Nestabilni plak
Nestabilni ili vulnerabilni plak jedna je od kliničkih aplikacija ili komplikovani oblik aterosklerotskog plaka sa egzulcerisanom površinom (ulceracijom na mestima gde je došlo do odvajanja lipidnog dela plaka ili postoji prizidna tromboza (hipoehogena struktura apozicionog tromba) ili hemoragija u plaku. Ovi plakovi su nestabilni, odnosno imaju tendenciju odvajanja delova sa mogućnošću embolizacije distalnih arterija.

Terminologija 
Termin „nestabilni-vulnerabilni plak” odnosi se na podgrupu aterosklerotskih lezija, najčešće umerene veličine, koje su sklone rupturi ili eroziji, što direktno dovodi do vaskularnih incidenata.
 
Mada je termin vulnerabilni plak, najčešće u upotrebi, on ne definiše najbolje strukturu ove aterosklerotske lezije. Zato mnogi autoritete smatraju da je da bi mnogo boqi termin bio „fibroaterom sa tankom kapom”. 

U prevenciji rupture nestabilnog plaka ultrazvučna dijagnostika je suverena metoda među angiografskim za procenu aterosklerotskog plaka. Ona omogućava ne samo kvantitativnu analizu plaka (dužina, širina, debljina, stepen stenoze lumena) već i kvalitativnu analizu, odnosno građu plaka, površinu plaka, te prisustvo apozicionog tromba.

Epidemiologija 
Osobe sa slabije organizovanim plakovima (mekim ili gustim) prognostički gledano imaju veći rizik od tranzitornog ishemijskog ataka (TIA) i moždanog udara, čak iako je stenoza manja od 75%, tj. od hemodinamski značajne stenoze.

Učestalost pojave plaka na karotidnim arterijama znatno je viša kod osoba obolelih od šećerne bolesti. Na to u značajnoj meri pored šećerna bolesti utiče i abdominalna gojaznost zbog značajne povezani sa aterosklerotskim promenama na krvnim sudovima kod ovih pacijenata. Srednja debljina intraabdominalnog masnog tkiva je značajno veća kod obolelih od šećerne bolesti tip 2, a učestalost vulnerabilnih plakova je takođe viša i značajno korelira sa bolešću i debljinom intraabdominalnog masnog tkiva. 

Prema nekim studijama oko 95,5% simptomatskih bolesnika ima sveže ili nešto starije krvarenje u plaku, za razliku od 27% asimptomatskih, koji su takođe imali intramuralno krvarenje.

Takođe prema dosadašnjim istraživanju utvrđena je povezanost heterogenih karotidnih plakova sa razvojem novog neurološkog deficita. 

Na osnovu svih ovih istraživanja, može se ustanoviti jasna veza između građe plaka i ipsilateralnog moždanog udara.

Etiologija 
Najčešća bolest velikih arterija je ateroskleroza. Na osnovu brojnih rezultata došlo se do zaključka da je ateroskleroza multifaktorijalna bolest, a na osnovu višegodišnjeg iskustava i analiza može se zključiti da je aterosklerozni plak „opasan” za naglu pojavu kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti i da zato postoje indikacija za hirurško odstranjenje plaka (endarterektomija).

Plakovi mogu da budu homogeni (ujednačene homogene strukture), ali su češće heterogeni (neujednačene, heterogene eho strukture). Podela plakova koja ima kliničke implikacije je na: - komplikovane (vulnerabilne, nestabilne) i - nekomplikovane (nevulnerabilne, stabilne) plakove. 
Nekomplikovani plakovi
Nekomplikovani plakovi su nevulnerabilni, stabilni plakovi koji ređe izazivaju komplikacije. 
Komplikovani plakovi
Komplikovani plakovi su oni kod kojih je egzulcerisana površina (ulceracija na mestima
gde je došlo do odvajanja dela lipidnog plaka ili postoji prizidna tromboza (hipoehogena struktura
apozicionog tromba) ili hemoragija u plaku. 

Ovi plakovi su nestabilni, odnosno imaju tendenciju odvajanja delova sa mogućnošću embolizacije distalnih arterija. 

Komplikacije koje izazivaju nestabilni plakovi klasifikuju u rane, kasne i komplikovane
aterosklerotične lezije intime. 

Pored ove klasifikacije, sve više se prihvata i klasifikacija Američkog udruženja za srce, odnosno njegovog Komiteta za vaskularne lezije iz 1994. godine. Ona se zasniva na patološko-histološkoj klasifikaciji sa šest osnovnih tipova lezija, označenih rimskim brojevima.
 Rana lezija, koja se označava kao tip I i tip II aterosklerotične lezije intime.
 Prelazni oblik između ranih i kasnih lezija, koja se označava kao tip III aterosklerotične lezije intime.
 Kasna lezija, koja se označava kao tip IV i tip V aterosklerotične lezije intime.
 Komplikovana lezija, koja se označava kao tip VI aterosklerotične lezije intime.

Lezije su jasno definisane i opisane patološkohistološki, histohemijski i ultrasonografski. Ova klasifikacijaje pogodna za standardnu dijagnostiku, jer daje dobar uvid u fazu razvoja bolesti, a omogućava i korelaciju sa kliničkim manifestacijama bolesti i sasavremenim dijagnostičkim tehnikama. 

Fisure (naprsline), ulceracije (defekti) iruptura (rascep) ploče (lezija tipa VIa) nastaju na površini već stvorenih aterosklerotičnih ploča. Pošto ne postoji zaštitni sloj iznad ateromskog jezgra, dolazi do njegovog direktnog kontakta sa krvlju. Aterom može da se isprazni kroz defekt direktno u cirkulaciju i da bude izvorište ateromske embolije. Ako su embolusi nastali materijalom iz ateroma, pretežno se sastoje iz holesterolskih kristala, tačnije nastaje holesterolska embolija.

Gojaznost kao faktor rizika 
Različita distribucija masnog tkiva u organizmune ne predstavlja samo estetsku karakteristiku, već je u visokoj korelaciji sa određenim bolestima i patološkim stanjima, tako da distribucija masnog tkiva predstavlja čak bolji pokazatelj zdravstvenog rizika u odnosu na BMI. Za takve procene veoma je korisno izračunavati WHR indeks (Waist/Hip Ratio, odnos struk/kuk). Kod muškaraca treba da bude manji od 1, a kod žena manji od 0,85. Na osnovu ovog indeksa gojaznost se deli na androidnu, mušku (jabuka) gojaznost i na ginoidnu, žensku (kruška) gojaznost. 
Ginoidni tip gojaznosti
Kod ginoidnog tipa gojaznosti višak masnog tkiva nagomilava se potkožno, u donjim delovima tela, oko karlice i na butinama i uglavnom sadrži alfa 2 adrenergične receptore, preko kojih kateholamini ispoljavaju svoje lipogenetsko dejstvo. Kod ovih osoba je uočena veća sklonost ka pojavi mehaničkih komplikacija u vidu otežanog kretanja, insuficijencije periferne venske cirkulacije i respiratorne insuficijencije. Važno je napomenuti da ovaj tip gojaznosti može biti prisutan kod oba pola. 
Androidni tip gojaznosti
Kod androidnog tipa gojaznosti (centralni ilivisceralni tip) masno tkivo se nagomilava u predelu ramena, grudnog koša i trbuha. Sadrži uglavnom beta adrenergične receptore prekokojih kateholamini ispoljavaju svoje lipolitičke efekte i direktno dovode do povećanja endogene trigliceridemije. Posebno je bitna količina intra abdominalnog masnog tkiva i odnos između intraabdominalnog i subkutanog masnog tkiva. 

Androidni tip gojaznosti se karakteriše time da intraabdominalno masno tkivo povećava insulinsku rezistenciju i povezano je sa grupom faktora rizika (tzv komponenti metaboličkog sindroma -intolerancijom glikoze, sniženim nivoom HDL holesterola, povećanom koncentracijom triglicerida, hipertenzijom i gojaznošću), što je Reaven nazvao „sindromom X”.

Patofiziologija 
Smatra se da rupturi teže oni aterosklerotični plakovi koji imaju tanku fibriznu kapu, visok nivo lipidnog sadržaja, malo glatkih mišićnih ćelija i povišen broj makrofaga i monocita. Ove mononuklearne ćelije se smatraju glavnim trigerima rupture plaka, putem oslobađanja proteaza poput monocitnog hemotaktičkog protei­na ili matriksne mataloproteinaze (kolagenaza, stromelizin, elastaza) koje hemijski vare fibroznu kapu plaka.

Poznato je da bolesnici sa stabilnom anginom pektoris imaju plak koji se sa­stoji 60% od fibroznog dela i 40% od ateromatoznoh jezgra. Nasuprot tome, vulnerabilni plak se odlikuje progresivnim povećenjem ateromatoznog dela, gustine makrofaga i smanjenjem gustine glatkih mišićnih ćelija. Postoji čak povezanost iz­među veličine ateromatozne kore i verovatnoće rupture površine plaka.

Glavni ishemijski okidači za pojavu rup­ture plaka su napor, pušenje, izlaganje hladnoći i zauzimanje uspravnog položa­ja nakon buđenja, a medijatori su srčana frekvenca, pulsni pritisak, porast kateho-lamina i sistemske rezistencije. 

Za razliku od stabilnog plaka koji se često nalazi na visokostepenoj stenozi, vulnerabilni plak se nalazi uglavnom na stenozi manjeg stepena, lokalizovan na mestu grananja arterije, i odlikuje se infiltracijom makrofagima. Stimulus za ovu makrofagnu in­filtraciju je oksidirani LDL holesterol iz plaka. Postoji i faktor komprimovanja ili neadekvatnosti vasa vasorum koronarnog suda koji su uzrokovani porastom plaka.

Ruptura nestabilnog plaka je učestalija u ranim jutranjim časovima, naročito nakon buđenja, zbog cikardijalnih varijacija agregacije trombocita, snižene fibrinolitičke aktivno­sti (usled porasta nivoa inhibitora plazminskih aktivatora), kao i porasta sekrecije epinefrina. 

Pored ekscesa kateholamina, postoje i drugi faktori koji mogu precipitirati rupturu plaka, uključujući i infekciju ili inflamatorni proces obolelog segmenta krvnog suda.

Izvori

Spoljašnje veze 

Kardiologija
Neurologija
Nestabilni ili vulnerabilni plak jedna je od kliničkih aplikacija ili komplikovani oblik aterosklerotskog plaka sa egzulcerisanom površinom ( ulceracijom na mestima gde je došlo do odvajanja lipidnog dela plaka ili postoji prizidna tromboza ( hipoehogena struktura apozicionog tromba ) ili hemoragija u plaku . Ovi plakovi su nestabilni , odnosno imaju tendenciju odvajanja delova sa mogućnošću embolizacije distalnih arterija . Terminologija Termin „ nestabilni-vulnerabilni plak ” odnosi se na podgrupu aterosklerotskih lezija , najčešće umerene veličine , koje su sklone rupturi ili eroziji , što direktno dovodi do vaskularnih incidenata . Mada je termin vulnerabilni plak , najčešće u upotrebi , on ne definiše najbolje strukturu ove aterosklerotske lezije . Zato mnogi autoritete smatraju da je da bi mnogo boqi termin bio „ fibroaterom sa tankom kapom ” . U prevenciji rupture nestabilnog plaka ultrazvučna dijagnostika je suverena metoda među angiografskim za procenu aterosklerotskog plaka . Ona omogućava ne samo kvantitativnu analizu plaka ( dužina , širina , debljina , stepen stenoze lumena ) već i kvalitativnu analizu , odnosno građu plaka , površinu plaka , te prisustvo apozicionog tromba . Epidemiologija Osobe sa slabije organizovanim plakovima ( mekim ili gustim ) prognostički gledano imaju veći rizik od tranzitornog ishemijskog ataka ( TIA ) i moždanog udara , čak iako je stenoza manja od , tj. od hemodinamski značajne stenoze . Učestalost pojave plaka na karotidnim arterijama znatno je viša kod osoba obolelih od šećerne bolesti . Na to u značajnoj meri pored šećerna bolesti utiče i abdominalna gojaznost zbog značajne povezani sa aterosklerotskim promenama na krvnim sudovima kod ovih pacijenata . Srednja debljina intraabdominalnog masnog tkiva je značajno veća kod obolelih od šećerne bolesti tip a učestalost vulnerabilnih plakova je takođe viša i značajno korelira sa bolešću i debljinom intraabdominalnog masnog tkiva . Prema nekim studijama oko5% simptomatskih bolesnika ima sveže ili nešto starije krvarenje u plaku , za razliku od asimptomatskih , koji su takođe imali intramuralno krvarenje . Takođe prema dosadašnjim istraživanju utvrđena je povezanost heterogenih karotidnih plakova sa razvojem novog neurološkog deficita . Na osnovu svih ovih istraživanja , može se ustanoviti jasna veza između građe plaka i ipsilateralnog moždanog udara . Etiologija Najčešća bolest velikih arterija je ateroskleroza . Na osnovu brojnih rezultata došlo se do zaključka da je ateroskleroza multifaktorijalna bolest , a na osnovu višegodišnjeg iskustava i analiza može se zključiti da je aterosklerozni plak „ opasan ” za naglu pojavu kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti i da zato postoje indikacija za hirurško odstranjenje plaka ( endarterektomija ) . Plakovi mogu da budu homogeni ( ujednačene homogene strukture ) , ali su češće heterogeni ( neujednačene , heterogene eho strukture ) . Podela plakova koja ima kliničke implikacije je na : - komplikovane ( vulnerabilne , nestabilne ) i - nekomplikovane ( nevulnerabilne , stabilne ) plakove . Nekomplikovani plakovi Nekomplikovani plakovi su nevulnerabilni , stabilni plakovi koji ređe izazivaju komplikacije . Komplikovani plakovi Komplikovani plakovi su oni kod kojih je egzulcerisana površina ( ulceracija na mestima gde je došlo do odvajanja dela lipidnog plaka ili postoji prizidna tromboza ( hipoehogena struktura apozicionog tromba ) ili hemoragija u plaku . Ovi plakovi su nestabilni , odnosno imaju tendenciju odvajanja delova sa mogućnošću embolizacije distalnih arterija . Komplikacije koje izazivaju nestabilni plakovi klasifikuju u rane , kasne i komplikovane aterosklerotične lezije intime . Pored ove klasifikacije , sve više se prihvata i klasifikacija Američkog udruženja za srce , odnosno njegovog Komiteta za vaskularne lezije iz godine . Ona se zasniva na patološko-histološkoj klasifikaciji sa šest osnovnih tipova lezija , označenih rimskim brojevima . Rana lezija , koja se označava kao tip I i tip II aterosklerotične lezije intime . Prelazni oblik između ranih i kasnih lezija , koja se označava kao tip III aterosklerotične lezije intime . Kasna lezija , koja se označava kao tip IV i tip V aterosklerotične lezije intime . Komplikovana lezija , koja se označava kao tip VI aterosklerotične lezije intime . Lezije su jasno definisane i opisane patološkohistološki , histohemijski i ultrasonografski . Ova klasifikacijaje pogodna za standardnu dijagnostiku , jer daje dobar uvid u fazu razvoja bolesti , a omogućava i korelaciju sa kliničkim manifestacijama bolesti i sasavremenim dijagnostičkim tehnikama . Fisure ( naprsline ) , ulceracije ( defekti ) iruptura ( rascep ) ploče ( lezija tipa VIa ) nastaju na površini već stvorenih aterosklerotičnih ploča . Pošto ne postoji zaštitni sloj iznad ateromskog jezgra , dolazi do njegovog direktnog kontakta sa krvlju . Aterom može da se isprazni kroz defekt direktno u cirkulaciju i da bude izvorište ateromske embolije . Ako su embolusi nastali materijalom iz ateroma , pretežno se sastoje iz holesterolskih kristala , tačnije nastaje holesterolska embolija . Gojaznost kao faktor rizika Različita distribucija masnog tkiva u organizmune ne predstavlja samo estetsku karakteristiku , već je u visokoj korelaciji sa određenim bolestima i patološkim stanjima , tako da distribucija masnog tkiva predstavlja čak bolji pokazatelj zdravstvenog rizika u odnosu na BMI . Za takve procene veoma je korisno izračunavati WHR indeks ( Waist / Hip Ratio , odnos struk / kuk ) . Kod muškaraca treba da bude manji od a kod žena manji od85 . Na osnovu ovog indeksa gojaznost se deli na androidnu , mušku ( jabuka ) gojaznost i na ginoidnu , žensku ( kruška ) gojaznost . Ginoidni tip gojaznosti Kod ginoidnog tipa gojaznosti višak masnog tkiva nagomilava se potkožno , u donjim delovima tela , oko karlice i na butinama i uglavnom sadrži alfaadrenergične receptore , preko kojih kateholamini ispoljavaju svoje lipogenetsko dejstvo . Kod ovih osoba je uočena veća sklonost ka pojavi mehaničkih komplikacija u vidu otežanog kretanja , insuficijencije periferne venske cirkulacije i respiratorne insuficijencije . Važno je napomenuti da ovaj tip gojaznosti može biti prisutan kod oba pola . Androidni tip gojaznosti Kod androidnog tipa gojaznosti ( centralni ilivisceralni tip ) masno tkivo se nagomilava u predelu ramena , grudnog koša i trbuha . Sadrži uglavnom beta adrenergične receptore prekokojih kateholamini ispoljavaju svoje lipolitičke efekte i direktno dovode do povećanja endogene trigliceridemije . Posebno je bitna količina intra abdominalnog masnog tkiva i odnos između intraabdominalnog i subkutanog masnog tkiva . Androidni tip gojaznosti se karakteriše time da intraabdominalno masno tkivo povećava insulinsku rezistenciju i povezano je sa grupom faktora rizika ( tzv komponenti metaboličkog sindroma -intolerancijom glikoze , sniženim nivoom HDL holesterola , povećanom koncentracijom triglicerida , hipertenzijom i gojaznošću ) , što je Reaven nazvao „ sindromom X ” . Patofiziologija Smatra se da rupturi teže oni aterosklerotični plakovi koji imaju tanku fibriznu kapu , visok nivo lipidnog sadržaja , malo glatkih mišićnih ćelija i povišen broj makrofaga i monocita . Ove mononuklearne ćelije se smatraju glavnim trigerima rupture plaka , putem oslobađanja proteaza poput monocitnog hemotaktičkog protei­na ili matriksne mataloproteinaze ( kolagenaza , stromelizin , elastaza ) koje hemijski vare fibroznu kapu plaka . Poznato je da bolesnici sa stabilnom anginom pektoris imaju plak koji se sa­stoji od fibroznog dela i od ateromatoznoh jezgra . Nasuprot tome , vulnerabilni plak se odlikuje progresivnim povećenjem ateromatoznog dela , gustine makrofaga i smanjenjem gustine glatkih mišićnih ćelija . Postoji čak povezanost iz­među veličine ateromatozne kore i verovatnoće rupture površine plaka . Glavni ishemijski okidači za pojavu rup­ture plaka su napor , pušenje , izlaganje hladnoći i zauzimanje uspravnog položa­ja nakon buđenja , a medijatori su srčana frekvenca , pulsni pritisak , porast kateho-lamina i sistemske rezistencije . Za razliku od stabilnog plaka koji se često nalazi na visokostepenoj stenozi , vulnerabilni plak se nalazi uglavnom na stenozi manjeg stepena , lokalizovan na mestu grananja arterije , i odlikuje se infiltracijom makrofagima . Stimulus za ovu makrofagnu in­filtraciju je oksidirani LDL holesterol iz plaka . Postoji i faktor komprimovanja ili neadekvatnosti vasa vasorum koronarnog suda koji su uzrokovani porastom plaka . Ruptura nestabilnog plaka je učestalija u ranim jutranjim časovima , naročito nakon buđenja , zbog cikardijalnih varijacija agregacije trombocita , snižene fibrinolitičke aktivno­sti ( usled porasta nivoa inhibitora plazminskih aktivatora ) , kao i porasta sekrecije epinefrina . Pored ekscesa kateholamina , postoje i drugi faktori koji mogu precipitirati rupturu plaka , uključujući i infekciju ili inflamatorni proces obolelog segmenta krvnog suda . Izvori Spoljašnje veze Kardiologija Neurologija