Doç.Dr. Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Kardiyoloji AD
YayınlayanBerna Atan Değiştirilmiş 2 yıl önce
... konulu sunumlar: "Doç.Dr. Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Kardiyoloji AD"— Sunum transkripti:
1 Doç.Dr. Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Kardiyoloji AD
Senkop&Hipotansiyon Doç.Dr. Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Kardiyoloji AD
2 SENKOP Tanım Etiyoloji Ortostatik Hipotansiyon POTS
Refleks Aracılı Senkop Karotis Sinüs Hipersensitivitesi Kardiyak Sebepler Diğer senkop sebepleri Ayırıcı Tanı Öykü&Fizik Muayene Tanısal Testler: Tilt testi, Ekokardiyografi,EKG, Holter, EPS, Tedavi Pratik Çözüm Önerileri
3 Tanım Senkop; ani, geçici bilinç kaybıyla beraber postüral tonusun kaybını takiben herhangi bir resüsitasyon girişimine gerek duymaksızın bilincin kısa süre içinde geri gelmesidir. Senkobun sebebi, serebral kan akımının geçici olarak azalması sonucu beyin sapındaki retiküler aktive edici sistemin (RAS) perfüzyonunun bozulması sonucu bilinç kaybının oluşmasıdır. Serebral otoregülasyon: ortalama arteriyel basınç mmHg arasında olmalıdır. Yüksek tansiyonlularda bu değerler mmHg (130/85-240/150 mmHg) ortalama sistemik basınca çıkmıştır. MAP=(2/3 X Diastolik KB) + (1/3 X Sistolik KB) MAP = DKB + 1/3(SKB - DKB)
4 Senkop önemli bir sağlık problemidir
Senkop önemli bir sağlık problemidir. Çünkü sık görülür, tedavisi pahalıdır, hayat kalitesini belirgin olarak bozar, ani ölüm için bir uyaran olabilir. Senkop hastaneye yatışların %1’inden, acil servise başvuruların %3’ünden sorumludur. Genç sağlıklı erişkinlerin %12-48’i hayatlarında bir kez senkop geçirir. 75 yaş üstü bireylerde yıllık senkop insidansı %6 olarak bildirilmektedir. Altta yatan kalp hastalığı zemininde ani ölüm oranı %25 civarındadır. Vakaların %15-30’unda senkop tekrar eder.
5 Patofizyoloji Beynin kan gereksimi hiçbir organla kiyaslanmayacak kadar fazladır. Vücut ağırlığının 1/50 sini oluşturduğu halde, her bir sistolde aortaya gönderilen kanın 1/5 ini beyin kullanır. Erişkin bir beynin bir dakikada: ml O2, mg glukoza ihtiyacı vardır Beyin dokusu glukozu depolayamaz.
6 Patofizyoloji 6-10 saniye bir duraklama geri dönüşümlü metabolik bozukluk ve bilinc kaybına neden olur. Iki dakika içinde beynin tüm aktivitesi kaybolur. Beş dakika sonra geri dönüşümsüz beyin hasarı gelişir Beynin glukoza duyarlılık derecesi O2’ye göre daha azdır. Kan şekeri ciddi derecede düşse bile 60 dakikaya kadar serebral işlevleri devam edebilir. 90 dakikaya kadar uzamış hipoglsemi koması şeker verilmesi ile nörolojik sekel bırakmaksızındüzeltilebilir.
7 Kişiyi ayakta tutan postural kas tonus çözülür ve hasta düşer.
O2 ve glükozun beyin hücrelere ulaşmaması sonucu bilinç kaybolur Kişiyi ayakta tutan postural kas tonus çözülür ve hasta düşer. Yatan bir hastada ise bilinc kaybı birkaç saniye daha gec oluşur Beyin kan akımının düzenlenmesinde CO2 basıncının önemli rolü vardır. Beyin dolaşımının yavaşlaması sonucu biriken CO2 vazodilatasyona sebep olarak lokal kan akımını arttırır. CO2 nin azlığı ise beyin arterlerinde vazokonstriksiyona neden olarak iskemi belirtilerinin ortaya cıkmasna neden olur. Hiperventilasyon sendromunda görülen hipokapni, baş dönmesine bazen de senkopa neden olmaktadır.
8 Etiyoloji Kardiyovasküler refleks senkop Kardiyak Senkop
Nörokardiyojenik senkop veya vazovagal senkop Durumsal senkop Karotis sinüs hipersensitivitesi Ortostatik hipotansiyon-senkop Kardiyak Senkop Mekanik senkop: sol atriyal miksoma, masif pulmoner emboli, aort darlığı, primer pulmoner hipertansiyon, İHSS, PD Aritmik: Bradi-taşiaritmik Nonkardiyak senkop Nörolojik Metabolik Psikiyatrik
9 Nörokardiyojenik (Vazovagal) Senkop
Otonomik ve humoral aktivite değişikliği sonucunda ortaya çıkan, kan basıncında ani düşme, bradikardi, solukluk, bulantı, terleme gibi semptomlarla birlikte olan, en sık karşılaşılan senkoptur. Tüm vakaların %30-40’ında karşılaşılır. Sistemik ve serebral perfüzyonu sağlamaktan sorumlu kompleks nörokardiyovasküler ilişkilerdeki bir anormallik olarak kabul edilir. Normal şartlarda ayakta durma, ml kanın alt ekstremite ve karın içinde göllenmesine ve arteriyel basınçta geçici bir düşmeye neden olur. Bu da baroreseptörlerin uyarılmasında azalma ile sonuçlanır. Refleks sempatik aktivite artışı ve parasempatik aktivite azalması ile periferik arter ve venlerde vazokonstriksiyon, kalp hızı ve kontraktilitesinde artış meydana gelir. Bu uyum mekanizmaları sistemik ve serebral perfüzyonun sağlanması amacıyla çalışır.
10 Nörokardiyojenik senkopa yatkın bireylerde ise uzun süreli ayakta kalma gibi durumlarda nörokardiyovasküler mekanizmalar tam olarak sağlanamaz. Olayı başlatan uyaranlar; kan görme, ağrı, uzun süre ayakta durma, sıcak, stresli durumlar, sonuçta azalmış ventriküler doluş veya artmış katekolamin sekresyonuna sebep olurlar. Ventriküler preload venöz göllenme nedeniyle azaldığında paradoksik bir refleks başlar. Bu preload azalması artmış katekolamin seviyelerini ve dolumu azalmış bir ventrikülün aşırı kasılmasını beraberinde getirir. Atriyumlar, ventriküller ve pulmoner arterde bulunan C tipi, myelinsiz sinir liflerinden oluşan mekanoreseptörler bu konuda duyarlılığı olan bireylerde aktive olur. Medulla’da dorsal spinal nükleus’a uzanan afferent sinirler periferik sempatik tonusun “paradoksik” olarak çekilmesine ve parasempatik tonusun arttırılmasına sebep olurlar. Sonuç presenkop veya senkoptur. Daha üst nöral merkezlerinde olaya karışma ihtimali vardır.
12 Genellikle klasik senkop nöbetinden birkaç saniye önce,bulantı, başağrısı, terleme, sersemlik, gögüs agrısı, çarpıntı, dispne ve parestezi gibi prodromal semptomlar ortaya çıkar. Bu bulgular, senkoptan sonra birkaç saniyede düzelebilir veya birkaç saate uzayabilir. Senkop, genellikle ayaktayken olur; supin pozisyonda iken görülen senkopta ilk olarak başka nedenler düşünülmelidir.
13 Tanı Tilt testi (Head-up tilt testing, HUT), rutin kullanılan bir tanı testidir. Duyarlılık ve özgüllüğü, tekrar edilebilmesi, çalışılan hasta populasyonuna ve uygulanan protokole bağlıdır. 60-90 derece ve dk’lık periyodda duyarlılık %20-74 iken, daha uzun süre uygulanması (45-60 dk) yanlış pozitifliğin artmasına, 45 derecenin altında ise duyarlılığın azalmasına nedenolmaktadır. Yeni çalışmalara göre en iyi açının derece arasında olması gerektiğini önermektedir.
14 Tedavi Kontrendike değilse, tuz alımı arttırılabilir. Öksürme ve yatar pozisyon alma önerilebilir. Hasta eğitimi önemlidir ve Tilt eğitimi ile atakların azaltılabilecegi öngörülmektedir. Tatminkar bir tedavi henüz söz konusu degildir. Dehidratasyondan kaçınılması, uzun süre ayakta hareketsiz kalınmaması ve diğer tetikleyici faktörlerin önüne geçilmesinedayanır. Tedavi seçenekleri arasında, hacim genişleticileri (fludrokortizon asetat gibi), β blokerler, antikolinerjik ajanlar (propantelin bromid, transdermal skopolamin, dizopiramid), seratonin geri alım inhibitörleri (fluoxetin HCl, Sertralin Cl), metilksantinler (Teofilin, tolere edilebiliyorsa), α agonistler (Metodrin) ve iki odacıklı pacemaker yer almaktadır
15 Karotis Sinüs Hipersensitivitesi
Karotid sinüsteki baroresptörlerin uyarılması sonucu oluşur. Tanısı, karotis bifurkasyon bölgesine (alt çene köşesi) 5-10 sn’lik baskı uygulaması ile konulur. Geçirilmiş TİA, SVO (son 3 ay içinde) ve karotis üfürümü olanlarda kontrendikedir. Normalde karotis basısı sinüs hızının ve/veya AV iletinin yavaşlamasına sebep olur. KSH diyebilmek için 3 sn. ve daha fazla sinüs duraklaması ve beraberinde sistolik kan basıncında 50 mmHg ve daha fazla düşüş olması gerekmektedir. Senkopu olan yaşlı bireylerin 1/3’ünde tespit edilir. Düşme sonucu acile getirilen yaşlı hastaların ¼’ünde KSH bulunur. Ancak asemptomatik yaşlılarda da nadir olmayarak bulunabileceği için tanı için diğer alternatifler ekarte edilmelidir. Tedavide çift odacıklı pacemaker önerilir.
16 KSH üç tipte incelenir Kardiyoinhibitör tip: >3 sn süren kardiyak asistoli ile karakterizedir. Vakaların %70’inde görülür. Bu yanıt atropinle önlenebilir. Vazodepresör tip: önemli bradikardi olmadan kan basıncının 50 mmHg ve üzerinde düşmesidir. %10 olguda görülür. Buradaki yanıt epinefrinle önlenir, atropine yanıt vermez. Mikst tip: her iki cevap da vardır. %20 oranında görülür.
17 Ortostatik Hipotansiyon
Ayağa kalkınca alt ekstremite ve karında venöz göllenme olur. Bu da kalbe venöz dönüşün azalması, kardiyak debinin azalması, aorta-karotis ve kardiyopulmoner baroreseptörlerin uyarılması ve neticesinde sempatik sistemin aktivasyonuna yol açar. Sonuçta kalp hızı, kardiyak kontraktilite, periferik vasküler direnç artar ve stabil bir kan basıncı idamesi sağlar. Kompanzasyon mekanizmaları sayesinde normal bireylerde sistolik kan basıncı 5-15 mmHg düşerken, diastolik kan basıncı hafifçe yükselme eğilimine girer. Ayağa kalkıştan itibaren 3 dakika içinde sistolik kan basıncının 20 mmHg veya diyastolik kan basıncının 10 mmHg düşmesiyle tanı konulur. Yemek sonrası da oluşabilir. Yaşlıların 1/3’ünde, yemek sonrası kanın mide-barsak sistemine yeniden dağılımı neticesinde, öğünden 1 saat sonra görülür.
18 Ortostatik Hipotansiyon Etiyoloji
İlaçlar: en sık sebep; Diüretikler, alfa blokerler, adrenerjik nöronblokerleri (guanetidin), ACE inhibitörleri,antidepresanlar (monoamin oksidaz inhibitörleri), alkol, gangliyon blokerler, trankilizanlar (fenotiazinler, barbitüratlar), vazodilatörler (hidralazin), kalsiyum kanal blokerleri, santral etkili ilaçlar (alfametil dopa, klonidin) Primer Otonomik Yetersizlik: izole otonomik yetersizlik (Bradburry-Eggleston sendromu), multipl sistem atrofi (Shy-Drager sendromu), Parkinson hastalığı Sekonder Nörojenik: Yaşlanma, Otoimmün hastalıklar (Guillain-Barre sendromu), serebral lezyonlar (MS, Wernicke ensefalopati, vasküler veya tümoral lezyonlar), metabolik hastalıklar (DM, vitb12 eksikliği), spinal kord lezyonları, alkolizm, renal yetmezlik, sinir sistemini tutan enfeksiyonlar (HIV, sifiliz)
19 Postüral Ortostatik Taşikardi Sendromu: kronik otonomik yetersizlik ve ortostatik intolerans ile karakterize bir hastalıktır. Tanısı ayağa kalktıktan sonra 5 dakika içinde kan basıncında önemli bir değişiklik olmaksızın kalp hızında 28/dk ve üzerinde bir artış olmasıyla konulur. Bradburry-Eggleston sendromu: Primer,izole otonomik yetersizlikle karakterize idiyopatik, sporadik bir hastalıktır. Barsak, mesane, termoregülatuar ve seksüel fonksiyonlarda yaygın otonomik yetersizlikle kendini gösterir. Süpin pozisyonda plazma norepinefrin düzeyleri azalmıştır. Shy-Drager sendromu: Sporadik, progresif, multipl sistem atrofisiyle giden ve erişkin yaşta başlayan bir hastalıktır. Otonomik disfonksiyon, parkinsonizm ve ataksi kombinasyonuyla gider.
20 Durumsal Senkop Vazovagal senkop başlığı altında incelenebilirler. Viseral senkop olarak da bilinirler. Otonom sinir sistemi aracılığıyla vazodepresör yanıt oluşmaktadır. Miktürasyon senkobu: Genelde sağlıklı erkeklerde sabah ilk idrar sonrası ortay çıkan, mesanenin ani boşalması sonrası oluşan valsalva mekanizması suçlanmaktadır. Alkol, enfeksiyon, yorgunluk tetikleyici olabilir. Öksürük senkobu: %90 oranda alkol-sigara kullanan KOAH’lı erkeklerde görülür. Valsalva cevabıyla ilgili olduğu düşünülmektedir. Ancak diğer nedenler, olası risk faktörlerinden dolayı araştırılmalıdır. Yutkunma senkobu:özefagus ve kalpte yapısal anormalliklerin varlığında oluşur. Afferent yolak glossafaringeal sinir, efferent yolak vagus aracılığı ile olmaktadır.
21 Kardiyak Senkop İkinci en sık senkop sebebidir. (%10-20)
Kardiyak debinin ciddi obstrüksiyonu ya da kardiyak ritmdeki bozukluklar kardiyak senkoba neden olabilir. Obstrüktif lezyonlar ve aritmiler sıklıkla bir arada bulunurlar ve biri diğerinin etkilerine katkıda bulunur. Özellikle efor ile olan senkop aort stenozunun ilk ve majör semptomlarındandır. Hipertrofik kardiyomiyopatide önyük veya ardyükteki ani azalmaya, inotropik stimülasyona bağlı gradiyent artışına ya da geçici aritmilere baglı egzersiz olmadan da senkop olabilir. Protez kapak malfonksiyonu ani ve ciddi obstrüksiyona ve senkoba neden olabilmektedir. VT, senkoba sebep olan en sık taşiaritmi türüdür.
22 Presenkop ve senkopa neden olabilecek en sık görülen aritmiler sinoatrial hastalık, AV blok, supraventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi / fibrilasyondur. Aritmiler kanıtlanabilir bir kardiyak hastalık olmaksızın da oluşabilir. Iskemik kalp hastalıkları, kardiyomiyopati, kapak hastalıkları ve primer ileti sistemi hastalıklarına bağlı ortaya çıkabilmektedir. Yüksek dereceli AV blok, AV nod veya His-Purkinje sistemi hastalıkları sebebiyle oluşabilmektedir. AV noddaki blokta genellikle normal QRS kompleksli fonksiyonel kavşak ritmi görülür. Ancak His-Purkinje sistemindeki hastalığa baglı olarak gelişen AV blokta yavaş olabilen geniş kompleksli idioventriküler kaçış ritmi oldukça sık görülür. Uzamış PR intervali ile birlikte görülen bifasiküler blok yüksek dereceli AV blok ve senkop riski taşır. AV bloklu veya diger bradikardik ritmlerde ventriküler taşikardiler senkopa neden olabilir.
23 Sinüs nodu, özelleşmiş ileti dokusunun primer dejeneratif hastalıkları, sinoatrial hastalığın (hasta sinüs sendromu) en sık nedenidir. Sinüs bradikardisi veya SA blokla alterne eden çeşitli paroksismal supraventriküler taşikardi ataklarının görülmesi oldukça sıktır ve bradikardi-taşikardi sendromu olarak tanımlanmıştır. HSS, kalıcı veya intermitan sinüs bradikardisi, ya da SA çıkış bloğu veya kavşak kaçış ritmiyle çok daha belirgin hale gelir. Hasta sinüs sendromunda AV ve intraventriküler ileti bozuklukları sıklıkla eşlik eder. Hasta sinüs sendromunda, senkoptan AV blok, bozulmuş kavşak kaçış ritmi veya ventriküler aritmiler asıl sorumlu olabilir.
24 Tanı ve Tedavi Obstrüktif hastalığı olanlarda hikaye ve fizik muayene yeterli olabilse de genellikle tanısal degerlendirmelere ihtiyaç duyulur. Ekokardiyografi ve kardiyak kateterizasyon yapısal bozuklukların değerlendirilmesinde oldukça yardımcıdır. Senkopla birlikte obstrüktif kalp hastalıgı olan hastalarda, cerrahi düşünülmelidir. Aritmilerde öncelikle doğru tanı önemlidir. Bradikardiye yol açan ilacın kesilmesi öncelikle dikkat edilecek konudur. AV ve sinoatrial duraklama veya senkoptan sorumlu çıkış blogu gibi durumlarda, hasta sinüs sendromunda genellikle pacemaker tedavisi gerekir.
28 Hipotansiyon Tanım: Azalmış kan akımı nedeniyle vital organların normal fonksiyonunu bozacak düzeyde hipoperfüzyona yol açan ve bu durumla ilişkili semptom ve bulgulara yol açan kan basıncı düzeyidir. Kesin fiili bir düzeyi yoktur. Kişiden kişiye değişebilir. Serebral otoregülasyon: ortalama arteriyel basınç mmHg arasında olmalıdır.
29 Hipotansif olay; en az iki ardışık ölçümde sebat edecek şekilde sistolik kan basıncının gündüz saatlerinde <100 mmHg veya diyastolik kan basıncının <65 mmHg olması veya gece saatlerinde sistolik <90 mmHg veya diyastolik <50 mmHg olması şekline tanımlanabilir. Bu değerler normal popülasyonun ambulatuar kan basınç ölçümlerinin değerlendirildiği geniş ölçekli bir çalışmanın kan basıncı değerlerinin %5 persantillik kısmı hesaplanarak elde edilmiştir. O’Brien E, Murphy J, Tyndall A, et al. Twenty-four-hour ambulatory blood pressure in men and women aged 17 to 80 years: the Allied Irish Bank study. J Hypertens 1991;9:355–60.
30 Beyne giden kan akımı azalırsa senkop, presenkop, baş dönmesi; kalbe giden kan akımı azalırsa (özellikle diyastolik) angina, MI; böbreklere giden kan akımı azalırsa BUN%kreatinin yükselmesi gözlenir. Azalmış kan volümü ,ciddi bradikardi, ciddi taşikardi, miyokardiyal hastalıklar ve ilaçlar hipotansiyon yapabilirler.
31 BAŞARI DİLEKLERİMLE
"Doç.Dr. Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Kardiyoloji AD" indir ppt