抗抑郁症药物原理是什么？
题主问到的盐酸舍曲林是属于第一类，选择性5-羟色胺抑制剂，其他的中成药不是很清楚作用原理。 原文链接 2020.01.25更新 评论有朋友问到抑郁和多巴胺有什么关系，所以又查了一些资料来做补充。 影响抑郁的因素有很多，目前较为确定的有以下几种。 多巴胺（Dopamine）  血清素（Serum）  去甲肾上腺素（NA）  他们对情绪认知的影响如下图所示。  原回答 药物治疗的基本依据是：临床抑郁症患者经常表现为脑环境内【5-羟色胺】【去甲肾上腺素】（可以使情绪维持在较高水平的激素，简称快乐激素）浓度过低，使其活力值大大受损。  为了方便理解，我们把脑内不同种类的激素视为不同颜色的物质。正常人脑环境内激素浓度稳定，图像化表达即色彩平衡；但是抑郁患者的快乐激素浓度不够，图像化表达即部分颜色缺失。我们假设快乐激素是橙色的。  脑环境激素适宜的图像化显示如下 “他真的好帅”  脑环境快乐激素浓度不足的图像化显示如下 “人都掉色了，叫我怎么快乐起来”  接下来了解一下，这些彩色物质（激素）如何维持一定的浓度。  我们的脑环境  我们在活动时，神经元（即神经细胞）间会相互传递信息，激素是在神经元间相互传递信息时释放出来，用以激活下一个神经元的物质。  如下图，神经元A释放定量激素，神经元B收回定量激素，最后完成信息的传递。由于传递过程并不是像彩虹糖一样装在袋子里的，所以我们脑环境中会有一定浓度的激素。其中，适宜浓度的快乐激素让我们保持快乐。  神经元传递信息时释放的激素  有释放就会有消耗。一般情况下，大脑会通过自己的方式维持游离在脑环境内激素的浓度，让部分激素自然消失。  第一种情况，大脑会释放一种叫作单胺氧化酶的物质，它能和多种激素结合，使其失活。 激素和单胺氧化酶结合失活  第二种情况，释放激素的神经元A，重新吸收（或摄取）游离的激素。 神经元重新吸收释放的激素  抑郁因子会消耗脑环境内的快乐激素，干预其自然更替过程，使个体快乐感下降，即活力值受损。 抑郁会致使脑环境内的快乐激素减少  据此，药物治疗的基本原理是：干预快乐激素的自然消失过程，保证它在脑内的浓度。 常见抗抑郁药及其作用原理   第一类 抑制重吸收过程 作用机理： 阻断神经元对激素的重吸收  选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) 5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI) 现今最常用的两类抗抑郁药。不仅对抑郁症有效，对抑郁症经常伴发的其他精神障碍也有效。 副作用： 恶心、腹泻、震颤、体重减轻和头痛等。但这些不良反应通常症状轻微或随着继续用药可减轻甚至消失。少数患者在服用 SSRI 的初期（服药一周内）或剂量增加后，会出现激越、抑郁和焦虑状态加重的现象。需要密切观察其临床现象。长期使用可能引起嗜睡、体重增加和性机能障碍。突然停用可引起停药综合征，常出现眩晕、焦虑、易激惹、恶心和流感样症状。  杂环类抗抑郁药（TCAs） 包括三环类、四环类抗抑郁药物。曾经是治疗抑郁症的最主要药物。 副作用： 有较多副作用，现在较少使用。包括困倦和体重增加，心率加快和直立性低血压（站起来头晕或眩晕）。其他的副反应，称为抗胆碱能作用，包括视物模糊、口干、意识模糊、便秘和排尿困难。这些副作用均源于药物的抗胆碱能作用，它们在老年人中更严重。部分三环类药物对心血管健康有较大影响。与 SSRI 类药物相同，突然停用杂环类抗抑郁剂会诱导停药综合征。   第二类 抑制激素氧化过程 作用机理： 通过减少单胺转化酶来保持快乐激素浓度  单胺氧化酶抑制剂 (MAOI) 非常有效但很少作为首选药物，它主要用于其他抗抑郁药无效时。 副作用： 失眠、恶心、体重增加、性功能障碍、麻刺感、头晕、血压下降（尤其是站立时）。服用必须遵循严格的饮食限制并采取特殊的预防措施，以避免血压突然急剧升高并出现重度搏动性头痛，这种严重的反应称作高血压危象。   第三类 其他辅助药物  精神兴奋剂 常与抗抑郁药一起使用，单独使用无效。 副作用： 神经过敏、震颤、失眠、口干   虽然各类药物会有一定的副作用反应，但如果放弃药物就相当于放弃治疗成功的可能性。副作用相对于抑郁症带来的其他身心折磨要轻得多，且我们日常服用的各种药物也有一定的副作用，只是因为它成为我们相当熟悉的东西而被我们忽略了而已。相当高的抑郁症治愈比率证明任何患者都可以有康复的一天。  针对个体不同的抑郁症种类、作用方式、生活习惯、年龄等，专业医师会给出比较好的药物搭配方案。不要尝试自己搭配，因为抑郁会对个体判断力造成干扰，低估或高估现状，做出不理智的选择。 