Revmatoidni artritis
Revmatoidni artritis (RA) je kronična sistemska vnetna bolezen, ki lahko prizadene številna tkiva in organe, predvsem pa prizadene sinovialne sklepe. Proces povzroči vnetni odziv sinovije (sinovitis) zaradi hiperplazije celic sinovije, čezmerne sinovialne tekočine in nastanka panusa v sinoviji. Patologija bolezenskega procesa pogosto vodi v destrukcijo sklepnega hrustanca in ankilozo sklepov. Revmatoidni artritis lahko povzroči tudi difuzno vnetje pljuč, perikarda, plevre in beločnic ter nodularne lezije, najpogosteje v podkožnem tkivu. Čeprav je vzrok revmatoidnega artritisa neznan, ima ključno vlogo pri kroničnosti in napredovanju avtoimunost, zato se RA obravnava kot sistemska avtoimunska bolezen.

Revmatoidni artritis se pojavlja pri 1 % svetovnega prebivalstva, trikrat pogosteje pri ženskah kot pri moških. Bolezen se največkrat začne med 40. in 50. letom starosti, prizadeti pa so lahko ljudje vseh starosti. Bolezen nezdravljena povzroča hudo bolečino in invalidnost z obsežno okvaro funkcije in izgubo gibljivosti. Diagnoza temelji na klinični sliki, rentgenskih posnetkih in laboratorijskih izvidih. Z diagnostiko in zdravljenjem se največkrat sreča revmatolog, strokovnjak za bolezni sklepov, mišic in kosti.

Zdravljenje je različnih vrst. Nefarmakološko zdravljenje obsega fizikalno terapijo, ortoze, poklicno terapijo in prehransko terapijo, vendar ne zaustavi napredovanja destrukcije sklepov. Za ublažitev simptomov se uporabljajo analgetiki in protivnetna zdravila, vključno s steroidi, za ustavitev ali upočasnitev osnovnega imunskega procesa in preprečevanje dolgoročne okvare pa se uporabljajo imunomodulirajoča zdravila (DMARD) in v zadnjih letih tudi biološka zdravila.

Revmatoidni artritis je prvi opisal francoski zdravnik Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772–1840) leta 1800.

Simptomi in znaki
Čeprav revmatoidni artritis prizadene predvsem sklepe, so prizadeti tudi drugi telesni organi. Zunajsklepne oblike so poleg anemije, ki je zelo pogosta, klinično izražene pri 15–25 % ljudi z revmatoidnim artritisom. Včasih težko ugotovimo, katere spremembe so neposredna posledica revmatoidnega artritisa, katere pa posledica stranskih učinkov zdravil – pljučna fibroza je na primer lahko posledica zdravljenja z metotreksatom ali osteoporoze zaradi uporabe kortikosteroidov.

Sklepi

Artritis sklepov, poimenovan sinovitis, je vnetje sinovialne ovojnice, ki odeva sklepe in tetivne ovojnice. Sklepi postanejo otekli, boleči in toplejši, poleg tega se zmanjša gibljivost v njih. RA sčasoma skoraj vedno prizadene več sklepov, najpogosteje male sklepe roke, stopala in vratne hrbtenice, prizadeti pa so lahko tudi večji sklepi, na primer rama ali koleno. Sinovitis lahko vodi v fibrozne spremembe v sklepu z izgubo gibanja ter v erozijo hrustančnih površin v sklepu, posledica česar sta deformacija in izguba funkcije.

Revmatoidni artritis se običajno kaže z znaki vnetja. Prizadeti sklepi so otekli, boleči, toplejši in zlasti zjutraj ali po dolgotrajni neuporabi okoreli. Povečana okorelost zjutraj je pogosto izrazita in navadno traja več kot eno uro. V zgodnjem razvoju bolezni lahko simptome ublažijo nežni gibi. Ti znaki so v pomoč pri razlikovanju revmatoidnih težav od nevnetnih obrabnih sprememb v sklepih, imenovanih osteoartroza. Pri artrozi so znaki vnetja manj izraziti in jutranja okorelost navadno traja manj kot eno uro.  Pri RA so sklepi pogosto prizadeti precej simetrično, čeprav to ni nujno in je začetna manifestacija lahko asimetrična.

Z napredovanjem bolezni vnetje povzroči fibrozo tetiv ter erozijo in destrukcijo sklepnih površin, kar ovira gibanje in vodi v deformacije. Različne deformacije roke, kot so ulnarna deviacija, deformacija gumbnice, deformacija v obliki labodjega vratu, diagnostično nimajo večje teže od drugih deformacij, saj so nespecifične in se pojavljajo tudi pri osteoartrozi.

Koža
Revmatoidni vozlič, ki je pogosto podkožni, je najznačilnejša kožna manifestacija revmatoidnega artritisa. Patogeneza ni pojasnjena, vendar je vozlič strukturno zgrajen podobno kot vneta sinovija. Osrednje območje fibrinoidne nekroze je lahko razpokano in ustreza s fibrinom bogatemu nekrotičnemu materialu ob prizadetem sinovialnem prostoru. Nekrozo obdaja plast palisadasto urejenih makrofagov in fibroblastov, ki ustreza intimi sinovije, ter plast vezivnega tkiva, ki vsebuje gruče limfocitov in plazmatk in ustreza subintimalni coni pri sinovitisu. Vozliče, ki so veliki od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov, tipično najdemo nad kostnimi štrlinami, kot so olekranon, tuberozitas petnice, metakarpofalangealni sklep, ter nad drugimi mehansko obremenjenimi področji. Redko se pojavljajo v notranjih organih ali na drugih mestih. Povezani so s pozitivnim revmatoidnim faktorjem (RF) in hudim erozivnim artritisom.

Revmatoidni artritis se kaže tudi z različnimi vaskulitisi. Benigna oblika se lahko razvije kot mikroinfarkt ob kožnih gubah. Hujše oblike so livedo reticularis, ki je mrežje (retikulum) rdečkastega do škrlatnega obarvanja kože, povzroči ga obliterativna kožna kapilaropatija.

Mogoče so tudi druge, redkejše oblike kožne prizadetosti:

 pyoderma gangrenosum, nekrotizirajoča, ulcerativna, neinfekcijska nevtrofilna dermatoza.
 Sweetov sindrom, nevtrofilna dermatoza, navadno povezana z mieloproliferativnimi boleznimi
 erythema nodosum
 lobularni panikulitis
 atrofija kože prstov
 palmarni eritem
 difuzno stanjšanje in krhkost kože (pogosto jo poslabša zdravljenje s kortikosteroidi).

Pljuča
Fibroza pljuč je lahko posledica bolezni ali medikamentov (npr. metotreksata in leflunomida). Z revmatoidnim artritisom je povezan tudi plevralni izliv. Možen zaplet je tudi revmatična pljučna bolezen.

Ledvica
Zaradi kroničnega vnetja se lahko razvije renalna amiloidoza. Revmatoidni artritis lahko prizadene ledvične glomerule neposredno z vaskulopatijo ali pa z mezangijskim infiltratom, čeprav je to slabše dokumentirano. To ni presenetljivo, saj se pri z imunskimi kompleksi posredovanih boleznih preobčutljivosti v organih, kjer se kri filtrira pri visokem tlaku, izločajo imunski kompleksi.). Zdravljenje s penicilaminom in zlatimi solmi lahko povzroči membransko nefropatijo.

Srce in krvne žile
Ljudje z revmatoidnim artritisom so bolj nagnjeni k aterosklerozi. Pri njih je nevarnost miokardnega infarkta (srčna kap) in možganske kapi znatno povečana. Drugi mogoči zapleti so perikarditis, endokarditis, levostransko srčno popuščanje in fibroza. Številni ljudje z revmatoidnim artritisom ob miokardnem infarktu ne čutijo bolečine v prsnem košu. Da bi bila srčnožilna ogroženost pri ljudeh z RA čim manjša, so bistveni optimalen nadzor vnetja, ki ga povzroča revmatoidni artritis, telesna aktivnost in zdravila za zniževanje lipidov v krvi in krvnega tlaka. Prevetivno se lahko uvede tudi redne nizke odmerke aspirina, ki jih po potrebi kombiniramo z zaviralci protonske črpalke.

Drugo
Oči Razvije se episkleritis, ki v zelo redkih primerih napreduje do perforantne skleromalacije. Pogostejši je posredni učinek suhega keratokonjunktivitisa. V primeru suhih oči je pomembna preventivna oskrba z zaporo nazolakrimalnih vodov.

Jetra Tvorba citokinov v sklepih in/ali Kuppferjevih celicah jeter vodi v povečano aktivnost hepatocitov s povečano tvorbo proteinov akutne faze, kot je C-reaktivni protein, in povečanim sproščanjem encimov v kri, na primer alkalne fosfataze. Pri Feltyjevem sindromu, ki se pojavi pri 5% ljudi z RA, je aktivacija Kuppferjevih celic tako izrazita, da zaradi posledične povečane aktivnosti hepatocitov nastane nodularna hiperplazija jeter, ki so lahko tipno povečana. Čeprav so Kuppferjeve celice v jetrnem parenhimu, so ločene od hepatocitov. Posledično so mikroskopski znaki hepatitisa (propada hepatocitov) minimalni ali jih ni. Prizadetost jeter pri RA je praktično asimptomatska.

Kri Najpogostejša nepravilnost krvnih celic je anemija. Revmatoidni artritis lahko povzroči toplo avtoimunsko hemolitično anemijo. Eritrociti so normalne velikosti in barve (normocitni in normokromni). Pri bolnikih s Feltyjevim sindromom navadno nastane nevtropenija (nizko število levkocitov) ob povečanih jetrih in vranici. Pri nenadzorovanem vnetju se pojavi trombocitoza (povečano število trombocitov).

Živčevje Pojavita se lahko periferna nevropatija in multipli mononevritis. Najpogostejši zaplet je sindrom zapestnega prehoda, ki ga povzroči stisnjenje medianega živca v zapestju. Zaradi erozije densa (navpični izrastek 2. vretenca) ali prečnih ligamentov na stiku hrbtenice in lobanje se lahko pojavi atlantoaksialna subluksacija. Sprva se kaže z okornostjo, pozneje pa lahko, če ni zdravljena, privede do kvadriplegije.

Splošni simptomi Splošni simptomi, kot so utrujenost, subfebrilnost, slabost, jutranja okorelost, neješčost in izguba teže, so pri bolnikih z revmatoidnim artritisom pogosti sistemski pojavi.

Osteoporoza Lokalna osteoporoza se pri revmatoidnem artritisu pojavlja okrog vnetih sklepov. Deloma jo povzročajo vnetni citokini. K bolj splošni osteoporozi prispevajo pomanjkanje gibanja, sistemski učinki citokinov, lokalni učinki sproščanja citokinov v kostnem mozgu in zdravljenje s kortikosteroidi.

Limfom Pojavnost limfoma je pri revmatoidnem artritisu povečana, vendar je še vedno redek.

Diagnostika

Slikovne preiskave

V primeru poliartritisa se napravi rentgenogram rok in stopal. Pri revmatoidnem artritisu v zgodnji fazi bolezni spremembe niso nujno vidne, kadar pa so, gre za obsklepno osteopenijo, otekanje mehkih tkiv in izgubo sklepnega prostora. Z napredovanjem bolezni se pojavijo kostne erozije in subluksacija. V primeru bolečin ali otekanja se lahko posname tudi rentgenogram drugih sklepov. Uporabljajo se tudi druge slikovne preiskave, na primer magnetnoresonančno slikanje (MR) in ultrazvok.

Preiskave krvi
V primeru kliničnega suma na RA je treba izvesti imunološke preiskave, kot je dokazovanje prisotnosti revmatoidnega faktorja (RF, nespecifično protitelo). 15% bolnikov je RF-negativnih. V prvem letu bolezni je RF pogosteje negativen. RF je lahko pozitiven tudi pri drugih boleznih, na primer pri Sjögrenovem sindromu, hepatitisu C, kroničnih okužbah in pri približno 10% zdravega prebivalstva. Preiskava torej ni zelo specifična.

Zaradi nizke specifičnosti so bile razvite nove serološke preiskave, pri katerih dokazujemo anticitrulinska protitelesa (ACPA, anti-CCP). Tako kot RF so tudi ti testi pozitivni samo pri nekaterih bolnikih (67 %), vendar so v primerih, ko ne gre za RA, redko pozitivni. Specifičnost teh preiskav znaša okrog 95 %. Tako kot pri RF so tudi ACPA lahko prisotni še pred pojavom klinične bolezni.

Najpogostejši testi za ACPA so anti-CCP (ciklični citrulinirani peptid) test in anti-MCV test. Novejši je test POCT, ki združuje prepoznavo revmatoidnega faktorja in anti-MCV ter ima občutljivost 72 % in specifičnost 99,7 %.

Zaradi izključitve drugih vzrokov artritisa, kot je eritematozni lupus, je treba opraviti še enkatere druge krvne preiskave: hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), C-reaktivni protein (CRP), celotno krno sliko, renalno funkcijo, jetrne encime in druge imunološke teste (npr. protijedrno protitelo/ANA). Zvišana raven feritina lahko pokaže hemokromatozo ali se pojavi v sklopu Stillove bolezni, juvenilne variante RA.

Zdravljenje 
Cilj zdravljenja je remisija bolezni, ki jo je ob zgodnjem in intenzivnem zdravljenju mogoče doseči. Na voljo so nefarmakološke (fizioterapija, delovna terapija) in farmakološke oblike zdravljenja (zdravljenje z zdravili). Zdravila, ki jih uporabljamo pri zdravljenju revmatoidnega artritisa, delimo v naslednje skupine:
 nesteroidna protivnetna zdravila (NSPVZ, angl. NSAR) in analgetiki,
 glukokortikoidi,
 sintezni imunomodulirajoči antirevmatiki (angl. synthetic disease-modifying antirheumatic drugs – DMARD; npr. metotreksat, leflunomid in sulfasalazin),
 biološki imunomodulirajoči antirevmatiki (angl. biological DMARD; npr. zaviralci TNF-alfa, rituksimab, tocilizumab, anakinra).

Reference

Bolezni veziva
Artritis
Avtoimunske bolezni
Revmatoidni artritis ( RA ) je kronična sistemska vnetna bolezen , ki lahko prizadene številna tkiva in organe , predvsem pa prizadene sinovialne sklepe . Proces povzroči vnetni odziv sinovije ( sinovitis ) zaradi hiperplazije celic sinovije , čezmerne sinovialne tekočine in nastanka panusa v sinoviji . Patologija bolezenskega procesa pogosto vodi v destrukcijo sklepnega hrustanca in ankilozo sklepov . Revmatoidni artritis lahko povzroči tudi difuzno vnetje pljuč , perikarda , plevre in beločnic ter nodularne lezije , najpogosteje v podkožnem tkivu . Čeprav je vzrok revmatoidnega artritisa neznan , ima ključno vlogo pri kroničnosti in napredovanju avtoimunost , zato se RA obravnava kot sistemska avtoimunska bolezen . Revmatoidni artritis se pojavlja pri % svetovnega prebivalstva , trikrat pogosteje pri ženskah kot pri moških . Bolezen se največkrat začne med in letom starosti , prizadeti pa so lahko ljudje vseh starosti . Bolezen nezdravljena povzroča hudo bolečino in invalidnost z obsežno okvaro funkcije in izgubo gibljivosti . Diagnoza temelji na klinični sliki , rentgenskih posnetkih in laboratorijskih izvidih . Z diagnostiko in zdravljenjem se največkrat sreča revmatolog , strokovnjak za bolezni sklepov , mišic in kosti . Zdravljenje je različnih vrst . Nefarmakološko zdravljenje obsega fizikalno terapijo , ortoze , poklicno terapijo in prehransko terapijo , vendar ne zaustavi napredovanja destrukcije sklepov . Za ublažitev simptomov se uporabljajo analgetiki in protivnetna zdravila , vključno s steroidi , za ustavitev ali upočasnitev osnovnega imunskega procesa in preprečevanje dolgoročne okvare pa se uporabljajo imunomodulirajoča zdravila ( DMARD ) in v zadnjih letih tudi biološka zdravila . Revmatoidni artritis je prvi opisal francoski zdravnik Augustin Jacob Landré - Beauvais1840 ) leta Simptomi in znaki Čeprav revmatoidni artritis prizadene predvsem sklepe , so prizadeti tudi drugi telesni organi . Zunajsklepne oblike so poleg anemije , ki je zelo pogosta , klinično izražene pri25 % ljudi z revmatoidnim artritisom . Včasih težko ugotovimo , katere spremembe so neposredna posledica revmatoidnega artritisa , katere pa posledica stranskih učinkov zdravil – pljučna fibroza je na primer lahko posledica zdravljenja z metotreksatom ali osteoporoze zaradi uporabe kortikosteroidov . Sklepi Artritis sklepov , poimenovan sinovitis , je vnetje sinovialne ovojnice , ki odeva sklepe in tetivne ovojnice . Sklepi postanejo otekli , boleči in toplejši , poleg tega se zmanjša gibljivost v njih . RA sčasoma skoraj vedno prizadene več sklepov , najpogosteje male sklepe roke , stopala in vratne hrbtenice , prizadeti pa so lahko tudi večji sklepi , na primer rama ali koleno . Sinovitis lahko vodi v fibrozne spremembe v sklepu z izgubo gibanja ter v erozijo hrustančnih površin v sklepu , posledica česar sta deformacija in izguba funkcije . Revmatoidni artritis se običajno kaže z znaki vnetja . Prizadeti sklepi so otekli , boleči , toplejši in zlasti zjutraj ali po dolgotrajni neuporabi okoreli . Povečana okorelost zjutraj je pogosto izrazita in navadno traja več kot eno uro . V zgodnjem razvoju bolezni lahko simptome ublažijo nežni gibi . Ti znaki so v pomoč pri razlikovanju revmatoidnih težav od nevnetnih obrabnih sprememb v sklepih , imenovanih osteoartroza . Pri artrozi so znaki vnetja manj izraziti in jutranja okorelost navadno traja manj kot eno uro . Pri RA so sklepi pogosto prizadeti precej simetrično , čeprav to ni nujno in je začetna manifestacija lahko asimetrična . Z napredovanjem bolezni vnetje povzroči fibrozo tetiv ter erozijo in destrukcijo sklepnih površin , kar ovira gibanje in vodi v deformacije . Različne deformacije roke , kot so ulnarna deviacija , deformacija gumbnice , deformacija v obliki labodjega vratu , diagnostično nimajo večje teže od drugih deformacij , saj so nespecifične in se pojavljajo tudi pri osteoartrozi . Koža Revmatoidni vozlič , ki je pogosto podkožni , je najznačilnejša kožna manifestacija revmatoidnega artritisa . Patogeneza ni pojasnjena , vendar je vozlič strukturno zgrajen podobno kot vneta sinovija . Osrednje območje fibrinoidne nekroze je lahko razpokano in ustreza s fibrinom bogatemu nekrotičnemu materialu ob prizadetem sinovialnem prostoru . Nekrozo obdaja plast palisadasto urejenih makrofagov in fibroblastov , ki ustreza intimi sinovije , ter plast vezivnega tkiva , ki vsebuje gruče limfocitov in plazmatk in ustreza subintimalni coni pri sinovitisu . Vozliče , ki so veliki od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov , tipično najdemo nad kostnimi štrlinami , kot so olekranon , tuberozitas petnice , metakarpofalangealni sklep , ter nad drugimi mehansko obremenjenimi področji . Redko se pojavljajo v notranjih organih ali na drugih mestih . Povezani so s pozitivnim revmatoidnim faktorjem ( RF ) in hudim erozivnim artritisom . Revmatoidni artritis se kaže tudi z različnimi vaskulitisi . Benigna oblika se lahko razvije kot mikroinfarkt ob kožnih gubah . Hujše oblike so livedo reticularis , ki je mrežje ( retikulum ) rdečkastega do škrlatnega obarvanja kože , povzroči ga obliterativna kožna kapilaropatija . Mogoče so tudi druge , redkejše oblike kožne prizadetosti : pyoderma gangrenosum , nekrotizirajoča , ulcerativna , neinfekcijska nevtrofilna dermatoza . Sweetov sindrom , nevtrofilna dermatoza , navadno povezana z mieloproliferativnimi boleznimi erythema nodosum lobularni panikulitis atrofija kože prstov palmarni eritem difuzno stanjšanje in krhkost kože ( pogosto jo poslabša zdravljenje s kortikosteroidi ) . Pljuča Fibroza pljuč je lahko posledica bolezni ali medikamentov ( npr. metotreksata in leflunomida ) . Z revmatoidnim artritisom je povezan tudi plevralni izliv . Možen zaplet je tudi revmatična pljučna bolezen . Ledvica Zaradi kroničnega vnetja se lahko razvije renalna amiloidoza . Revmatoidni artritis lahko prizadene ledvične glomerule neposredno z vaskulopatijo ali pa z mezangijskim infiltratom , čeprav je to slabše dokumentirano . To ni presenetljivo , saj se pri z imunskimi kompleksi posredovanih boleznih preobčutljivosti v organih , kjer se kri filtrira pri visokem tlaku , izločajo imunski kompleksi . ) . Zdravljenje s penicilaminom in zlatimi solmi lahko povzroči membransko nefropatijo . Srce in krvne žile Ljudje z revmatoidnim artritisom so bolj nagnjeni k aterosklerozi . Pri njih je nevarnost miokardnega infarkta ( srčna kap ) in možganske kapi znatno povečana . Drugi mogoči zapleti so perikarditis , endokarditis , levostransko srčno popuščanje in fibroza . Številni ljudje z revmatoidnim artritisom ob miokardnem infarktu ne čutijo bolečine v prsnem košu . Da bi bila srčnožilna ogroženost pri ljudeh z RA čim manjša , so bistveni optimalen nadzor vnetja , ki ga povzroča revmatoidni artritis , telesna aktivnost in zdravila za zniževanje lipidov v krvi in krvnega tlaka . Prevetivno se lahko uvede tudi redne nizke odmerke aspirina , ki jih po potrebi kombiniramo z zaviralci protonske črpalke . Drugo Oči Razvije se episkleritis , ki v zelo redkih primerih napreduje do perforantne skleromalacije . Pogostejši je posredni učinek suhega keratokonjunktivitisa . V primeru suhih oči je pomembna preventivna oskrba z zaporo nazolakrimalnih vodov . Jetra Tvorba citokinov v sklepih in /ali Kuppferjevih celicah jeter vodi v povečano aktivnost hepatocitov s povečano tvorbo proteinov akutne faze , kot je C - reaktivni protein , in povečanim sproščanjem encimov v kri , na primer alkalne fosfataze . Pri Feltyjevem sindromu , ki se pojavi pri ljudi z RA , je aktivacija Kuppferjevih celic tako izrazita , da zaradi posledične povečane aktivnosti hepatocitov nastane nodularna hiperplazija jeter , ki so lahko tipno povečana . Čeprav so Kuppferjeve celice v jetrnem parenhimu , so ločene od hepatocitov . Posledično so mikroskopski znaki hepatitisa ( propada hepatocitov ) minimalni ali jih ni . Prizadetost jeter pri RA je praktično asimptomatska . Kri Najpogostejša nepravilnost krvnih celic je anemija . Revmatoidni artritis lahko povzroči toplo avtoimunsko hemolitično anemijo . Eritrociti so normalne velikosti in barve ( normocitni in normokromni ) . Pri bolnikih s Feltyjevim sindromom navadno nastane nevtropenija ( nizko število levkocitov ) ob povečanih jetrih in vranici . Pri nenadzorovanem vnetju se pojavi trombocitoza ( povečano število trombocitov ) . Živčevje Pojavita se lahko periferna nevropatija in multipli mononevritis . Najpogostejši zaplet je sindrom zapestnega prehoda , ki ga povzroči stisnjenje medianega živca v zapestju . Zaradi erozije densa ( navpični izrastek vretenca ) ali prečnih ligamentov na stiku hrbtenice in lobanje se lahko pojavi atlantoaksialna subluksacija . Sprva se kaže z okornostjo , pozneje pa lahko , če ni zdravljena , privede do kvadriplegije . Splošni simptomi Splošni simptomi , kot so utrujenost , subfebrilnost , slabost , jutranja okorelost , neješčost in izguba teže , so pri bolnikih z revmatoidnim artritisom pogosti sistemski pojavi . Osteoporoza Lokalna osteoporoza se pri revmatoidnem artritisu pojavlja okrog vnetih sklepov . Deloma jo povzročajo vnetni citokini . K bolj splošni osteoporozi prispevajo pomanjkanje gibanja , sistemski učinki citokinov , lokalni učinki sproščanja citokinov v kostnem mozgu in zdravljenje s kortikosteroidi . Limfom Pojavnost limfoma je pri revmatoidnem artritisu povečana , vendar je še vedno redek . Diagnostika Slikovne preiskave V primeru poliartritisa se napravi rentgenogram rok in stopal . Pri revmatoidnem artritisu v zgodnji fazi bolezni spremembe niso nujno vidne , kadar pa so , gre za obsklepno osteopenijo , otekanje mehkih tkiv in izgubo sklepnega prostora . Z napredovanjem bolezni se pojavijo kostne erozije in subluksacija . V primeru bolečin ali otekanja se lahko posname tudi rentgenogram drugih sklepov . Uporabljajo se tudi druge slikovne preiskave , na primer magnetnoresonančno slikanje ( MR ) in ultrazvok . Preiskave krvi V primeru kliničnega suma na RA je treba izvesti imunološke preiskave , kot je dokazovanje prisotnosti revmatoidnega faktorja ( RF , nespecifično protitelo ) . bolnikov je RF - negativnih . V prvem letu bolezni je RF pogosteje negativen . RF je lahko pozitiven tudi pri drugih boleznih , na primer pri Sjögrenovem sindromu , hepatitisu C , kroničnih okužbah in pri približno zdravega prebivalstva . Preiskava torej ni zelo specifična . Zaradi nizke specifičnosti so bile razvite nove serološke preiskave , pri katerih dokazujemo anticitrulinska protitelesa ( ACPA , anti - CCP ) . Tako kot RF so tudi ti testi pozitivni samo pri nekaterih bolnikih % ) , vendar so v primerih , ko ne gre za RA , redko pozitivni . Specifičnost teh preiskav znaša okrog % . Tako kot pri RF so tudi ACPA lahko prisotni še pred pojavom klinične bolezni . Najpogostejši testi za ACPA so anti - CCP ( ciklični citrulinirani peptid ) test in anti - MCV test . Novejši je test POCT , ki združuje prepoznavo revmatoidnega faktorja in anti - MCV ter ima občutljivost % in specifičnost7 % . Zaradi izključitve drugih vzrokov artritisa , kot je eritematozni lupus , je treba opraviti še enkatere druge krvne preiskave : hitrost sedimentacije eritrocitov ( ESR ) , C - reaktivni protein ( CRP ) , celotno krno sliko , renalno funkcijo , jetrne encime in druge imunološke teste ( npr. protijedrno protitelo / ANA ) . Zvišana raven feritina lahko pokaže hemokromatozo ali se pojavi v sklopu Stillove bolezni , juvenilne variante RA. Zdravljenje Cilj zdravljenja je remisija bolezni , ki jo je ob zgodnjem in intenzivnem zdravljenju mogoče doseči . Na voljo so nefarmakološke ( fizioterapija , delovna terapija ) in farmakološke oblike zdravljenja ( zdravljenje z zdravili ) . Zdravila , ki jih uporabljamo pri zdravljenju revmatoidnega artritisa , delimo v naslednje skupine : nesteroidna protivnetna zdravila ( NSPVZ , angl . NSAR ) in analgetiki , glukokortikoidi , sintezni imunomodulirajoči antirevmatiki ( angl . synthetic disease - modifying antirheumatic drugs – DMARD ; npr. metotreksat , leflunomid in sulfasalazin ) , biološki imunomodulirajoči antirevmatiki ( angl . biological DMARD ; npr. zaviralci TNF - alfa , rituksimab , tocilizumab , anakinra ) . Reference Bolezni veziva Artritis Avtoimunske bolezni