url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=14#47._Теломер_құрлысы++РНК_молекуласынан_жане_белоктар_RAP1,_қайталанатын_нуклеотидтер_48._Теломеразаның_белсенділігі_жоғары_болатын_жасуша++ісік_жасушаларында,_бағаналы,_жыныс

text:
ДНҚ молекуласының жаңа тізбегінің ұштарының ұзаруы тән++Жыныс, ісік жасушаларына, БАҒАНАЛЫ, адамға, эукариоттарға
бет 14/41 Дата 25.04.2023 өлшемі 1,31 Mb. #86804 түрі Сабақ
Байланысты:
Ñàáà? Âåêòîð äåãåí³ì³ç íå ãåíä³ á?ëåê êëåòêà?à òàñûìàëäàé àëàòû Бұл бет үшін навигация:47. Теломер құрлысы++РНК молекуласынан жане белоктар RAP1, қайталанатын нуклеотидтер 48. Теломеразаның белсенділігі жоғары болатын жасуша++ісік жасушаларында, бағаналы, жыныс ++80-90 жас%, кәрі 20-30%, 50. Теломерлердің орны++хромосома ұштары. 51. Теломеразаның белсенділігі жасушада байқалмайды – сомалық 54. Теломераза ферментінің қызметі ДНК матрицалық тізбегін ұзартады, қысқарған ДНҚ молекуласын қалпына келтіреді, теломерді ұзарту 55. Теломераза жұмысының кезеңі Элонгация,транслокация, пострепликативтік 56. Жаңа теломердің түзілуінде бір теломерге ұзару үдерісі Элонгация 58. Сома жасушасының репликациясынан кейінгі №2 сурет қандай өзгеріске ұшыраған Теломерлік аймақ қысқарған 59. «Хейфлик лимиті» нені білдіреді Клетканың бөлінуіл 60. Теломераза циклының қай сатысы б - әріпімен белгіленген элонгация 61. ДНҚ-РНҚ полимераза комплексінің түзілу орны промотор 64. а-РНҚ-ның пісіп- жетілуі кезінде арнайы ферменттердің көмегімен интрондар кесіліп, экзондар тігіледі. (процессинг) Геннің ақпараттық бөлігі қалай аталады экзон 65. Эукариоттардың генетикалық аппараты: экзон-интрон-экзон қатарынан тұрады. Бұндай құрылымдық функционалдық ұйымдасу транскрипциясының ерекшелігі. Осы схемаға сәйкес а-РНҚ- ны анықтаңыз. 45. ДНҚ молекуласыны ң жаңа тізбегінің ұштарының ұзаруы тән++Жыныс, ісік жасушаларына , БАҒАНАЛЫ, адамға, эукариоттарға
46. Хромосоманың теломерлік бөліктерінің қызметі+ Жасушалардың бөліну санын реттеуге қатысады , Хромосомалардың ядро матриксіне бекінуіне қатысады, Репликацияланбай қалудан сақтайды. Гендер экспрессиясы
47. Теломер құрлысы++РНК молекуласынан жане белоктар RAP1, қайталанатын нуклеотидтер
48. Теломеразаның белсенділігі жоғары болатын жасуша++ісік жасушаларында, бағаналы, жыныс
49. « Хейфлик лимиті» неше рет бөлінуін реттейді++80-90 жас%, кәрі 20-30%,
50. Теломерлердің орны++хромосома ұштары.
51. Теломеразаның белсенділігі жасушада байқалмайды – сомалық
52 . «Хейфлик лимиті» анықтайды – клетканың бөліну саны адам жасына байланысты
53.Теломераза жұмысының кезеңі
Элонгация ,транслокация
54. Теломераза ферментінің қызметі
ДНК матрицалық тізбегін ұзартады, қысқарған ДНҚ молекуласын қалпына келтіреді , теломерді ұзарту
55. Теломераза жұмысының кезеңі
Элонгация,транслокация, пострепликативтік
56. Жаңа теломердің түзілуінде бір теломерге ұзару үдерісі
Элонгация
57.Теломеразаның бір теломерлік келесі бөлікке ауысуы
транслокация
58. Сома жасушасының репликациясынан кейінгі №2 сурет қандай өзгеріске ұшыраған? Теломерлік аймақ қысқарған
59. «Хейфлик лимиті» нені білдіреді? Клетканың бөлінуіл
60. Теломераза циклының қай сатысы б - әріпімен белгіленген
элонгация
61. ДНҚ-РНҚ полимераза комплексінің түзілу орны
промотор
62. Ақуыз синтезіне матрица болатынРНҚ
аРНК
63. Ядродағы а-РНҚ ДНҚ-ның бір тізбегімен синтезделеді. Ол процессті қалай атайды? ТРАНСКРИПЦИЯ
64. а-РНҚ-ның пісіп- жетілуі кезінде арнайы ферменттердің көмегімен интрондар кесіліп , экзондар тігіледі. (процессинг) Геннің ақпараттық бөлігі қалай аталады?
экзон
65. Эукариоттардың генетикалық аппараты: экзон-интрон-экзон қатарынан тұрады. Бұндай құрылымдық функционалдық ұйымдасу транскрипциясының ерекшелігі. Осы схемаға сәйкес а-РНҚ- ны анықтаңыз.
Достарыңызбен бөлісу:


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=14#54._Теломераза_ферментінің_қызметі_ДНК_матрицалық_тізбегін_ұзартады,_қысқарған_ДНҚ_молекуласын_қалпына_келтіреді,_теломерді_ұзарту_55._Теломераза_жұмысының_кезеңі

title: ДНҚ молекуласының жаңа тізбегінің ұштарының ұзаруы тән++Жыныс, ісік жасушаларына, БАҒАНАЛЫ, адамға, эукариоттарға


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=14#58._Сома_жасушасының_репликациясынан_кейінгі_№2_сурет_қандай_өзгеріске_ұшыраған_Теломерлік_аймақ_қысқарған__59._«Хейфлик_лимиті»_нені_білдіреді_Клетканың_бөлінуіл


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=14#60._Теломераза_циклының_қай_сатысы_б_-_әріпімен_белгіленген__элонгация_61._ДНҚ-РНҚ_полимераза_комплексінің_түзілу_орны_промотор


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=14#64._а-РНҚ-ның_пісіп-_жетілуі_кезінде_арнайы_ферменттердің_көмегімен_интрондар_кесіліп,_экзондар_тігіледі._(процессинг)_Геннің_ақпараттық_бөлігі_қалай_аталады_экзон


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=14#65._Эукариоттардың_генетикалық_аппараты:_экзон-интрон-экзон_қатарынан_тұрады._Бұндай_құрылымдық_функционалдық_ұйымдасу_транскрипциясының_ерекшелігі._Осы_схемаға_сәйкес_а-РНҚ-_ны_анықтаңыз.


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=14#++80-90_жас%,_кәрі_20-30%,_50._Теломерлердің_орны++хромосома_ұштары._51._Теломеразаның_белсенділігі_жасушада_байқалмайды_–_сомалық


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=14#Элонгация,транслокация,_пострепликативтік_56._Жаңа_теломердің_түзілуінде_бір_теломерге_ұзару_үдерісі_Элонгация


Экзон-экзон 66. Ақуыз синтезі бірнеше реттік этаптан тұрады. Бірінші жетілмеген а-РНҚ-ның синтезделуі қажет. Бұл процесс қалай аталады? ТРАНСКРИПЦИЯ 67. Төмендегі жауаптардың ішінен РНҚ – полимеразаның кор-ферментінің атқаратын қызметін сипаттайтын ЕҢ ДҰРЫСЫ толық жауабы қайсы? контакт РНК-полимеразы с промоторами 68. РНҚ-полимеразаның ДНҚ-мен байланысатын бөлігі промотор 69. ДНҚ-РНҚ полимераза комплексінің түзілу орны промотор 70.Процессинг жүретін ағза Адам, эукариот 71. Сплайсинг үдерісі Интрондардың қырқылуы, экзондар тігілуі 72. ДНҚ молекуласының келесі нуклеотидтік қатары берілген. 5'-ATAGGC-3 ' ДНҚ-ның осы бөлігінен а-РНҚ молекуласын синтездеңіз.
AUTGGC 3УАУССG5 а-РНК
73. Транскрипция мен репликация ұқсастығын табыңыз. Комплементарлық принципке негізделген, Униполярлығы 74. 1970 жылы РНК молекуласы (про-аРНҚ) полипептидтік тізбекте синтезделетін аминқышқылдар қатарынан да көп триплеттерден тұратыны дәлелденді. Оны қалай түсіндіруге болады? Интрондар қырқылған соң триплет саны азаяды. Жетілмеген интрондары киілмеген 75. 22 жасар қызда туберкулездің ашық формасы екені анықталды. Тағайындалған дәрілер кешенінде құрамында ДНҚ- ға тәуелді РНҚ полимеразамен байланыстыратын прокариоттардың туберкулез қоздырғышын тежеуі қандай процесске негізделген? Репликация, транскрипция, белок синтезі 76. Адамда гендік аппарат саны 30000 генді құрайды, ал антиденелер саны миллионға жуық. Осынша антидене түзілуі үшін қандай механизм жұмыс істейді? Гендердің рекомбинациясы, альтернативті сплайсинг 77. Суретте қандай процесс көрсетілген? репликация
78. а-РНҚ синтезінің бағытын көрсетіңіз 3-5
79. Тұмаудан жазылған балада а-РНҚ-ның синтезінің артуына байланысты иммуноглобулиннің мөлшері көбейді. Қорғаныштық ақуыздардың көбейюі қандай процесс нәтижесінде жүзеге асады?


title: Гендердің рекомбинациясы, ТРАНСЛЯЦИЯ

text:
Гендердің рекомбинациясы, ТРАНСЛЯЦИЯ 80. ДНҚ молекуласының келесі нуклеотидтік қатары берілген: 5'-GGACTA-3 ' 3'-CCTGAT-5 ' Түзілген а-РНҚ-ның нуклеотидтік қатары: 5'-GGACUA-3 ' Транскрипцияның жүруін сипаттайтын нұсқаны көрсетініз: Униполярлы, антипар, комплементарлы, консерв 81. Аминқышқылының бірнеше кодонмен кодталуын анықтайтын генетикалық код: АРТЫҚТЫЛЫҒЫ 82. Мағынасыз кодондар саны: үшеу, УАА, УАГ, УГА 83. Генетикалық кодтың бір сипаттамасы – артықшылығы. Бұл нені білдіреді? Аминқышқылының 1-6 дейінгі кодонмен кодталуын 84. Генетикалық кодтың артықтылығы- бірнеше триплеттің бір аминқышқылын кодтауы. Қай аминқышқылы бір триплетпен кодталады? МЕТИОНИН, ТРИПТОФАН 85. Тірі ағзаларда генетикалық кодтың бірдейлігін көрсететін қасиеті: Универсалдығы 86. Триплетпен не кодталады? аминқышқылы 87. Генетикалық кодтың бірлігі: кодон, триплет 88. Бір аминқышқылын 1-6 дейінгі кодондармен кодталуын сипаттайтын генетикалық кодтың қасиеті: Артықтылығы 89. Төмендегі жауаптардың ішінен егер ДНҚ-дағы нуклеотидтер қатары ақуыздағы амин қышқылы қатарына сәйкес келесе, бұл генетикалық кодтың қандай қасиетін сипаттайды? КОЛЛИНЕАРЛЫҒЫ 90. Генетикалық кодтың қасиеттері- триплеттігі және артықтылығы екені белгілі. Кодталған триплетте қай нуклеотидтің ауысуы оның мағынасын өзгертпейді? 3-нуклеотид 91. 64 кодон бар екені белгілі. Олардың қаншауында аминқышқылдар жайлы ақпарат бар және стоп-кодон болып табылады? 61мағыналы 3 мағынасыз, стоп кодон 92. Орақ тәрізді жасушалық анемияда гемоглобиннің альфа және бета- тізбектерінде аминқышқылдарының ауысуы жүреді. Қайсысы HbS -ке сәйкес келеді ( орақтәрізді анемия кезінде )? Глутамин-валин 93. Рибосомада синтезделген полипептид, 54 аминқышқылынан тұрады. Ақпараттық РНҚ-да синтез кезінде матрица ( қалып ) болған қанша кодон бар? 54 кодон 94. Пептид синтезі жөнінде ақпарат тасымалдаушы,110 амиқышқылдарының қалдықтарынан тұратын ДНҚ ұзындығы қандай ? 330 нуклеотид 95. Полипептидтік тізбектегі аминқышқылдар құрамындағы нуклеотид жұбының өзгеруі- нүктелік мутациядан екені анықталды. Бұл генетикалық кодтың қандай қасиетіне негізделген? Қайта жабылмайтындылығы 96. Аминқышқылдардың тізбегіндегі ақуыз молекуласы туралы ақпарат ДНҚ молекуласындағы төрт түрлі нуклеотидтер тізбегі түрінде жазылған, әр түрлі аминқышқылдары 1-ден 6-ға дейінгі триплеттермен кодталады. Бұл генетикалық кодтың қай ерекшелігі болып табылады? Артықтылығы 97. Ғалымдар аминқышқылдық тізбекті рибонуклеаза ферментінің молекуласынан анықтаған. Бұл тізбек жасушада қалай кодталған ? ДНҚ-да 98. Триплетте төрт азоттық негіздердің үш түрлі үйлесімдері 4³=64 кодонды құрайды, сондықтан аминқышқылдары әр түрлі триплетпен кодталған. Ақуыз синтезі үшін пайдаланылатын аминқышқылдардың т-РНҚ санының көп болуы немен түсіндіріледі? Артықтылығы 99. «Генетикалық код» тақырыбы бойынша студенттерден сұрау барысында оқытушы: «Генетикалық код неліктен универсалды?» деген сұрақ қойды. Бұл сұрақтың дүрыс жауабы: «Себебі ол ...» Тірі ағзалардың бәріне генетикалық код біркелкі 100. Студенттер генетикалық кодтың ерекшеліктерін оқып үйренгенде алты кодон кодтайтын аминқышқылдарын, 5 аминқышқылдарына – 4 кодон жауап беретінін анықтады. Басқа аминқышқылдары 3 және 2 кодонмен кодталады және 2 аминқышқылы 1 кодонмен кодталады. Студенттер генетикалық кодтың қандай қасиетін ашты? Артықтылығы 101. т-РНҚ-сайтына не байланысады? Аминқышқылы 102. Трансляцияға қатысатын фермент: ПТФ, аминоацил, пептидилтрансфераза, РНК синтезі 103.Ересек адамның гемоглобині (HbA) екі α- және екі β-пептидтік тізбектерден тұратын тетррамериялық ақуыз. Бұл ақуыздың құрылымы қандай? 4 реттік, глобулярлы 104.Ақуыз синтезінің сатыларының бірі кодон мен антикодонды тану болып табылады. Екінші триплет а-РНҚ-УАУ. Қай триплет т- РНҚ –ның антикодоны? АУА 105. Трансляцияға қатысатын фермент: ПТФ, аминоацил, пептидилтрансфераза, РНК синтезі 106. Ақуыз синтезі а-РНҚ молекуласына байланысқан рибосомалар бойынша жүзеге асырылады. Қандай РНҚ аминқышқылдарды рибосомаларға тасымалдайды: т-РНҚ 107. Информосоманың сипаттаңыз? Қор ретінде жинақталған активсіз РНК 108. Рибосома құрамын анықтаңыз? Үлкен, кіші суббірлік, П,А,М, ПТФ орталықтары бар 109. ДНК молекуласындағы ақуыздың синтезделу үдерісін сипаттаңыз? ТРАНСЛЯЦИЯ
110. Төмендегі жауаптардың ішінен әрбір аминқышқылының ЕҢ ДҰРЫСЫ шифрі қайсы? КОДОН 111. Төмендегі жауаптардың ішінен ақуыздар биосинтезіне қатысатын ең негізгі бірліктері қайсы? Рибосома, тРНК, аРНК 112. Прокариоттардағы трансляцияның басталуы рибосоманың пептид орталығына аминқышқылдың қосылуымен байланысты. Келесі аминқышқылдардың қайсысы синтезделген ақуыз молекуласында бірінші болып табылады? Фармилметионин 113. Жасушадағы ақуыздың биосинтезін зерттеу үшін тышқан жасушаларына таңбаланған аминқышқылдары аланин және триптофан енгізілді. Органеллалардың қайсысында таңбаланған аминқышқылдардың жиналуы байқалады? Рибосома 114. Жасушаға рибосоманың құрылымына әсерететін препараттар енгізілді. Қай процесстер бірінші бұзылады? Трансляция 115. Ақуыз синтезінің сатыларының бірі кодон мен антикодонды тану болып табылады. Екінші триплет а-РНҚ-УАУ. Қай триплет т- РНҚ –ның антикодоны? АУА
116. Науқасқа көптеген белоктар қажет. Қандай препарат қолдану керек? Трансляция жылдамдығын жоғарылататын. Белоктың биосинтезін жоғарылататын 117.Молекулалық биологияның орталық догмасы бойынша ақпарат тұқымқалаушылық бағытымен беріледі деген ұғым болды «ДНҚ-РНҚ-ақуыз» .Ал ретровирустарда бұл қалай беріледі?РНК-ДНК-аРНК-ақуыз 118. Науқастың қанының құрамында гранулярлы эндоплазмалық торға рибосомаларды бекіндіретін магний иондарының төмендегені анықталды. Бұл ақуыз биосинтезінің бұзылуына әкелетіні белгілі. Ақуыз биосинтезінің қандай сатысы бұзылады? Трансляция, инициация 119.Бір адамның әртүрлі жасушалары бірмезгілде түрлі белоктарды синтездеуге қабілетті. Бұл мүмкін, себебі: Гендер активтілігіне байланысты 120. Тұмау вирусы клеткаға енді. Жасуша белоктарының биосинтезі механизмі вирустық ақуыздың синтезі пайда болғандай етіп қайта ұйымдастырылды: РНҚ – ДНҚ – аРНҚ – Ақуыз, РИБОСОМА 121. Жасушада репрессор – ақуызы белгілі. Осы ақуыздың аминқышқылдық ретін қандай ген кодтайды? Реттеуші 122.Лактозалық оперонды активтендіретін не? ИНДУКТОР 123.Лактозалық опероның элементі? Құрылымдық гендер, промотр, оператор, терминатор 124. Лактозалық оперонның активтенуі үшін қажет: ИНДУКТОР 125. РНҚ-полимераза байланысатын геннің бөлігі: Промотор 126. Оператор: Репрессор белокпен байланысатын геннің бөлігі 127. Опероның негативті бақылануындағы лактозаның ролі: Индуктор 128. Лактозалық оперонда оператормен байланысатын ақуыз: Репрессор 129. Оперон моделін ұсынған ғалым:Жакоб және Моно 130. Оперон компоненті – Құрылымдық гендер, оператор, промотр, терминатор 131. Репрессор-ақуызы байланысатын геннің бөлігі- Оператор 132. Адам жасушасында транскрипция жүрді. ДНҚ молекуласы бойымен ДНҚ-ға тәуелді РНҚ полимеразы ферменті нуклеотидтердің белгілі бір нақтылығына жетті, содан кейін транскрипция тоқтатылды. ДНҚ-ныңбұлбөлігіқалай аталады? Терминатор 133. Лактоза оперонының гипотезасына сәйкес (Jacob, Mono, 1961) Escherichiacoli индукторы - бұл жасушаға қоршаған ортадан түсетін лактоза. Лактозаны ыдыратын ферменттер синтезін қалай арттырады және оперонды қалай іске қосады?Репрессор белогынын көмегімен 134. Ғалымдар Франсуа Жакоб және Жак Моно 1961 жылы прокариоттардың (оперондық модель) генетикалық құрылысының жалпы схемасын ұсынды. Бұл модельдегі репрессорлық ақуыздың рөлі қандай? Оператормен байланысу арқылы 135. Бактерия оперонының жұмысы зерттелуде. Репрессорлық ақуыздан операторды босатты. Осыдан кейін жасушада қандай процесс жүреді: ТРАНСКРИПЦИЯ 136. E. coli геномының репликациясын эксперименттік зерттеу кезінде жаңа синтезделген ДНҚ-ның фрагменттері анықталды. Олардың көмегімен ферменттер полинуклеотидті байланыс қалыптастырады? Лигаза 137. Полипептид молекуласындағы амин қышқылының қалдықтарының тізбегі белгіленеді. Бұл жүйе ДНҚ-ның мұндай бөлігінде нуклеотидтердің белгілі бір орналасуына сәйкес келеді: Құрылымдық гендер 138. Триптофан оперонын тоқтататын-бұл триптофан деп аталады. Триптофан қалай оперонды блоктайды? Репрессор белогы байланысады. Триптофан 139.Экспериментте лактозадан кейінгі бета-галактозидазаның белсенділігінің жоғарылауы E. coli көрсеткен мәдениет ортасына енгізілді. Лактоза оперонының қандай бөлігі осы жағдайларда репрессордан босатылады? ОПЕРАТОР 140. Гендер белсенділігінің реттелу типін анықтаңыз: Позитивті реттелу. 141. Эукариоттарда «молшылық» гендермен реттелетін гендер активтілігінің реттелу деңгейі: Геномдық 142. Эукариоттар гендері экспрессиясының посттрансляциялық деңгейдегі реттелуін бақылайтын факторлар: Фолдаза, шаперон 143. Эукариот генінің активтілігінің реттелу деңгейлері: 5 деңгей


title: Геномдық /днқ/ - Сабақ Вектор дегеніміз не: генді бөлек клеткаға тасымалдай алатын құрылым

text:
144. Эукариоттар гендері экспрессиясының посттрансияциялық деңгейдегі реттелуінің бұзылуы, қандай аномальдық заттардың түзілуіне әкеледі: Белок, фермент 145. Эукариоттардағы гендер экспрессиясының реттелу типтері:
Қысқа мерзімді /қайтымды реттелу
Ұзаққа созылған/қайтымсыз реттелу
146. Эукариоттардың гендер белсенділігінің бастапқы реттелуін бақылайтын элементтерді көрсетіңіз: ---
147. Сплайсинг сызбасының өзгеруі қай деңгейдегі реттелуге мысал бола алады: Постранскрипциялық 148. Эукариоттардағы гендер белсенділігінің реттелуіндегі энхансердің рөлі: Транскрипция жылдамдығын арттырады 149. Рибосоманың антибиотикалық молекулаларды қосудан кейінгі жұмысының өзгеруі реттелудің қай деңгейіне мысал бола алады? Трансляциялық 150. Постранскрипциялық деңгейдегі про-а-РНҚ-ға тән: Интрондардың кесілуі, болуы 151. Эукариот гендерінің белсенділігі транскрипциялық деңгейде қандай өнімнің түзілуіне әкеледі - Пісіп жетілмеген про-а-РНҚ 152. Зертханалық жағдайларда, сайленсерлерді зерттеу үшін эксперимент жүргізілді. Эукариоттардағы сайленсер генінің гендер белсенділігіндегі рөлі: Транскрипция жылдамдығын төмендетеді 153. Эукариоттық жасушаларда транскрипцияны реттеу кезінде РНҚ полимераза ДНҚ-ның қай бөлігімен байланысады? Промотр 154. Эукариот гендерінің белсенділігі транслияциялық деңгейде қандай өнімнің түзілуіне әкеледі: Полипептидтік тізбек 155. Адамдарда лактозаны лактаза ферменті ыдыратады. Лактозаның ыдырамауы немен түсіндіріледі: Гендік мутация. Гендер экспрессиясының бұзылуы. Лактаза ферментінің болмауымен 156. Төмендегі жауаптардың ішінен эукариот жасушаларының гендері белсенділігінің геномдық деңгейде бақылануын сипаттайтын ЕҢ ТОЛЫҚ дұрыс жауабы қайсы? Мейоз жолмен бөлініп жатқан барлық гендер активсізденуі. Тақтаға жазғансың, ойлан. 157. Адениннің гуанинге алмасуынан болатын гендік мутация: ТРАНЗИЦИЯ 158. Триплеттегі нуклеотидтің өзгеруінен мағналы кодонның мағнасыз кодонға айналуына алып келетін гендік мутация: НОНСЕНС 159. Митохондриялардағы ДНҚ –ның құрылысының өзгеруі қандай мутацияға жатады? ЦИТОПЛАЗМАЛЫҚ 160. Динамикалық мутация тән: Тек адамға 161. Қандай үрдістің дұрыс жүрмеуі гендік мутациялардың себебі болады?Репликацияның дұрыс жүрмеуі 162. Адамдарда УК сәулесінің әсерінен терінің пигментациясы күшейеді. Бұл қандай өзгеріс нәтижесінде пайда болады? Геннің экспрессиясы 163. Темекі түтініндегі химиялық элементтер ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтерд қатарын аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастыра алады. Бұл қандай мутация? Трансверсия 164. Науқаста ұзақ уақыт темекі шегуден қызыл иегінде метастаздалған жаңа түзілістер анықталды. Төменде келтірілген үдерістердің қайсысы жаңа түзілістің себебі болып табылады? Сомалық мутация 165. Нейтралды мутацияларға алып келе алатын генетикалық кодтың қасиеті: Артықтылық 166. β-каротин, С және Е дәрумендері ДНҚ-дағы спонтанды өзгерістерді төмендететіні белгілі. Бұл заттар қандай топқа жатады? Антимутациялық 167. Гемолитикалық анемияның ауыр түрімен ауыратын науқастың гемоглобиннің бета тізбегіндегі глутамин аминқышқылының валинге алмасуына байланысты эритроциттерінің пішіні орақ тәрізді. Мутацияның қандай типі анемияның дамуына себеп болған? Миссенс мутация 168. Генетикалық зертханада ақ Вистар егеуқұйрықтарының ДНҚ молекуласымен жұмыс барысында нуклеотидтердің алмасуы жүргізілді. Нәтижесінде полипептидтік тізбекте тек бір ғана аминқышқылы өзгерді. Байқалған өзгеріс қандай мутация нәтижесі болып табылады? Гендік немесе нүктелік мутация 169. Антисептик профлавин және акридиндік бояулар көрші орналасқан негіздердің арасына еніп, ДНҚ деформациялануына, инсерцияға алып келеді. Аталған өзгеріс қандай мутация типіне алып келеді? Фреймшифт немесе оқылу ретінің бұзылуы 170. Жасушада геннің құрылымдық бөлігіндегі бірінші экзонда мутация болды. Ондағы жұп нуклеотидтер 290-нан 288 болып азайды. Бұл қандай мутация типі? Фреймшифт немесе оқылу ретінің бұзылуы 171. Кейбір химиялық элементтер (брома препараттары, профлавин және т.б.) инсерция инсерция типті мутацияларға алып келетіні белгілі. Егер бұл өзгерістер геннің құрылымдық бөлігінде болса қандай муатацияға алып келеді? Фреймшифт немесе оқылу ретінің бұзылуы 172. ДНҚ молекуласындағы матрицалық тізбекте мутация нәтижесінде ТАЦ триплеті АТЦ триплет өзгерді. Мұндай мутация типі аталады: Нонсенс, трансверсия 173. ATGCGA Гендік мутация типін анықтаңыз: Транзисия ATACGA
174. Бірқатар гемоглобинопатияларда гемоглобиннің альфа- және бета тізбектеріндегі аминқышқылдарында өзгерістер болады. Төмендегі өзгерістердің қайсысы HbS (орақ тәрізді жасушалық анемияға) тән? Глутамин – Валин 175. Дюшен үдемелі бұлшықет дистрофиясында науқастарда аномальды дистрофин ақуызының синтезделуіне алып келетін экзондардың делециялары анықталады. Мутация типін анықтаңыз: Фреймшифт немесе оқылу ретінің бұзылуы 176. Күн сәулесі әсерінен адамның тері жасушаларындағы ДНҚ молекуласында көбіне түзіледі: Тиминдік димерлер 177. Молекулалық деңгейдегі антимутациялық кедергі болып табылатын геннің қаситеті: РЕПАРАЦИЯ, генетикалық кодтың артыктылылығы, көп қайталану 178. SOS репарациясының ерекшелігі: Комплементарлық принцип сақталмайды. Мутацияға алып келуі мүмкін. 179. Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметінде болуы мүмкін қателіктер: Комплементарлы емес. Мысалы: А-Г, Т-Ц 180. Бұл репарация типінде тимин димерлері және химиялық модификацияланған негіздер кесіліп алынады. Қандай репарция туралы айтылыр тұр? Жарықтық фотореактивация, Эксцизиялық репарация 181. УК сәулесі әсерінен адамның ДНҚ молекуласында өзгерістер болды. Алайда, арнайы ферменттер көмегімен ДНҚ молекуласындағы өзгерістер бастапқы қалпына келді. Бұл құбылыс қалай аталады? Репарация 182. Рекомбинативтік репарация кезінде қалпына келетін тізбек: Жаңа синтезделген ДНК тізбегі 183. Репарацияның қандай түрінде зақымдалмаған комплементарлық тізбек қажет емес? Жарықтық 184. ДНҚ молекуласындағы бір тізбекті үзілулерді фосфодиэфирлік байланысты қалпына келтіретін фермент: Лигаза 185. Эксцизиялық репарация кезінде түрлі зақымдалуларды танитын фермент: Гликозилаза 186. Бұл репарция жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр? SOS-репарация 187. Аутосомды рецессивті мутация бойынша гомозиготалы пигменттік ксеродермамен ауыратын балалар туылғанда қалыпты болып өмірге келеді. Бірақ, ерте балалық шақтарында күн сәулесі әсерінен олардың терілерінің зақымдалуы байқалады. Қандай үдерістің бұзылыстары пигменттік ксеродерма ауыруына алып келеді? Репарация 188. ДНҚ-да зақымдалулар көп болғанда жасуша эксцизиялық репарация арқылы оларды толығымен жөндеп үлгермейді. Нәтижесінде осындай ДНҚ молекуласында репликациядан кейін бастапқы тізбектегі зақымдалған жерге комплементарлы жаңа тізбекте нуклеотид қойылмай «бос қуыс» қалады. Репарацияның қандай типі арқылы аталған өзгерістер жөнделеді? Рекомбинативтік репарация. Пострепликация 189. ДНҚ репликациясы нәтижесінде комплементарлық принцип сақталмай жұптаспаған негіздер орналасуы мүмкін. Жұптаспаған негіздер тек жаңа тізбекті ғана қамтиды. Мисмэтч репарациясы жүйесі жаңа тізбекті тауып, комплементарлы емес нуклеотидті түзетуі керек. Мисмэтч-репарациясы кезінде жаңа тізбекті танитын фермент: Mut S, Метилаза 190. Әйел соляриде болғаннан кейін терісінде жаңа түзілістердің көбейгендігін байқады. УК сәулесі әсерінен нуклеотидтер жүйесіндегі өзгерістер жаңа түзілістердің себебі болып табылады. Қандай үдерістің дұрыс жүрмеуі жаңа түзілістердің пайда болуына алып келді? Репарация 191. УК сәулесі ДНҚ тұтастығын бұзып, мутацияға алып келетін пиримидиндік димерлердің түзілуіне алып келеді. Неліктен сәулеленген жасушалар қараңғыға қарағанда жарықта көбірек тіршілік қабілеттілігін сақтайды? Фотореактивация 192. Пигменттік ксеродерма ауруымен ауыратындардың терілері күн сәулесіне өте сезімтал болып келеді. Сондықтан, тері рагі дамуы мүмкін. Қандай ферменттің синтезінің дұрыс жүрмеуі аталған ауруға алып келеді? Нуклеаза 193. Блум синдромы – бұл жоғарғы фотосезімталдық және репарацияның бұзылуымен сипатталатын ауру. Синдромның клиникалық белгілері бойдың өсуінің тежелуі, терінің гипопигментациясы, мойында және бетте «көбелек» тәрізді қызыл дақтардың болуы, ісік ауруларына бейімділік. Репарацияның қандай типінің дұрыс жүрмеуі Блум синдромының себебі болып табылады? Пострепликативтік. Рекомбинативтік репарация 194. Рактың көпшілік формасында гендік мутация нәтижесінде репликация қателігінен пайда болған жұптаспаған негіздердің репарациясы дұрыс жүрмейді. Жұптаспаған негіздердің репарациясының дұрыс жүрмеуі полипозды емес рактың қандай түріне алып келеді? Тоқ ішек, тік ішек рагы 195. Коккейн синдромы бойдың қысқалығымен (өсу гормонының қалыпты болуына қарамастан), бас сүйегінде кальцийдің көп жинақталуымен, көру нервінің атрофиясымен, кереңдік және ерте қартаюмен сипатталатын ауру. Коккейн синдромында қандай ферменттің синтезінің дұрыс жүрмеуі байқалады? Эндонуклеаза 196. ДНҚ зақымдалуын тексеруші, соныменқатар “геномның қорғаушысы” саналатын ақуыз: Р53 197. Жасушалық циклді бастайтын циклин-CDK кешені – СДК-Д 4,2 198. Жасушаны митозға “өткізетін”және ол процесті реттейтін циклин-CDK кешені сДк-В1 199. Жасуша пролиферациясының стимуляторы: Өсу факторы, прогенсерон, интегрин 200. Адам терісінің жасушасы шамамен күніне бір рет бөлінеді. Тері жасушасы G1 бақылау нүктесінен өтпеуіне келесі шарттардың қайсысы себеп болуы мүмкін? Жасушадағы ДнҚ зақымдануы, Мутация дел 201. Келесі тұжырымдардың қайсысы pRb ақуызының ролін дұрыс сипатайды? Митоз цикл тоқтау, Жасуша бөлінуін тежейді 202. Жасуша циклінің G1 бақылау нүкесінде «рұқсат» сигналын алған эукариоттық жасуша – G1->S 203. Жасушалық циклдің реттелуіндегі циклиннің роліне ең жақсы салыстыру: Электр жарығын өшіріп қосу 204. Cdk белсенділігін реттеуші «жасушалық циклді басқару жүйесі» механизмін қай тұжырым жақсы сипаттайды? Фосфорлану, фосфорсыздану 205. Жасуша циклін бақылауға қатысатын реттеуші ақуыздардың ыдырауы жүзеге асырылады убиквитиннің ... бекітілуі арқылы – Циклин В, ладгерин, протеосома 206. Гиперфосфорланған күйде бұл ақуыз ДНҚ синтезін жүргізуге қатысатын Е2F транскрипциясы факторларын тежейді – pRb 207. Cdk-циклин кешендерінің белсенділігін реттеуші қосымша деңгей қамтамасыз етіледі: Интегрин 208. МРF деңгейінің жоғарылауы алып келеді: Метафазаға хромосома ширатылып тығыздылуына ядро қабықшасының жойылуына 209. Прогестерон стероиды МРF синтезін активтендіретіні белгілі. Бұл гормонды цитоплазмаға ендіргенде G2 –кезеңде тежелген бақа ооциттеріне не болады? Митозға өтеді 210. G2 –кезеңдегі бақа ооциттеріне ақуыз синтезінің ингибиторын қосса, онда бақа жасушасы: Митозға көшпейді 211. Митоз чекпойнтында жасуша циклінің тоқтау себебі: Бөліну ұршығының дұрыс қалыптаспауы 212.АРF белсенділігінің жоғарылығы тудырады – Хромосома полюстерге ажырайды (анафаза, телофаза ) 213. Хромосома кинетохорасын бөліну ұршығының микротүтікшелеріне бекітуді қамтамасыз ететін кешен: Когезин, тубулин 214. Жасуша циклі арқылы өтуді бақылау процесінде маңызды роль атқаратын бұл супрессор гені зақымдалса, онда адамның көз торында ісік пайда болады. Бұл қандай ген? рRb 215. Жасуша циклінің протекиназа ингибиторлары қандай ауруларды емдегенде қолданылуы мүмкін? Ісік аурулары, рак 216. Апоптоз үрдісінде ультракүлгін сәулесінің әсерінен болатын ДНҚ зақымдануларды танитын фермент қандай? ДНК – протеинкиназа 217. Бұл ақуыздың жасуша цитоплазмасындағы арақатынасының өзгеруі митохондрия мембранасының өткізгіштігін жоғарлатады, нәтижиесінде ақуыздар оны тастап, каспазалық каскадты белсендіреді. Қандай ақуыз туралы айтылды? Bcl-2, BCl-1
218. Каспазалар әсер ететін цитоплазмалық нысана болып табылатын ақуыз


Цитоқаңқа белоктары: фодрин, актин; реттеуші ферменттер: фосфолипаза А2, протеинкиназа С 219. Жасушада осы фактордың болмауы, р53 ақуызының мөлшері жоғарлап, содан кейін «бұйрықтық апоптоз» басталады. Қандай фактордың болмауы апоптоздың белсенді болуына алып келеді?
Өсу факторы болмауы (беткейлік жанасу, контактылық тежелу) 220. Ақуыз, митохондрия каналдарын ашылуына және AIF и цитохром С протеазаларының босап шығуына, каспазалық каскадты белсендіруіне алып келеді. Митохондрия каналдарын ашатын ақуыз қайсы? Bax 221. Генетикалық бағдарланған жасушаішілік механизмнің атқаратын қызметі: қажетсіз немесе дефектісі бар жасушаны жою. Сондықтан да жасушаның органоидтары және нуклеотидтері көршілес жасушалармен жойылады. Дефектісі бар жасушаны жоюда апоптоздың тиімді типі қайсы? Ішкі апоптоз 222. Иондаушы немесе УК сәулеленуімен ДНК зақымданған кезде, топоизомераз II ингибиторлары және басқа да әсерлерден, p53 генінің экспрессиясы жүреді.
Қандай ақуыз арқылы ДНҚ зақымдануы туралы сигнал р53 геніне беріледі?ДНК протеинкиназа 223. Ядролық ақуыз-апоптоздың реттеуші немесе транскрипциялық факторы ДНҚ зақымданулары бар жасушаның бөліну үрдісін тоқтатып, апоптозды іске қосады. Қандай ақуыз апоптоздың көптеген гендерінің транскрипциялық факторы болып табылады? P53 224. Көп жасушалы ағзаның онтогенздік даму кезеңіндегі морфогенетикалық үрдістерде және жасушалар санының реттелуінде бағдарланған жасушаның өлімі маңызды рөл атқарады. Эмбриональдық морфогенез барысында саусақаралық «жарғақтардың» жойылуында тиімді апоптоздың типі қандай? Бұйрықты апоптоз 225. «Бұйрықтық апоптоз механизмінің» іске қосылуы, каспазалық каскадтың белсенділігіне байланысты болады. Жасушаның «өлім рецепторларының» адаптор ақуыздары арқылы іске қосылуы, прокаспазалардың белсенді болуына алып келеді. Қандай каспаза плазмалемадан келген синалға бірінші болып активтенеді? Каспаза 8 226. Алғаш рет бакуловируста апоптоз ақуыздарының ингибиторлары анықталды. Осы ашылудан кейін ашытқы саңырауқұлақтардан, сүтқоректілерге дейінгі барлық эукариоттарда ингибиторлар гомологтары анықталды. Апоптоз ақуыздарының ингибиторларының негізгі рөлі 3, 7, 9 каспазларының белсенділігін басып тастау. Апоптоз сигналдарының берілуін тоқтататын ингибиторды анықтаңыз?IAP 227. Жасушаішілік органеллалардағы кальцийді реттейтін препараттарды қолдану, жасушаішілік Ca2 + деңгейінің жоғарылауы эндонуклеаздардың тікелей белсенді болуына және митохондрияның өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты апоптоздың индукциялануына алып келуі мүмкін. Апоптоздың іске асырылуына Ca2+,Mg2+‑ тәуелді эндонуклеазалар қатысады. Апоптоздағы Ca2+,Mg2+‑ тәуелді эндонуклеазалврдың қызметін анықтаңыз. ДНК фрагментациясы


title: Цитоқаңқа белоктары: фодрин, актин; реттеуші ферменттер: фосфолипаза А2, протеинкиназа С


(хромосомаларды тек нақты, линкерлік учаскелерде ғана ажыратады) ДНҚ молекуласын бұзып, фрагменттерге ыдыратады; 228. Арнайы жасушаның өлімінен (некроздан) апоптоздың ерекшелігі тән: Апоптоз бағдарланған өлімі 229. Қандай жасуша өлімі үшін осы келтірілген сипаттамалар тән: хроматиннің тығыздалуы және жасушаның жиырылуы (қитоплазманың тығыздалуына байланысты ) жүреді, хроматин ядрода гомогенді масса түрінде орналасады, цитопалазма көлемі кішірейеді, жасуша өзінің пішінін өзгертеді? Апоптоз 230. Липидтердің пероксидті тотығуының салдарынан митохондрия несінің жоғарлауына алып келеді: Мембранасының өткізгіштігі 231. Жедел лейкозбен ауыратын науқаста сүйек кемігін биопсиясын иммуноцитохимиялық зерттеуде ДНҚ фрагментациясы апоптозға тән белгілері бар жасушалардың саны көп мөлшерде кездесті. Апоптозда ДНҚ фрагментациясы ферменттің көмегімен жүреді: Ca2+,Mg2+‑ тәуелді эндонуклеазалар 232. Емізулі баланы зерттелгенде, қолдың үшінші және төртінші
саусақтарының қосылып қалғандығы анықталады. Апоптоздың типін анықтаңыз: Бұйрық апоптоз 233. 10-12 аптасында түсік тастау қаупі болған жүктіліктен, 2600,0 г. салмақпен бала туылды. Туылғаннан кейін 12 сағаттан соң баланы тексергенде жағдайы ауыр болып, құсулар байқалды. Өкпенің екі жақты көптік қырылдары естіледі. Іші кебіңкі, жұмсақ. Балаға өңештің туа біткен ақаулығы диагнозы қойылды. Бұйрықтық апоптоздың бұзылуынан болатын өңештің даму ақаулығы қайсы? Өңештің атрезиясы 234. Ауру Д., 62 жаста, бұрын от жағушы болып жұмыс істеген, ауруханаға түскендегі шағымдары, жалпы әлсіздік, бірден азуы, дауысының жуандауы, тыныс алудың қиындығы, ауызындағы жағымсыз иістің, құрғақ жөтелдің болуы. Ларингоскопия жасағанда жұтқыншақтан ісік анықталды Апоптоздың қандай типі бұзылғанда ісіктің осы түрінің дамуына алып келеді? Ішкі 235. Екінші күні тексеру кезіндегі орташа ауырлықтағы баланың күйі: терісі қызғылт шырышты қабыршықты, тіндердің тургорі біршама азайған. Асқазанын тексеру барысында 40 мл қою-қоңыр түсті қоймалжың зат бөлінді. Іш қуысының радиографиясын қарау кезінде, ащы ішектің атрезиясы, ішектің бітеулігі анықталды. Қандай механизм жұмыс істемеді баланың қуысты мүшелеріндегі қуыстардың түзілуінде? Апоптоз 236. Жасушаның ісіктік трансформациялануына алып келетін факторлар: КОНЦЕРАГЕНДІК, физикалық, биологиялық, химиялық 237. Қалыпты жасушаның ісік жасушасына айналу үдерісі: Канцерогенез (онкогенез) 238. Жасушаның ісіктік трансформациялануына себепші болатын вирус: ДНК вирус, онковирус Папилома, Эпштайн Барр вирусы, герпес вирусы,гепатит в вирусы 239. Жоғарыда келтірілгендердің қайсысы физикалық канцерогендерге жатады, көрсетіңіз: Ультракүлгін сәулесі, иондаушы сәулелер 240. Жоғарыда келтірілгендердің қайсысы химиялық канцерогендерге жатады, көрсетіңіз: Ауыр металдар, дәрі-дәрмектер,ароматты көмірсутектер,ароматты аминдер,нитро қосылыстар,аминдік қосылыстар 241. Протоонкогеннің онкогенге айналу жолын анықтаңыз: Нүктелік мутация, амплификация, хр транслокация
242. Жасушадағы гендер трансформациясының қандай қасиеттері онкогенездің себебі болуы мүмкін: прото-онкоген 243. Адамдағы ісіктің 40-50% осы геннің мутациясынан болады. Кейбір жағдайларда бұл геннің мутациясынан тұқым қуалайтын, Ли Фрумен синдромы болады . Қандай ген туралы айтылды:P53 244. В отличие от нормальных клеточных штаммов линии аномальных бессмертных клеток (раковых) не стареют и содержат активного фермента. Фермент, который активен в злокачественных опухолях; Теломераза 245. Тоқ ішектің жанұялық аденоматозды полипозыды көп жағдайда АРФ геніндегі мутациямен байланысты. АРФ гені көптеген ұлпаларда экспрессияланады. Тоқ ішектің эпителий жасушаларында APФ маңызды рөл атқарады. АРФ гені қандай гендер тобына жатады: Супрессорлы ісік тобына, антионкогенге 246. Темекі түтінінің құрамындағы химиялық заттар С (цитозиннің) А (аденинге) ауысуына алып келетіндігі бізге мәлім. Бұл өзгеріс p53 генінің нуклеотидтік қатарында орын алса, p53 ақуызының синтезі өзгеріп, онда оның ісіктің өсуін тоқтатын қызметі бұзылады. Осы геннің қызметі ісіктің өсуін басып тастау. p53 гені қандай гендер тобына жатады: Супрессорлы ісік тобына, антионкогенге 247. Осы сатыда қалыпты жасуша геномының тұрақсыздығына, бақылаусыз және тоқтаусыз бөліну қабілетіне ие болады, бірақ өсудің реттелуі жасушааралық және ұлпалық бақылауда болады. Қатерлі ісіктің кезеңін анықтаңыз: Промоция 248. Осы кезең барысында трансформацияланушы жасушаның 10 есленіп көбеюі жүреді. Бұл кезеңнің ұзақтығы шамамен 15 жылдан 30 жылға дейін созылады. Қатерлі ісіктің кезеңін анықтаңыз: ПРОГРЕССИЯ-промоция 249. Қатерлі ісік жасушалары жасушааралық байланысқа жауап беретін, беткейлік ақуыздардардан байланысты жоғалтып, негізгі ісіктен бөлініп, қан тамырларына еніп және оның беткі қабаты арқылы басқа мүшелерге таралады. Бұл көрініс қалай аталады? МЕТАСТАЗ 250. Ісік бір немесе одан да көп жасуша ағзаның бақылауынан шығып, бөліну жылдамдай бастағанда пайда болады. Жасуша бөлінуінің ағзаның бақылауынан шығуын сипаттайтын ісіктің қасиеті қандай? АВТОНОМДЫЛЫҒЫ 251. Метастазданған ісіктерде көбінесе бірнеше типті жасушалар кездеседі, бірақ олардың бастапқы және кейінгі өсуі әдетте бір топ ісік жасушаларына байланысты болады. Бұл бір бастапқы жасушадан пайда болған жасушалар. Осы қатерлі ісікке тән, қасиетті анықтаңыз: Моноклоналдылығы 252. Жасуша беткейінің терең өзгеруімен болатын, инвазивті өсу және метастаз беру сияқты қасиеттерімен анықталатын онкогенездің сатысы аталады: Прогрессия 253. Онкологтың қабылдауына 45 жастағы әйел келеді , онда оң жақ көкірегінде диаметрі 2 см-дей аурсыну байқалмайтын, жеке қатты консистенциялы ісік анықталды. Тексеру барысында сүт безінің фиброарданасы диагноз қойылды. Сүт безі қатерлі ісігіннің тұқым қуалау қаупінің жоғары болуын ақтайтын , 13q12 хромосомада орналасқан ген- BRCA2. Қандай топқа BRCA2 - гені жатады? Антионкоген немесе супрессор ген 254. Ер адам А. 54 жаста, 25 жыл бойы темекі шегеді, бояу шығаратын салада 10 жыл жұмыс істеп, үнемі бояйтын заттармен байланыста болған. 2 апта бұрын қан аралас зәрді байқаған. Тексеру барысында қуықтың сілемейлі қабығынан алынған биоптаттан ісік жасушалары анықталды. Содан «қуықтың рагы» диагнозы қойылды.
Төменде келтірілген факторлардың қайсысы ісіктің себебі болуы мүмкін? Химиялық фактор 255. 55 жастағы науқас К., төменгі еріннің рагының болуына байланысты оперативті ем алу үшін онкодиспансерге келді. Жиналған мәліметтерден, науқас шамамен 40 жыл бойына күніне 1 қораптан аса темекі шекендігі мәлім болды. Төменгі ерінде анық айқындалған шекаралары бар тығыз ісік бар. Ісігі бар тері зақымдалған. Жақ асты лимфалық түйіндер ісінген, ұстағанда тығыз болып сезіледі, аурсыну байқалмайды. Келтірілген үрдістердің қайсысы ісіктің пайда болу себебі болып саналады? Онкогенез, концерогенез 256. Дәрігерге 46 жастағы науқас М., үнемі аз мөлшерде қақырықтың бөлінуімен құрғақ жөтелдің, бас айналуының, әлсіздіктің болатынына шағымданды. 15 жыл бұрын ол атом электр станциясында болған апатты жоюға қатысқан. Лак және бояу шығаратын, химиялық өндіріс орнында жұмыс істейді. 25 жыл бойы күніне 10-15 темекі шеккен. Бір жыл бұрын өзін нашар сезінгендіктен темекіні тастаған. Бронхоскопия жасағанда негізгі оң бронхтың ісігін анықтады.
Ісіктің пайда болуының себебі нақты қандай мутация болуы мүмкін? Протоонкогендік, антионкогендік мутация 257. Көптеген ғалымдардың зерттеу жұмыстарында нитраттарды, кальций антагонистерін, бетта-адреноблокаторларды қабылдау кезінде стенокардия ұстамаларына, тіпті кейбір жағдайларда микард инфарктісіне және өлімге алып келетіні сипатталған. Яғни, дәрілік заттарды қабылдау кезінде әсер ету бағыты бойынша күткен жағдайдан басқа болады. Ағзаның осындай реакциялары қалай аталады?Пародоксальды 258. Дәрілік заттардың қалыпты мөлшерін бергенде науқастардың ағзасында олардың қанда жылдам метобализімі нәтижесінде терапевтикалық деңгейге жетпейді. Сондықтан, мұндай науқастар үшін дәрілік заттардың мөлшері стандартты мөлшерден жоғары болуы керек. Мұндай адамдар қандай метаболизаторлар тобына жатады? Жылдам 259. Хирургияда бұлшықеттердің босаңсуы үшін дитилинді қолданғанда кейбір жағдайларда 2-3 минуттың орнына 2 сағатқа тыныс алу тоқтап қалуы байқалады. Мұндай жағдайларда, науқастарды осы уақыт аралығында жасанды тыныс алдыру арқылы құтқарып қалуға болады. Мұндай жағдайларды осы препаратты ыдыратуға қатысатын қандай ферменттің мутациясы байқалады? Холинэстераза, псевдохолинэстераза 260. Тагакара ауруында жараларды сутегінің асқын тотығымен өңдеу тиімсіз. Бұл қандай ферменттің активтілігінің жеткіліксіздігімен байланысты? Каталаза 261. Науқасқа стандартты дозамен емдеу тағайындалды. Алайда, науқаста дәріні артық мөлшерде бергендей токсикалық әсер байқалады. Бұл науқас қандай метаболизаторлар тобына жатады? Баяу 262. Глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа ферменті жеткіліксіз адамдар тотықтырғыш әсерлері бар дәрілік заттарды қабылдағанда эритоциттердің гемолизденуі байқалады. Аталған геннің мутациясы Х тіркесті рецессивті типпен тұқым қуалайды. Осындай дәрілік заттарға сезімтал адамдардың генотипін анықтаңыздар: Хһ Хһ, ХһУ, гомозиготалы 263. Бұл аурулар тағамға бұршақ өнімдерін немесе олардың тозаңдарын пайдаланғанда олардың құрамы оттегінің радикалдарының түзілуіне қатысатын хинондар түзу арқылы гидролизденумен байқалады. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа бойынша дефектілі эритроциттер бұл радикалдарға өте сезімтал және еріп кетеді. Қандай ауру туралы айтылып тұр?Фавизм 264. Адам ағзасының дәрілік заттарға фармакологиялық реакцияларының қалыптасуы жеке гендердегі «өзгеріс» түріндегі генетикалық факторлар байланыстылығын зерттейтін ғылым саласы аталады: Фармакогенетика 265. Дәрігерлер өз тәжірибесінде нақты бір дәрілік заттарға жоғары сезімтал адамдарды, қалыпты және сезімтал емес адамдар түрлі жиілікпен кездеседі. Фармакогенетика тұрғысынан алып қарағанда бұл немен байланысты? ГЕНДІК ПОЛИМОРФИЗМ 266. Дәрілік заттардың ағзадағы барлық кезеңдері: енгізілу, таралу, биотрансформация, ағзадан шығарылуы анықталады: Фармакокинетика 267. Дәрілік заттардың әсер ететін «нысана-молекулаларын», рецептор-ақуыздарды және өнімдері патологиялық үдерістерге қатысатын гендер жатады: ІІ топ. Фармакологиялық полиморфизм 268. Туберкулезбен ауыратын науқасқа изониазидтің стандартты мөлшерімен емдеу тағайындалды. Бірақ науқаста артық мөлшері кезіндегі сияқты токсикалық әсер пайда болды. Ағзаның дәріге деген бұл реакциясы қалай аталады: Жоғары сезімталдық 269. Кейбір адамдарда дәрілік заттардың метаболизмге қатысатын ферменттің синтезі жүрмейді немесе активсіз фермент синтезделеді. Осының нәтижесінде дәрі-дәрмек көп мөлшерде жиналып, жағымсыз реакциялрдың пайда болуына әкеледі. Осындай адамдардың метаболизмі қандай типке жатады? Баяу 270. Безгек ауруын примахинмен емдеу барысында кейбір жағдайларда эритроциттің өткір гемолизі нәтижесінде өлімге әкелуі мүмкін. Ағзаның примахинге байланысты осындай реакциясы қай ферменттің синтезінің жетіспеушілігіне байланысты туындауы мүмкін? Глюкоза 6-фасфатодегидрогеназа 271. Рахиттің айқын белгілері көрінетін кейбір науқастарда D дәруменінің стандартты мөлшерде қолданылуы емдік әсер бермейді. Бұл тұқымқуалайтын ауру D дәруменінің резистенттік рахиті немесе гипофосфотомия деп аталады. Аурудың негізгі себебі бүйрек каналдардарындағы фосфат реабсорбциясының төмендеуі. Бұл жағдайда организмнің дәріге патологиялық әсері қандай типке жатады? Толеранттылық 272. Туберкулезбен ауыратын науқасқа изониазидтің стандартты дозасымен емдеу тағайындалды. Бірақ науқаста артық дозалану кезіндегі сияқты токсикалық әсер пайда болды. Мұндай науқастарда дәрінің ағзадан шығарылуы қалыпты жағдайда 2 сағатта емес, 6-10 сағатта іске асады. Дәрінің организмнен баяу шығарылуының себебі қай ферменттің мутациясының әсерінен болады? N- ацетилтрансфераза 273. Кейбір адамдарда көзге глюкокортикоид ерітіндісін тамызғанда көзішілік қан қысымының өте қатты жоғарылауы (глаукома) байқалады. Мұндай реакция аутосомды-рецессивті тип бойыншы тұқым қуалайтыны белгілі. Глаукоманың белгілері айқын байқалатын науқастың генотипін анықтаңыз: аа рецессив гомозиготалы 274. Адамның барлық гендерінің жиынтығының, яғни геномының дәрілік препараттарға фармакологиялық жауабын зерттейтін ғылым: Фармакогеномика 275. Дәрілік заттардың ағзаға сіңірілуіне, таралуына және шығарылуына қатысатын биотрансфармация ферменттерін кодтайтын гендер және транспортер гендері қай топқа жатады: Фармакокинетикалық полиморфизм 276. Операцияға дайындық кезінде науқас әйел өзінің әкесі мен ағасының хирургиялық операция кезінде қайтыс болғаны туралы қорқынышын білдірді. Дәрігер қандай тұқым қуалайтын аурудың болғаны жайлы күмәнданды? Қатерлі гипертермия 277. Дәрі-дәрмектің әсер ету механизмі, фармакологиялық әсері, олардың әсер ету күші мен созылмалылығы анықталады: Фармакодинамика 278. Ағзаның барлық гендерінің құрылысы мен қызметін зерттейтін ғылым саласы: Геномика 279. Жасушаның гендер эксперессиясының немесе фенотиптің өзгеруі заңдылықтарының ДНҚ нуклеотидтер қатарынадағы өзгерістерге байланысты еместігін зерттейтін ғылым саласы: Эпигенетика 280. Тұтас ағзаның дамуы мен қызметі үшін қажетті жасушадағы биологиялық ақпаратты тасымалдайтын барлық тұқым қуалайтын материалдың жиынтығы аталады: Геном 281. ДНҚ-ның нуклеотидтер қатарын өзгертпейді, бірақ гендер «активтілігіне» әсер ететін хромиатиннің химиялық модификацияларының жиынтығы аталады: Эпигеном 282. Егер ДНҚ-ның қандай да бір бөлігінде транскрипция үдерісі белсенді жүрсе осы аймақта метилдену деңгейі: Төмен 283. ДНҚ молекуласына СН3 тобының жалғануы эпигенетикалық реттелудің маңызды механизмдерінің бірі. Ол қалай аталады? Метилдену 284. Гистондық өсінділерге СН3СО сірке қышқылының жалғануы аталады: Ацитилдену 285. ДНҚ молекуласындағы қандай азоттық негіз жиірек метилденуге ұшырайды: Ц, цитозин 286. CpG аймақтары көп ДНҚ-ның бөліктері аралшықтар немесе CpG мотивтер деп аталады. ДНҚ молекуласында CpG жұптары қандай бөлікте көбірек шоғырланған? Промоторда 287. Барлық жасушаларда генетикалық материал бірдей болғанына қарамастан, жасушалар бір-бірінен ерекшеленеді және әртүрлі заттар бөліп шығарады. Бұл байланысты, түрлі жасушаларда: ДНҚ метилденуі түрлі гендерде әр түрлі дәрежеде 288. Ісіктерде алғаш анықталған эпигенетикалық маркер бұл хромосомалардың тұрақсыздығына алып келетін геномның тұтас гипометилденуі болды. Бұл жаман белгі, өйткені ол гендердің белсенденуіне алып келеді: ОНКОГЕННІҢ 289. Сүт безі рагінде CpG-аралшықтарының гиперметилденуі байқалады. Қалыпты жағдайда 85–90% мұндай аралшықтар метилденбейді. Олардың метилденуі зиянды болып келеді. Себебі төмендегі гендердің жұмысы репрессияланады: СУПРЕССОР, АНТИОНКОГЕН 290. Гистондар – бұл ДНҚ тізбегін тызыздап орайтын ақуыздар. Гитондардың модификациясы, әдетте оған ацетил тобының (CH3CO) байланысуы арқылы жүреді. Ацетилдену арқылы тығыздалып оралған ДНҚ молекуласы аздап босаңсыйды және бұл қандай үдерістің жеңіл жүруін қамтамасыз етеді? ТРАНСКРИПЦИЯ 291. Эпигенетикалық реттелудің бұзылуынан болатын көптеген аурулар мен синдромдар бар. Анасынан алынған хромосомадағы 15q11-13 бір немесе бірнеше ауданының эпигенетикалық механизміндегі өзгерістер қанлай ауруға алып келеді? Ангельман синдромы 292. Эпигенетикалық реттелудің бұзылуынан болатын көптеген аурулар мен синдромдар бар. Әксінен алынған хромосомадағы 15q11-13 бір немесе бірнеше ауданының эпигенетикалық механизміндегі өзгерістер қанлай ауруға алып келеді: Прадера Вилли синдромы 293. ДНҚ репликациясын арнайы ферменттер бақылайды және жаңа синтезделген тізбекке метил тобын жалғайды. Так передается схема метилирования от материнской клетки дочерним. Ферменты, которые обеспечивают этот процесс:ДНҚ метилтрансфераза, 1 DNMT 294. Егер ДНҚ метилденуі тұрақты эпигенетикалық өзгеріс болса, гистондардың модификациясы ауыспалы болып келеді. Белгілі бір геннің гистондарында өзгерістер болуы мүмкін, кейін ол қайта қалпына келеді. Гистондардың осындай күрделі өзгерістері эволюция үрдісіне не үшін қажет? ГЕН ЭКСПРЕССИЯСЫН НАҚТЫ КӨШІРУ, ТҮЗЕУ, ДҰРЫС РЕТТЕУ 295. Төменде келтірілген үдерістердің қайсысы эпигенетикалық реттелу арқылы бақыланады: Жасушалар жіктелуі 296. РНҚ –ның қысқа (19-25 нуклеотидтерден) ерекше, ешқандай ақпараты жоқ молекулалары бар. Олар кейбір ақаулығы бар аРНҚ-ларды танып, олармен байланысып ыдыратады. Бұл РНҚ-лар аталады: микро а-РНҚ дифференсация 297. Соңғы жылдары РНҚ-ның белгілі 3 түрінен басқа да РНҚ-лар анықталды. Мысалы, интрондардан өндірілетін және барлық геномда кездесетін. Олар гендер экспрессиясын төмендете де, жоғарлата да алады. Бұл РНҚ-лар аталады: кодталмайтын РНК


---------------------------------------------------------------
21.Бір хроматидтік хромосомалардың ажырауын қамтамасыз етеді:---
22. Белгілі бір белоктардағы аминқышқылдары туралы ақпарат транскрипция нәтижесінде ДНҚ молекуласынан а-РНҚ-ға триплеттер түрінде көшіріледі. Бір триплет кодтайды: Бір аминқышқылды
23. Бұйрықтық апоптоз механизмінің іске қосылуы,каспазалық каскадтың белсенділігіне байланысты болады. Жасушаның өлім рецепторларының адаптор ақуыздары арқылы іске қосылуы,прокаспазалардың белсенді болуына алып келеді. Қандай каспаза плазмолеммадан келген сигналға бірінші болып активтенеді: 8
24. Қиын стресс жағдайында жасуша ДНҚ-сы зақымдануларға ұшырайды,сонымен қатар митохондриядан ақуыздар босап шығып,апоптозды белсендіретін сигналдар береді. Қандай ақуыз апоптозды іске қосады:---
25. Қандай репарация типіне жаңа синтезделген ДНҚ молекуласының тізбегіндегі өзгерістердің жөнделуі,ал бастапқы тізбектегі зақымдалулардың сақталып қалуы тән:
26. Эукариоттар гендері экспрессиясының постранслияциялық деңгейдегі реттелуін бақылайтын факторлар:Фолдаза
27. Мутация бірлігі қалай аталады:Мутон
28. Гендік мутациялар қандай ауруға алып келеді:Фенилкетонурияға
29. Күн сәулесінің әсерінен адамның тері жасушаларындағы ДНҚ моленкуласында көбіне түзіледі:Тиминдік димерлер
3-нұсқа
1. Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметі кезінде болуы мүмкін қателіктер:A-G
2.Адамда УК сәулесінің әсерінен терінің пигментациясы күшейеді. Бұл қандай өзгеріс нәтижесінде болады:Гендер белсенділігінің
3. Эукариот гендердің белсенділігі транскрипциялық деңгейде қандай өнімнің түзілуіне әкеледі:Пре-РНҚ
Трансляциялық деңгейде: нәруыз
4. Транзиция – бұл: Пуриндік негіздің басқа пуриндік негізге алмасуы
5. Генетикалық зертханада ақ Вистар егеуқұйрықтарының ДНҚ молекуласымен жұмыс барысында нуклеотидтердің алмасуы жүргізілді. Нәтижесінде полипептидтік тізбекте тек бір ғана аминқышқылы өзерді. Байқалған өзгеріс қандай мутация нәтижесі болып табылады:Фреишифт
6. Хромосома кинотохорының микротүтікшемен байланысуын қамтамасыз ... :
7. Митоздың метафазасында циклдың тоқтау себебі:Бөліну ұршығының дұрыс қалыптаспауы
8. Бірқатар гемаглобинопатияларда гемоглабиннің альфв- және бета тізбектерінде болады. Төмендегі өзгерістердің қайсысы HbS (орақ тәрізді жасушалық анемия):Глу-Вал
9. Адамдарда лактозаны лактоза ферменті ыдыратады. Лактозаның ыдырамауы немен түсіндіріледі:Ген белсенді емес
10. Нейтралды мутацияларға алып келе алатын генетикалық кодтың қасиеті:Артықтылық
11. Ісіктік вирустар ісіктердің өзіне емес,жасушаның генетикалық аппаратына онкогенді енгізіп, ... көбеюге қабілетті қатерлі ісіктердің пайда болуына себеп келеді. Қандай вирустар онкогенді вирустар:Гепаптит В
12. Липидтердің пероксидті тотығуының салдарынан митохондрия несінің жоғарылауына алып келеді:Мембрана өткізгіштігі
13. Аутосомды рецессивті мутация бойынша гомозигаталы пигменттік ксеродермамен ауыратын балалар туылғанда қалыпты болып өмірге келеді. Бірақ,ерте балалық шақтарында күн сәулесі әсерінен олардың терілерінің зақымдалуы байқалады. Қандай үдерістің бұзылыстары пигменттік ксеродерма ауыруына алып келеді:Репарацияның
14.Жасушалық циклдың протеинкиназасының ингибиторларының зақымдануынан себебінен туындайды:Онкологиялық аурулар
15. Жас отбасында екі көзінің түсі екі түрлі нәресте туылды. Бұл құбылыс қалай аталады:---
16. УК сәулесі ДНҚ тұтастығын бұзып, мутацияға алып келетін пиримидиндік димерлердің түзілуіне алып келеді. Неліктен сәулеленген жасушалар қараңғыға қарағанда жарықта көбірек тіршілік қабілеттілігін сақтайды:Фотореактивация жүреді
17. Жасушаішілік органеллалардағы кальцийді реттейтін препараттарды қолдану,жасушаішілік Са2+ деңгейінің жоғарылауы эндонуклеаздардың тікелей белсенді болуына және митохондрияның өткізгіштігінің жоғарылауына байланысты апоптоздың индукциялануы алып келуі мүмкін. Апоптоздың іске асырылуына Са2+,Мg2+ тәуелді эндонуклеазалар қатысады. Апоптаздағы Са2+,Мg2+ тәуелді эндонуклеазалардың қызметін анықтаңыз:ДНҚ фрагментациялау
18.Хромосома кинетохорының микротүтікшемен байланысуын қамтамасыз ететін кешен:Анафазаны реттеуші фактор (АРФ)
19. Қандай үдерістің дұрыс жүрмеуі гендік мутациялардың себебі болады:ДНҚ- редупликациясының
20. Неопластикалық ісіктерде көбінесе бірнеше типті жасушалар кездеседі,бірақ олардың бастапқы және кейінгі өсуі әдетте бір топ ісік жасушаларына байланысты болады. Бұл бір бастапқы жасушадан пайда болған жасушалар. Осы қатерлі ісікке тән,қасиетті анықтаңыз:Моноклоналды
21. Ісік бір немесе одан да көп жасуша ағзаның бақылауынан шығып,бөліну жылдамдай бастағанда пайда болады. Жасуша бөлінуінің ағзаның бақылауынан шығуын сипаттайтын ісіктің қасиеті қандай:Автономдылығы
22. Митоздық циклдың тексеру нүктесінің S кезеңінде тоқтау себебі:Жасушада нуклеотидтердің жеткіліксіздігі
23. Арнайы жасушаның өлімінен (некроздан) апоптоздың ерекшелігі тән: Жасуша көлемінің кішіреюі
24. Эукариот гендерінің экспрессиясының реттелу типтері:Қайтымсыз
25. Бұл репарация типінде тимин димерлері және химиялық модификацияланған негіздер кесіліп алынады. Қандай репарация туралы айтылып тұр:Эксцизиялық
26. Емізуді тоқтатқаннан кейінгі лактоциттердің өлімі байқалатын үрдіс:Апоптоз
27. Науқаста ұзақ уақыт темекі шегуден қызыл иегінде метастаздалған жаңа түзілістер анықталды. Төменде келтірілген үдерістердің қайсысы жаңа түзілістің себебі болып табылады:Мутация
28. Ц-D – Cdk – 4,6 кешені қамтамасыз етеді:Жасушаның өсуін,органоидтардың қайта қалпына келуін
29. Адениннің гуанинге алмасуынан болатын гендік мутация Транзиция
30. Хромосомалардың максимальды спиралдануын және хромосомалардың экватор жазықтығында ретпен орналасуын қамтамасыз ететін кешен Ц-В – Cdk – 1
31. S – кезеңінде тексеру нүктесінде жүретін үрдіс Репарация
32. Хромосомада репликацияның толық аяқталмауының себебінен циклдың тоқтау G2
33. Зерттеушілер бауырды электронды микроскоппен зерттеуде кейбір жеке орналасқан жасушалардың сырты мембранамен қоршалып,ұсақ фрагменттерге бөлінгендігіне көңіл аударды. Олардың бірінде органеллалар,басқаларында ядро фрагменттері болған. Қабыну реакциясы байқалмаған. Зерттеушілер бұл өзгерісті қалай бағалады:----
34. Геннің қандай бөлігіндегі мутация ақуыздың немесе ферменттің синтезінің артуына(гиперморфты мутация) алып келеді: Реттеуші бөліктегі
35. Репарацияның басқа да барлық түрлерімен ДНқ молекуласындағы өзгерістер жөнделмей қалып қойса,ал жасуша репликациялану сәтіне жетті. Осындай жағдайда қандай репарация типі іске қосылады: SOS
Достарыңызбен бөлісу: |


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=20#Автономдылығы_22._Митоздық_циклдың_тексеру_нүктесінің_S_кезеңінде_тоқтау_себебі:Жасушада_нуклеотидтердің_жеткіліксіздігі


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=20#Гендер_белсенділігінің_3._Эукариот_гендердің_белсенділігі_транскрипциялық_деңгейде_қандай_өнімнің_түзілуіне_әкеледі:Пре-РНҚ


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=20#Гепаптит_В_12._Липидтердің_пероксидті_тотығуының_салдарынан_митохондрия_несінің_жоғарылауына_алып_келеді:Мембрана_өткізгіштігі


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=20#Глу-Вал_9._Адамдарда_лактозаны_лактоза_ферменті_ыдыратады._Лактозаның_ыдырамауы_немен_түсіндіріледі:Ген_белсенді_емес


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=20#Жасуша_көлемінің_кішіреюі_24._Эукариот_гендерінің_экспрессиясының_реттелу_типтері:Қайтымсыз


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=20#Репарацияның_14.Жасушалық_циклдың_протеинкиназасының_ингибиторларының_зақымдануынан_себебінен_туындайды:Онкологиялық_аурулар


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=20#Фреишифт_6._Хромосома_кинотохорының_микротүтікшемен_байланысуын_қамтамасыз_..._:_7._Митоздың_метафазасында_циклдың_тоқтау_себебі:Бөліну_ұршығының_дұрыс_қалыптаспауы


title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)

text:
Бұл репарация жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдаулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады SOS
Әйел соляриде болғаннан кейін терісінде жаңа түзілістердің көбейгендігін байқады. УК сәулесі әсерінен нуклеотидтер жүйесіндегі өзгерістер жаңа түзілістердің себебі болып табылады. Қандай үдерістің дұрыс жүрмеуі жаңа түзілістердің себебі болып табылады. РЕПАРАЦИЯНЫҢ
ДНҚ молекуласының зақымдалған жерінің табылып, кесіліп алынуы, қайта синтезделуі және тігілуі жүруі қандай репарация типіне тән ЭКСЦИЗИЯЛЫҚ
Жасушада осы фактордың болмауы, р53 ақуыздың мөлшері жоғарылап, содан кейін бұйрықтық апаптоз басталады. ӨСУ
Протоонкогеннің онкогенге айналу жолын анықтаңыз Ж; прото-ге жаңа транск пром
Репарацияның қандай түрінде зақымдалған комплементарлық тізбек қажет емес ЖАРЫҚТЫҚ
Жасушалық циклдың протеинкиназасының ингибиторларының зақымдануынан себебінен туындайды ОНКОЛОГ АУРУ
УК сәулесі ДНҚ тұтастығын бұзып, мутацияға алып келетін пиримидиндік димерлердің түзілуіне алып келеді. ФОТОРЕАКТИВАЦИЯ ЖҮРЕДІ
Гемолитикалық анемияның ауыр түрімен ауыратын науқастың гемоглобиннің бета тізбегіндегі глутамин аминқышқылының валинге алмасуына байл эритроциттерінің пішіні орақ тәрізді МИССЕНС
Триптофан оперонын триптофан тоқтатады. Триптофан қалай оперонның жұмысын тоқтатады Ж: белок репрессормен байланысады
Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметінде болуы мүмкін қателіктер
Ж; A-G Жасушаның ісіктік трансформациялануына алып келетін факторлар КАНЦЕРОГЕНДІК
Пигменттік ксеродерма ауруымен ауыратындардың терілері күн сәулесіне өте сезімтал болып келеді. Сондықтан тері рагы пайда болады. Қандай ферменттің синтезінің дұрыс жүрмеуі аталған ауруға алып келеді Нуклеазаның
Постранскрипциялық деңгейдегі про-а-РНҚ-ға тән
SOS репарацияның ерекшелігі МУТАЦИЯНЫҢ КӨЗІ БОЛУЫ МҮМКІН
Мутация бірлігі қалай аталады МУТОН
Осы сатыда қалыпты жасуша геномының тұрақсыздығына, бақылаусыз және тоқтаусыз бөліну қабілетіне ие болады, бірақ өсудің реттелуі жасушааралық ПРОМОЦИЯ
Триплеттілігі нуклеотидтің алмасуынан оның мағынасыз триплетке айналуына алып келетін мутация Ж; нонсено
ДНҚ молекуласында тиминдік димерлердің түзілуіне алып келеді УЛЬТРАКҮЛГІН СӘУЛЕЛЕР
ГАЦ триплетінің қайталанулары экспанциясы гентингтон ауруына алып келеді. Бұл мутацияның қандай типі ДИНАМИКАЛЫҚ
Қандай репарация типіне жаңа синтезделген ДНҚ молекуласының тізбегіндегі өзгерістердің жөнделуі...... сақталып қалуы тән ФОТОРЕАКИВАЦИЯДА
ДНҚ-да зақымдаулар көп болғандажасуша эксцизиялық .......жөнделеді


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#ДИНАМИКАЛЫҚ__Қандай_репарация_типіне_жаңа_синтезделген_ДНҚ_молекуласының_тізбегіндегі_өзгерістердің_жөнделуі......_сақталып_қалуы_тән_ФОТОРЕАКИВАЦИЯДА

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#Ж;_нонсено__ДНҚ_молекуласында_тиминдік_димерлердің_түзілуіне_алып_келеді_УЛЬТРАКҮЛГІН_СӘУЛЕЛЕР

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#Ж;_прото-ге_жаңа_транск_пром__Репарацияның_қандай_түрінде_зақымдалған_комплементарлық_тізбек_қажет_емес_ЖАРЫҚТЫҚ

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#МИССЕНС__Триптофан_оперонын_триптофан_тоқтатады._Триптофан_қалай_оперонның_жұмысын_тоқтатады_Ж:_белок_репрессормен_байланысады

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#МУТОН__Осы_сатыда_қалыпты_жасуша_геномының_тұрақсыздығына,_бақылаусыз_және_тоқтаусыз_бөліну_қабілетіне_ие_болады,_бірақ_өсудің_реттелуі_жасушааралық_ПРОМОЦИЯ

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#Нуклеазаның__Постранскрипциялық_деңгейдегі_про-а-РНҚ-ға_тән__SOS_репарацияның_ерекшелігі_МУТАЦИЯНЫҢ_КӨЗІ_БОЛУЫ_МҮМКІН

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#ОНКОЛОГ_АУРУ__УК_сәулесі_ДНҚ_тұтастығын_бұзып,_мутацияға_алып_келетін_пиримидиндік_димерлердің_түзілуіне_алып_келеді._ФОТОРЕАКТИВАЦИЯ_ЖҮРЕДІ

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#РЕПАРАЦИЯНЫҢ__Митоздың_метафазасында_циклдің_тоқтау_себебі_БӨЛІНУ_ҰРШЫҒЫНЫҢ_ДҰРЫС_ҚАЛЫПТАСПАУЫ

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=21#ЭКСЦИЗИЯЛЫҚ__Жасушада_осы_фактордың_болмауы,_р53_ақуыздың_мөлшері_жоғарылап,_содан_кейін_бұйрықтық_апаптоз_басталады._ӨСУ

title: -нұсқа (92 алған Жауапты точно тексер)


title: Ж; рекомбинативтік - Сабақ Вектор дегеніміз не: генді бөлек клеткаға тасымалдай алатын құрылым

text:
Ж; рекомбинативтік Перзентханада өңештің атрезиясымен бала туылды. Жатырішілік дамудың ерте сатысында -(4-12 апта)..... бұзылған апаптоздың типі қайсы
Транзиция-бұл Ж; пуриндік нег басқа пуриндік негізге алмасуы
Жоғарыда келтірілгендердің қайсысы физ канцер жатады РЕНТГЕН, ГАММА
Рибосоманың антибиотикалық молекулалары қосудан кейінгі жұмысының өзгеруі реттелудің қай деңгейіне мысал ТРАНСЛИЯЦИЯЛЫҚ
Геннің қандай бөлігіндегі мутация ақуыздың немесе ферменттің синтезінің артуына (гиперморфты мутация ) алып келеді РЕТТЕУШІ БӨЛ-І
Қалыпты жасушаның ісік жасушасына айналу үдерісі КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Бұл репарация жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр SOS
В-каротин , С және Е дәрумендері ДНҚ-дағы спонтанды өзгерістерді төмендететіні белг. Бұл заттар қан топ жатады АНТИМУТАГЕНДЕР
ДНҚ молекуласындағы бір тізбекті үзілулерді фосфодиэфирлік байланысты қалпына келтіретін фермент ЛИГАЗА
Темекі түтінінің құрамындағы...........р53 гені қандай гендер тобына жатады
Ж супрессор Көп жасушалы ағзаның онтогенездік даму кезеңіндегі морфогенетикалық.........саусақаралық жарғақтардың жойылуында тиімді апаптоздың типі қандай БҰЙРЫҚТЫҚ
Экспериментте Е. Колидің жасанды ортада өсуіне лактоза ендіргенде,,,,,, лактоза оперонның қандай бөлігін репрессордан босатады Ж; операторды
ДНҚ молекуласындағы матрицалық тізбекте мутация нәтижесінде ТАЦ триплеті өзгерді. Мұндай мутация типі аталады МИССЕНС
Рекомбинативтік репарациякезінде қалпына келетін тізбек Ж: Бастапқы
Полипептид молекуласындағы аминқышқылының қалдықтарының тізбегі.........сәйкес келетін орын ҚҰРЫЛЫМДЫҚ ГЕН
Эукариоттар гендері экспрессиясының посттранслияциялық деңгейдегі... бақылайтын факторлар Ж; Фолдаза
Рактың бұл түрі жиі көзді зақымдайды және негізінен балаларда кездеседі Ж; РЕТИНОБЛАСТОМА
Жасуша беткейінің терең өзгеруімен болатын, инвазивті өсу және метастаз беру сияқты қасиеттерімен ...... анықталады ПРОГРЕССИЯ
Күн сәулесі әсерінен адамның тері жасушаларындағы ДНҚ молекуласында көбіне байқалатын өзгеріс Ж; тиминдік димерлер
Транверсия бұл -
Генетикалық бағдарланған жасушаішілік механизмнің атқаратын қызметі.....типі қайсы ІШКІ
Осы кезең барысында трансформацияланушы жасушаның 10 еселеніп көбеюі жүреді.....кезеңін анықтаңыз ПРОМОЦИЯ
48 жастағы ер адам ішектің рагы диагнозымен онкология бөлімінде.....нақты себебі болады РЕПЛИКАЦИЯ
Хромосомалардың максимальды спиралдануын және хромосомалардың экватор ,,,, кешен Жауабы; Ц-В-Сdk-1
Аутосомды рецессивті мутация бойынша... алып келеді Ж; репарацияның
Молекулалық биология негіздері бойынша предтесттер
1 курс
1. Транскрипция жылдамдығын жоғарылататын нуклеотидтер қатары: энхансер 2. Гендер арасын бөліп тұратын ақпаратсыз бөлігі: интрон 3. Бір полипептидтік тізбектің синтезіне жауап беретін геннің бөлігі: цистрон 4. Промотор, оператор, аттенуаторы бар және олар транскрипцияланбайтын геннің бөлігі: реттеуші 5. ДНҚ молекуласындағы реттеуші қатарлар: оперон 6. Реттеуші ақуызбен байланысатын геннің бөлігі: оператор 7. Эукариот генінің кодтаушы бөлігіне кіреді: экзондар мен интрондар 8. Прокариоттар гендері сипатталады: тек экзондардан тұрады. 9. Транскрипция жылдамдығын төмендететін нуклеотидтер қатары: сайленсер 10. Геннің кодтаушы бөлігіндегі ақпаратты бөлігі: экзон 11. Транскрипцияны аяқтау үшін қажет геннің бөлігі: терминатор 12. Транскрипция кезінде нуклеотидтік қатарлар жүйесі РНҚ – полимеразамен байланысады. Олар структуралық гендердің алдында орналасады. Осы реттеуші қатарды анықтаңыз? промотор 13. Транскрипция басталатын нүктеден жоғары, сол жағында, промотордан 100-200 жұп, кейде мың жұпқа дейінгі арақашықтықта орналасады, реттеуші қатарда транскрипция жылдамдығын арттырады. Осы реттеуші қатарды анықтаңыз? энхансер 14. Олар да өздері бақылайтын геннен едәуір алыс орналасқан және транскрипция жылдамдығын төмендететін нуклеотидтік қатарлардың арнайы жүйесін анықтаңыз? сайленсер 15. РНҚ-полимеразамен байланысатын және 7жұп нуклеотидке (ТАТААТГ) сәйкес келетін арнайы нуклеотидтік қатарлар жүйесі. Геннің бөлігін анықтаңыз? Консенсустық жүйелік ТАТААТГ оны Хогнесс боксы немесе ТАТА боксы деп атайды. 16. Прокариоттарда полипептидтік тізбектердің синтезделуі санын анықтау үшін ақпаратты болатын геннің бөлігі: цистрон 17. Адам жасушасында транскрипция процесі жүріп жатыр. РНК-полимеразаға тәуелді ДНК бойымен жылжитын фермент белгілі бір нуклеотидтер тізбегіне жеткенде транскрипция процесі тоқтады. Осы ДНК бөлігі қалай аталады? Терминациялық сайт 18. Полипептидтік тізбегінде аминқышқылдарының қатарлары анықталды. Бұл нуклеотидтердің орналасуы ДНК-ның мына бөлігіне сәйкес келеді: Кодтаушы 19. Эукариот гендерінің құрылымдық бөлігі мағыналы және мағынасыз учаскелерден тұратыны белгілі. Полипептидтік тізбектегі аминқышқылдарының реті жайында ақпарат бермейтін геннің бөлігі қалай аталады? Интрон 20. Эукариот гендерінің құрылымдық бөлігі мағыналы және мағынасыз учаскелерден тұратыны белгілі. Полипептидтік тізбектегі аминқышқылдарының реті жайында ақпарат беретін геннің бөлігі қалай аталады? Экзон 21. Тірі ағзалардағы тұқым қуалау ақпаратының тасмалдануының типтері жалпы, арнайы
22. Репликация анықтамасы ДНҚ молекуласының екі еселенуі 23. Тұқым қуалау ақпаратының тасмалдануының берілу типі


title: Жалпы: 1 ) ДНК-ДНК репликация - Сабақ Вектор дегеніміз не: генді бөлек клеткаға тасымалдай алатын құрылым

text:
24. ДНҚ-полимераза қандай үдеріске қатысады?
Репликация; ДНК молекуласының ширатылуына
25. Крик постулаты анықтайды:
ақпарат бір бағытта ДНҚ-дан ақуызға тасымалданады.
26. ДНҚ ілесуші тізбегінің синтезінің лидерлік тізбектің синтезделуінен ерекшелігі:
1) үзік-үзік оказаки фрагменттерінен тұрады; 2)5-3 бағыттында қозғалады; 3) РНҚ қозғышы яғни, РНҚ-праймерлер бос орындарды толықтырады
27. Табиғаттағы тұқым қуалау ақпараттың тасмалдану түрі
жалпы, арнайы
28. Репликация үдерісіне тән генетикалық ақпараттың тасмалдануының типін көрсетіңіз:
жалпы
29. Әрбір бастапқы ДНҚ тізбегінің жаңа түзілетін ДНҚ тізбегіне матрица болатын ұстанымы
жартылай консервативті
30. Репликацияның бір мезгілде ДНҚ ның бірнеше жерден басталу ұстанымы
үзілмелігі
31. Жаңа ДНҚ тізбегінің 5'- тан 3' бағытына
қарай синтезделу ұстанымы униполярлығы
32. ДНҚ тізбегінің босаңсытуын (деспиралдануын) қамтамасыз ететін фермент
топоизомераза


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=23#ДНК-БЕЛОК(ДНКтрансляция)__24._ДНҚ-полимераза_қандай_үдеріске_қатысады_Репликация;_ДНК_молекуласының_ширатылуына


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=23#Лигаза_34._Репликациялық_айырдың_тұрақтылығын_қамтамасыз_ететін_фермент:_SSB_ақуыздары_35._ДНҚ-ның_жаңа_тізбегінің_синтезделуін_бастайтын_фермент:_ДНК-полимераза


40. Адамның бір сомалық жасушасының 46 хромасомадағы ДНҚ молекуласының барлық массасы 9⋅10−9мг. Репликациядан кейін ДНҚ молекуласының массасы неге тең болады? 18⋅10−9 41.Теломер құрылысы нені сипаттайды? Жасушаның тіршілік ұзақтығын 42. Хромосомалар ұштарын ұзартатын фермент: Теломераза 43. Теломераза активті: ісік жасушаларында 44. Жаңа ДНҚ молекуласының ұштарының репликацияланбай қалу мәселесі байқалады: қартайған жасушаларда 45. ДНҚ молекуласының жаңа тізбегінің ұштарының ұзаруы тән: ДНҚ-полимераза 46. Хромосоманың теломерлік бөліктерінің қызметі:
жасушалардың тіршілігін ұзарту; (репликация кезінде ДНҚ тізбегін ұзартады, репликацияланбау қызметін атқарады) 47. Теломер құрылысы: ДНҚ және белоктар 48. Теломеразаның белсенділігі жоғары болатын жасуша: Ісік жасушаларында 49. « Хейфлик лимиті» неше рет бөлінуін реттейді: 50 рет 50. Теломерлердің орны: Хромасома ұштары 51. Теломеразаның белсенділігі жасушада байқалмайды: сомалық 52 . «Хейфлик лимиті» анықтайды: сомалық жасушалардың бөліну санын 53.Теломераза жұмысының кезеңі: Элонгация; транслокация 54. Теломераза ферментінің қызметі:жасуша ұшын ұлғайту 55. Теломераза жұмысының кезеңі: Элонгация; транслокация Жаңа теломердің түзілуінде бір теломерге ұзару үдерісі:Элонгация
57.Теломеразаның бір теломерлік келесі бөлікке ауысуы: Транслокация 58. Сома жасушасының репликациясынан кейінгі №2 сурет қандай өзгеріске ұшыраған?
қалыпты жасуша 59. «Хейфлик лимиті» нені білдіреді?
1. + жасқа байланысты жасуша бөлінуінің төмендеуі 2. + жасушаның бөліну санының адам жасына тәуелділігі 60. Теломераза циклының қай сатысы б - әріпімен белгіленген
элонгация 61.ДНҚ-РНҚ полимераза комплексінің түзілу орны: Промотор 62. Ақуыз синтезіне матрица болатынРНҚ: а-РНҚ 63. Ядродағы а-РНҚ ДНҚ-ның бір тізбегімен синтезделеді. Ол процессті қалай атайды?Транскрипция 64. а-РНҚ-ның пісіп- жетілуі кезінде арнайы ферменттердің көмегімен интрондар кесіліп, экзондар тігіледі. (процессинг) Геннің ақпараттық бөлігі қалай аталады? экзон 65. Эукариоттардың генетикалық аппараты: экзон-интрон-экзон қатарынан тұрады. Бұндай құрылымдық функционалдық ұйымдасу транскрипциясының ерекшелігі. Осы схемаға сәйкес а-РНҚ- ны анықтаңыз. Экзон экзон экзон 66. Ақуыз синтезі бірнеше реттік этаптан тұрады. Бірінші жетілмеген а-РНҚ-ның синтезделуі қажет. Бұл процесс қалай аталады? элонгация 67. Төмендегі жауаптардың ішінен РНҚ – полимеразаның кор-ферментінің атқаратын қызметін сипаттайтын ЕҢ ДҰРЫСЫ толық жауабы қайсы? РНҚ-полимеразаның промотормен байланысы 68. РНҚ-полимеразаның ДНҚ-мен байланысатын бөлігі: Промотор 69. ДНҚ-РНҚ полимераза комплексінің түзілу орны: Промотор 70.Процессинг жүретін ағза Адам 71. Сплайсинг үдерісі: интрондардың қырқылуы 72. ДНҚ молекуласының келесі нуклеотидтік қатары берілген. 5'-ATAGGC-3'
ДНҚ-ның осы бөлігінен а-РНҚ молекуласын синтездеңіз. 5'-AUAGGC-3' 73. Транскрипция мен репликация ұқсастығын табыңыз: комплементарлық принципке негізделген 74. 1970 жылы РНК молекуласы (про-аРНҚ) полипептидтік тізбекте синтезделетін аминқышқылдар қатарынан да көп триплеттерден тұратыны дәлелденді. Оны қалай түсіндіруге болады?Интрондар қырқылған соң триплет саны азаяды. 75. 22 жасар қызда туберкулездің ашық формасы екені анықталды. Тағайындалған дәрілер кешенінде құрамында ДНҚ- ға тәуелді РНҚ полимеразамен байланыстыратын прокариоттардың туберкулез қоздырғышын тежеуі қандай процесске негізделген?репликация 76. Адамда гендік аппарат саны 30000 генді құрайды, ал антиденелер саны миллионға жуық. Осынша антидене түзілуі үшін қандай механизм жұмыс істейді? Гендердің рекомбинациясы 77. Суретте қандай процесс көрсетілген? репликация
78. а-РНҚ синтезінің бағытын көрсетіңіз: 5-3
79. Тұмаудан жазылған балада а-РНҚ-ның синтезінің артуына байланысты иммуноглобулиннің мөлшері көбейді. Қорғаныштық ақуыздардың көбеюі қандай процесс нәтижесінде жүзеге асады? Гендер рекомбинациясы 80. ДНҚ молекуласының келесі нуклеотидтік қатары берілген:
5'-GGACTA-3 '
3'-CCTGAT-5 '
Түзілген а-РНҚ-ның нуклеотидтік қатары: 5'-GGACUA-3 '
Транскрипцияның жүруін сипаттайтын нұсқаны көрсетініз:
81. Аминқышқылының бірнеше кодонмен кодталуын анықтайтын генетикалық код: Артықтылығы 82. Мағынасыз кодондар саны: 3 83. Генетикалық кодтың бір сипаттамасы – артықшылығы. Бұл нені білдіреді? Аминқышқылдар бірден артық кодондар санымен анықталады. 84. Генетикалық кодтың артықтылығы- бірнеше триплеттің бір аминқышқылын кодтауы.
Қай аминқышқылы бір триплетпен кодталады? Met-Метионин-AUG; Trp-Триптофан-UGG 85. Тірі ағзаларда генетикалық кодтың бірдейлігін көрсететін қасиеті: Универсалдығы 86.Триплетпен не кодталады? аминқышқылы 87.Генетикалық кодтың бірлігі кодон 88. Бір аминқышқылын 1-6 дейінгі кодондармен кодталуын сипаттайтын генетикалық кодтың
қасиеті: Артықтылығы 89.Төмендегі жауаптардың ішінен егер ДНҚ-дағы нуклеотидтер қатары ақуыздағы амин
қышқылы қатарына сәйкес келсе, бұл генетикалық кодтың қандай қасиетін сипаттайды? коллинеарлығы 90. Генетикалық кодтың қасиеттері- триплеттігі және артықтылығы екені белгілі. Кодталған триплетте қай нуклеотидтің ауысуы оның мағынасын өзгертпейді? 3-інші нуклеотид 91. 64 кодон бар екені белгілі. Олардың қаншауында аминқышқылдар жайлы ақпарат бар және стоп-кодон болып табылады? 61-інде аминқышлдар жайлы ақпарат бар, 3-еуі стоп-кодон 92. Орақ тәрізді жасушалық анемияда гемоглобиннің альфа және бета- тізбектерінде аминқышқылдарының ауысуы жүреді. Қайсысы HbS -ке сәйкес келеді ( орақтәрізді анемия кезінде )?Глутаминнің валинге алмасуы бета тізбек 93. Рибосомада синтезделген полипептид, 54 аминқышқылынан тұрады. Ақпараттық РНҚ-да синтез кезінде матрица ( қалып ) болған қанша кодон бар? 54 кодон 94. Пептид синтезі жөнінде ақпарат тасымалдаушы,110 амиқышқылдарының қалдықтарынан тұратын ДНҚ ұзындығы қандай ? 330 нуклеотид 95. Полипептидтік тізбектегі аминқышқылдар құрамындағы нуклеотид жұбының өзгеруі- нүктелік мутациядан екені анықталды. Бұл генетикалық кодтың қандай қасиетіне негізделген? Қайта жабылмайтындығы 96. Аминқышқылдардың тізбегіндегі ақуыз молекуласы туралы ақпарат ДНҚ молекуласындағы төрт түрлі нуклеотидтер тізбегі түрінде жазылған, әр түрлі аминқышқылдары 1-ден 6-ға дейінгі триплеттермен кодталады. Бұл генетикалық кодтың қай ерекшелігі болып табылады? Артықтылығы 97. Ғалымдар аминқышқылдық тізбекті рибонуклеаза ферментінің молекуласынан анықтаған. Бұл тізбек жасушада қалай кодталған ?триплет түрінде 98. Триплетте төрт азоттық негіздердің үш түрлі үйлесімдері 4³=64 кодонды құрайды, сондықтан аминқышқылдары әр түрлі триплетпен кодталған. Ақуыз синтезі үшін пайдаланылатын аминқышқылдардың т-РНҚ санының көп болуы немен түсіндіріледі?артықтылығы 99. «Генетикалық код» тақырыбы бойынша студенттерден сұрау барысында оқытушы: «Генетикалық код неліктен универсалды?» деген сұрақ қойды. Бұл сұрақтың дүрыс жауабы: «Себебі ол ...» Генетикалық код қарапайымдылардан бастап адамға дейін бірдей және біркелкі қызмет атқарады. 100.Студенттер генетикалық кодтың ерекшеліктерін оқып үйренгенде алты кодон кодтайтын аминқышқылдарын, 5 аминқышқылдарына – 4 кодон жауап беретінін анықтады. Басқа аминқышқылдары 3 және 2 кодонмен кодталады және 2 аминқышқылы 1 кодонмен кодталады. Студенттер генетикалық кодтың қандай қасиетін ашты? Артықтылығы 101. т-РНҚ-сайтына не байланысады? Аминқышқылы 102. Трансляцияға қатысатын фермент:Аминоацил-Т-РНҚ-синтентазалар, пептидил-трансферазалар 103.Ересек адамның гемоглобині (HbA) екі α- және екі β-пептидтік тізбектерден тұратын тетррамериялық ақуыз. Бұл ақуыздың құрылымы қандай?Төртінші реттік гемоглобин Л немесе Л2Б2 104.Ақуыз синтезінің сатыларының бірі кодон мен антикодонды тану болып табылады. Екінші триплет а-РНҚ-УАУ. Қай триплет т- РНҚ –ның антикодоны? АУА 105. Трансляцияға қатысатын фермент:Аминоацил-Т-РНҚ-синтентазалар, пептидил-трансферазалар 106. Ақуыз синтезі а-РНҚ молекуласына байланысқан рибосомалар бойынша жүзеге асырылады. Қандай РНҚ аминқышқылдарды рибосомаларға тасымалдайды:Т-Рнқ 107. Информосоманың сипаттаңыз? Синтезделуге тиісті нәруыз молекуласының құрылымы туралы ақпарат жазылған денешік 108. Рибосома құрамын анықтаңыз?П, А, М, ПТФ орталықтары бар. 109. ДНК молекуласындағы ақуыздың синтезделу үдерісін сипаттаңыз? трансляция 110. Төмендегі жауаптардың ішінен әрбір аминқышқылының ЕҢ ДҰРЫСЫ шифрі қайсы?
111. Төмендегі жауаптардың ішінен ақуыздар биосинтезіне қатысатын ең негізгі бірліктері қайсы? Аминқышқылдар, ферменттер, а-РНҚ,т-РНҚ, рибосома 112. Прокариоттардағы трансляцияның басталуы рибосоманың пептид орталығына аминқышқылдың қосылуымен байланысты. Келесі аминқышқылдардың қайсысы синтезделген ақуыз молекуласында бірінші болып табылады?Фенил метионин 113. Жасушадағы ақуыздың биосинтезін зерттеу үшін тышқан жасушаларына таңбаланған аминқышқылдары аланин және триптофан енгізілді. Органеллалардың қайсысында таңбаланған аминқышқылдардың жиналуы байқалады?рибосома 114. Жасушаға рибосоманың құрылымына әсер ететін препараттар енгізілді. Қай процесстер бірінші бұзылады? Нәруыз синтезі ТРАНСЛЯЦИЯ 115.Ақуыз синтезінің сатыларының бірі кодон мен антикодонды тану болып табылады. Екінші триплет а-РНҚ-УАУ. Қай триплет т- РНҚ –ның антикодоны? АУА 116. Науқасқа көптеген белоктар қажет. Қандай препарат қолдану керек?
117.Молекулалық биологияның орталық догмасы бойынша ақпарат тұқымқалаушылық бағытымен беріледі деген ұғым болды «ДНҚ-РНҚ-ақуыз» .Ал ретровирустарда бұл қалай беріледі? Кері транскриптаза ферменті арқ, рнк-рнк-днк-а-рнк -белок 118. Науқастың қанының құрамында гранулярлы эндоплазмалық торға рибосомаларды бекіндіретін магний иондарының төмендегені анықталды. Бұл ақуыз биосинтезінің бұзылуына әкелетіні белгілі. Ақуыз биосинтезінің қандай сатысы бұзылады?Инициация 119.Бір адамның әртүрлі жасушалары бірмезгілде түрлі белоктарды синтездеуге қабілетті. Бұл мүмкін, себебі:днқ гендерінің активтілігіне байланысты 120. Тұмау вирусы клеткаға енді. Жасуша белоктарының биосинтезі механизмі вирустық ақуыздың синтезі пайда болғандай етіп қайта ұйымдастырылды: Полирибосомаларда 121. Жасушада репрессор –ақуызы белгілі. Осы ақуыздың аминқышқылдық ретін қандай ген кодтайды? Регулятор 122.Лактозалық оперонды активтендіретін не? Индуктор 123.Лактозалық опероның элементі: Промотор,репрессор ген оператор құрылымдық гендер,z,y.a белок репрессор,индуктор 124. Лактозалық оперонның активтенуі үшін қажет: лактозаның репрессормен байланысуы 125. РНҚ-полимераза байланысатын геннің бөлігі: Промотор 126. Оператор: Геннің реттеуші ақуызбен байланысатын бөлігі 127. Опероның негативті бақылануындағы лактозаның ролі: Индуктор 128. Лактозалық оперонда оператормен байланысатын ақуыз реттеуші 129. Оперон моделін ұсынған ғалым: Ф.Жакоб пен Моно 130. Оперон компоненті оператор 131. Репрессор-ақуызы байланысатын геннің бөлігі: Оператор 132. Адам жасушасында транскрипция жүрді. ДНҚ молекуласы бойымен ДНҚ-ға тәуелді РНҚ полимеразы ферменті нуклеотидтердің белгілі бір нақтылығына жетті, содан кейін транскрипция тоқтатылды. ДНҚ-ның бұл бөлігі қалай аталады? Терминатор 133. Лактоза оперонының гипотезасына сәйкес (Jacob, Mono, 1961) Escherichiacoli индукторы - бұл жасушаға қоршаған ортадан түсетін лактоза. Лактозаны ыдыратын ферменттер синтезін қалай арттырады және оперонды қалай іске қосады? Репрессор белогының көмегімен (Организмде лактоза болмаған кезде репрессор оператормен байланысып, оны активсіздендіреді. Алайда организмге лактоза түскен кезде репрессор лактоза индуктор ретінде онымен байланысып активсіздендіреді, оператордан ажырайды.) 134. Ғалымдар Франсуа Жакоб және Жак Моно 1961 жылы прокариоттардың (оперондық модель) генетикалық құрылысының жалпы схемасын ұсынды. Бұл модельдегі репрессорлық ақуыздың рөлі қандай?Репрессор гені репрессорлық белоктарды синтездейді. Репрессор операторды реттеп отыратын ген болып табылады. 135.Бактерия оперонының жұмысы зерттелуде. Репрессорлық ақуыздан операторды босатты. Осыдан кейін жасушада қандай процесс жүреді:,құрылымдық гендердің транкрипция процесі мен трансляциясы жүре бастайды. 136. E. coli геномының репликациясын эксперименттік зерттеу кезінде жаңа синтезделген ДНҚ-ның фрагменттері анықталды. Олардың көмегімен ферменттер полинуклеотидті байланыс қалыптастырады?
137. Полипептид молекуласындағы амин қышқылының қалдықтарының тізбегі белгіленеді. Бұл жүйе ДНҚ-ның мұндай бөлігінде нуклеотидтердің белгілі бір орналасуына сәйкес келеді: Фосфодиэфирлік байланыс 138. Триптофан оперонын тоқтататын-бұл триптофан депаталады. Триптофан қалай оперонды блоктайды?Триптофан белок репрессормен байланысып, оны активтендіреді.Осы активті комплекс оператор генге жалғанып,транскрипцияны блоктайды. 139.Экспериментте лактозадан кейінгі бета-галактозидазаның белсенділігінің жоғарылауы E. coli көрсеткен мәдениет ортасына енгізілді. Лактоза оперонының қандай бөлігі осы жағдайларда репрессордан босатылады? Корепрессор+ апорепрессор 140. Гендер белсенділігінің реттелу типін анықтаңыз
Позитивті бақылау 141. Эукариоттарда «молшылық» гендермен реттелетін гендер активтілігінің реттелу
Деңгейі:Гендік(Посттрансляциялық) деңгейде 142. Эукариоттар гендері экспрессиясының посттрансляциялық деңгейдегі реттелуін бақылайтын факторлар: Фолдаза, Шаперон, Лиганда 143. Эукариот генінің активтілігінің реттелу деңгейлері: геномдық, транскрипциялық, посттранскрипциялық, трансляциялық, посттрансляциялық 144. Эукариоттар гендері экспрессиясының посттрансияциялық деңгейдегі реттелуінің бұзылуы, қандай аномальдық заттардың түзілуіне әкеледі: белок, ферменттип 145. эукариоттардағы гендер экспрессиясының реттелу типтері: ұзақ және қысқа мерзімді 146. Эукариоттардың гендер белсенділігінің бастапқы реттелуін бақылайтын элементтерді көрсетіңіз: молшылық, сән-салтанат гендері, маңызды белоктар 147. Сплайсинг сызбасының өзгеруі қай деңгейдегі реттелуге мысал бола алады: посттранскрипциялық 148. Эукариоттардағы гендер белсенділігінің реттелуіндегі энхансердің рөлі: активтілігін жоғарылатады. 149. Рибосоманың антибиотикалық молекулаларды қосудан кейінгі жұмысының өзгеруі реттелудің қай деңгейіне мысал бола алады? транскрипциялық 150. Постранскрипциялық деңгейдегі про-а-РНҚ-ға тән: интрондардың болуы, пісіп жетілмеген 151. Эукариот гендерінің белсенділігі транскрипциялық деңгейде қандай өнімнің түзілуіне әкеледі:пісіп жетілмеген а-РНҚ 152. Зертханалық жағдайларда, сайленсерлерді зерттеу үшін эксперимент жүргізілді. Эукариоттардағы сайленсер генінің гендер белсенділігіндегі рөлі:активтілігін төмендетеді 153. Эукариоттық жасушаларда транскрипцияны реттеу кезінде РНҚ полимераза ДНҚ-ның қай бөлігімен байланысады? промотор 154. Эукариот гендерінің белсенділігі транслияциялық деңгейде қандай өнімнің түзілуіне әкеледі: аминқышқылдары 155. Адамдарда лактозаны лактаза ферменті ыдыратады. Лактозаның ыдырамауы немен түсіндіріледі: лактаза-ферментінің болмауымен 156. Төмендегі жауаптардың ішінен эукариот жасушаларының гендері белсенділігінің геномдық деңгейде бақылануын сипаттайтын ЕҢ ТОЛЫҚ дұрыс жауабы қайсы?
157. Адениннің гуанинге алмасуынан болатын гендік мутация: Транзиция 158. Триплеттегі нуклеотидтің өзгеруінен мағналы кодонның мағнасыз кодонға айналуына алып келетін гендік мутация: Нонсенс-мутациялар 159. Митохондриялардағы ДНҚ –ның құрылысының өзгеруі қандай мутацияға жатады? Хромосомалық 160. Динамикалық мутациялар тән, тек Адамдарға 161. Қандай үрдістің дұрыс жүрмеуі гендік мутациялардың себебі болады? Репликация 162. Адамдарда УК сәулесінің әсерінен терінің пигментациясы күшейеді. Бұл қандай өзгеріс нәтижесінде пайда болады? мутация 163. Темекі түтініндегі химиялық элементтер ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтерд қатарын аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастыра алады. Бұл қандай мутация? Трансверсия 164. Науқаста ұзақ уақыт темекі шегуден қызыл иегінде метастаздалған жаңа түзілістер анықталды. Төменде келтірілген үдерістердің қайсысы жаңа түзілістің себебі болып табылады? Мутация 165. Нейтралды мутацияларға алып келе алатын генетикалық кодтың қасиеті Артықтылық 166. β-каротин, С және Е дәрумендері ДНҚ-дағы спонтанды өзгерістерді төмендететіні белгілі. Бұл заттар қандай топқа жатады? Антимутагендер 167. Гемолитикалық анемияның ауыр түрімен ауыратын науқастың гемоглобиннің бета тізбегіндегі глутамин аминқышқылының валинге алмасуына байланысты эритроциттерінің пішіні орақ тәрізді. Мутацияның қандай типі анемияның дамуына себеп болған? Миссенс-мутациялар 168. Генетикалық зертханада ақ Вистар егеуқұйрықтарының ДНҚ молекуласымен жұмыс барысында нуклеотидтердің алмасуы жүргізілді. Нәтижесінде полипептидтік тізбекте тек бір ғана аминқышқылы өзгерді. Байқалған өзгеріс қандай мутация нәтижесі болып табылады?миссенс 169. Антисептик профлавин және акридиндік бояулар көрші орналасқан негіздердің арасына еніп, ДНҚ деформациялануына, инсерцияға алып келеді. Аталған өзгеріс қандай мутация типіне алып келеді? Фреймшифт 170. Жасушада геннің құрылымдық бөлігіндегі бірінші экзонда мутация болды. Ондағы жұп нуклеотидтер 290-нан 288 болып азайды. Бұл қандай мутация типі? Фреймшифт 171. Кейбір химиялық элементтер (брома препараттары, профлавин және т.б.) инсерция инсерция типті мутацияларға алып келетіні белгілі. Егер бұл өзгерістер геннің құрылымдық бөлігінде болса қандай муатацияға алып келеді? Нүктелік мутациялар 172. ДНҚ молекуласындағы матрицалық тізбекте мутация нәтижесінде ТАЦ триплеті АТЦ триплет өзгерді. Мұндай мутация типі аталады: Миссенс-мутация 173. ATGCGA Гендік мутация типін анықтаңыз
ATACGA Транзиция
174. Бірқатар гемоглобинопатияларда гемоглобиннің альфа- және бета тізбектеріндегі аминқышқылдарында өзгерістер болады. Төмендегі өзгерістердің қайсысы HbS (орақ тәрізді жасушалық анемияға) тән?Глу-вал аминқышқылдарының өзгеру нәтижесінде, миссенс мутация әсерінен 175. Дюшен үдемелі бұлшықет дистрофиясында науқастарда аномальды дистрофин ақуызының синтезделуіне алып келетін экзондардың делециялары анықталады. Мутация типін анықтаңыз: Нүктелік мутация 176. Күн сәулесі әсерінен адамның тері жасушаларындағы ДНҚ молекуласында көбіне түзіледі:тиминдік димерлер 177. Молекулалық деңгейдегі антимутациялық кедергі болып табылатын геннің қасиеті:жұп гомологтық хромосоманың болуы, артықтылық, триплеттілік 178. SOS репарациясының ерекшелігі: ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады, молекуладағы нуклеотидтерді комплементарлыққа сай емес, дөрекі түрде толтырады. 179. Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметінде болуы мүмкін қателіктер: негіздердің алмасуы-транзиция 180. Бұл репарация типінде тимин димерлері және химиялық модификацияланған негіздер кесіліп алынады. Қандай репарция туралы айтылыр тұр? эксцизициялық 181. УК сәулесі әсерінен адамның ДНҚ молекуласында өзгерістер болды. Алайда, арнайы ферменттер көмегімен ДНҚ молекуласындағы өзгерістер бастапқы қалпына келді. Бұл құбылыс қалай аталады? Фотореактивация 182. Рекомбинативтік репарация кезінде қалпына келетін тізбек: жаңа синтезделген ДНҚ тізбегі 183. Репарацияның қандай түрінде зақымдалмаған комплементарлық тізбек қажет емес? Мисмэтч 184. ДНҚ молекуласындағы бір тізбекті үзілулерді фосфодиэфирлік байланысты қалпына келтіретін фермент: фосфодиэстераза 185. Эксцизиялық репарация кезінде түрлі зақымдалуларды танитын фермент: Гликозилаза 186. Бұл репарация жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр? SOS репарациясы 187. Аутосомды рецессивті мутация бойынша гомозиготалы пигменттік ксеродермамен ауыратын балалар туылғанда қалыпты болып өмірге келеді. Бірақ, ерте балалық шақтарында күн сәулесі әсерінен олардың терілерінің зақымдалуы байқалады. Қандай үдерістің бұзылыстары пигменттік ксеродерма ауыруына алып келеді? Эксцизициялық репарация 188. ДНҚ-да зақымдалулар көп болғанда жасуша эксцизиялық репарация арқылы оларды толығымен жөндеп үлгермейді. Нәтижесінде осындай ДНҚ молекуласында репликациядан кейін бастапқы тізбектегі зақымдалған жерге комплементарлы жаңа тізбекте нуклеотид қойылмай «бос қуыс» қалады. Репарацияның қандай типі арқылы аталған өзгерістер жөнделеді? Рекомбинативті 189. ДНҚ репликациясы нәтижесінде комплементарлық принцип сақталмай жұптаспаған негіздер орналасуы мүмкін. Жұптаспаған негіздер тек жаңа тізбекті ғана қамтиды. Мисмэтч репарациясы жүйесі жаңа тізбекті тауып, комплементарлы емес нуклеотидті түзетуі керек. Мисмэтч-репарациясы кезінде жаңа тізбекті танитын фермент: метилаза 190. Әйел соляриде болғаннан кейін терісінде жаңа түзілістердің көбейгендігін байқады. УК сәулесі әсерінен нуклеотидтер жүйесіндегі өзгерістер жаңа түзілістердің себебі болып табылады. Қандай үдерістің дұрыс жүрмеуі жаңа түзілістердің пайда болуына алып келді? Репликация немесе репарация процесі 191. УК сәулесі ДНҚ тұтастығын бұзып, мутацияға алып келетін пиримидиндік димерлердің түзілуіне алып келеді. Неліктен сәулеленген жасушалар қараңғыға қарағанда жарықта көбірек тіршілік қабілеттілігін сақтайды? Жарық мутацияға ұшыраған ДНҚ-ны қалпына келтіреді(пиримидиндік димерлерді түзейді) 192. Пигменттік ксеродерма ауруымен ауыратындардың терілері күн сәулесіне өте сезімтал болып келеді. Сондықтан, тері рагі дамуы мүмкін. Қандай ферменттің синтезінің дұрыс жүрмеуі аталған ауруға алып келеді? УК-эндонуклеаза, полимераза-1 193. Блум синдромы- бұл жоғарғы фотосезімталдық және репарацияның бұзылуымен сипатталатын ауру. Синдромның клиникалық белгілері бойдың өсуінің тежелуі, терінің гипопигментациясы, мойында және бетте «көбелек» тәрізді қызыл дақтардың болуы, ісік ауруларына бейімділік. Репарацияның қандай типінің дұрыс жүрмеуі Блум синдромының себебі болып табылады? Рекомбинативтік 194. Рактың көпшілік формасында гендік мутация нәтижесінде репликация қателігінен пайда болған жұптаспаған негіздердің репарациясы дұрыс жүрмейді. Жұптаспаған негіздердің репарациясының дұрыс жүрмеуі полипозды емес рактың қандай түріне алып келеді? Тоқ ішек рагы 195. Коккейн синдромы бойдың қысқалығымен (өсу гормонының қалыпты болуына қарамастан), бас сүйегінде кальцидің көп жинақталуымен, көру нервінің атрофиясымен, кереңдік және ерте қартаюмен сипатталатын ауру. Коккейн синдромында қандай ферменттің синтезінің дұрыс жүрмеуі байқалады? Эндонуклеаза 196. ДНҚ зақымдалуын тексеруші, соныменқатар “геномның қорғаушысы” саналатын ақуыз: р53 197. Жасушалық циклді бастайтын циклин-CDK кешені: циклин Д – СДК 4 ,6 198. Жасушаны митозға “өткізетін”және ол процесті реттейтін циклин-CDK кешені: В-СДК1 199. Жасуша пролиферациясының стимуляторы: Д-СДК4,6 200. Адам терісінің жасушасы шамамен күніне бір рет бөлінеді. Тері жасушасы G1 бақылау нүктесінен өтпеуіне келесі шарттардың қайсысы себеп болуы мүмкін? ДНҚ репликациясының дұрыс жүрмеуі 201. Келесі тұжырымдардың қайсысы pRb ақуызының ролін дұрыс сипатайды?pRb ретинобластоманың супрессоры, ісіктің дамуын тежейді. 202. Жасуша циклінің G1 бақылау нүктесінде «рұқсат» сигналын алған эукариоттық жасуша: гендерG2 кезеңге өтеді 203. Жасушалық циклдің реттелуіндегі циклиннің роліне ең жақсы салыстыру:Циклин активтендіруші болып табылады, циклин ЦТК-мен жалғанып, оны активтендіріп, белоктарға әсерін қамтамасыз етеді. 204. Cdk белсенділігін реттеуші «жасушалық циклді басқару жүйесі» механизмін қай тұжырым жақсы сипаттайды? Cdk- митоздық циклді реттейтін арнайы ақуыз, фермент. Cdk арнайы циклиндер арқылы реттеледі.


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=25#BCL-2_тұқымдасына_жататын_208._МРF_деңгейінің_жоғарылауы_алып_келеді:_Метафазаға_хромосома_ширатылып_тығыздалуына,_ядро_қабықшасының_жойылуына

title: Cdk 4/6 + циклин D1 - Сабақ Вектор дегеніміз не: генді бөлек клеткаға тасымалдай алатын құрылым

text:
Cdk 4/6 + циклин D1 Cdk 2 + циклин C Cdk 2 + циклин E Cdk 2 + циклин A Cdk 2 + циклин B 205.Жасуша циклін бақылауға қатысатын реттеуші ақуыздардың ыдырауы жүзеге асырылады убиквитиннің ... бекітілуі арқылы: МСФ 206. Гиперфосфорланған күйде бұл ақуыз ДНҚ синтезін жүргізуге қатысатын Е2F транскрипциясы факторларын тежейді рRв 207. Cdk-циклин кешендерінің белсенд1ілігін реттеуші қосымша деңгей қамтамасыз етіледі:BCL-2тұқымдасына жататын 208. МРF деңгейінің жоғарылауы алып келеді: Метафазаға хромосома ширатылып тығыздалуына, ядро қабықшасының жойылуына 209. Прогестерон стероиды МРF синтезін активтендіретіні белгілі. Бұл гормонды цитоплазмаға ендіргенде G2 –кезеңде тежелген бақа ооциттеріне не болады? Ооцит түзілуінің қарқындылығы байқалады. Кәдімгі прогестеронның МРF әсері болады. 210. G2 –кезеңдегі бақа ооциттеріне ақуыз синтезінің ингибиторын қосса, онда бақа жасушасы: ақуыз синтезі тежеледі. 211. Митоз чекпойнтында жасуша циклінің тоқтау себебі: бөліну ұршығының жіпшелерінің дұрыс қалыптаспауы 212.АРF белсенділігінің жоғарылығы тудырады: G2 постсинтездік кезең 213. Хромосома кинетохорасын бөліну ұршығының микротүтікшелеріне бекітуді қамтамасық ететін кешен: когезин 214. Жасуша циклі арқылы өтуді бақылау процесінде маңызды роль атқаратын бұл супрессор гені зақымдалса, онда адамның көз торында ісік пайда болады. Бұл қандай ген?Ретинобластом (Rb) 215. Жасуша циклінің протекиназа ингибиторлары қандай ауруларды емдегенде қолданылуы мүмкін? Ісік аурулары 216. Апоптоз үрдісінде ультракүлгін сәулесінің әсерінен болатын ДНҚ зақымдануларды танитын фермент қандай? Протеинкиназа-казеинкиназа 217. Бұл ақуыздың жасуша цитоплазмасындағы арақатынасының өзгеруі митохондрия мембранасының өткізгіштігін жоғарлатады, нәтижесінде ақуыздар оны тастап, каспазалық каскадты белсендіреді. Қандай ақуыз туралы айтылды? Р53 218. Каспазалар әсер ететін цитоплазмалық нысана болып табылатын ақуыз: Цитоқаңқа белоктары:фодрин, актин; реттеуші ферменттер: фосфолипаза А2, протеинкиназа С; 219. Жасушада осы фактордың болмауы, р53 ақуызының мөлшері жоғарлап, содан кейін «бұйрықтық апоптоз» басталады. Қандай фактордың болмауы апоптоздың белсенді болуына алып келеді? Өсу факторы 220. Ақуыз, митохондрия каналдарын ашылуына және AIF и цитохром С протеазаларының босап шығуына, каспазалық каскадты белсендіруіне алып келеді. Митохондрия каналдарын ашатын ақуыз қайсы? ВАХ ВАК 221. Генетикалық бағдарланған жасушаішілік механизмнің атқаратын қызметі: қажетсіз немесе дефектісі бар жасушаны жою. Сондықтан да жасушаның органоидтары және нуклеотидтері көршілес жасушалармен жойылады. Дефектісі бар жасушаны жоюда апоптоздың тиімді типі қайсы? Бұйрық бойынша 222. Иондаушы немесе УК сәулеленуімен ДНК зақымданған кезде, топоизомераза II ингибиторлары және басқа да әсерлерден, p53 генінің экспрессиясы жүреді. Қандай ақуыз арқылы ДНҚ зақымдануы туралы сигнал р53 геніне беріледі? Протеинкиназа АТМ ақуызы, ДНҚ протеинкиназа, протеинкиназа-казеинкиназа 223. Ядролық ақуыз-апоптоздың реттеуші немесе транскрипциялық факторы ДНҚ зақымданулары бар жасушаның бөліну үрдісін тоқтатып, апоптозды іске қосады. Қандай ақуыз апоптоздың көптеген гендерінің транскрипциялық факторы болып табылады? р53 224. Көп жасушалы ағзаның онтогенздік даму кезеңіндегі морфогенетикалық үрдістерде және жасушалар санының реттелуінде бағдарланған жасушаның өлімі маңызды рөл атқарады. Эмбриональдық морфогенез барысында саусақаралық «жарғақтардың» жойылуында тиімді апоптоздың типі қандай? Бұйрық бойынша 225. «Бұйрықтық апоптоз механизмінің» іске қосылуы, каспазалық каскадтың белсенділігіне байланысты болады. Жасушаның «өлім рецепторларының» адаптор ақуыздары арқылы іске қосылуы, прокаспазалардың белсенді болуына алып келеді. Қандай каспаза плазмалемадан келген синалға бірінші болып активтенеді?Каспаза 8 226. Алғаш рет бакуловируста апоптоз ақуыздарының ингибиторлары анықталды. Осы ашылудан кейін ашытқы саңырауқұлақтардан, сүтқоректілерге дейінгі барлық эукариоттарда ингибиторлар гомологтары анықталды. Апоптоз ақуыздарының ингибиторларының негізгі рөлі 3, 7, 9 каспазларының белсенділігін басып тастау. Апоптоз сигналдарының берілуін тоқтататын ингибиторды анықтаңыз?ІАР (Inhibitors of Apopthosis)тұқымдасының белоктары, FLIP (Flice inhibitory protein) 227. Жасушаішілік органеллалардағы кальцийді реттейтін препараттарды қолдану, жасушаішілік Ca2 + деңгейінің жоғарылауы эндонуклеаздардың тікелей белсенді болуына және митохондрияның өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты апоптоздың индукциялануына алып келуі мүмкін. Апоптоздың іске асырылуына Ca2+,Mg2+‑ тәуелді эндонуклеазалар қатысады. Апоптоздағы Ca2+,Mg2+‑ тәуелді эндонуклеазалардың қызметін анықтаңыз.(хромосомаларды тек нақты, линкерлік учаскелерде бөліп ажыратады.) ДНҚ молекуласын бұзып фрагменттерге ыдыратады. 228. Арнайы жасушаның өлімінен (некроздан) апоптоздың ерекшелігі тән: табиғи, алдын ала бағдарланған процесс 229. Қандай жасуша өлімі үшін осы келтірілген сипаттамалар тән: хроматиннің тығыздалуы және жасушаның жиырылуы (цитоплазманың тығыздалуына байланысты) жүреді, хроматин ядрода гомогенді масса түрінде орналасады, цитопалазма көлемі кішірейеді, жасуша өзінің пішінін өзгертеді? Эукариот жасуша 230. Липидтердің пероксидті тотығуының салдарынан митохондрия несінің жоғарлауына алып келеді: өткізгіштігі 231. Жедел лейкозбен ауыратын науқаста сүйек кемігін биопсиясын иммуноцитохимиялық зерттеуде ДНҚ фрагментациясы апоптозға тән белгілері бар жасушалардың саны көп мөлшерде кездесті. Апоптозда ДНҚ фрагментациясы ферменттің көмегімен жүреді: кальций-магний тәуелді эндонуклеазалар 232. Емізулі баланы зерттелгенде, қолдың үшінші және төртінші
саусақтарының қосылып қалғандығы анықталады. Апоптоздың типін анықтаңыз Бұйрықты апоптоз 233. 10-12 аптасында түсік тастау қаупі болған жүктіліктен, 2600,0 г. салмақпен бала туылды. Туылғаннан кейін 12 сағаттан соң баланы тексергенде жағдайы ауыр болып, құсулар байқалды. Өкпенің екі жақты көптік қырылдары естіледі. Іші кебіңкі, жұмсақ. Балаға өңештің туа біткен ақаулығы диагнозы қойылды. Бұйрықтық апоптоздың бұзылуынан болатын өңештің даму ақаулығы қайсы?Өңеш атрезиясы 234. Ауру Д., 62 жаста, бұрын от жағушы болып жұмыс істеген, ауруханаға түскендегі шағымдары, жалпы әлсіздік, бірден азуы, дауысының жуандауы, тыныс алудың қиындығы, ауызындағы жағымсыз иістің, құрғақ жөтелдің болуы. Ларингоскопия жасағанда жұтқыншақтан ісік анықталды Апоптоздың қандай типі бұзылғанда ісіктің осы түрінің дамуына алып келеді?
235. Екінші күні тексеру кезіндегі орташа ауырлықтағы баланың күйі: терісі қызғылт шырышты қабыршықты, тіндердің тургорі біршама азайған. Асқазанын тексеру барысында 40 мл қою-қоңыр түсті қоймалжың зат бөлінді. Іш қуысының радиографиясын қарау кезінде, ащы ішектің атрезиясы, ішектің бітеулігі анықталды. Қандай механизм жұмыс істемеді баланың қуысты мүшелеріндегі қуыстардың түзілуінде? Бұйрықты апоптоз 236. Жасушаның ісіктік трансформациялануына алып келетін факторлар: химиялық, физикалық, биологиялық факторлар 237. Қалыпты жасушаның ісік жасушасына айналу үдерісі:Канцерогенез немесе онкогенез 238. Жасушаның ісіктік трансформациялануына себепші болатын вирус: папилома, Эпштайн-Барр вирусы, герпес вирусы, гепатит В вирусы. 239. Жоғарыда келтірілгендердің қайсысы физикалық канцерогендерге жатады, көрсетіңіз:УК сәуле ,


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=25#G2_постсинтездік_кезең_213._Хромосома_кинетохорасын_бөліну_ұршығының_микротүтікшелеріне_бекітуді_қамтамасық_ететін_кешен:_когезин


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=25#_Бұйрықты_апоптоз_236._Жасушаның_ісіктік_трансформациялануына_алып_келетін_факторлар:_химиялық,_физикалық,_биологиялық_факторлар


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=25#Канцерогенез_немесе_онкогенез_238._Жасушаның_ісіктік_трансформациялануына_себепші_болатын_вирус:_папилома,_Эпштайн-Барр_вирусы,_герпес_вирусы,_гепатит_В_вирусы.


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=25#Ретинобластом_(Rb)_215._Жасуша_циклінің_протекиназа_ингибиторлары_қандай_ауруларды_емдегенде_қолданылуы_мүмкін_Ісік_аурулары


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=25#.(хромосомаларды_тек_нақты,_линкерлік_учаскелерде_бөліп_ажыратады.)_ДНҚ_молекуласын_бұзып_фрагменттерге_ыдыратады.


url: http://emirsaba.org/saba-vektor-degenimiz-ne-gendi-bolek-kletkafa-tasimaldaj-alati.html?page=25#Эукариот_жасуша_230._Липидтердің_пероксидті_тотығуының_салдарынан_митохондрия_несінің_жоғарлауына_алып_келеді:_өткізгіштігі