Tăng chức năng phụ thuộc ACTH có thể là kết quả của Sự tăng sản xuất ACTH do tuyến yên (bệnh Cushing) Tiết ACTH từ một khối u không phải là tuyến yên, như ung thư tế bào nhỏ của phổi hoặc một khối u carcinoid (hội chứng tiết ACTH lạc chỗ) ĐIều trị ACTH ngoại sinh Tăng chức năng phụ thuộc ACTH thường là kết quả của Điều trị bằng corticosteroid U tuyến thượng thận hoặc ung thư biểu mô Các nguyên nhân hiếm gặp của tăng chức năng không phụ thuộc ACTH bao gồm loạn sản tuyến thượng thận dạng nốt sắc tố nguyên phát (thường ở thanh thiếu niên) và tăng sản vĩ mô hai bên (ở bệnh nhân lớn tuổi).