en que parte del cerebro afecta el alcohol
El tratamiento intermitente con etanol causa una disminución de la expresión del receptor de dopamina tipo 2 (D2R) y una disminución en la fosforilación de la subunidad 2B del receptor NMDA (NMDAR2B) en la corteza prefrontal, hipocampo, núcleo accumbens, y, sólo para el D2R, el cuerpo estriado. También causa cambios en el acetilación de histonas H3 y H4 en dichas estructuras cerebrales, sugiriendo que ocurren cambios por remodelación de cromatina, lo que podría mediar alteraciones de largo plazo. Además, ratas adolescentes expuestas a etanol muestran niveles basales más altos de dopamina en el núcleo accumbens, junto con una respuesta prolongada de dopamina en esta área en respuesta a una dosis de prueba de etanol. Todos juntos, estos resultados sugieren que una exposición al alcohol durante la adolescencia puede sensibilizar las vías de dopamina mesolímbicas y mesocortical para causar cambios en la señalización dopaminérgica y glutamatérgica, lo que podría afectar la remodelación y las funciones del cerebro adolescente. Estos cambios son significativos ya que el efecto del alcohol en los receptores de NMDA podría contribuir a una disfunción del aprendizaje y la memoria ("ver" "Efectos de alcohol en la memoria").