Sulfatide
সালফাটাইড, যা 3-ও-সালফোগ্যালাক্টোসিলসারামাইড, এস. এম. 4, বা সালফেটেড গ্যালাক্টোসেরেব্রোসাইড নামেও পরিচিত, সালফোলিপিডগুলির একটি শ্রেণী, বিশেষত সালফোগ্লাইকোলিপিডগুলির একটি শ্রেণী, যা একটি সালফেট গ্রুপ ধারণকারী গ্লাইকোলিপিড। সালফাটাইড প্রাথমিকভাবে এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম থেকে শুরু করে গলগি যন্ত্রে শেষ হয় যেখানে সেরামাইড গ্যালাক্টোসেরেব্রোসাইডে রূপান্তরিত হয় এবং পরে সালফেটাইড তৈরি করতে সালফেট করা হয়। মায়েলিন ম্যানিতে পাওয়া সমস্ত গ্যালাক্টোলিপিডগুলির মধ্যে এক পঞ্চমাংশ হল সালফাটাইড। সালফাটাইড প্রাথমিকভাবে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অলিগোডেনড্রোসাইট দ্বারা উত্পাদিত মায়েলিন প্লাজমা ঝিল্লির বহির্মুখী লিফলেট এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের সোয়ান কোষে পাওয়া যায়। যাইহোক, ইউক্যারিওটিক জীবের অনেক কোষের প্লাজমা ঝিল্লির বহির্মুখী লিফলেটের উপরও সালফাটাইড উপস্থিত থাকে। যেহেতু সালফাটাইড একটি বহুমুখী অণু, তাই এটি একাধিক জৈবিক ক্ষেত্রে ব্যবহার করা যেতে পারে। একটি ঝিল্লির উপাদান হওয়া ছাড়াও, সালফাটাইড প্রোটিন পাচার, কোষের সমষ্টি এবং আনুগত্য, স্নায়বিক নমনীয়তা, স্মৃতিশক্তি এবং গ্লিয়াল-অ্যাক্সন মিথস্ক্রিয়ায় কাজ করে। সালফাটাইড স্নায়ুতন্ত্র, ইমিউন সিস্টেম, ইনসুলিন নিঃসরণ, রক্ত জমাট বাঁধা, ভাইরাল সংক্রমণ এবং ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ সহ বেশ কয়েকটি শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া এবং সিস্টেমেও ভূমিকা পালন করে। ফলস্বরূপ, সালফাটাইড কিডনি টিস্যু, ক্যান্সার কোষ/টিস্যু, লোহিত রক্তকণিকা এবং প্লেটলেটের পৃষ্ঠ, ইমিউন সিস্টেমে সিডি1 এ-ডি কোষ, অনেক ব্যাকটেরিয়া কোষ, বেশ কয়েকটি ভাইরাস, মায়েলিন, নিউরন এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের সাথে যুক্ত, আবদ্ধ হতে সক্ষম এবং/অথবা উপস্থিত থাকে। একটি অস্বাভাবিক বিপাক বা সালফাটাইডের অভিব্যক্তিতে পরিবর্তন বিভিন্ন প্যাথলজির সাথেও যুক্ত হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে নিউরোপ্যাথোলজি, যেমন মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রোফি, আলঝেইমার রোগ এবং পার্কিনসন রোগ। সালফাটাইড ডায়াবেটিস মেলিটাস, ক্যান্সার মেটাস্ট্যাসিস এবং এইচআইভি-1, ইনফ্লুয়েঞ্জা এ ভাইরাস, হেপাটাইটিস সি এবং ভ্যাকসিনিয়া ভাইরাস সহ ভাইরাসগুলির সাথেও যুক্ত। উপরন্তু, সালফাটাইডের অতিরিক্ত অভিব্যক্তি মৃগীরোগ এবং অডিওজেনিক খিঁচুনির পাশাপাশি স্নায়ুতন্ত্রের অন্যান্য প্যাথোলজিকাল অবস্থার সাথে যুক্ত করা হয়েছে। অতীত এবং চলমান গবেষণা সালফাটাইডের অনেক জৈবিক ক্রিয়াকলাপ এবং তাদের অনেক প্রভাবের পাশাপাশি সালফাটাইডের সাথে যুক্ত প্যাথলজি ব্যাখ্যা করে চলেছে। বেশিরভাগ গবেষণায় ইঁদুরের মডেল ব্যবহার করা হয়, তবে ম্যাডিন-ডার্বি কুকুরের কিডনি কোষ এবং সিওএস-7 কোষ সহ সীমাবদ্ধ নয়, ভিন্নধর্মী অভিব্যক্তি ব্যবস্থাও ব্যবহার করা হয়। সালফোগ্লাইকোলিপিড ছিল প্রথম সালফোগ্লাইকোলিপিড যা মানুষের মস্তিষ্কে বিচ্ছিন্ন করা হয়েছিল। 1884 সালে জোহান লুডভিগ উইলহেম থুডিচাম "এ ট্রিটিস্ট অফ দ্য কেমিক্যাল কনস্টিটিউশন অফ দ্য ব্রেইন" প্রকাশ করার সময় এর নাম সালফাটাইড রাখেন। মূলত, 1933 সালে, ব্লিক্স প্রথম জানিয়েছিলেন যে সালফাটাইডে অ্যামাইড আবদ্ধ ফ্যাটি অ্যাসিড এবং 4-স্ফিঞ্জিন রয়েছে এবং সালফাটাইডের সালফেট গ্যালাকটোজের সি 6 অবস্থানের সাথে সংযুক্ত বলে মনে করা হয়েছিল। এটি আবার 1955 সালে থানহাউসার এবং শ্মিট দ্বারা সমর্থিত হয়েছিল; যাইহোক, গ্যাস-তরল ক্রোমাটোগ্রাফির মাধ্যমে, টামিও ইয়ামাকাওয়া আবিষ্কার করেছিলেন যে সালফেট আসলে গ্যালাক্টোজের সি 3 অবস্থানের সাথে সংযুক্ত ছিল, সি 6 অবস্থানের সাথে নয়। এইভাবে, 1962 সালে, ইয়ামাকাওয়া সালফাটাইডের সংশোধিত রাসায়নিক কাঠামো সম্পন্ন করেন। সালফাটাইড সংশ্লেষণ ইউডিপি-গ্যালাক্টোজ এবং 2-হাইড্রক্সিলেটেড বা নন-হাইড্রক্সিলেটেড সেরামাইডের মধ্যে একটি প্রতিক্রিয়া দিয়ে শুরু হয়। এই বিক্রিয়াটি গ্যালাকটোসিলট্রান্সফেরেজ (সিজিটি) দ্বারা অনুঘটকিত হয়, যেখানে গ্যালাকটোজ ইউডিপি-গ্যালাকটোজ থেকে 2-হাইড্রক্সিলেটেড বা নন-হাইড্রক্সিলেটেড সেরামাইডে স্থানান্তরিত হয়। এই বিক্রিয়াটি এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের লুমিনাল লিফলেটের মধ্যে ঘটে এবং এর চূড়ান্ত পণ্য হল গ্যালসার বা গ্যালাক্টোসেরেব্রোসাইড, যা পরে গলগি যন্ত্রে স্থানান্তরিত হয়। এখানে গ্যালসার 3 '-ফসফোয়েডেনোসিন-5'-ফসফোসালফেটের (পিএপিএস) সাথে বিক্রিয়া করে সালফাটাইড তৈরি করে। এই বিক্রিয়াটি সেরিব্রোসাইড সালফোট্রান্সফেরেজ (সি. এস. টি) দ্বারা অনুঘটকিত হয়। সি. এস. টি হল একটি হোমোডিমেরিক প্রোটিন যা গলগি যন্ত্রে পাওয়া যায়। এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে সি. এস. টি, সি. জি. টি, বা উভয়ের অভাবযুক্ত ইঁদুরের মডেলগুলি সালফেটাইড উৎপাদন করতে অক্ষম যা ইঙ্গিত করে যে সি. এস. টি এবং সি. জি. টি সালফেটাইড সংশ্লেষণের প্রয়োজনীয় উপাদান। লাইসোসোমে সালফাটাইডের অবক্ষয় ঘটে। এখানে, অ্যারিলসালফ্যাটেজ এ সালফেট গ্রুপকে হাইড্রোলাইজ করে। যাইহোক, এই প্রতিক্রিয়াটি সম্পন্ন করার জন্য, স্যাপসিন বি-এর মতো একটি স্ফিঙ্গোলিপিড অ্যাক্টিভেটর প্রোটিন অবশ্যই উপস্থিত থাকতে হবে। সাপোসিন বি ঝিল্লি থেকে সালফেটাইড বের করে, যা এটিকে আরিলসালফ্যাটেজ এ-এর কাছে অ্যাক্সেসযোগ্য করে তোলে। আরিলসালফ্যাটেজ এ তারপর সালফেট গ্রুপকে হাইড্রোলাইজ করতে পারে। সালফাটাইডের সঞ্চয়ের ফলে মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রোফি হতে পারে, যা একটি লাইসোসোমাল স্টোরেজ রোগ এবং এরিলসালফ্যাটেজ এ-এর ত্রুটির কারণে হতে পারে, যা সালফাটাইডকে হ্রাস করতে অক্ষমতার দিকে পরিচালিত করে। সালফাটাইড সালফাটাইডের জৈবিক ক্রিয়াকলাপ স্নায়ুতন্ত্র, ইমিউন সিস্টেম এবং হিমোস্টাসিস/থ্রম্বোসিস সহ অনেক জৈবিক ব্যবস্থা এবং ক্রিয়াকলাপে অংশ নেয়। সালফাটাইড কিডনিতেও সামান্য ভূমিকা পালন করে বলে দেখা গেছে। স্নায়ুতন্ত্রের সালফাটাইড স্নায়ুতন্ত্রের একটি প্রধান উপাদান এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্র এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র উভয়ের মায়েলিন ম্যানিতে উচ্চ মাত্রায় পাওয়া যায়। মায়েলিন সাধারণত প্রায় 70 -75% লিপিড দ্বারা গঠিত, এবং সালফাটাইড এই 70-75% এর 4-7% নিয়ে গঠিত। যখন সালফাটাইডের অভাব হয়, তখনও অ্যাক্সনের চারপাশে মায়েলিন ম্যান তৈরি হয়; তবে, যখন সালফাটাইডের অভাব হয় তখন পার্শ্বীয় লুপ এবং র্যানভিয়ারের নোডের কিছু অংশ অসংগঠিত হয়, তাই মায়েলিন ম্যান সঠিকভাবে কাজ করে না। সুতরাং, সালফাটাইডের অভাব পেশী দুর্বলতা, কম্পন এবং অ্যাটাক্সিয়ার দিকে নিয়ে যেতে পারে। সালফাটাইডের উচ্চতর মাত্রা মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রফির সাথেও যুক্ত, যা সোয়ান কোষ, অলিগোডেনড্রোসাইট, অ্যাস্ট্রোসাইট, ম্যাক্রোফেজ এবং নিউরনে সালফাটাইড সঞ্চয়ের ফলে মায়েলিনের ক্রমবর্ধমান ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে। সালফাটাইডের উচ্চতর মাত্রা মৃগীরোগ এবং অডিওজেনিক খিঁচুনির (শব্দ দ্বারা প্ররোচিত খিঁচুনি) সাথেও যুক্ত হয়েছে, অন্যদিকে সিরামে অ্যান্টি-সালফাটাইড অ্যান্টিবডিগুলির উচ্চতর মাত্রা মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস এবং পার্কিনসনের সাথে যুক্ত হয়েছে। উপরে উল্লিখিত হিসাবে, সালফাটাইড প্রধানত স্নায়ুতন্ত্রের অলিগোডেনড্রোসাইট এবং সোয়ান কোষে পাওয়া যায়। অলিগোডেন্ড্রোসাইটগুলি পৃথক হয়ে গেলে, অপরিণত অলিগোডেন্ড্রোসাইটগুলিতে সালফাটাইড প্রথম দেখা যায়। যাইহোক, গবেষণা থেকে জানা যায় যে সালফাটাইডের ঝিল্লির একটি কাঠামোগত উপাদান হওয়ার চেয়ে বড় ভূমিকা রয়েছে। এর কারণ হল সালফাটাইড নিয়ন্ত্রিত হয়, i.e.there হল সালফাটাইডের বৃদ্ধি, মায়েলিন ম্যানটি অ্যাক্সনের চারপাশে আবৃত হওয়ার আগে, এবং সেরিব্রোসাইড সালফোট্রান্সফেরেজ (সি. এস. টি) ঘাটতি ইঁদুরের পরীক্ষায় দেখা গেছে যে সালফাটাইড অলিগোডেনড্রোসাইট পার্থক্যের নেতিবাচক নিয়ন্ত্রক (প্রতিরোধক) হিসাবে কাজ করে। তদনুসারে, আরও গবেষণায় দেখা গেছে যে যখন সালফাটাইডের ঘাটতি হয়, তখন অলিগোডেনড্রোসাইট পার্থক্য দুই থেকে তিনগুণ বৃদ্ধি পায়, যা প্রমাণ করে যে সালফাটাইড অলিগোডেনড্রোসাইট পার্থক্যের নেতিবাচক নিয়ন্ত্রক বা প্রতিরোধক হিসাবে কাজ করে। সোয়ান কোষে সালফাটাইড দ্বারাও মাইলিনেশন উদ্দীপিত হয় বলে মনে হয়। এই ধরনের উদ্দীপনা নিম্নলিখিত মিথস্ক্রিয়াগুলির মাধ্যমে ঘটে বলে মনে করা হয়। প্রথমত, সালফাটাইড এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সে টেনসিন-আর বা ল্যামিনিনের সাথে আবদ্ধ হয়, যা গ্লিয়াল ঝিল্লিতে এফ 3 এবং ইন্টিগ্রিনের মতো সংকেত অণুগুলিকে আবদ্ধ করে। এর ফলে সি-এস. আর. সি/ফিন কাইনেজের মাধ্যমে সংকেত পাওয়া যায়। বিশেষত, ল্যামিনিন α6β1-ইন্টিগ্রিন ফিন কাইনেজ এবং ফোকাল আঠালো কাইনেজ সহ একটি জটিল গঠন করে যা সংকেতকে সক্ষম করে, যার ফলে মায়েলিনেশন শুরু হয়। ল্যামিনিনের সাথে সালফাটাইডের বন্ধন সি-এসআরসি/ফিন কাইনেজ সক্রিয়করণ এবং বেসমেন্ট ঝিল্লি গঠনের সূচনাও ঘটায়। সালফাটাইড এবং মায়েলিন এবং লিম্ফোসাইট প্রোটিন সালফাটাইড মায়েলিন এবং লিম্ফোসাইট প্রোটিনের (এমএএল) সাথেও যুক্ত। গবেষণায় দেখা গেছে যে, এম. এ. এল সালফাটাইড এবং অন্যান্য মায়েলিন প্রোটিন এবং লিপিডকে মায়েলিনেটিং ঝিল্লিতে ভেসিকুলার পরিবহনে জড়িত থাকতে পারে। এম. এ. এল ঝিল্লি মাইক্রোডোমেন (স্বতন্ত্র কাঠামো এবং কার্যকারিতা সহ ঝিল্লির ছোট অঞ্চল) গঠন করে বলে মনে করা হয় যেখানে সালফাটাইডের মতো লিপিডগুলি লিপিড রাফ্টে স্থিতিশীল হয়, যা গ্লিয়াল-অ্যাক্সন সংযোগস্থলগুলিকে স্থিতিশীল করার অনুমতি দেয়। গ্লিয়াল-অ্যাক্সন জংশন এবং সিগন্যালিং সালফাটাইড মায়েলিন রক্ষণাবেক্ষণ এবং গ্লিয়াল-অ্যাক্সন সিগন্যালে একটি ভূমিকা পালন করে বলে দেখানো হয়েছে, যা পুরানো সেরিব্রোসাইড সালফোট্রান্সফেরেজ (সি. এস. টি)-এর অভাবযুক্ত ইঁদুরের গবেষণা দ্বারা নির্দেশিত হয়েছিল। এই ইঁদুরগুলির ভ্যাকুওলার ডিজেনারেশন, অসম্পূর্ণ মায়েলিন এবং মেরুদণ্ডের মাঝারি ডিমাইলিনেশন ছিল। এটি ঘটে কারণ অনুচিত গ্লিয়াল-অ্যাক্সন সংকেত এবং প্যারানোডাল গ্লিয়াল-অ্যাক্সন জংশনের যোগাযোগ এবং ব্যাঘাত রানভিয়ারের নোডগুলিতে অ্যাক্সনে সোডিয়াম এবং পটাসিয়াম চ্যানেল ক্লাস্টারের অনুপযুক্ত স্থাপন এবং রক্ষণাবেক্ষণের কারণ হয়। ফলস্বরূপ, রানভিয়ারের নোডগুলিতে সোডিয়াম চ্যানেলের ক্লাস্টারের সংখ্যা হ্রাস পাওয়ায় Nav1.6 সোডিয়াম ক্লাস্টারের রক্ষণাবেক্ষণ ব্যাহত হয়। উপরন্তু, Kv1.2 চ্যানেলগুলি প্যারানোডাল অবস্থান থেকে জক্সটাপারানোডাল অবস্থানে স্থানান্তরিত হয় যার ফলে এই চ্যানেলগুলির ক্ষতি হয়; এটি নিউরোফ্যাসিন 155 এবং ক্যাসপ্র ক্লাস্টারগুলির ক্ষতির সাথেও যুক্ত, যা গ্লিয়াল-অ্যাক্সন জংশনের গুরুত্বপূর্ণ উপাদান। পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের গ্লিয়াল-অ্যাক্সন সংযোগস্থলের জন্যও সালফাটাইড গুরুত্বপূর্ণ। সেরিব্রোসাইড সালফোট্রান্সফেরেজ (সি. এস. টি)-এর ঘাটতি থাকা পেরিফেরাল স্নায়ুর মধ্যে, রানভিয়ারের নোডগুলি বর্ধিত ভেসিকল দিয়ে ভরা বর্ধিত অ্যাক্সোনাল প্রোট্রুশন গঠন করে এবং নিউরোফ্যাসিন 155 এবং ক্যাস্পার ক্লাস্টারগুলি হ্রাস বা অনুপস্থিত থাকে। একটি প্যারানোডাল জংশন গঠনের জন্য, ক্যাস্পার এবং কন্ট্যাক্টিন নিউরোফ্যাসিন 155-এর সাথে একটি জটিল গঠন করে। এটি দেখানো হয়েছে যে সালফাটাইড লিপিড রাফ্টে নিউরোফ্যাসিন 155 নিয়োগ এবং গঠনে জড়িত থাকতে পারে; নিউরোফ্যাসিন 155 প্রোটিন ক্লাস্টার তারপর কমপ্লেক্স গঠনের জন্য ঝিল্লিতে ক্যাস্পার এবং কন্টাক্টিন নিয়ে আসে, যা স্থিতিশীল গ্লিয়াল-অ্যাক্সন জংশন গঠনের অনুমতি দেয়। ফলস্বরূপ, সালফাটাইড প্যারানোডাল গ্লিয়াল-অ্যাক্সন জংশন বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যা সঠিক গ্লিয়াল-অ্যাক্সন মিথস্ক্রিয়া এবং সংকেতের অনুমতি দেয়। সালফাটাইডকে মায়েলিন-সম্পর্কিত অ্যাক্সন বৃদ্ধির একটি প্রতিরোধক হিসাবেও দেখানো হয়েছে এবং অ্যাস্ট্রোসাইট এবং নিউরনে অল্প পরিমাণে সালফাটাইড পাওয়া গেছে, যা গ্লিয়াল-অ্যাক্সন সংযোগস্থলে এর গুরুত্বেরও ইঙ্গিত দেয়। অস্বাভাবিক সালফাটাইড অভিব্যক্তি সালফাটাইডের অস্বাভাবিক অভিব্যক্তি বেশ কয়েকটি স্নায়বিক ব্যাধিগুলির সাথে যুক্ত। আগে যেমন বলা হয়েছে, প্রধান স্নায়বিক ব্যাধিগুলির মধ্যে একটি হল মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রোফি, যা সালফাটাইডের উচ্চ মাত্রার কারণে ঘটে, যা সালফাটাইড সঞ্চয়ের ফলে মায়েলিনের ক্রমবর্ধমান ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে। সেরিবেলাম এবং উচ্চতর ফ্রন্টাল লোবে ধূসর পদার্থে উচ্চ মাত্রার সালফাটাইড পার্কিনসন রোগের সাথে যুক্ত হয়েছে। উপরন্তু, নিউরনে সালফাটাইড জমা হওয়ার ফলে অডিওজেনিক খিঁচুনি হয়, যা মাউস মডেলগুলিতে মারাত্মক বলে প্রমাণিত হয়েছে। অন্যদিকে, মস্তিষ্কের ধূসর এবং সাদা পদার্থে সালফাটাইডের মাত্রা হ্রাস আলঝাইমার রোগের সাথে যুক্ত হয়েছে। ইমিউন সিস্টেম বিভিন্ন ধরনের কোষ যা তাদের পৃষ্ঠে অ্যান্টিজেন উপস্থাপন করে তার মধ্যে রয়েছেঃ ম্যাক্রোফেজ ডেনড্রাইটিক কোষ হেপাটোসাইটস বি কোষ টিউমার কোষ থাইমোকাইটস এই বিভিন্ন ধরনের কোষের প্রতিটি পার্থক্য 1 অণু (সিডি 1) এর গুচ্ছের মধ্যে প্রকাশ করা হয়। সিডি1 অণুর 5টি উপপ্রকার রয়েছে যা এ থেকে ই পর্যন্ত বিস্তৃত। এ থেকে ডি উপপ্রকারগুলি সালফাটাইডের সাথে আবদ্ধ হতে সক্ষম। সিডি1এ, সিডি1বি এবং সিডি1সি উপপ্রকারগুলি টি কোষে লিপিড অ্যান্টিজেন উপস্থাপন করে, অন্যদিকে সিডি1ডি কোষগুলি প্রাকৃতিক ঘাতক টি কোষে লিপিড, গ্লাইকোলিপিড এবং লাইপোপ্রোটিন উপস্থাপন করে। সিডি1এ থেকে সি কোষের উপপ্রকারগুলি টি হেল্পার টাইপ 1 এবং টাইপ 2 প্রতিক্রিয়া শুরু করে এবং তারা কোষের পৃষ্ঠে সালফাটাইড লোড করতে সহায়তা করে। দুই ধরনের কোষের উপপ্রকার রয়েছে যা সিডি1ডি কোষের সাথে মিথস্ক্রিয়া করেঃ টাইপ 1 প্রাকৃতিক ঘাতক টি কোষ এবং টাইপ 2 প্রাকৃতিক ঘাতক টি কোষ। টাইপ 2 প্রাকৃতিক ঘাতক টি কোষগুলি সালফাটাইড/সিডি1ডি টেট্রামার সনাক্ত করতে সক্ষম হয় এবং ফলস্বরূপ, তারা সালফাটাইডের বিভিন্ন টিস্যু নির্দিষ্ট ফর্ম দ্বারা সক্রিয় হয়। টাইপ 2 প্রাকৃতিক ঘাতক টি কোষ যা সালফাটাইডের সাথে প্রতিক্রিয়া করে অটোইমিউন রোগ এবং ইস্কেমিক রিপারফিউশন থেকে সুরক্ষায় সহায়তা করে। তারা এই ধরনের সুরক্ষা দিতে সক্ষম কারণ টাইপ 1 প্রাকৃতিক ঘাতক টি কোষগুলি টাইপ 2 প্রাকৃতিক ঘাতক টি কোষ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হতে পারে যা ডেনড্রাইটিক কোষগুলি কীভাবে কাজ করে তা পরিবর্তন করে সালফাটাইডের সাথে প্রতিক্রিয়া করে। সালফাটাইড এল-সেলেক্টিন এবং পি-সেলেক্টিন লিগ্যান্ড হিসাবেও কাজ করে, তবে এটি ই-সেলেক্টিন লিগ্যান্ড হিসাবে কাজ করে না। সিলেকটিন হল আঠালো অণু যা প্রবাহিত লিউকোসাইটগুলি ধরতে সহায়তা করে। বিভিন্ন ধরনের ক্যান্সার কোষ এবং টিস্যুর পৃষ্ঠেও সালফাটাইড প্রকাশ পায়। তদনুসারে, সালফাটাইড পি-সেলেক্টিনের জন্য লিগ্যান্ড হিসাবে কাজ করতে পারে, যা ক্যান্সার মেটাস্ট্যাসিসকে সহজতর করে। উপরন্তু, যখন এল-সেলেক্টিন এবং সালফাটাইড আবদ্ধ হয়, তখন কেমোকিন কো-রিসেপ্টর (সিএক্সসিআর4) অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করা হয়, বিশেষ করে লিউকোসাইটের পৃষ্ঠে। সালফাটাইড কেমোকাইনের জন্য একটি রিসেপ্টর হিসাবেও কাজ করতে পারে, যা ছোট কেমোস্ট্যাটিক সাইটোকাইন, এবং তারা লিউকোসাইট চলাচলের জন্য দিকনির্দেশক সংকেত প্রদান করে। কেমোকাইনগুলি জড়িত রয়েছেঃ অ্যাঞ্জিওজেনেসিস এইচআইভি-1 সংক্রমণ টিউমার মেটাস্ট্যাসিস হেমাটোপোয়েসিস গ্রাফ্ট প্রত্যাখ্যান ভ্রূণের বিকাশ সালফাটাইড ম্যাক্রোফেজে পাওয়া স্ক্যাভেঞ্জার প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হতেও সক্ষম। এই ধরনের বন্ধন একটি ম্যাক্রোফেজের অ্যাপোপটোটিক কোষ গ্রহণ করার ক্ষমতাকে সহজতর করে। অটোইমিউনিটি সালফাটাইডের মাত্রাকেও প্রভাবিত করে। যখন মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস রোগীদের মধ্যে সালফাটাইড সহ মায়েলিন লিপিডের বিরুদ্ধে একটি বর্ধিত অ্যান্টিবডি প্রতিক্রিয়া ঘটে, তখন ডিমাইলিনেশন প্রক্রিয়া উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। যখন সালফাটাইড এবং গ্যাংলিওসাইড উপস্থিত থাকে, তখন সাইটোকাইন উৎপাদনকারী প্রাকৃতিক ঘাতক-টি কোষের বিস্তার বা উৎপাদন সক্রিয় হয়। যাইহোক, যখন সিডি1ডি ঘাটতি-ইঁদুর সালফাটাইডের প্রতিক্রিয়ার জন্য পরীক্ষা করা হয়, তখন একই প্রতিক্রিয়া দেখা যায় না, যা ইঙ্গিত করে যে মায়েলিনে সালফাটাইড একটি গ্লাইকোলিপিড যা ইমিউনোডোমিনেন্স ধারণ করে। স্থানীয়ভাবে, টি কোষ এবং ম্যাক্রোফেজের অনুপ্রবেশের কারণে মায়েলিনের ব্যাঘাত ঘটে, যার ফলে মাইক্রোগ্লিয়া বা ম্যাক্রোফেজ দ্বারা মায়েলিনের ফাগোসাইটোসিস হয়, যা ইঙ্গিত করে যে টি কোষগুলি প্রদাহের স্থানে সিডি1 অণু দ্বারা মায়েলিন লিপিডের সাথে উপস্থাপিত হয়। হিমোস্টাসিস/থ্রম্বোসিস সালফাটাইড রক্ত জমাট বাঁধা এবং অ্যান্টিকোয়াগুলেশন উভয় ক্ষেত্রেই ভূমিকা রাখে। সালফাটাইড ফাইব্রিনোজেনের সাথে আবদ্ধ হলে তার অ্যান্টিকোয়াগুলেশন ক্রিয়াকলাপ থাকে, যা ফাইব্রিনোজেনকে ফাইব্রিনে রূপান্তরিত হতে বাধা দেয়। থ্রম্বোসিসের উপর সালফাটাইডের সরাসরি প্রতিরোধমূলক প্রভাবও রয়েছে। অন্যদিকে, সালফাটাইড রক্ত জমাট বাঁধা এবং থ্রম্বোসিসের উন্নতিতেও সহায়তা করেঃ প্রথমত, সালফাটাইড জমাট ফ্যাক্টর XII-এর সাথে অংশগ্রহণের মাধ্যমে থ্রম্বোসিসে সহায়তা করে বলে মনে করা হয়; দ্বিতীয়ত, অ্যানেক্সিন V-এর সাথে সালফাটাইড বন্ধন জমাট বাঁধার গতি বাড়ায়; তৃতীয়ত, প্লেটলেটগুলিতে প্রকাশিত সালফাটাইড এবং পি-সিলেকটিন মিথস্ক্রিয়া, স্থিতিশীল প্লেটলেট আঠালো এবং সমষ্টি নিশ্চিত করতে সহায়তা করে। যাইহোক, এই সিদ্ধান্তগুলির বেশিরভাগই সালফাটাইডের বহির্জাগতিক রূপ ব্যবহার করে নেওয়া হয়েছে। ফলস্বরূপ, জমাট বাঁধা এবং থ্রোম্বোসিসে সালফাটাইডের ভূমিকা সম্পূর্ণরূপে বোঝার জন্য অন্তঃসত্ত্বা সালফাটাইডের উপর অতিরিক্ত গবেষণা এবং পরীক্ষা-নিরীক্ষা প্রয়োজন। সালফাটাইড সিরাম লিপোপ্রোটিনেও উপস্থিত থাকে, যা কার্ডিওভাসকুলার রোগের কারণ এবং বিকাশের সাথে যুক্ত বলে মনে করা হয়। কিডনিতেও সালফাটাইড পাওয়া যায়। যদিও কিডনির কার্যকারিতা এবং কাঠামো বজায় রাখার জন্য সালফাটাইডের প্রয়োজন হয় না, তবে এটি কিডনির বিভিন্ন দিকগুলিতে সক্রিয় ভূমিকা পালন করে। উদাহরণস্বরূপ, সালফাটাইড হল এল-সেলেক্টিনের জন্য একটি লিগ্যান্ড, যা একটি রিসেপ্টর যা কিডনিতে পাওয়া যায়। বিশেষত, এল-সেলেক্টিন একটি লিম্ফয়েড রিসেপ্টর, এবং কিডনির ইন্টারস্টিটিয়ামে এল-সেলেক্টিন এবং সালফাটাইডের মধ্যে বন্ধন মনোসাইট প্রবেশ এবং কিডনিতে অনুপ্রবেশের ক্ষেত্রে প্রধান ভূমিকা পালন করে। উপরন্তু, সালফাটাইড গ্রন্থিযুক্ত পেটের এপিথেলিয়ামে এবং দূরবর্তী কিডনি টিউবুলির অ্যাপিকাল ঝিল্লিতেও পাওয়া যায় যেখানে মায়েলিন এবং লিম্ফোসাইট প্রোটিন (এমএএল) প্রকাশ করা হয়। এম. এ. এল সালফাটাইড এবং অন্যান্য গ্লাইকোসফিঙ্গোলিপিডগুলির সাথে জটিল গঠন করে এবং এই জটিলগুলি স্ফিঙ্গোগ্লাইকোলিপিড সমৃদ্ধ অঞ্চলের এপিকাল বাছাই এবং স্থিতিশীলতায় ভূমিকা পালন করে বলে দেখা গেছে। প্যাথোলজিকাল কোষ এবং টিস্যুতে ভূমিকা সালফাটাইড একটি ভূমিকা পালন করে বা বেশ কয়েকটি রোগ এবং সংক্রমণের সাথে কিছু সম্পর্ক রয়েছে বলে দেখানো হয়েছে। এর মধ্যে রয়েছে ডায়াবেটিস মেলিটাস, ক্যান্সার এবং টিউমার, মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রোফি, বিভিন্ন ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ এবং এইচআইভি-1, হেপাটাইটিস সি, ইনফ্লুয়েঞ্জা এ ভাইরাস এবং ভ্যাকসিনিয়া ভাইরাস সহ ভাইরাস। মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রোফি, যা এমএলডি নামেও পরিচিত, একটি রিসেসিভ লাইসোসোমাল স্টোরেজ ডিসঅর্ডার। এটি অ্যারিলসালফ্যাটেজ এ-এর ঘাটতির কারণে ঘটে বলে মনে করা হয়। অ্যারিলসালফ্যাটেজ এ হল একটি লাইসোসোমাল সালফ্যাটেজ যা 3-ও-সালফোগ্যালাক্টোসিলসারামাইড এবং 3-ও-সালফ্যালাক্টোসিলসারামাইডকে হাইড্রোলাইজ করতে সক্ষম। 3-ও-সালফোল্যাক্টোসিলসারামাইড এবং 3-ও-সালফোগ্যালাক্টোসিলসারামাইড উভয়ই প্রধানত কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের পাশাপাশি পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রে অবস্থিত হতে পারে। যখন স্যাপসিন বি-এর জন্য জিন কোডিংয়ে লাইসোসোমাল এনজাইম বা মিউটেশনের অভাব দেখা দেয়, তখন এটি লাইসোসোমাল সালফাটাইডের সঞ্চয়ের দিকে পরিচালিত করতে পারে, যা পরে মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রোফিতে পরিণত হয়। মায়েলিনে সালফাটাইড একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। মায়েলিন একটি অন্তরক আবরণ হিসাবে কাজ করে যা অনেক স্নায়ু তন্তুগুলিকে ঘিরে রাখে এবং যে গতিতে প্রবণতা পরিচালিত হয় তা বৃদ্ধি করে। যখন সালফাটাইড সঠিকভাবে বিতরণ করা হয় না, তখন এটি স্নায়ু কোষের মধ্যে বৈদ্যুতিক প্রবণতার স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় সঞ্চালনকে প্রভাবিত করতে পারে। এর ফলে সালফাটাইড গঠনের কারণে ডিমাইলিনেশন হয় এবং এটি মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রফির প্রধান কারণ। যাইহোক, সালফাটাইড বিল্ডআপ কীভাবে ডিমাইলিনেশন এবং স্নায়বিক অবক্ষয়ের কারণ হয় তা এখনও বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই অজানা। মেটাক্রোমেটিক লিউকোডিস্ট্রফির ফলে স্নায়বিক প্রকাশ ঘটে যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের দুর্বলতাকে কেন্দ্র করে, যার মধ্যে নিম্নলিখিতগুলি রয়েছেঃ খিঁচুনি, প্রগতিশীল সমন্বয় এবং কথা বলার সমস্যা এবং আচরণগত ব্যাঘাত। চিকিৎসা এখনও অধ্যয়ন এবং মূল্যায়ন করা হচ্ছে, তবে ইঁদুরের গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে জিন থেরাপি, অলিগোডেনড্রোসাইট প্রজননক কোষ ব্যবহার করে কোষ-ভিত্তিক থেরাপি, এনজাইম প্রতিস্থাপন থেরাপি, বা অ্যাডেনো-সম্পর্কিত ভাইরাল এবং লেন্টিভাইরাল মধ্যস্থ জিন থেরাপি মেটাক্রোম্যাটিক লিউকোডিস্ট্রফির প্রভাব হ্রাসে কার্যকর প্রমাণিত হতে পারে। ডায়াবেটিস মেলিটাস সালফাটাইডের বেশ কয়েকটি আইসোফর্ম রয়েছে, যার মধ্যে সি16ঃ0 রয়েছে, যা প্রাথমিকভাবে সিক্রেটরি গ্রানুলগুলিতে এবং β কোষের ঝিল্লির পৃষ্ঠের দিকে পাওয়া যায়। ল্যাঙ্গারহান দ্বীপপুঞ্জ এবং ইঁদুরের β টিসি3 কোষে সিক্রেটরি গ্রানুল এবং β কোষ পাওয়া যায়। গবেষণায় দেখা গেছে যে টাইপ II ডায়াবেটিক মাউস মডেলের অগ্ন্যাশয়ে সি16:0-এর ঘাটতি রয়েছে। অতিরিক্ত গবেষণায় দেখা গেছে যে C16:0 ইনসুলিন স্ফটিক সংরক্ষণের উন্নতিতে সহায়তা করতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং অগ্ন্যাশয়ের β কোষগুলি ইনসুলিন নিঃসরণ করে, সালফাটাইড ইনসুলিনের মনোমেরাইজেশনে সহায়তা করে, যা ইনসুলিনের মৌলিক উপাদান বা মনোমারগুলিতে ভাঙ্গন। ফলস্বরূপ, স্বাভাবিক ইনসুলিন নিঃসরণ বজায় রাখার জন্য সালফাটাইডের প্রয়োজন হয়, যা সালফাটাইড ক্যালসিয়াম নির্ভর এক্সোসাইটোসিস এবং অ্যাডেনোসিন ট্রাইফসফেট (এটিপি)-সংবেদনশীল পটাসিয়াম আয়ন চ্যানেলের উদ্দীপনার মাধ্যমে মধ্যস্থতা করতে সক্ষম। সালফাটাইড প্রোইনসুলিন ভাঁজকেও উদ্দীপিত করতে পারে, কারণ এটি ইনসুলিনের জন্য আণবিক চ্যাপেরোন হিসাবে কাজ করতে পারে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস নির্ণয়ে, সিরামে উচ্চতর অ্যান্টি-সালফেটাইড অ্যান্টিবডি তৈরি হয়। এই ধরনের অ্যান্টি-সালফাটাইড অ্যান্টিবডিগুলি ইনসুলিন নিঃসরণ এবং এক্সোসাইটোসিস প্রতিরোধ করে। যাইহোক, গবেষণায় দেখা গেছে যে যখন অ-স্থূল ডায়াবেটিক ইঁদুরগুলিকে সালফাটাইড দিয়ে চিকিত্সা করা হয়, তখন এটি নিয়ন্ত্রিত প্রাণীদের মধ্যে ডায়াবেটিসের সম্ভাব্য ঘটনা 85 শতাংশ থেকে পরীক্ষামূলক প্রাণীদের মধ্যে 35 শতাংশে হ্রাস করে। সালফাটাইড সাধারণত প্রদাহরোধী বৈশিষ্ট্যের জন্যও পরিচিত। এই অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি বৈশিষ্ট্যগুলির ফলস্বরূপ, যা এল-সেলেক্টিনের বাধায় সহায়তা করে, সালফাটাইড টাইপ 1 ডায়াবেটিস প্রতিরোধ করতে এবং অ-স্থূল ডায়াবেটিক ইঁদুরের ইনসুলাইটিস প্রতিরোধ করতে দেখা গেছে। সালফাটাইড ইন্টারলিউকিন-1 বিটা (এলএল-1বিটা), ইন্টারফেরন বিটা 1বি (এলএফএন-1বিটা) এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর আলফা (টিএনএফ-α)-এর প্রভাব প্রতিরোধ করে ইনসুলিন নিঃসরণকারী কোষে অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করে যা অ্যাপোপটোসিসকে উৎসাহিত করে। সালফাটাইড কেবল প্রথম প্রকারের ডায়াবেটিসে নয়, দ্বিতীয় প্রকারের ডায়াবেটিসেও জড়িত থাকতে পারে। বিশেষত, সালফাটাইড টি. এন. এফ-α নিঃসরণ প্রতিরোধ করতে সক্ষম। যখন সালফাটাইডের সিরাম মাত্রা কম থাকে, সেইসাথে টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে টি. এন. এফ-α-এর উৎপাদন বৃদ্ধি পায়, তখন এটি সাধারণত ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে যুক্ত হয়। যাইহোক, সালফাটাইড পটাসিয়াম প্রোটিন চ্যানেলের সক্রিয়করণের মাধ্যমে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের দমনকে মধ্যস্থতা করতে পারে। ক্যান্সার এবং টিউমার এলিভেটেড সালফাটাইড মানবদেহের অনেক টিস্যুতে সাধারণ, যার মধ্যে অসংখ্য ক্যান্সার টিস্যু এবং কোষ রয়েছে। এর মধ্যে রয়েছেঃ প্রাথমিক কোলোরেক্টাল ক্যান্সার টিস্যু প্রাথমিক ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা টিস্যু মারাত্মক এবং সৌম্য ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার টিস্যু রেনাল কার্সিনোমা টিস্যু সেরাস প্যাপিলারি ডিম্বাশয়ের কার্সিনোমা টিস্যু গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার টিস্যু রেনাল কার্সিনোমা (এস. এম. কে. টি-আর 3 সেল লাইন) এই ক্যান্সার লাইন এবং টিস্যুতে সালফাটাইডের মাত্রা পরিবর্তিত হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, মানুষের মধ্যে প্রাথমিক ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা টিস্যুর তুলনায় মানুষের মধ্যে অবিভক্ত ছোট কোষের কার্সিনোমা টিস্যু এবং প্রাথমিক ফুসফুসের স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমা টিস্যুতে সালফাটাইডের মাত্রা অনেক কম। মানুষের ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে, ম্যালিগন্যান্ট ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে সালফাটাইডের মাত্রা বিনাইন ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের তুলনায় অনেক বেশি। অন্যান্য ক্যান্সার যেমন উইলমস টিউমার সালফাটাইডের কোনও প্রকাশ দেখায় না। অতএব, এটি প্রতীয়মান হয় যে সালফাটাইডের এই ধরনের বর্ধিত মাত্রা প্রতিটি ধরনের ক্যান্সারে সর্বজনীন নয়, এবং সালফাটাইডের উচ্চতর মাত্রা শুধুমাত্র কালচার্ড ক্যান্সার কোষ লাইনের নিদর্শন নয় তা নিশ্চিত করার জন্য আরও পরীক্ষা-নিরীক্ষা করা আবশ্যক। যাইহোক, রেনাল ক্যান্সার সেল লাইন ব্যবহার করে পরীক্ষা-নিরীক্ষা ক্যান্সার কোষে সালফাটাইড এক্সপ্রেশনের উচ্চতর স্তরের প্রক্রিয়া সম্পর্কে কিছু অন্তর্দৃষ্টি দিয়েছে। বিশেষত, সেরিব্রোসাইড সালফোট্রান্সফেরেজ (সি. এস. টি) একটি সংকেত পথ দিয়ে যাওয়ার সাথে সাথে উন্নত হয় যার মধ্যে রয়েছেঃ হেপাটোসাইট বৃদ্ধির ফ্যাক্টর এপিডার্মাল বৃদ্ধির ফ্যাক্টর টাইরোসিন কাইনেস টি. এন. এফ-α প্রোটিন কাইনেস সি রাস এই পথের ফলে রেনাল ক্যান্সার কোষের রেখায় সালফেটাইড জমা হয়। উপরন্তু, সালফাটাইড ক্যান্সার কোষের পৃষ্ঠে জমা হতে পারে। এটি নির্দেশ করে যে সালফাটাইড পি-সিলেক্টিনের জন্য একটি নির্দিষ্ট লিগ্যান্ড হিসাবে কাজ করতে পারে। এটি ক্যান্সারের মেটাস্ট্যাসিস বৃদ্ধিতে অবদান রাখবে। যাইহোক, সালফাটাইড এক্সপ্রেশনের উচ্চতর মাত্রা এবং ক্যান্সারের সূচনা এবং মেটাস্ট্যাসিস পদ্ধতির মধ্যে সম্পর্ক ব্যাখ্যা করার জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন, তবে সালফাটাইড প্রাথমিক টিউমার সনাক্তকরণের জন্য একটি দরকারী সিরাম বায়োমার্কার হতে পারে। ভাইরাল সংক্রমণ সালফাটাইডের সাথে পরীক্ষায় দেখা গেছে যে এটি এইচআইভি-1, ইনফ্লুয়েঞ্জা এ ভাইরাস, হেপাটাইটিস সি এবং ভ্যাকসিনিয়া ভাইরাস সহ বেশ কয়েকটি ভাইরাল সংক্রমণে জড়িত। এইচ. আই. ভি-1 সালফাটাইড এইচ. আই. ভি-1 সংক্রমণে জড়িত বলে দেখায়। জিপি120-জিপি41 হল নির্দিষ্ট ধরনের খামের গ্লাইকোপ্রোটিন কমপ্লেক্স যা এইচআইভি-1-এ পাওয়া যায়। এই গ্লাইকোপ্রোটিন কমপ্লেক্সগুলি একটি ভাইরাল রিসেপ্টর অণু সিডি4-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করতে পারে, যা জিপি120-এর গঠনে পরিবর্তনকে প্ররোচিত করে। গঠনের এই পরিবর্তনটি জিপি120 কমপ্লেক্সকে কেমোকিন কো-রিসেপ্টর এবং হোস্ট কোষের ঝিল্লিতে ফিউশন পেপটাইড, জিপি41 ঢোকানোর সাথে যোগাযোগ করতে দেয়। এটি এইচআইভি-1 ভাইরাসকে কোষে প্রবেশ করতে দেয়। জিপি120 সালফাটাইড এবং গ্যালাকটোসেরেব্রোসাইড (গ্যালসার)-এর মতো গ্লাইকোলিপিডগুলির সঙ্গেও আবদ্ধ হতে পারে। সালফাটাইড জিপি120-এর ভি3 লুপের সাথে দৃঢ়ভাবে আবদ্ধ হয়, যা সিডি4-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে না। ফলস্বরূপ, সালফাটাইড সিডি4-কোষে একটি বিকল্প ভাইরাস রিসেপ্টর হিসাবে কাজ করে এবং এটি ট্রান্সমেম্ব্রেন সিগন্যালিংয়ে অংশগ্রহণ করে। যাইহোক, সিডি4 + কোষের এইচআইভি-1 সংক্রমণে সালফাটাইডের খুব কম কাজ রয়েছে। গ্যালসারের সাথে জিপি120-এর বন্ধন এইচআইভি1-এর সংমিশ্রণ শুরু করার ক্ষমতা রাখে, তবে সালফাটাইডের সাথে জিপি120-এর বন্ধন হয় না। সালফাটাইড একটি কার্যকরী রিসেপ্টর নয়। যাইহোক, পরীক্ষাগুলি দেখিয়েছে যে সালফাটাইড এবং গ্যালসার জিপি120-এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার ক্ষমতার জন্য প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে এবং পরীক্ষা করা সমস্ত গ্লাইকোলিপিডগুলির মধ্যে সালফাটাইডের রিকম্বিনেন্ট জিপি120-এর জন্য সবচেয়ে শক্তিশালী বন্ধন সম্পর্ক রয়েছে বলে দেখানো হয়েছে। অতএব, এর থেকে বোঝা যায় যে যখন সালফাটাইড এইচআইভি-1-এর সাথে সংযুক্ত থাকে, তখন এটি জিপ 120 এবং সালফাটাইডের মধ্যে জটিলতার অস্থিতিশীলতার কারণে কেমোকিন সহ-রিসেপ্টরটির সাথে যোগাযোগ করতে পারে না, যা ফিউশন প্রক্রিয়াটির সূচনাকে বাধা দেয়। এটি ইঙ্গিত করে যে সালফাটাইড জিপি120 বাঁধাইয়ের মধ্যস্থতা করে এইচআইভি-1 সংক্রমণ প্রতিরোধ করতে পারে, যা ফলস্বরূপ, ফিউশন প্রক্রিয়াটিকে বাধা দেয়; ফলস্বরূপ, এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে সালফাটাইড চিকিত্সা এইচআইভি-1 প্রতিলিপির প্রতিরোধের দিকে পরিচালিত করতে পারে। উপরন্তু, এইচআইভি-1 সংক্রমিত রোগীরা প্রায়শই কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে মায়েলিন অবক্ষয়ে ভুগছেন। এই রোগীদের সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডে (সি. এস. এফ) সালফাটাইডের মাত্রা এবং সিরামে অ্যান্টি-সালফাটাইড অ্যান্টিবডি থাকে। অ্যান্টি-সালফাটাইড অ্যান্টিবডিগুলির উচ্চতর মাত্রা ডিমাইলিনেশন ঘটাতে পারে। এটি মায়েলিন ম্যান এবং/অথবা সোয়ান কোষের পৃষ্ঠে অ্যান্টি-সালফেটাইড অ্যান্টিবডিগুলির বাঁধনের কারণে ঘটে, যা তারপর ডিমাইলিনেশনের একটি সম্পূর্ণ ক্যাসকেড সক্রিয় করে। এছাড়াও, উন্নত পর্যায়ের এইডস রোগীদের গুইলেন-ব্যারে সিন্ড্রোম (জিবিএস) হতে পারে। গুলেন-ব্যারে সিন্ড্রোম একটি তীব্র অটোইমিউন পলিনিউরোপ্যাথি হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়, যা বিশেষভাবে সংক্রামিত রোগীর পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রকে প্রভাবিত করে। পরীক্ষায় দেখা গেছে যে অ্যান্টি-সালফাটাইড অটোইমিউন অ্যান্টিবডিগুলি এইডস রোগীদের মধ্যে গুইলেন-ব্যারে সিনড্রোমের বিকাশের পাশাপাশি এইচআইভি-1 সংক্রামিত রোগীদের পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের আঘাতের বিকাশে অবদান রাখতে পারে। হেপাটাইটিস সি মিশ্র ক্রায়োগ্লোবুলিনেমিয়া (এম. সি)-র সঙ্গে যুক্ত হেপাটাইটিস সি ভাইরাস (এইচ. সি. ভি)-এর অনেক রোগীর রক্তের প্লাজমায় অ্যান্টি-সালফাটাইড অ্যান্টিবডির মাত্রা বেশি থাকে। মিক্সড ক্রায়োগ্লোবুলিনেমিয়া (এম. সি) একটি ইমিউন রোগ, যা সাধারণত ছোট জাহাজের ইমিউন কমপ্লেক্স মিডিয়েটেড ভাস্কুলাইটিসের সাথে উপস্থিত হয়। এটি বিশ্বাস করা হয় যে এইচসিভি এবং এমসির মধ্যে একটি সম্পর্ক রয়েছে; তবে, এমসির কারণ সম্পর্কিত এইচসিভির সঠিক ভূমিকা এখনও পুরোপুরি বোঝা বা আবিষ্কৃত হয়নি। তা সত্ত্বেও, পোষকের মধ্যে স্ফিঙ্গোলিপিড সংশ্লেষণ, এইচসিভি প্রতিলিপির জন্য প্রয়োজনীয় বলে প্রমাণিত হয়েছে, যা ইঙ্গিত করে যে এইচসিভির প্রতিলিপিতে সালফাটাইড জড়িত থাকতে পারে। ইনফ্লুয়েঞ্জা এ ইনফ্লুয়েঞ্জা এ ভাইরাস (আই. এ. ভি) সালফাটাইডের সাথে দৃঢ়ভাবে আবদ্ধ হয়। যাইহোক, সালফাটাইড রিসেপ্টরগুলির কোনও সিয়ালিক অ্যাসিড নেই, যা একটি ভাইরাস রিসেপ্টর হিসাবে প্রয়োজনীয় ভূমিকা পালন করে যা ইনফ্লুয়েঞ্জা এ ভাইরাসের বন্ধনকে সহজতর করে। সালফাটাইড ইনফ্লুয়েঞ্জা এ ভাইরাস সিয়ালিডেস কার্যকলাপকে প্রতিরোধ করতেও দেখা গেছে। তবে, এটি শুধুমাত্র অম্লীয় পরিস্থিতিতে হয়, নিরপেক্ষ পরিস্থিতিতে নয়। আইএভি সংক্রমণের চক্রে সালফাটাইডের ভূমিকা সম্পূর্ণরূপে বোঝার জন্য, গবেষণাটি মাদিন-ডার্বি ক্যানাইন কিডনি কোষে সালফাটাইড প্রকাশ করেছে, যা সালফাটাইড প্রকাশ করতে পারে এবং আইএভি প্রতিলিপি সমর্থন করতে পারে এবং সিওএস-7 কোষে, যা সালফাটাইড প্রকাশ করার ক্ষমতা রাখে না এবং যথেষ্ট পরিমাণে আইএভি প্রতিলিপি সমর্থন করে না। ফলস্বরূপ, সি. ও. এস-7 কোষগুলি ম্যাডিন-ডার্বি ক্যানাইন কিডনি কোষ থেকে গ্যালাকটোসিলট্রান্সফেরেজ এবং সেরিব্রোসাইড সালফোট্রান্সফেরেজ জিন দ্বারা স্থানান্তরিত হয় এবং সালফাটাইড প্রকাশ করার ক্ষমতা সহ দুটি কোষ ক্লোন তৈরি করতে ব্যবহৃত হয়। এই কোষগুলি তখন আই. এ. ভি ভাইরাস দ্বারা সংক্রামিত হয়েছিল এবং গবেষণায় দেখা গেছে যে আই. এ. ভি দ্বারা সংক্রামিত সালফাটাইড বর্ধিত কোষগুলি বংশাণু ভাইরাসে আই. এ. ভি প্রতিলিপি বৃদ্ধি করেছে, <আই. ডি1> মূল ভাইরাসের গুণ। যাইহোক, মূল কোষের তুলনায় সালফাটাইড সমৃদ্ধ কোষগুলির প্রাথমিক সংক্রমণে সামান্য হ্রাস রয়েছে। সালফাটাইড নকডাউন মাদিন-ডার্বি ক্যানাইন কিডনি কোষে বিপরীতটি দেখানো হয়েছে, যা বংশগত ভাইরাসের ঘনত্ব বনাম প্যারেন্ট ভাইরাসের ঘনত্ব হ্রাস এবং প্রাথমিক সংক্রমণের বৃদ্ধি প্রদর্শন করে। সামগ্রিকভাবে, এই ধরনের পরীক্ষাগুলি দেখায় যে সালফাইড সমৃদ্ধ কোষগুলি আই. এ. ভি প্রতিলিপি বাড়ায় এবং কোষের পৃষ্ঠে সালফাটাইড আই. এ. ভি-র প্রতিলিপিতে ভূমিকা রাখতে পারে। আরও পরীক্ষায় দেখা গেছে যে সালফাটাইড সমৃদ্ধ কোষ, যেখানে সালফাটাইড হেমাগ্লুটিনিনের সাথে আবদ্ধ হয়, বংশাণু ভাইরাস কণা গঠন বাড়িয়ে আইএভি প্রতিলিপি বাড়ায়; এটি আইএভি গঠিত ভাইরাল রাইবোনিউক্লিওপ্রোটিনগুলির নিউক্লিয়ার রপ্তানির প্রচারের মাধ্যমে নিউক্লিয়াস থেকে সাইটোপ্লাজমে করা হয়। পরীক্ষা-নিরীক্ষা আরও দেখিয়েছে যে যদি সালফাটাইড এবং হেমাগ্লুটিনিনের মধ্যে বন্ধন বাধাগ্রস্ত হয় তবে ভাইরাল কণা গঠন এবং প্রতিলিপি বাধাগ্রস্ত হবে, আবার পরামর্শ দেয় যে সালফাটাইড এবং হেমাগ্লুটিনিনের মধ্যে বন্ধন আইএভি প্রতিলিপিকে সহজতর করে। ভ্যাসিনিয়া ভাইরাস ভ্যাসিনিয়া ভাইরাস ভ্যারিয়োলা ভাইরাসের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত, যা গুটিবসন্ত রোগের কারণ হিসাবে পরিচিত। ভ্যাকসিনিয়া ভাইরাসটি ভাইরাসের এল5 এবং এ27 ঝিল্লি প্রোটিনের মাধ্যমে সালফাটাইডের সাথে আবদ্ধ হতে সক্ষম বলে প্রমাণিত হয়েছে। এটি মাউস মডেলগুলিতে প্রদর্শিত হয়েছে যে সালফাটাইড কোষের পৃষ্ঠে ভ্যাকসিনিয়া ভাইরাসের সংযুক্তি রোধ করে, পাশাপাশি মাউস মডেলগুলিতে মৃত্যু রোধ করে যা সাধারণত মারাত্মক। এর থেকে বোঝা যায় যে, সালফাটাইড ভ্যাকসিনিয়া ভাইরাসের একটি রিসেপ্টর হতে পারে। ব্যাকটেরিয়াল সংক্রমণ সালফাটাইড অনেক ব্যাকটেরিয়ার সাথে আবদ্ধ হয়, যার মধ্যে রয়েছেঃ এন্টেরোটক্সিজেনিক এসচেরিচিয়া কোলি টিওপি10 স্ট্রেন ক্যাম্পিলোব্যাক্টর জেজুনি মাইকোপ্লাজমা হাইও নিউমোনিয়া হিমোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা অ্যাক্টিনোব্যাসিলাস প্লুরো নিউমোনিয়া হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি মোর্যাক্সেলা ক্যাটারহালিস বোর্ডেটেলা পার্টুসিস 987পি-ফাইম্ব্রিয়েটেড এন্টেরোটক্সিজেনিক এসচেরিচিয়া কোলি ল্যাকটোব্যাসিলাস রিউটেরি (জেসিএম1081 এবং টিএম105 স্ট্রেন) মাইকোপ্লাজমা হোমিনিস মাইকোপ্লাজমা নিউমোনিয়া সিউডোমোনাস এরুগিনোসা হিমোফিলাস ডুক্রেই এস মাইকোপ্লাজমা হাইও নিউমোনিয়া এবং অ্যাক্টিনোব্যাসিলাস প্লুরো নিউমোনিয়া হল প্যাথোজেন যা শুয়োরের মধ্যে শ্বাসযন্ত্রের রোগ সৃষ্টি করে। হিমোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা, বোর্ডেটেলা পারটুসিস, মাইকোপ্লাজমা নিউমোনিয়া, মোর্যাক্সেলা ক্যাটারাহ্যালিস এবং সিউডোমোনাস এরুগিনোসা মানুষের শ্বাসযন্ত্রের রোগ সৃষ্টি করে। তদনুসারে, সালফাটাইড মানুষ এবং শূকর উভয়ের শ্বাসনালীতে অবস্থিত এবং শ্বাসনালীতে উপস্থিত সালফাটাইড ব্যবহারের মাধ্যমে, এই বেশ কয়েকটি ব্যাকটেরিয়া শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্টে মেনে চলতে সক্ষম। এইচ. ইনফ্লুয়েঞ্জার বাইরের অংশে এইচ. এস. পি-70, এই ব্যাকটেরিয়ার সালফাটাইডের সাথে আবদ্ধ হওয়ার ক্ষমতাতেও সহায়তা করে বলে দেখা গেছে। হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি, এন্টেরোটক্সিজেনিক ই. কোলাই টিওপি10 স্ট্রেন, 987পি-ফাইম্ব্রিয়েটেড এন্টেরোটক্সিজেনিক ই. কোলাই (ই. কোলাইয়ের একটি স্ট্রেন) এবং ল্যাকটোব্যাসিলাস রয়ুটেরি হল ব্যাকটেরিয়ার বিভিন্ন স্ট্রেন যা গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের শ্লেষ্মা পৃষ্ঠের সাথে লেগে থাকে। এখানে, সালফাটাইড ট্র্যাক্টের মধ্যে উপস্থিত থাকে এবং ট্র্যাক্টের বাইরে থেকে লোড করা হয়, যা ব্যাকটেরিয়াকে শ্লেষ্মা মেনে চলতে সহায়তা করে। এস. টি. বি হল একটি এন্টেরোটক্সিন টাইপ বি যা তাপ স্থিতিশীল; উপরন্তু, এটি এন্টেরোটক্সিজেনিক ই. কোলাই স্ট্রেন দ্বারা নিঃসৃত হয় এবং এটি মানুষ এবং অন্যান্য অনেক প্রজাতির প্রাণীর মধ্যে ডায়রিয়া রোগ সৃষ্টি করে। এস. টি. বি এছাড়াও সালফাটাইডের সাথে দৃঢ়ভাবে আবদ্ধ হয় যা একটি শূকরের জেজুনুমের মিউকোসাল পৃষ্ঠে উপস্থিত সালফাটাইডের সাথে তার বন্ধন দ্বারা প্রদর্শিত হয়। অতিরিক্ত পরীক্ষা-নিরীক্ষা থেকে জানা যায় যে সালফাটাইড একটি কার্যকরী এস. টি. বি রিসেপ্টর। সালফাটাইড মাইকোব্যাকটেরিয়াম টিউবারকিউলোসিসেও ভূমিকা রাখতে পারে, যা মানুষের মধ্যে যক্ষ্মা সৃষ্টি করে। পরীক্ষা-নিরীক্ষা থেকে জানা যায় যে সালফাটাইড মাইকোব্যাকটেরিয়াম টিউবারকিউলোসিস সংক্রমণে জড়িত থাকতে পারে এবং এটি মাইকোব্যাকটেরিয়াম টিউবারকিউলোসিস ব্যাকটেরিয়ার কোষ প্রাচীরের একটি উপাদান হতে পারে। ক্লিনিকাল তাৎপর্য আলঝেইমার রোগে ভূমিকা আলঝেইমার রোগে, মস্তিষ্কের টিস্যুতে সালফাটাইড ব্যাপকভাবে হ্রাস পায়, রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে শুরু হয়। আলঝেইমার রোগের হালকা পর্যায়ে, সালফাটাইডের ক্ষতি শ্বেত পদার্থে 50 শতাংশ এবং মস্তিষ্কের ধূসর পদার্থে 90 শতাংশ পর্যন্ত হতে পারে। আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মস্তিষ্কের মেরুদণ্ডের তরলে সালফাটাইডের ঘনত্বও কম থাকে। আলঝেইমার রোগের সাথে যুক্ত স্নায়ুকোষীয় ক্রিয়াকলাপের বৈশিষ্ট্যগত ক্ষতি স্নায়ুকোষ এবং সিনাপ্সের ক্ষতির মাধ্যমে ঘটে এবং সালফাটাইডের জন্য নির্দিষ্ট লিপিড শ্রেণীর ঘাটতি হয়। অন্যান্য নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সাথে সালফাটাইড হ্রাসের তুলনা করার সময়, আলঝেইমার রোগ হল একমাত্র ঘটনা যেখানে সালফাটাইড এত নাটকীয়ভাবে হ্রাস পায়; ডিমেনশিয়ায় কোনও চিহ্নিত সালফাটাইড হ্রাস লক্ষ্য করা যায় না, যখন পার্কিনসন রোগে, সালফাটাইডের মাত্রা নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পায় এবং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস রোগীদের কেবলমাত্র মাঝারি সালফাটাইড হ্রাস হয়। উপরন্তু, সালফাটাইডের ক্ষয় শুধুমাত্র রোগের একেবারে শুরুতে ঘটতে দেখা গেছে, যখন আরও গুরুতর পর্যায়ে, ন্যূনতম অতিরিক্ত সালফাটাইড ক্ষতি ঘটে। মস্তিষ্কের টিস্যুতে সালফাটাইডগুলি অ্যাপোলিপোপ্রোটিন ই (এ. পি. ও. ই), বিশেষত ε4 অ্যালিল দেখে অধ্যয়ন করা হয়েছে। অ্যাপোলিপোপ্রোটিন ই-এর ε4 অ্যালিল হল একমাত্র পরিচিত জেনেটিক ঝুঁকির কারণ যা উল্লেখযোগ্যভাবে দেরীতে শুরু হওয়া আলঝেইমার রোগকে নির্দেশ করে। এপোই ε4 অ্যালিল থাকার ফলে আলঝেইমার রোগ হওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে। এপোই হল একটি প্রোটিন যা কোলেস্টেরল সহ অনেক লিপিড পরিবহনের সাথে জড়িত এবং এইভাবে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে কতটা সালফাটাইড রয়েছে তা নিয়ন্ত্রণ করে এবং সিস্টেমের হোমিওস্ট্যাসিসকে মধ্যস্থতা করে। দেখা গেছে যে উচ্চ মাত্রার এ. পি. ও. ই বৃহত্তর সালফাটাইড হ্রাসের সাথে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত। এপোই-সম্পর্কিত প্রোটিনগুলি মায়েলিন ম্যান থেকে সালফাটাইড গ্রহণ করে এবং তারপর সালফেটের মতো বিভিন্ন যৌগে সালফাটাইডকে অবনমিত করে। যখন এ. পি. ও. ই বৃদ্ধি করা হয়, তখন মায়েলিন আবরণ থেকে নেওয়া সালফাটাইডের পরিমাণও বৃদ্ধি পায়; তাই সালফাটাইডের হ্রাস আরও বেশি হয়। সালফাটাইড অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড অপসারণেও জড়িত। অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড হল আলঝেইমার রোগের অন্যতম বৈশিষ্ট্য। যখন এগুলি সঠিকভাবে অবনমিত হয় না, তখন এই পেপটাইডগুলি জমা হয় এবং ফলক তৈরি করে, যা অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড টুকরোগুলির গুচ্ছ, এবং এগুলি আলঝাইমার রোগের সাথে অত্যন্ত যুক্ত। অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড নিষ্কাশন গুরুত্বপূর্ণ যাতে এই জমা না হয়। সালফাটাইড একটি এন্ডোসাইটোটিক পথের মাধ্যমে অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড অপসারণকে সহজতর করে, তাই যখন উচ্চ মাত্রার সালফাটাইড থাকে, তখন কম পরিমাণে অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড থাকে। যেহেতু আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের সালফাটাইডের মাত্রা কম থাকে, তাই অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইডের ক্লিয়ারেন্স কম হয়, যা পেপটাইডগুলিকে মস্তিষ্কে জমা হতে এবং প্লেক তৈরি করতে দেয়। ভিটামিন কে-এর সঙ্গে সালফাটাইডের সম্পর্ক পাওয়া গেছে। শুধুমাত্র প্রাণীদের মধ্যেই নয়, ব্যাকটেরিয়াতেও ভিটামিন কে মস্তিষ্কে সালফাটাইডের ঘনত্বকে প্রভাবিত করতে দেখা গেছে। স্নায়ুতন্ত্রে ভিটামিন কে মস্তিষ্কের ফসফোলিপিডগুলির জৈব সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয় এনজাইমগুলির সক্রিয়করণের জন্য দায়ী, যেমন সালফাটাইড। যখন ওয়ারফারিন, একটি ভিটামিন কে বিরোধী, একটি প্রাণী মডেল সিস্টেমে যোগ করা হয়, সালফাটাইড সংশ্লেষণ ক্ষতিগ্রস্ত হয়। যাইহোক, যখন ভিটামিন কে সিস্টেমে আবার যোগ করা হয়, সালফাটাইড সংশ্লেষণ স্বাভাবিকভাবে এগিয়ে যায়, যা পরামর্শ দেয় যে সালফাটাইড সংশ্লেষণের জন্য ভিটামিন কে প্রয়োজনীয়। তথ্যসূত্র বাইরের লিঙ্ক গ্লাইকোলিপিডস সালফেট এস্টার