L1 (protein)
এল1, যা এল1সিএএম নামেও পরিচিত, এল1 প্রোটিন পরিবারের একটি ট্রান্সমেম্ব্রেন প্রোটিন সদস্য, যা এল1সিএএম জিন দ্বারা এনকোড করা হয়। 200-220 kDa-এর এই প্রোটিনটি একটি স্নায়ুকোষীয় কোষের আনুগত্য অণু যা কোষ স্থানান্তর, আনুগত্য, স্নায়ুকোষের বৃদ্ধি, মায়েলিনেশন এবং স্নায়ুকোষের পৃথকীকরণে একটি শক্তিশালী প্রভাব ফেলে। এটি তার কার্যকারিতার কারণে চিকিৎসা-প্রতিরোধী ক্যান্সারের ক্ষেত্রেও মূল ভূমিকা পালন করে। এটি প্রথম 1984 সালে এম. শ্যাচনার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছিল যিনি পোস্ট-মাইটোটিক ইঁদুরের নিউরনে প্রোটিন খুঁজে পেয়েছিলেন। এল1 প্রোটিনের রূপান্তরগুলি এল1 সিনড্রোমের কারণ, যা কখনও কখনও ক্র্যাশ (কর্পাস ক্যালোসাম হাইপোপ্লাসিয়া, রিটার্ডেশন, অ্যাফাসিয়া, স্পাস্টিক প্যারাপ্লেজিয়া এবং হাইড্রোসেফালাস) নামে পরিচিত। টিস্যু এবং সেলুলার ডিস্ট্রিবিউশন এল1 প্রোটিন নিউরনের পৃষ্ঠে স্নায়ুতন্ত্রের সর্বত্র অবস্থিত। এটি কোষীয় ঝিল্লি বরাবর স্থাপন করা হয় যাতে প্রোটিনের একটি প্রান্ত স্নায়ু কোষের ভিতরে থাকে এবং অন্য প্রান্তটি স্নায়ুকোষের বাইরের পৃষ্ঠে থাকে। এই অবস্থানটি প্রোটিনকে রাসায়নিক সংকেত সক্রিয় করতে দেয় যা নিউরনের মাধ্যমে ছড়িয়ে পড়ে। বিভিন্ন ধরনের কোষ রয়েছে যা প্রোটিন এল1 প্রকাশ করে, শুধুমাত্র স্নায়ুকোষীয় কোষই নয়, কিছু অ-স্নায়ুকোষীয় কোষও। যে কোষগুলি আজকাল প্রোটিন এল1 প্রকাশ করার জন্য পরিচিত সেগুলি হলঃ অপরিণত অলিগোডেনড্রোসাইট এবং সোয়ান কোষ, যা অ-স্নায়বিক কোষ যা নিউরনের জন্য সমর্থন এবং সুরক্ষা প্রদান করে এবং মায়েলিন গঠন করে; টি কোষ যা কোষ-মধ্যস্থ অনাক্রম্যতায় জড়িত লিম্ফোসাইট; অন্যান্য ধরনের লিম্ফোসাইট যেমন বি কোষ এবং মনোসাইট। এটি অন্ত্রের এপিথেলিয়াল প্রজননক কোষ, সেরিবেলাম নিউরন যেমন সেরিবেলাম গ্রানুল কোষ এবং পারকিনজে কোষেও প্রকাশিত হয়। পরিশেষে, এটি একাধিক টিউমার কোষে যেমন মেলানোমা এবং ফুসফুসের কার্সিনোমা কোষে প্রকাশিত হয়। এল1সিএএম প্রায়শই নিউরোনাল কোষ থেকে উদ্ভূত এক্সট্রাসেলুলার ভেসিক্যালস (ইভি)-এর চিহ্নিতকারী হিসাবেও ব্যবহৃত হয়, যদিও বিশেষত নিউরন-উদ্ভূত ইভিগুলিতে এর উপস্থিতি বিতর্কিত। জিন মানব এল1সিএএম জিন এক্স ক্রোমোজোম অঞ্চলে পাওয়া যায় যা বিভিন্ন স্নায়ুতন্ত্রের রোগে জড়িত এবং মানসিক প্রতিবন্ধকতার সাথে সম্পর্কিত। এল1সিএএম জিন এক্সকিউ28 অবস্থানে এক্স ক্রোমোজোমের লম্বা বাহুতে অবস্থিত। কাঠামো এল1 কোষ আঠালো অণু (এল1সিএএম) হল একটি কোষ পৃষ্ঠের গ্লাইকোপ্রোটিন যা মানুষের মধ্যে পাওয়া যায় (এবং উদাহরণস্বরূপ, ইঁদুর হিসাবে জীবনের অন্যান্য রূপ) যার একটি 1253 অ্যামিনো অ্যাসিড প্রোটিন ক্রম রয়েছে। বহির্মুখী অংশটি ছয়টি ইমিউনোগ্লোবুলিন ডোমেন নিয়ে গঠিত হয় যার পরে পাঁচটি ফাইব্রোনেক্টিন টাইপ III ডোমেন থাকে যা একটি ট্রান্সমেম্ব্রেন হেলিক্স দ্বারা একটি ছোট আন্তঃকোষীয় ডোমেনের সাথে সংযুক্ত থাকে। মানুষের প্রোটিন ইঁদুরের প্রোটিনের সাথে খুব মিল (এগুলি অ্যামিনো অ্যাসিড স্তরে 92 শতাংশ অভিন্ন, যা বিজ্ঞানীদের এর কাঠামো অধ্যয়ন করতে সক্ষম করে। অন্যান্য সিএএম প্রোটিন রয়েছে যেমন এনজি-সিএএম (মুরগির মধ্যে পাওয়া যায়) যার মানুষের সাথে কম মিল রয়েছে (তারা অ্যামিনো অ্যাসিড স্তরে 40 শতাংশ অভিন্ন)। মানুষ, ইঁদুর, চিক এবং ড্রোসোফিলা থেকে ক্রমের তুলনা এবং এর ভাল সংরক্ষণ ইঙ্গিত দেয় যে এল1 ইমিউনোগ্লোবুলিন ডোমেন 2 এবং ফাইব্রোনেক্টিন টাইপ 3 ডোমেন 2 সম্ভবত কার্যকরীভাবে গুরুত্বপূর্ণ। ফাংশন এল1 স্নায়ুতন্ত্রের বিকাশের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রোটিন যা কোষের আনুগত্য এবং গতিশীলতা উভয়কেই প্রভাবিত করে। কোষের আনুগত্য এল1-এর একটি কোষের আনুগত্য অণু হিসাবে একটি স্থির ফাংশন রয়েছে যা বিভিন্ন কোষকে সংযুক্ত করে। এটি নিউরনের মধ্যে সংযুক্তি এবং নিউরাইট ফ্যাসিকুলেশন নামক নিউরাইটের বৃদ্ধি ও সংযোগের সাথে জড়িত। কোষের গতিশীলতার প্রচারমূলক ক্রিয়াকলাপ স্নায়বিক বিকাশের সময় স্নায়ু কোষের চলাচল নিয়ন্ত্রণের সাথে সম্পর্কিত। এল1 স্নায়ুকোষের বিকাশে উপস্থিত থাকে এবং নতুন স্নায়ুকোষগুলিকে সঠিক অবস্থানে পরিচালিত করতে এবং অ্যাক্সনগুলিকে বৃদ্ধি করতে এবং অন্যান্য স্নায়ুকোষের সাথে সংযোগ স্থাপনে সহায়তা করতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এল1 সিনাপটিক প্লাস্টিকিতাতেও জড়িত, যা সিনাপ্সের শক্তিশালী বা দুর্বল করার ক্ষমতা, এবং এটি আঘাতের পরে পুনর্জন্মের ক্ষেত্রেও ভূমিকা পালন করে। কিছু গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে, ম্যালিগন্যান্ট কোষের কোষের গতি উন্নত করে এমন প্রোটিন এল1-এর অতিরিক্ত প্রকাশের কারণে টিউমারের বৃদ্ধি, টিউমার কোষের আক্রমণ, মেলানোমার মেটাস্ট্যাসিস, ডিম্বাশয় এবং কোলন ক্যান্সারে এল1-এর ভূমিকা রয়েছে। এই প্রোটিনের ক্ষেত্রগুলি হোমোফিলিক মিথস্ক্রিয়াকে উৎসাহিত করে, যেখানে একটি কোষের আঠালো অণুগুলি অন্য কোষের অভিন্ন অণুগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। এবং হেটেরোফিলিক মিথস্ক্রিয়াও, যেখানে একটি কোষে একটি আঠালো অণু একটি রিসেপ্টর হিসাবে কাজ করে যা অন্য কোষে একটি ভিন্ন অণুর সাথে সংযুক্ত হয়। এই মিথস্ক্রিয়াগুলি কোষের আনুগত্য এবং সংকেত সঞ্চালনের নিয়ন্ত্রণকে উৎসাহিত করে। উপরন্তু, এল1 মায়েলিনেশন প্রক্রিয়াগুলিতে অংশগ্রহণ করে, যা স্নায়ুতন্ত্রের মাধ্যমে মায়েলিনের বিস্তারের সাথে জড়িত (বিশেষ করে স্নায়ু অ্যাক্সন তন্তুগুলির প্রগতিশীল মায়েলিনেশন), অ্যাক্সন বরাবর সোয়ান কোষগুলির প্রসারণের মধ্যস্থতা করে। স্নায়ুতন্ত্র এল1 নিউরন-নিউরন আঠালোতা, নিউরাইট ফ্যাসিকুলেশন, নিউরাইটের বৃদ্ধি, সেরিবেলার গ্রানুল কোষের স্থানান্তর, সোয়ান কোষের উপর নিউরাইটের বৃদ্ধি এবং অন্ত্রের ক্রিপ্টের এপিথেলিয়াল কোষের মধ্যে মিথস্ক্রিয়ায় জড়িত। ফলস্বরূপ, এল1সিএএম জিনের রূপান্তর স্নায়ুতন্ত্রের ত্রুটির কারণ হয়। এই রূপান্তরের সাথে যুক্ত প্রধান ব্যাধিগুলি ক্র্যাশ সংক্ষিপ্ত রূপ দ্বারা পরিচিত বা এল 1 সিন্ড্রোম হিসাবেও উল্লেখ করা যেতে পারে। এর মধ্যে রয়েছে এইচ. এস. এ. এস, এম. এ. এস. এ সিন্ড্রোম, কর্পাস ক্যালোসামের এজেনেসিস এবং স্পাস্টিক প্যারাপ্লেজিয়ার মতো ব্যাধি। নিম্ন অঙ্গের স্পাস্টিসিটি, মানসিক প্রতিবন্ধকতা, হাইড্রোসেফালাস এবং আঙুলের নমনীয়তা বিকৃতি এমন কিছু লক্ষণ যা বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এই রোগে আক্রান্ত পুরুষ ব্যক্তিদের মধ্যে প্রকাশ পায়। যদিও এল1 সিনড্রোমের দিকে পরিচালিত প্যাথোলজিক্যাল প্রক্রিয়া এখনও অজানা, এল1সিএএম জিনের প্রায় 200টি মিউটেশন চিহ্নিত করা হয়েছে এবং তারপর সিনড্রোমের সাথে যুক্ত করা হয়েছে। এই রূপান্তরগুলি বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এল1-এর বহির্মুখী অঞ্চলে কাঠামোগতভাবে গুরুত্বপূর্ণ মূল অবশিষ্টাংশগুলিকে প্রভাবিত করে যা প্রোটিন বাঁধাইয়ের বৈশিষ্ট্যগুলিতে পরিবর্তন ঘটায়, যা কোষের আনুগত্য বা অন্যান্য অণুর সাথে নির্দিষ্ট মিথস্ক্রিয়ার মতো স্নায়বিক শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলির দুর্বলতার সাথে সম্পর্কিত। এল1সিএএম-এর সাথে অ্যানকিরিন মিথস্ক্রিয়া একটি প্রোটিন বাঁধাইয়ের উদাহরণ যা ক্র্যাশ রোগীদের মধ্যে একটি মিউটেশনের কারণে ব্যর্থ হয় যা এসএফআইজিকিউওয়াই মোটিফ-এ যথাক্রমে লিউসিন এবং হিস্টিডিনকে সেরিন এবং টাইরোসিন প্রতিস্থাপন করতে বাধ্য করে, যেখানে অ্যানকিরিনকে এল1সিএএম পরিবারের সাইটোপ্লাজমিক টার্মিনাস-এ আবদ্ধ করা উচিত। অ্যানকিরিন-এল1সিএএম মিথস্ক্রিয়া বৃদ্ধি শঙ্কু সূচনার সাথে জড়িত, ফলস্বরূপ, এই মিথস্ক্রিয়ায় ব্যর্থতার কারণে স্নায়ুকোষগুলি সিনাপটিক লক্ষ্যে পৌঁছায় না। উপরন্তু, প্রমাণ দেখায় যে ভ্রূণের অ্যালকোহল বর্ণালী ব্যাধি এবং এল 1 প্রোটিনের মধ্যে একটি সম্পর্ক রয়েছে কারণ ইথানল এল 1-মধ্যস্থ আনুগত্য এবং নিউরাইটের বৃদ্ধিকে বাধা দেয়। হির্শস্প্রাং-এর রোগকে এল1সিএএম ত্রুটির সঙ্গেও যুক্ত করা হয়েছে। প্রতিলিপি এবং সংশ্লেষণ যে জিনটি এল1সিএএম প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণ করে তা ক্রোমোজোম এক্স-এ পাওয়া যায়। এল1সিএএম জিনটির দৈর্ঘ্য 24,657 বিপি এবং এটি 28টি এক্সোন নিয়ে গঠিত। এই জিনের বিকল্প বিভাজন একাধিক প্রতিলিপি রূপের দিকে পরিচালিত করে (জিনের 7টি ভিন্ন প্রতিলিপি রয়েছে), যার মধ্যে কয়েকটি বিকল্প এক্সন রয়েছে যা নিউরনের জন্য নির্দিষ্ট বলে মনে করা হয়। এল1 প্রতিলিপি মানব ভ্রূণের মস্তিষ্কে এবং নিউরোব্লাস্টোমা এবং রেটিনোব্লাস্টোমা কোষের রেখায় ঘটে বলে জানা যায়। রাবডোমিওসারকোমা সেল লাইন আরডি এবং এ-204-এও এল1 প্রকাশ পায়। মানুষের মধ্যে এল1-এর দুটি রূপ পাওয়া যায়, যার মধ্যে পার্থক্য হল যে একটিতে 12-বিপি সাইটোপ্লাজমিক বিভাগ রয়েছে এবং অন্যটিতে এর অভাব রয়েছে। প্রতিলিপিতে এল1সিএএম অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায় না। এন্ডোমেট্রিয়াল কার্সিনোমা সেল লাইনে দুটি সাইট যাচাই করা হয়েছিল এবং কোষের ধরণের উপর নির্ভর করে একটি নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে ব্যবহার করা হয়েছে বলে মনে হয়। দুটি ট্রান্সক্রিপশন শুরুর স্থান রয়েছে, যা দুটি ভিন্ন এক্সনে অবস্থিত (একটি অ-অনুবাদিত এক্সনের সামনে এবং প্রথম প্রোটিন-কোডিং এক্সনের পাশে)। এসএলইউজি (এসএনএআই2), একটি প্রতিলিপি উপাদান, এল1সিএএম-এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে। ক্রম এবং বিভিন্ন আইসোফর্ম এল1সিএএম-এর তিনটি ভিন্ন আইসোফর্ম রয়েছে, যা বিকল্প স্প্লাইসিংয়ের কারণে তাদের অ্যামিনো অ্যাসিড সিকোয়েন্সিতে পৃথক হয় (একটি প্রক্রিয়া যা এমআরএনএর একটি প্রাথমিক প্রতিলিপি থেকে বিভিন্ন এমআরএনএ পরিপক্ক অণু পাওয়ার অনুমতি দেয়)। এল1সিএএম আইসোফর্ম 1 ক্যানোনিকাল সিকোয়েন্স হিসাবে পরিচিত। এগুলির মধ্যে প্রধান পার্থক্য হল যেখানে এগুলি পাওয়া যায়, উদাহরণস্বরূপ, পূর্ণ দৈর্ঘ্যের আইসোফর্ম (আইসোফর্ম 1), যা সাধারণত স্নায়বিক কোষে পাওয়া যায়, অন্যদিকে ছোট বা অ-স্নায়বিক আইসোফর্ম (আইসোফর্ম 2), অন্যান্য কোষের প্রকারগুলিতে প্রধান। মিথস্ক্রিয়া এল1 (প্রোটিন) এন. ইউ. এম. বি-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করতে দেখা গেছে। আইজি-সদৃশ ডোমেন মিথস্ক্রিয়া এল1সিএএম একই প্রোটিনের আইজি-সদৃশ ডোমেনের মধ্যে হোমোফিলিক মিথস্ক্রিয়া প্রতিষ্ঠার মাধ্যমে ঘোড়ার নালের বিন্যাসে ভাঁজ করতে সক্ষম (প্রথম এবং দ্বিতীয় আইজি মোটিফগুলি 4র্থ এবং 3য় মোটিফগুলিতে ভাঁজ হয়ে যায়)। এই গঠনটি এল1সিএএম-এর অন্যান্য অণুর সাথে মিথস্ক্রিয়া করতে সক্ষম হওয়ার জন্য এবং পরবর্তীকালে এর কিছু গুরুত্বপূর্ণ কাজ সম্পাদন করার জন্য অপরিহার্য। আইজি-সদৃশ ক্ষেত্রগুলি সংলগ্ন কোষে অবস্থিত অন্যান্য এল1সিএএম প্রোটিনের সাথে অনেক হোমোফিলিক মিথস্ক্রিয়ায় জড়িত। এল1সিএএম অণুগুলি আইজি (1-4)-এর মতো ডোমেনের মাধ্যমে মিথস্ক্রিয়া করে, যা কোষকে কোষের সাথে সংযুক্ত হতে দেয়। এগুলি এনসিএএম, টিএজি-1, এফ11 এবং রিসেপ্টর টাইরোসিন কাইনেসের (বিশেষত স্নায়ুতন্ত্রের বিকাশের সময়) সাথে হেটেরোফিলিক মিথস্ক্রিয়া গঠনেও গুরুত্বপূর্ণ। এল1 প্রোটিনের ছয়টি আইজি মোটিফের একটি আর্গ-গ্লাই-এস. পি ক্রম রয়েছে যা বিভিন্ন পৃষ্ঠ কোষ ইন্টিগ্রিনের সাথে আবদ্ধ হওয়ার অনুমতি দেয়। এই মিথস্ক্রিয়া একটি সিগন্যালিং ক্যাসকেডের দিকে পরিচালিত করে যা ফোকাল আঠালো কাইনেস (এফ. এ. কে) সক্রিয় করে যা তারপর তার সক্রিয় অবস্থায় রূপান্তরিত হয় এবং এফ. এ. কে/এস. আর. সি কমপ্লেক্স গঠন করে। মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কাইনেসের অ্যাক্টিভেটর হিসাবে সর্বশেষ ফাংশন। ইন্টিগ্রিন বন্ধন থেকে উদ্ভূত আরেকটি ফাংশন হল এন. এফ-কে. বি সক্রিয়করণ যার ফলে কোষগুলি আরও গতিশীল এবং আক্রমণাত্মক হয়ে ওঠে। ফাইব্রোনেক্টিন ডোমেনের মিথস্ক্রিয়া এল1 প্রোটিনের ফাইব্রোনেক্টিন ডোমেনগুলি কোষের পৃষ্ঠের ইন্টিগ্রিনগুলিকে আবদ্ধ করতেও সক্ষম। তারা ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর 1-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, যা পরামর্শ দেয় যে এটি নিউরোনাল পার্থক্যের মড্যুলেটিংয়ের সাথে যুক্ত হতে পারে। সাইটোপ্লাজমিক লেজের মিথস্ক্রিয়া এল1 প্রোটিনের সাইটোপ্লাজমিক লেজের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ বন্ধনকারী অংশীদার হল অ্যানকিরিন। মিথস্ক্রিয়াটি তথাকথিত "গোড়ালি পুনরাবৃত্তি"-এর মধ্যে অবস্থিত উচ্চ-আকর্ষণের বাঁধাই সাইটগুলিতে অনুষ্ঠিত হয় যা ঝিল্লি-বাঁধাই ডোমেন হিসাবেও পরিচিত। এই মিথস্ক্রিয়াটি এল1 প্রোটিনকে কোষের সাইটোস্কেলেটনের সাথে সংযোগ করতে দেয়। এছাড়াও, এল1 প্রোটিন সাইটোপ্লাজমিক লেজ ক্ল্যাথ্রিন মধ্যস্থ এন্ডোসাইটোসিসের একটি মূল উপাদান অ্যাডাপ্টর 2 (এডিপি) কে বাঁধতে পারে। এই অঞ্চলে কিছু ফসফোরিলেশন সাইট রয়েছে যা থেকে বোঝা যায় যে এল1 কাইনেস দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হতে পারে। ক্যান্সার মেটাস্ট্যাসিস এল1সিএএম প্রোটিন অভিব্যক্তির প্রভাব সাধারণত নিউরনের মধ্যে সীমাবদ্ধ থাকে। যাইহোক, এটি লক্ষ্য করা গেছে যে সমস্ত ধরনের ক্যান্সার কোষে এল1সিএএম অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন রয়েছে, যা দুর্বল পূর্বাভাস, টিউমারের অগ্রগতি এবং মেটাস্ট্যাসিসের সাথে যুক্ত। এই আপ-রেগুলেশন অগত্যা এল 1 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের মিউটেশনের সাথে যুক্ত নাও হতে পারে। এটি দেখা গেছে যে এই প্রোটিন প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াগুলিতে মূল ভূমিকা পালন করে কারণ এটি একটি টিউমারের চারপাশের টিস্যুতে ঘটছে। এটি ব্যাখ্যা করতে পারে যে কেন এই প্রোটিনটি হঠাৎ করে টিউমার কোষে অতিরিক্ত উত্পাদিত হয়। এল1সিএএম-এর বিভিন্ন ফাংশন টিউমার কোষগুলিকে আরও আক্রমণাত্মক এবং প্রতিরোধী করে তোলে। তাদের অভিবাসী এবং গতিশীলতা সম্পর্কিত ক্রিয়াকলাপের ফলে কোষের এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন (ই. এম. টি) হতে পারে যার ফলে কোষগুলি কোষের স্ট্যাটিক জংশন এবং এপিকো-বেসাল পোলারিটিতে কোষ হারাতে পারে যার ফলে তারা অভিবাসী এবং স্বাধীন হয়ে ওঠে। এছাড়াও, বিভিন্ন ধরনের কোষের মধ্যে আঠালো মিথস্ক্রিয়া গঠনের ক্ষমতা টিউমার কোষের জন্য একটি সুবিধা হতে পারে যখন এটি পার্শ্ববর্তী টিস্যু বা কৈশিকাগুলিকে কো-অপ্ট এবং আক্রমণ করার ক্ষেত্রে আসে। একবার টিউমার কোষগুলি নোঙ্গর-স্বাধীন এবং অভিবাসী হয়ে গেলে, এল 1 আপ-রেগুলেশনের কারণে, তারা টিস্যুটি যেখানে থাকে সেখানে ছেড়ে দেয় এবং কৈশিকগুলির মাধ্যমে অন্যান্য অঙ্গে স্থানান্তরিত হয়। টিউমার কোষের একটি ঘন ঘন গন্তব্য হল মস্তিষ্ক। তাই মস্তিষ্কে বসতি স্থাপনের জন্য টিউমার কোষগুলিকে রক্ত মস্তিষ্কের বাধা (বিবিবি) অতিক্রম করতে সফল হতে হয় যেখানে তারা অ্যাস্ট্রোসাইট দ্বারা নিঃসৃত প্লাজমিনের সংস্পর্শে আসে। প্লাজমিন এল1সিএএম ভেঙে দেয় এবং ম্যালিগন্যান্ট কোষের স্থানান্তর ক্ষমতাকে বাধা দেয়। যাইহোক, সাম্প্রতিক গবেষণায় উল্লেখ করা হয়েছে যে এই ক্যান্সার কোষগুলি অ্যান্টি-পিএ সার্পিনগুলি অতিরিক্ত উত্পাদন করে, যা প্লাজমিনের স্বাভাবিক প্রতিরোধক, যা তাদের বিবিবি অতিক্রম করতে এবং মেটাস্ট্যাসিসে সফল হতে দেয়। এল1সিএএম-এর সাথে জড়িত সম্ভাব্য চিকিৎসা যেহেতু এল1সিএএম-কে মেটাস্ট্যাসিসের একটি মূল কারণ হিসাবে বিবেচনা করা হয়, তাই পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে এই প্রোটিনকে ব্লক করা ক্যান্সার কোষের স্থানান্তর এবং টিউমারের অগ্রগতিকে বাধা দিতে পারে। ক্যান্সারের ইঁদুরের মডেলগুলিতে এল1সিএএম-এর বিরুদ্ধে পরিচালিত অ্যান্টিবডি থেরাপি টিউমারের বৃদ্ধিকে বাধা দেয় তবে ই. এম. টি বাড়ায়। লাইপোজোম-এনক্যাপসুলেটেড ছোট হস্তক্ষেপকারী আরএনএ এল1সিএএম এক্সপ্রেশনের জন্য একটি কার্যকর প্রতিরোধক হিসাবে প্রমাণিত হয়েছে কারণ এর কাজ হল প্রতিলিপির পরে এমআরএনএ বেস জোড়ার একটি নির্দিষ্ট পরিসরকে (এই ক্ষেত্রে, অ্যামিনো অ্যাসিডের এল1সিএএম অনুক্রমের জন্য এনকোডিং করা) হ্রাস করা, যাতে প্রোটিনকে সংশ্লেষিত করা যায় না। তবুও, মানব ক্যান্সারের লক্ষ্য হিসাবে এল1সিএএম জড়িত এই সম্ভাব্য থেরাপিগুলি এখনও প্রাক-ক্লিনিকাল গবেষণায় রয়েছে। আরও পড়ার রেফারেন্স বাহ্যিক লিঙ্ক জিনরিভিউ/এনসিবিআই/এনআইএইচ/ইউডাব্লু এন্ট্রি অনকোলজি এবং হেমাটোলজিতে জেনেটিক্স এবং সাইটোজেনেটিক্সের এল 1 সিন্ড্রোম অ্যাটলাসেঃ http://atlasgeneticsoncology.org/Genes/L1CAMID44110chXq28.html পার্থক্যের ক্লাস্টার ট্রান্সমেম্ব্রেন প্রোটিন সেল আঠালো প্রোটিন