YENİDOĞANIN FİZİK MUAYENESİ | OYTUN ERBAŞ - Part 18
Fizyolojik yenidoğan sarılığının mekanizmaları
1. Karaciğer hücresine gelen bilirubin yükünün artması
Bilirubin yapımının fazlalığı
YD’nın KK volümünün fazla olması
KK ortalama ömrünün kısa olması
Hb dışı hem’den oluşan bilirubinin fazla olması
Enterohepatik sirkülasyonun fazlalığı
Beta-glukuronidaz enzim aktivitesinin yüksek olması
Barsak florasının gelişmemiş olması
2. Karaciğerde uptake yetersizliği (Ligandin 5. günde erişkin düzeyine ulaşır)
3. Konjugasyon yetersizliği (UDP-GT 6-14 haftada erişkin düzeyine ulaşır)
4. Ekskresyon (bilirubin yükü çok arttığında hız belirleyici basamak haline gelir)
5. Karaciğerdeki hemodinamik şok (dolaşımın umblikal venden portal vene geçmesi)
Fizyolojik olmayan durumlar
Yenidoğanda fizyolojik sarılığı artıran durumlar
1. Irk ve genetik nedenler
2. Anneye ait faktörler: Diabetik anne, ileri anne yaşı, annenin sigara içmesi.
3. Doğuma ait faktörler: Doğumun oxytocin ile indüklenmesi, epidural anestezi, doğum şekli, göbeğin geç klemplenmesi
4. Bebeğe ait faktörler:
Düşük doğum ağırlığı ve prematürite: PM bebeklerde term bebeklere göre eritrosit yıkımı fazladır ve glukuronil transferaz enzim aktivitesinin maturasyonu geç olur.
Cinsiyet: Erkek bebeklerde sarılık daha fazla görülür.
Beslenme: Düşük kalori alımı sarılık riskini artırır. Beslenme mekonyum çıkışını artırıp enterohepatik dolaşımı azaltır, barsak florasının oluşup bilirubinin parçalanmasını sağlar.
Anne sütü sarılığı: Anne sütü sarılığı hayatın 4-7. günlerinde başlayıp, 2-3.haftalarda 10-30 mg/dl gibi yüksek değerlere ulaşır ve anne sütü kesilmediği takdirde 3-10 hafta kadar yüksek kalabilir. Anne sütü kesilirse bilirubin düzeyleri birkaç günde normale döner ve tekrar anne sütü başlansa bile önceki değerlere ulaşmaz. Bundan başka hayatın 2-4.günlerinde görülen erken tip anne sütü sarılığı da vardır. Bunların patogenezi birbirinden farklıdır. Her ikisinde de bilirubin oluşum hızında artma yoktur. Erken formda sütün kendisi değil, yokluğu sarılığa neden olur. Mekanizması düşük kalori alımı ve mekonyum pasajındaki gecikmeye bağlı olarak enterohepatik sirkülasyonun artmasıdır. Geç formda ise patogenezde öne sürülen değişik mekanizmalar vardır:
i. Anne sütünde glukuronil transferazı inhibe eden maddeler: 5-beta-pregnan-3-alfa, 20 beta-diol, serbest yağ asitleri gibi.
ii. Anne sütünde B-glukuronidaz aktivitesinin yüksek olması.
PATOLOJİK İNDİREKT HİPERBİLİRUBİNEMİ NEDENLERİ
Bilirubin yapımında artma
Kan grubu uyuşmazlıkları (ABO, Rh, Subgrup)
Vitamin K3’e bağlı hemoliz
Sepsis (Direkt bilirubinde de yükselme olur)
Hematom, pulmoner veya serebral kanamalar
Bilirubinin enterohepatik dolaşımında artma
Barsak obstrüksiyonu, ileus
Bilirubin temizlenmesinde gecikme
Crigler-Najar sendromu (Tip I, II)
A. Artmış bilirubin yapımı
I. Hemolitik hastalıklar: Yaşamın ilk 24 saatinde sarılık ortaya çıkan bir bebekte anemi, retikulositoz olması ve periferik yaymada hemoliz bulgularının saptanması hemolitik hastalığı düşündürmelidir.
1. İzoimmün hemolitik hastalık: Anne dolaşımına geçen fetal eritrositlerin annede izoimmunizasyona neden olması ile ortaya çıkar. Fetal eritrosit antijenlerine karşı annede oluşan IgG yapısındaki antikorlar plasentadan geçerek eritrosit membranına bağlanır ve bu eritrositler doku makrofajları tarafından temizlenir. Hemoliz ekstravaskülerdir. Parçalanmanın ana yeri KC ve dalaktır.