b'\n_START_ARTICLE_\nMultipla skleroza\n_START_SECTION_\nOblike\n_START_PARAGRAPH_\nGlede na potek bolezni delimo multiplo sklerozo na \xc5\xa1tiri oblike: benigna, recidivno remitentna, sekundarno progresivna in primarno progresivna. _NEWLINE_Benigno obliko ima pribli\xc5\xbeno 20% obolelih. Pri tej skupini bolnikov stopnja prizadetosti po 15 letih ostaja nizka (EDSS<3,5). S slikovnimi preiskavami v mo\xc5\xbeganih lahko doka\xc5\xbeemo nevrolo\xc5\xa1ke okvare, vendar je bolezen v tej fazi brez zunanjih simptomov in znakov._NEWLINE_Recidivno remitentno obliko opazimo pri 80% obolelih za multiplo sklerozo. Bolezen poteka v zagonih, med katerimi pride do novih deficitov oziroma poslab\xc5\xa1anja obstoje\xc4\x8dih. Med zagoni je stanje praviloma stabilno. Pogostnost zagonov se z leti zmanj\xc5\xa1uje, vendar stopnja invalidnosti napreduje, vse bolj pa se ka\xc5\xbeejo rezidualni nevrolo\xc5\xa1ki simptomi._NEWLINE_Pri 50 \xe2\x80\x93 70% bolnikov z recidivno remitentno obliko multiple skleroze pride do razvoja v sekundarno progresivno obliko. Do poslab\xc5\xa1anj prihaja tudi med zagoni. \xc4\x8cas, ki je potreben, da bolezen iz recidivno remitentne oblike napreduje v sekundarno progresivno, je pri razli\xc4\x8dnih bolnikih razli\xc4\x8den, po za\xc4\x8detku progresivne faze pa nevrolo\xc5\xa1ke funkcije pri vseh vztrajno upadajo._NEWLINE_Primarno progresivna oblika predstavlja 10-20% primerov multiple skleroze. Ne poteka v zagonih, nevrolo\xc5\xa1ki deficiti se od za\xc4\x8detka bolezni stalno kopi\xc4\x8dijo. Za to obliko pogosteje zbolijo osebe starej\xc5\xa1e od 40 let. Razmerje obolevnosti med mo\xc5\xa1kimi in \xc5\xbeenskami je pri tej obliki enako (mo\xc5\xa1ki zbolijo enako pogosto kot \xc5\xbeenske). Ta oblika multiple skleroze ima slab\xc5\xa1o prognozo.\n_START_SECTION_\nKlini\xc4\x8dni znaki\n_START_PARAGRAPH_\nKlini\xc4\x8dni znaki so \xc5\xa1tevilni in jih lahko razdelimo v ve\xc4\x8d skupin._NEWLINE_Motnje vida so pogoste; opti\xc4\x8dni nevritis (vnetje vidnega \xc5\xbeivca) je pogosto za\xc4\x8detni znak multiple skleroze. Vid je zamegljen, pojavijo se lahko skotomi in lahko pride do izgube ob\xc4\x8dutka za barve. Premikanje zrkla je bole\xc4\x8de. Opti\xc4\x8dni nevritis ob hkrati pozitivni magnetno-resonan\xc4\x8dni preiskavi z ve\xc4\x8d kot 90% verjetnostjo napoveduje razvoj multiple skleroze. V 70% se motnje vida zaradi opti\xc4\x8dnega nevritisa popolnoma popravijo, v 7-10% ne pride do izbolj\xc5\xa1anja, pri preostalih pa se okvara popravi le delno (pogosto ostane motnja barvnega vida). Klini\xc4\x8dno pri opti\xc4\x8dnem nevritisu opazimo bledo papilo vidnega \xc5\xbeivca ter Marcus-Gunnov fenomen (zaradi relativnega aferentnega pupilarnega defekta bo pri izmeni\xc4\x8dni osvetlitvi desnega in levega o\xc4\x8desa pri\xc5\xa1lo do raz\xc5\xa1iritve zenice ob direktni osvetlitvi na strani, kjer je delna okvara vidnega \xc5\xbeivca).  _NEWLINE_Motori\xc4\x8dni znaki pri multipli sklerozi se ka\xc5\xbeejo s pojavom pareze oziroma plegije udov. Zna\xc4\x8dilna je asimetri\xc4\x8dna prizadetost spodnjih okon\xc4\x8din s spasti\xc4\x8dnostjo in hiperrefleksijo. _NEWLINE_Senzori\xc4\x8dni simptomi se pogosto pojavijo \xc5\xbee na za\xc4\x8detku bolezni. Obi\xc4\x8dajno so prehodni, trajajo le nekaj dni. Bolniki pogosto navajajo parestezije (najve\xc4\x8dkrat po nogah in perinealno) in\xc2\xa0\xc2\xbbob\xc4\x8dutek oklepa\xc2\xab. Lezije v cervikalnih dorzalnih sve\xc5\xbenjih povzro\xc4\x8dijo Lhermittov simptom: ob\xc4\x8dutek \xc5\xa1irjenja elektrike po hrbtu ob antefleksiji glave. Lezije v mo\xc5\xbeganskem deblu lahko povzro\xc4\x8dijo nevralgijo trigeminusa. Mo\xc5\xbeen je tudi nastanek t.i.\xc2\xa0\xc2\xbbsindroma neuporabne roke\xc2\xab, pri katerem bolnik ne \xc4\x8duti polo\xc5\xbeaja levega ali desnega zgornjega uda. Popolna anestezija je redka. _NEWLINE_Med znaki prizadetosti mo\xc5\xbeganskega debla se najpogosteje omenja nistagmus. Mo\xc5\xbeni so \xc5\xa1e internuklearna oftalmoplegija (nezmo\xc5\xbenost addukcije prizadetega o\xc4\x8desa ob abdukciji drugega in hkratni nistagmus abduciranega o\xc4\x8desa), prizadetost mo\xc5\xbeganskih \xc5\xbeivcev, hemifacialni spazem in obrazne miokimije. _NEWLINE_Cerebelarni znaki se obi\xc4\x8dajno razvijejo kasneje; \xc4\x8de se razvijejo zgodaj, je to slab napovedni znak. Skoraj nikoli se ne pojavijo izolirano. Pogosto so perzistentni (za razliko od drugih simptomov in znakov mulitple skleroze). Pride do ataksije, vrtoglavice in lahko dizartrije. Skandirana govorica je redka. _NEWLINE_V sklopu multiple skleroze se lahko pojavijo tudi paroksizmalni simptomi, tj. simptomi, ki trajajo le nekaj sekund. To so npr. toni\xc4\x8dni spazmi, nevralgija trigeminusa, paroksizmalna dizartrija ali ataksija, paroksizmalni senzori\xc4\x8dni in bole\xc4\x8dinski simptomi, dvojne slike, akinezija prstov in pareze. _NEWLINE_Bolezen spremljajo motnje mokrenja in spolnih funkcij. Motnje mokrenja navaja do 80% obolelih. Najpogosteje se pojavijo motnje shranjevanja se\xc4\x8da in motnje praznjenja mehurja (ob\xc4\x8dutek hesitacije). Pri 40% mo\xc5\xa1kih bolnikov pride do erektilne disfunkcije. \xc5\xbdenske imajo motnje ob\xc4\x8dutka v genitalnem predelu. Ti znaki in simptomi po navadi korelirajo s piramidno okvaro na spodnjih okon\xc4\x8dinah. _NEWLINE_Utrudljivost je za 40% bolnikov najbolj mote\xc4\x8d simptom. Je centralno pogojena in ne korelira nujno s sicer\xc5\xa1njo prizadetostjo._NEWLINE_Motnje vi\xc5\xa1jih \xc5\xbeiv\xc4\x8dnih funkcij se lahko ka\xc5\xbeejo kot kognitivne motnje, demenca, depresija, emocionalna labilnost, evforija, anksioznost ali psihoza._NEWLINE_Bole\xc4\x8dina pri bolnikih z multiplo sklerozo je lahko akutna, subakutna ali kroni\xc4\x8dna. Simptome akutne bole\xc4\x8dine povzro\xc4\x8dajo nevralgija trigeminusa, bole\xc4\x8di spazmi in nevralgi\xc4\x8dna bole\xc4\x8dina v okon\xc4\x8dinah. Subakutna bole\xc4\x8dina nastane pri opti\xc4\x8dnem nevritisu, spremlja pa lahko tudi pasaste dizestezije po prsnem ko\xc5\xa1u.\n_START_SECTION_\nStopnja prizadetosti\n_START_PARAGRAPH_\nEDSS (Kurtzke Expanded Disability Status Scale) lestvica je 10-stopenjska lestvica, s katero se testira stopnjo prizadetosti bolnika z MS._NEWLINE_0 - 3,5 = bla\xc5\xbeje okvare_NEWLINE_3,5 - 6 = prizadeta hoja_NEWLINE_6 = potrebna opora pri hoji (palica)_NEWLINE_7 = potrebna opora pri hoji (vozi\xc4\x8dek)_NEWLINE_8 = priklenjen na posteljo_NEWLINE_9 = ne more uporabljati rok_NEWLINE_10 = smrt zaradi bolezni\n_START_SECTION_\nPatofiziologija\n_START_PARAGRAPH_\nV MS se pojavita dva procesa: vnetno dogajanje in nevrodegenerativni proces. Vnetje povzro\xc4\x8di propad mielinskih ovojnic, nevrodegeneracija (propad \xc5\xbeiv\xc4\x8dnih celic) pa je tista, ki privede do invalidnosti. V razli\xc4\x8dnih \xc5\xa1tudijah so ugotovili, da se degeneracija nadaljuje, \xc4\x8detudi vnetje in demielinizacija ope\xc5\xa1ata._NEWLINE_Ni \xc5\xa1e znan vzrok same bolezni, toda obstajata dve hipotezi o njenem nastanku: t.i. Inside-out and Outside-in. Pri prvi hipotezi nek notranji dejavnik v O\xc5\xbd povzro\xc4\x8di avtoimunski odgovor, ki posledi\xc4\x8dno privede do demielinizacije in okvare krvno-mo\xc5\xbeganske pregrade. Pri drugi domnevi pripisujejo okvaro krvno-mo\xc5\xbeganske pregrade zunanjemu dejavniku, ki potem preko okvarjene meje preide v O\xc5\xbd in povzro\xc4\x8di propad mielina in aksonov. Pri obeh hipotezah sodelujejo v okvari \xc5\xbeiv\xc4\x8devja bodisi celi\xc4\x8dna kot humoralna imunost, limfociti T imajo pomembnej\xc5\xa1o vlogo._NEWLINE_Po okvari krvno-mo\xc5\xbeganske pregrade se pojavi oteklina. Aktivira se imunski sistem: makrofagi in limfociti migrirajo skozi pregrado in direktno napadejo mielinske ovojnice v O\xc5\xbd, posledi\xc4\x8dno se pojavi demielinizacija, ki jo opazimo pri MS.\xc2\xa0Okvarjen mielin in njegove komponente, kot so mielinski bazi\xc4\x8dni protein in oligodendrocitni mielinski glikoproteini, slu\xc5\xbeijo kot antigeni, ki omogo\xc4\x8dijo dodatno aktivacijo imunskega sistema in posledi\xc4\x8dno nadaljnje propadanje mielinskih ovojnic. Ob imunskem odzivu se preko citokinov in drugih mediatorjev vnetja kontinuirano aktivirajo tudi beljakovine kot so matri\xc4\x8dne metaloproteinaze, ki dodatno okvarjajo krvno-mo\xc5\xbegansko pregrado. To ugotovimo s kopi\xc4\x8denjem gadolinija v O\xc5\xbd: ta lahko prehaja le okvarjeno pregrado, kar vidimo na MRI._NEWLINE_Problem propadanja mielinskih ovojnic je sprememba v prevajanju informacij po \xc5\xbeiv\xc4\x8dnih vlaknih, kajti brez mielina \xc5\xbeiv\xc4\x8dna celica ne more ve\xc4\x8d u\xc4\x8dinkovito prevajati elektri\xc4\x8dnih signalov. V zgodnjih fazah bolezni poteka remielinizacija, ki ni celovita, kajti oligodendrociti ne morejo popolnoma obnavljati izgubljene mielinske ovojnice. \xc4\x8ce pa je poleg mielina okvarjeno tudi \xc5\xbeiv\xc4\x8dno vlakno (akson), lahko pride do trajne okvare funkcije tega podro\xc4\x8dja v O\xc5\xbd, saj je sposobnost obnavljanja \xc5\xbeiv\xc4\x8dnih celic zelo omejena.\n_START_SECTION_\nPatologija\n_START_PARAGRAPH_\nV beli mo\xc5\xbeganovini O\xc5\xbd in hrbtenja\xc4\x8de so prisotne multiple raztresene sive lezije, velike od 1 mm do nekaj cm, ki jih imenujemo "plaki" oz. "sklere" (od tod ime same bolezni). Ti plaki imajo perivensko distribucijo tj. nahajajo se ob postkapilarnih venulah, najve\xc4\x8d jih je v vlaknih opti\xc4\x8dnega \xc5\xbeivca, mo\xc5\xbeganskega debla in hrbtenja\xc4\x8de ter na progah, ki potekajo ob lateralnih ventriklih._NEWLINE_Zna\xc4\x8dilno je, da se te lezije spreminjajo skozi \xc4\x8das. Pri novej\xc5\xa1ih lezijah opazimo propad mielinskih ovojnic, aksoni pa so neprizadeti. Prisotna je perivenska infiltracija z mononuklearnimi celicami in limfociti. Pri akutnih lezijah je navzo\xc4\x8d intersticijski edem. Okvara krvno-mo\xc5\xbeganske pregrade je verjetno poglavitni dejavnik, ki omogo\xc4\x8di, da pride do propada mielina. Kasneje se pojavi astrocitna proliferacija. Predel starej\xc5\xa1ih lezij je relativno acelularen (brez celic) in bolj poudarjen. Zna\xc4\x8dilna je razporeditev astrocitov okoli aksonov, \xc4\x8digar mielinska ovojnica je propadla. Sekundarna izguba aksonov je vzrok invalidnosti.[2]\n_START_SECTION_\nDiagnostika\n_START_PARAGRAPH_\nDiagnozo postavimo na podlagi MRI, preiskave likvorja ter s pomo\xc4\x8djo evociranih potencialov. Za multiplo sklerozo je zna\xc4\x8dilna diseminacija lezij v \xc4\x8dasu in prostoru, na \xc4\x8demer temljijo McDonaldovi kriteriji za diagnosticiranje multiple skleroze. Kriteriji temeljijo na ustrezni klini\xc4\x8dni sliki ter pojavu lezij na MRI oziroma dokazu zna\xc4\x8dilnih sprememb v cerebrospinalni teko\xc4\x8dini._NEWLINE_MR preiskava mora biti pozitivna, da lahko potrdimo diagnozo. Ob prisotnosti multiple skleroze odkrijemo prisotnost plakov demielinizacije, ki so obi\xc4\x8dajno razporejeni periventrikularno, znotraj corpus callosuma in v mo\xc5\xbeganskem deblu. _NEWLINE_Likvorska diganostika temelji na preiskavi likvorja, pridobljenega z lumbalno punkcijo. \xc4\x8ce ima oseba multiplo sklerozo, so v likvorju v ve\xc4\x8d kot 95% prisotni oligoklonalni trakovi imunoglobulinov G, ki dokazujejo prisotnost intratekalnega imunskega odziva (v serumu oligoklonalnih trakov ne najdemo). V likvorju je v 40% primerov prisotna tudi zmerna mononuklearna pleocitoza (navadno 10-20 celic na mm\xc2\xb3, skoraj nikoli ve\xc4\x8d kot 50)._NEWLINE_Izvabljeni odzivi so v pomo\xc4\x8d pri diagnostiki multiple skleroze, saj upo\xc4\x8dasnitev aksonskega prevajanja zaradi demielinizacije povzro\xc4\x8di podalj\xc5\xa1anje latence vidnih izvabljenih odzivov.[4]\n_START_SECTION_\nSimptomatsko zdravljenje\n_START_PARAGRAPH_\nSimptomatsko zdravljenje ima pomembno vlogo pri terapiji bolnika z MS. Z njim lahko omilimo simptome kot so: bole\xc4\x8dina, utrujenost (amantadin, modafinil), spasti\xc4\x8dnost (baklofen, dantrolen, tizanidin, botulinski toksin), motnje odvajanja urina (oksibutinin, tolterodin, dezmopresin pri pogosti no\xc4\x8dni inkontinenci), tremor (beta-blokatorji, primidon). Simptomatsko zdravljenje MS vklju\xc4\x8duje tudi uporabo antiepileptikov ob morebitnem epilepti\xc4\x8dnem napadu._NEWLINE_Zdravljenje bole\xc4\x8dine je pomemben element pri simptomatski terapiji multiple skleroze. Zaradi bole\xc4\x8dine namre\xc4\x8d trpi polovica pacientov z MS. Ker so pacienti pogosto \xc5\xa1ibki in nepokretni, imajo lahko bole\xc4\x8dine v hrbtu. Tovrstno mehansko bole\xc4\x8dino u\xc4\x8dinkovito zdravimo na enak na\xc4\x8din kot bole\xc4\x8dino v hrbtu drugih vzro\xc4\x8dnosti. Uporabljamo nesteroidne antirevmatike, transkutano elektri\xc4\x8dno stimulacijo \xc5\xbeivcev, u\xc4\x8dinkovita je tudi fizioterapija\xc2\xa0_NEWLINE_10-15% pacientov z MS ima nevropatsko bole\xc4\x8dino, zdravimo jo s kombinacijo antikonvulzantov, antidepresivov in transkutane elektri\xc4\x8dne stimulacije \xc5\xbeivcev. Redko se poslu\xc5\xbeujemo kirur\xc5\xa1kega zmanj\xc5\xa1evanja bole\xc4\x8dine.\n_START_SECTION_\nZdravljenje zagonov\n_START_PARAGRAPH_\nPri akutnem zagonu bolezni uporabljamo kortikosteroide. V Sloveniji najve\xc4\x8d uporabljamo metilprednizolon. Zdravimo kratkotrajno. Zelo majhen dele\xc5\xbe pacientov\xc2\xa0 z multiplo sklerozo ima hude akutne napade, ki se ne odzovejo na zdravljenje s kortikosteroidi. Sodobne \xc5\xa1tudije ugotavljajo, da bi akutne napade pri teh pacientih lahko u\xc4\x8dinkovito zdravili s plazmaferezo.\n_START_SECTION_\nPrepre\xc4\x8devanje novih zagonov\n_START_PARAGRAPH_\nNove zagone bolezni posku\xc5\xa1amo prepre\xc4\x8devati z zdravili, ki vplivajo na imunski sistem. V rabi so imunomodulatorna zdravila (glatiramer acetat, interferon beta, natalizumab), imunosupresijska zdravila in blokatorji adhezijskih molekul. \xc2\xa0V povpre\xc4\x8dju se \xc5\xa1tevilo ponovitev zni\xc5\xbea za tretjino.\n_START_SECTION_\nZdravila, ki vplivajo na potek bolezni\n_START_PARAGRAPH_\nDanes poznamo \xc5\xa1tevilna zdravila, ki dokazano zni\xc5\xbeujejo frekvenco bolezenskih zagonov in upo\xc4\x8dasnjujejo napredovanje bolezni. Tovrstna zdravila imajo razli\xc4\x8dne na\xc4\x8dine aplikacije \xe2\x80\x93 subkutano, intramuskularno, intravensko, peroralno, delujejo pa imunosupresivno ali imunomodulatorno. V povpre\xc4\x8dju se \xc5\xa1tevilo ponovitev zni\xc5\xbea za tretjino.[2]\n_START_SECTION_\nInterferoni beta\n_START_PARAGRAPH_\nInterferoni beta so primerni za zdravljenje bolnikov z recidivno-remitentno obliko MS. Na\xc4\x8din vnosa zdravila je intramuskularno ali subkutano, doziranje variira od enkrat na dva dni do enkrat tedensko. Pri zdravljenju se uporabljajo 3 oblike: 2 obliki interferona beta-1a (Avonex, Rebif) in interferon beta-1b (Betaferon ali Extavia). Mehanizem delovanja je imunomodulatoren, interferoni beta delujejo zavirajo\xc4\x8de na vnetje v osrednjem \xc5\xbeiv\xc4\x8dnem sistemu. Izsledki sodobnih \xc5\xa1tudij dokazujejo, da interferoni beta upo\xc4\x8dasnjujejo napredovanje bolezni, zni\xc5\xbeujejo frekvenco novih zagonov in zmanj\xc5\xa1ujejo \xc5\xa1tevilo na MR vidnih novonastalih demielinizacijskih sprememb.\n_START_SECTION_\nGlatiramer acetat (Copaxone)\n_START_PARAGRAPH_\nTudi glatiramer acetat je primeren predvsem za zdravljenje bolnikov z recidivno-remitentno obliko MS. Zdravilo se vna\xc5\xa1a subkutano, bolniki prejemajo glatiramer acetat vsakodnevno ali pa trikrat tedensko v ve\xc4\x8djih dozah. Zdravilo je sestavljeno iz kombinacije aminokislin. Me\xc5\xa1anica deluje tako, da spodbuja nastajanje protivnetnih celic. Zdravljenje dokazano zmanj\xc5\xa1uje pogostost zagonov bolezni in zmanj\xc5\xa1a \xc5\xa1tevilo novonastalih demielinizacijskih sprememb, vidnih na MR.\n_START_SECTION_\nNatalizumab (Tysabri)\n_START_PARAGRAPH_\nNatalizumab je namenjen bolnikom z recidivno-remitentno MS. Uprablja se ga v primeru, ko odziv na interferon beta ali glatiramer acetat ni bil ugoden. Ustrezna izbira je tudi za bolnike z agresivnej\xc5\xa1o obliko bolezni. Prejemajo ga intravensko v 300 mg odmerku na vsake 4 tedne. Zdravilo dokazano zmanj\xc5\xa1uje frekvenco zagonov bolezni in upo\xc4\x8dasnjuje napredovanje bolezni._NEWLINE_Natalizumab ima redek, vendar zelo nevaren stranski u\xc4\x8dinek \xe2\x80\x93 progresivno multifokalno levkoencefalopatijo (PML). Zato je potrebno skrbno izbrati bolnike, ki ga lahko prejemajo.\n_START_SECTION_\nFingolimod (Gilenya)\n_START_PARAGRAPH_\nFingolimod je u\xc4\x8dinkovit pri bolnikih z recidivno-remitentno obliko bolezni. Bolniki ga v tableti zau\xc5\xbeijejo enkrat dnevno 0,5 mg. Mehanizem delovanja je imunomodulatoren.\n_START_SECTION_\nMitoksantron (Novantrone)\n_START_PARAGRAPH_\nMitoksantron spada med citostatike. Citostatiki zaviralno delujejo na imunski sistem (imunosupresivno). Mitoksantron je u\xc4\x8dinkovit pri sekundarno progresivni, primarno progresivni MS z zagoni in pri napredovali recidivno-remitentni obliki bolezni. Bolniki ga prejemajo intravensko v infuziji vsake 3 mesece. Celotni za \xc5\xbeivljenjski odmerek ne sme prese\xc4\x8di odmerka 140 mg/m2 zaradi toksi\xc4\x8dnega u\xc4\x8dinka na srce. Mitoksantron upo\xc4\x8dasni napredovanje multiple skleroze in zni\xc5\xbeuje frekvenco novih zagonov. Trenutno je edini citostatik, ki je registriran za zdravljenje MS.\n_START_SECTION_\nAlternativne metode zdravljenja\xc2\xa0\xc2\xa0\xc2\xa0\xc2\xa0\xc2\xa0\xc2\xa0\xc2\xa0\xc2\xa0\n_START_PARAGRAPH_\nVe\xc4\x8d kot polovica bolnikov z MS se poslu\xc5\xbeuje alternativnih metod zdravljenja. Dokazi o u\xc4\x8dinkovitosti teh metod so \xc5\xa1ibki ali povsem odsotni. Primeri alternativnih\xc2\xa0 terapij, ki se jih poslu\xc5\xbeujejo pacienti z MS so: dieta, joga, sprostitvene tehnike, hiperbari\xc4\x8dna kisikova terapija, akupunktura.\n_START_SECTION_\nNe\xc5\xbeeleni u\xc4\x8dinki zdravljenja\n_START_PARAGRAPH_\nZdravila, ki jih uporabljamo pri terapiji multiple skleroze, imajo nekatere ne\xc5\xbeelene u\xc4\x8dinke. Najpogostej\xc5\xa1a je iritacija ko\xc5\xbee na mestu vbrizganja glatiramer acetata ter interferonov. Zaradi dolgotrajnega intravenoznega prejemanja zdravil se lahko na mestu vbadanja pojavi lokalni propad ma\xc5\xa1\xc4\x8dobnega tkiva (lipodistrofija). Interferoni lahko povzro\xc4\x8dijo simptome, podobne gripi, redkeje \xc2\xa0sistoli\xc4\x8dno disfunkcijo, neplodnost, akutno mieloi\xc4\x8dno levkemijo. Ne\xc5\xbeelen u\xc4\x8dinek natalizumaba je progresivna multifokalna levkoencefalopatija, pojavi se pri 1 od 600 z njim zdravljenih bolnikov.\xc2\xa0\n_START_SECTION_\nKlini\xc4\x8dni potek in prognoza\n_START_PARAGRAPH_\nPrognoza multiple skleroze je odvisna od podtipa bolezni. Najbolj\xc5\xa1o prognozo imajo bolniki z recidivno-remitentno obliko MS. Na prognozo bolezni pri recidivno-remitentni obliki vplivajo tudi drugi dejavniki. Pozitiven vpliv imajo: zgodnji pojav bolezni, dobro okrevanje po prvem pojavu simptomov in znakov, prva manifestacija bolezni v obliki senzori\xc4\x8dnih simptomov ali opti\xc4\x8dnega nevritisa. _NEWLINE_Po petih letih od za\xc4\x8detka recidivno-remitentne MS z bolj\xc5\xa1o prognozo povezujemo bolnike z manj\xc5\xa1im nevrolo\xc5\xa1kim deficitom, z redkej\xc5\xa1imi zagoni bolezni, z dalj\xc5\xa1im intervalom med prvim in drugim akutnim napadom._NEWLINE_Primarna napredujo\xc4\x8da oblika in sekundarna napredujo\xc4\x8da oblika imata slabo prognozo. Primarno napredujo\xc4\x8da MS je pogostej\xc5\xa1a pri mo\xc5\xa1kih, prav zato je pri mo\xc5\xa1kih prognoza MS slab\xc5\xa1a._NEWLINE_Najslab\xc5\xa1o prognozo \xc2\xa0imajo bolniki s hitrim malignim potekom bolezni, ki je sicer zelo redek.\xc2\xa0\n_START_SECTION_\nEpidemiologija\n_START_PARAGRAPH_\nMultipla skleroza velja za najpogostej\xc5\xa1o avtoimunsko bolezen centralnega \xc5\xbeiv\xc4\x8dnega sistema. Po podatkih iz leta 2010 ocenjujejo, da je na svetu 2-2,5 milijona ljudi s to boleznijo.  V Sloveniji \xc5\xbeivi 2500 bolnikov z MS._NEWLINE_Multipla skleroza se lahko pojavi v katerikoli starosti. Najpogosteje zbolevajo ljudje med 20. in 40. letom starosti. Zbolijo lahko tudi otroci. Med bolniki z multiplo sklerozo je ve\xc4\x8d \xc5\xbeensk (razmerje 2:1). Pri starej\xc5\xa1ih od 50. leta je bolezen enako pogosta pri obeh spolih._NEWLINE_Zna\xc4\x8dilen vpliv na obolevnost ima geografska \xc5\xa1irina, v kateri oseba \xc5\xbeivi do svojega 15. leta. Lo\xc4\x8dimo obmo\xc4\x8dja z veliko (ve\xc4\x8d kot 30 bolnikov na 100.000 prebivalcev), podro\xc4\x8dja s srednjo raz\xc5\xa1irjenostjo (5-29 \xc2\xa0bolnikov na 100.000 prebivalcev) in obmo\xc4\x8dja, kjer je bolezen zelo redka (manj kot 5 bolnikov na 100.000 prebivalcev). Bolezen je pogostej\xc5\xa1a v Severni Evropi, severnem delu ZDA, Kanade, v ju\xc5\xbenem delu Avstralije in Nove Zelandije. Redka je v Ju\xc5\xbeni Evropi, severnem delu Avstralije, zelo redka pa v Aziji, Afriki in Ju\xc5\xbeni Ameriki. _NEWLINE_V dr\xc5\xbeavah z veliko raz\xc5\xa1irjenostjo boleznijo je multipla skleroza najpogostej\xc5\xa1i netravmatski vzrok invalidnosti med mladimi.'