흥분성 시냅스 발달에 관여하는 접착단백질 작동 원리 규명 - 자폐 관련 뇌질환 연구의 새로운 실마리 제공 -
연구결과개요 
ㅇ 흥미롭게도 LRRTM3 단백질이 결핍된 신경세포에서는 흥분성 시냅스의 글루타메이트 수용체 중 하나인 AMPA 수용체가 시냅스 활성에 따른 표면에서의 발현 증가 효과가 사라졌는데, 이는 LRRTM3 단백질이 후시냅스 신경세포에서 흥분성 시냅스 가소성을 조절함을 보여주는 핵심 실험결과라 말할 수 있다. 이 때, PSD-95 단백질과 결합할 수 있는 LRRTM3 splice variant를 재발현시킬 경우 AMPA 수용체의 표면증가 효과가 다시 회복되는데, 이는 LRRTM3/PSD-95 단백질 상호작용의 생리학적 중요성을 보여준 최초의 실험적 증거라 말할 수 있다. 
ㅇ 본 연구팀은 더 나아가 LRRTM3 단백질이 결핍된 낙아웃 (knockout)마우스를 활용하여 생화학, 이미징, 세포생물학, 전자현미경 및 전기생리 실험 등을 수행하여 LRRTM3 단백질이 해마 치아이랑의 흥분성 시냅스 구조 및 신경전달 등을 선택적으로 조절하는 핵심 인자임을 증명하였다. 마지막으로 LRRTM3 단백질과neurexin 단백질이 선택적인 시냅스 접착을 형성하여 시냅스 생성을 매개함을 증명하였다.
흥분성 시냅스 발달관여 접착단백질 작동원리규명
해마 치아이랑의 흥분성 시냅스 구조 및 신경전달을 선택적으로 조절하는 핵심 인자는 뭐지
LRRTM3 단백질