300 uM의 팔미트산을 처리한 HepG2 세포에서 인슐린 수용체 인산화와 인산화된 AKT 발현은 감소한 반면 페투인 A 발현은 증가하였다.
In HepG2 cells treated with 300 uM of palmitic acid, insulin receptor phosphorylation and phosphorylated AKT expression was decreased, whereas fetuin-A expression was increased.