b'\n_START_ARTICLE_\nTetrahidrokanabinol\n_START_SECTION_\nFarmakodinamika\n_START_PARAGRAPH_\nTHC povzro\xc4\x8di psihi\xc4\x8dne u\xc4\x8dinke tako, da se ve\xc5\xbee na kanabinoidne receptorje - CB1 v \xc4\x8dlove\xc5\xa1kih mo\xc5\xbeganih. To so beljakovine v membrani \xc5\xbeiv\xc4\x8dnih celic, na katere se normalno ve\xc5\xbeejo endogeni kanabinoidi. To so snovi, ki nastajajo v mo\xc5\xbeganih in imajo zaradi vezave na iste receptorje, podobne u\xc4\x8dinke kot THC. Do sedaj znana endogena kanabinoida sta anandamid (=arahidonil etanolamin) in 2-arahidonil glicerol._NEWLINE_Receptorji CB1 se nahajajo v celem osrednjem \xc5\xbeiv\xc4\x8dnem sistemu, posebno \xc5\xa1e v hipokampusu, v amigdali, v malih mo\xc5\xbeganih, bazalnih ganglijih in v prefrontalnem korteksu. Primarno so izra\xc5\xbeeni na glutamatnih in GABA-nergi\xc4\x8dnih \xc5\xbeiv\xc4\x8dnih kon\xc4\x8di\xc4\x8dih. Preko stimulacije s kanabinoidi zmanj\xc5\xa1ajo presinapti\xc4\x8dno izlo\xc4\x8danje glutamata ali GABA-e. Vplivi glutamata in GABA-e na zaporedje dopaminskih nevronov v ventalnih medmo\xc5\xbeganih, ki izra\xc5\xbeajo receptorje CB1 so pokazali, da eksogeni kanabinoidi spremenijo razmerje eksitacije in inhibicije, ki dose\xc5\xbee dopaminske celice. \xc4\x8ceprav je opisana neto inhibicija dopamina, je najbolj dokumentiran u\xc4\x8dinek v pro\xc5\xbeenju (firing) z dvigom dopaminskega izlo\xc4\x8danja na podro\xc4\x8djih predmo\xc5\xbeganov.\n_START_SECTION_\nPsihozomimeti\xc4\x8dni u\xc4\x8dinki\n_START_PARAGRAPH_\nTHC lahko povro\xc4\x8di prehodne psihoti\xc4\x8dne simptome in okvaro spomina preko stimuacije receptorjev CB1.\n_START_SECTION_\nTHC in razvoj shizofrenije\n_START_PARAGRAPH_\nNenormalno delovanje prefrontalnega korteksa in motnje v homeostazi dopamina sta klju\xc4\x8dna elementa shizofrenije. Stranski u\xc4\x8dinek THC-ja je vpliv na normalne fiziolo\xc5\xa1ke procese zorenja med adolescenco. Interakcija endogenega kanabinoida z receptorjem CB1 je kriti\xc4\x8dno vpletena v zorenje mo\xc5\xbeganov preko svoje regulacijske vloge v izlo\xc4\x8danju glutamata. Preko delovanja na receptor CB1 lahko THC vpliva na normalne fiziolo\xc5\xa1ke procese, kar vodi v moteno izlo\xc4\x8danje glutamata, drobne nevrotoksi\xc4\x8dne u\xc4\x8dinke in posledi\xc4\x8dne strukturne spremembe. Zorenje prefrontalnega korteksa je najpomembnej\xc5\xa1i proces v adolescenci. THC lahko vpliva na zorenje specifi\xc4\x8dnih nevronskih krogotokov v tem podro\xc4\x8dju mo\xc5\xbeganov. Zato lahko dolgotrajno u\xc5\xbeivanje THC-ja med adolescenco vpliva na razvoj shizofrenije. U\xc5\xbeivanje THC-ja po kon\xc4\x8dani adolescenci je manj kriti\xc4\x8dno, saj je takrat zorenje prefrontalnega korteksa \xc5\xbee kon\xc4\x8dano.'