Các cơ chế đề xuất bao gồm sự mất nhạy cảm của mạch vành đối với các thuốc giãn mạch nội tạng (ví dụ acetylcholine) và tăng sản xuất co mạch vành (ví dụ, angiotensin II, endothelin, leukotrienes, serotonin, thromboxane) trong vùng atheroma.