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原發性高血壓
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风险因素
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高血压是最常见的复杂因素疾病之一。高血压的病因在不同类型的人口群体中差异很大。原发性高血压没有明确的原因。但是，目前已经确定了几个主要风险因素。
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年龄
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高血压也可能和年龄有关，不过该种情况通常都是多因素的。其中一种可能的机制涉及到由于动脉硬化导致的血管顺应性降低。这可能是由单纯的收缩期高血压和脉搏压差加大而导致的。同时肾小球的透过率的降低与衰老亦有关联，这同时导致了人体钠离子的排泄率降低。同理肾微血管的疾病和毛细血管通透性降低等某些疾病的发展也会以类似方式影响血压。有实验证据表明，肾微血管疾病是诱导发生盐敏感性高血压的重要机制。
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肥胖
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与正常体重相比，肥胖可使高血压的风险增加五倍，高达三分之二的高血压病例可归因于体重过重。超过85％的病例发生在体重指数（BMI）大于25的人群当中。动物和临床研究发现肥胖与高血压之间存在有明确的联系，目前已经发现有许多肥胖诱发高血压的原因机制，例如交感神经系统的激活已经肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。
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盐
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另一个相关的风险因素是盐（钠）的敏感性，这同时也是受到最大关注的环境因素。大约三分之一的原发性高血压人群对钠的摄入量有明显反应。当钠摄入量超过身体通过肾脏排出体内的能力时，血管体积会继续扩散，进而流入血管内腔。这导致动脉压随着心输出量的增加而上升。局部自动调节机制通过增加血管阻力来维持局部血管床中的正常血压来抵消这种情况。随着氯化钠摄入量的增加，动脉压力增加，尿钠排泄增加，并且以维持血管压力增加为代价维持盐的排泄。增加的高浓度钠离子刺激ADH以及口渴机制，导致肾脏中水的重吸收增加，尿液浓缩，并且由于口渴感受使水的摄入增加。此外，细胞和细胞间质之间的水运动与此相比起次要作用。
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酒精
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大量的饮酒会随着时间推移而增加血压，饮酒量与血压成线性相关，每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。此外，酒精的能量极高，造成了一定的肥胖风险，这也会间接地促进高血压患病风险。
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肾素
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肾素的升高是另一个危险因素。肾素是由肾脏的肾小球旁器分泌的酶，并且在负反馈环中可与醛固酮连接相互作用。因此，一些由于低肾素被定义的高血压患者则被排除在原发性高血压之外。低肾素高血压在非裔美国人中比美国白人更为常见，这在一定程度上可以解释为何非洲裔美国人对利尿剂治疗的反应比干扰肾素-血管紧张素系统的药物更好。_NEWLINE_高肾素水平易导致高血压，并通过以下机制导致钠潴留：肾素增加→血管紧张素Ⅱ增加→血管收缩增加、口渴、ADH和醛固酮增加→肾脏的钠重吸收增加（DCT和CD）→血压升高。
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糖尿病
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高血压也可由胰岛素抗性以及高胰岛素血症引起，胰岛素抗性和高胰岛素血症亦为代谢症候群的组成部分。胰岛素是在整个胰腺中均有包含的由胰岛细胞分泌的多肽激素，其主要功能是其主要目的是通过负反馈回路与胰高血糖素拮抗调节体内葡萄糖水平。除此之外胰岛素还具有舒张血管的特性。在血压正常的个体中，胰岛素可以刺激交感神经的活动却不会升高平均动脉压。不过，在例如代谢症候群等更为极端的条件下，增加的交感神经活动可能超过胰岛素的血管舒张作用。_NEWLINE_最近的研究表明因为脂肪中肾素-血管紧张素系统的活化（RAS），肥胖是发生高血压的一个危险因素。并且还将肾素-血管紧张素系统与胰岛素抵抗联系起来，并且表明两者至今会互相诱导发生。
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吸烟
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吸烟不会直接导致高血压。然而，它是其他严重心血管疾病的已知风险因素。
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维生素的缺乏
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有人提出维生素D的缺乏与心血管危险因素有关。据观察，维生素D缺乏症患者的收缩压与舒张压均较平均正常值偏高。维生素D可抑制肾素的分泌及其活性，因此它作为肾素-血管紧张素系统的负内分泌调节剂而起作用。因此，维生素D缺乏可导致肾素分泌增加。这是解释高血压与血浆中维生素D水平之间的可被观察得到联系的一种可能机制。_NEWLINE_此外，一些学者表示钾可能同时预防和治疗高血压。
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运动不足
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定期的体育锻炼可降低血压。英国国民保健署建议每周进行150分钟（2小时30分钟）的中等强度的有氧运动，有助于预防高血压。
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历史
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在20世纪40年代，人们对原发性高血压知之甚少。直至澳大利亚心血管生理学家Paul Korner开展了对血压的研究工作。