Cancer epigenetics
ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಎಂಬುದು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಅನುಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರದ, ಬದಲಿಗೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂಕೇತವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಡಿಎನ್ಎಗೆ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿದೆ. ಅಂಗಾಂಶ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅನುಕ್ರಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಅಗತ್ಯವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿವೆ. ಜೀವಕೋಶವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಆಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುವುದರಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗಿಂತ ಅವು ಅಷ್ಟೇ ಮುಖ್ಯವಾಗಿರಬಹುದು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಡಚಣೆಯು ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗಿಂತ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮೌನದಿಂದ (ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರವರ್ತಕ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಶನ್ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ) ಸುಮಾರು 10 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಬಾರಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವೋಗೆಲ್ಸ್ಟೈನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 3 ರಿಂದ 6 ಚಾಲಕ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು 33 ರಿಂದ 66 ಹಿಚ್ಹೈಕರ್ ಅಥವಾ ಪ್ರಯಾಣಿಕರ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕರುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಪಕ್ಕದ ಸಾಮಾನ್ಯ-ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಕೊಲೊನಿಕ್ ಮ್ಯೂಕೋಸಾಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿನ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಪ್ರವರ್ತಕರಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 600 ರಿಂದ 800 ಹೆಚ್ಚು ಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪಗಳಿವೆ, ಆದರೆ ಈ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪಗಳು ಪಕ್ಕದ ಮ್ಯೂಕೋಸಾದಲ್ಲಿ ಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಕುಶಲತೆಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ಪತ್ತೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ದೊಡ್ಡ ಭರವಸೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಮೌನಗೊಳಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಬದಲಾದ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ ದ್ವೀಪದ ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮಾದರಿಗಳು, ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ಆಂಕೊಜೆನ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಮುಂತಾದ ವಿವಿಧ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹಲವಾರು ಔಷಧಿಗಳಿವೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಈಗ ಈ ಹಲವಾರು ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಮೆತಿಲೀಕರಣ ದೈಹಿಕ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ಮಾದರಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿಷ್ಠೆ ಹೊಂದಿರುವ ಮಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹರಡುತ್ತವೆ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಈ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಉನ್ನತ ಶ್ರೇಣಿಯ ಯುಕಾರ್ಯೋಟ್ಗಳ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ. ಡೈನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳಲ್ಲಿ 5 'ರಿಂದ ಗ್ವಾನೋಸಿನ್ ಇರುವ ಸೈಟೋಸಿನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಟ್ಯೂಮರಿಜೆನಿಕ್ ಆಗುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ "ಸಾಮಾನ್ಯ" ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ. ಮೀಥೈಲೇಷನ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ತಲೆಕೆಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀನ್ ಪ್ರವರ್ತಕರಿಗೆ ಮುಂಚಿನ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ ದ್ವೀಪಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅನ್ಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಲೇಖನವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಜೀನೋಮ್ನ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಇತರ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ. ಡೈನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳು ಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ಜೀನ್ ಪ್ರವರ್ತಕರಿಗೆ ಮುಂಚಿನ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಆಂಕೋಜೀನ್ ಪ್ರವರ್ತಕ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಸಿಪಿಜಿ ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಪರಾವಲಂಬಿ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಅನುಕ್ರಮಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕ ಜೀನ್ ಪ್ರವರ್ತಕ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಆ ಜೀನ್ಗಳ ಮೌನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ರೀತಿಯ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರವು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅನಿಯಂತ್ರಿತವಾಗಿ ಬೆಳೆಯಲು ಮತ್ತು ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಟ್ಯೂಮರಿಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸೈಟೋಸಿನ್ಗಳಿಗೆ ಮೀಥೈಲ್ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದರಿಂದ ಡಿಎನ್ಎ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಬಿಗಿಯಾಗಿ ಸುರುಳಿಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ಪ್ರತಿಲೇಖನಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ (ಪ್ರತಿಲೇಖನವಾಗಿ ಮೌನವಾಗಿರುವ ಡಿಎನ್ಎ). ಪ್ರವರ್ತಕ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಪ್ರತಿಲೇಖನವಾಗಿ ಮೌನವಾಗಿರುವ ಜೀನ್ಗಳು ಸೇರಿವೆಃ ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಪಿ 16, ಜೀವಕೋಶ-ಚಕ್ರ ಪ್ರತಿರೋಧಕ; ಎಂಜಿಎಂಟಿ, ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್; ಎಪಿಸಿ, ಜೀವಕೋಶ ಚಕ್ರ ನಿಯಂತ್ರಕ; ಎಂಎಲ್ಹೆಚ್ 1, ಡಿಎನ್ಎ-ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್; ಮತ್ತು ಬಿಆರ್ಸಿಎ 1, ಮತ್ತೊಂದು ಡಿಎನ್ಎ-ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಕೆಲವು ಪ್ರಮುಖ ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಪ್ರವರ್ತಕ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನಲ್ ಸೈಲೆನ್ಸಿಂಗ್ಗೆ ವ್ಯಸನಿಯಾಗಬಹುದು, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವ್ಯಸನ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀನೋಮ್ನ ಇತರ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ. ಡೈನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಮುದ್ರೆಯ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದಾದ ಅಂಶಗಳ ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತರಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಜೀನ್ನ (ಐಜಿಎಫ್ 2) ಮುದ್ರೆಯ ನಷ್ಟವು ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಬೆಕ್ವಿತ್-ವೈಡೆಮನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಿಗೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ. ಡೈನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳು ಕೋಡಿಂಗ್ ಮತ್ತು ನಾನ್-ಕೋಡಿಂಗ್ ಇಂಟರ್ಜೆನಿಕ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಕೆಲವು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಅನುಕ್ರಮಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಸೆಂಟ್ರೋಮೀರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಮಿಯೋಟಿಕ್ ಮರುಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಮೀಥೈಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಜೀನೋಮ್ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಕೋಶದ ಜೀನೋಮ್ಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮೀಥೈಲ್ಸೈಟೋಸಿನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶದ ಜೀನೋಮ್ಗಳು ಜೀನೋಮ್ನ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ. ಡೈನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳಲ್ಲಿ <ಐ. ಡಿ. 1> ಕಡಿಮೆ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಪ್ರವರ್ತಕ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ ದ್ವೀಪಗಳು ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ. ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ ದ್ವೀಪಗಳ ತೀರಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ ದ್ವೀಪಗಳ ಸುತ್ತಲಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ. ಡೈನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ. ದ್ವೀಪದ ತೀರಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿ ಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪದ ತೀರಗಳಲ್ಲಿನ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪಗಳಿಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪಗಳ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪದ ತೀರಗಳಿಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಈ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಗಡಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಡಿಎನ್ಎಂಟಿ) ಗಳಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ "ಜಾಗತಿಕ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಷನ್" ಮೈಟೋಟಿಕ್ ಮರುಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ ಮರುಜೋಡಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು, ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಮೈಟೋಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ಗಳು ಸರಿಯಾಗಿ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲು ವಿಫಲವಾದಾಗ ಅನೆಪ್ಲೋಯಿಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪದ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ, ಆದರೂ ಸೈಟೋಸಿನ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ನೇರವಾಗಿ ಅಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ಪೂರ್ವ-ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ಸೈಟೋಸಿನ್ಗಳು ಅಮೈನ್ ಗುಂಪಿನ ಜಲವಿಚ್ಛೇದನವನ್ನು ಮತ್ತು ಥೈಮಿನ್ಗೆ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿಸುತ್ತವೆ. ಅವು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಸಹಜ ನೇಮಕಾತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಸೈಟೋಸಿನ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣಗಳು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ತಳದ ಯುವಿ ಬೆಳಕಿನ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಪಿರಿಮಿಡಿನ್ ಡೈಮರ್ಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ರೂಪಾಂತರವು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಜೀನ್ ತಾಣಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಟೆರೊಜೈಗೋಸಿಟಿಯ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾದಾಗ, ಈ ಜೀನ್ಗಳು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯವಾಗಬಹುದು. ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಏಕ ಬೇಸ್ ಜೋಡಿ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಹ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರಬಹುದು. ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡು ಯುಕಾರ್ಯೋಟಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎ ಸಂಕೀರ್ಣ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ವಿಶೇಷ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಸುತ್ತಿಕೊಂಡು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್ ಎಂಬ ರಚನೆಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್ 4 ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳ 2 ಸೆಟ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆಃ H2A, H2B, H3, ಮತ್ತು H4. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಎಚ್1 ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್ನ ಹೊರಗಿನ ಡಿಎನ್ಎ ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಕಿಣ್ವಗಳು ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳಿಗೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ತೆಗೆದುಹಾಕಬಹುದು, ಮತ್ತು ಈ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಆ ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಸುತ್ತುವ ಜೀನ್ಗಳ ಪ್ರತಿಲೇಖನದ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪ್ರಭಾವಿಸುತ್ತವೆ. ಆರೋಗ್ಯಕರ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡು ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳು ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಎಚ್4ನ ಕಡಿಮೆ ಮೊನೊಅಸಿಟೈಲೇಟೆಡ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ರೂಪಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ (ಎಚ್4ಎಸಿ ಮತ್ತು ಎಚ್4ಎಂಇ3 ಕಡಿಮೆಯಾಗಿವೆ). ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, p19ARF ಪ್ರವರ್ತಕದ ಹಿಸ್ಟೋನ್ H4R3 ಅಸಿಮ್ಮೆಟ್ರಿಕ್ ಡೈಮೆಥೈಲೇಷನ್ (H4R3me2a) ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯು ಟ್ಯೂಮರಿಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ನ ಹೆಚ್ಚು ಮುಂದುವರಿದ ಪ್ರಕರಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಇಲಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಎಚ್4 ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಮೀಥೈಲೇಷನ್ ನಷ್ಟವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಎಚ್4 ಲೈಸಿನ್ 16 ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ (ಎಚ್4ಕೆ16ಎಸಿ) ನಷ್ಟ, ಇದು ಟೆಲೋಮಿಯರ್ಗಳಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಗುರುತು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಅದರ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಅಸಿಟೈಲೇಶನ್ನ ಈ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನಷ್ಟವನ್ನು ಎಚ್4ಕೆ16ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಸಿ. ಯಾದ ಎಸ್. ಐ. ಆರ್. ಟಿ1ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟೈಲೇಸ್ (ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಸಿ.) ಪ್ರತಿರೋಧಕದೊಂದಿಗೆ ಹೋರಾಡಬಹುದೆಂದು ಭಾವಿಸುತ್ತಾರೆ. ಟ್ಯೂಮರಿಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇತರ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಗುರುತುಗಳಲ್ಲಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳಾದ H3 ಮತ್ತು H4ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಸೆಟೈಲೇಷನ್ (ಕಡಿಮೆಯಾದ ಅಸೆಟೈಲೇಷನ್), ಹಿಸ್ಟೋನ್ H3 ಲೈಸಿನ್ 4 (H3K4me3) ನ ಕಡಿಮೆ ಟ್ರೈಮೀಥೈಲೇಷನ್, ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ H3 ಲೈಸಿನ್ 9 (H3K9me1) ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೊನೊಮೀಥೈಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ H3 ಲೈಸಿನ್ 27 (H3K27me3) ನ ಟ್ರೈಮೀಥೈಲೇಷನ್ ಸೇರಿವೆ. ಈ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಜೀನ್ನ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪದ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಒಂದು ಘಟನೆ) ಮೆತಿಲೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಕುಸಿತದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಮೌನಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಕೆಲವು ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಅಸಿಟೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಬಿಆರ್ಡಿ4ನ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದರ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿವೆ, ಇದು ಹಲವಾರು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ತಂಡವು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಿರುವ ಸಹಕಾರಿ, ಮುಕ್ತ ವಿಧಾನಕ್ಕೆ ಬಿ. ಆರ್. ಡಿ. 4 ಗೆ ಬಂಧಿಸಲು ಔಷಧದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಟ್ಯೂಮರ್ ಸಪ್ರೇಸರ್ ಜೀನ್ ಪಿ53 ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಪಿ53 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಸಿಟಿಸಿಎಫ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಇ ಸೊಟೊ-ರೇಯ್ಸ್ ಮತ್ತು ಎಫ್ ರೆಸಿಲಾಸ್-ಟಾರ್ಗ ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಿದರು. ಸಿಟಿಸಿಎಫ್, ಅಥವಾ ಸಿಸಿಸಿಟಿಸಿ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್, ಸತು ಬೆರಳಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಪಿ53 ಪ್ರವರ್ತಕವನ್ನು ದಮನಕಾರಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಗುರುತುಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸದಂತೆ ನಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಸಿಟಿಸಿಎಫ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಪಿ53 ಪ್ರವರ್ತಕವು ದಮನಕಾರಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಗುರುತುಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಪಿ53 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಯಂತ್ರೋಪಕರಣಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಬದಲಾಗುತ್ತಿರುವ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. H2A ಕುಟುಂಬದ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ, ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅನೇಕ ಪರಮಾಣು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರಮುಖ H2A ರೂಪಾಂತರಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ H2A.X, ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಸಮಗ್ರತೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನೇಮಕಾತಿಗೆ ಅನುಕೂಲ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದು ರೂಪಾಂತರವಾದ H2A.Z, ಜೀನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ದಮನ ಎರಡರಲ್ಲೂ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ H2A.Z ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್ ರೂಪಾಂತರವಾದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋ ಎಚ್2ಎ1 ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳ ರೋಗಕಾರಕಗಳಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಹೆಪಟೊಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮದಲ್ಲಿ. ಇತರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಅಸಿಟೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳ (ಎಚ್ಎಟಿಗಳು) ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಎಸ್. ಐ. ಆರ್. ಟಿ. 1 ನಿಂದ ಡಿಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಎಚ್4ಕೆ16ಎಸಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು. ಅಂತೆಯೇ, ಅನೇಕ ಹಿಸ್ಟೋನ್-ಬಾಲದ ಲೈಸಿನ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟಿಲೇಸ್, ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಸಿ. 2 ರಲ್ಲಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಫ್ರೇಮ್ಶಿಫ್ಟ್ ರೂಪಾಂತರವು ಬದಲಾದ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಅಸಿಟಿಲೇಷನ್ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಕಿಣ್ವಕ ಪ್ರತಿಬಂಧ ಅಥವಾ ವರ್ಧನೆಯ ಮೂಲಕ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಭರವಸೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ವಿವಿಧ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ (ಔಷಧಗಳು, ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ) ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ವಿಷವೈದ್ಯಶಾಸ್ತ್ರದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವ ಹೊಸ ಉದಯೋನ್ಮುಖ ಕ್ಷೇತ್ರವೆಂದರೆ ಟಾಕ್ಸಿಕೊಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್. ಈ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ, ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸಂಭವನೀಯ ಪರಿಣಾಮಗಳ ನಕ್ಷೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಆಸಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ. ಯುವಿ ಬೆಳಕು, ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ, ಪರಿಸರದ ವಿಷ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ರಾಸಾಯನಿಕಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯು ಸಹ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಅಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಡಬಲ್ ಸ್ಟ್ರಾಂಡ್ ಡಿಎನ್ಎ ಬ್ರೇಕ್ಗಳಿಗೆ (ಡಿಎಸ್ಬಿ) ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳಿಂದ ಭಾಗಶಃ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಎಸ್ಬಿಯಲ್ಲಿ, ಎಂಆರ್ಇ11-ಆರ್ಎಡಿ50-ಎನ್ಬಿಎಸ್1 (ಎಮ್ಆರ್ಎನ್) ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ ಟೆಲಾಂಜಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಯಾ ರೂಪಾಂತರಿತ (ಎಟಿಎಂ) ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು ನೇಮಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಿಸ್ಟೋನ್ 2ಎಯ ಸೆರಿನ್ 129 ಅನ್ನು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ತಪಾಸಣಾ ಕೇಂದ್ರ 1ರ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯಾದ ಎಂಡಿಸಿ1, ಫಾಸ್ಫೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಚ್2ಎಎಕ್ಸ್ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಎಂಆರ್ಎನ್-ಎಟಿಎಂ ನೇಮಕಾತಿ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ನ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್ನಿಂದ ಹರಡಬಹುದು. ಟಿಐಪಿ60 γH2AXಅನ್ನು ಅಸಿಟೈಲೇಟ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಅದನ್ನು ಪಾಲಿಯುಬಿಕ್ವಿಟಿಲೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆರ್ಎಪಿ80, ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಟೈಪ್ 1 ಸಸೆಪ್ಟಿಬಿಲಿಟಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ (ಬಿಆರ್ಸಿಎ 1-ಎ) ನ ಉಪಘಟಕವಾಗಿದ್ದು, ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳಿಗೆ ಜೋಡಿಸಲಾದ ಯುಬಿಕ್ವಿಟಿನ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಬಿಆರ್ಸಿಎ1-ಎ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಜಿ2/ಎಂ ತಪಾಸಣಾ ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರವನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಸಮಯವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬಹುದು. ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎಗಳು (ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳು) ಪ್ರೋಟೀನ್-ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಜೀನ್ಗಳ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸುಮಾರು 60 ಪ್ರತಿಶತವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ಕೆಲವು ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮೆತಿಲೀಕರಣ-ಸಂಬಂಧಿತ ಮೌನಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಆರ್. ಎ. ಎಸ್. ಮತ್ತು ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. 2 ಆಂಕೊಜೆನ್ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ-ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಲೆಟ್-7 ಮತ್ತು ಎಮ್. ಐ. ಆರ್. <ಐ. ಡಿ. 1> ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಮೌನವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್, ಅಂಡಾಶಯ, ಸ್ತನ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎ ಎಂಬ ಮಿಆರ್-125ಬಿ1ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ1 ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಎಚ್ಇಆರ್2/ನ್ಯೂ ಮತ್ತು ಇಎಸ್ಆರ್1 ಎಂಬ ಎರಡು ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವಿಟ್ರೊ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲೇಷನ್, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್, ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ1 ಅನ್ನು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಮೌನಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಪ್ರಾರಂಭದ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ ಸಮೀಪದಲ್ಲಿರುವ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪಗಳ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಶನ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿಟಿಸಿಎಫ್ ಬಂಧನದ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ದಮನಕಾರಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಗುರುತುಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ, ಎಚ್3ಕೆ9ಮೆ3 ಮತ್ತು ಎಚ್3ಕೆ27ಮೆ3, ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಎಂಐಆರ್-125ಬಿ1 ಮೌನದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಯಾಂತ್ರಿಕವಾಗಿ, ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಿಟಿಸಿಎಫ್ ಒಂದು ಗಡಿ ಅಂಶವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು. ಸೋಟೋ-ರೇಯ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು ನಡೆಸಿದ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು. ಮಿಆರ್-125ಬಿ1 ನ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಮಿಥಿಲೀಕರಣದ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಮೌನಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಒಂದು ಭಾಗವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಅವರು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದರು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಕೆಲವು ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಮೌನವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಈ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಗುರುತುಗಳಾಗಿ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಬಹುದು. ಅಸಹಜ ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣದಿಂದ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮೌನವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಒಂದು ಘಟನೆಯಾಗಿದೆ; ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಸ್ತನಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎ ಪ್ರವರ್ತಕರಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ-ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೋಡಿಂಗ್ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಗೆ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕಿಂತ ಹಲವಾರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣವಾಗಿದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ಮರುಕೋಡಿಂಗ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅನಿಯಂತ್ರಣವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಬಿಲ್ಡಿಂಗ್ ಬ್ಲಾಕ್ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಆರಂಭ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಗುರುತುಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್-ಪ್ರೇರಿತ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಭೂದೃಶ್ಯವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎಗಳಲ್ಲಿನ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ರೂಪಾಂತರ, ಅಸಮರ್ಪಕ ಪೋಷಣೆಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಬೇಡಿಕೆಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುವ ಸಲುವಾಗಿ, ಆಂಕೊಜೆನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಕುಶಲತೆಯಿಂದ ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮೂಲಕ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಮೆಟಾಬೋಲೈಟ್ಗಳ ಶೇಖರಣೆಯು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಿಕೊಂಡು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಭೂದೃಶ್ಯವನ್ನು ಜಾಗತಿಕವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಗುರುತುಗಳ ಲೋಕಸ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮರುಮುದ್ರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. 1) ಮೆಟಾಬೋಲೈಟ್ಗಳಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ನ ಡೋಸ್-ರೆಸ್ಪಾನ್ಸಿವ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಷನ್; 2) ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಅನುಕ್ರಮ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನೇಮಕಾತಿ; ಮತ್ತು 3) ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಸಂಕೇತಗಳಿಂದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ಪುನರ್ರಚಿಸಬಹುದು. ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಪ್ರೋಗ್ರಾಮಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಮಾಡ್ಯುಲೇಟಿಂಗ್ ಮಾಡುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ರಿಕೊಡಿಂಗ್ನ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದ ಅಂಶಗಳಿವೆ. ಈ ಪ್ರಭಾವಗಳು ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶ, ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಕಾರಣವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಕೊರತೆಯಿದ್ದರೆ, ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯು ದೋಷ-ಪೀಡಿತ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಲೇಷನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರದ ದೋಷಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯು ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೋಷಗಳಿಂದಾಗಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಅಂತಹ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು (ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳನ್ನು ನೋಡಿ). ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಜರ್ಮ್ ಲೈನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಕೇವಲ 2-5% ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಕರಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಕೊರತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎಗಳ ಬದಲಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿರಬಹುದು. ಕೆಲವು ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ವಾನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಆವರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲಾದ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳಿಂದ ನೇರವಾಗಿ ಗುರಿಯಾಗುವ 6 ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗುತ್ತದೆಃ ಎಟಿಎಂ (ಮಿಆರ್-421), ಆರ್ಎಡಿ52 (ಮಿಆರ್-210, ಮಿಆರ್-373), ಆರ್ಎಡಿ23ಬಿ (ಮಿಆರ್-373), ಎಂಎಸ್ಹೆಚ್2 (ಮಿಆರ್-21), ಬಿಆರ್ಸಿಎ1 (ಮಿಆರ್-182) ಮತ್ತು ಪಿ53 (ಮಿಆರ್-504, ಮಿಆರ್-125ಬಿ). ತೀರಾ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಟೆಸ್ಸಿಟೋರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಎಟಿಎಂ (ಎಂಐಆರ್-18ಎ, ಎಂಐಆರ್-101), ಡಿಎನ್ಎ-ಪಿಕೆ (ಎಂಐಆರ್-101), ಎಟಿಆರ್ (ಎಂಐಆರ್-185), ವಿಐಪಿ1 (ಎಂಐಆರ್-16), ಎಂಎಲ್ಹೆಚ್1, ಎಂಎಸ್ಎಚ್2 ಮತ್ತು ಎಂಎಸ್ಎಚ್6 (ಎಂಐಆರ್-155), ಇಆರ್ಸಿಸಿ3 ಮತ್ತು ಇಆರ್ಸಿಸಿ4 (ಎಂಐಆರ್-192) ಮತ್ತು ಯುಎನ್ಜಿ2 (ಎಂಐಆರ್-16, ಎಂಐಆರ್-34ಸಿ ಮತ್ತು ಎಂಐಆರ್-199ಎ) ಸೇರಿದಂತೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಎಂಐಆರ್ಎನ್ಎಗಳಿಂದ ನೇರವಾಗಿ ಗುರಿಯಾಗುವ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಪಟ್ಟಿ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಈ ಎಮ್ಐಆರ್ಎನ್ಎಗಳಲ್ಲಿ, ಎಮ್ಐಆರ್-16, ಎಮ್ಐಆರ್-18ಎ, ಎಮ್ಐಆರ್-21, ಎಮ್ಐಆರ್-34ಸಿ, ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ, ಎಮ್ಐಆರ್-101, ಎಮ್ಐಆರ್-155, ಎಮ್ಐಆರ್-182, ಎಮ್ಐಆರ್-185 ಮತ್ತು ಎಮ್ಐಆರ್-192 ಅನ್ನು ಷ್ನೆಕೆನ್ಬರ್ಗರ್ ಮತ್ತು ಡೈಡೆರಿಚ್ ಅವರು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಈ ಯಾವುದೇ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅದರ ಗುರಿ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ನ ಕಡಿಮೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಎಮ್ಎಲ್ಎಚ್1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ ಎಮ್ಐಆರ್-155 ರ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದಾಗಿ ವಿರಳವಾದ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಎಂಎಲ್ಎಚ್1-ಕೊರತೆಯ ಶೇಕಡಾ 15 ರಷ್ಟು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಡಿಎನ್ಎ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾಗದ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಂಎಲ್ಎಚ್1ನ ಕಡಿಮೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ 68 ವಿರಳವಾದ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಬಹುಪಾಲು ಎಂಎಲ್ಎಚ್1 ವಂಶವಾಹಿಯ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ಕೊರತೆಯಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. 28 ಪ್ರತಿಶತ ಗ್ಲಿಯೊಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾಗಳಲ್ಲಿ, ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಕೊರತೆಯಿದೆ ಆದರೆ ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಪ್ರವರ್ತಕವು ಮಿಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಪ್ರವರ್ತಕರಿಲ್ಲದ ಗ್ಲಿಯೊಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾಗಳಲ್ಲಿ, ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ ಮೈಆರ್-181ಡಿ ಮಟ್ಟವು ಎಂಜಿಎಂಟಿಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ವಿಲೋಮವಾಗಿ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಮೈಆರ್-181ಡಿ ಯ ನೇರ ಗುರಿಯು ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ 3 'ಯುಟಿಆರ್ (ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎಯ ಮೂರು ಪ್ರಧಾನ ಅನುವಾದಿಸದ ಪ್ರದೇಶ) ಆಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಶೇಕಡಾ 28ರಷ್ಟು ಗ್ಲಿಯೊಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾಗಳಲ್ಲಿ, ಎಮ್ಐಆರ್-181ಡಿ ಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಕಿಣ್ವ ಎಂಜಿಎಂಟಿಯ ಕಡಿಮೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಗ್ಲಿಯೊಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾಗಳ 29-66% ನಲ್ಲಿ, ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಜೀನ್ನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಕೊರತೆಯಿದೆ, ಇದು ಎಂಜಿಎಂಟಿಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಎಟಿ-ಹುಕ್ನಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೈ ಮೊಬಿಲಿಟಿ ಗ್ರೂಪ್ ಎ (ಎಚ್ಎಂಜಿಎ) ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಸಣ್ಣ, ನಾನ್ಹಿಸ್ಟೋನ್, ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವು ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಲ್ಲವು. ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎಗಳು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು (ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ2) ವಾಸ್ತುಶಿಲ್ಪದ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನ-ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. ಪಾಮಿಯೇರಿ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಎಚ್ಜಿಎಂಎ1 ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ2 ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಮೈಆರ್-15, ಮೈಆರ್-16, ಮೈಆರ್-26ಎ, ಮೈಆರ್-196ಎ2 ಮತ್ತು ಲೆಟ್-7ಎಗಳು ಗುರಿಯಾಗಿರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಹೀಗಾಗಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಬಲವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ). ಭಿನ್ನವಾದ ವಯಸ್ಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಚ್ಎಂಜಿಎ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಬಹುತೇಕ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಆದರೆ ಅನೇಕ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಜಿಎಂಎ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮಾಡ್ಯುಲರ್ ಸೀಕ್ವೆನ್ಸ್ ಆರ್ಗನೈಸೇಶನ್ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ~ 100 ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಅವಶೇಷಗಳ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳಾಗಿವೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಎಟಿ ಕೊಕ್ಕೆಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮೂರು ಹೆಚ್ಚು ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ಡಿಎನ್ಎಯ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಟಿ-ಸಮೃದ್ಧ ಡಿಎನ್ಎ ವಿಸ್ತರಣೆಗಳ ಸಣ್ಣ ತೋಡುಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಥೈರಾಯ್ಡ್, ಪ್ರೊಸ್ಟಾಟಿಕ್, ಗರ್ಭಕಂಠ, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಅಂಡಾಶಯದ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಸೇರಿದಂತೆ ಮಾನವನ ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಿಯಾಗಳು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1ಎ ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1ಬಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಬಲವಾದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ದುಗ್ಧರಸ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಟ್ಟುಕೊಂಡು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ಹೊಂದಿರುವ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಇಲಿಗಳು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಲಿಂಫೋಮಾವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ವಂಶವಾಹಿಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಆಂಕೋಜೀನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ ಬಿಆರ್ಸಿಎ1ನ ಪ್ರವರ್ತಕ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಿಆರ್ಸಿಎ1 ಪ್ರವರ್ತಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಬಾಲ್ಡಾಸ್ಸಾರೆ ಮತ್ತು ಇತರರು ತೋರಿಸಿದರು. ಕೇವಲ ಶೇಕಡ 11ರಷ್ಟು ಸ್ತನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಬಿಆರ್ಸಿಎ1 ವಂಶವಾಹಿಯ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೂ, ಶೇಕಡ 82ರಷ್ಟು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಕಡಿಮೆ ಬಿಆರ್ಸಿಎ1 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಈ ಕಡಿತಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನವು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದಿಂದ ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿವೆ ಎಂದು ಅವರು ತೋರಿಸಿದರು. ಎಚ್ಎಂಜಿಎ2 ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಇಆರ್ಸಿಸಿ1ನ ಪ್ರವರ್ತಕರನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಈ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾದ 47 ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಇ. ಆರ್. ಸಿ. ಸಿ. 1 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು <ಐ. ಡಿ. 1> ನಲ್ಲಿ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿತ್ತು (ಆದಾಗ್ಯೂ ಎಚ್. ಜಿ. ಎಂ. ಎ. 2 ಯಾವ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಒಳಗೊಂಡಿತ್ತು ಎಂಬುದು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ). ಪಾಮಿಯೇರಿ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿಯೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದಾಗ, ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಮಾನವ ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಅಡೆನೊಮಾಗಳಲ್ಲಿ ಎಚ್ಎಂಜಿಎ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಈ ಎಚ್ಎಂಜಿಎ-ಗುರಿ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳ ಕಡಿಮೆ-ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ2-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಈ ಮೂರು ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎಗಳು (ಎಮ್ಐಆರ್-16, ಎಮ್ಐಆರ್-196ಎ ಮತ್ತು ಲೆಟ್-7ಎ) ಮೀಥೈಲೇಟೆಡ್ ಪ್ರೊಮೋಟರ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡು, ಎಮ್ಐಆರ್-15 ಮತ್ತು ಎಮ್ಐಆರ್-16, ಕೋಡಿಂಗ್ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟಿಲೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಮೌನವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದಾಗ, ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ2 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಎಂಜಿಎ1 ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಂಜಿಎ2 ಬಿಆರ್ಸಿಎ1 ಮತ್ತು ಇಆರ್ಸಿಸಿ1 ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿರಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ (ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ). ಹೀಗಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಮಾರ್ಗಗಳು ಈ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿನ ಚಾರ್ಟ್ ಕೆಲವು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಕಾರಕ ಏಜೆಂಟ್ಗಳು, ಅವು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಡಿಎನ್ಎ ಗಾಯಗಳ ಉದಾಹರಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಈ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಕನಿಷ್ಠ 169 ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ, ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾದ 5 ರೀತಿಯ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು 83 ಜನರನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ನಿಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕೇಂದ್ರಬಿಂದುವಾಗಿರುವ ಹೆಚ್ಚು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾದ ಕೆಲವು ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೆಂಪು, ಬೂದು ಅಥವಾ ಸಯಾನ್ನಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾದ ಜೀನ್ ಪದನಾಮಗಳು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಜೀನ್ಗಳು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುವುದನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಕೆಂಪು, ಬೂದು ಅಥವಾ ಸಯಾನ್ನಿಂದ ಹೈಲೈಟ್ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಜೀನ್ಗಳ ಕುರಿತಾದ ವಿಕಿಪೀಡಿಯ ಲೇಖನಗಳು ಈ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆ (ಗಳು) ಮತ್ತು ಈ ಎಪಿಮ್ಯುಟೇಶನ್ಗಳು ಕಂಡುಬರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (ಗಳು) ಅನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತವೆ. ಎರಡು ವಿಶಾಲ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಸಮೀಕ್ಷೆಯ ಲೇಖನಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಈ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಕೊರತೆಗಳನ್ನು ದಾಖಲಿಸುತ್ತವೆ. ವಿವಿಧ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಕೆಂಪು-ಹೈಲೈಟ್ ಜೀನ್ಗಳು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಮೌನವಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವಾಗ, ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳಬಹುದು. ಈ ಹಾನಿಗಳನ್ನು ಮೀರಿದ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ದೋಷಗಳು (ಅನುವಾದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನೋಡಿ) ಹೆಚ್ಚಿದ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ನಿಖರವಾದ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಜೀನ್ಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ದಮನವು ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಕೇಂದ್ರಬಿಂದುವಾಗಿದೆ. ಎರಡು ಬೂದು-ಹೈಲೈಟ್ ಜೀನ್ಗಳಾದ ಆರ್. ಎ. ಡಿ. 51 ಮತ್ತು ಬಿ. ಆರ್. ಸಿ. ಎ. 2, ಏಕರೂಪದ ಮರುಸಂಯೋಜನೆಯ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿವೆ. ಅವು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಕೆಲವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ-ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. RAD51 ಮತ್ತು BRCA2 ಕುರಿತ ವಿಕಿಪೀಡಿಯ ಲೇಖನಗಳಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಿದಂತೆ, ಅಂತಹ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇತರ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕೊರತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಈ ದುರಸ್ತಿ ಕೊರತೆಗಳು ದುರಸ್ತಿ ಮಾಡದ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಈ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಆರ್. ಎ. ಡಿ. 51 ಮತ್ತು ಬಿ. ಆರ್. ಸಿ. ಎ. 2ನ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಪರಿಹಾರಾತ್ಮಕ ಆರ್. ಎ. ಡಿ. 51 ಅಥವಾ ಬಿ. ಆರ್. ಸಿ. ಎ. 2 ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಆಯ್ದ ಒತ್ತಡಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಅಂತಹ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಹಾನಿಗಳನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ಭಾಗಶಃ ನಿಭಾಯಿಸಲು ಏಕರೂಪದ ಮರುಸಂಯೋಜನೆಯ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. RAD51 ಅಥವಾ BRCA2 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ಸ್ವತಃ ದುರಸ್ತಿ ಮಾಡದ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹಾನಿಗಳ ಹಿಂದಿನ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ದೋಷಗಳು (ಅನುವಾದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನೋಡಿ) ಹೆಚ್ಚಿದ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದರಿಂದಾಗಿ RAD51 ಅಥವಾ BRCA2 ನ ಕಡಿಮೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸ್ವತಃ ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನಿಕ್ ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಸಯಾನ್-ಹೈಲೈಟ್ ಮಾಡಲಾದ ಜೀನ್ಗಳು ಮೈಕ್ರೋಹೋಮಾಲಜಿ-ಮೆಡಿಯೇಟೆಡ್ ಎಂಡ್ ಜಾಯಿನಿಂಗ್ (ಎಂಎಂಇಜೆ) ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿವೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಡಬಲ್-ಸ್ಟ್ರಾಂಡ್ ಬ್ರೇಕ್ಗಳಿಗೆ ಎಂಎಂಇಜೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ದೋಷ-ಪೀಡಿತ ತಪ್ಪಾದ ದುರಸ್ತಿ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಡಬಲ್-ಸ್ಟ್ರಾಂಡ್ ವಿರಾಮದ ಎಂಎಂಇಜೆ ದುರಸ್ತಿಯಲ್ಲಿ, ಎರಡೂ ಜೋಡಿಯಾದ ಎಳೆಗಳ ನಡುವಿನ ಪೂರಕ ಬೇಸ್ ಜೋಡಿಗಳ ಏಕರೂಪತೆಯು ಎಳೆಗಳನ್ನು ಜೋಡಿಸಲು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗದ ತುದಿಗಳು (ಫ್ಲಾಪ್ಗಳು) ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇರುತ್ತವೆ. ಎಮ್ಎಂಇಜೆ ಎಳೆಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸುವ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳನ್ನು (ಫ್ಲಾಪ್ಗಳು) ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಎಳೆಗಳನ್ನು ಜೋಡಿಸಿ ಅಖಂಡ ಡಿಎನ್ಎ ಡಬಲ್ ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂ. ಎಂ. ಇ. ಜೆ. ಬಹುತೇಕ ಯಾವಾಗಲೂ ಕನಿಷ್ಠ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಅಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದು ಮ್ಯುಟಜೆನಿಕ್ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಎಂ. ಎಂ. ಇ. ಜೆ. ನಲ್ಲಿರುವ ಫ್ಲಾಪ್ ಎಂಡೋನ್ಯೂಕ್ಲೀಸ್ ಆಗಿರುವ ಎಫ್. ಇ. ಎನ್. 1, ಪ್ರೊಮೋಟರ್ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಶನ್ನಿಂದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ತನ, ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್, ಹೊಟ್ಟೆ, ನ್ಯೂರೋಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾಗಳು, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಬಹುಪಾಲು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಅದರ ಪ್ರವರ್ತಕ ಪ್ರದೇಶವಾದ ಇ. ಟಿ. ಎಸ್. ತಾಣವು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕಲಿ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುವಾಗ ಪಿ. ಎ. ಆರ್. ಪಿ. 1 ಅನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಬಿ. ಆರ್. ಸಿ. ಎ-ರೂಪಾಂತರಿತ ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಬಿ. ಆರ್. ಸಿ. ಎ-ರೂಪಾಂತರಿತ ಸೆರಸ್ ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಎಂ. ಎಂ. ಇ. ಜೆ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿರುವ ಇತರ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಹಲವಾರು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ (ಸಾರಾಂಶಕ್ಕಾಗಿ ಎಂ. ಎಂ. ಇ. ಜೆ. ಅನ್ನು ನೋಡಿ), ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ನೀಲಿ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ನಿಖರವಾದ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊರತೆಗಳು ರೂಪಾಂತರದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾಗದ ದುರಸ್ತಿ ಅಥವಾ ಹೋಮೋಲೋಗಸ್ ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನಲ್ ರಿಪೇರಿ (ಎಚ್ಆರ್ಆರ್) ನಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರದ ದರಗಳು ಬಲವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. 34 ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ವಂಶವಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ (ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ದೋಷಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ನೋಡಿ). ವಿರಳವಾದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಜೀನ್ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರದಿಂದಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಕೊರತೆಯು ಸಾಂದರ್ಭಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಜೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದಿರುವುದು ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಅಥವಾ ಮೌನಗೊಳಿಸುವ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ 113 ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಕೇವಲ ನಾಲ್ಕು ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ ಎಂಜಿಎಂಟಿಯಲ್ಲಿ ಮಿಸ್ಸೆನ್ಸ್ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಬಹುಪಾಲು ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಪ್ರವರ್ತಕ ಪ್ರದೇಶದ (ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆ) ಮೆತಿಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ ಪಿಎಂಎಸ್ 2 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾಗದ ರಿಪೇರಿ-ಕೊರತೆಯ ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳ 119 ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಪಿಎಂಎಸ್ 2 ಜೀನ್ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದಾಗಿ 6ರಲ್ಲಿ ಪಿಎಂಎಸ್ 2 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊರತೆಯಿತ್ತು, ಆದರೆ 103 ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಪಿಎಂಎಸ್ 2 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಯಿತ್ತು ಏಕೆಂದರೆ ಅದರ ಜೋಡಿ ಪಾಲುದಾರ ಎಂಎಲ್ ಎಚ್ 1 ಅನ್ನು ಪ್ರವರ್ತಕ ಮೆತಿಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಯಿತು (ಎಂಎಲ್ ಎಚ್ 1 ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪಿಎಂಎಸ್ 2 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ). ಇತರ 10 ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಪಿ. ಎಂ. ಎಸ್. 2 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಷ್ಟವು ಎಮ್. ಎಲ್. ಎಚ್. 1 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ-ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೈಕ್ರೋ ಆರ್. ಎನ್. ಎ, ಎಮ್. ಐ. ಆರ್.-155, ನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದಾಗಿರಬಹುದು. ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಜೀನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ದೋಷಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ, ಆಸಕ್ತಿಯ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ನ ಕಡಿಮೆ ಅಥವಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಾಗಿ ಅನೇಕ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ತೋರಿಸಲಾದ ಆವರ್ತನವು ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳ ಆವರ್ತನವಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕೊರತೆಗಳು ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಉದ್ಭವಿಸಬಹುದು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸುತ್ತಲಿನ ಕ್ಷೇತ್ರ ದೋಷದಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ (ಸ್ವಲ್ಪ ಕಡಿಮೆ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ) (ಕೋಷ್ಟಕವನ್ನು ನೋಡಿ). ಒಂದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಕಿಣ್ವಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಡಿತದಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳನ್ನು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬಹುದು ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕೆಲವು ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಹಾನಿಗಳ ಹಿಂದಿನ ದೋಷ ಪೀಡಿತ ಅನುವಾದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಆಯ್ದ ಪ್ರಯೋಜನದೊಂದಿಗೆ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆಯ್ದ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ಯಾಚ್ ಬೆಳೆಯಬಹುದು ಮತ್ತು ನೆರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಮೀರಿಸಬಹುದು, ಇದು ಕ್ಷೇತ್ರ ದೋಷವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶವು ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ಆಯ್ದ ಪ್ರಯೋಜನವಿಲ್ಲದಿದ್ದರೂ, ಆಯ್ದ ಅನುಕೂಲಕರ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಿದಾಗ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ನ ಎಪಿಮ್ಯುಟೇಶನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಯಾಣಿಕರಾಗಿ ಸಾಗಿಸಬಹುದು. ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ಜೀನ್ನ ಎಪಿಮ್ಯುಟೇಷನ್ ಮತ್ತು ಆಯ್ದ ಪ್ರಯೋಜನದೊಂದಿಗೆ ರೂಪಾಂತರ ಎರಡನ್ನೂ ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಮತ್ತಷ್ಟು ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳು ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇವುಗಳು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಯ್ದ ಪ್ರಯೋಜನಗಳೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತಷ್ಟು ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ದೋಷಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳ ಜೀನೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನಿಕ್ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಜೀನೋಮ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನದ ರೂಪಾಂತರಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಜೀನೋಮಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನವು ಆಂಕೊಜೆನ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಸಂಭವನೀಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಂಪೂರ್ಣ ಜೀನೋಮ್ ಅನುಕ್ರಮದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ತಮ್ಮ ಸಂಪೂರ್ಣ ಜೀನೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವಿರಾರು ರಿಂದ ನೂರಾರು ಸಾವಿರ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. (ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರದ ಆವರ್ತನಗಳನ್ನೂ ಸಹ ನೋಡಿ.) ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಮಾನವರಲ್ಲಿ (ಪೋಷಕರಿಂದ ಮಗುವಿಗೆ) ಪೀಳಿಗೆಯ ನಡುವಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಜೀನೋಮ್ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರದ ಆವರ್ತನವು ಪ್ರತಿ ಪೀಳಿಗೆಗೆ ಸುಮಾರು 70 ಹೊಸ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಜೀನೋಮ್ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೋಡಿಂಗ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಪೋಷಕರು/ಮಕ್ಕಳ ಪೀಳಿಗೆಯ ನಡುವೆ ಕೇವಲ 0.35 ರೂಪಾಂತರಗಳಿವೆ (ಪ್ರತಿ ಪೀಳಿಗೆಗೆ ಒಂದಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ರೂಪಾಂತರಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್). 100 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಅವಳಿ ಶತಾಯುಷಿಗಳ ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಜೀನೋಮ್ ಅನುಕ್ರಮವು ಕೇವಲ 8 ದೈಹಿಕ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಆದರೂ 20 ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ದೈಹಿಕ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳು ದೋಷ ಪೀಡಿತ ಪ್ರಸರಣ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೂಲಕ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳು ದೋಷಪೂರಿತ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ದೋಷಗಳಿಂದಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಅನೇಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಮೂಲವಾಗಿರಬಹುದು. ಆರಂಭಿಕ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಸೀಮಿತ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಪ್ರವರ್ತಕರನ್ನು ನೋಡಿದಾಗ, ಫರ್ನಾಂಡೀಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. 855 ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲೇಷನ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು. ಪ್ರತಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅದರ ಅನುಗುಣವಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದಾಗ, 729 ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ ದ್ವೀಪ ತಾಣಗಳು (ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾದ 1322 ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ ತಾಣಗಳಲ್ಲಿ 55 ಪ್ರತಿಶತ) ವಿಭಿನ್ನ ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು. ಈ ತಾಣಗಳಲ್ಲಿ, 496 ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ (ನಿಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಟ್ಟವು) ಮತ್ತು 233 ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ (ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡವು). ಹೀಗಾಗಿ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರವರ್ತಕ ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿವೆ. ಈ ಕೆಲವು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನ್ಗಳು ವಿವಿಧ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನ್ಗಳು ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ-ಅವು ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅವು ಮ್ಯುಟಾಜೆನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ (ವಿಷಕಾರಿ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಅಥವಾ ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗೆ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಘಟನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ). ಉದಾಹರಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಡೈಥೈಲ್ಸ್ಟಿಲ್ಬೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಆರ್ಸೆನೈಟ್, ಹೆಕ್ಸಾಕ್ಲೋರೋಬೆಂಜೀನ್ ಮತ್ತು ನಿಕಲ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಅನೇಕ ಟೆರಾಟೋಜೆನ್ಗಳು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಭ್ರೂಣದ ಮೇಲೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಪೀಡಿತ ಮಗುವಿನ ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ಡೈಥೈಲ್ಸ್ಟಿಲ್ಬೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಂತಹ ಟೆರಾಟೋಜೆನ್ನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಬಹುದಾದರೂ, ತಂದೆ ಅಥವಾ ಎರಡನೇ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಪೀಳಿಗೆಯ ಸಂತತಿಯಲ್ಲಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಜನ್ಮ ದೋಷಗಳ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೈದ್ಧಾಂತಿಕ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಪುರಾವೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ತಿರಸ್ಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪುರುಷ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಅಸಹಜತೆಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನವು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ. 5-ಅಜಾಸಿಟಿಡಿನ್ನ ಸೂತ್ರೀಕರಣವಾದ ವಿಡಾಜಾದ ಎಫ್ಡಿಎ ಲೇಬಲ್ ಮಾಹಿತಿಯು (ಡಿಎನ್ಎಯಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಿದಾಗ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಸೈಟಿಡಿನ್ನ ಒಂದು ಅನಮೆಥೈಲೇಬಲ್ ಅನಲಾಗ್) ಔಷಧವನ್ನು ಬಳಸುವಾಗ "ಮಗುವನ್ನು ತಂದೆಯಾಗದಂತೆ ಪುರುಷರಿಗೆ ಸಲಹೆ ನೀಡಬೇಕು" ಎಂದು ಹೇಳುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ ಫಲವತ್ತತೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಭ್ರೂಣದ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಅಸಹಜ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗಂಡು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮಾರ್ಫೀನ್ಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ಗಂಡು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಡೈಥೈಲ್ಸ್ಟಿಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಎರಡನೇ ತಲೆಮಾರಿನ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಉಪವಿಧಗಳು ಮೆಲನೋಮಾವು ಮೆಲನೋಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಹುಟ್ಟುವ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಆಗಿದೆ. ಮೆಲನೋಮ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಮೆಲನೋಸೈಟ್ಗಳ ಪರಿವರ್ತನೆಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ. ಇದು ಡಿಎನ್ಎ ಅನುಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಮಾಡದೆಯೇ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆಯಬಹುದಾದ ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಯುವಿ ವಿಕಿರಣಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಮೌನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಮೌನವು ಫೋಟೊಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣ, ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳು ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಅಸಿಟೈಲೇಶನ್ನಲ್ಲಿನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅವುಗಳ ಅನುಗುಣವಾದ ಕಿಣ್ವಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಹಲವಾರು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಮೈಥೈಲೇಸ್ಗಳು ಈ ಕಿಣ್ವಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿವೆ. ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಾರ್ಷಿಕವಾಗಿ ಸುಮಾರು 35,000 ಪುರುಷರನ್ನು ಕೊಲ್ಲುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉತ್ತರ ಅಮೆರಿಕಾದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ವರ್ಷಕ್ಕೆ ಸುಮಾರು 220,000 ಪುರುಷರಿಗೆ ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಇರುವುದು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್-ಉಂಟಾಗುವ ಸಾವುಗಳಿಗೆ ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಎರಡನೇ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಮನುಷ್ಯನ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಆರು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರು ಈ ರೋಗವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ವಿವಿಧ ವಂಶವಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಂಶವಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. 90 ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಜಿಎಸ್ಟಿಪಿ1 ಜೀನ್ ಪ್ರವರ್ತಕದ ಸಿಪಿಜಿ ದ್ವೀಪದ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಜೀನ್ ಮೌನವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ವಿವಿಧ ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ಗಳು ಅಥವಾ ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಹಾನಿಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ನೈಜ-ಸಮಯದ ಮೆತಿಲೀಕರಣ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಾಲಿಮರೇಸ್ ಚೈನ್ ರಿಯಾಕ್ಷನ್ (ಪಿಸಿಆರ್) ಇತರ ಅನೇಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಸಹ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ನಲ್ಲಿನ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪೋಷಣೆ ಮತ್ತು ಜೀವನಶೈಲಿಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಗರ್ಭಕಂಠದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಎರಡನೇ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಯೆಂದರೆ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಗರ್ಭಕಂಠದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (ಐಸಿಸಿ) ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಗರ್ಭಕಂಠದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ (ಐಸಿಸಿ) ಶೇಕಡಾ 50 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಆಂಕೋಂಜೆನಿಕ್ ಹ್ಯೂಮನ್ ಪ್ಯಾಪಿಲೋಮವೈರಸ್ 16 (ಎಚ್. ಪಿ. ವಿ. 16) ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಗರ್ಭಕಂಠದ ಇಂಟ್ರಾಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ (ಸಿಐಎನ್) ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಆನ್ಕೋಜೆನಿಕ್ ಎಚ್. ಪಿ. ವಿ. 16 ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶವು ಯಾವಾಗಲೂ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ನೇರ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ. ಜೀನೋಮಿಕ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ಮಾದರಿಗಳು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಗರ್ಭಕಂಠದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಎಚ್. ಪಿ. ವಿ. 16ಎಲ್1 ಪ್ರದೇಶದೊಳಗೆ, 14 ಪರೀಕ್ಷಿತ ಸಿ. ಪಿ. ಜಿ ತಾಣಗಳು ಸಿ. ಐ. ಎನ್. 3 ಇಲ್ಲದ ಮಹಿಳೆಯರ ಎಚ್. ಪಿ. ವಿ. 16 ಜೀನೋಮ್ಗಳಿಗಿಂತ ಸಿ. ಐ. ಎನ್. 3 + ನಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. HPV16 ಅಪ್ಸ್ಟ್ರೀಮ್ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾದ 2/16 CpG ತಾಣಗಳು ಮಾತ್ರ CIN3 + ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೆತಿಲೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಇದು ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ನೇರವಾದ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಗರ್ಭಕಂಠದ ಇಂಟ್ರಾಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಿಯಾದಲ್ಲಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ತಿರುಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, 5/5 ಟಿಇಆರ್ಟಿ, 1/4 ಡಿಎಪಿಕೆ1,2/5 ಆರ್ಎಆರ್ಬಿ, ಎಂಎಎಲ್ ಮತ್ತು ಸಿಎಡಿಎಂ1 ಸೇರಿದಂತೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಐದು ಆತಿಥೇಯ ಪರಮಾಣು ವಂಶವಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಿಪಿಜಿ ಸೈಟ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಡಿಎನ್ಎಯಲ್ಲಿರುವ ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದ ಸಿಪಿಜಿ ತಾಣಗಳು ಸಿಐಎನ್3 + ನಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೀಥೈಲೇಷನ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, HPV16 L1 ತೆರೆದ ಓದುವ ಚೌಕಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ CIN3 + ಮತ್ತು CpG ತಾಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ನಡುವೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವಿದೆ. ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಪೂರ್ವ-ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗರ್ಭಕಂಠದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಭವಿಷ್ಯದ ಪರದೆಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿರಬಹುದು. ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮಿಶ್ರ-ವಂಶದ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಎಂಎಲ್ಎಲ್) ವಂಶವಾಹಿಯು ವಿವಿಧ ವರ್ಣತಂತುಗಳಲ್ಲಿನ ಇತರ ವಂಶವಾಹಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಮರುಹೊಂದಿಸುವ ಮತ್ತು ಬೆಸೆಯುವ ಮೂಲಕ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿವೆ, ಇದು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಎಂಎಲ್ಎಲ್ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಎಚ್ಒಎಕ್ಸ್ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುವ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಸಂಬಂಧಿತ ಸ್ಥಳಾಂತರಗಳು ಅಥವಾ ಅಳವಡಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ಸರಿಯಾದ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಸಂಬಂಧಿತ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್, ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಡಕ್ಷನ್, ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನಲ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಶಕ್ತಿಯ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಅದೇ ಮಾರ್ಗಗಳಿಂದ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸೋಂಕುಗಳು, ವಿದ್ಯುತ್ಕಾಂತೀಯ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಜನನ ತೂಕವು ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರತಿ ವರ್ಷ ಯು. ಎಸ್ನಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 15,000 ಹೊಸ ಸಾರ್ಕೋಮಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಿವೆ, ಮತ್ತು 2014ರಲ್ಲಿ ಯು. ಎಸ್ನಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 6,200 ಜನರು ಸಾರ್ಕೋಮಾದಿಂದ ಸಾಯುವ ನಿರೀಕ್ಷೆಯಿದೆ. ಸಾರ್ಕೋಮಾಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಪರೂಪದ, ಹಿಸ್ಟೋಜೆನೆಟಿಕಲಿ ಹೆಟೆರೋಜೀನಿಯಸ್ ಮೆಸೆಂಕೈಮಲ್ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೊಂಡ್ರೊಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಎವಿಂಗ್ಸ್ ಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಲಿಯೊಮಿಯೊಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಲಿಪೊಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಆಸ್ಟಿಯೊಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಸೈನೋವಿಯಲ್ ಸಾರ್ಕೋಮಾ ಮತ್ತು (ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮತ್ತು ಭ್ರೂಣದ) ರಾಬ್ಡೋಮಿಯೊಸಾರ್ಕೋಮಾ. ಹಲವಾರು ಆಂಕೊಜೆನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಸಾರ್ಕೊಮಾಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಎ. ಪಿ. ಸಿ., ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಎನ್. 1ಎ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಎನ್. 2ಎ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಎನ್. 2ಬಿ, ಎಜ್ರಿನ್, ಎಫ್. ಜಿ. ಎಫ್. ಆರ್. 1, ಜಿ. ಎ. ಡಿ. ಡಿ. 45ಎ, ಎಂ. ಜಿ. ಎಂ. ಟಿ., ಎಸ್. ಟಿ. ಕೆ. 3, ಎಸ್. ಟಿ. ಕೆ. 4, ಪಿಟಿಇಎನ್, ಆರ್. ಎ. ಎಸ್. ಎಫ್. 1ಎ, ಡಬ್ಲ್ಯೂ. ಐ. ಎಫ್. 1 ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಪಿಆರ್ಸಿ1 ಸಂಕೀರ್ಣದ ಬಿಎಂಐ1 ಅಂಶದಂತಹ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕೊಂಡ್ರೋಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಎವಿಂಗ್ನ ಸಾರ್ಕೊಮಾ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೊಸಾರ್ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಿಆರ್ಸಿ2 ಸಂಕೀರ್ಣದ ಇಝಡ್ಎಚ್2 ಅಂಶದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಎವಿಂಗ್ನ ಸಾರ್ಕೊಮಾ ಮತ್ತು ರಾಬ್ಡೋಮಿಯೊಸಾರ್ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಮತ್ತೊಂದು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಪಡಕವಾದ ಎಲ್ಎಸ್ಡಿ1 ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೆಮೆಥೈಲೇಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕೊಂಡ್ರೊಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಎವಿಂಗ್ನ ಸಾರ್ಕೊಮಾ, ಆಸ್ಟಿಯೊಸಾರ್ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ರಾಬ್ಡೋಮಿಯೊಸಾರ್ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಎವಿಂಗ್ನ ಸಾರ್ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ EZH2 ಅಥವಾ ಹಲವಾರು ಸಾರ್ಕೋಮಾಗಳಲ್ಲಿ LSD1 ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಔಷಧವು ಈ ಸಾರ್ಕೋಮಾಗಳಲ್ಲಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಎರಡನೇ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಆಗಿದೆ ಮತ್ತು ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಪುರುಷರು ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಸಾವಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಿಂದಾಗಿ ಸುಮಾರು 216,000 ಹೊಸ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಮತ್ತು 160,000 ಸಾವುಗಳು ಸಂಭವಿಸಿವೆ ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾರ್ಸಿನೋಮದ ಆರಂಭ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯು ಆನುವಂಶಿಕ, ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಇಜಿಎಫ್ಆರ್, ಕೆಆರ್ಎಎಸ್, ಎಸ್ಟಿಕೆ11 (ಎಲ್ಕೆಬಿ1 ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ), ಟಿಪಿ53 (ಪಿ53 ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ), ಮತ್ತು ಸಿಡಿಕೆಎನ್2ಎ (ಪಿ16 ಅಥವಾ ಐಎನ್ಕೆ4ಎ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ) ಗಳಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದಾಗಿವೆ. ಪಿ16 ಎಂಬುದು ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ರೂಪಾಂತರಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಇಲಿಗಳು, ಬೆಕ್ಕುಗಳು, ನಾಯಿಗಳು, ಮಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಹಸುಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ಅನೇಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಮೇಲೆ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು. ಗುರುತಿನ ವಿಧಾನಗಳು ಹಿಂದೆ, ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಂಶೋಧನಾ ತಂಡದಿಂದ ಪರಿಶೀಲನೆಯಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಜೀನ್ಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿದ್ದವು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಿರುದ್ಧ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚು ಜೀನೋಮಿಕ್ ವಿಧಾನದತ್ತ ಸಾಗುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಪಿಜಿ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಅಳೆಯುವ ಜನಪ್ರಿಯ ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆಃ ಬಿಸಲ್ಫೈಟ್ ಸೀಕ್ವೆನ್ಸಿಂಗ್ ಕಂಬೈನ್ಡ್ ಬೈಸಲ್ಫೈಟ್ ರಿಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ ಅನಾಲಿಸಿಸ್ (ಕೋಬ್ರಾ) ಮೆತಿಲೀಕರಣ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಿಸಿಆರ್ ಮಿಥಿಲೈಟ್ ಪೈರೋಸೀಕ್ವೆನ್ಸಿಂಗ್ ರಿಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ ಹೆಗ್ಗುರುತು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಸ್ಕ್ಯಾನಿಂಗ್ ಆರ್ಬಿಟ್ರರಿ ಪ್ರೈಮ್ಡ್ ಪಿಸಿಆರ್ ಹೆಲ್ಪಿ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ (ಎಚ್. ಪಿ. ಎ. ಐ. ಐ ಲಿಗೇಷನ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಪಿಸಿಆರ್ನಿಂದ ಸಣ್ಣ ತುಣುಕು ಪುಷ್ಟೀಕರಣ) ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ಇಮ್ಯುನೊಪ್ರೆಸಿಪಿಟೇಶನ್ ಚಿಪ್-ಚಿಪ್ ಮೀಥೈಲ್-ಸಿಪಿಜಿ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಡೊಮೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ ಡಿಎನ್ಎ ಇಮ್ಯುನೊಪ್ರೆಸಿಪಿಟೇಶನ್ ಮೀಥೈಲ್-ಡಿಐಪಿ ಜೀನ್-ಎಕ್ಸ್ಪ್ರೆಷನ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳು ಡಿಎನ್ಎ ಮೈಕ್ರೋಅರೇ ಮೂಲಕಃ ಡಿಮೆಥೈಲೇಟಿಂಗ್ ಏಜೆಂಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲು ಮತ್ತು ನಂತರ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಿರುದ್ಧ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡು ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಜನಪ್ರಿಯ ವಿಧಾನಗಳು ಹೀಗಿವೆಃ ಮಾಸ್ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರೋಮೆಟ್ರಿ ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ಇಮ್ಯುನೊಪ್ರೆಸಿಪಿಟೇಶನ್ ಅಸ್ಸೇ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಮುನ್ನರಿವು ಸಂಶೋಧಕರು ಈ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಮತ್ತು ನಿಖರವಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವ ಸಾಧನಗಳಾಗಿ ಬಳಸುವ ಗುರಿಯೊಂದಿಗೆ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಮತ್ತು ಉಪವಿಧದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಆಶಿಸುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳು ಬದಲಾಗುವುದರಿಂದ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತ ಅಥವಾ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ವಿಭಿನ್ನ ಎಪಿಜೆನೊಮಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳನ್ನು ಬಳಸಲು ಬಯಸುತ್ತಾರೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಡೆತ್-ಅಸೋಸಿಯೇಟೆಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಿನೇಸ್ (ಡಿಎಪಿಕೆ), ಪಿ16, ಮತ್ತು ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ 3 (ಇಎಂಪಿ3) ಗಾಗಿ ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡುವ ಜೀನ್ಗಳ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ರೂಪಗಳೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಜ್ಞಾನವು ವೈದ್ಯರು ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವ ಮತ್ತು ತಮ್ಮ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುವ ವಿಧಾನದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಮತ್ತೊಂದು ಅಂಶವೆಂದರೆ ಅವರು ಕೆಲವು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಎಷ್ಟು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳುವುದು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಎಪಿಜೆನೊಮಿಕ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳು ಈ ಕ್ಷೇತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ಒಳನೋಟವನ್ನು ಒದಗಿಸಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಎಂಬುದು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಗ್ವಾನೈನ್ಗೆ ಆಲ್ಕೈಲ್ ಗುಂಪುಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆಯನ್ನು ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟಿಸುವ ಕಿಣ್ವವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಲ್ಕೈಲೇಟಿಂಗ್ ಗ್ವಾನೈನ್, ಡಿಎನ್ಎಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಲು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಸಲುವಾಗಿ ಹಲವಾರು ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಔಷಧಿಗಳು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಜೀನ್ ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿದ್ದರೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಮೌನಗೊಂಡರೆ ಅಥವಾ ನಿಗ್ರಹಿಸಿದರೆ, ಗ್ವಾನೈನ್ ಅನ್ನು ಮೀಥೈಲೇಟಿಂಗ್ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಟಿಕ್ ಔಷಧಿಗಳು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಎಂಜಿಎಂಟಿ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ಗಳನ್ನು ಆಣ್ವಿಕ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಸಾಧನವಾಗಿಯೂ ಬಳಸಬಹುದು. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಗೆಡ್ಡೆ ಮತ್ತು ಮೀಡಿಯಾಸ್ಟಿನಲ್ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಎನ್. 2ಎ ಮತ್ತು ಸಿ. ಡಿ. ಎಚ್. 13 ಎರಡರ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್ ವೇಗವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮರುಕಳಿಸುವ ಅಪಾಯ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರೊಟೊ-ಓನ್ಕೋ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕ ಅನುಕ್ರಮಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳು ವಿವಿಧ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹಿಸ್ಟೋಟೈಪ್ಗಳು ಮತ್ತು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವು ಹೊಸ ಎಪಿ-ಔಷಧಿಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಅನುಕೂಲವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ. ಔಷಧ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್, ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಅಸಿಟೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಎಚ್ಎಟಿ) ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡಿಸೆಟಿಲೇಸ್ (ಎಚ್ಡಿಎಸಿ) ಅನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವುದರ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ತಲೆಕೆಳಗಾದ ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮಾದರಿಯನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳಾದ ಅಜಾಸಿಟಿಡಿನ್ ಮತ್ತು ಡೆಸಿಟಾಬೈನ್ ಸೇರಿವೆ. ಈ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಟಿಂಗ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳನ್ನು ಅಸಹಜ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ರಕ್ತ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಏಜೆಂಟ್ಗಳು ಎಲ್ಲಾ ಮೂರು ವಿಧದ ಸಕ್ರಿಯ ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ವಿಷಕಾರಿ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿತ್ತು, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬಳಸಿದಾಗ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಯಿತು, ಇದು ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾಗೆ ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟಿಲೇಸ್ (ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಸಿ) ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಟಿ ಸೆಲ್ ಲಿಂಫೋಮಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ವೊರಿನೋಸ್ಟಾಟ್ ಮತ್ತು ರೋಮಿಡೆಪ್ಸಿನ್ ಎಂಬ ಎರಡು ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಸಿ. ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಔಷಧ ಆಡಳಿತವು ಅನುಮೋದಿಸಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಸಿ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಆಸಕ್ತಿಯ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಜೊತೆಗೆ ಅನೇಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದರಿಂದ, ಅಂತಹ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಬಳಸುವ ದಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ರೋಗಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಜ್ಞಾನದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲ್-ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಿದ ನಂತರ ಎಚ್ಡಿಎಸಿ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಮೈಲೋಮಾದಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಪನೋಬಿನೋಸ್ಟಾಟ್ ಅನ್ನು ಅನುಮೋದಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಂಶೋಧನೆಯ ಇತರ ಔಷಧೀಯ ಗುರಿಗಳೆಂದರೆ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಲೈಸಿನ್ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳು (ಕೆಎಂಟಿ) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳು (ಪಿಆರ್ಎಂಟಿ). ಪ್ರೀಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನವು ಲೂನಾಸಿನ್ ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಿದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಥೆರಪಿಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಭರವಸೆಯ ಮತ್ತು ಸಂಭವನೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಂವೇದನಾಶೀಲಗೊಳಿಸಲು ಈ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲುವ ಮತ್ತು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಶಾಶ್ವತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಿವರ್ಸ್ ಮಾಡುವುದು ಬಹುತೇಕ ಅಸಾಧ್ಯವಾಗಿದೆ, ಇದು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವಿಪಥನಗಳು ರಿವರ್ಸ್ ಆಗುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯಕ್ಕೆ ಮರಳುತ್ತವೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಹಿಮ್ಮುಖಗೊಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ಮಾರ್ಪಾಡಿನ ಮೂಲಕ ಜೀನ್ಗಳ ಕೋಡಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಮೌನಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತಿಲ್ಲ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ವಿಧದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿವೆ, ಇವುಗಳನ್ನು ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳು (ಡಿಎನ್ಎಂಟಿಗಳು) ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟಿಲೇಸ್ಗಳು (ಎಚ್ಡಿಎಸಿ) ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ವೇಗವರ್ಧಕಗಳಾಗಿವೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಗುರಿಯು ಈ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಹೊಸ ಎಪಿಜೆನೋಮ್ ಅನ್ನು ರಚಿಸುವ ಸಲುವಾಗಿ ಈ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳನ್ನು ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟಿಸುವುದು, ಅಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಬೆಳೆಯುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದು ಹೊಸ ಕಾರ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಧನಗಳಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾಂಬಿನೇಶನ್ ಥೆರಪಿಯು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಥೆರಪಿಯ ಒಂದು ವಿಧಾನವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಒಂದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಔಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಈ ಔಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಡಿಎನ್ಎಂಟಿ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಮತ್ತು ಎಚ್ಡಿಎಸಿ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಸೇರಿವೆ. ಒಟ್ಟಾಗಿ, ಈ ಔಷಧಿಗಳು ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡಿನ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಗುರಿಯು ಡಿಎನ್ಎಯ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಿಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಮೌನವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು. ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಯ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪದವನ್ನು ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಫುಡ್ ಅಂಡ್ ಡ್ರಗ್ ಅಡ್ಮಿನಿಸ್ಟ್ರೇಷನ್ (ಎಫ್ಡಿಎ) ಪ್ರಸ್ತುತ ಒಂದು ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಟಿಂಗ್ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು ಅನುಮೋದಿಸಿದೆ, ಇದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ವಹನದ ಮೂಲಕ, ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಎಂಡಿಎಸ್) ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಬಳಸಿದಾಗ ಭರವಸೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಈ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಟಿಂಗ್ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು 5-ಅಜಾಸಿಟಿಡಿನ್ ನ ಡೂಜಿ ಅನಲಾಗ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವನತಿಗಾಗಿ ಎಲ್ಲಾ ಡಿಎನ್ಎ ಮೀಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹೈಪೋಮೆಥೈಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಫಾರ್ಮಾಕೊಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಆಫ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಇನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೆಫರೆನ್ಸ್ಸ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ.