Kıl yapımı, fetal yaşamın 3. ayı başında primer germlerin oluşması ile başlar ve giderek tüm vücut medüllasız, uzun lanugo tüyleri ile kaplanır. Bunlar 8. fetal ayda dökülürler ve yerlerini kısa lanugo tüyleri alır. Saçlı deri dışında bulunan bu tüyler ise yaşamın 3.-4. aylarında dökülürler. Lanugo tüyleri bundan sonra normal şartlarda görülmez. Üç tip kıl bunun yerini alır:
1. Vellus kılları (ayva tüyleri): Avuç içi, ayak tabanı, mukoza ve yarı mukoza dışında hemen tüm vücud yüzeyinde bulunan renksiz, ince, 2 cm’den kısa, medüllasız kıllardır. Vellus tipi kılları bazen çıplak gözle farketmek mümkün olmayabilir.
2. Terminal kıllar: Koyu renkli, kalın, uzun ve medüllalı kıllardır. Saç, sakal, koltukaltı ve pubis kılları bu tiptir. Vücudun diğer bölgelerinde, genetik nedenlere bağlı olarak terminal kıl-vellus kılı ayrımı yapmak zor olabilir.
3. İntermediyer kıllar: Ara formlardır, oldukça sık rastlanır.
Kılların kalınlığı ilk on yıl oldukça hızlı artar, sonra bu artış yavaşlayarak durur. Kıl çapının artışına karşın, santimetrekareye düşen kıl sayısı doğumda 1000 dolayında iken 20-30 yaşlarında 300-500 dolayına iner. Doğumdan sonra yeni kıl follikülleri meydana gelmez.
Bir kişideki kıl folliküllerinin sayısı ve dağılımı genetik olarak belirlenmiştir. Kadınlarda ve erkeklerde total kıl follikülü sayısı aynı olup, yetişkin bir insanda ortalama 5 milyon'dur.
İnsan vücudundaki kıllar morfolojik olarak altıya ayrılır:
1. Saç, 2. Kaş ve kirpik, 3. Sakal ve bıyık, 4. Gövde ve ekstremite kılları, 5. Pubik kıllar, 6. Aksiller kıllar.
İnsan vücudundaki kılların uzamasına androjenik hormonların etkili olup olmadığına göre de sınıflama yapılmıştır:
Androjenler saçların, kaş ve kirpiklerin, ekstremite kıllarının uzamasında etkisiz; sakal, bıyık, gövde kılları, pubik kıllar ve aksiller kılların uzamasında etkilidirler.
Her kıl follikülü, oluşumundan başlayarak büyüme (anagen), gerileme (katagen) ve dinlenme (telogen) şeklinde siklik devrelerden geçer. Bu devrelerin süresi, saçlı deri ve diğer vücut kıllarında farklıdır.
1. Anagen devre: Kıl folliküllerinin aktif olduğu devredir. Saçlı deride bu devrenin süresi 2-5 yıldır. Anagen devre, bacaklarda 19-26 hafta, kollarda 6-12 hafta, bıyık bölgesinde 4-14 haftadır.
2. Katagen devre: Anagen devre ile telogen devre arasında geçiş devresidir. Matriksdeki mitozun durması, melanositlerin dendritlerini çekmesi ve sonunda follikülün kısalması ile kendini gösterir. Saçlı deride birkaç gün içinde tamamlanır.
3. Telogen devre: Bulbus depigmente durumda ve dermal papilla yukarı çekilmiş haldedir. Saçlı deride bu devre 3 ay kadar sürer, sonunda anagen devrenin kıl yapımı başlar.
Kıllar, değişik zamanlarda değişik devrelere girmeleri yüzünden yer yer ve belirli bir kelliğe neden olmadan dökülürler, buna mozaik dökülme denir. Saçlı derideki kıl folliküllerinin % 85-90'ı anagen, % 10'u telogen, %1’den daha azı katagen fazdadır. Normalde anagen/telogen oranı 9/1’dir. Koparılan kılların köklerinin incelenmesi ile o kılın hangi devrede olduğu saptanabilir. Kıl kökü anagen dönemde pigmente ve silindirik, telogen dönemde depigmente ve yuvarlaktır.
Saçların günlük büyüme hızı, kadınlarda 0.34 mm, erkeklerde 0.37 mm’dir. Saçlar hiç kesilmese 100 cm’ye, nadiren 170 cm’ye kadar uzayabilirler. Saçların sayısı ortalama 100.000 olarak kabul edilir. Günde dökülen saç miktarı ise en çok 100 kadardır.
SAÇIN YAPISAL BOZUKLUKLARI
Kılın yapısal bozuklukları oldukça sık olarak görülmektedir. Kalıtsal veya edinsel olabilen bu bozukluklar kimi zaman altta yatan bir başka hastalığın göstergesi de olabilir. Saçlarda çeşitli çevresel faktörler veya fiziksel ve kimyasal kozmetik faktörlerin etkisiyle bir takım hasarlanmalar ortaya çıkabilmektedir. Aşırı saç şekillendirme işlemleri, yıkama, friksiyon, güneş ışınlarına aşırı maruz kalma, rüzgar, su ile aşırı temas saçta hasar oluşturabilir. Bu bozuklukların tanısı dikkatli bir klinik muayenenin yanısıra, saçların ışık mikroskobunda incelenmesiyle kolayca konabilir.
Pili annulati: Saçta koyu ve açık renk bandlarının bulunmasıdır. Açık renk, korteks ve medulladaki hava boşluklarının reflesine bağlıdır. Saçlarda frajilite vardır. Otozomal dominant geçişlidir.
Moniletriks: Kıl gövdesinde düzenli aralıklarla tekrarlayan incelmelerin olduğu, otozomal dominant karakterli bir yapım kusurudur. Bu incelme yerlerinde medulla bulunmaz. İnce bölgeler açık renkli görünür. Saçlar, saçlı deriye yakın bölgelerde kırılır.
Pili torti: Kıllar, yassılaşmış, uzun eksenleri etrafında 1800 torsiyone olmuş ve kırılganlıkları artmıştır. Birlikte diş bozuklukları, tırnak distrofileri, mental gerilik de görülebilir. Genellikle otozomal dominant kalıtsal geçiş görülür.
Trikoreksis nodoza: Kıl sapı boyunca küçük, tesbih tanesi şeklinde nodüller vardır. Saçlar kolaylıkla kırılır. Nodüller mikroskopta incelenirse, iki süpürgenin birbirine geçmesi gibi bir görüntü vardır. Başlıca etken, travmadır.
Trikoptilozis: Kılın distal ucunun longitüdinal yarılmasıdır. Travmaya bağlı olarak gelişir.
Trikoreksis invajinata (Bambu saç): Kılda nodüler bir kalınlaşma vardır, çanak tarzında genişleme gösteren kıl sapı, çomak şeklindeki distal parçayı sarar. Mikroskopide birbirine geçmiş bambu kamışı görüntüsü izlenir. Saçlar soluk, mat ve frajildir. Çoğunlukla ihtiyozis linearis sirkumfleksada görülür.
Pili bifurkati: Saçlar bifurkasyon gösterir.
Yün yumağı saçı: Saçlar bir yün yumağı görünümündedir. Siyah ırkta doğal olarak kabul edilirken beyaz ırkta anormal olarak değerlendirilir. Lokalize veya jeneralize olabilir; genellikle herediterdir.
Taranamayan saç sendromu (Pili trianguli et kanalikuli): Enine kesitte üçgen, oval, veya böbrek şeklinde olan saçlardır. Saçlar genellikle sarı, kuru, kabadır; taranarak yatırılması mümkün değildir. Çoğunlukla üç yaş civarında farkedilir, geç çocukluk döneminde spontan iyileşme görülür.
Şekil 1: Kılın Yapısal Bozuklukları
1. Normal kıl
2. Pili annulati
4. Pili torti
5. Trikoreksis nodoza
8,9. Trikoreksis invaginata
10. Pili bifurkati
SAÇIN RENKLENME BOZUKLUKLARI
Saçın rengi, bulbusdaki melanositler tarafından sentezlenen melanin pigmenti tarafından sağlanır. Saçın grileşmesi ya da ağarması, bulbusdaki melanositlerin sayılarının azalmasına bağlıdır. Yaşam boyunca edinsel olarak saçın grileşmesi veya beyazlaşması olağan bir gelişim olduğundan fizyolojik” olarak kabul edilebilir. Beyaz ırkta bu durumun 20 yaşın altında başlaması ise anormal olarak değerlendirilir.
Erken beyazlanma ailesel bir eğilimle olabilmektedir, ayrıca bazı sendromlara eşlik edebilmektedir. Süratli beyazlaşma akut ateşli hastalıklarda, hipertiroidi gibi ağır endokrin bozukluklarda, yoğun ruhsal streste, pernisiyöz anemi, malnütrisyon ve malign tümörlerde görülebilmektedir.
Hipotrikoz, konjenital olarak kıllanmanın az olmasıdır. Özellikle bazı ırklarda görülür; bir anomali değildir, androgenlerle ilgisi yoktur.
Cinse bakılmaksızın, vellus kıllarının terminal kıla dönüşmesine hipertrikoz denir. Irksal, ailesel, kişisel kıllanma farklılıklarının büyük olması nedeniyle normal ile ayrım yapmak çok zordur.
Lokalize hipertikoz: Nevik karakterde hipertrikoz alanları görülebilir. Lokal kortikosteroid enjeksiyonlarına, minoksidil, psoralen gibi bazı bazı ilaçlara, akromegali, pretibial miksödem gibi bazı hastalıklara bağlı olarak da ortaya çıkabilir.
Hipetrikozis lanuginoza: Lanugo tüylerine ait hipertrikoz bazen konjenital olarak görülebilir; akkiz olarak görüldüğünde iç organ kanserlerine eşlik eder.
Kadınlarda, androgenlerin etkisiyle terminal kılların erkeksi karakter almasına hirsutizm adı verilir. Hirsutizmde sebore, akne, androgenetik alopesi de görülebilir, ancak klitoris hipertrofisi, ses kalınlaşması, göğüslerin düzleşmesi ve erkeksi vücut yapısı gelişmesi hallerinde virilizmden söz edilir.
Hirsutizmde en sık tutulan bölgeler üst dudak, yanak, çene, submandibuler bölge, göğsün orta kesimi, meme, karın alt kısmı ve kasıktır. Hirsutizmin en sık nedenleri overlerin ya da adrenal glandın hiperplazisi veya benign tümörleridir. Kortikosteroidler, minoksidil, testosteron, ACTH, psoralen gibi ilaçlar da hirsutizme neden olabilir.
Saç dökülmesi, belirli alanlar yapmadan, generalize (yaygın) saç dökülmesi şeklinde veya lokalize şekilde görülebilir.
A. Jeneralize (diffüz) alopesiler:
1. Androgenetik alopesi: Bir anagen alopesidir. Anagen fazda kısalma ile kıllar vellus kıllarına dönüşürler. Alopesi genel olabildiği gibi, lokalize de olabilir.
2. Postfebril alopesi: 39o C’nin üzerinde ve özellikle tekrarlayıcı ateşlerde telogen alopesi gelişebilir. Çok uzun sürmedikçe saçlar tümü ile yerine gelir.
3. Demir eksikliğine bağlı alopesi.
4. Protein eksikliğine bağlı alopesi: Protein kaybı yapan hastalıklarda, malign hastalıklarda, diyet uygulayanlarda alopesi gelişebilir.
5. Çinko eksikliğine bağlı alopesi: Çinko emiliminin değişik nedenlerle yetersiz kalması, ya da parenteral uzun süre beslenme sonucu alopesi ortaya çıkabilir.
6. Tiroid hastalıklarına bağlı alopesi: Hipotiroidide saçlar giderek kurulaşır, seyrekleşir ve keratozik tıkaçlar oluşur. Uzun sürerse kalıcı alopesi gelişir. Hipertiroidi de alopesiye neden olabilir.
7. Gebeliğe bağlı alopesi: Gebelikte saçların anagen faza girme oranı artar, böylece daha gür ve parlak saçlar oluşur, ancak bunların büyümesi yavaşlar.
8. Postpartum alopesi: Bir yandan protein ve demir kaybına bağlı olarak, bir yandan da çok sayıdaki anagen follikülün telogene geçişi nedeniyle oluşur. Doğumdan birkaç ay sonra başlayıp 3-12 ay sürdükten sonra iyileşir.
9. Oral kontraseptiflere bağlı alopesi: Oral kontraseptiflerin kesilmesi ile postpartum alopesi benzeri bir alopesi olur ve kendiliğinden iyileşir.
10. İlaçlara ve kimyasal maddelere bağlı alopesiler:
Sitostatikler, Tiyamfenikol, Allopurinol, Kolşisin, Antimalaryaller, Gentamisin, Antikoagülanlar, PAS, Lityum, Tiroid ilaçları, Heparin , Propranolol, Talyum, Kumarin, Boraks, İndometasin, Cıva, Karbamazepin,
11. SSS'nin organik ve iltihabi hastalıklarına bağlı alopesi.
12. Psişik stresse bağlı alopesi.
13. Postnatal alopesi: Doğumdan sonraki ilk 4 ay içerisinde alopesi olabilir.
14. Basınca bağlı alopesi: Şapka, saç bandı, yastık, aşırı friksiyon gibi nedenlerle alopesi gelişebilir.
15. İnflamatuvar alopesi: Ekzema, liken simpleks gibi hastalıkların saçlı deri lokalizasyonları alopesiye neden olabilir.
16. Alopesi neoplastika: Malign hastalıkların seyri esnasında alopesiler gelişebilir.
17. Vasküler veya nörolojik alopesiler: Diabetes mellitus ve atherosklerozda alopesiler görülebilir.
18. Menapozal alopesi: Menapozda hormonal nedenlerle alopesi olabilir.
19. Yüzeyel mantar hastalıklarına bağlı alopesi.
20. Sifilitik alopesi (alopesia spesifika diffüza).
21. Traksiyon alopesisi: Saç makyajı esnasında saçların aşırı çekilmesiyle saçlar kopabilir.
B. Lokalize alopesiler:
I. Sikatrissiz lokalize alopesiler:
1. Alopesi areata
3. Sifilitik alopesi (alopesia spesifika areolaris)
4. Yüzeyel mantar hastalıklarına bağlı alopesiler
II. Sikatrisli lokalize alopesiler
1. İnfeksiyonlara bağlı alopesiler
2. Tümörlere bağlı alopesiler
3. Fiziksel ve kimyasal faktörlere bağlı alopesiler
4. Herediter hastalıklarda görülen alopesiler
-Aplazya kutis konjenita
5. Diğer dermatozlarda görülen alopesiler
DLE, Dermatomiyozit, Liken planus, Sikatrisyel pemfigoid, Sarkoidoz, Akne keloidiyen, Sistemik skleroz, Liken skleroatrofik, Morfea , Nekrobiyozis lipoidika diabetikorum
Alopesi areata, sınırları belirgin alanlar şeklinde ortaya çıkan ve subjektif bir bulgusu olmayan âni bir telogen alopesidir.
Alopesi areata, otoimmün bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Olguların %25’inde aile anamnezi olması dolayısıyla genetik faktörlerin etyolojide rol oynadığı düşünülmektedir. Fokal infeksiyonlar da etyolojide suçlanmaktadır. Hastalık genellikle bir psişik stresden sonra başlar.
Her iki cinsde eşit olarak görülür. Her yaşta olabilmesine karşın en çok genç erişkinlerde ortaya çıkar. Hastaların %60’ında 20 yaşın altında başlar. Normal popülasyondaki sıklığı % 0.1, deri hastalıkları arasındaki sıklığı % 2'dir.
Alopesi areata her türlü kıl bölgesini tutarsa da daha çok saçlı deride görülür. Birkaç mm ile birkaç cm çapında, yuvarlak veya oval bir alanda ani saç dökülmesi ile başlar. Zamanla lezyonların sayısı artabildiği gibi, birkaçı birleşerek veya büyüyerek daha geniş alanları kapsayabilir. Zamanla hafif bir çökme olabilir, bu takdirde atrofi ile karışabilir. Genellikle subjektif bulgu yoktur.
Alopesi areatada klinik seyir hastadan hastaya değişiklik gösterir. Bazı hastalarda saç dökülmesi bir kaç hafta devam eder ve durur, saçsız bölgeler daha sonra kendiliğinden kapanır. Bazı hastalarda ise saçsız bölgeler kapanırken, diğer bölgelerde yeni alopesik alanlar oluşabilir. % 10 olguda saç kaybı çok hızlıdır ve kısa sürede alopesi totalis ve alopesi üniversalis gelişebilir. Alopesi tüm saçlı deriyi tutarsa alopesi totalisden, tüm vücudu tutarsa alopesi üniversalisden söz edilir.
Alopesi areata olgularında % 10 oranında tırnak tutuluşu görülebilir. En sık rastlanan anomali yüksük tırnaktır;lökonişi, koilonişi, uzunlamasına çizgiler, düzensiz kalınlaşmalar da görülebilir. Tırnak bozukluğu alopesiden sonra ortaya çıkar, alopesinin geçmesinden sonra da devam edebilir, kalıcı da olabilir.
Bazı hastalıklar, alopesi areatalı hastalarda normal popülasyona göre daha sık görülür:
5.Bağ dokusu hastalıkları,
Alopesik alanın çevresindeki kıllar çekilince kolayca ele geliyorsa alopesinin progresyon göstereceği söylenebilir.
Alopesi areatada saçlar, olguların 1/3’ünde 6 ay içinde yerine gelir. 1/3 olguda bu süre 1 yılı bulur; 1/3 olguda ise 1 yılın sonunda hastalığın devam ettiği görülür. Yeniden çıkan saçlar bazen beyaz veya gri olabilir. Olguların yarısından çoğunda 5 yıl içinde nüks görülür.
Bazı durumlarda saçların yeniden çıkma olasılıkları zayıftır:
1.Saçlı deri sınırındaki dökülmeler,
3.Bir yıldan fazla devam eden olgular,
4.Puberteden önce gelişen olgular,
5.Saçların hızlı kaybı,
6.Kaş ve kirpiklerin kaybı,
7.Ciddi tırnak bozukluklarının görülmesi,.
8.Atopik dermatit olması,
9.Pozitif aile öyküsü bulunması.
Alopesi areatada, hastalığa özgü laboratuvar bulgusu yoktur.
Alopesi areatada tanı klinik olarak konur.
4.L.E.’ye bağlı alopesi,
6.T. kapitis süperfisiyalis.
1. Psoralenler :
3. İnterferon alfa
4. Topikal irritanlar
5. Topikal alerjenler
Bu tedavi yöntemleri, psişik tedavi ile desteklenmelidir.