HNF1A-AS1
HNF1A antisensna RNK 1 je protein koji je kod ljudi kodiran genom HNF1A-AS1. Dugolančane nekodirajuće RNK (lncRNA) pojavile su se kao ključni regulatori razvoja i progresije tumora. LncRNA HNF1A-antisens 1 (HNF1A-AS1) je 2455-bp transkript gena na hromosomu 12 sa potencijalnom onkogenom ulogom u adenokarcinomu jednjaka. Ipak, razumijevanje uključenosti HNF1A-AS1 u tumorigenezu adenokarcinoma pluća ostaje ograničeno. U jednom istraživanju analizirana je uloga HNF1A-AS1 u 40 tkiva adenokarcinoma pluća i pet ćelijskih linija raka pluća. Rezultati su pokazali da je HNF1A-AS1 značajno povišeno reguliran u tkivima adenokarcinoma pluća u usporedbi s odgovarajućim ne-tumorskim tkivima, a njegova razina ekspresije značajno je povezana s stadijem TNM-a, veličinom tumora i metastazama u limfnim čvorovima. Kaplan-Meierov prikaz UCSC Cancer Genomics Browser preglednika sugerirao je da su pacijenti u podgrupi s visokom ekspresijom HNF1A-AS1 imali lošije ukupno preživljavanje u poređenju s podgrupom sa niskom ekspresijom. Osim toga, utvrđeno je da HNF1A-AS1 podstiče proliferaciju tumora i metastaze, i in vitro i in vivo, regulirajući ekspresiju ciklina D1, E-kadherina, N-kadherina i β-katenina. Osim toga, vezivanje HNF1A-AS1 za DNMT1 može objasniti njegovu regulaciju E-kadherina. U zaključku su pokazali da povećana ekspresija HNF1A-AS1 može regulirati ćelijsku proliferaciju i metastaze i identificirali je kao loš prognostički biomarker u adenokarcinomu pluća. U drugoj studiji konstatira se da su dugolančane nekodirajuće RNK (lncRNK) važni regulacijski faktori u razvoju i progresiji tumora. LncRNA CASC9.5 nalazi se na hromosomu 8 i ima ukupnu dužinu od 1316 bp. CASC9.5 ima ulogu promocije tumora u razvoju i progresiji tumora mozga i raka debelog crijeva. Međutim, ograničeno je istraživanje provedeno o ulozi ove lncRNK u adenokarcinomu pluća. Ova studija analizirala je 44 uzorka adenokarcinoma pluća i dvije ćelijske linije raka pluća. Utvrđeno je da su nivoi ekspresije CASC9.5 bili značajno veći u tkivima i ćelijama raka pluća u poređenju sa normalnim tkivima pluća. Osim toga, nivo ekspresije CASC9.5 bio je usko povezan sa stadijem TNM (tumor, čvorovi i metastaze) plućnih adenokarcinoma, veličinom tumora, tumorskim metastazama i metabolizmom tumora. Osim toga, rezultati eksperimenata in vivo i in vitro pokazali su da CASC9.5 podstiče proliferaciju i metabolizam ćelija adenokarcinoma pluća, reguliranjem razina ekspresije ciklina D1, E-kadherina, N-kadherina i β-katenina. Ukratko, ova studija pokazala je da visoki nivoi ekspresije CASC9.5 podstiču proliferaciju, metastaze i ćelijski metabolizam adenokarcinoma pluća i mogu poslužiti kao prognostički pokazatelj. Pruža i nove nalaze u vezi s dijagnosticiranjem i liječenjem adenokarcinoma pluća