IL-32α는 RA-FLS로부터의 RANKL 생성을 증가시켜 결과적으로 RA의 염증성 뼈 손실에 기여함으로써 OC 형성을 촉진한다.
IL-32γ promotes OC formation by increasing RANKL production from RA-FLSs, consequently contributing to inflammatory bone loss in RA.