dónde vive el virus del herpes
Los HSV pueden persistir en una forma quiescente, pero persistente conocida como infección latente, especialmente en los ganglios neurales. HSV-1 tiende a residir en los ganglios del trigémino, mientras que el HSV-2 tiende a residir en los ganglios sacros, pero estas son solo tendencias, no un comportamiento fijo. Durante la infección latente de una célula, los HSV expresan el ARN de la transcripción asociada a la latencia (LAT). La LAT regula el genoma de la célula huésped e interfiere con los mecanismos naturales de muerte celular. Al mantener las células hospedadoras, la expresión de LAT conserva un reservorio del virus, lo que permite recurrencias periódicas, generalmente sintomáticas o "brotes" características de la no latencia. Ya sea que las recurrencias sean sintomáticas o no, se produce la propagación viral para infectar a un nuevo huésped. Una proteína que se encuentra en las neuronas puede unirse al ADN del virus del herpes y regular la latencia. El ADN del virus del herpes contiene un gen para una proteína llamada ICP4, que es un importante transactivador de los genes asociados con la infección lítica en el VHS-1. Los elementos que rodean el gen para ICP4 se unen a una proteína conocida como factor de silenciamiento restringido neuronal de la proteína neuronal humana (NRSF) o factor de transcripción (REST) del elemento represor humano. Cuando se unen a los elementos del ADN viral, se produce una desacetilación de histonas sobre la secuencia del gen "ICP4" para evitar el inicio de la transcripción de este gen, lo que evita la transcripción de otros genes virales involucrados en el ciclo lítico. Otra proteína del HSV revierte la inhibición de la síntesis de la proteína ICP4. La ICP0 disocia la NRSF del gen "ICP4" y, por lo tanto, evita el silenciamiento del ADN viral.