Yasadigimiz yüzyilin özellikle ikinci yarisi yillarindan sonra, bakteri ve virüs genetigi, bunlarin morfolojik yapilari, kapsadiklari komplike protein, nükleoprotein ve diger kimyasal bilesimleri, enzimleri saptanmistir. Enfeksiyon etkenlerinin organizmada üreyip çogalabilmeleri, patolojik yerlesimlerini olusturabilmeleri için, gerekli olan yasam kapsamlarinin biri üzerinde etkili olabilecek antimikrobikler üzerindeki arastirmalar da yönünü bulmus ve üretilen çesitli antibiyotik ve kimyasal bilesimler, etki mekanizmasi ve kapsadiklari ana maddeler bakimindan gruplara ayrilmistir.
1.	Bakterinin hücre duvarinin yok edilmesi bakterinin yasmasina izin vermez. Yogun etkili bir antibiyotik hücre duvarinin yapimini tümüyle engelleyecek olursa, bakterinin üremesi durur ve sonucunda kapsamlari dagilir. Hücre duvarindaki defektler de patojen etkiyi yok edecek biçimde ise, organizmanin dogal immun karsiligi , enfeksiyon etkenini nötralize eder, hücre erir ve fagosite edilir. Hücre duvarina etkileyen antibiyotiklerde gram negatif ve pozitif bakterilere karsi bazi degisiklikler vardir bu durum duvarlarinin kapsadiklari çesitli kimyasal bilesimlerle ilgilidir.
2.	Hücre zari olusumlarindaki bir defekt sonucunda pürin, pirimidin ve nükleotidler gibi yasam ve olusum maddeleri dagilir sitoplazma proteinleri hücre disina çikar. Bu durum bakterinin patojen etkisinin engellenmesine veya tümüyle yok olmasina neden olur. Bazi bakterilerle bazi mantarlarin hücre zarlari, hayvansal hücre zarlarindan daha duyarlidir ve çabuk denatüre olur. Bu tipte etki yapan antibiyotikler enfeksiyon hastaliklarinin tedavisinde uygulanabilirler.
3.	Bakteri hücrelerinde ana yasam maddesi olan protein sentezinin önlenmesi ile ,etken patojenligini kaybeder. Antibiyotik etki hücre duvari ve sitoplazma ile ilgili degildir. Bu grupta bulunan antibiyotiklerin sayisi fazlacadir. Bazi antibiyotikler bakterinin ribozom birimlerini ve aminoasitlerin olusumunu engelleyerek peptit zincirlerinin düzenini bozar, bakteriostatik (bakterini üremesini engelleyen)etki yapar. Bazi antibiyotikler de RNA olusumunda ribozomlari etkiler, makrolid gurubu ile ribozomlara katilmasi gereken gerçek aminoasitlerin yerini alarak bakterinin patojen kapsamli yapimini engeller. Bazi antibiyotikler ise ribozomlarin dogal olusmasini önleyerek
RNA sentezinin degisik bir yapida gelismesiyle RNA sentezi asamasindaki bakterinin patojenligini kaybetmesine neden olur.
4.	Nükleik asit yapimini etkileyen antibiyotikler DNA sentezini engeller. Örnegin bu grupta bulunan Antinomisin deoksiguanosinlere baglanarak bakteri gelisim ve patojenligine yararsiz DNAlar üretirler, ayrica RNA sentezini de olumsuz yönden etkileyerek bakterilerin patojen niteliklerini giderirler.
Etki mekanizmasi, Bakterilerin metabolizmasi için gerekli olan para amino benzoik asit (PABA)’in ,üreme döneminde kullanilmasini engelleyerek bakteriostatik etki yaparlar. Bu olgunun bakteri türüne göre degisik çesitleri vardir. Sulfanomidlerden etkilenenler:
a.	folik asit biyosentezinde PABA‘yi yapitasi olarak kullanan ve bunu üremekte oldugu besi çevresinden saglamak zorunda olanlar.
b.	Kendileri PABA sentezi yapan ve folik asit sentezinde ara metabolizma ürünlerinden biri olarak hazirlayan bakteriler.
c.	Folik asit sentezi yapmadigi halde, bunu vitamin halinde beslendikleri çevreden saglayan bakteriler etkilenirler.
2. -LAKTAM GRUBU ANTIBIYOTIKLER
Ortak noktalari 6-aminopenisilinatik asit (6-APA) olan genis bir bakterisid (bakteriyi öldürücü) etkili antibiyotik grubudur. Penisilinler yalnizca aktif çogalma durumundaki bakterilere karsi etki gösterirler. Penisilinlerin anti bakteriyel etkilerinin bakterilerde hücre duvari sentezi için yasamsal öneme sahip metabolizma islevlerinin inhibisyonu ve hücre duvarina hasar veren enzimleri aktive etme yeteneklerine bagli oldugu düsünülmektedir. Öncelikle gram pozitif bakteri enfeksiyonlarinda yararlidirlar. Duyarli türlerde bu ilaçlara karsi rezistans olusumu yavastir. Makroorganizmaya primer toksik etkileri yoktur.
Bakterinin hücre duvari biosentezini, transpeptidaslarini inaktive ederek,penisilin penisilinlere benzer etki yapan bakterisid antibiyotiklerdir. Enterokok, proteus, psödomanas, aerobakter, pastorilla disinda gram pozitif ve negatif kok ve basiller ile tripanazom enfeksiyonlarinda etkilidirler.
3. TETRACYCLIN GRUBU ANTIBIYOTIKLER
Bakterilerde protein sentezini bloke ederek,bakterisid etkili antibiyotiklerdirler. Bakterilerin m-RNA ve ribozomlarinda olusan polizomlarinda ve interferensle t-RNA ya bagli aminoasitlerini gelistiren peptitzincirlerinde blokaj olusur, ikincil olarak mitokondrilerdeki oksidatif fosforilizasyon da bu yoldan etkilenerek bakteri virulansi yok olur ve üremesi durur.
Etki alani oldukça genistir. Anaerob ve sporlulari da içeren gram pozitif kok ve basillerin, spiroket, leptospira, rikettsia, betsoia gruplarinin ve yüksek dozda verilirse amip ve aktinomiçet enfeksiyonlarinin tedavisinde yararlidir. Tetrasiklinlere proteus, psödomonas, klepsiella, aerobakter enterokoklar, protozoer ve mantarlarla virüsler dirençlidir.
4. AMINOGLYCOSID GRUBU ANTIBIYOTIKLER
Bakterilerin ribozom strüktürünün baglantisini etkileyerek, peptid bilesimini engeller, bu nedenle bakterisid tirler.
Antibiyotik, düsük dozlarda bakterinin üremesi sirasinda ribozomlara yaniltici bilgi transferi ile bakteriostatik , yüksek dozlarda ise hücre protein sentezini inhibe ederek patojenlige yararsiz proteinlerin olusumu ile bakterisid etki yapar. Ayrica bakterinin nükleik asid metabolizmasina, RNA sentezine de etkilidir. Sitoplazma membraninin permabilitesini bozar, bakteri yasami için gerekli bilesimlerin kaybolmasina neden olur. Bakterilerde kromozom veya epizom enzimleriyle streptomisini inaktive eden bir rezistans olusur, bulasici bir rezistanstir ve üremekte olan diger bakterilere de hizla geçer,özellikle tüberküloz klinik tedavilerinde önemlidir.
Gram negatif bakteri ve özellikle diger antibiyotiklerin yararsiz kaldigi enfeksiyonlarda uygulanir. Bakterilere etkisini, streptomisinde oldugu gibi RNA olusumu ve sitoplazmada protein sentezindeki yetersizlik ile saglar.
 laktam halkali antibiyotiklerle sinerjik etkilidir. Lâboratuar denemelerinde düsük dozlari bakterilerin ribozomlarini translasyon döneminde etkilemesiyle bakteriostatik, yüksek dozlari protein sentezini engellemesiyle bakterisid tirler. Gram negatif bakteri enfeksiyonlarinda yararlidirlar.
Bakteri ribozomlarinda RNA baglantilarini etkileyerek, polizom olusumu ile, intrasellüler protein sentezini engeller. Gram negatif, bazi gram pozitif bakterilere ve rikettsia, bedsonia gruplarina, spiroket ve leptospiralara, aktinomiçeslere normal tedavi dozlarinda bakteriostatik etkilidir.
5.MAKLOID GRUBU ANTIBIYOTIKLER
Etki mekanizmasi tetrasiklin’e benzer. Bakterilerin üremesi sirasinda gelismekte olan peptit zincirlerinin, interferans mekanizmasi ve aktif aminoasidlerin translasyonu ile,bakteri ribozomlarinda protein sentezi inhibe edilir. Bu yolla birincil bakteriostatik etki olusur. Genellikle gram pozitif koklara, bazi sporlu bakterilere, bazi brusellalara ve aktinomiçetlere etkilidirler.
Önerilen tedavi dozlarinda birincil bakteriostatik, fakat çok duyarli bazi streptokok, stafilokok, neisseria ve hemofilus türlerinde yüksek dozlarda bakterisid etkilidir. Bakteri ribozomlarina baglanarak aktive aminoasidlerin translasyonundaki blokaj protein sentezini inhibe eder.
c.	LINKOMYCIN ve CLINDAMYCIN
Genellikle bakteriostatik yüksek dozlarda bakterisid etki yapan antibiyotiklerdir. Enterokoklar disinda gram negatif kok ve basillere, neisseria, mikoplkazma ve anaeroblara etkilidirler
Her canli yasamini sürdürebilmek için dis etkilerden korunmak zorundadir. Mikroorganizmalarda birer canli olduklarindan bu kurama uymuslar, kendilerini yok etme niteliginde olan antibiyotiklere direnç mekanizmalarini gelistirmeye baslamislardir. Bakterilerdeki rezistans üç biçimde belirir :
1.	Bazi bakterilerde belirli antibiyotiklere karsi dogal bir direnç vardir. Örnegin gram negatif bakterileri penisilin, ve diger birçok bakterileri, antimikotik preparatlar dogal olarak etkileyemezler.
2.	Önceden duyarli olan bakteriler, antibiyotiklerle karsilastikça kendilerini koruma mekanizmasi olustururlar. Bu da hizli ve yavas olmak üzere iki asamada belirir. Hizli direnç kazanan bakterilere koch basili bir örnektir, iki üç kez streptomisin ile karsilasan basilde ilaç etkisiz duruma geçer. Hizli direnç olusturan antibiyotikler arasinda linkomisin, rifamisin, spektinomisin, pirazinamid örnek olarak gösterilebilir. Bakterilerin en geç rezistans kazandiklari antibiyotikler örnegin anfoterisin B, nistatin, ristosetin vankomisin vb. gibi antibiyotiklerdir.
3.	Rezistans olusumunda en önemli olgulardan biri de, bu niteligin tasinmasi (bulasici rezistans) dir. Dirençli bir bakterinin bu özelligi genetik olarak kromozomlarla veya kromozom disi diger bakterilere geçebilir. Bulasici rezistans üç sekilde geçer : a)transformasyon: Parçalanan, eriyen donör hücrelerinin DNA’si alici hücreye girer. Gelismekte olan bakterinin DNA’si da direnme niteligi kazanir. Bu tasinma DNA moleküllerinin tümüyle olmayip fragmanlar seklindedir. b)transdüksüyon: Büyük veya küçük gen parçalari fajlar araciligi ile üremekte olan bakterilere geçirirler. Bu fajlarin kapsadiklari dirençli nükleik asitler bakterinin ana maddeleri arasinda yer alir. c)Konjugasyon: Bakterinin üremesinde yer alan seksüel alis veris sonucudur. Geni olusturan maddeler bir hücreden digerine, plazma baglantilariyla transfer edilir.
Enfeksiyon hastaliklarinda antibiyotiklere karsi rezistans görülmesi:
1.	Bakterilere etkin olan maddeyi inaktive eden veya parçalayan enzimlerin olusumu,
2.	Aktif tasima mekanizmasindaki bir blokaj veya membran perneabilitesindeki degisiklikler,
3.	Antagonist sentezin artmasi,
4.	Bakterinin metabolizmasindaki degisiklikler basta gelen faktörlerdir.
Bakterilerde belirli bir antibiyotige karsi olan direnç, kimyasal yapi benzerligi ve etki mekanizmasi esit bulunan baska antibiyotiklere karsi da olusur.