Anestezik Ajanlar – ANESTEZİWEBLİNE
ANESTEZİK AJANLAR / İNHALASYON GAZLARI
Anestezide gerek hastanın yaşamsal gereksinimi olan temel gazın (oksijen) ve diğer anestezi etkili gazların kullanımında çelik silindirler / tanklar içinde yüksek basınç altında, depolandığı yerin volümünden çok daha fazla miktarda saklandığı fiziksel gaz kanun prensiplerine dayanmaktadır (boyle gaz kanunu gibi).
Silindirlerde azot protoksit ve karbondioksit sıvı, oksijen, azot ve hava da gaz halde bulunur. Oksijen tüpleri ortalama 140 bar (atm) basınç altında piyasaya verilir. Tüpte gaz halde bulunan oksijen kullanıldıkça saatteki basınç, içindeki gaz miktarı ile doğru orantılı olarak azalacaktır.
Bir örnekleme yapacak olursak – günümüzde pek tüpler kullanılmasa bile ;
40 lt.lik bir oksijen silindirinde 1 atm. Basınçta yer işgal eden gazın hacmi tüp kadardır (40 lt)..Tüpün basınç göstergesi (manometre) 100 atm.i göstermekte ise içinde 40 x 100 = 4000 lt. sıkıştırılmış gaz yer alacaktır.Solunum desteği amaçla bir hastaya 4 lt / dk. nasal oksijen kullanımı ile bu tüpün içindeki gaz , 1000 dk.( yaklaşık 16,5 saat ) kullanım imkanında olacaktır denebilir.
Ancak bu hesaplama kullandığımız azot protoksit için geçerli değildir. Dolu azot protoksit tüplerinde 51 atm. basınç vardır.Azot prt. tüpte yüksek basınç altında sıvılaştırılmış gaz olarak depolanır ( oda ısısında basınç altında sıvı halde bulunur ).
Azot protoksit kullanılınca tüpün içinde gaz fazdaki azotun basıncı düşer, bu da likit fazdan gaz faza buharlaşma ile azot protoksit gazı oluşumuna yolaçar. Ancak, buharlaşma enerji gerektirir ve bu enerji ortamdaki ısıdan sağlanır. Ortam ısısının yükselmesi ile azot protoksit tüplerinde basınç artışı görülür. Bu nedenle patlama riskini azaltmak için azot protoksit tüpleri %75’ine kadar doldurulur. Azot protoksit tüplerinde aynı anda sıvı ve gaz fazda azot protoksit bulunduğundan silindirde kalan likit azot protoksit miktarını basınca bakarak anlamak mümkün değildir. Silindirdeki azot protoksitin basıncı likit = sıvı bölümü 1/4’e gelene kadar değişmez, sonra hızla azalır ve gaz biter. Azot protoksit silindirlerinde kalan azot protoksit miktarı ancak tüplerin tartılması ile bulunabilir. 1 kg likit azot protoksit 550 litre azot protoksit gaz verir.
İnhalasyon anestezikleri solunum yoluyla alınırlar ve genel anestezi için kullanılırlar. Uçucudurlar bu yüzden etkileri kalıcı değildir. Bu anestezik çeşidinin etkileri aşağıdaki gibidir:
MAK (Minimal alveoler konsantrasyon) volatil ajanların potensini / gücünü gösterir. Ajanın lipit solübilitesi fazla ise potensi fazla ve MAK’ı düşüktür. Volatil ajan hayvanlara ve gönüllülere 10-15 dakika uygulanmış ve %50 denekte cilt insizyonuna baş ve ekstremite hareketini önleyen alveoler konsantrasyon, MAK olarak belirlenmiştir. Ancak, %100 denekte cilt insizyonuna cevabı engellemek için volatilleri 1.4MAK uygulamak gereklidir.
Renksiz kokusuz bir gazdır. Analjezik özelliğinden dolayı genellikle oksijen ile karıştırılarak % 50-66 konsantrasyonda uygulanır. Deneysel kullanımda myokard ( kalp kası ) depresyonu yapar. Pulmoner vasküler direnci arttırır. Kas gevşetici etkisi yoktur. Serebral (beyin) kan akımını minimal arttırır, karaciğer ve böbrek kan akımını diğer inhalasyon ajanlarına oranla minimal oranda azaltır. Uzun süre maruz kalınırsa kemik iliği depresyonu, pernisiyöz anemi yapabilir. Muhtemel teratojenik etkileri nedeniyle gebede ilk 3 ayda kullanılmamalıdır.
Lökosit kemotaksisini azalttığı için enfeksiyona direnci düşürür. Azot protoksit kanda nitrojen oranla 35 kat daha solübl = eriyebilirlik olduğundan boşlukları çıkan nitrojenden daha hızlı doldurur ve volüm artışına neden olur. Bu nedenle pnömotoraks, hava embolisi riski olan ameliyatlar, timpanoplasti, barsak obstrüksiyonu ( tıkanması ) gibi durumlarda kullanılmamalıdır.
Halojenli hidrokarbondur. Yanıcı ve patlayıcı değildir. Halotan direkt myokard depresyonu yapar, arter basıncı ve kardiyak output = debi azalır. Koroner perfüzyon basıncı yanında myokardın oksijen tüketimini de azalttığından myokardiyal iskemiye yol açmaz. Sistemik vazodilatasyon etkisi azdır. Sinoatrial nodal iletiyi yavaşlatarak bradikardi yapar. Myokardın adrenaline duyarlığını arttırı ve ciddi aritmiler görülebilir.Bronkodilatasyon etkisi güçlüdür. Kas gevşetici etkisi azdır, serebral kan akımını önemli oranda artrırdığından intraserebral basıncı yükseltir. Karaciğer ve böbrek kan akımını azaltır.Halotanın %12-20’si KC’de sitokrom P450 2E1 tarafından metabolize olmaktadır. Trifluoroasetilklorid (TFA), en önemli reaktif moleküldür, hepatositlerde protein ve yağ molekülleri ile kovalan bağlar oluşturarak TFA bileşikleri meydana gelir
Uterus adale tonusunu azaltır. Malign hipertermiyi tetikleyebilir.Halotan ile nadir de olsa hepatit olguları bildirilmiştir. Halotan hepatiti genellikle sık aralıklarla halotana maruz kalan orta yaşlı obez kadınlarda görülür. Etyolojide enzim indüksiyonu, hipokside artan redüktif metabolitler ve immünolojik reaksiyon suçlamaktadır.
Enfluran’ın yapısal akrabasıdır.Yanıcı ve patlayıcı değildir. Düşük kan/gaz partisyon koefisyanı nedeniyle hızlı indüksiyon ve hızlı uyanma sağlar, ancak kokusu nedeniyle indüksiyon yavaşlayabilir Direkt myokard depresyon etkisi diğer volatil ajanlara oranla daha azdır. Ancak ciddi sistemik vazodilatasyon etkisi ile arter basıncı düşer. Kardiyak output ise önemli oranda etkilenmez. Kalp atım hızında bir artış görülür.
Koroner perfüzyon basıncı yanında myokardın oksijen tüketimini de azalttığından myokardiyal iskemiye yol açmaz. Bronkodilatasyon etkisi gibi solunum depresyonu etkisi de güçlüdür. Kas gevşetici etkisi güçlüdür, serebral kan akımını ve intraserebral basıncı halotana oranla daha az arttırır. Hiperventilasyon eşliğinde uygulandığında intraserebral basınç artışı minimaldir.
Karaciğer ve böbrek kan akımını minimal azaltır. Karaciğer hastalarında uygun bir inhalasyon ajanıdır. Malign hipertermiyi tetikleyebilir.
Düşük kan/gaz partisyon değeri ve hoş kokusu nedeniyle maske ile indüksiyon için ideal bir ajandır. İsoflurana benzer şekilde direkt myokard depresyon etkisi azdır, ancak ciddi sistemik vazodilatasyon etkisi ile arter basıncı düşer. Kardiyak output ise önemli oranda etkilenmez. Kalp atım hızı genellikle stabildir. Koroner perfüzyon basıncı yanında myokardın oksijen tüketimini de azalttığından myokardiyal iskemiye yol açmaz. Myokardın adrenaline duyarlığını arttırmaz. Bronkodilatasyon yanında doza bağlı solunum depresyonu yapar. Kas gevşetici etkisi güçlüdür. Serebral kan akımını ve intraserebral basıncında önemli bir artışa neden olmaz.
Karaciğer ve böbrek kan akımını minimal azaltır. Malign hipertermiyi tetikleyebilir.Uzun süreli ve yüksek konsantrasyonda kullanımda serum flor düzeylerinin nefrotoksik düzeylere yaklaştığı bildirilmiştir. Bu nedenle böbrek hastalarında ajanın kullanımı sakıncalı olabilir. Sevofluran ayrıca desfluran gibi karbondioksit absorbanları (özellikle baralyme ile) ile reaksiyona girerek 5 değişik bileşik oluşturur.
Bu bileşiklerden en önemlisi Bileşik A’dır. Hernekadar Bileşik A’nın 100 ppm’in üzerinde farelerde karaciğer ve böbrek toksisitesine yolaçtığı gösterilse de insanda bu denli yüksek düzeyler ve toksik etkileri bildirilmemiştir. Ancak olası yüksek düzeylere engel olmak için sevofluranın yüksek konsantrasyonlarda, uzun süre, düşük taze gaz akımı ile kullanımı doğru değildir.
Bir metil etil eterdir. İlk kez 1990’da kullanılmıştır. İndüksiyon ve uyanma hızlı, etkinliği ise azdır.Desfluran, keskin kokusu nedeniyle anestezinin indüksiyon döneminde salgı artışı, öksürük, nefes tutma ve laringospazm gibi solunum belirtilerine yol açarak indüksiyon hızını sınırlayabilir.Hemodinami üzerine tüm volatil anesteziklerde olduğu gibi desfluranın arteryal kan basıncını doza bağımlı azaltıcı etkisi belirgindir.