy, tỷ lệ người mắc bệnh ở người trên 50 tuổi là 50%. Và có khoảng 5% dân số có triệu chứng của bệnh. Nhưng cho đến nay, người ta vẫn chưa có được hiểu biết đầy đủ về bệnh lý này. Sự khởi phát bệnh được giải thích bằng nhiều cơ chế khác nhau. Cơ chế được chấp thuận nhiều nhất là do sự phình giãn đám rối tĩnh mạch trĩ ở trực tràng, hậu môn.1
Phân loại bệnh trĩ
Bệnh trĩ chủ yếu gồm hai loại chính là trĩ nội (internal hemorrhoids) và trĩ ngoại (external hemorrhoids). Ngoài ra còn có loại trĩ hỗn hợp vừa trĩ nội vừa trĩ ngoại.
Trĩ nội
Trĩ nội được hình thành do dãn quá mức đám rối tĩnh mạch trĩ trong phía trên đường lược. Đường lược là ranh giới giữa trực tràng và ống hậu môn. Tùy theo kích thước và độ sa, trĩ nội có 4 mức độ:1

Chunk 2:
Trĩ nội
Trĩ độ 1: Búi trĩ nằm hoàn toàn ở trong ống hậu môn.
Trĩ độ 2: Bình thường thì búi trĩ nằm gọn ở trong ống hậu môn. Khi rặn đi cầu thì búi trĩ thập thò hay lòi ít ra ngoài ở lỗ hậu môn. Khi đi cầu xong, đứng dậy thì búi trĩ có thể tự thụt vào.
Trĩ độ 3: Mỗi lần đại tiện hoặc đi lại nhiều, ngồi xổm, làm việc nặng thì búi trĩ lại sa ra ngoài. Khi đã sa ra ngoài phải nằm nghỉ một lúc búi trĩ mới tụt vào. Hoặc phải dùng tay ấn đẩy nhẹ vào.
Trĩ độ 4: Búi trĩ thường xuyên nằm ngoài ống hậu môn. Búi trĩ độ 4 khá to, thường liên kết với nhau tạo thành trĩ vòng.
Trĩ ngoại
Được hình thành do giãn quá mức đám rối tĩnh mạch trĩ ngoại. Trĩ ngoại lúc nào cũng nằm ngoài ống hậu môn, phủ trên là da quanh hậu môn.
Trĩ hỗn hợp
Ban đầu trĩ nội nằm trong ống hậu môn, trên đường lược. Còn trĩ ngoại nằm ở ngoài ống hậu môn, dưới đường lược. Nếu có cả 2 búi trĩ nội và ngoài đồng thời lâu dần có thể khiến trĩ nội và trĩ ngoại liên kết với nhau tạo thành trĩ hỗn hợp.1
Xem thêm:Các dạng bệnh trĩ phổ biến bạn nên biết

Chunk 3:
Trĩ ngoại
Trĩ hỗn hợp
Cơ chế chính của bệnh trĩ là do sự dãn quá mức của các tĩnh mạch xung quanh hậu môn gây ra bệnh trĩ. Nguyên nhân dãn này có thể do:
Mang thai: Tình trạng giãn tĩnh mạch xảy ra phổ biến hơn ở phụ nữ mang thai. Vì khi cổ tử cung mở rộng, nó sẽ chèn ép vào tĩnh mạch trong ruột, khiến chúng bị dãn quá mức.
Tuổi tác. Bệnh trĩ phổ biến nhất ở người lớn tuổi, 45 – 65 tuổi. Nhưng điều này không có nghĩa là thanh niên và trẻ em không mắc bệnh.
Tiêu chảy. Bệnh trĩ có thể xuất hiện ở các trường hợp sau tiêu chảy mãn tính.
Táo bón mãn tính. Việc táo bón lâu dài, khó di chuyển phân gây thêm áp lực lên thành mạch máu gây dãn mạch.
Ngồi quá lâu. Giữ một tư thế ngồi trong thời gian dài có thể gây ra bệnh trĩ. Đặc biệt là ngồi quá lâu khi đi vệ sinh.
Nâng vật nặng. Nâng vật nặng liên tục, thường xuyên có thể dẫn đến bệnh trĩ. Tình trạng này thường liên quan đến nghề nghiệp phải khuân vác nặng.
Quan hệ tình dục bằng đường hậu môn. Điều này có thể gây ra bệnh trĩ mắc mới hoặc làm trầm trọng thêm những bệnh hiện có.
Béo phì. Béo phì liên quan đến chế độ ăn uống có thể nguyên nhân gây bệnh.
Di truyền.2
Ngồi nhiều cũng là nguyên nhân gây nên bệnh trĩ

Chunk 4:
Xem thêm:Nguyên nhân bệnh trĩ: Hiểu đúng để phòng tránh đúng cách
Như đã nói ở trên, nguyên nhân bệnh trĩ đến nay vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ nhưng có một số yếu tố được xem như điều kiện thuận lợi để phát triển bệnh.
Táo bón kinh niên, hội chứng lỵ
Bệnh nhân táo bón, mắc hội chứng lỵ khi đi cầu phải cố gắng rặn để tống phân ra. Điều này làm tăng áp lực trong ống hậu môn rất nhiều lần. Sự lặp đi lại của rặn gắng sức làm tăng sự ứ đọng máu ở đám rối tĩnh mạch trĩ và làm búi trĩ sa ra ngoài.1
Tăng áp lực ổ bụng
Áp lực ổ bụng tăng làm cản trở sự hồi lưu tĩnh mạch của vùng hậu môn, dễ dàng cho bệnh trĩ xuất hiện. Những trường hợp sau đây có thể gây tăng áp lực ổ bụng:
Bệnh nhân ho nhiều do viêm phế quản, giãn phế quản.
Người thường xuyên lao động nặng nhọc: Khuân vác, vận động viên cử tạ…
Người làm công việc đứng lâu, ngồi nhiều.1

Chunk 5:
U bướu hậu môn – trực tràng
Ung thư trực tràng, u vùng tiểu khung (u xơ tử cung, ung thư tử cung), thai nhiều tháng cản trở máu tĩnh mạch hồi lưu là những yếu tố thuận lợi phát triển trĩ. Trong những trường hợp này, trĩ được hình thành do nguyên nhân cụ thể nên được gọi là trĩ triệu chứng.1
Xem thêm: Ung thư trực tràng: Triệu chứng, chẩn đoán và cách điều trị
Phần lớn bệnh nhân không có biểu hiện gì đặc hiệu nên khó nhận biết. Nhưng có 2 dấu hiệu khiến bệnh nhân lo lắng và đến khám là chảy máu và sa búi trĩ.
Chảy máu
Chảy máu là dấu hiệu sớm và thường gặp nhất. Lúc đầu có thể kín đáo, thấy trên giấy chùi vệ sinh sau mỗi lần đại tiện. Hoặc có thể là có vài tia máu nhỏ dính ở thỏi phân rắn. Về sau, máu có thể chảy thành giọt hoặc thành tia. Muộn hơn, có thể chảy máu khi ngồi xổm, đi lại nhiều.1
Sa búi trĩ
Sa trĩ cũng là dấu hiệu nhận biết trĩ. Tùy theo mức độ mà biểu hiện bệnh khác nhau. Trĩ sa độ 2 thì bệnh nhân thường không có phiền hà nhiều. Trĩ sa độ 3 thì người bệnh có thể cảm thấy rất khó chịu mỗi khi đại tiện. Trĩ sa độ 4 khiến người bệnh thường xuyên cảm thấy khó chịu.
Dấu hiệu khác1
Đau rát hậu môn. Người bệnh có thể phát hiện bệnh nhờ cảm thấy đau mỗi khi đại tiện. Nhưng có những trường hợp có bệnh mà cũng không cảm thấy đau rát, chỉ thấy hơi cộm, vướng ở hậu môn.
Chảy dịch nhầy ở hậu môn. Thường xảy ra khi sa trĩ nặng. Dấu hiệu này cũng có thể là dấu hiệu của những bệnh lý khác. Chẳng hạn u trực tràng, viêm trực tràng…

Chunk 6:
Ngứa hậu môn. Đây cũng có thể là dấu hiệu của các bệnh lý ngoài da khác. Ngứa thường do viêm da quanh hậu môn vì các chất dịch nhầy.
Tắc mạch
Tắc mạch do hình thành cục máu đông trong các búi trĩ. Tắc mạch trĩ ngoại thì người bệnh thấy vùng rìa hậu môn có khối phồng nhỏ màu xanh. Và thường đi kèm cảm giác đau rát, sờ vào thấy căng. Tắc mạch trĩ nội ít gặp hơn, bệnh nhân thường có cảm giác đau và cộm sâu trong ống hậu môn.1
Sa và nghẹt búi trĩ
Trĩ nội trong ống hậu môn có thể sa ra ngoài và bị nghẹt lại tại đó. Khối này có thể bị nghẹt một phần hoặc toàn bộ. Dấu hiệu nhận biết là khối phồng sưng, đỏ, đụng vào rất đau. Đôi khi có thể xuất hiện chấm đen là dấu hiệu của hiện tượng hoại tử.1
Viêm nhú, viêm khe
Viêm nhú, viêm khe thường gây ra cảm giác nóng rát ở hậu môn. Có khi chỉ bị ngứa ngáy và đau. Biến chứng này thường chỉ được phát hiện khi soi ống hậu môn bằng dụng cụ chuyên dụng.1
Trong phần lớn các trường hợp, các biện pháp đơn giản có thể làm giảm bớt các triệu chứng mà không cần điều trị. Tuy nhiên, đôi khi có thể cần đến thuốc và thậm chí là phẫu thuật.
Chế độ sinh hoạt2
Tránh hoạt động quá mạnh, tránh ngồi nhiều, đứng lâu.
Ăn nhiều chất xơ.

Chunk 7:
Hạn chế các chất kích thích như rượu bia, thuốc lá.
Thay đổi thói quen trong việc đại tiện, tránh táo bón.
Chất làm tê có thể được thoa lên da.
Chườm đá và chườm lạnh để giảm sưng.
Tắm, vệ sinh vùng hậu môn bằng nước ấm để cải thiện triệu chứng.
Thuốc bôi tại chỗ
Các loại kem bôi có chứa hydrocortisone có tác dụng chống phù nề, chống co thắt, giảm đau có thể được sử dụng. Tham khảo ý kiến của bác sĩ nếu sử dụng không có kết quả sau một tuần điều trị.2
Thủ thuật2
Chích xơ. Làm xơ hóa búi trĩ bằng dung dịch được tiêm vào bên trong búi. Điều này tạo ra cắt đứt nguồn cung cấp máu đến búi trĩ. Chỉ định cho trĩ độ 1 và độ 2.
Thắt bằng dây thun. Đây là một thủ thuật ngoại trú cho bệnh trĩ nội. Bác sĩ sẽ đặt một dây thun vào gốc của búi trĩ để cắt nguồn cung cấp máu. Búi trĩ sẽ tự teo đi hoặc rụng đi.
Phẫu thuật

Chunk 8:
Phẫu thuật
Phẫu thuật cắt trĩ là phẫu thuật gây mê toàn thân. Hầu hết bệnh nhân có thể về nhà ngay trong ngày phẫu thuật. Ngoài ra cũng có thể thực hiện phương pháp thắt mạch máu đến nuôi búi trĩ dưới hướng dẫn siêu âm.2
Nguy cơ phát triển bệnh trĩ giảm đáng kể khi làm cho khối phân mềm đi. Điều này có thể được thực hiện bằng cách:
Dinh dưỡng. Ăn nhiều thực phẩm giàu chất xơ, chẳng hạn như trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt. Uống nhiều nước giúp làm mềm phân.
Tránh rặn quá sức khi đi vệ sinh.
Hoạt động thể chất giúp phân di chuyển qua ruột. Do đó việc đi tiêu thường xuyên và dễ dàng hơn
Duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh vì thừa cân làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh trĩ.
Trên đây là bài viết tổng quan về bệnh trĩ và những điều bạn nên biết. Hy vọng qua bài viết này bạn đã có thêm kiến thức về căn bệnh rất phổ biến này. Nếu phát hiện các triệu chứng của bệnh, bạn đừng e ngại mà hãy đến gặp bác sĩ ngay. Vì bệnh tuy không nguy hiểm tính mạng nhưng nếu không được điều trị kịp thời sẽ để lại nhiều biến chứng và bất tiện trong sinh hoạt hàng ngày.

-- source: url52.txt

Chunk 1:
--- Hẹp eo động mạch chủ: Bệnh tim bẩm sinh dễ bị bỏ sót - YouMed ----  
Khái quát về hẹp eo động mạch chủVấn đề gặp phải khi bị hẹp eo động mạch chủYếu tố nguy cơ mắc phảiNguyên nhân hẹp eo động mạch chủTriệu chứng lâm sàng theo đối tượngChẩn đoán hẹp eo động mạch chủĐiều trị hẹp eo động mạch chủTheo dõi bệnh nhân hẹp eo động mạch chủHẹp eo động mạch chủ có nguy hiểm không?
Khái quát về hẹp eo động mạch chủ
Vấn đề gặp phải khi bị hẹp eo động mạch chủ
Yếu tố nguy cơ mắc phải
Nguyên nhân hẹp eo động mạch chủ
Triệu chứng lâm sàng theo đối tượng
Chẩn đoán hẹp eo động mạch chủ
Điều trị hẹp eo động mạch chủ
Theo dõi bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ
Hẹp eo động mạch chủ có nguy hiểm không?
Tại Việt Nam, bệnh lý liên quan đến động mạch chủ thường gây biến chứng nguy cơ tử vong cao vì bệnh nhân không được phát hiện bệnh kịp thời. Hẹp eo động mạch chủ cũng không phải là căn bệnh ngoại lệ. Do vậy, trong bài viết dưới đây, Youmed hi vọng cung cấp được đầy đủ thông tin cần thiết để nhận diện và điều trị bệnh tim bẩm sinh dễ bị bỏ sót này.
Động mạch chủ là động mạch chính và lớn nhất ở cơ thể người, có hình cây gậy, bắt nguồn từ tâm thất trái của tim chạy một vòng chữ U vòng lên ngực trên và kết thúc quanh vùng rốn. Động mạch chủ đóng vai trò chủ yếu trong việc duy trì sự tuần hoàn của máu trong thời kì tâm trương sau khi chúng được đẩy vào trong động mạch chủ bởi tâm thất trái trong thời kì tâm thu.
Hẹp eo động mạch chủ được định nghĩa là sự thu hẹp của động mạch chủ ở gần vị trí xuất phát của động mạch dưới đòn trái. Hậu quả, dòng máu trước chỗ hẹp bị cản trở, khiến áp lực buồng tim gia tăng, dẫn tới phì đại thất trái và suy tim.
Thường gặp
Thông liên thất.
Còn ống động mạch.
Van động mạch chủ hai lá van với hẹp và hở van.
Hội chứng Turner (Thống kê cho thấy 30% bệnh nhân hội chứng Turner có hẹp eo động mạch chủ. Ngược lại, 5 – 15% bệnh nhân nữ hẹp eo động mạch chủ có hội chứng Turner).

Chunk 2:
Thường gặp
Hiếm gặp
Thất phải hai đường ra.
Chuyển vị hai đại động mạch.
Hội chứng Shone (van hai lá hình dù, màng ngăn nhĩ trái, hẹp van động mạch chủ và hẹp eo động mạch chủ).
Nam giới
Hẹp eo động mạch chủ là một tật tim bẩm sinh thường gặp, tỉ lệ 6 – 8%. Trong đó, nam giới có tỉ lệ cao hơn, tỉ lệ ở nam : nữ là 1,7 : 1.
Di truyền
Mặc dù không có đột biến gen đặc hiệu nào được xác định rõ ràng. Tuy nhiên, thế giới đã ghi nhận các trường hợp hẹp eo động mạch có tính chất gia đình. Căn bệnh này có thể gặp trong hội chứng Williams-Beuren, hội chứng Sturge-eber.
Viêm
Hẹp eo động mạch chủ có thể mắc phải do quá trình viêm trong viêm mạch Takayasu hoặc xơ vữa.
Cơ chế sinh lý bệnh chính xác vẫn chưa rõ ràng. Hiện có hai giả thuyết chính được đưa ra gồm:
Giảm dòng máu tới tử cung dẫn tới kém phát triển quai động mạch chủ của bào thai.
Vùng mô của thành động mạch chủ của thai nhi bị dày lên bất thường do mô từ đoạn động mạch khác bò sang.

Chunk 3:
Biểu hiện lâm sàng của hẹp eo phụ thuộc vào thời gian phát hiện bệnh, mức độ hẹp eo và sự phát triển tuần hoàn bàng hệ. Trẻ có thể không có triệu chứng nếu động mạch chủ bị hẹp mức độ không nặng hoặc tồn tại ống động mạch.
Ống động mạch là đoạn mạch nối động mạch phổi và động mạch chủ, sẽ đóng lại theo tự nhiên.
1. Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ
Trẻ có thể xuất hiện các triệu chứng trong vài giờ sau sinh hoặc khi được vài ngày tuổi. Nếu hẹp động mạch chủ nặng sau khi sinh, trẻ sẽ có các triệu chứng:
Thở mệt.
Đi cầu ra máu.
Vã mồ hôi khi bú.
Tím tái, xanh xao.
Ăn uống kém, ọc sữa hay dịch bất thường.
Thở mệt.
Ngay sau khi ống động mạch đóng lại, máu không lưu thông được qua ống động mạch. Máu cũng không chảy được qua đoạn hẹp eo. Vì vậy, các triệu chứng của suy tuần hoàn đôi khi xuất hiện nhanh chóng như:
Thở nhanh.
Huyết áp tụt.
Mạch nhanh, tim nhanh.
Vô niệu và toan chuyển hóa có thể xuất hiện trong vòng vài giờ.
Không sờ thấy mạch chi dưới. Trong trường hợp nặng, mạch chi trên cũng yếu do suy thất trái.
Thở nhanh.
2. Trẻ lớn
Các triệu chứng ở trẻ lớn hơn có thể bao gồm:
Đau ngực.
Chảy máu cam.
Đau đầu, chóng mặt.
Chuột rút hay lạnh chân.
Chậm phát triển thể chất, khó tăng cân.

Chunk 4:
Thở nhanh.
2. Trẻ lớn
Đau ngực.
Khó thở khi gắng sức như đá banh, tập thể dục, leo cầu thang…
Đau ngực.
Đến tuổi trưởng thành hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng. Triệu chứng thường khởi phát khi có tăng huyết áp nhiều như: đau đầu, các triệu chứng của suy tim hoặc tách thành động mạch chủ. Đau chi dưới cách hồi có thể gặp khi hoạt động gắng sức.
1. Khám lâm sàng
Khi khám, bác sĩ có thể tìm các dấu hiệu sau đây:
Đo huyết áp hai tay và huyết áp ở hai chân để tìm sự chênh lệch huyết áp. Khi đó, huyết áp tăng ở chi trên, huyết áp chi dưới thấp hoặc không đo được.
Khi bắt mạch có thể thấy động mạch đùi nảy chậm hơn so với động mạch cánh tay. Đây là dấu hiệu điển hình của động mạch chủ có hẹp eo.
Tiếng thổi tâm thu tống máu ở vùng cao cạnh ức bên trái và vùng dưới xương vai trái.
Có thể nghe thấy tiếng thổi do các tổn thương khác đi kèm như tiếng thổi tâm thu của hẹp van.
Điện tâm đồ
Dấu phì đại thất trái.
Đoạn ST – T bất thường.

Chunk 5:
Điện tâm đồ
Siêu âm tim qua thành ngực
Mặt cắt trên hõm ức giúp đánh giá quai động mạch chủ.
Siêu âm Doppler màu và Doppler xung có thể xác định vị trí hẹp eo động mạch chủ.
Siêu âm Doppler liên tục giúp ước tính mức độ nặng của hẹp eo động mạch chủ.
Ngoài ra, siêu âm giúp tìm các bệnh bẩm sinh phối hợp, đánh giá kích thước buồng tim và chức năng tim.
X-quang ngực
Tìm dấu ấn lõm xương sườn.
CT-scan và MRA
Tất cả bệnh nhân có hẹp eo nên ít nhất 1 lần chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ hệ mạch máu để đánh giá đầy đủ động mạch chủ và các mạch máu trong sọ. Điều này sẽ giúp:
Phát hiện được hẹp eo động mạch chủ và những bất thường kèm theo với độ chính xác rất cao (&gt; 95%).
Quan sát toàn bộ hệ thống động mạch chủ. Bao gồm: động mạch chủ lên, quai động mạch chủ, động mạch chủ xuống, van động mạch chủ và tuần hoàn bàng hệ.
Theo dõi liên tục sau phẫu thuật để đánh giá tình trạng giãn động mạch chủ hoặc hình thành phình mạch mới.

Chunk 6:
Cộng hưởng từ được ưu tiên hơn cắt lớp vi tính vì giảm nguy cơ thời gian phơi nhiễm với tia xạ.
1. Nguyên tắc
Trẻ sơ sinh mắc phải dị tật này mức độ nặng có nguy cơ suy tim và tử vong khi ống động mạch đóng lại.
Các phương pháp điều trị bao gồm:
Truyền tĩnh mạch prostaglandin E1 để duy trì ống động mạch.
Chỉ định phẫu thuật khi tình trạng bệnh nhân ổn định.
Ở người lớn, biện pháp điều trị chủ yếu vẫn là giải quyết tình trạng hẹp eo. Chỉ định can thiệp được đặt ra khi độ chênh áp giữa chi trên và chi dưới &gt; 20 mmHg.
2. Can thiệp phẫu thuật
Hẹp eo động mạch chủ có thể phẫu thuật hoặc nong bằng bóng qua da và/hoặc đặt stent. Lựa chọn biện pháp can thiệp dựa trên hình ảnh động mạch chủ và thảo luận bởi các bác sĩ nội khoa, bác sĩ can thiệp tim mạch và bác sĩ phẫu thuật tim mạch có kinh nghiệm điều trị bệnh tim bẩm sinh.
Phẫu thuật
Phẫu thuật được chỉ định khi đoạn hẹp eo dài, phình hoặc giả phình động mạch chủ, thiểu sản quai động mạch chủ. Bác sĩ sẽ giải thích các tình trạng kể trên khi tư vấn cho bạn phẫu thuật. Các lựa chọn bao gồm:
Cắt bỏ đoạn hẹp eo và nối hai đầu còn lại của mạch máu với nhau
Mổ bắc cầu nối qua đoạn hẹp eo
Tạo hình eo động mạch chủ bằng động mạch dưới đòn và tạo hình eo động mạch chủ bằng miếng vá nhân tạo

Chunk 7:
Phẫu thuật
Nong hẹp eo động mạch chủ bằng bóng qua da và /hoặc đặt stent
Nong bóng được ưu tiên hơn ở những trường hợp tái hẹp eo, hẹp kiểu thắt.
Đặt stent động mạch chủ ở trẻ em cần lên kế hoạch can thiệp lại để nong giãn stent khi đứa trẻ lớn lên. Hiện tại đã có thế hệ stent mới có thể nong nhiều lần khi trẻ lớn lên.
Những biến chứng của can thiệp nong và đặt stent qua chỗ hẹp eo khá cao (15%) bao gồm:
Chênh áp tồn dư (huyết áp giữa tay và chân vẫn chênh lệch rõ).
Tái hẹp, tách thành động mạch chủ.
Hình thành phình mạch và biến chứng tại động mạch đùi.
Tất cả bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ đã phẫu thuật hoặc nong nên được theo dõi sát. Mục đích nhằm phát hiện và kiểm soát tăng huyết áp cũng như yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Tình trạng tim mạch cần được đánh giá lại hàng năm. Do đó bạn cần:

Chunk 8:
Thảo luận giữa bác sĩ tim mạch và chuyên gia về tim bẩm sinh ở người lớn. Quá trình trao đổi thực hiện ngay từ lần khám đầu tiên để xác định các yếu tố nguy cơ. Đặc biệt, các tổn thương giải phẫu và những bất thường đi kèm sẽ được đánh giá hoàn chỉnh hơn.
Bệnh nhân sau sửa chữa dị tật bẩm sinh này nên được đánh giá lại bằng chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ động mạch chủ sau 5 năm hoặc ít hơn tùy thuộc và đặc điểm giải phẫu trước và sau sửa chữa.
Chẩn đoán bệnh lí hẹp eo không khó. Tuy nhiên, tỉ lệ bỏ sót chẩn đoán khá cao. Chính vì vậy, tình trạng bệnh không được điều trị. Hậu quả gây nên nhiều biến chứng nguy hiểm như:
Suy tim.
Rách động mạch chủ.
Hẹp van động mạch chủ.
Phình dãn động mạch chủ.
Sốc tim, suy tuần hoàn, trụy mạch.
Suy thận do thận không được tưới máu đầy đủ.
Tăng huyết áp, nhất là tăng huyết áp người trẻ.
Bệnh động mạch vành: hẹp mạch máu nuôi tim.
Phình dãn động mạch trong não hay chảy máu não.
Suy tim.

Chunk 9:
Suy tim.
Suy tim.
Cách tốt nhất để phòng ngừa hẹp eo động mạch chủ là đảm bảo thai kì khỏe mạnh, không sinh con muộn sau tuổi 35. Nhờ đó, các bất thường về nhiễm sắc thể sẽ được giảm thiểu.
Dù hẹp eo động mạch chủ có thể điều trị, bạn cần theo dõi cẩn thận suốt đời theo sự dặn dò của bác sĩ để phát hiện các biến chứng và phòng ngừa tái phát. Khi có bất kì triệu chứng nào kể trên trong bài viết, bạn nên đi khám ngay để được chẩn đoán sớm và can thiệp kịp thời.

-- source: url53.txt

Chunk 1:
--- Quá kích buồng trứng: Nỗi lo khi điều trị hiếm muộn - YouMed ----  
Hội chứng quá kích buồng trứng là gì?Nguyên nhânYếu tố nguy cơ của quá kích buồng trứngTriệu chứng của quá kích buồng trứngPhân loạiBiến chứng đặc biệt của quá kích buồng trứngChẩn đoánCác xét nghiệm cần làmĐiều trị tại nhàĐiều trị tại bệnh việnDự phòng
Hội chứng quá kích buồng trứng là gì?
Yếu tố nguy cơ của quá kích buồng trứng
Triệu chứng của quá kích buồng trứng
Phân loại
Biến chứng đặc biệt của quá kích buồng trứng
Chẩn đoán
Các xét nghiệm cần làm
Điều trị tại nhà
Điều trị tại bệnh viện
Dự phòng
Hội chứng quá kích buồng trứng được biết đến như một trong các biến chứng nguy hiểm của điều trị hiếm muộn. Quá kích buồng trứng nặng gây nhiều khó chịu cho phụ nữ và thậm chí có thể dẫn đến tử vong. Nguyên nhân nào có thể gây nên tình trạng này, các dấu hiệu nhận biết, cách điều trị và dự phòng hội chứng quá kích buồng trứng sẽ được chia sẻ qua bài viết dưới đây của Bác sĩ Hoàng Lê Trung Hiếu.
Đây là tình trạng buồng trứng phản hồi quá mức với các thuốc điều trị hiếm muộn. Quá trình này thường xảy ra trong giai đoạn phụ nữ được thực hiện kích thích buồng trứng và tiến hành chọc hút trứng để điều trị thụ tinh trong ống nghiệm.
Quá kích buồng trứng được đặc trưng bởi sự to lên của buồng trứng, làm buồng trứng có dạng nang và có sự chuyển dịch nhanh chóng của dịch trong lòng mạch máu vào khoang thứ ba của cơ thể. Nói cách khác, máu trong lòng mạch bị rút bớt lượng dịch và đi vào những khoang trống của cơ thể như ổ bụng hay phổi và gây nên những biến chứng nguy hiểm.
Tình trạng này được gây nên bởi sự có mặt của hormone hCG. Đây là một loại nội tiết có nguồn gốc từ nhau thai và thường được tiêm vào cơ thể khi kích thích buồng trứng làm thụ tinh ống nghiệm. hCG tác động lên các tế bào tại buồng trứng khiến chúng tiết những hoá chất trung gian làm thấm dịch ra khỏi lòng mạch máu.

Chunk 2:
Thiếu máu trong lòng mạch có thể dẫn tới shock – tình trạng nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân. Hội chứng quá kích buồng trứng cũng có thể xuất hiện khi có thai sau thụ tinh ống nghiệm, do nhau thai tiết một lượng hCG làm buồng trứng bị kích thích.
Có rất nhiều yếu tố có thể làm tăng nguy cơ bị quá kích buồng trứng:
Từng có tiền sử bị quá kích buồng trứng trong các đợt điều trị trước.
Phụ nữ có hội chứng buồng trứng đa nang.
Các dấu chỉ sinh học trên xét nghiệm như trước khi kích thích buồng trứng gồm:
Nồng độ anti-mullerian hormone (AMH) nền &gt; 3.3 ng.dL.
Đếm số nang noãn thứ cấp nhiều hơn 8 vào ngày thứ 2 chu kỳ kinh.
Một số nguy cơ xuất hiện khi theo dõi sau tiêm thuốc kích thích buồng trứng như:
Số nang trứng nhiều (nguy cơ tăng khi có &gt; 20 nang trứng với đường kính &gt; 10 mm).
Nồng độ hormone estradiol cao (hoặc tăng nhanh).
Số lượng trứng thu được trong các chu kỳ thụ tinh trong ống nghiệm. Nguy cơ quá kích buồng trứng tăng song song với số lượng trứng.
Dùng hCG thay vì progesterone khi hỗ trợ hoàng thể sau chuyển phôi.

Chunk 3:
Có thai cũng làm tăng nguy cơ quá kích buồng trứng muộn. Khi có thai, một số bộ phận của thai tiết ra hCG nội sinh, làm tăng thời gian và mức độ trầm trọng của hội chứng này.
Các phụ nữ nhẹ cân và trẻ tuổi được báo cáo là có thể liên quan với hội chứng. Tuy nhiên, cả hai yếu tố trên không phải là chỉ báo đáng tin cậy về nguy cơ mắc bệnh.
Các triệu chứng thường gặp trong hội chứng quá kích buồng trứng ở phụ nữ điều trị hiếm muộn gồm:
Đầy bụng (chướng hơi).
Đau bụng.
Tiêu chảy.
Ăn uống kém.
Khó thở, bạn có thể khó thở nhiều đến mức không thể nằm hoặc nói hết câu.
Tiểu ít.
Phù chân.
Phù âm hộ.
Thấy bụng to dần.
Đau bụng.
Tiêu chảy.
Tiểu ít.
Phù chân.
Phù âm hộ.
Phân loại
Có 2 loại quá kích buồng trứng khi phân theo thời gian:
Quá kích buồng trứng sớm. Tình trạng này xuất hiện sớm, ngay từ những ngày đầu sau chọc hút trứng (thường trong vòng 7 – 10 ngày). Dạng quá kích buồng trứng này có nguyên nhân trực tiếp là hCG từ thuốc tiêm kích thích buồng trứng.
Quá kích buồng trứng muộn. Loại này xuất hiện muộn, quanh thời điểm làm tổ thành công của phôi. Nguyên nhân thường thấy là do hCG nguồn gốc nội sinh từ hội bào nuôi (các tế bào tiền thân của nhau thai).

Chunk 4:
Khi dựa vào mức độ của các triệu chứng và kết quả xét nghiệm, hội chứng quá kích buồng trứng được phân thành các mức độ như sau:
Nhẹ: chỉ có đầy bụng, đau bụng nhẹ, siêu âm thấy kích thước buồng trứng &lt; 8 cm.
Trung bình: đau bụng vừa phải, có kèm buồn nôn, nôn. Siêu âm thấy có dịch tự do trong ổ bụng, kích thước buồng trứng 8 – 12 cm.
Nặng: đi tiểu ít (ít hơn 500 ml/ngày). Nôn ói, mệt mỏi do rối loạn điện giải như hạ natri máu, tăng kali máu. Giảm albumin huyết thanh, máu bị cô đặc nhiều. Khi siêu âm thấy dịch ổ bụng lượng trung bình, có thể kèm tràn dịch màng phổi lượng ít. Kích thước buồng trứng to &gt;12 cm.
Nguy kịch: dịch ổ bụng, dịch màng phổi lượng nhiều. Máu rất cô đặc (Hct &gt; 55%) và tăng bạch cầu máu. Không còn nước tiểu. Thuyên tắc mạch do huyết khối. Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) có thể khiến bạn không thở được, gây thiếu oxy, ảnh hưởng đến tính mạng.

Chunk 5:
Shock giảm thể tích. Tình trạng dịch trong lòng mạch máu thoát vào các khoang trống trong cơ thể gây thiếu máu nuôi trầm trọng.
Xoắn buồng trứng. Buồng trứng càng to thêm thì nguy cơ bị xoắn bên trong ổ bụng càng cao. Biến chứng này biểu hiện bằng hình ảnh buồng trứng lớn thêm trên siêu âm, đau bụng, buồn nôn, nôn, tụt huyết áp, tăng bạch cầu tiến triển và thiếu máu. Xoắn buồng trứng có thể cần phẫu thuật để chỉnh sửa.
Thuyên tắc mạch máu. Biến chứng này không thường xảy ra nhưng hay gặp trong những trường hợp nặng nhất. Các huyết khối làm nghẽn tắc các mạch máu (khoảng 25% gặp ở động mạch, còn lại 75% tắc ở tĩnh mạch) có thể dẫn đến tổn thương thần kinh vĩnh viễn và thậm chí tử vong.

Chunk 6:
Chẩn đoán
Để chẩn đoán được hội chứng, bác sĩ sẽ khai thác các thông tin về quá trình điều trị hiếm muộn của bạn. Bạn nên lưu ý các thông tin sau:
Các triệu chứng và thời gian bắt đầu có triệu chứng.
Xem lại toa thuốc đã dùng trong quá trình kích thích buồng trứng.
Số trứng chọc hút được.
Số lượng phôi đã chuyển và số phôi còn trữ lại (nếu có).
Sau đó, bạn sẽ được khám tổng quát các cơ quan, đo nhịp tim, huyết áp, nhịp thở, cân nặng, kiểm tra phù (chân, âm hộ…), khám dấu mất nước.
Bác sĩ sẽ kiểm tra tình trạng báng nước trong bụng của bạn, tìm điểm đau trên bụng, xác định mức độ căng, đo vòng bụng và kiểm tra hệ hô hấp để loại trừ tình trạng bị tràn dịch màng phổi, viêm phổi, phù phổi. Bác sĩ cũng có thể cho bạn thực hiện siêu âm phụ khoa để kiểm tra kích thước buồng trứng và sự phân bố dịch trong các cơ quan trên cơ thể.
Một số bất thường khác trong quá trình điều trị hiếm muộn có thể gây lầm lẫn với quá kích buồng trứng như đau bụng ra huyết do bị thai ngoài tử cung, hay chảy máu trong ổ bụng sau khi chọc hút trứng.

Chunk 7:
Để xác lập chẩn đoán và xác định mức độ nặng của tình trạng mà bạn đang gặp phải, bác sĩ có thể chỉ định làm thêm một số xét nghiệm như:
Siêu âm phụ khoa, siêu âm bụng tổng quát.
Đo nồng độ albumin máu.
Chức năng gan, thận.
Chức năng đông máu.
Beta hCG (trong trường hợp quá kích buồng trứng muộn).
Chụp phim X-quang phổi trong trường hợp khó thở nhiều, nghi ngờ tràn dịch màng phổi.
Bạn có thể được cho về theo dõi tại nhà khi tình trạng chỉ ở mức độ nhẹ. Bác sĩ sẽ hướng dẫn bạn thực hiện tại nhà một số hành động như:
Tự theo dõi mức độ cải thiện của các triệu chứng.
Ăn chế độ có nhiều đạm.
Uống nhiều nước, tối thiểu 2 lít mỗi ngày. Cần cung cấp thêm các điện giải cần thiết như uống Oresol.
Nghỉ ngơi. Vận động nhẹ nhàng, không nằm bất động.
Theo dõi cân nặng tại nhà nếu có thể.
Đến bệnh viện ngay khi có các triệu chứng như chóng mặt, đau bụng dữ dội, bồn chồn, khó thở.
Bạn có thể phải nhập viện để chăm sóc và theo dõi khi có ít nhất một trong các vấn đề sau:
Đau bụng nhiều hay khám bụng gồng cứng một vùng.
Nôn ói nhiều, không thể ăn uống bằng miệng như bình thường.

Chunk 8:
Đi tiểu rất ít hoặc không có nước tiểu.
Bụng to nhiều, cảm giác căng tức đầy nước.
Khó thở.
Huyết áp thấp, chóng mặt, ngất.
Mất cân bằng điện giải, cô đặc máu và một số bất thường trên xét nghiệm khác.
Khó thở.
Bạn có thể xem thêm: Huyết áp thấp có nguy hiểm như cao huyết áp không?
Tại bệnh viện, bạn sẽ được:
Theo dõi dấu sinh tồn: nhịp thở, mạch, huyết áp, nhiệt độ, độ bão hoà oxy máu (nếu khó thở).
Kiểm tra cân nặng hằng ngày.
Đo vòng bụng.
Theo dõi nước nhập vào qua ăn uống và nước tiểu ra.
Siêu âm đánh giá dịch báng, kích thước buồng trứng.
X-quang phổi nếu nghi ngờ tràn dịch màng phổi.
Bác sĩ sẽ có thể điều trị cho bạn với các phương pháp như:
Truyền dịch để bồi hoàn lại lượng dịch đã mất trong lòng mạch.
Chọc hút dịch báng trong bụng khi có biểu hiện căng chướng, chèn ép nhiều.
Điều chỉnh các rối loạn điện giải, theo dõi sát chức năng gan thận.
Dự phòng thuyên tắc mạch bằng thuốc kháng đông.

Chunk 9:
Dự phòng
Quá kích buồng trứng vẫn còn là một biến chứng phổ biến ở phụ nữ được hỗ trợ sinh sản. Việc dự phòng là điều vô cùng cần thiết khi điều trị hiếm muộn. Mục tiêu của dự phòng là ngăn cản sự xuất hiện của tăng tính thấm thành mạch bằng cách không để xảy ra các điều kiện có thể gây quá kích buồng trứng. Một số biện pháp dự phòng gồm (dành cho nhân viên y tế):
Nhận diện các yếu tố nguy cơ cao bị quá kích buồng trứng.
Dùng phác đồ kích thích buồng trứng phù hợp.
Thực hiện kỹ thuật nuôi trứng non (hay trưởng thành noãn trong ống nghiệm – IVM).
Điều trị ổn định hội chứng buồng trứng đa nang trước khi kích thích buồng trứng.
Theo dõi sát các chỉ báo trên xét nghiệm máu và siêu âm.
Hủy bỏ chọc hút khi xét nghiệm nghi ngờ nguy cơ cao bị quá kích buồng trứng.
Trữ phôi toàn bộ.

Chunk 10:
Hội chứng quá kích buồng trứng là một tình trạng thường gặp trong quá trình kích thích buồng trứng điều trị hiếm muộn. Có những hiểu biết cơ bản để thảo luận cùng bác sĩ và lựa chọn phương pháp điều trị hiếm muộn cũng như tự nhận diện sớm triệu chứng của bệnh có thể giúp bạn phòng ngừa được các biến chứng có thể ảnh hưởng đến tính mạng.

-- source: url54.txt

Chunk 1:
--- Cấu tạo và chức năng của ruột non và ruột già - YouMed ----  
Vị trí của ruột non và ruột giàCấu tạo giải phẫu của ruột non và ruột giàChức năng của ruột non, ruột giàMạch máu và thần kinh ở ruột nonMạch máu và thần kinh ở ruột giàChức năng của ruột non và ruột giàCác bệnh lý thường gặp ở ruột non, ruột già
Vị trí của ruột non và ruột già
Cấu tạo giải phẫu của ruột non và ruột già
Chức năng của ruột non, ruột già
Mạch máu và thần kinh ở ruột non
Mạch máu và thần kinh ở ruột già
Chức năng của ruột non và ruột già
Các bệnh lý thường gặp ở ruột non, ruột già
Hệ tiêu hóa có nhiệm vụ tiêu hóa thức ăn, hấp thu chất dinh dưỡng và đào thải chất bã. Hệ tiêu hóa chia thành hai phần là ống tiêu hoá và các cơ quan tiêu hóa phụ. Ống tiêu hóa gồm: miệng, hầu, thực quản, dạ dày, ruột non, ruột già, ống hậu môn. Cơ quan tiêu hóa phụ gồm: răng, lưỡi, tuyến nước bọt, gan, túi mật, tụy. Quá trình tiêu hóa thức ăn là một quá trình đòi hỏi sự kết hợp của toàn bộ hệ tiêu hóa, trong đó ruột non và ruột già đóng một vai trò quan trọng. Bài viết dưới đây sẽ giúp bạn có cái nhìn đầy đủ hơn về ruột non, ruột già.
Ruột non – ruột già nằm giữa dạ dày và hậu môn, nằm gọn trong khoang bụng của cơ thể. Tuy nhiên, chiều dài của chúng có thể lên đến 5 – 7 m tùy cách đo đạc.
Hình dạng chung của ruột non và ruột già là một cấu trúc hình ống dài.
Trong đó ruột non có chiều dài khoảng 5.5 – 9m, rộng khoảng 1.5 – 3cm.
Ruột già (đại tràng) là phần áp cuối trong hệ tiêu hóa, có độ dài trung bình khoảng 1,4 – 1,8m. Ruột già ngắn hơn ruột non 4 lần nhưng tiết diện lại lớn hơn ruột non.
Ruột non và ruột già gồm có 4 lớp:
Lớp niêm mạc lót bề mặt của lòng ống tiêu hóa
Gồm lớp tế bào biểu mô, lớp mô liên kết, lớp cơ trơn mỏng (cơ niêm).
Niêm mạc là lớp tế bào thượng mô trụ xen kẽ với tế bào tiết nhầy.

Chunk 2:
Các vi nhung mao ở lớp biểu mô có nhiệm vụ tiết các chất để phân cắt thức ăn thành các đoạn nhỏ và hấp thu các chất dinh dưỡng từ thức ăn.
Trong khi các tuyến nhỏ có nhiệm vụ bài tiết 1.8 lít dịch tiêu hóa để hòa trộn thức ăn.
Tiếp theo đến lớp dưới niêm mạc
Là lớp mô liên kết lỏng lẻo chứa mạch máu, mạch bạch huyết, các sợi thần kinh và các tuyến niêm mạc.
Mạch máu bao gồm các tiểu động mạch, các mao mạch và các tiểu tĩnh mạch.
Có nhiệm vụ nuôi dưỡng ruột và vận chuyển các chất được ruột hấp thu đi nuôi cơ thể.
Ngoài lớp dưới niêm mạc là lớp cơ trơn
Tầng ngoài xếp theo chiều dọc (cơ dọc), các sợi cơ lớp trong cong quanh thành ống (cơ vòng). Ở ruột già, tầng cơ dọc tập trung thành ba dải.
Giữa hai tầng có các mạch máu, mạch bạch huyết và một đám rối thần kinh chi phối. Lớp cơ tạo các nhu động ruột đẩy thức ăn xuống dưới.
Có nhiệm vụ co bóp giúp nhào trộn, nghiền nhỏ và di chuyển thức ăn.

Chunk 3:
Tại một số điểm dọc ruột non, lớp cơ vòng dày lên tạo nên các cơ thắt. Cơ thắt có vai trò làm chậm sự di chuyển, giúp cho việc tiêu hóa, hấp thu có thời gian diễn ra.
Xem thêm: Chảy máu tiêu hóa dưới: Đừng coi thường!
Ngoài cùng là lớp thanh mạc
Phúc mạc ở mặt trước và mô liên kết ở mặt sau.
Có nhiệm vụ bảo vệ các thành phần bên trong và tiết chất dịch hạn chế ma sát khi ruột co bóp.
Chính nhờ phần dịch này mà ruột không bị tổn thương khi ở trong ổ bụng.
Đối với ruột non
Tá tràng
Đây là phần đầu tiên và là phần ngắn nhất, lớn nhất (về đường kính) của ruột non. Đi từ môn vị đến góc tá – hỗng tràng, hình chữ “C”, dài khoảng 25 cm.
Tá tràng ôm quanh đầu tụy, đi theo một đường gấp khúc gồm bốn phần: trên, xuống, ngang và lên.

Chunk 4:
Tá tràng
Phần trên hơi hướng lên trên, từ trái sang phải, giữa môn vị và cổ túi mật. 2/3 đầu tiên có đoạn đầu hơi phình to, có thể di động được gọi là hành tá tràng (ampulla). Vị trí phần trên tá tràng nằm ở bên phải cột sống, ngang mức đốt sống thắt lưng I.
Tiếp đến phần xuống, nối với phần trên tạo một góc gọi là góc tá trang trên. Đi từ cổ túi mật, dọc bên phải cột sống từ các đốt sống lưng I-III. Ở phía sau có thận phải, tĩnh mạch chủ dưới. Bên trong phần xuống tá tràng có nhú tá lớn và nhú tá bé.
Phần ngang: vắt ngang từ phải sang trá, hơi lên trên. Vị trí trước tĩnh mạch chủ dưới và động mạch chủ bụng, thân đốt sống lưng III – IV. Chỗ gấp góc giữa phần xuống và phần ngang của tá tràng gọi là góc tá tràng dưới. Nơi dễ bị tổn thương nhất.
Cuối cùng của tá tràng là phần lên: chạy dọc bên trái động mạch chủ bụng. Tận cùng nối với hỗng tràng tại góc tá hỗng tràng ở ngang sườn trái thân đốt thắt lưng II.

Chunk 5:
Xem thêm: Hiểu về ruột non và các bệnh lý của chúng
Hỗng tràng và hồi tràng
4/5 đoạn ở trên gọi là hỗng tràng, ranh giới hai phần không rõ ràng. Có 14 – 16 khúc quai hình chữ U bắt đầu từ nơi tiếp với phần lên của tá tràng và tận hết ở hồi tràng đổ vào manh tràng. Hỗng – hồi tràng được treo vào thành lưng bởi mạc treo ruột non, phủ phía trước bởi mạc nối lớn.
Đối với ruột già
Ruột già chia ra làm 3 phần chính: manh tràng, kết tràng và trực tràng.
Giữa ruột non và ruột già có van hồi – manh giữ không cho các chất ở ruột già ngược trở lại ruột non.
Manh tràng
Có hình dạng giống như một cái túi tròn và tiếp với hỗng tràng, đường kính khoảng 7cm. Ruột thừa từ bờ trong của manh tràng, nơi gặp nhau của ba dải cơ dọc. Ruột thừa hướng xuống dưới, thông với lòng manh tràng.
Xem thêm: Nhận biết sớm dấu hiệu viêm ruột thừa
Kết tràng

Chunk 6:
Manh tràng
Kết tràng
Đây là bộ phận chính của ruột già, được chia làm 4 phần: kết tràng lên, kết tràng ngang, kết tràng xuống và kết tràng xích ma. Kết tràng đi từ manh tràng đi lên dọc theo bên phải ổ bụng cho đến khi gặp gan, chỗ gặp gỡ bị uốn cong.
Sau đó nó trở thành kết tràng ngang, đi ngang qua ổ bụng. Khi đến gần lách ở bên trái, kết tràng quay xuống để tạo thành kết tràng xuống. Nó đi vào khung chậu nó có hình chữ S tạo thành kết tràng xích ma.
Trực tràng
Kết tràng xích ma nối tiếp với trực tràng, là một ống thẳng, dài khoảng 15 cm và kết thúc ở hậu môn mở ra ngoài cơ thể.
Ngoài ra bên trong lòng ống tiêu hóa còn có sự hiện diện của các vi khuẩn góp phần tiêu hóa thức ăn.
Dịch ruột già
Trong ruột già dịch không có enzyme tiêu hoá mà chỉ có chất nhầy để bảo vệ niêm mạc.
Động mạch: hỗng tràng và hồi tràng được cung cấp máu động mạch mạc treo tràng trên.
Tĩnh mạch: các tĩnh mạch mạc treo tràng trên lên đến phía sau thân tụy thì hợp với tĩnh mạch lách tạo thành tĩnh mạch cửa.
Bạch huyết đổ vào các hạch tạng treo tràng.
Thần kinh cung cấp cho ruột non có nguồn gốc từ hệ thần kinh tự chủ, gồm thần kinh giao cảm và đối giao cảm. Thần kinh gồm các nhánh tách ra từ đám rối mạc treo tràng trên.

Chunk 7:
Manh tràng được cấp máu từ động mạch hồi kết tràng, nhánh của động mạch mạc treo trên. Kết tràng lên và kết tràng góc gan được cấp máu bởi động mạch hồi kết tràng và kết tràng phải. Động mạch kết tràng giữa nuôi động mạch ngang. Các nhánh của động mạch treo tràng dưới nuôi kết tràng chậu hông và kết tràng xuống. Trực tràng và ống hậu môn nhận máu từ động mạch trực tràng trên, giữa và dưới.
Tĩnh mạch ruột già đổ về tĩnh mạch mạch treo tràng trên, dưới.
Bạch huyết ruột già toàn bộ cuối cùng đổ về hạch bạch huyết ở mạc treo tràng trên, dưới.
Ruột non

Chunk 8:
Ruột non
Chức năng của ruột non là tiêu hóa và hấp thu thức ăn. Nhờ diện tích tiếp xúc lớn cùng với cấu trúc đặc biệt của niêm mạc ruột, đây là nơi xảy ra sự tiêu hóa và hấp thu thức ăn chính của cơ thể.
Ở ruột non, thức ăn được nhào trộn với dịch tụy, dịch mật và dịch ruột. Các vận động của thành ruột hỗ trợ cho quá trình tiêu hóa.
Dưới sự tác động của các men tiêu hóa, protein, lipid, glucid được tiêu hóa thành những sản phẩm cuối cùng có thể hấp thu được là các acid amin, monosaccarid, acid béo và các glycerol. Các chất dinh dưỡng được hấp thu qua thành ruột, theo các đường tĩnh mạch về gan, sau đó theo tĩnh mạch chủ dưới về tim.
Ruột già
Tại đây không có enzyme tiêu hóa mà chứa chất nhầy làm trơn giúp phân di chuyển dễ dàng. Ngoài ra, giúp bảo vệ niêm mạc ruột già, tiết nhiều hơn khi bị viêm hoặc những tổn thương khác.
Một số chất đến khi đi xuống ruột già thì mới có thể chuyển hóa thành chất dinh dưỡng. Trong ruột già có rất nhiều loại vi khuẩn như escherichia coli, enterobacter aerogenes, bacteroides fragilis,… Các loại vi khuẩn này giúp tổng hợp một số dưỡng cần thiết cho cơ thể như vitamin B, B1, B6, K, axit folic,…

Chunk 9:
Ruột già
Xem thêm: Thuốc Bisacodyl: Nhuận tràng sạch ruột, trị táo bón
Hấp thu các chất cần thiết mà ruột non làm sót lại
Nước: 1 lít nước từ ruột non được chuyển xuống ruột già và sau đó hấp thụ. Khi thải ra ngoài môi trường theo đường phân hoặc nước tiểu chỉ còn lại khoảng 100 – 200ml.
Thuốc: Một số loại thuốc như an thần, hạ nhiệt, giảm đau, … có thể được hấp thụ tại ruột già. Vì vậy, đặc biệt là trẻ em được chỉ định dùng thuốc từ đường này dưới dạng thuốc đạn.
Muối: một trong những nguyên tố cần thiết cho cơ thể, được hấp thụ ở đoạn đầu ruột già.
NH3: Một số vi khuẩn trong ruột già sẽ hấp thu NH3 vào máu.
Chức năng bài tiết phân của ruột già
Hậu môn được cấu tạo bởi hai cơ thắt. Cơ thắt trong chính là cơ trơn, được điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương. Cơ thắt ngoài chính là cơ vân, chịu sự điều khiển của vỏ não.
Được thực hiện theo quy trình như sau:

Chunk 10:
Các phần phía trước ruột già co bóp để đẩy phân xuống trực tràng sẽ làm căng trực tràng. Trực tràng sẽ co bóp tác động đến cơ thắt và mở cơ thắt trong làm kích thích việc đi đại tiện. Khi chưa đủ các điều kiện thuận tiện để thực hiện động tác đại tiện, phân dịch chuyển ngược lại lên phía trên trực tràng, trừ trường hợp quá lỏng.
Sau khi phân đã được tạo hình, có độ mềm cần thiết, đủ lượng thì sẽ được bài tiết. Khi đại tràng co bóp, chúng ta sẽ cảm thấy đau bụng và muốn đi vệ sinh. Chất nhầy trong đại tràng làm mềm, kết dính chất thải và tạo một lớp màng ở thành cơ quan này để tránh trầy xước và giảm đi tác hại của các loại vi khuẩn.
Nếu đủ các điều kiện thuận tiện, vỏ não chủ động thực hiện động tác rặn đẩy phân ra ngoài. Nhịn đại tiện lâu ngày có thể làm giảm chức năng này, gây bệnh táo bón.
Trong phân có chứa nhiều vi khuẩn, do đó sau khi đi đại tiện, bạn phải vệ sinh hậu môn và tay sạch sẽ tránh để mắc các bệnh như tiêu chảy, kiết lị,…

Chunk 11:
Hội chứng ruột kích thích
Hiện nay, chưa có cách điều trị cho hội chứng ruột kích thích. Cách tốt nhất là nên thay đổi lối sống để giảm bớt các triệu chứng. Cần ăn nhiều thực phẩm giàu chất xơ, tập thể dục thường xuyên, hạn chế các chất kích thích, bia rượu, cà phê, thuốc lá sẽ giúp cải thiện triệu chứng.
Xem thêm: Hội chứng ruột kích thích (IBS): Nguyên nhân và triệu chứng
Phòng tránh bệnh viêm đại tràng mãn tính
Chế độ sinh hoạt lành mạnh.
Kiểm soát stress, căng thẳng, lo lắng, đảm bảo tinh thần vui vẻ, thoải mái, lành mạnh.
Vận động thể dục thể thao, tăng cường sức khỏe và sức đề kháng.
Chế độ ăn uống hợp lý:
Uống nhiều nước kết hợp xoa bóp nhẹ.
Ăn nhiều loại thực phẩm: sữa đậu nành, gạo, khoai tây, cá, rau xanh, trái cây, củ quả giàu chất xơ, giàu Kali.
Hạn chế ăn nem chua, tiết canh, rau sống, gỏi các loại, lòng heo… tránh nhiễm khuẩn đường ruột.
Hạn chế cà phê, rượu bia, thuốc lá, những đồ ăn chiên nóng khó tiêu.
Nên ăn thức ăn dễ tiêu, chia nhiều bữa nhỏ, ăn ít vào buổi tối.
Cần đảm bảo đủ thành phần dinh dưỡng, 1g chất đạm, 30 – 35 kcal cho mỗi 1kg cân nặng mỗi ngày. Đồng thời giảm chất béo, tăng cung cấp nước, vitamin và muối khoáng.

Chunk 12:
Khám sàng lọc định kỳ phát hiện sớm các nguy cơ có thể gây bệnh nguy hiểm.
Trên đây là những thông tin về ruột non, ruột già. Khi nhận thấy bản thân có những dấu hiệu bất thường, bạn nên đi khám ngay để được phát hiện bệnh kịp thời.

-- source: url55.txt

Chunk 1:
--- Bệnh thận mạn: diễn tiến âm thầm không được chủ quan - YouMed ----  
Đặc điểm và chức năng của thậnĐịnh nghĩa và chẩn đoán bệnh thận mạnNguyên nhân bệnh thận mạnTốc độ tiến triển bệnh thận mạnTriệu chứngBiến chứngĐiều trị bệnh thận mạnTầm soát bệnh thận mạn
Đặc điểm và chức năng của thận
Định nghĩa và chẩn đoán bệnh thận mạn
Nguyên nhân bệnh thận mạn
Tốc độ tiến triển bệnh thận mạn
Biến chứng
Điều trị bệnh thận mạn
Tầm soát bệnh thận mạn
Bệnh thận ngày càng phổ biến trong cộng đồng, trong khi nhận thức của người dân về vấn đề này chưa cao. Nguyên nhân chủ yếu dẫn đến bệnh thận mạn là do các bệnh lý tại thận, tăng huyết áp và đái tháo đường. Bệnh thận mạn tuy diễn tiến mạn tính, âm ỉ, nhưng thường không hồi phục và người bệnh phải dùng các biện pháp điều trị thay thế thận. Hiểu biết về bệnh lý này sẽ giúp bạn chủ động hơn trong việc tầm soát, chẩn đoán và điều trị bệnh.
Người bình thường có hai thận nằm ở phía sau trên khoang bụng từ đốt sống ngực 12 đến thắt lưng 3. Mỗi thận nặng khoảng 150 gam, kích thước (12 x 6 x 3 cm), hình quả đậu.
Thận có chức năng nội tiết và ngoại tiết:
Ngoại tiết
Thận là một cơ quan thuộc hệ tiết niệu, có nhiệm vụ sản xuất ra nước tiểu để đào thải các chất thải độc hại ra khỏi cơ thể. Ngoài ra, thận còn đảm nhiệm nhiều chức năng quan trọng khác như giữ cho môi trường bên trong cơ thể luôn ổn định về nước, điện giải, khoáng chất, kiềm toan.
Nội tiết
Tiết renin: điều hòa huyết áp.
Tiết erythropoietine: kích tạo hồng cầu.
Chuyển hóa vitamin D, tạo calcitriol (D3).

Chunk 2:
Nội tiết
Nếu chức năng thận bị suy yếu, các chất thải độc hại tích tụ lại trong cơ thể, môi trường xáo trộn, gây ra nhiều biến chứng nặng nề. Khi suy thận diễn ra cấp tính, nếu được phát hiện và điều trị kịp thời, chức năng thận có thể hồi phục và người bệnh có thể hoàn toàn khỏe mạnh, trở về với cuộc sống hằng ngày. Tuy nhiên, nếu bệnh diễn tiến mạn tính thì chức năng thận sẽ không thể hồi phục.
Định nghĩa và tần suất bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, ảnh hưởng lên sức khỏe của bệnh nhân.
Tần suất bệnh thận mạn trong cộng đồng theo nghiên cứu NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey) của Hoa Kỳ tiến hành trên 15.625 người trường thành trên 20 tuổi, công bố năm 2007 là 13%, hoặc cứ mỗi 10 người sẽ có 1 người bệnh thận mạn.
Bệnh thận thường diễn tiến âm thầm đến giai đọan cuối. Suy thận mạn giai đọan cuối (End stage Renal Disease) là giai đọan nặng nhất của suy thận mạn, mà bệnh nhân không thể sống tiếp nếu không điều trị thay thế thận.
Chẩn đoán
Chẩn đoán dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
1. Tổn thương thận kèm hoặc không kèm giảm độ lọc cầu thận (eGFR) kéo dài trên 3 tháng.
Bất thường bệnh học mô thận dựa trên kết quả sinh thiết thận.
Dấu chứng tổn thương thận:
Bất thường nước tiểu kéo dài. Kết quả xét nghiệm nước tiểu cho thấy có tiểu đạm, tiếu máu.
Bất thường sinh hóa máu. Kết quả điện giải đồ thể hiện bất thường ở ống thận.
Bất thường hình ảnh học. Kết quả siêu âm bụng cho thấy thận teo hay các tổn thương thận khác

Chunk 3:
2. Giảm GFR &lt; 60 ml/phút/1,73 m2 da kéo dài trên 3 tháng kèm hoặc không kèm tổn thương thận
3. Chẩn đoán giai đoạn
1. Bệnh thận nguyên phát
Cầu thận
Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu
Bệnh cầu thận màng…
Xem thêm: Viêm cầu thận: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị
Bệnh ống thận mô kẽ
Bệnh thận tắc nghẽn, sỏi niệu.
Bệnh mạch máu thận
Viêm mạch máu do ANCA.
Loạn dưỡng xơ cơ.
Bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh
Thiểu sản thận
Nang tủy thận
2. Bệnh thận thứ phát sau bệnh toàn thân
Thuốc.
Bệnh ác tính.
Bệnh tự miễn.
Đa u tủy.
Xơ vữa động mạch.
Thuyên tắc do cholesterol.
Bệnh thận đa nang.
Hội chứng Alport.
Thuốc.
Đa u tủy.
Theo sinh lý, sau 30 tuổi, trung bình một năm, độ lọc cầu thận giảm 1 ml/ph/l,73m2 da. Độ lọc cầu thận được gọi là giảm nhanh khi giảm mất &gt; 4 ml/ph/1 năm. Việc đánh giá tốc độ giảm độ lọc cầu thận dựa vào theo dõi độ lọc cầu thận trong nhiều tháng, nhiều năm.
Các yếu tố ảnh hường lên tiển triển của bệnh thận mạn được phần thành hai nhóm chính là nhóm yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được và nhóm có thể thay đổi được.

Chunk 4:
1. Nhóm yểu tố nguy cơ không thay đổi được
Tuổi
Số nephron (đơn vị lọc thận) giảm dần theo tuổi, do quá trình lão hóa tự nhiên. Số nephron xơ hóa tăng lên 12% ờ người 70 tuổi, và 30% ở người 80 tuổi (trong khi ờ người trẻ chỉ 1%). Quá trình này dẫn đến giảm số nephron còn chức năng.
Giới tính
Nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ.
Chủng tộc
Người da đen mắc đái tháo đường có nguy cơ suy thận mạn giai đoạn cuối tăng gấp 2-3 lần so với người da trắng.
Yếu tố di truyền và chức năng thận nền tảng lúc phát hiện bệnh
Số lượng nephron của mỗi cá thể được quyết định trong thời kỳ bào thai (từ 300.000 đến 1 triệu nephron trong mỗi thận). Sau sanh, số lượng nephron không được tăng thêm. Độ lọc cầu thận của trẻ em đạt giá trị tương đương người lớn sau 2 tuổi.
Trẻ sinh nhẹ cân (dưới 2.500 g), sinh thiếu tháng, mẹ dùng thuốc độc thận trong thai kỳ, bệnh của mẹ trong thời gian mang thai (tăng huyết áp, đái tháo đường…), mẹ hút thuốc lá sẽ có nguy cơ sinh con có ít nephron hơn bình thường. Trẻ có ít nephron, thận sẽ nhạy cảm và dễ bị tổn thương hơn.
2. Nhóm yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
Mức độ tiểu đạm
Tiểu đạm càng nhiều thì tốc độ suy thận càng nhanh. Nhìn chung, tiểu đạm dưới 1 g/ngày, thì tốc độ giảm GFR là 1,7ml/ph/1,73 m2/năm, nhưng nếu tiểu đạm trên 3g/ngày, tốc độ giảm GFR tăng lên 8,3 ml/ph/1,73 m2/năm.
Bệnh thận căn nguyên
Đái tháo đường, bệnh cầu thận có diễn tiến suy thận nhanh hơn tăng huyết áp, bệnh ống thận mô kẽ.
Mức độ lan tỏa cùa tổn thương ống thận mô kẽ trên mẫu sinh thiết thận.

Chunk 5:
Tổn thương lan tỏa càng nhiều, bệnh thận càng diễn tiến nhanh chừng đấy.
Tăng lipid máu.
Thận có khả năng dự trữ lớn, và có khả năng bù trừ nên hiếm khi có triệu chứng lâm sàng. Trong giai đoạn sớm của bệnh, các dấu hiệu lâm sàng thường mơ hồ, không rõ rệt, chỉ được phát hiện qua xét nghiệm máu, nước tiểu và siêu âm
Một khi có triệu chứng lâm sàng thường đã trễ và trùng lắp các triệu chứng
Triệu chứng bệnh căn nguyên: tăng huyết áp, đái tháo đường
Triệu chứng tại thận:
Tiểu máu.
Phù.
Đau hông lưng.
Tiểu khó.
Tiểu gắt.
Tiểu máu.
Phù.
Tiểu khó.
Tiểu gắt.
Triệu chứng của suy thận mạn giai đọan cuối
Thiếu máu.
Nhức đầu.
Chán ăn.
Tiểu ít.
Hơi thở.
có mùi urê.
Khó thở…
Thiếu máu.
Nhức đầu.
Chán ăn.
Tiểu ít.
Hơi thở.
có mùi urê.
Khó thở…
Biến chứng
Các biến chứng cùa bệnh thận mạn xuất hiện sớm từ giai đoạn 2 và số lượng biến chứng và độ nặng của biến chứng tăng dần khi bệnh thận mạn tiến triển nặng. Cần đánh giá biến chứng ở mọi bệnh nhân bệnh thận mạn có độ lọc cầu thận &lt; 60ml/ph/1,73 m2 da.
Các biến chứng bao gồm:
Vừa là nguyên nhân, và biến chứng cùa bệnh thận mạn. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch trên bệnh nhân bệnh thận mạn.
Thiếu máu mạn
Theo WHO, thiếu máu khi Hb &lt;13 g/L ở nam và &lt;12 g/L ở nữ.
Tình trạng suy dinh dưỡng
Dựa vào giảm albumin huyết thanh, cân nặng, bảng điểm đánh giá dinh dưỡng toàn diện chủ quan (subjective global assessment, SGA), chế độ dinh dưỡng.
Rối loạn chuyển hóa calcium và phospho

Chunk 6:
Giảm calcium, tăng phospho, tăng PTH huyết thanh gây cường tuyến phó giáp thứ phát, giảm vitamine D, tổn thương xương.
Bệnh lý thần kinh
Ngoại biên, trung ương, thần kinh vận động, cảm giác, hệ thần kinh thực vật
Rối loạn đi tiểu
Bất thường xét nghiệm hình ảnh
Điều trị bệnh kèm theo, làm chậm tiến triển
Giảm nguy cơ tim mạch
Điều trị cần đạt hiệu quả: cần đạt mục tiêu tối ưu
– Bệnh đái tháo đường: ổn định đường huyết, HbA1C &lt;7%
– Bệnh tăng huyết áp: giữ huyết áp 130/80 mmHg
– Bệnh cầu thận: giảm đạm niệu &lt;0,5g/24h
Thay đổi lối sống trong điều trị bệnh thận mạn
Mục tiêu:
Giảm nguy cơ tim mạch.
Nội dung:
Dinh dưỡng tiết chế:
Chế độ ăn DASH.
Giảm mỡ bão hòa, và cholesterol.
Chế độ ăn giảm carbohydrate trên bệnh nhận đái tháo đường, giảm đạm và giảm Kali trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4-5.
Giảm cân về cân nặng lý tưởng.
Họat động thể lực (20phút/ngày).
Giảm uống rượu.
Đối tượng tầm soát
Cần tầm soát bệnh thận trên những đối tượng có nguy cơ cao bị bệnh thận để chẩn đoán sớm bệnh thận
Có tìền căn gia đình bệnh thận.
Bệnh nhân tim mạch (bệnh mạch vành, suy tim sung huyết, bệnh mạch máu ngọai biên).

Chunk 7:
Bệnh nhân có tiểu đạm, tiểu máu khi xét nghiệm tình cờ.
Dùng thuốc độc cho thận (kháng viêm nonsteroid, lithium).
Tiền căn sỏi thận, cắt bỏ thận, một thận độc nhất, u tiền liệt tuyến, nang thận.
Bệnh nhân sinh nhẹ cân, thiếu tháng, béo phì.
Xét nghiệm tầm soát bệnh thận mạn
Creatinine huyết thanh: để ước đoán độ lọc cầu thận.
Albumin niệu trên mẫu nước tiểu bất kì: để đánh giá tiểu đạm qua tỉ lệ albumin niệu / creatinine niệu.
Cặn lắng nước tiểu hoặc tổng phân tích nước tiểu.
Siêu âm khảo sát thận và hệ niệu.
Để phòng tránh bệnh suy thận mạn một cách hiệu quả, người dân cần nâng cao ý thức bảo vệ sức khỏe, thường xuyên khám sức khỏe định kỳ. Nếu phát hiện mắc bệnh, người bệnh cần tuân thủ chỉ định của bác sĩ chuyên khoa, không nên tự ý điều trị. Song song đó, cần kiểm soát chế độ ăn uống hằng ngày, hạn chế ăn mặn, duy trì thể dục thể thao, kiểm soát tốt bệnh tăng huyết áp và đái tháo đường.

Chunk 8:
Bệnh thận mạn là bệnh phổ biến trong cộng đồng (chiếm 10% -13% dân số). Bệnh có thể gây tử vong khi tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối nếu không điều trị thay thế thận. Bệnh nếu được phát hiện, chẩn đoán sớm và toàn diện sẽ giúp điều trị đạt hiệu quả cao, và ngăn chặn bệnh tiến đến giai đoạn cuối.
Xem thêm:
Những điều bạn cần biết về Viêm thận, bể thận
Bệnh cầu thận màng: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

-- source: url56.txt

Chunk 1:
--- Tê bì tay chân có thể đã mắc bệnh gì? ----  
Biểu hiện của tê bì tay chân cụ thể là như thế nào?Triệu chứng tê bì tay chân có thể do bệnh gì, có thật sự nguy hiểm?
Biểu hiện của tê bì tay chân cụ thể là như thế nào?
Triệu chứng tê bì tay chân có thể do bệnh gì, có thật sự nguy hiểm?
Tê bì tay chân là một triệu chứng tương đối phổ biến. Nếu bỗng dưng xuất hiện cảm giác này thường xuyên, chắc hẳn chúng sẽ ảnh hưởng ít nhiều đến cuộc sống hằng ngày. Mặt khác, triệu chứng này cũng có thể báo hiệu một số tình trạng cần lưu ý. Bài viết sau của Bác sĩ Đinh Gia Khánh sẽ nói rõ hơn về vấn đề này, cũng như cách xử lý phù hợp nhé.
Thông thường là cảm giác tê rần ở các đầu chi, dễ thấy nhất là ngón tay. Cảm giác châm chích hoặc thậm chí có thể kèm theo giảm cảm giác nhận biết thông thường.
Bên cạnh đó, điều cần chú ý là các triệu chứng khác quan trọng kèm theo. Những dấu hiệu cần đặc biệt quan tâm bao gồm:
Yếu cơ, mất thăng bằng.
Đau nhức cơ thể như cổ, gáy, vai, hông, đùi, mông,…
Thay đổi màu sắc da vùng tê bì: tái nhạt hoặc tím đỏ,…
Tri giác lẫn lộn, mất đi sự minh mẫn bình thường.
Xem thêm: Đau nền ngón tay do thoái hóa
Như đã nói, đây là một biểu hiện có thể do nguyên nhân đơn giản cho đến báo hiệu một tình trạng cần điều trị sớm. Quan trọng là nhận diện mức độ và dấu hiệu đi kèm, nhất là người lớn tuổi. Các nguyên nhân “thủ phạm” nổi bật có thể:
1. Bệnh lý thần kinh – cột sống
Đây là nhóm nguyên nhân tương đốiphổ biến, đặc biệt là đối tượng người lớn, lao động nhiều. Gồm nhiều có các bệnh lý kinh điển mà nhắc đến thì chúng ta đều cảm thấy rất đỗi quen thuộc như thoát vị đĩa đệm, thoái hoá cột sống (thường gọi là gai cột sống)…

Chunk 2:
Chúng xuất hiện theo thời gian và sự tổn hại của cấu trúc xương. Dẫn đến cấu trúc bình thường bị thay đổi, chèn ép các rễ, các dây thần kinh và gây ra triệu chứng trên. Khi người bệnh đau nhức cổ vai, đau nhức tay chân và tê rần dọc lên trên thì cần đi khám ngay nhé.
Các bác sĩ nội thần kinh, cơ xương khớp hay chỉnh hình là những người chúng ta có thể tham vấn. Các phương tiện hình ảnh, trong đó chụp cộng hưởng từ là một trong những chìa khoá “vàng” trong nhóm này.
2. Bệnh lý viêm rễ – viêm dây thần kinh
Có nhiều nguyên nhân có thể gây nên tình trạng viêm tại rễ hoặc dây thần kinh. Bao gồm:
2.1. Nhiễm trùng, nhiễm siêu vi
Một số vi khuẩn có thể gây viêm rễ, viêm dây thần kinh.
2.2. Bệnh lý tự miễn
Các bệnh lý có thể tạo ra kháng thể, thay vì chúng tấn công các vật ngoại lai, chúng lại tấn công các cấu trúc của hệ thống thần kinh ngoại biên trong cơ thể và gây ra tê bì tay chân. Biểu hiện của tình trạng này rất thay đổi và không nên chủ quan. Trường hợp tổn thương gây liệt cơ hô hấp là một trong những vấn đề nghiêm trọng nhất.
Khi tê bì kèm với sốt, yếu cơ hay đau khớp,… Hãy tìm đến bác sĩ nội thần kinh để được chẩn đoán và điều trị phù hợp.
2.3. Bệnh lý mãn tính, nội tiết – chuyển hoá
Nhiều loại bệnh khác nhau có thể gây triệu chứng tê bì tay chân do thay đổi hoạt động của hệ nội tiết và sự vận hành bình thường của hệ thống điện giải trong cơ thể:
Đái tháo đường: nguyên nhân rất thường gặp.
Bệnh lý tuyến giáp.
Suy thận.
Gout,…
Suy thận.
Gout,…
Khi đang mắc, đang điều trị bệnh lý trên mà xuất hiện tê bì, hãy tìm đến bác sĩ điều trị của mình để có tư vấn hợp lí nhất nhé.
3. Bệnh lý mạch máu

Chunk 3:
Suy thận.
Gout,…
Suy thận.
Gout,…
Khi có những bất thường làm giảm lượng máu nuôi đến cấu trúc ở xa cơ thể và dây thần kinh thì triệu chứng tê bì có thể gặp:
Xơ vữa mạch máu.
Hẹp động mạch, dị dạng động mạch.
Huyết khối mạch máu.
4. Thiếu hụt vi chất
Nổi bật bao gồm có hạ canxi máu, thiếu vitamin B12… thường đi kèm trong bệnh lý mạn tính khác. Những bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật cắt dạ dày, ruột có nguy cao hơn trong bệnh lý này. Bệnh nhân có thể bị thiếu máu kèm theo.
Việc thiếu hụt vi chất có thể gặp nhiều ở những người lạm dụng thuốc lá và đặc biệt là nghiện rượu.
5. Tác dụng phụ của thuốc
Một điều quan trọng không được bỏ quên đó là các thuốc và chất bệnh nhân đang sử dụng. Rất nhiều loại thuốc có thể gây triệu chứng tê bì tay chân mà rất khó phân biệt. Do đó, khi đi khám bệnh, bệnh nhân và người nhà cần nêu rõ với bác sĩ thăm khám cho mình tất cả các loại thuốc mình đang sử dụng, bao gồm cả thuốc bắc, thuốc nam, thuốc gia truyền.
Thậm chí là các thuốc mình đã sử dụng trong thời gian trước đó. Điều này giúp ích rất nhiều trong việc nhận diện nguyên nhân của triệu chứng tê bì nói trên.
6. Tác động của yếu tố ngoại cảnh
Chúng ta đã lược qua các nguyên nhân có phần “đáng sợ” phải không nào! Nhưng thực tế, bên cạnh đó các nguyên nhân sinh lý thông thường cũng là những “tội đồ” gây nên triệu chứng tê bì tay chân khó chịu này. Các điều kiện của môi trường có thể gồm:
Thay đổi thời tiết.
Căng thẳng, lo âu, cãi vã.
Tư thế ngủ, học tập, làm việc không phù hợp.
Mang quần áo, dày dép quá chật,…

Chunk 4:
Triệu chứng tê bì tay chân là một trong những biểu hiện phổ biến thường gặp. Nguyên nhân của bệnh có thể từ đơn giản do ngoại cảnh cho đến phức tạp bởi các bệnh tự miễn hay thần kinh. Việc chú ý đặc điểm của triệu chứng, các biểu hiện kèm theo là vô cùng quan trọng trong việc nhận diện sớm bệnh để có những xử lý kịp thời.

-- source: url57.txt

Chunk 1:
--- Phù phổi cấp: Tình trạng nguy hiểm cần đặc biệt lưu ý - YouMed ----  
1. Phù phổi cấp là gì?2. Nguyên nhân gây ra phù phổi cấp3. Biểu hiện triệu chứng của phù phổi4. Nên làm gì khi bệnh nhân bị phù phổi cấp?5. Các phương pháp điều trị6. Cần làm gì để phòng ngừa tình trạng ngày xảy ra.
1. Phù phổi cấp là gì?
2. Nguyên nhân gây ra phù phổi cấp
3. Biểu hiện triệu chứng của phù phổi
4. Nên làm gì khi bệnh nhân bị phù phổi cấp?
5. Các phương pháp điều trị
6. Cần làm gì để phòng ngừa tình trạng ngày xảy ra.
Phù phổi cấp là một tình trạng rất nặng, đe doạ trực tiếp đến tính mạng của người bệnh nếu không được can thiệp và điều trị kịp thời. Khi xử trí đúng và tích cực, người mắc có thể được cứu sống một cách ngoạn mục. Làm thế nào để nhận diện được trạng thái này? Những ai cần đặc biệt lưu ý đề phòng và nên xử lý thế nào khi không may nó xảy ra? Hãy cùng nhau theo dõi bài viết này để hiểu hơn về nó nhé.
Thông thường, phổi sẽ nhận máu từ tim, sau đó sẽ trao đổi với oxy thu nhận được từ không khí. Việc trao đổi khí này là sống còn đối với cá thể và cơ thể sẽ có những đáp ứng nhiều cách để cho quá trình này được diễn ra một cách trơn tru nhất có thể.
Phù phổi cấp là một tình huống gây nên do phổi của người bệnh bị “ứ nước”. Cần phân biệt khái niệm “phổi ứ nước” thông dụng mà mọi người ngoài ngành y tế hay dùng trong bệnh lý khác là tràn dịch màng phổi.
Những bệnh nhân bị phù phổi cấp bị dịch ứ ở các khoảng kẽ và phế nang phổi. Có thể tạm hiểu rằng ở dịch này ứ trong lòng và các khoảng xen kẽ giữa các “túi” phổi. Dịch ứ ở trong lòng sẽ cản trở quá trình trao đổi khí bình thường giữa máu và không khí. Ứ ở các khoảng xen kẽ sẽ đè ép làm xẹp có túi trao đổi (các phế nang). Tất cả đều dẫn đến hậu quả cuối cùng là chức năng hô hấp bị suy giảm nghiêm trọng. Và tử vong là điều chắc chắn nếu không tình trạng này không nhanh chóng được cải thiện.
Dịch ở phổi sẽ bị ảnh hưởng bởi cả yếu tố:

Chunk 2:
Máu được tim co bóp bơm lên phổi (Cụ thể là tim Phải). Đồng thời tim cũng giãn nở để thu máu về.
Áp lực tạo nên của các phân tử có khả năng giữ nước (được gọi là áp lực keo). Được tạo thành chủ yếu là do nồng độ đạm albumin trong máu.
Sự toàn vẹn của màng phế nang – mao mạch (Là màng nhiều lớp được hình thành giữa cấu trúc phổi và mạch máu). Các yếu tố làm tăng tính thấm của màng, khiến dịch sẽ dễ “tràn vào phổi”.
Do đó tình trạng này được chia thành hai loại phù phổi khác nhau, với nguyên nhân, đặc tính và điều trị nhiều điểm khác biệt.
2.1 Phù phổi huyết động
Được gọi là vậy do tình trạng ứ máu ứ dịch ở Phổi bởi nhiều nguyên nhân khác nhau hoặc cùng phối hợp. Lượng máu hay dịch đến và rời khỏi phổi đều do tim chịu trách nhiệm chủ yếu. Do đó các bệnh lý tại tim mạch là nguyên nhân quan trọng gây ra tình trạng này. Ngoài ra, cũng quan trọng không kém là vai trò thanh lọc và điều chỉnh dịch trong cơ thể bởi thận. Bệnh nhân suy thận nặng cũng là điều kiện có thể trực tiếp dẫn đến tình trạng phù phổi.
Ngoài ra còn nhiều yếu tố khác ảnh hưởng làm tăng nguy cơ xảy ra bệnh:
2.1.1. Quá tải dịch
Lượng nước dịch quá nhiều đưa vào cơ thể. Đặc biệt là trên bệnh nhân có bệnh lý tim mạch, chức năng thận không ổn định là điều kiện khiến tình huống phù phổi xảy ra dễ dàng, nếu không muốn nói là yếu tố phổ biến dẫn đến bệnh.
2.1.2. Hẹp các van tim

Chunk 3:
Hẹp một số van tim sẽ làm cho dịch bị ứ lại, khiến máu không thể bơm ra khỏi tim. Máu ứ đọng trong tim cũng sẽ bị “dội” ngược lên phổi. Do đó Phù phổi cấp có thể xảy ra. Nổi bật trong các hẹp van tim bệnh lý hẹp van hai lá, nguyên nhân phổ biến là do thoái hoá theo tuổi già hoặc thấp tim.
2.1.3. Bệnh cơ tim
Tình huống này gây giảm sức co bóp cơ tim và dẫn đến hệ quả là phổi bị ứ dịch nặng nề:
Thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim là nguyên nhân rõ rệt nhất. Hay còn gọi là bệnh mạch vành. Những bệnh nhân đặc biệt là lớn tuổi, tiền căn tăng huyết áp, hay đau ngực, rối loạn lipid máu và đái tháo đường là đối tượng nguy cơ rất cao của bệnh lý mạch vành nói trên.
2.1.4. Bệnh lý tim mạch khác
Một số bệnh lý tim mạch khác cũng gây ảnh hưởng làm rối loạn khả năng co bóp và hoạt động trơn tru bình thường của tim và đẩy đến phù phổi như:
Viêm nội tâm mạc.
Phình bóc tách động mạch chủ.
Biến chứng liên quan đến van tim nhân tạo.
Tăng huyết áp nặng.
Khối u như u nhầy ở tim.
2.2. Phù phổi tổn thương
Đây là các trường hợp do tổn thương phổi khiến có dịch vốn dĩ nằm bên ngoài bị “tràn” vô Phổi. Thường gặp nhất được mô tả là do hội chứng suy hô hấp cấp (Acute respiratory distress syndrome),gọi tắt là ARDS. Các nguyên nhân gây ra tình trạng này bao gồm:
Viêm phổi nặng do vi khuẩn, siêu vi,…
Chấn thương ngoài lồng ngực.
Ngộ độc hoặc hít phải độc chất.
Ngạt nước.
Đông máu nội mạch lan toả…
Ngạt nước.

Chunk 4:
Ngạt nước.
Ngạt nước.
Nhìn chung có rất nhiều nguyên nhân gây ra phù phổi tổn thương. Có đặc điểm chung là gây tổn thương phổi và làm tăng tính thấm qua màng ngăn giữa phổi và mạch máu phổi (Gọi là màng phế nang mao mạch). Người bệnh cũng phát triển triệu chứng có nhiều đặc điểm giống với phù phổi do tim.
Khó thở:Thường biểu hiện nổi bật là bệnh nhân khó thở rất dữ dội. Phải ngồi dậy thở, thở nhanh, co kéo các cơ ở vùng cổ ngực.
Tái nhợt hoặc tím tái: do tình trạng thiếu oxy nặng nề.
Ho khạc ra các bọt hồng: Rất quan trọng và là dấu hiệu có thể giúp nhận diện bệnh. Tuy nhiên đây là đấu hiệu khá muốn và thậm chí là chỉ điểm nguy kịch của bệnh.
Kích động: Bệnh nhân có thể vật vã, kích thích thậm chí là la lối. Có thể được mô tả giống như lời “cầu cứu khi chết đuối ở trên cạn”
Triệu chứng của bệnh nền kèm theo: Đau ngực, sốt cao, phù, nổi sang thương da …
Biểu hiện tăng huyết áp gặp trong các trường hợp phù phổi huyết động. Huyết áp có thể rất cao, huyết áp tâm thu có thể lên đến trên 200mmHg.

Chunk 5:
Với một bệnh nhân có các yếu nguy cơ kể trên với biểu hiện khó thở là nổi bật. Người chăm sóc cần lưu ý và cần xử lý theo các bước sau:
Ngay lập tức liên hệ cấp cứu và khẩn trương đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất.
Đây là thao tác quan trọng nhất để cứu mạng người bệnh. Chỉ khi được cải thiện được tình trạng thiếu oxy nặng nề thì người bệnh mới có khả năng hồi phục.
Trấn an người bệnh.
Hướng dẫn người bệnh hít sâu, thở đều và giữ sự bình tĩnh tốt nhất có thể. Trạng thái hoảng loạn kích động khiến bệnh nhân tăng công thở. Dùng nhiều sức hơn để thở và có thể khiến tình trạng thiếu oxy nặng hơn do kiệt sức của cơ hô hấp. Do vậy, người nhà nên có gắng giữ sự bình tĩnh và giúp giảm thiểu sự hoảng loạn của người bệnh, điều này sẽ có nhiều lợi điểm tích cực.
Di chuyển và cấp cứu người bệnh theo đúng hướng dẫn.
Hãy để người bệnh ngồi thở và hạn chế các thao tác và xử lý dư thừa. Không nghe theo các hướng dẫn không phải của nhân viên y tế. Điều tối quan trọng là hạn chế thời gian tự xử lý và đưa bệnh nhân an toàn đến với bác sĩ nhanh nhất có thể.

Chunk 6:
Việc điều trị cấp cứu và cứu mạng bệnh nhân nhất thiết là cần có vai trò của bác sĩ. Các bác sĩ sẽ giải quyết tình huống này bằng cách các nguyên tắc chính:
Hỗ trợ cho bệnh nhân thở oxy.
Cải thiện mức độ quá tải dịch bằng thuốc lợi liểu hay thuốc giãn mạch
Ổn định huyết áp.
Khống chế bệnh nền gây ra cơn phù phổi. Ví dụ như trong trường hợp phù phổi do suy thận thì người bệnh có thể cần phải điều trị chạy thận nhân tạo cấp cứu.

Chunk 7:
Tuy vậy, Phù phổi cấp là một hệ quả của bệnh. Để điều trị ổn và ngăn ngừa cơn phù phổi cấp có thể tái diễn thì cần điều chỉnh tốt bệnh nền đang mắc. Phổ biến và quan trọng nhất như đã nói vẫn là bệnh lý tim mạch. Các bệnh lý suy tim, mạch vành, van tim, tăng huyết áp cần được đặc biệt chú ý và đề phòng sự tái diễn của cơn phù phổi cấp.
Như đã nói, điều quan trọng là nhận diện và phòng ngừa cơn phù phổi. Việc này hoàn toàn khả thi và có giá trị tiên quyết trong việc cứu mạng người bệnh. Bao gồm thông qua các hình thức sau:
Điều trị tích cực bệnh nền như tăng huyết áp, đái tháo đường, suy thận.
Không tự ý bỏ thuốc đang điều trị mà không tham vấn ý kiến bác sĩ chuyên khoa.
Vận động thể dục thể thao hợp lí và đều đặn. Duy trì cân nặng hợp lí.
Ăn uống đầy đủ các nhóm chất và phù hợp với đặc điểm bệnh của cá nhân đó. Hạn chế tinh bột và đồ ngọt trên những bệnh nhân đái tháo đường, tiết chế muối ở bệnh nhân bệnh tim, thân. Cần tham khảo ý kiến của chuyên gia trong các trường hợp này.
Ngưng hút thuốc lá, giảm thiểu rượu bia và chất kích thích.
Kiểm soát căng thẳng, giảm stress để có
Thường xuyên theo dõi huyết áp.
Nhận diện các dấu hiệu sớm của phù phổi kể trên trong các tình huống để chuẩn bị đối phó hiệu quả với bệnh.

Chunk 8:
Phù phổi cấp là tình trạng bệnh nặng, là một biến chứng của nhiều loại bệnh lý khác nhau. Nổi bật trong các nguyên nhân là vấn đề của bệnh tim mạch và thận niệu. Do đó, cần kiểm soát tốt các tình trạng bệnh nền này để giảm thiểu nguy cơ xảy ra cơn phù phổi. Trong trường hợp cơn phù phổi đã xảy ra, điều quan trọng nhất là phải nhanh chóng chưa bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất để có thể được cấp cứu và điều trị kịp thời. Thời gian vận chuyển an toàn nên ngắn nhất có thể, điều này sẽ liên quan trực tiếp đến khả năng cứu chữa và tính mạng người bệnh.
Bác sĩ Đinh Gia Khánh

-- source: url58.txt

Chunk 1:
--- Bìu tinh hoàn có những chức năng như thế nào? - YouMed ----  
Bìu tinh hoàn là gì?Cấu trúc của bìuMạch máu và thần kinh của bìu tinh hoànChức năng của bìuNhững bệnh lý thường xảy ra ở bìu tinh hoànMột số điều cần lưu ý
Bìu tinh hoàn là gì?
Cấu trúc của bìu
Mạch máu và thần kinh của bìu tinh hoàn
Chức năng của bìu
Những bệnh lý thường xảy ra ở bìu tinh hoàn
Một số điều cần lưu ý
Bìu tinh hoàn là một bộ phận thuộc hệ sinh dục nam. Bộ phận này có chức năng bảo vệ tinh hoàn – nhà máy sản xuất tinh trùng. Nói chung, bìu có cấu trúc khá phức tạp. Những bệnh lý ở bìu sẽ có sự ảnh hưởng nhất định đến chức năng sinh dục của nam giới. Qua bài viết sau đây, Bác sĩ Phan Văn Giáo sẽ trình bày chi tiết hơn về cấu trúc và chức năng của bìu để bạn đọc tham khảo.
Bìu tinh hoàn là cấu trúc nâng đỡ hai tinh hoàn của nam giới. Đây là một túi có cấu trúc lỏng lẻo, bên trong chứa tinh hoàn. Bìu được treo vào gốc của dương vật. Nhìn về phương diện tổng quát, bìu là một túi da nhăn nheo, có một gờ nổi lên ở giữa. Bên trong bìu có một vách phân chia thành hai túi riêng biệt, mỗi túi có chứa một tinh hoàn.
Bìu nằm ngay phía dưới dương vật và phía trước hậu môn. Cấu trúc này được tạo thành do các lớp của thành bụng trĩu xuống. Nó nằm tiếp giáp với da vùng bụng dưới. Bộ phận tương đương với bìu ở nữ giới chính là môi lớn. Bìu rất dễ bị viêm nhiễm nếu không được giữ vệ sinh đúng cách.
Từ ngoài vào trong, bìu tinh hoàn gồm bảy lớp tương ứng với các lớp của thành bụng:
Da bìu có lông, màu sậm, không có lớp mỡ dưới da, có nhiều tuyến mồ hôi và tuyến bã. Có một đường giữa đi từ lỗ niệu đạo đến hậu môn. Dưới đường giữa này, bìu được chia thành 2 ngăn nhờ 1 vách ngăn.
Lớp cơ bám da liên tục với các cân Cottes và cơ bám da của dương vật. Nhờ sự co của lớp cơ bám da này mà da bìu có thể do lại được.
Lớp tế bào dưới da. Đây là lớp mỡ và tế bào nhão dưới da.

Chunk 2:
Lớp mạc nông hay mạc tinh ngoài. Đây là lớp liên tục với mạc tinh ngoài của thừng tinh. Nó xuất phát từ cân cơ chéo ngoài và bám chặt vào mép lỗ bẹn ngoài.
Lớp cơ bìu. Hình thành do cơ chéo trong trĩu xuống trong quá trình di chuyển xuống của tinh hoàn. Cơ này có tác dụng nâng tinh hoàn lên.
Lớp mạc sâu hay mạc tinh trong là một phần của mạc ngang.
Lớp tinh mạc. Đây là lớp được tạo thành do phúc mạc bị kéo xuống trong quá trình tinh hoàn di chuyển xuống. Nó gồm có lá thành và lá tạng.

Chunk 3:
Động mạch của bìu tinh hoàn xuất phát từ các động mạch đùi, động mạch thẹn và động mạch thượng vị dưới. Thành trước của bìu được động mạch thẹn ngoài cung cấp máu. Nơi đây có các nhánh của dây thần kinh chậu – bẹn và thần kinh sinh dục – đùi.
Các mạch máu và thần kinh chạy song song với nếp ngang của bìu, đồng thời không vượt qua đường giữa. Vì vậy để mở bìu, đường rạch da ngang nên thực hiện bìu hoặc theo đường giữa bìu.
Mặt sau của bìu được các nhánh sau bìu của mạch máu đáy chậu cung cấp máu. Vị trí này có các nhánh của thần kinh đáy chậu. Bên cạnh đó, thần kinh bì đùi sau chia thành nhiều nhánh đáy chậu cho mặt sau bìu và khu vực đáy chậu.
Tinh trùng khỏe mạnh là một yếu tố quan trọng trong khả năng sinh sản của nam giới. Nếu bạn đang cố gắng có em bé, vấn đề này sẽ càng được quan tâm hơn nữa. Bạn có thể tham khảo bài viết những thực phẩm tốt cho tinh trùng mà nam giới cần quan tâm.
Các mạc tinh được những mạch máu cơ bìu, ống dẫn tinh và tinh hoàn cung cấp máu, không giống với thành bìu. Các tĩnh mạch thường đi song song với các động mạch. Bạch mạch sẽ dẫn lưu bạch huyết vào những hạch bẹn nông.
Bìu tinh hoàn không chỉ có chức năng nâng đỡ tinh hoàn mà còn có vai trò điều hòa nhiệt độ. Bìu giữ cho nhiệt độ tại tinh hoàn luôn thấp hơn nhiệt độ của cơ thể. Chính vì vậy, bìu luôn nằm bên ngoài cơ thể.
Nếu nhiệt độ môi trường bên ngoài lạnh thì tinh hoàn sẽ được cơ bìu kéo lên gần ổ bụng. Nếu nhiệt độ môi trường nóng thì tinh hoàn sẽ được hạ thấp xuống. Nhiệt độ để tinh dịch được tồn trữ ổn định lý tưởng nhất là 34,40C. Nhiệt độ cao hơn 36,7°C sẽ làm giảm đáng kể số lượng của tinh trùng được sản xuất.

Chunk 4:
1. Hội chứng bìu cấp
Những nguyên nhân gây nên hội chứng bìu cấp bao gồm:
Viêm tinh hoàn, viêm mào tinh.
Chấn thương tinh hoàn.
Thoát vị bẹn.
Xoắn phần phụ tinh hoàn.
Tràn dịch tinh mạc cấp.Giãn tĩnh mạch thừng tinh.
Xoắn thừng tinh.
Bướu tinh hoàn.
Phù nề bìu không rõ nguyên nhân.
Hội chứng Henoch – Scholein.
Những triệu chứng điển hình của hội chứng bìu cấp bao gồm:
Đau đột ngột và dữ dội ở vùng bẹn, bìu.
Bìu tinh hoàn bị sưng to.
Sốt, tiểu đau, tiểu lắt nhắt.
Xuất hiện một khối u ở tinh hoàn, sờ nắn có cảm giác đau nhiều.
Da bìu mất phản xạ,…
2. Chàm bìu
Những nốt mụn nước nhỏ li ti nổi lên thành từng đám trên da bìu. Tình trạng này khiến cho người bệnh có cảm giác ngứa ngáy, khó chịu. Đồng thời, động tác gãi nhiều có thể gây vỡ mun nước, chảy dịch và lan sang những vị trí khác.
Chàm bìu không phải là căn bệnh nguy hiểm, nhưng nếu không được điều trị kịp thời sẽ ảnh hưởng rất nhiều đến thẩm mỹ và chất lượng cuộc sống. Nguyên nhân là vì cảm giác ngứa có thể kéo dài hàng tháng, hàng năm. Triệu chứng ngứa xuất hiện nhiều về đêm làm cho người bệnh mất ngủ.

Chunk 5:
3. Nấm bìu
Nấm bìu là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây nên ngứa bìu tinh hoàn. Bệnh thường khởi phát tại đùi, bẹn. Sau đó, nấm lan đến vùng bìu tinh hoàn, khu vực đáy chậu, sau mông, cơ quan sinh dục,…
Khi bị nấm bìu, người bệnh sẽ cảm thấy ngứa ngáy liên tục ở vùng da bìu. Ngứa nhiều lúc ra mồ hôi. Những cơn ngứa do nấm bìu làm cho người bệnh cảm thấy vô cùng khó chịu.
4. Bệnh ghẻ
Bệnh này thường xảy ra ở trẻ em. Tuy nhiên cũng có thể gặp ở người lớn. Nguyên nhân là do mặc chung quần áo, sử dụng chung mền, gối, khăn tắm,… với người bị bệnh ghẻ.
Khi bị ghẻ ở bìu tinh hoàn, người bệnh sẽ thường xuyên cảm thấy ngứa. Đó chính là lúc cái ghẻ đào hang để đẻ trứng trong da. Động tác cào gãi nhiều có thể gây tổn thương da và dẫn đến bội nhiễm.
5. Bệnh lây qua đường tình dục
Đây là nhóm bệnh khá phổ biến, có thể xuất hiện ở vị trí bìu tinh hoàn. Nhóm bệnh này bao gồm những bệnh điển hình như: lậu, giang mai, mụn rộp sinh dục, sùi mào gà.
Tùy theo từng bệnh lý cụ thể mà sang thương có thể là:
Mụn nước.
Săng cứng.
Loét da.
U sùi,…
Mụn nước.
Săng cứng.
Loét da.
U sùi,…
Nhóm bệnh lây qua đường tình dục có thể gây nhiều biến chứng rất phức tạp. Vì vậy, người bệnh cần đi khám ngay khi có những biểu hiện bất thường ở vùng bìu. Cũng như xuất hiện những sang thương ở bộ phận sinh dục.
Vệ sinh sạch sẽ bìu tinh hoàn

Chunk 6:
Mụn nước.
Săng cứng.
Loét da.
U sùi,…
Mụn nước.
Săng cứng.
Loét da.
U sùi,…
Nam giới cần vệ sinh sạch sẽ và thường xuyên bộ phận sinh dục. Đặc biệt cần chú ý đến vùng bìu và bao quy đầu. Cần làm sạch những vị trí này thật kỹ càng. Bởi vì đây là những vị trí mà chất cặn bã xuất tiết thường xuyên ứ đọng. Chất cặn bã tích tụ sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho sự viêm nhiễm. Đồng thời gây mùi hôi rất khó chịu.
Tự khám bộ phận sinh dục tại nhà
Ngoài ra, các bạn nam nên tự khám bộ phận sinh dục thường xuyên. Mục đích là để phát hiện sớm những bất thường và được chữa trị kịp thời. Một số thao tác chính:
Sau khi tắm bằng nước ấm, nên kiểm tra bìu, dương vật và tinh hoàn.
Sờ nắn và ấn nhẹ hai tinh hoàn.
Kiểm tra da bên ngoài dương vật.
Tuột bao quy đầu ra để kiểm tra phần bên trong ở đầu dương vật.
Có thể kết hợp kiểm tra vùng da ở bộ phận sinh dục và những vị trí lân cận như đùi, bẹn.
Khi có cảm giác hoặc phát hiện bất cứ dấu hiệu nào bất thường, bạn nên đến bác sĩ để được khám ngay. Không nên để tình trạng ấy kéo dài có thể gây ra nhiều biến chứng phức tạp. Thậm chí là nhiễm trùng máu, vô sinh.

Chunk 7:
Hy vọng bài viết sẽ là nguồn kiến thức cần thiết cho bạn đọc về bìu tinh hoàn. Nói chung, bìu giữ một vai trò rất quan trọng để bảo vệ bộ máy sinh sản của người đàn ông. Việc các bạn nên làm là giữ vệ sinh vùng bìu cũng như cơ quan sinh dục. Đồng thời đi khám ngay khi phát hiện những dấu hiệu bất thường để được điều trị kịp thời.

-- source: url59.txt

Chunk 1:
--- Tăng áp động mạch phổi: Sát thủ âm thầm! ----  
1. Tăng áp phổi là gì?2. Tại sao bị tăng áp phổi?3. Những người nào có nguy cơ bị tăng áp phổi?4. Biến chứng của tăng áp động mạch phổi5. Biểu hiện của tăng áp động mạch phổi như thế nào?6. Chẩn đoán tăng áp phổi như thế nào?7. Điều trị tăng áp phổi như thế nào?8. Theo dõi bệnh nhân tăng áp phổi như thế nào?
1. Tăng áp phổi là gì?
2. Tại sao bị tăng áp phổi?
3. Những người nào có nguy cơ bị tăng áp phổi?
4. Biến chứng của tăng áp động mạch phổi
5. Biểu hiện của tăng áp động mạch phổi như thế nào?
6. Chẩn đoán tăng áp phổi như thế nào?
7. Điều trị tăng áp phổi như thế nào?
8. Theo dõi bệnh nhân tăng áp phổi như thế nào?
Tim bóp máu đi nuôi cơ quan trong cơ thể thông qua các mạch máu. Dòng máu chảy trong cơ thể được chia thành hai vòng tuần hoàn lớn và nhỏ. Dòng máu chảy qua các động mạch đặt lên thành động mạch một áp lực gọi là huyết áp (áp lực của máu). Huyết áp chúng ta đo bằng máy ở tay (hoặc chân) là huyết áp của hệ động mạch chủ. Động mạch phổi cũng có huyết áp. Huyết áp cao ở động mạch phổi (tăng áp phổi) là bệnh nguy hiểm với nhiều biến chứng nặng nề. Cùng tìm hiểu về bệnh tăng áp phổi qua bài viết sau của bác sĩ Lương Sỹ Bắc.
Tăng áp phổi được tạo ra bởi sự gia tăng áp lực trong động mạch phổi. Bệnh bắt nguồn từ các động mạch và mao mạch phổi bị tổn thương. Các tổn thương có thể làm thu hẹp, tắc hoặc tiêu hủy động mạch phổi. Điều này làm tăng áp lực cho các động mạch trong phổi khi máu lưu thông qua phổi.
Khi áp suất được xây dựng, buồng tim làm việc nhiều hơn để bơm máu qua phổi. Cuối cùng, cơ tim sẽ suy yếu và dẫn tới suy tim.
Đây là một bệnh nghiêm trọng, có thể trở nên nghiêm trọng hơn và gây tử vong. Tăng áp động mạch phổi không thể chữa khỏi hoàn toàn. Những phương pháp điều trị có sẵn chỉ giúp làm giảm triệu chứng và cải thiện chất lượng sống.

Chunk 2:
Bình thường, máu lưu thông dễ dàng qua các mạch máu trong phổi do áp lực động mạch phổi thấp. Tình trạng gia tăng áp lực xảy ra do sự thay đổi trong các tế bào lót động mạch phổi. Sự thay đổi trên khiến cho các mạch máu thu hẹp và động mạch trở nên cứng hoặc hẹp đi. Chính điều này làm cho tăng áp trong động mạch phổi ngày càng diễn tiến nghiêm trọng.
Tăng áp phổi chia làm hai nhóm nguyên nhân chính.
2.1. Tăng áp phổi nguyên phát
Không thể xác định được nguyên nhân gây nên bệnh tăng áp động mạch phổi. Một số yếu tố nguy cơ có liên quan đến tình trạng này gồm:
Đột biến gen, yếu tố di truyền.
Tác động của thuốc, tia xạ.
Do người bệnh bị dị tật tim bẩm sinh.
Tuy nhiên, những nguyên nhân gây nên bệnh tăng áp động mạch phổi nguyên phát vẫn chưa được công nhận.
Bạn có thể xem thêm: Bệnh tim bẩm sinh: Những điều cần biết!
2.2. Tăng áp phổi thứ phát
Tăng áp phổi thứ phát xảy ra phổ biến hơn so với tăng áp phổi nguyên phát. Trong trường hợp này, tăng áp phổi là hậu quả của bệnh khác. Một số nguyên nhân gây nên tăng áp động mạch phổi thứ phát bao gồm:
Do một số bất thường liên quan đến tim như bệnh van tim, bệnh cơ tim phì đại.
Tình trạng bất thường xảy ra ở phổi như phổi tắc nghẽn mãn tính, xơ phổi.
Động mạch phổi bị tắc nghẽn do cục máu đông.
Các mô liên kết bị rối loạn (trong các bệnh tự miễn như xơ cứng bì hay lupus).
Người bệnh bị tim bẩm sinh hoặc suy tim.
Bệnh tuyến giáp trạng, đa hồng cầu nguyên phát.
Người bệnh sử dụng thuốc kích thích lâu dài.
Do bệnh gan mãn tính.

Chunk 3:
Do bệnh phổi (như lao phổi) gây ra sẹo giữa các phế nang trong phổi.
Người bệnh bị thiếu máu tế bào hình liềm.
Bệnh HIV/AIDS.
Đặc biệt, người sống lâu ngày trên độ cao lớn hơn 2.500 mét cũng có nguy cơ tăng áp phổi.
Tỉ lệ bệnh nhân tăng áp phổi thứ phát bắt nguồn từ nguyên nhân hô hấp chiếm tỉ lệ cao. Nguyên nhân là sự gia tăng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính do thuốc lá.
Tăng áp phổi có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi và giới tính. Bệnh thường diễn tiến âm thầm, khó phát hiện. Tuy nhiên, vẫn có một số yếu tố nguy cơ sau có thể gây tăng áp phổi:
Tiền căn gia đình có người bị tăng áp phổi.
Tiếp xúc lâu ngày với các chất độc hại, tia xạ.
Người có bệnh tim bẩm sinh hoặc các hội chứng di truyền, bẩm sinh nói chung.
Bệnh nhân có bệnh tim mạch: van tim, cơ tim và động mạch vành.
Người đang hoặc từng mắc các bệnh về hô hấp:
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
Lao phổi.

Chunk 4:
Lao phổi.
Hen suyễn.
Thuyên tắc mạch máu phổi.
Lao phổi.
Hen suyễn.
Có bệnh gan mãn tính: viêm gan, xơ gan.
Bệnh nhân HIV/AIDS.
Mắc các bệnh miễn dịch như lupus, xơ cứng bì.
Sử dụng thuốc kích thích, ma túy lâu dài.
Sống trên núi cao.
Hút thuốc lá nhiều.
Tăng áp động mạch phổi thường diễn tiến âm thầm, triệu chứng ban đầu không rõ ràng. Khi đã có triệu chứng rõ ràng, nhất là triệu chứng hô hấp và tim mạch, thường bệnh đã nặng. Bệnh diễn tiến nặng dần và có thể gây một số biến chứng sau:
Bệnh lý tim do phổi (tâm phế mãn). Trong tâm phế mãn, tim phải tạo một lực mạnh hơn bình thường để bóp máu lên phổi. Để làm được điều đó, tim đáp ứng bằng cách dãn và dày cơ tim. Lâu dần, cơ tim hoạt động quá sức sẽ dẫn tới suy tim. Tâm phế mãn tạo nhiều khó khăn hơn cho bác sĩ điều trị so với bệnh lý tim đơn thuần.
Tắc động mạch phổi. Áp lực động mạch phổi cao lâu ngày bào mòn lớp nội mạc mạch máu. Điều này tạo điều kiện cho cục máu đông dễ hình thành và bám vào gây tắc mạch máu phổi. Tình trạng này gọi là thuyên tắc phổi. Đây là biến chứng cấp cứu nguy hiểm tới tính mạng. Ngoài ra, cục máu đông còn có thể di chuyển tới các cơ quan khác gây tổn thương.

Chunk 5:
Ho ra máu. Thành mạch máu mỏng dần và dễ chảy máu. Máu chảy vào phế nang của phổi có thể gây suy hô hấp đe dọa tính mạng.
Rối loạn nhịp tim. Tăng áp phổi lâu ngày đặt áp lực lên các buồng tim làm tổn thương hệ thống tạo nhịp. Các rối loạn nhịp có thể gây ngưng tim dẫn tới tử vong.
Giai đoạn đầu của bệnh tăng áp động mạch phổi thường không có triệu chứng rõ rệt. Bệnh diễn tiến âm thầm và có chuyển biến nghiêm trọng nếu không được phát hiện, điều trị kịp thời.
Một số dấu hiệu để nhận biết bệnh tăng áp động mạch phổi gồm:
Khi vận động, tập luyện thể dục, người bệnh sẽ nhanh cảm thấy khó thở, mau kiệt sức. Tình trạng này là do thiếu oxy máu hoặc biến chứng suy tim.
Thường cảm thấy mệt mỏi.

Chunk 6:
Vùng ngực bị đau thắt: cần phân biệt với bệnh động mạch vành.
Tay, chân, mắt cá chân bị sưng phù.
Nhịp tim, mạch đập nhanh bất thường.
Xuất hiện các vết xanh tím ở da và môi.
Người bệnh thường xuyên cảm thấy chóng mặt, có thể bị ngất xỉu.
Đối tượng bị bệnh tim, phổi nhưng tình trạng khó thở ngày càng tăng lên.
Người bệnh cảm thấy chướng bụng, khó tiêu.
Ho ra máu.
Khó thở, tăng khi nằm và về đêm.
Ho ra máu.
Xem thêm: Khó thở thanh quản: Dấu hiệu, nguyên nhân và cách điều trị
Điều quan trọng là phải phát hiện sớm khi bệnh chưa có biến chứng hoặc biến chứng nhẹ. Tầm soát biến chứng cũng là yếu tố quan trọng giúp ích trong điều trị.
Tuy nhiên, tăng áp động mạch phổi rất khó chẩn đoán sớm. Ngay cả khi bệnh nặng hơn, dấu hiệu và triệu chứng của nó cũng tương tự như của vấn đề tim và phổi khác. Bác sĩ có thể làm một hoặc nhiều xét nghiệm để loại trừ các nguyên nhân khác. Các xét nghiệm để chẩn đoán tăng áp động mạch phổi bao gồm:
6.1. Chụp X quang

Chunk 7:
Tìm hình ảnh tim giãn rộng do tăng áp động mạch phổi. Tuy nhiên, X quang vẫn bình thường trong khoảng một phần ba những người mắc bệnh.
6.2. Siêu âm tim
Có thể đánh giá sơ bộ áp lực động mạch phổi. Siêu âm tim là xét nghiệm quan trọng và cần thiết trong chẩn đoán sớm tăng áp phổi. Ngoài ra, việc này còn đánh giá tình trạng co bóp, độ dày thành tim để khảo sát biến chứng suy tim.
6.3. Thử nghiệm chức năng phổi (hô hấp ký)
Khảo sát lượng không khí phổi có thể nắm giữ cũng như luồng khí vào và ra khỏi phổi, từ đó đánh giá chức năng phổi.
6.4. Chụp động mạch phổi
Khảo sát dòng máu chảy trong mạch máu phổi. Có thể phát hiện cục máu đông làm tắc và gây hẹp động mạch phổi.
6.5. Chụp cộng hưởng từ (MRI)
Thử nghiệm này không sử dụng X quang, đôi khi dùng để tạo hình ảnh của các mạch máu phổi. Tuy nhiên, MRI có thể không đo áp lực động mạch phổi.
6.6. Xét nghiệm di truyền
Áp dụng đối với bệnh nhân với tiền căn gia đình có người bị tăng áp phổi.
6.7. Đặt ống thông tim
Khi siêu âm tim cho kết quả có tăng áp phổi, phải thông tim đo áp lực động mạch phổi .Thủ thuật này thường là cách đáng tin cậy nhất của chẩn đoán tăng áp động mạch phổi. Trong đó, bác sĩ tim mạch đặt ống thông vào tĩnh mạch ở cổ hoặc háng bệnh nhân. Ống thông này sau đó được luồng vào động mạch phổi. Đặt ống thông tim cho phép bác sĩ trực tiếp đo áp suất trong động mạch phổi.
Tùy tình trạng bệnh nhân mà bác sĩ sẽ cho tiến hành các xét nghiệm phù hợp.

Chunk 8:
Thường mất một thời gian để tìm phương pháp điều trị tốt nhất cho tăng áp động mạch phổi. Các phương pháp điều trị thường phức tạp và yêu cầu mở rộng theo dõi, chăm sóc. Điều trị nguyên nhân là cốt lõi trong điều trị tăng áp phổi thứ phát. Dưới đây là các phương thức có thể sử dụng.
7.1. Điều trị bằng thuốc
Thuốc điều trị tăng áp phổi có rất nhiều loại. Đặc biệt, thuốc có tương tác rất chặt chẽ với bệnh tim mạch. Việc phối hợp thuốc sao cho an toàn nhất tùy vào tình trạng bệnh nhân và kinh nghiêm bác sĩ. Thuốc có thể phải thay đổi tùy từng giai đoạn bệnh và biểu hiện của bệnh nhân.
Điều quan trọng là bệnh nhân phải tuân thủ điều trị và tái khám thường xuyên. Ngoài ra, bệnh nhân cần báo cho bác sĩ biết ngay khi có triệu chứng bất thường để điều chỉnh.
7.2. Phẫu thuật
Khi thuốc không thể kiểm soát tình trạng bệnh hoặc biến chứng nguy hiểm, phẫu thuật sẽ được xét tới. Tuy nhiên, việc chỉ định phẫu thuật hết sức nghiêm ngặt, cần sự đánh giá kỹ càng của bác sĩ. Có nhiều phương pháp phẫu thuật tùy tình trạng bệnh nhân. Nguy cơ tai biến phẫu thuật cao đòi hỏi phải có phẫu thuật viên giàu kinh nghiệm thực hiện.
Mặc dù điều trị y khoa không thể chữa bệnh tăng áp động mạch phổi nhưng có thể làm giảm triệu chứng. Thay đổi lối sống cũng có thể giúp cải thiện tình trạng, do đó bạn nên:
Nghỉ ngơi nhiều, không vận động gắng sức. Tập thể dục vừa sức.
Không hút thuốc.
Tránh sử dụng thuốc tránh thai hoặc mang thai.
Không du lịch hoặc sinh sống ở nơi có độ cao lớn.

Chunk 9:
Tránh những tình huống có thể làm giảm huyết áp, bao gồm ngồi trong bồn tắm nóng, tắm hơi, tắm nước nóng hoặc tắm lâu. Những hoạt động này làm giảm huyết áp và gây choáng ngất, thậm chí tử vong.
Tìm cách để giảm bớt căng thẳng.
Thực hiện một chế độ ăn uống dinh dưỡng và duy trì trọng lượng hợp lý. Cần hạn chế lượng muối trong chế độ ăn.
Tăng áp phổi là bệnh lý nguy hiểm nhưng diễn tiến âm thầm, khi đã có triệu chứng thường nặng và xuất hiện biến chứng. Bệnh có biến chứng nguy hiểm, ảnh hưởng tới tính mạng và chất lượng sống. Tuy không thể chữa khỏi hoàn toàn nhưng bạn có thể cải thiện triệu chứng. Tuân thủ điều trị và xây dựng chế độ sống lành mạnh là chìa khóa để cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống bệnh nhân tăng áp phổi.

-- source: url6.txt

Chunk 1:
--- Yết hầu ở nữ: Liệu có là vấn đề đáng lo ngại? - YouMed ----  
Yết hầu là gì?Phụ nữ có thể có yết hầu không?Cắt bỏ yết hầu ở phụ nữ liệu có an toàn?
Yết hầu là gì?
Phụ nữ có thể có yết hầu không?
Cắt bỏ yết hầu ở phụ nữ liệu có an toàn?
Yết hầu thường được biết đến là bộ phận đặc trưng ở nam giới. Tuy nhiên, một số chị em sau tuổi dậy thì lại có yết hầu giống con trai. Vậy đâu là nguyên nhân của tình trạng yết hầu ở nữ? Liệu đây có phải là vấn đề đáng lo ngại hay không? Hãy cùng các Thạc sĩ, Bác sĩ Phan Lê Nam tìm hiểu điều này qua bài viết dưới đây.
Cấu tạo
Yết hầu là phần xương sụn bọc quanh dây thanh quản và lồi ra trước cổ. Người có yết hầu càng to, hộp thanh quản càng lớn thì giọng nói sẽ càng trầm ấm. Do vậy, yết hầu thường là bộ phận đại diện cho sự nam tính ở phái mạnh.
Yết hầu còn được biết đến với một tên gọi khác là “trái táo cổ”. Tên gọi này được xuất phát từ truyền thuyết Adam và Eva. Do dại dột ăn “trái cấm” trong vườn địa đàng, Adam đã mắc nghẹn miếng táo ở cổ họng. Hình dạng miếng táo lồi ra khá giống với yết hầu. Từ đó, người ta thường dùng cụm từ “trái táo cổ” để chỉ bộ phận này một cách hoa mỹ.
Chức năng
Cùng với sụn giáp, yết hầu giúp bảo vệ phần phía trước của thanh quản, bao gồm các dây thanh đới. Nhờ dây thanh đới, chúng ta có thể:
Nói
La hét
Cười
Thì thầm
Ca hát
Nói
La hét
Cười
Thì thầm
Ca hát
Ngoài ra, dây còn giúp ngăn chặn thức ăn rơi vào phổi, hạn chế tình trạng viêm phổi. Chính công dụng này đã khiến “trái táo cổ” là một trong những bộ phận nhạy cảm của nam giới. Đây cũng là lời giải đáp cho câu hỏi: “Tại sao không được sờ vào yết hầu của con trai?” mà phần lớn chị em phụ nữ thắc mắc.
Khoảng thời gian hình thành
“Trái táo cổ” thường được hình thành trong quá trình dậy thì. Ở giai đoạn này, cơ thể thường trải qua nhiều thay đổi, đặc biệt là sự phát triển của dây thanh quản.
Kích thước thanh quản lúc này sẽ tăng và hình thành nhiều sụn hơn để bảo vệ dây thanh đới. Cả nam và nữ đều trải qua quá trình vỡ giọng khiến giọng nói trở nên trầm hơn.

Chunk 2:
Thông thường khi nhắc đến yết hầu, người ta sẽ nghĩ đến cánh mày râu. Nhưng trên thực tế, yết hầu ở nữ không phải trường hợp quá hiếm gặp.
Yết hầu có thể có ở cả nam và nữ. Khi đến tuổi trưởng thành, dây thanh quản sẽ phát triển ở cả 2 giới. Tuy nhiên, do tác động của các hormone nữ, sự phát triển này không thể diễn ra mạnh mẽ như đàn ông. Do vậy, yết hầu ở nữ giới thường không xuất hiện rõ. Phụ nữ vẫn giữ được giọng nói cao và mỏng dù đã qua tuổi dậy thì.
Một vài bé gái khi trưởng thành lại có yết hầu như con trai. Nhiều phụ huynh rất lo lắng và thắc mắc rằng “Liệu yết hầu ở nữ có để lại hậu quả gì không?” Để giải đáp cho câu hỏi trên, hãy cùng YouMed tìm hiểu nguyên nhân của vấn đề.
Do sự rối loạn nội tiết tố, hàm lượng testosterone của nhiều bé gái có thể cao hơn so với số đông còn lại. Điều này dẫn đến hiện tượng phát triển mạnh mẽ của thanh quản và tạo ra yết hầu ở nữ.
Phụ nữ có yết hầu có sao không?
“Trái táo cổ” có sự liên quan mật thiết với các đặc điểm về giới tính. Chị em có yết hầu to thường có giọng nói trầm và thấp hơn bình thường. Ngoài ra, do lượng testosterone cao, họ cũng có một số biểu hiện như mọc nhiều lông và tóc hơn.
Yết hầu ở nữ thường không để lại quá nhiều ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Ngoài khiến giọng nói trầm hơn, bộ phận này hoàn toàn không gây nên các biến chứng nguy hiểm cho sức khỏe phụ nữ. Nếu bé vẫn có các đặc điểm sinh dục phù hợp với giới tính, người nhà không cần lo lắng khi thấy con em mình có “trái táo cổ”.

Chunk 3:
Yết hầu có thể là nỗi bận tâm của nhiều chị em do làm mất đi vẻ nữ tính. Nhiều người thường tìm đến các biện pháp can thiệp nhằm làm giảm kích thước hoặc cắt bỏ yết hầu. Hiện nay, phẫu thuật loại bỏ thường được lựa chọn do tính hiệu quả cao. Phương pháp này giúp gọt bớt phần sụn thừa tạo nên độ lồi của “trái táo cổ”.
Các chuyên gia y tế đưa ra một số lưu ý khi bệnh nhân thực hiện phẫu thuật cắt bỏ yết hầu:
Trước phẫu thuật
Để hạn chế nguy cơ xuất huyết, các bác sĩ sẽ khuyên người bệnh ngưng dùng aspirin và hút thuốc.
Sau phẫu thuật
Bệnh nhân nên hạn chế hoạt động mạnh, hát hoặc nói lớn sau khi cắt bỏ yết hầu ở nữ. Ở vài trường hợp, bạn có thể cảm thấy khó chịu trong vài ngày đầu, nhưng cảm giác này sẽ nhanh chóng biến mất. Bạn nên dùng thức ăn mềm hoặc lỏng cho đến khi cổ họng thoải mái khi nuốt. Việc tuân thủ theo hướng dẫn của nhân viên y tế về vệ sinh vị trí này cũng rất cần thiết.
Nhiều người thường băn khoăn “liệu phẫu thuật cắt bỏ yết hầu có an toàn không?” Để giải đáp thắc mắc trên, các bác sĩ đưa ra những lưu ý mà phái đẹp cần cân nhắc trước khi đưa ra lựa chọn.
Một số biến chứng bệnh nhân có thể gặp sau phẫu thuật:
Cảm giác đau nhẹ
Sưng
Bầm tím
Đau họng
Khó nuốt
Sưng
Bầm tím
Đau họng
Khó nuốt
Các dấu hiệu trên thường không quá nghiêm trọng và sẽ mất đi sau vài ngày. Tuy nhiên, nếu sau khi phẫu thuật yết hầu ở nữ cơ thể xuất hiện những biểu hiện dưới đây, bạn cần liên lạc với bác sĩ để được hỗ trợ.
Sốt
Đau dữ dội ở vết mổ
Đau ngực
Khó thở
Nhịp tim bất thường
Sốt
Đau ngực
Khó thở
Ngoài ra, một số vấn đề bệnh nhân có thể gặp phải trong quá trình phẫu thuật như:

Chunk 4:
Sưng
Bầm tím
Đau họng
Khó nuốt
Sưng
Bầm tím
Đau họng
Khó nuốt
Sốt
Đau ngực
Khó thở
Sốt
Đau ngực
Khó thở
Mê sảng sau phẫu thuật và các vấn đề về hô hấp.
Loại bỏ quá nhiều sụn tuyến giáp làm ảnh hưởng giọng nói.
Để lại sẹo rỗ.
Do đó, hãy trao đổi với bác sĩ để hiểu rõ các lợi ích cũng như yếu tố nguy cơ trước khi đưa ra quyết định.
Song, quá trình hồi phục thường diễn ra khá nhanh và rõ ràng. Phái đẹp sẽ thấy phần cổ nhẵn hơn và không còn dấu vết “trái táo cổ”. Vết sẹo sau mổ thường không thể nhìn thấy và sẽ dần giảm độ sưng đỏ theo thời gian.
Yết hầu ở nữ là tình trạng khá phổ biến và không quá nghiêm trọng. Tuy nhiên, do tính thẩm mỹ, nhiều chị em vẫn lựa chọn phẫu thuật loại bỏ. Phương pháp này được đánh giá cao do có thể loại bỏ được yết hầu có kích thước lớn. Đồng thời, nguy cơ xảy ra biến chứng sau tiểu phẫu là khá thấp. Do đó, nếu cảm thấy không hài lòng với “trái táo cổ” của mình, bạn hãy đến gặp bác sĩ để được tư vấn về cách điều trị phù hợp.

-- source: url60.txt

Chunk 1:
--- Đường hô hấp trên: Cấu trúc, chức năng và các bệnh liên quan - YouMed ----  
Khái niệm về đường hô hấp trênMũi và chức năng của mũi tại đường hô hấp trênKhoang mũi – một thành phần không thể thiếu của đường hô hấp trênHầu – một thành phần của đường hô hấp trênThanh quản – một bộ phận giúp phát ra âm thanh của đường hô hấp trênNhững bệnh lý của đường hô hấp trênLàm sao để bảo vệ đường hô hấp trên khỏe mạnh?
Khái niệm về đường hô hấp trên
Mũi và chức năng của mũi tại đường hô hấp trên
Khoang mũi – một thành phần không thể thiếu của đường hô hấp trên
Hầu – một thành phần của đường hô hấp trên
Thanh quản – một bộ phận giúp phát ra âm thanh của đường hô hấp trên
Những bệnh lý của đường hô hấp trên
Làm sao để bảo vệ đường hô hấp trên khỏe mạnh?
Đường hô hấp trên là một trong những thành phần quan trọng của hệ hô hấp. Nó không những có vai trò dẫn khí mà còn có vai trò bảo vệ cơ thể. Bất cứ tổn thương hoặc bệnh lý nào tại vị trí này cũng ảnh hưởng không nhỏ đến sức khỏe. Vậy thành phần này của hệ hô hấp có cấu trúc và chức năng như thế nào? Mời các bạn đi tìm câu trả lời qua bài viết sau của bác sĩ Nguyễn Lâm Giang.
Hệ hô hấp của con người được chia thành: đường hô hấp trên(đường thở trên) và đường hô hấp dưới (đường thở dưới). Đường thở trên được tạo bởi mũi, khoang mũi, hầu và thanh quản. Trong khi đường hô hấp dưới là khí quản, cây phế quản, phổi và các phế nang.
Đường thở trên, có thể đề cập đến các bộ phận của hệ thống hô hấp nằm trên góc xương ức (bên ngoài lồng ngực). Nó nằm trên các nếp gấp thanh quản, hoặc trên sụn vành tai. Theo đó, thanh quản đôi khi bao gồm cả đường thở trên và dưới.
Thanh quản còn được gọi là hộp âm thanh và có sụn liên kết tạo ra âm thanh. Đường dẫn khí trên bao gồm khoang mũi và các xoang cạnh mũi, hầu (mũi họng, hầu họng và hầu thanh quản). Và đôi khi bao gồm cả thanh quản.
Xem thêm: Hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS)
Cấu trúc của mũi

Chunk 2:
Mũi có một phần bên ngoài và một phần bên trong hộp sọ. Nó được hình thành bởi một khung xương phía trên, được tạo thành từ xương mũi, phần mũi của xương trán và các xoang phía trước của hàm trên. Cùng một loạt các sụn sừng ở phần dưới và một phần nhỏ mô mỡ. Nó tạo thành rìa bên của lỗ mũi. Nó được chia làm hai bởi vách ngăn mũi.
Vách ngăn mũi thường thẳng ngay từ khi mới sinh và nó vẫn thẳng trong suốt thời thơ ấu. Tuy nhiên, khi một người già đi, vách ngăn sẽ cong về một bên. Điều này có thể dẫn đến tắc nghẽn khoang mũi gây khó thở. Phần bên trong phía trên và phía sau của mũi chính là khoang mũi.
Chức năng của mũi
Không khí đi vào cơ thể thông qua mũi. Khi nó đi qua các tế bào chuyên biệt của hệ thống khứu giác, não bộ sẽ nhận ra và xác định mùi. Lông trong mũi làm sạch không khí của các phần tử lạ. Khi không khí di chuyển qua đường mũi, nó sẽ được làm ấm và làm ẩm trước khi đi vào phổi.
Cấu trúc khoang mũi
Khoang mũi bắt đầu từ lỗ mũi ngoài đến lỗ mũi trong. Khoang mũi là những lỗ thông hình bầu dục giữa lỗ mũi và vòm họng. Phần trước của khoang mũi nằm bên trong mỗi lỗ mũi trước. Nó chứa tiền đình mũi là một khoang giãn ra và được lót bằng những sợi lông thô hoặc những hạt rung. Với biểu mô vảy phân tầng (liên tục với biểu mô vảy của da).
Vách ngăn mũi được cấu tạo bởi xương và sụn. Bộ phận này chia khoang mũi thành hai khoang phải và trái. Thành bên của hố mũi tạo nên ba nếp gấp của mô: mũi trên, mũi giữa và mũi dưới.
Xem thêm: Điều trị nhiễm khuẩn hô hấp với thuốc Auclanityl

Chunk 3:
Các xoắn mũi chia nhỏ mỗi bên của khoang mũi thành một loạt các đoạn giống như rãnh (rãnh mũi trên, giữa và dưới). Xoắn mũi bao gồm các màng nhầy được hỗ trợ bởi các xương hình con quay giống như những cuộn giấy mỏng. Những xoắn mũi làm tăng đáng kể diện tích bề mặt của màng nhầy mà không khí đi qua. Màng nhầy chứa các tế bào tiết chất nhờn và một mạng lưới rộng lớn các mạch máu cung cấp nhiệt và độ ẩm. Vòm miệng cứng tạo thành sàn của khoang mũi và ngăn cách nó với khoang miệng.
Sự cung cấp máu cho khoang mũi
Phần trên của khoang mũi nhận được nguồn cung cấp máu từ các nhánh trước và sau của động mạch mắt. Đồng thời nhận được sự cung cấp máu từ một nhánh của động mạch cảnh trong. Nhánh hình cầu của động mạch hàm trên được phân bố đến phần dưới của khoang mũi. Đồng thời liên kết với nhánh vách – một phần nhánh trên của động mạch mặt, nằm trên phần trước dưới của vách ngăn.
Từ phần này, ngay trong tiền đình của mũi, chảy máu cam xảy ra trong khoảng 90% trường hợp. Một đám rối tĩnh mạch dưới niêm mạc dẫn lưu máu vào các tĩnh mạch hình cầu, tĩnh mạch mặt và tĩnh mạch mắt.
Thần kinh chi phối khoang mũi
Dây thần kinh khứu giác cung cấp cho vùng khứu giác chuyên biệt của mũi. Nó chiếm một khu vực ở phần trên cùng của vách ngăn và thành bên của khoang mũi. Vách ngăn được cung cấp chủ yếu bởi dây thần kinh vòm họng, bắt nguồn từ dây thần kinh hàm trên thông qua hạch bướm khẩu cái.
Ngoài ra, khoang mũi còn được các dây thần kinh sau đây chi phối:
Thần kinh mũi trên.
Dây thần kinh phế nang trên trước.
Dây thần kinh vòm miệng trước.
Các nhánh của dây thần kinh hàm trên.

Chunk 4:
Hầu là một nửa ống (lõm), có dạng một ống cơ. Nó có vai trò kết nối khoang miệng và khoang mũi với lần lượt là thực quản quản và thanh quản ở cổ. Khoang hầu họng chính là đường dẫn khí và thức ăn thông thường. Hầu được chia thành hầu mũi, hầu họng và hầu thanh quản.
Hầu mũi
Hầu mũi kéo dài từ vòm hầu xuống đến bờ dưới của vòm khẩu cái mềm. Mặt trước đối diện với khoang miệng trong khi mặt sau tạo thành một phần của vòm họng. Nó được lót bằng màng nhầy chứa biểu mô trụ giả phân tầng với các tế bào hình đài. Liệt các cơ của vòm khẩu cái mềm dẫn đến nói giọng mũi điển hình và thức ăn trào ngược lên mũi.
Hầu họng
Hầu họng kéo dài từ vòm miệng mềm đến nắp thanh quản. Về mặt bên, nó được tiếp giáp với trụ amidan trước và sau. Phía sau, thành hầu được cấu tạo phần lớn bởi các cơ co thắt hầu. Hầu họng đóng vai trò là đường dẫn chính cho cả chất rắn và chất lỏng từ miệng đến thực quản. Đồng thời cho luồng không khí đi qua thanh quản.
Hầu thanh quản
Hầu thanh quản kéo dài từ đỉnh của nắp thanh quản đến thực quản và đi ra sau đến thanh quản. Hầu thanh quản được lót bằng biểu mô lát tầng. Tuy nhiên, hầu là một ống cơ có thể thu gọn lại so với phần mũi và thanh quản của đường thở trên. Nó được nâng đỡ bởi các cấu trúc xương và sụn.
Xem thêm: Viêm màng phổi: Bệnh lý hô hấp thường gặp cần lưu ý
Cấu trúc của thanh quản
Thanh quản có cáu trúc tương tự hình tháp. Gồm có 3 mặt, với chiều dài khoảng 44 mm ở nam và 36mm ở nữ. Đường kính ngang của thanh quản là từ 41 – 43mm. Trong khi đường kính trước sau của thanh quản là 26 – 36mm.

Chunk 5:
Thanh quản bao gồm hầu hết các sụn được kết nối với nhau và với các cấu trúc xung quanh. Sự kết nối được tạo thành bởi các cơ hoặc bởi các thành phần mô sợi và sợi đàn hồi. Thanh quản được cấu tạo từ các sụn và được nối với nhau bằng các khớp, các cơ, dây chằng cùng các màng.
Chức năng của thanh quản
Thanh quản có những chức năng chính sau đây:
Chức năng hô hấp của thanh quản có vai trò rất quan trọng.
Thanh quản giúp bảo vệ đường hô hấp dưới. Thông qua phản xạ ho và đẩy các dị vật ra khỏi đường hô hấp.
Tạo ra âm thanh. Đây là một trong những chức năng rất quan trọng của thanh quan. Chức năng này giúp con người có thể nói chuyện, ca hát, truyền đạt kiến thức, kinh nghiệm,…
Một số bệnh lý phổ biến của đường hô hấp trênbao gồm:
Viêm mũi nhiễm trùng, viêm mũi dị ứng.
Liệt cơ hầu họng.
Bệnh bạch hầu.
Viêm thanh quản, viêm nắp thanh môn.
Dị vật đường hô hấp trên.
Viêm xoang,…
Để đường thở trên được khỏe mạnh, chúng ta nên biết cách bảo vệ hiệu quả. Những phương pháp bảo vệ phổ biến và dễ thực hiện bao gồm:

Chunk 6:
Mang khẩu trang khi ra đường. Đặc biệt là khi tiếp xúc với môi trường có nhiều khói bụi. Hoặc khi nói chuyện với những người đang mắc các bệnh lý về hô hấp.
Sử dụng công cụ bảo hộ đường hô hấp khi làm việc trong các môi trường độc hại, gây ảnh hưởng nhiều đến hệ hô hấp.
Ăn uống đầy đủ chất, tăng cường vitamin C bằng trái cây để tăng sức đề kháng của cơ thể.
Tiêm ngừa phòng các bệnh lây qua đường hô hấp. Chẳng hạn như cúm, phế cầu, bạch hầu, ho gà,…
Mang khẩu trang khi đi ra đường
Hy vọng với những thông tin mà bài viết đã cung cấp, bạn đọc sẽ hiểu rõ hơn về đường hô hấp trên. Từ đó, các bạn sẽ biết được vai trò quan trọng của cấu trúc này đối với con người. Đồng thời nắm rõ những cách để bảo vệ đường thở trên luôn được khỏe mạnh.

-- source: url61.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn tiền đình: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Rối loạn tiền đình là gì?Nguyên nhân rối loạn tiền đìnhTriệu chứng rối loạn tiền đìnhNgười bệnh có thể tự điều trị tại nhà được không?Khi nào cần gặp bác sĩ?Chẩn đoán rối loạn tiền đìnhCác phương pháp điều trị hiệu quả theo từng nguyên nhânChăm sóc và phòng ngừa rối loạn tiền đình
Rối loạn tiền đình là gì?
Nguyên nhân rối loạn tiền đình
Triệu chứng rối loạn tiền đình
Chẩn đoán rối loạn tiền đình
Các phương pháp điều trị hiệu quả theo từng nguyên nhân
Chăm sóc và phòng ngừa rối loạn tiền đình
Tại Việt Nam, hội chứng rối loạn tiền đình ngày càng phổ biến, đặc biệt càng ngày càng có nhiều người trẻ mắc chứng rối loạn tiền đình. Trong bài viết sau đây, Bác sĩ Nguyễn Thành An sẽ cung cấp cho bạn các thông tin bổ ích về rối loạn tiền đình và một số biện pháp phòng tránh. Nào chúng ta cùng tìm hiểu nhé!
Tiền đình là cơ quan nằm ở phía sau ốc tai ở hai bên, thuộc hệ thần kinh. Tiền đình tham gia vào việc duy trì trạng thái cân bằng của các hoạt động cơ thể như: thăng bằng tư thế, phối hợp các động tác như cử động mắt, tay, chân, thân mình,…1
Tiền đình được phân theo cấu trúc giải phẫu gồm:1
Tiền đình ngoại biên: bao gồm hệ thống tiền đình, dây thần kinh số VIII (dây thần kinh thính giác).
Tiền đình trung ương: bao gồm nhân tiền đình nằm ở trong thân não, tiểu não và vỏ não nhận thông tin tiền đình.
Định nghĩa

Chunk 2:
Định nghĩa
Rối loạn tiền đình (tiếng Anh là Vestibular disorders) là các rối loạn trong quá trình dẫn truyền, tiếp nhận và xử lý thông tin của tiền đình. Các rối loạn này có thể do tổn thương cấu trúc tiền đình hoặc dây thần kinh số VIII hoặc nhân tiền đình ở trong thân não. Điều này làm cho tiền đình mất chức năng dẫn đến cơ thể mất thăng bằng, loạng choạng, chóng mặt, hoa mắt, ù tai, buồn nôn,… Các triệu chứng này có thể xuất hiện đột ngột, tái đi tái lại làm ảnh hưởng rất nhiều lên chất lượng cuộc sống của người bệnh.2
Xem thêm: Rối loạn thăng bằng của cơ thể: Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị
Phân loại
1. Rối loạn tiền đình có nguồn gốc ngoại biên
Do tổn thương các cấu trúc trong hệ thống tiền đình ngoại biên bao gồm: hệ thống tiền đình và dây thần kinh số VIII. Triệu chứng thường rầm rộ khiến bệnh nhân chóng mặt và mất thăng bằng nhiều; tuy nhiên thường không nguy hiểm đến tính mạng. Hiện nay, đa số 80% người bệnh chóng mặt thuộc vào nhóm này.
2. Rối loạn tiền đình có nguồn gốc trung ương
Do tổn thương nhân tiền đình, tiểu não và vỏ não tiền đình. Nhóm bệnh này thì ít gặp hơn nhóm ngoại biên, triệu chứng cũng ít rầm rộ hơn. Tuy nhiên lại thường nguy hiểm đến tính mạng và khó điều trị hơn nhóm rối loạn tiền đình ngoại biên.
Cơ chế2

Chunk 3:
Cơ chế2
Khi chúng ta xoay đầu, dịch trong ống bán khuyên sẽ bị đẩy và tác động lên các tế bào lông trong ống bán khuyên. Các tế bào lông này sẽ gửi tín hiệu theo dây thần kinh tiền đình về nhân tiền đình và lên não bộ để cho chúng ta biết là mình đã xoay đầu. Và việc dẫn truyền tín hiệu này xảy ra rất trơn tru, chính xác để đảm bảo chúng ta thăng bằng tư thế và không bị chóng mặt.
Chính vì vậy, bất kì nguyên nhân nào làm gián đoạn việc tiếp nhận thông tin (ở ống bán khuyên), dẫn truyền thông tin (ở dây thần kinh tiền đình), giải mã thông tin (ở nhân tiền đình và vỏ não) đều có thể gây ra triệu chứng rối loạn tiền đình.
Khi bị sỏi rớt vào ống bán khuyên, viên sỏi sẽ liên tục tạo nên sự chuyển động của dịch trong ống bán khuyên làm kích tiền tế bào lông liên tục. Vì vậy, tạo nên tín hiệu gửi đến não liên tục làm cho chúng ta chóng mặt.
Khi dây thần kinh tiền đình bị viêm sẽ làm ảnh hưởng đến việc dẫn truyền tín hiệu từ hệ thống tiền đình đến não bộ, gây ra nhiễu hoặc mất tín hiệu làm cho chúng ta bị chóng mặt.
Tương tự, khi nhân tiền đình ở thân não bị tổn thương (ví dụ: do thiếu máu não) sẽ dẫn đến việc giải mã các thông tin nhận từ hệ thống tiền đình bị sai lệch. Vì vậy, sẽ gây ra chóng mặt.
Nguyên nhân gây rối loạn tiền đình ngoại biên2
Các nguyên nhân thường gặp:
Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (CMTTKPLT).
Viêm dây thần kinh tiền đình.
Bệnh Menière.
Các nguyên nhân khác:
Viêm tai giữa cấp và mạn.
Dị dạng tai trong.
Chấn thương vùng tai trong.
U dây thần kinh số VIII.
Sỏi nhĩ.
Say tàu xe.
Tác dụng phụ không mong muốn của thuốc (streptomycin, gentamycin …); rượu, ma tuý,…

Chunk 4:
Sỏi nhĩ.
Say tàu xe.
Sỏi nhĩ.
Say tàu xe.
Nguyên nhân gây rối loạn tiền đình trung ương2
Migraine tiền đình (thường gặp).
Thiếu máu thân não do hẹp động mạch thân nền.
Nhồi máu và xuất huyết tiểu não.
Xơ cứng rải rác.
Giang mai thần kinh.
Tâm thần.
Tâm thần.
Biểu hiện chính của rối loạn tiền đình là chóng mặt, ù tai, hoa mắt, mất thăng bằng,… Với mỗi nguyên nhân cụ thể thì các biểu hiện sẽ khác nhau:
Biểu hiện của chóng mặt tư thế kịch phát lành tính3
Khi có sự xuất hiện của sỏi ống bán khuyên (canaliths) do sỏi tai thoát ra và rơi vào ống bán khuyên, sẽ gây ra “chóng mặt tư thế kịch phát lành tính”: (CMTTKPLT). CMTTKPLT thường gặp ở độ tuổi 50 – 70. Tuy nhiên cũng có thể gặp ở mọi lứa tuổi. Khi có sự xuất hiện của sỏi ống bán khuyên (canaliths) do sỏi tai thoát ra và rơi vào ống bán khuyên, sẽ gây ra CMTTKPLT. Không tìm thấy nguyên nhân rõ ràng nào trong 50% đến 70% bệnh nhân lớn tuổi, và nguyên nhân chấn thương đầu thường gặp ở người trẻ tuổi.
Biểu hiện của CMTTKPLT là cơn chóng mặt tái phát kéo dài một phút hoặc ít hơn, xảy ra khi di chuyển đầu về một hướng cụ thể. Ví dụ như nhìn lên trong khi đứng hoặc ngồi dậy khỏi giường, lăn trên giường.

Chunk 5:
Trong cơn chóng mặt, bệnh nhân có thể thấy buồn nôn và nôn, khoảng một nửa bệnh nhân mất thăng bằng giữa các đợt tấn công. Các đợt tái phát trong vài tuần đến vài tháng, trung bình hai tuần.
CMTTKPLT được chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh và làm test Dix- Hallpike. Test Dix-Hallpike dương tính khi bệnh nhân có chóng mặt và giật nhãn cầu xoắn hướng lên trong vòng 30 giây khi làm test.4
Biểu hiện của viêm dây thần kinh tiền đình5
Viêm dây thần kinh tiền đình là nguyên nhân thường gặp thứ 2 của rối loạn tiền đình. Bệnh thường gặp ở tuổi 30 đến 50, tỉ lệ bệnh ở nam và nữ như nhau. Nguyên nhân gây viêm dây thần kinh tiền đình là nhiễm siêu vi. Siêu vi sẽ tấn công vào dây thần kinh tiền đình, làm cản trở quá trình dẫn truyền thông tin thăng bằng của ống bán khuyên về nhân tiền đình. Vì vậy sẽ gây ra triệu chứng rối loạn tiền đình.
Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh và khám lâm sàng. Bệnh sử bệnh nhân có chóng mặt kiểu quay tròn, nôn ói và dao động thị giác (oscillopsia). Có giật nhãn cầu đánh ngang về phía đối bên tổn thương và bệnh nhân có dáng đi bất thương ở bên tổn thương. Thính giác bệnh nhân không bị ảnh hưởng. Chóng mặt giảm trong vài ngày khi có bù trừ tiền đình, 50% bệnh nhân khỏi sau hai tháng. Tuy nhiên, mất thăng bằng tồn tại trong nhiều tháng vì tổn thương chức năng tiền đình một bên.6 Chóng mặt có thể tái phát, nếu không giảm cần xem xét chẩn đoán khác.
Bệnh Menière7

Chunk 6:
Bệnh Meniere gây chóng mặt và giảm thính giác một bên. Mặc dù có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến từ 20 đến 60 tuổi. Các triệu chứng bao gồm: chóng mặt tự phát kéo dài vài phút đến vài giờ, thường nặng bệnh nhân phải nghỉ ngơi tại giường; buồn nôn, nôn, kết hợp ù tai một bên, giảm thính giác và đầy tai. Các triệu chứng khác bao gồm ngã đột ngột, đau đầu với giảm thính giác xấu hơn trong các đợt tấn công kế tiếp. Bệnh nhân giật nhãn cầu xoay ngang một bên trong cơn chóng mặt.
Cơ chế bệnhdo tăng áp lực nội dịch ở tai trong quá mức làm rối loạn các chức năng. Tuy nhiên, nguyên nhân gây tăng áp lực nội dịch chính xác vẫn chưa được tìm ra. Chẩn đoán bệnh Meniere dựa trên hỏi bệnh, khám bệnh tìmđiếc thần kinh tần số thấp, giảm đáp ứng tiền đình một bên. Các đợt cấp của bệnh Meniere kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm. Bệnh có thể tự giới hạnmột cách tự nhiên hoặc do điều trị và sẽ tái phát.
Migraine tiền đình8
Mức độ nặng và thời gian của chóng mặtcủa Migraine tiền đìnhcũng rất đa dạng. Một số có triệu chứng thoáng qua, kéo dài vài giây, đặc trưng của chóng mặt tư thế kịch phát lành tính.Điển hình hơncủa Migraine tiền đìnhlàcơn kéo dài trong vài phút đến vài giờ. Thường gặp ở trẻ em, phụ nữ ở độ tuổitừ 20 đến 50 tuổi. Tiền sử gia đình là một yếu tố nguy cơ.
Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh, các cơn chóng mặt mang tính chất của đau nửa đầu hoặc có tiền triệu thị giác, sợ ánh sáng hoặc sợ âm thanh. Các cơn chóng mặt thường không có yếu tố thúc đẩy mà tự nhiên xảy ra, có thể được kích hoạt bởi một số loại thực phẩm và một số tình huống nhất định.9
Thiếu máu thân não do hẹp động mạch thân nền
Hệ tiền đình được cung cấp máu từ hệ động mạch thân nền. Vì vậy, khi có sự tắc nghẽn hệ động mạch này sẽ gây tổn thương tiền đình và dẫn đến rối loạn tiền đình. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử và thăm khám các triệu chứng ở thân não, như nói đớ, yếu tay chân, nhìn đôi.
Thiếu mão thân não

Chunk 7:
Khi động mạch thân nền bị xơ vữa sẽ giảm lưu lượng máu đến thân não để nuôi tiền đình. Làm rối loạn chức năng của nhan tiền đình và gây ra các triệu chứng rối loạn tiền đình. Nặng hơn nữa là tắc động mạch thân nên gây ra tình trạng nhồi máu não (đột quỵ) sẽ làm tổn thương nhân tiền đình .
Cơn thiếu máu não thoáng qua
Khi động mạch thân nền hẹp quá nặng có thể làm thiếu máu nhân tiền đình thoáng qua và có thể kéo dài vài phút đến vài giờ. Sau đó, động mạch được tái thông thì máu đến nuôi tiền đình sẽ bình thường và chức năng của tiền đình được hồi phục. Vì vậy, bệnh nhân chỉ bị triệu chứng trong một khoảng thời gian thoáng qua.
Xem thêm: Y học thường thức: Thiếu máu não thoáng qua
Nhồi máu và xuất huyết tiểu não
Nhồi máu và xuất huyết tiểu não thường xảy ra ở bệnh nhânlớnhơn60 tuổi có yếu tố nguy cơ tim mạch, đặc biệt là tăng huyết áp và đái tháo đường. Lâm sàng thường gặp là đột ngột chóng mặt dữ dội kèm buồn nôn và nôn. Thất điều chi gợi ý tổn thương tiểu não, bệnh nhân ngã về bên của tổn thương. Thất điều là tình trạng liên quan đến những cử động không có tổ chức, vụng về và khó giữ thăng bằng.
Bệnh xơ cứng rải rác (multiple sclerosis)
Xơ cứng rải rác (MS) là tình trạng viêm các đường dẫn truyền thần kinh (chất trắng) trong thần kinh trung ương. Khi bị viêm ở chỗ đường dẫn truyền của nhân tiền đình sẽ làm rối loạn việc dẫn truyền, và giải mã thông tin tiền đình; gây ra triệu chứng rối loạn tiền đình. Có khoảng 20% bệnh nhân MS bị chóng mặt. Chẩn đoán gợi ý đến MS khi trước đó bệnh nhân đã có các triệu chứng thần kinh khác, và có bất thường khi thăm khám thần kinh.
Tâm thần

Chunk 8:
Tâm thần
Rối loạn tâm thần như trầm cảm nặng, lo âu hoặc rối loạn hoảng sợ có thể là nguyên nhân chính gây chóng mặt không điển hình trong một số bệnh nhân.Ngoài ra, chóng mặt có thể do hiện tượng tăng thông khí (hít thở nhiều hơn bình thường). Biểu hiện rối loạn tiền đình trong các bệnh lý tâm thần thường đa dạng, mức độ có lúc nặng lúc nhẹ, thời gian có lâu dài lúc ngắn.
Ngoài ra, các cơn hạ đường huyết sẽ làm cho nhân tiền đình bị rối loạn chức năng do thiếu năng lượng, cũng có thể gây ra rối loạn tiền đình
Các biểu hiện chóng mặt, mất thăng bằng, ù tai, hoa mắt,… của nguyên nhân tiền đình ngoại biên rất rầm rộ. Nên người bệnh nên đi khám và nhận sự tư vấn của bác sĩ để được điều trị kiểm soát triệu chứng, và điều trị nguyên nhân một cách chính xác.
Các biểu hiện của chóng mặt trung ương tuy ít rầm rộ, nhưng lại nguy hiểm đến tính mạng. Vì vậy, người bệnh nên đến cơ sở y tế ngay để được chẩn đoán và can thiệp kịp thời.
Khi người bệnh có biểu hiện của rối loạn tiền đình bao gồm: chóng mặt, mất thăng bằng tư thế, ù tai, hoa mắt,… thì nên đi gặp bác sĩ để chẩn đoán và có biện pháp điều trị chính xác. Điều này nhằm giúp người bệnh có thể giảm triệu chứng và hồi phục tốt nhất.
Khám lâm sàng
Tình trạng bệnh có thể được chẩn đoán ban đầu dựa vào các dấu hiệu sau:4
Chóng mặt: cảm giác đồ vật xung quanh quay tròn, và thường kèm theo các triệu chứng của thần kinh tự chủ như buồn nôn và nôn, vã mồ hôi, cảm giác sợ ngã.

Chunk 9:
Mất thăng bằng: mất thăng bằng nhẹ – trung bình có thể được phát hiện bằng các nghiệm pháp Romberg, đi nối gót, đi hình sao,… Mất thăng bằng nặng có thể khiến bệnh nhân không đứng được.
Rung giật nhãn cầu: là một vận động tự động của cả hai nhãn cầu, đặc trưng bởi sự xuất hiện liên tục có nhịp điệu đều đặn của các chuyển động mắt, khiến cho bệnh nhân không thể giữ mắt cố định ở một vị trí…
Để đánh giá các chuyển động của mắt và các dấu hiệu rối loạn chức năng tiền đình, hoặc các vấn đề về thần kinh, chúng ta sẽ cần đến xét nghiệm điện và sử dụng các điện cực nhỏ đặt quanh mắt.
Xét nghiệm xoay vòng để đánh giá sự chức năngcủa mắt và tai. Xét nghiệm sử dụng kính video hoặc các điện cực để theo dõi chuyển động của mắt.
Xét nghiệm âm ốc tai đo sự đáp ứng của các tế bào tóc với các cú nhấp được tạo ra bởi một loa nhỏ chèn vào trong ống tai, để đánh giá các tế bào lông trong ốc tai.
Chụpcộng hưởng từ MRI sọ não:sử dụng từ trường và sóng radio để tạo ra hình ảnh cắt ngang các mô cơ thể được quét. MRI não có thể phát hiện các khối u, đột quỵ và sự bất thường về mô mềm khác mà có thể gây chóng mặt hoặc ngất.

Chunk 10:
Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính3
Điều trị CMTTKPLT bao gồm tái định vị sỏi ống tai bằng thao tác Epley, tỷ lệ thành công khoảng 70% trong lần đầu tiên và gần 100% cho các lần điều trị kế tiếp.10 Nếu không có sự cải thiện với nghiệm pháp Epley, hoặc nếu bệnh nhân có giật nhãn cầu không đặc trưng của CMTTKPLT, hoặc bệnh nhân buồn nôn liên tục, chúng ta cần phải tìm nguyên nhân khác.
Sử dụng thuốc uống ít có vai trò trong điều trị. Hạn chế dùng thuốc ức chế tiền đình vì nó làm giảm sự bù đắp trung ương và tăng nguy cơ té ngã.
Viêm dây thần kinh tiền đình5
Điều trị triệu chứng trong vài ngày đầu, tiên lượng rất tốt. Tuy nhiên, khoảng 15% bệnh nhân tiến triển CMTTKPLT. Viêm thần kinh tiền đình được điều trị bằng thuốc và phục hồi chức năng tiền đình. Để cải thiện triệu chứng chóng mặt và buồn nôn hoặc nôn, chúng ta có thể sử dụng thuốc kháng histamine, thuốc chống nôn, hoặc benzodiazepine.
Lưu ý sử dụng các thuốc này không quá ba ngày, vì nó làm giảm khả năng bù trừ tiền đình trung ương dẫn đến lâu hồi phục. Corticosteroid toàn thân tuy không đủ bằng chứng sử dụng thường quy, nhưng đã được khuyến cáo điều trị cho một số trường hợp. Thuốc kháng virus không hiệu quả.
Bệnh Menière

Chunk 11:
Điều trị bệnh Menierebao gồm thay đổi lối sống, giảmlượng muối ăn, giảm caffeine và hạn chế uống rượu mỗi ngày. Khi thay đổi lối sống đơn thuần không kiểm soát được chóng mặt, chúng ta có thể sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide. Glucocorticoids và gentamicin tiêm qua màng nhĩ có thể cải thiện chóng mặt.Khi bệnh nhân có các cơn chóng mặt cấp tính, có thể sử dụng thuốc ức chế tiền đình để kiểm soát triệu chứng.Bệnh nhân có triệu chứng kháng trị, ù tai kéo dài, mất thính lựcnên xem xét phẫu thuật
Điều trị ban đầu tập trung vào việc xác định và tránh các yếu tố nguy cơ gây đau nửa đầu. Trong đó, giảm stress, ngủ đầy đủ và tập thể dục đều đặn kết hợp với dùng thuốc ức chế tiền đình giảm chóng mặt khi có cơn chóng mặt cấp được khuyến khích.
Sử dụng các thuốc như thuốc chống động kinh, thuốc ức chế beta, thuốc ức chế kênh calcium, thuốc chống trầm cảm ba vòng, và magnesium để phóng ngừa đau nửa đầu, khuyến cáo dựa trên ý kiến của các chuyên gia.
Thiếu máu do hẹp động mạch thân nền
Điều trị bao gồm kháng tiểu cầu và kiểmcác yếu tố nguy cơ mạch máu. Thuốc kháng đôngđã được sử dụng trong các trường hợp hẹp động mạch thânnền hoặc động mạch chủ.
Tâm thần
Trong hội chứng tăng thông khí các bài tập kiểm soát hơi thở (thở vào túi giấy, túi nilon) giúp cải thiện các triệu chứng liên quan đến giảm CO2 trong máu. Có thể dùng thuốc ức chế Beta cho bệnh nhân hồi hộp đánh trống ngực và đổ mồ hôi; chống chỉ định cho bệnh nhân hen.
Thuốc chống lo âu (ví dụ, ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc) hay benzodiazepines có thể dùng ngắn hạn cho những bệnh nhân lo âu.
Lưu ý hoặc bệnh nhân cần cân nhắc với từng phương pháp điều trị

Chunk 12:
Tâm thần
Rối loạn tiền đình là một nhóm bệnh lý đa dạng và điều trị dựa trên chẩn đoán bệnh cụ thể, người bệnh nên đi khám để được bác sĩ chẩn đoán và chọn lựa phương pháp điều trị phù hợp nhất.
Người bệnh nên đi khám, sử dụng thuốc đúng theo toa hướng dẫn của bác sĩ để được cá nhân hoá điều trị. Tuỳ vào kết quả xét nghiệm, bệnh sử và thăm khám lâm sàng, mỗi bệnh nhân có thể được điều trị với các loại thuốc và liều lượng khác nhau.
Tập các bài tập phục hồi chức năng tiền đình. Các sự phối hợp vận động của cơ quan của cơ thể, khả năng nhận biết và xử lý tín hiệu từ hệ tiền đình của não bộ sẽ được tăng cường và thông suốt, nhịp nhàng hơn khi tập các bài tập này.
Tập thể dục đều đặn: tập thể dục để cải thiện sức khoẻ và ổn định tuần hoàn máu não. Bên cạnh đó, việc tập thể dục có thể giảm bớt stresscho người bệnh.
Cân bằng giữa làm việc và nghỉ ngơi.
Có chế độ ăn uống hợp lý: Ăn đầy đủ các nhóm chất, cung cấp đủ năng lượng cho cơ thể. Ăn nhiều rau, củ, quả; hạn chế các đồ ăn chiên xào, đồ ăn nhiều dầu mỡ…

Chunk 13:
Trên đây là những thông tin về tình trạng rối loạn tiền đình. Hi vọng bài viết đã cung cấp cho bạn đọc những thông tin bổ ích về tình trạng này. Từ đó, có những kế hoạch bảo vệ và chăm sóc sức khỏe bản thân, cũng như gia đình tốt hơn.
Rối loạn tiền đình có nguy hiểm không?
Rối loạn tiền đình ngoại biên thông thường không nguy hiểm, nhưng lại có triệu chứng rầm rộ trong đợt bệnh, gây ảnh hưởng lên chất lượng cuộc sống người bệnh đáng kể trong công việc và sinh hoạt thường ngày.
Tuy nhiên, rối loạn tiền đình trung ương ít triệu chứng nhưng lại nguy hiểm đến tính mạng và thường bị người bệnh phớt lờ, chần chừ đến gặp bác sĩ để được thăm khám và loại trừ.
Rối loạn tiền đình khám khoa nào?
Rối loạn tiền đình nên được đi thăm khám trực tiếp bởi các bác sĩ thuộc chuyên khoa Nội Thần kinh, để được các chuyên gia chẩn đoán và lên kế hoạch điều trị cụ thể phù hợp với người bệnh, cũng như phát hiện ngay nguyên nhân trung ương nếu có.
Rối loạn tiền đình có phải bệnh mãn tính không?
Phần lớn các rối loạn tiền đình là bệnh mạn tính. Tuy nhiên, với các hướng dẫn điều trị đúng thì người bệnh có thể được kiểm soát các triệu chứng, và cải thiện chất lượng cuộc sống.

Chunk 14:
Rối loạn tiền đình thường gặp ở lứa tuổi nào?
Rối loạn tiền đình thường gặp ở các đối tượng nguy cơ bao gồm:11
Người cao tuổi: Một nghiên cứu gần đây về dịch tễ học ở Mỹ ước tính 35% người từ 40 tuổi trở lên đã trải qua một sốcơn rối loạn tiền đình. Tuổi thường bị chóng mặt là khoảng 65 tuổi trở lên, 50% nguyên nhân là do rối loạn tiền đình. Khoảng gần 8 triệu người Mỹ trưởng thành mắc bệnh mãn tính. Hơn một ½ số ca tử vong do tai nạn ở người già là do liên quan đến ngã do chóng mặt và mất cân bằng cân bằng.
Người làm việc trong môi trường căng thẳng: Stress khiến cơ thể sản sinh một lượng lớn hormone cortisol gây ra một loạt các bệnh như cao huyết áp, tiểu đường, tim mạch,… Dẫn đến tổn thương hệ thống thần kinh, bao gồm dây thần kinh số 8 khiến hệ thống dẫn truyền tiền đình bị nhiễu thông tin dẫn đến rối loạn tiền đình. Do đó, tỷ lệ mắc bệnh ở người dân có công việc căng thăng như dân văn phòng, người lao động trí óc… ngày càng gia tăng.
Phụ nữ mang thai: Phụ nữ mang thai thường bị ốm nghén dẫn đến chán ăn. Đặc biệt trong 3 tháng đầu, cơ thể không được cung cấp đủ dinh dưỡng khiến thai phụ chóng mặt, choáng váng. Ngoài ra, trong quá trình mang thai, tâm lý của thai phụ có thể bị thay đổi dẫn đến rối loạn tiền đình. Việc điều trị rối loạn tiền đình trong quá trình mang thai phải được sự hướng dẫn của bác sĩ, để tránh các tác dụng phụ của thuốc lên thai nhi.

Chunk 15:
Rối loạn tiền đình có di truyền không?
Hiện nay, các rối loạn tiền đình là bệnh đơn lẻ không ghi nhận liên quan đến di truyền.
Rối loạn tiền đình và thiếu máu não có giống nhau không?

Chunk 16:
Rối loạn tiền đình và thiếu máu não là hai bệnh khác nhau. Tuy nhiên lại mang nhiều đặc điểm lâm sàng giống nhau như chóng mặt, hoa mắt, ù tai,… Khi bị thiếu máu não ở vùng nhân tiền đình thì sẽ biểu hiện giống như rối loạn tiền đình, vì vậy rất khó để bệnh nhân có thể tự phân biệt.

-- source: url62.txt

Chunk 1:
--- Nghiến răng: Nguyên nhân, dấu hiệu và cách điều trị - YouMed ----  
Nghiến răng là gì?Phân loạiNguyên nhân gây ra nghiến răngDấu hiệu và triệu chứngHậu quả của nghiến răngChẩn đoán nghiến răngĐiều trị nghiến răng
Nghiến răng là gì?
Phân loại
Nguyên nhân gây ra nghiến răng
Dấu hiệu và triệu chứng
Hậu quả của nghiến răng
Chẩn đoán nghiến răng
Điều trị nghiến răng
Mỗi sáng thức dậy, có rất nhiều người than phiền về tình trạng nhức mỏi hàm. Đi kèm theo đó là hàm răng dần mòn và gãy vỡ. Đây đều là những dấu hiệu cho thấy có thể bạn đang gặp phải bệnh lý nghiến răng. Nghiến răng là một hoạt động có khả năng gây quá tải hệ thống nhai. Hiện nay, nguyên nhân chủ yếu gây bệnh vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên, bệnh thường đi kèm với tình trạng stress, rối loạn khớp cắn, dị ứng và liên quan đến tư thế ngủ. Không may, hiện nay có rất ít dữ liệu về nguyên nhân và ảnh hưởng của bệnh. Do đó, việc đánh giá và điều trị thận trọng là cách tốt nhất để đưa ra các chỉ định đúng.
1. Hoạt động chức năng và hoạt động cận chức năng
Các hoạt động của hệ thống nhai được chia làm 2 loại:
Chức năng (nhai, nói, nuốt).
Cận chức năng (mút môi, má; cắn móng tay; nghiến răng).
Các hoạt động chức năng là hoạt động cơ có kiểm soát. Nghĩa là chúng cho phép hệ thống nhai thực hiện chức năng cần thiết nhưng chỉ trong giới hạn gây hại ít nhất cho cấu trúc.
Hoạt động cận chức năng là những hoạt động có ý thức hoặc không có ý thức của hệ thống nhai. Chúng lặp đi lặp lại, có sự tiếp xúc trực tiếp, gián tiếp hoặc không tiếp xúc các răng mà không nhằm thực hiện chức năng.
2. Nghiến răng là một hoạt động cận chức năng có sự tiếp xúc các răng với nhau
Tật nghiến răng được định nghĩa là “hoạt động lặp đi lặp lại của cơ hàm, đặc trưng bởi sự siết chặt hoặc nghiến của răng và/hoặc bởi sự giằng và đẩy của hàm dưới”. Hoạt động này có thể tạo nên âm thanh ken két hoặc không.

Chunk 2:
Nghiến răng không thực hiện chức năng của hệ thống nhai và có thể gây chấn thương khớp cắn. Khớp cắn ảnh hưởng lên chức năng của cơ, qua đó tác động đến khớp thái dương hàm. Do đó, bất kỳ sự thay đổi nào trong khớp cắn đều ảnh hưởng đến cả cơ và khớp. Sai khớp cắn chính là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây tật nghiến răng. Hậu quả của nó có thể gây ra đau khớp thái dương hàm.
Phân loại
Tật nghiến răng có thể được phân loại theo một số tiêu chí sau.
1. Thời điểm xảy ra
Nghiến răng lúc ngủ: Xuất hiện ở cả người lớn và trẻ em. Thường là hoạt động nghiến qua lại.
Nghiến răng khi thức: Thường gặp ở người lớn, có liên quan với stress. Hoạt động chủ yếu là cắn chặt răng.
2. Theo nguyên nhân gây nghiến răng
Nguyên phát: Thường không có nguyên nhân rõ ràng.
Thứ phát: xuất hiện sau:
Các bệnh lý (hôn mê, vàng da, bại não).
Sử dụng một số thuốc (ví dụ: thuốc chống loạn thần, thuốc trợ tim mạch).
Sử dụng chất gây nghiện (ví dụ: amphetamines, cocaine, thuốc lắc).
3. Theo loại hoạt động cơ
Co cơ liên tục: Co thắt cơ kéo dài trên 2 giây.
Co cơ biến thiên: Các cơn co thắt ngắn, lặp đi lặp lại của hệ cơ nhai với ba hoặc nhiều đợt hoạt động điện cơ liên tiếp; kéo dài trong khoảng từ 0,25 đến 2 giây.
Kết hợp cả hai.

Chunk 3:
90% trường hợp nghiến răng khi ngủ thuộc dạng co cơ biến thiên hoặc kết hợp. Trong khi đó, nghiến răng lúc thức chủ yếu là co cơ liên tục.
4. Theo quá trình xảy ra
Từng xảy ra trong quá khứ.
Mới xảy ra.
Mới xảy ra.
Thường khó phân biệt được 2 loại này.
5. Theo mức độ nghiêm trọng
Nhẹ: ít xảy ra, không gây hại răng và ảnh hưởng tâm lý.
Trung bình: xảy ra mỗi đêm, gây ảnh hưởng tâm lý nhẹ.
Nặng: xảy ra hằng đêm, gây tổn hại răng, rối loạn thái dương hàm, gây chấn thương các cấu trúc khác và ảnh hưởng tâm lý nặng.
Bệnh được cho là đa nguyên nhân, dù chưa biết rõ. Nghiến răng là một thói quen trong tiềm thức hay còn gọi là vô thức.
Các yếu tố có thể góp phần gây bệnh bao gồm:
1. Yếu tố tâm lý xã hội
Stress
Stress
Các nghiên cứu báo cáo cho thấy yếu tố tâm lý có nguy cơ ảnh hưởng đáng kể đến bệnh, chủ yếu là lối sống căng thẳng. Bằng chứng về vấn đề này đang gia tăng nhưng vẫn chưa có kết luận. Căng thẳng cảm xúc được coi là yếu tố kích hoạt chính.

Chunk 4:
Stress
Stress
Nghiến răng ban đêm có thể là sự đáp ứng đối với căng thẳng ban ngày đã hoặc đang diễn ra. Căng thẳng có thể xảy ra ở những người làm việc nhiều, bị áp bức; sinh viên đang trong mùa thi. Căng thẳng đi kèm với lo âu, sự kìm nén có thể kích hoạt các hoạt động của não bộ. Điều này làm tăng kích thích thần kinh, có thể gây nên tất cả các phản ứng của nghiến răng.
Tính cách: Những người mạnh mẽ, dễ kích động có khả năng mắc bệnh cao hơn.
Tuổi: Nghiến răng thường gặp ở tuổi trẻ và thường biến mất khi lớn hơn.
2. Yếu tố di truyền
Những người có thành viên trong gia đình đang hoặc từng mắc bệnh nghiến răng khi ngủ có nguy cơ cũng bị bệnh này.
Nghiên cứu cho thấy rằng có thể có một mức độ liên quan đến di truyền trong việc phát triển tật nghiến răng. 21 – 50% những người bị nghiến răng ban đêm có thành viên trong gia đình từng mắc bệnh trước đây. Điều này cho thấy yếu tố di truyền có liên quan đến bệnh.
3. Các loại thuốc và chất kích thích
Một số tác dụng phụ của các loại thuốc và thuốc gây nghiện làm tăng nguy cơ nghiến răng như:
Thuốc chủ vận và đối kháng dopamine.
Thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc.
Rượu, cocaine…
4. Yếu tố tại chỗ

Chunk 5:
Cản trở cắn khớp có thể là vấn đề gây bệnh. Chúng cản trở đường đi của vận động nhai bình thường. Nguyên nhân có thể ở một răng hoặc một nhóm răng.
Ví dụ: Khi răng khôn hàm trên mất, răng khôn hàm dưới mọc trồi. Lúc cắn lại, hàm dưới phải đưa ra trước nhiều hơn để đóng hàm. Điều này làm sai lệch vận động hàm bình thường.
5. Yếu tố toàn thân
Dị ứng: Do nhiễm ký sinh trùng đường ruột, rối loạn tiêu hóa hay dị ứng thức ăn. Đây là những nguyên nhân có thể của nghiến răng trầm trọng ở trẻ em (Marks, 1980).
Rối loạn dinh dưỡng, tiết niệu, nội tiết cũng là những yếu tố thuận lợi gây bệnh, phổ biến ở trẻ em hơn người lớn. Tình trạng thiếu vitamin, mất cân bằng enzym cũng có ảnh hưởng đến bệnh.
Các rối loạn thần kinh trung ương có thể liên quan đến bệnh:
Chứng bại não.
Bệnh Down.
Động kinh.
Bệnh Huntington.
Bệnh Leigh.
Nhiễm khuẩn màng não.
Stress sau chấn thương.
Hội chứng Rett.
Bệnh Down.
Động kinh.
6. Yếu tố nghề nghiệp
Một số nghề nghiệp có đòi hỏi đặc biệt có thể gây nên nghiến răng hay cắn chặt răng. Ví dụ: Nghệ sĩ piano cắn chặt răng lúc giữ đàn khi chơi; công nhân khuân vác cắn chặt răng để gồng sức; nghệ sĩ biểu diễn xiếc dùng răng để giữ người trên không trung…
7. Yếu tố bản năng
Một số nghiên cứu cho rằng các thói quen này thuộc về bản năng, là hoạt động tập tính của loài có vú. Mục đích của nó là để duy trì sự sắc bén của hàm răng.

Chunk 6:
Nghiến răng là một bệnh lý răng miệng thường gặp. Bạn có thể tìm hiểu các bệnh lý khác trong bài viết: 21 vấn đề và bệnh răng miệng thường gặp.
Một số dấu hiệu và triệu chứng giúp bạn nhận biết bệnh nghiến răng:
Nghiến hoặc siết chặt răng, đi kèm đó với là âm thanh đặc biệt, thậm chí có thể lớn đến mức đánh thức người ngủ cùng.
Đau khớp thái dương hàm.
Đau, mỏi cơ nhai và cơ vùng cổ.
Nhức đầu (đặc biệt vùng thái dương sau khi thức dậy buổi sáng).
Răng nhạy cảm, di động quá mức, mòn bất thường.
Gãy vỡ miếng trám/men răng.
Tụt nướu.
Có vết hằn lõm trên lưỡi.
Đường nhai trắng hiện rõ trên mặt trong má.
Xuất hiện các gồ xương ở hàm trên và dưới.
Tăng hoạt động cơ (ghi nhận bởi đồ thị đa ký giấc ngủ).
Phì đại cơ.
Giảm chất lượng giấc ngủ, hay thấy mệt mỏi.
Giảm lưu lượng nước bọt.
Giới hạn há miệng.
Tụt nướu.
Phì đại cơ.
Nghiến răng mức độ nặng có thể gây ra những tình trạng sau:
Phá hủy răng, xương hàm.

Chunk 7:
Tụt nướu.
Phì đại cơ.
Đau nhức đầu.
Đau vùng đầu mặt.
Rối loạn khớp thái dương hàm (nghe tiếng click khi há đóng miệng ở vùng trước tai).
Việc chẩn đoán bệnh nghiến răng phải dựa vào cả khai thác các triệu chứng và thăm khám lâm sàng. Một số phương pháp hỗ trợ khác cũng cần thiết để đánh giá chính xác bệnh.
1. Khai thác bệnh sử, trả lời bảng câu hỏi
Bác sĩ sẽ đưa ra một số câu hỏi cũng như ghi nhận các thông tin liên quan đến vấn đề nghiến răng:
Các thông tin về tình trạng sức khỏe của bạn và vấn đề liên quan đến nghiến răng.
Bất kỳ triệu chứng nào bạn gặp phải, kể cả không liên quan đến bệnh: bắt đầu khi nào, tần suất, mức độ và yếu tố cải thiện triệu chứng.
Các thông tin cá nhân bao gồm những căng thẳng và thay đổi trong cuộc sống diễn ra gần đây.
Tất cả các loại thuốc bạn đã sử dụng kể cả thuốc không kê đơn, vitamin, thảo dược hoặc các loại thuốc bổ sung dưỡng chất khác. Cần nói rõ liều cũng như cách sử dụng.
2. Thăm khám lâm sàng

Chunk 8:
Quan sát trong miệng: Đánh giá tình trạng răng, nướu và các mô mềm khác. Phát hiện và ghi nhận tình trạng bất thường có thể liên quan đến bệnh.
Quan sát trên mẫu hàm: Đánh giá vị trí mòn răng.
Định lượng mòn răng bằng hình chụp: Ghi nhận lại chính xác các vị trí mòn răng.
3. Các phương pháp hỗ trợ chẩn đoán nghiến răng khác
Sử dụng một số khí cụ trong miệng để định lượng mòn răng (máng nhai, BruxChecker (khí cụ màu ghi dấu vị trí nghiến)…).
Điện cơ đồ nhai: Ghi nhận mức độ hoạt động của cơ nhai.
Đo đa ký giấc ngủ: Xét nghiệm chuyên sâu về giấc ngủ có các kênh đo điện não đồ, điện cơ, điện tim… Từ đó, có thể đánh giá những rối loạn hoạt động, cũng như các bất thường về hành vi khi ngủ.

Chunk 9:
Bệnh nghiến răng có thể gặp ở rất nhiều người. Tuy nhiên, nếu bệnh ở mức độ nhẹ, không ảnh hưởng cuộc sống thì có thể không cần điều trị. Việc điều trị nghiến răng là cần thiết khi xuất hiện những biểu hiện sau:
Đau và co cứng ở cơ hàm.
Khi có sự mài mòn của răng dẫn đến mất hình thái khớp cắn và làm phẳng bề mặt răng.
Gãy răng và gãy vỡ các phục hồi: miếng trám xoang I, II, mão răng, cầu răng.
Tiếng ồn lớn khó chịu trong khi ngủ gây đánh thức người khác.
Há miệng hạn chế.
Đau ở vùng trước tai.
Khi nghe tiếng “click” và thấy đau ở khớp thái dương hàm.
Đau đầu do đau cơ vùng thái dương.
Do tính chất đa yếu tố của nghiến răng, việc điều trị bệnh cần tiếp cận từ nhiều hướng.
Bước 1: Loại bỏ các yếu tố nguy cơ gây bệnh
Các thuốc gây tác dụng phụ dẫn đến nghiến răng cần thay đổi.
Ngưng sử dụng thuốc lá, cà phê, các chất kích thích gây nghiện…
Điều trị các bệnh lý toàn thân có liên quan đến nghiến răng.
Bước 2: Thảo luận và trao đổi với bệnh nhân, giúp bệnh nhân hiểu rõ tình trạng cũng như tính chất bệnh.
Bước 3: Tiến hành các điều trị.
1. Điều trị giấc ngủ, điều trị tâm lý

Chunk 10:
Nghiến răng liên quan đến giấc ngủ. Bạn cần thăm khám các chuyên gia giấc ngủ để được tư vấn và kiểm tra mức độ nghiến. Trong một số trường hợp, nghiến răng có thể đi kèm với ngưng thở khi ngủ. Nghiến răng ban đêm có thể được giảm bớt bằng cách ngủ nằm ngửa mà không có gối.
Nghiến răng liên quan đến tâm lý: Các chuyên gia tâm lý/bác sĩ sẽ giúp bạn giải tỏa căng thẳng, lo lắng bằng các liệu pháp tâm lý khác nhau.
Đưa ra các lời khuyên tâm lý, các bài tập thư giãn (thiền, yoga, thôi miên..).
Liệu pháp nhận thức hành vi: Giúp bệnh nhân nhận thức được hành vi gây hại và tự kiểm soát stress bằng nhận thức. Bác sĩ cũng sẽ hướng dẫn bạn tự luyện tập các vị trí của hàm dưới và tư thế nuốt. Đồng thời, bác sĩ sẽ kiểm tra và củng cố sự rèn luyện thường xuyên của bạn.
Phản hồi sinh học: Nếu bạn gặp khó khăn trong việc thay đổi thói quen, có thể dùng phương pháp phản hồi sinh học (biofeedback). Phương pháp này sử dụng những quy trình giám sát và các thiết bị để hướng dẫn bạn cách kiểm soát hoạt động của cơ hàm.

Chunk 11:
Hiện nay, việc điều trị bằng thuốc cho thấy không hoặc ít hiệu quả và vẫn đang được nghiên cứu thêm. Một số thuốc được sử dụng hỗ trợ cho điều trị nghiến răng gồm:
Thuốc giãn cơ: Bác sĩ có thể đề nghị dùng thuốc giãn cơ trước khi đi ngủ, trong một khoảng thời gian ngắn.
Tiêm Botox: Botox là một dạng độc tố của botulinum, được tiêm vào cơ giúp làm giảm triệu chứng đau cơ. Độc tố botulinum gây tê liệt cơ do ức chế giải phóng acetylcholine tại các điểm nối cơ thần kinh. Tiêm botox được sử dụng trên lý thuyết rằng: dung dịch độc tố loãng sẽ làm tê liệt một phần cơ bắp. Từ đó, nó làm giảm khả năng co của cơ trong khi vẫn duy trì đủ chức năng cho phép các hoạt động bình thường như nói và ăn.
Thuốc giúp kiểm soát lo lắng, stress hoặc chống trầm cảm: Bác sĩ có thể khuyên bạn sử dụng một số loại thuốc chống trầm cảm hoặc thuốc chống lo lắng trong thời gian ngắn để giúp kiểm soát stress hoặc các vấn đề cảm xúc khác.

Chunk 12:
3. Điều trị nha khoa
Điều trị nha khoa có thể không làm ngưng nghiến răng. Các điều trị này nhằm cải thiện tình trạng mòn răng và ngăn ngừa sự phá hủy trầm trọng.
Điều chỉnh khớp cắn: Nếu có bất kỳ cản trở khớp cắn nào, nó cần được loại bỏ bằng điều chỉnh (mài bớt/thêm vào). Tuy nhiên, trước khi thực hiện, bạn phải đảm bảo cơ được thư giãn. Mục đích để bạn có thể thực hiện được các chuyển động sinh lý bình thường.
Máng nhai: Là một máng bằng nhựa che phủ bề mặt răng hàm trên và hàm dưới. Máng được thiết kế riêng cho từng người, có thể tháo lắp dễ dàng. Chức năng của máng là hướng dẫn chuyển động của hàm dưới. Đồng thời, nó cũng giúp thư giãn cơ, giảm đau cơ. Sử dụng máng nhai sẽ giúp ngăn sự mòn răng do nghiến, ngăn tổn thương đến các cấu trúc nha chu. Việc sử dụng máng nhai giúp làm giảm nghiến răng vào ban đêm.

Chunk 13:
Chỉnh nha: Răng chen chúc, lệch lạc làm ảnh hưởng đến khớp cắn. Việc chỉnh nha làm thay đổi khớp cắn có thể giảm tình trạng nghiến răng.
Phục hồi khớp cắn: Nghiến răng làm phá vỡ bề mặt men răng hoặc phục hồi, khiến răng nhạy cảm. Có thể trám, bọc mão lại các vị trí bị ảnh hưởng bởi nghiến răng.

Chunk 14:
Nghiến răng là thói quen cận chức năng, chiếm tỷ lệ lớn trong dân số. Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh có thể dễ thấy. Tuy nhiên, cơ chế và nguyên nhân thật sự vẫn chưa rõ ràng. Hiện tại, vẫn chưa có phương pháp nào điều trị triệt để bệnh. Các hướng điều trị chủ yếu nhằm giảm sự gây hại, giảm ảnh hưởng của nghiến răng lên hệ thống nhai. Việc duy trì lối sống tốt, kiểm tra sức khỏe thường xuyên giúp phát hiện và ngăn chặn sớm sự phá hủy của bệnh.

-- source: url63.txt

Chunk 1:
--- Bệnh thận IgA: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Bệnh Thận IgA là gì?Triệu chứng của bệnh thận IgANguyên nhân bệnh thận IgACác yếu tố tăng nguy cơ nhiễm bệnhCách điều trị bệnh thận IgACác biến chứngCách phòng ngừa mắc bệnh thận IgA
Bệnh Thận IgA là gì?
Triệu chứng của bệnh thận IgA
Nguyên nhân bệnh thận IgA
Các yếu tố tăng nguy cơ nhiễm bệnh
Cách điều trị bệnh thận IgA
Các biến chứng
Cách phòng ngừa mắc bệnh thận IgA
Trong các bệnh lý về thận thì bệnh thận IgA là bệnh lý khá hiếm gặp. Các triệu chứng của bệnh đa số không thể hiện rõ nên dễ bị bỏ qua. Nhưng nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời có thể dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm. Bài viết dưới đây của ThS.BS Trần Quốc Phong sẽ cung cấp cho bạn đọc các thông tin chung về bệnh cũng như cách điều trị và phòng ngừa bệnh thận IgA.
Bệnh thận IgA còn được gọi là bệnh Berger. Đây là một bệnh lý của thận xảy ra khi kháng thể immunoglobulin A (IgA) bị tích tụ nhiều trong thận. Sự tích tụ này dẫn đến tình trạng viêm cục bộ. Theo thời gian có thể khiến thận bị ảnh hưởng, làm cản trở khả năng lọc máu của thận.
Bệnh thận IgA thường tiến triển chậm trong vài năm. Diễn tiến của bệnh khác nhau tùy cơ địa mỗi người. Không có cách điều trị hoàn toàn bệnh thận IgA, nhưng một số loại thuốc có thể làm chậm quá trình bệnh.
Ở giai đoạn đầu, bệnh thận IgA có thể không có triệu chứng. Các triệu chứng có thể tiềm ẩn trong nhiều năm. Các triệu chứng nếu có xuất hiện thì phổ biến nhất là tiểu máu.
Tiểu ra máu là dấu hiệu của cầu thận bị tổn thương. Lượng máu có thể nhìn thấy bằng mắt thường. Nước tiểu có thể chuyển sang màu hồng đỏ (màu của hồng cầu) hoặc màu của trà, cola.

Chunk 2:
Triệu chứng khác của bệnh thận IgA là có albumin trong nước tiểu. Albumin là protein chính trong máu. Bình thường, albumin không qua được màng lọc cầu thận và không có trong nước tiểu. Tuy nhiên, khi các cầu thận bị tổn thương, một lượng lớn protein sẽ thoát ra ngoài vào nước tiểu.
Khi albumin ra ngoài qua nước tiểu, máu sẽ mất khả năng hấp thụ chất lỏng từ cơ thể. Do đó, các chất lỏng bị ứ đọng lại gây phù. Phù thường thấy ở chân, bàn chân hoặc mắt cá chân.
Nước tiểu có bọt là một dấu hiệu khác của tình trạng albumin niệu. Một số bệnh nhân bị bệnh thận IgA có cả tiểu máu và tiểu albumin (tiểu đạm)
Sau 10 đến 20 năm từ khi mắc bệnh, khoảng 20 – 40% người lớn phát triển bệnh thận mạn giai đoạn cuối.
Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh thận giai đoạn cuối có thể có:
Thiểu niệu, vô niệu
Phù chân.
Ngứa, tê toàn thân.
Chán ăn, giảm cân.
Buồn nôn và nôn
Da sạm đen.
Phù chân.
Da sạm đen.
Immunoglobulin A (IgA) là một kháng thể quan trọng trong hệ thống miễn dịch. Chúng có vai trò cách tấn công các mầm bệnh xâm nhập và chống lại sự nhiễm trùng. Nhưng trong bệnh thận IgA, kháng thể này tích tụ nhiều các cầu thận, gây ra viêm (viêm cầu thận) và dần dần ảnh hưởng đến khả năng lọc của chúng.
Các nhà nghiên cứu không biết chính xác nguyên nhân gây ra lắng đọng IgA trong thận là gì. Tuy nhiên nghiên cứu cho rằng sự lắng đọng này có thể liên quan đến một số vấn đề sau:
Do gen: Bệnh thận IgA phổ biến hơn ở một số gia đình và ở một số nhóm dân tộc nhất định.

Chunk 3:
Các bệnh về gan như xơ gan, viêm gan B, C.
Bệnh tiêu chảy. Ăn gluten (một loại protein có trong hầu hết các loại ngũ cốc) có thể gây ra tình trạng này.
Nhiễm trùng. Có thể do HIV và một số bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn khác.
Như đã nói, nguyên nhân chính xác của bệnh thận IgA chưa được biết rõ. Tuy nhiên, các yếu tố sau có thể làm tăng nguy cơ phát triển tình trạng này:
Dân tộc. Bệnh thận IgA phổ biến hơn ở người da trắng và châu Á hơn là ở người da đen.
Tuổi tác. Bệnh thận IgA thường phát triển ở độ tuổi thanh thiếu niên và dưới 30 tuổi.
Tiền sử gia đình. Gia đình có người mắc bệnh thận IgA thì các thành viên khác có nguy cơ cao mắc bệnh này.
Nghiên cứu vẫn chưa tìm ra phương pháp chữa trị cụ thể cho bệnh thận IgA. Do đó, mục tiêu cuối cùng của việc điều trị là ngăn ngừa hoặc trì hoãn bệnh thận giai đoạn cuối bằng cách:
Điều trị bệnh thận IgA – Giảm phù

Chunk 4:
Bác sĩ có thể kê đơn thuốc lợi tiểu, một loại thuốc giúp thận loại bỏ thêm chất lỏng ra khỏi máu làm giảm tình trạng phù. Giảm phù có thể kiểm soát tình trạng tăng huyết áp. Dùng thuốc lợi tiểu cùng với thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin thường làm tăng hiệu quả của thuốc lợi tiểu.
Điều trị bệnh thận IgA – Ức chế hệ thống miễn dịch
Đôi khi bác sĩ có thể sử dụng thuốc để ức chế hệ thống miễn dịch. Do viêm là đáp ứng bình thường của hệ thống miễn dịch. Việc ức chế hệ miễn dịch có thể làm giảm viêm. Một số thuốc ức chế miễn dịch là:
Corticosteroid, phổ biến là prednisone.
Cyclophosphamide.
Giảm cholesterol trong máu trong điều trị bệnh thận IgA
Những người mắc bệnh thận IgA có thể tăng cholesterol máu. Cholesterol là một loại chất béo được tìm thấy trong hầu hết các tế bào của cơ thể. Một trong một số loại thuốc làm giảm cholesterol là statin.
Quá trình diễn tiến của bệnh khác nhau ở từng người. Một số người mắc bệnh trong nhiều năm với ít hoặc không có biến chứng gì. Một số trường hợp có thể phát triển một hoặc nhiều biến chứng sau:
Tăng huyết áp: Lắng đọng IgA có thể làm tăng huyết áp và gây tổn thương thêm cho thận.
Cholesterol cao: Mức cholesterol cao có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý về tim mạch.
Suy thận cấp: Thận mất khả năng lọc do lắng đọng IgA, các chất thải tích tụ nhanh chóng trong máu. Lâu dần thận không được cấp máu đủ gây suy thận cấp.

Chunk 5:
Bệnh thận mạn: Bệnh thận IgA có thể khiến thận dần dần ngừng hoạt động. Sau đó, bệnh nhân cần lọc máu vĩnh viễn hoặc ghép thận để sống.
Hội chứng thận hư: Đây là một nhóm các vấn đề gây ra do tổn thương cầu thận bao gồm: protein niệu cao, protein máu thấp, cholesterol, lipid cao, và phù mi mắt, bàn chân, chướng bụng.
Chế độ ăn uống và dinh dưỡng đóng một vai trò trong việc làm mắc bệnh hoặc ngăn ngừa bệnh thận IgA. Bác sĩ có thể khuyến nghị những người bị bệnh thận, cụ thể là bệnh thận IgA bằng cách:
Phòng ngừa bệnh thận IgA bằng cách thay đổi chế độ ăn
Hạn chế natri trong chế độ ăn, chủ yếu là muối để giúp giảm phù và giảm huyết áp.
Ăn chế độ ăn ít chất béo bão hòa và cholesterol để giúp kiểm soát nồng độ lipid, hoặc chất béo trong máu

Chunk 6:
Ăn vừa phải hoặc giảm lượng protein, mặc dù lợi ích của việc giảm protein trong chế độ ăn vẫn đang được nghiên cứu. Protein phân hủy thành các chất thải mà thận phải lọc từ máu. Ăn nhiều protein hơn nhu cầu của cơ thể có thể tạo gánh nặng cho thận và khiến chức năng thận suy giảm nhanh hơn. Tuy nhiên, lượng protein quá thấp có thể dẫn đến suy dinh dưỡng. Những người bệnh thận theo chế độ ăn hạn chế protein cần được xét nghiệm máu để đánh giá tình trạng dinh dưỡng.
Bổ sung omega-3
Một số nghiên cứu chỉ ra rằng chất bổ sung dầu cá có chứa axit béo omega-3 có thể làm chậm quá trình tổn thương thận ở một số người mắc bệnh thận bằng cách giảm huyết áp. Omega-3 có thể giúp giảm viêm và làm chậm tổn thương thận.
Những người bị bệnh thận IgA nên tham khảo ý kiến bác sĩ về những thay đổi trong chế độ ăn uống để quản lý tốt nhất nhu cầu cá nhân của mình.

Chunk 7:
Trên đây là bài viết của YouMed về bệnh thận IgA và một số vấn đề liên quan khác. Nhìn chung bệnh khá hiếm gặp và thường không có triệu chứng trong giai đoạn đầu. Tuy nhiên nếu không được chẩn đoán và điều trị có thể dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm. Phòng ngừa bệnh lý này bằng cách thay đổi chế độ ăn uống bằng chế độ ăn ít muối. Nếu có bất cứ vấn đề gì hoặc thấy các triệu chứng của bệnh, bạn nên đi khám bác sĩ để được tư vấn và điều trị.

-- source: url64.txt

Chunk 1:
--- Chảy máu tiêu hóa dưới: Đừng coi thường! - YouMed ----  
Chảy máu tiêu hóa dưới là gì? Nguyên nhân do đâu?Chảy máu tiêu hóa dưới có biểu hiện gì?Các bệnh lý có thể gặp khi đi tiêu ra máu, đi tiêu phân đenĐi tiêu ra máu khi nào cần nhập viện ngay?Khi nào chảy máu tiêu hóa dưới cần được cấp cứu ngay?
Chảy máu tiêu hóa dưới là gì? Nguyên nhân do đâu?
Chảy máu tiêu hóa dưới có biểu hiện gì?
Các bệnh lý có thể gặp khi đi tiêu ra máu, đi tiêu phân đen
Đi tiêu ra máu khi nào cần nhập viện ngay?
Khi nào chảy máu tiêu hóa dưới cần được cấp cứu ngay?
Chảy máu tiêu hóa dưới là tình trạng đi tiêu ra máu đỏ hay đi tiêu phân đen. Chảy máu tiêu hóa dưới hay xuất huyết tiêu hóa dưới được xem là một cấp cứu nội khoa. Đây là triệu chứng liên quan đến nhiều bệnh lý khác nhau. Cùng tìm hiểu các dấu hiệu và nguyên nhân của chảy máu tiêu hóa dưới qua bài viết này nhé.
Chảy máu tiêu hóa dưới – thường liên quan đến đi tiêu ra máu. Máu có thể là máu đỏ tươi, máu đông hay máu lẫn với phân. Mức độ chảy máu tiêu hóa dưới là nhẹ, trung bình hay nặng phụ thuộc vào lượng máu mất đi.
Có rất nhiều nguyên nhân gây ra triệu chứng này như bệnh trĩ, polyp đại trực tràng, viêm loét đại trực tràng hay ung thư. Cần đi khám nếu có triệu chứng để được chẩn đoán và điều trị.
Dấu hiệu và triệu chứng của chảy máu tiêu hóa dưới có thể dễ dàng nhận biết nhưng đôi khi chảy máu ẩn không nhìn thấy được. Dấu hiệu tùy thuộc vào vị trí máu chảy cũng như lượng máu mất nhiều hay ít.
1. Chảy máu tiêu hóa dưới thường có biểu hiện:
Máu nhỏ sau đi tiêu làm nước bồn cầu có màu hồng hay đỏ.
Thấy máu trên giấy vệ sinh sau khi chùi.
Đi cầu ra máu. Máu có thể bao quanh phân, hoặc nhỏ giọt sau phân hoặc chảy máu trước khi đi ra phân.
Đi tiêu phân đen. Phân có màu đen, sệt, dính như bã cà phê và có mùi tanh là dấu hiệu có máu trong phân.

Chunk 2:
2. Các dấu hiệu của thiếu máu:
Khi lượng máu mất nhiều và đột ngột, người bệnh có thể có triệu chứng như đau đầu, chóng mặt, ù tai. Nặng nề hơn là khó thở, hạ huyết áp hay ngất. Đây là những dấu hiệu nặng cần được đến cấp cứu ngay.
Nếu máu mất rỉ ra mà không được phát hiện, người bệnh sẽ có những dấu hiệu của thiếu máu mạn như xanh xao, mệt mỏi, giảm trí nhớ, giảm vận động,…
Có nhiều tình trạng và bệnh lý có thể gây ra chảy máu trực tràng. Sau đây là những nguyên nhân thường gặp:
1. Nứt kẽ hậu môn
Nứt kẽ là tình trạng xuất hiện các vết loét, nứt ở rìa hoặc ống hậu môn. Các vết nứt này gây ra sự đau đớn, ra máu khi đi tiêu. Nứt kẽ hậu môn thường liên quan đến táo bón lâu năm hay phân cứng.
Các trường hợp nhẹ có thể điều trị bằng thuốc uống và thuốc đặt. Nhưng nếu nứt kẽ hậu môn mạn tính, có thể cần đến phẫu thuật. Để phòng bệnh và ngừa tái phát cần có chế độ ăn nhiều chất xơ, uống đủ nước và tránh táo bón kéo dài.
2. Bệnh trĩ

Chunk 3:
2. Bệnh trĩ
Trĩ là sự phình lên của các đám rối tĩnh mạch ở ống hậu môn. Đây một bệnh lý thường gặp và gây rất nhiều phiền toái cho người bệnh. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, mọi ngành nghề, đặc biệt là ở những người táo bón mạn, ngồi nhiều, chế độ ăn ít xơ,…
Triệu chứng thường gặp của bệnh trĩ là đi cầu ra máu đỏ tươi hay đỏ bầm, đi cầu có khối phồng sa ra ngoài hậu môn hay cảm giác đi cầu không hết phân,.. Trĩ cũng là một trong những nguyên nhân gây đi cầu ra máu thường gặp và có thể điều trị bằng thay đổi lối sống, điều trị bằng thuốc và phẫu thuật với những trường hợp nặng.
Bạn có biết, Ngũ Bội Tử là tên của một vị thuốc đặc biệt có nguồn gốc từ những những túi trên thân cây muối do loài sâu cũng mang tên Ngũ Bội Tử gây ra. Trong Đông y, vị thuốc này có tác dụng trị bệnh trĩ tiêu ra máu.
Tham khảo ngay: Ngũ Bội Tử: Công dụng cho người bệnh trĩ
3. Polyp đại trực tràng
Polyp đại trực tràng là một khối tế bào hình thành từ lớp niêm mạc của đại tràng. Triệu chứng thường gặp của polyp là đi tiêu ra máu, táo bón hay tiêu chảy kéo dài, đau bụng. Hầu hết các polyp thì lành tính. Tuy nhiên, với những polyp dạng tuyến hay polyp có kích thước hơn 1cm có thể diễn tiến thành ung thư trong tương lai. Do đó, cần điều trị và theo dõi theo hướng dẫn của bác sĩ.
4. Ung thư đại trực tràng và ống hậu môn

Chunk 4:
Ung thư đại trực tràng là một loại ung thư thường gặp ở Việt Nam và thế giới. Ung thư đại trực tràng là một ung thư có tiên lượng tốt khi được phát hiện và điều trị sớm. Nguy cơ ung thư đại trực tràng tăng lên theo tuổi và ở những người có tiền căn gia đình bị bệnh. Ung thư đại trực tràng cũng tăng lên ở những người có bệnh đại tràng như polyp, viêm loét đại trực tràng mạn tính,… Triệu chứng thường gặp của ung thư đại trực tràng là đi tiêu ra máu, táo bón hay tiêu chảy kéo dài hoặc xen kẽ, đau bụng âm ỉ.
Ung thư ống hậu môn có những yếu tố nguy cơ như nhiễm HPV, quan hệ tình dục qua đường hậu môn, hút thuốc lá hay rò hậu môn lâu ngày. Triệu chứng của ung thư hậu môn ở giai đoạn sớm rất giống những bệnh lý khác: đau, ngứa hậu môn, đi tiêu rỉ máu hay chảy dịch hậu môn.
Vì triệu chứng của ung thư khá tương tự với những bệnh khác. Do đó nếu có triệu chứng và/hoặc yếu tố nguy cơ hãy đến gặp bác sĩ để được tư vấn.
5. Viêm – loét đại trực tràng
Viêm hay viêm loét đại trực tràng cũng là một trong những nguyên nhân gây đi tiêu ra máu. Các nguyên nhân gây bệnh bao gồm:
Nhiễm vi khuẩn đường ruột, kí sinh trùng đường ruột.
Hội chứng ruột kích thích
Bệnh viêm loét đại trực tràng từng vùng (bệnh Crohn)
Sau xạ trị hay hóa trị.
6. Viêm túi thừa

Chunk 5:
Khi thành ruột bị suy yếu, chỗ này phồng lên tạo ra một túi nhỏ gọi là túi thừa. Các túi này thường gặp ở những người ít ăn rau quả và chất xơ. Túi thừa khi bị viêm, chúng gây sốt, đau bụng, đi tiêu ra máu, nặng hơn là biến chứng thủng ruột, tắc ruột hay áp xe. Nếu nhẹ, viêm túi thừa có thể điều trị bằng kháng sinh. Nhưng nếu nặng nề hay có biến chứng, bệnh nhân có thể phải phẫu thuật để điều trị.
Hầu hết chảy máu nhẹ sẽ tự hết. Ví dụ như một vài giọt máu làm nước bồn cầu chuyển màu hồng hay vài giọt máu trên giấy vệ sinh sau khi chùi. Thường thì, những tình trạng chảy máu nhẹ này có thể đánh giá và điều trị tại phòng khám mà không cần cấp cứu hay nhập viện. Chảy máu tiêu hóa dưới đôi khi ở mức độ trung bình đến nặng. Các trường hợp chảy máu trung bình – nặng được coi là tình trạng cần được nhập cấp cứu.
Chảy máu tiêu hóa dưới có thể nguy hiểm nếu ở mức độ trung bình đến nặng. Mất máu vừa đến nặng có thể dẫn đến các triệu chứng khác như đau đầu, chóng mặt, ù tai, choáng váng hay thậm chí ngất. Các dấu hiệu khác của mất máu nhiều như mạnh đập nhanh, hạ huyết áp. Tuy hiếm gặp nhưng cũng có trường hợp chảy máu nhiều đến mức bệnh nhân suy tuần hoàn dẫn đến sốc. Những bệnh nhân có dấu hiệu này cần được nhập viện ngay để được đánh giá và truyền máu, nếu cần.
Cần chú ý nếu xuất hiện những triệu chứng như sốt cao, đau bụng dữ dội hay kéo dài kèm với chảy máu tiêu hóa. Đây có thể là dấu hiệu của những bệnh cấp tính cần được can thiệp phẫu thuật.

Chunk 6:
Tuy hiếm gặp hơn, nhưng chảy máu tiêu hóa cũng có thể là dấu báo hiệu các bệnh lý ác tính như ung thư đại trực tràng hay ung thư ở ống hậu môn. Nguy cơ ung thư tăng lên ở những bệnh nhân từ 50 tuổi và những bệnh nhân có tiền căn gia đình mắc bệnh. Do đó, nếu chảy máu tiêu hóa dưới xuất hiện ở độ tuổi này, hãy đến bác sĩ để được tư vấn.
Bất kì tình trạng chảy máu tiêu hóa nào cũng được xem là bất thường và cần được thăm khám bởi bác sĩ. Tuy nhiên, có những tình trạng được xem là nặng nề hơn và cần được đến phòng cấp cứu ngay. Những tình huống đó bao gồm:
Tiêu phân đen có thể gợi ý chảy máu từ đường tiêu hóa trên, đặc biệt với những bệnh nhân có tiền căn bệnh gan như xơ gan hay viêm gan mạn. Đây có thể là dấu hiệu của vỡ giãn các mạch máu ở thực quản hay dạ dày.
Đi tiêu một lượng lớn máu đỏ tươi.
Sau khi đi tiêu ra máu, người bệnh thấy chóng mặt, ù tai hay choáng váng. Những triệu chứng nặng hơn là khó thở, mạch đập nhanh hay thậm chí ngất.
Chảy máu tiêu hóa kèm với sốt hay đau bụng dữ dội. Đây có thể là dấu hiệu của những bệnh lý cấp cứu cần được can thiệp ngoại khoa như lồng ruột, sa ruột,…

Chunk 7:
Chảy máu tiêu hóa dưới là tình trạng rất thường gặp. Có rất nhiều nguyên nhân gây ra triệu chứng này như trĩ, polyp đại trực tràng, viêm loét đại trực tràng hay ung thư. Cần đi khám nếu có triệu chứng để được chẩn đoán và điều trị.
Ngoài ra, duy trì chế độ ăn uống nhiều rau củ quả và chất xơ, uống đủ nước và tập thể dục điều độ có thể giúp phòng ngừa nhiều bệnh lý liên quan đến đại trực tràng.

-- source: url65.txt

Chunk 1:
--- Sa sút trí tuệ do mạch máu: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị ----  
Sa sút trí tuệ do mạch máu là gì?Nguyên nhân của sa sút trí tuệ do mạch máuYếu tố nguy cơTriệu chứng của sa sút trí tuệ do mạch máuChẩn đoán sa sút trí tuệ do mạch máuĐiều trị bệnh sa sút trí tuệ do mạch máu
Sa sút trí tuệ do mạch máu là gì?
Nguyên nhân của sa sút trí tuệ do mạch máu
Triệu chứng của sa sút trí tuệ do mạch máu
Chẩn đoán sa sút trí tuệ do mạch máu
Điều trị bệnh sa sút trí tuệ do mạch máu
Ngày nay, chất lượng cuộc sống của con người đang ngày càng được cải thiện, tuổi thọ trung bình cao hơn, đi kèm với đó là các bệnh lý tuổi già cũng xuất hiện nhiều hơn. Trong số đó “bệnh lú lẫn”, “bệnh hay quên” theo cách dân gian thường gọi rất thường gặp. Còn trong y khoa bệnh được gọi là sa sút trí tuệ do mạch máu. Bài viết này của bác sĩ Đào Thị Thu Hương sẽ giúp các bạn hiểu hơn về nguyên nhân, triệu chứng, tiến triển của bệnh.
Trước khi tìm hiểu về bệnh, các bạn nên biết một chút về cấu trúc và chức năng của não. Nhu mô não gồm hai phần là chất xám và chất trắng:
Chất xám (gray matter) chủ yếu bao phủ bên ngoài nên còn được gọi là vỏ não, là nơi chứa đựng các tế bào não, có chức năng xử lí các thông tin.
Chất trắng (white matter) nằm bên trong, gồm nhiều dây thần kinh làm nhiệm vụ dẫn truyền tín hiệu, là cầu nối của các tế bào não. Chất trắng cùng với nhiều cấu trúc khác như hạch nền, đồi thị, hạ đồi… tạo thành các cấu trúc dưới vỏ não.

Chunk 2:
Não bộ chịu trách nhiệm điều khiển, khởi phát vận động, cảm xúc, lời nói, là nơi lưu trữ thông tin, trí nhớ… Mọi hoạt động của cơ thể cần phải thông qua bộ não xử lí. Chính vì vậy khi não bị tổn thương, tùy thuộc vào chức năng mất đi nhiều hay ít sẽ có mức độ ảnh hưởng khác nhau đến hoạt động sống của con người.
Sa sút trí tuệ là một thuật ngữ y khoa được dùng để mô tả một bệnh bao gồm các triệu chứng mất trí nhớ và gặp vấn đề trong ngôn ngữ, khả năng tập trung, giải quyết vấn đề. Bệnh do nhiều nguyên nhân, thường gặp nhất là bệnh Alzheimer, đứng thứ hai là do bệnh lý mạch máu.
Trong sa sút trí tuệ do mạch máu (hay sa sút trí tuệ não mạch), những triệu chứng này xảy ra là do não bị tổn thương do không được cung cấp máu nuôi.1
Bệnh sa sút trí tuệ do mạch máu chủ yếu do nhồi máu vỏ não và mạch máu dưới vỏ não. Chúng có những đặc điểm chung và cũng có vài triệu chứng khác nhau và diễn tiến theo những cách riêng biệt.
Sa sút trí tuệ sau đột quỵ
Đột quỵ là thuật ngữ nói chung để nói về dòng máu cung cấp cho não đột ngột bị mất, nó có thể do nhồi máu (dòng máu bị tắc nghẽn) hoặc xuất huyết (dòng máu bị vỡ gây chảy máu ra ngoài mạch). Trong phần lớn trường hợp bị đột quỵ, các mạch máu của não trở nên hẹp và bị tắc nghẽn do cục máu đông.
Cục máu đông này được hình thành có thể tại chỗ ngay trong mạch máu não hoặc di chuyển từ nơi khác đến (ví dụ từ tim). Đột quỵ có thể có nhiều mức độ khác nhau, phụ thuộc mạch máu vùng nào bị tắc nghẽn và sự ngừng cung cấp máu trở lại nhanh hay chậm.

Chunk 3:
Có khoảng 20% bệnh nhân bị tai biến sẽ tiến triển sa sút trí tuệ trong 6 tháng sau đó. Một lần đột quỵ sẽ làm tăng nguy cơ tiếp tục bị đột quỵ. Nếu điều này xảy ra, nguy cơ phát triển sa sút trí tuệ sẽ càng cao hơn.1
Sa sút trí tuệ mạch máu dưới vỏ não
Đây là một dạng bệnh của sa sút trí tuệ não mạch. Tình trạng này có liên quan đến bệnh trong các mạch máu nhỏ ẩn sâu trong não và gây tổn thương cho những vùng dưới vỏ não. Đó có thể là hậu quả từ việc không điều trị các tình trạng sức khỏe như cao huyết áp hay tiểu đường. Đây là những bệnh lý có thể dẫn đến các vấn đề về tim mạch. Đã có nhiều bằng chứng cho thấy có sự liên quan giữa bệnh lý tim mạch và các bệnh sa sút trí tuệ.2 3
Có nhiều yếu tố nguy cơ có thể kiểm soát được nhưng có một số lại không.
Yếu tố nguy cơ không thể kiểm soát
Một số yếu tố nguy cơ không thể kiểm soát được có thể kể đến như:1
Tuổi: Tuổi tác là yếu tố nguy cơ mạnh nhất của sa sút trí tuệ do mạch máu, bệnh ít khi gặp ở người dưới 65 tuổi. Nguy cơ tăng gấp đôi mỗi năm năm sau 65 tuổi.
Gen: Các nhà nghiên cứu cho rằng gen có liên quan đến bệnh sa sút trí tuệ do mạch máu. Điều này là do gen có liên quan đến các bệnh tim mạch. Nếu bạn có người thân bị đột quỵ, bệnh tim hoặc đái tháo đường sẽ tăng nguy cơ mắc bệnh này. Tuy nhiên vai trò của gen là không nhiều.4
Giới tính: Nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao hơn một chút so với nữ giới.5

Chunk 4:
Yếu tố nguy cơ có thể kiểm soát được
Yếu tố nguy cơ có thể kiểm soát được có thể kể đến như:
Đột quỵ, đái tháo đường, tăng huyết áp, cholesterol cao, hay hút thuốc lá có thể làm tăng khả năng mắc sa sút trí tuệ do mạch máu.6
Ngưng thở khi ngủ là tình trạng ngưng thở từ vài giây hoặc vài phút trong suốt lúc ngủ, cũng có thể là yếu tố nguy cơ.1
Có nhiều bằng chứng cho rằng trầm cảm cũng làm tăng nguy cơ sa sút trí tuệ do mạch máu. Bất kì ai nghĩ rằng họ có thể bị trầm cảm tốt nhất nên đến gặp bác sĩ chuyên khoa tâm thần sớm.1

Chunk 5:
Sa sút trí tuệ do mạch máu tác động lên mỗi người là khác nhau, tùy thuộc vào nguyên nhân, các triệu chứng có thể xảy ra đột ngột như sau khi bị đột quỵ hoặc xuất hiện dần dần như trong bệnh lý mạch máu nhỏ.
Giai đoạn sớm và giữa1
Trong giai đoạn sớm và giữa, nếu mất trí nhớ thường gặp ở bệnh Alzheimer thì đây thường không phải là triệu chứng nổi bật xuất hiện sớm trong bệnh sa sút trí tuệ do mạch máu.
Các triệu chứng nhận thức thường gặp nhất do sa sút trí tuệ do mạch máu là:
Có vấn đề về lên kế hoạch hoặc tổ chức. Ví dụ như không thể tìm lối ra khỏi mê cung hoặc sắp xếp các đồ vật theo một trật tự nào đó.
Khi đối mặt với một tình huống không biết phải giải quyết như thế nào.
Khó thực hiện một công việc có nhiều công đoạn như nấu cơm, giặt đồ.
Tốc độ suy nghĩ chậm chạp hơn.
Khó tập trung.
Ngoài ra, trong giai đoạn sớm người bệnh có thể mất trí nhớ, thường là trí nhớ gần (trí nhớ tồn tại trong vài giờ đến vài ngày, có thể đánh giá thông qua các câu hỏi sáng ăn gì, ngày hôm qua đi những đâu…) và ở mức độ nhẹ. Vấn đề về ngôn ngữ, họ có thể nói ít trôi chảy.

Chunk 6:
Bên cạnh các vấn đề nhận thức, người bệnh có thể vô cảm, hoặc trở nên lo lắng. Trong đó trầm cảm rất thường gặp, một phần là do người bệnh ý thức được những khó khăn mà bệnh gây ra. Cảm xúc thay đổi nhanh chóng, thất thường.
Trong sa sút trí tuệ sau đột quỵ, người bệnh thường kèm theo những triệu chứng cơ thể rõ ràng. Ví dụ: lé mắt, méo miệng, nói ngọng/đớ, yếu liệt một nửa người… tùy thuộc vào vị trí bị ảnh hưởng. Bằng phục hồi chức năng, các triệu chứng có thể tốt hơn một chút hoặc ổn định trong một thời gian, đặc biệt là trong sáu tháng đầu sau đột quỵ.
Còn với sa sút trí tuệ do bệnh lý mạch máu dưới vỏ, các triệu chứng ít thay đổi. Người bệnh có thể mất kiểm soát bàng quang. Bệnh nhân có thể yếu nhẹ một bên người hoặc đi đứng dễ bị té ngã hơn, hoạt động trở nên vụng về, phát âm không rõ, ít biểu lộ cảm xúc trên khuôn mặt.
Giai đoạn tiến triển và muộn1
Nhìn chung, bệnh sa sút trí tuệ do mạch máu sẽ trở nên tồi tệ cho dù tốc độ và loại bệnh có thể khác nhau.
Sa sút trí tuệ liên quan đến đột quỵ thường tiến triển theo từng bước. Tức là các triệu chứng có khoảng thời gian ổn định và một khoảng thời gian triệu chứng tiến triển xấu đi một cách đột ngột. Do đột quỵ xảy ra, não sẽ bị tổn thương thêm nữa, các triệu chứng trở nên nặng hơn.
Sa sút trí tuệ do bệnh lý mạch máu dưới vỏ đôi khi cũng tiến triển theo từng nấc. Nhưng do các tổn thương chất trắng từ từ lan rộng nên các triệu chứng thường xấu đi dần dần. Qua thời gian người bệnh trở nên lú lẫn nhiều hơn, họ không biết mình đang ở đâu, bây giờ là ngày tháng năm nào, thậm chí quên mất bản thân mình là ai.

Chunk 7:
Và thêm nhiều vấn đề khác như rối loạn hành vi. Bệnh nhân có những hành vi kì lạ hoặc không phải tính cách thường ngày của mình, thường gặp nhất là bứt rứt, kích động, gây hấn và xáo trộn giấc ngủ, hoang tưởng (tin vào những thứ không có thật), ảo giác (nhìn hoặc nghe thấy những thứ không thực sự có ở đó) mà dẫn đến họ không thể làm việc (như nấu ăn, dọn dẹp) mà không có sự hỗ trợ từ người khác.
Vào giai đoạn muộn, người bệnh ý thức rất kém về những gì đang xảy ra xung quanh họ. Bệnh nhân gặp khó khăn trong việc đi lại, ăn uống, dần trở nên yếu ớt. Cuối cùng tất cả mọi hoạt động, kể cả vệ sinh cá nhân hằng ngày đều cần nhờ người khác hỗ trợ.
Trung bình một người bệnh có thể sống khoảng năm năm kể từ khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng. Và đa phần họ chết vì nhồi máu cơ tim hoặc tai biến mạch máu não.
Cho tới thời điểm hiện tại chưa có một xét nghiệm đơn độc nào có thể chẩn đoán sa sút trí tuệ, chẩn đoán bệnh chủ yếu vẫn dựa vào lâm sàng. Nếu bạn nghĩ người thân của mình có thể bị sa sút trí tuệ hãy đưa họ đến gặp bác sĩ. Chẩn đoán và điều trị sớm sẽ có lợi cho người bệnh, bao gồm giải thích các triệu chứng, tiếp cận điều trị, cho lời khuyên và hỗ trợ, cho phép người bệnh chuẩn bị tương lai và các kế hoạch.
Người bệnh có thể gặp bác sĩ Tâm thần hoặc bác sĩ Lão khoa. Ngoài việc hỏi bệnh sử, tiền sử gia đình, thăm khám như bác sĩ tổng quát, các bác sĩ chuyên khoa sẽ đánh giá các triệu chứng chi tiết hơn.
Ở bệnh nhân bị sa sút trí tuệ do mạch máu, qua các bài kiểm tra các lĩnh vực về tư duy, khả năng tập trung sẽ được đánh giá kĩ hơn, chính xác và khách quan hơn, người bệnh thường suy nghĩ chậm hơn là mất trí nhớ.

Chunk 8:
Bởi vì các triệu chứng của sa sút trí tuệ do mạch máu tương tự với u não hoặc tụ dịch trong não. Nên trước khi nghi ngờ có sa sút trí tuệ do mạch máu cần kiểm tra não bằng cách chụp CT (chụp cắt lớp vi tính) hoặc MRI (chụp cộng hưởng từ) để loại trừ các bệnh lý trên.
Vai trò của CT hoặc MRI không chỉ dừng lại ở đó, chúng còn cho thấy ổ đột quỵ hoặc các tổn thương dưới vỏ, giúp chẩn đoán nguyên nhân sa sút trí tuệ.1
Xem thêm: Khám bệnh Sa sút trí tuệ do mạch máu – Những điều cần chuẩn bị trước
Cho đến hiện tại chưa có phương pháp nào chữa khỏi bệnh lý này. Tuy nhiên, có nhiều cách để người bệnh có thể sống chung với tình trạng này, bao gồm dùng thuốc và không dùng thuốc.
Quản lí các yếu tố nguy cơ
Kiểm soát huyết áp1 7
Việc kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp có thể làm chậm tiến triển của sa sút trí tuệ. Nếu tăng huyết áp kéo dài không được điều trị, bệnh có thể gây ra các biến chứng đột quỵ do thiếu máu não cục bộ. Hoặc gây ra tình trạng xuất huyết làm phá hủy các tế bào thần kinh.
Những tổn thương này tiến triển theo thời gian dẫn đến suy giảm nhận thức và tiến triển thành sa sút trí tuệ ở người bệnh tăng huyết áp. Vì vậy, việc kiểm soát tốt huyết áp sẽ giúp kiểm soát được sa sút trí tuệ do mạch máu.
Bên cạnh đó, sau khi bị đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua, việc điều trị cao huyết áp có thể giảm nguy cơ bị tai biến lần nữa, giảm khả năng bị sa sút trí tuệ. Và nếu đã có triệu chứng của sa sút thì điều này cũng giúp kéo dài khoảng thời gian bệnh tiến triển nặng.

Chunk 9:
Trong phần lớn trường hợp đã mắc bệnh sa sút trí tuệ não mạch, thuốc điều trị sẽ bao gồm các loại thuốc chống tăng huyết áp, chống hình thành cục máu đông và làm thấp cholesterol. Điều quan trọng là người bệnh nên tiếp tục dùng thuốc và tái khám theo lời dặn của bác sĩ.
Kiểm soát đường huyết6
Bên cạnh huyết áp, tình trạng tiểu đường nếu không được kiểm soát tốt có thể làm tổn thương các mạch máu, dẫn đến đột quỵ – là một trong những nguyên nhân của sa sút trí tuệ mạch máu. Vì vậy, việc ổn định lượng đường trong máu đối với người mắc tiểu đường sẽ giúp bảo vệ mạch máu, làm giảm nguy cơ sa sút trí tuệ.
Ngoài ra, điều trị tình trạng cholesterol tăng cao cũng góp phần làm giảm nguy cơ sa sút trí tuệ do mạch máu.
Xây dựng lối sống lành mạnh
Xây dựng một lối sống lành mạnh sẽ giúp người bệnh kiểm soát được bệnh sa sút trí tuệ não mạch. Một số biện pháp bao gồm:1 6
Vận động thể lực thường xuyên. Có thể bơi, đi bộ, tập dưỡng sinh hay bất kì vận động nào phù hợp với sức khỏe của mình, ít nhất 30 phút/ngày và trên 5 ngày/tuần.
Từ bỏ hút thuốc lá.
Xây dựng chế độ dinh dưỡng lành mạnh và phù hợp. Nên ăn nhiều rau, trái cây và cá, hạn chế chất béo và muối.
Duy trì cân nặng hợp lý.
Hạn chế sử dụng quá nhiều rượu bia.

Chunk 10:
Hỗ trợ và chăm sóc người bệnh1
Người bệnh sa sút trí tuệcó thể bị mất dần khả năng làm các công việc thường ngày. Nên sự hỗ trợ từ người thân và những người xung quanh là rất cần thiết. Bên cạnh đó cũng có nhiều cách để giúp người bệnh duy trì sự tự lập và đối mặt với các triệu chứng của bệnh.
Ví dụ, chia công việc ra thành nhiều bước nhỏ, sẽ dễ dàng làm hơn hoặc làm việc trong một môi trường không quá ồn ào sẽ dễ tập trung hơn. Với những người bị mất trí nhớ, có thể chia sẵn thuốc vào hộp và sử dụng các thiết bị hỗ trợ để nhắc nhở việc uống thuốc. Điều này có thể giúp ích cho người bệnh.
Một điều quan trọng cuối cùng đó là người bệnh phải luôn giữ được một tinh thần tích cực, vui vẻ, cứ tiếp tục làm những điều mà mình yêu thích. Điều này sẽ giúp cải thiện được trí nhớ và khả năng giao tiếp.
Như vậy, qua bài viết về sa sút trí tuệ do mạch máu, hi vọng quý độc giả có thể hiểu thêm về cách phòng tránh, triệu chứng bệnh cũng như cách hỗ trợ người bệnh như thế nào để họ vẫn có thể sống chung với bệnh. Nếu thấy bổ ích hãy cùng chia sẻ cho những người xung quanh cùng biết nhé.

-- source: url66.txt

Chunk 1:
--- Rối loạn lưỡng cực: Triệu chứng và cách điều trị căn bệnh này ----  
Rối loạn lưỡng cực là gì?Triệu chứng thường gặpPhân loại bệnh rối loạn lưỡng cựcĐiều trị bệnh rối loạn lưỡng cực
Rối loạn lưỡng cực là gì?
Triệu chứng thường gặp
Phân loại bệnh rối loạn lưỡng cực
Điều trị bệnh rối loạn lưỡng cực
Rối loạn lưỡng cực là bệnh tâm lý thường gặp trong xã hội hiện đại với biểu hiện dễ dàng thay đổi tâm trạng rõ rệt. Bài viết sau sẽ cung cấp một cái nhìn toàn vẹn về căn bệnh này cũng như triệu chứng và cách điều trị nó.
Rối loạn lưỡng cực (Bipolar disorders – RLLC), hay còn gọi là rối loạn hưng – trầm cảm, là tình trạng tâm thần thay đổi bất thường. Tâm trạng của người bệnh có thể đột ngột hưng cảm (tăng động, kích động) hoặc trầm cảm một cách không kiểm soát.
Khi người bệnh chán nản, họ có thể cảm thấy tuyệt vọng, trầm uất, chán nản và mất hứng thú trong các hoạt động thường ngày. Khi tâm trạng người bệnh ở trạng thái hưng cảm, họ sẽ cảm thấy đầy hưng phấn và tràn đầy năng lượng. Trạng thái thay đổi tâm lý đột ngột này thường xuất hiện vài lần trong năm hoặc thậm chí nếu nặng hơn là vài lần trong tuần, ảnh hưởng đến giấc ngủ, hành vi, khả năng tập trung của người bệnh.
Trong rối loạn lưỡng cực, các giai đoạn trạng thái tâm trạng không theo một khuôn mẫu nhất định.Mức độ nghiêm trọng của nó khác nhau từ người này sang người khác và cũng có thể thay đổi theo thời gian mà trở nên nghiêm trọng hơn hoặc ít nghiêm trọng hơn.
Thay đổi về cảm xúc:
Cảm thấy lạc quan, hoạt bát.
Dễ bị kích thích bởi các tác nhân bên ngoài, gia tăng ham muốn.
Thay đổi hành vi:
Nói nhiều và nhanh hơn bình thường, không kiểm soát được.
Nảy sinh ra nhiều ý tưởng, hành động điên rồ.
Gia tăng hoạt động, muốn tham gia nhiều hoạt động cùng một lúc.
Giảm nhu cầu ngủ.
Ảo tưởng về khả năng của bản thân.

Chunk 2:
Hành động khác thường, thiếu cân nhắc, có thể dẫn đến nguy hiểm cho bản thân hoặc những người xung quanh.
Cảm giác buồn chán, bi quan, thậm chí chán ghét, không thiết tha sống.
Cảm giác vô vị, không cảm xúc với mọi thứ xung quanh.
Thay đổi về hành vi:
Cảm thấy uể oải, mệt mỏi, làm việc chậm chạp, kém năng suất.
Tự cô lập bản thân, tách biệt với cộng đồng và xã hội, tránh giao tiếp với người khác.
Không giữ tập trung, khả năng ghi nhớ kém.
Khả năng quyết định, suy nghĩ giảm sút.
Ăn không ngon miệng, buồn ăn, chán ăn.
Nặng nề nhất là suy nghĩ về tự tử, có ý định tự sát.
Dựa vào các đặc điểm khác như thời gian, chu kỳ và mức độ cảm xúc, bệnh được chia làm 3 loại: loại I, II và Cyclothymia.
1. RLLC loại I

Chunk 3:
Bệnh nhân trải qua cả 2 mức độ trạng thái cảm xúc của bệnh là hưng phấn và trầm cảm một cách rõ rệt. Thời gian diễn tiến của cả 2 giai đoạn này tương đối bằng nhau.
2. RLLC loại II
Người bệnh có thời gian trầm cảm lâu hơn và thường xuyên hơn so với loại I, còn cảm xúc lúc hưng phấn chỉ ở mức nhẹ, không biểu hiện rõ rệt. Đây là loại RLLC nguy hiểm với tỉ lệ người tự tử hoặc có ý định tự sát cao nhất.
3. Cyclothymia
Đây là dạng hưng – trầm cảm nhẹ nhất. Các biểu hiện thay đổi về cảm xúc, hành vi của người bệnh không rõ ràng, khó phát hiện. Thậm chí, người mắc khó cảm nhận rõ cảm giác thực sự hưng phấn hay trầm cảm. Nhưng chứng Cyclothymia có thể tiến triển thành RLLC loại I hoặc II (tỉ lệ 15% – 50%).
Bệnh cần được chẩn đoán và điều trị bởi bác sĩ có chuyên môn (bác sĩ tâm thần). Việc điều trị bệnh cần một liệu pháp lâu dài, mục tiêu kiểm soát các triệu chứng của bệnh. Tuỳ vào mức độ và biểu hiện bệnh, có thể sử dụng một hoặc kết hợp nhiều phương pháp:
Thông thường, các bệnh nhân sẽ được điều trị bằng thuốc đầu tiên để kiểm soát các triệu chứng của bệnh.
Các thuốc sử dụng trong chứng rối loạn lưỡng cực:
Thuốc an thần: Một số thuốc an thần thường được sử dụng như : lithium (Lithobid), acid valproic (Depakene), carbamazepine (Tegretol) và lamotrigine (Lamictal).
Chống loạn thần: Nếu những triệu chứng của trầm cảm hoặc hưng phấn còn tiếp diễn, người bệnh có thể được kê thêm thuốc chống loạn thần như olanzapine (Zyprexa), Risperidone (Risperdal),…

Chunk 4:
Chống trầm cảm: Bác sĩ có thể kê thuốc này để giúp người bệnh trong giai đoạn trầm cảm.
Thuốc chống loạn thần – trầm cảm: Symbax là thuốc kết hợp giữa thuốc chống trầm cảm fluoxetine và thuốc chống loạn thần olanzapine.
Thuốc điều trị rối loạn lo âu: Benzodiazepine giúp điều trị các triệu chứng lo âu và cải thiện giấc ngủ, nhưng thuốc thường chỉ được sử dụng trong thời gian ngắn.
2. Điều trị lâu dài
Người bệnh cần được điều trị lâu dài ngay cả khi các triệu chứng của bệnh đã đỡ. Những người bỏ qua đợt điều trị lâu dài này có tỉ lệ tái phát bệnh rất cao.
Liệu pháp điều trị tư vấn: Khi người bệnh đang trải qua những triệu chứng không kiểm soát được nên tìm đến bác sĩ để được tư vấn.

Chunk 5:
Cai rượu, bia: Nếu người bệnh đang nghiện cồn hoặc các chất kích thích cũng cần có các biện pháp như sử dụng thuốc điều trị lạm dụng rượu, bia.
3. Nhập viện
Nhập viện cần thiết ở những bệnh nhân không kiểm soát được hành vi của mình, có ý nghĩa tự tử, làm hại bản thân hoặc những người xung quanh. Tiếp nhận điều trị tâm thần ở bệnh viện có thể làm ổn định lại trạng thái của người bệnh, ở trạng thái hưng cảm hoặc trầm cảm.
Rối loạn lưỡng cực là căn bệnh phức tạp và gây ảnh hưởng nghiêm trọng lên đời sống của người bệnh. Biện pháp điều trị được ưu tiên hàng đầu là sử dụng thuốc và tư vấn. Ngoài ra, người bệnh còn cần thêm sự trợ giúp của những người thân xung quanh và giáo dục để kiểm soát hành vi.

-- source: url67.txt

Chunk 1:
--- U thần kinh nội tiết: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị ----  
U thần kinh nội tiết là gì?Phân loại U thần kinh nội tiếtNguyên nhân gây ra U thần kinh nội tiếtTriệu chứng của U thần kinh nội tiếtChẩn đoán U thần kinh nội tiết như thế nào?Điều trị U thần kinh nội tiết
U thần kinh nội tiết là gì?
Phân loại U thần kinh nội tiết
Nguyên nhân gây ra U thần kinh nội tiết
Triệu chứng của U thần kinh nội tiết
Chẩn đoán U thần kinh nội tiết như thế nào?
Điều trị U thần kinh nội tiết
Ung thư hiện đang là nhóm bệnh gây nhiều ảnh hưởng xấu tới sức khỏe con người. Mức độ ác tính của ung thư tùy thuộc vị trí và mức độ biệt hóa của tế bào. Trong bài viết sau của Bác sĩ Phan Văn Giáo, chúng ta cùng tìm hiểu về bệnh U thần kinh nội tiết. Đây là nhóm ung thư có khả năng tiết ra hormon của cơ quan đích. Từ đó làm rối loạn chức năng của cơ quan đó trên cơ thể.
Nhóm bệnh này là ung thư bắt đầu trong các tế bào thần kinh nội tiết. Các tế bào này có đặc điểm tương tự như các tế bào thần kinh và tế bào nội tiết. Tức là chúng vừa có khả năng dẫn truyền thần kinh và vừa có khả năng sản xuất hormon.
Đa phần các khối U thần kinh nội tiết (Neuroendocrine Tumor – NET) phát triển chậm hơn các ung thư khác. Thường chúng chỉ được phát hiện sau nhiều năm so với vài tháng của ung thư khác. Ngoài ra cũng có trường hợp phát hiện sớm do biểu hiện quá mức chức năng nội tiết.
U thần kinh nội tiết rất hiếm và có thể xảy ra ở bất cứ đâu trong cơ thể. Hầu hết các khối u xảy ra ở phổi, ruột thừa, ruột non, trực tràng và tuyến tụy. Một số phát triển chậm và một số phát triển rất nhanh. Nếu khối u thần kinh nội tiết sản xuất hormon dư thừa gọi là khối u thần kinh chức năng. Nếu khối u không tiết hormon hoặc tiết không đủ để gây triệu chứng. Được gọi là U thần kinh nội tiết không chức năng.
Chẩn đoán và điều trị khối u thần kinh nội tiết phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
Loại khối u.
U thần kinh nội tiết có chức năng hay không.
Độ ác tính, kích thước và mức độ xâm lấn, di căn của khối u.

Chunk 2:
U thần kinh nội tiết được phân loại theo cơ quan xuất hiện khối u:
Là vị trí phổ biến nhất phát hiện U thần kinh nội tiết. Trong đó, đặc biệt là ở ruột non (19%), ruột thừa (4%) và ruột già (20%). Nó được chuyển dạng từ các tế bào thần kinh nội tiết nguồn gốc nguyên thủy nằm ở thành ruột. Do thường gây triệu chứng tiêu hóa nên rất dễ nhầm lẫn với bệnh tiêu hóa. Bệnh thường phát hiện khi tới giai đoạn trễ với tiên lượng giảm đáng kể.
2. Phổi
Phổi là vị trí phổ biến thứ hai của NET. Khoảng 30% NET xảy ra trong hệ thống phế quản, mang không khí đến phổi. Bệnh thường rất hay gây triệu chứng khó thở, khò khè giống hen suyễn nên dễ chẩn đoán lầm. Đặc biệt có thể gây biến chứng suy hô hấp, ho ra máu sét đánh đe dọa tính mạng.
3. Tuyến tụy
Khoảng 7% khối U thần kinh nội tiết được tìm thấy trong tuyến tụy (ung thư tế bào đảo). Tuyến tụy là cơ quan vừa nội tiết và ngoại tiết. Nó tiết dịch tiêu hóa ( ngoại tiết ), giúp cho quá trình tiêu hóa và hấp thụ thức ăn. Ngoài ra tụy còn tiết hormon điều hòa quá trình tiêu hóa và kiểm soát đường huyết (nội tiết).
4. Các cơ quan khác
Tuyến yên. Khối u thần kinh nội tiết của tuyến yên trước.
Tuyến giáp. Các khối u tuyến giáp thần kinh nội tiết, đặc biệt là ung thư biểu mô tủy.
Khối U thần kinh nội tiết tuyến cận giáp.
Khối u tuyến ức và carcinoid trung thất.
U thần kinh nội tiết tuyến thượng thận.
Ngoài ra, nhiều cơ quan khác có thể bị mắc bệnh như da, vú, sinh dục…

Chunk 3:
Hiện nay nguyên nhân gây ra U thần kinh nội tiết còn chưa được tìm hiểu rõ ràng. Bắt nguồn của các tế bào ung thư là đột biến gen trong ADN của chúng. Tế bào thần kinh nội tiết có gen bất thường sẽ phát triẻn nhanh, bất thường tạo thành khối u. Mức độ ác tính của ung thư tùy theo mức độ biệt hóa của khối u so với mô tụy. Độ biệt hóa càng cao thì độ ác tính càng giảm và ngược lại. Khi tới các giai đoạn trễ, các tế bào có thể xâm lấn qua các cơ quan khác.
Một số hội chứng di truyền làm tăng nguy cơ mắc loại ung thư này, bao gồm:
Nhiều tuyến nội tiết, loại 1 (MEN 1).
Hạch nội tiết nhiều, loại 2 (MEN 2).
Bệnh Von Hippel-Lindau.
Xơ cứng củ.
Neurofibromatosis.
Xơ cứng củ.
Ngoài ra còn có các yếu tố nguy cơ như:
Bệnh nhân là nam giới. Đàn ông có nhiều khả năng hơn phụ nữ phát triển các khối u này.
Tiền căn gia đình có người mắc U tụy nội tiết .
Tiếp xúc thường xuyên với hóa chất độc hại.
Nhiễm tia xạ nhiều.
Triệu chứng của bệnh phụ thuộc hoàn toàn vào cơ quan mà u xuất hiện.
1. Tụy và đường tiêu hóa

Chunk 4:
Loét dạ dày tái đi tái lại nhiều lần.
Đau bụng, lan ra sau lưng.
Tiêu chảy.
Khó tiêu.
Trào ngược dạ dày thực quản: ợ hơi ợ chua..
Vàng da, vàng mắt, vàng niêm.
Tiêu chảy.
Khó tiêu.
Đường máu quá thấp hoặc quá cao.
Hồi hộp tim đập nhanh.
Mờ mắt, yếu cơ, cáu gắt, chuột rút…
2. Phổi
Các triệu chứng giống hen suyễn.
Khó thở, khò khè.
Nóng bừng, đỏ bừng mặt.
3. Các cơ quan khác
Đỏ da.
Đi tiểu thường xuyên.
Cơn khát tăng dần.
Chóng mặt.
Run rẩy.
Phát ban da.
Đỏ da.
Chóng mặt.
Run rẩy.
Ngoài ra các khối U thần kinh nội tiết không chức năng có thể có các triệu chứng:
Đau do khối u đang phát triển.
Một khối u đang phát triển có thể cảm thấy dưới da.
Cảm thấy mệt mỏi lạ thường.
Giảm cân nhanh bất thường.
Tóm lại do U thần kinh nội tiết có vị trí khắp cơ thể nên triệu chứng rất đa dạng. Do biểu hiện dễ trùng lặp với bệnh khác nên nhóm bệnh này rất hay chẩn đoán sót.

Chunk 5:
Chẩn đoán U thần kinh nội tiết phải kết hợp hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và xét nghiệm. Hỏi kĩ các triệu chứng của bệnh đặc biệt với người có sụt cân và tiền căn gia đình. Các xét nghiệm được chỉ định dựa trên tình trạng từng bệnh nhân và đánh giá của bác sĩ. Các khảo sát có thể gồm:
Kiểm tra kỹ để khảo sát các dấu hiệu và triệu chứng của khối U. Có thể tìm thấy các hạch bạch huyết bị sưng hoặc khối U ở vị trí tổn thương. Ngoài ra còn tìm kiếm các dấu hiệu cho thấy một khối u đang sản xuất hormone dư thừa.
Các xét nghiệm để tìm kiếm hoóc môn dư thừa.
Bác sĩ có thể đề nghị xét nghiệm máu hoặc nước tiểu để tìm dấu hiệu của hormone dư thừa . Xác định được loại hormon dư thừa còn có thể sơ bộ định vị được vị trí khối u.
Xét nghiệm hình ảnh.
Siêu âm, CT và MRI, để tái tạo ra hình ảnh của khối u. Điều này không những giúp đánh giá khối u mà còn giai đoạn của nó. Khảo sát độ di căn và xâm lấn của khối u.
Hình ảnh hạt nhân phóng xạ
Đôi khi hình ảnh được tạo ra bằng cách chụp cắt lớp phát xạ positron (PET). Hình ảnh hật nhân được chỉ định khi các xét nhiệm hình ảnh khác không rõ ràng.
Sinh thiết
Cắt một mẫu mô khối U thần kinh nội tiết để khảo sát tính chất mô học của nó. Thường thì thủ thuật này chỉ cần dùng kim xuyên qua da nhưng đôi khi cũng cần phẫu thuật. Khi khối U nằm sâu hoặc bị che bởi cơ quan khác, phẫu thuật là cần thiết cho sinh thiết. Sinh thiết giúp chẩn đoán bản chất, độ biệt hóa (ác tính) của khối u.
Nếu có nguy cơ khối u thần kinh nội tiết di căn cơ quan khác, cần nhiều xét nghiệm chuyên sâu hơn.

Chunk 6:
Sinh thiết
Điều trị khối U tụy nội tiết thay đổi dựa trên:
Loại ung thư.
Giai đoạn của bệnh.
Sức khỏe tổng thể của bệnh nhân.
Các lựa chọn có thể bao gồm:
Phẫu thuật được sử dụng để loại bỏ khối u. Khi có thể, các bác sĩ phẫu thuật loại bỏ toàn bộ khối u. Nếu khối u không thể được loại bỏ hoàn toàn, nó có thể giúp loại bỏ càng nhiều càng tốt. Thường nếu chưa di căn, xâm lấn mô xung quanh, phẫu thuật có thể loại bỏ hoàn toàn khối u.
2. Hóa trị
Hóa trị sử dụng thuốc hóa học mạnh để tiêu diệt tế bào khối u. Nó có thể được đưa qua tĩnh mạch ở cánh tay hoặc uống dưới dạng thuốc viên. Hóa trị có thể được khuyến nghị nếu có nguy cơ khối u có thể tái phát sau phẫu thuật. Nó cũng có thể được sử dụng cho các khối u tiến triển không thể cắt bỏ bằng phẫu thuật.
3. Liệu pháp nhắm trúng đích
Thuốc nhắm mục tiêu tập trung vào những bất thường cụ thể có trong các tế bào khối u. Bằng cách ngăn chặn những bất thường này, thuốc có thể khiến các tế bào khối u chết. Liệu pháp nhắm trúng đích thường được kết hợp với hóa trị cho các khối u tiến triển.
4. Liệu pháp hạt nhân phóng xạ peptide (PRRT)
PRRT kết hợp một loại thuốc nhắm vào các tế bào ung thư với một lượng nhỏ chất phóng xạ. Nó cho phép bức xạ được chuyển trực tiếp đến các tế bào ung thư. Thuốc PRRT, lutetium Lu 177 dotatate (Lutathera), được sử dụng để điều trị các khối u thần kinh tiến triển.
5. Thuốc để kiểm soát hormone dư thừa
Chủ yếu để kiểm soát triệu chứng do gia tăng lượng hormon.
6. Xạ trị

Chunk 7:
6. Xạ trị
Xạ trị sử dụng các chùm năng lượng mạnh mẽ, để tiêu diệt các tế bào khối u. Một số loại khối u có thể đáp ứng với xạ trị. Nó có thể được đề nghị nếu phẫu thuật không phải là một lựa chọn.
Một số phương pháp khác có thể được áp dụng tùy vào tình trạng bệnh của mỗi bệnh nhân.
U thần kinh nội tiết là nhóm bệnh ung thư rất đa dạng. Bệnh thay đổi rất nhiều từ triệu chứng tới tiên lượng tùy thuộc vào nhiều yếu tố. Do biểu hiện dễ trùng lặp với nhiều bệnh khác nên chẩn đoán rất dễ bỏ sót. Cần theo dõi triệu chứng để được điều trị kịp thời. Bệnh có thể được chữa khỏi nếu trong giai đoạn sớm. Khám sức khỏe thường xuyên, rà soát nguy cơ là cách duy nhất để phát hiện sớm nhóm bệnh nguy hiểm này.

-- source: url68.txt

Chunk 1:
--- Suy nhược cơ thể: Những lưu ý từ thể chất đến tâm lý - YouMed ----  
Dấu hiệu của suy nhược cơ thể?Nguyên nhân suy nhược cơ thểCải thiện suy nhược cơ thể
Dấu hiệu của suy nhược cơ thể?
Nguyên nhân suy nhược cơ thể
Cải thiện suy nhược cơ thể
Bạn có thường xuyên mệt mỏi, dễ bệnh hay uể oải cả ngày? Có thể bạn đang trải qua suy nhược cơ thể. Suy nhược cơ thể là cảm giác cơ thể mệt mỏi và suy yếu. Nó được mô tả là thiếu năng lượng để sinh hoạt và làm việc. Người suy nhược cơ thể nghiêm trọng có thể không cử động được cơ thể của mình như mong muốn.
Suy nhược có thể ở một số khu vực nhất định trên cơ thể. Một số khác có thể bị suy nhược toàn thân.
Suy nhược cơ thể riêng biệt
Bạn cảm thấy yếu ở một vùng trên cơ thể. Bạn cũng không thể di chuyển phần cơ thể đó một cách hiệu quả. Một số biểu hiện cụ thể:
Cử động chậm chạp.
Run không kiểm soát được.
Co giật cơ.
Suy yếu vùng cơ nhất định.
Co giật cơ.
Suy nhược toàn thân
Nó khiến cơ thể bạn cảm thấy suy sụp, tương tự như khi bị cảm cúm. Đôi lúc mệt mỏi, nhưng cũng có bạn suy nhược toàn thân mà không cảm thấy mệt.
Cần liên hệ với bác sĩ nếu có các triệu chứng:
Hoa mắt.
Chóng mặt.
Ảo giác.
Khó phát âm lời nói.
Thay đổi tầm nhìn.
Đau ngực.
Khó thở.
Hoa mắt.
Chóng mặt.
Ảo giác.
Đau ngực.
Khó thở.
Bạn cần sớm nhận biết nguyên nhân gây suy nhược cơ thể để tìm cách chữa trị căn bệnh từ gốc. Tránh để tình trạng này kéo dài gây mệt mỏi.
Nguyên nhân thể chất
Thiếu máu
Thiếu máu
Thiếu máu
Thể hiện qua các triệu chứng như mệt mỏi, nhức đầu, khó chịu, ớn lạnh… Đặc biệt với phụ nữ, đây là nguyên nhân phổ biến gây ra tình trạng mệt mỏi, suy nhược cơ thể sau sinh. Phụ nữ có chu kỳ kinh nguyệt kéo dài, mắc u xơ tử cung hay polyp tử cung sẽ khiến tình trạng thiếu máu trở nên trầm trọng hơn.
Đau cơ xơ hóa

Chunk 2:
Thiếu máu
Thiếu máu
Thiếu máu
Những người bị đau cơ xơ hóa thường gặp phải các vấn đề suy nhược như mệt mỏi, ảnh hưởng giấc ngủ, trí nhớ và tâm trạng.
Viêm khớp dạng thấp
Điều này có thể ảnh hưởng đến sinh hoạt thường ngày. Viêm khớp mắt cá, khớp gối hoặc khớp bàn chân có thể gây khó khăn cho bạn khi đi đứng và cúi người. Viêm khớp trong thời gian dài sẽ khiến cơ thể như không còn sức lực.
Tiểu đường không phụ thuộc insulin là dạng phổ biến nhất của bệnh tiểu đường. Khi ấy, cơ thể bạn không sản xuất đủ lượng insulin hoặc sử dụng insulin không đúng cách. 90% đến 95% bệnh nhân tiểu đường mắc tiểu đường tuýp 2. Người mắc tiểu đường tuýp 2 sẽ thấy mệt mỏi, uể oải, hay khát, đói, đi tiểu nhiều, sụt cân…
Một số nguyên nhân khác bao gồm: cảm cúm, bệnh tuyến giáp, suy tim sung huyết, thiếu vitamin B12, tác dụng phụ của thuốc, khi dùng thuốc an thần nhẹ để điều trị lo âu, sử dụng quá liều vitamin, ngộ độc…
Nguyên nhân tâm lý
Vấn đề sức khỏe tâm thần: trầm cảm hay lo âu
Tình trạng căng thẳng kéo dài hoặc liên tục sẽ dẫn đến các rối loạn sức khỏe tâm thần. Đó là nguy cơ khiến cơ thể trở nên mệt mỏi trầm trọng hơn. Trầm cảm sẽ khiến bạn chán nản, uể oải cả ngày, ăn nhiều hoặc ít hơn bình thường, rối loạn giấc ngủ cùng những triệu chứng suy nhược như hồi hộp, lo lắng, tim đập nhanh, đổ mồ hôi nhiều…
&gt;&gt; Stress khiến bạn mệt mỏi nhưng cũng là một phần của cuộc sống. Tại sao không thử học cách “kết bạn” với nó? Tìm hiểu thêm tại bài viết: Sống hòa hợp với stress: Nhận diện người bạn đường.

Chunk 3:
Rối loạn về giấc ngủ
Bạn sẽ gặp một số dấu hiệu phổ biến như khó đi vào giấc ngủ, ngủ ít hơn, ngủ không ngon giấc, hay thức giấc giữa đêm… Những triệu chứng này sẽ khiến cơ thể mệt mỏi vào ban ngày và dẫn đến các rối loạn vận động như làm rơi đồ hay té ngã.
Các rối loạn giấc ngủ trong đó có chứng ngưng thở khi ngủ sẽ dẫn đến sự suy giảm lượng oxy có trong máu. Điều này gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng tim mạch và não bộ, lâu dần khiến cơ thể suy nhược nặng.
Tình trạng suy nhược sẽ khiến bạn gặp nhiều khó khăn trong sinh hoạt, ảnh hưởng đến công việc và đời sống. Thế nên, hãy điều chỉnh lại lối sống hay nhờ đến sự can thiệp từ bác sĩ chuyên khoa để chọn cách điều trị phù hợp.
Điều trị bệnh lý
Ngay khi cảm nhận được những dấu hiệu suy nhược, bạn cần sớm đến gặp bác sĩ chuyên khoa để chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh. Bác sĩ chính là người sẽ giúp bạn xác định chính xác nguyên nhân khiến cơ thể mệt mỏi, suy nhược và đưa ra kế hoạch điều trị phù hợp nhất.
Thay đổi lối sống như thế nào?
Nên giảm stress trong cuộc sống, công việc và học tập. Cân bằng sức khỏe thể chất lẫn tâm lý.
Dù có thể bạn chẳng hề muốn bước chân ra khỏi phòng nhưng hãy cố gắng ngồi dậy, vận động tay chân nhẹ nhàng để máu huyết được lưu thông. Hãy chú ý hít thở để giải tỏa căng thẳng và giải phóng suy nghĩ khỏi những áp lực thường ngày.
Bạn nên ăn gì?
Bổ sung thực phẩm dinh dưỡng cho người bị suy nhược là rất cần thiết để cơ thể nhanh chóng lấy lại năng lượng. Bạn hãy thử tham khảo một số thực phẩm gợi ý để cơ thể nhanh lấy lại năng lượng:
Chuối.
Chất béo từ cá.
Gạo lứt.
Khoai lang.
Cà phê.
Trứng.
Táo.
Sôcôla đen.
Bột yến mạch.
Sữa chua.
Bơ.
Cam.
Dâu tây.
Thực phẩm hạt/Hạt ngũ cốc.
Trà xanh.
Rau xanh.
Củ cải đường.
Chuối.
Gạo lứt.
Cà phê.

Chunk 4:
Chuối.
Gạo lứt.
Cà phê.
Trứng.
Táo.
Sữa chua.
Bơ.
Cam.
Dâu tây.
Trà xanh.
Rau xanh.
Chuối.
Gạo lứt.
Cà phê.
Trứng.
Táo.
Sữa chua.
Bơ.
Cam.
Dâu tây.
Trà xanh.
Rau xanh.
Suy nhược cơ thể sẽ không còn đáng lo nếu bạn có những thay đổi trong lối sống cũng như điều trị kịp thời bệnh lý căn nguyên. Bạn hãy sớm lưu ý đến những bất thường là dấu hiệu cảnh báo cơ thể đang suy nhược để điều trị sớm và tận hưởng cuộc sống.

-- source: url69.txt

Chunk 1:
--- Cảm lạnh: Nguyên nhân, triệu chứng và và diễn tiến - YouMed ----  
1. Triệu chứng thường gặp khi cảm lạnh là gì?2. Nguyên nhân của bệnh cảm lạnh là gì?3. Cảm lạnh kéo dài bao lâu?
1. Triệu chứng thường gặp khi cảm lạnh là gì?
2. Nguyên nhân của bệnh cảm lạnh là gì?
3. Cảm lạnh kéo dài bao lâu?
Cảm lạnh do nhiễm trùng đường hô hấp là bệnh mà bất cứ ai trong chúng ta cũng từng mắc phải ít nhất một lần trong một năm. Cảm lạnh thường không gây ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe. Nhưng nếu không giải quyết dứt điểm, triệu chứng cứ tái đi tái lại nhiều lần trong năm sẽ gây khó khăn trong việc điều trị về sau. Trong bài viết này, chúng ta sẽ cùng tìm hiểu những thông tin cơ bản về triệu chứng, nguyên nhân, thời gian của bệnh cảm lạnh.
Cảm lạnh hay nhiễm trùng đường hô hấp trên là tên gọi chung cho những bệnh truyền nhiễm. Là bệnh có liên quan đến hầu họng, xoang mũi, thanh quản, phế quản. Nguyên nhân đa số do virus gây ra.
Các triệu chứng cảm lạnh có thể bao gồm:
Chảy nước mũi hoặc nghẹt mũi, có thể có màu vàng hay xanh.
Sốt.
Đau họng, có thể có những vết loét ở họng khiến trẻ đau và ăn ít đi.
Ho khan hoặc có đàm.
Đôi khi trẻ sẽ sưng hạch ở cổ, nhưng không kèm đau.
Sốt.
Nói chung, những tác nhân virus gây cảm lạnh có biểu hiện tương tự nhau. Thường bắt đầu bằng đau họng, sau đó tiến triển thành nghẹt mũi, chảy nước mũi và ho. Khoảng50% bệnh nhân có thể bị sốt và hết sau ngày thứ ba.Tuy nhiên, sốt có thể kéo dài thêm vài ngày tùy thể trạng mỗi người.

Chunk 2:
Sốt.
Virus gây cảm lạnh lây lan từ người này sang người khác khi tiếp xúc bằng tay, ho và hắt hơi. Cảm lạnh không phải do không khí lạnh hoặc gió lùa. Bởi vì có tới 200 loại virus gây cảm lạnh, hầu hết trẻ em khỏe mạnh đều bị ít nhất 6 đợt cảm lạnh mỗi năm. Tác nhân thường gây cảm lạnh là rhinoviruses, adenovirus, virus parainfluenza, virus hợp bào hô hấp (RSV), virus cúm… Trong số này, rhinoviruses là virus phổ biến nhất.
Nhiều trẻ em và người lớn bị sổ mũi vào mùa đông khi hít thở không khí lạnh. Trường hợp này được gọi là viêm mũi vận mạch. Đó là do dây thần kinh và cơ ở mũi làm co thắt hay dãn các mạch máu trong mũi. Nước mũi thường ngừng chảy trong vòng 15 phút sau khi trẻ vào trong nhà.
Nếu con bạn thưởng chảy mũi khi thời tiết thay đổi hay không khí lạnh, thực sự trẻ không cần phải điều trị kháng sinh hay thuốc đặc hiệu. Quan trọng hơn hết, trẻ cần vệ sinh mũi sạch sẽ, hạn chế tiếp xúc với môi trường lạnh như đeo khẩu trang. Đặc biệt, một chế độ ăn uống đầy đủ dinh dưỡng sẽ giúp trẻ nhanh chóng hồi phục.
Nếu lạm dụng thuốc nhỏ mũi để làm thông thoáng mũi hoặc xịt quá thường xuyên và quá lâu (kéo dài hơn 1 tuần), sẽ dẫn đến tình trạng nghẹt mũi trong Viêm mũi hóa chất. Lúc này, mũi trẻ sẽ trở lại bình thường khi bạn ngừng cho trẻ sử dụng thuốc nhỏ mũi từ 1 đến 2 ngày.
3.1. Diễn tiến thông thường
Đối với các triệu chứng khi bị cảm lạnh:
Sốt thông thường sẽ giảm sau 2 hoặc 3 ngày
Đau họng có thể cải thiện sau 5 ngày
Chảy nước mũi, nghẹt mũi đa số hết trong vòng 2 tuần
Ho có thể kéo dài 3 tuần.

Chunk 3:
Thời gian trung bình của một đợt cảm lạnh thường là 7 đến 9 ngày. Tuy nhiên, có đến 13% có thể kéo dài tới 15 ngày. Các triệu chứng có xu hướng đạt đến đỉnh điểm vào khoảng ngày thứ ba, từ từ hết sau 1 đến 3 tuần. Thông thường, ho trong bệnh cảnh cảm lạnh kéo dài lâu hơn các triệu chứng khác.
3.2. Nguy cơ nhiễm vi khuẩn
Cảm lạnh thường không nghiêm trọng. Nguy cơ nhiễm vi khuẩn sau đó khoảng 5% đến 10%. Theo dõi các dấu hiệu nhiễm trùng do vi khuẩn như sốt cao liên tục, trẻ có vẻ đừ, mệt mỏi nhiều, đau tai, chảy dịch màu vàng từ ống tai, đau đầu (các dấu hiệu của nhiễm trùng xoang) hoặc thở nhanh (thường là dấu hiệu của viêm phổi).
Chẩn đoán nhiễm trùng hô hấp do vi khuẩn cấp tính đòi hỏi các triệu chứng xuất hiện hơn 10 ngày mà không cải thiện. Diễn tiến trở nên tồi tệ hơn khi khởi phát sốt cao hơn 39° C hoặc ho đàm vàng liên tục. Đôi khi vết loét ở họng hay amidan có nhiều mủ cũng gợi ý đến tình trạng nhiễm trùng.
Bởi vì có sự trùng lặp về thời gian của các triệu chứng giữa cảm lạnh kéo dài và tiêu chuẩn chẩn đoán viêm mũi xoang do vi khuẩn, có thể cần chờ ít nhất 2 tuần trước khi quyết định dùng kháng sinh. Tuy nhiên, đánh giá của Bác sĩ về mức độ nặng của trẻ khi khám vẫn là quan trọng nhất. Việc dùng kháng sinh vào thời điểm thích hợp không chỉ giúp trẻ cải thiện mà còn hạn chế vấn đề đề kháng thuốc.
Cần phải cân nhắc liệu các triệu chứng đã thực sự kéo dài 2 đến 3 tuần, hay trẻ thực sự đã được cải thiện, thậm chí tốt hơn trong 1 hoặc 2 ngày khi các triệu chứng của đợt cảm lạnh mới bắt đầu.

Chunk 4:
Mặc dù cảm lạnh không quá nguy hiểm với trẻ nhưng gây cảm giác khó chịu cho trẻ. Đặc biệt bệnh dễ dàng mắc phải vào thời điểm giao mùa nên cha mẹ hãy chú ý hơn đến sức khỏe của trẻ để sớm phát hiện, cho trẻ thăm khám và điều trị kịp thời nhé.

-- source: url7.txt

Chunk 1:
--- Bệnh liệt dương là bệnh gì? Liệu có thể chữa khỏi được không? - YouMed ----  
Khái niệm về bệnh liệt dươngTình hình liệt dương qua các nghiên cứuNhững nguyên nhân phổ biến của bệnh liệt dươngĐánh giá tình trạng liệt dươngBiểu hiện của bệnh liệt dươngNhững yếu tố nguy cơ của chứng liệt dươngNhững biến chứng của tình trạng liệt dươngĐiều trị bệnh liệt dương như thế nào?Lời kết
Khái niệm về bệnh liệt dương
Tình hình liệt dương qua các nghiên cứu
Những nguyên nhân phổ biến của bệnh liệt dương
Đánh giá tình trạng liệt dương
Biểu hiện của bệnh liệt dương
Những yếu tố nguy cơ của chứng liệt dương
Những biến chứng của tình trạng liệt dương
Điều trị bệnh liệt dương như thế nào?
Lời kết
Bệnh liệt dương từ trước đến nay là nỗi lo của không ít quý ông. Căn bệnh này làm cho “đàn ông mất bản lĩnh đàn ông”. Nó làm cho cánh mày râu mặc cảm và vô cùng tự ti. Vậy thì bệnh lý này xuất phát từ nguyên nhân nào? Hướng điều trị ra sao? Liệu có thể chữa khỏi được không? Phòng bệnh như thế nào? Tất cả sẽ được giải đáp qua bài viết sau của Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang.
Bệnh liệt dương còn có tên gọi khác là chứng “bất lực” xảy ra ở nam giới. Bất lực là một vấn đề khá phổ biến ở nam giới. Bệnh có đặc điểm là không có khả năng duy trì sự cương cứng đủ để giao hợp hoặc không thể đạt được xuất tinh, hoặc cả hai.
Rối loạn khả năng cương cứng có thể rất thay đổi. Nó có thể liên quan đến hoàn toàn không có khả năng đạt được cương cứng hoặc xuất tinh, hoặc khả năng làm như vậy không nhất quán hoặc xu hướng chỉ duy trì cương cứng rất ngắn.
Bệnh liệt dương đề cập đến việc không có khả năng cương cứng đủ để thâm nhập vào âm đạo. Hoặc không thể duy trì sự cương cứng cho đến khi hoàn thành giao hợp. Trái ngược với liệt dương do tâm lý, là bất lực do lo lắng, cảm giác tội lỗi. Hoặc do trầm cảm, do xung đột xung quanh các vấn đề tình dục khác nhau…

Chunk 2:
Bệnh liệt dương phổ biến hơn trong hai loại rối loạn cương dương, là do các vấn đề về thể chất. Từ 10% đến 20% nam giới trung niên và một tỉ lệ cao hơn nhiều ở nam giới cao tuổi bị liệt dương. Ngoài tầm quan trọng của nó như một vấn đề tình dục phổ biến, liệt dương có thể báo trước các vấn đề y tế quan trọng.
Theo Đại học Wisconsin, khoảng 5% nam giới ở Hoa Kỳ trên 40 tuổi bị rối loạn cương dương hoàn toàn. Khoảng 15% nam giới trên 70 tuổi bị liệt dương hoàn toàn. Theo Quỹ Chăm sóc Tiết niệu, ước tính có khoảng 30 triệu người Mỹ bị liệt dương. Nguy cơ bị bất lực tăng lên theo tuổi tác.
Một nghiên cứu năm 2007 được công bố trên Tạp chí Y học Hoa Kỳ ghi nhận nguy cơ bất lực tăng lên theo tuổi tác. Tỉ lệ này thậm chí còn cao hơn ở những người đàn ông đã được chẩn đoán mắc một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch.
Những con số trên cho thấy bất lực thật sự là một vấn đề khiến nhiều nam giới phải đau đầu. Hãy tìm hiểu thêm trong bài viết: Bất lực ở nam giới và những thông tin cần biết.
Khả năng cương cứng của một người đàn ông dựa trên một số yếu tố và có thể là kết quả của nhiều vấn đề về thể chất. Các vấn đề sức khỏe tâm thần và tâm lý khác cũng có thể gây ra liệt dương hoặc làm cho bệnh trầm trọng hơn.
1. Nguyên nhân thể chất
Rối loạn chức năng cương dương thường được gây ra do yếu tố thể chất. Các nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm:
Bệnh tim mạch: Suy tim, tăng huyết áp, xơ vữa mạch máu…
Cholesterol máu cao (tăng LDL – Cholesterol máu).
Tắc nghẽn mạch máu.
Chấn thương dương vật.
Bệnh đa xơ cứng.

Chunk 3:
Các hình thức lạm dụng chất kích thích khác như: Cocaine, Caffeine, cần sa…
Rối loạn giấc ngủ: Mất ngủ, ngủ không đủ giấc, ngủ nhiều…
Điều trị ung thư tuyến tiền liệt hoặc điều trị cho một tuyến tiền liệt phì đại.
Tổn thương tủy sống.
Bệnh Peyronie.
2. Nguyên nhân tâm lý – tâm thần
Ngoài ra, còn có một số nguyên nhân tâm lý dẫn đến tình trạng liệt dương. Đây là những nguyên nhân tâm lý phổ biến nhất:
Căng thẳng tâm lý, stress.
Phiền muộn, lo lắng từ trung bình đến nặng.
Các bệnh lý tâm căn: Rối loạn dạng cơ thể, rối loạn nhân cách, rối loạn cảm xúc khí sắc.
Các bệnh loạn thần: Loạn thần cấp tính, tâm thần phân liệt, rối loạn dạng phân liệt…
3. Các thuốc có thể gây hoặc làm tăng nguy cơ mắc chứng liệt dương

Chunk 4:
Dùng một số loại thuốc có thể ảnh hưởng đến lưu lượng máu, có thể dẫn đến liệt dương. Bạn không bao giờ được ngừng dùng thuốc mà không có sự cho phép của bác sĩ, ngay cả khi nó được biết là gây ra chứng bất lực.
Một số loại thuốc được biết là có thể gây bất lực bao gồm:
Nhóm thuốc chẹn alpha-adrenergic. Chẳng hạn như: Prazocin, Doxazoxin…
Thuốc chẹn beta, chẳng hạn như Carvedilol, Metoprolol, Propranolol…
Nhóm thuốc hóa trị ung thư.
Thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương (CNS), chẳng hạn như Alprazolam, Diazepam và Codein.
Chất kích thích thần kinh trung ương, chẳng hạn như Cocaine và Amphetamine.
Thuốc lợi tiểu, chẳng hạn như Furosemide (Lasix) và Spironolactone (Aldactone).
Chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI), chẳng hạn như fluoxetine (Prozac) và paroxetine (Paxil).
Kích thích tố tổng hợp, bao gồm Leuprolide.
4. Thông tin chung về các nguyên nhân gây liệt dương

Chunk 5:
Một số nam giới có thể bị kết hợp các vấn đề về thể chất và tâm lý. Tình trạng này đều có thể dẫn đến hoặc làm trầm trọng thêm bệnh liệt dương. Ví dụ: chấn thương thể chất có thể làm chậm phản ứng tình dục của một người. Đồng thời, nó cũng có thể dẫn đến lo lắng về việc đạt được cương cứng. Sự lo lắng này sau đó có thể làm trầm trọng thêm liệt dương.
Tham khảo thêm: Cương dương quá lâu: Nguyên nhân và nguy cơ
Dịch vụ Y tế Quốc gia Anh (NHS) cũng tuyên bố rằng một số nam giới có thể chỉ bị liệt dương trong một số tình huống nhất định. Ví dụ, một người có thể đạt được sự cương cứng trong khi thủ dâm, hoặc có thể thấy rằng họ thức dậy với sự cương cứng.
Nếu một người không thể cương cứng với bạn tình, nguyên nhân dẫn đến chứng bất lực của họ rất có thể là do tâm lý. Nếu một người không bao giờ có thể cương cứng, nguyên nhân dẫn đến chứng bất lực của họ rất có thể là do thể chất.
Bước đầu tiên trong việc đánh giá rối loạn cương dương là xác định xem nó là do nguyên nhân hữu cơ hay do tâm lý. Điều này thường yêu cầu dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Các xét nghiệm chuyên biệt trở nên quan trọng khi các chẩn đoán cụ thể được xem xét. Tiền sử bệnh có thể hữu ích trong việc phân biệt bất lực do thể chất với bất lực do tâm lý.
1. Liệt dương do thể chất
Bệnh nhân mắc chứng bất lực thể chất mô tả các vấn đề về cương cứng tiến triển trong nhiều tháng đến nhiều năm. Lúc đầu, bệnh nhân sẽ cương cứng một phần hoặc cương cứng dường như trở nên mềm nhũn khi giao hợp.

Chunk 6:
Cùng với thời gian, sự cương cứng hoàn toàn xảy ra sau đó. Bất lực thể chất là liên tục và không phân biệt, có nghĩa là không tốt hơn hoặc tệ hơn với bất kỳ đối tác cụ thể hoặc bất kỳ loại kích thích nào.
2. Bất lực do tâm lý
Ngược lại, liệt dương do tâm lý thường khởi phát đột ngột, thường liên quan đến chấn thương tâm lý, có thể trở nên trầm trọng và suy yếu. Bệnh nhân liệt dương do tâm lý có thể bị suy hoàn toàn với một đối tác mà không phải đối tác khác. Hoặc bất lực khi quan hệ tình dục nhưng không phải khi tự kích thích. Sự cương cứng tự phát thường xảy ra vào buổi sáng gợi ý nguyên nhân tâm lý hơn là nguyên nhân cơ thể gây ra chứng bất lực.
Những biểu hiện chủ yếu của chứng bất lực bao gồm:
Khó cương cứng, không thể cương cứng. Tình trạng này xảy ra ngay cả khi quan hệ tình dục với bạn tình hoặc khi thủ dâm.
Khó giữ được sự cương cứng đủ để hoàn thành “cuộc yêu”.
Giảm ham muốn tình dục từ nhẹ đến nặng.
Khi bạn già đi, sự cương cứng có thể mất nhiều thời gian hơn để phát triển và có thể không săn chắc. Bạn có thể cần chạm trực tiếp nhiều hơn vào dương vật của mình để có và giữ được sự cương cứng.
Các yếu tố nguy cơ khác nhau có thể góp phần gây rối loạn cương dương, bao gồm:
Tình trạng y tế, đặc biệt là bệnh tiểu đường hoặc bệnh tim.
Nghiện thuốc lá làm hạn chế lưu lượng máu đến tĩnh mạch và động mạch theo thời gian. Điều này có thể gây ra tình trạng sức khỏe mãn tính dẫn đến liệt dương.
Thừa cân, đặc biệt nếu bạn béo phì.

Chunk 7:
Một số phương pháp điều trị y tế, chẳng hạn như phẫu thuật tuyến tiền liệt hoặc xạ trị ung thư.
Chấn thương, đặc biệt nếu chúng làm hỏng các dây thần kinh hoặc động mạch kiểm soát sự cương cứng.
Thuốc, bao gồm thuốc chống trầm cảm, thuốc kháng histamine và thuốc điều trị huyết áp cao, đau hoặc các tình trạng tuyến tiền liệt.
Tình trạng tâm lý, chẳng hạn như căng thẳng, lo lắng hoặc trầm cảm.
Sử dụng ma túy và rượu, đặc biệt nếu bạn là người nghiện ma túy lâu dài hoặc nghiện rượu nặng.
Những biến chứng thường gặp do bệnh liệt dương có thể bao gồm:
Một cuộc sống tình dục không thỏa mãn.
Căng thẳng hoặc lo lắng..
Trầm cảm.
Xấu hổ hoặc tự ti.
Trở ngại trong mối quan hệ.
Không có khả năng làm cho bạn đời của bạn mang thai.
Trầm cảm.

Chunk 8:
Trầm cảm.
Trầm cảm.
1. Điều trị liệt dương do nguyên nhân tâm lý – tâm thần
Đối với nhóm nguyên nhân này, việc điều trị không quá phức tạp. Chủ yếu là giải quyết các vấn đề tâm lý hoặc điều trị tốt các bệnh tâm thần. Bao gồm:
Thư giãn, giải trí để giảm bớt căng thẳng.
Điều trị bệnh lý lo âu, mất ngủ, trầm cảm.
Tâm lý liệu pháp kết hợp trong một số trường hợp cần thiết và ở mức độ nặng.
Nghe nhạc, yoga, thiền…
2. Điều trị liệt dương do nguyên nhân thể chất
Điều trị liệt dương do thiểu năng sinh dục là thay thế testosterone bằng đường tiêm. Bệnh nhân liệt dương do khối u tuyến yên sẽ được điều trị hướng vào khối u.
Bất lực liên quan đến ma túy được điều trị bằng các phương pháp cai nghiện ma túy. Tiên lượng thuận lợi cho bất lực do rượu. Hầu hết bệnh nhân ngừng uống rượu hoặc giảm lượng tiêu thụ xuống mức vừa phải hơn sẽ thấy chứng liệt dương của họ được cải thiện.
Xem thêm: Tác dụng của Rocket 1h
Ở bệnh nhân tiểu đường, bất lực phát triển nặng trong bối cảnh tăng đường huyết và kiểm soát trao đổi chất kém thường có thể hồi phục. Tiêm các thuốc hoạt tính như Papaverine làm giãn cơ trơn tiểu động mạch là một phương pháp điều trị mới đầy hứa hẹn. Nó đặc biệt thích hợp cho bệnh nhân tiểu đường bị rối loạn cương dương trên cơ sở điều trị thần kinh.

Chunk 9:
Làm dương vật giả là phương pháp điều trị thích hợp cho hầu hết bệnh nhân liệt dương do mạch máu. Ngoài ra, việc kết hợp một số thuốc theo toa có thể góp phần cải thiện chứng liệt dương. Chẳng hạn như: Avanafil, Alprostadil, Sildenafil…
Lời kết
Nói tóm lại, bệnh liệt dương là một nỗi lo rất lớn của không ít các quý ông. Vì vậy, khi phát hiện mình có những dấu hiệu của bệnh, các bạn nên đi khám ngay. Tốt nhất là gặp các bác sĩ chuyên về Nam khoa và đừng ngại ngần cung cấp những triệu chứng của chính mình. Từ đó, các bác sĩ sẽ sớm chẩn đoán xác định và đưa ra hướng điều trị thích hợp. Đồng thời, họ sẽ giúp các quý ông lấy lại bản lĩnh của phái mạnh.

-- source: url70.txt

Chunk 1:
--- Ung thư phổi di căn gan: dấu hiệu, chẩn đoán và cách điều trị - YouMed ----  
Ung thư phổi di căn gan là gì?Dấu hiệu ung thư phổi di căn ganChẩn đoán ung thư phổi di cănCách điều trị ung thư phổi di căn ganUng thư phổi di căn gan sống được bao lâu
Ung thư phổi di căn gan là gì?
Dấu hiệu ung thư phổi di căn gan
Chẩn đoán ung thư phổi di căn
Cách điều trị ung thư phổi di căn gan
Ung thư phổi di căn gan sống được bao lâu
Ung thư phổi – đặc biệt là ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) có thể lây lan sang các bộ phận khác của cơ thể, bao gồm cả gan. Khi ung thư phổi di căn gan xảy ra được gọi là NSCLC di căn hoặc ung thư phổi giai đoạn IV. Dù không thể chữa khỏi, nhiều phương pháp điều trị có thể hỗ trợ giảm nhẹ triệu chứng và giúp bệnh nhân dễ chịu hơn.
Ung thư phổi xuất hiện đầu tiên tại phổi gọi là khối u nguyên phát. Sau đó khối u lây lan đến gan, gọi là ung thư phổi di căn gan. Khối u này vẫn được gọi là ung thư phổi dù xuất hiện ở gan.
Khi ung thư di căn đến gan, bệnh nhân có thể xuất hiện các triệu chứng như:
Đau vùng bụng bên phải (hạ sườn phải).
Xuất hiện khối phồng ở bụng.
Giảm cân.
Chán ăn, mất cảm giác ngon miệng.
Ngứa.
Giảm cân.
Ngứa.
Khi bệnh nhân được chẩn đoán ung thư phổi, nếu nhận thấy xuất hiện bất kỳ triệu chứng nào trong các triệu chứng kể trên, hãy tìm gặp bác sĩ sớm nhất có thể để được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Để xác định chính xác ung thư phổi di căn gan hay không, các bác sĩ có thể chỉ định bệnh nhân thực hiện một số xét nghiệm sau:
1. Xét nghiệm sinh hóa máu
Khi ung thư di căn đến gan có thể làm tăng nồng độ các men gan như alanin transaminase (ALT) và aspartate transaminase (AST). Xét nghiệm máu giúp phát hiện những sự thay đổi đó.
2. CT (chụp cắt lớp vi tính)

Chunk 2:
Tia X xuyên thấu mạnh giúp hiển thị rõ nét hình ảnh cắt lớp ngang qua bên trong cơ thể bệnh nhân. Từ đó giúp phát hiện các dấu hiệu ung thư di căn gan và các cơ quan khác của bệnh nhân.
3. Chụp PET/CT
Đây là loại xét nghiệm kết hợp CT với chụp cắt lớp phát xạ positron (PET). Kỹ thuật này sử dụng một lượng nhỏ chất phóng xạ được gọi là bộ đo bức xạ. Các chất phóng xạ này sẽ tích tụ lại, giúp đánh dấu những vùng có ung thư trong cơ thể bệnh nhân. Sau đó chụp cắt lớp để phát hiện nơi ung thư đã di căn.
Mỗi giai đoạn điều trị và nghỉ ngơi (ngưng điều trị) được gọi là một chu kỳ. Mỗi bệnh nhân có thể phải trải qua 4 – 6 chu kỳ.
Các tác dụng phụ của điều trị có thể xảy ra, điển hình như:
Sốt.
Ớn lạnh.
Rụng tóc.
Tiêu chảy hoặc táo bón.
Phát ban.
Sốt.
Ớn lạnh.
Rụng tóc.
Phát ban.
Những vấn đề khó khăn này sẽ biến mất khi bệnh nhân ngưng điều trị. Hãy lắng nghe sự tư vấn của bác sĩ về thuốc hoặc các phương pháp giảm đau trong quá trình điều trị.
Phẫu thuật thường được lựa chọn điều trị ung thư di căn gan giai đoạn muộn. Phương pháp này đặc biệt hiệu quả đối với một số bệnh nhân ung thư phổi di căn có giới hạn.
2. Xạ trị
Sử dụng các tia năng lượng cao để tiêu diệt tế bào ung thư. Đồng thời ngăn chặn tế bào mới hình thành. Từ đó làm giảm các triệu chứng cho bệnh nhân.
Phương pháp này có thể mang lại vài tác dụng phụ không mong muốn như:
Đỏ ở vùng da được điều trị.
Rụng tóc.
Mệt mỏi.
Rụng tóc.
Mệt mỏi.

Chunk 3:
2. Xạ trị
Rụng tóc.
Mệt mỏi.
Rụng tóc.
Mệt mỏi.
Một số loại ung thư mang các đột biến gen giúp chúng tồn tại và phát triển. Liệu pháp điều trị NSCLC giai đoạn cuối nhắm vào các protein thúc đẩy sự phát triển của các mạch máu mới. Các protein này nuôi dưỡng tế bào ung thư hoặc làm cho tế bào ung thư phổi di căn gan phát triển nhanh hơn.
Tác dụng phụ của phương pháp này có thể bao gồm:
Lở miệng.
Các vấn đề về hô hấp.
Tiêu chảy.
Mệt mỏi.
Đau đầu.
Lở miệng.
Tiêu chảy.
Mệt mỏi.
Đau đầu.
4. Liệu pháp miễn dịch
Phương pháp điều trị này giúp tăng cường hệ thống miễn dịch của bệnh nhân. – cơ quan bảo vệ cơ thể chống lại vi trùng và ngăn ngừa sự di chuyển của tế bào ung thư. Một loại liệu pháp miễn dịch cho NSCLC có tên là Chất ức chế điểm kiểm soát.
Các trạm kiểm soát là các điểm được “đánh dấu”. Các điểm này giúp hệ thống miễn dịch nhận ra đây là tế bào của cơ thể và không tấn công chúng. Các tế bào ung thư có thể “ẩn nấp” sau các trạm kiểm soát để tránh bị phát hiện. Các chất ức chế điểm kiểm soát sẽ vô hiệu hóa các trạm kiểm soát này. Từ đó hệ thống miễn dịch có thể tìm thấy và tiêu diệt tế bào ung thư di căn.
Tác dụng phụ của phương pháp này có thể là:
Mệt mỏi.
Sốt.
Ngứa.
Tiêu chảy.
Mệt mỏi.
Sốt.
Ngứa.
Tiêu chảy.

Chunk 4:
Mệt mỏi.
Sốt.
Ngứa.
Tiêu chảy.
Mệt mỏi.
Sốt.
Ngứa.
Tiêu chảy.
Theo nhận định của chuyên gia, tỷ lệ sống sau 5 năm của ung thư di căn gan thường thấp, khoảng 3.7%. Trung bình, tiên lượng sống của bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ di căn gan là 8 tháng. Đối với ung thư phổi tế bào nhỏ di căn gan thì thời gian sống chỉ còn 2 – 4 tháng nếu không điều trị, và được nâng lên 6 – 12 tháng nếu điều trị đúng cách.
Tuy nhiên, các số liệu này chỉ mang tính tương đối, khả năng sống sau 5 năm của ung thư phổi di căn gan phụ thuộc môi trường sống, tình trạng sức khỏe khi phát hiện bệnh, tinh thần bệnh nhân và sự phát triển của y học.
Ung thư phổi di căn gan là biến chứng ở giai đoạn muộn của ung thư phổi. Khi bệnh nhân được chẩn đoán ung thư phổi có xuất hiện bất kỳ triệu chứng lạ nào như đau bụng, vàng da, vàng mắt, ngứa… hãy tìm đến bác sĩ sớm nhất có thể để được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Xem thêm: Ung thư gan di căn: Triệu chứng, chẩn đoán và cách điều trị

-- source: url71.txt

Chunk 1:
--- Bệnh viêm cầu thận cấp là gì? Mức độ nguy hiểm thế nào? - YouMed ----  
Bệnh viêm cầu thận cấp là gì?Nguyên nhân bệnh viêm cầu thận cấpLàm sao để nhận biết được bệnhChẩn đoánPhương pháp điều trịBệnh viêm cầu thận cấp nguy hiểm như thế nào?Kế hoạch chăm sóc bệnh nhân viêm cầu thận cấp
Bệnh viêm cầu thận cấp là gì?
Nguyên nhân bệnh viêm cầu thận cấp
Làm sao để nhận biết được bệnh
Chẩn đoán
Phương pháp điều trị
Bệnh viêm cầu thận cấp nguy hiểm như thế nào?
Kế hoạch chăm sóc bệnh nhân viêm cầu thận cấp
Thận là một bộ phận rất quan trọng đối với sức khỏe. Một trong những bệnh lý của thận là bệnh viêm cầu thận cấp. Mặc dù, bệnh không gây tử vong tức thời nhưng lại gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng. YouMed xin giới thiệu đến bạn đọc thông tin của bệnh qua bài viết sau đây do ThS.BS Trần Quốc Phong biên soạn.
Viêm cầu thận là tình trạng tổn thương cầu thận ở bên trong thận. Đây là chứa nhiều mạch máu nhỏ, giúp lọc và đào thải chất lỏng ra khỏi cơ thể. Chính vì vậy, nếu tình trạng viêm này kéo dài thì rất nguy hiểm, có thể gây suy thận. Nếu viêm cầu thận này xảy ra đột ngột và bất ngờ xảy ra thì đó là viêm cầu thận cấp. Viêm cầu thận cấp là biểu hiện của tổn thương viêm cấp của những cầu thận. Đặc trưng là sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu, phù và tăng huyết áp.
Bệnh viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn
Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn liên cầu: viêm cầu thận có thể phát triển sau 1 – 2 tuần hồi phục do nhiễm khuẩn ở cổ họng hay nhiễm khuẩn ngoài da. Chính vì nhiễm khuẩn, cơ thể phải sản xuất thêm kháng thể để bảo vệ. Cuối cùng, chúng có thể lắng đọng ở cầu thận gây viêm. Trẻ em thường mắc phải bệnh này nhiều hơn người lớn và cũng có khả năng hồi phục nhanh hơn.

Chunk 2:
Viêm nội tâm mạc: Vi khuẩn có thể lây qua máu và cư trú ở tim gây nhiễm khuẩn ở van tim. Nếu người bệnh có khuyết tật ở tim như van tim bị hỏng hay nhân tạo, thì nguy cơ viêm nội tâm mạc càng cao. Tình trạng này có liên quan đến bệnh cầu thận nhưng mối quan hệ chưa rõ ràng.
Nhiễm vi rút: chẳng hạn như vi rút làm suy giảm hệ miễn dịch ở người (HIV/AIDS), viêm gan B, viêm gan C,… có thể gây viêm cầu thận.
Bệnh viêm cầu thận cấp do hệ miễn dịch
Lupus ban đỏ: là bệnh tự miễn, làm viêm mô liên kết và có thể tổn hại cơ quan khác. Bệnh xảy ra do hệ miễn dịch tự sản xuất kháng thể chống lại cơ quan trong cơ thể, ảnh hưởng đến khớp, da, phổi, tim, mạch máu,…
Hội chứng phổi thận: một rối loạn phổi miễn dịch hiếm gặp và giống như viêm phổi. Hội chứng này gây chảy máu trong thận và viêm cầu thận.

Chunk 3:
Bệnh thận IgA: là hội chứng viêm cầu thận bởi sự lắng đọng phức hợp miễn dịch IgA trong cầu thận. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhất là đối với lứa tuổi 10 đến 30 tuổi. Bệnh ảnh hưởng đến nam giới nhiều hơn phụ nữ và phổ biến ở da trắng, người Châu Á hơn người da đen. Tuy nhiên, bệnh thận IgA thường không có triệu chứng và kéo dài trong nhiều năm.
Viêm mạch máu
Viêm nút quanh động mạch: là bệnh lý viêm mạch hệ thống. Điển hình, bệnh gây tổn thương các động mạch vừa và nhỏ, dẫn đến thiếu máu ở các cơ quan nó chi phối. Thận là một trong những cơ quan thường bị tổn thương nhất.
Hội chứng Churg-Strauss (viêm u hạt với viêm đa mạch): là một rối loạn đa hệ thống. Đặc trưng bởi viêm mũi dị ứng, hen, và tăng bạch cầu ái toan máu ngoại biên. Tình trạng này có thể ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nào như tim mạch, thận, thần kinh trung ương,…

Chunk 4:
Dấu hiệu nhận biết bệnh khá da dạng và không phải bệnh nhân nào cũng xuất hiện triệu chứng. Tuy nhiên, cũng có rất nhiều bệnh nhân viêm cầu thận cấp xuất hiện các triệu chứng:
Phù
Thường xuất hiện sớm ở mặt, có thể khỏi nhanh nhưng cũng có thể lan xuống các chi gây phù toàn thân. Viêm cầu thận cấp thường phù có đặc điểm:
Phù trắng, mềm, ấn lõm để lại dấu ngón tay.
Phù quanh mắt cá, mu bàn chân, mặt trước xương chày.
Phù có thể trở nặng, toàn thân như phù phổi cấp, phù não, màng bụng,…
Trong viêm cầu thận cấp, phù phụ thuộc vào chế độ ăn uống.
Phù thường xuất hiện nhiều vào buổi sáng và giảm dần vào chiều tối.
Tiểu ít hoặc vô niệu

Chunk 5:
Xuất hiện sớm và kéo dài liên tục 3 – 4 ngày, lượng nước tiểu dưới 500 ml/ngày. Nếu lượng nước tiểu dưới 100ml/ngày thì gọi là vô niệu.
Nước tiểu không tăng creatinin máu và ure hoặc có tăng thì lượng tăng không đáng kể.
Trong 2 – 3 tuần đầu, tình trạng tiểu ít có thể xuất hiện trở lại. Thậm chí là suy thận cấp tính,tăng ure, creatinin máu, thiểu niệu, vô niệu kéo dài. Nếu tình trạng này không được chữa trị, tái diễn nhiều lần có thể dẫn đến vêm cầu thận mạn,…
Tiểu ra máu
Biểu hiện tiểu toàn bãi là tình trạng máu ra xuyên suốt quá trình tiểu. Màu nước tiểu như nước rau dền, nước thịt và không đông. Hiện tượng này thường xảy ra 1 – 2 lần/ngày, xuất hiện trong những ngày đầu và có thể tái phát tở lại.
Biến đổi khác của nước tiểu
Nước tiểu có màu vàng, có đạm,… Thời gian tồn tại các biến đổi có ý nghĩa trong tiên lượng bệnh và để đánh giá kết quả điều trị.
Huyết áp tăng là một trong những triệu chứng phổ biến của người bệnh viêm cầu thận cấp. Nếu bệnh nặng có thể xuất hiện những cơn tăng huyết áp phát sinh bất ngờ và kéo dài liên tục trong vài ngày. Kèm theo đó là đau nhức, hôn mê, choáng váng.
Khoảng 50% bị tăng huyết áp ở bệnh nhân viêm cầu thận. Đối với trẻ em, huyết áp tăng giao động 140/90 mmHg. Đối với người lớn, huyết áp tăng giao động 160/90 mmHg.
Ngoài ra, viêm thận cấp có thể có biểu hiện suy tim, các triệu chứng như sốt nhẹ, đau vùng thắt lưng, đau bụng, thiếu máu,…

Chunk 6:
Bệnh viêm cầu thận thường được xác định qua phân tích nước tiểu định kỳ bất thường. Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận và chẩn đoán viêm cầu thận bao gồm:
Xét nghiệm nước tiểu: có thể thấy các tế bào hồng cầu và phôi hồng cầu trong nước tiểu. Đây là một dấu hiệu cho thấy cầu thận bị tổn thương. Ngoài ra, nước tiểu còn có tế bào bạch cầu, dấu hiệu của sự nhiễm trùng hoặc viêm. Lượng đạm trong nước tiểu tăng dấu hiệu tổn thương cầu thận. Các chỉ số khác như tăng nồng độ creatinin hoặc ure trong máu.
Xét nghiệm máu: có thể gợi ý sự tổn thương ở thận và suy giảm chức năng của cầu thận. Bởi lượng chất thải như creatinin và ure, nitơ trong máu.
Xét nghiệm hình ảnh: nếu nghi ngờ có sự tổn thương ở thận, bác sĩ có thể yêu cầu xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh như chụp X-quang thận, siêu âm hoặc chụp CT,…
Sinh thiết thận: trích xuất một mảnh mô nhỏ ở thận để kiểm tra bằng kính hiển vi nhằm xác định nguyên nhân gây viêm. Sinh thiết thận gần như cần thiết để xác định chẩn đoán viêm cầu thận.

Chunk 7:
Mục tiêu của điều trị viêm cầu thận là bảo vệ thận khỏi bị tổn thương thêm. Quá trình điều trị:
Xác định bệnh viêm cầu thận cấp hay mạn: Viêm cầu thận cấp xuất hiện đột ngột thường do hậu nhiễm liên cầu khuẩn có thể tự cải thiện mà không cần điều trị.
Nguyên nhân, bệnh nền gây bệnh: nếu có bệnh nền như cao huyết áp, nhiễm trùng hay bệnh tự miễn, trước tiên cần tập trung làm chậm hoặc kiểm soát nguyên nhân bệnh.
Mức độ nghiệm trọng của các triệu chứng xuất hiện: điều trị biến chứng.
Viêm cầu thận cấp có thể lọc máu giúp loại bỏ chất lỏng dư thừa và kiểm soát huyết áp cao.
Trường hợp không được điều trị kịp thời, người bệnh có thể xảy ra các biến chứng nghiêm trọng như suy tim cấp, phù phổi cấp, suy thận cấp, bệnh lý thần kinh, tổn thương não do tăng ure huyết.
Tỷ lệ khỏi bệnh ở trẻ em cao hơn người lớn. Đa số 80 – 90%, bệnh có dấu hiệu giảm đi trong 2 tuần. Bệnh nhân được coi là khỏi bệnh khi chỉ số hồng cầu niệu âm tính, protein niệu trở về âm tính, chức năng thận trở về bình thường. Nếu bệnh diễn tiến dài ngày, điều trị không dứt điểm thì có thể trở thành mạn tính.

Chunk 8:
Đối với viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn:
Phát hiện sớm các ổ nhiễm: viêm họng, viêm Amidan, viêm da…
Điều trị triệt để ổ nhiễm do liên cầu: kháng sinh, cắt amidan,…
Nâng cao vệ sinh cá nhân: vệ sinh cá nhân tránh bội nhiễm.
Giữ ấm cổ họng trong mùa lạnh để tránh viêm họng.
Viêm cầu thận cấp không do nhiễm khuẩn:
Phát hiện sớm các biểu hiện ở thận trong các bệnh lupus ban đỏ, ban xuất huyết dạng thấp.
Điều trị tốt bệnh toàn thể dự phòng viêm cầu thận.
Nâng cao sức khỏe, lối sống lành mạnh.
Bài viết trên chia sẻ bệnh nhân bị bệnh viêm cầu thận cấp, hy vọng mọi người dễ dàng nhận biết bệnh. Nếu bạn phát hiện dấu hiệu của bệnh thì nên điều trị sớm để tăng khả năng hồi phục.

-- source: url72.txt

Chunk 1:
--- Tăng huyết áp ác tính: Triệu chứng và phương pháp điều trị - YouMed ----  
Tăng huyết áp ác tính là gì?Những nguyên nhân có thể gây tăng huyết áp ác tínhDịch tễ họcSinh lý bệnh của tình trạng huyết áp tăng ác tínhAi có nguy cơ bị tăng huyết áp cấp cứu?Những triệu chứng chínhChẩn đoán tăng huyết áp ác tính như thế nào?Điều trị huyết áp tăng ác tính như thế nào?Tiên lượngBiến chứngPhòng ngừa tăng huyết áp ác tính
Tăng huyết áp ác tính là gì?
Những nguyên nhân có thể gây tăng huyết áp ác tính
Dịch tễ học
Sinh lý bệnh của tình trạng huyết áp tăng ác tính
Ai có nguy cơ bị tăng huyết áp cấp cứu?
Những triệu chứng chính
Chẩn đoán tăng huyết áp ác tính như thế nào?
Điều trị huyết áp tăng ác tính như thế nào?
Tiên lượng
Biến chứng
Phòng ngừa tăng huyết áp ác tính
Tăng huyết áp ác tính là một trong những tình huống cấp cứu rất khẩn trương. Nó đòi hỏi các y bác sĩ phải điều trị nhanh chóng và tích cực. Mục đích là hạn chế tối đa những biến chứng đáng tiếc có thể xảy ra. Vậy thì bệnh cảnh cấp cứu này có nguyên nhân do đâu? Phương pháp điều trị như thế nào? Tất cả sẽ được giải đáp qua bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô.
Tăng huyết áp ác tính hay tăng huyết áp cấp cứu là huyết áp cực kỳ cao. Nó phát triển nhanh chóng và gây ra một số loại tổn thương cơ quan. Huyết áp trung bình của một người thông thường là 120/80 mmHg. Một người bị tăng huyết áp mang tính chất ác tính khi có huyết áp cao hơn 180/120 mmHg. Huyết áp tăng ác tính nên được xử lý như một cấp cứu y tế.
Nói một cách dễ hiểu hơn, tăng huyết áp mang tính chất ác tínhlà một thuật ngữ được dùng để chỉ những bệnh nhân bị tăng huyết áp và có nhiều biến chứng với tiên lượng xấu. Ngày nay, thuật ngữ khủng hoảng tăng huyết áp được sử dụng để mô tả những bệnh nhân có biểu hiện tăng huyết áp nghiêm trọng như sau:
Huyết áp tâm thu lớn hơn 180 mm Hg và hoặc
Huyết áp tâm trương lớn hơn 120 mm Hg.

Chunk 2:
Để chẩn đoán tăng huyết áp là ác tính, tình trạng phù gai thị phải xuất hiện. Trong tăng huyết áp có tính chất ác tính, chìa khóa là phải hạ huyết áp trong vòng vài giờ.
Ở hầu hết các trường hợp, huyết áp cao là nguyên nhân chính dẫn đến bệnh tăng huyết áp cấp cứu. Thiếu liều thuốc huyết áp cũng có thể gây ra bệnh này. Ngoài ra, có một số điều kiện y tế có thể gây ra nó. Chúng bao gồm:
Bệnh mạch máu collagen, chẳng hạn như xơ cứng bì.
Các bệnh về mạch máu, chẳng hạn như hẹp động mạch thận, viêm đa mạch và viêm động mạch Takayasu.
Khối u của tuyến thượng thận
Sử dụng một số loại thuốc, bao gồm cả thuốc tránh thai và MAOIs.
Sử dụng ma túy bất hợp pháp, chẳng hạn như cocaine, Amphetamin.
Bệnh nhu mô thận bao gồm viêm cầu thận, viêm thận mô kẽ.
Hội chứng tán huyết – urê huyết.
Lupus ban đỏ hệ thống.
Rối loạn hệ thần kinh trung ương, chẳng hạn như chấn thương đầu, nhồi máu não và xuất huyết não.
Dịch tễ học

Chunk 3:
Dịch tễ học
Các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp là bất thường, với tỷ lệ dự kiến là 1 đến 2 trường hợp trên 1 triệu người mỗi năm. Một cuộc điều tra gần đây cho thấy số lần khám và tỷ lệ trên một triệu người lớn đến khám tại khoa cấp cứu (ED) đã tăng hơn gấp đôi. Số liệu này được thống kê từ năm 2006 đến năm 2013. Một số ví dụ bao gồm sản giật (2%), nhồi máu não (39 %), và phù phổi cấp (25%).
&gt;&gt; Xem thêm: Tìm hiểu về bệnh giãn tĩnh mạch, nguyên nhân và cách điều trị
Cấp cứu tăng huyết áp xảy ra khi tăng huyết áp tương đối nhanh trong một thời gian ngắn. Tăng sức cản hệ thống mạch máu bằng cách tăng cơ chế co mạch thông qua hoạt hóa renin-angiotensin. Tình trạng bài niệu tạo áp lực, giảm tưới máu, và thiếu máu cục bộ,… Đó là những thủ phạm phổ biến nhất gây tổn thương cơ quan nội tạng.
Đặc điểm mạch máu cổ điển là hoại tử fibrinoid của các mạch nhỏ. Ngoài ra, sự phá hủy hồng cầu thường xảy ra khi chúng đi qua những mạch bị tắc nghẽn. Từ đó dẫn đến thiếu máu tan máu vi thể. Một đặc điểm khác của tăng huyết áp mang tính chất ác tínhlà mất khả năng tự điều hòa trong não. Nó có thể biểu hiện như bệnh não do tăng huyết áp.

Chunk 4:
Tăng huyết áp có tính chất ác tính hiếm gặp. Khoảng 1% những người có tiền sử cao huyết áp phát triển tình trạng đe dọa tính mạng này. Bạn có nhiều nguy cơ mắc bệnh này hơn nếu bạn là nam giới. Đồng thời là người Mỹ gốc Phi. Hoặc người có địa vị kinh tế thấp hơn. Khả năng tiếp cận dịch vụ chăm sóc sức khỏe kém sẽ làm tăng nguy cơ.
Các triệu chứng chính của huyết áp tăng ác tínhlà huyết áp tăng nhanh từ 180/120 mmHg trở lên. Đồng thời có dấu hiệu tổn thương các cơ quan. Thông thường, tổn thương xảy ra đối với thận hoặc mắt.
Các triệu chứng khác phụ thuộc vào mức độ ảnh hưởng của huyết áp đến các cơ quan của người bệnh. Một triệu chứng phổ biến là chảy máu và sưng tấy các mạch máu nhỏ trong võng mạc.
Võng mạc là lớp dây thần kinh nằm phía sau của mắt. Nó cảm nhận ánh sáng và gửi tín hiệu đến não thông qua dây thần kinh thị giác. Võng mạc cũng có thể bị ảnh hưởng bởi chứng huyết áp tăng ác tính. Khi ấy, mắt bị suy giảm thị lực khá nhiều.
Các triệu chứng khác của tăng huyết áp mang tính chất ác tính bao gồm:
Nhìn mờ.
Đau ngực (đau thắt ngực).
Khó thở.
Chóng mặt.
Tê yếu tay, chân và mặt.
Hụt hơi.
Thay đổi trạng thái tinh thần. Chẳng hạn như lo lắng, lú lẫn, giảm tỉnh táo, giảm khả năng tập trung, mệt mỏi, bồn chồn, buồn ngủ hoặc sững sờ.
Ho, co giật,…
Nhìn mờ.
Khó thở.
Chóng mặt.
Hụt hơi.

Chunk 5:
Nhìn mờ.
Khó thở.
Chóng mặt.
Hụt hơi.
Chẩn đoán tăng huyết áp ác tínhdựa trên kết quả đo huyết áp và các dấu hiệu tổn thương cơ quan cấp tính.
Lâm sàng
Nếu bạn có các triệu chứng của huyết áp tăng ác tính, bác sĩ sẽ:
Kiểm tra lại huyết áp của bạn và lắng nghe tim và phổi của bạn để tìm âm thanh bất thường.
Khám mắt để kiểm tra xem có tổn thương mạch máu võng mạc và sưng dây thần kinh thị giác không.
Thăm khám các triệu chứng có liên quan như: Đau đầu, buồn nôn, tiểu ít, rối loạn tri giác,…
Cận lâm sàng
Một số xét nghiệm có thể được chỉ định bao gồm:
Nồng độ nitơ urê trong máu (BUN) và creatinin, sẽ tăng lên nếu bạn bị tổn thương thận.
Xét nghiệm đông máu.
Mức đường huyết (glucose).
Mức natri và kali trong máu.
Phân tích nước tiểu để kiểm tra nồng độ hormone trong máu, protein hoặc bất thường liên quan đến các vấn đề về thận.
Siêu âm tim để kiểm tra chức năng tim và lưu lượng máu qua tim.
Điện tâm đồ (ECG) để kiểm tra chức năng điện của tim.
Chụp X-quang ngực để xem hình dạng và kích thước của cấu trúc tim và phát hiện chất lỏng trong phổi.
Các xét nghiệm hình ảnh khác để đánh giá thận và động mạch của chúng.

Chunk 6:
Nguyên tắc điều trị
Phương pháp điều trị thích hợp bao gồm cả việc lựa chọn thuốc và mục tiêu huyết áp. Những phương pháp điều trị sẽ thay đổi tùy thuộc vào tình trạng cấp cứu tăng huyết áp cụ thể và cơ quan bị ảnh hưởng.
&gt;&gt; Tham khảo thêm: Tim phì đại nguy hiểm như thế nào?
Không nên giảm huyết áp quá nhanh hoặc quá nhiều Bởi vì tổn thương do thiếu máu cục bộ có thể xảy ra ở các vùng mạch máu đã quen với mức huyết áp tăng cao. Đối với phần lớn các trường hợp, huyết áp trung bình nên giảm khoảng 10 đến 20% trong vòng một giờ đầu. Và giảm thêm 5% đến 15% trong 24 giờ tiếp theo.
Điều này thường dẫn đến huyết áp mục tiêu giảm dưới 180/120 mm Hg trong giờ đầu tiên. Và giảm dưới 160/110 mm Hg trong 24 giờ tiếp theo, Tuy nhiên, hiếm khi thấp hơn 130/80 mm Hg trong khung thời gian đó.
Sử dụng thuốc hạ áp
Các loại thuốc và liều lượng tiêm tĩnh mạch (IV) phổ biến được sử dụng để điều trị các trường hợp tăng huyết áp ác tínhbao gồm:

Chunk 7:
Nicardipine, tốc độ truyền ban đầu 5 mg mỗi giờ, tăng 2,5 mg mỗi giờ sau mỗi 5 phút đến tối đa 15 mg mỗi giờ.
Natri nitroprusside, 0,3 đến 0,5 mcg / kg / phút, tăng 0,5 mcg / kg mỗi phút sau mỗi vài phút. Khi cần thiết đến liều tối đa 10 mcg / kg mỗi phút.
Labetalol 10 đến 20 mg tiêm tĩnh mạch. Sau đó là liều bolus từ 20 đến 80 mg cách nhau 10 phút. Tiếp tục cho đến khi đạt được huyết áp mục tiêu đến liều tích lũy tối đa 300 mg.
Esmolol, liều tải ban đầu 500 mcg / kg / phút trong 1 phút. Sau đó 50 đến 100 mcg / kg / phút đến liều tối đa 300 mcg / kg mỗi phút.
Những trường hợp ngoại lệ
Các trường hợp ngoại lệ chính để hạ huyết áp dần dần trong ngày đầu tiên là:
Giai đoạn cấp tính của thiếu máu cục bộ trong đột quỵ. Huyết áp thường không được điều trị trừ khi cao hơn 185/110 mmHg ở những bệnh nhân mà liệu pháp tái tưới máu có thể là một lựa chọn. Hoặc cao hơn 220/120 mmHg ở những bệnh nhân có thể không đủ tiêu chuẩn. Cân nhắc truyền Labetalol hoặc Nicardipine.

Chunk 8:
Bóc tách động mạch chủ cấp tính: Huyết áp tâm thu phải được hạ xuống 120 mm Hg trong vòng 20 phút. Và nhịp tim mục tiêu khoảng 60 nhịp mỗi phút, để giảm áp lực động mạch chủ. Điều trị thường cần dùng thuốc chẹn beta và thuốc giãn mạch. Các lựa chọn bao gồm Esmolol, Nicardipine hoặc Nitroprusside.
&gt;&gt; Xem thêm: Viêm động mạch Takayasu: Những điều cần biết
Xuất huyết nội sọ: Các mục tiêu của liệu pháp là khác nhau và phụ thuộc vào vị trí và phương pháp phẫu thuật.
Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp: Nitroglycerin là thuốc được lựa chọn. Không sử dụng nếu bệnh nhân đã dùng thuốc ức chế men phosphodiesterase. Bao gồm Sildenafil hoặc Tadalafil, trong vòng 48 giờ qua.
Tiên lượng

Chunk 9:
Tiên lượng
Tiên lượng của bệnh nhân tăng huyết áp ác tínhđược bảo vệ. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm là 75 đến 84% đã được báo cáo khi điều trị. Nếu không điều trị, thời gian sống thường dưới 24 tháng. Hầu hết các trường hợp tử vong là do suy tim, đột quỵ hoặc suy thận.
&gt;&gt; Tham khảo thêm: Bệnh tim thiếu máu cục bộ: Nguyên nhân, nhận biết, phòng ngừa
Biến chứng
Tăng huyết áp ác tínhkhông được điều trị gây tử vong. Các biến chứng của tăng huyết áp mang tính chất ác tính cũng có thể bao gồm:
Bóc tách động mạch chủ, là sự vỡ đột ngột của mạch máu chính rời khỏi tim
Hôn mê.
Đau tim.
Suy tim.
Đột quỵ.
Suy thận đột ngột.
Hôn mê.
Đau tim.
Suy tim.
Đột quỵ.
Để đề phòng tình trạng huyết áp tăng ác tính, người bệnh được khuyến khích:
Theo dõi huyết áp hàng ngày ở những người bị tăng huyết áp.
Uống thuốc huyết áp đều đặn theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa.
Chế độ ăn ít muối.
Hạn chế uống rượu bia và các chất kích thích như cà phê, trà.
Luyện tập thể dục hàng ngày để tăng cường sức khỏe, ổn định huyết áp.

Chunk 10:
Với những thông tin mà bài viết đã cung cấp, hy vọng bạn đọ sẽ hiểu rõ hơn về bệnh tăng huyết áp ác tính. Nói chung, đây là một tình trạng cấp cứu y tế, đòi hỏi phải được điều trị nhanh chóng và phù hợp. Mọi người nhất là những người bị tăng huyết áp nên có lối sống lành mạnh. Đồng thời tuân thủ chế độ uống thuốc hàng ngày huyết áp được ổn định.
&gt;&gt; Xem thêm: Đau ngực: Triệu chứng tiềm ẩn nhiều bệnh lý nguy hiểm

-- source: url73.txt

Chunk 1:
--- Ho kéo dài: Triệu chứng cần thận trọng! - YouMed ----  
Nguyên nhân thường gặp gây ho kéo dàiCác nguyên nhân gây ho kéo dài không thường gặpChẩn đoán nguyên nhân gây ho kéo dài như thế nào?Điều trị ho kéo dài như thế nào?
Nguyên nhân thường gặp gây ho kéo dài
Các nguyên nhân gây ho kéo dài không thường gặp
Chẩn đoán nguyên nhân gây ho kéo dài như thế nào?
Điều trị ho kéo dài như thế nào?
Ho được xem là một trong những phản xạ có lợi của cơ thể. Ho giúp làm sạch các hạt bụi và dịch tiết ra khỏi phổi và từ đó giúp ngăn ngừa nhiễm trùng. Tuy rằng ho mang lại lợi ích, nhưng ho không phải là một triệu chứng dễ chịu, đặc biệt là ho kéo dài. Ho kéo dài được định nghĩa là ho trong tám tuần hoặc lâu hơn. Ho kèo dài nhiều ngày gây khó chịu, khiến cơ thể luôn ở trạng thái mệt mỏi, khó ngủ, thức giấc về đêm, khàn tiếng, căng cơ, đổ mồ hôi… Từ đó làm giảm chất lượng cuộc sống, học tập và làm việc kém hiệu quả.
Các nguyên nhân phổ biến nhất của ho kéo dài bao gồm chảy dịch mũi sau, hen suyễn và trào ngược axit từ dạ dày. Ba nguyên nhân này chiếm tới 90% các trường hợp. Nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm nhiễm trùng, do thuốc và bệnh lý phổi.
Chảy dịch mũi sau: khi dịch tiết từ mũi nhỏ giọt hoặc chảy vào phía sau cổ họng. Những chất tiết này gây kích thích cổ họng và gây ho. Chảy dịch mũi sau tiến triển ở những người hay bị dị ứng, cảm lạnh, viêm mũi và viêm xoang.
Các dấu hiệu chảy dịch mũi sau bao gồm: nghẹt mũi hoặc chảy nước mũi, cảm giác có chất lỏng ở phía sau cổ họng khiến người bệnh phải hắng giọng thường xuyên.

Chunk 2:
Hen suyễn: là nguyên nhân thường gặp thứ hai gây ho kéo dài ở người lớn và là nguyên nhân hàng đầu ở trẻ em. Ngoài ho, triệu chứng đi kèm có thể là thở khò khè hoặc cảm thấy khó thở. Tuy nhiên, có một tình trạng được gọi là hen suyễn biến thể ho, trong đó ho là triệu chứng duy nhất của hen suyễn.
Trào ngược dạ dày thực quản: xảy ra khi axit từ dạ dày chảy ngược lại (trào ngược) vào thực quản, ống thông nối giữa dạ dày và cổ họng. Nhiều người bị ho do axit trào ngược, kèm theo ợ nóng hoặc có vị chua trong miệng. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân mắc trào ngược dạ dày thực quản, ho là triệu chứng duy nhất của họ.
1. Sử dụng thuốc ức chế men chuyển: Angiotensin (ACE), thường được sử dụng để điều trị huyết áp cao. Thuốc gây ho mãn tính ở 20% bệnh nhân sử dụng. Ho thường là ho khan. Chuyển sang một loại thuốc khác thường cải thiện ho trong vòng một đến hai tuần.

Chunk 3:
2. Viêm phế quản mãn tính: là tình trạng đường hô hấp bị kích thích, khiến người bệnh ho nhiều, đôi khi tăng đờm. Hầu hết những người bị viêm phế quản mãn tính là những người hút thuốc lá kéo dài.
3. Ung thư phổi: ung thư phổi là nguyên nhân hiếm gặp. Tuy nhiên, không thể loại trừ được ung thư, đặc biệt trên bệnh nhân hút thuốc lá lâu dài. Triệu chứng có thể là tính chất ho thay đổi đột ngột, bắt đầu ho ra máu hoặc vẫn tiếp tục ho hơn một tháng dù bỏ hút thuốc.
4. Viêm phế quản bạch cầu ái toan: một loại viêm đặc biệt của đường thở. Bệnh được chẩn đoán tình cờ khi làm các xét nghiệm hô hấp. Biểu hiện bao gồm: không có bằng chứng hen suyễn, nhưng xét nghiệm đàm xuất hiện nhiều bạch cầu ái toan. Viêm phế quản bạch cầu ái toan ít phổ biến hơn nhiều so với các nguyên nhân kể trên.
Thông thường, để tìm nguyên nhân gây ho kéo dài, các bác sĩ sẽ hỏi về các triệu chứng của người bệnh và khám lâm sàng. Dựa trên những gì hỏi và khám được, bác sĩ có thể đề nghị điều trị thử trước khi quyết định thực hiện các xét nghiệm chuyên sâu. Nếu người bệnh cải thiện, thường không cần xét nghiệm thêm. Nếu người bệnh không cải thiện hoặc nếu chẩn đoán không rõ ràng, có thể làm thêm các xét nghiệm, bao gồm:
Chụp X-quang phổi: nếu người bệnh hút thuốc lá kéo dài, hoặc có các tình trạng nghi ngờ liên quan đến bệnh lý phổi, có thể chụp X-quang ngực. Nếu không rõ ràng, có thể phải cần đến chụp CT ngực.
Xét nghiệm chức năng phổi: nếu nghi ngờ hen suyễn nhưng không thể xác nhận, bác sĩ có thể thực hiện các xét nghiệm để đo chức năng hô hấp.

Chunk 4:
Xét nghiệm chẩn đoán trào ngược dạ dày thực quản. Tùy thuộc vào bệnh nhân và điều kiện cơ sở y tế mà các xét nghiệm có thể là nội soi dạ dày thực quản hoặc đo pH dạ dày, đo áp lực thực quản,…
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ho kéo dài sẽ có các phương pháp điều trị khác nhau:
Chảy dịch mũi sau: ho liên quan chảy dịch mũi sau có thể cải thiện khi sử dụng thuốc chống sung huyết, thuốc chống dị ứng, glucocorticoids hoặc thuốc xịt mũi có chứa ipratropium.
Hen suyễn ho: người bệnh sẽ được điều trị theo phác đồ điều trị hen suyễn. Các thuốc điều trị có thể bao gồm: glucocorticoid dạng hít như budesonide hoặc beclomethason. Ngoài ra, có thể thêm thuốc giãn phế quản dạng hít như albuterol nếu người bệnh có kèm khò khè hoặc khó thở.
Trào ngược dạ dày thực quản: được điều trị bằng thuốc và những biện pháp thay đổi lối sống:
Tránh các chất làm tăng trào ngược. Ví dụ: đồ ăn giàu chất béo, sô cô la, rượu vang đỏ, nước ép chua, uống rượu.
Tránh ăn trong vòng ba giờ trước khi ngủ.
Giảm cân, nếu thừa cân.
Ngừng hút thuốc.

Chunk 5:
Ngoài ra, người bệnh có thể được cho dùng thuốc làm giảm acid dạ dày. Các thuốc này bao gồm: omeprazole, esomeprazole và lansoprazole. Tình trạng ho sẽ cải thiện khi điều trị kéo dài tám tuần hoặc hơn.
Ngoài ra, người bệnh có thể sử dụng thêm thuốc làm loãng đàm, ức chế ho để giảm bớt khó chịu.

Chunk 6:
Ho kéo dài là triệu chứng hay gặp ở người lớn, gây nhiều phiền toái và ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh. Để điều trị hiệu quả ho kéo dài, người bệnh cần đến các cơ sở y tế để được thăm khám và chẩn đoán. Hơn nữa, ho kéo dài còn là triệu chứng của các bệnh nguy hiểm, tuy hiếm gặp nhưng không thể bỏ qua. Do đó, việc tìm ra nguyên nhân gây ho và điều trị kịp thời, nhanh chóng đẩy lùi bệnh là việc làm hết sức quan trọng.
Áp-xe phổi: Những kiến thức cơ bản
Giảm thời gian chờ đợi bằng 4 nền tảng đặt lịch khám online

-- source: url74.txt

Chunk 1:
--- Adrenaline nội sinh trong cơ thể người có vai trò như thế nào? - YouMed ----  
Adrenaline nội sinh là gì?Vai trò và tác dụng của Adrenaline nội sinhSự liên quan giữa hormon Adrenaline và TestosteronSự điều hòa bài tiết Adrenaline nội sinhMột số vấn đề sức khỏe cần lưu ý
Adrenaline nội sinh là gì?
Vai trò và tác dụng của Adrenaline nội sinh
Sự liên quan giữa hormon Adrenaline và Testosteron
Sự điều hòa bài tiết Adrenaline nội sinh
Một số vấn đề sức khỏe cần lưu ý
Adrenaline nội sinh là một trong những hóa chất rất quan trọng đối với cơ thể người. Có thể nói hầu như mọi phản ứng xảy ra trong cơ thể sống đều có mặt của hóa chất này. Vậy chất nội sinh này tiết ra từ đâu? Cơ chế tác dụng của nó trong cơ thể như thế nào? Qua bài viết sau đây, Bác sĩ Vũ Thành Đô sẽ cung cấp những thông tin chi tiết về hóa chất này để bạn đọc tham khảo.
Adrenaline nội sinhcòn có tên gọi khác là Epinephrine. Đây là một hormone được tuyến thượng thận bài tiết vào trong cơ thể. Adrenaline được giải phóng vào máu và có vai trò như các chất trung gian hóa học. Đồng thời, nó giúp truyền tải xung thần kinh cho nhiều cơ quan khác nhau trong cơ thể.
Gọi là Adrenaline nội sinhvì nó được sinh ra trong cơ thể người. Khác với Adrenaline nhân tạo, được tổng hợp và sản xuất thành một loại thuốc điều trị. Cả Adrenaline trong cơ thể và Adrenaline tổng hợp đều có cấu tạo và tác dụng hóa học tương tự nhau.
Tác dụng
Adrenalinecó vai trò như một hormone, được tuyến thượng thận tổng hợp và phóng thích vào máu. Hormone Adrenaline kết hợp với hormon Noradrenaline (hay Norepinephrine) có tác dụng:
Tăng lượng oxy cung cấp cho mô não và mô cơ.
Làm giãn đồng tử.
Tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim.
Giãn khí phế quản và đường thở.
Giảm nhu động của các cơ quan trong hệ tiêu hóa. Nhất là nhu động dạ dày và ruột.
Co cơ vòng bàng quang.
Co mạch, tăng huyết áp.

Chunk 2:
Cơ chế phóng thích và vai trò
Adrenaline trong cơ thể sẽ tăng tiết khi con người có cảm xúc sợ hãi, giận dữ hoặc đam mê thích thú. Sự tăng tiết Adrenaline giúp cơ thể chống lại những phản ứng nguy hiểm, có hại đến cơ thể. Quá trình này xảy ra khá nhanh, trong vòng từ 2 đến 3 phút sau khi xuất hiện cảm xúc.
Khi Adrenaline được phóng thích nó vào cơ thể, nó sẽ liên kết với các thụ thể Adrenergic. Đồng thời gây ra những thay đổi về mặt chuyển hóa, chẳng hạn như:
Ức chế sự bài tiết insulin và kích thích tiết hormon glucagon của tuyến tụy nội tiết. Từ đó sẽ gây tăng đường huyết.
Tăng nồng độ axit béo trong cơ thể.
Sự sản xuất năng lượng trong tế bào sẽ tăng lên khi có sự tăng tiết Adrenaline.
Nói chung cả 2 loại hormone Adrenaline và Testosterone đều là những hormon nội sinh. Đồng thời, hai loại hormone này rất cần thiết đối với nam giới. Adrenaline giúp cơ thể phản ứng tốt với stress. Trong khi Testosterone có vai trò tăng cường sự nam tính cho phái mạnh.

Chunk 3:
Tuy nhiên, hai hormone nói trên không có liên quan mật thiết gì với nhau, không kết hợp cùng nhau trong các phản ứng của cơ thể. Nói chi tiết hơn, hormone Testosterone có tác dụng cải thiện sức mạnh của cơ bắp. Trong khi hormone Adrenalin lại có công dụng làm tăng sức co bóp của cơ.
Tiến sĩ Thibodeau cho rằng, hormone Testosterone là một hormone steroid. Nó có tác dụng lâu dài đến sự phát triển cũng như chức năng sinh lý. Trong khi hormone adrenalin lại có tác động ngắn hạn. Chính vì vậy, không có sự kết hợp liên quan giữa hai loại hormone này.
Hormon Adrenaline và Noradrenaline được gọi chung là Catecholamine, được tủy thượng thận bài tiết vào máu. Hầu hết những tác động sinh lý trên sự bài tiết hormon của tủy thượng thận đều thông qua hệ thần kinh.
Trong những điều kiện cơ bản, sự bài tiết hormon Catecholamin rất thấp. Sự bài tiết hai loại hormon này tăng lên khi những hoạt động giao cảm được kích thích. Chẳng hạn như cơ thể bị stress, hạ đường huyết, gặp lạnh, hạ huyết áp,…
Ở người bình thường, tủy thượng thận bài tiết Adrenaline nội sinhvới tốc độ 0,2 g/kg/phút. Bài tiết Noradrenaline với tốc độ 0,05 g/kg/phút. Vì vậy, huyết áp sẽ được duy trì ở mức bình thường. Nồng độ Adrenaline trong máu là 170-520 pmol/l. Trong khi Noradrenaline là 0,3-28 nmol/l ở người Việt Nam trưởng thành trong độ tuổi 18 đến 22 tuổi.
Hậu quả của sự tăng tiết Adrenaline thường xuyên trong cơ thể

Chunk 4:
Mọi sự căng thẳng hoặc dâng trào cảm xúc đều gây tăng tiết Adrenaline nội sinh. Chẳng hạn như buồn vì thất tình, mất mát người thân, mất việc làm. Hoặc sợ hãi, say mê, thích thú tột độ,… Ngoài ra, cảm giác lạnh, tiếng ồn, bi quan,… cũng làm tăng tiết Adrenaline.
Các chuyên gia y tế cho rằng sự tăng tiết Adrenaline thường xuyên trong cơ thể sẽ gây ra những hệ lụy nhất định. Bao gồm:
Tăng nhịp tim thường xuyên dẫn đến tăng nguy cơ suy tim, rối loạn nhịp tim.
Rối loạn dung nạp đường huyết.
Suy tuyến thượng thận.
Rối loạn chuyển hóa các chất protein, glucid, lipid trong cơ thể.
Hệ thần kinh luôn ở trạng thái bị kích thích bởi sự tăng tiết Adrenaline nội sinh. Vì vậy, con người rất dễ bị suy nhược thần kinh, đau đầu, mệt mỏi,…
Sức đề kháng của cơ thể bị suy giảm, dễ mắc các bệnh lý nhiễm trùng.
Cách để giữ ổn định
Để giữ ổn định nồng độ Adrenaline trong cơ thể thì chúng ta nên:
Chơi thể thao, bơi lội, nghe nhạc để thư giãn tinh thần, hạn chế stress.
Tập ngồi thiền, hạn chế bật tivi, radio, điện thoại,… quá lớn.
Suy nghĩ lạc quan hơn, cười nhiều hơn.

Chunk 5:
Hy vọng qua bài viết này, bạn đọc sẽ hiểu rõ hơn về Adrenaline nội sinh. Cũng như những tác dụng của Adrenaline đối với cơ thể. Từ đó, các bạn sẽ biết cách ổn định, thăng bằng Adrenaline. Với mục đích sau cùng là hạn chế những hậu quả của việc tăng tiết Adrenaline thường xuyên gây ra.

-- source: url75.txt

Chunk 1:
--- Dây rốn: tổng quan và các vấn đề thường gặp - YouMed ----  
Chức năng và cấu trúc của dây rốn?Các vấn đề bất thường có thể gặp?
Chức năng và cấu trúc của dây rốn?
Các vấn đề bất thường có thể gặp?
Dây rốn như một cái ống dây dài chứa mạch máu liên kết giữa mẹ và con qua nhau thai. Chức năng chính của dây là vận chuyển oxy và chất dinh dưỡng đến em bé. Trong bài viết này sẽ đề cập đến chức năng, cấu trúc của dây rốn. Ngoài ra, bài viết sẽ đề cập thêm các vấn đề thường gặp liên quan đến dây rốn.
Chức năng
Dây rốn, nối từ giữa bụng của em bé với nhau thai, chứa ba mạch máu: hai động mạch và một tĩnh mạch.
Máu trong động mạch chứa các chất thải, ví dụ như khí CO2 từ quá trình trao đổi chất bên trong cơ thể em bé. Khí CO2 này được chuyển qua nhau thai qua động mạch rốn từ đó theo máu của mẹ về phổi mẹ. Phổi mẹ sẽ thải CO2 ra khi mẹ thở ra.
Khi mẹ hít vào, O2 sẽ đi vào cơ thể của mẹ. Chính được vận chuyển từ các tế bào hồng cầu theo tuần hoàn máu mẹ, qua nhau thai. Từ đây theo tĩnh mạch rốn đến cấp oxy cho em bé. Vì thế tĩnh mạch rốn có chức năng mang oxy và vận chuyển dinh dưỡng từ mẹ đến em bé.
Cấu trúc
Ba mạch máu từ dây rốn (2 động mạch và 1 tĩnh mạch) được bao bọc bởi một lớp bảo vệ được gọi là Wharton’s jelly. Ngoài ra, dây thường có khuynh hướng cuộc lại như lò xo để em bé tự do di chuyển. Kiểu cuộn lò xo của dây thường tự hình thành vào tuần thứ 9 thai kì và thường theo hướng ngược chiều kim đồng hồ.
Ba mạch máu từ dây rốn được bao bọc bởi Wharton’s jelly
Dây thường có đường kính khoảng 1-2 cm, và dài khoảng 60 cm. Một đầu chúng gắn ở giữa bụng ở em bé, đầu kia gắn vào trung tâm bánh nhau. Trong một số trường hợp dây có thể bám ở mép hoặc ở mép nhau thai. Tình trạng này gây ra bệnh dây rốn bám mép.

Chunk 2:
Sau khi em bé sinh ra, các mạch máu của dây tự đóng lại. Trước tiên, các động mạch đóng lại trước nhờ cơ ở động mạch dày hơn. Lợi thế này giúp ngăn ngừa mất máu từ em bé đến nhau thai. Tĩnh mạch rốn sẽ đóng muộn hơn một chút khoảng từ 15 giây đến 3 – 4 phút sau. Do đó, khuynh hướng hiện nay đề cập đến việc kẹp cắt dây rốn trễ hơn sẽ giúp em bé nhận thêm được lượng máu và sắt.
Dây không có thần kinh cảm giác chi phối. Vì vậy cắt dây rốn sau khi sinh không gây đau cho em bé của bạn. Sau khi dây rốn rụng đi, sẽ hình thành lỗ rốn tồn tại trên bụng suốt đời.
Sa dây rốn
Đây là một biến chứng xảy ra trước hoặc trong khi sinh em bé. Trong trường hợp này, dây rốn sa xuống qua lỗ cổ tử cung đang mở, thoát ra ngoài âm đạo.
Dây rốn sa xuống qua lỗ cổ tử cung đang mở, thoát ra ngoài âm đạo
Khi đó, dây có thể bị kẹt do áp lực của cơ thể em bé đè xuống. Tình trạng này làm mất sự vận chuyển oxy đến thai nhi. Nếu không xử trí kịp thời, thậm chí có thể gây tử vong cho thai nhi.
Người ta ước tính cứ 300 ca sinh thì có một ca sa dây rốn.
Nguyên nhân nào gây ra sa dây rốn?
Ối vỡ sớm
Đẻ non tháng
Đa thai ( sinh đôi, sinh ba, v.v.)
Nước ối quá nhiều (đa ối)
Ngôi mông
Dây rốn dài hơn bình thường
Ối vỡ sớm
Ngôi mông
Bác sĩ có thể chẩn đoán sa dây rốn bằng nhiều cách. Khi sinh, bác sĩ sẽ sử dụng máy theo dõi tim thai để đo nhịp tim của em bé. Nếu dây bị sa, em bé có thể bị chậm nhịp tim. Hoặc bác sỹ thường hay kiểm tra độ mở của cổ tử cung mỗi 30 phút một lần khi mẹ đã vào chuyển dạ. Điều này sẽ giúp phát hiện sa dây rốn kịp thời.

Chunk 3:
Ngôi mông
Ối vỡ sớm
Ngôi mông
Một khi tình trạng này được phát hiện, bác sỹ sẽ đề nghị sinh mổ khẩn. Đây là cách tiếp cận tốt nhất để đảm bảo em bé an toàn.
Dây rốn một động mạch (SUA)
Đây là tình trạng thay vì dây rốn có hai động mạch thì chỉ còn một động mạch. Thông thường, dây thường sẽ có khuynh hướng mất động mạch rốn bên trái, tỉ lệ khoảng 70%.
Dây rốn một động mạch chiếm khoảng 0,4-1% tổng số thai kì. Tỉ lệ này có thể gia tăng lên khi mẹ mang song thai hoặc có tiểu đường.
Đây là tình trạng có thể được phát hiện qua siêu âm sàng lọc thai kì. Tình trạng này phần lớn đều không tổn hại đến em bé. Thai vẫn được nuôi dưỡng và phát triển bình thường. Tuy nhiên, người ta ghi nhận rằng có khoảng 15% thai có một động mạch rốn sẽ kèm theo chậm phát triển tăng trưởng trong tử cung.
Ngoài ra, dây rốn một động mạch đôi khi sẽ đi kèm với một số bất thường nhiễm sắc thể và dị tật thai nhi khác, như:
Trisomy số 21 gây ra bệnh cảnh Down (12,8% có kèm SUA), thể trisomy số 18(50% có SUA), thểtrisomy số 13 (25% có SUA)
Di tật bẩm sinh như tim, thận, cột sống
Bất sản thận: thường xảy ra ở bên động mạch rốn bị mất.
Dây rốn một động mạch thường được phát hiện qua siêu âm. Với siêu âm có độ phân giải cao, có độ nhạy và đặc hiệu đạt tới 100%.
Dây rốn quấn cổ

Chunk 4:
Đây là thuật ngữ được các chuyên gia y tế sử dụng khi bé bị dây rốn quấn quanh cổ.Tình trạng này có thể xảy ra trong khi mang thai, chuyển dạ hoặc sinh nở.
Dây rốn quấn cổ có thể xảy ra trong khi mang thai, chuyển dạ hoặc sinh nở
Dây rốn quấn cổ là tình trạng rất phổ biến. Theo thông kê 1/3 trẻ sơ sinh được sinh ra hoàn toàn khỏe mạnh với dây rốn quấn quanh cổ.
Tình trạng này có thể được phát hiện bởi siêu âm. Nếu mẹ được chẩn đoán thai nhi có mắc dây rốn quấn cổ sớm trong thai kì, điều quan trọng đầu tiên là mẹ đừng hoảng sợ. Dây có thể tự tháo ra về sau trước khi sinh. Nếu dây vẫn quấn cổ, thực tế em bé vẫn có thể sinh ra an toàn và khỏe mạnh.
Biến chứng xảy ra do dây rốn quấn cổ là là cực kì hiếm. Biến chứng xảy ra phổ biến nhất là dây bị nén (áp lực) trong quá trình co thắt tử cung. Điều này làm giảm lượng máu oxy đến cơ thể em bé và biểu hiện qua nhịp tim thai giảm.
Với sự theo dõi thích hợp trong quá trình sinh, bác sỹ có thể phát hiện ra vấn đề này trong phần lớn các trường hợp và xử trí phù hợp. Vì thế phần lớn trẻ sinh ra mà không có bất kì các biến chứng nào từ bất thường này. Trường hợp nếu nhịp tim em bé tiếp tục giảm, bác sỹ có thể đề nghị sinh mổ khẩn để đảm bảo em bé an toàn.
Trong một số trường hợp hiếm, dây rốn quấn cổ có thể làm giảm chuyển động thai nhi, chậm phát triển thai trong tử cung.
Dây rốn thắt nút
Tình trạng này xảy ra khi em bé lật và xoay trong túi ối trong bụng mẹ. Thậm chí dây rốn thắt nút có thể được hình thành ngay cả khi trong quá trình sinh.
Dây rốn thắt nút có thể được hình thành ngay cả khi trong quá trình sinh

Chunk 5:
Cứ một trăm trường hợp thì có một trường hợp bị dây rốn thắt nút. Tình trạng này còn phổ biến hơn cả dây rốn quấn cổ em bé.
Những yếu tố nguy cơ dẫn đến dây rốn thắt nút có thể do: dây rốn dài, thai nhi còn nhỏ, mang song thai,…
Dấu hiệu phổ biến nhất của dây rốn thắt nút là giảm cử động thai sau 37 tuần. Nếu nút thắt xảy ra trong lúc chuyển dạ, máy theo dõi thai sẽ phát hiện nhịp tim bất thường.
Trên thực tế, tình trạng dây rốn thắt nút không cần quá lo lắng như bạn nghĩ. Bởi vì dây được bảo vệ bởi một lớp có tên là Wharton’s jelly. Lớp này như một lớp đệm xung quang mạch máu và bảo vệ mạch máu ngay cả khi bị thắt.
Tuy nhiên, nếu nút thắt quá chặt sẽ cản trở đến sự lưu thông máu từ nhau thai đến bé. Tình trạng này khiến cho em bé bị thiếu oxy. Biến chứng này rất có thể xảy ra trong quá trình sinh em bé qua ngã âm đạo. Tuy nhiên, những trường hợp này rất hiếm xảy ra.
Một điều rằng bạn không thể làm gì để ngăn ngừa dây rốn thắt nút. Tuy nhiên, bạn có thể theo dõi tinh trạng em bé hằng ngày qua cử động thai (thai máy). Trong trường hợp bạn nhận thấy có bất kì thay đổi nào về thai máy qua theo dõi hằng ngày. Hãy đến trung tâm y tế sản phụ khoa để được đánh giá và theo dõi trực tiếp. Nếu nghi ngờ dây rốn có nút thắt chặt và phát hiện giảm tim thai đáng chú ý. Bác sỹ có thể tư vấn để đề nghị sinh mổ khẩn để bắt em bé ra ngoài. Thông thường đây là cách tiếp cận tốt nhất.
Nang dây rốn

Chunk 6:
Nang rốn là những túi chất lỏng bên trong dây rốn.Chúng không phổ biến — dưới 1 trong 100 trường hợp mang thai (ít hơn 1%) có u nang dây rốn. Tình trạng này có thể được phát hiện qua siêu âm. Việc phát hiện nhiều khả năng tìm thấy hơn trong tam cá nguyệt đầu tiên.Hầu hết u nang được tìm thấy trong tam cá nguyệt đầu tiên không làm ảnh hướng đến em bé.
Nếu bác sỹ phát hiện nang dây rốn khi siêu âm, họ có thể đề nghị các xét nghiệm bổ sung như: siêu âm chi tiết 3D, 4D và xét nghiệm di truyền để kiểm tra dị tật bẩm sinh. Nếu u nang lớn, đôi khi có thể phải cắt bỏ để giữ cho u nang không bị vỡ trong quá trình chuyển dạ.
Dây rốn là một thành phần thiết yếu để giúp em bé phát triển toàn diện trong bụng mẹ. Khi có những bất thường liên quan đến dây rốn đều ít nhiều ảnh hưởng đến sự phát triển và sống còn của em bé. Vì thế, việc tầm soát, khám thai định kì trước sinh là cực kì quan trọng. Việc khám thai giúp phần lớn phát hiện được các bất thường. Từ đó đưa ra kế hoạch quản ký thai nghén chặt chẽ và thích hợp hơn.
Xem thêm: Rốn trẻ sơ sinh: Những vấn đề liên quan

-- source: url76.txt

Chunk 1:
--- U máu trong gan có thực sự nguy hiểm? - YouMed ----  
Các dấu hiệu và triệu chứngNguyên nhân dẫn đến u máu trong ganCác yếu tố thuận lợiCác biến chứng có thể gặp của u máu trong ganU máu trong gan được chẩn đoán như thế nào?Điều trị u máu trong gan được đặt ra khi nào?Khi nào cần tìm đến bác sĩ?Một số hướng dẫn giúp bạn chuẩn bị sẵn sàng khi gặp bác sĩ
Các dấu hiệu và triệu chứng
Nguyên nhân dẫn đến u máu trong gan
Các yếu tố thuận lợi
Các biến chứng có thể gặp của u máu trong gan
U máu trong gan được chẩn đoán như thế nào?
Điều trị u máu trong gan được đặt ra khi nào?
Khi nào cần tìm đến bác sĩ?
Một số hướng dẫn giúp bạn chuẩn bị sẵn sàng khi gặp bác sĩ
U máu trong gan là một trong những khối u lành tính thường gặp nhất ở gan. Khối u được hình thành do nhiều mạch máu tập trung lại với nhau. Trong đa số trường hợp, u được phát hiện tình cờ khi đi khám hoặc xét nghiệm cho một bệnh lí khác. Người bị u máu trong gan hiếm khi có các dấu hiệu hoặc triệu chứng và không cần điều trị. Cho đến hiện nay vẫn chưa có bằng chứng cho thấy u máu trong gan không điều trị sẽ diễn tiến thành ung thư.
Phần lớn u máu trong gan không gây ra triệu chứng gì. Người bệnh thường chỉ có 1 khối u đơn độc và có kích thước nhỏ. Tuy nhiên, hiếm gặp hơn, người bệnh có thể có nhiều khối u máu trong gan hoặc khối u kích thước lớn.
Nếu khối u máu có đường kính lớn hơn 4 cm, nó có thể gây ra các triệu chứng sau:
Cảm giác đầy hơi và khó tiêu.
Buồn nôn.
Nôn ói.
Mất cảm giác thèm ăn.
Đau bụng ở vị trí 1/4 trên bên phải.
Cảm giác đầy bụng sau khi ăn 1 bữa ăn nhỏ.
Buồn nôn.
Nôn ói.
Tuy nhiên, các triệu chứng này không đặc hiệu và có thể gây ra bởi 1 tình trạng khác.
Ngoài u máu trong gan, gan nhiễm mỡ cũng là một căn bệnh gan phổ biến gây ra các triệu chứng khó chịu trong gan. Vậy gan nhiễm mỡ là gì? Có chữa được không?

Chunk 2:
Buồn nôn.
Nôn ói.
Cho đến nay vẫn chưa rõ nguyên nhân hình thành khối u máu trong gan. Nhiều bác sĩ cho rằng 1 số trường hợp là do tình trạng bẩm sinh, nghĩa là bạn đã có sẵn khối u khi sinh ra. Tuy nhiên các u này vẫn có thể xuất hiện ở bất kì thời điểm nào trong vòng đời của con người.
Các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ xảy ra triệu chứng của u bao gồm:
Độ tuổi của bạn: U có thể được chẩn đoán ở bất cứ độ tuổi nào. Tuy nhiên, 30 – 50 tuổi là đỉnh tuổi được chẩn đoán nhiều nhất.
Giới tính của bạn: Phụ nữ được chẩn đoán u máu trong gan nhiều hơn nam giới
Thai kì: Thai phụ hoặc phụ nữ từng mang thai có khả năng xuất hiện u máu nhiều hơn phụ nữ chưa từng mang thai. Nhiều người tin rằng nội tiết tố estrogen, tăng trong thai kì, có thể đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của khối u máu.
Liệu pháp thay thế nội tiết tố: Phụ nữ sử dụng liệu pháp thay thế nội tiết tố cho các triệu chứng mãn kinh thường được chẩn đoán u máu trong gan nhiều hơn.

Chunk 3:
Phụ nữ được chẩn đoán u máu trong gan sẽ có nguy cơ xảy ra biến chứng nếu mang thai. Nội tiết tố nữ Estrogen tăng trong thai kì được cho là yếu tố làm khối u lớn hơn.
Các loại thuốc ảnh hưởng trên nội tiết tố như thuốc ngừa thai có thể gây ra biến chứng. Nếu bạn đang dùng các thuốc này, bàn bạc với bác sĩ về lợi ích và nguy cơ của nó.
Hiếm gặp hơn, khối u đang phát triển có gây ra các triệu chứng như đau bụng 1/4 trên bên phải, đầy hơi hoặc buồn nôn… Khi có các triệu chứng này có thể phải can thiệp điều trị.
Nếu u gây ra các triệu chứng, bác sĩ sẽ chỉ định các xét nghiệm tìm bất thường trong gan. Các xét nghiệm này gồm:
Siêu âm: xét nghiệm hình ảnh dùng sóng âm tần số cao để tạo ra hình ảnh của gan.
Chụp cắt lớp vi tính (CT scan): kết hợp 1 chuỗi các tia X chiếu vào các góc khác nhau xung quanh cơ thể. Sau đó sử dụng máy tính xử lí để tạo ra các hình ảnh cắt ngang của gan.
Chụp cộng hưởng từ (MRI): dùng từ trường và sóng vô tuyến tạo hình ảnh chi tiết của gan.
Xạ hình: sử dụng các chất đồng vị phóng xạ để tạo ra hình ảnh của gan.

Chunk 4:
Các xét nghiệm và thủ thuật khác có thể được chỉ định tùy vào tình trạng của bạn.
1. Khi nào cần điều trị u máu trong gan
Nếu khối u của bạn nhỏ và không gây ra triệu chứng gì, bạn không cần điều trị. Trong đa số trường hợp, khối u sẽ không phát triển và không gây ra vấn đề gì. Bác sĩ sẽ đặt lịch khám định kì theo dõi sự phát triển của u nếu kích thước u lớn.
Điều trị tùy thuộc vào vị trí, kích thước u, số lượng u, tình trạng sức khỏe tổng quát và sự lựa chọn của bạn.
2. Các phương án điều trị bao gồm
Phẫu thuật cắt khối u máu trong gan: nếu khối u có thể tách khỏi gan dễ dàng, bác sĩ của bạn sẽ chỉ định phẫu thuật để lấy khối u.
Phẫu thuật cắt bỏ 1 phần gan, bao gồm khối u: vài trường hợp, bác sĩ phẫu thuật cần phải cắt bỏ 1 phần gan có chứa khối u.
Thủ thuật ngăn máu chảy đến khối u: nếu không được cung cấp máu, khối u sẽ ngưng phát triển và teo đi. Có 2 cách để ngăn máu đến khối u là thắt động mạch gan hoặc tiêm thuốc vào động mạch để ngăn máu chảy. Mô gan bình thường không bị ảnh hưởng vì các mạch máu khác gần đó có thể đưa máu tới.
Phẫu thuật ghép gan: trong trường hợp bạn có 1 khối u lớn hoặc nhiều khối u máu trong gan mà không thể điều trị bằng các phương án khác, bác sĩ có thể chỉ định phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn gan của bạn và thay thế nó bằng gan của người hiến.

Chunk 5:
Xạ trị: sử dụng các tia năng lượng cao như tia X để tác động đến các tế bào trong khối u. Phương án này ít được sử dụng bởi vì có các phương án điều trị khác an toàn và hiệu quả hơn.
Đặt lịch hẹn với bác sĩ của bạn nếu bạn có các dấu hiệu hoặc triệu chứng dai dẳng làm bạn lo lắng.
Đa phần u được phát hiện tình cờ khi bạn đi khám hoặc xét nghiệm vì một tình trạng khác. Nếu bạn có 1 khối u ở gan, bạn sẽ được giới thiệu đến khám bác sĩ chuyên khoa gan.
1. Những việc bạn có thể làm trước khi đến gặp bác sĩ
Viết ra các triệu chứng mà bạn đang có.
Lập danh sách các loại thuốc, vitamin và cả thực phẩm chức năng mà bạn đang sử dụng.

Chunk 6:
Đi cùng với người thân hoặc bạn bè. Thật sự rất khó để có thể nhớ hết tất cả thông tin trong buổi thăm khám. Người đi chung với bạn có thể sẽ nhớ vài điều mà bạn quên.
Viết ra các câu hỏi để hỏi bác sĩ của bạn.
2. Một số câu hỏi giúp bạn chuẩn bị sẵn sàng cho 1 cuộc thăm khám với bác sĩ
Khối u máu trong gan của tôi kích thước bao nhiêu?
Tôi có 1 khối u hay nhiều khối u trong gan?
Khối u trong gan tôi có đang phát triển không?
Tôi có cần thực hiện thêm các xét nghiệm gì khác không?
Khối u máu trong gan của tôi có cần điều trị không?
Có tài liệu hoặc tờ bướm nào tôi có thể tìm hiểu không? Bác sĩ có trang web nào đáng tin cậy giới thiệu cho tôi được không?
Tôi có cần phải lên thời gian biểu tái khám không?
Có loại thuốc nào làm khối u tôi diễn biến xấu đi mà tôi cần tránh không?
Các triệu chứng của tôi hiện tại có phải do khối u máu trong gan gây ra không?

Chunk 7:
Đừng ngại đặt ra bất kì câu hỏi khác mà bạn có nhé.
3. Bác sĩ của bạn có thể sẽ đặt 1 số câu hỏi sau đây
Bạn có bị đau bụng, buồn nôn, mất cảm giác thèm ăn hoặc cảm giác đầy bụng mặc dù chỉ ăn ít?
Hiện tại bạn có đang mang thai không?
Bạn có đang sử dụng liệu pháp thay thế nội tiết tố không?
Tóm lại, u máu trong gan là khối u lành tính thường gặp ở gan. U thường không gây ra triệu chứng gì trừ khi u có kích thước lớn hoặc có nhiều khối u trong gan. Đa số u sẽ được phát hiện tình cờ khi bạn đi khám vì một vấn đề sức khỏe khác. Dó đó, việc điều trị thường ít khi được đặt ra. Tuy nhiên, 1 số ít trường hợp có các triệu chứng như đau bụng, đầy hơi, nôn ói hoặc các biến chứng khác. Khi có các dấu hiệu này làm bạn lo lắng, hãy đặt hẹn ngay với bác sĩ của bạn. Và hãy nhớ làm theo các hướng dẫn phía trên để chuẩn bị tốt cho buổi thăm khám bạn nhé.

-- source: url77.txt

Chunk 1:
--- Papilloma thanh quản: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
1. Đôi nét tổng quan về bệnh papilloma thanh quản2. Tình hình dịch tễ của bệnh papilloma thanh quản3. Nguyên nhân gây ra bệnh u nhú thanh quản4. Triệu chứng của bệnh u nhú thanh quản là gì?5. Chẩn đoán u nhú thanh quản như thế nào?6. Điều trị u nhú thanh quản như thế nào?7. Phòng bệnh như thế nào?8. Kết quả của sự hồi phục9. Lời kết
1. Đôi nét tổng quan về bệnh papilloma thanh quản
2. Tình hình dịch tễ của bệnh papilloma thanh quản
3. Nguyên nhân gây ra bệnh u nhú thanh quản
4. Triệu chứng của bệnh u nhú thanh quản là gì?
5. Chẩn đoán u nhú thanh quản như thế nào?
6. Điều trị u nhú thanh quản như thế nào?
7. Phòng bệnh như thế nào?
8. Kết quả của sự hồi phục
9. Lời kết
Papilloma thanh quản là một bệnh lý không phổ biến ở thanh quản. Tuy nhiên, đối với bệnh lý này, người bệnh không nên chủ quan. Nó có thể lây lan sang nhiều vị trí lân cận, đặc biệt là phổi và ảnh hưởng đến hô hấp. Vậy thì bệnh lý này có nguyên nhân từ đâu? Triệu chứng ra sao và cách điều trị thế nào? Tất cả những thắc mắc này sẽ được giải đáp qua bài viết sau đây.
Papilloma thanh quản, còn được gọi là u nhú đường hô hấp tái phát (RRP) hoặc u nhú thanh quản. Đây là một tình trạng y tế hiếm gặp, trong đó các khối u lành tính (u nhú) hình thành dọc theo đường hô hấp. Có hai biến thể dựa trên độ tuổi khởi phát: u nhú thanh quản ở trẻ vị thành niên và người lớn.
Các khối u xảy ra là do cơ thể nhiễm vi rút u nhú ở người (HPV), xảy ở thanh quản. Các khối u có thể dẫn đến thu hẹp đường thở, có thể gây ra thay đổi giọng nói hoặc tắc nghẽn đường thở. Bệnh được chẩn đoán sơ bộ thông qua nội soi thanh quản gián tiếp. Thực hiện bằng cách quan sát các khối u trên thanh quản và có thể được xác định thông qua sinh thiết.

Chunk 2:
U nhú thanh quản là loại u lành tính phổ biến nhất ảnh hưởng đến thanh quản và đường hô hấp trên. Thoái hóa ác tính thành ung thư biểu mô tế bào vảy có thể xảy ra, nhưng rất hiếm. Tỷ lệ hiện mắc chung dao động từ 2 trên 100.000 người lớn đến 4,5 trên 100.000 trẻ em. Như vậy, hơn 10.000 người Mỹ bị u nhú đường hô hấp.
&gt;&gt; Xem thêm: Đau thành ngực: Triệu chứng, nguyên nhân và cách điều trị
Papilloma thanh quản tương tự như mụn cóc trên da (mụn cơm thông thường) và u nhú condyloma acuminatum, hoặc mụn cóc sinh dục. Nhiễm vi rút là phổ biến. Sử dụng các phương pháp phát hiện có độ nhạy cao như phản ứng chuỗi polymerase, ước tính nhiễm HPV từ 60 đến 80% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.
Một số người bị nhiễm bệnh phát triển biểu hiện lâm sàng của u nhú và một số người không bao giờ phát triển bệnh lâm sàng. Hiện nguyên nhân của vấn đề này vẫn chưa được xác định chắc chắn. Thực tế là một số cá nhân dường như nhạy cảm với vi rút và những người khác thì không. U nhú ở thanh quản (hoặc hô hấp) không được xem là bệnh lây truyền qua đường tình dục.
Theo Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC), ước tính về tỷ lệ mắc RRP khởi phát ở trẻ vị thành niên là không chính xác. Nhưng dao động từ hai trường hợp trở xuống trên 100.000 trẻ em dưới 18 tuổi. Thậm chí, người ta còn biết ít hơn về tỷ lệ mắc bệnh ở người trưởng thành.
Papilloma thanh quản do hai loại vi rút u nhú ở người (HPV) gây ra. Đó chính là HPV 6 và HPV 11. Có hơn 150 loại HPV, và chúng không có các triệu chứng giống nhau. Hầu hết những người bị nhiễm HPV không bao giờ phát triển bệnh liên quan.

Chunk 3:
Tuy nhiên, ở một số ít người tiếp xúc với vi rút HPV 6 hoặc 11, u nhú đường hô hấp và mụn cóc sinh dục có thể hình thành. Vi rút này được cho là lây lan qua quan hệ tình dục. Hoặc khi người mẹ bị mụn cóc sinh dục truyền vi rút HPV 6 hoặc 11 cho con mình trong khi sinh.
Thông thường, giọng nói của con người được tạo ra khi không khí từ phổi được đẩy qua hai cơ chuyên biệt cạnh nhau. Chúng được gọi là nếp gấp thanh quản chịu áp lực đủ để khiến chúng rung lên. Khàn tiếng là triệu chứng của bệnh papilloma thanh quản phổ biến nhất. Nó xảy ra khi u nhú thanh quản cản trở các rung động bình thường của các nếp gấp thanh quản. Cuối cùng, các khối u nhú thanh quản có thể chặn đường thở và gây khó thở.
Các triệu chứng của papilloma thanh quản có xu hướng nghiêm trọng hơn ở trẻ em so với người lớn. Do các khối u phát triển nhanh nên trẻ nhỏ mắc bệnh có thể cảm thấy khó thở khi ngủ hoặc khó nuốt. Một số trẻ sẽ thuyên giảm hoặc bệnh trở nên nhẹ hơn khi bắt đầu dậy thì. Cả trẻ em và người lớn đều có thể bị khàn giọng, ho mãn tính hoặc khó thở. Do các triệu chứng giống nhau, u nhú thanh quản đôi khi bị chẩn đoán nhầm là hen suyễn hoặc viêm phế quản mãn tính.
Bệnh có thể được chẩn đoán thông qua việc xem hình ảnh các tổn thương bằng thủ thuật soi thanh quản gián tiếp. Trong nội soi thanh quản gián tiếp, lưỡi được kéo về phía trước. Một gương soi thanh quản hoặc một ống soi cứng được đưa qua miệng để kiểm tra thanh quản.
&gt;&gt; Xem thêm: Hội chứng phổi do virus Hanta: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị

Chunk 4:
Một dạng khác của nội soi thanh quản gián tiếp là đưa một ống soi mềm, được gọi là ống soi hoặc ống nội soi. Ống được đưa qua mũi và vào cổ họng để khảo sát thanh quản từ trên cao. Thủ thuật này còn được gọi là nội soi thanh quản bằng ống soi mềm. Sự xuất hiện của u nhú được mô tả là nhiều và hiếm khi mọc đơn lẻ, màu trắng với kết cấu sần sùi tương tự như súp lơ. U nhú thường xuất hiện trong thanh quản. Đặc biệt là trên các nếp gấp thanh quản và trong không gian phía trên các nếp thanh âm.
Chỉ có thể chẩn đoán xác định u nhú thanh quản thông qua sinh thiết. Bao gồm xét nghiệm bằng kính hiển vi và xét nghiệm HPV trên một mẫu sinh thiết. Các mẫu sinh thiết được thu thập dưới gây mê toàn thân, qua nội soi thanh quản trực tiếp hoặc nội soi phế quản sợi quang.
6.1. Những trường hợp thông thường
Một khi u nhú thanh quản phát triển sẽ không có cách chữa trị triệt để. Phẫu thuật là phương pháp chính để loại bỏ các khối u khỏi thanh quản hoặc đường thở. Bởi vì phẫu thuật theo cách truyền thống có thể gây ra các vấn đề do mô thanh quản bị sẹo. Thế nên nhiều bác sĩ phẫu thuật hiện nay sử dụng phương pháp phẫu thuật laser.
Các laser carbon dioxide (CO2) hoặc kali titanyl phosphate (KTP) thường được sử dụng cho phương pháp này. Các bác sĩ phẫu thuật cũng thường sử dụng một thiết bị gọi là microdebrider. Sử dụng lực hút để giữ khối u tại chỗ trong khi một lưỡi quay nhỏ bên trong loại bỏ khối u.
&gt;&gt; Xem thêm: Các cách chữa bệnh ho hiệu quả mà bạn nên biết

Chunk 5:
Một khi các khối u đã được loại bỏ, chúng vẫn có thể tái phát trở lại. Thông thường bệnh nhân phải phẫu thuật nhiều lần. Với một số bệnh nhân, phẫu thuật có thể được yêu cầu vài tuần một lần để giữ cho đường thở mở. Trong khi những người khác có thể chỉ cần phẫu thuật mỗi năm một lần. Hoặc thậm chí cần phẫu thuật ít thường xuyên hơn.
6.2. Những trường hợp nặng
Trong những trường hợp nặng nhất khi khối u phát triển mạnh, phẫu thuật cắt khí quản có thể được thực hiện. Mở khí quản là một thủ thuật phẫu thuật. Trong đó, các bác sĩ rạch một đường ở phía trước cổ của bệnh nhân. Một ống thở (ống khí quản) được đưa qua một lỗ mở vào khí quản. Thay vì thở bằng mũi và miệng, bệnh nhân sẽ thở bằng ống khí quản. Mặc dù ống khí quản giữ cho đường thở vẫn mở nhưng các bác sĩ cố gắng loại bỏ nó càng sớm càng tốt.
Một số bệnh nhân có thể được yêu cầu đặt ống khí quản vô thời hạn để giữ cho đường thở mở. Ống khí quản dẫn lại toàn bộ hoặc một phần không khí thở ra khỏi các nếp gấp thanh quản. Do đó, bệnh nhân có thể cảm thấy khó khăn khi sử dụng giọng nói của mình. Với sự giúp đỡ của bác sĩ chuyên khoa, bệnh nhân có thể học cách sử dụng giọng nói của mình thông qua van nói.
6.3. Điều trị không phẫu thuật
Trong những trường hợp papilloma thanh quản tái phát nhiều lần, các liệu pháp ngoài phẫu thuật có thể được sử dụng. Các phương pháp điều trị bằng thuốc có thể bao gồm thuốc kháng vi-rút như interferon và cidofovir. Chúng ngăn vi-rút tạo ra các bản sao của chính nó.

Chunk 6:
Thuốc Indole-3-carbinol, một hợp chất chống ung thư được tìm thấy trong các loại rau họ cải như bông cải xanh và cải bruxen. Hoặc Bevacizumab, nhắm mục tiêu vào sự phát triển mạch máu của u nhú. Cho đến nay, kết quả của các liệu pháp này và các liệu pháp không phẫu thuật khác vẫn chưa được chứng minh đầy đủ.
Phương pháp phòng ngừa hiệu quả chưa được biết đến nhiều nếu người mẹ bị nhiễm HPV. Khả năng lây truyền thấp ngay cả từ người mẹ bị nhiễm bệnh. Vì vậy, không nên chỉ định sinh mổ với mục đích ngăn ngừa việc lây truyền u nhú thanh quản khi sinh qua đường âm đạo. Ngoài ra, lựa chọn sinh mổ không đảm bảo chắc chắn rằng sự lây truyền không xảy ra.
Việc chủng ngừa bằng vắc-xin HPV có thể ngăn ngừa sự nhiễm vi rút HPV. Từ đó giúp giảm nguy cơ mắc bệnh papilloma thanh quản. CDC hiện khuyến cáo rằng tất cả trẻ em (cả trẻ em trai và trẻ em gái) nên chủng ngừa HPV ở tuổi 9 đến 26. Hiện nay, hai loại văc xin phòng HPV phổ biến ở Việt Nam là Gardasil (Mỹ) và Cervarix (Bỉ). Tuy nhiên, chỉ có Gardasil mới tiêm được cho cả trẻ trai và trẻ gái trong độ tuổi 9 – 26 tuổi.
Sự tiến triển của u nhú thanh quản rất khó dự đoán. Mức độ nghiêm trọng và tốc độ tiến triển của bệnh thay đổi giữa các cá nhân. Bệnh lý này thường kéo dài dai dẳng và các tổn thương có thể xuất hiện lại ngay cả sau khi điều trị. Các yếu tố có thể ảnh hưởng đến diễn biến của bệnh bao gồm: Kiểu gen HPV, tuổi khởi phát, các thủ thuật y tế điều trị trước đó.
&gt;&gt; Xem thêm: Những điều bạn cần biết về bệnh Sarcoidosis
Các yếu tố khác, mặc dù còn gây tranh cãi, chẳng hạn như hút thuốc hoặc sự hiện diện của bệnh trào ngược dạ dày thực quản. Chúng cũng có thể đóng một vai trò nhất định trong sự tiến triển của bệnh.

Chunk 7:
Các u nhú có thể di chuyển qua thanh quản và lây nhiễm sang các vị trí ngoài thanh quản. Trong những trường hợp nặng hơn, phổi có thể bị nhiễm trùng do tắc nghẽn đường thở tiến triển. Mặc dù hiếm gặp (ít hơn 1% số người mắc u nhú thanh quản), sự chuyển đổi từ dạng lành tính sang dạng ác tính cũng được ghi nhận. Tử vong có thể xảy ra do những biến chứng nghiêm trọng này.
9. Lời kết
Các nhà khoa học và bác sĩ lâm sàng trên thế giới vẫn đang làm việc để khám phá thêm về bệnh papilloma thanh quản. Bệnh nhân và thành viên gia đình nên được giáo dục về nguyên nhân tự nhiên của tình trạng này. Cũng như tính chất mãn tính của nó. Đối với bệnh này, tốt hơn hết là chúng ta nên phòng bệnh bằng văc xin HPV để giảm tối đa nguy cơ mắc bệnh.
&gt;&gt; Tham khảo thêm: Viêm phổi do Legionella: Phòng ngừa thế nào là hiệu quả nhất?

-- source: url78.txt

Chunk 1:
--- Rung nhĩ: Cách nhận biết, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về bệnh lý rung nhĩRung nhĩ nguy hiểm như thế nào?Cơ chế của rung nhĩVì sao rung nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ và tắc mạch ngoại biên?Phân loạiNguyên nhân của rung nhĩNhững ai có thể mắc rung nhĩ?Triệu chứngChẩn đoán như thế nào?Điều trị rung nhĩ như thế nào?Biến chứng của rung nhĩ là gì?
Tổng quan về bệnh lý rung nhĩ
Rung nhĩ nguy hiểm như thế nào?
Cơ chế của rung nhĩ
Vì sao rung nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ và tắc mạch ngoại biên?
Phân loại
Nguyên nhân của rung nhĩ
Những ai có thể mắc rung nhĩ?
Chẩn đoán như thế nào?
Điều trị rung nhĩ như thế nào?
Biến chứng của rung nhĩ là gì?
Rung nhĩ là một trong những bệnh lý tim mạch gây ra gánh nặng đáng kể cho cả bệnh nhân, bác sĩ và hệ thống y tế trên toàn cầu. Đây là một dạng rối loạn nhịp trên thất rất thường gặp trong thực hành lâm hàng, đặc trưng bởi tình trạng mất đồng bộ điện học và sự co bóp của tâm nhĩ. Khi mắc rung nhĩ, người bệnh phải luôn đối mặt với nguy cơ đột quỵ và thuyên tắc mạch hệ thống, cùng với gia tăng nguy cơ suy tim, tử vong, suy giảm chất lượng cuộc sống, suy giảm nhận thức. Bài này của Thạc sĩ, Bác sĩ Lý Quang Sang sẽ cung cấp cho bạn đọc một số những thông tin cơ bản về căn bệnh nguy hiểm này.
Rung nhĩ là một dạng rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Rối loạn nhịp nhanh này có nguồn gốc từ tâm nhĩ, lúc này tâm nhĩ có nhiều ổ phát nhịp loạn xạ thay vì bình thường chỉ có một ổ phát nhịp chính (nút xoang), điều này làm cho nó không còn co bóp một cách nhịp nhàng như bình thường nữa mà chỉ “rung” không theo một quy luật nào cả.1

Chunk 2:
Thông thường, lúc mới khởi phát, bệnh lý này thường không có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng nhẹ, khiến người bệnh dễ bỏ sót không đi khám. Các triệu chứng có thể gặp như: cảm giác hồi hộp đánh trống ngực vì tim đập quá nhanh, mệt mỏi, yếu sức, giảm khả năng gắng sức, khó thở và ngất. Không thể chẩn đoán xác định rung nhĩ thông qua hỏi bệnh và thăm khám khám lâm sàng được, mà cần phải đo điện tâm đồ cho người bệnh và xác định hình ảnh đặc trưng của rung nhĩ trên điện tim.1 2
Khi người bệnh mắc phải rung nhĩ cũng là lúc họ phải đối mặt với nguy cơ đột quỵ bất cứ lúc nào, do khả năng tạo lập cục máu đông trong tâm nhĩ và di chuyển trôi lên não. Lúc này, bệnh nhân có thể cần phải dùng thuốc chống đông máu suốt đời để phòng ngừa. Bên cạnh đó, người bệnh có thể cần phải điều trị bằng thuốc hoặc thực hiện các thủ thuật/phẫu thuật nhằm làm giảm tình trạng tim đập quá nhanh do rung nhĩ gây ra hoặc nhằm cố gắng đưa rung nhĩ trở về nhịp cơ bản sinh lý bình thường (nhịp xoang) nếu có chỉ định.1 3
Hiện nay, có tới hơn 43 triệu người mắc bệnh này trên toàn cầu, tỷ lệ này đặc biệt cao ở Châu Mỹ, Châu Úc; trung bình ở Châu Âu và Châu Á; Việt Nam chúng ta thuộc khu vực có tỷ lệ mắc thấp hơn. Tuy nhiên, với những gánh nặng bệnh lý tim mạch nền cũng như các bệnh lý chuyển hoá ngày càng tăng, tỷ lệ rung nhĩ ở Châu Á dự kiến sẽ tăng mạnh trong tương lai. Bệnh lý này gặp nhiều ở nam giới và người da trắng hơn so với nữ giới và người da đen. Tỷ lệ mắc rung nhĩ tăng theo tuổi, với khoảng gần 10% người trên 80 tuổi mắc rung nhĩ. Rung nhĩ có khuynh hướng xảy ra ở người đang có sẵn bệnh lý tim mạch trước đó.3

Chunk 3:
Thống kê cho thấy bệnh nhân mắc rung nhĩ có nguy cơ bị đột quỵ cao gấp 5 lần người bình thường. Đây là nguyên nhân trực tiếp gây ra khoảng 120,000 trường hợp nhồi máu não mỗi năm, và chiếm 25% tổng số trường hợp đột quỵ não. Hầu hết các ca đột quỵ liên quan đến rung nhĩ là đột quỵ thiếu máu não (do cục máu đông gây tắc nghẽn mạch máu não).3
Rung nhĩ có thể gây rối loạn chức năng thất trái/suy tim. Hai tình trạng này có thể tương hỗ, gây nên một vòng xoắn bệnh lý thúc đẩy và làm trầm trọng lẫn nhau. Suy tim có thể gặp ở 20 – 30% bệnh nhân rung nhĩ.3
Rung nhĩ làm tăng 2 – 3 lần nguy cơ nhập viện điều trị, là một trong các nguyên nhân nhập viện chính vì rối loạn nhịp.3
Hơn 60% bệnh nhân rung nhĩ suy giảm đáng kể chất lượng cuộc sống, điều này do các cơn hồi hộp trống ngực, mệt mỏi, khó thở, giảm khả năng gắng sức, phải đi khám bệnh nhiều lần, phụ thuộc vào điều trị thuốc suốt đời và những nguy cơ tác dụng phụ tiềm tàng do thuốc. Người bệnh thường có rối loạn lo âu, hoặc có những triệu chứng liên quan đến trầm cảm, 16-20% người bệnh rung nhĩ có trầm cảm.3
Rung nhĩ còn gây sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức, điều này liên quan đến những tổn thương tại não do cục máu đông gây ra, tình trạng giảm tưới máu não do tim đập nhanh.
Bệnh lý này gây tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân gấp hai lần ở phụ nữ và tăng gấp 1,5 lần ở nam giới.3
Bình thường hệ thống dẫn truyền điện trong tim được diễn ra một cách đều đặn và nhịp nhàng; nhằm đảm bảo hoạt động co bóp của tim diễn ra một cách hiệu quả. Trong đó, nút xoang là một trong những cấu trúc đặc biệt của hệ thống dẫn truyền điện trong tim nằm tại nhĩ phải. Cấu trúc này phát ra xung động điện nhanh nhất, nên là nút dẫn nhịp cho toàn tim.

Chunk 4:
Có thể xem trong hệ thống dẫn truyền điện trong tim lúc bình thường thì nút xoang có vai trò như là một thuyền trưởng, phát ra những xung động điện có tính chu kỳ, nhịp nhàng với tần số khoảng 60 – 100 lần/phút, nhịp tim bình thường được gọi là nhịp xoang.
Sau đó, những xung động điện này sẽ lan truyền đến cơ nhĩ, rối đến nút nhĩ thất (chốt chặn quan trọng dẫn truyền điện từ nhĩ xuống thất), đến bó His, đến các nhánh dẫn truyền bên trái và bên phải và hệ thống Purkinje, từ đây lan toả xung động đến toàn bộ hai tâm thất giúp cho các buồng tim co bóp theo chu kỳ.
Nếu các xung động điện này phát ra một cách nhịp nhàng, đều đặn, tim của chúng ta cũng sẽ co bóp nhịp nhàng và hiệu quả. Bất kỳ tình trạng nào ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền trong tim gây ra rối loạn tính nhịp nhàng này, cũng sẽ ảnh hưởng đến hoạt động co bóp của tim.4
Rung nhĩ xảy ra khi nút xoang không nắm quyền chỉ huy trong hệ thống dẫn truyền tại tim nữa. Mà thay vào đó là có nhiều ổ tạo nhịp ngoại lai khác tại các tâm nhĩ, phát ra những xung động điện hỗn loạn trong cơ nhĩ và chiếm lấy quyền dẫn nhịp.

Chunk 5:
Ngoài ra, trong nhiều trường hợp, các ổ phát nhịp ngoại lai có thể nằm trong các cấu trúc tĩnh mạch vị trí liền kề với mô cơ nhĩ (thường là tĩnh mạch phổi đổ về nhĩ trái) là nguyên nhân khởi phát và duy trì rung nhĩ. Vì có nhiều ổ phát nhịp nên không tạo ra một xung động điện đồng nhất chung để dẫn truyền cho toàn tim; vì vậy, các xung động điện này dẫn truyền loạn xạ rồi tạo ra các vòng vào lại hỗn độn trong tâm nhĩ. Điều này làm cho tâm nhĩ không thể nào co bóp một cách nhịp nhàng, mà luôn trong tình trạng “rung” hay “đơ ra” không theo một quy luật nào cả, tâm nhĩ có thể rung lên với tần số trên 350 – 600 chu kì/ phút thay vì co bóp một cách nhịp nhàng. Có rất nhiều xung khử cực nhĩ được dẫn truyền ồ ạt xuống nút nhĩ thất rối lan truyền xuống thất, làm cho tần số thất thường nhanh, không cố định và không đều.2 3 4
Khi tâm nhĩ không còn co bóp đều đặn và nhịp nhanh, thay vào đó rung với tần số quá nhanh không theo một quy luật nào cả. Điều này làm hạn chế lưu chuyển của dòng máu và khiến cho máu bị luẩn quẩn trong nhĩ và dễ bị đông lại; từ đó tạo nguy cơ hình thành các cục máu đông, 90% trường hợp cục máu động hình thành trong tiểu nhĩ trái.
Tâm nhĩ càng giãn to thì nguy cơ hình thành huyết khối càng cao. Nguy cơ này cũng sẽ tăng khi người bệnh có các yếu tố nguy cơ làm cho máu dễ đông hơn bình thường như: lớn tuổi, suy tim, tăng huyết áp, đái tháo đường, có tiền sử đột quỵ hay thuyên tắc mạch trước đó, tiền sử bệnh động mạch ngoại biên hay nhồi máu cơ tim,…1 2 4

Chunk 6:
Cục máu đông có thể rời khỏi nhĩ trái xuống thất trái, rồi trôi theo dòng máu ra ngoài động mạch chủ. Từ đây, nếu nó trôi lên trên gây tắc động mạch não có thể gây ra đột quỵ; ngược lại, cục máu đông có thể trôi đến các động mạch ngoại biên khác và gây tắc mạch: tắc động mạch vành gây nhồi máu cơ tim, tắc động mạch thận, tắc động mạch mạc treo (hệ động mạch cấp máu cho ruột), tắc động mạch chi dưới,…1 2 4
Phân loại
Cơn rung nhĩ có thể đến và đi, hoặc có thể tồn tại trường diễn và dai dẳng. Dựa vào thời gian, rung nhĩ có thể chia thành 4 phân loại:3
Rung nhĩ chẩn đoán lần đầu: Rung nhĩ chưa được chẩn đoán trước đó.
Rung nhĩ cơn: xuất hiện nhưng sau đó tự ra cơn trở về nhịp xoang, hoặc ra cơn với sự can thiệp của bác sĩ trong vòng 7 ngày từ lúc khởi phát.
Rung nhĩ bền bỉ: kéo dài liên tục &gt; 7 ngày, kể cả các cơn chấm dứt bởi chuyển nhịp sau 7 ngày.
Rung nhĩ dai dẳng: kéo dài &gt; 12 tháng.
Rung nhĩ mạn tính: Rung nhĩ mạn tính là khi bác sĩ và bệnh nhân cùng chấp nhận việc không thể chuyển nhịp và/hoặc duy trì nhịp xoang. Lúc này, người bệnh phải sống chung với tình trạng này vĩnh viễn, cùng với các chiến lược điều trị dự phòng kèm theo suốt đời.

Chunk 7:
Ngoài ra, rung nhĩ có thể phân loại thành rung nhĩ lâm sàng và dưới lâm sàng:3
Rung nhĩ lâm sàng: Rung nhĩ được xác định trên điện tâm đồ bề mặt (máy điện tâm đồ thông thường). Người bệnh có thể hoặc không có triệu chứng lâm sàng.
Rung nhĩ dưới lâm sàng: Bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng và không phát hiện thấy rung nhĩ trên ECG bề mặt; nhưng lại có bằng chứng những cơn nhịp nhanh nhĩ được phát hiện thông qua các thiết bị điện đặt trong tim như: máy tạo nhịp tim, máy phá rung.
Các nguyên nhân phổ biến nhất là:1 2
Tăng huyết áp;
Bệnh động mạch vành;
Bệnh cơ tim;
Bệnh van hai lá hoặc van ba lá;
Cường giáp;
Uống rượu nhiều.
Các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm:1 2
Nhồi máu phổi;
Thông liên nhĩ và các bệnh lý tim bẩm sinh khác;
Bệnh phổi mạn tính;
Viêm cơ tim;
Viêm màng ngoài tim.

Chunk 8:
Tình trạng này phổ biến hơn ở những người từ 60 tuổi trở lên. Các vấn đề về tim mạch làm tăng nguy cơ mắc bệnh, như:5
Bệnh tim do huyết áp cao.
Các bệnh van tim.
Bệnh cơ tim.
Khiếm khuyết tim từ khi sinh ra (bệnh tim bẩm sinh).
Suy tim.
Đã từng phẫu thuật tim quá khứ.
Suy tim.
Một số tình trạng y tế khác cũng làm tăng nguy cơ mắc rung nhĩ:5
Tuyến giáp hoạt động quá mức.
Các loại thuốc bao gồm adenosine, digitalis và theophylline có thể làm tăng nguy cơ rung nhĩ.
Khi mới khởi phát rung nhĩ, người bệnh thường không có triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ, do đó người bệnh thường không đi khám, dẫn đến dễ bỏ sót. Khi bệnh tiến triển, triệu chứng sẽ rõ ràng hơn và xảy ra thường xuyên và kéo dài hơn. Các triệu chứng này có thể là:2 3 6
Cảm giác mệt mỏi, uể oải, thiếu năng lượng: đây là triệu chứng điển hình ở người bệnh rung nhĩ. Nguyên nhân do chức năng tim suy giảm, máu co bóp đi nuôi cơ thể kém, tế bào không có đủ năng lượng hoạt động dẫn tới mệt mỏi, mất sức. Cảm giác mệt mỏi này có thể xuất hiện cả khi người bệnh nghỉ ngơi.

Chunk 9:
Cảm giác tim đập không đều: Xung động điện đến tim bất thường khiến tim co bóp bất thường, vì thế mà nhịp tim thể hiện có thể nhanh hoặc chậm hơn bình thường. Khi bắt mạch thì thấy mạch đập không theo một quy luật nào cả.
Cảm giác hồi hộp, đánh trống ngực: Tim đập nhanh, rộn ràng có thể nhận thấy dễ dàng, tình trạng này thường đến bất chợt và không thường xuyên.
Giảm khả năng gắng sức: Hoạt động của tim suy giảm, dẫn đến khả năng gắng sức của người bệnh kém đi. Người bệnh thường xuyên cảm thấy mệt mỏi, mất sức khi hoạt động thể lực bình thường như: đi bộ, chạy bộ, bơi lội, đạp xe, thậm chí là làm việc bình thường.
Đau ngực: đau ngực có thể do rung nhĩ với tình trạng tim đập nhanh gây thiếu máu cơ tim, hoặc đau ngực là triệu chứng của bệnh mạch vành đã có từ trước và là nguyên nhân gây ra rung nhĩ.
Ngất: khi tim đập với tần số quá nhanh, dẫn đến tưới máu não không đủ; người bệnh có thể có triệu chứng choáng váng, chóng mặt, hoặc thậm chí là ngất.

Chunk 10:
Mức độ nặng của triệu chứng do rung nhĩ gây ra có thể được đánh giá thông qua thang điểm EHRA. Theo đó:3
ERHA 1: Người bệnh không có triệu chứng.
EHRA 2a: Người bệnh có triệu chứng nhẹ, hoạt động hằng ngày không bị ảnh hưởng bởi các triệu chứng của người bệnh.
EHRA 2b: Người bệnh có triệu chứng trung bình, hoạt động hằng ngày không bị ảnh hưởng bởi các triệu chứng của người bệnh, nhưng làm người bệnh thấy khó khăn.
EHRA 3: Người bệnh có triệu chứng nặng, hoạt động hằng ngày bị ảnh hưởng bởi các triệu chứng của người bệnh.
EHRA 4: Người bệnh có triệu chứng rất nặng, dường như mất khả năng hoạt động và sinh hoạt, hoạt động hằng ngày bị gián đoạn do triệu chứng gây ra.

Chunk 11:
Chẩn đoán xác định rung nhĩ cần có điện tim 12 chuyển đạo ghi nhận rung nhĩ, hoặc một chuyển đạo điện tim xác nhận có rung nhĩ ≥ 30 giây.3
Hình ảnh điện tim của rung nhĩ đặc trưng bởi nhịp tim không đều, không còn thấy sóng P (là sóng điện khử cực tâm nhĩ trong điều kiện nhịp xoang bình thường), thay vào đó là các sóng f lăn tăn với tần số 250-600 lần/phút (sóng điện tạo bởi các ổ phát nhịp ngoại lai ở tâm nhĩ).2 6
Bên cạnh đó, bác sĩ sẽ chỉ định thêm một số xét nghiệm nhằm đánh giá nguyên nhân của rung nhĩ, các biến chứng trên tim do rung nhĩ gây ra, các bệnh tim mạch đi kèm cũng như các bệnh lý nền khác. Từ đó đưa ra chiến lược điều trị, theo dõi phù hợp. Các xét nghiệm này bao gồm:3
Chức năng tuyến giáp.
Chức năng thận, điện giải đồ, công thức máu.
Chụp CT-scan mạch vành, chụp mạch vành xâm lấn.
CT hoặc MRI não ở người bệnh nghi ngờ đột quỵ.

Chunk 12:
Khi chẩn đoán rung nhĩ, người bệnh sẽ được đánh giá toàn diện để tối ưu hoá quản lý, các yếu tố cần đánh giá bao gồm: nguy cơ đột quỵ của người bệnh (bác sĩ sẽ chấm điểm nguy cơ đột quỵ bằng thang điểm CHA2DS2-VASc), mức độ nặng của triệu chứng do rung nhĩ gây ra, gánh nặng của rung nhĩ (thời gian kéo dài của rung nhĩ), và cơ chất của rung nhĩ (các bệnh mạn tính đi kèm, các yếu tố nguy cơ tim mạch, bệnh lý cơ tâm nhĩ,…).3
Mô hình ABC đã được đưa ra bởi European Society of Cardiology – (ESC Hội Tim mạch Châu Âu) vào năm 2020 trong điều trị bệnh nhân rung nhĩ, nhằm đảm bảo quản lý toàn diện và giảm thiểu tối đa gánh nặng và các biến chứng do rung nhĩ gây ra. Theo đó, chiến lược quản lý bệnh nhân rung nhĩ hiện nay được tiến hành với 3 mục tiêu chính:3
A (Anticoagulation/Avoid stroke): Dự phòng đột quỵ.
B (Better symptoms control): Kiểm soát triệu chứng.
C (Cardiovascular risk factors and concomitant diseases: detection and management): Phát hiện và quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch và các bệnh đồng mắc.
Dự phòng đột quỵ1 2 3 6
Đột quỵ não ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống của các bệnh nhân. Chính vì vậy, việc phòng ngừa đột quỵ là mục tiêu nền tảng trong điều trị rung nhĩ.

Chunk 13:
Mặc dù có nhiều phương pháp để phòng ngừa đột quỵ, tuy nhiên việc sử dụng các thuốc chống đông luôn là phương pháp đầu tay trong điều trị rung nhĩ. Các thuốc chống đông có hiệu quả trong việc ngăn ngừa hình thành huyết khối, và làm giảm nguy cơ đột quỵ thiếu máu não.
Khi người bệnh rung nhĩ có nguy cơ cao đột quỵ (thang điểm CHA2DS2-VASc cao), bác sĩ sẽ chỉ định điều trị thuốc chống đông dài hạn. Có nhiều loại thuốc chống đông có thể chỉ định cho người bệnh rung nhĩ như:
Thuốc kháng vitamin K: wafarin, acenocoumarol;
Thuốc kháng đông đường uống thế hệ mới: rivaroxaban, dabigatran, apixaban, edoxaban.
Khi điều trị thuốc chống đông, ngoài việc các bác sĩ quan tâm đến hiệu quả dự phòng đột quỵ, cũng như cải thiện tiên lượng cho người bệnh; tác dụng phụ chảy máu do thuốc chống đông gây ra cũng là một yếu tố quan trọng mà cả người bác sĩ và người bệnh đều cần phải đặc biệt quan tâm.
Ở người bệnh rung nhĩ mà không có hẹp van hai lá trung bình đến nặng, không có van tim nhân tạo; thuốc kháng đông đường uống thế hệ mới sẽ được ưa tiên dùng cho người bệnh hơn là thuốc kháng vitamin K, vì những bằng chứng cho thấy hiệu quả và an toàn tốt hơn.

Chunk 14:
Ngoài ra, trong trường hợp người bệnh không thích hợp hoặc có chống chỉ định dùng thuốc chống đông, vẫn còn một phương pháp khác để dự phòng đột quỵ, đó là phẫu thuật/thủ thuật bít tiểu nhĩ trái. Vì 90% cục máu đông hình thành từ tiểu nhĩ trái, do đó các phương pháp bít tiểu nhĩ trái bằng dụng cụ, hay phẫu thuật cắt bỏ tiểu nhĩ trái có thể loại bỏ phần lớn nguy cơ này.7
Kiểm soát triệu chứng1 2 3 6
Để kiểm soát triệu chứng của người bệnh, có hai mục tiêu điều trị được đặt ra:
Kiểm soát tần số tim: Khi tần số tim của người bệnh quá nhanh, bác sĩ sẽ kê các thuốc làm chậm tần số tim lại như: thuốc chẹn beta, chẹn kênh canxi, digoxin, amiodarone. Mục tiêu điều trị giảm tần số tim là &lt; 110 lần/phút.
Kiểm soát nhịp tim: là chiến lược nhằm cố gắng chuyển rung nhĩ trở về nhịp xoang bình thường cho người bệnh. Chiến lược này có thể thực hiện bằng các biện pháp: sốc điện chuyển nhịp, điều trị thuốc chống loạn nhịp, đốt điện. Chiến lược này được chỉ định ở người bệnh có triệu chứng nhằm cải thiện triệu chứng và chất lượng cuộc sống.
1. Sốc điện
Khi rung nhĩ với tình trạng rối loạn huyết đông, một cú sốc điện sẽ được thực hiện nhằm khôi phục nhịp tim bình thường.
2. Thuốc chống loạn nhịp

Chunk 15:
1. Sốc điện
Khi người bệnh ổn định, chuyển nhịp rung nhĩ có thể được thực hiện bằng thuốc mà không cần phải trải qua sốc điện. Sau khi chuyển nhịp, các thuốc này có thể được duy trì dài hạn nhằm phòng tránh rung nhĩ tái phát.
3. Cắt đốt
Khi không thể kiểm soát nhịp bằng thuốc, cắt đốt bằng tần số vô tuyến là phương pháp được xem xét. Năng lượng tần số vô tuyến được tận dụng để tiêu diệt các mô tim bất thường, phát tín hiệu điện làm rối loạn nhịp tim. Phương pháp này giúp giảm trường hợp người bệnh phải phẫu thuật mở, không gây nhiều rủi ro và biến chứng.
Bác sĩ sẽ tạo một vết cắt nhỏ trong tâm nhĩ để ngăn ngừa tạo xung điện bất thường, khi đó chứng rung nhĩ và rối loạn nhịp tim sẽ được kiểm soát. Tuy nhiên, đây là một phẫu thuật tim mở nên vẫn có nguy cơ rủi ro.
5. Đặt máy tạo nhịp tim
Một phương pháp khác giúp kiểm soát nhịp trong rung nhĩ đó là đặt máy tạo nhịp tim, điều trị bằng kỹ thuật này đặc biệt hiệu quả cho người bệnh có nhịp tim chậm.
Phát hiện và quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch và các bệnh đồng mắc3
Bên cạnh dự phòng đột quỵ, kiểm soát triệu chứng. Việc tầm soát và điều trị các bệnh đồng mắc, các yếu tố nguy cơ tim mạch có vai trò quan trọng trong cải thiện tiên lượng cho người bệnh rung nhĩ, góp phần tăng cường hiệu quả của hai mục tiêu còn lại.
Người bệnh cần thay đổi lối sống:
Giảm cân ở người béo phì: béo phì làm tăng nguy cơ tiến triển của rung nhĩ.

Chunk 16:
Hạn chế bia rượu, hạn chế cà phê (nếu tần số tim quá nhanh): bia rượu có liên quan đến tăng nguy cơ khởi phát rung nhĩ và chảy máu do thuốc chống đông. Ngược lại, cà phê liên quan đến giảm nguy cơ xuất hiện rung nhĩ, nhưng do cà phê làm tăng tần số tim nên cần hạn chế khi người bệnh có tần số tim quá nhanh.
Hoạt động thể lực giúp cải thiện sức khoẻ tim mạch, giảm nguy cơ khởi phát rung nhĩ, cải thiện triệu chứng do rung nhĩ gây ra, giảm nguy cơ biến chứng của rung nhĩ, cũng như giảm nguy cơ rung nhĩ tái phát.
Ngoài ra, người bệnh cần được điều trị tích cực các bệnh đồng mắc như: tăng huyết áp, suy tim, bệnh mạch vành, đái tháo đường, ngưng thở khi ngủ nhằm giảm triệu chứng và giảm nguy cơ rung nhĩ tái phát.
Rung nhĩ có thể dẫn đến các biến chứng sau:8
Đột quỵ

Chunk 17:
Đột quỵ
Khi tâm nhĩ bị rung, máu không thoát xuống tâm thất được nên bị ứ đọng lại nhĩ. Tình trạng này sẽ dễ dàng hình thành các cục máu đông. Một cục máu đông hình thành trong tâm nhĩ có thể bị tim bơm đi đến não. Và khi cục máu bị kẹt trong động mạch, nó có thể chặn lưu lượng máu thậm chí là tắc mạch máu và gây ra đột quỵ.
Bệnh cơ tim
Rung tâm nhĩ làm cho tâm thất đập nhanh hơn để đẩy máu ra khỏi tim. Đập quá nhanh trong một thời gian dài có thể khiến cơ tim bị dày lên, yếu và khó bơm đủ máu đến cơ thể. Nó được gọi là bệnh cơ tim.
Suy tim
Rung tâm nhĩ ngăn chặn tim đẩy máu ra. Sau một thời gian, nỗ lực bơm máu khiến tim bạn yếu đi, nó không thể truyền ra nhiều máu như cơ thể bạn cần. Đây được gọi là suy tim. Máu có thể bị ứ trong tĩnh mạch phổi của bạn và có thể khiến ứ máu và dịch. Điều đó gây ra các triệu chứng như mệt mỏi và khó thở.
Mệt mỏi
Cơ thể bạn cần một nguồn cung cấp máu giàu oxy ổn định để hoạt động tốt. Khi trái tim không thể bơm đủ, bạn sẽ cảm thấy mệt mỏi. Nếu máu bị ứ lại trong phổi do suy tim, điều này có thể làm bạn kiệt sức thậm chí gây tử vong nếu máu bị ứ lại phổi quá nhiều.
Suy giảm trí nhớ
Những người bị rung nhĩ có thể làm bài kiểm tra trí nhớ và học tập kém hơn những người không bị. Một lý do có thể cho sự liên kết này là rung tâm nhĩ làm tăng tăng một cơn đột quỵ, có thể ảnh hưởng não. Bệnh này cũng có thể ảnh hưởng đến trí nhớ bằng cách làm cho não không nhận đủ máu.

Chunk 18:
Tóm lại, rung nhĩ là một căn bệnh có thể thầm lặng không gây ra triệu chứng rầm rộ nhưng lại mang tiềm ẩn những nguy cơ biến chứng rất nguy hiểm, trong đó đột quỵ thiếu máu não là một trong những biến chứng rất thường gặp. Do đó, những người bệnh lớn tuổi, có mắc bệnh tim mạch sẵn có hoặc các bệnh mạn tính có liên quan đến rung nhĩ cần phải đi khám sức khoẻ định kỳ để tầm soát và phát hiện sớm. Nếu điều trị tích cực và sớm ngay từ ban đầu, nguy cơ biến chứng có thể giảm thiểu tối đa.

-- source: url79.txt

Chunk 1:
--- Ác mộng là gì? Nguyên nhân, chẩn đoán và cách điều trị ----  
Ác mộng là gì?Nguyên nhân gây ra rối loạn ác mộngYếu tố nguy cơ của Rối loạn ác mộngRối loạn ác mộng gây ra biến chứng gì?Chẩn đoán Rối loạn ác mộng bằng cách nào?Điều trị rối loạn ác mộng như thế nào?
Ác mộng là gì?
Nguyên nhân gây ra rối loạn ác mộng
Yếu tố nguy cơ của Rối loạn ác mộng
Rối loạn ác mộng gây ra biến chứng gì?
Chẩn đoán Rối loạn ác mộng bằng cách nào?
Điều trị rối loạn ác mộng như thế nào?
Ác mộng là một giấc mơ kèm với cảm xúc tiêu cực, chẳng hạn như lo âu hoặc sợ hãi, khiến bạn thức giấc. Ác mộng thường gặp ở trẻ em, nhưng cũng có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào. Vậy nguyên nhân của những cơn ác mộng từ đâu mà ra và làm thế nào để ngăn ngừa ác mộng? Hãy theo dõi bài viết dưới đây của ThS.BS chuyên khoa Tâm thần Nguyễn Trung Nghĩa để tìm kiếm lời giải đáp.
Ác mộng thường xảy ra vào khoảng thời gian nửa sau của giấc ngủ. Ác mộng có thể hiếm hoặc thường xuyên, vài lần một đêm. Các cơn ác mộng thường ngắn, nhưng có thể khiến bạn thức dậy và khó đi ngủ trở lại.
Cơn ác mộng thường có đặc điểm sau:
Giấc mơ sống động, chân thật và rất buồn
Cốt truyện của giấc mơ thường liên quan đến việc bị đe dọa sự an toàn hay tính mạng, nhưng cũng có thể có những chủ đề khác
Giấc mơ khiến bạn tỉnh giấc
Cảm giác sợ hãi, lo âu, tức giận, buồn hoặc ghê tởm vì giấc mơ đó
Đổ mồ hôi hoặc tim đập thình thịch khi đang ngủ
Có thể suy nghĩ sáng suốt khi thức dậy và nhớ được chi tiết giấc mơ
Gây lo lắng khiến bạn không thể ngủ lại
Các cơn ác mộng chỉ được xem là rối loạn nếu có các đặc điểm sau:
Xảy ra thường xuyên

Chunk 2:
Gây đau buồn hoặc suy sụp cả ngày. Chẳng hạn như lo âu hoặc sợ hãi kéo dài, lo lắng sẽ gặp ác mộng lần nữa khi đi ngủ.
Có vấn đề về tập trung hay trí nhớ, hoặc không thể ngừng nghĩ về những hình ảnh trong giấc mơ
Ngủ ngày, mệt mỏi hoặc giảm sinh lực
Suy giảm chức năng nghề nghiệp, học tập hoặc xã hội
Rối loạn hành vi liên quan đến việc đi ngủ hoặc sợ bóng tối
Chứng rối loạn này khi gặp ở trẻ em có thể gây rối loạn giấc ngủ đáng kể và phiền muộn cho cha mẹ hoặc người chăm sóc.
Những lo âu, bận rộn gây ra chứng rối loạn giấc ngủ ngày càng trở nên phổ biến và ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống của chúng ta. Cùng tìm hiểu thêm những thông tin bạn cần biết về chứng rối loạn giấc ngủ ngay.
Rối loạn ác mộng là một loại rối loạn giấc ngủ liên quan đến các trải nghiệm không mong muốn xảy ra khi đang ngủ hoặc khi thức dậy. Ác mộng thường xảy ra trong giai đoạn cử động mắt nhanh (REM).
Các cơn ác mộng có thể do nhiều yếu tố gây ra, bao gồm:

Chunk 3:
Căng thẳng hoặc lo âu:Các căng thẳng trong cuộc sống như gia đình, trường học, có thể gây nên ác mộng. Biến cố lớn trong đời như mất người thân, cũng có thể ảnh hưởng tương tự. Người có lo âu thường có nguy cơ cao gặp ác mộng.
Sang chấn: Các cơn ác mộng thường xảy ra sau một tai nạn, chấn thương, lạm dụng thể chất hay tình dục. Ác mộng thường gặp ở những người bị rối loạn căng thẳng sau sang chấn (PTSD).
Thiếu ngủ:Thay đổi thời gian biểu làm thời gian ngủ thức không đều hoặc gián đoạn hay giảm thời gian ngủ có thể làm tăng nguy cơ gặp ác mộng.
Thuốc: Một số thuốc như thuốc chống trầm cảm, hạ áp, chẹn beta và thuốc điều trị Parkinson
Lạm dụng chất gây nghiện:Rối loạn sử dụng hoặc cai rượu và thuốc kích thích có thể gây ác mộng.
Các rối loạn khác:Chẳng hạn như trầm cảm và các rối loạn tâm thần khác. Các bệnh lý y khoa như bệnh tim hoặc ung thư. Rối loạn giấc ngủ cũng có thể đi kèm với ác mộng.
Truyện và phim kinh dị:Với một số người, đọc truyện hoặc xem phim kinh dị, đặc biệt trước khi đi ngủ, có thể liên quan đến ác mộng.

Chunk 4:
Xem thêm: 5 thói quen có hại thường gặp trước khi đi ngủ
Ác mộng thường gặp hơn ở những người có tiền sử gia đình bị rối loạn ác mộng hoặc rối loạn giấc ngủ, chẳng hạn như nói khi đang ngủ.
Chứng rối loạn này có thể gặp ở trẻ từ 3 đến 6 tuổi và thường giảm sau 10 tuổi. Trong độ tuổi thiếu niên, nữ thường gặp nhiều hơn nam.
Rối loạn ác mộng có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng ảnh hưởng đến sức khoẻ và tâm lí, bao gồm:
Ngủ ngày quá mức: Ảnh hưởng đến công việc và học tập, sinh hoạt hằng ngày như lái xe và tập trung.
Rối loạn khí sắc: Chẳng hạn như trầm cảm hoặc lo âu.
Không muốn ngủ: vì sợ sẽ gặp ác mộng lần nữa.
Ý nghĩ hoặc cố gắng tự sát.

Chunk 5:
Không có xét nghiệm nào được làm thường quy để chẩn đoán rối loạn ác mộng. Ác mộng chỉ được xem là rối loạn nếu các giấc mơ gây đau khổ hoặc khiến người bệnh không thể ngủ đủ giấc. Để chẩn đoán, bác sĩ sẽ hỏi về tiền căn bệnh lý và triệu chứng. Bao gồm:
Khám lâm sàng:Xác định các bệnh lý có khả năng gây ra cơn ác mộng. Nếu các cơn ác mộng tái diễn biểu lộ một trạng thái lo âu, có thể cần phải khám tâm thần kinh.
Thảo luận về triệu chứng: Rối loạn thường được chẩn đoán dựa trên mô tả chi tiết về các triệu chứng. Có thể cần phải khai thác tiền căn gia đình về rối loạn giấc ngủ, hành vi ngủ của người bệnh.
Đo đa ký giấc ngủ:Nếu giấc ngủ bị rối loạn nghiêm trọng, đo đa ký giấc ngủ sẽ giúp xác định các cơn ác mộng có liên quan đến rối loạn giấc ngủ hay không. Các cảm biến được đặt trên cơ thể sẽ ghi lại và theo dõi sóng não, nồng độ oxy máu, nhịp tim, nhịp thở, cử động mắt và chân khi đang ngủ. Video quay lại hành vi khi đang ngủ cũng có thể được thực hiện.

Chunk 6:
Điều trị rối loạn ác mộng thường không cần thiết. Tuy nhiên, cần điều trị nếu các cơn ác mộng gây lo lắng, rối loạn giấc ngủ hoặc ảnh hưởng đến cuộc sống thường ngày.
1. Các hướng điều trị y tế:
Xác định nguyên nhân của chứng rối loạn sẽ giúp xác định hướng điều trị. Điều trị bao gồm:
Điều trị y khoa:Nếu ác mộng do bệnh lý y khoa gây ra, mục tiêu điều trị sẽ tập trung vào nguyên nhân đó.
Điều trị stress hoặc lo âu:Nếu tình trạng tâm thần kinh, như stress hoặc lo âu, góp phần gây ra ác mộng, các kỹ thuật giảm căng thẳng hoặc trị liệu tâm thần sẽ được đề nghị.
Liệu pháp diễn tập hình ảnh:Thường sử dụng với những người gặp ác mộng do rối loạn stress sau sang chấn (PTSD). Liệu pháp diễn tập hình ảnh giúp thay đổi kết cục của cơn ác mộng để khi tỉnh dậy, nó không còn đe dọa tâm lý nữa. Người bệnh sau đó sẽ diễn tập để ghi nhớ kết cục mới cho cơn ác mộng. Điều này giúp làm giảm tần suất gặp ác mộng.
Thuốc:Thuốc hiếm khi được sử dụng để điều trị cơn ác mộng. Tuy nhiên, có thể sử dụng thuốc cho các cơn ác mộng nặng do rối loạn stress sau sang chấn (PTSD).

Chunk 7:
2. Thay đổi lối sống
Thiết lập một thói quen thư giãn đều đặn trước khi ngủ: Thói quen thích hợp trước khi đi ngủ rất quan trọng. Thực hiện các hoạt động yên tĩnh, nhẹ nhàng – như đọc sách, chơi giải đố – trước khi ngủ. Bạn cũng có thể hít thở sâu hoặc tập các bài tập thư giãn. Đồng thời, nên giữ cho phòng ngủ thoải mái và yên tĩnh.
Trấn an người bệnh:Nếu con bạn gặp ác mộng, hãy kiên nhẫn, bình tĩnh. Sau khi trẻ thức giấc sau cơn ác mộng, hãy nhanh chóng xoa dịu trẻ. Điều này giúp ngăn ngừa các cơn ác mộng sau này.
Nói về giấc mơ: Mô tả lại giấc mơ. Điều gì đã xảy ra? Trong giấc mơ có ai? Tại sao giấc mơ lại đáng sợ?
Viết lại kết cục:Vẽ hoặc viết lại cơn ác mộng và tưởng tượng ra một kết thúc tốt đẹp cho nó.
Kiềm chế căng thẳng:Nếu nguyên nhân do stress và lo âu, hãy thực hiện các hoạt động giảm stress đơn giản như hít thở sâu hay thư giãn.
Dùng đèn ngủ:Nếu bạn thức dậy giữa đêm, đèn ngủ có thể giúp trấn an tinh thần.

Chunk 8:
Xem thêm: Top 10 thực phẩm giảm stress hiệu quả mà bạn cần biết
Rối loạn ác mộng khá hiếm gặp mặc dù cơn ác mộng thường rất phổ biến. Khi các cơn ác mộng ảnh hưởng đến chức năng sống thường ngày thì cần phải được điều trị. Nếu bạn có các cơn ác mộng lặp đi lặp lại và kéo dài, gây rối loạn giấc ngủ, sợ đi ngủ hoặc gây rối loạn hành vi, hãy liên hệ với bác sĩ để được khám và điều trị một cách hiệu quả nhất.

-- source: url8.txt

Chunk 1:
--- Ung thư thực quản: Kẻ giết người thầm lặng - YouMed ----  
1. Ung thư thực quản là gì?2. Nguyên nhân gây bệnh là gì?3. Những đối tượng nào dễ gặp phải ung thư thực quản?4. Đâu là các triệu chứng gợi ý?5. Làm thế nào để chẩn đoán bệnh?6. Phương pháp điều trị là gì?
1. Ung thư thực quản là gì?
2. Nguyên nhân gây bệnh là gì?
3. Những đối tượng nào dễ gặp phải ung thư thực quản?
4. Đâu là các triệu chứng gợi ý?
5. Làm thế nào để chẩn đoán bệnh?
6. Phương pháp điều trị là gì?
Ung thư thực quản là loại ung thư gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới. Nguyên nhân nằm ở sự chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị. Ở giai đoạn sớm, bệnh gần như không có biểu hiện lâm sàng khiến cho chúng ta dễ dàng bỏ qua. Khi các triệu chứng xuất hiện đầy đủ thì khả năng điều trị thành công lại rất thấp. Vậy làm sao để có thể phát hiện một cách kịp thời?
Thực quản là một ống cơ rỗng, có nhiệm vụ đưa thức ăn từ khoang miệng đến dạ dày. Ung thư xảy ra khi các tế bào lót bên trong của ống này hình thành nên một khối u ác tính. Sự biến đổi có thể xuất hiện bất cứ nơi nào dọc theo chiều dài thực quản.
Như với hầu hết các bệnh ung thư, nguyên nhân gây ung thư thực quản vẫn chưa được biết đến. Nó được cho là có liên quan đến sự bất thường (đột biến) trong DNA của các tế bào thực quản. Các tế bào đột biến này sẽ nhân lên rất nhanh và không bao giờ chết đi. Theo thời gian, chúng tích tụ ngày càng nhiều và trở thành khối u.
Các chuyên gia tin rằng các tế bào thực quản khi bị kích thích liên tục sẽ góp phần vào sự phát triển của ung thư. Một số thói quen và tình trạng có thể gây ra tình trạng này bao gồm:
Uống rượu.
Hút thuốc.
Thực quản Barrett (tình trạng niêm mạc thực quản bị tổn thương bởi GERD).
Co thắt tâm vị (bệnh lý đặc trưng bởi phần cơ ở phía cuối thực quản co giãn bất thường).
Ít ăn rau củ và trái cây.
Uống rượu.
Hút thuốc.

Chunk 2:
Uống rượu.
Hút thuốc.
Uống rượu.
Hút thuốc.
Những người có nguy cơ mắc ung thư thực quản bao gồm:
Đàn ông có nhiều khả năng mắc bệnh gấp 3 lần so với phụ nữ.
Nguy cơ bắt đầu tăng ở độ tuổi trên 45.
Thường phổ biến hơn ở những người Mỹ gốc Phi.
Người bệnh thường không có triệu chứng trong giai đoạn sớm. Phần lớn các chẩn đoán ung thư thực quản được đặt ra khi ung thư đã tiến triển.
Những than phiền thường gặp có thể bao gồm:
Nuốt khó: Khối u gây hẹp lòng của thực quản, khiến thức ăn lưu thông khó khăn hơn. Đây thường là triệu chứng đáng chú ý đầu tiên.
Nôn mửa: do ứ đọng thức ăn trong thực quản thời gian dài.
Sụt cân.
Ho, đôi khi ho ra máu.
Thay đổi giọng nói: giọng nói có thể trở nên khàn khàn.
Đau và khó chịu trong cổ họng.
Ợ hơi, ợ chua, nóng rát sau xương ức do trào ngược axit.
Sụt cân.

Chunk 3:
Sụt cân.
Bác sĩ sẽ tiến hành thăm khám và hỏi chi tiết về quá trình bệnh cũng như các yếu tố liên quan. Họ có thể yêu cầu thêm các xét nghiệm sau để xác định chẩn đoán, bao gồm:
Nội soi thực quản – dạ dày: Đầu tiên, bác sĩ đưa ống nội soi qua miệng, vào thực quản và về phía dạ dày. Trên đầu ống này có lắp một bóng đèn và một camera. Thông qua đó, bác sĩ sẽ thấy được hình ảnh trực tiếp của thực quản trên màn hình và xác định xem có sự hiện diện của bất kỳ khối u hay bất thường nào không.
Nếu có thắc mắc về quá trình nội soi nói trên, bạn có thể tham khảo bài viết: Giải đáp những thắc mắc thường gặp về nội soi dạ dày, thực quản
Sinh thiết: Bác sĩ sẽ lấy mẫu mô để đánh giá thêm nếu nội soi cho thấy kết quả bất thường. Chúng sau đó được kiểm tra dưới kính hiển vi để xác định xem có bất kỳ tế bào ung thư nào hay không.
Chụp X quang dạ dày có thuốc cản quang: Đầu tiên, bệnh nhân được cho uống một chất lỏng có chứa barium. Kỹ thuật viên sau đó sẽ tiến hành chụp một số hình ảnh X quang tại các thời điểm nhất định. Kết quả thu được sẽ gợi ý có u hay không và u ở vị trí nào.

Chunk 4:
Siêu âm qua ngả nội soi: Phương pháp này thường được chọn với mục đích khảo sát sự lan rộng của khối u ra các mô xung quanh. Bác sĩ sử dụng một ống nội soi gắn với đầu dò siêu âm, đưa nó qua miệng vào đến khu vực cần khảo sát và tiến hành kiểm tra.
Các phương pháp khác: Chụp CT có thể giúp xác định sự lây lan của ung thư khắp cơ thể.
Mục đích điều trị là loại bỏ toàn bộ khối u hoặc ngăn không cho khối u phát triển. Để đạt được điều này, bác sĩ có thể đề nghị phẫu thuật, hóa trị hoặc xạ trị tùy vào:
Loại tế bào ung thư.
Giai đoạn bệnh.
Tuổi tác và sức khỏe hiện tại của người bệnh.
Các bệnh đi kèm.
Phẫu thuật

Chunk 5:
Phẫu thuật
Các can thiệp phẫu thuật sau đây có thể giúp những người bị ung thư thực quản:
Cắt thực quản: Bác sĩ phẫu thuật sẽ cắt bỏ một phần của thực quản có chứa khối u và nối lại phần còn lại với dạ dày.
Cắt thực quản – dạ dày: Trong thủ thuật này, bác sĩ phẫu thuật sẽ loại bỏ một phần thực quản chứa u, một phần của dạ dày và các hạch bạch huyết gần đó. Phần còn lại sẽ được nối trực tiếp với nhau.
Trong trường hợp hai đầu thực quản và dạ dày cách quá xa nhau, một phần nhỏ của ruột già được sử dụng để làm trung gian.
Không phẫu thuật
Các kỹ thuật không phẫu thuật khác hỗ trợ điều trị ung thư thực quản, bao gồm:
Liệu pháp quang động: Đầu tiên người bệnh được tiêm một chất đặc biệt vào thực quản làm cho các tế bào thêm nhạy cảm với ánh sáng. Bác sĩ sau đó sẽ dùng một ống nội soi có gắn laser để đốt cháy chúng.
Hóa trị: Là phương pháp sử dụng hóa chất để loại bỏ ung thư, trì hoãn hoặc ngăn ngừa tái phát, làm chậm tiến triển hoặc giảm các triệu chứng của bệnh. Chúng có thể được sử dụng trước hoặc sau phẫu thuật hoặc cả hai, có thể kết hợp với xạ trị.

Chunk 6:
Xạ trị: Là phương pháp sử dụng chùm tia xạ để tiêu diệt tế bào ung thư. Chúng có tác dụng làm hỏng DNA bên trong khối u, phá hủy khả năng sinh sản của chúng. Giống như hóa trị, xạ trị cũng có thể được dùng trước hoặc sau phẫu thuật.
Biện pháp hỗ trợ
Trong quá trình bệnh, người bệnh có thể không ăn uống được dẫn tới sức khỏe ngày càng kém. Tình trạng này gây ra nhiều khó khăn và ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị. Chính vì lý do đó, người bệnh cần được hỗ trợ để đảm bảo về mặt dinh dưỡng. Các biện pháp thường dùng là:
Đặt stent để giữ cho thực quản luôn thông thoáng.
Đặt ống thông mũi – dạ dày: Một ống bằng nhựa, nhỏ, mềm sẽ được đặt từ mũi miệng xuống tới dạ dày để đảm bảo đường đi cho thức ăn.
Nuôi ăn qua da: Các bác sĩ sẽ tạo một đường thông trực tiếp từ da dày ra một lỗ ở trên da. Thức ăn sau đó sẽ được đưa qua lỗ này để cung cấp dinh dưỡng cho bệnh nhân.

Chunk 7:
Ung thư thực quản thật sự là một kẻ thù thầm lặng đối với sức khỏe. Do đó, cần hết sức cẩn thận với các biểu hiện nghi ngờ, đặc biệt là đối với những trường hợp có yếu tố nguy cơ. Đừng chần chừ, hãy đến gặp bác sĩ ngay khi phát hiện triệu chứng bạn nhé! Phát hiện sớm và điều trị thích hợp sẽ mang lại kết quả vô cùng khả quan.

-- source: url80.txt

Chunk 1:
--- Viêm tiểu phế quản điều trị thế nào cho đúng cách? - YouMed ----  
Viêm tiểu phế quản là gì?Nguyên nhân của bệnhTriệu chứng của viêm tiểu phế quảnCác phương pháp điều trị bệnh viêm tiểu phế quảnCách làm giảm tiến triển bệnh
Viêm tiểu phế quản là gì?
Nguyên nhân của bệnh
Triệu chứng của viêm tiểu phế quản
Các phương pháp điều trị bệnh viêm tiểu phế quản
Cách làm giảm tiến triển bệnh
Viêm tiểu phế quản là bệnh chỉ xảy ra ở trẻ nhỏ, thường xuất hiện vào mùa lạnh. Bệnh rất dễ lây lan, trẻ em mắc bệnh và đã hết vẫn có khả năng nhiễm bệnh trở lại. Bài viết sau hi vọng sẽ cung cấp cho các bạn các thông tin về bệnh như triệu chứng, nguyên nhân và cách phòng tránh bệnh.
Viêm tiểu phế quản là bệnh viêm nhiễm cấp tính của các cuống phổi nhỏ hay còn gọi là các tiểu phế quản. Các tiểu phế quản này rất nhỏ (đường kính &lt; 2 mm) và mềm nên khi bị viêm sẽ dễ bị xẹp lại, không khí không đi vào được, làm tắc nghẽn đường thở. Do đó, trẻ sẽ bị khó thở, hoặc thở khò khè và nặng hơn nữa trẻ sẽ bị thiếu oxy để thở.
Đây là bệnh chỉ xảy ra ở trẻ nhỏ (trẻ dưới 24 tháng tuổi), thường gặp nhất là trẻ từ 3 – 6 tháng tuổi. Viêm tiểu phế quản có thể xảy ra quanh năm nhưng thường gặp nhất khi thay đổi thời tiết, như khi trời trở lạnh (ở các tỉnh phía Bắc), hoặc vào mùa mưa (các tỉnh phía Nam).
Viêm tiểu phế quản do virus tấn công đường dẫn khí nhỏ nhất trong phổi và gây nhiễm trùng, làm cho các tiểu phế quản sưng lên, viêm và phù nề. Chất nhầy do quá trình viêm tạo thành tích tụ ở đường dẫn khí làm cho không khí gặp khó khăn khi đi vào và đi ra.
Phần lớn các trường hợp viêm tiểu phế quản là do virus RSV gây ra. Loại virus này thường lây nhiễm ở trẻ em nhỏ hơn 2 tuổi. Ngoài RSV, một số virus khác cũng có thể gây viêm tiểu phế quản như virus gây ra cúm hay cảm lạnh thông thường. Trẻ em mắc bệnh và đã hết vẫn có khả năng mắc lại vì RSV có nhiều chủng.

Chunk 2:
Các virus rất dễ lây lan. Trẻ có thể mắc bệnh do lây qua đường không khí, ở chung với người bị bệnh đang ho, hắt hơi hoặc nói chuyện. Bệnh cũng lây qua đường tiếp xúc, khi trẻ chạm vào các đồ dùng của người bệnh, sau đó chạm vào mắt, mũi hay miệng.
Viêm tiểu phế quản thường có các triệu chứng ban đầu tương tự như cảm lạnh thông thường như sốt nhẹ, mệt mỏi, nhưng sau đó sẽ có ho, thở khò khè và đôi khi khó thở. Đối với trẻ sơ sinh, viêm tai giữa cũng là dấu hiệu của viêm tiểu phế quản. Các triệu chứng này có thể kéo dài trong vài ngày hoặc thậm chí vài tuần, vài tháng.
Hầu hết trẻ em sẽ cải thiện bệnh khi được chăm sóc tại nhà, một số rất ít phải nhập viện. Do trẻ nhỏ chưa biết bộc lộ cảm xúc, người thân trong gia đình cần theo dõi cẩn thận dấu hiệu nặng của bệnh của bé để dẫn bé đến bác sĩ để được thăm khám cẩn thận. Các dấu hiệu nặng bao gồm:
Nôn.
Khò khè.
Thở rất nhanh – hơn 60 lần một phút.
Thở mệt nhọc – ngực rút lõm khi hít thở.
Chậm chạp hoặc hôn mê.
Mất nước, ăn ít: Do phải thở quá nhanh, bé không uống đủ nước và ăn như bình thường.
Da tái xanh (do thiếu oxy), đặc biệt là ở môi và móng tay.
Nôn.
Khò khè.
Trẻ cần phải nhập viện nếu có một trong những triệu chứng ở trên. Trong trường hợp nặng, trẻ bị suy hô hấp nặng cần được đặt nội khí quản (đặt một ống vào khí quản) để giúp trẻ thở cho đến khi nhiễm trùng được cải thiện.

Chunk 3:
Phần lớn các trường hợp viêm tiểu phế quản có thể được kiểm soát tại nhà. Bạn cần cho trẻ uống đủ nước, tránh bị mất nước. Nếu trẻ bị nghẹt mũi, bạn hãy dùng dụng cụ để hút sạch chất nhầy hoặc nhỏ mũi bằng nước muối sinh lý.
Hãy đi khám bác sĩ để được chẩn đoán và kê toa. Thuốc hạ sốt như paracetamol, ibuprofen thường được sử dụng để giúp bé hạ sốt. Không được tự ý mua thuốc ho và thuốc cảm cho bé. Aspirin là thuốc chống chỉ định cho trẻ dưới 2 tuổi vì bé có nguy cơ mắc hội chứng Reye khi dùng thuốc. Vì tác nhân gây viêm tiểu phế quản là virus nên các kháng sinh không cho hiệu quả. Kháng sinh chỉ được dùng khi bé bị kèm với viêm phổi.
Bạn có thể giúp bé kiểm soát bệnh này nếu áp dụng các biện pháp sau:
Giữ ẩm không khí. Không khí có thể làm tình trạng khó thở thêm nặng nề. Bạn nên hạn chế sử dụng máy lạnh. Nếu không khí trong phòng của bé khô, hãy sử dụng máy tạo độ ẩm phun sương để làm ẩm không khí.
Đảm bảo trẻ ở môi trường không khói thuốc lá. Khói có thể làm triệu chứng của bệnh nặng thêm.
Giữ trẻ thẳng đứng. Trẻ sẽ dễ thở hơn ở tư thế đứng.
Tránh tình trạng mất nước: Hãy cho trẻ uống nước đầy đủ, hoặc nước ép trái cây để bổ sung khoáng chất.
Nhỏ mũi bằng nước muối sinh lý để thông mũi.
Sử dụng thuốc giảm đau. Các loại thuốc giảm đau không cần toa bác sĩ như paracetamol (Tylenol, những biệt dược khác) có thể giúp trẻ giảm đau họng.
Rửa tay thường xuyên để ngăn ngừa bệnh lây lan bệnh. Những dụng cụ, đồ chơi của trẻ nên được giặt sạch trước khi cho trẻ tiếp xúc để tránh lây nhiễm.

Chunk 4:
Viêm tiểu phế quản là bệnh lý phổ biến ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi. Sự hiểu biết và chăm sóc đúng cách của người lớn, của các bậc cha mẹ sẽ góp phần giúp trẻ phòng được bệnh, cũng như giúp trẻ hồi phục tốt hơn.

-- source: url81.txt

Chunk 1:
--- Bệnh teo đa hệ thống (MSA): nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
Bệnh teo đa hệ thống là gì?Những dấu hiệu và triệu chứng teo đa hệ thống là gì?Khi nào bạn nên đến gặp bác sĩ?Nguyên nhân nào gây bệnh teo đa hệ thống?Biến chứng bệnh teo đa hệ thống gồm những gì?Chẩn đoán bệnh teo đa hệ thống như thế nào?Những phương pháp nào giúp điều trị bệnh teo đa hệ thống?
Bệnh teo đa hệ thống là gì?
Những dấu hiệu và triệu chứng teo đa hệ thống là gì?
Khi nào bạn nên đến gặp bác sĩ?
Nguyên nhân nào gây bệnh teo đa hệ thống?
Biến chứng bệnh teo đa hệ thống gồm những gì?
Chẩn đoán bệnh teo đa hệ thống như thế nào?
Những phương pháp nào giúp điều trị bệnh teo đa hệ thống?
Bệnh teo đa hệ thống (MSA) là một rối loạn thoái hóa thần kinh hiếm gặp. Triệu chứng bệnh rất đa dạng, và có thể đe dọa tử vong. Vậy bệnh này có thể được điều trị khỏi hoàn toàn không? Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn tìm hiểu nhé.
Bệnh teo đa hệ thống (MSA) là một rối loạn thoái hóa thần kinh hiếm gặp. Chúng ảnh hưởng đến các hệ thần kinh tự chủ. Chúng chi phối huyết áp, nhịp thở, chức năng bàng quang và kiểm soát cơ bắp.
Trước đây, bệnh còn được biết đến dưới tên là hội chứng Shy-Drager. Teo đa hệ thống có triệu chứng giống bệnh Parkinson, như di chuyển chậm, cứng cơ và giảm khả năng giữ thăng bằng.
Điều trị bệnh teo đa hệ thống gồm thuốc và thay đổi lối sống. Tuy chúng không điều trị triệt để bệnh nhưng có thể giúp giảm triệu chứng. Bệnh sẽ diễn tiến nặng dần và có thể đe dọa tính mạng.
Bệnh teo đa hệ thống (MSA) ảnh hưởng đến nhiều cơ quan. Các triệu chứng thường xuất hiện ở tuổi trưởng thành, thường là ở độ tuổi 50 hoặc 60.
Bệnh được chia theo hai loại: thể Parkinson và thể tiểu não. Tùy thuộc vào loại teo đa hệ thống mà có các triệu chứng bệnh khác nhau.
Teo đa hệ thống thể Parkinson
Đây là loại teo đa hệ thống phổ biến nhất. Các dấu hiệu và triệu chứng tương tự như bệnh Parkinson, bao gồm:
Cứng cơ.
Khó gập duỗi tay chân.

Chunk 2:
Cứng cơ.
Cử động tay chân chậm.
Run rẩy (ít xuất hiện ở bệnh nhân MSA như bệnh nhân mắc Parkinson).
Gặp khó khăn khi thay đổi tư thế và thăng bằng.
Cứng cơ.
Teo đa hệ thống thể tiểu não
Các dấu hiệu và triệu chứng chính của tình trạng này là những vấn đề về khả năng phối hợp cơ bắp (mất khả năng điều hòa). Ngoài ra, người bệnh cũng có thể có:
Giảm khả năng chuyển động và phối hợp, chẳng hạn như dáng đi mất vững và mất thăng bằng.
Nói chậm hoặc nói nhỏ (chứng khó đọc).
Rối loạn thị giác, chẳng hạn như nhìn mờ hoặc song thị và khó giữ mắt nhìn cố định.
Khó nuốt hoặc khó nhai.
Một số dấu hiệu và triệu chứng chung khác:
Ngoài các triệu chứng kể trên, một số triệu chứng thường gặp của bệnh teo đa cơ quan:
Hạ huyết áp tư thế. Huyết áp giảm khi thay đổi tư thế sẽ khiến bạn cảm thấy chóng mặt hoặc choáng váng, thậm chí là ngất xỉu.
Đôi khi, người bệnh cũng có thể tăng huyết áp đến ngưỡng nguy hiểm khi nằm .

Chunk 3:
Teo đa hệ thống có thể gây ra những tình trạng bất thường ở hệ thần kinh tự chủ, bao gồm:
Rối loạn chức năng tiết niệu và đường ruột:
Táo bón.
Mất kiểm soát bàng quang hoặc ruột (không tự chủ).
Táo bón.
Đổ mồ hôi lượng bất thường
Giảm tiết mồ hôi, nước mắt và nước bọt.
Mất khả năng dung nạp nhiệt độ do giảm tiết mồ hôi.
Kiểm soát nhiệt độ cơ thể kém, thường khiến người bệnh lạnh tay hoặc chân.
Thường mệt mỏi sau khi thức dậy.
Khó thở về đêm.
Rối loạn chức năng tình dục
Không có khả năng để đạt được cực khoái hoặc duy trì khả năng cương cứng dương vật (suy giảm khả năng tình dục).
Mất ham muốn tình dục.
Vấn đề tim mạch
Thay đổi màu sắc ở tay và chân nguyên do bởi tình trạng giảm tưới máu.
Vấn đề tâm thần
Khó kiểm soát cảm xúc, như cười hay khóc không hợp lí.

Chunk 4:
Nếu bạn có bất cứ dấu hiệu hay triệu chứng có thể gặp ở bệnh teo đa hệ thống, bạn hãy nhanh chóng đến gặp bác sĩ ngay. Bác sĩ sẽ giúp đánh giá và chẩn đoán chính xác bệnh bạn đang mắc. Nếu bạn đã được chẩn đoán mắc bệnh teo đa hệ thống, bạn hãy đến bệnh viện ngay nếu có xuất hiện các triệu chứng mới hoặc các triệu chứng bệnh trở nên nghiêm trọng hơn.
Các chuyên gia vẫn không rõ nguyên nhân chính xác gây teo đa hệ thống. Họ vẫn đang nghiên cứu để xem liệu di truyền hay môi trường có ảnh hưởng đến tiến trình bệnh không. Tuy nhiên, hiện vẫn không có bằng chứng đáng kể nào hỗ trợ các giả thuyết này.
Teo đa hệ thống gây tổn hại và co rút (teo) các phần của não bộ (tiểu não, hạch nền và thân não). Đây là các vùng não giúp điều hòa các chức năng bên trong cơ thể, tiêu hóa và kiểm soát vận động.
Dưới kính hiển vi, vùng não bị tổn thương của những người bệnh cho thấy các tế bào thần kinh có chứa một protein bất thường gọi là alpha-synuclein. Một số nghiên cứu cho thấy protein này có biểu hiện ra các triệu chứng của bệnh teo đa hệ thống.
Diễn tiến bệnh MSA rất phức tạp, nhưng bệnh thường không thuyên giảm. Bệnh diễn tiến nặng dần và có thể làm ảnh hưởng đến các hoạt động hằng ngày của người bệnh.
Một số biến chứng có thể gặp gồm:
Khó thở trong lúc ngủ.
Chấn thương do té ngã do giảm khả năng thăng bằng và do ngất.
Do người bệnh có thể nằm liệt tại giường nên có thể gặp xuất hiện tổn trên da.
Mất khả năng tự chăm sóc ở thể.

Chunk 5:
Liệt dây thanh, ảnh hưởng đến giọng nói và khó thở.
Khó nuốt tăng dần.
Thông thường người bệnh có thể sống 7 đến 10 năm sau khi có triệu chứng đầu tiên của bệnh teo đa cơ xuất hiện. Tuy nhiên, thời gian sống còn của người mắc MSA rất khác nhau ở từng cá nhân. Một số trường hợp hiếm gặp, người bệnh có thể sống đến 15 năm hoặc lâu hơn. Tử vong thường do suy hô hấp.
Chẩn đoán bệnh teo đa hệ thống (MSA) có thể khó khăn. Một số dấu hiệu và triệu chứng của bệnh – như cứng cơ và dáng đi bất thường – cũng xảy ra với các rối loạn khác, như bệnh Parkinson. Do đó, việc chẩn đoán có thể khó khăn hơn. Việc khám lâm sàng, với các xét nghiệm tự động và hình ảnh khác nhau, có thể giúp bác sĩ xác định liệu người bệnh có bị teo đa hệ thống không.
Ngoài ra, bác sĩ cũng có thể đề nghị thêm các xét nghiệm khác để xác định các triệu chứng của bạn có phải do teo đa hệ thống gây ra không.
Nếu bác sĩ nghi ngờ bạn mắc bệnh teo đa hệ thống, họ sẽ hỏi bệnh sử, yêu cầu bạn làm thêm xét nghiệm máu và chẩn đoán hình ảnh học não, chẳng hạn như MRI, để xác định xem bạn có thực sự MSA hay không.
Nghiệm pháp bàn nghiêng
Xét nghiệm này có thể giúp bác sĩ xác định xem bạn có bất thường trong điều hòa huyết áp không. Đây là một quy tình, bạn nằm trên một bàn phằng. Bàn sẽ được nghiên dần đến góc 70 độ.

Chunk 6:
Trong quá trình thực hiện nghiệm pháp bàn nghiêng, bác sĩ sẽ theo dõi huyết áp và nhịp tim của bạn.
Các xét nghiệm để đánh giá các chức năng hệ thần kinh tự chủ
Các bác sĩ có thể yêu cầu các xét nghiệm khác để đánh giá các chức năng tự chủ của cơ thể, bao gồm:
Đo huyết áp khi người bệnh ở tư thế nằm và đứng.
Bài kiểm tra đánh giá mức độ tiết mồ hôi của cơ thể.
Các xét nghiệm để đánh giá chức năng bàng quang và ruột.
Điện tâm đồ để theo dõi điện tim.
Ngoài ra, nếu bạn có các bất thường khi ngủ, như là ngủ ngáy hoặc bất thường đường thở, bác sĩ có thể đề nghị làm đánh giá giấc ngủ. Điều này có thể giúp bác sĩ chẩn đoán rối loạn giấc ngủ tiềm ẩn, chẳng hạn như bệnh ngưng thở khi ngủ, và có phương pháp điều trị thích hợp.
Thực tế, không có cách chữa khỏi hoàn toàn bệnh teo đa hệ thống. Mục đích điều trị chủ yếu là giảm triệu chứng, từ đó giúp người bệnh nâng cao chất lượng sống và duy trì chức năng các cơ quan.
Để điều trị các dấu hiệu bệnh cụ thể, bác sĩ đưa ra một số phương án điều trị sau:
Thuốc giúp nâng huyết áp lên
Fludrocortisone (corticosteroid) và các loại thuốc khác có thể giúp nâng huyết áp lên. Nguyên do là corticosteroid giúp cơ thể giữ muối và nước nhiều hơn.
Thuốc pyridostigmine có thể nâng huyết áp khi ở tư thế đứng mà không làm tăng huyết áp khi bạn đang nằm.

Chunk 7:
Midodrine có thể giúp nâng huyết áp lên một cách nhanh chóng. Tuy nhiên, Midodrine cần được kê toa và sử dụng cực kì cẩn thận vì có thể làm huyết áp tăng cao khi nằm. Do đó, trong vòng 4 giờ sau khi dùng thuốc người bệnh không nên nằm.
FDA đã phê duyệt droxidopa để điều trị hạ huyết áp tư thế. Tuy nhiên, thuốc có thể khiến người bệnh đau đầu, chóng mặt và buồn nôn.
Các loại thuốc để giảm các dấu hiệu giống bệnh Parkinson
Một số loại thuốc được sử dụng để điều trị bệnh Parkinson, như levodopa kết hợp với carbidopa, có thể được dùng giúp làm giảm các dấu hiệu và triệu chứng giống bệnh Parkinson, chẳng hạn như cứng khớp Tuy nhiên, không phải tất cả mọi bệnh nhân mắc teo đa hệ thống đều đáp ứng tốt với thuốc trị Parkinson. Ngoài ra, các thuốc này có thể giảm hiệu quả sau một vài năm.
Thuốc điều trị rối loạn cương dương
Để điều trị rối loạn cương dương, bác sĩ có thể chỉ một số loại thuốc, như sildenafil (Viagra).
Kiểm soát tình trạng khó nuốt và khó thở

Chunk 8:
Nếu bạn gặp khó khăn khi nuốt, hãy thử ăn thức ăn mềm hơn. Nếu tình trạng khó nuốt hoặc khó thở ngày càng nặng dần, bạn có thể sẽ được cho ăn bằng ống thông.
Điều trị các bất thường ở bàng quang
Nếu bạn đang gặp vấn đề kiểm soát bàng quang, thuốc có thể có hiệu quả trong giai đoạn sớm của bệnh. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển nặng, bạn có thể cần phải đặt một ống thông mềm vào bàng quang vĩnh viễn để dẫn nước tiểu ra ngoài.
Vật lí trị liệu
Chuyên gia vật lý trị liệu có thể giúp bạn duy trì khả năng vận động và cơ bắp ở ngưỡng tốt nhất có thể.
Ngoài ra, chuyên gia về ngôn ngữ học có thể giúp bạn cải thiện hoặc duy trì giọng nói của mình.
Những biện pháp nào giúp kiểm soát bệnh teo đa hệ thống?
Các bác sĩ thường khuyên thực hiện các biện pháp sau để giảm bớt các triệu chứng bệnh như:
Chế độ ăn giúp nâng huyết áp lên. Bạn có thể thêm một chút muối vào bữa ăn và uống nhiều nước hơn. Muối và nước có thể làm tăng thể tích máu và tăng huyết áp. Ngoài ra, cà phê và các đồ uống chứa caffeine khác cũng giúp tăng huyết áp.
Kê đầu cao khi ngủ. Nâng đầu cao lên một góc 30° sẽ giúp bạn không bị tăng huyết áp quá nhiều khi ngủ. Ngoài ra, khi thức dậy, bạn nên chuyển tư thế nằm sang ngồi một cách thật chậm rãi.
Chế độ ăn uống lành mạnh. Bổ sung nhiều chất xơ vào chế độ ăn uống để giảm táo bón. Bạn cũng có thể sử dụng thuốc nhuận tràng không cần kê đơn. Ngoài ra, bạn nên chia nhỏ các bữa ăn, và ăn ít carbohydrate.
Tránh ở nơi quá nóng. Tốt nhất, bạn nên ở trong phòng có máy lạnh vào những ngày trời quá nóng.Ngoài ra bạn cũng cần tránh để nhiệt độ nước quá cao khi tắm.
Cân nhắc mang vớ áp lực. Chúng sẽ giúp bạn giảm nguy cơ hạ huyết áp quá đột ngột.

Chunk 9:
Bệnh teo đa hệ thống là một bệnh lí hiếm gặp. Đến nay các chuyên gia vẫn chưa hiểu rõ hết cơ chế bệnh sinh của bệnh. Biểu hiện bệnh rất phức tạp, đôi khi xuất hiện ở toàn thân, diễn tiến nặng dần và có thể đe dọa tính mạng người mắc. Do đó, khi nghi ngờ bản thân mắc bệnh này, bạn hãy đi khám bác sĩ ngay nhé. Mong rằng những thông tin từ bài viết của Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn sẽ giúp ích cho bạn.

-- source: url82.txt

Chunk 1:
--- Nhiễm Parvovirus B19 trong thời kỳ mang thai có nguy hiểm? ----  
Đặc điểm ParvovirusDịch tễ học bệnh ParvovirusTriệu chứng lâm sàng của bệnh ParvovirusNhiễm Parvovirus B19 trong thời kỳ mang thai có nguy hiểm không?Chẩn đoánĐối tượng cần xét nghiệm virus B19Theo dõi thiếu máu và phù ở thai nhi do Parvovirus
Đặc điểm Parvovirus
Dịch tễ học bệnh Parvovirus
Triệu chứng lâm sàng của bệnh Parvovirus
Nhiễm Parvovirus B19 trong thời kỳ mang thai có nguy hiểm không?
Đối tượng cần xét nghiệm virus B19
Theo dõi thiếu máu và phù ở thai nhi do Parvovirus
Parvovirus B19 là một loại virus gây bệnh thường gặp ở trẻ em. Trẻ mắc bệnh thường không có biểu hiện, có các triệu chứng nhẹ thường xảy ra nhất ở người bị suy giảm miễn dịch. Nhiễm virus cấp tính trong thai kỳ có thể dẫn đến sảy thai hoặc phù thai nhi nhưng tỉ lệ khá hiếm.
Parvoviridae là những virus DNA nhỏ, không vỏ bọc, lây nhiễm qua nhiều loại động vật. Parvovirus B19 là loại gây bệnh ở người phổ biến nhất, có bộ gen DNA sợi đơn chứa khoảng 5.000 nucleotide.
Parvovirus B19 tập trung lây nhiễm ở các tế bào phân chia nhanh, gây độc làm cho tế bào chết nhanh và gây viêm xung quanh.
Kháng thể kháng B19 được tìm thấy 30 – 60% ở người trưởng thành.
Tỷ lệ mắc bệnh thứ phát tại gia đình có thể lên tới 50 %; tiếp xúc ở lớp học cũng có nguy cơ lây nhiễm cao.
Tỷ lệ nhiễm B19 cấp tính trong thai kỳ là 3,3 – 3,8%, nguy cơ khác nhau giữa các nhóm nghề nghiệp.
Parvovirus B19 gây ra tình trạng:
Sốt.
Phát ban.
Ửng đỏ giống “má bị tát” trên mặt.
Nổi ban đỏ ở tay chân và trên khắp người.
Sốt.
Phát ban.

Chunk 2:
Sốt.
Phát ban.
Sốt.
Phát ban.
Người lớn có thể bị phát ban, nhưng không phổ biến như ở trẻ em, triệu chứng giống như “má bị tát” là rất hiếm khi xuất hiện. Các triệu chứng toàn thân có thể xuất hiện và kéo dài 1 – 4 ngày trước khi phát ban.
Ở người lớn, bệnh có thể ảnh hưởng đến khớp bàn tay, cổ tay, đầu gối và mắt cá chân.Các triệu chứng này cũng có thể xảy ra trước khi phát ban và thường kéo dài 1 – 2 tuần.
Ở những người bị thiếu máu mạn tính (thiếu máu hồng cầu hình liềm hoặc bệnh thalassemia) B19 có thể gây ra thiếu máu bất sản thoáng qua.
Ngoài ra, những người bị suy giảm miễn dịch mắc phải hoặc mắc bệnh di truyền có nguy cơ bị nhiễm parvovirus B19 mạn tính, có thể cần phải điều trị. Biểu hiện mắc bệnh bắt đầu khoảng 6 ngày sau khi tiếp xúc với mầm bệnh và kéo dài khoảng 1 tuần ở những người hệ miễn dịch yếu.
Trước khi xuất hiện triệu chứng, kháng nguyên virus B19 có thể được phát hiện trong máu và dịch tiết 5 – 10 ngày sau khi tiếp xúc với mầm bệnh.Hầu hết bệnh nhân có thể chỉ phát ban, không bị nhiễm trùng hay viêm đau khớp.
Parvovirus có thể gây bệnh tái phát ở những người từng bị nhiễm trước đó.
Nhiễm B19 khi mang thai có thể dẫn đến sảy thai hoặc phù thai. Tuy nhiên, hầu như không có di chứng lâu dài về hệ miễn dịch ở trẻ.
1. Sảy thai

Chunk 3:
Tỷ lệ sảy thai ở phụ nữ mang thai nhiễm parvovirus B19 trong ba tháng cuối là rất thấp. Tuy nhiên, ở giai đoạn 3 tháng đầu, tỷ lệ sẩy thai cao hơn tầm 6,3%.
2. Tràn dịch thoáng qua
Nhiễm Parvovirus ở mẹ có thể dẫn đến tràn dịch màng phổi hoặc màng ngoài tim nhưng thoáng qua và tự khỏi.
3. Phù thai
Ngoài việc gây sảy thai, B19 gây độc đối với tế bào tiền hồng cầu của thai nhi, có thể gây thiếu máu hoặc gây phù.B19 gây tích tụ bất thường chất lỏng trong các mô mềm và các khoang thai nhi.Các nguy cơ này tỷ lệ cao hơn khi phụ nữ bị nhiễm bệnh trong 3 tháng đầu
Thai bị phù, nguy cơ sảy thai cao và phức tạp hơn, có thể dẫn đến sẩy thai trong vòng vài ngày đến vài tuần.
Thai bị phù và và chết lưu là kết quả của sự thiếu máu ở thai nhi. Mức độ nghiêm trọng của thiếu máu xuất phát từ ba yếu tố:
Tỷ lệ sống sót của các tế bào hồng cầu bị suy giảm.
Nhu cầu hồng cầu không đủ để đáp ứng.
Hệ thống miễn dịch chưa trưởng thành không đủ chức năng kiểm soát nhiễm trùng.
B19 cũng có thể lây nhiễm các tế bào cơ tim, gây tổn thương cơ tim. Bên cạnh đó, tiểu cầu thai nhi bị giảm nghiêm trọng và có thể dẫn đến xuất huyết.
Trẻ em sống sót sau khi bị phù do Parvovirus có thể tăng nguy cơ suy giảm chức năng phát triển hệ thần kinh.

Chunk 4:
Khi mang thai, chẩn đoán nhiễm Parvovirus B19 của mẹ chủ yếu dựa vào xét nghiệm kháng thể IgG và IgM. Các xét nghiệm này có thể phát hiện 80 đến 90% bệnh nhân bị nhiễm B19. Hoặc có thể tiến hành xét nghiệm PCR (tìm DNA B19) chọc do nước ối chính xác nhất.
Cụ thể như sau:
Kháng thể IgM lưu hành có thể được phát hiện khoảng 10 ngày sau khi tiếp xúc mầm bệnh và ngay trước khi xuất hiện triệu chứng; chúng có thể tồn tại trong ba tháng hoặc lâu hơn.
Kháng thể IgG B19 được phát hiện vài ngày sau IgM và thường tồn tại trong nhiều năm.
Phương pháp (PCR) là một phương pháp nhạy cảm để phát hiện DNA Parvovirus B19.
Phụ nữ mang thai tiếp xúc hoặc có triệu chứng nhiễm Parvovirus nên xét nghiệm huyết thanh tìm kháng thể IgG và IgM.
Mẹ đã miễn dịch với virus B19: IgG dương tính và IgM âm tính thì thai nhi được bảo vệ.
Nhiễm parvovirus cấp tính – IgM dương tính:
Chẩn đoán sớm ở nửa đầu của thai kỳ: trẻ sinh ra không có nguy cơ dị tật bẩm sinh, nhưng có nguy cơ sảy thai. Cách điều trị là truyền máu khi thai bị thiếu máu nặng.

Chunk 5:
Chẩn đoán sau 20 tuần tuổi nên siêu âm định kỳ để phát hiện các dấu hiệu phù (phù da đầu, cổ trướng, bệnh cơ tim). Nên siêu âm ít nhất tám tuần sau khi chẩn đoán nhiễm cấp tính.
Phụ nữ mang thai IgG và IgM parvovirus đều bị âm tính rất dễ nhiễm virus, nên:
Rửa tay cẩn thận, tránh dùng chung đồ ăn, đồ uống.
Nếu có nguy cơ nhiễm cao, nên bổ sung xét nghiệm DNA B19 ở mẹ.
Thiếu máu nhẹ đến trung bình: thai nhi có thể tự khỏi và không để lại di chứng.
Thiếu máu nghiêm trọng, có thể dẫn đến phù và chết lưu, truyền máu thai nhi trong tử cung thường được thực hiện
Parvovirus B19 là virus lây bệnh khá phổ biến, triệu chứng thường nhẹ hoặc không xuất hiện, và hầu như không cần điều trị. Tuy nhiên một số trường hợp gây thiếu máu nặng cần truyền máu.

Chunk 6:
Hiện tại chưa có thuốc đặc trị nhiễm Parvovirus, phụ nữ mang thai nếu nhiễm bệnh cấp có nguy cơ sảy thai hoặc thai bị phù, cần được khám và theo dõi thường xuyên. Vì vậy nên áp dụng các biện pháp thông thường như rửa tay với xà phòng, tránh dùng chung các dụng cụ ăn, uống. Đồng thời hạn chế tiếp xúc với những nơi dễ lây lan virus như lớp học, nơi nhiều bụi bẩn, … Hãy tự bảo vệ bản thân để đảm bảo sức khỏe của mẹ và bé!

-- source: url83.txt

Chunk 1:
--- Hội chứng Wolff, Parkinson, White là bệnh gì? Nguyên nhân, dấu hiệu và điều trị ----  
Giới thiệuDấu hiệu hội chứng Wolff – Parkinson – WhiteTriệu chứng của hội chứng Wolff – Parkinson – WhiteChẩn đoán hội chứng Wolff – Parkinson – White như thế nào?Điều trị hội chứng Wolff – Parkinson – White
Giới thiệu
Dấu hiệu hội chứng Wolff – Parkinson – White
Triệu chứng của hội chứng Wolff – Parkinson – White
Chẩn đoán hội chứng Wolff – Parkinson – White như thế nào?
Điều trị hội chứng Wolff – Parkinson – White
Hội chứng Wolff – Parkinson – White (WPW) là một vấn đề tim mạch, bắt nguồn từ cấu trúc và hoạt động điện bất thường của tim. Hội chứng Wolff – Parkinson – White (WPW) có thể gây ra đột tử. Vậy hội chứng WPW là gì? Tại sao bạn hay người thân của bạn mắc phải hội chứng này? Cách điều trị, phòng ngừa WPW là gì? Những vấn đề này sẽ được đề cập một cách căn bản trong bài viết sau của ThS.BS Vũ Thành Đô.
Giới thiệu
WPW là tên gọi của 3 nhà khoa học: Louis Wolff, Sir John Parkinson, và Paul Dudley White. Họ đã đưa ra miêu tả về các tính chất của một hội chứng gây ra nhịp tim nhanh (nhịp nhanh xoang) ở 11 bệnh nhân.
WPW là một hội chứng lâm sàng. Gọi là hội chứng vì nó bao gồm nhiều triệu chứng, tính chất. Hội chứng Wolff – Parkinson – Whitexảy ra khi có một đường dẫn truyền điện bất thường tồn tại trong tim.
Cấu trúc và hoạt động điện bình thường trong cơ tim
Khác với cơ vùng khác, tim là một khối cơ bắp không chịu sự điều khiển của suy nghĩ con người. Tương tự như cơ bắp ở tay chân, tim cũng co bóp nhờ dòng điện dẫn truyền qua từng sợi cơ.
Tim con người gồm có 4 buồng: nhĩ phải, thất phải, nhĩ trái và thất trái. Tim co bóp nhờ sự phát xung qua hệ thống dẫn truyền điện.
Cụ thể:
Khởi đầu, nút xoang phát nhịp. Sau đó, dòng điện đi từ nút xoang đến các nhánh xoang nhĩ, đến cơ nhĩ làm nhĩ co. Dòng điện sau đó đến nút nhĩ thất, bó his và mạng Purkinjie rồi lan toả đến cơ thất, làm thất co.

Chunk 2:
Cụ thể:
Bó his trong trường hợp này có một vai trò quan trọng là giảm tốc độ dẫn truyền dòng điện từ nhĩ xuống thất, tạo thời gian cần thiết để nhĩ co bóp đẩy máu xuống thất. Cũng như giảm tối đa khả năng dòng điện đi ngược từ thất về nhĩ.
Bất thường dẫn truyền điện trong hội chứng Wolff, Parkinson, White
Hội chứng Wolff – Parkinson – White được đặc trưng bởi bất thường của con đường dẫn truyền từ nhĩ xuống thất. Dòng điện đi từ nút xoang nhĩ không đi qua nút nhĩ thất và bó his. Con đường này có một tên gọi khác là cầu Kent. Điều này sẽ gây ra hiện tượng thất co bóp sớm hơn bình thường, dù nhĩ chưa đưa máu về đầy thất
Các loại cầu Kent
Đa phần, cầu kent là con đường 2 chiều: dòng điện có thể đi từ nhĩ xuống thất và đi theo chiều ngược lại.
17 – 35% trường hợp cầu Kent chỉ dẫn truyền 1 chiều từ thất lên nhĩ, là nguyên nhân chủ yếu gây ra nhịp tim nhanh.
Số ít còn lại là đường dẫn truyền 1 chiều từ nhĩ xuống thất. Trường hợp này biểu hiện của hội chứng WPW rất rõ ràng và điển hình. Tình trạng này ít khi gây ra rối loạn nhịp nhanh
Hầu hết, rối loạn nhịp tim nhanh trong hội chứng WPW xuất hiện khi dòng điện đi ngược chiều từ thất về nhĩ thông qua cầu Kent.
Sự hiện diện của hội chứng Wolff – Parkinson – White

Chunk 3:
Đây là một bất thường bẩm sinh, tỷ lệ xuất hiện là 1 – 3 trẻ trong 1000 trẻ sinh ra đời.
Hầu hết bệnh nhân chỉ mắc phải dị tật WPW đơn độc. Có nghĩa là không mắc một rối loạn bẩm sinh nào khác. Tuy nhiên 10% bệnh nhân dị tật Ebstein (bệnh lý van tim giữa nhĩ phải và thất phải) có WPW đi kèm. Ngoài ra thông liên nhĩ, thông liên thất, chuyển vị đại động mạch cũng có thể đi kèm với WPW.
WPW cũng liên quan đến yếu tố gia đình. Nếu người thân thế hệ 1 (cha, mẹ, anh chị em, con cái) có WPW thì đối tượng tăng nguy cơ mắc phải WPW gấp 3 lần người khác. Tuy vậy, chỉ 3.4% bệnh nhân WPW có tính chất di truyền này.
Trong một số nghiên cứu:
Chỉ 1.8% có biểu hiện WPW trên điện tim đồ có dấu hiệu rối loạn nhịp tim.
Trong 22 năm theo dõi hơn 200 đối tượng có dấu hiện WPW, chỉ 1% bệnh nhân có dấu hiệu rối loạn nhịp tim.
Ở đối tượng 6 – 22 tuổi, khi theo dõi 432.166 người (bất kể có dấu hiện WPW trên điện tim đồ hay không) thì chỉ 0.07% bệnh nhân xuất hiện hội chứng WPW.
Như vậy, bệnh nhân không có dấu hiệu bất thường trên điện tim đồ. Để chẩn đoán hội chứng Wolff – Parkinson – White tương đối khó khăn.

Chunk 4:
Đánh trống ngực: Bạn cảm thấy tim đập nhanh, mạnh như muốn thoát khỏi lồng ngực.
Chóng mặt – say sẩm: Do tim đập quá nhanh dù máu trong tim không đủ nhiều, dẫn đến dù tim co bóp rất nhiều nhưng máu tới não không hiệu quả.
Ngất.
Đau ngực: Do tim co bóp, vận động quá nhiều, dẫn đến thiếu máu nuôi tim.
Ngưng tim đột ngột: Một tai biến hiếm gặp trong hội chứng Wolff – Parkinson – White.
Ngất.
Điện tim đồ với 2 tính chất đặc trưng
Tốc độ dẫn truyền từ nhĩ xuống thất nhanh hơn thông thường (PR &lt; 0.12s).
Con đường dẫn truyền điện trong thất bất thường (xuất hiện sóng delta). Tốc độ dẫn truyền từ cơ-cơ chậm hơn từ thần kinh-cơ. Do đó hình thành độ dốc lài như hình.
Ngoài ra do sự dẫn truyền điện trong thất bất thường nên sau đó cũng xuất hiện bất thường trên ST – T, và thường thì bất thường này ngược chiều với sóng delta và QRS.
Chẩn đoán vị trí cầu kent

Chunk 5:
Trong các trường hợp cầu kent dẫn truyền điện xuôi chiều (từ nhĩ sang thất): hướng của các sóng Delta sẽ đi xa khỏi vị trí thất được dẫn truyền đầu tiên từ nhĩ xuống qua cầu kent
1. Điều trị rối loạn nhịp nhanh
Bằng thuốc giảm nhịp (Adenosin, Procainamide), nghiệm pháp Valsalva thậm chí là sốc điện đồng bộ nếu cần thiết.
2. Điều trị triệt để hội chứng Wolff – Parkinson – White
Bác sĩ sẽ thực hiện đo điện sinh học (đo điện tim bên trong tim) bằng một ống dẫn từ tĩnh mạch đùi. Thao tác này để xác định chính xác vị trí của cầu Kent. Sau đó bệnh nhân sẽ được đốt cầu Kent bằng sóng cao tần.
Trước đây còn có phương pháp phẩu thuật cắt cầu Kent. Biện pháp này có tỷ lệ thành công gần như 100% và tỷ lệ tử vong là ít hơn 1%. Tuy nhiên, khi có sự xuất hiện của đốt bằng sóng cao tần (radiofrequency albation) thì phẫu thuật chỉ được ưu tiên lựa chọn. Chỉ dùng phẫu thuật khi bệnh nhân có triệu chứng trầm trọng, tụt huyết áp, kháng thuốc và điều trị thất bại với đốt điện.
Xem thêm: Nhịp nhanh thất: Rối loạn nhịp tim bạn không thể chủ quan!
Trường hợp bệnh nhân không có chỉ định thực hiện đốt cầu Kent:
Sẽ được điều trị bằng thuốc để giảm nguy cơ xuất hiện Hội chứng Wolff – Parkinson – White. Các thuốc thường được lựa chọn là thuốc giảm dẫn truyền nhĩ thất và thuốc chống rối loạn nhịp.
Tuy nhiên ở trường hợp cầu Kent chỉ dẫn truyền điện 1 chiều từ nhĩ xuống thất:
Các thuốc giảm tốc độ dẫn truyền bị chống chỉ định. Vì các thuốc này tăng nguy cơ rối loạn nhịp! Do đó, chỉ các thuốc chống rối loạn nhịp được lựa chọn.

Chunk 6:
Hội chứng Wolff – Parkinson – White là bệnh lý di truyền, ít gặp. Do sự xuất hiện của con đường dẫn truyền bất thường từ nhĩ – thất trong tim. WPW đa số trường hợp không có triệu chứng gì. Tuy nhiên khi có triệu chứng thì lại có biểu hiện rất nặng nề, thậm chí là đột tử.
Chẩn đoán hội chứng Wolff – Parkinson – White đa số trường hợp bằng điện tim đồ.Điều trị rối loạn nhịp do WPW thường bằng nghiệm pháp Vasalva, thuốc thậm chí sốc điện đồng bộ. Điều trị triệt để thường bằng đốt cầu Kent bằng sóng cao tần.

-- source: url84.txt

Chunk 1:
--- Ung thư màng phổi: dấu hiệu, chẩn đoán và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về ung thư màng phổiYếu tố nguy cơ ung thư màng phổiTriệu chứng ung thư màng phổiChẩn đoán ung thư màng phổi như thế nào?Các giai đoạn và tỷ lệ sốngĐiều trị ung thư màng phổi như thế nào?Tầm soát ung thư màng phổiCác biện pháp phòng ngừa ung thư màng phổi
Tổng quan về ung thư màng phổi
Yếu tố nguy cơ ung thư màng phổi
Triệu chứng ung thư màng phổi
Chẩn đoán ung thư màng phổi như thế nào?
Các giai đoạn và tỷ lệ sống
Điều trị ung thư màng phổi như thế nào?
Tầm soát ung thư màng phổi
Các biện pháp phòng ngừa ung thư màng phổi
Ung thư màng phổi có lẽ vẫn còn là một bệnh lý khá xa lạ với nhiều người. Mọi người vẫn thường hay nghe hoặc nhắc nhiều đến ung thư phổi. Tuy nhiên khi được chẩn đoán mắc ung thư màng phổi thì lại rất ít ai hiểu rõ được căn bệnh này. Vậy ung thư màng phổi có dấu hiệu gì? Và cách chẩn đoán cùng phương pháp điều trị sẽ ra sao? Hãy cùng Bác sĩ chuyên khoa Ung bướu Nguyễn Kinh Kha tìm hiểu trong bài viết dưới đây.
Ung thư màng phổi là gì?
U trung biểu mô (mesothelioma) là ung thư xảy ra ở các lớp màng mỏng bao bọc các cơ quan trong cơ thể, bao gồm lớp biểu mô màng bụng, màng ngoài tim và màng phổi, vốn có nguồn gốc phôi thai từ trung bì phổi.
Trong các vị trí trên, ung thư trung biểu mô xảy ra chủ yếu ở màng phổi. Ung thư trung biểu mô màng phổi (maglinant pleural mesothelioma) cũng là loại ung thư duy nhất của màng phổi được biết đến.1
Đây là một loại ung thư hiếm gặp, khó chẩn đoán và tiên lượng tương đối kém. Theo GLOBOCAN 2020 (Dự án báo cáo tình hình ung thư của Cơ quan nghiên cứu Ung thư quốc tế), số ca mắc mới ung thư trung biểu mô màng phổi trong năm 2020 là 30 870 ca, trong đó tử vong lên đến 26 278 ca, tức tỷ lệ tử vong lên đến hơn 85%.2
Màng phổi là gì?
Cấu tạo và chức năng màng phổi
Con người có hai lá phổi, mỗi bên đều được bao bọc bởi hai lớp màng mỏng là màng phổi thành và màng phổi tạng.

Chunk 2:
Màng phổi tạng bao bọc sát phổi, còn màng phổi thành dính sát thành ngực, tạo thành một khoang “ảo” ở giữa gọi là khoang màng phổi. Gọi là khoang “ảo” vì bình thường khi hít vào, không khí đi vào phổi làm phổi nở ra, hai lớp màng này đè chặt vào nhau, không có khoảng cách ở giữa; nhưng khi thở ra, phổi xẹp lại, tạo ra khoang trống và kín ở giữa hai lớp màng, với mục đích tạo một áp lực âm để hỗ trợ cho phổi nở tiếp vào chu kỳ hô hấp tiếp theo.
Dấu hiệu khi màng phổi xảy ra bất thường
Bình thường trong khoang kín này chỉ chứa một ít dịch để giảm ma sát. Nếu có tình trạng bệnh lý xảy ra làm dịch màng phổi tiết ra quá mức (gọi là tràn dịch màng phổi) hoặc màng phổi bị dày dính, thì chức năng hô hấp sẽ bị ảnh hưởng, gây ra tình trạng khó thở – triệu chứng chính khiến người bệnh ung thư màng phổi đến gặp bác sĩ.
Tiếp xúc trực tiếp với amiăng
Tiếp xúc trực tiếp amiăng thời gian dài
Yếu tố nguy cơ được cho là có mối liên quan mạnh nhất tới ung thư trung biểu mô màng phổi (ung thư màng phổi) là sự tiếp xúc lâu dài với bụi phổi amiăng. Amiăng là một nhóm các silicat tự nhiên có dạng sợi mỏng, dài, có trong nước, không khí và đất. Tất cả mọi người đều hít thở một lượng nhỏ amiăng trong suốt cuộc đời, nhưng không làm tăng nguy cơ ung thư màng phổi.

Chunk 3:
Tiếp xúc với bụi nồng độ cao amiăng trong một thời gian dài mới có thể dẫn tới ung thư màng phổi. Amiăng thường được sử dụng nhiều trong ngành công nghiệp vật liệu xây dựng, vật liệu đóng tàu, ngành dệt và phanh ô tô, đặc biệt là trong các tấm lợp fibro-xi măng. Các vật liệu này hiện đã bị cấm sử dụng ở 55 quốc gia trên thế giới.3 Nhưng lại được sử dụng khá phổ biến ở Việt Nam. Đặc biệt ở vùng đồng bào dân tộc thiểu số và miền núi.
Ngành nghề thường xuyên tiếp xúc amiăng
Các nghề nghiệp phổ biến có nguy cơ phơi nhiễm cao với amiăng có thể kể đến như:4
Công nhân sản xuất ô tô, tàu hỏa.
Công nhân cải tạo và phá dỡ các tòa nhà cũ.
Công nhân xây dựng, đóng tàu.
Nhân viên cứu hỏa.
Công nhân sản xuất và lắp đặt tấm lợp cách nhiệt.
Thợ mỏ.
Thợ sửa ống nước.
Thợ mỏ.
Phơi nhiễm với amiăng thông qua đồ đạc
Ung thư trung biểu mô tại màng phổi là nguyên nhân chính do phơi nhiễm amiăng
Ngoài ra, các thành viên sống chung trong gia đình của họ cũng có thể phơi nhiễm với amiăng qua bụi bám trên đồ lao động. Các đối tượng trên có khoảng 10% nguy cơ phát triển thành ung thư trung biểu mô màng phổi, với thời gian ủ bệnh trung bình 25 – 30 năm.
Sau khi bị hít phải, amiăng sẽ đến màng phổi gây viêm dính và tạo sẹo, đồng thời kích hoạt các quá trình sinh học dẫn tới tổn thương DNA (vật liệu di truyền của tế bào), từ đó dẫn tới phát triển khối u trung biểu mô tại màng phổi.5

Chunk 4:
Hậu quá khác khi phơi nhiễm amiăng
Ngoài gây ung thư trung biểu mô (mesothelioma) nói chung, hay ung thư trung biểu mô màng phổi nói riêng, phơi nhiễm a-mi-ăng còn gây ra các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng khác như:6
Bệnh bụi phổi (asbestosis): là bệnh phổi mạn tính đặc trưng bởi tình trạng xơ hóa phổi do bụi amiăng, gây triệu chứng chính là khó thở kéo dài.
Dày dính màng phổi, tràn dịch màng phổi.
Một số loại ung thư khác: ung thư phổi, ung thư thanh quản, ung thư buồng trứng, ung thư tinh hoàn.
Ngoài amiăng thì bức xạ ion hóa, virus Simian 40, các yếu tố di truyền liên quan đến gen BAP1 cũng được cho là yếu tố nguy cơ của ung thư màng phổi.7
Triệu chứng ở giai đoạn khu trú
Cũng như ung thư phổi, ung thư màng phổi có các triệu chứng không đặc hiệu, dễ nhầm lẫn với các bệnh lý đường hô hấp khác. Khi bệnh còn khu trú tại chỗ, người bệnh thường đến gặp bác sĩ với các vấn đề sau:
Khó thở.
Đau ngực.
Ho kéo dài.
Khối mô dưới da vùng ngực.
Khó thở.
Đau ngực.
Ho kéo dài.
Khi khám, người bệnh thường có dấu hiệu của tràn dịch màng phổi. Tình trạng tái lập nhanh chóng sau khi được chọc hút dịch màng phổi sẽ gợi ý nghĩ đến nguyên nhân ác tính.

Chunk 5:
Khó thở.
Đau ngực.
Ho kéo dài.
Khó thở.
Đau ngực.
Ho kéo dài.
Triệu chứng ở giai đoạn muộn
Ở giai đoạn muộn, bệnh có thể di căn gan, xương, não với các triệu chứng của cơ quan di căn tương ứng: đau bụng, đau nhức xương, thay đổi tri giác, đau đầu, yếu liệt,…
Như đã trình bày, ung thư trung biểu mô màng phổi là một bệnh hiếm gặp và có yếu tố nguy cơ rõ rệt, vì vậy việc khai thác được người bệnh có tiền sử tiếp xúc lâu dài với nồng độ cao amiăng là điều quan trọng hàng đầu trước khi nghĩ đến chẩn đoán này. Hãy báo với bác sĩ điều trị nếu bạn là một trong những đối tượng nguy cơ cao kể trên.
Để xác định chẩn đoán, một hay nhiều phương tiện hình ảnh học có thể được bác sĩ chỉ định.
X quang ngực phẳng và siêu âm màng phổi
Chụp X quang ngực thẳng và siêu âm màng phổi là hai phương tiện đơn giản nhất đem lại nhiều thông tin có giá trị về tình trạng tràn dịch màng phổi và có thể gợi ý sự hiện diện của u màng phổi.
Chụp cắt lớp vi tính (CT scan)
Sau đó, chụp cắt lớp vi tính (CT scan), chụp cộng hưởng từ (MRI) ở vùng ngực được chỉ định để xác định chính xác vị trí, tính chất của khối u.
Sinh thiết xuyên thành ngực
Sinh thiết xuyên thành ngực dưới hướng dẫn siêu âm hoặc CT scan ngực. Đây là phương pháp đơn giản nhất để lấy mẫu mô màng phổi. Một cây kim nhỏ sẽ được đâm xuyên qua thành ngực vào vị trí khối u dưới hướng dẫn trực tiếp của đầu dò siêu âm hoặc máy CT scan nhằm đạt được độ chính xác cao, hạn chế biến chứng chọc kim nhầm vào các cơ quan lành xung quanh. Tuy nhiên phương pháp này bị giới hạn ở một số vị trí nằm sâu hoặc bị xương che khuất, lúc này phẫu thuật sẽ được chỉ định.
Phẫu thuật sinh thiết

Chunk 6:
Phẫu thuật sinh thiết bao gồm phẫu thuật lồng ngực có hỗ trợ bằng video (VATS – Video-assisted thoracoscopic surgery) hoặc phẫu thuật mở ngực.
Phẫu thuật
Phẫu thuật lồng ngực có hỗ trợ bằng video (giống như kỹ thuật phẫu thuật nội soi) là phương pháp ít xâm lấn hơn giúp quan sát khối u, bấm mẫu sinh thiết cũng như lấy dịch màng phổi xét nghiệm, đồng thời dẫn lưu dịch trong khoang màng phổi để giảm bớt triệu chứng khó thở. Người bệnh chỉ cần rạch một (hoặc một vài) đường nhỏ trên ngực để đưa các dụng cụ nội soi vào. Thay vì phương pháp mở ngực truyền thống, phải rạch đường lớn hơn để vào ngực.
Sau đó, mẫu mô này sẽ được gửi đến bác sĩ Giải phẫu bệnh để tìm tế bào ung thư dưới kính hiển vi nhằm chẩn đoán xác định. Hầu hết kết quả giải phẫu bệnh của ung thư trung biểu mô màng phổi là dạng biểu mô – các tế bào biểu mô sắp xếp cuộn chặt trong các vỏ bao cứng, xoắn ốc, nghĩa là các tế bào ác tính này liên kết chặt với nhau, chính vì thế khả năng rời khỏi vị trí màng phổi ban đầu và di căn đến vị trí khác sẽ thấp và đáp ứng với điều trị cũng tốt hơn, dẫn tới thời gian sống còn sẽ lâu hơn các dạng khác.
Ngoài ra, xét nghiệm máu để tìm một số dấu ấn sinh học (là các protein liên kết mesothelin như fibulin-3, các peptids mesothelin hòa tan) đang được nghiên cứu để phát hiện và theo dõi bệnh, tuy nhiên độ nhạy còn thấp nên có giá trị hạn chế.8
Giai đoạn và tỷ lệ sống

Chunk 7:
Theo thống nhất chung toàn thế giới của Ủy ban Ung thư Hoa Kỳ (AJCC – American Joint Committee on Cancer), ung thư màng phổi được phân làm bốn giai đoạn, tương ứng với sự tiến triển và lan rộng dần của bệnh:
Giai đoạn I và II thể hiện bệnh còn khu trú tại chỗ.
Giai đoạn III và IV là bệnh đã lan rộng, di căn đến các hạch bạch huyết hoặc các cơ quan khác trong cơ thể.
Vì vậy, phương pháp điều trị và tiên lượng thời gian sống còn cho từng giai đoạn cũng khác nhau. Tuy vài người bệnh có thể đạt được sống còn lâu dài sau điều trị đặc hiệu, nhưng ung thư màng phổi vẫn được xem là bệnh không chữa được.
Với các người bệnh không được điều trị, thời gian sống trung bình cho mọi giai đoạn là khoảng 6 tháng. Nếu được điều trị, thời gian sống có thể kéo dài trung bình khoảng 18 tháng. Tỉ lệ sống tính bằng năm sau chẩn đoán được thể hiện ở bảng bên dưới.5
Dấu hiệu nhận biết bệnh có tiên lượng xấu
Một số dấu hiệu có thể gợi ý tiên lượng xấu, thời gian sống còn ngắn ở các người bệnh này bao gồm:9
Lớn hơn 75 tuổi tại thời điểm được chẩn đoán.
Thể trạng kém, gầy yếu.
Xét nghiệm LDH (Lactate Dehydrogenase) – một chỉ dấu sinh học trong máu tăng cao &gt; 500 đơn vị/L.
Số lượng tiểu cầu (một loại tế bào máu có chức năng đông cầm máu) tăng cao.
Đau ngực.
Giải phẫu bệnh không phải loại biểu mô (như đã giải thích ở trên).
Đau ngực.

Chunk 8:
Đau ngực.
Đau ngực.
Cần nhắc lại, không có phương pháp được coi là điều trị triệt để cho ung thư màng phổi. Các lựa chọn điều trị hiện nay chủ yếu với mục đích cải thiện triệu chứng và có thể kéo dài thêm thời gian sống. Điều trị ung thư nói chung và ung thư màng phổi nói riêng là điều trị đa mô thức, tức là kết hợp giữa phẫu thuật, hóa trị, xạ trị và chăm sóc giảm nhẹ, tùy vào giai đoạn bệnh, kích thước khối u, tuổi và thể trạng người bệnh,…
Đối với giai đoạn từ I – III, phẫu thuật có thể là phương pháp điều trị đầu tay được lựa chọn, sau đó hóa trị hoặc xạ trị hỗ trợ để tiêu diệt các tế bào ung thư vi thể còn sót lại nhằm hạn chế khả năng tái phát. Có hai phương pháp phẫu thuật bao gồm:
Phẫu thuật cắt màng phổi (P/D – Pleurectomy/decortication)10
Với loại phẫu thuật này, phẫu thuật viên sẽ cắt bỏ phần màng phổi mang u (cả màng phổi thành và màng phổi tạng) và chừa lại nhu mô phổi bên trong, đồng thời bơm một số loại hóa chất vào khoang màng phổi để gây xơ hóa, giảm tiết dịch màng phổi – nguyên nhân chính gây ra triệu chứng khó thở cho người bệnh. Vì nhu mô phổi được giữ nguyên nên đây được gọi là phẫu thuật bảo tồn phổi.
Nó có thể được thực hiện qua nội soi hoặc mổ mở, tùy vào kỹ thuật của cơ sở y tế và đánh giá của bác sĩ phẫu thuật.

Chunk 9:
Đây là một phẫu thuật có độ khó cao, chỉ được thực hiện tại các bệnh viện lớn. Sau mổ, người bệnh cần nằm viện trong khoảng 1 tuần và mất 4-6 tuần sau đó để hồi phục hoàn toàn trước khi có thể bắt đầu các điều trị tiếp theo. Một nghiên cứu lớn tại Vương quốc Anh là MARS-2 đang được thực hiện nhằm khảo sát liệu phẫu thuật này có lợi ích kéo dài sống còn và cải thiện chất lượng cuộc sống hơn so với hóa trị đơn thuần hay không, dự kiến sẽ có kết quả vào năm 2022 hoặc 2023.
Phẫu thuật cắt phổi kèm màng phổi mở rộng (EPP – Extrapleural pneumoectomy)
Phẫu thuật viên sẽ cắt bỏ một phần nhu mô phổi bị ảnh hưởng, một phần cơ hoành kèm màng phổi và màng ngoài tim xung quanh. Đây là một phẫu thuật lớn, người bệnh cần nằm viện ít nhất 2 tuần và mất 3 đến 4 tháng để hồi phục hoàn toàn.
Trường hợp không thể phẫu thuật
Đối với người bệnh giai đoạn 4 (di căn các cơ quan trong cơ thể) hoặc giai đoạn sớm nhưng không thể phẫu thuật (vì bệnh lan rộng lan vào các cấu trúc quan trọng trong lồng ngực, hoặc do thể trạng và bệnh nền không cho phép phẫu thuật), hóa trị và xạ trị nhằm giảm nhẹ triệu chứng có thể được chỉ định.
Hóa trị
Là phương pháp kết hợp hai loại hóa chất Cisplatin và Pemetrexed (tên thương mại Alimta) nhằm tiêu diệt tế bào ung thư, được chứng minh có thể kéo dài thời gian sống còn thêm 3 tháng so với hóa trị đơn thuần với Cisplatin.11
Phương pháp mới

Chunk 10:
Hóa trị
Các phương pháp mới như điều trị nhắm trúng đích (Targeted therapy) hay điều trị với thuốc miễn dịch (Immunotherapy) như Bevacizumab, Nintedanib có thể kéo dài thời gian sống còn cho người bệnh ung thư trung biểu mô màng phổi khi kết hợp với hóa trị thông thường.12 13
Xạ trị
Là phương pháp sử dụng tia X năng lượng cao chiếu vào khối u. Nhằm mục đích thu nhỏ kích thước khối u để giảm triệu chứng khó thở hoặc đau. Tuy nhiên do tính chất lan tỏa của bệnh, xạ trị thường ít đạt hiệu quả cao.
Điều trị hỗ trợ
Lựa chọn phương pháp điều trị hỗ trợ
Bên cạnh đó, các phương pháp điều trị hỗ trợ giảm nhẹ như giảm đau, kháng viêm, giảm ho, dinh dưỡng, vật lý trị liệu hô hấp sẽ được bác sĩ cân nhắc để giảm bớt triệu chứng khó chịu và nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh, đặc biệt là khi các phương pháp điều trị đặc hiệu trên không còn có thể sử dụng.
Giảm đau hoàn toàn bằng thuốc đường uống thông thường rất khó đạt được. Bác sĩ có thể kết hợp giảm đau bằng miếng dán qua da, hoặc đường tiêm để nâng cao tối đa hiệu quả.
Một số yếu tố khác trong quá trình điều trị
Khi lựa chọn các phương pháp điều trị ung thư màng phổi, người bệnh nên cân nhắc kỹ lưỡng về chi phí.
Ví dụ, một lọ biệt dược gốc của Pemetrexed – một trong hai thuốc hóa trị chính ung thư màng phổi, với tên thương mại là Alimta 500 mg có giá trên dưới 26 triệu đồng/lọ (bảo hiểm y tế chỉ chi trả 50%). Để sử dụng hoàn tất một liệu trình điều trị gồm nhiều chu kỳ, số tiền có thể lên đến hàng trăm triệu đồng.

Chunk 11:
Tuy nhiên gần đây, sự ra đời của thuốc generic (thuốc có hoạt chất tương tự với biệt dược gốc, được chứng minh có hiệu quả tương đương nhưng giá thành rẻ hơn) có thể là cứu cánh cho nhiều trường hợp bệnh nhân không có đủ chi phí điều trị đắt đỏ với “thuốc gốc”. Bạn nên thảo luận với bác sĩ về chi phí phát sinh lâu dài trước khi tiến hành điều trị.
Mặc dù tiếp xúc thời gian dài với amiăng được chứng minh là yếu tố nguy cơ của ung thư trung biểu mô màng phổi, tuy nhiên hiện nay không có hướng dẫn sàng lọc nào cho các đối tượng này cũng như dân số chung. Các dấu ấn sinh học như đã trình bày ở trên gần đây nổi lên như một phương pháp tiềm năng để chẩn đoán và theo dõi bệnh, tuy nhiên giá trị của chúng trong sàng lọc cần có nhiều nghiên cứu hơn để đánh giá. Người bệnh không nên ồ ạt xét nghiệm máu để tầm soát ung thư, vừa gây lo lắng không đáng có, vừa tổn thất về tiền bạc.
Một số biện pháp nên được áp dụng để phòng ngừa căn bệnh hiếm gặp này, bao gồm:
Hạn chế tiếp xúc, sử dụng, tự ý dỡ bỏ với các vật liệu chứa amiăng, đặc biệt trong bối cảnh chúng còn được sử dụng khá phổ biến ở nước ta mà chưa có biện pháp cấm triệt hiệu quả.
Tuân thủ an toàn lao động như đeo khẩu trang, kính bảo hộ, quần áo bảo hộ, găng tay lao động…, đặc biệt là các ngành nghề nguy cơ cao.
Khám sức khỏe định kỳ và đến gặp bác sĩ khi có các triệu chứng nghi ngờ ung thư màng phổi.

Chunk 12:
Ung thư trung biểu mô màng phổi (ung thư màng phổi) là một bệnh lý hiếm gặp nhưng tiên lượng khá xấu. Tiếp xúc thường xuyên và lâu dài (hàng chục năm) với a-mi-ăng (có nhiều trong các tấm lợp fibro-xi măng) là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của ung thư màng phổi. Triệu chứng ban đầu không điển hình: khó thở, đau ngực,… Cần các phương tiện hình ảnh và sinh thiết u để có được chẩn đoán xác định. Ung thư màng phổi chưa có phương pháp điều trị triệt để. Các phương pháp điều trị hiện nay chủ yếu nhằm cải thiện triệu chứng. Không có biện pháp tầm soát và phòng ngừa hiệu quả. Hạn chế tiếp xúc với a-mi-ăng là quan trọng nhất.

-- source: url85.txt

Chunk 1:
--- Hệ thần kinh thực vật: Những điều mà bạn chưa biết - YouMed ----  
Cấu trúc của hệ thần kinh thực vậtHoạt động chức năng của hệ thần kinh thực vậtChức năng của hệ thần kinh thực vậtRối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật
Cấu trúc của hệ thần kinh thực vật
Hoạt động chức năng của hệ thần kinh thực vật
Chức năng của hệ thần kinh thực vật
Rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật
Hệ thần kinh thực vật hay còn gọi là hệ thần kinh tự chủ là một thành phần của hệ thống thần kinh ngoại biên, giúp điều hòa quá trình sinh lý không tự ý bao gồm nhịp tim, huyết áp, hô hấp, tiêu hóa và hưng phấn tình dục.
Hệ thần kinh thực vật gồm hai phần: giao cảm và đối giao cảm. Hệ đối giao cảm giúp thúc đẩy chức năng duy trì và bảo toàn năng lượng. Trong khi đó, hệ giao cảm giúp thúc đẩy cơ thể trong quá trình hoạt động.
Cả hai hệ giao cảm và đối giao cảm đều có thể tác động lên cùng một cơ quan nhưng chúng lại có tác dụng đối ngược nhau. Trong khi một hệ gây kích thích co thắt cơ trơn và tăng tiết một số tuyến, thì hệ kia lại gây dãn cơ trơn và giảm tiết một số tuyến. Thông qua hoạt động đối nghịch này, hai hệ hoạt động cân bằng để giúp cơ thể hoạt động hiệu quả.
Vai trò của hệ đối giao cảm
Hệ đối giao cảm hay còn được gọi là hệ thống “nghỉ ngơi và tiêu hóa” giúp cơ thể sử dụng năng lượng thấp nhất có thể, ngay cả khi điều hòa các hoạt động sinh tồn như tiêu hóa thức ăn và đại tiện, tiểu tiện.
Hoạt động của hệ giao cảm được mô tả tốt nhất ở một người nghỉ ngơi sau bữa ăn và đọc sách thư giãn. Khi đó, huyết áp và nhịp tim được điều hòa ở mức thấp; dạ dày ruột sẽ hoạt động để tiêu hóa thức ăn, đồng tử co nhỏ và thấu kính của mắt sẽ điều tiết để giúp bạn hình rõ hình ảnh ở gần (ví dụ như hình ảnh tạp chí).
Xem thêm:Dây thần kinh thẹn có chức năng như thế nào?
Vai trò của hệ giao cảm

Chunk 2:
Hoạt động của hệ giao cảm (hay còn được gọi là hệ thống “chiến đấu” hay “bỏ chạy” sẽ thấy rõ khi chúng ta hưng phấn, kích động hoặc trong những tình huống khẩn cấp, nguy hiểm. Để dễ hình dung, bạn hãy thử tưởng tượng mình đang đi trên một con đường tối, vắng vẻ giữa đêm khuya, khi ấy bạn cảm thấy sợ hãi, tim bạn đập nhanh, thình thịch, bạn thở sâu, da lạnh, đỗ mồ hôi, đồng tữ giãn. Thì đây chính là những dấu hiệu của hệ giao cảm.
Hệ giao cảm không những gây kích thích, gia tăng các hoạt động mà còn giảm bớt các hoạt động không cần thiết như tiêu hóa thức ăn. Ví dụ như nếu bạn đang ra sức chạy trốn khỏi tên bắt cóc, thì việc tiêu hóa thức ăn có thể chờ đợi sau. Điều quan trọng tại thời điểm đó là cung cấp cho cơ thể bạn mọi thứ để thoát khỏi nguy hiểm.
Hệ thần kinh thực vật hoạt động bằng cách nhận thông tin từ môi trường và các bộ phận khác của cơ thể. Hệ thống giao cảm và đối giao cảm có xu hướng hoạt động đối lập nhau, trong đó một hệ thống sẽ kích thích và một hệ thống sẽ ức chế.
Phần lớn, kích thích sẽ xảy ra thông qua hệ thống giao cảm và ức chế, thông qua hệ đối giao cảm. Tuy nhiên, có nhiều trường hợp ngoại lệ đã được tìm thấy.
Ví dụ, hệ thần kinh giao cảm hoạt động sẽ làm tăng huyết áp, trong khi đó hệ đối giao cảm sẽ làm hạ áp. Tuy nhiên, trong hệ thống tiêu hóa, thì hệ giao cảm làm giảm hoạt động tiêu hóa và đối giao cảm làm tăng hoạt động tiêu hóa. Hai hệ thống sẽ phối hợp hoạt động để điều hòa cơ thể tùy theo tình huống và nhu cầu cụ thể.
Hệ thần kinh thực vật giúp điều hòa nhiều hoạt động trong cơ thể người bao gồm:
Tiêu hóa.

Chunk 3:
Tiêu hóa.
Huyết áp.
Nhịp tim.
Đại tiện, tiểu tiện.
Phản xạ đồng tử.
Nhịp thở.
Hoạt động tình dục.
Nhiệt độ cơ thể.
Chuyển hóa.
Cân bằng điện giải.
Sản xuất dịch tiết cơ thể như mồ hôi và nước bọt.
Đáp ứng cảm xúc.
Tiêu hóa.
Huyết áp.
Nhịp tim.
Nhịp thở.
Các con đường thần kinh thực vật kết nối với những cơ quan khác nhau của cơ thể đến thân não hoạc tủy sống. Ngoài ra, cũng có hai chất dẫn truyền thần kinh quan trọng làm nhiệm vụ kết nối trong hệ thống thần kinh thực vật:
Acetylcholine thường được sử dụng trong hệ phó giao cảm, có tác dụng ức chế.
Norepinephrine thường hoạt động trong hệ thống giao cảm, có tác dụng kích thích cơ thể.
Rối loạn này xảy ra khi các sợi thần kinh của hệ thần kinh thực vật bị tổn thương. Mức độ rối loạn có thể từ nhẹ đến nặng thậm chí đe dọa tính nặng và có thể ảnh hưởng một phần hoặc toàn bộ hệ thần kinh thực vật. Đôi khi những nguyên nhân gây ra rối loạn là tạm thời và có thể hồi phục. Tuy nhiên, có những nguyên nhân khác gây rối loạn mãn tính hoặc kéo dài, và có thể nặng dần theo thời gian.
Đái tháo đường và bệnh Parkinson là hai ví dụ về tình trạng mãn tính có thể dẫn đến rối loạn chức năng của hệ thần kinh thực vật.

Chunk 4:
Rối loạn có thể ảnh hưởng đến một phần nhỏ hoặc toàn bộ hệ thần kinh thực vật. Một số triệu chứng có thể xuất hiện khi bị rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật gồm:
Chóng mặt và choáng váng khi thay đổi tư thế hoặc hạ huyết áp tư thế.
Không có khả năng thay đổi nhịp tim khi tập thể dục hoặc không có khả năng tập thể dục. Bởi vì, bình thường, khi cơ thể chúng ta hoạt động mạnh và nhiều như tập thể dục, tim chúng ta cần phải đập nhanh hơn để bơm đủ máu lên não, cơ và các vùng khác.
Mồ hôi tiết bất thường, có thể có lúc tiết rất nhiều mồ hôi, có lục lại không tiết đủ mồ hôi.
Khó tiêu hóa ví dụ như mất cảm giảm ngon miệng, đầy bụng, tiêu chảy, táo bón.
Các vấn đề về tiết niệu như tiểu khó, tiểu không tự chủ, không thể làm trống bàng quang hoàn toàn.
Những vấn đề về tình dục ở nam giới như khó xuất tinh hoặc duy trì cương. Còn ở phụ nữ thường gặp khó khăn như khô âm đạo, khó đạt cực khoái.
Vấn đề về thị lực như nhìn mờ, hoặc không có khả năng phản xạ nhanh với ánh sáng.

Chunk 5:
Điều trị rối loạn chức năng thần kinh sẽ bằng cách giải quyết các triệu chứng. Nếu có một căn bệnh gây ra rối loạn chức năng thần kinh, thì vấn đề quan trọng nhất là kiểm soát nguyên nhân càng sớm càng tốt.
Thông thường, hạ huyết áp tư thế thường có thể cải thiện bằng cách thay đổi lối sống và điều trị thuốc. Các triệu chứng của hạ huyết áp tư thế có thể đáp ứng với:
Kê cao đầu.
Thêm muối vào chế độ ăn.
Mang vớ để giảm tụ máu ở chân.
Thay đổi tư thế một cách chậm rãi.
Kê cao đầu.
Tổn thương dây thần kinh rất khó chữa. Vật lý trị liệu, dụng cụ hỗ trợ đi lại, ống cho ăn và các phương pháp khác có thể cần thiết để giúp điều trị các tổn thương thần kinh nghiêm trọng hơn.
Hệ thần kinh thực vật là một hệ thống rất quan trọng trong cơ thể chúng ta. Nó giúp điều hòa và cân bằng các hoạt động của cơ thể. Nếu như rối loạn chức năng của hệ thần kinh thực vật có thể khiến cho bạn gặp rất nhiều khó khăn trong cuộc sống. Do đó, hãy đến gặp bác sĩ nếu bạn có bất kỳ triệu chứng nào của rối loạn hệ thần kinh thực vật. Chẩn đoán và điều trị sớm bệnh nền có thể giúp làm chậm tiến triển của bệnh và giảm bớt các triệu chứng. Mọi thông tin trên đều mang tính chất tham khảo.

-- source: url86.txt

Chunk 1:
--- Viêm mũi xoang (Viêm xoang): Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị - YouMed ----  
Tổng quan về viêm mũi xoang (viêm xoang)Nguyên nhân viêm mũi xoangTriệu chứng viêm mũi xoangChẩn đoán viêm mũi xoangCách điều trịCách chữa tại nhàKhi nào cần gặp bác sĩ?Chăm sóc sức khỏe khi bị viêm mũi xoangCách phòng ngừa viêm xoang
Tổng quan về viêm mũi xoang (viêm xoang)
Nguyên nhân viêm mũi xoang
Triệu chứng viêm mũi xoang
Chẩn đoán viêm mũi xoang
Cách chữa tại nhà
Chăm sóc sức khỏe khi bị viêm mũi xoang
Cách phòng ngừa viêm xoang
Viêm mũi xoang (hay viêm xoang) là tình trạng viêm các xoang cạnh mũi. Có hai loại viêm xoang cấp tính và mạn tính. Theo đó, nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị viêm mũi xoang cấp và mạn cũng có sự khác biệt. Hãy cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Đinh Thế Huy tìm hiểu về viêm mũi xoang qua bài viết dưới đây.
Cấu tạo và vị trí của xoang mũi
Xoang (hay còn gọi là xoang mũi, xoang cạnh mũi) là các hốc rỗng chứa không khí nằm ở khối xương sọ mặt, xung quanh mũi. Các xoang này có vai trò làm nhẹ khối xương sọ mặt, dẫn lưu không khí và dịch tiết với hốc mũi, làm ẩm hốc mũi và góp phần cộng hưởng âm thanh.
Các xoang cạnh mũi được lót bởi niêm mạc hô hấp và dẫn lưu dịch tiết và không khí vào hốc mũi nhờ các lông chuyển thông qua các kênh dẫn lưu nhỏ và hẹp như phức hợp lỗ thông khe, ngách sàng bướm.
Có 4 loại xoang bao gồm:
Xoang hàm.
Xoang trán.
Xoang sàng.
Xoang bướm.
Xoang hàm.
Viêm mũi xoang là gì?
Viêm mũi xoang, còn được gọi là viêm xoang, viêm xoang mũi, là tình trạng viêm của niêm mạc lót các lòng xoang và niêm mạc mũi. Ngày nay, các bác sĩ trên thế giới thống nhất sử dụng từ viêm mũi xoang để chỉ bệnh lý này vì nó ảnh hưởng cả niêm mạc xoang và niêm mạc mũi. Viêm mũi xoang gây phù nề, tắc nghẽn các đường dẫn lưu, làm ứ đọng dịch nhầy, là môi trường thuận lợi để vi khuẩn phát triển, gây ra các triệu chứng khó chịu cho người bệnh.1
Phân loại viêm mũi xoang

Chunk 2:
Dựa theo thời gian diễn tiến bệnh, có thể chia bệnh lý này thành viêm mũi xoang cấp và viêm mũi xoang mạn.2
Viêm mũi xoang cấp là tình trạng khởi phát cấp tính các triệu chứng của nhiễm trùng xoang cạnh mũi kéo dài dưới 12 tuần.
Viêm mũi xoang mạn là tình trạng viêm dai dẳng kéo dài từ 12 tuần trở lên. Viêm mũi xoang mạn còn được chia thành 2 dạng:
Viêm xoang có polyp mũi.
Viêm xoang không có polyp mũi.
Ngoài ra, dựa theo đặc điểm dịch tiết trên nội soi. Bạn có thể nghe các bác sĩ chẩn đoán viêm xoang xuất tiết hoặc viêm xoang nhầy mủ.
Viêm xoang xuất tiết là tình trạng viêm mũi xoang với dịch tiết là dạng nhầy trong. Viêm mũi xoang xuất tiết có do nguyên nhân dị ứng hoặc nhiễm siêu vi.
Viêm xoang nhầy mủ là tình trạng viêm mũi xoang có kèm dịch xuất tiết nhầy đục hoặc mủ. Đặc điểm này có thể chỉ điểm tình trạng viêm mũi xoang do nguyên nhân vi khuẩn hoặc nấm.
Cần phân biệt viêm mũi dị ứng và viêm mũi xoang. Đây là 2 bệnh lý khác nhau. Tuy nhiên, khi viêm mũi dị ứng kéo dài dai dẳng, niêm mạc mũi, các cuốn mũi phù nề nhiều làm tắc nghẽn các xoang, có thể dẫn đến viêm mũi xoang.3

Chunk 3:
Ngoài ra, còn có các dạng bệnh lý viêm xoang đặc biệt ở bệnh nhân có cơ địa dị ứng. Ví dụ như viêm mũi xoang dị ứng nấm, bệnh lý dị ứng khoang trung tâm,… Các bệnh lý này sẽ được đề cập ở các bài viết khác.
Viêm mũi xoang cấp thường được gây ra do nhiễm siêu vi hoặc vi khuẩn. Trong đó nguyên nhân do siêu vi thường gặp hơn và thường nằm trong bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp trên (hay còn gọi là cảm lạnh, cảm thông thường,…).3
Các siêu vi gây viêm mũi xoang cấp thường gặp là:3
Influenzae.
Parainfluenza.
Viêm mũi xoang do vi khuẩn có thể xảy ra nguyên phát hoặc thứ phát sau nhiễm siêu vi. Các vi khuẩn gây viêm mũi xoang cấp thường gặp bao gồm:2 3
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenzae.
Moraxella catarrhalis.
Ở một số trường hợp, nhiễm trùng xoang có nguồn gốc từ răng, trong bệnh lý nhiễm trùng răng hoặc sau một phẫu thuật/thủ thuật nha khoa.3
Các nguyên nhân gây phù nề niêm mạc mũi hoặc các nguyên nhân ảnh hưởng đến chức năng thanh thải của niêm mạc mũi xoang có thể là các yếu tố nguy cơ dẫn đến viêm mũi xoang cấp:3
Vẹo vách ngăn.
Phì đại cuốn mũi.
Khối u.
Dị vật.
U hạt Wegener.
Các thủ thuật y tế liên quan đến vùng mũi xoang.
Khối u.
Dị vật.

Chunk 4:
Khối u.
Dị vật.
Khối u.
Dị vật.
Nguyên nhân viêm mũi xoang mạn
Khác với viêm xoang cấp, viêm xoang mạn là một bệnh lý do nhiều yếu tố gây ra, bao gồm yếu tố viêm, nhiễm trùng và yếu tố về cấu trúc. Trong đó, yếu nhiễm trùng chỉ là một phần của nguyên nhân gây ra bệnh lý và thường không phải nguyên nhân chính.1 4
Các nguyên nhân có thể gây ra viêm xoang mạn bao gồm:4
Tiếp xúc với các chất kích thích trong không khí, khói thuốc lá, các chất độc khác,…
Yếu tố cấu trúc: Vẹo vách ngăn, phì đại cuốn mũi, polyp mũi,…
Rối loạn chức năng lông chuyển.
Nhiễm nấm.
Nhiễm nấm.
Các bệnh lý có thể có mối liên quan đến viêm mũi xoang mạn bao gồm:
Viêm tai giữa.
Hen suyễn.
Xơ nang.
Hen suyễn.
Xơ nang.
Triệu chứng viêm xoang cấp
Các triệu chứng thường gặp:1
Nghẹt mũi.
Chảy mũi: có thể là nhầy đục hoặc nhầy trong.
Đau, nặng vùng mặt, trán hoặc xung quanh hốc mắt.
Giảm hoặc mất mùi.
Nghẹt mũi.
Các triệu chứng khác có thể gặp bao gồm:5
Sốt.
Nhức đầu.
Đau răng.
Ho.
Cảm giác nặng tai.
Mệt mỏi.
Sốt.
Nhức đầu.
Đau răng.
Ho.
Mệt mỏi.
Ở trẻ em, các triệu chứng có thể gặp bao gồm:5

Chunk 5:
Nghẹt mũi.
Nghẹt mũi.
Sốt.
Nhức đầu.
Đau răng.
Ho.
Mệt mỏi.
Sốt.
Nhức đầu.
Đau răng.
Ho.
Mệt mỏi.
Khò khè, ngủ ngáy.
Thở miệng.
Trẻ biếng ăn.
Thở miệng.
Triệu chứng viêm xoang mạn
Các triệu chứng chính bao gồm:
Chảy mũi, thường là dịch nhầy đục, đôi khi có mùi hôi.
Việc chẩn đoán sẽ phụ thuộc vào tình trạng mà bạn đang mắc phải.
Chẩn đoán viêm xoang cấp
Các bác sĩ sẽ chẩn đoán hoàn toàn dựa vào bệnh cảnh lâm sàng của người bệnh. Theo IFAR 2021, tiêu chuẩn chẩn đoán của viêm xoang cấp trên lâm sàng như sau:6
Đối với người lớn: Khởi phát cấp tính hai hoặc nhiều hơn các triệu chứng sau đây, một trong số đó phải là nghẹt mũi hoặc chảy mũi:
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Đối với trẻ em: khởi phát cấp tính hai hoặc nhiều hơn các triệu chứng:
Ho (ban ngày và ban đêm).
Viêm xoang cấp do siêu vi hay vi khuẩn?
Phần lớn nguyên nhân là do tác nhân siêu vi, hay còn gọi là cảm lạnh thông thường, bệnh nhân thường chảy mũi nhầy trong và thuyên giảm triệu chứng trong vòng 5 – 10 ngày đầu sau khởi phát bệnh.

Chunk 6:
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Nếu bệnh kéo dài quá 10 ngày, đây có thể là tình trạng viêm xoang cấp hậu nhiễm siêu vi hoặc viêm xoang cấp do vi khuẩn. Theo EPOS 2020, tiêu chuẩn chẩn đoán viêm xoang cấp do vi khuẩn là có ít nhất 3/5 triệu chứng hoặc dấu hiệu dưới đây:7
Chảy mũi đổi màu.
Đau khu trú nghiêm trọng (thường là một bên).
Sốt &gt; 38 °C.
Tăng CRP/ESR (chỉ dấu của quá trình viêm nhiễm).
Triệu chứng trở nặng sau khi các dấu hiệu đầu tiên đã thoái lui (double sickening).
Phần lớn tình trạng cấp tính có thể chẩn đoán dựa trên lâm sàng. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, các bác sĩ sẽ cần phải nội soi mũi xoang, xét nghiệm máu để đánh giá tình trạng nhiễm trùng, hoặc sử dụng các xét nghiệm chuyên sâu hơn như chụp CT scan để đánh giá biến chứng.
Chẩn đoán viêm mũi xoang mạn
Khác với viêm mũi xoang cấp, viêm mũi xoang mạn là tình trạng với các triệu chứng kéo dài dai dẳng &gt; 12 tuần. Khi này, để chẩn đoán các bác sĩ sẽ không dựa hoàn toàn vào triệu chứng lâm sàng của người bệnh mà bắt buộc phải khảo sát thêm hình ảnh nội soi mũi xoang và/hoặc chụp CT scan. Theo EPOS 2020, tiêu chuẩn chẩn đoán viêm xoang mạn bao gồm:7
Hai hoặc nhiều hơn các triệu chứng sau đây kéo dài hơn 12 tuần, một trong số đó phải là nghẹt mũi hoặc chảy mũi:  
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.

Chunk 7:
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Nghẹt mũi.
Chảy mũi.
Người bệnh cũng có thể mắc 1 trong 2 triệu chứng sau:
Triệu chứng thực thể trên nội soi mũi xoang:  
Polyp mũi.
Chảy dịch nhầy mủ chủ yếu từ khe mũi giữa.
Phù nề/tắc nghẽn niêm mạc chủ yếu ở khe mũi giữa.  
Thay đổi trên CT: thay đổi niêm mạc ở vùng phức hợp lỗ thông khe và/hoặc các xoang.
Polyp mũi.
Phù nề/tắc nghẽn niêm mạc chủ yếu ở khe mũi giữa.
Polyp mũi.
Polyp mũi.
Với những khác biệt kể trên, tình trạng cấp và mạn cũng có phương pháp điều trị khác nhau.
Phương pháp điều trị viêm mũi xoang cấp
Phần lớn tình huống cấp tính là do nguyên nhân siêu vi, do đó không cần điều trị bằng kháng sinh trong các trường hợp này. Khi đó, điều trị chủ yếu bao gồm điều trị giảm triệu chứng và theo dõi:4
Thuốc giảm đau, hạ sốt (như paracetamol, ibuprofen,…) khi đau nhức vùng mặt nhiều hoặc sốt &gt; 38,5 °C. Người bệnh có thể mua các thuốc này tại nhà thuốc với sự hướng dẫn của các dược sĩ.1

Chunk 8:
Thuốc xịt mũi hoặc xông mũi bằng các thuốc chống sung huyết: người bệnh có thể sử dụng các thuốc xịt mũi tại chỗ hoặc xông mũi để giảm tình trạng nghẹt mũi nếu nghẹt mũi gây khó chịu cho người bệnh. Tuy nhiên, các thuốc này có tác dụng làm quá phát cuốn mũi nếu sử dụng kéo dài. Do đó, không nên sử dụng các thuốc xịt mũi chống sung huyết (chứa oxymetazoline hay naphazoline, v.v…) kéo dài mà chỉ nên sử dụng trong vòng 5 – 7 ngày.
Xịt rửa mũi bằng nước muối.
Chườm ấm vùng mũi, nghỉ ngơi tại giường, uống nhiều nước cũng là các biện pháp giúp giảm khó chịu do tình trạng cấp.
Nếu triệu chứng kéo dài quá 10 ngày, có các dấu hiệu nghi ngờ viêm xoang cấp do vi khuẩn như đã liệt kê ở trên, người bệnh cần đến gặp bác sĩ đến được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Lúc này, người bệnh có thể phải sử dụng kháng sinh để giải quyết tình trạng nhiễm trùng.4

Chunk 9:
Trong một số ít các trường hợp, tình trạng cấp tính do vi khuẩn gây ra biến chứng lên ổ mắt, nội sọ,… người bệnh có thể cần phải nhập viện để theo dõi và điều trị tích cực bằng kháng sinh đường tĩnh mạch và phẫu thuật nếu cần.
Phương pháp điều trị viêm mũi xoang mạn
Điều trị khởi đầu của bệnh lý mạn tính là điều trị nội khoa bao gồm điều chỉnh các yếu tố kích thích, giảm tiến trình viêm và loại bỏ nhiễm trùng.8
Giảm tác nhân kích thích: Tránh các tác nhân gây dị ứng tối đa nếu được.
Sử dụng corticoid xịt mũi trong ít nhất 8 – 12 tuần.
Rửa mũi bằng nước muối: có hiệu quả thấp hơn so với corticoid xịt mũi, tuy nhiên là một phương pháp bổ trợ rất tốt cùng với corticoid xịt mũi. Người bệnh nên sử dụng loại nước muối rửa mũi dung tích cao, vì có hiệu quả cao hơn so với xịt mũi nước muối thông thường.
Có thể sử dụng thuốc kháng histamine (loratadine, desloratadine, cetirizine,…) ở trường hợp có cơ địa dị ứng.
Có thể sử dụng thuốc xịt mũi chống sung huyết, nhưng hiệu quả không đáng kể.
Kháng sinh và corticoid đường uống có thể được sử dụng trong một số các trường hợp.

Chunk 10:
Phẫu thuật
Hiện nay, phẫu thuật nội soi mũi xoang chức năng là phương pháp điều trị được lựa chọn ở những bệnh nhân thất bại với điều trị nội khoa. Phẫu thuật được xem là phương tiện bổ trợ cho điều trị nội khoa. Mục tiêu của phẫu thuật nội soi mũi xoang bao gồm:
Lấy bỏ bệnh tích, giải phóng chỗ tắc nghẽn.
Phục hồi dẫn lưu và chức năng thanh thải của lông chuyển.
Thông khí các xoang.
Sau phẫu thuật, người bệnh cần tái khám thường xuyên để chăm sóc hố mổ và điều trị nội khoa sau phẫu thuật để kiểm soát bệnh tối đa.
Đối với viêm mũi xoang cấp
Tình trạng cấp tính người bệnh mắc phải thường do siêu vi và thường tự giới hạn trong vòng 7 – 10 ngày. Do đó, nếu người bệnh chỉ có triệu chứng nhẹ trong vòng 7 – 10 ngày đầu, sổ mũi nhầy trong và không có các dấu hiệu gợi ý biến chứng nặng, người bệnh có thể điều trị tại nhà. Các phương pháp điều trị tại nhà giúp giảm khó chịu khi bị mắc viêm xoang cấp bao gồm:4
Nghỉ ngơi, uống nhiều nước ấm.
Chườm ấm vùng mũi.
Rửa mũi bằng nước muối nhiều lần trong ngày.
Xịt mũi hoặc xông mũi bằng các thuốc giảm sung huyết để giảm cảm giác nghẹt mũi, tuy nhiên, cần có sự hướng dẫn của dược sĩ hoặc bác sĩ gia đình, không nên lạm dụng các loại thuốc này.

Chunk 11:
Có thể sử dụng các thuốc giảm đau, hạ sốt không cần kê toa dưới sự hướng dẫn của dược sĩ.
Đối với viêm xoang cấp do vi khuẩn, các phương pháp điều trị tại nhà cũng tương tự, tuy nhiên cần đến gặp bác sĩ để được thăm khám và chỉ định kháng sinh hợp lý, tránh tình trạng nhiễm trùng dai dẳng. Ngoài ra, người bệnh cũng không được tự ý sử dụng kháng sinh khi chưa có chỉ định và hướng dẫn của bác sĩ để tránh tình trạng đề kháng kháng sinh.
Đối với viêm mũi xoang mạn
Đối với viêm xoang mạn, phương pháp điều trị tại nhà mà người bệnh có thể tự thực hiện là rửa mũi bằng nước muối bằng bình dung tích cao. Các điều trị khác như thuốc xịt mũi corticoid, kháng sinh,… cần có chỉ định và hướng dẫn của bác sĩ.
Đối với viêm xoang cấp, người bệnh cần gặp bác sĩ để tham vấn và điều trị bệnh ngay khi:
Sốt ≥ 39 °C.
Mệt mỏi, khó tập trung và giảm hiệu quả làm việc
Sốt ≥ 39 °C.

Chunk 12:
Sốt ≥ 39 °C.
Sốt ≥ 39 °C.
Trong bệnh lý viêm xoang mạn, khi các triệu chứng kéo dài quá 12 tuần, không giảm với các biện pháp thông thường và làm ảnh hưởng chất lượng cuộc sống, người bệnh nên đến gặp bác sĩ để được kê toa và tư vấn điều trị một cách tối ưu.
Viêm xoang không nên ăn gì?
Có một số ít nghiên cứu về các thức ăn làm nặng thêm tình trạng bệnh, bao gồm:9
Sữa và các sản phẩm từ sữa: Sữa và các sản phẩm từ sữa làm tăng tiết chất nhầy, là môi trường thuận lợi để vi khuẩn phát triển, làm tăng nặng thêm các triệu chứng của người bệnh. Ngoài ra, sữa cũng là một tác nhân gây dị ứng thường gặp. Người bệnh bị dị ứng với sữa có thể thúc đẩy quá trình viêm và hình thành polyp mũi.
Thức ăn có nhiều đường: có thể làm tăng nặng thêm triệu chứng viêm mũi xoang do thúc đẩy quá trình viêm.
Thức ăn chứa nhiều histamine như xúc xích, thịt xông khói, cà chua, bơ, cà tím, chocolate, v.v.. Ở một số bệnh nhân không dung nạp histamine, các loại thức ăn này gây tích tụ histamine và gây ra các triệu chứng như hắt hơi, chảy mũi, nghẹt mũi,…

Chunk 13:
Cách vệ sinh mũi cho người bị viêm xoang
Đối với người bệnh viêm xoang, cách vệ sinh mũi được chứng minh có hiệu quả nhất là rửa mũi bằng nước muối dung tích cao. Các cách vệ sinh mũi như sau:
Chuẩn bị bộ dung dịch rửa mũi (do bác sĩ chỉ định) và bình rửa mũi.
Cúi đầu và nghiêng đầu sang một bên.
Đưa bình rửa mũi vào mũi đối diện
Bóp mạnh bình rửa mũi để nước rửa mũi đi vào một bên và đi ra ở bên còn lại cho đến khi hết bình.
Không được thở bằng mũi trong quá trình rửa mũi.
Thực hiện 1 – 3 lần trong ngày.
Có nhiều cách đề phòng ngừa viêm xoang:

Chunk 14:
Trên đây là mọi thông tin về bệnh lýviêm mũi xoangThạc sĩ, Bác sĩ Đinh Thế Huy đã cung cấp. Mong rằng từ bài viết bạn đã có được cho mình một góc nhìn toàn diện về bệnh lý này!
Bị viêm mũi xoang có bị chảy máu mũi không?
Viêm mũi xoang cũng là một nguyên nhân gây chảy máu mũi.
Tình trạng viêm mũi xoang gây chảy máu mũi có nguy hiểm không?
Chảy máu mũi là một tình trạng thường gặp và thường có nguyên nhân lành tính. Viêm mũi xoang cũng là một nguyên nhân gây chảy máu mũi. Nếu chảy máu mũi lượng ít, không thường xuyên, tình trạng chảy máu mũi có thể tự khỏi mà không cần phải đi khám. Tuy nhiên, nếu tình trạng chảy máu mũi tái phát nhiều lần, chảy lượng nhiều, cần phải đến gặp bác sĩ ngay để được thăm khám, chẩn đoán nguyên nhân và xử trí kịp thời.
Viêm mũi xoang có chữa được không?
Viêm mũi xoang cấp do siêu vi có thể tự khỏi mà không cần điều trị. Các trường hợp viêm mũi xoang cấp do vi khuẩn phần lớn có thể được điều trị dứt điểm nếu được chẩn đoán và điều trị đúng. Chỉ một số ít trường hợp nhiễm trùng dai dẳng có thể dẫn đến viêm mũi xoang mạn.

Chunk 15:
Đối với viêm mũi xoang mạn, bệnh lý này được gây ra do nhiều yếu tố tác động lẫn nhau. Do đó, việc điều trị cũng gặp nhiều khó khăn hơn. Tuy nhiên, bằng cách phối hợp nhiều phương pháp điều trị cùng với sự tuân thủ của người bệnh, bệnh cũng có thể được kiểm soát, giảm thiểu triệu chứng, tăng chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Bên cạnh đó, cũng có một tỉ lệ các trường hợp viêm mũi xoang mạn khó trị, cần mất nhiều thời gian và công sức để điều trị thành công.
Người bị viêm xoang có nâng mũi được không?
Viêm mũi xoang là tình trạng viêm của niêm mạc mũi và niêm mạc các xoang cạnh mũi, không ảnh hưởng đến các cấu trúc xương cũng như sụn của mũi. Do đó, người bệnh viêm mũi xoang có thể nâng mũi. Tuy nhiên, cần tránh nâng mũi trong đợt cấp của viêm mũi xoang mạn.
Viêm mũi xoang ở trẻ em có nguy hiểm không?
Viêm mũi xoang là bệnh lý rất thường gặp ở trẻ em, và phần lớn là do nguyên nhân siêu vi. Trong trường hợp này, trẻ chỉ bị triệu chứng nhẹ và có thể tự giới hạn bằng các phương pháp điều trị thông thường. Tuy nhiên, khi trẻ bị viêm mũi xoang cấp do vi khuẩn, do cấu trúc xoang ở trẻ còn chưa phát triển hoàn thiện, trẻ dễ bị biến chứng vào ổ mắt hoặc nội sọ hơn so với người lớn. Do đó, cần theo dõi sát và đến khám bác sĩ ngay khi có các dấu hiệu nghi ngờ triệu chứng nặng.

-- source: url87.txt

Chunk 1:
--- Cúm gia cầm có nguy hiểm với con người không? - YouMed ----  
Cúm gia cầm do nguyên nhân gì gây ra?Triệu chứng của bệnh cúm gia cầm gồm những gì?Khi nào đi khám bác sĩ?Những nguyên nhân gì gây ra bệnh cúm gia cầm?Các yếu tố nguy cơ mắc cúm gia cầm gồm những gì?Biến chứng của cúm gia cầm gồm những gì?Làm sao phòng ngừa?Một số khuyến cáo cho khách du lịchThịt gia cầm và các sản phẩm từ trứng:Chẩn đoán cúm bệnh như thế nào?Điều trị
Cúm gia cầm do nguyên nhân gì gây ra?
Triệu chứng của bệnh cúm gia cầm gồm những gì?
Khi nào đi khám bác sĩ?
Những nguyên nhân gì gây ra bệnh cúm gia cầm?
Các yếu tố nguy cơ mắc cúm gia cầm gồm những gì?
Biến chứng của cúm gia cầm gồm những gì?
Làm sao phòng ngừa?
Một số khuyến cáo cho khách du lịch
Thịt gia cầm và các sản phẩm từ trứng:
Chẩn đoán cúm bệnh như thế nào?
Điều trị
Cúm gia cầm là bệnh truyền nhiễm do virus. Chúng có thể lây nhiễm không chỉ ở chim mà còn cả người và các động vật khác. Với các triệu chứng giả cúm như ho, sốt, đau họng,… bệnh cúm gia cầm có thể diễn tiến nặng và đe dọa đến tính mạng người mắc. Bạn cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Vũ Thành Đô tìm hiểu thêm về bệnh này nhé.
Bệnh có thể do rất nhiều chủng vi rút khác nhau gây ra. Tuy vậy, H5N1 và H7N9 là hai chủng thường gây bệnh nhất ở người. Chúng ta đã ghi nhận một số trận đại dịch do các chủng vi rút cúm gia cầm gây ra ở các châu lục như Á, Phi, Bắc Mỹ và một phần ở Châu Âu. Hầu hết những người mắc bệnh đều có tiền căn tiếp xúc gần với một số chú chim bị bệnh. Và một số trường hợp, bệnh lây từ người sang người.
Một số nghiên cứu vẫn được thực hiện nhằm mục tiêu bảo vệ con người khỏi căn bệnh cúm trên.
Các triệu chứng bệnh thường bắt đầu trong vòng hai đến bảy ngày kể từ khi nhiễm bệnh, tùy thuộc vào loại virus cúm gia cầm người bệnh mắc phải. Trong phần lớn các trường hợp, triệu chứng của bệnh cúm gia cầm giống với bệnh cúm thông thường, bao gồm:
Ho.
Sốt.
Đau họng.
Mỏi cơ.
Đau đầu.
Khó thở.
Ho.
Sốt.
Đau họng.
Mỏi cơ.

Chunk 2:
Ho.
Sốt.
Đau họng.
Mỏi cơ.
Đau đầu.
Khó thở.
Ho.
Sốt.
Đau họng.
Mỏi cơ.
Đau đầu.
Khó thở.
Một số người có thể có triệu chứng buồn nôn, nôn hoặc tiêu chảy. Và trong một vài trường hợp, nhiễm trùng mắt mức nhẹ (như viêm kết mạc) là dấu hiệu duy nhất của bệnh.
Bạn nên đi khám ngay lập tức nếu bạn có triệu chứng như sốt, ho, đau nhức cơ thể và gần đây bạn đã ở hoặc du lịch một số quốc gia hoặc khu vực đang có dịch cúm gà.
Bệnh thường có nguồn gốc từ những loại chim hoang dã cư trú vùng sông nước. Sau đó, chúng lây cho một số loại gia cầm như gà, vịt, ngỗng… thông qua dịch tiết của chúng như phân, nước mũi, nước mắt.
Một số chợ trời, nơi bán trứng và gia cầm nhưng điều kiện vệ sinh không thích hợp có thể là nguồn bệnh lây lan cho cộng đồng. Thịt gia cầm và trứng chưa được nấu chín có thể là nguồn lây bệnh. Chúng ta chỉ nên ăn thịt gia cầm được nấu chín kĩ (khoảng 74°C hoặc cao hơn). Trứng cũng nên được nấu chín cả phần lòng đỏ và lòng trắng.
Nguy cơ mắc bệnh cao nhất là do sự tiếp xúc với chim/gia cầm bệnh hoặc dịch tiết của chúng. Việc lây cúm từ người sang người hiện nay vẫn còn là một bí ẩn. Trong một số trường hợp, nguyên nhân thực sự lại là do chim bị cúm tiếp xúc từ người này đến người kia. Do đó, đến nay, trừ khi giả thiết lây bệnh từ người sang người được xác nhận, yếu tố tiếp xúc với chim/ gia cầm mắc bệnh vẫn là yếu tố nguy cơ cao nhất.
Bệnh cúm gia cầm có thể diễn tiến nặng hơn, thậm chí đe dọa tính mạng, gồm:
Viêm phổi.
Đau mắt đỏ (viêm kết mạc).
Suy hô hấp.

Chunk 3:
Viêm phổi.
Suy hô hấp.
Suy thận.
Bệnh lí tim mạch.
Viêm phổi.
Suy hô hấp.
Suy thận.
Cúm gia cầm có thể là giết chết hơn một nửa số người nhiễm. Tuy vậy số lượng người chết do cúm gia cầm vẫn thấp do là số người mắc không cao. Đến năm 1997, theo báo cáo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), chỉ khoảng 500 người chết do cúm gia cầm.
Trái lại, theo CDC, cúm mùa lại là nguyên nhân gây ra cái chết cho hàng ngàn người mỗi năm ở Mỹ. Vậy biểu hiện bệnh cúm mùa là gì? Cùng tham khảo: Cách phòng bệnh và lời khuyên của bác sĩ.
FDA khuyến cáo sử dụng sử dụng một liều vắc xin chủng cúm H5N1. Hiện nay thì vắc xin chưa được phổ biến rộng rãi. Chính phủ Mỹ duy trì một kho dự trữ vắc xin và tiếp tục nghiên cứu thêm.
Vắc xin sẽ được sử dụng ngay khi dịch mới bùng phát nhằm mục tiêu bảo vệ cộng đồng cho đến khi vắc xin chủng cúm đợt dịch đó được sản xuất. Hiện nay nhiều nhà nghiên cứu vẫn đang tiếp tục nghiên cứu thêm về vấn đề vắc xin này.
Vacxin cúm Vaxigrip Tetra1
Theo VNVC, Loại vacxin cúm Vaxigrip Tetra có nguồn gốc từ Pháp phòng được 4 chủng tuýp virus cúm gồm: 2 chủng cúm A (H1N1, H3N2) và 2 chủng cúm B (Yamagata, Victoria). Vacxin này được chỉ định cho trẻ từ 6 tháng tuổi trở lên và người lớn.
Chống chỉ định
Quá mẫn cảm với các hoạt chất, với bất kỳ tá dược liệt kê trong mục “thành phần” hoặc bất kỳ chất nào có thể có trong thành phần dù với một lượng rất nhỏ còn sót lại (vết) như trứng (ovalbumin, protein của gà), neomycin, formaldehyde và octoxynol-9.
Hoãn tiêm vắc xin với những người bị sốt vừa hay sốt cao hay bị bệnh cấp tính.
Thận trọng khi sử dụng nhất là đối với người bị suy giảm miễn dịch, suy giảm tiểu cầu hoặc bị rối loạn chảy máu.
Không được tiêm vacxin này vào tĩnh mạch.

Chunk 4:
Tác dụng không mong muốn
Phản ứng tại chỗ: ban đỏ (quầng đỏ), sưng, đau, bầm máu, nốt cứng.
Phản ứng toàn thân: sốt, khó chịu, run rẩy, mệt mỏi, đau đầu, đổ mồ hôi, đau khớp và đau cơ.
Phản ứng sau tiêm
Vacxin Vaxigrip có độ an toàn cao. Sau khi tiêm, người được tiêm thường gặp những phản ứng nhẹ, không kéo dài và không cần điều trị đặc biệt. Đó là sự đáp ứng miễn dịch của cơ thể như:
Tại chỗ tiêm: đau, đỏ, sưng.
Sốt, khó chịu, run rẩy, mệt mỏi, đau đầu, đổ mồ hôi, đau khớp và đau cơ.
Nếu như bạn có dự định du lịch đến các nước Đông Nam Á hay bất cứ khu vực nào đang có dịch bệnh, bạn nên lưu ý một số điều sau:
Tránh tiếp xúc với chim hay gia cầm. Nếu được, bạn nên tránh đến vùng nông thôn, trang trại hay chợ trời.

Chunk 5:
Rửa tay thường xuyên. Đây là một trong những cách đơn giản nhưng tốt nhất để ngăn ngừa rất nhiều bệnh truyền nhiễm. Do đó, bạn luôn lưu ý rửa tay trước và sau khi ăn, sau khi giết mổ gia cầm hay tiếp xúc với chim. Sử dụng nước rửa tay chứa ít nhất 60 độ cồn khi bạn đi du lịch.
Bạn nên tiêm một mũi vắc xin cúm trước khi đi du lịch. Vắc xin sẽ không giúp bạn phòng tránh bệnh cúm gia cầm, nhưng nó sẽ giúp bạn giảm nguy cơ đồng mắc cúm gia cầm và bệnh cúm khác.
Nhiệt độ cao có thể tiêu diệt các chủng cúm gia cầm. Vì vậy các loại thịt gia cầm không được nấu chín rất nguy hiểm. Thậm chí, bạn nên dùng các dụng cụ bảo hộ khi chế biến thịt gia cầm. Chúng sẽ giúp bạn tránh mắc các loại vi khuẩn như salmonella hay một số loại vi khuẩn độc hại khác.
Cần vệ sinh sạch sẽ dụng cụ chế biến. Bạn nên dùng nước nóng, xà phòng để làm sạch thớt, rổ rá và các bề mặt tiếp xúc với thịt gia cầm sống.

Chunk 6:
Luôn nấu chín kĩ thịt gia cầm. Bạn cần phải nấu cho đến khi thịt hết hoàn toàn nước. Bạn cũng nên nấu ở nhiệt độ cao hơn 74o C.
Rửa sạch trứng tươi. Vỏ trứng thường dính giọt chất tiết từ gà/ chim mẹ. Bạn cũng nên tránh ăn trứng sống hay trứng chưa được nấu kĩ.
Xét nghiệm bệnh phẩm
Các mẫu bệnh phẩm dạng chất lỏng từ mũi hoặc cổ họng của người bệnh. Bác sĩ sẽ kiểm tra trong các mẫu bệnh phẩm này có chứa virus cúm gia cầm hay không. Những mẫu này cần được thực hiện trong vài ngày đầu tiên sau khi các triệu chứng xuất hiện.
Chẩn đoán hình ảnh
X-quang có thể hữu ích trong việc đánh giá tình trạng phổi, xác định chẩn đoán. Thông qua đó, bác sĩ lựa chọn các phương pháp điều trị phù hợp cho các dấu hiệu và triệu chứng hiện có của người bệnh.
Điều trị
Hiện nay, nhiều loại virus cúm đã kháng với một loại thuốc chống virus như amantadine và rimantadine (Flumadine). Các quan chức y tế khuyến cáo nên sử dụng oseltamivir (Tamiflu) hoặc zanamivir (Relenza) nếu oseltamivir không có hiệu quả. Những loại thuốc này phải được sử dụng ngay trong vòng hai ngày sau khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên.

Chunk 7:
Điều trị
Cúm gia cầm là một bệnh hiếm gặp nhưng nguy cơ tử vong cao. Triệu chứng thường không rầm rộ, dễ bị nhầm lẫn sang các bệnh cúm khác. Một trong những yếu tố quan trọng giúp chẩn đoán cúm gia cầm là tiền căn tiếp xúc với gia cầm hoặc chim bị bệnh. Ngoài ra một yếu tố nguy cơ ít được chú ý là quá trình nấu nướng thịt gia cầm hay trứng không đúng cách có thể là nguyên nhân gây bệnh cúm gia cầm. Mọi người đều có thể hạn chế nguy cơ mắc bệnh bằng cách tuân theo một số các hướng dẫn phòng bệnh như trên.

-- source: url88.txt

Chunk 1:
--- Bệnh cầu thận màng: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
1. Bệnh cầu thận màng là gì?2. Nguyên nhân3. Triệu chứng của bệnh cầu thận màng4. Chẩn đoán5. Điều trị
1. Bệnh cầu thận màng là gì?
3. Triệu chứng của bệnh cầu thận màng
4. Chẩn đoán
5. Điều trị
Bạn được bác sĩ chẩn đoán bệnh cầu thận màng và muốn tìm hiểu thêm về bệnh của mình? Bạn thường xuyên bị phù chân và tăng cân? Bài viết dưới đây của ThS.BS Vũ Thành Đô sẽ cung cấp những thông tin cơ bản về bệnh cầu thận màng.
Bệnh lý màng lọc cầu thận (hay còn gọi là bệnh cầu thận màng) xảy ra khi các mạch máu nhỏ trong thận (cầu thận), cấu trúc có chức năng lọc chất thải từ máu, bị tổn thương và dày lên. Kết quả là, các protein rò rỉ từ các mạch máu bị tổn thương vào nước tiểu (protein niệu). Đối với nhiều người, việc mất protein qua nước tiểu gây ra các dấu hiệu và triệu chứng được gọi là hội chứng thận hư.
Trong những trường hợp nhẹ, bệnh cầu thận màng có thể tự khỏi mà không cần điều trị. Khi sự rò rỉ protein tăng lên, nguy cơ tổn thương thận lâu dài cũng tăng theo. Trong nhiều trường hợp, bệnh có thể dẫn đến suy thận. Không có cách điều trị hoàn toàn cho bệnh cầu thận màng, nhưng điều trị tốt có thể giúp giảm protein niệu và có tiên lượng tốt về sau.
Thông thường, bệnh cầu thận màng là hậu quả của các phản ứng miễn dịch tự miễn. Hệ thống miễn dịch của cơ thể nhận nhầm mô khỏe mạnh là mô ngoại lai và tấn công nó bằng các chất được gọi là tự kháng thể. Các tự kháng thể này nhắm vào một số protein nhất định thuộc hệ thống lọc của thận (cầu thận). Đây được gọi là bệnh lý cầu thận màng nguyên phát.
Đôi khi, bệnh cầu thận màng do các nguyên nhân khác gây ra. Khi điều này xảy ra, nó được gọi là bệnh cầu thận màng thứ phát. Nguyên nhân có thể bao gồm:
Bệnh tự miễn. Chẳng hạn như lupus ban đỏ hệ thống.
Nhiễm siêu vi. Nhiễm viêm gan B, viêm gan C hoặc giang mai.
Một số loại thuốc. Chẳng hạn như thuốc kháng viêm không steroid.
Các bệnh lý ung thư như ung thư máu.

Chunk 2:
Bệnh cầu thận màng cũng có thể xảy ra cùng với các bệnh thận khác, chẳng hạn như bệnh thận do đái tháo đường và viêm cầu thận tiến triển nhanh.
Các tác nhân có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh cầu thận màng bao gồm:
Những bệnh lý có thể làm tổn thương thận của bạn. Một số bệnh và tình trạng nhất định làm tăng nguy cơ phát triển bệnh cầu thận màng, chẳng hạn như lupus và các bệnh tự miễn dịch khác.
Sử dụng một số loại thuốc. Ví dụ về các loại thuốc có thể gây ra bệnh cầu thận màng bao gồm thuốc kháng viêm không steroid.
Tiếp xúc với một số tác nhân gây nhiễm trùng. Ví dụ về các bệnh nhiễm trùng làm tăng nguy cơ mắc bệnh thận màng bao gồm viêm gan B, viêm gan C và giang mai.
Yếu tố di truyền. Một số yếu tố di truyền làm tăng nguy cơ mắc bệnh cầu thận màng.

Chunk 3:
Bệnh có thể phát triển dần dần, vì vậy bạn có thể không có bất kỳ triệu chứng bất thường nào. Khi bạn dần dần mất protein từ máu qua nước tiểu, bạn có thể bị sưng phù ở chân và mắt cá chân. Bạn cũng có thể tăng cân do dịch thoát ra khỏi mạch máu. Nhiều người bị phù nhiều ngay từ khi mới khởi phát bệnh. Nhưng có những người không có bất kỳ triệu chứng nghiêm trọng nào cho đến khi bệnh thận tiến triển nặng.
Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh cầu thận màng bao gồm:
Sưng phù ở chân và mắt cá chân.
Tăng cân.
Mệt mỏi.
Kém ăn.
Nước tiểu có nhiều bọt.
Tăng cholesteron và lipid máu.
Xuất hiện protein trong nước tiểu. Thành phần protein này ngày càng tăng dần.
Giảm protein trong máu, đặc biệt là albumin máu.
Tăng cân.
Mệt mỏi.
Kém ăn.
Bạn cần đến gặp bác sĩ ngay khi có các triệu chứng sau:
Có máu trong nước tiểu. Hay bạn đi tiểu và thấy nước tiểu có màu đỏ.
Sưng phù ở chân và mắt cá chân kéo dài, không giảm hay không biến mất.
Đau đột ngột vùng hông lưng, một hoặc hai bên.
Đột ngột khó thở. Có thể liên quan đến biến chứng cục máu đông.
Các biến chứng
Các biến chứng liên quan đến bệnh cầu thận màng bao gồm:
Biến chứng toàn thân

Chunk 4:
Rối loạn lipid máu. Mức độ cholesterol và các chất lipid khác thường cao ở những người bị bệnh cầu thận màng. Các chất này làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh lý về tim mạch.
Hình thành cục máu đông. Với việc thoát các protein qua nước tiểu, bạn có thể bị mất các protein giúp ngăn đông máu từ máu vào nước tiểu. Điều này khiến cơ thể bạn dễ hình thành các cục máu đông. Đặc biệt là trong các tĩnh mạch sâu. Nặng hơn là các cục máu đông này di chuyển đến phổi của bạn.
Tăng huyết áp. Chất thải tích tụ trong máu do không được lọc qua thận để thải ra ngoài qua nước tiểu, kèm với việc giữ muối của thận có thể làm huyết áp tăng cao.
Nhiễm trùng. Bạn dễ bị nhiễm trùng hơn khi tiểu đạm làm bạn mất các protein của hệ miễn dịch (kháng thể). Đây là các yếu tố có nhiệm vụ bảo vệ bạn khỏi bị nhiễm trùng.

Chunk 5:
Biến chứng tại thận
Hội chứng thận hư. Mức độ protein cao trong nước tiểu, lượng protein thấp trong máu, cholesterol trong máu cao, sưng (phù) mí mắt, bàn chân và bụng xảy ra cùng lúc thì được gọi là hội chứng thận hư.
Tổn thương thận cấp. Trong trường hợp các đơn vị lọc của thận (cầu thận) bị tổn thương nghiêm trọng, các chất thải có thể bị ứ động nhiều trong máu của bạn. Bạn có thể cần lọc máu khẩn cấp để loại bỏ bớt dịch và chất thải ra khỏi máu.
Bệnh thận mạn. Thận của bạn có thể mất dần chức năng theo thời gian mà không có khả năng phục hồi. Đến thời điểm nào đó, bạn cần phải chạy thận hoặc ghép thận.

Chunk 6:
Bệnh lý cầu thận màng có thể không gây ra bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào. Đôi khi, bệnh chỉ được chẩn đoán khi xét nghiệm nước tiểu định kỳ. Xét nghiệm được thực hiện vì một bệnh lý khác. Và kết quả cho thấy có nhiều protein trong nước tiểu (protein niệu).
Nếu có triệu chứng gợi ý có protein trong nước tiểu, bác sĩ sẽ hỏi về tiền căn mắc các bệnh lý y khoa của bạn và thực hiện khám sức khỏe tổng thể. Huyết áp sẽ được kiểm tra một cách cẩn thận.
Các xét nghiệm máu, nước tiểu và hình ảnh có thể cung cấp cho bác sĩ nhiều thông tin hữu ích. Qua đó, bác sĩ có thể đánh giá được thận của bạn đang hoạt động như thế nào. Họ có thể chẩn đoán bạn có mắc bệnh cầu thận màng hay không. Các xét nghiệm này cũng có thể giúp loại trừ những nguyên nhân khác gây ra các triệu chứng này.
Đọc thêm: Thận ứ nước: Những thông tin bạn cần biết.
Các thử nghiệm có thể được thực hiện
Xét nghiệm máu và nước tiểu
Xét nghiệm nước tiểu (tổng phân tích nước tiểu). Bạn có thể được yêu cầu cung cấp mẫu nước tiểu. Qua mẫu nước tiểu này, bác sĩ có thể đo lượng protein trong nước tiểu của bạn.
Xét nghiệm máu. Một mẫu máu cho phép bác sĩ kiểm tra lượng cholesterol cao, các chất lipid khác, lượng đường trong máu và những yếu tố khác có thể tác động đến chức năng thận. Xét nghiệm creatinine máu giúp đánh giá tương đối về chức năng thận của bạn. Các xét nghiệm máu khác có thể được thực hiện để kiểm tra các bệnh tự miễn dịch hoặc nhiễm virus có thể gây tổn thương thận. Chẳng hạn như viêm gan B hoặc viêm gan C.
Xét nghiệm mức lọc cầu thận (eGFR). Xét nghiệm eGFR ước tính mức độ chức năng thận của bạn và có thể giúp bác sĩ xác định giai đoạn bệnh.

Chunk 7:
Tìm kháng thể kháng nhân (ANA). Xét nghiệm máu này tìm kiếm các kháng thể kháng nhân – những chất tấn công các mô của chính cơ thể bạn. Mức độ cao của kháng thể kháng nhân là một dấu hiệu của bệnh tự miễn dịch.
Xét nghiệm máu. Một mẫu máu cho phép bác sĩ kiểm tra lượng cholesterol cao, các chất lipid khác, lượng đường trong máu và những yếu tố khác có thể tác động đến chức năng thận. Xét nghiệm creatinine máu giúp đánh giá tương đối về chức năng thận của bạn. Các xét nghiệm máu khác có thể được thực hiện để kiểm tra các bệnh tự miễn dịch hoặc nhiễm virus có thể gây tổn thương thận. Chẳng hạn như viêm gan B hoặc C.

Chunk 8:
Siêu âm thận hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT). Chụp cắt lớp cho phép bác sĩ đánh giá cấu trúc của thận và đường tiết niệu.

Chunk 9:
Sinh thiết thận. Bác sĩ sẽ lấy một mẫu mô thận nhỏ để kiểm tra dưới kính hiển vi. Sinh thiết thận thường cần thiết để xác định chẩn đoán. Nó có thể cho bác sĩ biết loại bệnh thận mà bạn mắc phải, mức độ tổn thương thận. Đặc biệt, nó giúp xác định phương pháp điều trị nào có thể có hiệu quả cao nhất.
Xem thêm: Những thông tin bạn cần biết về gói xét nghiệm chức năng thận
5. Điều trị
Điều trị bệnh cầu thận màng tập trung vào việc giải quyết nguyên nhân gây bệnh. Bên cạnh đó là làm giảm các triệu chứng của bạn. Không có cách chữa trị nào chứng minh luôn có hiệu quả trên mọi bệnh nhân.
Tuy nhiên, có đến 3 trong số 10 người bị bệnh cầu thận màng có các triệu chứng hoàn toàn biến mất sau 5 năm mà không cần điều trị. Khoảng 25% đến 40% có thuyên giảm một phần.
Trong trường hợp bệnh thận màng do thuốc hoặc một bệnh khác, chẳng hạn như ung thư, ngừng thuốc hoặc kiểm soát bệnh nguyên phát thường cải thiện tình trạng.
Nguy cơ thấp mắc bệnh thận tiến triển
Với bệnh cầu thận màng, bạn được phân loại là có ít nguy cơ phát triển bệnh thận tiến triển trong 5 năm tới nếu:

Chunk 10:
Mức protein trong nước tiểu của bạn duy trì dưới 4 gam một ngày trong 6 tháng.
Mức độ creatinin trong máu của bạn vẫn ở mức bình thường trong 6 tháng.
Nếu nguy cơ mắc bệnh thận tiến triển thấp, việc điều trị bệnh cầu thận màng thường bắt đầu bằng cách thực hiện các bước sau:
Uống thuốc huyết áp. Các bác sĩ thường kê đơn thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB). Nhóm thuốc này giúp huyết áp được kiểm soát.
Giảm phù. Thuốc lợi tiểu giúp loại bỏ natri và nước ra khỏi cơ thể.
Kiểm soát cholesterol máu. Nhóm thuốc statin được sử dụng để kiểm soát lượng cholesterol trong máu.
Giảm nguy cơ đông máu. Những người bị bệnh cầu thận màng có nguy cơ cao bị huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi. Các bác sĩ có thể kê đơn thuốc làm loãng máu hoặc thuốc chống đông máu. Mục đích là ngăn ngừa những biến cố nguy hiểm này.
Giảm lượng muối. Muối làm cho cơ thể của bạn giữ lại chất lỏng. Kiểm tra hàm lượng muối trong thực phẩm, đồ uống và gia vị là cần thiết để đảm bảo sức khỏe của bạn.

Chunk 11:
Các bác sĩ thường muốn tránh sử dụng các loại thuốc mạnh (có thể gây ra tác dụng phụ đáng kể) trong giai đoạn đầu của bệnh, khi có khả năng bệnh sẽ tự cải thiện.
Nguy cơ mắc bệnh thận tiến triển từ trung bình đến cao
Bác sĩ có thể đề nghị điều trị chuyên sâu hơn vì lượng protein trong nước tiểu tăng dần lên. Lượng protein trong nước tiểu càng cao thì nguy cơ đối với thận và sức khỏe của bạn càng lớn.
Bác sĩ sẽ đánh giá nguy cơ dựa trên lượng protein trong nước tiểu trong 24 giờ.
Nếu có nguy cơ mắc bệnh thận tiến triển từ trung bình đến cao, bác sĩ có thể trao đổi với bạn về các phương pháp điều trị sau:
Thuốc steroid cộng với thuốc hóa trị. Các thuốc này có khả năng ngăn chặn hệ thống miễn dịch. Điều này có thể làm giảm mức protein trong nước tiểu và ngăn chặn sự tiến triển của suy thận. Tuy nhiên, thuốc ức chế miễn dịch không giúp ích cho tất cả mọi người. Chúng cũng có thể có những tác dụng phụ đáng kể. Một số tác dụng phụ của thuốc hóa trị chẳng hạn như nguy cơ ung thư hoặc vô sinh có thể xảy ra nhiều năm sau khi dùng.

Chunk 12:
Cyclosporine. Nếu bạn không muốn dùng một loại thuốc hóa trị hoặc không thể dung nạp nó, cyclosporine (một loại thuốc ức chế calcineurin) là một lựa chọn.
Đôi khi, bệnh tái phát sau khi điều trị kết thúc. Điều này đã xảy ra với những người dùng bất kỳ loại thuốc ức chế miễn dịch nào. Hãy đi khám và được tư vấn bởi bác sĩ về kế hoạch điều trị để tìm ra cách tốt nhất cho bạn.
Bệnh cầu thận màng nếu không được điều trị sẽ dẫn đến những hậu quả rất nghiêm trọng. Vì vậy, nếu bạn đã được chẩn đoán bệnh cầu thận màng, hãy tuân theo sự chỉ dẫn của bác sĩ về chế độ sinh hoạt, uống thuốc và tái khám đầy đủ nhé.

-- source: url89.txt

Chunk 1:
--- Kết tràng ở người có cấu trúc và chức năng như thế nào? - YouMed ----  
Kết tràng ở người là cơ quan như thế nào?Cấu trúc của kết tràng ở ngườiKết tràng lênKết tràng ngangKết tràng xuốngKết tràng sigmaChức năng chung của kết tràng ở ngườiHệ thống mạch máuThần kinh chi phối đại tràngVai trò của lợi khuẩn đường ruộtMột số bệnh lý ở kết tràngNhững biện pháp để duy trì sự khỏe mạnh của kết tràng
Kết tràng ở người là cơ quan như thế nào?
Cấu trúc của kết tràng ở người
Kết tràng lên
Kết tràng ngang
Kết tràng xuống
Kết tràng sigma
Chức năng chung của kết tràng ở người
Hệ thống mạch máu
Thần kinh chi phối đại tràng
Vai trò của lợi khuẩn đường ruột
Một số bệnh lý ở kết tràng
Những biện pháp để duy trì sự khỏe mạnh của kết tràng
Kết tràng ở người là một phần quan trọng của ruột. Cơ quan này có những cấu trúc và chức năng rất đặc trưng. Mọi tổn thương hoặc bệnh lý tại cơ quan này sẽ ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của chúng ta. Vậy kết tràng có cấu trúc và chức năng như thế nào? Bài viết sau đây sẽ giúp bạn đọc rõ hơn về vấn đề này.
Kết tràng ở người là phần chính của đại tràng. Nó giới hạn phía đầu với manh tràng và giới hạn phía cuối bởi trực tràng. Kết tràng có hình chữ U ngược, ôm lấy hồi tràng và hỗng tràng. Nó gồm có 4 phần: Kết tràng lên, kết tràng ngang, kết tràng xuống và kết tràng sigma.
Thức ăn được tiêu hóa một phần sẽ di chuyển qua manh tràng vào kết tràng. Đây chính là nơi nước, một số chất dinh dưỡng và chất điện giải được loại bỏ. Phần còn lại, chất thải rắn được gọi là phân, di chuyển qua kết tràng. Nó được lưu trữ trong trực tràng, ra khỏi cơ thể qua ống hậu môn và hậu môn.
Về hình thể bên ngoài, kết tràng có 3 dải cơ dọc, bao gồm:
Mạc treo kết tràng (phía sau trong).
Mạc nối (phía sau ngoài).
Dải tự do (phía trước).

Chunk 2:
Kết tràng thường có màu xám vì có khá ít mạch máu nuôi dưỡng. Vì vậy, đây chính là vị trí của ruột già rất dễ xảy ra tình trạng viêm nhiễm. Xét về cấu tạo bên trong, đi từ trong ra ngoài, kết tràng gồm có 5 lớp:
Lớp niêm mạc: Có nhiều nang bạch huyết.
Tấm dưới niêm mạc: Chứa nhiều thần kinh và mạch máu.
Lớp cơ: Bên ngoài là lớp cơ dọc, bên trong là lớp cơ vòng.
Tấm dưới thanh mạc.
Lớp thanh mạc do lá tạng của phúc mạc ổ bụng tạo thành, có túi thừa mạc nối.
Kết tràng lên đi qua hố chậu phải, vùng hạ vị bên phải và hạ sườn phải. Nó kết thúc ở nếp gấp ruột bên phải (góc gan), dài khoảng 20 cm. Đại tràng lên nằm sau phúc mạc và nó được nối với thành bụng sau bởi cân Toldt.
Một rãnh dọc sâu hoặc rãnh lõm (rãnh cận đại tràng phải) nằm giữa đại tràng lên và thành bụng bên. Đại tràng lên tham gia nhiều vào quá trình tái hấp thu chất lỏng và chất điện giải, dần dần tạo thành phân.
Đây là một trong 8 phần của kết tràng ở người. Đại tràng ngang kéo dài giữa các lần uốn cong góc ruột phải và trái (góc lách). Độ cong lớn của dạ dày và dây chằng dạ dày nằm ngay trên đại tràng ngang.
Kết tràng ngang nằm trong phúc mạc. Do đó, nó có thể di động được (không giống như đại tràng lên và đại tràng xuống). Hai phần ba gần của đại tràng ngang được tưới máu bởi động mạch đại tràng giữa. Đây là một nhánh của động mạch mạc treo tràng trên. Trong khi một phần ba sau được cung cấp bởi các nhánh của động mạch mạc treo tràng dưới.

Chunk 3:
Kết tràng xuống kéo dài giữa phần uốn cong bên trái và đại tràng sigma. Nó di chuyển qua vùng hạ sườn trái và hố chậu trái. Phần này của đại tràng nằm sau phúc mạc. Cân Toldt cố định đại tràng xuống vào thành bụng sau.
Cung cấp máu cho phần này là động mạch ruột trái. Đại tràng xuống còn được gọi là ruột xa vì nó nằm xa hơn đường tiêu hóa so với ruột gần. Hệ vi sinh đường ruột rất dày đặc ở vùng này.
Kết tràng sigma hình chữ S đi từ hố chậu trái cho đến đốt sống xương cùng thứ ba (đoạn nối trực tràng). Phần này của đại tràng nằm trong phúc mạc. Nó được kết nối với thành chậu bởi mạc treo đại tràng sigma.
Các thành của kết tràng sigma là cơ. Nó có tác dụng co bóp để làm tăng áp lực bên trong đại tràng, giúp cho phân di chuyển vào trực tràng. Đại tràng sigma được cung cấp máu từ một số nhánh (thường từ 2 đến 6 nhánh) của động mạch sigma.
4 chức năng chính của kết tràng ở người là:
Tiêu hóa: Ở kết tràng vẫn diễn ra sự tiêu hóa của một số chất. Mặc dù phần lớn thức ăn được tiêu hóa ở ruột non và dạ dày. Một số thức ăn được tiêu hóa ở kết tràng bao gồm: chất xơ, các chất lipid, protein, glucid mà dạ dày và ruột non chưa tiêu hóa được.
Tái hấp thu nước và các ion khoáng chất như natri và clorua.
Đóng khuôn các chất bã. Đồng thời, đây cũng là nơi hình thành và lưu trữ tạm thời của phân.
Duy trì một quần thể cư trú của hơn 500 loài vi khuẩn đường ruột.
Là nơi diễn ra quá trình lên men vi khuẩn của các chất khó tiêu.
Vào thời điểm thức ăn được tiêu hóa một phần đến phần cuối của ruột non (hồi tràng), khoảng 80% hàm lượng nước đã được hấp thụ. Đại tràng hấp thụ hầu hết lượng nước còn lại.

Chunk 4:
Vòng bạch huyết ở kết tràng có vai trò miễn dịch quan trọng đối với cơ thể.
Động mạch
Kết tràng nhận máu động mạch chủ yếu từ động mạch mạc treo tràng trên và mạc treo tràng dưới. Dòng chảy giữa hai hệ thống này giao nhau qua động mạch rìa của đại tràng. Chúng chạy song song với đại tràng trong suốt chiều dài của nó.
Các nhánh mạc treo tràng trên và mạc treo tràng dưới cung cấp đường nối ruột kết để tạo thành động mạch biên. Nó chạy dọc theo bờ trong của ruột già, trong mạc treo, và tạo ra các nhánh động mạch trực tiếp đến ruột già.
Tĩnh mạch

Chunk 5:
Động mạch
Tĩnh mạch
Máu đã khử oxy từ ruột già chủ yếu chảy vào các tĩnh mạch mạc treo tràng trên và mạc treo tràng dưới. Đường giữa dẫn lưu đầu tiên vào các tĩnh mạch ruột, sau đó đổ vào tĩnh mạch mạc treo tràng trên. Đoạn cuối của kết tràng chảy trực tiếp vào tĩnh mạch mạc treo tràng dưới.
Kết tràng ở người nhận được sự chi phối thần kinh từ hai nguồn chính: Thần kinh ruột và hệ thống thần kinh tự chủ.
Hệ thống thần kinh ruột
Hệ thống thần kinh ruột là đặc trưng cho đường tiêu hóa. Nó bao gồm hai đám rối thần kinh có tên là Meissner và Auerbach. Phần trước nằm trong lớp dưới niêm mạc của ruột già, trong khi phần sau nằm giữa lớp cơ dọc và cơ tròn. Hệ thống thần kinh ruột chịu trách nhiệm về sự co bóp nhu động của ruột già, cũng như các chất tiết của niêm mạc.
Hệ thống thần kinh tự chủ
Hệ thống thần kinh tự chủ là yếu tố chính thứ hai, đóng góp vào quá trình chi phối ruột già. Sự dẫn truyền giao cảm đến đường tiêu hóa trên bắt nguồn từ các dây thần kinh tủy sống T5-T12. Chúng đi đến các đám rối thần kinh đệm và mạc treo tràng trên thông qua các dây thần kinh lớn và nhỏ hơn.
Trong khi đó, thần kinh giao cảm đến đường tiêu hóa dưới bắt nguồn từ các dây thần kinh cột sống S1-S2. Chúng đi đến các đám rối động mạch chủ, mạc treo tràng dưới, hạ vị qua các dây thần kinh thắt lưng và xương cùng.
Sự chi phối của thần kinh phó giao cảm đến dạ dày thông qua dây thần kinh phế vị (dây thần kinh số X). Các cấu trúc đoạn sau của ống tiêu hóa nhận được sự chi phối của thần kinh phó giao cảm.

Chunk 6:
Chúng xuất phát từ các dây thần kinh cột sống S2-S4 thông qua các dây thần kinh chậu. Thần kinh phó giao cảm có vai trò làm tăng nhu động trong kết tràng, gây đại tiện và thư giãn cơ vòng hậu môn.
Kết tràng ở người có một hệ lợi khuẩn rất đa dạng và phong phú. Vi khuẩn đường ruột thực hiện một loạt các chức năng hữu ích. Bên cạnh chức năng lên men vật chất dinh dưỡng đa lượng không tiêu hóa được, những chức năng khác bao gồm:
Tương tác với hệ thống miễn dịch.
Sản xuất các vitamin như vitamin K.
Kích thích giải phóng các hormone liên quan đến việc lưu trữ chất béo.
Ảnh hưởng đến tâm trạng và cảm giác khỏe mạnh của con người.
Một số bệnh lý phổ biến có thể xảy ra tại kết tràng ở người bao gồm:
Đau bụng cơ năng mãn tính.
Viêm kết tràng.
Ung thư đại trực tràng.
Táo bón.
Bệnh tiêu chảy.
Viêm túi thừa.
Bệnh Hirschsprung.
Lồng ruột.
Viêm kết tràng giả mạc.
Viêm loét đại trực tràng miễn dịch.
Táo bón.
Lồng ruột.

Chunk 7:
Táo bón.
Lồng ruột.
Táo bón.
Lồng ruột.
Tương tự như đại tràng nói chung, kết tràng cũng cần được bảo vệ. Mục đích là để quá trình tiêu hóa và bài tiết các chất được diễn ra thuận lợi. Chính vì vậy, để bảo vệ sức khỏe của kết tràng, chúng ta nên:
Có chế độ ăn uống khoa học, hợp lý
Chúng ta nên duy trì chế độ dinh dưỡng đầy đủ và hợp lý hằng ngày. Chẳng hạn như:
Năng lượng 30 – 40kcal/kg/ngày.
Chất béo: Không nên ăn uống vượt trên 15g/ngày.
Đạm: 1g/kg/ngày.
Bổ sung đầy đủ nước, các loại vitamin, chất khoáng…
Tăng cường chất xơ trong khẩu phần ăn hằng ngày bằng các loại rau xanh, củ, quả, trái cây.
Ăn sữa chua để bổ sung lợi khuẩn đường ruột.
Chúng ta nên hạn chế những thức ăn, thức uống có hại cho kết tràng như:
Thức ăn tái, sống, tiết canh… vì có thể gây viêm nhiễm vi khuẩn, ký sinh trùng ở kết tràng.
Các loại thức ăn cay nóng, chứa nhiều chất kích thích như cồn, caffeine.
Những thực phẩm làm tăng nguy cơ ung thư kết tràng. Bao gồm: Thịt hun khói, thức ăn đóng hộp, thịt nguội, xúc xích nướng…

Chunk 8:
Luyện tập thể dục thể thao
Việc tập thể dục hằng ngày, chơi thể thao rất có lợi cho sức khỏe. Nó không những giúp cơ thể khỏe mạnh hơn mà còn tăng cường sức khỏe đường ruột.
Sống lạc quan và vui vẻ
Việc bạn giữ tinh thần vui vẻ, lạc quan sẽ giúp duy trì sức khỏe đường ruột. Điều này cũng ổn định hệ thống thần kinh chi phối đường ruột nói chung và kết tràng nói riêng. Từ đó, các bạn sẽ hạn chế bị các bệnh lý đường ruột như tiêu chảy, táo bón, hội chứng ruột kích thích…
Khám sức khỏe định kỳ
Việc khám sức khỏe định kỳ giúp phát hiện sớm những bệnh lý ở kết tràng cũng như ở đường ruột. Không nên đợi đến khi có triệu chứng rồi mới đi khám. Vì một số bệnh lý nguy hiểm, chẳng hạn như ung thư, thường có những triệu chứng rất mơ hồ. Đến khi những triệu chứng xuất hiện rõ rệt thì đã ở giai đoạn muộn.
Hy vọng bài viết sẽ là nguồn kiến thức bổ ích cho bạn đọc về kết tràng ở người. Từ đó, các bạn sẽ hiểu biết thêm về kết tràng hay ruột già. Đây là một trong những cơ quan quan trọng của cơ thể. Vì vậy, các bạn nên biết những biện pháp để duy trì sức khỏe của đường ruột, mục đích là để cơ thể luôn khỏe mạnh.

-- source: url9.txt

Chunk 1:
--- Vùng thượng vị nằm ở đâu? Tại sao nó lại quan trọng? - YouMed ----  
Các cơ quan nằm trong vùng thượng vịCác vấn đề sức khỏe liên quan đến vùng thượng vịCác triệu chứng xảy ra khi có vấn đề ở vùng thượng vị là gì?Cách khám và chẩn đoán bệnh lý vùng thượng vịCác bệnh lý ở vùng thượng vị điều trị như thế nào?
Các cơ quan nằm trong vùng thượng vị
Các vấn đề sức khỏe liên quan đến vùng thượng vị
Các triệu chứng xảy ra khi có vấn đề ở vùng thượng vị là gì?
Cách khám và chẩn đoán bệnh lý vùng thượng vị
Các bệnh lý ở vùng thượng vị điều trị như thế nào?
Bụng được chia thành chín vùng giải phẫu khác nhau. Vùng thượng vị là tên gọi của phần trên trung tâm của ổ bụng. Nó nằm giữa hai vùng gọi là hạ sườn trái và phải. Sau đây, chúng ta hãy cùng tìm hiểu về các cơ quan nằm trong vùng thượng vị, cũng như những bệnh lý bất thường liên quan vùng này qua bài viết của Bác sĩ Phan Văn Giáo.
Vùng thượng vị là vùng bụng nằm trên rốn, dưới xương ức. Thượng vị có chứa rất nhiều cơ quan của ổ bụng. Bao gồm:
1. Thực quản
Thực quản là một ống cơ nối cổ họng với dạ dày. Ở đầu dưới của cơ quan này, mọi người có thể tìm thấy một bó cơ. Nó được gọi là “cơ vòng thực quản dưới”, giúp ngăn axit và các chất trong dạ dày đi ra ngoài và đi lên từ dạ dày.
2. Dạ dày
Dạ dày là một cơ quan khác được tìm thấy ở vùng thượng vị là dạ dày. Đây là cơ quan phân hủy và tiêu hóa thức ăn nhận được từ thực quản.
3. Gan
Gan à cơ quan lớn nhất của bụng. Gan có chức năng tổng hợp protein và giải độc máu.
4. Tuyến tụy
Tuyến tuỵ nằm gần bên dưới dạ dày. Đây là cơ quan có vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh lượng đường trong máu và góp phần vào quá trình tiêu hóa chất béo, carbohydrate và protein.
5. Lách
Vùng thượng vị của cơ thể cũng bao gồm lách. Lách nằm ngay trên dạ dày. Nó hoạt động như một bộ lọc máu loại bỏ các tế bào hồng cầu cũ và tái chế sắt từ hemoglobin để tạo ra các tế bào hồng cầu mới.
6. Tá tràng

Chunk 2:
5. Lách
6. Tá tràng
Tá tràng là phần đầu tiên của ruột non, nằm trong vùng thượng vị. Theo các chuyên gia, tá tràng là đoạn ngắn nhất của ruột non, chỉ dài 25 cm. Nó đóng một vai trò quan trọng trong quá trình tiêu hóa bằng cách phá vỡ thức ăn đã được tiêu hóa một phần từ dạ dày và chuẩn bị cho ruột non hấp thụ.
7. Tuyến thượng thận
Tuyến thượng thận là những tuyến nội tiết nhỏ và hình tam giác nằm ở đầu mỗi quả thận. Các tuyến này chịu trách nhiệm sản xuất một số hormone như adrenaline, aldosterone và cortisol.
Xem thêm: Tìm hiểu thêm về bệnh suy tuyến thượng thận để có phương pháp phòng tránh và điều trị kịp thời.
Do vùng thượng vị liên quan đến rất nhiều cơ quan, một số tình trạng có thể gây đau hoặc khó chịu ở vùng này. Một trong những bệnh lý điển hình là:
1. Viêm dạ dày
Đây là một bệnh lý có biểu hiện viêm ở niêm mạc dạ dày. Viêm dạ dày có thể là kết quả của việc uống rượu, sử dụng quá nhiều thuốc chống viêm không steroid, nhiễm trùng, chấn thương, thiếu máu hoặc thậm chí là căng thẳng. Điều này gây ra những cơn đau dữ dội ở vùng thượng vị. Nó thường đi kèm với các triệu chứng như giảm cân không kiểm soát và buồn nôn, nôn dai dẳng.
Ngoài ra còn có viêm dạ dày ruột. Đây là một tình trạng bệnh lý viêm nhiễm của dạ dày và ruột. Các triệu chứng mà người bệnh sẽ gặp phải cùng với đau vùng thượng vị là:
Đau tức vùng bụng.
Sốt.
Buồn nôn và nôn liên tục.
Tiêu chảy dữ dội.
Sốt.

Chunk 3:
Sốt.
Sốt.
2. Loét dạ dày
Việc sử dụng nhiều thuốc có thể dẫn đến một vấn đề sức khỏe khác được gọi là bệnh loét dạ dày. Trong trường hợp này các tế bào niêm mạc dạ dày bị vỡ. Loét dạ dày là có thể dẫn đến chảy máu trong nếu không được điều trị.
3. Viêm tuyến tuỵ
Một tình trạng khác có thể ảnh hưởng đến vùng thượng vị là viêm tuyến tụy. Đây là tình trạng tuyến tụy bị viêm do uống quá nhiều rượu, do sỏi mật hoặc các enzym tiêu hóa hoạt động quá mức.
Viêm tụy là một trong những nguyên nhân phổ biến gây ra đau thượng vị. Viêm tụy có thể cấp tính hoặc mãn tính. Trong trường hợp viêm tụy cấp tính sẽ có những cơn đau dữ dội lan ra sau lưng. Trong viêm tụy mãn tính thì cơn đau sẽ khá nhẹ.
4. Viêm phúc mạc
Là một tình trạng viêm ảnh hưởng trực tiếp đến các mô lót ở thành trong của bụng. Các mô lót này bao phủ các cơ quan trong ổ bụng, bao gồm cả các cấu trúc bên trong vùng thượng vị. Thông thường, yếu tố dẫn đến sự phát triển của viêm phúc mạc là nhiễm trùng do vi khuẩn, nấm hoặc do chấn thương gây ra.
5. Thoát vị
Một số loại thoát vị cũng có thể tác động tiêu cực. Ví dụ như thoát vị Hiatal xảy ra khi phần trên của dạ dày nhô ra qua thực quản. Đây là thoát vị xảy ra khi một phần của dạ dày đẩy lên qua cơ hoành vào lồng ngực. Nguyên nhân của loại thoát vị này có thể liên quan đến: béo phì, mang thai, tuổi già, do tai nạn hoặc do cơ hoành bị suy yếu.
6. Ung thư
Một số bệnh ung thư có thể ảnh hưởng đến vùng thượng vị. Cụ thể là ung thư dạ dày, tuyến tụy và ung thư gan. Đau vùng thượng vị do ung thư biểu mô dạ dày. Trong trường hợp này, cơn đau sẽ kèm theo giảm cân không chủ ý.
7. Trào ngược dạ dày thực quản (GERD)

Chunk 4:
6. Ung thư
Đây là một tình trạng bệnh lý mà người bị ảnh hưởng có cảm giác nóng rát phía sau vùng xương ức. Nguyên nhân chính của tình trạng này là do thức ăn từ dạ dày trào ngược lên thực quản. Nếu đau thượng vị do GERD thì cơn đau sẽ trầm trọng hơn khi cúi, khom lưng hoặc nằm.
8. Khó tiêu axit
Khó tiêu axit còn được gọi là ợ chua. Đôi khi nó cũng có thể gây ra đau vùng thượng vị. Ợ chua gây ra cảm giác nóng rát ở ngực do lượng axit tiết ra nhiều từ dạ dày trào ngược lên thực quản gây ra cảm giác này.
9. Viêm loét hoành tá tràng
Tình trạng này cũng khá phổ biến sinh ra các cơn đau vùng thượng vị. Những vết loét này được hình thành do vi khuẩn H. Pylori. Nếu đau thượng vị do loét tá tràng thì người bệnh sẽ bị đau sau khi ăn một vài giờ.
10. Sỏi mật
Sỏi trong túi mật cũng có thể gây đau vùng thượng vị. Tình trạng sỏi mật có thể làm tắc nghẽn đường ống dẫn mật hoặc viêm túi mật. Các triệu chứng có thể bao gồm:
Vàng da.
Nôn, buồn nôn.
Tiêu chảy kéo dài.
Phân màu đất sét.
Đau bụng dữ dội sau khi ăn.
Vàng da.
11. Chức năng gan
Các tình trạng như viêm gan cũng có thể gây ra đau thượng vị. Cơn đau này sẽ đi kèm với vàng da.
12. Ăn quá no
Việc ăn nhiều hơn mức cần thiết sẽ khiến dạ dày giãn nở vượt quá khả năng bình thường gây áp lực lên các cơ quan xung quanh dạ dày và gây ra tình trạng đau.
13. Không dung nạp lactose
Không dung nạp lactose có thể là một nguyên nhân khác gây đau thượng vị. Những người không dung nạp lactose gặp khó khăn trong việc phân hủy lactose, một loại đường có trong sữa và các sản phẩm từ sữa khác.
14. Mang thai

Chunk 5:
Cảm giác hơi đau vùng thượng vị khi mang thai là điều rất bình thường. Điều này thường xảy ra do trào ngược axit hoặc áp lực trong bụng từ tử cung đang giãn nở. Sự thay đổi nồng độ hormone khi mang thai cũng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng trào ngược axit và đau vùng thượng vị.
Vì có nhiều tình trạng bệnh có thể xảy ra ở thượng vị, do đó các triệu chứng gặp phải cũng rất đa dạng.
Đau bụng.
Chướng bụng.
Ợ hơi thường xuyên.
Ợ nóng.
Táo bón xen kẽ với tiêu chảy.
Buồn nôn.
Cơn đau này do tim: Trong trường hợp bị đau vùng thượng vị kèm theo tức ngực, đánh trống ngực, khó thở và cơn đau lan sang cánh tay trái thì nên đi khám ngay.
Đau bụng.
Ợ nóng.
Buồn nôn.
Để thực hiện, đầu tiên bác sĩ điều trị sẽ lấy bệnh sử chi tiết và tiến hành khám sức khỏe. Sau đó, sẽ tiến hành các xét nghiệm cận lâm sàng để xác định nguyên nhân gây ra các triệu chứng vùng thượng vị.
CBC: Xét nghiệm này được thực hiện để kiểm tra nồng độ hemoglobin và hematocrit để xác định nguồn gốc của cơn đau.
Xét nghiệm máu: Phương pháp này được thực hiện để kiểm tra nồng độ enzym trong cơ thể, cụ thể là enzym tuyến tụy để xem liệu có sự hiện diện của viêm tụy gây đau vùng thượng vị hay không. Vì trong trường hợp này, nồng độ enzym sẽ tăng cao.

Chunk 6:
ESR: Thử nghiệm này được thực hiện để xác định sự hiện diện của chứng viêm trong cơ thể.
Chụp X-quang vùng bụng: để tìm bất kỳ khối nào gây đau.
Nội soi: trong trường hợp nghi ngờ thực quản có vấn đề thì bác sĩ có thể tiến hành nội soi để xác định nguyên nhân.
Các xét nghiệm khác: phân tích nước tiểu, chụp CT hoặc MRI có thể được thực hiện để tìm nguyên nhân gây đau thượng vị tùy thuộc vào các triệu chứng mà bệnh nhân gặp phải.
Việc điều trị các bệnh lý ở vùng thượng vị tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra. Trong trường hợp cơn đau đến và tự khỏi trong vài giờ, không có các triệu chứng khác kèm theo thì không cần điều trị. Trong trường hợp nếu có các triệu chứng khác kèm theo đau vùng thượng vị thì cần phải đến gặp bác sĩ để được chẩn đoán và kiểm tra.

Chunk 7:
Thượng vị là vùng có chứa nhiều cơ quan quan trọng đối với cơ thể. Đây đều là những cơ quan có ảnh hưởng lớn đến sức khỏe của chúng ta. Những thay đổi bất thường xảy ra ở vùng thường vị đều cảnh báo nguy cơ vấn đề sức khỏe cần quan tâm. Việc duy trì lối sống lành mạnh, năng động và thường xuyên kiểm tra sức khỏe sẽ giúp chúng ta tránh được nhiều bệnh tật hơn.

-- source: url90.txt

Chunk 1:
--- Âm thổi tại tim: Bình thường hay bệnh lý? - YouMed ----  
Tổng quát về âm thổi tại timNguyên nhân gây ra âm thổi ở timCác triệu chứng của âm thổi ở timChẩn đoán âm thổi ở timĐiều trị âm thổi ở tim
Tổng quát về âm thổi tại tim
Nguyên nhân gây ra âm thổi ở tim
Các triệu chứng của âm thổi ở tim
Chẩn đoán âm thổi ở tim
Điều trị âm thổi ở tim
Bạn được bác sĩ thông báo rằng bạn có một âm thổi tại tim. Bạn lo lắng về bệnh tim bẩm sinh hay không biết rằng trái tim có rối loạn gì không? Nếu bạn có những vấn đề về âm thổi tại tim, bài viết dưới đây của ThS.BS Vũ Thành Đô sẽ giúp bạn có những thông tin cần thiết về chứng rối loạn này.
Âm thổi từ tim là âm thanh trong chu kỳ nhịp tim, được tạo ra bởi dòng máu hỗn loạn trong hoặc gần tim của bạn. Bạn có thể nghe thấy những âm thanh này bằng ống nghe đặc hiệu. Nhịp tim bình thường tạo ra hai âm là những âm thanh van tim của bạn đang đóng lại.
Âm thổi ở tim có thể xuất hiện khi mới sinh hoặc phát triển sau này khi trưởng thành. Âm thổi ở tim không phải là một bệnh – nhưng âm thổi có thể chỉ ra một vấn đề tiềm ẩn trong tim.
Thông thường, âm thổi ở tim là vô hại và không cần điều trị. Một số tiếng thổi ở tim có thể được bác sĩ yêu cầu các xét nghiệm tiếp theo để chắc chắn rằng âm thổi không phải do những bệnh lý về tim nghiêm trọng gây ra. Việc điều trị, nếu cần, sẽ nhắm vào nguyên nhân gây ra âm thổi ở tim.
Có hai loại âm thổi ở tim: âm thổi vô hại và âm thổi bất thường. Một người có thể có một âm thổi nhẹ trên một trái tim bình thường. Đây là loại âm thổi ở tim thường gặp ở trẻ sơ sinh và trẻ em.
Âm thổi bất thường ở tim có tính nghiêm trọng hơn. Ở trẻ em, những âm thổi bất thường thường do bệnh tim bẩm sinh. Ở người lớn, những âm thổi bất thường thường do các vấn đề về van tim mắc phải.
1. Âm thổi vô hại tại tim
Âm thổi vô hại có thể xảy ra khi máu chảy qua tim nhanh hơn bình thường. Các tình trạng có thể khiến máu chảy nhanh qua tim, dẫn đến âm thổi vô hại, bao gồm:

Chunk 2:
Hoạt động thể chất hoặc tập thể dục;
Thai kỳ;
Sốt;
Thiếu máu do nhiều nguyên nhân;
Lượng hormone tuyến giáp tăng cao trong cơ thể (cường giáp);
Các giai đoạn phát triển nhanh chóng, chẳng hạn như tuổi vị thành niên.
Thai kỳ;
Sốt;
Những âm thổi vô hại ở tim có thể biến mất theo thời gian hoặc chúng có thể kéo dài suốt cuộc đời của bạn mà không gây ra các vấn đề sức khỏe khác.
2. Âm thổi bất thường ở tim
Nguyên nhân phổ biến nhất của âm thổi bất thường ở trẻ em là khi trẻ sinh ra có các vấn đề về cấu trúc của tim (dị tật tim bẩm sinh).
Nguyên nhân bẩm sinh
Các dị tật bẩm sinh phổ biến gây ra âm thổi ở tim bao gồm:
Các lỗ thông các buồng tim trong tim hoặc các shunt: Được gọi là khiếm khuyết vách ngăn, các lỗ trong tim có thể nghiêm trọng hoặc không nghiêm trọng, tùy thuộc vào kích thước của lỗ và vị trí của nó. Các shunt trong tim xảy ra khi có dòng máu bất thường giữa các buồng tim hoặc mạch máu, có thể dẫn đến âm thổi ở tim.
Bất thường van tim: Bất thường van tim bẩm sinh có ngay từ khi mới sinh, nhưng đôi khi không được phát hiện cho đến tận sau này của cuộc đời. Ví dụ như lỗ van hẹp, không cho đủ máu hoặc van không đóng đúng cách khiến máu phụt ngược.

Chunk 3:
Bệnh tim bẩm sinh là một trong những khiếm khuyết thường gặp nhất ở trẻ mới sinh. Cùng tìm hiểu ngay về bệnh lý bẩm sinh này nhé: Bệnh tim bẩm sinh ở trẻ
Nguyên nhân khác
Các nguyên nhân khác gây ra âm thổi bất thường ở tim bao gồm nhiễm trùng và các tình trạng làm tổn thương cấu trúc của tim và phổ biến hơn ở trẻ lớn hoặc người trưởng thành. Ví dụ:
Vôi hóa van:Tình trạng cứng hoặc dày lá van, như trong hẹp van hai lá hoặc hẹp van động mạch chủ, có thể xảy ra khi bạn già đi. Các lỗ van có thể bị thu hẹp, khiến máu khó lưu thông giữa các buồng tim. Từ đó có thể dẫn đến âm thổi.
Viêm nội tâm mạc:Nhiễm trùng màng trong tim và van tim thường xảy ra khi vi khuẩn từ cơ quan khác của cơ thể, chẳng hạn như miệng, lây lan qua đường máu và trú ngụ trong tim bạn. Nếu không được điều trị, viêm nội tâm mạc có thể làm hỏng hoặc phá hủy van tim. Tình trạng này thường xảy ra ở những người đã có sẵn các bất thường về van tim.
Thấp khớp:Sốt thấp khớp là một tình trạng nghiêm trọng có thể xảy ra khi bạn không được điều trị kịp thời hoặc đầy đủ đối với bệnh nhiễm trùng liên cầu khuẩn. Nó có thể ảnh hưởng vĩnh viễn đến van tim và cản trở lưu lượng máu bình thường qua tim của bạn.

Chunk 4:
Có những yếu tố làm tăng khả năng phát triển âm thổi ở tim, bao gồm:
Tiền sử gia đình bị dị tật tim:Nếu những người có quan hệ huyết thống từng bị khuyết tật tim, điều đó làm tăng khả năng bạn hoặc con bạn cũng có thể bị dị tật tim và âm thổi ở tim.
Một số bệnh lý nội khoa khác:Bao gồm tăng huyết áp, cường giáp, viêm nội tâm mạc, tăng áp phổi, hội chứng carcinoid, hội chứng tăng bạch cầu ái toan, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh thấp khớp viêm khớp, cơ tim bị suy yếu hoặc tiền sử sốt thấp khớp, có thể làm tăng nguy cơ bị âm thổi ở tim sau này.

Chunk 5:
Các yếu tố làm tăng nguy cơ phát triển âm thổi ở tim của bé bao gồm:
Bệnh tật khi mang thai:Mắc một số bệnh trong thời kỳ mang thai, chẳng hạn như bệnh đái tháo đường thai kỳ hoặc đái tháo đường type 2 không kiểm soát được đường huyết hoặc nhiễm trùng rubella, làm tăng nguy cơ phát triển các dị tật tim và âm thổi ở tim của em bé.
Dùng một số loại thuốc hoặc chất cấm trong thời kỳ mang thai:Sử dụng một số loại thuốc, rượu hoặc ma túy có thể gây hại cho thai nhi đang phát triển, dẫn đến dị tật tim.
Nếu bạn có một âm thổi vô hại ở tim, bạn có thể sẽ không có bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào khác.

Chunk 6:
Âm thổi bất thường ở tim có thể không gây ra dấu hiệu hoặc triệu chứng rõ ràng nào khác. Ngoài âm thanh bất thường mà bác sĩ nghe thấy khi nghe tim bằng ống nghe. Nhưng nếu bạn có những dấu hiệu hoặc triệu chứng này, chúng có thể là dấu hiệu của một rối loạn về cấu trúc hoặc chức năng tim:
Da có màu xanh tím, đặc biệt là trên đầu ngón tay và môi của bạn;
Phù hoặc tăng cân đột ngột;
Hụt hơi khi sinh hoạt;
Ho kéo dài;
Gan to;
Giãn tĩnh mạch cổ;
Kém ăn và không phát triển bình thường (ở trẻ sơ sinh);
Đổ mồ hôi nhiều khi sinh hoạt thường ngày hoặc không gắng sức;
Đau ngực;
Chóng mặt;
Ngất xỉu.
Ho kéo dài;
Gan to;
Đau ngực;
Chóng mặt;
Ngất xỉu.
Đối với trẻ em, nhiều âm thổi sẽ tự biến mất khi trẻ lớn lên. Đối với người lớn, âm thổi có thể biến mất khi nguyên nhân gây ra âm thổi được cải thiện.
Âm thổi tại tim thường được phát hiện khi bác sĩ khám tim bằng ống nghe trong khi khám sức khỏe.
Để kiểm tra xem âm thổi là vô hại hay bất thường, bác sĩ sẽ xem xét:
Độ lớn của nó như thế nào? Điều này được đánh giá trên thang điểm từ 1 đến 6, với 6 là âm thanh lớn nhất.
Vị trí nào trong trái tim? Và nó có thể được nghe thấy ở cổ hoặc lưng của bạn?
Cao độ là gì? Nó là âm vực cao, trung bình hay thấp?
Điều gì ảnh hưởng đến âm thanh? Nếu bạn thay đổi tư thế cơ thể hoặc vận động, nó có ảnh hưởng đến âm thanh không?

Chunk 7:
Nó xảy ra khi nào và trong bao lâu? Những âm thổi nhẹ xảy ra khi tim chứa đầy máu (âm thổi tâm trương) hoặc trong suốt nhịp tim (âm thổi liên tục) có thể cho thấy có vấn đề về tim. Bạn hoặc con bạn sẽ cần thêm các xét nghiệm để tìm ra vấn đề. Những âm thì thầm xảy ra khi tim đang trống rỗng (tâm thu) thường là những âm thổi vô hại ở tim không gây ra các vấn đề về sức khỏe. Nhưng đôi khi chúng có thể phản ánh tình trạng tim.
Bác sĩ cũng sẽ tìm kiếm các dấu hiệu và triệu chứng khác của các vấn đề về tim. Đồng thời hỏi về tiền sử bệnh của bạn và liệu các thành viên khác trong gia đình có bị âm thổi ở tim hoặc các bệnh tim khác hay không.
2. Các xét nghiệm
Nếu bác sĩ cho rằng âm thổi ở tim là bất thường, bạn hoặc con bạn có thể cần các xét nghiệm bổ sung, bao gồm:

Chunk 8:
Chụp X-quang phổi: Chụp X-quang ngực cho thấy hình ảnh tim, phổi và mạch máu của bạn. Hình ảnh X quang có thể có dấu hiệu bất thường nếu tim đang dãn lớn. Có thể có nghĩa là một tình trạng tiềm ẩn đang gây ra âm thổi tim của bạn.
Điện tâm đồ (ECG):Trong thử nghiệm không xâm lấn này, các đầu dò sẽ được đặt lên ngực của bạn để ghi lại các xung điện làm tim bạn đập. Điện tâm đồ ghi lại những tín hiệu điện này và có thể giúp bác sĩ tìm ra các rối loạn về nhịp tim và cấu trúc.
Siêu âm tim:Loại xét nghiệm này giúp ghi nhận hình ảnh chi tiết về cấu trúc và chức năng của tim. Siêu âm tim có thể giúp xác định van tim bất thường, chẳng hạn như van tim bị cứng (vôi hóa) hoặc bị hở, và cũng có thể phát hiện hầu hết các dị tật tim.
Đặt ống thông tim:Trong thử nghiệm này, một ống thông được đưa vào tĩnh mạch hoặc động mạch ở chân hoặc cánh tay của bạn cho đến khi nó đến tim của bạn. Có thể đo áp suất trong buồng tim.

Chunk 9:
Một âm thổi vô hại ở tim thường không cần điều trị vì tim vẫn bình thường. Nếu những âm thổi nhỏ là kết quả của một căn bệnh, chẳng hạn như sốt hoặc cường giáp, thì những âm thổi này sẽ biến mất sau khi tình trạng đó được điều trị.
Nếu bạn hoặc con bạn có âm thổi bất thường ở tim, có thể không cần điều trị. Bác sĩ của bạn có thể muốn theo dõi tình trạng bệnh theo thời gian. Nếu cần điều trị, thì tùy thuộc vào vấn đề tim gây ra âm thổi và có thể bao gồm thuốc hoặc phẫu thuật.
Loại thuốc mà bác sĩ kê toa tùy thuộc vào vấn đề tim cụ thể mà bạn gặp phải. Một số loại thuốc bác sĩ có thể cho bạn bao gồm:
Thuốc kháng đông:Bác sĩ có thể kê đơn thuốc chống đông máu, chẳng hạn như aspirin, warfarin (Coumadin, Jantoven) hoặc clopidogrel (Plavix). Thuốc kháng đông ngăn ngừa hình thành cục máu đông trong tim của bạn và gây ra cơn đau tim hoặc đột quỵ.
Thuốc lợi tiểu: Lợi tiểu giúp loại bỏ bớt dịch dư thừa khỏi cơ thể, có thể giúp điều trị các tình trạng khác có thể làm trầm trọng thêm âm thổi ở tim, chẳng hạn như tăng huyết áp.
Thuốc ức chế men chuyển (ACE):Thuốc ức chế ACE làm giảm huyết áp của bạn. Huyết áp cao có thể làm trầm trọng thêm các tình trạng cơ bản gây ra âm thổi ở tim.

Chunk 10:
Statin:Statin giúp giảm cholesterol của bạn. Có cholesterol cao dường như làm trầm trọng thêm một số vấn đề về van tim, bao gồm một số âm thổi ở tim.
Thuốc chẹn beta: Những loại thuốc này làm giảm nhịp tim và huyết áp của bạn. Chúng được sử dụng cho một số loại vấn đề về van tim.
Phẫu thuật
Nhiều tình trạng van không thể được điều trị bằng thuốc đơn thuần. Tùy thuộc vào tình trạng của tim và tổng trạng cơ thể, bác sĩ có thể đề nghị một trong những lựa chọn sau để điều trị van bị tổn thương:
Sửa chữa van
Để sửa van, bác sĩ có thể đề nghị một trong các quy trình sau:
Tạo hình van bằng bóng.
Tạo hình quanh vòng van.
Sửa chữa các cấu trúc xung quanh lá van.
Thay van
Trong nhiều trường hợp, van phải được thay thế.

Chunk 11:
Thay van
Phẫu thuật tim hở. Đây là phương pháp điều trị phẫu thuật chủ yếu cho các trường hợp hẹp van nặng. Bác sĩ phẫu thuật loại bỏ van bị hẹp và thay thế bằng van cơ học hoặc van sinh học. Các van cơ học, được làm từ kim loại, rất bền, nhưng có nguy cơ hình thành cục máu đông.
Nếu bạn được thay van cơ học, bạn sẽ cần dùng thuốc chống đông máu, chẳng hạn như warfarin (Coumadin, Jantoven), suốt đời để ngăn ngừa cục máu đông. Van sinh học – có thể đến từ lợn, bò hoặc người hiến tặng đã qua đời – cuối cùng thường cần thay thế. Đôi khi có thể thay thế một loại van mô khác sử dụng van động mạch phổi của chính bạn (autograft).
Bài viết trên đây đã cung cấp cho bạn những thông tin cơ bản về các âm thổi tại tim. Nếu bạn còn thắc mắc gì, hãy để lại bình luận ở dưới hoặc liên hệ trực tiếp đến bác sĩ để được tư vấn tận tình hơn nhé.

-- source: url91.txt

Chunk 1:
--- Cấu tạo và chức năng sinh lý của mũi - YouMed ----  
Cấu tạo của mũiChức năng của mũi
Cấu tạo của mũi
Mũi là một cơ quan quan trọng và có cấu trúc phức tạp. Mũi là phần đầu tiên của bộ phận hô hấp. Nó có nhiệm vụ dẫn, làm ấm, ẩm và lọc sạch luồng không khí đi qua mũi trước khi di chuyển xa hơn vào hệ hô hấp. Mũi còn là cơ quan khứu giác tạo cảm giác về mùi. Tại thời điểm thở, không khí đi vào qua lỗ mũi đến khoang mũi, tiếp tục đi qua hầu họng, khí quản, phế quản và cuối cùng là phổi. Cấu tạo và chức năng sinh lý của mũi sẽ được mô tả rõ trong bài viết dưới đây.
Mũi bao gồm 3 phần: mũi ngoài, mũi trong và xoang cạnh mũi.
1. Mũi ngoài
Mũi ngoài bao gồm khung xương sụn được lót bởi niêm mạc, các thành phần bao phủ cơ và da.Nhờ các sụn nên mũi ngoài không bị xẹp xuống, đảm bảo không khí lưu thông qua khoang mũi.
Mũi ngoài có cấu trúc hình kim tự tháp, gốc mũi nằm ở phía trên, giữa hai mắt, nối liền với trán, liên tục với phần đỉnh mũi. Khoảng cách từ gốc mũi đến đỉnh mũi là thân mũi (hay sống mũi).
Phía dưới đỉnh mũi là hai lỗ mũi trước ngăn cách với nhau bởi phần di động của cánh mũi. Bên ngoài lỗ mũi là cánh mũi tạo với má một rãnh gọi là rãnh mũi má.
Khung xương sụn của mũi
Cấu trúc hỗ trợ của phần trên của mũi hầu hết được làm từ xương.Mũi có hai xương mũi, có liên quan đến xương trán của trán.
Những xương mũi này kết hợp với nhau tạo thành sống mũi.Các xương mũi thường thuôn, dài, nhỏ, có kích thước và hình thức khác nhau.
Xương mũi thường được chia thành hai phần đối xứng nhau ở giữa khuôn mặt.
Xương mũi bao gồm các bộ phận như:
Bề mặt xương: Mặt ngoài thường lồi ra và được bao bọc bởi các cơ mũi. Bên trong có một rãnh nhỏ chứa các đường tĩnh mạch.
Khớp nối:Xương mũi có bốn khớp nối có tác dụng gắn kết các bộ phận của mũi.

Chunk 2:
Sụn mũi
Các sụn mũi hỗ trợ hình thành cấu trúc và chức năng của mũi.
Sụn mũi thường bao gồm Collagen, Protein và một số thành phần khác.
Sụn mũi bao gồm:
Hai sụn mũi bên có cấu trúc hình tam giác, phẳng và nằm bên dưới xương mũi.
Sụn cánh mũi lớn, nằm ở hai bên đỉnh mũi, cong hình chữ U.
Sụn mũi nhỏ nằm trong khoang trung gian, có tác dụng liên kết các sụn cánh mũi lớn với sụn mũi bên.
Sụn vách mũi hình tứ giác nằm trên đường giữa trong khoảng trung gian hình tam giác của phần vách mũi xương có tác dụng kết nối xương mũi với sụn bên.
Sụn lá mía có tác dụng kết nối các vạch ngăn và các xương mỏng ngăn cách lỗ mũi.
Các cơ của mũi ngoài
Các cơ này là cơ bám da, giúp nở mũi và hẹp mũi.
Da mũi
Tính chất: mỏng, dễ di động, dính, có nhiều tuyến bã. Trừ ở đỉnh mũi và các sụn thì da dày.
Ngoài ra còn có các mạch máu và thần kinh.

Chunk 3:
Da mũi
2. Mũi trong
Mũi trong (hay ổ mũi) là phần bắt đầu từ lỗ mũi trước đến lỗ mũi sau. Chia làm hai hố với một vách ngăn ở giữa gọi là vách mũi, lót bởi các lớp niêm mạc. Ổ mũi được phân chia thành hai vùng cụ thể: vùng hô hấp và vùng khứu giác.
Tiền đình mũi
Đây là phần đầu tiên của ổ mũi, tương ứng với phần sụn của mũi ngoài. Tiền đình mũi được lót bằng da, nang lông và một số tuyến bã nhờn. Khu vực này thường chứa nhiều vi mạch.
Khoang mũi
Khoang mũi là một phần không gian rộng lớn bên trong mũi. Các khoang được phân chia thành 2 bộ phận cụ thể bởi các vách ngăn. Sự phân chia này giúp mũi thực hiện đúng chức năng ngửi và điều hòa không khí.
Các khoang mũi được lót bằng các biểu mô niêm mạc đường hô hấp. Có nhiều lông mũi và tuyến nhầy, có nhiệm vụ duy trì độ ẩm, cản bụi, bảo vệ mũi khỏi các tác nhân gây dị ứng và kích thích từ môi trường.
Vách ngăn mũi
Vách mũi là một mảnh xương thẳng, phía trước là sụn vách ngăn mũi và phần dưới là xương lá mía.
Nói một cách đơn giản, xương mũi có thể được cảm nhận ở giữa mí mắt, sụn kéo dài từ chóp mũi đến giữa. Vách ngăn mũi phân chia lỗ mũi, tiếp tục với khoang mũi.Niêm mạc phủ toàn bộ vách mũi ở tiền đình.
Nền ổ mũi
Nền ổ mũi (hay vòm miệng) được tạo thành bởi các mỏm khẩu xương hàm trên và các mảnh ngang của xương khẩu cái. Nền mũi thường rộng khoảng 5 cm và thường đi qua các dây thần kinh cảm giác của hệ thống khứu giác. Được niêm mạc che phủ.
Lỗ mũi sau

Chunk 4:
Nền ổ mũi
Lỗ mũi sau
Ở phía sau khoang mũi có hai lỗ mở được gọi là lỗ mũi sau. Lỗ mũi sau có tác dụng đưa không khí đi vào vòm họng và phần còn lại của hệ thống hô hấp.
Van mũi
Van mũi đảm bảo nhiệt độ, độ ẩm (độ bão hòa nước lên đến 98%) và lọc không khí khi di chuyển đến khoang mũi.
Van mũi là đường hẹp nhất của đường thở. Van mũi bên ngoài thường lớn hơn van mũi trong vách ngăn.
Dẫn lưu vào khoang mũi
Các biểu mô đường hô hấp nối các xoang gắn chặt vào màng bên dưới của mũi. Ở mỗi xoang cạnh mũi có một lỗ nhỏ cho phép dẫn lưu vào khoang mũi.
3. Xoang
Xoang cạnh mũi là các hốc rỗng trong các xương thành mũi. Thành các xoang được lót bằng niêm mạc (tương tự khoang mũi), với những tế bào lông chuyển luôn luôn rung động theo một chiều, quét các chất nhầy vào mũi. Do đó bình thường các xoang đều rỗng, thoáng và khô.
Có bốn nhóm xoang, xoang trán, xoang sàng, xoang hàm trên và xoang bướm.
Một sự bất thường ở bất kỳ xoang nào cũng gây ra các vấn đề về xoang.
Các xoang có nhiệm vụ công hưởng âm thanh, làm ẩm niêm mạc ổ mũi, sưởi ấm không khí. Ngoài ra còn làm nhẹ đi trọng lượng khối xương đầu mặt.
Các cơ ở mũi
Chuyển động của mũi được kiểm soát bởi các nhóm cơ mặt và cổ sâu bên trong da. Có 4 nhóm cơ được liên kết với nhau và chịu trách nhiệm cho các hoạt động của mũi. Một số người có thể sử dụng các cơ này để đóng lỗ mũi và ngăn nước xâm nhập khi ở dưới nước.
Niêm mạc
Lót mặt trong ổ mũi là niêm mạc mũi. Chia thành 2 vùng:

Chunk 5:
Các cơ ở mũi
Niêm mạc
Vùng nhỏ ở phía trên có các sợi thần kinh khứu giác, gọi là vùng khứu. Nếu nhiễm trùng tại khu này rất dễ theo các dây thần kinh khứu lên tới màng não.
Luồng không khí hít thở qua lỗ mũi sẽ theo 2 hướng: theo ngách trên vào khu khứu giác – theo ngách giữa và dưới là luồng thở.
Vùng lớn ở dưới là vùng hô hấp. Vùng này niêm mạc đỏ hồng, thường có nhiều tuyến niêm mạc tiết ra một chất quánh cuốn với bụi đọng khô thành vảy mũi.
Lông mũi
Lông có mặt trong lỗ mũi, có vai trò quan trọng trong việc lọc và làm ẩm không khí trong khí quyển. Lông mũi phục vụ như một cơ chế bảo vệ chống lại mầm bệnh, loại bỏ các vật liệu rắn độc hại và hạt trong không khí.

Chunk 6:
Lông mũi
Cả hai lỗ mũi và khoang mũi được lót bởi màng nhầy, lông mao. Màng tiết ra một chất dính gọi là chất nhầy. Chất nhầy và lông mao này giúp lọc không khí, ngăn sự xâm nhập lạ như vi sinh vật, hạt bụi. Chất nhầy cũng giúp làm ẩm không khí. Bên dưới màng nhầy, có các mao mạch máu làm nóng không khí để phù hợp với nhiệt độ cơ thể.
Mạch máu
Bên dưới lớp biểu mô niêm mạc có tế bào bạch huyết và mạch máu dày đặc bao quanh, gọi là đám rối tĩnh mạch. Nó có tác dụng làm ấm không khí trước khi đi vào phổi. Do đó, khi các đám rối này bị tổn thương, người bệnh thường chảy rất nhiều máu (máu cam).
1. Hô hấp
Chức năng chính của mũi là cung cấp và điều hòa không khí vào phần còn lại của hệ thống hô hấp. Sự thông khí bình thường là điều kiện cần thiết cho hoạt động bình thường của hô hấp.
Mũi làm ấm, ẩm và làm sạch không khí nhờ niêm mạc mũi, mạng lưới mạch máu. Bụi, vi trùng, các dị vật nhỏ được giữ lại ở tiền đình mũi bởi lông mũi, lớp nhầy. Những chất này rơi vào họng và được nuốt hoặc khạc ra ngoài. Các tế bào lông chuyển chuyển động với nhịp độ từ 400 đến 800 nhịp/1 phút. Không khí vào đến phổi được thanh lọc đáng kể. Nếu thở đường miệng thì các dị vật sẽ đi vào thẳng họng, thanh quản, khí quản, phế quản và dễ gây bệnh.
Hệ thống tế bào ở hạ niêm mạc, sản sinh ra các thực bào và dịch thể miễn dịch như các loại IgE, IgG, IgA, IgM…

Chunk 7:
Ngoài ra thở đường mũi còn có tác dụng tạo một áp lực âm tính ở đường hô hấp dưới. Hiện tượng này bảo đảm sự thông khí tốt ở phổi và đưa vào một khối lượng oxy lớn hơn khi thở đường miệng.
Sự tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần của mũi có thể dẫn đến một số bệnh của đường hô hấp như viêm họng, viêm khí quản, phế quản,…
2. Khứu giác
Mũi cũng đóng vai trò chính trong hệ thống khứu giác. Mũi là khu vực của các tế bào thần kinh khứu giác và chịu trách nhiệm để con người cảm nhận được mùi.
Chức năng khứu giác được thực hiện bởi niêm mạc ngửi ở khoang trên chứa tuyến khứu giác và các tế bào thần kinh cảm giác, diện tích 2 – 3 cm².
Niêm mạc ở vùng này màu đỏ gạch, mỏng, ít tuyến, ít mạch máu, ít lông tuyến.
Các chất có mùi hoà tan trong lớp màng nhầy trên tế bào cảm giác, tạo kích thích tới dây thần kinh khứu giác. Các tế bào thần kinh có hình dạng như các lông mao. Thông thường, mỗi người có khoảng 1 tỷ các tế bào khứu giác. Do đó, diện tích tiếp xúc của các phân tử mùi với các tế bào khứu giác khoảng 500 – 700 cm2. Điều này giúp con người có khứu giác tương đối nhạy và phân biệt được nhiều mùi khác nhau.
Các tế bào khứu giác có nhiệm vụ chuyển những kích thích đó về hành khứu. Ở hành khứu có những tế bào trung gian chuyển những xung động qua củ khứu rồi về các trung tâm khứu giác ở vỏ não. Các trung tâm này có nhiệm vụ phân tích mùi.
Khứu giác là giác quan đầy tính chất bản năng, có tính chất gợi nhớ lâu dài, mà người ta gọi là quen hơi.
Mũi rất dễ bị tổn thương và rối loạn chức năng khứu giác. Tắc mũi ảnh hưởng lớn đối với việc nhận biết mùi.
Ngoài ra, khứu giác kích thích phản xạ tiết nước bọt và dịch vị ở dạ dày.
3. Chức năng phát âm

Chunk 8:
Lời nói thường được tạo ra bởi áp lực từ phổi. Tuy nhiên, một số người có thể phát ra lời nói bằng cách sử dụng không khí từ mũi, được gọi là âm mũi.
Hố mũi phát ra những giọng mũi và tiếp thu những rung động của không khí trong khi phát âm và biến nó thành những kích thích chủ trì sự phối hợp các cơ họng và thanh quản, đóng vai trò quan trọng trong phát âm.
Để phát ra âm thanh từ mũi, bạn cần hạ thấp vòm miệng để phát ra các nguyên âm và phụ âm bằng cách để không khí thoát ra từ miệng và mũi.
Mũi có tác động đến giọng nói, tạo âm sắc, độ vang riêng biệt của từng người. Khi hốc mũi bị bịt kín hoặc tịt lỗ mũi sau hay trước, giọng nói sẽ mất độ vang, thay đổi âm sắc được gọi là giọng mũi kín.
Tóm lại, mũi chịu trách nhiệm thở, nhận thức khứu giác và phát âm. Nếu bị viêm nhiễm, nghẹt mũi sẽ ảnh hưởng đến các chức năng bình thường của mũi. Vệ sinh mũi bằng cách dùng khăn mềm lau sạch, không nên cố lau tận khoang mũi, dùng nước nhỏ mũi để làm sạch nước mũi. Không nên hút mũi quá thường xuyên, sẽ ảnh hưởng đến màng mũi, gây chảy máu, hoặc khiến khoang mũi bị sưng. Hãy bảo vệ, chăm sóc vùng mũi nhẹ nhàng, đúng cách.
Mũi là một bộ phận quan trọng và nổi bật trên gương mặt mỗi người. Mũi có nhiều chức năng về hô hấp cũng như thẩm mỹ. Đây cũng là một bộ phận dễ chấn thương trong những tai nạn thường ngày. Gãy xương mũi là loại gãy xương phổ biến nhất trong các xương ở vùng hàm mặt.

-- source: url92.txt

Chunk 1:
--- U nhú thanh quản: Những vấn đề cơ bản của bệnh - YouMed ----  
Biểu hiện của u nhú thanh quảnNguyên nhân gây nên u nhú thanh quảnPhương tiện chẩn đoán chínhU nhú thanh quản có nguy hiểm?Điều trịCách phòng ngừa
Biểu hiện của u nhú thanh quản
Nguyên nhân gây nên u nhú thanh quản
Phương tiện chẩn đoán chính
U nhú thanh quản có nguy hiểm?
Điều trị
Bệnh u nhú thanh quản còn được gọi là bệnh u nhú tái phát ở đường hô hấp. Đây là bệnh gây ra do Human Papillomavirus (HPV). Các nốt mọc trên đường hô hấp có thể gây ra tắc nghẽn đường thở hoặc thay đổi giọng nói đáng kể. Các bệnh nhân thường gặp là trẻ dưới 5 tuổi hoặc người trên 40 tuổi.
Tuy nhiên, đối tượng trẻ con thường gặp hơn cũng như nặng nề hơn. Nguyên nhân của việc này là do phơi nhiễm với HPV trong thời kì chu sinh. Khác với trẻ em, người lớn thường mắc phải qua con đường quan hệ tình dục. Chúng ta hãy cùng tìm hiểu những đặc điểm cơ bản của u nhú thanh quản qua bài viết sau của Bác sĩ chuyên khoa Tai – Mũi – Họng Nguyên Lê Vũ Hoàng.
U nhú thanh quản là một bệnh khá hiếm gặp. Vì vậy, người lớn thường có triệu chứng kéo dài hàng tháng hoặc hàng năm trước khi được chẩn đoán. Triệu chứng nổi bật thường là tắc nghẽn đường thở ở nhiều mức độ khác nhau. Thậm chí có thể đe dọa tính mạng và là nguyên nhân khiến bệnh nhân đi khám bệnh. Dẫu vậy, triệu chứng thường làm bệnh nhân đến với bác sĩ lại là khàn tiếng. Ngoài ra có thể có các bất thường kèm theo:
Thường xuyên bị sặc.
Cảm giác thấy có vật lạ ở trong họng.
Khó thở.
Tiếng khò khè khi hít vào.
Tiếng rít.
Khó thở.
Tiếng rít.

Chunk 2:
Khó thở.
Tiếng rít.
Khó thở.
Tiếng rít.
Hiện nay, viêm thanh quản cấp là bệnh rất thường gặp, đặc biệt đối với độ tuổi từ 18 đến 40. Ngoài ra, tình trạng này cũng có thể gặp ở trẻ nhỏ, khoảng 3-4 tuổi. Tuy tỉ lệ bệnh nặng và tử vong thấp nhưng gây nhiều phiền toái cho người bệnh. Hãy cùng tìm hiểu kỹ hơn về chứng bệnh này với bài viết “Viêm thanh quản cấp: Những điều cần biết!” ngay nhé!
Như đã nói ở trên, HPV gây ra tình trạng bệnh này. Bên cạnh đó, đây cũng chính là nguyên nhân gây ra u nhú trên da, bộ phận sinh dục và thậm chí ung thư cổ tử cung. Có đến 20 chủng HPV có thể gây mụn cóc sinh dục. Trong đó, chỉ có 2 loại trong đó, HPV-6 và HPV-11 là nguyên nhân chiếm đa số. Nói chung thì chủng HPV-11 gây bệnh nặng hơn chủng HPV-6.
Trẻ con thường bị nhiễm trong thời kì chu sinh từ người mẹ đã mắc trước đó. Tuy sanh ngả âm đạo là một yếu tố nguy cơ, nhưng sanh mổ không bảo vệ hoàn toàn đứa bé. Trái ngược với trẻ con, con đường lây truyền ở người lớn còn chưa rõ. Nhưng, lây truyền qua đường tình dục có thể là yếu tố nguy cơ chính. Nguy cơ tăng theo số lượng bạn tình và tần suất quan hệ tình dục đường miệng.
Nội soi thanh quản hoặc nội soi phế quản cung cấp thông tin cho việc xác nhận chẩn đoán. Bởi vì thanh quản bị ảnh hưởng trong hơn 95% bệnh nhân, nội soi thanh quản trực tiếp sẽ cho thấy u nhú điển hình. Đôi khi, khí quản bị ảnh hường mà không có tổn thương ở thanh quản. Khi đó, nội soi phế quản là cần thiết cho chẩn đoán. Những phương tiện này cho thấy hình ảnh mụn cóc giống như bông cải.
Sinh thiết tổn thương quan sát được là rất cần thiết. Không những để xác nhận chẩn đoán, mà còn nhằm loại trừ chuyển sản ác tính. Thỉnh thoảng kết quả mô học là không điển hình, khiến cho việc phân biệt gặp nhiều khó khăn.

Chunk 3:
U nhú thanh quản có thể dẫn đến những tình trạng nặng nề.
Tắc nghẽn đường thở.
Thoái hóa ác tính. 3 – 5% bệnh nhân xảy ra chuyển sản thành ung thư tế bào gai.
Điều trị
Mục tiêu điều trị là giải quyết tắc nghẽn đường thở, cải thiện giọng nói và lui bệnh. Hiện nay, phẫu thuật là phương pháp điều trị tiêu chuẩn. Những tổn thương trên dây thanh gây ra triệu chứng cần phải được loại bỏ. Tuy nhiên, trên bệnh nhân đã trải qua nhiều cuộc phẫu thuật, chỉ những tổn thương nào gây ra triệu chứng mới cần được lấy đi. Việc lấy đi mọi u nhú trong mọi cuộc phẫu thuật là không cần thiết.
Trên những bệnh nhân chỉ có biểu hiện là khàn tiếng, có thể thực hiện phẫu thuật theo chương trình. Trái lại, nếu họ có tắc nghẽn đường thở, cần điều trị ngay lập tức.
2. Phương pháp hỗ trợ
Có nhiều phương pháp đã được thử nghiệm. Tuy nhiên, hiệu quả của những phương pháp này vẫn chưa được biết rõ do cơ chế bên dưới của bệnh vẫn còn nhiều bí ẩn. Một vài phương pháp hỗ trợ:
Interferon.
Liệu pháp động học ánh sáng.
Indole-3-carbino.
Ribavirin.
Acyclovir.
Methotrexate…
U nhú thanh quản là bệnh lý không thường gặp, tuy lành tính nhưng có thể gây ra nhiều tình trạng khác nhau. Từ các khó chịu do khàn tiếng, ho, sặc.. đến cả vấn đề nguy hiểm như tắc nghẽn đường thở hay thoái hóa ác tính. Do đó, khi phát hiện các triệu chứng, cần đi đến bác sĩ để có chẩn đoán và phương thức điều trị hợp lí nhất.

Chunk 4:
Điều trị phổ biến nhất hiện nay là phẫu thuật kết hợp với các phương pháp hỗ trợ. Phòng ngừa bệnh bằng cách tiêm chủng vắc xin HPV cho phụ nữ trước khi quan hệ tình dục. Mọi người nên thường xuyên quan tâm đến sức khoẻ của chính bản thân mình để phát hiện các dấu hiệu sớm nhất có thể nhé.

-- source: url93.txt

Chunk 1:
--- Dây thần kinh sọ: Cấu trúc và chức năng - YouMed ----  
Phân loại dây thần kinh sọCấu tạo của dây thần kinh sọChức năng của các đôi dây thần kinh sọCác dấu hiệu thường gặp khi dây thần kinh sọ bị tổn thương
Phân loại dây thần kinh sọ
Cấu tạo của dây thần kinh sọ
Chức năng của các đôi dây thần kinh sọ
Các dấu hiệu thường gặp khi dây thần kinh sọ bị tổn thương
Hệ thần kinh con người gồm hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh ngoại biên. Hệ thần kinh trung ương gồm não bộ và tủy gai. Trong khi đó, hệ thần kinh ngoại biên gồm 31 đôi thần kinh gai sống, cách hạch thần kinh ngoại biên và 12 đôi thần kinh sọ não. Trong bài viết này, chúng ta cùng tìm hiểu về 12 đôi dây thần kinh sọ não. Các dây thần kinh sọ đa số đều thuộc hệ thần kinh ngoại biên. 12 dây thần kinh sọ não là các dây thần kinh xuất phát từ não. Sợi trục của các đôi thần kinh này kéo dài khỏi não bộ, chi phối nhiều bộ phận khác nhau trong cơ thể.
Tên 12 đôi dây thần kinh sọ não gồm:
Dây thần kinh khứu giác (I).
Dây thần kinh thị giác (II).
Thần kinh vận nhãn (III).
Dây thần kinh ròng rọc (IV).
Dây thần kinh sinh ba (V).
Thần kinh vận nhãn ngoài (VI).
Dây thần kinh mặt (VII).
Dây thần kinh tiền đình – ốc tai (VIII).
Thần kinh thiệt hầu (IX).
Dây thần kinh lang thang (X).
Dây thần kinh phụ (XI).
Thần kinh hạ thiệt (XII).
12 dây thần kinh sọ não phân ra làm 3 loại:
Các dây thần kinh số V, VII, IX, X là các dây thần kinh hỗn hợp.
Dây I, II, VIII là các dây thần kinh cảm giác.
Các dây III, IV, VI, XI, XII là các dây thần kinh vận động.

Chunk 2:
Các dây thần kinh sọ đa số đều thuộc hệ thần kinh ngoại biên, ngoại trừ dây sọ II. Dây thần kinh thị giác thật ra không phải là một dây thần kinh thật sự mà là một đường thần kinh của gian não dẫn đến võng mạc. Cả dây thần kinh thị giác và võng mạc đều là một phần của hệ thần kinh trung ương. Sợi trục của 12 dây thần kinh còn lại kéo dài ra khỏi não bộ và do đó được coi là thuộc hệ thần kinh ngoại biên.
Cấu tạo chung của một dây thần kinh sọ
Một nhân trung ương ở trong não bộ. Nơi này là nguyên ủy (nơi bắt đầu) thật của nhánh vận động. Và nó cũng là tận cùng của nhánh cảm giác trong các dây thần kinh sọ.
Nguyên ủy hư. Một chỗ đi ra khỏi bề mặt của não bộ, vị trí này gọi là nguyên ủy hư của dây thần kinh sọ. Đây là các lỗ trên nền xương sọ, nơi các dây thần kinh sọ từ não đi xuống phía dưới.
Hạch ngoại biên. Dây thần kinh tiền đình – ốc tai (VIII) và các nhánh cảm giác của dây thần kinh hỗn hợp có hạch ngoại biên là nơi tập trung nhân của các tế bào cảm giác ở bên ngoài não bộ. Vị trí này là nguyên ủy thật của phần cảm giác.
Dây thần kinh khứu giác (I) và dây thần kinh thị giác (II) thật ra là phần phát triển dài ra của não bộ nên không có hạch thần kinh ngoại biên như các dây thần kinh cảm giác và hỗn hợp khác.

Chunk 3:
Xem thêm: Tế bào thần kinh: Cấu tạo, hoạt động và chức năng.
Cấu tạo 12 dây thần kinh sọ não
Dây thần kinh khứu giác (I)
Dây thần kinh khứu giác gồm những sợi trục của tế bào khứu giác nằm ở niêm mạc mũi. Các sợi này tập hợp lại đi qua lỗ sàng của xương bướm vào hành khướu của não. Tới đây, nó tiếp nối với các tế bào thần kinh của hành khửu.
Dây thần kinh thị giác (II)
Dây thần kinh thị giác là tập hợp sợi trục của các tế bào nằm ở tầng tế bào hạch của võng mạc. Các sợi hội tụ ở gần cực sau của nhãn cầu. Từ đây, dây thần kinh đi ra sau nhãn cầu, qua ống thị giác để vào hố sọ giữa. Điểm tận cùng là trung tâm thị giác ở vỏ não.
Dây thần kinh vận nhãn (III)
Dây thần kinh vận nhãn xuất phát từ trung não, chạy ra phía trước, nằm ở thành ngoài của xoang tĩnh mạch hang. Nó tiếp tục đi đến khe ổ mắt trên và chạy vào ổ mắt. Ở ổ mắt chia thành hai nhánh: nhánh trên và nhánh dưới.
Dây thần kinh ròng rọc (IV)

Chunk 4:
Có nguyên ủy thật nằm ở trung não, nguyên ủy hư ở mặt sau trung não. Dây thần kinh vòng qua cuống đại não để đi ra trước, vào thành ngoài xoang tĩnh mạch hang. Từ đó qua khe ổ mắt trên vào ổ mắt.
Dây thần kinh sinh ba (V)
Phần cảm giác dây thần kinh sinh ba có nguyên ủy thật nằm ở mặt trước phần đá xương thái dương. Nó đi qua mặt trước bên của cầu não vào trong thân não. Các đuôi gai tạo nên ba nhánh là nhánh thần kinh mắt, nhánh thần kinh hàm trên và hàm dưới. Nguyên ủy thật phần vận động nằm ở cầu não. Các sợi trục khi ra khỏi cầu não tạo nên rễ vận động của dây thần kinh sinh ba.
Dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI)
Có nguyên ủy thật ở cầu não, nguyên ủy hư ở rãnh hành cầu. Từ rãnh hành cầu, dây thần kinh chạy ra trước qua xoang tĩnh mạch hang, vào ổ mắt.
Dây thần kinh mặt (VII)
Có nguyên ủy thật ở cầu não, các sợi thần kinh mặt chạy vòng lấy dây thần kinh số VI. Sau đó chạy ra rãnh hành cầu, chạy qua ốc tai trong rồi chia ra nhiều nhánh thần kinh nhỏ: dây thần kinh đá lớn, dây thần kinh thừng nhĩ…
Dây thần kinh tiền đình – ốc tai (VIII)
Được cấu tạo bởi hai phần riêng biệt là phần tiền đình và phần ốc tai. Cả hai phần đều có hạch thần kinh nằm ở tai trong là hạch tiền đình và hạch xoắn ốc tai. Sợi hướng tâm của hai hạch này chạy bên nhau trong ống tai trong. Nó vào xoang sọ hướng về rãnh hành cầu, để vào cầu não là nơi chứa các nhân của nó. Từ các nhân này, sợi thần kinh truyền thính giác đi đến vùng trung khu thính giác ở vỏ não.
Dây thần kinh thiệt hầu (IX)
Dây thần kinh qua lỗ cảnh để ra khỏi sọ, phình to ra tạo thành hạch trên và hạch dưới. Nó vòng ra phía trước và tận cùng ở rễ lưỡi. Trên đường đi, dây thần kinh chia thành nhiều nhánh nhỏ để đến lưỡi, niêm mạc hầu, hòm nhĩ, tuyến nước bọt, xoang cảnh, tiểu thể cảnh.

Chunk 5:
Dây thần kinh lang thang (X)
Là dây thần kinh lớn nhất trong 12 dây thần kinh sọ. Nó ra khỏi sọ qua lỗ tĩnh mạch cảnh, sau đó chạy trong bao cảnh cùng động mạch cảnh trong, động mạch cảnh chung và tĩnh mạch cảnh trong đến nền cổ. Từ nền cổ đi đến trung thất vào trung thất sau. Ở đây, hai dây thần kinh lang thang phải và trái tập hợp thành đám rối thực quản. Từ đám rối này chia ra hai thân thần kinh để xuống bụng.
Dây thần kinh phụ (XI)
Có nguyên ủy thật gồm hai phần, một phần ở hành não, một phần ở tủy gai. Các sợi thần kinh xuất phát từ hai nguyên ủy này hợp với nhau thành dây thần kinh phụ.
Dây thần kinh hạ thiệt (XII)
Có nguyên ủy thật ở hành não, nguyên ủy hư ở rãnh bên trước hành não. Khi ra khỏi sọ, dây thần kinh hạ thiệt vòng ra trước để điều khiển vận động cho cơ lưỡi.
Các dây thần kinh sọ não có chức năng như sau:
Dây thần kinh khứu giác (I): nhận nhiệm vụ về các mùi khi ngửi.
Thần kinh thị giác (II) có nhiệm vụ truyền hình ảnh, cảm giác đồ vật, ánh sáng về não.
Dây thần kinh vận nhãn (III) vận động một số cơ mặt đưa nhãn cầu vào trong và lên xuống tạo cử động mắt, mở mí mắt.
Dây thần kinh ròng rọc (IV) chi phối cử động mắt xuống dưới, ra ngoài.
Thần kinh sinh ba (V) dẫn truyền cảm giác sờ, đau ở vùng mặt, răng, quanh miệng đến não. Điều khiển cơ nhai, chi phối việc tạo nước bọt, nước mắt.
Dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI) đưa nhãn cầu liếc ra ngoài.
Dây thần kinh mặt (VII) chi phối vận động khép mi mắt, biểu hiện trên khuôn mặt. Ngoài ra còn cảm giác mùi vị, nhận cảm giác cho tuyến nước mắt, nước bọt.
Thần kinh tiền đình – ốc tai (VIII): phần tiền đình giúp giữ thăng bằng, giữ vững tư thế. Phần ốc tai phụ trách khả năng nghe.

Chunk 6:
Thần kinh thiệt hầu (IX) có nhiệm vụ vận động cơ vùng hầu, vận động cảm giác 1/3 sau lưỡi.
Dây thần kinh lang thang (X) chi phối cảm giác, vận động phủ tạng ở ổ bụng và ngực (tim, phổi, cơ quan hệ tiêu hóa, tiết niệu, sinh dục).
Dây thần kinh phụ (XI) giúp vận động thanh quản, cơ than, cơ ức đòn chũm.
Thần kinh hạ thiệt (XII) chi phối vận động cơ lưỡi.

Chunk 7:
Khi các dây thần kinh sọ bị tổn thương do viêm, chèn ép do khối u, đứt do chấn thương sẽ gây nên nhiều tác động đến cơ thể. Dây thần kinh chịu trách nhiệm chi phối về vận động, cảm giác các cơ quan nào thì khi tổn thương sẽ gây ra bệnh ở cơ quan tương ứng. Các triệu chứng thường gặp là:
Dây thần kinh khứu giác (I) tổn thương gây rối loạn mùi vị và viêm niêm mạc mũi.
Dây thần thị giác (II) tổn thương thường gây rối loạn thị giác, viêm dây thần kinh thị giác, teo dây thần kinh thị giác, bệnh bán manh…
Tổn thương dây thần kinh vận nhãn (III) thường gây lác mắt ra ngoài.
Tổn thương dây thần kinh ròng rọc (IV) thường gây triệu chứng mắt sẽ không đưa được xuống thấp được.
Dây thần kinh sinh ba (V) bị tổn thương thường gây đau dây thần kinh sinh ba. Tức là đau theo vùng chi phối cảm giác của dây thần kinh này.
Dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI) bị tổn thương gây lác mắt vào trong.
Tổn thương dây thần kinh mặt (VII) thường gây liệt mặt (liệt dây thần kinh 7 ngoại biên).
Tổn thương dây thần kinh tiền đình – ốc tai (VIII) thường gây viêm dây thần kinh tiền đình và rối loạn tiền đình.
Dây thần kinh lang thang (X) bị tổn thương gây triệu chứng dễ bị nghẹn, sặc thức ăn lỏng.
Dây thần kinh hạ thiệt (XII) tổn thương gây triệu chứng lưỡi bị đẩy sang một bên khi thè lưỡi.

Chunk 8:
Các đôi dây thần kinh sọ là đường liên kết nối dài từ não bộ tới các cơ quan khác trên cơ thể. Dây thần kinh sọ có vai trò quan trọng trong hoạt động của các cơ quan vùng đầu. Do đó, tổn thương đầu, tai biến mạch máu não rất hay gây triệu chứng của dây thần kinh sọ. Bạn nên nắm rõ cấu trúc, chức năng và triệu chứng của tổn thương thần kinh sọ để có thể đến khám và được điều trị kịp thời. Mong rằng những nội dung Bác sĩ Nguyễn Văn Huấn đã cung cấp trong bài viết có thể giúp ích cho bạn!

-- source: url94.txt

Chunk 1:
--- Sinh non: nguyên nhân, dấu hiệu và điều trị - YouMed ----  
Thế nào là sinh non?Nguyên nhân dẫn đến tình trạng sinh nonDấu hiệu chẩn đoán sinh nonĐặc điểm của trẻ sinh nonCác biến chứng có thể gặp phải của trẻ sinh nonNhững phương pháp điều trịCách phòng ngừa tình trạng sinh non
Thế nào là sinh non?
Nguyên nhân dẫn đến tình trạng sinh non
Dấu hiệu chẩn đoán sinh non
Đặc điểm của trẻ sinh non
Các biến chứng có thể gặp phải của trẻ sinh non
Những phương pháp điều trị
Cách phòng ngừa tình trạng sinh non
Sinh non là một trong những nguy cơ mà các bà mẹ có thể gặp phải trong thai kỳ. Trẻ sinh non cũng thường gặp nhiều vấn đề về sức khỏe đáng lo ngại và có khả năng tử vong. Do đó các vấn đề về nguyên nhân, dấu hiệu và phòng ngừa sinh non luôn được các ông bố bà mẹ quan tâm chú ý. Bài viết sau đây của Thạc sĩ, Bác sĩ Sản Phụ khoa Phan Lê Nam sẽ giúp các bạn có thêm nhiều thông tin về vấn đề này.
Sinh non là tình trạng trẻ được sinh ra từ hết tuần thứ 22 đến trước tuần thứ 37 của thai kỳ. Trẻ sinh sớm thường mắc các vấn đề bệnh lý phức tạp. Các biến chứng của sinh non cũng thay đổi theo từng thời điểm thai kỳ. Sinh non càng sớm thì nguy cơ gặp biến chứng càng cao.
Tùy thuộc vào thời gian trẻ được sinh ra sớm như thế nào, sinh non có thể phân chia thành:
Sinh non muộn: sinh từ tuần 34 đến 36 của thai kỳ.
Sinh non vừa: sinh từ tuần thứ 32 đến 34 của thai kỳ.
Sinh rất non: sinh khi thai dưới 32 tuần.
Sinh cực non: sinh vào hoặc trước tuần 25 của thai kỳ.
Hầu hết các ca sinh non xảy ra trong giai đoạn muộn.
Hơn một nửa các trường hợp sinh non không rõ nguyên nhân. Tuy nhiên, chúng ta có thể đề cập đến một số yếu tố nguy cơ góp phần dẫn đến tình trạng trẻ sinh non. Các yếu tố này bao gồm:
Đa thai.
Tiền sử sinh non trước đây.

Chunk 2:
Đa thai.
Khoảng thời gian giữa các lần mang thai dưới 6 tháng.
Thụ thai bằng thụ tinh trong ống nghiệm.
Các vấn đề sức khỏe của mẹ như: vấn đề ở tử cung/ cổ tử cung; nhiễm trùng ối; bệnh mãn tính (cao huyết áp, tiểu đường); thiếu/ thừa cân, tiền sản giật; stress…
Mẹ sử dụng thuốc lá, ma túy.
Mẹ có tiền sử sẩy thai hoặc phá thai nhiều lần.
Đa thai.
Nếu bạn mang thai dưới 37 tuần và gặp bất kỳ dấu hiệu nào của chuyển dạ; chẳng hạn như: các cơn co thắt, vỡ nước ối, chảy máu, tiết chất nhầy từ âm đạo hoặc giảm đột ngột cử động của em bé, hãy liên hệ với bác sĩ ngay lập tức. Đây là những dấu hiệu cho thấy bạn có nguy cơ sinh non.
Để chẩn đoán tình trạng sinh non, bác sĩ sẽ kết hợp các đánh giá về tuổi thai và lâm sàng, cận lâm sàng sau:
Nếu tuổi thai từ hết 22 đến trước 37 tuần, kèm theo một trong những dấu hiệu sau có thể được nghi ngờ sinh non:
Có 4 cơn gò tử cung trong 20 phút; hoặc 8 cơn gò trong 60 phút.
Cổ tử cung mở từ 2 cm trở lên hoặc xóa từ 80% trở lên.
Có sự tiến triển cổ tử cung được ghi nhận bởi cùng một người khám qua nhiều lần.
Vỡ ối.

Chunk 3:
Vỡ ối.
Vỡ ối.
Đi kèm đó, thai phụ sẽ được đánh giá theo dõi cơn gò, tim thai. Siêu âm thai nhau ối, đo chiều dài kênh cổ tử cung ngả âm đạo. Đánh giá Fetal fibronectin (fFN+) trong dịch tiết âm đạo.
Trẻ sinh sớm thường có những đặc điểm sau:
Kích thước cơ thể nhỏ. Tỉ lệ đầu thân không cân xứng.
Cơ thể ít tròn trịa hơn so với trẻ đủ tháng do thiếu lipid dự trữ.
Da: có thể chưa phát triển đầy đủ. Da sáng bóng, mờ, khô hoặc bong tróc. Thiếu lớp mỡ giữ ấm dưới da.
Ít tóc nhưng nhiều lông mịn bao phủ toàn bộ cơ thể.
Nhiệt độ cơ thể thấp, khó tự điều chỉnh nhiệt độ cơ thể, nhịp tim.
Thiếu phản xạ bú nuốt dẫn đến bú khó.
Dễ co giật, cứng đờ hoặc mềm nhũn.
Bộ phận sinh dục: bộ phận sinh dục của em bé có thể nhỏ và kém phát triển.

Chunk 4:
Không phải tất cả các trẻ sinh non đều gặp phải biến chứng. Tuy nhiên trẻ càng sinh sớm, nguy cơ gặp biến chứng càng cao. Lúc mới sinh, trẻ có thể gặp phải ngay một số biến chứng. Một số các biến chứng khác có thể phát triển trễ hơn.
Biến chứng ngắn hạn
Trong những tuần đầu tiên sau sinh, trẻ có thể gặp các biến chứng của sinh non gồm:
Các vấn đề về hô hấp: Khó thở; Phổi thiếu chất hoạt động bề mặt giúp nở phổi, dẫn đến suy hô hấp; loạn sản phế quản; ngưng thở kéo dài.
Vấn đề về tim: Vấn đề thường gặp nhất là tình trạng còn ống động mạch và hạ huyết áp. Mặc dù khuyết tật còn lỗ thông này thường tự đóng lại, nhưng nếu không điều trị trẻ có thể gặp biến chứng suy tim.
Vấn đề não: Nguy cơ xuất huyết não càng cao ở trẻ sinh non càng sớm. Một số tình trạng chảy máu lớn có thể gây chấn thương não vĩnh viễn.
Vấn đề kiểm soát thân nhiệt: Trẻ không có lớp mỡ dự trữ để bảo vệ cơ thể nên dễ bị hạ thân nhiệt. Điều này có thể gây ra các vấn đề về hô hấp và lượng đường trong máu thấp.
Các vấn đề về dạ dày – ruột. Trẻ sinh non thường có hệ tiêu hóa chưa trưởng thành, dẫn đến các biến chứng như viêm ruột hoại tử (NEC).
Các vấn đề về máu. Trẻ sinh non có nguy cơ mắc các vấn đề về máu như thiếu máu và vàng da ở trẻ sơ sinh.
Các vấn đề về trao đổi chất: Một số trẻ sinh non có thể có mức đường huyết thấp bất thường (hạ đường huyết). Trẻ cũng gặp khó khăn hơn trong việc chuyển đổi lượng glucose dự trữ thành hoạt động .
Các vấn đề về hệ thống miễn dịch. Hệ thống miễn dịch kém phát triển, thường gặp ở trẻ sinh sớm, có thể dẫn đến nguy cơ nhiễm trùng cao hơn.

Chunk 5:
Biến chứng lâu dài
Về lâu dài, sinh sớm có thể dẫn đến các biến chứng sau:
Bại não.
Học hành sa sút.
Các vấn đề về thính giác. Trẻ sinh sớm có nhiều nguy cơ bị mất thính giác ở một mức độ nào đó. Tất cả các em bé sẽ được kiểm tra thính lực trước khi về nhà.

Chunk 6:
Bại não.
Vấn đề nha khoa. Trẻ sinh sớm bị bệnh nặng có nhiều nguy cơ phát triển các vấn đề về răng miệng, chẳng hạn như chậm mọc răng, đổi màu răng và răng xô lệch
Các vấn đề về hành vi và tâm lý.
Các vấn đề sức khỏe mãn tính: Nhiễm trùng, hen suyễn và các vấn đề về ăn uống. Trẻ sinh non cũng có nhiều nguy cơ mắc hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh (SIDS).
Bại não.
Chăm sóc mẹ bầu
Những thai phụ có dấu hiệu sinh non sẽ được hướng dẫn chăm sóc và điều trị như sau:
Nằm nghỉ ngơi tuyệt đối.
Không kích thích đầu vú.
Ăn uống đủ chất, nhiều rau trái cây, ngũ cốc.
Dùng các thuốc cắt cơn co tử cung, cố gắng làm chậm cuộc sinh ít nhất trong 24h (Nifedipin, salbutamol hoặc atosiban).
Dùng bethamethasone để hỗ trợ phổi thai nhi.
Phối hợp cùng các bác sĩ sơ sinh chuẩn bị phương tiện hồi sức, chăm sóc cho trẻ sơ sinh thiếu tháng.

Chunk 7:
Chăm sóc trẻ sinh non
Trẻ sinh sớm thường được chuyển đến các đơn vị chăm sóc đặc biệt dành cho trẻ sơ sinh để được theo dõi chăm sóc 24/24. Tại đây trẻ sẽ được:
Chăm sóc hỗ trợ: Chăm sóc trong lồng ấp, theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, có ống cho ăn, bổ sung chất lỏng mỗi ngày. Bên cạnh đó trẻ còn được chiếu đèn trị vàng da, truyền máu.
Thuốc men: Trẻ có thể được bổ sung thuốc để thúc đẩy quá trình trưởng thành và kích thích hoạt động bình thường của phổi, tim và tuần hoàn.
Phẫu thuật: Đôi khi phẫu thuật là cần thiết để điều trị một số tình trạng liên quan đến sinh non.
Em bé có thể sẵn sàng để cho về nhà khi:
Có thể thở mà không cần hỗ trợ.
Có thể duy trì nhiệt độ cơ thể ổn định.
Có thể bú mẹ hoặc bú bình.
Tăng cân đều đặn.
Không bị nhiễm trùng.

Chunk 8:
Mặc dù nguyên nhân sinh non chính xácthường không được biết rõ, nhưng một số điều có thể giúp giảm nguy cơ sinh sớm, đặc biệt là những người có nguy cơ cao. Bao gồm:
Thuốc bổ sung progesterone âm đạo. Những phụ nữ có tiền sử sinh non, cổ tử cung ngắn hoặc cả hai yếu tố này có thể giảm nguy cơ sinh sớm bằng cách bổ sung progesterone.
Khâu eo cổ tử cung. Đây là một thủ thuật ngoại khoa được thực hiện trong thời kỳ mang thai ở những phụ nữ có cổ tử cung ngắn hoặc tiền sử cổ tử cung ngắn dẫn đến việc sinh con sớm. Trong thủ thuật này, cổ tử cung được khâu kín bằng chỉ khâu chắc chắn để có thể hỗ trợ thêm cho tử cung. Các vết khâu được tháo ra khi đến thời điểm sinh em bé.
Sinh non và những biến chứng của trẻ do sinh non là điều mà không một ông bố bà mẹ nào muốn xảy ra. Tuy nhiên, nguy cơ này hoàn toàn có thể bắt gặp trong thai kỳ. Việc nắm rõ các triệu chứng và cách xử trí phù hợp có thể giúp giảm thiểu các biến chứng nếu có khi sinh sớm. Thường xuyên thăm khám thai kỳ theo lịch và liên hệ bác sĩ ngay khi có vấn đề xảy ra để có thể kiểm soát thai kỳ một cách an toàn.

-- source: url95.txt

Chunk 1:
--- Tăng canxi máu: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị - YouMed ----  
1. Tăng canxi máu là gì?2. Các triệu chứng của tăng canxi máu3. Nguyên nhân nào gây tăng canxi máu?4. Tăng canxi máu được chẩn đoán như thế nào?5. Các phương pháp điều trị tăng canxi máu là gì?6. Các biến chứng liên quan đến tăng canxi máu7. Biện pháp khắc phục
1. Tăng canxi máu là gì?
2. Các triệu chứng của tăng canxi máu
3. Nguyên nhân nào gây tăng canxi máu?
4. Tăng canxi máu được chẩn đoán như thế nào?
5. Các phương pháp điều trị tăng canxi máu là gì?
6. Các biến chứng liên quan đến tăng canxi máu
7. Biện pháp khắc phục
Canxi đóng vai trò quan trọng trong cơ thể. Tuy nhiên quá nhiều canxi ngược lại sẽ ảnh hưởng tới hoạt động của các cơ quan. Tình trạng tăng canxi máu có thể gây nhiều hậu quả nghiêm trọng, ảnh hưởng tới sức khỏe người bệnh. Do đó, tìm hiểu về nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị là một điều cần thiết. Sau đây hãy cùng ThS.BS Vũ Thành Đô tìm hiểu nhé!
Tăng canxi máu là tình trạng nồng độ canxi trong máu quá cao. Canxi cần thiết cho chức năng bình thường của các cơ quan, tế bào, cơ và dây thần kinh. Nó cũng đóng vai trò quan trọng trong quá trình đông máu và sức bền của xương. Tuy nhiên, nồng độ canxi quá cao lại gây hại. Tăng canxi máu khiến cơ thể khó thực hiện các chức năng bình thường, thậm chí gây nguy hiểm đến tính mạng.
Tăng canxi máu nhẹ có thể không gây các triệu chứng đáng chú ý. Tuy nhiên, nếu bạn gặp trường hợp nghiêm trọng hơn, bạn sẽ có các dấu hiệu và triệu chứng ảnh hưởng đến các cơ quan khác.
Đau đầu.
Mệt mỏi.
Đau đầu.
Mệt mỏi.
Triệu chứng ở thận
Khát nước.
Đau giữa lưng và một phần bên trên bụng do sỏi thận.
Khát nước.
Triệu chứng đường tiêu hóa
Buồn nôn.
Đau bụng.
Giảm cảm giác thèm ăn.
Táo bón.
Nôn mửa.
Buồn nôn.
Đau bụng.
Táo bón.
Nôn mửa.

Chunk 2:
Đau đầu.
Mệt mỏi.
Đau đầu.
Mệt mỏi.
Khát nước.
Khát nước.
Buồn nôn.
Đau bụng.
Táo bón.
Nôn mửa.
Buồn nôn.
Đau bụng.
Táo bón.
Nôn mửa.
Nồng độ canxi cao có thể ảnh hưởng đến tim, gây ra tình trạng nhịp tim bất thường.
Triệu chứng cơ xương khớp
Gây co giật, chuột rút và suy nhược.
Đau xương.
Gãy xương do bệnh lý.
Đau xương.
Xem thêm thông tin liên quan: Loãng xương: Những điều cần biết về chẩn đoán và chế độ dinh dưỡng
Triệu chứng thần kinh
Tăng canxi máu cũng có thể gây ra các triệu chứng thần kinh, chẳng hạn như trầm cảm, mất trí nhớ và cáu kỉnh. Trường hợp nặng có thể gây lú lẫn và hôn mê.
Nếu bạn bị ung thư hay gặp bất kỳ triệu chứng nào của tăng canxi máu, hãy gọi cho bác sĩ ngay lập tức. Không hiếm trường hợp ung thư gây ra mức canxi cao. Khi điều này xảy ra, đó là trường hợp khẩn cấp y tế.
Cơ thể sử dụng sự tương tác giữa canxi, vitamin D và hormone tuyến cận giáp (PTH) để điều chỉnh mức canxi. PTH giúp cơ thể kiểm soát lượng canxi đi vào máu từ ruột, thận và xương. Thông thường, PTH tăng khi mức canxi trong máu giảm và giảm khi mức canxi của bạn tăng lên.
Cơ thể bạn cũng có thể tạo ra calcitonin từ tuyến giáp khi mức canxi quá cao. Hoặc khi bạn bị tăng canxi máu, cơ thể bạn không thể điều chỉnh mức canxi của bạn một cách bình thường. Có một số nguyên nhân có thể gây ra tình trạng này:
Cường cận giáp

Chunk 3:
Tuyến cận giáp gồm bốn tuyến nhỏ nằm sau tuyến giáp ở cổ. Chúng kiểm soát việc sản xuất hormone tuyến cận giáp, từ đó điều chỉnh lượng canxi trong máu. Cường cận giáp xảy ra khi một hoặc nhiều tuyến cận giáp của bạn hoạt động quá mức và tiết ra quá nhiều PTH. Điều này tạo ra sự mất cân bằng canxi mà cơ thể không thể tự điều chỉnh. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây tăng canxi máu , đặc biệt ở phụ nữ trên 50 tuổi.
Bệnh phổi và ung thư
Các bệnh lao, sarcoidosis là những bệnh phổi có thể khiến lượng vitamin D của bạn tăng lên. Điều này gây ra sự hấp thụ canxi nhiều, làm tăng nồng độ canxi trong máu của bạn. Một số bệnh ung thư, đặc biệt là ung thư phổi, ung thư vú và ung thư máu, có thể làm tăng nguy cơ tăng canxi máu.
Tác dụng phụ của thuốc
Một số loại thuốc, đặc biệt là thuốc lợi tiểu, có thể làm tăng canxi máu. Chúng làm điều này bằng cách gây ra bài niệu nghiêm trọng, làm mất nước trong cơ thể và thiếu hụt canxi. Dẫn đến tình trạng dư thừa nồng độ canxi trong máu. Các loại thuốc khác như lithium tạo ra nhiều PTH.
Thực phẩm chức năng và thuốc không kê đơn
Uống quá nhiều vitamin D hoặc canxi dưới dạng thực phẩm chức năng có thể làm tăng mức canxi của bạn. Ngoài ra, dùng quá nhiều canxi cacbonat, được tìm thấy trong các loại thuốc kháng axit thông thường như Tums và Rolaids, cũng có thể dẫn đến mức canxi cao.
Mất nước
Điều này thường dẫn đến các trường hợp Tăng canxi máu nhẹ. Mất nước làm cho mức canxi của bạn tăng lên do lượng dịch thấp. Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng phụ thuộc rất nhiều vào chức năng thận. Ở những người bị bệnh thận mãn tính, ảnh hưởng của mất nước lớn hơn.
Liều cao của các sản phẩm không kê đơn này là nguyên nhân phổ biến thứ ba.

Chunk 4:
Mất nước
Xét nghiệm máu để kiểm tra nồng độ canxi trong máu. Ngoài ra, cũng cần thêm xét nghiệm nước tiểu để đo canxi, protein và các chất khác.
Nếu bác sĩ phát hiện thấy mức canxi cao, họ sẽ yêu cầu thêm các xét nghiệm để tìm nguyên nhân gây ra tình trạng này. Các xét nghiệm máu và nước tiểu có thể giúp bác sĩ chẩn đoán cường cận giáp và các bệnh lý khác. Các xét nghiệm có thể cho phép bác sĩ kiểm tra bằng chứng của bệnh ung thư hoặc các bệnh khác gây tăng canxi máu, bao gồm:
X-quang ngực có thể phát hiện ung thư phổi.
Chụp nhũ ảnh, giúp chẩn đoán ung thư vú.
Chụp CT, hình ảnh chi tiết hơn về cơ thể bạn.
Quét MRI, tạo ra hình ảnh chi tiết về các cơ quan và cấu trúc khác của cơ thể bạn.
Kiểm tra mật độ khoáng xương DEXA, đánh giá sức mạnh của xương.
Các lựa chọn điều trị tăng canxi máu phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và nguyên nhân gây bệnh.
Trường hợp nhẹ

Chunk 5:
Bạn có thể không cần điều trị ngay nếu gặp trường hợp tăng canxi máu nhẹ. Tuy nhiên, bạn sẽ cần phải theo dõi diễn tiến của nó. Tìm ra nguyên nhân của tình trạng tăng canxi máu là điều hết sức quan trọng. Ảnh hưởng của nồng độ canxi tăng cao đối với cơ thể bạn không chỉ liên quan đến mức độ canxi hiện có mà còn là mức độ tăng nhanh như thế nào. Do đó, điều quan trọng là phải tuân theo các khuyến nghị của bác sĩ để theo dõi. Ngay cả khi nồng độ canxi tăng nhẹ cũng có thể dẫn đến sỏi thận và tổn thương thận theo thời gian.
Các trường hợp trung bình đến nặng
Bạn sẽ cần điều trị tại bệnh viện nếu các triệu chứng nặng nề hơn. Mục tiêu của điều trị là đưa mức canxi của bạn trở lại bình thường. Điều trị cũng nhằm mục đích ngăn ngừa tổn thương cho xương và thận. Các lựa chọn điều trị phổ biến bao gồm:
Calcitonin là một loại hormone được sản xuất trong tuyến giáp. Nó làm chậm quá trình mất xương.
Dịch truyền tĩnh mạch giúp cung cấp nước cho bạn và giảm nồng độ canxi trong máu.
Corticosteroid là thuốc chống viêm. Chúng rất hữu ích trong việc điều trị tăng vitamin D quá mức.
Thuốc lợi tiểu quai có thể giúp thận của bạn di chuyển chất lỏng và loại bỏ thêm canxi, đặc biệt nếu bạn bị suy tim. Bisphosphonat tiêm tĩnh mạch làm giảm nồng độ canxi trong máu bằng cách điều chỉnh canxi của xương.
Lọc máu có thể được thực hiện để loại bỏ canxi và chất thải thừa trong máu khi bạn bị tổn thương thận. Điều này thường được thực hiện nếu các phương pháp điều trị khác không hiệu quả.

Chunk 6:
Điều trị các nguyên nhân bệnh lý nguyên phát như ung thư, cường cận giáp nguyên phát,… cũng cải thiện tình trạng tăng canxi.
Tăng canxi máu có thể gây ra các vấn đề như sỏi thận, suy thận, nhịp tim không đều và loãng xương. Tăng canxi máu cũng có thể gây ra lú lẫn hoặc mất trí nhớ vì canxi giúp cho hệ thống thần kinh hoạt động bình thường. Trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến hôn mê đe dọa tính mạng.

Chunk 7:
Tiên lượng cuộc sống lâu dài của bạn sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh. Bên cạnh phương pháp điều trị tối ưu từ bác sĩ. Bạn có thể giúp bảo vệ thận và xương khỏi bị tổn thương do tăng canxi máu bằng cách thực hiện các lựa chọn lối sống lành mạnh.
Đảm bảo uống nhiều nước: Điều này sẽ giữ cho bạn đủ nước, giảm nồng độ canxi trong máu và giảm nguy cơ phát triển sỏi thận.
Ngưng hút thuốc: Vì hút thuốc có thể làm tăng tốc độ mất xương, điều quan trọng là bạn phải bỏ thuốc càng sớm càng tốt. Hút thuốc cũng gây ra nhiều vấn đề sức khỏe khác. Bỏ thuốc lá luôn giúp ích cho sức khỏe của bạn.
Kết hợp các bài tập thể dục và rèn luyện sức mạnh có thể giữ cho xương của bạn chắc và khỏe. Nói chuyện với bác sĩ của bạn trước để tìm ra loại bài tập nào là an toàn cho bạn. Điều này đặc biệt quan trọng nếu bạn bị ung thư ảnh hưởng đến xương của bạn.
Đảm bảo tuân thủ các hướng dẫn về liều lượng thuốc và thực phẩm chức năng để giảm nguy cơ hấp thụ quá nhiều vitamin D và canxi.

Chunk 8:
Nhìn chung tình trạng tăng canxi máu có thể dẫn tới nhiều hậu quả nghiêm trọng đối với sức khỏe người bệnh. Do đó, nếu nhận thấy bản thân có triệu chứng nghi ngờ tăng canxi máu, hãy tới gặp bác sĩ để được tư vấn thêm. Hiểu về bản thân là cách để nâng cao chất lượng cuộc sống.

-- source: url96.txt

Chunk 1:
--- Mào tinh hoàn ở người: Đặc điểm cấu trúc giải phẫu và chức năng - YouMed ----  
Tổng quan về mào tinh hoàn ở ngườiĐặc điểm cấu trúc của mào tinh hoànPhôi họcGiải phẫu học của mào tinh hoànĐộng mạch cung cấp máu cho mào tinhTĩnh mạch ở mào tinh hoànDẫn lưu bạch huyết tại mào tinh hoànQuá trình di chuyển của tinh trùng qua mào tinh hoànBệnh viêm mào tinh hoànNhững biện pháp giúp bảo vệ mào tinh hoàn ở người
Tổng quan về mào tinh hoàn ở người
Đặc điểm cấu trúc của mào tinh hoàn
Phôi học
Giải phẫu học của mào tinh hoàn
Động mạch cung cấp máu cho mào tinh
Tĩnh mạch ở mào tinh hoàn
Dẫn lưu bạch huyết tại mào tinh hoàn
Quá trình di chuyển của tinh trùng qua mào tinh hoàn
Bệnh viêm mào tinh hoàn
Những biện pháp giúp bảo vệ mào tinh hoàn ở người
Mào tinh hoàn ở người là một bộ phận thuộc hệ sinh dục nam. Tương tự như những bộ phận khác của cơ quan sinh dục nam, mào tinh hoàn góp phần hỗ trợ hoạt động tạo ra tinh trùng. Từ đó giúp ổn định chức năng sinh sản, duy trì nòi giống. Vậy mào tinh hoàn có cấu trúc giải phẫu và chức năng ra sao? Hãy cùng Bác sĩ Nguyễn Lâm Giang đi tìm câu trả lời qua bài viết sau đây nhé!
Mào tinh hoàn ở người (Epididymis) là một ống dài, cuộn lại, có chức năng lưu trữ tinh trùng và vận chuyển nó từ tinh hoàn. Nó xuất hiện như một cấu trúc cong ở rìa sau của mỗi tinh hoàn. Ba phần của mào tinh hoàn đó là: Đầu, thân và đuôi.
Mào tinh hoàn có một số điểm bề ngoài giống với tinh hoàn. Tuy nhiên, mào tinh hoàn khác ở chỗ nó có kích thước nhỏ hơn. Bên cạnh đó, các ống cũng lớn hơn và ít được đóng kín hơn.
Gần đỉnh của tinh hoàn là đầu của mào tinh hoàn, nơi lưu trữ tinh trùng cho đến khi nó sẵn sàng để trưởng thành. Tiếp theo là phần thân, một ống dài, xoắn, nơi tinh trùng trưởng thành.
Xem thêm: Dương vật bị sưng phải xử trí như thế nào?

Chunk 2:
Quá trình trưởng thành của tinh trùng mất khoảng một tuần. Cuối cùng là đuôi, nối với ống dẫn tinh, còn được gọi là ống dẫn tinh. Từ đây, tinh trùng được vận chuyển đến ống phóng tinh.
Mào tinh hoàn ở người có hình chữ C. Bộ phận này do 10 đến 12 ống xuất tập hợp để hình thành. Các ống này có tổng chiều dài có thể lên đến 5 – 6m. Các ống xuất này sẽ kết nối trực tiếp với ống dẫn tinh.
Phôi học
Yếu tố chính trong việc xác định giới tính trong quá trình phát triển là sự hiện diện của nhiễm sắc thể Y. Yếu tố quyết định tinh hoàn (TDF) được mã hóa bởi gen hiện diện trên vùng xác định giới tính trên nhiễm sắc thể Y.
Sự phát triển của cơ quan sinh sản chủ yếu từ trung gian. Ống dẫn Mesonephric (ống Wolffian) và paramesonephric (ống Mullerian) phát triển song song với nhau.
Ở nam giới, sự phân hóa giới tính xảy ra do sự thoái triển của các ống Mullerian. Kết hợp với sự phát triển của các ống trung bì thành các cơ quan sinh sản chính. Bao gồm: Mào tinh hoàn, ống dẫn tinh và ống phóng tinh. Việc sản xuất hormone chống Mullerian bởi các tế bào sertoli, gây ra sự thoái triển của các ống dẫn Mullerian.
Màng thanh dịch bao phủ bề mặt bên, đầu và đuôi của mào tinh hoàn. Phần lớn thân mào tinh cũng được bao phủ hoàn toàn bởi lớp màng này, ngoại trừ dọc theo đường viền sau. Một túi nhỏ được gọi là xoang của mào tinh hoàn nằm giữa thân mào tinh và tinh hoàn, còn được gọi là hố ngón tay.
Xem thêm:Tinh dịch màu vàng liệu có bình thường?

Chunk 3:
Đầu mào tinh là bộ phận nhận tinh dịch từ tinh hoàn, có cấu tạo mỏng. Tinh trùng ở vùng này vẫn còn tương đối loãng. Đuôi có thành cơ dày hơn và hấp thụ nhiều chất lỏng hơn, dẫn đến nồng độ chất lỏng thu được cao hơn.
Ống dẫn tinh tiếp tục từ đuôi đi lên đến vòng bẹn sâu trong thừng tinh. Ở cực trên của mào tinh hoàn là tàn tích phát triển của mesonephros được gọi là mào tinh của ruột thừa.
Việc cung cấp máu cho mào tinh cũng giống như cung cấp máu cho tinh hoàn. Cụ thể là các động mạch tinh hoàn, đi vào bìu thông qua thừng tinh. Các động mạch này phát sinh từ động mạch chủ bụng và đi trong khoang sau phúc mạc trước khi vượt qua bề mặt trên của niệu quản.
Chúng đi qua vòng bẹn sâu, và cuối cùng đi vào ống bẹn cùng với các thành phần khác của thừng tinh. Những động mạch này cũng cung cấp một phần máu cho ống dẫn tinh. Tuy nhiên, ống dẫn tinh cũng có một nguồn cung cấp máu riêng biệt.
Dẫn lưu tĩnh mạch của mào tinh hoàn và tinh hoàn thông qua một mạng lưới các tĩnh mạch được gọi là đám rối pampiniform. Các tĩnh mạch này cũng đi qua trong thừng tinh. Với mạng lưới bên phải kết thúc ở tĩnh mạch chủ dưới. Đồng thời mạng lưới bên trái kết thúc ở tĩnh mạch thận trái.
Dẫn lưu bạch huyết rất nhiều theo các động mạch và tĩnh mạch tinh hoàn. Và chấm dứt tại các hạch bạch huyết cạnh động mạch chủ, gần khu vực mà tinh hoàn phát triển và đi xuống trong thời kỳ bào thai.
Xem thêm: Tinh trùng: tế bào sinh dục nam quan trọng.

Chunk 4:
Xuất tinh ở nam giới là quá trình tinh trùng sẽ di chuyển từ đuôi mào tinh đến ống dẫn tinh. Tinh trùng sẽ được đẩy về phía trước bằng các cơn co thắt nhu động của nó. Chúng được trộn với tinh dịch từ các tuyến phụ trước khi chúng được xuất tinh. Với hỗn hợp cuối cùng của những chất này được gọi là tinh dịch.
Chính sự kết nối của đầu mào tinh với cực trên của tinh hoàn giúp cho tinh dịch đi vào cấu trúc. Đồng thời được vận chuyển lên qua ống dẫn tinh và cuối cùng được phóng tinh. Do đó, mào tinh hoàn ở người là một thành phần thiết yếu trong khả năng sinh sản của nam giới. Khi mào tinh hoàn bị co lại và nén, nó cung cấp một lượng lớn nơi lưu trữ tinh trùng.
Tổng quan
Viêm mào tinh hoàn là tình trạng viêm ống cuộn (mào tinh hoàn) ở phía sau tinh hoàn – nơi có chức năng lưu trữ và mang tinh trùng. Nam giới ở mọi lứa tuổi đều có thể bị viêm mào tinh hoàn.
Viêm mào tinh hoàn thường do nhiễm vi khuẩn, bao gồm cả nhiễm trùng lây truyền qua đường tình dục (STI). Chẳng hạn như bệnh lậu hoặc Chlamydia. Đôi khi, một tinh hoàn cũng bị viêm – một tình trạng được gọi là viêm tinh hoàn.
Triệu chứng viêm mào tinh hoàn
Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm mào tinh hoàn có thể bao gồm:
Bìu sưng đỏ hoặc nóng.
Đau và căng tinh hoàn. Thường xảy ra ở một bên và xuất hiện một cách từ từ.
Đi tiểu đau, tiểu gấp hoặc thường xuyên mắc tiểu.
Tiết dịch mủ từ dương vật.
Đau hoặc khó chịu ở vùng bụng dưới hoặc vùng chậu.
Có máu trong tinh dịch.
Đôi khi có thể kèm theo sốt và ớn lạnh.

Chunk 5:
Nguyên nhân gây viêm mào tinh hoàn bao gồm:
Bệnh lây truyền qua đường tình dục. Bệnh lậu và Chlamydia là những nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm mào tinh hoàn ở nam giới trẻ tuổi, đang hoạt động tình dục.
Các bệnh nhiễm trùng khác. Vi khuẩn từ tình trạng nhiễm trùng đường tiết niệu hoặc tuyến tiền liệt có thể lây lan từ vị trí bị nhiễm trùng đến mào tinh hoàn. Ngoài ra, nhiễm virus, chẳng hạn như virus quai bị, có thể dẫn đến viêm mào tinh hoàn.
Nước tiểu trong mào tinh hoàn (viêm mào tinh hoàn do hóa chất). Tình trạng này xảy ra khi nước tiểu chảy ngược vào mào tinh, có thể do bê vác vật nặng hoặc rặn mạnh.
Chấn thương. Chấn thương ở háng có thể gây viêm mào tinh hoàn.
Bệnh lao. Hiếm khi, viêm mào tinh hoàn có thể do nhiễm vi khuẩn lao.

Chunk 6:
Như bài viết đã trình bày, mào tinh hoàn đóng góp một vai trò quan trọng trong chức năng sinh sản. Chính vì vậy, các chàng trai nên biết cách bảo vệ mào tinh hoàn của mình. Những biện pháp bảo vệ mào tinh hoàn ở người bao gồm:
Giữ cho mào tinh hoàn luôn mát mẻ bằng việc mặc quần lót thoáng mát.
Tránh căng thẳng, giữ tâm trạng luôn lạc quan, vui vẻ.
Hạn chế rượu bia và các thức uống có cồn.
Có công cụ bảo hộ lao động khi làm việc trong môi trường chứa các hóa chất độc hại. Chẳng hạn như chì, thủy ngân, tia X,…
Tăng cường thực phẩm giàu vitamin C như trái cây, rau củ quả.
Quan hệ tình dục an toàn là một cách giúp phòng những bệnh lây truyền qua đường tình dục.
Luyện tập thể dục thể thao để tăng cường sức khỏe nói chung và chất lượng tinh trùng nói riêng.
Nói tóm lại, mào tinh hoàn ở người là một bộ phận không kém phần quan trọng thuộc cơ quan sinh dục nam. Nó góp phần không nhỏ vào chức năng sinh sản. Vì vậy, nam giới nên biết cách bảo vệ mào tinh hoàn. Cũng như nhận biết sớm những dấu hiệu bất thường để khám và chữa bệnh kịp thời.

-- source: url97.txt

Chunk 1:
--- Tụt huyết áp: Nguyên nhân, triệu chứng và cách xử trí - YouMed ----  
Thế nào là tụt huyết áp?Nguyên nhân tụt huyết ápDấu hiệu tụt huyết ápChẩn đoán và điều trị hạ huyết áp như thế nào?Đột ngột tụt huyết áp nên làm gì?Biện pháp phòng ngừa hạ huyết áp
Thế nào là tụt huyết áp?
Nguyên nhân tụt huyết áp
Dấu hiệu tụt huyết áp
Chẩn đoán và điều trị hạ huyết áp như thế nào?
Đột ngột tụt huyết áp nên làm gì?
Biện pháp phòng ngừa hạ huyết áp
Huyết áp thể hiện áp lực của máu trong thành mạch. Huyết áp quá cao làm tổn thương mạch máu và các hệ cơ quan. Huyết áp thấp gây giảm cung cấp máu cho các cơ quan trong cơ thể. Đột ngột hạ huyết áp (hay còn gọi là tụt huyết áp) có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm. Chúng ta cùng tìm hiểu về tụt huyết áp để có cách xử lý phù hợp qua bài viết của Bác sĩ Lương Sỹ Bắc nhé!
Tụt huyết áplà tình trạng giảm huyết áp đột ngột dưới 90/60 mmHg. Tức là huyết áp tâm thu nhỏ hơn 90 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương nhỏ hơn 60 mmHg. Hạ huyết áp có nhiều nguyên nhân với mức độ nguy hiểm khác nhau. Tuy nhiên đa số nguyên nhân gây tụt huyết áp đều ảnh hưởng tới sức khỏe. Đặc biệt ở một số nhóm bệnh nhân, tụt huyết áp có thể gây các tổn thương nặng không hồi phục như: bệnh nhân có bệnh tim mạch, bệnh thận, người nhà, nhiễm trùng nặng…1
Có nhiều nguyên nhân có thể làm hạ huyết áp đột ngột. Có thể tạm phân loại thành các nhóm sau:1 2
Có liên quan tới các tình trạng y tế
Các tình trạng bệnh lý có thể làm tụt huyết áp là:
1. Bệnh tim mạch
Đây là nhóm nguyên nhân nguy hiểm. Suy tim, nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim, bệnh van tim… đều có thể làm hạ huyết áp đột ngột. Khi đã có sẵn bệnh tim mạch nền tảng, tụt huyết áp luôn có ý nghĩa nặng. Cần có thái độ tiếp cận tích cực để đảm bảo an toàn cho người bệnh.
2. Bệnh nội tiết

Chunk 2:
Các bệnh lý nội tiết ảnh hưởng trực tiếp tới huyết áp do điều hòa hoạt động của cơ thể qua hoocmon. Thường gặp nhất là suy tuyến giáp – cận giáp, suy tuyến thượng thận. Một số trường hợp đái tháo đường cũng gây tụt huyết áp. Tụt huyết áp ở nhóm bệnh nhân này cũng thường là tình trạng cấp cứu và cần phải nhập viện theo dõi.
3. Mất nước
Nước là thành phần cấu tạo chính của máu nói riêng và cả cơ thể nói chung. Về sinh lý, cơ thể có các cơ chế phản ứng để đảm bảo ổn định huyết áp khi mất nước. Tuy nhiên nếu mất nước nhiều, cấp tính có thể làm tụt huyết áp. Các nguyên nhân gây mất nước thường gặp là: sốt, nôn ói, tiêu chảy cấp, lạm dụng thuốc lợi tiểu… Mất nước có tụt huyết áp cần nhập viện để bổ sung nước ngay. Nếu nhanh và kịp thời có thể hồi phục hoàn toàn.
4. Mất máu
Chảy máu làm giảm lưu lượng tuần hoàn gây tụt huyết áp. Thường gặp nhất là chấn thương lớn làm mất máu. Ngoài ra tình trạng mất máu nặng còn có thể gặp trong băng huyết sản khoa, vỡ mạch máu lớn, thủng hay vỡ các tạng lớn trong cơ thể… Nhóm bệnh này cần được truyền máu gấp để tránh tổn thương các cơ quan không hồi phục. Mỗi người nên biết nhóm máu của mình, để có thể cấp cứu kịp thời.
5. Nhiễm trùng nặng
Sốc nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong phổ biến ở nhóm bệnh nhân nhiễm trùng nặng. Tụt huyết áp trong sốc nhiễm trùng là do tái phân phối lượng dịch trong cơ thể. Tức là nước vẫn còn trong cơ thể nhưng bị rút ra khỏi mạch máu. Từ đó làm giảm cung cấp tới các cơ quan, gây tổn thương đa cơ quan. Sốc nhiễm trùng cần điều trị kháng sinh và bù dịch đầy đủ.

Chunk 3:
6. Phản ứng phản vệ
Sốc phản vệ là tình trạng cấp cứu thường gặp. Bệnh nguyên phản vệ do dị ứng với một tác nhân cụ thể. Các tác nhân phổ biến của phản ứng dị ứng nghiêm trọng thường gặp là thực phẩm, một số loại thuốc, nọc côn trùng… Người bị sốc phản vệ thường khó thở, nổi ban dị ứng, ngứa tụt huyết áp… Cần đưa ngay bệnh nhân tới các cơ sở y tế gần nhất để được cấp cứu kịp thời.
Tụt huyết áp do thuốc
Một số loại thuốc có thể gây ra huyết áp thấp, bao gồm:
Thuốc điều trị tăng huyết áp. Quá liều thuốc điều trị tăng huyết áp có thể làm tụt huyết áp.
Thuốc điều trị bệnh tim mạch.
Thuốc điều trị bệnh Parkinson. Thường gặp là hạ áp do Levodopa và Pramipexole.
Một số loại thuốc chống trầm cảm.
Thuốc điều trị rối loạn cương dương. Thường gặp ở nhóm sildenafil (Revatio, Viagra) hoặc Tadalafil. Thuốc có thể gây tụt huyết áp mạnh nếu kết hợp với thuốc dãn mạch (điều trị bệnh tim mạch, huyết áp).
Các tình trạng hạ huyết áp khác
1. Hạ huyết áp tư thế

Chunk 4:
Đây là hiện tượng huyết áp giảm đột ngột khi thay đổi tư thế. Có thể là đứng lên đột ngột từ tư thế ngồi hoặc ngồi dậy từ tư thế nằm… Khi đứng dậy đột ngột, máu theo trọng lực dồn ở chân làm giảm máu tạm thời về tim. Thông thường, cơ thể bù đắp bằng cách tăng nhịp tim và co mạch máu, do đó đảm bảo tiền tải của tim. Nhưng ở những người bị hạ huyết áp tư thế, cơ chế bù trừ này không đủ bù trừ và huyết áp giảm.
Hậu quả có thể dẫn đến chóng mặt, choáng váng, mờ mắt và thậm chí ngất xỉu.
Hạ huyết áp thế đứng có nhiều nguyên nhân khác nhau. Thường gặp bao gồm mất nước, nằm lâu trên giường, mang thai, tiểu đường, có bệnh tim, bỏng, nhiệt độ quá cao, giãn tĩnh mạch lớn và một số rối loạn thần kinh nhất định.
Một số loại thuốc cũng có thể gây hạ huyết áp tư thế. Đặc biệt là các loại thuốc được sử dụng để điều trị tăng huyết áp, thuốc chống trầm cảm, thuốc điều trị Parkinson và rối loạn cương dương. Hạ huyết áp tư thế đặc biệt phổ biến ở nhóm người lớn tuổi.

Chunk 5:
2. Huyết áp thấp sau bữa ăn
Sự hạ huyết áp này xảy ra từ một đến hai giờ sau khi ăn và xuất hiện chủ yếu đến người lớn tuổi. Nguyên nhân do máu dồn về hệ tiêu hóa làm thiếu hụt tạm thời. Triệu chứng thường rõ ràng ở nhóm bệnh nhân cao tuổi, có huyết áp nền thấp… Chia nhỏ các bữa ăn, giảm carbohydrate, uống nhiều nước và tránh uống rượu có thể giúp giảm triệu chứng.
3. Huyết áp thấp do tín hiệu não
Hay hạ huyết áp qua trung gian thần kinh. Rối loạn này làm tụt huyết áp sau khi đứng trong thời gian dài. Hầu hết ảnh hưởng đến người lớn và trẻ em. Cơ chế dường như xảy ra do sự thông tin sai lệch giữa tim và não.
4. Huyết áp thấp do tổn thương hệ thần kinh
Tổn thương hệ thần kinh tự động làm rối loạn điều hòa huyết áp.
Triệu chứng của tụt huyết áp tùy thuộc vào mức độ nặng, nguyên nhân gây hạ áp… Cần lưu ý những dấu hiệu sau:
Chóng mặt, nhức đầu, đầu óc quay cuồng, choáng váng.
Ngất xỉu.
Thiếu tập trung.
Mờ mắt.
Mệt mỏi.
Hồi hộp, tim đập nhanh.
Đau ngực, khó thở.
Ngất xỉu.

Chunk 6:
Ngất xỉu.
Mờ mắt.
Mệt mỏi.
Ngất xỉu.
Mờ mắt.
Mệt mỏi.
Hạ huyết áp mạn tính thường không có triệu chứng trầm trọng. Tụt huyết áp cấp tính kèm theo các dấu hiệu kể trên cần phải được cấp cứu kịp thời. 1
Chẩn đoán tụt huyết áp
Trong các trường hợp cấp cứu, khi có các dấu hiệu nghi ngờ cần ngay lập tức đo huyết áp để xác định. Khi đã xác định có tụt huyết áp, sẽ phải tìm nguyên nhân gây hạ áp. Chẩn đoán bệnh nguyên phải dựa vào tiền căn, triệu chứng của bệnh nhân, khám lâm sàng và các xét nghiệm. Kết hợp tổng thể các yếu tố mới có thể đưa ra chẩn đoán chính xác. Vấn đề rất đa dạng, phức tạp và cần thực hiện trong bệnh viện. Vai trò của bệnh nhân và người nhà là lưu ý và phát hiện kịp thời.
Đối với các trường hợp hạ huyết áp tư thế kín đáo, có thể đo huyết áp khi thay đổi tư thế. Hoặc có thể làm nghiệm pháp bàn nghiêng. 1
Điều trị tụt huyết áp
Ưu tiên là ổn định huyết áp cho bệnh nhân. Tùy tình trạng mà bệnh nhân có thể được bù dịch, truyền máu. Những trường hợp nặng có thể phải sử dụng thuốc vận mạch, trợ tim đường tĩnh mạch.
Khi đã ổn định được huyết áp thì điều trị dựa vào nguyên nhân gây bệnh. Điều trị từng bệnh nguyên cụ thể tham khảo các bài viết về từng bệnh nguyên. 1
Xem thêm: Tụt huyết áp nên uống gì để tăng huyết áp?
Khi có các dấu hiệu tụt huyết áp trước tiên cần giữ thái độ bình tĩnh. Sơ cứu ban đầu cũng góp phần quan trọng để hạn chế biến chứng. Một số điều sau nên lưu ý:1

Chunk 7:
Đặt bệnh nhân nằm xuống từ từ trong mặt bằng phẳng, tư thế đầu thấp.
Nếu bệnh nhân còn tỉnh có thể cho bệnh nhân uống ít nước. Nếu có dấu hiệu giảm tri giác thì tuyệt đối không được ăn uống gì.
Ngay lập tức liên lạc với cơ sở y tế gần nhất để có thể cấp cứu kịp thời.
Kiểm tra thuốc, thức ăn, tình trạng của bệnh nhân để báo lại với bác sĩ.
Đối với những trường hợp hạ huyết áp tư thế hay hạ áp mãn tính thì khi nghỉ ngơi thường thì huyết áp sẽ ổn định lại. Tuy nhiên vẫn phải theo dõi và hỏi ý kiến bác sĩ để có thể khắc phục tình trạng trên.
Xem thêm: Mẹo chữa tụt huyết áp không dùng thuốc tại nhà
Một số biện pháp để dự phòng tụt huyết áp có thể áp dụng:2
Sử dụng nhiều muối hơn. Tăng muối ăn trong chế độ ăn có thể tăng huyết áp. Tuy nhiên quá nhiều muối có hại cho sức khỏe. Nên ăn lượng vừa phải.
Uống nhiều nước hơn. Uống đủ nước trung bình từ 2 – 2,5 lít mỗi ngày. Uống cà phê cũng góp phần tăng huyết áp.
Mang vớ áp lực. Vớ y khoa giúp cải thiện lưu lượng máu từ chân đến tim.

Chunk 8:
Tụt huyết áp là tình trạng nguy hiểm có thể ảnh hưởng nghiêm trọng tới sức khỏe. Cần theo dõi để phát hiện và can thiệp kịp thời, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ. Cấp cứu kịp thời có thể hạn chế biến chứng và bảo vệ sức khỏe bệnh nhân. Mong rằng bài viếc của Bác sĩ Lương Sỹ Bắc có thể cung cấp những thông tin bổ ích đến với bạn!

-- source: url98.txt

Chunk 1:
--- Nang khe mang: Nang mô mềm ít gặp vùng đầu mặt - YouMed ----  
Phân loại nang khe mangBiểu hiện lâm sàngCơ chế bệnh sinh nang khe mangChẩn đoán phân biệtMô bệnh học nang khe mangĐiều trịTiên lượng
Phân loại nang khe mang
Biểu hiện lâm sàng
Cơ chế bệnh sinh nang khe mang
Mô bệnh học nang khe mang
Điều trị
Tiên lượng
Nang khe mang là dị tật bẩm sinh phát triển từ khe mang thứ nhất đến khe mang thứ tư của phôi thai. Nang khe mang phổ biến nhất phát sinh từ khe mang thứ hai. Trong khi đó, các dị tật xuất phát từ khe mang thứ nhất, thứ ba và thứ tư hiếm hơn. Vì đây là một dị tật bẩm sinh nên thường xuất hiện khi mới sinh; mặc dù có thể không rõ ràng hoặc không có triệu chứng cho đến khi lớn lên.
Phần lớn các tổn thương xuất hiện trong thời thơ ấu dưới dạng nốt sần có thể nhìn thấy trên da; có thể biểu hiện dưới dạng u nang hoặc khối u cổ, đôi khi bị nhầm với áp xe cổ. Sau đây các bạn hãy cùng YouMed tìm hiểu: Nang khe mang bản chất là gì? Nguyên nhân, cách điều trị và tiên lượng đối với loại dị tật này nhé!
1. Theo dạng biểu hiện
Dị tật nang khe mang gồm một trong ba dạng: dạng nang, dạng xoang hoặc dạng lỗ dò.
Nang có lớp biểu mô, không có lỗ thông thương bên ngoài. Do đó có thể không có triệu chứng và chỉ được phát hiện một cách tình cờ. Những u nang như vậy có thể không biểu hiện cho đến khi trưởng thành.
Các xoang có thể thông thương bên ngoài với da qua một lỗ thông có thể nhìn thấy được; hoặc với bên trong hầu hoặc thanh quản, nơi lỗ thông chỉ có thể nhìn thấy trên nội soi.
Các lỗ dò khe mang là sự thông thương thực sự kết nối hầu hoặc thanh quản với da bên ngoài.

Chunk 2:
2. Theo vị trí
Nang khe mang thứ nhất
Nang khe mang thứ nhất chiếm khoảng 5-25% của tất cả các dị tật nang khe mang. Loại này chỉ chứa ngoại bì. Đây là những u nang xung quanh tai hoặc dưới hàm. Chúng thường xuất hiện bên cạnh dây thần kinh mặt và kết thúc bên trong ống tai ngoài, có lỗ mở bên dưới hàm và phía trên thanh quản. Loại này hiếm gặp.
Nang khe mang thứ hai
Đây là loại phổ biến nhất, chiếm khoảng 40-95% các dị tật nang khe mang. Loại này chứa cả ngoại bì và trung bì. Đây là những xoang mở ở phần dưới của cổ. Các vị trí thường xuất hiện là ở góc hàm dưới hoặc trong vùng dưới hàm. Chúng cũng xuất hiện ở các nhánh dây thần kinh mặt như: nhánh bề mặt (57%), sâu (30%) hoặc giữa (13%) của dây thần kinh mặt. Chúng có thể đi xa đến tận vùng amiđan. Bạn có thể nhìn thấy các dấu hiệu trên da hoặc cảm thấy các dải dọc cổ. Những u nang này thường xuất hiện sau 10 tuổi.
Nang khe mang thứ ba
Loại này chiếm từ 2-8%. Vị trí nằm gần tuyến giáp ở phần trước nơi cơ gắn vào xương đòn. Loại này rất hiếm. Đường đi của nang khe mang thứ ba như sau: từ lỗ mở da được mô tả ở trên các đường đi sâu đến mỏm tim và ra sau động mạch cảnh trong. Nó sẽ đi qua giữa dây thần kinh hầu họng và thần kinh hạ vị, và có thể liên kết mật thiết với dây thần kinh thanh quản trên. Sau đó, nó kết nối với xoang pyriform trong thanh quản.
Nang khe mang thứ tư

Chunk 3:
Loại này cực kỳ hiếm gặp, chiếm khoảng 1% tổng số dị tật nang khe mang. Chúng thường gặp ở bên trái nhiều hơn. Cơ chế hình thành đến nay vẫn chưa rõ. Tuy nhiên nó thường đi sâu vào động mạch cảnh chung và có thể vòng quanh vòm động mạch chủ (bất thường bên trái) hoặc dưới cổ (bất thường bên phải). Chúng chạy đến dây thần kinh thanh quản và dây thần kinh hạ vị kết thúc ở đỉnh của xoang pyriform trong thanh quản.
Nang khe mang (nang mang) thường xuất hiện nhanh chóng ( từ 1-3 tuần) dưới dạng một khối ở cổ ngay trước và bên dưới cơ ức đòn chũm, ở 1/3 trên gần góc hàm dưới, ngang mức phân đôi của động mạch cảnh gốc.
Hiếm gặp hơn, một số nang phát triển cao hơn dọc bờ cơ ức đòn chũm, xuất hiện ở vùng mang tai- trước tai hoặc thấp hơn cũng dọc theo bờ cơ ức đòn- chũm, hoặc xuất hiện ở vùng thượng đòn.
Phần lớn xảy ra chủ yếu ở trẻ em và người trẻ (20-40 tuổi), và theo sau một nhiễm trùng đường hô hấp trên. Nang khe mang thường đạt kích thước lớn (quá 8 cm) và không di động theo cử động của đầu hay khi nuốt. Nang sờ cứng chắc/ mềm , mặc dù không dính nhưng di động không dễ. Nang chứa dịch nhầy màu vàng. Nhiều nang đau tự phát hay ít nhất khi sờ vì kích thích dẫn đến nang liên quan đến nhiễm trùng. Ít khi thấy nang nhiễm trùng thật sự và vỡ tạo một lỗ dò ở da vùng cổ.
1. Cơ chế hình thành nang mô mềm vùng cổ
Có rất nhiều cơ chế hình thành và phát triển nang như:
Sự tăng sinh biểu mô.
Áp lực thủy tĩnh của dịch trong nang.
Sự tiêu xương.

Chunk 4:
Đối với các nang tăng trưởng ở mô mềm vùng miệng mặt và cổ có thể xuất phát từ:
Biểu mô còn sót trong ống vết tích: nang mũi môi, nang ống giáp lưỡi.
Biểu mô vùi trong mô lympho: nang biểu mô – lym phô trong miệng, nang khe mang.
Mô bì phôi thai: Nang dạng bì.
2. Cơ chế hình thành
Nang khe mang là một dị tật bẩm sinh bẩm sinh xuất hiện sớm trong quá trình phát triển phôi thai. Cấu trúc chính vùng cổ được hình thành trong tuần thứ năm của sự phát triển phôi thai. Trong thời gian này, năm dải mô được gọi là cung mang hình thành. Những cấu trúc quan trọng này chứa các mô mà sau này sẽ trở thành:
Sụn.
Xương.
Mạch máu.
Cơ.
Sụn.
Xương.
Mạch máu.
Cơ.
Một số khuyết tật ở cổ có thể xảy ra khi các vòm này không phát triển đúng cách. Trong dị tật này, các mô hình thành cổ và hầu họng không phát triển bình thường, tạo ra các khoảng trống được gọi là xoang ở một hoặc cả hai bên cổ. Nang có thể phát triển từ dịch được dẫn lưu từ các xoang này. Trong một số trường hợp, các nang hoặc xoang có thể bị nhiễm trùng.
3. Các giả thuyết hình thành nang khe mang
Giả thuyết 1
Nang khe mang là nang tăng trưởng, được cho là phát sinh từ biểu mô còn sót lại từ các khe mang, nên gọi là nang khe mang .Sự kiện xảy ra ở ba mức của khe mang ( khe 1,2,3) và ở bất kỳ mức nào cũng có một đường ống sót lại dẫn đến hầu họng đã chứng minh cho quan niệm này. Những nang xuất hiện ở mức phân đôi mạch cảnh gốc thường gặp hơn được cho là liên quan đến khe mang thứ 2 vốn là khe mang lớn nhất và sâu nhất.
Giả thuyết 2

Chunk 5:
Giả thuyết khác cho rằng nang khe mang là biểu mô có nguồn gốc tuyến nước bọt bị kẹt lại trong thời kì phát triển phôi thai trong các hạch cổ; và về sau bị thoái hóa nang.
Dấu hiệu mô bệnh học của sự ngưng kết mô lymphô trong những nang phần nào hỗ trợ giả thuyết này. Tuy nhiên khi mô lymphô vốn hiện diện khắp vùng cổ và kích thích viêm thường là nguyên nhân dẫn đến nang, thì sự kết hợp giữa nang với mô lymphô là điều hoàn toàn có thể xảy ra.
Chỉ một mình thuyết này không đủ để giải thích sự kết hợp giữa phát sinh nang với nhiễm trùng vùng hầu hoặc sự kết hợp giữa nang với một đường ống trong 80% trường hợp.
Carcinom tế bào gai: Khối cứng chắc, lớn ở cổ ở các vị trí này có thể gợi ý Carcinoma tế bào gai. Tuy nhiên, tuổi bệnh nhân, tốc độ phát triển nhanh và tính chất đau (tự phát hay khi sờ) không phù hợp với chẩn đoán này.
Ở nhóm tuổi này, các bệnh lý hạch cũng cần được xem xét, nhất là Bệnh mèo quào vốn tiến triển cũng rất nhanh; bệnh Hodgkin, Bệnh sarcoid; hạch lao và các bệnh hạch do HIV.
Nang ống giáp lưỡi: Không cần thiết chẩn đoán phân biệt với nang ống giáp lưỡi vì nang này không nằm ở phía bên của cổ.
Lớp biểu mô nang khe mang thường là biểu mô gai lát tầng. Đôi khi là biểu mô trụ giả tầng và thỉnh thoảng có lông chuyển. Lớp biểu mô thường bị loét. Bên dưới là mô liên kết sợi dày chứa nhiều mô lymphô có các trung tâm mầm phát triển. Phần lớn trường hợp các mô lymphô nằm rất sát lớp biểu mô. Các đặc điểm mô học trên đây có giá trị chẩn đoán.
Điều trị

Chunk 6:
Điều trị
Phương pháp điều trị cho nang là: Cắt bỏ nang và buộc đường ống tồn tại.
Đường rạch vào nang: qua đường rạch ngang cổ gần với nếp nhăn da nhất trên vùng gồ của nang; hoặc đường rạch dọc song song với bờ trước cơ ức đòn chũm ( đường rạch này không cho đường vào tốt hơn và gây sẹo rõ).
Nang nằm sâu dưới cơ bám da cổ và lá nông của cân cổ, nằm phía trước và tựa trên bao cảnh. Nang dễ dàng được tách khỏi mô xung quanh bằng cách phẫu tích quanh bao nang.
Nếu nang bị thủng xẹp khiến nang khó lâý, bơm chất lót mô mềm hoặc alginate để làm phồng nang trở lại, giúp phẫu tích tù quanh bao nang dễ hơn. Tuy nhiên thành của nang dày và khó rách nên ít khi phải bơm chất lót mô mềm.
Khi kéo bao cảnh và cơ ức đòn chũm ra sau có thể thấy một đường ống chạy từ nang xuyên qua chỗ phân đôi mạch cảnh gốc đến thành hầu bên. Buộc đường ống này ngang chỗ chia đôi cảnh gốc trước khi lấy nang và một phần đường ống ra.
Đặt dẫn lưu vết mổ vì có khoảng chết.
Điều trị 10 ngày kháng sinh để loại bỏ tình trạng viêm hầu( là nguyên nhân gây ra nang) và làm giảm quần thể vi khuẩn thường trú ở hầu.

Chunk 7:
Tiên lượng
Có thể loại bỏ vĩnh viễn bằng phẫu thuật cắt bỏ. Nang khe mang rất hiếm khi tái phát xảy ra ở vị trí khác. Trong trường hợp nang xuất hiện trở lại có thể đây là nang mới. Nang khe mang có thể hóa carcinom nhưng rất hiếm.
Nang khe mang là nang mô mềm hiếm gặp. Trong hầu hết các trường hợp, chúng không gây nguy hiểm. Tuy nhiên, nang có thể tiết dịch và gây kích ứng da. Các u nang cũng có thể bị nhiễm trùng, gây khó nuốt và khó thở. Các khối u ung thư có thể phát triển tại vị trí của nang khe mang ở người lớn, nhưng trường hợp này rất hiếm. Do đó việc loại bỏ nang sớm trước khi nhiễm trùng rất quan trọng. Ngay khi có các dấu hiệu nghi ngờ bạn nên kiểm tra và theo dõi sớm để có phương pháp điều trị thích hợp.

-- source: url99.txt

Chunk 1:
--- Dấu hiệu nhồi máu cơ tim cấp và cách xử trí bạn cần biết - YouMed ----  
Nguyên nhân dẫn đến nhồi máu cơ timNhận biết nhanh một số dấu hiệu nhồi máu cơ tim cấpXử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim tại nhàKhi xe cấp cứu đến
Nguyên nhân dẫn đến nhồi máu cơ tim
Nhận biết nhanh một số dấu hiệu nhồi máu cơ tim cấp
Xử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim tại nhà
Khi xe cấp cứu đến
Ắt hẳn nhiều người trong số chúng ta đã từng nghe đến nhồi máu cơ tim cùng những biến chứng đáng sợ mà nó đem lại. Tuy nhiên, không phải ai cũng trang bị cho mình đầy đủ những kiến thức để có thể kịp ứng phó với những tình huống bất ngờ này. Bài viết sau đây của bác sĩ Lương Sỹ Bắc sẽ trang bị cho bạn một số kiến thức cơ bản trong việc nhận biết, cũng như các quy tắc sống còn có thể áp dụng tại nhà. Qua đó, giúp giảm thiểu đến mức tối đa các biến chứng hậu nhồi máu cơ tim, cũng như gia tăng tỉ lệ sống ở những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc căn bệnh này.
Có thể hiểu nôm na rằng: Để tim chúng ta hoạt động hiệu quả, cần có những mạch máu (cụ thể là mạch vành) dẫn máu đến để nuôi tim. Tuy nhiên, vì một số lý do được liệt kê dưới đây, những mạch máu này bị tắc. Điều đó làm tim không có đủ nguồn dinh dưỡng cần thiết. Từ đó dẫn đến một số cơ tim sẽ thoái hóa dần và không còn khỏe mạnh để co bóp tống máu ra khỏi tim đi nuôi cơ thể nữa. Khi cung không đáp ứng đủ cầu, nhồi máu cơ tim xuất hiện. Trường hợp nặng có thể dẫn đến tử vong.
Có 2 nguyên nhân chính gây tắc mạch vành:
Hình thành mảng xơ vữa mạch máu;
Xuấ hiện cục máu đông.
Trong đó, lối sống không lành mạnh là một trong những nguyên nhân chủ yếu gây nên tình trạng trên, bao gồm:
Chế độ ăn nhiều dầu mỡ.
Thói quen ăn quá mặn.
Lười vận động, tập thể dục thể thao.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Bệnh cơ tim: Nhóm bệnh gây hậu quả nặng nề tới sức khỏe tim mạch

Chunk 2:
Nhồi máu cơ tim có thể xảy ra rất đột ngột và dữ dội. Tuy nhiên, cũng có những dạng đau âm ỉ, kéo dài, dễ khiến bệnh nhân lầm tưởng với những chứng bệnh thông thường khác mà lơ là, mất cảnh giác. Sau đây là một số đặc điểm chung có thể gặp ở người bệnh nhồi máu cơ tim:
Đau ngực hoặc khó chịu ở chính giữa ngực. Cảm giác trái tim bị bóp chặt và đè nặng. Triệu chứng này có thể kéo dài đến vài phút.
Cảm giác đau lan ra một số khu vực khác bao gồm: cánh tay, lưng, cổ, hàm hoặc vùng thượng vị dạ dày.
Khó thở, có thể có hoặc không kèm theo khó chịu ở ngực.
Một số dấu hiệu dễ nhầm lẫn với các bệnh cảm lạnh thông thường khác như: vã mồ hôi lạnh, buồn nôn, nôn mửa, chóng mặt, hồi hộp, đánh trống ngực,…
Cũng cần lưu ý rằng, ở một số trường hợp nhồi máu cơ tim không triệu chứng. Điều này được lí giải là do ngưỡng chịu đau của họ cao hơn người bình thường. Hoặc do các rối loạn trong quá trình dẫn truyền thần kinh nhận biết cảm giác đau thường gặp ở những người lớn tuổi hoặc bệnh nhân có các biến chứng tiểu đường.

Chunk 3:
Xem thêm: Đau thắt ngực: Những điều cần chuẩn bị trước khi khám
Cần biết rằng với nhồi máu cơ tim, chúng ta có “khoảng thời gian vàng” là 2 tiếng. Trong khoảng thời gian này, nếu được xử trí phù hợp, cơ hội sống tăng lên và các biến chứng cũng giảm đi rất nhiều.
Với người bệnh đã có từng bị nhồi máu cơ tim, thuốc nitroglycerin phải luôn có sẵn trong tủ thuốc gia đình. Khi người bệnh bắt đầu có triệu chứng nhồi máu, điều đầu tiên cần làm là gọi ngay cấp cứu và khẩn trương đưa đến bệnh viện ngay. Trong lúc chờ đợi xe cấp cứu đến, việc cần làm là:
Dùng ngay Nitroglycerin đặt dưới lưỡi bệnh nhân;
Giữ tư thế bệnh nhân ở trạng thái nửa nằm, nửa ngồi;
Nếu bệnh nhân có ngưng tim, ngưng thở thì thực hiện các biện pháp sơ cấp cứu (ép tim, hô hấp nhân tạo).
Thực hiện phương pháp ép tim
Lưu ý: Phương pháp ép tim được mô tả trong đây chỉ áp dụng đối với người trưởng thành.
Đặt nạn nhân nằm trên mặt phẳng cứng.
Quỳ gối bên trái nạn nhân.
Chồng hai bàn tay lên nhau rồi đặt trước tim người bệnh ở vị trí giữa hai núm vú.
Từ từ ấn sâu xuống khoảng 1/3 -1/2 bề dày lồng ngực, sau đó nới lỏng tay ra.
Lặp lại động tác trên với tốc độ 60 lần/phút.
Việc làm này giúp tác động một lực cơ học lên tim nạn nhân giúp tim co bóp.

Chunk 4:
Hô hấp nhân tạo
Đặt bệnh nhân ở nơi thoáng đãng, thông khí tốt.
Nới rộng quần áo, dây thắt lưng.
Đặt gối dưới cổ cho đầu hơi ngửa ra để đảm bảo thông thoáng đường hô hấp.
Dùng tay móc dị vật trong miệng bệnh nhân nếu có. Cần lưu ý đeo găng tay cẩn thận để bảo vệ sức khỏe người cấp cứu.
Đẩy đầu bệnh nhân về phía sau, nâng cằm lên sao cho hai hàm răng gần như chạm nhau. Lắng nghe hơi thở bệnh nhân.
Dùng một tay bịt mũi nạn nhân.
Dùng miệng ngậm kín miệng nạn nhân, thở hai hơi liên tiếp.
Cần nhớ bạn chỉ có 3 phút. Đây là khoảng thời gian từ lúc tim ngừng đập đến khi xuất hiện những thương tổn não không hồi phục. Vì vậy, cần lập tức hồi sinh tim cho bệnh nhân.

Chunk 5:
Đến đây, công việc tự sơ cứu của bạn đã xong. Nhưng bạn cũng cần nắm một số kiến thức cơ bản để có thể hỗ trợ các nhân viên y tế nếu cần.
Cũng cần lưu ý khi vận chuyển bệnh nhân, phải dùng xe cứu thương chuyên dụng,có các thiết bị thở oxy, truyền tĩnh mạch, làm điện tim hỗ trợ.
Đầu tiên, nhân viên y tế sẽ tiến hành đặt nội khí quản. Lưu ý, việc ép tim vẫn phải được diễn ra.
Trường hợp tim bệnh nhân ngừng đập, tiến hành sốc điện ngoài lồng ngực.
Phương pháp sốc điện được xem là thành công nếu sau khi thực hiện, tim bệnh nhân có dấu hiệu đập trở lại.
Trên đây là một số phương pháp sơ cứu cơ bản nhằm hỗ trợ bệnh nhân giảm thiểu biến chứng. Tuy nhiên, bản thân người bệnh phải luôn ý thức rằng khả năng tái phát bệnh là rất cao. Nên dù có cấp cứu thành công, cũng không được chủ quan. Vì vậy, phải phòng bệnh quay lại bằng cách thực hiện các chế độ ăn uống, sinh hoạt điều độ kết hợp sử dụng các thực phẩm bổ sung phù hợp.
Bạn có thể tìm hiểu thêm: Bệnh mạch vành: Bệnh lý tim mạch nguy hiểm hàng đầu