Luglio 2004 - ASL Roma B\nLuglio 2004 ● Vol.3 - fasc. 2\nTrimestrale di medicina preventiva ● Dipartimento di Prevenzione ASL RmB\nDipartimento di Prevenzione Asl RmB ● V.le B. Bardanzellu, 8 ● 00155 Roma ● Tel 06.41434906 ● Fax 06.41434957 ● e-mail: [email protected]\nIN QUESTO NUMERO ►\n● EVOLUZIONE DEL RUOLO DEL\nMEDICO DI FAMIGLIA NEL\nSISTEMA SANITARIO INGLESE:\n● WEST NILE DISEASE: UNA\nZOONOSI EMERGENTE, O RIEMERGENTE?\n● FUMO E PATOLOGIE\nCARTE DEL RISCHIO PER\n● LEGIONELLOSI: MALATTIA\n● LA PERDITA DI PESO NEL\n● LA PREVENZIONE DELLE\nLESIONI TRAUMATICHE DENTOALVEOLARI IN ODONTOIATRIA\n● FLASH DALLA LETTERATURA\nEVOLUZIONE DEL RUOLO DEL MEDICO DI FAMIGLIA NEL SISTEMA\nSANITARIO INGLESE: UN MODELLO DA STUDIARE\nDipartimento di Igiene - Università degli Studi di Perugia\nLa salute, il cittadino, il territorio\nPercorso evolutivo dei General Practitioners\nLondra nel 1956, nel programma del corso\ndi specializzazione in educazione sanitaria,\nogni lunedì espletavo il mio tirocinio nel\nCentro di Salute di Hammersmith, nel quale operava un gruppo di sei medici. Il gruppo si era formato intorno a un anziano pediatra, molto impegnato nel sostenere il sistema del “group practice”.\nA quel tempo, quasi dieci anni dall’istituzione del\nNHS (National Health Service), la pratica di gruppo tra i medici generalisti, “general practitioner” o\nGP, non era molto diffusa. In quel Centro, oltre ai\nmedici, che avevano un contratto simile al nostro a\nquota capitaria, incontravo il “district nurse” e le\n“health visitors”, due figure professionali che completavano la rete di base, e operavano in stretto\nrapporto con i GPs. Il “district nurse”, o infermiere\ndi distretto, prestava le cure infermieristiche a domicilio e in ambulatorio, in accordo con il medico\ndi famiglia e, quando del caso con l’ospedale. La\n“health visitor”, corrispondente alla nostra assistente sanitaria, aveva la responsabilità di seguire\nle famiglie per tutto quanto riguardava la promozione della salute e l’educazione sanitaria, soprattutto rispetto alle madri, ai bambini, agli adolescenti, agli anziani, un appoggio attivo per tutta la\nfamiglia, di grande impatto, e un punto di osservazione attivo, che completava quello del medico.\nNel Centro, inoltre, una volta la settimana aveva\nluogo la sessione del servizio del “family planning” (da noi la pianificazione familiare è stata\nfuori legge fino al 1975!), e una sessione di preparazione al parto. Le assistenti sanitarie si occupavano anche della scuola, dei controlli di salute e\ndella educazione sanitaria. Nel mio programma di\nformazione erano inserite anche visite a istituzioni\nuniversitarie. A Glasgow mi imbattei in una esperienza che non avrei più dimenticato e che avrei\ntentato di rendere in qualche modo attiva, quando, molto più tardi fui responsabile della cattedra\ndi Igiene. Il prof. Scott affidava, con la collaborazione di GPs, una famiglia a ogni studente di medicina, il quale fin dal primo anno, ne seguiva le\nvicende legate alla salute, nascite, prevenzione,\nstili di vita, lavoro, malattie, morte. Mi sembrò una\ncosa fantastica, per un giovane medico quale ero,\nappena laureata, con poche e superficiali esperienze cliniche in ospedale e non ancora consolidata in qualche settore della professione. Ma dovevo\naspettare quasi cinquant’anni per vedere inserito\nil tirocinio degli studenti dell’ultimo biennio presso i medici di famiglia. Nella prima metà degli\nanni ‘70 in una serie di visite di studio nelle nuove\nfacoltà mediche come adviser dell’OMS, incontrai il\nprofessore Backett che aveva da poco fondato la\nnuova facoltà di Nottingham. Il programma del\ncurricolo era molto interessante, ma ciò che più mi\ncolpì fu il fatto che alla facoltà erano associate alcune “group practices” per la formazione pratica\ndegli studenti, con convenzione a tempo ricevendo\nun compenso, anche se limitato, dall’università. Il\nprofessor Backett sosteneva che, a suo giudizio,\nquesto era il modo migliore non solo per contribuire alla formazione degli studenti e per motivarli, ma anche per la formazione continua dei\nGPs coinvolti. Imparare insegnando. Alla fine degli anni ‘70 in un breve soggiorno a Billingham ho\navuto la possibilità di visitare due “group practices”, formate ciascuna da cinque medici, che avevano costruito i propri ambulatori a seguito delle\ndisposizioni di revisione del NHS del 1974. Si trat1\ntava di una sistemazione logistica che rifletteva lo\nstandard previsto dalle disposizioni che incentivavano anche finanziariamente l’ampliamento della\nrete della pratica di gruppo: all’ingresso gli sportelli delle “receptionists” che prendevano gli appuntamenti e tenevano l’archivio, una sala per\nl’attesa nella quale si aprivano le porte degli studi\ndei medici, arredata con sedie per l’attesa, quattro\nper ogni studio, per i quattro appuntamenti di\nun’ora, gli studi dei medici per ricevere il paziente,\ncon un angolo con il lettino per la visita, semplice\ne appartato. Questa doppia practice era dotata di\nspazi per servizi che venivano distaccati dal centro\ndi salute o dall’ospedale vicino. Vi erano le stanze\nper il servizio infermieristico e quelle per il servizio delle assistenti sanitarie, uno spazio per la\npreparazione al parto, e per la consultazione dietetica settimanale per i pazienti diabetici, e un\npiccolo laboratorio con un tecnico, distaccato dall’ospedale vicino. In queste practices, inoltre, due\ndei medici erano qualificati ginecologi e si occupavano della prevenzione dei tumori del collo dell’utero per tutte le donne registrate nelle liste dei\nmedici afferenti. Uno dei gruppi era associato all’Università per accogliere gli studenti in tirocinio.\nCiascun gruppo assicurava la guardia medica con\nturni per i giorni festivi e il sabato, come era ed è\nper i GPs in Inghilterra, una guardia medica interna che ha a disposizione le cartelle dei pazienti,\nassicurando la continuità dell’assistenza. Nel\n1996-97, durante l’anno sabbatico speso a Londra\nnel Department of Primary Care and Population\nSciences, University College and Royal Free Hospital School of Medicine, che contava ben novanta\noperatori di vario livello e funzione, ho potuto aggiornare la mia conoscenza delle modalità con cui\nsi esercitava alla fine del secolo scorso la medicina\ndi base nel NHS. Due sono stati gli elementi che\npiù hanno attratto il mio interesse. Il Dipartimento\ngestiva una sezione che si occupava, e si occupa,\ndell’osservatorio epidemiologico delle cardiopatie,\nè gestita da un piccolo gruppo con la collaborazione di un campione nazionale di GPs che forniscono\ni dati dei pazienti da essi assistiti. L’impegno dei\nGPs consente di avere, con precisione e in tempo\nreale, il polso della situazione non solo della incidenza e dell’efficacia delle cure, ma anche nei\ndettagli il quadro delle situazioni e dei fattori favorenti; un modo semplice ed efficace di sorveglianza. Inoltre, come in altre università, al Dipartimento erano associati alcuni GPs, uno di essi in\nquel momento ne era il direttore. Le loro “practi2\nces” erano associate al corso di laurea. Quella del\ndirettore era vicina al Dipartimento, la sua organizzazione non si discostava dalle altre. Il Dipartimento era anche molto impegnato nel lavoro, che\nin quel momento stava coinvolgendo tutte le università del regno, nella riforma del curricolo di\nmedicina. Mi sembrò che un aspetto del programma avrebbe potuto essere inserito nei percorsi\n“opzionali” del nostro corso di laurea, vale a dire\nla organizzazione di una “spina”, un modulo verticale dal primo all’ultimo anno per organizzare\nnella teoria e nella pratica il lavoro degli studenti\nnelle “practices”. Ci ispirammo a quel programma\nper attuare, dal 1998, nel nostro corso per iniziativa della cattedra di igiene, un esperimento che fu,\nin seguito, e lo è ancora, sostenuto da un progetto\ndi ricerca del Ministero dell’Istruzione, e che vorremmo fosse regolarmente strutturato nel curricolo. In quel periodo visitai anche altre strutture anche fuori di Londra e trovai una grande attività di\nvalorizzazione del sistema della pratica di gruppo,\normai larghissimamente applicata in tutto il NHS.\nAlcuni gruppi erano fundholders. Alcuni si collegavano fra loro per gestire strutture. Ad esempio nel\nDorset mi sembrò interessante l’esperienza di ventiquattro medici organizzati in quattro gruppi, che\nsi erano collegati non solo per gestire la guardia\nmedica, ma anche una serie di servizi, decentrati\ndall’ospedale del territorio, in una struttura, vecchia infermeria, per affiancare l’attività dei GPs:\nuna serie di ambulatori specialistici, che consentivano anche piccoli interventi chirurgici, e una maternità dall’aspetto molto “di famiglia”, per parti\nnon a rischio, gestita da 23 ostetriche con il supporto dei medici personali, e, quando necessario,\ndel reparto ostetrico dello stesso ospedale (assisteva circa 500 parti l’anno). Come al solito era assicurato il collegamento con la rete district nurses e\nhealth visitors. Altra risorsa interessante è il sistema degli ospedali di comunità, che in quegli anni\nerano vicini allo smantellamento, soprattutto nelle\ncittà, ma che, proprio alla fine degli anni novanta,\ncominciarono a essere rivalutati. Essi, assieme ai\ncentri di salute, completano il quadro di una assistenza di base flessibile e rispondente ai bisogni\nlocali. Il servizio vicino al cittadino è stato il principio guida anche delle disposizioni di fine secolo,\nribadito negli anni fin dalla fondazione del NHS.\nHo descritto questi casi per rendere più agevole la\ncomprensione l’esperienza della medicina di base\nnel quadro del NHS. Naturalmente per commentare è necessario innanzitutto calarsi nella cultura\nanglosassone, a mio avviso, ben più pragmatica\ndella nostra, dove è possibile sperimentare modi\ndiversi, sia pure inseriti nel quadro di riferimento\ngenerale. Un più leggero peso burocratico, una\nmaggiore fiducia nella etica professionale e nella formazione professionale, ma anche un altro\nconcetto di “servitore pubblico” (civil servant),\nil che significa che sentirsi integrati in un servizio pubblico è considerato positivamente, anche\nperché si può proporre, sperimentare, non essere\nvittima della trafila gerarchica.. Nei primi anni\ndel duemila avanzano alcuni problemi nella medicina di base, soprattutto legati al fatto che nella\nprofessione vi è una maggioranza femminile, con\nesigenze personali diverse, soprattutto legate\nalla questione “famiglia”, si apre per alcuni la\ndomanda di un contratto non più libero professionale, ma dipendente, a orario fisso e stipendio,\ncome è anche in altri sistemi, vedi quello spagnolo, ma già se ne discuteva negli anni novanta. Si\nchiede una linea di guardia medica autonoma,\ncon problemi rispetto alla continuità del rapporto, come è da noi. Sono per ora in discussione di\ncontrattazione nel Trust di Salford, uno dei maggiori dell’Inghilterra. Il valore dell’assistenza di\nbase, così come definita già nel consesso di Alma\nAta nel 1978, si riconferma oggi in tutta la sua\nampiezza, non solo in un sistema come quello\ninglese che lungo il suo mezzo secolo di storia ha\nsempre perseguito l’obiettivo di potenziarlo e valorizzarlo. La forza della medicina moderna, infatti, non è solo nelle potenzialità diagnostiche e\nterapeutiche, i suoi successi più clamorosi, anche\nse apparentemente meno spettacolari, si giocano\nin altri scacchieri. Prima di tutto sulla conoscenza\ndella prevalenza e la incidenza delle malattie, o\ndel malessere nella popolazione, e, poi, sulla conoscenza dei fattori e delle condizioni di rischio,\ne dei determinanti positivi per la salute. Ricerche\ncondotte ad hoc ci hanno guidato in molte scelte, ma l’eccellenza nella conoscenza è nel potere\nseguire in tempo reale che cosa accade nella popolazione, per comprendere dove siamo e dove\nandiamo, per valutare l’impatto sulla salute di\nquanto abbiamo fatto e stiamo facendo. Questa\nè la chiave di volta di una medicina veramente\ninnovativa nel ventunesimo secolo al servizio\ndella popolazione, vicino al cittadino, una chiave che, in sistemi come il nostro con la rete dei\nmedici di famiglia, è nelle mani di quest’ultimi.\nIl secolo ventunesimo può essere il secolo della\npromozione della salute, come il ventesimo è stato quello della diagnostica e della terapia e della\nprevenzione delle infezioni. La salute come equilibrio tra corpo e anima, tra ambiente e società,\ntra individuo e gruppo, tra i popoli verso la pace,\ndacché la guerra è tra tutti il rischio di gran lunga più devastante per le popolazioni, oggi più di\nieri. La promozione della salute ha due esigenze\nper crescere, deve svilupparsi là dove le persone\nvivono e operano, e con l’impegno di tutti, la partecipazione, deve crescere in modo speciale con le\nnuove generazioni, è promozione del patrimonio\numano. Nei sistemi come il nostro, con la rete\ndei medici di famiglia, questo salto di qualità è\npossibile, anche se ancora non sfruttato a pieno.\nIl nostro Paese, a lungo ha sottovalutato questa\nrete, anche se la prima legge sanitaria, quella del\n1888, poggiava già sulla rete dei medici condotti. Il sistema mutualistico, prima e, soprattutto,\nil SSN, poi, non hanno avuto la lungimiranza di\nfare altrettanto. Oggi qualcosa sta avvenendo\ne auspichiamo che avvenga non per caso, ma a\nragion veduta. Le Unità territoriali di assistenza\nprimaria (UTAP) sono un concreto spiraglio. E’\nnecessario, tuttavia, che non vengano considerate\nsolo nei termini di alleggerire i costi dell’ospedalizzazione. Sarebbe un’occasione perduta. E’\nun rischio molto concreto, per la lentezza dello\nsviluppo della cultura della promozione della\nsalute. Dobbiamo chiederci accanto ai medici di\nfamiglia (che dovrebbero essere così denominati!), ci saranno gli altri servizi che abbiamo visto nello sviluppo del NHS? Ci sarà la rete degli\n“assistenti sanitari”, cartina di tornasole dell’interesse nella “promozione” oltre che nella cura?\nWEST NILE DISEASE: UNA ZOONOSI EMERGENTE, O RI-EMERGENTE?\nIstituto Zooproﬁlattico Sperimentale delle Regioni Lazio e Toscana\nmetà dell’Agosto 1999 nel Bronx – allo zoo di\nNew York – si verifica un’improvvisa moria di\ncorvi selvatici. Nello stesso mese si registrano\ndiversi casi di encefalite nella popolazione umana,\nche vengono attribuiti inizialmente al virus dell’Encefalite di St. Louis. Alla fine del mese la moria di corvidi\nsi è estesa a Long Island, prima dell’inverno al New\nJersey e al Connecticut, entro un raggio di 200 km attorno a New York. Si verificano intanto le prime morti\ndi encefalite tra i cavalli, e il bilancio di fine anno si\nchiude con 62 ammalati e sette decessi nella popolazione umana, la morte di 5000 uccelli di 17 specie,\n24 cavalli con sintomi clinici, dieci dei quali non superano la malattia. L’identificazione del West Nile virus\n(WNV), come unico agente eziologico di tutte queste\npatologie si rende possibile in seguito all’isolamento\ndel virus dagli uccelli, e alla conseguente esecuzione\ndi indagini sierologiche specifiche su uomo, uccelli\ne cavalli. Si tratta della prima comparsa nel Nuovo\nMondo del West Nile virus, già conosciuto in Africa,\nAsia, Europa e Oceania. Anche nel vecchio continente, seppure con minore risonanza mediatica rispetto\nall’epidemia nordamericana, il virus ha avuto negli\nultimi anni un’attività molto intensa. Numerosi gli\nepisodi gravi con coinvolgimento dell’uomo: casi di\nencefalite in Algeria nel 1994 e in Repubblica Ceca nel\n1997; epidemie in Russia nel 1999, con 592 ammalati\ne 33 morti; 500 casi clinici in Romania tra il 1996 e il\n2000, con alti tassi di disturbi neurologici e tasso di\nmortalità fino al 10%; epidemia in Israele nel 2000;\n78 casi con 8 decessi in Tunisia nel 1997, e 20 casi\nprobabili di cui 7 mortali nel 2003; almeno un caso\numano di meningoencefalite da WNV, infine, in Francia meridionale, nell’Agosto 2003. Accanto a questi\nepisodi zoonotici ci sono state evidenze di circolazione\nvirale in tutta Europa e nell’area circummediterranea.\nEpizoozie dovute a WNV e riguardanti i cavalli sono\nstate evidenziate in Marocco (1996), Italia (1998) e\nFrancia (2000-2003). È stata riscontrata circolazione\nvirale anche nell’avifauna inglese, mentre in Spagna\ne Portogallo le ultime evidenze risalgono all’inizio\ndegli anni ’70. Se per il Nord America si parla quindi\ndella West Nile come di una malattia emergente, nel\nvecchio continente qualcuno ha proposto di definirla\nri-emergente. Il moltiplicarsi diffuso di eventi anche\nimportanti che testimoniavano la circolazione virale\nha fatto sì che in Italia, così come in molti paesi d’Europa, fossero varati piani di approfondimento e studio\nsu tutta l’area nazionale. Dalla fine del 2002 l’Istituto\nZooprofilattico del Lazio e della Toscana è coinvolto\nnel Piano di Sorveglianza Nazionale per la West Nile\nDisease (WND) e accompagna, alle indagini sierolo-\nQuesta figura professionale, salvata in corner\nnella seconda metà degli anni novanta stenta a\nessere riconosciuta dalle amministrazioni, vissuta\ncome una spesa in più, e questo ci dice che vi è\nmolto da fare, per sviluppare un servizio di svolta, come sostenuto dall’ultimo rapporto del NHS\nconfederale (Inghilterra, Scozia, Galles, Irlanda)\ndell’inizio del nuovo secolo (2003 Darek Wanless\nreport) nel quale si sostiene che “il NHS ha bisogno di riorientare il proprio ruolo dalla cura per\ni malati, che resta ovviamente, alla prevenzione\ne promozione “per conferire maggiore peso alla\nsanità pubblica,” il lavoro maggiore del servizio\nsanitario per raggiungere gli obiettivi locali cadrà\nsulle PCTs (squadra di assistenza di primaria)”.\n(la bibliografia completa può essere richiesta alla redazionee-mail: [email protected])\ngiche su cavalli e polli sentinella per rilevare l’eventuale circolazione del virus, un accurato programma\ndi sorveglianza entomologica orientato allo studio\ndella distribuzione e dell’andamento della densità\ndei potenziali vettori.\nIl Virus e il ciclo\nIl West Nile virus, isolato in Uganda per la prima\nvolta nel 1937, è un Flavivirus trasmesso da ditteri\nnematoceri della famiglia culicidae (zanzare) che\nappartiene al complesso antigenico delle encefaliti\ngiapponesi. È neuropatogeno per uomini, equini\ne uccelli. In natura si mantiene attraverso un ciclo di trasmissione zanzara-uccello-zanzara che\ncoinvolge principalmente ditteri culicidi del genere\nCulex. In Europa la circolazione sembra avvenire\nseguendo essenzialmente due tipi di ciclo: uno,\nil principale, rurale (selvatico) legato soprattutto\nad uccelli acquatici e zanzare ornitofile; l’altro,\nurbano, a cura di uccelli sinantropici o domestici e\nzanzare che si nutrono sia su uccelli che su mammiferi. Pur essendo un ciclo secondario, fu questo\nquello predominante nell’epidemia di Bucarest\ndel ‘96/‘97. Ospiti serbatoio sono quindi gli uccelli\nselvatici e domestici, e si presume che il flusso dei\nmigratori dalle zone di endemia del virus nell’Africa (come ad esempio dal Senegal) abbia un ruolo\nimportante nel mantenimento della presenza del\nvirus nel nostro continente; in questo modo infatti\nsi renderebbe ogni anno possibile l’instaurarsi di\nun nuovo ciclo di trasmissione virale “uccello mi3\ngratore-zanzara-uccello stanziale”, seguito, dopo\nla migrazione e fino all’autunno, dal ciclo “uccello\nstanziale-zanzara-uccello stanziale”. La circolazione di un genotipo virale unico, in Italia nel ’98,\nin Marocco nel ’99 e in Francia nel 2000, avvalora\nl’ipotesi del ruolo importante rappresentato dalla\nmigrazione degli uccelli attraverso il Mediterraneo. Sempre lungo le rotte migratorie il virus si\nsarebbe spostato recentemente dagli Stati Uniti al\nMessico (prima segnalazione il 16 maggio 2003) e\nall’area Caraibica (primo caso umano nell’agosto\n2003). Come già detto, la zanzara si infetta nutrendosi del sangue di un uccello che trasporta il virus.\nL’amplificazione virale nel vettore si verifica tra un\npasto di sangue e l’altro; in un tempo variabile tra\ni due giorni e le due settimane il virus raggiunge\nle ghiandole salivari dell’insetto, cosicché, durante\nil successivo pasto di sangue, il virus può essere\ntrasmesso all’animale su cui la zanzara si nutre.\nQualora le condizioni meteorologiche o ambientali consentano la sopravvivenza, la riproduzione e\nl’attività dell’insetto vettore anche durante l’inverno, il ciclo può proseguire senza interruzioni nel\ncorso dell’anno. Localmente, in alcuni habitat caldi\ne aridi non adatti alla vita della zanzara, il ciclo\nsembra poter essere sostenuto da alcune specie di\nzecche. Uomini e cavalli, i mammiferi più coinvolti\ndall’infezione naturale da WNV, sono considerati\nospiti a fondo cieco, in quanto il livello di viremia\nrimane di solito troppo basso per dare continuità\nal ciclo infettivo.(Fig.1)\nFig.1 Ciclo del West Nile virus\nIl virus amplifica sia nell’insetto vettore che nell’ospite serbatoio (reservoir), rappresentato dall’uccello. La\nfreccia singola in direzione di uomo e cavallo indica che\nquesti sono ospiti incidentali, a fondo cieco, che contraggono l’infezione ma non sono per lo più in grado di\nsostenere l’amplificazione virale.\nLa West Nile e l’uomo:\npossibilità e modalità di infezione\nIl rischio di infezione per l’uomo è da considerarsi piuttosto basso, ma possibile, e chi contrae\nil virus non necessariamente sviluppa la malattia; nell’epidemia statunitense del 2002 si è calcolato che circa l’80% delle infezioni sia rimasto asintomatico, il 20% si sia manifestato con\nsintomi non gravi (eruzioni cutanee e febbre),\nmeno dell’1% con sintomi gravi (meningiti e\npatologie del sistema nervoso). Di queste ultime\nsolo una piccola percentuale si sarebbe conclusa con esito fatale per il paziente. Questi dati,\nriferendosi a condizioni epidemiologiche molto\ndiverse da quelle Europee, sono da considerarsi indicativi e non direttamente riconducibili al\nnostro continente. Il tasso di mortalità, ad esempio, cresce al crescere dell’età del paziente ed è\nquindi variabile in relazione al substrato sociale\ne alla struttura d’età della popolazione colpita;\nla sintomatologia varia in funzione del livello\nimmunitario della popolazione colpita: negli\nStati Uniti il virus, appena introdotto, si è trovato con ogni probabilità in una popolazione umana e animale non preparata dal punto di vista\nimmunitario. In Europa invece, dove la malattia\nè ricorrente, non sono mai stati registrati tassi\ndi mortalità nell’avifauna alti come nel continente americano. I dati raccolti indicano che la\nmaggior parte degli ammalati hanno contratto\nil virus dalla puntura di zanzare infette. È importante notare è che il virus della West Nile non\npuò trasmettersi da persona a persona, né esiste\nalcuna evidenza che provi la trasmissione diretta dagli uccelli all’uomo o ad altri animali. Esistono però, anche se con probabilità nettamente\ninferiori, casi di infezioni uomo-uomo attraverso trasfusione di sangue o trapianto di organi o\ntessuti; il virus può essere trasmesso da madre\na figlio durante la gravidanza o, dopo il parto,\nattraverso l’allattamento. Infine si sono verificati casi di infezione in laboratorio, nel personale\nnon protetto che si è ferito manipolando animali\ninfetti. Per questa ragione è opportuno, nel caso\nsi debbano toccare cadaveri di uccelli per i quali\nesiste la possibilità di infezione, proteggersi in\nmodo adeguato. Fino a tempi recenti l’infezione da West Nile virus nell’uomo era considerata\nuna malattia non grave, con mortalità inferiore\na quella dell’influenza e sporadici casi acuti di\nmeningite ed encefalite. Anche in Europa, tuttavia, gli ultimi casi (come le epidemie in Roma-\nnia e Russia alla fine degli anni novanta) hanno\nregistrato un tasso di disturbi neurologici e di\nmortalità più alto del solito; si è quindi acceso\nun campanello di allarme che ha portato ad intensificare la sorveglianza.\nNegli Stati Uniti e nelle aree ad alta circolazione\nvirale la prevenzione della trasmissione del virus\ndalla zanzara all’uomo viene attuata attraverso\nmisure di protezione personale (uso di repellenti,\nriduzione dell’esposizione all’aperto nelle ore di\nmaggiore attività delle zanzare, copertura con\nabbigliamento adeguato, controllo del vettore attraverso il trattamento dei focolai larvali),\nsempre affiancate dalla ricerca e da un piano\ndi sorveglianza ben strutturato. In Italia, dove il\nrischio di un’epidemia non appare elevato, il sistema di sorveglianza nazionale tiene l’eventuale\ncircolazione virale sotto costante monitoraggio.\nL’accurata conoscenza della fauna culicidica (zanzare) di una zona a rischio di introduzione del\nvirus, associata al controllo sierologico di animali\nsentinella, è un valido strumento di supporto per\nvalutare i periodi di maggiore rischio infettivo,\nprevenire o quanto meno segnalare tempestivamente l’eventuale insorgenza della malattia, prevedere l’ipotetico andamento della sua diffusione\nsulla base della distribuzione e della dinamica\ndi popolazione del vettore e rendere possibile la\ngestione del rischio. Sulla base di queste considerazione il Piano di Sorveglianza Nazionale ha\nconcentrato la sorveglianza entomologica in zone\ninteressate dall’attività umana, situate nei pressi\ndi aree umide sulla rotta degli uccelli migratori\nIl focolaio in Toscana e il risultato della ricerca entomologica\nNella tarda estate del 1998 in Toscana si è verificato un episodio di encefalomielite da West Nile\nvirus in 14 cavalli. La malattia si è manifestata in\naziende per la riproduzione di cavalli da corsa,\nsituate sulle colline circostanti una delle più grandi aree umide dell’entroterra italiano: il Padule\ndel Fucecchio, area di importanza internazionale,\nsito di passaggio dell’avifauna migratrice EuroAfricana dove molte specie di uccelli nidificano e\npassano l’estate. Già in precedenza (1967) erano\nstati riscontrati anticorpi in campioni di siero umano provenienti dall’Italia centrale e settentrionale\ne in uccelli migratori dell’Italia del nord (1973),\nindicando la possibilità di precedenti episodi di\ncircolazione del WNV o di un arbovirus ad esso\nstrettamente correlato. Nel 1998 il WNV è stato\nisolato da alcuni dei cavalli infetti, e la ricerca\nentomologica ha permesso di formulare delle\nipotesi sul ciclo di trasmissione, assumendo che il\nvirus – analogamente agli episodi di circolazione\nvirale di WNV nelle altre aree d’Europa – sia stato\nintrodotto nell’area durante il transito degli uccelli\nmigratori provenienti dall’Africa. Il ciclo del virus\nnell’area può essere supportato da diverse specie\ndi zanzare, che giocherebbero ruoli differenti a\nseconda delle preferenze ambientali e della loro\ndinamica di popolazione. Culex impudicus, una\nspecie che si nutre preferibilmente sugli uccelli e\nsugli anfibi, sembra essere responsabile del primo\nciclo di trasmissione enzootica, tra gli uccelli che\narrivano dalla migrazione e quelli stanziali. Questa specie è predominante nella palude, dove sostano molte specie di migratori. Il picco di densità\ndi C. impudicus all’inizio della primavera coincide\ncon l’arrivo stagionale degli uccelli, avvalorando il\nruolo di questa specie nell’amplificazione del virus\ne nel passaggio dai migratori agli uccelli indigeni.\nLa specie Culex pipiens invece, abbondante nel\nPadule e predominante sulle colline circostanti, ha\nun picco di densità più tardivo, e potrebbe avere lo\nstesso ruolo che ha avuto nelle epidemie di Romania, Repubblica Ceca e Nord America: C. pipiens\ninfatti si nutre su un numero maggiore di specie\nanimali, che include molte specie di uccelli, uomo\ne cavallo, è fortemente antropofila (ama nutrirsi\nsull’uomo) ed endofila (frequenta anche l’interno\ndelle case). Oltre ad aver contribuito ad amplificare il virus nella tarda primavera e a inizio estate\nnella popolazione di uccelli, potrebbe essere stata\nil “vettore ponte” responsabile della trasmissione\ndel WNV dagli uccelli ai cavalli (e forse agli uomini) nei mesi più caldi dell’estate, nei quali la\ndensità dell’insetto risultava al suo picco massimo.\nUn’interpretazione avvalorata dal fatto che la malattia, nelle maggiori epidemie, si è manifestata\nnella tarda estate.\nLo studio nel Lazio\nL’Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Lazio e\ndella Toscana è responsabile per il secondo anno\nconsecutivo del Piano di Sorveglianza per la WND\n(nelle due regioni di competenza), che consiste\nnel controllo sierologico di cavalli e di polli sentinella in alcune zone umide, e nel monitoraggio\nentomologico di una zona costiera nei pressi di\nSabaudia (Lt). Dopo il primo anno di studio, che\nha portato alla localizzazione dei principali focolai larvali e al censimento delle specie di zanzare\npresenti, la sorveglianza entomologica si è concentrata sull’approfondimento dell’andamento\ndella densità del vettore. Vengono effettuate\nregolarmente catture di zanzare adulte e di larve, sia all’interno degli allevamenti equini e dei\npollai che in situazioni naturali o seminaturali\n(boschi allagati, fossi, abbeveratoi di campagna).\nI dati preliminari raccolti nel Lazio dopo quasi\ndue anni di studio hanno raggiunto un soddisfacente quadro delle specie presenti. Tra le 16 specie rilevate nell’area, C. pipiens risulta la specie\nmaggiormente rappresentata nella popolazione culicidica. Si tratta di una specie fortemente\nadattabile, la cui proliferazione è spesso legata\nall’urbanizzazione che crea nuovi focolai artifi-\nciali. In alcune regioni ha sviluppato popolazioni\nresistenti ad alcuni insetticidi rendendo difficoltosi\ngli interventi di controllo. C. pipiens è anche la\nspecie prevalente nell’area del Fucecchio, nonché\nil principale vettore accertato delle epidemie europee ed americane, e vettore secondario di una\nrecente epidemia del Sud Africa.\nNell’area di studio la sierologia ha confermato\ncircolazione virale sia storica che recente, evidenziando positività anticorpale per il WNV in tre\ncavalli della zona. Di questi, due sono risultati\npositivi al primo prelievo per la classe di anticorpi IgG (potrebbe quindi trattarsi di un episodio avvenuto in qualsiasi momento della vita\ndell’animale), mente il terzo, precedentemente\nnegativo, ha sieroconvertito nel corso del 2003.\n(la bibliografia completa può essere richiesta alla redazione- e-mail: [email protected])\nBox 1 “Biologia del vettore”\nLe zanzare, ditteri ematofagi appartenenti alla famiglia Culicidae, sono forse il gruppo di insetti di maggiore interesse sanitario. Hanno una distribuzione cosmopolita e legata all’acqua: il ciclo riproduttivo infatti comprende quattro\nstadi di sviluppo (uovo, larva, pupa e adulto), i primi tre dei quali sono acquatici. Sono vettori di molte patologie, tra\nle quali la malaria, la dengue, la febbre gialla, la filariosi e molte encefaliti virali trasmesse da artropodi. In Italia\nsono presenti più di 60 specie ma solo alcune di queste tendono a nutrirsi sull’uomo.\nLe uova vengono deposte in luoghi soggetti ad allagamento o in raccolte d’acqua di qualsiasi dimensione, permanenti o temporanee, naturali o artificiali. Le larve respirano per mezzo di un sifone o attraverso stigmi respiratori, e si\nnutrono filtrando particelle e microorganismi. Dopo quattro stadi larvali, la durata dei quali è fortemente influenzata\ndalla temperatura e dalle condizioni ambientali, si trasformano in pupa. Da questo stadio, che non si nutre e ha una\ndurata variabile, sfarfalla l’insetto adulto.\nFig. 2. Stadi di sviluppo della zanzara.\nL’adulto si nutre di liquidi zuccherini, ma la femmina della maggior parte delle specie ha bisogno di un pasto di\nsangue prima della deposizione delle uova.\nIl miglior metodo di controllo del vettore consiste nell’eliminazione dei focolai larvali con interventi sul territorio e\nnelle case. Dovendo ricorrere all’uso di insetticidi è preferibile utilizzare, ove possibile, prodotti larvicidi biologici\naltamente selettivi e non inquinanti a base di Bacillus thuringensis: un batterio che produce una tossina letale solo\nper le larve di alcune specie di ditteri nematoceri.\nBox 2 “Sintomi ed effetti sulla salute dell’uomo del virus della West Nile”\nLa maggior parte delle persone che vengono punte da una zanzare infetta non sviluppano sintomi, o ne sviluppano di molto lievi. A un basso rischio di infezione da WNV si accompagna quindi\nun rischio ancora più basso che l’infezione sfoci in una malattia acuta. La gravità degli effetti aumenta con l’età, ma sono a rischio anche le persone con sistema immunitario indebolito (come chi\nsi è sottoposto a cure chemioterapiche) o con gravi malattie croniche (cancro, diabete, alcolismo, cardiopatie).\nI sintomi di solito compaiono tra il secondo e il quindicesimo giorno dall’infezione, con un’intensità che può cambiare da persona a persona. I casi più lievi, caratterizzati da febbre, cefalea e dolori\nmuscolari possono essere confusi con influenza. Alcune persone possono sviluppare lievi eruzioni cutanee e gonfiore delle ghiandole linfatiche. In persone con sistema immunitario debole le conseguenze per la salute possono essere più gravi; in questi casi si possono sviluppare meningiti, encefaliti, e paralisi flaccida acuta, con conseguenze anche fatali. Casi estremi possono includere forti\nmal di testa, febbre alta, collo rigido, nausea, difficoltà nella deglutizione, vomito, sonnolenza, confusione, perdita di conoscenza, mancanza di coordinazione, debolezza muscolare e paralisi. Sono\nstati riportati anche sintomi che includono disordini del movimento, parkinsonismo, sindrome pseudo-poliomielitica (32% delle forme cliniche di infezione nello stato del Colorado, nell’estate\n2003) e degenerazione dei muscoli. In caso di sospetto è consigliabile l’esame del sangue per la conferma della diagnosi, da richiedere in centri specializzati per le malattie tropicali. Trattandosi di\nuna malattia emergente non sono ancora ben studiati gli effetti a lungo termine, ma si sono avuti casi di guarigione totale come anche pazienti che hanno riportato danni permanenti.\nAl momento non esistono vaccini per l’uomo. Le cure si limitano a curare i sintomi e prevenire le complicazioni.\nAd oggi la lotta più efficace rimane la prevenzione, con il controllo delle popolazione del vettore e la protezione individuale dalla puntura.\nFUMO E PATOLOGIE RESPIRATORIE. LE CARTE DEL RISCHIO PER BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA\nIstituto Superiore di Sanità, Dipartimento\ndel Farmaco1 • Consiglio Nazionale delle Ricerche, Istituto\ndi Fisiologia Clinica, Pisa\ntimento di Epidemiologia ASL RME • Dipartimento di Medicina6 Ambientale, Università di Padova • Istituto Tumori, Napoli , Unità di\nEpidemiologia dei Tumori CPO, Piemonte, Università di Torino\nfumatori nel mondo sono circa un miliardo. Nelle\nsocietà occidentali e industrializzate questo numero è in declino, ma nelle fasce di popolazione\na basso reddito permane una tendenza all’aumento dell’abitudine al fumo specie nei paesi in via di\nsviluppo. Si prevede che, a meno di una inversione\ndell’attuale tendenza, entro il 2005 il numero dei\nfumatori possa giungere ad oltre 1,6 miliardi. In\nItalia fuma il 26,2% della popolazione adulta: il\n30,0% degli uomini ed il 22,2% delle donne. Gli ex\nfumatori sono il 24,8% degli uomini e l’1,2% delle\ndonne. I non fumatori sono il 45% dei maschi ed il\n66,3% delle donne. Il 55,3% dei fumatori fuma più\ndi 15 sigarette al dì (Doxa 2004). La dipendenza da\nfumo di tabacco è riconosciuta come una condizione\npatologica nella decima revisione della classificazione delle malattie dell’Organizzazione Mondiale\ndella Sanità (OMS) e nel manuale diagnostico e\nstatistico dell’Associazione Americana di Psichiatria.\nLe patologie correlate al fumo sono responsabili del\n10% dei decessi nella popolazione adulta. In Italia,\ncome in tutto il mondo occidentale, il fumo attivo è la\nprincipale causa evitabile di morbosità e mortalità.\nLe patologie maggiormente chiamate in causa sono\nla broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), il\ntumore al polmone e le malattie cardiovascolari.\nLa consapevolezza dei danni alla salute legati al\ntabagismo, oltre che del loro costo sociale ed economico, ha alimentato un acceso dibattito sulle misure\nda intraprendere per contenere i danni e distribuire\nequamente i costi. Recentemente, l’Istituto Superiore di Sanità (ISS) ha presentato la prima carta\ndel rischio italiano per eventi coronarici secondo le\nabitudini al fumo tenendo conto degli altri fattori di\nrischio come il colesterolo e la pressione arteriosa\nsistolica. Non esisteva invece una carta del rischio respiratorio che permettesse di valutare la probabilità\ndi un soggetto o di una parte della popolazione di\nammalarsi di BPCO o tumore al polmone. Per tale\nmotivo l’ISS ha promosso e coordinato una ricerca\ncon lo scopo di elaborare delle carte del rischio italiane per la BPCO ed il tumore al polmone. Il rischio\ndi contrarre queste malattie è stato valutato in funzione dell’età, dell’abitudine al fumo di tabacco e di\naltre variabili legate a condizioni ambientali: esposizione lavorativa a polveri, sostanze chimiche, gas\ne vicinanza dell’abitazione a fonti di inquinamento\natmosferico. La ricerca è stata eseguita dall’Unità di\nEpidemiologia Ambientale Polmonare dell’Istituto\ndi Fisiologia Clinica del CNR di Pisa e dal Dipartimento di Epidemiologia della ASL RME di Roma.\nI dati, riportati in tabelle colorimetriche, sono frutto di indagini epidemiologiche condotte dai due\nIstituti e dalla collaborazione del Dipartimento di\nEpidemiologia della ASL RME con il Dipartimento\ndi Medicina Ambientale dell’Università di Padova,\nl’Istituto dei Tumori di Napoli e l’Unità di Epidemiologia dei Tumori dell’Università di Torino.\nComplessivamente è stato valutato un campione\nsignificativo di soggetti appartenenti ad aree diverse. Per la carta del rischio di Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva sono stati analizzati 5.493\nsoggetti e 3.570 soggetti per quanto riguarda il\nrischio del tumore polmonare. La carta del rischio\nrespiratorio si propone come uno strumento di\neducazione sanitaria ed ha lo scopo di fornire al\nmedico e al cittadino una stima quantitativa sia\ndel rischio di sviluppare determinate patologie\nrespiratorie in presenza di date condizioni, sia\ndei benefici derivanti da variazioni di una o più\ncomponenti delle stesse. Ovviamente studi futuri,\ndi dimensioni più elevate, potranno fornire una\nconferma delle stime presentate e permetteranno\nuna valutazione delle modifiche nelle abitudini di\nvita eventualmente subentrate.\nServe a calcolare, prendendo in considerazione\nl’abitudine al fumo, la probabilità del soggetto\ndi ammalarsi di Broncopneumopatia Cronica\nOstruttiva (BPCO) nei 10 anni successivi all’età\nche ha al momento della consultazione. Il rischio\nè stato calcolato per i non fumatori, gli ex-fumatori e i fumatori, senza nessuna esposizione\naggiuntiva e/o con l’esposizione lavorativa a\nsostanze nocive quali polveri, fumi, sostanze\nchimiche e con l’esposizione a inquinamento\nFig. 3 “Rischio Relativo di BPCO\nnella Popolazione Maschile”\nProbabilità di contrarre la malattia nei 10 anni successivi all’età attuale del soggetto, in funzione dei fattori\ndi rischio considerati.\nFig. 1 “Rischio Assoluto di BPCO nella\nProbabilità di contrarre la malattia nei 10 anni\nsuccessivi all’età attuale del soggetto, in funzione dei\nfattori di rischio considerati.\nFig. 4 “Rischio Relativo di BPCO\nnella Popolazione Femminile”\nNumero di volte in più che il soggetto rischia di ammalarsi nei 10 anni successivi all’età attuale, rispetto\nai non fumatori non esposti.\nFig. 2 “Rischio Assoluto di BPCO\nServe a calcolare il numero di volte in più che il\nsoggetto fumatore o ex-fumatore rischia di ammalarsi di Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva\n(BPCO) rispetto al non fumatore della stessa classe\ndi età non esposto. Il rischio di ammalarsi del soggetto è riferito ai 10 anni successivi alla sua età. I\nfattori di rischio considerati, ai quali il soggetto è\no non è esposto, sono: esposizione lavorativa a sostanze nocive quali polveri, fumi, sostanze chimiche ed esposizione a inquinamento ambientale.\nCome consultare la carta del rischio di\nLa carta di rischio è costituita da una serie di tabelle colorimetriche suddivise per classi d’età e per\nle seguenti categorie: non fumatori, ex-fumatori,\nfumatori. Una volta scelta la classe di età si identifica la casella colorata incrociando i dati relativi\na: categoria di abitudine al fumo di tabacco alla\nquale appartiene il soggetto: non-fumatore, exfumatore, fumatore; presenza o assenza degli\naltri fattori di rischio: esposizione lavorativa a\npolveri, fumi, sostanze chimiche ed esposizione a\ninquinamento ambientale. Il rischio si quantifica\nconfrontando il colore della casella corrispondente alle caratteristiche del soggetto con la legenda\npresente in ogni pagina.\nIl rischio assoluto è la probabilità di contrarre una\nmalattia in un arco di tempo determinato e successivo all’età che ha il soggetto (o la popolazione in\nstudio) al momento della consultazione. In queste\ncarte di rischio l’arco di tempo considerato è di 10\nanni. Il rischio viene calcolato in base allo stile di\nvita del soggetto e rapportato ai fattori di rischio\nai quali è o non è esposto. Il rischio assoluto è\nespresso in percentuale. Ad esempio, un maschio\nfumatore di 45 anni con esposizione ambientale e\nlavorativa nei prossimi 10 anni avrà una probabilità del 20-39% di ammalarsi di BPCO. A livello di\npopolazione ciò significa che in quella fascia di popolazione considerata, fra 10 anni, probabilmente\nvi saranno 20-39 casi di BPCO su 100 individui.\nIl rischio relativo è il rapporto tra il rischio assoluto di un soggetto esposto ad uno o più fattori di\nrischio e quello di un soggetto dello stesso sesso e\ndella stessa età senza alcuna esposizione. Il rischio\nrelativo è espresso in numero di volte. Ad esempio,\nun rischio maggiore di 5 volte per la BPCO in un\nmaschio di 45 anni, fumatore e con esposizione lavorativa, significa che nei prossimi 10 anni avrà un\nrischio superiore di 5 volte di ammalarsi di BPCO rispetto ad un coetaneo non fumatore e senza alcuna\nesposizione. A livello di popolazione ciò significa che\nin quella fascia d’età fra 10 anni, probabilmente vi\nsarà un aumento di oltre 5 volte nel numero di casi\ndi BPCO tra i fumatori con esposizione lavorativa,\nrispetto al numero di casi di BPCO tra i non fumatori\nsenza alcuna esposizione.\nl’abitudine al fumo, la probabilità del soggetto di\nammalarsi di tumore al polmone ad una data età.\nIl rischio è stato calcolato per le diverse classi di età\ne, per gli ex fumatori, anche relativamente all’età\nFigura 7 “Rischio Relativo di Tumore\nal polmone nella Popolazione\nNumero di volte in più che gli ex-fumatori o fumatori\nrischiano di ammalarsi di tumore del polmone rispetto ai non fumatori. Valutazione del rischio relativo\n(RR) totale, per età di cessazione e per numero di\nFigura 5 “Rischio Assoluto di Tumore\nal polmone nella Popolazione Maschile”\nProbabilità di contrarre la malattia per età.\nFigura 8 “Rischio Relativo di Tumore\nNumero di volte in più che le ex-fumatrici o le fumatrici rischiano di ammalarsi di tumore del polmone\nrispetto alle non fumatrici. Valutazione del rischio relativo (RR) totale, per età di cessazione e per numero\nFigura 6 ”Rischio Assoluto di Tumore al\npolmone nella Popolazione Femminile”\nPrendendo in considerazione l’abitudine al fumo,\nla carta del rischio relativo serve a calcolare il numero di volte in più che i fumatori e gli ex-fuma8\ntori rischiano di ammalarsi di tumore al polmone,\nrispetto ai non fumatori.\nLa carta di rischio è costituita da una serie di\ntabelle colorimetriche suddivise per sesso, classi\nd’età e abitudini al fumo (non fumatori, ex-fumatori, fumatori). Una volta scelta la classe di età,\nla casella colore si identifica incrociando i dati relativi alla categoria alla quale appartiene il soggetto: non-fumatore, ex-fumatore, fumatore. La\nprobabilità di ammalarsi di tumore polmonare\ndelle tre categorie è stata valutata calcolando sia\nil rischio assoluto, cioè la probabilità in percentuale di contrarre la malattia, che quello relativo,\ncioè quante volte in più gli ex fumatori ed i fumatori hanno la probabilità di ammalarsi rispetto ai\nIl rischio assoluto (o cumulativo) è la probabilità\ndi contrarre una malattia per classe d’età. Il rischio\nassoluto si quantifica confrontando il colore della\ncasella corrispondente alle caratteristiche del soggetto con la legenda presente in ogni pagina. Per\nesempio un soggetto di sesso maschile avrà una\nprobabilità molto alta, =10%, di sviluppare un\ntumore polmonare entro il compimento dei 75\nanni di età se continuerà a fumare, mentre tale\nprobabilità scenderà quanto prima egli smetterà\n(nella carta è riportato il rischio a secondo che egli\nsmetta a 30, 40, 50 o a 60 anni).\nIl rischio relativo è il rapporto tra il rischio di un\nsoggetto esposto al fattore di rischio (nel nostro\ncaso il fumo) e quello di un soggetto dello stesso\nsesso e della stessa età non esposto. Nelle tabelle\ndel rischio relativo, la condizione di ex-fumatore e\nfumatore è stata incrociata rispettivamente con l’età\ndel soggetto al momento della cessazione e il numero di sigarette fumate per individuare il rischio\ndi contrarre il tumore al polmone. Il rischio relativo\nè espresso in numero di volte. Un rischio uguale a 3\ndi un fumatore indica, ad esempio, che il soggetto\nha un rischio di ammalarsi del triplo rispetto ad un\nnon fumatore dello stesso sesso ed età. A livello di\npopolazione ciò significa che tra la popolazione di\nesposti probabilmente vi sarà un numero di casi tre\nvolte superiore rispetto a quelli che si verificheranno tra la popolazione dei non esposti.\nLe malattie dei bronchi e dei polmoni coinvolgono circa dieci milioni di italiani, tra questi più di\notto milioni sono affetti da una malattia respiratoria cronica che li accompagnerà per tutto il corso della loro vita, costringendoli a trattamenti e\ncontrolli continui. L’allarme è iniziato negli anni\n‘90, quando il sensibile incremento di queste malattie e il loro aggravarsi le ha proiettate in avanti\nnella scala delle cause di morte. L’Organizzazione\nMondiale della Sanità (OMS) ha ipotizzato il loro\npassaggio dalla 6a alla 3a posizione entro l’anno\n2020, facendo un particolare riferimento alla Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO) cioè ad\nuna forma di quella malattia più semplicemente\nconosciuta come bronchite cronica che, sempre secondo le previsioni, sarà nella stessa data la quinta\ncausa di invalidità su scala mondiale. Nonostante\nle misure sanitarie intraprese, oggi, con sedici anni\ndi anticipo sulle previsioni, le malattie respiratorie hanno già raggiunto questa posizione in molti\npaesi. Nelle nazioni più industrializzate, la Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva da sola è passata dalla 12° alla 5° posizione come causa di morte.\nTra questi paesi c’è anche l’Italia, dove il 43,4% dei\n37.782 decessi attribuiti alle patologie respiratorie\nsono stati causati dall’asma e dalla BPCO, per la\nquale la mortalità per anno (periodo 1990-2000)\nvaria tra 13.849 e 16.786 soggetti. La BPCO porta\nad una sostanziale invalidità e perdita di produttività che influisce in modo rilevante sulla qualità\ndella vita del paziente con un consistente impatto\neconomico legato al costo dei trattamenti prolungati nel tempo ed alle ripetute ospedalizzazioni.\nLa BPCO insorge a causa dell’azione di un insieme\ndi fattori di rischio individuali ed ambientali.\nTra i fattori genetici, l’unico di provata importanza\npatogenetica è un grave deficit ereditario di alfa1-antitripsina, un potente inibitore delle proteasi.\nLa presenza di un’anamnesi positiva per infezioni\nrespiratorie in età pediatrica (cioè la frequenza di\ntali malattie durante l’infanzia) si associa spesso\na quadri di BPCO in età adulta, specialmente se\nè presente, contemporaneamente, una storia di\nfumo. Anche la familiarità sembra avere importanza come fattore di rischio, infatti vi è una significativa tendenza per la BPCO ad aggregarsi all’inter-\nno dello stesso nucleo familiare (storia familiare),\nanche indipendentemente dall’abitudine al fumo.\nIl fumo di tabacco, in particolare quello di sigaretta,\ncostituisce il principale fattore di rischio per lo sviluppo di BPCO. Il fumo, infatti, rende più precoce e\naccentua il normale declino della funzione respiratoria. L’entità del danno broncopolmonare è direttamente proporzionale alla quantità globale di sigarette fumate durante la vita, ma anche il numero di\nsigarette fumate quotidianamente riveste una notevole importanza. L’associazione tra l’esposizione\nprofessionale a sostanze nocive, quali polveri, fumi\ne sostanze chimiche, e l’insorgenza di BPCO è nota\nda tempo. Categorie di lavoratori particolarmente\na rischio sono: edili, metallurgici, addetti alla lavorazione di cotone e carta e coltivatori di grano. E’\nstato calcolato che la percentuale del rischio per la\npopolazione attribuibile all’esposizione professionale è del 18%, considerando le alterazioni della\nfunzione polmonare compatibili con un quadro di\nBPCO, e del 15% considerando la bronchite cronica. L’inquinamento atmosferico esterno è stato\nassociato in modo causale con la BPCO, anche se il\nsuo ruolo è considerato minore rispetto a quello del\nfumo. Incrementi anche modesti di concentrazione\ndi inquinanti atmosferici (polveri, ossidi di azoto o di\nzolfo) sono risultati associati ad incrementi di mortalità e di ricoveri ospedalieri per BPCO, specialmente\nnei soggetti anziani. Anche l’inquinamento interno,\nrappresentato soprattutto dal fumo passivo (responsabile di aumento del particolato) e dalla presenza\ndi stufe e cucine a gas o cherosene (responsabili di\naumento degli ossidi di azoto), costituisce un fattore\ndi rischio, considerando che la maggior parte della popolazione passa gran parte della giornata in\nambienti confinati domestici, di lavoro o di svago.\nUn basso livello di stato socio-economico si associa a\nprevalenze di BPCO più elevate rispetto alla popolazione generale, con quadri patologici tanto più gravi\nquanto più scadenti sono le condizioni di vita. Anche\nuna dieta povera di sostanze antiossidanti (frutta e\nverdure) e l’abuso di alcool sembrano correlati al\nrischio di sviluppare patologie respiratorie croniche\ndi tipo ostruttivo.\nLe indagini epidemiologiche respiratorie\ncondotte dal CNR in Italia\nTra il 1980 ed il 1993, sono state condotte dall’Unità di Epidemiologia Ambientale Polmonare dell’Istituto di Fisiologia Clinica del CNR, due indagini\nlongitudinali nella zona rurale del Delta del Po e\nnell’area urbana di Pisa-Cascina, caratterizzate da\ndifferenti livelli di inquinamento atmosferico.\nPer la costruzione delle carte di rischio sono state\nconsiderate esclusivamente le persone studiate in\nepoca più recente: negli anni 1988-91 nel Delta\ndel Po (2.045 soggetti, 25-73 anni) e 1991-93 a\nPisa-Cascina (2.337 soggetti, 25-97 anni). I partecipanti hanno risposto alle domande del questionario standardizzato CNR per i sintomi, le malattie ed i principali fattori di rischio respiratorio ed\nhanno eseguito prove di funzionalità respiratoria.\nInoltre, sono stati considerati i risultati dei questionari compilati nel 2001 da un campione di\n1.111 soggetti (25-94 anni) residenti nell’area\ncircostante l’inceneritore di rifiuti solidi urbani di\nPisa Sud Est. Le informazioni cliniche derivanti\ndalla spirometria derivano dalle sole due indagini\ndel delta del Po e Pisa - Cascina. Per il calcolo dei\nrischi assoluti e relativi sono stati utilizzati modelli\ndi regressione logistica multipla (pacchetto statistico SPSS), la cui bontà di adattamento è stata\nmisurata con l’indice di Hosmer e Lemeshow.\nIl tumore del polmone con i suoi oltre 30.000 morti/anno in Italia, è una delle principali patologie\nda combattere. Negli ultimi dieci anni abbiamo\nassistito ad un arresto nel trend della incidenza per\nla popolazione maschile compensato da quello, in\naumento, della popolazione femminile, una variazione che coincide con la diminuzione dei fumatori\nmaschi e l’aumento delle fumatrici: è infatti noto che\nil fumo di sigarette è responsabile di gran parte dei\ntumori polmonari. Ciò è confermato da uno studio\ncaso-controllo multicentrico condotto negli anni ‘90\ndalla Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) volto a valutare il ruolo del fumo attivo e\ndella esposizione a fumo passivo nello sviluppo dei\ntumori polmonari. I risultati dell’indagine mostravano che il rischio di sviluppare il tumore polmonare\ntra i fumatori rispetto ai non fumatori era molto più\nelevato nei fumatori rispetto ai non fumatori sia nei\nmaschi che nelle femmine. I risultati di uno studio\ncaso controllo, espressi in termini di rischi relativi,\nforniscono elementi molto utili per la valutazione del grado di associazione tra una determinata\nesposizione e una malattia. E’ stata suggerita una\nmetodologia per riassumere i dati relativi al fumo\ne al tumore polmonare anche in termini di rischio\nassoluto, una misura di impatto immediata che fornisce il rischio per il singolo individuo di sviluppare\nil tumore date le proprie abitudini al fumo. Vengono\ncombinati i risultati degli studi caso controllo con le statistiche descrittive disponibili relative all’incidenza di\ntumore polmonare e alla frequenza di fumatori nella\npopolazione. Con questo metodo è possibile calcolare\ni Rischi assoluti per età e cumulativi all’età di 75 anni,\ninterpretabili come la probabilità che un individuo sviluppi un tumore polmonare entro il compimento dei\n75 anni. Lo studio, che ha fornito i dati sui rischi relativi\ne assoluti di sviluppare un tumore ai polmoni, è stato\ncondotto in tre aree geografiche italiane (Torino, Veneto, Roma). La popolazione era composta complessivamente da 2.912 maschi (1.377 casi e 1.535 controlli) e\nda 658 femmine (256 casi e 402 controlli).\nI risultati dello studio, che sono stati utilizzati per elaborare le carte del rischio, mostrano un aumento di rischio relativo nei fumatori maschi di 23.7 volte rispetto\nai non fumatori, con un valore intermedio per gli ex\nfumatori di 11.2 volte. Il rischio aumenta all’aumentare del numero di sigarette fumate: è triplicato per chi\nfuma meno di 5 sigarette al giorno fino ad arrivare ad\nun rischio di 35.9 volte superiore per chi ne fuma più\ndi 25 al giorno. Anche l’età di cessazione ha un ruolo\ndeterminante nel rischio, che diminuisce quanto prima\nsi cessa di fumare (da 12.7 per chi smette a 60 anni a\n5.6 per chi smette prima dei 30 anni). Per le femmine,\nsi osserva un aumento di rischio nelle fumatrici rispetto\nalle non fumatrici di 5.1 volte, con un valore intermedio per gli ex fumatori di 2.7 volte. Il rischio aumenta\nall’aumentare del numero di sigarette fumate: quadruplicato per chi fuma 5-14 sigarette al giorno fino\na 12.0 per chi ne fuma più di 25 al giorno. I dati per\netà di cessazione in questo caso sono molto instabili a\ncausa della scarsa numerosità, ma mostrano comunque una diminuzione quanto prima si cessa di fumare:\nda 2.7 per chi smette a 60 anni a 2.1 per chi smette\nprima dei 30. Il rischio cumulativo o assoluto, cioè la\nprobabilità di sviluppare un tumore al polmone entro\ni 75 anni nei maschi, è risultato pari allo 0.6% nei non\nfumatori, al 6.5% negli ex fumatori e al 13.8% nei\nfumatori attuali. Il rischio aumenta all’aumentare del\nnumero di sigarette al giorno fumate (da 1.8% per\nmeno di 5 sigarette al 20.1% per più di 25 sigarette)\ned è maggiore quanto maggiore è l’età in cui si è smesso di fumare (dal 3.4% per chi smette di fumare prima\ndei 30 anni al 10.2% per chi smette a 60). Risultati\nsimili si osservano per le femmine anche se con valori\nassoluti dei rischi minori. Infatti, il rischio di sviluppare\nun tumore al polmone è risultato pari allo 0.5% nelle\nnon fumatrici, all’1.4% nelle ex fumatrici e al 2.6%\nnelle fumatrici attuali. Anche nel caso delle femmine si\nosserva un aumento del rischio assoluto all’aumentare\ndel numero di sigarette fumate (dallo 0.4% per meno\ndi 5 sigarette al giorno al 6.4% per più di 25) e dell’età\ndi cessazione del fumo (dall’1.1% per chi smette prima dei 30 anni all’1.9% per chi smette a 60).\nIn questo lavoro si è posto l’accento su una serie di fattori che influenzano il rischio di contrarre un tumore\npolmonare e di morbosità per BPCO. La conoscenza\ne la valutazione del “peso relativo” di ciascun fattore\ndi rischio ha un impatto rilevante in termini di salute\npubblica in quanto la rimozione dei più influenti fattori, ad esempio l’abitudine al fumo o l’esposizione\nprofessionale per la BPCO, si riflettono in un beneficio\ncomplessivo a livello di popolazione. A livello individuale un approccio integrato che permetta di valutare\nLEGIONELLOSI: MALATTIA EMERGENTE, MALATTIA PREVENIBILE\nGiuseppe Pontrelli, Elisabetta Franco\nScuola di Specializzazione in Igiene e Medicina Preventiva e Dipartimento Sanità Pubblica,\nol termine legionellosi s’intende l’infezione\ncausata da batteri gram negativi appartenenti\nal genere Legionella. Sono piccoli bacilli, aerobi,\ndalle dimensioni di circa 1µm, frequentemente isolabili dagli ambienti umidi; si riproducono a temperature comprese tra i 25 e i 42°C, ma sono in grado di\nsopravvivere a temperature comprese tra i 5 e i 60°C\ne a valori di pH compresi tra i 5,5 e 8,1.\nLa capacità di parassitare e moltiplicarsi all’interno\ndi protozoi quali Naegleria e Acanthamoeba, diffusissimi negli ambienti naturali, ma anche componenti dei biofilm che rivestono impianti e tubature\nidrauliche, contribuisce ad aumentare la sopravvivenza del microrganismo ad ambienti sfavorevoli.\nFin dalla scoperta della sua patogenicità Legionella si caratterizzò come agente responsabile\ndi epidemie di polmonite severa. Nell’estate del\n1976 circa 4000 veterani della guerra del Vietnam\nla categoria di rischio globale di ciascun soggetto e, soprattutto, la disponibilità di strumenti che permettano\ndi influire positivamente sul rischio, rappresentano un\nausilio prezioso per il medico impegnato in medicina\npreventiva. In questa ottica le carte del rischio respiratorio si presentano come uno strumento di educazione\nsanitaria che consente di avere una stima quantitativa\ndel rischio individuale globale di sviluppare patologie\nrespiratorie. Dalle carte del rischio presentate si evince\nin modo chiaro che il grande contributo nei prossimi\nanni nella frequenza di tumori polmonari e di malattie\ncroniche respiratorie verrà dai soggetti che continuano\ne continueranno a fumare. Al contrario, dal momento\nche il rischio diminuisce grandemente quanto più è\nprecoce la cessazione del fumo, tanto maggiore sarà la\nquota di soggetti che smetteranno, tanto migliore sarà\nla prospettiva per queste malattie. In sintesi smettere\ndi fumare (e prima possibile) porta ad un guadagno\nindividuale (perché il rischio di contrarre la malattia è\npiù basso quanto prima si smette) e ad un guadagno\ncollettivo (perché il numero di malati nella popolazione, e quindi il carico assistenziale, sarà minore). Per\nquesto ci auguriamo che il presente contributo possa\naumentare gli sforzi del Servizio Sanitario Nazionale\n1 P. Zuccaro, S. Pichini, C. Mortali, R. Pacifici\n2 G. Viegi, S. Baldacci, A. Angino, F. Martini, M. Borbotti, A.\nScognamiglio, M. Simoni, P. Silvi, F. Di Pede, L. Carrozzi\n3 D. Porta, F. Forastiere\n4 L. Simonato\n5 A. Crispo\n6 F. Merletti\niscritti all’“American Legion” si riunirono in un albergo di Philadelphia. A pochi giorni dal convegno\n221 si ammalarono e 34 di questi morirono. La\npreoccupazione salì, furono effettuati campionamenti ambientali, e il nuovo batterio fu isolato\ndall’impianto di condizionamento dell’albergo.\nDelle 48 diverse specie attualmente classificate nel genere Legionellae circa la metà risultano patogene per\nl’uomo. L. pneumophila è però da sola responsabile\ndi circa il 90% delle infezioni polmonari; in questa\nspecie si distinguono 14 sierogruppi, con il sierogruppo 1 di gran lunga il più frequentemente implicato nel\ndeterminare patologia, seguito dal sierogruppo 6.\nLe manifestazioni cliniche associate all’infezione vanno\nda un quadro benigno simil-influenzale, denominato\nfebbre di Pontiac e caratterizzato dal manifestarsi in\nforme epidemiche dagli elevati tassi d’attacco (anche\ndel 100%), fino alla forma più tipica e grave di una\npolmonite severa con interessamento sistemico. Studi\nepidemiologici di sieroprevalenza hanno dimostrato\ncome in realtà la maggioranza della popolazione sia\nvenuta in contatto con Legionella, e l’infezione sia decorsa in maniera sub-clinica.\nNon è mai stata dimostrata la trasmissione interumana diretta, analogamente mai è stata dimostrata l’esistenza di portatori, o il passaggio intermedio in ospiti animali; l’unica fonte d’infezione\nè da considerarsi dunque l’ambiente, e soprattutto\ngli impianti idrici per uso domestico o industriale\ncontaminati da legionelle: per lo più torri di raffreddamento per impianti di condizionamento;\ncondutture idrauliche di ospedali, alberghi, industrie, docce, cisterne e piscine. A partire da questi,\nil microrganismo, veicolato da aerosol e particelle\nd’acqua, e più raramente da particelle essiccate, si\ndisperde nell’ambiente e viene facilmente inalato.\nPur osservandosi in forma sporadica, la malattia insorge abitualmente con epidemie più o meno estese\ncoinvolgendo persone che hanno soggiornato insieme\nin ambienti contaminati, quali reparti ospedalieri,\nsale riunioni, atri e camere di alberghi, supermercati, parchi con fontane. Per questa ragione le forme\nepidemiche si distinguono in epidemie nosocomiali,\nepidemie associate a viaggi, epidemie comunitarie.\nFattori di rischio predisponenti sono la compresenza di deficit immunologici (per malattie primarie,\nma anche cause iatrogene quali terapie corticosteroidee e terapie anti-rigetto) e di malattie croniche (soprattutto broncopneumopatie ostruttive,\nma anche insufficienza cardiaca, renale, neoplasie\ne diabete), il fumo e l’etilismo.\nPur potendo l’infezione colpire tutte le età, la malattia\nsi sviluppa soprattutto in soggetti di oltre 50 anni, e di\nsesso maschile, con un rapporto M:F=3:1.Un elemento importante è la stagionalità. In Italia nei mesi estivi\nsi registra un’incidenza di legionellosi fino a quattro\nvolte superiore a quella riscontrata nei mesi invernali.\nLa sintomatologia esordisce con una sindrome simil\ninfluenzale con malessere generale, febbre, mialgia\ne cefalea dopo un periodo di incubazione in media di\ncirca 5-6 giorni (da un minimo di 2 ad un massimo di\n10 giorni). Nel caso della febbre di Pontiac, dopo un\nperiodo di incubazione ridotto a due giorni il quadro\nsi stabilizza e procede a remissione. Nei casi più gravi, dopo 24-48 ore, il decorso subisce un progressivo\npeggioramento: la febbre, accompagnata da brividi\nscuotenti, diviene molto elevata, e si instaurano tachicardia e tachipnea. Possono essere presenti diarrea\nacquosa, bradicardia relativa, insonnia, allucinazioni\ne deliri, atassia e segni di coinvolgimento epatico e\nrenale. Inizialmente il quadro della polmonite si caratterizza per la presenza di tosse con scarso espettorato e di un dolore toracico puntorio, per poi evolvere\nverso il quadro classico delle polmoniti batteriche alveolari. Nei casi complicati si può giungere all’insufficienza respiratoria e all’ascesso polmonare. Il quadro\nclinico è, se considerato da solo, poco specifico; per la\nformulazione di un corretto sospetto eziologico risulta\nperciò fondamentale la valorizzazione dei dati anamnestici (età, sesso, fattori predisponenti, andamento\nepidemico, viaggi e soggiorni in ambienti a rischio)\ne di stagionalità. Anche il quadro radiografico risulta caratteristico solo nelle prime fasi, con presenza\ndi focolai parenchimali rotondeggianti frequentemente localizzati alle basi; ben presto sfuma in un\nquadro aspecifico di broncopolmonite diffusa, spesso\nlobare ma anche bilaterale. Gli esami ematochimici\nrivelano una leucocitosi neutrofila, iponatriemia e\naumento di VES e LDH.La diagnosi specifica si basa\nsull’isolamento del microrganismo dall’espettorato o\nda frammenti bioptici polmonari, mediante coltura in\nterreni specifici o sulla sua individuazione tramite test\ndi immunofluorescenza diretta. I test sierologici sono\ndi scarso contributo clinico, ma sono rilevanti nelle\nindagini epidemiologiche, e si considerano positivi\nin caso di aumento di 4 volte del titolo anticorpale\ntra la fase acuta e la fase di convalescenza. Analogamente anche la PCR è poco utilizzata come strumento\ndiagnostico, ma in epidemiologia molecolare risulta\nstrumento indispensabile nell’identificazione univoca\ndelle sorgenti ambientali di infezione. Il confronto del\nDNA dei ceppi isolati dai casi e dall’ambiente è infatti\nfondamentale a tal fine, considerando l’estrema diffusione delle diverse specie di Legionella. La messa a\npunto di un test in grado di rilevare la presenza nelle\nurine dell’antigene solubile di L. pneumophila sierogruppo 1 ha consentito di disporre di uno strumento\ndiagnostico altamente sensibile e specifico, oltre che\nnon invasivo. Tuttavia è importante notare che la sua\ndiffusione si è accompagnata ad una diminuzione\ndelle diagnosi di Legionellosi dovute a sierogruppi\ndiversi dal gruppo 1. La malattia dei legionari presenta una letalità media del 10%, tuttavia nei soggetti immunocompromessi (frequentemente colpiti in\noccasione di infezioni nosocomiali) può raggiungere\nil 50%. Per la terapia il farmaco di prima scelta è\nl’eritromicina. Attivi risultano anche altri macrolidi\n(azitromicina, claritromicina), l’imipenem e i fluoro-\nchinoloni (ciprofloxacina, levofloxacina). Le infezioni\nda Legionella vanno considerate malattie infettive\nprevenibili. La migliore prevenzione inizia già dalla\nfase di progettazione degli impianti idrici. Infatti la\npresenza di tubature cieche, di punti nei quali l’acqua ristagna ad una temperatura compresa tra i 25\ne i 45°C, favorisce incrostazioni e colonizzazione da\nparte di microrganismi, tra i quali amebe e altri protozoi, e consente la formazione di biofilm in grado di\nmodificare il microambiente e fornire protezione a\nLegionella, perfino nei confronti dei generici interventi di bonifica. Un discorso particolare meritano le\ntorri di raffreddamento: è fondamentale che l’aria di\nscarico non entri negli edifici o non venga immessa\ndirettamente sul piano strada. Data la rilevanza che\nrivestono queste strutture nel determinare sorgenti\ncomunitarie di infezione si è proposta la realizzazione di un registro delle torri di raffreddamento, così\ncome avviene in altri paesi europei. Questa iniziativa\navrebbe l’effetto non solo di aumentare l’attenzione\nsulla manutenzione e i controlli da effettuarsi su tali\nimpianti, ma potrebbe rivelarsi uno strumento utile\nper individuare in tempi brevi, in caso di epidemia,\ngli impianti sui quali effettuare il campionamento\nambientale. Una attenta e periodica manutenzione\nche preveda la disinfezione o la sostituzione dei filtri dei condizionatori, la decalcificazione dei diffusori\ndi docce rubinetti, lo svuotamento e disinfezione dei\nserbatoi dell’acqua è condizione necessaria alla prevenzione della contaminazione degli impianti idrici.\nAttenzione particolare va riposta nella manutenzione\ndegli impianti idrici e di condizionamento presenti\nin ospedali, case di cura e altre strutture sanitarie.\nIn questi ambienti è frequente il soggiorno, anche\nprolungato, di persone affette da immunodeficienze\ncroniche o temporanee, da altre patologie croniche,\ne in età avanzata; inoltre sui pazienti si impiegano\nstrumenti, quali sondini nasogastrici o respiratori\nautomatici, potenzialmente in grado di veicolare il\nbatterio. Tutto ciò rende i ricoverati indubbiamente\nla categoria più suscettibile a contrarre l’infezione e a\nsviluppare le forme cliniche più gravi. Le misure preventive da adottare nelle strutture sanitarie devono\n• Monitoraggio della presenza di legionelle negli impianti idrici.\n• Decontaminazione periodica degli\nimpianti di condizionamento, di umidificazione dell’aria, delle vasche per\n• Utilizzo di acqua sterile per le sonde\nnaso gastriche e le apparecchiature per\nla respirazione assistita.\n• Informazione adeguata dei pazienti e\ndel personale sanitario sul rischio dell’infezione.\n• Esecuzione dei test diagnostici (antigenuria, coltura dall’escreato) in caso\ndi polmoniti nosocomiali o anamnesi\nIn caso di epidemie nosocomiali, associate ai viaggi,\no da sorgente comunitaria, è necessario effettuare\naccurate indagini epidemiologiche e ambientali, con\ncampionamento dalle possibili sorgenti di infezione,\ne porre un’attenzione particolare agli impianti idrici\ne alle torri di raffreddamento presenti nei luoghi frequentati dai casi. La disinfezione degli impianti idrici\nsi avvale di numerosi metodi, ciascuno più o meno indicato in relazione alle caratteristiche della struttura o\ndei materiali sui quali bisogna intervenire. Si possono\ndistinguere mezzi meccanici, come la filtrazione, fisici,\nquali calore e raggi ultravioletti, mezzi chimici, quali\nioni metallici, agenti ossidanti e agenti non ossidanti.\nTra i sistemi più diffusi vi è l’impiego di Agenti Ossidanti a base di Cloro gassoso o Sodio ipoclorito.\nConsiderando l’elevata resistenza alla clorazione di\nLegionella, soprattutto quando si associa ad amebe\no loro cisti, il protocollo di bonifica prevede una fase\ndi “iperclorazione shock“ consistente nell’immissione\nnel sistema di dosi elevate di cloro (20-50 mg/l), di\nun successivo drenaggio dell’acqua fino al raggiungimento una concentrazione di Cloro di 1 mg/l. Gli\nsvantaggi di tale tecnica consistono nella corrosione\ndelle tubature, nella formazione di composti tossici,\nnell’alterazione del sapore, e nell’effetto temporaneo, soprattutto in presenza di biofilm. Nella demolizione dei biofilm più efficacia sembra avere l’impiego\ndi Perossido di idrogeno e argento, tecnica sviluppata\nsolo di recente. Una corretta prevenzione non può\nfare a meno di un buon sistema di sorveglianza. La\nLegionellosi rientra tra le malattie soggette a notifica\nobbligatoria di classe II (D.M. 15 Dicembre 1990). Il\nmedico segnalatore deve comunicare il caso entro 48\nore dall’osservazione al Servizio di Igiene e Sanità\npubblica della propria ASL, il quale procede, previa\nvalidazione della diagnosi, all’invio del modello 15\nalla Regione. Questa provvede all’invio della notifica\nal Ministero della Salute e all’Istituto Superiore di Sanità. Inoltre dal 1983 esiste un Sistema di Sorveglianza Speciale Nazionale che prevede la compilazione di\nuna scheda di sorveglianza riportante informazioni\ndettagliate su possibili fonti di esposizione. Tale scheda viene inviata alla ASL, al Ministero della Salute e\nall’Istituto Superiore di Sanità, che raccoglie le segna12\nlazioni nel Registro Nazionale della Legionellosi.\nIn ambito Europeo è stato istituito un sistema di sorveglianza della legionellosi associata ai viaggi facente capo all’European Working Group on Legionella\nInfections (EWGLI), con il fine di poter identificare le\nstrutture ricettive associate ad uno o più casi e, informando le autorità competenti del paese, poter attuare\nefficaci interventi di prevenzione anche qualora, come\nspesso accade, la diagnosi avviene in paesi diversi. Vi\npartecipano 36 paesi, in Italia il flusso informativo è\ncoordinato dal Centro Nazionale di Epidemiologia,\nSorveglianza e Promozione della Salute dell’Istituto\nSuperiore di Sanità. La Legionellosi è sicuramente una\npatologia emergente per l’azione concomitante di diversi fattori tra i quali l’aumento di individui a rischio\n(anziani, immunodepressi, malati cronici), l’aumento\ndelle potenziali fonti di infezione (diffusione dei sistemi di condizionamento), il miglioramento degli strumenti diagnostici (diffusione dell’esame dell’antigene\nurinario). Tuttavia la Legionellosi resta una malattia\nsottodiagnosticata e sottonotificata. Molte polmoniti\nda Legionella rispondono positivamente alla terapia\nempirica molto prima che si renda necessario disporre\ndella diagnosi specifica, e risultano così diagnosticate\ncome “polmoniti batteriche non specificate”.\nE’ importante non dimenticarsi che compito primario del medico è la prevenzione e che la formulazione di un corretto sospetto clinico costituisce\nelemento fondamentale non solo per la diagnosi\neziologica di Legionellosi e il migliore trattamento\ndel proprio paziente, ma anche per l’effettuazione\ndi indagini epidemiologiche e ambientali necessarie ad evitare nuovi casi. Ancora una volta la conoscenza si configura come il migliore strumento di\nTabella 1. Principali fattori di rischio di\nAssociati al microrganismo\n• L.pneumophila sierogruppo 1\n• BPCO e altre malattie croniche\n• Stagionalità: estate e primi mesi autunnali\nIn sede di raccolta anamnestica è importante prestare\nattenzione alla permanenza o frequentazione, nei 10\ngiorni precedenti i sintomi, di particolari ambienti collettivi (soprattutto ospedali, alberghi ma anche parchi,\nstudi odontoiatrici e centri commerciali condizionati)\nTabella 2. Sorveglianza speciale\nnazionale: deﬁnizioni operative\nInfezione acuta delle basse vie respiratorie con:\nsegni di polmonite focale rilevabili all’esame clinico\ne/ o esame radiologico suggestivo di interessamento\npolmonare, accompagnati da uno o più dei seguenti\n1. isolamento di Legionella spp da materiale\norganico (secrezioni respiratorie, broncolavaggio, tessuto polmonare, essudato pleurico, essudato pericardico, sangue);\n2. aumento di almeno 4 volte del titolo anticorpale specifico verso L. pneumophila\nsierogruppo 1, rilevato sierologicamente\nmediante immunofluorescenza o microagglutinazione tra due sieri prelevati a\ndistanza di almeno 10 giorni.\n1. aumento di almeno 4 volte del titolo anticorpale specifico, relativo a sierogruppi\no specie diverse da L.pneumophila sierogruppo 1;\n2. positività all’immunofluorescenza diretta\ncon anticorpi monoclonali o policlonali di\n3. singolo titolo anticorpale elevato (=> 1:\n256) verso L. pneumophila sierogruppo 1.\nTabella 3. Deﬁnizione di\nUn caso confermato mediante indagini di laboratorio\nverificatosi in un paziente che è stato ospedalizzato\ncontinuativamente per almeno 10 giorni prima dell’inizio dei sintomi.\nUn’infezione che si manifesta in un paziente ricoverato per un periodo variabile da 1 a 9 giorni prima\ndell’inizio dei sintomi.\nDue o più casi che si verifichino in un ospedale nell’arco di 6 mesi.\nLA PERDITA DI PESO NEL PAZIENTE ONCOLOGICO\nNuove acquisizioni patogenetiche e terapeutiche\nAttilio Giacosa, Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, Genova\n’80% dei malati oncologici va incontro a malnutrizione\ndurante la storia naturale della malattia, sia per l’azione diretta o indiretta del tumore, sia per gli effetti del\ntrattamento chemioterapico, radioterapico o chirurgico cui\nsono sottoposti. Inoltre in circa il 20% dei casi, la morte del\npaziente oncologico è correlata alle carenze nutrizionali e\nnon a conseguenze dirette delle lesioni neoplastiche . Il fenomeno nasce per la concomitanza di due elementi: l’anoressia (perdita di appetito) e la cachessia (perdita di peso)\nneoplastica. Infatti, nel paziente oncologico, alla mancanza\ndel desiderio di assumere alimenti si aggiungono altri fenomeni patologici che contribuiscono a peggiorare lo stato\nnutrizionale. Negli ultimi anni l’attenzione si è concentrata\nsull’azione delle citochine, e in particolare del TNF (Tumor\nNecrosis Factor), delle interleuchine e degli interferoni, come\npotenziali elementi in grado di scatenare l’intero quadro di\nmodificazione metaboliche che portano alla cachessia, cioè\nalla perdita involontaria di peso e di massa muscolare. Oltre\nalla perdita di appetito e al minor introito di calorie e proteine, quindi, c’è una sorta di “furto” indotto dalla presenza del\ntumore che penalizza pesantemente lo stato nutrizionale.\nIn quest’ambito, oltre alle citochine, assume un ruolo fondamentale il “Proteolisis Inducing Factor” (PIF), che viene\nprodotto direttamente dalle cellule tumorali e quindi si ritrova nel sangue circolante del paziente. Il PIF induce una\ndistruzione delle proteine muscolari allo scopo di fornire\n“mattoni” idonei alla costruzione di molecole proteiche correlate al metabolismo del tumore. Ciò porta ad un progressivo calo della quota di tessuto muscolare dell’organismo,\ncon sviluppo della cachessia neoplastica. Questo processo è\nfunzionale esclusivamente al tumore e porta ad un grave\ndispendio di energia, con progressivo peggioramento dello\nstato nutrizionale del paziente. In pratica il “motore” gira\ne consuma, ma a vuoto perché non porta vantaggi per il\nmalato: nasce così la “sindrome dello spreco” (wasting\nsindrome), che conduce a perdita involontaria di peso e va\ncombattuta. Il problema è che non basta nutrire il paziente:\nè fondamentale spegnere l’interruttore acceso dal PIF. Per\nquesto motivo gli interventi con nutrizione artificiale enterale e parenterale si sono spesso dimostrati poco efficaci nel\npassato . Il Proteolisis Inducing Factor (PIF) è stato identificato dal Prof. Michael Tisdale nei laboratori dell’Aston\nUniversity di Birmingham (UK). E’ una sorta di “ladro” di\nproteine, visto che le ruba ai muscoli per “alimentare” il\ntumore che si sviluppa e causare la cachessia neoplastica.\nPer combattere il PIF non basta somministrare una dieta:\noccorre “spegnere” l’interruttore che il “ladro” tiene acceso\ngrazie all’azione delle citochine, sostanze implicate nella\ngenesi dell’infiammazione legata al tumore. Ora questo è\npossibile. Una ricerca internazionale, che ha visto la partecipazione della Struttura Complessa di Gastroenterologia e\nNutrizione Clinica dell’Istituto Nazionale per la Ricerca sul\nCancro di Genova , dimostra che l’effetto del PIF può essere\ncombattuto utilizzando una miscela farmaconutrizionale\nenergetico-proteica arricchita con EPA (Acido eicosapentaenoico, uno degli acidi grassi polinsaturi “omega-3” dell’olio\ndi pesce) e con alte dosi di antiossidanti. La conferma viene\ndalla ricerca multicentrica internazionale condotta su 200\npazienti con tumore pancreatico e grave perdita di peso,\nlegata allo stadio avanzato della malattia. I pazienti sono\nstati divisi in modo casuale in due gruppi, di cui uno trattato\ncon un cocktail ad alto valore calorico e proteico arricchito\ncon EPA e l’altro con pari supporto nutrizionale, senza EPA\ne antiossidanti. Tutti i pazienti erano domiciliari e sono stati\ntrattati per 2 mesi. I risultati della ricerca sono stati pubblicati\ndi recente sulla rivista inglese GUT e sono stati presentati in\nvarie sedi congressuali. Al momento dell’inizio dello studio\nla perdita media di peso era pari a circa il 15% del peso\ncorporeo abituale. Nei due mesi di trattamento si è assistito\nad un significativo aumento del peso e della massa muscolare (fino a 1,5 Kg di quest’ultima) nel gruppo trattato con\nun supplemento nutrizionale energetico-proteico arricchito\nin EPA. L’incremento era direttamente proporzionale alla\nquantità di EPA osservata nel plasma, indice della quantità di prodotto assunta, ed era massima in chi assumeva\nin modo corretto i due flaconi al giorno pianificati. Sempre\nin questo gruppo si è inoltre assistito ad un significativo aumento della forza fisica e della qualità di vita. Le conclusioni\nsono che l’assunzione per due mesi di un supplemento nutrizionale energetico-proteico arricchito con EPA comporta:\nstabilizzazione della perdita di peso in pazienti con grave\nmalnutrizione oncologica; aumento del peso e della massa\nmuscolare se vi è assunzione di 1,5-2 confezioni/die, pari\na 360-480 ml, 465-620 calorie, 1,65-2,2 g di EPA; miglioramento della forza fisica e della qualità di vita associate\nall’aumento del peso corporeo e della massa muscolare.\nSappiamo che 8 pazienti oncologici su 10 manifestano gravi\nproblemi nutrizionali nel corso della malattia, e i segnali più\nevidenti sono il calo di peso e la perdita di massa muscolare.\nQuesto porta ad un decremento dell’efficienza fisica, che fa\npeggiorare le condizioni soggettive di salute e condiziona\npesantemente la qualità di vita, tanto che a volte il malato\nnon può più uscire da casa ed è costretto a letto.\nLo studio dimostra che con un’integrazione nutrizionale si\nottengono risultati di carattere farmacologico, e soprattutto\nsi può combattere efficacemente la perdita involontaria di\npeso, problema fino ad oggi irrisolto. In particolare, l’effetto\npositivo sull’aumento della massa muscolare e sulla forza\nfisica, permettono di migliorare il livello dell’attività fisica e,\npiù globalmente, la qualità della qualità della vita del paziente oncologico in stadio avanzato.\nSono in corso studi e valutazioni sull’efficacia d’uso di questa soluzione “anti-PIF” in pazienti trattati con chemio e\nradioterapia o in chi è sottoposto ad interventi di chirurgia\noncologica estesi e demolitivi.\nLa disponibilità dell’integratore arricchito in EPA e antiossidanti nelle farmacie italiane e l’adeguamento normativo\n(già attivo in alcune Regioni Italiane) facilitano l’acquisizione del prodotto da parte del paziente in sede domiciliare,\ne rendono più facile ed efficace la gestione del problema\nmalnutrizionale in oncologia.\nLa problematica relativa alla gestione nutrizionale del\nmalato di cancro è stata affrontata in modo specifico in un\napposito libretto di AIMaC (Associazione Italiana Malati di\nCancro, parenti e amici) dal titolo La dieta e il malato di\ncancro, dal Prof. Attilio Giacosa, di cui l’articolo rappresenta la sintesi. “Sapere è poter combattere, di cancro si può\nguarire”: questo è il motto di AIMaC, fondata nel 1997 con\nlo scopo di fornire informazioni sul cancro e sulle terapie\nnon solo ai malati, ma anche alle loro famiglie e ai loro\namici. A fronte di un continuo aumento della prevalenza\ndella patologia, grazie all’efficacia delle nuove terapie, è in\ncostante aumento il numero dei pazienti oncologici cronici.\nLa sopravvivenza a lungo termine supera oggi i 5 anni dalla\ndiagnosi. AIMaC è costituita da malati di cancro, ex malati,\nmedici, professionisti, volontari, psicologi, esperti di comunicazione che forniscono la loro opera per il fine ultimo di\ncombattere la malattia o almeno di poterci convivere.\nLe informazioni e i servizi disponibili sono:\n• la Collana del Girasole: 26 libretti sui diversi\ntipi di neoplasie, sulle cure e sugli effetti collaterali;\n• il sito www.aimac.it sul quale sono disponibili\ni testi integrali di tutto il materiale informativo; indirizzi di centri di oncologia/radioterapia, di associazioni di volontariato; link utili;\n• il numero verde 840 503579 e l’e-mail\n[email protected], per rispondere in tempo reale\nalle richieste dei malati e dei loro familiari;\n• il servizio di sostegno psicologico e gruppi\n• la videocassetta sulla chemio- e radioterapia;\n• i Profili Farmacologici: contengono informazioni di carattere generale sui singoli farmaci\nantitumorali, la loro modalità di somministrazione e gli effetti collaterali;\n• i Profili DST: danno informazioni di carattere\ngenerale su oltre 40 neoplasie, con particolare riferimento ai vari stadi della malattia e\nalle rispettive opzioni terapeutiche.\nLA PREVENZIONE DELLE LESIONI TRAUMATICHE DENTO-ALVEOLARI\nIN ODONTOIATRIA INFANTILE\nCarlo Calabrese – Flavio Pisani, Ospedale “S. Pertini”- U.O.D. di Odontoiatria\ne lesioni traumatiche relative agli elementi\ndentali, specialmente quelli del gruppo frontale superiore, alle strutture di sostegno ed\nai tessuti molli orali sono purtroppo di frequente\nriscontro nella pratica clinica e gli individui che in\nmaggior misura sono soggetti a tali incidenti sono\ngeneralmente tutti i bambini in età pediatrica, con\nun’incidenza massima nelle fasce di età comprese\ntra i 4-6 anni e gli 8-11 anni.\nI soggetti pediatrici di 6-14 anni di età costituiscono il\n14% della popolazione generale e quelli di 16-18 anni\ncostituiscono il 17% del complessivo. Nei giovani le probabilità di subire traumi dento–alveolari è del 10-32%\ned è verosimile che circa la metà di questi si verifichino\ndurante la partecipazione a sport di contatto.\nParticolarmente coinvolti sono coloro che presentano una certa protrusione e/o vestibolo-inclinazione degli incisivi superiori accompagnata da\nun’eventuale incompetenza labiale (figg. 1-2-3).\nTali insulti sono favoriti da una situazione anatomica predisponente, ma sono anche espressione di\nuna certa esuberanza ed incoordinazione motoria\ncaratteristica di queste età e di un maggior incremento delle attività sportive ed agonistiche praticate senza un’adeguata protezione.\nIn tutti questi casi un valido mezzo preventivo è\nofferto dall’impiego sistematico dei protettori orali\no mouthguards degli autori anglosassoni (fig. 4).\nQuesti hanno lo scopo principale di proteggere\nil mascellare superiore, gli elementi dentali, le\nstrutture alveolari ed i tessuti molli da traumi di\ndiversa natura manifestatisi prevalentemente con\nmeccanismi diretti; meno validamente ma in ogni\ncaso sempre efficacemente si oppongono a traumi\nindiretti quali colpi o cadute sul mento con improvvisa chiusura delle arcate dentarie tra loro.\nRicordiamo che tali apparecchi sono impiegati in dentatura mista come generica misura preventiva ma in\ndentatura permanente ed in soggetti che praticano\nagonisticamente una qualsiasi disciplina sportiva è\nobbligatorio l’impiego di protettori orali realizzati con\nmetodiche più complesse, che tengano conto degli effettivi e specifici pericoli relativi allo svolgimento dello\nsport in questione. Per garantire in ogni circostanza\nla massima protezione possibile l’apparecchio deve\nessere progettato e realizzato in modo da presentare\nDeve adattarsi perfettamente alle strutture dento-alveolari dell’arcata superiore senza comprimerle eccessivamente, deve estendersi il più possibile nel fornice\nvestibolare rispettando le inserzioni dei frenuli sino a\ncomprendere i secondi molari decidui in modo tale da\nnon determinare un eccessivo aumento della dimensione verticale e garantire in ogni caso una stabilità\nocclusale mediante l’intercuspidazione degli elementi\nantagonisti, oralmente deve ricoprire completamente\nle strutture alveolari sino al limite della gengiva aderente compresa l’area delle rughe palatine in moda\nda impedire l’interposizione della lingua tra le arcate\ndentarie (figg. 5-6-7).\nLo spessore del materiale deve essere adeguato per\nconferire stabilità e resistenza a tutto l’apparecchio\nsenza essere particolarmente rigido in modo da assorbire qualsiasi impatto proteggendo i denti, le strutture alveolari, la lingua, le labbra ed impedire inoltre\nun eventuale dislocamento condilare. Deve essere\nd’ingombro ridotto per non determinare un eccessivo aumento della salivazione, deve permettere una\ncorretta respirazione ed eloquio e deve essere di facile\ndetersione per evitare accumuli di placca batterica.\nDeve essere infine di semplice e rapida costruzione e\ndeve essere economico perché, utilizzandolo soprattutto in dentatura mista, occorre rinnovarlo con una certa\nfrequenza in relazione dell’evoluzione occlusale. Per la\nrealizzazione dei protettori orali individuali è necessaria\nun’apparecchiatura termo-stampante a depressione atmosferica ed alcuni fogli di resina termoplastica rigida. I\nfogli riscaldati sino a divenire plastici verranno posti sopra\nun modello in gesso delle arcate dento-alveolari ottenuto da una impronta in alginato e su questo modellati e\nstampati mediante aspirazione sottovuoto.\nAl termine della fase di stampaggio dopo il completo\nraffreddamento del materiale sarà possibile ritagliare e\nrimuovere il modellato e successivamente arrotondare e\nrifinire i bordi mediante frese a granulometria decrescente (figg. 8-9-10-11). Il protettore ultimato verrà quindi\ncollocato sulle arcate dentali valutandone l’estensione\nperiferica, l’adattabilità, la stabilità e la facilità d’inserzione; non dovrà arrecare alcun disturbo oltre ad una certa\nsensazione di riempimento della cavità orale stessa.\nPeriodicamente ogni cinque o sei mesi, ed in relazione\nall’evoluzione occlusale, si renderà necessaria la sua sostituzione seguendo la stessa metodica illustrata precedentemente. Le lesioni traumatiche a carico degli elementi\ndentali e/o dei tessuti di supporto vengono generalmente\ndefinite come accidentali e come tali rivestono un carattere di imprevedibilità e di incontrollabilità.\nE’ opportuno invece porre in essere tutte quelle misure che possano ridurre se non abolire completamente\ngli esiti traumatici a carico delle strutture dento-alveolari e a nostro avviso l’uso sistematico di un protettore\norale individuale con le caratteristiche citate costituisce\nun valido mezzo preventivo.\nCaratteristiche predisponenti per eventuali lesioni\ntraumatiche dento-alveolari: protrusione e/o vestibolo-inclinazione degli incisivi superiori accompagnata\nda un’eventuale incompetenza labiale. Visione esterna,\nvisione frontale endorale e visione laterale endorale.\nProtettore orale individuale o mouthguard.\nFig. 5, 6 e 7\nCaratteristiche specifiche di progettazione e di adattamento; visione frontale, visione laterale e visione occlusale.\nFLASH DALLA LETTERATURA INTERNAZIONALE\nBMJ, doi: 10.1136/bmj.38146.427188.55 (published 30 June 2004) BMJ Online First\nPassive smoking and risk of coronary hearth disease and stroke: prospective study with cotinine\nWhincup PH, Gilg JA, Emberson JR et al.\n’ stata studiata l’associazione tra concentrazione di cotinina sierica (biomarker generale di esposizione al fumo di tabacco) ed il rischio di patologia coronarica e stroke, con uno studio di coorte prospettico che ha coinvolto 4729 pazienti\n(uomini) di Medici di Medicina Generale inglesi, a partire dal 1978. I principali esiti sono stati lo sviluppo di patologia\ncoronarica e di stroke (letale e non) nei successivi 20 anni di follow-up. Per tutti i partecipanti allo studio sono state\ndettagliatamente definite le abitudini tabagiche. I 2105 uomini che hanno riferito di non fumare, esposti a fumo passivo\n(conviventi di fumatori) e con livelli di cotinina < 14.1 ng/ml, sono stati divisi in quattro gruppi numericamente uguali,\nsulla base della diversa concentrazione di cotinina (gruppo 1 con livelli di cotinina ≤ 0.7 ng/ml; gruppo 2 = 0.8-1.4\nng/ml; gruppo 3 = 1.5-2.7 ng/ml; gruppo 4 = 2.8-14.1 ng/ml). Il rischio relativo (Intervallo di Coinfidenza al 95%)\ndi sviluppare una patologia coronarica nel secondo, terzo e quarto gruppo rispetto al primo è risultato, rispettivamente,\npari a 1.45 (IC = 1.01-2.08), 1.49 (IC = 1.03-2.14) e 1.57 (IC = 1.08-2.28). Il rischio è risultato particolarmente elevato soprattutto nei primi 10 anni di follow-up. Non sono state invece trovate evidenti associazioni tra livelli di cotinina\ne rischio di sviluppare uno stroke. Nonostante la necessità di ulteriori indagini, lo studio rafforza l’evidenza dei danni\ndell’esposizione al fumo passivo.\nFig. 8, 9 10 e 11\nRealizzazione e rifinitura. Visione completa, visione\ninterna e visione esterna.\nRivista disponibile nelle seguenti biblioteche di Roma: Biblioteca Medica Statale – Istituto Italiano di Medicina\nSociale. L’articolo è disponibile full text al sito:http://www.bmj.com/ alla voce search/archive\nFumo e mortalità\nBMJ, doi:10.1136/bmj.38142.554479.AE (published 22 June 2004)\nMortality in relation to smoking: 50 yearsÊ observation on male British doctors\no studio prospettico ha coinvolto 34439 medici inglesi, uomini, le cui abitudini tabagiche e le cui cause di morte sono stati\nseguiti dal 1951 al 2001. Sono stati considerati la mortalità in generale e la mortalità considerata separando i diversi periodi\ndi nascita. Le principali cause di mortalità riguardano patologie vascolari, neoplastiche e respiratorie. Gli uomini nati nel periodo\n1900-1930, che fumavano solo sigarette, sono morti in media circa 10 anni prima di coloro che non fumavano. La cessazione\ndel fumo a 60, 50, 40 e 30 anni di età ha fatto guadagnare, rispettivamente, 3, 6, 9 e 10 anni di aspettativa di vita. La mortalità\nin eccesso associata al fumo di sigaretta è risultata ridotta per gli uomini nati nel 19° secolo rispetto agli uomini nati negli anni\n’20. La probabilità di morire durante la mezza età (35-69 anni) è risultata essere del 42% nei fumatori, rispetto al 24% nei\nnon fumatori, tra quelli nati tra il 1900 ed il 1909, e del 43% contro il 15% tra coloro che sono nati negli anni ’20. Nell’età più\navanzata (70-90 anni), la probabilità di sopravvivenza tra fumatori e non fumatori era del 10% contro il 12% nelle percentuali\ndi morte degli anni ’50 (uomini nati intorno al 1870), ma del 7% contro il 33% nelle percentuali di morte degli anni ’90 (uomini\nnati intorno al 1910). Una progressiva riduzione delle percentuali di mortalità tra i non fumatori nella metà del secolo passato,\nottenuta grazie a prevenzione ed efficaci terapie, è stata ampiamente superata, tra i fumatori di sigarette, da un progressivo\nincremento nei fumatori rispetto ai non fumatori delle percentuali di morte, dovuto ad un uso più precoce e più intenso delle\nsigarette. Tra gli uomini nati intorno al 1920, il fumo di sigaretta, prolungato dalla giovane età fino alla vita adulta, ha triplicato\nle percentuali di mortalità età specifiche, ma la cessazione a 50 anni ha dimezzato il rischio e a 30 anni lo ha quasi evitato.\nAm J Gastroenterol 2004 May; 99 (5): 855-9.\nLack of evidence of sexual trasmission of hepatitis C among monogamous couples: results of a\n10-year prospesctive follow-up study.\nVandelli C, Renzo F, Romano L et al.\nli Autori hanno valutato il rischio di trasmissione sessuale del virus dell’epatite C (HCV) in 895 partner monogami\neterosessuali di persone affette da epatite C cronica (studio prospettico a lungo termine, con follow-up di 8,060\nanni-persona). 776 partners (86.7%) sono stati seguiti per 10 anni (7,76 anni-persona di osservazione); 119 partners\n(13.3%, di cui una parte ha terminato il rapporto durante il follow-up) hanno contribuito con altri 300 anni-persona.\nTutte le coppie hanno negato di avere avuto rapporti anali, rapporti con uso di preservativo o durante il ciclo mestruale,\ncon una media di rapporti di settimanali pari a 1.8. Durante il follow-up sono stati registrati 3 casi di infezione: in un\ncaso, il genotipo infettante è risultato diverso da quello del partner affetto, escludendo quindi chiaramente la trasmissione sessuale. Le altre due coppie avevano genotipi compatibili, ma sequenze genomiche nella regione NS5b diverse,\nescludendo anche in questo caso la trasmissione sessuale. Sulla base dei dati a disposizione, il rischio di trasmissione\nsessuale dell’HCV tra coppie eterosessuali monogame è, quindi, estremamente basso o addirittura nullo.\nRivista disponibile nelle seguenti biblioteche di Roma: Biblioteca del CNR – Facoltà di Medicina e Chirurgia A.\nGemelli – Biblioteca Medica Statale – ISS – Ospedale Pediatrico Bambino Gesù – Campus Bio-medico.\nLiposuzione e fattori di rischio coronarico\nThe New England Journal of Medicine 2004; 350 (25): 2549-2557\nAbsence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary hearth disease\nKlein S, Fontana L, Leroy Young V et al.\na liposuzione è stata proposta come potenziale trattamento per le complicanze metaboliche dell’obesità. Gli\nAutori hanno valutato gli effetti della liposuzione addominale sui fattori di rischio metabolico in donne con\nobesità addominale. Sono stati considerati: la sensibilità all’insulina di fegato, muscolo scheletrico e tessuto\nadiposo, il livello di mediatori dell’infiammazione ed altri fattori di rischio, in 15 donne obese, prima e dopo 1012 settimane dall’intervento di liposuzione addominale. 8 donne presentavano normale tolleranza al glucosio,\nmentre 7 erano affette da diabete di tipo 2. La liposuzione ha ridotto il volume del tessuto adiposo sottocutaneo\ndel 44% nelle donne con normale tolleranza al glucosio (facendo loro perdere 9.1 ± 3.7 Kg di grasso) e nel\n28% di quelle con diabete (facendo loro perdere 10.5 ± 3.3 Kg di grasso). Questa non ha però alterato in\nmodo significativo la sensibilità all’insulina del tessuto muscolare, del fegato o del tessuto adiposo (ottenuta\nrispettivamente con la stimolazione dei depositi di glucosio, la soppressione della produzione di glucosio e la\nsoppressione della lipolisi). Non si sono verificate particolari alterazioni della proteina C reattiva plasmatica,\ndell’interleuchina 6, del TNFα né dell’adiponectina. In nessuno dei due gruppi non sono state riscontrate variazioni per gli altri fattori di rischio per patologia coronarica (pressione arteriosa, concentrazione glicemica,\ninsulina, concentrazione lipidica). La riduzione della sola massa adiposa non risulta, quindi, altrettanto efficace\nnell’ottenere benefici metabolici, quanto la perdita di peso.\nGemelli – Biblioteca Medica Statale – ISS – Ospedale Forlanini – Dipartimento di Scienze di Sanità Pubblica\nUniversità La Sapienza –INRAN – Ministero della Salute - Biblioteca Area Bio-Medica “P. Fasella” Università\nTor Vergata – Istituto Italiano di Medicina Sociale – Università Campus Bio-medico.\nIl catalogo Italiano dei Periodici, tramite il quale è possibile conoscere in quali biblioteche sono presenti i periodici, è reperibile\nall’indirizzo internet: http://acnp.cib.unibo.it/cgi-ser/start/it/cnr/fp.html\nRecensioni a cura Valentina Rebella\nDipartimento di Prevenzione ASL RmB\nTrimestrale di Medicina Preventiva\nRedatto a cura del Dipartimento di\nPrevenzione ASL RmB\nMaria Giuseppina Bosco, Matteo Ciavarella,\nGaetano Di Pasquale, Angela Marchetti,\nPierangela Napoli, Sergio Rovetta, Pietro\nRusso, Barbara Troiani, Massimo Valenti,\nA. Angino, S. Baldacci, M. Borbotti, C. Calabrese, L. Carrozzi, A. Crispo, F. Di Pede, F.\nFarina, F. Forastiere, E. Franco, A. Giacosa,\nF. Martini, F. Merletti M.A. Modolo, C. Mortali, R. Pacifici, S. Pichini, F. Pisani, G. Pontrelli, D. Porta, V. Rebella, A. Scognamiglio,\nP. Silvi, L. Simonato, M. Simoni, G. Viegi, P.\nLa collaborazione al giornale è aperta a tutti e gli articoli firmati impegnano esclusivamente la responsabilità degli autori.\nLa Redazione si riserva in ogni caso l’accettazione dei lavori. La proprietà letteraria ed artistica di quanto pubblicato è\nriservata alla Rivista.\nPrevenendo ringrazia tutti i futuri collaboratori che vorranno adeguarsi alle seguenti indicazioni per la stesura e l’invio\ndel materiale da pubblicare.\nGli articoli dovranno pervenire alla Redazione Prevenendo su supporto cartaceo e magnetico o via e-mail, utilizzando\nun formato di tipo diffuso (ambiente Windows). Si riserva, altresì, di proporre le eventuali modifiche che si rendessero\nnecessarie per soddisfare i criteri di uniformità editoriale. Gli eventuali grafici e le figure dovranno in ogni caso essere\naccompagnati dai dati grezzi necessari per la loro realizzazione.\nI lavori, inediti, devono essere inviati alla Redazione presso:\nDipartimento di Prevenzione Asl Rm/B – viale Battista Bardanzellu, 8 – 00155 Roma –\ntel. 0641434906- 0641434619 – fax 0641434957- e-mail: [email protected]\nIl materiale inviato, anche se non pubblicato, non verrà restituito.\ndel 20/12/2001 n. 573\nchiuso in redazione il 30/06/04\nGold 2010 proposte\ntrenitalia progetto cosmi 2010 - Non siamo figli contro – figure\nFumo PPT Giuliano