세포자살 일으키는 단백질 ASK1의 조절단백질 규명 - Notch가 ASK1을 직접 억제, 산화적 스트레스에 대응한 세포자살 둔화유도 -
□ 연구팀은 산화적 스트레스로 인해 세포 내에 활성산소가 많아질 때 세포사멸을 유도하는 기능을 담당하는 ASK1이 Notch에 의해 억제 되는 것을 알아냈다.
o Notch가 많이 생성되면 ASK1이 억제되어 스트레스에도 불구하고 세포사멸이 둔화되는 것을 관찰한 것이다. o 또한 Notch에 의해 세포질에 있던 ASK1이 핵 안으로 이동하는 것을 관찰함으로써 ASK1이 본래 위치를 떠나 원래 기능을 잃거나 핵 안에서 새로운 기능을 갖게 될 것이라는 추정이 가능해졌다. 
□ 실제로 정상세포보다 Notch 단백질이 많이 만들어지는 유방암 세포에서 Notch 발현량을 낮추면 종양형성도 감소함을 관찰했다.
o 발암유전자 Notch가 늘어나면 암세포의 성장을 막고 사멸을 유도하는 ASK1이 방해를 받아 종양형성이 촉진된다는 설명이다.
□ 박 교수는 “Notch 신호전달이 결정적으로 어떤 기작을 통해 세포사멸을 조절하는지 규명한 것”이라며“향후 Notch 기반 퇴행성 뇌질환이나 항암제 개발에 단초를 제공할 것으로 기대된다”고 밝혔다.
세포자살 일으키는 단백질 ASK1의 조절단백질 규명
단백질 ASK1은 산화적 스트레스로 인해 세포 내에 무엇이 많아질 때 세포사멸을 유도하지
활성산소