为什么接触的病毒、病菌要达到一定量才能致病？
更新： 很多答主用人多力量大这样的类比做了个直观解释。 直到后来一位用quorum sensing答题的答主来嘲讽我（的确部分细菌是用群体感应来调节毒性的，但只是目前了解的病原体中很少的一部分），我才发现已有的很多答主可能把题目看错了。 已有的答案实际上都在解释“为什么接触的病原体要在体内繁殖到一定量才能致病”，而不能解释“为什么一个入侵的病原体不能实现子子孙孙无穷匮从而最终致病”。 其实后面的问题在流行病学是有一定的理论研究，而前面的问题反而是针对不同疾病有非常丰富的机制而没有那么简单。 谢邀。 先说一个小问题，只要是足够大足够复杂的外来分子都有可能被免疫系统视为抗原，一个病毒或者细菌进入人体，正是因为免疫系统“不认识”它，才会被消灭。 人体细胞表面裸露出来的正常大分子，免疫系统都是认识的。在个体的早期发育过程中，只有能“记住”自己人长什么样子的免疫系统才能从临时工转正，记不住的全都拉出去斩了。这就像对暗号一样，一边说“天王盖地虎”，一边说“宝塔镇河妖”，嗯，自己人；如果问“脸红什么”，答“热的”，这肯定就是外来异物，就地咔嚓。 细胞报告自己被病毒入侵的办法就是截取一段病毒的蛋白质用来合成一个新蛋白展示在表面，免疫系统很快就能识别出来这是个被挟持的细胞直接将其安乐死，并且根据这些信息搞清楚这股犯罪团伙大概长什么样，制备专门的搜索杀灭武器，四处通缉围捕（这就属于获得性免疫）。 HIV之所以比较厉害，有各方面原因，比如HIV入侵的主要是免疫T细胞，让免疫系统杀敌一千自损八百，又比如HIV突变的很快一会儿一个样，让获得性免疫的效率很低，除此之外还有很多免疫逃逸的“阴谋诡计”。  再回到正题，为什么初始接触的病原体要达到一定量才能致病？ 按照直觉来判断，应该是接触的病原体量和最后致病的概率应该是正相关的（下图中的虚线 standard model）。而实际上，对于大多数疾病，接触的病原体和最后得病之间的关系是S形的曲线（下图中的实线 sigmoidal model）。接触的病原体要超过一定阈值之后，才可能引起致病。 其实不仅仅是病原体，可能绝大多数的生物，都有这种特征——初始的种群数量要足够大，才会继续增长，低于一定量就个体数目就不再增长甚至还会衰退。 这个现象统称为： 这个在流行病学其实很早就有研究。愿意啃paper的同学可以自行学习下面这篇文献：  什么是Allee effect，这个效应又是怎么产生的呢，这最初是个生态学中种群动态（population dynamics）的一个概念。为了讲清楚一点，借这个机会先简单的聊一聊种群大小是如何变化的。 首先两个变仨是不对滴，是两个变四个……这样迅速分裂不断翻倍的，我们称为指数增长。 马尔萨斯人口论里面说的就是这样一个事情： 数学描述的话就是： \frac{dN}{dt} = rN 其中N代表的是种群大小（capita），dN/dt是种群增长的速度（growth rate），r是称为内禀增长率的一个常数。 这个模型下面，种群“翻倍”的速度总是恒定的： \mathbf{growth\ rate\ per\ capita}=\frac{1}{N}\frac{dN}{dt} = r=\mathbf{constant} 然而指数增长是非常不现实的。 比如考虑一个简单的例子：如果我们有一个大肠杆菌，平均20分钟分裂一次，如果不加限制，两天之后会长到多少呢？？？？？？？ 一个人的大小？ 一辆车的大小？  现 在 你 可 以 算 一 会 儿     最后会比地球还重一些！  资源总是有限的，指数增长那是不可能的，因此种群翻倍的速度一定不是恒定不变的。一个经典的假设是种群翻倍的速度随着种群大小线性下降，从而得到的模型称为逻辑斯谛增长（logistic growth） \mathbf{growth\ rate\ per\ capita}=\frac{1}{N}\frac{dN}{dt} = r(1-\frac{N}{K}) 这样种群大小在一开始的增长速度很快，然后达到最大速度之后会逐渐慢下来，在达到一个特定的数值时就不再增长了。 如果超过了这个特定的数值还会负增长从而回落到这个数值。这个值一般称为环境容纳量（carrying capacity，K），是logisitc增长定义域内唯一的稳定解。因此，从任何一个大小不为零的种群开始，最后都一定会达到环境容纳量。  下面我们可以开始介绍Allee Effect了： 现实观察中，很多生物并不符合logisitic增长的假设，种群翻倍速度和种群大小并不呈线性下降的关系。比较常见的一大类型是翻倍速度先随着种群增大而变大，之后再随种群增大而变小，在达到环境容纳量时为零，超出时为负值。简单讲，就是把logisitc增长里的直线关系，绕着（K，0）这个点掰弯。这种种群增长的模式就称为Allee Effect 一个弱的Allee Effect掰弯得还不厉害，当种群大小没有达到环境容纳量时，增长速度总是正值。 而一个强Allee Effect就弯得比较严重了，Growth rate per capita的曲线和横轴除了环境容纳量（K）之外还有一个交点——最小生存种群（minimum viable population，MVP）。当种群数量比MVP还小时，种群不但不会增长还会衰退。 当种群大小正处于MVP时，就到了未来道路的艰难抉择，一点微小的扰动可能让这个种群增长，也可能使其灭绝。  MVP这个概念经常在生物保护中被提到。当一个种群小到一定程度时，就会不可避免地走向慢性灭绝，为了保护他们必须把原属两个栖息地的种群搬到一起住。历史上曾经有种群数量非常大的动物，但是同时也有着并不低的MVP，在一段时间的捕猎之后，种群数量就下降到了无法恢复的程度，从而在之后的十数年间就分崩离析最终灭绝，比如旅鸽，比如大海雀，比如正走在这条路上仍然被吃的禾花雀  尤其是社会性生物、大种群生物经常可以观察到很强的Allee Effect。 对于病原体而言，这种合作关系是间接的合作防卫（cooperative defense），是宿主和病原体之间的相互攻歼造成的。免疫系统杀灭病原体的效率是有限的，病原体的数目越多，就会有越多的漏网之鱼；而病原体数目不足MVP时，还没有翻出个浪花，就直接被剿灭了。 这也就是为什么着凉之后容易感冒的原因。身体受凉之后主动对免疫进行裁员从而使用更多能量用于保证重要器官的功能，免疫系统对病毒的消除效率下降之后，MVP也随着下降，如果之前已经感染了足够量的流感病毒，这时候就会大量复制，从而产生毒性和一系列并发症；而这在免疫系统比较强悍的时候，由于MVP高于最初接触的病毒量，而不会发生。  海洋中的鱼群也是用的类似的机制，当种群很大时，就算大白鲨一口下去也并不算什么。如果这个种群只有三条鱼，还不够捕食者打牙祭种群就灭绝了。  这对病原体也是适用的。种群越大，就会有越多的突变体。获得性免疫毕竟是一个复杂的比较慢的过程，拿着老特征去针对，面对一个变化多端的群体，效果就会很差。  如果入侵的病原体数目越少，就越受随机波动的效应影响。 之前谈的种群增长都是算的连续增长，种群中的个体在不断地生老病死。这在种群数目很大时是一种很好的描述。但实际上，种群中的个体都是一个一个的，而没有0.2, 0.5；繁殖和死亡也是分别随机发生的，不知道哪天就中枪了。尤其是当种群数目小的时候，这种随机波动现象就会显露出来。 由于种群一旦灭绝就不可能再恢复了，对很多随机logisitic增长模型而言，不管种群初始的大小如何，最终总是不可避免要灭绝的。。。这大概和感冒之后七天见分晓是一个道理 直观上来讲，初始的种群越小，离灭绝就越近，也就越容易灭绝，所以会表现出和Allee Effect非常类似的状态。   最后Allee Effect引起的这种S型的感染曲线，在进化上其实也是有助于病毒自身的传播，算是病毒快速传播和避免过快杀死宿主之间的相互平衡的一个策略。这里就不展开了，有兴趣的同学可以自己看看文献~  以上。