ResumenObjectivosAunque la relación entre la resistencia a la insulina (RI) y el síndrome del ovario poliquístico (SOP) ha sido demostrada en diversos estudios, los mecanismos subyacentes de causa y efecto aún no han sido dilucidados. En los últimos años, se ha señalado que la RI podría ser un factor etiológico clave, asociado a la gravedad de los desórdenes metabólicos y reproductivos de las pacientes con SOP. El objetivo del presente estudio es determinar el papel de la RI en la etiología del SOP.MétodosSe realizó un estudio analítico de casos y controles, en el que se incluyó a 30 pacientes normoglucémicas con SOP (definido conforme a los criterios revisados de Rotterdam 2003) con edades comprendidas entre los 15 y los 35 años. En el grupo de control se incluyó a 30 voluntarias sanas de edades similares. La glucosa en ayudas se analizó mediante espectrofotometría, mientras que la insulina en ayunas se midió mediante inmunoensayo de quimioluminiscencia. Los valores de HOMA-IR, Log HOMA-IR, QUICKI, G/I y FIRI se calcularon aplicando las fórmulas estándar.Resultadosen el grupo de casos, los parámetros antropométricos y marcadores de RI estaban elevados, mientras que los índices QUICKI y HOMA fueron inferiores, comparados con el grupo de controles (p<0,05). Las pacientes con un IMC ≥25 mostraron valores más elevados en los marcadores de RI, así como unos índices QUICKI y G/I menores que las pacientes con un IMC <25, y que los controles con un IMC similar. No se observaron diferencias significativas en los marcadores de RI entre las pacientes con alta y baja obesidad central.ConclusionesEn las pacientes con SOP obesas y normoglucémicas, la elevación de los marcadores de RI no se puede atribuir únicamente a la obesidad o a la obesidad central. La presencia temprana de RI en pacientes con un diagnóstico reciente de SOP, incluso antes de desarrollar hiperglucemia e hiperinsulinemia, señala a la RI como un factor causal en el desarrollo del SOP.