Statiinide kasutamine terapeudi praktikas - Südameatakk August\nAtorvastatiini kasutamine südame-veresoonkonna tüsistuste esmaseks ennetamiseks patsientidel, kellel puuduvad südame isheemiatõve kliinilised tunnused, kuid millel on mitmeid selle arengu riskitegureid, ja sekundaarseks ennetamiseks\nUuritakse atorvastatiini kasutamist südame-veresoonkonna tüsistuste esmaseks ennetavaks säilitamiseks patsientidel, kellel pole südame isheemilise haiguse (IBS) kliinilisi tunnuseid, kuid millel on mitmeid selle arengu riskiga seotud tegureid, samuti patsientide sekundaarset ennetavat säilitamist. koos IBS-iga. Esitatakse kliinilised vaatlused.\nViimase kahe sajandi jooksul on tänapäevase praktilise meditsiini üheks peamiseks probleemiks jäänud südame-veresoonkonna haigused (CVD). Täiskasvanute suremuse ja puude põhjustajaks on CVD. Venemaal sureb iga päev CVD kaudu üle 3000 inimese . Vereringesüsteemi haiguste rühma kuuluvad südame isheemiatõbi (CHD) ja tserebrovaskulaarsed haigused, mis on peamiselt põhjustatud ateroskleroosi arengust ja mis on kõige levinumad kroonilised patoloogiad, mis põhjustavad puudeid, halvemat elukvaliteeti, puudeid ja patsientide suremust . Sellistel patsientidel on reeglina arteriaalne hüpertensioon (AH) pikka aega esinenud. Terapeudi praktikas moodustavad need patsiendid enamuse ja vajavad erilist tähelepanu, kuna nende hulgas on suurim protsent südame-veresoonkonna katastroofe ja tüsistusi, nagu müokardiinfarkt (MI), insult, südame rütmihäired, südamepuudulikkus, neerufunktsiooni langus.\nKas on mingeid reaalseid viise nende tüsistuste sageduse vähendamiseks ja kuidas saaks esmatasandi arst optimeerida selliste patsientide ravi?\nIlmselt räägime peamiselt adekvaatsest antihüpertensiivsest ravist, mis on suunatud nii vererõhu korrigeerimisele kui ka sihtorganite kaitsmisele. Kuid praktika näitab, et sellest ei piisa. Endoteeli kui veresoonte patoloogia ühte sihtmärki mõjutab mitte ainult suurenenud vererõhk, vaid ka aterosklerootiline protsess. Kolesterooli aterogeensete fraktsioonide patoloogiline toime algab ammu enne hemodünaamiliselt oluliste naastude moodustumist, mis takistavad verevoolu elutähtsates elundites. Kardiovaskulaarsete sündmuste seos üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli tasemega on hästi teada ja täna pole selles kahtlust. Nii leiti enam kui kolmkümmend aastat tagasi suurtes epidemioloogilistes uuringutes (Framingham, MRFIT) selge otsene seos kolesterooli kontsentratsiooni ja südamehaigustest põhjustatud suremuse vahel [3–5], mida hiljem korduvalt kinnitati [6–11]..\nRakendamine 1980ndatel kliinilises praktikas on statiinid (kolesterooli sünteesi inhibiitorid) märkimisväärselt mõjutanud vastavaid riskifaktoreid, mis on seotud kõrge suremusega CVD-st. Samal ajal lülitati tõenduspõhise meditsiini põhimõtted kindlalt arstide arsenali, kui tõhusus ja ohutus, mida hinnati konkreetsete sündmuste (näiteks surm, infarkt, insult jne - „rasked” lõpp-punktid) sageduse järgi, muutusid kohustuslikuks ja määrati näidustused ravimeetodite kasutamiseks.\nStatiinide kliiniliste uuringute tulemused, milles hinnati "tahkeid" näitajaid (nagu üldine ja kardiovaskulaarne suremus, kardiovaskulaarne haigestumus, haiglaravi sagedus), olid oluliseks õigustamiseks nende ravimite määramise näidustuste laiendamisel koronaararterite, müokardiinfarkti, ägeda koronaarsündroomi ( ACS), II tüüpi suhkurtõbi (DM) patsientidel, kes on läbinud mööduva isheemilise ataki või isheemilise insuldi, samuti hüpertensiooniga ja mitmete kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientidel. Atorvastatiin on selles valdkonnas liider..\nAtorvastatiini kasutanud patsientidel vähenes üldine suremus 43%, pärgarterite surm - 47% ja mittefataalne MI - 52% .\nOn olemas ühemõttelisi tõendeid selle kohta, et atorvastatiin põhjustab südame isheemiatõvega patsientidel peamiselt ateroskleroosi aeglustumist ja taandumist (REVERSALi uuring) .\nAtorvastatiinravi annuses 80 mg / päevas, mis on ette nähtud esimestel tundidel pärast AKS-i algust, vähendab nende patsientide suremust ja mittefataalsete isheemiliste sündmuste arvu (MIRACL-uuring) . Insuldi või mööduvate isheemiliste atakkidega (TIA) põdevate ja südame isheemiatõveta patsientidega tehtud uuring näitas, et atorvastatiini 80 mg / päevas kasutamine vähendas oluliselt insultide ja kardiovaskulaarsete sündmuste arvu . Praegu on sellel enam kui 20-aastane kliiniline kogemus Liprimariga (atorvastatiin), ravimit on registreeritud 118 riigis, kasutamise kogemus on kokku üle 230 miljoni patsiendi-aasta. Kokku osales atorvastatiini kasutamise ajal tohutu hulk patsiente enam kui 400 kõrgeimal tasemel kliinilises uuringus, mis määrab praegu atorvastatiini juhtiva positsiooni CVD ennetamisel ja ravil.\nLiprimar on ainus ravim, mille näidustused viitavad nii esmasele kui ka sekundaarsele südamehaiguse ennetamisele. Seega on südame-veresoonkonna tüsistuste esmane ennetamine näidustatud patsientidel, kellel puuduvad koronaararterite kliinilised tunnused, kuid millel on mitmeid selle arengu riskitegureid - vanus üle 55 aasta, nikotiinisõltuvus, hüpertensioon, diabeet, kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli (HDL-kolesterooli) madalad kontsentratsioonid plasmas, geneetiline eelsoodumus, sealhulgas düslipideemia taustal.\nKardiovaskulaarsete tüsistuste sekundaarset ennetamist tuleks läbi viia südame isheemiatõvega patsientidel, et vähendada kogu suremust, MI, insuldi, stenokardiasse uuesti hospitaliseerimist ja revaskularisatsiooni vajadust ..\nEriti tuleb märkida, et statiinidega ravi alustamise otsuse teeb arst patsiendi diagnoosi põhjal (tabel). See kehtib kõigi ateroskleroosi kliiniliste ilmingute, aga ka selle progresseerumisega seotud haiguste, näiteks suhkurtõve kohta.\nErilist tähelepanu tuleb pöörata hüpertensiooniga patsientidele, kellel on kolm või enam riskifaktorit. Peamised neist on meessugu, keda koormavad pärilikkus, suitsetamine, rasvumine, metaboolne sündroom. Nendel juhtudel tuleks aterosklerootiliste haiguste esmane ennetamine läbi viia koos reaalse võimalusega vähendada nendel patsientidel südameinfarkti ja insulti..\nStatiinide väljakirjutamisel on vaja uurida vere lipiidiprofiili, maksaensüümide aspartaataminotransferaasi (AST), alaniini aminotransferaasi (ALAT) ja kogu kreatiinfosfokinaasi (CPK) seerumi väärtusi. Pärast 4-6 ravinädalat tuleb hinnata ravi taluvust ja ohutust (patsiendi kaebused, korduvad vereanalüüsid - lipiidid, ASAT, ALAT, CPK).\nAnnuse valimisel on määrav patsiendi diagnoos ja ajalugu.\nAnnuste tiitrimisel keskendutakse peamiselt ravi talutavusele ja ohutusele ning teiseks siht lipiidide taseme saavutamisele. Maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemisega rohkem kui 3 taset normi ülemisest piirist alates on soovitatav vereproovi uuesti korrata. Lisaks on vaja välistada muud hüperenzymeemia põhjused: alkoholi tarvitamine eelmisel päeval, sapikivitõbi, kroonilise hepatiidi ägenemine või muud primaarsed ja sekundaarsed maksahaigused. Suurenenud CPK aktiivsuse põhjustajaks võivad olla skeletilihaste kahjustused: intensiivne füüsiline aktiivsus eelmisel päeval, intramuskulaarsed süstid, polümüosiit, lihasdüstroofia, trauma, operatsioon, müokardi kahjustus (MI, müokardiit), hüpotüreoidism, kongestiivne südamepuudulikkus jne..\nMeie praktikas on paljude aastate jooksul Liprimari kasutamise kliiniliste vaatluste käigus kogutud ulatuslikke kogemusi.\nKliiniline vaatlus 1.\n54-aastane, 49-aastane naine kannatab II tüüpi diabeedi all, kompenseeritult, pärilikkus ei ole koormatud.\nUurimise ajal: intimakeskkonna kompleksi paksenemine 1,1 mm-ni, naastude puudumine (unearterite ultraheliuuringu (ultraheli) järgi) - ateroskleroosi tunnus.\nVere kreatiniini tase on normaalne, kuid mikroalbuminuuria suureneb 2,5 korda, glomerulaarfiltratsiooni esialgne langus on diabeetilise nefropaatia tunnus. Madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool (LDL-kolesterool) tõusis 4,7 mmol / l.\nAteroskleroosi kliinilisi tunnuseid ei ole, kuid II tüüpi diabeedi olemasolu ja kestust iseloomustab sihtorganite (neer, endoteel) kahjustus ning lisaks on viimaste soovituste kohaselt diabeet kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeohu osas võrdsustatud pärgarterite haigusega..\nSeetõttu on soovitatav patsiendile välja kirjutada statiinid - südame-veresoonkonna riski märkimisväärse kõrguse tõttu näidatakse Liprimari annuses 40 mg päevas..\nAasta pärast säilitatakse II tüüpi diabeedi kompenseerimine, ateroskleroosi kliinilisi ilminguid pole, neeru- ja maksafunktsioonid on normaalsed, mikroalbuminuria ei ületa normi 2 korda, LDL-kolesterooli sihttase 1,9 mmol / l on saavutatud.\nSoovitatav on jätkata käimasolevat ravi, sealhulgas võtta Liprimari annuses 40 mg päevas.\nKliiniline vaatlus 2.\n57-aastane mees, II astme AH, metaboolne sündroom, pärilikkus ei ole koormatud.\nUurimise ajal: mikroalbuminuuria tase tõuseb 3,5 korda, LDL-kolesterooli tase 5,2 mmol / l, vere insuliin 1,5 korda. Ravi: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor, tiasiiddiureetikum, kaltsiumikanali antagonist, aspiriin. HELL sihttasandil. Määrake statiinid?\nHüpertensiooniga ja kolme riskiteguriga patsiendil on südame-veresoonkonna tüsistuste esmaseks ennetamiseks soovitatav välja kirjutada atorvastatiin (Liprimar annuses 20 mg päevas)..\n4 kuu möödudes uurimisel vähenes mikroalbuminuuria tase 1,5-kordselt, LDL - 2,9 mmol / l, ASAT, ALAT, CPK normaalne, vere insuliin samal tasemel.\njätkake ravi Liprimariga annuses 20 mg päevas;\ndieet, sealhulgas kaalulangus;\narendatakse individuaalseid füüsilisi tegevusi - jalutatakse 4 korda nädalas 40 minutit.\nSeega näitavad ülaltoodud kliinilised vaatlused statiinide määramise üle otsustamise põhimõtet kardiovaskulaarsete tüsistuste vältimiseks. Lisaks nende toimemehhanismist tulenevale hüpokolesterooli mõjule kirjeldatakse statiinide pleiotroopseid (täiendavaid mitte-hüpolipideemilisi) toimeid.\nmõju põletikule põletikuliste markerite (C-reaktiivne valk, põletikku soodustavad tsütokiinid) taseme languse vormis;\nlipiidide peroksüdatsiooni vähenemine.\nAlgses atorvastinis väljendati neid omadusi nii palju kui võimalik, sealhulgas võrreldes teiste statiinidega. See on hüpolipideemiliste ja tegelikult põletikuvastaste toimete kombinatsioon, mis määrab atorvastatiini kasutamise teostatavuse südame-veresoonkonna haigustega patsientidel. Põletikuvastane toime mõjutab endoteeli, vähendades agressiivsete tegurite raskust ateroskleroosi progresseerumisel veresoonte sisepinnal ning võimaldab ka aeglustada aterosklerootiliste naastude kasvu, säilitada juba moodustunud naastude stabiilne olek.\nTuleb märkida, et atorvastatiini (Liprimar) ohutuse kõrge tase on kogu kasutatud annuste spektris . Ravim põhjustas kõrvaltoimeid oluliselt vähem kui teised statiinid, statistiliselt tõestati, et platseeboga võrdlemine näitas atorvastatiinravi vähem kõrvaltoimeid. Ravim ei vaja neerufunktsiooni langusega annuse muutmist, seda võib hemodialüüsi saavatele patsientidele välja kirjutada isegi suurtes annustes. Maksakahjustusi, mida enamasti hinnatakse transaminaaside suurenemisena, täheldatakse ka atorvastatiini võtmisel harva ja need on mööduva iseloomuga. Kui sellest hoolimata on Liprimar-ravi saaval patsiendil ASAT, ALAT tase tõusnud ja ületab normi ülempiiri üle 3 korra, tuleks välistada selle seisundi kõige levinumad põhjused. Kõige sagedamini on „süüdlaseks“ patsient ise, kes tegi toitumisvigu, mille hulgas on esiteks alkoholitarbimine, rasvarikaste toitude (vorstid või kondiitritooted, loomsetest rasvadest valmistatud toidud) liigtarbimine ja teiseks kontrollimatu ravim (mittesteroidsed). põletikuvastased ravimid, antiarütmikumid, tsütostaatikumid), kolmandas - maksa samaaegsed nakkuslikud ja autoimmuunhaigused. Suur arv tehtud uuringuid võimaldas koguda tõendeid ja näidata atorvastatiini ohutust, sealhulgas maksahaigustega patsientidel .\nStatiinidele iseloomulik toimekombinatsioon avaldub maksimaalselt atorvastatiinil, mis on selle klassi ravimid. Võimalus ennetada südame-veresoonkonna katastroofe, vähendada MI, insuldi ja südame äkksurma esinemissagedust, määrates atorvastatiini CVD-ga patsientidele, võimaldab perearstil aktiivselt mõjutada nende patsientide kardiovaskulaarse suremuse vähenemist..\nPraegu peetakse statiinravi pikaajaliseks strateegiaks kardiovaskulaarsete haiguste ja raskete isheemiliste tagajärgede: surm, insult, müokardiinfarkt esmasel ja sekundaarsel ennetamisel. Selles ravimiklassis kinnitas algne ravim atorvastatiin (Liprimar) efektiivset toimet suremuse vähendamisel südame-veresoonkonna tüsistuste vastu, millel on hea tolerantsus ja kõrge ohutus.\nShalnova S. A., Deev A. D. Suremuse arengusuunad Venemaal XXI sajandi alguses (ametliku statistika järgi) // Kardiovaskulaarne teraapia ja ennetamine. 2011. nr 6. Lk 5–10.\nAronov D. M., Lupanov V. P. Ateroskleroos ja südame isheemiatõbi. Toim. 2., ületöötamine. M.: Triad-X, 2009,248 s.\nD’Agostino R. B., Sr., Vasan R. S., Pencina M. J. et al. Üldises kardiovaskulaarses riskiprofiilis kasutamiseks esmatasandi arstiabis: Framinghami südameuuring // Ringlus. 2008; 117: 743–753.\nBitton A., Gaziano T. Framinghami südameuuringu mõju globaalsele riskianalüüsile // Südame-veresoonkonna haiguste areng. 2010. Vol. 53, väljaanne 1, lk. 68–78.\nMitme riskiteguri sekkumise uuringus osalenute suremus pärast 10,5 aastat. Uuringu a priori hüpoteesidega seotud järeldused. Mitme riskiteguri sekkumise uuringurühm // JAMA. 1990; 263: 1795–1801.\nOganov R. G., Maslennikova G. Ya., Koltunov I. E., Kalinina A. M. Kardiovaskulaarsete ja muude mittenakkuslike haiguste ennetamise vajalikud tingimused Vene Föderatsioonis // Kardiovask. teraapia ja ennetamine. 2010; 9 (6): 4–9.\nFerence B. A., Yoo W., Alesh I. jt. Varasest eluperioodist madalama tihedusega lipoproteiinide kolesterooli pikaajalise kokkupuute mõju südame isheemiatõve riskile: Mendeli randomiseerimisanalüüs // J Am Coll Cardiol. 2012, 25. detsember; 60 (25): 2631–2639.\nChazov E. I. Ateroskleroosi ennetamise patogeneetilised põhimõtted // Ter. kaar. 1985. Nr 11. S. 29–33.\nChazov E. I. Alusuuringud ja praktiline kardioloogia. M.: Teadus. 1981. S. 42–59.\nNikitin Yu P., Simonova G. I. Lipiidid kui ateroskleroosi riskifaktorid. GFCF-i soovitustes “Lipiidide ainevahetuse häirete diagnoosimine ja korrigeerimine ateroskleroosi ennetamiseks ja raviks (IV revisjon)”.\nSusekov A. V., Konstantinov V. O., Zubareva M. J., Gornyakova N. B. Düslipideemia narkomaaniaravi. GFCF-i soovitustes “Lipiidide ainevahetuse häirete diagnoosimine ja korrigeerimine ateroskleroosi ennetamiseks ja raviks (IV revisjon)”.\nJuhised ravimi Liprimar meditsiiniliseks kasutamiseks alates 02.06.2009.\nAthyros V., Papageorgiou A., Mercouris B. Ravi atorvastatiiniga riikliku kolesteroolialase haridusprogrammi eesmärgi saavutamiseks, võrreldes südamehaiguste sekundaarse ennetamisega tavapärase raviga. GREACE uuring // Praegune meditsiiniline uuring ja arvamus. 2002; 18, 4: 220–228.\nDoggrell S. A. Kas atorvastatiin on teistest statiinidest parem? Kardiovaskulaarsete tulemusnäitajatega atorvastatiini kliiniliste uuringute analüüs // Rev Recent Clinical Trimes. 2006, mai; 1 (2): 143–153.\nSchwartz G. G., Olsson A. G., Ezekowitz M. D. jt. Atorvastatiini mõju varajasetele korduvatele isheemilistele sündmustele ägedate koronaarsündroomide korral: MIRACL-uuring: randomiseeritud kontrollitud uuring // JAMA. 2001, 4. aprill; 285 (13): 1711-1718.\nAmarenco P., Benavente O., Goldstein L. B. jt. Insuldi alamtüüpide kolesteroolitaseme (SPARCL) agressiivse vähendamise abil tehtud insuldi ennetamise tulemused // Insult. 2009, aprill; 40 (4): 1405–1409.\nKukharchuk V. V., Kaminny A. I. Atorvastatiini erinevate annuste lipiidide sisaldust vähendava efektiivsuse ja ohutuse hindamine // Kardioloogia. 2007.V 47, nr 10. Lk 51–57.\nSusekov A. V., Gornyakova N. B. Atorvastatiini tõendusmaterjalide baas: rahvusvahelised ja kodumaised uuringud // Consilium Medicum. 2008, lk 10, nr 11, lk. 71–79.\nM. V. Lebedeva *, 1, arstiteaduste kandidaat\nO. V. Susaleva **\nN. V. Maltseva **\nI. L. Stepanova **\n* GBOU VPO Esimene MGMU neid. I. M. Sechenov, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, ** FKUZ CP nr 1, Venemaa siseministeerium, Moskva\nTäna on olukord teistsugune. Leiate artikleid suure vandenõu kohta. Lood, et kuskil salajasetes laborites arendavad nad viirusi, et hiljem tohutu raha eest imet müüa - neile mõeldud ravimeid. Need kõik on muinasjutud, kuid statiinid võivad tõepoolest tuua nii kahju kui ka kasu tervisele. Nagu tavaline nuga, mis köögis on hädavajalik, kuid võib samal ajal olla ka relv. Kõik sõltub sellest, millised käed kukuvad.\nAteroskleroos on meie aja üks olulisemaid meditsiinilisi probleeme. Selle arengu kalduvuse olemasolu saab hinnata vere kolesteroolisisalduse järgi. Selle suurenemisega soovitab arst järgida dieeti, mõõdukat füüsilist aktiivsust ja võtta spetsiaalseid ravimeid - statiine. Selle ravimite rühma laialdane kasutamine tekitab palju küsimusi nende tõhususe, pikaajalise kasutamise ohutuse ja võimalike kõrvaltoimete osas..\nSaame teada, mis on statiinid, mis on nende eelised, kas need kahjustavad keha ja kuidas alandada vere kolesteroolisisaldust ilma ravimeid võtmata..\nNeed on lipiide alandavad ravimid. Statiinide põhifunktsioon on vere kolesteroolisisalduse, sealhulgas madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) osa alandamine veres. Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse neid ravimeid HMG-CoA reduktaasi inhibiitoriteks (3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-CoA). Statiinide toimemehhanism on selle ensüümi blokeerimine. Selle tagajärjel on häiritud kolesterooli moodustumise vaheproduktide süntees..\nEsimesi selle rühma ravimeid kasutati eelmise sajandi seitsmekümnendatel aastatel edukalt perekondliku hüperkolesteroleemia raviks. Hiljem hakati statiinide toimet inimkehale kasutama mitte ainult selle patoloogia ravis. Nüüd kasutatakse neid erinevat tüüpi hüperkolesteroleemia raviks ja ateroskleroosi ennetamiseks. Ja ka statiine kasutatakse kardiovaskulaarsete haiguste komplikatsioonide ennetamiseks. Kuid ateroskleroosi arengu otsese sõltuvuse teooria kõrge vere kolesteroolitasemest põhjustab teadusringkondades endiselt arutelu.\nHaigused, millega kaasneb vere kolesterooli või triglütseriidide taseme tõus, nõuavad ravimite kasutamist, mis võivad vähendada nende sisaldust. Seetõttu kasutatakse statiine järgmiste patoloogiate raviks:\nJa ka need ravimid on ette nähtud riskirühma kuuluvate patsientide südameatakkide ja insultide ennetamiseks. Ennetava kasutamise peamine eesmärk on vähendada südame-veresoonkonna haiguste või nende tüsistuste tekkimise võimalust. Seetõttu määratakse statiinid järgmiste tegurite esinemisel:\nsüdame isheemiatõve tekkimise oht (üle 50-aastased mehed, naised pärast kuuekümmet);\nsuurenenud C-reaktiivse valgu kontsentratsioon veres koos arteriaalse hüpertensiooniga, perekonna anamneesis südame isheemiatõbi varajases staadiumis, suitsetamine, HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinide) madal kontsentratsioon veres.\nStatiinravi tulemusel kolesteroolitaseme alandamise positiivset mõju näitavad laboratoorsed vereanalüüsid. Kuid ravimite profülaktilise toime efektiivsuse tõestamiseks on vaja suurte inimrühmade aastaid läbi viidud võrdlevaid uuringuid.\nStatiine ei saa välja kirjutada nende koostises sisalduvate komponentide, sealhulgas laktoosi, talumatuse suhtes.\nlihasehaigus patsiendil või müopaatia esinemine perekonna ajaloos;\nravimteraapia saamine tsüklosporiini, fibraatide, HIV proteaasi inhibiitorite, makroliidantibiootikumidega;\nseisund pärast traumat või ulatuslikku operatsiooni;\nJa seal on ka vanusepiirang - statiinid on vastunäidustatud enne 18 ja pärast 65 aastat. Neid ei saa raseduse ja rinnaga toitmise ajal kasutada. Fertiilses eas naiste ravimid on vastunäidustatud, kui nad ei kasuta rasestumisvastaseid vahendeid.\nNeed ravimid vähendavad kolesterooli ja C-reaktiivse valgu kontsentratsiooni, mis on seotud aterosklerootiliste naastude moodustumisega veresoonte seintel, häirides nende patentsust. Lisaks alandavad statiinid vere viskoossust, takistades verehüüvete teket..\nStatiinide kõrvaltoimed inimkehale on seotud kolesterooli sünteesi langusega. Paradoksaalne, nagu võib tunduda, selle taseme langus toob kaasa negatiivseid tulemusi. Lõppude lõpuks on kolesterool seotud mitte ainult aterosklerootiliste naastude moodustumisega, see on vajalik ka steroidhormoonide, sapphapete, D-vitamiini sünteesiks. Ja kasvavas kehas on see vajalik närvisüsteemi täielikuks arenguks. Inimese ajus sisaldab neljandik kogu kolesteroolist. See on osa närvirakkude membraanidest ja osaleb neurotransmitterite ülekandmises. Kolesterool mängib olulist rolli immuunsussüsteemi toimimises..\nLisaks blokeerivad statiinid ensüümi HMG-CoA reduktaasi, mis täidab inimkehas mitte vähem olulisi funktsioone. Pealegi ei katkestata kolesterooli sünteesi mevalonaadi rada mitte selle viimases etapis, vaid vaheetapis. Selle tulemusel blokeeritakse veel mitmete ainete moodustumine, mis täidavad inimkehas teatud funktsioone. Näitena on koensüüm Q10 südamelihase antioksüdant ja toitainete substraat, mille süntees on statiinidega töötlemise ajal häiritud.\nStatiinide kasutamise sagedaseks tagajärjeks on pearinglus, väsimus, peavalu, unehäired, asteeniline sündroom ja depressioon. Lisaks mõjutavad need kahjulikult aju mälu ja kognitiivseid funktsioone..\nÜksikjuhtudel leitakse perifeersete närvide häireid statiinide toimel. Toksiline neuropaatia on harv kõrvaltoime..\nSee avaldub hepatotsüütide kahjustuse sündroomina koos vereülekannete taseme tõusuga. See suurenemine sõltub annusest. Seda täheldatakse vähestel patsientidel. Statiinide mõjul võib ka bilirubiini sisaldus veres tõusta..\nEnamasti ei kaasne transferaaside taseme tõusuga kliinilisi sümptomeid ja see möödub omaette. Statiinravi ajal on soovitatav vere biokeemiliste näitajate perioodiline jälgimine (iga 3 kuu tagant). Kui transferaasi tase on normist kolm korda kõrgem, lõpetatakse ravi.\nSee on endokriinse funktsiooni rikkumine. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kelle veresuhkru piirväärtused on piirides - 5,6 kuni 6,9 mmol / L. Neil võib hüperglükeemia veelgi suureneda..\nNarkootikumide tarvitamine põhjustab II tüübi diabeedi debüüdi 0,1–0,01% juhtudest. Haiguse esinemist seostatakse enamasti statiinide suurte annuste võtmisega..\nEksokriinse pankrease funktsiooni rikkumine, millega kaasneb pankreatiidi esinemine, on haruldane.\nLiigeste ja lihaste mõjud\nSee viitab statiinide sagedasetele kõrvaltoimetele. See avaldub müalgia (valu), müopaatia (lihaste haigus), rabdomüolüüsina (lihaskoe lagunemine koos müoglobiini vabanemisega vereringesse). Kõik need nähtused erinevad ainult protsessi tõsidusest - nõrkusest kuni koe tõsise kahjustamiseni kuni selle hävitamiseni.\nCPK (kreatiinfosfokinaasi) taseme tõus veres näitab lihasrakkude lagunemist. Tulemuseks on müoglobineemia, mis võib põhjustada ägeda neerupuudulikkuse arengut. Nende ravimite negatiivsete mõjude põhjus pole täpselt kindlaks tehtud. Arvatakse, et statiinide kahjustus lihastele on tingitud nende põhjustatud autoimmuunprotsessidest. Tüsistuste tõenäosus suureneb kõrge füüsilise aktiivsusega patsientidel..\nSee viitab statiinide sagedasetele kõrvaltoimetele. Kuid müopaatiat ja rabdomüolüüsi esineb mitte rohkem kui 0,01% juhtudest. Statiinide toksiline toime lihastele sõltub annusest. Kui CPK sisaldus veres ületab normi viis korda, on näidustatud ravi lõpetamine ravimiga. Liigeste patoloogiaga seotud kõrvaltoimed on haruldased. Need avalduvad artralgia (liigesevalu) ja registreeritakse mitte rohkem kui 0,001% juhtudest.\nTavaliselt piirdub proteinuuria nähtustega. Valgu välimus uriinis ei ole seotud neerude orgaanilise kahjustusega. Aja jooksul proteinuuria raskusaste väheneb või peatub. Statiini eemaldamine pole vajalik.\nHematuuria (vere esinemine uriinis) on lipiidide taset langetavate ravimite ravis äärmiselt harv esinemine. Rabdomüolüüsiga võivad tekkida tõsised neerukahjustused. Patsiendid, kes võtavad ravimeid suurtes annustes, vajavad ravi ajal regulaarset neerufunktsiooni jälgimist..\nStatiinide - nii haruldaste kui ka sagedaste - kõrvaltoimete hulgas ei ole potentsi langus näidustatud. Ja ainult veerus "turustamisjärgne kasutamine" kirjeldatakse seksuaalset düsfunktsiooni nende ainetega ravimise tagajärjel.\nLipiidide taset vähendavate omadustega toodete kasutamine.\nKolesterool jaguneb endogeenseteks, mille süntees toimub kehas endas, ja eksogeenseteks, mis on kaasas loomset päritolu toodetega. Taimses toidus seda pole. Loomsete saaduste täielik tagasilükkamine ei ole alati võimalik ja pole ka täiesti kasulik. Kuid võite oma dieedis suurendada taimsete toitude kogust. Ja ka selleks, et minimeerida suures koguses kolesterooli sisaldavate toitude tarbimist:\nKolesterooli alandamiseks võib statiine asendada taimsete toodete ja ürtidega. Neis sisalduv lahustuv kiudaine vähendab LDL-i. Lisaks kuuluvad nende taimede hulka isoflavoonid, steroolid ja stanoolid, mis reguleerivad kolesterooli..\nNaturaalsed statiinid vähendavad tõhusalt vere lipiide. LDL sisaldus väheneb vastavalt umbes 10%, väheneb kolesterool.\nMaisi-, rapsi- ja linaseemneõli, samuti ravimite statiinid alandavad ka vere lipiide.\nRahvameditsiinis kasutatakse lagritsa, võililli, pärna ja viirpuu. Mõned ravimtaimed kasutavad risoome, teised - lehti ja teised puuvilju. Teraapia viiakse läbi vastavalt fütoterapeudi ettekirjutustele, jälgides patsiendi seisundit dünaamiliselt ja kontrollides vere laboratoorseid parameetreid. Kuid selle ebaefektiivsusega tasub meeles pidada alternatiivset võimalust kolesterooli alandamiseks ravimitega.\nLigi viiskümmend aastat pärast HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamise alustamist otsiti kõige arenenumat ravimit. Neli statiinipõlvkonda asendati enne, kui jõuti järeldusele, et nende vahel olulisi erinevusi ei olnud. Kõik selle rühma ravimid pärsivad HMG-CoA reduktaasi, alandades vere kolesteroolitaset. Neil on ühtne toimemehhanism ja sellega seotud negatiivsed tagajärjed..\nErinevuste põlvkondade statiinide erinevused peituvad ainult nende hüpolipideemilise toime tõsiduses. See on ülimuslik atorvastatiini ja rosuvastatiini suhtes, mida peetakse nüüd vere kolesteroolitaseme alandamise võtmeravimiteks..\nJärgmine loetelu näitab kliiniliselt uuritud ja aktiivselt kasutatud nelja põlvkonna statiine..\nLovastatiin, pravastatiin, simvastatiin.\nInimesel, kellele on esmakordselt välja kirjutatud statiinid, puudub tavaliselt usaldus arsti juhiste ja soovituste õigest mõistmisest. Tekivad küsimused, mis vajavad selgitamist. Tavaliselt on need seotud ravimite võtmise reeglitega, nende kõrvaltoimete vähendamise võimalustega, ravi kestusega ja ravimite ärajätmise võimalusega. Püüame vastata kõige populaarsemale neist..\nKuidas võtta statiine kolesterooli saamiseks - hommikul või õhtul? - 1 kord päevas õhtul, tavaliselt tund enne magamaminekut.\nMillisel kolesterooli tasemel on statiinid välja kirjutatud? Norm on 3,2–5,6 mmol / L. Kui see ületatakse, tuleks proovida kolesterooli alandada dieedi muutmise, kehalise aktiivsuse suurendamise ja suitsetamisest loobumise kaudu. Statiinid on tavaliselt ette nähtud tasemeni 7,0 mmol / L või üle selle. Kuid see arv võib olla madalam, kui inimene on kannatanud insuldi või müokardiinfarkti.\nKuidas võtta statiine - enne sööki või pärast seda? Kuna toit ei mõjuta ravimite imendumist, võite neid võtta nii enne kui ka pärast sööki. Ainult kombinatsioon tsitrusviljade ja nendel põhinevate jookidega on vastunäidustatud.\nKas ma võin statiine juua ülepäeviti? Ei, seda ei saa teha. Need ravimid on efektiivsed 24 tundi. Ebakorrapärane ravimite vastuvõtmine muudab nende tarbimise ebatõhusaks.\nKuidas kaitsta maksa statiinide võtmise ajal? See on vajalik, et vältida teiste ravimite kasutamist, mis mõjutavad seda negatiivselt. Kui patsiendile on välja kirjutatud uus ravim, on vaja arsti informeerida statiinide pidevast kasutamisest. Dieeti pole vaja rikkuda. Me ei tohi unustada, et statiinid ja alkohol ei sobi kokku. Samuti on ohtlik rasvaseid toite üle süüa ja süüa.\nKas statiinid suurendavad veresuhkrut? Jah, neil ravimitel on see omadus. Kuid see kehtib ainult hüperglükeemiaga patsientide kohta. Suurte ravimite annuste väljakirjutamisel tõuseb veresuhkur ja see ilmneb 0,01–0,1% juhtudest.\nKas statiinide võtmisega on võimalik kaalust alla võtta? Rasvunud patsientide kehakaalu langus aitab alandada vere kolesteroolisisaldust. Kuid seda ei tohiks sundida, vaid järk-järgult - suurenenud füüsilise aktiivsuse ja tasakaalustatud toitumisele ülemineku tõttu. Kiire kaalukaotus võib põhjustada metaboolseid ja vee-elektrolüütide häireid, mis on eriti ohtlikud koos lipiidide taset vähendavate ravimite võtmisega.\nKas ma saan kogu aeg statiine võtta? Sõltuvalt näidustustest nende ravimite määramiseks võetakse neid kas pikkade kursustena või kogu eluks. Sel juhul on vajalik vere kolesterooli ja lipidogrammide perioodiline laboratoorne jälgimine.\nKas ma saan statiinide joomise lõpetada? Kui on näidustatud ravimi eluaegne tarbimine, siis võib-olla on nende kasutamise lõpetamine vaid lühiajaline - infektsiooni korral, pärast operatsiooni või mõne kaasneva haiguse ägenemise korral. Statiinidega ravikuuri korral peatatakse vastuvõtt pärast lipiidiprofiili normaliseerumist. Kuid dieet ja perioodiline vere kolesteroolisisalduse jälgimine on vajalikud.\nKas ma saan statiinide joomise ilma tagajärgedeta lõpetada? See sõltub haigusest, millega seoses ravim välja kirjutati, kolesterooli tasemest selle tühistamise ajal, inimese eluviisist ja dieedi omadustest. Ja lõpuks - kas patsient jälgib perioodiliselt vere kolesteroolitaseme taset ja külastab pere- või kohalikku terapeuti. Statiinide väljakirjutamiseks oli mõjuv põhjus, mistõttu pole tõenäoliselt mõistlik jätta ohtlik probleem kontrollimata.\nKuidas lõpetada statiinide võtmine tervist kahjustamata? On olukordi, kus see on ebareaalne, näiteks infarkti või insuldi tagajärgedega. Kuid on olemas profülaktiline statiinide väljakirjutamine, kui inimesel pole südame-veresoonkonna haigusi, kuid esineb hüperkolesteroleemia. Kui pärast ravikuuri väheneb vere kolesteroolisisaldus, on võimalik ravimite võtmine lõpetada. Tingimusel, et säilitatakse tervislik eluviis ja lipiidiprofiili näitajad, mis jäävad normi piiridesse.\nKokku võtma. Statiinid on ravimite rühm, mis alandavad vere kolesteroolisisaldust. Need on efektiivsed hüperlipideemia ravis ja südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel. Kuid neil on palju kõrvaltoimeid, sealhulgas negatiivne mõju närvisüsteemile, lihastele ja maksale. Füüsiline aktiivsus, taimse toiduga rikkalik toitumine ja halbadest harjumustest loobumine vähendab vere kolesteroolisisaldust. Seetõttu võib tervislik eluviis olla statiinide väljakirjutamise alternatiiv. Kuid koos südameatakkide ja insultide tagajärgedega on need ravimid lisatud kohustuslikku raviskeemi. Tulevik seisneb teiste rühmade lipiidide taset vähendavate ravimite kasutuselevõtmises kliinilises praktikas, mis vähendab kasutatavate statiinide annust. Kombineeritud ravi võimaldab alandada vere kolesterooli taset inimkeha kahjustamata..\nNaiste pulss vanuse järgi <\nKus ja kuidas kontrollida veresooni ateroskleroosi suhtes <\nTserebrovaskulaarne düstoonia: haiguse sümptomid, sündroomid, diagnoosimine ja ravi\nLapse hõlpsaks kandmiseks peab raseda keha töötama nagu hästi töötav kell. Arstid jälgivad protsessi hoolikalt erinevate analüüside ja riistvarauuringute kaudu.\nSüdamevalu: põhjused, ravi põhimõtted Tromboflebiit\nMillised on lapses ESR-i normid Stroke\nMadal vere ferritiini sisaldus Stroke