Download "VENTİLASYON VE OKSİJENASYON KAN GAZLARI ALVEOLER OKSİJENASYON. Dr.Murat YILDIZ"
1 VENTİLASYON VE OKSİJENASYON KAN GAZLARI Dr.Murat YILDIZ Ortalama atmosferik basınç, deniz seviyesinde, 0ºC'de (32ºF), 760 mm Hg' dır. Kuru oda havası %21 oksijen, %79 azot ve% 0.04 karbondioksit içerir., nefes alınan O 2 fraksiyonu yüzdesidir. Oda havasında, %21 dir Evrensel gaz yasasına dayanarak, PO 2 : bu şartlarda 0,21 x760 mm Hg = 159 mm Hg dır. arttıkça PO 2 orantılı olarak artar. Nazal kanülle verilen O 2 nin her litresi i dakikada yaklaşık %4 artırır. Nazal kanül: 1 L/dk dan O 2 %25 2 L/dk dan O 2 %29 3 L/dk dan O 2 %34 4 L/dk dan O 2 %38 Nasal kanülle > 4 L/dk akış hızları, üst solunum yolu irritasyonu yapar Basit bir O 2 maskesi ile L/dk dan O 2, %35 ile %60 arasında bir sağlar. Rezervuarlı bir kapalı devre solunum maskesi ile L/ dan O 2, %95 sağlayabilir. O2 i çeşitli konsantrasyonlarda soluyan normal kişilerde beklenen yaklaşık PaO 2 değerleri, O 2 nin aktüel yüzdesi 6 ile çarpılarak tahmin edilebilir. (%60 O 2 alan bir hasta için PaO 2 nin yaklaşık olarak 60x6 veya 360 mmhg ) TABLO 1 Fraksiyon Çeşitli oksijen konsantrasyonu soluyan hastalarda beklenen PaO (oda havasi) PaO ALVEOLER OKSİJENASYON Her 1000 ft (305 m) yükseklik artışı için, hava basıncı yaklaşık 25 mm Hg ve atmosferik PO 2 5 mm Hg düşer. Barometrik basınç yaklaşık 226 mm Hg olan 30000ft (914 m) de hava solurken PO 2atm sadece 47 mm Hg dır (0.21x226 = 47). Yükselikte, daha düşük PO 2atm nedeniyle daha takipneik oluruz ve dolayısıyla O 2 ile CO 2 yer değiştirir, böylece PaO 2 deki aşırı düşüş önlenir. Eğer bir insan hava yerine saf O 2 solursa, önceden azotla işgal edilen alveollerdeki boşlukların çoğu O 2 tarafından işgal edilmiş olur.(hse da %100 O 2 li preoksijenasyonun temeli...) Hava değişimine katkısı olan tidal volümdür Alveoler havanın yavaş değişimi; kandaki gaz konsantrasyonlarının ani değişikliklerini engeller ve ventilasyon geçici olarak kesildiğinde doku oksijenasyonu, CO 2 konsantrasyonu ve ph daki aşırı değişikliklerden korur Alveolar O 2 içeriği ya i yükselterek veya yüzey alanı ya da akciğer FRC sini artırarak artırabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon FRC yi artırır.
2 OKSİJEN DİFFÜZYON Tablo 2 Oda havası solunurken gazların parsiyel basınçları Değerler Hava Üst solunum yolları Alveoler PO PCO PNitrojen Diffüzyon, gazın yayılabilirliğine ve alveolo-kapiller membranın durumuna bağlıdır. Gaz diffüzyonu; basınç gradienti,diffüzyon yüzey alanı ve diff. sabiti( çözünebilirlik ve mol. Ağırlığına bağlı) ile doğru, mesafe ile ters orantılıdır O 2, CO 2 ve Azot hücre membranında da yüksek oranda çözülür. CO 2, O 2 den 20 kat, O 2 azottan 2 kat daha fazla çözülebilir. Psu buharı Total Alveolokapiller membran; O 2 nin alveolden, pulmoner kapiller yatağa taşınması için, geçmesi gereken 4 tabakalı katmandır. Bu katmanlar: 1. Alveolar sıvı, (yüzey gerilimini azaltan sürfaktan içerir) 2. Alveoler epitel ve bazal membranı 3. Alveoler epitel ve kapiller membran arasındaki interstisyel boşluk 4. Kapiller endotelyal membran ve bazal membranı Eritrositler çok ince olan pulmoner kapillerlere sıkı temas ederler; aralarında çok ince bir plazma tabakası kalır.bu O 2 diffüzyonunu artırır. Membran kalınlığı CO 2 tranferi için nadiren önemli bir engeldir, Ancak CO 2 'den 20 kat daha az çözünür olan O 2, difüzyon mesafesini arttıran Akciğer ödemi gibi durumlardan etkilenebilir. %100 O 2 veya hiperbarik O 2 ile alveolar kapiller membranın iki tarafı arasında basınç farkını artırır ve böylece O 2 yüklenmesi kolaylaşır(co Zehirlenmesi tedavisi...) VENTİLASYON-PERFÜZYON UYUMSUZLUĞU Kana O 2 difüzyonu için, ventile edilen akciğer birimlerinin kanla perfüzyonu gerekir. Fizyolojik şant veya ventilasyon-perfüzyon (V/Q) uyumsuzluğu anormal kan gazı değerlerinin önemli bir nedenidir. Alveolokapiller ventilasyon ve perfüzyonun dört yolu vardır: 1. Normal: Alveolokapiller ünitenin hem ventilasyonu hem de perfüzyonu vardır 2. Perfüzyonsuz ventilasyon: Alveolokapiller ünite alveoler ölü boşluk olarak düşünülür. Örn:Pulmoner emboli 3. Ventilasyonsuz perfüzyon :Alveolokapiller ünite sağdan sola şant olarak düşünülür.örn:pnömoni(alveollerde gaz yerine püy var) 4. Ventilasyon ve perfüzyonun olmadığı durum. Pulmoner damar yapısı, vazokonstriksiyon ile kan akışını O 2 basıncının az olduğu yerlerde kısıtlayarak sağdan sola şantları azaltma özelliğine sahiptir.
3 ALVEOLAR-ARTERYEL OKSİJEN GRADİYENTİ P(A-a) O2 gradienti artıran nedenler: P(A-a)O2:Gaz alışverişini değerlendirmek için hesaplanır. Alveolar oksijenizasyondaki bir bozulmanın iyi bir göstergesidir. A-a O2 Gradient = [ (FiO2) * (Patm - H2O Pressure) - (PaCO2/0.8) ] - PaO2 Değerler yerine konunca P(A-a)O 2 =147-(PaCO 2 x1,25)*-paco 2 Oda havasında, sağlıklı 20 yaşındaki bir bireyde normal A-a gradiyent 15 mm Hg dan küçüktür (<15mmHg). Normal Gradient = (Age/4) + 4 KOAH Astım Pnömoni Pulmoner emboli Akciğer ödemi ARDS Atelektazi İnterstisyel akciğer hastalıkları DİĞER OKSİJENİZASYON DEĞERLENDİRMELERİ Venöz-arteriyel karışım (QS/QT) miktarı akut respiratuar yetmezliğin oluşumunda ve progresyonunda en önemli rehberdir. Normalde QS/QT miktarı kardiyak output un (CO) %3 ile 5 i kadardır. %10 dan küçük bir şant klinik olarak normal bir akciğer ile bağdaştırılır. %10 ile %20 arası bir şant nadiren belirgin desteğe ihtiyaç duyarken, %20 ile %30 arası bir şant kardiyovasküler fonksiyonu kısıtlı olan bir hastada hayati tehlike yaratabilir. %30 dan büyük bir şant tüm hastalar için hayati tehlike oluşturur ve solunumsal destek gerektirir. Akciğer oksijenlenmesinin diğer bir ölçütü PaO 2 /FIO 2 (P/F) oranıdır. Normalde bu oran 500 ile 600 arasındadır, bu rakam da genellikle %3 ile %5 lik bir pulmoner şant (QS/QT) ile uyumludur. %40 O 2 ile 80 mm Hg PaO 2 si olan bir hastada P/F oranı 80/0,4 =200 dür. 200 ün altında bir P/F oranı yaklaşık %20 lik bir QS/QT oranına tekabül eder. P/F oranı akut akciğer hasarı (ALI) ve akut respiratuar distress sendromu (ARDS) tanısında kullanılır. Göğüs filminde bileteral alveolar infiltratları olan, pulmoner wedge basıncı normal olan ve ALI veya ARDS ye neden olabilecek bir mekanizma bilinen bir hastada, <200 bir P/F oranı en azından ALI i gösterirken, <200 olan bir oran ARDS yi gösterir (2). KANDAKİ OKSİJEN MİKTARI HEMOGLOBİN VE OKSİHEMOGLOBİN DİSSOSİASYON EĞRİSİ 15 gr/dl Hb ile tüm kanın O2 kapasitesi 200mL O2/L dir. Kandaki O2 miktarını belirleyen en önemli belirteçler Hb düzeyi ve oksihemoglobin saturasyonudur. PaO2, O2 nin hangi hızda dokuya gireceğini belirler, ama kandaki toplam O2 miktarına çok az katkısı vardır. Arteriyel kandaki O2 miktarı (CaO2): CaO2=[Hbx1,34x(SaO2/100)]+(PaO2x0,003) Hb ve arteriyel O2 saturasyonu değiştirilebilir parametrelerdir
4 PULSOKSİMETRE Hb, demir içeren porfirin halkaları olan 4 O2 bağlayan Hem molekülünden ve 4 globulin protein zincirinden oluşur. O2 ile olan kimyasal bağının 3 önemli fizyolojik özelliği vardır; 1. Hb oksihemoglobin oluşturmak üzere reversible O2 bağlar, 2. O2 Hb ne milisaniyeler gibi çok hızlı bir süreçte bağlanır ve ayrılır, 3. Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisinin sigmoid şekli sayesinde hemoglobinin akciğerlerde çok fazla O2 tutması ve aldığı O2 i endorgan lara etkin bir şekilde ulaştırması sağlanır. Pulse oksimetre kızıl ötesi ışık emilimini kullanarak O2 ile satüre Hb yüzdesinin (SaO2) bir ölçütüdür. Kan gazı analizinin alternatifi değildir, ph, PaCO2, bikarbonat ölçümleri, Hb veya kanın O2 içeriği (PaO2) hakkında bilgi vermez. Çok ciddi anemisi olan bir hastanın satürasyonu (SaO2) normal olmasına rağmen kan O2 miktarı (PaO2) çok az olabilir. Toksik hemoglobin veya siyanid varlığında yanlış yüksek Artmış doku perfüzyonu, arteriyo-venöz greftler, hipotermi, vazopressör kullanımı, floresan ışık ve tırnak cilası gibi durumunlarda da yanlış düşük ANAEROBİK METABOLİZMA VE LAKTAT Stres ve hipoperfüzyon anaerobik metabolizma ortaya çıkarır. Anaerobik metabolizma çok hızlı ancak çok verimsizdir, glikoz başına 2-3 ATP Yan ürünü laktik asit ya da laktattır, Laktatın üretimi eliminasyonunu geçerse asidoza gelişir Laktat hem venöz kandan hem de arteriyel kandan ölçülebilen kusursuz bir hipoperfüzyon ve global anaerobik metabolizma markerıdır. İyi bir şok markırıdır. Laktat seviyeleri travma ve sepsis dahil çeşitli şok durumlarında mortalite belirleyicileridir. 4 mmol/dl den yüksek laktat seviyeleri enfeksiyon için anlamlı semptom ve bulguları olan bir hastada %28 mortalite hızı ile ilişkilendirilir Laktat klirensi mortalite ile korelasyon gösterir ve şok hastalarında resüsitasyon son noktası olarak kullanılır. KARIŞIK VEYA VENÖZ KAN GAZLARI Pulmoner arterlerden alınan kan örneğine miks venöz kan denir O2 kullanımı, O2 ekstraksiyonu ve venöz karışımın hesaplanmasında kullanılır. Miks venöz kan bir sağ kalp kateteri ile alınabilir.(swan-ganz Kateteri.) Dinlenme halinde bir yetişkinin normal ortalama O2 ihtiyacı yaklaşık olarak 250 ile 300 ml/dk ya da kilogram başına 3 ml O2/dk dır. Dokular ulaşan oksijenin ortalama %25 ini kullanırlar. Bu nedenle dinlenme halinde normal karışmış venöz saturasyon (SmvO2) %75 tir. Miks venöz O2 içeriğinin hesaplanması ise O2 kullanım ve O2 ekstraksiyon hızının hesaplanması için gereklidir. O2 ekstraksiyon hızı anaerobik metabolizma ve laktat üretimi ile ilgili bilgi verebilir O2 ekstraksiyon hızı %35 ten fazla ise doku iskemisi muhtemeldir. Bu arteriyel saturasyon %100 olduğu zaman %65 lik bir karışmış venöz saturasyona tekabül eder. Santral venöz saturasyon (ScvO2) sağ atriumdan ölçülür ve SmvO2 ile korelasyon gösterir, ayrıca acil klinisyenleri için çok daha kullanışlıdır. ScvO2 ise travma ve ciddi sepsis hastalatının resüsitasyonunda yol gösterici olarak kullanılır QS/QT oksijenizasyon bozukluklarının en hassas ölçütüdür
5 KARBONDİOKSİT TRANSPORTU 250 ml O2/dk O2 kullanımına karşılık 200 ml CO2/dk hızda karbondioksit üretilir.(288l/gün) Bu da CO2 u 5 L olan bir kişide kanda 4 ml CO2/dl gibi bir rakama tekabül eder. Dokulardaki normal PtCO2 50 mm Hg dir. CO2 suda O2 den 20 kat daha fazla çözünür ve parsiyel basınç gradiyentine göre hücrelerden kapiller kana diffüze olur. CO2 kanda 3 şekilde taşınır: 1. Çözünmüş CO2, 2. Bikarbonat ve proteinlere bağlanmış şekilde ve 3. Karbamino birleşiği olarak hemoglobinde. KARBONDİOKSİT DİFFÜZYONU VE ALVEOLAR ÖLÜ BOŞLUK CO2 suda O2 den 20 kat daha fazla çözünürlüğe sahip olduğundan, kapiller kandan alveollere miks venöz kan ve alveol arasındaki CO2 gradiyenti doğrultusunda kolayca diffüze olur. DAKİKA VENTİLASYONU VE KARBONDİOKSİT ATILIMI 40 mm Hg lik bir PCO2 i sürdürebilmek için alınması gereken normal hava hacmi yaklaşık 6 L/dk dır. Normal PaCO2 i sürdürmek için gerekli dakika ventilasyonu üretilen CO2 ve akciğerlerdeki ölü boşluk miktarına bağlıdır. Egzersiz,ateş ya da hipermetabolik durumda CO2 üretimi (VCO2) artar ve bu hastalarda dakika ventilasyonu 20 L/dk yı aşacak kadar yükselirken, ciddi hipotermik olan hastalarda CO2 üretimi düşer, bu hastalarda da dakika ventilasyonunu azalmıştır. Dakika ventilasyonu genellikle solunum hızı arttırılarak arttırılır. Ölü boşluk:vt* 30/100 veya 150 ml veya 2 ml/kg Ölü boşluk arttığında solunum işinin bir kısmı boşa gider KOAH ve ARDS de ölü boşluk artar.bu artmış ölü boşluk, respiratuar asidozun oluşmasının önlenmesi için dakika ventilasyonunda inanılmaz bir artışa neden olmaktadır. Ölü boşluk Vt nin % 60 ı olduğu zaman PaCO2 normal halde korumak için genellikle mekanik ventilatör gerekir. ALVEOLAR VENTİLASYON Alveolar ventilasyon, alveollar içinde yenilenen havayı temsil eder ve CO2 atılım hızının belirleyicisidir. END-TİDAL KARBONDİOKSİT Ekspirasyon Kapnogramı normalde 3 faza ayrılmıştır: Faz 1 anatomik ölü boşluktan gelen düşük CO2 basınçlı havayı. Faz 2 verilen nefeste alveolar hava miktarı arttıkça yükselen CO2 basıncını gösterir. Faz 3 ise verilen nefesin primer olarak alveolar havadan oluştuğu zaman oluşan CO2 platosunu temsil eder. Platonun bittiği nefes alınmadan hemen önceki nokta ise endtidal CO2 konsantrasyonudur. (PETCO2) Nefes almaya başlandığında CO2 düzeyi keskin bir şekilde düşer ve eğride sıfıra doğru hızlı bir düşüş olur.
6 PETCO2 güvenilir bir şekilde PaCO2 hesaplamasında kullanılır, Ancak sağlıklı insanlarda bile PETCO2 PaCO2 den 3 mm Hg daha düşüktür, çünkü biraz ölü boşluk her zaman mevcuttur. PETCO2 i azaltanlar: Azalmış kardiyak output Hiperventilasyon Hipotermi Kardiyak arrest Pulmoner,yağ veya hava embolizması Endotrakeal tüp tıkanması Kazara veya istenmeyen ekstübasyon PETCO2 yi artıranlar: Artmış kardiyak output Hipoventilasyon Hipertermi Bikarbonat verilmesi Laparoskopik cerrahi için CO2 verilmesi CPR sırasında kapnografi CO markırı olarak işlev görür. PETCO2 de bir azalma(10 un altı) CPR kalitesinde düşmeyi gösterir(kurtarıcı yorgunluğu) PETCO2 deki ani bir yükseliş ise hastanın spontan dolaşımının başlamasıyla artan kardiyak outputu temsil eder. Benzer şekilde, spontan dolaşıma dönen hastalarda PETCO2 deki ani bir düşüş nabızsızlığa ve yeniden CPR ihtiyacına işaret eder. Alınan örnek 5 dakika içinde incelenmelidir Uzun süre oda ısısında kalırsa lökosit metabolizması nedeniyle P02 azalır ve pc02 artar Alındığı yerde bakılmayacaksa soğuk kalıpla nakledilmelidir Fazla heparin (yapay metabolik asidoz) Kan gazının oda havasında mı yoksa oksijen altında mı alındığının belirtilmesi gerekiyor
7 ph PaCO2 HCO3 so2 PaO2 BE Normal değerler 7,35-7, Asidoz mu alkoloz mu? 2 Respiratuar mı metabolik mi? CO2 e bak Primer bozukluk uygun kompanze edilmiş mi? Ek başka asit baz bozukluğu var mı? Anyon gap? AG= [Na+]-( [Cl-] + [HCO3-] ) ± 2 Normal aralığı: 12 ± 4 meq/l Hipoalbuminemisi olan hastalarda normal anyon gap aralığı dahada düşer Plazma albuminindeki her 1 gr/dl azalma anyon gap de 2,5 meq/l düşüşe neden olur