ทาลัสซีเมียแบบบีตา
ทาลัสซีเมียแบบบีตา (English: Beta thalassemias, β thalassemias) เป็นกลุ่มโรคเลือดที่สืบทอดทางพันธุกรรม เป็นรูปแบบของทาลัสซีเมียที่มีเหตุจากการสังเคราะห์ห่วงลูกโซ่บีตาของเฮโมโกลบิน (HBB) ที่ผิดปกติ คือลดลงหรือไม่มีเลย ซึ่งอาจมีผลต่าง ๆ เริ่มต้นจากภาวะเลือดจางอย่างรุนแรง จนถึงบุคคลที่ไม่มีอาการเลย ความชุกของโรคทั่วโลกต่อปีอยู่ที่ 1 ใน 100,000[1] เป็นโรคที่มีเหตุจากการกลายพันธุ์ของยีน HBB บนโครโมโซมคู่ที่ 11 โดยสืบทางกรรมพันธุ์แบบผ่านลักษณะด้อยของออโตโซม (autosomal recessive) ความรุนแรงของโรคขึ้นอยู่กับลักษณะการกลายพันธุ์[2] แต่โดยทั่วไปแล้วความไม่สมดุลของห่วงลูกโซ่แอลฟาและบีตาจะทำให้เกิดการสลายของเม็ดเลือดแดง (hemolysis) และการสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพ คนที่มีกรรมพันธุ์แบบลักษณะสืบสายพันธุ์ (trait) จะไม่มีอาการ ไม่ต้องรักษา และจะมีการคาดหมายคงชีพที่อายุปกติ ผู้ที่มีโรคเต็มตัว (major) จะมีภาวะเลือดจางแบบเม็ดเลือดแดงสลาย ไม่โต และมีความผิดปกติทางกระดูกในวัยทารก เด็กที่มีโรคเต็มตัวจะต้องถ่ายเลือดตลอดชีวิต ผู้ที่มีโรคเต็มตัวมักจะเสียชีวิตเกี่ยวกับปัญหาทางหัวใจเนื่องจากภาวะเหล็กเกินโดยอายุ 30 ปี ผู้ที่มีโรคระดับปานกลาง (intermedia) มีอาการรุนแรงน้อยกว่าแต่อาจจะต้องถ่ายเลือดเป็นครั้งคราว บุคคลที่มีโรคควรจะปรึกษาแพทย์ก่อนมีบุตร/ก่อนแต่งงาน[3]
หลอดเลือดแดงอักเสบทากายาสุ
หลอดเลือดแดงอักเสบทากายาสุ () เป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากการอักเสบของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ เรียกอีกอย่างหนึ่งว่า Takayasu's aortitis หรือ pulseless disease หรือ aortic arch syndrome โดยชื่อของโรคนี้ได้มาจากแพทย์ชาวญี่ปุ่นที่ค้นพบโรคนี้เมื่อปี พ.ศ. 2451 ชื่อนายแพทย์ มิกิโตะ ทากายาสุ (; ) โดยเขาได้รายงานผู้ป่วยรายแรกในการประชุมประจำปีของสมาคมจักษุแพทย์ประเทศญี่ปุ่น ลักษณะความผิดปกติของหลอดเลือดที่จอตามีลักษณะจำเพาะที่ไม่เคยพบก่อนหน้านั้น ผู้ป่วยโรคทากายาสุส่วนใหญ่จะเกิดการอักเสบของเส้นเลือดแดงใหญ่เอออร์ตา และแขนงต่าง ๆ ของเส้นเลือดเอออร์ตา รวมทั้งเส้นเลือดที่ไปเลี้ยงสมอง เส้นเลือดที่ไปเลี้ยงแขนขา เส้นเลือดที่ไปเลี้ยงไต นอกจากนี้ยังอาจพบการอักเสบของเส้นเลือดที่ไปเลี้ยงปอด และเส้นเลือดที่ไปเลี้ยงหัวใจ แต่พบได้ไม่บ่อยนัก