b'\n_START_ARTICLE_\nSladkorna bolezen tipa 1\n_START_SECTION_\nDovzetnost in vzrok\n_START_PARAGRAPH_\nNa dovzetnost za razvoj avtoimunske sladkorne bolezni vplivajo genetski in okolijski dejavniki.\n_START_SECTION_\nGenetika\n_START_PARAGRAPH_\nGre za poligensko bolezen s \xc5\xa1tevilnimi razli\xc4\x8dnimi geni, ki so lahko vpleteni. Odvisno od tega, kateri lokusi so prizadeti oziroma kak\xc5\xa1na je kombinacija prizadetih lokusov, se lahko bolezen izra\xc5\xbea dominantno, recesivno ali nekaj vmes. Najmo\xc4\x8dnej\xc5\xa1i gen, IDDM1, se nahaja na podro\xc4\x8dju MHC razred II na kromosomu 6, na barvilnem obmo\xc4\x8dju 6p21. Nekatere variante tega gena pove\xc4\x8dujejo tveganje za zmanj\xc5\xa1ano histokompatibilnostno zna\xc4\x8dilnost tipa 1. Med njimi so DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 in DQB1 0201, ki so pogostne pri prebivalcih Severne Amerike in pri Evropejcih. Nekatere variante zgleda vplivajo za\xc5\xa1\xc4\x8ditno._NEWLINE_Tveganje, da se bo bolezen pojavila pri otroku, je okoli 10-%, \xc4\x8de ima bolezen njegov o\xc4\x8de ali sorojenec, 4-%, \xc4\x8de ima bolezen mati in je otroka rodila pred svojim 25. letom, ali okoli 1-%, \xc4\x8de ga je rodila po svojem 25. letu starosti.\n_START_SECTION_\nOkolijski vplivi\n_START_PARAGRAPH_\nOkolijski dejavniki lahko vplivajo na izra\xc5\xbeanje sladkorne bolezni tipa 1. Pri enojaj\xc4\x8dnih dvoj\xc4\x8dkih so ugotovili, da v primeru, \xc4\x8de ima eden od njiju sladkorno bolezen tipa 1, zna\xc5\xa1a verjetnost, da jo ima tudi drugi dvoj\xc4\x8dek, samo 30\xe2\x80\x9350\xc2\xa0%. Da kljub identi\xc4\x8dnemu genomu eden od dvoj\xc4\x8dkov bolezen ima, drugi pa ne, ka\xc5\xbee, da na izbruh bolezni poleg genetskih dejavnikov vpliva tudi okolje. Drugi znaki za vpliv okolja so med drugim desetkratne razlike v pogostnosti pri belcih v razli\xc4\x8dnih delih Evrope in pa te\xc5\xbenja, da pri ljudeh, ki se selijo, verjetnost za nastop bolezni prilagodi verjetnosti, ki je zna\xc4\x8dilna za novi kraj bivanja.\n_START_SECTION_\nVirusi\n_START_PARAGRAPH_\nOku\xc5\xbebe so najpomembnej\xc5\xa1i okolijski dejavnik. Z oku\xc5\xbebami v zelo zgodnjem otro\xc5\xa1tvu povezujejo tudi dejstvo, da dojeni otroci redkeje zbolijo za imunsko pogojeno sladkorno boleznijo kakor otroci, ki niso bili dojeni, ali pa dojeni le kratek \xc4\x8das. Nekateri strokovnjaki menijo, da je zni\xc5\xbeanje pojavnosti infekcijskih bolezni odgovorno za rast sladkorne bolezni v zahodnem svetu s\xc2\xa0\xc2\xbbpre\xc4\x8distim\xc2\xab\xc2\xa0okoljem._NEWLINE_Po eni od hipotez, ki jih omenjata DeLisa Fairweather in Noel R. Rose, gre pri sladkorni bolezni tipa 1 za avtoimunski odziv, ki ga spro\xc5\xbea virus; pri tem imunski sistem napada z virusom oku\xc5\xbeene celice, hkrati pa tudi celice beta v trebu\xc5\xa1ni slinavki. Vpletena naj bi bili dru\xc5\xbeina koksekivirusov ali virusi rde\xc4\x8dk, dokazi za to pa so nezanesljivi. Pri sladkorni bolezni tipa 1 pride do uni\xc4\x8denja beta celic v Langerhansovih oto\xc4\x8dkih v trebu\xc5\xa1ni slinavki, kar zmanj\xc5\xa1uje endogeno proizvodnjo inzulina. V tem se sladkorna bolezen tipa 1 razlikuje od tipa 2. Vrsto sladkorme bolezni pri bolniku dolo\xc4\x8da edinole vzrok bolezni \xe2\x80\x93 ali gre za odpornost proti inzulinu (tip\xc2\xa02) ali pa bolniku inzulina enostavno primanjkuje, ne da bi pri tem bil bolnik proti njemu odporen (tip\xc2\xa01)._NEWLINE_Oku\xc5\xbeba z osumljenim virusom ne povzro\xc4\x8di sladkorne bolezni tipa 1 pri vseh ljudeh. Lahko da gre pri tem za genetsko pogojeno dovzetnost. Rezultati raziskav ka\xc5\xbeejo predvsem na vlogo humanih levkocitnih antigenov (HLA), vendar povezava med razli\xc4\x8dnimi genotipi HLA in pojavom avtoimunske reakcije \xc5\xa1e vedno ni dobro razumljena.\n_START_SECTION_\nPrehrana\n_START_PARAGRAPH_\nNekateri raziskovalci menijo, da na avtoimunski odziv vplivajo protitelesa za beljakovine v kravjem mleku._NEWLINE_V raziskavi na severu Finske (kjer je lastna proizvodnja vitamina D zaradi pomanjkanja naravne svetlobe nizka) je dodatek vitamina D v odmerkih 2000 ME na dan v prvem letu otrokovega \xc5\xbeivljenja za 80\xc2\xa0% zmanj\xc5\xa1al tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 kasneje v \xc5\xbeivljenju._NEWLINE_Kratko obdobje dojenja kot tudi kratkotrajno obiskovanje vrtca sta pri \xc4\x8de\xc5\xa1kih otrocih povezana z visokim tveganjem za sladkorno bolezen tipa 1.\n_START_SECTION_\nKemikalije in zdravila\n_START_PARAGRAPH_\nNekatere kemikalije in zdravila uni\xc4\x8dujejo celice trebu\xc5\xa1ne slinavke. Pirinuron (Vacor, N-3-piridilmetil-N\'-p-nitrofenil se\xc4\x8dnina), sredstvo proti glodavcem, ki so ga uvedli v ZDA leta 1976, selektivno uni\xc4\x8duje celice beta trebu\xc5\xa1ne slinavke po namerne ali nenamernem zau\xc5\xbeitju in lahko povzro\xc4\x8di sladkorno bolezen tipa 1. Vacor so leta 1979 umaknili s trga v ZDA, vendar ga v nekaterih dr\xc5\xbeavah \xc5\xa1e vedno uporabljajo. Zanosar je trgovsko ime za streptozotocin, antibiotik in sredstvo proti novotvorbam, ki se uporablja pri kemoterapiji raka trebu\xc5\xa1ne slinavke; stranski u\xc4\x8dinek je uni\xc4\x8devanje celic beta, kar ima za posledico izgubo proizvodnje inzulina. Tudi druge bolezni (kot so pankreatitis in benigniali maligni tumorji) in po\xc5\xa1kodbe trebu\xc5\xa1ne slinavke lahko tudi privedejo do izgube proizvodnje inzulina.\n_START_SECTION_\nZnaki in simptomi\n_START_PARAGRAPH_\nKlasi\xc4\x8dni znaki za bolezen so pogosto mokrenje, pove\xc4\x8dana \xc5\xbeeja in lakota ter izguba te\xc5\xbee. Pri diabetikih tipa 1 se pogosto bolezen prepozna \xc5\xa1ele, ko se pojavi diabeti\xc4\x8dna ketoacidoza. Znaki zanjo so lahko suha ko\xc5\xbea, hitro globoko dihanje, zaspanost, bole\xc4\x8dina v trebuhu in bruhanje.\n_START_SECTION_\nPatofiziologija\n_START_PARAGRAPH_\nPatofiziolo\xc5\xa1ko gre pri sladkorni bolezni tipa 1 za uni\xc4\x8denje beta celic v trebu\xc5\xa1ni slinavki, ne glede na okoli\xc5\xa1\xc4\x8dine ali prisotne dejavnike tveganja._NEWLINE_Posamezni dejavniki tveganja imajo lahko lo\xc4\x8dene patofiziolo\xc5\xa1ke procese, ki vsak zase vodi do uni\xc4\x8denja celic beta. Kljub temu se zdi, da vsem procesom skupen avtoimunski odziv na celice beta, ki povzro\xc4\x8di porast avtoreaktivnih CD4+ celic (celic pomagalk) in CD8+ T celic, celic B, ki proizvajajo avtoprotitelesa, in aktiviranje prirojenega imunskega sistema.\n_START_SECTION_\nAvtoprotitelesa\n_START_PARAGRAPH_\nDokazano je, da pojav z diabetesom povezanih avtoprotiteles napoveduje izbruh sladkorne bolezni tipa 1, \xc5\xa1e preden pride do hiperglikemije; glavne oblike so avtoprotitelesa na celice pankreasnih oto\xc4\x8dkov in na inzulin, avtoprotitelesa, ki ciljajo na izo obliko dekarboksilazo glutaminske kisline (GAD), mase 65 kDa, avtoprotitelesa, ki ciljajo na s fosfatazo povezano molekulo IA-2, in avtoprotitelesa na transporter cinka(ZnT8). Po definiciji se lahko diagnozo sladkorne bolezni tipa postavi \xc5\xa1ele ob pojavu klini\xc4\x8dnih simptomov in znakov, vendar je pojav avtoprotiteles sam po sebi mogo\xc4\x8de opisati kot\xc2\xa0\xc2\xbblatenten avtoimunski diabetes\xc2\xab. Prisotnost avtoprotiteles ne pomeni nujno, da bo kasneje pri\xc5\xa1lo do diabetesa tipa 1, vendar se tveganje ve\xc4\x8da s \xc5\xa1tevilom raznih tipov protiteles; pri treh do \xc5\xa1tirih vrstah protiteles zna\xc5\xa1a verjetnost za razvoj diabetesa tipa 1 60% -100%. Da po pojavu avtoprotiteles pride do jasno izra\xc5\xbeene sladkorne bolezni tipa 1, lahko pri dojen\xc4\x8dkih in majhnih otrocih traja nekaj mesecev, pri nekaterih ljudeh pa lahko leta \xe2\x80\x93 v nekaterih primerih ve\xc4\x8d kot 10 let Avtoprotitelesa za celice oto\xc4\x8dkov se odkriva s konvencionalno imunofluorescenco, ostale pa se meri specifi\xc4\x8dnimi radiolo\xc5\xa1kimi testi.\n_START_SECTION_\nPreventiva\n_START_PARAGRAPH_\nSladkorne bolezni tipa 1 zaenkrat ni mogo\xc4\x8de prepre\xc4\x8diti. Nekateri raziskovalci so mnenja, da bi jo bilo mogo\xc4\x8de prepre\xc4\x8diti v stadiju latentnega avtoimunskega diabetesa, preden pride do uni\xc4\x8devanja celic beta.\n_START_SECTION_\nImunosupresivna zdravila\n_START_PARAGRAPH_\nImunosupresiv Ciklosporin je o\xc4\x8ditno zaustavil uni\xc4\x8denje beta celic (na osnovi zmanj\xc5\xa1ane rabe inzulina), vendar je zaradi strupenosti za ledvice in drugih ne\xc5\xbeelenih u\xc4\x8dinkov za dolgoro\xc4\x8dno uporabo skrajno neprimeren._NEWLINE_Za anti-CD3 protitelesa, kot sta teplizumab in oteliksizumab, obstajajo dokazi, da ohranjajo proizvodnjo inzulina (kot je razvidno iz neokrnjene proizvodnje C-peptida) pri na novo diagnosticiranih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1. Mehanizem tega u\xc4\x8dinka naj bi bilo ohranjenje regulatornih T-celic, ki zavirajo aktiviranje imunskega sistema in tako vzdr\xc5\xbeujejo njegovo homeostazo in toleranco na avtoprotitelesa. Kako dolgo u\xc4\x8dinek vztraja, pa \xc5\xa1e ni znano. V letu 2011 raziskave v fazi III z otelixizumabom in teplizumabom niso uspele dokazati klini\xc4\x8dne u\xc4\x8dinkovitosti, morda zaradi nezadostnega urnika za odmerjanje._NEWLINE_Anti-CD20 protitelo, rituksimab, zavira celice B; ugotovljeno je, da spro\xc5\xbea odziv na C-peptid tri mesece po diagnozi sladkorne bolezni tipa 1, vendar o njegovih dolgotrajnih u\xc4\x8dinkih niso poro\xc4\x8dali.\n_START_SECTION_\nPrehrana\n_START_PARAGRAPH_\nObstajajo raziskave, po katerih dojenje zmanj\xc5\xa1uje tveganje pozneje v \xc5\xbeivljenju; preu\xc4\x8devalo se je tudi razne druge dejavnike tveganja v prehrani, vendar trdnih dokazov ni bilo najti. Otroci, ki se jim prvo leto \xc5\xbeivljenja daje 2000\xc2\xa0ME vitamina D, imajo zmanj\xc5\xa1ano nevarnost za diabetes tipa 1, vendar kavzalni odnos ni jasen._NEWLINE_Otroci s protitelesi proti beljakovinam celic beta (tj. v zgodnjih fazah imunskega odziva na njih), vendar brez o\xc4\x8ditnega diabetesa, ki so jim dajali vitamin B\xe2\x82\x83 (niacin), so imeli za polovico manj\xc5\xa1o pojavnost sladkorne bolezni v obdobju sedmih let kot pa splo\xc5\xa1na populacija in celo manj\xc5\xa1o pogostnost kot osebe, ki so sicer imele navedena protitelesa, vendar pa vitamina niso dobivale._NEWLINE_Diabetes tipa 1 imenujejo tudi\xc2\xa0\xc2\xbbsladkorni diabetes\xc2\xab, ker je prehrana, ki vsebuje velike koli\xc4\x8dine sladkorja, lahko smrtna. Tudi prehrana z velikimi koli\xc4\x8dinami ma\xc5\xa1\xc4\x8dob (npr. masla in olja) lahko za bolnika pomeni ve\xc4\x8dje tveganje za bolezni srca in o\xc5\xbeilja.\n_START_SECTION_\nZdravljenje\n_START_PARAGRAPH_\nZdravljenje vklju\xc4\x8duje med drugim redno odmerjanje inzulina z mehanskimi injektorji, v zadnjem desetletju pa vse pogosteje dovajanje inzulina v podko\xc5\xbeje z inzulinsko \xc4\x8drpalko. Izrednega pomena je redno merjenje krvnega sladkorja tudi \xc5\xa1est in ve\xc4\x8dkrat dnevno, urejena varovalna prehrana in redna telesna dejavnost.\n_START_SECTION_\nPresaditev celic pankreasnih oto\xc4\x8dkov\n_START_PARAGRAPH_\nEksperimentalno nadome\xc5\xa1\xc4\x8danje celic beta s presaditvijo ali s pomo\xc4\x8djo mati\xc4\x8dnih celic je predmet \xc5\xa1tevilnih raziskovalnih programov. Presaditev celic pankreasnih oto\xc4\x8dkov je manj invazivna kot pa presaditev celotne trebu\xc5\xa1ne slinavke, ki je sicer trenutno pri ljudeh najbolj raz\xc5\xa1irjen pristop._NEWLINE_Ena od mo\xc5\xbenih metod je vbrizganje celic pankreasnih oto\xc4\x8dkov v bolnikova jetra, kjer se celice ustalijo in za\xc4\x8dnejo izdelovati inzulin. Jetra veljajo za najprimernej\xc5\xa1o izbiro, ker so bolj dostopna kot trebu\xc5\xa1na slinavka in zdi se, da celice pnkreasnih oto\xc4\x8dkov v jetrih dobro proizvajajo inzulin. Bolnikovo telo se na vnesene nove celice odzove enako kot na vsak drug vnos tujega tkiva, razen so bile pridobljene iz mati\xc4\x8dnih celic pacienta samega ali iz mati\xc4\x8dnih celic, ki jih je daroval enojaj\xc4\x8dni dvoj\xc4\x8dek bolnika. Imunski sistem napade celice, kot da gre za oku\xc5\xbebo z bakterijami ali na primer za presajeno ko\xc5\xbeo. Bolnike je zato treba zdraviti z imunosupresivi, ki zmanj\xc5\xa1ujejo aktivnost imunskega sistema._NEWLINE_Najnovej\xc5\xa1e raziskave ka\xc5\xbeejo, da je presajanje oto\xc4\x8dnih celic doseglo to\xc4\x8dko, kjer je \xe2\x80\x93 po eni od \xc5\xa1tudij \xe2\x80\x93 58% pacientov bilo eno leto po presaditvi neodvisnih od inzulina. Znanstveniki v Novi Zelandiji skupaj z Living Cell Technologies trenutno testirajo Diabecell na ljudeh; gre za pra\xc5\xa1i\xc4\x8dje oto\xc4\x8dke v za\xc5\xa1\xc4\x8ditni kapsuli iz morskih alg, ki omogo\xc4\x8da inzulinu, da izteka, hranila pa dotekajo, pri tem pa \xc5\xa1\xc4\x8diti oto\xc4\x8dke pred napadom imunskega sistema prek belih krvnih celic .\n_START_SECTION_\nVzgojna terapija s pomo\xc4\x8djo mati\xc4\x8dnih celic\n_START_PARAGRAPH_\nVzgojna terapija s pomo\xc4\x8djo ve\xc4\x8dzmo\xc5\xbenih mati\xc4\x8dnih celic, ki se jih vzgoji iz popkovni\xc4\x8dne krvi, inducira imunsko ravnovesje. z embrionalnimi in hematopotei\xc4\x8dnimi potezami. Sistem v obliki zaprte zanke, v katerem bolnikova kri kro\xc5\xbei skozi kultivator, in vitro kratkotrajno goji bolnikove limfocite skupaj s krvotvornimi celicami iz popkovnice, nato pa izobra\xc5\xbeene limfocite (mati\xc4\x8dnih krvnih celic pa ne) vrne nazaj v bolnikov krvni obtok. Avtoimunski regulator AIRE, ki pri stiku z mati\xc4\x8dnimi celicami iz popkovnice aktivira dolo\xc4\x8dene gene, Med postopkom izobra\xc5\xbeevanja prilagodi pacientove limfocite._NEWLINE_Klini\xc4\x8dni preizkus (NCT01350219), ka\xc5\xbee, da eno samo vzgojno zdravljenje s pomo\xc4\x8djo mati\xc4\x8dnih celic zagotavlja trajen preobrat avtoimunosti, zaradi katerega je mogo\xc4\x8de izbolj\xc5\xa1an nadzor nad presnovo pri osebah z dolgotrajno sladkorno boleznijo tipa 1. Klini\xc4\x8dna \xc5\xa1tudija faze II, ki trenutno te\xc4\x8de, je za vzgojo s pomo\xc4\x8djo mati\xc4\x8dnih celic pokazala 100% u\xc4\x8dinkovitost pri diabetikih tipa 1, celo pri bolnikih, ki so izgubili sposobnost proizvajati svoj lastni inzulin (C-peptid <0,01\xc2\xa0mg/L pred za\xc4\x8detkom zdravljenja)._NEWLINE_Po zdravljenju pove\xc4\x8dano izra\xc5\xbeanje ko-stimulativnih molekul (natan\xc4\x8dneje, CD28 in CD278), pove\xc4\x8danje \xc5\xa1tevila celic CD4+CD25+,Foxp3+Tregs in obnova citokinskega ravnote\xc5\xbeja med celicami Th1, Th2, TH3 potrjujejo, da se s to terapijo avtoimunost preobrne, da se inducira toleranca in da pride do pospe\xc5\xa1ene regeneracije celic beta v oto\xc4\x8dkih ne ka\xc5\xbee \xc5\xa1kodljivih u\xc4\x8dinkov doslej._NEWLINE_Klini\xc4\x8dno izbolj\xc5\xa1anje bolnikovega stanja zaradi uspe\xc5\xa1ne imunske modulacije s pomo\xc4\x8djo mati\xc4\x8dnih celic v popkovni\xc4\x8dni krvi ima lahko pomembne posledice za druge avtoimune bolezni, ne da bi odpiralo varnostna ali eti\xc4\x8dna vpra\xc5\xa1anja.\n_START_SECTION_\nDepresija\n_START_PARAGRAPH_\nPri ljudeh, ki \xc5\xbeivijo s sladkorno boleznijo tipa 1, so depresija in simptomi zanjo na splo\xc5\xa1no pogostej\xc5\xa1i. Eden od preglednih \xc4\x8dlankov navaja, da je prevalenca depresije pri diabetikih ve\xc4\x8d kot trikrat vi\xc5\xa1ja kot pri osebah brez sladkorne bolezni; povpre\xc4\x8dna prevalenca je zna\xc5\xa1ala 12% (razpon 5,8-43,4% v raziskavah, ki so bile omenjene) \xc5\xbdenske s sladkorno boleznijo tipa 1 so bolj verjetno depresivne kot mo\xc5\xa1ki s sladkorno boleznijo tipa 1, in pojavnost depresije je bila vi\xc5\xa1ja tudi pri mladih s sladkorno boleznijo tipa 1. Po kanadskem zdru\xc5\xbeenju diabetikov ima 15% sladkornih bolnikov resno depresijo. Poro\xc4\x8dajo tudi o du\xc5\xa1evnih obremenitvah star\xc5\xa1ev, ki imajo otroke z diabetesom tipa 1. Rezultati nedavne raziskave ka\xc5\xbeejo, da je zmanj\xc5\xa1anje v debelini \xc4\x8delne skorje pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 povezano z depresijo. Vzrok za te nevrolo\xc5\xa1ke spremembe je lahko dolgotrajno zmanj\xc5\xa1an glikemi\xc4\x8dni nadzor, povzro\xc4\x8da pa lahko ali pa pove\xc4\x8da tveganje za depresijo.\n_START_SECTION_\nMotnje v prehrani\n_START_PARAGRAPH_\nNedavna raziskava je pokazala, da so motnje prehranjevanja pogostej\xc5\xa1e pri \xc5\xbeenskah s sladkorno boleznijo tipa 1 (pogostnost = 10.15%) kot pri \xc5\xbeenskah brez (pogostnost = 4.5%), kot tudi motnje pri prehranjevanju pod pragom (13.8% proti 7.6%) Nekateri udele\xc5\xbeenci (11,0%), v isti \xc5\xa1tudiji poro\xc4\x8dajo o manipuliranju odmerkov inzulina, da bi spodbudili huj\xc5\xa1anje. Vi\xc5\xa1je ravni sladkorja v krvi so povezane s poliurijo in zmanj\xc5\xa1anim tekom, zaradi \xc4\x8desar lahko pride do izgube telesne te\xc5\xbee. Podobno so tudi povpre\xc4\x8dne ravni hemoglobina A1c bile pri testnih osebah z motnjo DSM-IV (9.4%) kot pri osebah brez nje (8.6%). Zna\xc4\x8dilno je bilo to za 42% udele\xc5\xbeencev raziskave z motnjo DSM-IV._NEWLINE_Motnjo, pri kateri se zaradi nadzora telesne te\xc5\xbee opu\xc5\xa1\xc4\x8da inzulin, so imenovali diabulimija, skovanka iz diabetesa in bulimije, vendar medicinska skupnost te motnje trenutno ne priznava kot uradno diagnozo.\n_START_SECTION_\nDru\xc5\xbebena zavest in samopomo\xc4\x8d\n_START_PARAGRAPH_\nRezultati nedavne raziskave ka\xc5\xbeejo, da lahko ljudje s sladkorno boleznijo tipa 1 iz strahu pred dru\xc5\xbebenim okoljem, ki je povezan s strahom pred hipoglikemijo, zanemarjajo natan\xc4\x8dno lastno oskrbo  Diabetiki tipa 1 lahko da tudi zanemarjajo telesno dejavnost zaradi navidez zmanj\xc5\xa1ane koristi kot tudi zaradi navideznih negativnih vplivov, ki naj bi jih telesna aktivnost imela na njih bolezen.\n_START_SECTION_\nZapleti\n_START_PARAGRAPH_\nZapleti zaradi slabega nadzora nad sladkorno boleznijo tipa 1 so lahko med drugim bolezni srca in o\xc5\xbeilja, diabeti\xc4\x8dna nevropatija in diabeti\xc4\x8dna retinopatija. Vendar pa imajo lahko bolezni srca in o\xc5\xbeilja, kot tudi nevropatija, avtoimunsko osnovo,\n_START_SECTION_\nVo\xc5\xbenja\n_START_PARAGRAPH_\nRaziskave v ZDA in Evropi so pokazale, da so vozniki s sladkorno boleznijo tipa 1 imeli dvakrat ve\xc4\x8d nesre\xc4\x8d, kot pa njihovi zakonci brez sladkorne bolezni, kar ka\xc5\xbee na pove\xc4\x8dano tveganje za prometne nesre\xc4\x8de pri osebah s sladkorno boleznijo tipa 1. Diabetes lahko vo\xc5\xbenjo ogro\xc5\xbea na ve\xc4\x8d na\xc4\x8dinov. Prvi\xc4\x8d, dolgoro\xc4\x8dni zapleti zaradi sladkorne bolezni lahko vplivajo na varno upravljanje z vozilom. Na primer, diabeti\xc4\x8dna retinopatija (izguba perifernega vida ali ostrinr vida) ali periferna nevropatija (izguba \xc4\x8dutov v stopalih) lahko vpliva na sposobnost voznika, da prepozna uli\xc4\x8dne znake, da lahko nadzira hitrost vozila, da ustrezno uporablja zavore, in drugo.._NEWLINE_Drugi\xc4\x8d, hipoglikemija lahko vpliva na miselne procese, koordinacijo in stanje zavesti. Ta motnja v delovanju mo\xc5\xbeganov, nevroglikopenija. lahko krni sposobnost za vo\xc5\xbenjo. \xc5\xa0tudija, v kateri so sodelovale osebe s sladkorno boleznijo tipa 1, je pokazala, da se udele\xc5\xbeenci \xc5\xa1tudije, ki so poro\xc4\x8dali o dveh ali ve\xc4\x8d s hipoglikemijo povezanih prometnih nesre\xc4\x8dah, fiziolo\xc5\xa1ko in vedenjsko razlikujejo od drugih udele\xc5\xbeencev, ki o te vrste nesre\xc4\x8dah niso poro\xc4\x8dali. Tako so vozniki z dvema ali ve\xc4\x8d nesre\xc4\x8dami, poro\xc4\x8dali o manj opozorilnih znakih med hipoglikemijo, njih vo\xc5\xbenja je bila bolj okrnjena in telo jim je izlo\xc4\x8dalo manj epinefrina (tj. hormona, ki pomaga dvigati raven sladkorja v krvi). Poleg tega posamezniki z zgodovino prometnih nezgod, povezanih s hipoglikemijo, zgleda porabljajo sladkor hitreje in so relativno po\xc4\x8dasneje predelujejo informacije. Te ugotovitve ka\xc5\xbeejo, da so ljudje z diabetesom tipa 1 v ve\xc4\x8dji ali manj\xc5\xa1i meri nagnjeni k mote\xc4\x8di hipoglikemiji med vo\xc5\xbenjo, vendar pa obstaja podskupina voznikov tipa 1, ki so te vrste dogodkom bolj izpostavljeni._NEWLINE_Na osnovi teh zaklju\xc4\x8dkov se voznikom z diabetesom tipa 1 in zgodovino prometnih nesre\xc4\x8d priporo\xc4\x8da, da ne vozijo, \xc4\x8de je raven sladkorja v njihovi krvi pod 80\xc2\xa0mg/dL. Namesto tega se tem osebam svetuje, da hipoglikemijo zdravijo in da se vo\xc5\xbenji vozila odpovejo, dokler njihov krvni sladkor ni nad 90\xc2\xa0mg/dL. Taki vozniki se morajo tudi nau\xc4\x8diti \xc4\x8dim ve\xc4\x8d o vzrokih za svojo hipoglikemijo in to znanje uporabiti za to, da se v prihodnosti izognejo hipoglikemiji med vo\xc5\xbenjo._NEWLINE_\xc5\xa0tudije, ki jih financira ameri\xc5\xa1ki NIH (Zdravstveni instituti ZDA), so pokazale, da lahko programi za usposabljanje in za pomo\xc4\x8d osebam s sladkorno boleznijo tipa 1 izbolj\xc5\xa1ajo predvidevanje, odkrivanje in prepre\xc4\x8devanje skrajno nizkih ravni sladkorja v krvi in zmanj\xc5\xa1ajo nevarnost hipoglikemije med vo\xc5\xbenjo in z njo povezanih prometnih nesre\xc4\x8d. Tudi razli\xc4\x8dica tega usposabljanja je imela znatne pozitivne rezultate. NIH poleg tega financira razvoj spletnih re\xc5\xa1itev, ki bi izbolj\xc5\xa1ale varnost med vo\xc5\xbenjo pri voznikih s sladkorno boleznijo tipa 1.\n_START_SECTION_\nEpidemiologija\n_START_PARAGRAPH_\nSladkorna bolezen tipa 1 sodi med najpogostej\xc5\xa1e motnje \xc5\xbelez z notranjim izlo\xc4\x8danjem v otro\xc5\xa1tvu in mladostni\xc5\xa1tvu. Najpogosteje prizadene mlade ljudi \xe2\x80\x93 najve\xc4\x8dkrat bolezen odkrijemo v zgodnjem otro\xc5\xa1tvu in mladostni\xc5\xa1tvu z raz\xc5\xa1irjenostjo v populaciji okrog 0,1\xc2\xa0%. Po zadnjih objavljenih podatkih je v Sloveniji v letih 1990\xe2\x80\x932005 v starostni skupini 0\xe2\x80\x9314 let pojavnost sladkorne bolezni tipa 1 11,67/100.000. Leta 2012 se je v Sloveniji zdravilo okoli 700 otrok in mladostnikov do 25. leta starosti s sladkorno boleznijo tipa 1. Predstavlja okoli 5\xe2\x80\x9310\xc2\xa0% vseh primerov sladkorne bolezni._NEWLINE_Sladkorna bolezen tipa 1 je po ocenah vzrok za 5\xe2\x80\x9310\xc2\xa0% vseh primerov sladkorne bolezni in v svetovnem merilu je 11\xe2\x80\x9322\xc2\xa0milijonov bolnikov. Leta 2006 je za njo obolelo 440.000 otrok, mlaj\xc5\xa1ih od 14 let; bila je glavni vzrok za sladkorno bolezen pri bolnikih, mlaj\xc5\xa1ih od 10 let. Pojavnost sladkorne bolezni tipa 1 se pove\xc4\x8duje za pribli\xc5\xbeno 3\xc2\xa0% na leto._NEWLINE_Pogostnosti se od dr\xc5\xbeave do dr\xc5\xbeave zelo razlikujejo. Na Finskem je incidenca visoka in zna\xc5\xa1a 35 na 100.000 prebivalcev letno, na Japonskem in na Kitajskem pa je na primer nizka in zna\xc5\xa1a od enega do treh primerov na 100.000 prebivalcev letno. V severni Evropi in ZDA je z 8 do 17 na 100.000 prebivalcev na leto incidenca srednje visoka._NEWLINE_Sladkorno bolezen tip 1 so neko\xc4\x8d imenovali juvenilna (mladostni\xc5\xa1ka) sladkorna bolezen in jo tako razlikovali od sladkorne bolezni tipa 2, do katere prihaja obi\xc4\x8dajno pozneje, vendar pa se tudi ve\xc4\x8dina sladkorne bolezni tipa 1 javlja pri odraslih. \xc5\xa0tudije, ki za razlikovanje sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2 uporabljajo teste na protitelesa (protitelesa za dekarboksilazo glutaminske kisline, protitelesa na celice pankreasnih oto\xc4\x8dkov in na z inzulinom povezana avtoprotitelesa), ka\xc5\xbeejo, da ima ve\xc4\x8dina novo odkritih odraslih bolnikov sladkorno bolezen tipa 1. Avtoimunska sladkorna bolezen tipa 1, do katere pride pri odraslih, je dva- do trikrat pogostej\xc5\xa1a od klasi\xc4\x8dne otro\xc5\xa1ke oblike.\n_START_SECTION_\nGospodarstvo\n_START_PARAGRAPH_\nV ZDA so leta 2008 pri okoli enem milijonu ljudi odkrili sladkorno bolezen tipa 1. Ocenjujejo, da je bolezen povzro\xc4\x8dila 10,5 milijarde dolarjev letnih zdravstvenih stro\xc5\xa1kov (875 $ na mesec na bolnika) in dodatne 4,4 milijarde dolarjev posrednih stro\xc5\xa1kov (366 $ na mesec na osebo s sladkorno boleznijo).\n_START_SECTION_\nRaziskave\n_START_PARAGRAPH_\nSredstva za raziskave diabetesa tipa 1 dajejo na razpolago vlade, industrija (npr. farmacevtska podjetja), in dobrodelne organizacije. Na diabetes tipa 1 se osredoto\xc4\x8da veliko raziskav, najti jih je v povezavah, navedenih zgoraj. Klini\xc4\x8dne teste za diabetes tipa 1, ki te\xc4\x8dejo, lahko najdete tudi na spletu. Na splo\xc5\xa1no lahko raziskave razdelimo v naslednje kategorije:\n_START_SECTION_\nPreden ljudje dobijo sladkorno bolezen tipa 1\n_START_PARAGRAPH_\nRaziskave se tukaj nana\xc5\xa1ajo na prepre\xc4\x8devanje sladkorne bolezni tipa 1 pri ogro\xc5\xbeenih.\n_START_SECTION_\nPotek ko ljudje dobijo sladkorno bolezen tipa 1\n_START_PARAGRAPH_\nRaziskave te kategorije se ti\xc4\x8dejo terapij, kot so presaditev oto\xc4\x8dkov in trebu\xc5\xa1ne slinavke, terapije z mati\xc4\x8dnimi celicami,umetna trebu\xc5\xa1na slinavka, in pa prepre\xc4\x8devanja diabeti\xc4\x8dnih zapletov, odkrivanja novih vrst inzulina in druga zdravil za sladkorno bolezen tipa 1.\n_START_SECTION_\nCepivo GAD65\n_START_PARAGRAPH_\nPri osebah, ki so v \xc4\x8dasu prvih \xc5\xa1estih mesecev po diagnozi sodelovale v klini\xc4\x8dnih preizkusih, so injekcije s cepivom, ki vsebuje GAD65, pri avtoantigenomu, ki je vpleten v diabetes tipa 1, zakasnile pojav uni\xc4\x8denja celic beta, Pacienti, ki so jim dajali to snov, so imeli vi\xc5\xa1je stopnje regulatornih citokinov, za katere se meni, da \xc5\xa1\xc4\x8ditijo celice beta. Poizkusi v fazi III te\xc4\x8dejo v ZDA in v Evropi. V teku sta dve prepre\xc4\x8devalni \xc5\xa1tudiji, v katerih se cepivo daje osebam, ki \xc5\xa1e niso razvite sladkorne bolezni.\n_START_SECTION_\nPremik celic T pomagalk\n_START_PARAGRAPH_\nBiokemijski mehanizem, ki bi prepre\xc4\x8deval napade imunskega sistema na celice beta, bi pomenil zdravilo za prepre\xc4\x8devanje nastanka sladkorne bolezni tipa 1. Ve\xc4\x8d skupin sku\xc5\xa1a pri T celicah pomagalkah stanje za aktiviranje imunskega sistema s stanja Th1 ("napad" T celic ubijalk) spremeniti v stanje Th2 (razvoj novih protiteles) . Ta pomik iz Th1 na Th2 premik poteka preko spremembe v tipu signalnih molekul za citokine, ki jih celice T spro\xc5\xa1\xc4\x8dajo.. Namesto vnetnih citokinov za\xc4\x8dnejo celice T spro\xc5\xa1\xc4\x8dati citokine, ki vnetje zavirajo. Ta pojav je splo\xc5\xa1no znan kot pridobljena imunska odpornost.'