Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu - Şifa Market
ARDS alveol epiteli ve kapgillerlerinin diffüz zedelenmesinin neden olduğu klinik bir sendromdur. Genellikle yaşamı tehdit eden, hızla gelişen solunum yetmezliği, siyanız ve oksijen tedavisine dirençli arteriyle hipoksemi tablosu vardır. Bu durum birden fazla sistem ve organ yetmezliğine ilerleyebilir. ARDS'nin akciğerlerdeki histolojik bulgusu diffüz alveoller zedelenme olarak bilinir. ARDS pek çok klinik durumda ortaya çıkabilir. Bu durum ya akciğerin doğrudan zedelenmesi ya da sistemik bir sürecin akciğeri indiren olarak zedelemesi ile ilişkilidir.
Alveoller kapiller zarın iki ayrı engelleyici sınırı vardır: mikro vasküler endotel ve alveoller epitel. ARDS‘ DE bu sınırların bütünlüğü endotel ya da epitel ya da daha sık olarak her ikisinin zedelenmesi sonucu bozulmuştur. Alveoller kapiller zarın zedelenmesinin akut sonuçları vasküler geçirgenlikteki artış sonucunda alveollere sızıntı olması, difüzyon kapasitesinin kaybı ve tip II pnömosit zedelenrnesinin neden olduğu yaygın surfaktanı anomalileridir. Akut akciğer zedelenrnesi ve ARDS' nin hücresel ve moleküler temeli aktif araştırma konusu olmaya devam etmektedir. Ancak son çalışmalar ARDS' de inflamasyondan yana ve inflamasyona karşı medyatörler (aracılar) arasındaki dengesizliğin akciğer zedelenmesine yol açtığım düşündürmektedir. Akut inflamatuar yanıtın kontrolsüz aktivasyonunu başlatan ilk sinyallerin neler olduğu anlaşılamamıştır. Normal şartlar altında aktivasyonu bir şekilde kontrol edilen bir transkripsiyon faktörü olan nükleer faktör xls (NF-KB) bu dengeyi inflamasyon lehine kaydıran bir faktör olarak görünmektedir.
Zedeleyici etkenin akciğeri etkilemeye başlamasından sonra 30 dakika kadar erken süre içerisinde pulmoner makrofajlar tarafından kuvvetli bir nötrofil keme taktik. Ve aktive edici ajan olan interlökin 8 (İL-8) sentezinde artış görülür. Bu ve İL- ive tümör nekroz is faktör (TNF) gibi benzer faktörlerin salınımı endotel aktivasyonuna ve nötrofillerin damarlarda toplanmasına ve aktivasyonuna neden olur. Nötrofillerin ARDS‘ nin patogenezinde önemli bir rolü olduğu düşünülmektedir. Hastalığın erken evresinde akciğer dokusunun histolojik incelenmesinde interstisyumu, alveoller ve damarlar içerisinde artmış sayıda nötrofiller görülür. Aktive olan nötrofiller oksudanlar, proteazlar, trombosit aktive edici faktör ve lökotrienler gibi birçok ürün salarlar. Bunlar da alveol epitelini zedeler ve inflamasyonun akışını sürdürürler. Epitel ve endotele ortak saldırı damarlarda sızıntıya ve surfaktanı kaybına neden olur.
Böylece alveoller ünite açılıp gerilemez. Endojen anti-proteazlar, antioksidanlar ve inflamasyondan yana olan sitokinler tarafından denetlenen anti-inflamatuar sitokinler gibi faktörlerin ise nötrofiller tarafından ortama salınan yıkıcı faktörlerin etkilerine karşıt etki yaptıklarıma unutulmamalıdır. Sonuçta yıkıcı ve koruyucu faktörler arasındaki denge, doku zedelenmesinin derecesini ve ARDS'nin klinik tablosunun ağırlığını belirler.
ARDS'nin akut fazında akciğerler koyu kırmızı, sert, havasız ve ağırlaşmıştır. Mikroskopik olarak kapgillerlerde konjesyon, alveol epitel hücrelerinde nekroz, interstisyumda ve alveol boşluklarında ödem ve hemorajik ve özellikle sepsis olduğunda kapgillerlerde nötrofil toplulukları izlenir. En karakteristik bulgu özellikle gerilmiş alveol duktuslarını döşeyen hayalen membranı ardır. Bu membranlar nekrotik epitel kalıntıları ile karışmış fibrinden zengin ödem sıvısından oluşur. Genel olarak tablo yeni doğanın solunum yetmezliği sendromunda görülene çok benzer. Organizasyon aşamasında alveol döşeyici epitelini yenilemeye çalışan tip II pnömositlerin aşırı proliferasyonu olur. Rezolüsyon sık görülmez. Daha sık olarak alveol içerisinde fibrozis ile sonuçlanan fibriniz eksudanın organizasyonu görülür. Bunu interstisiyel hücre proliferasyonu ve kollajen depolanmasının neden olduğu alveol sepyalarında aşırı kalınlaşma izler.
İlk zedelenmenin başlamasından sonra 72 saat içerisinde hastaların %85 kadarında akut akciğer zedelenmesi ya da ARDS klinik sendromu gelişir. Prognoz kötüdür. Tarihsel olarak mortalite oranlan %100'e varmaktadır. Destekleyici tedavilerde ilerlemeye rağmen yılda görülen 150.000 ARDS hastasında mortalite oranı hala %60'lardadır. ARDS'de kötü prognozu gösteren faktörler ileri yaş, alada yatan bakterimi (sepsis) ve mültisistern (özellikle kalp, böbrek ve karaciğer) yetmezlik tablosunun gelişmesidir. Hasta akut evreyi atlatırsa diffüz interstisiyel fibrozis gelişebilir ve solunum fonksiyonunu kısıtlamaya devam eder. Fakat akut fazdan sağ çıkan ve kronik sekel kalmayan hastaların çoğunda solunum fonksiyondan 6-12 ay içerisinde normale döne