Anasayfa > Akademik Kategori > İç Hastalıkları > Kardiyoloji > EKG > Atriyal Fibrilasyon
Melis Efeoğlu 8 Aralık 2013	26,998 kez Giriş
Atriyal fibrilasayon en yaygın sürekli aritmidir.
AF insidansı ve prevalansı artmaktadır.
40 yaş üzerinde hayat boyu risk ≈%25’tir.
AF komplikasyonları arasında hemodinamik instabilite, kardiyomyopati, kalp yetmezliği ve inme gibi embolik olaylar yer almaktadır.
Karışık atriyal elektrik aktivite ve kontraksiyon ile karakterizedir.
Atriyal Fibrilasyonun Mekanizması
AF’nin altta yatan mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır fakat başlatıcı bir olay (fokal atriyal aktivite/ PAC) ve devam ettirici bir substrat (ör. dilate sol atriyum) gerekmektedir.
Öne sürülen mekanizmalar şunlardır:
Fokal aktivasyon – AF’nin fokal aktivite bölgesinden kaynaklandığı durumlarda. Aktivite artmış otomatisite ya da mikro reentry halkaları tarafından oluşturulur. Dilate sol atriyum varlığında bu süreç devam eder – yüzey büyüdükçe sürekli dalga yayılımını kolaylaştırır.
Çoklu dalga mekanizması – Çok sayıda ufak dolaşan dalga oluşumu durumunda. Fibrilasyon dalgalar tarafından meydana getirilen reentry halkaları tarafından oluşturulur. Dilate sol atriyum varlığında bu süreç devam eder – yüzey büyüdükçe sürekli dalga yayılımını kolaylaştırır.
AF’nin aşağıdakiler dahil birçok nedeni bulunmaktadır:
Kalp kapak hastalığı (özellikle mitral stenoz/regürjitasyon)
Elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi)
İlaçlar (ör. sempatomimetikler)
Kardiyomyopatiler: dilate, hipertrofik
Atriyal Fibrilasyon EKG Özellikleri
P dalgası yoktur.
İzoelektrik hat yokluğu.
Değişken ventriküler hız.
Önceden var olan dal bloğu, aksesuar yolak ya da hız ilişkili aberran iletim yoksa, QRS kompleksleri genellikle < 120 ms’dir.
Fibrilasyon dalgaları ufak (amplitüd <0.5 mm) ya da iri (amplitüd > 0.5 mm) olabilir.
Fibrilasyon dalgaları P dalgaları gibi görünüp yanlış tanıya neden olabilir.
Atriyal FibrilasyonKaynak: lifeinthefastlane.com – ECG library
Ashman fenomeni – Sıklıkla, sağ dal bloğu morfolojisinde, önündeki R-R aralığı ile saptanmış uzun refrakter periyoda bağlı aberran iletili vuruların varlığı.
AF’de ventriküler yanıt ve bu yolla ventriküler hız, vagal tonus, başka pacemaker odağı, AV düğüm fonksiyonu, refrakter periyod ve ilaçların da içerisinde bulunduğu birçok faktöre bağlıdır.
Sıklıkla AF ≈ 110-160 arası ventriküler hız ile birliktedir.
AF sıklıkla, ventriküler hız > 100 vuru/dak. olduğunda “hızlı ventriküler yanıt”lı olarak tanımlanmaktadır.
“Yavaş” AF, sıklıkla < 60 vuru/dak. hızları tanımlamak için kullanılmaktadır.
Yavaş AF nedenleri arasında hipotermi, digoksin toksisitesi, ilaçlar ve sinüs düğümü disfonksiyonu bulunmaktadır.
Atriyal Fibrilasyon Sınıflandırması
Sınıflandırma aşağıda gösterildiği gibi, atriyal fibrilasyonun prezentasyonu ve süresine bağlıdır:
İlk epizod – semptomlar ve süreye bakılmadan ilk defa saptanması
Rekürren AF – 2’den fazla AF epizodu
Paroksismal AF – < 7 günde kendiliğinden yok olan epizod
İnatçı AF – Kendiliğinden yok olmayan, süre > 7 gün
Uzun süreli inatçı AF – > 1 yıl
Kalıcı (kabul edilir) AF – Ritim kontrolü için müdahale yapılmayan veya müdahalelerin başarısız olduğu, > 1 yıl süre
48 saat süresinde paroksismal AF’nin spontan sinüs ritmine dönmeyeceğinin varsayıldığı ve antikoagülasyon düşünülmesi gerektiğini hatırlayınız.
Atriyal Fibrilasyon Yönetimi
Atriyal fibrilasyon yönetimi atriyal fibrilasyonun süresi, komorbidite, altta yatan neden, semptomlar ve yaşa bağlı olarak karmaşıktır.
Atriyal fibrilasyon yönetimi adım adım değerlendirilebilir:
Atriyal fibrilasyon tanısı
Altta yatan/eşlik eden hastalıkların tedavisi
Atriyal Fibrilasyon Yönetimi Kılavuzları
AF yönetimi için bulunan ulusal ve uluslararası kılavuzlar aşağıda listelenmiştir:
Nice Guideline 2006 – gözden geçirilmekte
İnme Riski ve Antikoagülasyon
Atriyal fibrilasyon düzensiz atriyal kontraksiyon ve sol atriyal apendajda birlikteliğindeki trombüs oluşumu ve embolik inme riski bulunan staz ile birliktedir.
AF kapak hastalığı ile birliktedir ve özellikle inme riski yüksektir.
İnmeden korunmak ve antrikoagülasyon için guideline önerileri, bu hastalarda AF gelişim riski olduğu için, atriyal flutterı da içermektedir.
Antikoagülasyon stratejileri arasında warfarin, asprin, klopidogrel ve dagibatran gibi daha yeni ajanlar bulunmaktadır.
Antikoagülasyon kılavuzları inme riskine karşı kanama riski değerlendirilmesine dayanmaktadır.
İnme riski derecelendirmesi risk faktörleri değerlendirmesi ya da risk skorlaması uygulaması gerektirmektedir. Ör. CHADS2 ya da CHA2DS2VASc
CHADS2 yaygın olarak kullanılan risk skorlamasıdır ve aşağıda gösterilmiştir.
> 75 yaş
Düşük Risk = 0 Puan, Orta Risk = 1 Puan, Yüksek Risk = 2 puan
WPW’de Atriyal Fibrilasyon
WPW hastalarının %20’sinde atriyal fibrilasyon ortaya çıkabilmektedir.
Aksesuar yolak AV nodu bypass ederek ventriküllere direkt iletim geçişine olanak vermektedir.
Yüksek ventrikül hızları VT ya da VF‘ye dönüşüm ile sonuçlanabilmektedir.
WPW’de Atriyal Fibrilasyonun EKG özellikleri şunlardır:
Hız > 200 vuru/dakika
Aksesuar yolak aracılığı ile olan anormal ventriküler depolarizasyona bağlı geniş QRS kompleksleri
QRS komplekslerinin şekli ve morfolojisi değişir.
Polimorfik VT‘dekinin aksine, aks stabil kalır.
AV düğüm bloklayıcı ilaçlar, ör. adenozin, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, ile tedavi aksesuar yolak ile iletimi arttırıp ventriküler hızda artma ve muhtemel VT ya da VF‘ye dönüşüm ile sonuçlanabilmektedir.
Hemodinamik olarak instabil hastada hızlıca senkronize DC kardiyoversiyon gerekmektedir.
Stabil hastada, DC kardiyoversiyon tercih edilebilse de, medikal tedavi seçenekleri arasında prokainamid ya da ibutilide bulunmaktadır.
Düzensiz ventrikül yanıtı
V1’de görülebilen kaba fibrilatuar dalgalar.
V6, II, III ve aVF’de görülen, digoksin etkisini destekleyen, “sarkık” ST segment depresyonu.
Düzensiz ventriküler yanıt.
Organize atriyal aktivite belirtisi yok.
V1’de ince fibrilatuar dalgalar görülmekte.
Hızlı ventriküler yanıtlı AF:
≈ 150 vuru/dakika hızında dar kompleks taşikardi
V1’de kaba fibrilatuar dalgalar
Yavaş ventrikül yanıtlı AF:
Organize atrial aktivite belirtisi olmadan düzensiz kalp hızı
V1’de ince fibrilatuar dalgalar
Lateral derivasyonlardaki ST depresyonu / T dalga inversiyonu iskemi ya da digoksin etkisini gösteriyor olabilir.
Yavaş ventriküler hız, hastanın AV nod blokeri ilaçlar ile tedavi edildiğini akla getirir (ör.beta bloker, verapamil/diltizem, digoksin). Yavaş AF’nin diğer bir nedeni de hipotermidir.
Atrial fibrilasyon düzensiz ventriküler hız ve V1’de fibrilasyon varlığına dayanarak tanı almaktadır.
Üçüncü QRS kompleksi abberan olarak iletilmiş: değişik aks ve morfoloji ile geniştir ve uzun bir RR / kısa RR siklusunu ( = Ashman aberransı) takiben meydana gelmektedir.
Tipik Ashman aberransı: Uzun RR aralığını kısa RR aralığı takip ettiğinde aberran iletim oluşur.Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library
Her biri uzun RR/ kısa RR silusunu takip eden, iki adet aberran olarak iletilen kompleks mevcut.
Kaynak : lifeinthefastlane.com -ECG library
2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation (Updating the 2006 Guideline) A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation 2011, 123:104-123. Full Text
Önceki Atriyal Taşikardi
Sonraki Prematür Atriyal Kompleks (PAC)