Polyomaviridae
A Polyomaviridae a vírusok egy családja, amelybe kettős szálú DNS-genommal rendelkező, lipidburok nélküli fajok, az ún. poliómavírusok tartoznak. Elsősorban emlősöket és madarakat fertőznek. 2015-ben a családba 76 ismert faj tartozott, amelyből 73-at négy nembe osztottak be, három pedig egyelőre osztályozatlan. Közülük 13 képes az embert is megfertőzni; többségük azonban, bár meglehetősen elterjedtek (mint a BK-vírus vagy a JC-vírus), csak immunhiányos betegekben okoznak klinikai tüneteket. A BK-vírus veseátültetett páciensek vesekárosodásában, a JC-vírus progresszív multifokális leukoencefalopátiában, a Merkel-sejtes vírus pedig a Merkel-sejtes karcinómában játszhat szerepet.

A család egyes tagjai (egér-poliómavírus, SV40) onkovírusok, vagyis daganatot képesek indukálni; gazdaszervezetükben többnyire nem okoznak szimptómákat, de agresszívak lehetnek ha annak immunrendszere károsodik vagy más fajba kerülnek át. A család elnevezése, a polióma arra utal, hogy tagjai többféle tumort képesek okozni.

Szerkezetük
A poliómavírusok 40-50 nm átmérőjű, T7 ikozaéder-szimmetriájú kapsziddal rendelkeznek. Genomjuk kör alakú (cirkuláris) és kettős szálú DNS-ből áll; hossza kb. 5000 bázispár. A kapszidot 72 alegység építi fel; az alegységek a VP1 kapszidfehérje pentamerjei (öt fehérje alkot egy alegységet). Az alegységek spontán képesek ikozaéder formájú vírusburokká összeállni. Minden egyes VP1 a burok belső oldalán egy-egy másik burokfehérjéhez, a VP2-höz és VP3-hoz kapcsolódik.

A poliómavírusoknak többnyire 5-9 génjük van amelyek vagy a fertőzés korai vagy a késői szakaszában aktiválódó régióban találhatóak. A teljes régiót a gazdasejt RNS-polimeráz II enzimje írja át egyetlen hosszú mRNS-sé. A korai régió többnyire két gént tartalmaz, a kis és nagy tumorantigént, amelyek végleges mRNS-e alternatív splicing által jön létre. A késői régióban a három kapszidprotein génje található. Egyes vírusok további fehérjéket is kódolhatnak. A rágcsálók poliómavírusai esetében a korai régióban egy harmadik fehérje, a közepes tumorantigén is előfordulhat, amely különösen hatékonyak alakítja át a gazdasejtet tumorsejtté. Az SV40-nek vagy egy negyedik burokfehérjéje (VP4) is. A genom egy nem-kódoló szakaszt is tartalmaz, amely a korai és késői régiókat kifejeződését szabályozza, valamint a másolást megindító replikációs origó is itt helyezkedik el.

Életciklusuk 

A fertőzés első lépéseként a vírusnak kapcsolódnia kell a sejt felszínéhez. A poliómavírusok receptora a glikoproteinek vagy glikolipidek (főlkeg gangliozidok) sziálsav része. A sziálsavat a VP1 köti meg, majd a vírusrészecske endocitózissal a sejt belsejébe kerül. A kapszid szétesése után a vírus-DNS a citoplazmából ismeretlen mechanizmussal a sejtmagba vándorol.

A poliómavírusok a sejtmagban szaporodnak. Replikációjuk négy szakaszból áll: 1) korai gének aktivációja 2)DNS-másolás, 3) kései gének aktivációja 4) összeszerelés. A vírus-DNS másolását és a gének transzkripcióját teljes egészében a sejt enzimei végzik, ezért a korai vírusfehérjék más vírusoktól (amelyek saját enzimmel végzik a genom másolását) eltérően szabályozó proteinek.

Első lépésként a vírusgenom aktivátor régióinak hatására a sejt saját RNS-polimeráza létrehozza az ún. T-antigén mRNS-ét, majd erről fehérje íródik át. A T-antigén serkenti a saját termelődését, így igen hamar nagy mennyiség készül belőle. Ezenkívül stimulálja a vírusgenom átírását és a sejt osztódását; valamint gátolja a tumorellenes p53 sejtfehérje működését. Amikor koncentrációja elér egy bizonyos mértéket, átírása gátlás alá kerül és megkezdődik a fertőzés kései szakasza.

Eközben a sejtmagban található DNS-másoló mechanizmus elkezdi lemásolni a sejt saját kromoszómáihoz hasonlító, kettős szálú vírus-DNSt. A kromoszómákhoz hasonlóan a vírusgenom is a nukleoszóma-szerűen becsomagolódik, egyfajta minikromoszómaként.

A kései szakaszban a struktúrproteinek, gyakorlatilag a burokfehérjék készülnek nagy mennyiségben. Ez a folyamat részben párhuzamosan zajlik a genom replikációjával. A kései proteinek egy része alternatív splicinggel jön létre.

Valamennyi vírusfehérjén nukleáris lokalizációs jel található, vagyis a gazdasejt a sejtmagba szállítja őket, ahol hamarosan nagy mennyiségben gyűlnek össze és megkezdődik a kapszidok, majd a kész vírusrészecskék (virionok) összeszerelődése.

Mindezen folyamatok közben a sejt olyan mértékben károsodik, hogy elpusztul, szétesik, a vírusrészecskék pedig kiszabadulnak a külvilágba. Kisebb mértékben úgy is kikerülhetnek a még élő sejtből, hogy citoplazmatikus vakuólumok szállítják őket a sejthártyához és bimbózással szabadulnak ki.

A poliómavírusok jellemzően a gazdaszervezet (emlős, madár) légzőszerveinek, veséjének vagy agyának szöveteit fertőzik meg és az ürülék közvetítésével kerülnek át másik állatba (vagy az emberbe).

Osztályozásuk
A poliómavírusok a Baltimore-rendszerben az I. csoportba, a kettős szálú DNS-vírusokhoz tartoznak. Korábban, amíg DNS-szekvenciájuk nem volt ismert, a hasonló szerkezetű papillómavírusokkal együtt a Papovaviridae csoportba sorolták őket.

A jelenleg érvényes ICTV szerinti osztályozásuk szerint a családba 76 faj tartozik, amelyből 73 négy nembe sorolható, 3 pedig egyelőre besorolatlan:
Alphapolyomavirus (típusfaj az egér-poliómavírus)
Betapolyomavirus (típusfaj a rhesusmajom-poliómavírus 1, azaz SV40))
Gammapolyomavirus (típusfaj a madár-poliómavírus 1)
Deltapolyomavirus (típusfaj a humán poliómavírus 6)

Humán poliómavírusok 
Az ismert poliómavírusok közül 13 képes megfertőzni az embert. Legtöbbjük általánosan elterjedt a népesség körében és nem okoz tüneteket. Egyes fajok azonban különböző betegségekkel asszociálhatóak, különösen immungyenge betegek esetében. A Merkel-sejtes poliómavírus nagyon eltér a többi emberben is megtalálható fajtól és leginkább az egerek vírusaival rokon.

A Deltapolyomavirus nembe csak a fenti négy embert megfertőző faj tartozik. Az Alpha és Beta nemek fajai más emlősökben is megtalálhatóak. A Gamma csoportba csak madárvírusok tartoznak.

Felfedezésük 
A család első tagját, az egér-poliómavírust 1953-ban izolálta leukémiasejtek extraktumából a lengyel-amerikai Ludwik Gross és azt is felismerte, hogy a vírus a nyálmirigyekben tumort képes indukálni. A kórokozó vírusmivoltát Sarah Stewart és Bernice Eddy fedezte fel; az ő nevük rövidítéséből egy ideig SE-poliómának nevezték. A polióma arra utalt, hogy a fertőző ágens többfajta tumort is képes volt okozni.

2016-ig több tucatnyi poliómavírust azonosítottak és genomjukat meg is szekvenálták. Többnyire emlősöket és madarakat fertőznek, de két faj is ismert, amelynek hal a gazdaállata: a fekete-tengeri sügér (Centropristis striata) és az aranydurbincs (Sparus aurata).

Jegyzetek

Források 
 Viralzone: Polyomavirus
 ICTV

Fordítás 

Vírusok
A Polyomaviridae a vírusok egy családja , amelybe kettős szálú DNS-genommal rendelkező , lipidburok nélküli fajok , az ún . poliómavírusok tartoznak . Elsősorban emlősöket és madarakat fertőznek.ben a családbaismert faj tartozott , amelybőlat négy nembe osztottak be , három pedig egyelőre osztályozatlan . Közülükképes az embert is megfertőzni ; többségük azonban , bár meglehetősen elterjedtek ( mint a BK-vírus vagy a JC-vírus ) , csak immunhiányos betegekben okoznak klinikai tüneteket . A BK-vírus veseátültetett páciensek vesekárosodásában , a JC-vírus progresszív multifokális leukoencefalopátiában , a Merkel-sejtes vírus pedig a Merkel-sejtes karcinómában játszhat szerepet . A család egyes tagjai ( egér-poliómavírus , SV40 ) onkovírusok , vagyis daganatot képesek indukálni ; gazdaszervezetükben többnyire nem okoznak szimptómákat , de agresszívak lehetnek ha annak immunrendszere károsodik vagy más fajba kerülnek át . A család elnevezése , a polióma arra utal , hogy tagjai többféle tumort képesek okozni . Szerkezetük A poliómavírusoknm átmérőjű , T7 ikozaéder-szimmetriájú kapsziddal rendelkeznek . Genomjuk kör alakú ( cirkuláris ) és kettős szálú DNS-ből áll ; hossza kb.bázispár . A kapszidotalegység építi fel ; az alegységek a VP1 kapszidfehérje pentamerjei ( öt fehérje alkot egy alegységet ) . Az alegységek spontán képesek ikozaéder formájú vírusburokká összeállni . Minden egyes VP1 a burok belső oldalán egy-egy másik burokfehérjéhez , a VP2-höz és VP3-hoz kapcsolódik . A poliómavírusoknak többnyiregénjük van amelyek vagy a fertőzés korai vagy a késői szakaszában aktiválódó régióban találhatóak . A teljes régiót a gazdasejt RNS-polimeráz II enzimje írja át egyetlen hosszú mRNS-sé . A korai régió többnyire két gént tartalmaz , a kis és nagy tumorantigént , amelyek végleges mRNS-e alternatív splicing által jön létre . A késői régióban a három kapszidprotein génje található . Egyes vírusok további fehérjéket is kódolhatnak . A rágcsálók poliómavírusai esetében a korai régióban egy harmadik fehérje , a közepes tumorantigén is előfordulhat , amely különösen hatékonyak alakítja át a gazdasejtet tumorsejtté . Az SV40-nek vagy egy negyedik burokfehérjéje ( VP4 ) is . A genom egy nem-kódoló szakaszt is tartalmaz , amely a korai és késői régiókat kifejeződését szabályozza , valamint a másolást megindító replikációs origó is itt helyezkedik el . Életciklusuk A fertőzés első lépéseként a vírusnak kapcsolódnia kell a sejt felszínéhez . A poliómavírusok receptora a glikoproteinek vagy glikolipidek ( főlkeg gangliozidok ) sziálsav része . A sziálsavat a VP1 köti meg , majd a vírusrészecske endocitózissal a sejt belsejébe kerül . A kapszid szétesése után a vírus-DNS a citoplazmából ismeretlen mechanizmussal a sejtmagba vándorol . A poliómavírusok a sejtmagban szaporodnak . Replikációjuk négy szakaszból áll: korai gének aktivációjaNS-másolás, kései gének aktivációjaösszeszerelés . A vírus-DNS másolását és a gének transzkripcióját teljes egészében a sejt enzimei végzik , ezért a korai vírusfehérjék más vírusoktól ( amelyek saját enzimmel végzik a genom másolását ) eltérően szabályozó proteinek . Első lépésként a vírusgenom aktivátor régióinak hatására a sejt saját RNS-polimeráza létrehozza az ún . T-antigén mRNS-ét , majd erről fehérje íródik át . A T-antigén serkenti a saját termelődését , így igen hamar nagy mennyiség készül belőle . Ezenkívül stimulálja a vírusgenom átírását és a sejt osztódását ; valamint gátolja a tumorellenes p53 sejtfehérje működését . Amikor koncentrációja elér egy bizonyos mértéket , átírása gátlás alá kerül és megkezdődik a fertőzés kései szakasza . Eközben a sejtmagban található DNS-másoló mechanizmus elkezdi lemásolni a sejt saját kromoszómáihoz hasonlító , kettős szálú vírus-DNSt . A kromoszómákhoz hasonlóan a vírusgenom is a nukleoszóma-szerűen becsomagolódik , egyfajta minikromoszómaként . A kései szakaszban a struktúrproteinek , gyakorlatilag a burokfehérjék készülnek nagy mennyiségben . Ez a folyamat részben párhuzamosan zajlik a genom replikációjával . A kései proteinek egy része alternatív splicinggel jön létre . Valamennyi vírusfehérjén nukleáris lokalizációs jel található , vagyis a gazdasejt a sejtmagba szállítja őket , ahol hamarosan nagy mennyiségben gyűlnek össze és megkezdődik a kapszidok , majd a kész vírusrészecskék ( virionok ) összeszerelődése . Mindezen folyamatok közben a sejt olyan mértékben károsodik , hogy elpusztul , szétesik , a vírusrészecskék pedig kiszabadulnak a külvilágba . Kisebb mértékben úgy is kikerülhetnek a még élő sejtből , hogy citoplazmatikus vakuólumok szállítják őket a sejthártyához és bimbózással szabadulnak ki . A poliómavírusok jellemzően a gazdaszervezet ( emlős , madár ) légzőszerveinek , veséjének vagy agyának szöveteit fertőzik meg és az ürülék közvetítésével kerülnek át másik állatba ( vagy az emberbe ) . Osztályozásuk A poliómavírusok a Baltimore-rendszerben az I. csoportba , a kettős szálú DNS-vírusokhoz tartoznak . Korábban , amíg DNS-szekvenciájuk nem volt ismert , a hasonló szerkezetű papillómavírusokkal együtt a Papovaviridae csoportba sorolták őket . A jelenleg érvényes ICTV szerinti osztályozásuk szerint a családbafaj tartozik , amelybőlnégy nembe sorolható,pedig egyelőre besorolatlan : Alphapolyomavirus ( típusfaj az egér-poliómavírus ) Betapolyomavirus ( típusfaj a rhesusmajom-poliómavírus azaz SV40 ) ) Gammapolyomavirus ( típusfaj a madár-poliómavírus Deltapolyomavirus ( típusfaj a humán poliómavírus Humán poliómavírusok Az ismert poliómavírusok közülképes megfertőzni az embert . Legtöbbjük általánosan elterjedt a népesség körében és nem okoz tüneteket . Egyes fajok azonban különböző betegségekkel asszociálhatóak , különösen immungyenge betegek esetében . A Merkel-sejtes poliómavírus nagyon eltér a többi emberben is megtalálható fajtól és leginkább az egerek vírusaival rokon . A Deltapolyomavirus nembe csak a fenti négy embert megfertőző faj tartozik . Az Alpha és Beta nemek fajai más emlősökben is megtalálhatóak . A Gamma csoportba csak madárvírusok tartoznak . Felfedezésük A család első tagját , az egér-poliómavírustban izolálta leukémiasejtek extraktumából a lengyel-amerikai Ludwik Gross és azt is felismerte , hogy a vírus a nyálmirigyekben tumort képes indukálni . A kórokozó vírusmivoltát Sarah Stewart és Bernice Eddy fedezte fel ; az ő nevük rövidítéséből egy ideig SE-poliómának nevezték . A polióma arra utalt , hogy a fertőző ágens többfajta tumort is képes volt okozni . 2016-ig több tucatnyi poliómavírust azonosítottak és genomjukat meg is szekvenálták . Többnyire emlősöket és madarakat fertőznek , de két faj is ismert , amelynek hal a gazdaállata : a fekete-tengeri sügér ( Centropristis striata ) és az aranydurbincs ( Sparus aurata ) . Jegyzetek Források Viralzone : Polyomavirus ICTV Fordítás Vírusok