Siiri Iismaa
Siiri Epp Iismaa (sündinud Canberras) on eesti päritolu Austraalia molekulaarbioloog ja biokeemik. Töötades Austraalias ja USAs on ta uurinud mitmeid olulisi bioloogilise tähtsusega proteiine ja tema uurimustulemused on edukalt selgitanud nende proteiinide struktuuri ja funktsiooni ensümoloogilisel ja füsioloogilisel tasemel. Canberras sündinud Siiri Epp Iismaa on teise põlve väliseestlane. Tema mõlemad vanemad töötasid meditsiinis ja see mõjutas laste karjääri valikut – pere kõik kolm tütart on täna seotud teadusega. S. Iismaa alustas põllumajandustaimede geeniuuringutega ja sellest ajast on tema nimel tänini mitu ristikheina patenti. Viimasel ajal on dr Iismaa uurinud ühte proteiini nimega TG2 ja leidnud, et TG2 kuju ja asukoht mõjutavad tema tegevust. TG2 on pikliku kujuga ning see seob ennast mitmesuguste retseptorite külge aidates nende kaudu naha haavadel ja silma võrkkesta kriimustustel paraneda ning soodustades südamelihase paranemist peale infarkti. TG2 kuju raku sees on enamasti kokkutõmubunud, aga kui TG2 seob ennast kaltsiumiga, siis muutub selle kuju pikerkuseks. Kusjuures tal on eriline ensümaatiline tegevus, mida tal väljaspool rakku tavaliselt ei ole. Selle tegevusega TG2 muudab teisi proteiine rakus ja kui seda ensümaatilist tegevust aktiveeritatakse peaajuvähirakus, siis vähirakk enam ei jagune. Hiljuti on dr Iismaa leidnud oma uurimisrühmaga, kuidas südamelihase raku pinnal olevat alfa1-adrenoretseptori aktiveerimine toimetab kaltsiumi südamelihase rakku ja võimaldab südame kokkutõmbumist. Alfa1-adrenoretseptorite aktiveerimine aitab haigel südamel kokku tõmbuda, kui beeta‐adrenoretseptorid südamelihase raku pinnal kahanevad, näiteks peale isheemiatõbe, infarkti või südamepuudulikkuse puhul. Praegu dr Iismaa ja tema töörühm uurivad, miks südamelihase rakud tekivad kindlal hulgal organismi embrüonaalses eas ning ei jagune lapsepõlvest saadik ja miks neid ei asendata ka hävimise korral, näiteks peale infarkti. Tegemist on südamelihase raku pinnal oleva retseptoriga. Esialgsed uurimustulemused näitavad, et peale infarkti, kui selles retseptoris on mutatsioon, mis väldib retseptori korralikku töötamist, siis südamelihase rakud jagunevad ja asendavad hävitatud rakke. Dr Iismaa püüab leida kliinikus kasutamiseks sobivat vahendit, mis takistaks selle retseptori mõju südamelihases peale infarkti.