b'\n_START_ARTICLE_\nAcetilsalicilna kislina\n_START_SECTION_\nVloga acetilsalicilne kisline kot zdravila proti miokadnemu infarktu\n_START_PARAGRAPH_\nAcetilsalicilna kislina prepre\xc4\x8duje nabiranje ali agregacijo trombocitov. V trombocitih so encimi ciklooksigenaze, ki sintetizirajo vazokonstrikcijski faktor tromboksan A\xe2\x82\x82 (TA\xe2\x82\x82). Ta spro\xc5\xbei agregacijo trombocitov in pripomore k nastanku trombocitnega \xc4\x8depa. Tako lahko nastane trombus. Acetilsalicilna kislina ireverzibilno prepre\xc4\x8di sintezo TA\xe2\x82\x82 z acetiliranjem serinskega ostanka, ki je blizu aktivnega mesta ciklooksigenaze 1 (COX-1). Ta encim sintetizira cikli\xc4\x8dni endoperoksidni prekurzor za TA\xe2\x82\x82. Trombociti ne morejo ve\xc4\x8d proizvajati novih proteinov TA\xe2\x82\x82._NEWLINE_Delovanje acetilsalicilne kisline na trombocitni COX-1 traja vso \xc5\xbeivljenjsko dobo trombocita (7-10 dni). Popolna inaktivacija COX-1 je dose\xc5\xbeena z rednim jemanjem 160 mg acetilsalicilne kisline dnevno. U\xc4\x8dinkovita je v manj\xc5\xa1ih odmerkih, kot so potrebni za druge u\xc4\x8dinke acetilsalicilne kisline. \xc5\xa0tevilni poskusi ka\xc5\xbeejo, da je kot antitromboti\xc4\x8dno zdravilo maksimalno u\xc4\x8dinkovita pri odmerkih 50\xe2\x80\x93320 mg/dan. Ve\xc4\x8dji odmerki ne izbolj\xc5\xa1ajo u\xc4\x8dinka, ampak ga zmanj\xc5\xa1ajo zaradi zaviranja produkcije prostaciklina PGI\xe2\x82\x82. Pomanjkanje PGI\xe2\x82\x82 pove\xc4\x8da agregacijo trombocitov. Zato so tromboze bolj pogoste.'