b'\n_START_ARTICLE_\nSladkorna bolezen tipa 2\n_START_SECTION_\nPatogeneza\n_START_PARAGRAPH_\nPri sladkorni bolezni tipa 2 je izlo\xc4\x8danje inzulina nezadostno glede na potrebe. Raven inzulina v krvi je obi\xc4\x8dajno visoka, zlasti v za\xc4\x8detni stopnji bolezni, vendar inzulin ne more zadostno zni\xc5\xbeati koncentracije krvnega sladkorja zaradi neob\xc4\x8dutljivosti perifernih tkiv za inzulin in zaradi zve\xc4\x8danega nastajanja glukoze v jetrih. Kasneje upadeta tudi sinteza in izlo\xc4\x8danje inzulina, kar \xc5\xa1e pove\xc4\x8da krvne vrednosti glukoze. Obi\xc4\x8dajno se bolezen razvije v odrasli dobi; njena pojavnost se ve\xc4\x8da s starostjo. Zaradi kroni\xc4\x8dne hiperglikemije pride do motenj presnove ogljikovih hidratov, ma\xc5\xa1\xc4\x8dob in beljakovin, kar povzro\xc4\x8da trajne okvare malih \xc5\xbeil, ledvic in o\xc4\x8di, velikih \xc5\xbeil v obliki ateroskleroze ter drugih tkiv ali organskih sistemov. \xc4\x8ce ta osnovna presnovna motnja traja dlje, nastanejo \xc5\xa1tevilne te\xc5\xbeave ateroskleroti\xc4\x8dnega tipa. Prihaja do raznovrstnih zapletov na krvnih \xc5\xbe\xc3\xadlah, \xc5\xbeivcih in organih. Na krvne \xc5\xbeile se nalagajo ma\xc5\xa1\xc4\x8dobne obloge, na katere se kasneje ve\xc5\xbeejo tudi kalcijeve soli. Tako postanejo \xc5\xbeile o\xc5\xbeje in nepro\xc5\xbene in ne morejo ve\xc4\x8d prehranjevati tkiv, ki zaradi tega za\xc4\x8dnejo po\xc4\x8dasi odmirati.\n_START_SECTION_\nDejavniki tveganja\n_START_PARAGRAPH_\nPovi\xc5\xa1an krvni tlak (hipertenzija) je prisoten pri pribli\xc5\xbeno 60\xc2\xa0% sladkornih bolnikov in verjetno igra pomembno vlogo v nastanku bolezni, vendar je pri nekaterih bolnikih najprej prisotna sladkorna bolezen in se nato pojavi \xc5\xa1e povi\xc5\xa1an krvni tlak, v nekaterih primerih pa je zaporedje pojava hipertenzije in sladkorne bolezni obratno \xe2\x80\x93 najprej nastopi povi\xc5\xa1anje krvnega tlaka, ki mu sledijo obo\xc4\x8dasne hiperglikemije in nato kroni\xc4\x8dno stanje hiperglikemije, ki sovpada s so\xc4\x8dasno zmanj\xc5\xa1ano odzivnostjo za inzulin. Pojavnost sladkorne bolezni je vi\xc5\xa1ja pri hipertenzivnih bolnikih kot pri_NEWLINE_ljudeh normalnimi vrednostmi krvnega tlaka. Pri zmanj\xc5\xa1ani odzivnosti za inzulin, ki je najpomembnej\xc5\xa1i napovedni dejavnik_NEWLINE_tveganja za kasnej\xc5\xa1i razvoj sladkorne bolezni, je dedni dejavnik izredno mo\xc4\x8dan, vendar so v razvoj vpleteni tudi dejavniki iz okolja.\n_START_SECTION_\nZnaki in simptomi\n_START_PARAGRAPH_\nZna\xc4\x8dilni simptomi sladkorne bolezni so poliurija (pogosto uriniranje), polidipsija (obilno pitje), polifagija (pove\xc4\x8dan ob\xc4\x8dutek lakote) in pridobivanje telesne mase. Drugi simptomi, ki se \xc5\xa1e pogosto pojavljajo, so motnje zamegljen vid, srbe\xc5\xbe, periferna nevropatija, ponavljajo\xc4\x8de se no\xc5\xbeni\xc4\x8dne oku\xc5\xbebe in utrujenost. Vendar pa mnogi bolniki v prvih letih bolezni nimajo simptomov in jim sladkorno bolezen tipa 2 odkrijejo med rutinskimi pregledi.\n_START_SECTION_\nZdravljenje\n_START_PARAGRAPH_\nZdravljenje je usmerjeno v nadzor nad hiperglikemijo in s tem bla\xc5\xbeenje simptomov in prepre\xc4\x8devanje zapletov. Cilji zdravljenja so vzdr\xc5\xbeevanje ravni glukoze v krvi v vrednostih med 80 in 120 mg/dL krvi (4,4 do 6,7 mmol/L) podnevi in 100 do 140 mg/dL (5,6 do 7,8 mmol/L)krvi pono\xc4\x8di. Uveljavljeno zdravljenje se izvaja z dieto, telesno aktivnostjo in farmakolo\xc5\xa1kimi u\xc4\x8dinkovinami, kot so inzulin, bigvanidi, derivati sulfonilse\xc4\x8dnine in tiazolidindioni. Bolnik obi\xc4\x8dajno najprej prejme eno peroralno antidiabeti\xc4\x8dno zdravilo, \xc4\x8de pa to ni dovolj u\xc4\x8dinkovito, pa kombinacijo dveh ali ve\xc4\x8d zdravil. \xc4\x8ce pa tudi kombinacija peroralnih antidiabetikov ne daje zadovoljivih izidov, je potrebna aplikacija inzulina._NEWLINE_Zdravila za zdravljenje sladkorne bolezni imajo znatne stranske u\xc4\x8dinke, npr. hipoglikemijo, porast telesne mase in edem. Pri zdravljenju je po navadi potrebna kombinacija ve\xc4\x8d razli\xc4\x8dnih zdravil hkrati, zato je potreba po novih na\xc4\x8dinih zdravljenja velika. Kot uporabno se je \xc5\xbee izkazalo zdravljenje z inkretini, predvsem z glukagonu podoben peptid 1 (GLP-1), saj le-ta stimulira izra\xc5\xbeanje inzulinskega gena, posredno pove\xc4\x8da inzulinsko ob\xc4\x8dutljivost, stimulira proliferacijo obstoje\xc4\x8dih in zorenje izvornih celic beta ter zavira njihovo apoptozo.'