TRPC
টিআরপিসি হল প্রাণীদের মধ্যে ক্ষণস্থায়ী রিসেপ্টর সম্ভাব্য ক্যাটায়ন চ্যানেলের একটি পরিবার। টিআরপিসি চ্যানেলগুলি ড্রোসোফিলা টিআরপি চ্যানেলের সাথে সবচেয়ে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত মানুষের চ্যানেলগুলির উপপরিবার গঠন করে। কাঠামোগতভাবে, এই পরিবারের সদস্যদের বেশ কয়েকটি অনুরূপ বৈশিষ্ট্য রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে এন-টার্মিনাসের কাছে 3 বা 4 টি অ্যানকিরিন পুনরাবৃত্তি এবং প্রক্সিমাল সি-টার্মিনাসের অপরিবর্তনীয় ইডব্লিউকেএফএআর ক্রমযুক্ত একটি টিআরপি বাক্স মোটিফ। এই চ্যানেলগুলি বিভিন্ন সদস্যের মধ্যে সোডিয়াম পরিবর্তনশীলের তুলনায় ক্যালসিয়ামের প্রাদুর্ভাব সহ ক্যাটায়নের জন্য অনির্বাচিতভাবে প্রবেশযোগ্য। টিআরপিসি চ্যানেলের অনেক সাবইউনিট একত্রিত হতে সক্ষম। স্তন্যপায়ী মস্তিষ্কের প্রধান টিআরপিসি চ্যানেলগুলি হল টিআরপিসি 1,4 এবং 5 এবং এগুলি হিপোক্যাম্পাস, প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্স এবং ল্যাটেরাল সেপ্টামের মতো কর্টিকোলিম্বিক মস্তিষ্ক অঞ্চলে ঘনভাবে প্রকাশিত হয়। এই 3টি চ্যানেল মেটাবোট্রপিক গ্লুটামেট রিসেপ্টর 1 অ্যাগোনিস্ট ডাইহাইড্রোক্সিফিনাইলগ্লাইসিন দ্বারা সক্রিয় হয়। সাধারণভাবে, টিআরপিসি চ্যানেলগুলি ফসফোলিপেজ সি উদ্দীপনা দ্বারা সক্রিয় করা যেতে পারে, কিছু সদস্য ডায়াসিলগ্লিসারল দ্বারাও সক্রিয় হয়। কমপক্ষে একটি রিপোর্ট রয়েছে যে টিআরপিসি1 ঝিল্লি প্রসারিত করে সক্রিয় করা হয় এবং টিআরপিসি5 চ্যানেলগুলি এক্সট্রাসেলুলার রিডিউসড থিওরেডক্সিন দ্বারা সক্রিয় করা হয়। এটি দীর্ঘকাল ধরে প্রস্তাব করা হয়েছে যে টিআরপিসি চ্যানেলগুলি অনেক ধরনের কোষে পর্যবেক্ষণ করা ক্যালসিয়াম রিলিজ অ্যাক্টিভেটেড চ্যানেলগুলির অধীনে রয়েছে। আন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়ামের সঞ্চয় হ্রাসের কারণে এই চ্যানেলগুলি খোলা থাকে। তবে আরও দুটি প্রোটিন, স্ট্রোমাল ইন্টারঅ্যাকশন অণু (এস. টি. আই. এম) এবং ওরাইস, সম্প্রতি এই প্রক্রিয়ায় জড়িত হয়েছে। এস. টি. আই. এম. 1 এবং টি. আর. পি. সি. 1 একত্রিত হতে পারে, যা এই ঘটনার বোধগম্যতাকে জটিল করে তোলে। টিআরপিসি6 দেরিতে শুরু হওয়া আলঝেইমার রোগে জড়িত। কার্ডিওমায়োপ্যাথিতে ভূমিকা কার্ডিওমায়োপ্যাথিতে টিআরপিসি চ্যানেলের ভূমিকা নিয়ে গবেষণা এখনও চলছে। ফাইব্রোব্লাস্ট গঠন এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগ সহ হৃদরোগের অবস্থাগুলিতে টিআরপিসি1, টিআরপিসি3 এবং টিআরপিসি6 জিনের একটি নিয়ন্ত্রণ দেখা যায়। টিআরপিসি চ্যানেলগুলি হৃদরোগে হরমোন এবং যান্ত্রিক উদ্দীপনার অতিরিক্ত লোডে সাড়া দেয় বলে সন্দেহ করা হয়, যা হৃৎপিণ্ডের প্যাথোলজিকাল পুনর্নির্মাণের ক্ষেত্রে অবদান রাখে। টিআরপিসি1 চ্যানেলগুলি ফসফোলিপেজ সি (পিএলসি), যান্ত্রিক উদ্দীপনা এবং আন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম সঞ্চয়ের হ্রাসের সাথে যুক্ত রিসেপ্টর দ্বারা সক্রিয় হয়। টিআরপিসি1 চ্যানেলগুলি কার্ডিওমায়োসাইট, মসৃণ পেশী এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষে পাওয়া যায়। কার্ডিওভাসকুলার রোগে এই চ্যানেলগুলির উদ্দীপনার পরে, উচ্চ রক্তচাপ এবং কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি বৃদ্ধি পায়। টিআরপিসি1 চ্যানেলগুলি প্যাথোলজিকাল উদ্দীপনার উপস্থিতিতে মসৃণ পেশী বিস্তারের মধ্যস্থতা করে যা উচ্চ রক্তচাপের ক্ষেত্রে অবদান রাখে। মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি সহ ইঁদুরগুলি টিআরপিসি1-এর বর্ধিত অভিব্যক্তি প্রদর্শন করে। এই ইঁদুরগুলিতে টিআরপিসি1 জিন মুছে ফেলার ফলে হাইপারট্রফিক উদ্দীপনার সাথে উদ্দীপনার উপর হাইপারট্রফি হ্রাস পায়, যা অনুমান করে যে কার্ডিয়াক হাইপারট্রফির অগ্রগতিতে টিআরপিসি1-এর ভূমিকা রয়েছে। টিআরপিসি3 এবং টিআরপিসি6 চ্যানেলগুলি পিএলসি উদ্দীপনা এবং ডায়াসিলগ্লিসারল (ডিএজি) উৎপাদন দ্বারা সক্রিয় হয়। এই দুটি টিআরপিসি চ্যানেল প্রকারই টিআরপিসি1-এর মতো কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি এবং ভাস্কুলার রোগে ভূমিকা পালন করে। উপরন্তু, টিআরপিসি3 অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন (এএফ) রোগীদের অ্যাট্রিয়ায় নিয়ন্ত্রিত হয়। টিআরপিসি3 অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-প্ররোচিত কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি নিয়ন্ত্রণ করে যা ফাইব্রোব্লাস্ট গঠনে অবদান রাখে। হৃদপিণ্ডে ফাইব্রোব্লাস্ট জমা হওয়া এএফ-তে প্রকাশ পেতে পারে। টিআরপিসি3 ব্লক করার পরীক্ষাগুলি ফাইব্রোব্লাস্ট গঠনে হ্রাস এবং এএফ সংবেদনশীলতা হ্রাস দেখায়। টিআরপিসি1, টিআরপিসি3 এবং টিআরপিসি6 চ্যানেলগুলি কার্ডিয়াক হাইপারট্রফির সাথে জড়িত। টিআরপিসি চ্যানেলগুলি কীভাবে কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি প্রচার করে তার প্রক্রিয়াটি ক্যালসিনুরিন পথের সক্রিয়করণ এবং সক্রিয় টি-কোষের (এনএফএটি) ডাউনস্ট্রিম ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টরের মাধ্যমে হয়। প্যাথোলজিক্যাল স্ট্রেস বা হাইপারট্রফিক অ্যাগোনিস্টরা জি-প্রোটিন কাপল্ড রিসেপ্টর (জিপিসিআর) ট্রিগার করবে এবং ডিএজি এবং ইনোসিটল ট্রাইফসফেট (আইপি3) গঠনের জন্য পিএলসি সক্রিয় করবে। আইপি3 অভ্যন্তরীণ ক্যালসিয়াম সঞ্চয়ের মুক্তি এবং টিআরপিসির মাধ্যমে ক্যালসিয়ামের প্রবাহকে উৎসাহিত করে। যখন আন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম একটি প্রান্তিকে পৌঁছায়, তখন এটি ক্যালসিনুরিন/এন. এফ. এ. টি পথকে সক্রিয় করে। ডিএজি সরাসরি ক্যালসিনুরিন/এনএফএটি পথ সক্রিয় করে। এন. এফ. এ. টি নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত হয় এবং আরও টিআরপিসি জিনের জিন প্রতিলিপি প্ররোচিত করে। এটি একটি ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া চক্র তৈরি করে, যা হাইপারট্রফিক জিন অভিব্যক্তির অবস্থার দিকে পরিচালিত করে এবং এইভাবে, হৃৎপিণ্ডের বৃদ্ধি এবং পুনর্নির্মাণ করে। ভালভাবে অধ্যয়ন করা সিগন্যালিং পাথওয়েতে টিআরপিসি চ্যানেলের সম্পৃক্ততা এবং মানব রোগের উপর জিনের প্রভাবের তাৎপর্য এটিকে ড্রাগ থেরাপির সম্ভাব্য লক্ষ্যবস্তুতে পরিণত করে। টিআরপিসি ঘ্রাণকারী বাল্ব সার্কিটে প্রতিরোধকে শক্তিশালী করতে দেখা গেছে, যা ঘ্রাণ ক্ষমতা উন্নত করার জন্য একটি প্রক্রিয়া প্রদান করে। জিন টিআরপিসি1, টিআরপিসি2, টিআরপিসি3, টিআরপিসি4, টিআরপিসি5, টিআরপিসি6, টিআরপিসি7 রেফারেন্স বাহ্যিক লিঙ্ক মেমব্রেন প্রোটিন আয়ন চ্যানেল