Streptokok İnfeksiyonları Streptokoklar gram pozitif kok veya hafif oval şekilli, sporsuz, hareketsiz, çiftler yada zincirler şeklinde duran, çoğu fakültatif anaerop, bir kısmı mutlak anaerop, katalaz negatif bakterilerdir. Oldukça heterojen bir grup oldukları için sınıflandırılmaları kolay olmamakla birlikte, kanlı agarda hemoliz oluşturma, üreme özellikleri ve biyokimyasal reaksiyonlara göre sınıflandırmalar mevcuttur. Bunlar içinde en pratik ve kolay olanı streptokokların hemolizlerine göre yapılan sınıflandırmadır. Streptokok İnfeksiyonları Prof. Dr. Ayşe WİLLKE Kanlı agardaki hemolizlerine göre streptokoklar üç gruba ayrılır. 1- Beta hemolitik streptokokları: Kanlı agarda üretildiklerinde koloni çevresinde şeffaf bir zon şeklinde hemoliz yapanlar bu gruptadır. 2- Alfa hemolitik streptokoklar: Kanlı agarda üretildiklerinde koloni çevresinde tam olmayan, yeşilimsi bir hemoliz yapan streptokoklardır. 3- Gama hemolitik ya da nonhemolitik streptokoklar: Kanlı agarda üretildiklerinde hemoliz yapmayan streptokoklar bu gruptadır. Beta hemolitik streptokokların çoğunu Streptococcus pyogenes ve insanda hastalık yapan diğer streptokoklar oluşturur, bu nedenle bu bölümün esas konusunu piyojen streptokoklar ve bunların yaptığı infeksiyonlar oluşturacakdır. S.pyogenes'e geçmeden önce diğerleri hakkında kısa bilgiler vermek yararlı olacaktır. Alfa hemolitik streptokoklara viridans streptokoklar ( S.viridans) da denir. Bunlar üst solunum yolu ve gastrointestinal kanalın normal florasında bulunur. Dişle ilgili tedavilerde, gastrointestinal ve genitoüriner invasiv işlemlerden sonra kana geçerek kalp kapak defekti bulunanlarda endokardit etkeni olabilirler. Viridans streptokokların bazı türleri ( örn: S.mutans) diş çürüklerinin etiyolojisinden sorumlu tutulmaktadır. Diğer yandan viridans streptokoklar uygun konakta periodontal apse, beyin apsesi, aspirasyon pnömonisi ve diğer sistemlere ait infeksiyonlarada yol açabilir. Streptokokların zorunlu anaerop ve mikroaerofil olanları peptostreptokoklardır. Peptostreptococcus anaerobius ve P.micros gibi türler daha çok nekrotik doku infeksiyonlarına yol açarlar. Rebecca Lancefield 1930'larda beta hemolitik streptokokları hücre duvarı yapısındaki karbonhidratların yani C polisakkaridinin antijenik farklılıklarına göre sınıflandırmış A-H ve K-V arasındaki harflerle isimlendirilen serogruplara ayırmıştır. Bu gruplardaki beta hemolitik streptokoklardan insanlarda en sık hastalık etkeni olanlar; A, B, C, D ve G grubunda bulunanlardır. A grubuna geçmeden önce diğer önemli gruplar hakkında kısaca bilgi verilecektir. B grubu beta hemolitik streptokoklar (Streptococcus agalactiae) Sıklıkla farenks,gastrointestinal sistem ve vajen florasında bulunabilirler. Özellikle gebelerde vajen kolonizasyonu, doğum sırasında bu bakterilerin bebeğe bulaşarak yenidoğan sepsis ve menenjitlerine yol açması yönünden önemlidir. Çeşitli araştırmalarda B grubu beta hemolitik stretokokların maternal vajen kolonizasyonu % 25-40 (ülkemizde %5-14) olarak saptanmıştır. Diğer yandan B grubu streptokoklar gebelerdeki asemptomatik bakteriürinin E. coli'den sonra ikinci sıklıkta etkenidir. Bu bakteriler diabetes mellitus, karaciğer yetmezliği, alkolizm, malignite gibi altta yatan hastalığı olan erişkinlerde pnömoni, endokardit, artrit, osteomiyelit, deri ve yumuşak doku infeksiyonlarına yol açabilmektedir. C grubu beta hemolitik streptokoklar daha çok hayvanlarda patojen olmakla birlikte insanda nazofarenks, deri ve genital sistemin normal florasında bulunabilirler. A grubuna benzer şekilde farenjit yapabildiği gibi; altta yatan hastalığı olanlarda deri ve yumuşak doku infeksiyonları, pnömoni, osteomiyelit, artrit ve benzer infeksiyonlara yol açabilirler. G grubu beta hemolitik streptokoklar farenks, gastrointestinal kanal, vajen ve deride asemptomatik olarak bulunabilirler. Malignite, diabetes mellitus gibi hazırlayıcı hastalıkların varlığında septik artrit gibi infeksiyonlara yol açarlar. D grubu streptokokların önemli bir kısmı bugün enterokok olarak ayrı bir cinse ayrılmıştır. Bunun dışında S. bovis gibi bazı türler endokardit ve kolon karsinomalılarda bakteriyemi yaparlar. Enterokoklar yaşlı erkeklerde daha fazla olmak üzere endokardit, genç sağlıklı kadınlarda üriner infeksiyon, antibiyotik kullanan ve yoğun bakımda yatanlarda fazla olmak kaydıyla nozokomiyal üriner infeksiyon, intraabdominal pelvik ve yara infeksiyonu, nozokomiyal bakteriyemi gibi infeksiyonlara yol açmaktadır. Enterokokların en belirgin özelliği birçok antibiyotiğe intrensik dirençli olmalarıdır. Bu nedenle tedavilerinde aminoglikozidler penisilinlerle kombine edilerek kullanılmaktadır. Aminoglikozid ve penisiline yüksek düzey dirençli olan enterokok infeksiyonlarının tedavisinde vankomisin veya teikoplanin gibi glikopeptid antibiyotikler kullanılmalıdır. Türkiye'de henüz sorun oluşturmamakla birlikte vankomisin dirençli enterokok (VRE) infeksiyonlarında kullanılacak etkili antibiyotiklerin olmayışı sorun yaratmaktadır. A GRUBU BETA HEMOLİTİK STREPTOKOK İNFEKSİYONLARI ( Streptococcus pyogenes) S. pyogenes insanlar için en önemli bakteriyel patojenlerden biridir. Bakteriyel tonsillofarenjitlerin en sık etkenidir. Bu grup bakteriler en çok boğaz ve deride infeksiyon yaparlar. Akut infeksiyonları yanında lokalize süpüratif, bakteriyemi sonucu çeşitli organ ve dokularda yayılarak infeksiyonlara yol açabilirler. Ayrıca akut eklem romatizması ( akut romatizmal ateş) ve akut glomerulonefrit gibi nonsüpüratif koplikasyonları nedeniyle de önem taşırlar. ETİYOLOJİ
S. pyogenes, gram pozitif, yuvarlak veya hafif oval, 0.5-0.75 mikron çapında; çiftler, kısa, orta boy zincirler halinde duran, sıvı besiyerlerinde uzun zincirler yapan, hareketsiz, sporsuz, katalaz negatif, fakültatif anaerop bakterilerdir. Genellikle kan ve serum içeren zenginleştirilmiş besiyerlerinde ürerler. Kanlı agarda üretildiklerinde 1-2 mm çapında, gri beyaz renkli koloniler ve çevresinde tam bir hemoliz ( beta hemoliz) zonu içerirler. Piyojen streptokokların, bir kısmı patogenezde rol oynayan hücresel yapıları ve hücre dışı ürünleri oldukça iyi tanımlanmıştır. Bu grup bakterilerin infeksiyonlarına geçmeden önce bunlara kısaca değinmek yararlı olacaktır. Hücresel yapıları
Hiyaluranik asit yapısındaki kapsül: Daha çok epidemik suşlarda olmak kaydıyla streptokoklardan bazılarında en dışta bulunan kapsül, konağın nötrofil ve makrofajlarının fagositozundan bakteriyi koruyucu rol oynamaktadır. Hücre duvarı yapısında gruba spesifik C karbonhidratı polisakkarid yapıdadır. Hücre duvarının peptidoglikan ( mukopeptid) tabakası hücre duvarının setliğini verir. Streptokokların hücre duvarında antijenik özellikte M, T, R proteinleri bulunur. Bunlardan M proteini piyojen streptokokların en önemli virulans faktörüdür. Bu proteinden zengin streptokoklar polimorf nüveli lökosit fagostozuna dirençlidir, taze insan kanında üreyebilir, ve hastalığı başlatmaya yeteneklidir. M proteini olmayan suşlar avirulandır. A grubu streptokoklar M proteinine göre 70'den fazla serotipe ayrılır. M proteinine karşı oluşan tipe özgül opsonik antikorlar bağışıklıktan sorumludur. Diğer bir hücre duvar yapısı elemanı olan lipoteikoik asit, diğer bir hücre duvar proteini olan protein F ile birlikte, S.pyogenes'in konak epitel hücresindeki fibronektine tutunmasını ( üremenin ilk basamağı) sağlar. Hücre Dışı Ürünler (enzim ve toksinler) S. pyogenes in vitro ve in vivo üremesi sırasında birçok enzim ve toksin salgılar. Bunların başlıcaları aşağıda anlatılmıştır. Pirojenik (eritrojenik) toksin (Spe) kızıl hastalığındaki döküntülerden sorumludur. Bu toksinin antijenik yönden farklı A, B, ve C serotipleri vardır. Bakterinin bu toksini salgılaması difteri basilinde olduğu gibi lizojenik (ılımlı) fajla infeksiyonuna bağlıdır. Spe pirojenik olması yanında tavşan deneylerinde sitotoksisite, endotoksinin letal etkisini artırma gibi fonksiyonları da gösterilmiştir. Bütün bu özellikleri ile streptokoksik pirojenik ekzotoksinler, pirojenik toksinler diye bilinen toksin ailesi içinde yer alır. Bu toksin ailesinde Spe yanında, stafilokok enterotoksini ve toksik şok sendromu toksini (TSST) de vardır. Bu toksin ailesindeki toksinler süperantijen gibi davranırlar, çok düşük miktarlarda T hücre proliferasyonunu stimule ederler. Pirojenik toksinler oluşturdukları tipe spesifik antikorlarla nötralize olurlar. Hemolizinler bakterinin hemoliz özelliğinden sorumludur. Streptokokların streptolizin O ve streptolizin S olmak üzere iki ayrı hemolizini vardır. Streptolizin 0 antijenik özelliktedir ve buna karşı oluşan antistreptolizin 0 (ASO) tanıda kullanılır. Streptolizin S'in antijenik özelliği yoktur. Her iki hemolizinin eritrositlerde hemoliz yapma özellikleri yanında nötrofil, trombosit ve birçok hücreye toksik etkisi vardır. Yukarıda anlatılanlar dışında S. pyogenes'in birçok hücre dışı ürünü genel olarak pünün (irinin) sulandırılması, dolayısıyla infeksiyonun yayılmasında rolü vardır. Bunlardan DNaz deoksiribonükleik asit (DNA) in parçalanmasında rol oynar ve A, B, C, D olmak üzere dört farklı antijenik tipi vardır. Hiyaluranidaz bağ dokusunda bulunan hiyaluronik asiti parçalar. Streptokinaz plazminojenin plazmine dönüşümünü katalizleyerek pıhtı çözülmesini sağlar. Bunların dışında NADaz, proteinaz, amilaz, esteraz gibi hücre dışı ürünleri de vardır. S. pyogenes'in adı geçen enzim ve toksinlerinin çoğu antijenik özelliktedir ve infeksiyon sırasında bunlara karşı spesifik antikorlar oluşur. Bu antikorlardan beş tanesi streptokok infeksiyonlarının serolojik tanısında kullanılabilmektedir. Tanıda kullanılanlar şunlardır; ASO, anti-DNAzB, antihiyaluronidaz, anti-streptokinaz ve anti NADaz. Streptokoksik Anjinler Streptokoklara bağlı anjinler (tonsillofarenjitler) çocukluk çağının en sık görülen bakteriyel infeksiyonlarındandır. A grubu beta hemolitik streptokoklar yanında C ve G grubu da etken olabilmektedir. Bu infeksiyonların en fazla görüldüğü yaş grubu 5-15 yaş arasıdır, okulun ilk yılları yoğunlaşır, ancak her yaşta görülebilir. Askerlikte acemi birliklerde önemli salgınlara yol açabilmektedir. Kişiden kişiye bakterinin bulaşması genellikle tükrük ve nazal sekresyon damlacıkları ile olur. Kalabalık ve kapalı yerde bulunma olasılığı arttığı için kış aylarında daha sık görülür. Ayrıca gıda ve sulara bağlı salgınlar da tanımlanmıştır. Bulaştıranlar akut infeksiyonlu hastalar ve asemptomatik boğaz taşıyıcısı olan kişilerdir. Akut infeksiyonluların bulaştırma olasılığı daha fazladır. Asemptomatik boğaz taşıyıcılığı daha çok çocuklarda, bazı çalışmalarda % 15-20 oranında görülmektedir. Tedavi edilmeyen akut infeksiyonlu hastalarda klinik belirtiler birkaç gün içinde geçtiği halde haftalarca süren taşıyıcılık olabilmektedir. S. pyogenes'e bağlı farenjitlerde infeksiyonu oluşturan bakterinin M tipine spesifik opsonik antikorlar gelişmekte ve aynı tipe karşı koruyucu olmaktadır. Ancak kişi diğer M tipleriyle tekrar streptokoksik anjin geçirebilir. Anjin etkeni olan piyojen streptokoklar M sınıflandırmasına göre en çok 1, 3, 5, 6, 12, 18, 19 ve 24 tipleridir. Klinik Belirti ve Bulgular Streptokoksik anjinde inkübasyon süresi 2-4 gündür. Hastalarda birden bire başlayan boğaz ağrısı, halsizlik, ateş ve baş ağrısı ile kendini gösterir. Çocuklarda bulantı, kusma ve karın ağrısı sıklıkla diğer belirtilere eşlik eder. Fizik muayenede 390C'nin üstünde ateş, farenksde kızarıklık, ödem, lenfoid hiperplazi, tonsillerde hiperemi, hipertrofi ve gri beyaz eksüdatif membran saptanır. Mandibula köşesi lenf nodlarında büyüme olur. Bu belirtiler yoksa ve burun akıntısı, ses kısıklığı, öksürük, konjunktivit gibi belirtiler varsa daha çok viruslara bağlı bir üst solunum yolu infeksiyonu akla gelmelidir. Üç yaş altındaki çocuklardaki farenjitlerde streptokoklar pek etken olarak saptanmamaktadır. Streptokoksik anjin her zaman gürültülü seyretmeyebilir. Tonsiller membran hastaların yarısında saptanır. Özellikle çocuklarda bazen hafif bir ateş, rinore ve süpüratif komplikasyonlarla kendini gösterebilir.
Streptokoksik anjinli bir hasta tedavi edilmese bile 3-5 gün içinde ateşi düşer, bir hafta içinde hasta iyileşir. Ancak tedavi; hastalık süresi, toksik tablo ve komplikasyonlar üzerine etkilidir.
Genellikle streptokoksik anjinle birlikte görülmekte olup bazen piyojen streptokoklara bağlı yara infeksiyonu veya puerperal sepsisten sonra da gelişebilir. Kızıl hastalığı S. pyogenes'in pirojen toksin (eritrojenik toksin) salgılayan suşları tarafından oluşturulur. Kızıl patogenezi ile ilgili çeşitli hipotezler ortaya sürülmüş ancak bu olay tam olarak aydınlatılamamıştır. Kızıl patogenezi ile ilgili başlıca hipotezler: 1- Toksinin direkt etkisi ile deride döküntüler oluşur. Bu mekanizma pek kabul görmemektedir. 2- Kızıl döküntüleri bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Streptokok ve stafilokok toksinlerinin gen dizilimindeki benzerlik nedeniyle; daha önce stafilokok infeksiyonu geçiren kişide streptokok infeksiyonu sırasında aşırı duyarlılık gelişmektedir. 3- Streptokoksik pirojen ekzotoksin (enterotoksin) (Spe) süperantijen özelliğindedir ve aşırı T hücre proliferasyonuna yol açar. Bu toksin aynı zamanda nötrofillerden inflamatuvar mediyatör salınımında modülatör görevi görür. Dolayısıyla döküntüler hücresel ve humoral faktörler arası etkileşim sonucu ortaya çıkmaktadır. Kızıl hastalığında streptokoksik anjinin belirti ve bulguları yanında deride skarletiniform (kızıl) döküntüleri olur. Döküntüler çoğu kez hastalığın ikinci günü ortaya çıkar, yaygın bir kızarıklık üzerinde daha koyu kırmızı küçük kabarcıklar şeklindedir, bastırınca solar. Kızıl döküntüleri önce göğüs üst kısmında görülür sonra gövdenin diğer kısımlarına, kol ve bacaklara yayılır. Avuç içleri, ayak tabanları ve yüzde çoğu kez döküntü yoktur. Bu dönemde deri içine kızıl antitoksini enjekte edilirse döküntüleri solar (kaybolur) buna Schultz-Charlton sönme olayı denir, bugün için tanıda kullanılan bir test değildir. Kızıl döküntüleri derinin kıvrım yerlerinde (boyun, aksilla, dirsek içi, bilek, diz altı, inguinal) daha koyu renklidir, buna Pastia çizgileri denir. Kapiller frajilite için yapılan Rumpel-Leeds testi pozitiftir. Hastanın yüzü parlak ve kırmızıdır, ağız çevresi soluktur. Hastanın dili başlangıçta sarımsı beyaz bir tabaka ile kaplıdır, aradan papillalar görülür, buna "beyaz çilek dili" denir. Daha sonra bu tabaka kaybolur dil koyu kırmızı görülür buna da "kırmızı çilek dili" denir. Boğaz muayenesinde streptokoksik anjin bulguları ve damakta hemorajik enantemler görülür. Kızıl döküntüleri yaklaşık bir hafta içinde kaybolur, fakat soyulma şeklindeki deskuamasyon birkaç hafta devam eder. Eskiden kişinin kızıla hassasiyetinin olup olmadığının saptanmasında kullanılan Dick testi bu gün kullanılmamaktadır. Bu test eritrojenik toksinin intrakütan enjeksiyonuyla eritem oluşup oluşmamasına göre değerlendirilmektedir. Eritem oluşuyorsa test pozitiftir ve kişi kızıla yakalanabilir, test negatifse nötralizan antikorlar vardır ve kişi kızıla yakalanmaz. İster anjin isterse kızıl şeklinde görülsün S. pyogenes'e bağlı boğaz infeksiyonlarının komplikasyonları, tanı ve tedavileri aynı olduğundan, birlikte söz edilecektir. Streptokoksik boğaz infeksiyonlarının komplikasyonları Bu infeksiyonların komplikasyonları süpüratif ve nonsüpütatif olarak iki ana başlık altında incelenir. Süpüratif komplikasyonlar; peritonsiller sellülit, peritonsiller apse, retrofarenjiyal apse olabileceği gibi otitis media, sinüzit, nadiren süpüratif servikal lenfadenit gelişebilir. Mastoid ve etmoid sinüslere komşuluk yoluyla ilerleyerek menenjit, beyin apsesi, intrakraniyal venöz sinüslerde tromboz yapabilir. Diğer yandan streptokokların bakteriyemik yayılımı sonucunda süpüratif artrit, endokardit, menenjit, beyin apsesi, karaciğer apsesi, osteomiyelit gibi komplikasyonlar görülebilir. Piyojen streptokokların geç nonsüpüratif komplikasyonları ise akut eklem romatizması ve akut glomerulonefrit ayrı bir ders konusudur. Tanı ve Ayırıcı Tanı Yukarıda anlatılan klinik belirtilerle gelen hastada lökosit sayısı 12.000/mm3'ün üstünde ve formülde nötrofil hakimiyeti varsa, serumda C-reaktif protein (CRP) pozitif ise streptokoksik anjin tanısı güçlenir. Kesin tanı boğaz kültüründe A grubu beta hemolitik streptokokların üretilmesi ile konur. Direkt antijen aramasına yönelik ticari kitlerle boğaz sürüntüsünde antijen aranabilir, çabuk sonuç verir. Ancak negatif çıktığında kültür yapma gereği vardır. Boğaz sürüntüsü alınırken eküvyon her iki tonsil, uvula ve farenkse sürülerek, dil ve ağız mukozasına değdirilmeden alınmasına dikkat edilmelidir. Kültür ekimi için % 5 koyun kanı içeren kanlı agar kullanılması beta hemolizi daha iyi göstermesi yönünden tercih edilmelidir. Özellikle antibiyotik alarak gelen hastalarda boğaz kültüründen olumlu sonuç alınamaz. Bu durumda hasta serumunda ASO araştırılır. Erken dönemde ASO'nun yüksek bulunamıyabileceği unutulmamalıdır. A grubu beta hemolitik streptokoklar penisiline duyarlı olduğu için rutinde antibiyotik duyarlılık testine alınmazlar. Streptokoksik boğaz infeksiyonları; tonsillofarenjitle seyreden viral ve bakteriyel infeksiyonlarla karışabileceğinden ayırıcı tanı yapılmalıdır. Difteri basili, menengokok, gonokok ve mikoplazmalar nadir de olsa ayırıcı tanıda akla gelmelidir. Ağız içindeki aerop ve anaerop bakterilerin miks infeksiyonu olan, ağızda pis koku, kötü ağız hijyeni ve ülserlerle karekterli Vincent anjini ile de karışabilir. Arcanobacterium (Corynebacterium) hemolyticum S. pyogenes'e benzer şekilde anjin ve kızıl benzeri döküntüler yapabileceğinden ayırıcı tanısı yapılmalıdır.
A grubu dışında C ve G grubu beta hemolitik streptokoklar da anjin etkeni olabilir. Viral anjinlerden ise özellikle EBV ve adenoviruslara bağlı tonsillofarenjitlerle ayırt edilmelidir. Kızıl ayrıca viral döküntülü hastalıklar, ilaç erüpsüyonları, Kawasaki hastalığı ile de karışabilir.
Yukarıda sayılan hastalıklara ait ve streptokok infeksiyonlarına ait tanı yöntemleri kullanılarak ayırıcı tanı yapılmalıdır. Tedavi
Streptokok boğaz infeksiyonlarında antibiyotik tedavisi gereklidir. Tedavi ile hem klinik belirtiler kısa sürede gerilemekte hem de post streptokoksik (özellikle akut eklem romatizması) komplikasyonların görülme sıklığı azalmaktadır. Bu infeksiyonların tedavisinde seçilecek ilk ilaç penisilindir, penisiline allerjisi olanlarda eritromisindir.
Hafif ve orta ciddiyette seyreden olgularda tek doz benzatin penisilin G (depo penisilin), erişkinde 1.200.000 ü, 30 kg'ın altındaki çocuklarda 600.000ü, i.m uygulanmalıdır. Ağır olgularda ve süpüratif koplikasyonlarda ilk 3-5 gün, günde iki kez 800.000ü penisilin sonra benzatin penisilin G yapılır. Oral penisilinler (penisilinV), birinci kuşak sefalosporinler (sefaleksin, sefradin) de tedavide kullanılabilir. Penisiline allerjisi olanlarda eritromisin 20-40 mg/kg/ gün dozunda kullanılır. Yeni makrolid türevlerinin de kullanılabileceği söylenmektedir.
Benzatin penisilin G dışındaki tedaviler 10 gün uygulanmalıdır, bu bakteri eradikasyonu için gerekli süredir. Tedaviye rağmen boğaz kültürlerinde tekrar S. pyogenes üremesi durumunda, kişi asemptomatik ise tekrar tedaviye gerek yoktur. Streptokok boğaz infeksiyonu olan kişinin ailesinde semptomlu olan diğer kişiler boğaz kültürü pozitif ise tedaviye alınır. Asemptomatik aile bireylerinde kültür pozitif ise; ailede romatizmal ateş veya akut glomerulonefrit öyküsü varsa tedavi edilir. Diğer yandan apse gelişimi varsa antibiyotik tedavisi yanında drenaj da gerekir. Streptokoklara Bağlı Deri İnfeksiyonları Erizipel (yılancık)
Derinin A grubu beta hemolitik streptokoklara bağlı, deri lenfatiklerinin tutulumu ile karakterli bir infeksiyondur. A grubu dışında nadiren C ve G grubu da etken olabilir.
Erizipel en çok bebeklerde ve 30 yaştan büyüklerde görülmektedir Erizipelli hastada çoğu kez streptokoksik anjin öyküsü vardır ve lezyon yüzdedir. Nadiren cerrahi kesi yeri veya yara yeri çevresinde de olabilir.
Klinik olarak deri belirtileri, titreme ile yükselen ateş ve toksik tablo ile kendini gösterir. Deri lezyonu lokalize bir ödem ve eritemle başlar, son derece belirgin sınırları ile genişler, ödem ve lezyon üzerinde büllöz kabarcıklar vardır. Göz kapakları şiş ve ödemlidir. Tedavi edilmezse vücuda yayılarak öldürücü seyredebilir. Tedavi edilirse 4-10 günde iyileşir, lezyon iyileşmesi ortadan başlar. Tedavide penisilin kullanılır. Streptokoksik Piyodermi Derinin S. pyogenes'e bağlı primer, lokalize, pürülan infeksiyonudur. Bazen yara ve yanıklara sekonder de gelişebilir. Piyodermi oluşturan streptokokların M tipleri boğaz infeksiyonu oluşturanlardan farklıdır. Streptokoksik piyodermi yapan S.pyogenes M tipleri boğaz infeksiyonu yapan tipler değildir. Aslında piyodermi etkeni olanları M antijenine göre sınıflandırmak çok güçtür, bunları T proteinlerine göre sınıflandırmak gerekir. Bu hastalığa impetigo kontagiosa, streptokoksik impetigo da denir. Ilıman ve tropik ülkelerin sosyoekonomik düzeyi düşük yörelerinde, hijyen koşulları bozuk ailelerin çocuklarında görülür. Sıcak iklimlerde, kötü hijyen koşullarındaki çocuklarda fazla olmak kaydıyla 2-5 yaş grubunda en sık görülür. Yaz aylarında görülme sıklığı artar. Piyodermi etkeni streptokoklar genellikle küçük bir sıyrık, deri çatlaklarından direk temasla; piyodermik kişilerin lezyonları ile temas etmiş eşyalarla indirek temasla, sinek ve böceklerin mekanik taşıyıcılığı ile intradermal olarak inokule olur ve burada çoğalır. Klinik olarak lezyon papül şeklinde başlar, kısa sürede eritemle çevrili veziküle dönüşür, büyüyerek püstülleşir, 4-6 günde kalın kabuklu bir lezyon halini alır. Püstüller bal rengi sarı renklidir. Stafilokok piyodermisinde kabuklar siyah renklidir ve çoğu kez büllüdür. Ancak son yıllarda S.aureus piyodermisinin de streptokoksik olana benzeyebileceği gösterilmiştir.
Piyodermide lezyonlar derinin açık kısımlarında; daha çok kollarda ve bacaklarda iyi lokalize, birden fazla sayıda ve son derece bulaşıcıdır. Bölgesel lenfadenopati olabilir, sistemik belirtiler genellikle yoktur. Lezyonlar yavaş iyileşir, iyileştikten sonra deride depigmentasyon bırakır. Tanı için kabuk kaldırılarak alınan örnekten kültür yapılır. Tedavide eskiden penisilinG önerilirken; bugün bu lezyonlar sıklıkla S. aureus ile infekte olabileceğinden ve S. aureus'un benzer lezyonlar yapabilmesi nedeniyle ampirik olarak betalaktamaza dirençli bir penisilin veya sefalosporin kullanılması önerilir. Tedavi süresi 10 gün olmalıdır. Ampisilin + sulbaktam, amoksisilin + klavulonat, sefadroksil, sefaklor seçilebilir. Korunmada kişisel hijyene önem vermek, sabun ve su ile yıkanmak gereklidir. Piyodermiden sonra akut eklem romatizması saptanmamıştır, fakat nefritojenik suşlarla oluştu ise akut glomerulonefrit gelişebilir. İnvaziv Streptokok İnfeksiyonları 1980'li yıllardan itibaren S. pyogenes'e bağlı ağır, ölümcül infeksiyonlarda artış olmuştur. Bu invaziv infeksiyonlardan sorumlu streptokoklar çoğu kez deri ve yumuşak dokuda yerleşmekte ve şok tablosuna yol açmaktadır. Bunların çoğu M 1, 2, 3 tiplerinde yer alır. Bu infeksiyonlar; streptokoksik sellülit, nekrotizan fasiit (streptokoksik gangren) şeklinde ve bunların sonucunda gelişen streptokoksik toksik şok sendromu (TSS) şeklinde görülür. TSS; bakteriyemi, multipl organ yetmezlikleri ile şok ve erişkin respiratuvar distres sendromu (ARDS) ile seyretmekte ve % 30 olasılıkla ölümle sonuçlanmaktadır.
1. Bisno A L. Streptococcus pyogenes In: Mandell Gl, Bennet Je, Dolin R (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases, 4 th edition New York: Churchill Livingstone 1995; 1786. 2. Söyletir G, Çerikçioğlu N, Streptokok infeksiyonları. Willke A, Söyletir G, Doğanay M (editörler) Enfeksiyon Hastalıkları Kitabında. Nobel Tıp Kitapevleri, 1996, İstanbul. S:329-339.
Streptokok İnfeksiyonları CA-CHALLENGE
SU-PERISI Tarih: 16.02.2008 20:03