﻿ Akciğer Enfeksiyonları Hakkında Bilgi
Anasayfa » Sağlık Köşesi » Akciğer Enfeksiyonları Hakkında Bilgi
Solunum Yolu Enfeksiyonları: Virüslerin yol açtığı ÜSYE (nezle, faranjit). Viral, mikoplazmal, bakteriyel ve fungal akciğer enfeksiyonları (pnömoni) önemli bir morbidite ve mortalite nedeni
Pnömoni: Genel olarak akciğer parankiminin akut inflamasyonudur. Pulmoner defans mekanizması bozulması sonucu Öksürük refleksinin kaybı veya supresyonu olur. Mukosiliyer aktivite hasarıdır. Sekresyon akümülasyonu olur. Alkol, sigara veya oksijen intoksikasyonu ile alveolar makrofajların fagositik veya bakterisidal etkisinin önlenmesidir. Pulmoner konjesyon ve ödem görülür. Hastanın sistemik direnci düşmesi sonucu Kronik hastalıklar, immun yetmezlik, immunsupresif tedavi, lökopeni görülür. Doğal immunitedeki defektler ve humoral immun yetmezlikte ‘piyojenik bakteri’ lerle enfeksiyon olur. Hücresel immunitede defektler intrasellüler mikroplarla (mikobakteri, HSV, Pnömosistis jiroveci) enfeksiyon görülür. Özellikle düşkün hastalarda, bir tip pnömoni bazen diğerini tetikler (epidemik viral influenzada en önemli ölüm nedeni üzerine eklenen bakteriyel pnömoni) olur. Çoğu pnömoni için esas giriş solunumyolu olmasına rağmen diğer organlardan hematojen yayılım olabilir (primer pnömoniden ayırım zor). Kronik hastalığı olan birçok hasta hastaneye yattığında nasocomial pnömoni görülür.
Pnömoniler, tedaviyi belirleyen spesifik etken tarafından sınıflandırılır. Eğer patojen izole edilemezse, enfeksiyonun görüldüğü klinik duruma göre sınıflandırılır. Pnömoni, yedi farklı klinik durumda (pnömoni sendromu) ortaya çıkabilir. Patojenler her kategoriye spesifiktir.
Toplum Kökenli Akut Pnömoni (Bakteriyel Pnömoni): Bakteriyel enfeksiyonlar sıklıkla viral ÜSYE sonrası Akciğer parankiminin bakteriyel invazyonu nedeniyle alveoller inflamatuar infiltrat ile dolması ve akciğer dokusunun eksudatif konsolidasyonu görülür. Spesifik etiyolojik etken (Pnömokok, staf), konak yanıtı (süpüratif, fibrinöz) tutulumun yaygınlığı (lobüler, lober, intersitisyel) pnömoninin tipini belirler.
Anatomik dağılımına göre 2 patern; Lobüler bronkopnömoni = yama tarzında konsolidasyon ve Lobar pnömoni= Bir lobun veya tüm lobun büyük bir kısmının fibrinosüpüratif konsolidasyonudur.
Dağılım paternleri örtüştüğünden klasik anatomik sınıflamayı tüm olgulara uygulamak güçtür. Aynı mikroorganizma bir hastada bronkopnömoniye neden olurken, daha duyarlı başka bir hastada lober tutuluma yol açabilir. Klinik açıdan en önemlisi, etken ajan ve hastalığın yaygınlığının belirlenmesidir.
Lober Pnömoni: Bir lobun büyük bir bölümünün ya da tümünün akut bakteriyel enfeksiyonudur. İnfant ve yaşlıda nadirdir. Günümüzde etkin anitibiyotik kullanımı tam gelişmiş lober konsolidasyona engel olduğundan klasik lober pnömoni ender görülür.
Etiyoloji ve Patogenez: PNÖMOKOK (streptokokkus pnömonia) 1,3,7, ve 2; En vürülan form tip 3 Staf., Strep ve Gram negatif: Psödomonas, Proteus, Klebsiella, Hemofilus inf.
Patogenez: Kohn porlarından eksuda yayılımı ve Mukoid kapsülleme- fagositozdan korunma (Pnömokok, Klebsiella, Hemofilus. İnflamatuar yanıt klasik olarak 4 evre: Konjesyon, Kırmızı hepatizasyon, hepatizasyon ve Rezolüsyon.
Konjesyon: Akc ağır ve kırmızı. Vasküler genişleme, intraalveoler sıvı ve az miktarda nötrofil görülür. Çok sayıda bakteri varlığı vardır.
Kırmızı Hepatizasyon: Makroskopik olarak lob kırmızı, sert, havasız, karaciğer kıvamındadır. Alveol boşluklarda masif eksudasyon, dilatasyon + PNL, eritrosit, fibrin.
Gri hepatizasyon: Eritrositlerin progresif olarak dağılması ve fibrinosüpüratif eksudanın persistansıdır. Hiperemi azalıyor. Makrofaj+PNL+fibrin. Makroskopik olarak akc yüzeyi kuru, gri- kahverengidir.
Rezolüsyon: Alveoler boşluklardaki konsolide eksuda progresif enzimatik sindirime giderek granüler bir debris oluşur. (8-9. gün) Makrofajlar (+) ve Organize fibroblastlar mevcuttur. Erken evrede akciğerdeki inflamasyona sekonder plevral fibrinöz reaksiyon (plörit) (+). İyileşme görülür. Sıklıkla organize olur ve fibröz kalınlaşma ve yapışıklık olur.
Bronkopnömoni: Yama tarzında akut süpüratif inflamasyon ile birlikte konsolide alanlarıdır. Terminal bronşiol çevresidir. Bir lob, multilob, bilateral ve bazal olabilmektedir. Lezyonlar genellikle 3-4 cm. çapta, hafif kabarık, kuru, granüler, gri-sarı, ve sınırları belirsizdir. İnfant, çocuk ve yaşlılarda daha yaygındır.
Etiyoloji: Tüm pulmoner patojenlerdir. En sık görülen etkenler: Stafilokok, Hemofilius influenza, Streptokok, Psödomonas aeroginoza, Pnömokok ve Koliform bakteriler…
Morfoloji: Bronşları, bronşiolleri ve komşu alveolleri süpüratif, nötrofilden zengin eksuda doldurur. Abse- fibrozis- rezolüsyon.
1)Doku destrüksiyonu ve nekroz sonucu abse oluşumu (özellikle tip 3 pnömokok ya da klebsiella enfeksiyonlarında)
2)Enfeksiyonun plevral kaviteye ulaşarak intraplevral fibrinosüpüratif reaksiyona yol açması (ampiyem)
3)Bakteriemik disseminasyon: Bakterilerin kalp kapağı, beyin, perikard, böbrek, dalak ya da eklemlere ulaşması ile serebral abse, endokardit, menenjit ya da septik artrit oluşumudur.
Klinik gidiş: Yüksek ateş, öksürük, prodüktif veya mukopürülan balgam, Hemoptizi, Fibrinosüpüratif plörit varsa plevral ağrı, Antibiyotik kullanımı ile klinik tablo düzelir. Organizmanın identifikasyonu ve antibiyotik sensitivite tedavinin kilit noktasıdır.
Viral ve Mikobakteriyel Pnömoni (Toplum kökenli atipik pnömoni-Primer Atipik Pnömoni)
Alveoler septumlar ve interstisyel dokuya sınırlı yama şeklinde infiltrasyonla karakterli akut ateşli solunum yolu hastalığıdır. “Atipik” : Alveoler eksuda yokluğu, ılımlı lökosit yüksekliği, konsolidasyon yokluğu, az miktar balgam; “İnterstisyel pnömoni” daha doğru bir adlandırma olur. En sık etken Mycoplasma pneumonia’dır. Çocuk ve genç erişkinlerde en sık görülür. Sporadik veya lokal epidemiktir (okul, askerikamp, hapishane). Diğer etkenler: İnfluenza tip A ve B, respiratuar sinsityal virüs, adenovirüs, rinovirüs ve varicella virüsleri, Chlamidia ve Coxiella burnetti (Q ateşi). Bazen etken saptamayabilir. İleri yaş, malnütrisyon, alkolizm ve debilizan hastalıklar yatkınlık oluşturmaktadır.
Primer atipik pnömoni– Patogenez: Organizmanın üst solunum yolu epiteline tutunması→hücre nekrozu ve inflamatuar yanıt görülür. Alveollere ilerler→intersitisyel inflamasyon→alveol boşluklarına sıvı sızması→radyolojik olarak bakteriyel pnömoniyi taklit eder. Solunum epitel hasarı mukosiliyer aktiviteyi bozar ve sekonder bakteriyel enfeksiyonları kolaylaştırır.
Primer atipik pnömoni – Morfoloji: Tüm etkenler benzer görünüm oluşturur. Pnömonik infiltrasyon yama şeklinde ya da tüm lobu tutabilir (bilateral veya unilateral). Etkilenen alanlar kırmızı-mavi renkli, konjesyonedir. Plevral yüzey düzgün. Plörit ya da plevral effüzyon gelişimi enderdir. Histolojik patern hastalığın şiddeti ile ilişkilidir. Baskın bulgu alveol duvarlarına lokalize interstisyel infiltrasyondur. Alveol septumları genişlemiş ve ödemli; Lenfosit, histiosit ve bazen plazma hücrelerini içeren MNH yangısal infiltrasyon olur. Akut olgularda nötrofil (+). Çoğu olguda intraalveoler proteinöz materyal ve eksuda (+) görülür.
İnfluenza Enfeksiyonları: Influenza virüs tip A= insanlarda pandemi ve epidemidir. Hemaglütinin ve nöroaminidazda mutasyonlarla konak Ab’larından kaçış:= epidemidir. Hemaglütinin ve nöroaminidaz, hayvan virüslerinin RNA segmentleri rekombinasyonu ile yer değiştirir= Pandemidir. Influenza virüs tip B ve C= çocuklarda. Reinf yok. Avian influenza primer kuşları enfekte eden suş. (H5N1) (İnsanlarda %60 ölümcül) (sadece akciğere değil tüm vücuda yayılır).
Morfoloji: Viral ÜSYE’de mukozal hiperemi ve şişme + submukozada lenfomonositik ve plazmasitik infiltrasyon + aşırı mukus sekresyonudur. Şiş mukoza ve visköz mukus nazal kanal, sinüs ve östaki borusunu tıkar ve süpüratif bakteriyel enfeksiyondur. Laringotrakeobronşit ve bronşiolit.
Hastane kökenli pnömoni: Hastanede yattığı süre içinde oluşan pnömoni. İmmunsupresif, ciddi hastalığı olan, uzun AB kullanımı, invaziv cihaz ve intravasküler kateterdir. Mekanik ventilasyon ciddi risk mevcuttur. Gram (-) bakt (Enterobakteri ve Psödomonas) ve Staf. Aureus
Aspirasyon Pnömonisi: Düşkün veya gastrik içeriği aspire etmiş hastadadı. Kısmen kimyasal (gastrik asid) ve kısmen bakteriyel (ağız florası). Kültürde birden fazla mikrop (aerob> anaerob). Nekrotizan. Abse sıktır.
Kronik Pnömoni: Lokalize lezyon+/- LAP. Tipik olarak inflamatuar reaksiyon granülomatözdür. Bakteri: M. Tuberculosis. Fungus: Histoplazmozis, blastomikozis, kokkoidomikozis
Akciğer Absesi: Akc doku nekrozu ile karakterli lokal süpüratif lezyondur. Gelişiminde orofaringeal cerrahi işlemler, sinobronşial enfeksiyonlar, dental sepsis ve bronşektazinin önemli rolü var. Uygun koşullar varlığında her patojen akciğer absesi oluşturabilir. En sık aerobik ve anaerobik streptokoklar, stafilokokkus aureus ve gram negatif organizmalardır. Enfektif materyal aspirasyonu, Primer bakteriyel enfeksiyon öncülüğü, Septik Embolizm, Neoplazidir.
Akciğer Absesi Morfoloji- Makroskopi: Birkaç mm.den 5-6 cm. Tek ya da multipldir. Aspirasyona sekonder: genellikle sağ akciğer yerleşimli ve tek (sağ ana bronşun daha dik). Pnömoni ve bronşektazi sonrası gelişen abseler: multipl, dağınık ve bazal yerleşimlidir. Septik emboliye bağlı çok sayıda ve gelişigüzel dağılımlı. Kavite hava yolları ile ilişkili ise abse içeriği boşalır yerinde hava ile dolu bir boşluk bırakır. Eklenen enf ile kötü kokulu, yeşil-siyah, sınırları belirsiz, çok gözlü kaviteler oluşur (akciğer gangreni).
Akciğer Absesi Morfoloji- Mikroskopi: Merkezde kavitasyon oluşumu ile birlikte akciğer dokusunun süpüratif destrüksiyonudur. Kronik olgularda belirgin fibroblastik süreç ile fibröz duvar gelişimidir.
atipik pnömoni, bakteriyel pnömoni, bronkopnömoni, etiyoloji ve patogenez, hastane kökenli pnömoni, lober pnömoni, pnömoni komplikasyonları, toplum kökenli pnömoni, viral pnömoni, zatürre nedir