抑郁的生理学基础是什么，为什么人类会演化出这样的生理机制？
1.抑郁和抑郁症 2.抑郁的生理学基础 伴随抑郁情绪会产生生理变化，抑郁与相关的生理变化是相互影响的。 1）单胺假说 本假说最初发现于药理学实验：也即能提高突触间隙单胺类浓度或其功能的药物可以改善抑郁症状。 基本内容有： a.NE,DA,5-HT功能下降导致抑郁（前额叶DA功能不足）； b.NE,DA功能增强导致躁狂； c.单胺功能改变可能由于合成或储存障碍，降解增加或受体功能改变； d.耗竭单胺或影响合成的药物引起抑郁症。 2）受体假说 研究发现，抗抑郁药能快速调节单胺类递质信号转导，而导致在治疗开始的几小时后突触中单胺类物质尤其是NE和5-HT浓度的急剧增加，但是，这些药物的起效却要滞后数周，而“单胺类递质假说”对药物的这种快速调节作用与用药数周后产生临床疗效之间的矛盾难以做出合理解释。 于是，研究者发现抗抑郁效应与受体表达及其介导的细胞内信号转导系统存在很强的相关性。 a.去甲肾上腺素受体： 故抑郁症患者发病机制之一是突触后B受体超敏，反馈使突触前受体超敏，导致抑制NE的生成和释放、突触间隙NE数量下降，出现抑郁症。 b.5-羟色胺受体： ①5一HT 之间功能相互拮抗，且受体激动剂能达到5-HT 受体拮抗的效果，如激动5-HT 受体能抗抑郁，拮抗5-HT 受体也能抗抑郁。 ②5一HT 受体功能不平衡导致抑郁。 ③ 突触前5-HT自身受体功能亢进导致抑郁。 c.多巴胺受体： 最近有人提出抑郁症发病与DA关联的两种学说，一种认为抑郁症患者存在中脑边缘系统DA功能失调，另一种认为抑郁症患者可能存在多巴胺D 受体功能低下。目前，认为多巴胺在抑郁症时是与其他递质起协同作用。 3)神经肽类假说 神经肽(neuropeptide，NP) P是近来抑郁症发病机制的研究热点，包括P物质(substance P，sP)，神经肽Y(neuropeptide Y， NPY)等。 NPY与应激有关，抑郁症患者有中枢NPY信号系统受损，研究发现单相难治性抑郁症患者脑脊液中NPY水平较正常人明显降低。 结论：时间是早发性抑郁研究的关键模型，也即：发病年龄是影响抑郁症状、药物治疗和生理反应的重要因素。 3.抑郁与性别的关系（这怎么说也算是生理上的差别啊~） 有研究者从青少年压力大小的性别差异、男孩女孩应对压力的方式上的差异、以及他们易受不同类型的压力影响的程度来进行解释。