Cenderitide
সেন্ডারিটাইড (চিমেরিক ন্যাট্রিয়ুরেটিক পেপটাইড বা সিডি-এনপি নামেও পরিচিত) একটি ন্যাট্রিয়ুরেটিক পেপটাইড যা মেয়ো ক্লিনিক দ্বারা হৃদরোগের সম্ভাব্য চিকিৎসা হিসাবে তৈরি করা হয়েছে। সম্পূর্ণ সি-টাইপ ন্যাট্রিয়ুরেটিক পেপটাইড (সিএনপি) কাঠামোর সাথে সাপের বিষ ডেনড্রোস্পিস ন্যাট্রিয়ুরেটিক পেপটাইডের (ডিএনপি) 15 টি অ্যামিনো অ্যাসিড সি-টার্মিনাসের সংমিশ্রণ দ্বারা সেন্ডারিটাইড তৈরি হয়। এই পেপটাইড চিমেরা ন্যাট্রিয়ুরেটিক পেপটাইড রিসেপ্টর এনপিআর-এ এবং এনপিআর-বি-এর একটি দ্বৈত সক্রিয়কারী এবং তাই ডিএনপি-র ন্যাট্রিয়ুরেটিক এবং মূত্রবর্ধক বৈশিষ্ট্যগুলির পাশাপাশি সিএনপি-র অ্যান্টিপ্রোলিফারেটিভ এবং অ্যান্টিফাইব্রোটিক বৈশিষ্ট্যগুলি প্রদর্শন করে। আণবিক সমস্যাঃ ফাইব্রোসিস যখন অতিরিক্ত চাপের মুখোমুখি হয়, তখন হৃৎপিণ্ড কার্ডিওমায়োসাইটের হাইপারট্রফি এবং এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স (ইসিএম) প্রোটিন বৃদ্ধি সহ বেশ কয়েকটি কাঠামোগত পরিবর্তনের সাথে ক্ষতিপূরণ করার চেষ্টা করে। ইসিএম প্রোটিনের দ্রুত সঞ্চয়ের ফলে অত্যধিক ফাইব্রোসিস হয় যার ফলে মায়োকার্ডিয়াল সম্মতি হ্রাস পায় এবং মায়োকার্ডিয়াল কঠোরতা বৃদ্ধি পায়। অত্যধিক ফাইব্রোসিসের সাথে জড়িত সঠিক প্রক্রিয়াগুলি সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায় না তবে এমন প্রমাণ রয়েছে যা স্থানীয় বৃদ্ধির কারণগুলি এফজিএফ-2, টিজিএফ-বিটা এবং প্লেটলেট-উদ্ভূত বৃদ্ধির কারণ থেকে জড়িত থাকার সমর্থন করে। ফাইব্রোব্লাস্ট বিস্তার, ইসিএম জমা এবং মায়োসাইট হাইপারট্রফির উদ্দীপনার মাধ্যমে কার্ডিয়াক পুনর্নির্মাণের ক্ষেত্রে টিজিএফ-বিটা1 গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। চাপ-ওভারলোড হৃৎপিণ্ডে টি. জি. এফ-বিটা 1 অভিব্যক্তির বৃদ্ধি ফাইব্রোসিসের মাত্রার সাথে সম্পর্কযুক্ত, যা একটি ক্ষতিপূরণ হাইপারট্রফি থেকে ব্যর্থতার অগ্রগতিতে টি. জি. এফ-বিটা 1 জড়িত থাকার পরামর্শ দেয়। একটি অটোক্রাইন পদ্ধতির মাধ্যমে, টি. জি. এফ-বিটা 1 টি. জি. এফ-বিটা 1 রিসেপ্টর 1 এবং 2 কে আবদ্ধ করে ফাইব্রোব্লাস্টের উপর কাজ করে। রিসেপ্টর সক্রিয় হওয়ার পরে, রিসেপ্টর-সম্পর্কিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর স্ম্যাড ফসফোরিলেটেড হয়ে যায় এবং কো-স্ম্যাডের সাথে যুক্ত হয়। এই সদ্য গঠিত স্ম্যাড-কো-স্ম্যাড কমপ্লেক্স নিউক্লিয়াসে প্রবেশ করে যেখানে এটি জিন অভিব্যক্তি সংশোধনকারী ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর হিসাবে কাজ করে। ইসিএম-এর কার্ডিয়াক পুনর্নির্মাণ সিএনপি/এনপিআর-বি পথ দ্বারাও নিয়ন্ত্রিত হয় যা মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সাপেক্ষে সিএনপি অতিরিক্ত-এক্সপ্রেশন সহ ট্রান্সজেনিক ইঁদুরের উন্নত ফলাফল দ্বারা প্রদর্শিত হয়। সিএনপি-র সঙ্গে এনপিআর-বি-র বন্ধন সিজিএমপি-র সংশ্লেষণকে অনুঘটক করে, যা সিএনপি-র অ্যান্টি-ফাইব্রোটিক প্রভাবের মধ্যস্থতার জন্য দায়ী। ফাইব্রোটিক হার্ট টিস্যু ভেন্ট্রিকুলার ডিসফাংশন বৃদ্ধির ঝুঁকির সাথে যুক্ত যা শেষ পর্যন্ত হার্ট ফেইলিউরের দিকে নিয়ে যেতে পারে। সুতরাং, অ্যান্টি-ফাইব্রোটিক কৌশলগুলি হার্ট ফেইলিউর প্রতিরোধ ও চিকিত্সার ক্ষেত্রে একটি আশাব্যঞ্জক পদ্ধতি। আণবিক প্রক্রিয়া যেহেতু সেন্ডেরাইটাইড এন. আর. পি-এ এবং এন. আর. পি-বি উভয়ের সাথেই মিথস্ক্রিয়া করে, এই ওষুধের অ্যান্টিফাইব্রোটিক সম্ভাবনা রয়েছে। এন. আর. পি-বি-র সঙ্গে সেন্ডেরাইটাইডের বন্ধন অন্তঃসত্ত্বা সি. এন. পি-র মতো সি. জি. এম. পি-র গঠনকে অনুঘটক করে একটি অ্যান্টিফাইব্রোটিক প্রতিক্রিয়া প্রকাশ করে। উপরন্তু, মানব ফাইব্রোব্লাস্টের ইন ভিট্রো গবেষণা দেখায় যে সেন্ডেরাইটাইড টি. জি. এফ-বিটা 1 প্ররোচিত কোলাজেন উৎপাদন হ্রাস করে। এই দুটি প্রস্তাবিত প্রক্রিয়া উচ্চ রক্তচাপযুক্ত হৃৎপিণ্ডে ফাইব্রোটিক পুনর্নির্মাণ হ্রাস করার জন্য থেরাপিউটিক সম্ভাবনার চিত্র তুলে ধরে। সিএনপি এবং ডিএনপির সম্মিলিত প্রভাবের মাধ্যমে, সেন্ডেরাইটাইড চিকিত্সার ফলে হৃৎপিণ্ডের উপর চাপ হ্রাস পায় (ন্যাট্রিয়ুরেসিস/ডাইয়ুরেসিসের মাধ্যমে) এবং প্রো-ফাইব্রোটিক, পুনর্নির্মাণ পথের প্রতিরোধ ঘটে। তথ্যসূত্র কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে কাজ করা ওষুধ পেপটাইডস পরীক্ষামূলক ওষুধ