متن: تقریباً هر هفته، ما یک تیتر روزنامه در مورد اساس ژنتیکی سرطان سینه، هوش، چاقی دهان می خوانیم. چنین اخباری ممکن است ما را به این باور برسانند که زندگی ما بر اثر اکتشافات ژنتیکی است. ممکن است به تغییر و رهایی از بیماری های روانی نزدیک شده باشیم، مثلاً علل جرم، شخصیت و سایر ضعف های اساسی انسانی را شناسایی کنیم. اما به نظر می رسد که این امیدها مبتنی بر فرضیات نادرست در مورد ژن ها و رفتار است. در بسیاری از موارد، افراد با امید به یافتن راه حل هایی برای مشکلات ترسناک مانند سرطان سینه، انگیزه پذیرش ادعاهای تحقیقاتی را دارند. پذیرش علل ژنتیکی برای ویژگی‌های آنها می‌تواند احساس گناه در مورد رفتاری را که می‌خواهند تغییر دهند اما نمی‌توانند، تسکین دهد. تلاش‌های انجام شده برای مبارزه با آنها، با هزینه‌های فزاینده، پیشرفت قابل‌توجهی یا ناچیز داشته است. عموم مردم می خواهند بشنوند که علم می تواند کمک کند. در این میان، ادعاهای ژنتیکی برای بسیاری از رفتارهای معمولی و غیرطبیعی، از اعتیاد تا خجالت و حتی دیدگاه های سیاسی و طلاق مطرح می شود. اگر ما از بارداری مصمم باشیم، تلاش ما برای تغییر یا تأثیرگذاری بر فرزندانمان ممکن است بی فایده باشد. همچنین ممکن است هیچ مبنایی برای اصرار بر اینکه مردم خودشان رفتار کنند و قوانین را رعایت کنند وجود نداشته باشد. بنابراین، انقلاب در اندیشیدن به ژن‌ها پیامدهای بزرگی برای نحوه نگرش ما به خودمان به عنوان انسان دارد. بیشتر ادعاهایی که اختلالات و رفتارهای عاطفی را به ژن ها مرتبط می کنند، ماهیت آماری دارند. یافته های تحقیق برای تصمیم گیری در مورد ارثی بودن اعتیاد به الکل یا شیدایی-افسردگی کافی نیست. در اواخر دهه 1980، ژن های مربوط به افسردگی شیدایی توسط گروهی از ژنتیک شناسان شناسایی شد. ادعاها اکنون به طور قطع نادرست بودن آنها ثابت شده است. داده های ژنتیکی در مورد بیماری های روانی عمده نشان می دهد که نمی توان آنها را به دلایل کاملاً ژنتیکی تقلیل داد. به گفته دکتر Myrna Weissman، آمریکایی‌هایی که قبل از سال 1905 متولد شده‌اند تا سن 75 سالگی یک درصد از افسردگی را تجربه می‌کنند. به طور مشابه، در حالی که متوسط سنی که در اواسط دهه 1960 برای اولین بار در آن افسردگی شیدایی ظاهر شد، 32 سال بود، میانگین شروع آن امروز 19 سال است. فقط عوامل اجتماعی می توانند چنین تغییرات بزرگی را در میزان و سن شروع اختلالات روانی در چند دهه ایجاد کنند. دانشمندان به طور فعال بحث می کنند که آیا اختلالاتی مانند اعتیاد به الکل کم و بیش به صورت بیولوژیکی ایجاد می شود. اگر آنها عمدتاً بیولوژیکی هستند - به جای روانشناختی، اجتماعی و فرهنگی - ممکن است یک مبنای ژنتیکی برای آنها وجود داشته باشد. در سال 1990، کنت بلوم، دکترای دانشگاه تگزاس، و ارنست نوبل، MD، از دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس، ژن خاصی را در 70 درصد از گروهی از الکلی ها یافتند، اما تنها در 20 درصد از آنها. از یک گروه غیر الکلی اما در سال 1993، جوئل گلرنتر، MD، از دانشگاه ییل و همکارانش تمام مطالعاتی را که این ژن و اعتیاد به الکل را بررسی کردند، بررسی کردند. بر خلاف تحقیقات بلوم و نوبل، نتایج این بود که 18 درصد از افراد غیر الکلی، 18 درصد از مصرف کنندگان مشکل، و 18 درصد از الکلی های شدید همگی این ژن را داشتند. در مورد کار بلوم و نوبل، مدل معقول‌تر این است که ژن‌ها ممکن است بر نحوه تجربه افراد الکل تأثیر بگذارند. شاید اعصاب برخی افراد با الکل بیشتر فعال شود. اما اگرچه ژن‌ها می‌توانند بر واکنش‌ها به الکل تأثیر بگذارند، اما نمی‌توانند توضیح دهند که چرا برخی افراد به نوشیدن الکل ادامه می‌دهند تا زندگی‌شان را نابود کنند. بنابراین، ادعاهایی که می‌گویند ژن‌های ما باعث مشکلات، رفتارهای نادرست ما می‌شوند، حتی شخصیت‌های ما بیشتر آینه‌ای از نگرش‌های فرهنگ ما هستند تا دریچه‌ای برای درک و تغییر انسان.
سوال: از تحقیقات دکتر گلرنتر و همکارانش چه می توانیم بیاموزیم؟
1. ممکن است یک مبنای ژنتیکی برای اعتیاد به الکل وجود داشته باشد.
2. ژن ها می توانند توضیح دهند که چرا مردم زیاد الکل می نوشند.
3. شاید نوشیدن الکل برای الکلی ها پاداش بیشتری داشته باشد.
4. هیچ ارتباطی بین ژن و اعتیاد به الکل وجود نداشت.