Selekcijski pritisak
Selekcijski pritisak obuhvata kompleks svih onih negativnih uticaja selekcije koji, zbog nedovoljne prilagođenosti (anatomskih, funkcionalnih, u suštini genetičkih) svojstava organizma ili fenotipa, onemogućavaju ostvarenje optimalne adaptiranosti (f=1) konkretnim životnim uvjetima. Ustaljena mjera selekcijskog pritiska je koeficijent selekcije (s). Podobnost individue, odnosno fenotipa, genotipa (i gena) da budu favorizirni od strane prirodnog odabiranja (selekcije) označava se kao adaptivna vrijednost (fitness – f). Odnos između stvarne adaptivne vrijednosti i selekcijskog pritiska može se formulirati izrazom: f = 1 – s, odnosno s = 1 – f. Krajnje vrijednosti mjera adaptivne vrijednosti (f = 0 i f = 1) su ekstremno rijetke. Zato su za evoluciju značajnije intermedijarne kategorije, koje su i najčešće i u kojima se akumulira bezbroj sitnih promjena, koje tokom mikroevolucijskih procesa vode ka povećanju opće prilagođenosti u populaciji. Postoje različiti metodi procjene adaptivne vrijednosti; svi oni se, međutim, svode na direktno ili indirektno mjerenje relativnog učešća pojedinih fenotipova u formiranju genskog fonda naredne generacije. Sveukupni nedostaci u genskom fondu populacije, koji onemogućavaju ostvarivanje optimalne adaptivne vrijednosti u konkretnim životnim okolnostima, predstavljaju njeno genetičko opterećenje (breme, teret). Dvije najznačajnije komponente tog bremena proističu iz osnovnih ele¬menata dugoročne adaptabilnosti: štetnih mutacija i balansiranog polimorfizma. Dugotrajno usmjereno djelovanje selekcije vodi ka eliminaciji alelogena sa smanjenom adaptivnom vrijednošću, tj. ka genetičkoj homogenizaciji populacije. Brzina tog procesa, međutim, uveliko zavisi kako od koeficijenta selekcije tako i od zahvaćenog genotipa, oblika interakcije među alelima posmatranog lokusa, genskih frekvencija, mutacija, genetičkog drifta, plodnosti itd. Ona je, po pravilu, direktno srazmjerna koeficijentu odabiranja; međutim, u slučajevima kada selekcija eliminira heterozigote (zbog inkopatibilnosti majka – dijete po Rh sistemu krvnih grupa, naprimjer), relativno brže nestaje manje frekventni gen. Eliminacija dominantnog i recesivnog alelogena, uz jednak selekciijski pritisak, međusobno se bitno razlikuju. Ta pojava proizilazi iz činjenice da se dominantni alel fenotipski ispoljava i u homozigotnom i u heterozigotnom stanju pa tako svi njegovi nosioci (preko dominantnog fenotipa) dolaze pod udar selekcije. S druge strane, pošto se recesivni gen fenotipski ispoljava samo kod homozigota, on se, "neprimijećen" od strane prirodnog odabiranja – u heterozigotima "provlači" iz generacije u generaciju. Teorijski gledano, u velikim populacijama eliminacija recesivnog alela je beskonačno dug proces, bez obzira na snagu selekcionog pritiska. Pri jednakom selekcionom koeficijentu, visokofrekventni geni bivaju efikasnije eliminisani nego niskofrekventni. Nedvojbeno je da su u kompleksnoj interakciji sveukupnog procesa kulturne i biološke evolucije, u ljudskim populacijama, mnogi prirodni selekcijski agensi iščezli ili izgubili svoj značaj, dok drugi djeluju smanjenim koeficijentom odabiranja; određena grupa agensa još uvijek djeluje sa nesmanjenim intenzitetom, a javljaju se i novi. Savremena dostignuća materijalne i duhovne kulture, mogućnost ekosinteze, posebno medicinske nauke i tehnike, u velikoj mjeri su smanjila prirodni selekcioni pritisak u većem dijelu čovječanstva. Međutim, prirodno odabiranje u ljudskim populacijama, bez obzira na stupanj kulturnog i materijalnog razvoja, još uvijek svakodnevno (i tu pred našim očima) vrši permanentni pritisak na genetička opterećenja populacije i kreira mikroevolucione procese. Tako, naprimjer, kao selekcijski agensi i danas veoma intenzivno djeluju neke (sub)letalne (ali rijetke) nasljedne bolesti (anemija srpastih eritrocita, fenilketonurija, hidrocefalus itd.) i neke šire rasprostranjene (također visoko heritabilne) "suvremene" bolesti kardiovaskularnog i nervnog sistema, prometa esencijalnih tvari u organizmu, kanceri itd. Istovremeno, u jednoj velikoj skupini osobina, koje u savremenim uvjetima ljudskog življenja izgledaju kao potpuno “adaptivno neutralne”, susrećemo i mnoštvo takvih svojstava koja su u određenim etapama procesa antropogeneze (pa i u našoj neposrednoj prošlosti) mogla imati naglašen adaptivni značaj. Kao najilustrativniji primjeri takvih osobina najčešće se pominju boja kože, kose i očiju, krvne grupe različitih sistema i tipovi hemoglobina, visina, opći oblik tijela i tjelesna konstitucija, viđenje boja itd. Na osnovu prostorne distribucije alternativnih varijanti takvih svojstava u recentnom čovječanstvu moguće je argu¬mentovano pretpostaviti koji su selekcioni agensi imali odlučujući uticaj na formiranje genskih fondova današnjih ljudskih populacija. Najčešće je riječ o adaptaciji na klimatske prilike (naročito na temperaturu i intenzitet insolacije), imunološke, parazitske i druge bolesti, način pribavljanja hrane i ostalih uslova egzistencije itd. Izgleda da je velika zabluda minimiziranje efekata selekcije i u najrazvijenijim savremenim društvima; kultiviranjem životne sredine čovjek je stvorio samo nove (vještačke) uvjete za djelovanje prirodnog odabiranja. Iluzorna su očekivanja da će se taj faktor potpuno isključiti iz evolucije ljudske vrste jer genski fond sveukupnog čovječanstva nije i ne može biti dugotrajno i apsolutno adaptiran na sve moguće promjene životnih uvjeta budućih generacija. Uz neke “klasične”, i mnogi svježiji primjeri ubjedljivo potvrđuju takve pretpostavke. Tako, naprimjer, nasljedna bolest porfirija, kod južnoafričkih doseljenika holandskog porijekla, osim manjih kožnih ojeda, nije imala ozbiljnije posljedice, sve do početka primjene barbiturata i nekih drugih medikamenata (u liječenju nekih drugih bolesti), kada je počela završavati relativno visokim procentom smrtnosti. Isto tako, inače bezazlena, deficijencija u enzimu glukozo–6–fosfat dehidrogenazi (G–6–PD) rezultira anemijom favizam samo u područjima gdje se konzumiraju veće količine svježeg boba (Vicia faba). Mnoge psihosomat¬ske i kardiovaskularne bolesti (koje imaju visoku heritabilnost) postale su izrazito frekventnije u stresnim okolnostima urbanih sredina itd. Tako neki “normalni” geni minulih generacija u novoj sredini postaju novi elementi genetičkog opterećenja populacije.