Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân tăng sinh tuỷ biến thể của hội chứng tăng bạch cầu ưa axit có biến đổi di truyền liên quan đến PDGFRB (thụ thể beta của yếu tố phát triển có nguồn gốc từ tiểu cầu) và cũng có thể đáp ứng với điều trị bằng các chất ức chế tyrosine kinase như imatinib (1).