ทาลัสซีเมียแบบบีตา
ทาลัสซีเมียแบบบีตา (English: Beta thalassemias, β thalassemias) เป็นกลุ่มโรคเลือดที่สืบทอดทางพันธุกรรม เป็นรูปแบบของทาลัสซีเมียที่มีเหตุจากการสังเคราะห์ห่วงลูกโซ่บีตาของเฮโมโกลบิน (HBB) ที่ผิดปกติ คือลดลงหรือไม่มีเลย ซึ่งอาจมีผลต่าง ๆ เริ่มต้นจากภาวะเลือดจางอย่างรุนแรง จนถึงบุคคลที่ไม่มีอาการเลย ความชุกของโรคทั่วโลกต่อปีอยู่ที่ 1 ใน 100,000[1] เป็นโรคที่มีเหตุจากการกลายพันธุ์ของยีน HBB บนโครโมโซมคู่ที่ 11 โดยสืบทางกรรมพันธุ์แบบผ่านลักษณะด้อยของออโตโซม (autosomal recessive) ความรุนแรงของโรคขึ้นอยู่กับลักษณะการกลายพันธุ์[2] แต่โดยทั่วไปแล้วความไม่สมดุลของห่วงลูกโซ่แอลฟาและบีตาจะทำให้เกิดการสลายของเม็ดเลือดแดง (hemolysis) และการสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพ คนที่มีกรรมพันธุ์แบบลักษณะสืบสายพันธุ์ (trait) จะไม่มีอาการ ไม่ต้องรักษา และจะมีการคาดหมายคงชีพที่อายุปกติ ผู้ที่มีโรคเต็มตัว (major) จะมีภาวะเลือดจางแบบเม็ดเลือดแดงสลาย ไม่โต และมีความผิดปกติทางกระดูกในวัยทารก เด็กที่มีโรคเต็มตัวจะต้องถ่ายเลือดตลอดชีวิต ผู้ที่มีโรคเต็มตัวมักจะเสียชีวิตเกี่ยวกับปัญหาทางหัวใจเนื่องจากภาวะเหล็กเกินโดยอายุ 30 ปี ผู้ที่มีโรคระดับปานกลาง (intermedia) มีอาการรุนแรงน้อยกว่าแต่อาจจะต้องถ่ายเลือดเป็นครั้งคราว บุคคลที่มีโรคควรจะปรึกษาแพทย์ก่อนมีบุตร/ก่อนแต่งงาน[3]
โรคไลม์
โรคไลม์เป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียในจีนัส "Borrelia" อย่างน้อย 3 ชนิด โดยมี "Borrelia burgdorferi sensu stricto" เป็นเชื้อก่อโรคที่พบบ่อยในทวีปอเมริกาเหนือ และ "Borrelia afzelii" กับ "Borrelia garinii" เป็นเชื้อก่อโรคที่พบบ่อยในทวีปยุโรป โรคนี้ตั้งชื่อตามเมืองไลม์และโอลด์ไลม์ รัฐคอนเนกติคัต สหรัฐอเมริกา ซึ่งมีการตรวจพบโรคนี้เป็นครั้งแรกใน ค.ศ. 1975 แม้จะเป็นที่รู้กันตั้งแต่ ค.ศ. 1978 ว่าโรคนี้ติดต่อโดยมีเห็บเป็นพาหะ แต่เชื้อก่อโรคที่แท้จริงก็ยังไม่มีใครหาพบจน ค.ศ. 1981 เมื่อ Willy Burgdorfer พบเชื้อ "B. burgdorferi"