암 유발과 뇌발달에 중요한 핵심 조절 메커니즘 규명 - 단백질 Anks1a의 세포막 단백질 HER2 레벨 조절 메커니즘 밝혀내 -
연구결과 개요
2. 연구내용
ㅇ Anks1a는 세포질 단백질이지만 Erk에 의하여 인산화되면 소포체로 이동한다. 
ㅇ 소포체에서 Anks1a는 EphA2 수용체와 Sec23와 결합한다. 이러한 상호작용은 EphA2 수용체가 수송소포 안으로 포장되는 데 매우 중요하다. 
ㅇ 암세포에서 Anks1a 단백질이 많이 발현되는데 이러한 발현을 억제하면 세포 표면으로 수송되는 EphA2 수용체가 감소하고 암세포의 특성이 상실된다. 
ㅇ HER2를 과잉 발현하는 생쥐는 약 8-12개월이면 유방암을 형성하게 된다. 하지만 HER2 수용체가 과잉발현 되더라도 Anks1a 유전자가 결실되면 유방암 발병이 급격히 감소한다. 
ㅇ 소포체에서 HER2는 EphA2와 상호 결합하여 안정화가 증가하고 수송소포안으로 포장되어 세포표면으로 이동한다. 따라서 Anks1a 유전자가 결실되면 EphA2 수용체 수송은 물론이고 HER2 수용체 수송도 감소하여 세포막에서 HER2 수용체는 거의 발견되지 않는다.
암유발과뇌발달에 중요한 HER2 수용체 매커니즘 규명
Erk에 의하여 인산화되면 소포체로 이동하는 세포질 단백질은 뭐야
Anks1a