Akut İşitme Kayıpları › Genelbilge.com | nedir, tanımı, anlamı, nasıl yapılır, rüya, tabiri, kimdir, biyografi
Akut İşitme Kayıpları
Ani işitme kaybı ilk defa Everberg tarafından 1860 yılında bir kabakulak olgusu sonrasında bildirilmiştir. Meniere 1861 yılında ilk bilateral ani işitme kaybını bildirmiştir.
Ani işitme kaybı birkaç dakika ile gün arası değişebilen süreler içinde gelişen sensorinoronal işitme kaybı olarak tanımlanabilir yada Winson’un oldukça yaygın kabul gören tanımında 3 günden daha kısa zaman içinde gelişen, ard arda 3 frekansta birden 30 dB ‘den daha fazla bir kayıpla ortaya çıkan sensorinöral işitme kaybı olarak tanımlanır.
Tanımdaki önemli değişkenlerden biri işitme kaybının süresidir. Ortaya çıkışı genellikle dakikalar veya saatler içinde olur. Büyük bir çoğunlukla tek kulak tutulmasına rağmen bazen bilateraldir. Yaklaşık vakaların üçte biri işitme kaybını sabah uyandığında farkeder.
Ani işitme kaybına yol açan bir çok değişik hastalık ve faktör öne sürülmüştür. Bunların bir kısmı anamnez, fizik muayene ve bazı testlerle ortaya konabilir. Ancak vakaların büyük çoğunluğunla belirgin bir sebep bulunamaz.
Ani işitme kaybının insidansı 1/ 5000 olarak bildirilmektedir. Ancak insidans gerek spontan düzelme oranının yüksek oluşu, gerekse hastaların bu yakınma ile sağlık kuruluşuna başvurmaları nedeni ile gerçek oranı düşük olabilir.
Yaş gruplarına göre bakıldığında 40-60 yaş grubunda diğer yaşlara göre insidansın daha yüksek olduğu görülebilir ve erkeklerde kadınlardan biraz daha sıktır.
Patolojik tanımlar çok sayıdadır ancak tüm çalışmalar postmortem ve A.İ.K’ dan kısa süre sonradır. Mortalitenin düşük olması düşük olması nedeni ile sayı azdır.
Scnonecht ve arkadaşları esas bozukluğun koklear labirentte olduğunu, tektoryal membranda atrofi ve displacement, korti organında atrofi, stria vaskulariste atrofi olduğunu, spiral ganglionun ise korunduğunu buldular. Daha sonra yapılan çalışmalarda viral hastalıklarda da benzer bulgular bildirdiler. Ganglion hücre populasyonları kokleanın apeksine doğru normale yakınken, bazalde azaldığı da bir başka bulgudur.
Viral nedenli iç kulak haraplanmalarında virusun geliş yolu patolojik bulguları belirleyen bir faktördür. Hematojen yolla gelenlerde haraplanma birincil olarak stria vaskülaris, tektoryal membran ve korti organına sınırlıdır. Menenjit veya meningoensefalit sonrası enfeksiyonun yayılımı ile oluşanlarda ise kemik spiral lamina, rozenthal kanalındaki nöral elemanlardaki dejenarasyon ön plandadır.
A. VİRAL İNFEKSİYONLAR
Viral koklear labirentit
Viral vestibüler labirentit
Viral kokleovestibüler labirentit
Viral polinöropati (Ramsey-Hunt sendromu)
Spesifik viruslar (kabakulak, kızamık, C.M.V, kızamıkçık, suçiçeği, HSV-1, HSV-2, parainfuance A,B,C, lassavirus, adenovirus, human spumarevirus, EBV, HIV vb.
a.Yüksek viskozite sendromları (makroglobünemi, polistemia vera)
b. Küçük damar obstrüksiyonu(orak hücreli anemi, mikroemboli)
c. Küçük damarlarda daralma (DM, AS, Burger hastalığı)
Trombüs veya emboli
By-pass cerrahisine ikincil mikroemboli
3. İç kulağa kanama, lösemi, antikoagülasyon
C. KOKLEAR MEMBRAN YIRTILMASI
İntrakoklear yırtılma(reisner membran yırtılması)
Oval veya yuvarlak pencere membran yırtılması
Kafa travmasına sekonder
Kulağın dekompresyonu ve kompresyonu
Konjenital malformasyonlara ikincil
D. BAKTERİYEL NEDENLER
Menenjit, labirentit, kronik kulak enfeksiyonları ve kulak cerrahisine sekonder
Sifiliz(3. Dönem); 3. Lyme hastalığı
E. OTOİMMÜN HASTALIKLAR
G. AKUSTİK TRAVMA( akut ve kronik olarak)
H. OTOTOKSİK İLAÇLAR
Eritromisin, vankomisin, sisplatin, kinin, barbitürat, oral kontraseptif vb.
I. NÖROLOJİK HASTALIKLAR
1. Multiple skleroz
J. PSİKOJENİK FAKTÖRLER
A.İ.K. etiolojisi konusunda çok sayıda çalışma ve görüş vardır. Alkol kullanımı, bireyin emosyonel durumu, kronik yorgunluk, diyabet, arterioskleroz, ileri yaş, gebelik gibi predispozan faktörlerin önemi tartışılmaktadır. Bu faktörlerin varlığı ile A.İ.K. birlikteliğine sık olarak rastlanmaktadır.
A- Viral nedenler: İ.A.İ.K. etiyolojisini aydınlatmak için yapılan çalışmalarda en çok viruslar üzerinde durulmuştur. Elde edilen bulgularda İ.A.İ.K. vakalarının çoğunda virüsların rol oynadığını göstermiştir. Hastaların %25’ inde A.İ.K. başlamadan önce birkaç hafta içinde bir ÜSYE anamnezi vardır. AİK’ a yol açtığı saptanan viruslar arasında kabakulak virusu, kızamık virusu, influance virusu, adeno virus ve herpes zoster gibi viruslar bulunmaktadır. Virusların iç kulakta etkiledikleri bölümlere göre viral koklear labirentit, viral kokleavestibüler labirentit, viral vestibüler labirentit, viral nörinit terimleri kullanılır.
Kabakulak virusu AİK yol açtığı en iyi bilinen virustur. Genellikle işitme kaybı yaptığında parotitte vardır. Ancak bazen parotit olmadan da sensorinöral işitme kaybı yapabilir. Şiddetli veya total, genellikle unilateral işitme kaybına neden olur. Vakaların %45’inde vestibüler semptomlarda bulunur. Everber kabakulak enfeksiyonu sırasında sağırlık insidansını 5/100000 olarak bildirmiştir. Bu bilgiye dayanarak ABD’deki sağır ve dilsizlerin %5’inin nedeni kabakulak olarak saptanmıştır.
Kızamık virusu genellikle bilateral olarak iç kulağı etkiler. 1954 yılında Lindsay kızamık virusunun AİK’da rolünü ortaya koymuştur. İşitme kaybı döküntülerin olduğu zaman ortaya çıkar. Bilateral asimetrik derin veya totaldir. Vestibüler semptomlar hastaların %70’inde vardır. İşitme kaybı çok seyrek olarak unilateral olur.
Masaab 1973’te yaptığı çalışmalarda AİK’da parainfluance, adenovirus, herpes hominus virusu ile mycoplazma pnömoni antikorlarının yüksek olduğunu buldu. Yine benzer şekilde influance B, rubeola, CMV, varicella zoster, rubella, herpes simleks tip-1 içinde benzer bulgular elde edilmiştir.
CMV işitme kayıplarına neden olan bir konjenital viral enfeksiyondur. CMV enfeksiyonu AİK nedenlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Yapılan hayvan çalışmalarında CMV’un hem AİK’da etken olabileceği, hem de erken steroid başlamanın virus etkisine bağlı enflamasyonu azaltarak etkili olabileceği gösterilmiştir.
İnfluance virüs ve adenevirusta koklear ve vestibüler labirentite neden olan viruslardır.
Herpes zoster ise daha çok viral nörinite neden olur. Koklear ve vestibüler siniri tutabileceği gibi faisal sinirde tutabilir.
Kısaca özetlersek kabakulak, kızamık, CMV, adenevirüs, lassa fewer, varicella zoster herpes Simpleks tip-1, herpeshominusvirüs, influance-B, parainfluance, humanspumare virus ve HIVile AİK arasında ilişki olduğu bildirilmiştir.
Virusların iç kulağa ulaşmaları 3yolla olur. En sık viremi sonucu iç kulak tutulumu olur. Bunun dışında meningoensefalitlerde viruslar aquaduktus koklea aracılığı ile subaraknoid mesafeden perilenfe geçebilir.Üçüncü yol nonspüratif otitis mediada orta kulaktan virusların direk geçişidir.
B-Vasküler Oklüzyon:Koklear vasküler yapıların tam veya kısmi oklüzyonu AİK’a neden olabilir. İç kulak kanlanmasının terminal damarlarla olması nedeniyle vasküler olaylarda kolay etkilenir. Vazospazm, tromboz, hemoraji, hiperkoagulasyon ve sludging olayı (eritrosit hacimlerinin artıp birbirine yapışmalarının kolaylaşması) sonucu AİK oluşabilir. Bu hastalıklar arasında hiperkoagülasyon sendromları, orak hücreli anemi, lösemiler, burger hastalığı, polistemia vera, diabet, arterioskleroz, mikroemboli sayılabilir.
Aşırı monoklonal IgM yapımı ile giden Waldenström makroglobünemisinde yüksek vizkozite nedeni ile kısmı blokaj ve işitme azlığı gelişir. Plazmaferez ile viskozite azaltılır ise SN işitme kaybı ve nörolojik semptomlar hızla geriler. Eritrosit ve trombosit sayısında artış ile seyreden polistemia vera,trombostemia gibi myeloproliferatif hastalıklarda küçük damar obstrüksiyonuna bağlı ikincil olarak işitme kaybı ortaya çıkar. Flebotomi sonrası işitme kaybı geri döner.
İdiopatik SN işitme kaybı olan 49 hastanın işitme eşiklikleri, kan, serum viskoziteleri ve hematokrit değerleri değerlendirilmiş ve yüksek frekanslardaki kayıplarla kan viskozitesinde belirgin ilişki olduğu ve bunun plazma viskozitesiylede ilişkili olduğu görülmüştür. Pure ton odyogramların ortalamaları ile kan ve plazma viskoziteleri arasında belirgin ilişki saptanmıştır.Tedavi süresince işitme kaybındaki düzelme ile birlikte viskozitede düşme saptanmıştır. AİK’lı hastalardaki bu yüksek viskozite etiyolojide belirgin rol oynamaktadır.
Küçük damarların kısmi blokajına bağlı olan orak hücreli anemide gelişen AİK geri dönüşümlü olabileceği gibi kalıcıda olabilir. Kardiopulmoner Bypass sonrası 1/1000 AİK saptanmıştır. Neden mikroembolilerin koklear arter ve dallarındaki obstrüksiyondur.Bu olguların yarısında düzelme görülürken hemen hemen hiç tam düzelme görülmemektedir. Diabet mellit gibi küçük damarlarda daralmaya neden olan hastalıklar AİK’ın bu popülasyonlarda daha yüksek oranda görülmesinin nedenlerindendir.
C-Koklear Membran Yırtılması: AİK’da koklear membran defeklerinin rolünü ilk kez 1957’de Davis ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır. Daha sonra ani gelişen reversible SN işitme kayıplarında intrakoklear membran yırtılması 1967’de Simmons tarafından ortaya atılmıştır. İntrakoklear membran yırtığı sıklıkla koklear hidropslu olgularda tanımlanmıştır. Teorik olarak Reisner membran rüptürü nedeniyle kokleanın SN bölümü için potasyum zehirlenmesi söz konusu olur ve hidrops gelişir. Böylece ani fluktuan işitme kaybı ortaya çıkar.
Oval ve yuvarlak pencere fistülleri, barotravma, kafa travması, ağır kaldırma sonrasında olabilir. Olgularada fluktuan işitme kaybı ve tinnitus vardır. Etkilenen kulağın aşağıda kalması ile pozisyonel vertigo ve nitagmus eşlik edebilir. Fistül testi güvenilir değildir. Stapedektomi vakaları oval pencer rüptürü için önemli risk grubudur.
Bakteriyel menenjitler: Hastalığın sekellerinden biri olan işitme kaybının insidansı %3-40 arasında değişmekle birlikte yayınların çoğunda %5-20 olarak bildirilmektedir.Olguların çoğu bilateral asimetrik işitme kaybı şeklinde görülür ve işitme kaybının derecesi derin kayıp şeklinde olur.
Sifilis: Bu vakalarda AİK insidansına ilişkin kesin bilgi olmamakla birlikte %2’den daha az olduğu düşünülmektedir.Sfilisin erken dönemlerinde (primer veya sekonder) etkili olan mekanizma menemjit veya otittir. Konjenital ve tersiyer sfiliste penisilin veya steroid tedavisinin işitme kaybında sadece geçici düzelmeler sağladığı görülmüştür.
E-Otoimmün Hastalıklar: AİK etiyolojisinde son yıllarda önem kazanan bir başka faktördür. Ancak otoimmünitenin AİK etiyolojisinde rolü tam olarak aydınlatılamamıştır. Fakat altta yatan otoimmün hastalıkla beraber AİK olasıdır. PAN’da bilateral ani işitme kaybı ile seyreden kokleovestibüler yetmezlik bildirilmiştir. Yine bir başka otoimmün hastalık olan Behçet hastalığının seyrinde de vaka bildirimi vardır.
Akustik nörinom: AİK vakalarının yaklaşık %1-2’inde serebellopontin köşe tümörü vardır ve akustik nörinomu olan vakaların %26’ında AİK klinik gidiş sırasında ortaya çıkar.Pek çok yayında AİL ‘ın akustik nörinomun öncü semptomu olacağına dikkat çekilmektedir. 126 akustik nörinomlu vakadan oluşan seride %26 oranında AİK saptanmıştır.
G-Akut Akustik Travma: Sese bağlı akut işitme kayıpları iki gruba ayrılır. Biri uzamış şiddetli gürültünün neden olduğu yavaş ilerleyici işitme kaybı, diğeri çok şiddetli tek patlayıcı sesin neden olduğu akut akustik travmadır. Bu tip işitme kayıpları çalışma koşulları ve meslekle yakın ilişkilidir. Akut akustik travmada genellikle yüksek frekanstadır ve U şeklinde odyogramlar sıktır. Akut akustik travmalı vakaların odyogramları çentiklidir ve çentik tipik olarak 5500 Hz’dedir.
H-Ototoksik İlaçlar: Özellikle aminoglikozitler ototoksiktir.Bunlardan streptomisin gentamisin ve tobramisin daha çok vestibülotoksik etki gösterirken, kanamisin, neomisin ve amikasin daha çok kokleotoksik etki gösterir. Yan etkilerinin ortaya çıkışını verilen ilacın dozu, uygulama süresi, böbrek fonksiyonları ve birlikte kullanılan diğer ototoksik ilaçlar etkiler. İlk etkileri bazal kısımdaki dış tüylü hücreler üzerinedir.
Aminoglikozitlerin kokleotoksik etkileri klinikte işitme kaybı ve tinnitusla kendini belli eder. İşitme kaybı bilateral yüksek frekanslarda daha fazla olan bir kayıptır. Ortaya çıkış zamanı ve şiddeti doza bağlıdır. Aminoglikozit toksisitesine bağlı olan işitme kaybı kalıcıdır.
Ayrıca; Eritromisin, Vankomisin, Diüretikler (frusemid,etakrinik asit), Salisilatlar ve Sisplatin gibi birçok ilaçta ototoksiktir.
Hastalığın majör bulgusu işitme kaybıdır. Olguların yaklaşık 1/3’ünde işitme kaybı sabah uyanınca farkedilir. Diğer hasta grubunda ise tipik olarak telefonda farkedilir. İşitme kaybının şiddeti orta derecede veya total olabilir. Genellikle unilateral tutulum vardır. Bilateral tutulum nadirdir. Aldous bilateral tutulum oranını %10 civarında bulmuştur. Sağ ve sol arasında tutulum oranlarının birbirine eşit olduğu düşüncesi hakim olmakla birlikte sol tarafın daha fazla tutulduğuna ilişkin yayınlar vardır.
Hastaların %70 kadarında tinnitusta vardır.Bu ya işitme kaybıyla beraber yada birkaç saat önce başlar. Genellikle bir ay içinde kaybolsa da işitme kaybıyla beraber devam edebilir. Bazı yazarlar tinnitusun prognozu iyi yönde etkilediği görüşüne sahiptirler.
Hastaların yaklaşık yarısında vestibüler semptomlarda vardır. Bu semptomlar başlangıçta şiddetlide olsa genellikle bir hafta içinde azalır. Vertigo varlığının prognozu kötü etkilediği bilinmektedir. Vertigoya bulantı kusmada eşlik edebilir. Noury ve katsarkas’da vertigonun yüksek frekanslı ve derin işitme kayıplı vakalarda daha sık olduğunu bildirmiştir.
Prognoz Üzerinde Etkili Faktörler 1-Kötü yönde etkileyenler
-Total İşitme Kaybı
-Objektif Vestibüler Semptomlar
-Birden fazla Vasküler Risk Faktörü
2-İyi Yönde Etkileyenler
-Vestibüler Semptom olmaması
-Birden Fazla Vasküler Risk Faktörü Olmaması
-İşitme kaybının hafif olması
Başlangıçtaki işitme kaybının ciddiyeti AİK’nın prognozunu kötü yönde etkilemektedir. 70-80 dB kritik değer olup 80dB’in altında olan hastaların prognozu 80 dB’in üzerindekilere göre daha kötüdür. Yine sedimantasyon yüksekliğinin de yüksek frekanslardaki işitme kaybının prognozunu kötü etkilediği belirtilmektedir.
Mantox ve Simmons 89 vakalık serilerinde tam iyileşmeyi %65, Paperalla ise %66 olarak belirtmektedir.
Anamnez, fizik muayene ve odyolojik testlerle konur.
Anamnezde belirgin bir sebep olmaksızın 3 günden daha kısa bir zaman içinde gelişen işitme kaybı vardır. Tanısal testlerden önce son haftalarda geçirilen ÜSYE veya hastanın öyküsünden prognostik faktörlerin varlığı, sigara kullanımı, stres, diğer lokal ve sistemik hastalıkları öğrenilmelidir.
AİK Tanı Kriterleri
1-İşitme kaybının ani gelişmesi
2-İşitme kaybının sensöryal tipte olması
5-Vertigo eşlik edebilir
6-Kranial sinirlerde tutulum olmaması(8.sinir hariç)
Hastanın otolojik muayenesinde diapozon testlerinin SN işitme kaybı ile uyumlu olması dışında özellik yoktur.
Pure tone odyometride unilateral ard arda 3 frekansı birden tutan orta dereceden totale kadar değişen şiddette SN işitme kaybı saptanması tanı koydurucudur. İşitme kaybı sadece alçak veya yüksek frekansları tutabildiği gibi tüm frekansları da tutabilir. Sheehy AİK’lı hastaları pure tone odyometriye göre 4 gruba ayırmıştır.
1-flat tip işitme kaybı, %41 oranında görülür.
2-Yüksek tonlarda kayıp, %29 oranında görülür. Speech diskriminasyon skoru bozuktur.
3-Alçak tonlarda kayıp, %17 oranında görülür. Speech diskriminaston fazla bozuk değildir.
4-Total kayıp, %13 oranında görülür.
Ayrıca supraliminer testler, konuşmayı ayırt etme skorları, kalorik testler ve ENG gibi vestibüler testlerinde yapılması faydalı olabilir. Timpanometri normaldir. Stapes reflex eşikleri işitme kaybı 60 dB’li aşmamışsa genellikle etkilenmez ancak daha şiddetli kayıplarda ipsilateral ve kontrlateral stapes reflex eşikleri yükselir yada reflex alınamaz. BERA incelemesinde 5. Dalganın ortaya konması ile retrokoklear patolojilerden ayrımı yapılır.
-Rutin biokimya (kan şekeri, total protein, globün, total lipid kolesterol, trigliserid fraksiyonları)
-T3, T4, TSH
-PT, PTT, serum filtrabilite testi
-Sifilis testleri(VDRL, FTA-ABS)
-Viral antikor titreleri
-CT yada MR
AİK’da uygulanan tedavi bir çok klinikler arasında büyük değişiklikler göstermektedir. Nadir olmakla birlikte hiçbir tedavi uygulamayan klinikler vardır.Burada AİK viral nedenli bir hastalık olarak kabul edilmekte ve bu yüzden hiçbir ilaç kullanılmamaktadır.Diğer uçta ise pek çok ilacın birlikte kullanıldığı tedavi şekli vardır. Burada daha çok vasküler nedenler ön planda tutulur. Bu kombine tedavide amaç yaralanmış, haraplanmış koklea duyu hücreleri için en uygun koşulları sağlamaktır.
Sounders 130 KBB uzmanı arasında yaptığı araştırmada %30’unun hiçbir tedavi önermediği ve tedaviye inanmadığını bildirmiştir. Tedavi veralan hekimler ise 27 farklı ilacı tek tek yada 7 değişik kombinasyonlarda kullandıklarını bildirmiştir.
AİK’da İyileşmenin Tanımlanması –Tam İyileşme:İşitme seviyesinin 250, 500, 2000 Hz’de 30 dB’den ve 4000 Hz’de 25 dB’den daha iyi olması
–Belirgin İyileşme:5 frekanstaki ortalama iyileşmenin 30 dB’den fazla olması
–Orta Derecede İyileşme:5 frekanstaki iyileşmenin 10-20 dB arasında olması
–İyileşme Olmaması:5 frekanstaki ortalama iyileşmenin 10 dB’den az olması
AİK Tedavisinde Kullanılan İlaçlar 1-Hemodilusyon
5-Sempatik stellar ganglion blokajı
6-Hiperbarik oksijen tedavisi7
9-Karbon dioksit tedavisi
14-Otoimmün tedavi protokolu
1- Hemodilusyon Bu tedavi şeklinde amaç etiyolojideki kan viskozitesini azaltmak, mikrosirkülasyonu düzeltmektir.Yaygın olarak dekstran kullanılır. Etki mekanizması ekstravasküler sıvının vasküler yatağa çekilmesi ile plazma hacminin genişlemesini sağlar. Kalp debisinin artması, hemodilusyon,kan ve plazma viskozitesinin azalması hipovolemide kapalı duruma geçen kapillerlerin açılması, kapalı kapillerlerin içinde hapsolan kan hücresi kümelerinin serbestleşmesi, eritrositlerin kümelenme eğilimlerinin önlenmesi, kapillerler içinde eritrositlerin akış hızının artması ve periferik damar rezistansının düşmesinde rol oynar.Bu mekanizmalara ek olarak antitrombositik etkiye de sahiptirler. Koklear kan akımının arttırılmasında bilinen en etkili yöntemdir.
Dekstran solusyonlarının kullanımında yan etkileri göz önünde bulundurulmalıdır.Hızlı infüzyon hipervolemiye neden olur. Yaşlı hastalar, kalp, akciğer ve böbrek hastalarında hipervolemi daha kolay gelişir ve akciğer ödemi, konjestif kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkabilir. Pıhtılaşma bozukluğu olan hastalarda kanamalara neden olabilir.
2- Kortikosteroidler 1950 yılından beri pek çok klinisyen AİK’ya yönelik tedavi protokolüne steroid kullanımını dahil etmiştir. Steroid kullanımında ana düşünce korti organında veya stria vaskülariste oluşan inflamasyonu azaltmaktır. Bir başka açıdan bakıldığında AİK’da viral ajanın rol oynadığı varsayılırsa steroidler, immünolojik mekanizmaları baskılayarak enfeksiyonun yayılmasına neden olacaktır. Steroid kullanımında bir başka açmaz ise yan etkilerinin sıklığı ve ciddiyetidir. Yine bu ilaçların diabetes mellitus, tüberkuloz, peptik ülser gibi hastalıklarda kullanımı kontrendikedir.
Wilson ve arkadaşları orta ve ciddi AİK olan vakalarda steroid tedavisinin plaseboya göre daha iyi yanıt vermediğini bildirmişlerdir. Ancak orta ve hafif işitme kayıplarında steroidin plaseboya göre iki kat fazla tedaviye yanıt sağladığını bildirmişlerdir.
Genelde 60 mg. Dozunda başlanan ve yavaşça kesilen prednizolon kullanılır.
3- Ürografin Ürografin molekül büyüklüğü ve konfigürasyonu ile bozulmuş olan membran porlarını doldurarak Na pompasının aktif bir şekilde çalışmasını sağlayarak normal potansiyelleri oluşturur. Bir başka teoride ürografin verilmesini takiben plazmaya önemli miktarda histamin salındığı ve histaminin AİK tedavisinde önemli yeri olduğu şeklindedir.
4- Vitaminler AİK’da B vitaminlerinin kullanımının teorik temeli B grubu eksikliklerinde periferik nöropatilerin görülmesinde yatar. Vitamin tedavisinin bu hastalardaki etkisini gösterir bir kanıt olmamasına rağmen tek istisnası nikotinik asit olup nikotinik asitin oral yolla yüksek dozda uygulanması özellikle deride vazodilatasyona yol açar.
5- Sempatik Stellar Ganglion Blokajı Yöntemin esası ganglion stellare’nin lokal anestezik ile blokajı ve buna bağlı sempatik aktivitenin ortadan kaldırılması ile vazodilatasyon oluşturulmasına dayanır.Sırt üstü pozisyonda yatırılan hastanın omuzu ince bir yastıkla desteklenir.Derinin dezenfeksiyonunu takiben SCM kası hafifçe dışa çektirilerek hyoid kemik ile fossa jugularisin arasındaki mesafenin ortasına isabet eden bölgeye uzun kanüllü enjektör ile girilir, vertebranın sertliği iğneye değdiğinde iğne 0,5 cm geri çekilerek 10 ml lokal anestezik verilir.
6- Hiperbarik oksijen tedavisi Hiperbarik oksijen AİK tedavisinde sempatik blokörlerle birlikte kullanılmaktadır. Amaç intrakoklear alanda parsiel oksijen basıncını arttırmaktır. Tedaviye ilk 48 saat içinde başlanması önerilir. Sistemik toksik etkisi nedeni ile kısa süreler için kullanılabilir.
7- Antikoagülanlar Heparin koagülasyonun her üç evresinde ,invivo ve invitro trombin oluşumunu, trombosit aglütasyonunu inhibe eder. Lipoprotein lipaz salgılanmasını sağlar. Antienflamatuar etkiside vardır. Kollateral sirkülasyonun oluşumunuda etkiler. Kokleada kollateral sirkülasyonun olmaması bu ilacın iç kulakta kanama riskini de arttırması nedeni ile zaman içinde kullanımını sınırlamıştır.
8- Vazodilatatörler Kokleaya giden kan akımını arttırmak ve geçici iskemi sebebi olan vazospazmı çözmek amacı ile bazı vazodilatatör ajanlar kullanılmaktadır. Bunlar arasında Histamin fosfat, Betahitidin, Nikotinik asit ve Atropin sayılabilir.
9- Karbojen Tedavisi AİK tedavisinde üstünde en çok çalışılan yöntemlerden biri de karbojen (%95 oksijen, %5 karbondioksit) inhalasyonudur. Koklear düzeyde kan akımının arttırılması ve iç kulağın oksijenasyonunun yükseltilmesi amacını taşır. Vasküler etiyoloji düşünüldüğünde başvurulan bir yöntemdir.Önerilen dozu birer saat arayla günde sekiz kez yarım saat süre ile karbojen inhalasyonudur. Hastalarda başağrısı nedeni ile zor tolere edilmesi ve sık uygulama gerektirmesi kullanımını kısıtlamaktadır. Ayrıca bu tedavinin AİK’da pozitif etkisini gösteren bir çalışma yoktur.
10- Papaverin Düz kasları gevşeten bu ilaç damar düz kasları üzerindeki etkisiyle vazodilatasyon yapar. Pozitif etkisine ilişkin güvenilir sonuçlar yoktur.
11- Prostoglandin Vazodilatatör ve güçlü bir trombosit agregasyon inhibitörüdür. Fakat güvenilir sonuçlar yoktur.
12- Pentoksifilin Ksantin türevi (teofilin benzeri) fosfodiesteraz inhibitörü bir ilaçtır. Vazodilatarör etkisi mutat dozlarda belirgin değildir. Farklı olarak rhelojik etkiler gösterir ve kanın viskozitesini azaltır. Bu etkilerle;
1-Kronik okliziv arter hastalığında eritrositlerin azalmış olan esnekliğini (fleksibilite) arttırır, kanın yükselmiş olan viskozitesini düşürür, akışkanlığını arttırır.
2-Periferik damar hastalıklarında trombositlerin armış olan agregasyon yeteneğini azaltır.
Eritrositlerde haraplanma ve arterioskleroz, otoimmün hastalıklar gibi hastalıklarla birlikte olan AİK’da çok iyi bir seçenektir.
Düşük moleküllü dextran ve IV pentoksifilin tedavisinin tek başlarına kullanımlarından daha iyi sonuçları vardır.
13- Pirasetam Trombosit agregasyonunu, trombosit aktivasyonunu, trombosit faktör-4 salınımını, beta tromboglobünü inhibe eder.
14- Otoimmün Tedavi Protokolu Otoimmün tedavi protokolunun amacı stria vaskülaris ve bazal membran yapılarında viral bir enfeksiyon sonrası gelişen otoimmün tutuluma bağlı vasküler ve ekstravasküler doku enflamasyonu ardındaki kan akımı azalmasını ve yetersiz doku perfüzyonunu önlemektir. Tedavi steroid, sitotoksik ajan ve destekleyici olarak diüretiki vitamin ve gastrik mukozayı koruyucu ajanları içermektedir.Sitotoksik ajanlardan bugün için en sık azotiopürin kullanılmaktadır.
15- Cerrahi Tedavi Perilenf fistülü düşünülen hastalarda eksploratrif timpanotomi önerilmektedir. Perilenf fistülü vakalarında fistül onarımının başlıca üç nedeni vardır.
1-Hastanın işitme ve denge ile ilgili yakınmalarını düzeltmek
2-Olası bir menenjiti önlemek
3-Kokleaya hava girmesini önlemek
Bunların yanısıra oval ve yuvarlak pencerede tespit edilen fistüllerin onarımı intrakoklear membran yıtıklarının iyileşmesinde yardımcı olmaktır.
Bu tedavilerin dışında pek çok ilaç AİK’da kullanılmaktadır. Ancak bunların karşılaştırmalarını yapmak zordur. Spontan iyileşmenin çok yüksek ve değişen serilerde farklı oranlarda olması, prognozu etkileyen faktörlerin (tedaviye başlama zamanı, odyogram tipi, vertigonun varlığı, yaş, vasküler risk faktörleri vb.) çokluğu pek çok ilacın tek başına değil, bir ilaç grubu ile birlikte kullanılışı bu zorluğun nedenleri arasındadır. Ancak hemen hemen bir çok kez sedasyon, tussuz diet, sigara ve alkol alınmaması, istirahat tedavi protokolu içinde tutulmaktadır.
2-NİHAT ÇAKIR, Otolaringoloji ve BBC
3-BYL M. Frederick,Sudden Hearing Loss Eight Years Experience and Suggested Prognostic Table,Laryngoscope
4-Wilson R.W.,Gulya J.,Sudden Sensory Hearing Loss.Otolaryngology-Head and neck surgery
5-James Snow B.J., Telian A.S.:Suddeen Deafness, Otolaryngology Edited by Paperalla
6-Selesnick H.Jackle R.:Acoustic nörinoma,North America,1992
7-Axelssan A.Hamesnik R.D.:Acute Acoustic Trauma Acta otolaryngol Stock.
8- Yoshimitsu O., Kasva M.: Blood Viscosity and Plasma Viscosity in Patient with Sudden Deafness.Acta Otolarygol.
9-Hildeesheiwer M. Block F.:Blood Viscosity and Sensoryneural Hearing Loss.Otolarygol Head and Neck Surgery.
10-Berettini S. Bruschinip :Sudden Deafness and behçet’s Disease.Acta Otolarygol.
11-Hısllterantz E.:Sudden Deafness.Current Therapy in Otolarygol Head and Neck Surgery.
12-Saeki N. Kıtahara M.:Assesment of pronosis in Sudden Deafness.Acta Otolaryngol.
13-Turan E.,Hosal İ.N. Ergin T.:Ani İşitme Kayıpları:Türk Otolaringoloji Kongre Kitabı
« Akut İşitme Kaybı
Alerjik Rinit »