Pulmoner Tromboemboli. Prof. Dr. Pınar Çelik - PDF
Download "Pulmoner Tromboemboli. Prof. Dr. Pınar Çelik"
1 Pulmoner Tromboemboli Prof. Dr. Pınar Çelik
2 PTE Sistemik venlerden gelen trombüslerin pulmoner arter ya da dallarında obstrüksiyon yapması sonucunda ortaya çıkar. Ölümlerin % sini oluşturur. Etkenler: Trombüs, amnion sıvısı, tümör hücreleri, hava, yağ, parazit olabilir.
3 Etyoloji PTE, derin ven trombozu ile yakın ilişkilidir. Venlerde trombüs gelişimde 3 faktör rol oynar (Wirchow triadı): Staz Hiperkoagulasyon Damar duvarı hasarı
4 Etyoloji Staz İmmobilizasyon, yatak istirahati Anestezi KKY-Kor pulmonale Geçirilmiş DVT SVO Gebelik Obesite İleri yaş Venöz yetmezlik Damar duvarı hasarı Hiperkoagulasyon Malignite Antikardiyolipin Antikor Sendromu Östrojen Tedavisi DİC Enflamatuar barsak hastalıkları Protein C ve S eksikliği Antitrombin III eksikliği Faktör V Leiden mutasyonu Polisitemi Orak hücreli anemi Cerrahi Travma Vaskülit Sigara HT, MI
5 Fizyopatoloji PTE de pulmoner ve hemodinamik mekanizmalarda bozukluk olmaktadır. İki faktör önemli: 1. Pulmoner vasküler obstrüksiyonun boyutu 2. Hastanın kardiyopulmoner rezervi
6 Fizyopatoloji Major pulmoner arterlerdeki büyük emboli sonucunda sistemik hipotansiyon, bradikardi, pulmoner HT ve azalmış kardiyak output oluşur. Zeminde kardiyopulmoner hastalığı olmayanlarda PAB daki büyük artışlar pulmoner vasküler yatağın 1/2 sinden fazlasında oklüzyon oluştuğunda görülür. Pulmoner HT mekanik obstrüksiyon, refleks VC, bazı nörohumoral mediatörlerin salınımı sonucunda oluşur. Oklüze olan pulmoner arter çevresinde ödem ve atelektazi gelişir. Alveoler surfaktan kaybı ve kollaps oluşur.
7 Fizyopatoloji Tromboemboli alanında oksijenlenme olmamasına rağmen bronşial arterler ile devam edeceğinden olguların % 10 unda pulmoner enfarktüs gelişir. KKP, KOAH gibi kardiyopulmoner hastalığı olanlarda enfarktüs % 30 olguda görülür. Hipoksemi atelektazi, bunun neden olduğu sağdan sola şant ve ventilasyon perfüzyon dengesizliği sonucunda oluşur.
8 PTE 1. Pulmoner arterin akut masif oklüzyonu 2. Akut pulmoner enfarktüs 3. Enfarktüs olmaksızın emboli 4. Çözülmemiş pulmoner emboli
9 Pulmoner tromboemboli Klinik bulgular En sık görülen şeklidir. Açıklanamayan taşıkardi, taşipne ve dispne ile ortaya çıkar. Nadiren senkop olur. Plöretik ağrı, hemoptizi, öksürük, terleme, endişe olabilir.
10 Pulmoner tromboemboli Fizik bakı nadiren yardımcı olur. Emboli alanında ral, lokalize ronküs ve solunum seslerinde azalma duyulabilir. AC grafisinde genellikle tanı koydurucu bulgu yoktur. Bir diyafragmada yükselme, diyafragmaya paralel lineer çizgiler (Fleischner çizgileri) ve avasküler alan (Westermark belirtisi) görülebilir.
11 PTE klinik skorlama: Walles skalası Pulmoner emboli yüksek olasılık 3 puan - DVT bulguları 3 puan - Önceden DVT veya PTE 1.5 puan - Kalp hızı>100/dk 1.5 puan - Son 4 haftada immobilizasyon veya cerrahi 1.5 puan - Önceki 6 ayda kanser tedavisi veya palyatif tedavi 1 puan - Hemoptizi 1 puan Klinik olasılık - Düşük 0-1 puan - Orta 2-6 puan - Yüksek > 7 puan - Olası değil < 4 puan - Olası > 4 puan
12 Tanı Yüksek klinik şüphe Laboratuar: BK: N veya yüksek LDH, bilirubinlerde yükselme ve N transaminaz triadı nonspesifik Plazma D-dimer: Fibrin yıkım ürünü D-dimer tayini (ELISA) tanıda önemlidir. ELISA ile serum düzeyi <500 ng/ml ise VTE yi %95 ekarte eder. EKG: Nonspesifik ST-T değişiklikleri, S1Q3T3, atrial aritmiler vd. (ayırıcı tanıda önemli) Kan gazı: Hipoksemi, hipokapni, respiratuar alkaloz ve alveolo-arteriyel oksijen gradientinde artma görülür. %10 olguda kan gazı N dir.
13 AC grafisi AC grafisi N olabilir. Atelektazi veya parenkimal anormallik Plevral efüzyon Plevral tabanlı kesik koni şeklinde dansite artışı (Hampton s hump) Diafragmada elevasyon Santral pulmoner arterde genişleme Lokal oligemi (Westermark belirtisi)
14 AC grafisi
15 AC grafisi
16 Ventilasyon-perfüzyon(V/Q) sintigrafisi Ventilasyon için xenon-133, perfüzyon için Tc-99m ile işaretli makroaggregat albümin kullanılır. Q sintigrafisi normal ise PTE yoktur. Q sintigrafisinde defekt var, V sintigrafisi bu bölgelerde normal ise PTE olasılığı yüksektir. Q sintigrafisinde defekt var, V sintigrafisinde de bu bölgelerde defekt varsa PTE olasılığı düşüktür.
17 Ekokardiyografi Sağ ventrikül hipokinezisi, dilatasyonu Septum hipokinezisi Pulmoner arter genişlemesi Transözofagial EKO da masif emboli bulguları saptanması
18 Pulmoner anjiografi İki anjiografi bulgusu karakteristik: Dolma defekti ve radyopakt akımın kesilmesi Dezavantajlar: İnvaziv, pahalı, sınırlı elverişlilik
19 Anjio BT Altın standart Ana pulmoner arterlerden segmental arterlere kadar trombüs saptanabilmektedir.
20 Tedavi Trombüs gelişiminin önlenmesi (profilaksi) Trombüs yayılımı ve rekürrensinin önlenmesi Unstabil olgularda major tromboembolinin direkt tedavisi (tromboliz veya embolektomi) Organize olan trombüsün uzaklaştırılması (tromboendarterektomi)
21 Profilaksi DVT oluşumuna engel olmak gerekir. Cerrahi sonrası erken mobilizasyon Riskli durumlar için koruyucu dozda DMAH tedavisi
22 Antikoagulan tedavi Heparin Antitrombin III üzerinden etkili DMAH Faktör Xa inhibisyonu Oral antikoagulan tedavi (Warfarin) K vitaminine bağlı olarak sentezlenen faktör II, VII, IX ve X un karboksilasyonunun inhibisyonu
23 Trombolitik tedavi Streptokinaz, ürokinaz ve tpa kullanılmakta Hemodinamik bozukluğu olan submasif PTE Masif PTE de endikedir.
24 Cerrahi tedavi VCİ a filtre takılması Tromboendarterektomi
PULMONER TROMBOEMBOLİ Tanım. Sunu Planı. Nontrombotik. Trombotik Yrd. Doç. Dr. Didem Ay Yeditepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı
PULMONER TROMBOEMBOLİ 2011 Yrd. Doç. Dr. Didem Ay Yeditepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Tanım Önemi Tanı zorluğu İnsidans Etiyoloji ve patogenez Semptom ve bulgular Yaklaşım Tetkikler Tedavi Son
Uzm.Dr.Ertuğrul ALTINBİLEK Şişli Etfal Acil Tıp Kliniği Haziran 2012
Uzm.Dr.Ertuğrul ALTINBİLEK Şişli Etfal Acil Tıp Kliniği Haziran 2012 TANIM Pulmoner arter veya dallarından birinin herhangi bir trombüs tarafından kısmi yada tam olarak tıkanması sonucu oluşan klinik tabloya