MENİERE HASTALIĞININ GÜNCEL TANI VE TEDAVİSİ
Ménierè hastalığı (MH), 15-150/100.000 sıklıkta görülür. Genelde 40 yaş civarında ortaya çıkar. Kadınlarda biraz daha fazla sıktır. Olguların % 10’ unda kalıtımsal faktörler etkindir, familyal olgularda 6.kromozom mutasyonu sorumlu tutulmuştur. Olguların %30’unda ilerleyen dönemlerde karşı kulakta da hastalık ortaya çıkabilir. Tipik olarak 4 temel özelliği olan bir iç kulak hastalığıdır; bunlar ataklar halinde ortaya çıkan rotatuar vertigo, dalgalanmalarla seyreden ve giderek ilerleyen sensorinöral işitme kaybı (SNİK), kulakta basınç hissi ve tinnitustur.
Tarihçe: İlk defa Prosper Ménierè tarafından 1861 yılında lösemi nedeniyle yaşamını kaybeden bir kızın otopsi incelemesinde labirent içi kanama saptanması ile, vertigo atakları ile seyrettikten sonra ölümle sonuçlanan bu süreç, esasen yanlış bir değerlendirme sonucu labirentin apopleksi nedeniyle oluşan bir klinik tablo olarak tanımlanmıştır. Yine de hastalığın santral nedenlere bağlı olmayıp, bir iç kulağa lezyonuna ait olduğunun belirlenmiş olmasının önemli kabul edilmektedir. Portman 1926 yılında endolenfatik basınç artışının sorumlu olduğu görüşünü ortaya atarak endolenfatik kese cerrahisi ile alınan olumlu sonuçları ortaya koymuştur. Hallpike ve Cairns 1938 yılında sakkulus ve skala mediadaki dilatasyonu göstererek endolenfatik hidropsu histolojik olarak tanımlamış, 1965’ te Kimura deneysel endolenfatik hidrops oluşturmayı başarmıştır.
Anatomi: Endolenfatik sistem sinüs, duktus ve sakkus (kese) olmak üzere 3 kısımdan oluşur. Utrikular duktus ve sakkular duktus endolenfatik sinüse dökülürler; utrikular duktusun uç kısmı kıvrılarak utrikuloendolenfatik valfı (Bast valfı) yapar. Endolenfatik sinüs vestibüler akuadukt içine girerek endolenfatik duktus adını alır, buradan sonraki kısım ise endolenfatik kesedir. Endolenfatik kese de 2 ayrı kısımdan oluşur, intratemporal kısmı kapiller bir yapıdadır ve bu nedenle buruşuk (rugöz) kısım olarak bilinir; ekstratemporal (intradural) kısım ise daha pürüzsüz bir yapıda olduğundan düz kısım adını alır. Buruşuk kısmın görevinin endolenf absorbsiyonu ve lokal immunite sağlamak olduğu; düz kısmın ise daha çok basınç eşitlenmesinde görev aldığı düşünülmektedir. Endolenf koklea içinde stria vaskularisten, vestibül içinde ise iste kristalar yakınındaki koyu hücreler ve planum semilunatumdan salgılanır. Endolenf akımı longitudinal ve radial olmak üzere 2 şekilde olur; longitudinal akım daha yavaştır ve endolenfatik keseye doğrudur, radial akım ise daha hızlıdır ve stria vaskularise doğrudur.
Histoloji: MH’ nın ipik histopatolojik bulgusu endolenfatik hidropstur. Endolenfatik hidropsta skala media genişler, skala vestibuli içine doğru fıtıklaşma ve Reissner membranında ruptürler görülür. MH olgularının tümünde endolenfatik hidrops vardır, ancak her endolenfatik hidrops MH’ na yol açmaz, hiçbir klinik belirtisi olmayan asemptomtomatik kişilerin postmortem temporal kemik incelemelerinde endolenfatik hidrops varlığı gösterilmiştir.
Gelişme teorileri: Endolenf emiliminin azalması ya da endolenf yapımının artması veya her iki nedenle hidrops gelişir. MH’ larının tümünde endolenfatik hidrops vardır, ancak bunun tersi geçerli değildir. MH’ nı spesifik bir hastalık olarak tanımlamak yerine, bir çok değişik etkenler sonucunda ortaya çıkan endolenfatik hidrops nedeniyle gelişen bir klinik tablo şeklinde betimlemek daha doğrudur.
1- Ruptür teorisi (kimyasal etkilenme): Atak sırasında genişleyen Reissner membranının birçok bölgeden yırtılması ve potasyumdan zengin endolenfin bu yırtık alanlarından sodyumdan zengin perilenf içine kaçarak sinir hücrelerini depolarize etmesi sonucunda tipik vertigo atağının ortaya çıktığı kabul edilir. Bu görüşe göre, yırtılan alanların onarılması ve iyon konsantrasyonlarının normal denmesi ile ile atak sona erer. Deney hayvanlarında perilenf içine endolenf enjekte edilmesi ile MH benzeri vestibüler fonksiyon bozukluğu oluşması bu görüşü desteklemektedir.
2- Basınç teorisi (mekanik etkilenme): Normalde artan endolenfatik basınç longitudinal akımın hızlanmasına yol açar ve kesenin absorbsiyon kapasitesini arttırması ile nötralize edilir. Ancak basınç artışını algılayan mekanizmalardaki yetersizlik veya kese fonksiyonlarında bozulma nedeniyle artan endolenf basıncı ortadan kaldırılamazsa endolenfatik hidrops gelişir. Atak sırasında artmış endolenfatik basınç Bast valvının açılmasına ve skala medianın semisirküler kanalların ampuller bölgelerine doğru fıtıklaşması sonucu deplase olan kristadaki duyu hücrelerinin aktive olarak vestibüler uyarı meydana getirmesine yol açar. Postmortem histopatolojik incelemelerde genişlemiş skala medianın vestibüler perilenfatik alanları ve skala vestibuliyi oblitere ettiğinin gösterilmesi bu görüşü desteklemektedir.
3- Drenaj teorisi: Endolenfatik duktus darlığı nedeniyle skala media içinde artan endolenf işitme kaybı, tinnitus ve dolgunluk hissine yol açar; endolenf hacmi artışı nedeniyle gelişen bu basınç belirli bir yüksekliğe erişince duktustaki tıkanıklık aşılır ve endolenfin hızlı bir şekilde keseye dolması nedeniyle vertigo atağı ortaya çıkar. Bu teoriye göre hastalığın patogenezi ‘’göl, nehir havuz’’ kavramı ile özetlenebilir; bu görüşte göl endolenf içeriğini, nehir vestibüler akuaduktusu, havuz ise endolenfatik keseyi temsil etmektedir (Şekil 1). Buna göre vestibüler akuaduktus veya kese girişinde yer alan bir tıkanıklık endolenfin keseye doğru akışını bozarak endolenf içeriğinin artmasına ve hidropsa yol açar.
Endolenfatik kesenin rezorbsiyon, sekresyon ve lokal immunite oluşturma yolu ile endolenf homeostazisini sağlama dışında da görevleri vardır. Bunlar BOS basınç değişikliklerini endolenfe iletmek, ozmotik etki ile endolenfin longitudinal akımını arttıran glikoproteinlerin salgılanmasını sağlamak, keseye ulaşan endolenf miktarı azalır ise endolenf yapımını indükleyen atrial natriüretik faktör benzeri bir hormon olan sakkin salgılanmak, metabolik ve hücresel debrislerin temizlenmesini sağlamaktır. Hidrops gelişiminde endolenfatik kesenin daha küçük ve az gelişmiş olması, anormal yerleşimde bulunması ve yeterli fonksiyon görememesi sorumlu tutulur. Buna da endolenfin üretildiği koklea ve absorbe edildiği endolenfatik kese arasındaki homeostazisi bozan genetik, viral, vasküler, metabolik, otoimmun ve allerjik etkenlerin yol açtığı düşünülmektedir. MH olan kişilerin temporal kemiklerinde bazı gelişimsel yapısal anomalilerin bulunduğu ve bu durumun endolenfatik kesenin görevini olumsuz yönde etkilediği kabul edilir. Postmortem histolojik incelemelerin yanı sıra, radyodiyagnostik olarak da görüntülenebilen bu özellikler arasında kese çevresinde fibrozis, kesede atrofi, vestibüler akuaduktus hipoplazisi, kısa vestibüler akuaduktus, vestibüler akuaduktus eksternal apertürünün darlığı, endolenfatik kanal lümeninin daralması, periakuaduktal pnömatizasyon azalması, mastoid pnömatizasyonu azalması, arcuate eminens medialinde pnömatizasyon azalması ve lateral sinüsün anteriora ve mediale deplasmanı yer alır. Etiyolojisi bilinmeyen (primer veya idiopatik) MH’ nın yanı sıra, değişik hastalıkların seyri sırasında da endolenfatik hidrops gelişebilir ve tipik klinik bulgular ortaya çıkabilir. Bu durum sekonder (semptomatik) MH, ya da ‘’Ménierè sendromu’’ olarak bilinir; çeşitli endokrin ve otoimmün hastalıklar ile sıvı dengesini bozal metabolik tablolar da ortaya çıkar. Otosklerozda vestibüler akuaduktus çevresi odakların bulunması, genişlemiş vestibuler akuaduktus ve Mondini diplazisi gibi iç kulak anomalileri, sifilitik labirentit, diğer labirentitler, trauma, vasküler bası yaratan pontoserebellar köşe tümörleri ve intravestibüler schwannoma gibi otolojik nedenler sonucunda ‘’Sekonder MH’’ ortaya çıkabilir.
Klinik formları: Klasik MH’ da koklear ve vestibüler bulgular birlikte seyreder, ancak olguların çoğunda hastalık önce işitme kaybı, dolgunluk ve uğultu gibi koklear hidrops semptomları ile başlar ve ardından ataklar halinde gelen (epizodik) vertigo ile karakterize vestibüler hidrops bulguları tabloya eklenir. Drenaj teorisine göre endolenf akımının tıkanıklığa uğradığı yer ductus reuniens ise ‘’koklear hidrops’’ geliştiği, eğer utrikuloendolenfatik valf yetmezliği nedeniyle bu seviyede bir tıkanma oluşursa ‘’vestibüler hidrops’’ geliştiği varsayılır. Buna göre klasik MH tablosunun yanı sıra, Koklear MH ve Vestibüler MH olmak üzere 2 klinik form daha tanımlanmıştır. Ancak güncel olarak, Koklear MH olgularının büyük bir çoğunluğunun 5 yıl içinde vestibüler semptom ve bulgular göstererek Klasik MH’ a dönüştüğünü, oysa Vestibüler MH olgularının bir çoğunda hastalığın koklear hidrops belirtileri göstermeden sadece vertigo atakları ile seyrettiği bilinmektedir. Bu nedenle vestibuler MH yerine ‘’Rekürren Vestibülopati’’ terimi kullanılmaktadır. Sadece alçak (pes) frekanslı dalgalanan sensorinöral işitme kaybı ile seyreden, yani eskiden Koklear MH olarak adlandırılan olguların ise, otoimmun nedenlerle bağlı olarak gelişen ve steroid tedavisine yanıt veren ayrı bir klinik grup olduğu düşünülmektedir ve bu hastalık ‘’Akut Pes ton SNİK’’ olarak adlandırılır. Diğer bir klinik form ise Gecikmiş Endolenfatik Hidrops’ tur; viral, akustik veya cerrahi trauma gibi nedenlerle tek taraflı ileri derecede veya total işitme kaybı olan hastalarda, bazen oldukça uzun olabilen bir latent periyodu takiben ortaya çıkan vertigo atakları ile seyrer. Gecikmiş endolenfatik hidrops genellikle total SNİK bulunan ipsilateral kulakta ortaya çıkar, ancak kontralateral ve bilateral formları da tanımlanmıştır. Sempatik oftalmiye benzer şekilde, trauma sonrası açığa çıkan endolenf antijenlerine karşı oluşan bir otoimmun reaksiyon sonucunda meydana geldiği düşünülmektedir. Tumarkin krizi, düşme atağı şeklinde ortaya çıkan bir durumdur, ‘’utriküler kriz’’ olarak da bilinir. Bu tabloda herhangi bir ön belirti olmadan ve bilinç kaybı yaşanmadan aniden düşme ortaya çıkar; olguların % 1-2 kadarında görülür. Utrikulus ve sakkulustaki hidropsa sekonder olarak oluşan mekanik bozukluklar (utriküler makulanın aniden kayması yada rüptürü) sonucunda meydana gelir. Lermoyez sendromu veya ‘’labirent anjiospazmı’’ olarak adlandırılan klinik varyantında ise, önceleri vertigo yoktur ve sadece SNİK vardır, işitme kaybı giderek artar ve ortaya çıkan ilk vertigo atağı ile birlikte işitme kaybı düzelir, bu nedenle ‘’işittiren vertigo atağı’’ olarak da adlandırılmıştır.
En önemli semptom olan vertigo rotatuar karakterdedir, herhangi bir uyaran olmadan kendiliğinden başlar, 20 dakika ile 24 saat arası bir zaman boyunca sürer ve hastalık seyrinde ataklar halinde tekrarlar. Genellikle birkaç saat süren bu ataklar akut rotatuar vertigo şeklindedir (definitive spell: definitif atak), hastanın yakınması olan başdönmesi her türlü periferik vertigoda görüldüğü gibi başın pozisyon değişiklikleri ile artar. Atak geçtikten sonra da bir kaç gün daha postural dengesizlik ve yürürken sendeleme tarzında yakınmalar devam eder (adjunctive spell: atak sonrası dengesizlik). Tutulan kulakta ortaya çıkan SNİK’ nın, ataklar sırasında artma ve daha sonra azalma tarzında bir dalgalanma (fluktuasyon) göstermesi karakteristiktir. Hastalığın erken dönemlerinde görülen bu dalgalanma özelliği nedeniyle, atak sırasında bozulan işitme daha sonra normale döner, ancak ileri dönemlerde her atak ile giderek derinleşen ve dalgalanma göstermeyen kalıcı bir SNİK yerleşir. Bilindiği gibi baziler membranın genişliği bazalden apikale doğru giderek artar ve katılığı da bu oranda azalır. Hastalığa özgü SNİK’ nın pes frekansları tutmasının nedeni, endolenfatik hidrops sonucu oluşan basınç artışının daha kolay deplase olan (daha geniş ve daha gevşek yapıda olması nedeniyle) apikal bölgedeki baziler membran alanlarını etkilemesidir. Labirent membranlarının rüptürü ve buna bağlı olarak gelişen potasyum entoksikasyonu da Erken dönemde kokleanın apikal kıvrımını daha fazla etkiler. Bu nedenlerle SNİK öncelikle 2 kHz’ e dek olan pes frekansları tutar ve yükselen eğri tarzında bir odyogram tipikdir. Geç dönemde tekrarlayan ataklar sonrası tüylü hücreler, spiral ligaman ve stria vaskülaris gibi diğer koklear yapılarda da morfolojik bozukluklar gelişir ve işitme kaybı tüm frekansları tutarak düz tipte bir odyogram eğrisi meydana gelir. İki temel yakınma olan vertigo ve SNİK’ nın yanı sıra, tutulan kulakta özellikle ataklar sırasında belirginleşen dolgunluk ve basınç hissi ile, genellikle pes frekanslı uğultu şeklinde olan tinnitus da karakteristikdir. Koklear işitme kabı nedeniyle rekrutman meydana gelir ve hastalar yüksek şiddetteki sesten rahatsız olduklarını ifade ederler. Hasta kulaktaki basınç artışı nedeniyle oluşan distorsiyon, seslerin hasta tarafta normal kulaktakinden daha farklı bir perdede algılanmasına yol açar, bu bulguya ‘’ diplacusis binauralis dysharmonica’’ adı verilir. Rekrutman ve diplakuzi özellikle atak sırasında daha belirgindir. Ayrıca atak sırasında beyin sapındaki vagal çekirdekler de uyarıldığından bulantı, kusma, çarpıntı, ölüm korkusu, taşikardi ve hipertansiyon gibi vejetatif semptom ve bulgular da ortaya çıkar. Hiçbir zaman bilinç yitiminin olmaması senkop ve epilepsi gibi nedenlerden ayırt etmede yararlı bir klinik özelliktir ve mutlaka sorgulanmalıdır.
Odyolojik tanı: Tipik odyogramda çıkan eğri şeklinde pes frekansları tutan SNİK saptanır (Şekil 2), genellikle 2 kHz ve altındaki frekanslar etkilenmiştir. Hastalık ilerledikçe tiz frekanslarda da kayıp olur ve eğrinin görünümü bir kambur şeklini alır; daha geç dönemlerde ise tüm frekansları tutan düz bir eğri görülür. Konuşmayı ayırt etme oranları işitme düzeylerine paraleldir. Rekrutman testleri pozitiftir.
Fistül testi pozitifliği: Genişlemiş sakkulusun stapes tabanına dayanması ve aralarında fibröz yapışıklıklar oluşması nedeniyle, dış kulak yoluna pozitif veya negatif basınç uygulanması ile nistagmus ve vertigo ortaya çıkabilir (Hennebert belirtisi).
Elektrokokleografi: MH tanısında değerlidir; fluktuan evrede SP artar, baziler membranın mekanik olarak deplase olması nedeniyle SP/AP oranı 0.50 den daha yüksek bulunur ve bu da klinik tanıyı destekleyen objektif bir bulgudur.
Dehidratasyon testleri: Eskiden en sıklıkla Gliserol kullanılmakta iken, tad sorunu nedeniyle artık üre, mannitol ve furosemid gibi ajanlar uygulanmaktadır. Bu testler kullanılan ilaçların osmotik diürez etkisine dayanır. Örneğin hastaya 1.5 gr/kg gliserol içirildikten sonra 1., 2. ve 3. saatlerde odyolojik testler tekrarlanır. Hastalığın fluktuan evresinde gliserolun etkisi ile endolenf basıncı azalır ve tekrarlayan testlerde işitme eşiklerinde düzelme saptanır. Tek bir frekansta 15 dB, ardışık 3 frekansta 10 dB düzelme ve konuşmayı ayırt etme skorunda %12’lik yükselme tanıyı destekler. Gliserol testinde pozitif sonuç elde edilmesi endolenfatik kese cerrahisinden iyi sonuç elde edilebileceğinin de göstergesi olarak kabul edilir.
ABR: Retrokoklear patolojileri dışlamakta yararlıdır.
Otoakustik emisyonlar: Tutulan kulakta alınamaz.
Elektronistagmografi: Olgularının yarısında tutulan tarafta vestibüler hipofonksiyon vardır, yön üstünlüğü görülebilir.
VEMP: Sakküler hidropsu saptamada yararlıdır, asemptomatik olan karşı kulaklarda hastalık gelişebileceğini önceden belirlemek açısından değerlidir.
Radyolojik tanı: BT ile posterior fossada pnömatizasyon azlığı, vestibüler akuaduktusun darlığı, kese ve kanalın hipoplazisi gibi bulguların gösterilmesi tanıyı destekler. MRG ile önceleri MH’ lı olgularda endolenfatik kesenin görüntülenememesinin tanıyı desteklediği belirtilmiştir. Günümüzde ise intratimpanik Gadolinium enjeksiyonu sonrası yapılan MRG incelemeleri ile hastalığın tanısı kesin olarak konabilmektedir. Bu yöntemde, timpanik kaviteye verildikten sonra perilenfe geçen kontrast madde perilenfatik boşluğu görünür hale getirir, yapılan çekimlerde koklear ve vestibüler endolenfatik boşlukların tüm koklear sıvı içeriğine göre olan oranları belirlenerek hem koklea ve hem de vestibüldeki hidrops kantitatif olarak hesaplanabilmektedir. Yani günümüzde hastalığın kesin tanısının ancak otopside endolenfatik hidropsun gösterilmesi ile konabileceği görüşü artık geçerli değildir, zira intratimpanik Gadolinium verilmesi sonrası yapılan MRG incelemeleri ile endolenfatik hidrops objektif olarak saptanabilmektedir.
Hastalığın klinik tanısı, evreleri, vertigo sınıflaması ve fonksiyonel düzeyi standardize edilmiştir, tedavi sonuçlarının değerlendirilmesi ve karşılaştırılması bu kriterlere göre yapılmaktadır (Tablo I-IV)
MH’ nın kesin bir çaresi yoktur ve uygulanan tedavi yöntemleri öncelikle baş dönmesi olmak üzere hastalığa ait yakınmaları ortadan kaldırmayı amaçlar. Hastalığın doğal seyrinde kişiye özgü farklılıkların bulunması tedavi seçimini ve yönetimini güçleştirmektedir. MH olgularında yakınmalar yıllar içinde giderek şiddetini kaybeder, herhangi bir tedavi uygulanmayan hastaların yaklaşık ¾’ ünde baş dönmesi 8 yıl gibi bir süre sonrasında ortadan kalkarak hastalık kendi kendine söner. Diğer bir önemli durum ise, hastalık süresi uzadıkça olguların %30 kadarında ilerleyen yıllarda karşı kulağın da tutulması ile ortaya çıkan bilateralitedir. Hastalık ne kadar uzun sürerse karşı kulağın tutulma riski de o kadar artar, bu durum yatışan semptomların uzun bir süre sonra tekrarlamasına yol açarak tedaviyi güçleştirebilir. Hastalığın nedeninin tam olarak ortaya konamaması ve kişiye göre farklı seyredebilmesi gibi özelliklerinin yanı sıra, değişik tedavi yöntemlerinin etkinliğini araştıran çok merkezli prospektif randomize plasebo kontrollu kinik çalışmaların yokluğu da tedaviyi üstlenen hekimi zorlamaktadır. Nedeni ve çaresi bilinmeyen kronik bir hastalık olan MH’ nın tedavisinde en önemli unsur, hasta ve hekimin yeterli donanıma sahip bir sağlık kurumu bünyesinde sürekli temas halinde olmasının sağlanabilmesidir. Her atak sonrasında farklı bir hekim ve kurumun gözetimi altına girerek, sürekli tekrarlanan tetkikler ile tedavi sürecini yeniden başlatmak ve hastayı bu konuda bazen birbiri ile çelişen tedavi seçenekleri ile karşı karşıya bırakmak olumsuz sonuçlar doğurabilmektedir. MH tedavisi üç boyutta ele alınmalıdır. Öncelikli amaç hastalığı kontrol altında tutmak, yani akut vertigo ataklarının sayısını ve şiddetini azaltmaktır; bunun için uygulanan proflaktik tedaviler ile vertigo ataklarını önlemenin yanı sıra, işitme kaybı, çınlama ve dengesizlik yakınmalarının ilerlemesini sınırlandırmak da hedeflenir. Genel olarak hastaların % 85’ i medikal tedaviden yarar görür, olguların geri kalan % 15 kadarında ise hastalık kontrolu için girişimsel tedavilere gereksinim ortaya çıkar. Akut ataklar sırasında uygulanan tedavi ise proflaktik tedaviden daha farklı olup, şiddetli vertigoya eşlik eden bulantı, kusma ve dolgunluk gibi rahatsız edici yakınmaların hızla giderilmesine yöneliktir. Güncel tedavinin üçüncü önemli prensibi ise, giderek artan periferik vestibüler yetmezlik tablosunu santral kompanzasyon ile ortadan kaldırmayı amaçlayan vestibüler rehabilitasyon uygulamalarıdır.
A) ATAKLARI ÖNLEMEYE YÖNELİK TEDAVİ (PROFLAKTİK TEDAVİ)
Proflaktik tedavinin amacı endolenf basıncını azaltarak hidrops gelişimini ve sonrasında atak oluşmasını engellemektir. Bu amaca yönelik olarak çok farklı ve tartışmalı uygulamalar ortaya konulmuş, bunlara ait veriler arasındaki tutarsızlıklar bazen kafa karışıklığına yol açmıştır. MH tedavisinin esas amacı vertigo ataklarını ortadan kaldırmak veya anlamlı ölçüde azaltmaktır; ancak hastalık süresi uzadıkça vertigonun doğal bir seyirle kendi kendine giderek azalıp kaybolduğu ve artan işitme kaybının ileri dönemlerde temel yakınma haline geldiği hatırlanmalıdır. Güncel olarak MH’ da ataklar arası dönemde uygulanan tedavi yaklaşımlarını bir merdivene benzetmek mümkündür (Şekil 3). Öncelikle hastaya en az zarar vererek en fazla yarar sağlayabilecek yöntemler seçilmelidir, her basamakta uygulanan yöntemlerin işe yaramaması durumunda bir üst basamağa geçmek şeklinde özetlenebilen bu tedavi şemasınının aşamaları ideal olarak aynı hekim ve kurum gözetiminde sürdürülmelidir. Klasik olarak proflaktik tedavi yaklaşımları medikal ve cerrahi olarak ikiye ayrılmış ve cerrahi tedaviler de işitmeyi koruyan (nondestrüktif) ve işitmeyi ortadan kaldıran (destrüktif) tedaviler olarak adlandırılmışlardır (Tablo VI). Ancak günümüzde, çok uzun yıllardır uygulanmamakta olan kokleosakkülotomi işlemini ve kalıcı tek taraflı vestibüler yetmezlik tablosu ile sonuçlanan vestibüler nörektomiyi nondestrüktif olarak tanımlamak doğru değildir. MH için ataklar arası dönemdeki tedavi prensipleri aşağıda özetlenmiştir:
Bilgilendirme ve stres yönetimi: MH olguları hassas ve özel bir psikolojik profile sahiptir. Hastalık hastaya uygun bir yaklaşımla anlatılmalıdır; stres yönetiminde zaten başarılı olmayan bir hastaya yakınmalarının tamamen ortadan kaldırılmasının mümkün olmadığını söylemek yerine daha yapıcı bir yaklaşım sergilemek, hastalığı hipertansiyon gibi kontrol altında tutulması gereken kronik bir sürece benzetmek ve ihtiyacı olduğunda hekimi ve kurumu olarak hastanın yanında olunacağını hissettirmek gerekir. Hastaya ait tetikleyici stres faktörlerinin belirlenmesi ve giderilmesi, sedanter bir yaşam biçiminini bırakarak uğraş ve spor aktivitelerine teşvik edilmesi ve gereğinde profesyonel psikolojik yardım alınması da önemlidir.
Diğer beslenme önlemleri: MH olgularında stres, yorgunluk, sigara, alkol, kafein gibi etkenler atakları tetikleyebilmektedir, kafein, çikolata, sigara ve alkol kullanımından kaçınılması da önerilir. Bunların yanı sıra olguların bazılarında solunum veya besin yolu ile alınan allerjenlerin de etkili olduğu ortaya konulmuştur Bu etkenlerin giderilmesine yönelik diyet modifikasyonları, medikal tedavi ve immunoterapi yararlı olabilir.
Tuz kısıtlaması ve diüretik tedavisi: Sağlıklı bir erişkinin günlük tuz ihtiyacı 2-4 g iken, çoğunlukla bunun çok üzerinde ve günde ortalama olarak 7-8 g kadar tuz kullanmaktadır. MH tedavisinde tuz kısıtlaması ve diüretik kullanımı ile ilgili önlemler ilk defa Furstenberg tarafından tanımlanmış ve endolenf basıncının bu yolla azaltılabileceği öne sürülmüştür. Ancak tuz kısıtlaması ve diüretik tedavisi konusunda birbirine zıt görüşler bulunmaktadır. Etkili olmadığına dair bilimsel kanıtların çokluğuna rağmen, hastaya zarar vermeyen bir tedavi yaklaşımı olduğundan, tuzlu gıdalardan kaçınma ve yemeklere piştikten sonra tuz konulmaması şeklinde çok katı olmayan bir kısıtlama önerilir. Diüretikler endolenfin reabsorpsiyonunu hızlandırarak etki gösterirler; kullanıla ilaçlar arasında tiazidler, furosemid, osmotik diüretikler ve asetazolamid yer alır. Bir karbonik anhidraz inhibitörü olan asetazolamid koyu hücreler ile stria vaskülaristeki karbonik anhidraz üzerine etkilidir ve endolenf yapımını azaltır, ancak klinik olarak diğer diüretiklerden daha etkili olduğu kanıtlanamamıştır.
Vazodilatörler: Endolenfatik hidropsu azaltmak amacıyla bir çok değişik vazodilatör (papaverin, adenozin trifosfat, dipiridamol, nikotinik asit) kullanılmış olmakla birlikte, atak sıklığını azaltmada etkili olduğu kontrollu bilimsel çalışmalar ile ortaya konulmuş olan yegane ajan betahistindir. H1 agonist ve H3 antagonist özellikleri olan betahistin yalnızca ataklar arası dönemde proflaktik olarak kullanır. Stria vaskularisteki prekapiller sfinkterlere etki ederek (H1 agonist) iç kulak mikrodolaşımını, vestibüler çekirdekler üzerine etkiyerek (H3 antagonist) santral vestibüler kompansasyonu arttırır.
İntratimpanik tedaviler: Ofis şartlarında kolaylıkla uygulanabilme, ucuzluk ve cerrahi morbidite riskinin az olması nedenleriyle günümüzde diyet ve medikal tedaviden yeterli yanıt alınamayan hastalar için ilk seçenek olarak kabul edilmektedir. İntratimpanik perfüzyon tedavisinin avantajları verilen ilacın perilenf içinde çok yüksek konsantrasyonlara erişebilmesi ve yuvarlak pencere membranından difüzyon yoluyla iç kulağa geçmesi nedeniyle sistemik yan etki riskinin bulunmamasıdır. Bu nedenle sadece hasta olan kulak, etkin dozda ilaç ile ve yan etki oluşturmadan tedavi edilebilmektedir. İntratimpanik ilaç uygulama teknikleri arasında orta kulağa direkt enjeksiyon ile uygulamanın yanı sıra, ventilasyon tübü (VT) içinden, VT içine yerleşik olarak yuvarlak pencere nişine uzanan bir fitil üzerine, ozmotik minipompa ve yuvarlak pencere mikrokateteri ile yapılan uygulamalar yer alır. Orta kulak boşluğundaki ilaç esasen yuvarlak pencere yolu ile, kısmen de anuler ligaman ve damar kanalları içinden geçerek perilenf sıvısına ulaşır. MH tedavisinde kullanılan güncel intratimpanik uygulamalarda timpanik kavite içine gentamisin veya steroidler verilmektedir.
a) İntratimpanik gentamisin (ITG): Gentamisin seçici vestibülotoksik bir aminoglikozidtir, krista ampullaristeki endolenf üreten karanlık hücreleri yıkıma uğratır, bu nedenle ITG uygulamaları ‘’ kimyasal labirentektomi’’ olarak adlandırılır. ITG ile vertigo kontrolunda çok yüksek başarı elde edildiğine dair bir çok çalışma vardır; genel olarak olguların % 85’ inde vertigo ortadan kalkar, % 100’ ünde ise belirgin olarak düzelir. Ancak tüm bu araştırmalarda kullanılan doz, uygulama sıklığı ve süresi farklılıklar gösterdiğinden, yöntemin standardizasyonu ve değişik serilerin sonuçlarının karşılaştırılması mümkün olamamıştır. Uygulama dozu ve sıklığına bağlı olarak işitme kaybı riski ortaya çıkabilir, ancak düşük doz ve haftalık uygulama protokolleri ile işitme kaybı oluşması riski hemen hemen hiç yoktur. Yine de, işitmesi iyi olan ve karşı kulağında da hastalık belirtisi bulunan olgularda intratimpanik steroid uygulaması veya endolenfatik kese cerrahisi gibi başka bir tedavi alternatifi daha akılcıdır. ITG tedavisine karar verirken 3 konuda dikkatli olunmalıdır; birincisi MH olgularının yaşamı süresince diğer kulağın da tutulumu sonucunda bilateral vestibüler yetmezlik tablosu ile karşılaşabileceği akılda tutulmalıdır. Ayrıca gentamisinin etkisinin kümülatif olduğu ve oluşturduğu hasarın uygulama sonrasında bir süre boyunca devam ettiği hatırlanmalıdır. Diğer önemli bir nokta da, bazı bireylerde tek doz aminoglikozid uygulaması sonrası bile ototoksisite gelişmesi gibi bir idiosenkrazik reaksiyona genetik olarak yatkınlık bulunabileceğidir. İdeal ITG tedavisi adayları, MH tanısı kesin olan, tuz kısıtlaması ve diüretik tedavisine rağmen kontrol edilemeyen vertigosu bulunan, tedavi edilecek kulaktaki işitme düzeyi ≥ 40-60 dB HL olan ve karşı kulakta işitmesi iyi olup hastalık belirtisi bulunmayan hastalardır. ITG uygulamalarında birçok farklı yöntem önerilmiş olup, bunlar günlük, haftalık veya düşük doz uygulamalar şeklinde sınıflandırılabilir. Günlük ITG tedavilerinde 26.7- 40 mg/mL gentamisin, NaHCO3 ile tamponlanarak her gün 1- 5 kez uygulanır ve tedavi işitme kaybı ve/veya vestibüler etkilenme yakınması veya bulgusu görülene dek sürdürülür. Günde bir veya daha fazla uygulama şeklinde yapılan bu uygulamalarda işitme kaybı oluşması riski yüksektir ve bu protokoller artık terkedilmiştir. Haftalık titrasyon uygulamalarda ise 26.7- 40 mg/mL gentamisin NaHCO3 ile tamponlanarak haftada 1 kez uygulanır ve işitme eşiklerinde anlamlı (>10 dB) düşme, konuşmayı ayırt etme skorunda anlamlı (> %15) azalma veya vestibüler testlerde hipofonksiyon görülene dek tedavi sürdürülür. Düşük doz uygulama olarak adlandırılan üçüncü bir uygulama protokolünde ise 40 mg/mL gentamisin, tamponlanmadan uygulanır ve gereğinde 1 ay sonra tekrarlanır. Birbirlerine belirgin bir üstünlükleri bulunmayan bu üç farklı ITG uygulama protokolu arasında en sıklıkla düşük doz şeklinde adlandırılan tek bir uygulama tercih edimektedir.
b) İntratimpanik steroid (ITS): MH’ nın yanı sıra ani işitme kaybı, otoimmun iç kulak hastalığı ve tinnitus tedavisi için de uygulanmaktadır. Etki mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte steroidler iç kulaktaki steroid reseptörleri aracılığı ile sıvı homeostazında da önemli rol oynarlar; immün ve enflamatuar düzenleyici olmalarının yanı sıra, diğer bir çok metabolik sürece de etki ederler. En uzun süreli ve en yüksek kortikosteroid konsantrasyonu sırasıyla hidrokortizon, deksametazon ve metilprednizolon ile elde edilir, bu nedenle intratimpanik uygulamalarda deksametazon veya metil prednizolon kullanılır. Yüksek konsantrasyonlarda kalıcı perforasyon riski nedeniyle deksametazon en sıklıkla 10 mg/cc dozda, metil prednizolon ise 40 mg/ml dozda uygulanır. Deksametazon mukozada iritasyon yaratmaz, ancak metil prednizolon mukozal iritasyonla yanma yakınmasına yol açtığından 0.1 ml 1%’ lik lidokain ile karıştırılarak kullanılır. Ventilasyon tübü içinden damla şeklinde uygulama veya sistemik steroid ile kombine olarak intratimpanik perfüzyon ile verilen deksametazon tedavisinin, 2 yılın sonunda sırasıyla % 42 ve % 63 oranında vertigo kontrolu sağlayarak oldukça etkili olduğu ortaya konmuştur. Hasta seçimi, en etkili steroid türü, uygun doz ve verilme aralığı, uygulama teknikleri, histamin gibi yuvarlak pencere membranından ilaç geçişini artırıcı fasilitatörlerin etkinliği, tedaviye devam süresi, erken ve uzun dönem verilerinin değerlendirilmesi sonrasında tedavi sonuçlarının standardizasyonu konularındaki çalışmalar halen devam etmektedir. İntratimpanik yolla iç kulağa metotreksat, rekombinan TNF alfa, büyüme faktörleri ve kök hücre verilmesi gibi yeni tedaviler de araştırılmaktadır.
VT tedavisi: Hidrops gelişen iç kulağın anoksik bir ortamda bulunduğu ve VT içinden oksijenizasyonun endolenfatik basıncı azalttığı temeline dayanarak uygulanır. Bazı çalışmalarda tek başına VT uygulamasının vertigo ataklarını önlemede etkili olduğu ve endolenfatik kese cerrahisi ile karşılaştırıldığında tedavi etkinliği açısından farklı olmadığı öne sürülmüştür. ITS tedavisine olumlu yanıt alınan olgularda tedavi etkinliğini sürdürmek için VT içinden damla şeklinde deksametazon uygulanması tercih edilebilir.
Lokal yüksek basınç uygulaması: Önce VT uygulanır, dış kulak yoluna takılan özel bir cihaz tarafından günde 3 kez 5 dakika süreyle kulağa 0- 20 cm H20 arasında değişen düşük şiddette basınç verilir. Yuvarlak pencere yolu ile perilenfe ulaşan bu basınç dalgalarının endolenf akımını uyardığı, endolenf yapımının azalmasına ve artmış endolenfin keseye doğru akmasına yol açtığı, endolenfin yeniden dağılımını ve oksijenasyonunu sağladığı düşünülmektedir.
Endolenfatik kese cerrahisi (EKC): EKC başlığı altında, amacı hidropik endolenfatik kesenin basıncını azaltmak olan bir grup cerrahi işlem yer alır. Kese dekompresyonunda sadece kese etrafındaki kemik dokular alınır, böylelikle kesenin bası altında kalmaması ve serbestleştirme işlemi sonrasında gelişecek yeni damarlanmalar ile bozulan endolenf emiliminin düzenlenmesi hedeflenir. Drenaj işleminde buna ek olarak kesenin lateral yüzeyi insize edilerek endolenf drenajı oluşturmak amaçlanır. Şant işlemlerinde ise, kesenin lateral veya hem lateral hem de medial yüzeyleri insize edildikten sonra içine sentetik bir madde (silikon tüp, tek yönlü valf mekanizması olan tüp gibi) yerleştirilerek, endolenfin sırasıyla mastoid kavite veya subaraknoid aralık ile sürekli ilişkili hale getirilmesi amaçlanır. Kesenin ablazyonunda ise, endolenf üretimini arttırarak hidrops gelişiminin esas nedeni olduğu görüşünden hareketle, kese tümüyle eksize edilir. Basit mastoidektomi ile karşılaştırılması sonucunda EKC’ nin tedavide etkili olmadığını iddia eden bir çalışmayı izleyerek (Danimarka ‘’Sham’’ çalışması), EKC’ ne duyulan ilgi büyük bir hızla azalmış ve yöntem bir dönem neredeyse hiç uygulanmaz hale gelmiştir. Daha sonraları, EKC’ ni neredeyse ortadan kaldıran bu çalışmanın sınırlı olgu sayısı, kısa izlem süresi ve değerlendirme standardı bozukluğu nedenleriyle güvenilir olmadığının ortaya konması ve orijinal verileri yeniden analiz eden başka araştırmalarla aslında sözkonusu olan çalışmada bile EKC uygulamasının anlamlı derecede daha etkin olduğunun belirlenmesi ile EKC’ ne yeniden dönüş başlamıştır. Genel olarak EKC uygulamaları arasında vertigo kontrolu ve işitme sonuçları açısından anlamlı bir farklılık yoktur; 2 yıllık izlem sonucunda olguların % 60 kadarında vertigoda tam veya belirgin düzelme elde edilmekte, % 20 kadarında da işitmede düzelme sağlanmaktadır. EKC, tuz kısıtlaması ve diyet tedavisine yanıt vermeyen ve işitmesi iyi olan olgularda, tercih edilebilmektedir. Klasik girişimlerin modifikasyonları şeklinde olan yeni girişimler arasında yer alan kese balonlaştırma cerrahisinde lümen içine akordeon biçimli kıvrılmış bir silastik şerit yerleştirilir, yüzey alanının genişletilmesiyle endolenf akımının rahatlatılması ve dış bası etkilerine direncin artması hedeflenir. İntraduktal kapiller tüp implantasyonunda ise, kese yerine endolenfatik duktusun etkinliği arttırılmaya çalışılır. Kese suplantasyonunda, kese eksize edilerek, yerine kapiller bölümü endolenfatik duktus içinde olacak şekilde heparinli özel bir tüp (Arenberg iç kulak valvının bir modifikasyonu olan Huang Gibson tüpü) yerleştirilir ve aletin heparin haznesinin kese görevini üstlenmesi hedeflenir. Kese cerrahilerinin başarısını arttırmak için ayrıca topikal mitomisin uygulaması ve kese içine ve etrafına steroid verilmesi önerilmiştir. EKC’ nin cerrahi nirengi (landmark) arasında yer alan ‘’solid açı’’ semisirküler kanalların bulunduğu bölgeyi tanımlar. Trautman üçgeni ise anteriorda solid açı, posteriorda lateral sinüs, süperiorda orta fossa düzlemi ile belirlenen bir bölge olup, easen posterior fossa durasının yerini tanımlar. Bu cerrahide, öncelikle mastoidektomi yapılıp lateral sinüs ortaya konur, lateral ve sonra da posterior kanal bulunur. Orta fossa durası ve posterior fossa durası (Trautman üçgeni) tanımlanır. Daha sonra inkustan başlayan, lateral kanal ekseni boyunca posterior kanalı dik olarak kesecek şekilde uzatılan ve ‘’Donaldson hattı’’ olarak adlandırılan hayali bir çizgi oluşturulur. endolenfatik kese lateral sinusun önünde ve bu hattın altında yer alır.
Endoskop yardımlı olarak yapılan sol endolenfatik kese cerrahisi. Kese bulunarak açılmış, içine ve çevresine kortizon enjekte dilmiş ve kese mastoid kavite içine kalıcı olarak drene edilmiştir.
Vestibüler nörektomi: Hastayı günlük temel aktivitelerini yapmaktan alıkoyacak kadar sık tekrarlayan vertigo atakları ile seyreden tablo ‘’inatçı: intraktabl MH ’’ olarak tanımlanır. İnatçı MH olgularında VN tercih edilebilir. Ancak VN planlanan olgularda hastalığın tek taraflı olduğundan ve özellikle de hastanın yakınmalarının santral olarak iyi bir şekilde kompanse edilememe sonucu ortaya çıkmadığından emin olunmalıdır. Bunun için EcoG, VNG, posturografi, VEMP gibi ek incelemelere başvurulmalı, bilateral hastalık bulgusu olan hastalarda diğer tedavi seçeneklerine; santral kompanzasyon yetersizliğinde ise vestibüler rehabilitasyona yönelinmelidir. Aksi takdirde, operasyon sonrası oluşan ve zaten ciddi bir sorun olan tek taraflı vestibüler yetmezlik tablosuna izleyen dönemlerde karşı kulak tutulumun da eklenmesi ile hem hasta hem de hekim için oldukça rahatsızlık veren bir durumun oluşması riski vardır. Semptom ve bulguların stabil olmayan periferik vestibüler etkilenmeye bağlı olduğunun gösterildiği, işitmesi iyi olan unilateral MH hastalarında seçilebilen bir cerrahi olan VN ile diğer tüm yöntemlere göre en yüksek oranda ve % 100’ e yakın bir vertigo kontrolu sağlanır. Günümüzde orta fossa ve retrolabirentin yaklaşım yolları tercih edilmemekte, işlem hemen hemen sadece retrosigmoid yolla ve sıklıkla da küçük bir kraniotomi içinden endoskopik olarak uygulanmaktadır (Şekil 9). Deneyimli ellerde BOS sızıntısı, menenjit, fasiyal ve koklear sinir hasarı riski çok azdır. Ancak bir intrakranial girişim olduğu ve buna bağlı riskler taşıdığı hasta ile paylaşılmalıdır.
Labirentektomi: VN ile eşdeğer vertigo kontrolü sağlar, yaşlı ve anestezi riski taşıyan olgularda transmastoid veya transkanal yollar ile hızla uygulanabilir. Labirentektomi ile işitmenin ortadan kaldırılması en önemli dezavantajdır, ancak intrakranial bir girişim olmaması nedeniyle cerrahi morbidite riski VN’ den daha azdır. İnatçı MH olgularından işitmesi iyi olanlarda VN, işitmesi kötü olan veya intrakranial bir girişim için risk taşıyanlarda ise labirentektomi tercih edilmelidir (Şekil 10).
B) AKUT ATAK TEDAVİSİ (SEMPTOMATİK TEDAVİ)
MH tedavisi kapsamında üzerinde tartışmaların olmadığı ve güncel yeni uygulamaların bulunmadığı bir konudur. Şiddetli vertigo ile eşlik eden bulantı ve kusmayı gidermek için, vestibüler nöronit ve labirentit gibi diğer akut periferik vestibüler yetmezlik tablolarında da olduğu gibi dimenhidrinat (dramamin) ve meklizin gibi antihistaminikler, benzodiazepinler, skopolamin, antiemetik etkili antidopaminerjikler (metoklopramid) ve fenotiazin türevleri (prometazin, proklorperazin) kullanılır. Bu ilaçlar hızlı ve güçlü vestibülosupressan ve antiemetik etkilerinin yanı sıra, atak anında hastayı sakinleştirir ve anksiyetesini azaltırlar. Diazepam serebellar GABA-erjik reseptörlere etki ederek vestibüler çekirdeklerden gelen yanıtları baskılar, ancak yalnızca akut atak sırasında kullanılmalıdır zira uzun süreli kullanımı vestibüler kompanzasyonu azaltır. Güçlü bir antihistaminik olan dimenhidrinat’ın akut atak sonrası dönemde de kullanılmaya devam edilmesi durumunda sersemlik hissi, dikkat ve konsantrasyon bozukluğu gibi yan etkiler ön plana çıkmaya başlar ve bu durum akut atak dönemi sona eren hastanın iyileşememesine neden olur. Antihistaminiklerin güçlü antikolinerjik yan etkileri nedeniyle, akut atak sonrasında da kullanılmaları durumunda glokom ve prostat hastalıklarının alevlenmesi ile karşılaşılabilinir. Akut atak sırasında oral veya intravenöz steroid kullanımının yararlı olduğu belirtilmekle birlikte, atağın kısa süreli ve kendini sınırlayan bir tablo olması nedeniyle bu tedavi genel kabul görmemiştir. Akut atağı izleyen erken dönemde, endolenfatik basıncı azaltmak ve uzamış hidropsun koklear duyusal hücrelerde kalıcı hasar oluşturmasının önlemek için ozmotik diürez (reomakrodeks ile) uygulanabilir. Etkisi kısa süreli olduğundan günde birkaç kez ve genellikle 10 gün boyunca uygulanan bu tedavi ile, hastalığın erken evresinde olup da dalgalanma ile seyreden SNİK’ nın atak öncesi düzeye gelmesi sağlanmaya çalışılır.
C) VESTİBÜLER REHABİLİTASYON
Güncel tedavi yaklaşımları içinde önemli bir yer tutar. Ataklar ile seyrettiği evrede vestibüler rehabilitasyondan bir yarar elde edilemez. Hastalığın doğal seyri veya uygulanan tedaviler sonucunda oluşan stabil durumdaki vestibüler yetmezlik tablosu ise mutlaka rehabilite edilmelidir. Santral kompanzasyon mekanizmalarını arttırmaya yönelik olarak, kişiye özgü bir vestibüler egzersiz programı şeklinde uygulanan bu tedavi çok yararlıdır. VN veya ITG tedavisi öncesinde ‘’prehabilitasyon’’ amacı ile uygulanan vestibüler egzersizlerin tedavi sonrası dönemde iyileşme sürecini hızlandırdığı ortaya konmuştur
Tablo I. Meniere hastalığının klinik tanısı.
Olası Meniere Hastalığı (Possible)
İşitme kaybı olmaksızın Meniere tipi 20 dk. > 2 veya daha fazla süren spontan vertigo atağı
Atak olmadan, dengesizlik ile birlikte dalgalı veya sabit SNİK
Olması mümkün Meniere Hastalığı (Probable)
Bir kesin vertigo atağı
En az bir kez belgelenmiş işitme kaybı
Etkilenen kulakta dolgunluk hissi veya tinnitus
Kesin Meniere Hastalığı (Certain)
İki veya daha fazla kesin vertigo atağı
Mutlak Meniere Hastalığı (Definite)
Kesin Meniere hastalığı bulgularına ek olarak
Otopsi ile histopatolojik endolenfatik hidropsun gösterilmesi
Tablo II. Meniere Hastalığının Evreleri (AAOHNS 1995).
Evre (0.5, 1, 2, 3, kHz) dört frekans işitme eşikleri ortalaması (dB)
4 < 70
Tablo III. Vertigo sınıflaması.
Son 6 ay içindeki atak sayısı Vertigo sınıfı
> 120 E
Vertigo nedeniyle ikincil bir tedavi başlanması F
Tablo IV. Fonksiyonel düzey skalası
Sadece ataklar sırasında değil, güncel olarak tüm fonksiyonlarım söz konusu olduğunda; aşağıdakilerden en uygun seçeneği işaretleyiniz:
1. Baş dönmesi hiçbir aktivitemi etkilememektedir.
2. Baş dönmesi geldiğinde yaptığım işe bir süre ara vermek zorunda kalıyorum, ama kısa sürede geçiyor ve kaldığım yerden sürdürebiliyorum. Hiçbir kısıtlama olmadan işime, araba kullanmaya ve seçtiğim başka bir etkinliğe devam edebiliyorum. Başdönmesi nedeniyle hiçbir planımı veya aktivitemi değiştirmek zorunda kalmadım.
3. Baş dönmesi geldiğinde yaptığım işe ara vermek zorunda kalıyorum, ama sonra geçiyor ve kaldığım yerden sürdürebiliyorum. İşime, araba kullanmaya ve birçok etkinliğe devam edebiliyorum; ancak başdönmesi nedeniyle bazı planlarımı değiştirmek zorunda kaldım.
4. İşime, araba kullanmaya, seyahat etmeye, ailemle ilgilenmeye veya bir çok temel etkinliğe katılmaya devam edebiliyorum, ancak bunun için kendimi çok zorlamam gerekiyor. Sürekli olarak aktivitelerimi düzenlemek ve enerjimi planlamak zorundayım. Bunu zorlukla başarabiliyorum.
5. Çalışamıyorum, araba kullanamıyorum, ailemle ilgilenemiyorum. Daha önce aktif olarak yaptığım şeylerin çoğunu artık yapamıyorum. Hatta bazı temel etkinliklerim bile kısıtlı. Özürlüyüm.
6. Bir yıl veya daha uzun süredir özürlüyüm ve/veya başdönmesi veya denge sorunu nedeniyle maddi tazminat alıyorum (raporluyum).
Tablo V. MH cerrahi tedavisi.
Transtimpanik steroid tedavisi
Endolenfatik kese cerrahisi
Shunt (mastoid, subaraknoid)
Sakkulotomi ve modifikasyonları (Fick, Cody Tack, Kokleosakkülotomi)
Transtimpanik gentamisin tedavisi