Otorinolaringoiatria Crea sito\nOtorinolaringoiatria Adenoidi <back\nLa tonsilla faringea è un\norgano del rinofaringe, posizionata lateralmente nel rinofaringe posteriore:\ndavanti penetra nella coana per un tratto, posteriormente raggiunge il\ntubercolo faringeo, e lateralmente si sovrappone in parte all’orifizio faringeo\ndella tuba di eustachio.\nStrutturalmente e funzionalmente è identica agli altri componenti dell’anello\ndi Waldeyer; in più contiene delle ghiandole di tipo sieromucoso al di sotto\ndel tessuto linfonodale.\nNel bambino subisce un processo fisiologico di involuzione che la porta alla\nscomparsa entro i 12 anni.\nLe adenoiditi acute ripetono in eziologia e tempo quelle della tonsilla\npalatina: si formano per virulentazione di batteri commensali, o seguono\nprocessi infettivi sistemici o perfrigerazione. Talvolta seguono riniti. Dal punto di vista sintomatologico abbiamo febbre che supera 40, accompagnata\n- Respirazione rumorosa e difficoltasa, spesso impossibile per via nasale:\n- Roncopatia notturna (russamento), specie se le tonsille sono ipertrofiche;\n- Otodinia con ipoacusia, per l’ostruzione della tuba di eustachio da parte\ndell’adenoide ingrossata e per la intensa produzione di muco essudativo che si\nforma nell’estendersi dell’infiammazione. All’asame otoscopico il timpano è\nispessito e iperemico;\n- Intensa secrezione mucosa o purulenta in faringe e nelle cavità nasali;\n- Linfadenite laterocervicale spesso presente.\nLa terapia è antibiotica, protratta per 5-6 giorni; per via aerosolica o topica\nnasale è consigliabile la somministrazione di cortisone. Anestetico locale per\n- Otite media purulenta: propagazione attraverso le trombe di eustachio:\nipoacusia, perché l’orecchio medio non ha la possibilità di disperdere il muco\ne si crea il ristagno di esso.\n- Broncopolmonite: discesa del materiale tramite le vie aeree.\n- Adenoflemmone retrofaringeo: complicanza dei bambini piccoli, entro il\nsecondo anno di vita. Causata dalla diffusione del processo infettivo ad un\ngruppo di linfonodi pari, posti nel rinofaringe, che si atrofizzano nel bambino\npiccolo (linfonodi di Gillette) e che drenano la mucosa nasale e rinofaringea.\nLa complicanza maggiore è la disfagia, con rigurgito del latte o addirittura\nintrusione di esso nelle vie respiratorie, e l’apnea, provocatada riflessi\nspastici dovuti all’irritazione delle strutture da parte dei linfonodi\ningrossati. L’apertura dell’adenoflemmone provoca inondazione purulenta delle\nvie aeree con esiti anche mortali.\n(sindrome ostruttiva respiratoria nasofaringea)\nIl ripetersi delle adenoiditi acute provoca, come nelle forme palatine,\nl’ipertrofia della tonsilla: in questo caso lo scolo di secrezioni purulente in\nfaringe finisce ben presto per ipertrofizzare anche la tonsilla palatina\nAlla lunga questa condizione conduce alla sindrome ostruttiva respiratoria\nnaso-faringea, che può instaurarsi in seguito ad ogni processo rinitico\ncronico, ma l’adenoidite cronica ne è la causa più frequente.\nQuesta sindrome può anche favorire lo sviluppo dell’OSAS.\nLe manifestazioni dell’adenoidismo cronico interessano diversi organi e\nsistemi, e la tonsilla palatina partecipa al processo pur senza interessarlo\ndirettamente. C’è una predisposizione sia ambientale (umidità, freddo,\ninfezioni ricorrenti) che individuale. Le caratteristiche della sindrome sono:\n- Facies adenoidea: bocca semiaperta, borse sotto gli occhi, zigomi sporgenti,\nmento sfuggente, malocclusione dell’arcata dentale superiore per deformazione\n- Palato ogivale: il palato rimane come nel bambino, stretto e sollevato, per\nla mancnza del contatto di esso con la lingua, visto che si ha una respirazione\ncon la bocca;\n- Torace a carena: poco sviluppato;\n- Atteggiamento: aspetto pallido ed emaciato, disinteresse per l’ambiente\nesterno, scarsa resistenza alla fatica, anoressia;\n- Respirazione: orale, russamento durante il sonno, che è agitato e rumoroso;\n- Disturbi nervosi e tic;\n- Rinolalia chiusa posteriore;\n- Ipoacusia di trasmissione (causano anche la scarsa memoria e la distrazione).\nLa presenza di processi infiammatori ripetuti a carico dell’orecchio medio da\norigine al quadro del così detto glue ear.\nLa respirazione orale impedisce le fisiologiche modificazioni di filtrazione,\nriscaldamento e umidificazione dell’aria inspirata e predispone alle infezioni\ndel faringe. L’inspirazione di secrezioni infette favorisce questo fenomeno, e\nla loro deglutizione è all’origini di turbe dispeptiche.\nLe gravi conseguenze a lungo termine rendono ragione della terapia chirurgica,\nspesso in associazione con l’intervento di tonsillectomia, vista la frequenza\ndi interessamento contemporaneo dei due organi.\nAnestesia generale, in genere non prima dei 4 anni: viene usato l’adenotomo di\nBeckmann, o altri analoghi, uno strumento a forbice che termina con una lama\norizzontale attraverso la quale, per raschiamento, si rimuove la tonsilla e\ntutto il tessuto linfatico peritubariche, importantissime per l’interessamento\ndell’orecchio. Questo viene fatto per via orale.\nInvece residui di tessuto possono essere asportati con il radio applicatore di\nCrowe, uno sturmento orizzontale che viene inserito per via nasale che termina\ncon una celletta contenente 50 mg di radium o di stronzio 30. Le pareti della\ncelletta consentono l’emissione di soli raggi beta, a scarso potere penetrante.\ntale termine si raggruppano diverse metodiche volte alla misurazione delle\ncapacità uditive. Si distinguono:\nA. Audiometria soggettiva\nMetodiche che si basano sulla risposta cosciente del soggetto esaminato.\na) Audiometria tonale\nStimolazione del soggetto con dei toni a diverse frequenze,\nsia per via ossea che per via aerea, in modo da ricavare la soglia di\npercezione per ogni singola frequenza (soglia massima e soglia minima).\nAdattamento uditivo liminare: fisiologica riduzione della sensazione soggettiva\ndi intensità nel corso di una stimolazione acustica continua.\nMetodica che indaga le funzionalità uditive nel campo\nsopraliminare e fornisce indicazioni topodiagnostiche poiché ci consente\nrilievi su fenomeno del recruitment e adattamento uditivo.\nFenomeno del recruitment: E' una distorsione in eccesso della sensazione\nsoggettiva di intensità, che è maggiore di quanto non dovrebbe in rapporto\nall'intensità dello stimolo. Si riscontra in corso di sofferenza delle cellule\nciliate dell'organo del Corti. Tale fenomeno è quantificabile e differenziabile\na seconda che si tratti di una ipoacusia mono o bilaterale.\nTeorie del recruitment:\n- Differente funzionalità tra cellule ciliate esterne (a soglia più bassa) e\ncellule ciliate interne (soglia più alta). Il malato sarà sordo alle debole\nintensità (lesioni ciliate esterne) ma avrà un livello di sensazione sonora\nnormale a più forte intensità, per l'entrata in azione delle cellule ciliate\n- Perdita localizzatoria nelle cellule ciliate che spiega l'ipoacusia. Quando\naumenta l'intensità del suono si mettono in attività tutte le cellule residue\nsaturando la risposta nervosa.\n- Turbe metaboliche provocano sotto una stimolazione forte un potenziale\nb) Audiometria vocale\nSonda l'intelligibilità verbale tramite stimolazione del paziente con una voce\numana, che il paziente stesso è costretto a ripetere.\nIl materiale vocale somministrato è costituito da fonemi, parole, logotomi (unità verbale priva di significato), frasi, che vengono erogate a diverse intensità.\nLa percentuale di risposte corrette, intensità per intensità, viene registrata\nin un tracciato che prende il nome di curva vocale.\nB. Audiometria oggettiva\nMetodica che non richiede la collaborazione cosciente del paziente.\nMetodica che permette la misurazione della impedenza acustica del sistema di\ntrasmissione (insieme delle forze che tendono ad opporsi alla vibrazione di un\nIl principio di tale metodica sta nella misurazione delle quantità di energia\ninviata e della quota riflessa che è direttamente proporzionale alla rigidità\ndel sistema. Si ovviano quindi indicazioni quantitative sullo stato di\nelasticità, cedevolezza o compliance dell'apparato timpano ossiculare.\nLa metodica è finalizzata allo studio:\n- dei valori assoluti della compliance dell'orecchio medio (impedenziometria\n- della variazione di tale compliance in seguito a variazioni pressorie nel\ncondotto uditivo esterno (timpanometria)\n- dei riflessi dei muscoli endotimpanici (reflessometria).\nImpedienziometria dinamica o timpanometria\nLa compliance della membrana timpanica è nelle condizioni ottimali di\nvibrazione quando la pressione di aria nel condotto uditivo esterno e nella\ncassa del timpano sono uguali. Le registrazioni delle variazioni di compliance\nsimultanee alle variazioni pressorie nel condotto uditivo esterno vengono\nriportati nel timpanogramma, di cui esistono vari tipi:\nTipo A: fisiologico o nelle ipoacusie percettive\nTipo A a esecuzione ridotta: otosclerosi\nTipo B: tipico della timpanosclerosi o degli accumuli mucogelatinosi nella\nTipo C: pico di massima compliance spostato verso i valori pressori negativi\nTipi D e E: sono segui di alterazioni della membrana timpanica o di\ninterruzione della catena ossiculare.\nStudio delle funzionalità dei muscoli endotimpanici:\n- Tensore del timpano (trigemino)\n- Stapedio (faciale)\nTali muscoli sono antagonisti e sinergici e la loro contrazione è di tipo\nriflesso. La contrazione porta a irrigidimento della catena ossiculare e,\nquindi, aumento dell'impedenza e aumento del riflesso stapediale (stimolazione\nAudiometria infantile <back\nutilizzate per lo studio delle sordità infantili. Techinche oggettive che non\nrichiedono la collaborazione attiva e cosciente del piccolo paziente. Esso\n- metodiche elettrofisiologiche\nAudiometria comportamentale: valutazione delle reazioni comportamentali del\nneonato allorché gli si presentano degli stimoli acustici di diverso tipo e di\ndiversa frequenza, anche con uso di tecniche automatizzate. Es. riflesso\ncocleo-palpebrale, alterazioni del ritmo cardiaco e respiratorio, contrazioni\ntoniche degli arti, rotazione del capo verso la sorgente sonora.\nAltri test per lo studio della psicomotricità del bambino sono: Boel test (screening 7-12 mesi): stimolazioni visive (bastoncino rosso) e\npoi acustiche (campanellini) verso cui il bambino dovrebbe ruotare la testa.\nRiflesso di orientamento condizionato: il bambino si orienta verso lo\nstimolo sonoro (bambola).\nPlay audiometry: il bambino preme il pulsante (ricompensa ludica,\ncartoni animati) allorchè sente un suono erogato in cuffia.\nComplicanze delle otiti medie <back\n1. Mastoidite acuta\nRisentimento mastoideo in corso di otite acuta che si manifesta con:\nflogosi della mucosa mastoidea\nosteite (colliquazione setti intercellulari)\nS'incontra in corso di otite purulenta acuta.\nLa raccolta purulenta mastoidea può farsi strada verso l'esterno o le strutture\ndolore, otorrea tumefazione e fistola retroauricolare estroflessione delle membrana timpanica caduta della parete posteriore del CUE segni RX e TAC\nEvacuazione della raccolta purulenta.\n2. Mastoidite cronica\nIn corso di otite cronica: uguale quadro clinico.\nlabirintiche: fistola del canale semicircolare laterale,\nSindrome di Gradenigo: otorrea, paralisi VI (abducente),\ninteressamento trigemino (branca oftalmica e mascellare).\nDiffusione del processo flogistico per continuità (flogosi croniche) e\ncontiguità (flogosi acute).\nPachimeningite esterna ed ascesso extradurale\nPachimeningite interna ed ascesso sottodurale\nLeptomeningiti diffuse: sindrome meningea\nAscesso cerebrale e cerebellare:\nsegni cerebrali focali\nsegni cerebellari segni di ipertensione endocranica\nTromboflevite del seno laterale\nTrombolfevite della giugulare\nPARALISI DEL FACCIAL\nPuò essere centrale o periferica: diminuzione secrezione lacrimale e salivare s. di Bell asimmetria del volto assenza dei riflessi stapediale e corneale paralisi muscolare totale\nperfrigerazione (e frigore)\nS. di Ramsey-Hunter del ganglio\nComplicanze delle rino-sinusiti <back\ndegli stretti rapporti di vicinanza dei seni con le cavità cranica e orbitarie.\nInsorgono in corso di flogosi fronto etmoidali acute. La forma ulcero-necrotica\nè più invasiva.\nOsteomielite del frontale\nSinusite frontale - osteite e periostite - esteriorizzazione e fistolizzazione\ndella raccolta flogistica.\nSintomi: Febbre, cefalea, tumefazione frontale, rinorrea muco-purulenta,\nrischio di complicanze settiche ed endocraniche.\nPuò estendersi al parietale o al temporale.\nOsteomielite del mascellare superiore\nda sinusite mascellare di origine odontogena\nFanno seguito a sinusiti acute etmoido-frontali o etmoido-sfenoidali.\nedema palpebrale, ascesso palpebrale, dacriocistite, cellulite e flemmone\norbitari, neurite ottica retrobulbare o papillite.\nSono secondari a sinusiti fronto-etmoidali e coinvolgono meningi, encefalo,\nseni della dura madre, per diffusione per continuità (processo osteitico) o\ncontiguità (collettori venosi).\nLe più frequenti complicanze endocraniche sono:\n- pachimeningite circoscritta e l'ascesso extraduttale\n- leptomeningite purulenta (sindrome meningea)\n- ascesso encefalico (segni focali e generali)\n- tromboflebite dei seni: longitudinale sup., cavernoso\ndell'articolazione della parola, del suo ritmo, intensità e melodia, dovuta a\nlesioni organiche di strutture cerebrali del sistema moto-effettore primario.\nSi può avere l'interessamento di uno o più fonemi.\nLe malattie neurologiche cause di disartria sono:\n1) Tabe dorsale (atassia sensitiva)\n2) Paralisi cerebrale progressiva (tremori di lingua, mandibola, labbra, mani)\n3) Sclerosi o placche (fatica nel parlare, bradilalia)\n4) Siringomielia (interessamento bulbare - bradilalia)\n5) Parkinson e esiti di encefaliti croniche (tremore a riposo, iperfonia\n6) Malattie cerebellari (incoordinazione motoria)\n7) Paralisi labio-glosso-faringo-laringea\n8) Paralisi pseudobulbare\n9) M. di Charcot (sclerosi laterale amiotrofica)\n11) Miastenia pseudoparalitica\n14) Paralisi cerebrale infantile SCARICA\nSono dei disordini intermittenti e contemporanei della articolazione e della\nfluidità della parola (logopatie) secondari ad irregolare coordinazione della funzione\n1) Balbuzie o Spasmofemia\n2) Tartagliamento o Tumultus Sermonis\nDisturbo funzionale spasmodico a carico del ritmo dell'eloquio che si manifesta\nsotto forma di inceppamenti all'inizio della parola o di ritenzione di sillabe.\nComparsa: età prescolare (3-4 anni).\nFrequenza: 0,5-2%, più frequente nei maschi.\nritardo della parola\n- alterazione della motricità volontaria\n- prevalenza ortosimpatica (eccitamento e ipertono)\n- da shock emozionali\n- psicosi (nervosi)\n- squilibrio tra programma operativo mentale e sua\ntrasformazione in sequenze verbali\n- natura respiratoria\n- alterazioni nei circuiti di controllo della parola\n- alterazioni fono-articolatorie\nForme cliniche: - tonica, tetanica o spastica\n- clonica o tachilalica\nLa balbuzie in base alla localizzazione degli spasmi può essere:\nAltre manifestazioni associate alla balbuzie sono:\nembolofrasie (parole prive di significato)\nLa balbuzie è inoltre divisa in:\nansiogenica (componente emozionale)\n2) Tumultus Sermonis\nAlterazioni della frequenza fonatoria che è caratterizzata da: tachilalia,\ndislalie multiple, cloni di sillabe o parole. E' una affezione caratterizzata\nda assenza della componente emotiva: prognosi migliore.\nHa carattere ereditario, familiare.\nAlterazione della produzione\ndel suono laringeo nella voce.\nLa disfonia può essere:\n1) Disfonie disfunzionali pure\na) Disfunzionali da: i) da ipocinesia (incoordinazione fonorespiratoria)\nii) da ipercinesia (le forme avanzate: disfonia spastica)\niii) da fatica\nb) Psicogene: i) disfonia utile o di rifugio\nii) disfonia artistica\niii) disfonia dimascheramento\nv) afonia isterica\nc) Disfonia funzionale cronica infantile:\nIl paziente presenta abitudini fonatorie scorrette:\ni) parla ad intensità vocale elevata\nii) parla molto male\niii) tossice per "raschio" in gola\n2) Disfonie disfunzionali con laringopatie secondarie\na) Disfonie da ulcera da contatto\nUlcerazioni a livello delle apofisi vocali dell'aritenoide per i "colpi di\nglottide" frequenti nelle forme ipercinetiche.\nb) Disfonie da lavoro\nDisfonie della voce parlata\nDisfonie della voce cantata\nPossibilità di insorgere di:\nMonocordite vasomotoria (stravaso ematico ed edema delle corde vocali)\nNodulo cordale (nel punto di maggior attrito fra le corde vocali - a metà nel\nbambino, fra 1/3 medio e 1-3 anteriore nell'adulto)\n3) Disfonie organiche\nCause laringee: paralisi, artrite crico-aritenoide, laringiti acute e croniche,\ntraumi, malformazioni, tumori\nCause extralaringee: disendocrinie\ndei nervi che innervano la laringe e gli organi articolatori di risonanza.\nlesione di: IX : Glossofaringeo\nXI : Accessorio spinale\nX : Vago - 1) Laringeo inferiore o riccorrente (motorio), 2) Laringeo superiore\n(motorio e sensitivo)\nLa paralisi può essere causata da:\ncompressione: tumori, ipertrofie, ematomi, cicatrici\nsezione: traumi accidentali o chirurgici\nneurite: tossica o infettiva, virale\n5) Artrite cricoaritenoidea\nFlogosi ed evoluzione in anchilosi.\nLaringoscopia: corda vocale immobile e sullo stesso livello della corda sana;\nStroboscopia: la corda vocale vibra sincronicamente alla controlaterale\n6) Laringiti acute e croniche\nedema delle corde vocali - disfonia transitoria\n- da difterite\n- croniche aspecifiche\n- croniche specifiche\naccidentali o chirurgici\nformazione di sinechie\n- Diaframma laringeo: totale - exitus, parziale - disfonia\n- Ipoplasia cordale\n9) Tumori laringei\nUna disfonia che dura più di 15 giorni depone per una diagnosi di neoformazione\nin situ (benigna o maligna)\n- leucoplachia: lesione precancerosa\n- papillomi (peduncolati): rischio di cancerizzazione\n- papillomatosi giovanile: raccidivante, si ipotizza origine virale\n- polipi: sessili o peduncolati\n- noduli cordali\n- carcinomi: adenocarcinoma, carcinoma squamoso. Metastasi precoci (exitus dopo\nmax 5 anni)\n10) Disfonie da turbe del sistema endocrino\na) assenza muta vocale: voce di falsetto -- chiaro - acuto, basso - rauco\nb) voce eunucoide\nc) muta vocale ritardata o protratta (oltre 6 mesi - mentre la muta si completa\nin 3-6 mesi)\nd) muta pervertita\nLa voce muta nel maschio verso 13-14 anni e nella femmina verso i 12 anni e\ncoincide con le modificazioni ormonali e la comparsa dei caratteri sessuali\nNel maschio si ha abbassamento di 1/8\nNella femmina innalzamento di 2 o 3 toni\nPatologia muta vocale:\nvoce di falsetto\nmuta prolungata (oltre 6 mesi)\nVariazioni anatomiche laringee:\nNascita: laringe fra C3-C5\n7-8 anni: laringe fra C4-C6\npubertà: laringe fra C6-C7\nAumento dei diametri orizzontali e anteroposteriori (pomo d'Adamo) --\nallungamento delle corde vocali. SCARICA\nDisturbi fonoarticolatori di\norigine periferica che consistono nella errata pronuncia o omissione di fonemi\nE' fisiologica nei primi anni di vita per:\n- immaturità psico-motoria\n- scarsa capacità pressica orofaringea\nAlterazioni articolari che portano ad errata pronuncia di:\n- K Kappacismo\n- D Deltacismo\n- R Rotacismo (anteriore o posteriore)\n- L Lambadismo\n- S Sigmatismo (interdentale, addentale, stridente, laterale, palatale,\nmultiloculare, nasale velare o posteriore).\nAltre alterazioni dei fonemi sono:\nOttentottismo: emissione di fonemi raggruppati in una combinazione priva di\nnesso fonetico, incomprensibili\nParalalia: sostituzione di un fonema con un altro correttamente pronunciato.\nPararotacismo: R --> D . C . F . U . L\nParasigmatismo: S ---> T . F . C . CH\nParagammacismo: G -- > T . P . F\nParalambdacismo: L ---> N . R . D\nParadeltacismo: D ---> R . L . T\nDal punto di vista etiologico si distinguono:\n1) Dislalie Funzionali\n- cattiva coordinazione dei movimenti atti alla corretta pronuncia di alcuni\n- possono essere: linguali, pallatine, labiali, nasali, gutturali\n- etiologia: difetto di apprendimento, mancinismo contrastato, tachilalie con\ntartagliamento, ritardi del linguaggio, insufficienza mentale\n2) Dislalie audiogene\nPer alterazione del centro verbo-acustico\n3) Dislalie organiche\n- labiali: paralisi del facciale, labbro leporino\n- dentali: diastemi interdentali, assenza di denti\n- maxillo-facciali: alterazioni del metabolismo del Ca e P, alterazioni delle\narcate dentali, dismorfie (prognatismo, resezione ossa facciali), carenza\normonale o vitaminica, sifilide e altre malattie infettive\n- linguali: glossectomia o emiglossectomia, paralisi dell'ipoglosso,\nmacroglossia, glossoptosi, frenulo linguale corto\n- nasali: rinolalia anteriore o posteriore, rinolalia aperta o chiusa\n- palatali: iporinolalia palattina, iperrinolalia palatina, palatoschisi\nDisturbi neurologici della laringe <back\nFunzionali o organici, che comprendono:\nFunzionale: isteria, epilessia\nOrganica: traumi (lesioni del ricorrente), flogosi, patologia infettive e\ntossiche, malattie demielinizzanti, patologie vascolari (es. sindrome di\nDiagnosi: assenza del riflesso di tosse e deglutizione.\n2) Iperestesie e parestesie:\nCause: neurosi isterica, flogosi cronica, ipocondria, abuso di alcol e fumo,\nneuralgia laringeo superiore.\n1) Forme ipercinetiche:\nContinue o accessuali.\n- Tremore cordale\n- Laringospasmo dell'adulto: aumento della responsività faringo-laringea per\nuna condizione di irritazione delle prime vie aeree. Sintomi: tosse secca e\nstridore inspiratorio, dispnea, a volte crisi sincopale.\n- Laringospasmo del bambino:\nIn corso di laringite ipoglottica.\n2) Forme ipercinetiche:\n- Afonia psicogena\n- Paralisi centrale (10%) -- ipertonia muscolare\n- Paralisi periferica (90%) -- ipotonia e ipotrofia muscolare. Può essere\ntronculare, radicolare, dei nervi periferici.\nLe paralisi laringee clinicamente possono presentarsi come complete o parziali,\ned essere unilaterali o bilaterali.\nParalisi unilaterali: interessamento di tutti i muscoli tranne\nl'interaritenoideo (innervazione bilaterale) e il cricotiroideo (nervo laringeo\nSintomi: disfonia + voce bitonale.\n- complete: fenomeni cmpressivi e infiltrativi sui ricorrenti\n- incomplete: paralisi di abduttori e adduttori.\n3) Forme miopatiche:\nSezioni periferiche tronculari (craniche o extracraniche) a carico degli ultimi\n4 nervi cranici - simpatico cervicale (IX glossofaringeo, X vago, XI accessorio\nspinale, XII ipoglosso).\nSintomi: laringei, faringei, linguali, s. Bernard-Horner.\nFuoriuscita di sangue dal naso.\nVascolarizzazione arteriosa delle fosse nasali:\nCarotide esterna: - Arteria mascellare interna -- Arteria\nSfenopalatina, Arteria palatina discendente, Arteria pterigopalatina\n- Arteria mascellare esterna -- Arteria del\nL'anastomosi a livello della porzione anteroinferiore del setto tra arteria\npalatina discendente e arteria del sottosetto forma il Locus Vasalvae con una\n- profonda (Kiesselbach)\n- superficiale (Kubo)\nLe epistassi si distinguono in:\n- Anteriori: lesioni dell'area del locus valsalvae\n- Posteriori: lesioni delle aree posteriori delle fosse\nLe fosse nasali o meati si distinguono in:\nIn essi si trovano gli orifizi di sbocco dei seni paranasali e del canale\nsede degli orifizi d'uscita\n- Mascellare: meato medio\n- Etmoidale: posteriore: meato superiore\nanteriore: meato medio\n- Frontale: meato medio\n- Sfenoidale: meato superiore\nCANALE NASOLACRIMALE: meato inferiore\nLa parte laterale delle fosse nasali è formato dal setto nasale che risulta\nformato da due componenti: cartilaginea e ossea.\nL'epistassi anteriore o posteriore può essere dovuta a:\n- cause generali\n- cause locali\n- cause ignote (epistassi essenziale)\nSi può accompagnare a: - vomito ematico\n- segni generali (pallore, anemie...)\nPer la diagnosi di epistassi occorrono:\n- Anamnesi: eventuali cause generali predisponenti\n- Esame Obiettivo: Diagnosi differenziale tra epistassi e\nemottisi o ematemesi\n- Rinoscopia anteriore: evidenzia, previa pulizia delle\nfosse nasali, la sede della fuoriuscita ematica.\nCause di epistassi per fasce d'età:\nBambini: più freq. epistassi anteriori per microtraumatiscmi o patologie\nAnziani: più freq. epistassi posteriori per aterosclerosi o ipertensione\nIn relazione a: entità dell'emorragia, causa, età del soggetto.\nObiettivi: 1) emostasi\npulizia delle fosse nasali (eliminazione dei coaguli che\nfavorirebbero l'anemizzazione) applicazione di un tamponcino imbevuto di soluzione emostatica tamponamento anteriore: compressione delle strutture da cui\nproviene l'emorragia, utilizzando garza, spugne di gelatina, materiali\nriassorbibili (fili di seta) tamponamento posteriore: blocco della coana posteriore con\nintroduzione di un tampone di garza per via orale tramite sonda nasale\nelettrocoagulazione cauterizzazione termica causticazione chirurgica emostasi regionale: per le forme posteriori ribelli ai precedenti\n1. legatura della\narteria mascellare interna 2. legatura della\ncarotide esterna 3. embolizzazione\nEsame della funzione auditiva <back\nSi distingue in acumetria e\naudiometria. L'acumetria consiste in prove con la voce e con i diapason,\nl'audiometria in prove strumentali.\nSolo valore orientativo. Si tratta di prove influenzabili da variabili\nambientali e operatore dipendenti. L’esaminatore pronuncia una serie di parole\nbisillabiche e di fonemi con tonalità alte e basse. L’enitità dell’ipoacusia si\nAcumetria con Diapason\nEmettono toni puri, senza armoniche, e permettono di stabilire la durata\npercezione di un suono diapasonico, che si attenua sempre di più, e valutare la\nsoglia di trasmissione ossea e aerea. Il diapason viene messo a 2 cm dal\npadiglione per valutare la trasmissione aerea, poggiato sul cranio, nell’antro\ndel mastoide, per quella ossea. Normalmente aerea > ossea come durata (test\ndi Rinne positivo). Nelle ipoacusie da trasmissione la durata ossea è maggiore\ndi quella aerea (Rinne negativo). Nelle ipoacusie da ricezione Rinne è positivo\nma accorciato in tutti e due i modi.\nLa prova di Weber si esegue con un diapason di tonalità grave al vertice del\ncapo: il soggetto normale localizza il suono da tutti e due i lati o nella\ntesta, quello con ipoacusia di trasmissione il suono è localizzato verso\nl’orecchio malato (Weber sinistro o destro).\nProva di Schwabach: come il test di Rinne ma con diapason al centro della\ntesta, permette di identificare quale orecchio è malato.\nAudiometria soggettiva tonale\nLe forme soggettive si basano sulle risposte che il soggetto, in grado di\ncollaborare, fornisce. Le forme tonali sono fatte utilizzando suoni puri, non\nvocali, e valutano varie cose.\nStudia la percezione del suono fino alla soglia minima di intensità a varie\nfrequenze. La valutazione viene fatta con diminuzione scalare di 5 dB.\nIl dB sarebbe in realtà un rapporto fra la pressione acustica di un tono di\ndeterminata frequenza e una pressione di riferimento, per il tono della stessa\nfrequenza. In questo caso si parla di dB in termini di sound pressure level (dB\nAlcuni fonometri sono tarati in dB Hearing Level (dB HL), in cui il dB indica\nil rapporto fra la pressione sonora per quel suono all’intensità attuale e la\npressione sonora per quel suono alla soglia minima di udibilità.\nIn ogni caso il dB è una misura logaritmica: 90 dB significa una pressione di 9\nordini di grandezza maggiore rispetto a quella di riferimento (90dB SPL) o alla\nsoglia di udibilità (90dB HL).\nL’orecchio umano ha una soglia di udibilità variabile per le varie frequenze: a\nbasse frequenze attorno a 20 cicli questa va a circa 60 dB (al di sotto i suoni\nnon sono udibili), a 2000-3000 Hz la soglia scende al massimo avvicinandosi ai\n5 dB, e poi risale verso l’inudibilità dei 20000 Hz. Questo significa anche che\nun suono di 50 dB non viene sempre percepito uguale, ma ad esempio un suono del\ngenere a 2000 hz sembra molto più intenso di uno di 50 dB a18000.\nAllora esiste il Phon, con il quale dopo essersi asciugati i capelli si può\nvalutare la soglia soggettiva di udibilità. Il Phon è il rapporto fra\nl’intensità soggettivamente percepita ad una frequenza e quello che viene\npercepito alla stessa intensità per un suono a 2000 Hz.\nQuando si fa un esame audiometrico, si deve sempre effettuare il mascheramento\ndell’orecchio non esaminato, producendo su di esso con una cuffia un rumore ad\nampia banda, che contenga un gran numero di armoniche per coprire tutto lo\nspettro. Questo rumore, di solito un rumore bianco, serve a impedire che la\nvalutazione dell’orecchio sia influenzata dalla risposta dell’altro.\nE’ particolarmente importante quando si fa la soglia per via ossea, in cui\ndall’orecchio non stimolato a quello stimolato c’è una differenza di soli 10\ndB. Su un grafico vengono riportati i valori soglia per ciascun orecchio e per\nciascuna via di conduzione (ossea o aerea) di tutte le frequenze esplorate.\nQuesto esame permette di valutare efficacemente le ipoacusie, che possono\nessere da trasmissione, recettive (o neurosensoriali), di tipo misto e infine\ndi tipo centrale.\nIpoacusie da trasmissione: sono legate a deficit della catena degli ossicini.\nIn questo caso la soglia per via aerea è aumentata a valori superiori al\nnormale, la soglia per via ossea è invece normale. Se il difetto di\ntrasmissione dipende da un aumento della massa della catena degli ossicini e\ndell’orecchio medio (ad esempio una piorrea) il deficit è maggiore per le\nfrequenze più alte.\nIpoacusie recettive: la curva audiometrica e quella ossea sono entrambe\ndiminuite Ipoacusie di tipo misto: aumento di sogli per via aerea e ossea indieme, ma di\nsolito molto più marcato alle frequenze elevate.\nDurante la stimolazione acustica si può avere un fenomeno di adattamento\nauditivo, che termina però al termine della stimolazione.\nLa fatica auditiva invece è la diminuzione della sensibilità al suono dopo un\ncerto periodo di tempo di stimolazione prolungata.\nSi fa soltanto per una particolare condizione, che è la ipoacusia recettoriale\nda lesione dell’organo del Corti, ossia le ipoacusie neurosensoriali. Queste,\nche vengono trattate con la patologia dell’orecchio interno, presentano un\nparticolare fenomeno detto di recruitment, per cui aumentando la stimolazione\nsonora, l’intensità soggettiva corrispondente cresce non in misura\nesponenziale, ma molto di più. La natura di questo fenomeno è ignota. Di solito\ndunque la soglia dolorosa in questo tipo di ipoacusie è abbassata per una o più\nfrequenze (ogni frequenza ha la sua soglia dolorosa, che si trova nelle tavole\nisofoniche). Audiometria vocale\nTest strumentale utilizzato per valutare la menomazione sociale di un\nindividuo. Ad esso vengono fatte ascoltare delle parole (che a differenza del\nsuono puro presuppongono la intelligibilità e non soltanto l’udibilità). Queste\nparole sono bisillabi di senso compiuto o fonemi non senso. Le parole o fonemi\nvengono fatte ascoltare a vari livelli di intensità, e il paziente le ripete.\nSoglia di detezione: corrispone alla intensità alla quale è possibile sentire\nma non capire alcuna parola (intelligibilità 0%)\nSoglia di percezione: intensità alla quale è possibile sentire e capire il 50%\nSoglia di intellezione: 100% di intelligibilità\nNelle ipoacusie da trasmissione la curva di intelligibilità è parallela ma più\nalta del soggetto normale, in quelle da ricezione ha dei picchi in alto ad\nSi usa nei neonati, negli oligofrenici, e si basa non sulla risposta vocale\ndel paziente, ma su una serie di segni stereotipati che il paziente fa nel\nsentire un suono:\nRiflesso di Moro: estensione ed abduzione improvvisa degli arti\nContrazione tonica degli arti\nApertura delle palpebre\nCorrugamento della fronte\nModificazioni del respiro\nSi possono anche usare sensori che possono rivelare movimenti appena superiori\nal batter di ciglia.\nSi tratta di una forma di audiometria oggettiva che si basa sulla resistenza\nofferta dalle strutture dell’orecchio medio al passaggio di un onda sonora.\nQuesto sistema è in grado di fornire una efficace misura delle condizioni\ndell’orecchio medio e della catena degli ossicini.\nIn particolare si cerca di valutare la rigidità della catena ossicolare, in\nquanto l’impedenza assoluta offerta dall’orecchio può essere divisa in\nresistenza, dovuta all’attrito, e reattanza, dovuta all’altezza del suono usato:\nla reattanza a sua volta è divisa in quella dovuta alla massa e quella dovuta\nalla rigidità. I suoi ad alta intensità hanno una reattanza dovuta quasi solo\nalla massa, e quindi vengono usati suoni a bassa intensità. L’impedenziometro\nha tre tubicini che entrano del meato esterno insieme, circondati da una\nstruttura che chiude completamente la cavità. Da uno dei tubicini viene inviato\nil suono sonda, un altro è un microfono collegato ad un voltmetro, un terzo è\nuna pompa e consente di variare la pressione. Con il voltmetro legato al\nmicrofono si misura l’energia riflessa dal timpano, e quindi per deduzione si\nricava l’energia assorbita da esso, che è proporzionale alla sua complience,\nche è a sua volta l’inverso della reattanza.\nOltre all’esame assoluto della resistenza offerta dall’orecchio medio, è\npossibile fare la così detta timpanometria, molto più importante, che si\nottiene variando la pressione del meato acustico interno con lo strumento detto\nprima. A questo proposito si ottiene un grafico di complience su pressione.\nQuello a sinistra è un timpanogramma normale: la pressione +200 significa un\naumento del 2% della pressione del meato acustico esterno. Questo mette in\ntensione la membrana e la rende rigida, quindi la complience è zero.\nAttorno a pressione 0, ossia normale, c’è equilibrio fra orecchio medio e meato\nesterno, e quindi la membrana è rilasciata e la compliance è massima.\nDi nuovo, per il motivo opposto, la membrana è in tensione fino a –2% di\nVi sono infine delle procedure per valutare elettrograficamente le variazioni\ndei potenziali che indicano la trasmissione della coclea e delle vie nervose\nsuccessive, ma che non sono di competenza dell’otorino.\nFlogosi dell'orecchio medio <back\nFLOGOSI ACUTE ASPECIFICHE\nGermi (gram +):\nSt. aureus Str. pneumoniae H. influenzae\npatologia rinofaringea via ematogena penetrazione dall'esterno (trauma della membrana timpanica)\nA. Otosalpingite o tubarite acuta\ncausa: stenosi tubarica\nRetrazione della membrana timpanica\nB. Otite media sierosa\n- Stenosi tubarica: trasudazione sierosa per aumento della permeabilità\ncapillare (livelli idroaerei)\n- Iperemia timpanica\n- Ipoacusia trasmissionale\nC. Otite media catarrale\n- Versamento sieroso o mucoso (cellule mucipare)\n- Dolore continuo remittente\n- Rialzo febbrile\nDecongestionanti, mucolitici e antinfiammatori per aerosol o via generale.\nD. Otite purulenta acuta\nEssudato purulento in cavità timpanica. Germi: stafilococco, pneumococco,\n- fase iperemica\n- fase essudativa\n- fase della perforazione\nSintomi: dolore (otodinia), malessere generale, febbre elevata, ipoacusia\ntrasmissiva, otorrea purulenta, complicanze.\nTerapia: - antibiotici + antinfiammatori + decongestionanti per aerosol, via locale, via\n- paracentesi timpanica\nFLOGOSI CRONICHE ASPECIFICHE\nA. Otite media catarrale cronica a timpano chiuso\npiù frequente tra 4-7 anni\nOstruzione tubarica (per riniti, sinusiti, rinofaringiti, adenoidi) --\ndiminuzione dell'aria nella cassa timpanica -- diminuzione della pressione --\naumento della permeabilità capillare -- versamento sieroso prima e siero-mucoso\npoi (a volte anche emorragico).\nL'essudato porta a fenomeni di metaplasia epiteliale.\n- ipoacusia di trasmissione\n- acufeni - autofonia\n- no sintomatologia dolorosa\nOtoscopia: timpano retratto di colorito grigio-bluastro (per la presenza di\nstravaso emosiderinico) o giallastro (essudato mucoso).\nDiagnosi strumentale: - audiometria tonale\n- assenza riflesso stapediale\nProgressione verso la forma cicatriziale fibro-adesiva.\nTerapia: medica, paracentesi e drenaggio transtimpanico, adenoidectomia.\nB. Otite fibro-adesiva\nFenomeni cicatriziali tra gli elementi della catena ossiculare e tra questi\ne le pareti del cavo timpanico con alterata funzione della catena ossiculare. Ipoacusia di trasmissione a cui si può associare un deficit neurosensoriale\ndovuto a presbiacusia o atrofia cocleare da non uso.\nTerapia medica e chirurgica.\nIpoacusia di trasmissione <back\nVariazione dell'impedenza del\nsistema trasmissivo con funzione neurosensoriale intatta.\nDal punto di vista strumentale è caratterizzata da:\n- Audiometria tonale:\nvia aerea abbassata\nvia ossea normale\n- Audiometria vocale:\ncurva vocale (di articolazione) spostata a Dx o parallela\nalterata; timpanogramma tipo B, tipo C, tipo D o E\n- Assente il riflesso stapediale\nIpoacusia Iatrogena <back\nDovuta a farmaci che causano\nipoacusia neurosensoriale come:\n- FANS: Acido acetilsalicilico (ASA)\n- Cisplatino (antineoplastico) SCARICA\nIpoacusie infantili <back\nUna diminuita o assente capacità\nuditiva porta nel bambino a turbe dello sviluppo del linguaggio (il bambino non\nparla, parla male, parla tardi o smette di parlare) che si ripercuotono sulla\nsfera intellettiva e affettiva.\nIndividuare precocemente un bambino con ipoacusia e sottoporlo a specifica\nrieducazione porta ad un totale ripristino delle capacità del bambino stesso.\nLe cause che portano a sordità o ipoacusia infantile sono le stesse: varia solo\nil gradi di danno uditivo.\n25% dominanti, 75% recessive\nSi tratta per lo più di sordità neurosensoriali che si inquadra nel contesto di\nIpoacusie neurosensoriali (più frequenti)\n- Sindrome di Alport (sordità,\n- Sindrome di Waardenburg (alterazioni oculari)\n- Sindrome di Pendred (alterazioni tiroidee)\n- Sindrome di Hunter (mucopolisaccaridosi)\nIpoacusie trasmissive (meno frequenti)\n- da cause prenatali\n- da cause perinatali\n- da cause postnatali\nInfezioni (7a - 10a settimana di gravidanza):\nRosolia, varicella, sifilide, morbillo, influenza, herpes, toxoplasmosi.\nLa sifilide dà la triade di Hutchinson: sordità, malformazioni dentarie,\nDiabete, IR materna\nIncidenti durante il parto o i primi giorni di vita:\nAnossia, inalazione di liquido amniotico, ittero nucleare, eritroblastosi\nTossiche: farmaci ototossici (aminoglicosidici, furosemide, antineoplastici)\nInfettive: meningiti meningococciche, encefaliti virali\nRieducazione del bambino sordo:\n- Uso precoce di protesi acustiche bilaterali (il bambino prende contatto con\nil mondo esterno)\n- Opera psicologica e rieducatrice del logopedista (bambino e genitori)\nIpoacusie neurosensoriali <back\nPossono essere cocleari o retrococleari.\nvie aerea e ossea abbassate\ncurva vocale a Dx e più inclinata rispetto alla norma\n- Presenza di recruitment (distorsione del segnale) e acufeni\ntimpanogramma tipo A (normale)\n- Reflessometria: Test di Metz positivo: danno cocleare\nTest di Anderson positivo: danno retrococleare\nCause di sordità o ipoacusia neurosensoriali:\nneoplasie (neurinoma VIII)\n- Displasia o aplasia\n- Abiotrofia (cambiamento dei recettori)\n- Istodistrofia (auricolari o associate)\n- Trisomie (es. 13, 15)\n- ittero grave del prematuro\n- traumi ostetrici\nManifestazioni comprendenti le labirintosi\ne le labirintiti caratterizzati dalla sollecitazione o alterazione dei\nrecettori labirintici (acustici e vestibolari) che si manifesta clinicamente\n- Ipoacusia neurosensoriale (fluttuante, progressiva)\n- Vertigini ricorrenti\nDi regola tale triade è accompagnata da fenomeni accessori quali vomito,\nsudorazione, pallore, cefalia, caduta pressoria.\nLabirintopatia globale attribuita ad idrope endolinfatica che colpisce soggetti\n30-60 anni, sopprattuto donne.\nEtiologia multifattoriale: alterazione del microcircolo labirintico\nanomalia funzionale che si riflette con:\nidrope endolinfatica: 1. blocco dei meccanismi di drenaggio dell'endolinfa\n2. iperproduzione endolinfatica senza o con insufficiente\nCanale cocleare del labirinto anteriore dilatato\nLacerazione e dilatazione di membrana di Utricolo Sacculo e ampolle del\nAtrofia stria vascolare + sclerosi del dotto endolinfatico\nSintomatologia e decorso:\nCrisi labirintica: - esordio brusco\n- tensione auricolare monolaterale\n- acufeni e tonalità acuta\n- crisi vertiginosa oggettivo-rotatoria\n- fenomeni neurovegetativi: nausea, sudorazione, bradicardia, vomito\nLa crisi può bilateralizzarsi e ripetersi a diversi intervalli di tempo\n(stadiazione I --> IV).\nVertigine: - rotatoria: lesione delle ampolle dei canali semicircolari\n- verticale: lesione macule dell'utricolo o sacculo\nAudiometria: recruitement: danno cocleare\nDurante la crisi si instaura una sindrome vestibolare armonica, in cui le\ndeviazioni toniche degli arti superiori concordano con la direzione della fase\nlenta del nistagmo spontaneo.\nAudiometria tonale con uso di sostanze ad azione osmotico-depletiva (mannitolo,\nglicerolo) che riducono l'idrope endolinfatica cho conseguente miglioramento\ndelle capacità uditive soggetivo ed oggettivo (audiometria).\n- i disturbi vestibolari possono scomparire\n- l'ipoacusia è irreversibile\n- gli acufeni raramente scompaiono\nTerapia: notevole collaborazione del paziente\nCrisi: paziente a letto, immobile in decubito laterale. Somministrazione di\nsedativi, soluzioni ipertoniche.\nPeriodo intercritico: dieta: riduzione dell'apporto idrosalino\ndiuretico a basse dosi\ncontrollo valori bioumorali\nTerapia chirurgica: - funzionale\nManifestazioni cliniche che articolano il disturbo labirintico in quadri\nclinici incompleti di mal. di Menière enfatizzando alcuni elementi ed\nforma vestibolare --> vertigine e nistagmo (per lesione del labirinto\nvertigine parossistica benigna --> vertigine e nistagmo che si instaurano\nallorché il soggetto assume una "posizione corporea particolare".\n- armonica: patogenesi periferica (sindrome di Barré)\n- disarmonica: patogenesi centrale\nSindrome di Barré-Lieu\nVertigini che insorgono per disturbi di circolo delle vertebre in soggetti con\nartrosi condensante delle vertebre cervicali. SCARICA\nMalattia di Menière <back\nattribuita ad idrope endolinfatica.\nCol termine malattia di Menière si intende una affezione idiopatica\ndell'orecchio interno caratterizzata da ipoacusia, acufeni e vertigini.\nPrevalente tra i 40-50 anni, indifferentemente al sesso.\nResponsabile dell'insorgenza della sintomatologia si ritiene la comparsa di un\nidrope endolinfatico. L'endolinfa viene secreta e riassorbita nella coclea\ndalla stria vascolare e nel labirinto posteriore dalle aree scure. Esiste una\ncerta circolazione che interessa anche l'acquedotto del vestibolo e il sacco\nL'aumento di endolinfa può verificarsi o per un aumento di produzione, per un\nblocco del riassorbimento, o per un'ostruzione dell'acquedotto. Un\ninsufficiente riassorbimento dell'endolinfa da parte del sacco endolinfatico,\nche non di rado presenta anche anomalie anatomiche, è presente in genere in\npazienti che hanno avuto flogosi auricolari pregresse decorse anche\nL'idrope comporta una dilatazione del labirinto membranoso. Le porzioni più\nsoggette a distensione sono il sacculo e la membrana di Reissner. La rottura\ndel labirinto membranoso provoca commistione delle due linfe e scatena la\nsintomatologia acuta. Le fistole spesso si riparano e sono così possibili\nattacchi successivi, sino a che compaiono segni di sofferenza delle strutture\nsensoriali con deficit irreversibili. La malattia si arresta quando si forma\nuna fistola permanente oppure quando, alla lunga, si atrofizza la stria\nvascolare. L'affezione è di solito unilaterale, ma in circa un quarto dei\npazienti si ha prima o poi l'interessamento anche dell'altro orecchio.\nSi ritiene che concorrano all'insorgenza della malattia diversi fattori quali:\nsquilibri metabolici, ormonali e neurovegetativi, situazioni di stress,\ninfezioni dell'orecchio medio e interno (es. labirintite virale), sifilide\nacquisita, turbe vascolari, allergie alimentari, traumi. Recentemente si è\nriscontrato che alcuni pazienti reagiscono positivamente ad antigeni\ndell'orecchio interno, il che suggerisce una possibile patogenesi autoimmune.\n1. Soggettiva: Dopo\ni primi attacchi il recupero è generalmente completo. Gli attacchi sono di\nlunga durata (da un'ora a varie ore). La vertigine, che rappresenta il sintomo\npredominante, è violenta, oggettiva, con intensa reazione neurovegetativa. Il\npaziente è costretto a letto. L'ipoacusia è accompagnata da netta sensazione di\ndistorsione del suono e del messaggio verbale e da iperacusia dolorosa. Gli\nacufeni a volte precedono l'ipoacusia e talvolta si prolungano anche dopo che\nl'attacco è cessato. Inizialmente sono incostanti, a tonalità grave (per es.\nscroscio d'acqua); con l'evolvere della malattia diventano fastidiosamente\ncostanti e di tonalità più acuta. Quasi sempre è presente senso di pienezza, a\nvolte doloroso, che non di rado precede l'attacco. All'inizio le crisi\nvertiginose possono mancare; ciò è dovuto al fatto che il dotto cocleare è più\nfacilmente distensibile dall'idrope di quanto non lo sia il labirinto\nposteriore membranoso, con conseguente prevalenza dei sintomi cocleari su\nquelli vestibolari. Con il progredire della malattia cominciano a comparire\nsintomi anche negli intervalli: persistono ipoacusia e acufeni, vi è un senso\ndi incertezza o di sbandamento alla deambulazione, mentre le crisi vertiginose\nvere e proprie tendono a rarefarsi. 2. Oggettiva: 1. Otoscopia: le\nmembrane timpaniche sono normali. A volte si possono riscontrare membrane\ntimpaniche retratte, opacate. 2. Nistagmo: nel\nperiodo di crisi il nistagmo è di tipo irritativo (cioè con la fase rapida che\nbatte verso il lato leso, di 1o, 2o e, raramente, di 3o grado. Con l'attenuarsi\ndei sintomi (in genere dopo 2-3 ore) diventa di tipo deficitario (cioè con la\nfase rapida che batte verso il lato sano). Nel periodo di benessere il nistagmo\nspontaneo è assente. 3. Deviazioni\ntoniche segmentarie: sempre presenti, costantemente armoniche: si realizzano\ncioè verso il lato sano nella forma irritativa, verso il lato leso in quella\n3. Strumentale: 1. Audiometria\ntonale: ipoacusia neurosensoriale 2. Recruitment:\npresente 3. Adattamento\npatologico: assente 4. Impedenziometria:\ntimpanogrammi nella norma 5. Riflessi\nstapediali: presenti (test di Metz positivo) 6. ABR: anticipo\ndella latenza della V onda rispetto all'ipoacusia 7. Nelle fasi\niniziali della malattia, soprattutto se l'ipoacusia è fluttuante, può a volte\nessere utile il test al glicerolo: l'iperosmolarità del sangue prodotta dal\nglicerolo riduce l'idrope endolinfatico e, di conseguenza, provoca un\nmiglioramento oggettivo e soggettivo della capacità uditiva. Si esegue un esame\naudiometrico prima dell'assunzione del glicerolo, dopo se ne ripetono tre a\ndistanza di un'ora l'uno dall'altro: la prova è considerata positiva per un\nmiglioramento di almeno 10 dB su tre frequenze adiacenti, registrato alla terza\nora dalla somministrazione.\nDiuretici, dieta iposalina, sedativi, antivertiginosi sintomatici, antiemetici,\ncorrezione di eventuali fattori dismetabolici e vasculopatici.\nLa terapia chirurgica è indicata nei casi che non traggono giovamento dalla\nterapia medica. Essa può essere distinta in conservativa e distruttiva:\nquest'ultima va riservata agli stadi terminali della malattia e nelle forme\nunilaterali. La terapia conservativa o funzionale si prefigge miglioramento\ndella sintomatologia vertiginosa con la conservazione dell'udito: sacculotomia,\ndecompressione del labirinto, shunt endolinfatici. La terapia demolitiva non\ntiene conto delle conseguenze sull'udito, nel tentativo di raggiungere la\nmaggiore percentuale di successo: consiste nella labirintectomia e nella\nsezione del nervo vestibolare.\nMalattie dell'orecchio esterno <back\nMalformazioni di padiglione e del\nAgenesia del padiglione\nAtresia auris congenita: atresia fibrosa o ossea del condotto uditivo esterno\nMicrotia: ridotte dimensioni del padiglione\nMacrotia: aumentate dimensioni del padiglione\nColoboma del padiglione\nAtresia bilaterale: grave ipoacusio di trasmissione, difficoltà di\npersistenza di residui del 1o solco brachiale che si mostra come un orifizio\nesterno e un tramite fistoloso rivestito da epitelio pavimentoso\npluristratificato con scarsi annessi cutanei.\nclinica: fuoriuscita di materiale caseoso\nPresenza di un versamento ematico e/o sieroematico fra pericondrio e\ncartilagine determinato da microtraumi spesso ripetuti o da traumi violenti.\nOstruzione del condotto\naccumulo di cerume secreto dalle ghiandole ceruminose del CUE per:\niperproduzione, diminuzione del movimento di scorrimento, modificazione\ncomponenti del cerume, riduzione delle dimensioni del condotto.\nAsportazione tramite lavaggio con acqua tiepida.\nSintomi: ipoacusia di trasmissione di lieve grado.\nDovuto ad accumulo di desquamazioni epidermiche in soggetti con dermatosi\npossono essere animati (mosche, insetti) o inanimati (legno etc).\nPatologia flogistica infettiva\nforma acuta (eritema - vescicole - crosta)\nTerapie: polveri di acido borico (fase essudativa)\npomate di zinco (fase crostosa)\nnitrato di Ag\npiodermite del padiglione da Streptococco o Stafilococco\n- pomate antibiotiche (tetracicline)\nprocesso infettivo a carico del follicolo pilo-sebaceo sostenuto da\nstafilococco nel condotto uditivo esterno.\nSintomi: dolore (alla masticazione)\nipoacusia trasmissiva (se vi è stenosi del CUE)\npuò essere circoscritta (foruncolo) o diffusa (acuta o cronica)\na) Forma acuta:\ncause: eczema, otite media purulenta\nsintomi: dolore, sensazione di orecchio pieno, ipoacusia, linfoadenopatia\nb) Forma cronica:\nprurito, condotto edematoso\nrischio di una forma necrotizzante da piocianeo in soggetti diabetici\nTerapia: antinfiammatori, antibiotici\ncause: candida albicans, aspergillus niger\nHerpes Zooster (oticus)\nHSU che colpisce il ganglio genicolato (S. di Ramsay-Hunt).\nvescicole senza manifestazioni neurologiche\nvescicole + paralisi VII nervo cranico (forma più frequente)\nvescicole + paralisi VII nervo cranico + sintomi cocleari\nvescicole + paralisi VII nervo cranico + sintomi cocleo-vestibolari\nCondrite e pericondrite:\nFlogosi della cartilagine e del pericondrio del condotto.\nForme: purulenta, sierosa.\npuò residuare dopo interventi chirurgici sul padiglione. SCARICA\nMalattie del rinofaringe <back\nda polveri irritanti, da batteri, da virus.\nbrucciore faringea e febbre\n(Stazioni linfatiche retrofaringee e prevertebrali)\nadenoidite cronica (vegetazioni adenoidi)\nostruzione tubarica dell'orecchio medio (-- otite media)\nAdenoidite cronica o vegetazioni adenoidi\nFlogosi cronica con iperplasia del tessuto linfatico del rinofaringe che\nporta ad alterazioni di vari apparati e funzioni.\nIpoventilazione -- alterazione della flora batterica locale che\nfavorisce i batteri gram + anaerobi.\nAgenti infettivi: adenovirus, echovirus, streptococchi, stafilococchi,\nIperplasia linfoconnettivale (fenomeno automantenente)\nFattori favorenti: ambiente di vita, clima e temperatura, farmaci,\nalimenti e agenti tossici.\nL'iperplasia linforeticolare è il risultato di un processo flogistico\ncronico in larga misura automantenente che si innesca per la convergenza\ne la cooperazione delle più disperate situazioni personali e ambientali.\nStenosi nasale ad insorgenza graduale\nSecrezione nasale muco-purulenta\ndifficoltà di ventilazione dell'orecchio medio (ipoacusia di trasmissione)\nAlterazione a carico di: apparato cardiocircolatorio, app. respiratorio\n(bronchite cronica - ipercapnia), app. digerente (diminuzione dei succhi\ngastrici), app. urinario (enuresi da ipercapnia)\nSistema nervoso: danni da ipercapnia\nE.O, Rx, prove otofunzionali\nMedica: modificazione del terreno predisponente\nFlogosi cronica a carico di mucosa, ghiandole, elementi linfoimmunitari,\nrete nervosa e microcircolatoria.\nAtrofica: prevalenza della componente connettivo-fibrosa su quella\nangio-ghiandolare e nervosa con conseguente alterazione della clearence\nmuco-ciliare + iperplasia linfatica compensatoria.\nCause: esposizioni lavorative a sostanze irritanti\nEritemato-edematosa: mucosa ispessita (trasudato) - roncopatia (dispnea\ncause: infettive, dismetaboliche\nforma atrofica: cefalea, secchezza, tosse, "raschiamento",\nforma eritematoedematosa: disturbi dolorifico-flogistici, edema\nE.O oro- e rinofaringeo\neliminazione sostanze irritanti\nripristino funzionalità della mucosa\netà giovanile e sesso maschile\nSi sviluppa dal periostio del rinofaringe ed è caratterizzato dalla\npresenza di emorragia.\nstenosi respiratoria nasale\nMalignità locale: per accrescimento lento o invasivo verso: orbita,\ncavità endocranica, fossa pterigo-mascellare\nDiagnosi: rinoscopia e esame istologico, TC e RMN\nTerapia: exeresi chirurgica\ndi derivazione epiteliale e linfoconnettivale o di origine embrionaria:\n- irregolare distribuzione geografica (maggiore nei cinesi del sud-est\n- variabilità dell'apparenza biologica\n- indeterminatezza della sintomatologia\n- imprevedibilità del decorso\n- risultato terapeutico contraddittorio\nMutazione genetica indotta dal virus di Epstein-Barr\nCarcinoma a cellule squamose (a diverso grado di differenziazione)\nCarcinoma nasofaringeo indifferenziato\n- diffusione nelle aree geografiche a rischio\n- colpite le popolazioni giovani\n- metastasi linfonodali precoci (1o segno)\n- metastasi viscerali\nLa differente evolutività neoplastica è evidenziabile anche con indagini\nindeterminata in relazione al comportamento imprevedibile indotto dal\ncarattere biologico del tumore.\nrinorrea mucopurulenta screziata di sangue\nsintomi neurologici: amaurosi, oftalmoplegia motoria, neurologia e turbe\ndella sensibilità cutanea, mucosa e congiuntivale, trisma e deficit\nfunzionale del m. temporale, del m. massetere e dei mm. pterigoidei\nesterno ed interno, paresi facciale, emiparesi ed emitrofia linguale,\nturbe della deglutizione, alterazioni del gusto, deficit dei riflessi\nfaringo-palatini, alterata sensibilità della mucosa del velo, della\nfaringe e della laringe.\ndiffusione: invasione nasale e paranasale, invasione orbitaria,\ninvasione auricolare, invasione retrofaringea, invasione laterofaringea,\nSindromi paralitiche associate: sindrome petrosfenoidale o di\nNegri-Jacod, sindrome dell'apice orbitario o di Roohon-Duvigneaud,\nSindrome della parete laterale del seno cavernoso o di Foix, Sindrome\ndell'apice della rocca o di Gradenigo-Citelli...\nDiagnosi: esame obiettivo, endoscopia, rinoscopia posteriore, fibro- e\ntelescopian TAC e RMN.\nPrognosi: in relazione alla precocità della diagnosi\nTerapia: chemioterapia, radioterapia\nSi manifestano con stenosi nasale, rinorrea purulenta, epistasi\nSono essenzialmente rappresentati da: linfomi Hodgkin e linfomi non Hodgkin.\nNeurinoma dell'acustico <back\nponto-cerebellare che si sviluppa dalle cellule di Schwann dell'VIII nervo\ncranico (ramo vestibolare). Clinicamente sono distinguibili in tre fasi:\ndisturbi dell'equilibrio e nistagmo\naudiometria: Ipoacusia percettiva "retrococleare" omolaterale\naumento del riflesso stapediale\nalterazione di PEA e Test di Anderson\nAi segni cocleari e vestibolari si accompagnano la compromissione di:\nV nervo cranico TRIGEMINO\nVII nervo cranico FACCIALE\nIX, X, XI nervi cranici\nTronco e Cervelletto\n3) Ipertensione endocranica\nDovuto a blocco del circolo liquorale\nTerapia: Chirurgica: asportazione del neurinoma per via temporale,\ntranslabirintica, occipitale. SCARICA\nOtite media purulenta cronica (OMPC) <back\nFlogosi purulenta a carico della mucosa e del\nmucoperiostio dell'orecchio che per la presenza di alterazioni irreversibili\nviene cronicamente mantenuta nel tempo; esistono tre forme anatomo-cliniche:\n1) OMPC semplice\n2) OMPC con granulazione\n3) OMPC con colesteatoma\nFlogosi cronica con produzione purulenta endotimpanica ed assenza di fenomeni\nmetaplasici degenerativi importanti a carico di tessuti dell'orecchio medio.\nLe lesioni sono mucose e i germi causali sono uguali a quelli responsabili\ndella forma acuta.\nperforazione nella pars tensa (rotondeggiante o ovalare con bordi\nlisci e granuleggianti) secrezione purulenta, densa o flaccida, subcontinua o ricorrente,\ntalora fetida ipoacusia trasmissiva (all'esame audiometrico) possibili granulazioni o polipi isolati\nFormazione di tessuto granulomatoso esuberante a partenza dei bordi della\nperforazione o dalle pareti delle casse timpaniche.\nperforazione generalizzata della pars tensa, spesso a fagiolo,\ntalora subtotale mucosa della cassa edematosa e granuleggiante formazione di polipi le pareti ossee presentano focolai osteitici con otorrea\nmaleodorante, subcontinua, purulenta o mucopurulenta carie ossea degli ossicini ipoacusia importante\nColesteatoma: Neoformazione di tessuto epiteliale pluristratificato che invade\nla cavità endotimpanica e la mastoide.\nmassa bianca madreprelacea, costituita da cellule pavimentose\ndesquamate, lamelle cornee a strati sovrapposti, nucleo centrale di\ncolesterina Lo strato più esterno è detto matrice e va a tappezzare la\nsuperficie ossea circostante il colesteatoma determina osteolisi con riassorbimento delle\nstrutture ossee circostanti\nteoria congenita disembriogenetica (colesteatoma embrionario) teoria metaplasica teoria della migrazione epiteliale teoria atelettasica\ndella migrazione epiteliale (traumatica o accidentale):\nPerforazione timpanica -- migrazione epiteliale della pars flaccida e della\npars tensa marginale.\nStenosi tubarica: abbassamento dell'aria nella cassa timpanica -- invaginazione\ndel timpano, tasca di retrazione a livello della pars flaccida ed invaginazione\ndi tessuto epiteliale nell epitimpano.\nIl colesteatoma, talora visibile attraverso la perforazione, può\nestrinsecarsi fino all'adito e raggiungere l'antro e la mastoide Osteite rarefacente delle parti ossee Carie degli ossicini Otorrea maleodorante purulente ipoacusia variabile\nComplicanze dell'otite media purulenta cronica\n- Complicanze mastoidee\nrisentimento mastoideo mastoidite acuta (esteriorizzata) empiema della mastoide\n- Complicanze endotemporali:\npetrositi labirintiti paralisi del nervo facciale\n- Complicanze endocraniche:\npachimeningite aracnoidite o leptomeningite ascesso cerebrale o sottodurale ascesso cerebellare encefalite diffusa\n- Complicanze venose:\ntromboflevite seno laterale tromboflevite seno cavernoso tromboflevite vena giugulare interna\nTerapia chirurgica delle complicanze:\nTimpanoplastica (aperta, a tempo unico e chiusa, a due tempi) che mira al\nripristino delle strutture ossee distrutte (mastoide e catena ossiculare.\ndecompressione e neurostomia per lesione del canale del faciale.\nOtiti acute <back\nForma non infettiva.\nI processi catarrali hanno origine tubarica, per natura meccanica (ostruzione\ndella tuba e ristagno delle secrezioni) o infiammatoria (sostenute da salingite\no tubo-timpanite). Soprattutto nel bambino prevale la forma meccanica\nsecondaria ad adenoidite, mentre nell’adulto prevale senza dubbio la forma\nbarotraumatica, ad appannaggio di specifiche categorie lavorative. La tuba drena le secrezioni delle sue pareti e delle strutture dell’orecchio\nmedio verso il faringe. La tuba si apre periodicamente, con la deglutizione e\nlo sbadiglio, e permette il riequilibrio delle pressioni fra orecchio medio ed\nesterno: la membrana timpanica riassorbe infatti O2 e N2 contenuti nel cavo\ntimpanico, e quindi si forma in qualche ora una differenza di pressione. Lo\nstesso avviene, ma in pochi minuti, nelle ascensioni e immersioni, che se però\nsono troppo rapide contribuiscono a formare una differenza pressoria maggiore\ndi 15 mmHg, con risultato di una impossibile apertura della tuba stessa. Si\ncrea allora uno squilibrio pressorio: - Nella ascensione: una compressione della mucosa della cavità timpanica perché\nla P nella cavità è maggiore che all’esterno. La mucosa diventa ischemica.\n- Nella immersione: una decompressione del cavo timpanico, con iperemia ex\nIn entrambi i casi si ha un processo essudativo reattivo, che costituisce la\nbase dell’otite sierosa.\nI sintomi sono una otodinia violenta , accompagnata da acufeni dalla tonalità\ngrave, ipoacusia da trasmissione con autofonia. L’ipoacusia può diminuire o\naumentare in rapporto alla disposizone del capo perché dipende dal liquido nel\nAll’esame otoscopico si evidenzia una iperemia della membrana timpanica\nparticolarmente accentuata nella pars flaccida e in corrispondenza del manico\nIn diafanoscopia attraverso di essa è possibile vedere una raccolta liquida\nendotimpanica come livello idroaereo, mobile con i movimenti del capo.\nTimpanogramma: è di tipo D, ossia molto appiattita, con picco spostato verso le\npressioni negative: si osserva quindi una riduzione della complience perché gli\nossicini sono immobilizzati dalla raccolta liquida, ma il picco è spostato\nverso le pressioni negative: questo perché nella cavità dell’orecchio la P è\ndiminuita per l’ostruzione della tuba e i fenomeni di riassorbimento dell’aria.\nLa guarigione spontanea in 8-20 giorni è la regola, la progressione a forma\npurulenta è rara. Invece le recidive possono portare ad eventi di formazione di\nbriglie aderenziali con timpanosclerosi.\nLa terapia è mirata a:\nRidorre l’otodinia: instillazione auricolare di analgesici\nDrenaggio transitimpanico: se non riassorbe spontanemente entro 7-8 giorni\nviene fatto il drenaggio chirurgico\nRistabilire la pervietà tubarica: la semplice manovra di Valsalva può essere\nsufficiente, altrimenti la manovra di Politzer, introducendo una peretta con un\naugello olivare nel naso, e soffiando aria nel naso mentre il paziente\ndeglutisce acqua: si aprono quindi le tube mentre il paziente deglutisce e\nl’aria vi entra perché non ha altre vie d’uscita (le narici le chiude il\nmedico, il rinofaringe viene chiuso dalla deglutizione\nCateterismo tubarico se non si riesce a riaprire le tube in altro modo. Utile\nanche per medicazioni dentro l’orecchio medio\nDiversi cocchi, che raggiungono l’orecchio medio mper via ematica o per via\ntubarica. Iniza con una fase di iperemia di breve durato con rialzo termico, otodinia e\niperemia diffusa della membrana timpanica. La terapia antibiotica a questa fase\nimpedisce il passaggio alla fase essudativa, con febbre elevata, otodinia\npulsante in sincrono con il polso, doleniza alla compressione e leucocitosi.\nL’ipoacusia da trasmissione è costante; all’otoscopia la membrana appare\nincurvata verso l’esterno per la raccolta essudativa posteriore, e ricoperta da\ndesquamazione superficiale. Se non c’è terapia la malattia procede con la\nperforazione della membrana timpanica e purulentazione dell’essudato, con\notorrea. All’otoscopia la membrana è iperemica con una piccola zona lacera\ndalla quale fuoriesce pus. Allora è necessario il drenaggio (che riduce il\ndolore e l’otodinia, ma persistono ipoacusia e acufeni). In 8-15 giorni la\nlacerazione guarisce e si ha ritorno alla normalità.\nLa terapia è antibiotici ed eventualmente paracentesi evacuativa del cavo\nL’otite media purulenta che accompagna la scarlattina è carattrizzata da una\nscarsa sintomatologia dolorosa ma da una notevole tendenza alla necrosi, che\ninteressa anche l’osso e il periostio, e alla distruzione della membrana\nNella forma influenzale invece ci sono spesso vescicole emorragiche che si\naccompagnano sovente ad una otite esterna bolloso emorragica.\nOtiti medie ricorrenti <back\nEpisodi ricorrenti di otite (3-4 episodi ogni\n6 mesi-1 anno).\ninfezione delle prime vie aeree stagione invernale ipertrofie adenoidee antiobiotico terapia inadeguata fattori genetici (malformazioni, palatoschisi)\n- Specifici per gruppi di\netà neonatale: liquido amniotico poltaceo travaglio prolungato\n1-12 mesi: prematurità, immaturità allattamento artificiale precoce frequenza di asili nido\n1-6 anni: frequenza di scuole materne\n6-12 anni: otite meno correlata ai fattori di rischio\n- Accessori o occasionali:\nsesso maschile fattori geografici numero di conviventi umidificazione ambientale fumo dei genitori immunodeficienze allergia dei genitori allergia del bambino infezioni nasosinusali, tonsillari, respiratorie, dei conviventi\nFattori etiologici e di cronicizzazione\nfumo passivo fattori ambientali e di vita fattori allergici fattori immunologici (deficit linf. T, IgA, aumento delle IgE) alterata pervietà tubarica alterazioni strutturali e secretive delle mucose delle casse infezioni delle prime vie aeree\nDal punto di vista terapeutico si agisce in due momenti:\ndell'episodio acuto 2. profilassi delle\nrecidive 3. eventuale\nAltri presidi terapeutici\ncollaterali sono rappresentati da:\nfarmaci ad effetto sul surfactante tubarico farmaci mucolitici (acetilcisteina) farmaci immunomodulatori terapia vaccinica (pneumococcica o mista) decongestionanti antistaminici e cortisonici terapie termali adenoidectomia e/o tonsilectomia\nFinalità della terapia:\ncombattere gli agenti batterici permeabilizzare le tube potenziare le difese immunitarie modificare il terreno allergico\nProcesso degenerativo a carattere\nosteodistrofico della capsula labirintica ad evoluzione progressiva, che può\ncolpire zone mute o i margini della finestra ovale provocando una ipoacusia\ntrasmissiva e paracusia. Malattia limitata solo alla capsula ossea\ndell'orecchio, non colpisce altre zone del corpo.\n- elevata incidenza\n- più frequente tra i 30-40 anni; più colpite sono le femmine rispetto ai\nmaschi (rapporto 2:1)\n- di solito bilaterale\nfattori metabolici (Ca e P)\nIstologicamente il processo inizia dallo strato periostale ed è caratterizzato\nda 3 stadi evolutivi:\n. sclerosi Coinvolgimento secondario dell'organo del Corti.\nAnamnesi (flogosi orecchio medio)\nOtoscopia negativa (timpano normale)\nriflesso stapediale assente\nTerapia chirurgica: stapedectomia con interposizione\nDanni acustici da rumore, definito come\n"il risultato di qualsiasi stimolo sonoro di intensità elevata".\nGli effetti negativi dei rumori sulle cellule acustiche sono il risultato di:\n- Traumi acustici acuti\nbreve durata e alta intensità\n- Traumi acustici cronici\nmicrotraumi da rumori di bassa intensità reiterati nel tempo.\nLa sordità da rumore è favorita da presbiacusia e sottoacusia\ned aumenta con:\n- intensità del rumore > 80 dB\n- durata d'esposizione\nLe prime frequenze ad essere interessate dal danno da rumore sono quelle tra\n4000 e 6000 Hz.\nPer una corretta quantificazione del processo sono indicati:\n- Reflessometria Stapediale\n- PEA Presbiacusia <back\nEspressione clinica del deterioramento delle\ncapacità uditive con il trascorrere del tempo.\nCompare intorno ai 40 anni ed è più frequente nei maschi.\nE' legata la processo di invecchiamento ed alle memorie delle pregresse\nalterazioni delle strutture dell'orecchio:\n- sclerosi e concrezioni calcaree a livello della membrana timpanica o della\nmembrana basilare (organo del Corti).\n- atrofia delle cellule ciliate dell'organo del Corti (per fattori\ntossico-metabolici) e del neurone sensitivo (inizialmente nel giro basale della\n- atrofia della stria vascolare (alterazioni biochimiche dell'endolinfa).\na) Ipoacusia neurosensoriale bilaterale evidenziabile con l'audiometria tonale\n- perdita della discriminazione (presbiacusia nervosa)\n- alterazioni biochimiche endolinfatiche (presbiacusia\nb) Riduzione intelligibilità verbale (audiometria vocale)\n- precoce compromissione dell'ascolto dei toni alti o acuti\n- fenomeno della ridondanza (cocktail-party effect)\nd) Riduzione dell'affettività\nProtesi acustica: agisce sulla intensità dei toni acuti (perduti) lasciando\nimmutati i suoni gravi (conservati)\nRiniti acute <back\nLe flogosi delle fosse nasali sono distinte in:\n1) Riniti vestibolari\ninteressano il rivestimento esterno della porzione vestibolare delle fosse\n2) Riniti propriamente dette\ninteressano il rivestimento mucoso della porzione respiratoria delle fosse\nEsse comprendono le riniti virali, riniti batteriche, riniti sintomatiche.\nRinite acuta virale\nLa forma più diffusa è rappresentata dal raffreddore comune, malattia\ninfettiva contagiosa è per il 90% di etiologia virale: rhinovirus, mixovirus,\nadenovirus. E' frequente la sovrainfezione batterica da H. influentiae, K.\nFrequente nei bambini.\nFattori predisponenti sono: variazioni climatiche, condizioni ambientali\n(umidità), condizioni generali, condizioni locali.\nAnatomia patologica: vasocostrizione -- vasodilatazione e aumento della\npermeabilità- Edema, flogosi e iperemia della mucosa nasale.\nIncubazione: stadio prodromico (vasocostrizione) -- stadio irritativo o virale\n(vasodilatazione) -- stadio secretivo (batterico) -- stadio risolutivo.\n- bruciore e secchezza nasale (vasocostrizione)\n- ostruzione nasale (ipertrofia dei turbinati)\n- iposmia o anosmia\n- lieve rialzo termico\nLa secrezione può diventare densa e purulenta per la sovrainfezione batterica.\nForme cliniche: - del neonato\nTerapia sintomatica: - antinfiammatori e antivirali\n- decongestionanti nasali\n- antibiotici (per la sovrainfezione batterica)\nRinite acuta batterica\n- C. diphteriae\nRiniti acute sintomatiche\nFlogosi delle fosse nasali in corso di diverse malattie infettive di cui\npossono rappresentare il 1o sintomo, es.:\nmorbillo, rosolia, varicella, tifo e paratifo, meningite, brucellosi, ecc.\nRiniti croniche <back\nFlogosi croniche della mucosa nasale che si\n- modificazione della secrezione nasale (rinorrea)\n- difficoltà respiratoria nasale.\nPossono presentarsi rapidamente o lentamente ed essere caratterizzati da\ndiversi quadri lesionali.\nAllergene -- ipersensibilità di tipo I (eosinofili e IgE) -- ostruzione nasale,\nFlogosi che hanno lo stesso quadro clinico delle forme allergiche, ma che\nnon hanno una patogenesi allergica.\nTale gruppo nosografico distingue:\n- Rinite ipereosinofila (nares), senza interessamento neurovegetativo\n- Rinite vasomotorie propriamente detta, con interessamento neurovegetativo.\nRiniti pseudoallergiche ipereosinofile\nFlogosi della mucosa nasale e sinusale di soggetti predisposti scatenate da\nsostanze biologicamente attive (fisiche, chimiche, biologiche) che inducono la\nliberazione di mediatori da mastociti e basofili con meccanismo non allergico,\nanche se caratterizzate da aumento dell'eosinofilia.\nA tale forma si assimila la rinite ipereosinofila da intolleranza dell'ASA ed a\nsostnze chimiche, che nelle sue forme complete è caratterizzata da asma,\npoliposi nasale ed edema di Quincke.\n- prove allergometriche negative\nRinite vasomotoria propriamente detta\nSindrome di iperattività intermittente della mucosa nasale scatenate da una\ndistonia neurovegetativa nasale con aumento den tono parasimpatico.\n- no polipi o compartecipazione sinusale\nTerapia: novocaina e.v. (azione sul sistema nervoso).\nEspressione di una degenerazione edematosa e iperplastica della mucosa ad\netiopatogenesi multifattoriale, tra cui:\n- flogosi croniche infettive e allergiche (intolleranza ad ASA)\n- disfunzioni endocrine e metaboliche\n- disfunzioni nervovascolari\nIstologia: edema flogistico con infiltrato linfoplasmacellulare o eosinofilo o\ncon componente fibrosa o fibrinoide.\nDiagnosi: Rinoscopia anteriore: polipi traslucidi, molli, di dimensioni varie, diretti\nverso il meato superiore o medio con deviazione settale.\nRinoscopia posteriore: polipi coanali\nEndoscopia nasale: forme iniziali e controllo recidive RX e TAC\n- eosinofili nel muco nasale\n- PRIST o RAST\n- test cutanei\n- test di provocazione nasale\npoliposi ad inizio antrale o etmoidale.\n- etmoido antrite (sinusite) -- poliposi\n- situs viscerum inversus\n- poliposi bilaterale da mucoviscidosi\n- polipo solitario di Killiani da rinosinusite infettiva\n- poliposi coanale da flogosi etmoidale posteriore\nmedica: antibiotici + antinfiammatori\nchirurgica: polipectomia, etmoidectomia, meatomia\nRiniti croniche aspecifiche\nRinite cronica semplice\nesito di flogosi acute o ricorrenti, più frequenti nel periodo infantile\nche si cronicizzano per fattori generali, locali, ambientali o climatici.\nIstologia: ipertrofia ghiandolare e vascolare con infiltrato flogistico di\nSintomatologia: rinorrea catarrale o mucopurulenta (sovrainfezione batterica)\nSecrezioni: - tuba: otiti medie\n- faringe: alterazioni gastroenteriche\nTurbinato inferiore: medializzazione (verso il setto), ipertrofia ossea,\nTerapia: medica, chirurgica\nDovata a noxe di tipo allergico, infettivo, vasomotorio. Istologicamente è\ncaratterizzata da: ipertrofia vascolare, ghiandolare e parenchimatosa.\nL'ipertrofia mucosa può essere diffusa o localizzata al rivestimento inferiore.\nSintomatologicamente è dominante l'ostruzione nasale con possibili turbe\nfaringee e cefalee.\nDiagnosi: rinoscopia, endoscopia, RX, TAC, rinomanometria.\nTerapia: medica, chirurgica (cauterizzazione della mucosa del turbinato,\nRiniti croniche atrofiche\nSi distinguono due forme cliniche:\na) rinite atrofica semplice\nConseguenza di flogosi acuta o cronica di entità di tipo diverso, con atrofia a\ncarico della mucosa, in relazione o stimoli irritativi flogistici protratti nel\nIstologia: epitelio cilindrico: metaplasia pavimentosa\nSintomi: secchezza ed aridità nasale, ipo- o anosmia, difficoltà respiratoria\n(per difetto dell'umidificazione dell'aria).\nTerapia medica: eutrofizzazione della mucosa.\nb) rinite ozenatosa\nFlogosi cronica atrofica in soggetti predisposti che interessa mucosa e\n- atrofia mucosa e maxillofacciale (aumento ampiezza cavità\n- croste verdastre - fetore nauseabondo\n- eredocostituzionali (anatomiche)\n- dismetaboliche o endocrine\n- flogistiche (flogosi sinusale)\n- cacosmia o iposmia\n- secrezioni crostose\n- cefalea - fetore (pesce putrefato)\nComplicanze: coinvolgimento di:\n- seno mascellare\n- apparato lacrimale\n- tube: orecchio medio\n- vie aeree e digestive\nulcera perforante del setto: perforazione del setto a livello del locus\nvalsalvae per progressiva ulcerazione della mucosa e dello scheletro\nTerapia: medica e chirurgica.\nPossono presentarsi come primitive o circoscritte o secondarie a una\nmesenchimopatia diffusa (LES, sclerodermia). Quadro istologico caratterizzato\n- degenerazione fibrinoide del collagene\n- miosite interstiziale\n- arteriopatie connettivo-elastiche obliteranti\n- rinorrea fetida\n- granulazioni sanguinanti\n- interessamento polmonare o renale. Ritardi del linguaggio <back\nSono un gruppo di condizioni inquadrate nelle\nturbe specifiche o di sviluppo del linguaggio che nelle vecchie nomenclature\nvenivano chiamate dislalie evolutive o funzionali. Termine che però\nillustra l'aspetto fonologico del disturbo e non le altre caratteristiche.\nLa recente nomenclatura li distingue in:\n- Ritardo semplice del linguaggio\n- Ritardo specifico del linguaggio\n- Disturbi fonologici in ipoacusici (importante diagnosi precoce)\nA cui può essere associata la disfasia evolutiva.\nRitardo della comparsa del messaggio verbale e della sua organizzazione\n(alterato sviluppo fonologico), in soggetti in cui si escludono alterazioni\norganiche significative del SNC, dei sistemi percettivi, degli organi\nDisturbo recuperabile: risoluzione spontanea entro 5-8 anni di età\nCause: - malattie gravi e prolungate nei primi 18 mesi\n- malformazioni congenite dell'apparato fonatorio\n- mancinismo contestato\n- superprotezione materna\n- ritardata mielinizzazione delle vie Sensorio-Psico-Verbo-Motorie\n- insufficiente stimolazione ambientale\nRITARDO SPECIFICO DEL LINGUAGGIO\nLinguaggio fonologico, semantico e morfosintattico inadeguato all'età\ncronologica del paziente che presenta anche: alterazioni relazionali, disfonie,\nOrganizzazione perturbata del linguaggio (compromissione dello sviluppo\nsintattico), espressione di una personalità strutturata in modo particolare:\nfrasi semplici o complesse mal strutturare nelle parole e nel pensiero.\nSono soggetti con elevata difficoltà psicomotrici e di ritmo e che alla base\ndimostrano generalmente una crisi affettiva.\nAlle turbe del linguaggio sopra descritte si possono associare le:\nalterazioni della lettura: dislessie\nalterazioni della scrittura: disgrafie\nTumori maligni della laringe <back\nIl cancro laringeo rappresenta il 2% dei\ntumori maligni dell'organismo ed è il tumore d'interesse otorinolaringoiatrico\nColpisce più frequentemente il sesso maschile, tra i 50 e i 60 anni di età.\nIstologicamente è un carcinoma che roconosce come istotipi:\n- spinalioma 90%\n- carcinoma anaplastico 7%\n- basalioma 1-2%\n- adenocarcinoma 0,5%\nMacroscopicamente si presentano come tumori:\nDiffusione per contiguità:\nDiffusione endolaringea o extralaringea allorché incontra punti di minore\nresistenza: membrana cricotiroidea, legamento tireoepiglottico, spazio\nDiffusione per via lifnatica:\nLinfonodi tributari del collo: es. linfonodi latero-cervicali\nDiffusione per via ematica (rara):\nmetastasi a polmoni, osso, esofago.\ndisfagia (tumore epiglottico) disfonia (tumori glottici) dispnea (tumori ipoglottici)\nRisultano influenzati nelle\nfasi iniziali dalla sede primitiva del tumore:\n- Carcinoma del vestibolo laringeo o sopraglottico\nes. carcinoma vegetante infiltrante dell'epiglottide: sintomi: disfagia, voce batraciana\ndiagnosi: Rx, laringoscopia, TAC e RMN\ndiffusione intralaringea (o ipolaringea) per\nchiururgia conservativa ed exeresi linfonodale\n- Carcinoma glottico\nSi sviluppa a livello di corde vocali o commissura anteriore\nè un processo vegetante infiltrante\nscarse metastasi linfonodali\nno possibilità di una chirurgia conservativa:\nsi agisce con radioterapia, laringectomia totale.\n- Carcinoma ipoglottico\nforma infiltrante che porta a dispnea\ndiagnosi tardiva -- metastasi linfonodali e\nlaringectomia totale + exeresi linfonodale.\nTurbe della sensibilità olfattiva <back\nciclo mestruale gravidanza allattamento\ncongenite: malformazioni delle cavità nasali acquisite da cause anatomiche, traumatiche, tossinfettive,\n1) Anosmia e iposmia\nSoppressione completa o diminuzione del senso dell'olfatto.\nSono distinte in base a criteri:\nSi dividono in : centrali e periferiche, congenite e acquisite, totali e\nCause principali sono:\na) cause meccaniche: unilaterali (ipertrifie dei turbinati nasali, deviazioni\ndel setto, poliposi nasale...)\nb) infezioni locali (riniti, sinusiti...): lesioni delle cellule\nneuroepiteliali, alterata secrezione mucosa, lesione delle fibre olfattive\nc) cause tossiche: endogene (diabete, uremie...), esogene (tabacco,\nd) cause traumatiche\nEsagerazione della sensibilità olfattiva tale da provocare fastidio\nPercezione erronea dell'odore reale, da causa nervosa (isteria, epilessia,\ncompressione tumorale, saturnismo...)\nPercezione di un odore fetido nauseabondo in assenza di qualsiasi eccitazione\nesterna. Può essere oggettiva (cause nasali o faringe) o soggettiva\nAllucinazioni olfattive: illusione sensoria di odore gradevole o sgradevole in\nassenza di stimolazione olfattoria. Inquadrabile in un caratteristico quadro psicosensoriale (accompagnate da\nallucinazioni visive, uditive, tattili...).


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Hookiifest III - Cosa ci siamo detti - hookii Lab - hookii Lab\nHookiifest III - Cosa ci siamo detti\nbigio 2017-10-09 16:09:31 UTC #1\nQuello che segue è il “verbale” del primo dibattito tenutosi la mattina dell 7 Ottobre.\nHo diviso il flusso della coscienza collettiva in aree tematiche rispettando comunque per quanto ho potuto la successione cronologica degli interventi.\nSpero di aver riportato fedelmente le opinioni di tutti. Mi scuso per chi dovesse vedere travisato il proprio pensiero o si vedesse attribuire frasi non sue.\nEccheccaxxo assumetevi uno stenografo allora.\nAutomatizzare la redazione “Social”\n@lara parla di FTT che può automatizzare la pubblicazione su Facebook.\nInoltre gli utenti dovrebbero segnalare su twitter i migliori commenti, dovrebbero essere commenti autonomi, dotati di un senso indipendente dal grosso della discussione.\nAlleggerire il lavoro di redazione\nIl Lavoro dell Editor (marmotta) è troppo gravoso e le marmotte vanno in Burnout, quindi occorre alleggerire il loro lavoro.\n@lara propone di aumentare i Feed diversificando le testate (internazionale etc).\n@martino chiede lumi sull’esito di un esperimento per completare le segnalazioni al Lab.\n@Martina riferisce che l’esperimento è stato un successo, ma nessuno ha il tempo di postare al lab le segnalazioni.\n@Yoghi suggerire di creare uno spazio nell’area soci del Lab dove chi ha la password entra e prepara le segnalazioni.\n@lorenzo fa notare come questo avvicini Hookii a Wikipedia.\n@lara ara osserva che Hookii è basato su wordpress e come tale piattaforma non sia adatta ad una gestione partecipativa.\n@Yoghi propone di creare uno spazio nel/analogo al Lab per gestire una “redazione” partecipativa.\n@MMM Si potrebbe fare come per le rapide le quali o sono perfette o non vengono pubblicate.\n@Yoghi fa una controproposta: o le segnalazioni sono perfette o si mandano nello spazio condiviso di cui sopra, dove possono essere modificate. Inoltre una mail automatica standard avvisa il segnalatore che la sua segnalazione è in una sorta di “limbo”, elencando i motivi che possono portare a tale decisione (ortografia non corretta, mancanza di un’introduzione, etc.)\n@MMM il giorno successivo ridiscutendo la proposta dice di ritenerla adatta solo per le rapide.\n@Mambombuti : Si dovrebbe usare il "metodo Vittu” (andare in giro per altri siti e contattare utenti in gamba invitandoli su Hookii, NdY)\nRicordiamoci che è importante commentare il commento non il commentatore per evitare l’effetto da community “chiusa”\n@MMM Una volta i commentatori dissuadevano i commentatori aggressivi.\n@Mambombuti: la moderazione dovrebbe essere più trasparente.\n@lara si dovrebbero votare i moderatori\n@Mambombuti: L’ opera dei moderatori dovrebbe essere più trasparente, ma i tre moderatori in servizio dovrebbero restare anonimi. Un commento dovrebbe quindi riportare la notifica se è stato cancellato dal moderatore.\n@MMM Ci sono tanti comportamenti non moderabili ma di bassa qualità (prese per i fondelli, etc.)\n@lara: La parte tecnica è gravosa. Occorrerebbe una sorta di rimborso spese.\n@Morgho: si può fare una specie di crowdfunding per questo o quel progetto, così se c’ è il budget si fa, altrimenti no.\n@lara: Per quello che vogliamo fare occorre gente in gamba. Per ragioni etiche uno studente d’ informatica non pagato non mi sembra una buona soluzione. Occorrerebbe qualcuno pagato.\n@s1m0n4: la modifica della home page passa per un’ analisi dei comportamenti degli utenti. Se i singoli commenti sono il centro del sito, come appare da una prima analisi, la home page va modificata in tal senso.\n@martina: avremo un archivio e un sistema di ricerca interno al sito.\nLa Privacy non è un problema perché le regole di Disqus prevedono che:\nSe usi disqus accetti che i commenti siano pubblici;\nI commenti possono (nel senso legale del termine) essere scaricati e salvati;\nPer evitare problemi di stalking abbiamo deciso di inserire almeno due chiavi di ricerca (Nome utente più X)\n@unit: il proprietario dei nostri commenti resta disqus. Il sistema di ricerca è indipendente da hookii e si basa su disqus.\n@mustrumridcully: google già ora permette di cercare dentro hookii i commenti di un utente.\nmartina 2017-10-10 11:03:36 UTC #2\nDa tutta questa discussione (che ho seguito purtroppo distrattamente ma che mi è parsa molto ricca e proficua) estraggo 4 punti che mi sembrano interessanti da portare avanti, ma a diverso livello di dettaglio:\ngestione collettiva delle segnalazioni: questo punto è stato ben sviluppato nel dialogo e i requisiti mi sembrano chiari, resta da capire come realizzarlo tecnicamente. Lo porterei avanti con un gruppetto di 4-5 esperti tecnici che trovino il modo di automatizzare il flusso dalla pagina di segnalazione sul sito alla pagina di revisione sul Lab.\nrevisione della home page e contestuale inserimento del search dei commenti. Come dice @s1m0n4, è un lavoro che va fatto a partire da come viene utilizzata effettivamente la pagina e in funzione di quello. Anche in questo caso mi piacerebbe un team ristretto che se ne occupi, con questo ordine:\nindividuare le aree più utilizzate nella pagina e quelle che non sono considerate\nstabilire quali sono gli elementi che vogliamo valorizzare\nindividuare un miglior posizionamento e distribuzione degli elementi, eventualmente eliminando quelli non utili\nrealizzare le modifiche tecniche necessarie per ottenerlo\nIl sistema di ricerca dei commenti in realtà è svincolato da tutto questo e potremmo metterlo su anche prima in una pagina dedicata: è ovvio però che finché non avrà uno spazio in home sarà poco visibile e quindi poco utilizzato.\ngestione dei social ho chiaro che sono un mezzo potente di reclutamento e conivolgimento di chi non ci conosce, ma non ho chiaro come possiamo usarli meglio. Vorrei a questo proposito che chi li ha usati a vario titolo facesse una sintesi di cosa è stato fatto, cosa abbiamo ottenuto, cosa abbiamo imparato, come possiamo migliorarci.\nmoderazione mi ha convinto molto quel che diceva @martino il giorno dopo, che abbiamo soprattutto bisogno di moderatori in modo che ci sia un ricambio più veloce e il lavoro sia poco usurante. Su questo punterei, non sul cambiare le regole o mettere sceriffi.\npinaz81 2017-10-13 20:01:56 UTC #4\nin una notifica slack, una card trello e (ovviamente) una bozza WP\nprocedimenti non collettivi. Se l’articolo nn presenta criticità il primo che passa lo pianifica\ndirettamente su WP\nEventuali risposte più lunghe quando non sarò tra caffè e grappa\npinaz81 2017-10-13 20:03:07 UTC #5\nPs: la settimana è iniziata qualche minuto fa


Due navi quarantena verso Lampedusa, accoglieranno i migranti dell'hotspot | BlogSicilia - Ultime notizie dalla Sicilia\nDue navi quarantena verso Lampedusa, accoglieranno i migranti dell’hotspot\nA Palermo resta la GNV Allegra\nE’ in navigazione verso Lampedusa (Ag) una delle due navi quarantena che serviranno inizialmente a svuotare l’hotspot e la Casa della fratellanza, dove complessivamente ci sono 1.300 migranti. La “Snav Adriatico” è arrivata, ieri sera, dal porto di Napoli, a Palermo e, al momento, è sottoposta a ispezioni tecniche dalla Capitaneria di porto. La procedura si è invece già conclusa per la nave “Rhapsody” che, dopo aver imbarcato il personale sanitario e i volontari della Croce Rossa, è già partita da Palermo per Lampedusa dove dovrebbe giungere questo pomeriggio.\nLa nave Allegra resta invece ferma in rada a Palermo, dove ha caricato i migranti della Sea Watch4, ma anche quelli giunti a Porto Empedocle (Ag) con il pattugliatore Dattilo. Le altre due navi quarantena, noleggiate dal Governo per far effettuare la sorveglianza sanitaria ai migranti che sbarcano sulle coste italiane, sono invece, attualmente, in rada in altri porti siciliani. La “Aurelia” si trova davanti al porto di Trapani e la “Azzurra” al largo di Augusta, nel Siracusano.\nIl trasferimento delle 353 persone a bordo di #SeaWatch4 sulla nave quarantena Allegra, al largo di Palermo, è terminato il 2 settembre. L’imbarcazione con attorno diverse motovedette della Capitaneria di Porto è arrivata nei pressi della nave quarantena della Gnv Allegra dove erano già imbarcati 181 migranti.\nAl termine delle operazioni di trasbordo dei naufraghi il Sindaco Leoluca Orlando ha dichiarato: “Come previsto, tutto si è svolto nella più assoluta sicurezza e tranquillità a conferma del fatto che la scelta del Governo nazionale è quella più corretta per garantire i diritti e la sicurezza di tutti, a terra e in mare. E’ una soluzione che stronca qualsiasi polemica che è a questo punto fine a sé stessa, a meno che non sia deliberatamente montata per instillare paure e alimentare intolleranza, entrambe certamente non utili per affrontare e risolvere i problemi”.\nAnche Rocco Casalino ricoverato al San Raffaele di Milano\nGnv Allegralampedusanave quarantena