Proteinska kinaza B
Proteinska kinaza B (-{Akt}-, -{PKB}-) je serin/treonin-specifična proteinska kinaza koja učestvuje u više ćelijskih procesa, kao što su glukozni metabolizam, apoptoza, ćelijska proliferacija, transkripcija i ćelijska migracija.

Članovi familije 
-{Akt1}- učestvuje u putevima ćelijskog opstanka, putem inhibiranja procesa apoptoze. -{Akt1}- takođe ima sposobnost indukovanja puteva proteinske sinteze, i stoga je jedan od ključnih proteina u ćelijskim putevima koji dovode do hipertrofije skeletalnih mišića, i generalnog rasta tkiva. Pošto može da blokira apoptozu, i stoga da promoviše ćelijski opstanak, -{Akt1}- je impliciran kao jedan od glavnih faktora u mnogim tipovima kancera. -{Akt1}- je originalno identifikovan kao onkogen u transformišućem retrovirusu, -{AKT8}-.

-{Akt2}- je važan signalni molekul u insulinskom signalnom putu. On je neophodan za indukciju glokoznog transporta. Kod miševa bez -{Akt1}- ali sa normalnim -{Akt2}-, glukozna homeostaza nije poremećena, ali su životinje manje, što je u skaldu sa ulogom -{Akt1}- u rastu. U kontrastu s tim, miševi bez -{Akt2}-, a normalnim -{Akt1}-, imaju blagu deficijenciju rasta i pokazuju dijabetesni fenotip (insulinsku rezistenciju), što je konsistentno sa tumačenjem da je Akt2 specifičan za insulinski signalni put.

Uloga -{Akt3}- je manje poznat, mada izgleda da je predominantno izražen u mozgu. Postoje izveštaji po kojima miševi bez -{Akt3}- imaju male mozgove.

Reference

Literatura

Spoljašnje veze 
 

ЕЦ 2.7.11
Протеинске киназе
Proteinska kinaza B ( -{ Akt }- , -{ PKB }- ) je serin / treonin-specifična proteinska kinaza koja učestvuje u više ćelijskih procesa , kao što su glukozni metabolizam , apoptoza , ćelijska proliferacija , transkripcija i ćelijska migracija . Članovi familije -{ Akt1 }- učestvuje u putevima ćelijskog opstanka , putem inhibiranja procesa apoptoze. -{ Akt1 }- takođe ima sposobnost indukovanja puteva proteinske sinteze , i stoga je jedan od ključnih proteina u ćelijskim putevima koji dovode do hipertrofije skeletalnih mišića , i generalnog rasta tkiva . Pošto može da blokira apoptozu , i stoga da promoviše ćelijski opstanak , -{ Akt1 }- je impliciran kao jedan od glavnih faktora u mnogim tipovima kancera. -{ Akt1 }- je originalno identifikovan kao onkogen u transformišućem retrovirusu , -{ AKT8 } -. -{ Akt2 }- je važan signalni molekul u insulinskom signalnom putu . On je neophodan za indukciju glokoznog transporta . Kod miševa bez -{ Akt1 }- ali sa normalnim -{ Akt2 }- , glukozna homeostaza nije poremećena , ali su životinje manje , što je u skaldu sa ulogom -{ Akt1 }- u rastu . U kontrastu s tim , miševi bez -{ Akt2 }- , a normalnim -{ Akt1 }- , imaju blagu deficijenciju rasta i pokazuju dijabetesni fenotip ( insulinsku rezistenciju ) , što je konsistentno sa tumačenjem da je Akt2 specifičan za insulinski signalni put . Uloga -{ Akt3 }- je manje poznat , mada izgleda da je predominantno izražen u mozgu . Postoje izveštaji po kojima miševi bez -{ Akt3 }- imaju male mozgove . Reference Literatura Spoljašnje veze ЕЦ7.11 Протеинске киназе