 A: Choix correct, B: Choix incorrect, C: Choix correct et indispensable, D: Choix correct et indispensable, E: Choix correct.
Mme G., née en 1940, vous consulte en décembre 2016 pour des douleurs articulaires et musculaires apparues progressivement au cours des 6 derniers mois. Concernant initialement la ceinture scapulaire, elles atteignent depuis 1 mois la ceinture pelvienne. Les douleurs sont maximales en deuxième partie de nuit et le matin au réveil, avec une impotence fonctionnelle qui ne cède que plusieurs heures après le lever. Les antalgiques et anti-inflammatoires sont inefficaces. Dans ce contexte, un traitement par atorvastatine est arrêté. La patiente décrit par ailleurs une asthénie, une anorexie, et a perdu une dizaine de kilogrammes. Dans ses antécédents, vous retenez une hypothyroïdie, une HTA depuis 1995, date de sa ménopause, des rachialgies dégénératives et une arnoldalgie droite ancienne, un syndrome de Raynaud, une oesophagite compliquant un reflux gastro-oesophagien, une fracture du poignet en 2002 et une sigmoïdite diverticulaire traitée médicalement en juillet dernier (2016). Elle est sobre, souffre de quelques allergies respiratoires et rapporte une réaction cutanée sévère aux produits de contraste iodés. Son traitement comporte L-THYROXINE 100 microg/j, CANDESARTAN 8 mg/j, ESOMEPRAZOLE 20 mg/j. A l’examen, le poids est de 75 kg (-10 kg par rapport au dernier poids de forme) pour 164 cm (-3 cm par rapport à la taille annoncée), PA 170/80, apyrexie. Vous confirmez une impotence fonctionnelle au niveau des épaules surtout, une douleur à l’émergence du nerf d’Arnold du même côté. Par ailleurs, vous notez : absence de synovite périphérique, examen cardio-vasculaire normal, pouls perçus, reste de l’examen sans anomalie. La biologie montre une Hb 11,9 g/dL, VGM 79 fl, absence de réticulocytose significative, leucocytes normaux sans anomalie de formule, plaquettes 450 G/L, fibrinogène 5,2 g/L, CRP 47 mg/L, VS 40 mm à la première heure, ferritinémie 450 ng/mL (N<200), coefficient de saturation 13%, folates et vitamine B12 normaux, haptoglobine élevée à 3,2 g/L ; ionogramme et bilan phospho-calcique normaux, pas d’anomalie du bilan hépatique, fonction rénale normale avec DFG 85 ml/min, CPK normales, absence d’anomalie hépatique. Concernant les anomalies biologiques, quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exactes ? a. Il s’agit d’un syndrome inflammatoire aigu b. Il s’agit d’un syndrome inflammatoire chronique c. Il existe une anémie ferriprive d. Il existe une carence martiale relative en lien avec l’inflammation e. L’élévation de l’haptoglobine est inhabituelle dans ce contexte A: Choix incorrect, B: Choix correct, C: Choix incorrect, D: Choix correct, E: Choix incorrect. L’élévation du fibrinogène, l’anémie inflammatoire avec carence martiale relative expliquant la microcytose et la thrombocytose sont en faveur d’un syndrome inflammatoire chronique. L’haptoglobine est au contraire un marqueur « positif » du syndrome inflammatoire, tout comme le complément. Concernant l’électrophorèse des protéines plasmatiques, quelle(s) anomalie(s) est(sont) compatible(s) avec un syndrome inflammatoire chronique ? a. Hypoalbuminémie b. Hypergammaglobulinémie polyclonale c. Pic monoclonal au niveau des gammaglobulines d. Elévation des alpha-1 globulines e. Diminution des beta-2 globulines A: Choix correct, B: Choix incorrect, C: Choix incorrect, D: Choix correct, E: Choix incorrect. Le syndrome inflammatoire, lorsqu’il est prolongé, est responsable d’une baisse de l’albumine, d’une élévation des fractions alpha-1 et -2, mais l’hypergammaglobulinémie polyclonale n’est pas la conséquence du syndrome inflammatoire en lui-même. Il n’y a pas non plus de raison à y trouver une gammapathie monoclonale. Quelle(s) est(sont) à cette étape vo(tre)s principale(s) hypothèse(s) diagnostique(s) ? a. Périarthrite scapulo-humérale b. Polyarthrite rhumatoïde c. Syndrome RS3PE (remitting seronegative symetrical synovitis with pitting edema) d. Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) e. Artérite à cellules géantes (ACG, maladie de Horton) A: Choix incorrect et inacceptable, B: Choix correct, C: Choix incorrect, D: Choix correct, E: Choix correct. Le syndrome inflammatoire clinique et biologique ainsi que l’impotence fonctionnelle sont en défaveur d’une pathologie dégénérative de la coiffe des rotateurs. Une polyarthrite rhumatoïde à début rhizomélique est possible et doit être recherchée. Le syndrome RS3PE se caractérise par des synovites périphériques avec important œdème. Le diagnostic de maladie de Horton (ACG) ne peut être écarté en l’absence de précisions dans l’énoncé. Le bilan immunologique ne montre pas de positivité du facteur rhumatoïde, des antinucléaires, des ANCA ou des anti-CCP. La fraction C3 du complément est élevée (1,5g/L). Vous évoquez une pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR). Quel(s) signe(s) doi(ven)t faire suspecter une artérite à cellules géantes (ACG) associée ? a. Claudication de la mâchoire b. Arnoldalgie c. Céphalées d. Amaurose fugace e. Toux sèche
A: Choix correct, B: Choix incorrect, C: Choix correct et indispensable, D: Choix correct et indispensable, E: Choix correct. Les céphalées, tout trouble visuel, dont l’amaurose transitoire ou la diplopie, des douleurs carotidiennes, une claudication de la mâchoire ou une simple toux sèche doivent faire évoquer le diagnostic d’ACG en association à une PPR. L’examen minutieux cherchera une anomalie à la palpation des artères temporales, notamment une abolition du pouls. La douleur à l’émergence du nerf d’Arnold, d’horaire mécanique, est symptomatique d’un simple conflit radiculaire, et doit être distinguée d’une hyperesthésie du scalp.