请从下面的文章中找到所有属于药品名称的关键词，包括常规用药及化疗用药。将他们按顺序列出，并用逗号分隔
2.HUA与代谢综合征:代谢综合征是以肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素同时存在于同一个体的临床症候群,是一组在代谢上相互关联的多种危险因素的组合,这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病的发生,也增加了发生2型糖尿病的风险∽J。多项研究显示,HUA与代谢综合征存在密切的联系,亦有学者将HUA作为代谢综合征的组分之一。胰岛素抵抗是代谢综合征的共同病理生理基础[93-96]。(1)肥胖:尤其是腹型肥胖与HUA关系密切一“。肥胖相关的轻度慢性炎症和胰岛素抵抗状态增加HUA和痛风的风险。减轻体重特别是减小腹围是非药物治疗降低尿酸水平的有效方法一”J。(2)高血压:大量研究显示HUA是高血压的独立危险因素¨”。‘0。】。对于HUA合并高血压患者,优先考虑利尿剂以外的降压药物。氯沙坦钾具有促尿酸排泄的作用,并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少13%~29%。102-103]。氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氢吡啶类钙拮抗剂,推荐用于合并缺血性卒中的高血压患者¨⋯。(3)高血糖:有研究显示糖尿病患者HUA检出率增高。1”。。血尿酸水平增高不仅增加2型糖尿病的患病风险’1⋯,而且是非糖尿病人群未来发生2型糖尿病的独立危险因素¨”⋯⋯。HUA还是糖尿病肾病进展和恶化的重要预测因子o”。1”]。糖代谢异常患者血尿酸>480 p.mol/L应立即起始降尿酸药物治疗。现有的临床资料没有显示降糖药物对血尿酸水平具有不良影响。磺脲类药物可促进尿酸的排出0113j,仅糖苷酶抑制剂阿卡波糖可减轻因蔗糖分解导致的血尿酸水平的升高¨”J,噻唑烷二酮类药物可能通过减轻胰岛素抵抗而降低血尿酸水平¨”‘1⋯],达格列净、卡格列净等钠.葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂能降低血尿酸水平M⋯⋯。(4)血脂紊乱:血脂紊乱是HUA和痛风常见的合并症,高甘油三酯血症是发生HUA的独立预测因素。对于高胆固醇血症或动脉粥样硬化合并HUA患者,优先考虑阿托伐他汀’1“o;对于高甘油三酯血症合并HUA的患者,优先考虑非诺贝特。。”o。上述两种药物均具有促尿酸排泄作用。3.HUA与心血管疾病:HUA是心血管疾病的独立危险因素,同时与许多传统的心血管危险因素相互作用参与心血管疾病的发生、发展及转归。”1‘”⋯。对于HUA合并高血压、冠心病、心力衰竭(心衰)等患者,若血尿酸>480 p。mol/L,应起始药物降尿酸治疗,可有效防治与其相关的心血管疾病,降低心血管事件发生率m3’127J。黄嘌呤氧化酶抑制剂在降低血尿酸之外,改善内皮功能、减少氧化应激、调节心肌能量代谢,从而进一步降低心血管事件的发生率。J28 3。NSAIDs类药物可导致水钠潴留及肾功能损伤,增加心衰恶化与心衰住院风险,因而在急、慢性心衰患者中应尽量避免使用该类药物。(1)HUA与高血压:HUA与高血压之间存在独立的相互关系,血尿酸水平是高血压发病、长期血压变化及预后的独立预测因子。血尿酸水平每增加60 p,mol/L,高血压发生的风险增加15%~23%[129-1303。对于高尿酸合并高血压患者降压药物的选择详见HUA与代谢综合征部分。(2)HUA与冠心病:血尿酸水平每升高60 Ixmol/L,女性心血管病病死率和缺血性心脏病病死率增加26%和30%;男性增加9%和17%,女性冠心病危险性增加48%‘101-1021。HUA是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素,HUA对男性和女性冠心病的发生和预后影响不同,可能与雌激素水平的影响有关¨”。”J。在冠心病一级、二级预防的药物治疗方面,应考虑阿司匹林和阿托伐他汀等药物对血尿酸的影响。阿司匹林对于尿酸代谢的影响具有剂量特异性:大剂量阿司匹林(>3∥d)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收,促进尿酸排泄;中等剂量阿司匹林(<l~2 g/d)抑制肾小管对尿酸的排泄,从而引起血尿酸水平升高。1驯;小剂量阿司匹林(75~325 mg/d)轻度升高血尿酸‘1”1,但考虑到75~325 mg/d阿司匹林抗血小板作用相关的心、脑廊管获益,对合并HUA的患者不建议停用,建议碱化尿液、多饮水,同时监测血尿酸水平。阿托伐他汀具有较弱的降尿酸作用¨”J,合并HUA的冠心病二级预防可优先使用。HUA是造影剂相关急性肾损伤的独立危险因素,HUA患者接受冠状动脉CT成像或冠状动脉造影前建议检测血尿酸,并进行危险分层,加强水化,避免使用高渗性对比剂,并减少对比剂剂量。1”J。(3)HUA与心衰:血尿酸水平增高与慢性心衰严重程度相关,并随纽约心脏病学会心功能分级(NYHA分级)加重而增加,血尿酸水平增高是慢性心衰患者预后不佳的独立预测因子㈣’”“。急性失代偿性心衰患者使用襻利尿剂或合并慢性。肾衰竭等都可能引起血尿酸升高,导致不良预后,去除这些混杂因素后,高尿酸仍与短期预后不良(院内死亡)和长期预后不良(心源性死亡和心衰再次入院)相关¨”J。长期使用排钾利尿剂(尤其是噻嗪类利尿剂)降低肾脏尿酸清除率,可诱发或加重HUA。对于合并HUA的心衰患者,首选非噻嗪类利尿剂,同时摄取适量的水分并碱化尿液;另外,因噻嗪类利尿剂可能增加别嘌醇发生超敏反应的风险,尽量避免二者同时使用。4.HUA与神经系统疾病:HUA与多种神经系统疾病相关。HUA促进缺血性卒中的发生及不良预后,而在神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中,观察到血尿酸升高具有保护作用。尿酸与神经系统疾病间的内在联系有待进一步探索。(1)HUA与缺血性卒中:血尿酸水平升高,尤其血尿酸>420 ixmol/L是卒中的独立危险因素。1”J,HUA促进卒中发生¨”J,是我国人群缺血性卒中的独立危险因素。1⋯。此外对非卒中患者的长期随访发现,血尿酸水平的增高可能是女性患者无症状性脑梗死及预期卒中的重要血清学指标。”j,提示控制血尿酸水平对女性HUA患者预防卒中发生可能具有更重要的意义。高血尿酸水平与卒中后早期死亡风险呈正相关,血尿酸水平增高可提示患者卒中后90 d预后不良¨4⋯。急性卒中患者血尿酸增高是卒中复发的独立危险因素¨⋯。血尿酸水平可作为急性缺血性卒中患者预后评估的一项指标,预测卒中后死亡及复发的风险。而对脑梗死溶栓患者而言,高血尿酸水平与脑梗死容积小以及预后良好(改良Rankin量表评分小于2分)相关,较低血尿酸水平与恶性大脑中动脉梗死以及出血转化相关¨4“。溶栓患者高血尿酸水平与临床症状改善呈正相关,阿替普酶溶栓同时静脉输注尿酸治疗能够改善女性患者预后,而对于男性患者不明显,可能与女性基础血尿酸水平低于男性有关‘“2。4“。HUA促进缺血性卒中发生,增加卒中后早期死亡及复发,对HUA进行长期管理,有效降低血尿酸水平可以减少缺血性卒中的发生及不良预后,其治疗起始目标和最终目标参照相关章节。仅对急性缺血性卒中溶栓患者建议短期内将血尿酸保持在较高水平有助于改善临床症状及预后。HUA患者合并卒中或经评估具有卒中高危因素,需要考虑药物治疗。用药时应充分考虑阿司匹林和阿托伐他汀等药物对血尿酸的影响。具体参见相关冠心病用药。(2)HUA与神经退行性疾病:阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型,轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病患者血尿酸水平较正常人群低,高尿酸饮食可延缓轻度认知功能障碍患者转变为阿尔茨海默病的进程‘⋯J。血尿酸水平升高有助于减少阿尔茨海默病的发生,保护阿尔茨海默病患者的认知功能损伤‘145-146]。血尿酸水平过低增加轻度认知功能障碍患者认知功能下降的风险¨4“。帕金森病是好发于中老年人的一种常见中枢神经系统退行性疾病,血尿酸水平高的人群发生帕金森病的风险较低‘148-149]。血尿酸水平升高有助于减少帕金森病的发病率和延缓其进展¨5“15“。伴血尿酸水平高或痛风的男性患者发生帕金森病的风险相对较低,女性则无明显相关性=152j。血尿酸水平和神经系统疾病的关系复杂,HUA促进缺血性卒中的发生及预后不良,生理浓度的血尿酸水平对神经系统有一定的保护作用,血尿酸水平过低有可能增加神经退行性疾病发生的风险,故将血尿酸水平控制在合理范围内有助于整体健康。本共识是首个HUA相关疾病的多学科专家共识。共识从系统医学角度全面认识疾病,参考国内外研究的最新成果,结合中国国情和国内诊疗实践特点,多学科协作、中西医结合、内外兼治,连续、全程、系统地管控HUA及其相关疾病,旨在推动国内各学科对HUA相关疾病的认识,规范和指导其临床实践,改善患者预后。本共识采用统一的HUA诊断标准,提出个体化、分层、达标治疗,长程管理,同时考虑尿酸本身的生理作用,设定降尿酸治疗目标的下限,重点强调患者管理及非药物治疗的重要性。鉴于中国人群的相关研究数据相对缺乏、临床研究质量有待提高等现状,本共识建议今后开展多学科联合研究,尤其是开展我国不同区域HUA及其影响因素的流行病学研究,降尿酸治疗对相应系统损害结局的前瞻性研究,单一和联合降尿酸药物治疗的安全性及有效性研究等,为下一步制定中国人HUA相关疾病临床指南提供依据。附件1导致血尿酸升高的因素尿酸生成过多:特发性、富含嘌呤饮食、次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(HPRT)缺乏症、5.磷酸核糖一1一焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性疾病、真红细胞增多症、银屑病、Paget’s病、糖原贮积症(UI、Ⅳ、Ⅶ型)、横纹肌溶解、运动、饮酒、肥胖。尿酸排泄减少:特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病。混合性机制:葡萄糖.6一磷酸酶缺乏、果糖一1一磷酸醛缩酶缺乏、饮酒、休克。附件2影响尿酸代谢的药物导致尿酸升高的药物:阿司匹林(<2 g/d)、噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺、环孢素A、细胞毒药物、左旋多巴、果糖、襻利尿剂、乙胺丁醇、他克莫司、烟酸、甲氧氟烷。促进尿酸排泄的药物:醋酸己脲、促肾上腺皮质激素、维生素C、尿苷、甲氯芬那酸、酚红、苯基丁氮酮、丙磺舒、射线造影剂、阿司匹林(>2 g/d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚甘油醚、格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼酸、双香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。附件3 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性关节炎分类标准1.关节液中有特异性尿酸盐结晶。2.用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶。3,具备以下12项(临床、实验室、x线表现)中6项:(1)急性关节炎发作>1次;(2)炎症反应在1 d内达高峰;(3)单膝关节炎发作;(4)可见关节发红;(5)第一跖趾关节疼痛或肿胀;(6)单侧第一跖趾关节受累;(7)单侧跗骨关节受累;(8)可疑痛风石;(9)高尿酸血症;(10)不对称关节内肿胀(X线证实);(11)无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证实);(12)关节炎发作时关节液微生物培养阴性。符合以上3项中的任何1项即可分类为痛风。附件4 2015年美国风湿病学会(ACR)/欧洲抗风湿病联盟(EULAR)痛风分类标准243·注:官方推荐计算器见http://goutclassificationcalculator.auckland.ac.rig或下载“痛风诊断”APP;8症状发作是指包括外周关节(或滑囊)的肿胀、疼痛和/或压痛在内的有症状时期;6透明软骨表面不规则的回声增强,且与超声波束的声波作用角度相独立(注意:假阳性的“双轨征”可能出现在软骨表面,改变超声波束的声波作用角度时会消失);。在关节或关节周围的位置存在颜色标记的尿酸盐,使用双能CT扫描获取影像,在80 kV和140 kV扫描能量下获取数据,使用痛风特异性软件应用2个材料分解算法分析颜色标记的尿酸盐,阳性结果被定为在关节或关节周围的位置存在颜色标记的尿酸盐,应排除甲床、亚毫米波、皮肤、运动、射束硬化和血管伪影造成的假阳性;。侵蚀被定义为骨皮质的破坏伴边界硬化和边缘悬挂突出,不包括远端指间关节侵蚀性改变和鸥翼样表现附件5慢性肾脏病(CKD)定义及分期2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)把CKD定义为肾脏出现影响健康的结构或功能异常超过3个月。·CKD诊断标准:1.以下任意一项指标持续超过3个月;且至少满足1项。(1)肾损伤标志:白蛋白尿[尿白蛋白排泄率(AER)≥30 mg/24h;尿白蛋白肌酐比值(ACR)≥3 mg/mna01];尿沉渣异常;肾小管相关病变;组织学异常;影像学所见结构异常;肾移植病史。·CKD的GFR分期:可用血清肌酐估算公式或其他指标(如胱抑素C或清除率测定)对GFR进行初步评估进行分期。CKD的GFR分期注:在缺少肾损伤证据时,G1和G2期均不能诊断为CKD;改良MDRD公式eGFR=186×血肌酐。1154×年龄“203×(0.742,女性);CKD—EPI公式eGFR=a x(血肌酐/b)。×(0.993)年龄(a女性=144,男性=141;b女性=0.7,男性=0.9;c女性血清肌酐≤O.7 m∥dl=一0.329,血清肌酐>0.7 rag/d/=一1.209,男性血清肌酐≤0.7 ms/dl=一0.411,血清肌酐>0.7 mg/dl=一1.209,1 mg/dl=88.4 p.moI/L)共识专家组成员:风湿免疫科邹和建(复旦大学附属华山医院);伍沪生(北京积水潭医院);周京国(川北医学院附属医院);曾学军(北京协和医院);戴冽(中山大学孙≥仙纪念医院);吴华香(浙江大学医学院附属第二医院);朱小霞(复旦大学附属华山医院);肾脏病科梅长林(第二军医大学附属长征医院);郝传明(复旦大学附属华山医院);陈楠(上海交通大学医学院附属瑞金医院);刘必成(东南大学附属中大医院);陈江华(浙江大学医学院附属第一医院);杨莉(北京大学第一医院);聂静(南方医科大学南方医院);余晨(上海同济大学附属同济医院);彭艾(上海同济大学第十人民医院);郁胜强(第二军医大学附属长征医院);李林(第二军医大学附属长征医院);心血管科葛均波(复旦大学附属中山医院);霍勇(北京大学第一医院);张抒扬(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院);陈韵岱(解放军总医院);董盱钢(巾山大学附属第一医院);梁春(第二军医大学附属长征医院);戴宇翔(复旦大学附属中山医院);内分泌科高鑫(复旦大学附属中山医院);李长贵(青岛大学附属第一医院);赵家军(山东省立医院);陈海冰(上海交通大学第六人民医院);成志锋(哈尔滨医科大学附属第四医院);林寰东(复旦大学附属中山医院);神经内科管阳太(上海交通大学医学院附属仁济医院);汪凯(安徽医科大学第一附属医院);罗本燕(浙江大学医学院第一附属医院);戴若莲(上海交通大学医学院附属仁济医院);中医科姜泉(中国中医科学院广安门医院);薛鸾(上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院);泌尿外科梁朝朝(安徽医科大学附属第一医院);陈明(东南大学附属中大医院);樊松(安徽医科大学附属第一医院)樊松
利尿剂,氯沙坦钾,氨 氯地平,二氢吡啶类钙拮抗剂,降糖药物,磺脲类药物,糖苷酶抑制剂,阿卡波糖,噻唑烷二酮类药物,达格列净,卡格列净,葡萄 糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂,阿托伐他 汀,非 诺贝特,黄嘌呤氧化酶抑制剂,阿司 匹林,阿托伐他汀,阿司匹林,阿司匹林,阿司匹林,阿司匹林,阿 司匹林,阿托伐他汀,襻利尿剂,排钾利尿剂,噻嗪类利尿剂,非噻嗪类利尿剂,噻嗪类利尿剂,别嘌醇,阿替普酶,阿司匹林,阿托伐他汀,贝特,糖皮质激素,他克莫司,环孢素,NSAIDs,尿酸