Найден способ победить старение
Ученые Университета Кентукки выяснили, что повышенная активность гена, отвечающего за регуляцию обмена кальция в нейронах гиппокампа, предотвращает возрастные изменения в мозге млекопитающих. Статья биологов опубликована в Journal of Neuroscience, сообщает EurekAlert!. Исследование провели на крысах, в мозг которых с помощью вирусных векторов была доставлена нужная ДНК. Возрастные изменения концентрации ионов кальция (Ca2+) в нервных клетках — признак старения мозга млекопитающих. Нарушения кальциевого обмена связывается с ухудшением когнитивных функций (памяти, внимания, ориентации в пространстве). Ученые предполагали, что снижение активности гена FKBP1b, кодирующего белок FKBP1b, — одна из причин изменения содержания кальция в нейронах. FKBP1b — соединение, которое препятствует высвобождению ионов кальция из внутриклеточных органелл (саркоплазматического и эндоплазматического ретикулумов). Результаты более ранних исследований показали, что блокирование активности гена FKBP1b в клетках гиппокампа молодых крыс приводит к проявлению такого признака старения, как усиленный ток кальция через клеточные мембраны, и это нарушает процесс возбудимости клеток. Однако со старением связаны и другие клеточные процессы (образование синапсов, рост нейронов), связь которых с FKBP1b до сих пор не была показана. В ходе исследования Университета Кентукки в клетки гиппокампа 13-месячных и 19-месячных крыс доставлялись аденовирусные векторы (кольцевые молекулы ДНК, извлеченные из аденовирусов), содержащие дополнительную копию гена FKBP1b. Всего было использовано 52 грызуна, которых в течение нескольких дней обучали находить выход из заполненного водой лабиринта. В возрасте 21 месяца животных умертвили и проанализировали клетки гиппокампа на содержание РНК (продуктов генов). Оказалось, что повышенная активность FKBP1b позволяла лучше решать задачи на пространственную память  старым крысам, чем животным, которым вместо целевого гена вводилась ДНК, кодирующая зеленый флуоресцентный белок. Кроме этого, 876 из 2 342 генов, активность которых изменялась с возрастом, реагировали на дополнительную копию FKBP1b. При этом почти все такие гены полностью восстанавливали свои функции.