Sistem renin-angiotenzin
Sistem renin–angiotenzin (RAS) ili sistem renin–angiotenzin–aldosteron (RAAS), je hormonski sistem koji regulira krvni pritisak i ravnotežu tečnost i elektrolita, kao i sistemski vaskularni otpor. Kada je smanjen protok u bubrežnim sudovima, jukstanglomerulske ćelije u bubrezima pretvaraju prekursor prorenin (koji je već prisutan u krvi) u renin i izlučuju ga direktno u cirkulaciju. Tada renin u plazmi vrši konverziju angiotenzinogena, koji oslobađa jetra, u angiotenzin I. Angiotenzin I se konvertira u angiotenzin II pomoću angiotenzin pretvarajućeg enzima (ACE) na površini vaskularnih endotelnih ćelija, pretežno onih iz pluća. Angiotenzin II je moćan vazokonstrikcijski peptid koji uzrokuje sužavanje krvnih sudova, što rezultira povišenim krvnim pritiskom. Angiotenzin II također stimulira lučenje hormona aldosteron iz kore nadbubrežne žlijezde. Aldosteron izaziva da bubrežne cijevi povećavaju reapsorpciju natrija, što kao posljedicu uzrokuje reapsorpciju vode u krv, istovremeno uzrokujući izlučivanje kalija (za održavanje ravnoteže elektrolita). Ovo povećava zapreminu vanćelijske tečnosti u tijelu, što također povećava krvni pritisak. Ako je RAS abnormalno aktivan, krvni pritisak će biti previsok. Postoji nekoliko vrsta lijekova koji uključuju inhibitor ACE, ARB i inhibitor renina, koji prekidaju različite korake u ovom sistemu da bi poboljšali krvni pritisak. Ovi lijekovi su jedan od primarnih načina za kontrolu visokog krvnog pritiska, zatajenja srca, zatajenja bubrega i štetnih efekata dijabetesa. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin, cijepanjem angiotenzinogena, koji proizvodi jetra, dajući angiotenzin I, koji se dalje pretvara u angiotenzin II pomoću ACE, enzima koji pretvara angiotenzin, prvenstveno unutar plućnih kapilara.