b"\n_START_ARTICLE_\nVirus hepatitisa C\n_START_SECTION_\nZgradba\n_START_PARAGRAPH_\nVirus hepatitisa C vsebuje dednino v obliki RNK, obdano z ikozaedri\xc4\x8dnim beljakovinskim pla\xc5\xa1\xc4\x8dem ter \xc5\xa1e z lipidno ovojnico. V lipidni ovojnici sta prisotni dve vrsti virusnih glikoproteinov, E1 in E2.\n_START_SECTION_\nGenom\n_START_PARAGRAPH_\nDedni zapis virusa hepatitisa C se nahaja v sredici v obliki pozitivno usmerjene enojnovija\xc4\x8dne RNK. Genom meri 9600 nukleotidov z enim odprtim bralnim okvirjem. S prevajanjem nastane en beljakovinski produkt, ki se nato nadalje cepi na manj\xc5\xa1e aktivne beljakovine._NEWLINE_Na 5'- in 3'-koncu RNK se nahajata neprevajalni regiji (angl. UTR), ki se ne prevedeta v beljakovino, pomembni pa sta za proces prevajanja in podvojevanja virusne RNK. 5'-UTR ima vezavno mesto za ribosom (IRES \xe2\x80\x93 angl. internal ribosome entry site = notranje ribosomsko vezavno mesto), kjer se za\xc4\x8dne prevajanje zelo dolge beljakovine, ki vsebuje okoli 3000 aminokislin. Ta dolgi preprotein se nato s celi\xc4\x8dnimi in virusnimi proteazami razcepi na 10 manj\xc5\xa1ih beljakovin, ki omogo\xc4\x8dajo virusno podvojevanje v gostiteljevi celici in zdru\xc5\xbeevanje virusnih komponent v zrele virusne delce._NEWLINE_Strukturne beljakovine, ki jih proizvaja virus hepatitisa C, so: protein sredice (angl. core protein), E1 in E2; nestrukturne pa NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A in NS5B.\n_START_SECTION_\nPodvojevanje\n_START_PARAGRAPH_\nPodvojevanje virusa hepatitisa C poteka v ve\xc4\x8d korakih. Poteka zlasti v hepatocitih, kjer po ocenah vsaka oku\xc5\xbeena celica dnevno proizvede 50 virionov (virusnih delcev), kar izra\xc4\x8dunano pomeni skupno bilijon nastalih virionov. Razmno\xc5\xbeuje se lahko tudi v enojedrnih celicah v periferni krvi, kar naj bi povzro\xc4\x8dalo \xc5\xa1tevilne imunolo\xc5\xa1ke motnje pri kroni\xc4\x8dno oku\xc5\xbeenih bolnikih. Virus ima \xc5\xa1tevilne genotipe ter naglo mutira zaradi pogostih napak pri delovanju virusne od RNK odvisne RNK-polimeraze. Mutacije povzro\xc4\x8dajo hiter nastanek \xc5\xa1tevilnih virusnih variant, ki jih nekateri imenujejo virusne kvazivrste. Vstop v celico poteka preko zapletenih interakcij virusa z molekulami na povr\xc5\xa1ini gostiteljeve celice (CD81, receptor LDL, SR-BI, DC-SIGN, klavdin-1 in okludin)._NEWLINE_V jetrni celici se VHC poslu\xc5\xbei znotrajceli\xc4\x8dnega ustroja gostiteljeve celice za pomo\xc4\x8d pri lastnem podvojevanju. S prevajanjem virusnega genoma nastane samo ena vrsta virusne beljakovine, ki meri okoli 3011 aminokislin. Nastali poliprotein se z virusnimi in celi\xc4\x8dnimi proteazami proteoliti\xc4\x8dno cepi in s tem nastanejo 3 strukturne in 7 nestrukturnih beljakovin. Premik bralnega okvirja v core regiji lahko povzro\xc4\x8di nastanek proteina ARFP._NEWLINE_Virus hepatitisa C zapisuje 2 proteazi, cisteinsko avtoproteazo NS2 in serinsko proteazo NS3-4A. Beljakovine NS omogo\xc4\x8dijo vklju\xc4\x8ditev virusnega genoma v replikacijski kompleks. Podvojevanje RNK poteka s pomo\xc4\x8djo od RNK odvisne RNK-polimeraze NS5B, ki povzro\xc4\x8di sintezo negativno usmerjene RNK. Le-ta nato slu\xc5\xbei kot matrica za nastanek nove kopije pozitivno usmerjene virusne RNK. Nastale kopije genoma se lahko prevajajo, nadalje podvajajo ali zapakirajo v nove virusne delce. Na novo nastali virusni delci zapustijo celico.\n_START_SECTION_\nGenotipi\n_START_PARAGRAPH_\nNa osnovi genetskih razlik med izolati virusa hepatitisa C se le-ta razvr\xc5\xa1\xc4\x8da v sedem genotipov (1\xe2\x80\x937) s \xc5\xa1tevilnimi podtipi znotraj posameznega genotipa (podtipe ozna\xc4\x8dujejo s podpisanimi \xc4\x8drkami). Podtipe nadalje razvr\xc5\xa1\xc4\x8dajo v kvazivrste na osnovi njihove genetske raznolikosti. Porazdelitev genotipov se po svetu geografsko razlikuje. Na primer, v Severni Ameriki prevladuje genotip 1a, sledijo mu 1b, 2a, 2b in 3a. V Evropi je prevladujo\xc4\x8d genotip 1b, sledijo mu 2a, 2b, 2c in 3a. Genotipa 4 in 5 se nahajata korajda izklju\xc4\x8dno le v Afriki. Genotipi so klini\xc4\x8dno pomembni in napovedujejo potencialni odziv na zdravljenje z interferonom ter potrebno trajanje zdravljenja. Genotipa 1 in 4 se slab\xc5\xa1e odzivata na zdravljenje z interferonom kot pa genotipi 2, 3, 5 in 6._NEWLINE_Oku\xc5\xbeba z enim genotipom virusa ne zagotavlja imunosti proti drugim genotipom, mo\xc5\xbena pa je hkratna oku\xc5\xbeba z dvema razli\xc4\x8dnima genotipoma. V ve\xc4\x8dini takih primerov eden od genotipskih sevov izlo\xc4\x8di drugega iz gostitelja v kratkem \xc4\x8dasovnem obdobju. To odpira mo\xc5\xbenost izpodrivanja na zdravljenje neodzivnih sevov s sevi, ki so na zdravljenje bolje odzivni._NEWLINE_Genotip 6 je najpogostej\xc5\xa1i genotip v Aziji in predstavlja okoli 1/3 vseh primerov oku\xc5\xbebe.\n_START_SECTION_\nCepivo\n_START_PARAGRAPH_\nZa razliko od hepatitisa A in B trenutno cepivo proti oku\xc5\xbebi s hepatitisom C ni na voljo."