โรคกรดไหลย้อนขึ้นมาที่คอและกล่องเสียง
ปัจจัยเสี่ยงของโรครวมทั้งเป็นโรคกรดไหลย้อนในหลอดอาหารแบบเรื้อรังหรือแบบมีแผล (ERD), มีเยื่อบุผิวเสี่ยงมะเร็งในหลอดอาหารแบบ Barrett's esophagus, กระเพาะอาหารเลื่อนผ่านกะบังลม (hiatus hernia), โรคหืด, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, การหยุดหายใจขณะหลับเหตุอุดกั้น (OSA), โรคอ้วน, การสูบบุหรี่, การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นต้น[9] อาการเหนือหลอดอาหารมาจากทางเดินลมหายใจ-ทางเดินอาหารส่วนบนซึ่งถูกกับสิ่งที่ไหลย้อนมาจากกระเพาะอาหาร หรือเป็นการตอบสนองทางรีเฟล็กซ์เนื่องกับเส้นประสาทเวกัสที่จุดชนวนโดยกรดที่ถูกหลอดอาหาร[10] โดยสิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหารสามารถไหลย้อนขึ้นมาทางหลอดอาหารได้อาจเป็นเพราะหูรูดหลอดอาหารด้านล่างปิดได้ไม่ดี คือคลายตัวบ่อยเกิน บวกกับหูรูดหลอดอาหารด้านบนและหลอดอาหารที่บีบตัวอย่างบกพร่อง[11]
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
COPD ที่พัฒนาเป็นการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญและเรื้อรังซึ่งตอบสนองต่อสารระคายเคืองที่ได้รับการสูดดมเข้าสู่ร่างกาย[1] การติดเชื้อแบคทีเรียแบบเรื้อรังก็อาจส่งผลต่อระดับความรุนแรงของการอักเสบนี้ได้[43] การอักเสบของเซลล์นั้นเกี่ยวข้องกับเซลล์เม็ดเลือดสองชนิดคือแกรนูโลไซต์ นิวโตรฟิล และ แมโครฟาจ นอกจากนี้ในกลุ่มผู้ที่สูบบุหรี่ยังมีความเกี่ยวข้องกับTc1 ลิมโฟไซต์ และผู้ป่วย COPD บางรายมีความเกี่ยวข้องกับอีโอซิโนฟิลที่คล้ายกับผู้ที่เป็นโรคหอบหืด ส่วนของเซลล์เหล่านี้เป็นผลมาจากตอบสนองต่อสารตัวกลางของการอักเสบ อาทิเช่น ปัจจัยที่เป็นปฏิกิริยาชักนำทางเคมี การดำเนินการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการทำลายปอด ได้แก่ภาวะเครียดออกซิเดชัน ที่เกิดจากอนุมูลอิสระที่มีระดับความเข้มข้นสูงจากการสูบบุหรี่และถูกปลดปล่อยจากการอักเสบของเซลล์ และการแตกตัวของเนื้อเยื่อยึดต่อของปอดโดยโปรตีเอส ที่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งโดยตัวยับยั้งโปรตีเอส การถูกทำลายของเนื้อเยื่อยึดต่อของปอดคือการกลายเป็นโรคถุงลมโป่งพอง ซึ่งหลังจากนั้นก็เป็นการบกพร่องของระบบทางเดินหายใจ และท้ายสุดก็คือความบกพร่องในการดูดซึมและการปล่อยก๊าซในระบบทางเดินหายใจ[1] การสูญเสียกล้ามเนื้อทั่วไปที่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วย COPD นั้นส่วนหนึ่งอาจเนื่องมาจากสารตัวกลางของการอักเสบที่ปอดปล่อยออกสู่เลือด [1]