Юрак контомир касалликларини ташхизлаш ва даволаш клиник протоколлари\nЮрак контомир касалликларини ташхизлаш ва даволаш клиник протоколлари Бош сахифа\nЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИҚНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ РЕСПУБЛИКА ИХТИСОСЛАШГАН КАРДИОЛОГИЯ МАРКАЗИ\nЮРАК ҚОНТОМИР КАСАЛЛИКЛАРИНИ\nТАШХИЗЛАШ ВА ДАВОЛАШ\nТ О Ш К Е Н Т – 2014\nТ.ф.д. профессор Курбанов Р.Д. умумий тахрири остида\n№ Нозология Х-ХКТ шифри Масъул бажарувчилар:\n1. Эссенциал Артериал Гипертензия Асоратланган ва асоратсиз I 10; I 11; I 12 д.м.н. Хамидуллаева Г.А., к.м.н. Срожиддинова Н.З.\n2. Стабил зўриқиш стенокардияси I 20. д.м.н. Шек А.Б., д.м.н. Тригулова Р.Х.\n3. Номуқим стенокардия I 20.0 д.м.н. Шек А.Б., д.м.н. Тригулова Р.Х.\n4. Ўткир миокард инфаркти I 21 I 21.1 д.м.н. Никишин А.Г., к.м.н. Пирназаров М.М.\n5. Ўткир миокард инфарктининг бошқа одатий асоратлари Ўткир юрак етишмовчилиги (ўпка шиши, кардиоген шок) I 23. 8 д.м.н. Никишин А.Г., к.м.н. Пирназаров М.М.\n6. Олдин утказилган миокард инфаркти I 25.2 к.м.н. Муллабаева Г.У.\n7-8 ЮИК, сурункали юрак етишмовчилиги. Ишемик ва ноишемик кардиомиопатия I 25.5 142 к.м.н. Курбанов Н.А.\n9. Миокардитлар 140.0 к.м.н. Бекбулатова И.Р.\n10. Юрак мароми ва ўтказувчанлигининг бузилишлари. Бўлмача ва қоринчалар қамали. I44. 0 I44. 1 I44. 2 I44. 3 д.м.н. Амиркулов Б.Дж.\n11. Қоринча усти тахикардияси. I47. 1 д.м.н. Амиркулов Б.Дж.\n12. Юрак мароми ва ўтказувчанлигининг бузилишлари Қайталама қоринчалар аритмияси I47. 0 д.м.н. Амиркулов Б.Дж.\n13. Қоринчалар тахикардияси I47. 2 д.м.н. Амиркулов Б.Дж.\n14. Бўлмачалар фибрилляцияси ва титраши I48 д.м.н. Закиров Н.У.\nГИПЕРТОНИЯ КАСАЛЛИГИ БОР БЕМОРЛАРНИ ДАВОЛАШ ПРОТОКОЛИ\nАртериал гипертензиянинг таърифи\nГипертония касаллиги ёки эссенциал гипертония - бу юрак-қон томир асоратларини юқори хавфи билан характерланувчи сурункали касаллик бўлиб, унинг асосий белгиси аъзоларни бирламчи патологияси билан боғлиқ бўлмаган ҳолда систолик ҚБ 140 мм с.у., диастолик ҚБ 90 мм с.у. дан ошишидир.\nГипертония касаллигини ХКТ-10 бўйича таснифи\nI.10 Эссенциал (бирламчи) гипертония\nI.11 Гипертензия (гипертония) касаллиги юрак шикастланиши устунлиги билан\nI.11.0 Гипертензия (гипертония) касаллиги юрак шикастланиши устунлиги билан, юрак етишмовчилиги билан\nI.11.9 Гипертензия (гипертония) касаллиги юрак шикастланиши устунлиги билан, юрак етишмовчилигисиз\nI.12 Гипертензия (гипертония) касаллиги буйрак шикастланиши устунлиги билан\nI.12.0 Гипертензия (гипертония) касаллиги буйрак шикастланиши устунлиги билан, буйрак етишмовчилиги билан\nI.12.9 Гипертензия (гипертония) касаллиги буйрак шикастланиши устунлиги билан, буйрак етишмовчилигисиз\nI.13 Гипертензия (гипертония) касаллиги юрак ва буйрак шикастланиши устунлиги билан\nI.13.0 Гипертензия (гипертония) касаллиги юрак ва буйрак шикастланиши устунлиги билан, юрак етишмовчилиги билан\nI.13.1 Гипертензия (гипертония) касаллиги юрак ва буйрак шикастланиши устунлиги билан, буйрак етишмовчилиги билан\nI.13.2 Гипертензия (гипертония) касаллиги юрак ва буйрак шикастланиши устунлиги билан, юрак ва буйрак етишмовчилиги билан\nI.15 Иккиламчи гипертензия\nI.15.0 Реноваскуляр гипертензия\nI.15.1 Буйракнинг бошқа шикастланишига нисбатан иккиламчи гипертензия\nI.15.2 Эндокрин бузилишларга нисбатан иккиламчи гипертензия\nI.15.8 Бошқа иккиламчи гипертензия\nI.15.9 Аниқланмаган иккиламчи гипертензия\nГипертония касаллигининг диагностикасига умумий ёндошиш\nБирламичи диагностика этапида артериал гипертониядан бошқа юрак-қон томир касалликларини хавф омилларини борлигини, нишон аъзоларини шикастланиши ва унинг даражасини баҳолаш, артериал гипертонияни асоратларини ва юрак-қон томир системасини бошқа ёндош касалликларини аниқлаш. Бундан ташқари артериал гипертонияни оилавий характерини, қандли диабетни, липид алмашинувини бузилишлари, юрак ишемик касаллиги, инсульт ва буйрак касалликлари мавжудлигини аниқлаш зарур.\nАртериал гипертонияни кечишига, кейинчалик эса даволаш самарадорлигига таъсир қилувчи шахсий ва психологик ўзига хосликни аниқлаш лозим.\nҚон босимини ўлчаш Коротков бўйича билвосита аускультатив усулда ўтказилади. Олинган кўрсаткичлар асосида қон босимини ошиш даражаси аниқланади.\nҚон босимини икки қўлда турли кўрсаткичлари олинганда юқори кўрсаткичлар ҳисобга олинади ва кейинчалик назорат босим юқори даражали қўлда олиб борилади.\nФизикал текшириш қон босимини ошиши иккиламчи бўлган касалликларни борлигини кўрсатувчи белгиларни, ҳамда нишон аъзоларини шикастланиши ва артериал гипертония касаллиги билан ёндош келувчикасалликларни аниқлашга йўналтирилган бўлиши керак.\nҚБ даражаларини таснифи\nАБ тоифаси САБ (мм с. у.) ДАБ (мм с. у.)\nОптималv <120 ва <80\nНормал 120-129 ва/ёки 80-84\nЮқори нормал 130-139 ва/ёки 85-89\n1 даражали АГ 140-159 ва/ёки 90-99\n2 даражали АГ 160-179 ва/ёки 100-109\n3 даражали АГ ≥180 ва/ёки ≥110\nАлоҳида систолик АГ ≥140 ва <90\nҚон босимни ўлчаш. ҚБни тўғри ўлчаш учун қуйидаги шартларга риоя қилиш керак: 5 дақиқалик дам олишдан кейин тинч ҳолатда ўлчаш зарур; агар ҚБни ўлчашдан аввал эмоционал ёки жисмоний зўриқиш бўлган бўлса дам олиш вақтини 15-30дақиқагача чўзиш мумкин; беморни қулай ҳолатига, ўлчаш вақтида қўлда тарангликни йўқлигига эътибор бериш керак; ҚБни ўлчашгача 30 дақиқа чекмаслик зарур;60дақиқагача кофеин тутувчи ичимликларни (кофе, аччиқ чой) истеъмол қилмаслик;\nҚБни ошишини биринчи аниқланганда уни даражасини аниқ баҳолаш учун ҳар бир қўлда 1-2 дақиқа оралиғи билан 3 марта ўлчаш зарур. Агар фарқ 8 мм с.у. ва ундан кп бўлса қўшимча улчов ўтказилади. Охирги кўрсаткич сифатида охирги 2 ўлчашни ўртача кўрсаткичи олинади.\nҚБни суткалик мониторлаш ҚБни сутка давомида тебранишларини – ҚБни циркад (суткалик) ритмини аниқлаш учун ўтказилади. ҚБни суткалик мониторлаш АГли беморларни мажбурий текшириш усули эмас, лекин нотўғри қўйилган АГ ташҳисини сони бу усулни қўллаганда “оқ халат” гипертониясини аниқлаш ҳисобига анча камаяди.\nЭлектрокардиогарфик текшириш юрак ритмини, миокард гипертрофияси ва ишемияси, инфарктдан кейинги ўзгаришлар, қоринчалар ўтқазувчанлиги ва қўзғалувчанлигини бузилишлари борлигини баҳолаш учун ўтказилади. Ўзгаришларни йўқлиги АГ ташҳисини истисно қилмайди. Чап қоринча гипертрофияси (ЧҚГ) белгилари: Соколов-Лайон индекси (SV1 + RV5 >3,5 мВ), Корнель вольтаж индекси (QRS комплексини амплитудаси ва давомийлигини ҳосиласи >244 мВ х мсек).\nЭхокардиографик текшириш юракнинг структура-функционал ҳолатини баҳолаш учун ўтказилади. ЧҚГ, чап қоринчани диастолик ёки систолик дисфункциясини аниқланиши беморда нишон аъзоларини шикастланиши, дисфункцияни юрак етишмовчилигининг клиник белгилари билан бирга келиши эса гипертония билан ассоцирлашган ҳолат борлиги билдиради.\nАртерияларни ультратовуш дуплекс скнирлаш йирик артерияларни структур-функциоанл ўзгаришларини аниқлаш мақсадида ўтказилади. Текшириш брахиоцефал ва ёнбош-сон артерияларида ўтказилади. Уйқу артериясининг интима-медиа комплексини қалинлиги нормда 0.9 мм дан ошмайди, 1.0 мм дан то 1.3 мм гача қалинликни йуғонлашиши, 1.3мм дан юқори қалинликда атеросклеротик пилакчалар мавжуд деб айтилади.\nТомирларни ҳолатини баҳолаш учун тўпиқ-елка индекси аниқланади. Индексни 0.9дан камлиги томирлар атеросклерози борлигини кўрсатади.\nПульс тўлқинининг тарқалиш тезлигини 10 м/с дан камайиши томирларни қаттиқлиги ошганлигини кўрсатади ва салбий прогностик белги бўлиб ҳисобланади.\nОфтальмоскопия. Тўр парда томирларини ўзгаришини аниқлаш ёш беморларда ёки оғирр АГли беморларда катта диагностик аҳамиятга эга, чунки бошқа категориядаги беморлардаги озгина ўзгаришлар носпецифик бўлиб, АГга боғлиқ бўлмаган равишда ҳам кузатилиши мумкин. Ифодаланган ўзгаришлар эса – қон қуйилишлар, экссудатлар ва кўрув нерви сўрғичини шиши АГли беморларда ассоцирлашган клиник ҳолатларни борлигини кўрсатади.\nҚондаги глюкоза миқдорини аниқлаш наҳорга ўтказилади. Қандли диабет АГда прогнозни аниқловчи хавф омилларидан бири бўлиб ҳисобланади (исботланиш даражаси А), бунда унинг таъсири юрак ишемик касаллигини таъсири билан бир хил.\nҚондаги холестерин ва липопротеинлар миқдорини текшириш дислипидемияни аниқлаш мақсадида ўтказилади. Гиперхолестеринемия (>5.0ммоль/л) юқори зичликдаги липопротеинлар холестеринини миқдорини камайиши ( эркакларда <1.0 ммоль/л, аёлларда <1.2 ммоль/л) ва кам зичликдаги липопротеинлар холестеринини ошиши (>3.0ммоль/л) АГда прогнознианиқловчи хавф омиллари ҳисобланади ( исботланиш даражаси А)\nҚондаги креатинин миқдорини аниқлаш буйраклар фаолиятини баҳолаш учун ўтказилади. Креатинин миқдорини ошиши буйраклар фаолиятини пасайишидан дарак беради, бу эса АГли беморларда прогнозни ёмонлаштиради. АГда буйраклар ҳолатини баҳолаш учун коптокчалар фильтрацияси тезлиги (КФТ) MDRD ёки EPI формулалари ёрдамида ҳисобланади. Бунинг учун беморни ёши, жинси, ирқи ва креатинин миқдорини билиш керак.\nMDRD бўйича КФТ=86х(креатини/88) -1.154х(бемор ёши) -0.263 мл/мин/1.73м2\nАёллар учун натижа 0.742 га кўпайтирилади.\nСийдикда оқсил миқдорини аниқлаш буйраклар фаолиятини баҳолаш учун ўтказилади. Эрталабки сийдикда микроальбуминурияни (30–300 мг суткада) ёки альбуминни креатининга нисбатини (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль) аниқлаш нишон аъзоларини шикастланишини кўрсатади ва АГли беморларда прогнозни анча ёмонлаштиради. (исботланиш даражаси А).\nГипертония касаллиги ташҳисини қўйиш учун ХКТ-10 бўйича кодлашни, ҚБ даражасини таснифини, АГ даражасини, нишон аъзоларини шикастланиши, ассоцирлашган клиник ҳолатлар мавжудлигини ҳисобга олган ҳолда касалликни хавф стратификациясини, гипертония касаллигини босқичлар бўйича таснифини билиш зарур.\nҚБни даражаси, хавф омилларини, нишон аъзоларини шикастланиши борлиги ва юрак, томирлар, буйрак касалликлари ва қандли диабетни аниқланишига қараб АГ хавф стратификацияси ўтказилади. Бу ҚБни назорат қилиш ва нишон аъзолари томонидан асоратларни камайтириш учун даволаш тактикасини тўғри танлашга имкон беради. АГ даражасини ошиши билан юрак-қон томир асоратларини хавфи ҳам ошади. Шундай қилиб 3-чи даражали АГли беморда юрак-қон томир асоратларини хавфи жуда юқори. Яна юрак, томирлар, буйрак касалликлари ва қандли диабетни бўлиши юрак-қон томир асоратларини хавфини АГ даражасидан қатъий назар жуда юқоригача оширади.\nАГни стратификациясини критериялари\nЁш (эркаклар >55ёш, аёллар >65ёш)\n-Умумий холестерин >4.9 ммоль/л (190 мг/дл) ёки\n-Кам зичликдаги липипротенлар холестерини >3.0 ммоль/л (115 мг/дл) ёки\n-Юқори зичликдаги липопротеинлар холестерини эркаклар<1.0 ммоль/л (40 мг/дл), аёллар <1.2ммоль/л (46мг/дл) ёки\n-Триглицеридлар >1.7ммоль/л (150мг/дл)\nНаҳорги плазмадаги глюкоза 5.6-6.9 ммоль/л (102-125мг/дл)\nГлюкозага толерантликнинг бузилиши\nАбдоминал семизлик (эркакларда бел айланаси ≥102см, аёлларда - ≥88см)\nЭрта юрак-қон томир касалликлари бўйича оилавий анамнез (эркакларда<55ёш, аёлларда<65ёш)\nНишон аъзоларини симптомсиз шикастланиши\nПульс босим даражаси (қарияларда) ≥ 60 мм с.у.\nЧҚГнинг электрокардиографик белгилари (Соколов-Лайон белгиси >3,5 мВ; Корнелл индекси >244мВхмс)\nЧҚГнинг эхокардиографик белгилари (ЧҚММИ≥115г/м2 эркаклар учун ва ≥95г/м2 аёллар учун)\nУйқу артерияси деворининг қалинлашиши (ИМҚ>0.9мм) ёки магистрал томирларда атеросклеротик пилакчалар\nПульс тўлқинининг уйқу артериясидан сон артериясигача бўлган тезлиги >10м/с\nТўпиқ-елка индекси <0.9\nСурункали буйрак касаллиги КФТ 30-60мл/мин/1.73м2\nЭрталабки сийдикда микроальбуминурия (30-300мг/сут) ёки сийдикдаги альбумин/креатинин нисбати (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль)\nАниқланган юрак-қон томир ва буйрак касалликлари\nЦереброваскуляр касалликлар: ишемик ёки геморрагик инсульт, транзитор ишемик атака.\nЮрак касалликлари: миокард инфаркти, стенокардия, коронар реваскуляризация, стентлаш ёки АКШ\nСурункали юрак етишмовчилиги, сақланган отиш фракциясили юрак етишмовчилигини қўшган ҳолда.\nПериферик артериялар касаллиги.\nСурункали буйрак касаллиги КФТ <30мл/мин/1.73м2\nОғир ретинопатия: қон қуйилишлар ёки экссудатлар, кўрув нерви сўрғичининг шиши.\nҚандли диабет мустақил равишда АГли беморлар прогнозига таъсир қилади. Қандли диабетни мавжудлиги хавфни жуда юқоригача ошириши мумкин. Қндли диабет критерийлари:\nПлазмадаги наҳорги қанд миқдори ≥7.0 ммоль/л (126мг/дл) 2 та кетма-кет ўлчашда ёки\nГликирланган гемоглобин HbA1C>7%\nюкламадан кейинги қанд миқдори >11.0ммоль/л (198мг/дл)\nАГли беморларни хавф стратификацияси\nХО, НАШ, АК Қон босим даражаси (мм с.у.)\nЮқори нормал САБ 130-139 ёки ДАБ 85-89 1-даражали АГ САБ 140-159 ёки ДАБ 90-99 2-даражали АГ САБ 160-179 ёки ДАБ 100-109 3-даражали АГ САБ >180 ёки ДАБ >110\nХО йўқ паст хавф ўртача хавф юқори хавф\n1-2 ХО паст хавф ўртача хавф ўртачадан то юқори хавфгача юқори хавф\n3 ва ундан кўп ХО пастдан то ўртача хавфгача ўртачадан то юқори хавфгача юқори хавф юқори хавф\nНАШ, СБК 3 босқич ёки ҚД ўртачадан то юқори хавфгача юқори хавф юқори хавф юқоридан то жуда юқори хавфгача\nАК жуда юқори хавф жуда юқори хавф жуда юқори хавф жуда юқори хавф\nХО-хавф омиллари, НАШ-нишон аъзоларини шикастланиши, ҚД-қандли диабет, СБК - сурункали буйрак касаллиги, АК - аниқланган юрак-қон томир ва буйрак касалликлари\nГипертония касаллиги (эссенциал артериал гипертония) ташхисини тузиш касалликни босқичларини: I – нишон аъзоларини шикастланиши ва аниқланган юрак-қон томир ва буйрак касалликлари йўқлигида, II – нишон аъзоларини шикастланиши бўлганда, лекин аниқланган юрак-қон томир ва буйрак касалликлари бўлмаганда, III- аниқланган юрак-қон томир ва буйрак касалликлари бўлганда, ҳамда АГ даражасини ва юрак-қон томир асоратлари хавф даражасини ўз ичига олади.\nГипертония касаллиги I босқич - нишон аъзоларини шикастланиши ва аниқланган юрак-қон томир ва буйрак касалликлари йўқлиги.\nГипертония касаллиги II босқич – битта ёки бир нечта нишон аъзоларини шикастланиши:\n-\tЧҚГ (ЭКГ, ЭхоКГ)\n-\tСурункали буйрак касаллиги КФТ 30-60мл/мин/1.73м2\n-\tЭрталабки сийдикда микроальбуминурия (30-300мг/сут) ёки сийдикдаги альбумин/креатинин нисбати (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль)\n-\tАорта, уйқу, коронар, ён бош ёки сон артерияларини атеросклеротик шикастланиши\nГипертония касаллиги III босқич - аниқланган юрак-қон томир ва буйрак касалликларини мавжудлиги\nБош мия: ишемик ёки геморрагик инсульт, транзитор ишемик атака.\nЮрак: миокард инфаркти, стенокардия, коронар реваскуляризация, стентлаш ёки АКШ, сурункали юрак етишмовчилиги.\nТомир касалликлари: аортанинг қаватланиб боручи аневризмаси, периферик артерияларни окклюзион шикастланиши.\nБуйраклар: Сурункали буйрак касаллиги КФТ <30мл/мин/1.73м2\nТўр парда: қон қуйилишлар ёки экссудатлар, кўрув нерви сўрғичининг шиши.\nДиагностик хулосаларнинг намунаси:\nАсосий касаллик: Гипертония касаллиги II босқич, АГ 3-даража. ДЛП. ЧҚГ. Хавф 4 (жуда юқори)\nАсосий касаллик: Гипертония касаллиги III босқич, АГ 2-даража.\nЮИК. Зўриқиш стенокардияси II ФС. Хавф 4 (жуда юқори).\nАсорати: СЮЕ IIА, II ФС NYHA бўйича\nАсосий касаллик: Гипертония касаллиги II босқич, АГ 2-даража. Аорта, уйқу артерияларини атеросклерози. Хавф 3 (юқори)\nАсосий касаллик: Гипертония касаллиги III босқич, АГ 1-даража.\nОёқ томирларининг облитерловчи атеросклерози. Хавф 4 (жуда юқори).\nАсорати: СЮЕ IIА, III ФС NYHA бўйича\nАсосий касаллик: ЮИК. Зўриқиш стенокардияси III ФС. ИККС (йили) Гипертония касаллиги III босқич, АГ 2-даража.Хавф 4 (жуда юқори).\nДаволашнинг асосий мақсади –юрак-қон томир касалликлари ва ўлимни ривожланишни умумий хавфини камайтириш. Бунга номедикаментоз ва медикаментоз усуллар ёрдамида барча хавф омилларини камайтириш ҳисобига эришилади.\nҚБни пасайтириш учун номедикаментоз таъсир кўрсатиш чоралари\nТана вазнини камайтириш ёки нормаллаштириш ( ТВИ 25кг/м2 дан камайтиришга эришиш) овқатни умумий калориясини ва ёғларни истеъмол қилишни камайтириш ҳисобига.\nДоимий ҳар кунги динамик жисмоний ҳаракат 30-60 дақиқа давомида. Рационал танланган юкламала режими СҚБ 6.4мм с.у.га ДҚБни 6.9 мм с.у.га камайтириши мумкин.\nОш тузини истеъмол қилишни камайтириш (суткасига 5г гача). Овқатни тайёрлаш жараёнида ош тузини кам ишлатиш ва таркибида кўп туз тутувчи маҳсулотларни (тузламалар, дудланган маҳсулотлар) истеъмол қилмаслик. Овқатланиш рационига калий, магний, микроэлементлар, витаминларга бой маҳсулотларни қўшиш (сабзавот- мевалар, кўкатлар, кепаклар).\nАлкоголь истеъмол қилишни камайтириш (эркаклар учун суткасига 30г дан кам, аёллар учун – 20г тоза алкоголь ҳисобидан). Алкоголни антигипертензив дори воситалари билан ўзаро салбий таъсирини ҳисобга олиш зарур.\nЮрак-қон томир касалликларини умумий хавфини камайтириш учун номедикаментоз таъсир кўрсатиш чоралари\nЧекишни ташлаш – Юрак-қон томир касалликларини умумий хавфини камайтиришда энг самарали усуллардан биридир. Чекишни ташлашни ўзи ҚБ даражасига кам таъсир кўрсатади.\nТўйинган ёғларга бой маҳсулотларни истеъмол қилишни камайтириш, уларни поли- ва монотўйинмаган ёғларга алмаштириш.\nКасалликни стабил кечишида юқори ва жуда юқори хавфда ва ўртача хавфли беморларда номедикаментоз усуллар билан ҚБни нормаллаштиришга эришилмаганда медикаментоз даволаш дарҳол бошланиши керак.\nАнтигипертензив терапиянинг масалалари:\nМаълум бир бемор учун оптимал ёки мақсадли бўлган ҚБ даражасига эришиш <140/90 мм с.у.\nНишон аъзоларини шикастланишини кучайишини тўхтатиш ёки секинлаштириш.\nЮрак-қон томир тизими томонидан асоратларни ривожланишини бартараф этиш.\nДаволашнинг асосий воситаларига АГдан ўлимни ва унинг асоратларини камайтиришда ўзининг самарадорлигини исботлаган беш гуруҳ дори воситалари киради (исботлаш даражаси А):\n-\tАнгиотензин айлантирувчи фермент ингибиторлари,\n-\tКальций антагонистлари\n-\tАнгиотензин II рецепторлари блокаторлари.\nУлардан ва уларнинг комбинацияларидан антигипертензив даолаш бошланади.\nҚБни мақсадли кўрсаткичига эриши учун монотерапия ва комбинирлашган терапия стратегияси\nАйрим клиник ҳолатларда ва ҚБ назорат қилиш имкони бўлмаганда асосий дори воситалари билан бир қаторда қўшимча дориларни ҳам ишлатиш мумкин. Булар:\n- имидазолин рецепторлари агонистлари;\n- марказий альфа2-адренорецепторлари агонистлари.\nПрепаратни танлашдан аввал унинг буюришга қарши кўрсатмаларини ҳисобга олиш керак.\nСинфлар Мутлоқ қарши кўрсатмалар Нисбий қарши кўрсатмалар\nТиазид диуретиклар Подагра Метаболик синдром Глюкозага толерантликни бузилиши Ҳомиладорлик Гиперкальциемия Гиперкалиемия\nБета-блокаторлар Бронхиал астма 2-3 даражадаги АВ-қамал Метаболик синдром Глюкозага толерантликни бузилиши Спортчилар ва жисмоний фаол кишилар Ўпканинг сурункали обструктив касаллиги (вазодиятация хоссасига эга ББлардан ташқари)\nКальций антагонистлари (дигидропиридинлар) Тахиаритмиялар Сурункали юрак етишмовчилиги\nКальций антагонистлари (верапамил, дилтиазем) 2-3 даражадаги АВ-қамал, трифасцикуляр қамал, ЧҚ фаолиятини оғир бузилишлари, Сурункали юрак етишмовчилиги\nАнгиотензин айлантирувчи фермент ингибиторлари Ҳомиладорлик Ангионевротик шиш Гиперкалиемия Буйрак артерияларининг икки томонлама стенози Туғиш ёшидаги аёллар\nАнгиотензин рецепторлари блокаторлари Ҳомиладорлик Ангионевротик шиш Гиперкалиемия Буйрак артерияларининг икки томонлама стенози Туғиш ёшидаги аёллар\nМинералокортикоид рецепторлари антагонистлари Ўткир ёки сурункали буйрак етишмовчилиги (КФТ<30 мл/мин/1.73м2)Гиперекалиемия\nКомбинирлашган терапияни танлаганда турли комбинацияларда учраши мумкин бўлган ижобий ва салбий таъсирларни ҳисобга олиш керак. Рационал комбинацияда бир гуруҳ препарати гипотензив иккинчи гуруҳ препаратни таъсирни кучайтириб, уни ножўя таъсирини кўпайтирмасдан аксинча уни камаштириши кўзда тутилади.\nАнтигипертензив препаратларни рационал комбинациялари:\nБирга бериш мумкин эмас:\n-\tДиуретиклар ва бета-блокаторларни: иккала гуруҳ препаратларини диабетоген таъсири юқори бўлгани учун;\n-\tКалий сақловчи диуретиклар ва ангиотензин айлантирувчи фермент ингибиторлари ёки ангиотензин II рецепторлари блокаторлари: гиперкалиемия ривожланиши мумкин;\n-\tБета-блокаторлар ва нодигидропиридин қатордаги кальций антагонистлари (верапамил, дилтиазем): брадикардия, атриовентрикуляр қамал ривожланиш эҳтимоллиги ошиши, миокарднинг қисқариш хоссаси камайиши мумкин;\n-\tАльфа-блокаторлар дигидропиридин қатордаги кальций антагонистлари: биринчидан ренин-ангиотензин тизимини фаоллигини оширади, даволашга тез турғунлик ҳосил бўлади, иккинчидан рефлектор тахикардия ривожланиши ҳисобига миокардни кислородга бўлган талаби ошиши мумкин ва стенокардия ҳуружлари кўпайиши мумкин.\n-\tАнгиотензин айлантирувчи фермент ингибиторлари ва ангиотензин II рецепторлари блокаторлари бирга бериш мумкин эмас, чунки гипрекалиемия ва сурункали буйрак етишмовчилигини ошириши мумкин.\nТайёр фиксацияланган комбинацияли препаратларни қўллаш кўп беморларда монотерапияга нисбатан самаралироқ бўлиб даволаш схемасини енгиллаштиришга ва даволашни тан нархини камайтиришга ёрдам беради. Бу эса беморларни даволашга бўлган лаёқатини оширишга имкон беради.\nРефрактер АГ бу даволашнинг адекват дозадаги уч компонентли (жумладан, диуретиклар) схемасига ва турмуш тарзини ўзгартиришга қарамасдан АБни ≥140/90 мм с.у. дан юқори бўлишидир. Бу ҳолатда ҚБни адекват пасайишига тўсқинлик қилувчи омилларни истисно қилиниши зарур.\nНишон аъзоларини ўткир шикастланиши ёки мавжуд бўлган ёндош касалликларни ҳуружига олиб келмайдиган асоратланмаган гипертоник кризда ёрдам кўрсатиш амбулатор шароитда ўтказилиши мумкин. Гипретоник кризни даволаш учун турли фармакологик гуруҳдаги препаратлар – кальция антагонистлари, ангиотензин айлантирувчи фермент ингибиторлари, бета-блокаторлар, марказий таъсирга эга препаратлар қўлланилади. Бош мия, юрак ва буйракларни ишемиясини келтириб чиқармаслик учун ҚБни жуда ҳам тез ва кескин тушириш керак эмас. Биринчи 2 соатда ҚБни 25%га тушириш керак, лекин 160/100 мм с.у.дан паст эмас. ҚБни даволаш бошлангандан кейин биринчи 6 соат ичида 160/100 мм с.у.дан пастга тушириш мақсадга мувофиқ эмас.\nАсоратланган гипертоник кризда бош мия, юрак ва томирлардаги ҳаёт учун хавфли асоратларни борлиги даволаш тактикасини белгилайди. Даволаш тезкор кардиология бўлимида ёки интенсив даволаш палаталарида ўтказилади. ҚБни аста-секин тушириш лозим, биринчи 1-2 соат давомида 25%дан кўп эмас. Асоратланган гипертоник кризни даволашда қуйидаги препаратлар парентерал йўлда ишлатилади: эналаприлат, нитроглицерин, натрий нитропруссид, бета-адреноблокаторлар, ҳалқали диуретиклар, нейролептиклар, ганглиоблокаторлар.\nЁрдамчи профилактик воситалар\nЮрак-қон томир касалликлари билан касалланиш ва ўлим хавфини камайтириш учун холестерин миқдорини камайтирувчи препаратлар ва антиагрегантлар билан даволаш зарур.\nСтатинларни профилактик мақсадда қўллаш 80ёшгача бўлган, айниқса юрак ишемик касаллиги, периферик артерияларни касалликлари, қандли диабети бор, инсульт ва транзитор ишемик ҳужум ўтказган АГли беморларга кўрсатилган. Статинларни гипотензив дори воситалари билан қўллашАгни барча асосий асоратлари - юрак-қон томир ўлими, қайта миокард инфаркти ва инсульт хавфини камайтиради (исботланиш даражаси В).\nАцетилсалицил кислотасини паст дозалари (суткасига 50-125мг) 50 ёшдан катта ва юрак ишемик касаллиги, периферик артериялар касаллиги бор, ўткир миокард инфаркти, транзитор ишемик ҳужум, инсульт ўтказган беморларга кўрсатилган. ҚБ жуда юқори бўлган (180 мм с.у.дан юқори) ёки ностабил гипертонияли беморларга геморрагик асоратлар (инсульт) хавфи юқорилиги учун аспирин буюрилмайди.\nАГли беморларни реабилитацияси\nАГли беморларни реабилитацияси дейилганда ҚБ фармакологик коррекция қилиш, АГни асоратларини ва ёндош касалликларни даволаш ва турмуш тарзини ўзгартириш орқали беморларни ҳаёт сифатини яхшилаш тушунилади.\nАГли беморларга тиббий ёрдамни ташкил этиш\nАГли беморларни текшириш ва даволаш кўп ҳолларда амбулатор шароитда амалга оширилади.\nЁрдам кўрсатиш қуйидаги тартибда ўтказилади:\n-\tБирламчи мурожаат оилавий шифокорга, гипертония касаллиги аниқланади ва даволаш бошланади;\n-\tДаволаш самарасиз бўлган ҳолатларда ёки иккиламчи артериал гипертония шубҳа қилинганда бемор бирламичи звенодаги кардиолог-шифокорга юборилади;\n-\tМасалалар ўз ечимини топмаса ихтисослаштирилган кардиология диспансери, кардиологик марказни маслаҳат бўлимига мурожаат қилиш зарур.\nАГли бморларни стационар шароитида текшириш ва даволаш АГни турини аниқлаш учун махсус текширишлар ўтказилганда, даволашга рефрактерликда, касалликни кескин кучайиб кетишида ва асоратлар ривожланганда ўтказилади.\nНишон аъзоларини (юрак, бош мия, тўр парда, буйраклар) ўткир шикастланиш белгилари билан асоратланган гипертоник криз ривожланиши ҚБни тез туширишни ва беморни стационарга ётқизишни ва беморларни Протоколга мос равишда даволашни талаб этади.\nБеморларни амбулатор шароитида даволашни яхшилаш учун АГли беморлар мактаблари ташкил этилади.\nДиагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации IV пересмотр, Москва 2010г.\nEuropean Society of Cardiology/European Society of Hypertension Guidelines of management arterial hypertension, 2013. Journal of Hypertension 2013; 31(7): 1281-1357.\nСТАБИЛ, ЗЎРИҚИШ СТЕНОКАРДИЯСИ\nХКТдаги коди I 20.\nСтабил стенокардия миокарднинг кислородга бўлган эхтиёжи ва унинг етказиб берилиши ўртасидаги номутаносибликнинг такрорланиб турувчи эпизодлари билан намоён бўлади. Бундай хуружлар турли зўриқишлар, хаёжонланиш ва бошқа омилларнинг натижаси хисобланиб, ишемия ёки гипоксияга олиб келади. Кўпинча хуружларни қайтадан вужудга келтириш мумкин, баъзан эса сабабсиз (спонтан) пайдо бўлиши ҳам кузатилади. Ишемия/гипоксия эпизодлари одатда кўкрак сохасидаги тезда ўтиб кетувчи дискомфорт тарзида, баъзан эса симптомсиз кечиши кузатилади (Европа кардиологлар жамияти, 2013)\nКасаллик замирида атеросклероз ётиб, у кўп омиллар сабабли бўлади. Келтириб чиқарувчи омилларни «таъсир этиш мумкин бўлган» ёки «таъсир қилиб бўлмас» турларга бўлинади.\nа) АҚБни туну-кун 140/90 мм сим уст дан кам даражада ушлашга эришиш.\nб) Қондаги липидлар даражасини назоратда ушлаш. Қондаги умумий холестерин, юқори зичликдаги липопротеидлар холестерини ва триглицеридлар даражасини аниқлаш мақсадга мувофиқ. Паст зичликдаги липопротеидлар холестеринини Friedewald формуласи ёрдамида қуйидагича хисоблаб топиш мумкин (мг/дл): ПЗЛП ХС = УХС - ЮЗЛП ХС - ТГ/5. ПЗЛП ХСнинг мақсадга мувофиқ даражаси деб унинг  100 мг/дл (2,5 ммоль/л) миқдори қабул қилинган, лекин уни < 80 мг/дл (2,0 ммоль/л) даражагача туширишга эришиш лозим. Агар ПЗЛП ХСни аниқлаш имкони бўлмаса УХСнинг < 175 мг/дл (4,5 ммоль/л) даражасига эришиш лозим.\nв) Гипергликемияни назорат қилиш. Гликогемоглобиннинг 6,5 % дан кам бўлган даражасига эришиш лозим.\nг) Ҳаёт тарзини ўзгартириш қуйидагиларни ўз ичига олади: тамаки чекишдан воз кечиш, парҳезга риоя қилиш, ортиқча вазндан қутулиш ва жисмоний фаолликка эришиш (кунига 30 дақиқалик фаоллик, пиёда юриш ва х.к.). Тана массаси индекси > 25,0 кг/м² га тенг бўлган шахслар, ҳамда бел айланаси >94 см бўлган эркаклар ва шу кўрсаткичи >80 см бўлган аёлларга тана вазнинин камайтириш тавсия этилади. ТМИ кўрсаткичи тана вазнининг (кг) унинг баландлиги (м²) квадратига муносабатидан хисоблаб чиқилади.\n1979 йилда БССТ томонидан қабул қилинган ЮИК таснифи Ўзбекистон кардиологлари IV Қурултойидаги ўзгаришлар билан тўлдирилган холда қуйидаги кўринишга эга:\nҚўққисидан содир бўлган коронар ўлим\n( юрак уришининг бирламчи тўхташи )\n2.1. Муқим зўриқиш стенокардияси (Функционал синфлари кўрсатилган\n2.2. Номуқим стенокардия :\n- илк пайдо бўлган стенокардия\n- ривожланиб борувчи зўриқиш стенокардия\n- ангиоспастик стенокардия\n- эрта пайдо бўлган постинфаркт стенокардия\n- эрта пайдо бўлган операциядан кейинги стенокардия\nМиокарднинг оғриқсиз ишемияси\nМиокард инфаркти :\n- Q-тишлик - QMI\n- Q-тишсиз - NQMI\nЮрак ритми бузилишлари (шаклини кўрсатган холда)\nЮрак етишмовчилиги (шакли ва босқичини кўрсатган холда)\nСтенокардия оғирлик даражасини баҳолаш учун Канада кардиологлари жамиятининг таснифи қўлланилади:\nСинфлари Касаллик аломатлари\nI синфи Одатдаги жисмоний фаоллик стенокардияни вужудга келтирмайди. Стенокардия фақат кучли ёки тезликда ёки узоқ давом этувчи зўриқишларда пайдо бўлади\nII синфи Одатдаги жисмоний фаолликнинг «қисман» чегараланиши. Стенокардия юриш тезлиги ортганда, тепаликка юрганда ёки зинадан 1 қаватдан юқорига кўтарилишда, 200 м дан кўпроқ масофага юрилганда, совуқ кунда юрилганда, хаёжондан зўриқишда ёки уйқудан уйғонишдан кейинги дастлабки соатларда пайдо бўлади.\nIII синфи Одатдаги жисмоний фаолликнинг «сезиларли» чегараланиши. Стенокардия 100-200 метрга юрилганда, одатдаги тезлик билан 1қаватга кўтарилганда ва кундалик шарт-шароитларда пайдо бўлади.\nIV синфи «Энг енгил жисмоний фаолликни ҳам дискомфортсиз бажара олмаслик» ёки тинчликда пайдо бўладиган стенокардия\nЭпидемиологияси ва прогнози\nЕвропа кардиологлари уюшмаси маълумотларига кўра стенокардиянинг ахоли орасида тарқалганлиги тадқиқотларда аниқланишича, ёш катталашиб бориши билан ортиб боради ва 45-54 ёшдаги аёлларнинг 0,1-1% да учраса, 65-74 ёшдаги аёлларнинг 10-15% ида учрар экан. Эркакларда эса 2-5% дан (45-54 ёш) 10-20%гача (65-74 ёш) учрар экан. Ўзбекистонда ЮИК катта ёшдаги ахолининг 11% ида учрайди. Фремингем тадқиқоти гувохлик беришича, стенокардияси мавжуд бўлган эркаклар ва аёллар орасида 2 йил мобайнида ЎМИдан ва юрак хасталиги туфайли содир бўлувчи ўлим кўлами эркакларда мос равишда 14,3% и 5,5%, аёлларда эса мос равишда 6,2% и 3,8% ни ташкил қилар экан. Бирмунча замонавий маълумотлар турли трайл ва клиник тадқиқотларда ўрганилган бўлиб, прогноз натижалари ўтказилган антиангинал даво ва/ёки реваскуляризация ўтказилишига боғлиқдир. Чунончи, ҳар йиллик ўлим кўрсаткичи 0,9% дан 1,4% гача бўлса (INVEST тадқиқоти), нофатал инфаркт содир бўлиши 0,5% дан 2,6% гача (TIBET тадқиқоти) кузатилади.\nКўпинча аниқ ташхисни фақат суриштириш йўли билан аниқласа бўлади. Лекин танани текшириш ва қўшимча текширишлар ташхисни тасдиқлаш ва касаллик оғирлигини баҳолаш учун зарур бўлади.\nОдатдаги стенокардия (аниқланган) Касалликнинг қуйидаги 3 та симптомлари кузатилади:\nТўш ортидаги дискомфорт, касалликка хос бўлган сифат ва давомийликда;\nЖисмоний ёки рухий зўриқиш билан боғлиқликда\nТинчланганда ёки нитроглицерин қабул қилинганда ўтиб кетади\nАтипик стенокардия (эхтимолий) Юқорида саналган симптомлардан 2 таси мавжуд бўлади\nЮракка боғлиқ бўлмаган кўкрак сохасидаги оғриқ Юқорида саналган симптомлардан 1 таси мавжуд бўлади ёки умуман бўлмайди\nЮИК ва стенокардия мавжудлигига шубха қилинганда текширувнинг дастлабки босқичларида аниқланадиган биохимик кўрсаткичларнинг минимал рўйҳатига: қондаги умумий холестерин (УХС), юқори зичликдаги липопротеидлар холестерини (ЮЗЛП ХС), паст зичликдаги липопротеидлар холестерини (ПЗЛП ХС), триглицеридлар (ТГ), гемоглобин, глюкоза, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ) кабиларни текшириш киради.\nУскуналар билан ўтказиладиган ташхисот\nСтабил стенокардияни (CC) тиббий ускуналар билан ўтказиладиган ташхисотида ЭКГ, велоэргометрия (ВЭМ), ЭхоКГ, коронароангиография (КАГ) каби услублардан фойдаланилади; айрим холларда миокарднинг перфузион сцинтиграфияси ва позитрон-эмиссион томография услубидан фойдаланилади.\nЖисмоний зўриқишни қўллаш синамаси\nАнамнезида ЎМИ ўтказмаган беморда ва оғриқ бўлмаган пайтда олинганЭКГ нормал холатда бўлиши мумкин. Тредмил ёки велоэргометр воситасида жисмоний зўриқишни қўллаш синамаси (ЖЗС) вақтида бемор ошиб борувчи жисмоний юкламани бажаради. Синама вақтида маълум муддатлар оралатиб (1–3 мин) юрак уриши частотаси, АҚБ ва ЭКД қайд этиб борилади.\nЖисмоний зўриқишни қўллаш синамасини ўтказиш учун асосий кўрсатмалар:\nЮИК ва унинг баъзи шакллари ўртасида дифференциал ташхисот ўтказиш мақсадида;\nЮИК ташхиси мавжуд бўлган беморларда жисмоний зўриқишга чидамлилик (толерантлик) даражасини аниқлаш ва стенокардия ФС аниқлаш;\nдаволаш, шу жумладан жаррохлик амалиётидан кейин, реабилитация тадбирлари самарадорлигини баҳолаш;\nбеморларнинг меҳнатга лаёқатлилигини аниқлаш;\nантиангинал воситалар самарадорлигини баҳолаш.\nЖисмоний зўриқиш қўллаш синамасини ўтказиш учун мутлақ қарши кўрсатмаларга қуйидагилар киради: ЎМИнинг ўткир даври (касалликнинг илк 2-7 кунлари), номуқим стенокардия, мияда қон айланишининг ўткир бузилишлари, острый тромбофлебит, ўпка артериялари тромбоэмболияси, Нью–Йорк юрак уюшмаси (NYHA) таснифига мувофиқ СЮЕ нинг III–IV ФС мавжудлиги, яққол намоён бўлган ўпка етишмовчилиги, иситма холати. Шунингдек, тахиаритмияларда, Гис тутами чап оёқчаси тўлиқ блокадасида, синоатриал ва атрио–вентрикуляр блокадаларнинг юқори даражалари мавжуд бўлганида ушбу синамани ўтказиш мақсадга мувофиқ эмас.\nЖЗС стенокардия хуружи бошланса, ЭКГда ишемия белгилари пайдо бўлса, мақсаддаги юрак уриш частотасига эришилса, синамани давом эттира олмайдиган даражада чарчоқ пайдо бўлса ёки бемор синамани давом эттиришдан воз кечган холларда тўхтатилади. ЖЗС қуйидаги холларда зудлик билан тўхтатилади :\n-\tстенокардия хуружининг яққол намоён бўлиши;\n-\tҳаёт учун хавфли бўлган юрак ритми бузилишлари пайдо бўлса, яъни, ўта кўп миқдордаги ёки политоп, гурухли қоринчалар экстрасистолиялари, пароксизмал тахикардия ёки пароксизмал хилпиллама аритмиялар;\n-\tкучли хансираш (1 дақиқада 30 тагача нафас олиш) ёки нафас қисиши хуружи пайдо бўлса;\n- Гис оёқчалари блокадалари, 2-даражадаги ва ундан юқори бўлган атрио–вентрикуляр блокадаси каби юрак ўтказувчанлиги бузилишлари содир бўлса;\n-\tисталган тармоқда ST сегментнинг юқорига > 1 мм дан кўпроқ ишемик силжиши (V1–2 тармоғи бундан мустасно бўлиб, уларда 2 мм ва унданда кўпроғи инобатга олинади), ёки изоэлектрик чизиқдан пастга > 1 мм дан кўпроқ силжиши ва бу холат J нуқтасидан кейин 80 мс давом этса, J+80 мс даврида > 2 мм тенг бўлган, секин аста кўтарилиб борувчи ST сегментининг пастга силжиши (ST сегментининг тезлик билан кўтарилиб борувчи пастга силжиши ишемияга хос эмас деб хисобланади);\n-\tСАБ>220 мм сим. уст., ДАБ>110 мм сим. уст. бўлса, САБ дастлабки холатдагидан 20 мм сим. уст. га камайса;\n-\tневрологик симптоматикалар пайдо бўлса – бош айланиши, ҳаракатлар координацияси бузилишлари , кучли бош оғриғи;\n-\tоёқларда кучли оғриқ пайдо бўлса;\n-\tбеморнинг кескин чарчоғи ёки унинг синамани давом эттиришдан воз кечиши;\n-\tэҳтиёт чораси сифатида врач қарори билан тўхтатилиши мумкин;\n-\tёшга мос бўлган максимал ЮУСнинг 85 %га эришилганда. Бу кўрсаткич содда усулда қуйидаги формула ёрдамида топилиши ёки жадваллар орқали аниқланиши мумкин : (220 – беморнинг ёши) х 0,85.\nМуқим стенокардияси мавжуд беморга ангиопластика ўтказиб, стент ўрнатиш ёки аорто-коронар уланиш жаррохлик муолажасини тавсия қилишни аниқлаш учун коронарография ўтказишга кўрсатмалар:\n-\tоптимал антиангинал даволашга қарамай сақланиб турувчи, III–IV ФС лик, оғир кечувчи стенокардия;\n-\tноинвазив услублар ёрдамида аниқланган миокарднинг кучли ишемияси белгилари мавжудлиги;\n-\tбемор анамнезида тўсатдан вафот этиш эпизодлари ёки қоринчалар ритм бузилишларининг хавфли шаклларининг бўлганлиги;\n-\tноинвазив услублар ёрдамида аниқланувчи касалликнинг муттасил ривожланиб бориши;\n-\tижтимоий мухим касб эгаларида (жамоат транспорти хайдовчилари, учувчилар ва б.қ.) ноинвазив услублар текшируви натижасида шубхали натижалар олинса.\nШундай қилиб, клиник белгилар нечоғли яққол намоён бўлса, прогноз ҳам шунчалик салбий бўлади, ҳамда беморга миокард реваскуляризацияси муаммосини хал қилиш учун КАГ муолажасини ўтказишга асос бўлади.\nСтенокардияни даволаш икки асосий мақсадни кўзлайди :\nБиринчиси –прогнозни яхшилаш, ЎМИ содир бўлишини ёки қўққисидан содир бўлувчи ўлим олдини олиш ва бунинг натижасида бемор умрини чўзиш.\nИккинчиси – Стенокардия хуружлари сони ва оғирлигини пасайтириш йўли билан яшаш сифатини оширишга эришиш\n1. Яшаш тарзини ўзгартириш 2. Ҳаёт прогнозини ях-шилаш учун ўтказила-диган фармакотерапия 3. Антиангинал препа-ратлар\nПарҳезга риоя қилиш Жисмоний фаолликни ошириш Тамаки чекишдан воз кечиш Қуйидаги хавф омил-ларини назоратга олиш:Гипертензия, қандли диа-бет, дислипидемиялар А.Антитромбоцитарлар Б.Бета-блокаторлар С.Статинлар Д. Бошқалар (АҚБ назорати ва АЎФ ингибиторлари) β-блокаторлар кальций антагонистлари Нитратлар If канал ингибиторлари (Кораксан) Метаболик воситалар (Предуктал MR)\nI. Ҳаёт прогнозини яхшилаш учун ўтказиладиган фармакотерапия:\nАнтиагрегант даво мақсадида барча беморларга 75-150 мг/кун дозада аспирин тавсия қилинади. Антиагрегант самарадорликни ошириш учун юқори хавф тоифасидаги беморларга 75 мг/кун дозада клопидогрель берилади.\nБета-блокаторлар ҳаёт прогнозини яхшилайдилар, айниқса ЎМИ ўтказган беморларда. Энг яхши танлов воситаси сифатида бисопролол, небиволол, метопролол, карведилол хисобланадилар.\nГиполипидемик даво (статинлар – симвастатин, аторвастатин, розувастатин) барча беморларга тавсия қилинади. Уларнинг дозаси липид спектри кўрсаткичлари даражасидан келиб чиқиб белгиланади. Жигар ферментлари ва умумий КФК назоратга олиниши лозим.\nТомирлар ва миокард ремоделлашувини камайтириш мақсадида АЎФ ингибиторлари берилади (периндоприл, рамиприл, зофеноприл). Дозаси гемодинамика кўрсаткичларини инобатга олган холда танланади.\nII. Яшаш сифатини яхшилаш учун ўтказиладиган фармакотерапия: Антиангинал воситалар:\nСелектив хусусиятга эгалари афзал кўрилади (бисопролол, метопролол), ҳамда вазодилатация хусусиятларига эга бўлганлари (небиволол, карведилол) мақсадга мувофиқ\nВерапамил, дильтиазем (бета-адреноблокаторларни ича олмайдиганларга). амлодипин\n– нитроглицерин дорилари\n– изосорбид динитрат\nIf -каналлари ингибиторлари: Кораксан\nХКТдаги коди I 20.0\nҚуйидагилар номуқим стенокардиянинг клиник белгилари хисобланадилар (Braunwald E, et al. 1994):\n- стенокардия симптомлари тинчликда ҳам кузатилади (одатда 20 дақиқадан кўпроқ давом этади);\n- ҳаётида илк бор пайдо бўлган зўриқиш стенокардияси (1 ой мобайнида), Канада таснифи бўйича оғирлиги камида III ФС даражасида бўлади;\n- муқим зўриқиш стенокардиясининг ўткир тарзда (1 ойдан кам вақтда) кучайиб бориши (ангиноз хуружлар сонининг, давомийлигининг ортиб бориши, жисмоний юкламани бажара олиш қобилиятининг пасайиб бориб, стенокардия синфи ортиб, Канада таснифи бўйича оғирлиги камида III ФС даражасида бўлади).\nЯллиғланиш ва қон оқимининг томирдаги атеросклероз тугунларига механик таъсири остида улар сатхининг эрозия ва ёрилишларига олиб келади. Бу эса ўз навбатида тромбоцитар агрегатни (оқ тромб) пайдо қилади. Бу ортга қайтувчи жараён бўлиб, номуқим стенокардиянинг клиник белгиларини юзага келтиради.\nТашхисоти ва таснифи\n"Ўткир коронар синдром" ибораси гетероген тушунча хисобланиб, ўз ичига Q – тишли ЎМИни, Q – тишсиз ЎМИни ва номуқим стенокардияни олади. Бу тушунча беморнинг касалхонага келганининг биринчи соатларидаги холати-ни белгилаб, бу 3 та холатнинг қайси бири мавжудлигини белгиловчи маълу-мотлар хали тўпланмаган вазиятга мос келади.\nНомуқим стенокардия қуйидаги холатларни ўз ичига олади (2000 йилда Ўзбекистон кардиологлари IV қурултойида қабул қилинган таснифга мувофиқ):\nИлк пайдо бўлган стенокардия – бу касалликнинг 1 ойдан бери давом этаётган (Америка юрак ассоциации ACC/AHA га мувофиқ 2 ойгача давом этаётган) тури бўлиб, ушбу даврда стенокардия даражаси Канада таснифи бўйича III–IV ФСгача етиб олади. ЎМИ содир бўлиши хавфи юқори бўлгани учун беморларни кардиология бўлимига ётқазиш лозим бўлади.\nРивожланиб борувчи зўриқиш стенокардияси 1 ой мобайнида хуружларнинг ўзгариб бориши билан характерланади (Америка юрак ассоциации ACC/AHA га мувофиқ 2 ой давомида): ангиноз хуружлар сони, давомийлиги ортиб боради ва жисмоний юкламани бажара олиш қобилиятини пасайиб боради. Стенокардиянинг даражаси бўлмаганда  функционал синфга ортиб, қарийиб  ФС га етади. Динамик кузатиш ва жадал даволаш учун беморни касалхонага ётқазиш лозим бўлади.\nСпонтан стенокардия (алохида, алохида вариант шакли, Принцметал стенокардияси) коронар артерияларининг спазми туфайли пайдо бўлиб, жисмоний зўриқишга боғлиқ бўлмайди, кўпинча тунда ёки тонгга яқин безовта қилади ва аксарият холда ST сегментининг юқорига силжиши кузатилади. Бу тоифадаги беморларнинг 1/3 қисмида 1-2 ой мобайнида ЎМИ содир бўлиши хавфи борлиги учун улар кардиология бўлимига ётқазилиши талаб қилинади.\nЭрта постинфаркт стенокардияси (ЎМИ содир бўлганидан кейинги дастлабки 1-14 кунларида пайдо бўлувчи ангиноз оғриқли синдром).\nНомуқим стенокардиянинг таклиф қилинган қуйидаги (E. Braunwald et al., 1989) таснифи нафақат илмий, балки прогностик ахамиятга ҳам эга:\nСтенокардия Иккиламчи (экстракардиал сабаблар мавжудлиги*) Бирламчи Инфарктдан кейинги (дастлабки 2 хафтада)\nИлк пайдо бўлган, оғир шаклдаги, ёки тезлик билан ривожланиб борувчи зўриқиш стенокардияси (2 ойдан камроқ муддатли) IA IB IC\nТинчликдаги стенокардия, ўртача ўткирликдаги (48 соатдан кўпроқ ва 1 ойдан ошмаган муддатли) IIA IIB IIC\nТинчликдаги стенокардия, ўткир шакли (48 соатгача бўлган) IIIA IIIB IIIC\n* - камқонлик, иситма, инфекциялар, гипотензия, назорат қилинмаган гипертензия, тахиаритмия, ноодатий эмоционал стресс, тиреотоксикоз, нафас етишмовчилиги оқибатида пайдо бўлган гипоксемия.\nЭКГдаги ўзгаришлар: Т тишча инверсияси ёки манфий Т тишча пайдо бўлиши, ST сегменти депрессияси ёки элевацияси ёки ҳар иккаласининг мавжудлиги.\nНомуқим стенокардия қуйидагиларга асосланиб аниқланади:\n-\tоғриқ – одатда тўш ортида, куйдирувчи, босувчи ёки сиқувчи хусусиятга эга бўлади, чап қўлга, иккала қўлга, бўйинга, пастки жағга ва қорин сохасигача тарқалувчи, 20 минутча давом этувчи. Сублингвал қабул қилинган нитратлар оғриқни йўқотиши мумкин, аммо у тўлиқ йўқолмайди ёки йўқолсада, янгитдан кучаяди\n-\tнафас етишмаётганлиги хисси, умумий холсизлик, терлаш, юракнинг тез уриши, ўлим вахимаси ёки хавотирлик\n-\tТери қатламлари рангсизлиги\n-\tАртериал гипертензия ёки гипотония\n-\tХансираш пайдо бўлиши, ўпкада димланган хириллашлар эшитилиши мумкин\n-\tНормал холда бўлиши мумкин\n-\tST сегменти депрессияси, T тишча пасайиши ёки инверсияси каби, тез ўтиб кетувчи ўзгаришлар кузатилиши мумкин, кўпинча чап кўкракдан олинган тармоқларда\n-\tКреатинкиназа МВ-фракцияси ошмаган бўлади. 4 соатдан кейин унинг ошиши ЎМИ содир бўлганидан гувохлик беради.\n-\tҚондаги Тропонин-I ва тропонин-T миқдори ўзгармаган. Хуруждан кейинги 3-6 соатдан кейин Тропонин-I ва тропонин-T миқдорининг кўтарилиши миокард некрозидан далолат беради.\nЎКС билан оғриган (номуқим стенокардияли) беморларда хавф-стратификациясини белгилаш:\nДинамик кузатув, ЭКГ ва биохимик текширувлар натижасига асосланиб ҳар бир бемор қуйидаги бирор тоифага киритилиши лозим (Грацианский Н.А., 2003 й.).\nЎМИ ёки ўлим содир бўлиши хавфи юқори бўлган беморлар.\nҚуйидаги белгилар кузатилган беморлар ушбу тоифага киритиладилар:\n-\tмиокард ишемиясининг бир неча бор такрорланган эпизодлари (ёхуд кўкрак қафасида такроран кузатилган оғриқлар, ёхуд бир неча марта содир бўлган ST сегменти динамикаси, айниқса унинг депрессияси ёки юқорига силжиши);\n-\tқондаги тропонин Т ва/ёки тропонин I концентрациясининг ортиши;\n-\tкузатув даврида гемодинамик номуқимлик эпизодлари мавжудлиги ;\n-\tюрак ритмининг ҳаёт учун хавфли шакллари мавжудлиги (қоринчалар тахикардиясининг такрорий пароксизмлари, қоринчалар фибрилляцияси);\n-\tилк постинфаркт даврда ST сегменти силжимаган ЎКС кузатилиши\nЎМИ ёки ўлим содир бўлиши хавфи паст бўлган беморлар.\nКасаллик қуйидаги белгилар билан кечган беморлар ушбу тоифага киритиладилар:\n-\tкўкрак қафасида оғриқлар такрорланмаган;\n-\tтропонинлар миқдори кўтарилмаган ёки миокард некрозининг бошқа маркерлари аниқланмаган;\n-\tТ тишлар инверсияси, уларнинг яссиланиши мавжудлигида ST сегментининг юқорига ва пастга силжишлари кузатилмаса ёки нормал кўринишдаги ЭКГ кузатилганида.\n(Европа кардиологлари жамиятининг «ЎКСни ташхислаш ва даволаш бўйича тавсиялари»га мувофиқ):\n- антикоагулянтлар (гепарин ёки кичикмолекуляр гепаринлар, фондапаринукс касалликнинг ўткир даврида);\n- қўшма антитромбоцитар даволаш (аспирин ва клопидогрель). Аспиринни ича олмаганда – фақат клопидогрель, агар клопидогрелни ича олмаса - фақат аспирин;\n- бета-адреноблокаторлар, дозаларни индивидуал танлаган холда;\n- нитратлар (касаллик ўткир даврида нитроглицерин инфузияси қўлланиши мумкин);\n- АЎФ ингибиторлари (кўрсатмалар бўлганида, агар бета-адреноблокаторлар ичилганига қарамай АҚБ < 140/90 гача пасаймаса, ҳамда касалхонага келгунича бемор уларни ичиб юрган бўлса).\nСтенокардия кечишининг оғирлашуви жаррохлик йўли билан реваскуляриза-ция амалиёти қўллаш мақсадида коронарография ўтказишга кўрсатма бўлади.\nЎткир миокард инфарктини даволаш баённомаси\nМиокард инфаркти – юрак ишемия касаллигининг миокард худудининг тўлиқ ёки нисбий қон айланиши етишмовчилиги хисобига юз берувчи некрози билан кучувчи клиник шаклидир.\nМиокард инфарктининг универсал тавсифи\n“Миокард инфаркти “ атамаси миокард некрози белгилари бўлганда қулланилади. МИ диагнози қўйидаги мезонларданбири борлигида қўйилади:\nЮрак биомаркерлари (тропонин / МВ КФК)дан бирортасинин Қондаги миқдорининг қўйидаги ишемия белгиларининг бирортаси билан бирга кўпайиши:\nЭКГ-ўзгаришлари (ST-T сегментининг янги ишемияга хос ўзгариши, ёки Гис тутами чап тармоғи тўлиқ қамали;\nПатологик Q тишларининг пайдо бўлиши;\nҲаётга қодир миокард худудининг йўқолганлигини кўрсатувчи белгиларб ёки миокард худуди қисқарувчанлиги бузилиши.\nРивожланиш даврлари бўйича:\nПродромал даври (0-18 кун)\nЎта ўткир даври (МИ бошланишидан 2 соатгача)\nЎткир даври (МИ бошланишидан 10 кунгача)\nЖорий даври (10 кундан 8 хафтагача)\nЧандиқ даври (8 хафтадан 6 ойгача)\nЖароҳат анатомияси бўйича:\nЖароҳат ҳажми бўйича:\nЙирик ўчокли (трансмурал), Q-инфаркт\nМайда ўчоқли, Q-сиз инфаркт\nЧап қоринча миокарди инфаркти (олдинги, ён, пастки, орқа)\nЮрак чўққиси миокардининг чегараланган инфаркти\nҚоринчалараро тўсиқ миоакарди инфаркти\nЎнг қоринга миокарди инфаркти\nКўшма худудлар: орқа-паст, олдинги-ён ва ҳоказо\nҚайталовчи МИ (72 соатдан 8 кунгача янги некроз ўчоқлари)\nТакрорий МИ (аввалгидан 28 кун ўткач юз берган янги МИ)\nБирлашган ишчи гуруҳи томонидан тайёрланган клиник тасниф. Европа кардиологлар жамияти, Америка кардиологлар колледжи, Америка юрак ассоциацияси ва жаҳон кардиология федерацияси (2007)\n(1 тип). Пилакча эрозияси ёрилишиб дарз кетиши, шилиниши ҳисобига юз берган бирламчи коронар оходиса оқибатидаги ишемияга боғлиқ спонтан МИ\nИккламчи МИ (2 тип) коронар спазм, эмболия, анемия, аритмия, гипо- ёки гипертензия хисобига кислород етишмовчилиги оқибатларидаги ишемия сабабли юз берган\nҚўққисдан коронар ўлим (3 тип), жумладан юрак тўхташи, кўпинча миокард ишемиясига тахмин қилинувчи белгилар, янги ST-элевацияси кутилган холатда ва янги Гис тутам чап тармоғи тўсиғи, ангиографияда конорар артериядаги янги тромб (ёки аутопсияда), қон анализлари олингунча юз берган ўлим, ёки маркерлар концентрация ошиши арафасидаги ўлим.\n(4а тип). ТОАга боғлик (агрессия)\nАнгиография, ёки аутопсияда исботланган, стент тромбозига боғлик МИ (4 б тип)\nАҚШ-га боғлик МИ (5 тип)\nТиббий ёрдам кўрсатишни тақазо қилувчи шароитлар.\nЎткир миокард инфаркти беморлар албатта, тез ихтисослашган миокард инфаркти бўлимларига (бўлмаса кардиология), интенсив назорат, ёки реанимация блокигаёткизиб, даволаниши зарур. Аҳвол муқимлашгач, беморлар амбулатор назорат ва даволаш учун худудий кардиолог назоратига чикарилади.\nШикоятлар ва анамнезни туплаш\nАҚБ, ЮУС, НС, SpO2ни мониторлаш\nДастлабки врач кўрувидан 10 мин ичида динамикада –боғламли ЭКГ назорати\nРеперфузия муолажаси заруратини аниқловчи баённомани қўллаш\nШикоятлар, анамнез (тинч холат стенокардиясининг сифат ўзгаришлари)\nGRACE, TIMI, CRUSADE прогностик шкалаларни қўллаш\nҚон умумий таҳлили, тромбоцитлар миқдори мажбурий\nНомуқимлик бошланганида соат ўткач МВ КФК, соат ўткач тропонин миқдорини аниқлаш.\nҚонда қанд миқдори , липидлар, АҚТВ\nЭҚГва АҚБ-ни монитошрла\nЭхоКГ и Допплер-ЭхоКГ\nКоронароангиография (кўрсатма бўйича)\nКўкрак қафасии рентгенографияси\nЮкламали тест (ВЭМ ёки тредмил). Бемор аҳволи муқимлашгач, қарши кўрсатма бўлмаса\nКВГ (коронаровентрикулография): АКБга соат ва амалиёни врач билан дастлабки контактдан кейинги 90 мин ичида бажариш имкони бўлганда\nБеморга тинчликни таъминлаш\nОксигенотерапия (2-4 л/мин)\nНитроглицерин тил остига ёки аэрозол (в/и кўрсатма бўйича)\nМорфин 10 мг, 10 мл физиология эритмасида в/и, ёки фентанил 2,0 в/и\nАспирин 250-325 мг чайнаш\nШошолинч касалхонага ёткизиш ва реперфузия муолажаси масаласини хал қилиш (тромболизис ёки ТОКА)\nКоронар қон оқувни тиклаш\nST-сегментнинг 2-дан ортиқ ЭКГбоғламидаги элевацияси (олд девор МИ), ёки ўткир, Гис тутам чап тармоғи тўлиқ қамали юз берганда тромболитик терапия (баённома 2)\nАгар ЎМИ бошланганидан кейинги 2 соат ичида ТОА иложи булмаса в/и 1.500.000 Б. стрептокиназа 200 мл физиология эритмасида 60 минут давомида юборилади. ЭКГ, АҚБ, ЮУС назорат қилинади. Альтернатива: в/и 100 мг актилизе (альтеплаза) юбориш. Схема: 15 иг в/и, кейин 50 мг в/и томчилаб 30 мин давомида, кейин қолган 35 мг актилизе в/и томчилаб 60 минут давомида. Муваффақиятли тромболизисдан сўнг 24 соат ичида ангиография қилиш масаласи хал қилинади. Тромболизис муваффақиятсиз бўлса қутқарувчи ТОА. ТОАдан 90 минут ичида бажариш иложи булса, тромболизиссизангиопластика устивор булиши керак.\nЧап КА окклюзиясида ва учта КА торайиши бўлса АКШ.\nАспирин 160-325 мг/сут\nКлопидогрель 300 мгбиринчи доза (агар стационаргача берилмаган бўлса), кейин 75 мг/сут\nНитроглицерин 0.4 мг тил остига, ёки в/и АҚБ назоратида\nИзосорбид динитрат (ичишга, ҳар соатда 10-40 мг). Зарурат буйича НТГ ёки ИДН в/и. ИДН 5-10 мкг/мин, ҳар 5-10 мин.да дозаси АҚБ назоратида 10 мкг/мин.га ортириб борилади. Зарурат бўйича узоқ муддат таъсир қилувчи нитратлар: изосорбит-5 мононитрат 10-40 мг/сут.\nМорфин 10 мг физиологик эритмада в/и, ёки фентанил 0.05-0.1 мг (1-2 мл 0,005%) 5%-20 мл глюкозада эритиб.\nБета-блокаторлар: бисопролол 2,5-10 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут, небиволол 1,25-10 мг/сут, карведилол 3,25-25 мг/сут. АҚБ ва ЮУС назоратида.\nОддий гепарин 4000 Б в/и болюс, кейин аста в/и 1000 Б/соат тезликда ҚАТВ (АЧТВ) назоратида (дастлабки кўрсаткичидан 1,5-2 баробар юкори), 48 соат ва ундан ортиқ муддат давомида.\nАльтернатив дори: эноксапарин (клексан) тери остига 0.1 мл 10 кг.га 2 махал суткада, қоринга 6-8 сутка давомида, ёки фондапаринукс (арикстра) 2,5 мг, тери остига, кунига 1 махал 6-8 кун давомида.\nАУФ ингибиторлари, САД 100 мм.сим.уст.дан юқори бўлса: эналаприл 1,25-20 мг/сут, лизиноприл 1,25-20 мг/сут, рамиприл 2,5-10 мг/сут. АҚБ назоратида.\nСтатинлар: симвастатин 20-40 мг/сут, аторвастатин 20-40 мг/сут, розувастатин 5-20 мг/сут.\nЗарурат бўйича кальций антагонистлари: амлодипин 2,5-10 мг/сут, верапамил 40-240 мг/сут\nАспирин ва/ёки клопидогрел кўлланган антитромботик терапия МИ қайтарилиш хатарини камайтиради\nБета-блокаторларни МИнинг такрорланишидан химоя тариқасигда қўллаш мумкин. Улардан бисопролол, метопролол сукцинат ва карведилол ИФ 40%дан паст беморларда яшовчанликни яхшилайди.\nАУФ ингибиторлари ИФ 40%дан кам беморларда ўлим ва МИни олдини олиш учун қўлланади\nДаволашнинг қутилаётган якуний натижаси тавсифи\nАҳвол муқимлашиши. Асоратлар йўқлиги.\n10-14 кун давомидаги даволаш лозимлиги.\nДаволаш муддати асоратлар, рефрактер ЮЕ, ЗС, оғир аритмия ва юрак қамали кузатилганда кўпайиши мумкин\nДаволаш сифати мезонлари\nМиокард ишемиясининг клиник ва ЭКГ белгилари йўқлиги.\nЗўриқишли тестлар натижалари бўйича юқори ҳатар белгиларининг йўқлиги ( ST ≥ 2 мм, ишемик депрессия, 5 МЕТ ёки 75 Вт.дан пай зўриқишга чидамсизлик, зўриқиш вақтда САБнинг пасайиши).\nИнфарқдан кейинги стенокардиянинг йўқлиги, ЮУнинг кучаймаслиги, фатал аритмия қобилиятига эга аритмиялар қайталиниши, юқори даража А-В қамал қайталаниши.\nТиббий ёрдамни давом эттириш бўйича тавсиялар\nБеморлар яшаш худодида кейинги ҳаети давомида диспансер назоратида бўлиши керак. Ҳар йили мажбурий текширув, зарур бўлса тексширув ва муолажани эртароқ татрибга солиш.\nПархездаги тавсия ва чегаралашларга талаблар\nБеморлар пархезида туз миқдори суткасига 6 гр.дан ошмаслиги, ҳайвон ёғи ва холестеринли махсулотлар чегараланиши лозим.\nОмега-3-политўйинмаган мой кислоталарига бой (денгиз балиғи) пархез тавсия қилинади. Ортиқча вазнли беморларда таомлар энергетик қиймати камайтирилади. Зарарли одатлар – чекиш, алкоголь истъемоли\nМеҳнат, дам олиш ва реабилитация тартибига талаблар\nТавсия қилинадиган вақтинчалик чегараланган жисмоний зўриқишлар – даволовчи жисмоний тарбия мутахасисслари назоратида.\nБуюрилган реабилитация – амбулатория ёки шаҳар атрофидаги санаторийлар шароитида (қарши кўрсатми бўлмаса).\nЎткир миокард инфаркти дифференциал диагностикаси.\nСтенокардия. Инфарктда оғриқ кучлироқ булиб, зўраювчи характерга эга, беморлар беҳаловат, ҳовликкан сўлса, стенокардияда эса маъсумлашган бўлади. Инфарктда инитроглицерин самарасиз бўлади, оғриқ узоқ. Баъзида соатлаб давом этади; стенокардияда оўриқ маълум зоналарга тарқалса, инфарктда кенг худудни эгаллайди.\nЮрак-томир етишмовчилиги кўпроқ миокард инфарктига хос. Аммо, якуний хулоса ЭКГ олингвч маълум будади.\nЎткир коронар етишмовчилиги. Бу давомли стенкардия хуружли бўлиб, баъзида миокард ўчоқли дистрофияст билан кечади, яъни у “оралик ҳолат”. Оғриқ 15 мин.дан кўпида 1 соатгача давом этади. Одатда нитроглицерин самара берсайди. ЭКГда ST-сегмент пастга тушиб, манфий Т пайдо бўлиши мумкин.\nСтенокардиядан фарқлик ўлароқ ЭКГдаги ўзгаришлар дарров йўқолмайди, улар, инфарктдан фарқли равишла 1-3 кундан сўнг йўқолади. Қонда ферментлар фаоллиги ошмайди, чунки некроз йўқ.\nПерикардит.Оғриқ синдроми деярли инфарктга ўхшаш. Узоқ, мунтазам давом этади. Кучайиш, тўлқинлашиш ёўқ. Оғоиқ даракчилари, номуқимлик йўқ. Оғриқ нафас олиш, гавда холатига боғлик. Яллиғланиш белгилари – бадан хароратининг кўтарилиши, лейкоцитоз оғгиқдан кейин эмас, балки унинг арафасида, ёки у билан бирга пайдо бўлади.\nПерикард ишқаланиши шовкини узоқ муддат сақланади. ЭКГда ST-сегменти “инфарктсимон” кўтарилади, аммо дискордантлик ва патологик “Q” тиш бўлмайди. ST-сегмент кўтарилиши деярли барча узатмаларда бўлиб, ўчоқли тарзни олмайди. Перикардит якунида Т мусбатлигача қолади, инфарктда эса у манфий бўлади.\nЎпка артерияси бош томири эмболияси (алоҳида касаллик, миокард инфаркти асорати эмас). Бошланиши ўткир, бемор аҳволи жуда тез оғирлашади. Туш ортидаги ўткир огриқ барча кўкрак қафасига тарқалади. Асосан нафас етишмовчилиги, бўғилиш хуружи, диффуз цианозетакчи мақомни эгаллайди. Эмболия сабаби ҳилпироқ аритмия, тромбофлебит, жарроҳлик амалиёти (кичик тос аъзоларида) ва бошқалар бўлади.\nКўпинча эмболия ўнг ўпка артериясида кузатилиб, оғриқ кўпроқ ўнг томонга тарқайди. Ўткирюрак етишмовчилиги ҳам ўнг қоринча етишмовчилига ҳос бўлиб, ҳаллослаш, цианоз, жигар катталашиш билан кечади.\nЎпка артеряси II тон акценти, баъзида бщйин веналарининг шишиши, ЭКГда инфаркт белгилари I ва II ўнг кўкрак боғламларида бўлади. Ўнг қоринча зўриқиши белгилари, Гис тутами ўнг тармоғи қатали бўлиши мумкин. Ўзгаришлар 2-3 кунда йўқолади. Эмболия қўпинча ўпка инфарктига сабаб бўлади: ҳириллаш, плевра ишқаланиши шовқини, яллиғланиш белгилари, капроқ қон туфлаш. Рентгенда покасимон соя, кўпинча ўнг томон пастида кузатилади.\nАортанинг қаватланувчи аневризмаси. Кўпинча баланд артериал гипертензияли беморларда кузатилади. Даракчилик даври йўқ, оғриқ бирдан кучли, “ханжар санчиш”симон булади. Оғриқ жойи ўзгариб боради: аортанинг қаватланиши ҳисобигаоғриқ зонаси пайга тарқалади – бега, оёқларга тушади. Жараёнга бошқа артериялар кўшилади. Аортадан тармоқланувчи артериялар ёпилиши белгилари пайдо бўлади. Қўлда пульс йўқолади, қўз қўрмай қолиши мумкин. ЭКГда инфаркт белгилари\nЖигар оғриғи (“колика”). Абдоминал инфарктдан ажратиш керак. Кўпинча аёлларда кузатилади, овқат қабул қилиши билан боғлик. Тўлкинсимон кучаймайди, ўнгга ва юкорига тарқалади. Кўпинча такрорий қайд қилинади.Худудий оғриқ кузатилади , бу ҳол инфарқтда жигар шишганда ҳам бўлиши мумкин. ЭКГ ёрдам беради. ЛДГ-5 фаоллиги ортади, МИда эса – ЛДГ-1.\nЎткир панкреатит. Овқат исъемоли билан алоқа кучли: ёғлик, ширин таом, алкогол истъмоли. Оғриқ ўраб тарқалади. ЛДГ-5 фаоллашади. Такрорий қайд, кўпинча узлуксиз. Ферментлар (пешоб диастазаси), фаоллигини аниқлаш, ЭКГ ёрдам беради.\nОшкозоннинг тешилган яраси. Рентгенограммада қорин бўлиғида эркин ҳаво (жигар устида ўроқ) аниқланади.\nЎткир плеврит. Оғриқ нафас олишга боғлиқ, плевра ишқаланиши шовқини.\nЎткир илдиз оғриқлари (умуртқа саратони, туберкулези, радикулит). Оғриқ гавда холитининг ўзгаришига алоқадир).\nСпонтан пневмоторакс. Нафас етишмовчилиги белгилари, перкуссияда “коробка” товуши, аускультацияда нафас эшитилмайди (доимо эмас).\nДиафрагма чурраси. Пептид эзофагит йўлдош. Оғриқ тана холати ўзгаришига боғлиқ. Горизонтал ҳолатда кучаяди, кекириш, қизиш, сўлак оқиши кузатилади. Оғриқ купинча овқат истъемолидан кейин пайдо бўлади. Кўнгил айниш, қайд қилиш кузатилади.\nКрупоз пневмония (зотилжам). Жараёнга медиастинал плевра қўшилса оғриқ туш ортида ҳам кузатилади. Бадан ҳарорати кўтарилади, ўпка жароҳати белгилари.\nСтрептокиназа қўллаш баённомаси\nЯқин муддатда кечирилган стрептококли инфекция ёки стрептокиназа қўллаш\t(ҳа/йўқ).\nАсосий хуруж бошланиш вақти: Соат\tмин.\tСана\nБиринчи соат Ҳа\tЙўқ\nБиринчи 2 соат\tҲа\tЙўқ\nБиринчи 6 соат\tҲа\tЙўқ\n6-12 соат\tҲа\tЙўқ\nST элевация белгилари кўшни 2 боғламда\nГис тутам чап тармоғи ўткир қамали мавжуд\nТромболизисга қарши кўрсатма\nИнсульт ёки қон кетиш ҳатари мавжудлиги\nАҚБ\t/\tмм.сим.уст. ЮУС\t1 мин.да\nСтрептокиназа юбориш лозим Ҳа\tЙўқ\nСтрептокиназа юборишнинг бошланиш вақти\tсоат\tмин.\nКўтарилиши Яҳши\tЁмон\nГепарин буюриш 500 Б. в/и Ҳа\tЙўқ\nАспирин буюриш 250 мг чайнаб Ҳа\tЙўқ\nКлопидогрелнингтўйинтириш дозаси 300-600 мг Ҳа\tЙўқ\n1,5 млн Б. Стрептокиназанинг 100-200 эритмада в/и юборилиши\nРеперфузиянинг иккиламчи белгилари:\tҲа\tЙўқ\nРеперфузион аритмиялар, қандай\nЖараён тугатилиши Соат\tмин.\tСана\nТромболитик терапиянинг муваффақиятли бажарилиши\nАбсолют қарши қўрсатмалар Нисбий қарши қўрсатмалар\nИшемик инсульт, оҳирги 6 ой ичида\nМарказий НС ўсма, ёки жароҳати\nЯқин муддатда бўлган катта травма, ёки жарроҳлик амалиёти\nОшқозон-ичак тизимидан қон кетиш (оҳирги 6 ой ичида)\nАнамнездан маълум геморрагик касалликлар\nАортанинг “қаватланувчи” аневризмаси\nОҳирги 6 ой ичидаги ишемик хуружлар\nОрал антикоагулянтлар исъемоли\nҲомиладорлик, ва туғишдан кейинги 1 ҳафта\nКомпрессияси қийин томирлар пункцияси (қон кетиш холатида)\nЖароҳатли юрак-ўпка реанимацияси\nРефрактер АГ (САД > 180 мм.сим.уст.)\nФаол пептик язва\nИнсульт, ёки қон кетишга моийлик амаллари:\nКелган вақтида баланд АҚБ (САД > 180 мм.сим.уст.)\nАввал кузатилган бош мия қон айланишининг бузилишлари\nОғир СБЕ (сурункали буйрак етишмовчилиги)\nРеперфузиянинг иккиламчи белгилари\nТромболитик юборилиш бошланганидан 30-60 мин ичида оғриқнинг қолиши, ёки сезиларли камайиши.\nST-сегментни элевациясининг ишонарли пасайиши, ёки меёрга қайтиши\nРеперфузион аритмиялар пайдо бўлиши\nЎТКИР МИОКАРД ИНФАРКТИНИНГ БОШҚА ЖОРИЙ АСОРАТЛАРИ (УПКА ШИШИ, КАРДИОГЕН ШОК)\nЎткир юрак етишмовчилиги (ЎЮЕ), мтиокард қисқариш қобилияти минутлик қон айланиши ҳажмининг камайиши оқибати бўлиб, ниҳоятда оғир клиник симптомлар билан кечади: ўпка шиши, кардиоген шок.\nОғирлик даражаси бўйича таснифи:\nФизикал текширувлар натижаларига асосланиб Killip шкаласи синфлари аниқланади:\nI (ЮЕ белгилари йўқ),\nII (Суст намоён бўлган ЮЕ, хириллашлар кам),\nIII (Кўпроқ намоён бўлган ЮЕ, хиррилашлар кўп),\nIV (Кардиоген шок).\nШикастланиш жойига қараб уч турга ажратилади:\nЧап қоринча юрак етишмовчилиги- чап қоринча зўриқиши ёки миокарднинг қисқарувчанлик функцияси пасайиши натжасида. Зўриқишга масалан аортанинг торайиши сабаб бўлиши мумкин. Қисқарувчанлик функцияси пасайиши масалан миокард инфаркти, катта қон айланиш доирасига ташланадиган қон хажмини камайишига ва кичик қон айланиш доирасида димланиш бўлиши натижасида юзага келади.\nЎнг қоринча юрак етишмовчилиги. Бу турида эса тескари жараёнлар кузатилади- катта қон айланиш доирасида димланиш ва кичик қон айланиш доирасига узатиладиган қон хажмининг камайиши. Ўнг қоринча юрак етишмовчилиги ўнг қоринча зўриқиши туфайли, масалан ўпка гипертензияси натижасида ривожланиши мумкин.\nАралаш юрак етишмовчилиги- Хам ўнг қоринча, хам чап қоринча зўриқиши кузатилганда келиб чиқади.\nКардиоген шок - ўткир чап қоринча етишмовчилигининг сўнги босқичи, юрак қисқарувчанлик функциясининг кескин пасайиши (зарб ва дақиқалик хажмни камайиши), томирларда қаршилик ортиши билан қопланмайдиган ва барча аъзо ва тўқималарининг ноадекват қон билан таъминланиши билан характерланади. Миокард инфарктли беморларнинг 60% нинг ўлими сабабчиси хисобланади.\nКардиоген шокнинг қуйидаги турлари мавжуд:\n-\tАсл кардиоген,\n-\tМиокард ёрилиши туфайли.\nАсл кардиоген шокнинг ташхиси.\nКардиоген шокнинг ташхис мезонлари:\nПериферик қон айланиши етишмовчилиги симптомлари:\nОқарган-цианотик, “мармар ” кўринишидаги, нам тери.\nсовуқ кафт ва оёқлар.\nТана хароратини пасайиши.\nТирноқни босгандан кейинги оқ доғнинг йўқолиш вақтининг чўзилиши > 2 с (периферик қон айланиши тезлигини пасайиши).\nОнгни бузилиши (онгни пасайиши, чалкаши, хушсиз холатлар, баъзида бехаловатлик)\nОлигурия (диурезни камайиши ˂ 20 мл/с), ўта оғир кечишида- анурия\nСистолик артериал босимнинг пасайиши ˂ 90 мм.сим.уст. (баъзи маълумотларга кўра 80 мм.сим.уст.) ˂ 100 мм.сим.уст ли артериал гипертензияси бор кишиларда. Гипотензия давомийлиги >30 дақиқа.\nПульс артериал босимини 20 мм.сим.уст. ва ундан камга пасайиши.\nЎртача артериал босимни пасайиши ˂ 60 мм.сим.уст. ёки мониторлашда ўртача артериал босимни >30 мм.сим.уст. >= 30 дақиқа. пасайиши.\nЎпка артериясида “қулфланиш” босими >15 мм.сим.уст.\nЮрак индекси ˂1.8 л/дақ/м2\nУмумий периферик томир қаршилигининг ошиши.\nЧап қоринча сўнги диастолик босимининг ошиши.\nЗарб ва дақиқа хажмини пасайиши.\nТиббий ёрдам кўрсатилиши зарур бўлган шароит.\nЎткир миокард инфарктли беморлар албатта зудлик билан стационарнинг ихтисослаштирилган инфаркт (ёки бўлмаса- кардиологик) бўлимига, ётқизилиши керак, интенсив кузатув даволаш ва жонлантириш блокига ётқизилиши мақсадга муофиқдир (ЖИТБ). Умумий холати муқимлашгандан сўнг кардиолог назоратидаги амбулатор давога чиқарилади.\nГоспитализациягача бўлган босқич.\nБарчаси “ўткир миокард инфаркти” плюс протоколидан\nАБ, ЮҚС, НОС, SpO2 мониторлаш.\nКлиник ҳолатни баҳолаш. Шикоят ва клиник ҳолати ЎЮЕ тури ва беморнинг оғирлигига боғлиқ. Физикал текширувда пальпация ва юрак тонларини сифати, III ва IV тонлар, шовқинлар борлиги ва уларнинг характерини бахолаш учун аускультацияга алоҳида эътибор қаратилади.\nЭКГ. 12 стандарт тармоқдалардаги ЭКГ юрак ритмини аниқлаш имконини ва баъзида ЎЮЕ сабабини ойдинлаштиришга ёрдам беради.\nКўкрак қафаси рентгенографияси. Кўкрак қафаси рентенографиясини ЎЮЕ бор барча беморларда юрак соялари аниқлиги ва ўлчамларини баҳолаш учун, хамда ўпкада қон димланишини аниқлаштириш учун имкони борича эрта ўтказиш керак.\nЛаборатор текширувлар. КФКнинг МВ-фракцияси, юрак тропонини I ёки T. Умумий қон таҳлили, жумладан тромбоцитлар. Мочевина, креатинин, трансаминазалар, калий, натрий. Қонда қанд миқдори. Сийдик таҳлили. Оғир ЎЮЕ барча турида артериал қоннинг газ таркибининг pO2, pCO2,pH ва ишқор етишмовчилиги кўрсаткичларини характерловчи инвазив бахолаш зарур.\nЭхоКГ. ЭхоКГ ЎЮЕ асосида ётувчи функционал ва таркибий ўзгаришларни аниқлаш учун зарур.\nБошқа диагностик усуллар. Коронар қон айланиш бузилишида КАГ муҳим. Ўпка касалликлари характерини ойдинлаштиришга ва катта ЎАТЭ ташхисоти учун кўкрак қафаси компютер томографияси контраст ангиографияси билан ва усиз, хамда сцинтиграфияни қўллаш мумкин. Аорта аневризмаси кенгайишига тахмин бўлганда КТ, қизилўнгач орқали ЭхоКГ ва магнит-резонанс томография кўрсатма бўлиб хисобланади.\nСтационаргача бўлган босқич.\nБеморнинг холати- бош тарафи 45° га кўтарилган ҳолда.\nОксигенотерапия (4-6 л/дақ).\nНитроглицерин қарши кўрсатмалар бўлмаса.\nФуросемид 2% 4.0-6.0 мл т/и жўнатиш.\nИнотроп воситалар инфузияси- кўрсатма бўйича. АД˂100/70 бўлганда дофамин ёки добутамин 2-10 мкг/кг/дақ.\n-\tЭмоционал статусни нормаллаштириш, гиперкатехоламинемия ва гипервентиляцияни чеклаш,\n-\tдиуретиклар ёрдамида кичик қон айланиш доирасини енгиллаштириш.\n-\tОлд юкламани камайтириш (веноз қайтишини) нитратларни қўллаш ва оёқларга жгут қўйиш билан, олд ва сўнгги юкламани камайтириш (катта дозадаги-нитроглицерин),\n-\tМиокард қисқарувчанлик қобилиятини ошириш (добутамин, дофамин).\nДиета. Оптимал калория ва аминокислоталар мувозанатини ушлаб туриш зарур.\nҚонда электролитлар таркиби. Қонда калий ва магний нормал таркибда сақлаш.\nҚД. Қонда қанд миқдорини қайта аниқлаш асосида қисқа таъсир этувчи инсулин дозасини аниқлаш ва у ёрдамида нормогликемияни ушлаб туриш.\nБуйрак етишмовчилиги. Буйрак вазифасини эьтибор билан мониторлаш мақсадга мувофиқ.\nИнфекция. Зарур бўлганда адекват антибиотикотерапия буюрилиши керак.\nОксигенотерапия ва респиратор ёрдам.\nАртериал қонда pO2 ни нормал чегарада ушлаб туриш мухим (95-98%).\nЭндотрахеал интубациясиз нафас олишни амалга ошириш (ноинвазив ўпка вентиляцияси). Трахея интубациясисиз нафас олишни амалга оширишда асосан икки режим қўлланилади:\nНафас йўлларида ДМБ ушлаб туриш (continuous positive airway pressure-CPAP);\nМБНВ режими (non-invasive positive pressure ventilation- NIPPV). Эндотрахеал интубация билан нафас олишни амалга ошириш.\nИнвазив нафас олишни амалга ошириш (трахея интубацияси билан ЎСВ) ўпка вентиляциясини оксигенотерапия ва ноинвазив усуллар ёрдамида чеклаш мумкин бўлган гипоксемияни даволашда қўллаш мумкин эмас.\nТрахея интубацияси ёрдамида ЎСВга қуйидагилар кўрсатма бўла олади:\nНафас мушаклари бўшашиши белгилари-нафас олиш сонининг гиперкапния ва онгни сусайишига нисбатини камайиши.\nНафас олишнинг оғир бузилишлари (нафас олиш ишини камайтириш мақсадида);\nНафас йўлларини ошқозон таркибидаги махсулотлар тушишидан химоя қилиш мухимлиги;\nУзоқ муддатли реанимацион чора тадбирлардан сўнги хушсиз беморларда гиперкапния ва гипоксемияни чеклаш ёки дори воситаларини юбориш;\nТрахеоброниал дарахтни ателектаз ва бронхлар обтурацияси бўлиши олдини олиш мақсадида санация қилиш мухимлиги.\nМорфин оғир ЎЮЕни эрта даволашда, айниқса оғриқ, қўзғалиш ва кучли хансираш бўлган пайтда қўлланилади. Морфин веноз ва катта бўлмаган артериаль дилатация чақиради, хамда ЮҚС камайтиради. Кўпгина клиник текширувларда венани катетерлашдан сўнг 3 мг в/и, зарур бўлганда эса қайтадан жўнатилган. Артериал гипотония, нафас олишни сўндириш, қайт қилишни чақириши мумкин бўлган катта дозалардан эхтиёт бўлиш мақсадга мувофиқ. Ножўя таъсирлар бўлиши эхтимоли кекса ёшдагилар ва қувватсизланган беморларда юқори.\nВазодилататорлар артериал гипотониясиз гипоперфузия, ўпкада веноз димланиш, диурезнинг камайиши белгилари бўлганда ЎЮЕ даволашда ишлатиладиган танлов воситалари бўлиб хисобланади. Вазодилататорларни буюришдан аввал юрак қоринчалари тўлиш босимини етарлик бўлишини таъминлаш зарур (гиповолемияни чеклаш).\nНитратлар. Нитратларни оптимал вазодилатацияни таъминлайдиган, ЮИ ошириш ва ЎАТБ камайиши имконини берадиган дозада қўллаш мухим. Нитратларни аэрозол-спрей кўринишидаги нитроглицерин 400 мкг (2 доза) хар 5-10 дақиқада, ёки изосорбит динитрат 1.25 мг тил остига кўллаш мумкин. Нитроглицеринни 20 мкг/дақиқа дозани 200 мкг/дақиқагача ошириш ёки изосорбит динитрат 1-10 мг/с томир ичига жўнатишда эхтиёткорлик билан фойдаланиш, артериал гипотонияни истисно қилиш мақсадида эътибор билан титрлаш зарур. Аортал стенози бор беморлар алохида эътибор талаб қилади. Нитратлар дозасини агар САБ 90-100 мм.сим.уст.гача пасайса камайтириш ва кейинчалик АБ тушишда давом этса бутунлай тўхтатиш керак. Амалий нуқтаи назардан ўртача АБ 10 мм.сим.уст.га пасайтириш оптимал хисобланади.\nИнотроп воситалар веноз димланиш ёки ўпка шиши бўлишига қарамай, оптимал дозада суюқлик, диуретиклар ва вазодилататорлар қўллашга рефрактер бўлган, периферик гипоперфузия белгилари (артериал гипотония, буйрак функцияларининг ёмонлашуви) бўлганда кўрсатма бўлиб хисобланади. Лекин инотороп воситаларни қўллаш авж олган тахикардия, суправентрикуляр ва қоринчалар аритмиялари, миокард ишемияси, шунингдек катта хажмда энергия сарфланиши ортиши туфайли ривожланадиган миокард дисфункциясига олиб келадиган хавф хисобланади. Аритмоген эффектни камайтириш мақсадида қонда калий 4> ммоль/л ва магний>1 ммоль/л нормал таркибини ушлаб туриш зарур.\nДопамин. >2 мкг/кг дақ дозадаги в/и инфузияси артериал гипотония билан кечадиган ЎЮЕ гида инотроп қувватлаш учун қўллаш мумкин. Артериал гипотония ва олигоурияли ЮЕ ўткир декомпенсациясида ˂2-3 мкг/кг дақиқа кичик дозадаги инфузия буйракда қон айланишини ва диурезни кучайтириш имконини беради. Клиник жавоб бўлмаса терапияни тўхтатиш зарур.\nДобутамин. Инфузияимча ортиши ЮИнинг янада сезиларли пасайишига ва тўқималар перфузияси бузилишига олиб келгани учун қисқа муддатга ва эхтиёткорлик билан қўллаш зарур.\nАдреналин. Одатда добутаминга рефрактер артериал гипотонияда в/и инфузия кўринишида, 0.05-0.5 мкг/кг дақ тезликда қўлланилади.\nНорадреналин. УПТҚ ошириш учун, маслан септик шокда қўлланилади. Адреналинга қараганда ЮҚСни камроқ оширади. Ушбу дори воситалари танлови клиник холатга боғлиқ. Гемодинамикага янада самарали таъсир этиши учун норадреналин кўпинча добутамин билан комбинацияда ишлатилади.\nЮрак гликозидлари. МИда юрак гликозидларини инотроп дори воситаси сифатида буюриш нохуш оқибатлар чақириши мумкин бўлгани учун тавсия этилмайди.\nЮрак гликозидлари қўллашга қоринчалар қисқариш сонини бошқа дори воситалари, шу қаторда БАБлар билан назорат қилиб бўлмайдиган қоринчалар усти тахиаритмияси кўрсатма бўлиб хисобланади.\nбошланғич тезлиги одатда 2-3 мкг/кг дақ ташкил қилади. Кейинчалик уни симптомлар, ажратилаётган сийдик хажми ва гемодинамика параметрларига қараб ўзгартирилади. Гемодинамик эффекти дозани пропорционал равишда 20 мкг/кг дақгача оширганда кучаяди. Инфузияни тўхтатгандан кейин таъсири етарликча тез йўқолиши дори воситасини қўллаш қулайлигини кўрсатади.\nВазпрессор дори воситалари. Вазопрессор таъсирига эга дори воситаларига зарурат, суюқлик жўнатилишига ва инотроп қувватлаш натижасида ЮИ ошишига қарамай аъзолар перфузиясини етарликча таъминлай олмасликда келиб чиқади. Ушбу гурух дори воситаларини реанимацион жараёнларда, хамда хаёт учун ҳавфли артериал гипотонияда- АБ ˂ 70 мм.сим.уст. перфузияни ушлаб туришда ишлатиш мумкин. ПТҚ аввалдан ошиқ бўлган кардиоген шокда хам. Шу сабабли барча вазопрессор дори воситаларини сўнгги юкламани қўш\nКардиоген шокни даволаш.\n-\tоғриқсизлантириш (шокни рефретор турида алохида ўрин эгаллайди- гемодинамикани муқимлаш имконини беради),\n-\tтромболитик терапия (баъзи холларда самарали тромболизис шок симптомларини йўқотишга эришишга имкон беради),\n-\tгемодинамик мониторлаш.\n2. Аритмияни даволаш (кардиоген шокнинг аритмик тури).\n3. Суюқликларни томир ичига қўллаш.\n4. Периферик томир қаршилигининг пасайиши.\n5. Миокард қисқарувчанлигининг ортиши.\n6.Аорта ичи балонли контрапульсацияси. (АБК).\n7. Хирургик даво (балонли коронар ангиопластика ва коронар шунтлаш).\nТомир ичига суқликлар қўллаш юракка веноз қайтаришни оширади ва Франк- Старлинг механизми бўйича чап қоринча насос функциясини оширадиган усуллардан бири бўлиб хисобланади. Лекин, илк чап қоринча сўнгидаги диастолик босим (ЧҚСДБ) ошиқ бўлса, ушбу механизм иш беришдан тўхтайди ва кейинги ЧҚСДБ ошиши юрак қон хайдашининг пасайишига, гемодинамик холатни ва хаёт учун мухим аъзолар перфузиясининг ёмонлашишига олиб келади. Шу сабабли т/ига суюқликларни қўллашни ЎАТБ 15 мм.сим.уст. кам бўлганда (ЎАТБни ўлчаш имкони бўлмаганда, МВБ назорат қилинади- агар МВБ 5 мм.сув.уст.дан паст бўлганда суюқлик жўнатилади) амалга оширилади. Жўнатилаётган вақтда асосан ўпка димланиши белгилари жиддий назорат қилинади (хансираш, нам хириллашлар). Одатда 200 мл 0.9% ли натрий хлор эритмаси, пастмолекулярли декстранлар (реополиглюкин, декстран-40) қўлланилади, 200 мл глюкоза-калий эритмасидан хам фойдаланиш мумкин. САБ 100 мм.сим.уст. ёки ЎАТБ 18 мм.сим.уст ошиқ бўлгунга қадар жўнатиш мумкин. Инфузия тезлиги ва жўнатилаётган суюқлик хажми ЎАТБ, артериал босим динамикаси, шокни клиник белгиларига боғлиқ. Периферик қаршиликнинг пасайиши (АБ 90 мм.сим.уст. ошиқ) – периферик вазодилататорларни қўллаш юракнинг қон қон хайдашининг ошиши (олд юкламани камайиши натижасида) ва хаёт учун мухим аъзоларда қон айланишининг яхшиланишига олиб келади. Нитроглицерин (10-200 мг/дақ)- инфузия тезлиги 100 мм.сим.уст. кам бўлмаган кўрсаткичда ушлаб турилган САБ боғлиқ.\nСАБ 90 мм.сим.уст. паст ва ЎАТБ 15 мм.сим.уст юқори бўлганда:\n-\tагар САБ 60 мм.сим.уст. кам ёки тенг- норадреналин (0.5-30 мкг/дақ) ва/ёки дофамин (10-20 мкг/кг/дақ).\n-\tСАБ 70-90 мм.сим.уст. ошгандан сўнг- добутамин қўшилади (5-20 мкг/кг/дақ), норадреналин жўнатилиши тўхтатилади ва дофамин дозаси камайтирилади (2-4 мкг/кг/дақ.гача-бу буйрак артерияларини кенгайтиргани учун “буйрак дозаси хисобланади”).\n-\tАгар СБ-70-90 мм.сим.уст- дофамин 2-4 мкг/кг/дақ. дозада ва добутамин.\nДиурезни 30 мл/соат дан ошиқ бўлганда добутамин қўллаш мақсадга мувофиқ. Дофамин ва добутаминни бир вақтда: добутамин инотроп дори воситаси + дофамин дозада буйрак қон айланишини яхшиловчи сифатида қўллаш мумкин.\nДаволаш чора тадбирлари самарасиз бўлса- аорта ичи балонли контрапульсацияси (АБК)+тезкор юрак катетеризацияси ва коронарография ўтказиш. АБК мақсади- беморни етарликча текшириш ва мақсадга йўналтирилган хирургик аралашув учун вақтдан ютиш. АБК самарасисиз, миокард инфаркти механик асоратлари бор, чап коронар артерия стволи шикстланиши ёки оғир учтомирли шикастланиши бор беморларга тезкор коронар шунтлаш амалиёти бажарилади.\nДаволашнинг сўнги кутилаётган натижалари характеристикаси.\nМажбурий стационар даволаниш давомийлиги 10-14 кун.\nДаволаш муддатларини асоратлар, рефрактер ЮЕ, оғир аритмиялар ва қамаллар бўлганда чўзиш мумкин.\nДаволаш самарадорлиги мезонлари\n4. Ўткир юрак етишмовчилиги клиник ва инструментал белгилари йўқлиги.\n5. Госпитал босқичда тирик қолиш, юрак етишмовчилиги ривожланиши, потенциал фатал аритмиялар қайталаниши, юқори босқичдаги АВ-қамаллар йўқлиги.\nКелгуси тиббий ёрдам кўрсатилиши учун тавсиялар.\nБеморлар умрининг охиригача яшаш жойи бўйича диспансер назоратида бўлишлари шарт. Йиллик мажбурий текширув, зарур бўлганда текширув ва терапия коррекцияси йилига 1 мартадан кўпроқ.\nДиета буюрилиши ва чекланишига талаблар\nБеморларга ош тузи истеъмолини 6 грамм суткасигача чеклаш, хайвон ёғи ва ўзида холестерин тутувчи махсулотлардан чекланган диетани тавсия қилиш.\nОмега-политўйинмаган ёғ кислоталарига бой диета тавсия қилинади (дарё балиғи). Ортиқча вазнда махсулотнинг энергетик қиймати чекланади. Зарарли одатлар бўлганда- чекишдан воз кечиш, алкогол истеъмолини чеклаш.\nМеҳнат, дам, реабилитация режимига талаб.\nДЖТ мутахасислари назоратидаги вақтинча чекланган дозаланган жисмоний юкламалар.\nКўрсатма бўлган реабилитация амбулатор шароитда ёки ихтисослатирилган санаторияларда (қарши кўрсатма бўлмаган холда).\nОЛДИН УТКАЗИЛГАН МИОКАРД ИНФАРКТИДА ДАВОЛАШ АЛГОРИТМИ (ПРОТОКОЛИ)\nПротокол коди МКБ: I 25.2\nДаво боскичи: стационар\nТаърифи: Инфарктдан кейинги кардиосклероз – юрак ишемик касаллигининг клиник шаклларидан бири булиб, Q тишли ёки Q тишсиз миокард инфаркти утказилгандан 8 хафта утгач куйилади.\nБемор холатини бахолаш ва хавф-стратификациясини куллаш ( илова килинади)\nДавони танлаш (юрак етишмовчилигини, стенокардияни, ва юрак ритми бузилишларини даволаш)\nУмумий ахволни яхшилаш\nСтенокардия хуружларини камайтириш ва жисмоний юкламага чидамлиликни оширш\nЮрак ритми бузилишларини аниклаш ва даволаш\nМиокард кискарувчанлик кобилиятини ошириш ва СЮЕ симптомларини камайтириш\nДаволаш давомийлиги: 10-12 кун. Рефрактер ЮЕ, огир юрак аритмиялари ва блокадалар каби асоратлар кузатилганда даволаш муддати узайтирилиши мумкин.\nКабул : Режали ёки шошилинч курсатма булса ( юрак етишмовчилиги белгилари зурайганда, турли хил пароксизмал юрак аритмиялари, зурайиб борувчи стенокардия)\nГоспитализацияга курсатмалар :\nЮрак етишмовчилиги декомпенсацияси\nЯнги юрак аритмияларини пайдо булиши ва/ёки бор аритмияларни огирлашиши\nРежали госпитализациядан олдинги зарурий текширувлар хажми:\nумумий кон тахлили\nумумий пешоб тахлили\nкондаги глюкоза микдори\nанамнезида 2 ойдан кам булмаган муддат ичида утказилган миокард инфарктини мавжудлиги ( касаллик тарихидан кучирма )\nЭКГ да чандикли узгаришлар нинг борлиги (тегишли узатмаларда патологик Q ёки Т мавжудлиги), ГТЧО тулик блокадаси .\nэхокардиография – миокард кисмларини хаётийлигини йукотилии визуализацион белгилари ёки миокард кискарувчанлигининг локал бузилиши\nтез чарчашга, хансираш, оёклардаги шишга, (СЮЕ мавжуд булса) , юрак нотекис уриши, юрак уриб кетиши (юрак ритми бузилиларида) юрак сохасида, туш ортида огрик (стенокардияда), жисмоний юкламага чидамлиликнинг камайиш каби шикоятлар булиши мумкин.\nАсосий диагностик муолажалар руйхати :\nкондаги глюкоза микдорини аниклаш\nКон босимини улчаш\nБилирубин микдорини аниклаш\nкалий/натрий микдорини аниклаш\nбета-липопротеидлар микдорини аниклаш\nхолестерин микдорини аниклаш\nюкори зичликдаги липопротеидли холестеринни микдорини аниклаш\nтриглицеридлар микдорини аниклаш\nАсТ микдорини аниклаш\nАлТ микдорини аниклаш\nмочевина микдорини аниклаш\nкреатинин микдорини аниклаш\nКукрак кафаси рентгенографияси икки проекцияда\nКорин бушлиги аъзолари УЗТ\nХолтер буйича ЭКГ мониторинги: юрак ритм бузилишларини ва ритм вариабеллигини аниклаш\nЖисмоний юкламали синамалар утказиш (тредмил ёки велоэргометрия)\n6-минутлик юриш тестини утказиш\nКушимча диагностик муолажалар руйхати :\nбрахиоцефал артериялар УТТ\nДаволаш тактикаси :\nмиокард инфаркти кайталаниши профилактикаси\nХаёт учун хавфли юрак римтми бузилишлари профилактикаси\nТусатдан улим профилактикаси\nКейинги даво тактикасини аниклаш учун утказилган текширувларга асосланиб беморларни хавф-стратификацияси буйича гурухларга ажратиш лозим:\nЯъни, тусатдан улим ривожланиш хавфи юкори булган беморлар гурухини олд девори миокард инфаркти, инфарктдан кейинги стенокардия билан асоратланган, Killip буйича утки юрак етишмовчилиги, чап коринча хайдаш фракцияси 50% дан кам булса, соатига 10 тадан куп, политоп, жуфт, коринчали аритмиялар, номуким коринчали тахикардиялар, жисмоний юкламага чидамлиликнинг паст беморлар ташкил этади. Бундай холатларда АПФ ингибиторлари ( кутара олмаган холларда ангиотензин рецепторлари блокаторлари) бета-блокаторлар, аспирин ва/ёки клопидогрел билан антитромботик даво, статинлар, антиаритмик препаратлар ( асосан III синф ), омега-3 туйинмаган ёг кислотаси буюриш ва кардиохирург маслахати лозим.\nНофатал МИ гурухига жисмонийюклама берилганда ( 7 минутдан кам вакт давомида юкламада юзага келувчи) миокард ишемияси белгилари бор ва кам сонли коринчали аритмияли, Q тишсиз миокард инфартида анамнезида эрта пайдо булган стенокардия ва миокард кискарувчанлик функцияси сакланган беморлар киради. Колдик ишемия эхтимолини хисобга олган холда, реваскуляризация масаласини куриб чикиш максадида кардиохирург маслахати лозим. Бета-блокаторлар, кальций антагонистлари, аспирин ва/ёки клопидогрел билан антитромботик даво, статинлар ва нитратлар буюриш.\nЖисмоний юкламага чидамлилиги кам булган беморларда ( ишемия белгилари 5,5 мин дан кам муддатда юзага келади), суткалик ЭКГ мониторида кам коринчали экстрасистолияли ва миокард функцияси сакланган ёки бироз пасайган , хамда анамнезида утказилган МИ булган беморларда кайта фатал МИ ривожланиш хавфи мавжуд. Зарурий хирургик реваскуляризация билан бир каторда бета-блокаторлар, аспирин ва/ёки клопидогрел билан антитромботик даво, статинлар ва нитратлар, и АПФ ёки ангиотензин рецептори блокаторларини буюриш (систолик функцияси пасайганда).\nСурункали юрак етишмовчилиги ривожланиши хавфи гурухига чап коринча систолик функцияси паст, тез-тез коринчали экстрасистолияли, кайта МИ, чап коринча аневризмаси бор беморлар киритилиши мумкин. Бундай беморларни даволаш тактикаси бета-блокаторлар, аспирин ва/ёки клопидогрел билан антитромботик даво, калийни саклаб колувчи диуретиклар, и АПФ ёки ангиотензин рецептори блокаторлари, антиаритмик препаратлар, коринчали экстрасистолияларда омега-3 ярим туйинмаган ёг кислоталарни буюришни назарда тутади.\nИмкон булса КВГ хулосалари асосида СЮЕ сабаби сифатида ЮИК бор беморларда миокард хирургик реваскуляризациясини бажариш.\nБазис давонинг аосий гурух препаратлари руйхати:\nиАПФ – эналаприла (табл 5, 10 мг), каптоприл (табл 25, 50 мг), фозиноприл (табл 5,10 мг), лизиноприл (табл 5,10 мг), рамиприл (табл 5,10 мг), периндоприл (табл 5,10 мг) учун исботланган баъзаси бор. СЮЕ декомпенсацияси туфайли госпитализация частотасини, улим курсаткичини, шу жумладан тусатдан улимни камайтириши исботланган. Кон босимини назорат килиш лозим.\nангиотензин рецептори блокаторлари – иАПФ кутараолмасликда ва/ёки ёндош кандли диабети бор беморларда тавсия килинади. Вальсартан ( табл 80,160мг), ирбесартан (табл 150 мг), лозартан (табл 50, 100 мг) ва эпросартаннинг самарадорлиги исботланган. (табл 300, 600 мг)\nстатинлар –УМИ утказган беморларда улим курсаткичини камайтириши исботланган. Дислипидемия даражасидан катъий назар буюрилади. Паст зичликдаги холестериннинг тавсия этилган кузланган даражаси 70-100 мг/дл. I авлод – ловастатин (20-80 мг), симвастатин (20-80мг), правастатин (10-40 мг), II авлод – флувастатин (20-160 мг), III авлод – аторвастатин (10-80мг), IV авлод – розувастатин (5-80 мг). Гиполипидемик таъсири буйича статинларни куйидаги тартибда жойлаштириш мумкин(таъсирни пасайиши тартибида): розувастатин, аторвастатин ва симвастатин.\nбета-блокаторлар –метопролол сукцинат (25-100 мг), карведилол (25-50 мг), бисопрололни ишлатиш тавсия этилган (5-10 мг) . юрак етишмовчилигини кучайишини, МИ кайталаниши хавфини ва улим курсаткичини, шу жумладан тусатдан улимни камайтиришда самарадорлиги исботланган.\nантиагрегантлар – ацетилсалицил кислотаси (150, 325 мг)\nантитромбоцитар препаратлар – клопидогрель (75мг)\nантиаритмик препаратлар группы амиодарона (табл 200 мг, раствор 150 мг)\nальдостерон антагонистлари. Спиронолактон (табл 25-50 мг) диуретик сифатида вактинча ва хаётийлик окибатини яхшилаш учун узок муддат (креатинина микдори эркакларда ‹2,5 мг/дл ва аёлларда 2,0 мг/дл, ва калий ≤5,0 ммоль/л булган шароитда) кулланилади. Доимий плазмадаги калий микдори назорати айникса бошка потенциал калийни ушлаб колувчи препаратлар билан кулланилганда асосли хисобланади.\nомега-3 ПТЁК (1 гр. капсулалар ) – МИ утказган беморларда тусатдан улимни профилактикасида самарадорлиги исботланган. Антиаритмик давога кушимча узок муддат кулланилади.\nПерорал ёки трансдермал нитратларнинг касаллик окибатини яхшилаши буйича хеч кандай далилар йук. ISIS-4 ва GISSI-3 клиник текширувлари касалликдан кейин 4-6 хафта ичида кулланилишини фойдасини топа олмади. Шунга карамай, нитратлар стенокардия симптомларини бартараф этишда даволашнинг 1 катор воситалари булиб колмокда.\nКандли диабет билан беморларни даволаш\nЮИК бор беморларда глюкозанинг метаболизмини бузилиши кенг таркалган ва бу фаол изланишни талаб этади. Глюкозага толерантлик тестини нормал булмаган натижалари МИ дан кейинги юрак томир касалликларининг сезиларли хавф омили хисобланади. Бу тестни бемор касалхонадан чикишидан олдин ёки чикканидан сунг дархол утказиш максадга мувофикдир.\nКандли диабет ташхиси куйилган беморларда кузланган максад HbA1c ≤ 6,5% даражасига эриши хисобланади. Бу холлатга эришиш учун дорили давога кушимча хаёт тарзини жадаллик билан узгартириш лозим (пархез, жисмоний фаоллик, тана вазнини камайтириш). Иложи борича КД билан шугулланувчи шифокор назоратида булган маъкул. Глюкоза микдори кам ёки глюкозаг нисбатан толерантликни бузилиш булган беморларда факат хаёт тарзини узгартириш тавсия килинади.\nПрофилактик имплантация килиш- кардиовертер-дефибриллятор\nКДИ – кукисдан ва умумий улим курсаткичларин ривожланиши хавфини камайтиришда узини самарадорлигини исботлаган ягона антиаритмик даво усули.\nБирламчи профилактика сифатида кулланилган КДИ куккисдан улим хавфини икки гурух беморларда камайтирди: ФВ ≤ 40% булган беморлар ва номуким коринчалар тахикардияси ва электрофизиологик усуллар билан индукция килинадиган муким коринчалар тахикардиясида; ва 40 кун олдин инфаркт булгани сабали юрак етишмовчилиги ФВ ≤30% булган беморларда. Шу сабабли КДИ МИ утказган ва ФВ≤30-35% булган ва NYHA буйича I ФС булган беморларда оптимал терапия фонида ишлатилиши максадга мувофик.\nУмуман олганда КДИ Уткир холатлардан 40 кун кейинга кечиктирилиши лозим. Чап коринчани тулик функциясини тикланиши учун кетадиган вактни хисобга олиб КДИ реваскуляризация амалиётидан кейин камида 3 ойгача кечиктирилиши лозим. Профилактик антиаритмик фармакотерапия улим курсаткичини камайтиришга курсатма хисобланмайди.\nДаволашдан кутилаетган охирги натижа характеристикаси\nЮЕ зурайиши, МИ кайталаниши частотаси йуклиги, хаёт учун хавфли юрак ритми бузилишларини кам учраши, хаёт давомийлиги ва сифатини яхшиланиши.\nДаволаш сифати меъзонлари\nОгик синдроми, хансираш, жисмоний юкламага чидамлиликни камайиши (жисмоний юкламали синама натижасига кура)\nкаби стенокардия симптомларини камайиши ёки бартараф этилишиХаёт учун хавфли юрак аритмияларини камрок аникланиши\nСЮЕ субъектив симптомлари – хансираш, юрак уриб кетиши, тез чарчашни намоён булишини камайиши ёки бартараф этилиши\nЧК хайдаш фракциясини кутарилиши\nОрганизмда сув тупланиши клиник белгиларини бартараф этилиши\nХаёт сифатини яхшиланиши\nГоспитализациялар уртасидаги муддатнинг узайиши\nКейинги даволаш боскичига утиш меъзонлари:\nАхвол огирлашиши куйидаги холатлар билан боглик булиши мумкин:\n- УМИ ривожланиши, (тегишли алгоритмга(протокол) утиш);\n- тромбоэмболик асоратлар, реанимация булимига утказишни ва тегишли даво алгоритмига утиш талаб этилади;\n- чап коринчали етишмовчилик;\n- мураккаб юрак ритми ва утказувчанлиги бузилишлари, сложным нарушением ритма сердца и проводимости, бу холатда хам реанимация булимига утказиш ва тегишли даво алгоритмига утиш талаб этилади;\nПархез куллашга ва чекловларга куйиладиган талаблар\nЗамонавий профилактика буйича кулланмаларда тавсия этилади:\n1) турли хилдаги овкатларни истеъмол килиш; 2) ортикча тана вазнига олиб келмаслиги учун калорияли овкатларни кискартириш; 3) мева, сабзавотлар, дон кукуни ва нон, балик (айникса ёгли), кам ёг сакловчи сут махсулотлари, ва пархез гушт махсулотларини купрок истеъмол килиш; 4) денгиз махсулотлари ва усимлик ёглари хисобига туйинган ёгларни монотуйинмаган ва политуйинмаган ёг кислоталарига алмаштириш, хамда сарфланадиган каллория хажмидан ёгларнинг умумий улушини 30 % гача камайтириш, шу билан бирга туйинган ёглар ёгларнинг умумий улушини 1/ кисмидан камрок булиш лозим.; 5) юкори кон босимида ош тузи истеъмолини камайтириш. Куплаб тайёр ва ярим тайёр махсулотлар узида номаълум сифатли ёг ва куп микдорда туз саклайди.\nИш тартиби, дам олиш ва реабилитацияга куйиладиган талаблар\nДавомий жисмоний фаоллик (улчанган юриш, урта интенсивликдаги жисмоний машклар) беморнинг функционал имкониятларидан келиб чиккан холда («кулай», лекин давомий харакат тартиби). СЮЕ булмаган беморларга хафтасига камида 5 марта 30 минут давомида урта интенсивликдаги аэробик машклар бажариш тавсия этилади.\nКейинги тиббий ёрдам курсатиш буйича тавсиялар\nБеморлар бутун хаёти давомида турар жойи буйича диспансер назоратида туришлари лозим. Хар йили мажбурий курик, эхтиёж булганда курик ва даво коррекцияси йилига бир неча марта.\nДИЛАТАЦИОН, ГИПЕРТРОФИК ВА ИШЕМИК КАРДИОМИОПАТИЯЛАР ДИАГНОСТИКАСИ ВА ДАВОЛАШ ПРОТОКОЛИ\nҲКТ(МКБ) - 10 коди бўйича:\nI42.0 Дилатацион кардиомиопатия\nI42.1 Гипертрофик кардиомиопатияни обструктив шакли\nI25.5 Ишемик кардиомиопатия\nКардиомиопатия – бу миокардни турли гуруҳ касаллиги ҳисобланиб, турли хил сабаблар туфайли ривожланиб (шулардан кўпчилиги насл билан боғлиқ), механик ва/ёки электрик функцияни бузилиши билан боғлиқ, одатда (шарт бўлмаган ҳолда) қоринчалар кенгайиши (дилатацияси) ва гипертрофияси(қалинлашиши) билан кечади.\nДилатацион кардиомиопатия(ДКМП) – юракни ҳамма бўшлиқларини кенгайиши(гипертрофиясиз), қоринчалар функциясини пасайиши туфайли юрак етишмовчилигини(ЮЕ) ривожланишии ва юрак ритмини бузилиши, ҳамда тромбоэмболик ҳолатларни тасдиқланиши билан характерланади. ЮЕ касалликни асосий кўриниши бўлиб ҳисобланиб, чап ёки ўнг қоринчани алоҳида шикастланиши ёки иккала қоринчаларни бир вақтда шикастланиши билан боғлиқ касалликни тез суръатда ривожланиб бориши характерланади.\nВОЗ бўйича кардиомиопатиялар таснифи (1996й)\nБирламчи кардиомиопатиялар таснифи(Америка Юрак Уюшмаси, 2006)\nДКМП хавф омиллари:\nгенетик (наслий, генлар мутацияси)\nмиокард шикастланиши (вирус инфекцияси)\nмакро- ва микроэлемент алиментар етишмовчилиги (селен, карнитин ва бошқа)\nиммунологик омил (аутоиммун)\nҳомиладорлик ва туғруқ\nКасаллик 4 босқичга ажратилади:\nI.\tТасодифий аниқланиш\nII.\tСурункали юрак етишмовчилигини I-IIA босқичи\nIII.\tСурункали юрак етишмовчилигини II Б босқичи\nIV.\tТерминал давр, ички органлардаги сўниш ҳолатлари билан характерланади\nКечишига кўра 2хил вариант тафовут қилинади:\nТез ривожланиш билан кечиши\nСекин ривожланиб бориши билан кечиши\nГоспитализация учун беморларни саралаш:\nташхислаш мақсадида бирламчи госпитализация\nхаёт учун хавф солувчи юрак ритмини ва ўтказувчанлигини бузилиши\nтромбоэмболик асоратлар(цереброваскуляр ва периферик)\nСЮЕ фонида уткир ЮЕни декомпенсацияси\nГоспитализация олди режали зарур текширишлар:\nУмумий қон таҳлили(6кўрсаткич)\nКўкрак қафаси рентгенографияси кардиоторакал индексни аниқлаш билан бирга\nДКМПни ташхислаш мезонлари: (ВОЗ, 1995г):\nАсосий мезонлар (катта мезонлар ЭхоКГ бўйича):\nЧап қоринча(ЧҚ) отиш фракциясини 45%дан кам бўлиши\nЧҚ охирги-диастолик ўлчамини нормага нисбатан 117%дан юқори бўлиши\n50ёшгача бўлган даврда ноаниқ сабали қоринчалар усти (ҳилпироқ аритмия, экстрасистолия) ва/ёки қоринчалар аритмияси(24 соат ичида 1000 дан ортиқ қоринчалар экстрасистоласини бўлиши, мураккаб-жуфт, 1минутига 120дан ортиқ уч ва ундан ортиқ комлексларни бўлиши)\nЎтказувчанликни бузилиши: ноаниқ этиологияли II-III даражали АВ қамали, Гисс тутами оёқчаси қамаллари, синус тугуни дисфункцияси\n50ёшгача бўлган даврда оила аъзоларида тўсатдан ўлим ва инсультни кузатилиши\nАёлларда туғруқни биринчи 5 ойлигида ЮЕ белгиларини пайдо бўлиши ва ривожланиб бориши\nДКМП истисно мезонлари:\nТасдиқланган коронароген касалликларни мавжуд бўлиши\nНишон органларини шикастланиши билан бирга қон босимини 160/100 мм сим. уст. дан баланд бўлиши\nЭндокрин касалликллар (қандли диабет, тиреотоксикоз)\nБириктирувчи тўқима системли касалликлари\nТўғма ва орттирилган юрак нуқсонлари\nЎпка юрак касаллиги\nУзоқ ва даврий қоринчалар усти аритмияларининг бўлиши\nСурункали спиртли ичимликлар истеъмоли ( 5йилдан кўп муддатда давомида сурункали равишда аёлларда суткасига 40грдан кўп, эркакларда 80гр дан кўп истеъмол қилиш)\n- Кичик қон айланиш доирасида яққол димланиш белгиларини мавжудлиги, юрак шарсимон шаклда бўлиши, КТИни 60% ва ундан юқори бўлиши.\n- R тишча ўсиш амплитудасини бўлмаслиги\n- ўнг кўкрак уланишларида чуқур S тишининг бўлиши(V1-V4) ва чап кўкрак уланишларида реполяризация даврини бузилиши билан бирга R тишчасини баланд бўлиши (V5-V6)\n- чап ва ўнг бўлмачасини гипертрофиясини бўиши\n- RV6/R max> 3,0 индексини ўзаро нисбатини 3 дан баланд бўлиши\n- Гисс тутами чап оёқчаси ва унинг олдинги юқори тармоғини қамали\n- юрак ритмини турли хил бузилишлари, асосан ҳилпироқ аритмия ва қоринчалар экстрасистоласи\n- юрак деворлари калинлигини бироз камайиши билан бирга яққол юрак бўшлиқларини кенгайиши, асосан чап қоринча ва чап бўлмачани\n- чап қоринча охирги диастолик ва систолик ўлчамини ошиши\n- умумий миокард қисқарувчанлиги пасайиши ва чап қоринча отиш фракциясини яққол пасайиши(30-40дан)\nДКМП қиёсий ташхиси:\nДКМПни бошқа бир қатор таъсир омили маълум бўлган кардиомиопатиялар орасида, (масалан: спирт сабабли, эндокрин касалликлар, витамин ва микроэлементлар етишмовчилиги сабаблиги), қиёсий ташхислаш муҳим ўрин эгаллайди, яъни бу билан ўз вақтида таъсир омилларини камайтириш туфайли даволаш жараёнини тўғри танлай билишга ва бемор ҳолатини яхшиланишига ва тузалиш жараёнини тезлашишига сабаб бўлади. Шу сабабли касаллик тарихини диққат билан таҳлил қилиш муҳим аҳамиятга эга ҳисобланади. ДКМПни оғир миокардит билан қиёсий ташхислаш эндомиокардиал биопсия натижасига асослаб белгиланади. Бу усул инвазив хусусиятга эга ҳисобланиб, ташхислаш даражаси бироз чекланган ҳисобланиб, шу билан бирга биопсия натижаси даволашни ўтказишга тўғридан тўғри таъсир қилмайди. ДКМП касалларида «енгил» даражадаги СЮЕ белгиларини яққол юрак бўшлиқларини кенггайиши билан бирга, миокардит билан оғриган беморларда эса, юрак бўшлиқларини яққол бўлмаган кенгайиши билан бирга оғир СЮЕ белгиларини юзага чиқиши характерли ҳисобланади. ДКМПни туғма юрак нуқсонлари, инфарктдан кейинги кардиосклероз, ЮЕ ривожланиши билан кечадиган перикардитлар билан ўзаро ташхислашда ЭхоКГ муҳим аҳамиятга эга ҳисобланади.\nИшемик кардиомиопатия(ИКМП) – тож(коронар) артерияларини атеросклерозга боғлиқ ҳолда шикастланиши туфайли СЮЕ клиник симптоматикасини ва юрак бўшлиқларини ўлчамларини ошиши билан борадиган миокард касаллиги ҳисобланади. Чет эл тиббий адабиётларига кўра ишемик кардиомиопатия - тож(коронар) артерияларини атеросклерозга боғлиқ ҳолда шикастланиши, яъни юракни ҳамма бўшлиқларини кардиомегалиягача кенгайиши, унинг деворини бир хил бўлмаган тарзда қалинлашиши ва маҳаллий ёки тарқоқ фиброзни ривожланиши билан кечадиган миокард кассаллиги ҳисобланади.\n10-Ҳалқаро касалликлар таснифи(10-ҲКТ)нинг IX «Қон айланиш системаси касалликлари» бўлимида ИКМП I 25.5 белгиси орўали белгиланиб, юракни сурункали ишемик касаллигини бир қисми бўлиб киритилган. Ҳалқаро таснифга кўра(ВОЗ/МОФК, 1995) ИКМП ўзига хос(специфик) кардиомиопатиялар гуруҳига киритилади. Яққол юрак ишемик касаллиги белгилари мавжуд беморларни 5-8%ни ИКМП беморлари ташкил этади. Барча кардиомиопатиялар орасида эса ИКМП ўртача 11-13% ни ташкил этади. ИКМП кўпинча 45-55ёшда учраб, умумий беморларни 90%ни эркаклар ташкил этади.\nТаъсир этувчи омиллар:\nКасалликни ривожланишига атеросклероз туфайли юрак тож томир артерияларини интрамурал ёки эпикардиал шохларини шикастланиши сабаб бўлади.\nИКМПни клиник кўриниши:\nКўпинча 45-55ёшлар орасида бўлган, анамнезида яққол ЮИК бўлган ёки инфаркт ўтказган эркак кишиларда учрайди. Баъзи вақтда беморларда, ЮИКни яққол клиник белгилари бўлмаган ва инфаркт ўтказмаган ҳолда ИКМП ривожланиши кузатилади, бу ҳолат миокардни оғриқсиз шакли мавжуд беморларга тегишли ҳисобланади. Касаллик типик клиник кўринишига учлик триадаси тегишли бўлиб: зўриқиш стенокардияси,кардиомегалия, СЮЕ ҳисобланади. ИКМП ва ДКМП билан беморлари ўртасида СЮЕ белгилари ўзаро фарқ қилмайди. Фақатгина ИКМП беморларида СЮЕ белгилари ДКМП беморларига нисбатан тез ривожланиб боради. Юқорида жумлада ЮЕни систолик тури ҳақида, баъзида диастолик турини ривожланиши ёки иккала турини бирга ривожланиши туфайли юзага чиққан ЮЕ тўғрисида фикр юритилади.\nФизикал текширув натижасида аниқланган кардиомегалия юракни барча ўлчамларини кенгайишидан ва асосан чап томонини кенгайиб кетишидан дарак беради. Юрак тонлари аускультациясида тахикардия, кўпинча юрак нотекис уришлари, юрак тонларини яққол бўғиқлиги ва «от дупури» эшитилади. Юрак нотекис уриши(аритмия) ИКМП беморларида идиопатик ДКМП беморларига нисбатан 17%га кам учрайди. Шу ўринда тромбоэмболик асоратлар ҳам ИКМП беморларида идиопатик беморларига нисбатан кам учрайди.\nҚон биохимик таҳлили: Қонда умумий холестерин миқдорини, кичик зичликдаги холестерин липопротеидларини, ҳамда триглицеридлар ошишини атеросклероз учун характерли ҳисобланади.\nЭлектрокардиография: Балким инфарктдан кейинги даврда чандиқ белгилари пайдо бўлиши мумкин ёки ST оралиғини миокардни турли хил қисмларида ўтра чизиқдан горизонтал кўринишда пасайиши кузатилади. Кўпчилик беморларда Т тишчанинг ўзига хос бўлмаган пасайиши ёки яссиланиши кўринишида миокардда диффуз ўзгаришлар аниқланади. Баъзида Т тишча симметрик ва носимметрик манфий бўлади. Шу билан бирга чап қоринча ёки бошқа бўлимларидаги миокарддаги қалинлашиш(гипертрофия) ҳам ишемияни бир белгиси бўлиши мумкин. Турли хил аритмиялари(кўпинча экстрасистолалар, ҳилпироқ аритмия) ёки ўтказувчанликни бузилиши кузатилади. Холтер бўйича суткалик ЭКГ мониторида яширин кечувчи оғриқсиз миокард ишемияси аниқланади.\nЭхокардиография: ЭхоКГда юрак бўшлиғи кенгайиши, миокард гипертрофияси, оҳирги диастолик ҳажмни ортиши, чап қоринча девори тарқоқ гипокинези, отиш фракциясини камайиши. Идиопатик ДКМПга қараганда ИКМП касалларида ўнг қоринча отиш фракциясини пасайиши кам ҳолларда кузатилади. Сурункали қон билан таъминланиши бузилиши ҳолларида чап қоринча девори қаттиқлиги ва ригидлиги ошиб, эластиклик хусусияти пасаяди. Бу миокардни кислород билан таъминланишини яхши бўлмаслиги сабабли, макроэргик бирлашувни етишмаслиги билан боғлиқ ҳисобланади. Бу ўз навбатида чап қоринча миокардини эрта диастолик бўшашиш жараёнини секинлашишига олиб келади. Кўрсатиб ўтилган ҳолатлар диастолик ЮЕ ривожланишига сабаб бўлади. Юрак ишемик касаллигида (ЮИК) чап қоринча диастолик дисфункцияси(ДД) систолик функцияси бузилмаган ҳолда кузатилиши ҳам мумкин. Доплер-эхокардиография натижасига кўра диастолик дисфункцияни 2 турдаги бузилишга ажратилади: эрта ва рестриктив диастолик бузилишга. Эрта тури чап қоринча ЧҚ эрта тўлиш жараёнини бузилиши билан характерланади. Бу фазада митрал тешик орқали қон оқимини ҳажми ва тезилиги камайиши(Е чўққи) ва бўлмача систола даврида(А чўққи) қон оқимини ҳажми ва тезлигини ошиши кузатилади. Е/А < 1 муносабатда, ЧҚ миокардини изометрик бўшашиш вақтини ошиши ва Е оқими секинлашиш вақтини ўзайишии кузатилади. Е/А ни муносабати 2 дан ошиқ бўлиши, ЧҚ рестриктив ДД турида диастолик босим ва чап бўлмача босимини яққол ортиши, Е оқимини ошиши, А оқимини пасайиши, Е оқими секинлашиш вақтини ва ЧҚ изометрик бўшашиш вақтини қисқариши кузатилади. ИКМП да ДДни рестриктив тури кам учрайди. Алоҳида диастолик ЮЕ ривожланганда, ЧҚ систолик қобилияти сақланаган, отиш фракцияси нормал бўлади. ИКМПда алоҳидаланган диастолик етишмовчилик кама учраб, кўпинча ЧҚни диастолик ва систолик етишмовчилиги бирга ривожланган яққол димланган ЮЕ кузатилади.\nКўкрак қафаси рентгени: Юрак бўшлиғи барча ўлчамларини қяяол ошиши аниқланади.\nКоронароангиографияда: Коронар артерияларни яққол атеросклеротик шикастланиши аниқланади. Шу сабабли аретриялар камида 50% дан ошиқ торайган бўлади.\nТашхислаш мезонлари – Юқоридаги клиник кўришлар ва текширувларга асосланган ҳолда қўйилади. Бундан ташқари яққол стенокардияни бўлиши, анамнезида миокард инфарктини ўтказганлиги, кардиомегалия, димланган ЮЕ борлиги ҳисобга олинади.\nИшемик кардиомиопатия ташхислаш мезонлари\nТашхислаш мезонлари Мезонлар изоҳи\n1.\tСЮЕ ривожланишига сабаб бўлувчи ҳозирда ёки илгари стенокардияни бор бўлиши ёки миокард инфарктини ўтказганлиги Мезонлар ЭКГ, ЭхоКГ асосида тасдиқланади. Ҳамма вақт ҳам стенокардия бўлиши ёки миокард инфарктини ўтказганлиги СЮЕ сабаб бўлмай, балким оғриқсиз ишемияни узоқ вақт давомида бўлиши ИКМП клиник белгиларини пайдо бўлишига сабаб бўлади. Баъзида стенокардия хуружлари камаяди ёки бутунлай йўқолади.\n2.\tКардиомегалия Юрак перкуссияси орқали аниқланиб, эхокардиография ёрдамида тасдиқланади\n3.\tЮЕ яққол клиник ва эхокардиографик белгиларини бўлиши (отиш фракцияисини пасайиши, оҳирги диастолик ҳажм ва босимни ортиши, миокард тарқоқ гипокинезияси. Кўпинқа систолик ва диастолик ЮЕ бирга келиши билан яққол димланган ЮЕ бўлиши. (ЧҚ диастолик тулиш бузилишининг допплерэхографик белгилари)\n4.\tГибернация ҳолатидаги миокард қисмларини аниқланиши\n5.\tКоронароангиографияда бир ёки кўп юрак томирларини яққол атеросклеротик жараёнга боғлиқ ҳолда торайганлигии аниқланиши\n6.\tҚоринқалар аневризмасини йўқлиги ва клапанлар органик касалликлФойдаланилувчи усуллар: добутамин билан стресс-эхокардиографи, фтор-флуородезоксиглюкоза билан позитронно-эмиссион томография, 100Т1 ва 221Тс билан миокард сцинтиграфияси ва эхокардиографияда аниқланган ассинергия қисми билан изотоп тўлишини бузилишини қиёслашарини, ҳамда бошқа кардиомегалия сабабларини бўлмаслиги\nИКМПни бошқа гуруҳ кардиомиопатиялар билан қиёсий ташхислаш зарур. Идиопатик ДКМП билан қиёсий ташхис кўйидаги жадвалда келтирилган.\nБелгилар Идиопатик ДКМП ИКМП\nБемор ёши Кўпинча ёшларда (20-40ёш) Кўпинча кексаларда 50-55ёш ва катталарда\nАнманезида стенокардияни бўлиши ва миокард инфарктини ўтказганлиги Инкор қилинади Характерли\nЮЕ клиник белгилари инфекция ўтказганлик билан боғлиқлиги 1/3 касалларда аниқланади Характерли эмас\nКасалликни наслийлик хусусияти <20-30% ҳолатларда/td> Жуда кам ҳолларда\nЯққол стенокардия белгиларини бўлиши Характерли эмас Характерли\nОғриқсиз миокард ишемияси Кам ҳолларда Кўп ҳолларда\nЮЕ клиник белгиларини бошланишидан вафот этгунича бўлган вақт 4-7йил (касалликни тез ривожланиш вариантларинива 1-2йил ичидаги ўлимни инкор этган ҳолда) Кўпинча 5йилдан кам\nТромбоэмболик синдром 60% ҳолатларда 40% ҳолатларда\nҲилпироқ аритмия 35-40% ҳолатларда 15-20% ҳолатларда\nАтриовентрикуля қамал 30-40% ҳолатларда 10-15%ҳолатларда\nГисс тутами оёқчаси қамали(блокадаси) 30-40% ҳолатларда 10-15%ҳолатларда\nЧҚ кенгайиши Яққол, шиддатли Яққол, шиддатли\nЎнг қоринқа (ЎҚ) кенгайиши Характерли, яққол кўринарли Кам яққол\nЭхокардиографияда миокардни маҳаллий гипокинезия соҳаларини бўлиши Кам характерли, кўпинча миокард тарқоқ гипокинезияси Кўп ҳолларда учраб (кўпинча миокард минфарктидан сўнг) СЮ ривожланши – тарқоқ гипокинезия\nАорта атеросклерозини эхокардиографик ва рентгенологик белгилари Храктерли эмас, баъзида учрайди Характерли, кўп ҳолларда учрайди\nЧҚ отиш фракциясини пасайиши Характерли Характерли\nЎҚ отиш фракциясини ошиши Бироз яққол, ИКМП га нисбатан Кам яққол, ДКМПга нисбатан\nАтероген гиперлипопротеинемияни бўлиши Характерли Жуда характерли\nТашқи кўрик вақтида атеросклерозга хос белгиларни бўлиши Характерли эмас Характерли\nДКМП ва ИКМП даволаш усули СЮЕ синдромларини, юрак ритми бузилишлари, тўсатдан содир бўладиган ўлимни ва тромбоэмболик асоратларни олдини олишга қаратилган ҳисобланади. СЮЕ даволашга ишлатиладиган асосий гуруҳ дорилар булар: юрак гликозидлари(ЮГ), АЎФи, ангиотензин II рецерторлари блокаторлари, β-блокаторлар, сийдик ҳайдовчи препаратлар, альдостерон антагонистлари, омега-3 политўйинмаган ёғ кислоталари (омега-3 ПТЁК).\nТурли хил этиологияли бўлишига қарамасдан ДКМП касалларида жисмоний юкламани камайтириш керак бўлади( яққол декомпенсацияланган ҳолатларда ётоқ тартиби тавсия этилади) васуткалик суюклик миқдори(1,5л/кунига) ва ош тузини етарлича чегаралаш.\nКардиотоник препаратлар: ЮГ СЮЕ III-IV ФС мавжуд бўлган барча беморларга тавсия қилиндаи. ИКМП касалларига нисбатан ДКМП касалларида ЮГ кенг қўлланиб, бу ДКМП касалларида систолик, ИКМП касалларида диастолик функцияни етишмовчилигини яққол бўлиши билан баҳоланади. ЮГ бўлмачалар ҳилпирашини доимий тури мавжуд касалларда тавсия қилиш муҳим ҳисобланади. Ичиш тартиби ва дозалаш тартиби индивидуал танланади 0,25-0,5мг/кунига.\n-клиник ҳолат яхшиланишига эришилгандан кейин доза 0,25мг/кунига туширилади\n-дигоксин дозасини қўйидаги ҳолатларда камайтириш тавсия этилади: амиодарон, варфарин, пропафенон, верапамил билан бир вақтда қўлланилган вақтда ўртача 50% ҳолларда\n-дигоксин таъсирини назорат қилиш мақсадида ЭКГ орқали домий назорат олиб борилади, заруратга кўра суткалик ХМЭКГ тавсия этилади.\nДиуретлари: Ҳалқали диуретиклар суюқликни ушланиб қолишини камайтириш мақсадида тавсия этилади -фуросемид 40 мг/кунига ёки торасемид 10 мг/кунига, дори дозаси индивидуал танланади. Фуросемидни ўртача тавсия дозаси 40-80 мг/кунига ва торсид учун 10-20мг/кунига, торсид ва фуросемид учун ушлаб турувчи доза 20-40мг/кунига. Ацетазоламид (диакарб 250мг). Узоқ муддатда кучли диуретиклар қўлланилганда рН муҳитини тиклаш мақсадида. Дори кунига 2-3 махал берилиб, 3-4 кун атрофида қўлланилиб, сўнгра тўхтатилади.\nАльдостерон антагонисти(спиринолактон): спиронолактон АЎФи билан кичик дозаларда қўлланилиб, одатда эрталаб оч қоринга тавсия этилади ёки эрталаб ва куннинг биринчи ярмида тавсия этилади. Дозалар алоҳида танланади.\nАЎФи: АЎФи ҳозирги вақтда СЮЕ келиб чиқиш сабадан қаътий назар барча беморларга тавсия этилади.\nТурли хил АЎФи ларини бошланғия, ўртача, ушлаб турувчи дозаси\nПрепарат Бошланғич доза Терапевтик доза Максимал доза Гипотонияда бошланғич доза\nКаптоприл 6,25 мг х 3 25 мг х 3 50мг х 3 3,12мг х 3\nЭналаприл 2,5 мг х3 10 мг х 2 20 мг х 2 1,25 мг х 2\nЛизиноприл 2,5 мг х 1 10 мг х 1 10 мг х 1 1,25мг х 1\nРамиприл 2,5 мг х 2 5 мг х 2 5 мг х 2 1,25 мг х 2\nПериндоприл 2,5 мг х 1 5 мг х1 10 мг х 1 1,25 мг х1\nФозиноприл 5 мг х 1 10 мг х 1 20 мг х 1 2,5 мг х1\nАнгиотензина II рецептори антагонистлари (АРА II): Вальсартан, Ирбесартан, Кандесартан, Лозартан, Телмисартан. АЎФи ларни ўзлаштира олмаслик ҳолатларида( қуруқ йўтал, аллергик реакция ва бошқалар). Ҳар бир АЎФи алоҳида дозаланади.\nПрепарат Бошланғич доза Ўртача доза Максимал доза\nЛозартан 12,5мг х 1 50 мг х 1 100 мг х 1\nВалсартан 40-80 мг х 1 80 мг х 2 160 мг х 2\nИрбисартан 75 мг х 1 150мг х 1 300 мг х 1\nКандесартан 4-8 мг х 1 16 мг х 1 32 мг х1\nТелмисартан 20 мг х 1 80 мг х 1 160 мг х 1\nβ- адреноблокаторлар: Бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол. Ҳозирги вақтда β –блокаторларни стабил ҳолатда ва қарши кўрсатмалар мавжуд бўлмаган ҳолда, СЮЕ ни барча гуруҳидаги беморларга тавсия қилинади. АЎФи билан биргаликда қўлланади. Ўртача 1/8 бўлак терапевтик дозада бошланади. Дозани оптимал дозага кўтариб бориш секинлик билан амлага оширилади, 2 ҳафтадан кам бшлмаган ҳолда, максимал 2 баробардан кўп бўлмаган ҳолда.\nПрепарат Бошланғич доза Терапевтик доза Максимал доза\nБисопролол 1,25мг х 1 10 мг х 1 10 мг х 1\nМетопролол сукцинат 12,5мг х 1 100 мг х 1 200 мг х 1\nКарведилол 3,125 мг х 2 25 мг х 2 25 мг х 2\nНебиволол 1,25 мг х 1 10 мг х 1 10 мг х 1\nАнтикоагулянтлар ва антиагрегантлар (кўрсатмага биноан): варфарин 3 кун давомида 2,5-5,0 мг/кунига, кейинчалик доза МНО назоратида кўтариб борилади(2,0-3,0), фенилин 1 мг/кг/кунига, аспирин кичик дозаларда қўлланила бошланади (75-150 мг).\nПериферик вазодилататорлар: АЎФи, диуретиклар, ЮГларга қўшимча равишда изосорбида динитрат, изосорбид мононитрат, узайтирилган нитроглицерин қўлланилади, лекин СЮЕ монотерапия сифатида қўлланилмайди. Доза ва ичиш тартиби индивидуал тавсия этилади.\nАнтиаритмик препаратлар: амиодарон, соталол, аллапинин. Бериш тартиби юрак ритми бузилиши турига нисбатан тавсия этилади. Асосий тавсия препарати бўлиб амиодарон бўлиб ҳисобланади.\nКардиометаболик препаратлар:қутблантирувчи арлашма, левокарнитин 1 гр./кунига, кокарбоксилаза гидрохлорид 0,025 -0,05 -0,1г. в/в – кунига 1 махал, фосфокреатинин 1-2 г в/в -1-2маҳал кунига, триметазидин 20-60мг 3махал. Бир вақтнинг ўзида максимал 2 кардиометаболик препарат қўллаш маъқул ҳисобланади.\nГлюкокортикостериодлар: (гипотонияда ва тез суъратда ривожланиб ДКМП турида) преднизолон 0,5-1,0 мг/кг/кунига 2-3 хафта давомида, кейинчалик доза ҳафтасига 2,5мгга туширилади. Беришлиш тартиби далбатта буйрак усти бези иш фаолиятига боғлиқ ҳолда куннинг биринчи ярмида тавсия этилади.\nКамқонликка қарши препаратлар: Темир препарати одатда СЮЕни кучайтирувчи омил сифатида камқонлик мавжуд булганда қўлланилади.\nГипертрофик кардиомиопатия (ГКМП) – миокардни генетик детерминирлашган касаллиги ҳисобланиб, юрак бўшлиғи ўлчамларини камайшига сабаб булувчи ЧҚ массив гипертрофияси бўлиши, шу билан бирга хаёт учун хавфли бўлган ритм ва ўтказувчанлик бузилишларини, ЧҚ чиқувчи тракти обструкцияси ва миокард ишемияси бўлиши билан характерланади.\nГКМП ЧҚ чиқувчи тракти обструкцияси мавжуд булган ёки аксинча бўлишилиги бўйича бўлинади:\nОбструктив гипертрофик кардиомиопатия ёкии идиопатик субаортал стенози мавжуд гипертрофик кардиомиопатия (25% ҳолатларда);\nОбструктив бўлмаган гипертрофик кардиомиопатия (75% ҳолатларда)\nГКМП кечишига кўра 5 асосий вариантларга бўлинади:\n- стабил,безарар кечиш\n- тўсатдан ўлим\n- ривожланиб борувчи кечиш\n- «охирги босқич», ЮЕни ривожланиб бориши билан боғлиқ\n– бўлмачалар ҳилпирашини ривожланиши ва унинг асоратлари\nГипертрофик кардиомиопатия ташхислаш мезонлари:\nХушдан кетиш ҳолатларини бўлганлиги, оғир юрак аритмияларини бўлиши ёки яқин қариндошлар орасида кучли жисмоний юкламадан кейинги эрта тўсатдан содир бўлган ўлим.\nЮракни тез ва нотекис уриши, ҳансираш, бош айланиши ва жисмоний юкламадан кейинги хушдан кетиш, айниқса тана ҳолатини тўсатдан ўзгартирган ҳоллларда.\nАсосан болалар ёки ёшларда жисмоний юклама вақтида ёки ундан кейин, биринчи клиник белги бўлиб тўсатдан ўлим ҳам бўлиши мумкин.Кўпчилик касалларда ташхис одатий текширувлар вақтида аниқланади. Баъзи вақтда ЮИК бўлмаган ҳолда кўкрак қафасида атипик ва типик стенокардия хуружлари кузатилади.\nЮракни кўндаланг размери ўртача кенгайиши, юрак чуққи қисмини думалоқланиши, асосан ёнбош кўринишларда чап бўлмача соясини ортиши, кечки даврларда кичик қон айланиш доирасида ўртача димланиш ҳисобига ўпка расмини кўчайиши.\nЧап уланишларда юқори аплитудали QRS комплексини бўлиши, асосан чуқур ва қисқа Q тишчасини бўлиши. ST сегменти депрессияси ва Т тишчаси яққол инверсияси, «гигант» манфий Т тишчаларини бщлишигача( чуққили асиметрик ГКМП касалларида). Чап бўлмача гипертрофияси белгилари. Турли хил юрак ритми ва ўтказувчанлигини бузилиши, асосан қоринчалар усти аритмиялари кўринишида.\nҚоринчалараро тўсиқни(ҚТ) 15мм ва ундан баланд бўлишлиги ва баъзи ҳолатларни ҳисобга олганда ҚТни 13-14мм бўлишлиги. ЧҚ асимметрик гипертрофияси, яъни ҚТни орқа девори қалинлигига нисбатан диастола вақтида 1,6дан баланд бўлиши. Аортал қопқоқни эрта ёки ўрта систолик бекилиши, турли хил яққол митрал регургитацияси, субаортал градиент босимни бўлиши, провакацион синамаларда босимни 20-30мм рт ст орасида кўтарилиши ва ундан баланд кўтарилиши.\nГКМП қиёсий ташхисоти:\nГКМП одатда ЭхоКГ вақтида аниқланади. ГКМП касаллигини кечки даврларида ташхислашда кўпинча хатоларга йўл қўйилади. Бу ЭКГдаги инфарктга хос ўзгаришлар билан боғлиқ бўлади. Баъзи ҳолатларда ҳолатни нотўғри баҳолаш орқали юрак ревматик нуқсони ташхиси қўйилади. Яққол қиёсий ташхислаш узоқ йиллар давомида қон босимини мавжуд беморлардаги ЧҚ гипертрофияси ҳисобланади. Адекват даво фонида миокард масссасини камайиши қон босими касаллиги ҳақида фикр юритишга имконият яратади. Тиббий спортда ГКМП билан спортли(жисмоний) юракни қиёсий ташхиси долзарб муаммолардан саналади. ЧҚ миокарди қалинлиги ҳам 16ммгача етиши мумкин, нормага нисбатан сезиларли ошиши мумкин бўлади.\nГКМПни жисмоний юрак билан қиёсий ташхиси\nБелгилари Жисмоний юрак ГКМП\nЧҚ гипертрофияси Симметрик Асимметрик\nДиастола вақтида ЧҚ бўшлиғи 55мм дан ортиқ 45мм дан кам\nЧҚ тўлиши Нормал Нормал эмаслиги\nЧап бўлмача ўлчами Нормал Ошиши\nЧҚ девори қалинлиги Шуғулланиш тўхтатилгандан кейин камаяди Доимий сақланади\nМитрал клапан олдинга систолик силжиши учрамайди Баъзи ҳолатларда\nГКМП касалларини даволаш касалликни шаклига қараб танланади, яъни прогнози, юрак сабабли тўсатдан ўлимни кузатилиши, ЮЕ ривожланиши, яққол хаёт учун хавфли аритмияларни бўлишига қараб.\nУмумий тадбирлар бўлиб физик юкламани етарлича чеклаш. Хаёт учун хавфли аритмияларни ( қоринчалар ҳилпираши, қоринчалар тахикардияси) ва юрак сабабли тўсатдан ўлимни камайтириш ва даволашда кардиовертер-дефибриллятор имплантацияси ўрнатиш ҳисобланади.\nМедикаментоз даво клиник кўришлари юзага келадиган ҳолатларида ЧҚ чиқиш қисмидаги градиент босимни камайтириш ва ЧҚ гипертрофияси даражасини камайтириш, ҳамда ЮЕ белгиларини мувофиқлаштириш мақсадида ўтказилади.\nГКМП касаллигини даволашда асосий гуруҳ дори воситалари бўлиб -адреноблокатор ва юрак ритми бузилишларида қўлланиладиган кальций каналини блокаторлари(амиодарон ва дизопрамид) ҳисобланади.\nАмиодарон қоринчалар тахикардиясида ва бўлмачалар ҳилпирашида ва тўсатдан ўлим хавфи юқори бўлган ҳолатларда қўлланилади.\n-адреноблокатор ГКМП касалларини обструктив ва нообструктив шаклини 30-60 фоизида самараси аниқланади. Пропранолол, метопрололсуксинат, бисопролол миокардни кислородга бўлган эҳтиёжини камайтиради, физик юклама ва руҳий юклама вақтида симпатоадренал системаси активлигини камайтиради, шу билан бирга бемор ҳаёти сифатини оширади: ҳансираш ва юрак уриб кетишини камайтириб, стенокардиясимон оғриқларни бартараф этади ва камайтиради. СЮЕ белгилари ривожланган ҳолатларда метапролол, бисопролол, карведилолни ЮЕ ни даволаш бўйича тавсиясига асосланиб берилади. -адреноблокатор билан қиёслаганда кальций канали блокаторлари кардиомиоцитларда эркин кальций миқдорини камайтириб, нормал қисқаришига ёрдам беради, миокард гипертрофиясини жараёнини пасайтиради, ва қисқарувчанлигини камайтиради. Верапамил асосан кардиопротектив ҳисобланиб, -адреноблокатор сингари миокардни кислородга бўлган эхтиёжини ва ишемия белгиларини кмайтиради, ҳамда ЧҚ диастолик функциясини яхшилайди, физик юкламага нисбатан чидамлиликни оширади ва тинч ҳолатда субаортал градиентни пасайтиради. Уш дорилар ГКМПни нообструктив шаклидни 60-80%, шу билан бирга -адреноблокаторга нисбатан рефрактерлик бўлганда самарали ҳисобланади.\nВерапамил 20-40мгдан кунига 3 махал қўлланилиб, миқдори секин асталик билан юрак қисқаришини назорат қилиб 160-240мг гача ошириб борилади.\nГКМП касалларини даволашни самарадорлиини аниқлаш мезонлари бўлиб:\n- ҳаёт давомийлиги ошиши;\n- ЧҚ чиқиш тракти обструкцияси даражасини камайиши;\n- ҳаёт учун хавфли бўлган ритм бузилишларини, хушдан кетиш ҳолатини, стенокардиясимон белгиларини камайши ва йўқолиши;\n- ЮЕ ривожланишини камайши;\n- Ҳаёт сифатини ошиши - жисмоний юкламани яхши қабул қилиш.\nЖарроҳлик даволаш – Жарроҳлик амалиёти ГКМПни обструктив шаклини 5%га ва медикаментоз давога нисбатан рефрактерлик бўлганда кўрсатма ҳисобланади. Оператив давони замонавийлашганлиги сабабли(миоэктомия, миосептэктомия) жарроҳлик сабабли ўлим камайган – 1-2%га медикаментоз даво фонида 2-5%га қарши. Жарроҳлик давоси билан бирга янги усул ишлаб чиқилган бўлиб бу – транскатетер спиртли септал абляция, 2 камерали электрокардиостимуляция бўлиб ҳисобланиб ўзининг бир қатор қўлайликларига эга ҳисобланади ва ҳозиргача ушбу усулларнинг самарадорлиги ўрганилмоқда. Шусабабли, КГМПни даволашда дори препаратлари фонида ижобий натижалар олинмаганда, жарроҳлик усуллари, электрик усуллар қўлланиллади.\nМиокардит – бу миокарднинг ўчоқли ёки диффуз яллиғланиши бўлиб, кўпинча инфекцион ва камроқ ҳолларда ноинфекцион агентлар билан чақирилади, бунда яллиғланиш жараёнига кардиомиоцитлар ҳам, интерстициал тўқима ҳам жалб этилиши мумкин. Миокардит ҳар қандай инфекцион касалликда пайдо бўлиши мумкин, бироқ хозирги пайтда миокардит кўпроқ вирусли инфекцияларда учрайди. Миокардит чақирувчи ноинфекцион омилларга баъзи бир дори воситалари (антибиотиклар, сульфаниламидалар, метилдопа ва б.), зардоблар ва вакциналар киради. Миокардитлар алоҳидаланган (бирламчи) ва бошқа касалликнинг кўриниши (иккиламчи) бўлиши мумкин. Кечиши бўйича ўткир, ўткир ости ва сурункали миокардитлар фарқланади.\nКасалликларнинг халқаро статистик таснифномаси (ХКТ-10) миокардитлар ва кардиомиопатияларни алоҳида ажратган, улар I ва IX синфларга киритилган.\nЎткир ревматик миокардит I 1.2\nРевматик миокардит I 9.0\nЎткир миокардит I 40\nИнфекцион миокардит I 0.0\nМиокардитнинг бошқа турлари I 0.8\nЎткир миокардит аниқланмаган I 0.9\nБошқа қисмларда таснифланган касалликлардаги миокардит I 41\nБошқа қисмларда таснифланган бактериал касалликлардаги миокардит I41.0\nБошқа қисмларда таснифланган вирусли касалликлардаги миокардит\nБошқа қисмларда таснифланган инфекцион ва паразитар касалликлардаги миокардит I41.2\nБошқа қисмларда таснифланган бошқа касалликлардаги миокардит I41.8\nАниқланмаган миокардит I 51.4\nБошқа қисмларда таснифланган инфекцион ва паразитар касалликлардаги кардиомиопатия I43.0\nБошқа қисмларда таснифланган инфекцион ва паразитар касалликлардаги юрак-қон томир тизимининг шикастланиши I98.1\nБошқа қисмларда таснифланган бактериал касалликлардаги юракнинг бошқа шикастланиши I52.0\nБошқа қисмларда таснифланган инфекцион ва паразитар касалликлардаги юракнинг бошқа шикастланиши I52.1\nБошқа қисмларда таснифланган бошқа касалликлардаги юракнинг бошқа шикастланиши I52.8\nМиокарддаги барча ўткир яллиғланиш жараёнлари Халқаро таснифномада миокардитлар сифатида кўрсатилган. Этиологик агент тури бўйича улар бактериал касалликлардаги миокардитга, вирусли ва паразитар касалликлардаги миокардитларга, бошқа қисмларда таснифланган касалликлардаги миокардитларга ҳамда аниқланмаган миокардитларга ажратилган.\nМиокардитларнинг клиник таснифномаси\n(Палеев Н.Р., Палеев Ф.Р., Гуревич М.А., 2007):\nI. Этиологик тавсифномаси ва патогенетик вариантлари:\n1.Инфекцион-аллергик ва инфекцион:\nВирусли (грипп, Коксаки вируслари, ECHO, ОИТС, полиомиелит)\nИнфекцион (дифтерия, скарлатина, туберкулез, қорин тифи)\nСпирохетозли (сифилис, қайтар тиф, лептоспироз)\nРиккетсиозли (тошма тиф, Ку иситмаси)\nПаразитар (токсоплазмоз, Чагас касаллиги, трихинеллез)\nЗамбуруғли (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез ва б.)\nДори воситаси натижасида,\nБирлаштирувчи тўқиманинг тизимли касалликларида,\nII. Патогенетик босқич:\nIII. Морфологик тавсифнома:\nАльтератив (дистрофик некробиотк):\nV. Клиник вариантлар:\nVI. Кечиш вариантлари:\nЯхши сифатли кечувчи миокардит (одатда ўчоқли шакли),\nОғир кечувчи ўткир миокардит,\nРецидивли кечувчи миокардит, қайталанувчи ўткирлашув билан бирга,\nЮрак бўшлиғи ортиб борувчи дилатацияси бўлган, камроқ даражада миокард гипертрофияси бор миокардит (одатда диффуз шакли),\nМиокардитларнинг устун келувчи клиник кўриншларига кўра касалликнинг бир неча: кам симптомли; псевдокоронар; декомпенсацияли; аритмик; псевдоклапанли; тромбоэмболик; аралаш клиник вариантларини ажратиш муҳимдир. Миокардда ўткир яллиғланиш жараёнини касаллик тарихида белгилашда ХКТ-10 таснифномаси тавсияларига риоя қилиш лозим ва касалликни “ўткир миокардит” сифатида кўрсатиш ҳамда иложи борича этиологик омилни ёзиш зарур. “Инфекцион миокардит”, “бактериал миокардит”, “вирусли миокардит” ёки “дифтерияли миокардит” ва бошқа атамалар хуқуққа эгадир, ва албатта ташхиснинг микробиологик тасдиғи бўлиши лозим. Миокардитнинг узоқ ва сурункали кечишида клиник таснифномадан фойдаланиш ва “сурункали миокардит” атамасини қўллаш лозим. Ушбу атамани БЖССТ экспертлари томонидан 1997 йилдан бошлаб қўллашга рухсат этилган.\nЕтарли даражада кенг қўлланилган “инфекцион-аллергик миокардит” ва “норевматик миокардит” атамаларини “сурункали миокардит” атамасига алмаштириш керак. Сурункали инфекцион касаллик билан шартланган миокардитнинг сурункали кечишида ва юрак камералари дилатацияси билан бирга кузатилишида “инфекцион ва паразитар касалликлардаги кардиомиопатия” ва “яллиғли кардиомиопатия” атамалари хуқуқлидир.\nМиокардитларнинг клиник кўринишлари:\nМиокардитдан олдин кўпинча ўткир респиратор касаллик кечади – миокардит инфекцион касаллик даврида ёки касалликдан кейин бир неча кундан 4 хафтагача бўлган муддатда ривожланади.\nМиокардит билан касалланган беморларнинг асосий арзлари ҳолсизлик, тез чарчаш, юрак уриб кетиши, зўриқиш вақтида хансираш, юрак соҳасида дискомфорт ёки симиллаган оғриқлар ҳисобланади. Оғир миокардитда тинч ҳолатда хансираш кузатилади ва горизонтал ҳолатда кучаяди, периферик шишлар пайдо бўлади. Миокардит билан касалланган деярли барча беморларда юрак ритми ва ўтказувчанлиги билан боғлиқ арзлар: юрак уриб кетиши, юрак уришидаги нотекисликлар, “тўхтаб қолиш” “тўхташ” хислари бўлади. Миокардитнинг оғир кечишида юрак ритми бузилишларидан кўпинча экстрасистолия, пароксизмал тахикардия ва хилпилловчи аритмия кузатилади. Баъзида оғир миокардитда атриовентрикуляр ўтказувчанлик бузилиши ёки бўлмача ва қоринча аритмиялар пароксизмаси билан боғлиқ бўлган синкопе ҳолатлари ривожланади. Бундан ташқари миокардитли беморларда яллиғланиш жараёни учун хос бўлган симптомлар: терлаш, ҳолсизлик, субфебрил ҳарорат кузатилади.\nМиокардитнинг клиник кўриниши миокардда яллиғланиш жараёнининг локализацияси, тарқалганлиги ва ифодаланганлигига боғлиқ. Ўчоқли миокардитда клиник кўринишлар бўлмаслиги мумкин – электрокардиограммада қоринча комплексининг охирги қисмида ўзгаришлар ва яллиғланиш жараёни фаоллашувининг лаборатор кўрсаткичлари бўлиши мумкин. Бироқ, ўтказувчи тизим соҳасида хатто катта бўлмаган яллиғланиш ўчоғи локаллашувида юрак ритми ва ўтказувчанлигининг жиддий бузилишлари бўлиши мумкин. Баъзи беморларда миокардит фақатгина юрак ритми бузилиши билан намоён бўлиши мумкин. Кўпинча вирусли миокардит кам симптомлилиги муносабати билан аниқланмайди. Кўп ҳолларда миокардитнинг бундай шакллари ижобийдир. Шу билан бирга шундай фикр мавжудки, вирусли миокардитлар ижобий кечишида ҳам дилатацион кардиомиопатия ривожланишининг сабаби бўлиши мумкин.\nДиффуз миокардит одатда оғир кечади. Димланган юрак етишмовчилиги кўринишидаги клиник кшринишлар ифодаланган, кардиоген шок, юрак ритми ва ўтказувчанлигининг оғир бузилишлари кузатилиши мумкин. Бу фонда кўпинча катта ва кичик қон айланаларидаги қон томирларда тромбоэмболия пайдо бўлади. Ушбу миокардит кўпинча фатал оқибатга эга ёки дилатацион кардиомиопатияга олиб келади.\nМиокардитли беморларнинг 20-25%ида стенокардияга хос оғриқлар кузатилади. Баъзи ҳолларда кўкрак қафасидаги ангиноз оғриқлар, ЭКГ даги ўзгаришлар ва қоннинг кардиоспецифик ферментлари ортиши миокард инфаркти тўғрисида таҳминга олиб келади. Бироқ, клиник кузатув ушбу ташхисни тасдиқламайди, бундай беморларда коронарография қилинганда коронар артериялар ўзгаришсиз бўлади.\nМиокардитда диагностик алгоритм:\nКасалликнинг кўпгина клиник симптомларига, лаборатор ва инструментал кўрсаткичлардаги ўзгаришларга қарамай, миокардит ташхиси текширув натижаларининг изчил таҳлилидан кейин қўйилади, бунда касалликнинг таянч клиник-инструментал мезонлари катта аҳамиятга эга. Бирламчи клиник диагностика учун диагностик алгоритмлардан фойдаланиш мақсадга мувофиқдир, улар беморда миокардитни гумон қилишга имкон беради. Кейинчалик яллиғланган инфильтрацияни ва кардиосклерозни морфометрик услублар билан тасдиқлаш лозим. Кўпроқ Нью-Йорк кардиологлари ассоциацияси томонидан тавсия этилган миокардитнинг клиник-инструментал диагностикаси схемаси (NYHA, 1973) маълумдир.\nМиокардитлар диагностикаси схемаси (NYHA, 1973)\nДиагностика мезонлари Миокард шикастланиши белгилари\nЎтказилган инфекция билан боғлиқ, клиник ва лаборатор натижалар билан исботланган: қўзғатувчиларни, уларнинг антигенларини ажратиш, инфекцион патогенларга антителоларни, қонда лейкоцитозни, ЭЧТ ортишини, С-реактив оқсилни аниқлаш\nКатта белгилар: ЭКГ даги патологик ўзгаришлар (реполяризация бузилишлари, аритмия пайдо бўлиши), кардиоселектив фермантлар (КФК МВ, тропонин Т) ортиши, юрак ўлчамларининг катталашуви, СЮЕ, кардиоген шок ривожланиши, иммунологик кўрсаткичларнинг ўзгаришлари\nКичик белгилар: Тахикардия (ёки брадикардия), биринчи тоннинг кучсизланиши, сакраш ритми\nNYHA (1973) мезонларига кўра юрак шикастланиши симптомларига инфекция олиб келиши керак. Бу - клиник натижалар ва лаборатор кўрсаткичлар билан тасдиқланган мажбурий белгидир. Инфекцион омилдан ташқари беморларда яллиғланишнинг клиник ва лаборатор белилари, миокард шикастланиши синдромлари бўлиши керак, улар “катта” ва “кичик” диагностик мезонларга бўлинган. Агарда ўтказилган (лаборатор ва клиник тасдиқланган) инфекциядан кейин 2-3 хафтадан сўнг 2-3 “катта” ва 1-2 “кичик” мезон намоён бўлса, миокардит ташхиси кўпроқ асосланган ҳисобланади. Кейинроқ касалликнинг катта мезонларига яна бир синдром – иммунологик кўрсаткичларнинг ўзгариши қўшилган.\nМиокардит диагностикаси учун замонавий алгоритмга риоя қилиш зарур, бу алгоритм: беморларнинг арзларини ва объектив текширув натижаларини баҳолашни; кардиомиоцитлар шикастланиши ва яллиғланиш учун хос лаборатор ва иммунологик кўрсаткичларни ўрганишни; юракнинг электрик ва механик дисфункциясини аниқлашни; СЮЕ белгиларини аниқлашни; миокардда яллиғ инфильтрацияни ва миокардитик кардиосклероз ифодаланганлигини кўришни; инфекцион патогенларни аниқлашни ўз ичига киритади.\nМиокардитнинг дифференциал диагностикаси:\nЕнгил кечадиган миокардитни кўпинча инфекцион касаллик фонида пайдо бўладиган миокард дистрофиясидан ёки вегетотомир дистониясидан ажратиш лозим. Енгил кечувчи ўткир вирусли миокардит учун постинфекцион миокард дистрофиясига нисбатан клиник кўринишларнинг ва ЭКГ даги ўзгаришларнинг тез динамикаси хосдир. Бундан ташқари миокард дистрофиясида яллиғланиш белгилари бўлмайди, яллиғланишга қарши терапияга касаллик намоён бўлишининг турғунлиги кузатилади. Вегетотомир дистониясида ўтказилган инфекция билан касаллик бошланишининг боғлиқлиги хос эмас, миокарднинг объектив шикастланиши кузатилмайди, лаборатор кўрсаткичлар ўзгармайди, миокарднинг қисқарувчанлик функцияси сақланган; бундан ташқари, нафақат кардиал, балки невротик характерга эга, шунингдек бошқа тизимлар томонидан кўплаб арзлар бўлади. Сурункали ёки узоқ муддатга чўзилган дилатацион кардиомиопатияли миокардитнинг дифференциал диагностикаси жуда қийиндир. Дифференциал ташхис қўяётганда яллиғланиши жараёнининг фаоллиги белгилари, шунингдек бошқа аъзоларнинг, эҳтимол, иммун характерга эга яллиғли шикастланиши белгилари (артралгия ёки артрит, миалгия, плеврит, нефрит) мавжудлигини ҳисобга олиш зарур. Ушбу иккита касалликни дифференциал ташхис қилишда эндомиокардиал биопсия муҳим аҳамиятга эга – миокардда яллиғланиш жараёнларининг гистологик белгилари мавжудлиги миокардит фойдасига ҳал бўлиши мумкин.\nМиокардитли беморларда яққол ифодаланган оғриқ синдромининг, ЭКГ да Q-тишчанинг, ЭхоКГ натижалари бўйича миокард гипокинезиясининг мавжудлигида ва миокардиал ферментлар фаоллигининг ортишида ўткир миокард инфаркти билан дифференциал ташхис ўтказиш лозим. Кўпинча беморларни динамик кузатиш ва коронарография ЮИК ни истисно қилишга имкон беради.\nМиокардитда жисмоний фаолликни чеклаш, оғир ҳолларда эса – яллиғланиш жараёни фаоллигининг охиригача ва клиник белгилар йўқолгунгача қатъий ўрин режими тайинланади. Миокардит ўтказган спортчиларга юрак ўлчамлари, юрак қисқарувчанлик функцияси тиклангунча ва юрак ритми бузилишлари йўқолгунча спорт зўриқмаларидан воз кечиш тавсия этилади; ўртача реабилитация даври 6 ойни ташкил қилади.\nМиокардитни медикаментоз даволаш ўз ичига:\nсимптоматик даволашни киритади.\nИнфекцион новирусли миокардитларда антибиотиклар тайинланади, уларни танлаш ажратилган қўзғатувчига ва унинг антибиотикларга бўлган сезувчанлигига боғлиқ. Ўткир вирусли миокардитда вирусга қарши маълум препаратлар (ремантадин, ацикловир, а-интерферон ва б.) ни тайинлашнинг самарадорлиги хозирги пайтда аниқланмаган, уларни тайинлашнинг мақсадга мувофиқлиги ноаниқ бўлиб қолмоқда. Бироқ маълумки, кўпчилик ҳолларда ўткир вирусли миокардит ижобий кечади ва бирорта этиотроп воситаларсиз соғайиш билан тугайди. Замонавий босқичда ўткир ва сурункали вирусли миокардитни антилимфоцитар моноклонал антителолар ва интерферон ишлаб чиқарилишини кучайтирувчи воситалар ёрдамида даволаш самарадорлиги ўрганилмоқда.\nМиокардитларни патогенетик даволаш ўз ичига яллиғланишга қарши воситаларни тайинлашни киритади. Енгил ва ўртача оғирликдаги миокардитда ностероид яллиғланишга қарши воситалар – индометацин, диклофенак, ибупрофен ва б. қўлланилади. Бироқ, ностероид яллиғланишга қарши воситаларни тайинлаш вирусли миокардитнинг ўткир даврида (биринчи 2 хафта давомида) қарши кўрсатилган, чунки улар кардиомиоцитларнинг шикастланишини кучайтириши мумкин. Миокардитни даволашда глюкокортикоидларнинг қўлланилиши бахсли бўлиб қолмоқда, чунки экспериментал шароитда уларнинг қўлланилиши миокард некрозини ва вируслар репикациясини кучайтирган. Бундан ташқари, маълумки, глюкокортикоидлар интерферон ишлаб чиқарилишини пасайтиради. Глюкокортикоидларни тайинлаш аллергик миокардитларни даволашда, шунингдек оғир ва миокардитнинг рецидивли кечишида ҳамда яллиғланишнинг аутоиммун компоненти мавжудилиги эҳтимол қилинганда, оддий терапия қўлланилиши самара бермаган ҳолларда асосланган ҳисобланади.\nБошқа йўналишлар ўз ичига юрак етишмовчилигини, юрак ритми ва ўтказувчанликнинг бузилишларини, тромбоэмболик асоратларни даволашни киритади. Юрак етишмовчилигини даволаш умум қабул қилинган воситалар, жумладан, юрак гликозидлари, диуретиклар ва АЎФ ингибиторлари билан ўтказилади. Юрак гликозидларини тайинлашда миокардитли беморларнинг айниқса ушбу препаратларга сезувчанлиги юқори эканлигини, шунинг учун препаратларнинг мумкин бўлган токсик таъсири белгилари пайдо бўлишини кузатиш зарурлигини ҳисобга олиш керак. Антиаритмик препаратларни препаратларни тайинлашда имкони борича бета-адреноблокаторларни қўллашдан воз кечиш лозим, чунки улар салбий инотроп таъсирга эгадирлар.\nСтационар босқичидаги тиббий реабилитациянинг муҳим жиҳати – жисмоний фаолликнинг аста-секин тикланиши ҳисобланади. Этиотроп терапия ўтказиш даврида ўрин режими зарурдир, унинг давомийлиги декомпенсация даражасига боғлиқ. Ҳаракатланиш режимини кенгайтириш имконияти СЮЕ функционал синфининг камайиши, лаборатор ва инструментал кўрсаткичларнинг ижобий ўзгариши ҳисобланади. Қатъий ўрин, ўрин, яри ўрин ва эркин ҳаракат режимлари фарқ қилинади. Беморлар фаоллашувининг қатъий муддатлари йўқ. Барча жисмоний реабилитация тайинланган режимни индивидуал кўтара олинишига асосланган. Бироқ, ҳаракатланиш режимини асосланмаган ҳолда эрта кенгайтириш юрак мушагидаги яллиғланишнинг фаоллашувига, кардиомиоцитлар дистрофияси даражасининг ортишига ва касаллик декомпенсациясига олиб келиши мумкин.\n10. БЎЛМАЧА ВА ҚОРИНЧАЛАРАРО БЛОКАДАЛАР\nШифр МКБ I44.0-I44.2\nАтриовентрикуляр ёки бўлмача ва коринчалараро блокадалар (АВ блокадалар) – бу импульсни бўлмачалардан қоринчаларга ўтишидаги турли хил бузилишларидир.\n2. Атриовентрикуляр блокадалар этиологияси\nАтриовентрикуляр блокадалар дори моддалар қабули натижасида ёки турли хил касалликлар (юрак кон томир хамда нокардиал) туфайли ривожланиши мумкин.\nАВ блокадалар келиб чикиши сабаблари:\nЮИК: Ўткир ишемия ёки миокард инфаркти, сурункали ЮИК.\nИнфарктдан кейинги кардиосклероз.\nНоишемик дегенератив ва инфильтратив касалликлар юрак ўтказувчи йуллари зарарланиши билан.\nАВ- тугун ёки Гис тутами оёқчаларидаги дегенератив ўзгаришлар (фиброз, кальцификация).\nЮракнинг органик касалликлари ноишемик генезли.\nТуғма тўлиқ АВ-блокадалар.\nХирургик ёки турли хил терапевтик муолажалар.\nБириктирувчи тўқима систем касалликлари.\n3. АВ-блокадалар синфланиши.\nЭКГ га асосланган АВ блокадалар синфланиши импульслар ўтказувчанлигини бузилиш даражаси ва жойлашиши намоён килади.\nАВ-блокада I даражаси - хамма бўлмачалар импульси коринчаларга етиб боради лекин АВ тугундан ўтказувчанлик бир хилдаги тутилиш билан ўтади.\nАВ-блокада II даражаси - айрим бўлмачалар импульси коринчаларга ўтмайди. АВ-блокада II даражасини 3 хил кўриниши мавжуд:\nМобитц I типи ( Венкебах блокадаси).\nМобитц II типи.\nАВ-блокада II даражаси –блокада 2:1, 3:1 ўтказувчанлик билан.\nАВ-блокада III даражаси (тўлик АВ-блокада).\nБўлмачалардан импульслар коринчаларга етиб бормайди. Бўлмачалар ва коринчаларнинг тўлик ажралиши кузатилади.\nХар кандай блокада турғун, транзитор ва ўтувчи булиши мумкин.\nАВ-блокадаларни импульслар ўтказишни бузилишини жойлашиши буйича синфланиши.\nЖойлашиши буйича АВ блокадалар проксимал ва дистал синфларга бўлинади.\nАВ-блокадаларни прогностик ахамияти бўйича синфланиши\nНисбтан яхши АВ-блокадалар (кучайишга мойиллиги йук):\nАВ-блокада I даражаси, купрок проксимал ва орка пастки инфаркт билан боглик булмаган.\nСурункали ёки функционал (вагусли) АВ-блокада II даражаси I типи.\n1 тип II даражали АВ блокадалар айникса 2 тип ( кенгайган QRS комплекслар дистал блокадалар)блокадаларни ўткир ривожланиши.\nКупрок дистал булган сурункали тўлик АВ блокадалар кўп турлари ва ўткир ривожланиши.\n4. Атриовентрикуляр блокадлар клиникаси\nАВ блокадаларни клиник кечишини ўзига хослиги ва прогнозни аввало блокадани жойлашишига ва камрок холларда уни даражасига боглик булади.\nДистал блокадалар проксималга караганда оғирроқ кечади. Бу ўз навбатида идиовентрикуляр ритмни кичик частотасига ва баркарорлигига хамда Морганьи-Адамс-Стокс ҳуружларига кўпрок олиб келиши ва юрак етишмовчилигини ривожланишига олиб келади. Касаллик кечиши АВ блокадалар этиологиясига ва юракни қўшимча касалликлар туфайли зарарланишига хам боглик.\nАВ-тугун сохасидаги брадикардия ривожланишига олиб келмайдиган блокадалар клиник жихатдан намоён булмайди.\nОрттирилган юкори даражали АВ блокадалари бор ва намоён брадикардия билан кечадиган беморларда шикоятлар билдириши мумкин.\nЮрак кискариш сонини адекват оширишни имкони булмаганлиги сабабли (шу аснода юракни минутли хажмини хам) бундай беморлар жисмоний зуриқишда холсизлик, хансираш ва кам холларда стенокардия хуружларини айтиши мумкин. Мия кон айлнишини пасайиши туфайли хушдан кетишлар ва ўтувчи мия чалкашлиги кузатилиши мумкин. Айрим холларда бундай II даражали АВ блокадаларда беморлар юрак уришини тушиб колишини нотекис юрак уриши сифатида хис килишлари мумкин.\nЮрак уришини камайиши билан боғлик булган ҳушдан кетиш холатлари (Морганьи-Адамс-Стокс хуружлари), кўп холларда АВ блокадаларнинг III даражаси ривожланиши билан боғлик булиб бундай холларда узоқ паузалар ўрнини босувчи ритм активлигини ушланиб колиши туфайли келиб чикади.\nБолалик, ўсмирлик ва етук вактидаги туғма тулик АВ блокадалар кўпрок холатларда симптомсиз кечади.\nАтриовентрикуляр блокадалар асоратлари\nАсоратлар тўлиқ АВ блокада ва орттирилган атрио-вентрикуляр блокаданинг юкори даражасида кўп беморларда келиб чикади.\nАсоратлар кўп холларда юракнинг оғир органик касалликлари туфайли коринчалар ритмини кескин камайиши натижасида келиб чикади.\nАВ-блокадаларни асосий асоратлари:\nСурункали юрак етишмовчилигини пайдо булиши ва чуқурлашиши.\nЭктопик коринчалар аритмияларини пайдо булиши ва чуқурлашиши.\nКўп марта хушдан кетишлар туфайли интелектуал-мнестик функцияларни бузилиши.\nҚуққисдан юракдан ўлим.\n5. Диагностика мезонлари\nБлокада даражасига боғлик холдаги ЭКГ мезонлари: РQ интервалини >200 мсек кўпрок узайиши, QRS комплексларини тушиб колиши, АВ диссоциация.\n6. Лаборатор текширувларнинг минимал руйхати\nУмумий қон ва сийдик тахлиллари;\nҚон зардобидаги электролитлар – кўрсатмалар буйича;\nНекроз маркерлари (Тропонин, МВ-КФК) – кўрсатмалар буйича;\nЎткир фазали шамоллаш пробалари – кўрсатмалар буйича;\nҚондаги липидлар микдори – кўрсатмалар буйича;\n7. Кушимча текширув методлари\nХолтер мониторлаш ЭКГ\nКўкрак кафаси рентгенологик текширувлари\nҚизилунгач оркали электрокардиостимуляция\nЮрак ичи электрофизиологик текширувлар (ЭФТ)\nАВ-блокадалардаги даволаш хажми ўтказувчанлик бузилиш даражаси ва блокада ривожланиши ўткир кечиши, этиологияси ва клиник кечишларни оғирлиги билан кечади.\nАВ-блокадаларни даволаш принциплари\nБиринчи навбатда ўтказувчанликка таъсир килувчи препаратлар бекор килинади. АВ-блокада I даражаси P-Q интервалини ўрта ва жадаллашиб кетмайдиган холатларида махсус даволаш талаб килинмайди ва эхтиёткорлик билан антиаритмик препаратлар берилса булади.\nБлокадаларни исботланган функционал характерида вегетатив статусни коррекцияси учун беллоидлар 1 таб 3 махал кун мобайнида берилиши мумкин.\nЎтказувчанлик бузилишини ўткир кечишида биринчи навбатда этиотроп даволаниш ўтказилади. Ўтказувчанликни бузилишида агар брадикардия 40 та бир минутда кайд килинган бўлса ва унинг натижасида куйидаги патологик холатлар юз берганда интенсив даво керак булади:\nАсистолия, Морганьи-Адамс-Стокс холатлари реанимацион чора тадбирлар талаб қилади.\nПроксимал блокада III даражаси 40 та дан куп булган юрак уришлар сони, АВ-блокада II даражаси Мобитц I типи (кучайишини олдини олиш максадида), хамда тахиаритмияларни хосил килувчи секин тугунли ритм миокард инфарктида 4-6 махал атропин 0.5-1.0 мл 0.1% тери остига монитор назорати остида тавсия килинади хамда вактинчалик эндокардиал кардиостимуляторлар профилактик мақсадда кўйилиши мумкин.\nАгар блокадаларни ўткир ривожланиши миокард инфаркти ёки димланишли юрак етишмовчилиги натижасида келиб чиқмаган булса атропин самарасизлигида изопротеренол 1-2 мг 500 мл 5% глюкоза эритмасида вена ичига томчилаб юбориш мумкин юрак уриши назорати остида.\nСурункали АВ блокадаларда (I даражали ва II даражали Мобитц I) еки беллоидлар билан консерватив терапия 1 таб 3 махал ўтказиш мумкин.\nАВ-блокадаларда электрокардиостимуляторлар ўрнатиш\nВактинчалик эндокардиал стимуляцияга кўрсатмалар:\nАВ-блокада III даражаси ЮҚС 40 та/мин.\nАВ-блокада II даражаси Мобитц II.\nАВ-блокада II даражаси Мобитц I олдинги миокард инфарктида.\nЎткир ривожланувчи Гис тутами иккала оеқчасини блокадаси.\nЗ хафта мобайнида АВ утказувчанликни сакланиши давом этса доимий ЭКС куйилиш масаласи оддий курсатмалар буйича кўрилиши керак.\nДоимий электрокардиостимулятор ўрнатилишига абсолют кўрсатмалар:\nМорганьи-Адамс-Стокс хуружлари анамнезда (бир марта булган булса хам).\nТўлиқ АВ- блокада (турғун ва утувчи) коринчалар ритми частотаси 40 та 1 мин еки асистолия даврлари 3 сек ва ундан юкори.\nАВ-блокада Мобитц II типи.\nАВ-блокада II еки III даражаси.\nГис тутами иккала оекчаларини блокадаси еки ЮКС га боглик булмаган симптоматик брадикардия, димланишли юрак етишмовчилиги, стенокардия, юкори систолик артериал гипертензияда тулик АВ блокадалар.\nАВ-блокада II еки III даражаси коринчалар ритмини камайтирувчи (хусусан эктопик коринчалар аритмиялари) дори моддаларни доимий кабул килиш.\nДистал (Гис тутуами еки пастки сатхларда гистография натижалари асосида) АВ-блокада II ( Мобитц I или II типлари).\nАВ-блокада III даражаси, доимий ёки ўзгариб турувчи (комплекс QRS >=0.14сек).\nТранзитор АВ-блокадалар юкори даражаси Гис тутами оеқчалари ёки оёқчаси блокадаси билан бирга кечганда.\nГис тутами ўнг оёқчаси ва Гис тутами чап оёқчаси орка шохчаси блокадаси биргаликда кечиши.\nБўлмача ва коринчалар аро блокада III даражаси АВ тугун аблациясидан кейин ёки миотоник дистрофия холатларида.\nМиокард инфарктини ўтказган беморларда тургун АВ блокада II-III даражаси ёки Гис тутами иккала оёқчаси блокадаси хамда транзитор АВ блокаданинг юкори даражаси Гис тутами оёқчалари блокадаси билан биргаликда кечишида доимий электрокардиостимуляцияга абсолют кўрсатма хисобланади.\nДоимий электрокардиостимулятор ўрнатилишига нисбий курсатмалар:\nСимптомсиз сурункали АВ-блокада III даражаси ЮКС 40 та/мин дан юқори бўлганда доимий ЭКС ўрнатилишига нисбий кўрсатма хисобланади.\nДоимий электрокардиостимуляция методини танлаш:\nЭлектрокардиостимуляция методини танлаш синус тугуни функциясига унинг хронотроп резервига ва касални жисмоний активлигига боғлик бўлади\nБир камерали коринчалар электрокардиостимуляцияси VVI типини кўп холларда бўлмачалар хилпиллаши ёки бўлмачалар трепетаниясида хамда бўлмачалар ва қоринчалар аро блокадаларга хамрох бўлган бўлмачалар аритмияларида тавсия килинади.\nАгарда бу беморлар жисмоний актив бўлсалар бундай беморларга ЭКС жисмоний зўрикишларда ЮКС ошириб беришини таъминлаб бериши зарур (VVIR типи ).\nАгар бўлмачалар функцияси сакланган бўлса бу холад танлов методи булиб икки камерали ЭКС хисобланади у бирданига коринчалардан ва бўлмачалардан стимуляция килади (DDD и DDDR типдаги) айниқса импульсларни коринчалардан бўлмачаларга ретроград ўтказувчанлиги бўлган холатларда.\nКОРИНЧАЛАР УСТИ ТАХИКАРДИЯСИ\nШифр МКБ: I47.1\nПароксизмал қоринчалар усти тахикардиялари (ПҚУТ) – бу юрак фаолиятини кескин тезлашиши булиб ( 140-250 та/мин), Гис тутами дан юкорида жойлашган (атриовентрикуляр тутамда, бўлмачалар миокардида, синус тугунида) бўлиб юкори актив эктопик ўчоғ хосил булиши ёки доирали кайта қўзғалиш re-entry натижасида вужудга келади.\nКўпгина реципрок тахикардиялар (АВ тугунли реципрок тахикардия, WPW синдроми) ўтказувчи йулларни туғма яккол аномалиялари натижасида вужудга келади.\nЭктопик пароксизмал қоринчалар усти тахикардияларни сабаби турли ҳил органик ўзгаришлар (дистрофик, яллиғланишлар, некротик ва склеротик) юрак мушаклари ва утказувчи йулларни (ўткир миокрд инфарктида, сурункали ЮИКда, миокардитларда, кардиопатияларда, юрак нуқсонларида), функционал (яққол вегетатив-гуморал) бузилишлари, висцеро-кардиал рефлекслар ва механик таъсирлар (кушимча хордалар, митрал клапан пролапси, чандиклар). Тиреотоксикоз хам ҚУТ сабаларидан бири булиши мумкин.\nПароксизмал тахикардияларни асосий механизмлари бу:\nРеципрок (re-entry) механизм\nЎчоғли (фокусли, эктопик) булмачалар пароксизмал тахикардияси\nКучайган автоматизм эктопик маркази ёки доимий айланиб турувчи қўзғалиш тулқинини жойлашишига караб ажратилади:\nI) Синоатриал пароксизмал тахикардия (re-entry)\nII) Булмачалар пароксизмал тахикардияси\nРеципрок булмачалар пароксизмал тахикардияси\nКупфокусли (“хаотик”) булмачалар пароксизмал тахикардияси\nIII) Атриовентрикуляр пароксизмал тахикардиялар\nАтриовентрикуляр тугунли (АВ-тугунли) реципрок пароксизмал тахикардия\nА.\t(Типик (slow-fast) – секин йуллардан антеград ўтказдириш атриовентрикуляр тутам таркибида ва ретроград ўтказдириш тез ўтказувчи йуллар оркали.\nБ.\tАтипик (fast-slow) - антеград ўтказиш тез йуллар орқали АВ-тутам таркибида ва ретроград ўтказиш секин йуллар орқали.\nЎчоғли (фокусли, эктопик) пароксизмал тахикардиялар АВ-тутамдан.\nАтриовентрикуляр реципрок (АВ-реципрок) пароксизмаль тахикардиялар қўшимча йўллар иштироки билан.\nА.\tОртодром – импульс антеград тарзда АВ-тутамдан ва ретроград қўшимча йўл орқали ўтиши.\nБ.\tАнтидром - импульс антеград тарзда қўшимча йуллар орқали ретроград тарзда АВ-тутам орқали.\n5. Клиник кўриниши\nЮрак тез уриб кетиши кўп ҳолларда юрак соҳасида туртки, санчиш ёки уни тухтаб қолиш айланиб кетиш ҳиси кўринишида тусатдан бошланади.\nҲуруж яққол ҳолсизлик, кучли ҳавотирлик, ҳансираш, стенокардия ёки юрак соҳасидаги оғриқлар билан кечиши мумкин.\nТез ва кўп сийиш характерли ҳисобланади\nЮқори частотали юрак қисқаришларида қисқа муддатга ҳушдан кетиш ёки синкопал холатларгача.\nҲуруж давомийлиги ҳар ҳил бўлиши мумкин: бир неча секундлардан бир неча соатларгача ва суткаларгача.\n20-50% пациентларда ҳуружлар тусатдан тўхтаб қолиши мумкин.\n6. Диагностика мезонлари\nЭКГ мезонлари: ЮҚС 140-250 та/мин, кенгаймаган қоринчалар комплекслари ( аберрант утказувчи ҚУТ ташқари), Р тишларини йуқлиги ( QRS комплекслари билан қўшилиб кетиши) ёки мусбат ва ўзгарган Р тишларини тахикардик QRS комплексларидан олдинда ёки орқада келиши.\n7. Минимал лаборатор текширувлар рўйхати\nУмумий кон ва сийдик тахлиллари;\nҚалқонсимон без гормонлари – курсатмалар буйича;\nУткир фазали шамоллаш пробалари – курсатмалар буйича;\nКондаги липидлар микдори – курсатмалар буйича;\nҚон зардобидаги электролитлар – курсатмалар буйича;\n8. Кушимча текширув методлари\nКўкрак қафаси рентгенологик текширувлари\n9. Ҳар ҳил турдаги қоринчалар усти пароксизмал тахикардияларни ЭКГ белгилари асосида дифференциал диагностика қилиш\nЭКГ-белгиси Эктопик бўлмачадан тахикардия Реципрок синус тугунидан тахикардия АВ-тугунли реципрок тахикардия* АВ-тугунли эктопик тахикардия\nRR стабиллиги Бошида секин RR интервалини қисқариши ва охирида узайиши Ритм частотаси вегетатив таъсирларга мойил Жуда юқори Пароксизм пайтида ЮҚС ўзгариши мумкин\nР тишча Мусбат /манфий Синусли Йўқ ёки манфий Йўқ ёки манфий\nPQ ва QP нисбати PQ қисқа QP дан PQ > синусли ва қисқа QP PQ QP дан каттарок, QP<100мс WPW сиз, QP > 100 мс WPW да PQ каттароқ QP, QP>70мс\nАВ утказувчанликни блокадасини мавжудлиги Бўлмача ритмида > 150-170 частотага хос Бўлмача ритмида > 150-170 частотага хос Учрамайди Учрамайди\nАТФ ни вена ичига киритилишига реакцияси Қоринчалар ритмини секинлашиши АВ блокадани кўпайиши ёки тахикардияни тўхташи Пароксизмни тўхташи Пароксизмни тўхташи Қоринчалар ритмини секинлашиши\nҚизилўнгач орқали юракни стимуляция қилиш (ҚОЮС) Кам ҳолларда – индукция (триггер механизмли ПТ); тахикардия тўхтамайди (ритм секинлашиши) Экстрастимул билан индукция ва тахикардияни тўхтатиш Экстрастимул билан индукция ва тахикардияни тўхтатиш Индукция килинмайди тахикардия тўхтамайди\n*АВ тугунли реципрок тахикардияда қуйидаги reentry АВ тугун иштироки билан бўладиган формалари тушинилади:\nАВ-тугунли тахикардия қўшимча йуллар иштирокисиз.\nОртодром АВ-тугунли тахикардия WPW синдромида.\nҚоринчалар усти тахикардияси ҳуружини тўхтатиш\nДаволаш пароксизм давомийлиги, гемодинамикани стабиллиги ва дори моддаларни анамнезида самарадорлигига қараб ўтказилади:\n- вагус пробалари ( Вальсальва пробаси, кўз олмаларига босиш, каротид синус массажи, юзни совук сувга тушириш ва бошкалар).\n- аденозин 3-6 мг ёки АТФ 1-2 мг (1-2 мл) в/и тез юбориш ёки\n- верапамил 0,25%-4 мл в/и ёки\n- прокаинамид 500-1000 мг в/и 10 мин давомида ёки\n- пропафенон 25-50 мг в/и 10 мин давомида ёки\n- амиодарон 300 мг (5 мг/кг) 20 мин., давомида, кейин в/и томчилаб 1000-1200 мг/сут гача.\n- юрак гликозидлари (хамроҳ юрак етишмовчилигида) – дигоксин 0,25 мг в/и ёки строфантин 0,25-0,5 мг в/и ёки\n- оғиз орқали: верапамил 80-160 мг, пропанорм 300-450 мг, аллапинин 50 мг, анаприлин 20-80 мг, метопролол 50-100 мг\n- ностабил гемодинамикада – электроимпульс терапия.\nҲуружлар профилактикаси (самарали дори танлаб бериш):\n- верапамил 120-240 мг/сут ёки\n- пропранолол 40-120 мг/сут ёки\n- метопролол 50-200 мг/сут ёки\n- бисопролол 5-10 мг/сут ёки\n- пропафенон 300-600 мг/сут ёки\n- аллапинин 50-100 мг/сут ёки\n- этацизин 100-150 мг/сут ёки\n- соталол 80-320 мг/сут ёки\n- амиодарон – тўйинтириш ва кейинчалик қувватлаб турувчи доза 100-400 мг/сут QT назаорати остида қабул қилиш.\n11. Жарроҳлик билан даволаш\nБугунги кунда катетерли аблация қоринчалар усти пароксизмал тахикардияларда энг самарали даво тури ҳисобланиб беморларни аритмияга қарши дори препаратларини батамом қабул қилишдан ҳолос этади. Радиочастотали аблациянинг самарадорлиги аритмиянинг турига қараб 90-99% ни ташкил этади.\nКатетерли аблация дори препаратларга бефарқ бўлган қоринчалар усти тахикардияси бор ҳамда тахикардияни кам безовта қилишига қарамай аблация қилдирмоқчи бўлган беморларга кўрсатма бўла олади.\n12. Беморни касалхонага ётқизишга кўрсатмалар\nКасалхонага тез ҳолатларда ётқиздириш коринчалар усти тахикардияларни касалхонадан ташқари холатларда тўхтатишни иложиси бўлмаган ёки у ўткир юрак қон томир ёки юрак етишмовчилиги билан кечган ҳолатларда амалга оширилади.\nКасалхонага режали равишда ётқиздириш бир ойда 2 мартадан кўп тахикардия ҳуружлари бўлган беморларга чуқур диагностик текширув, антиаритмик дори препаратлар танлаб бериш ва кейинги даволаш йўлини аниқлаш (хусусан жарроҳлик йули билан) да кўрсатма бўла олади.\nҚАЙТАЛАНУВЧИ ҚОРИНЧАЛАР АРИТМИЯСИ\nШифр МКБ: I47.0\nҚайталанувчи қоринчалар аритмияси – узлуксиз-қайталанувчи қоринчалар тахикардияси булиб, кардиоверсия ўтказишни талаб қилади ва электрик шторм деб ҳам аталади.\nҚайталанувчи қоринчалар аритмияси миокарднинг ўткир ишемияси, дилатацион кардиомиопатия, ўнг қоринча аритмоген дисплазияси, миокардитлар, электролит бузилишлари, дигиталис интоксикацияси ва дориларнинг аритмоген таъсирида ривожланиши мумкин.\n3. Клиник кечиши\nУзлуксиз-қайталанувчи юрак тез уриш хуружлари туфайли беморнинг аҳволи оғир бўлади, кескин гипотензия, ўткир юрак етишмовчилиги ривожланиши мумкин. Қоринчалар фибрилляциясига ўтиш эҳтимоллиги юқори ҳисобланади.\n4. Диагностик мезонлари\nЭКГ мезонлари: Юрак қискариш сони (ЮҚС) 140-180 та/мин (кам ҳолларда 250 гача), QRS комплексининг кенгайиши. Қоринчалар комплекси мономорф ёки полиморф, яъни 2 ва ундан ортиқ кўринишда бўлиши мумкин. Қоринчалар тахикардияси пароксизмлари орасида битта ёки бир нечта синус комплекслари бўлиши мумкин.\n5. Энг зарурий лаборатор текширувлари рўйхати\nҚон ва пешоб умумий таҳлили;\nҚон зардобидаги электролитлар миқдори;\nМиокард некрози маркерлари (Тропонин, МВ-КФК) – кўрсатма бўйича;\nҚалқонсимон без гормонлари – кўрсатма бўйича;\nЎткир фазали яллиғланиш синамалари – кўрсатма бўйича;\nҚондаги липидлар миқдори – кўрсатма бўйича;\n6. Қўшимча текширув усуллари\nЭКГни суткалик мониторлаш\nҚизилўнгач орқали электрокардиостимуляция қилиш\nҚизилўнгач орқали электрограмма ёзиб олиш\nЮракичи электрофизиологик текшируви (ЭФТ)\nКўкрак қафаси рентгенологик текшируви\nМазкур синдром кам учраганлиги сабабли бу беморларни даволаш бўйича дастурлар кам ҳолларда учраган беморларни даволаш тажрибаларига асосланган ва ҳозирги кунда бирорта ҳам рандомизация йўли билан ўтказилган катта текширувлар йўқ. Бета-блокаторларни вена ичига юбориш полиморф коринчалар тахикардияси туфайли юзага келган электрик штормни даволашнинг ягона самарали усули ҳисобланади. Электрик штормнинг асосий сабабини аниқлаш жуда муҳим ҳисобланади, чунки фақат шундагина аниқ мақсадга йуналтирилган даволаш усулини қўллаш мумкин.\nМиокард ўткир ишемияси сабабли юзага келган қайталанувчи полиморф қоринчалар тахикардиясини даволашда миокард реваскуляризациясини ўтказиш ва амиодарон каби антиаритмик дори воситалари орқали бета-адренорецепторларнинг қамалини юзага келтириш (С).\nҚайталанувчи мономорф қоринчалар тахикардияси бўлган беморларда амиодарон ёки прокаинамидни вена ичига юбориш ва қоринчалар тахикардиясини аблация қилиш самара бериши мумкин.\n1. Амиодарон ва бета-блокаторларни биргаликда ёки алоҳида вена ичига юборишни электрик шторм бўлган беморларда қўллаш масаласи кўриб чиқилиши мумкин (С).\n2. Қайталанувчи қоринчалар тахикардияси бўлган айрим беморларда босувчи (overdrive) электрокардиостимуляция ёки наркоз бериш усуллари кўриб чиқилиши мумкин (С).\n3. Қайталанувчи қоринчалар тахикардияси бўлган айрим беморларда орқа мия модуляцияси даволаш усулини ўтказиш масаласи кўриб чиқилиши мумкин (С).\nШифр МКБ: I47.2\nҚоринчалар пароксизмал тахикардияси (ҚТ) – кўп ҳолларда тўсатдан бошланувчи ва тўсатдан туговчи қоринчалар қискаришининг тезлашиш хуружи бўлиб, кўпинча ЮҚС минутига 150-180 тани ташкил қилади (кам ҳолларда минутига 200 дан юқори ёки минутига 100-120 та атрофида) ва одатда юракнинг бир маромда ритмик уриши сақланиб қолади.\nҚоринчалар пароксизмал тахикардияси ҳаёт учун хавфли бўлган аритмиялар (ҳам қоринчалар, ҳам қоринчалар усти) ичида биринчи ўринда туради, чунки нафақат гемодинамика учун таъсири ёмон, шу билан бирга қоринчалар титраши ва фибрилляциясига ўтиш эҳтимоллиги юқори ҳисобланади. Бу эса қон айланишини тўхташи ва реанимацион чора-тадбирлар кўрилмаганда юрак асистолиясига (аритмик ўлим) олиб келади.\nҚоринчалар тахикардияси ЮИКнинг ҳам ўткир, ҳам сурункали шакллари сабабли юзага келиши мумкин. ҚТни инфарктдан кейинги муддатда (6 ойгача) юзага келиши прогнозни ёмонлаштиради. ҚТ реперфузион синдром кўриниши сифатида ривожланиши ҳам мумкин. Шу билан бирга ҚТ миокардитлар, кардиомиопатиялар, юрак нуқсонлари ва миокарднинг яққол гипертрофиясига олиб келган артериал гипертензиялар фонида ривожланиши ҳам мумкин.\nҚоринчалар экстрасистолиясига олиб келувчи юқорида кўрсатилган нокоронароген сабалардан ташқари генетик детерминацияланган касалликлар гуруҳи ҳам ажратилади. Бу касалликларда қоринчалар экстрасистолияси ва қоринчалар тахикардияси касалликнинг асосий клиник кўриниши ҳисобланади. Генетик нуқсон характери бўйича бу касалликлар каналопатияларга киритилади. Булар қуйидагилар:\nЎнг қоринча аритмоген дисплазияси;\nQT интервали кенгайиш синдроми;\nQT интервали қисқариш синдроми;\nКатехоламинлар қўзгатувчи триггер полиморф қоринчалар тахикардияси;\nҚоринчалар тахикардияси идиопатик шакли.\nДори воситаларининг аритмоген таъсири ва электролит бузилишлари фонида ривожланадиган ҚТ ҳам кўп учрайди.\nҚТнинг бошқа сабаблари:\nМитрал клапан пролапси;\nЮракдаги жарроҳлик муоложалари;\nПароксизмал тахикардияларнинг асосий механизмлари қуйидагилар:\n4. Қоринчалар пароксизмал тахикардиялари таснифи\nНотурғун – 30 секундгача;\nТурғун – 30 секунддан ортиқ.\nГемодинамикага таъсири бўйича:\nТурғун (стабил) гемодинамика билан (пульсли ҚТ);\nНотурғун (ностабил) гемодинамика билан (пульссиз ҚТ);\nҚоринчалар комплекси шакли бўйича:\nҚоринчалар тахикардиясининг алоҳида шакллари:\nИккитомонга йўналган қоринчалар тахикардияси;\n«Пируэт» («torsade de pointes»);\nПолиморф қоринчалар тахикардияси;\nҚайталанувчи қоринчалар тахикардияси.\n5. Клиник кечиши\nҚоринчалар тахикардияси симптомсиз кечиши ёки яққол клиник симптомлар билан кечиши мумкин. Жумладан, енгил юрак уриши ҳиссидан тортиб то кескин артериал гипотензия, синкопал ҳолатлар ва ўткир юрак етишмовчилиги белгиларигача кузатилиши мумкин.\nЮрак тез уриши ҳамиша тўсатдан юрак турткиси, юрак санчиши, тўхтаб уриши ёки юрак соҳасида тўнтарилиш ҳиссидан бошланади;\nХуруж кучли нотинчлик, ҳолсизлик, нафас сиқиши, кўкрак қафасида оғриқлар ёки стенокардия билан кечади;\nТез-тез ва кўп миқдорда пешоб ажралиши ҳосдир;\nЮрак уриш частотаси жуда тез бўлганида эс-ҳуш бузилиши, синкопе кузатилиши мумкин;\nХуруж давомийлиги ҳар хил булиб бир неча секунддан бир неча кунгача булиши мумкин.\nЭКГ мезонлари: ЮҚС 140-180 та/мин (кам ҳолларда 250 гача ёки 100-120 та/мин), QRS комплексининг кенгайиши ва деформацияси, худди Гис тутами оёқчалари қамали кўринишини эслатувчи, RS–T сегменти ва Т тишчасининг дискордант жойлашиши, АВ-диссоциация – қоринчалар ва бўлмачалар ритмининг (синус ритми) тўлиқ ажралиб қолиши ва кам ҳолларда якка ҳолда учровчи ўзгармаган QRSТ комплекслари (синус тугунидан чиққан импульслар орқали қоринчаларнинг “забт этилган” қискаришлари).\n“Пируэт” қоринчалар тахикардиясинг ЭКГ-белгилари:\nҚоринчалар ритми частотаси минутига 150–250 та, ритм нотекис;\nQRS комплекслари амплитудаси катта, давомийлиги 120 мсекдан ортиқ;\nҚоринчалар комплекслари амплитудаси ва қутблилиги қисқа вақт ичида ўзгариб туради\n7. Энг зарурий лаборатор текширувлари рўйхати\n8. Қўшимча текширув усуллари\nЖисмоний юкламалар билан ЭКГ олиш синамалари\n9. Кенгайган QRS комплексли тахикардияларни қиёсий ташҳислаш\nБелги Қоринчалар усти пароксизмал тахикардиялари Қоринчалар тахикардияси\nЮҚС 150-250 та/мин 140-220 та/мин\nБошланишининг узига хослиги Қоринчалар усти экстрасистоласидан Қоринчалар экстрасистоласидан\nХуруждан кейин тўлиқ компенсатор пауза бўлиши Хос эмас Хос\nRR интервали турғунлиги Жуда юқори 0,03 сек атрофида фарқ бўлиши мумкин\nР тиши Ҳар бир QRS комплекси олдида бўлади ёки бутунлай бўмайди Изредка может определяться более медленный предсердный ритм с синусовым Р, не связанным с QRS, или отдельные отрицательные во II отведении Р после QRS при РR'>0,10-0,12с.\n«Қоринчалар заб этилиши» Хос эмас Хос (синусли Р ва нормал PQдан кейин келувчи ингичка QRS)\nҚўшилган QRS комплекслари Хос эмас Хос (синусли Р тишчасидан кейин келувчи синус ва эктопик QRS комплексларининг оралиқ шаклидаги қоринчалар комплекси)\nЮрак электрик ўқининг кескин чапга оғиши Илгаридан мавжуд ўтказувчанлик бузилишларида ҚТнинг ўзига хос хусусияти ҳисобланади\nQRS комплексининг ўзига хос кўриниши V1 – RsR', RS R', rS R', V1 – RR', qR, QR, Rsr' ёки V1-6 мономорф (айниқса манфий); V6 – QR, QS, rS\nҚизилунгач/эндокардиал электрограмма Р тишларининг қоринчалар комплекси билан аниқ боғлиқлиги аниқланади Тўлиқ бўлмачалар-қоринчалар диссоциацияси\nТурғун мономорф қоринчалар тахикардияси оғир ва ҳаёт учун хавфли аритмиялар турига кириб, қоринчалар тахикардиясининг бу шаклида хуружни тез тўхтатиш ва кейинги хуружларни олдини олиш талаб қилинади.\nНотурғун қоринчалар тахикардиясида одатда бирор бир муолажага эҳтиёж булмайди, аммо юракнинг органик касаллиги бўлган беморларда прогноз ёмонлашади.\nҚоринчалар комплексининг кенгайиши билан кечадиган тахикардиянинг коринчалардан чиқаётганлигига ишонч бўлмаган ҳолларда ҳам уни даволаш қоринчалар тахикардияси хуружини тўхтатиш коидалари бўйича олиб борилади.\n1. Хуружни бартараф қилиш – (даволаш хуруж давомийлиги, гемодинамика турғунлиги ва анамнезида дори воситаларининг самарадорлигига қараб ўтказилади):\nГемодинамиканинг кескин бузилишларида шошилинч электрик кардиоверсия 100-360 Дж билан ўтказилади.\nАгарда зудлик билан кардиоверсия ўтказиш иложи бўлмаса юракнинг билвосита массажи ва ўпкага сунъий нафас бериш амалиёти бажарилади.\nГемодинамика тургун бўлганида антиаритмик препарат юборилади:\n- лидокаин 2% 6-10 мл вена ичига (в/и) (зарб ҳажми (ЗҲ) <40% бўлганида мумкин эмас) ёки\n- прокаинамид 10% 5-10 мл в/и секин (ЗҲ <40% бўлганида мумкин эмас) ёки\n- амиодарон 300 мг (5 мг/кг) 20 мин давомида, кейин в/и томчилаб 1000-1200 мг/сутгача (юқоридаги муолажаларни кетма-кет ўтказиш ҳам мумкин);\n- магний сульфат 2 г в/и секин юборилади (QT узайиш синдромида танлов препарати ҳисобланади).\nИдиопатик қоринчалар тахикардиясининг алоҳида шаклларини тўхтатиш. Идиопатик қоринчалар тахикардиясининг алоҳида шакллари кўпинча Гис тутами ўнг оёқчаси қамали кўринишига эга бўлади ва беморлар томонидан енгилроқ қабул килинади ҳамда верапамил 5-10 мг в/и юборилганда тухтайди. АТФ 5-10 мг в/и болюс усулида ёки пропроналол (Обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% эритмаси в/и (10 мл физиологик эритмада 5-10 мг 5 мин давомида) юбориш мумкин.\n2. Хуружларни олдини олиш (самарали дори танлаш):\n- бисопролол 5-10 мг/сут, ёки\n- метопролол 100-200 мг/сут, ёки\n- амиодарон 100-600 мг/сут QT назорати остида (<0,44 сек ёки дастлабки давомийлигидан 25%дан ошмаслиги) ёки\n- соталол 80-240 мг/сут.\n3. Асосий касалликни даволаш\n11. Жарроҳлик йўли билан даволаш.\nБарча кўпмарказли текширувларда дори билан даволашга нисбатан кардиовертер-дефибрилляторлар самараси юқорилиги аниқланган.\nҚоринчалар тахикардияларида кардиовертер-дефибрилляторлар имплантациясига мутлоқ кўрсатмалар ишлаб чиқилган:\nҚоринчалар тахикардияси/қоринчалар фибрилляцияси сабабли юзага келган ва ўтиб кетувчи сабаблар билан боғлиқ бўлмаган клиник ўлим;\nСпонтан бўлувчи турғун қоринчалар тахикардияси хуружлари;\nНомаълум сабабли синкопе бўлган беморларда ЭФТда қоринчалар тахикардияси ёки қоринчалар фибрилляциясининг қўзғатилиши ҳамда антиаритмикларнинг самарасизлиги ёки қўллай олмаслик;\nНотурғун қоринчалар тахикардиясининг ЭФТда чақирилиши, новокаинамид билан тўхтамаслиги ва уни инфарктдан кейинги кардиосклероз ва чап қоринча дисфункцияси билан бирга келиши;\nМиокард инфаркти ўтказган ва чап қоринча зарб ҳажми 30%дан кам бўлган беморларда бирламчи профилактика сифатида;\nМиокард инфаркти ўтказган ва чап қоринча зарб ҳажми 40%дан кам бўлган ҳамда нотурғун қоринчалар тахикардияси бўлган беморларда бирламчи профилактика сифатида;\nИдиопатик юрак етишмовчилиги билан касалланган ва чап қоринча зарб ҳажми 30%дан кам бўлган ҳамда синкопал/пресинкопал ҳолатдар ёки қоринчалар усти тахикардияси бўлган беморларда бирламчи профилактика сифатида;\nҚайд килинган қоринчалар аритмиялари бор беморларда иккиламчи профилактика сифатида;\nДилатацион кардиомиопатия билан касалланган, чап қоринча зарб ҳажми 30%дан кам бўлган ва анамнезида турғун қоринчалар тахикардияси/қоринчалар фибрилляцияси бўлган беморларда иккиламчи профилактика сифатида.\nКардиовертер-дефибриллятор ўрнатиш узлуксиз қайталанувчи қоринчалар тахикардияси, терминал юрак етишмовчилиги ва бошқа яқин прогнози ёмон беморларга қарши кўрсатма ҳисобланади.\nКардиовертер-дефибриллятор ўрнатилганидан кейин антиаритмиклар тавсия қилиш зарурати 70% ҳолларда сақланиб қолади. Улар асосан қоринчалар тахикардияси қайталаниш хавфини камайтириш ва қоринчалар тахикардияси хуружи вақтида ЮҚСни пасайтириш мақсадида қўлланилади. Шуни таъкидлаш керакки, фақат амиодарон (бета-блокаторлар билан биргаликда бўлиши мумкин) ва соталол дефибрилляция бўсағасига таъсир қилмайди, бу эса кардиовертер-дефибрилляторнинг самарали ишлаши учун муҳимдир.\nҚоринчалар тахикардияси ўчоғини катетерли аблацияси\nРадиочастотали аблацияга кўрсатма ЭФТ ёрдамида аниқланади:\nГемодинамик нотурғун узоқ давом этувчи мономорф қоринчалар тахикардияси антиаритмикларга резистент бўлган ҳолларда (ёки уларни қўллашга қарши кўрсатма бўлганида);\nГис тутами оёқчалари системасидаги re-entry туфайли юзага келувчи нисбатан ингичка QRS комплекси кўринишида бўлувчи қоринчалар тахикардияси (фасцикуляр қоринчалар тахикардияси). Радиочастотали аблация самадорлиги 100% атрофида.\nДавомий мономорф қоринчалар тахикардияси сабабли кардиовертер-дефибрилляторнинг тез-тез разряд бериши, агарда кардиовертер-дефибрилляторни қайта программалаштириш ва антиаритмиклар қўллаш ёрдамида бартараф қилиш иложи бўлмаса.\nТурғун қоринчалар тахикардияси билан бўлган барча беморлар шошилинч шифохонага ётқизилиши керак.\nРежали равишда шифохонага ётқизиш нотурғун қоринчалар тахикардияси билан бўлган беморлар, анамнезида турғун қоринчалар тахикардияси бўлган беморлар ҳамда аритмоген сабаби тахмин қилинаётган синкопе эпизодлари бўлган беморларга тавсия қилинади. Уларда чуқур диагностик текширувлар, антиаритмик дори танлаш, беморни даволаш тактикасини танлаш, ҳамда жарроҳлик билан даволашга кўрсатмаларни аниқлаштириш мақсади кўзда тутилади.\nБУЛМАЧАЛАР ФИБРИЛЛЯЦИЯСИ ВА ТРЕПЕТАНИЯСИ.\nМКБ коди - I48.\nДаволаш этапи - стационар\nЭтап максади – синус маромини (тиклаш) ёки юрак уриш сонини назорати, тромбоэмболик асоратлар ва юрак етишмовчилигини профилактика килиш.\nДаволаш давомийлиги – 10-12 кун.\nТушунча: булмачалар миокардини равон уришини урнига, уларнинг турли сохаларида кузгалиши ва кискариши нотекис булиши[1,2]. ЭКГ да бу холат RR интервалини турли хиллиги ва Р тишчасини булмаслиги билан характерланади.\nКлиник куриниши. Булмачалар фибрилляцияси (БФ) беморларда юрак нотекис уриши, тез уриб кетиши, юрак тухтаб колгандек булиши, бош айланиши, хансираш ва юрак етишмовчилиги белгиларини кучайши билан кечади.\nБулмачал фибрилляцияси симптомларини классификацияси (EHRA- шкаласи буйича, European Heart Rhythm Association)\nГурух EHRA Тавсифи\nEHRA I "Белгилари йук"\nEHRA II "Енгил симптомли", нормал кундалик фаоллик чегараланмаган\nEHRA III "Огир симптомли"; нормал кундалик фаоллик чегараланган\nEHRA IV "Тухтатилган симптомлар", нормал кундалик фаоллик йук булган\nКлассификацияси. Европа кардиологлар жамиятини (ЕКЖ) хозирги кундаги тавсия этилган курсатмаларига кура БФ куйдаги турларга (клиник формаларга) ажратилади: илк пайдо булган БФ (пастда келтирилган БФ турли хилдаги куринишида юзага келиши мумкин). – 1) Пароксизмал (давомийлиги 7 кун); -2) персистирланувчи БФ (7 кундан 1 йилгача); -3) узок вакт персистирланувчи БФ (БФ давомийлиги 1 йилдан зиёд, агар синус маромини тиклаш режалаштирилган булса); 4) Доимий БФ (БФни 1 йилдан зиёд давом этиши ва келишилган холда юрак уриш сонини назорат килиш стратегияси кузджа тутилиши).\nХавф омиллари. БФ этиологик омилларига куйдагилар киради: артериал гипертензия, сурункали юрак етишмовчилиги, юрак ишемик касаллиги, юрак клапанларини жарохатланиши, калконсимон без фаолиятини бузилиши, семизлик, кандли диабет, нафас йулларини сурункали обструктив касаллиги, спиртли ичимликлар истемол кили шва бошкалар.\nДиагностик критериялари. ЭКГ да БФ RR интервалини турли хиллиги ва Р тишчасини булмаслиги билан характерланади; агар Р тишлар мавжуд булса, унда икки булмачалар орасидаги кискариш интервали <200 мс ( минутига > 300) ни ташкил этади.\nАсосий диагностик тадбирлар руйхати:\nКушимча диагностик тадбирлар руйхати:\nКалконсимон без гармонларига кон текшируви\nЭлектрофизиологик инвазив текширув (ЭФИ), кизилунган оркали электростимуляция (ЧПЭС).\nантикоагулянт терапияда ХМН (МНО) назорати.\nДаволаш тактикаси. БФ даволаш максади —симптомларни бартараф килиш ва огир асоратларни олдини олиш. Буларни бараварига амалга ошириш лозим.\nI.\tАнтитромботик терапия:\nБФ > 48 соатдан куп булган барча беморларга тромбоэмболияларни олдини олиш учун, антитромботик терапия тавсия этилади; паст хавф гурухига кирувчи беморлар бундан истесно (бирламчи БФ, ёши 65дан кичик ёки карши курсатмага эга беморлар).\nБулмачалар трепетаниясили бемрларга БФ каби антитромботик терапия тавсия этилади.\nКлапан этиологиясига эга БФ бор беморларда инсулт хавфини олдини олиш учун CHA2DS2VASc  шкаласи куллаш тавсия этилади (юрак етишмовчилиги, гипертония, ёш ≥75 йил, диабет, инсулт, юрак кон томир касаллиги, ёш 65-74 йил ва аёл жинсига мансуб булиш). Асосий хавф омилларига (анамнезда инсулт/ТИА булиши, ёш 75 баланд булиши) 2 балладан берилади; клиник ахамиятга мойил, лекин асосий булмагн хавф омилларига (гипертония, диабет, инсулт, юрак кон томир касаллиги, ёш 65-74 йил ва аёл жинсига мансуб булиш) 1 баллдан берилади.\nCHA2DS2-VASс шкаласи буйича БФ беморлага тавсия этиладиган антитромботик терапия\nХавф категорияси CHA2DS2 –VASс шкаласи Тавсия этилган антитромботик терапия\nБитта асосий хавф омили ёки ≥2 клиник ахамиятга мойил, лекин асосий булмагн хавф омили ≥2 Перорал антикоагулянтлара : (КВА ёки ЯОАК)\nБитта клиник ахамиятга мойил, лекин асосий булмагн хавф омили 1 Перорал антикоагулянтлара (КВА ёки ЯОАК) ёки аспирин 75-325мг/сут. Бунда перорал антикоагулянтларга устунлик берилади.\nХавф омиллари йук 0 Аспирин 75-325 мг/сут ёки антитромботик терапия тавсия этилмайди. Антитромботик терапия кулламаслик максадга мувофик.\nа - Перорал антикоагулянтлар: КВА – К витамини антагонистлари (варфарин); ЯОАК –Янги орал антикоагулянтлар; ХМН 2,0-3,0 (тавсия этилган курсаткич 2,5) – халкаро меъерлаштирилган нисбат (МНО - международное нормализованное отношение).\nАнтитромботик воситаларни (ВК антагонистлари да ва ЯОАК ёки аспиринда) буюришдан олдин HAS-BLED шкаласи буйича кон кетиш хавфини бахолаш куйидаги хавф омилларини хар бири 1 баллдан : гипертония, буйрак/жигар функциясини бузилиши, инсульт, кон кетиши ва анамнезида кон кетишига мойиллик, лабил МНО, 65 дан баланд ёш, бир вактда антикоагулянт воситалар самарасига таъсир килувчи препаратлар кабул килиш, Индекс микдори >3 балл булса, кон кетиши эхтимоли юкори деб бахоланади. Бундай холларда перорал антикоагулянтлар ёки аспирин буюрилганидан сунг эхтиёткорлик чоралари кучайтирилиши лозим-узгартириш мумкин булган хавф омили коррекция килинади, жумладан артериал кон босими меъёрлаштирилади ва антикоагулянт препаратлар метаболизмига таъсир килувчи препаратлар дозаларини кайта куриб чикилади.\nII. Юрак маъроми (ритми) ёки кискаришлар сонини назорат килиш\nСинус маъроми баъзи холларда мустакил (яъни махсус дори воситаларисиз) равишда дастлабки бир неча соат ёки кунлар давомида тикланади.\nАгар беморларда БФ туфайли жиддий гемодинамик узгаришлар, транзитор ишемик хуруж симптомлари ёки номуким стенокардия, чап коринча етишмовчилиги белгилари кузатилса-вена ичига гепаринни болюс ккуринишида юборгандан сунг шошилинч тартибда электр кардиоверсия муолажаси утказилади.\nБФ стабил гемодинамик курсаткичлар (АКБ ва ЮКС) билан кечса хамда карши курсатмалар булмаган холларда режали асосда куйида келтирилган препаратлар ёрдамида фармакологик кардиоверсия амалиёти бажарилади.\nПрепарат Доза Кейинги дозалар\nI С синф – ААВ юракда жиддий органик касалликлар булмаган холларда кулланилади\nПропафенон 2мг/кг в/и 10 мин мобайнида ёки 300 мг ичишга 2мг/кг в/и 10 мин мобайнида ёки 300 мг ичишга\nАллапинин 25мг ёки 50мг дан хар 6-8 соатда Максимал суткалик дозаси 150-300мг/сут\nЭтацизин 50мг хар 6-8 соатда Максимал суткалик дозаси 300мг/сут\nАмиодарон 5 мг/кг в/и 1 соат давомида. 50мг/с\nАгар АА воситалар ёки уларни комбинациялари ёрдамида БФ бартараф килинмаса режали равишда электрик кардиоверсия амалиёти бажарилади. БФ сакланиб колса, юрак (коринчалар) кискариши сонини назорат килиш талаб килинади. Юрак (коринчалар) уриши сони назорат остида эканлигидан ЮУС бемор тинчлик холатида 60-80 та/мин, жисмоний зурикиш вактида эса 115-120 марта/мин. дан ошмаслиги (ЭКГ буйича тасдикланса маъкул) далолат беради.\nЮрак уриши сонини назорат килувчи воситалар (2):\nБета-блокаторлар(бисопролол, метопролол ва бош.).\nКальций антагонистлари: Верапамил, дилтиазем. бета-адреноблокаторларни куллаб булмаганида\nАмиодарон (резерв препарат).\nБФ давомийлиги 48 соатдан (2 суткадан) ошган хар бир холатда тромбоэмболик асоратлар профилактикаси учун Варфарин ХМН назоратида (2,0-3,0) тавсия этилиши шарт.\nКушимча воситалар руйхати.\nАртериал гипертония, юрак етишмовчилиги ёки юракда хирургик амалиёт утказиш натижасида ривожланадиган миокард ремоделлашуви жараёнини олдини олиш ёки камайтиришга каратилган чора тадбирлар БФ пайдо булиши (бирламчи профилактика) ёки жадаллашувини (иккиламчи профилактика) олдлини олади.ушбу максадда одатда ангиотензин узгартирувчи фермент ингибиторлари ёки ангиотензин рецепторлари блокаторлари, альдостерон антагонистлари, статинлар хамда омега-3 препаратлари тавсия этилади.\nБФ номедикаментоз даволаш усуллари\nЭлектрокардиостимуляция. БФ брадикардия фонида ривожланса хамда синкопал холатлар билан кечган холларда электрокардиостимулятор имплантацияси амалиёти бажарилиши лозим.\nКатетер ёрдамида радиотулкинли абляция амалиёти.\n-Лабиринт ёки «коридор» операциялари тез-тез такрорланувчи хамда АА воситалар самарисадан коникмаслик холларида тавсия этилади.\n- АВ тугун абляцияси ва электрокардостимулятор имплантацияси амалиёти. Юрак уриши сонини фармакологик воситалар билан назорат килиб булмаган холларда тавсия этилади. БФ пароксизмал турида бу операция бажарилмайди.\nБулмачалар кардиовертер-дефибриллятори. Бундай ускунани инвазив равишда булмачага профилактик урнатиш БФ хуружини дархол бартараф этишга имкон беради. Амалиётнинг жиддий камчилиги кимматлиги.\nОчик юракда операция.\nОчик операциялар билан болик булган периоперацион асоратлар юкорииги туфайли айнан БФ даволаш учун тавсия этилмайди. Лекин бошка курсатмалар буйича юрак юрак очик операциялари олиб бориш жараёнида бир вактнинг узида-БФ бартараф этиш чоралари хам бажарилиши мумкин.\nСтационар шароитдан амбулатор шароитда даволанишга утказиш меъзонлари.\n- Клиник симптомларни бартараф этилиши\n- Синус маъромини тикланиши ва рецидивлар олдини олувчи АА воситалар танланганлиги ёки ЮУС назоратга олинганлиги\n- ХМН назоратига эришилганлиги