알츠하이머 치매의 새로운 치료표적 단백질 발견
□ 연구팀은 알츠하이머 환자의 뇌에서 Fc 감마 수용체 IIB의 농도가 증가한 것에 착안해 베타 아밀로이드와의 상호작용에 주목했다.
o 쥐의 신경세포에 베타 아밀로이드를 처리하면 세포막에 존재하는 Fc 감마 수용체 IIB의 농도도 함께 증가하는데, 베타 아밀로이드를 인지하는 수용체로서 신경세포 안으로 독성신호를 전달하기 때문이라는 것이다.
o 실제 알츠하이머 치매 모델 쥐에 이 두 단백질의 결합을 저해하는 펩티드 약물을 처리하면 신경독성과 인지능력 감소가 회복되는 것으로 나타났다.
□ 마찬가지로 베타 아밀로이드의 축적으로 기억력이 저하되는 생쥐에서 Fc 감마 수용체 IIB를 제거하면 신경독성과 기억력 감소가 현저히 회복됨을 알아냈다.
o 알츠하이머 치매 모델 쥐에서 나타나는 시냅스 감소나 인지능력 감소도 완화된 것이다.
□ 정 교수는“Fc 감마 수용체와 베타 아밀로이드의 상호작용을 저해하면 알츠하이머 치매에서 나타나는 신경독성과 기억력 감소가 억제될 수 있음을 처음으로 밝힌 것”이라고 밝혔다.
o 한편 연구팀은 Fc 감마 수용체 관련 알츠하이머 치매 치료제 개발 건으로 2012년 미국에 특허를 확보(등록) 하였다.
알츠하이머 치매의 새로운 치료표적 단백질 발견
Fc 감마 수용체 관련 알츠하이머 치매 치료제 개발로 대한민국 연구팀이 미국에 특허를 확보한 해는 몇 년이니
2012년