最近的新的理论集中在IgA1分子的异常。IgA1是两种免疫球蛋白分支（另一个是IgD）的一种，一部分位于特殊的富脯氨酸铰链区的丝苏氨酸O-端糖基化的蛋白。这些糖基缺失导致组织中的IgA分子聚合，特别是在肾小球膜。在Henoch-Schönlein紫癜（HSP）（一种主要影响儿童并可以影响肾脏的血管炎，无法与IgA肾炎区别））基础之上提出了一个类似的机制。然而人类研究发现IgA1 degalactosylation发生在有IgA肾病的患者只在内脏抗原暴露时（不是系统性的）发生反应，健康人发生的几率很小。这强烈的说明IgA1 degalactosylation是一种潜在现象的结果（异常粘膜抗原反应），并不是导致IgA肾病的最终原因。
问：Who is most affected by vasculitis?
参考上面的段落，用该段落的语言对给定问题的正确答案是
儿童