我在看药学的书，在讲到药理机制时，为什么老是讲，哪种药物激活哪种受体，而不讲受体发挥作用的原理？
因为超纲了^^药理毕竟主要关注药物和受体的关系。 阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。例如，以细胞膜和电子传递链为靶点的抗感染药物：副作用就更可能比以β-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构；人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显著区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性[6][7]。 新的药物作用机制的发现，能使已获批的药物得到新的应用。例如，西地那非本来是一种治疗勃起功能障碍的药物。西地那非能抑制PDE-5（英语：cGMP-specific phosphodiesterase type 5）这一作用机制的发现，使得这一药物也能用于肺动脉高压的治疗中。  但感觉能问这个问题说明您是个爱钻研的Young Scientist。 如果是我，会从搜狗百科或维基英文百科顺藤摸瓜，顺着超链接去深入研究受体实际发挥的作用。书本对于药物研发者是需要推翻或更新的知识而已，药理的学习如果只是为了考试不用钻研太深，但如果真的想搞明白为什么，B站油管搜索相关视频，coursera，慕课网站的相关课程章节，特别还有可汗学院网站的相关知识点，药渡网，医药魔方等公众号，学校图书馆购买的ACS数据库的论文综述甚至打开电脑去试试Nanome.ai,Pymol，autodock和薛定谔公司的Maestro软件也能帮你看到受体的3D真面目。ACS旗下的杂志不错，你可以把你的受体作为关键词搜索几篇综述，然后用有道翻译或DEEPL翻译一下一个周末你就能了解相关受体的背景。自己做个PPT来总结一下也不错。最近看回形针这类视屏团队做的药物研发说明也很专业呢。 比如下面这段wiki的说明：每一个超链接都是一个新的知识点，在阅读新的文献后你也可以主动参与词条的编辑。wiki太麻烦可以试试搜狗科学百科或者百度 主条目：G蛋白偶联受体 G蛋白偶联受体是目前发现最主要的一种细胞表面受体，对它的研究也是最透彻的。G蛋白偶联受体可分为A-F六类，不同分类之间并没有显著的同源关系[9][10][11][12]。G蛋白偶联受体的一个特征是，它有一个穿膜7次结构域的受体，肽链的N端位于细胞外侧，C端则位于细胞内。另一个特征则是该受体与G蛋白偶联。G蛋白通常含有三个亚基α、β、γ，其中α亚基静息状态下与GDP结合。当受体被配体激活后，受体会使与G蛋白结合的GDP转化为GTP，从而使G蛋白活化，α亚基分离，引起下一步反应，通过肌醇三磷酸（IP3）、cAMP等第二信使引发下一级反应[3][8]。 主条目：受体酪氨酸激酶 受体酪氨酸激酶是一类有着单次穿膜结构域的受体，在细胞内侧偶联着酪氨酸激酶。当该类受体激活后，内侧的酪氨酸激酶会发生活化，对蛋白肽链上的酪氨酸（Tyr）进行磷酸化，进而产生下一步效应。胰岛素受体、IGF1R，以及IGF2R都属于受体酪氨酸激酶[13][14][8]。 主条目：鸟苷酸环化酶偶联受体 鸟苷酸环化酶偶联受体（Guanylate cyclase-coupled receptor），亦称为受体鸟苷酸环化酶（Receptor guanylate cyclase），是一种单次穿膜的细胞表面受体，该受体因为可在激活后将鸟苷酸环化为cGMP，以cGMP分子作为第二信使而得名。在人体内，因为不同组织中鸟苷酸环化酶偶联受体的类型不同，这类受体的具体功能也不同。肾脏中的心房利钠肽（ANF）受体NRP1、NRP2、NRP3就属于鸟苷酸环化酶偶联受体。另外，亦存在位于细胞内的鸟苷酸环化酶偶联受体，比如可溶性一氧化氮激活鸟苷酸环化酶（soluble NO-activated guanylate cyclase）[8][15]。 主条目：离子通道 离子通道是一类位于细胞表面的蛋白，平时属于关闭状态，离子不能通过，在被激活后，通道才会打开，离子方可通过离子通道转移到细胞膜另一侧。一类离子通道，即配体门控离子通道（Ligand-gated ion channel）可在与配体结合后激活，使对应的离子得以通过。神经突触中突触后膜上的毒蕈碱受体就是一类配体门控离子通道，在与乙酰胆碱结合后，会打开离子通道，允许钙离子（Ca2+）、钠离子（Na+）内流，引发突触后膜兴奋[16][17][18]。 黏附受体（adhesion receptor）是一类与细胞黏附相关的受体，主要接收与细胞黏附的信号。细胞膜上的整合素就是一种黏附受体。整合素在细胞外会与配体胶原蛋白、硫酸乙酰肝素等结合，而细胞内的结构域则是与细胞骨架结合（结合可能是直接结合，也可能由talin蛋白等作为连接的中间体），通过感知细胞外胶原蛋白等的变化，调节细胞内的细胞极性、细胞生长存活状态，以及基因表达强度等，同时，整合素也可以反过来对细胞外产生影响，如调节细胞黏附和迁移，以及细胞外基质的聚合[8]。  图为一种核受体PPAR-γ与DNA结合结构的晶体衍射图 主条目：核受体 位于细胞内的受体称为细胞内受体。大部分的细胞内受体是核受体，在未激活时位于细胞质中。因为配体需要穿过细胞膜，扩散入细胞质中后才可以与核受体结合，因而核受体的配体大部分是小分子脂类物质。核受体在与配体结合后，会进入细胞核内，对基因的表达进行调控，因而核受体可认为是一类转录因子。因为核受体的效应是改变基因表达，因而相比细胞表面受体，核受体产生效应所需时间相对较长，同时产生的效应相对也能持续较长时间[19][20][5]。 除核受体外，还有一类细胞内受体的化学本质是细胞内的酶、结构性蛋白、核糖体或RNA。比如药物（配体）甲氧苄氨嘧啶可以作用于受体微管、红霉素可以作用于细菌的50s核糖体亚基[5]。 主条目：信号级联 参见：第二信使 受体在接受胞外信号后，会向细胞内传递信号。在这个过程中，信号通过不断向下一级传递的方式逐渐增大，这个过程称为信号级联。虽然受体最初只能产生小部分的效应分子，但每个效应分子又能激活几个下一级的信号分子，这样，一个受体的信号会以指数级的方式不断扩大，最后在细胞内产生明显的效应，比如使数个基因的表达发生变化。一些受体在激活后会产生一些效应分子，如cAMP等，并由这些分子开始信号级联反应，这样的分子称为第二信使[21][22][8]。 受体脱敏的图解。可见受体在反复受到配体刺激后，可通过内吞作用被运回细胞内部，使配体无法与之结合 受体脱敏（desensitization）是指受体在反复受到配体刺激活化后，对配体反应的敏感性的强度下降的现象。在药理学中，快速抗药即由受体脱敏造成。受体脱敏的一种机制是，受体通过内吞作用被运回细胞内部，使细胞表面的受体数量减少，能与内环境中配体结合的受体也就减少。此外，一部分受体，如一些离子通道，在激活后需要经过一定的静息期方可再次被激活[5][8]。 1878年，朗格莱（Langley）提出了最早的受体假设，他用“受体物质”来解释阿托品和毛果芸香碱对猫唾液分泌的拮抗作用。1913年，欧利希（Ehrlich）根据实验结果提出了“锁和钥匙”的药物与受体的互补关系，但当时认为受体和配体都是静止不动的。1933年，克拉克（Clark）在研究药物对蛙心的量效关系中，定量的阐明了药物于受体的相互作用。这些说法为受体学说奠定了基础。[23] 20世纪50－60年代，Ariens和斯蒂芬森（Stephenson）从实验发现药物产生最大效应不一定占领全部受体，由此提出的备用受体学说和速率学说，从动力学的角度解释了受体拮抗剂和激动剂的作用。[23] 20世纪70年代以后，随着蛋白质晶体学的发展，许多配体和受体的结构被人们所认识，从而阐明了受体亚型、离子通道等的分布和功能。变构学说彻底打破了蛋白质静止不动的认识，认为受体在有活性与无活性的构象状态间转化。1977年，格里夫斯（Greaves）提出的能动受体学说，把受体的微观变化同生理、生化或药理反应相联系，说明了受体在细胞膜内传递信息的作用机制。 最后希望您也可以把你学到的受体知识总结分享成下面这个样的视频： Vol.051 如何花 10 亿美元研发一款有效的抗癌药 | 回形针