세포자살 일으키는 단백질 ASK1의 조절단백질 규명 - Notch가 ASK1을 직접 억제, 산화적 스트레스에 대응한 세포자살 둔화유도 -
□ 국내 연구진이 신경세포나 종양세포를 죽게 하는 단백질 ASK1의 활성을 직접 억제하는 단백질 Notch의 기능을 규명해냈다. Notch 활성화에 의한 종양형성이나 퇴행성 뇌질환 연구에 새로운 전기를 마련할 것으로 기대된다.
o 전남대학교 박희세 교수 지도하에 미국 캘리포니아주립대(UCSD) *** 박사와 전남대학교 박사과정 ***, *** 학생이 공동 제1저자로 참여한 이번 연구결과는 미국립과학원회보(Proceedings of the National Academy of Sciences) 4월 8일자 온라인판에 게재되었다.
- 한편 이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구자지원사업(핵심연구)의 지원으로 수행되었다.
□ 영양분이나 산소 공급, 외부물질 침입과 같은 세포외부의 환경변화가 세포내부 생리학적 변화로 이어지기까지는 여러 단백질의 연쇄적인 상호작용이 필요하다. 
o 이를 세포신호전달경로라고 하는데 Notch 경로와 Ask1이 속해있는MAPK(Mitogen-activated protein kinase) 경로가 대표적이다.
o 세포사멸에 관여하는 Notch나 세포증식에 관여하는 MAPK 모두 암이나 퇴행성 뇌질환 등의 질병과 연관된 것으로 알려져 있다.
o 하지만 이들 두 경로의 상호작용에 대해서는 알려진 바 없고 특히 Notch의 세포사멸 조절 과정은 구체적으로 알려지지 않았다.
세포자살 일으키는 단백질 ASK1의 조절단백질 규명
신경세포나 종양세포를 사라지게 하는 단백질 ASK1의 활성은 어떤 단백질에 의해 억눌리는 거지
Notch