血栓, 能够被代谢掉么?
感谢邀请，你刚好抽我午休的时候来问问题，所以你是不是卧底？太累了，开个玩笑放松下。 要知道血栓能不能溶解就得先搞清楚什么是血栓了，这里我先简要回答一下，如果有需要在更新补充。 人体中常见的血栓有四种：白色血栓（纤维素和血小板性血栓），混合血栓（有纤维素、血小板和红细胞），红色血栓（大量的红细胞），透明血栓（纤维素性血栓，DIC时常见）。前面三种一般都在大的血管：形成血栓的头部（白色血栓）、中间血栓（混合性血栓）和尾部（红色血栓），而DIC一般发生在微小的血管，所以透明血栓常发生于微小血管。 血栓怎么形成呢？这个就太复杂了，我用简单、粗暴的方式告诉你：血管壁破了、发生炎症了、抗凝物质减少了、血流速度变慢了、血流由平缓的层流变成了乱七八糟的涡流等等等因素下，血小板、纤维素就开始从可溶的状态变成不可溶的状态。血里本来暗藏着杀人于无形的坏蛋，突然有一天它们耐不住寂寞要出来跑骚，还拉帮结派的变成了网状物，这些网状物又把来往的红细胞兜住，就像渔网捞鱼一样，区别是这里的渔网的线变成了纤维素（还有小部分的血小板），而老到的鱼就是红细胞。 所以要溶解这种渔网状的血栓最好的办法就是用酶去溶解这些线，也就是纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）。人体中是存在纤溶酶的，可惜这些酶都是隐世高人，一般情况下他们不出现，也就是以无活性的酶原形式存在。怎么让这些隐世高人出现呢，就是我们常说的纤溶酶原激活物（t-PA，u-PA)，当然还有专门打击这种激活物的抑制剂（纤溶酶原激活物抑制剂，PAI-1）。更复杂的如下图所示。 所以纤溶酶原变成了纤溶酶，纤溶酶就开始放大招专治各种纤维蛋白的不服。纤维蛋白就是刚刚说的那个渔网呀，网都破了，鱼不就都跑了吗？所以血栓也就被溶解了。所以，知道为什么在ST抬高性的急性心梗（STEMI）的时候，我们溶栓窗内用uPA了吧？别问我为什么STEMI是纤维蛋白堵塞为主的心梗，回去翻内科书，否则看我不分分钟打死你。 当然了，如果血栓不是纤维蛋白为主的，那就不好办了。比如血栓以血小板为主，这种情况就很棘手，因为uPA对血小板的作用太弱了。所以，我们只好用抗血小板的药物了，比如现在市面上流行的阿司匹林、氯吡格雷了。但是它们起效很慢，在急性期不能坐以待毙呀。比如经典的非ST段抬高性的心梗（USTEMI）。当心及血管内皮细胞发生损伤之后，在数秒钟内血小板就在损伤的局部沉积下来，并与暴露的血管壁的胶元纤维密切黏附。由于受损伤的内皮细胞和血小板都可以释放ADP，随后血小板的各凝血因子先后被激活，促进了凝血过程，于是有更多的血小板在损伤的部位沉积下来，逐渐增大，此时的血栓主要由血小板，以及一定量的纤维素和白细胞。这也就是为什么USTEMI建议直接PCI的原因了。 还有一种常见的情况就是下肢深静脉血栓的形成。如果血栓发现的很早/病情很轻，是可以通过低分子肝素抗凝分解掉它们的。当然如果发现的比较晚或者病情比较重，就只能通过溶栓或者介入溶栓/取栓了，溶栓参考上面u-PA的解答。关于肝素抗凝这个问题又牵扯到了内外凝血系统，太麻烦了，我得去干活了，晚上回来再更新。 -------中午休息特来更新-------2017 /02  /24，12:04---- 看到朋友们的留言，其实我也特想来更新内容，无奈作为一个只临床狗，每天忙得更狗似的，还要准备考试。考试考不好，学校不会让我轻松，导师不会让我轻松，所以更新太慢了，实在抱歉。可以给大家看看我这几天都在看什么吧！ 这是大动脉转位常见的冠脉畸形，我就无语了我就见过1LCX;2R好不，其他的没见过呀（临床呆的时间太短，经验欠缺）要记忆起来很困难。所以，我拖更了你们千万别喷我呀！ 言归正传，关于血栓代谢的问题，上次讲了用u-PA，t-PA降解纤维蛋白从而达到溶栓目的。这次讲讲关于防范于未然，让血栓直接长不出来的故事。当然如果时间允许，我还会讲讲如果血栓已经长出来了，我们用u-PA，t-PA的时间晚了，血栓就在那里你见与不见它都牢牢地长在哪里了，人体会怎么代谢它的问题（也就是有的同学提到的机化）。 要知道如何“防范于未然”我们得先知道凝血系统，凝血系统由很多凝血因子组成，以下是凝血因子的图表： 你们有没有注意在内外凝血系统的最末端那个罗马字母Ia是什么，是纤维蛋白呀。纤维蛋白是干什么的，我上次已经详细描述了。所以凝血系统的功能就是最终把无活性的纤维蛋白原激活为有活性的纤维蛋白，然后纤维蛋白再去“织网”。凝血系统有两端，也就是内源性凝血系统，和外源性凝血系统，内外凝血系统在中间交织然后最终抵达目的地纤维蛋白原。内外凝血系统是不是很像一个“Y”？ 阻断这个“Y”的任何一个点就可以扰乱凝血系统向下进行。 下面是重点（敲黑板）：扰乱了凝血系统就是这种让血栓直接长不出来的方法，我们叫他“防范于未然”。 人体通过什么方法去扰乱凝血系统呢？这个就要通过三个主要途径，以下略写。这个三个途径如下图：（1）有抗凝血酶，它由内皮细胞和肝脏产生，能与内源性凝血途径产生的FIXa、FXa、FXIa和FXIIa等分子的活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性。（2）蛋白质C/蛋白质S，蛋白质C可灭活FVIIIa和FVa，抑制FX和凝血酶原，促进纤溶。血浆中的蛋白质S是蛋白质C的辅因子，可以使蛋白质C的灭活作用大大增强。（3）还有一个叫做组织因子途径抑制物（TFPI），目前认为TFPI为体内主要的外源性凝血途径抗凝物质。 所以，通过以上三个途径就可以让血栓连长都长不出来。肝素是做什么的呢？肝素就是就是刚刚说的（1）抗凝血酶的增强剂。他可以有效提高抗凝血酶的活性，原先你拿着小锤子打怪多困难，现在给你换把霜之哀伤，分分钟收割灵魂秒杀全场，直接Penta Kill（五杀，超神）。 讲完了机理，就说说代谢吧。现在你的病人下肢深静脉长了血栓，你作为医生要想办法把它给溶解了。可是这个血栓才刚刚发现不到6小时，病人症状还比较轻，通过超声和CT你发现血栓还是那种软乎乎的东西，没长瓷实的“糊状物”。所以，我就可以考虑不用高大上的u-PA和t-PA，毕竟这两个东西太强大了，万一上去把身体搞的全身都漏血怎么办？这时候就可以考虑上肝素（低分子肝素），增强抗凝血酶的活性，让血栓不要在继续长了，留在那里的血栓可以依靠身体慢慢分解和代谢。 人体自己会有“报警装置”。你作为医生用了肝素有效地抑制了血栓继续生长，机体的“报警系统”发现深静脉里面还有异常的血栓，人体自己就会启动上次说的纤维系统，这种启动因为没有我们外源性的u-PA和t-PA的帮助，所以比较温和而缓慢。它们慢慢地分解深静脉里的血栓，最终代谢到了这个"定时炸弹”。这也就是为什么我们面对轻的深静脉血栓的患者抗凝时间长达3~6月的原因。注：关于肝素先于华法林使用这种细节问题这里不做讨论，这里只讲机理，不讲具体临床治疗流程，所以各为血管外科的高人们不要喷我。 还有一种情况就是，病人延误治疗，没有接受任何医疗帮助的情况下，血栓能够被代谢掉吗？答案是肯定的。（“肯定是”，还是“肯定不是”我可没说。）所以我们就假设，血栓形成了结果病人没有接受任何医疗帮助血栓被代谢了吧。悲剧的是：这种代谢往往不是彻底的，是不完整的。 假设一个案例，一个23岁的男孩，左下肢大隐静脉曲张6年，3月前行大隐静脉剥脱术。这个可怜的大男孩今天又跑来找你了，因为他上周兴奋地去挖黄金，在山上大、小腿肿成了一个气球，躺在山上准备喂狼，结果上帝垂青他过了2天消肿了，他活动正常了，现在他又来找你看看有没有“后遗症”什么的。你给他照了个深静脉彩照发现：血栓还在，但是被局限在一个地方，还贴的特别牢固；周围的血流虽然有些受阻，但是也算是比较畅通。这是为什么？ 这就是人体自身的代谢血栓的方法。除了上面说的纤溶系统、凝血系统会在中枢的调控下开足马力去分解血栓外，其他的系统也会激活去包围这个血栓，如：血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，血小板的血小板生长因子可能起着促使肉芽组织生长的作用。 这里是重点（敲黑板）：肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化，机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通。 也就是说，如果没有医疗帮助人体也可以防止血栓继续生长，还能溶解部分血栓，同时还能通过“机化”的方式防止血栓脱落。但是血管管腔就这么大，机化过头了血管管腔就堵塞了，最终还是要靠医生去把血栓取出来。 从以上的故事，各位不难看出。其实医生只是用了各种办法促进人体自身的潜力，我们并没有从无到有地创造一个什么，我们都是借助于现有的手段，无论我们用的溶栓、抗凝等等都是如此。所以，各位朋友最好的医生是自己的身体，而不是别人。真爱自己的“医生”，远离我这样的医生才是所有人应该做的事情。 最后，给大家讲个小故事。人类走出非洲是分批次的，第一批走出非洲的人并不是我们现在人类的祖先，叫做尼安德特人。他身体强壮，狩猎很厉害，但是发生出血的意外也很高。所以，的人尼安德特人的凝血系统异常强大，因为在搏斗的时候被猎物开了个口子凝血不够强大就分分钟流血牺牲了。这种凝血系统的强大同时也带来了容易长血栓的风险。这种尼安德特人和晚期人类（我们的祖先）做斗争的时候，因为智力低下被我们的祖先用先进的工具干灭种了。但是，近期我关注到一个比较前沿的“人类学”研究结论。说是其实尼安德特人并没有完全灭绝，他们和晚期人类杂交（女人似乎都比较喜欢强壮的男人吧？）生的后代湮没在了晚期人类席卷地球的狂潮中。所以，目前人群中抗凝系统比较亢进的人的祖先有可能就是尼安德特人的后代。 接下来是尼安德特人的照片。 以上图片来自百度