Gure zerbitzuak - myDNAmap -\nZure ADNak zuri buruz asko esaten du eta hobeto ezagutzen lagun zaitzake. Ezagut itzazu zure jatorria, zure lesioak edo gaixotasunak jasateko predisposizioa, zure gorputzak mantenugaiak nola xurgatzen dituen eta nola erantzun duen drogak proba bakarrean.\nmyDNAmap-ek zure nutrizio-profilarekin zientifikoki lotutako 100 aldaera genetiko baino gehiagoren azterlan globala eskaintzen du. Aldaera horiek eta berauek dietarekin duten elkarrekintza ezagutzeak lagunduko dizu mantenugai batzuren metabolizazioa aurreikusten, dieta pertsonalizatua finkatzen eta zure bizi-kalitatea hobetzen.\nmyDNAmap-en gure panelek osasun-arazo jakin batzuk izateko arrisku handiago bati lotutako aldaera genetikoei buruzko informazioa ematen dute. Ez dute balio erabilera klinikorako edo diagnostikorako, eta ez dituzte osasun-neurriak zehazten.\nzer eragin duen zure genotipoak zure gorputzak mantenugaiei emandako erantzunean.\nZure profil nutrigenetikoa ezagutuz gero, jakingo duzu:\nzein mantenugairen kontsumoa handitu behar zenukeen.\nzein den gehiegizko pisua izateko duzun arriskua.\nnola hobetu janguraren, asetasunaren eta ingestio emozionalaren gaineko kontrola.\nea glutenarekiko, laktosarekiko edo fruktosarekiko intolerantzia izateko joera duzun.\nzelan metabolizatzen dituzun karbohidratoak, mineralak, bitaminak, gantzak eta kafeina.\nzein den kolesterol-mailaren, eta omega 3 eta omega 6 gantz-azido mailaren aldakortasun genetikoa.\nmyDNAmap Nutrizioa panelari esker, zera jakingo duzu:\nmyDNAmap Nutrizioa panela\nJangura, asetasuna eta ingestio emozionala kontrolatzea\nFaktore genetikoek eragina dute elikadura-portaeren erregulazioan, janguran eta asetasunean. Hipotalamoa da garunaren alderik garrantzitsuena, elikagaien kontsumoari lotutako seinaleak kontrolatzeari dagokionez. Ingestio emozionalari lotutako markatzaile genetikoek aldaerak dituzte leptinaren, grelinaren eta serotoninaren geneetan. Janguraren erregulazioari eta asetasun-sistemari lotutako markatzaile genetikoen azterketak azaltzen du zergatik pertsona batzuk goseago izaten diren eta, horren ondorioz, modu konpultsiboan jan eta gehiegizko pisua hartzeko arrisku handiagoa duten.\nGorputzaren pisua mantentzea/gehiegizko pisua/obesitatea\nGorputz-masaren indize (GMI) egokia (18.5 eta 25 bitartekoa, hain zuzen ere), hartutako kalorien eta kontsumitutako energiaren arteko oreka positiboaren mende dago. Eragiketa horretan parte hartzen dute inguruneko faktoreek (dieta eta jarduera fisikoa) eta faktore genetikoek. Biek izan dezakete eragina zure metabolismoan eta zure elikadura-portaeran. Gehiegizko pisutzat hartzen da 25 eta 29.9 bitarteko GMIa, eta obesitatetzat, berriz, 30 eta <50 bitartekoa. Ikerketa zientifikoek islatu dute genetika gakoa dela, gorputzeko pisua galdu eta mantentzeari dagokionez. Horregatik, hain zuzen ere, dieta guztiak ez dira egokiak mundu guztiarentzat. Gaur egunera arte, ezarri dute 400 genek baino gehiagok dutela zerikusia gehiegizko pisuarekin edo obesitatearekin. Aldaera genetiko batzuk lotuta daude pisua galtzeko eta lipidoak metabolizatzeko zailtasun handiagoa izatearekin, eta beste batzuk obesitatearekin eta gantzarekiko sentsibilitatearekin. Aldiz, profil genetiko batzuek pisua berreskuratzetik babesten dute —behin hura galduta—. myDNAmap Nutrizioa panelean aztertzen dira, batetik, GMI handiagoa izateko joerari, gehiegizko pisuari eta obesitateari lotutako zenbait aldaera genetiko, eta, bestetik, gorputz-osaeran eta energia-orekan izandako aldaketak. Emaitzetatik abiatuta, banan-banako ariketa programa eraginkorragoak diseinatu ahalko dira, eta dieta pertsonalizatu, norberaren ezaugarri genetikoen arabera.\nLaktosarekiko, fruktosarekiko eta glutenarekiko intolerantzia\nSintoma oso antzekoak dituzte laktosarekiko, fruktosarekiko eta glutenarekiko intolerantziek (azken horri gaixotasun zeliakoa deritzo). Alabaina, test genetiko baten emaitzei esker jakin daiteke zein den intolerantzia jakin batzuetarako joera espezifikoa, eta froga zientifikoetan oinarritutako nutrizio-pauta pertsonalizatuak diseinatu ahal dira. Hori eginez gerio, nutrizio-ohiturak egokitu, eta bizi-kalitatea hobetuko da. Azterlan hori egokia da, bereziki, digestio-arazoak izan, edota aipatutako intolerantziak dauzkaten hurbileko ahaideak dituztenentzat.\nKonposatu kimiko estimulatzailea da kafeina. Arreta hobetzeari, metabolismoa handitzeari eta erantzun kardiobaskular konplexu bati lotuta dago. Kafean egoteaz gain, kafeina tean, txokolatean, freskagarrietan, edari eta barra energetikoetan eta errezetarik behar ez duten zenbait medikamentutan aurkitu daiteke. Gure organismoak kafeina kudeatzeko duen moduan eragina duten zenbait aldaera genetiko aurkitu dituzte. Genotipo batzuetarako, gomendatzen da hartzen den kafeina kopurua kontrolatzea (gehiegi ez kontsumitzea), horrek erritmo biologikoari eragin ahal diolako (loaren erritmoari, esaterako) edota hipertentsioa izateko arriskua handitu dezakeelako.\nKarbohidratoen kontsumoa eta metabolismoa\nKarbohidratoak ezinbestekoak dira organismoarentzat: energia hornitzen diote. Honako hauek dira karbohidrato-iturri nagusietako batzuk: irina, lekaleak, tuberkuluak, fruitu lehorrak, esnea, fruta, barazkiak eta gozokiak. Oro har, gomendatzen da dietaren kaloria gehienak (% 45-65) karbohidratoetatik etortzea. Aitzitik, karbohidrato gehiegi hartzea ez da osasungarria —besteak beste, gehiegizko pisua dakar—. Aldaera genetiko batzuek karbohidrato gehiegi eta proteina gutxi jateko joera dakarte, eta baliteke aldaera horiek beroriek lotuta egotea II motako diabetesa eta obesitatea ere izateko arriskuarekin.\nKolesterol-mailak (HDL eta LDL)\nKolesterolak zenbait prozesu metabolikotan parte hartzen du. Zelula-mintzen osagai garrantzitsua da, eta D bitaminaren, sexu-hormonen eta beste subntantzia batzuen sintetizazioaren aitzindaria da. Kolesterol mota nagusi bi daude: LDLa (kolesterol «txarra») eta HDLa (kolesterol «ona»). LDL kolesterol-maila altuak izatea ez da osasuntsutzat jotzen. Aldiz, HDL maila altuak osasun onaren adierazgarri izan daitezke. Faktore askok dute eragina odolean dugun kolesterol-mailan: bizi-estiloa, dieta, ariketa fisikoa, genetika…\nHorrela, bada, polimorfismo genetiko batzuek eragina (ona ala txarra) izan dezakete HDL eta LDLren plasma mailen aldaketan. Beraz, norberaren aldaera genetikoa ezagutzeak aukera eman dezake dietan hartutako gantz eta antioxidatzaileen gaineko pautak diseinatzeko. Kategoria honen barruan sartzen dugu, era berean, familiako hiperkolesterolemiari lotutako geneen azterketa (hereditarioa da hiperkolesterolemia mota hori). Gaitz hori dutenek, bizi-estilo osasuntsua izan arren (dieta egokia izan, eta ariketa fisikoa egin arren), ezin dituzte kolesterol-mailak modu eraginkorrean erregulatu, eta tratamendu medikoa behar izaten dute.\nOmega 3 eta omega 6 gantz-azido mailak\nGantz-azido poliasegabeak dira omega 3 eta omega 6. Gantz horiek oso garrantzitsuak dira zenbait funtzio fisiologikotarako, eragin antiinflamatorioa dute eta lipidoen metabolismoa erregulatzen dute. Kirolarientzat, zehazkiago, omega 3 gantz-azidoak funtsezkoak dira beren osasun orokorrerako: muskuluen indarberritzea hobetzen dute eta ariketa fisiko biziak eragindako hantura txikitzen dute. Haurtzaroan zehar ere, gantz-azidoak ezinbestekoak dira nerbio-sistema zentrala egokiro garatzeko, eta sistema inmunea hobetzen dute. Frogatuta dago aldaera genetikoek eragin garrantzitsua dutela giza zuntzetan gantz-azido poliasegabeak osatzeko prozesuan. Areago: aldaera genetiko batzuek zehaztu egiten dute gantz-azido poliasegabeak endogenikoki prozesatzeko efizientzia-maila. Gantz-azido maila baxuetarako halako joera genetikoa dutenentzat, beraz, onuragarria izan daiteke gantz-azido poliasegabe gehiago hartzea.\nGozoaren eta mingotsaren hautematea\nFaktore genetikoek eragina dute zaporeekiko sentsibilitatean, eta baliteke horren ondorioz elikagai batzuekiko zaletasuna ere garatzea. Izan ere, zapore gozoa hautemateko mailarekin zerikusia duten zenbait aldaera genetiko aurkitu dituzte, eta horrek eragina izan dezake dietan azukreak usu hartzearekin. Zapore mingotsari dagokionez, gizakiak berezkoa du haren aurkako erantzuna — osasungarriak diren barazki asko (ziazerbak, endibiak, brokolia, azalorea eta abar) jatean agertzen da sarri—. Horrela, bada, zapore mingotsarekiko sentsibilitateari lotutako aldaera genetikoak dituztenek joera izango dute horrelako elikagai gutxiago jateko, eta horrek eragina izan dezake beren nutrizio- eta osasun-egoeran.\nGatz arruntak sodioa dauka. Mineral hori oso garrantzitsua da gure metabolismorako. Ordea, frogatuta dago sodio-kontsumo handiak zerikusi zuzena duela tentsio arterial-maila altuekin.\nmyDNAmap Nutrizioan ikertu egiten ditugu gatzarekiko sentsibilitaterako joera handiagoarekin lotutako markatzaile genetiko zehatz batzuk (gatzarekiko sentsibilitate-maila handiak likidoen erretentzioa, pisua hartzea eta hipertentsioa ekar ditzake).\nGenetikari eta elikadurari buruzko datu batzuk\nGenetikak eragina du mantenugai batzuren metabolismoan, janguran edo GMIn (besteak beste). Hori horrela izanda ere, garrantzitsua da kontuan hartzea norbanako bakoitzarentzako dieta egokiena beste faktore askoren mende ere badagoela: adina, jaduera fisikoa, ingurumena, profil psikologikoa eta abar. Hori dela eta, myDNAmap app-en, bizi-ohiturei lotutako datu guztiak batzen ditugu, osasunaren arloko gure profesionalek diseinatutako galdetegi baten bitartez; eta, horrekin, ebaluazio oso bat egin ahal izateko informazio garrantzitsu guztia jasotzen dugu.\nBitaminak, burdina eta kaltzioa\nBitaminak dira gorputzak egokiro funtzionatzeko eta osasuntsu egoteko mikromantenugaiak. Bitamina bakoitzak parte hartzen du organismoaren prozesu biologiko espezifiko batean, eta bitaminaren bat faltan ala sobera izateak osasunerako ondorio kaltegarriak izan ditzake. Gorputzak, ondo funtzionatzeko, funtsezko 13 bitamina behar ditu: A, C, D, E, K, B1, B2, B3, B5, B7, B6, B12 eta B9 (azido folikoa). Horietako gehienak (D, K, B1, B2 eta azido folikoa kenduta, beste guztiak) ezin ditu organismoak sintetizatu: askotariko dieta osasuntsu baten bitartez lortu behar dira. Alabaina, genotipo batzuek bitamina jakin batzuen maila baxuagorako joera dakarte , dela degradazioagatik, dela xurgatze baxuagatik. Baliteke ezaugarri horiek dituztenek elikadura-osagarriak behar izatea.\nGatz mineralak (potasioa, sodioa, magnesioa, burdina eta kaltzioa) elementu kimiko inorganikoak dira, eta, bitaminek bezalaxe, giza metabolismoan esku hartzen dute.\nBurdina mineral garrantzitsua da: parte hartzen du hemoglobinaren (globulu gorrien) eta mioglobinaren (muskuluen) proteinak sortzen. Bada, genotipo jakin batzuk lotuta daude dietan burdina gehiago hartzeko beharrarekin —horretarako joera dutenek mineral hori xurgatzeko gaitasun txikiagoa dute eta—.\nKaltzioa da gure gorputzeko mineralik ugariena, eta ezinbestekoa zaigu hezurrak eta hortzak sortzeko, mantentzeko eta mineralizatzeko. Beharrizanak aldatu egiten dira adin taldearen eta garapen-prozesuan zeharreko beharrizanen arabera.\nOdoleko kaltzio mailetan aldaketak izanez gero, osasunaren aldetik esanguratsuak izan daitezkeen asaldurak sor daitezke. Kaltzio gabezia (hipokaltzemia) sor daiteke dietan ez delako behar beste kaltzio hartzen, D bitamina-eskasia dagoelako edo dietan kaltzio/fosforo gutxi hartzeagatik. Eta kaltzio gabezia horrek, epe luzera, hezur-masa galtzea eta osteoporosia ekar ditzake. Normalki, dietan hartuko dugun kaltzioa ez da gehiegizkoa izango, baina posible da elikadura-osagarriek hiperkaltzemia eragitea.\nGaitz horren eraginez hezurrak ahuldu egiten dira, giltzurruneko kalkuluak sortzen dira eta bihotzaren eta burmuinaren funtzionamendua oztopatzen da.\nGure testaren bitartez zenbatetsi daiteke norberaren osaera genetikoak kaltzio mailetan eta potasioaren, sodioaren eta magnesioaren metabolismoan duen eragina. Horrez gain, antzeman daitezke burdina eta bitaminak xurgatzeko gaitasun txikia duten aldaera genetikoak.\nElikadura osasungarria, zure mapa genetikoan oinarrituta\nOro har, hartu beharreko mantenugai kopuruaren gomendioak diseinatuta daude populazio osasuntsuaren % 95aren beharrizanak asetzeko. Badakigu hartzen ditugun elikagaien zati handi batek biologikoki aktiboak diren milaka substantzia dituztela, eta horietako asko potentzialki onuragarriak izan daitezkeela osasunerako. Kasu berezi batzuetan, aldiz, substantzia horiek kaltegarriak izan daitezke. Mantenugai-beharra ere ez da berdina pertsona guztientzat. Beharrizana aldatu egiten da gorputzaren tamainaren, adinaren, sexuaren, jarduera fisikoaren eta abarren arabera. Haurdunaldi eta edoskitze aldian ere aldatu egiten da. Eta norbanako bakoitzaren genomak ere baldintzatu egiten du beharrizan hori. Hainbat ikerketek frogatu dute dietaren eta patologia jakin batzuen arteko elkarrekintza. Era berean, gaixotasun bazuk izateko arriskuak zehazteko oso garrantzitsuak diren aldaera genetikoak identifikatu dituzte.\nHorren arrazoia da norbanako bakoitzak gene berdinak dituela, baina aldaera txikiekin, eta aldaera horiek eragina dutela elikagaien xurgapenean, metabolizazioan, erabileran eta tolerantzian. Nutrigenetikak aukera ematen du nutrizioa norberaren konstituzio fisikoaren arabera pertsonalizatzeko.\nmyDNAmapek nutrizio-profil pertsonalarekin zientifikoki lotutako 100 aldaera genetikoren azterlan globala eskaintzen du.\nAldaera horiek eta berauek dietarekin duten elkarrekintza ezagutzeak lagundu zaitzake mantenugai batzuren metabolizazioa aurreikusten, dieta pertsonalizatuak finkatzen eta, epe luzera, zure bizi-kalitatea hobetzen. Elikadurari lotutako gaixotasunak prebenitzeko eta tratatzeko ere erabili daiteke profil nutrigenetikoa.\nAzterlan honek gaitasun fisikoarekin eta kirolarekin zientifikoki lotutako aldaera genetikoak ikertzen ditu. Bere emaitzek aukera emango dute neurrira egindako kirol-jarduna diseinatzeko eta lesioak edo ondorio txarrak ekiditeko.\nGaitasun fisikoarekin eta kirolarekin zientifikoki lotutako aldaera genetikoak.\nZure profil genetikoa ezagutuz gero, aukera izango duzu:\netekin handiagoa ateratzeko zure jarduera fisikoari.\nerrendimendu atletiko handiagoa izateko.\nzure erresistentzia muskularra maximizatu, eta zure indarra handitzeko.\nnekearekiko zure erresistentzia hobetzeko.\njakiteko ariketa fisiko jarraituak zelan eragingo dizun, zure pisua kontrolatzeari dagokionez.\njarduera fisikorako duzun motibazioa ulertzeko.\nmyDNAmap Kirolak panela\nmyDNAmap-ek proba genetiko premiuma eskaintzen dizu. Proba horrek zehazten du zure profil genetikoak zelan eragin diezaiokeen zure errendimenduari. Zure genoma ezagututa, posible izango duzu zure entrenamendu-programak modu adimentsuan pertsonalizatzea, balizko zure abantailei etekina aterata eta zure ahultasunak mugatuta. Horrela, bada, errendimendu atletiko hobea izan, lesioak ekidin eta zure suspertzea optimizatuko duzu: egokitzapen-maila gorena lortuko duzu.\nGure probaren gakoa da zientifikoki esanguratsuak diren, eta zure gaitasun fisikoarekin, lesioetarako duzun joerekin eta suspertzeko zure gaitasunekin lotuta dauden aldaera genetikoen azterketa integratua egitea. Horrek ahalbidetuko dizu apurka-apurka zure kirol- edo entrenamendu-helburuak lortzea eta jarduera fisikoaren uzte-tasa jaistea. Merkatuko kirol-azterketa genetiko osatuena eskaintzen dugu. myDNAmap Kirolak panelak potentzial atletikoari eta kirol-errendimenduari lotutako 100 aldaera genetiko baino gehiago aztertzen ditu.\nPanel horren bidezko analisi globalaren emaitzak zure gaitasun atletikoaren gaineko ikuspegi zabala emango dizu. Horri esker, zure kirol-estrategia pertsonalizatu ahalko duzu zure aukera espezifikoen arabera, eta lesioak ekiditeko ere lagungarria izango zaizu.\nErresistentzia muskularrak ahalbidetu egiten dizu jarduera edo ahalegin bat egitea ahalik eta denbora luzeenean zehar, oxigenoa baliatuz energia sortzeko. Gorputzak aldi batez, eta nekatu gabe, jarduera bat errepikatzeko duen trebetasuna da erresistentzia muskularra. Uzkurtze-tartea luzea ala laburra den, muskulu eskeletikoko zuntzak bizkorrak, geldoak ala erdibidekoak izango dira. Zuntz mota bakoitzak berezko gaitasuna du modu jakin batean uzkurtzeko, eta horrek eragina du muskuluek jarduera fisikoari emandako erantzunean. Bada, muskulu-zuntzen ezaugarriak ere genetikoki zehaztuta datoz. Zenbait azterlanek muskulu-ehunaren neurriari, indarrari eta zuntz horri egindako oxigeno-ekarpenari lotutako aldaera genetikoak identifikatu dituzte. Gene zehatz batzuk dituztenak hobeak dira erresistentzia-jardueretan. Horren guztiaren adibide ezin hobea dira eliteko kirolari batzuetan antzemandako «maratoi geneak» (ACTN3). Zure profil genetikoari buruzko txosten global batek, muskulu-zuntzen tipoei lotuta, aukera emango dizu zure entrenamenduari ahalik eta etekin handiena ateratzeko.\nIndarra da erresistentzia baten aurrean muskulu barneko tentsioa sortzeko gaitasuna (mugimendua egon ala ez). Indarra aldizka eta modu sistematikoan entrenatuz gero, hipertrofia garatzen da, energia-kontsumoa handitzen da eta muskulu-masaren eta gorputz-gantzaren arteko proportzioa kontrolatzen da. Beste zenbait onura ere badakartza indarraren entrenamenduak: hezurretako mineralizazio-maila handitzea sustatzen du, zeinaren ondorioz hezurrak indartsuagoak eta hauskaitzagoak izango diren; uzkurkorrak ez diren egituren indarra handitzen du (tendoi eta lotailuetakoa, adibidez); jarrera-ohitura txarrak prebenitzen ditu; egokitzapen neuromuskular garrantzitsuak ahalbidetzen ditu; kirol-errendimendua hobetzen du… Finean, edozein errehabilitazio-programaren funtsezko osagaia da. Faktore genetikoek baldintzatu egiten dute muskuluaren egitura biologikoa, eta egitura horrek, bere aldetik, baldintzatu egiten du indarraren kalitatea. Entrenamenduaren ostean indarra handitzeko onuragarriagoak diren genotipoak aurkitu dituzte.\nGehienezko VO2-a | Gaitasun aerobikoa\nVO2-a da gure organismoak denbora-tarte jakin batean garraiatu dezakeen gehienezko oxigeno-kopurua. Normalki, minutuko zenbat litro garraiatzen diren adierazten da (l/min). Neurri batean, gehienezko VO2-k aukera ematen digu jakiteko zein den gure gaitasun aerobikoa, edozein jarduera fisiko egiteko. Jarduera zenbat eta biziagoa, orduan eta oxigeno gehiago garraiatu eta kontsumitu beharko dugu. Beraz, gure VO2-a ezagutuz gero, kirolerako gure mugak ere ezagutuko ditugu. Badakigu genotipo jakin batzuk dituztenek gaitasun aerobiko hobea dutela. Gure azterlanak ikertzen ditu gehienezko VO2 handiagoa ala txikiagoa izateko joera pertsonalari, muskuluetarako oxigeno-hornidurari eta nekearekiko tolerantziari lotutako aldaera genetikoak. Izan ere, azterlan batzuek diote aldaera genetiko jakin batzuk lotuta daudela neke muskularrarekiko erresistentzia hobea izatearekin.\nGaixotasun kardiobaskularrak dira heriotza- eta epe luzerako desgaitasun-kausa nagusia. Bihotzaren funtzionamenduak eragin zuzena du ariketa fisikoan, eta alderantziz. Azterlan zientifikoek frogatu dute ariketa fisikoa erregulartasunez eginez gero bihotz-gaitasuna handitu, eta organo hori indartu egiten dela. Kirolarien kasuan, genetikak ezagutza zientifikoak emango dizkie, eta, horiei esker, beren errendimendua optimizatu ahalko dute, ariketa fisikoaren eraginei etekin handiagoa aterako diete eta bat-bateko heriotzari lotutako gaixotasun hereditarioa izateko arriskua ebaluatu ahalko dute.\nKirol-lesioak izateko arriskua: tendoiak, lotailuak eta artikulazioak\nKirola egitea ona da osasunerako, baina lesioak izateko arriskua ere badakar (zeina are handiagoa baita ariketa fisikoa behar bezala egiten ez dugunean). Ordea, pertsona batzuek lesionatzeko joera handiagoa dute. Joera hori, neurri batean, genetikak baldintzatzen du. Genotipo jakin batzuk dituztenek lotailu indartsuagoak izan ditzakete. Zientziak ondorioztatu du aldaera genetiko batzuek lesioak (artikulazioetakoak zein bestelakoak) izateko arriskurako joera handitzen dutela. Lesioetarako joera dakarten faktore genetiko horiek ezagutzea izan ahal da lehen urratsa entrenamendu- plana egokitzeko eta lesioak prebenitzen laguntzeko. Adibidez: jakiteko zein ariketa egin, eta zein ez.\nKirol-lesioak izateko arriskua: hezur-hausturak\nHezurren dentsitate minerala zehaztea izaten da hausturak izateko arriskuak aurreikusteko faktore nagusia. Beste arrisku-faktore batzuk ere oso garrantzitsuak izan daitezke, arriskua aurreikusteko: adina, sexua, haustura-aurrekari pertsonal edo familiarrak… Hezurren dentsitate mineralari lortutako polimorfismoak eta hezur-hausturak aztertuko ditugu, mineral-dentsitate baxua izateko balizko joera identifikatzeko. Zenbait azterlanek ondorioztatu dute aldaera genetiko batzuek eragina dutela, hezur-hausturak aurreikusteko faktore gisa. Aldaera batzuek arriskua areagotzen dute, eta beste batzuek, berriz, babesgarriak dira.\nKirol-lesioak izateko arriskua: muskulu-lesioak eta horiek sendatzeko beharrezko denbora\nAriketa fisikoak hantura eta kalteak eragin ditzake ehunetan. Horren harira, esan beharra dago muskulu-lesioak direla kirol jarduna gutxitu edo eteteko arrazoi nagusietako bat. Kalte muskularraren aldagarritasunari lotutako zenbait faktore daude: sexua, adina, hidratazioa, gorputz-masa… eta osagai genetikoak ere bai. Horrela, bada, harremana dago IFG-2, CCL2, ACTN3, IL-6 eta TNFα geneen, ariketa eszentrikoak eragindako muskulu-lesioaren larritasunaren, eta hari emandako erantzunaren artean; eta hori guztia lotuta dago sendatzeko behar den denborarekin eta muskulu-atsedenaldiekin. Aldaera genetiko batzuek hobetu egiten dute gorputzak hanturari emandako erantzuna (ariketa fisikoaren osteko kalte muskularrak sendatzea ahalbidetzen duen sistemarena, hain zuzen ere).\nAriketa fisikoa egiteko motibazioa\nZenbait azterlanek frogatu dute aldaera genetiko batzuk lotuta daudela ariketa fisiko gehiago egiteko joerarekin, ariketa fisiko hori jarraitutasunez egitearekin eta bizimodu osasuntsuarekin. Horrela, bada, baliteke genotipo jakin batzuek azaldu ahal izatea zergatik pertsona batzuek ariketa fisikoa egiteko joera duten, eta beste batzuek, berriz, ez duten jarduera horri eusteko motibaziorik.\nKirol gaitasuna: muskuluetako arranpak\nAriketa fisikoari lotutako muskuluetako arranpak oso ohikoak dira eta zenbait faktorek eragiten dituzte: deshidratazioa, gabezia nutrizionalak, iskemia, entrenamendu desegokia, ariketa gehiegi… Muskuluetako arranpak muskulu eskeletikoen uzkurdura mingarri, espasmodiko eta ez-borondatezkoak dira.\nAriketa fisikoa eta pisuaren kontrola\nAriketa fisikoa onuragarria da osasunerako; bereziki, gehiegizko pisua izateko arrisku handia duten pertsonentzat (ariketa fisikoak metabolismoa hobetzen laguntzen du eta). Pisua galtzeko modurik onena da erregularki jarduera fisikoa egitea eta kaloria gutxiko dieta jarraitzea. Lipolisia eta termogenesia erregulatzeko mekanismoek parte hartzen dute pisua mantentzeko prozesuan, eta genotipo jakin batzuk lotuta daude gorputz-masaren indize handiago batekin eta pisua galtzeko zailtasunekin –metabolismo energetiko geldoagoa eta gantz-azidoen mobilizazio txikia direla eta–. Lipolisi- eta termogenesi-mekanismoei lotutako markatzaileen genetikak argitu dezake zein den gorputz-pisuaren/gantzaren, eta gorputzak kirolari emandako erantzunaren arteko harremana. Eta emaitza horiek lagun zaitzakete dieta eta ariketa fisikoa pertsonalizatzen, pisua galtzeko edo mantentzeko. Bestalde, kategoria honetan FTO genaren markatzaile genetikoa ere aztertzen dugu. Gene hori lotuta dago gehiegizko pisua izateko eta gorputz-masaren indizea eta gerriaren zirkunferentzia handitzeko joerarekin.\nPankreak jariatutako hormona da intsulina, eta gorputzeko glukosa-mailak kontrolatzen ditu. Intsulinarekiko sentsibilitateak adierazten du organismoak glukosa-mailen aldaketei erantzuteko duen gaitasuna. Oro har, ona da intsulinarekiko sentsibilitate handia izatea: aditzera ematen du gorputzak gaitasun handiagoa duela glukosa prozesatzeko. Ordea, intsulinarekiko erresistentzia (intsulina altua) asaldura bat da: eragotzi egiten du glukosa behar bezala erregulatzea, gantz gehiago metatzea dakar eta obesitatea eta II motako diabetes mellitusa izateko arrisku-faktorea da. Ariketa fisikoak glukosa-mailak txikitzen ditu. Behatu dutenez, genotipo batzuk lotuta daude ariketa fisikoaren eraginez intsulinarekiko sentsibilitate-maila handitzearekin. Hartara, intsulinarekiko zure sentsibilitateari lotutako profil genetikoa ezagutzeak aukera emango dizu ariketa aerobiko eta anaerobikoak hobeto kudeatu eta planifikatzeko eta ohiko zure elikadura-plana egokitzeko, arreta berezia jarriz karbohidratoei.\nGaixotasun neurologiko eta neurodegeneratiboei lotutako geneak aztertzen ditugu. Honako gaitz hauekin zerikusia dutenak ikertzen ditugu, besteak beste: Parkinsona, alboko esklerosi amiotrofikoa eta Alzheimer goiztiarra edo berantiarra.\nGaixotasun neurologiko eta neurodegeneratiboei lotutako geneak.\ngaixotasun neurologikoetarako duzun joera ezagutuz gero, aukera izango duzu:\nprebentzio-estrategia terapeutikoak ezartzeko.\nsintomak garatzen laguntzen duten ohiturak aldatzeko.\ntratamendurako tresna egokiak identifikatzeko, modu pertsonalizatuan.\nkontuan hartu beharreko familia-aurrekariak detektatzeko; eta erabaki egokienak hartzeko aholkularitza genetikoa jasotzeko.\nmyDNAmap Neurologia panela\nmyDNAmap Neurologia panelean gaixotasun neurologiko monogeniko hereditarioei lotutako 450 gene baino gehiago aztertzen ditugu, aukera izan dezazun gaitz ohikoenak zein gaixotasun arraro edo maiztasun txikikoak modu eraginkorrean prebenitzeko, pronostikatzeko eta tratatzeko.\nFaktore genetikoak oso garrantzitsuak dira gaitz asko garatzerakoan (gaixotasun neurologikoen kasuan ere bai). Informazio genetikoa aurretiaz ezagutuz gero, osasunaren gaineko erabakiak hartu ahalko ditugu, eta modu aktiboan lagunduko dugu gaitz bat atzeratzen edo bere sintomak arintzen.\nIzan ere, neurologia da genetikaren alorreko aurrerapausoei eta sekuentziazio masiboari (genoma osoaren sekuentziazioari, adibidez) etekin gehien ateratzen ari den espezialitateetako bat. Genoma aztertu daiteke, besteak beste, sintoma neurologiko larriak izateko joera ezagutzeko. Argitu beharra dago gaitz bat izateko joera genetikoa edukitzeak ez duela esan nahi gaitz hori nahitaez garatuko dela: inguruneko faktoreek ere eragina dute, eta posible da modu prebentiboan horien gainean eragitea.\nGaixotasun neurologikoei buruzko datu batzuk\nGaixotasun neurologikoek genetika konplexua dute: batzuetan, gen baten aldaerak erabakigarriak dira gaixotasun bat garatzeko; beste batzuetan, aldiz, aldaera genetiko horiek berek inguruneko faktoreen eragina jasan dezakete (dietarena edo drogen kontsumoarena kasu). Hori dela eta, lotutako gen berdina duten norbanako batzuek gaixotasuna garatuko dute, eta beste batzuek, aldiz, ez; beren bizi ohituren arabera. Horrela, bada, myDNAmap app-en bizi-ohiturei lotutako datu guztiak batzen ditugu, osasunaren arloko gure profesionalek egindako galdetegi baten bitartez; horri esker, arriskuaren ebaluazio on bat egin ahal izateko informazio garrantzitsu guztia jasotzen dugu.\nParkinsona nahasmendu neurodegeneratiboa da, eta mugimendua kontrolatzen duten neuronei eragiten die: neurona horiek ez dute behar besteko dopamina ekoizten (borondatezko mugimenduak kontrolatzen ditu substantzia horrek), eta horrek dardara, oreka- eta koordinazio-arazoak, gorputz-adarren zurruntasuna eta mugimendu-geldotasuna eragiten ditu, besteak beste. Azterlan genetiko honetan, beraz, Parkinson gaixotasunari sarrien lotuta agertu diren geneak aztertzen ditugu.\nDementziek neurodegenerazio progresibo prozesua dakarte. Zenbait dira gaitz horiek pizten dituzten faktore genetikoak eta inguruneko faktoreak, eta sintomak ere askotarikoak dira. Dementzia horietako batzuk frontotenporalak edo baskularrak dira. Alzheimerra da ohikoena: kasuen % 60-70 hartzen du.\nAlzheimerra asaldura neurodegeneratiboa da. Narriadura kognitiboa eta jokabide-arazoak ekartzeaz gain, eguneroko jarduerak egiteko gaitasunari eragiten dio. Alzheimerrean, kasuen % 1-5 goiztiarra da (<60-65 urte). Paziente horietako gehienak esporadikoak dira, baina badaude gaixotasuna modu autosomiko gainartzailean heredatu dutenak ere: kasuen % 2 inguru. Bada, bigarren horietan antzeman dute PSEN1, PSEN2 eta APP geneen arriskuko aldaerak direla sarrien agertzen direnak. Gaixotasuna hereditarioa den kasuetan, zantzu eta sintomek gaitzaren bilakaera erasotzailea dakarte, eta, oro har, 30-40 urte artean agertzen dira. Beste alde batetik, kasuen % 95ean, gutxi gorabehera, sintomak beranduago azalaratzen dira (>60-65 urte). Beradu agertzen den Alzheimerrari lotutako ~ 20 geneetan identifikatu dira aldaerak, baina, hala ere, jotzen da E apolipoproteinaren genotipoa (APOE) aurreikuspen-faktore garrantzitsua dela: profil genetiko jakin batek gaixotasuna garatzeko arriskua handitzen du. Nabarmendu beharra dago lotutako geneen arriskuko aldaeretan emaitza positiboa izateak ez duela esan nahi gaixotasuna nahitaez garatuko dela: inguruneko faktoreek eta bizimoduak ere eragina izan dezakete.\nGeneen azterketak aukera emango digu gaixotasuna garatzeko joera genetikoa zehazteko, sintomak atzeratzeko neurriak hartzeko, bizi-kalitatea hobetzeko, familia-aurrekariak antzemateko eta senitartekoei ohartarazteko.\nAlboko esklerosi amiotrofikoa (AEA) gaixotasun arraroa da , neurodegeneratiboa. Muskulu eskeletikoen mugimendua kontrolatzen duten garuneko neuronei, garun-enborrari eta bizkarrezur-muinari eragiten die. Kasuen % 10ean, jatorri genetikoa du gaitzak.\nmyDNAmap Kardiologia panelak gaixotasun kardiobaskular hereditarioei eta arrisku kardiobaskular handiago bati lotutako 400 gene baino gehiago aztertzen ditu. Horri esker, horrelako gaitzak garatzeko esanguratsuak izan daitezkeen faktoreen ikuspegi globala lortzen da.\nGaixotasun kardiobaskular hereditarioei eta arrisku kardiobaskularrei lotutako geneak.\nGaixotasun kardiobaskularretarako duzun joera ezagutuz gero, aukera izango duzu:\nsintomak garatzea dakarten ohiturak aldatzeko.\ntratamendurako tresna egokienak identifikatzeko, modu pertsonalizatuan.\nmyDNAmap Kardiologia panela\nGaixotasun kardiobaskularrak dira heriotza-kausa nagusia munduan. Etiologia konplexua dute: inguruneko faktoreek zein faktore genetikoek eragiten diete. Sekuentziazio masiboko plataforma komertzialen ezarpenari esker, kardiologia etekina ateratzen ari zaie aplikazio genomikoei, proba bateratua eginez.\nGaixotasun kardiobaskular hereditarioak\nSarriago ematen diren beste gaitz kardiobaskular batzuetan (hipertentsio arterialean, esaterako), herentzia-faktorea ez da funtsezkoa. Aldiz, aldaera genetiko jakin batzuk edukiz gero, eta horiek inguruneko faktoreekin lotuz gero (tabakismoa, kolesterol altua edo obesitatea), aukera gehiago egongo dira gaitza izateko. «Geneen eta ingurunearen» testuinguru horretan, garrantzitsua da jakitea kasu batzuetan faktore genetikoek eta bizimoduari lotutakoek, zein bere aldetik, gaixotasun koronarioa izateko arriskua areagotu ahal dutela. Bizimodu osasuntsua (tabakoa utzi izana, pisu egokia izatea, ariketa fisikoa erregularki egitea eta dieta osasuntsua) zuzenki lotuta dago bihotzeko gaixotasunak izateko arrisku-maila askoz baxuago batekin.\nHori guztia dela eta, myDNAmapen app-ean, bizi-ohiturei lotutako datu guztiak batzen ditugu, osasunaren arloko gure profesionalek egindako galdetegi baten bitartez, eta, horri esker, arriskuaren ebaluazio zuzena egin ahal izateko informazio garrantzitsu guztia jasotzen dugu. Gure DNAk gaixotasun kardiobaskularra izateko dugun joerari buruz daukan informazioa ezagutuz gero, aukera izango dugu bai gure bizi-ohituren gaineko erabaki batzuk hartzeko, bai gaitz hori prebenitu eta, areago, ekidin ahal izateko tratamendu farmakologikoak jasotzeko. Gainera, gure ondorengoei jarraipen-azterketa egiteko aukera ere egongo da.\nmyDNAmapen Kardiologia panelak gaixotasun kardiobaskular hereditarioei lotutako 300 gene baino gehiago aztertzen ditu: gaixotasun hereditario arraroei (biriketako hipertentsioa, Fabry gaixotasuna eta amiloidosia, esaterako), ohiko gaixotasunei (miokardiopatiak, arritmiak, gaixotasun aortikoak eta abar) eta arrisku kardiobaskular handiago bati lotutako geneak, hain zuzen ere (adibidez: diabetesarekin eta hiperkolesterolemiarekin zerikusia dutenak). Ondorioz, horrelako gaixotasunak izateko arriskuan eragina duten faktore guztien ikuspegi orokorra lortzen da.\nPrebentzioa eta medikuntza pertsonalizatua dira minbiziaren aurkako gakoak. Minibizi mota batzuetan, biziraupen-tasak zeharo aldatzen dira gaitza etapa goiztiarrago batean detektatzen bada —non tratatzeko aukera zabalagoa den—. myDNAmap-en zenbait minbizi hereditariori lotutako 150 gene baino gehiago aztertzen ditugu.\nZenbait minbizi hereditariori lotutako 150 gene baino gehiago aztertzen ditugu.\nZer onura dakartza myDNAmap Minbizia panelak?\nzenbait minbizi hereditario motari lotutako aldaeren detekzio goiztiarra.\nzure genetikan oinarritutako tratamendu pertsonalizatua hautatzeko aukera.\nkasu positiboetan, senitarekoek aholku genetiko onkologikoa jaso dezakete, eta baheketa-probak egin.\nnorbanako osasuntsuen kasuan, minbizi hereditario batzuetarako duten joeraren berri jaso, eta dagozkion prebentziozko neurriak hartu ahal dituzte.\nmyDNAmap Minbizia panela\nAldaera germinal patogenikoa, berez, minbizia aurreikusteko faktore bat besterik ez da: ez du esan nahi berau daukanak gaixotasuna garatuko duela. Alabaina, minbizia goiz antzemateko programak oso onuragarriak izan daitezke familian minbizi-aurrekariak dituztenentzat: garrantzitsua da arriskua ahalik eta lasterren identifikatzea.\nTumore-prozesuan zehar, desoreka ematen da ziklo zelularrean. Hala, minbiziari lotutako gene askok berebiziko garrantzia dute DNA ugaltzeko edo konpontzeko prozesuetan. myDNAmap-ean, minbizi hereditarioei lotutako 150 gene baino gehiago aztertzen ditugu.\nPrebentzio eta aurreikuspen medikuntza pertsonalizatu eta partizipatiboa\nEspezialitate mediko guztietan ageri da minbizia, eta, munduan, bigarren heriotza-kausa da. Gizonetan, prostatakoa, birika eta bronkioetakoa, kolon eta ondestekoa eta maskurikoa dira gehien agertzen direnak. Emakumeetan, berriz, bularrekoa, biriketakoa, kolon eta ondestekoa, umetokikoa, obulutegikoa eta tiroidekoa dira sarrien ikusten ditugunak. Haurretan, odoleko minbiziak eta garunari eta nodulu linfatikoei lotutakoak izaten dira sarrienik.\nMinbiziaren etiologia konplexua da, eta herentzian jasotako zein hartutako aldaera genetikoek eragindakoa izan daiteke. Hartutako aldaera genetikoak «bat-batean» garatu ahal dira, ingurunearen kartzinogenesiaren aurkako erantzun gisa (tabakoaren kea, erradiazioa, birusak, bakteriak, etab.) edo DNAren erreplikazio-akatsen ondorio gisa. Aldaketa genetiko horiek sortzearen ostean gertatzen dira, eta aldaketa somatiko izena dute.\nMinbizi kopuru osoaren % 5, gutxi gorabehera, minibizi hereditarioek osatuta dago. Belaunaldi batetik bestera transmititzen dira, eta lerro germinaleko (obulu eta espermatozoideetako) aldaera genetikoek eragindakoak dira. Aldaera horiek suszeptibilitate-geneetan gertatzen dira, gorputzeko zelula guztietan daude, eta, gehienak, modu autosomiko gainartzailean agertzen dira. Normalki, minbizi hereditarioa ohiko adina baino lehenago agertzen da.\nPanelean aztertutako tumore hereditario batzuk\nHonako minbizi hereditarioak myDNAmap Minbiziaren Panelean daude:\nBularreko eta obulutegiko minbizi hereditarioa\nJotzen da 8 emakumetik batek bularreko minbizia izan dezakeela bere bizitzan zehar. Bularreko minbizi-kasu gehienak (bai emakumeetan, bai gizonetan) esporadikoak dira, baina kalkulatu dute % 5-10 joera genetiko hereditarioaren ondorio dela. Bigarren horietan, gehienetan, BRCA1 eta BRCA2ko aldaera patogeniko autosomiko gainartzaileak dira minbizia sorrarazten dutenak. Gizonetan, BRCA1 eta BRCA2ren aldaerek, hain sarri agertzen ez badira ere, prostatako eta pankreako minbizia eta melanoma eragiten dituzte, besteak beste.\nBularreko minbizia duten emakumeen erdiek, gutxi gorabehera, ez dute aurrekaririk, eta, beraz, ez dakite BRCA1 eta BRCA2 aldaera patogenikoen eramaleak direla. Hori dela eta, nazioarteko adituak hasi dira gomendatzen 30 urtetik gorako emakumeei gene horien prebentziozko analisia egitea. Bularreko, obulutegiko eta endometrioko minbiziarekin zerikusia duten beste gene batzuk ere badaude. Lotuta daude zelula-zikloaren kontrolarekin eta DNAren konponketarekin, eta panel honetan jasota daude.\nGaixotasun konplexua da urdail-hesteetako minbizia: ingurumeneko faktoreen, bizi-ohituren eta aldaera genetiko espezifikoen konbinazio bat da. Urdail-hesteetako minbizi gehienak esporadikoak dira, eta horietako % 5-10ek osagai hereditarioa du (aldaera genetiko germinalen ondorio dena). Lynch sindromea edo kolon eta ondesteko minbizi ez-poliposikoa da hereditarioen artean sarrien ematen dena. Adenometarako eta kolon eta ondesteko minbizietarako joera dakar, eta MLH1, MSH2, MSH6 eta EPCAM geneetako aldaera gainartzaileei lotuta dago. Genehorien aldaera patogenikoen eroaleek oso probabilitate altua dute Lynch sindromea izateko: kasuen % 80-90ean halaxe gertatzen da. Udail eta hesteetako minbiziari lotutako geneak ere badaude. Ziklo zelularrarekin eta DNAren konponketarekin zerikusia dute guztiak, eta panel honetan jasota daude.\nGaixotasun arraro autosomiko gainartzailea da Li-Fraumeni sindromea, eta TP53 genearen aldaerek eraginda dago (ziklo zelularraren funtsezko erregulazailea da gene hori). Gene horretan aldaera patogenikoak dituzten pazienteen % 85ek gaixotasuna garatzen du. Sindromearen ezaugarririk behinena da zenbait tumore agertzen direla, pazienteak oraindik gazteak direla. Tumore-espektroa zabala denez, gainera, ez dago detekzio goiztiarreko programarik: gen horren sekuentziazioak baino ez du aukera emango prebentzio-neurriak hartzeko.\nGizonetan ohikoenetakoa da (7tik batek pairatzen du). Askotan, gaixotasun isila da: baliteke hasierako estadioetan sintomarik ez izatea. Gaitza detektatzen bada guruin prostatikotik hedatu gabe dagoenean, aukera gehiago daude tratamendu batek arrakasta izateko (ehunak kutsatu gabe egongo direlako). Gehienetan, BRCA1, BRCA2 eta HOXB13 geneak dira, gizonetan, prostatako minbiziari eta beste minbizi-mota batzuei lotuta egoten direnak.\nPoliposi adenomatoso familiarra\nKolon eta ondesteko minbizi bat da. Goiztiarra da, eta ondestean eta kolonean zenbait polipo adenomatoso agertzea dakar. Jotzen da 8.300 jaioberritik batek poliposi hori duela, eta kolon eta ondesteko minibizi kasuen % 1 baino gutxiago da. Poliposi adenomatoso familiar gehienak suszeptibilitate-gene ezagunen aldaerek eragindakoak dira, eta herentzia-patroi mendeliarrei jarraitzen diete, gainartzaileak edo errezesiboak. Poliposi adenomatoso familiarraren molde klasikoa heredatu egiten da modu gainartzailean, eta APC genearen aldaera genetiko patogenikoei lotuta egoten da. Gutxi gorabehera, kolon eta ondesteko minbizien kopuru osoaren % 0,5 mota horretakoak dira. De novo mutazioetan % 20ko maiztasuna kalkulatzen zaie, hau da, kasu horietan ez litzatekeela familia-historiarik egongo. MUYTH genearen aldaerak lotuta daude molde autosomiko errezesiboarekin, eta kolon eta ondesteko minbizien kopuru osoaren % 0,5en sortzaileak dira.\nBiriketako minbizi hereditarioa\nMunduan gehien ematen den minbizia da biriketakoa. Gehienetan, inguruneko faktoreen (tabakismoa, esaterako) eta aldaera somatikoen arteko konbinazioen ondorio dira. Kasuen % 8 baino ez dago aldaera germinalei lotuta. Horiek, gainera, identifikatzeko zailak dira (biriketako minbizian eragin handia izaten dutelako inguruneko faktoreek). Arraroak badira ere, zenbait gene lotu dituzte biriketako minbizia izateko joerarekin. Besteak beste, honako hauek: BRCA2, CDKN2A, TP53 eta EGFR.\nMelanoma da melanozito izeneko zelulei eragiten dien azaleko minbizia. Zelula horiek gure azala koloreztatzen duen pigmento marroia (melanina) ekoizten dute. Gazterik detektatu eta tratatu ezean, azaleko minbiziak pronostiko txarra izan dezake. Kasuen % 10ean bakarrik ageri da familia-agregazioa. Zenbait gene lotu dituzte minbizi mota horrekin, baina CDKN2A da sarrien agertu dena. Gene horren aldaera patogenikoa dutenek joera handiagoa dute zenbait melanoma garatzeko eta beste organo batzuek ere (pankreak, adibidez) horren eragina pairatzeko.\nNerbio-sistema zentraleko tumoreak\nGaruneko edo bizkarrezur-muineko zelulei eragiten dieten tumoreak dira.\nSarrien ematen den haur-minbizia da, eta umetxoek urte bat bete aurretik diagnostikatzen da. Minbiziagatik hiltzen diren haurren kasuen % 10-15 mota honetako minbiziari dagokio. Gaitza sortzen da neuroblastoak (zelula enbrionarioak) kontrolik gabe ugaltzen hasi, eta tumorea eratzen dutenean. Normalki, horrelako minbiziak esporadikoak izaten dira (eta mutazio somatikoen ondorio). Salbuespenekoak izaten dira kasu familiarrak (kasuen % 1-2 bakarrik dator mutazio germinaletatik). PHOX2B, ALK, KIF1B eta RAS DIRA neuroblastomari lotutako geneetako batzuk. Azken horiek zerikusia dute neuroblastomarako joerarekin eta horri lotutako beste koadro kliniko batzuekin, Costello sindromea, Noonan sindromea eta I motako neurofibromatosia kasu.\nGaruneko minbizi bat da, mota horretakoetan erasokorrena eta arruntena. Neuronei laguntza ematen dieten astrozito izeneko nerbio-zeluletan sortzen da. Kasu hereditarioak bakanak dira, eta, sarri, beste tumoreekin batera ematen dira: I motako neurofibromatosia (NF1i lotua), Li-Fraumeni sindromea (TP53ri lotua), melanoma (CDKN2Ari lotua), Lynch sindromea (MSH2 eta MSH6ri lotua).\nMeduloblastomak: minbizi oso arrunta da eta haurrei eragiten die. Meduloblastoma garunean hasten da, muskuluen koordinazioaz, mugimenduaz eta orekaz arduratzen den aldean. Gero, garuneko beste alde batzuetara hedatu ohi da, eta bizkarrezur-muinera ere bai, likido zefalorrakideoaren bitartez.\nKasu hereditarioak bakanak dira, eta, sarri, beste tumoreekin batera agertzen dira meduloblastomak: Li-Fraumeni sindromea (TP53ri lotuta), Gorlin sindromea (PTCH1i lotuta) eta Turcot sindromea (APCri lotuta).\nI motako neurofibromatosia\nAsaldura neurokutaneo genetikoa da, klinikoki oso heterogeneoa. Bere ezaugarriak dira kafesne koloreko orbanak, Lisch noduluak irisean, oreztak besapeetan edo iztaietan eta hainbat neurofibroma. Jotzen da 3.000 jaioberritik batek duela gaitza. Oro har, neurofibromatosia haurtzaroan diagnostikatzen da, eta herentzia autosomiko gainartzailearen patroiari jarraitzen dio, NF1 genean. Tumoreak onberak izan ohi dira, baina, batzuetan, gaiztotu ere egin daitezke.\nArbasotasun genetikoak aukera ematen digu gure jatorria ulertzeko. Jatorri biogeografikoa eta arbasotasuna zehazteko, markatzaile autosomikoak, mitokondrialak eta Y kromosomak batera aztertzen dira.\nJatorri biogeografikoa eta arbasotasuna finkatzea\nmyDNAmap Arbasotasunari esker, jakingo duzu:\nzeintzuk diren zure DNAren gene-konbinazioak, eta munduarekin zelan konektatuta zauden.\nmunduko zein eskualdetan dituzun arbasoak.\nnorbanako bakoitzaren genomen arteko aldaera partekatu maila.\nmyDNAmap Arbasotasuna panela\nGizataldeen artean gure espeziearen historia demografiko eta ebolutiboak islatzen duen aniztasuna nola banatu den ulertzean datza, berez, arbasotasun genetikoaren oinarria. Froga genetiko eta arkeologikoek egiaztatu dute duela 100.000 urte, populazioa oso azkar hazi zela, eta gizakiak Afrika ekialdetik munduko beste toki batzuetara sakabanatu zirela. Oraindik ikertzen dabiltza migrazio haien munta, eta ibilbide zehatzak ere finkatu gabe daude, baina jakin badakigu populazio bakoitzak berezko historia ebolutiboa duela, zeina, maila desberdinetan, lotuta baitago beste populazio batzuenekin. Horrela, adibidez, natibo amerikarrek, genetikoki, antza handiagoa dute ekialdeko asiarrekin, afrikarrekin edo europarrekin baino. Era berean, populazioak bereizi osteko migrazio-fluxuen ondorioz, gizatalde batzuek antzekotasun handiagoak dituzte elkarrekin. Horrek azaltzen du, esaterako, zergatik Ameriketako gaur egungo populazio batzuek antz handiagoa duten Europako populazioekin eta Afrikako populazio batzuekin, Asiakoekin baino.\nKontuan hartuta gure espeziearen aniztasun genetikoa moldatuz joan den historia ebolutiboa oso konplexuaren dela, norbanakoen genomek partekatutako aldaera-gradua neurtu daiteke. Munduko populazio baten erreferentzia-paneleko norbanakoekin zer-nolako lotura duzun identifikatuz gero, ondorioztatu dezakegu zein den zure arbasoen jatorria.\nArbasotasun genetikoak, zure familiaren historia ezagutzeko tresna izateaz gain, eragin handia du alor biomedikoan: funtsezkoa da genotipo-fenotipo mapa irudikatzeko, hau da, aldaeren eta zure genomaren arteko harremanak finkatzeko.\nTomando en cuenta la complejidad de la historia evolutiva que fue moldeando la diversidad genética de nuestra especie, se puede medir el grado de variación compartida entre los genomas de los individuos. Al identificar cómo te relacionas con individuos de un panel de referencia de poblaciones del mundo, podemos estimar de dónde vinieron tus antepasados.\nAdemás de ayudar a conocer tu historia familiar generaciones atrás, conocer tu ancestría genética tiene un gran impacto en el área biomédica, ya que es primordial para esclarecer un mapa genotipo-fenotipo, es decir establecer las relaciones entre variantes de tu genoma.\nGeneak, kromosomak eta DNA: oinarrizko kontzeptu batzuk\nMilioika zelulek osatzen dute gure gorputza. Horietako gehienek gene sorta osoa dute, eta gene horiek gure hazkundea eta gure gorputzaren funtzionamendua kontrolatzen duten aginduak biltzen dituzte. Era berean, kromosomak eta geneak DNA izeneko molekula kimiko batez osatuta daude. DNA izan daiteke nuklearra (zelularen nukleoan dagoena) eta mitokondriala (zitoplasman dagoena). DNA mitokondriala amarengandik jasotzen dugu. Bestalde, DNAn daukagun informazio genetikoaren % 50, erdi bana jasotzen dugu guraso bakoitzarengandik. Beraz, belaunaldi bat atzera eginez gero, material genetikoaren % 25 gure lau aitona-amonena izango da. Eta abar.\nHari itxuradun egitura batzuetan daude geneak: kromosometan. Normalki, gurasoengandik 46 kromosoma jasotzen ditugu: 23 amarengandik, eta 23 aitarengandik. Beraz, esan bezala, guztira 46 kromosoma izan ohi ditugu (hau da, 23 pare). Lehen 22 pareei autosoma deritze, eta gizonek zein emakumeek dituzte. 23. parekoak, berriz, sexu-kromosomak dira. Emakumeek X sexu-kromosoma bi dituzte; eta gizonek, aldiz, X sexu-kromosoma bat, eta Y sexu-kromosoma bat.\nHerentzia-prozesua, baina, konplexua da, gure gurasoen kromosometako DNA sekuentziak ez baititugu bere horretan jasotzen: sekuentzia horiek birkonbinatu egiten dira. Hartara, heredatzen ditugun sekuentziak, berez, amaren sekuentzia-frakzioek etendako aitaren sekuentzia-frakzioen konbinazioak dira. Hori guztia dela eta, gure arbasoen DNAren zatiekin egindako mosaiko baten itxura du gure genomak.\nNorbanako baten arbasotasun genetikoa aztertzeko, hiru informazio-markatzaile bereizten ditugu:\nDNA mitokondrialaren (amaren DNAren) markatzaileak.\nY kromosomaren (aitaren DNAren) markatzaileak.\nMarkatzaile autosomalak (aitaren eta amaren DNArenak).\nAitaren leinua Y kromosoman oinarrituta dago (gizonek baino ez daukate), eta, beraz, gizonetan baino ezingo da aztertu. Amarena, aldiz, proba jasoko duenaren sexua bietako edozein izanda ere aztertu daiteke.\nNola funtzionatzen du arbasotasunari buruzko gure panelak?\nProba egiteko, zure DNA mitokondrialaren sekuentzia osoak (gizonetan, Y kromosomarenak ere bai) erkatuko ditugu espezifikoki haplotaldeetakoak diren aldaeren datu-baseekin. Haplotaldeak dira aldaera genetikoen konbinazio-taldeak, berezko banaketa geografiko bereziko patroiak dituztenak. Horri guztiari esker, finkatu ahal dugu zure amaren eta zure aitaren leinua arakatzerakoan munduko zein eskualdetarantz jo behar dugun.\nBestalde, hirugarren motari esker, hau da, markatzaile autosomalei esker, jakin dezakegu zure familia-zuhaitzeko arbasoak, aitaren eta amaren aldekoak, zein gizataldetatik datozen. Ordea, ezingo dugu bereizi ea identifikatutako asaba bat amaren ala aitaren familia-historiari dagokion. Markatzaile autosomalekin informazio zehatzagoa lor daitekeela badirudi ere, birkonbinazio-prozesuak eragotzi egiten du Y kromosomaren eta DNA mitokondrialaren markatzaileekin lortutakoak bezain ondorio zuzenak lortzea. Hori dela eta, hiru markatzaileek batera ematen duten informazioa biltzen dugu, zure arbasoen jatorriari buruzko datu hobeak lortzeko.\nEhunka mila markatzaile autosomal aztertzen ditugu, 5 kontinenteetako erreferentziazko 142 populaziotatik datozen 3.531 norbanako jasotzen dituen panel batean. Norbanako horiek hautatu ditugu, ondo identifikatutako berezko eboluzio-historia izan eta antzekotasun genetikoaren arabera definituta dauden 12 talde handietako batean sailkatuta dagoen populazio bateko kideak izateagatik (ikusi mapa). Zehaztuko dizugu zure DNA nuklearrean zein den 12 talde horietako bakoitzetik duzun ehunekoa.\nEmaitzekin, gero, zure familia-zuhaitzaren konplexutasun-maila finkatu ahalko dugu, eta jakingo duzu ea zure arbasoak populazio berekoak ziren, hurbileko zenbait populaziotakoak, elkarrengandik oso bestelakoak ziren populazioetakoak… Gainera, jakingo duzu zein eskualdetan bizi ziren.\nZenbait azterlanek frogatu dute norbanakoaren arbasotasunak baldintzatu egiten dituela hainbat osasun-egoera, batetik, eta patologia zein agente infekziosoen aurkako erresistentziari lotutako ezaugarri asko, bestetik. Lehenago aipatutako emaitzak, beraz, hurbilketa global bat dira: zure genomaren arbasotasun-patroi orokorrak irudikatzen dituzte. Alabaina, arbasotasunaren eragin potentziala zure eskualde genomikoen aldaera espezifikoen ondorioa da, eta aldaera horiek funtsezkoak dira intereseko bereizgarriaren fisiologian. Adibidez: ama europarra eta Saharaz hegoaldeko aita afrikarra duten anai-arrebek izan dezaketen azal-kolorearen eta ilearen sorta handia da —guraso bakoitzarengandik, melaninaren produkzioari lotutako eskualde genomikoetan, jasotako aldaeren arabera—.\nAnalisi marko bat garatzen ari gara, zure eskualde genomiko bakoitzeko arbasotasuna identifikatu ahal izateko. Informazio horrek lagunduko digu zure genotipo-fenotipo mapa zehaztasun handiagoarekin finkatzen.\nNorbanako batek adikzioarekiko duen suszeptibilitatea zenbait faktore genetikori lotuta egon daiteke. myDNAmap Adikzioak panelean zenbait drogarekiko adikzio- edo mendekotasun-nahasmenduei lotutako 70 markatzaile genetiko baino gehiago aztertzen ditugu.\nAdikzio- edo mendekotasun-nahasmenduei lotutako 70 markatzaile genetiko baino gehiago aztertzen ditugu.\nZure genetika ezagutuz gero, jakingo duzu honako hauekiko zure tolerantzia-maila zein den:\nGainera, minari aurre egiteko opiazeo bidezko tratamendua zure ezaugarrietara egokitu ahalko duzu.\nmyDNAmap Adikzioak panela\nAdikzioa da gaixotasun primario, kroniko eta errepikakorra, non gaixoek substantzia psikoaktiboak bilatu eta erabiltzen dituzten modu konpultsiboan. Mendekotasun fisiologiko edo psikologikoen ondorio da jokamolde hori, eta horrelako substantzien ondorio negatiboei gailentzen zaie. Substantzia psikoaktiboak honelaxe sailkatzen dira: depresoreak (alkohola, adibidez), nerbio-sistemaren estimulatzaileak (nikotina, kokaina eta abar), opioideak (morfina eta heroina, esaterako) eta haluzinogenoak (PCPa, LSDa, kannabisa…). Substantzia horietako batzuk, opiazeoak kasu, xede terapeutikoekin erabiltzen dira, mina arintzeko.\nSubstantzia psikoaktibo bakoitzak, eragina sortzeko, garunean jarduteko berezko moldea du: hartzaile desberdinekin elkartu, eta, zenbait mekanismo erabilita, neuronen jarduera areagotu edo gutxitu dezake. Horren ondorioz, jokabidean eragin desberdina, tolerantzia agertzeko erritmo desberdinak, abstinentzia-sindrome desberdinak, eta, finean, ondorio desberdinak dituzte substantziok, epe labur eta luzera.\nZenbait dira adikzioa garatzerakoan eragina duten faktoreak\nArrisku-faktoreak dira adina, familia-taldea, inguruneko inguruabarrak, bilakaera eta ingurune soziala eta faktore genetikoak. Azken horiek, gainera, eragina dute zaurgarritasunean, adikzioa piztu eta hura mantentzean, eta, areago, kontsumitzen den droga motan ere bai. Substantzia batzuekiko adikzioa , berez, gene askoren elkarrekintzaren ondorioa da (poligenia); eta, harreman horretan, gene bakoitzak eragin gehigarria du. Ingurunearen faktoreek ere ere zerikusia dute gaitzean. Adikzioak garatzeko zaurgarritasunari dagokionez, jotzen da faktore genetikoek % 40-60ko eragina dutela, eta gainerakoa inguruneko faktoreen ondorioa dela. Horrek esan nahi du geneak ez direla gaixotasunaren arrazoia: egiten dutena da adikzioa garatzeko joera handitu. Baliteke inguruneko faktoreak izatea adikzioa sortzen dutenak, eta, askotan, berriz gaixotzea dakartenak. Bestalde, baliteke substantzia psikoaktiboek eragin askoz handiagoa izatea adikzioarekiko zaurgarritasun genetikoa dutenengan. myDNAmap test genetikoak joera hori aztertzen du, genoma osoaren sekuentziazioan eta markatzaile genetikoen analisian oinarrituta. Bigarren horiei dagokienez, polimorfismo bezala ere ezagutzen dira, eta berme zientifikoa duten azterlan batzuek ezarri dute adikzioarekin lotuta daudela. Gazterik droga gehiegi kontsumitzen hasten diren norbanakoak daude adikzioa garatzeko arrisku gehien duen taldean. Profil genetikoaren bidez adikziorako joera modu goiztiarrean ezagutuz gero, joera hori duen populazioari zuzendutako prebentzio-neurriak hartu ahalko dira. Osteko faseetan ere aukera egongo litzateke norberaren profil genetikoaren araberako diagnostikoa egiteko eta tratamendu psikiko zein farmakologikoa ezartzeko alternatibak proposatzeko.\nBadakigu droga gehiegi hartzeko eta mendekotasuna garatzeko zaurgarritasuna inguruneko faktoreen eta faktore genetikoen arteko elkarrekintza konplexu baten ondorioa dela. Hori dela eta, myDNAapp-en bitartez bizi-ohiturei eta osasun-datuei buruzko informazio osoa batuko dugu, substantzia desberdinekiko adikzioa izateko arriskuaren ebaluazio sakona egin ahal izateko.\nOsasunaren Mundu Erakundearen arabera, 8.000.000 pertsona baino gehiago hiltzen da urtero, tabakoa erretzeagatik. Erregulartasunez erretzea da gaitz kardiobaskularren eta minbizien faktore-arrisku handiena, eta, beraz, morbilitate- eta heriotza-kausa nagusietako bat mundu osoan. Erretzaile gehienek tabakoa kontsumitzen dute nikotinarekiko dependentzia dutelako, espezifikoki: osagai hori da, hain zuzen ere, adikzioaren eragile nagusia.\nFrogatuta dago nikotinarekiko mendekotasuna eta erretzeko ohiturari eustea kontu hereditarioak direla –eragin poligenikoen eta ingurumeneko faktoreen arteko elkarrekintza konplexu baten ondorio, hain zuzen ere–. Faktore genetikoek, beraz, paper garrantzitsua dute tabakoaren kontsumoan. Horren froga argiena da aldaera genetiko batzuek nikotina metabolizatzen duten enzimetan eta osagai hori detektatzen duten hartzaile neuronaletan, nagusiki, duten eragina. Azterlan zientifikoek egiaztatu dute dopaminaren geneek eta bide opioideen markatzaileek erretzearekiko mendekotasuna sortzearen eta berriro erretzeko ohitura hartzearen aurreikusle gisa jokatzen dutela. Eta azterketa horiek beroriek ondorioztatu dute erretzaile talde batzuek harremana dutela nikotinarekiko mendekotasuna garatzeko joera dakarten genotipo jakin batzuekin. Hartara, tratamenduen eta prebentzioaren bitartez erretzeko ohitura gutxitzea da osasun publikoaren lehentasun nagusietako bat, nazioartean.\nErythroxylon coca landaretik ateratzen da kokaina. Mundu osoan gehien erabiltzen den legez kanpoko drogetako bat da, eta, gehiegi hartuz gero, osasun-arazo larriak eragiten ditu (organikoak, psikiatrikoak eta sozialak). Kokaina eta bere deribatuak (cracka, esate baterako) oso droga adiktiboak dira. Nerbio-sistema zentralaren estimulatzaile gisa jardun, eta dopamina-mailetan eragiten dute (zeina sari-sistemaren funtsezko neurotransmisorea baita). Itxura batean kalterik gabeko saiakera bezala hasten dena adikzio bihur daiteke berehala. Adikzio potentzialki hilgarria, eta ondorio pertsonal, profesional, finantzario eta familiar larriak dituena. Bereziki arriskutsua da kokainaren kontsumoa: etengabe erabiliz gero, bihotz-arazoak eragin ditzake. Garuneko odoljarioa edo bihotz-gelditzea dira kokaina erregularki kontsumitzen dutenen heriotza-kausa ohikoenak. Gainera, kokainarekiko mendekotasuna nahasmendu psikiatriko konplexua da, eta beste ezaugarri psikiatriko batzuei lotutako morbilitate-maila handia du. Inguruneak paper garrantzitsua du kokainarekiko eta haren deribatuekiko adikzioan, baina genetika ere oso garrantzitsua da, jakiteko ea droga horiek erabiltzen dituenak adikzioa garatuko duen ala ez. Kokainarekiko adikzioa garatzeko zaurgarritasun handiago bati lotutako aldaera genetikoak identifikatu dituzte.\nSailkapen honetan daude heroina* legez kanpoko droga, opioide sintetikoak (fentaniloa* kasu) eta min zorrotz eta kronikoa tratatzeko zenbait analgesiko (oxikodona, hidrokodona*, kodeina*, metadona*, morfina* eta beste hainbat). Opioideak, gainera, atsegin-emaileak dira eta euforia eragiten dute. Horregatik, hain zuzen ere, adikzioak dosi-kopurua handitzeko beharra ere badakar (mina tratatzeko erabiltzen diren analgesikoen kasuan ere bai). Denok ez daukagu opioideekiko sentsibilitate-maila bera, eta, hori dela eta, analgesiko opioideen eraginkortasuna ere ez da bera gu guztiongan, ez eta substantzia horiekiko mendekotasuna garatzeko dugun joera ere. Dena dela, opioideekiko mendekotasunaren heredagarritasuna altua da: jotzen da % 70 inguru dabilela. Giza opiazioekiko sentsibilitateari lotutako polimorfismo genetikoak aurkitu dituzte dagoeneko. Genotipo jakin batzuek harremana dute analgesiko gehiago hartzeko beharrarekin eta/edo droga-mendekotasunarekiko zaurgarritasun-maila txikiagoarekin. Opioideei lotutako genotipoak ezagutuz gero, mina eta droga-mendekotasuna modu pertsonalizatuan tratatu ahal izateko informazio baliotsua lortu daiteke. Mina opiazeoekin tratatzeari dagokionez, bestalde, myDNAmap Farmakogenetika panelak ebaluatzen du zein den zure osasunerako tratamendurik onena, zure genoman oinarrituta.\n*Farmakogenetikari buruzko txostena myDNAmap en txosten integralaren parte da. 11 panel ditugu.\nCannabis sativa landaretik lortzen da kannabisa. Bere erretxina, hosto, zurtoin eta loreekin egiten dira gehien kontsumitutako legez kanpoko drogak: haxixa eta marihuana. Droga horrek garunean dituen eraginak bere printzipio aktibo batetik datoz, batez ere: tetrahidrokannabinoletik (THC). Erabilitako prestakina zein den, substantzia horren proportzioa desberdina izango da. Oro har, gizarteak gero eta kannabis gehiago kontsumitzen du, eta kontsumitzaileen % 9 inguruk mendekotasuna garatzen du. Subtantzia horrekiko mendekotasunak zenbait osasun-arazo dakartza, eta psikosia, nahasmendu bipolarra, antsietate-nahasmendua, depresio-sintomak eta narriadura kognitiboa izateko arriskua ere bai. Bada, neurri handi batean, faktore genetikoek azaldu dezakete nahasmendu horiek izateko arriskua nondik datorren. Izan ere, froga zientifiko batzuek markatzaile genetiko jakin batzuen eta marihuanarekiko mendekotasuna izateko arrisku handiagoaren arteko lotura nabarmendu dute. Gure testak aztertu egiten ditu, besteak beste, THCarekiko sentsibilitateari eta metabolismoari, eta THCak eragindako psikosia eta eskizofrenia izateko arrisku handiago bati lotutako polimorfismo genetiko zehatz batzuk.\nOsasunaren Mundu Erakundeak dio alkoholismoa dela alkoholaren kontsumo kroniko jarraitu edo aldizkakoa, zeinaren ondorioz edariaren gaineko kontrola galtzen den, intoxikazioak ematen diren (sarri eman ere), alkoholarekiko obsesioa garatzen den eta edari alkoholdunak kontsumitzen diren (jakin arren horrek ondorio kaltegarriak dituela). Alkohol gehiegi edatea da, izan ere, osasun publikoaren arazo larrienetakoa, psikoaktibo legalen erabilerari dagokionez. Substantzia horrek arriskuan jartzen ditu norbanakoaren garapen indibiduala eta bere elkarbizitza sozial eta familiarra.\nAlkoholismoa gaixotasun psikiatriko kronikoa da, eta zenbait faktorek baldintzatzen dute hura garatzeko arriskua: faktore fisiologikoek, genetikoek, psikosozialek eta ingurunekoek, hain zuzen ere. Alkohola edaten duten guztiak ez dira alkoholiko bihurtzen. Gaitza eragiten duen faktoreetako bat da zaurgarritasun edo suszeptibilitate biologikoa, zeina, etilismoan, altua baita. Azterlan eta ikerketa zientifikoek jotzen dute alkoholarekiko sentiberatasunaren % 40-60k oinarri genetikoa duela, eta gene ugariren hainbat aldaerek dakartela nahasmendu hori garatzeko arriskua. Inguruneko faktoreen eraginaz gain, froga zientifikoek islatu dute aldaera etnikoak ere zerikusia duela alkoholaren kontsumoarekiko sentiberatasun-mailan. Alkohol gehiegi edateak ondorioak ditu osasunean: haurdunaldian zehar, umekiari eragiten dio, eta, bestela ere, lesio intentzionalak sorrarazten ditu, eta gaixotasun hepatikoak eta gaitz neuropsikiatrikoak ere bai. Zenbait azterlan zientifikok ondorioztatu dute aldaera genetiko batzuk lotuta daudela alkoholaren kontsumoarekiko ondorio toxiko eta atseginekiko tolerantziarekin, zeinak, aldi berean, eragina duen mendekotasun-maila handiagoa ala txikiagoa garatzearekin. Aldaera genetiko horiek agertzen dira alkohola xurgatzeko, banatzeko, metabolizatzeko eta iraizteko prozesuetan parte hartzen duten geneetan. Bestalde, ezaugarri genetiko indibidualek inguruneko faktoreekin batera jardun dezakete, eta alkoholarekiko tolerantzia eta adikzio handiagoa ala txikiagoa eragin.\nNuestro panel myDNAmap adicciones analiza más de 70 marcadores genéticos asociados a trastornos de adicción/dependencia a diferentes drogas, en los siguientes genes:\nBotikek ez digute berdin eragiten guztioi. Dosi eraginkor eta seguruak ez dira berdinak norbanako guztientzat: genetikak zeresana du gorputzak medikamentuei emandako erantzunean. Azterlan farmakogenetiko honek aukera ematen du, batetik, aurreikusteko zure organismoak zer erantzun emango dion terapia farmakologiko bati; eta, bestetik, laguntzen du botika egokiena hautatzen eta ahalik eta efikazia handiena lortuko duen dosia finkatzen.\nZure genetikak eragina du zure gorputzak botikei emandako erantzunean.\nFarmakogenetika panelak aukera emango dizu:\ntratamendu farmakologikoen emaitzak hobetzeko.\nbotiken balizko ondorio kaltegarriak murrizteko.\nerrezeta pertsonalizatuak jasotzeko.\ntratamenduen kostuak txikitzeko.\nmyDNAmap Farmakologia panela\nFarmakoen ondorioetan eragina dute bai inguruneko faktoreek (dieta, bizi-ohiturak eta abar), bai faktore genetikoek. Faktore genetikoen kasuan, baliteke medikamentuek, DNAren aldaera jakin batzuen eraginez, aurreikusitakoak ez diren beste ondorio batzuk izatea, botika horiek metabolizatu edo garraiatzen dituzten proteinek eta/edo horien helburu terapeutikoek (hartzaileek) aldaera horien eragina jasaten dutelako, eta horrek farmakoen eraginkortasunean eta segurtasunean eragiten duelako. DNA ikertuta, jakin dezakegu ea botika batek (edo zenbait medikamentu konbinatzen dituen tratamendu batek) ondorio onuragarriak izango dituen osasunean, ala, aitzitik, ondorio kaltegarriak ekarriko dituen.\nNorbanako bakoitza bakarra da, norberaren material genetikoa ere bakarra delako. Hartara, gure osasunerako tratamendu farmakologikoak gure material genetikoaren araberakoak izan beharko lirateke. Baliteke botika berak toxizitaterik gabeko eraginkortasun-maila gorena izatea, ala onurarik batere ez, eta toxizitate-maila altuena izatea.\nDrogen eraginei buruzko azterlanek bi alor ikertzen dituzte, batez ere\n• Farmakozinetikak jasotzen du zein botika kopuru behar den gorputzeko helbururaino heltzeko. Lau prozesu hartzen ditu: xurgatzea, banatzea, metabolizatzea eta iraiztea.\n• Farmakodinamikak adierazten du xede-zelulek zelan erantzuten dioten medikamentuari. Xede-zeluletan daude hartzaileak, kanal ionikoak, enzimak eta immunitate-sistemaren osagaiak.\nEnzima metabolizatzaileen (hartzaileen eta farmako-garraiatzaileen) geneetan emandako aldaera lotu egin da botikek norbanakoengan duten eraginkortasun- eta toxizitate-mailaren aldakortasunarekin. Genetikak ere zerikusia dauka botika jakin batzuei alergia dieten pazienteek izandako hipersentsibilitate kasuetan.\nFaktore horiek guztiak direla eta, farmakogenetika da doitasun eta prebentzio medikuntzaren zutabe garrantzitsuenetako bat. Aukera ematen du tratamendu farmakologikoa indibidualizatzeko norberaren ezaugarri genetikoen arabera, bai tratamendurik onena hautatzeko, bai dosi egokia emateko. Hau da: pertsona egokiari farmako egokiaren dosi egokia ematean datza.\nmyDNAmap Farmakologia panelean 200 botikaren azterlan farmakogenetikoa eskaintzen dugu, honako atal terapeutiko hauek barne: gaixotasun infekziosoak, kardiologia, neurologia, onkologia, psikiatria, arnasbideak, gastroenterologia, uro-ginekologia, erreumatologia, metabolismoa, anestesikoak eta minaren tratamendua.\nUgaltze-funtzioari lotutako profil genetikoa ezagutzeak lagundu dezake ume bat sortzerakoan hartu beharreko erabakiak hartzen. myDNAmap Ugalkortasuna panelean, emakume eta gizonen ernalezintasunari lotutako arrazoi genetiko ohikoenekin zerikusia duten 100 gene baino gehiago aztertzen ditugu.\nErnalezintasun-arrazoi ohikoenei lotutako 100 gene baino gehiago aztertzen ditugu.\nGure panelari esker, aukera izango duzu:\nugalkortasunean eragina duten faktore genetikoak ezagutzeko.\nerabili daitezkeen tratamenduen gaineko erabaki informatuak hartzeko.\nNorentzat da myDNAmap Ugalkortasun Panela?\nOsasunaren Munduko Erakundearen arabera, antzutasuna da haurdunaldia lortzeko ezitasuna, 12 hilabetez sexu-harremanak erregularki eta antisorgailurik gabe izan eta gero.\nNahiko ugaria da antzutasuna: 6 bikotetik batek pairatzen du, gutxi gorabehera. Klinikoki, oso heterogeneoa da. Emakumeen zein gizonen ugalketa-sistemari eragiten dion etiologia konplexua du, eta zenbait faktoreren ondorio izan daiteke: anatomikoak, hormonalak, genetikoak, infekzioei lotutakoak, ingurunekoak, bizi-ohituraren alorrekoak…\nUgalketari buruzko gaien gaineko kontsultak askotarikoa izan daitezke, eta, batzuetan, nahasmendu fisiko eta emozional ugari eragin ditzakete. Gaur egun, ez dago probarik norbanako osasuntsu bat berez (kanpoko laguntzarik gabe) aita/ama izateko gaitasun zehatza ezagutzeko aukera ematen duenik. Bikote gehienei, oraindik ere, ernalezintasun idiopatikoa diagnostikatzen diete, baina jotzen da 10 kasutik batean faktore genetikoen ondorio dela ernalezintasun hori.\nErnalezintasunaren arrazoi nagusiak\nGenomaren sekuentziazioan oinarrituta dago myDNAmap test genetikoa, eta zuzenduta dago semeak/alabak izateko prozesuari ekin aurretik beren profil genetikoa ezagutu nahi dutenei. Nabarmendu beharra dago bakarrik ebaluatzen dela ernalezintasunari lotutako aldaera genetikoen arrisku potentziala. Horiez gain, testean aurreikusi ez diren faktore hartuak ere existitzen dira.\nGure panelak, beraz, emakumeen eta gizonen ugalkortasunean parte hartzen duten 100 gene baino gehiago aztertzen ditu. Emakumeetan, obulu-produkzioari lotutako geneak eta ugalketa- eta hormona-sistemako anomaliekin harremana dutenak aztertzen dira. Gizonetan, berriz, ikertzen dira espermatozoideen morfologiari eta produkzioari lotutako geneak, eta ugalketa- eta hormona-sistemako anomaliekin zerikusia dutenak.\nUgalketa-prozesuan parte hartzen duen profil genetikoa aurretiaz ezagutuz gero, aukera egongo da erabilgarri dauden tratamenduen gaineko erabaki informatuak hartzeko ahalik eta lasterren, eta semea/alaba sortzeko ahalik eta potentzial handienarekin.\nUmea sortu aurreko bateragarritasun genetikoko testarekin jakin daiteke zein den gaixotasun genetiko bat izango duen haurra edukitzeko arriskua (guraso biak osasuntsu egonda ere). Familia bat sortzea pentsatzen ari bazara, eramale-azterketaren bidez aukera izango duzu gene errezesiboetako aldaera genetikoak aztertzeko: horiexek dira, izan ere, gaixotasun hereditarioak eragin ditzaketenak, eta zure seme-alabek heredatu ahal dituztenak.\nGaixotasun genetiko bat izango duen seme edo alaba izateko arriskua aztertzen dugu\nHonako hauei zuzenduta dago bateragarritasun genetikoari buruzko testa:\nUmeak izatea pentsatzen ari direnei.\nGaixotasun genetikoen aurrekariak dituztenei.\nObulu- edo semen-emaile izango direnei.\nDohaintzan emandako gametoekin ugalkortasun-tratamenduak egingo dituztenei.\nOdolkidetasun- edo endogamia-aurrekariak dituztenei.\nHaurrak izateko adinean egon, eta aztertutako gaixotasunen eramale izan daitezkeen ala ez jakin nahi dutenei.\nmyDNAmap Bateragarritasun genetikoa panela\nUmea sortu aurreko bateragarritasun genetikoko testarekin jakin daiteke zein den gaixotasun genetikoa izango duen haurra edukitzeko arriskua (guraso biak osasuntsu egonda ere). Ondorengoei arazo genetiko bat transmititzeko arriskua ere ebaluatzen du testak. Genoma osoaren sekuentziazioaren bitartez, 700 gene baino gehiago aztertzen ditugu, harremana dutenak ondorengoek izan ditzaketen zenbait gaitz errezesiborekin: hepatikoak, metabolikoak, neurologikoak, sentsorialak, kardiakoak, immunologikoak, dermatologikoak, bizkarrezurrekoak, muskularrak, hematologikoak, nefrologikoak, intelektualak, hormonalak eta motorrak. Eroalearen egoera ezagutzeak aukera ematen du profesionalekin etorkizuneko familiarentzako alternatibak jorratzeko.\nZer dira aldaera genetiko autosomiko errezesiboak?\nGure DNA edo genoma 46 egituratan biltegiratuta dago: kromosometan. Horiek, bestalde, bikoteka antolatzen dira: lehen 22 pareak autosomikoak dira, eta emakume eta gizonengan daude. 23. bikotea, berriz, sexu-kromosomek osatzen dute: XX emakumeetan, eta XY gizonetan. Bada, aldaera genetiko autosomiko errezesiboak dira gure osasunean eragina dutenak, guraso biengandik jasotzen ditugunean. Ordea, aldaera horiek guraso bietako batengandik bakarrik jasoz gero, ez digute eragingo (kasu horretan, aldaera errezesiboaren «eroaleak» besterik ez gara izango).\nZer esan nahi du aldaera genetiko baten eroale izateak?\nAldaera genetiko bat da DNA sekuentzia batean dagoen edozein aldaketa. Horixe da, hain zuzen ere, bakar egiten gaituena. Aldaera genetikoak gaixotasun bati edo ezaugarri fisikoei lotuta egon daitezke (begien koloreari, esaterako). Eroalea da aldaera genetiko jakin bat jaso, eta gaixotasunik garatu ez duen pertsona. Berak gaixotasuna garatu ez arren, ordea, baliteke aldaera bere ondorengoei transmititzea. Bateragarritasun-testak aukera ematen du arrisku hori identifikatzeko. 1. irudia\nZer dira X kromosomari lotutako aldaera genetiko errezesiboak?\nEmakumezko sexua zehazten duen X kromosoman kokatutako aldaera genetikoak dira. Emakumeek X kromosomaren kopia bi dituzte (bata, amarengandik jasoa; eta, bestea, aitarengandik). Horrela, bada, X kromosomaren geneetako bat akastuna bada, beste kromosomaren gene arruntak kopia akastuna konpentsatu dezake. 2. irudia.\nOrdea, gizonezko batek X kromosomari lotutako aldaera errezesiboa badu, gaixotasuna izango du, gizonezkoek X kromosoma bakarra dutelako eta, beraz, egoera horretan ezinezkoa delako akatsa konpentsatzea.\nX kromosomari lotutako gaixotasun errezesiboa duen emakumeak alelo mutatua transmitituko die bere ondorengo guztiei:\n-Alaba guztiak eroaleak izango dira (baina gaixotasunak ez die eragingo)\n-Seme guztiei gaixotasunak eragingo die\nEmakume eroale baten seme edo alaba bakoitzak (horien sexua edozein dela ere), % 50eko aukera dute alelo mutatua jasotzeko. Jasotzen duena gizonezkoa bada, gaixotasuna izango du; eta emakumezkoa bada, gaixotasunaren eroalea baino ez da izango. 3. irudia.\nEragindako gizon batek, berriz, alelo mutatua transmitituko die bere alaba guztiei, eta haiek eroaleak izango dira. Semeei, aldiz, ez die transmitituko.\nGenoma osoaren sekuentziazioa (Whole genome sequencing – WGS), Illumina HiSeq X10 edo NovaSeq 6000 sistemetan egina (IlluminaPE150, Q30≥80%), eta erreferentziazko GRCh37/hg19 giza genomarekin lerrokatuak. Aldaeren sailkapena eta analisia, berriz, Genetika Medikoko eta Genomikoko Ameriketako Kolegioaren (ACMG) gomendioei jarraituta egiten dugu. Aldaera informatuak izendatzen ditugu Human Genome Variation Societyren (HGVS) gomendioen arabera.\nGure txostena: aurkikuntzen komunikazio zientifiko-teknikoa da, modu zehatz eta soilean idatzia, eta gure erabiltzaileei zein osasunaren arloko profesionalei zuzendua. Gure aholkulari genetiko batekin izandako kontsultan entregatzen da (kontsulta hori bideokonferentzia bidez ere egin daiteke). Profesional espezializatuak xehetasunak azaltzen ditu, erabiltzailearen kontsultei erantzuten die eta sor daitezkeen zalantzak argitzen ditu.\nOharra: aldaera genetikoak aurkitzeak joera edo potentzialitatea bakarrik adierazten du; inola ere ez du ezartzen gaixotasunak ziurtasun osoz garatuko direla. Emandako informazio genetikoak ez du balioko diagnostikoa egiteko, eta ez du aukerarik emango zehazteko gaixotasunak zein adinatan hasiko diren edo zein larritasun-maila izango duten. Heterogeneotasun kliniko edo genetikoa egoteko aukera baztertzea ere ez du ahalbidetuko informazio horrek.


Txinako Herri Errepublikaren historia (1949-1976) - Wikipedia, entziklopedia askea.\nTxinako Herri Errepublikaren historia (1949-1976)\nJarraian, Txinako Herri Errepublikaren historia 1949-1976 artean azaltzen da.\n1 Erregimen komunista\n1.1 Berreraikitze aldia (1949-1952)\n1.2 Sozialismorako trantsizio aldia (1953-1957) eta “Aurreranzko jauzi handia” (1958-1960)\n1.3 Errestaurazio moderatua (1960-1976)\n1.4 Kultura Iraultza (1966-1976)\nErregimen komunista[aldatu | aldatu iturburu kodea]\nBerreraikitze aldia (1949-1952)[aldatu | aldatu iturburu kodea]\n1949an gobernu komunistaren lehen aldia abiatu zen. Hiru urteko denbora bitartean herrialdearen batasun geografikoa berreskuratu zuten estatu aginpide sendo baten bidez. Gerrako urteek hondaturiko Txina haren berreraikuntza ekonomikoa hasi zen eta aldaketa erabakigarriak sartu ziren gizartearen baitan. Gobernu komunistak jabe handien lurrak banatu zituen eta 300 milioi nekazari jabe txiki bilakatu ziren. Alfabetatzea eta irakaskuntza hedatzea helburu zuen egitaraua garatu zuen, bai eta hizkuntza eraberritu ere, erraztu eta Pekingo dialektoaren nagusitasuna ezarri. Sexuen berdintasuna eta ezkontidea aukeratzeko askatasuna aldarrikatu zituen, bai eta ezkontzeko adin legala atzeratu ere. Erlijioaren alorrean, konfuzionismoari esetsi zion, lurjabe handien eta mandarinen aginpidea zuzenesten zuen etsipenezko erlijioa zelakoan.\nHalaz guztiz, jabego pribatua eta talde politikoen aniztasuna onartu eta mendebaleko elizak –katolikoa zein protestanteak– errespetatu zituzten.\nSozialismorako trantsizio aldia (1953-1957) eta “Aurreranzko jauzi handia” (1958-1960)[aldatu | aldatu iturburu kodea]\n1952an alderdi bakarreko errejimena ezarri zuen Alderdi Komunistak eta, errejimen sobietarra eredu harturik, sozialismoa eraikitzeari ekin zion. Hala, ekonomia sozialista bi zutabe oinarrizkoen gainean egituratzea erabaki zuten: nekazaritzaren kolektibizazioa eta industria astunaren garapena –lehentasunezkoa berau–. Kooperatibak ezarriz burutu zen nekazaritzaren kolektibizazioa, eta jabego pribatua toleratzen jarraitu bazuten ere, lurrak kooperatibaren mende uzten ez zituen nekazaria kreditorik eta laguntza teknikorik gabe gelditzen zen.\n1955erako laborarien %92 kooperatibetan sarturik zegoen. Industria astunari dagokionez, altzairutegi modernoen eta petrolio produkzioaren garapena sustatu zuten; xede horretan orobat, burdinbide sarea eta Ibai Horiko nabigazioa bultzatu zituzten. Errusiaren laguntza nabarmena izan zen aldi horretan, bai finantza eta bai teknika alorrean.\nMaok sozialismorako trantsizioa amaitutzat eman zuenean, ondoko helburuari ekin zion: komunismorako trantsizioa, “Aurreranzko jauzi handia” alegia. Nekazaritzak eginkizun nagusia hartu zuen bere gain eta, horrekin batera, nekazaritza ustialeku molde berria agertu zen: komuna izenekoa –maoismoaren ezaugarria–, kooperatibaren ordez. Nekazarien lurra eta produkzio bideak ez ezik, etxeko eta familia bizitza ere kolektibizatu ziren komunan; horien ordez, komunako administrazioak gizarte zerbitzuak eskaini zizkien kide guztiei –jantokiak, haurtzaindegiak, eskolak, osasun zentroak, etab.–. Herri komuna handiak –23.500 inguru, 5.000 familiak osaturik bakoitza– eratu ziren landako jende guztia baliatuz, baina era dogmatiko batez eratu ziren, planifikazio akatsak eginez eta errealitateaz arduratu gabe. Komunak antolatzerakoan egindako errakuntzek –komunen neurri eskergak zirela eta, zaila gertatzen zen haien administrazioa– eta eguraldi txarrak oso uzta kaxkarrak ekarri zituzten, gezurrezko estatistika ofizialak gorabehera. Hala, bada, “aurreranzko jauzi handian”, 20 milioi inguru txinatar hil zen, gosez.\nErrestaurazio moderatua (1960-1976)[aldatu | aldatu iturburu kodea]\nMaoren politikaren aurkako kritikak agertzen hasi ziren eta 1960an Alderdiko Batzorde Nagusiak, Deng Xiaoping Idazkari Nagusi zela, erabaki guztiz kritikoa onartu zuen. Bertan ezarritako komuna eredua gaitzetsi eta nekazaritza unitate txikiagoetara itzultzea defendatzen zen. Horrenbestez, 23.500 komunetatik 76.000etara pasa ziren eta nekazariei baimena eman zitzaien lur sailak izateko, bai eta jarduera osagarri pribatuetan aritzeko ere. Alderdiaren ildo kritikoaren iritziz, sozialismorako trantsizioa epe luzerako helburua zen eta, hortaz, ezinezkoa zen Maok nahi zuen komunismoranzko berehalako urrats hari ekitea. Hartara, “errestaurazio moderatua” deitu den aldia zabaldu zen orduan. Printzipio marxista ortodoxoetara itzultzea eta leninismo klasikoa indartzea dira haren ezaugarriak.\nPraktikan, Alderdiak bere zeregina berreskuratu zuen masen aurrean eta Estatutik planifikaturiko ekonomiara itzuli zen. Aldi horretan nekazaritza bizkortu eta industria produkzioa hazi zen. Maok, bestalde, bere boterearen parte handia galdu zuen; 1959an Errepublikako Lehendakaritza utzi zuen –Liu Shao-kik hartu zuen kargu hori– baina alderdi burua izaten jarraitu zuen, eta benetako aginpidea ildo kritikoaren aitzindarien –Deng Xiaoping eta Liu Saho-ki– esku geratu zen. Mao, ordea, ez zegoen politikatik erretiratzeko prest: burgesia berri baten sorrera salatu zuen eta “errestaurazio moderatuari” kapitalismora desbideratu izana leporatu zion. Hala bada, 1965etik hara abiarazitako oldarrak Kultura Iraultza deiturikoa ekarri zuen. Urtebete lehenago Liburu Gorria argitaratu zen, haren esaldi bilduma bat; liburuak Maori buruzko kultu gehiegizkoa eragin zuen.\nKultura Iraultza (1966-1976)[aldatu | aldatu iturburu kodea]\nSakontzeko, irakurri: «Txinako Iraultza Kulturala»\nMuturreko militanteak bidali zituzten unibertsitateetara gazteek “kapitalismoaren errestaurazioaren” aurka egin zezaten; Alderdiko sektore moderatua suntsitzea zen Maoren azken xedea. 1966ko abuztuan lorpen handia erdietsi zuen Maok. Izan ere, masen adierazpen politiko askea eta iraultzaren kontrola bermatzen zituzten hamasei puntu onartu zituen alderdiaren Batzorde Nagusiak. Puntu horien arabera, alderdikideak kritikaren jomuga izan zitezkeen eta herriak kargutik ken zitzaketen; alderdiko buruzagiek errakuntzen kritika bultzatu behar zuten; premiazkoak ziren bai masen heziketa politikoa (dotrinatze politikoa komunetako ordutegiaren barne, Maoren Liburu Gorriaren irakurketa kolektiboa) eta bai langile, nekazari eta ikasleak elkarrekin bizitzen jartzea ere, hartara, beren mundu ikuskera eraberriturik, Iraultza arrakastaz gauzatu ahal izan zezaten.\nKaosak herrialde osoa hartu zuen. 1966-1967 bitartean ia gerra zibileko egoera bizi zuen Txinak: gudarostea eta alderdia zatikaturik ageri ziren eta mugimendu iraultzailearen baitan ere zenbait fakziok elkarri erasotzen zioten. Azkenik, aginte zentralak zigortu egin zituen muturreko sektoreak.


FMUSER 5.8G Digital HD Video STL --DSTL-10 4-AES-EBU-STL FM / TV for Station-Fmuser.com\nHasiera > Produktuak > FM / TV Station STL\nR: V20160628-15 35- fitxa ,en\nSarrera:AES Irteera:CVBS, YPbPr, SDI, HDMI\nR: V20160623-16 46- fitxa\nFMUSER 5.8GHz lotura Serie STL digital sistema osoa da (Studio Link-igorlea izateko) estudioko audio transmititzeko urrunetik dago transmisorea (normalean mendi gora) behar dutenentzat. zulatu eta argitasuna - lotura sinestezina audio eta bideo kalitatea bermatzen du. Sistema 110 / 220V AC lerro konektatuta daiteke. Encoder gehienez 4 estereo AES / EBU Audio sarrera hornituak. STL eskaintzen up 10km kokapena (egaltitude) eta ikusgarritasuna optikoa arabera.\n- Lizentzia doan (ia herrialde guztietan)\n- Kalitate handiko soinu digital\n--Easy Da instalatzeko (erabiltzaileak besterik kableak konektatu behar, balio guztiak fabrika batean egiten dira)\n--Package Instalatzeko beharrezko guztia barne\n- 110-120V, 220-240V AC 50 / 60Hz funtzionatzen.\n- 5.8Ghz frekuentzia interferentzia gutxiago\nto --Easy kanal gehiago berritzea\nAES / EBU Encoder Taldea: FC2223 4 1 Audio Digital kodetzen hasir 4 AES / EBU hasi\nSarrerako 4 audio digital (AES / EBU)\nAudio Laginketa 32KHz, 44.1KHz, 48KHz\nkode Rate 64, 128, 192, 256, 384Kbps\nJabetza MPEG-1 Layer2, 1 × estereo edo kanal bikoitza\nEditatu PID, programaren izena eta programaren zenbakia\nOutput ASI 2 × ASI, DVB estandarra, BNC interfazea\nIP UDP baino TS\nEzaugarriak General Tamaina 482mm × 280mm × 44mm\ntenperatura 0 45 ~ º C (Operazioa); -20 ~ 80 º C (Storage)\nDeskodetzaile Taldea: FC6401 HD SD Audio deskodetzailea AV + HDMI + SDI + YPbPr + ASI out\nRF, F-burua 75Ω; DVB-S / S2: 950-2150MHz;\nDVB estandarra, BNC interfazea\n100mbps RJ45 portuan, TS UDP baino gehiago, Multicast / Unicast\n2 * CI slots (ez dute onartzen BISS-1, BISS-E)\nManual bilaketa base maiztasuna\n2 × ASI (1 ispilu gisa), DVB estandarra, BNC interfazea\nDVB estandarra, BNC interface, bakarrik onartzen 1920 1080 * * 50i, 1280 720 * * 50p eta 720 * 576i\n100mbps RJ45, TS IP / UDP baino gehiago\nCVBS / Audio, RCA interfaze;\nSD: MPEG-2 4 SD: 2: 0 MP ML at\nSD: MPEG-4 AVC SD MP L4 at\nHD: MPEG-4 AVC HD MP L5.0 / HP 5.0 at\nMono, Dual, Stereo kanalean\n1> panel aurrean; 2> NMS IP bidez; 3> upgrading IP bidez;\n0 45 ~ º C (Operazioa); -20 ~ 80 º C (Storage)\n4: Ez 2 onartzen, Biss; FEC; AES / EBU 2;\nSplitter Taldea: FC6403 4in1 HD Splitters (ASI ere, 4 * AV + 4 * HDMI out)\n4 × BNC interfazea\n4 desorekatua audio bikote, BNC interfazea\n30km + Bertsio-berritu\nGehitu 365USD den DSTL-10 eguneratu DSTL-30 den 620mm 29dbi antenarekin 30km + joango da, nahi duzun gehiago jar zaitez gurekin harremanetan bada.\nDistantzia Neurketa Zerbitzua\nDSTL sistema erosi aurretik, mesedez, jarri harremanetan gure merkataritza eta zure informazio bidali zien, profesional konponbidea eskainiko dizute nahi.\nBakarrik behar duzu azpiko informazioa emateko:\nKokapena longitude A: Kokapena B longitude:\nKokapena A latitude: Kokapena B latitude:\nAntena Kokapena A altuera (m): Antena Kokapena B (metro) altuera:\n1pcs FC2223 4 1Digital Audio kodetzailea 4 AES / EBU hasi\n1pcs FC6401 HD SD Video Audio deskodetzailea AV + HDMI + SDI + YPbPr + ASI out\n1pcs FC6403 4in1 HD Splitters (ASI ere, 4 * AV + 4 * HDMI out)\n2pcs 30 Meter Gigabit Ethernet kable\n5pcs 3 Meter Gigabit Ethernet kable\n1pcs BNC kable


BBK flamenkoa. 2013ko maiatzaren 12an. 20:00etan.\nKondairak omentzea beharrezkoa da. Eta sormenaren bidez egitea. Ortodoxia, ohiturak eta berrikuntza ikur direla. Hori da zinezko omenaldi honen helburua.\nEnrique Morentek beti zaindu zuen gitarra, maisu onenak alboan zituela. Hauetako hiru bere familiakoak bezala izan ziren, bere ondoan askotan jo zutelako: Pepe Habichuela, Rafael Riqueni eta Montoyita, eta beraiek dira “Guitarras de Morente” ikuskizuneko protagonistak, José Manuel Gamboa zuzendari dela.\nMaiatzaren 12an, inoiz ezagutu den maisu handienetako bat omentzeko anaien arteko bilkura egingo da. Oholtza gainean antzemango da hasieratik elkarrekiko izan zuten miresmena. Batik bat musikarekiko zuten maitasuna, kanteak sortzen zien zirrararekin batera. Handia izanen da, espiritualtasunez eta emozioz betea. Solea ugari, magia ufadez inguratuta.\nGitarrak: Pepe Habichuela + Rafael Riqueni + Montoyita\nKantea: José Enrique Morente\nTxaloak: Ángel Gabarre Y Antonio Carbonell\nGidoia eta zuzendaritza: José Manuel Gamboa\nData: 2013ko maiatzaren 12an\n5 kontzertuetarako bonoa Kutxabankeko txartelekin: 75 € (2 bono txartel bakoitzeko). 65 urtez gorakoentzat 5 kontzertuetarako bonoa: 60 € (2 bono txartel bakoitzeko). BBK Salako txarteldegian bakarrik salgai.


Universidad Deusto - Deustuko Unibertsitatea (@deusto) on Twitter\nUniversidad Deusto - Deustuko Unibertsitatea\nBilbao, Donostia-San Sebastián, Vitoria-Gasteiz, Madrid\n#Universidad de Deusto / Deustuko #Unibertsitatea / #University of Deusto. Sapientia melior auro\n"La única cosa que es absolutamente necesario saber es la ubicación de la biblioteca". Albert Einstein. ¡Feliz #DíadelasBibliotecas2020! pic.twitter.com/dVuIqTLRPS\nUniversidad Deusto - Deustuko Unibertsitatea retweeted\nOs esperamos el martes 🗳🇺🇸 #2020 con @AmyKDacey @GlobalProgresMB #DeustoAsuntosGlobales @deustoDBS @deusto @AspenSpain twitter.com/deustoDBS/stat…\n👤 Xabier Riezu, nuevo vicerrector del campus donostiarra de @deusto noticiasdegipuzkoa.eus/gipuzkoa/berta…\nLa directora de la Unidad de Calidad de la Universidad de @Deusto, Gloria Zaballa, ha recibido el reconocimiento internacional “Galardón a la Excelencia Educativa Edición 2020”, otorgado por la OIICE deusto.es/cs/Satellite/d… ZORIONAK GLORIA!!! Oso merezita! 👏👏👏 pic.twitter.com/k7qKB8a0hR\nPara mejorar la calidad y la capacidad del sistema científico no es suficiente con incrementar la inversión en I+D. Nos da los argumentos @jonmizabala investigador de @deusto especializado en políticas de innovación y miembro de los 100 de @Cotec_Innova innovadores.inndux.com/es/constantes-…\n🎞 Los alumnos de @deusto y @deustoTrSocial otorgaron el premio Ibiltariak, en colaboración con @amnestyeuskadi, a Pizza Boy, de Gianluca Zonta, mientras que Kalean, galardón junto a @bizitegi, fue para Balón F.C., de Raúl San Román #SZ8 pic.twitter.com/YuBZDWZOM0\n🔴 A las 16:00 no te pierdas en directo los Deusto Emprende Diálogos para hablar de la importancia del buen uso del agua y de su impacto social y ambiental #URA2021 youtu.be/i0Zg5-FSAyQ #ODS6 #Goal6 Promueven esta actividad: @deustoemprende, @AQUAbigdata e @IberoPuebla\nEl 26/10 comienzan las sesiones informativas online para los grados del curso 21/22: Ingenierías, Empresa, Derecho, Política y Relaciones Internacionales, Lenguas y Comunicación, Social, Enseñanza, Salud... 🖍Inscríbete deusto.es/sesiones 🖍Eman izena deusto.eus/saioak pic.twitter.com/DLJujTwyFv\nAyer pudimos disfrutar en @Deusto #Bilbao de un atardecer espectacular. Andoni Liquete lo captó y nos regaló estas fotos 😍😍😍 📸 instagram.com/p/CGo85usAB9F/ pic.twitter.com/FzWtujZFad\nA punto de comenzar la segunda jornada del ciclo #TransiciónEnergética y #Urbana #MovilidadSostenible e Inteligente” en @deustoDBS @deusto @FundacionRepsol youtu.be/smyX88GQ38E\n🎙 Elkarrizketa ▶ 'Aisialdia eta ingurune digitala, bi ardatz sozializazioan: nola jardun, zer egin?' 🗣 Maite Asensio Iparragirre - @MaiteAsensio80 (@urtxintxa_hezi) 🗣 Xabier Landabidea Urresti - @txerren (@deusto) 📝 Izena emateko 👉 labur.eus/JardunaldiakIz… pic.twitter.com/y3emzCHTXG\nNos despertamos con la triste noticia del fallecimiento de James Randi, gran luchador contra las supersticiones y la pseudociencia. En Deusto tuvimos la suerte de escucharle gracias a @cescept, @lagamez y @HelenaMatute. Que la tierra te sea leve youtu.be/LvWLe4qS9RA\n.@deusto celebrará Forotech del 28 al 30 de octubre, con el apoyo de #grupospri entre otras instituciones y entidades. bit.ly/2FT2z68 #upeuskadi pic.twitter.com/GyEHwneGN2\n🔵 @iUrkullu'k modu telematikoan hartu du parte, @Deusto'ko Unibertsitateak eta @FundacionRepsol'ek antolatutako jardunaldietan ➡ ow.ly/1xRV30rg6xN 🗣 Hitzaldian Lehendakariak ziurtatu duenez, energia-trantsizioa etorkizuneko gakoetako bat da Euskadirentzat. pic.twitter.com/qaLQpwZwac\nEste lunes entregamos el Premio Deusto Valores en el Deporte 2020 deusto.es/cs/Satellite/d… 🏅Escala global: @YuwaFootball 🏅Deporte vasco: Kemen 🏅Mención especial: @sann_9 (@RealSociedad) y @AritzAduriz11 (@AthleticClub) Izena eman etorri ahal izateko, zure zain gaude! pic.twitter.com/kpB4mu26yT\nEn unos minutos arranca la 1ª jornada sobre Transición Energética y Urbana y la Movilidad Sostenible e Inteligente que organizan @deustoDBS y @FundacionRepsol. Puedes seguirla en nuestro canal de YouTube youtu.be/foDwC1SzIwM Con @Teresaribera e @iurkullu #MovilidadSostenible\nReplying to @deusto\nA los nuevos cargos, el rector les señaló 3 ideas a tener presente: servicio, visión y personas. Citó también otro de los consejos que daba Francisco Javier: pedía que se hicieran amar por los suyos. Ello implica generar confianza. 📑Errektorearen hitzak deusto.eus/cs/Satellite/d… pic.twitter.com/UiPY7xeO96\nErrektoreak Manuel Larramendi ekarri zuen gogora, XVIII. mendeko jesuita gipuzkoarra, filologoa eta historialaria. Euskal hizkuntzaren eta kulturaren sustatzailea izan zen. “Campusean altxatzen ari garen eraikinak “Larramendi eraikina” izena eramango du, haren omenez”. pic.twitter.com/Rz4x7xm5f6\nReplying to @xriezu\nXabier Riezu (@xriezu): "Nuestro campus y todo lo que proyecta a su alrededor es el resultado de la suma de muchas personas, talentos, colaboraciones, redes… de un empeño compartido por contribuir desde lo que somos a transformar el mundo juntos." pic.twitter.com/D88kNoIRgw\nDonostiako campusak errektoreordea berritu du. Campus honek 1965ean ekin zion bere bideari, Mundaitzen. Urte batzuk lehenago, 1956an, Ategorrietan hasi zituen eskolak. EUTG izena zuela, 1979an hasi zuen harremana Deustuko Unibertsitatearekin. Eta bat egitea 1989an buru zen. pic.twitter.com/jJamAI3zMq