Damar sertliği, atardamar duvarının kalınlaşması ve sertleşmesine denir. Damar sertliğine tıp dilinde arterioskleroz denmektedir (Arter = atardamar, skleroz = sertleşme).
Damar Sertliğinin Kaç Şekli Vardır?
Damar sertliğinin üç şekli vardır, bunlar:
1) Ateroskleroz (ateroskleroz, arteriosklerozun bir şeklidir),
2) FokaI kalsifik arterioskleroz (Mönckeberg sklerozu),
3) Arterioloskleroz: Sadece mikroskopla görülecek kadar ince atardamar­ların (arteriolların) sklerozu.
Bu Sınıflandırmanın Esası Nedir?
Bunların içinde en önemlisi ateroskleroz dur. Ate­roskleroz deyince, akla büyük ve orta çaplı atar da­marların sertleşmesi gelir. Aterosklerozda arterin hem iç tabakası (intima) hem de orta tabakası (media) sertleşir. Arterin iç tabakasının sertleşmesi ar­ter içinde pıhtı oluşmasına yol açar. Kalp kasını bes­leyen koroner arterler, aort, bacak arterleri ve be­yin arterlerinde ateroskleroz oluşur. Ateroskleroz bü­tün dünyada 1. ölüm nedenidir.
Fokal Kalsifik Arterioskleroz:
Orta çaplı arterlerin sadece orta tabakasının (media) sertleşmesidir. En çok bacak, kol ve üreme organlarına ait olan arterleri tutar. Arterlerin iç tabakası sağlam olduğundan dolayı pıhtı oluşmaz, yani arter tıkanmaz. Arterin orta tabakasında­ki düz kas hücreleri dejenere olur ve buraya kalsi­yum çöker. Bu arterler sertleşir, yılana benzer bir hal alır. Bu tip arterioskleroz 50 yaşın altında nadir olarak görülür(ate­roskleroz ise 10 yaşında başlayabilir). Yaşlılarda, uzun sü­re kortizon benzeri ilâçları kullananlarda ve şeker hasta­larında oldukça sıktır; yaşlılarda kalbin aort kapağında dar­lık (aort stenozu) oluşmasına neden olabilir.
Arterioskleroz ise böbrek, dalak ve pankreas­taki en ince arterleri (arteriol) tutar. Bu arterciklerin iç ve orta tabakaları kalınlaşır; artercik çeperi camsı bir hal alır (hiyalinizasyon) ve artercik boşluğu çok daralır. Böbrekte arterioloskleroz, daima hipertansiyon (arter basıncının yükselmesi) ile beraberdir.
Arteriosklerozun En Önemli ve Öldürücü Şekli Olan Ateroskleroz Ne Kadar Öldürücüdür?
65 yaş altı erkeklerde 1. ölüm nedeni kalp-damar hastalıkları ve 2. ölüm nedeni ise kanserdir. 65 yaş altı kadınlarda 1. ölüm nedeni kanser. 2. ölüm nedeniyse kalp-damar hastalıklarıdır. 65 yaşın üstünde hem er­kek hem kadın için 1 ölüm nedeni kalp-damar hasta­lıkları, 2. ölüm nedeni kanserdir. ABD’de ölümlerin % 25’ı miyokard enfarktüsü (daima koro­ner ateroskleroza bağlıdır) ve % 50’sı ateroskleroz sonucudur. Miyokard enfarktüsü geçirenlerin 1/4’ü 1. günde, 1/3’ü 1 yıl içinde ölür. Ölenlerin yarıdan çoğu hastaneye varmaya zaman bulamadan ölmüş­tür. Enfarktüsü izleyen ilk 6 ay içinde bu gibi hasta­ların 1/5 • 1/6’sı (yarıdan çoğu hastanede iken ölmek­tedir), sonra her yıl % 10 kadarı ölür.
Enfarktüste ölüm olasılığı 65 yaşın üstünde, ka­dınlarda, şeker hastalarında ve eskiden enfarktüs ge­çirmiş olanlarda artmaktadır.
Ateroskleroz Hangi Arterlerde En Çoktur? Ar­ter Çeperinde Ne Gibi Patolojik Değişmelere Neden Olur?
Aterosklerozun, bütün arterleri sertleştirdiği sanılmamalıdır. Ateroskleroz bazı arterlerin bazı nok­talarında görülür: yani arter sistemini yer yer tutar, oraya buraya serpiştirilmiştir. En çok aort (özellikle aortun karın kısmı) tutulur. Şu arterlerde de aterosk­leroz sıktır: Uyluk arteri, diz arkası arteri, dizle ayak bileği arasında ön ve arka tibial arterler, kalbi bes­leyen koroner arterler, boyun arterleri (carotid arter­leri), beyin arterleri ve daha seyrek olarak böbrek ve bağırsak arterleri şeklindedir.
Aterosklerozun en erken belirtisi arterlerin iç yü­zünde sarı çizgiler belirmesidir; bunlara yağ çizgi­leri denir. Bu bölgelerde düz kas hücreleri ve makrofajlar (köpük hücreleri) içinde kolesterol birikmiştir. Bu kolesterol, kısmen kandan buraya çökmüş, kısmen de buralarda kolesterol sentez edilmiştir. Bu yağ çizgileri enteresan bir şeklide 1 yaşında belirmeye başlar. 25 yaşında aortun iç yüzeyinin % 30-50’si yağ çiz­gileriyle kaplanmıştır. Neyse ki, yağ çizgileri yaşla daha artmaz ve sanıldığının aksine, aortta aterosk­lerozun fibröz plâk denen esas belirtilerine yol aç­maz. Fakat koroner arterlerde ve beyin arterlerinde durum oldukça farklıdır; bu arterlerde yağ çizgilerinin fibröz plâk oluşmasına yol açtığı bilinmektedir Yağ çizgi­leri kaybolabilir.
Fibröz Plâk (Aterom) Nedir? (Tıpta plâk, kabartı demektir)
Fibröz plâk, arterin iç yüzünde inci görünümün­de bir kabartıdır ve ilerlemiş ateroskleroz belirtisidir. Bunlar karın aortunda, koroner arterlerde ve boyun arterlerinde 20-30 yaş arasında görülmeye başlar ve yaşla giderek artarlar. Fibröz plâklar küçük mezarlara benzetilebilir: Mezarın içinde ölü hücreler ve yağdan (kolesterol) oluşan bir lapa (Grekçe aterom, lapa de­mektir), üstünde ise düz kas hücreleri, makrofajlar ve kollajen lifler vardır.
Fibröz plâk, damarı daraltır. Bir gün ölü, mezarını terk eder; yani ölü hücreler ve yağ lapası kana karışır (bu sırada kolesterol embolusları oluşur; yani damarın uç bölümü yağla tıka­nır), kalan boşluk bir yaraya (ülser) dönüşür. Bu ya­raya kalsiyum çöker (mezara taş dikilmesi gibi); sonuç olarak damar çeperi sertleşir. Arterler kurşun boru sert­liğini alır: neticede aort yumurta kabuğu gibi kırılır hale gelir. Arterin iç yüzünün kayganlığı bozulduğundan pıhtı oluşur; pıhtıya tıpta trombus denilir. Pıhtıdan kopan parçalar damarın uç dallarını tıkar; buna da embolus denmektedir. Pıhtılar, arterin beslediği organda doku ölümüne (nekroz) yol açarlar; buna enfarktüs adı verilmiştir. Aslında enfarktüs her organda olabi­lir: Beyin, akciğer, kalp (miyokard), dalak, böbrek, bağırsak vb. Hepsinde ortak olan nokta, organı bes­leyen arterin tıkanmış veya çok daralmış oluşudur; bu, genellikle o arterin içinde ateroskleroz nedeniy­le oluşan bir pıhtı sonucudur. Damarın iç tabakasının al­tında kanama oluşu da arteri tıkayabilir.
Enfarktüs, da­mar tıkanması sonucu doku ölümü (nekroz) demek­tir. Ölen doku canlanmaz; fakat vücut ölü dokuyu bağ dokuyla onarır ve böylece doku ölür, organ yaşar. Ancak bu iyileşme sırasında hasta ölüm tehlikesi taşımaktadır (özellikle miyokard enfarktüsünde); organ, iyileşse bile görevini tam yapamaz. Aterosklerozun damar elastik dokusunu tahrip etmesi sonucu arter geniş­ler ve uzar. Uzama arterin yılan benzeri oluşuna, geniş­leme anevrizma denen ve sonunda yırtılan balonlaşmalara neden olur. Damarın pıhtıyla daralması ise beslediği organın küçülmesine yol açar (atrofi).
Ateroskleroz Oluşmasında Nasıl Bir Mekaniz­ma Rol Oynamaktadır? Neden Bu Fibröz Plâklar Oluşuyor?
Arterlerin içi (endotel) sürekli zedelenmelere ma­ruz kalır (zedelenme hipotezi). Örneğin kanda koles­terol artışı ve sigara kimyasal yüksek tansiyon ve arter çatallanma noktaları mekanik, organ nakli (böb­rek, kalp vb.) ise bağışıklıkla ilgili arter zedelenmesi yapar. İç tabakayı astarlayan endotel hücreleri yer yer yok olur, bunun sonucu yağlar kandan damar çeperine girer; bu noktalarda endotel altı doku kan­la temas eder ve kanın pıhtı yapıcı hücreleri (trombositler) buralarda yığınak yapmaya başlar. Trombositlerin içinde mitogenik faktör (trombosit büyüme faktörü veya PDGF) denen hücre çoğalmasını (mitoz) hızlandırıcı bir madde vardır, bu açığa çıkar. Ay­rıca fibroblast büyüme faktörü (FGF), epiderm bü­yüme faktörü (EGF), transforming büyüme faktörü alfa (TGF-a), insülin ve kanda artmış olan yağlar, ar­ter çeperinin orta katındaki düz kas hücrelerinin en­dotel altına göçmesine ve çoğalmasına neden olur. Kanda TGF-b gibi büyümeyi frenleyici maddelerin azalması da rol oynar. Bu düz kas hücreleri bağdoku, kollajen lifler, elastik lifler ve proteoglikanlar ya­par ve yağ biriktirirler. Kanın monosit denen hücre­leri, dökülmüş endotel bölgelerine yapışarak makrofaj adını alır: yağ ve ölü hücreleri fagosite etmeye başlar. Fibröz plâk bu şekilde oluşur. Bu plâklar arterle­rin çatallanma noktalarında daha sıktır, bu da me­kanik stresin rolünü ortaya koyar. Trombositlerin kü­meleşmesini (agregasyon) önleyen ilâçlar (aspirin, dipiridamol, balık yağı) damar sertliğinin seyrini ya­vaşlatmaktadır.
Bir diğer hipotez, monoclonal hipotezi’dir. Buna göre iç tabakadaki düz kas hücreleri, normalde or­ta tabakadaki düz kas hücrelerinin yaptığı mitoz inhibitörleri (mitoz önleyici maddeler) tarafından bir feed-back kontrolü altındadır. Yaşlılıkla mitoz inhibitörlerini yapan hücreler azalınca, arter iç tabaka­sının bir noktasında bir düz kas hücresi selim bir tü­mörü andırır şekilde çoğalmaya başlar; tek hücre­den doğmuş hücre kümelerine monoclonal dendi­ğinden bu hipoteze de monoclonal hipotez denmek­tedir. Bu çoğalma bir mutasyon sonucudur. Bu mutasyona hidrokarbonlar, kanser yapıcılar (antrasen türevleri), kolesterol ve kanser yapıcı virüsler (tavukta Marek virüsü, insanda uçuk virüsü) neden olabilir Bu sayılanlarla damar sertliği arasında ilişki bulun­muştur.
Üçüncü teori lizozom teorisi’dir. Lizozomlar hüc­re sitoplazmasında içi enzimlerle dolu vaküollerdir; bu enzimler hücrenin artıklarını parçalar. Yaşlılıkta lizozomlarda kolesterol parçalayıcı enzimler azalır ve bunun sonucu düz kas hücrelerinde yağlar birik­meye başlar. Bu yağlar sonunda hücrenin dışına dö­külür ve fibröz plâk oluşmasında rol oynar.
Dördüncü teori makrofajlarla ilgilidir. Ateromlarda çok sayıda makrofaj bulunur (yağ fagosite ederek kö­pük hücreleri halini alırlar). Makrofajlar interlökin-1 (İL-1), tümör nekroz faktörü (TNF) ve diğer akyuvar çağırıcı (kemotaktik) maddeler yapar; bölgeye gelen akyuvarlar toksik oksijen oluşturarak LDL’yi oksit­ler. Oksitlenmiş LDL şu etkileri yapar: Endotel ve düz kas zedelenmesi, monosit kemotaksisi, köpük hüc­reler oluşması, makrofaj hareketlerinin azalışı.
Arteriosklerozun En Önemli ve Öldürücü Şekli Olan Ateroskleroz Ne Kadar Öldürücüdür? Ateroskleroz Hangi Arterlerde En Çoktur? Ar­ter Çeperinde Ne Gibi Patolojik Değişmelere Neden Olur? Ateroskleroz Oluşmasında Nasıl Bir Mekaniz­ma Rol Oynamaktadır? Neden Bu Fibröz Plâklar Oluşuyor? Ateroskleroz şu arterlerde sıktır Aterosklerozun en erken belirtisi Bir Damarda Ateroskleroz Olduğunu Doktor­lar Nasıl Anlıyorlar? Damar Sertliğini nedir Damar Sertliğinin Kaç Şekli Vardır? Fibröz Plâk (Aterom) Nedir? geniş­leme anevrizma yağ çizgi­leri